Konspekts MFIV Final

Eksāmena
jautājumi
RSU MF IV
studentiem 2006./2007.
Iekšķīgajās
slimībās
Eksāmena jautājumi RSU MF IV studentiem Iekšķīgajās slimībās
Saturs
Gastroenteroloģija ............................................................................................................................. 7
1. Indikācijas neatliekamai ezofagogastroduodenoskopijai (Evija Brīnuma) ....................................... 7
2. Indikācijas un kontrindikācijas plānotai ezofagogastroduodenoskopijai (Evija Brīnuma) ............... 7
3. Indikācijas un kontrindikācijas kolonoskopijai (Evija Brīnuma) ........................................................ 8
4. Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (būtība, iespējas un biežākās indikācijas)

(Evija Brīnuma) ..................................................................................................................................... 8
5. Gastroezofageālā refluksa slimība. Klīnika. Diagnozes iespējas (Evija Brīnuma) ............................. 9
6. Gastroezofageālā atviļņa slimības ekstraezofageālās izpausmes (Evija Brīnuma) ........................ 10
7. Gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanas principi (Evija Brīnuma) ....................................... 10
8. Refluksa ezofagīta komplikācijas un un ārstēšanas iespējas (Evija Brīnuma) ................................ 10
9. Bereta barības vads (būtība, ārstēšana, novērošana, komplikācijas) (Ivars Veģeris) .................... 10
10. Gastroezofageālā refluksa slimība. Rekomendācijas pacientam. Ārstēšanas stratēģija (Kristīne

Zivtiņa). .............................................................................................................................................. 11
11. Barības vada slimību klasifikācija (Kristīne Zivtiņa, Evija Brīnuma). ............................................ 13
12. Barības vada ahalāzijas (BVA) patoģenēze, diagnostika, ārstēšana. (Kristīne Zivtiņa) ............... 14
13. Barības vada motorikas traucējumi (Kristīne Zivtiņa) .................................................................. 15
14. Galvenie nerefluksa ezofagīta veidi un to klasifikācija (Kristīne Zivtiņa)...................................... 17
15. Barības vada vēža riska faktori. (Kristīne Zivtiņa, Evija Brīnuma) ................................................ 19
16. Akūtu gastrītu cēloņi un izpausmes. (Kristīne Zivtiņa) ................................................................. 20
17. Jēdziens par gastropātijām. (Kristīne Zivtiņa) .............................................................................. 21
18. Hronisku gastrītu klasifikācija un klīniskā nozīme (Kristīne Zivtiņa) ............................................. 22
19.hronisku gastrītu diagnostika (neerozīvs) (Kārlis Vērdiņš) ............................................................ 25
20. Hronisku duodenītu galvenie klīniskie veidi un to pazīmes. Nozīme. (Līga Grīnvalde) ................. 26
21. Funkcionālo dispepsiju klīniskie varianti un to ārstēšanas principi. (Kārlis Vērdiņš) .................... 26
22. H.pylori izplatība un diagnostikas principi (Kārlis Vērdiņš) .......................................................... 31
23. H.pylori klīniskā nozīme un ārstēšanas principi (Kārlis Vērdiņš)................................................... 33
24. Kuņģa un 12PZ čūlu riska faktori. (Kārlis Vērdiņš) ........................................................................ 35
25. Kuņģa un 12PZ čūlu komplikācijas(Kārlis Vērdiņš) ....................................................................... 35
26. Gastroduodenālo čūlu klasifikācija(Kārlis Vērdiņš) ...................................................................... 38
27. Gastroduodenālo čūlu ārstēšanas principi (Līga Grīnvalde) ......................................................... 40
28. Gastroduodenālo čūlu pretrecidīvu ārstēšana (Līga Grīnvalde) ................................................... 40
29. Kuņģa vēža riska faktori (Evija Brīnuma) ..................................................................................... 40
30. Ilgstošas skābi mazinošas terapijas indikācijas (Līga Grīnvalde) ................................................. 41
2
31. Aizkuņģa dziedzera vēža riska faktori (Evija Brīnuma) ................................................................. 41
32. Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija (Līga Grīnvalde) ............................................................ 42
33. Akūta pankreatīta klasifikācija (Līga Grīnvalde) .......................................................................... 42
34. Hroniska pankreatīta etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina (Līga Grīnvalde) ............................... 43
35. Hroniska pankreatīta diagnostikas kritēriji (Līga Grīnvalde) ........................................................ 43
36. Hroniska pankreatīta diagnostiskas iespējas (metodes, to priekšrocība un ierobežojumi) (Līga

Grīnvalde) ........................................................................................................................................... 44
37. Hroniskā pankreatīta ārstēšanas principi(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ............... 44
38. Žults ceļu diskinēziju diagnostikas iespējas un ārstēšanas principi. (Ingars Burlaks, Līga
Grīnvalde, Ināra Gude) ....................................................................................................................... 45
39. Hroniska holecistīta diagnostiskie kritēriji un ārstēšanas principi(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde,
Ināra Gude). ....................................................................................................................................... 46
40. Žultsakmeņu patoģenēze: (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..................................... 46
41. Žultsakmeņu riska faktori: (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..................................... 47
42. Žulsakmeņu konservatīvās un endoskopiskās ārstēšanas iespējas. (Ingars Burlaks, Līga

43. Hronisku hepatītu klasifikācija un terapijas principi. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude)
........................................................................................................................................................... 49
44. Gremošanas trakta varikozas vēnas: cēloņi, diagnostika, prevencija. (Ingars Burlaks, Līga
45. Varikozo vēnu asiņosanas medikamentoza un endoterapija(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra
Gude) .................................................................................................................................................. 50
46. Aknu punkcijas biopsija (perkutanā aknu biopsija) (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude)51
47. Iekaisīgu zarnu slimību klasifikācija(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude)........................ 52
48. Čūlainā kolīta diagnostiskie kritēriji. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..................... 53
49. Čūlainā kolīta ārstēšanas principi. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ......................... 53
50. Čūlainā kolīta komplikācijas(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ................................... 54
51. Čūlaina kolīta un Krona slimības diferenciālā diagnoze. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra
Gude) .................................................................................................................................................. 54
52. Krona slimības diagnostika, ārstēšanas principi (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude).... 57
53. Malabsorbcijas sindroma klīniskās pazīmes(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ........... 57
54. Kairinātas (resnās) zarnas sindroma diagnostika(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude)... 58
55. Kairinātas (resnās) zarnas terapijas principi. (Evija Brīnuma) ...................................................... 58
56. Baktēriju proliferācijas tievajās zarnās klīniskās pazīmes un ārstēšana. (Evija Brīnuma) ............ 59
57. Idiopātisku aizcietējumu ārstēšanas principi (Evija Brīnuma) ...................................................... 60
58. Celiakija (Evija Brīnuma) .............................................................................................................. 61
59. Akūts gastroenterokolīts (Evija Brīnuma) ..................................................................................... 66
3
Nefroloģija ....................................................................................................................................... 69
1. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas prerenālos iemeslus (Ivars Veģeris) .......................................... 69
2. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas renālos iemeslus(Ivars Veģeris) ................................................. 70
3. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas postrenālos iemeslus(Ivars Veģeris) .......................................... 71
4. Akūtas tubulāras nekrozes biežākie iemesli (Ivars Veģeris) ........................................................... 72
5. Rabdomiolīzes būtība, iemesli, klīniskā aina, terapijas iespējas(Ivars Veģeris).............................. 73
6. Akūtas nieru mazspējas attīstības fāzes(Ivars Veģeris) .................................................................. 76
7. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas oligūrijas fāzē(Ivars Veģeris) ..................................... 78
8. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas poliūrijas fāzē(Ivars Veģeris) ..................................... 78
9. Kad uzsākama dialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā(Ivars Veģeris)........................................ 78
10. Uzskaitīt kādas laboratoriskas izmeklēšanas nepieciešamas pacientam ar akūtu nieru

mazspēju(Ivars Veģeris) ..................................................................................................................... 78
11. Kreatinīna klīrensa noteikšana(Evija Brīnuma) ............................................................................ 79
12. GFĀ noteikšanas metodes(Evija Brīnuma) ................................................................................... 80
13. Kokrofta-Golta formula glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšanai(Evija Brīnuma) ................. 81
14. Kādas ir bioķīmiskās vai citas paraklīniskās izmeklēšanas nepieciešamas, lai spriestu par nieru
funkciju(Evija Brīnuma) ...................................................................................................................... 81
15. Uzskaitīt nieru vizualizācijas metodes, to nozīme(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) .. 81
16. Galvenie cilindru veidi urīna sedimentā(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ................. 85
17. Jēdziens par asimtomātisku bakteriūriju(Evija Brīnuma) ............................................................. 85
18. Hroniskas nieru slimības stadijas(Linda Brokāne) ........................................................................ 85
19. Kardiovaskulāras pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................. 87
20. Gremošanas sistēmas pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne)...................................... 88
21. Elpošanas orgānu pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................ 89
22. Hematoloģiskās pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................... 89
23. Galvenie anēmijas iemesli pacientiem ar hronisku nieru slimību IV(Linda Brokāne) ................... 89
24. Galvenās pārmaiņas kalcija-fosfora vielmaiņas traucējumos pacientiem ar hronisku nieru

slimību IV(Linda Brokāne) .................................................................................................................. 89
25. Nieru aizstājterapijas metodes, to raksturojums(Linda Brokāne) ................................................ 90
26. Nieru biopsijas indikācijas un kontrindikācijas, bioptāta izmeklēšanas veidi(Linda Brokāne) ..... 90
27. Glomerulopātijas manifestācijas sindromi(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ............. 95
28. Hematūrijas diferenciāldiagnoze. Hematūrijas klasifikācija. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra
Gude) .................................................................................................................................................. 96
29. Nefrītisks sindroms, tā cēloņi, patoģenēze(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ............. 97
30. Nefrotisks sindroms un tā patoģenēze. ........................................................................................ 97
31. Nefrotisks sindroms un tā primāri un seknudāri cēloņi (Evija Brīnuma) ...................................... 98
4
32. Nefrotisks sindroms un tā komplikācijas (Evija Brīnuma) .......................................................... 100
33. Glomerulonefrīta morfoloģiskās formas; īss to raksturojums (Līga Grīnvalde) ......................... 100
34. Ātri progresējošs glomerulonefrīts, tā cēloņi, terapija (Līga Grīnvalde)..................................... 101
35. Poststreptoloku glomerulonefrīts, tā patoģenēze, diagnostika, ārstēšana (Līga Grīnvalde) ..... 102
36. IgA nefropātijas klīniskā, morfoloģiskā aina, ārstēšana prognoze (Ivars Veģeris) .................... 102
37. Minimālu pārmaiņu glomeluronefrīts, tā gaita, terapija (Līga Grīnvalde) ................................. 103
38. Amiloidozes veidi, patoģenēze, simptomātika (Līga Grīnvalde)................................................. 104
39. Diabētiska nefropātija, tās patoģenēze, klasifikācija un terapija (Līga Grīnvalde) .................... 105
40. Preeklapsija, tās patoģenēze, diagnostika, terapija (Līga Grīnvalde) ........................................ 105
41. Akūta urīnceļu infekcija, tās terapija (Līga Grīnvalde) ............................................................... 108
42. Akūts bakteriāls intersticiāls nefrīts – cēloņi, diagnostika (Kristīne Zivtiņa)) ............................. 108
43. Hroniska abakteriāla intersticiāla nefrīta cēloņi un simptomātika (Līga Grīnvalde) .................. 108
44. Refluksnefropātijas patoģenēze, simptomātika, stadijas (Līga Grīnvalde) ................................ 109
45. Obstruktīva uropātija, tās cēloņi (Līga Grīnvalde)..................................................................... 109
46. Recidivējoša pielonefrīta ārstēšanas principi (Līga Grīnvalde) ................................................... 110
47. Analgētisko līdzekļu izraisīta nefropātija, tās simptomi, terapija (Līga Grīnvalde) .................... 110
Endokrinoloģija .............................................................................................................................. 111
1. Diabēta patoģenētiskā klasifikācija(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš, Ivars Veģeris).................. 112
2. Diabēta diagnostiskie kritēriji(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš) ................................................. 113
3. Pirmā un otrā tipa CD atšķirības(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš) ............................................. 114
4. Citi CD tipi(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš) ............................................................................... 114
5. CD kompensācijas rādītāji (Eduards Krustiņš) .............................................................................. 115
6. Diabētiskās retinopātijas stadijas un simptomi: (Eduards Krustiņš) ............................................ 115
7. Diabētiskās nefropātijas (DN) stadijas un simptomi: (Eduards Krustiņš) ..................................... 116
8. Diabētiskās sensori - motoras polineiropātijas simptomi(Eduards Krustiņš) ............................... 118
9. Autonomās jeb veģetatīvās neiropātijas izpausmes(Eduards Krustiņš) ....................................... 118
10. Diabētiskās makroangiopātijas simptomi(Ivars Veģeris) ........................................................... 118
11. Hipertensijas ārstēšana cukura diabēta pacientiem(Ivars Veģeris) ........................................... 119
12. Insulīna preparātu pamatgrupas un populārākie preparāti(Ivars Veģeris)................................ 121
13. Insulīna analogu darbības īpatnības(Ivars Veģeris) ................................................................... 122
14. Dažu insulīna terapijas režīmu raksturojums(Ivars Veģeris) ...................................................... 122
15. Ausmas fenomens un taktika tā gadījumā(Ivars Veģeris) .......................................................... 123

16. Orālo antidiabētisko preparātu grupas un populārākie preparāti(Ivars Veģeris) ...................... 123
17. Diētas principi 1. tipa cukura diabēta pacientiem(Ivars Veģeris) ............................................... 125
5
18. Diētas principi 2. tipa cukura diabēta pacientiem(Ivars Veģeris) ............................................... 125
19. Intensīvās insulīnterapijas principi, maizes vienības jēdziens(Ņikita Bezboradovs) ................. 125
20. Hipoglikēmijas simptomi un ārstēšana. (Ņikita Bezboradovs) ............................................... 126
21. Vairogdziedzera slimību patoģenētiskā klasifikācija (Ņikita Bezboradovs) .......................... 127
22. Hipertireozes simptomi un laboratoriskie rādītāji. (Ņikita Bezboradovs) ............................. 128
23. Hipertireozes galvenie cēloņi(Ņikita Bezboradovs). ................................................................ 129
24. Bazedova jeb Greivsa slimības diagnostiskie kritēriji. (Ņikita Bezboradovs) ......................... 130
25. Autoimūnas orbitopātijas patoģenēze un ārstēšana. (Ņikita Bezboradovs) .......................... 130
26. Toksiskās mezglainās strumas diagnostiskie kritēriji (Līga Grīnvalde) ....................................... 131
27. Indikācijas ilgstošai tireostatisko preparātu lietošanai (Līga Grīnvalde) ................................... 131
28. Indikācijas vairogdiedzera ķirurģiskai ārstēšanai (Līga Grīnvalde) ............................................ 131
29. Indikācijas ārstēšanai ar radioaktīvo jodu (Līga Grīnvalde) ....................................................... 132
30. Hipotireozes simptomi un laboratoriskie rādītāji (Līga Grīnvalde)............................................. 132
31. Hipotireozes biežākie cēloņi (Līga Grīnvalde) ............................................................................. 132
32. Hašimoto tireoidīta diagnostiskie kritēriji (Līga Grīnvalde) ........................................................ 132
33. Vairogdziedzeru mezglu malignitātes riska faktori (Līga Grīnvalde).......................................... 133
34. Vairogdziedzera mezgli, taktika (Līga Grīnvalde) ....................................................................... 133
35. Virsnieru slimību patoģenētiskā klasifikācija(Ieva Garkalne). .................................................... 133
36. Kušinga sindroma diagnostiskie kritēriji. (Ieva Garkalne) .......................................................... 134
37. Diferenciāldiagnostiskais algoritms Kušinga sindroma gadījumā(Ieva Garkalne). .................... 136
38. Feohromocitomas diagnostiskie kritēriji. (Ieva Garkalne) .......................................................... 138
39. Adisona slimības diagnostiskie kritēriji. (Ieva Garkalne) ............................................................ 140
40. Virsnieru mazspējas galvenie cēloņi. (Ieva Garkalne) ................................................................ 141
41.Hipofīzes slimību patoģenētiskā klasifikācija. (Ieva Garkalne) ................................................... 142
42. Hiperprolaktinēmijas diagnostiskie kritēriji, ārstēšana. (Ieva Garkalne)............................... 142
43. Akromegālijas un gigantisma diagnostiskie kritēriji un ārstēšana. (Ieva Garkalne) .................. 144
44. Bezcukura diabēta diagnostiskie kritēriji. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..... 148
45. Hiperparatireoidisma diagnostiskie kritēriji. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) 149
46. Hipoparatireoidisma diagnostiskie kritēriji. (Līga Grīnvalde) ................................................ 150
47. Hiperkalciēmijas iemesli. (Ņikita Bezboradovs) ...................................................................... 150
6
Gastroenteroloģija
1. Indikācijas neatliekamai ezofagogastroduodenoskopijai
Neatliekama - 24h laikā.
- asiņošana no gremošanas trakta vai aizdomas par to

- svešķermeņi augšējā gremošanas traktā vai aizdomas par to
- evakuācijas traucējumi
- stipras sāpes
- pēc kodīgu vielu iedzeršanas (UZREIZ !)
Literatūra:
Lekciju materiāli
2. Indikācijas un kontrindikācijas plānotai

ezofagogastroduodenoskopijai
Indikācijas:
- simptomi
o abdomināls diskomforts/sāpes
o disfāgija, dedzināšana, hematemesis, melēna, anēmija, slikta dūša/vemšana
o ķermeņa masas ↓
o GASTRĪTS UN GASTRODUODENĪTS NAV INDIKĀCIJAS
- slimības
o aizdomas par ... (piem., čūlu)
o ... izslēgšana
o ... novērošana dinamikā
o ārstēšana
o zināma
- stāvokļa noskaidrošanai
o pirms, pēc terapijas
o pirms, pēc operācijas
o skrīnings
o neoplāzijas ģimenes anamnēzē
o ekspertīze
- dg paraugam
o audu paraugs – morfoloģija (nav, neizdevies, šaubīgs, dinamikā)
o H. pylori (ĀUT, PĶR, morfoloģija, kultivēšana)
o citi reti
Kontrindikācijas:
- agonāls stāvoklis
- smagas mazspējas
- ? nelīdzestīgs pacients
- ? aizdomas par perforāciju
- ? pacients atsakās no izmeklēšanas
7
Literatūra:
• Lekciju materiāli
• Skuja N., Danilāns A., Geldnere G. Praktiskā gastroenteroloģija un hepatoloģija.
1999.
3. Indikācijas un kontrindikācijas kolonoskopijai
Indikācijas:
- asiņošana vai asiņošanas pazīmes no taisnās zarnas
- kolorektālā vēža riska grupa
- neskaidra radioloģiskā atradne
- iekaisīgas zarnu slimības/aizdomas
- Fe deficīta anēmija
- pēc polipektomijas vai pēcoperācijas kontrole
Kontrindikācijas (pēc Merck Manual):

- absolūtas
o fulminants kolīts
o akūts divertikulīts
o zarnu perforācija
o nesens MI
- relatīvas
o slikti sagatavotas zarnas
Literatūra:
• Lekciju materiāli
• http://www.merck.com/mrkshared/mmg/sec13/ch103/ch103d.jsp
4. Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (būtība,

iespējas un biežākās indikācijas)
Tā ir rtg – endoskopiska metode, „vadu dg”. Caur endoskopu un papilla Vateri
ievadītu kateteru ar kontrastvielu cenšas piepildīt kā žults, tā pankreasa vadus.
Augsts komplikāciju risks – akūts pankreatīts, letalitāte; relatīvi dārga, prasa augstu
operatora kvalifikāciju.
Izdevušos uzņēmumos labi pāredz žults un pankreasa vadus, to deformācijas,

paplašinājumus vai stenozes, akmeņus, papilla Vateri stāvokli. Var veikt terapeitiskas
manipulācijas – sfinkterektomiju, žultsakmeņu izņemšanu, stentu ievietošanu, striktūru
dilatāciju.
Indikācijas:
- plats kopējais žultsvads >12 mm
- problēmas pēc laparoskopiskas holecistektomijas
- traumas
8
- plānotas transpapillārās operācijas (stentēšana)
Literatūra:
Lekciju materiāli
http://en.wikipedia.org/wiki/ERCP
Skuja N., Danilāns A., Geldnere G. Praktiskā gastroenteroloģija un hepatoloģija. 1999.
5. Gastroezofageālā refluksa slimība. Klīnika. Diagnozes iespējas

(skat. 10. jaut.)
Klīnika:
- raksturīgākā GERS pazīme – dedzināšana aiz krūšu kaula (grēmas), kas visbiežāk
parādās pēc ēšanas
- dažreiz atvilnis var izraisīt nevis dedzināšanu, bet spiedošas (žņaudzošas) sāpes aiz
krūšu kaula, diskomfortu pakrūtē
Diagnozes iespējas:
GERS klīniskā dg:
- klīnika
- PPI tests – slimnieka sūdzību analīze pirms un pēc HCl sekrēcijas mazinošu
medikamentu lietošanas. Jāveic vismaz nedēļu ilgs PPI ārstēšanas kurss (piem.,
omeprazols 20 mg 1x d.) un pēc tam jāizvērtē ārstēšanas efekts. Sūdzību
mazināšanās vai izzušana – pozitīvs PPI tests, apstiprina GERS diagnozi. Dažreiz tests
jāveic ilgāku laika posmu.
GERS endoskopiskā dg
GERS klasifikācija (Losandželosas sistēma)

- A pakāpe. 1 vai vairāki <5 mm uz kroku virsotnēm novietoti bojājumi, kas nesavieno
blakus esošo kroku virsotnes
- B pakāpe. 1 vai vairāki >5mm uz kroku virsotnēm novietoti bojājumi, kas nesavieno
blakus esošo kroku virsotnes
- C pakāpe. Gļotādas bojājumi, kas savieno 2 vai vairāku kroku virsotnes, bet kas skar
mazāk par 75% no barības vada perimetra
- D pakāpe. Gļotādas bojājumi, kas skar vismaz 75% no barības vada perimetra
Veikt endoskopiju ir svarīgi, ja:
- ir bīstamas slimības pazīmes (disfāgija, svara zudums, hematemēze)

- pēdējo 6 mēn. laikā GERS simptomi (grēmas) kļuvuši biežāki un piemeklē pacientu
vismaz 2x nedēļā
- sūdzības nav izdevies mazināt 2 mēn. ilgas PPI terapijas laikā
Barības vada un kuņģa rtgskopija
Var dg hiatālu trūci, taču to nevar vērtēt kā GERS pierādījumu. Rtgskopija

izmantojama, lai atrastu (vai izslēgtu) citu bīstamu gremošanas trakta augšdaļas slimību.
Barības vada 24h pHmetrija
9
Mūsdienās šī ir visprecīzākā instrumentālā izmeklēšanas metode, tomēr tā var dot

gan viltus pozitīvus, gan viltus negatīvus rezultātus. Pēc PPI testa ieviešanas, šī metodes
praktiskais pielietojums kļuvis maznozīmīgs.
Literatūra
Danilāns A. Pa gastroenteroloģijas džungļu takām. 2005.
6. Gastroezofageālā atviļņa slimības ekstraezofageālās

izpausmes
Refluksa dēļ radušies (vai kļuvuši smagāki) bojājumi citos orgānos – bronhos,
balsenē, sirds koronārajos asinsvados.
Pazīmes:
• Balsenes bojājumi
• Bronhiālās astmas lēkmes
• Hronisks klepus
• Nekardiālas sāpes krūtīs
• Miega traucējumi
• Hronisks otīts
• Hronisks faringīts
• Pastiprināta zobu bojāšanās
Protams, ne visos šo slimību gadījumos vainīga ir tikai GERS.
Literatūra
7. Gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanas principi

(skat. 10. Jaut)
8. Refluksa ezofagīta komplikācijas un un ārstēšanas iespējas

- barības vada striktūra (dilatācija, balona dilatācija, ķirurģiska ārstēšana)
- Bereta barības vads (nav specifiskas terapijas, var veikt Bereta epitēlija ablāciju)
- asiņošana
9. Bereta barības vads (būtība, ārstēšana, novērošana,

komplikācijas)
Bareta barības vads ir nopietna refluksa ezofagīta nopietna komplikācija, kas
raksturojas ar barības vada plakanā epitēlija metaplāziju par cilindrisko epitēliju pēc kuņģa
vai zarnu tipa. Metaplastiskais epitēlijs sastāv no dažādām šūnām, ieskaitot kausveida šūnas
un cilindriskas šūnas. Pēc metaplāzijas nākamā stadija ir displāzija. GERS gadījumos Bareta
10
barības vads rodas ap 10% gadījumu. Gļotādas pārveidošanās parasti notiek tikai dažu cm
lielā apvidū, taču procesā iesaistīties var arī puse no barības vada.
Bareta barības vads saistās ar ievērojami palielinātu vēža risku – 30-125 reizes lielāku
kā populācijā. Risks attīstīties barības vada vēzim ir aptuveni 0,5% gadā, lielāks risks ir tad, ja
iesaistās lielāka barības vada daļa.
Bareta barības vadu var pierādīt tikai histoloģiski izmeklējot biopsijas materiālu, ko
var iegūt tikai izdarot endoskopiju.
Par ārstēšanu ir pretrunīgi dati – skābi samazinoša terapija normālu barības vada
gļotādu parasti neatjauno, taču ir indicēta, jo pacientam ir GERS. Rekomendē regulāru
novērošanu, taču endoskopija ir pacientu apgrūtinoša, laikietilpīga un naudietilpīga
procedūra, tāpēc ne vienmēr ir iespējama. Tomēr rekomendē Bareta barības vada
pacientiem endoskopiju vismaz reizi 2 gados, bet pacientiem ar augstas pakāpes displāziju –
vismaz 2 reizes gadā. Augstas pakāpes displāzijas gadījumā rekomendē ezofagektomiju
Bareta barības vada segmenta robežās. Alternatīvas ir gļotādas ablācija ar fotodinamisko
lāzeri, termokoagulāciju, kā arī endoskopiska gļotādas rezekcija.
Literatūra
• A. Danilāns. Priekšvēža stāvokļi barības vadā. Praktiskā gastroenteroloģija un
hepatoloģija.
• Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed.
10. Gastroezofageālā refluksa slimība. Rekomendācijas

pacientam. Ārstēšanas stratēģija.
GERS jēdzienam atbilst gadījumi, kad atgrūstā kuņģa satura dēļ barības vadā ir
radušies bīstami bojājumi ( čūla, stenoze), vai radušies bojājumi, kas nav bīstami, bet
↑bīstamu bojājumu rašanās iespēju nākotnē. Šādi bojājumi liecina par GERS arī, ja sūdzību
(dedzināšana, sāpes aiz krūšu kaula) nav- tā ir endoskopiski pozitīva GERS (šādu GERS
sastorp 40%). Dedzināšana aiz krūšu kaula un grēmas, kas pasliktina pacienta dzīves kvalitāti-
liecina par GERS arī tad, ja nav endoskopiskas atradnes (endoskopiski negatīva GERS-
ENGERS- sastop 60%). Ja ir mazizteiktas sūdzības, kas nepasliktina dzīves kvalitāti- neliecina
par GERS pat, ja tās izraisa atvilnis. Vēl GERS jēdzienam atbilst gadījumi, kad refluksa dēļ
radušies vai kļuvuši smagāki bojājumi citos orgānos- bronhos, balsenē, sirds koronārajos
asinsvados- šo sauc par ārpus barības vada GERS- barības vadā var būt vai nebūt
endoskopiskas izmaņas.
Rekomendācijas pacientiem:
• Ierobežot treknas, sātīgas, liela apjoma maltītes, alkohola vai citu barības vada gļotādu
kairinošu vielu lietošanu. Ierobežot vai izslēgt no uztura produktus, kas izraisa
dedzināšanu, piem.: šokolādi, piparmētru, piparus, tomātus, citrusaugus, sīpolus, ābolus,
kofeīnu saturošus produktus. Ierobežot vīna & alus lietošanu.
• Atmest paradumu pēc ēšanas atgulties un vismaz 1,5 - 2h uzturēties vertikāli, censties
neēst pirms naktsmiera.
11
• Gulēt ar paceltu ķermeņa augšdaļu- izmantot vajag gultas galvgaļa pacelšanu vai slīpu
matraci- neder lieli spilveni, jāpaceļ 8 - 12 cm augstāk galvgalis.
• Nesmēķēt.
• ↓lieko ķermeņa masu.
• ↑fizisko aktivitāti, bet ļoti liela aktivitāte (celt lielus smagumus)- var tikai pasliktināt
GERS. [parasti 1.-6.- īpaši nepalīdz GERS slimniekiem.]
• Ieteicams iespēju robežās nelietot: NSPL, bifosfonātus, progesteronu, teofilīnu,
Antiholīnerģiskās un β- adrenerģiskās vielas, dopamīnu, diazepāmu, Ca kanālu
bloķētājus- šie var ↑GERS sūdzības.
Medikamentoza ārstēšana
Visefektīvākie medikam. GERS ārstēšanā ir PPI - omeprazols. Lansoprazols,
rabeprazols un jaunākais šīs grupas medikaments - esomeprazols (lietojot šos sūdzības pazūd
parasti 1 ned. laikā, bet sadzīst barības vada bojājumi- 2-4 ned. laikā). Bieži pēc šīs terapijas
pārtraukšanas sūdzības un bojājumi atjaunojas - tāpēc ir vairāki varianti kā lietot preparātus-
var to darīt kursu veidā ar pārtraukumiem, vai lietot no sākuma kursu, bet pēc tam lietot
tikai, kad parādās sūdzības, bet pārtraukt lietot tiklīdz tās izzūd. Pacientiem, kam ir smagas
pakāpes GERS - C un D pakāpe, kam iestājušās GERS komplikācijas (barības vada
sašaurinājums, asiņošana), tiem, kam GERS dēļ veikta barības vada bužēšana, striktūru
dilatācija - PPI jālieto pilnā devā 2x dienā gadiem ilgi, ja lieto H2RA vai mazas devas PPI-
atjaunojas iepriekšējais bojājums. PPI - var nepalīdzēt, ja GERS izraisījušas žultsskābes.
Vieglas un vidēji smagas GERS gadījumā var lietot H2 receptoru antagonistus, tomēr
tie jālieto biežāk un lielākā devā, turklāt apmēram 50% tie nepalīdz. Dažreiz lieto šos kopā ar
sāpju remdējošiem līdzekļiem – ranitidīnu - putojošās tabletes, kas lietojamas, ja izteikti
dedzina.
Antacīdi dod īslaicīgu efektu (20-30 min) - tomēr iedarbojas praktiski uzreiz- šos
dažreiz papildus HCL sakrēciju mazinošajiem preparātiem.
Helicobacter pylori infekcijas izskaušana - nesekmē barības vada sadzīšanu un

nenovērš refluksa recidīvu. Šo var apsvērt, ja ir ENGERS.
Endoskopiska ārstēšana: endoskopiskās procedūras laikā uzliek šuves (veidojot

gļotādas krokas), injicējot zem gļotādas indiferentu vielu, kas neuzsūcas, vai radot zem epit-
šūnu slāņa rētaudus, tomēr pieredze ir maza un nav pierādīta labāka efektivitāte par PPI.
Ķirurģiska ārstēšana: laparoskopiskā fundoplikācija - šī nenodrošina labāku dzīves

kvalitāti kā PPI. Ja efektu nedod PPI, tad arī operācijas rezultāti ir slikti. Operāciju izvēlas, ja
palīdz medikamenti, bet pacients tos nevēlas lietot.
Ārstēšanas stratēģija: no sākuma mēģināt pacientam izmainīt dzīvesveidu, ja tas ne -

↓ simptomus uzsākt medikamentozu terapiju - izvētējot kādā grupā pacientu var iedalīt-
vieglas - lieto PPI kad ir GERS simptomi, vai pie smagas formas vai GERS komplikācijām- lietot
PPI ilgstoši bez pārtraukuma. Ja pacients nevēlas lietot ilgstoši medikamentu, bet tie viņam
palīdz - tad var veikt ķirurģisko ārstēšanu. Galvenais uzdevums ir ↑pacienta dzīves kvalitāti.
12
GERS pacientiem nepieciešama gastroenterologa konsultācija, ja:

• medikamentoza ārstēšana ir neefektīva
• ir aizdomas par citu bīstamu slimību
• ir konstatēti GERS sarežģījumi (barības vada stenoze, čūla, asiņošana)
• GERS klīniskā gaita noris atipiski; ir jāizšķiras par operāciju vai antirefluksa
endoterapiju.
11. Barības vada slimību klasifikācija.

Barības vada motorās funkcijas traucējumi
- šķērssvītrotās muskulatūras
o orofaringeālā paralīze
o krikofaringeālā barjera
o rīkles globus
- gludās muskulatūras
o ahalāzija
o difūza barības vada spazma
GERS
Bereta barības vads
Barības vada iekaisumi
- infekciozas barības vada saslimšanas
o vīrusu
HSV
Varicella zoster
CMV
o baktēriju un sēnīšu
Lactobacillus
β hemolītiskais streptokoks
Pneumocystis carinii
tbc
Candida
o citi ezofagītu veidi
radiācijas ezofagīts
korozīvais ezofagīts
medikamentu izraisīts ezofagīts
skleroterapijas izraisīts ezofagīts
gļotādu un sistēmisku saslimšanu izraisīts ezofagīts
Citas barības vada slimības
- divertikuli
- tīkli un gredzeni
- hiatālā trūce
- mehāniska trauma
o barības vada plīsums
jatrogēns
↑ i/ezofageālā spiediena izraisīts
13
barības vada slimību, piem., korozīvā ezofagīta, barības vada čūlas,

neoplazmas, izraisīts
o gļotādas plīsums (Mallory-Weiss sindroms)
o i/murāla hematoma
o svešķermeņi
12. Barības vada ahalāzijas (BVA) patoģenēze, diagnostika,
ārstēšana.
BVA cēlonis= nervšūnu izzušana BV (barības vada) mientēriskajā nervu pinumā. Šajos
gadījumos BV apakšējās 2/3, kur BV sieniņu veido gludie muskuļi, nerodas peristaltikas viļņi
(BV motorikas traucējumi ahalāzijas gadījumā: 1)Barības vada apakšējā slēdzējmuskuļa
atslābšanas spējas zudums; 2)Peristaltikas zudums BV distālajā daļā). Vispirms izzūd
neadrenerģiskie un neholīnerģiskie (t.s. NANC) neironi, t. i., nervšūnas, kas izdala
relaksējošas vielas- NO un VIP (vazointestinālo peptīdu)- un fizioloģiski nodrošina BV
↓slēdzējmuskuļa atslābšanu. Ahalāzijas gad. ↓NO sintezējoša fermenta (NO sintāzes)
aktivitāte un NO koncentrācija ir maza, bet nezina vai sintāzes aktivitātes iztrūkums ir sekas
vai cēlonis. Termins achalasia nozīmē nespēja atslābt. Sākumā mazāk bojātas holīnerģiskās
nervšūnas, kas daļēji saglabā spēju stimulēt slēdzējmuskuļa motorisko aktivitāti. Inhibējošās
ietekmes trūkuma dēļ iestājas slēdzējmuskuļa hipertonuss, kas tomēr nav spilgti izteikts-
endoskopu kuņģī var bez īpašām grūtībām. Šos traucējumus var pavadīt arī slēdzējmuskuļa
mazs tonuss bazālos apstākļos (to pavada GER). Ahalāzija visbiežāk ir pārmantota slimība, un
līdz šim nav izzināts cēlonis, kas predisponētam cilvēkam izraisa barības vada nervšūnu
izsīkumu.
Ahalāzija var iestāties arī sekundāri, kā paraneoplastiska procesa izpausme

slimniekiem ar ļaundabīgu audzēju- kas notiek autoimūna procesa rezultātā. Audzēju šūnās
reizēm veidojas Ag, kuri pēc uzbūves ļoti līdzīgi nervšūnās esošajiem savienojumiem, tāpēc
pret šiem savienojumiem rodas specifiskas auto-Av. Dažreiz autoimūnais process attīstās bez
malignitātes.
Rezultatā attīstās smagi motoriskās f-jas traucējumi, bet CNS disfunkcijas nav.
Klīnika
BV ahalāzijas gadījumā iestājas gadījumā iestājas dysphagia- apgrūtināta rīšana. Īpaši grūti
norīt cietu barību, bet bieži arī šķidrumu. Šie pacienti cenšas ēst lēnām, maziem kumosiem
un veikt darbības (iztaisnot ķermeni, aizlikt rokas aiz galvas, piecelties), lai vieglāk būtu
kumosu norīt. Sāpes var būt novājēšanas cēlonis. Nereti novēro nesagremotas barības
regurgitāciju mutes dobumā, dažreiz pacienti- to izraisa mākslīgi, jo tas ↓spiedošo sajūtu aiz
krūšu kaula. Pasīva regurgitācija- vēlīnās slimības stadijās, kad jau ir BV dilatācija. Stāzes dēļ
bieži- baktēriju/ sēnīšu iekaisums. Komplikācija: BV satura aspirācija klepus pneimonija
(BV saturs agresīvs- daudz baktēriju satur), dažreiz nāve.
Slimības sākumā jādiferencē no GERS, jo šiem slimniekiem var būt dedzināšana aiz
krūšu kaula- tad ir apakšējā sfinktera tonuss↓ paradoksāls stāvoklis, kad BV↓
slēdzējmuskuļa atslābšanas dēļ barības vada satura evakuācija ir apgrūtināta & tajā pat laikā
notiek GER. Ja ahalāzija progresē, tad bazālais spiediens dažreiz↑ spiediens šajā zonā
14
bazālos apstākļos↑ sūdzības par dedzināšanu aiz krūšu kaula izzūd, bet parasti ↑rīšanas
grūtības.
Diagnostika
Disfāgijas gadījumā vislabāk sākt ar barības vada rtg izmeklēšanu- konstatē BV
peristaltikas trūkumu tā distālajā daļā, kontrastviela pa BV virzās lēni, raksturīga pazīme-
dilatēts barības vads, BV distālais gals= sašaurināts- tā forma kā putna knābis.
Vērtīga ir endoskopija- ja ievadīt kuņģi endoskopu var bez sevišķām grūtībām, tad
mazāk ticama barības vada striktūras vai audzēja iespēja, tomēr BV distālais gals un kuņģa
sākumdaļa jāizmeklē ļoti rūpīgi, jo audzēja iespēja ir ļoti liela.
BV motorikas traucējumus palīdz diagnosticēt spiediena mērījumi (manometrija) BV-

dā. Mūsdienās ievieš jaunas dg. Metodes: videoezofagogrāfija (kontrastvielas virzības pa
barības vadu vizuāls pieraksts) vai scintigrāfija (radioaktīvas vielas virzība pa barības vadu).
Tomēr raksturīgo sūdzību dēļ dg. Uzstādīšana parasti grūtības nesagādā- tāpēc šīs metodes
izmanto reti.
Ārstēšana
Slimības sākumā var lietot medikamentus, kas atslābina barības vada apakšējo
slēdzējmuskuli (izosorbīda dinitrāts- 5-10 mg pirms ēdienreizes, Ca kanālu bloķētājs-
nifedipīns- pa 10-20 mg)- tomēr efekts nav pārliecinošs.
Šajos gadījumos izmanto balona dilatāciju- endoskopa kontrolē- slikti, ka 5-10%

rodas GERS., tomēr to var koriģēt ar medikamentiem. Var izmantot mehāniskus dilatatorus
(metāla vai gumijas zonde), tomēr tie var radīt gļotādas plīsumus, nelielu asiņošanu-
nopietnas sekas nedraud.
BV apakšējo sfinkteru var atslābināt, injicējot tajā botulinus toksīnu, ko veic

endoskopijas kontrolē. Šis toksīns nomāc holīnerģisko impulsāciju, tāpēc barības vada
apakšējais slēdzējmuskulis atslābst- tomēr 30% nav efekta, vai arī īslaicīgs efekts- vidēji 1-3
gadu laikā injekciju jāatkārto (šo izmanto pacientiem pēc 50 gadiem).
Laparaskopiska sfinkterotomija- to sākuši lietot nesen- nezina efektivitāti.
Ja nekas cits nelīdz var lietot- barības vada distālā gala pāršķelšanu- operācijas laikā-
tomēr pēc tās bieži pievienojas GERS, pacientam jāizvairās no smaga fiziska darba, sporta
nodarbībām- pasliktinās dzīves kvalitāte.
13. Barības vada motorikas traucējumi

Šajos gadījumos vēro nekoordinētu barības vada gludo muskuļu darbību, kura notiek
barības vada distālajā daļā (t.i., 5-10 cm garā segmentā). Izcelsme neskaidra. Izšķir šādus
traucējumus:
o Difūzas (neperistaltikas) barības vada distālās daļas spazmas- šajos gadījumos dažreiz
barības vada distālajā daļā ir normāla peristaltika (tā šo atšķir no ahalāzijas), šos
15
traucējumus, barības vada distālās daļas spazmas, biežāk provocē rīšanas akts.
Šķērssvītrotās muskulatūras darbības traucējumu nav.
o Pārmērīgi spēcīgi (liela spiediena) peristaltikas viļņi- to amplitūda un ilgums pārsniedz
vesela cilvāka parametrus. Šī kaite ieguvusi apzīmējumu riekstkoža barības vads-, jo
rentgenoloģiskās izmeklēšanas laikā dažreiz vēro, ka barības vads atgādina riekstu
šķelšanai lietotu ierīci.
o Nespecifiski barības vada motoriskās funkcijas traucējumi- kas neiekļaujas iepriekš
aprakstītajās izmaiņās.
Pie šīm kaitēm sūdzības var būt un var nebūt, vai ir nelielas sūdzības. Ļoti bieži sūdzības
(spiedošas sāpes barības vadā) ir brīžos, kad motorikas traucējumu barības vadā nav,
protams, dažreiz - ir motorikas traucējumi. Īpaši bieži sāpes krūšu kurvī ir barības vada
apakšējā slēdzējmuskuļa palielināta spiediena (tonusa ↑) brīdī.
Datu par barības vada muskuļu un/ vai nervšūnu morfoloģiskām pārmaiņām trūkst, jo
barības disfunkcija visbiežāk neliela- līdz ar to biopsiju un histoloģiskus izmeklējumus neveic.
Dažreiz atrod barības vada apakšējā slēdzējmuskuļa hipertrofiju. Ganglijšūnas barības vadā
parasti ir saglabātas (atšķirībā no ahalāzijas). Funkcionālie traucējumi parasti nekļūst lielāki.
Šī kaite nereti asociējas ar centrālās nervu darbības traucējumiem vai psihiskām

slimībām, bieži ir alkohola atkarīgiem un ar CD slimojošiem. Sāpes provocē holinerģiskus
procesus stimulējošas vielas (betanehols) vai holīnesterāzes bloķētāji (edrofonija hlorīds).
Sūdzību izcelsmē nozīme ir neirogēnai disfunkcijai. Sūdzības bieži pastiprina psiholoģiska
pārslodze- tas rāda, ka motorikas traucējumi varētu būt radušies CNS disfunkcijas dēļ. Tomēr
psiholoģiska slodze barības vada motorikas traucējumus rada arī veselam cilvēkam.
Sāpes var radīt barības vada hipersensitivitāte, un motorikas traucējumu šajos gadījumos
nav. Nereti motorikas traucējumi sāpes nerada. Nereti motorikas traucējumus provocē GER.
Citreiz sāpes rada barības vadā ievadīta balona uzpūšana. Sāpju ģenēze var būt atšķirīga.
Klīnika
Biežāk parādās 40 g. Vecumā, ♂. Šī disfunkcija bieži sastopama pacientiem, kam
raksturīgas sāpes aiz krūšu kaula (~50%). Biežāk sāpes ir barības vadā, aiz krūšu kaula,
dažreiz izstaro uz muguru, sāpes ilgst ilgu laiku- daudzas stundas (atšķir no stenokardijas), ir
spēcīgākas par stenokardiju. ~30% gadījumu barības vada motorikas traucējumi rada rīšanas
grūtības, kas bieži nav kopā ar sāpēm. Parasti disfāgija ir epizodiska, neprogresē un nerada
izteiktus traucējumus. Reti šī patoloģija izraisa barības regurgitāciju- šī raksturīga- pie
ahalāzijas. Retivēro dedzināšanu aiz krūšu kaula- domā, ka tad ir kopā ar GERS. Šo
dedzināšanu uzskata par barības vada pārlieku jutību. Nereti motorikas traucējumi ir
nervoziem un depresīviem pacientiem. Barības vada motorikas traucējumi jādiferencē no
sirds koronāro asinsvadu slimības.
Disfāgijas gad. Rentgenizmeklēšana ir izvēles metode- bārija virzība pa barības vadu

ir palēnināta. Dažreiz barības vadam ir korķviļķa forma. Slimniekiem ar traucētu barības vada
motoriku= diafragmas barības vada atveres trūce.
16
BV (barības vada) - motorikas traucējumus visprecīzāk ļauj konstatēt 24 h ilga

barības pH-metrija &manometrija- tomēr šīs arī nevar droši pierādīt sāpju izcelsmi, ja
motorikas traucējumi nesakrīt ar sāpju epizodēm. Manometrija ļauj atrast liela spiediena
peristaltikas viļņus, lai gan nav skaidrs, vai šī disfunkcija ir cēlonis sāpēm. Šādi spēcīgi
peristaltikas viļņi rentgenol. Izmeklēšanā nav pamanāmi.
Endoskopijas laikā BV motoriskās funkcijas traucējumus pamanīt neizdodas, tomēr ir

noderīga- ļauj izslēgt distāla ezofagīta, barības vada divertikulu, barības vada vēža, striktūru
iespēju.
Sāpju krūšu kurvī cēloni var precizēt ar provokācijas testu palīdzību: kairināt ar- 0,1
normālu HCl šķīdumu, var uzpūst BV- dā ievadītu balonu vai pielietot edrofonija hlorīdu. Ja
šie pasākumi rada sūdzības vai motorikas traucējumus- var pieļaut, ka šo traucējumu cēlonis
ir barības motorikas disfunkcija vai pārjūtība. Šiem testiem nav pārāk liela nozīme- izmanto
reti. Precīzākus datus iegūst 24 h ilgas BV-da manometrijas laikā. Nereti sāpes aiz krūšu kaula
pavada funkcionāli traucējumi citās gremošanas trakta daļās (kairinātu zarnu sindroms).
Sāpes BV-dā var provocēt GER. Funkcionāli BV traucējumi jādiferencē no psihisku

slimību radītiem gremošanas traucējumiem.
Dažreiz ievērojami ↑spiediens BV apakšējā sfinktera zonā, kas, iespējams var radīt
sāpes aiz krūšu kaula. Novēro arī pretēja rakstura pārmaiņas, kad spiediens ir ļoti mazs, kas
rada GER, ezofagītu, BV motorikas traucējumus un pārjūtību.
75% gadījumos izteiktus BV bojājumus rada sistēmas sklerodermija. BV darbības

traucējumu cēlonis šajos gadījumos ir BV muskuļu un nervšūnu bojājums, kā likums ir arī
tievās un resnās zarnas motoriskās darbības traucējumi. CD barības vada motorikas
traucējumus rada 60% gadījumu, kas parasti = veģetatīvo bojājumu dēļ. Šie bieži kombinējas
ar aizcietējumiem, kurus nomaina nemotivētas caurejas. BV motorikas disfunkciju (GER) bieži
novēro grūtniecēm. Smagus BV motorikas traucējumus rada BV ahalāzija. Sāpes barības vadā
bieži novēro slimniekiem pēc kuņģa operācijas.
Ārstēšana
Pamatuzdevums=↓ sūdzības. Var lietot ilgstošas darbības nitrātus (izosorbīta
dinitrātu pa 5- 10 mg zem mēles) vai Ca kanālu bloķētājus (diltiazēms, nifedipīns)- tomēr
efekts nav pierādīts. Pie rikstkoža BV- Ca kanālu bloķētāji ↓motorikas traucējumus
pārliecinoši, bet subjektīvi stāvokli atvieglo tāpat kā placebo. Var pielietot nelielās devās
antidepresantus (cipramils- 5mg- 1xdienā).
Balonu dilatācija un bužēšana- parasti neefektīva- pielieto izņēmumos. Jauno

medikamentu: loksiglumīds, opiātu receptoru agonisti- efekts nav pierādīts.
14. Galvenie nerefluksa ezofagīta veidi un to klasifikācija

Ezofagīts visbiežāk rodas GER dēļ, šeit iekaisums ir ķīmisku vielu (nevis baktēriju)
radīts. Barības vada daudzkārtainais plakanais epitēlijs nodrošina labu aizsardzību pret
baktērijām, tomēr īpašās situācijās BV-dā var rasties īpašās situācijās baktēriju radīts
17
iekaisums. Ahalāzijas gadījumā, kad barības vadā rodas stāze- motoriskās disfunkcijas dēļ.
Pēdējā laikā ezofagītu sastop biežāk, jo ↑imūndeficīta stāvokļu skaits. Tātad infekcioza
rakstura barības vada iekaisuma iespēja jāapsver visos imūndeficīta stāvokļos
(glikokortikoīdu lietošana, asinsrades slimības, AIDS). Infekcijas radīts iekaisums var rasties
CD, sklerodermijas gadījumā vai ļoti novājinātiem veca gadagājuma slimniekiem. Ja pacients
lieto inhalējamus glikokortikoīdus- var rasties sēnes izraisīts mutes un barības vada
iekaisums.
Slimniekiem ar normālu imūnsistēmu iespējama Candida albicans vai retāk, herpes

simplex, varbūt arī Ebšteina- Barra vīrusu radīts iekaisums- parasti šajos gadījumos ir disfāgija
vai dedzināšana aiz krūšu kaula. Cilvēkam ar normālu imūnsistēmu Candida albicans (kas ir
normālā mutes mikroflora) konstatēšana barības vadā vēl nenozīmē, ka ir sēnes radīts
ezofagīts- par to liecina, ja atrod, ka tā ielauzusies (penterējusi) barības vada gļotādā, ja
apskata farinx- var redzēt tipiskos baltos aplikumus, bet, ja to nav- tas nenozīmē, ka šo
infekciju var izslēgt (šo var ārstēt ar lokālu nistatīna suspensiju- 5ml- 100000 vienības/ml),
bet, ja komplicētāks gadījums, tad jālieto sistēmiska terapija ar flukanazolu, ketokonazolu,
vai amfotericīnu B).
Infekcijas radīts barības vada iekaisums izraisa apgrūtinātu rīšanu, sāpes barības
vadā, dažreiz ir slikta dūša, drudzis, asiņošana. Diagnozi palīdz apstiprināt barības vada
endoskopiski izmeklējumi- kad ņem paraugus bakterioloģiskiem izmeklējumiem.
Imūndeficīta stāvoklī iekaisumu var radīt ne vien herpes simplex vīruss, bet arī
citomegalovīruss, varicella zoster un Ebnšteina- Barra vīruss. Vieglākos gadījumos rodas
pūšļveida izsitumi barības vada gļotādā. Smagos gadījumos iekaisums var skart visu barības
vada gļotādu, radīt- nekrozi, asiņošanu un perforāciju. (HSV- ārstēt nevajag vieglos
gadījumos, bet, ja smagākas pakāpes ezofagīts, tad i/v acikloviru var ievadīt; bet CMV-
jāārstē ar gancikloviru 5mg/kg i/v ik pa 12h, 14- 21 dienu, uzturošā deva 5mg/ kg 5 dienas
nedēļā- imūnkompromitētiem pacientiem.
Klasifikācija
o Baktēriju izraisīts ezofagīts
o Vīrusu izraisīts ezofagīts
o Sēnīšu izraisīts ezofagīts
o Ahalāzijas izraisīts ezofagīts
o Imūndeficīta stāvokļa izraisīts ezofagīts
o glikokortikoīdu lietošana
o asinsrades slimības
o AIDS
o Pavadošo slimību izraisīts ezofagīts
o CD
o sklerodermijas gadījumā
o Ļoti novājinātiem veca gadagājuma slimniekiem- ezofagīts
18
15. Barības vada vēža riska faktori.

Pasaulē ar BV ļaundabīgu audzēju ik gadu saslimst 5 no 100000 cilvēkiem, Latvijā no
3,5- 4. Pasaulē Ziemeļķīnā šis stāvoklis ir 100 no 100000 cilvēkiem saslimst, kas liecina, ka
ārējās vides faktoriem ir liela nozīme barības vada vēža izcelsmē. Varbūt BV vēzi? izraisa
lielais naftas produktu piejaukums augsnei un dzeramajam ūdenim, vai baktēriju un sēnīšu
savairošanās dzeramajā ūdenī.
Plakanšūnu vēža riska faktori:

- hroniska smēķēšana
- pārmērīga alkohola lietošana
- anamnēzē galvas vai kakla ļaundabīgas saslimšanas
- anamnēzē radiācijas terapija
- hronisks ezofagīts
- hroniska BV striktūra (sārma vai radiācijas etioloģijas)
- tylosis
- Plummer-Vinson sindroms
- ahalāzija
- diēta
o karotīna, C un E vitamīna, riboflavīna, Se, Zn trūkums
- zems augļu un dārzeņu patēriņš uzturā
- palielināta sarkanās gaļas un nitrātu saturošas pārtikas lietošana uzturā
- karstu ēdienu un dzērienu lietošana uzturā
Adenokarcinomas riska faktori:

- Bereta BV un GERS
- aptaukošanās (↑ ĶMI)
- smēķēšana
- sklerodermija
- anamnēzē resnās zarnas vēzis
- medikamentu – teofilīna un β agonistu ilgstoša lietošana (>5 gadiem)
Barības vada un kuņģa kardijas daļas vēža gadījumu skaits pēdējo gadu laikā
palielinās arī ekonomiski att. valstīs, iespējams, ka ↑ar GERS slimojošo skaits. BV vēzi biežāk
sastop smēķētājiem un alkoholiķiem. Iespējams, ka ļaundabīgu procesu barības vadā veicina
pārmērīgi karstu un garšvielām pārbagātu ēdienu lietošana. Biežāk BV audzējs rodas pēc BV
apdeguma ar ķīmiskām vielām. Priekšvēža stāvoklis ir barības vada ahalāzija- BV vēzi atrod
20% ahalāzijas gadījumu. Bieži BV vēži sastop slimniekiem ar t. S. Bareta BV- dažiem
slimniekiem barības vada distālajā daļā barības vada epitēlijs ir aizvietots ar kuņģa vai zarnu
epitēlija šūnām (cilindrisko epitēliju), ko var izraisīt agresīvs kuņģa saturs, kas iekļūst BV-dā
GER laikā, bet svarīga ir iedzimtība, jo ~10% pacientu ar GERS rodas Bareta BV. Gļotādas
pārveidošanās visbiežāk notiek tikai dažu cm lielā apvidū, tomēr dažreiz ir izmainīta puse BV,
vēždraude ir lielāka, ja metaplāzija skārusi vairāk kā 2cm gļotādas, pārliecinošu datu nav, bet
iespējams, ja izmaiņas skārušas mazāk nekā 2 cm, palielināt vēždraudes riska nav.
Novērojumi rāda, ka vēzis Bareta barības vadā att. tikai pēc iekaisuma, displāzijas
(epitēlijšunu pārmaiņas) iestāšanās. Neiekaisušā un displastiski neizmainītā Bareta BV-dā
ļaundabīgs audzējs neveidojas vai veidojas ļoti reti. Ir dati, ka ļaundabīgs audzējs Bareta BV-
dā rodas 12% gadījumu.
19
16. Akūtu gastrītu cēloņi un izpausmes.

