SKENARIO A BLOK 18 Mrs.

Tuti, a 42 years old pregnant women was hospitalized at Moh Hoesin Hospital due to uterine contraction. It was her second pregnancy. She forgot her first day of the last period but she thought that her pregnancy was about 8 months. She delivered her second daughter by caesarean section due to hypertension, it was 160/120 mmHg. There was no premature rupture of membrane. The baby was not cried spontaneously after birth, but grunting and her whole body was cyanosis. APGAR score at 1 minute was 4 and 5 minute was 8. On Physical Examination: Body weight was 1450 grams, body lenght was 42 cms, and head circumference was 32 cm. The muscle tone was decreased, she was poorly flexed at the limbs, she has thin skin, more lanugo over the body and plantar creases 1/3 anterior. At 10 minutes of age, she still had grunting and cyanosis oh the whole body.

KLARIFIKASI ISTILAH: Uterine contraction Caesarean Section abdomen Cyanosis Grunting Hypertension >140/90) APGAR score : skor yang digunakan untuk menilai keadaan bayi : diskolorisasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa. : merintih : tekanan darah yang meningkat diatas normal (pada ibu hamil : kontraksi uterus : operasi bedah untuk melahirkan bayi melalui dinding

(Appearance, Pulse, Grimace, Activity, Respiratory Effort). Lanugo : rambut-rambut halus pada fetus.

Not cried spontaneously : tidak menangis secara spontan

Plantar creases 1/3 anterior

: garis atau cekungan di 1/3 depan telapak kaki.

IDENTIFIKASI MASALAH: Ny. Tuti, 42 tahun, hamil anak ke dua, datang ke RSMH karena kontraksi uterus, usia kandungannya sekitar 8 bulan 4 jam setelah itu, Ia melahirkan melalui operasi Caesar karena mengalami hipertensi (tekanan darah 160/120mmHg) Bayi tidak menangis spontan setelah lahir, tetapi merintih, dan seluruh tubuhnya sianosis. Skor APGAR 1=4, 5=8 Hasil Pemeriksaan Fisik: Body weight was 1450 grams, body lenght was 42 cms, and head circumference was 32 cm. The muscle tone was decreased, she was poorly flexed at the limbs, she has thin skin, more lanugo over the body and plantar creases 1/3 anterior. At 10 minutes of age, she still had grunting and cyanosis oh the whole body.

ANALISIS MASALAH: Bagaimana hubungan usia ibu saat hamil dengan keadaan janin dan persalinannya? Bagaimana pertumbuhan dan perkembangan janin usia 8 bulan? Apa yang dapat menyebabkan kontraksi uterus pada usia kehamilan 8 bulan? a. Apa indikasi untuk caesarean section? b. Apa komplikasinya pada ibu dan bayi? Bagaimana hubungan hipertensi dengan keadaan bayi yang dilahirkannya?

Bagaimana penyebab dan mekanisme bayi lahir tidak menangis spontan, merintih, sianosis seluruh tubuh?

a. Bagaimana cara menilai skor APGAR? b. Bagaimana interpretasi skor APGAR pada kasus?

a. Bagaimana prosedur pemeriksaan fisik pada neonatus? Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?

Apa diagnosis banding pada kasus ini? Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan apa diagnosis kerja kasus ini? Apa etiologi, epidemiologi, dan factor resiko pada kasus ini? Bagaimana patofisiologi dan manifestasi klinis pada kasus ini? Bagaimana cara penatalaksanaan, pencegahan, dan follow up kasus ini? Apa komplikasi, prognosis, dan KDU pada kasus ini?

HIPOTESIS: Bayi Ny.. Tuti, lahir premature, Berat Badan Lahir Sangat Rendah (BBLSR) Appropriate Gestasional Age (AGA) mengalami asfiksia neonatorum karena suspect Penyakit Membran Hialin.

SINTESIS: Keadaan Janin Usia 8 bulan

Perkembangan Janin Usia 8 Bulan. Semua indera pada janin sudah mulai berfungsi. Gerakangerakan janin mulai terasa dengan jelas. Janin telah terbentuk sempurna dan posisi kepala berada di bawah (cephalic). Paru-parunya sudah sempurna dan plasenta mencapai kematangan. Panjang janin saat ini sekitar 45-50 cm dan beratnya 1,8 kg. Dengan panjang tersebut, wajar jika kantung

ketuban (amnion) mulai terasa sempit. Cairan amnion akan mencapai volume optimal, dan kemudian akan mengalami pengurangan.

Saat janin mencapai usia 33 minggu, kuku jari tangannya akan mulai tumbuh. Kelopak mata yang telah dapat membuka dan menutup sudah ditumbuhi bulu mata. Oksigen yang dibutuhkan janin masih disuplai oleh ibu, karena janin belum mampu bernafas dengan sempurna (paru-paru dan ginjal belum berfungsi sempurna). Pada masa ini, aktivitas janin sudah mulai mempelajari bahasa yang sederhana, yaitu suara sang ibu dan orang-orang di sekitarnya. ika ibu sering membacakan cerita bagi janin, maka setelah lahir, si janin akan mudah terlelap bila dibacakan cerita yang sama sebagai pengantar tidur. Pada bulan ini, perkembangan otak janin terus berkembang pesat, dan fungsi otak dalam menghantarkan rangsangan syaraf semakin baik. Pada bulan kedelapan, aktivitas janin sudah mulai menyesuaikan dengan aktivitas ibunya. Janin akan banyak beraktivitas pada siang hari, dan pada malam harii ia akan beristirahat.

