Respiratoren sistem

prof.dr. Liljana Spasevska

Gorni di{ni pati{ta
Rinitis i synusitis (nastinka ) :
Etiologija: rinovirusi ,virusite na influenca,
parainfluenca, adenovirusi, b-hemoliti~ki streptokok i dr.
vo periodot na esen/ zima.
Morfologija : edem, hiperemija, infiltracija od
vospalitelni kletki.
Klini~ka slika: sekret, kivawe, grebewe, bolka,
temperatura bakteriski super infekcii.
Infekcijata se {iri vo sinusite kade postojat pogodnosti
istata da mine vo hronicitet. Karakteristi~en naod se
inflamatornite polipi.
Pharingitis
Pharingitis acuta i Tonsillitis acuta
Etiologija : b-hemoliti~ki streptokok i adenovirusi
Eb{tajn-Bar corynebacterium diphterie i dr.
Morfologija : edem, hiperemija, infiltracija so
vospalitelni kletki.
Komplikacii : febris reumatika, herpangina,
peritonzilarni abscesi, pseudomembrani.
Epigllositis : H. influencae
Se javuva kaj mali deca so edem i opstrukcija na
laringsot so mo`en smrten ishod.
Laringitis
Laringitis acuta
etiologija: vdi{uvawe na iritanti i alegiski reakcii, site
agensi na nastinkite i psebni formi kako {to se
tuberkulozata i difterija.
TBC: pri postoewe na kaverni i iska{luvawe na sputum
so mikobakterium tuberkuloze doa|a do implantacija vo
laringsot.
Difterija : ulcerativen pseudomembranozen lar.
komplikaciite se seriozni : vdi{uvawe na odlu{tenite
pseudomembrani i egzotoksinot predizvikuva
miokarditisi , nevropatii i dr. komplikacii
Carcinoma nasopharingealis
EBV koj se replicira vo epitelnite kletki na nazofaringsot
i predizvikuva nivna maligna transformacija, a potoa gi
inficira B-limfocitite vo tonzilite-Burkit limfom.
Keratinizira~ki i nekeratinizira~ki karcinom no naj~esto
nediferenciran karcinom.
Pome|u tumorskite pla`i se nao|a masa na zreli limfociti-
limfoepitelioma, {to e pogre{en naziv zatoa {to limfocitite
ne se del od malignomot, nitu tumorot e benigni.
Radiosenzitivni neoplazmi koi davat metastazi vo
vratnite limfni jazli i dale~ni organi. 5-godi{no
pre`ivuvawe kaj 50% od pacientite.
Larings-neoplasmi
Se nao|aat benigni i maligni tumori od mezenhimalno i
epitelno poteklo no samo nekolku se zna~ajni poradi
~estotata so koja se javuvaat :
Polypus plicae vocalis:
Se javuvaat kaj pea~i singer noduli, spikeri.
Makroskop : polip do 5 mm. na glasnicite
Mikroskop : svrznovaskularna stroma, prekrieni so
povekereden plo~est epitel.
Juvenilna polyposa-pove}e polipi koi se javuvaat vo
detskata vozrast, bez potencijal da maligniziraat.
Glavna klini~ka slika e hroni~na zasipnatost.
Larings
Papilloma laringis
Predizvikani so HPV infekcii , pu{ewe, alkohol i dr. iritativni agensi.
Makroskop : egzofiti~ni karfiolesti tumori so dim. okolu 1 sm.
lokalizirani na glasnicite.
Mikroskop : papilarni proliferati na plo~estiot epitel, koilociti,
parakeratoza, limfociti vo subepitelnoto svrzno tkivo koe pravi
visoki papili.
Klini~ki : progresivna zaripnatost i maligni potencijal za
transformacija vo karcinom.
Rekurentna respiratorna papilomatoza-kaj deca poradi vertikalno
prenesuvawe (pri poroduvawe) na infekcijata na majkata so HPV tip 6
i 11 . Polipite se pove|e na broj i se rekurentni po hiru{kata ekcizija, no
ne nosat maligni potencijal.
Carcinoma laringis
Nad 40 godini, po~esto kaj ma`i 7:1. Etiolo{ki povrzani so
pu{eweto. Konsumirawe alkohol i izlo`enosta na azbest. HPV
infekciite se retko doka`ani pri~initeli.