Gastrītu pēc histoloģiskas atrades - pēc iekaisumšūnu iesaistes var klasificēt: akūts,
hronisks. Akūtu gastrītu raksturo polimorfnukleāro šūnu infiltrācija- gļotādā- kuņģa antrum
un corpus daļās.
Cēloņi
Zāles (īpaši NSPIL), alkohols, akūts stress (apdegumi, sirds, nieru, aknu mazspējas,
CNS trauma, sepsis, šoks, mehāniskā plaušu ventilācija, multiorgānu disfunkcija), retāk:
radiācija, vīrusu infekcijas (CMV), vaskulārs ievainojums un tieša trauma (nazogastrāla
zonde).
Izpausmes
Endoskopiski: virspusējas erozijas redz kā punktotu gļotādu, kas nepenterē dziļākos
slāņos, var parādīties petēhijas.
Var parādīties nazogastrālā zondē asinis, ja ir bijis stress (parādās 2-5 dienas pēc
stresa rašanās). [Merka materiāli]
[No interneta]: Akūts gastrīts raksturojas ar vemšanām, ar paaugstinātu

temperatūru. Tā ir īslaicīga slimība. Tās galvenie iemesli ir diētas kļūdas, vai inficēts uzturs.
Ar uzturu inficēties vieglāk ir vasarā, kad silts laiks baktērijām ir labvēlīgi apstākļi, lai ātri
vairotos un veicinātu pārtikas infekcijas. Lai gan akūts gastrīts nav ilglaicīga slimība, tomēr
vienmēr ir ieteicama ārstēšanās stacionārā, lai noskaidrotu slimības cēloni un pasargātu citus
no iespējamas inficēšanās.
Lai uzstādītu šo diagnozi vajadzētu būt kādam no šiem anamnēzes datiem:
• Plosošas vai dedzinošas sajūtas epigastrijā, kuras bieži pavada nelaba dūša un
vemšana. Sāpes var ↑vai↓ saistībā ar ēšanu.
• Iepriekšējs gļotādas bojājums (gastrīts, čūlas slimība, endoskopiskas polipektomijas

laikā nejauši izdarīts ievainojums, ķirurģiski izdarīts ievainojums).
• Ir ēsta jēla zivs
• Lietotas potenciāli kaitīgas zāles vai ķīmiski aģenti, kas sevī ietver kortikosteroīdus
vai citas zāles, kas spēj izraisīt gastrītu
• Katru dienu lietojami NSPIL vai aspirīns- īpaši augstās devās.
Iemesli
• Zāles - NSPIL (aspirīns, ibuprofēns, naproxens), kokaīns;

• Alkoholiskie dzērieni kā- viskijs, vodka un džins;
• Bakteriāla infekcija: H. Pylori- visbiežāk, H. Heilmanii (reti), Streptokoki (reti),
Stafilokoki (reti), Proteju sugas (reti), Klostrīdiju sugas (reti), E. Coli (reti),
Tuberkuloze (reti), Sekundārais sifiliss (reti);
20
• Vīrusa infekcijas (CMV);

• Sēnīšu infekcijas (kandidoze, histoplazmoze, fikomikoze); #parazītiskas
infekcijas; #akūts stress (šoks);
• Radiācija;
• Alerģija un saindēts ēdiens;
• Žūlts: žults refluks;
• Išēmija;
• Tieša trauma.
Izpausmes
Endoskopija: atklāj sabiezētu, edematozu sieniņu ar erozijām un piesarkušām
krokām; var redzēt nematodes, ja ir šie parazīti kuņģī; var izmantot, lai palīdzētu diagnosticēt
kuņģa sifilisu un tuberkulozi.
Komplikācijas
Var asiņot erozijas vai čūlas; Kuņģa sastrēgums, kas neļauj pārtikai pārvietoties uz
tievajām zarnām; Vemšanas dēļ var būt šķidruma trūkums- intoksikācija; Dehidratācijas
rezultātā- nieru mazspēja.
Var būt nelielas vai nebūt gļotādas izmaiņas, bet būt lielas sūdzības vai otrādi- bez
subjektīvām sūdzībām ir lielas izmaiņas gļotādā. Bieži simptomi parādās tikai, kad pievienojas
komplikācijas.
Ir cilvēki, kam ir diskomforta sajūta vēdera augšdaļā: sāpes parasti ir epigastrijā,

sāpes var parādīties kreisā augšējā vēdera daļā un mugurā, šķiet, ka tā iet tieši cauri no
kuņģa uz muguru; Parasti sāpes apraksta kā- dedzinošu, smeldzošas, plosošas, jēluma
sāpīgums. Parasti nenoteiktas sajūtas ir, bet sāpes var būt asas, durstīgas, griezošas.
Atraugas- parasti stāvokli neatvieglo vai atvieglo īsu brīdi. Slikta dūša un vemšana- vemšana
var būt- tīra, zaļa vai dzeltena, ar asinīm, pilnīgi asiņaina- tas atkarīgs no kuņģa iekaisuma.
Uzpūties vēders. Pilnuma sajūta vai dedzināšana vēdera augšdaļā. Ja ir smags gastrīts, tad
var pievienoties asiņošana. Var parādīties bālums, svīšana, strauja sirdsdarbība, ģīboņa
tuvuma vai elpas trūkuma sajūta, sāpes krūtīs vai spēcīgas krūšu sāpes, liela asiņu daudzuma
vemšana, asiņaina, vai tumša, bieza, ķepīga, smirdīga vēdera izeja- par šo neesmu
pārliecināt. Visi šie simptomi var parādīties pēkšņi un ir patiesi pacientiem vecākiem par 65
gadiem.
17. Jēdziens par gastropātijām.

Gastrīts un gastropātija ir dažādas slimības, gastrīta diagnozi uzstāda morfoloģiski;
gastropātijas- klīniski un endoskopiski, ir: - urēmiska gastropātija; - portālās hipertensijas
gastropātija; - prolobācijas gastropātija. (lekcijas materiāls).
Interneta dati: Gastropātija (kuņģa darbības traucējumi). Pirmais nosacījums,

ārstējot diabēta gastroparēzi, ir ēst bieži un mazām porcijām. Vēlams samazināt tauku
21
daudzumu uzturā, jo tie traucē kuņģa iztukšošanos. Protams, svarīga ir arī labas glikēmijas
uzturēšana.
Erozija ir virspusējs audu bojājums, kā cēlonis ir fizikāls vai ķīmisks, tai skaitā ar
iekaisumu saistīts, process. Atbilstoši Eiropas Gastrointestinālās endoskopijas biedrības
(EGEB) terminoloģijai endoskopiska diagnoze ir erozīva gastropātija, bet erozīvs gastrīts ir
histoloģisks endoskopiski novēroto gļotādas bojājumu apstiprinājums. Tā biežākie cēloņi ir
nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NSPL), stress, alkohols, ķīmiski aģenti, žults, portāla
hipertensija.
Gastropātija ir kuņģa slimība kā pie hipoproteinēmiskas hipertrofiskas gastropātijas.
Diabētiskā gastropātija attiecas uz daudzām neiromuskulārām kuņģa disfunkcijām

pacientiem ar CD, ieskaitot kontraktilitātes un elektriskās nenormalitātes. Šīs nenormalitātes
var sastāvēt no kuņģa disritmijām, gastroparēzi, antrum daļas hipomotilitāti un dilatāciju,
kuņģa disfunkcijām. Gastropātijas no gastrīta atšķirās pēc: cēloņiem, izcelšanās un
terapeitiskās ietekmes uz gastropātijām un gastrītiem: Gastropātiju parasti izraisa karinoši
līdzekļi, kā, piemēram, zāles: NSPIL un alkohols, žults reflux, hipovolēmija, hronisks
sastrēgums, gastrītu- savukārt vairāk sasitās ar infekcioziem aģentiem (H. Pylori infekciju) un
autoimūniem procesiem un hipersensitivitātes reakcijām. Klasifikāciju un iespējamos cēloņus
skatīt tabulā 18. jautājumā.
Gastropātija- [gas-trop-a-thy]- jebkura kuņģa slimība.
Dažādas gastropātijas var izraisīt: alkohols, zāles, ka- NSPIL, stress, urēmija, žults
refluks, portāla hipertensija, radiācija un ķīmioterapija.
Gastropātija, atpazīstama kā kuņģa bojājuma slimība no erozijas līdz čūlu krāteriem,

reprezentē kopējās NSPIL lietošanas rezultātā radušās izmaiņas. Tika atklātas atšķirības starp
klasisku peptisku čūlu, kas radusies primāri- skābes indicēta, duodenāla un vairāk sastopama
jaunākiem , parasti ♀ populācijā. NSPIL izraisīta gastropātija parasti ir antrālās/ prpiloriskās
daļas slimība un pētījumi pierāda, ka tā ir ierosināta ar ciklooksigenāzes blokādi ar
citoprotektīvo kuņģa prostaglandīnu redukciju.
18. Hronisku gastrītu klasifikācija un klīniskā nozīme

Konstatēts, ka patiesībā hronisks gastrīts ir divas pilnīgi dažādas slimības: erozīvs
hemorāģisks gastrīts un nespecifisks (neerozīvs) gastrīts, turklāt H.pylori, kas mīt kuņģī, ir
svarīgākais nespecifiskā, neerozīvā gastrīta cēlonis un neviens no šiem gastrītiem neizraisa
sāpes, sliktu dūšu vai kādas citas dispeptiskas parādības. Tātad hronisks gastrīts ir
morfoloģiska diagnoza un pat visrūpīgākā slimnieka sūdzību analīze nedod iespēju
apstiprināt vai noliegt šīs slimības iespēju.
Klasifikācija
Izšķir triju veidu gastrītu pamatveidus:
22
o erozīvo hemorāģisko gastrītu (izraisa stress, medikamenti, žults atvilnis, asinsrites

traucējumi);
o nespecifisko neerozīvo gastrītu (sinonīms- hronisks gastrīts) (izraisa helikobaktērija)
o difūzs corpus gļotādas atrofisks gastrīts (A tipa gastrīts)
o multifokāls atrofisks gastrīts(B tipa gastrīts)
o difūzs antrāls gastrīts (B tipa gastrīts)
o specifiskais gastrīts.
Erozīvs hemorāģisks gastrīts - endoskopijas laikā bieži redz gļotādā erozijas un

asinsizplūdumus (hemorāģijas). Biežāk šis rodas stresa gadījumos, NSPIL vai citu toksisku
vielu lietošanas rezultātā, retāk traumas, kuņģa apasiņošanas traucējumi un
duodenogastrāls atvilnis. Histoloģiski: šis att. hiperplastiskā gļotādā, pie tam hiperplāzija var
būt arī bez erozijām un hemorāģijām, sastop: tūsku (lamina propria asinsvadu caurlaidība↑),
hemorāģijas (endotēlija šūnu destrukcijas dēļ), erozijas (epitēlijšūnu un zem tām esošās
gļotādas nekrozes dēļ), čūlu (gļotādas un dziļāku slāņu destrukcijas dēļ). Ja bojājošais faktors
darbojas ilgāku laiku aktīva epitēlijšūnu proliferācija gļotādas hiperplāzija. Mikroskopā-
dziļas, hipertrofētas kuņģa bedrītes. Hiperplāzija liecina, ka ir pirmā veida gastrīts un, ka
gļotādas pārmaiņas ir hroniskas. Ja erozija ir mikroskopiski maz mainītā gļotādā, ir akūts,
nesen radies bojājums. Šādas pārmaiņas var notikt jebkuras akūtas asiņošanas gadījumā.
Gļotādas hiperplāziju inducē žults, žultsskābju bojājums- epitēlijšūnas kļūst kubveida,

citosolā zem kodola rodas vakuolas, mainās kodoliņi, sekrēta granulas ir iztukšotas. Gļotādas
pamatkārta (lamina propria) ir edematoza, tajā bagātīgs kapilāru tīkls. Foveolas ir dziļas un
vārpstveidīgi izlocītas. Šādas histoloģiskas pārmaiņas bieži notiek rezecēta kuņģa gļotādā,
endoskopijā- gļotādas eritēma un erozijas.
Gastrīts rezecētā kuņģī ir vienīgais šī gastrīta veids, kas asociējas ar ↑ļaundabīga audzēja
rašanās risku, sākot ar 18. gadu pēc kuņģa rezekcijas ļaundabīguma briesmas kļūst lielākas
un pieaug ar katru nākamo gadu.
Slimniekiem ar portālo hipertensiju veidojas erozīva gastrīta paveids, ko sauc arī par
sastrēguma gastropātiju- lamina propria kapilāri intīmas hiperplāzijas dēļ kļūst šauri,
zemgļotādā novietotās vēnas ir ievērojami paplašinātas un šā paplašinājuma cēlonis ir
sastrēgums vārtu vēnas sistēmā.
Erozijas un hemorāģijas att. arī tad, ja ir traucēta arteriālo asiņu piegāde kuņģim.
Nespecifisks neerozīvs gastrīts (sinonīms- hronisks gastrīts)- galvenais cēlonis ir H.pylori

infekcija, dažu šā gastrīta veidu att. liela nozīme autoimūniem procesiem. Īpatnējs šī gastrīta
apakšveids ir iekaisums, kas att. tiešā erozijas, čūlas, audzēja tuvumā. Histoloģiski: Lamina
propria tiek infiltrēta ar limfocītiem (superficiāls gastrīts- šo endoskopiski nepamana), un uz
šī fona, slimībai pakāpeniski progresējot, bieži vien rodas gļotādas atrofija. Pēc morfoloģijas
šo var iedalīt:
o virspusēja limfocītu infiltrācija

o limfocītu infiltrācija visā gļotādas dziļumā
o gļotādas atrofija
23
Šo gastrītu ierosina H. Pylori, kas izdala toksīnus- amonjaku, inducē epitēlijšūnu

masveida apoptozi, pulcē gļotādā iekaisumšūnas, kas te aktivējas un izdala toksiskas vielas
epitēlijšūnu bojājums. Pastiprināti notiek epitēlijšūnu vairošanās, bet- tas neatsver to
bojāeju gļotādas saplacināšanās- dziedzeri kļūst seklāki, līdz izzūd pavisam gļotādas
atrofija (vidēji 19- 20 gados). Ja gļotādu infiltrē ne tikai limfocīti, bet arī neitrofīlie- tad
iekaisums ir aktīvs un to sauc par hronisku aktīvu gastrītu.
Iekaisumam progresējot, epitēlijšūnu monoslānī var veidoties perēklīši, kuros ir

epitēlijšūnu metaplāzija (ir 2 veidu: intestināla metaplāzija- kuņģa epit- šūnu vietā ir zarnu
epitēlijšūnas, histoloģiski- redz gļotu kausšūnas, uzsūcošais zarnu epitēlijs, Panē šūnas, zarnu
endokrīnās šūnas; pseidopiloriskā metaplāzija- kuņģa fundus daļas dziedzeros atsevišķās
vietās atrod gļotšūnas, kas veselam cilvēkam ir tikai piloriskos dziedzeros) vai displāzija (ir
divu pakāpju: mazizteikta displāzija- ja epitēlijšūnas kodoli ir dažāda lieluma un intensīvi
krāsojas ar anilīnkrāsām; liela (izteikta) displāzija- ja kodoli mainījuši arī lokalizāciju-
novirzījušies uz šūnu apikālo pusi). Šīs pārmaiņas var att. jebkurā kuņģa gļotādas daļā.
Atrofija, metaplāzija un displāzija asociējas ar palielinātu kuņģa vēža rašanās risku (šiem
regulāri jāveic endoskopiska pārbaude ar biopsijas paņemšanu).
Šim gastrītam izšķir trīs veidus:
difūzs atrofisks corpus gastrīts (A tipa gastrīts)- atrofiskais process sākas kuņģa
proksimālās daļās. Šis sastopams reti- Latvijā no šī pamattipa G- ta 3-4%. Attīstībā nozīme ir
ģenētiskiem faktoriem. Iekaisums progresē strauji, un vidēji 8- 10 gadu laikā rodas kuņģa
corpus gļotādas atrofija un līdz ar to izzūd klājšūnas, kas sekretē HCl un glikoproteīnu, kas
nodrošina B12 uzsūkšanos HCl- sekrēcijas zudums, makrocitāra, hiperhromiska anēmija
(simptomi- mēles dedzināšana, sāpīgs mēles gals un malas, parestēzija, ādas jušanas
traucējumi). Arī šī tipa gastrītu izraisa H. Pylori, bet tā tagad vairs neuzturās kuņģī, jo sakusies
gļotādas atrofija un pret baktēriju radušās Av. Īpašas dispeptiskas sūdzības nav. Slimība
asociējas ar ↑kuņģa vēža risku. Šis gastrīts attīstās, ja ir šādi nosacījumi: H. Pylori infekcija &
ģenētiski nosacīta pārmērīga imūnsistēmas atbildes reakcija uz šo infekciju.;
multifokāls atrofisks gastrīts- iekaisums sākas uz robežas starp corpus un antrum

gļotādu (mazās kurvatūras pusē) un pamazām iezplatās uz pārējām kuņģa daļām. Slimības
sākumā kuņģa leņķa rajonā ir virspusējs iekaisums, un šajā periodā gastrīts asociējas ar ↑HCl
sekrēciju, 12-pirkstu zarnas vai kuņģa čūlu, savukārt kuņģa vēža risks ir neliels. Diemžēl
slimība parasti progresē un izplatās skar kuņģa ķermeņa gļotādu- veidojas pangastrīts, sāk
izzust tur esošās klājšūnas, un HCl sekrēcija↓ metaplāzija un displāzija šis jau ir riska
faktors kuņģa vēzim. Latvijā sastopams bieži. Stipri progresējušu, kas aptvēris visu gļotādu
raksturo izteikta hipergastrinēmija kas noris uz ↓HCl sekrēcijas fona.;
difūzs antrāls gastrīts (B tipa gastrīts)- iekaisums sākas un persistē kuņģa antrālās
daļas gļotādā. Šī gastrīta gaita ir labvēlīga, superficiāls iekaisums persistē gadiem ilgi. Šis
neasociējas ar metaplāziju, displāziju, nerada sūdzības un nepalielina kuņģa vēža rašānās
risku. B-tipa gastrīts nav precīzs apzīmējums! Agrīnās slimības stadijās antrum gļotādas
iekaisums visvairāk skar D šūnas, kas producē somatostatīnu- G šūnu inhibitoru intensīvi
tiek sintezēts gastrīns hipergastrinēmija, kas daudziem izraisa HCl ↑sekrēciju, kas nedaudz
24
kavē gastrīna izdali. Gastrīns veicina endokrīno šūnu- enterohromafīnveida šūnu

proliferāciju, var rasties šo šūnu vēzis- tas notiek reti.
Par hronisku gastrītu runājot- tam nav sūdzību, ja pacientam ir dispeptiskas vai sāpju
sūdzības, tam jāmeklē cits iemesls. Vienam un tam pašam pacientam vienlaikus var būt
vairāku veidu gastrīti.
specifiskais gastrīts (šis nepieder pie hroniskiem gastrītiem)- šo sastop novājinātiem,

imūndeficīta stāvoklī esošiem cilvēkiem, vai kā kādas citas sistēmiskas slimības sastāvdaļu.
[Sekojošā klasifikācija ņemta no interneta- emedicine; Sidnejas klasifikāciju atrast neizdevās

ne literatūrā ne internetā, bet domājams, ka pietiks ar grāmatas klasifikāciju- skat iepriekš. Šī
tabula 16.- 18. jautājumiem].
Akūts hemorāģisks un erozīvs gastrīts Akūts erozīvs gastrīts

Akūts hemorāģisks gastrīts
Akūts gastrīts
Akūts stresa gastrīts
Akūta NSPIL gastropātija
Hemorāģiska gastropātija
Helikobaktēriju gastropātija B tipa gastrīts (bakteriāls)
Hipersekretors gastrīts
Sekundārs nespecifisks gastrīts pēc
H.pylori
Ar H. Pylori asociēts gastrīts
Ķīmiskais gastrīts C tipa gastrīts ( ķīmiskais)
Reaktīvs gastrīts
Refluksa gastrīts
Žults gastrīts
Hroniska NSPIL gastropātija
Autoimūns metaplastisks atrofisks gastrīts Atrofisks gastrīts
A tipa gastrīts
Difūzs korporāls gastrīts
Autoimūns hronisks gastrīts
Autoimūns- asociēts gastrīts
Apkārtējās vides metaplastisks atrofisks Apkārtējās vides hronisks gastrīts
gastrīts. Multifokāls apkārtējas vides gastrīts
Multifokāls atrofisks gastrīts
Atrofisks gastrīts
Hronisks atrofisks gastrīts
B tipa gastrīts
Idiopātisks pangastrīts
19.hronisku gastrītu diagnostika (neerozīvs)

H. pylori – ļoti bieži kā iemesls. Epitēlijšūnu bojājums – bedrīšu šūnām kodoliņi ir
palielināti, daudzas no šūnām ir mitozes fāzē. Šūnas strauji dalās un vēl straujāk iet bojā
25
‘’gļotāda saplacinās’’- dziedzeri kļūst seklāki (atrofija). Process notiek vidēji 19 – 20 gadu
laikā.
Hronisks aktīvs gastrīts – gļotāda infiltrēta ar limfocītiem, Neu. Perēklī var redzēt
metaplāzijas, displāzijas.
o Intestinālā metaplāzija – kuņģa epit. šūnu vietā ir zarnu epitēlijs.

o Pseidopiloriskā metaplāzija – fundus daļā atrod atsevišķas gļotšūnas (veselam
cilvēkam nav).
Endoskopija un biopsija jāveic regulāri.
Difūzs atrofisks corpus gastrīts
o Ģimenes anamnēze
o Endoskopija un biopsija
o HCl sekrēcijas samazināšanās, jo klājšūnu atrofija. B12 vitamīna uzsūkšanās traucēta
– anēmija (makrocitāra, hiperhromiska), mēles dedzināšana, sāpīgs gals, ādas
jušanas traucējumi, parestēzija.
o Histamīna vai pentagastrīna refraktāra anaciditāte.
o Serumā ir Av pret H.pylori
o Dispeptisku sūdzību nav.
Multifokāls atrofisks gastrīts
o Endoskopiski izmaiņas kuņģa leņķa apvidū (virspusējs iekaisums), atrofiski perēkļi.

o Difūzs antrāls gastrīts
o H.pylori
o Endoskopiski izmaiņas kuņģa distālajā daļā (virspusējs iekaisums), vēlāk arī fundus ,
antrum daļā.
o Intensīva gastrīna izdalīšana ( process skāris D šūnas ‘’gastrīna inhibitori’’).
Pastiprināta HCl sekrēcija. Beigās ahlorhidrija un hipogastrinēmija.
20. Hronisku duodenītu galvenie klīniskie veidi un to pazīmes.

Nozīme.
Iedala 3 tipos, atk. no endoskopiskās, histol. un etioloģiskās atradnes (smags, vidējs,
viegls).
Histol. iedal:
Primārais (nespecifiskais) duodenīts- ir norobežots duodenum sākuma daļā un

izliekumā. Vieglas pak.- bārkstiņas īsākas (< par 0,2 mm), epit.š. saitītas pa 5-7 š-ām. Vidēja
pak.- aptver plašāku raj, deformētas un palielinātas bārkstiņas (tās salipušas), nedaudz
izmainītas epit.š-as, ir iekais.š-as, neliels eksudāts uz gļotādas. Smaga pak.- subtotāla vai
totāla bārkstiņu atrofija, izteikta erozija, daudz iekaisuma š-u, plaši gļotā. raj. klāti ar mukozu
eksudātu un hemorāģijām, epit.š-as deskvamējas.
26
Sekundārais (specifisks) duodenīts- to atklāj saistībā ar citiem traucējumiem, p.

Krona sl., sarkoidozi, aspirīna lietošanu un stresu.
Cits iedal:
Sarkanais duodenīts- kuņģa skābes radīts iekais. duodēnumā (skābes hipersekrēcijas

p. Elisona-Zolindžera sindr.).
Baltais duodenīts- aknu un/ vai pancreas patol. (žulti un pancreas ferm. iraisa atrof.,
bet ne asiņoš.).
21. Funkcionālo dispepsiju klīniskie varianti un to ārstēšanas

principi.
Ilgstošas (pastāvīgas vai recidivējošas) sāpes vai diskomforts vēdera augšējā trešdaļā.
Hroniski traucējumi, kas saistīti ar barības uzņemšanu un sagremošanu, nevis ar defekāciju,
slimība parasti skārusi GI trakta sākuma daļu (barības vads, 12PZ, iespējams aizkuņģa
dziedzeri, žultsvadus, žultspūslis. Dažreiz saka neizmeklēta dispepsija.
Organiskas dispepsijas gadījumā sūdzības parasti rodas pamatslimības dēl (peptiska

čūla, vēzis, ezofagīts, žultsceju un aizkuņģa dziedzera slimības). Šajos gadījumos slimnieka
sūdzību izcelsmi skaidro:
• kuņģa un zarnu motoriski traucējumi

• pazemināts skābju slieksnis, ko bieži pavada nervu sistēmas disfunkcija
• helicobacter pylori infekcija
Kuņģa un zarnu motoriski traucējumi.

Raksturīgs motorisks traucējums ir palēnināta cietas un šķidras barības evakuācija no
kuņģa. Palēninātas evakuācijas cēloņi pylorus spazmas, motorikas diskoordinācija starp
antrum un divpadsmitpirkstu zarnu, kā arī gļēva antrum motoriskā darbība - reti, zemas
amplitūdas peristaltikas viļņi.Spiediens kuņģa fundus daļā ir paaugstināts, un saturs no šīs
dalās pārvietojas uz antrum. Antrum palielinās izmēros (USG). Antrum tilpuma palielināšanos
slimnieki izjūt kā piepūstu vēderu vai pilnuma (smaguma) sajūtu pakrūtē.Subjektīvu
atvieglojumu sniedz kuņģa un zarnu motorisko funk¬ciju aktivējoši un kuņģa evakuāciju
veicinoši līdzekļi (cisaprīds (coordinax)). Biežāk funk¬cionālā dispepsija manifestējas pēc 20-
30 gadu vecuma.
Terapija:
Kuņģa un zarnu trakta motorikas stimulētāji
Medikamentu grupas Preparāti Svarīgākais motoriku

stimulējošais mehānisms
M holinerģisko receptoru Betanehols Stimulē muskulšūnas M,
stimulētāji receptoru
Acetilholīnesterāzcs Neostigmīns Palielina acetilholīna
inhibitori koncentrāciju
27
neiromuskulārajā sinapsē un
pastiprina iespaidu uz
muskulšūnas M, receptoriem
Dopamīna antagonisti Metoklopramīds, Atcel dopamīna bremzējošo
domperidons ietekmi uz holinerģisko
nervšūnu un veicina
acetilholina izdali
neiromuskulārajā sinapsē
Serotonina (5-HT4) receptoru Cisaprīds, renzaprīds Stimulē holinerģisko
stimulētāji nervšūnu
Motilina receptoru Eritromicīns, motilīdi Stimulē muskulšūnas

stimulētāji motilina receptorus
Holecistokinina A tipa (CCK- Loksiglumīds Bloķē muskulšūnas CCK-A
A) receptoru bloķētāji tipa receptorus
Medikamenti zarnu motoriskās aktivitātes mazināšanai
Medikamentu grupa Preparāti

1. M holīnerģisko receptoru bloķētāji ar Cimetropija bromīds, mebeverīns
prevalējošu Kolpermīns, otilonija bromīds
iedarbību uz zarnu gludajiem muskuļiem Loperamīds, trimebutīns, fedotozīns
2. Kalcija antagonisti ar prevalējošu
iedarbību uz zarnu gludajiem muskuļiem
3. Opiāti
Gremošanas orgānu hipersensitivitāte un nervu sistēmas disfunkcija.

Funkcionālās dispepsijas slimniekiem sūdzības bieži kombinējas ar neirogēniem
traucējumiem - neirozi, nemieru, trauksmi, depresiju, pie tam apmēram 65 % gadījumu
nervu darbības traucējumi ir noteicošie un tikai 26 % gadījumu dispepsija ir galvenā
problēma. Neirogēnās sūdzības var būt stipras, ja negatīvas emocijas rosinošas ietekmes
darbojas ilgstoši vai tās skar cilvēku ar viegli ievainojamu psihi.Nereti šiem slimniekiem ir
sūdzības par muguras sāpēm, migrēnu, urīna ne¬saturēšanu. Kuņģī ievietota balona
uzpūšana veselam cilvēkam vispirms rada spiediena sajūtu pakrūtē, pēc tam sāpes. Abas
sajūtas funkcionālās dispepsijas slim¬niekiem parādās jau tad, kad balona izmēri nav lieli.
Baro-stats nodrošina nemainīgu intraluminālo spiedienu arī tad, ja izmeklēšanas laikā
muskuļu tonuss mainās, ļaujot reģistrēt slimnieka subjektīvās izjūtas, kad intragastrālais
spiediens ir stingri noteikts. Pētījumi ar barostatu ir apstiprinājuši agrāk iegūtos datus -
daudziem funkcionālās dispepsijas slimniekiem sāpju slieksnis ir pazemināts.Vēl var atzīmēt,
ka daudziem funkcionālās dispepsijas slimniekiem ir depresija, trauk¬sme vai hroniska baiļu
sajūta, vairumam sūdzību izcelsmē svarīgs nosacījums ir nervu sistēmas disfunkcija. Šiem
slimniekiem bieži ir paaugstināta gremošanas orgānu jutība, tāpēc labu terapeitisku efektu
var panākt ar antidepresantiem, sedatīviem preparātiem un medikamentiem, kas samazina
gremošanas orgānu hipersensitivitāti.
28
Helicobacter pylori radītu bojājumu nozīme sūdzību izcelsmē.

Helicobacter pylori infekcijai ir izšķiroša nozīme hroniska gastrīta, peptiskas kunga
vai divpadsmit-pirkstu zarnas čūlas, kuņģa limfomas un zināmā mērā arī kuņģa vēža
izcelsmē.Atrod arī funkcionālās dispepsijas slimniekiem, tomēr ir svarīgi argu¬menti, kas
šajos gadījumos liek šaubīties par infekcijas etioloģisko nozīmi:
• Helicobacter pylori ļoti bieži sastop arī veseliem cilvēkiem un nevienā

funkcionālās dispepsijas klīniskajā apakšgrupā ar helikobaktēriju inficēto skaits
nav lielāks kā popu¬lācijā.
• Helikobaktērijas nozīmi dispepsijas radīšanā nav apstiprinājuši gadījumi, kad
notikusi apzināta vai neapzināta inficēšanās.Funkcionālās dispepsijas gadījumā
atšķirībā no hroniska gastrīta Helicobacter pylori etioloģiskās nozīmes
pierādīšanai Koha postulātu prasības nav izpildītas. Šie pētījumi pārliecinoši rāda,
ka hronisks gastrīts un funkcionālā dispepsija ir divas dažādas slimības.
• Svarīgs pretarguments baktērijas nozīmei funkcionālās dispepsijas etioloģijā ir
konstatējums, ka baktērijas izskaušana likvidē vai samazina gastrīta
histo¬loģiskās pazīmes, taču subjektīvais stāvoklis daudziem slimniekiem
neuzlabojas.
• Funkcionālā dispepsija ir arī slimniekiem, kas ar helikobaktēriju nav inficējušies,
tātad, lai attīstītos dispepsija, helikobaktērija nav nepieciešama.
Kuņģa un zarnu motorikas traucējumu, hipersensitivitātes un

Helicobacter pylori radītu bojājumu mijiedarbība.
Funkcionālās dispepsijas slimniekiem sūdzību izcelsmē būtiska nozīme ir kuņģa un
zarnu motoriskās darbības traucējumiem, nervu sistēmas disfunkcijai (asociācijā ar
gremošanas orgānu hipersensitivitāti) un Helico-bacter pylori radītiem kuņģa un
divpadsmitpirkstu zarnas bojājumiem. Traucējumi kombinējas dažādās attiecībās, to
mijiedarbība ir sarežģīta, un visi traucējumi vienam cilvēkam var nemaz nebūt. Grūti izšķirt,
kurš ir primārs, kurš sekundārs, vai starp tiem vispār ir cēloņsakarība.
Šīs neskaidrības liedz funkcionālās dispepsijas slimnieku ārstēšanā lietot precīzi

izstrādātas shēmas. Medikaments ir jāizvēlas empīriski, jo pirms tā nozīmēšanas nav skaidrs,
vai priekšroka jādod motoriku stimulējošam (piemēram, cisaprīdam) vai sāpju slieksni
paaugstinošam preparātam (piemēram, granisetronam). Ja slimnieks ir loti nervozs vai
nobažījies par savu veselības stāvokli, tad ārstēšanu var papildināt ar antidepresantiem,
piemēram, amitriptilīnu, cipramilu, fluoksetīnu. Ja baktērijas nav (vai baktērija iznīdēta), bet
slimnieks sūdzas par ātru sāta sajūtu, spiedienu pakrūtē un sliktu dūšu pēc ēšanas, tātad, ja
ir dismotilitātes tipa dispepsija, tad racionāli ir sākt ārstēšanu nevis ar cimetidīnu vai
ranitidīnu, bet gan ar cisaprīdu (coordinax 5 mg 4 reizes dienā vai 10 mg 3 reizes dienā pirms
ēdienreizēm). Slimniekiem ar refluksveida vai čūlai līdzīgu dispepsiju var nozīmēt sālsskābes
sekrēcijas bloķētāju - ranitidīnu, protonu sūkņa inhibitoru (omeprazolu, pantoprazolu,
rabeprazolu) vai cisaprīdu.
29
Lekcijas, kuras ir kā diena pret nakti

Dispepsijas
Ablactatorum, acide, anacida, atonica, biliosa, fermentativa, flatulenta, s.gaseosa,
gastrica, gastrointestinalis, habitualis, infantum, inflamatorica, nervosa, toxica uc.
Polietioloģiska izcelsme, attiecīgi multidisciplināra diagnosticēšana.
Sāpes vai diskomforts augšējā vēdera daļā (Romas def.)
Diskomforts – ātra sāta sajūta, oilnums/spiediens vēdera augšdaļā (uzpūšanās) pakrūtē,

slikta dūša. 12 ned. Gada laikā, var nebūt pēc kārtas.
Dispepsiju klasifikācija
• Funkcionālās
• Organiskās (cita slimība vai nezināms cēlonis gremošanas sistēmā oiem. Audzējs,
CD,NLP)
• Funkcionālās un organiskās
Nesen sākusies, recidivējoša, ilgstoša
Izmeklēti, endoskopēti, neizmeklēti neendoskopēti
Endoskopija ir gan kā diagnostiska metode, gan kā psihoterapeitiska.
Klasifikācija pēc klīnikas
• Čūlai līdzīgā (sāpes)

• Dismotilitātes (diskomforts)
• Funkcionālās dispepsijas
Pacientiem ir labāka dzīves kvalitāte nekā slimn. Ar čūlu, ezofagītu, organiskiem bojājumiem.
Cēloņus parasti nezin, bet var minēt iespējamas psihiskas saslimšanas (20-30%),
mugurkaulāja patoloģija un citas patoloģijas.
Nav GERS, pēc defekācijas vieglāk nepaliek, nav organisku slimību, kas varētu izraisīt fcion.
dispepsiju.
Akūts sākums parasti pēc infekcijām, NPL lietošanas.
Elektrogastrogrammā redz, ka fundus daļa nespēj atslābināties, traucēta kuņģa iztukšošanās,

vājš ritms, kuņģa disritmija, dilatēts kuņga antrum
Antroduodenālā motilitāte
Funkcion dispepsija
• Barostats (manometrija sp. mērīšana)

• Dzeršanas tests
• US kuņģa tukšošanās ātruma noteikšana
30
Kuņģa tukšošanās traucējumi

• Radiololoģiska izmeklēšana ar BaSO4
• USG
• Elektrogastrogrāfiski (norma 3 cikli/min)
Drink tests
Max daudz h2o vai buļjõns no rīta tukšā dūšā pa 100 mL, līdz pilnuma sajūta.
Parasti FD attīstās 7-10 gadu laikā, 1% beidzas ar čūlu, H.pylori neietekmē gaitu.
Trauksmes simptomi
• Slikta dūsa, vemšana

• Ķermeņa masas zudums
• Asiņošana, anēmija
• Palpatora atradne, palielināti limfmezgli
• Rīšanas traucējumi, sāpes rijot
• Stipras, mērenas sāpes
• Dzelte
Izmeklēšanas shēma
Nabadziņš ar dispepsiju – empīriski ārstējam (1.H.pylori 2.FGDS)
Veicam abdominālo USG varam atklāt ezofagītu, duodenītu vai H.pylori gastrītu.
Varam atklāt kuņģa neiromuskul. Disfunkciju, tādā gadījumā jāveic fizioloģiskie testi (GET,
EGG)
Diferenciāldiagnoze
Dzīvesveids, uzturs, kaitīgie ieradumi.
Dispeptiskais gastrīts nav tas pats kas gastropātija, tās atšķiras morfoloģiski, skaidrojums ir
raksturīgās izmaiņas. Rodas urēmijas, portālās hipertenzijas, prolobācijas dēļ.
Terapija
Ja dominē sāpes, tad čūlai līdzīga dispepsija, jāsamazina skābes līmenis.
Ja dominē diskomforts, tad dismotilitātes dispepsija, vajag pielietot prokinētiķus.
22. H.pylori izplatība un diagnostikas principi

Sugas Helicobacters pārstāvis. Ideāli tusē kuņģī (samazin O2, augsts CO2, 37oC)
Gr(-), spirāles formas baktērija ar 7 vienā galā novietotām viciņām – flagellas.ASV un

Reiropā ir savādāka kā Japānā vai Taivānā. Saimnieks ir cilvēks.
Dzīvo pylorus daļā blakus epitēlijšūnām. Novietojas superficiāļi vai bedrītēs, var
iespiesties starp epitēlijšūnām (smagi bojājumi).
31
Inficēšanās bērnībā fekāli-orālā veidā. Ja ir akūta caureja var veikt uzsējumu un

atrast m/o. Dažreiz atrod mutē (uz zobiem) tad var inficēties orāli/orālā ceļā. H.pylori
pārnēsā mušas, tādēļ iespējama inficēšanās zemu soc. slāņu grupās (sanāk, ka augsti
izglītotus cilvēkus un biezos mušas neaplido). Iespējams var inficēties ar netīru ūdeni, ir
gadījumi endoskopijas laikā. Pēc 50 g.v inficēti ir aptuveni 50%. Latvijā 70 – 80% skolas bērnu
ir inficēti. Norise ir asimptomātiska.
Patoģenēze – ureāze sadala urīnvielu, atbrīvo CO2 un NH3. Izveidojas NH4OH, kas
šūnā bloķē vielmaiņās procesus. Pret ureāzi veidojas Av, kurām nav nozīme aizsardzībā ( m/o
var atbrīvoties no ureāzes). Ja skāba vide ilgstošu laiku, tad H.pylori iet bojā. Kustīgums ir
virulences faktors, jo var kolonizēt kuņģa gļotādu. Cieši piesaistās pie gļotām un
epitēlijšūnām pie glikoproteīniem, Levis O Ag (ir cilvēkiem ar 0(I) ). Levis Ag ir m/o apvalkā, tā
spēj mainīt to. H.pylori izdalītie fermenti šķeļ gļotas un epitēlijšūnu fosfolipīdu membrānas,
tas sekmē H+ un citu komponentu spēju bojāt epit.š.
H.pylori virulences faktori: ureāze, spirāles forma, viciņas, katalāze, fosfolipāze,

vakuolizējošais citotoksīns (bojā epit.š, sekmē gļotādas iekaisumu), hematoatraktanti, cag
patogēnās salas (gēni) iekodētie obv.
H.pylori infekcijas gadījumā kuņģa gļotādā esošās plazmas šūnas izstrādā specifiskas
Av IgA,IgG, kas vērstas pret dažādiem m/o obv tai skaitā CagA.
Diagnostika
Invazīvās
• Bioptātus izmeklē gaismas mikroskopā

• Ureāzes tests CLO (bioptātu ievieto stobriņā ar urīnvielas šķīdumu) indikators vaina
krāsu
Iespējams ka neuztrapam īsto vietu ņemot biopsiju, var būt (-) rezultāti. Nav atrofijas
perēkļos, rezecētās daļās, asiņojošajās daļās. Tādēļ jāņem no vairākām vietām corpus,
antrum. Ureāzes tests ir vēl švkāks, jo iespējamas ir a/b lietošana, Bi preparāti, HCl sekrēiijas
samazinātāji var pārtraukt ureāzes izdalīšanu (pēc 24 st vēlreiz pārbauda stobriņa vidi).
• Abus testus var apvienot sākumā ureāze, tad darbietilpīgā mikroskopēšana.

• Kultivēšana barotnē (bioptāti, fēces) ( var atklāt rezistentus(metronidazola) vai
agresīvus celmus) – m/o jāpaspēj ievietot barotnē 2 st. laikā pēc biopsijas
paņēmšanas. Bioptāts jāuzglabā NaCl šķīdumā. Ja grib vēlāķ audzēt, tad jāsasaldē
bioptāts. Kolonijas parādās 3-6.dienu laikā.
• Seroloģiskie testi – asisnparaugos vai serumā meklē IgG vai IgA. Atbilde dažu min.
laikā. 10% pseido+. Av saglabājas visu mūžu arī pēc m/o iznīdēšanas.
• Av kvantitatīva noteikšana serumā (titrēšana). Var izmantot H.pylori iznīdēšanas
novērtēšanai (titrs vismaz 2x mazāks).
• Siekalu seroloģiskais ‘’jā/nē’’ tests – bērniem labs, jo nevajag asinis.
• Urīnvielas elptests – liek izdzert iezīmētu urīnvielu 13Cvai 14C, tad skatās pēc 10
min. izelpotajā gaisā attiecīgo CO2. Var ietekmēt citi m/o.
• PĶR fēcēs, bioptātos uc. Meklē DNS molekulas.
32
Kontroles diagnostika tikai tad, ja terapija nav devusi vajadzīgo efektu.
Ekonomiski attīstītās valstīs, piemēram, Vācijā, Lielbritānijā, Skandināvijā, ASV un

Austrālijā, inficēto cil¬vēku skaits ir daudz mazāks nekā valstīs, kur iedzīvotāju dzīves līmenis
ir zemāks, piemēram, Polijā, Čīlē, Spānijā, Igaunijā un, jādomā, ari Latvijā (kaut gan precīzu
datu par Helicobacter pylori izplatību Latvijā nav). Ekonomiski attīstītās valstīs
helikobak¬tēriju biežāk sastop zemāku sociālo slāņu iedzīvotājiem un vecāka gadagājuma
cilvēkiem.
23. H.pylori klīniskā nozīme un ārstēšanas principi.

Kuņģa un 12PZ bojājumi. Vienmēr izraisa hronisku gastrītu, kas pēc iznīdēšānas
pārstāj progresēt vai izzūd.
Pēc inficēšānās attīstās akūts gastrīts (vēdrsāpes, caureja, vemšana, slikta dūša),
sūdzības drīz pāriet, taču process kļūšt hronisks. Visbiežāk antrālajā daļā (B tipa gastrīts).
Labdabīgs – difūzs antrāls gastrīts (augst. soc. stāvokļa pacientiem), nelabvēlīgs- multifokāls
atrofisks gastrīts (bomžiem un studentiem) var progresēt displāzijās, neoplāzijās. Ģenētiski
predisponētiem m/o var izraisīt autoimūnu A tipa (difūzs corpus gļotādas iekaisums,
ahlorhidrija un b12 deficīts). 90% 12PZ čūlu slimniekiem atrod H.pylori.Ja neizdodas atrast
m/o tad NPL vai gastrinoma vainīgi. 70% kuņģa čūlu gadījumu (gļādā samazinās D š skaits ko
pavada somatostatīna smaz. Un hiperaciditāte). HCl var pieaugt pēc ēšanas un pēc
kairinajuma( histamīns, gastrīns).Vienlaikus pieaug klāšūnu un enterohromafīno
(histamīnizdalošo) š kaita pieaugums. HCl iekļūst 12PZ izraisa epit. š izmaiņas veidojas
saliņas, kur epit ir līdzīgs kuņģa epit. (šajās vietās H.pylori dara darbiņu).
Ja gan corpusa un antrālā daļa inficēta HCl nepalielināsies (nav ne sūdzību nekā).
Ja nav radušās neatgriezeniskas izmaiņās, tad pēc 6-12 mēn pēc m/o iznīdēšanas viss
ir OK.
Iespējami ļaundabīgi audzēji – adenokarcinoma un limfoma.
• Ar H.pylori bieži sastop difūzo un intestinālo adenokarcinomu
Vienlaikus hipoaciditātes apstākļos kuņģa un zarnu trakta augšdaļā savairojas nitrītus

ražojušās baktērijas, kas veicina kancerogēno vielu (nitrozamīni). Infiltrēta ar iekaisumu š,
kas izdala superoksīdu un slāpekļa oksīdu. Hroniska iekaisuma gadījumā samazinās SOD un
tokoferola aktivitāte.
Ļaundabīgs audzējs izveidojas ilgā laika posmā, parasti, ja inficējies jau bērnībā.
Ļaundabīgā kuņģa limfoma var izzust, ja izskauž m/o ar a/b.
Slimības ārpus GI trakta
Iekaisuma š., kas infiltrēfušas gļotādu kuņģī izdala dažādas vielas – citokīnus(IL1,2,8,
TNFalfa), O2 rīvos radikālus (h2o2, ClO-), leikotriēnus (Cleikotriēnu).Vielas nokļūst asinsritē
33
diseminējas pa visu organismu, iespējamas dažādas autoimūnas slimības, saistaudu, ādas

bojājumi, asvadu uc orgānu patoloģijas.
• Aizkavētas mēnešreizes, aizturēta augšana (TNFalfa ietekme uz endokrīno sist.)

• KSS, smadzeņu alopleksija (what a f.....?),aterosklerozes(asv sieniņās bojājumi)
• Funkcionālās asvadu slimības (Reino sindroms, migrēna(cag+celmi) )
• Autoimūnās slimības (Šēnleina-Henoha purpura, Šegrēna sindroms, tireoidīts)
• Ādas slimības (rosacea, nātrene, alopēcija)
• Aknu un pankreass (aknu cirozes encefalopātija, neinsulinējams CD)
Pēc H.pylori iznīdēšanas slimības regresē.
Terapija
Izskaušana neizmeklētas dispepsijas gadījumā jāveic, ja:
• Slimnieks jaunāks par 45 gadiem

• Nav norādījumu par bīstamas slimības iespēju
• Radiniekiem nav konstatēts kuņģa vēzis
• Nelieto NPL
Nozīme 2 a/b metronidazolam un klaritromicīnam, kuru efektu palielina HCl
sekrēcijas bloķētāji. Ir iespējama rezistences izveidošanās sevišķi pret metronidazolu.
Protonu sūkņu inhibitoru lietošanas laikā H.pylori var pielāgoties, tādēļ kurss jāsāk, ja vismaz
2 nedēlas slimnieks nav saņēmis omeprazolu. Smēķētājiem iznīdēšana ir mazāk efektīva, tā
lūk biedri vilcēji.
• Omeprazols 20mg 2x/d 7dienas ilgi
• Klaritromicīns 2x/d 7dienas ilgi
0,25
• Metronidazols 0,4 2x/d 7dienas ilgi
Ja ir metronidazola nepanesamība vai rezistence, tad amoksicilīns 1g 2x/d ar

nosacījumu, ka klaritromicīns 2x lielākā daudzumā jālieto (0,5).
Omeprazolu var aizstāt ar ranitidīna bismuta citrātu (pilorīds 0,4) lietot gadījumos, ja
nepanes klaritromicīnu.
Blaknes 30% - slikta dūša, caureja, apetītes traucējumi, galvassāpes, dispepsija, roku
tirpšana. Uzsākot jābrīdina pacients.
3 terapijas shēmas:
1. Shēma 2. Shēma 3. Shēma

• Omeprazols 20mg • Omeprazols 20mg • Pilorīds 0,4 2x/d 7d
2x/d 7d 2x/d 7d
• Klaritromicīns 0,25 • Klaritromicīns 0,5 • Klaritromicīns 0,5
• Metronidazols 0,4 • Amoksicilīns 1g • Amoksicilīns 1g vai
Metronidazols 0,4
2x/d
34
Ja neizdodas iznīdēt, tad:
• Omeprazols 20mg 2x/d 14d

• Denols 1 tab 4x/d 14d
• Tetraciklīns 0,5 4x/d 14d
• Metronidazols 0,2 4x/d 14d
Gastroenterologa konsultācija nepieciešama
1. Ja pēc 2. kārtas terapijas neizdodas izskaust HP

2. Ja atkārtoti izskaušanas paņēmieni nav bijuši efektīvi
3. Smagas pavadslimības
4. Neskaidros gadījumos
Džuņgļu takās ir nedaudz savādākas terapijas shēmas.
24. Kuņģa un 12PZ čūlu riska faktori.