Perkembangan Janin Minggu ke-29 Posisi janin pada saat ini mempersiapkan diri seperti posisi lahir dengan kepala ke arah bawah. Jaringan lemak terus terbentuk. Beratnya sekitar 1250 gram dengan panjang rata-rata 37 cm. Kelahiran prematur mesti diwaspadai karena umumnya meningkatkan keterlambatan perkembangan fisik maupun mentalnya. Bila dilahirkan di minggu ini, ia mampu bernapas meski dengan susah payah. Ia pun bisa menangis, kendati masih terdengar lirih. Kemampuannya bertahan untuk hidup pun masih tipis karena perkembangan paru-parunya belum sempurna. Meski dengan perawatan yang baik dan terkoordinasi dengan ahli lain yang terkait, kemungkinan hidup bayi prematur pun cukup besar

Perkembangan Janin Minggu ke-30 Beratnya mencapai 1400 gram dan kisaran panjang 38 cm. Puncak rahim yang berada sekitar 10 cm di atas pusar memperbesar rasa tak nyaman, terutama pada panggul dan perut seiring bertambah besar kehamilan. Bagilah kebahagiaan saat merasakan gerakan si kecil pada suami dengan memintanya meraba perut Anda. Mulai denyutan halus, sikutan/tendangan sampai gerak cepat meliuk-liuk yang menimbulkan rasa nyeri. Aktifnya gerakan ini tak mustahil akan membentuk simpul-simpul. Bila sampai membentuk simpul mati tentu sangat membahayakan

karena suplai gizi dan oksigen dari ibu jadi terhenti atau paling tidak terhambat. Janin mengisi hampir seluruh ruang di rahim. Ketika janin menendang atau mendorong, anda dapat melihat kaki atau tangannya bergerak di bawah kulit perut. Otak berkembang sangat cepat

Perkembangan Janin Minggu ke-31 Berat Janin sekitar 1600 gram dengan taksiran panjang 40 cm. Waspadai bila muncul gejala nyeri di bawah tulang iga sebelah kanan, sakit kepala maupun penglihatan berkunang-kunang. Terutama bila disertai tekanan darah tinggi yang mencapai peningkatan lebih dari 30 ml/Hg. Itu sebab, pemeriksaan tekanan darah rutin dilakukan pada setiap kunjungan ke bidan/dokter. Cermati pula gangguan aliran darah ke anggota tubuh bawah yang membuat kaki jadi bengkak. Pada gangguan ringan, anjuran untuk lebih banyak beristirahat dengan berbaring miring sekaligus mengurangi aktivitas, bisa membantu. Janin makin bertumbuh besar, jadi ruangan rahim menjadi lebih sedikit, sehingga gerakan Janin akan berkurang. Janin kemungkinan dalam posisi melengkungkan badan dengan dengkul dilipat, dagu didadanya serta tangan dan kaki saling bersilang.

Perkembangan Janin Minggu ke-32 Janin berada dalam posisi kepala di bawah sampai nanti lahir. Janin akan tetap menendang, gerakannya rata-rata sehari meningkat 375 kali per hari, tapi anda tidak akan merasakan semuanya ini. sepuluh gerakan yang anda rasakan dalam sehari sudah normal. Pada usia ini berat janin harus berkisar 1800-2000 gram dengan panjang tubuh 42 cm. Mulai minggu ini biasanya kunjungan rutin diperketat/lebih intensif dari sebulan sekali menjadi 2 minggu sekali. Umumnya hemodilusi atau pengenceran darah mengalami puncaknya pada minggu ini. Untuk ibu hamil dengan kelainan jantung, hipertensi dan preeklampsia, mesti ekstra hati-hati. Sebab dengan jumlah darah yang makin banyak, beban kerja jantung pun meningkat. Pada mereka yang mengalami gangguan jantung dan tekanan darah, tentu makin besar pula peluang terjadi penjepitan di pembuluh-pembuluh darah. Dampak lebih lanjut adalah tekanan darah meningkat. Gangguan semacam ini tak hanya berbahaya pada ibu, tapi juga si janin, hingga biasanya dipertimbangkan untuk dilahirkan. Terlebih bila terjadi perburukan kondisi, semisal tekanan darah tak kunjung turun.

Minggu 24 - lahir : pada periode ini terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan alveoli. Alveoli dibentuk oleh 2 jenis sel : tipe I pneumocytes adalah yang membentuk sebagian besar alveoli, sedangkan tipe II hanya 2% dari permukaan. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfactant yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Minggu 23-24 mulai dihasilkan surfactant dalam jumlah kecil, kemudian bertahap meningkat hingga minggu 30. Kelahiran dan nafas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfactant. Menjelang akhir periode kantong-kantong udara berkembang menjadi

alveoli multilokular yang primitif. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. Pada saat lahir 150 juta, berkembang menjadi 300-400 juta pada saat umur 3-4 tahun- jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Tetapi perkembangan alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun. Perkembangan paru yang perlu dicermati adalah produksi surfactant. Surfactant baru muncul pada minggu ke 23-24, dan baru berkembang sempurna ketika bayi lahir sesuai umurnya. Jadi bila bayi lahir prematur, maka terjadi permasalahan dengan produksi surfactant. Kondisi bayi pada usia 8 bulan Gambaran fisik bayi prematur: Ukuran kecil Berat badan lahir rendah (kurang dari 2,5 kg) Kulitnya tipis, terang dan berwarna pink (tembus cahaya) Vena di bawah kulit terlihat (kulitnya transparan) Lemak bawah kulitnya sedikit sehingga kulitnya tampak keriput Rambut yang jarang Telinga tipis dan lembek Tangisannya lemah Kepala relatif besar Jaringan payudara belum berkembang Otot lemah dan aktivitas fisiknya sedikit (seorang bayi prematur cenderung belum memiliki garis tangan atau kaki seperti pada bayi cukup bulan) Refleks menghisap dan refleks menelan yang buruk Pernafasan yang tidak teratur

