Diabetes Mellitus Romero

DIABETES MELLITUS
DRA. ROMERO R1 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

DR. BELIZAIRE R2 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
Clasificación Diabetes
03
Contenidos Mellitus
• Diabetes tipo 1 05 Manejo no
farmacológico y
Generalidades de • Pre-diabetes y diabetes tipo objetivos
01 pancreas endocrino 2
glucémicos
• Anatomía e • Otros tipos de diabetes
histología Pacientes:
mellitus • Ambulatorios
• Insulina: síntesis y • Hospitalizados
• Diabetes mellitus
secreción • Con
gestacional
comorbilidades y
deterioro
Definición de Diabetes 04 Pruebas de detección neurologico
02 Mellitus temprana
• Criterios y pruebas Tratamiento
• Epidemiologia 06 farmacológico
• Prevalencia
GENERALIDADES DEL PANCREAS
ENDOCRINO
Generalidades del Pancreas endocrino
• Productor de hormonas (insulina, glucagón, somatostatina, PP
y grelina).
• La disfunción de este o la respuesta anormal de los órganos
blancos a sus hormonas provocan graves alteraciones en la
homeostasis de los nutrientes causando la aparición del Sx.
clínico conocido como DIABETES MELLITUS.
• Células alfa: (25%) secretan GLUCAGON

• Células beta: (55%) secretan INSULINA
• Células delta: (10%) secretan
SOMATOSTATINA
• Células F: (5%) secretan PP
• Células Epson: (3%) secretan GRELINA
Endocrinología básica y clínica. Greenspan 9na edición.

Insulina
Hormona que regulariza el metabolismo de la
glucosa cuya síntesis ocurre en el retículo
endoplásmico de las cels. β a partir de una pre
hormona: PREPROINSULINA.
Una concentración de 70mg/100mL de glucosa

estimula la secreción de insulina.
Manual de farmacología básica y clínica Aristil 6ta edición

Secreción de
insulina
La glucosa estimula la secreción de insulina a través de una serie de

pasos reguladores:
• Transporte de glucosa al interior de la cels. Β mediante los
GLUT2
• Fosforilación de la glucosa
• Metabolismo de la glucosa-6-fosfato para generar ATP
• Inhibición de los canales de K y apertura de los canales de Ca
• Estimulación de la secreción de insulina
Manual de farmacología básica y clínica Aristil 6ta edición

Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
• El término diabetes mellitus describe enfermedades
de metabolismo anormal de los carbohidratos que se
caracterizan por HIPERGLUCEMIA asociada con un
DETERIORO RELATIVO O ABSOLUTO EN LA
SECRECIÓN DE INSULINA, junto con RESISTENCIA
PERIFÉRICA A LA INSULINA.
• La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de

trastornos metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia.
• Jameson, Fauci, & Kasper. (2016). Harrison principios de medicina interna (19ed., Vol. 2). Mexico: McGraw-Hill Global Education
Holdings LLC
• Silvio E. Inzucchi, Beatrice Lupsa (2023). Presentación clínica, diagnostico y evaluación inicial de DM en adultos. UpToDate
Criterios diagnósticos para Tolerancia a la glucosa.
Se clasifica en tres grandes categorías:
1. Homeostasis normal: FPG <100mg/ml,

Tolerancia a la glucosa
glucosa en plasma <140mg/ml o HbA1c <5.7%
2. DIABETES MELLITUS
3. Homeostasis alterada: FPG 100-125 mg/ml,

glucosa en plasma 140-199mg/ml o HbA1c 5.7- Intolerancia a la glucosa
6.4%.
• Mayor riesgo de progresar a
DM tipo 2, enf.
Cardiovascular y deben
recibir asesoría para reducir
el riesgo.
• Jameson, Fauci, & Kasper. (2016). Harrison principios de medicina interna (19 ed., Vol. 2). Mexico: McGraw-Hill
Global Education Holdings LLC
Epidemiologia y prevalencia
1985 30 millones de
casos
2013 382 millones

de casos
2035 592 millones

de casos
Países de El riesgo
ingresos bajos aumenta con la
o intermedios edad
Obesidad, falta Riesgo similar

de actividad entre varones y
física y mujeres, 11 y
envejecimiento 14%
Diabetes
Mellitus
Clasificación De La Diabetes Mellitus
DM tipo 1
a. Inmunomediada DM tipo 2
b. Idiopática
DM Otros tipos
gestacional específicos
de DM
• American Diabetes Association. Clasificación y diagnóstico de Diabetes. Diabetes Care. Enero 2023; 44 (suplemento 1 ): s15-s33.
Diabetes mellitusTipo 1
Surge como consecuencia de interacciones de factores
genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan con la
destrucción de las células β del páncreas y la deficiencia de
insulina.
En todo el mundo, la incidencia de DM tipo 1 aumenta a un