95% se planocelularni karcinomi i samo retko karcinomite
poteknuvaat od submukoznite `lezdi.
Lokalizacija 70% na glotis, 25% supragloti~no i 5% subgloti~no.
Rastat funginozno, ulcerativno, infiltrativ
Histolo{ki se dobro ili umereno diferencirani
Klini~ki : dolgotrajna i progresivna zasipnatost
Prognozata zavisi od lokalizacijata (glotis e slabo vaskulariziran)
Radioterapija ili kombinirana hiru{ka terappija
Dolni di{ni pati{ta
Atelectasis
Bezvozdu{nost, kolaps ( neekzpandiranost) na vozdu{nite prostori
(alveolite)
Neonatalna i adultna
Neonatalnata atelektaza :primarna i sekundarna
Adultnata : Obstruktivna: obstrukcija na bronhite i zavisno od nivoto
na obstrukcijata kolabira lobulus, lobus ili celo belodrobno krilo
Kompresivna : poradi mehani~ka kompresija od sodr`ini vo plevralnata
praznina: hidrotoraks, empiema, hematotoraks, pneumotoraks, neoplazmi.
Bazalnata atelektaza: ascites ili hiru{ki interv.
Kontrakciskata: koga fibrozni promeni vo belodrobieto ili plevrata ja
onevozmo`uvaat ekspanzijata na belodrobieto.
Atelektazite se reverzibilni , no baraat itna intervencija za nadminuvawe
na hipoksijata
Opstruktivni belodrobni zaboluvawa
Belodrobnite zaboluvawa se klasificiraat kako :
obsruktivni i restriktivni.
Obstruktivnite zaboluvawa se posledica od delumna ili
celosna opstrukcija na di{nite pati{ta na razli~ni
nivoa ili od gubitok na elasti~niot otpor. Glaven
simptom e ote`nat ekspirium, a totalniot belodroben
kapacitet i forsiraniot vitalen kapacitet se normalni.
Glavni predstavnici na ovaa grupa bolesti se :
emfizem, hroni~en bronhitis, bronhiektazii i
bronhijalnata astma.
Emphisem
Trajno zgolemuvawe na volumenot na belodrobnite acinusi
pridru`eno so destrukcija na interalveolarnite septi.
Klasifikacijata e spored anatomskata zafatenost na
acinusot : centroacinaren, panacinaren, distalno acinaren i
nepravilen. Samo prvite dva predizvikuvaa klini~ki zna~ajna
opstrukcija na di{nite pati{ta.
Centroacinaren : zafateni se respiratornite bronhioli, a
distalnite alvveoli se nepromentei. Leziite se po~esti i pote{ki
vo gornite lobusi i apikalno. Pote{kite formi mo`e da gi zafata
i alveolite
Ovoj tip na emfizem nastanuva kako posledica od pu{ewe
cigari kaj lica bez nedostatok a1-antitripsin
Emphisem
Panacinaren : acinusite so celosno zgolemen volumen od
respiratornata bronhiola do alveolite, Se javuva vo dolnite
lobusi i dolnite partii. Se javuva kaj lica so nedostig na a1-
antitripsin.
Emfizem na distalnite partii : zafaten e distalniot del od
acinusot vo delovite koi se blizu do plevrata, fibroznite septi
na lobulusite i lobusite, ili atelektaza. Obi~no se golemi
prostori nad 2 sm. koi sozdavaat buli (bulozen emfizem)-
spontan pneumotoraks kaj mladi lu|e.
Nepravilen emfizem: nepravilna zafatenost na acinusot ,
bez isklu~ok vo blizina na luzni od prele`ani vospalenija.
Klini~ki e asimptomatski.
Emphisem
 Patogeneza : ne e sosema jasna. Postojat dve teorii :
 Prteaza-antiproteazen disbalans : toa se pacienti so genetski
nedostatok na a1-antitripsin (normalno go ima vo serum, telesni
te~nosti i makrofagi) glaven inhibitor na proteinazite (elastazi) koi se
osloboduvaat od neutrofilite :
1. Neutrofilite se sekvestriraat vo alveolarnite kapilari
2. Inflamaciite ili drugi o{tetuvawa so zolemen broj na neutrofili i
osloboduvawe na nivnite proteazi.
3. Nedostatok na inhibitorot a1-antitripsin doveduva do destrukcija na
elasti~nite tkiva i pojava na emfizem.