 Kantung zakar kecil dan lipatannya sedikit ( anak laki - laki ) Labia mayora belum menutupi labia minora ( pada anak perempuan

Hubungan Usia Ibu saat Hamil dengan Kondisi Janin Hamil pada usia 40 tahun termasuk kehamilan berisiko tinggi. Karena pada usia 40 tahun, sudah terjadi penurunan struktural maupun fungsional, dimana pada kondisi tersebut kondisi kesehatan ibu menurun, fungsi uterus menurun, kualitas sel telur berkurang, dan meningkatnya komplikasi medis pada kehamilan dan persalinan, yang mempengaruhi keadaan ibu saat hamil untuk kelangsungan hidup janin intrauterin. Banyak komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan lebih dari 35 tahun apalagi jika merupakan kehamilan pertama. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi adalah sbb: 1. Diabetes gestasional Sebuah studi membuktikan bahwa wanita yang berusia lebih dari 35 tahun memiliki risiko 2 kali mengalami DG dari wanita yang lebih muda (7,8). Wanita dengan DG akan memiliki bayi besar (makrosomia), yang akan memiliki risiko injuri saat persalinan dan masalah klinis saat neonatus ( seperti masalah pernapasan). 2. Hipertensi. Sebuah studi menemukan bahwa hipertensi saat kehamilan terjadi pada wanita berusia lebih dari 35 tahun (8,9) 3. Placenta previa. Sebuah studi menemukan bahwa wanita pada akhir 30-an memiliki risiko 2 kali dan wanita pada usia 40 tahun memiliki risiko tiga kali untuk memiliki risiko ini dari wanita yang lebih muda. Plasenta previa dapat menyebabkan perdarahan hebat selama persalian yang dapat membahayakan kondisi ibu dan bayi. Seksio Caesar dapat mencagah komplikasi yang serius. 4. Keguguran 5. Cacat bawaan 6. Prematuritas. Sebuah studi menemukan bahwa pada wanita pada usia 40 tahun memiliki risiko mempunyai BBLR. ( kurang dari 5,5 pon).

7. Stillbirth: yaitu kematian janin pada usia lebih dari 20 minggu kehamilan. Sebuah studi menemukan bahwa pada wanita yang berusia 40 tahun memiliki risiko 2-3 kali dari wanita yang berusia 20 tahun. Penyebabya tidak diketahui. Usia ibu 40 tahun atau lebih merupakan predisposisi untuk melahirkan bayi premature dan BBLR. 16.6% wanita usia 40 tahun atau lebih melahirkan bayi premature, dibandingkan dengan 12.5% pada wanita usia 30-39 dan 11.9% pada wanita usia 20-29. Bayi prematur biasanya menunjukkan tanda fisik yang tidak sesuai dengan usia kehamilan. Akibatnya bayi premature memiliki risiko tinggi untuk memiliki gangguan pada berbagai organ. Masalah neurologi termasuk apneu prematuritas, hipoksia-iskemik ensefalopati, retinopati prematuritas, disabilitas, serebral palsi dan perdarahan intraventrikular. Jika terjadi perdarahan otak berat dapat menyebabkan kerusakan otak, terlebih kematian. Komplikasi kardiovaskular yang timbul dari kegagalan duktus arteriosus untuk menutup setelah lahir. Masalah pernapasan, umumnya sindrom gawat napas (RDS)/penyakit membran hialin dan penyakit paru kronis/displasia bronkopulmonar. Masalah gastrointestinal dan metabolik yang dapat timbul dari hipoglikemia, kesulitan makan, rikets prmaturitas, hipokalsemia, hernia inguinal, dan enterokolitis. Komplikasi hematologi, termasuk anemia prematuritas, trombositopenia dan

hiperbilirubinemia yang dapat menyebabkan kernicterus. Infeksi termasuk sepsis, pneumonia dan infeksi saluran kemih. Usia gestasi 8 bulan termasuk ke dalam kehamilan preterm (<37 minggu). Berarti bayi yang dilahirkan bersifat prematur. Hal ini mengakibatkan pertumbuhan dan perkembangan paru belum sempurna pada saat lahir dibandingkan dengan aterm. Akibatnya terjadi defisiensi pembentukan surfaktan yang pada akhirnya akan mengakibatkan kolapsnya alveoli dan terjadi RDS.

Kurangnya sintesis surfaktan ini mengakibatkan kompliansi paru menurun, atelektasis, gangguan pergantian gas di alveoli, hipoksia berat, dan asidosis. Selain itu, bayi prematur ini juga memerlukan tenaga yang lebih besar untuk mengembangkan paru-parunya yang ditandai oleh salah satunya berupa mendengkur. Resiko lain yang mungkin terjadi pada bayi premature; BBLR, kulit yang belum matang sehingga kemerahan, banyaknya rambut-rambut muda tipis (lanugo), dan garis pada telapak kakinya hanya ada sepertiga .

