UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

LINFOM
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
MEDICINA V

A
Bachilleres:
Tutor(a):
Dra. Mujica Diorelis Gómez Keilymar C.I. 26.132.615
Goncalves Dino C.I. 25.695.337
González, Kaina C.I. 25.781.877
Gonzalez, Diana C.I 24.891.918

Ciudad Bolívar, Octubre del 2021

SISTEMA LINFATICO

Función: combatir las infecciones y las enfermedades

neoplásicas.

La linfa, contiene un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos

(B y T). Los linfocitos B (también llamados células B) generan
anticuerpos para combatir infecciones y los linfocitos T
(células T) destruyen virus y células extrañas y activan a las
células B para que generen anticuerpos

Los ganglios linfáticos se encuentran en grupos, en el cuello, las

axilas, el torax, el abdomen, la ingle, la pelvis. En los ganglios
linfáticos se produce la maduración y activación de los
linfocitos para que desarrollen su función fisiológica.
 ORGANOS LINFOIDEOS PRIMARIOS

ORGANOS LINFOIDEOS SECUNDARIOS

• Folículos linfáticos asociados a mucosas (MALT)

• Tejido linfoide asociado a la piel (SALT)
 LINFOMA DE
HODGKIN
Es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, en donde la
célula neoplásica característica es la célula de Reed-sternberg.
Es un cáncer que afecta a los linfocitos. Se forma a partir de
un linfocito que se encuentra maduración/activacion en el
ganglio linfático, sufre una alteración y empiezan a
reproducirse de forma incontrolada.

Surge habitualmente en los ganglios linfáticos, preferentemente en

los cervicales.

Formas clínicas:
LH de predominio linfocítico nodular (LHPLN)
LH clásico
 ETIOLOGIA
La etiología es desconocida. En la forma clásica de linfoma de Hodgkin, el virus de
Epstein-Sarr (VES) parece tener algún papel etiopatogénico, ya que con frecuencia
(aproximadamente la mitad de los casos) se demuestra infección por VES de las
células neoplásicas mediante la tinción inmunohistoquímica de proteínas del virus

VIH, inmunocompromiso, herpes zoster

 EPIDEMIOLOGIA

• Constituye el 1% de todas las neoplasias. Incidencia

anual: 2-4 casos por cada 100.000 habitantes
• Más frecuente en varones.
• Presenta una curva bimodal para la edad, con un
primer pico de incidencia entre la segunda y la tercera
décadas y un segundo pico hacia los 60 años.
 CELULAS REED STENBERG
• Se considera que es un linfocito B activado del centro germinal.
Presenta como marcadores característicos el C015 y el C030 o Ki-1
• Son células grandes, con abundante citoplasma y núcleo bilobulado
con grandes nucléolos que se tiñen intensamente de azul con
Giemsa
• Aspecto de ojo de lechuza

Otras variantes morfológicas:

• CRS polinucleada: Más de dos núcleos.

• Célula de Hodgkin: Célula grande, un solo núcleo y con nucléolo

gigante
Clasificación de la OMS del linfoma de Hodgkin

1 Linfoma de Hodgkin variedad predominio linfocítico nodular

• Neoplasia linfoide B que se caracteriza por crecimiento nodular

• Esta célula presenta fenotipo B (C04S, C020) y carece de

marcadores C015 y C030, situación inversa a la célula de Reed-
sternberg de las formas clásicas.

• Se presenta en varones entre 30-50 años

• Habitualmente en estadios localizados I y 11.

• No tiene relación con el VEB.

• Es de crecimiento lento y frecuentemente tiene recidiva local.

Clasificación de la OMS del linfoma de Hodgkin

2 Linfoma de Hodgkin clásico

2a.- Predominio linfocitico: 5-10% Es el de mejor pronóstico y

generalmente afecta a personas de edad media. No se suele acompañar
de síntomas B y se presenta en estadios localizados.

2b.-Esclerosis nodular: (40-75% de los casos; la variedad histológica más

frecuente) Es la segunda variedad en mejor pronóstico, tras la de
predominio linfocítico. Es propio de mujeres jovenes, se acompaña de
prurito.
Clasificación de la OMS del linfoma de Hodgkin

2 Linfoma de Hodgkin clásico

2c.-Celularidad mixta : (20-40% de los casos). Existen proporciones similares

de células reactivas inflamatorias (neutrófilos, eosinófilos, etc.) y células
neoplásicas de Reed-Sternberg o de Hodgkin. Es de pronóstico
intermedio. Frecuentemente con síntomas sistémicos y con enfermedad
extendida.

