Manifestaciones

Cardiovasculares del
Consumo de Cocaína
DR. ESTEVEZ JUAN
 Caso Clínico
MC: Sensación de falta de aire y dolor de pecho
Enfermedad Actual: Paciente de Sexo masculino de 34 años de edad con App de HTA sin tratamiento, tabaquismo, enolista y consumo de
cocaína durante 10 años con abandono del habito hace aproximadamente 12 años, consulta por presentar dolor de localización precordial, de
carácter opresivo, de aproximadamente 4 hs de evolución, de intensidad 8/10, que no cede con analgésicos comunes ni posición antialgica, que
se acompaña de disnea súbita CF IV, ortopnea y tos seca. Se constata cifras tensionales elevadas y electrocardiograma con alteraciones, por lo
que se decide internación para diagnostico, control evolutivo y tratamiento.
Signos Vitales de Ingreso:
TA 200/100 FC 130 Sat 88% AA FR 30 Tº 36 HGT 106
Ex Físico:
- Ap. Respiratorio: Resp toraco abd, MV presente bilateral, rales crepitante bilaterales desde base hasta ambos tercios medios. Uso de músculos
accesorios.
- Ap. Cv: R1-R2 normo fonéticos, no se auscultan soplos. R3 +. No edemas, ingurgitación yugular 2/3 sin colapso inspiratorio, pulsos periféricos
presentes simétricos.
-Abdomen globuloso a expensas del TCS, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda.
-SNC: Lucido, orientado en tiempo espacio y persona. Glasgow 15/15
ECG de Ingreso
ECG a las 2 hs
Rx de ingreso
Laboratorio de Ingreso
Citológico: 8300/15,5/46/134000
Glucemia: 115
FR: 25/0,61
Ionograma: 148/3,54/112,2/7,2/1,7
CPK 124
LDH 279
Troponina T 16,9 (control 20,31)
Coagulograma: 25,4/1/94%
Serología: CHAGAS, VDRL, HEP B, HEP C, HIV, HEP A NO REACTIVOS
 Ecocardiograma
Deterioro severo de la función del VI – Fey 32%
Fracción de Acortamiento 16
VI en Diástole 6,8
VI en Sístole 5,6
Hipocinesia global
Hipertrofia Excéntrica del VI
Pared Post 1,3
Dilatación de AI 4,9
Raíz de Aorta 3,2
Derrame Pericárdico leve
Colapso parcial de la Aurícula Derecha
Doppler: Ins Mitral y Aortica Leve, Relajación prolongada del VI
Diagnósticos Diferenciales
1. Ins Cardiaca descompensada: Edema agudo de pulmón hipertensivo
2. Sme Coronario Agudo
3. Trombo embolismo pulmonar Agudo
 COCAINA
1. Farmacología
Es un alcaloide que se extrae de la hoja del arbusto Eritrhoxylon coca y se
encuentra disponible en dos formas:
a) Clorhidrato: Se prepara disolviendo el alcaloide en Ac. Clorhídrico para
formar un polvo o un granulado soluble en agua que se puede ingerir
vía oral, endovenosa o intranasal. Se absorbe bien en todas las mucosas
y la rapidez de su acción depende de la vía de administración.
b) Base: Se prepara procesando la cocaína con amoniaco o bicarbonato de
sodio. Esta forma es estable al calor por lo que puede fumarse (crack).
El crack es la forma mas potente y adictiva de la droga.
Metabolismo: Colinesterasas séricas y hepáticas a metabolitos hidrosolubles
que se excretan por orina.
Vida media de 45-90 min
Persiste en sangre y orina 24-36 post administración
2. Mecanismo de Acción
Inhibición de la permeabilidad de la
membrana al sodio durante la
despolarización, bloqueando así el inicio y
la transmisión de las señales eléctricas, lo
que genera un efecto anestésico.
Bloquea la receptación pre sináptica de
Noradrenalina y Dopamina, produciendo
un exceso de estos neurotransmisores en
el sitio del receptor post sináptico, lo que
genera un potente efecto
simpaticomimético.
 Isquemia e Infarto de Miocardio
Causas:
 Aumento de la demanda de oxigeno del miocardio
Efecto simpático mimético  Aumenta: FC, Tensión de la pared del VI y contractibilidad del VI esto hace que aumente la demanda de O2. Al
mismo tiempo produce VC de art coronarias epicardicas (VC inadecuada) por lo que disminuye el aporte de O2 al miocardio.
 Vasoconstricción arterial coronaria
Puede producirse en coronarias normales, pero lo hace siempre en segmentos enfermos. Es el resultado de estimulación de Receptores alfa.
Aumenta la producción de endotelina (VC) y disminuye la prod de ON (VD).
 Aumento de la agregación plaquetaria y formación de trombos
Aumenta la agregación plaquetaria y aumenta las concentraciones del inhibidor del plasminogeno y el FVW, lo que promueve la acumulación
de coágulos.
Aterogenia
Produce anomalía estructurales en células endoteliales aumentando la permeabilidad para LDL.
Complicaciones
Arritmias Ventriculares
Ins Cardiaca congestiva
Muerte Súbita
Disfunción Miocárdica
Producida por:
1. Descenso de función sistólica en ambos ventrículos
2. Aumento de la masa ventricular izquierda
3. Fibrosis local
4. Deterioro agudo de función ventricular izquierda sistólica y/o diastólica: por isquemia o
infarto de miocardio, estimulación simpática repetitiva (símil feocromocitoma). Puede causar
miocardiopatía con necrosis en bandas de contracción sub endocardica. Miocarditis por
consumo EV. Se altera la estructura genética del colágeno del miocardio, lo que produce
apoptosis del miocito.
5. Discinesia apical transitoria / miocardiopatía de takotsubo o sme de corazón roto.
Arritmias
No se encuentra bien definida su acción arritmogena
Bloquea los canales de Na y K, aumentando la act simpática, lo que se considera una causa probable de
arritmias cardiacas
Debe haber predisposición miocárdica  isquemia o Infarto de miocardito, lesiones miocelulares no
isquémicas.
Genera Hipertrofia del VI  predispone a las arritmias ventriculares
Afecta a la generación y conducción del impulso cardiaco:
1. Simpatimimeticas: aumenta la irritabilidad ventricular y reduce el umbral para la fibrilación
2. Inhibe la generación y la conducción del potencial de acción (prolonga el intervalo QT y el QRS) por el
bloqueo de los canales de NA, lo que puede producir Torsade de Pointes.
3. Aumenta la concentración intracelular de Ca, que puede causar post despolarizaciones y arritmias
ventriculares.
4. Reduce la act vagal potenciando los efectos simpaticomiméticos.
Disección de Aorta
Se debe considerar SIEMPRE en consumidores de cocaína, como causa de dolor torácico.
Es factor causal (0,5 – 37% de los casos)
En un intervalo de aparición de aproximadamente 12 hs post consumo.
Probablemente es el resultado del aumento de la TA
Se observo además ruptura de aneurismas micoticos e intracerebrales por le mismo mecanismo
Gracias