Indikasi dan Komplikasi Sectio Cesarean Indikasi operasi sectio cesarean: Placenta previa Abruptio plasenta Ruptur uteri Presentasi bokong Tali pusat menumbung gawat janin Partus yang lama Cesarean berulang Disproporsi kepala-panggul Infeksi genital herpes aktif Diabetes Preeklampsia Cacat janin Kehamilan multipel

Pada kasus, section cesarean yang dilakukan sesuai dengan indikasi. Komplikasi Sectio Cesarean bagi bayi: Kelahiran premature Masalah pada pernapasan Skor APGAR yang rendah

Komplikasi-komplikasi ini timbul pada kasus.

Hubungan Hipertensi dengan Kondisi Bayi yang dilahirkan BBLR Tdk menangis spontan merintih sianosis Perfusi jaringan jg me (iskemia) Aliran darah ke janin tidak tercukupi (hipoksia) Aliran darah uteroplasenta me Spiralis relative vasokontriksi Lumen a. spiralis tdk mengalami distensi & dilatasi Lap. Otot spiralis mjd tetap kaku & keras Tdk tjd invasi sel2 trofoblast pd lap. Otot a. spiralis & jaringan matrix sekitarnya Hipertensi dlm kehamilan

Tanda dan Gejala yang muncul pada Bayi Ny. Tuti

Bayi Lahir tidak menangis spontan Bayi tidak langsung menangis setelah dilahirkan merupakan tanda-tanda asfiksia neonatorum. Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir. Penyebab asfiksia: Faktor ibu Hipoksia ibu. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Gangguan aliran darah uterus. Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Hal ini sering sitemukan pada keadaaan gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. Faktor plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, perdarahan plasenta, dan lain-lain. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, dll. Faktor neonatus Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, seperti pemakaian obat anestesi/analgetik yang berlebihan pada ibu secara langusng dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intrakranial, kelainan kongenital pada bayi,

misalnya hernia diafragmatika, atresia/stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru, dll. Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru, dan alveoli akan berisi udara. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik, menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru, akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan.

Oleh karena tidak terjadi tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam, cairan di dalam paru tidak dikeluarkan sehingga bayi sianosis. Terganggunya pengeluaran cairan di dalam paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca-seksio sesarea. Hal ini disebabkan karena jika persalinan dilakukan melalui vagina, kompresi intermitten toraks dapat mempermudah pengeluaran cairan dalam paru-paru. Merintih (grunting) merupakan salah satu usaha bayi agar membran alveolusnya tidak kolaps dengan menaikkan positive end-expiratory pressure. Grunting Grunting atau merintih merupakan tanda dari respiratory distress pada bayi baru lahir biasanya terjadi bersamaan dengan nasal flaring dan retraksi intercostal atau subcostal. Suara yang keluar terjadi karena tertutupnya glotis selama ekspirasi yang dapat meningkatkan tekanan akhir ekspirasi pada paru (end-expiratory pressure) sebagai usaha meningkatkan oksigenasi pada bayi. Etiologi: transient tachypnea in new born croup meconium aspiration pneumonia RDS

Sianosis seluruh tubuh Cyanosis adalah warna kebiruan pada kulit yang disebabkan desaturasi oksigen (>5g/dl). Beberapa hal yang mungkin menyebabkan cyanosis pada neonatus antara lain : Gangguan respirasi

Penyakit paru Neonatus :RDS, MAS, bronkopulmonary dtsplasia, lung hipoplasia (diafragma hernia),pulmonary interstitial emfisema, Infeksi; pneumonia, pneumoitis, bronkiolitis. Asthma Cystic fibrosis, Infiltrat disease, pulmonary hemosiderosis, sarcoidosis.

Obstruksi saluran nafas, Congenital; choanal atresia, macroglossia, trakeoesofageal fistule, micrognathia, vascular ring, laringeal web, trakeal stenosis, Infeksi, acute epiglotitis, croup, retrofaringeal abcess, laringspasme. Trauma pneumotorak, pneumomediastinum, Lainnya lymphoma, goiter,foreign body, obese.

Trauma, pneumotorak, pneumediastinum, vocal cord injury. Pulmonary vascular disease Primary pulmonary hipertensi Pulmonary arteriovenous malformation. Gangguan system cardiovascular Penyakit jantung congenital Sianotik 6T : Tetralogi of fallot, transposisi great artery, Trichamber (hipoplastik left heart syndrome), Truncus arteriousus,Tricuspid atresia, total anomalous pulmonary venous connection. Arteriovenular canal defect, critical pulmonary stenosis, pulmonary atresia, Eisenmenger syndrome Persisten pulmonary hypertensive of the newborn. Severe congestive heart failure Gangguan sirkulasi: syok, hipotensi, sepsis, vena cava obstruksi, hipoglikemi, cardiomyopathy. Gangguan system nervous

Apnea; premature, cerebral anomalis, cerebral haemorage, meningitis, ensefalitis. Breathing-holding spells Respiratory breathing weakness; MG, GBS, infant botulinum. Abnormal hemoglobin Methemoglobin; familial, nitrat exposure, aniline dye ingesti Low- oksigen affinity hemoglobin Policitemia vera,

Mekanisme Tanda dan Gejala yang terjadi pada bayi Ny. Tuti

SKOR APGAR Kriteria Activity (tonus otot) Pulse (denyut jantung) Grimace (refleks iritabilitas) Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk, menjauh saat saluran napas distimulasi Tidak ada 0 Lumpuh 1 2

Fleksi tungkai Gerakan aktif atas dan bawah < 100x/min > 100x/min

Appearance (warna kulit)

Biru - abu-abu Badan merah, Seluruh tubuh dan atau pucat di kaki dan tangan anggota gerak seluruh tubuh biru merah

Respiration (pernapasan)

Tidak bernapas

Menangis lemah; Baik, terdengar seperti kuat merengek atau mendengkur; Lambat, ireguler

menangis

*Penilaian pada satu menit pertama: total nilai 7 - 10 total nilai 4-6 total nilai < 4 : bayi dalam kondisi baik (bugar) : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang : bayi asfiksia berat.