ritmo de 3-4% por año por razones aun desconocidas.
Los individuos con predisposición genética tienen al principio

una masa normal de cels. β al momento del nacimiento pero
empiezan a perderla por la destrucción inmunitaria a lo largo de
meses o años.
Representa del 5-10%
de la diabetes y se debe Diabetes Anteriormente
a la destrucción
autoinmune mediada inmunomediada denominada “diabetes
insulinodependiente”
por cels. que atacan a o “diabetes juvenil”
las cels. β pancreáticas.
Marcadores
autoinmunes:
Autoanticuerpos: GAD65
Insulina
Tirosinas fosfatasas IA-2
Transportador de zinc 8 Posee múltiples Es la forma más común
(ZnT8) predisposiciones de DM en la infancia y
Fuerte asociación con genéticas y está adolescencia, pero
HLA relacionada con puede ocurrir a
factores ambientales. cualquier edad.
Fisiopatología
Infiltración de los
islotes pancreáticos por
linfocitos (insulitis)
4. Liberación de la 1. Autoanticuerpos
citocinas en el seno de contra cels. De los
la insulitis islotes
2. Linfocitos activados
3. Proliferación de
en los islotes, ganglios
linfocitos T cuando se
linfáticos
estimulan con las
peripancreáticos y
proteínas de los islotes
circulación generalizada
• Jameson, Fauci, & Kasper. (2016). Harrison principios de medicina interna (19 ed., Vol. 2).
Mexico: McGraw-Hill Global Education Holdings LLC
Estos pacientes Diabetes idiopática tipo 1
No posee etiología presentan
conocida. insulinopenia
permanente.
Son propensos a la
CAD, pero sin Se hereda fuertemente
evidencia de y no está asociada a
autoinmunidad de HLA.
cels. β.
Se requiere de futuras
investigaciones para
determinar la causa
de la destrucción de
las cels. β.
Diagnóstico Dm tipo 1
• FPG en ayunas ≥
HbA1c • Anticuerpos de insulina
126mg/dL • Anticuerpos contra GAD
• Glicemia al azar • Es considerado el mejor • Anticuerpos tiroideos
≥200mg/dL método para la (IA2, IA2 beta y
• PTOG >200mg/dL monitorización del transportador de zinc
• HbA1c ≥6.5% control de la diabetes a ZnT8).
mediano y largo plazo.
Glucosa en Marcadores
sangre de anticuerpos
Hiperglucemia Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Perdida de
peso
Manifestaciones clinicas
• Deshidratacion severa
• Olor a cetonas
Signos de • Dolor abdominal
CAD • Vomitos
• Somnolencia y coma
http://emedicine.medscape.com/article/117853-overview#showall
PREDIABETES Término utilizado para aquellas personas cuyos
niveles de glucosa no cumplen los criterios para la
diabetes, pero son demasiado altos para
considerarse normales.
No debe verse como una entidad Presencia de

clínica propia, sino más bien FPG y/o IGT
como un MAYOR RIESGO de y/o HbA1c
diabetes y enf. cardiovascular. alteradas
Dislipidema
con triglicéridos Asociada con
HTA
altos y/o obesidad
colesterol bajo
• . American Diabetes Association. Clasificación y diagnóstico de Diabetes. Diabetes Care. Enero 2023; 44 (suplemento 1 ): s15-s33
• .
Criterios de Prediabetes
Glucosa plasmática
en ayunas (FPG)
100-125 mg/dL
Prueba de
intolerancia a la
glucosa oral 140-
199 mg/dL
HbA1c 5.7-
6.4%
Deficiencia de
insulina relativa y
resistencia periférica
a la insulina
Representa del 90-95% de La mayoría de los

todas las diabetes pacientes presentan
sobrepeso u obesidad.
Anteriormente Mayor riesgo de

denominada: No desarrollar
insulinodependiente o complicaciones macro
diabetes del adulto
DIABETES y microvasculares
MELLITUS
TIPO 2
Factores de riesgo
Edad Obesidad
IGT y FPG alteradas HTA >140/90mmHg
Mayores de 45a IMC (>25)
Dislipidemia
Antecedentes Historia de DMG
familiares Predisposición HDL <40mg/dL o
genética triglicéridos
>150mg/dL
Etnia
Sx de ovario
(hispana, nativa poliquístico
americana,
afroamericana) (resistencia a la
insulina)
Fisiopatologia Más del 80%
de los px tiene
obesidad.
Menor secreción de insulina
• Cels. Pancreáticas resistentes a insulina
Resistencia periférica a la insulina

• Disfunción del tejido hepático, muscular y
graso, para captar insulina
Producción hepática de glucosa

• Incapacidad para inhibir la lipolisis,
produciéndose más glucosa lo que
empeora la hiperglicemia
Metabolismo anormal de las grasa