2d.-Depleción linfocítica (5-15% de los casos). Es la variedad de peor

pronóstico. Se caracteriza por presencia de abundantes células
neoplásicas de Reed-Sternberg y de Hodgkin, y escasos linfocitos
pequeños reactivos acompañantes. Se suele acompañar de síntomas B,
diseminación y frecuente en edad avanzada
 ESTADIFICACIÓN
Clasificación de Ann Arbor-Cotswolds
 PRUEBAS DE LABORATORIO Y
TÉCNICAS DE IMAGEN

Anatomía patológica del ganglio

PET

TAC
 TRATAMIENTO

ABVD= adriamicina, bleomicina, vinblastina,dacarbacina

BEACOPP =bleomicina, etopósido, doxorrubicina,
ciclofosfamida, vincristina, procarbacina, prednisona.
 PRONÓSTICO

Según el Índice Pronóstico Internacional (IPI) para estadios

avanzados, son factores pronósticos adversos:

• Sexo masculino.
• Edad > 45 años.
• Estadio IV.
• Hemoglobina < 10,5 g/dl.
• Leucocitos > 15.000/mm3.
• Linfocitos < 600/mm3.
• Albúmina sérica < 4 g/dl.
 PRONÓSTICO

El IPI divide a los pacientes con estadio avanzado en tres

grupos de riesgo según su supervivencia esperada:

•• Bajo riesgo. Puntuación 0-1.

•• Riesgo intermedio. Puntuación 2-3.

•• Alto riesgo. Puntuación ≥ 4 (4-7).

LINFOMA NO HODGKIN (LNH)

Es un cáancer que comienza en las células llamadas

linfocitos, el cual es parte del sistema inmunológico
del cuerpo. Los linfocitos se encuentran en los ganglios
linfáticos y en otros tejidos linfáticos (tal como el bazo
o la médula ósea).

Expansión clonal de linfocitos B o T que son

transformados en diferentes sitios en su via
diferenciación.
 EPIDEMIOLOGIA

La incidencia del LNH es 10 veces mayor que la del LH.

Predominio en el sexo masculino.

Más frecuente en individuos caucásicos .

Con respecto a la edad > 40 años.

 ETIOLOGIA

Factores Ambientales:
• Productos químicos
• Fármacos

Factores Infecciosos:

Factores Genéticos:
• Translocación cromosómica
• Oncogén C-Myc
• Proteínas Myc 1 y Myc 2 Proliferación celular
ETIOLOGIA
Clasificación
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Adenomegalias Hepatoesplenomegalia Dolor torácico Pérdida de peso

Cansancio constante Sudoración nocturna Fiebre

DIAGNÓSTICO
1. Historia Clínica
2. Pruebas diagnósticas invasivas:
Biopsia de ganglio por extracción quirúrgica
Citometría de flujo
Biopsia de médula ósea

3. Pruebas de laboratorio clínico:

• Biometría hemática
• Química sanguínea
• Titulación de enzima LDH y Beta2
Microglobulina
• Inmufenotipo
• Análisis citogenético
• Marcadores virales:
Hepatitis B y C
VIH
Ebstein Barr
Citomegalovirus

4. Imagenología
• RX de tórax
• Tomografia axial computarizada (TAC)
• Resonancia magnética 24

• Tomografía por emisión de positrones

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

01
Linfoma Hodgkin

02 Carcinoma de Cel. Pequeñas de

pulmón

03 Tricoleucemia

04 Sx. hemofagocítico asociado a virus

ESTADIFICACIÓN

FACTORES DE
RIESGO
 TRATAMIENTO

Dependera de:
 Tipo de linfoma y de su etapa (extensión).
 Factores pronósticos (IPI).