Pada kasus ini bayi mengalami aspeksia sedang *Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan resusitasi terhadap bayi. Nilai APGAR yang jelek pada lima menit akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi syaraf pada bayi seperti cerebral palsy. Skor APGAR menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi (seberapa bagus bayi menghadapi kelahiran).

Skor APGAR

menunjukkan adaptasi bayi dg lingkungan baru, mempunyai

korelasi yg erat dengan morbiditas dan mortalitas neonatal (Drage, 1966) Jika score <8 membutuhkan pertolongan <5 membutuhkan pertolongan segera dalam menyesuaikan lingkungan barunya.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penilaian skor APGAR: FALSE-POSITIVE (NO FETAL ACIDOSIS OR HYPOXIA; LOW APGAR)

FALSE-NEGATIVE (ACIDOSIS;NORMAL APGAR)

Immaturity Analgesics, narcotics, sedatives Magnesium sulfate Acute cerebral trauma Precipitous delivery Congenital myopathy Congenital neuropathy Spinal cord trauma Central nervous system anomaly Lung anomaly (diaphragmatic hernia) Airway obstruction (choanal atresia) Congenital pneumonia and sepsis Previous episodes of fetal asphyxia (recovered) Hemorrhage-hypovolemia

Maternal acidosis High fetal catecholamine levels Some full-term infants

Interpretasi Skor APGAR pada bayi Ny. Tuti: Pada 1= 4 bayi dalam keadaan asfiksia sedang membutuhkan pertolongan segera dalam menyesuaikan diri dengan lingkungan barunya Pada 5=8 bayi dalam keadaan baik

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Berat badan Kasus 1450 g Normal 2500-4000 g (aterm) Interpretasi BBLSR <2500 = BBLR <1500 = BBLSR <1000 = Extremely low birth weight

32 minggu = 12002200 g

Sesuai dengan usia kehamilan = AGA (kurva 1. persentile lingkar

34 minggu = 1500- BB,PB, 2700 g

kepala) prematuritas murni.

Panjang badan

42 cm

30 minggu = 37.5 Sesuai dengan usia cm 32 minggu = 40 cm kehamilan = AGA (kurva 1. persentile BB,PB, lingkar

34 minggu = 42.5 kepala) cm 36 minggu = 45 cm 40 minggu = 50 cm

Lingkar kepala

32cm

31-36 cm (aterm) 32 minggu = 27-32 cm

Sesuai dengan usia kehamilan = AGA (kurva 1. persentile BB,PB, lingkar

34 minggu = 29-34 kepala) cm Tonus otot Ekstrimitas Menurun Poorly flexed Prematur Prematur Skor Ballard = 1 Kulit sudah agak Prematur Skor Ballard = 1 atau jaringan 2 0,25-0,5

Kulit

Tipis

tebal ,kasar. Tebal subcutan cm Lanugo Seluruh tubuh Tidak ada lanugo

Prematur Skor Ballard= 1

Plantar creases

1/3 anterior

Seluruh telapak kaki

Prematur Skor Ballard = 2 atau 3

Setelah 10 menit Grunting Tidak terdapat Gangguan

grunting dan tidak pernapasan sianosis BBLSR, prematuritas murni (AGA) bayi lahir

dengan

kondisi

paru belum matang asfiksia Sianosis seluruh tubuh neonatorum melakukan bayi usaha

bernafas (gasping) yang sebagai (grunting) Asfiksia neonatorum kurangnya oksigen seluruh sianosis kadar pada tubuh terdengar rintihan

Mekanisme : Preterm perkembangan organ & pembentukan otot belum sempurna BBLSR Preterm paru belum sempurna bayi berusaha memenuhi kebutuhan oksigennya energy

yg dibutuhkan banyak cadangan energy bayi akan makin berkurang tonus otot melemah. Perkembangan motorik terjadi dari proksimal ke distal karena bayi masih preterm Flexi extrimitas kurang Keterangan : BB Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir PB Rumus HAASE

Taksiran usia janin atau neonatus : 32 minggu panjang fetus = usia (bulan) x 5cm = 8 x 5 = 40 cm Lingkar Kepala Pengukuran PB dan lingkar kepala dilakukan setengah jam setelah kelahiran. Kepala bayi biasanya mengecil saat melewati jalan lahir dan akan kembali normal beberapa waktu kemudian. Bahkan pada bayi yang lahir dengan bantuan vakum, pengukuran ini perlu ditunggu setelah 24 jam kemudian sampai kepala bayi normal

Lubchenco chart : untuk menilai ukuran sesuai usia gestasi

Kurva 1. Persentile BB, PB, dan lingkar kepala

Tonus otot Normal pada bayi aterm : mampu melakukan gerakan aktif Ekstremitas Normal : mampu memflexikan sampai mencapai sudut terkecilnya. Makin aterm, makin kecil sudut yang bisa dibentuk. Kulit Normal cukup bulan = kulit ditutupi zat yang bersifat seperti lemak (verniks kaseosa) sebagai pelumas dan isolasi panas. Kulit halus, licin (pada usia 37-38 minggu). Tebal subkutan 0,25-0,5 cm.