Diagnostico DM tipo 2
Un nivel de glucosa en plasma de 2 horas
Un nivel de glucosa plasmática en de 200 mg / dL (11,1 mmol / L) o más
ayunas (FPG) de 126 mg / dL (7.0 durante una prueba de tolerancia oral a la
mmol / L) glucosa de 75 g (OGTT)
Una glucosa plasmática aleatoria de 200 mg /

Nivel de hemoglobina A1c (HbA1c)
dl (11,1 mmol / l) o más en un paciente con
del 6,5% o más
síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis
hiperglucémica.
Manifestaciones clínicas
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Perdida de peso
• Parestesias
• Visión borrosa
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE
DM
Criterios diagnósticos para Diabetes mellitus
• Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL (sin ingesta calórica en las
ultimas 8 horas).
• Glucosa plasmática a las 2 horas ≥200 mg/dL durante

una prueba oral de tolerancia a la glucosa.
La prueba debe ser realizada con una carga de 75 gr de

glucosa en agua.
• Hemoglobina glucosilada (Hb A1C) ≥ 6.5%.
Esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados de

acuerdo a los estándares HbA1C del DCCT.
• Paciente con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.

en paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia
Prueba de la hemoglobina glucosilada HbAc1
Esta prueba debe llevarse a cabo utilizando un método certificado por el Programa
Nacional para la Normalización de la Glicohemoglobina y extrapolable al Diabetes Control
and Complications.
Ventajas: Desventajas:
• No requiere ayuno • Mayor costo
• Mayor estabilidad preanalítica • Disponibilidad limitada de la prueba
• Menos perturbaciones durante periodos • Deficiencia de la correlación entre

de estrés y enfermedad HbA1c y la glucosa media en algunos
individuos
• El nivel de HbA1C puede inducir error

en pacientes con ciertas formas de
anemia y hemoglobinopatías
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-recomendaciones-sociedad-americana-diabetes-el-
S1138359310002157
Intolerancia a la glucosa de grado variable con
inicio o primer reconocimiento durante el
embarazo.
Representa el 90% de los casos durante el

embarazo y la diabetes tipo 2 representa el 8%.
Los bebes de madres con DM preexistente tienen

el doble de riesgo de sufrir lesiones graves al
nacer, triplican el parto por cesárea y cuadriplican
DIABETES el riesgo de ingreso en UCI neonatal.
GESTACIONAL Mayor riesgo de:
• Preeclampsia
• Macrosomia
https://www.uptodate.com/contents/diabetes-mellitus-in-pregnancy-screenin
g-and-diagnosis
FACTORES DE • Edad materna (30-35años)
• Antecedentes personales de
RIESGO intolerancia a la glucosa, A1C ≥5,7%
• Macrosomia previa
• Abortos previos
• Multiparidad
• Sobrepeso
• Obesidad
• Ganancia de peso ˃20kg
• Antecedentes familiares de
diabetes (familiares de primer
grado)
Grupo étnico con alta prevalencia

de DM tipo 2
https://www.uptodate.com/contents/diabetes-mellitus-in-pregnancy-s
creening-and-diagnosis
FISIOPATOLOGIA
La resistencia a la insulina ocurre como

respuesta a las hormonas diabetogénicas
que secreta la placenta (lactógeno
humano, prolactina, progesterona,
hormona del crecimiento, cortisol), las
cuales durante el embarazo normal se
encargan de incrementar el tamaño de la
placenta, pero en el caso de la diabetes
empeoran el estado metabólico de la
paciente.
https://www.uptodate.com/contents/diabetes-mellitus-in-pregnancy-screeni
ng-and-diagnosis
Las pacientes con diabetes gestacional
presentan durante el embarazo y el
postparto
• Alto grado de resistencia a la insulina
• IMC incrementado
• Disfunción de las cels. B pancreáticas
• Obesidad de predominio central
• Hiperlipidemia
Diabetes gestacional transitoria y

alteraciones metabólicas
permanentes.
g-and-diagnosis
DIAGNOSTICO DMG
Estrategia Realizar prueba de tolerancia a la glucosa con 75g

de 1 paso de glucosa en ayuno midiendo los niveles
plasmáticos de glucosa en la 1era y 2da hora en
mujeres que se encuentren en la semanas 24-28 de
gestación y no tengan antecedentes de DM
El dx será confirmado si se alcanza o exceden los
sigtes valores:
En ayuno: 92 mg/dL
1 hora: 180 mg/dL
2 horas: 153 mg/dL
g-and-diagnosis
Estrategia 1. Realizar prueba de tolerancia a la glucosa con 50g de
2 pasos glucosa no en ayuno en mujeres que se encuentren en la
semanas 24-28 de gestación y no tengan antecedentes de
DM.
En caso de que los niveles de glucosa plasmática medidos
en la 1era hora son ≥130mg (mayor especificidad y
sensibilidad), se procede a otra prueba con carga oral de
100g de glucosa.
2. La PTOG se deberá realizar cuando la paciente se