Rodas, ja agresīvā ietekme pārspēj gļotādas aizsargspēju.
• H.pylori (tieša bojājoša ietekme no kuņģa lūmena puses, netieša – iekaisuma š un

mediatori)
• NPL (vietēja no lūmena puses, sistēmiska ietekme)
• HCl hipersekrēcija (pepsīns, žults, lizolecitīns – bez iepriekšejiem faktoriem čūlu
izraisa reti)
• Spriedze (operācijas, trauksmainas situācijas, ķermeņā apdegums, sepse)
Infekcija un NPL 12PZ čūlu izraisa 97% gadījumos, bet kuņģa čūlu 95% gadījumos.
Biežākais iemesls ir H.pylori (12PZ čūla 92% Gadījumos). Vecākiem par 45 g.v apsvērt ļdabīga
audzēja iespējamību.
Gastrinoma, idiopātiska HCl hipersekrēcija reti kad izraisa (1%).
Ļoti reti kā iemesli minami Krona slimība, TBC, sifiliss, hroniskas kolagenozes,
sarkoidozes, imūndeficīts. Ir vēlams atmest smēķēšanu vai stresainu dzīves uztveri, lai
samazinātu risku.
25. Kuņģa un 12PZ čūlu komplikācijas

Komplikācijas ir asiņošana, perforācija, penetrācija, stenoze, savā ziņā arī audzēji.
Asiņošana
Vajadzētu atdiferencēt no paplašinātām barības vada vēnām (portālā hipertenzija)

un ļaundabīgi kuņģa vai barības vada audzēji. Asins reces traucējumi. Reti varētu būt Melorī-
Veisa sindroms, asvadu anomālijas, labdabīgi audzēji (polipi un citi zvēri), erozijas,
sastrēguma gastropātija, specifiski procesi kuņģī Krona slimība, TBC, sifiliss. Jāskatās
‘’hemoplus’’ un endoskopiski. Ļoti bīstami vecākiem cilvēkiem (virs 80). 50% no asiņošanām
ir sastopamas čūlu gadījumā. Var izārstēt ar moderniem medikamentiem bez ķirurģijas. Reti,
35
kad nāves iemesls. Čūlas slimības uzliesmojumi un asiņošanas biežāk iestājas rudenī un
pavasarī (biežāk lieto NPL, lai ārstētu saaukstēšanās slimības uc. klimatam raksturīgās
slimības). GK paši neizraisa, bet gan 15x potencē NPL iedarbību.
Ļoti bīstamas ir liela diametra asinsvadu asiņošanas. Djolafuā čūlas gadījumā tiek
skarti lielie zemgļotādas asinsvadi.
Hematēze – asiņaina vemšana. Sārtas atvemtās masas, ja iedarbojas HCl, tad tumšas.
Melēna – melni, spīdīgi, lipīgi, nepatīkami smirdoši, šķidri vai pusšķidri izkārnījumi.
Rodas, ja asinszudums lielāks par 50 – 100 mL, bet nepārsniedz 1L un atradušās zarnu traktā
ilgāk par 14 stundām. Ja zem 50 mL, tad nav izmaiņu, ja virs 1 L plus vēl svaigas asinis -
hematomēzija.
Var būt izkārnījumi ar asins recekļiem, asiņaina caureja, izkārnījumu virsma aptripīta
ar asinīm.
Slēpts (okults) asins zudums liecina par ilgstoši noritošu neliela apjoma asiņošanu,
neizslēdz iespējamību, ka var sākties masīva asiņošana.
Diagnosticē atsūcot kuņģa saturu ar zondes palīdzību. Ļoti labs paņēmiens ir augšējā
endoskopija.
Simptomātika – skaļi borborigmi, hipovolēmija ar obv sabrukšanas produktu

paaugstināšanos (urīnviela) asinīs. Var pieaugt urīnvielas/kreatinīna indekss. Galvas reiboņi,
sirdsklauves, tahikardija, ādas bālums (asinsrites centralizācija), auksti sviedri, vāja pildījuma
pulss, hipotonija, oligoanūrija, smagos gadījumos bezsamaņa. Ht krišanās, anēmijas attīstība.
Taktika
I – novērtēt apjomu, bīstamību. Ļoti bīstami, ja slmnieks vecāks par 60 g.v, smagas
blakusslimības, nestabila hemodinamika, hematemēze, hematohēzija, liels pārlieto asiņu
daudzums. Jāveic endoskopiska izmeklēšana (ja bezsamaņa, kolapss, hipotonija, tad
reanimācijas nodaļā stabilizē rādītājus un tad veic endoskopiju, ja nav pārāk smags stāvoklis
(bet ir bīstamas asinošanas pazīme), tad neatliekami jāveic endoskopija. Ja stabils un bez
augsta riska stāvoklis var atlikt līdz rītam endoskopiju.
II – endoskopijas laikā jāvērtē. Novērtē čūlas dibenu, recekļus. Var redzēt asiņošanu
– strūklveidīga asiņošana vai sūcas. Ja redz neasiņojušu asinsvadu šis asvads ir jākoagulē. Ja ir
trombs, tad process nav vēl beidzies, pastāv risks, ka var atsākties asiņošana. Ja brūces tīras,
nav asiņošana – pacients var ārstēties ambulatori.
III – novērošana stacionārā un indikācijas neatliekamai operācijai. Operācija, ja

endoskopijas laikā asiņošana ir smaga to nevar apturēt, draud smagas komplikācijas,
nekavējoties veikt operāciju.
IV – atkārtotas asiņošanas profilakses pasākumiem. HCl sekrēcijas bloķētāji,

h.pylorus izskaušana.A/b. Nelietot NPL.
4 galvenie pasākumi:
36
1. Stabilizēt hemodinamiku
2. Jāaptur asiņošana
3. Jāsadziedē čūla
4. Novērst atkartotas asiņošanas
Sienas perforācija, penetrācija, pylorus stenoze

Perforācijas
Vairāk nekā 70 % slimnieku neilgi pirms kuņģa un zarnu perforācijas ir lietojuši kādu
nesteroidālo pretiekaisuma līdzekli, visbiežāk (66 % gadījumu, kad lietoti šie līdzekli) -
aspirīnu. Tātad aspirīns ir būtiskākais perforācijas riska faktors un aspirīna nozīme šā
sarežģījuma izraisīšanā ir daudz nozīmīgāka, nekā tas tika uzskatīts agrāk.
Kuņģa un zarnu perforācijas etioloģiskie faktori
• Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli, visbiežāk aspirīns

• Alkohols
• Smēķēšana
Perforācijas risks ir lielāks, ja šie faktori ir slimniekam ar peptisku čūlu,ļoti bīstama ir

šo faktoru kombinācija. Vecums (> 60 gadiem) nav perforācijas riska faktors, bet ir riska
faktors palielinātai mirstībai, ja notikusi perforācija. Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli
visbiežāk izraisa hroniskas kuņģa vai divpads¬mitpirkstu zarnas čūlas perforāciju, taču šo
medikamentu ietekmē var notikt arī mak¬roskopiski neizmainītas kuņģa vai zarnu sienas
perforācija. Tātad aspirīns var kaitēt jebkuram cilvēkam, ari tādam, kam pirms šā
medikamenta lietošanas čūlas nav bijis. Iespē¬jams, ka zarnas plīsums notiek asinsvada
akūta nosprostojuma un šajā vietā radušās zarnu sienas nekrozes dēl. Neparasti bieži (75 %
gadījumu) aspirīns vai kāds cits nesteroidālais pretiekaisuma līdzeklis izraisa ne vien kuņģa
un divpadsmitpirkstu zarnas, bet arī gremošanas trakta distālās dalās perforāciju. Šie
medikamenti var veicināt resnās zarnas divertikulu per¬forāciju vai izraisīt perforāciju
iekaisīgu zarnu slimību (nespecifiskā čūlainā kolīta vai Krona slimības) gadījumā. Vēl vairāk,
dažreiz tie izraisa perforāciju ari nemainītā resnās zarnas vietā.
Tipiska perforācijas pazīme ir pēkšņas, loti stipras vēdersāpes, kuras slimnieks rak-
sturo kā naža dūrienu vēderā. Sāpes sākas pakrūtē un drīz vien izplatās pa visu vēderu; to dēļ
slimnieks cenšas nekustēties, elpo sekli, guļ ar pievilktiem ceļgaliem. Sāpēm pie¬vienojas
vēderplēves iekaisuma simptomi - vēdera preses muskuli ir saspringuši; sāpes krasi
pastiprinās klepus, vieglas palpacijas laikā, kā arī tad, ja, palpejot vēderu, strauji atlaiž roku
(atlaišanas sāpes). Perkutējot vēderu, nereti var konstatēt, ka izzudis veselam cilvēkam
raksturīgais pieslāpējums aknu apvidū; 66 % gadījumu vēdera auskultācijas laikā nav
saklausāma zarnu Peristaltika. Ultrafiltrācijas dēļ vēdera dobumā sakrājas daudz šķidruma,
tāpēc rodas hipovalēmija un samazinās asinsspiediens. Dažu stundu laikā parādās vispārējas
iekaisuma pazīmes - drudzis, leikocitoze, palielināta C reaktīvā olbaltuma un nedaudz vēlāk -
alfa amilāzes koncentrācija serumā. Loti būtiska perfo¬rācijas pazīme (atrod 80 % gadījumu)
ir gaisa iekļūšana vēdera dobumā, ko var konstatēt vēdera orgānu pārskata rentgenogrāfijas
37
laikā. Rupja kļūda šajā gadījumā ir neno¬vērtēt anamnēzes datus un "relatīvi labā stāvoklī
esošu" slimnieku neievietot stacionārā. Mirstību perforācijas dēļ nosaka trīs būtiski faktori -
slimnieka vecums, pavadošās slimības un laiks, kas pagājis kopš perforācijas brīža. Mirstība ir
loti liela, ja pēc per¬forācijas pagājušas vairāk nekā 48 stundas un slimnieks šajā laikā nav
saņēmis vajadzīgo ārstēšanu. Neķirurģisku ārstēšanu perforācijas gadījumā nākas izmantot,
ja slimnieka smagā stāvokļa dēļ operāciju veikt nav iespējams. Šajā gadījumā jālieto plaša
spektra anti¬biotikas, jāatsūc kuņģa un zarnu saturs un jāievada spēcīgi sālsskābes sekrēcijas
bloķētāji (protonu pumpja inhibitori).
Penetrācija
Smagas peptiskas divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumā bojājums var skart
apkār¬tējos audus un orgānus, visbiežāk - aizkuņģa dziedzera galviņu. Iestājas sarežģījums,
ko sauc par čūlas penetrāciju. Par penetrāciju liecina čūlas sāpju rakstura pārmaiņa. Sāpes
kļūst stipras (plēšošas), tās izstaro, tām izzūd čūlas slimībai raksturīgais periodiskums,
parādās mokošas naktssāpes, antacīdi un sālsskābi mazinošie līdzekli vairs nepalīdz. Sāpes
nemazinās pēc ēšanas, tieši otrādi, ēdiens tās padara intensīvākas, tāpēc slimnieki slikti ēd
un novājē. Diagnozi apstiprina rentgenoloģiski un endoskopiski divpadsmit¬pirkstu zarnas
izmeklējumi. Medikamentu neefektivitātes dēl dažreiz nākas izšķirties par operācijas
veikšanu.
Pylorus stenoze
Ja divpadsmitpirkstu zarnas čūlas recidīvi iestājas bieži, čūlai dzistot, dažreiz attīstās
rētaudi, kas var sašaurināt izeju no kuņģa, t. i., var rasties pylorus stenoze. Par šī sarežģījuma
sākšanos jādomā tad, ja hroniskas peptiskas čūlas slimniekam pēc ēšanas parādās sūdzības
par pilnuma sajūtu pakrūtē vai pievienojas gastroezofageālā atvilņa slimībai raksturīgi
simptomi - dedzināšana aiz krūšu kaula, rūgta garša mutē, barības regurgitācija.
Sarežģījumam progresējot, kuņģa satura evakuācija ievērojami palēninās, par ko liecina
nepatīkama smaka no mutes. Pylorus stenozi var pamanīt laicīgi, ja kuņģa rentgenoloģiskās
izmeklēšanas laikā pārbauda kontrastvielas evakuāciju pēc 3 stundām - bārija paliekas kuņģī
liecina par šī sarežģījuma iestāšanos. Loti raksturīga pylorus stenozes pazīme ir vemšana, pie
tam atvemtais saturs ir ar loti nepatīkamu smaku un tajā ir pirms daudzām stundām, pat
iepriekšējā dienā apēsta ēdiena paliekas (tā saucamā vēlīnā vemšana). Diemžēl šis simptoms
liecina par dekompensētas pylorus stenozes rašanos. Evakuācijas traucējumus no kuņģa var
manifestēt medikamenti - papaverīns, belladonna, ganglioblokatori, kalcija kanālu
antagonisti.
Dekompensētas pylorus stenozes gadījumā nedrīkst kavēties ar operācijas veikšanu,

kuras laikā likvidē kuņģa evakuācijas traucējumus. Ar speciālu balonu palīdzību
sašau¬rinājumu var dilatēt gastroskopijas laikā. Diemžēl šī procedūra saistīta ar perforācijas
risku - sarežģījumu, kas slimnieka stāvokli padara ievērojami smagāku.
26. Gastroduodenālo čūlu klasifikācija

Kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla rodas, ja agresīvā ietekme pārspēj gļotādas
aizsargspēju. Bojājumu var radīt četri būtiski faktori:
1. Helicobacter pylori
38
2. Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekļi

3. Sālsskābes hipersekrēcija
4. Spriedze
Helicobacter pylori infekcija un nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli - divpadsmitpirkstu

zarnas čūlu izraisa 97 % gadījumu, bet kuņģa čūlu - 95 % gadījumu.Ja arī neizdodas atrast
kādu no šiem 2 galvenajiem iemesliem, nevajag atmest domu par to iespējamību, jo ne
vienmēr var atrast H.pylori, un kā otrs iemesls ir pacienta nespēja atminēties par NPL
lietošanu.
Peptiskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas izraisītājfaktori

1. Helicobacter pylori
a) tieša bojājoša ietekme (no kuņģa lūmenā)
b) netieša bojājoša ietekme (iekaisuma šūnas un mediatori)
2. Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli
a) vietēja ietekme (no kuņģa lūmenā puses)
b) sistēmiska ietekme
3. Kuņģa sālsskābe (pepsīns, žults, lizolecitīns)*
4. Spriedzes (stresa) radīts akūts aizsargspēju zudums**
Papildu faktori (peptiskas čūlas izcelsmē relatīvi maza nozīme): centrālās nervu
sistēmas stāvoklis, pārmantotība, smēķēšana
Piezīmes
* Bez iepriekšējiem faktoriem čūlu izraisa loti reti.
** Akūta čūla smagas slimības gadījumā (ķermeņa apdegums, sepse, operācija u. c).
Bojājuma rašanās mehānismi izpētīti slikti.
Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu klīniskā klasifikācija

Sastop bieži
1. Helicobacter pylori izraisīta peptiska čūla
2. Nesteroidālo pretiekaisuma līdzekļu izraisīta peptiska čūla
3. Čūla ļaundabīga audzēja gadījumā (kuņģa vēzis, kuņģa limfoma)
4. Akūta čūla spriedzes (stresa) situācijā (sastop smagas slimības gadījumā)
Sastop reti
1. Sālsskābes hipersekrēcijas izraisīta peptiska čūla (gastrinoma)
2. Gļotādas asinsapgādes traucējumu radīta peptiska čūla (sastrēguma gastropātija)
39
3. Čūla specifiska iekaisuma gadījumā (Krona slimība, sifiliss, imūndeficīts)
Ļoti reti sastop specifiska procesa (Krona slimība, tuberkuloze, sifiliss) izraisītu kuņģa
vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. Šāda iespēja jāapsver, ja kuņģa vai divpadsmitpirkstu
zarnas čūlu konstatē Krona slimības, plaušu tuberkulozes, sifilisa vai citas hroniskas slimības
(kolagenoze, sarkoidoze, imūndeficīts) gadījumā. Tomēr arī šajos gadījumos vispirms
jāpārliecinās, ka čūla nav radusies Helicobacter pylori infekcijas vai nesteroidālo
pretiekaisuma līdzekļu lietošanas dēl.
Jebkuras smagas slimības, traumas vai lielas operācijas gadījumā var rasties akūta
(spriedzes izraisīta) čūla. Ikdienas spriedze (nervozs darbs, citi pārdzīvojumi) čūlu neizraisa,
tāpēc, ja nav smagas slimības, akūtas čūlas iespēja ir izslēgta.
27. Gastroduodenālo čūlu ārstēšanas principi

Dezintoksikācija, as.pārliešana. Skābi mazinoši prep: PPI (Omeprazols); H2 rec.
blokatori (cimetidīns, nizatidīns)- pietiekošs pie stresa čūlas; sukralfāts (gastroprotektors).
Jāiznīdē H.pylori: Starptautiskā shēma: Omeprazols 20mg, Klaritromicīns 250 mg,
Metronidazols 500 mg, lieto 2x/d. pirms ēš., 7dienas. Ja ir metronidazola nepanesamība vai
rezistence, tad: Pamata shēma: Omeprazols 20mg, Klaritromicīns 500 mg, Amoksicilīns 1000
mg, lieto 2x/d. pirms ēš., 7dienas. (L-jā ar šo met. izskauž >80%). Ja tomēr nepalīdz: Otrās
kārtas shēma: Omeprazols 20 mg 2x/d., Koloidālā bismuta subsalicilāts un/vai subcitrāts 120
mg 4x/d., Metronidozols 500 mg 3x/d, Tetraciklīns 500 mg 4x/d, kurss 14 dienas. Pārtraukt
NPL lietošanu (vai lieto koksibus- celekoksibs). Ārstēt pamatsl. Ja audz.- operatīvi. Gad., kad
sālsskābes sekrēcijas bloķētāji jālieto ilgstoši: 1.Hr. k. vai 12pz. čūla, ja neizdodas izskaust
H.pylori. Medika. deva: 150 mg ranitidīna vai 20 mg famotidīna pirms naktsmiera; 10 vai 20
mg omeprazola 1x/d. 2.Gastroezofageālā atvilņa sl-ba, kas rada stipras sūdz. vai ko pavada
izteikti bar.v. bojājumi (erozija, čūla, epitēlija metaplāzija). Dažreiz medik. deva 2x lielāka kā
iepriekšējā gad. un tas jālieto 2x/d. Var kombinēt ar cisaprīdu. 3.Nepieciešamība lietot NPL
sl-kiem, kam ir palielināts k. un 12pz. boj. iestāšanās risks (pēc 60 g., sl-ki ar čūlu vai tās
asiņošanu anamnēzē, sl-ki, kas lieto GK). Kuņģa bojājumu mazina 40 mg famotidīna 2x/d. vai
20 mg omeprazola 1x/d. 4.Gastrinoma (reti). Izvēles medik. ir PPI, kuru deva jāizvēlas
individuāli.
28. Gastroduodenālo čūlu pretrecidīvu ārstēšana

Skābi mazinoši prep: PPI (Omeprazols); H2 rec. blokatori (cimetidīns, nizatidīns)- pietiekošs
pie stresa čūlas; sukralfāts (gastroprotektors). Jāiznīdē H.pylori: Starptautiskā shēma:
Omeprazols 20mg, Klaritromicīns 250 mg, Metronidazols 500 mg, lieto 2x/d. pirms ēš.,
7dienas. Ja ir metronidazola nepanesamība vai rezistence, tad: Pamata shēma: Omeprazols
20mg, Klaritromicīns 500 mg, Amoksicilīns 1000 mg, lieto 2x/d. pirms ēš., 7dienas. (L-jā ar šo
met. izskauž >80%). Ja tomēr nepalīdz: Otrās kārtas shēma: Omeprazols 20 mg 2x/d.,
Koloidālā bismuta subsalicilāts un/vai subcitrāts 120 mg 4x/d., Metronidozols 500 mg 3x/d,
Tetraciklīns 500 mg 4x/d, kurss 14 dienas. Pārtraukt NPL lietošanu (vai lieto koksibus-
celekoksibs). Ārstēt pamatsl. Ja audz.- operatīvi. Gad., kad sālsskābes sekrēcijas bloķētāji
jālieto ilgstoši: 1.Hr. k. vai 12pz. čūla, ja neizdodas izskaust H.pylori. Medika. deva: 150 mg
40
ranitidīna vai 20 mg famotidīna pirms naktsmiera; 10 vai 20 mg omeprazola 1x/d.

2.Gastroezofageālā atvilņa sl-ba, kas rada stipras sūdz. vai ko pavada izteikti bar.v. bojājumi
(erozija, čūla, epitēlija metaplāzija). Dažreiz medik. deva 2x lielāka kā iepriekšējā gad. un tas
jālieto 2x/d. Var kombinēt ar cisaprīdu. 3.Nepieciešamība lietot NPL sl-kiem, kam ir
palielināts k. un 12pz. boj. iestāšanās risks (pēc 60 g., sl-ki ar čūlu vai tās asiņošanu
anamnēzē, sl-ki, kas lieto GK). Kuņģa bojājumu mazina 40 mg famotidīna 2x/d. vai 20 mg
omeprazola 1x/d. 4.Gastrinoma (reti). Izvēles medik. ir PPI, kuru deva jāizvēlas individuāli.
29. Kuņģa vēža riska faktori
• ilgstoša nitrātu uzņemšana lielās koncentrācijās ar žāvētiem, kaltētiem, sālītiem

produktiem (GI traktā nitrāti baktēriju ietekmē pārvēršas par nitrītiem, kas ir
kancerogēno vielu – nitrozamīdu būtiska sastāvdaļa. Nitrozamīdi vairāk veidojas
hroniskiem alkoholiķiem, smēķētājiem un cilvēkiem, kas ilgstoši lieto medikamentus
vai ir pakļauti citu toksisku vielu ietekmei, jo viņiem ir liela citohroma p450
aktivitāte)
• aciditātes ↓ (kuņģa operācijas, atrofisks gastrīts → atrofija → metaplāzija →
displāzija → neoplāzija)
• cilvēki ar A asinsgrupu
• ↓ A un C vitamīna uzņemšana
• ↓ augļu un dārzeņu lietošana uzturā
• ? tievo zarnu polipi
• ģenētiska predispozīcija
• H. pylori
30. Ilgstošas skābi mazinošas terapijas indikācijas

1. Hroniska kunga vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, ja neizdodas izskaust Helicobacter pyhri
infekciju*
2. Gastroezofageālā atvilņa slimība, kas rada stipras sūdzības vai ko pavada izteikti barības
vada bojājumi (erozija, čūla, epitēlija metaplāzija)**
3. Nepieciešamība lietot nesteroidālos pretiekaisuma līdzekļus slimniekiem, kam ir

palielināts kunga un divpadsmitpirkstu zarnas bojājumu iestāšanās risks (pēc 60 gadu
vecuma, slimnieki ar čūlu vai tās asiņošanu anamnēzē, slimnieki, kas lieto
glikokortikoīdus)***
4. Gastrinoma (reti sastopams gadījums)****
* Medikamenta deva: 150 mg ranitidīna vai 20 mg famotidīna pirms naktsmiera; 10 vai 20

mg ome¬prazola vienreiz dienā.
** Dažreiz medikamenta deva divreiz lielāka nekā iepriekšējā gadījumā un tas jālieto divreiz
dienā. Var kombinēt ar cisaprīdu.
*** Kuņģa bojājumu mazina 40 mg famotidīna divreiz dienā vai 20 mg omeprazola reizi
dienā.
41
**** Izvēles medikamenti ir protonu sūkņa inhibitori, kuru deva jāizvēlas individuāli.
31. Aizkuņģa dziedzera vēža riska faktori

• ģenētiska predispozīcija
• smēķēšana
• hronisks pankreatīts
• aptaukošanās (ar kalorijām bagātas pārtikas lietošana uzturā)
• ilgstošs kontakts ar naftas produktiem
• ilgstošs CD
• ? alkohola lietošana
• žultsakmeņi
• ↑ dzīvnieku tauku lietošana uzturā
• ↑ OBV uzņemšana
32. Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija

• Cukura diabēts
• Pankreatīts
o Akūts pankreatīts
Viegls akūts pankreatīts
Smags akūts pankreatīts
o Hronisks pankreatīts
o Pankreatīta komplikācijas
Pseidocista
Pankreatogēns ascīts
Abscess
Nekroze
• Trauma
• Audzēji
o Adenokarcinoma
o Gastrinoma
o Insulinoma
o Glukagonoma
o VIP-oma
o PP-oma (sekretē pancreas polipeptīdu)
o Somatostatinoma
o Ūdeņaina caureja, hipokaliēmija, ahlorhidrija (WDHA)
o CRH-oma
o Kalcitoninoma
o GHRH-oma (izdala augšanas hormonu atbrīvojošo hormonu)
o Neirotensinoma (izdala neirotensīnu)
o AKTH-oma
• Cistiskā fibroze
• Eksokrīna pancreas mazspēja
o Hronisks pankreatīts
42
o Cistiska fibroze
• Hemosuccus pancreaticus – asiņošana no pancreas vadiem
33. Akūta pankreatīta klasifikācija

• Viegls akūts pankreatīts – raksturīga aizkuņģa dziedzera minimāla disfunkcija un
organisma vispārējā stāvokļa pakāpeniska uzlabošanās. Ja stāvoklis neuzlabojas 48-
72h laikā pēc ārstēšanas sākuma, jāveic atbilstoši izmeklējumi, lai konstatētu akūta
pankreatīta komplikācijas.
• Smags akūts pankreatīts – raksturīga organisma vispārēja reakcija uz iekaisumu un
lokālas komplikācijas. Tās ir:
o Aizkuņģa dziedzera un peripankreātisko audu daļēja vai pilnīga nekroze
o Abscesu veidošanās aizkuņģa dziedzeriem vai ap to
o Pseidocistu veidošanās
Akūta pankreatīta smaguma pakāpes lietošanai lieto Ransona prognostiskos

kritērijus, Glazgovas parametrus, APACHE II punktu skalu un SIRS pazīmes. Smagu akūtu
pankreatītu diagnosticē, ja tiek konstatēta atbistīva trim vai vairākiem Ransona kritērijiem,
astoņiem un vairākiem APACHE II punktiem, trim vai vairākiem Glazgovas parametriem un
divām vai vairākām SIRS pazīmēm.
34. Hroniska pankreatīta etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina

Etiol:
1. Toksiski un metaboliski fakt.: 80% alkoh. ilgstošas lietoš. dēļ (~ 17 gadus).

Smēķēšana. Hiperparatireoze (hiperkalciēmija), nieru mazspēja, hiperlipidēmija.
Izraisa medik. (p. ciklosporīns, fenacetīns).
2. Idiopātisks: Agrīna sākuma (pirms 20 g.v.). Vēlīna sākuma (pēc 50 g.v.). Minimālu
pārmaiņu (“vēdera migrēna” sievietēm). Tropu (bads).
3. Pārmantots.
4. Autoimūns.
5. Recidivējoša akūta pankreatīta izraitīts. 6)Obstruktīvs: Odi sfinktera disf-ja. Sadalīts
aizk.dz. Parapapillāri 12pz divertikuli. papillas adenomas. Aizk.dz. traumatisks
bojājums.
Patoģ: Hr. alkoholiķiem aizk.dz. acinusu epit.š-ās pastiprināti rodas brīvie O radikāļi, kas
bojā intracelulārā membrānas, sekrēta granulas (satur gremoš. fermentus) saplūst ar
lizosomām (satur hidrolāzes) un gremoš. enzīmi tiek ektivēti (tripsīns, lipāze, peptidāzes).
Rodas ķīmisks bojāj., kas izraisa aizk.dz. sekrēcijas trauc. Izdalās ļ.biezas konsistences sula un
sīkajos vadiņos izgulsnējas kalcifikāti, tie pak. kļūst lielāki un nosprosto lielākus izvadus. Pa↑
spiediens aizk.dz. audos, parenhīmas š. atmirst, to vietā saaug saista (fibroze).
Klīn: spēcīgas atkārtotas vēdersāpes pakrūtē un kreisā paribē, var izstarot uz mug.-
paasin. pie alkoh. lietoš. (lēkmjveidīgi, dažu d. laikā var pāriet), pēc treknas maltītes. Paasin.
laikā v.b. slikta dūša, vemšana, var rasties dzelte ja nosprostots kopējais žultsvads. Ja
pancreas f-jas izsīkst (trūkst enzīmi), rodas malabsorcija- meteorisms, osmot. caureja,
43
steatoreja, Fe def. anēm., pac. zaudē ĶM, sāpes var mazināties. Komplik.: ascīts, pleiras
izsvīdums, GI asiņošana, vēzis.
35. Hroniska pankreatīta diagnostikas kritēriji

Dg ir pārliecinoša, ja punktu summa ir vismaz 4:
• Klīn. aina (atkārtotas akūtu vēdersāpju lēkmes; alkoh. hroniska lietošana)- 2

punkti.
• Kalcifikāti (konstatēti US, Rtg, DT, MR vai EUS laikā)- 4 punkti.
• Histoloģiskā atrade (hr. iekaisuma aina, fibroze, kalcifikāti)- 4 punkti.
• ERHP (aizk.dz. vadu pārmaiņas, konkrementi)- 3 punkti.
• Eksokrīna mazspēja (malabsorbcija)- 2 punkti.
• Endokrīna mazspēja- 1 punkts.
36. Hroniska pankreatīta diagnostiskas iespējas (metodes, to

priekšrocība un ierobežojumi)
Izvērtēt klīn. pazīmes: atkārtotas akūtu vēdersāpju lēkmes pakrūtē un kreisā paribē,
nereti izstaro uz mugurpusi.; alkoh. un treknas maltītes lietošana tās pastiprina (asinīs Leu↑,
↑ĒGĀ, serumā ↑CRP, ↑α amilāze (3kārtīgi), ↑lipāze). Paasin. laikā v.b. slikta dūša,
vemšana, var rasties dzelte ja nosprostots kopējais žultsvads (serumā ↑SBi, ↑SF). Bieži ir
mikrocitāra Fe def. anēmija. Pie enzīmu trūkuma rodas malabsorbc., meteorisms, osmot.
caureja, steatoreja, ĶM↓.
Aizk.dz. struktūras pārmaiņas: Vēdera dobuma US- kalcifikāti pancreasā, v.b. izolēti
vai difūzi sabiezējumi pancreasā, plati (>4 mm) pancreas vadi liecina par obstrukciju, v.b.
pseidocistas. Dg apgrūtina ascīts, zarnu gāzes, mazas pārmaiņas grūti saskatāmas. Vēd.
dobuma Rtg- mazjūtīga met., viegli veicama, redz kalcifikātus. Vēd. dob. DT- var atrast
kalcifikātus, pancreas veidojumus, pārliecinoši pierāda hr.pankr., dārga. MR- inf. par
pancreas parenhīmu (audzēji, infiltrāts, nekroze, kalcifikāti) un vadu stāvokli. Pancreas
punkcija US vai DT kontrolē- iegūst histol. iamekl. EUS-visinformatīvākā- ļauj atrast pat
nelielus (5-10 mm) veidojumus un pamanīt agrīnas pārmaiņas (pseidocistas, kalcinozi,
hiperehogēnas struktūras), sarežģījumi retāk kā veicot ERHP- atrod izmaiņas (paplaš.,
obstrukc., kalcif.) galvenajā vadā un sānzaros, pēc tās var att. akūts pankreatīts, taču tās laikā
var šķelt papillu, evakuēt akmeņus, ievadīt drenējošu stentu (pie obstrukcijas veic).
Eksokrīnās un endokrīnās f-jas izvērtēšana: Pie enzīmu trūkuma rodas malabsorbc.,

meteorisms, osmot. caureja, steatoreja, ĶM↓. Gastroduodenāla zondēšana: pēc aizk.dz.
sekrēcijas stimulēšanas (ar sekretīnu, holecistokinīnu) atsūktajā saturā nosaka fermentu
daudzumu- visagrāk var noteikt eksokrīno mazspēju. Tauku noteikšana fekālijās- relatīvi
noskaidro, ka ir lipāzes trūkums- nepilnīgi atspoguļo aizk.dz. eksokrīno f-ju (pac. nelieto
taukus vai pārmērīgi lieto). Himotripsīna vai elastāzes-1 noteikšana fēcēs- precīzāka
eksokrīnās f-jas novērtēš. Paraminobenzoiskābes, fluoresceīna dilaurāta testa, elptests-
eksokrīnās f-jas novērtēš., pareizi atspoguļo sit. pie smaga aizk.dz. bojājuma, sākumstadijās-
44
mazjūtīgi. Hiperglikēmija, glik. tolerances tests, glikozētā Hb konc. pa↑ liecina par endokrīno
mazsp., taču v.b. arī pie 2.tipa CD.
37. Hroniskā pankreatīta ārstēšanas principi

Novērst sāpes, eksokrīnās un endokrīnās f-jas korekcija, mazināt sastrēgumu
dziedzera audos un vados, mazināt bojājuma progresēšanu.
1. Jāaizliedz lietot alkoholu un smēķēt!
2. Eksokrīnās mazspējas korekcijai jālieto pankreatīns skābes izturīgajos apvalkos (mikro un

minimikrosfērās).Klīnisko efektu (↓sāpes, diskomforts, malabsorbcija) izvērtē pēc 1-2 mēn.
Lietošanas shēma: Pankreatīns (lipāze 25000 V) katrā ēdienreizē→(efekta nav) →devu
palielināt (40000 V) →ierobežot uzturā tauku daudzumu, pievienot PPI →malabsorbcijai
meklēt citu cēloni (ja cits cēlonis, to novērst).
3. Sāpju mazinošā Th.: nelielas sāpes mazināt ar NPL (diklofenaks, paracetamols 1-4/dienā
pirms ēšanas). Stipru sāpju gadījumā jākombinē: diklofenaks 50-70mg+tramadols 50-100
mg., (vai + kodeīns 30-60mg). Ja sāpes nav ciešamas- narkotiskie analgētiskie līdzekļi, piem.
meperidīns, pantazocīns. Ja Th.nelīdz, jādomā par morfiju saturošo preparātu lietošanu.
4. Endoterapiju var lietot, ja ir spiediens pancreas, kas rodas sulas noplūdes traucējumu dēļ
(Odi sfinktera hipertrofija, rētojums, srenoze, hipertonus), kas izraisa sāpes. Var ārstēt ar
ERHP (endoskopiska retrogrāda holangiopankreatogrāfija)- papilosfinkterotomija (sfinktera
šķelšana), hipertonusa gadījumā papillā var injicēt botulotoksīnu. Ja stenozi izraisīja
kalcifikāti (alkohola HP vēlīnās stadijas), tad ar ERHP var drenēt galveno vadu, sadrupināt un
evakuēt kalcifikātus; vados var ievadīt stentu. Paplašinātas kuņģa vēnas (rodas liesas vēnas
nosprostojuma dēļ, var asiņot, dot anēmiju) koagulē endoskopijas laikā. Ja pancreas ir cistas,
iespējama to drenāža (US, DT, EUS laikā). Dažreiz sāpes mazina, injicējot plexus coeliacus
dehidratēto 98% alkoholu.
5. Ķirurģiska ārstēšana. Terapijas shēma: Ja US, DT, EUS, ERHP, MR konstatē:
a) platu (>7-10 mm) pancreas galveno vadu, tad veic drenējošu operāciju –
pankreatojejunostomiju; ja klīniskās uzlabošanās nav vai sūdzības atjaunojas- veic celiacus
splanhnikektomiju
b) pancreas struktūras pārmaiņas, galvenais vads normāla platuma, tad veic pankreas
rezekciju; ja klīniskās uzlabošanās nav vai sūdzības atjaunojas- veic celiacus
splanhnikektomiju
38. Žults ceļu diskinēziju diagnostikas iespējas un ārstēšanas

principi.
Žults ceļu funkcionāls stāvoklis, kad žultspūslis un sphincter Oddi neatslābst
vienlaikus un saskaņoti, tad spiediens žultsvados ceļas, rodas sāpes, kas līdzīgas žults kolikai
(īslaicīgākas un vieglākas). Izšķir hipertonisku un hipotonisku žultspūsli.
45
Diagnostika: sphincter Oddi- duodēna manometrija; attēldiagnostikas metodes
Ārstēšana:
Pie hiperkinētiska žultspūšļa – papillektomija; līdzekļi, kas novērš Oddi sfinktera
spazmas – M-holinoblokators butilskopolamīns, miotropos spazmolītiskos līdz. – nošpa
(drotaverīns).
Pie hipokinētiska žultspūšļa – holesekretorie līdz. – žultsskābju prep.: deholīns,

holagons; holagoga jeb holekinētiskie līdz. – holecistokinīns, Mg sulfātu saturošie
minerālūdeņi...
39. Hroniska holecistīta diagnostiskie kritēriji un ārstēšanas

principi.
Diagnostika:
1) anamnēzē atrod HNH (hroniska nealkuloza holecistīta) iemeslus:
• ilgstošs žults sastrēgums

• akūts nealkulozs holecistīts
• alerģiskas reakcijas (diskrīnija)
2) ir izslēgti citi sindroma cēloņi, it sevišķi žultsakmeņi
3) ar US atrod tipiskas žultspūšļa sieniņas pārmaiņas
• histoloģiski – hroniska iekaisuma aina

• US – sarucis žultspūslis
Ārstēšana:
• holecistektomija – ja spēj izturēt operāciju
• paliatīvi – žultspūšļa stenta ievietošana
40. Žultsakmeņu patoģenēze:
Holesterīna akmeņi
Rodas, ja: - aknas veido koloidāli nestabilu žulti; - ir traucējumi žultspūšļa darbībā un
žults izdales procesā duodēnā; - ir traucēta žults sastāvdaļu enterohepātiskā apgrozība.
Pirmcēlonis ž.a. attīstībā – aknu, žultspūšļa vai zarnu patoloģija.
Pigmentakmeņi
Melnie rodas žultspūslī, ja ir pastiprināta un hroniska hemolīze, ilgstoša parenterāla
barošana, aknu cirozes, slimniekiem pēc sirds mākslīgo vārstuļu operācijas.
Ir paaugstināta beta-glikuronidāzes aktivitāte. Ferments sašķeļ ūdenī šķīstošo

bilirubīna glukuronīdu brīvā, ūdenī nešķīstošā bilirubīnā un glukuronskābē. Brīvais bilirubīns
intensīvi savienojas ar kaļķi, un rodas kalcija bilirubināts. Tas veido holesterīna ž.a. kodolus
46
un, ja žults nav pārsātināta ar holesterīnu, - pigmentakmeņus. Nozīme ir arī žults stāzei. 3)
JAUKTIE AKMEŅI (no Dalināna grāmatas).
No interneta:
Akmeņi veidojas, kad ir žults sastāva disbalanss. Normāli žultsskābes, lecitīns un

fosfolipīdi piešķir žultij šķidro dabu. Kad žults ir pārsātināta ar holesterolu, tā kristalizējas un
veido pamatu akmeņiem, kurā var „saķerties” kalcijs un pigmenti. Izmainīta žultspūšļa
„motorika”, žults stāze un žults sastāva izmaiņas ir kā predispozīcija ž.a. veidošanai.
Pigmentakmeņi formējas no kalcija bilirubināta. Slimības, kas notiek ar hemolīzi,

traucētu Hb metabolismu (ciroze) vai infekcijas (ieskaitot parazītiskās), ir kā predispozīcija
pigmentakmeņu veidošanā. Izšķir melnos un brūnos akmeņus. Melnie veidojas slimniekiem
ar hemolīzi. Brūnie akmeņi saistās ar žultspūšļa infekcijām.
Žultsakmeņu diferenciācija ir svarīga, jo holesterola akmeņi labāk padodas

konservatīvai terapijai nekā pigment- un jauktie akmeņi.
41. Žultsakmeņu riska faktori:

Holesterīna žultsakmeņu slimības riska faktori
Iedzimtība Fermentu patoloģija – litogēna aknu žults
Žultspūšļa defekti (šķirtnes u.c.) – žults stāze
Sieviešu kārta Hormoni veicina aknās pastiprinātu
holesterīna uzņemšanu, traucē
esterifikāciju, rodas hiperholesterinoholija
(palielinās holesterīna daudzums žultī)
Pretapaugļošanās līdzekļi Tas pats, žultspūšļa hipotonija, žults stāze
Vairākas grūtniecības Tas pats
Vecums Hipokinēzija – žultspūļa hipotonija, žults
stāze
Aptaukošanās Hiperholesterinēmija
Hiperlipidēmija Tas pats
Diabēts Tas pats
Hipotireoze Tas pats
Mazkustīgs dzīvesveids Žultspūšļa hipotonija, stāze žulspūslī
Bads, badošanās Tas pats
Totāla parenterāla barošana Tas pats
Straujš ķermeņa masas zudums Hiperholesterinoholija (iemesli maz izpētīti)
Daudz tauku un rafinēto ogļhidrātu uzturā, Palielināta holesterīna uzsūkšanās zarnās –
maz šķiedrvielu hiperholesterinoholija
Žultspūšļa, Fātera papillas, duodēna, Žults stāze
pankreasa patoloģija
Enterīts (it sevišķi ileīts, ileuma rezekcija) Žulsskābju zudums – litogēna žults
Malabsorbcija, pankreasa mazspēja Tas pats
Zarnu baktēriju proliferācijas sindroms Žultspūsļa diskrīnija. Žultsskābju zudums
(dekonjugācijas dēļ) – litogēna žults.
Aknu ciroze Pazemināta žultsskābju un fosfolipīdu sintēze
– litogēna žults
47
Pārslimots akūts hepatīts Žultspūšļa leiastēnija (gludās muskulatūras

traucējumi) – žults stāze.
Zarnu aizcietējumi Pastiprināta holesterīna uzsūkšanās –
hiperholesterinoholija. Žults stāze
Medikamenti: kalcija antagonisti, nitrāti, Kavēta žultspūšļa funkcija, žults stāze
okteotrīds, H1RB u.c.
42. Žulsakmeņu konservatīvās un endoskopiskās ārstēšanas

iespējas.
Profilakse: cilvēkiem ar riska faktoriem – ēšanas paradumi: ēst regulāri, žultsnoplūdi
veicinošus produktus izlīdzināt ar holekinētiskiem līdzekļiem (alkohols, Mg sulfāts), lietot
pietiekamu šķidruma daudzumu... Riska pacientiem un nesimptomātisku akmeņu nēsātājiem
riska periodos – mazas aspirīna devas (1-2x dienā pa 80-100 mg).
Nesimptomātiskie akmeņi: holecistektomija, - ja ir slimīga aptaukošanās, kas

kombinējas ar vairākiem citiem riska faktoriem; - pacientiem, kam nepieciešama ilgstoša GK
terapija; - ja anamnēzē ir bijušas akūta holecistīta epizodes, - ja žultspūslī ir liels (d lielāks par
2.5 cm) akmens vai liels polips. Citos gadījumos – kā pie profilakses.
Holecistektomija: simptomātisko ž.a. un ž.a komplikāciju gadījumā. Laporaskopiskā

un tradicionālā holecistektomija.
Žultsakmeņi kopējā žultsvadā: - endoskopiskā sfinkterotomija (EST) – žultsakmeņu

„izvilkšanas metode”;
- operācija ar holedohenterisku anastomozi, ja EST neizdodas
Pretiekaisuma un pretmikrobā terapija: pretiekaisuma līdzekļi ieteicami, lai pārvērstu

„karstu” žultspūsli par „aukstu”. Lieto: diklofenaku i/m, svecītēs vai tabletēs samazina sāpes,
t0 un iekaisumu. Var lietot mazas aspirīna devas, spēcīgu prostaglandīnu inhibētāju –
indometacīnu.
Pretmikrobā terapija: - pirms EST vai operācijām;
- vienmēr – akūta holecistīta, holangīta u.c. žultsceļu infekciju gadījumos;
Drudža laikā – asinīs meklē ierosinātāju. Atkarībā no apstākļiem lieto: amoksicilīnu 1g ik 6h

i/v vai/un gentamicīnu, 3.paaudzes cefalosporīnus, ciprofloksacīnu, piperacilīnu, imipenēmu.
Ja anaerobi – metronidazols; sēnītes – nistatīns, flukanazols.
Žultsakmeņu šķīdināšana un skaldīšana:
• Perorāla šķīdināšana – 6-12 mēn lieto žultsskābes: henodezoksiholskābi,

ursodeoksiholskābi.
• Transkutāna ž.a. šķīdināšana – caur ādu un aknām žultspūslī vai kopējā žultsvadā
ievada katetru un ž.a. apskalo ar metilerciarobutilēteri; katetru var ievadīt arī
endodkopiski.
48
• Litotripsija – skaldīšana. Izdara ar šoka viļņa palīdzību (ar augstas voltāžas

elektriskām dzirkstelēm, elektromagnētiski...). Kontrindikācijas: ž.a. komplikācijas
(holecistīts, pankreatīts), asiņošanas tieksme (recēšanas patoloģija, asinsvadu
trauslums, aspirīna lietošanas sekas), pārmērīgs resnums, neparasts žultspūšļa
novietojums...
43. Hronisku hepatītu klasifikācija un terapijas principi.

Hronisks process aknās – anamnēze un/vai pataloģiski aknu simptomi vai sliktas
analīzes saglabājas ilgāk par 6. mēn. Process jāpierāda ar biopsiju.
Klasifikācija:
Ne-alkohola steatohepatīts – aknu taukainās hepatozes nākamā stadija. 20% cilvēku
ar taukaino hepatozi pievienojas NASH.
Alkohola steatohepatīts – aknu taukainās hepatozes nākamā stadija alkohola

lietotājam.
Autoimūns hepatīts – progresējošs, periportals hepatīts ar

hipergammaglobulinēmiju un pret audiem vērstām antivielām.
Hronisks B, D, C hepatīts – aknu iekaisums, ko radījis HBV/HDV/HCV, kas ildzis 6

mēn.vai vairāk ar iespēju progresēt par cirozi vai kas ir saistīts ar cirozi.
Hronisks nenoskaidrota vai nezināma vīrusa hepatīts – aknu iekaisums, kas ildzis 6
mēn. vai vairāk, un ko radījis nenoskaidrots vai nezināms aknu vīruss.
Hronisks hepatīts, neklasificēts attiecība uz vīrusu vai autoimūnu cēloni – aknu

iekaisums , kas ildzis 6 mēn. vai vairāk, kas cēlies vīrusa infekcijas vai autoimunitātes
rezultātā, bet skaidra izšķiršana nav iespējama.
Hronisks medikamentozs hepatīts – aknu iekaisums, kas ildzis 6 mēn. vai ilgāk, kas
cēlies no medikamentu ļaunām iedarbībam. Var būt tiess toksisks vai idiosinkratisks
medikamenta vai tā metabolītu efekts.
Primāra biliāra ciroze – hronisks holestātisks granulomatozs un destruktīvs

interlobularo un septālo žultsvadu iekaisums ar autoimūnu izcelsmi un iespēju pariet cirozē
vai būt saistītam ar cirozi.
Primārs sklerozējošs holangīts – hronisks, progresējošs, fibrozējošs žultsvadu

iekaisums, kas parasti skar ka ekstra-, tā intrahepatisko žultsvadu sistēmu un var novest līdz
biliarai cirozei un aknu mazspējai. Cēlonis nav zinams.
Vilsona aknu slimība – hroniska aknu slimība, ko rada AR vara metabolisma

traucējums, kam iespēja progresēt par akūtu aknu mazspēju (F hepatītu) vai par hronisku
hepatītu un cirozi.
49
Alfa-1-antitripsīna trūkuma aknu slimība – hroniska aknu slimība, saistīta sakarā ar

obv vielmaiņas iedzimtu AD traucējumu, kam raksturīgs patalogiski zems alfa-1-antitripsīna
līmenis serumā. Var attīstīties par hronisku hepatītu un cirozi.
Vadoties no histoloģiskās atradnes, izšķir 3 hroniska hepatīta formas:
• hronisks persistējošs hepatīts,

• hronisks lobulars hepatīts,
• hronisks aktīvs hepatīts.
Terapijas principi:
1. Profilakse (vakcinācija - VBH!, alkohols!)
2. Režīms + diēta
3. Medikamentozā: NESPECFISKĀ: hepatoprotektori (Hepa-Merz), vitamīni, sazaroto

aminoskābju infūzijas. SPECIFISKĀ:
• pie autoimūnā – imūnsupresīva th. Kortikosteroīdi (Prednizons 30-40mg dienā 2 ned,

tad pakāpeniski vairāku mēn. laikā samazina līdz 10-20mg), citostātiķi (Azotioprīns 1-
2mg/kg dienā).
• pie viralā - Interferonu preparāti (roferon-A, intron-A, wellferon).
• pie primārās biliārās cirozes – Ursodezoksiholskābe (Ursoskābe).
• pie primāra sklerozējošā holangīta – Ursoskābe vai Metotreksāts.
• pie Vilsona sl. – D-penicilamīns (kuprenīls).
44. Gremošanas trakta varikozas vēnas: cēloņi, diagnostika,

prevencija.
Varikozas vēnas gremošanas traktā (biežāk barības vada un kuņģa varices) rodas
sakarā ar pāaugstinatu asinsspiedienu portālajā sistēmā – t.i. portālo hipertensiju. Portālā
hipertensija savukārt var būt: prehepatiskā ( arterioportāla fistula, v.porta anomālijas),
hepatiska (aknu sl, aknu ciroze), posthepatiska ( v. hepatica, v.cava inf. slimības, labā
kambara nepietiekamība). Gremošanas trakta varikozās vēnas – bīstami, jo palielinoties
spiedienam var plīst un radīt masīvu, akūtu asiņošanu.
Diagnostika: Endoskopiska. Ja asiņo - tad melēna, Hemoplus +, anēmija.
Prevencija: Savlaicīga aknu slimību ārstēšana, lielo asinsvadu sl savlaicīga dg, th. Portālās
hipertensijas kontrole un ārstēšana.
45. Varikozo vēnu asiņosanas medikamentoza un endoterapija

● Endoskopiska skleroterapija – vēnās un ap tām injicē speciālus sklerozējošus (rada
rētaudus) šķidrumus.
● Endoskopiska vēnu liģēšana – iesūc gļotādu un vēnu atverē uzliek gredzenu.
50
● Ja pacienta stāvoklis smags, tad pārlej Er masu un svaigi saldēta plazmu.
● Ja asiņošana vēl turpinās, uzsāk i/v Vazopresīna infūziju (6ml atšķaida 250ml 5% glikozē un
ievada 50ml 15 min laikā, tad turpina 50ml/h.) + velams i/v ievadīt arī izosorbīda dinitrātu,
lai likvidētu vazopresīna blaknes – as-v spazmas. ( nitrāti samazina spiedienu portālā
sistēmā)
● Ja asins teces laiks ir pagarināts (pie aknu cirozes, urēmijas), dot i/v Desmopresīnu pa
0,3mkg/kg ik 12h. Ja pagarināts protrombīna laiks, tad jādod K vitamīns i/v 10-20mg.
Fibrinolīzes pastiprināšanās gadījumā der Traneksāmskabe, ko ievada i/v 10mg/kg 3-4 reizes
dienā.
● Ja asiņošana turpinās vai nav iespējams noorganizēt endoskopisku palīdzību, tad barības
vadā un kuņgī jāievada Sengstaken-Blakemore trīskanālu-divbalonu zonde asiņošo vēnu
nospiešanai.
● Ja asiņošana atkārtojas, tad jāapsver portosistemiskā šunta (portokavāla, splenorenāla

u.c.) izveidošanas iespējas.
46. Aknu punkcijas biopsija (perkutanā aknu biopsija)

To izdara „akli” ar tievām (Menghini vai citām) adatām, kā arī US vai DT kontrolē,
aspirējot audu gabaliņu, ko talāk mikroskopiski analizē.
Indikācijas:
1. Katrā hroniskā aknu saslimšanas gadījumā – bāzes dati, th kontrole.
2. Ja nav skaidrs hepatomegālijas, aknu veidojuma vai citas aknu saslimšanas cēlonis.
3. Lai kontroletu th efektu vai tas nevēlamās blaknes.
4. Ja ir aizdomas par sistēmas saslimšanu (sarkoidoze, nezināmas izcelsmes drudzis).
5. Radinieku atsijāšanai, piem. ja rados ir hemohromatoze.
Kontrindikācijas:
1. Hemorāgiskā diatēze, patoloģiski asins recēšanas sistēmas radītāji.
2. Pacienta līdzestības trūkums.
3. Infekcija punkcijas vietā vai apkārtnē (ādā, pleirā).
4. Aizdomas par aknu abscesu, hemangiomu vai citu asinsvadu patoloģiju.
5. Ieilgusi ekstrahepatiskā žultsvadu obstrukcija.
51
47. Iekaisīgu zarnu slimību klasifikācija
Krona slimības klīnisko formu Vīnes klasifikācija:

a) Vecums diagnozes brīdī: A1, <40gadiem; A2, >40gadiem
b) Lokalizācija: L1, ileum terminālā daļa; L2, resna zarna; L3, ileokolon; L4, gremošanas trakta
augšējā daļa.
c) Gaita: B1, neveido striktūras vai fistulas; B2, striktūras veidojoša; B3, fistulas veidojoša.
Piemērs: Krona slimība A1, L1, B2 nozīmē, ka slimība diagnosticēta cilvēkam, kas jaunāks par
40 gadiem (A1); slimība skārusi ileum terminālo daļu (L1), kur veidojusies striktūra (B2).
ČK klasifikācija:
a) Klīniskā klasifikācija:
Viegla gaita- vēdera izeja mazāk nekā 4/24h, fēces ar vai bez asins piejaukuma. EGĀ normas
robežās, citas orgānu sistēmas nav iesaistītas.
Vidēji smaga gaita- vēdera izeja biežāk nekā 4/24h. Patoloģiskā procesā viegli iesaistītas
citas orgānu sistēmas.
Smaga gaita- vēders iziet biežāk nekā 6/24h, fēces ar asinīm; tiek skartas citas sistēmas;
tahikardija, anēmija, EGĀ>33mm/st.,temperatūra.
Fulminanta slimības forma-galēji smaga forma.
b) Endoskopiskā klasifikācija:
0-normāla gļotāda
1-zudis a/v zīmējums
2-granulāra, neirdena gļotāda
3-irdena, viegli ievainojama gļotāda
4-spontāni asiņojoša, čūlaini izmainīta gļotāda
c) Histoloģiskā klasifikācija:
1- iekaisuma viegla forma- kriptu arhitektūra ir izmainīta, mazi perēkļi ae limfocītiem, trūkst
kriptu abscesu, epitēlija destrukcijas
2- viegls iekaisums-tūska, vaskulīts, pieaudzis akūta un hroniska iekaisuma šūnu daudzums,

epitēlijs intakts.
3-smags iekaisums- plaša akūto un hronisko iekaisuma šūnu infiltrācija, kriptu abscesi,
virsmas epitēlija čūlas, strutains eksudāts.
52
48. Čūlainā kolīta diagnostiskie kritēriji.
Klīniskā aina
Intestinālie simpt.: sāpes vēderā, caurejas ar asinīm un gļotām, var būt strutaini izdalījumi.
Dažreiz ir aizcietējumi. Samazināta spēja saturēt izkārnījumus. ĶM↓, ↑to,Leu↑, slikta dūša,
anoreksija, vemšana.
Ekstraintestinālie: artrīti, eritema nodosum, aftozs čūlaināis stomatīts, aknu taukainā

distrofija, uveīts, konjunktivīts, sekundārs sklerozējošais holangīts, gangrenozā piodermija,
v.b. ankilizējošais spondilīts. Reti- amiloidoze, perikardīts.
Laboratoriskā un instrumentālā izmeklēšana

Asinīs- anēmija, ↑EGĀ, trombocitoze, hipoalbuminēmija, CRP↑.
Jāizmeklē fēces, lai izslēgtu zarnu infekcijas (šigellozi, salmonellozi, jersiniozi,

pseidomembranozu kolītu (Cl.difficile)).
Sigmoidoskopijā un kolonoskopijā- agrīnās pazīmes- dzēsts as.v. zīmējums ar gļotādas

hiperēmiju un tūsku, vēlāk tūska pastiprinās, gļotāda kļust granulāra, viegli ievainojama,
spontāni asiņo, pēc tam pievienojas čūlainās izmaiņas, ilgi slimojot pievienojas
pseidopolipoze. Pēc atkārtotiem paasinājumiem, remisijā gļotā. ir bāla, plāna, atrofiska.
Jāņem resnās zarnas biopsijas uz histol. izmeklēš.
Transabdominālā USG- zarnu sieniņas sabiezējumi.
CT, endoskopiskā ultrasonoskopija- sieniņas sabiezējumi, fistulas.
Rtg vēdera orgāniem- smagos gadījumos, ja jāizslēdz akūtu sarežģījumu (perforācija,

toksiska dilatācija).
49. Čūlainā kolīta ārstēšanas principi.

1)Diēta un režīms- uzturā jāsaņem daudz šķidruma, jāizslēdz gāzes producējošos
prod. (pupas kāposti).
2)Medikamentozā- Viegla un vidēji smaga ČK gadījumā lieto sulfasalazīnu (SS)-sāk

pa 0,5 četras reizes dienā, tad devu palielina ik pēc 2-3 dienām pa 0,125-0,25g., līdz 1,0-1,5g
4 reizes dienā. Ārstēšanas ilgums 1-2 mēneši (par uzlabošanos liecina caurejas↓, fēces kļūst
blīvākas). Ja ir iestājusies remisija, SS jālieto ilgstoši (2-5 gadi), divas reizes mazākā devā,
divas reizes dienā.
Ja SS dod blaknes (smagi aknu un nieru bojājumi), tad lieto 5-ASS (piem. Salofalk 3,0-
3,5 g/d, Pentasa 3,0-3,5 g/d).
SS vai 5-ASS labāk lietot lokāli proktosigmoidīta (klizmu vai putu veidā) un proktīta
(svecītes) gadījumos; lieto 1-2 reizes dienā.
ČK paasinājumu likvidēšanai ar labām sekmēm var izmantot glikokortikosteroīdus

(prednisolonum 30mg/d., p/o), bet GK neder ilgstošai lietošanai ( bīstamas blaknes,
53
osteoporoze un nenovērš recidīvus). Smaga ČK gadījumā GK jāievada parenterāli. Ja klīnika

neuzlabojas, tad 15 dienu laikā ir jādomā par proktokolektomiju.
Mazāk blakņu dod budesonīds (lokāls GK, lieto 6-9 mg no rīta, p/o). Var nozīmēt
tiem , kuri kļuva atkarīgi no GK. Lieto ne ilgāk par 6-12 mēnešiem.
Paasinājumu profilaksei var izmantot imūnsupresoru AZA pa 2,5mg/kg/d. Efekts

parādās pēc 3-4 mēnešiem (neder paasinājuma likvidēšanai). Var izraisīt leikopēniju, tad ir
jāsamazina deva –pa 0,5- 1,0 mg/kg/d. AZA neefektivitātes vai nepanesamības (var izraisīt
pankreatītu) gadījumā lieto metotreksātu pa 20mg nedēļā p/o, vai i/m reizi nedēļā pa 25mg.
3)Ķirurģiskā th: Steidzmas operācijas- perforāciju, masīvas asiņošanas, akūtas zarnas

dilatācijas un smagas fulminantas slimības gadījumos. Plānvieda kolektomija- nepieciešama
pie hroniskas, smagas gaitas ČK, ja ir komplik.- t.sk. 3 pakāpes displāzija vai Ca in situ.
Plānveida kolektomija ir ar ileostoms izveidošanu, ileorektālu anastomozi vai ar
ileopaučanālās anastom. izveidošanu.
50. Čūlainā kolīta komplikācijas

1. Masīvas asiņošanas pie smagām formām. Parasti transfūzijas+ ČK terapija aptur
asiņošanu. Ja turpinās pēc 24-48h, jāizšķiras par neatliekamu kolektomiju.
2. Perforācijas- pievienojas tahikardija, padziļinās nespēks, nedzirdāma zarnu peristaltika.