Emphisem
Oksidativno-antioksidativen disbalans : belodrobieto ima
antioksidansi ( glutation, superoksidna dismutaza ) koi go
sveduvaat o{tetuvaweto na minimum.
Tutunskiot ~ad ima mnogu slobodni radikali koi gi
osiroma{uvaat ovie mehanizmi i doveduvaat do o{tetuvawe na
tkivata . Sekundarna posledica od oksidativnata povreda e
deaktivirawe na a1-antitripsin i negov deficit duri i kaj
pacienti {to nemaat enzimski defekt.
Aktiviranite neutrofili i makrofagi pri o{tetuvaweto
osloboduvaat proteazi (elastazi) i matriks metaloproteinazi koi
doveduvaat do destrukcija na elasti~noto tkivo i do emfizem.
Dvata mehanizma koegzistiraat, imaatzbirenefekt
Emphisem
Morfologija :
Makroskop : bledo rozevi voluminozni belodrobija koi go
prekrivaat srceto , ~esto pojava na subplevralni buli.
Mikroskop : destrukcija na interalveolarnite septi.
Komplikacii : atelektaza, hroni~na opstrukcija na
protokot na vozduh, redukcija na vaskularnoto korito so
zgolemen pulmonalen otpor i pulmonalna hipertenzija .
Klini~ka slika : dispnea so prodol`en i ote`nat ekspirium,
no razmenata na gasovi e normalna, graden ko{ e vo vid
na bure-rozevi duva~i. Tie so komplikacii hr. bronhitis,
infekcii-sinonaduvan
Bronchitis chronica
Kontinuirana produktivna ka{lica najmalki tri meseci
kontinuirano najmalki dve godini po red. Ima tri formi :
hroni~en bronhitis, spasti~en i obstruktiven hroni~en bronhitis.
Patogeneza : glavno odbele`je e zgolemena produkcija na mucin,
koja po~nuva vo golemite di{ni pati{ta. Pri~inata e pu{ewe cigari
i zagaduva~i kako sulfuren dioksid i azoten dioksid. Iritacijata
predizvikuva hiperplazija na mukoznite `lezdi vo traheata i
glavnite bronhi , kako i goblet kleto~na metaplazija so zgolemena
produkcija na mucin i mucinozni ~epovi so opstrukcija na malite
bronhi i bronhioli.
Posledovateleni infekcii, peribronhiolarna fibroza atelektaza i
emfizem. Dopolnitelno o{tetuvaweto e predizvikano i so IL-13 (T) i
neutrofilnata elastaza.
Bronchitis chronica
Morfologija : makroskopski edematozna i hiperemi~na
mukoza, prekriena so mukopurulenten sekret.
Histolo{ki :bronhii/trahea se so hiperplazija na mukoznite `lezdi
(Ridov indeks 0,4) i infiltracija so vospalitelni kletki od
hroni~en tip no i neutrofili. Hroni~niot bronhiolitis-goblet
kleto~na metaplazija , sluzavi ~epovi , vospalenie i
peribronhiolarna fibroza-bronchiolitis obliterans. Vo okolinata
se nao|a emfizem i atelektaza.
Klini~ka slika : ka{lawe i produkcija na sputum bez
ventilatorna disfunkcija.
Hroni~nata obstruktivna bolest HOB vodi do pulmonalna
hipertenzija i cor pulmonale chronicum.
Astma
Hroni~no vospalenie na vozdu{nite pati{ta koe
predizvikuva povtoruva~ki epizodi na te{ko di{ewe,
kusok na vozduh, teskoba vo gradite i ka{lawe.
Vo zapadniot svet e registriran porast na ovaa bolest
Astmata e inicirana od heterogena grupa na agensi i ne
postoi univerzalno prifatena klasifikacija. 70% se
atopi~ni i se dol`at na imunolo{ki odgovor na antigeni
od okolinata. Ostanatite 30% se neatopi~na astma i e
inicirana od neimunolo{ki stimulusi : aspirin,
belodrobni virusni infekcii, stud, stres, ili vdi{eni
iritansi. Klini~ki te{ko e da se odelat .
Astma
Patogeneza :
Atopi~na astma : po~nuva vo detstvoto, ima pozitivna semejna
anamneza, a i predhodat alergiski rinitis, urtikarija ili egzem.