Y consisten en:
• Enfoque de espera vigilante
• Quimioterapia
• Radiaoterapia
• Inmunoterapia: como anticuerpos monoclonales,
inhibidores de control inmunológico
• Trasplante de celulas
CASO CLÍNICO
I. Identificación del paciente
Nombre y apellido Elias Rafael Figueroa Alcalá
CI: 8.951.050
Fecha de nacimiento: 01/06/1967
Lugar de nacimiento: Tucupita, Estado Delta Amacuro
Dirección: Barrio la Dinamita calle principal casa número 21 al frente de la cancha
deportiva
Edad: 54 años
Sexo: Masculino
Estado civil: casado
Religión: Católico
Nacionalidad: Venezolana
Procedencia: Ciudad Bolívar
Grado de instrucción: 3er grado.
Ocupación: Funcionario de policía
Telefono: 0416-6857572
Dirección actual:

II. Datos del acompañante:

Nombre y apellido: María Figueroa
Parentesco: Sobrina
Teléfono: 0414-8569452
Dirección actual: En los bloques de la paragua
III. Motivo de consulta: Dolor en región lumbar derecha

IV. Enfermedad actual: Paciente refiere inicio de enfermedad actual en mayo del 2021
cuando posterior a caída, aproximadamente de un metro de altura comienza a presentar
dolor en región lumbar derecha, irradiado a cadera y muslo ipsilateral, de carácter
punzante, continuo, atenuado con Diclofenac de 50 mg y exacerbado con la deambulación,
sin concomitantes. Por persistencia de la sintomatología consulta a especialista de la
localidad quien posterior a evaluación y hallazgos hematológicos alterados, decide referir
al Hospital Ruiz y Páez el 8 de septiembre donde es evaluado por el equipo de guardia y se
decide su ingreso.para conducta y tratamiento

V. Antecedentes personales
Paludismo es 2 ocasiones, último hace 34 años por Plamodium Vivax, tratado, sin
complicaciones.
Varicela en la infancia, sin complicaciones.

Niega: Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus tipo 1y2, asma, neumonía, dengue,
chikungunya, Zika, COVID-19, rubeola, sarampión, parotiditis, sífilis, VIH, SIDA, Niega
alergía a medicamentos, sustancias y alimentos, traumáticos y quirúrgicos.
VI. Antecedentes Familiares
Madre Fallecida, 41 años de edad, atonía uterina
Padre vivo, 84 años de edad, Hipertensión arterial
Hermanos (11) 6 varones y 5 hembras, vivos, aparentemente sanos
Hijos (2) 1 varón y 1 hembra, vivos, aparentemente sanos