Pārskata Rtg- brīvs gaiss vēdera dobumā. Th- kolektomija, dezintoksikācija, a/b,
kortikosteroīdi.
3. Akūta dilatācija- kad colon transversum, kurai izzudušas haustrācijas, paplašinās virs 5-
6cm. Stāvoklis smags, vēders uzpūsts, metabolā acidoze, praktiski nav dzirdama zarnu
peristaltika, t39-40. Th- šķidrums, kālija sāļi, i.v. kortikosteroīdus. Ja uzlabošanas (24-72h)
nav-kolektomija.
4.Striktūras veidojas reti. Pacientiem ar ilgu slimības gaitu, saīsināto resno zarnu.
Nepieciešama kolonoskopija ar biopsijām. Th-operatīva.
5. Pseidopolipoze- ļoti bieža komplikācija. Var būt jebkurā resnās zarnas daļā (parasti nav
rektumā). Pseidopolipi līdz 1,5cm.
6.Ļaundabīgā audzēja pievienošanās risks augsts pacientiem, kuriem slimība sākusies agrīni
un ja ir totāls kolīts. Ja ir augstas pakāpes displāzija, endoskopiju jātaisa ik pēc 6 mēnešiem ar
bioptāta paņemšanu ik pēc 10cm.
7. Perineālie abscesi, fisūras.
51. Čūlaina kolīta un Krona slimības diferenciālā diagnoze.

Čūlainais kolīts- hronisks autoimūns resnās zarnas gļotādas distālās daļas kreisās puses vai
totāls iekaisums, kas nereti notiek ar biežiem recidīviem, rada ilgstošu darbaspēju
samazināšanos, palielina vēždraudi.
54
Krona sl.- hronisks autoimūns, recidivējošs, transmurāls, granulomatozs GI trakta dažādu

daļu progresējošss segmentārs iekaisums.
Ekstraintestinālo izpausmju atšķirības:
Krona slimība Čulainais kolīts

Uveīts, episklerīts, konjunktivīts = =
Aftozs stomatīts ++ +
Perifēra artropātija = =
Sakroileīts = =
Erithema nodosim ++ -
Pioderma gangrenosum + ++
Taukainā hepatoze = =
Sklerozējošais holangīts + ++
Holangiokarcinoma +/- +/-
Žultspūšla akmeņi ileokolīta gadījumā ++ +
Amiloidoze ++ +
(++ biežāk; + retāk; = vienādi bieži; +/- reti, - nav)
Klīniskās simptomatoloģijas atšķirības:
Krona slimība Čūlainais kolīts

Makroskopiskā atrade:
Zarnu sienas sabiezējums Zarnas + + + +
lūmena sašaurinājums + + + +
Segmentārs zarnas bojājums: + + 0
diskrētas gļotādas čūlas + + 0
saplūstošas lineāras Čūlas dziļas + + 0
fisūras un fistulas ++ 0
Mikroskopiskā atrade:
Transmurāls iekaisums + + + +
Submukozs iekaisums + + + +
Submukoza tūska un fibroze + + + 0
Dziļas čūlas cauri gļotādai +++ ++
Fisūras +++ +
Fokālas granulomas ++ 0
(0 reti; + ne visai bieži; + + - bieži; + + + vienmēr)
Kolītu diferenciālā diagnoze
Klīnika Radioloģija Histoloģija

Čūlainais kolīts asiņaina caureja sākot ar rectum, akūts iekaisuma infiltrāts,
izteikts gļotādas biķeršūnu saplacināšanās,
iekaisums kriptu deformācija, kriptu
abscesi
55
Krona kolīts starpenes segmentāra fokāls iekaisums,

bojājumi, slimība, submukozas granulomas,
asiņainas patoloģiskā biķeršūnas saglabātas
caurejas reti procesā iesaistīta
tievā zarna,
striktūras, fisūras,
fistulas
Išēmisks kolīts gados vecāki patoloģija gļotādas nekrozes, kapilāri
pacienti, kuri lokalizējas kreisās paplašināti, pilnasinīgi,
ilgtoši slimo ar fleksūras tuvumā; hroniskos gadījumos
asinsvadu "īkšķa iespieduma" hemosiderīna izgulsnes un
slimībām: simptoms, rectum fibroze zarnu sienā
pēkšņs sākums, iesaistīts
pavada izteiktas patoloģiskā
sāpes procesā reti
Kolagēns kolīts ūdeņainas bez patoloģiskas kolagēna izgulsnēšanās
caurejas, atrades subepiteliāli vairāk nekā 12
rektalas mm
asiņošanas reti
Mikroskopiskais ūdeņainas bez patoloģiskas hronisks iekaisuma infiltrāts,

kolīts caurejas, atrades pieaugošs intraepiteliālo
parasti slimo limfocītu daudzums, kriptu
vecākas deformācija reti
sievietes,
makroskopiski
normāla resnās
zarnas gļotāda
Infekciozie kolīti parasti pēkšņs parasti bez kriptu deformācijas nav,
sākums, patoloģiskas glotādu infiltrē neitrofīli
iespējams novirzes
noteikt
izraisītāju
Pseidomembranozais anamnēzē edematoza resnā līdzīgi akūtam išēmiskam

kolīts lietotīas a/b, zarna kolīyam, bet var atrast
sigmoidoskopijā fibropurulentu eksudātu
redz
"membrānas",
C. difficile
toksīnus atrod
izkārnījumos
Amēbu kolīts ceļojums diskrētas čūlas, var līdzīga čūlainam kolītam,
endēmiskā būt sīriktūras amēbas lamina propria
zonā, fekālijās
atrod amēbas
56
Gonokoku proktīts sāpes taisnā granulāras intensīva neitrofīla

zarnā, strutas izmaiņas rektumā infiltrācija, strutains
eksudāts
52. Krona slimības diagnostika, ārstēšanas principi.

Krona sl.- transmurāla iekaisīga z.slim., kur patol. process v.b. no mutes līdz ānusam
un var pavadīt daudzi ekstraintestināli bojāj. un komplik. Rakst. Neu izraisīti kriptu bojājumi,
veidojas kriptu abscesi→ mikroskopiskas čūliņas mukozā (granulomas).
Klīn: pakāpeniskas sāpes (labās vēdera puses lejasdaļā). V.b. ↑to, vēderplēves kairin.
simpt.- simulē ak.apendicītu. Meteorisms, vemšana, mērenas caurejas, ķermeņa masa
samazinās par 10-20% paasin. fāzē. Asiņošana čūlu dēļ 1-2%. V.b. perianālas fisūras, fistulas,
abscesi. Ekstraintestināli simpt.: ādas- dermatīti, nodoza eritēma, gangrenoza piodermija,
ādas vaskulīti; mutes.dob.- stomatīti, gingivīti; lūpu un deguna gļotā. hiperplāzijal;
malabsorbc. sindr.; žultsakmeņi; nierēs- nierakmeņi, amiloidoze; as.v.- apakš. ekstremit.
vēnu trombozes, vaskulīti; acīs- uvīts. Risks vēzim 6-20x↑.
Komplik: zarnu fistulas; zarnu obstrukcijas (klīn.- pa↑ sāpes pēc ēšanas, lokāls
meteorisms).
Dg: Irigoskopija, tievo z. Rtg (dubultkontrastēšana). Endoskopija ar biopsijām- histol.

un citol. izmekl. Endoskopiski- plankumaina eritēma, gļotā. erozija, satūkusi, graudaina
gļotā., čūlas, fistulas, striktūras. CT- izvērtē zarnu sienas biezumu, fistulas, abscesus. US- lai
atdif. apendicītu, salpingītu. Asinsanal., bioķīm.
Ārstēš: Režīms- ieteicams daudz gulēt, izvairīties no fiziskas pārpūles, staigāt drīkst.
Diēta- nepārēsties, labi sakošļāt barību, neēst ļoti karstu, asu, taukainu, neēst vēlu vakarā,
lietot vairāk šķiedrvielas uzturā. Ja fistulas- tikai parenterāla barošana. Medik.- vit., ūdens-
elektrolītu un OBV ievade, Sulfasalazīns (5ASS), prednizolons (GK), a/b- metronidazols,
ciprofloksacīns, ciklosporīns. Imūnsupresors- azatioprīns. Ķirurģ.- kolektomija- ja nepakļaujas
agresīvai ārstēšanai vai ir peritonīts, malignizācija, toksiska dilatāscija.
53. Malabsorbcijas sindroma klīniskās pazīmes

Malabsorbc. sindr.- tievās z. neabsorbē pietiekami barības vielas (OBV, ogļh.,
taukus), izšķir iedzimtas (laktozes, saharozes, glikozes, galaktozes u.c. malabs.) un iegūtas
(medik., radiācijas enterīts, pie infekc. enterītiem).
Klīn: ūdeņainas caurejas (zarnu bakt. proliferē), steatoreja; ↓ķerm. masa; uzpūsts
vēders, borborismi, nepatīkama smaka (bakt.→ rūgšana, pūšana); kolikveida sāpes- gāzes
iestiepj zarnas pēc ēš.; anēmija- Fe, B12, folātu uzsūkš trauc.; hemorāģiskā diatēze (K vit.↓)
kaulu sāpes (Ca, D vit. un OBV ↓); tetānija (Ca2+, Mg2+, D vit. uzsūkš. trauc.); amenoreja,
neauglība, impotence (BV malabs.); glosīts, stomatīts (Fe, folātu, B12 ↓);folikulāra
heperkeratoze (A vit.↓) zvīņains dermatīts (Zn un tauksk.↓); tūskas un ascīts (pie
hipoproteinēmijas); nakts aklums (↓A vit.); perifēra neiropātija (B12 vit.↓).
57
54. Kairinātas (resnās) zarnas sindroma diagnostika

Izslēgšanas metode: KZS dg uzstāda pēc pac. rūpīgas izmeklēšanas- vispirms veikti GI
trakta radioloģiski, endoskopiski, ultrasonoskopiski, kā arī citi izmeklējumi, un KZS tiek
uzstādīts, ja sūdzību izraisītājs netiek noskaidrots. Šis paņēmiens ir precīzs, bet dārgs.
Diagnosticēšana neveicot padziļinātus zarnu tr. izmekl.: izmantojot Romas II

pamatkritērijus: Sāpes vai diskomforts vēderā, kas (dg, ja 2+): 1)mazinās (izzūd) pēc
defekācijas. 2)rodas (kļust izteiktāki) vienlaikus ar defekācijas biežuma maiņu. 3) rodas (kļust
izteiktāki) vienlaikus ar fekāliju konsistences maiņu. Romas II papildkritērijus: (jo vairāk
papildkritēriju, jo drošāka dg)1)Vēdera izeja notiek retāk kā 3x nedēļā vai biežāk kā 3x dienā.
2)Izkārnījumu konsistence ir cieta vai šķidra. 3)Apgrūtināta defekācija (spiešanās).
4)Nepilnīga iztukšošanās sajūta (pēc defekācijas). 5)Gļotu piejaukums izkārnījumiem (bez
asinīm). 6)Vēdera uzpūšanās. Diagnosticēt KZS neveicot padziļinātu GI sist. izmeklēšanu
drīkst tikai: ja pac. jaunāks par 40 g.v.; ja nav citu pazīmju, kuras liecina par bīstamas
(organiska rakstura) slim. iespēju; ja sūdzības ilgst vismaz gadu (vai vēl ilgāk); ja pac.
asinsradiniekiem (īpaši jaunākiem par 40 g.v.) nav bijušas onkoloģiskas (arī ārpus GI tr.)
slimības.
55. Kairinātas (resnās) zarnas terapijas principi.

Veiksmīgas ārstēšanas būtisks priekšnoteikums ir slimnieka pārliecināšana, ka viņa
slimība nav bīstama un ka slimība nepalielina citas slimības rašanās risku. Bieži vien šiem
slimniekiem ir depresija, tāpēc nākas lietot antidepresantus, trankvilizatorus, nomierinošus,
trauksmi mazinošus līdzekļus.
Dzīves veids un uzturs. Racionāls dzīves veids, ēšanas režīms un diēta. Var ieteikt
šķiedrvielu lietošanu zaļbarības veidā – graudaugi, dārzeņi. Īpaši uztura un ēšanas režīma
ierobežojumi nav.
Medikamentozā terapija. Pilnīgi izārstēt nevar. Ārstēšana ir simptomātiska – mazināt

sāpes, diskomfortu, vēdera izejas traucējumus. Slimības ilgstošās gaitas dēļ nākas izmantot
dažādus preparātus, mainot vienu medikamentu ar citu. Medikamentiem ir liels placebo
efekts. Izmanto šādus medikamentus:
1) otilonija bromīds (1 tab. 3x d. 1-2 mēn.) selektīvi bloķē zarnu gludo muskuļu Ca++
jonu kanālus, tāpēc tam ir spazmolītiska un zarnu darbību normalizējoša ietekme.
2) selektīvie 5-HT3 receptoru antagonisti (alosetrons) – divējāda ietekme – kavē zarnu

motorisko aktivitāti un mazina jutību. Izmanto KZS caureju tipa gadījumos.
3) selektīvie 5-HT4 receptoru stimulatori (tegaserods) – stimulē zarnu motorisko

aktivitāti un mazina jutību. Noder KZS slimniekiem, kam ir aizcietējums vai normāla
vēdera izeja.
4) spazmolītiskas vielas (mebeverīns 1 kaps. 2x d. 1-2 mēn.) var izmantot, lai nomainītu
iepriekš lietotu spazmas mazinošu medikamentu, kas zaudējis savu dziedniecisko
ietekmi un kļuvis neefektīvs.
58
5) opiātu receptoru stimulatori (loperamīds 1 kaps. no rīta) – mazina vēdersāpes, bet

nesekmē aizcietējumus. Var izmantot visos KZS variantos.
6) serotonīna atpakaļsaistīšanās inhibitori (fluoksetīns) un tricikliskie antidepresanti

(amitriptilīns). Lietoti nelielās devās – 1 tab. 1x dienā 1 mēn., demonstrē lokālu
ietekmi, bet maz ietekmē CNS funkcionālo stāvokli.
7) sintētiskās šķiedrvielas (laktuloze) palielina zarnu saturu, mazina intraluminālo

spiedienu un KZS izraisītās sūdzības.
8) mokošu sāpju gadījumā izņēmuma kārtā var lietot sāpes mazinošus līdzekļus
(dihidrokodeīnu, tramadolu).
9) probiotiski līdzekļi KZS klīnisko gaitu īpaši neietekmē, bet tos var lietot, ja KZS noris
vienlaikus ar baktēriju proliferāciju tievajās zarnās vai ja KZS izraisītās sūdzības
pastiprinājušās a/b lietošanas dēļ.
10) līdzekļi, kas samazina gāzu daudzumu zarnās (simetikons).
Kairinošie caurejas līdzekļi, klizmas, cukura aizvietotāji KZS slimnieka stāvokli var pasliktināt.
Literatūra
56. Baktēriju proliferācijas tievajās zarnās klīniskās pazīmes un

ārstēšana.
Klīniskās pazīmes
Saslimšanas sākumā klīnisko simptomu ir maz – diskomforts vēderā, uzpūšanās.
Klīniku nosaka sekundāri izveidojies malabsorbcijas sindroms.
Anēmija pēc rakstura gan makrocitāra, gan mikrocitāra (arī tad, ja Fe zudums saistīts
okultu asiņošanu gļotādas bojājuma dēļ).
Malabsorbcija rodas arī žults sāļu uzsūkšanās traucējumu dēļ. Baktēriju proliferācijas
gadījumā tās dekonjugē žults sāļus, veidojas brīvas žultsskābes, kas tiek resorbētas jejunumā;
rezultātā veidojas steatoreja, kas izraisa taukos šķīstošo K, D, E vitamīnu deficītu. Tā rezultātā
ir caurejas, samazināta ķermeņa masa, osteopēnija, smagos gadījumos – koagulopātija, E
vitamīna trūkuma dēļ rodas neiroloģiskas un oftalmoloģiskas komplikācijas.
Proteīnu deficītu nosaka kombinēti momenti: baktērijas degradē proteīnu

molekulas, neveidojas aminoskābes, enterokināzes samazināšanās kavē proteīnu
pārstrādāšanu, aminoskābju absorbcija traucēta bojāto enterocītu dēļ, pastāv zaudējoša
enteropātija. Rezultātā veidojas hipoalbuminēmija, pēc tam hipoproteinēmija ar tūskām.
Ogļhidrātu malabsorbciju nosaka šādi faktori: intralumināli zarnā baktērijas degradē

ogļhidrātus, traucēta to uzsūkšanās; bojātā enterocīta dēļ reducētra laktāzes un dishidrāzes
produkcija.
59
Vēl daži patoģenētiskie faktori:
- baktērijas producē organiskas skābes, kas paaugstina zarnu satura osmolaritāti

un samazina pH.
- baktēriju metabolīti – brīvās žutsskābes, hidrokslilētās taukskābes, organiskās

skābes stimulē ūdens un elektrolītu sekrēciju.
Klīniskā izpausme ir osmolāras caurejas ar pastiprinātu zarnu motilitāti.
Ja slimība ir ieilgusi, var pavadīt ekstraintestinālais sindroms – dermatoze, aknu

steatoze, locītavu sāpes, nefropātijas. Šī sindroma pamatā ir imunokompleksu, kuru
veidošanos nosaka pret baktēriju Ag producētās Av, uzkrāšanās dažādos orgānos.
Ārstēšana
Svarīgākais uzdevums – likvidēt anatomiskos defektus, kas uztur baktēriju
proliferāciju, slēgt fistulas, likvidēt striktūras, aklās cilpas, kur tas iespējams. Ja nav nopietnas
striktūras, var pielietot prokinētiskos līdzekļus (cisaprīdu), lai veicinātu baktēriju evakuāciju.
Smagos gadījumos jāpielieto enterāla vai parenterāla barošana. Konservatīvā terapijā
būtiskākais ir antimikrobiālu līdzekļu pielietošana bakteriālās floras „sašķelšanai”.
Jārēķinās ar Gr+ un Gr- floras klātbūtni, tāpēc izvēles medikaments ir tetraciklīns 250 mg 4x
d., 7-10 dienas ilgi. Ja pārsvarā ir Gr- flora – amoksicilīns/klavulānskābe 200-500mg 3x d. vai
cefalosporīni (keflex) 250 mg 4x d. + metronidazols 240 mg 3x d. Vairākumā gadījumu 1
terapijas kursa ilgums ir 7-10 dienas. Ja nav stabilas remisijas, 7 dienu kursu veikt ik pēc 3
nedēļām. Lieto arī nepārtrauktu a/b līdzekļu kursu 1-2 mēnešus, mainot preparātus ik pēc 7-
14 dienām. Rekomendēta šāda ārstēšanas shēma: 2 ned. oksitetraciklīns 250 mg 4x d., pēc
tam 2 ned.kotrimoksazols 480 mg 2x d., paralēli 10 dienas metronidazols 0,2 g 3x d.
Nepārtrauktais a/b līdzekļu lietošanas veids saistīts ar nopietnām blaknēm.
Pēc a/b terapijas lieto bakteriālos preparātus 2-4 nedēļas. Šie preparāti satur
vēlamās novājinātās baktērijas kultūru, kas, nomācot nevēlamās baktērijas, normalizē zarnu
floru. Bifidobakterīns, laktobakterīns, kolibakterīns lietojams 2-3x d. 30 min. pirms ēšanas ar
novārītu ūdeni.
Ja baktēriju proliferāciju pavada sklerodermija, bez a/b terapijas lieto oktreotīdu 50

mkg 1x vakarā.
Literatūra
57. Idiopātisku aizcietējumu ārstēšanas principi

Idiopātisko aizcietējumu iemesli – rectum iztukšošanās traucējumi, lēns, inerts zarnu
satura tranzīts, kairinātas zarnas sindroms.
Uzsākot aizcietējumu terapiju, vienmēr paralēli jālieto ārstnieciskā vingrošana,

vēdera automasāža un masāžas, kā arī zarnu motoriku veicinoša fizioterapija, ja to ļauj
60
rūpīgas izmeklēšanas rezultāti. Aizcietējumu kupēšanai terapijas sākumā jālieto arī lieli
šķidruma daudzumi – līdz 4 l, izvēloties tējas, jāpārliecinās, lai tās nebūtu hepatotoksiskas,
minerālūdeņi.
Aizcietējumi ar lēnu pasāžu – šķiedrvielu diēta un prokinētiskie līdzekļi (cisaprīds 10-

20 mg 3x d.)
Kairinātas zarnas sindroms – skat. 55 jaut.
Aizcietējumi ar rectum evakuācijas traucējumiem – šķiedrvielu diēta, glicerīna vai Mg

sāls 30-120 ml pirms gulētiešanas, 70% sorbitols 30-60 ml pirms gulētiešanas. Lai veicinātu
arī tievo zarnu motoriku, rekomendē lietot rīcineļļu. Visas zarnas motoriku veicina Mg
sulfāts, kviešu klijas, linsēklas. Galvenokārt tikai resnās zarnas motoriku veicina krūkļu mizas,
senna lapas, bisakodīls, fenolftaleīns. Vietēja darbība – rektosigmoidālo zonas motoriku
veicinošas svecītes un klizmas.
Laktuloze un polietilēnglikolu saturošie līdzekļi vislabāk noder aizcietējumu

ārstēšanā. Laktuloze fizioloģiski stimulē zarnu motorisko darbību, paskābina zarnu saturu,
stimulē acidofilās floras augšanu. Laktulozei piemīt intoksikāciju mazinoša ietekme, jo šis
medikaments palīdz izvadīt (neļauj uzsūkties) slāpekļa produktus, kas rodas zarnu traktā
olbaltumu šķelšanas laikā. Šo medikamentu var lietot ilgstoši. Polietilēnglikolu saturošie
produkti neuzsūcas, sekmē zarnu satura uzbriešanu un virzību. Var lietot ilgstoši.
Literatūra.
58. Celiakija
Celiakija ir ģenētiski pārmantota mazspēja sagremot glutēnu, kā arī ģenētiski
pārmantots aizsardzības molekulu komplekss uz šūnu virsmām, kuru apzīmē ar HLA-DQ2
(80% slimnieku) un HLA-DQ8 (pārējie). HLA DQ2 un HLA DQ8 ir tā saucamā audu saderības
kompleksa antigēni – Histocompatibility Locus Antigen, Human Lymphocyte Antigen (jo
pirmo reizi to atrada uz limfocītiem). HLA ir dažādi, tiek apzīmēti ar burtiem un skaitļiem un
ir atrodami uz visu šūnu virsmām daudzās kombinācijās. Tie nosaka audu saderību, pazīst,
kas ir svešs, kas – savs.
Atcerēsimies, ka glutēns ir praksē plaši lietots nosaukums kviešos, miežos un rudzos

atrodamajām, aminoskābi prolīnu lielā daudzumā saturošajām olbaltumvielām.
Iedzimst nosliece uz celiakiju, nevis pati slimība. Lai attīstītos slimība, vajadzīgs laiks
un zināmi apstākļi. Uz celiakiju nosliecīgi bērni, sākot uzņemt glutēnu saturošu barību, nespēj
to sagremot līdz vajadzīgai pakāpei. Paliek samērā lieli peptīdi, kas zarnās vāji uzsūcas. Zarnu
infekcijas pavairo tā saucamo zarnu barjeras caurlaidību. Prolīnu saturošie glutēna peptīdi ir
toksiski zarnu gļotādai. Rodas ārstiem labi zināmā un viegli diagnosticējamā bērnu celiakija.
61
Tā raksturojas ar tievo zarnu bārkstiņu atrofiju, iekaisumu zarnu sieniņā, caureju, uzsūkšanās
traucējumiem, dažādu uzturvielu deficītu un attīstības traucējumiem. Uz celiakiju
nosliecīgiem bērniem slimība var arī neattīstīties. To iespējams novērst, ja riska grupas
bērnus sāk ļoti uzmanīgi piebarot, tos novērojot, t.i., sagremošanu trenējot.
Pieaugušo tipa celiakija parādās dažādā, pat lielā vecumā. Jādomā, ka tā ir slēptas vai
neievērotas, vieglas vai slikti ārstētas bērnu vecuma patoloģijas turpinājums. Glutēna
šķeltproduktus zarnu sieniņā ferments audu transglutamināze (aTG) pārveido, šķeļot CONH2-
grupu. Enzimātiski pārveidotie, imunogēnie glutēna peptīdi kā sveši savienojas ar HLA DQ2
vai DQ8 antigēniem. Izveidojušies kompleksi DQ-peptīdi zarnu sieniņā aktivē T limfocītus,
patoģenētiskas CD4 šūnas, jeb līdzētājšūnas (helperus). Tās izdala iekaisuma mediatorus IL2,
tumora nekrozes faktoru un citus citokīnus, kuri savukārt rada dažādu orgānu (mērķorgānu)
bojājumu – autoimūnu procesu, kas parasti ir progresējošs un ilgstošs. Par autoimunitāti
(auto-agresiju) liecina arī antivielas pret aTG un endomiziālās (endomīzijs – saistaudi, kas
apņem muskuļu šķiedras un veido tās kūlīšos) antivielas, kuras cirkulē slimnieku asinīs un
tiek izmantotas diagnostikā.
Tātad, celiakiju kopīgi izraisa ģenētiski, dietoloģiski un imunoloģiski faktori. Ir radīta

jauna paradigma: celiakija ir glutēna nepanesības dēļ radusies autoimūna slimība ar dažādu
orgānu bojājumiem.
Klīniskais raksturojums un diagnostika

Ik reizes, kad pacientam ir atkārtoti vai ilgstoši veselības traucējumi, kad nepalīdz
parastā terapija vai simptomiem nav skaidru iemeslu, ir jāizslēdz vai jāpierāda celiakija. Tas
jādara pat parastu, plaši izplatītu slimību gadījumos (piemēram, depresijas, osteoporozes,
anēmijas), ja ir aizdomīgi blakus apstākļi, risks. Var uzreiz veikt seroloģisko atsijāšanu vai pat
duodena biopsiju, bet ekonomisku apsvērumu dēļ vispirms ir jānoskaidro risks ar mērķtiecīgu
anamnēzes, visu datu un sindromu novērtējuma palīdzību. Tad izdarāma seroloģiska
izmeklēšana, beidzot – duodena biopsija (zelta standarts).
Riska pacientiem jāveic atsijāšana – seroloģiskā celiakijas diagnostika. Šim nolūkam ir

izstrādātas efektīvas metodes un pēdējā laikā no tām ir izvēlētas labākās – jutīgākās un
specifiskākās. Agrāk (pie mums vēl tagad) lietoto antigliadīna amilāzi (IgA un IgG AGA) vairs
neiesaka, tā ir samērā neefektīva. Kā vislabākās seroloģiskās analīzes tiek ieteiktas IgA EMA
un IgA aTG, respektīvi, endomīzija un audu transglutamināzes antivielu noteikšana. Abu
analīžu jutība un specifiskums ir tuvu 100%, abu to kombinācija nav nepieciešama, pietiek ar
vienu. Lētākā ir IgA aTG. Kļūdaini pozitīvs rezultāts ir ļoti rets, bet kļūdaini negatīvs – tad, ja ir
IgA trūkums vai tikai vāji izteikta enteropātija – niecīgas zarnu gļotādas pārmaiņas. Pēc
vairākus mēnešus stingri ieturētas diētas rezultāti parasti kļūst negatīvi.
Lai apstiprinātu diagnozi, pasaulē nosaka arī HLA DQ2 un DQ8.
Klīnika
Celiakijas klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, sākot ar asimptomātisku gaitu vai
niecīgiem, neapgrūtinošiem simptomiem un beidzot ar smagiem daudzu orgānu
bojājumiem. Celiakijas gaita ir atkarīga no tā, cik jutīgs pacients ir pret glutēnu, no glutēna
daudzuma uzturā, no zarnu bojājuma pakāpes un no vēl citiem pagaidām pilnīgi
62
nenoskaidrotiem ārējās vides vai organisma faktoriem. Latentā un klusā celiakija kļuva
pazīstama tikai pēc tam, kad celiakijas seroloģiskā atsijāšana tika uzsākta veselu indivīdu
kopās.
Celiakijas klīniskie varianti

Variants Laboratoriskā atrade Klīniskie simptomi
Latentā (preklīniskā) Niecīgas histoloģiskas Nav

celiakija izmaiņas zarnu sieniņā. Var
būt pozitīvas seroloģiskās
reakcijas
Klusā celiakija Pozitīvas seroloģiskās Parasti pacienti vai viņu vecāki

atrades un tipiska zarnu atceras tipiskus simptomus
biopsijas aina. Raksturīgi kaut kad pagātnē
HLA genotipi.
Aktīvā celiakija Ir seroloģiskie, histoloģiskie Monosimptomātiskais

un genotipiskie rādītāji, arī (pārsvarā viena orgāna vai
citi HLA varianti, kas ir sistēmas) bojājums vai daudzu
atbildīgi par slimības orgānu bojājums – autoimūnā
progresēšanu slimība
Komplikācijas
- malignitātes pievienošanās
- refraktārās vai neklasificētās sprū izveidošanās
- čūlainas izmaiņas tievjās zarnās ar sekojošām striktūrām
- malabsorbcijas sindroms
- zarnu baktēriju proliferācijas sindroms
- neiroloģiskas komplikācijas
- asociatīva slimība – herpetiformais dermatīts
Diferenciālā diagnoze
- kuņģa vai ileum rezekcija
- smags pankreatīts
- limfoma
- eozinofilais gastroenterīts
- iedzimta hipogammaglobulinēmija
- Zollinger-Ellison sindroms
- Krona slimība
- zarnu baktēriju proliferācijas sindroms
63
Ārstēšana un aprūpe
Plašais celiakijas spektrs un vēl samērā nesakārtotie diagnostikas un ārstēšanas
jautājumi ievērojami sarežģī ārstu pienākumus slimnieku aprūpē. Izšķiršanās par galīgo
diagnozi, aglutēna diētas uzsākšanu un turpināšanu, citu izmeklējuma apjoma noteikšana ir
ļoti atbildīgs, ar ētikas jautājumiem saistīts darbs. Kļūdīties neārstējot, nozīmē pakļaut
pacientu briesmām: multiorgānu bojājumiem, limfomas attīstībai. Kļūdīties un diagnosticēt
celiakiju tad, kad tās nav, nozīmē nosodīt pacientu uz mūžu – mūžilgi aglutēna diētu ieturēt
nav viegli, cieš dzīves kvalitāte, ir sociālie ierobežojumi. Tāpēc katrā jaunatklātā gadījumā, kā
arī pamatoti aizdomīgos gadījumos ir nepieciešama speciālista (eksperta) palīdzība (celiakijas
speciālisti Rīgā konsultē P.Stradiņa, Linezera slimnīcā, Gaiļezerā, medicīnas sabiedrībā ARS).
Nozīmē duodena biopsiju un novērtē visus izmeklēšanas rezultātus kopumā
Arī zelta standarts – duodena biopsija – var dod viltus negatīvus rezultātus materiāla
noņemšanas vai sagatavošanas neprecizitātes dēļ. Jādibina kontakti ar pieredzējušiem
endoskopistiem un morfologiem. Jālemj par biopsijas atkārtošanas nepieciešamību (ar vai
bez glutēna slodzes vai pēc aglutēna diētas). Ja pacients no biopsijas atsakās, diagnozei var
izmantot pāris mēnešu ilgu aglutēna diētu (diagnosis ex juvantibus).
Nozīmē bezglutēna diētu
Aglutēna – bez glutēna – diētu (BGD) nozīmē, iepriekš motivējot un informējot

pacientu par tās nepieciešamību un grūtībām. Pie mums vēl ir sarežģījumi speciālā uztura
sagādē. Ir nepieciešamas atkārtotas konsultācijas un terapijas efektivitātes pārbaudes,
instrukcijas, kas ir īpaši sarežģītas veciem cilvēkiem, grūtniecēm, smagi slimajiem. Jāpanāk,
lai pacients būtu spējīgs izvēlēties bezglutēna produktus, lasītu uzlīmes un attiecīgo
literatūru. Bezglutēna simbols – pārsvītrota vārpiņa tiek plaši lietots zemēs, kur ir celiakijas
aprūpes tradīcijas, taču Latvijā vēl visai reti.
Pasaulē ir speciālas laboratorijas, kurās nosaka maksimāli pieļaujamo (nanometros

izmērāmo) glutēna daudzumu aglutēna produktos – t.s. glutēna standartu, un tikai pēc tam
dod atļauju tos marķēt. Pie mums laboratorijas nav un atļauju marķēt dod pēc rūpīgas
produktu tehnoloģijas un telpu pārbaudes.
Pabeidz slimnieka izmeklēšanu un risisna citas terapijas problēmas
Daudzu orgānu bojājums, un vēl citi (piemēram, sirds patoloģija) nosaka

nepieciešamību racionāli atlasīt izmeklējumus ar pēc iespējas augstāku efekta/maksas
koeficientu. Nereti slimniekam ir jāsniedz sociāla palīdzība.
Ja pēc vairāku mēnešu BGD slimības simptomi nepāriet un ja var izslēgt pacienta
kļūdas un līdzestības trūkumu, tad var domāt par terapijai rezistentu celiakiju. Tādi gadījumi
ir reti. Jāizšķiras par steroīdu, 6-merkaptopurīna, azotioprīna, ciklosporīna vai citas
imunomodulējošas terapijas uzsākšanu. Nereti vajadzīgi aizkuņģa dziedzera fermenti,
laktuloze vai cita palīdzība gremošanas traktam. Baktērijas ražo tādas endopeptidāzes, kas
var sagremot ar prolīnu bagātos glutēna savienojumus. Probiotiskā terapija kā BGD
palīglīdzeklis ir teorētiski pamatota. Varbūt nākotnē būs iespējams ražot drošākus pārtikas
produktus, veikt alternatīvu terapiju, gēnu un šūnu terapiju.
64
Celiakijas riska faktori un rādītāji

Anamnēze, simptomi vai slimības pašreiz/agrāk Celiakija
tiek
atrasta
• Pirmās pakāpes radiniekiem celiakija 15%

• Otrās pakāpes radiniekiem celiakija; tiem bijušas uz celiakiju 10%
aizdomīgas slimības
• Gremošanas orgānu sūdzības vai patoloģija: aftozs stomatīts, glosīts, 10%
mutes gļotādas čūlas, dispepsija
• Negribēts ķermeņa masas zudums, nakts diarejas, meteorisms, 1%
kairināto zarnu sindroms
• Neiropsihiatriskas sūdzības, slimības: psihiska nelīdzsvarotība, apātija,
nespēks, ataksija, encefalopātija, mielopātija, perifērā polineiropātija,
šizofrēnija, epilepsija, parastēzijas
• Skeleta, muskuļu anomālijas; osteoporoze, mazs augums, zobu emaljas
bojājumi, artrīts, artralgijas. Patoloģiskas fraktūras
• Hematoloģiskas novirzes: anēmijas, trombocitopēnija, koagulopātija,
leikopēnija, hiposplenisms, trombozes
• Citas laboratorisko izmeklējumu novirzes: hiper- vai hipo-kalcēmija,
paaugstināti aknu fermenti, hipokaliēmija, hipoalbuminēmija,
paaugstināta alkāliskā fosfotāze, cinka trūkums 90-100%
• Sekundārs paratireoidisms
• Ādas slimības: dermatitis herpetiformis (sārti, stipri niezoši pūslīši un
papulas uz elkoņiem, ceļiem, krustiem); alopēcija, psoriāze
• Ginekoloģiskas anomālijas: vēlīnas, iztrūkstošas menstruācijas,
sterilitāte
3 - 8%
• Dzemdību un puerpērija patoloģija: spontāni aborti, pirmstermiņa vai
8%
novēlotas dzemdības, nepietiekamas sāpes, neattīstīti jaundzimušie,
5%
viņu anomālijas
6 - 8%
• Slimības, ar kurām vienlaikus tiek novērota celiakija:
o insulīnatkarīgs diabēts
o vairogdziedzera slimības
o Krona slimība, primāra biliāra ciroze, primārs
sklerozējošs holangīts, autoimūns hepatīts
o Šegrēna sindroms
o IgA nefropātija
• Ilgi nepazītas, neārstētas celiakijas komplikācija – intestinālā limfoma
Īss bezglutēna diētas raksturojums [8;10]

• No uztura pilnīgi jāizslēdz kviešu, miežu, rudzu un auzu miltu ēdieni un pat niecīgākie
to piemaisījumi uztura līdzekļos un dzērienos, piemēram, gaļas konservos, desās,
mērcēs, čipsos, šķīstošajā kafijā, alū, biolakto jogurtā, konfektēs, saldējumā, zemes
riekstu sviestā un vēl daudzos citos. Jābūt aizdomīgam!
65
• Auzu miltus saturoši produkti ir aizliedzami tikai BGD uzsākot. Tīri auzu milti glutēnu
nesatur, bet uz tīruma bieži auzām piemaisās citi graudaugi, un tad pārdošanā esošie
auzu izstrādājumi ir kaitīgi. Ja, rūpīgi kāpinot auzu piemaisījumus uzturā un
kontrolējot slimnieka stāvokli, nekas ļauns neparādās, tad auzas BGD tiek atļautas un
tādā veidā uzturs tiek bagātināts ar dzelzi, B grupas vitamīniem, cinku un
šķiedrvielām.
• Bezglutēna diēta sastāv no gaļas, zivīm, dārzeņiem, ogām, augļiem, rīsiem, griķiem,
kukurūzas, sojas, olām, nosacīti (ja nav laktāzes trūkuma simptomi) – arī no piena
produktiem, no speciāli apstrādātas kviešu stērķeles.
• BGD ir nabadzīga ar B grupas vitamīniem, kaļķi, D vitamīnu, dzelzi, cinku, magniju un

šķiedrvielām, tāpēc tā jāpapildina ar attiecīgām piedevām.
• BGD veicina aptaukošanos, tā jānovērš.
Ir pierādījumi, ka BGD samazina ar slimību saistītā ļaundabīgā procesa (T šūnu limfomas)

un autoimūnu saslimšanu (pat 1.tipa diabēta) risku. Tāpēc ir pareizi šo diētu rekomendēt visa
mūža garumā.
Literatūra
Skuja V., Skuja N. Aizdomīga slimība, īsts nelietis.
59. Akūts gastroenterokolīts

Akūts gastroenterokolīts – gastrointestinālā trakta iekaisums vai infekcija, kas
pārsvarā skar kuņģi, tievās zarnas, mazāk resno zarnu.
! Ārzemju literatūrā terminu gastroenterokolīts plaši nelieto, bet izmanto terminu

gastroenterīts, jo pārsvarā tiek skarts kuņģis un tievās zarnas!
Etioloģija
- vīrusi (biežākie izraisītāji)– rotavīruss, adenovīruss, astrovīruss, kalicivīruss u.c.
- baktērijas – Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, Listeria, Vibrio cholerae
- parazīti - Giardia, amēbas
- medikamentu vai pārmērīga alkohola lietošana
Inficēšanās ceļš
Visbiežāk fekāli-orālais ceļš ar kontaminētu pārtiku.
Klīnika
Bērniem ir smagāka simptomātika, nekā pieaugušajiem, inficējoties ar vīrusu
izraisītājiem. Akūts gastroenterīts ir pašlimitējoša saslimšana, kas parasti izzūd 10 dienu laikā
(bieži simptomi jau izzūd 2-3 dienu laikā).
66
Klīniskā aina ir atkarīga no tā, kura GI trakta daļa ir iesaistīta:
- gastrīts – sāpes epigastrijā, slikta dūša, vemšana
- enterīts – sāpes ap nabu, lēkmjveidīgas (vēdergraizes), ūdeņaina, apjomīga caureja

(<10x dienā)
- kolīts – caureja >10x dienā, neliela apjoma, ar gļotu, asiņu piejaukumu, tenesmi, ja
iekaisīgais process lokalizējas S veida zarnas apvidū, sāpes ir lēkmjveidīgas,
spazmveida.
Simptomi – caureja (biežākais simptoms; vīrusu etioloģijas – bieža,
ūdeņaina, baktēriju etioloģijas un ja iesaistīta resnā zarna – ar asiņu piejaukumu), vemšana

(var būt ar žults piejaukumu), slikta dūša, vēdersāpes un krampji. Dažreiz var pievienoties
meteorisms, neliels drudzis un vispārējs nespēks.
Komplikācijas
DEHIDRATĀCIJA:
- elektrolītu disbalanss
- sirds ritma traucējumi (aritmijas vai tahikardija)
- sausas gļotādas
- samazināts ādas turgors
- bāla ādas krāsa
- jaundzimušiem iekrituši avotiņi
- iekrituši acu āboli
- slāpes
- samazināts urīna daudzums
- var novest līdz akūtai nieru mazspējai un hipovolēmiskajam šokam
Diagnoze
Anamnēze (t. sk. epidemioloģiskā)
Objektīvā izmeklēšana – apziņas traucējumi, gļotādas, ādas turgors, vēnu pildījums, TA,
pulss, piesardzīga vēdera izmeklēšana (apskate – piedalās vai nepiedalās elpošanā; palpācija
– rezistence, sāpes, vēderplēves kairinājuma simptomi; perkusija – šķidrums, pieslāpējums;
auskultācija – peristaltika), t0, tūskas uz kājām
Laboratoriskie izmeklējumi (bieži nav nepieciešami):
- asins aina (normāls leu skaits, leikocitoze ± novirzi pa kreisi, pie salmonelozes var būt
leikopēnija; Hb, Ht, EGĀ)
- elektrolīti, CRO, ALAT, ASAT (ja ir doma par ģeneralizētu infekciju), α-amilāze
(pankreatīts?), urea, kreatinīns (nieru funkcija)
- urīna analīze (nieru bojājumi)
- koprogramma – hemopluss, Leu, gremošanas traucējumi
- uzsējumi – fēču, atvemto masu
67
- endoskopiskie izmeklējumi (rektoskopija, kolonoskopija), attēldg (US, pārskata rtg -

ja aizdomas par ileusu)
- seroloģiskie izmeklējumi (vēdertīfs)
Diferenciāldiagnoze
- sistēmiskas infekcijas – pneimonija, septicēmija, urīnceļu infekcijas, meningīts
- ķirurģiskas slimības – apendicīts, ileuss, Hiršprunga slimība, mezenteriāla tromboze
- neinfekciozas dabas cēloņi – saindēšanās ar smagajiem metāliem (As), jūras
ēdieniem vai sēnēm
- sekretējoši audzēji (karcinoīds)
- endokrīnas saslimšanas (tireotoksikoze, Adisona slimība)
- pankreatīts
- īsās zarnas sindroms
- celiakija
- caurejas līdzekļu lietošana
Terapija
REHIDRATĀCIJA – ja iespējams p/o (rehidrons), ja smags stāvoklis – i/v.
- pie vieglas dehidratācijas (<5% šķidruma zudums no ķermeņa masas, ir slāpju sajūta,
nav tahikardija, normāls TA) – dod dzert līdz brīdim, kad izzūd slāpju sajūta vai pirmo
4 - 6h laikā 40 – 50 ml/kg
- pie vidēji smagas dehidratācijas (7-9% šķidruma zudums no ķermeņa masas, gļotādu
sausums, tahikardija, krampji, tendence uz oligūriju) – priekšroka p/o 4h laikā 2,5 – 4
l šķidruma; (i/v 50 ml/kg 3h) vai pirmo 4 – 6h laikā 100 – 150 ml/kg
- pie smagas dehidratācijas (>10% šķidruma zudums no ķermeņa masas, tahikardija,

tahipnoe, apziņas traucējumi (holēra)) – i/v 100 ml/kg 3h vai 10 – 20 mk/kg/h
Uzturošā terapija 1,5 l šķidruma pa dienu. Jākompensē turpmākie zudumi – pēc katras
vēdera izejas, glāze rehidratējošā šķidruma
Pretcaurejas līdzekļi – parasti nelieto
A/b – pie šigellozes (ja ir hemokolīts), pie salmonelozes (ja ir ģeneralizācija vai ja ir
imūnsupresēti pacienti), pie holēra un vēdertīfa.
Literatūra:
http://en.wikipedia.org/wiki/Gastroenteritis#_note-Mandell
http://www.medscape.com/viewarticle/535097
http://www.answers.com/topic/gastroenteritis
Infekciju nodarbības
68
Nefroloģija
1. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas prerenālos iemeslus
• Hipovolēmija
o Asiņošana
o Dehidratācija
o Apdegums
o Šķidruma zudums no kuņģa-zarnu trakta
Vemšana
Caureja
Ķirurģiskas drenāžas
o Renāli šķidruma zudumi
Diurētiski līdzekļi
Cukura diabēts (osmotiska diurēze)
o Šķidruma pārdale
Peritonīts
Smags akūts pankreatīts
Hipoalbuminēmija
Apdegumu slimība
• Sistoles tilpuma samazināšānās
o Miokarda bojājumi
Miokarda infarkts
Kardiomiopātija
Miokardīts
o Sirds tamponāde
o Perikardīts
o Vārstuļu bojājumi
Mitrālā stenoze
Aortālā stenoze
o Aritmijas
o Plaušu artērijas trombembolija
• Pārmaiņas asinsrites gultnē
o Sepsis
o Pārdozēti hipotensīvie līdzekļi (Ca kanālu blokatori u.c.)
o Anafilakse
o Renāla vazokonstrikcija
Ca līmenis >2,75 mmol/l
Adrenalīns, Noradrenalīns
Amfotericīns B
Tacrolimus
o Hepatorenāls sindroms
69
• Nieru hipoperfūzija dēļ asinsrites autoregulācijas traucējumiem

o COX inhibitori
o ACE inhibitori
• Hiperviskozitātes sindroms
o Multiplā mieloma
o Makroglobulinēmija
o Policitēmija
Literatūra:
1. H. Čerņevskis – lekcija par akūtu nieru mazspēju
2. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed.
2. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas renālos iemeslus

• Nieru lielo asinsvadu patoloģijas
o Nieres artērijas obstrukcija
Aterosklerotiska panga
Tromboze
Embolija
Aortas atslāņojoša aneirisma
Vaskulīts
o Nieres vēnas obstrukcija
Tromboze
Kompresija
• Idiopātiska retroperitoneāla fibroze
• Glomeruļu un nieru mikroasinsvadu patoloģijas
o Glomerulonefrīts
o Sistēmisks vaskulīts ar nieru asinsvadu bojājumu
o Hemolītiski urēmiskais sindroms
o Trombotiskā trombocitopēniskā purpura
o DIK sindroms
o Ļoti smaga hipertensija
o Sklerodermija
o Sistēmas sarkanā vilkēde
o Radiācijas nefrīts
• Intersticiāls nefrīts
o Alerģiskas ģenēzes
Penicilīni
Cefalosporīni
Trimetoprims
Rifampicīns
o Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi
o ACE inhibitori
o Infekcija
Leptospiroze
70
CMV, Hanta vīruss

Sēnes – Candida
o Leikocitāra infiltrācija
Leikēmija
Sarkoidoze
Limfoma
o Idiopātiska
• Tubulāra depozīcija un obstrukcija
o Mielomas proteīns
o Urīnskābe
o Oksalāti
o Aciklovirs
o Metotreksāts
o Sulfanilamīdi
• Nieres transplantāta tremes reakcija
• Akūta tubulāra nekroze
o Išēmija turpinoties prerenālai nieru mazspējai
o Endogēni toksīni
Rabdomiolīze (mioglobīns)
Hemolīze (hemoglobīns)
Urīnskābe
Oksalāti
Hiperkalciēmija
Mieloma
o Eksogēni toksīni
Radiokontrastvielas
Imunosupresanti - ciklosporīns A, tacrolimus, sirolimus
Ķīmijterapeitiskie līdzekļi - cisplatīns, karboplatīns, ifosfamīds
Organiskie šķīdinātāji – etilēnhlorīds, tetrahloretilēns, etilēnglikols,
ksilitols, propilēnglikols, dietilēnglikols
Antibiotikas, pretvīrusu līdzekļi – aminoglikozīdi un/vai cefalosporīni,
amfotericīns B, aciklovirs
Anestēzijas līdzekļi – metoksiflurāns, eflurāns
Smagie metāli – Hg, Cd, Pt, Pb
Indes – čūsku, sēnes, baktēriju toksīni
utt.
Literatūra
3. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas postrenālos iemeslus

• Ureteru patoloģija
o Akmens
71
o Asins receklis
o Papillāras nekrozes audi
o Audzējs
o Ekstrarenāla kompresija
• Urīnpūšļa patoloģija
o Nervu sistēmas traucējumi
o Prostatas hiperplāzija
o Akmens
o Asins receklis
o Audzējs
• Uretras patoloģija
o Fimoze
o Striktūra
o Iedzimtas vārstules
Literatūra
4. Akūtas tubulāras nekrozes biežākie iemesli

• Išēmija turpinoties prerenālai nieru mazspējai
• Endogēni toksīni
o Rabdomiolīze (mioglobīns)
o Hemolīze (hemoglobīns)
o Urīnskābe
o Oksalāti
o Hiperkalciēmija
o Mieloma
• Eksogēni toksīni
o Radiokontrastvielas
o Imunosupresanti - ciklosporīns A, tacrolimus, sirolimus
o Ķīmijterapeitiskie līdzekļi - cisplatīns, karboplatīns, ifosfamīds
o Organiskie šķīdinātāji – etilēnhlorīds, tetrahloretilēns, etilēnglikols, ksilitols,
propilēnglikols, dietilēnglikols
o Antibiotikas, pretvīrusu līdzekļi – aminoglikozīdi un/vai cefalosporīni,
amfotericīns B, aciklovirs
o Anestēzijas līdzekļi – metoksiflurāns, eflurāns
o Smagie metāli – Hg, Cd, Pt, Pb
o Indes – čūsku, sēnes, baktēriju toksīni
o utt.
o utjpr.
Literatūra
72
5. Rabdomiolīzes būtība, iemesli, klīniskā aina, terapijas

iespējas
Rabdomiolīze ir šķērssvītrotās muskulatūras sabrukums, kas izraisa mioglobīna un
urīnskābes atbrīvošanos no muskuļaudiem un nonākšanu asinsritē. Smagākā rabdomiolīzes
komplikācija ir akūta nieru mazspēja (17-33%), kas rodas mioglobīna komponentu toksiskas
ietekmes rezultātā uz nieru tubuļu šūnām. Galvenā vainīgā viela ir ferihemāts, sevišķi pie
zema pH. Rabdomiolīze izraisa 8-15% no visām ANM.
Biežākie iemesli:
• Fizikālas ietekmes
o Trauma, muskuļa saspiedums
o Ilgstoša atrašanās saspieduma stāvoklī
„Crush” sindroms
Ilgstoši guļot nekustīgi (etanola cienītājiem, insults u.c.)
o Apdegums
o Apsaldējums
o Muskuļu asinsvadu oklūzija
Tromboze
Embolija
Asinsvadu nospiešana operācijas laikā
Kalcifilakse
Šoks
o Pārmērīga piepūle
Maratonisti u.c. aktīvisti
Epilepsija
Tetanus
Ecstacy
o Elektrotrauma
Zibens
Kardioversija
Krāsainie metālisti
o Augsta ķermeņa temperatūra
Fiziska slodze
Augsta vides temperatūra
Sepsis
Neiroleptisks maligns sindroms
Maligna hipertermija
• Nefizikālas ietekmes
o Metaboliskas miopātijas (pārsvarā iedzimtas – bērniem)
o Toksīni
Čūskas (kobra, odze, klaburčūska)
Insekti (lapsenes, sirseņi, sarkansānu zirneklis, Āfrikas bite)
73
„Haff disease” – nezināms toksīns izraisa rabdomiolīzi – saistīts ar

zivju lietošanu uzturā (vēdzele, Bufalozivs).
Sēnes
Mazie putni, kas pirms tam ēduši velnarutku. Pirmie gadījumi
aprakstīti tiem, kas pavasarī ēduši paipalas.
Etanols
Hroma pikolināts, zemās krūmu pupiņas, zemesriekstu eļļa
i/v – kokaīns, heroīns (izraisa vazokonstrikciju)
o infekcijas
sastrutojums muskulī (lokāla infekcija)
metastātiskas infekcijas (sepsis)
sistēmiskas infekcijas
Vīrusi - Koksaki, Herpes, adenovīruss, HIV, EBV, CMV
Baktērijas - Francisella tularensis, Streptococcus pneumoniae, B
grupas streptokoki, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
epidermidis, Escherichia coli, Borrelia burgdorferi, Clostridium
perfringens, Clostridium tetani, Viridans streptococci, Rickettsia
species, Salmonella species, Listeria species,Legionella species
Mycoplasma species, Vibrio species , Brucella species, Bacillus
species, Leptospira species
Malārija
Sēnes – Candida, Aspergillus
o Elektrolītu dispalanss
hipoK, hipoCa, hipoP, hipoNa, hiperNa
o Endokrīnas slimības
Hipotireoze
Elektrolītu disbalanss, kas veidojas pie diabētiskās komas
o Iekaisīgas muskuļu slimības
Dermatomiozīts
Polimiozīts
o Medikamenti
Statīni, amiodarons, epsilonaminokapronskābe, izoniazīds,
nikotīnskābe, itrokonazols, ciklosporīns A, eritromicīns, valproāts,
propofols, zidovudīns, klofibrāts.
Patoģenēze
Muskuļu traumas vai pārmērīgas slodzes rezultātā notiek muskuļu membrānu
caurlaidības palielināšanās, kā rezultātā muskuļos ieplūst ūdens, Na, Cl. Vienā ekstremitātē
var nonākt pat 10L ūdens. Rodas šūnu tūska un destrukcija. Šūnās nonāk Ca, kas stimulē
kontrakcijas un atlikušā ATF izsīkumu. Ca stimulē arī proteāzes un fosfolipāzi A2. Atbrīvojas
brīvie skābekļa radikāļi, salien ziņkārīgie leikocīti, kas ir pilni ar fermentiem, kas vēl vairāk
stimulē fosfolipāzi un proteāzes. Rezultātā izveidojas šūnu nekroze un mioglobīns atbrīvojas.
Miolīze var notikt tieši nekrotiskā faktora ietekmē vai netieši – atjaunojoties asinsritei, no
asinīm atnāk leikocīti, kas izraisa bojājumu.
74
Urīnskābe un mioglobīns filtrējas cauri nieru filtram. Mioglobīns un ferihematīns

toksiski iedarbojas uz nieru kanālīšu šūnām. Tubuļa šūnas mēģina reabsorbēt, taču aizrijas un
aiziet bojā. Procesu veicina acidoze, hipovolēmija un arteriāla hipotensija – notiek
intensīvāka reabsorbcija un urīna koncentrācija, kas izraisa kanālīšu obstrukciju.
Klīnika: muskuļa vājums, diskomforts, sāpes, jutīgums palpējot, drudzis, leikcitoze,

simptomu var arī nebūt. Var būt akūta nieru mazspēja, urīns Coca-Cola krāsā.
Komplikācijas:
• Akūta tubulāra nekroze, kas izraisa ANM
• Hiperkaliēmija (10-40%) – veicina šūnu sabrukšana, nieru mazspēja
• Hipokalciēmija – „ziņkārīgā vecene” ielien audos
• Hiperkalciēmija – atbrīvojot muskuļus, pārlieku aktīvi ārstēta hipokalciēmija
• Hiperfosfatēmija un audu kalcifikācija
• DIK 5. – 7. Dienā
• Hiperazotēmija – urea, kreatinīns, atlieku slāpeklis
• Hipovolēmija – ūdens saiet muskulī
• Hipervolēmija – muskuļu funkcija sāk uzlaboties ātrāk kā ANM
• Hiperalbuminēmija – palielinās relatīvā koncentrācija, vēlāk albumīna līmenis krīt, jo
šķidrums iet atpakaļ asinīs, arī malnutrīcija
• Acidoze – no bojātajiem muskuļiem nāk ārā pienskābe u.c. organiskas skābes tik
daudz, ka aknas nespēj neitralizēt. Acidoze veicina hiperkalciēmiju, ietekmē pārējos
metaboliskos procesus, izmaina urīna pH tādejādi veicina mioglobīna un urīnskābes
precipitāciju nieru kanāliņos.
• Hiperkaliēmija – ja >7mmol/l draud sirdsdarbības apstāšanās
• Nukleozīdi - aknās veidojas urīnskābe, kas tubuļos var izveidot korķi
Diagnostika
• Anamnēze (ilgi gulējis, lietojis, bijis saspiests, pārslodze (skat. cēloņi)
• Kreatīna fosfokināze (KFK) – ļoti jutīgs, bet samērā nespecifisks rādītājs (pozitīvs arī
MI, insulta gadījumos. Var būt dažāds līmenis – no dažiem simtiem līdz simtiem
tūkstošu vienību. Līmenis palielinās 2-12h laikā, max 1-3d, saglabājas 2-6d.
• Urīna analīze – strips ir pozitīvs uz asinīm urīnā, bet ne uz Er (uzrāda gan
hemoglobīnu gan mioglobīnu). Parādās ātrāk un pazūd ātrāk kā KFK.
Terapijas principi
• Agrīna venozas pieejas izveidošana
• Agrīna šķidrumu ievadīšanas uzsākšana – jau notikuma vietā. Izvēles šķīdums 0,9%
NaCl vismaz 1L. Šķidrumi jāievada lielos daudzumos, lai nodrošinātu urīna
atšķaidījumu un izvairītos no tubuļu nosprostojuma. Sākotnēji 500ml/h, pēc tam
devu uzturēt tādu, lai urīna plūsma būtu 200-300ml/h. Izvairīties no K un laktātu
saturošiem šķidrumiem.
• Na hidrogēnkarbonāta ievade. NaHCO3 jāsastāda 50% no ievadāmā Na. Limitē
acidozi, palielina urīna pH (ideāli pH >6,5), cīnās pret hiperkaliēmiju, bet samazina
Ca.
75
• Diurētiķi
o Mannitols 15% 10ml/h, ja urīna izdale lielāka par 20ml/h. Palielina GFĀ,
veicina šķidruma atpakaļuzsūkšanos, mazina nervu kompresiju, kavē tubuļu
obstrukciju. Akumulē brīvos radikāļus.
o Cilpas diurētiķi – veicina tubulāru urīna plūsmu, samazina mioglobīna
precipitācijas risku.
• Allopurinols – samazina urīnskābes koncentrāciju
• Pentoksifilīns – uzlabo kapilāru caurasiņošanu
• Kontrolēt K
o NaHCO3
o Hipertoniski glikozes šķīdumi – 40-50% 200-300ml i/v + insulīns
o K saistītāji gremošanas traktā
CaCO3
Na polistirēna sulfāts
o Hemodialīze – indicēta ja ir anūrija ar hipervolēmijas izpausmēm,
poliserozīts, hiperkaliēmija, metaboliska acidoze, izteikts katabolisms.
• Kontrolēt citas komplikācijas
o Hipokalciēmija – nekoriģēt, ja asimptomātiska
o Hiperfosfatēmija – diurēze
o Hiperkalciēmija – diurēze
o DIK sindroms – svaigi saldēta plazma u.c.
o Ķirurga konsultācija (compartment syndrome)
Literatūra
1. H. Čerņevskis – lekcija par rabdomiolīzi
2. http://www.emedicine.com/emerg/topic508.htm
6. Akūtas nieru mazspējas attīstības fāzes
Izraisītājfaktora fāze
Klīnika: pamatslimība, ilgst 1 d. – 1 ned.
Terapija: Domāt par iemesliem, diurēzes stimulācija (furosemīds lielās devās - 80-1000mg),
mannitols 20% 100-200 ml, dopamīns 1-5 µg/kg/min. Simptomātiska terapija.
Oligūrijas vai anūrijas fāze

