Sirosis Hati

Definisi

Perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular yang bersifat difus dan
dikelilingi oleh septa-septa fibrosis. Perubahan (dis?torsi) struktur tersebut dapat mengakibatkan
pening?katan aliran darah portal, disfungsi sintesis hepatosit, serta meningkatkan risiko karsinoma
hepatoseluler (KHS).

Epidemiologi

Prevalensi sirosis hati sulit untuk dinilai karena stadium awalnya bersifat asimtomatis. Namun, sirosis
tercatat sebagai penyakit kematian ke-14 tersering pada dewasa di dunia, dengan angka kematian
sekitar 1,04 ju ta jiwa per tahun. Sirosis juga menjadi indikasi utama untuk 5.00 kasus transplantasi
hepar per tahun di negara maju.

Etiologi dan Faktor Risiko

Seluruh penyakit hati yang bersifat kronis dapat mengakibatkan sirosis hati. Etiologi tersering di nega?ra
barat ialah akibat konsumsi alkohol. Sementara di Indonesia, sirosis utamanya disebabkan oleh hepatitis
B dan/ a tau C kronis.

Pict

Patogenesis

Sirosis hati kini dikenal sebagai proses yang di?namis dan pada kondisi tertentu bersifat reversibel.
Transisi dari penyakit hati kronis menjadi sirosis melibatkan proses yang kompleks antara reaksi
inflamasi, aktivasi sel Stelata (penghasil kolagen). angiogenesis, dan oklusi pembuluh darah yang
berdampak pada perluasaan lesi parenkim hati. Patogenesis utama dari proses fibrosis dan siro?sis hati
ialah aktivasi sel Stelata (disebut juga sel Ito atau sel perisinusoidal). Sel Stelata normalnya bersifat
"diam" dan berperan dalam penyimpanan retinoid (vitamin A). Namun, adanya stimulus jejas dan reaksi
inflamasi akan mengaktivasi sel Stelata sehingga sel tersebut berproliferasi, memproduksi matriks
ekstraseluler (kolagen tipe I dan III, proteoglikan sulfat. dan glikoprotein), serta menjadi sel miofibroblas
yang mampu berkontraksi.

Patofisiologi dan Komplikasi Sirosis

Secara garis besar, komplikasi sirosis hati terjadi akibat: (I) hipertensi portal dan kondisi hiperdinamis,
serta (2) insufisiensi hati. Selain itu, sirosis hati (bersama dengan etiologinya) dapat menimbulkan
perubahan materi genetik pada hepatosit sehingga berpotensi menjadi karsinoma hepatoseluler (KHS).

Manifestasi klinis

Secara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis kompensata (gejala klinis belum ada atau minimal)
dan sirosis dekompensata (gejala dan tanda klinis jelas).

I. Sirosis kompensata

Kebanyakan bersifat asimtomatis dan hanya dapat didiagnosis melalui pemeriksaan fungsi hati. Bila ada,
gejala yang muncul berupa kelelahan non-spesifik. penurunan libido. atau gangguan tidur. Tanda khas
(stigmata) sirosis juga seringkali belum tampak pada tahap ini. Sebenarnya sekitar 40% kasus sirosis
kompensata telah mengalami varises esofagus, namun belum menunjukkan tanda-tanda perdarahan.

2. Sirosis dekompensata

Disebut sirosis dekompensata apabila ditemukan paling tidak satu dari manifestasi berikut. ikterus,
asites dan edema perifer, hematemesis melena (akibat perdarahan varises esofagus), jaundice, atau
ensefalopati (baik tanda dan gejala minimal hingga

perubahan status mental). Asites merupakan tanda dekompensata yang paling sering ditemukan (sekitar
80%).

Pict
Diagnosis

Pada stadium kompensata sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis SH. Pada proses
lebih lanjut stadium kompensata bisa ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksaan pencitraan lainnya. Pada stadium dekompensata
diagnosis tidak terlalu sulit karena gejala dan tanda klinis biasanya sudah tampak dengan adanya
komplikasi.

Baku emas untuk diagnosis SH adalah biopsi hati melalui perkutan, transjugular, laparoskopi atau
dengan biopsi jarum halus. Biopsi tidak diperlukan bila secara klinis, pemeriksaan laboratoris dan
radiologi menunjukkankecenderungan SH. Walaupun biopsi hati risikonya kecil tapi dapat berakibat fatal
misalnya perdarahan dan kematian.

Pemeriksaan Penunjang

1.) Pemeriksaan laboratorium:

Pict

Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari penyebabnya

1. Serologi virus hepatitis

HBV : HbSAg, HBeAg, Anti HBC, HBV-DNA HCV: Anti HCV, HCV-

RNA

2. Auto antibodi (ANA, ASM, Anti-LKM) untuk autoimun

hepatitis

3. Saturasi transferin dan feritinin untuk hemokromatosis

4. Ceruloplasmin dan Copper untuk penyakit Wilson

6. Antibodi
5. ANCA untukAMA
Alpha 1-antitrypsin kolangitis
untuksklerosis primer
sirosis bilier primer
2. ) Biopsi hati dan pemeriksaan histopatologis. merupakan baku emas untuk diagnosis dan
klasifikasi derajat sirosis.

3. ) Pemeriksaan radiologi Treatment

Sirosis hepatis kompensata

• Tidak diperlukan diet atau terapi khusus

• Hindari alkohol dan obat obatan hepatotoksik (anti HT, anti TBC, NSAID)

• Terapi kausatif jika diketahui ^ sirosis karena hepatitis B dan C (interferon dan antivirus)

• Obat anti fibrosis dan hepatoprotektor masih memberikan hasil yang kontroversial

Sirosis hepatis dekompensata

Prinsip pengobatan didasarkan pada gejala atau keluhan yang menonjol dan komplikasi yang
ditimbulkan

Pict

Prognosis

Perjalanann alamiah SH tergantung pada sebab dan penanganan etiologi yang mendasari penyakit.
Beberapa sistem skoring dapat digunakan untuk menilai keparahan SH dan menentukan prognosisnya.
Sistem skoring ini antara lain skor Child Turcotte Pugh (CTP) dan Model end stage liver Disease (MELD),
yang digunakan untuk evaluasi pasien dengan rencana transplantasi hati.

Pict
Penderita SH dikelompokkan menjadi CTP-A (5-6 poin), CTP-B (7-9 poin) dan CTP-C (10-15 poin).
Penderita SH dengan CTP kelas A menunjukkan penyakit hatinya terkompensasi baik, dengan angka
kesintasan berturut- turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar 100%, dan 85%. Sedang CTP kelas B angka
kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahunnya sebesar 81% dan 60%. Kesintasan penderita SH
dengan Child-Turcott-Pugh kelas C 1 tahun dan 2 tahun berturut-turut adalah 45% dan 35%