Anestesicos Locales

Dra. Gabriela Flores del Bosque.

Anestesiòloga-Algòloga
• Los Anestésicos Locales (AL) son fármacos
que bloquean de manera reversible la
transmisión nerviosa en cualquier parte del
sistema nervioso en el que se apliquen.
Recuento Històrico

-Uso de hojas de coca: efecto euforizante y

efecto desensibilizante sobre la lengua y
la boca.

- En 1860 se consiguió aislar el alcaloide

puro, la cocaína

- El uso clínico de la cocaína comenzó con

Freud, y fundamentalmente con Koller,
quien la introdujo como anestésico para
exploraciones en oftalmología.

-Posteriormente se amplió su uso a la

odontología

- A finales del siglo XIX se inició la

síntesis de derivados de la cocaína,siendo
la procaína el primero sintetizado y que ha
servido de prototipo para muchos de ellos.
ESTRUCTURA QUÍMICA
• Un grupo hidrofílico y un grupo hidrofóbico (lipofílico),
separados por una cadena intermedia.

• El grupo lipofílico es un anillo aromático que se une

mediante un grupo éster o un grupo amida a la
cadena intermedia.
 COMPONENTES DE LA SOLUCION ANESTESICA

• Agente anestésico local conductor del bloqueo

• Metabisulfito de sodio
• Preservativo del vasoconstrictor
• Metil parabeno
• Preservativo que aumenta el tiempo de vida,
bacteriostático.
• Cloruro de sodio para la isotonicidad de la
solución
• Agua esterilizada: Diluyente
• Tipo éster - cocaína
- benzocaína
- procaína
- tetracaína

• Tipo amida
- cloroprocaína- lidocaína
- mepivacaína
- prilocaína
- bupivacaína
- etidocaína
- ropivacaína
• El tipo de enlace va a ser determinante en
las propiedades farmacocinéticas del
fármaco, ya que los ésteres van a ser más
rápidamente degradados por las
esterasas plasmáticas
(pseudocolinesterasa).

• La lipofilicidad también va a determinar la

potencia y la duración de acción.
Secuencia de eventos que resultan en bloqueo de conducción

• Paso del anestésico local en su forma lipofílica a

través de la vaina del nervio y la membrana
axonal Ingreso al axoplasma Ionización o forma
hidrofílica

• Unión de la forma catiónica al receptor en el

canal de sodio

• Bloqueo del canal de sodio

SENSIBILIDAD DIFERENCIAL DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

Se puede observar una "preferencia" de bloqueo.

.fibras pequeñas > fibras grandes

.fibras amielínicas > fibras mielínicas
.fibras sensoriales = fibras motoras

Pérdida de sensibilidad: dolor -- frío/calor -- tacto -- presión

 Procaína Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Ropivacaína
• Peso molecular
236 234 246 288 274
• pKa
8.9 7.7 7.6 8.1 8.0
• Liposolubilidad
1 4 1 30 2.8
• Coef.Partición
0.02 2.9 0.8 28 9
• Unión a proteínas
5 65 75 95 90-95
ASOCIACIÓN A VASOCONSTRICTORES ABSORCIÓN
SISTEMICA

La duración del efecto anestésico va a estar

condicionada por el tiempo que el anestésico local esté
en contacto con el nervio.

El anestésico se suele acompañar de un

agente vasoconstrictor (adrenalina), que:

Va a reducir la absorción sistémica del anestésico:

- aumenta el tiempo de permanencia en el sitio de

acción y
- reduce la toxicidad sistémica del anestésico.
METABOLIZACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los AL tipo éster : esterasas plasmáticas

(pseudocolinesterasa)

Los de tipo amida van a ser degradados a

nivel hepático.

La unión del anestésico a los tejidos también va a

contribuir a reducir la cantidad de fármaco circulante,
con lo que los fármacos más lipofílicos tendrán un
menor grado de absorción y por tanto su efecto será
más duradero.
 USOS CLÍNICOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO

- Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos

ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA

- Inyección del anestésico local en una vena de una extremidad
previamente exanguinada y con un torniquete.

ANESTESIA ESPINAL
- Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar.
- Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación que
conduce a hipotensión).

ANESTESIA EPIDURAL
- Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios paravertebrales.
- Menor afectación simpática cardiovascular.
 USOS CLÍNICOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTESIA DE SUPERFICIE
- Actuación sobre superficies mucosas (boca,
nariz, esófago, tracto genito-urinario

- Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos.

Tetracaína, lidocaína y cocaína en solución.
 USOS CLÍNICOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTESIA POR INFILTRACIÓN

-Inyección de una solución de AL directamente en el
tejido a anestesiar (dermis o teji-do subcutáneo).
- Los más utilizados son lidocaína, procaína y
bupivacaína.

ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL

- Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que
va a interrumpir la transmisión nerviosa.
- Requiere menores cantidades para anestesiar zonas
mayores que con la anestesia por infiltración.
EFECTOS "ADVERSOS" DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

1) Sistema Nervioso Central:

Fase de exitaciòn: estimulación del SNC

(inquietud,tinnitus, alteraciones
visuales,acorchamiento lingual y labial, temblor,
convulsiones), por bloqueo de fibras nerviosas
inhibidoras.

Después fase de depresión (por inhibición de las

fibras excitadoras), que puede llegar hasta la
muerte por parada respiratoria.
 EFECTOS "ADVERSOS" DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
2) Sistema cardiovascular:

Disminución de la excitabilidad
miocárdica, de la velocidad de conducción
y de la fuerza de contracción, pudiendo
producirse arritmias y parada cardíaca.
Vasodilatación
 Tx de arritmias ventriculares
inducidas por Bupivacaìna

Bretilio 5 a 10 mg/kg cada 15 o 20

min hasta un màximo de 30mg/kg
Ropivacaìna
• Su estructura es similar a la bupivacaína, solo
que tiene una cadena lateral propilo en lugar de
la cadena lateral de butilo de la bupivacaína.

• Es un nuevo anestesico local tipo amida que se

introdujo en EUA en 1996, con un umbral más
bajo que la bupivacaína en relación con efectos
adversos sobre el corazón y el sistema nervioso
central.
• Este fármaco produce menor bloqueo motor y analgesia comparado con la
bupivacaína, lo que apoyaría su uso en pacientes ambulatorios.

• Altas concentraciones de ropivacaína aumentan el bloqueo motor, pero no

son seguras para el paciente.

• Al disminuir la concentración de ropivacaína se tendrá un margen de

seguridad mayor y menos incidencia de bloqueo motor.

• Estudios en animales han encontrado en la ropivacaína la mitad de la

toxicidad, pero 90% de la potencia de la bupivacaína.

• Consta de un periodo de latencia moderadamente largo y una larga

duración de acción.