Ilgst 10 - 20 d. Smagumu un ilgumu nosaka epitēlija šūnu reģenerācijas spējas.
Klīnika:
• nieru mazspējas aina

• ūdens, elektrolītu traucējumi
o hiperhidratācija
o hiperkaliēmija
o hipermagniēmija
76
o acidoze
Terapija:
• Vispārīgi principi
o samazināt olbaltumvielu daudzumu uzturā, ierobežot K saturošus produktus,
šķidruma daudzumu regulēt atkarībā no diurēzes.
o Pamatslimības terapija
o Nieru aizstājterapija
K > 6,5 mmol/l
Hiperhidratācija
Urēmiskas intoksikācijas klīniskā aina
• Hiperhidratācija – sāls 1-2g/d, šķidruma ierobežošana
• Hiponatriēmija – ierobežot sķidruma daudzumu
• Acidoze – ierobežot olbaltumvielu daudzumu, NaHCO3, dialīze
• Hiperkaliēmija
o ierobežot K saturošus produktus (žāvēti augļi, banāni, čipsi u.c.)
o nelietot K saturošus medikamentus
o nelietot K aizturošus diurētiķus
o glikoze 40% 50-100ml + insulīns
o Ca glikonāts vai CaCl
o Dialīze
• Hiperfosfatēmija
o Samazināt P saturošus produktus
o Fosforu saistoši maisījumi
CaCO3
Ca acetāts
Al(OH)3
Sevelamera hidrohlorīds
Lantāna karbonāts
• Hipokalciēmija – CaCO3, Ca glikonāts
• Hipermagniēmija – Mg saturošu medikamentu ierobežošana - MgSO4, MgO, Magne
B6 u.c.
Poliūrijas fāze
Klīnika: Ilgst 2-3 ned. Hipohidratācija, elektrolītu zudums (sevišķi K), metabola alkaloze ar
hipokaliēmiju
Terpija:
• Šķidruma ievade i/v vai p/o

• K saturoši uztura produkti vai K i/v
• Olbaltumvielas neierobežo
• Vitamīni – sevišķi B grupa
77
Atveseļošanās fāze
Klīnika: Ilgst līdz 1 gadam. Funkcionālas novirzes – samazināts GFĀ, urīna koncentrēšanas
traucējumi. Izmaiņas analīzēs. Histoloģiski – rētošanās procesi.
Terapija: sabalansēta diēta, saudzējošs režīms.
Literatūra
7. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas oligūrijas fāzē

(skat. 6. jaut.)
8. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas poliūrijas fāzē

(skat. 6. jaut.)
9. Kad uzsākama dialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā

• [K+] > 6,5 mmol/l
• Hiperhidratācija
• Urēmiskas intoksikācijas klīniska aina
• Nekoriģējama acidoze
Literatūra
10. Uzskaitīt kādas laboratoriskas izmeklēšanas nepieciešamas

pacientam ar akūtu nieru mazspēju
• Urīna analīze
o Krāsa
N = dzeltena
Tumša – koncentrētāks urīns. Pie prerenālas akūtas nieru mazspējas
Coca-Cola – mioglobinūrija
Sārta – asinis, bietes, rifampicīns, metronidazols
Caurspīdīga – poliūrija
o Īpatnējais svars – prerenālas ANM gadījumā nieru urīna koncentrēšanas
spējas nav traucētas, atšķirībā no tubulāras nekrozes.
o Reakcija
o Olbaltumvielas
o Cilindri
Graudainie cilindri – akūta tubulāra nekroze
Leikocītu cilindri – intersticiāls nefrīts
Eritrocītu cilindri – glomerulonefrīts
Daži hialīnie cilindri – prerenāla ANM
78
o Sāļi, kristāli
Oksalāti – saindēšās ar etilēnglikolu
o Šūnas
Eozinofili leikocīti – alerģisks intersticiāls nefrīts, ateroembolisms,
pielonefrīts
o Hēms, bet nav Er – mioglobīnūrija, hemoglobīnūrija
• Asins aina
o Leu, EGĀ, novirze pa kreisi, Er skaits, Hb, Hct
• Bioķīmija – urea, kreatinīns, urīnskābe, cistatīns C, elektrolīti – K, Ca, P, Na, Cl
• Komplements, ANA, ANCA, antiGBM Av
Literatūra
1. H. Čerņevskis – nodarbību materiāls
2. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J. V. Medical Progress: Acute Renal Failure. N Engl J
Med 1996; 334:1448-1460, May 30, 1996.
11. Kreatinīna klīrensa noteikšana

Kreatinīns neenzimātiskā ceļā veidojas no kreatinīna skeleta muskulatūrā. Tā izdale
asinīs ir diezgan vienmērīga, tādēļ kreatinīna dnn svārstības pacientiem ar normālu nieru
funkciju nepārsniedz 6%. Kreatinīns tiek brīvi filtrēts kamoliņu kapilāros un netiek
reabsorbēts vai katabolizēts kanāliņos. Tomēr līdz pat 15% kreatinīna tiek sekretēta
proksimālos kanāliņos un šis daudzums pārsniedz filtrētā kreatinīna daudzumu un tiek
aprēķināts GFĀ, kurš lielāks par patieso. Kreatinīna klīrensu aprēķina pēc formulas:
KLkr = Ukr/Skr x V (ml/min), kur
KLkr – kreatinīna klīrenss (ml/min)
Ukr – kreatinīna koncentrācija urīnā (mg/dl)
Skr – kreatinīna koncentrācija serumā (mg/dl)
V – urīna tilpums (ml)
Urīnu parasti savāc 24 h, bet var izmantot arī īsāku laiku (3 vai 4 h). Korektam
mērījumam minūtes diurēze nedrīkst būt mazāka par 1,5 ml.
Normāls endogenā kreatinīna klīrenss ir 95 – 120 ml/min vai apmēram 125 ± 25

ml/min vīriešiem un 105 ± 20 ml/min sievietēm. Šiem lielumiem pēc 40 gadu vecuma ir
tendence mazināties par 1 ml/min gadā. Tomēr novecošana nav obligāti saistāma ar GFĀ
samazināšanos.
GFĀ = KLkr + KLurea/2
Metode nav precīza. Precīzai GFĀ aprēķināšanai izmanto ioheksāla vai radioizotopu
klīrensu, bet sijājošai dg – seruma kreatinīna vai cistatīna C koncentrāciju.
79
12. GFĀ noteikšanas metodes
GFĀ noteikšana, izmantojot klīrensa metodi:

- renālais klīrenss – insulīns, radioizotopi, kreatinīna klīrenss
- plazmas klīrenss – ioheksols, radioizotopi
Inulīna klīrenss
Nepieciešama pastāvīga inulīna infūzija un urīnpūšļa kateterizācija, lai savāktu visu
urīnu. Galvenokārt lieto, noteicot GFĀ zinātniskos pētījumos.
Radioizotopiskie GFĀ mērījumi

Visizplatītākie radioaktīvie marķieri GFĀ noteikšanai ir 51Cr EDTA, 125I iotalamāts,
99m
Tc DTPA. 125I iotalamāta lietošanā atšķirībā no pārējām metodēm renālo klīrensu nosakot,
pastāvīgas infūzijas vietā var izmantot subkutānu injekciju.
Kreatinīna klīrenss
skat. 11. jaut.
Ioheksola klīrenss
Ievadot noteiktu šīs vielas daudzumu vēnā, zinot tās izplatību un precīzu atrašanās
laiku organismā, var aprēķināt, kāda ioheksola daļa izfiltrējusies kamoliņos. Tehnika: 1)
jāizdara 1 2 – 5 ml ioheksola vienmomenta injekcija; 2) ņem plazmas paraugu pēc 3 h; 3)
mēra ioheksola koncentrāciju (HPLC); 4) aprēķina klīrensu; 5) ja nav zināms izplatības tilpums
(bērni, tūska), ņem 2 plazmas paraugus; 6) ja GFĀ ir mazs, paraugu ņem vēlāk (pat pēc 72 h).
GFĀ noteikšana, izmantojot seruma marķierus

- seruma kreatinīns
- aprēķinātais kreatinīna klīrenss (kreatinīna plazmas klīrenss)
- cistatīns C
- β2 mikroglobulīns
- urīnviela
Seruma kreatinīns
GFĀ var vienkārši noteikt, tikai izmērot seruma kreatinīna koncentrāciju bez urīna
krāšanas. Viena paša kreatinīna lietošana balstās uz apsvēruma, ka kreatinīna ekskrēcija (Ukr
x V) stabilā stāvoklī ir relatīvi konstanta. Šādā gadījumā seruma kreatinīna līmenis apgriezti
proporcionāli korelē ar GFĀ (KLkr ~ konst/P).
Aprēķinātais kreatinīna klīrenss (kreatinīna plazmas klīrenss)

Pēc seruma kreatinīna koncentrācijas iespējams aprēķināt tā plazmas klīrensu.
Praksē labi noder Kokrofta un Golta formula:
GFĀ = (140 – vecums) x ķermeņa masa/72 x Skr (mg/dl)
Iegūtais rezultāts sievietēm vēl jāreizina ar 0,85.
80
Cistatīns C
To ražo un vienmērīgi izdala visas kodolu saturošas šūnas. Līdz ar to cistatīns C nav
atkarīgs no dzimuma, muskuļu masas, uztura.
β2 mikroglobulīns
Tā koncentrācija plazmā precīzi seko pārmaiņām filtrācijas ātrumā, nav atkarīga no
dzimuma vai muskuļu masas. β2 mikroglobulīna vidējā koncentrācija plazmā veseliem
cilvēkiem ir 1,5 mg/l, bet HNM un dialīzes slimniekiem sasniedz 40 mg/l. Tā koncentrācijas
mērījumiem ir arī nozīme diagnosticējot β2 mikroglobulīna amiloidozi ilgstošiem dialīzes
slimniekiem. Trūkums – dažu audzēju un autoimūnu slimību gadījumā tā koncentrācija,
pastiprinātās produkcijas dēļ, var pieaugt neatkarīgi no GFĀ.
Urīnviela
Lielas urīna plūsmas gadījumā urīnviela reabsorbējas maz, un plazmas urīnvielas
slāpekļa koncentrācija mazinās. Ja nieru asins plūsma un līdz ar to urīna plūsma kanāliņā
samazinās, urīnvielas reabsorbcija strauji pieaug, un tās koncentrācija plazmā palielinās, lai
gan GFĀ ir pilnīgi normāls. Tas raksturīgs jebkuras ģenēzes hipovolēmijas, hipotensijas
gadījumā. Urīnvielas slāpekļa koncentrāciju asinīs palielina uzturā lietoti olbaltumi, pie tam
atšķirībā no kreatinīna urīnvielas līmenis pēc pārmērīgas gaļas ēšanas var pat dubultoties.
Samazināta urīnvielas koncentrācija bez pastiprinātas diurēzes gadījumiem raksturīga aknu
cirozes slimniekiem, kā arī bada apstākļos. Urīnvielas slāpekli nieru funkcijas noteikšanai
nevajadzētu izmantot vienu pašu. Tā diagnostiskā loma ir tikai kombinācijā ar seruma
kreatinīna koncentrāciju vai jau diagnosticētas smagas urēmijas gadījumā.
Literatūra:
Pētersons A., Vēverbrants E., Lazovskis I. Kā atklāt un ārstēt nieru slimības.1998
13. Kokrofta-Golta formula glomerulārās filtrācijas ātruma

noteikšanai
(skat. 12. jaut.)
14. Kādas ir bioķīmiskās vai citas paraklīniskās izmeklēšanas

nepieciešamas, lai spriestu par nieru funkciju
- GFĀ (skat. 12. jaut.)
- tubulārā funkcija (daudz retāk vajadzīga nekā GFĀ). Par kanāliņu disfunkciju sāk
domāt, ja slimniekam ar normālu GFĀ urīna analīzē atkārtoti konstatē samazinātu
osmolaritāti, neitrālu vai sārmainu reakciju, kā arī ja slimnieks sūidzas par poliūriju.
o Na un ūdens reabsorbcija
urīna koncentrācija
o proksimālo kanāliņu funkcija
hiperaminoacidūrija
hiperfosfatūrija
glikozūrija
bikarbonātu reabsoerbcijas traucējumi
81
Li klīrenss (vīriešiem N – 0,23, sievietēm N – 0,25)

o distālo kanāliņu funkcija
urīna osmolaritāte
urīna koncentrēšanas raudze
ūdeņraža jona izdales raudzes
• bikarbonātu līmenis plazmā
• urīna pH
• skābes slodzes raudze
- nieru plazmas plūsma (NPP) (N – 600 ml/min/1,73m2) – daudz vairāk nekā GFĀ
svārstās atkarā no spriedzes, sāpēm, grūtniecības vai fiziskās slodzes. Hroniski
progresējošu slimību gadījumā NPP visbiežāk korelē ar GFĀ, tomēr ir izņēmumi,
piemēram, minimālo pārmaiņu glomerulonefrīts. NPP klasiski noteic ar
paraaminohipurāta (PAH) renālo klīrensu.
- urīna analīze
o urīna fizikālā izmeklēšana
krāsa
dzidrums (maz būtisks – var liecināt par iekaisumu, sāļiem)
smaka
blīvums (osmolaritāte, īpatnējais svars) N >1020, ↑ glikoze, rtg
kontrastviela, ↓ tubulointestinālais sindroms – poliūrija, polidipsija,
zems īpatnējais svars
o urīna ķīmiskā izmeklēšana
glikoze (N nav, ir, ja pārsniegts glikozes slieksnis vai renāla
glikozūrija)
urīna pH (skābs – uzturā lietota gaļa; sārmains – uzturā lietots piens,
iekaisums – sašķeļ urīnskābi, atbrīvi NH3, veidojas urātu akmeņi un
struvīti; sārmains + acidoze – tubulis nespēj absorbēt no urīna
bikarbonātus, t. s., „tubulārā acidoze”)
Hb
olbaltums N max 30 mg/24 h; Tom – Horsfola proteīns – producējas
tubuļu šūnās, nāk ārā kā sekrēts, uzreiz veido hialīnos cilindrus;
mikroalbuminūrija 30 – 300 mg/24h – diagnosticē ar speciālu stripu;
patoloģisks OBV – mielomas proteīns
o urīna sedimenta m/sk
Er N 1 – 2 r. l.
• svaigi, veseli Er
• pārmainīti (dismorfiski) Er – tie, kas izgājuši cauri
glomerulāram filtram
• izskaloti Er
Leu N sievietēm <5 r. l., vīriešiem <3 r. l.
epitēlijšūnas N nav (ja ir cilindriskais vai kubiskais – tubulī ir nekroze;
plakanais epitēlijs – izklāj gļotādas, apakšējo urīnceļu iekaisums –
uretrīts, cistīts; pārejas epitēlijs – nav būtisks)
cilindrindri
• Er cilindri
82
• tubulārā epitēlija šūnu cilindri

• leikocītu cilindri
• graudainie cilindri
• vaska cilindri
tauki
kristāli
• Ca oksalātu kristāli
sīkbūtnes
o urīna bakterioloģiskā izmeklēšana
- asins aina
o Leu
o novirze pa kreisi
o EGĀ
o Er skaits
o Ht
o Hb
- bioķīmija
o urea
o kreatinīns (liecina par GFĀ)
o urīnskābe
o atlieku N (mūsdienās neizmanto)
o elektrolīti sakārtoti pēc svarīguma: K, Ca, P, Na, Cl
o CRO
o fibirnogēns
o holesterīns
- seroloģiskā izmeklēšana
o seruma komplements
o antinukleārās Av (ANA)
o antineitrofilo Leu citoplazmas Av (ANCA)
o anti GBM Av
o krioglobulīni
o infekciju seroloģiskie marķieri
o antifosfolipīdu Av
- nieru vizualizācija
o US
nieres izmēri
• maksimālais garenlielums
• nieres šķērslielums
kontūra un novietojums
parenhīma
• parenhīmas biezums
• garoza
• medulārās piramīdas
centrālā zona
83
perineirālā telpa
(blīvumu mēra salīdzinot ar aknām)
var redzēt svešķermeņus – konkrementus, cistas, audzējus, kavernas
- nieru biopsija
- citi
o nieru pārskata rtg
o i/v pielogrāfija
o ascendējoša urogrāfija
o mikcijas cistoureterogrāfija
o CT
o nieru angiogrāfija
o MR
o nieru radioizotopiska scintigrāfija (indikācijas – salīdzināt 1 nieri ar 2.)
Literatūra:
o Pētersons A., Vēverbrants E., Lazovskis I. Kā atklāt un ārstēt nieru slimības.1998
o Nodarbību materiāli
15. Uzskaitīt nieru vizualizācijas metodes, to nozīme

Ultrasonogrāfija – viena no svarīgākajam nieru izmeklēšanas metodēm. Nozīme –
izmeklēšanas ātrums, relatīvs nekaitīgums pacienta veselībai, plašā informativitāte par nieru
parenhīmas, urīnizvadsistēmas, urīnizvadsistēmas, apkārtējo, ar slimību tieši vai netieši
saistīto orgānu stāvokli, kā arī tehniska vienkāršība, kas ļauj to lietot nefrologam.
Nieru pārskata rentgenogramma – veicama pēc US. Nozīme – var iegūt ziņas par
kalciju saturošu akmeņu klātbūtni, kas lielākoties nav tieši konstatējami ar US.
Intravenoza pielogrāfija – vienīgā, ar kuru var vizualizēt urīnceļus visā to garumā

(piltuvītes, bļodiņas, urīnvadi, urīnpūslis, urīnkanāls).
Ascendējoša urogrāfija (pielogrāfija) – visai invazīva, vieglāk veicama sievietēm.

Nozīme – ja nevar veikt i/v pielogrāfiju (piem. alerģija), neskaidra hidronefroze, asiņošana no
vienas urīnceļu puses.
Mikcijas cistourogrāfija – nozīme – kā funkcionē urīnpūslis, vai nav urīnizvadkanāla

bojājumu, vai nav vezikouretrāls atvilnis.
Datortomogrāfija – lielākoties izmanto, lai precizētu nieru blīvu tilpumprocesu dabu

un izplatību, atklātu pielonefrīta komplikācijas, lai dg nieru posttraumatisku bojājumu.
Nieru angiogrāfija – ļ. būtiska renovaskulārās hipertensijas dg. Svarīga aizdomu

gadījumā par nodozu poliarterītu.
Nieru radioizotopiska scintigrāfija – izmanto, lai novertēt nieru funkciju, ja ir

aizdomas par renovaskulāru hipertensiju, dg iekaisumu.
84
16. Galvenie cilindru veidi urīna sedimentā

Cilindri rodas nefrona kanāliņos uz Tamma-Horsfola obv bāzes. Tajā iegulst
epitēlijšūnas, asins formelementi, sāļu kristāli (atkarībā no klīniskās situācijas).
1. Hialīnie cilindri – Tamma-Horsfola obv + dažas epitelijšūnas/granulas, nav patologija.
2. Eritrocītu cilindri – apstiprina hematūrijas glomerulāro izcelsmi.
3. Tubulārā epitēlija š. cilindri – cilindrā cieši sakopotas kanāliņu epitēlijšūnas – liecina par
tubulāru nekrozi.
4. Leikocītu cilindri – liecina par akūtu vai hronisku infekciju. Akūta pielonefrīta gadījumā, tie
kombinējas ar baktēriju cilindriem.
5. Graudainie cilindri – granulu vai graudiņu skaits svārstās no dažiem (kā jebkurā hialīnā
cilindrā, kas sastopams veseliem cilvēkiem), līdz pilnībā pildītam cilindram ATN laikā. Sākumā
granulas ir lielākas (rupjgraudainie cilindri), bet pagarinoties kanāliņa pavadītā laikam, tās
kļūst mazākas, maigākas (sīkgraudainie cilindri). Granulas veido šūnu elementu destrukcijas
materiāls.
6. Vaska cilindri – satur homogēnu materiālu. Vaska cilindri ir beigu posms ķēdei:
Šūnu cilindri → Rupjgraudaini c. → Sīkgraudaini c. → Vaska cilindri. Liecina par hronisku

glomerulopātiju. Jo resnāki ir cilindri, jo procesa hronicitāte ir tālāka.
17. Jēdziens par asimtomātisku bakteriūriju

Nav simptomātika, bet atrod atkārtoti 1 un to pašu baktēriju kultūru. Diagnostikais
titrs 10 /ml, 104/ml Gr+, vīriešiem 103/ml ← no lekcijas. Grāmatā → diagnozes kritērijs ir
5
vairāk nekā 105 baktēriju kolonijas 1 ml urīna 2 uzsējumos pēc kārtas ar vienādu mikrofloru
un nav infekcijas klīnisko simptomu.
Nepieciešamie izmeklējumi:
o urīna uzsējums
Medikamenti jālieto:
o grūtniecēm (40% gadījumu attīstās asimptomātiska bakteriūrija) asimptomātiska
bakteriūrija ir akūta pielonefrīta riska faktors, kas nav vēlams, jo palēnina augļa
nobriešanu, viecina priekšlaicīgu dzemdību risku.
o bērniem ar refluksu, jo var izraisīt lēni progresējošu nieru mazspēju
o pacientiem, kas gatavojas urīnceļu operācijai vai izmeklējumiem (var komplicēties ar
Gr- sepsi)
o CD pacientiem ar komplikācijām
o fosfātu nierakmeņu slimniekiem, jo var attīstīties struvīti – inficēti akmeņi, kas aug
lielāki. Jāsaņem a/b terapija, līdz nierakmeņus evakuē.
o imūnsupresētiem pacientiem (AIDS pacientiem)
85
Medikamenti nav jālieto:

o veciem cilvēkiem, kuriem ir ļoti izplatīta asimptomātiskā bakteriūrija, jo nopietna
infekcija – pielonefrīts, sepse – attīstās reti.
Medikamenti:
- penicilīni (var lietot grūtnieces):
o aminopenicilīni
ampicilīns (nelieto)
amoksicilīns 500 mg 3x d. (var lietot grūtnieces)3
o karboksipenicilīni
karbenicilīns
tikarcilīns
o ureidopenicilīni
azlocilīns
mezlocilīns
piperacilīns
- cefalosporīni (var lietot grūtnieces)
o 1. paaudze
cefazolīns 1 g 3x d.
cefaleksīns 500 mg 4x d.
cefalotīns
cefradīns
cefapirīns
o 2. paaudze
cefuroksīms
cefaklors
cefotetāns
cefamandols
cefoksitīns
o 3. paaudze
cefotaksīms
ceftazidīms
ceftriaksons 1 – 2 g i/v 1x d.
cefiksīms
cefoperazons
o 4. paaudze
cefepīms
cefpiridoms
- sulfmetoksazols/trimetoprims (biseptols)
- (grūtnieces nedrīkst lietot tetraciklīnus un fluorohinolonus)
A/b terapijas ilgums:

- 3 – 14 dienas
Urīna uzsējuma kontrole:

- pēc 2 – 4 nedēļām. Obligāti bērniem, grūtniecēm un imūnsupresētiem pacientiem.
86
Literatūra:
o Lekciju + nodarbību pieraksti
18. Hroniskas nieru slimības stadijas

Hroniska nieru slimība jeb hroniska nefropātija – ja nieru bojājums pastāv ≥ 3
mēnešus; kā arī GFĀ <60mL/min ≥ 3 mēn. Tipiskās pazīmes: proteinūrija, arteriāla
hipertensija, GFĀ pazemināšanās.
1. stadija: Nieru slimība ar normālu vai palielinātu GFĀ (>90):
• Pamatslimības simptomātika;
• Izmaiņas urīna analīzē (proteinūrija, mikoralbuminūrija);
• Arteriāla hipertensija;
• Konsultācija pie nefrologa pēc vajadzības.
2. stadija: Viegla GFĀ pazemināšanās (60-90):
• Pamatslimības simptomātika;
• Uz HNM norāda tikai laboratoriskie un paraklīniskie izmeklējumi;
• Terapijas taktika (etioloģiska, patoģenētiska, simptomātiska);
• Konsultācija pie nefrologa pēc vajadzības.
3. stadija: Vidēja GFĀ pazemināšanās (30-60):
• Vispārīgas sūdzības (CNS intoksikācija);

• Poliūrija, niktūrija, hipo-izostenūrija;
• Laboratoriska diagnostika;
• Anēmijas simptomātika;
• Kalcija fosfora vielmaiņas traucējumi (jāseko līdzi Ca un P līmenim; jākoriģē ar aktīvo
D vitamīnu);
• Konsultācija pie nefrologa pēc vajadzības;
4. stadija: Ievērojama GFĀ pazemināšanās (<15-30):
• Simptomi no visu orgānu un sistēmu puses;

• Rūpīgi sekot nieru funkcionālā stāvokļa dinamikai;
• Obligāta konsultācija pie nefrologa!;
• Etioloģiska un patoģenētiska terapija ir novēlota un vairs nav nepieciešama.
5. stadija: Termināla HNM (<15).
19. Kardiovaskulāras pārmaiņas urēmijas pacientiem

HNM ir neatkarīgs riska faktors kardiovaskulārās sistēmas slimību attīstībā.
Hipertensijas pastiprinās aterosklerozes veidošanās. Sakarā ar pastiprinātu kalcija un fosfātu
87
sāļu nogulsnēšanos var attīstīties asinsvadu kalcifikācija, kas var novest līdz išēmijai perifērijā
(ekstremitāšu rajonā). Hipertensija attīstās apmēram 80% HNM slimnieku. Nierēs pie ilgstoša
bojājuma rodas renīna hipersekrēcijas aina, kas savukārt izsauc angiotenzīna II un
aldosterona pastiprinātu produkciju.
Hiperholesterinēmija ir gandrīz visiem HNM pacientiem ar nozīmīgu proteinūriju, jo

tās rezultātā rodas palielināta triglicerīdu koncentrācija asinīs. Hiperholesterinēmija gan
veicina kardiovaskulārās sistēmas saslimšanu attīstību, gan vienlaikus sekmē nieru slimības
progresu.
Paaugstināta urīnvielas vielmaiņu produktu koncentrācija asinīs sakarā ar nieru maspēju var
veicināt to izdalīšanos uz perikarda, tādējādi izsaucot perikardīta attīstību.
20. Gremošanas sistēmas pārmaiņas urēmijas pacientiem

Relatīvi bieži HNM slimniekiem novēro gremošanas trakta orgānu darbības
traucējumus – dispepsijas, asiņošanas, gastroparēzes, hronisku B vai C hepatītu, ascītu u.c.
Dispepsiju ar atvilni, zarnu motorikas traucējumiem vai čūlai līdzīgiem simptomiem

urēmiskiem slimniekiem novēro daudz biežāk nekā čūlu vai citu organisku patoloģiju.
Angiodisplāzija (teleangiektāzijas): biežāk diagnosticē gan gremošanas trakta augšējā

(kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnā), gan apakšējā daļā. Angiodisplāzija tievā vai resnā zarnā var
būt grūti diagnosticējama. Vēl arvien nav noskaidrots, vai tā rodas urēmijas ietekmē, vai
rodas jau pirms HNM. Iespējams, ka angiodisplāzijas rašanos veicina hipertensija un sirds
mazspēja, kā arī transplantācijas gadījumā imūnnomācējterapija. Asiņošana no
angiodisplāzijas ir bieži, vairāk par 50% gadījumu tā recidivē. Lai iegrožotu asiņošanu, iesaka
kombinētu estrogēnu un progesteronu terapiju. Asiņošanu vislabāk ārstēt ar vairākkārtēju
endoskopisku koagulāciju.
Gastroparēze: līdz 20% HD slimnieku ir slikta dūša un vemšana. Tomēr kuņģa

iztukšošanās nav traucēta, ja vien ir pietiekama dialīzes deva. Gastroparēze var skart
urēmijas slimnieku pirms dialīzes sākšanas.
Galvenokārt no gastroparēzes cieš cukura diabēta slimnieki. Pusei no tiem NAT laikā
var sagaidīt šo ar autonomiskās nervu sistēmas bojājumu saistīto komplikāciju. 70% ir 1.tipa
cukura diabēta slimnieki ar sliktu glikēmijas kontroli. Gastroparēze stipri pagarina CD
slimnieku hospitalizācijas ilgumu.
Gastroparēzi ārstē ar adekvātu dialīzes devu un prokinētiskiem līdzekļiem. Labāk

metoklopramīda vietā lietot cisaprīdu (Propulsid). Labu efektu nodrošina arī eritromicīns vai
domperidons.
Akūts pankreatīts: AP diagnosticē gan HD (mirstība 8%), gan PD slimniekiem

(mirstība 16%). AP cēlonis nav zināms, bet 30% gadījumu tas saistīts ar hiperkalciēmiju. Par
pankreatītu parasti domā, sasopot jostveida sāpes vēderā, sliktu dūšu, vemšanu un
paaugstinātu amilāzes un lipāzes līmeni asinīs.
88
21. Elpošanas orgānu pārmaiņas urēmijas pacientiem

Sakarā ar metabolu acidozi, plaušu tūsku vai respiratoru infekciju pacientiem var
palielināties elpošanas frekvence. Plaušu tūska veidojas pārmērīgas urīnvielas vielmaiņas
produktu izdales dēļ caur plaušu kapilāriem, kuru permeabilitāte palielināta. Plaušu infekcija
ir biežs urēmijas pacientu nāves cēlonis.
22. Hematoloģiskās pārmaiņas urēmijas pacientiem

HNM slimniekiem biežāk ir asiņošana. Hemorāģijas konstatē ādā pēc traumas vai
ķirurģiskas manipulācijas rezultātā, bet reti ir spontāna asiņošana no nebojātas vietas. Par
asiņošanas cēloni uzskata trombocītu disfunkciju. Tās iemesli nav pilnībā noskaidroti, bet
uzskata, ka nozīme ir anēmijai, kuras smagums korelē ar trombocītu funkciju, kā arī
urēmiskiem toksīniem un slāpekļa oksīdam (NO). Pastāv arī uzskats, ka trombocītu agregācija
netiek traucēta, taču trombocītu funkciju negatīvi ietekmē samazinātais hematokrīta līmenis.
Laboratoriski konstatē pagarinātu asinsteces laiku.
Trombocītu disfunkcija speciāli nav jāārstē, bet slimnieki, kam ir asiņošana vai
paredzēta ķirurģiska operācija, jāpalīdz. Anēmiju mazina, pārlejot eritrocītu masu vai lietojot
eritropoetīnu. Plazmas krioprecipitāta pārliešana palīdz akūtas asiņošanas gadījumā. Labs
efekts ir, ordinējot konjugētos estrogēnus (piem., premarīnu) vai desmopresīnu (ADH).
Adekvāta dialīze mazina asiņošanas tendenci. Priekšroka dodama PD, bet HD gadījumā
jāizvēlas dialīze bez heparīna.
23. Galvenie anēmijas iemesli pacientiem ar hronisku nieru

slimību IV
Anēmija HNM gadījumā parasti ir normohroma un normocitāra. Anēmiju izraisa
eritropoetīna, ko ražo galvenokārt nieru peritubulārās šūnas, trūkums progresējošas
nefrosklerozes dēļ. Tomēr arī dzelzs un vitamīnu deficīts, hemolīze, kā arī maza GFĀ dēļ
uzkrājušies dažādi eritropoēzi nomācoši faktori veicina anēmiju.
24. Galvenās pārmaiņas kalcija-fosfora vielmaiņas traucējumos

pacientiem ar hronisku nieru slimību IV
Pakāpeniski mazinoties GFĀ, rodas kalcija uzsūkšanās traucējumi zarnās, jo kalcija
intestinālā absorbcija tieši atkarīga no kalcitriola (D3 vit.) veidošanās nieru proksimālo
kanāliņu epitēlijšūnās. Tieši absolūta vai relatīva kalcitriola sintēzes mazināšanās uzskatāma
par pirmo soli hiperparatireoīdisma virzienā. HNM progresējot, vēl vairāk mazinās
funkcionējošo nefronu skaits, un nepietiekamas ekskrēcijas dēļ palielinās fosfora
koncentrācija asinīs. Hiperfosfatēmijas rezultātā vēl vairāk tiek nomākta D3 vit. sintēze.
Zarnās nepietiekami uzsūcoties kalcijam, attīstās hipokalciēmija. Hipokalciēmiju pastiprina
arī kalcija un fosfora kompleksu veidošanās ekstracelulārā šķidrumā, audos ārpus kauliem.
Hipokalciēmija veicina parathormona sekrēciju epitēlijķermenīšos, galarezultātā radot kaulu
bojājumu. Papildus PTH sintēzi veicina arī hiperfosfatēmija un samazinātā D3 vit.
koncentrācija asinīs. Tātēdāji var attīstīties hiperparatireoīdā kaulu slimība.
89
25. Nieru aizstājterapijas metodes, to raksturojums

Ir trīs nieru aizstājterapijas metodes (NAT):
Hemodialīze (HD);
Peritoneālā dialīze (PD);
Nieru transplantācija (NT).
NAT sasniegumi:
1960. HD (Georgs Hāss veic pirmo HD cilvēkam);

1966. arteriovenoza fistula;
1978. PD;
1979. D vitamīna analogi;
1985. ciklosporīns A klīniskā praksē;
1988. eritropoetīns klīniskā praksē.
Latvijā:
Georgs Andrejevs;
Egons Daugulis;
1969. hr. HD.;
1979. plānveidīga HD.
HD:
Indikācijas:
1) GFĀ <5mL/min;
2) kālijs >7 mmol/L;
3) izteikta urēmiskā intoksikācija: perikardīts, encefalopātija.
Pirms HD uzsākšanas nepieciešams izveidot šuntu-fistulu (GF=10-15 mL/min). HD izdara 3

reizes nedēļā; ilgums – 4 stundas.
Asinsvadu pieeja:
1) Skribera šunts – ārējā a/v pieeja; vēsturiska nozīme mūsdienās; dažādas lokalizācijas
vietas (a. radialis, a. tibialis posterior); biežas komplikācijas –tromboze, infekcijas,
sepsis, asiņošana;
2) Katetri:
- zemādas tunelis v. jugularis – var lietot vairākas nedēļas, mēn. Ar tuneļkatetriem
iespējams ambulators terapijas režīms; ievade – ķirurģiska (pneimotoraksa,
trombožu risks);
- v. sublcavia katetrs – arī lietojams vairākas ned., ambulatori; paaugstināts infekciju,
lielo vēnu trombožu, pneimotoraksa riks);
- v. femoralis katetrs – dialīze īslaicīga, parast stacionāri;
3) arteriovenoza fistula - Latvijā kopš 1968. g. Iespējama primāra (autologa)
arteriovenozā fistula (tiek savienota apakšdelma artērija ar vēnu – a. radialis ar v.
90
cephalica, Eiropā visplašāk izmantotā pieeja) un sintētiskā arteriovenozā fistula

(pacientiem ar aterosklerotiskiem a/v, ASV izmanto ļoti plaši, Eiropā - ~10-15%
gadījumu). Lietojama ne agrā kā 4 mēn. pēc izveidošanas; to izveido speciāli apmācīti
ķirurgi; 30% gadījumu var nefunkcionēt. Komplikācijas: tromboze, infekcija, asins
recirkulācija, labās sirds mazspēja, distāla išēmija, aneirismas (rokas a/v). Fistulu izveido
uz mazāk nodarbinātās rokas; ar USG Dopler atrod anastomozei piemērotus a/v.
Slimnieka uzraudzība:
Svara kontrole – „sausais svars”;

Pulss, TA;
Subjektīvas sajūtas.
Dialīzes laikā antikoagulanti:
Parasta heparinizācija, 15 000 DV bolus, pēc 1 st. vēlreiz;

Mazas devas heparinizācija – 20 000 DV ar perfuzoru;
Bez antikoagulantu dialīze (īslaicīgāka dialīze).
HD komplikācijas:
Sākumā asinsspiediens var samazināties;
Pēc tam, aktivizējoties Re-A-A sist. TA ↑, reizēm līdz pat ģeneralizētiem krampjiem;
Sirds ritma traucējumi;
Krampji – kājās, ģeneralizēti;
Galvassāpes;
Drudzi, drebuļi – katetera sastrutojums;
Elektrolītu disbalanss (K ↓, Na ↑).
Pacienti ar HD nav spējīgi veikt fizisku darbu, tikai garīgu (I invaliditātes grupa).
PD:
Tā ir jaunākā dialīze metode. Latvijā sastāda 15-25% no visiem NAT.
PD izmanto vēderplēvi kā bioloģisku dialīzes membrānu, tai ir 3 slāņi:
Mezotēlijs;
Submezoteliālais slānis (interstīcijs);
Kapilāra siena.
Vielas caur vēderplēvi iet paracelulāri, transcelulāri, difūzijas un konvekcijas ceļā.
Vēderplēve nolietojas sakarā ar interstīcija sabiezēšanu, a/v savairošanos un to sieniņas

biezuma palielināšanos.
PD sistēma:
PD katetrs;
Divi maisi (pilnais un tukšais), kas savstarpēji savienoti ar Y veida līniju;
Luera savienojums.
91
PD šķīdumi:
Osmotiskais aģents glikoze – 3 veida koncentrācijas (1.36%, 2.27%, 3.86%);
alternatīva – aminoskābes Nutrineal un glikozes polimērs Extraneal, to priekšrocības
– nav glikozes slodzes;
Laktāta vai bikarbonāta bufersistēma;
Elektrolītu sastāvs līdzīgs kā plazmā.
PD veidi:
Ilgstoša ambulatora;
Automatizēta, galvenokārt naktī tiek pieslēgta.
PD priekšrocības:
Pastāvīga dialīze – 24 h/dn;
Ilgāk saglabājas reziduālā nieres funkcija;
Vieglāk un labāk kontrolējams šķidruma elektrolītu līdzsvars;
Brīvāka diēta (sāls, K saturoši produkti);
Ambulatoriska dialīze;
Iespēja brīvāk plānot laiku (var ceļot);
Mazāks asins zudums, mazākas eritropoetīna un Fe devas;
Papildus medikamentu ievades ceļš.
PD trūkumi:
Pastāvīgs katetrs vēdera dobumā – infekciju risks;
Peritoneālo membrānu var izmantot ierobežotu laiku;
Nepieciešama pacienta līdzdalība, apmācība;
Glikozes dializāti veicina metaboliskas izmaiņas (hiperglikēmija, cukura diabēta
manifestācija, hiperinsulinēmija, insulīna rezistence, adipozitāte).
Alternatīva peritoneālajai dialīzei ir HD.
PD kontrindikācijas:
Akūta vēdera dobuma patoloģija;
Vēderplēves funkciju zudums;
Plaši intraabdomināli saaugumi.
Nieres transplantācija (NT):

1933. g. V. Voronojs izdara pirmo nieres transplantāciju (paciente gan nomirst pēc divām
dienām).
Latvijā R. Rozentāls, J. Bicāns (transplantācijas nodaļas vadītājs).
NT var veikt:
No dzīva donora (radnieciska, neradnieciska) - tādas veiktas tikai 6 Latvijā;

No līķa.
NT iespējama:
Bez iepriekšējas terapijas ar HD vai PD (nepieciešama iepriekšēja psiholoģiska

sagatavošana):
Jau iepriekš NAT.
92
NT priekšroka tiek dota bērniem, ja nepieciešama transplantācija, bet biežāk to veic 45-64
gadus veciem cilvēkiem.
Pamatdiagnozes, pie kurām nepieciešama NT:

Hronisks glomerulonefrīts (izteikti biežākā);
Policistoze;
Cukura diabēts;
Hipertensijas nefropātija.
Kontrindikācijas:
Vecums (vairāk kā 65-70 gadi);
Gangrēna ekstremitātēs;
Smaga nekoriģējama KSS;
Pacienta imobilizācija sakarā ar perifēru neiropātiju vai perifēro asinsvadu
patoloģiju;
Psihiski traucējumi, nelīdzestība;
Infekcijas akūtā periodā (tuberkuloze, vīrushepatīts C);
Ļaundabīgi audzēji (drīkst transplantēt pēc 5 gadiem, ja nav mts).
Faktori, kas ietekmē NAT izvēli:

Vecums – bērniem, veciem cilvēkiem PD nevis HD; bērnam, kurš vecāks par 12 g., var
transplantēt pieauguša cilvēka nieri;
Izglītības līmenis (mazizglītots – HD);
Dzīves vieta – ja transporta problēmas – PD;
Pacienta līdzestība – ja laba – PD;
Ģimenes vai sociālo darbinieku pabalsts;
Pavadslimību un komplikāciju raksturs:
- kardiovaskulārās;
- redzes traucējumi (HD nevis PD):
- pārvietošanās traucējumi (PD);
- a/v pieejas izveides problēmas, piem., a/v skleroze (PD).
!Absolūtu kontrindikāciju nieru aizstājterapijai NAV!
Latvijā ir 19 HD centri, 4 – PD un viens TR.
Izmantotā literatūra (18-26)

18.-26. jaut.: A. Pētersons, E. Vēberants, I. Lazovskis: „Kā atklāt un ārstēt nieru slimības”
1998.;
19., 21., 22., 24. jaut. arī Davidson’s Principles & Practice of Medicine (20th edition);
25. jaut. arī B priekšmeta iekšķīgo slimību lekcijas.
93
26. Nieru biopsijas indikācijas un kontrindikācijas, bioptāta

izmeklēšanas veidi
Nieres biopsiju izdara lokālā anestēzijā (anestezē ādu, zemādu un audus līdz pat
nieres kapsulai) ar speciālu biopsijas adatu US kontrolē.
Nieres biopsijas mērķis:

• Diagnoze;
• Ārstēšanas taktika;
• Prognoze.
Indikācijas:
• Nefrotisks sindroms;
• Neskaidra ANM;
• Izolēta hematūrija;
• Smaga hematūrija+proteinūrija;
• Hroniska nieru mazspēja (diskutabli, g.k. nieru slimību epidemioloģijas izpētei);
• Transplantāta disfunkcija.
Komplikācijas:
• Hematoma;
• Arteriovenoza fistula;
• Inekcija;
• Blakusorgānu bojājumi.
Kontrindikācijas:
Absolūtas:
• Asiņošanas draudi;
Relatīvas:
• Smaga hipertensija;
• Vienīgā niere;
• Pakavveida niere;
• Infekcija;
• Hidronefroze.
Bioptāta izmeklēšanas veidi:

• Gaismas mikroskopā;
• Imūnhistoķīmiski – to veic visiem bioptātiem;
• Elektronmikroskopā – veic visās lielajās klīnikās, palīdz sarežģītu slimību diagnostikā
(piem., bazālās membrānas slimības, fibrillāru GN gadījumos u.c.).
94
27. Glomerulopātijas manifestācijas sindromi

Nefrītisks sindroms
Simptomi: - aktīvs urīna sediments: hematūrija (dismorfiski Er, it īpaši akantocīti), Er
cilindri, leu u.c. šūnu un graudainie cilindri;- proteinūrija ( 1-3g/dn); - mazināta GFĀ simptomi
(hipervolēmija, hipertensija, tūska, paaugstināta seruma kreatinīna konc. (vai citi GFĀ
marķieri).
Pieder difūzs proliferatīvs un eksudatīvs GN: postinfekciozs GN, mezangiāli

proliferatīvs GN (IgA nefropātija), membranoproliferatīvs GN, lupus nefrīta II, III, IV veids; ātri
progresējošs GN.
Klasifikācija: difūzs un fokāls.
Ārstēšana: simptomātiska vairākumā gadījumu.
Nefrotisks sindroms
Simptomi: - proteinūrija, - hipoproteinēmija, disproteinēmija, -
hiperholesterinēmija, - tūskas – anasarka.
Nepieder: AH, hematūrija, nieru mazspēja.
Kad novēro? – glomerulonefrīti (ak., subak., hron.); - amiloidoze; - diabētiskā

nefropātija; - grūtnieču nefropātija.
Klasifikācija: - klasisks vai jaukts (+AH vai hematūrija)
- gaita – progresējošs, persistējošs, sporādiski-epiziodisks
- smaguma pakāpe – viegls, vidēji smags, anasarka
Komplikācijas: trombozes, infekcijas, arteriālā hipotonija, aterosklerozes progresēšana,

imunodeficīts.
Ārstēšana: - pamatslimības ārstēšana; - tūsku ārstēšana (aldosterona antagonisti –

Verošpirons, cilpas diurētiķi – Furosemīds).
Izolēta proteinūrija
Iedalījums: Pēc proteinūrijas izcelsmes: - glomerulārā – kamoliņu kapilāru
caurlaidības palielināšanās;
- tubulārā – mazinās OBV reabsorbcija;
- pārplūdes – OBV daudzums pārsniedz reabsorbcijas spējas.
Atkarībā no proteinūrijas apstākļiem:
95
- pārejoša – biežāk fiziskas vai uztura pārslodzes gadījumā; - ortostatiskā – daudz OBV ir
stāvus, bet guļus mazinās; - pastāvīgā – uzskatāma par patoloģiju.
Izolēta hematūrija
Klasifikācija: - mikro-/ makrohematūrija
- pastāvīga/tranzistora
- glomerulāra/ekstraglomerulāra
Glomerulāras hematūrijas pazīmes: - dismorfiski Er, akantocīti; Er cilindri; proteinūrija >

0.5 g/24st.; - nav asiņu recekļu, „Coca-cola” krāsa. Cēloņi: GN (IgA nefropātija, Olporta sindr.,
ģimenes benignā hematūrija). Dg precizē: USG, nieru funkcija, AT, biopsija.
Ekstraglomerulārās hematūriju precizē: USG, i/v urogrāfija, cistoskopija, ascendējošā

urogrāfija, urīna citoloģija.
28. Hematūrijas diferenciāldiagnoze. Hematūrijas klasifikācija.

1)Mikro/makro hematūrija;
2)Pastāvīga/Tranzitora (pēc slodzes, traumas, salūrija);
3)Glomerulāra (krāsa- brūngana coca-cola; recekļu nav; proteinūrija >0,5 g/dienā;Er

dismorfiski, akantocīti; Er cilindri +) /Ekstraglomerulāra (krāsa- sarkana; +recekļi; proteinūrija
<0,5 g/dienā;Er normāli; Er cilindri parasti nav).
Renālas glomerulāras hematūrijas difdg: Gn, Olporta sindr., Labdabīgā ģimenes

hematūrija.
Renālas ekstraglomerulāras hematūr. difdg: audzēji, trauma, cistas, nieru tbc, salūrija,
as.v. malformācija.
Ekstrarenālas hematūrijas difdg: 1)Urīnpūšļa patol.: audzēji, akmeņi, hemorāģisks

cistīts; 2)Urēteru audzēji, akmeņi; 3)Prostatas audzēji, akmeņi.
Sarkans urīns jācentrifugē:
• Ja sediments sarkans- eritrocitūrija (hematūrija).

• Ja centrifugāts sarkans- jānosaka hēma grupa
o ja hēma grupa pozit. un serums dzidrs- izdalās mioglobīns ārā;
o ja hēma grupa pozit. un serums sarkans- hemolīze (hemoglobinūrija).
o ja hēma grupa negat.- porfīrija, ēstas bietes.
Izmeklēšanas metodes pie hematūrijas:
• i/v urogrāfija „+” laba nieru un urēteru izmeklēšanai; „-” neder pūslim, zināma
toksicitāte, alerģija
• USG „+” laba nierēm, lēta; „-” mazinformatīva pūslim un urēteriem.
• Cistoskopija „+” labāka pūšļa patol. diagnostikā; „-” pac. subjektīvi nepatīkama.
96
• Retrogrādā urogrāfija „+” labāka urēteru patol. diagnostikā; „-” invazīva.

• Urīna citoloģija „+” svarīga urīnpūšļa audzēju diagnostikā.
• CT „+” labanierēm; „-” salīdz. dārga.
• Angiogrāfija „+” svarīga as.v. malformāciju diagnostikā; „-” invazīva, dārga.
29. Nefrītisks sindroms, tā cēloņi, patoģenēze.

Nefrīt.sindr.- raksturo:
• aktīvs urīna sediments: hematūrija (dismorfiski Er, īpaši akantocīti), Er cilindri, Leu, citi
šūnu un graudainie cilindri.
• proteinūrija: no 1-3 g/dnn.
• mazināta GFĀ simptomi: hipervolēmija, hipertenzija, tūskas, paaugstināta seruma
kreatinīna konc.
Cēloņi: postinfekciozs glomerulonefrīts (īpaši poststreptokoku), mezangiāli proliferatīvs

GN (IgA nefropātija- biežākais no visiem GN veidiem)., membranoproliferatīvais GN, lupus
nefrīta II, III, IV veids; ātri progresējošs GN. Daudz retāk sastop pie minimālo pārmaiņu GN,
FSGS un membranoza GN gadījumā.
Patoģenēze: Ag-Av bojā š., izdalās BAV, ↑as.v. caurlaid., eksudāts nospiež glomerulus,
nieru as.apgāde↓, išēmija (aktivējas ReAA, Na reabs., ↑as.sp).
30. Nefrotisks sindroms un tā patoģenēze.