VII. Hábitos Psicobiológicos

 Caféicos: inicia en la infancia, negro claro con azúcar, 1 taza ocasional, abandona
hábito hace 3 años por voluntad propia
 Etílicos: inicia a los 15 años edad, mixto, cada 15 días, llegando a la embriaguez,
abandona hábito hace 4 años por voluntad propia
 Tabáquicos: inicia a los 16 años de edad, tipo cigarrillo, 3 unidades al día, abandona
hábito hace 5 meses por voluntad propia
 Drogas: niega
 Hábitos sexuales: 1 pareja, sexualmente activo, heterosexual
 Sueño: 8 horas, nocturno, reparador, sin siestas
 Alimentación: 3 veces al días, a predominio de carbohidratos
 Actividad Física: sedentario
VIII. Examen Funcional
 General: pérdida de peso de aproximadamente 20kg en 2 años no asociados a hiporexia.
Niega fiebre, diaforesis, astenia.
 Piel: niega ictericia, prurito, cianosis, purpuras.
 Cabeza: niega alopecia, prutito.
 Ojo: refiere disminución de la agudeza visual, desde hace 8 años uso de anteojos
correctivos.
Niega fotofobia, diplopía, fosfeno.
 Oido: niega otorrea, otalgia, tinitus, hipoacusia.
 Nariz: niega epistaxis, rinorrea, obstrucción nasal.
 Boca: Edentula parcial.
Niega halitosis, gingivorragia, ulceras orales.
 Cuello: niega tortícolis, cervicalgia, rigidez.
 Respiratorio: niega expectoración, tos, hemoptisis.
 Cardiovascular: niega palpitaciones, dolor torácico, disnea.
 Gastrointestinal: niega rectorragia, hematemesis, evacuaciones liquidas.
 Genitourinario: niega disuria, tenesmo vesical, piuria, nicturia.
 Osteoarticular: dolor descrito en la enfermedad actual, refiere mialgia del gastrocnemios,
de carácter urente, limitante, desde hace dos meses.
Niega artralgia
 Neurológico: niega convulsiones, tics, paresias.
IX. Examen Físico
 General: Se evalúa paciente en regulares condiciones generales, afebril al tacto, eupneico,
hidratado, facie simétrica, constitución mesomórfica, posición libremente escogida.
 Signos vitales: TA:120/70mmHg FC78lpm FR: 18rpm Sat O2 98%
 Piel: Tez morena, turgencia y elasticidad conservada, palidez cutáneomucosa moderada.
 Cabeza: Normocéfalo, cuero cabelludo sin lesiones, cabello negro entre canas,
implantado acorde a su edad y sexo, no se palpan reblandecimientos ni tumoraciones.
 Ojos: Simétricos, hendidura palpebral simétrica, conjuntiva bulbar pálida, sin lesiones,
córnea lisa, brillantes, pupilas reactivas a la luz.
 Oídos: Pabellones auriculares normoimplantados, conducto auditivo externo permeables,
sin lesiones.
 Nariz: Pirámide nasal central, simétrica, sin lesiones, fosas nasales permeables, ausencia
de secreción.
 Boca: Labios simétricos, edentula parcial, mucosa oral húmeda, pálida lengua móvil,
central, encías sin lesiones.
 Cuello: Cilíndrico, simétricos, movilidad activa y pasiva conservada. Tiroides no visibles ni
palpables, no se palpan adenomegalias.
 Respiratorio: Tórax simétrico, normoexpansible, vibraciones vocales presentes y
simétricas en ambos hemitórax, ruidos respiratorios presentes, sin agregados.
 Cardiovascular: Ápex no visible palpable en 5to espacio intercostal izquierdo línea
media clavicular izquierda, carácter normal. Ruidos cardiacos rítmicos y regulares, R1 y
R2 únicos de tonalidad normal, no se ausculta soplos ni galope.
 Abdomen: Plano, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda,
no se palpan visceromegalias, ruidos hidroaéreos presentes
 Extremidades: Simétricas, eutróficas, sin edemas.
 Neurológico: Activo, vigil, orientado en tiempo, espacio y persona, lenguaje coherente,
juicio y memoria conservados, fuerza muscular 5/5, reflejos osteotendinosos ++/++++,
sin signos de focalización, ni signos meníngeos.
 Valores de Laboratorio
Hematología
08/09/2 09/09/21 13/09/21 Unidad V.N.
Examen/Fecha 1
Hemoglobina 5,9 6,1 4,9 g/dl 13,5-18
Hematocrito 19 18,9 17,4 % 45-47
Leucocitos 7300 2560 3000 Xmm3 4000-10000
VCM 95 102 98,6 fl 80-100
HCM 30 33 27,6 pg 27-33
CHCM 31 32 28 g/dl 32-36
Segmentados( 65 40 37 % 50-70
%)
Linfocitos(%) 35 58 59 % 18-42
Plaquetas 240000 30000 30000 Xmm3 150000-
400000
 Química sanguínea

Examen/Fecha 08/09/21 Unidades V.N.

Glicemia 83 mg/dl <100

Urea 24 mg/dl 10-50

Creatinina 0,8 mg/dl 0.6-1.4

Ácido Úrico 4,09 mg/dl 3.5-7,2

Colesterol total 130 mg/dl 125-200

Triglicéridos 115 mg/dl <150

Fosfatasa 103* U/ll 25-270

alcalina

*=examen realizado el 13/09/21

 Electrolitos séricos

Examen/fecha 13/09/21 Unidades V.N.

Calcio 9,7 mg/dl 8,5-10,5

Sodio 136 meq/l 135-145

Potasio 3,5 meq/l 3,5-5,4

Cloro 103 meq/l 100-106

Fósforo 3,2 mg/dl 2,5-4,5

 Examen de orina

Examen macroscópico: Examen microscópico:

Color: Amarillo Bacterias Abundantes
Aspecto: Turbia Leucocitos 20-25 x c
Hematíes 0-1 x c
Densidad: 1020
Células Escasas
Reacción: Ácida Mucina Escasa
pH: 6.0 Cristales No se observó
Cilindros No se observó
Análisis químico:
Proteínas Negativo
Hemoglobina Negativo
Glucosa Negativo
Urobilinógeno Negativo
Bilirrubina Negativo
Nitritos Negativo
Leucocitos Positivo
 Aspirado de médula ósea

Infiltración al 60% por células de estirpe linfoide con

excrecencias peri citoplasmáticas , de variable tamaño.