encuentre en ayuno. El dx se hará cuando al menos 2 de
los sigtes valores se alcance o se exceda:
Ayuno: 95mg/ dL
1 hora: 180mg/dL
2 hora 155mg/dL
3 hora 140-145mg/dL
https://www.uptodate.com/contents/diabetes-mellitus-in-
pregnancy-screening-and-diagnosis
A. DEFECTOS GENÉTICOS EN LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA β
1. Cromosoma 12, HNF-1α (MODY3) 5. Diabetes neonatal transitoria
2. Cromosoma 20, HNF-4α (MODY1)) 6. Diabetes neonatal permanente
Otros tipos 3. Cromosoma 7, glucoquinasa (MODY2)

4. Otras formas muy raras de MODY
7. ADn mitocondrial
8. Otros
B. DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
específicos de DM 1. Resistencia a la insulina tipo A

2. Leprechaunismo
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrófica
5. Otros
C. ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

1. Pancreatitis 5. Hemocromatosis
2. Trauma/pancreatectomía 6. Pancreatopatía fibrocalculosa
3. Neoplasia 7. Otros
4. Fibrosis quística
D. ENDOCRINOPATÍAS
1. Acromegalia 5. Hipertiroidismo
2. Síndrome de Cushing 6. Somatostatinoma
3. Glucagonoma 7. Aldosteronoma
4. Feocromocitoma 8. Otros.
E. INDUCIDA POR FÁRMACOS O SUSTANCIAS
1. Vacor 7. Agonistas ß-adrenérgicos
2. Pentamidina 8. Tiazidas
3. Ácido nicotínico 9. Dilantin
4. Glucocorticoides 10. Interferón-γ
5. Hormona tiroidea 11. Otros
6. Diazóxido
F. INFECCIONES
1. Rubéola congénita 3. Otros
2. Citomegalovirus
G. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES MEDIADA POR INMUNIDAD
1. Síndrome de “Stiff-man” 3. Otros
2. Anticuerpos anti receptores de insulina
H. OTROS SíNDROMES GENÉTICOS OCASIONALMENTE ASOCIADOS A
DIABETES
1. Síndrome de Down 7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
2. Síndrome de Klinefelter 8. Distrofia Miotónica
3. Síndrome de Turner 9. Porfiria
4. Síndrome de Wolfram 10. Síndrome de Prader-Willi
5. Ataxia de Friedreich 11. Otros
6. Corea de Huntington
7/8/2020 Classification of diabetes mellitus and genetic diabetic syndromes - UpToDate
Diabetes tipo MODY Trastorno heterogéneo
caracterizado por diabetes
insulinodependiente a temprana
Diabetes de inicio en la edad.
madurez de los jóvenes.
Forma más común de
Transmisión autosómica Actualmente se diabetes monogénica
dominante y falta de conocen 13 2-5%
autoanticuerpo. subtipos de
MODY Alteración en
Varias anomalías genéticas la detección de
diferentes por ende se glucosa y
presentan diferentes secreción de
enfermedades debido a insulina
mutaciones.
Ocurren en Factor
Se identifican con mayor 52-65% HNF1A
frecuencia las mutaciones: 15-32% y GCK
de los casos
Clasificación
HNF4A GCK HNF1A IPF1
MODY 4
MODY 1 MODY 2 MODY 3
Factor 1 del
Factor nuclear de Gen de Factor nuclear de
promotor de la
hepatocitos alfa 4 glucoquinasa hepatocitos alfa 1
insulina

MODY 1 MODY 2 MODY 3
HNF4A GCK HNF1A
Los defectos en la
Se expresa tanto en el Este gen es un
expresión de este gen
hígado como en las transactivador débil
causan un umbral
cels. Beta del gen de la insulina
mas alto para la
pancreáticas. en las cels. Beta
secreción de insulina.
En ocasiones la
También resultan en
Defecto genético enzima expresada
un umbral renal bajo
primario en la funciona, pero es
para la glucosa
secreción de la inestable
insulina. (glucosuria
(déficit secretor de
detectable)
insulina).

Diagnóstico para tipo MODY
Indicaciones de las pruebas genéticas
Pruebas genéticas de diagnósticos
mediante secuenciación directa del
• Cuando hay un alto índice de sospecha
gen.
(diabetes familiar, aparición en <25años).
• En pacientes con presunta diabetes tipo 1 se

debe realizar pruebas de Autoanticuerpos
(ICA,GAD65, IA2 e IA2b) antes de considerar
Para mutaciones hacer las pruebas MODY
• HNF4A
• HNF1A • En pacientes con presunta diabetes tipo 2 es
• GCK difícil diferenciarla de la tipo MODY pero se
debe tomar en cuenta la resistencia a la insulina
y la diabetes sin obesidad.