Nefrot. sindr. ir simptomu komplekss, kas izriet no pastiprinātas OBV ekskrēcijas
urīnā patoloģiski palielinātas kamoliņu kapilāru caurlaidības dēļ.
Raksturīgie simptomi: 1)Masīva proteinūrija >3,5 g/24h; 2)hipoproteinēmija,

disproteinēmija; 3)hiperholesterinēmija; 4)tūskas, pakāpeniski veidojas anasarka. 5)Citi
glomerulopātijas simpt.- hematūrija, hipertenzija- nav obligāti, to biežums atk. no
pamatslimības.
Patoģenēze: 1)Proteinūrija rodas jo endot. defekti, spraugas, endot. „-”lādiņš zūd

dēļ iekais.(ja dod heparīnu- atjaunojas „-”); as.v. sašaurināš. (nosaka angiotenzīns2, jādod
AKE inhibitori). 2)Hipoproteinēmija, disproteinēmija- jo dēļ gromerulopātijas zūd albumīni:
ar urīnu, pastiprināts reabsorbētā albumīna katabolisms proksimālo kamoliņu epitēlijšūnās,
nepietiekami aktīva albumīna sintēze aknās. 3)Hiperlipidēmija- dēļ pastiprinātas lipoproteīnu
sintēzes aknās, pa↓ lipīdu katabolisms (meh. nav zināms). Hiperlipidēm. pastiprina
glomerulāro bojājumu, risks kardiovask. sl., lieto hipolipimizējošus līdz (pravastatīns,
simvastatīns). 4)Tūska- na aizture nierēs (dēļ nieru bojājuma, pazeminātā onkot. sp. ko rada
hipoalbuminēm.→ hipovolēmija→↑ReAA aktivitāte→ ADH produc.), gravitācijas spēka
ietekmē zemākesošās ķerm. daļās (periorbitāla- no rīta; kāju tūska- vakarā). Bieži šķ. krājas
serozos dobumos (hidrotorakss, hidroperikardīts, ascīts) un sēklinieku maisiņā. Pakāpeniski
veidojas zemādas tūska- anasarka.
97
Novēro pie: glomerulonefrīta (ak., subak., hron.); amiloidozes; diabētiskās

nefropātijas; grūtnieču nefropātijas.
Klasifikācija: 1)Klasisks vai jaukts (+art. hipertenz. vai +hematūrija). 2)Gaita

(progresējoša, persistējoša, sporādiski-epizodisks nS). 3)Smaguma pakāpe (viegls, vidēji
smags, anasarka).
Komplik.: trombozes (pa↑ V, VII fakt. un fibrinogēna konc.; sa↓ antitrombīnaIII

konc.), imūndeficīts un infekcijas risks (IgG un IgA zudums, sa↓ sintēze), art. hipotonija,
aterosklerozes progresēšana.
Th: 1)Pamatsaslimšanas ārstēšana. 2)Tūsku th- nelietot sāli, aldosterona antagonisti

(Verešpirons), cilpas diurētiķi (Furosemīds 80-120 mg i/v). AKE inhib.- mazina proteinūriju.
nPL- mazina proteinūriju (sašaurina vas afferens). Heparīns- mazina proteinūriju atjaunojot
endot „-” lādiņu, trombemboliju th un profilaksei. Hipolipimizējoši līdz (pravastatīns,
simvastatīns).
31. Nefrotisks sindroms un tā primāri un sekundāri cēloņi

Simptomu komplekss, kas izriet no pastiprinātas OBV ekskrēcijas urīnā patoloģisksi
palielinātas kamoliņu kapilāru caurlaidības dēļ. Tipiski nefrotiksā sindroma simptomi ir šādi:
- masīva proteīnūrija (>3,5 g dienā)

- hipoalbuminēmija
- tūska (jo ↓ plazmas onkotiskais spiediens albumīnu deficīta dēļ, arī filtrācijas
spraugu skaits ↓, tāpēc ir arī Na Cl aizture)
- hiperholesterinēmija (iesaistās holesterīna sintēze, lai sintezētu albumīnu)
- lipidūrija (cilindri, kas satur tauku lodītes)
Etioloģija:
Primāri cēloņi:
- glomerulonefrīts
- iedzimts nefrotiskais sindroms (nepareizi būvēta bazālā membrāna)
Sekundāri cēloņi:
- mielomas slimība (pārpludina patoloģiskas OBV) (?karcinoma, limfoma, sarkoma,
leikoze)
- diabētiska nefropātija (3., 4. stadija)
- nieres amiloidoze
- SSV u.c. saistaudu sistēmas slim., piem., reimatoīdais poliartrīts
- infekcijas
o sepsis
o septisks endokardīts
o vīrusi (B un C hepatīts, HIV)
o baktērijas – endokardīts, sifiliss
o tārpi – šistosomatoze, filariāze, toksoplazmoze
o protozoji - malārija
98
- medikamenti un ķīmiskas vielas – Hg, Pb, NSPL, Au preparāti; citi Ag – bišu inde,
inhalēti Ag, heroīns u.c.
- hipertensīva nefropātija (?preeklampsija)
- nieru asinsvadu bojājumi – v. renalis, v. cava inferior, tromboze.
Diagnoze:
- nefrotiska atrade urīnā – masīva proteīnūrija un lipidūrija
Patoģenēze:
Proteīnūrija. Dažādu bojājuma mehānismu ietekmē palielinās kamoliņu kapilāru
sienas caurlaidība.
Hipoalbuminēmija rodas vairāku faktoru ietekmē:
- albumīna zudums urīnā
- pastiprināts reabsorbētā albumīna katabolisms proksimālo kanāliņu epitēlijšūnās
- nepietiekami aktīva albumīna sintēze aknās.
Tūsku pārsvarā konstatē zemāk esošajās ķermeņa daļās, kur šķidrums pārvietojas
gravitācijas spēka ietekmē. Ņemot vērā, ka GFĀ parasti ir normāls un hipervolēmija nav
tipiska, plaušu tūsku vai ↑ jugulāro vēnu spiedienu novēro tikai tad, ja slimniekam ir arī sirds
mazspēja. Tūska rodas Na aiztures dēļ. Tūskas izcelsmē ir svarīgi 2 mehānismi:
- primāra Na retence nierēs to bojājuma dēļ
- sekundāra Na retence, ko rada hipovolēmija pazemināta plazmas onkotiskā

spiediena dēļ.
Hiperlipidēmija. Konstatē gan pastiprinātu lipoproteīnu sintēzi aknās, gan mazinātu

lipīdu katabolismu. Ilgstošas hiperlipidēmijas sekas ir palielināts kardiovaskulāro slimību
risks.
Lipidūrijas lielums korelē ar albuminūriju, nevis hiperlipidēmiju, tādēļ pieņem, ka

lipidūrija signalizē par proksimālo kanāliņu bojājuma smagumu, kas veidojas albumīna
pastiprinātas absorbcijas dēļ.
Terapija
2 virzieni:
- patoģenētiskā
- simptomātiskā terapija
Specifiska etioloģiska terapija iespējama tikai dažos nefrotiskā sindroma gadījumos.
Ar patoģenētisko terapiju cenšas ietekmēt kamoliņu bojājošos procesus vai

pamatslimību. Lielākā daļā gadījumu lieto GKS vienus pašus, vai kombinācijā ar citostatiskiem
99
līdzekļiem (ciklofosfamīds) vai ciklosporīnu. Devas un terapijas ilgums ir atkarīgs no

pamatslimības.
Simptomātiskās terapijas mērķis ir mazināt tūsku un proteīnūriju, kā arī novērst

komplikācijas. Mēreni izteiktas tūskas gadījumā bieži vien pietiek ar NaCl ierobežošanu
uzturā (<3 g dienā) un tiazīdu diurētiskiem līdzekļiem. Vairumam slimnieku nav klīniskas
hipovolēmijas, tādēļ tūskas terapijā plaši var lietot diurētiskos līdzekļus. Nefrotiskā sindroma
slimniekam jālieto lielākas diurētisko līdzekļu devas – i/v ievada līdz pat 80 – 120 mg
furosemīda (norm. max deva <40 mg).
Proteīnūriju palīdz mazināt mazs OBV daudzums uzturā, AKI, NSPL un heparīns.
Izplatītākā taktika ir ordinēt 0,7 – 0,8 g/kg OBV dienā. Tas, ja arī stipri neietekmē
proteīnūriju, vismaz mazina hiperholesterinēmiju.
AKI mazina proteīnūriju pat tad, ja nenovēro ietekmi uz TA. Konstatēts, ka AKI
mazina arī zema blīvuma lipoproteīdu un holesterīna līmeni.
NSPL – mūsdienās ordinē reti, sakarā ar ietekmi uz gremošanas traktu.
Heparīna labvēlīga ietekme izpaužas ne tikai trombembolisku komplikāciju profilaksē

un ārstēšanā, bet arī proteīnūrijas mazināšanā.
Literatūra:
o Lekciju + nodarbību pieraksti
32. Nefrotisks sindroms un tā komplikācijas

(skat. arī 31. Jautājumu)
Spontānas
- tūska (plaušu un smadzeņu tūska – ļoti reti veidojas, n. opticus tūska)
- trombozes – jo ir hipovolēmija. Trombozes ir lēnas, gadiem ilgas. Rodas elpas
trūkums. Asinis biezas, kā želeja.
- ↓TA, jo ir hipovolēmija → Re-A-A sistēma aiztur Na → velk ārā ūdeni → zaudē K →
TA↑. TA neder kā diagnostiskais kritērijs, jo var būt gan ↑, gan ↓.
- infekcijas attīstības risks hipoalbuminēmijas rezultātā – sēnītes uz kājām, hronisks
haimorīts, ginekoloģiskās infekcijas, urīnceļu infekcijas, tbc.
- ateroskleroze, jo ↑ holesterīns sāk izgulsnēties, veidojas agrīna ateroskleroze
- Fe deficīta anēmija uzsūkšanās traucējumu dēļ. Sideropēnija – Fe trūkst, anēmija
nav. Simptomi – mati sāk lūzt, izkrist, ādas trofikas traucējumi, nagi rievaini.
Koilonihija – laivveidīgs padziļinājums nagā. Mēles kārpiņu atrofija, lūpu kaktiņi plīst,
pēdas, plaukstas – dzeltenas, sklēras – zilganas.
Jatrogēnas
- prednizolona terapijas komplikācijas
100
Literatūra:
o Nodarbību pieraksti
33. Glomerulonefrīta morfoloģiskās formas; īss to raksturojums

Pēc morfoloģijas:
Minimālo pārmaiņu GN (MPG)- glomerulārā bojājuma veids, kam klīniski rakst.

tipisks nefrotisks sindr. (Masīva proteinūrija >3,5 g/24h; Hipoproteinēmija, disproteinēmija;
Hiperholesterinēmija; Tūskas līdz anasarka; V.b. hipertensija un hematūrija) ar labu r-ju uz
glokokortikoīdu th, bet gaismas m/sk nav redzamas gandrīz nekādas pārmaiņas. MPG ir
izplatītākais nefrotiskā sindr. cēlonis bērniem. Sākums parasti akūts. Dg uztāda pēc biopsija
veicot elektronm/sk, atrodot difūzu epit.š-u izaugumu (podocītu) saplūšanu. retāki MPG
paveidi ir mezengiāli proliferatīvs GN, IgM nefropātija un C1q nefropātija. Etiol: idiopātisks,
reizēm atrod cēl.- medik. (NPL, Li un zelta prep., interferons, ampicilīns, rifampicīns), IgA
nefropātija, malignitāte (Hodžkina limfoma). Patoģ: nav īsti skaidra, taču liela loma T Ly disf-
jā (atbrīvojas citokīni, kas bojā GBM). Th: GK- prednizolons (1 mg/kg dienā 8-16 nedēļas, tad
devu mazina). Ciklofosfamīds (2 mg/kg dienā 8 ned. sl-kiem ar biežiem uzliesmojumiem).
Membranozs GN (MGN)- biežākais idiopātiska nefrotiska sindr. cēlonis pieaugušiem

(20%). Raksturīgās histol. pārmaiņas skar GBM, bet š-u proliferācija vai infiltrācija ir minimāla
vai nav. GBM sabiezē, tās subepiteliālā pusē elektronm/sk redz blīvus izgulsnējumus.
Imūnfluorescencē tie ir imūnglobulīni (g.k. IgG) un komplements, tā ir klasiska ar
imūnkompleksu veidošanos un C’ aktivāciju saistīta sl. Risks pāriet HNM. Biežāk rodas
pieaugušiem (75%). Cēl: malignitāte (pl., krūts, kuņģa uc karcinomas), infekcija (HBV, retāk
HCV, HIV, lepra), medik. (penicilamīns, NPL, Hg prep), autoimūnas sl. (reimatoīdais artrīts,
sark. vilkēde). Th: ar zemu HNM risku (proteinūrija<3g/d., N. GFĀ, 2-18 g.v.)- neārstē, bieži
iestājas spontāna remisija. Ar nelielu HNM risku (jauni cilv., siev., N. GFĀ un as.sp.,
proteinūrija<5g/d., histol. viegli subepiteliāli blīvie depozīti, nav tubointersticiāla bojāj.)-
cerībā uz spontānu remisiju ārstē tikai simptomātiski un aktīva th, tikai pie pasliktināšanās. Ja
augsts HNM risks, trombemboliskas komplik., persistējošs nefrot. sindr. (ilgstoša proteinūrija
> kā 6 mēn.), sāk citostatisko th (ciklofosfamīds, hlorambucils).
Membranoproliferatīvs GN (MPGN)- reta sl.- mezangija š-u izaugumu iespraukšanās

dēļ sabiezē GBM, mezangijā notiek š-u proliferācija ar daudziem kodoliem. Gaita pastāvīga,
lēni progresējoša, ir proteinūrija, pārējie simpt. ir dažādi (ietver gan nefrotisko, gan nefrītisko
sindr.). V.b. hipertensija, tūska, NM. Lielākā daļā pac. sasniedz HNM, bet parasti tas notiek
lēni (10 gadu laikā). Izšķir: 1.tipa MPGN- sabiezētas kamoliņa kapilāru sienas un proliferācija
gan kapilāru cilpās, gan mezangijā. Kapilāru siena sabiezē, jo subendoteliāli sakrājas blīvi
depozīti, kas iesp. ir IK, kā arī mezangija CP izaugumi (GM veido kapilāra sienas
dubultkontūru). 2.tipa MPGN (straujāk progresē)- GBM fokāla pārveidošanās elektronblīvā
un biezā materiālā, kas IF intensīvi iezīmējas ar Av pret C3. Blīvie depozīti jostveidīgi izplatās
gar GBM, kā arī gar kanāliņu un kamoliņa kapsulas BM, atroda arī mezangijā. Th: Pamatsl. th
(HCV- alfa interferons). Glikokortikoīdi (prednizolons) un AKE inhibitori (kaptoprils).
Simptomātiska th. ja transplantē nieres pie 2.tipa bieži recidivē transplantātā (~gadu pēc
transplantācijas).
101
34. Ātri progresējošs glomerulonefrīts, tā cēloņi, terapija

ĀPGN- jebkura glomerulopātija, kuras gadījumā vairāku nedēļu vai mēnešu laikā rodas
termināla NM un nieru bioptātā atrod pusmēnešus >30-50% kamoliņu. ĀPGN nav spontānu
remisiju un neārstēts tas beidzas ar nieru vai sl-ka bojāeju. Rodas 2-5% glomerulopātiju. Cēl:
bērniem biežāk- poststreptokoku GN, Šēnleina-Henoha purpura, bet veciem cilv.-
Gudpāščera sindr. vai nekrotizējošs vaskulīts. Vīrieši saslimst 2x biežāk. Sl-bas, kas izraisa
tādu ātru un smagu uzbrukumu kamoliņa kapilāriem, v.b. gan primāras, gan sekundāras
glomerulopātijas, iedala: 1)anti GBM Av-u GN s. Gudpaščera sindr., kam rakst. cirkulējošas
Av pret GBM antivielām un lineāri imūndepozīti gar GBM (1.tipa ĀPGN). 2)heterogēna
dažādu citu identificējamu IK determinēta, pārsvarā proliferatīvu glomerulopātiju grupa, to
gad. kamoliņu pusmēneši kombinējas ar imūnglobulīnu granulāriem izgulsnējumiem dažādās
GBM vietās (2.tipa ĀPGN). 3)mikroskopisks, nekrotizējošs nieru vaskulīts ar cirkulējošām
antineitrofilo Leu citoplazmas Av, bet bez vērā ņemamiem Ig izgulsnējumiem kamoliņos. Th:
Efekts atk. no tā, cik agri sākta th. Lieto: metilprednizolona pulsterapiju (3-5 dienas pēc
kārtas pa 1g i/v 30 min. laikā), ciklofosfamīds, plazmaferēze (3-4 l plazmas apmaiņa katru
dienu 4-6 x).
35. Poststreptoloku glomerulonefrīts, tā patoģenēze,

diagnostika, ārstēšana
Ak. poststreptokoku GN (PSGN) ir endokapilārs, proliferatīvs GN, kas rodas Stre.
infekcijas stimulētas imūnkompleksu r-jas rezultātā. Biežāk slimo 2-12 g.v., 2x biežāk zēni.
Patoģ: seko infekcijai ar A gr. β hemolītisko streptokoku nefrogēnu celmu (faringīta,

piodermijas uc). Uzskata, ka tiem piemīt specifisks Ag, veidojas IK ar IgG, kas nogulsnējas
glomerulos (reimatoīdais faktors).
Dg: Tipiska anamnēze (10 d. pēc faringīta, 21 d. pēc piodermijas, pēkšņa

makrohematūrija- „gaļas ūdens”, oligūrija, tūska, abpusējas mug.sāpes, v.b. hipertensija).
Urīna analīze (hematūrija ar dismorfiskiem Er, Er uc cilindri, proteinūrija, v.b. leikocitūrija,
pa↑ kreatinīna konc. serumā līdz 2 mg/dl). Hipokomplementēmija (zems C3 un CH50 līm.
pirmās 2 ned.), pa↑ reimatoīdā faktora titrs. Seroloģiski- nosaka Av pret streptokokiem.
Ņem biopsiju. Gaismas m/sk konstatē mezangija proliferāciju, smagos gad.- proliferē
mezangija un endot.š-as un infiltrējas Leu un m/f, tiek saspiestas kapilāru cilpas un urīntelpa
Boumena kapsulā, v.b. ekstrakapsulāri pusmēneši. Elektronm/sk redz mezangiālos depozītus
un tipiskus subepiteliālus kupolveida imūndepozītus, kas atgādina kamieļa kupri.
Imūnfluorescences m/sk redz difūzus granulārus IgG un C3 depozītus.
Th: Simptomātiska. A/b nav lielas nozīmes, penicilīnu vai eritromicīnu lieto, ja agri
noteikta dg. (36h laikā). Ierobežot ūdens un sāls uzņemšanu. Pirmās dienās gultas režīms. Pie
tūskas un hipertensijas- cilpas diurētiķi (Furosemīds), ja izteikta hipertensija (>170/100
mm/hg)- pievieno AKE inhib. (kaptoprils). Pie urēmijas jāveic dialīze. Visbiežāk izveseļojas, ja
nē→ HNM.
102
36. IgA nefropātijas klīniskā, morfoloģiskā aina, ārstēšana

prognoze
IgA nefropātija jeb Bergera slimība ir pasaulē visbiežāk sastopamā glomerulopātija
un sastāda 10-40% no visiem glomerulonefrītiem. Slimība ir sevišķi bieža D-Eiropā un Āzijā.
Sastop biežāk melnajiem kā baltajiem. Lielākā daļa gadījumu ir idiopātiski. Nieru bojājumi un
seroloģiskās izmaiņas ir identiskas Henoch-Schönlein purpuras gadījumā, daži autori uzskata
tās par vienas slimības dažādām izpausmēm. Bieži IgA nefropātiju sastop kopā ar sistēmas
saslimšanām tsk. aknu saslimšanām, Krona slimību, gastrointestinālu adenokarcinomu,
hronisku obstruktīu bronhiolītu, idiopātisku intersticiālu pneimoniju, dermatitis
herpetiformis, mycosis fungoides, lepru, ankilizējošo spondilītu, atkārtotu polihondrītu,
Sjorgena sindromu. Lielākajā daļā gadījumu IgA ķēdes nogulsnējas glomerulos neizsaucot
iekaisumu, bieži neizsaucot klīniski nozīmīgus traucējumus.
Slimības, kas asociētas ar IgA nefropātiju

• Idiopātiska
o Tikai nierēs vai kā viena no Henoch-Schönlein purpuras izpausmēm
• Saistībā ar sistēmiskām slimībām vai medikamentiem
o Aknas
Hroniska aknu slimība ar žultsceļu iesaistīšanos
o Kuņģa-zarnu trakts
Celiakija
Krona slimība
Adenokarcinoma
o Elpošanas sistēma
Idiopātiska intersticiāla pneimonija
Obstruktīvs bronhiolīts
Adenokarcinoma
o Ādas slimības
dermatitis herpetiformis
mycosis fungoides
Lepra
o Acu slimības
Episklerīts
Priekšējais uveīts
o Citas
Ankilizējošais spondilīts
Atkārtots polihondrīts
Sjorgena sindroms
Monoklonāla IgA gammopātija
Šistosomiāze
Pacietiem ar IgA nefropātiju parasti ir makrohematūrija, bieži 24-48 stundas pēc

rīkles vai gastrointestinālas infekcijas, vakcinācijas vai fiziskas pārpūles. Citi gadījumi tiek
diagnosticēti laboratoriski atrodot mikrohematūriju, izdarot izmeklējumus citu iemeslu dēļ.
Hipertensija (20-30%) un nefrotisku sindromu (ap 10%) sastop retāk. Nieru biopsijas
103
materiālā gaismas mikroskopā redz mezangija sabiezinājumu, palielinātu matrices un šūnu

daudzumu. Difūzu proliferāciju, pusmēnešus, interstīcija iekaisumu, glomerulosklerozes
zonas sastop smagākos gadījumos. IgA nefropātija parasti velkas gadu desmitus ar
paasinājumiem – hematūriju un nieru funkciju traucējumiem - infekciju slimību laikā. 20-50%
pacientu attīstās termināla nieru mazspēja 20 gadu laikā. Sliktāka prognoze ir vecākiem
cilvēkiem, vīriešiem, pacientiem ar hipertensiju, nefrotisku sindromu, nieru mazspēju.
Imūnfluorescencē, par lielu pārsteigumu, atrod IgA krājumus mezangijā. Parasti

atrod arī C3 un IgG atrod ap 50% gadījumu. IgA nefropātijas patoģenēze vēl nav pilnīgi
skaidra. Patoloģisks IgA metabolisms, palielināta IgA produkcija, patoloģiska IgA
glikozilēšanās, samazināta IgA noārdīšanās. Lai gan IgA nefropātija ir saistīta ar izmainītu
gļotādu imūnfunkciju, lielākā IgA nogulšņu daļā nāk no kaulu smadzenēm.
Terapija
Optimāla IgA terapija joprojām ir neskaidra. Lielākā daļa ekspertu, ka vieglas slimības
forms gadījumos, kad GFĀ nav izmainīts un proteīnūrija <1g/d, nepieciešama tikai regulāra
novērošana. Smagākos gadījumos parasti izraksta AKE inhibitorus, jo tiem esot
renoprotektīvs efekts. Vēl daži iesaka ilgstošu (6 mēneši) steroīdu kursu pacientiem, kuriem
ir samazināts GFĀ un proteīnūrija pārsniedz 1g/dienā. Imunosupresantu loma ir nepierādīta
un tos parasti nozīmē pacientiem ar ātri progresējošu glomerulonefrītu ar pusmēnešu
veidošanos vai nefrītisku sindromu (ciklofosfamīds, mikofenolāts).
Literatūra
Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed.
37. Minimālu pārmaiņu glomeluronefrīts, tā gaita, terapija

MPG- glomerulārā bojājuma veids, kam klīniski rakst. tipisks nefrotisks sindr. (Masīva
proteinūrija >3,5 g/24h; Hipoproteinēmija, disproteinēmija; Hiperholesterinēmija; Tūskas
līdz anasarka; V.b. hipertensija un hematūrija) ar labu r-ju uz glokokortikoīdu th, bet gaismas
m/sk nav redzamas gandrīz nekādas pārmaiņas. MPG ir izplatītākais nefrotiskā sindr. cēlonis
bērniem. GFĀ ir normāls vai minimāli sa↓. Sākums parasti akūts, nereti kopā ar akūtu
respiratorisku vīrusinfekciju (imūnsistēmas↓, nevis cēlonis). Biežāk nieru mazspēja att.
vecākiem cilv. Neārstētiem MPG sl-kiem ilgstoši turpinās tūska un pa↑ risks iegūt
ekstrarenālas komplik. (trombembolija, ANM, infekcija).
Dg uztāda pēc biopsijas veicot elektronm/sk, atrodot difūzu epit.š-u izaugumu

(podocītu) saplūšanu. retāki MPG paveidi ir mezengiāli proliferatīvs GN, IgM nefropātija un
C1q nefropātija. Bērniem biopsiju veic tikai pēc 8 ned. neefektīvas GK terapijas.
Etiol: idiopātisks, reizēm atrod cēl.- medik. (NPL, Li un zelta prep., interferons,
ampicilīns, rifampicīns), IgA nefropātija, malignitāte (Hodžkina limfoma). Patoģ: nav īsti
skaidra, taču liela loma T Ly disf-jā (atbrīvojas citokīni, kas bojā GBM).
Th: GK- prednizolons (1 mg/kg dienā 8-16 nedēļas, tad devu mazina). Bērniem
remisija 50% iestājas 2 ned. laikā, gandrīz 100% 8 ned. laikā. Pieaugušiem uzlabošanās notiek
lēnāk un .25% tikai pēc 12-16 ned. Bieži pēc remisijas uzliesmojums, tad atsāk GK th.
104
Steroīdrezistentiem pac. (pēc 12-16 ned. proteinūrija saglabājas), jālieto ciklofosfamīds (2

mg/kg dienā 8 ned. sl-kiem ar biežiem uzliesmojumiem). Steroīdatkarīgiem pac. un ar
biežiem uzliesmojumiem- ciklosporīns (4-6 mg/kg dienā). Imūnstimulators- Levamizols (150
mg), lieto bērniem 3-4 mēn. pēc remisijas, lai pagarinātu remisiju.
38. Amiloidozes veidi, patoģenēze, simptomātika

Amiloidoze- rada β-ieloču fibrillu nogulsnēšanās audos.
Klīniskā klasif:
Primāra amiloidoze: visbiežākā, parasti slimo veci vīr pēc 65 g.v., att. neiropātija,
smagāka, th neefektīva. 1)bez citas sl-bas. 2)saistībā ar multiplo mielomu.Izgulsnējas Ig
vieglās ķēdes, visbiežāk nogulsnējas kamoliņos.
Sekundāra amiloidoze (saistībā ar iekaisumu- reimatoīdais artrīts, Krona sl., ČK;

infekciju- tbc, lepra,osteomielīts, bronhektāze, izgulējums, cistiskā fibroze; audzēju-
Hodžkina sl., nefrokarcinoma, limfoma). Izgulsnējas A amiloīds, artērijās (saš. lūmenu).
Lokāla amiloidoze (amiloīds tikai vienā orgānā, parasti ādā).
Ģimenes amiloidoze: 1)Neiriopātiskā forma (4 tipu). 2)Nefropātiskā forma (Ģimenes

vidusjūras drudzis, Ostertāga sindr., Makla-Velsa sindr.)
Senilā amiloidoze (Kardiāla, Izolēta atriāla, Cerebrāla).
Ar hr. dialīzi saistīta amiloidoze: izgulsnējas β2 –mikroglobulīns. Patoģ: plazmas š-u

klons pastiprināti proliferē un producē daudz monoklonālu Ig vai to daļas- vieglās vai smagās
ķēdes. Šī patol. OBV nieru audos rada bojājumu. Izgulsnējas nieru kamoliņos- sākumā
mezangijā, vēlāk kapilāru cilpās, TBM, mazās artērijās un arteriolās. Simpt: Biežākie ir: Sirdī-
kardiomegālija, disritmijas, sirds mazspēja (vadīšanas trauc., MI). Grem.traktā-
malabsorbcija, caurejas/ aizcietējumi, asiņošana, obstrukcija, makroglosija, hepatomegālija.
Nervu sist.- perifēriska neiropātija, autonomiska neiropātija (as.sp. svārstības, GI tr.
motorikas trauc., urīnpūšļa distonija, impotence uc), CNS as.v. skarti (lchemera sl., Dauna
sl.). Endokrīnā sist.- amiloīds kākslis (strauji pa↑), Adisona sl, pat vairogdz. medulāra
karcinoma. Mm. un saista.- karpālā kanāla sindr., miopātija (amiloīds mazo as.v. sienās),
sinoviāli amiloīda depozīti (simpt. līdzīgi kā reimatoīdam artrītam). Hemorāģiska diatēze
(trausli, infiltrēti as.v.). Nieres- proteinūrija līdz pat nefrotiskam sindr., tubulāri sindr., HNM.
39. Diabētiska nefropātija, tās patoģenēze, klasifikācija un

terapija
(DNP)- CD raksturīgās hroniskās nieru pārmaiņas (diabētiskā glomeruloskleroze).
Patoģ: attīstās dēļ hiperglikēmijas (glikozilētā Hb konc. >11%) un ģenēt.

predispozīcijas, gan 1., gan 2. tipa CD gad. Vēl veicina pa↑ as.sp. un smēķēšana.
Glomerulārā hiperfiltrācija palielina kamoliņu lielumu un izraisa hipertrofiju (sorbitols
uzkrājas š-ās, izvērstās glikozilācijas galaprodukti veicina mikrovaskulārās un renālās
105
komplik., Angiotenzīns2 veicina patol.- saš. as.v., augšanas fakt., fibrinoģenēzi veicinošs
fakt.). Hipertensija (>140/90 mm/Hg) ir patstāvīgs nefropātijas riska fakt. Rodas nodulārs
interkapilārs kamoliņu bojājums, arterolu skleroze, GBM sabiezē (2-5 gadus pēc 1.tipa CD),
mezangiālais matrikss palielinās (pirmos 10 gados), vēlāk progresē difūzā interkapilārā
sklerozē, beigu stadijā sklerotizēts viss kamoliņš. Vēl notiek hialinoze aferentās un eferentās
arteriolās, mainās glomerulārā hemodinamika, mazinās as.plūsma, pa↑ interkapilārais sp.
Sabiezē arī kanāliņu BM, pieaug interstīcija masa (epit.š-ās uzkrājas glikogēns).
Klasif: Iedala stadijās: 1.stadija: agrīna hiperfiltrācija un kamoliņu hipertrofija.

Attīstās pirmos 2-3 CD gadus. GFĀ par 20-50% pārsniedz normu. Proteinūrija- parasti N. ja
CD kompensēts. As.sp. N. Citu orgānu bojājumu nav. 2.stadija: latenta (minimālu pārmaiņu
st.), sabiezē GBM. Attīstās sākot ar 2-3 CD gadu. GFĀ nedaudz pārsniedz normu. Proteinūrija-
N. vai ↑, stipras slodzes vai ketozes gadījumā. As.sp. N. vai ↑. Citu orgānu bojājumu risks
liels. Prognoze relatīvi laba, ja albumīna ekskrēcija urīnā <15 μg/min. 3.stadija: agrīna DNP
vai mikroalbuminūrijas st. Attīstās 7-15 gadus pēc CD sākuma. GFĀ mazinās, ja
mikroalbuminūrija >70 μg/min. Proteinūrija- mikroalbuminūrija 30-300 mg/dn. As.sp. parasti
pa↑. Citu orgānu bojājumi- augsts proliferatīvas retinopātijas risks. Prognoze- augsts 4.
stadijas risks, ja neārstē. 4.stadija: (agrīna, mērena, vēlīna) klīniski izteikta DNP- difūza un
nodulāra glomeruloskeroze. Attīstās 15-20 gadus pēc CD sākuma. GFĀ pie agrīnas st.- 100-70
ml/min, pie mērenas 70-30 ml/min., pie vēlīnas 30-10 ml/min. Proteinūrija- neselektīva, nie
agrīnas st. 0,3-1 g/dn, pie mērenas 1-3 g/dn, pie vēlīnas >3 g/dn. As.sp. stipri pa↑. Citu
orgānu bojājumi- vienmēr vaskulāri un neirāli boj. Prognoze- slikta, bet ārstēšana iespaido
attīstības ātrumu. 5.stadija: temināla nieru mazspēja. Attīstās 5-7 gadus pēc 4.stadijas
sākuma. GFĀ 0-10 ml/min. Proteinūrija- mazinās mazāk nekā GN gadījumā. As.sp.- stipri pa↑
jeb normāls NAT laikā. Citu orgānu bojājumi- bez nieru aizstāth- fatāla. Th: 1)Diabēta
kompensēšana (insulīns uc). 2)OBV (0,8 g/kg dienā), NaCl (3-4 g dienā), tauku ierobežošana
uzturā. Ja ir hipertenzija un tūskas- NaCl 2 g dienā. Hipolipimizējošus līdz. 3)Aizliegt smēķēt,
nepieciešama fiziska slodze, kas ir pastāvīga, regulāra, mērena. 4)AKE inhib. (kaptoprils)- jau
konstatējot mikroalbuminūriju, tas mazina intraglomerulāro hipertensiju. 5)As.sp. korekcija-
AKE inh. (kaptoprils), verapamils. 6)Nieru aizstājth- hemodialīze, peritoneālā dialīze, nieru
transplantācija, jāplāno jau laikus (GFĀ 15-20 ml/min.).
40. Preeklapsija, tās patoģenēze, diagnostika, terapija

Rakst.- progresējoša hipertensija > 140/90 vai sist. ↑30mm, diastoliskais ↑15mm,
reģistrēts vismaz 2x ar 6h intervālu; proteinūrija >0,3 g/dn (vēlīna pazīme), no jauna >1+ pēc
stripu metodes, >0,3g/24h/l urīna vidējā porcijā; tūskas (85% pie eklampsijām, 15% sausās-
bez tūskām)- parasti pēc 20.gr.ned. Ja grūtniecei ↑svars >2kg/nedēļā, tā ir pato
preeklampsijas dg. var sekot eklampsija- nekontrolējama hipertensija, krampji, bezsamaņa.
Patoģ: PE attīstībā galvenā nozīme ir placentai, jo pēc dzemdībām klīniskā aina uzlabojas.
Rodas dzemdes išēmija, kuras iemesli un norises mehānismi nav vēl noskaidroti. Domā, ka:
endotēlijšūnās sa↓ PG I2 sintēze (vazodilatētājs) un pa↑ tromboksāna produkcija, seko
vazokonstrikcija un trombocītu agregācija. Šīs pārmaiņas palielina as.v. jutība pret
angiotenzīnu2 (↑ perifērā rezistence), mazinās dzemdes as.apgāde (augļa distress). Nierēs
novēro proteinūriju, ↓GFĀ, pa↑ Na retence un veidojas tūskas. Aknās- taukainā distrofija
106
un dzelte. CN- uzbudināmība un krampji. Dg: Pēc anamnēzes datiem (iepriekš bijis), klīn.
ainas.
Parametrs Viegla Smaga forma

Diastoliskais spiediens forma
<100mm| 110 mm Hg
Proteinūrija < 5 g/24 h > 5 g/24 h (3-4+ ar indikātor-papīra

strēmelēm)
Oligūrija - <400 ml/24 h
I/u augļa augšanas aizture - +

Stipras galvassāpes - +
Redzes traucējumi - +
Plaušu tūska - +
Sāpes epigastrijā - +
Trombocitopēnija - +
Ievērojami ↑ seruma - +
kreatinīns
Ievērojama aknu fermentu - +
↑
Jāņem vērā: 1)Riska fakt.- vaskulāras sl-bas (hipertensija, nieru sl., CD),
pirmdzemdētāja (īpaši jaunāka par 18 g.v. un vecāka par 35 g.v.), daudzaugļu grūtniecība.
2)analīzes- hiperurikēmija (>5,5 mg/dl) un hipokalciūrija (<100 mg/dn)- tās pastiprināti
reabsorbē tubuļi. 3)var pārbaudīt vai ir palielinājusies jutība pret angiotensīnu2 (ja pēc tā
infūza pa↑ as.sp. 24.nedēļā pierāda). Praksē var lietot spiediena mērīšanu- guļot uz kreisiem
sāniem un uz muguras, ja starpība pārsniedz 20 mmHg, var domāt par PE. *Viegla forma –
diastoliskais <100mm, proteīnūrija<4g/dn, min↑ aknu fermenti. *Smaga forma –
diastoliskais< vai=100mg, proteīnūrija>4g/dn, galvas sāpes, redzes traucējumi, sāpes
epigastrijā, oligūrija<500ml, ↑kreatinīns, bilirubīns, ↑↑aknu fermenti, redzama augļa
augšanas aizture, plaušu tūska. Th: Gultas režīms. Hipertenzijas th: medik, kas ↓ perifēro
as.v. pretestību (Hidralazīns- 5 mg i/v, devu palielina pa 5-10 mg ik 20-30 min., max. 30
mg/h; Nifedipīns, Nikardipīns- 10 mg p/o, dienā 20-40 mg); Centrālas darbības α2
adrenostimulatori (Metildopa- 250-1000 mg p/o vai 1 mg – 100 ml 5% dekstrozes šķīduma
i/v); Adrenoreceptoru antagonisti (Labetalols – 20-30 mg i/v, tad 40-80 mg ik 10 min., max.
300 mg). Izvēles prep. krampju profilaksei ir magnija sulfāts. Tas samazina CNS
uzbudināmību, pazemina as.v. caurlaidību mazinot tūskas, un palielina dzemdes-placentas
as.riti, uzlabojot nieru, smadzeņu, sirds, elpošanas f-ju. Magnija sulfātam ir arī sedatīva un
diurētiska iedarbība. MgSO4 trieciendeva ir 4 g 100 ml šķīduma i/v, ko ievada vienas stundas
laikā. Tālāk nozīmē uzturošo devu 2-3 g/stundā, ko var turpināt ilgstoši. Sakarā ar magnija
sulfāta toksiskajām blaknēm rekomendē kontrolēt Mg2+ līmeni asins plazmā (N. 4-8 mmol/l)
ik pēc 6 h. Agrīns pārdozēšanas simptoms ir patelāro refleksu zudums. Ja krampji- dod
diazepāmu (10 mg i/v pēc vajadzības līdz 50 mg). Pārtraukt grūtniecību- ja smaga
hipertensija (ilgāk kā 48 h), NM (seruma kreatinīns >2 mg/dl), eklampsija, HELLP sindr., DIK
sindr. Indikācijas dzemdībām: *ar vieglu PE - <37.ned., pato augļa sirdsdarbība,
107
mazūdeņainība, augļa retardācija, smadzeņu sy un/ sāpes epigastrijā. *Smagu PE -<24.ned,

>34ned., akūti traucējumi mātei, plaušu tūska, ANM, Tr samazināšanās. Profilakse: riska fac -
CD, saistaudu sl-bas, hr. sl-bu kontrole, anamnēze TA, PE; Sāls ierobežojums, zivju eļļu,
aspirīns mazās devās. Agrīna dg. Stacionārā aizdomas par PE – diēta bez NaCl, ↓fiziskā
aktivitāte, TA kontrole 4xdienā, olb, svara, tūsku, u.c. sy kontrole, Ht, Tr ik 2 dienas, urea,
kreat, kreat. klīrenss 2x nedēļā, aknu fermenti ik 2 nedēļas. Augļa kustības ik dienu, nestresa
tests, US 2x nedēļā, doplerometrija 18. nedēļā. Komplik: Perinatālā mirstība. Antenatāla
nāve. Macerēts auglis. Zems dzimšanas svars (<2500g). Dzemdību indukcija. Ķeizargrieziens.
Mātes mirstība.
41. Akūta urīnceļu infekcija, tās terapija

ļ.bieži sastopama. Augšējo urīnceļu infekcijas- pielonefrīts (būs drudzis, t>38, drebuļi,
slikta dūša, galvass., vemš., hipotensija), pielīts, nieres abscess, paranefrīts, cistas iekaisums
u.c. Apakšējo urīnceļu iekais.- cistīts, uretrīts, prostatīts.
Pazīme: bakteriūrija >105 bakt. koloniju/1 ml divos uzsējumos pēc kārtas- parasti nāk
no urīnpūšļa (izņēmumu- inficēta cista, perirenāls iekais.). Infekciju apstiprina leikocitūrija (>
7-10 r.l.). Izšķir nekomplicēta urīnceļu inf. un komplicētu (anatomiskas vai funkcionālas
pārmaiņas urīnceļos, notikusi instrumentāla iejaukšanās, imūnsupresija dēļ citas sl.,
vīriešiem). Uzliesmojums ir inf. atkārtošanās 3 ned. laikā pēc th (bieži reinfekcija).
Izraisītāji: visbiežāk E.coli (no taisnās zarnas), Gr- flora (Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter aerogenes, Proteus), arī Pseudomonas, daži Gr+ (Enteroccus faecalis, Staph.
epidermidis, B grupas Sreptokoki). Smagu infekciju kopā ar sepsi, prostatītu vai epididimītu
izraisa H.influenzae. Reti ir boj. ko izraisa ehinokoks, trihomonas vai sēnītes.
Inf. var iekļūt: urinogēni (ascendējoši- visbiežāk), hematogēni (ja sepse,

bakterēmija), limfogēni (biežāk ja abscesi).
Th: 1)Ak.cistītu (E.coli, Staph., Klebsiela)- 3 dienu th: SMX/TMP 960 mg 2x/d. ,
trimetoprims 100 mg 2x/d., norfloksacīns 400 mg 2x/d., ciprofloksacīns 250 mg 2x/d.,
ofloksacīns 200 mg 2x/d. ja komplikācijas (CD, reinfekcija, >65 g.v., grūtn.) tās pašas zāles 7
dienas. 2)Ak.pielonefrītu (E.coli, Staph., Klebsiela)- I/v rehidratācija. 7 dienu th- amoksicilīns
250 mg 3x/d., nitrofurāni 100 mg 4x/d., cefpodoksīms 100 mg 2x/d. Ja smaga gaita ar
iespējamu urosepsi- hospitalizē, dod parenterā līdz T kļūst N.: ciprofloksacīnu 250-500 mg
2x/d., ceftriaksonu 1-2 g/dn. 3)Pie komplicētas urīnceļu inf.- 10-14 dienu th- p/o
ciprofloksacīnu, cefalosporīnu, amoksicilīnu. Ja smaga gaita- parenterāli līdz T kļūst N.:
ampicilīnu 1-2 g 2x/d., gentamicīnu, ceftriaksonu.
42. Akūts bakteriāls intersticiāls nefrīts – cēloņi, diagnostika

Cēl- medikamentu izraisīts; vīrusu; idiopātisks.
108
Klīn: Hipersensitivitātes r-ja, t palielinās, urīns- līdzīgi kā pie akūta glomerulonefrīta,

eozinofīlie palielinās asinīs un urīnā, palielinātas nieres, eritrocitūrija.
Dg: Klīnika, urīna analīzē uzsējumos 2x pēc kārtas nav baktēriju, vai ir <105 vienā ml,
nav bakteriūrijas; nav bijušas anamnēzē bakteriālas infekcijas, nav leikocitūrijas, ir
proteinūrija, ir Er-ūrija un tūskas, seroloģijā neatrod- a/v.
43. Hroniska abakteriāla intersticiāla nefrīta cēloņi un

simptomātika
Cēl: Refluksnefropātija. Obstruktīva uropātija. Eksogēni toksīni- medik. (analgētiķi-
fenacetīns, NPL, ciklosporīns, cisplatīns, litijs uc),Ķīnas augu nefropātija (Stephania tetrandra,
Magnoilia officinalis), smagie metāli (Pb, kadmijs, Hg, bismuts, arsēns, Cu, zelts uc). Retāk-
podagra (pa↑ urīnskābe asinīs, g.k. vīr.), radiācijas nefrīts, audzēji, sarkoidoze, transplantāta
treme.
Simpt: 1)Var būt asimptomātiski. 2)Simptomātiski: art. hipertens., HNM simpt.

(urēmija, anēm., aiņoš.), anēmija (eritropoetīna sintēze nomākta), ja ir papilāra nekroze, v.b.
nierakmeņu kolikas klīnika. Metabolā acidoze (galvassāpes, trausli nagi, ādas lobīš.,
↓apetīte). Hematūrija, proteinūrija (viegla <1,5 g/dn), eozinofilūrija, glikozūrija, urikozūrija,
izohipostenūrija (zaudēta koncentrācijas spēja, izteikti reabsorbc. trauc., urīna relat. blīvums
kļūst = ar plazmas blīvumu= 1010, 1011), poliūrija (>2 l/dnn), hipovolēmija, leikocitūrija (> 7-
10 r.l.), + Fankoni sindr. (nieri prox. kanāliņu reabsorbc. trauc.- nereabsorbē fosfātus, glik.,
ASk., bikarbonātus), lēni progresējoša HNM, hiperkaliēmija. Bieži rodas uroepitēlija audzēji!
44. Refluksnefropātijas patoģenēze, simptomātika, stadijas

(hr. pielonefrīts)- sl-ba, kas dēļ vezikouretrāla, pielorenāla urīna atviļņa un recidivējošas
infekcijas (rada rētas nieru parenhīmā un urīnizvadsistēmas dilatāciju), izraisa HNM. Patoģ:
veidojas dēļ diviem atviļņiem. Vezikouretrālais atvilnis- mikcijas laikā urīns no urīnpūšļa plūst
atpakaļ urīnvados (primāru rada nepietiekam svārstuļu meh. urīnvada savienojuma vietā ar
urīnpūsli, sekundāru- obstrukcija urīnceļos). Pielorenālais atvilnis- no nieru bļodiņas un
piltuvītēm atpakaļ savācējkanāliņos (rada papillu slēdzējmuskuļu trūkums, rētas veid. nieres
augš un apakšpolā, niere kļūst īsāka). rētu veidošanos nosaka abi atviļņi un pievienojusies
infekcija, bet maziem bērniem v.b. rētas arī pie sterila atviļņa. Stadijas: pēc smaguma I pak.-
urīna mikcijas laikā iekļūst tikai urīnvadā. II pak.- urīna atvilnis urīnvadā, bļodiņā, piltuvītēs,
bez to dilatācijas vai piltuvīšu galotņu deformācijas. III pak.- pievienojas viegla dilatācija, bet
piltuvīšu galotnes vēl arvien normālas. IV pak.- pastiprinās dilatācija, izlocīts urīnvads un
bļodiņa, izlīdzinātas piltuvīšu galotnes. V pak.- stipra urīnvada, bļodiņas, piltuvīšu dilatācija
un izlocījumi, kā arī zuduši papillu iespiedumi piltuvītēs. nieres parenhīmā rētas veidojas
paralēli atviļņa smaguma pakāpei.Pie II pak. vezikouretrāla atviļņa sastop 25% gad., bet pie
smagākas pak. daudz biežāk. Simpt: Mikcijas disf-ja, recidivējoša urīnceļu infekcija, aizkavēta
nieru augšana, rētas nieru parenhīmā un urīnceļu dilatācija, hipertensija, proteinūrija (>1,5
g/dn norāda uz sl-bas progresēšanu līdz HNM), nieru mazspēja. Dg: cistourogrāfija,
radioizotopiskā scintigrāfija, CT ar kontrastvielu, USG.
109
45. Obstruktīva uropātija, tās cēloņi

Strukturālas un funkcionālas pārmaiņas nierēs, kas radušās no urīna plūsmas
traucējumiem augšējos vai apakšējos urīnceļos. Rez. paplašinās nieru bļodiņa, piltuvītes un
urīnvadi, veidojas hidronefroze. Klasificē atk. no ilguma (ak., hr.); aizsprostojuma lokaliz.,
obstrukcijas pakāpes (pilnīga/ daļēja).
Cēl: Augšējos urīnceļos:
Iekšēji cēloņi: 1)Intralumināli- kanāliņos kristāli (urīnskābe, cistīns), urīnvadā-

akmeņi, as.recekļi, nekrotiski audi. 2)Intramurāli- ureterovezikālā vai ureteropelvikālā
savienojuma disf-ja, urīnvada starpsiena, polips vai striktūra.
Ārēji cēloņi: 1)Retroperitoneālas sl-bas- retroperitoneāla fibroze; iekaisums

(sarkoidoze, tbc); audzēji vai to mts; hematoma, limfocēle. 2)As.v. bojājums- aneirisma
(aorta, a.iliaca), papildas.vadi (ureteropelvikālā savienojumā); perivaskulāra fibroze pēc as.v.
operācijas; retrokavāls urīnvads, tromboflebīts. 3)Reproduktīvie orgāni- dzemde
(grūtniecība, audzējs, endometrioze, dzemdes prolapss); olnīcas (abscess, audzējs); olvadi
(cistas, abscess). 4)Grem.tr.- abscesi, cistas, audzēji, Krona sl., divertikulīts.
Apakšējos urīnceļos:
Urīnkanāls- striktūra, akmeņi, divertikuļi, starpsienas, periuretrāls abscess, fimoze,

urīnizvadkanāla operācijas.
Prostata- hiperplāzija, akmeņi, abscess, karcinoma.
Urīnpūslis- neirogēnisks (diabēts, mug.sm. defekts vai trauma, cerebrovaskulārs

bojāj., izkaisītā skleroze), audzējs, akmeņi, kakliņa disf-ja.
Trauma- iegurņa lūzums, stiepes bojājums.
46. Recidivējoša pielonefrīta ārstēšanas principi

Recidivējoša infekcija- ja atkārtoti inficējas ar to pašu aģentu. Tātad ir vai nu urīna
atteces traucējumi, vai arī nomākta imūnā sistēma.
Th: 1).Novērst cēloni (p. izņemt nierakmeni, stimulēt imunitāti). 2)Plaša spektra a/b
(vismaz 2 ned.)- hinoloni, aminoglikozīdi, cefalosporīni. var lietot kombināc: Aminoglikozīdi+
Penic.; Am._Cefalosp.; Am.+ Hinoloni.
Profilakse: 1)Alternējoša th: nozīmē a/b 10 d. mēnesī (parastās devas); 20 d.

fizioterapija (urīndzenošu tēju). 2)Ikdienas th: daudz dzert d. pirmā pusē, uz nakti a/b līdz.
Naktī neurinē (nakts ķīmijprofilakse). 3)Papildmet.: urīna skābināšana- jāēd vairāk OBV
(pupiņas, gaļa uc). Lactobacillus bakt. vagīnā- mazina pH vagīnā. Ēst dzērvenes.
110
47. Analgētisko līdzekļu izraisīta nefropātija, tās simptomi,

terapija
Hr., lēniprogresējošs abakteriāls tubulointersticiāls nefrīts, kas rodas ilgstoši lietojot
analgētiskos līdz. (vismaz 5 gadus, vismaz 1 tableti dienā, p. fenacetīns) un izraisa HNM ar
parenhīmas perēkļainu atrofiju un medulāru nefrokalcinozi. Rodas dēļ kapilāru BM
sabiezēšanas un apasiņošanas pa↓. Sievietes slimo ar to 3-5x biežāk.
Simpt: noris asimptomātiski daudzus gadus (tipiski pusmūža siev. ar galvas, mug.
sāpēm, reimatisma sl-ki). Pac. pie ārsta griežas kad jau nopietnas komplik.- nieru kolika
papillāras nekrozes dēļ vai ar HNM simptomiem (renāla osteodistrofija- dēļ hipokalciēmas
aktivējas parathorm; anēmija- tox prod. nomāc eritropoēzi, nierēs neveidojas eritropoetīns
un asiņoš no GI tr.; urēmija- iekaisumi GI, elpoš. sist., perikardīts, encefalopātija; infekcijas;
sm., pl. tūska). As.sp.↑, seruma kreatinīns↑ HNM dēļ. Vēl: hematūrija, proteinūrija (viegla
<1,5 g/dn), glikozūrija, urikozūrija, izohipostenūrija (zaudēta koncentrācijas spēja, izteikti
reabsorbc. trauc., urīna relat. blīvums kļūst = ar plazmas blīvumu= 1010, 1011), poliūrija (>2
l/dnn), hipovolēmija, sterila leikocitūrija (> 7-10 r.l.), metabolā acidoze (galvassāpes, trausli
nagi un mati, ādas lobīš., ↓apetīte), + Fankoni sindr., lēni progresējoša HNM. Šiem sl-kiem
dēļ pārmērīgas analgētiķu lietoš. rodas arī citas kaites: uroteliāli audzēji (pēc 15-20 gadiem)
un ateroskleroze. Bieži ir gastroduodenāla čūla un k.sm. nomākums. US- nieres samazinātas
(N. 9-12 cm), nelīdzenām kontūrām, parenhīmas atrofija, asimetriski medulāri kalcināti. Ct
apstiprina Dg.
Th: 1)Nelietot kaitīgo medik. 2)Simptomātiska- uzņemt daudz ūd. (>2 l) ikdienā, augu
valsts uzturs. Matabolās acidozes korekcija (sārmus). Ja pievienojas infekcija- a/b
(ciprofloksacīnu, cefalosporīnu, amoksicilīnu). HNM th: D3 vit., ca prep., P saistoši maisījumi,
vit., Fe prep., eritropoetīns.
111
Endokrinoloģija
1. Diabēta patoģenētiskā klasifikācija:
I. 1. tipa cukura diabēts
a. Autoimūns
b. Idiopātisks
II. 2. tipa cukura diabēts (sākot ar dominējošu insulīna rezistenci ar relatīvu insulīna
trūkumu, beidzot ar dominējošu sekretoru defektu ar insulīna rezistenci)
III. Citi specifiski tipi
a. Ģenētiski β-šūnu defekti
i. 12. hromosoma, HNF-1α (MODY3)
ii. 7. hromosoma, glukoināze (MODY2)
iii. 20. hromosoma, HNF-4α (MODY1)
iv. 13. hromosoma, insulīna protomēra faktors-1 (IPF-1; MODY4)
v. 17. hromosoma, HNF-1β (MODY5)
vi. 2. hromosoma, NeuroD1 (MODY6)
vii. Mitohondriju DNS
viii. Citi
b. Ģenētiski insulīna darbības defekti
i. A tipa insulīna rezistence
ii. Donohue Syndrome
iii. Rabson-Mendenhall syndrome
iv. Lipoatrofisks diabēts
v. Citi
c. Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera daļas slimības
i. Pankreatīts
ii. Trauma/pankreatektomija
iii. Neoplāzija
iv. Cistiskā fibroze
v. Hemohromatoze
vi. Fibrokalkuloza pankreatopātija
vii. Citi
d. Endokrinopātijas
i. Akromehālija
ii. Kušinga sindroms
iii. Glikagonoma
iv. Feohromocitoma
v. Hipertireoze
vi. Somatostatinoma
vii. Aldosteroma
viii. Citi
e. Zāļu un ķīmisku faktoru izraisīti
i. Vacor (N-3-pyridylmethyl-N'-p-nitrophenyl urea) (žurku inde)
112
ii. Pentamidīns
iii. Nikotīnskābe
iv. Glikokortikoīdi
v. Vairogdziedzera hormoni
vi. Diazoksīds
vii. Beta adrenomimētiķi
viii. Tiazīdi
ix. Dilantīns
x. Interferons alfa
xi. Citi
f. Infekcijas
i. Iedzimtas masaliņas
ii. CMV
iii. Citi
g. Retas formas imūnas ģenēzes diabēts
i. „Stiff-man” sindroms
ii. Anti-insulīna receptoru antivielas
iii. Citi
h. Citi ģenētiski sindromi asociēti ar diabētu
i. Dauna sindroms
ii. Kleinfeltera sindroms
iii. Tērnera sindroms
iv. Wolframa sindroms
v. Frīdriha ataksija
vi. Hantigtona horeja
vii. Laurence-Moon-Beidl sindroms
viii. Porfīrija
ix. Prādera-Villija sindroms
x. Citi
IV. Gestācijas cukura diabēts
Literatūra
DIABETES CARE, VOLUME 30, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2007
2. Diabēta diagnostiskie kritēriji:

1. CD raksturīgie simptomi un gadījuma plazmas glikozes koncentrācija 11,1 mmol/l vai
augstāka.
2. Glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā (nav ēsts pēdējās 8 stundas) 7,0 mmol/l (divas reizes
pēc kārtas)
3. Plazmas glikozes koncentrācija divas stundas pēc 75g glikozes saņemšanas 11,1 mmol/l
vai augstāka
113
3. Pirmā un otrā tipa CD atšķirības:

Īpašība 1. tips 2. tips
Biežākais sākuma vecums < 30 gadi > 30 gadi
Aptaukošanās Nav raksturīga Ļoti bieža
Nosliece uz ketoacidozi, kas koriģējama ar insulīnu Ir Nav
Endogēnā insulīna plazmas līmenis. Ļoti zems vai Dažāds; var būt
nenosakāms zems, normāls,
vai paaugstināts
atkarībā no
slimības ilguma.
Dvīņu konkordance ≤ 50% > 90%
Saistība ar specifiskiem HLA-D antigēniem Ir Nav
Av pret β šūnām diagnozes brīdī Ir Nav

Langerhansa saliņu patololoģija Insulīts, selektīvs β šūnu Neizteikt, normāla
zudums izskata saliņas;
nereti ir amiloīda
izgulsnēšanās
Nosliece uz diabēta komplikācijām (retinopātiju, Ir Ir
nefropātiju, neiropātiju, aterosklerotisku sirds
asinsvadu slimību)
Hiperglikēmijas atbilde uz orālajiem medikamentiem Nav Sākotnēji ir
vairumam
pacientu.
4. Citi CD tipi
(skat. arī 1. Jautājumu)
Ietver specifiskus insulīna sekrēcijas vai darbības defektus (mutācijas hepatocītu

kodola transkripcijas faktorā, glikokināzes defekti u.c.), kā arī metabolās pārmaiņas, kas kavē
insulīna sekrēciju, mitohondriju defekti un vairāki faktori, kas maina glikozes toleranci.
Mutācijas insulīna receptoru gēnā rada smagas formas insulīna rezistenci.
CD cēlonis var būt arī aizkuņģa dziedzera eksokrīnās daļas bojājums, ja vienlaikus iet
bojā >80% β-šūnu, piem. audzēju, pankreatīta gadījumā.
CD var radīt arī palielināta insulīna antagonistu sekrēcija, kā tas ir Kušinga slimības,
feohromocitomas, hipertireoīdisma, aldosteromas, akromegālijas gadījumā.
Ir pierādīta arī vīrusu loma CD izcelsmē, bet šādi gadījumi ir ļoti reti. Iedzimtas
masaliņas palielina CD risku, bet vairumam šo pacientu atrod arī marķierus, kas norāda uz
autoimūnu aizkuņģa dziedzera bojājumu.
Termins gestācijas diabēts ir lietojams, ja hiperglikēmija pirmo reizi tiek

diagnosticēta grūtniecības laikā. Tā cēlonis ir fakts, ka grūtnieces organismam pēc ēšanas
jāizsviež asinsritē aptuveni 2 – 3 reizes vairāk insulīna, lai nodrošinātu normālu glikēmiju.
Gestācijas diabēta pacientēm β šūnas nespēj adekvāti reaģēt uz šo prasību. Starp šīm
pacientēm tikai neliela daļa ir tādas, kurām ir iestājusies grūtniecība uz iepriekš
nediagnosticēta diabēta fona.
114
Biežums attīstītajās valstīs ir ~3% no visām grūtniecēm. Visbiežāk slimība parādās 24.
– 28. grūtniecības nedēļā. Šobrīd nav vienota viedokļa (no 2002. gada grāmatas) par
diagnostikas kritērijiem: PVO rekomendē izmantot vispārējos diabēta diagnostikas kritērijus,
šaubu gadījumā veicot OGTT. Ja hiperglikēmija saglabājas arī pēc dzemdībām, tad
nepieciešams precizēt diabēta tipu. Terapija ir tāda pati kā CD pacientēm ar grūtniecību,
izmanto tikai insulīnu.
5. CD kompensācijas rādītāji:
Terapijas mērķis ir glikozes līmenis starp 4.4 un 6.7 mmol/L dienā, un starp 5.6 un
7.8 mmol/L pirms gulētiešanas. Diabēta īstermiņa kompensāciju rāda pacienta
dienasgrāmata, kurā viņš pieraksta ikdienas glikozes mērījumu.
Ilgtermiņa rādītājs ir HbA1c (glikozilētais hemoglobīns), kam vajadzētu būt <7%.

