PATOLOGIA GASTRICA

Estómago.
 Saco con capacidad para contener 1.500cc,
curvatura mayor, menor, cardias fondo,
cuerpo, antro, píloro. Mucosa revestida por
epitelio, con seis tipos de células, parietales
oxínticas, mucinosas, endocrinas, etc.
 Secreción de ácido, fase cefálica, gástrica,
intestinal.
 Protección de la mucosa: Secreción de
mucus, bicarbonato, barrera epitelial, riego
sanguíneo mucoso, síntesis de
prostaglandinas.
 Estenosis congénita del píloro, afecta a
lactantes, más frecuente en niños. Asociado
a síndrome de Turner.
 GASTRITIS.-
 Gastritis Aguda: proceso inflamatorio agudo
de la mucosa suele ser transitorio, puede
acompañarse de hemorragia e inclusive de
necrosis.
 Patogenia: AINE. Alcohol, tabaco,
quimioterápicos, infecciones sistémicas,
salmonelosis, estrés, shock. Álcalis, gastritis
alcalina
 Morfología: Desde edema y ligera congestión,
infiltrado polinuclear, erosión ,hemorragia. La
combinación de erosiones y hemorragia recibe el
nombre de gastritis aguda erosiva.
 Clínica.- Paciente asintomático, epigastralgia,
nauseas ,vómitos, hematemesis..
 GASTRITIS CRONICA.- Presencia de alteraciones
inflamatorias crónicas, acompañadas de
metaplasia, atrofia y displasia..
 Patogenia: H: Pylori, auto inmunitaria, tóxica,
radiaciones, enfermedades granulomatosas,
amiloidosis, postquirúrgica.
 H. Pylori.- Es la asociación más importante,
se encuentra en el 90% de los casos de
gastritis crónica antral, puede ser sintomática
o sintomatología de gastritis. El 90% de los
casos se asocia a úlcera péptica. La
colonización se favorece por: Movilidad
flagelos, elaboración de ureasa, expresiones
de genes asociados a la úlcera.
 G. auto inmunitaria.- menos del 10% auto
anticuerpos a las células parietales y al factor
intrínseco, y anemia perniciosa.
 Morfología: L G. Auto inmunitaria es difusa,
la G. por H. Pylori, suele ser localizada a
antro y cuerpo, La mucosa es hiperhémica,
en casos avanzados suele ser adelgazada y
plana. La inflamación activa se caracteriza
por presencia de neutrófilos intraepiteliales.
 Cambios regenerativos: vacuolas, mitosis.
 Metaplasia de tipo intestinal. Atrofia.Displasia
 Clínica: Nauseas, vómitos, malestar en la
región abdominal superior, desarrollo de
úlcera péptica, asociación con Ca. Gástrico.
 Enfermedad ulcerosa péptica. “Una úlcera es
una solución de continuidad de la mucosa
del aparato digestivo, expuesta a la acción
de los jugos pépticos y ácidos” suelen ser
lesiones únicas de diámetro menor a 4cm.
 Puede afectar al duodeno, primera porción,
estómago, antro; unión gastroesofágica,
bordes de gastroyeyunostomía, el Síndrome
de Zolinger Ellison, en el divertículo de
Meckel.
 Son lesiones que remiten y reactivan, en
parte a la propensión a sufrir nuevas
infecciones por helycobacter, es más
frecuente en varones.
 Patogenia.- Parece deberse a un
desequilibrio de las fuerzas de defensa y
nocivas de la mucosa gástrica, existe una
fuerte asociación casi el 100% con la
infección de Hpy, y úlcera duodenal y un
80% en la úlcera gástrica, la acción de
enzimas como la ureasa y fosfolipasas,
actúan sobre el epitelio, produciendo lesión
celular e inflamación.
 Morfología: Se localizan más frecuentemente
en la pared anterior del duodeno y en el
antro. Son lesiones entre 3mm. Y 4 cm. De
diámetro, son generalmente en
sacabocados, afectando la mucosa,
muscularis mucosa e inclusive atravesar toda
la pared. Puede existir trombosis y
hemorragia.
 Histología: se aprecia una base con restos
fibrinosos y necróticos, infiltrado neutrofílico,
tejido de granulación reacción fibrosa.
 Clínica: Dolor o ardor en el epigastrio suele
aparecer entre 1 y 3 horas despues de las
comidas , puede ceder a la administración de
alcalinos o alimentos, nauseas , vómitos,
flatulencias, etc.
 Úlceras gástricas agudas.- Complicación de
AINE. Stress, van desde una erosión a
compromiso de varias capas, Las de Stress
suelen encontrarse en pacientes con Shock.,
quemaduras, traumatismos, etc. Las que se
asocian a quemaduras se denominan úlceras
de Curling, con gran tendencia a la
perforación. Morfología: suelen ser menores
a 1 cm. De color pardo oscuro, suelen
encontrarse en cualquier lugar, no se aprecia
cicatrización, existe reepitelización cuando
pasa el estimulo desencadenante.
 GASTROPATIA HIPERTRÓFICA:
 Caracterizado por aumento de pliegues, con
tres variantes. A) Enfermedad de Menetrier,
caracterizado por una hiperplasia de células
mucosas de superficie. B) Gastropatía
hipertrófica hipersecretora, asociada a
hiperplasia de glándulas y células parietales.
C) Hiperplasia de glándulas gástricas
secundaria a excesiva secreción de gastrina,
(gastrinoma) Síndrome de Zollinger Ellison.
 Pueden simular un carcinoma o un linfoma
CANCER GÁSTRICO
 Es de los tumores malignos el más frecuente,
es un adenocarcinoma en 90 % de los casos.
Siguiendo linfomas, carcinoides y otros.
 Epidemiología, es muy frecuente en China,
Japón. Rusia, en nuestro medio en los
varones ocupa el segundo lugar. Tiene dos
formas de presentación el intestinal con
estructuras glandulares y el difuso con con
células poco diferenciadas con crecimiento
infiltrante.
 Patogenia: A) ambientales, nitritos, alimentos
ahumados, bajo nivel socioeconómico. Tabaco
B) Huésped. Gastritis crónica, hipoclorhidria.
Gastrectomía, adenomas, reflujo gástrico,
esófago de Barret. C) genéticos, grupo
sanguíneo A. familiares con cáncer gástrico .
 Morfología: el 50 a 60% de laso casos
corresponden a píloro y antro, cardias el 25%.
Y la curvatura menor en un 40%. Se denomina
cáncer precoz al compromiso de mucosa y
submucosa respetando la capa muscular.
 Tres formas macroscópicas, a) exofítico, b)
plano o deprimido. C) excavado o ulcerativo.
 Clínica.- Es insidiosa, asintomática, en los
estadios avanzados, pérdida de peso, dolor
abdominal, anorexia, vómitos, anemia,
hemorragia. Tasa de supervivencia en
cáncer precoz, 5 años con cirugía.
 OTROS TUMORES
LINFOMAS.
TUMORES ESTROMALES.
LEIOMIOMAS.
LEIOMIOSARCOMAS.
SCHWANNOMAS.