Diabetes inducida por fármacos
Antivirales inhibidores
Glucocorticoides Acido nicotínico
de proteasa
Antipsicoticos atípicos Inmunosupresores Inhibidores de

• Clozapina (Tacrolimus, Hidroximetilglutaril-CoA
• Olanzapina ciclosporina) reductasa
• Risperidona

Pruebas de detección
temprana de Diabetes
D
E
T • Realizar un panel de
E autoanticuerpos de islotes en
C individuos con riesgo
La incidencia y prevalencia de la
C DM tipo 1 está aumentando. genéticos de DM tipo 1.
I
O
N
Los pacientes con DM tipo 1
presentan a menudo síntomas
D DM TIPO 1 agudos y niveles de glucosa en • Educacion sobre los sintomas de
E sangre notablemente elevados.
la diabetes y el seguimiento
R temprano pueden permitir una
I identificacion mas temprana del
Aproximadamente un tercio son incio de DM tipo 1.
E diagnosticados con CAD mortal.
S
G
O
DETECCION DE RIESGO PREDIABETES
Presión arterial Y DM TIPO 2
sostenida> 130/80
mm Hg
Sobrepeso y uno o más

factores de riesgo para
la diabetes (p. Ej.,
Pariente de primer
grado con diabetes
PA> 140/90 mm Hg
y HDL <35 mg / dL
La ADA recomienda la y / o nivel de
detección a los 45 años en triglicéridos> 250
ausencia de los criterios mg / dL)
anteriores
La prediabetes y la
diabetes tipo 2 cumplen
con los criterios para
condiciones en las
cuales la detección
temprana es apropiada.
Ambas condiciones son

comunes y representan
importantes cargas
clínicas y de salud
publica.
Pruebas de prediabetes y diabetes no diagnosticadas en la
DMG primera visita prenatal en aquellas pacientes con factores de
riesgo usando los criterios de diagnóstico estándar.
Prueba de DMG a las 24-28 semanas de gestación en aquellas

pacientes que no tenían diabetes anteriormente.
Las pacientes con antecedentes de DMG con prediabetes
deben recibir intervenciones intensivas en el estilo de vida y/o
metformina para prevenir la diabetes.
Evaluación en pacientes con DMG para detectar prediabetes o

diabetes a las 4-12 semanas posparto, utilizando la PTOG de
75g y los criterios de diagnósticos estándares.
Las mujeres con antecedentes de DMG deben realizarse
exámenes de detección de por viva para prevenir prediabetes y
diabetes cada 3 años.
• . American Diabetes Association. Clasificación y diagnóstico de Diabetes. Diabetes Care. Enero 2023; 44 (suplemento 1 )
Manejo no farmacológico y objetivos
glucémicos en la Diabetes Mellitus
Principios generales del manejo
1. Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.
2. Eliminar o reducir las complicaciones de micro-

macroangiopatias a largo plazo.
3. Permitir al paciente un estilo de vida tan normal sea posible.
Para lograrlo el medico debe:

• Identificar una meta de control glucémico para cada paciente
• Proporcionar los recursos de educación y los fármacos
• Vigilar y tratar las complicaciones relacionadas con la DM

ATENCION INTEGRAL DE
LA DIABETES
El tratamiento de la enfermedad
implica algo más que el control de
la glucosa plasmática y los
fármacos
Control Activida
Nutrición
de peso d física
Enfatizar las verduras sin Se logra mediante la
almidón combinación de un plan de Se recomienda realizar 150
alimentación minutos o mas de
individualizado y actividad ejercicios por semana.
física mejorada.
Minimizar los azúcares
añadidos y los cereales
refinados.
Las recomendaciones
Resultados beneficiosos se
deben adaptarse para
Elegir alimentos integrales observan con la pérdida de
satisfacer las necesidades
en lugar de alimentos 5% del peso corporal como
específicas de cada
altamente procesados en la mínimo.
individuo.
medida de lo posible .
Recomendaciones de la ADA sobre la prueba
HbA1c
Refleja la glucemia  Realizar la prueba de A1C al menos 2
Principal herramienta
promedio durante veces al año en pacientes que estén
para evaluar el control
aproximadamente 3 cumpliendo los objetivos del Tx y tengan
glucémico
meses un control glucémico estable.
 Realizar la prueba trimestralmente en

pacientes cuyo tx haya cambiado o que
Debe realizarse de no estén cumpliendo con los objetivos
Tiene fuerte valor forma rutinaria para glucémicos.
predictivo para las todos los px
complicaciones de la diagnosticados como  Esta prueba brinda la oportunidad de
DM parte de la evaluación realizar cambios de tx más oportunos.
inicial y continua.
Objetivos de las HbA1c para pacientes
ambulatorios
 Es apropiado un objetivo de A1C de <7%.
 El logro de niveles más bajos de A1C (<6.5%)