HbA1C līmenis atspoguļo glikozes kontroli pēdējos 2 – 3 mēnešos, tādejādi ļaujot spriest par
glikozes līmeni laikā starp vizītēm pie ārsta. To vajadzētu noteikt reizi trijos mēnešos 1. tipa
CD pacientiem un reizi gadā 2. tipa CD pacientiem, kam glikozes līmenis plazmā šķiet stabils
vai biežāk, ja tas šķiet svārstīgs. Rezultāti var atšķirties no ikdienas glikozes mērījumu
uzrādītā (būt paaugstināti vai normāli). Tā cēlonis var būt nieru mazspēja, (urīnviela maina
rezultātu), palēnināta Er apmaiņa (Fe, B12 un folskābes deficīta anēmijas), kā arī lielas
aspirīna vai alkohola koncentrācija asinīs. Viltus normāli rezultāti var būt hemolītisku
anēmiju un hemoglobinopātiju gadījumā, kad ir saīsināts Er dzīves laiks. Katrs samazinātais
HbA1c procents, mazina mikrovaskulārās komplikācijas par 35%.
6. Diabētiskās retinopātijas stadijas un simptomi:

Tā ir biežākais pieaugušo akluma cēlonis ASV. Tā tiecas būt īpaši smaga 1. tipa CD
pacientiem. Nav agrīnu simptomu, bet ar laiku attīstās fokāli redzes traucējumi, tīklenes
atslāņošanās.
Neproliferatīva retinopātija (vienkāršā jeb fona retinopātija): cēlonis ir palielināta

kapilāru caurlaidība, mikroaneirismas, asins izplūdumi, eksudāts un dzeltenā plankuma
tūska. Pēdējās izpaužas kā tīklenes sabiezējums, ko rada šķidruma izplūšana no kapilāriem.
Neārstējot rodas redzes zudums. Simptomi: Pirmās pazīmes ir venozo asinsvadu
paplašināšanās un nelieli sarkani plankumi (mikroaneirismas), kas ir redzami fundoskopijas
laikā tīklenes mugurējā polā. Vēlāk parādās punktveida vai plankumu veida asins izplūdumi
tīklenē, eksudācijas perēkļi, tai skaitā arī apgabali ar mikroinfarktiem, kas rada tīklenes
saduļķošanos (cotton wool spots) Tie ir neasi norobežoti, bāli vai balti plankumi, kas traucē
saskatīt zem tiem esošos asinsvadus. Otrs eksudāta tips ir dzelteni, nelieli plankumi, kas ir
dziļāk par asinsvadiem un norāda uz hronisku tūsku.
Proliferatīvo retinopātiju raksturo patoloģiska jaunu asinsvadu veidošanās tīklenē,

kas rodas stiklveida ķermeņa pusē, var iesniegties stiklveida ķermenī pašā, izraisot tajā asins
izplūdumus. Saistaudi, kas rodas kopā ar asinsvadiem, var sarauties, radot tīklenes
atslāņošanos. Neovaskularizācija var rasties arī acs priekšējā segmentā, tai skaitā
varavīksnenes malā, veidojot asinsvadu membrānu, kas tālāk ir cēlonis neovaskulārai
115
glaukomai. Redzes traucējumi ir ļoti smagi. Simptomi: Uz diagnozi norāda pirms tīklenes
esoši smalki kapilāri. Var attīstīties tīklenes hemorāģijas, tsk. stiklveida ķermenī, kad šie
patoloģiskie asinsvadi tiek bojāti. Smagos gadījumos rodas tīklenes atslāņošanās. To veicina
stiklveida ķermeņa satura saraušanās, kas velk tīkleni uz priekšu no tās piestiprināšanas pie
lielajiem asinsvadiem.
Terapija un profilakse: Vislielākā loma ir CD un asinsspiediena kontrolei.

Intensīva glikozes līmeņa kontrole aizkavē un palēnina retinopātijas attīstību.
Neproliferatīvās retinopātijas terapijā izmanto fokālu lāzera koagulāciju, ja ir radusies klīniski
nozīmīga dzeltenā plankuma tūska. Smagākos gadījumos lāzera terapija var aptver daudz
plašākus tīklenes apvidus. Arvien lielāku popularitāti gūst kortikosteroīdu injekcijas stiklveida
ķermenī un ap to, lai koriģētu smagu tīklenes tūsku. Proliferatīvās retinopātijas prognoze ir
sliktāka, ja vērojama tīklenes išēmija, izteikta neovaskularizācija vai saistaudu veidošanās
stiklveida ķermenī. Terapijas mērķis ir novērst redzes zudumu nākotnē, jo esošie bojājumi
reti ir atgriezeniski. Izņēmums ir tīklenes atslāņošanās un asinsizplūdumi stiklveida ķermenī.
Lāzerkoagulācija var mazināt vai novērst neovaskularizāciju un mazināt

neovaskulāras glaukomas risku. Reizēm nepieciešama vitrektomija.
7. Diabētiskās nefropātijas (DN) stadijas un simptomi:

Tā ir CD metabolo un hemodinamisko pārmaiņu radīta glomeruļu skleroze un
fibroze. Tā izpaužas kā lēni progresējoša albuminūrija ar pieaugošu hipertensiju un nieru
mazspēju. Diagnoze tiek balstīta uz anamnēzi, objektīvo atradni, urīna analīzi un seruma
kreatinīna līmeni. Terapija ir stingra glikozes līmeņa regulācija, AKEi un/vai angiotenzīna
receptoru blokatori, kā arī asinsspiediena un lipīdu korekcija.
DN ir visbiežākais nefrotiskā sindroma cēlonis, un Amerikā veido 80% no pacientiem

ar nieru slimību pēdējā stadijā. Slimība varētu būt ap 30% otrā tipa CD pacientu, kas
iespējams ir pārāk pieticīgs aprēķins. Nieru mazspēja īpaši bieža ir melnādaino cilvēku vidū,
kā arī starp Āzijas un spāņu izcelsmes indivīdiem ar otrā tipa CD. Nieru slimības smagums ir
tieši atkarīgs no CD ilguma un glikozes kontroles. parasti nieru mazspēja attīstās ~10 gadu
laikā.
PVO iesaka DN klasificēt subklīniskā, klīniskā, progresējošā un nefropātijas beigu

stadijā.
Patofizioloģija:
Pathoģenēze ir sarežģīta un saistās ar olbaltumvielu glikozilēšanu, hormonu izraisītu
citokīnu izdali (piem. transformējošais augšanas faktors β), mezangija šūnu izmaiņām un
glomeruļu hemodinamikas izmaiņām. Hiperfiltrācija, kas ir agrīna funkcionāla novirze, tikai
daļēji ļauj paredzēt nieru mazspējas varbūtību.
Hiperglikēmija rada glomeruļu olbaltumvielu glikozilāciju, kas varētu būt cēlonis

mezangija šūnu proliferācijai, starpšūnu vielas pieaugumam un asinsvadu endotēlija
bojājumam. Sabiezē arī glomeruļu bazālā membrāna.
116
Ir izteikta hialinoze aferentajās un eferentajās arteriolās, rodas arī arterioskleroze.

Var būt intersticiāla fibroze un tubulāra atrofija. Šķiet, ka tikai mezangiālās starpšūnu vielas
pieaugums, korelē ar progresiju līdz terminālai nieru mazspējai.
DN sākas ar glomerulāru hiperfiltrāciju (pieaug GFĀ). Līdz ar agrīna nieru bojājuma

un vieglas hipertensijas iestāšanos, GFĀ normalizējas. Raksturīga ir mikroalbuminūrija, kas ar
laiku pāriet proteīnūrijā >0,5 g/dnn. Nefrotiskais sindroms parasti rodas 3 līdz 5 gadus pirms
nieru mazspējas. Kopumā nepieciešami apmēram 10 līdz 20 gadi, lai rastos hroniska nieru
mazspēja. Citas diabēta radītās urīnceļu patoloģijas, kas var sekmēt nieru mazspējas
iestāšanos ir papillāra nekroze, renāla tubulāra acidoze, urīnceļu infekcijas.
Pazīmes un diagnoze:
Agrīni DN ir bez simptomiem. Parasti pirmais simptoms ir proteīnūrija. Vairumam
pacientu attīstās hipertensija un ar to saistītās tūskas, ja slimība netiek ārstēta. Vēlāk
parādās urēmijas pazīmes, kas pacientiem ar DN rodas agrāk kā pacientiem bez tās.
Par diagnozi liek domāt proteīnūrija, diabēta retinopātijas un/vai hipertensija, kā arī
diabēts pacienta anamnēzē. Ja diabēts pacientam ir neilgi, bet ir izteikta proteīnūrija, ja nav
diabēta retinopātijas, strauji krītas GFĀ, ir izteikta hematūrija un eritrocītu cilindri urīnā, būtu
jāapdomā citas nieru slimības iespējamība. Nieru biopsija diagnozi apstiprina, bet tā jāveic
ļoti retos gadījumos.
Pacientiem ar 1. tipa CD, kam nav ziņu par nieru slimību, būtu regulāri jāpārbauda
olbaltuma daudzums urīnā, sākot ar slimības piekto gadu. 2. tipa CD pacientiem pārbaude
būtu jāveic līdz ar diagnozes uzstādīšanu un pēc tam ik gadu.
Prognoze un terapija:
Pacientiem, kas tiek pedantiski ārstēti un novēroti, prognoze ir laba. Bet šāda aprūpe
praksē reti ir iespējama, un vairumam pacientu nieru funkcijas pamazām krītas. Pat neliela
asinsspiediena paaugstināšanās var paātrināt slimības attīstību.
Terapijā pats galvenais ir stingra glikozes līmeņa regulācija, lai glikozilētā

hemoglobīna līmenis būtu ≤ 7.0. Normālas glikēmijas nodrošināšana mazina
mikroalbuminūriju, bet nekavē slimības progresiju, ja DN ir jau ir iestājusies. Glikozes
regulācijai jāiet kopsolī ar arteriālā asinsspiediena kontroli (<130/80 mmHg). AKEi vai
angiotenzīna receptoru blokatori ir izvēles preparāti. Tie mazina asinsspiedienu, un
proteīnūriju. Abu līdzekļu kombinācijai varētu būt izteiktāks nefroprotektīvs efekts kā katram
atsevišķi (Merck manual). To lietošana būtu jāsāk tiklīdz tiek konstatēta mikroalbuminūrija,
neatkarīgi no tā vai asinsspiediens ir normāls, vai nē. Nedihidropiridīna Ca kanālu blokatori –
verapamils un diltiazēms – arī ir efektīvi, un varētu būt pieņemama alternatīva pacientiem ar
hiperkaliēmiju vai citām AKEi un sartānu kontrindikācijām. AKEi un Ca kanālu blokatoru
kombinācija efektu palielina, īpaši, ja tiek ierobežots uzņemtā Na daudzums. Turpretī
dihidropiridīna Ca kanālu blokatori 9nifedipīns) zināmā mērā ir kontrindicēti, jo var
pasliktināt proteīnūriju un vājināt nieru funkciju.
Olbaltumu ierobežošana uzturā tiek vērtēta pretrunīgi. Amerikas diabēta asociācija

iesaka, pacientiem ar simptomātisku DN ierobežot olbaltumu līdz 0.8 g/kg/dnn. Daļa
117
ekspertu uzskata, ka ierobežojums jāpalielina līdz 0.6 g/kg/dnn, ja slimība progresē. Rūpīgi
jāseko diētas sabalansētībai, īpaši aminoskābju.
Nieru transplantācija ar/bez vienlaicīgas/sekojošas aizkuņģa dziedzera

transplantācijas ir pieļaujama pacientiem ar terminālu nieru mazspēju. Piecu gadu dzīvildze
pacientiem ar 2. tips CD pēc nieru transplantācijas ir ~60%, salīdzinot ar 2% pacientu grupā,
kas saņem dialīzi (tas gan iespējams atspoguļo izteiktu atlases kļūdu, veicot pētījumus
[selection bias]). Nieru allotransplantāta dzīvildze ir > 85% 2 gadu laikā.
8. Diabētiskās sensori - motoras polineiropātijas simptomi

Agrīnajām sensori motoriskajām neiropātijām nav klīnisko simptomu, tās diagnosticē
ar elektrofizioloģiskām metodēm mērķtiecīgi izmeklējot CD slimniekus. Šiem pacientiem var
būt sūdzības par jušanas traucējumiem, parestēzijām, sāpēm muskuļos, par slikti dzīstošām
kāju brūcēm vai čūlām. Izmeklējot ar filamentiem vai kamertoni, atrodami virspusējās un
dziļās jušanas traucējumi.
Smaga sensori motora neiropātija parasti izpaužas ar „diabēta pēdas” sindromu.
Jušanas traucējumi parasti attīstās pakāpeniski, sākot no pēdām un ar laiku skarot

arī ķermeņa augšdaļas (torakālos) nervus. Distālās simetriskās polineiropātijas simptomi ir
atkarīgi no tā, kādās nervu šķiedrās pārsvarā ir bojājumi. Ja bojājumi vairāk skar rupjās
nervšķiedras, dominē propriocepcijas un muskuļu vājums, ja process ir smalkajās šķiedrās, -
sāpju sajūtas un taktilie traucējumi, parestēzijas, disestēzijas, neiropātiskas sāpes.
9. Autonomās jeb veģetatīvās neiropātijas izpausmes

Autonomām neiropātijām raksturīgi kardiovaskulārās, gastrointestinālās un
uroģenitālās sistēmas bojājumi. Tās skar gan simpātiskās, gan parasimpātiskās nervu
šķiedras, un ne vienmēr korelē ar citiem neiropātijas veidiem. Klīniskā aspektā jāņem vērā,
ka kardiovaskulārā autonomā neiropātija sākumā bojā parasimpātisko funkciju, nivelējot
normālo miega bradikardiju. Procesam progresējot, notiek arī sirds simpātiskā denervācija
un perifērā asinsvadu denervācija, kas var radīt neadekvātu sirds muskuļa reakciju uz
kateholamīniem ar smagām tahiaritmijām un pēkšņu exitus letalis.
Gastrointestinālā autonomā neiropātija bieži ir pamatā cukurslimnieku sūdzībām par

novirzēm kuņģa – zarnu trakta darbībā, sākot ar sliktu dūšu, nelabumu un anoreksiju un
beidzot ar caurejām, fēču nesaturēšanu, aizcietējumiem un citām parādībām. Iespējamas arī
gastroparēzes un barības vada motilitātes traucējumi
Uroģenitālā autonomā neiropātija var radīt retrogrādas ejakulācijas, neiropātisko

erektilo impotenci un cistopātiju.
10. Diabētiskās makroangiopātijas simptomi

Diemžēl kolēģe Baiba Pūcīte izvēlējās parazītisma taku un apsolīto neuzrakstīja.
118
Diabētiskā makroangiopātija ir jebkuru lielo asinsvadu saslimšana ilgstošas diabēta gaitas

rezultātā. Taču klīniski ateroskleroze visbiežāk izpaužas 3 asinsvadu baseinos – koronārajās
artērijās, ārējās miega artērijās un apakšējās ekstremitātēs. Līdz ar to makroangiopātijas var
iedalīt 3 grupās:
• Koronāra sirds slimība

• Cerebrovaskulāra slimība
• Perifēro asinsvadu slimība
Cukura diabēts palielina saslimstības risku kā arī paātrina slimības gaitu visos 3 slimības
variantos.
Koronāra sirds slimība

Koronāra sirds slimība sastāda ievērojamu cukura diabēta pacientu saslimstības un
mirstības daļu. Cukura diabēta pacientiem risks saslimt ir 2-4 reizes augstāks. Cukura diabēts
arī pasliktina koronāras sirds slimības agrīnos un vēlīnos iznākumus.
Cerebrovaskulāra slimība
Diabēts ietekmē smadzeņu asinsriti līdzīgi kā sirds un apakšējo ekstremitāšu asinsriti.
Pacientiem ar diabētu biežāk sastop aterosklerozi miega artērijās ārpus galvaskausa.
Pacientiem ar diabētu ir 5 reizes biežāk sastop kalcificētu miega artērijas ateromu. Insulta
risks ir 1.5 līdz 4 reizes lielāks pacientiem ar diabētu, turklāt diabēta kontroles rādītāji korelē
ar insulta risku. Diabēts negatīvi ietekmē arī insulta rezultātus – palielinās demences risks
pēc insulta, palielinās recidīvu risks, palielinās nāves risks.
Perifēro asinsvadu slimība

Pacientiem ar diabētu 2-4 reizes pieaug risks saslimt ar perifēro asinsvadu slimību.
Diabēta pacientiem daudz biežāk ir simptomātiskas perifēro artēriju slimības formas:
claudicatio intermittens, amputācija.
Literatūra
BECKMAN JA ET AL: Diabetes and atherosclerosis: Epidemiology, pathophysiology, and
management. JAMA 287:2570, 2002
11. Hipertensijas ārstēšana cukura diabēta pacientiem

Izvēles preparāti antihipertensīvajai terapijai pacientiem ar cukura diabētu ir: AKE
inhibitori, angiotenzīna II receptoru blokatori, ne-dihidropiridīna grupas Ca kanālu blokatori,
tiazīdi, beta blokatori.
Angiotenzīna konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI)

Visiem pacientiem ar GFĀ ≤90ml/min, AKEI lietošana ir obligāta, izņemot gadījumus,
ja ir abpusēja nieru artērijas stenoze. Ja GFĀ ≤30ml/min, priekšroka dodama duāliem AKEI,
t.i., tiem kuri izvadās caur nierēm un aknām. Duāla izvade ir fosinoprilam, ramiprilam,
trandolaprilam, spiraprilam.
• Captoprilum 12,5-25-50mg
119
• Enalaprilum 5-10-20mg
• Lisinoprilum 5-10-20mg
• Perindoprilum 4-8mg
• Quinaprilum 10-20-40mg
• Ramiprilum 2,5-5-10mg
Angiotenzīna II receptoru blokatori

Izvēlas pacientiem, kuriem ir efektīvi un indicēti AKEI, bet tos nepanes blakņu (g.k.
klepus) dēļ.
• Candesartanum 8-16mg
• Eprosartanum 600mg
• Irbesartanum 150mg
• Losartanum 100mg
• Olmesartanum 10-20-40mg
• Telmisartanum 40-80mg
• Valsartanum 80-160mg
Nedihidropiridīna grupas kalcija kanālu blokatori

Pie šīs grupas pieder diltiazēms un verapamils. Šīs grupas preparātiem nepiemīt
nelabvēlīgā spēja stimulēt simpātisko nervu sistēmu, tāpēc šo preparātu lietošanu mazāk
ietekmē darbības ilgums. Tomēr priekšroka dodama garas darbības preparātiem, kas
vienmērīgāk un stabilāk kontrolē asinsspiedienu. Ir kardiodepresīvais efekts, tāpēc tos
nedrīkst lietot sirds mazspējas gadījumā. Ne-dhp nieru slimību un proteīnūrijas gadījumā ir
renoprotektīva iedarbība.
• Diltiazemum 90-180mg
• Verapamilum 40-80-120-240mg
Tiazīdi un tiazīdiem līdzīgie preparāti

Tiazīdi pieder pie diurētiķiem. Pie šīs grupas medikamentiem pieder hidrohlortiazīds un
indapamīds. Indapamīdu rekomendē 2. tipa cukura diabēta pacientiem. Šīs grupas
medikamenti var izsaukt hipokaliēmiju, kas savukārt palielina aritmiju risku. Tāpēc, lietojot
šīs grupar medikamentus, rekomendē kālija līmeņa kontroli serumā ik 4-6 nedēļas.
• Hydrochlorothiazidum 25mg
• Indapamidum 1,5mg
Beta blokatori
Beta blokatori ir droši un efektīvi antihipertensīvie līdzekļi monoterapijā kā arī
kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem. Pacientēm ar hipertensiju grūtniecības
laika BB terapijā pievieno parasti pēc 28. grūtniecības nedēļas, jo šie medikamenti var
aizkavēt augļa attīstību. BB kontridicēti astmas gadījumā, tos nevajadzētu lietot pacientiem
ar hronisku un ļoti smagu obstruktīvu plaušu saslimšanu un perifēro artēriju obliterējošu
aterosklerozi.
120
• Atenololum 25-50-100mg
• Betaxololum 20mg
• Bisoprololum 5-10mg
• Carvedilolum 6,25-12,5-25mg
• Metoprololum 50-100mg
• Propranololum 10-40mg
Literatūra
Hipertensijas racionālas farmakoterapijas rekomendācijas zāļu iegādes kompensācijas
sistēmas ietvaros. Zāļu cenu valsts aģentūra. 2005.
12. Insulīna preparātu pamatgrupas un populārākie preparāti

Īslaicīgas darbības insulīna preparāti
• Humulin Regular (flakonos), Humulin Regular Cartridge
• Actrapid HM 100 IU/ml (flakonos), Actrapid HM Penfill, Actrapid NovoLet
• Insuman Rapid, Insuman Rapid Optiset
Vidēji ilgas darbības insulīna preparāti

• Humulin NPH, Humulin NPH Cartridge
• Monotard HM (flakonos)
• Protaphane HM (flakonos), Protaphane HM Penfill, Protaphane NovoLet
• Insuman Basal (flakonos, kārtridžos), Insuman Basal OptiSet
Garas darbības insulīni

• Humulin N
• Protophane HM
Kombinētas darbības insulīna preparātu maisījumi

• Humulin Mixture 3 cartridge
• Mixtard 30 HM Penfill, Mixtard 30 NovoLet
• Insuman Comb 25 (flakonos, kartridžos), Insuman Comb 25 Optiset
Īslaicīgas darbības insulīna analogi

• Humalog (kartridžos) (Insulinum lispro)
• NovoRapid NovoLet, NovoRapid Penfill (insulinum aspart)
• Apidra (insulinum glulisine)
Garas darbības insulīna analogi

• Lantus (insulinum glargine)
• Levemir (insulinum detemir)
Literatūra
Insulīnterapijas rekomendācijas cukura diabēta pacientu ārstēšanai zāļu iegādes
kompensācijas sistēmas ietvaros. 2002.
121
13. Insulīna analogu darbības īpatnības
Ne-heksamēriskie insulīni
Parastais cilvēka insulīns asinīs saistās ar cinku veidojot heksamērus, kas nesaistās ar
insulīna receptoriem un nav bioloģiski aktīvi. Heksamēriem lēnām disociējot atbrīvojas
insulīna monomēri, kas nodrošina lēnu insulīna darbību. Ātrākai iedarbībai un īsākam
darbības laikam izstrādāti neheksamēriskie insulīna analogi, kurus lieto īsi pirms ēšanas vai
ēšanas laikā. Insulīna analogus iegūst, izmainot aminoskābes insulīna molekulā, lai inhibētu
heksamēru un dimēru veidošanos, bet saglabātu insulinu afinitāti pret insulīna receptoriem.
• Lispro insulīns (Humalog)

• Aspart insulīns (NovoRapid)
• Glulisine insulīns (Apidra)
Insulīni ar mainītu izoelektrisko punktu

Insulīni ar izmainītu izoelektrisko punktu labi šķīst skābā vidē. Parasti injekciju
šķīdums ir ar skābu reakciju (pH ≈4), kurā insulīns ir pilnīgi izšķīdis, bet injicējot insulīnu,
mainās šķīduma pH un lielākā insulīna daļa izgulsnējas precipitātu veidā, lēnām atbrīvojoties
no zemādas audiem. Tādā veidā tiek nodrošināta ilgstoša insulīna darbība – līdz 24 stundām.
• Glargine insulīns (Lantus)

• Detemir insulīns (Levemir)
Literatūra
http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_analog
14. Dažu insulīna terapijas režīmu raksturojums

1. tipa cukura diabētam
• Viena, divas vai trīs insulīna injekcijas dienā. Tas parasti ir īsas darbības insulīns vai
insulīna analogs kopā ar vidēji ilgas darbības insulīnu. Citā literatūrā minēts, ka
vienas injekcijas režīms nav piemērots 1. tipa cukura diabētam
• Vairākas injekcijas dienā. Īsas darbības inulīna vai ātras darbības insulīna analoga
injekcijas pirms ēdienreizēm kopā ar vienu vai vairākām vidēji ilgas darbības insulīna
vai garas darbības insulīna analoga injekcijām.
• Pastāvīga zemādas insulīna infūzija (insulīna pumpis). Insulīna pumpis nepārtraukti
izdala insulīnu (parasti ātras darbības insulīna analogu vai īsas darbības insulīnu) zem
ādas.
2. tipa cukura diabētam

• Bazālais insulīns reizi dienā. Optimāli garas darbības insulīna analogs (glargine vai
detemir), var izmantot arī NPH insulīnu (augstāks hipoglikēmijas risks).
• Bifāzisks insulīns divas reizes dienā.
• Vairākas injekcijas dienā, kas sastāv no bazālā insulīna un insulīna ēdienreizēs.
122
Literatūra
• National Institute for Health and Clinical Excellence. Diagnosis and management of
type 1 diabetes in children, young people and adults. 2004
• International Diabetes Federation. Global Guideline for Type 2 Diabetes. 2005
15. Ausmas fenomens un taktika tā gadījumā

Ausmas fenomens ir hiperglikēmija ausmas stundās (plkst. 3-6). Ausmas fenomenu
dažreiz sastop 1. tipa cukura diabēta pacientiem, bet reti tas ir arī 2. tipa cukura diabēta
pacientiem. Uzskata, ka fenomena patoģenēze saistīta ar augšanas hormona, kortizola,
glikagona un adrenalīna izdalīšanos rīta stundās.
Ausmas fenomens jānošķir no t.s. rikošeta fenomena, kad rīta hiperglikēmiju izraisa
nakts hipoglikēmija, kuras rezultātā ieslēdzas kompensatorie mehānismi, kas paceļ glikozes
līmeni asinīs. Hiperglikēmijas iemesls var būt arī pārāk maza insulīna vai hipoglikēmisko
līdzekļu deva.
Kad izslēgti citi rīta hiperglikēmijas iemesli, ausmas fenomenu ārstē ar atbilstošām
bazālā insulīna devām u.c. adekvātu diabēta terapiju.
Literatūra
DOC News July 1, 2006 Volume 3 Number 7 p. 5
16. Orālo antidiabētisko preparātu grupas un populārākie

preparāti
• Biguanīdi
o Metformīns
• Insulīna sekretori
o Sulfonylurea
1. paaudze
• Hlorpromazīds
• Tolazamīds
• Tolbutamīds
2. paaudze
• Glimepirīds
• Glipizīds
• Gliburīds
o Glinīdi
Repaglinīds
Nateglinīds
• Tiazolidīndioni
o Pioglitazons
o Rosiglitazons
123
o [Troglitazons] – izņemts no tirgus

• α-glikozidāzes inhibitori
o akarboze
o miglitols
• DPP IV inhibitori
o Sitagliptīns
o [Vildagliptīns] – vēl nav pieejams (2007.)
2. tipa cukura diabēta pacientiem terapiju uzsāk ar metformīnu un dzīvesstila

izmaiņām. Metformīns samazina aknu glikozes izdali un samazina tukšas dūšas glikēmiju.
Metformīns neietekmē vai nedaudz samazina svaru. Metformīns ir salīdzinoši lēts, praksē
pārbaudīts un labi panesams. Parastie blakusefekti ir gastrointestinālas blakusparādības. Ļoti
reti sastop potenciāli fatālu blakusefektu – laktacidozi (<1:100 000).
Pacientiem bez liekā svara andidiabētisko terapiju var uzsākt ar sulfonylurea grupas
preparātiem. Sulfonylurea grupas preparātus pievieno metformīnam, ja ar metformīnu nav
idevies sasniegt pietiekamu glikēmijas kontroli. Lēti, efektīvi. Sulfonylurea grupas preparāti
palielina insulīna sekrēciju un līdz ar to var izraisīt hipoglikēmiju. Tomēr smagas
hipoglikēmijas epizodes, sevišķi jaunākās paaudzes medikamentiem, ir retas. Sulfonylurea
preparāti palielina ķermeņa masu. Otrās paaudzes preparātiem ir īsāka darbība, līdzīga
efektivitāte, mazāks hipoglikēmiju risks, mazāka mijiedarbība ar citām zālēm. Tāpēc parasti
tiek dota priekšroka 2. paaudzes preparātiem.
Glinīdi, tāpat kā sulfonylurea, stimulē insulīna sekrēciju. Svara pieaugums līdzīgi kā

sulfonylurea, mazāks hipoglikēmiju risks. Dārgāki.
α-glikozidāzes inhibitori samazina polisaharīdu šķelšanos tievo zarnu proksimālajās

daļā, līdz ar to samazinot pēcēšanas hiperglikēmiju, bez hipoglikēmijas riska, svaru
neietekmē. Taču glikēmiju tie samazina mazāk par metformīnu vai sulfonylurea, un resnajās
zarnās nonākušie ogļhidrāti var izraisīt meteorismu u.c. gastrointestinālus simptomus. Dārgi.
Indicēti pacientiem ar pēcēšanas hiperglikēmiju.
Tiazolidīndioni indicēti kombinācijā ar metformīnu pacientiem, kuriem ir

sulfonylurea kontrindikācijas vai nepanesamība vai kombinācijā ar metformīnu un
sulfonylurea. Dārgāki kā metformīns un sulfonylurea. Nav hipoglikēmiju riska, taču palielina
svaru dēļ šķidruma aiztures un aptaukošanās (tiazolidīndioni palielina zemādas tauku slāni,
bet neizraisa viscerālu aptaukošanos). Kontrindicēti pacientiem ar sirds mazspēju. Nesen
atklāts, ka rosiglitazons palielina kardiovaskulāras nāves risku.
DPP IV inhibitori ir jauna orālo antidiabētisko līdzekļu grupa. Pagaidām vienīgais tās
pārstāvis ir sitagliptīns. Neizraisa hipoglikēmijas, nepalielina lieko svaru. Dārgāki kā
sulfonylurea un metformīns.
124
17. Diētas principi 1. tipa cukura diabēta pacientiem

Ļoti svarīga ir pacienta izglītošana par pārtikas produktiem un to enerģētisko vērtību, lai
pacients pats varētu atbilstoši pielāgot insulīna devu. Tāpat rekomendē ēst regulāri un katru
dienu uzņemt aptuveni vienādu ogļhidrātu daudzumu ēdienreizēs.
Vispārīgi principi:
• Liels šķiedrvielu daudzums uzturā (uzlabo glikēmijas rādītājus, samazina

hipoglikēmiju skaitu)
• Samazināts tauku daudzums uzturā.
• E vitamīns
• Diabētiskai nefropātijai – olbaltumvielu daudzuma ierobežošana uzturā
Literatūra
National Institute for Health and Clinical Excellence. Diagnosis and management of type 1
diabetes in children, young people and adults. 2004.
18. Diētas principi 2. tipa cukura diabēta pacientiem

Svarīgi ir samazināt lieko svaru. Mazāk ēst, vairāk kustēties utt. Iesaka diētu kas sastāv
no: 55-60% ogļhidrātu, 15-20% olbaltumvielu, 20-30% tauku. Tāpat iesaka lielāku šķiedrvielu
daudzumu uzturā.
19. Intensīvās insulīnterapijas principi, maizes vienības jēdziens

Intensīvās insulīnterapijas shēmas galvenā ideja ir imitēt fizioloģisko insulīna
sekrēciju CD pacienta organismā, tādējādi nodrošinot maksimālo diabēta kompensāciju un
minimālo komplikāciju attīstības risku. Bazāla sekrēcija tiek imitēta ar garo insulīnu
injekcijām 2 reizes dienā (rītā un pirms gulēšanas), vai vienreizējo garo insulīna analogu
injekciju (pirms gulēšanas). Garie insulīni kompensē endogenas glikozes sekrēciju no aknām.
Papildus gariem insulīniem pacients pirms katras nopietnas maltītes (3 un vairāk reizes
dienā) ievada īsos insulīnus vai analogus. Var tikt izmantots ari insulīna pumpis. Īsus insulīnus
ir jāievada 30’ pirms maltītes, bet analogus 15-0’ pirms maltītes. Īso insulīnu deva tiek
aprēķināta uz maizes vienību daudzumu gaidāmajā maltītē. Vidēji uz 1 maizes vienību ir
jāinjicē 2 insulīna vienības, bet šīs skaitlis var variēt. Lai sasniegtu mērķa glikozes līmeni
intensīvas shēmas pacientam ir jākontrolē glikozi asinīs ar glikometra palīdzību vismaz 4
reizes dienā, un attiecīgi rezultātiem jākoriģē īso insulīnu devas, fizisko aktivitāti un
ēdienreizes.
Intensīva shēma ir indicēta lielākai daļai CD 1 pacientu, kā arī tiem CD 2 pacientiem,

kuriem ar orāliem hipoglikēmiskiem līdzekļiem neizdodas sasniegt stabīlu mērķa glikēmiju.
Vienīgais priekšnosacījums ir pacienta līdzestība.
Intensīvas shēmas blaknes: paaugstināts hipoglikēmijas risks, pieņemšanās svarā.
Maizes vienība – 1 MV atbilst 10-15g ogļhidrātu (vidēji 12) un ja netiek kompensēta

ar insulīnu, paaugstina glikozes līmeni asinīs uz 1,5-1,9 mmol/l (vidēji 1,8). 1 MV ir piem. 1
125
maizes šķēle vai viena ēdamkarote miltu. Ir speciālas tabulas, pēc kurām var aprēķināt MV
daudzumu maltītē.
20. Hipoglikēmijas simptomi un ārstēšana.

Simptomi:
• Adrenērģiskas manifestācijas:
o Nemiers, nervozitāte, tremors
o Palpitācija, tahikardija
o Svīšana
o Ādas bālums, aukstums, mitrums
o Dilatētas zīlītes
• Glukagonerģiskās manifestācijas:
o Izsalkums, borborigmi
o Sliktā dūša, vemšana, abdomināls diskomforts
• Neiroglikopēniskās manifestācijas:
o Traucēta domāšana, spriestspējas
o Nespecifiska disforija, nemiers, svārstīgs garastāvoklis, depressija, raudulība
o Negativisms, aizkaitināmība, dusmas
o Personības izmaiņas, emocionāla labilitāte
o Nogurums, nespēks, apātija, miegainība
o Apmulsums, amnēzija, galvas reiboņi, delīrijs
o Neskaidra redze, diplopija
o Uzvedības automatismi
o Runāšanas grūtības, neskaidra izruna
o Ataksija, diskoordinācija
o Fokāls vai vispārējs motors deficīts, paralīze, hemiparēze
o Parestēzijas, galvas sāpes
o Stupors, koma
o Ģeneralizēti vai fokāli krampji
Terapija:
Ja pacients ir pie samaņas, tad glikozi var ieņemt perorāli glikozes tablešu, glikozes
saturošu šķidrumu, konfekšu, citu ogļhidratus saturošu ēdienu veidā. Sākotnēja deva varētu
būt 10-20 g ogļhidratu. Ja neiroglikopēnijas parādības neļauj uzņemt glikozi perorāli, ir
nepieciešama glikozes parenterāla ievadīšana. 25g glikozes tiek ievadīti 50% (Latvijas
apstākļos visticamāk 40%) šķīduma veidā, kuru turpina ar 5 vai 10% dekstrozes šķīduma
infūziju. Ir iespējamas arī subkutānas vai intramuskulāras glikagona injekcijas (vairāk
pielietojama CD1 pacientiem).
126
21. Vairogdziedzera slimību patoģenētiskā klasifikācija.
Hipertireozes sindroms (tireotoksikoze)

1. Hipertireoze, kas saistīta ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu produkciju
vairogdziedzerī:
1.1. difūza toksiska struma (Greivse slimība, Bazedova slimība)

1.2. nodoza toksiska struma, toksiska adenoma
1.3. jod-inducēta hipertireoze
1.4. autoimūna tireoidīta hipertireoīda fāze
1.5. TTH-noteikta hipertireoze
1.5.1. TTH producējoša hipofīzes adenoma
1.5.2. TTH neadekvātas sekrēcijas sindroms
1.6. trofoblastiska hipertireoze
2. Hipertireoze, kas saistīta ar tireoīdo hormonu paaugstinātu produkciju ārpus
vairogdziedzera:
2.1. struma ovarii
2.2. tireoīdo hormonu producējošas vairogdziedzera vēža metastāzes
3. Tireotoksikoze kas nav saistīta ar tireoīdo hormonu hiperprodukciju:
3.1. medikamentoza tireotoksikoze (передозировка vairogdziedzera hormonu

preparatu pārdozēšana)
3.2. tireotoksikoze kā de Kervēna subakūta tireoidīta stadija
3.3. tireotoksikoze kas saistīta ar paaugstinātu audu jutību pret vairogdziedzera
hormoniem
Hipotireozes sindroms
1. Primāra hipotireoze:
1.1. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera funkcionējošo audu apjoma
samazināšanos
1.1.1. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera embrionālas attīstības
traucējumiem (iedzimta hipotireoze)
1.1.2. pēcoperācijas hipotireoze
1.1.3.pēcradiācijas hipotireoze
1.1.4.hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera autoimūniem bojājumiem
(autoimūna tireoidīta atrofiskā forma, difūzas toksiskas strumas pārēja
hipotireozē)
1.1.5.hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera vīrusa infekcijas izraisītiem
bojājumiem
1.1.6. hiptireoze uz vairogdziedzeru jaunveidojumu fona
1.2. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera hormonu sintēzes traucējumiem
1.2.1.endēmiska struma ar hipotireozi
1.2.2. sporadiska struma ar hipotireozi (vairogdziedzera hormonu sintēzes defekti)
1.2.3. medikamentozā hipotireoze (tireostatisku u.c. medikamentu lietošana)
127
1.2.4. struma un hipotireoze kas attīstās dēļ strumogēno vielu uzņemšanas ar

uzturlīdzekļiem
2. Centrālas ģenēzes hipotireoze:
2.1. hipofizāras ģenēzes hipotireoze (sekundāra)

2.2. hipotalāmiskās ģenēzes hipotireoze (terciāra)
3. Hipotireoze kas attīstās sakarā ar vairogdziedzera hormonu transporta, metabolisma un

darbības traucējumiem (perifēriskā)
Vairogdziedzera saslimšanas kas noris bez tā funkcionālas

aktivitātes traucējumiem
1. Eitireoīda struma
1.1. Struma kas saistīta ar vairogdziedzera hormonu sintēzes traucējumiem
1.1.1.Endēmiskā struma (difūza, mezglaina)
1.1.2.Sporadiskā struma (difūza, mezglaina)
1.1.3.Jatrogēnā (medikamentozā) struma
1.1.4.Struma kas saistīta ar pārtikā esošām strumogēnām vielām
2. Tireoīdā neoplāzija
2.1. Labdabīdie vairogdziedzera audzēji
2.1.1.Adenoma
2.1.2.Teratoma
2.2. Ļaundzbīgie audzēji
2.2.1.Papillāra karcinoma
2.2.2.Follikulāra karcinoma
2.2.3.Medullāra karcinoma
2.2.4.Nediferencējamā karcinoma
2.2.5.Citi vairogdziedzera ļaundzbīgie audzēji (sarkoma, limfoma, epidermoīdā
karcinoma)
3. Tireoidīti:
3.1. Akūts
3.1.1.Strutains
3.1.2.Aseptisks
3.2. Subakūts (vīrusu, de Kervēna)
3.3. Hronisks
3.3.1.Autoimūns tireoidīts
3.3.2.Invazīvs fibrozs tireoidīts
3.3.3.Slēpts (nesāpīgs) tireoidīts
22. Hipertireozes simptomi un laboratoriskie rādītāji.

Hipertireozes klīniskās pazīmes visbiežāk parādās pakāpeniski un vairāku mēnešu laikā.
Biežāk sastopamās ir:
o nogurums
o siltuma nepanesība
128
o svara zudums
o nervozitāte
o miega traucējumi
o termors
o muskuļu vājums
o aizdusa
o sirdsklauves
o tahikardija un tahiartimija
o biežāka vēdera izeja
o mēnešreižu traucējumi (hypomenorrhea)
Laboratoriskie izmeklējumi
TSH noteikšana
o Kā skrīninga analīze nozīmējama visiem pacientiem ar hipertireozes klīniskajām

izpausmēm.
o Ja TSH < 0,1 mU/L, tad jānosaka arī FT4 un T3.
o Gadījumos, ja diagnostiskās metodes jutība mazāka par 0,02 mIU/L, hipertireozes
atšķiršana no eitireoīda stavokļa ir apgrūtināta.
Brīvo hormonu noteikšana
o Pēc skrīninga analīzes TSH informatīvi nozīmīgākais ir FT4.

o Brīvo hormonu rādītājus neiespaido plazmas olbaltumu sastāva izmaiņas, kas mainās
blakusslimību un/vai grūtniecības gadījumā.
Vienlaicīga TSH, FT4 un T3 noteikšana
o Nosaka gadījumos, ja diferencējama sekundāra vai terciāra hipertireoze un, retāk,

selektīva hipofīzes rezistence pret vairogdziedzera hormoniem.
Autoantivielu (av-TSHR un/vai av-TPO) titra noteikšana
Normas:
TSH – 0,5-4,7 mU/L
T4 kopējais – 58-140 nmol/L
T4 brīvais – 10,3-35 pmol/L
T3 kopējais – 0,92-2,78 nmol/L
T3 brīvais – 0,22-6,78 pmol/L
23. Hipertireozes galvenie cēloņi.

• Autoimūna hipertireoze (morbus Graves’)
• Toksiska multinodulāra struma (morbus Plummeri)
• Toksiska adenoma
• Tireoidīti:
o subakūts (morbus de Quervain)
o pēcdzemdību
129
• joda inducēta hipertireoze:

o jodsaturošu medikamentu (amiodarona, atkrēpotāju, joda preparātu) lietošana
o jodsaturošo kontrastvielu lietošana radioloģijā
o atsevišķos gadījumos – jodētās sāls lietošana cilvēkiem ar subklīnisku
hipertireozi
• TSH-inducētās hipertireozes:
o neadekvātas TSH sekrēcijas sindroms sakarā ar vairogdziedzera hormonu
rezistences sindromu,
o TSH secernējoša hipofīzes adenoma.
• ar vairogdziedzeri nesaistītās (ekstratireoidālās) hipertireozes:
o levotiroksīna terapijas rezultātā
o olnīcu struma
24. Bazedova jeb Greivsa slimības diagnostiskie kritēriji.

Difūzas toksiskas strumas diagnostikas pirmais etaps ir TTH un brīva FT4 noteikšana.
FT4 līmenis ir paaugstināts, TTH līmenis ir attiecīgi samazināts. Otrais etaps ir
vairogdziedzera ultrasonografiska izmeklēšana ar ko tiek noteikts dziedzera apjoms, difūza
dziedzera audu ehogenitātes samazināšanās un citas strukturas dziedzera audos. Pie
aizdomam uz dziedzera atipisku lokalizāciju, kā arī dif.diagnostiskos nolukos var veikt
dziedzera scintigrāfiju.
25. Autoimūnas orbitopātijas patoģenēze un ārstēšana.

Acs orbītas slimība, kas asociēta ar Greivsa slimību (autoimūno hipertireozi) un
manifestējas ar tūsku autoimūna iekaisuma un hidrofīlo glikozoaminoglikānu uzkrāšanās
rezultātā retroorbitālajos saistaudos un ekstraokulārajos grozītājmuskuļos.
Tas izraisa eksoftalmu un venozās atteces traucējumus, ierobežo acs grozītājmuskuļu

funkciju. Slimībai progresējot, cieš redzes nervs un tiek bojāts redzes orgāns.
Eksoftalma pakāpe atkarīga ne tikai no retroorbitālo audu un periorbitālo muskuļu

tūskas un glikozoaminoglikānu uzkrāšanās, bet arī orbītas anatomiskajām īpatnībām: formas,
tilpuma un sieniņu leņķa. Atbilstoši lokalizācijai, novēro unilaterālu vai bilaterālu eksoftalmu.
Autoimūnās orbitopātijas ārstēšanas stratēģijas.

