IMUNOLOGI ASMA

& PPOK
AISYAH RADIYAH
DASAR IMUNOLOGI ASMA:
HIPERSENSITIVITAS TIPE 1
TAHAPAN IMUNOPATOFISIOLOGI ASMA

Fase sensitisasi:
Fase eksaserbasi
IMUNOLOGI ASMA:
FASE SENSITISASI
• Terjadi pada pajanan pertama
• Antigen ditangkap sel dendritik lalu dipresentasikan ke sel T. Terjadi ekspansi klonal
CD4 Th2, menghasilkan:
 IL4 untuk aktivasi sel B  produksi IgE
 IL5 untuk aktivasi eosinofil  proliferasi
 IL9 dan IL13 untuk aktivasi sel mast  mulai bergranulasi berisi histamin,
lekotrien dan zat vasoaktif
 Sel B menghasilkan Imunoglobulin E (IgE), lalu IgE berikatan dengan Fc receptor
pada sel mast
IMUNOLOGI ASMA:
FASE EKSASERBASI

 Terjadi pada pajanan kedua

 Antigen langsung berikatan dengan IgE yang sudah berjangkar pada sel mast
 Terjadi degranulasi masif
 Rangsangan histamin, lekotrien dan berbagai vasoaktif menyebabkan:
 bronkokonstriksi,
 edema mukosa
 hipersekresi mukus
 IMUNOPATOGENESIS ASMA

 In pre-disposed individuals, initial

exposure(s) to allergen leads to the
activation of allergen-specific T
helper 2 (TH2) cells and IgE
synthesis, which is known as
allergic sensitization. Subsequent
exposures to allergen cause
inflammatory-cell recruitment and
activation and mediator release,
which are responsible for early
(acute) allergic responses (EARs) and
late allergic responses (LARs)
Keyword: IL4, IL5, eosinofil, dan IgE
 IMUNOPATOGENESIS ASMA

 In the EAR, within minutes of

contact with allergen, IgE-
sensitized mast cells
degranulate, releasing both pre-
formed and newly synthesized
mediators in sensitized
individuals. These include
histamine, leukotrienes and
cytokines, which promote
vascular permeability, smooth-
muscle contraction and mucus
production.
Keyword: IL4, IL5, eosinofil, dan IgE
 IMUNOPATOGENESIS ASMA
 Chemokines released by mast cells and
other cell types direct recruitment of
inflammatory cells that contribute to the
LAR, which is characterized by an
influx of eosinophils and TH2 cells.
Eosinophils release an array of pro-
inflammatory mediators, including
leukotrienes and basic proteins (cationic
proteins, eosinophil peroxidase, major
basic protein and eosinophil-derived
neurotoxin), and they might be an
important source of interleukin-3 (IL-3),
IL-5, IL-13 and granulocyte/macrophage
colony-stimulating factor. Neuropeptides Keyword: IL4, IL5, eosinofil, dan IgE
are also proposed to contribute to the
pathophysiology of allergic symptoms.
TCR, T-cell receptor.
TYPE 2 ASTHMA
Type 2 inflammation describes an inflammatory pathway
involving a subpopulation of CD4+ T cells known as Th2 cells that
secrete IL-4, IL-5, and IL-13 and stimulate Type 2 immunity, which
is characterized by high IgE antibody titers and eosinophilia 

Type 2 asthma is characterized by Type 2 inflammation and

typically includes allergic asthma, exercise-induced asthma, and
late-onset eosinophilic asthma. 
T2 (EOSINOFILIK) VS NON-T2 (NON-EOSINOFILIK)
ASMA
IMUNOLOGI PPOK
Bahan iritan yang terinhalasi seperti asap rokok mengaktivasi sel epitel dan makrofag
untuk melepaskan bermacam sitokin termasuk :
 transforming growth factor seperti TGF-β dan fibroblast growth factor (FGF) yang
menstimulasi proliferasi fibroblas sehingga menyebabkan fibrosis jalan napas
kecil.
 tumour necrosis factor (TNF-), interleukin (IL)-1 dan IL-6 yang akan memperkuat
inflamasi dan beberapa kemokin yang menarik sel inflamasi di sirkulasi ke dalam
paru.
 faktor kemotaktik menarik sel inflamasi ke dalam paru seperti CC-chemokine ligand 2
(CCL2) bekerja melalui reseptor kemokin (CC-chemokine receptor 2/CCR2) menarik
monosit yang berdiferensiasi menjadi makrofag.
 CXC-chemokine ligand 1 (CXCL1) dan CXCL8 bekerja melalui reseptor kemokin CXCR2
menarik neutrofil dan monosit yang akan berdiferensiasi menjadi makrofag di paru.
 CXC-chemokine ligand 9 (CXCL9), CXCL10 dan CXCL11 bekerja melalui reseptor
kemokin CXCR3 menarik sel T helper 1 (Th1) dan sel T sitotoksik tipe 1 (Tc1) serta
melepaskan interferon (IFN)- yang merangsang pelepasan lebih banyak kemokin yang
terikat CXCR3.
 Sel-sel inflamasi bersama dengan makrofag dan sel epitel melepaskan protease seperti
matrix metalloproteinase 9 (MMP9) yang menyebabkan kerusakan elastin dan emfisema.
Hipersekresi mukus dirangsang oleh epidermal growth factor (EGF) dan TGF-β
SEL T CD8 PADA PPOK

 Sel epitel dan makrofag distimulasi oleh IFN-gamma untuk

melepas kemokin CXC-chemocine ligand 9 (CXCL9),
CXCL10 dan CXCL11, yang bersama-sama berperan dalam
ekspresi CXC chemocine receptor 3 (CXCR3) di sel Th1
dan Tc1 (sel T sitotoksik tipe 1) untuk menarik sel tersebut
ke paru, melalui pelepasan perforin dan granzyme B 
menginduksi apoptosis pneumosit tipe 1  emfisema
 IFN-gamma melepas sel-sel Th1 dan Tc1  menstimulasi
lebih lanjut pelepasan ligand CXCR3  persisten aktivasi
inflamasi
 PPOK terdapat infiltrasi sel T yang didominasi sel Th1 dan Tc1, peningkatan jumlah neutrofil dan
makrofag. Fibrosis di sekeliling jalan napas kecil merupakan mekanisme utama penyempitan
jalan napas yang ireversibel pada pasien PPOK. Destruksi dinding alveolus pada PPOK
merupakan hasil kerusakan jaringan penyambung terutama elastin yang dimediasi protease dan
apoptosis pneumosit tipe I serta sel endotel.