de manera segura sin que existan riesgo de
hipoglucemia significativa u otro efecto
adverso del tx.
 Uso de valores menos estrictos como <8%

en aquellos pacientes con antecedentes de
hipoglicemia grave, esperanza de vida
limitada, complicaciones avanzadas o DM de
larga duración.
 Reevaluar los objetivos glucémicos a lo largo

del tiempo según los criterios establecidos
Como recomienda la ADA es
importante individualizar objetivos
glucémicos para cada paciente ya
que los objetivos pueden ser
diferentes en algunas poblaciones de
enfermos
Objetivos glucémicos en pacientes hospitalizados
 Se recomienda realizar una • Debe iniciarse la terapia con
prueba se HbA1c en todos insulina para el tx de la
los px con DM o hiperglicemia hiperglicemia persistente
>140mg/dL ingresados en el iniciando con un umbral ≥180
hospital si no se realizó en los mg∕ dL.
3 meses anteriores.
• Una vez se inicie la terapia con
insulina, se recomienda un
rango de glucosa objetivo de
140-180 mg/dL para aquellos
pacientes en estado critico y no
critico.
OBJETIVOS GLUCEMICOS EN PACIENTES CON COMORBILIDADES Y DETERIORO
NEUROLOGICO
Caracteristicas del Razon Objetivo A1C Glucosa en Glucosa a Presion arterial Lipidos
paciente/ estado de fundamental razonable ayunas o la hora de
salud prepandrial dormir
Saludable Mayor esperanza de < 7,0 a 7,5 % 80 a 130mg/dl 80-180mg/dl <140/90mmHg Estatinas a menos
(pocas enfermedades vida restante que estén
cronicas coexisistentes, contraindicadas o no
estado cognitivo y funcional se toleren
intacto)
Complejo/intermedio Esperanza de vida <8,0% 90 a 150 mg/dl 100-180mg/dl <140/90mmHg Estatinas a menos
(multiples enfermedades restante intermedia, que estén
cronicas coexistentes o mas alta carga de contraindicadas o no
de 2 deficiencias tratamiento, se toleran
instrumentales AVD o vulnerabilidad a la
deterioro cognitivo leve a hipoglucemia, riesgo
moderado de caídas
Muy complejo/ de mala salud La esperanza de Evite la 100-180mg/dl 110-200mg/dl <150/90mmHg Considere la
(LTC o enfermedades vida restante dependencia de probabilidad de
crónicas en etapa terminal o limitada hace que A1C; las decisiones beneficio con
deterioro cognitivo de los beneficios sean sobre el control de estatinas
moderado a grave o 2 o más inciertos la glucosa deben
deficiencia en las AVD) basarse en evitar la
hipoglucemia y la
hiperglucemia
sintomática
TRATAMIENTO DE LA
DIABETES MELLITUS
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 SULFONILUREAS
 BIGUANIDAS
 TIAZOLIDINEDIONAS
 MEGLITINIDAS
 INHIBIDORES DE LA a-
GLUCOSIDASA
SULFONILUREAS
 Derivan del ácido sulfónico y urea

