DUKUNGAN NUTRISI

DIABETES MELITUS
(FAKTOR RESIKO CHF)
 DIABETES

 “Penyakit kronis dan kompleks yang membutuhkan perawatan medis

berkelanjutan dengan strategi mengendalikan berbagai risiko multifaktor
demi tercapainya target kontrol kadar glukosa darah”
(ADA, 2016).

 “Penyakit kronis serius yang terjadi baik saat pankreas tubuh tidak dapat
secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkannya ataupun bila tubuh
tidak dapat menghasilkan insulin yang cukup”
(WHO, 2016).

 “Kondisi kronis yang terjadi ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin
atau tidak dapat memproduksi cukup insulin dan di diagnosis dengan
mengamati peningkatan kadar glukosa dalam darah.
(IDF, 2015).
Jumlah penderita DM di seluruh dunia semakin
bertambah akibat : bertambahnya penduduk,
penuaan, urbanisasi, prevalensi obesitas meningkat,
gaya hidup sedentari

( wild S, Diabetes care 2004)

DM type 2 terbanyak pd individu dgn BB lebih atau

obesitas (80%)

BB bertambah 20% di atas BBI, kemungkinan DM

type 2, dua kali lebih besar.
( yunir E, 2009)
International Diabetes Federation (IDF) mEMprediksi
terjadi peningkatan penyandang DM di Indonesia 8.5
juta ( 2013) menjadi 14.1 juta (2035)
(IDF ed. 6)
Struktur berlobus dgn 2 fungsi
1. Eksokrin; produksi serta mengeluarkan enzim
pencernaan ke duodenum utk absorbsi KH,
Protein dan Lemak (95%)
2. Endokrin ; produksi serta sekresi insulin,
glukagon, polipeptide dan somatostatin ke dalam
pemb darah

(Anatomy at glance, 2002)

 Etiologi

Diabetes Melitus Tipe 1 (5-10%)

kerusakan autoimun seluler dari sel-β pankreas.
autoimun, idiopatik

Diabetes Melitus Tipe 2 (90-95%)

bervariasi, mulai yg dominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif hingga dominan
defek defek sekresi disertai resistensi insulin

(ADA, 2011).
 Etiologi

Diabetes Melitus Tipe Lain

Penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, defek genetik
fungsi sel beta, defek genetik fungsi insulin, pengaruh
obat dan zat kimia (kortikosteroid), infeksi, sindrom
genetik lain

Diabetes Melitus Tipe Gestasional

Didiagnosis pertama kali pada saat kehamilan.
Growth Hormon kontraregulasi dgn insulin.

(ADA, 2011).
 Manifestasi Klinis

Poliuria
Polidipsi
Polifagi
Penurunan berat badan (sebab ?)

Asimptomatik  komplikasi.

Laboratorium
Diagnosis
ADA 2016
 KOMPLIKASI

• Hiperglikemia, hipoglikemia,
ketoasidosis, sindrom
AKUT hiperglikemia hiperosmolar

• Mikrovaskular : nefropati,
neuropati
KRONIK • Makrovaskular : kardiovaskuler
• Nonvaskular :gastroparesis,
infeksi, galukoma, dermatologis
 Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung pada
pasien DM yaitu :

1. Faktor risiko/komorbiditas
Dislipidemia, Hipertensi, hiperkoagulabilitas, Obesitas dan Sindrom resistensi
insulin.

2. Perkembangan aterosklerosis koroner

Beberapa hipotesis :
mikroangiopati intramiokardial, faktor metabolik dan fibrosis ( berhubungan
disfungsi endotel) dan mikroangiopati diabetik (menurunkan aliran darah koroner).
Faktor metabolik berperan dalam disfungsi miokard adalah hiperglikemia, gangguan
uptake glukosa miokard dan peningkatan asam lemak bebas.

Peningkatan risiko aterosklerosis pada DM adalah disfungsi endotel dan faktor

hemostatik (peningkatan kadar fibrinogen, plasminogen-activator inhibitor-1 (PAI-
1), faktor Von Willebrand atau gangguan fungsi trombosit)

3. Kardiomiopati diabetik.
Fibrosis miokard akibat akumulasi kolagen intramiokard, deposit advanced
(Bauters,
glycation end products (AGEs)  kekakuan ventrikel kiri  disfungsi 2003)
diastolik
Penyebab primer gagal jantung adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dan diabetes.