Lanugo Normal : tidak ada lagi, kecuali kadang-kadang terdapat lanugo disekitar punggung (pada usia 37-38 minggu)

Kulit tipis dan banyak lanugo di seluruh tubuh Merupakan karakteristik bayi prematur, karena pada bayi yang prematur proses keratinisasi pada kulit belum berlangsung sempurna dan lemak pun masih tipis sehingga kulit terlihat lebih tipis dan pembuluh darahpun jadi lebih terlihat jelas hingga warnanya kemerahan. Lanugo adalah rambut halus pada permukaan tubuh bayi, umumnya semakin matur usia bayi kan semakin hilang.

Plantar creases Normalnya pada bayi aterm : lipatan plantar sudah terlihat hampir di seluruh permukaan plantar. pada usia 37-38 minggu : 2/3 anterior /seluruh kaki.

Pada 10 menit setelah kelahiran, masih merintih dan mengalami sianosis di seluruh tubuh gangguan pernapasan

Sianosis Adalah diskolorasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi

hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah. Sianosis pada seluruh tubuh menunjukkan bahwa tubuh kekurangan oksigen. Pada neonatus merupakan salah satu indikator terjadinya asfiksia neonatorum. Grunting Adalah suara rintihan saat inspirasi yang terdengar pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum.

Interpretasi : terjadi kesulitan bernafas pada bayi sehingga bayi melakukan usaha bernafas dan terdengar sebagai suara rintihan.

Diagnosis Banding Hialin membrane Grunting Cyanosis Breathing problem Premature baby + -/+ + + + + + + + + TTN PDA Pneumonia aspiration -(wheezing) + + Meconium aspiration + +

Penegakkan Diagnosis ANAMNESIS Pada kasus: Usia ibu 42 tahun Hamil anak ke dua Usia kandungan sekitar 8 bulan Tidak ada Premature Rupture of Membrane

Kondisi Ibu Umur ibu Paritas, jarak kelahiran sebelumnya Riwayat HPHT

Riwayat Antepartum Status social ekonomi, prenatal care tidak adekuat, nutrisi buruk Apakah ada DM, hipotensi, perdarahan? Apakah ada faktor risiko HDK, PEB, KPD, hemorhage antepartum?

Riwayat Inpartu Ketuban jernih / mekonium Melahirkan premature Terpajan hipotermia

Faktor Risiko Hamil usia muda Infeksi seperti TORCH Hamil ganda Multigravida Kondisi seperti toksemia, prematur rupture membran, abruptio placenta dan prolaps umbilicus Serviks inkompetens

Riwayat keluarga Riwayat pengobatan Pengguanaan Steroid Penyalahgunaaan obat, merokok, konsumsi kafeine dan alcohol

Riwayat resusitasi bayi

Golongan darah, faktor Rh, amniosentesis.

Kondisi Bayi Apakah ada rintihan saat menghela napas? Apakah bayi gemeli? Apakah ada abnormalitas kongenital? Apakah ada infeksi?

PEMERIKSAAN FISIK Pada kasus: Berat badan 1450 gram Panjang badan 42 cm Lingkar kepala 32 cm Tonus otot menurun poorly flexed at the limbs Kulit tipis Lanugo lebih banyak Plantar creases kurang dari 1/3 anterior APGAR skor 1=4, 5=8 10 menit setelah lahir masih grunting dan sianosis

Pemeriksaan tanda vital, khususnya respiratory rate dan denyut jantung Pemeriksaan fisik pada Respiratory Distress Syndrome, dapat dijumpai tanda-tanda sbb : Takhipneu (> 60 -80 x/mnt ), Pernafasan mendengkur / merintih ( grunting )

 Retraksi subkostal/interkostal, Pernafasan cuping hidung, Sianosis ( menetap / progresif > 24-48 jam I ) dan pucat, Hipotonus, Apneu, Gerakan tubuh berirama, Sentakan dagu Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernafasan dalam (Dispnea) Bradikardia (PMH berat) Hipotensi Hipotermi Tonus otot menurun Edem dorsal tangan/kaki Kardiomegali PEMERIKSAAN PENUNJANG

Px. Laboratorium Px. Jumlah darah Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, CRP Bs t.: polisitemia krn hipoksemia kronik Elektrolit / Kimia darah Menya asam laktat dan asam organik lain >45 mg/dl (prognosis buruk) Serum bikarbonat krn kompensasi metabolik untuk hiperkapnia kronik Hipokalsemia, hipokalemia, hipofosfatemia menyebabkan gangguan kontraksi otot. Hipoglikemia Kadar bilirubin Lesitin/spingomielin rasio 2:1 mengindikasikan bahwa paru sudah matur, pemeriksaan dekstrostik dan fosfatidigliserol meningkat pada usia kehamilan 33 minggu Analisis Gas Darah

u/ menilai adanya hipoksia, asidosis respiratorik & asidosis metabolik PaO2 (oksigenasi turun dan pirau arteri- vena) PaCO2 pH darah < 7,2 (asidosis respiratorik dan metabolik) PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, atau saturasi O2 arterial < 90% gagal nafas akut. Kultur darah ( sepsis, pneumonia )

Px. Radiologi Foto Toraks menunjukkan gambaran retikulogranular (a unique ground glass / "tanah kaca unik" ) yg difus bilateral atau gambaran bronkhogram udara & pau yg tidak mengembang. terlihat bercak difus berupa infiltrat retikulogranular disertai adanya tabung-tabung udara bronkus (air bronhcogram). Gambaran retikulogranular merupakan manifestasi adanya kolaps alveolus sehingga apabila penyakit semakin berat gambaran ini akan semakin jelas. Gambaran bronkhogram yg menonjol menunjukkan bronkiolus yg meutup latar belakang alveoli yang kolaps. Untuk melihat atelektasis, menyingkirkan pneumotoraks, hernia diafragmatika, dll. Kadang rontgen awal normal hanya berkembang gambaran khas pada 6-12 jam Gambaran jantung yang samara mungkin normal/ membesar Pemeriksaan Fungsi Paru Tidal volume , lung compliance berkurang , kapasitas residu fungsional , vital capacity terbatas , fungsi ventilasi dan perfusi paru Pemeriksaan Fungsi Jantung