Stadija Stratēģija
Jebkura forma Sasniegt un uzturēt eitireoīdu stāvokli.
Atbalsta paņēmieni (nesmēķēt, brilles ar tumšinātiem stikliem,

radzeni saudzējoši līdzekļi - mākslīgās asaras, prizmatiskās briļļu
lēcas).
Viegla forma Novērošana un atkārtotas kontroles konsultācijas dinamikā.
130
Vidēji smaga forma
• aktīva Imūnsupresīva terapija: orāli glikokortikoīdi un/vai retrobulbāra

aktinoterapija (kontrindicēta cukura diabēta pacientiem!)
Rehabilitācijas vai paliatīva ķirurģija sekojošā secībā:
• orbītas dekompresija eksoftalma samazināšanai

• neaktīva
• acu muskuļu korekcija (ja dubultošanās!)
• plakstiņu plastikas operācija.
Aktīva, smaga forma Intravenoza pulsa terapija ar metilprednizolonu. Apsvērt akūtas

dekompresijas operācijas indikācijas – redzes nerva
neatgriezenisks bojājuma risku.
26. Toksiskās mezglainās strumas diagnostiskie kritēriji

Rodas dēļ pastiprinātas joda uzņemšanas- ar uzturu, medik.→ rez. inducēta
autonoma vairogdz. folikulu proliferācija (kā nelielas adenomas) un f-ju pa↑.
Dg: 1)T3 vai FT3 konc. noteikšana asinīs (↑). TSH konc. nosakāma (< 0,1 mU/L, būs
↓ arī agrīni, pirms FT3↑), ja T3 un FT3 konc. ir normāla. 2)Kākšļa US pārbaude, kas ļauj
atrast cistas. 3)Vairogdz. scintigrāfiska pārbaude, kas ļauj spriest par mezglu funkcionālo
aktivitāti. Abi pēdējie lai plānotu th taktiku. 4)Vairogdz. peroksidāzes Av noteikšana, kas
sniedz inf. par hr. autoimūna tireoidīta iespējamību. 5)Mezglu aspirācijas biopsija un
materiāla citoloģiska izmeklēš.
27. Indikācijas ilgstošai tireostatisko preparātu lietošanai

Nozīmē tireostātiķus pie hipertireozes: 1)Autoimūna hipertireoze (morbus Graves);
2)Toksiska multinodulāra struma (morbus Plummeri). 3)Toksiska adenoma. 4)Tireoidīti:
subakūts (morbus de Quervain); pēcdzemdību. 5)Joda inducēta hipertireoze: jodsaturošu
medik. (amiodarona, atkrēpotāju, joda preparātu) lietošana; jodsaturošo kontrastvielu
lietošana radioloģijā; atsevišķos gad.- jodētās sāls lietošana cilvēkiem ar subklīnisku
hipertireozi. 6)TSH-inducētās hipertireozes: neadekvātas TSH sekrēcijas sindr. sakarā ar
vairogdz. hormonu rezistences sindromu; TSH secernējoša hipofīzes adenoma. 7)ar
vairogdziedzeri nesaistītās (ekstratireoidālās) hipertireozes: levotiroksīna terapijas rezultātā;
olnīcu struma. Tireostatiķi ir: tiamazols, propiltiouracils, karbimazols. Vieglai formai- TMZ 10
mg x 2 vai PTU 50 mg x 3. Smagai formai- TMZ 20-30 mg x 2 vai PTU 100-150 mg x 2. Pēc tam
atk. no FT3 un/vai FT4 pēc 4 ned. (N.- 1; ↑- 2), lieto kā: 1)Balstth (6-18-24 mēn.), ja neidodas
131
panākt stabilu remisiju vai rodas recidīvs, vai nu veic tireoīdektomiju vai radioaktīvā joda
terapiju. 2)Pirmsoperācijas th (tikai līdz eitireoīda stāvokļa sasniegšanai), tad veic operāciju.
28. Indikācijas vairogdiedzera ķirurģiskai ārstēšanai

Pie hipertireozes (autoimūna- Greivsa sl., toksiskas adenomas, toksiska multinodulāra
struma): ja 1)iespējama vai pierādīta malignitāte. 2)liela struma (>40 ml). 3)pēc vismaz 12-24
mēn. ilgas nepārtrauktas konservatīvas th kursa ar tireostātiķiem (tiamazols, propiltiouracils,
karbimazols) neizdodas sasniegt eitireoīdu stāvokli. 4)Retrosternāla struma. 5)mezgli
vairogdziedzerī (USG un/vai scintigrāfiski pierādīti). 6)pacienta vāja līdzestība konservatīvās
th laikā. 7)smagas tireostātiķu blaknes. 8)Trahejas dislokācija, kompresija. 9)Pacienta
vēlēšanās. 10)Kontrindikācijas radioaktīvā joda (131 I) terapijai.
29. Indikācijas ārstēšanai ar radioaktīvo jodu

Nozīmē tireostātiķus pie hipertireozes: 1)Autoimūna hipertireoze (morbus Graves);
2)Toksiska multinodulāra struma (morbus Plummeri). 3)Toksiska adenoma. 4)Tireoidīti:
subakūts (morbus de Quervain); pēcdzemdību. 5)Joda inducēta hipertireoze: jodsaturošu
medik. (amiodarona, atkrēpotāju, joda preparātu) lietošana; jodsaturošo kontrastvielu
lietošana radioloģijā; atsevišķos gad.- jodētās sāls lietošana cilvēkiem ar subklīnisku
hipertireozi. 6)TSH-inducētās hipertireozes: neadekvātas TSH sekrēcijas sindr. sakarā ar
vairogdz. hormonu rezistences sindromu; TSH secernējoša hipofīzes adenoma. 7)ar
vairogdziedzeri nesaistītās (ekstratireoidālās) hipertireozes: levotiroksīna terapijas rezultātā;
olnīcu struma. Lieto, ja: 1)neefektīva konservatīva th ar tireostatiķiem (12-24 mēn.).
2)absolūtas vai relatīvas kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai (t.sk. slimnieka nevēlēšanās).
3)hipertireozes recidīvs pēc operācijas. 4)n. laryngeus recurrens parēze. 5)Struma neliela
(<40 ml). 6)Orbitopātija maz aktīva.
30. Hipotireozes simptomi un laboratoriskie rādītāji

Simpt: Nogurums. Miegainība. Atmiņas un mentālie trauc., samazināta koncentrēšanās
spēja, lēna runa. Depresija. Pastiprināta aukstuma sajūta (salīgums). Sausa āda, svīšanas sa↓
vai tās zudums. Sausi, plāni, trausli mati vai matu izkrišana; trausli, plāni nagi. Palielināta
mēle. Tūskainība vai pastozitāte. Aizcietējumi. Ķermeņa svara palielināšanās. Apetītes
samazināšanās. Neregulāras menstruācijas. Mialģija, miopātija, artralģija, parestēzijas,
refleksu pavājināšanās vai to iztrūkums. Bradikardija, hipertensija. Laborat.rād: 1)TSH
noteikšana asins serumā (arī subklīniskā fāzē būs pa↑, pie primāras hipotireozes būs ↑,
sekundāras/terciāras ↓ vai N.; pie vairogdz. horm. rezistences sindr. ↑ vai N.). 2)T4, FT4
noteikšana (pie primāras, sek. un terciāras FT4 ir↓; pie vairogdz. horm. rezistences sindr. ↑
vai N.), lai apstiprinātu dg un nepieciešamības gad. ordinētu atbilstošu th vai kontrolētu tās
efektivitāti. 3)Av pret tireoīdperoksidāzi noteikšana, ja aizdomas par autoimūnu izcelsmi.
31. Hipotireozes biežākie cēloņi

1)Hronisks autoimūns tireoidīts (s. Hašimoto)- izmaiņas t un B Ly. 2)Postoperatīva
vairogdziedzera mazspēja (izoperēts par daudz vairogdz.). 3)vairogdziedzera mazspēja pēc
132
radioaktīvā joda terapijas pielietošanas (lielas devas). 4)medikamentu izraisīta

vairogdziedzera mazspēja (amiodarons, jodu saturošas kontrastvielas, litija sav., dopamīns
un dopamīna antagonisti, citokīni, fenitoīns, rifampicīns, GK)- inhibē levotiroksīna konversiju
trijodtironīnā. 5)pārejoša autoimūna hipotireoze. 6)bezsāpju autoimūns tireoidīts (hr.
autoimūns). 7)pēcdzemdību tireoidīts (hr. autoimūns).
32. Hašimoto tireoidīta diagnostiskie kritēriji

1) 95% gadījumu konstatē tireoīdperoksidāzes Av (av-TPO) un tireoglobulīna Av (av-TG) titru
paaugstināšanos, kas ir hroniska autoimūna tireoidīta diagnostiskie marķieri. 2)
vairogdziedzeris palpatori ir nedaudz palielināts, pablīvs, nelīdzens, neregulārām kontūrām.
USG konstatē autoimūna tireoidīta raksturīgās izmaiņas. Vairogdziedzera biopsijā konstatē
limfocitāru infiltrāciju. 3) var noritēt arī ar normālu vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs,
bet ar pakāpenisku pāreju subklīniskā hipotireozē vai vēlāk daudzu gadu laikā manifestējas
ar klīniski izteiktu hipotireozi. 4) 15-20% pacientu ar hronisku autoimūnu tireoidītu konstatē
paaugstinātu TSH receptoru bloķējošo antivielu titru. 5) Sievietēm novēro 15-20 x biežāk kā
vīriešiem. 6)reizēm vienlaicīgi var konstatēt arī citas autoimūnas sl. (sarkano vilkēdi,
reimatoīdo artrītu, sklerodermiju, Šegrena sindromu, autoimūnu virsnieru mazspēju, B12 vit.
deficīta anēmiju, vitiligo, 1.tipa CD u.c.).
33. Vairogdziedzeru mezglu malignitātes riska faktori

Klīniskā pazīmes, kas liecina par augstāku malignitātes risku: 1)Vecums- bērns vai pusaudzis.
2)Dzimums- mezgli vīrietim ir retāki, bet relatīvi biežāk maligni. 3)Anamnēze- kakla
apstarojums bērnībā (p. hemangioma kakla rajonā u.c.); Černobiļas AES katastrofas upuri un
seku likvidācijas dalībnieki (darbs saistīts ar jonizējošo starojumu); vairogdziedzera vēzis
radiniekiem. 4)Subjektīvās sūdzības- balss piesmakums (n. laryngeus recurrens infiltrācija);
stridoroza, apgrūtināta elpošana (trahejas kompresija vai infiltrācija); rīšanas grūtības
(barības vada infiltrācija); hroniska caureja- iespējama medulāra vēža gadījumā; veidojums
strauji palielinās. 5)Objektīvā atrade- palpatori- cietas konsistences mazkustīgs veidojums;
palielināti kakla limfmezgli.
34. Vairogdziedzera mezgli, taktika

V.dz. mezgli- jebkuras lokālas vairogdziedzera struktūras pārmaiņas. Parasti v.dz. mezgli
subjektīvas sūdzības neizraisa un visbiežāk tiek atklāti nejauši. Ļaundabīgi ir ~5% no
solitāriem v.dz. mezgliem un 1-4% no polinodozām strumām, biežāk siev. V.dz. cistas ir
mezgli, kurus vairogdziedzera ultrasonogrāfijā vizualizē kā anehogēnus gludus veidojumus.
Izmeklēšana: 1)Vizuāli un palpējot. 2)USG- svarīgākā v.dz. mezglu dg met., bet nenosaka
malignitāti. 3)Scintigrāfija ar 99m Tc veicama mezgla funkcionālās aktivit. precizēšanai, ja v.dz.
mezgls lielāks par 1 cm diametrā. 4)Mezgla punkcijas biopsija (adatas aspirācijas biopsija)
veicama, ja ir sonogrāfiski pazeminātas ehogenitātes un scintigrāfiski “auksts” mezgls, jo 5–
8% šādu mezglu ir ļaundabīgi. 5)Kalcitonīna un CEA (karcinoembrionālā antigēna) līmenis
jānosaka, ja ir aizdomas par medulāru karcinomu. 6)Ja ir aizdomas par v.dz. vēzi, tad
izdarāma trahejas, bar.v., kakla un videnes rentgenogrāfiska izmeklēšana. 7)Audzēja stadijas
133
vai metastāžu un invazīvas augšanas precizēšanai veicama kakla un/vai videnes CT vai MRI-
bez jodu saturošu kontrastvielu ievadīšanas! 8)FT4 un TSH noteikšana- parasti v.dz. vēža
gadījumā ir eitireoīds stāvoklis; hipertireoze ir tikai tad, ja ļaundab. process kombinējas ar
Greivsa sl-bu vai funkcionālu autonomiju (reti- 1–4% gad.). 9) TG (tireoglobulīns)- tā pa↑
līm. nav malignitātes rādītājs, bet, ja tas noteikts jau pirms terapijas uzsākšanas, tad kalpo
par terapijas efektivitātes kritēriju folikulāru un papilāru karcinomu gad. un tiek lietots šo
pacientu kontroles novērošanā. Taktika: Ar US nosaka v.dz. mezgla lielumu, ja tas: 1)<5mm-
kontrole pēc 12 mēn. 2)5-10 mm kontrole pēc 6 mēn; 3)>10 mm veic scintigrāfiju. Ja atklāj
„aukstu” mezglu: novērtē citus malignitātes kritērijus, ņem punkcijas biopsiju, citol. anal., ja
ir „šaubīgs mezgls”veic operāciju. Ja „karsts”mezgls, nosaka TSH un FT4, ja hipertireoze veic
op. vai ārstēšanu ar 131I. 4)Op. veic arī, ja trahejas kompresija, bar.v. kompresija, ātri augošs
mezgls, intratorakāla struma. relat. indik.- diskomforts kakla raj., kancerofobija. Klīn: Retos
gad. v.dz. mezgli vizuāli pamanāmi kā izspīlējumi kakla priekšpusē. Blīvie v.dz. mezgli
palpējami kā cietāki veidojumi v.dz. masā. V.dz. ļaundab. audzēju sākumstadijā subjektīvu
sūdzību parasti nav. Vēlīnās stadijās var manifestēties ar balss piesmakumu, rīšanas
grūtībām un stridoru. Klīn.paz., kas liecina par augstāku malignitātes risku: 1)Vecums-
bērns vai pusaudzis. 2)Dzimums- mezgli vīrietim ir retāki, bet relatīvi biežāk maligni.
3)Anamnēze- kakla apstarojums bērnībā (p. hemangioma kakla rajonā u.c.); Černobiļas AES
katastrofas upuri un seku likvidācijas dalībnieki (darbs saistīts ar jonizējošo starojumu);
vairogdziedzera vēzis radiniekiem. 4)Subjektīvās sūdzības- balss piesmakums (n. laryngeus
recurrens infiltrācija); stridoroza, apgrūtināta elpošana (trahejas kompresija vai infiltrācija);
rīšanas grūtības (barības vada infiltrācija); hroniska caureja- iespējama medulāra vēža
gadījumā; veidojums strauji palielinās. 5)Objektīvā atrade- palpatori- cietas konsistences
mazkustīgs veidojums; palielināti kakla limfmezgli.
35. Virsnieru slimību patoģenētiskā klasifikācija.

Virsnieres garozas slimības:
Virsnieres garozas hiperfunkcija:

Kušinga sindroms – glikokortikoīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs
Hiperaldosteronisms – pārmērīga aldosterona sekrēcija
Virsnieres garozas hipofunkcija:
Adisona slimība – primārs hipoadrenālisms, visu virsnieres garozas hormonu deficīts

Sekundārs hipoadrenālisms – glikokortikoīdu deficīts AKTH trūkuma dēļ vai ilgstošas
glikokortikoīdu lietošanas rezultātā
Hipoaldosteronisms – aldosterona deficīts
Virsnieru serdes slimības:

Feohromocitoma – kateholamīnu pārmērīga sekrēcija
36. Kušinga sindroma diagnostiskie kritēriji.

Definīcija: Kušinga sindroms – jebkura glikokortikoīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs.
134
Kušinga sindroma diagnostika:

1. Atlasīt pacientus ar Kušinga sindroma pazīmēm:
mēnesveida seja,
centrāla aptaukošanās
hirsūtisms
akne
strijas
plāni mati[1]
Pazīmes vai simptomi [2] Sastopamība starp
Kušinga sindroma
pacientiem (%)
Centrāla aptaukošanās 97
Paaugstināts ķermeņa svars 94
Nogurums un vājums 87
Hipertensija (TA >150/90) 82
Hirsutisms 80
Amenorrhea 77
Plašas strijas 67
Personības izmaiņas 66
Ecchymosisa 65
Proksimāla miopātija 62
Tūskas 62
Poliūrija, polidipsija 23
2. Pierādīt hiperkortizolismu:
a. kortizola līmenis 24 stundu urīnā (pašreiz visprecīzākais tests, lai gan ir savi
trūkumi)
b. deksametazona supresijas tests (visbiežāk izmanto 1 mg deksametazona
ordinēšanu plkst. 2300 un kortizola līmeņa noteikšanu nākamajā rītā plkst. 800
[2]
– norma < 100 nmol/L, tests jūtīgums 97%, daži nepatiesi pozitīvi rezultāti)
c. kortizola diennakts ritms [2]
135
37. Diferenciāldiagnostiskais algoritms Kušinga sindroma

gadījumā.
Plazmas AKTH
Nenosakāms 2
Nosakāms atkārtotās
analīzēs
CHR tests CT virsnierēm
Pozitīvs Negatīvs
Meklē
MRI hipofīzei ektopisku
lokalizāciju
Diagnosticējot Kušinga sindromu nākamais solis ir noteikt hiperkorticisma iemeslu, jo izšķir:
AKTH atkarīgais Kušinga sindroms:

− Kušinga slimība – ↑AKTH, ↑kortizols(~ 75%)
− Ektopiska AKTH sekrēcija (15%)
− Ektopiska CRH sekrēcija (10%)
AKTH neatkarīgais Kušinga sindroms:
− Virsnieru adenoma
− Virsnieru karcinoma
− Virsnieru hiperplāzija [1]
Lai noteiktu, vai Kušinga sindroms ir AKTH atkarīgs, jānosaka plazmas AKTH līmenis.
līmenis.
Ja AKTH līmenis plazmā nav nosakāms 2 atkārtotās analīzēs, Kušinga sindroma iemesls
slēpjas pašās virsnierēs, jāizdara virsnieru CT.
CT virsnierēm:
Virsnieru adenomas un karcinomas, kas izraisa Kušinga sindromu ir relatīvi lieli

veidojumi un vienmēr
vienmē ir nosakāmi ar CT.
Karcinaomas atšķiras ar lielo izmēru, neregulāru kontūru un infiltrācijas vai
metastāžu pazīmēm.
Bilaterāla virsnieru hiperplāzija sastopama AKTH atkarīgā Kušinga sindroma
gadījumā.
Nodulāra virsnieru hiperplāzija – AKTH neatkarīga Kušinga sindroma gadījumā. [4]
Ja AKTH līmenis plazmā ir nosakāms, jānoskaidro, kāda ir AKTH avota lokalizācija, var
izvēlēties vienu no diviem testiem:
Lielās deksametazona devas supresijas tests:

− plkst.2300 p/o 8 mg deksametazona
136
− plkst.800 kortizola un AKTH līmeņa noteikšana

− Interpretācija:
kortizols < 5 µg/dL – hipofīzes adenoma
kortizols > 5 µg/dL – ektopiska sekrēcija [1]
CRH (kotikotropīna atbrīvojošā hormona) tests:
− pārmērīga AKTH un kortizona atbilde uz eksogēna CRH ievadīšanu liecina par
AKTH atkarīgo Kušinga slimību, jo ektopiskas lokalizācijas AKTH avots uz šo
stimulāciju atbild reti. [4]
Ja apstiprinās, ka Kušinga sindroma iemesls var būt hipofīzes patoloģija, izdara hipofīzes MRI:
hipofīzes adenoma var būt redzama , bet adenomas bieži ir mazas un nav redzamas MRI. [4]
ja atrod mikroadenomu vai makroadenomu, ārstē ķirurģiski,

ja adenomu nevizualizē, veic sinus petrosus kateterizāciju. [1]
Ja augstāk minētie testi liecina par ektopisku AKTH sekrēciju, pārbauda iespējamās ektopiskā
AKTH sekrēcijas avotus.
Ektopiskas AKTH sekrēcijas iemesls:
plaušu sīkšūnu vēzis

karcinoīds (plaušās, tīmusā, olnīcās, u.c.)
vairogdziedzera karcinoma
feohromocitoma
pankreasa saliņu šūnu tumors [4]
Par ektopisku AKTH sekrēciju liecina:
↑↑↑AKTH
↑kortizols
hipokāliēmija
svara zudums
anēmija [1]
Ja AKTH sekrēcijas lokalizācija neskaidra:
vienpusēja virsnieres rezekcija

abpusēja virsnieres rezekcija
medikamentoza adrenalektomija ar mitotanātu
konservatīva ārstēšana ar medikamentiem:
− aminoglutetimīdu
− metiraponu
− ketokonazolu [1]
Virsnieru ķirurģija:
unilaterāla adrenalektomija vienpusējas virsnieru adenomas vai karcinomas

gadījumā
audzēja histoloģiska analīze var būt sarežģīta un nepāliecinoša, bet jebkurš virsnieru
veidojums, kas ir lielāks par 6 cm jāuzskata par potenciāli malignu. Arī paaugstināta
androgēnu produkcija liecina par ļaundabīgu procesu
labāku iznākumu nodrošina preoperatīva medikamentoza sagatavošana
sakarā ar otras virsnieres atrofiju, nereti ir nepieciešama glikokortikoīdu (bet ne
minerālkortikoīdu)substitūcijas terapija dažu mēnešu vai pat gadu garumā [1]
137
Hipofīzes staru terapija:
radioterapijas nozīme Kušinga slimības ārstēšanā ieņem arvien niecīgāku vietu

galvenā blakne – hipopituitārisms [1]
Medikamentozā terapija:
Metirapons – efektīvs 70 – 80% gadījumu, bloķē kortizola sintēzi virsnierēs, 2000-

6000 mg/dn
Ketokonazols – imidazols, 200-1200 mg/dn, samazina arī androgēnu līmeni un
holesterīnu, bet palielina aknu transferāzes
Aminoglutatimīds
Mitotāns [1]
Kušinga sindroma diferenciāldiagnoze:
Pseido-Kušinga sindroms
alkohola izraisīts stāvoklis, kas atgādina Kušinga sindromu ar klīniskām pazīmēm un

bioķīmiskajiem rādītājiem (↑AKTH, ↑kortizols),
pēc ilgstošas alkohola lietošanas pārtraukšanas Kušinga sindroma pazīmes un
bioķīmiskie rādītāji izzūd [5]
adipozitāte ir izteikta un nav centrāla, bet gan vispārēja [1,2]
steroīdu izdales traucējumi:
− neizteikts kortizola līmeņa diennakts ritms
− nedaudz paaugstināta kortizola izdale ar urīnu [2]
policistisco olnīcu sidromam ir līdzīgas pazīmes, [1]
depresīvs ilgstošs stāvoklis arī izraisa steroīdu izdales traucējumus, taču tie nerada
Kušinga sindroma klīnisko ainu [2]
Eksogēns Kušinga sindroms

tiek klasificēts dažādi: kā jatrogēns Kušinga sindroms [2], pie AKTH neatkarīgajiem
Kušinga sindroma etioloģijas faktoriem [4],
izraisa:
− Prednizolons
− Medroksiprogesterona acetāts (ProVera, depo-ProVera)
− arī citi p/o, i/v, lokālie vai inhalējamie glikokortikoīdi [1]
38. Feohromocitomas diagnostiskie kritēriji.

Definīcijas
Feohromocitoma ir labdabīgs virsnieres serdes audzējs, kas producē un izdala
kateholamīnus. [pat. anatomija]
Feohromocitoma ir simpātiskās nervu sistēmas (SNS) audzējs. 90% gadījumos izcelsme

virsnieru serde, 10% hromafīnās šūnas simpātiskajos ganglijos un ap tiem, pēdējo sauc arī
par ekstraadrenālo feohromocitomu jeb paragangliomu. [2,4]
Lielākā daļa audzēju izdala gan noradrenalīnu, gan adrenalīnu, bet lieli audzēji un
ektraadrenāli audzēji sekretē gandrīz vienīgi noradrenalīnu. [4]
0.1% no hipertensīvās populācijas. [2]
138
< 10% feohromocitomu ir ļaundabīgi audzēji. [4]
Ekstraadrenālās feohromocitomas lokalizācijas vietas:
vēdera dobuma SNS gangliji (visbiežāk)

krūšu kurvja gangliji (~ 10%)
urīnpūslī (1 %)
kaklā (< 3%) [2]
Klīniskā aina
Lielākā daļa pacientu nonāk mediķu redzeslokā ar kardiovaskulāru labilitāti - hipertensijas
krīzēm, hipertensiju, kas nepadodas konvencionālai terapijai vai panikas lēkmēm. Ne tik bieži
sastopamas hipotensijas krīzes vai šoks traumu vai ķirurģisku manipulāciju dēļ. Lielākajai
daļai pacientu hipertensija kombinējas ar citiem simptomiem, piemēram, galvassāpēm,
pastiprinātu svīšanu vai sirdsklauvēm. [2]
Hipertensija var būt:
60% pastāvīga,
40% sastop tikai lēkmju laikā. [2]
Citi simptomi:
tahikardija ar aritmijām vai bradikardija,

ortostatiskā hipotensija (samazinātā asins plazmas tilpuma dēļ, ko izraisa novājināti
SNS refleksi[2]), sāpes krūtīs
glikozūrija, poliūrija, niktūrija
drudzis
slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā
svara zudums [4]
Feohromocitoma ir jāizslēdz arī smagas hipertensijas gadījumā grūtniecības laikā. [4]
Specifiskās analīzes
1. Nekonjugēto jeb brīvo kateholamīnu un to metabolītu (vanillylmandelic acid (VMA),
the metanephrines) noteikšana diennakts urīnā:
Feohromocitomas gadījumā kateholamīnu līmenis diennakts urīnā normu
pārsniedz aptuveni 2 reizes.
Nepatiesi pozitīvus rezultātus kateholamīnu noteikšanas testos dod
metildopas, levodopas un simpatomimētisko amīnu lietošana, kā arī CNS
slimības ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, hipoglikēmija, smaga
hipoksija, klonidīna atcelšanas sindroms.
2. Kateholamīnu noteikšana asins plazmā, nozīmīga, ja klīniskie simptomi liecina par
feohromocitomu, bet urīna analīzēs noteiktais kateholamīnu daudzums viennozīmīgi
ne apstiprina, ne noliedz diagnozi. [2]
3. Klonidīna supresijas tests un glikagona stimulācijas tests – izdara reti, var būt
potenciāli bīstams pacientam. [2]
4. CT, sākotnēji vēdera dobumam, lai lokalizētu audzēju. [4]
139
39. Adisona slimības diagnostiskie kritēriji.

Adisona slimība ir primārs hipoadrenālisms – visas virsnieru garozas destrukcijas dēļ. Visi
virsnieru garozas hormoni ir samazinātos daudzumos. Atšķirībā no sekundāra
hipoadrenālisma, kad samazināts ir tikai glikokortikoīdu līmenis. [4]
Adisona slimības incidence 3 – 4 gadījumi gadā uz miljonu iedzīvotāju, prevalence 40 – 60

gadījumi gadā uz miljonu iedzīvotāju. [4]
Klīniskā aina
Atkarībā no virsnieru garozas bojājuma etioloģiskā faktora iedarbības rakstura klīniskā aina
var izpausties sākot no hroniska noguruma līdz fulminantam šokam.
Pazīmes vai simptomi [2] Sastopamība starp Adisona

slimības pacientiem (%)
Vājums 99
Ādas pigmentācija 98
Svara zudums 97
Anorexia, slikta dūša, vemšana 90
Hipotensija (< 110/70) 87
Gļotādu pigmentācija 82
Vēdersāpes 34
Diareja 20
Aizcietējumi 19
Ģībonis 16
Vitiligo 9
Hipotensija rodas hipovolēmijas un Na zuduma dēļ. [4]
Hiperpigmentācija variē no spilgti izteiktas līdz nemanāmai. Parasti izpaužas difūzi kā brūni,
dzeltenbrūni vai bronzas krāsas plankumi. Plankumi uz gļotādām ir zilgani melnā krāsā.
Dažiem pacientiem novēro tumšus vasaras raibumus, var veidoties arī irregulāri vitiligo.
Gastrointestinālā simptomātika var būt variabla no vieglas anoreksijas ar svara zudumu līdz
fulminantai nausea, vemšanai un diarejai vai tik spēcīgām vēdersāpēm kā „akūta vēdera”
gadījumā. [2]
Specifiskās analīzes
1. Kortizola noteikšana asins plazmā – orientējoša nozīme, var lietot kā skrīningtestu.
2. Īsais AKTH stimulācijas tests – 250 µg tetrakosaktīds i/v vai i/m, mēra plazmas kortizola
līmeni pēc 30 minūtēm, ja > 600 nmol/L, tiek izslēgta primārs hipoadrenālisms.
3. Nosaka aldosterona līmeni serumā un plazmas renīna aktivitāti, primāra
hipoadrenālisma gadījumā : aldosterons serumā ir samazināts un ir pastiprināta
plazmas renīna aktivitāte
4. Elektrolīti: hiponātriēmija, hipokāliēmija
5. Hipoglikēmija
6. Nosaka antivielas pret virsnieres audiem, autoimīnas etioloģijas gadījumā rezultāti
pozitīvi
7. Krūšu kurvja rtg, lai diagnosticētu tbc. [4]
140
40. Virsnieru mazspējas galvenie cēloņi.

Primāras virsnieru mazspējas etioloģija:
Autoimūns process (70 – 90%)
Tuberkuloze (7 – 20%)
Infekcijas:
−
diseminēta sēnīšu infekcija, gk., histoplazmoze un blastomikoze [1]
− virāla infekcija, īpaši AIDS pacientiem [2]
Hemorāģijas (saistītas ar meningītu, sepsi un Pseudomonas aeruginosa)
Infarkti:
− bilaterāls virsnieru infarkts izraisa akūtu virsnieru mazspēju
− riska faktori: antikoagulantu lietošana, heparīns, koagulopātijas,
tromboemboliskas slimības, postoperatīvs stāvoklis
Metastāzes:
− 40 – 60% pacientu ar diseminētu plaušu vai krūts vēzi
− 30% pacientu ar melanomu
− 20% pacientiem ar kuņģa vai zarnu vēzi
Limfoma
Medikamenti
− aminoglutetimīds – antiepoleptisks medikaments
− etomidāts – anestētiski-sedatīvs medikaments
− ketokonazols un metirapons – antimikotiski medikamenti
−
suramīns – antiparazitārs medikaments [1]

Ķirurģiska iejaukšanās [2]
Sekundāras virsnieru mazspējas etioloģija:

(sekundāra virsnieru mazspēja veidojas neadekvātas AKTH veidošanās un izdalīšanās dēļ)
Hipopitiutārisms hipofīzes-hipofīzes slimību dēļ

Hipotalāma hipofīzes saistības supresija (suppression of hypothalamic-pituitary axis)
− eksogēno steroīdu lietošana
− audzēji, kas veido endogēnos steroīdus [2]
Literatūra (35-40):
1. Lekcijas. Doc. Agnis Zvaigzne.
2. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition - McGraw-Hill Professional –
2004
3. http://www.endocrinesurgeon.co.uk/endocrine_conditions/introduction6-3.html
4. Clinical Medicine. Kumar & Clark. Sixth Edition. 2005.
5. Cushing Syndrome. March 15, 2006
http://www.emedicine.com/emerg/topic117.htm
141
41.Hipofīzes slimību patoģenētiskā klasifikācija.
Hipofunkcija Hiperfunkcija
Augšanas hormons s. STH Augšanas hormona deficīts Gigantisms
bērniem s. pundurisms s.
hipofizārais nanisms
Augšanas hormona deficīts Akromegālija
pieaugušajiem
AKTH AKTH deficīts → sekundāra Kušinga slimība
virsnieru nepietiekamība
TSH THS atkarīgā hipertireoze Sekundāra hioptireoze
FSH Sekundārs hipogonādisms ♀ Īstā agrīnā pubertāte
(True Precocious Puberty)
LH ♂ Agrīna centrāla pubertāte
(central precocious puberty
(CPP))
Prolaktīns Prolaktīna deficīts Hiperprolaktinēmija
ADH s. vazopresīns Diabetes insipidus s. bezcukura Neadekvāta antidiurētiskā
diabēts hormona sindroms
(syndrome of inappropriate
antidiuretic hormone (SIADH))
Oksitocīns
42. Hiperprolaktinēmijas diagnostiskie kritēriji, ārstēšana.

Hiperprolaktinēmija – prolaktīna pārmērīga sekrēcija. [1]
142
Hiperprolaktinēmija ir visbiežākais hipofīzes hiperfunkcijas sindroms gan sievietēm, gan

vīriešiem. Incidence ~3 / 100 000 populācijā. [1]
Prolaktīns ir savā ziņā unikāls hipofīzes hormons, jo prolaktīna centrālā regulējošā ietekme ir
inhibējoša – dopamīns kavē prolaktīna izdali. Šī fizioloģiskā mehānisma dēļ dopamīna
agonisti ieņem galveno lomu hiperprolaktinēmijas ārstēšanā. [1]
Prolaktīns fizioloģiskos apstākļos pieaug šādos gadījumos:
II un III grūtniecības trimestrī (pieaugums ir desmitkārtīgs)

Dažus mēnešus pēc bērna piedzimšanas
Miega laikā
Coitus laikā
Pēc ēšanas, fiziskām aktivitātēm
Pēc mazām ķirurģiskām procedūrām,
Vispārējās anestēzijas laikā
Pēc akūta miokarda infarkta[1]
Prolaktīna fizioloģiskie efekti:
saglabāt laktāciju
samazināt reproduktīvo funkciju
samazināt libido
Prolaktīns nomāc gonodotropīna atbrīvojošā faktora sekrēciju, līdz ar to arī gonodotropīna
veidošanos → samazinās estrogēna līmenis sievietēm (anovulācija) un testosterona līmenis
vīriešiem (samazināta spermatoģenēze). [1]
Hiperprolaktinēmijas etioloģija:
Prolaktinoma
Prolaktīna ko-sekrēcija akromegālijas gadījumā (prolaktīna un augšanas hormona
producējošo šūnu priekšteči ir viena un tā pati šūnu grupa)
Hipofīzes adenomas vai citi veidojumi, kas traucē dopamīna sintēzei, bloķē
dopamīna transportu vai nospiež prolaktīnu producējošās šūnas
Policistisko olnīcu sindroms
Hipotireoze (↑ TRH)
Estrogēnu terapija
Nieru mazspēja [1,2]
Klīniskā aina
Sievietēm raksturīgākās pazīmes ir amenoreja, galaktoreja un neauglība.
Pacientes sūdzas arī par svara zaudēšanu, vieglu hirsudismu un samazinātu libido.
Vīriešiem izteiktākās pazīmes ir samazināts libido un redzes zudums n. opticus nospiešanas

dēļ, rodas arī impotence un oligospermija, samazinās muskuļu masa un bārdas rugāju
augšanas intensitāte. [1]
Ilgstošas hiperprolaktinēmijas gadījumā veidojas osteoporoze, izteiktāk sievietēm.
143
Ja hiperprolaktinēmija veidojas bērnam skolas vecumā (sastop retāk nekā pusmūža

cilvēkiem), klīniski izpaužas ar aizkavētu pubertāti vai pubertātes “arestu”. [2]
Izmeklēšanas taktika
Prolaktīna līmenis plazmā, jāveic atkārtotas analīzes, lai apstiprinātu diagnozi.
Tālāko izmeklēšanu turpina, ja ir izslēgti fizioloģiski un farmakoloģiski (piem.,

metoklopramīds, haloperidols, opiāti, amitriptilīns, cimetidīnds[1]) etioloģiskie faktori.
1. Redzes pārbaude
2. Hipotireozes izmeklēšana
3. Adenohipofīzes funkcionāla izmeklēšana, ja ir klīniskas pazīmes par hipopituitārismu
vai radioloģiski hipofīzes audzēju pierādījumi.
4. Hipofīzes MRI, ja klīniskās pazīmes liecina par hipofīzes audzēju, MRI ieteicams, ja
prolaktīna līmenis plazmā ir nopietni paaugstināts, jo tikai izteikts prolaktīna līmeņa
pieaugums liecina, ka hiperprolaktinēmija ir hipofīzes patoloģiju dēļ. [2]
Ārstēšana
1. Medikamentoza ārstēšana ar dopamīna agonistiem
Kabergolīns – ilgstošas darbības, lieto pa 500 µg reizi vienā vai divās nedēļās,
atkarībā no klīniskās ainas un prolaktīna līmeņa; laba panesamība,
Bromokriptīns – īsas darbības, sākuma deva 1 mg 2 – 3 reizes dienā, tad devu
palielina līdz 2.5 mg, blaknes – nausea, vemšana, reiboņi, ģīboņi, aizcietējumi.
Kvinagolīds – lieto pa 75 – 150 µg vienu reizi dienā, dažreiz izraisa plaušu
retroperitoneālu un perikardiālu audu fibrotisku reakciju, pacientiem nepieciešams
monitorings.
Lielākajā daļā gadījumu dopamīna agonistu terapija būs pirmā un vienīgā ārstēšana. [2]
2. Trans-sfenoidālā ķirurģija
izmanto reti, jo var izraisīt hipopituitārismu, [2]
indikācijas: hiperprolaktinēmija ar medikamentozās terapijas rezistenci, infiltrējoša
makroadenoma, kas izraisa progresējošu redzes zudumu [1]
3. Staru terapija
Mazefektīva prolaktīna līmeņa samazināšanā, bet var izraisīt hipopituitārismu. [2]
Izmantotā literatūra:

2004
43. Akromegālijas un gigantisma diagnostiskie kritēriji un

ārstēšana.
Augšanas hormona darbība:
144
Proteīnu sintēzes indukcija

Samazina glikozes toleranci, jo darbojas antagoniski insulīnam,
Stimulē lipolīzi
Nodrošina skeleta un mīksto audu augšanu
Augšanas hormons daļu savu efektu nodrošina caur IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1).
Augšanas faktors ir galvenais noteicošais IGF-1 sintēzes faktors.
Akromegālijas slimniekiem ir pastāvīgi paaugstināta IGF-1 koncentrācija asinīs un IGF-1

līmenis korelē ar augšanas hormona koncentrāciju.
IGF-1 ir anaboliska darbība. IGF-1 līmenis ir pazemināts kaheksijas, sepsis gadījumā. [1]
Akromegālija
Akromegālija – pārmērīga augšanas hormona produkcija pieaugušajiem (pēc epifīzes
augšanas zonu slēgšanās).
Akromegālijas incidence 3 – 4 / 1 000 000 populācijā. Prevalence 50 – 80 /1 000 000. [2]
Etioloģija
Pārmērīga augšanas hormona sekrēcija:
Hipofīzes adenoma (98%):

– Augšanas hormona producējošo šūnu adenoma (60%)
– Kombinēta augšanas hormona un prolaktīna producējošo šūnu adenoma
(25%)
– Mammosomatotropo šūnu adenoma (10%)
– Plurihormonāla hipofīzes adenoma
Ārpushipofīzes audzējs:
– Pancreas saliņu šūnu audzējs (< 1%)
Pārmērīga augšanas hormona atbrīvojošā hormona sekrēcija
Centrāla (< 1%)

– Hipotalāma hamartroma, ganglioneirama (< 1%)
Perifēra (< 1%)
– Bronhiālais karcinoīds, pancreas saliņu šūnu audzējs, plaušu sīkšūnu
audzējs, virsnieru adenoma, feohromocitoma, vairogdziedzera karcinoma
[1]
Klīniskā aina
liela izmēra plaukstas un pēdas
spraugas starp zobiem
prognatisms (ķermeņa izvirzīto daļu palielināšanās, piem., žokļa un uzsaucu loku
palielināšanās)
liels deguns
makroglosija
zems balss tembrs
galvassāpes
pastiprināta svīšana
oligomenoreja
hirsutisms
acanthosis nigricans
145
muskuļu vājums
polidipsija, poliūrija
sāpes locītavās [1,2]
30% pacientu novēro sirds patoloģijas – KSS, kardiomiopātija ar aritmijām, kreisā kambara
hipertrofija, samazināta diastoliskā funkcija, hipertensija.
60 % pacientu novēro plaušu patoloģijas – augšējo elpceļu obstrukcijas pazīmes.
25% pacientu ir cukura diabēts, bet lielākajai daļai ir traucēta glikozes tolerance.
Akromegālijas pacientiem mēdz novērot vairogdziedzera palielināšanos.
Paaugstināts risks resnās zarnas onkoloģiskām slimībām. [1]
Diagnostika
1. Seruma IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) : līmenis ir atkarīgs no dzimuma un
vecuma, tests ir derīgs kā akromegālijas skrīningtests.
2. Akromegālijas diagnozi apstiprina negatīvs augšanas faktora supresijas tests pēc
orālās glikozes slodzes, t.i., divas stundas pēc 75 g glikozes ieņemšanas mēra
augšanas hormona līmeni, un ja tas nesamazinās līdz 1 µg/L, ir uzstādīta
akromegālijas diagnoze.
3. Lai noskaidrotu akromegālijas etioloģiju, izdara hipofīzes MRI un ja nediagnosticē
audzēju, meklē ektopisku lokalizāciju ar CT krūšu kurvim un vēdera dobumam. [1,2]
146
Diagnostic workup for acromegaly. [3]
Ārstēšana
Neārstēta akromegālija samazina dzīves ilgumu, galvenokārt, sirds mazspējas, KKS,
hipertensijas un resnās zarnas audzēju dēļ.
Jānosaka augšanas hormona un IGF-1 līmeņi, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti.
1. Trans-sfenoidālā ķirurģija:
izvēles terapija
klīniska remisijas mikroadenomas gadījumā 60 – 90 %, bet makroadenomas
gadījumā tikai 50 % [2]
preoperatīvi lieto somatostatīna analogus, lai samazinātu audzēja izmērus [1]
augšanas hormons atgriežas normas līmenī jau stundu pēc operācijas, IGF-1
3 – 4 dienas pēc opreācijas.
hipopituitārisms attīstās 15 % pacientu. [1]
2. Staru terapija:
147
parasti izmanto neveiksmīgas ķirurģiskās vai farmakoloģiskās terapijas

gadījumā,
nepieciešama papildus somatostatīnu analogu vai dopamīna agonistu
terapija, jo staru terapija rezultātu dod tikai pēc kāda laika, pat līdz 10 gadus
ilgam periodam. [2]
3. Somatostatīna analogi:
oktreotīds un lanreotīds – sintētiski somatostatīna analogi,
lieto kā ilgstošas darbības (s/c vai i/m) injekcijas reizi mēnesī vai reizi 10-14
dienās [1,2]
dažu dienu laikā pēc oktreotīda terapijas sākuma zūd galvassāpes un
samazinās mīksto audu tūska, lielākai daļai pacientu zūd subjektīvās
sūdzības, tas notiek biežāk nekā bioķīmisko rādītāju uzlabošanās
< 10% pacientu ir terapijas rezistenti [1]
paaugstina žultsakmeņu risku [2]
4. Dopamīna agonisti:
Bromokriptīns lielās devās (10 – 60 mg dienā)
Kabergolīns relatīvi lielās devās (0.5 mg dienā) [2]
dod vajadzīgo efektu dažos gadījumos, galvenokārt tajos, kad hipofīzes
adenoma sekretē arī prolaktīnu [1]
kombinē ar somatostatīna analogiem [2]
Gigantisms
Gigantisms – pārmērīga augšanas hormona (s. STH) produkcija bērniem (pirms epifīzes
augšanas zonu slēgšanās).
Diagnostika:
Tāds pats algoritms kā akromegālijas gadījumā
Ārstēšana:
Līdzīgi kā akromegālijas gadījumā, izvairās no staru terapijas. [4]
Lliteratūra:
2004
3. http://www.clevelandclinicmeded.com/diseasemanagement/endocrinology/pituitar
y/pituitary.htm. PITUITARY DISORDERS. AMIR HAMRAHIAN, MD,
Department of Endocrinology PUBLISHED: JULY 19, 2002
4. http://www.endotext.org/pediatrics/pediatrics1b/pediatrics1b.htm. GIGANTISM
Chapter 1B - Erica A. Eugster and Ora H. Pescovitz. May 19, 2004
44. Bezcukura diabēta diagnostiskie kritēriji.

Bezcuk. diab. s. diabetes insipidus (DI)- slimība, kurai rakst. urīna izdale vairāk kā
3L/dnn. Iemesli: hipotalāma (HDI)- arginīna vazopresīna deficīts; nefrogēnais (NDI)- nieru
daļēja vai pilnīga rezistence pret arginīna vazopresīnu; primāra polidipsija (PP)- poliūrija ir
sekundāra.
148
Dg: HDI anamnēzē: mokoša slāpju sajūta, polidipsija, poliūrija,nervozums, viegli

uzbudināmi, nogurums, āda un gļotādas sausākas kā veselam cilv., sviedru nav, bieži vājš
barojums. Ja sl-ba kopš bērnības- fiziskas un garīgas atpalicības paz. Ja neizdodas iedzert, att.
hipertoniskā encefalopātija un cirkulācijas kolapss (dehidratācija, galvassāpes, tahikardija,
hipotenzija, hipertermija, as. viskozitātes↑, kolapss. 8h šķidruma neuzņemšanas tests- ar to
var noteikt un atšķirt HDI, NDI vai PP. Testa metodika: Pārbaudi uzsāk no rīta pēc parastajām
brokastīm. Kopš iepriekšējā vakara jāatturas no kafijas, tējas, dzeršanas un smēķēšanas. Ja
pacients jau sācis lietot arginīna vazopresīna (AVP) preparātus, to lietošana arī pārtraucama
iepriekšējā vakarā. Pēc brokastīm pac. iztukšo urīnpūsli, pacientu ļoti precīzi nosver, no šī
brīža viņš šķidrumu vairs nelieto 8 stundas. Vēnā ievada katetru, nosaka plazmas osmolalitāti
pirms atturēšanās no šķ. lietošanas un pēc 8 h, kā arī pārbaudes laikā, ja rodas vajadzība.
Pārbaudi veicot, ik stundu, sākot ar ceturto, ieteicams reģistrēt pac. masas samazināšanos
(ko izsaukusi poliūrija), ja tā pārsniedz 3% no izejas masas, pārbaude jāpārtrauc. Veselam
cilv. pēc 8 h dehidratēšanās urīna osmolalitāte ir lielāka par 600 mOsm/kg. Plazmas
osmolaritātei nav jāpārsniedz 300 mOsm/kg. HDI slimniekiem plazma kļūst nenormāli
koncentrēta, osmolalitāte pārsniedz 300 mOsm/kg, bet urīns ir stipri atšķaidīts, osmolalitāte
zem 270 mOsm/kg. Pēc testa pac. i/m saņem 2 μg desmopresīna un vāc urīnu vēl 4 h. Ja
pac. ir HDI, kādā no porcijām urīna osmolalitāte ir lielāka par 700 mOsm/kg. Ja urīna
osmolalitāte pēc desmopresīna saņemšanas nepieaug, pacientam ir NDI. PP dg parasti
grūtības neizraisa, urīna blīvums gandrīz vienmēr pārsniedz 275 mOsm/1. Stacionējot šādus
pac. un mēģinot kontrolēt šķ. nelietošanu un urīna izdalīšanu, urīna blīvums, mērot ar
urometru, pārsniedz 1,005. Diemžēl, populārie poliūrijas precizēšanas testi ne vienmēr
palīdz precizēt dg, ja pac. ir tikai daļējs vazopresīna deficīts. Šādos gad. jānosaka plazmā
AVP, lietojot hipertoniskā sāls šķīduma infūzu. Dg iespējams precizēt arī dodot intranazāli
desmopresīnu (vai kādu analogu) 10 μg dienā 2-4 ned. PP pacientiem attīstās progresējoša
hiponatriēmija, NDI gad. Na konc. nemainās, tā nemainās arī HDI pac., kuriem mazinās vai
izzūd slāpes un poliūrija.
45. Hiperparatireoidisma diagnostiskie kritēriji.

Biežākā ir primāra hiperparatireoze (PHT), ko izraisa 85% solitāra adenoma, 5%
multiplas adenomas, 10% epit.ķermenīšu hiperplāzja, 1% epit.ķerm. vēzis. (Vēl ir sekundāra
un terciāra).
Anamnēze: Ja viegla forma- sūdzību nav. Smagākos gad.- CNS darb. trauc.-
miegainība, domāšanas un atmiņas trauc., depresija, personības pārmaiņas, reti- psihozes;
par GI disf-ju liecina anoreksija, slikta dūša, aizcietējumi, kuņģa-12p.z. čulas, nieru patol.-
poliūrija, nierakmeņi, skeleta-mm. f-ju trauc.- artraļģijas, miaļģijas, mm. vājums. Var būt
sāpes kaulos, ļ.reti kaulu lūzumi. Samērā bieži ir art.hipertensija. Hiperkalciēmija izraisa
pārmaiņas EKG- saīsināts QT intervāls, ST segmenta depresija. Mēdz būt sirdsdarbības ritma
trauc., atrioventrikulāras vadīšanas trauc. Aizdomas parasti rodas, ja atrasta hiperkalciēmija
vai anamnēzē bieža nierakmeņu veidošanās. Retāk hiperparatireozi palīdz diagnosticēt
slimības ielaistajām formām raksturīgie simptomi, vēl retāk -rentgenoloģiski konstatētas
pārmaiņas kaulos vai locītavās.
149
Dg noteikšanai nepieciešamie izmeklējumi: 1.Vairākkārtējas Ca konc. pārbaudes

asinīs, atsevišķos gad. jānosaka arī kopējā un nesaistītā kalcija konc. Pie patol. Ca konc. asinīs
palielināta (kop. Ca > 2,62 mmol/l). 2.Paratireoīdā hormona (PTH) konc. noteikšana asinīs ar
modernām radioimunoloģiskām metodēm. Pie patol. PTH paaugstināts. 3.Kakla US un CT
pārbaude, nepieciešamības gadījumos arī kodolmagnētiskā rezonanse. Bieži galvenais
simpt., kas rada aizdomas par hipertaratireoidismu (PHP), ir hiperkalciēmija, kas var būt arī
vairāku citu patol. stāvokļu pazīme. Difdg grūtības var rasties g.k. starp PHP un malignu
procesu, jo šīs patol. > kā 90% ir cēlonis hiperkalciēmijai. Pareizu dg iespējams noteikt,
atceroties, ka maligno procesu sl-kiem asinīs nebūs pa↑ PTH konc.
46. Hipoparatireoidisma diagnostiskie kritēriji.

Anamnēzē: ķirurģiska iejaukšanās vairogdziedzera apvidū (subtotāla vai totāla
tireoīdektomija), dažādu cēloņu hipo- vai hiper- magnezēmija, kakla apstarošana (biežāk ar
radioaktīvo jodu 131I), dažu medikamentu lietošana.
Klīn: Ja akūts PTH deficīts un hipokalciēmija (att. pēkšņi)- parestēzijas, periorālo mm.
stīvuma sajūta un krampji („zivs mutes”vai arī „risus sardonicus” simptoms), toniski sāpīgi
krampji rokās un kājās. V.b. mm.spazmi arī bar.v-ā (disfāgija), tievās z. un žultspūšļa
sfinkteros (sāpes vēderā, žultsceļu kolikas). Smagākos gad. laringospazmas, lokāli un
ģeneralizēti krampji, cerebrālā tetānija (ģeneralizēta tetānija pāriet ilgstošos toniskos
krampjos). EEG redz QT intervāla pagarināšanos. Ja hroniska hipoparatireoze (ļ.reta)- sausa
āda, rupji mati, trausli nagi. Bērniem (līdz 5 g.v.) aizkavēta zobu attīstība (ilgi saglabājas piena
zobi), bieži zobu puve, emaljas hipopāzija. Ja att. pēc vairogdz. op.- v.b. alopēcija, ektopiska
ekzēma, eksfoliatīvs dermatīts, psoriāze un impetigo herpetiformis, atrod subkapsulāras
kataraktas. Raksturīgs simpt. ir (50%) paravertebrālo saišu pārkaulošanāsV.b. psihozes,
psihoneirozes, intelekta pa↓.
Anal: parathormons↓, hipokalciēmija.
47. Hiperkalciēmijas iemesli.

1.Primārie epitēlijķermenīšu traucējumi a) primāra hiperparatireoze
(epitelijķermenīšu adenoma, vēzis vai
hiperplāzija)
b) hiperparatireoze multiplas endokrīnas

neoplazijas sindroma ietvaros
2.Ļaundabīgie jaunveidojumi a) ļaundabīgo audzēju osteolītiskas

metastāzes kaulos
b) pseidohiperparatireoze pie ektopiskas
paratireoīda hormona sekrēcijas (sekretējošs
audzējs)
c) hematoloģiskie ļaundabīgie procesi
(mielomas slimība, limfoma, leikoze,
150
limfogranulomatoze)
3.Nieru nepietiekamība a) adinamiska kaulu slimība

b) terciāra hiperparatireoze
4.Endokrīnas sistēmas saslimšanas a) tireotoksikoze

b) akromegalija
c) feohromocitoma
d) hroniska virsnieru nepietiekamība
5.Ģimenes hipokalciūriska hiperkalciēmija
6.Granulomatozas saslimšanas a) sarkoidoze

b) Krona slimība
c) granulomatozs iekaisums pie vēža
(disherminoma)
d) infekcijas (tuberkuloze, protozoju
infekcijas)
7.Medikamentozās hiperkalciēmijas a) A un D vitamīnu pārdozēšana

b) litija preparāti
c) tiazīdu diurētiķi
8.Immobilizācija а) kaulu lūzumi

b) somatiskas saslimšanas, saistītas ar
ilgstošu immobilizāciju
151

Konspekts MFIV Final

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Konspekts MFIV Final

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Eksāmena

1. Indikācijas neatliekamai ezofagogastroduodenoskopijai (Evija Brīnuma) ....................................... 7

2. Indikācijas un kontrindikācijas plānotai ezofagogastroduodenoskopijai (Evija Brīnuma) ............... 7

3. Indikācijas un kontrindikācijas kolonoskopijai (Evija Brīnuma) ........................................................ 8

4. Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (būtība, iespējas un biežākās indikācijas)

5. Gastroezofageālā refluksa slimība. Klīnika. Diagnozes iespējas (Evija Brīnuma) ............................. 9

6. Gastroezofageālā atviļņa slimības ekstraezofageālās izpausmes (Evija Brīnuma) ........................ 10

7. Gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanas principi (Evija Brīnuma) ....................................... 10

8. Refluksa ezofagīta komplikācijas un un ārstēšanas iespējas (Evija Brīnuma) ................................ 10

10. Gastroezofageālā refluksa slimība. Rekomendācijas pacientam. Ārstēšanas stratēģija (Kristīne

13. Barības vada motorikas traucējumi (Kristīne Zivtiņa) .................................................................. 15

14. Galvenie nerefluksa ezofagīta veidi un to klasifikācija (Kristīne Zivtiņa)...................................... 17

16. Akūtu gastrītu cēloņi un izpausmes. (Kristīne Zivtiņa) ................................................................. 20

17. Jēdziens par gastropātijām. (Kristīne Zivtiņa) .............................................................................. 21

18. Hronisku gastrītu klasifikācija un klīniskā nozīme (Kristīne Zivtiņa) ............................................. 22

19.hronisku gastrītu diagnostika (neerozīvs) (Kārlis Vērdiņš) ............................................................ 25

22. H.pylori izplatība un diagnostikas principi (Kārlis Vērdiņš) .......................................................... 31

23. H.pylori klīniskā nozīme un ārstēšanas principi (Kārlis Vērdiņš)................................................... 33

24. Kuņģa un 12PZ čūlu riska faktori. (Kārlis Vērdiņš) ........................................................................ 35

25. Kuņģa un 12PZ čūlu komplikācijas(Kārlis Vērdiņš) ....................................................................... 35

26. Gastroduodenālo čūlu klasifikācija(Kārlis Vērdiņš) ...................................................................... 38

27. Gastroduodenālo čūlu ārstēšanas principi (Līga Grīnvalde) ......................................................... 40

28. Gastroduodenālo čūlu pretrecidīvu ārstēšana (Līga Grīnvalde) ................................................... 40

29. Kuņģa vēža riska faktori (Evija Brīnuma) ..................................................................................... 40

30. Ilgstošas skābi mazinošas terapijas indikācijas (Līga Grīnvalde) ................................................. 41

31. Aizkuņģa dziedzera vēža riska faktori (Evija Brīnuma) ................................................................. 41

32. Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija (Līga Grīnvalde) ............................................................ 42

33. Akūta pankreatīta klasifikācija (Līga Grīnvalde) .......................................................................... 42

35. Hroniska pankreatīta diagnostikas kritēriji (Līga Grīnvalde) ........................................................ 43

36. Hroniska pankreatīta diagnostiskas iespējas (metodes, to priekšrocība un ierobežojumi) (Līga

42. Žulsakmeņu konservatīvās un endoskopiskās ārstēšanas iespējas. (Ingars Burlaks, Līga

57. Idiopātisku aizcietējumu ārstēšanas principi (Evija Brīnuma) ...................................................... 60

58. Celiakija (Evija Brīnuma) .............................................................................................................. 61

59. Akūts gastroenterokolīts (Evija Brīnuma) ..................................................................................... 66

1. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas prerenālos iemeslus (Ivars Veģeris) .......................................... 69

2. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas renālos iemeslus(Ivars Veģeris) ................................................. 70

3. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas postrenālos iemeslus(Ivars Veģeris) .......................................... 71

4. Akūtas tubulāras nekrozes biežākie iemesli (Ivars Veģeris) ........................................................... 72

5. Rabdomiolīzes būtība, iemesli, klīniskā aina, terapijas iespējas(Ivars Veģeris).............................. 73

6. Akūtas nieru mazspējas attīstības fāzes(Ivars Veģeris) .................................................................. 76

7. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas oligūrijas fāzē(Ivars Veģeris) ..................................... 78

8. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas poliūrijas fāzē(Ivars Veģeris) ..................................... 78

9. Kad uzsākama dialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā(Ivars Veģeris)........................................ 78

10. Uzskaitīt kādas laboratoriskas izmeklēšanas nepieciešamas pacientam ar akūtu nieru

11. Kreatinīna klīrensa noteikšana(Evija Brīnuma) ............................................................................ 79

12. GFĀ noteikšanas metodes(Evija Brīnuma) ................................................................................... 80

13. Kokrofta-Golta formula glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšanai(Evija Brīnuma) ................. 81

17. Jēdziens par asimtomātisku bakteriūriju(Evija Brīnuma) ............................................................. 85

18. Hroniskas nieru slimības stadijas(Linda Brokāne) ........................................................................ 85

19. Kardiovaskulāras pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................. 87

20. Gremošanas sistēmas pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne)...................................... 88

21. Elpošanas orgānu pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................ 89

22. Hematoloģiskās pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................... 89

24. Galvenās pārmaiņas kalcija-fosfora vielmaiņas traucējumos pacientiem ar hronisku nieru

25. Nieru aizstājterapijas metodes, to raksturojums(Linda Brokāne) ................................................ 90

30. Nefrotisks sindroms un tā patoģenēze. ........................................................................................ 97

31. Nefrotisks sindroms un tā primāri un seknudāri cēloņi (Evija Brīnuma) ...................................... 98

32. Nefrotisks sindroms un tā komplikācijas (Evija Brīnuma) .......................................................... 100

34. Ātri progresējošs glomerulonefrīts, tā cēloņi, terapija (Līga Grīnvalde)..................................... 101

38. Amiloidozes veidi, patoģenēze, simptomātika (Līga Grīnvalde)................................................. 104

44. Refluksnefropātijas patoģenēze, simptomātika, stadijas (Līga Grīnvalde) ................................ 109

45. Obstruktīva uropātija, tās cēloņi (Līga Grīnvalde)..................................................................... 109

46. Recidivējoša pielonefrīta ārstēšanas principi (Līga Grīnvalde) ................................................... 110