Radiografía de tórax

Estudio radiológico posteroanterior de mediana calidad técnica digital,

centrada, penetrada, sin lesiones óseas aparentes, reforzamiento
parahiliar de predominio derecho, ángulo costofrénicos y receso
costodiafragmáticos libres, Índice Cardiotorácico <0,5
 Estudio inmunofenotípico por citometría de
flujo

Se detectó 10% de células linfoides B patológicas. Cuyo patrón

fenotípico es compatible con Linfoma no Hodgkin B (posible linfoma de
la zona marginal). Muestra posiblemente hemodiluida. Correlacionar
con datos clínicos, morfológicos e histopatológicos.
 Planteamientos diagnósticos

1) Enfermedad oncohematológica
1.1) Linfoproliferativo: Linfoma no Hodgkin de células B de la zona
marginal.
2)Pancitopenia periférica.
3)Infección del tracto urinario.
 Discusión
El paciente presenta pérdida de peso de aproximadamente 20 kg en 2 años,
no asociados a hiporexia y pancitopenia periférica.

Aspirado de medula ósea evidenció infiltración al 60% por células de estirpe

linfoide con excrecencias peri citoplasmáticas, de variable tamaño.

El estudio inmunofenotípico por citometría de flujo detectó 10% de células

linfoides B patológicas. Cuyo patrón fenotípico es compatible con Linfoma
no Hodgkin B (posible linfoma de la zona marginal).

El principal diagnóstico es linfoma no Hodgkin B de la zona marginal, tanto

por la citometría como por su crecimiento lento e infiltración a la médula
ósea.
 Plan de trabajo
Terapéutico
Hospitalizar en el servicio de Medicina I
Hidratación parenteral 1000ml Sol 0.9/ VIV 14 gotas/minuto
Concentrado globular 1 ud vev pasar a 42 gotas/minuto
Ciclofosfamida:750mg/m2 VIV cada 20 días.
Vincristina:1.4mg/m2 VIV una vez a la semana
Doxorrubicina:60mg/m2 VIV una vez cada 3 semanas
Rituximab:375mg/m2 VIV una vez a la semana
Amoxicilina-ácido clavulánico 500mg/8h por 7 días
Avisar eventualidad
 Plan de trabajo
Educacional

Educar al paciente acerca de su patología.

Notificarle al paciente y familiares las opciones de

tratamiento disponible.

Destacar la importancia de la adherencia terapéutica en

la mejoría de su condición.
ARTICULO
Raúl Antúnez-Cond, Eduardo Monteserín, Elena Bullejo, Ignacio Navarr. Síndrome
de hipoestesia mentoniana como manifestación de un síndrome linfoproliferativo.
Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial vol.42 no.3 Madrid jul./sep. 2020
Epub 13-Oct-2020.

RESUMEN
El síndrome de hipoestesia mentoniana o numb chin syndrome consiste en una
neuropatía sensitiva que conlleva la sensación de adormecimiento del labio
inferior de forma unilateral en la mayoría de los casos. Puede ser la primera
manifestación de múltiples procesos benignos o malignos.
Se presenta el caso clínico de una paciente que refiere dicho síntoma de forma
aislada. Se descartan causas odontogénicas o iatrogénicas. Tras el estudio
mediante TC y RM se objetiva una lesión de partes blandas paramandibular
derecha que es biopsiada con el resultado de linfoma B difuso de célula
grande.
Dentro de las múltiples causas de hipoestesia mentoniana se encuentran procesos
odontógenicos, enfermedades sistémicas y enfermedades malignas como
tumores sólidos de mama y pulmón o síndromes linfoproliferativos,
principalmente.
 CASO CLINICO-FICHA

Acudió a consulta una paciente de 66 años refiriendo sensación de adormecimiento hemilabial

inferior derecho de varios meses de evolución, con antecedentes médicos de hipertensión
arterial y hábito tabáquico. La paciente refería sensación de entumecimiento ocasional en
mentón y hemilabio inferior derecho, así como episodios de dolor, negando la existencia de
antecedentes traumáticos o infecciosos previos. Su neurólogo había iniciado tratamiento con
pregabalina como tratamiento del dolor de posible origen neuropático, con una respuesta
parcial. En la exploración, se objetivó un leve abombamiento paramandibular derecho y un
déficit sensitivo hemilabial inferior ipsilateral. No se evidenciaron otras alteraciones
anatómicas o sensitivas en la región cervicofacial