 Se unen al receptor de las células ß :
 Depolarización de la membrana
celular
 cierre de los canales de K++
 Ingreso de Ca++
 Liberación de insulina
SULFONILUREAS
 Reducen la gluconeogenesis
hepática
 Facilitan la unión de
somatostatina e insulina con
las células blanco
 Reducen la HbA1c (1-2%)
SULFONILUREAS DE LA GENERACIÓN
Cloropropamida
Se administra una vez al día (100
ó 250mg)
 Los efectos duran hasta >48 h
 Causa hipoglucemia
SULFONILUREAS DE LA GENERACIÓN
Tolbutamida
 Es metabolizada por el higado
 Tiempo de acción 6-10 h
SULFONILUREAS DE IIA GENERACIÓN
Glibenclamida
 Mayor incidencia de hipoglucemia, es
similar a la cloropropamida (UKPDS)
 Dosis máxima 20mg/día
 Precaución en insuficiencia renal
Glipizida
 Menos potente que la glibenclamida
 5mg VO 30min antes del desayuno
 Dos tomas si la dosis es >15mg/día
 Ningún beneficio adicional con
>20mg/día
GLIMEPIRIDA
 Es la más potente (1,2,4mg/día)
 Provee una mejor secreción
postprandial de insulina
 Totalmente metabolizada en hígado
 Segura en ancianos (-hipoglucemias)
BIGUANIDAS
METFORMINA
 la gluconeogenesis hepática y
 renal
 la absorcíón intestinal de
 glucosa la glucosa postprandial
 la sensibilidad periférica a la insulina
BIGUANIDAS
METFORMINA
 Dosis inicial 500mg/día
 A la semana 500mg 2 veces/día
 Efecto máximo con 2000mg/día
 850mg 2 veces/día
 En monoterapia baja la HbA1c de
1.5-1.9%
METFORMINA
EFECTOS
GASTROINTESTINALES
 Menor absorción de:
 Vit. B12, sales biliares y agua
 Sabor metálico, hiporexia,
síntomas ácido-pépticos y diarrea
(Suspensión del tratamiento en < 5% de
los pacientes)
TIAZOLIDINEDIONAS
 Up-regulation en genes insulino
dependientes
 Aumentan el GLUT-1 y GLUT-4
 Mejoran la sensibilidad periférica a la
insulina
 Se metabolizan en hígado (citocromo
P450)
TIAZOLIDINEDIONAS
 Aumento de peso
(grasa subcutánea)
 Reducción de la grasa
(visceral, hepática y muscular)
 Retención de líquidos (edema
y hemodilución)
 Hepatoxicidad
TIAZOLIDINEDIONAS
 Menor riesgo de
enfermedad cardiovascular
 Inadecuadas en: edema
preexistente, moderada
insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia renal,
insulinoterapia y c con la ALT
>2.5 veces los valores normales
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA
 Bloquean la digestión de los CHO y
de los azúcares complejos en el
intestino
 Controlan el pico
hiperglucémico postprandial
 Actúan localmente (no hipoglucemia)
 Mejoran la HbA1c (1-2%)
MEGLITINIDAS
 Derivados del ácido benzóico

 Actúan en forma similar a las SU
 Su unión con las células b es através
de un receptor diferente
 Su tiempo de acción es corto
 No liberan insulina sin el estímulo de
la glucosa
REPAGLINIDA Y
NATEGLINIDA
 Menor hipoglucemia
 Eficaz en ancianos, con o sin
insuficiencia renal o con otra
predisposición a la hipoglucemia
 Dosis inicial 0.5mg antes de las
comidas
hasta 1-2mg/día
INDICACIONES PARA USO DE INSULINA
EN LA DM2
•Hiperglucemia severa
•Gran pérdida de peso
•Descompensación cetótica y no-cetótica
•Hiperglucemia a pesar del tratamiento oral combinado
•Situaciones intercurrentes con hiperglucemia
•Embarazo
•Corticoterapia
PERFIL PROMEDIO DE ACCIÓN DE
LAS INSULINAS HUMANAS Y
ANIMALES
PERFIL DE ACCIÓN (horas)
INSULINAS HUMANAS
Inicio Pico Duración Efectiva Duración Máxima
Ultra-Rápida (UR) < 0,25 0,5-1,5 4-6
Rápida (R) 0,5 - 1,0 3-4 6-8
NPH (N) 2-4 2-3 3-6 13-14
Lenta (L) 2-4 6-10 10-16 16-20

Ultralenta (U) 6-10 6-12 12-18 20-24
Glargina 4 10-16 18-20 24
No tiene 24
INSU LINAS ANIMALES
Inicio PicoPERFIL DEDuración
ACCIÓNEfectiva
(horas) Duración
Máxima
Rápida (R) 0,5-2,0 3-4 4-6 6-10
NPH (N) 4-6 8-14 16-20 20-24
Lenta (L) 4-6 8-14 16-20 20-24

Ultralenta (U) 8-14 Mínimo 24-36 24-36
Análogos de insulina
* Adaptado de: Medical management of type 1 diabetes – 3rd edition - 1998 - American Diabetes Association
ANÁLOGOS DE INSULINA
GLARGINA
 Larga acción : glucemia basal
 Perfil de acción con menos picos
 Acción total >24 h
ANÁLOGOS DE INSULINA
LiSPRO, ASPART
 Corta acción:
glucemia postprandial
Inicio 5-15min vs 30min regular
Pico 60-90min vs 2-4 h
regular Acción total 4 h vs 6-
8 h regular
Incretinas
Exenatide
 Estimula la secreción de insulina
 Normaliza la fase rápida de secreción
 Normaliza la hipersecreción de
glucagon
 Reduce la producción pp de glucosa
hepática
Incretinas
Exenatide
 Favorece un vaciamiento gástrico más lento
 Mejoría de la glucemia pp
 Reducción de la hipoglucemia ?
 Modesta pérdida de peso
 Se inyecta 2 veces al día
 Náusea
INSULINA INHALADA
 En estudio
 Comprobada eficacia por vía
intrapulmonar
 1-2 inhalaciones por dosis antes de los
alimentos
 Mejor efecto metabólico con un
reforzador de la absorción
 80% DM tipo1 y 92% DM tipo 2
continúan
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE
LA DM
• Eliminar manifestaciones / síntomas de

la enfermedad
• Evitar complicaciones agudas
• Mejorar la calidad de vida
• Prevenir o retardar las
complicaciones microvasculares y
neuropatías
• mejoría del control de glucemia y PA
• Reducir eventos cardiovasculares
• Mejoría del control de glucemia, PA y perfil
lipídico
Objetivos del control de la glucemia
 Aliviar los síntomas