Gaya hidup tidak sehat seperti merokok, diet tinggi

lemak, kolesterol dan natrium, aktifitas fisik yang
kurang dan obesitas juga meningkatkan risiko
terjadinya gagal jantung
(CDC,2009).
EMPAT PILAR UTAMA TATALAKSANA PENYANDANG DM

Edukasi

Terapi nutrisi medik

Aktivitas fisik

Farmakologis
 Edukasi

Pengelolaan kadar glukosa darah membutuhkan

partisipasi aktif dari pasien, keluarga, dan
masyarakat ( memantau glukosa, gejala
hipoglikemia serta cara mengatasi)
Membentuk persepsi dan pemahaman pasien
mengenai diabetes (jenis, jumlah dan jadwal makan)
 Terapi Nutrisi

MENCAPAI DAN MEMPERTAHANKAN KADAR

TUJUAN GLUKOSA DARAH, PROFIL LIPID DAN TEKANAN
DARAH DALAM BATAS NORMAL UTK
MENGURANGI RISIKO PENYAKIT VASKULER.
MENCEGAH DAN MEMPERLAMBAT
PROGRESIVITAS KOMPLIKASI KRONIK DM

(Modern Nutrition In Health And Disease, 2014)

Kelompok sasaran terapi •Tujuan terapi
Berisiko DM atau pradiabetes Menurunkan risiko DM dan PKV melalui pemilihan
makanan sehat, aktivitas fisik dan menurunkan BB

• Mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah

dalam batas normal atau mendekati normal, profil lipid,
TD dalam rentang btas normal
DM
•Mencegah dan memperlambat komplikasi kronis, dgn
modifikasi nutrisi dan gaya hidup

• Memenuhi kebutuhan nutrisi dgn preferensi perorangan

atau budaya dan keinginan untuk mau berubah
Memenuhi kebutuhan nutrisi

Kondisi khusus • Melatih self management utk melakukan exercise

o usia muda ( DM tipe 1 atau 2), yg aman, pencegahan dan terapi hipoglikemia dan
kehamilan dan laktasi, geriatri terapi DM pada saat akut

oIndividu dgn terapi insulin

 ENERGI
 Kalorimetri indirek ( konsumsi oksigen dgn produksi karbondioksida )
 sulit, alat terbatas

 Formula Harris-Benedict  akurat (KEB) kondisi sakit atau sehat.

 Hubungan linear antara BB dan kebutuhan energi

 cegah overfeeding pada obesitas pakai BB adjusted ( 25 – 50%/ 12-15
kkal /kgBB)
 Cegah refedeing pada malnutrisi pakai BBA
(heimberger DC, Handbook of clinical nutrition 2004)

 Rule of thumb.
 Gagal jantung 30-35 kkal / kgBB.
 Utk obesitas 1000 – 1200 kkal
 Malnutrisi 1,6 – 1,8 kali KEB

( Raymond JL, Krauses’s food and the nutrition, 2012)

 PROTEIN

 Asupan protein yg adekuat dapat meningkatkan respon insulin tanpa

meningkatkan kadar glukosa darah dan mempertahankan massa bebas lemak.
 Asupan protein 1 gr/kgBB pada gagal jantung sekitar 60% mempunyai
keseimbangan nitrogen, sehingga dibutuhkan protein lebih dari 1
gr/kgBB( Aquilani R, 2002)

 Protein 0.8 – 1 gr pada DM dgn ggn ginjal kronik stadium awal

( Evert AB, diabetes care 2013)

 LEMAK
 Saturated Fatty Acidsn < 7% dari KET
 Monounsaturate Fatty Acids sampai 20% dari KET
 Polyunsaturated fatty acids sampai 10% dari KET
 Kolesterol < 300 mg
 Batasi lemak trans
( Oh S, modern nutrition 2014)

Konsumsi SFA dapat meningkatkan kadar kolesterol

MUFA dapat memperbaiki sensitivitas insulin dan kontrol

glikemik, menurunkan kadar TG, meningkatkan kadar HDL,
menurunkan TD
( Heimberg DC, Handbook of clinical nutrition 2006)
Mekanisme MUFA memperbaiki sensitivitas insulun
yaitu dgn memperbaiki:
komposisi dan fluidisitas membran sel asam lemak,
m permeabilitas ion
afinitas reseptor insulin
upregulation tranporter glukosa
(Gillingham LG, Lipids 2011)
MUFA (minyak zaitun) mempunyai efek protektif
terhadap fungsi endotel pada penderita DM type 2,
akan meningkatkan fungsi endotel dgn
meningkatkan produksi NO dan menekan
pembentukan molekul adhesi
 SUMBER MUFA