Una analítica con anticuerpos ANA (anticuerpos antinucleares) y marcadores tumorales resultó
negativa. La resonancia magnética nuclear (RMN) craneal objetivó una lesión de partes
blandas adyacente al cuerpo mandibular derecho. Se completó el estudio con una
ortopantomografía (OPG), una tomografía computarizada (TC) mandibular y una RMN
cervicofacial. La OPG no mostró imágenes patológicas; en la TC se visualizó una lesión
osteolítica mandibular derecha que englobaba el canal nervioso sin aparente infiltración del
mismo; la RMN evidenció una masa con alteración difusa de la señal de la médula ósea,
planteando el diagnóstico diferencial entre enfermedad hematológica o metastásica.
CASO CLINICO FICHA

Ante estos hallazgos, se procedió a la biopsia de la lesión de partes blandas, cuyo estudio
histológico evidenció la presencia de un tejido fibroso infiltrado por células linfoides
grandes, con citología centroblástica e inmunofenotipo centrogerminal. El perfil
inmunohistoquímico hallado presentó positividad para: CD20, CD79a, BCL2, BCL6,
CD43, y CD10, con reordenamiento del gen BCL-6 y negatividad para MYC. Estos
hallazgos resultaron concluyentes para el diagnóstico de linfoma B difuso de células
grandes (LBDCG)
 DISCUSION
La hipoestesia hemilabial inferior del mentón y de la mucosa vestibular del lado afecto son
las características principales, pudiendo asociar dolor, aunque existen casos descritos
donde la alteración es bilateral. Algunos pacientes desarrollan lesiones mucosas como
primer síntoma.
Los mecanismos fisiopatológicos responsables del SHM son la compresión nerviosa y la
invasión perineural, siendo esta infrecuente en procesos linfoproliferativos. La reacción
autoinmune contra antígenos también está descrita. En el caso referido no está claro su
mecanismo, ya que tanto la compresión nerviosa como la infiltración perineural pueden
relacionarse con la sintomatología descrita. La particularidad de mayor importancia del
SHM es su posible asociación con procesos malignos y la posible detección precoz de un
cáncer; los más frecuentemente relacionados son: mama (40,4 %), linfomas (20,5 %),
próstata (6,6 %) y leucemia (5,1 %) . Con asiduidad se trata de una manifestación de
enfermedad metastásica infradiagnosticada.
 DISCUSION
La etiología del SHM es variada y es importante realizar un buen diagnóstico diferencial. La
mayoría de los casos están relacionados con procesos de naturaleza dental benigna o
iatrogénica.

. La paciente descrita no tenía antecedentes que justificaran los síntomas. Esto, junto con la
exploración física (sin lesiones sospechosas de naturaleza odontogénica o maligna, ausencia de
adenopatías palpables) y con las pruebas de imagen, orientaban el diagnóstico hacia un
proceso neoplásico maligno sistémico. Tanto la OPG (panoramica), la TC como la RMN de
cabeza y cuello complementan el diagnóstico inicial. Si con dichas pruebas no se diagnostica
patología causal, es recomendable realizar un estudio de neoplasia oculta. Se recomienda la
realización de una analítica sanguínea que incluya calcio, proteinograma y marcadores
tumorales, así como la TC, RMN craneal y pruebas de imagen de tórax (radiografía simple o
TC de tórax). Siempre que la lesión sea accesible, es preciso realizar una biopsia. En el caso de
los linfomas, el examen inmunohistoquímico es la prueba diagnóstica definitiva.

Es importante realizar estudio serológico, ya que el LBDCG se asocia frecuentemente a la

infección por VIH y por el virus de Epstein Barr (EBV). En el caso de nuestra paciente, dicho
estudio resultó negativo
CONCLUSION

Presentamos un nuevo caso de síndrome de hipoestesia mentoniana, de

presentación infrecuente, en el cual, ante la sospecha de origen metastásico
o relacionado con un síndrome linfoproliferativo, la biopsia de la lesión,
junto con la realización de PET-TC (tomografia por emision de
positrones), resultó fundamental para el diagnóstico.