 Prevenir las complicaciones
microvasculares: retinopatía,
nefropatía, neuropatía
 Prevenir las complicaciones
macrovasculares: cardiopatía,
enfermedad cerebrovascular
y vascular periférica
ÉXITO DEL TRATAMIENTO DE
LA DM
 Depende de:
• Motivación del médico

• Motivación del
paciente
• Educación del paciente y familiares
• Acceso a la automonitorización,
insulina, antidiabéticos orales, etc.
GRACIAS
Bibliografía
• Jameson, Fauci, & Kasper. (2016). Harrison principios de medicina interna (19 ed., Vol. 2). Mexico:
McGraw-Hill Global Education Holdings LLC
• American Diabetes Association. Clasificación y diagnóstico de Diabetes. Diabetes Care. Enero 2023;
44 (suplemento 1 )
• https://www.uptodate.com/contents/diabetes-mellitus-in-pregnancy-screening-and-diagnosis

Diabetes Mellitus Romero

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DIABETES MELLITUS

DRA. ROMERO R1 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

• Células alfa: (25%) secretan GLUCAGON

Endocrinología básica y clínica. Greenspan 9na edición.

Una concentración de 70mg/100mL de glucosa

Manual de farmacología básica y clínica Aristil 6ta edición

La glucosa estimula la secreción de insulina a través de una serie de

Manual de farmacología básica y clínica Aristil 6ta edición

• La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de

1. Homeostasis normal: FPG <100mg/ml,

3. Homeostasis alterada: FPG 100-125 mg/ml,

2013 382 millones

2035 592 millones

Obesidad, falta Riesgo similar

En todo el mundo, la incidencia de DM tipo 1 aumenta a un

Los individuos con predisposición genética tienen al principio

No debe verse como una entidad Presencia de

Representa del 90-95% de La mayoría de los

Anteriormente Mayor riesgo de

Resistencia periférica a la insulina

Producción hepática de glucosa

Metabolismo anormal de las grasa

Una glucosa plasmática aleatoria de 200 mg /

• Glucosa plasmática a las 2 horas ≥200 mg/dL durante

La prueba debe ser realizada con una carga de 75 gr de

• Hemoglobina glucosilada (Hb A1C) ≥ 6.5%.

Esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados de

• Paciente con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.

• Mayor estabilidad preanalítica • Disponibilidad limitada de la prueba

• Menos perturbaciones durante periodos • Deficiencia de la correlación entre

• El nivel de HbA1C puede inducir error

Representa el 90% de los casos durante el

Los bebes de madres con DM preexistente tienen

Grupo étnico con alta prevalencia

La resistencia a la insulina ocurre como

Diabetes gestacional transitoria y

Estrategia Realizar prueba de tolerancia a la glucosa con 75g

2. La PTOG se deberá realizar cuando la paciente se

Otros tipos 3. Cromosoma 7, glucoquinasa (MODY2)

específicos de DM 1. Resistencia a la insulina tipo A

C. ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

HNF4A GCK HNF1A IPF1

7/8/2020 Classification of diabetes mellitus and genetic diabetic syndromes - UpToDate

7/8/2020 Classification of diabetes mellitus and genetic diabetic syndromes - UpToDate

• En pacientes con presunta diabetes tipo 1 se

7/8/2020 Classification of diabetes mellitus and genetic diabetic syndromes - UpToDate

Antipsicoticos atípicos Inmunosupresores Inhibidores de

7/8/2020 Classification of diabetes mellitus and genetic diabetic syndromes - UpToDate

Sobrepeso y uno o más

Ambas condiciones son

Prueba de DMG a las 24-28 semanas de gestación en aquellas

Evaluación en pacientes con DMG para detectar prediabetes o

2. Eliminar o reducir las complicaciones de micro-

3. Permitir al paciente un estilo de vida tan normal sea posible.

Para lograrlo el medico debe:

• Proporcionar los recursos de educación y los fármacos

• Vigilar y tratar las complicaciones relacionadas con la DM

 Realizar la prueba trimestralmente en

 El logro de niveles más bajos de A1C (<6.5%)

 Uso de valores menos estrictos como <8%

 Reevaluar los objetivos glucémicos a lo largo

 Derivan del ácido sulfónico y urea

 Derivados del ácido benzóico

NPH (N) 2-4 2-3 3-6 13-14