Bolesta e inicirana so antigeni od okolinata : pra{ina polen,
`ivotni , hrana i dr antigeni Ko`en test so antigenot napa|a~ dava
brza i silna reakcija- na preosetlivost tip 1 posreduvana so IgE.
Po~etnata senzibilizacija na antigenot stimulira indukcija na Tn2
kl. i osloboduvawe na : IL-5(aktivira Eoz.) IL-
13(produkcija sluz)). IL-4 sinteza na IgE koj se vrzuva za mast
kl.
Povtorniot kontakt so antigenot predizvikuva brz odgovor i docno
fazna reakcija
Astma
Vrzuvaweto na mast kl.- IgE so antigenot osloboduva brojni
medijatori i go otvara vrskite pome|u epitelnite kl. so probivawe na
antigenot do golem broj na mast kl.,istovremeno gi stimulira
subepitelnite parasimpati~ki receptori-bronhokonstrikcija .
Zna~ajni medijatori :
1. Leukotrieni S4,D4,E4: bronhokostrikcija, vask. propustlivost i
produkcija na sluz.
2. Acetilholin : kontrakcija na maznite muskuli.
3. Prostaglandin D2 bronhokonstrik. vazodilatac.
4. Histaminite i trombocitnite faktori ne se va`ni medijatori
(antihistaminicite?)
Ova se slu~uva vo rok od nekolku minuti po povtorniot kontakt so
antigenot.
Astma
IL-5 privlekuva i aktivira eozinofili-odgovorn docnofazna
reakcija koja po~nuva 4-8 po prviot atak i trae 12-24 ~.
Eozinofilite osloboduvaat medijatori i :
glaven osnoven protein i eozinofilen katjonski protein koi
se direktno toksi~ni za epitelot .
Peroksidaza gi o{tetuva podlabokite tkiva
Taka eozinofilite mo`e da ja zasilat i da ja odr`uvaat
vospalitelnata reakcija bez dopolnitelno izlo`uvawe na
inicira~kiot antigen.
Glavni efekti : bronhokonstrikcija, edem i zgolemena
produkcija na mucin
Astma
Neatopi~na astma
Etiologija: virusni infekcii, vozdu{ni zagaduva~i , sulfuren dioksid, ozon,
azoten dioksid, aspirin, profesionalni zagaduva~i.
Serumskoto nivo na IgE e normalen. Virusno predizvikano vospalenie go
sni`uva pragot na subepitelnite vagusni receptori kon iritantite.
Eozinofilite se zgolemeni.
Morfologija : makroskop-voluminozni belodrobija, gusti mukozni ~epovi
vo bronhite .
Mikroskop- Kir{manovi spirali-ven~iwa od epitel vo mukoznite ~epovi,
[arkot-Lajdigovi kristali (eozinofilni proteini) i remodelirawe na bronhite :
1. Zadebelena BM
2. Edem, eozinofili, mast kletki
3. Hipertrofija na muskulite vo yidot i submukoznite `lezd
Bronchiectasis
Trajno pro{iruvawe na bronhite i bronhiolite predizvikano
od uni{tuvawe na muskulite i elasti~noto potporno tkivo .
Sekundarno zaboluvawe posledica na infekcija ili opstrukcija
Karakteristi~en kompleks na simptomi : ka{lawe i
ekspektoracija na obilen viskozen purulenten sputum.
Predhodni zaboluvawa se:
1. Bronhijalna opstrukcija: astma, hr.bronhitis,
2. Vrodeni i nasledni sostojbi: cisti~na fibroza, IDS,
hipoglobulinemii, Kartagen-ov sindrom.
3. Nekrotizira~ka i supurativna pneumonija
Bronchiectasis
Patogeneza: opstrukcija i inflamacija.
Morfologija: makroskop-dolnite lobusi ili segment (tumor ili
aspirat).Dilatacijata na bronhiite i bronhiolite e do 4pati i
bronhiolite stanuvaat vidlivi subplevralno.
mikroskop : ulceracii na epitelot, eksudat vo lumenot, difuzna,
me{ana kleto~na infiltracija, destrukcija na yidot so abscesi ili
fibroza na yidot i peribronhijalno.
Klini~ki tek :uporno ka{lawe so ekspektoracija na obilen
mukopurulenten (fetiden) sputum, barabanesti
prsti,pulmonalna hipertenzija i cor pulmonale chronicum.
Amiloidoza i metast. abscesi