Dengan katerisasi jantung memerlihatkan bebebrapa perubahan dalam fungsi kardiovaskular, ex : paten duktus arteriosus, pirau dari kiri ke kanan / sebaliknya, menurunnya tekanan arteri paru & sistemik. Elektrokardiografi (EKG) Kadang-kadang digunakan untuk menyingkirkan masalah jantung yang mungkin menyebabkan gejala mirip RDS. Sebuah elektrokardiogram merupakan tes yang mencatat aktivitas listrik jantung, menunjukkan irama yang abnormal (aritmia atau disritmia), dan mendeteksi kerusakan otot jantung.

Diagnosis Kerja BBLR PREMATURITY Definisi Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram. Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir. Klasifikasi Berdasarkan berat badan lahir: <2500 gram : berat badan lahir rendah <1500 gram : berat badan lahir sangat rendah <1000 gram : berat badan lahir sangat ekstrim rendah Berdasarkan ukuran gestasi: Berat antara persentil 90th dan 10th : Appropiate gestational age Berat < persentil 10 : Small for gestational age Berat diatas persentil 90 : Large for gestational age Berdasarkan klinisnya: Bayi preterm (prematur)

Bayi lahir dengan usia kehamilan di bawah 37 minggu

 Mungkin belum siap hidup di lingkungan di luar uterus sehingga bisa saja terjadi kesulitan untuk bernapas, menghisap, mudah infeksi, dan tetap hangat. Diklasifikasikan menjadi: Prematuritas murni Masa gestasi kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai dengan berat badan untuk masa gestasi itu atau biasa disebut neonatus kurang bulan sesuai untuk masa kehamilan. Dismaturitas Bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya untuk masa gestasi itu. Berarti bayi mengalami retardasi pertumbuhan intrauterin dan merupakan bayi yang kecil untuk masa kehamilannya. Bayi SGA Bayi yang tumbuh tidak baik pada saat masa kehamilan Bayi biasanya cukup bulan dan bisa bernapas dan menghisap dengan baik

Manifestasi klinis Kulit : kemerahan, kulit tipis, pembuluh darah mudah terlihat Lanugo : lanugo banyak Ekstremitas : ekstremitas kecil dan tonus otot kurang, kedua paha dalam keadaan abduksi, sendi lutut dan pergelangan kaki dalam fleksi atau lurus Kepala : proporsi kepala lebih besar daripada badan, fontanella lembut dan datar, posisi kepada pada satu sisi Genital : pada laki-laki testis bisa saja tidak turun dan skrotum kecil, pada perempuan, klitoris dan labia mayora besat Terlapak kaki : creases hanya ada pada anterior

ASFIXIA NEONATORUM

Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan C02 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. Atas dasar pengalaman klinis, Asfikia Neonaiorum dapat dibagi dalam : "Vigorous baby'' skor apgar 7-10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerkikan istimewa.

"Mild-moderate asphyxia" (asfiksia sedang) skor apgar 4-6 pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari lOOx/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refick iritabilitas tidak ada

Asfiksia berat: skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan' frekuensi jantung kurang dari l00x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada Asfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan : Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelu lahir lengkap.
Bunyi jantung bayi menghilang post partum.

Etiologi Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas atau pengangkutang O2 dari ibu kejanin. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sehagian hes;ir asfiksia bayi baru lahir meriip;ik;in kcltiniutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama kehamilan dan persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang sempurna tanpa gejala sisa. Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari: Faktor Ibu Hipoksia ibu

Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin. Gangguan aliran darah uterus Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering ditemukan pada : Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.

Faktor plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.

Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain-lain.

Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baun lahir dapat terjadi karena : Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.

Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial. Kelainan konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.

Patofisiologi Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar lerjadi Primarg gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan. Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah. Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya resistensinya pembuluh darah paru

sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.

Manifestasi Klinis: Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksi janin yang menimbulkan tanda: DJJ lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari lOOx/menit tidak teratur Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala Apnea Pucat Sianosis penurunan terhadap stimulus.

PENYAKIT MEMBRAN HYALIN Definisi Penyakit membran hyalin merupakan sindrom gawat nafas yang terjadi pada neonatus akibat kurangnya surfaktan. Sindroma Gawat Pernafasan (dulu disebut Penyakit Membran Hialin) adalah suatu keadaan dimana kantung udara (alveoli) pada paru-paru bayi tidak dapat tetap terbuka karena tingginya tegangan permukaan akibat kekurangan surfaktan. Stadium Penyakit Berdasarkan foto thorax, stadium penyakit membran hyalin adalah sebagai berikut: Stadium I/ dini : bercak milier paru dengan diameter 0,6 mm yang dikenal sebagai pola retikulo granular

Stadium II : pola retikulo granular disertai bayangan bronkogram udara sampai lapangan perifer paru kanan dan kiri, batas diafragma kabur Stadium III : kedua lapangan paru tampak radio opak dengan bronkogram udara sampai lapangan perifer paru. Batas jantung dan diafragma tidak tampak lagi Stadium VI (akhir) : bercak menjadi satu dan merata disebut paru putih Manifestasi klinis