Minyak kanola, minyak zaitun, peanut

oil, hazelnut oil, alpukat dan kacang2an
co. almond, hazelnut
PUFA omega 3 dapat menurunkan kadar
TG, TD, proses inflamasi dan memperbaiki
fungsi endotel

( Heimberg DC, Handbook of clinical nutrition 2006)

 KARBOHIDRAT

Pertahankan kontrol glikemik

 American Diabetes
pasca prandial sebaiknya
konsumsi KH kompleks dari
Association (ADA) sayur, buah, gandum, legume
dan produk susu, dibandingkan
mengomsumsi KH yg
 American Heart
mengandung lemak dan
Association (AHA) natrium.

 DASH
 Karbohidrat

40 – 50 %
KH kompleks

 ( SPM Gk 2011)

KH KOMPLEKS :
 NASI , PISANG, KENTANG, JAGUNG, UBI JALAR, KACANG POLONG
KH SEDERHANA :
GULA PASIR, GULA MERAH, SYRUP, MADU, SOFT DRINK, JELLY, PERMEN
 SERAT

Serat dapat memperbaiki kontrol glikemik

Rekomendasi 14 g/1000 kalori atau 25 – 30 gr/hari. ( 7-13 gr serat larut)  dapat
dicapai dgn 4-5 saji /hari dari buah dan sayur

Asupan serat yg cukup menurunkan kolesterol LDL, menurunkan HBA1c 0.2 –

0.5 % dan menurunkan TD

(raymond JL, Krause’s Food and The Nutrition 2012)

 AKTIVITAS FISIK

Aktivitas fisik secara teratur memperbaiki

sensitivitas dgn cara meningkatkan ambilan dan
metabolisme glukosa otot melalui peningkatan
ekspresi GLUT 4 dan protein otot.
Berulang ulang akan meningkatkan kerja insulin
( Hawley JA. Acta Physio 2008)
Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan diabetes melitus tipe 2 apabila disertai
adanya nefropati.
3 hingga 5 kali tiap minggu selama sekitar 30 menit
sampai 45 menit, ( total 150 menit perminggu)
Aerobic ( intensitas sedang) jalan cepat, jogging,
berenang, dan bersepeda santai. (Perkeni, 2015).
 Pengelolaan Mandiri (Self-management)
Diabetes

Proses evolusi dan perkembangan pengetahuan dan kesadaran untuk belajar

agar dapat bertahan hidup dengan sifat kompleks diabetes.
7 pokok perilaku rawat diri
 Kebiasaan makan makanan sehat
 Aktif secara fisik
 Memonitor kadar gula
 Konsumsi obat secara patuh
 Kemampuan menyelesaikan masalah dengan baik
 Perilaku hidup sehat
 Hindari risiko
 Terbukti berkaitan mengontrol gula darah dan mengurangi komplikasi.
(Beckerle & Lavin, 2013).
 Tatalaksana nutrisi dgn komplikasi sistem
kardiovaskuler

Kondisi klinis
Iskemia : Clear liquid 350 kalori
( cair  lunak, mudah kunyah.
Frekwensi kecil sering)
KOMPONEN
TERAPI
NUTRISI
Restriksi cairan
dan natrium

Koreksi defisiensi
nutrien serta
edukasi gizi dalam
hal peningkatan
densitas nutrien
Pemilihan jenis
makananuntuk
meningkatkan
asupan oral

(Pujol, 2007).
 MIKRONUTRIEN

Belum ada bukti yg jelas (ADA 2015)

Study :

 Penelitian meta analisis melaporkan bahwa pemberian

tiamin 200-300 mg dapat memperbaiki fraksi ejeksi
ventrikel kiri pada gagal jantung yang mendapat diuretik

 Pada pasien gagal jantung yang mendapat diuretik dapat

diberikan tiamin dengan dosis 200-300 mg

 Bahan makanan sumber tiamin yaitu

gandum,beras,ragi,dagig ,ikan ,susu dan produk olahan
susu,kacang-kacangan,sayur berdaun hijau,juspujo;l TJ, 2011)
jeruk,tomat.