Takipnea : frekuensi napas > 60-80 kali/menit Retraksi di daerah epigastrium, supra sternal, intercostal Sianosis Menurunya aliran udara di paru Dalam beberapa menit kelahiran yaitu dispnea dan hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60x/ menit Rintihan saat ekspirasi/ grunting ekspiratoar Bising jantung (PDA) Bradikardi Edema

Patofisiologi Sampai saat ini PMH dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidil gliserol, apoprotein, kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk pada umur kehamilan 22 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah minggu ke 35. Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan lamelar spesifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada membran sel, dibentuk dalam selsel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus secara eksositosis. Tabung lipid yang disebut mielin tubular dibentuk dari tonjolan badan, dan mielin tubular selanjutnya

membentuk lapisan fosfolipid. Sebagian kompleks protein-lipid di dalam surfaktan diambil ke dalam sel alveolus tipe II secara endositosis dan didaur-ulang. Ukuran dan jumlah badan inklusi pada sel tipe II akan meningkat oleh pengaruh hormon tiroid, dan RDS lebih sering dijumpai serta lebih parah pada bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan pada bayi dengan kadar hormon plasma normal. Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serta jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid. Selain itu, insulin menghambat penumpukan SP-A dalam kultur jaringan paru janin manusia, dan didapatkan hiperinsulinisme pada janin dari ibu yang menderita diabetes. Hal ini dapat menerangkan terjadinya peningkatan insidens RDS pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita diabetes. Agen aktif (Surfaktan) ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan : Oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.

Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

Patogenesis

Penatalaksanaan Tindakan Umum Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan larinyoskop untuk membantu penghisapan lendir dari saluran nafas ayang lebih dalam. Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles. Mempertahankan suhu tubuh.

Tindakan khusus Asfiksia berat Berikan O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal. dapat dilakukan dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan O2. Tekanan O2 yang diberikan tidak 30 cm H 20. Bila pernafasan spontan tidak timbul lakukan message jantung dengan ibu jari yang menekan pertengahan sternum 80 100 x/menit. Asfiksia sedang/ringan Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu :

kepala bayi ektensi maksimal beri O2 1-2 1/mnt melalui kateter dalam hidung, buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah secara teratur 20x/menit Memberikan lingkungan yang optimal Suhu tubuh harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o370)dengan meletakkan bayi di dalam incubator Humiditas atau kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%)

Pemberian oksigen Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk mempertahankan PaO2 antara 80-100mmHg. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menyebabkan fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasi retrolental).

Jika kadar PaO2 masih kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 70 mmHg maka diindikasikan pemakaian CPAP (Continuous Possitive Airway Pressure) pada tekanan 6-10 cm H2O melalui lubang hidung.

Ventilasi bantuan diberikan jika PaO2 dimasih dibawah 50 mmHg. Ventilasi konvensional 60-80 x/menit dengan intubasi endotrakea Ventilasi pancaran frekuensi tinggi (HFJV) 150-600 x/menit Osilator 300-1800x/menit

Pemberian cairan, glukosa, dan elektrolit Pada hari pertama diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan (60-125 ml/kgbb/hari). Pemberian surfaktan Survanta adalah surfaktan eksogen yang dipersiapkan dari paru sapi yang dicincang halus dengan ekstraksi lipid dan diperkaya fosfatidilkolin, asam palmitat, trigliserida Eksosurf adalah surfaktan sintesis yang mengandung dopalmitolfosfatidilkolin, heksadekanol, tiloksapol. Korosurf dan infrasurf

Pemberian antibiotic Untuk mencegah infeksi sekunder.

Penisilin (50.000 U- 100.000 U/kgbb/hari), ampisilin (100 mg/kgbb/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/kgbb/hari)

Prognosis Tergantung dari tingkat prematuritas dan berat penyakit. Bayi dengan perawatan yang baik/ intensif ,masih mempunyai kepandaian dan keadaan neurologis yang sama dibandigkan dengan bayi premature lain yang masa gestasinya sama pula. Dengan kata lain, jika anak Ny. Tuti mendapatkan perawatan yang intensif, maka prognosisnya adalah baik (bonam).

Komplikasi Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan

intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu

menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

Retinopathy premature Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi. Dini / akut : Pneumotoraks (air leak), dengan tanda-tanda : Status tiba-tiba mundur Sering pada bayi yang dipasang ventilator Duktus arteriosus paten (PDA) Kebutuhan oksigen , Bising jantung /murmur, Kardiomegali , Asidosis, Oliguria Perdarahan peri intra ventrikuler Status mundur mendadak Fontanel nenonjol, pucat, TD Sering terjadi pada usia gestasi rendah < 33 minggu Lanjut : Penyakit paru kronik ( BPD ) Retnopathy of prematurity

KDU Kompetensi Dokter Umum: 3B (mendiagnosis dan memberikan tatalaksana awal pada pasien. Setelah itu, pasien dirujuk ke dokter yang lebih ahli.)

DAFTAR PUSTAKA

Nelson, Waldo, dkk. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.15, vol.1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2005. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : percetakan Infomedika Prawirohardjo, Sarwono. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi pertama, cetakan keempat. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Neonatologi, cetakan pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak, cetakan pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI Meadow, Roy. 2005. Lecture Note Pediatrika. Jakarta : Penerbit Erlangga WHO. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta : Kerjasama WHO dan Departemen Kesehatan Republik Indonesia Martondang, Corry. 2003. Diagnosis Fisik pada Anak, ed.2. Jakarta : CV Sagung Seto Manuaba, Chandranita, dkk. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC