中国 糖尿病 防治指 南（ 2005 版）

前言

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，随着生活方式的改变和老龄化进程的加速，我国糖
尿病的患病率正在呈快速上升趋势，成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害人民健康
的重要慢性非传染性疾病。它的急、慢性并发症，尤其是慢性病并发症累及多个器官，致残、致死
率高，严重影响患者的身心健康，并给个人、家庭和社会带来沉重的负担。
值得注意的是，我国糖尿病患者的检出率、知晓率和控制率均较低，科学防治知识尚未普及，
疾病的管理水平与卫生服务需求尚存在较大差距。面对严峻的挑战，我国政府一直予以高度关注
1995 年，我司组织专家制定了《1996~2000 年国家糖尿病防治规划纲要》（即“九五纲要
”），成立了“卫生部糖尿病防治咨询专家委员会”，并开展了糖尿病流行病学调查等工作，
大大推动了我国糖尿病防治的进程。
为了进一步规范糖尿病的防治工作，我司委托中华医学会糖尿病学分会组织专家编写<<中国
糖尿病防治指南>>。<<指南>>以“九五纲要”为依据，坚持预防为主的方针，以控制糖尿
病患病率上升趋势，减少并发症，提高患者生存率，改善生存质量为目标；以循证医学为理论
基础，既参考了国内外流行病学资料、近年的临床试验成果及相关的指导性文件，又结合了我国
糖尿病防治的实践，具有科学性和可行性。
<<指南>>采用世界卫生组织（ＷＨＯ）专家委员会１９９９年修订的国际诊断标准和分型，
其中糖尿病的诊断标准为空腹血糖≥１２６ mg／dl(7.0mmol／
L)。≥110mg/dl(≥6.1mmol/L)但＜126mg/dl(＜7.0mmol/L＝为空腹血糖受损（ＩＦＧ），
其他诊断标准不变。从预防疾病出发，强调加大社会宣传力度，重点关注糖尿病高危人群的筛查
早期发现和监护；在治疗方面，制定和完善糖尿病的三级管理，特别是运用健康教育和个体化
指导的方式，使患者掌握防治知识和技能，进行自我管理。本书对糖尿病及并发症的治疗只进行
了原则性的描述，有关诊断和治疗的详细内容请参阅<<糖尿病临床指南>>。
本书不仅适用于各级医护、营养、糖尿病教育、卫生管理等专业人员，而且对于患者和关注健康
的普通读者同样具有指导意义。在此书编写过程中，得到了许多相关学科专家的大力支持，使之
更具权威性。我们衷心希望<<中国糖尿病防治指南>>及今后不断发展的糖尿病防治实践活动，
能够有效预防和控制糖尿病，提高患者的生存质量，益寿延年，降低疾病负担，保障人民健康。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　卫生部疾病控制司
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　中华医学会糖尿病学分会

1 糖尿病 的现状 与流行 趋势

糖尿病是由于胰岛素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升高为特征的代谢病。长期血糖控制
不佳的糖尿病患者，可伴发各种器官，尤其是眼、心、血管、肾、神经损害或器官功能不全或衰竭
导致残废或者早亡。

糖尿病是由于胰岛素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升高为特征的代谢病。长期血糖
控制不佳的糖尿病患者，可伴发各种器官，尤其是眼、心、血管、肾、神经损害或器官功能不全或
衰竭，导致残废或者早亡。

一：全球糖尿病的现状与流行趋势

按照世界卫生组织（WHO）及国际糖尿病联盟（IDF）专家组的建议，糖尿病可分为 1 型、2
型、其他特殊类型及妊娠糖尿病 4 种。近年来，随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的
提高，糖尿病的发病率及患病率逐年升高，成为威胁人民健康的重大社会问题，引起各国政府、
卫生部门以及广大医务工作者的关注和重视。
1 型糖尿病患病率远低于 2 型糖尿病。由于儿童 1 型糖尿病的发病症状一般较为明显，不易漏
诊，故多数学者主张用发病率来描述 1 型糖尿病的流行病学特点。据现有资料分析，世界不同
地区 1 型糖尿病的发病情况差异甚大，以北欧国家最高，而东南亚国家则相对较低。近年来，
世界各地 1 型糖尿病发病率有逐年增高的趋势，但增高速度远不及 2 型糖尿病。欧洲国家 1 型
糖尿病发病率有自南向北逐渐升高的趋势。1 型糖尿病发病率与季节和病毒性疾病流行相一致，
这提示 1 型糖尿病的发病可能于病毒感染有关。中国是世界上 1 型糖尿病发病率最低的国家之
一，但由于中国人口基数大，故 1 型糖尿病患者的绝对例数并不少。据国内估计，目前我过 1
型糖尿病患者总数在 200 万～300 万。表 1-1 显示 20 世纪 90 年代一些国家 1 型糖尿病的发病
状况。

表 1-1 20 世纪 90 年代 1 型糖尿病发病率（1/10 万）

2 型糖尿病起病时症状比较隐蔽，很难在初发时即获确诊，但其患病率较高。一般用患病率
对 2 型糖尿病的流行病学特点进行研究。近年来，世界各国 2 型糖尿病的患病率均有急剧增加
的趋势，2 型糖尿病患者激增是造成全世界糖尿病患者总数剧增的主要原因。据 20 世纪 80 年
代以来 WHO 报告的结果，世界各国 2 型糖尿病患病率的变化有以下共同特点：1、患病率急剧
增加，近三五十年内 2 型糖尿病急剧增加的趋势仍难以缓解。WHO 预测的结果如下：1994 年
糖尿病患者人数为 1.20 亿,1997 年为 1.35 亿,2000 年为 1.75 亿,2010 年为 2.39 亿，2025
年将突破 3 亿。目前世界糖尿病患者人数最多的前 3 位国家为印度、中国、美国；2、2 型糖尿病
是糖尿病人群的主体。2 型糖尿病占糖尿病患者的 90%左右，我国 2 型糖尿病所占比例也是如
此；3、发病年龄年轻化。不少国家儿童 2 型糖尿病已占糖尿病儿童的 50%～80%，儿童 2 型糖
尿病 问题以引起人们的极大关注；4、存在大量血糖升高但未达到糖尿病诊断标准者。他们的空
腹血糖、餐后 2 小时血糖或服糖后 2 小时血糖介于正常血糖与糖尿病诊断标准之间。目前糖尿病
学界倾向于把这类人称为糖调节受损（impaired glucose regulation,IGR）者。糖调节受损
者是糖尿病患者的后备军，他们的大量存在，预示着糖尿病爆发性流行的趋势还在继续发展；
5、各地发病状况差异巨大。世界各国 2 型糖尿病的患病率有很大差异，从不足 0.1%直至 40%。
患病率最高的地区是太平洋岛国瑙鲁(Nauru)和美国皮玛(Pima)印地安人。发病率增加最快的
是由穷到富急剧变化着的发展中国家。
其他特殊类型糖尿病是指既非 1 型或 2 型糖尿病，又与妊娠无关的糖尿病，包括胰腺疾病或内
分泌疾病引起的糖尿病、药物引起的糖尿病以及遗传疾病伴有的糖尿病等。其他特殊类型糖尿病
虽然病因复杂，但占糖尿病患者总数不到 1%。其中，某些类型的糖尿病是可以随着原发疾病的
治愈而缓解的。
妊娠糖尿病是指妊娠期间发生或者发现的糖尿病。妊娠是糖尿病的高发时期，妊娠糖尿病的发
病率远远超过人们的估计，而且对母子的平安构成威胁，故虽然妊娠糖尿病的转归一般较好，
还是应该对这类状况予以足够的重视。

二： 我国糖 尿病的 现状与 流行趋 势

（一 ）我国 糖尿病 发展史

关于糖尿病临床表现的文字记载始见于中国、印度、埃及、希腊、罗马等世界文明古国。但“不
能说当时记录的情况一定是现今定义的糖尿病”。由于中国长期处于贫穷落后的状态，故而以往
糖尿病并未构成对我国人民健康与生命的巨大威胁。近 20 多年来，我国国民经济飞速发展，人
民生活水平迅速提高，我国的疾病谱发生了重大变化，包括糖尿病在内的慢性非传染性疾病已
逐渐成为重要的社会卫生问题。据 1996 年的资料，我国糖尿病及糖耐量受损患者分别占 20 岁
以上人口总数的 3.2%和 4.8%，亦即血糖不正常人口接近 1 亿。表 1-2 显示了 20 世纪 80 年代
以来，我国几次大型全国成人糖尿病流行病学研究结果。

表 1-2 我国糖尿病流行病学调查结果（患病率%）

*均按 WHO1985 年诊断标准

糖尿病危害巨大，不仅影响患者的生活质量，而且给患者带来沉重的心理负担，糖尿病并
发症对患者的健康和生命构成威胁，可导致残废和早亡。糖尿病还能造成巨大的资金和资源上的
浪费。2001 年，中华医学会糖尿病学分会组织全国各省市对我国大城市 24496 例内分泌科住
院糖尿病患者的糖尿病并发症及其相关大血管疾病状况进行了回顾性分析，结果如表 1-3
 表 1-3 中国糖尿病并发疾病（患病率%）

分析结果显示，我国糖尿病患者有慢性并发症者相当普遍，患病率已达到相当高的水平；
其中合并有高血压、心脑血管病、眼及肾病变者均占 1/3 左右，有神经病变者占半数以上。大血管
疾病，如高血压、脑血管和心血管病变的患病率，较前显著增多。心血管并发症的患病率虽较西
方国家为低，但已经成为我国糖尿病致残率和致死率最高、危害最大的慢性并发症。肾脏、眼底等
糖尿病微血管并发症及糖尿病神经并发症的患病率与发达国家相差无几。所以，糖尿病及其并发
症的预防与治疗是摆在我们面前的一个重大社会卫生问题。

（二 ）近 30 年来糖 尿病防 治工作 回顾

我国政府对防治糖尿病给予了高度关注。1995 年卫生部疾病控制司组织专家制定了《1996
～2000 年国家糖尿病防治规划纲要》，成立了卫生部糖尿病防治专家咨询委员会，组织了
1996 年和 2002 年我国糖尿病流行情况的调查。这一系列举措大大推动了我国的糖尿病防治工
作。近 30 年来，在卫生部的领导和支持下，我国医务工作者在糖尿病防治工作中作了大量的具
体工作。最初的糖尿病防治工作是以医院为单位进行的，热心于糖尿病防治工作的医生、护士、营
养师自发地开展糖尿病的教育、预防与治疗工作，取得了一定成效。1985 年成立中华医学会内
分泌学分会糖尿病学组。同年，经中华人民共和国卫生部批准，糖尿病学组以“中华医学会糖尿
病学分会”的名义加入国际糖尿病联盟（IDF）。1991 年，第四次全国糖尿病学术会议在上海
召开，在这次大会上中华医学会糖尿病学分会（CDS）宣告成立，标志着我国糖尿病防治工作
进入了一个新的阶段。
分会成立后，在全国范围组织了一系列重大活动，包括大量糖尿病宣教、流调、预防、治疗和科研
工作，取得了很大的成绩。糖尿病学分会支持全国各省市成立糖尿病学分会患者协会，现全国共
有糖尿病学分会或学组 20 个，患者协会 8 个。这些学会和协会在糖尿病宣传、教育、预防和治疗
中发挥了重要作用。糖尿病学分会主持了数项全国性合作研究项目。1992 年起，糖尿病学分会
多次主持全国或地方性世界糖尿病日(World Diabetes Day,WDD)活动。糖尿病学分会重视糖
尿病教育工作，10 年来开办了数次糖尿病骨干医师及护士学习班。为在全国范围内进行糖尿病
医师培训工作，糖尿病学分会组织全国知名糖尿病学者共同编撰了《糖尿病基层医生培训参考教
材》。1993 年底，《中国糖尿病杂志》创刊，该杂志以其丰富的内容、高质量的论文和精美的印刷
受到广大读者的好评。1999 年，国内著名糖尿病学者编写了《糖尿病临床指南》，发行至全国。
2001 年在糖尿病学分会成立 10 周年之际，中国糖尿病官方网站 www.eds.org.cn 建立，标
志着中国糖尿病防治事业进入了全新的信息时代。
此外，糖尿病学分会还组织了大量的国际交流活动。从 1987 年开始，每 2～3 年轮流在中国
和日本召开中日糖尿病学术研讨会。2002 年 5 月首次在我国北京召开的国际糖尿病学术会议，
即第五届国际糖尿病联盟西太区大会（IDF-WPR Congress）盛况空前，在国内外都取得了良
好的社会影响。

（三 ）我国 糖尿病 的流行 趋势及 面临的 工作

面对我国糖尿病流行的严峻现状，虽然我们已经为糖尿病防治事业做了不少工作，但在未
来的二三十年中，我们还面临着巨大的挑战和艰巨的任务：

（1）我国糖尿病，特别是 2 型糖尿病流行的趋势刚刚开始。今后 30 年之内，患者总数将

会剧增，慢性并发症将构成对人民的生活质量及生命的严重威胁，对我国糖尿病防治工作及社
会经济形成巨大的压力。
（2）我国广大民众对糖尿病的认知程度与糖尿病流行的趋势不相符合，急需广泛深入持久地
进行糖尿病宣传教育工作，提高全民预防糖尿病的知识和技能。
（3）我国糖尿病防治工作的发展及卫生资源的调配很不平衡。边远地区和广大农村处于启蒙阶
段，而这些地区可能正是糖尿病流行的潜在地区。因此，我们应加强这些地区的卫生资源调配以
及糖尿病防治工作。
（4）我国护理界在糖尿病防治中的作用与西方国家相比相对滞后，需要加强，以使我国广大
护理人员在糖尿病防治事业中发挥更大的作用。
（5）糖尿病营养学几乎还是空白，绝大多数医院目前尚无糖尿病营养师。这方面的专业人才亟
待培养。

2、糖尿 病的危 害性

糖尿病是对人类健康有严重威胁，对社会发展有重大影响的疾病，主要表现在四个方面。
一： 患病率 高

糖尿病是一种世界性的流行性疾病，其患病率日益增高，据 WHO 的估计，目前全球已有

糖尿病患者 1.75 亿左右，至 2025 年将达 3 亿。中国糖尿病患病率亦在急剧增高，从 20 世纪
80 年代至 90 年代中期增加了 4～5 倍，估计现已有糖尿病患者三四千万（详见本指南第 1 部
分）。
过去认为糖尿病是中老年的疾病。近年来发现，无论在西方或中国，随着儿童及青少年肥胖病
的增多，儿童及青少年的糖尿病，特别是 2 型糖尿病患病人数亦迅速增多，已成为人生早期的
一大健康问题。

二糖 尿病并 发症发 生率高 ，造成 组织器 官毁损 ，具有 致残致 死性， 危害严 重

（一 ）急性 并发症

1：糖尿病酮症酸中毒

本症是糖尿病最常见的急性并发症，常见于 1 型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感
染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2 型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时
亦可发生。延误诊断或治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。在美国有
经验的医疗中心其病死率＜5%，但在我国基层医院病死率可高达 10%。

2：糖尿病非酮症性高渗综合征

本综合征多见于老年患者。由于严重高血糖症及水、电解质平衡紊乱而致昏迷、休克和多器官
功能衰竭。本综合征病死率极高，即使在水平高的医院死亡率仍可高达 15%。

3：乳酸性酸中毒

糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，
或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。主要是由于体内无氧
酵解的糖代谢产物—乳酸大量堆积导致高乳酸血症，进一步出现体液 PH 降低，导致乳酸性酸
中毒。

（二 ）慢性 并发症

1：心血管并发症

心血管疾病是糖尿病患者致残、致死，并造成经济损失的主要原因。因心血管疾病而死亡的
糖尿病患者中，冠心病约占一半。20 世纪 80 年代以后，由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发
病机制的认识以及防治试验的成就，西方国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降
趋势。糖尿病人群则不然，其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。糖尿病人群的心血管疾
病年发病率比年龄及性别相同的非糖尿病人群高 2～3 倍。美国 Framingham 对 51～59 岁男
性 7 年初级预防群体随访研究，以及芬兰冠心病事件及死亡研究（1059 例 2 型糖尿病和
1373 例非糖尿病），均表明糖尿病患者心血管事件的发生率及死亡率明显高于非糖尿病患者。
美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第 3 次报告（NCEP-ATPⅢ）指出，既往无心肌梗死的糖
尿病患者 10 年内发生心血管事件的危险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似，故认为糖
尿病是冠心病的等危症。2 型糖尿病是冠心病的独立危险因素。
糖尿病动脉内皮细胞功能障碍、动脉内皮损伤，继之对血管损伤的反应提早发生和加速动脉粥
样硬化是增加冠心病事件及死亡的重要原因。同时糖尿病心肌病，左室舒张功能障碍，易发生充
血性心力衰竭和心脏自主神经病变所致的心律失常亦为增加心血管疾病死亡的重要原因。血管内
皮功能障碍与损伤及动脉粥样硬化的发生基础是糖尿病胰岛素抵抗及其相伴的多种危险因素，
如肥胖、高血压、高血糖、小而密 LDL-C 升高、高甘油三酯血症、低 HDL-C、PAI-1 升高、高同型半
胱氨酸血症（即代谢综合征），以及吸烟等。作为心血管疾病多危险因素的代谢综合征不仅于糖
尿病期，而且于糖尿病前期，如糖耐量受损阶段即已存在。因此在处理糖尿病时，并有效地进行
早期的干预防治，以最大限度地降低心血管疾病的发生率与死亡率。

2、糖尿病脑血管病

糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见，如短暂性脑缺血发作
（ transient ischemic attack,TIA）、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓形成等。糖尿病血
管病中的脑血栓形成多发生于大脑中动脉，而腔隙性脑梗死则多见于脑内深穿支的供血区，如
壳核、内囊、丘脑及 脑桥基底等。由于糖尿病高血压发生率甚高（20%～60%），亦可发生出血
性脑病。
我国糖尿病脑卒中的发病率较西方国家为高，而北方又普遍高于南方。2002 年我国脑血管病
为城市居民第 2 位死因，在农村则居于首位。糖尿病者脑血管病发生率较非糖尿病者明显增高，
女性尤甚。Framingham 研究结果 45～74 岁糖尿病脑梗死发生率较非糖尿病者男性高 2.5 倍，
女性高 3.7 倍。而且，糖尿病者各年龄段缺血性脑卒中的发生率均高于非糖尿病者。
糖尿病脑血管病的危险因素包括高血糖、高血压、血脂异常、血液流变学异常、吸烟以及慢性炎症
状态等。其中高血压尤为重要，为糖尿病缺血性脑病的独立危险因素。在缺血性脑卒中患者中，
77%的血压未控制，因此降压治疗对降低脑卒中的发病率十分重要。这也为 UKPDS 及其他降压
治疗的临床试验，如 HOPE、HOT、LIFE 等试验所证实。老年人心肌梗死亦为脑卒中的危险因素。
国外研究 121432 例 65 岁以上的急性心肌梗死住院患者，出院后发生脑卒中的危险性较无心
肌梗死者高 2.5 倍。

3：糖尿病眼病

糖尿病患者眼的各部位均可出现病变，如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变等，糖尿病
患者青光眼和白内障的患病率高于相同年龄非糖尿病患者。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明
的主要原因，各型糖尿病的视网膜病变患病率随患病时间和年龄的增长而上升。99%的 1 型糖
尿病和 60%的 2 型糖尿病，病程在 20 年以上者，几乎都有不同程度的视网膜病变。10 岁以下
患糖尿病的儿童则很少发生视网膜病变，青春期后糖尿病视网膜病变的危险性上升。

4：糖尿病肾病

大约 20%～30%的 1 型或 2 型糖尿病患者发生糖尿病肾病。其中一部分进展为终末期肾病。
如未进行特别干预，在有持续性微量白蛋白尿的 1 型糖尿病患者中约 80%的人于 10～15 年内
发展为临床肾病，此时可出现高血压。一旦临床肾病发生，如不进行有效干预，几年之内肾小球
滤过率逐渐下降，10 年后 50%，20 年后 75%以上的患者将发展为终末期肾病。
2 型糖尿病患者糖尿病确诊后，不少人旋即出现微量白蛋白尿，甚至显性肾病，如无特殊干
预，其中 20%～40%的患者进展为临床肾病，20 年后约 20%进展为终末期肾病。由于 2 型糖
尿病患者的数量大，因此目前在西方国家进行透析的肾病患者中一半以上为糖尿病患者。
1 型或 2 型糖尿病患者微量白蛋白尿的出现，不仅标志着早期肾病的存在，而且极大地增加心
血管疾病患病率及死亡危险性，因此应予以高度重视。

5：糖尿病足

糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，严重者可致足溃疡，
甚至截肢。美国 1989～1992 年每年因糖尿病所致的截肢平均为 1605 例，足溃疡是截肢的主
要因素。成年人中 40%的足和下肢截肢为糖尿病所致。英国的一项研究随访了 469 例既往无足
溃疡的糖尿病患者，连续 4 年发现 10.2%的患者发生足溃疡。糖尿病男性与女性截肢率要比同
性别的非糖尿病人群分别高 10.3 倍和 13.8 倍。我国有关糖尿病足的流行病学资料尚缺乏。

6：糖尿病骨关节病

糖尿病骨关节病的发生率约为 0.1%～0.4% ，主要系神经病变所致，感染可加重其损伤。

本病发生率虽然不高，但可致关节脱位、畸形，严重影响关节功能，使患者生活质量降低。
 7：糖尿病与口腔疾病

糖尿病患者机体对细菌的抗感染能力下降，口腔颌面部组织及口腔内的牙龈和牙周组织易
发生感染，可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收、牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染，起病急，炎症
扩展迅速，发病初期就可以使全身情况突然恶化，治疗不及时可引起死亡。

（三 ）伴发 病及感 染

1：低血糖症

糖尿病肥胖者常伴有餐后高胰岛素血症，因此可出现餐后晚期低血糖症状，但程度较轻。
最常见且更为严重的低血糖与糖尿病药物治疗过量有关。其中以胰岛素及磺脲类口服降糖药最多
见。后者又以格列本脲（优降糖）为甚。老年人及儿童的严重低血糖症危害尤大。

2：代谢综合征

向心性肥胖、高血压、血脂异常、胆石症、高尿酸血症以及多囊卵巢综合征等经常与糖尿病簇
聚发生（即代谢综合征），更增加了糖尿病心血管病变的危险性。

3：勃起功能障碍

十分常见，约半数的 2 型糖尿病患者有之，主要为糖尿病自主神经病变所致。

4：急、慢性感染

糖尿病患者细胞免疫及体液免疫功能减低常易伴发尿路、胆道感染、皮肤的真菌或细菌感染
以及肺炎和肺结核等。

三： 心理障 碍

如前所述，糖尿病是一种终身性疾病，并发症发生率很高。一旦发生并发症，不仅具有致
残、致死性，预后严重，而且还造成社会、家庭沉重的经济负担。儿童及青少年患者则为升学、就
业而担忧。因而患者本人及家属精神上承受的压力都很大。糖尿病心理障碍主要表现为焦虑症、强
迫症、恐惧症及抑郁症等，糖尿病患者的心理障碍的发生率可高达 30%～50%。有心理障碍者
其生活质量明显降低，仅为理想水平的 7 成。

四： 沉重的 社会经 济代价

1999 年 WHO 和 IDF（国际糖尿病联盟）共同提出世界糖尿病日的宣传口号是“糖尿病

的代价”（The Cost of Diabetes）,旨在引起各国政府和社会各界人士的重视。
糖尿病严重影响了世界各国人民的健康，也给各国政府和人民带来了沉重的经济负担。例如，
1997 年美国用于糖尿病的花费是 980 亿美元，其中 440 亿为直接的医疗消费，540 亿为间接
花费。间接的花费指的是用于糖尿病致残、致死的经济支出。糖尿病患者年人均医疗消费是
10071 美元，而非糖尿病患者年人均医疗花费则为 2699 美元。
糖尿病患者的医疗费用与其血糖控制的好坏直接相关。HbA1c 大于 7%者中，每增加 1 个百分
点，医疗费用就显著增加。这种增加的费用受并发症的影响，特别是心脏病和高血压。例如，
HbA1c 从 6%上升到 7%，对于不伴有心脏病或高血压者，每例患者需多花费 378 美元的医疗
费用，而对于合并心脏病、高血压者，则需多支出医疗费用 1504 美元。
我国糖尿病的花费根据 2002 年一项 11 城市的调查结果推算，治疗糖尿病及并发症的直接医
疗费为 188.2 亿元人民币，占总卫生费用的 3.95%，其中有并发症的直接医疗费为 152.4 亿
元人民币，占 81%；无并发症的医疗成本为 35.8 亿元人民币，占 19%。另一项调查 5 年中糖
尿病患者人均总住院费用从 1995 年的 2382 元增长到 1999 年的 4847 元，5 年内总费用、药
费、检查费和床位护理费分别增长了 103.4%、82.3%、151.7%和 128.4%。

3 糖尿病 的定义 、发病 机制、 临床表 现及自 然病程

一： 定义

糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高
的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷。血糖明显升高时可出现多尿、多饮、
体重减轻，有时尚可伴多食及视物模糊。糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症
性高渗综合征。糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害，引起脏器功能障碍以致功能衰竭。
在这些慢性并发症中，视网膜病变可导致视力丧失；肾病变可导致肾功能衰竭；周围神经病变
可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危险；自主神经病变可引起胃肠道、泌尿生殖系及心血
管等症状与性功能障碍；周围血管及心脑血管合并症明显增加，并常合并有高血压、脂代谢异常
如不进行积极防治，将降低糖尿病患者的生活质量，寿命缩短，病死率增高。

二： 病因及 发病机 制

不同类型糖尿病的病因也不相同。概括而言，引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环
境因素两大类。不同类型糖尿病中此两类因素在性质及程度上明显不同，例如，单基因突变糖尿
病中，以遗传因素为主；而在化学毒物所致糖尿病中，环境因素是主要发病机制。最常见的 1
型糖尿病及 2 型糖尿病则是遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参与以及相互作用的结果
（图 3-1）

伴糖尿病的遗传综合征　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　Ⅲ-H
β 细胞遗传缺
陷 Ⅲ-A
胰岛素作用遗传缺陷　　　　　　　　　　　　　　 Ⅲ-B
2 型糖尿病　　　　　　　　　　　　　　　　　 Ⅱ
1 型糖尿病　　　　　　　　　　　　　　　 Ⅰ
非常见免疫中介型糖尿病　　　　　　　 Ⅲ-G
妊娠糖尿病　　　　　　　　　　　 Ⅳ
内分泌腺病
Ⅲ-D
药
物 Ⅲ-E
胰外分泌病 Ⅲ-
C
感染
Ⅲ-F

遗传因素

环境因素

胰岛素分泌及/（或）作用不足
图 3-1 糖尿病分型及病因机制的关系

糖尿病的发病机制可归纳为不同病因导致胰岛 β 细胞分泌缺陷及（或）周围组织胰岛素作
用不足。胰岛素分泌缺陷可由于胰岛 β 细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中
的功能缺陷，亦可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素导致胰岛 β 细胞破坏，数量减少。胰岛
素作用不足可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起。胰岛素分泌及
作用不足的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。依赖胰岛素的周围组织（肌肉、肝及脂肪组
织）的糖利用障碍以及肝糖原异生增加导致血糖升高、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加、肝酮体
形成增加及合成甘油三酯增加；肌肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平衡。这些代谢紊乱
是糖尿病及其并发症、伴发病发生的病理生理基础。

三、 临床表 现

糖尿病的临床表现可归纳为糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱症候群和不同器官并发症及伴发病
的功能障碍两方面表现。初诊时糖尿病患者可呈现以下一种或几种表现：

（一）慢性物质代谢紊乱

患者可因血糖生高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮。组织糖利用障碍
致脂肪及蛋白质分解增加而出现乏力、体重减轻，儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足
可出现易饥及多食。此外，高血糖致眼晶状体渗透压改变影响屈光度而出现视物模糊。
 （二）急性物质代谢紊乱

可因严重物质代谢紊乱而呈现酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。

（三）器官功能障碍

患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官功能不全等表现方始就诊而
发现糖尿病。

（四）感染

患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊而发现糖尿病。

（五）无糖尿病症状

患者并无任何糖尿病症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。必须指出
糖尿病流行病学调查表明至少约半数糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后方始确诊。

四、 自然病 程

糖尿病的自然病程因类型而异。起病可急可缓，进展快慢不一，但一般可分为血糖调节正常
血糖调节受损（IGR）和糖尿病的 3 个阶段（表 3-1）

表 3-1 糖尿病的自然病程

*此型即使发生酮症酸中毒，其后仍可恢复到血糖正常而不需继续用胰岛素治疗（即蜜月
期）
 **这型中少数患者（如杀鼠剂 Vacor 所致糖尿病）可能需要用胰岛素维持生命[Diabetes
Care,1999;22(Suppl);8 ]

一糖 尿病前 期—糖 调节受 损

此阶段指个体由血糖调节正常发展为糖调节受损（IGR），血糖升高但尚未达到或超过诊
断分割点的时期，表现为空腹血糖受损（IFG）或糖耐量受损（IGT）（图 3-2）。就常见的 1
型及 2 型糖尿病而言，此阶段的患者存在导致糖尿病的遗传缺陷，而赋予患者发生糖尿病的遗
传易感性，致使 2 型糖尿病患者早期即有胰岛素分泌和胰岛素的作用缺陷，1 型糖尿病患者早
期即有自身免疫性异常。

负荷后 2 小时血糖(mmol/L)
图 3-2 糖调节受损

目前已有的分子生物学、免疫学、生物化学等检测手段已初步在群体中检出一些具有与糖
尿病有关的遗传及环境因素的高危人群。在此阶段采用干预措施（一级预防）可防止高危者发病
亦可防止已进入糖调节受损期即糖尿病前期者进一步发展成为糖尿病。

二糖 尿病

（1）糖尿病尚无并发症或伴发病：处于此阶段的患者血糖水平已超过糖尿病诊断的分割点，
但尚未出现并发症或伴发病。此时充分进行代谢控制，将血糖控制在正常水平就有可能预防并发
症或伴发病的发生（二级预防）。

（2）糖尿病伴并发症或伴发病：此阶段的患者已有一种或数种并发症或伴发病，但尚无明
显器官功能障碍。这时应积极治疗并发症，尽可能改善患者的生存质量，减少致残、致死率（三
级预防）。

（3）糖尿病致残和致死：这是糖尿病患者的终末阶段。

4 糖尿病 的诊断 及分型

 糖尿病的诊断由血糖水平确定，判断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健
康的危害程度人为制定的。随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标
准中的血糖水平分割点将会不断进行修正。中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用
WHO（1999）诊断标准。

一： 糖尿病 的诊断 标准

诊断标准见表 4-1 及表 4-2

解释如下：

（1）糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或 OGTT 中 2 小时血糖值。空腹指 8～14 小时内无

任何热量摄入；任意时间指 1 天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT 是指
以 75g 无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含 1 分子水的葡萄糖则为 82.5g）。OGTT
方法见附录 3。

（2）表 4-1 内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖

值。如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表 4-2）。

表 4-2 糖尿病及 IGT/IFG 的血糖诊断标准

 ：

(3)如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及 （或）置于 0～4°保存。但后两者不能

防止血细胞利用血糖。因此，最好立即分离出血浆。
（4）糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。
（5）必须注意，在无高血糖危象，即无糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗性非酮症昏迷状态下，
一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按表 4-1 内三个标准之一复测核实。如复测未
达到糖尿病诊断标准，则需在随访中复查明确。再次强调，对无高血糖危象者诊断糖尿病时，绝
不能依据一次血糖测定值进行诊断。
（6）急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖升高，不能依此诊断为糖尿病，须在应
激消除后复查。
（7）儿童的糖尿病诊断标准与成人一致。
（8）妊娠妇女的糖尿病诊断标准长期以来未统一，建议亦采用 75gOGTT。
(9)流行病学调查时可采用空腹及 （或）OGTT 后 2 小时血糖标准。最好进行 OGTT，如因任何
原因不能采用 OGTT，则可单用空腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及 OGTT
后 2 小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患病率尤其在
老年人中，有时可有差异。理想的调查是空腹及 OGTT 后 2 小时血糖值并用。

二、 糖调节 受损— 糖尿病 前期

诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期中血糖水平已高于正
常，但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平，称之为糖调节受损期（IGR），此期的判断亦以
空腹血糖及（或）负荷后 2 小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖
≥6.1mmol/l(110mg/dl)～＜7.0mmol/l(126mg/dl)称为空腹血糖受损（IFG）；以后者判
断时，负荷后 2 小时血糖≥7.8 mmol/l (140 mg/dl)～＜11.1 mmol/l (200 mg/dl)称糖耐
量受损（IGT，以往称为糖耐量减退或低减）。目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由
正常人发展至糖尿病者的移行阶段。因此可将此期称之为糖尿病前期（pre-diabetes）。此期的
血糖水平及 所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。

三、 糖尿病 的分型

糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。
（一）临床阶段
指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：
（1）正常血糖-正常糖耐量阶段。
（2）高血糖阶段。后一阶段中又分为:两个时期：1、糖调节受损；2、糖尿病。糖尿病进展中可经
过不需用胰岛素、为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。患者可在阶段
间逆转（如经生活方式或药物干预后）、可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一阶段
不一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。
空腹静脉血糖<6.1mmol/l(110mg/dl)且糖负荷后 2 小时血糖值<7.8 mmol/l (140
mg/dl)则可视为正常者。

（二）病因分型

根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即 1 型糖尿病，2 型糖尿病、其他特

殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。其中 1 型糖尿病又分为 2 个亚型，其他特殊类型糖尿病有 8 个亚
型，详见表 4-3。

表 4-3 糖尿病分型
 ：

5 糖尿病 发病的 危险因 素

1 型糖尿病及 2 型糖尿病均有遗传及环境因素参与。近年糖尿病患病率剧增主要是指 2 型
糖尿病的患病率快速增加。体力活动减少及（或）能量摄入增多而致肥胖病（总体脂或局部体脂
增多）。肥胖病是 2 型糖尿病患者中最常见的危险因素。以下重点叙述肥胖病。其他 1 型及 2 型
糖尿病的危险因素见下表。
糖尿病的危险因素

6 肥胖病

肥胖病是指体内的脂肪总含量及（或）局部脂肪含量过多，其程度已达到危害健康及 （或）
能量消耗量减少导致能量正平衡，过剩的能量以脂肪的形式积存于体内。这是一个缓慢积累的过
程。每日能量仅 1%的正平衡，在 1 年内就可积累 10000kcal 的热量，使体脂增加 1kg 以上。
肥胖病的发病因素可分为遗传及环境两类因素，大多数肥胖病是遗传因素及环境因素共同参
与且相互作用引起的的复杂疾病。
一： 体脂含 量的测 定及评 估

全身及局部体脂含量测定及评估方法很多。较精确的方法有双光子吸收、核磁共振或计算机
断层影像诊断。适于流行病学调查或大样本研究的估测方法较多用的是由测量体重、身高、腰围、
臀围所得的体重指数（body mass index,BMI）、腰围及腰臀围比值。近年尚用生物电阻测定
（bioelectric impedance analysis,BIA），来估算身体脂肪组织含量百分比。
简易测量及计算方法如下：
（1）BMI：直立、免冠、脱鞋并仅穿内衣情况下测体重及身高。BMI=体重 kg/身高 2。
（2）腰、臀围及其比值腰围（W）测定时需两足分开（距离 25～30cm）并直立。测量部位在
骨性胸廓最下缘与髂嵴最上缘的中点水平面。臀围（H）测定时则并足直立，测量部位在臀部最
宽处。使用软皮尺，让皮尺贴着皮肤表面但不压迫软组织进行测量。腰臀比
（WHR）=W(cm)/H(cm).

二、 肥胖病 的危害 性及与 糖尿病 的关系

 肥胖病的危害性在于其伴发的健康问题（表 6-1）。肥胖病者发生常见的代谢病如糖尿病、
高血压、血脂紊乱、高尿酸血症及其后果如冠心病的危险较无肥胖者至少增加 2 倍。这些代谢异
常集结出现的情况—-代谢综合征的发病较非肥胖者增加 3 倍以上。2 型糖尿病者多有全身及
（或）腹部肥胖。

表 6-1 肥胖伴发的健康问题（WHO1998）

RR：相对危险度

三： 肥胖病 的诊断

人类不同种群体脂含量差异很大，各种群的体脂含量对健康及寿命的影响亦有差别。因此，
不同种群的超重/肥胖诊断标准亦有不同。
以 BMI 估测全身肥胖（总体脂增多）
表 6-2 所列为 WHO（1998）及 WHO-WPR（2000）用 BMI 估测成人超重/肥胖分割点的建
议。必须说明，此只是一个粗略的分割点，即使亚洲人不同种群间甚至中国人不同种群中 BMI
和健康及寿命的关系亦不会完全一致。中华医学会糖尿病学分会建议目前暂用中国肥胖问题工作
组建议的 BMI24 及 28 为超重及肥胖的诊断分割点（表 6-3）。随着更多精细流行病学研究资料
的积累以及人们对疾病认识的深化，此分割点仍将变动。至于儿童青少年超重/肥胖的诊断一般
按背景人群的 BMI 年龄分布曲线上，年龄的 BMI85 百分位点或以上及 95 百分位点或以上定为
超重或肥胖。
表 6-2 成人中用体质指数估测超重/肥胖
 ：

表 6-3 中国肥胖问题工作组建议的超重和肥胖诊断分割点

注：为了与国际数据可比，在进行 BMI 数据统计时，应计算并将 BMI≥25 及≥30 的数据纳入

2、以腰围或腰臀比（WHR）估测腹部或向心性肥胖（腰部体脂增多）
今年多用腰围来诊断腹部肥胖，但是采用的分割点在种群间差异很大。WHR 分割点种群
间差异相对较小。中华医学会糖尿病学分会建议目前暂用中国肥胖问题工作组建议的腰围男性
85cm 及女性 80cm 为向心性肥胖的诊断分割点（表 6-4）

表 6-4 中国 BMI 及腰围与肥胖相关疾病相对危险度*的关系

 ：

*相对危险度是指与 BMI 及腰围正常者相比，2 型糖尿病、高血压和心血管疾病的危险度

7 代谢综 合征

一： 定义

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是指在个体中多种代谢异常情况集结存在的现
象，这些异常包括：糖尿病或糖调节受损[指 IFG 及（或）IGT]、高血压、血脂紊乱[指高甘油三
酯（TG）血症及（或）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症]、全身或腹部肥胖、高胰岛素血
症伴胰岛素抵抗、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）等。这些代谢异
常大多为动脉硬化性心、脑及周围血管病（简称心血管疾病）的危险因素，故代谢综合征患者是
心血管疾病的高危人群。必须注意的是，心血管疾病的危险因素并不仅是这些代谢异常，还有吸
烟等其他行为危险因素。

二： 命名

随着对此种个体中代谢异常集结的认识进程，10 多年来曾采用了 10 多种不同的命名。20

世纪 80 年代着重于指出代谢异常集结的存在，曾用“死亡四重奏”“X 综合征或 Reaven 综
合征”等名称。90 年代注意到这些代谢异常之间在病因上的联系而称之为代谢紊乱综合征
（dysmetabolic syndrome）、多危险因素综合征(multiple risk factor syndrome)及代谢
心血管综合征(metabolic cardiovascular syndrome)。但是目前应用最多的还是代谢综合征
必须注意的是，应用的不同命名中，其包含的代谢异常情况常有不同。不过，糖尿病或糖调节受
损、高血压及血脂紊乱通常均涵盖在这些命名中（表 7-1）。
表 7-1 代谢异常集结存在情况的命名及含义
 ：

DM/IGR：糖尿病/糖调节受损；CHD：冠心病；HTN：高血压；UA：尿酸；DYS：血脂
紊乱； MAU：微量白蛋白尿；OB：肥胖； CVD：动脉粥样硬化性心血管疾病；IR：胰岛
素抵抗

三： 发病机 制

目前认为组织（肌肉、肝、脂肪、甚至胰岛 β 细胞）对胰岛素不敏感，即发生胰岛素抵抗是代
谢综合征中各种代谢异常集结出现的中心环节及共同的发病机制，但是各种代谢异常尚有其特
有的病因及发病机制。

四： 诊断及 工作定 义

代谢综合征目前尚无一致认同的诊断标准。在研究这种代谢异常集结情况时，学者多自行对
其作出工作定义。这是各家研究代谢综合征的结果间尤其是患病率、发病率等难以进行比较的原
因。目前世界上有两个较受注目的诊断标准或工作定义：
（—）WHO（1999）关于代谢综合征的工作定义
1999 年世界卫生组织（WHO）在“糖尿病定义、诊断及分型”的咨询报告中提出了代谢综合
征的工作定义：糖尿病或糖调节受损者及（或）存在胰岛素抵抗者且有表 7-2 内两项或更多情
况者可考虑为代谢综合征。

表 7-2 WHO（1999）关于代谢综合征的工作定义
 ：

*中国糖尿病学会建议暂用中国肥胖问题工作组建议的中国人诊断分割点：
超重：BMI≥24～≤27.9
肥胖：BMI≥28
向心性肥胖：腰围，男≥85cm,女≥80cm

(二)NCEP-ATPⅢ(2001)

2001 年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(National Cholesterol Education

Prongram-Adult Treatment Panel)第三次报告就确认代谢综合征的另一个标准.
仅就这两个标准/定义可见：一致的意见是代谢综合征应包括糖耐量异常、高血压、血脂紊乱及
肥胖；不一致的意见是对各项代谢异常的诊断分割点并不完全一致.诚如此两个标准/定义的说
明中所述,诊断标准尚待修订及完善。两个标准中的肥胖诊断分割点均不适用于中国人。中华医学
会糖尿病学分会建议采用 WHO(1999)的代谢综合征工作定义,但有两点修正:① 肥胖的诊断暂
按中国肥胖问题工作组的中国人超重及肥胖建议的诊断分割点;② 胰岛素抵抗可采用中国人背
景人群中稳态模式评估公式—HOMA-IR 的下四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗，但是不
作为基本判定指标,仅用于资料积累以进一步判定此指标的应用价值(表 7-3).
表 7-3 中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议代谢综合征的诊断标准
 ：

(引自:中华糖尿病杂志 2004 年第 12 卷第 3 期)

五： 患病率

美国对 1988～1994 年以来的第三次国家健康及营养调查的（NHANESⅢ）四组人群（白

种人、黑种人、美籍墨西哥人及其他）用 NCEP-ATPⅢ(2001)进行代谢综合征诊断，见到其年龄
校正患病率为 23.7%，由此估测美国有代谢综合征患者 4700 万。虽然前已述及 NCEP-
ATPⅢ(2001)中的腰围分割点并不适用于中国人，但是为了比较，我们应用此标准对上海社区
中国人群筛查进行代谢综合征诊断，其年龄及性别校正患病率为 17.31%.在 20～29 岁组中代
谢综合征患病率为 4.25%,以后随年龄增高到 60～69 岁组患病率达 41.51%,即同时具有糖尿
病或糖调节受损、高血压及血脂紊乱三者代谢综合征时则见到 20 岁组上海地区中国人代谢综合
征的年龄及性别校正患病率为 10.16%。在上海地区筛查出的糖尿病患者中，男性 51%、女性
57%同时具有高血压及 血脂紊乱即符合代谢综合征诊断，也即糖尿病患者中约半数伴代谢综
合征。糖尿病患者中没有高血压及（或）血脂紊乱的[男性中仅 10%及女性中仅 12%没有高血
压及（或）血脂紊乱]，即为单一糖尿病患者。

六： 危害性 及防治

代谢综合征的大多数组成成分是心血管疾病的危险因素，所以代谢综合征患者是心血管疾
病的高危人群。防治上要以多危险因素综合防治为目标，实行生活方式（饮食及运动）调整并用
针对各危险因素如糖尿病及糖调节受损、高血压、血脂紊乱及肥胖的药物。此外，尚应针对代谢综
合征发病的中心环节—胰岛素抵抗进行防治。

8、 2 型糖尿 病高危 人群的 筛查及 干预

根据国际糖尿病联盟报告，目前全世界糖尿病人数已逾 1 亿，其并发症已成为主要和日益
严重的健康问题。
糖尿病也是一个高花费、高死亡的疾病。许多糖尿病专家较早地认识到仅靠治疗已不能有效遏
制糖尿病，并开始在高危人群中从事糖尿病的预防工作。而糖耐量受损（IGT）者是最重要的糖
尿病高危人群，每年有 1.5%～10%进展为糖尿病。荷兰一项调查表明 50～75 岁 IGT 者每年有
13.8%演变为糖尿病。中国大陆及香港地区的报告，中国人 IGT 者向糖尿病转化危险居世界前
列，达 8%～11%/年。
1997～2002 年间发表了几个大型对糖尿病高危人群进行干预来预防的前瞻性研究：中国的
大庆糖尿病预防研究，芬兰的 DPS（Diabetes Prevention Study）,美国的 DPP（Diabetes
Prevention Program）和欧洲的 Stop-DIDDM 研究。结果显示：1、糖尿病是各重要的公共卫
生问题，而且已造成巨大的经济负担。2、已知 IGT、IFG 是 2 型糖尿病最重要的危险因素，若伴
有肥胖、高血压、脂类代谢紊乱、高龄、糖尿病家族史则危险性更大。这些危险因素较易确定。3、生
活方式及药物干预已被证明能有效地降低 IGT 者的糖尿病发生率，且同时可以降低血压、血脂。

一、 在 IGT 人群 中进行 干预预 防糖尿 病的合 理性

美国 Pima 印地安人群的研究显示，2 型糖尿病发病存在两阶段模式，第一阶段：从糖耐量

正常 NGT 演变为 IGT，在此阶段胰岛素抵抗起主要作用。第二阶段：从 IGT 进一步恶化为糖尿
病，在此阶段胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能损害都起重要作用。所以胰岛素抵抗是正常人群发生
2 型糖尿病的基本因素。这种胰岛素抵抗来自遗传和“有害”环境因素的共同作用。环境因素中
饮食摄入过多和体力活动减少引起的肥胖是 2 型糖尿病在全世界流行的最重要的因素。大庆市
629 例非糖尿病人群 6 年随访中发现，基线血糖正常、血糖水平相似的人群中 BMI>27 者的糖
尿病发病率为 BMI<24 者的 4 倍。肥胖 2 型糖尿病患者体重减轻 10%～20%可显著改善血糖
控制和胰岛素抵抗，因此，以健康饮食和增加体力活动为主要内容的生活方式干预将有助于高
危人群预防糖尿病。在芬兰 DPS 研究中改变生活方式不仅可以减少发生糖尿病的风险，也会降
低研究对象的血压及血甘油三酯水平，因此也会起到预防心血管疾病的作用。

二、 强化生 活方式 干预预 防糖尿 病的可 行性

世界上已有不少国家尝试了以生活方式干预在高危人群预防糖尿病，如瑞典 Malmo 研究
和中国的大庆 IGT 研究，两者分别证明生活方式干预可使糖尿病发病危险降低 50%和 30%～
50%，芬兰的 DPS 研究的规模和方法与大庆研究十分相似，结果证明在该人群生活方式干预
可降低糖尿病发病危险 58%。美国的 DPP 研究规模更大，研究对象 3200 人，随访 3 年，其结
果成功地显示了生活方式干预也使美国人糖尿病发病危险降低了 58%。这些结果不仅证明生活
方式干预在全世界范围的有效性和可行性，而且显示中等强度的干预既有效又能为广大人群接
受并常年坚持。

三： 药物干 预预防 糖尿病 的可行 性

我国大庆的研究表明生活方式干预使胰岛素抵抗较轻组的 IGT 者每百人年糖尿病发病危险

下降 44.3%,而在胰岛素抵抗严重组仅下降 28.8%。国外的研究发现生活方式干预在非肥胖者
糖尿病每百人年发病危险下降 63%，在肥胖者每百人年发病危险下降 49%，在 OGTT2 小时
血糖<153mg/dl 者每百人年发病危险下降 75%，在 OGTT2 小时血糖>173mg/dl 者每百人
年发病危险下降 47%.即有相当数量的 IGT 者对生活方式干预的效果尚不满意，需考虑药物干
预.目前在全世界有几个药物干预预防糖尿病的临床试验,如二甲双胍、阿卡波糖和胰岛素增敏剂
国内外的研究都证明药物干预预防糖尿病也是有效的。

四、 如何进 行 IGT、 IFG 人群 的生活 方式和 药物干 预

因人群中逾 50%2 型糖尿病病例只有经过筛查才能检出，故推荐对下述高危人群进行筛查：

 （一 ） IGT、 IFG 人群 的筛查 ：

筛查方法：推荐应用 OGTT，进行 OGTT 有困难的情况下可仅监测空腹血糖。但仅监测空腹

血糖会有漏诊的可能性。
1：筛查人群
重点筛查人群为年龄≥45 岁者，特别是≥45 岁伴超重（BMI≥24）者。若筛查结果正常，3
年后重复检查。年龄小于 45 岁者，有其他危险因素：肥胖（BMI≥28）；糖尿病者的一级亲属
高危种族；有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史或妊娠糖尿病史；有高血压（血压
≥140/90mmHg）；HDL-C≤35mg/dl（0.91mmol/L）及 TG≥250
mg/dl（2.75mmol/L）；曾为糖耐量受损及（或）空腹血糖受损者。如果筛查结果正常，3 年
后重复检查（参见“糖尿病的一级预防”部分）。
2：空腹血糖测定
应早晨过夜空腹至少 8 小时后进行。

（二 ）生活 方式和 药物干 预

1、生活方式干预
相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益。
一般要求：主食减少 2～3 两/日；运动增加 150 分钟/周；体重减少 5%～7%。
改变生活方式的目标是：
（1）使 BMI 达到或接近 24，或体重至少减少 5%～7%
（2）至少减少每日总热量 400～500cal。
（3）饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的 30%以下。
（4）体力活动增加到 250～300 分钟/周
2：药物干预
什么人群需要进行药物干预？什么时候开始进行药物干预？应用何种药物干预？干预要进行
多久抑或终生？这些都需要进一步考虑，目前，仅将药物干预作为生活方式干预的辅助方法。
关于 1 型糖尿病高危人群的筛查与干预的问题。因为 1 型糖尿病患病率低，不推荐普遍筛查，
也不推荐高危人群筛查。

9、糖尿 病的三 级预防

一： 糖尿病 的一级 预防

糖尿病的一级预防是预防糖尿病的发生，包括在一般人群中宣传糖尿病的防治知识，如宣
传糖尿病的定义、症状、体征、常见的并发症以及危险因素，提倡健康的行为，如合理饮食、适量
运动、戒烟限酒、心理平衡；在重点人群中开展糖尿病筛查，一旦发现有糖耐量受损（IGT）或
空腹血糖受损（IFG），应及早实行干预，以降低糖尿病的发病率。

（一 ）在重 点人群 中加强 糖尿病 筛查， 以尽早 发现糖 尿病

重点人群为：
1：年龄≥45 岁，BMI≥24，以往有 IGT 或 IFG 者。
2：有糖尿病家族史者。
3：有高密度脂蛋白胆固醇降低（≤35mg/dl 即 0.91mmol/L）和（或）高甘油三酯血症
（≥250mg/dl，即 2.75mmol/L）者。
4：有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和（或）心脑血管病变者。
5：年龄≥30 岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史者；曾有分娩巨大儿（出生体重≥4kg）者；有
不能解释的滞产者；有多囊 卵巢综合征的妇女。
6：常年不参加体力活动者。
7：使用一些特殊药物者，如糖皮质激素、利尿剂等。

（二 ）在重 点人群 中预防 糖尿病 的措施 。

1：糖尿病教育，特别是糖尿病危险因素的控制，如肥胖、活动少、不适当的营养及生活方式
等。

2：加强筛查，尽早检出糖尿病。可采用以下方法：

（1）利用分期分批进行特殊人群体检，如干部体检、单位集中体检。
（2）利用其他个别的体检方式，如司机体检、婚前体检、出国前体检。
（3）通过各级医院门诊检查
（4）加强对非内分泌专科医生的培训，使之能尽早发现糖尿病。
（5）对于一些因大血管病变、高血脂、肥胖及其他与糖尿病有关的疾病住院者，进行常规筛查。

筛查的方法可采用空腹血糖（FPG）或口服 75g 葡萄糖负荷后 2 小时血糖（2hPG），结

果判断详见“糖尿病的诊断及分型”部分。

（三 ）糖耐 量受损 的干预

详见“2 型糖尿病高危人群的筛查及干预”部分

（四 ）一级 预防的 目标

1：纠正可控制的糖尿病危险因素，降低糖尿病发病率。
2：提高糖尿病的检出率，尽早发现和及时处理糖尿病。

二、 糖尿病 的二级 预防

糖尿病的二级预防，即对已诊断的糖尿病患者预防糖尿病并发症，主要是慢性并发症。防治
糖尿病并发症的关键是尽早和尽可能地控制好患者的血糖、血压、纠正血脂紊乱和肥胖，戒烟等
导致并发症的危险因素。对 2 型糖尿病患者定期进行糖尿病并发症以及相关疾病的筛查，了解
患者有无糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱，如高血压、血脂紊乱或心脑血管疾病等，以
加强相关的治疗措施，全面达到治疗的目标。

（— ）代谢 控制和 治疗的 目标

 对于所有的糖尿病患者，应加强糖尿病并发症教育，如并发症的种类、危害性、严重性极其
危险因素等和预防措施包括提倡健康的生活方式如戒烟等。在糖尿病治疗方面，应该强调：

（1）非药物治疗的重要性：无论 1 型还是 2 型糖尿病患者，生活方式调整是基础治疗。根

据患者的实际情况，如工作、生活条件等，来决定适合的饮食和运动治疗方案。

（2）对于每个糖尿病患者，都应要求达到血糖控制目标。

（3）对 1 型糖尿病患者，应该尽早地开始行胰岛素治疗，在加强血糖监测的基础上，控制
好全天的血糖，保护残存的胰岛 β 细胞功能。
（4）必须强调糖尿病治疗要全面达标，即除了血糖控制满意外，还要求血脂、血压正常或接近
正常，体重保持在正常范围，并有良好的精神状态。循证医学的研究已经证实，良好地控制血糖
可以使糖尿病微血管并发症发生率明显下降，而要使大血管病变发生率下降，除控制高血糖外，
对血压的控制和血脂紊乱的纠正以及戒烟等也至关重要。
（5）加强糖尿病教育，使患者掌握有关知识。积极开展和推广自我血糖监测技术，教会患者如
何监测血糖以及如何掌握监测的频度，对用胰岛素治疗的患者，应学会自己调整胰岛素用量的
方法。
（6）加强糖尿病专业与有关专业的协作，开展多学科协作进行糖尿病临床和研究工作，为糖
尿病患者提供有科学依据的高质量的和便捷的综合服务，减轻患者的经济负担。

（二 ）糖尿 病并发 症筛查

对于新发现的糖尿病患者，尤其是 2 型糖尿病患者，应尽可能早地进行并发症筛查，以尽
早发现和处理。初步检查项目应包括：

（1）眼：视力、扩瞳查眼底
（2）心脏：标准 12 导联心电图、卧位和立位血压。
（3）肾脏：尿常规、镜检、24 小时尿白蛋白定量或尿白蛋白与肌酐比值、血肌酐和尿素氮。
（4）神经系统：四肢腱反射、立卧位血压、音叉振动觉或尼龙丝触觉。
（5）足：足背动脉、胫后动脉搏动情况和缺血表现、皮肤色泽、有否破溃、溃疡、真菌感染、胼胝、
毳毛脱落等。询问有关症状。
（6）血液生化检查：血脂（总胆固醇、甘油三酯 LDL-C、HDL-C）、尿酸、电解质。

必要时做进一步检查，如对于眼底病变可疑者或有增殖前期，增殖期视网膜病变者，应进
一步做眼底荧光造影。有下肢缺血者，可行多普勒超声检查、血流测定、肱动脉与足背动脉血压比
值。疑有心血管病变者，可行肌酐清除率测定。怀疑有神经病变者，行神经传导速度测定痛觉阈
值测定等。对于青少年发病的和怀疑有 1 型糖尿病可能的患者，查胰岛细胞抗体、胰岛素抗体和
谷氨酸脱羧酶抗体以及血胰岛素或 C 肽水平等。对于有胰岛素抵抗表现的患者测定空腹血胰岛
素等。
完成并发症筛查后，决定患者随访时间及下一步处理。对于无并发症的患者，原则上，2 型糖
尿病患者应每年筛查 1 次。1 型糖尿病患者如首次筛查正常，3～5 年后应每年筛查 1 次。
有条件者，应利用计算机建立糖尿病资料库，以便于随访和开展临床研究。

三、 糖尿病 的三级 预防
 糖尿病的三级预防就是减少糖尿病的残废率和死亡率，改善糖尿病患者的生活质量。DCCT
试验和 UKPDS 试验均已证实，严格地控制好血糖可以降低糖尿病患者的病死率和残废率。通过
有效的治疗，慢性并发症的发展在早期是可能终止或逆转的。
糖尿病并发症的防治，详见各有关部分。
需特别强调的是：1、糖尿病并发症的发病机制方面有许多相似之处，因而，并发症的预防和治
疗也有其基本的原则。这些基本原则包括：尽可能使血糖降至正常或接近正常；控制好血压、血
脂；提倡健康的生活方式；选择科学的治疗方法，定期随访；建立相互信任的医患关系，患者
要学习和应用糖尿病及其相关疾病的医疗、护理和保健知识，医生要充分调动患者及其家属的积
极性，使之能够处理常见的糖尿病及其有关的问题。2、糖尿病的一级预防主要是在社区完成，
在政府有关部门领导和支持下，需要社会各有关方面的帮助和支持，加强社会的组织和动员。二
级预防是在综合性医院糖尿病专科指导下，使糖尿病患者得到更好的管理、教育、护理保健与治
疗。三级预防需要多学科的共同努力、社区医疗单位的关心、督促与随访帮助，需要综合防治与专
科医疗相结合，确保患者得到合理的有效治疗。

10 糖尿 病的管 理和教 育

糖尿病是一种复杂的慢性终身性疾病，因此对糖尿病的治疗是一项长期并随病程的进展不
断调整的管理过程。糖尿病的管理除了包括根据糖尿病的自然病程和病情及时调整糖尿病的治疗
方案外，还包括对糖尿病患者的教育、帮助患者掌握糖尿病自我管理的技巧、对糖尿病并发症的
监测和治疗，以及对糖尿病患者相关数据的系统管理。糖尿病的管理应该是连续和全面的。对糖
尿病的管理不仅需要利用医院的资源，还需要尽量利用社会的资源。

一、 参加糖 尿病管 理的相 关人员

相关人员包括：
内分泌科或糖尿病专科医生
糖尿病专科护士
营养师
眼科医生
心脏科医生
神经科医生
肾内科医生
妇产科医生
心理医生
足科医生
其他医务人员以及在政府和非政府组织工作的与糖尿病管理相关的工作人员
在参与糖尿病管理的人员中，糖尿病患者、普通内科医生、内分泌科或糖尿病专科医生和糖尿
病教育护士不但是糖尿病管理的核心和组织者，还是与糖尿病相关资源的整合者。参加糖尿病管
理的人员和组织形式，应尽量利用现有的条件，组织相关人员和动员社会资源对糖尿病患者进
行共同的关护。

二、 糖尿病 管理和 教育的 组织

糖尿病管理和教育的最有效的形式是有计划、有程序地对糖尿病患者进行管理和教育。负责
糖尿病管理的人员要根据当地的现有条件，书面制订符合当前糖尿病管理标准的糖尿病管理的
流程和常规（管理手册），并力争予以落实和实施。糖尿病教育应被视为糖尿病管理中必不可少
的组成部分，而不是对治疗的补充。
（— ）提供 高质量 糖尿病 管理和 教育的 组织机 构
与糖尿病相关的医务人员
书面的糖尿病管理流程和常规
提供糖尿病教育的设施
为糖尿病患者提供相关的信息
电子和书面记载患者病程、检查结果和治疗过程的详细记录，系统地召回患者进行定期复查的
机制
提供与糖尿病相关化验和检查的实验室
对糖尿病管理的质量进行监督和评估的机制
对参加糖尿病管理的人员进行再教育的机制
（二 ）糖尿 病管理 中所提 供的基 本服务
对患者的定期随访和对糖尿病管理方案的定期调整
每年一次的常规并发症检查
糖尿病教育
急诊热线
眼科、心脏（内、外）科、肾内科、血管外科会诊
内科和产科的共同门诊

三、 糖尿病 管理和 教育的 内容

（— ）初诊 糖尿病 患者

（1）糖尿病分型和治疗方案的确定。
（2）糖尿病相关病史、伴随疾病、生活方式和并发症的评估（表 10-1）
（3）糖尿病知识和自我管理技巧评估。在该阶段患者应该掌握的糖尿病知识和管理技巧为：
什么是糖尿病？它的危害性。
适应新情况的基本能力。
饮食控制、运动和戒烟的基本知识。
胰岛素的注射方法。

（二 ）糖尿 病被诊 断至少 1 个月 以后的 患者

（1）对糖尿病治疗方案的评估和调整。
（2）对新诊断的糖尿病患者糖尿病并发症的继续评估和长期患糖尿病者糖尿病并发症的常规
评估。（表 10-2）
（3）根据并发症的情况对糖尿病血糖控制方案进行调整和并发症的治疗。

（4）在该阶段患者应该掌握的糖尿病知识和管理技巧为：

对糖尿病更深入和全面的了解。
糖尿病控制的目标。
如何指定个体化的饮食、运动方案。
自我血糖检测，对检测结果的解释，如何根据血糖结果调整饮食、运动和胰岛素用量。尿糖和尿
酮体的检测及意义。
口服药物和胰岛素知识。
糖尿病急、慢性并发症的防治，血管病变的危险因素。
足部、皮肤、口腔护理。
妊娠和生病期间的对策。
与糖尿病防治有关的卫生保健系统和社会资源的利用。

四： 糖尿病 管理内 容完成 情况的 检查和 重点的 确定

对每个患者糖尿病管理的效果和执行情况应建立书面记录或数据库，定期对糖尿病管理内
容的完成情况进行检查并对不足之处进行重点加强。
表 10-1 初诊记录

：
病史，体检和化验检查可分几次进行先做最重要的，每完成一项时要记录完成日期
表 10-2 随诊记录*

：
：

*可在多次随诊中完成
 11 糖尿 病的治 疗

一： 糖尿病 治疗的 原则和 代谢控 制的目 标

限于目前的医学水平，糖尿病还是一种不可根治的慢性疾病，因此糖尿病需要持续的医疗
照顾。从生物医学的角度，糖尿病的治疗目标是通过纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱
以防止急性并发症的发生和减低慢性并发症的风险。但是在对糖尿病的管理过程中，提高糖尿病
患者的生活质量和保持良好的心理状态也是糖尿病重要的治疗目标。因此，在糖尿病管理小组中
患者本人是关键的成员，任何治疗方案的实施都要考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的
家庭和其他的心理因素。
糖尿病的治疗应是综合性的治疗。“综合性”的第一层含义是：糖尿病的治疗是包括饮食控制、
运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗。“综合性”的第二层含义是：虽然糖尿病主要
是根据高血糖确诊因而需要医疗照顾，但对大多数的 2 型糖尿病患者而言，往往同时伴有“代
谢综合征”的其他表现，如高血压、血脂异常等，所以糖尿病的治疗应是包括降糖、降压、调脂和
改变不良生活习惯如戒烟等措施的综合治疗。糖尿病的控制目标见表 11-1。

表 11-1 糖尿病的控制目标（亚洲-太平洋地区 2 型糖尿病政策组）

* 根据 2003 年美国糖尿病学会临床指南

二、 生活方 式的干 预

（— ）饮食

饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病必不
可少的措施，不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖。
1：饮食 治疗的 目标和 原则。
（1）控制体重在正常范围内。
（2）单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（包括血糖、血脂、血压），有利于对糖尿病
慢性并发症的预防。
（3 饮食治疗应个体化。即在制定饮食计划时，除了要考虑到饮食治疗的一般原则外，还要考虑
到糖尿病的类型、生活方式、文化背景、社会经济地位、是否肥胖、治疗情况、并发症和个人饮食的
喜好。
对于年轻的 1 型糖尿病患者，供应合适的能量和营养来确保正常的生长和发育，并使饮食治
疗和胰岛素治疗得到良好的配合。
对于年轻的 2 型糖尿病患者，供应合适的能量和营养来确保正常的生长和发育，减少胰岛素
抵抗，帮助患者养成良好的饮食习惯，并使饮食治疗和药物治疗、运动得到良好的配合。
对于妊娠和哺乳妇女，供应合适的能量和营养来确保胎儿正常的生长和发育并使代谢得到良
好的控制。
对于老年糖尿病患者，供应合适的能量和营养并要考虑到心理社会因素。
对于使用胰岛素和促胰岛素分泌剂者，通过教育患者掌握糖尿病自我管理的技巧，减少或防
止低血糖（包括运动后低血糖）发生的危险性。
（4）膳食总热量的 20%～30%应来自脂肪和油料，其中少于 1/3 的热量来自于饱和脂肪，单
不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之间要达到平衡。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平
≥100mg/dl（2。6mmol/L），应使饱和脂肪酸的摄入量少于总热量的 10%。食物中的胆固醇
含量应<300 mg/d。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl（2。6mmol/L），食物中
的胆固醇含量应减少至<200 mg/d。
（5）碳水化合物所提供的热量应占总热量的 55%～65%，应鼓励患者多摄入复合碳水化合物
及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物和富含纤维的蔬菜。对碳水化合物总热量的控制比控制种
类更重要。在碳水化合物总热量得到控制的前提下，没有必要严格限制蔗糖的摄入量。
（6）蛋白质不应超过需要量，即不多于总热量的 15%。有微量白蛋白尿的患者，蛋白质的摄
入量应限制在低于 0.8～1.0g/kg 体重之内。有显性蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低
于 0.8g/kg 体重。
（7）限制饮酒，特别是肥胖、高血压和（或）高甘油三酯血症的患者。酒精可引起应用促胰岛
素分泌剂或胰岛素治疗的患者出现低血糖。为防止酒精引起的低血糖，饮酒的同时应摄入适量的
碳水化合物。
（8）可用无热量非营养性甜味剂。
（9）食盐限量在 6g/d 以内，尤其是高血压患者。
（10）妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷。钙的摄入量应保证 1000～
1500mg/d，以减少发生骨质疏松的危险性。

（二 ）运动

具有充沛体力活动的生活方式可加强心血管系统的功能和体能感觉，改善胰岛素的敏感性、
改善血压和血脂。经常性的运动可改善血糖的控制并减少降糖药物的用量。因此，运动治疗应成
为所有糖尿病患者糖尿病管理方案中的一个必不可少的组成部分。所有患者均应在制定运动计划
之前进行医学检查。
1：运动 治疗的 原则
运动治疗的原则是适量、经常性和个体化。运动计划的制定要在医务人员的指导下进行。以保
持健康为目的的体力活动为每日至少 30 分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等
但是，运动项目要和患者的年龄、健康状况、社会、经济、文化背景相适应，即运动的项目和运动
量要个体化。应将体力活动融入到日常的生活中，如尽量少用汽车代步和乘电梯等。运动的强度
可根据运动一小时后的心率与预期最大心率间的关系（有自主神经病变者不适用）来估计（表
11-2）
2：运动 治疗的 安全性
运动治疗不应只强调运动的益处而且要注意和避免运动可能引起的危险，如运动有导致冠心病
患者发生心绞痛、心肌梗死或心律失常的危险性；有增殖性视网膜病变的患者有发生玻璃体积血
的可能性；有神经病变的患者有发生下肢（特别是足部）外伤的危险性。所有糖尿病患者在运动
之前应做相应的检查。
（1）运动与血糖变化：所有接受胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗的糖尿病患者均应了解运动对
血糖的急性影响。除非在非常高的血糖水平（如>15mmol/L）的情况下，低到中等强度的运动
可在运动中和运动后降低血糖的水平，增加发生低血糖的危险性。因此，应注意根据运动前后血
糖的变化调整胰岛素和促胰岛素分泌剂的剂量，和在运动前和运动中增加碳水化合物的摄入量。
相反，高强度的运动可在运动中和运动后的一段时间内增高血糖的水平并有可能造成持续性的
高血糖，在 1 型糖尿病患者或运动前血糖已明显增高的患者，高强度的运动还可诱发酮症或酮
症酸中毒，因此，应在血糖得到良好控制后进行运动。运动前，应避免在运动中要使用的肢体注
射胰岛素。使用促胰岛素分泌剂和注射胰岛素的患者应避免在空腹时运动，运动的时间应在餐后
一小时开始。酒精可加重运动后发生低血糖的危险性。
（2）运动与糖尿病的并发症
1、血管疾病：有如下表现者，中等强度到高强度的运动有加重潜在心血管疾病的危险性。应在
运动前对患者的心血管疾病进行评估。
年龄>35 岁
2 型糖尿病病程>10 年
1 型糖尿病病程>15 年
其他的心血管疾病的危险因素
有微血管病变：增殖型视网膜病变、肾病（包括微量白蛋白尿）
外周血管病变
自主神经病变
2：外周血管疾病：根据病情不同，可从事轻到中等强度的运动。
3：视网膜病变：有增殖型视网膜病变的患者不适合从事负氧运动、阻力运动、跳跃运动和包含
憋气动作的运动。
4：肾病：可从事低到中等强度的运动。
5：神经病变：有保护性感觉丧失的患者应避免负重运动和需要足部反复活动的运动项目，如
跑步机、长距离行走、慢跑、踏楼梯运动；可进行游泳、骑车、划船、坐在椅子上的运动、上肢运动和
其他非负重运动。应注意运动时所穿鞋子的舒适性，在运动前后常规检查足部。
表 11-2 运动强度和心率

：
*最大心率=220—年龄

三、 高血糖 的控制

（— ）血糖 监测

血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，血糖监测的结果可被用来反映饮食控制、运动
治疗和药物治疗的效果并指导对治疗方案的调整。血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行。但
检查血糖是最理想的，如不能查血糖，可检查尿糖作参考。血糖监测的频率取决于治疗方法、治
疗的目标、病情和个人的经济条件。血糖监测的基本形式是患者的自我血糖监测。
1：血糖 的自我 监测
由患者在家中采用便携式的血糖仪所进行的血糖自我监测对改善治疗的安全性和质量是必需的。
测血糖也是防治低血糖的重要措施。用胰岛素治疗的患者和妊娠期的糖尿病患者必须自测血糖，
用口服降糖药的患者也最好自测血糖。医生或糖尿病教育者应每年检查 1～2 次患者的自我监测
技术，尤其当自我监测结果与糖化血红蛋白或临床情况不相符时，必须检查其监测技术的质量
控制情况（包括对照静脉血浆葡萄糖水平监测和自我血糖监测的一致性）。
血糖自我监测的注意事项：
注射胰岛素或使用促胰岛素分泌剂的患者应每日监测血糖 1～4 次
1 型糖尿病患者应每日至少监测血糖 3～4 次
生病时或剧烈运动之前应增加监测次数
生病或血糖＞20mmol/L(>360mg/dl)时，应同时测定血酮或尿酮体
检测时间
——每餐前
——餐后 2 小时
——睡前
——如有空腹高血糖，应监测夜间的血糖
血糖控制良好或稳定的患者应每周监测一天或两天。血糖控制良好并稳定者监测的次数可更少。
血糖控制差/不稳定的患者或患有其他急性病者应每日监测直到血糖得到控制。
血浆葡萄糖水平比全血葡萄糖水平高 10%～15%，在解释血糖水平时应注意所采用的仪器是
检测的血浆葡萄糖还是全血葡萄糖。
尿糖的自我监测是血糖自我监测不能实行时的替代方法，尿糖的控制目标是阴性。
2：医院 中的血 糖监测
因血糖控制差，合并糖尿病并发症和其他伴随疾病而住院接受治疗的糖尿病患者的血糖监测的
次数应适当增加。
3：糖化 血红蛋 白
 糖化血红蛋白（HbA1C）是葡萄糖与红细胞内的血红蛋白之间形成的非酶催化的稳
定糖基化产物，糖化血红蛋白占总血红蛋白的比例与血糖的浓度成正比。因红细胞的寿命为
120 天，因此糖化血红蛋白的浓度可以反映约 120 天内的血糖平均水平。目前绝大多数的检测
方法均检测糖化血红蛋白中的 A1C 成分，因此 HbA1C 已成为公认的评价血糖控制水平的检测
方法。但因目前各种商业化的 HbA1C 检测方法所采用的检测方法不同，所以各种方法的人群正
常值可能不同。
HbA1C 因能反映长期的血糖控制水平，且 DCCT 和 UKPDS 研究均采用 HbA1C 作
为血糖控制水平的评价指标并建立了 HbA1C 值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系。因此。
HbA1C 目前仍被当作评价糖尿病患者所采用的血糖控制方案的金标准。如条件许可，血糖控制
达到目标的糖尿病患者应每年检查 2 次 HbA1C，血糖控制未达到目标或治疗方案调整后的糖
尿病患者应每 3 个月检查 1 次 HbA1C。
4：糖化 血浆蛋 白
因人类血浆蛋白的半衰期为 14～20 天，因此，糖化血浆蛋白可反映 1～2 周内的血糖平均水
平。常用的糖化血浆蛋白检测方法检测的是果糖胺。在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全
身性疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短期内
的平均血糖变化。因目前尚未建立糖化血浆蛋白值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系，糖化
血浆蛋白不能作为检测血糖控制的指标。
5：尿糖 和酮体 的监测
（！）尿糖的监测：在经济条件允许的情况下，应尽量采用血糖监测。尿糖监测包括单次尿糖监
测和分段尿糖监测。尿糖监测不能代替血糖的监测。因尿糖不能精确地反映血糖的动态变化，尤
其是老年人。如果血糖水平在肾糖阈值（多数人为 180mg/dl）之下时尿糖监测就不能反映血糖
的变化。尿糖的控制目标应为阴性。对于接受血糖强化控制处于药物调整期的患者，尿糖阴性时
应依靠血糖监测来了解血糖的变化情况。
（2）酮体的监测：尿酮体的监测是 1 型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病
管理中的重要组成部分。在这些患者，尿酮体的检测阳性提示已有酮症酸中毒存在或即将发生酮
症酸中毒，需要立即采取相应的措施改善血糖的控制和及早控制酮症或酮症酸中毒。任何糖尿病
患者，在应激、发生其他伴随疾病或血糖超过 16.7mmol/L(300mg/dl)时，均应进行常规的尿
酮体监测。应注意的是，目前所采用的尿酮体的检测方法并不能准确地诊断酮症酸中毒和检测对
酮症酸中毒的治疗效果。因血 β-羟丁酸的检测可以更准确、更早期地诊断酮症酸中毒和检测对酮
症酸中毒的治疗，有条件的医疗单位应开展血 β-羟丁酸的检测。

（二 ）口服 降糖药 治疗

1、概述
降糖药物包括口服降糖药、胰岛素和胰岛素类似物。目前批准使用的口服降糖药包括促胰岛素分
泌剂（磺脲类药物、格列奈类药物）和非促胰岛素分泌剂（α-糖苷酶抑制剂、双胍类药物和格列
酮类药物）。上述药物降糖的机制各不相同。促胰岛素分泌剂刺激胰岛素分泌胰岛素，增加体内
胰岛素的水平。双胍类药物主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰
岛素敏感性的作用。α-糖苷酶抑制剂延缓和减少肠道对淀粉和果糖的吸收。格列酮类药物属胰岛
素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用。常用的口服降糖药的种类和常规剂量见
附录 5。
2、口服降糖药物的选择和联合用药
（1）决定降糖药物选择的因素：肥胖，特别是向心性肥胖是胰岛素抵抗的主要决定因素，因
此也是选择降糖药物的重要参考指标。其他决定药物选择的因素包括药物是否在市场上供应、副
作用、过敏反应、年龄及其他健康状况如肾病和肝病。
因 2 型糖尿病是进展性的疾病，多数患者在采用单一的口服降糖药物治疗一段时间后都可出现
治疗效果的下降。因此常采用两种不同作用机制的口服降糖药物进行联合治疗。如口服降糖药物
的联合治疗仍不能有效地控制血糖，可采用胰岛素与一种口服降糖药物联合治疗。三种降糖药物
之间的联合应用虽然可在两种药物联合应用的基础上进一步改善血糖，但这种联合治疗方法的
安全性和成本-效益比尚有待评估。
严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖
得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案。
（2）肥胖或超重的 2 型糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图 11-1）：肥胖或超重的 2 型糖
尿病患者在饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，应首先采用非胰岛素促分泌剂类降糖药物
治疗（有代谢综合征或伴有其他心血管疾病危险因素者应优先选用双胍类药物或格列酮类，主
要表现为餐后高血糖的患者也可优先选用 α-糖苷酶抑制剂。）两种作用机制不同的药物间可联
合用药。如血糖控制仍不满意可加用或换用胰岛素促分泌剂。如在使用胰岛素促分泌剂的情况下
血糖仍控制不满意，可在口服药基础上开始联合使用胰岛素或换用胰岛素。
（3）体重正常的 2 型糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图 11-1）：非肥胖或超重的 2 型糖
尿病患者在饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，可首先采用胰岛素促分泌剂类降糖药物或
α-糖苷酶抑制剂。如血糖控制仍不满意可加用非胰岛素促分泌剂（有代谢综合征或伴有其他心血
管疾病危险因素者优先选用双胍类药物或格列酮类，α-糖苷酶抑制剂适用于无明显空腹高血糖
而餐后高血糖的患者）。在上述口服药联合治疗的情况下血糖仍控制不满意，可在口服药基础上
开始联合使用胰岛素或换用胰岛素。

：
：
 （三 ）胰岛 素治

1：概述
胰岛素是 1 型糖尿病患者维持生命和控制血糖所必需的药物。2 型糖尿病患者虽然不需要胰岛
素来维持生命，但多数患者在糖尿病的晚期却需要使用胰岛素来控制血糖的水平以减少糖尿病
急、慢性并发症的危险性。以往，人们担心在 2 型糖尿病患者中使用胰岛素会加重动脉粥样硬化
但在 UKPDS 研究中，使用胰岛素或促胰岛素分泌剂治疗的患者组与其他药物治疗组和主要以
饮食控制的对照组相比，大血管病变发生的危险性并没有增加。因此，胰岛素目前仍被当作使 2
型糖尿病患者达到良好血糖控制的重要手段。目前通过皮下注射速效或长效的胰岛素尚不能模拟
体内胰岛素分泌的生理学曲线，尽管如此，通过适当的饮食控制，运动和调理及自我血糖水平
监测，至少一日两次用各种长短效胰岛素混合注射或便携式胰岛素泵输注可以获得满意的血糖
控制。常用胰岛素制剂和作用特点见附录 6。
2、胰岛 素的使 用方法
正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全
部胰岛素分泌的 40%～50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度以达到与大脑
及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进
进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存。
（1）1 型糖尿病患者的胰岛素替代治疗：1 型糖尿病患者因体内自身胰岛素分泌的绝对缺乏，
基本或完全需要靠外源性胰岛素替代来维持体内血糖的代谢和其他体内需要胰岛素的生命活动。
因此，无论是采用多次的胰岛素注射还是连续皮下胰岛素输注来补充，均要模拟体内生理的胰
岛素分泌方式。目前，常采用中效或长效胰岛素制剂提供基础胰岛素（睡前和早晨注射中效胰岛
素或每日注射 1～2 次长效胰岛素），采用短效或速效胰岛素来提供餐时胰岛素。如无其他的伴
随疾病，1 型糖尿病患者每日的胰岛素需要量约为 0.5～1.0U/kg 体重。在出现起他的伴随疾病
时（如感染等），胰岛素的用量要相应增加。儿童在生长发育期对胰岛素的需要量相对增加。1
型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案如表 11-3。
（2）2 型糖尿病的胰岛素补充治疗（图 11-1）：2 型糖尿病患者的基本病因之一为胰岛 β 细
胞功能的缺陷且进行性减退。在 2 型糖尿病病程的早期，因高血糖导致的葡萄糖毒性可抑制 β
细胞的胰岛素分泌，体内可出现严重的胰岛素缺乏。如患者对饮食控制和药物治疗效果不佳，可
采用短期的胰岛素强化治疗使血糖得到控制并减少葡萄糖对 β 细胞的毒性作用。随后，多数 2
型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗。但是，随着病程的进展，大多数的 2 型糖尿
病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药效果逐渐降低的时候，可采用口
服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗。当上述联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而
改用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗
方案同 1 型糖尿病（表 11-3）。有些患者因较严重的胰岛素抵抗需要使用较大量的胰岛素（如
每日 1U/kg 体重），为避免体重明显增加和加强血糖的控制，可加用二甲双胍、格列酮类或 α-
糖苷酶抑制剂药物。

表 11-3 1 型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案

胰岛素注射时间 早餐前 午餐前 晚餐前 睡前

（ 10pm ）
 方案 1 RI 或 IA +NPH RI 或 IA RI 或 IA NPH
方案 2 RI 或 IA +NPH RI 或 IA +NPH
方案 3 * RI 或 IA + RI 或 IA RI 或 IA
Glargine 或 PZI

注：RI=普通（常规，短效）胰岛素；IA =胰岛素类似物（超短效，速效胰岛素）；
NPH=中效胰岛素；PZI=精蛋白锌胰岛素（长效胰岛素）。
*RI 或 IA 与长效胰岛素（Glargine 或 PZI）合用时应分开注射，且不能注射在同一部位。

12 特殊 情况下 糖尿病 的管理

一、 妊娠糖 尿病和 糖尿病 妊娠

在糖尿病诊断之后妊娠者为糖尿病合并妊娠。在妊娠期间发现糖尿病者为妊娠糖尿病。妊娠
期间高血糖的主要危害为增加新生儿畸形、巨大儿（增加母、婴在分娩时发生合并症与创伤的危
险）和新生儿低血糖发生的危险性。一般来讲，在糖尿病患者合并妊娠时血糖水平波动较大，血
糖较难控制，绝大多数患者需要使用胰岛素控制血糖。相反，妊娠糖尿病患者的血糖波动相对较
轻，血糖易于控制，多数患者可通过严格的饮食计划和运动使血糖得到满意控制，仅部分患者
需要使用胰岛素控制血糖。
（一 ）计划 妊娠的 糖尿病 妇女妊 娠前的 准备
1：糖尿病妇女应计划妊娠，在糖尿病未得到满意控制之前应采取避孕措施。应告知计划妊娠的
妇女在妊娠期间血糖强化控制的重要性及糖尿病可能对母婴带来的危险。
2：在计划妊娠之前，应认真地回顾如下病史和进行相应的检查：

（1）糖尿病的病程。
（2）急性并发症，包括感染史、酮症酸中毒、低血糖。
（3）慢性并发症，包括大、小血管病变和神经系统病变。
（4）详细的糖尿病治疗情况。
（5）其他伴随疾病和治疗情况。
（6）月经史、生育史、节育史。
（7）家庭和工作单位的支持情况。
3：如计划妊娠，应在受孕前进行如下准备：
（1）开始口服叶酸
（2）停用口服降糖药物，改为用胰岛素控制血糖。
（3）停用他汀类药物。
（4）严格将血压控制在<130/80mmHg。将控制高血压的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
替换为甲基多巴或钙通道阻滞剂。
（5）严格控制血糖，加强血糖监测。将血糖控制在空腹血糖 70～100mg/dl（毛细血管全血）
之间，餐后血糖在 90～140 mg/dl（毛细血管全血）之间。
（6）检查有无视网膜病变并对视网膜病变加强监测治疗。
（7）加强糖尿病教育。
（8）戒烟。
 （二 ）妊娠 期间糖 尿病的 管理

（1）应尽早对妊娠进行诊断，在确诊后，应尽早按糖尿病合并妊娠的诊疗常规进行管理。
1～2 周就诊一次。
（2）进行针对妊娠妇女的糖尿病教育。
（3）每日监测空腹和餐后血糖 4～6 次。血糖控制的目标是血糖正常，即空腹血糖 70～
100mg/dl（毛细血管全血），糖负荷后 2 小时血糖 90～140 mg/dl（毛细血管全血）；
HbA1c 在正常值上限以内。如空腹血糖>105 mg/dl（毛细血管全血），糖负荷后 2 小时血糖
>140 mg/dl（毛细血管全血），考虑开始胰岛素治疗。
（4）饮食计划应有利于保证孕妇和胎儿营养但又能控制孕妇的体重。
（5）每 3 个月进行一次眼底检查并做相应的治疗。
（6）加强胎儿发育情况的监护，常规超声检查了解胎儿发育情况。
（7）如无特殊情况，按预产期分娩；分娩时尽量采用阴道分娩。
（8）分娩时和产后加强血糖监测，保持良好的血糖控制。

（三 ）分娩 后糖尿 病的管 理

（1）糖尿病合并妊娠者在分娩后对胰岛素的需要量会明显减少，应注意血糖监测，适时减
少胰岛素的用量，避免低血糖。分娩后，糖尿病的管理同一般糖尿病患者。
（2）妊娠糖尿病使用胰岛素者可在分娩后停用胰岛素（需除外 1 型糖尿病），多数患者不需
要口服降糖药。分娩后血糖正常者应在产后重新评估血糖代谢情况并进行终身随访。
（四）糖尿病合并妊娠时的特殊问题。
1、视网膜病变：糖尿病视网膜病变可因妊娠而加重。在怀孕前逐渐使血糖得到控制和预防性眼
底光凝治疗（有适应症者）可减少糖尿病视网膜病变加重的危险性。
2、高血压：除在妊娠前已有的高血压之外，妊娠诱发的高血压可加重妊娠妇女已有的糖尿病并
发症。应在妊娠期间严格控制血压。应避免使用血管紧张素转换酶抑制剂、β 受体阻滞剂和利尿剂。

3、糖尿病肾病：妊娠可加重已有的肾脏损害。在较轻的肾病患者，妊娠可造成暂时的肾功能减
退，但在已出现肾功能不全的患者[血清肌酐＞3mg/dl(2.65mmol/L),或肌酐<50ml/min]，
妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性的损害。肾功能不全对胎儿的发育有不良的影响。
4、神经病变：与糖尿病神经病变相关的胃轻瘫、尿潴留、对低血糖的防卫反应差和直立性低血压
可进一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。
5、心血管病变：如潜在的心血管疾病未被发现和处理，妊娠可增加死亡的危险性。应在妊娠前
仔细检查心血管疾病证据并予以处理。计划怀孕妇女的心功能应该能够耐受运动试验。

二、 儿童和 青少年 糖尿病

儿童和青少年主要是 1 型糖尿病，但近年来由于肥胖儿童的增多，2 型糖尿病的发病率也

在逐年增加。
（一 ）、 1 型糖 尿病
目前认为其病因是在遗传易感性的基础上，在外界环境因素作用下（最常见的为病毒性感染），
引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛 β 细胞的损伤和破坏，最终使胰岛素分泌绝对不足，必
须应用胰岛素治疗。我国儿童青少年 1 型糖尿病的发病率 0.6/10 万左右，属低发病区。但由于
我国人口基数大，故 1 型糖尿病患者的绝对数字并不少。
1、临床 表现

1）起病较急，常因感染或饮食不当诱发起病，可有家族史。
2）典型者有多尿、多饮、多食和消瘦三多一少症状。
3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力、遗尿、食欲可降低。
4）约 20%～40%患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。
2、治疗 方案及 原则
1 型糖尿病的治疗目的是降低血糖、消除症状，预防、延缓各种急、慢性并发症的发生，提高生
活质量，使糖尿病儿童能与正常儿童一样生活和健康成长。
1）胰岛素治疗：儿童 1 型糖尿病一经确诊常需终生依赖外源性胰岛素替代治疗。由于患儿残余
β 细胞功能有差异，胰岛素治疗要注意个体化。
2）饮食治疗
①、计划饮食，控制总热量，但要保证儿童正常生长发育的需要。
②、均衡膳食，保证足够营养，特别是蛋白质的供应。应避免高糖高脂食物，多选择高纤维素食
物，烹调以清淡为主。
③ 定时定量，少量多餐，最好一日三餐加三次点心。
需注意进正餐和加餐的时间要与胰岛素注射时间及作用时间相配合。
3）运动治疗：儿童 1 型糖尿病患者病情稳定后都可以参加学校的各种体育活动，这对糖尿病
的病情控制有良好作用。运动方式和运动量应个体化，循序渐进，强度适当，量力而行，注意安
全，包括防止运动后低血糖。
4）心理治疗和教育：此是糖尿病患儿综合治疗的一部分，包括呼吁社会、学校、家庭给予糖尿
病儿童更多的关心和爱护，使他们能与正常儿童一样健康成长。
5）门诊随访及预防：一般患儿应至少每 2～3 个月到糖尿病专业门诊复查。
① 每次携带病情记录本，以供医生对病情控制的了解，作为指导治疗的依据。
② 每次随访均应测量身高、体重、血压、尿常规、尿糖及酮体、餐后 2 小时血糖和糖化
血红蛋白。
③ 每半年至 1 年应检测血脂、尿微量白蛋白、眼底及空腹或负荷后 C 肽水平等，以
早期发现糖尿病的慢性合并症，并了解胰岛 β 细胞功能变化。

（二） 2 型糖 尿病

近年来随着肥胖儿童的增多，儿童青少年 2 型糖尿病的发病率也有增高趋势。一般估计，
儿童糖尿病患者中，2 型糖尿病约占一半。
1：临床表现
发病较隐匿，多见于肥胖儿童，发病初期呈超重或肥胖，以后渐消瘦，不易发生酮症酸中毒，
部分患儿伴有黑棘皮病，多见于颈部或腋下。
2、治疗方案及原则

（1）饮食治疗：饮食控制的目的是以维持标准体重，矫正以发生的代谢紊乱，减轻胰岛 β
细胞的负担为原则。对肥胖儿童宜渐减至标准体重且因人而异。
（2）运动治疗：运动治疗在儿童青少年 2 型糖尿病的治疗上占有重要的地位，有利于控制体
重，增加胰岛素的敏感性和有利于血糖的控制，同时可促进生长发育。运动方式和运动量的选择
应该个体化，应根据性别、年龄、体型、体力、运动习惯和爱好选择适当的运动。
（3）药物治疗：对儿童青少年 2 型糖尿病原则上可先用饮食、运动和口服降糖药治疗。观察 2～
3 个月，若血糖仍未达标者，可使用口服降糖药或胰岛素治疗以保证儿童的正常发育，对口服
降糖药的选择及应用基本同成年人一样，但要注意用药个体化。胰岛素的应用和注意事项与儿童
1 型糖尿病相同。
（4）心理教育和自我监控：同 1 型糖尿病。
（5）监测：肥胖儿童应每半年至 1 年到门诊随访一次，进行身高、体重、血压、血脂、血糖的检
查，以早期发现糖尿病。

三、 老年糖 尿病

老年糖尿病是指年龄>60 岁的糖尿病患者（西方>65 岁），包括 60 岁以前诊断和 60 岁

以后诊断为糖尿病者。
（一 ）老年 糖尿病 的特点
（1）老年糖尿病大多数为 2 型糖尿病。流行病学资料表明，2 型糖尿病患病率随增龄而上升，
国外报告 2 型糖尿病和 IGT 占 65 岁以上人群的 10%～20% 。国内 1996 年调查 ＞60 岁组 2
型糖尿病患病率为 10﹒1％，IGT 患病率为 12﹒1﹪。
（2）老年糖尿病多数起病缓慢，且于诊断是多无症状，往往由于常规体检或其他疾病检血糖
或尿糖而发现。
（3）部分老年糖尿病以并发症为首发表现，如糖尿病高渗综合征，心、脑血管意外以及视力改
变等。
（4）特殊表现者：少数老年糖尿病患者表现为体温低、多汗、神经性恶病质、肌萎缩、认知功能
减退等。

（二 ）老年 糖尿病 的并发 症

1：急性并发症
非酮症性高渗综合征多于老年糖尿病患者，死亡率高达 15％～20％，为老年糖尿病患者最严
重的急性代谢并发症。
2：慢性并发症
（1）心、脑血管并发症占老年死亡原因第 6 位，80％老年糖尿病患者死于心血管合并症。
（2）老年糖尿病周围神经病变和自主神经病变均随增龄增加。
（3）老年糖尿病患者白内障、视网膜病变和青光眼明显多于年轻患者。

（三 ）老年 糖尿病 的治疗 特点

老年糖尿病的治疗与一般糖尿病相同，但应考虑到老年人的特点。
（1）老年糖尿病多属 2 型糖尿病，多数病情较轻，因此如单纯饮食和运动治疗达不到要求者，
在选择口服降糖药时，避免首选作用强且作用持续时间长的降糖药如格列本脲，格列美脲等，
以避免低血糖。
（2）用药时要特别注意老年人的肝、肾功能。
（3）对疗程长的老年糖尿病患者已出现对口服降糖药疗效减低或已有明显的 合并症者宜
尽早改用胰岛素。
（4）因老年人对低血糖耐受差，后果严重，对老年糖尿病患者无论是用口服降糖药，或是用
胰岛素均应注意避免低血糖反应。血糖控制标准略宽于一般人，空腹血糖
<140mg∕d1(7.8mmo1∕L),负荷后 2 小时血糖<200mg∕d1（11.1mmo1∕L）即可 。
（5）同时注意降压和调脂治疗。

（四 ）老年 糖尿病 的预防

（1）老年人是 糖尿病的高危人群，预防是关键。对 40 岁以上者每年应例行血糖检查以早

期发现。
（2）老年人保持健康的生活方式和生活习惯是预防糖尿病的基础.

四、 糖尿病 患者围 手术期 的管理

大约 50％的糖尿病患者一生中至少要经历一次手术，其中许多手术与糖尿病的并发症相关，
如肾移植、截肢和溃疡的清创。糖尿病患者手术所造成的主要并发症为感染和心血管疾病。因此，
应在糖尿病患者手术前对糖尿病患者的健康状况和血糖控制作全面评估，并在围手术期保持良
好的血糖控制。
（一 ）术前 管理
1．血糖控制水平
择期手术前应尽量使血糖达到良好控制。如非择期手术在术前检查发现Ｈ bA1c＞9％，或空腹
血糖＞180mg∕d1（10.0mmo1∕L），或负荷 2 小时血糖＞230mg∕d1（13.0mmo1∕L），应
尽量推迟手术的时间并加强血糖的控制。
2．并发症的筛查
主要了解有无心脏病和肾脏损害、自主和外周神经损伤 、增殖期视网膜病变。
（二 ）血糖 控制

1：饮食 或口服 药物控 制血糖 良好的 患者可 接受小 手术治 疗

（1）停手术当日早晨的治疗。
（2）恢复进食后再恢复原治疗，用二甲双胍者要先检查肾功能。
（3）避免静脉输入含葡萄糖的液体。
2：接受 胰岛素 治疗或 血糖控 制不满 意或接 受大手 术治疗 的患者
（1）停用皮下注射胰岛素。
（2）采用含葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）的液体静脉输液。
（3）手术当日早晨开始输液直到恢复正常饮食和皮下胰岛素注射。开始恢复进餐时，于餐前皮
下注射胰岛素 1 小时后停止输液。
3．血糖 的监测
大手术或血糖控制不好的患者术中应每小时测毛细血管葡萄糖一次，血糖应控制在 110`～
180mg∕d1。

（三） 术后管 理
术后要尽早对心功能、肾功能状态和感染进行评估。

13 糖尿 病急性 并发症 的防治

一、 糖尿病 酮症酸 中毒
 酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并发症。主要发生在 1 型糖尿病患者，在感染等应
激情况下 2 型糖尿病患者也可发生。发生酮症酸中毒的原因是体内胰岛素极度缺乏，组织不能
有效利用葡萄糖导致血糖显著升高。此时脂肪分解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显
的脱水，严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷，若不及时救治将导致死亡。
（— ）治疗
1：监测
每 2 小时测血糖 1 次，测定尿糖和血、尿酮体，注意电解质和血气变化并做肝肾功能、心电图
等检查，以便及时调整治疗方案。
2：胰岛 素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时 4～6U，如血糖下降幅度小于治疗
前血糖水平的 30%，胰岛素剂量可加倍。
3：补液
立即补充生理盐水，先快后慢，当血糖下降到 13.9mmol/L(250mg/dl)时改用 5%葡萄糖加
胰岛素继续输注，同时相应地调整胰岛素剂量。
4：补钾
患者常伴失钾，经补液已排尿时就应开始静脉补钾，24 小时补氯化钾总量 6～10g.如患者有
肾功能不全、血钾过高（≥6.0mmol/L）或无尿时则暂缓补钾。
5：补碱
一般不需补碱性药物，胰岛素治疗后酮体的产生即被控制，酸中毒可纠正。但是当动脉血
PH≤7.0 时可用小剂量碳酸氢钠,补碱后监测动脉血气。
6：其他
积极对伴发病及诱因进行治疗,消除诱因。
（二 ）预防
（1）糖尿病患者及相关人员要掌握糖尿病的基本知识，提高对糖尿病酮症酸中毒的认识。一旦
怀疑本病应尽早到医院就诊。
（2）1 型糖尿病患者要坚持合理地应用胰岛素。1 型糖尿病患者胰岛素严重缺乏，需终身使用
胰岛素,不得随意减量，更不能中断治疗以保证血糖处于良好的控制状态。
（3）2 型糖尿病患者合理应用药物。2 型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性
危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒，此时要密切监测血糖、尿
糖、尿酮体，血糖明显增高和出现应激情况时要使用胰岛素治疗。
（4）定期监测血糖。糖尿病患者需经常监测血糖，有条件者可行自我血糖监测。在合并应激情
况时每日监测血糖。

二、 糖尿病 非酮症 性高渗 综合征

糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿病的严重急性并发症，大多发生在老年 2 型糖尿病，主要
原因是在体内胰岛素相对不足的情况下，出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，
导致血糖显著升高。本综合征常伴有神经系统功能损害症状，严重者昏迷，病情严重，死亡率高

（— ）治疗
1、监测
监测血糖、电解质以及其他检查。伴有心功能不全者监测中心静脉压，以指导输液速度和
补液量。
2、补液
 立即补液纠正脱水状态，血压偏低，血钠≤150 mmol/L 者用生理盐水，血钠≥150
mmol/L 且无低血压者可补 0.45 氯化钠溶液。补液速度先快后慢，血糖下降到
13.9mmol/L(250mg/dl)时可改为 5%葡萄糖液加胰岛素。补液总量一般按体重的 10%～12%
计算。
3、胰岛 素
胰岛素的剂量和用法与糖尿病酮症酸中毒相似。血糖不宜降得过低。
4、其他
补钾方法同酮症酸中毒。去除诱因，防治感染，防治其他并发症。
（二 ）预防
1、定期自我监测血糖，保持良好的血糖控制状态。
2、老年人渴感阈值升高，要保证充足的水分摄入，鼓励主动饮水。
3、对有中枢神经系统功能障碍不能主动饮水者要记录每日出入量，保证水、电解质平衡。
4、糖尿病患者因其他疾病，需使用脱水治疗时要监测血糖、血钠和渗透压。
5、糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时要保证共给足够的水分。
6：鼻饲饮食者常常给予高能量的混合奶以保证能量供应时，要计划好每日的水摄入量，每
日观察尿量。

三、 乳酸性 酸中毒
本病主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血 pH
降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中度的发生率不高，但病死率很高。大多发生在
伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于同时服用苯乙双胍
者。
（一 ）治疗
1．监测
血糖、电解质、血气和血乳酸浓度。
2．补液
补充生理盐水，血糖无明显升高者可补充葡萄糖液，并可补充新鲜血液，改善循环。
3．补碱
尽早大量补充 NaHCO3，每 2 小时监测动脉血 pH，当 pH 上升至 7.2 时暂停补碱并观察
病情，否则有可能出现反跳性代谢性碱中毒。
4.其他治 疗
注意补钾和纠正其他电解质紊乱。疗效不明显者可做腹膜透析以清除乳酸和苯乙双胍。
（二 ）预防
（1）严格掌握双胍类药物的适应证，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲
不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。
（2）二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物
治疗的患者尽可能选用二甲双胍。
（3）使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。
（4）长期使用双胍类药物者要定期检查肝肾功能，心肺功能，如有不适宜用双胍类药物
的情况时应及时停用。

四、 糖尿病 低血糖 症
 （— ）临床 表现
临床常见的糖尿病低血糖有以下两类：
反应性低血糖：少数 2 型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反
应性低血糖，大多发生在餐后 4～5 小时，尤以单纯进食碳水化合物时为著。
药物性低血糖：糖尿病患者最常见的低血糖症与药物治疗不当有关。胰岛素治疗中低血糖症
常见。口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时均可导致
低血糖症。
临床表现：交感神经兴奋的表现包括心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白等。中
枢神经系统症状包括头痛、头晕、定向力下降、吐词不清、精神失常、意识障碍、直至昏迷。部分患者
在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症，患者无心慌、出汗、视物模糊、饥饿、无力等先
兆，直接进入昏迷状态。持续时间长（一般认为）6 小时）且症状严重的低血糖可导致中枢神经
系统损害，甚至不可逆转。
实验室检查：≤2.8mmol/L(≤50mg/dl)。
（二 ）治疗
1、补充 葡萄糖
立即给予葡萄糖，轻者口服，重者静脉注射。如无葡萄糖，可予口服甜果汁、糖水，要观察到患
者意识恢复。
2、胰升 糖素治 疗
胰升糖素皮下，肌肉或静脉注射，由于其作用时间较短，且会再次出现低血糖，因此在注射后
仍要补充葡萄糖或进食。
长效磺脲类药物（如格列本脲、氯磺丙脲等）导致的低血糖症往往持久，给予葡萄糖在患者意
识恢复后有可能再次陷入昏迷，需连续观察 3 天，以保证患者完全脱离危险期。
（三 ）预防
1：预防低血糖的关键是要告诉正在使用促胰岛素分泌剂或使用胰岛素治疗的糖尿病患者发生
低血糖症的可能性。
2：患者应熟悉低血糖的症状以及自我处理低血糖症的方法。
3：外出时随身佩带病情卡，万一发生低血糖昏迷时能及时得到他人帮助。
4：糖尿病患者家属及照顾的人员要充分了解患者使用的降糖药，监督患者不误用或过量使用
降糖药物。
5：老年患者血糖不宜控制太严，空腹血糖不超过 7.8mmol/L(140mg/dl),餐后血糖不超过
11.1mmol/L(200mg/dl)即可。
6：病情较重，无法预料患者餐前胰岛素用量时，可以先吃饭，然后再注射胰岛素，以免患者
用胰岛素后尚未进食而发生低血糖。
7：初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后根据血糖水平逐步调整药物剂量。
8：1 型糖尿病作强化治疗时容易发生低血糖，为了防止低血糖，患者要在每餐前、后测定血糖，
空腹血糖控制在 4.4～6.7mmol/L 为宜，餐后血糖<10mmol/L，晚睡前血糖 5.6～
7.8mmol/L,凌晨 3 时血糖不低于 4mmol/L.

14 糖尿 病慢性 合并症 与伴发 病

一、 糖尿病 与血脂 异常

2 型糖尿病明显增加发生心血管并发症的危险，美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治
疗组第三次报告（ATPⅢ）将糖尿病看作为冠心病等危症，即糖尿病患者在 10 年内发生冠心病
的绝对危险性高，即 10 年内发生冠心病事件的百分比≥20%。导致糖尿病患者冠心病危险性高
的原因是多方面的，包括高血糖、高血压、血脂异常、吸烟、高凝状态和炎症因子的参与等。因此，
对糖尿病，除积极控制血糖和血压外，还应重视对包括血脂异常在内的其他冠心病危险因素进
行控制。
（— ）糖尿 病血脂 异常的 表现
1、1 型糖尿病在没有治疗或充分治疗的情况下，常表现为甘油三酯（TG）升高，高密度脂蛋白
胆固醇 （HDL-C）降低，总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平也可上升。经
胰岛素强化治疗，上述血脂和脂蛋白水平可调至相同年龄和性别的非糖尿病人群水平。此外，在
血糖控制不良时 LDL-C 易于糖基化和氧化。脂蛋白（a）[Lp（a）]水平正常或升高，有报告在
糖尿病肾病、肾衰竭、微量白蛋白尿或蛋白尿时 Lp（a）水平也升高。
2、在 2 型糖尿病，血脂异常较常见，典型表现为 TG 升高，HDL-C 降低，LDL-C 通常与非糖尿
病人群无明显差异。小而密 LDL-C、糖基化和氧化 LDL-C 增加，这种增加并不一定伴有 LDL-C
总水平的增加。多数研究认为，在 2 型糖尿病，Lp（a）水平不增加。
3、糖尿病患者的血脂异常也可由继发因素或合并有继发因素所致，在诊断和治疗时应予注意。
常见的继发因素包括甲状腺功能减退症、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、阻塞性肝病和药物（大剂
量噻嗪类利尿剂、β 受体阻滞剂、糖皮质激素等）。一些严重的血脂异常患者也可能合并有家族遗
传性脂代谢疾病。
（二 ）糖尿 病血脂 控制目 标
根据西太地区 2 型糖尿病政策组 2002 年制定的血脂控制目标（第三版）如表 14-1：

表 14-1 血脂控制目标

良好 一般 不良

总胆固醇(mmol/L) <4.2 ≥4.5 ≥6.0

高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) >1.1 1.1～0.9 <0.9

甘油三酯(mmol/L) <1.5 <2.2 ≥2.2
低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) <2.5 2.5～4.0 >4.0

LDL-C 是导致冠心病的重要危险因素，降低 LDL-C 的临床试验（4S，CARE*）也证明，

降低 LDL-C 可显著减少糖尿病患者冠脉事件的发生率，其效果大于或等于非糖尿病人群。LDL-
C 的控制目标应相同于已患冠心病的人群，即 LDL-C<2.5mmol/L.由于 LDL-C 占 TC60%～
70%，随 LDL-C 的降低，TC 也可降至目标水平。
低 HDL-C 水平与冠心病患病率呈反比，HDL-C 是糖尿病患者发生冠心病强有力的预测因素，
因此 HDL-C 水平应>1.1 mmol/L。近年来的一些研究和分析表明高 TG 是冠心病的独立危险因
素，这主要是因为某些富含甘油三酯的脂蛋白（TGRL）具有致动脉粥样硬化性，此外，高 TG
常合并有低 HDL-C 等其他血脂异常和代谢综合征，TG 应控制在<1.5 mmol/L。
*4S=斯堪的纳维亚辛伐他汀生存试验；CARE=胆固醇和复发事件试验
（三 ）血脂 异常的 治疗
 血脂异常的管理包括了饮食调节、运动、减轻体重、控制血糖和使用降脂药物等。
1、饮食调节和运动是调脂治疗的基础，通过饮食调节和运动，可降低体重、TG，升高 HDL-C
并有轻度的降低 LDL-C 的作用。西太地区 2 型糖尿病政策组 2002 年制定的营养原则主要内容
（第三版）如表 14-2：
14-2 营养原则主要内容

营养素
建议

脂肪和油类
占饮食总热卡 25%～30%
饱和脂肪酸
占脂肪和油类<1/3
平衡单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸
复合碳水化合物
占饮食总热卡 55%～65%
蛋白质
占饮食总热卡≤15%
达到和保持理想体
重

此原则是对饮食调节的总体要求，实际应用要个体化。要根据患者的血脂情况以及对血糖和
体重的控制目标采取针对性措施。对以高 LDL-C 和 TC 为主者，可通过减少饱和脂肪酸和胆固醇
的摄入降低 LDL-C 和 TC，减少饱和脂肪酸的热卡部分主要由增加碳水化合物或单不饱和脂肪
酸来补偿。使用植物固醇（2g/d）和黏性纤维（10～25 g/d）有助于进一步降低 LDL-C 和
TC。
对以代谢综合征为主要表现的肥胖、高 TG 和 HDL-C 过低的 2 型糖尿病患者，主要通过控制
体重（控制总热卡和增加运动）和适当控制碳水化合物（碳水化合物占总热卡的 50%）。过高
的碳水化合物（）总热卡的 60%）常伴有 HDL-C 降低和 TG 升高。鼓励患者通过营养师得到具
体饮食指导，要戒烟和减少饮酒，改变不良的生活方式。
2、对于没有并发症的 1 型糖尿病，通过使用胰岛素，严格控制血糖，可以完全纠正血脂异常。
对 2 型糖尿病，理想的血糖控制可降低 TG，HDL-C 水平没有变化或轻度升高，LDL-C 水平可
有轻度的降低。
3、常用调脂药物：
1）他汀类药物：他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶 A（HMG-COA）还原酶抑制剂，该药主要降
低 LDL-C 和 TC，并有一定程度的降低 TG 作用，但可能需要较高剂量。他汀类药物一般在晚饭
后或睡前服用，多数人有较好的耐受性，其主要副作用是肝酶升高和肌病，禁用于活动性和慢
性肝病患者。
2）胆酸结合树脂：主要用于降低 LDL-C 和 TC，药物的主要副作用包括胃肠道症状以及减少某
些同时服用药物的吸收。该药禁用于家族性异常 β-脂蛋白血症，由于有升高 TG 的倾向，禁用于
TG>4.5mmol/L 的患者，TG>2.3mmol/L 者相对禁忌。
3）烟酸和烟酸衍生物：烟酸可降低 TG、LDL-C 和 Lp（a），同时能升高 HDL-C，也可将小
LDL 转变成正常大小 LDL。主要副作用是肝毒性、高尿酸血症以及血糖升高。一般认为 2 型糖尿
病患者应避免使用大剂量烟酸（3g/d），可考虑用小剂量烟酸（<2g/d），烟酸禁用于有慢性
肝病和严重痛风患者。烟酸衍生物阿昔莫司副作用较轻，可用于 2 型糖尿病。
4）纤维酸衍生物：即贝特类调脂药，主要为降低 TG 和升高 HDL-C，并有一定程度降低 LDL-
C 作用。该类药物具有较好的耐受性和安全性，主要副作用有胃肠道症状、胆石症、可逆行伴肌酸
激酶升高的肌病，不适用于有严重肝肾损害的患者，对伴有肾功能损害的糖尿病患者要慎用或
避免使用。
5）其他调脂药物：n-3 脂肪酸[亚麻酸、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）]在较
大剂量时可降低 TG，在治疗高 TG 血症时可作为一种选择。目前研究认为雌激素替代疗法不推
荐用于预防冠心病为目的的治疗。
4、调脂治疗的选择
1）：高 LDL-C 的治疗：美国糖尿病协会（ADA）建议如果糖尿病患者合并有冠心病或大血管
疾病，当 LDL-C≥2.6mmol/L 时，在饮食、运动等生活方式调整的同时开始药物治疗；如果不
伴有冠心病或大血管疾病，LDL-C≥3.35mmol/L 时，开始饮食、运动以及药物治疗；当 LDL-
C 在 2.6～3.35mmol/L 之间时，可先考虑饮食、运动治疗，在效果不满意时再加用药物治疗。
控制血糖和调脂治疗应同时进行，药物治疗首选他汀类，次选胆酸结合树脂或非诺贝特（有较
好的降低 LDL-C 作用，特别适合混合性高脂血症）。当 LDL-C 较高，治疗未达标时，可考虑加
大他汀类药物的剂量或联合用药，如他汀类药物与胆酸结合树脂合用等。
2）：高 TG 的治疗：首先改变生活方式、减轻体重、限制饮酒和严格控制血糖，对降低 TG 非常
有效。在血糖已尽可能得到控制后，可考虑药物治疗，可选择 TG 在 2.3～4.5mmol/L 时开始
药物治疗。首选纤维酸类药物，他汀类在治疗高 TG 伴高 LDL-C 时有一定疗效。
3）：混合性高脂血症（高 LDL-C 和 TG）的治疗：在控制血糖的同时可考虑用他汀类药物，
较高剂量的他汀类药物可有效降低 TG 水平。如 LDL-C 已达标，TG≥2.3mmol/L 可考虑替换为
纤维酸类或与他汀类合用，这种合用会增加肌病的危险，应特别谨慎使用。在某些情况下，
TG>5.6mmol/L，治疗目标首先是通过降 4 低 TG 来防止急性胰腺炎，只有当
TG<5.6mmol/L 时，才能将注意力集中在降低 LDL-C 上。
4）：低 HDL-C 血症的治疗：尽管减轻体重、运动、戒烟和控制血糖对提高 HDL-C 有效，但多
数情况下需要药物治疗。烟酸类药物能有效升高 HDL-C，但应谨慎使用，此外还可选用纤维酸
衍生物。
（四 ）基线 检查、 随访监 测与坚 持服药
建议糖尿病患者每年检查血脂一次，检查的内容包括 TC、TG、HDL-C、LDL-C（由公式计算或
直接测定）。根据血脂检查，如先开始饮食、运动等非调脂药物治疗，在 3 个月后复查血脂水平
达到目标后继续治疗，可每 6～12 个月复查一次；如开始药物治疗，一般首次随访在用药后 6
～8 周，如果能达到治疗目标，可改为每 4～6 个月复查一次或更长（每年一次）。如开始治疗
后未达目标，可能需要增加剂量、联合用药或换药，仍每 6～8 周随访一次，直到达到目标后减
至每 4～6 个月复查一次或更长。随访内容包括评价调脂效果和副作用。随访有助于患者坚持服
药，患者坚持服药是减少冠心病危险性的重要措施。

二、 糖尿病 与高血 压

糖尿病和高血压常常合并存在，对心血管系统有极强的危害性。1 型糖尿病多在并发肾病变
后出现高血压，2 型糖尿病往往合并原发性高血压，可以在 2 型糖尿病发病之前、同时或之后出
现。对糖尿病合并高血压人群根据心血管危险性评估进行积极的干预和治疗，对预防糖尿病大血
管和微血管并发症，预防心血管事件的发生和提高生存质量，延长患者寿命具有十分重要的意
义。
本节内容不适合于患糖尿病和高血压的妊娠患者。
（一 ）心血 管系统 危害
高血压和糖尿病合并存在对心血管的危害有乘积效应。高血压可使糖尿病患者的心血管风险
提高近 2 倍，因此二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的 4～8 倍。同样地，糖尿病也可
使高血压人群的心血管风险增加 2 倍。因此在人群中，当出现高血压和糖尿病并存时，动脉粥
样硬化的机会大大增加，患心血管疾病的概率估计可高达 50%，其中冠心病可高达 25%，心
血管疾病死亡的风险也显著升高。
根据我国 1999 年制订的高血压防治指南，糖尿病合并高血压的危害相当于高血压合并三个
危险因素。凡合并糖尿病的高血压其危害分层均在“高危”之上，且糖尿病本身往往伴有多个危
险因素，发生的眼、肾、心脑血管并发症与高血压有重叠。因此，二者并存的危险分层常常能达到
“很高危”水平（表 14-3，14-4）。
高血压也是糖尿病特征性微血管病变的主要危险因素，其作用可能更甚于高血糖，英国糖
尿病前瞻性研究 UKPDS 的结果显示，降低血压可以减少微血管并发症风险 37%，而降低血糖
只减少 25%。
值得注意的是，这些证据提示高血压与糖尿病特征性微血管病变的关系大于高血糖，而糖尿
病与心血管疾病的关系大于高血压。

表 14-3 量化估计预后的危险分层（血压：mmHg）

注：（低危）指 10 年随访发生主要心血管事件的危险<15%，“中危”为 15%～20%，“

高危”为 20%～30%，“很高危”为≥30%。（摘自：中国高血压防治指南试行本，1999 年
10 月）
*SBP=收缩压，DBP=舒张压

表 14-4 影响高血压患者预后的危险因素及其定义

：
[摘自:中国高血压防治指南(试行本),1999 年 10 月]

（二 ）诊断 与筛查
在糖尿病筛查的同时测量血压，血压测量必须成为糖尿病日常门诊不可缺少的内容，必要时
要进行不同体位的测量，以发现自主神经病变对血压的影响。
如果门诊发现收缩压≥130 mmHg 或（和）舒张压≥80 mmHg，应改天进行重复测量，
以证实血压是否升高。
对于高血压（血压≥140/90 mmHg）人群，有条件者应当进行血糖或餐后血糖的检测，对
于还伴有其他危险因素如肥胖、糖尿病家族史、年龄≥40 岁者，必须进行血糖检测。
血压的测量和血糖的检测应当达到一定的频度，以及时发现两病合并存在。凡糖尿病患者应当
每 3 个月测量一次血压，对血压升高和接受降压治疗者，宜鼓励患者自测血压或增加血压检测
频度，至少每周测量一次。
（三 ）治疗
1、治疗目的
1）：减少糖尿病大血管和微血管并发症的发生。
2）：保护易受高血压损伤的靶器官。
3）：减少致死、致残率，提高患者的生活质量，延长寿命。
2、控制目标和血压检测
1）：一般控制目标为血压≤130/80 mmHg
2）：在老年人应≤140/90 mmHg
3）：若 24 小时尿白蛋白≥1g，血压应≤125/75 mmHg
4）：药物治疗 24 小时内的谷峰比应≥50%。
5）：糖尿病患者应当从血压≥130/80 mmHg 时开始干预。
6）：开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标。
3、非药物治疗
非药物治疗是指对行为和生活方式的优化，应当成为糖尿病高血压治疗的基础和早期血压升
高的干预措施。在血压处于 130～139/80～89 mmHg 水平时，主张进行非药物干预，至多 3
个月，如无效则开始药物治疗。非药物干预包括：
1）：戒烟，日常门诊应当力荐所有患者戒烟，给予合理的咨询，必要时进行药物戒烟。
2）：减重，超重 10%以上者至少减肥 5kg
3）：节制饮酒，男性每天乙醇摄入应≤20～30g，女性≤10～20g。
4）：限制钠盐，每日氯化钠≤6g。
5）：优化饮食结构，多吃水果和蔬菜，减少脂肪摄入。没有明确的证据证明其他的措施如补充
微量营养素，添加钙、镁、纤维素或鱼油有效。
6）：加强体力活动，如快步行走或游泳，每周 5 次，每次 30 分钟。
7）：缓解心理压力，保持乐观心态。
4、药物治疗原则
主张小剂量单药治疗，如无效采取联合用药，一般不主张超常规加量。
在控制达标的同时，兼顾靶器官保护和对并发症的益处。
避免药物副作用，如对靶器官、代谢的不良影响。
5、降压药物的适应症和禁忌症（表 14-5）
6、联合用药
联合用药可以减少单药加大剂量带来的副作用，利用协同作用增强疗效，相互之间抵消副作用，
对靶器官有综合保护作用，在二、三级预防中联合用药常常是必然趋势。目前被推荐的联合用药
方案包括：
1）：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）与利尿剂
2）：钙通道阻滞剂（CCB）与 β 受体阻滞剂。
3）：ACEI 与 CCB。
4）：利尿剂与 β 受体阻滞剂。
5）：推荐开发生产合适的复合制剂，如小剂量 ACEI 加小剂量利尿剂，国外此类制剂很多，临
床疗效肯定。
表 14-5 降压药物的适应症、禁忌症及副作用

：
 注:CCB=钙通道阻滞剂;ACEI=血管紧张素转换酶抑制剂;ARB=血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

三、 糖尿病 与冠心 病

冠心病（CHD）是糖尿病的主要大血管合并症，具报道糖尿病并发 CHD 者高达 72.3%,

约 50%的 2 型糖尿病患者在诊断时已有 CHD。而且糖尿病本身又加速 CHD 的发展，2001 年
美国国家成人胆固醇教育计划第三次报告（ATPⅢ）明确提出“糖尿病是冠心病等危症”。中华
医学会糖尿病学分会 2001 年组织对京、津、沪、渝 4 城市 10 家医院住院糖尿病患者并发症患病
率调查，合并各种心血管并发症者高达 93%，其中高血压占 41.8%, CHD 占 25.1%,脑血管
病占 17.3%,约 80%的糖尿病患者死于心血管并发症，其中 75%死于 CHD，为非糖尿病的 2
～4 倍。因此从某种意义上讲对糖尿病的防治，自始至终其主要目的就是尽可能地预防和延缓
CHD 的发生，从而降低糖尿病 CHD 病死率.
冠心病通常指由于冠状动脉粥样硬化斑快及(或)斑块破裂出血和血栓形成,引起心肌缺血与坏
死的疾病.冠心病常见的临床类型有:1)慢性稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP);2)急
性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS),包括不稳定型心绞痛（unstable
angina,UA）、非 ST 段抬高心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial
infarction,NSTEMI）；3）ST 段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial
infarction,STEMI）或急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）。糖尿病并发冠心
病时病理改变较严重，其临床表现、治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同。
(一 ) 慢性稳 定型心 绞痛
心绞痛是一种以胸、颈、肩或臀部不适为特征的综合征。典型表现为：1）胸部不适常为绞痛、
紧缩、压迫或沉重感，并非刀割或针刺样痛；2）部位在胸骨后但可放射到颈、上腹或左肩臂；
3）持续时间几分钟；4）劳累或情绪激动常为诱因；5）休息或舌下含服硝酸甘油片常在 30
秒至数分钟内缓解。糖尿病患者心绞痛常不典型。
 心绞痛通常发生在冠状动脉≥1 支的大冠脉受累的患者，发作时心电图相应导联常有缺血性
改变。然而心绞痛亦可发生于其他心脏病如瓣膜病，心肌肥厚性心脏病等，亦可见于冠状动脉痉
挛或血管内皮功能紊乱有关的心肌缺血。有时食管、胸壁或肺部等非心血管疾患亦可类似心绞痛。
在诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛时应予鉴别。（表 14-6）

表 14-6 胸痛的临床分类

分类 症状

典型心绞痛（明确的） 1、性质和持续时间典型的胸骨后不适感；
2、劳累和情绪激动可诱发；
3、休息或含服硝酸甘油片后可以缓解
非典型心绞痛（可疑） 具有上述特征中的两项
非心源性胸痛 具有上述特征中的一项或不具备上述特征

治疗目的：1）预防心肌梗死及猝死；
2）减轻症状性心肌缺血发作，提高生活质量。
治疗要点：1）无禁忌症时服阿司匹林 75～300mg/d，其降低心脏性死亡率的效果在糖尿病
患者中大于非糖尿病患者。
2）：无禁忌症时不论有无心肌梗死可应用 β 受体阻滞剂，其梗死后存活及得益糖
尿病患者大于非糖尿病患者。但需注意 β 受体阻滞剂可能掩盖低血糖反应及损害糖耐量。
3）：糖尿病伴有左室收缩功能不全者宜应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
4）：凡确诊或拟诊为冠心病并且 LDL-C>120mg/dl(3.1mmol/L)的患者可用调
脂药物如羟甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)还原酶抑制剂降低 LDL-C 至
<100mg/dl(2.6mmol/L)。
5）：舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸甘油喷雾剂缓解心绞痛。若无陈旧性心肌梗
死亦无禁忌症时可用 β 受体阻滞剂缓解心绞痛。
6）：若 β 受体阻滞剂有禁忌症时可连用长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂或长效硝酸
盐制剂。
7）：糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影常表现为冠脉弥漫性病变，若 2 支病变
包括前降支近端病变或 3 支病变宜选用冠脉搭桥术（CABG）。若为轻微心绞痛、单支病变左室
功能正常者也可药物治疗或做经皮冠脉血管成行术（PTCA）或支架植入。
必须强化控制空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）达到目标值。
（二 ）急性 冠状动 脉综合 征
急性冠状动脉综合征的命名：缺血性胸痛患者心电图可以表现为 ST 段抬高或者没有 ST 段抬
高。大多数 ST 段抬高的患者最终发生 Q 波心肌梗死（QMI），少数发生急性非 Q 波心肌梗死
（NQMI）。没有 ST 段抬高的患者发生不稳定型心绞痛（UA）或 NQMI。后两者之间的鉴别最
终取决于血液中是否可以检测到心脏标记物[肌钙蛋白 T 或 I（TnT 或 TnI），或测肌酸激酶
（CK-MB）]。急性冠脉综合征是指急性心肌缺血引起的一组临床症状（见下图）。
 ：

急性冠状动脉综合征的范畴包括不稳定型心绞痛、非 Q 波心肌梗死或 Q 波心肌梗死。本节只

谈不稳定型心绞痛、非 Q 波心肌梗死，Q 波心肌梗死另见急性心肌梗死诊断和治疗指南。
糖尿病患者发生急性冠状动脉综合征较非糖尿病患者不论短期及长期随访显示死亡率较高，
预后较严重。
急性冠状动脉综合征治疗要点：
1）：早期危险分层。凡有冠心病急性心肌缺血心前区不适的患者都应做早期危险分层
评估。根据心绞痛症状、体征、12 导联心电图及心肌损伤的生化标记物，如 TnT，TnI，CK-MB
或肌红蛋白、高敏 C 反应蛋白（hsCRP）及其他炎症指标，对疑有发生急性冠状动脉综合征的
患者评估其发生死亡及非致死性心脏缺血事件的危险程度，可分低危、中危及高危。低危指无静
息痛和夜间痛、心电图正常或无变化；高危患者指有肺水肿，持续胸痛>20 分钟，心绞痛伴有
奔马律、肺底啰音或新出现二尖瓣反流性杂音或原有杂音改变，低血压或 ST 段动态改变
≥1mV；非低危、非高危患者即属于中危。若心绞痛迅速加剧、原有心肌梗死及 TnT 升高、
hsCRP 显著升高患者常提示预后较差。糖尿病患者胸痛症状常不明显，甚至无症状，但病理改
变严重，都属于中危或高危患者。
2）：肯定为急性冠状动脉综合征患者并有进行性胸部不适、心肌损伤标记物阳性及新
出现 T 波倒置、血流动力学异常或心电图负荷试验阳性需急诊住院处理。
① 急性心肌缺血治疗：舌下含服或口喷硝酸甘油吸入随后静脉滴注，以迅速缓解
缺血及相关症状；有紫绀或呼吸困难者予以吸氧；进行性胸部不适无禁忌症时可静脉滴注 β 受
体阻滞剂然后口服；糖尿病及左室收缩功能障碍者宜加 ACEI。
　　　　②血小板与抗凝治疗：迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林即刻嚼服并持续应用；
阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受者可用氯吡格雷；糖尿病患者抗血小板治疗较非糖尿病患
者降低死亡率较多；抗凝药物可选普通肝素、低分子肝素（LMWH），LMWH 优于普通肝素；
血小板糖蛋白受体拮抗剂（GpIIb/IIIa 受体拮抗剂）的效果与非糖尿病患者相似。
　　　　③经皮冠脉血管成行术（PTCA）及冠脉搭桥术（CABG）的选择：糖尿病患者多属高
危。冠状动脉常为弥漫性病变，2 支或 3 支病变多见，首选 CABG，若为 2 支病变而无明显前降
支近端病变又有大片存活心肌也可选 PTCA。
　　　　④出院后处理：不稳定型心绞痛和非 ST 段抬高心肌梗死急性期常在 2～3 个月后进展
为心肌梗死或发生反复心肌梗死或死亡危险较大。急性期后 1～3 个月多数患者临床过程与慢性
稳定型心绞痛相似。要对患者进行教育，康复训练，坚持药物治疗及随访。并应强调对糖尿病的
严格控制。
（三 ） ST 段抬高 心肌梗 死（ STEMI 或 QMI）
见我国急性心肌梗死诊断和治疗指南。并应强调急性心肌梗死有溶栓适应症时糖尿病患者较
非糖尿病患者得益更大。糖尿病患者首次 PTCA 成功率与非糖尿病患者相似，但再狭窄率及长期
预后较非糖尿病患者差。2 支或 3 支冠状动脉病变更多选用 CABG。阿司匹林、β 受体阻滞剂、
ACEI 的应用均较非糖尿病患者得益大。

四、 糖尿病 合并脑 血管病

脑血管病是指由各种脑血管疾病所引起的脑部病变。临床上根据脑血管病的病理演变过程分为
出血性脑血管病，如脑出血，蛛网膜下腔出血等，以及缺血性脑血管病，如短暂性脑缺血发作，
脑梗死（包括栓塞性脑梗死，血栓形成性脑梗死，腔隙性脑梗死）等。脑卒中是指一组以突然发
病的，局灶性或弥漫性脑功能障碍为共同特征的脑血管疾病。
糖尿病脑血管病的患病率高于非糖尿病人群，其中脑出血的患病率低于非糖尿病人群，而脑
梗死的患病率为非糖尿病人群的 4 倍。据 2001 年中华医学会糖尿病学分会对全国 30 省市近
10 年住院糖尿病患者并发症的调查，糖尿病合并脑血管病者高达 12.2%。大量的病例对照和前
瞻性流行病学研究表明糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素，与非糖尿病人群相比，糖尿病
患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。糖尿病脑血管病严重损伤患者生活质量
差，显著增加医疗经费的支出，对个人、家庭和社会都是很大的负担。
（一 ）临床 表现、 诊断和 鉴别诊 断
1、脑出血性疾患
多发生在剧烈运动，酗酒，情绪激动后。发病突然，急剧。经常有头痛，出现中枢和周围神经
损伤症状，意识障碍的发生率较高。发病后 2～3 天内可能逐渐稳定，如进行性加重，则预后较
差。
2、缺血性脑血管疾患
由于清晨血糖高，血液浓缩，而且早晨血压也经常偏高，所以缺血性脑血管病多发生于上午
4 时～9 时之间。
初发病灶多较局限，所以症状较轻，或没有明显的自觉症状。首发症状多为起床时某一肢体乏
力，自主活动受限，肌力下降。可能在较短的时间内有明显缓解。
由于颅内压多无明显升高，故头痛多不严重或不明显。
栓塞性脑梗死在发病机制上，影响因素上与脑血栓性脑梗死相同，发病多见于较长时间安静少
动，尤其是长期卧床的老年糖尿病患者，起病突然。
3、诊断与鉴别诊断
因脑出血性疾患和缺血性脑血管疾患在治疗上显著不同，故鉴别诊断很重要。除典型的临床症
状外，主要依靠影响学（如 CT,MRI 扫描等）检查。在发病 6 小时后，扫描检查常可以明确病灶
性质、位置和范围。2～3 天后复查，可以了解病情是否稳定或进展。
（二 ）治疗
1）对重症患者注意监测呼吸、循环等生命体征，保持呼吸道畅通，防止低氧血症，积极治疗病
因，控制体温升高，防治感染，注意营养支持。
2）及时控制血压，除特殊情况外，应使血压保持在正常范围内，同时也应注意在降血压的过
程中，防止窃血现象。
3）逐步缓慢的用胰岛素降低血糖。如血糖下降过快，有诱发颅内压升高和低血糖的危险。
4）调节血钠，使血钠保持在正常范围的低限以防止颅内压升高和血容量增加诱发血压升高和
心力衰竭。
5）注意及时发现和处理急性应激不全。
6）脑梗死发病 3～6 小时内给予足量的 L-肉碱、对酚基苯磺酸钙及（或）溶栓治疗。在明确排除
颅内出血后，可以使用重组组织型纤溶酶原激活剂（如 rt-PA）。
7）有条件时可以使用神经生长因子，神经调素。
8）脑出血量较大或压迫重要部位时应考虑及时手术治疗。
9）及早开展康复治疗，发病超过 1～3 个月后的陈旧性脑卒中，任何治疗均难收显效。
10）及时发现和处理颅内压升高。
（三 ）预防
1）必须尽可能保持血糖、血压、血脂等和血液流变学指标、脑血管阻力、胰岛素敏感度和各种血
管内皮因子等均在正常范围。
2）严格科学地选用药物，不是所有能降低血糖、血压、血脂的药物都是好药。例如能减低血压和
血管阻力，并使血压的峰谷比值减低的长效转换酶抑制剂，可以使血管意外的危险性降低 65%
以上，对血压不高的患者，小剂量使用也有效，应是首选药物。一些他汀类药物不仅可以降低胆
固醇，也可以改善血流。而一些降低肾血流量和（或）影响心肌的药物如达嗪类药物，格列本脲
噻嗪类利尿药，促进乳酸形成的双胍类药物都应慎用。
3）:抗血小板治疗：使用阿司匹林对减少脑卒中和短暂性脑缺血发作的复发是有效的，可作为
二级预防措施。阿司匹林也可作为一级预防措施用于大血管疾病危险的糖尿病患者。不适合使用
阿司匹林的患者可服用氯吡格雷作为替代。
4）调整生活方式：合理饮食、良好的运动习惯，保持理想体重，禁止大量饮酒，禁烟。这些措
施对预防糖尿病脑血管疾病有积极作用。

五、 糖尿病 眼病
（一 ）糖尿 病眼病 的表现 和危害
糖尿病患者眼各部位均可出现糖尿病的损伤，如角膜异常，虹膜新生血管，视神经病变等，
糖尿病患者青光眼和白内障的患病率高于相同年龄非糖尿病患者。糖尿病视网膜病变是糖尿病患
者失明的主要原因，各型糖尿病的视网膜病变患病率随患病时间和年龄的增长而上升。99%的
1 型糖尿病和 60%的 2 型糖尿病，病程在 20 年以上的患者，几乎都有不同程度的视网膜病变。
10 岁以下患糖尿病的儿童很少发生视网膜病变，青春期后糖尿病视网膜病变危险上升。
（二 ）糖尿 病视网 膜病变 与分型
糖尿病视网膜病变依据眼底改变分为非增殖型（背景型）、增殖型和糖尿病性黄斑水肿。非增
殖型糖尿病视网膜病变是早期改变，又分为轻度、中度和重度；增殖性改变是一种进展型改变；
黄斑水肿可以与上述两型同时存在。
非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）的早期眼底有出血点和微动脉瘤者较少，随病情进展，
出血点和微动脉瘤增多，称为轻度 NPDR；出现棉毛斑和视网膜内微血管异常时，称为中度
NPDR；进一步发展可见静脉串珠样改变，视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限，称为
重度 NPDR。
糖尿病性黄斑水肿源于视网膜血管通透性异常，病变介于背景型和增殖型之间，在裂隙灯下
用双目显微眼底镜可看到黄斑区局部视网膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出。黄斑
区大面积毛细血管异常导致弥漫性黄斑水肿。病程长的患者，黄斑部可出现黄斑囊样水肿。
增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）的眼底特点是出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织增生。
新生血管可以发生在视网膜任何部位，也可以发生在视盘上。病程早期视网膜新生血管较小，伴
随的纤维增殖也较少；随后新生血管逐渐增大，纤维组织也增多；以后新生血管逐渐退行性变，
纤维血管组织沿玻璃体后皮层继续增殖。玻璃体对纤维血管膜的牵引和纤维血管膜的收缩以及不
完全的玻璃体后脱离导致玻璃体积血与牵拉性视网膜脱离。视网膜脱离发生在黄斑区或接近黄斑
区会使患者出现视物变形。牵拉性视网膜脱离可以造成视网膜裂孔，进而导致牵拉孔源混合性视
网膜脱离，造成患者失明。
糖尿病青光眼除个别合并原发性青光眼外，主要为视网膜新生血管发生在毛细血管无灌注区
周围，视网膜周边部大面积无灌注区的存在，导致虹膜和房角新生血管形成，患者也可以由于
新生血管性青光眼而失明。
（三 ）糖尿 病视网 膜病变 的治疗
1、治疗目标
最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤。
2、治疗策略
制定随诊计划。因糖尿病视网膜病变早期患者常无症状，单眼患病时常常不易察觉，因此糖尿
病诊断确立后应在眼科医生处定期随诊。无视网膜病变随诊间隔时间可定为一年，出现视网膜病
变要缩短随诊间隔。
眼底无糖尿病视网膜病变，随诊时间如表 14-7：

表 14-7 按年龄制定随诊计划

糖尿病发病年龄（岁） 首次眼底检查推荐时间 无视网膜病变

存在常规随诊时间

0～30 确定糖尿病诊断 每年一次

＞31 确定糖尿病诊断 每年一次
妊娠期 确定妊娠 每 3 个月一次

眼底发现糖尿病视网膜病变，按视网膜病变程度随诊如表 14-8：

表 14-8 按视网膜病变程度制定随诊计划

糖尿病视网膜病变程度 建议随诊时间

几个出血点或血管瘤 每年一次
NPDR
轻度 每 9 个月一次
中度 每 6 个月一次
重度 每 4 个月一次
黄斑水肿 每 2～4 个月一次
PDR 每 2～3 个月一次
妊娠 每月一次

3 、 糖 尿 病 视 网 膜 病 变 的 光 凝 治 疗
 主要治疗增殖型糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿。研究表明对严重非增殖型糖尿
病视网膜病变和增殖型糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝，对比相同病情不做光凝的患者， 5
年内发生视力严重下降（0.025）的患者可以减少 50%以上。临床有意义的黄斑水肿是：发生
在黄斑中心凹 1 个视盘直径范围内的视网膜增厚，或硬性渗出出现在中心凹周围 500μm 范围，
或视网膜水肿出现在中心凹 500μm 范围。对黄斑水肿区进行局部光凝，对比相同病情不做光凝
的 患 者 ， 2 年 内 发 生 视 力 中 等 程 度 下 降 的 患 者 可 以 减 少 50% 以 上 。
4 、 糖 尿 病 视 网 膜 病 变 的 玻 璃 体 手 术 治 疗
目前广泛开展的手术适应证包括不吸收的玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离影响黄斑、牵拉孔源
混合性视网膜脱离、进行性纤维血管增殖、眼前段玻璃体纤维血管增殖、红细胞诱导的青光眼、黄
斑前致密的出血等。对玻璃体积血合并白内障的病例，应进行白内障摘除玻璃体切除联合手术，
并 尽 可 能 植 入 人 工 晶 体 。
5 、 糖 尿 病 患 者 的 白 内 障 手 术
很多临床研究提示白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，因此建议对白内障手术前，眼
底检查尚能看到黄斑水肿、严重 NPDR 或 PDR 时，先进行全视网膜光凝治疗。如果晶体浑浊严
重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重 NPDR 或 PDR 时，行全视网膜光凝
治 疗 。
6 、 糖 尿 病 视 网 膜 病 变 的 药 物 治 疗
目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病变的药物。药物治疗主要应围绕糖尿病的全身治疗

六、 糖尿病 肾病

（一）糖尿病肾病的表现及分期
Mongensen 将 1 型糖尿病肾损害分为 5 期，约每 5 年进展一期，该分期现已被临床医师广
泛采用。其实，2 型糖尿病肾损害过程也与此相似，只不过 2 型糖尿病肾损害进展比 1 型糖尿病
快（约每 3～4 年进展一期），这可能与 2 型糖尿病多发生于中、老年人，肾脏已有退行性变，
且多合并高血压及高脂血症相关。现将这 5 期的临床病理表现简述如下：
1：肾小 球高滤 过期
此期主要表现为肾小球滤过率（GFR）增高。如果及时纠正高血糖，GFR 变化仍
可逆转。此期病理检查除可见肾小球肥大外，无其他器质性病变。
2：无临 床表现 的肾损 害期
此期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时尿白蛋白排泄率（UAER）正常（<20μg/min 或
<30mg/d），应激时（如运动）增多，超过正常值。在此期内患者 GFR 可仍较高或降至正常，
血压多正常。此期病理检查可发现（常需电镜检查确定）肾小球早期病变，即系膜基质轻度增宽
及肾小球底膜（GBM）轻度增厚。
3：早期 糖尿病 肾病期
出现持续性微量白蛋白尿（UAER 持续在 20～200μg/min 或 30～300mg/d）为此期标志，
但是尿常规化验蛋白仍阴性。此期患者 GFR 大致正常。血压常开始升高。病理检查肾小球基质增
宽及肾小球基底膜（GBM）增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。一般认为从此期起肾脏病变
已不可逆。
4：临床 糖尿病 肾病期
尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期，此期病情进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿
（>3.5g/d）及肾病综合征。严重肾病综合征病例常呈现大量腹水及胸腔积液，利尿治疗疗效
差。此期患者 GFR 减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随
出现灶性肾小管萎缩及肾间质纤维化。
5：肾衰 竭期
从出现大量蛋白尿开始，患者肾功能加速恶化直至肾衰竭。患者出现肾性贫血。糖尿病肾病与
多数原发性肾小球疾病不一样，患者虽已进入肾衰竭期，可是尿蛋白量却不减，可呈现肾病综
合征。这将增加晚期糖尿病肾病患者肾脏替代治疗的困难，因为患者更难维持营养，更易出现并
发症。此时若作病理检查，将只能见到晚期肾脏病变，即多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管
萎缩及肾间质广泛纤维化。
为此，糖尿病肾病可参考如下标准进行诊断：糖尿病病史（常在 6～10 年以上），出现持续
性微量蛋白尿（UAER 达 20～200μg/min 或 30～300mg/d），即应拟诊“早期糖尿病肾病
”；如果病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征，即应考虑：“临床糖尿
病肾病”诊断。不过，确诊糖尿病肾病前必须除外其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查。
组织病理检查如见肾小球无明显细胞增生，仅系膜基质弥漫增宽及 GBM 广泛增厚（早期需靠
电镜检查证实），尤其出现 Kimmelstiel-Wilson 结节时，诊断即确立。糖尿病肾病及眼底病变
均为糖尿病的微血管并发症，两者常同时出现，因此发现糖尿病眼底病变（尤其是微血管瘤等）
亦能提供支持糖尿病肾病诊断的旁证。
（二 ）预防 糖尿病 肾病的 措施
对糖尿病患者采用下列治疗措施可预防糖尿病肾病的发生及进展
1、控制 高血糖
从患糖尿病起即应积极治疗高血糖，而且一定要严格达标：空腹血糖
<6.1mmol/L(110mg/dl)，餐后血糖<8.0mmol/L(144mg/dl)，糖化血红蛋白<6.5%，不
能达标将无法有效预防糖尿病肾病的发生及进展。控制高血糖的具体措施请参见本指南有关内容

2、应用 血管紧 张素转 换酶抑 制剂（ ACEI）或 血管紧 张素 II 受体 阻滞剂 （ ARB）

糖尿病患者从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 ACEI 或 ARB，因为此类药不
仅能降低高血压，而且还能减少尿白蛋白及延缓肾损害进展。
具体用药时需注意：

1）尽量选用长效、双通道（肾及肾外）排泄物；
2）服药需从小量开始，无副作用时逐渐加量，为有效减少尿白蛋白及延缓肾损害进展常需较
大药量（比降血压剂量大），服药时间要久（常需数年）；3）要密切观察副作用如咳嗽、高血
钾及血清肌酐迅速增高（高于服药前 30%～50%，常出现于肾缺血时）等，必要时停药。但是
高血钾被纠正，肾缺血被解除且肌酐回复原有水平后，仍可重新用药；4）双侧肾动脉狭窄、妊
娠及血清肌酐>265μmol/L(3mg/dl)的患者不宜用此类药物。
3、控制 高血压
凡是合并高血压的糖尿病患者都要积极控制高血压，而且也要严格达标；无肾损害及尿蛋白
<1.0g/d 的患者，血压应控制达<130/80mmHg，尿蛋白>1.0g/d 的患者，血压应控制达
<125/75mmHg。控制高血压的具体措施请参见本指南有关内容。
4、控制高血脂
凡是并发高脂血症的糖尿病患者都应进行调脂治疗，以将血脂控制达标：
TC<4.5mmol/L,LDL-C<2.6mmol/L,HDL-C>1.1mmol/L,TG<1.5mmol/L.对保护靶器官
而言，降低 TC 及 LDL-C 尤为重要。治疗高脂血症的具体治疗措施请参见本指南有关内容。
（三 ）糖尿 病肾病 的治疗
1、对肾 病综合 征的治 疗
糖尿病肾病所致肾病综合征只能对症治疗，即利尿消肿，且治疗困难。常需先静脉滴注胶体液
扩容，再静脉注射袢利尿剂（呋塞米或布美他尼等）才能获效。应用静脉胶体液时要注意：
 1）：宜首选低分子右旋糖酐（分子量 20～40kD）或羟乙基淀粉代血浆（706 代血
浆，分子量 25～45kD），此分子量的胶体物质既能扩容又能渗透性利尿，两者兼顾。
2）：要用含葡萄糖而不含氯化钠的胶体液，以免加重水钠潴留，不过此时必须加适量
胰岛素入点滴瓶以帮助利用葡萄糖。
3）：若尿量少于 400ml/d 时，要慎用或不用上述胶体液，以免造成渗透性肾损害。此
外，患者必须严格采用低盐饮食（食盐 3g/d）。
如果患者水肿及体腔积液极重上述治疗无效时，还可用血液净化技术进行超滤脱水。若患者存
在血容量不足，超滤前宜适量补充胶体液，并控制好超滤速度及脱水量，以避免发生低血压。
2、对肾 功能不 全的治 疗
糖尿病肾病患者出现肾功能不全时应采取如下综合治疗：
1）：延缓肾损害进展：除继续应用前述措施（服 ACEI 或 ARB，控制高血
糖、高血压及高血脂）外，还应限制蛋白质入量。糖尿病肾病肾功能不全患者蛋白质入量应限制
到什么程度，认识尚未统一，可参考的方案是：每日进食蛋白质 0.6g/kg，同时服用 α 酮酸-氨
基酸制剂，并保证每日热量达 125～146kJ/kg(30～35kcal/kg)以避免营养不良的发生（需密
切监测患者营养指标）。
2）：排出体内代谢毒物：采用肠胃透析治疗，即服用含中药大黄的药物，
或用含大黄的中药煎剂保留灌肠。
3）：维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；应使
用红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血；并使用活性维生素 D3 治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾
性骨病。
4）：对终末肾衰竭的:治疗：同其他肾脏病导致终末肾衰竭一样，只能进
行肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析及肾移植。但是，对糖尿病肾病终末肾衰竭患者开始透
析要早，因为糖尿病很易继发严重心、脑血管及神经病变，透析过晚将影响患者生活质量及生存
率。糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐>530μmol/L(6mg/dl),肌酐清除率<15～
20ml/min。
（四 ）肾功 能不全 时糖尿 病的治 疗
肾功能不全发生后，对应用糖尿病治疗药物有一些特殊要求，必须遵从。
1、胰岛 素
肾功能不全患者需调整胰岛素用量，此时体内胰岛素可能存在两种截然不同的情况：肾功能
不全时肾小管遭破坏，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量；另一方面，肾功能不全患者又可
能产生胰岛素抵抗，此时需加大胰岛素剂量才能有效控制血糖。不同患者情况不同，应密切监测
患者血糖变化来调节剂量。
2、口服 降糖药
肾功能不全发生后，某些口服降糖药体内代谢发生变化，必须调节剂量或停用。
1）：磺脲类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血
糖，故应禁用。不过格列喹酮例外，其代谢产物仅 5%经肾排泄，故轻到中度肾功能不全时仍可
应用，仅终末肾衰竭患者需适当减量。
2）：格列奈类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。
3）：双胍类药：这类药主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易导致严重
乳酸性酸中毒，故应禁用。
4）：噻唑烷二酮类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。
5）：α 糖苷酶抑制剂：这类药口服后仅约 2%吸收入血，其余均从肠道排出，故
肾功能不全时仍可服用。
 七、 糖尿病 神经病 变

（一 ）糖尿 病神经 病变的 分类与 临床表 现

糖尿病诊断后的 10 年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程相关。有近
60%～90%的患者通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变，其中 30%～40%的人
无症状。在吸烟、≥40 岁及血糖控制差的糖尿病患者中糖尿病神经病变的发病率更高。高血糖导
致神经病变的机制复杂，但良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展。
1、局部 神经病 变
又称单神经炎，好发于老年糖尿病患者，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管阻塞有
关。常受累的神经有动眼神经、外展神经、面神经等颅神经，出现眼睑下垂、复视、斜视；累及正中
神经、尺神经可发生腕管综合征；累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧
神经，可出现皮肤疼痛、麻木、感觉减退甚至感觉消失；累及单根神经迷走神经、坐骨神经，可导
致腰痛、腿痛，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍。
2、弥漫 性多神 经病变
近端运动神经病变：也称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性股神经病变，与慢性炎性多神经脱髓鞘
病变、神经结构破坏、神经蛋白漏出引起自身免疫病变有关，主要发生在老年糖尿病患者，缓慢
或突然起病，以大腿或髋骨骨盆疼痛为主诉，近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才
能站立，严重的肌萎缩者可呈恶病质。
远端对称性多神经病变：
1）：痛性神经病变：为急性（少于 6 个月）或慢性（持续半年以上），患
者疼痛剧烈（多见于下肢），但除电生理检查可发现异常外，无阳性体征。
2）：周围感觉神经病变：四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉、温度觉异常，
患者有共济失调、走路不稳如踩棉花样，四肢远端有蚁行感，或手套、袜套样感觉，也可伴深部
钝痛与痉挛样痛。
3）：周围运动神经病变：导致手指、足趾间小肌群萎缩无力。
3、糖尿 病性自 主神经 病变
起病潜伏、缓慢，在糖尿病确诊一年内就可以发生。主要影响心血管系统、消化系统、泌尿生殖
系统、血管输缩功能、瞳孔和汗腺等功能，临床表现多种多样。
（1）心血管系统自主神经病变
① 安静时心率加快（>90 次/分），而运动时心率不加快；
② 卧位高血压、夜间高血压或体位性低血压；
③ 无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭；
④QT 间期延长综合征。
（2）消化系统自主神经病变
① 食管反流征：腹胀、烧心；
② 胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻：恶心、呕吐、便秘；
③ 肠激惹：腹泻甚至大便失禁；
④ 腹泻与便秘交替出现。
（3）泌尿生殖系统自主神经病变
① 膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁；
② 骶神经自主神经病变的男性可有阳痿或早泄。
（4）汗腺与周围血管
① 出汗异常：下肢皮肤干、凉、无汗，而上身大量出汗；
② 血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱；
③ 周围皮肤动、静脉分流开放，血流量增加，静脉及毛细血管床扩张，压力升高，周围皮肤水
肿。
（5）瞳孔：瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失。
（6）对代谢的:影响：对低血糖感知减退或无反应，自行从低血糖中恢复的过程延长。
（二 ）糖尿 病神经 病变的 治疗
治疗的目标为缓解症状及预防神经病变的进展与恶化。
1、病因 治疗
1）：纠正高血压、高血糖、血脂紊乱及其他治疗：积极控制高血糖，使用血管紧张
素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等降血压药，根据情况使用调血脂药、阿司匹林、抗氧化剂（维生
素 E、C）等综合治疗均有益于纠正糖尿病神经病变的多种病理生理异常。已有严重神经病变的
糖尿病患者，应采用胰岛素治疗。
2）：神经营养素：如维生素 B1、B12、甲基维生素 B12 等。
3）：改善神经微循环：如丹参、川芎嗪、葛根素、山莨菪碱和前列腺素 E2 脂质体等

2、对症 治疗
1）：止痛：利多卡因、丙咪嗪、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠、硝基安定。
胰岛素泵强化治疗：于 2 周内多可缓解疼痛。降钙素皮下注射（100IU/d）连续 2 周，1/3 的人
疼痛可完全消失。外涂辣椒素膏，开始时疼痛可稍加重，但 2～3 周后即可缓解。
2）：直立性低血压：睡觉抬高床头，缓慢地变换姿势。下肢用弹力绷带加压包扎或
穿弹力袜增加外周阻力以提高血压，严重者可口服强的松 5mg/d，并禁用外周血管扩张剂，降
压药剂量调整以立位血压为准。
3）：胃肠道症状：①胃肠麻痹：少食多餐，食物宜少渣低脂，口服胃复安、多潘立
酮、莫沙必利或中药②腹泻：口服甲硝唑及抗生素③便失禁：阿托品苯乙哌啶止泻，生物反馈技
术；④胆酸吸收不良：考来烯胺、洛哌丁胺、可乐定或生长抑素，不吃含粗纤维，谷胶及大量麸
质的谷类。
4）：尿潴留：甲基卡巴胆碱，α 受体阻滞剂，有严重尿潴留的患者可通过外科手
术膀胱造瘘。
5）：肌无力：加强肌力训练，足畸形者可穿矫形鞋。
6）：感觉缺如或减退：应远离火源、热源，注意足部日常自我保健。
7）：勃起功能障碍：见本指南有关内容。

八： 糖尿病 胃肠病

糖尿病胃肠病变十分常见，可见于 3/4 以上的糖尿病患者，且病变可发生在从食管至直肠

的消化道的各个部分，临床表现多样，给患者带来不同程度的不适和痛苦。
（— ）临床 表现
1、咽下 困难和 烧心
为常见的食管症状，与周围和自主神经病变相关，使食管收缩的振幅、频率和类型发生改变，
造成食管压力异常，特别是下食管括约肌压力下降。胃排空异常的患者中食管反流症状很常见。
2、恶心 、呕吐
常伴随体重下降和早饱。
3、腹泻
国外报道糖尿病合并腹泻的发生率为 8%～22%。糖尿病性腹泻有如下特点：1）多为慢性，
可以很重，可以发生于病程较长及胰岛素治疗者；2）可发生于任何时间，但通常在夜间，可
伴随失禁；3）可以是发作性的，可有肠蠕动正常的间歇期，甚至有便秘。糖尿病合并慢性腹泻
的机制是多方面的：（1）继发于糖尿病的自主神经病变，导致小肠动力异常；（2）小肠细菌
过度生长导致胆盐的解离、脂肪吸收不良和腹泻；（3）胰腺外分泌功能异常。
4、便秘
可能是糖尿病胃肠病中最常见的表现，有糖尿病神经病变者 60%存在便秘。它通常是间歇性
的，可以与腹泻交替出现。
5、慢性 上腹痛
胆囊结石或由于广泛性动脉硬化造成的肠缺血可以是糖尿病患者上腹痛的原因。胸神经根病变
引起的疼痛呈腰带样分布。
（二 ）治疗 要点
1、食管 综合征
无特殊治疗
2、糖尿 病胃轻 瘫
控制血糖、酸中毒等代谢紊乱后，可予胃肠动力药，如：红霉素、甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙
必利。
3、糖尿 病合并 腹泻或 大便失 禁
病因治疗：1）小肠细菌过度繁殖：口服广谱抗生素；2）胰酶缺乏：长期补充胰酶；3）大
便失禁：生物反馈技术重新训练直肠的感觉；4）胆酸吸收不良：考来烯胺或洛哌丁胺；5）机
制不清的：洛哌丁胺、可乐定或生长抑素。
4、糖尿 病性便 秘
1）增加膳食纤维的摄入；2）生物反馈技术；3）胃肠动力药；4）泻药。上述措施仍未能缓
解者需使用甘油栓、开塞露或灌肠。
九、 糖尿病 与口腔 疾病
糖尿病时机体对细菌的抗感染能力下降，口腔内的牙龈及牙周组织易发生感染，临床表现为
慢性炎症，齿槽溢脓，牙槽骨吸收，牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染起病急，炎症扩展迅
速，发病初期就可以使全身情况突然恶化，治疗不及时可引起死亡。口腔内组织的炎症又可使糖
尿病患者病情加重。
（—）临床表现特点
１：糖尿病患者由于血糖高，唾液中葡萄糖水平高，有利于细菌生长，钙质增加，易形成牙石。
大量细菌存在于牙石中，易引起牙龈炎。由于糖尿病患者唾液减少，口腔干燥，龋齿发病率显著
增加，龋坏速度加快。
２：糖尿病与牙周病的关系密切。临床表现为牙龈明显肿胀、充血、水肿、糜烂、疼痛明显，龋缘出
现肉芽肿及牙周袋形成，牙周袋内可有积脓，随之牙齿周围齿槽骨吸收，导致牙齿松动、脱落。
病变以前牙和第一磨牙严重，随年龄增大，病变可扩展到全口牙齿。
３：龋齿和牙周组织发生感染极易波及颌骨及颌周软组织，口腔颌面部又有互相连通的筋膜间
隙，上至颅底，下达纵隔，内含疏松结缔组织，抗感染能力低，在发生化脓性炎症时可以迅速
蔓延。糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重，出现皮肤红肿，局部剧烈疼痛，开口受限
高热，白细计数升高，可诱发糖尿病酮症酸中毒，对糖尿病患者伴有感染者，无论病情轻重，
都应给予高度重视。
４：口腔干燥症是糖尿病患者口腔常见症状，这是因为患者失水，使唾液减少。口腔黏膜干燥，
失去透明度，有触痛和烧灼痛，味觉障碍，与血管病变有关。由于口腔黏膜干燥，自洁能力下降
易受到微生物侵入，临床多见真菌感染。老年糖尿病者中以口干、涎腺肿大为主要表现，这可能
与糖尿病患者腮腺内抵抗力低下，有潜伏慢性感染，刺激末梢腺管增生有关。
（二 ）预防 和治疗
糖尿病合并口腔疾病，口腔医师要与内科医师密切合作，进行全身检查，制定治疗计划。
１：牙龋病患者，要及时治疗，充填龋球的牙齿避免病菌自牙髓根管向根尖周围组织扩散。
２：及时治疗牙龈炎、牙周病，有牙石应做洁治术，或牙周袋内壁刮治术、龈切除术、龈翻瓣术，
局部经常涂以 3%碘甘油，0.05%洗必泰冲洗、消炎。严重糖尿病患者应以全身治疗为主，待血
糖控制后再进行口腔治疗。
３：在门诊小手术及拔牙的术前准备时，应详细询问病史和查体，对可疑糖尿病患者应查空腹
血糖和餐后 2 小时血糖，空腹血糖应控制在 6.6mmol/L 以下，餐后 2 小时血糖在 8.8mmol/L
以下，至少应在术前 3 天口服抗生素，用局麻药时要严格控制肾上腺素用量，手术操作要轻，
防止创伤过大，术后继续口服抗生素 2～3 天。
４：颌面外科住院患者，一般手术大、时间长、局部创伤大，手术会给咀嚼功能带来不利影响。更
要详细询问家族史和查体，常规检查血糖和尿糖。术前已查出糖尿病的患者，应请内科医师会诊
共同制定治疗方案，作好术前准备，包括洁牙、龋齿及牙周病的治疗，抗生素的应用。使用口服
降糖药的患者，术中及术后均应改用静脉输入胰岛素和抗生素。监控空腹血糖和餐后 2 小时血
糖变化。患有急性面颈部化脓性间隙感染和外伤患者，更应遵循上述检查程序，逐步实施治疗计
划。
十、 糖尿病 骨关节 病
糖尿病会加速骨关节炎的发生。与正常人相比，糖尿病患者的大小骨关节病更常见、更严重。糖
尿病骨关节病指的是作为晚期并发症发生的糖尿病融骨性变化，通常累及膝与踝关节。一部分关
节病变如 Charcot 关节，主要是由于神经病变所致；而有一些则是以感染为突出表现，有时易
与骨髓炎相混淆。
（— ）糖尿 病骨关 节病的 发生率
约有 0.1%～0.4%的糖尿病患者合并有骨关节病，年龄分布从 20 岁以前直至 79 岁，高发
的年龄段为 50～59 岁，该年龄段的患者占全组的 1/3。糖尿病骨关节病的发生率随糖尿病病程
延长而增加，无性别差异，已报告的病例中有 73%的糖尿病患者病程超过 10 年。大多数患者
属 1 型糖尿病，只有 10%左右的患者为 2 型糖尿病。骨关节病更容易发生于长期口服降糖药而
病情控制不好的患者。
(二 )糖尿病 骨关节 病的临 床表现
最受影响的关节依次为: 跖趾关节（31.5%）、跗跖关节（27.4%）、跗骨(21.8%)、踝关节
(10.2%)、趾间关节(9.1%)。跖趾关节是最容易受累的，多关节同时受累也较常见。有时双足同
时受累，但是病情程度可不一致。
糖尿病骨关节病的临床症状可很轻微，而 X 线检查结果已很严重.因此，许多患者在出现严重
的骨病症状后才到医院就诊。临床表现以及有关的软组织损伤可以分为四类，即神经病变、有软
组织溃疡的皮肤病变、关节脱位、关节肿胀和畸形。
（三 ）糖尿 病骨关 节病的 治疗
治疗取决于基础的致病因素。首选保守治疗，充分地控制糖尿病高血糖是治疗的前提，患者常
常需要从口服降糖药改为胰岛素治疗。卧床休息和减轻足受到的压力也是基本治疗。如有炎症，
需要做微生物培养和选用广谱抗生素。采用二磷酸盐治疗 Charcot 关节病正在进一步观察之中。
即使有较广泛的骨组织破坏，或有骨畸形或 X 线表现已经到了 3 期，仍然有可能达到愈合的程
度。预后是好的。通常不需用外科治疗。
（四 ）糖尿 病骨关 节病的 预防
对于有糖尿病骨关节病危险因素的患者要加强检查和进行预防发生骨关节病的宣传教育,并采
取适当的防治措施。已知的糖尿病骨关节病危险因素为病程长,长期血糖控制差,有眼底病、神经
病、肾脏病并发症，尤其是合并有足畸形如下肢或足肌肉萎缩、鹰爪样趾，压力点的皮肤增厚，
足皮肤不出汗，有周围血管病变的体征如足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩等。
 由于糖尿病骨关节病变的直接原因，多半是由于已有神经病变的足受外伤所致，因此预防措
施包括强调足部卫生、穿合适的鞋袜，如有骨关节畸形需要穿特制的鞋和（或）采用特殊的鞋垫
要谨慎地修出足底明显增厚的胼胝，力求平衡整个足部压力，避免局部受压过多。对于足部感觉
缺失的患者要强调避免外伤如烫伤、刺伤等。尽可能地防止足部皮肤感染，例如，认真地处理糖
尿病足部的皮肤大疱。
有关骨关节病预防与教育的内容可参照《糖尿病足溃疡与截肢的防治指南》的相应部分。

十一 、糖尿 病足溃 疡与坏 疽

糖尿病足溃疡与坏疽是糖尿病患者致残致死的重要原因，是许多国家非外伤截肢的首位原因。
西方国家中，5%～10%的糖尿病患者有不同程度的足溃疡，截肢率为 1%。糖尿病患者的截肢
率是非糖尿病患者的 15 倍。糖尿病足溃疡使患者生活质量严重下降，而且治疗相当困难，治疗
周期长，医疗费用高。国内 1992 年回顾性调查糖尿病足占住院糖尿病患者的 12.4%,截肢率为
7.3%，近年来有增加趋势。
糖尿病足病变是可防可治的。保守治疗如获得成功，可以大大减少医疗费用，瑞典的资料表明
节省了 80%的截肢费用。
处理糖尿病足的目标是预防足溃疡的发生和避免截肢。加强对有危险因素的足的预防性保护，
可以避免截肢。
（— ）糖尿 病足病 变的分 类和分 级
糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染。根据病因，可将
糖尿病足溃疡与坏疽分为神经性、缺血性和混合性三类。根据病情的严重程度进行分级。常用的分
级方法为 Wagner 分级法，见表 14-9。

表 14-9 糖尿病足的 Wagner 分级法

（二 ）糖尿 病足的 筛查程 序及项 目

成功地处理糖尿病足的关键是定期筛查，识别出糖尿病足溃疡的高危患者。建立一种能够实
际操作的、适合当地卫生医疗条件的、让每一个糖尿病患者登记并参加筛查的医疗模式非常重要。
筛查项目包括：眼、血压、尿蛋白和神经系统以及足的检查等。筛查应该由训练有素的人员来完成

电生理的研究、定量检测振动觉和温度阈值对于糖尿病足的研究和鉴别诊断是重要的，但由于
这些检测技术复杂，不能用于临床常规。一些简单经济的工具，如 10g 单尼龙丝和音叉可用于
半定量地诊断神经病变。有血管病变的糖尿病患者均应接受进一步检查，如做多普勒超声和血管
造影，有利于及时获得正确的诊断。
要认真地评估所有的足溃疡及其可能的原因。考虑神经病变、缺血性病变和感染因素的相对重
要性，因为针对这些因素的处理是不同的。需要仔细询问病史和检查，有些患者需要特殊的检查
见表 14-10。

表 14-10 糖尿病足病变的有关检查

（ 三 ） 糖 尿 病 足 溃 疡 和 坏 疽 的 危 险 因 素
病史和临床体检发现有下列危险因素者要给予特别注意，加强随访并有针对性地采取有效地
防 治 措 施 ：
　 　 　 １ ： 足 溃 疡 的 既 往 史 ；
　　　２：神经病变的症状（足的麻木、感觉触觉或痛觉减退或消失）和（或）缺血性血管病变
（ 运 动 引 起 的 腓 肠 肌 疼 痛 或 足 发 凉 ） ；
　　　３：神经病变的体征（足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚、脉搏
很好、血液充盈良好）和（或）周围血管病变的体征（足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组
织 萎 缩 ） ；
　　　４：糖尿病的其他慢性并发症（严重肾衰竭或肾移植、明显的视网膜病变）；
　 　 　 ５ ： 神 经 和 （ 或 ） 血 管 病 变 并 不 严 重 但 有 严 重 的 足 畸 形 ；
　　　６：其他的危险因素，如视力下降，影响了足功能的骨科问题如膝、髋或脊柱关节炎、鞋
袜 不 合 适 等 ；
　　　７：个人的因素，如社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗和护理等。
糖尿病足的随访频度应根据病情的类型和程度而定。例如，足底有溃疡的患者复诊应勤一些，可
以 1 ～ 3 周 复 查 一 次 ； 足 部 感 觉 缺 失 的 患 者 可 以 每 3 个 月 复 诊 一 次 。
（ 四 ） 糖 尿 病 足 的 治 疗
1 、 基 础 病 治 疗
 尽 量 使 血 糖 、 血 压 正 常 。
2 、 神 经 性 足 溃 疡 的 治 疗
处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来改变患者足的局部压力。 根
据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药次数和局部用药。采用一
些生物制剂或生长因子类药物治疗难以治愈的足溃疡，适当的治疗可以使 90%的神经性溃疡愈
合 。
足溃疡愈合后，患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育，教会患者如何保护足，学会
选 择 适 合 自 己 的 鞋 袜 ， 定 期 看 足 医 等 。
3 、 缺 血 性 病 变 的 处 理
对于血管阻塞不是非常严重或没有手术指征者，可以采取内科保守治疗，静脉滴注扩血管和
改善血液循环的药物。如果患者有严重的周围血管病变，应尽可能行血管重建手术，如血管置换
血管成行或血管旁路术。坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢。
4 、 感 染 的 治 疗
尽 可 能 在 控 制 血 糖 达 到 或 接 近 正 常 的 基 础 上 ， 加 强 消 炎 治 疗 。
（ 五 ） 糖 尿 病 足 溃 疡 的 预 防
有效的预防措施包括：训练专科医务人员、定期筛查、对高危患者的教育、提供适合的鞋子和除
去 胼 胝 。 加 强 足 部 护 理 和 保 健 。
足 的 特 殊 护 理 与 保 健 是 整 个 糖 尿 病 护 理 与 保 健 的 一 部 分 。
建立糖尿病足护理和保健小组应有下列人员组成：一名内科医生，一名专科护士，一名骨、关
节 病 医 生 或 足 病 医 生 。
与 矫 形 人 员 联 系 ， 以 便 为 患 者 提 供 特 殊 的 支 具 或 鞋 子 ；
与 血 管 介 入 人 员 联 系 ， 以 便 进 行 血 管 重 建 手 术 ；
与 骨 科 人 员 联 系 ， 以 便 给 患 者 进 行 骨 异 常 的 纠 正 手 术 。
专 业 合 作 有 助 于 提 高 患 者 的 生 活 质 量 和 减 少 糖 尿 病 的 医 疗 费 用 。
（ 六 ） 糖 尿 病 足 的 预 防 教 育
教育是预防糖尿病足的最重要的措施。对于糖尿病专业医务人员，第一个目标应该使糖尿病患
者增加对糖尿病足发病和防治的了解。另一个目标是针对糖尿病足溃疡发病的危险人群，建立教
育规划。糖尿病患者足的评估应该作为整个糖尿病治疗的一部分。对于有发生足溃疡危险因素的
患 者 ， 及 时 提 出 防 治 措 施 ， 给 予 具 体 指 导 。
告诉患者糖尿病足保护的基本原则，如每天检查足，穿鞋以前要看看鞋内有否异物；买鞋前
选好适合自己的鞋，鞋子要宽松，让足有一定的空间；防止烫伤，洗脚前先用手试水温；不要
赤足；定期看医生、定期检查；戒除不良的生活习惯如吸烟等。

十二 、糖尿 病勃起 功能障 碍

（一 ）定义
根据美国国家卫生研究院（NIH）在 1993 年召开的专家研讨会上达成的共识，将阳痿
（impotence）一词改为勃起功能障碍(erectile dysfunction ,ED)，并提出本病的定义为：
“获得和（或）维持足以达到满意性行为能力的丧失”。这一定义已被各国学者所接受，但是，
对持续时间和程度没有界定。如果加上持续时间的因素，可将 ED 分为暂时性和永久性；加上程
度的因素，可分为轻度、中度和重度。此外，ED 还可分为原发性（从未有过正常勃起）和继发
性（曾有过正常勃起）。在临床实践中，绝大多数都是继发性 ED，包括糖尿病并发的 ED。
（二 ）致病 原因
糖尿病 ED 是多因素综合作用的结果。
1、糖尿病自主神经病变
勃起过程是副交感神经介导的海绵体动脉舒张充血反应。糖尿病患者发生了自主神经病变，几
乎 100%发生 ED。
2、血管因素
血管因素在 ED 的致病因素中占有非常重要的地位。髂内动脉或阴部内动脉的粥样斑块形成可
使血流量减少，海面体内小动脉和窦状隙内皮细胞的结构或功能破坏，产生血管活性物质减少
以及静脉系统发生倒流都会影响勃起功能。
3、血糖因素
血糖控制不良和（或）糖尿病慢性合并症引起的体能下降或组织器官的功能障碍可引起性欲
减退和 ED。
4、抑郁和焦虑
因为疾病或其他原因引起的抑郁或焦虑等心理性的 ED 的情况在糖尿病患者中也不少见。
5、其他因素
糖尿病本身、年龄和（或）某些药物可导致睾丸功能减退和 ED。此外，不良生活习惯（烟、酒、
毒品）、某些药物（降压药、抗抑郁药、抗精神病药、洋地黄和西咪替丁等）和脊髓损伤等都是诱
发 ED 的致病因素。
（三 ）诊断
勃起功能国际问卷（II EF-5）评分：请根据近 6 个月内的情况评估（表 14-11）。
表 14-11 勃起功能国际问卷评分

：
总分＞21 分为正常，≤21 分诊断存在 ED。II EF-5 诊断 ED 的灵敏度为 98%，特异度为
88%。II EF-5 在中国人中的有效性评价正在进行中，以后可能根据中国人情况进行修订。

（四 ）治疗
1、性心理治疗
糖尿病 ED 基本上是器质性病变引起，但是常常伴有心理障碍。伴有心理障碍者需要心理治疗。
2、雄激素补充治疗
对于血清睾酮水平降低的糖尿病 ED 患者，可以考虑睾酮补充治疗。
3、口服药物
西地那非（sidenafil）：选择性磷酸二酯酶-5（PDE5）抑制剂，西地那非是处方药，应在医
师指导下服用。凡是服用亚硝酸酯类药物的患者，禁用西地那非。
其他药物：包括曲唑酮（trazodone）、阿扑吗啡（apomorphine）。
4、局部应用药物
如前列腺素 E1（PGE1）滴入尿道口内；海绵体内注射血管活性药物，将 PGE1、罂粟碱和
（或）酚妥拉明注入一侧海绵体内可使海绵体充血膨胀，联合用药可提高疗效。
5、真空负压装置
形状类似注射器的套筒，套在阴茎根部，利用负压将血液吸引到海绵体中，然后用橡皮环套
住阴茎根部，阻止血液回流而维持勃起。
6、阴茎假体植入
当其他治疗方法失效时，阴茎假体植入是最后的有效手段。
（五 ）预防
树立乐观、积极的品格；戒断烟和酒；拒绝毒品；控制高血糖；预防和控制高血压和高血脂；
监测动脉粥样硬化和糖尿病自主神经病变的发生和发展；不滥用药物；出现 ED 迹象时，应尽
早到正规医院检查和咨询。

十三 、糖尿 病合并 肺结核

糖尿病患者容易发生结核菌感染，其中以肺部感染尤其是肺结核较为多见。糖尿病患者并发肺
结核的机会较正常人高 3～5 倍。肺结核合并糖尿病的占 1%～3%。北京大学第一医院 1997 年
分析糖尿病合并肺部感染者中肺结核占 16.1%。
（一 ）临床 表现
糖尿病合并肺结核中以先患糖尿病而后发生肺结核者多见，占 88%；糖尿病与肺结核同时发
现者次之；少数先发现肺结核，而后发现糖尿病。糖尿病未经控制或控制不满意者易发生肺结核
青少年并发肺结核者少见，中老年并发肺结核者多见。日本报告糖尿病并发肺结核的患病率为
4.4%～18.2%,国内为 19.3%～24.1%。
糖尿病并发肺结核多先有体重下降，原先控制稳定的血糖出现波动。全身症状有发热，可急性
起病，临床表现类似肺炎，病变进展迅速,也可缓慢起病,中低度发热,其他有盗汗、食欲不振、体
重减轻等。呼吸系统的症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。糖尿病并发肺结核者咯血较多见，可大量
咯血，甚至窒息致死。
实验室检查：血象多无明显改变，血糖与尿糖依糖尿病控制情况而不同。血沉多增快，与肺结
核的病变情况有关。
痰结合菌检查：在糖尿病合并肺结核者，痰结核菌阳性者多，有报告两病并存者，痰中排菌
率高达 66.5%～99.2%，高于单独肺结核病患者。
胸部 X 线检查对检出肺结核有重要价值。它可发现肺部病变，根据影像学改变推断结核病变的
性质，可决定病灶的部位与范围。糖尿病并发肺结核者其胸部 X 线表现无特异性，可有渗出、增
殖、干酪等病变，其中以干酪病变最为多见，渗出性干酪病变次之，纯渗出病变与纤维增殖少见
空洞的出现率较高，可达 75%。病变侵及两肺者多于单侧肺，或侵犯单侧肺的 1～2 个肺叶或
肺段，病变范围较广，融合病变多见。
（二 ）诊断
对糖尿病患者，如临床高度怀疑肺结核而胸片未检出胸部病变者，可进行胸部 CT 检查，以
检出被遮挡的结核病变。
（三 ）治疗
糖尿病合并肺结核，两者关系密切，相互影响，治疗时要两者兼顾，协同治疗。
对所合并的肺结核属轻症患者，病变范围不大，无结核中毒症状者除抗结核治疗外，对糖尿
病尚不需要胰岛素治疗者，可以采用饮食控制与口服降糖药治疗。
对肺结核病变广泛，有结核中毒症状者，需用胰岛素控制糖尿病，饮食控制不宜过严。肺结核
及中毒症状好转，可以改用口服降糖药治疗。
肺结核的治疗可采用标准化疗方案，采用异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇联合用药，疗程
1.5～2 年。近年提出的 6 个月短程化疗，对治疗糖尿病合并肺结核的经验尚待积累，疗程以稍
长为宜。在抗结核治疗时，要注意抗结核药的副作用，应用异烟肼、利福平者要注意肝损害，定
期查肝功能；应用链霉素要注意耳鸣、听力及眩晕等副作用；应用乙胺丁醇要注意视力、视野。服
用异烟肼者可同时口服维生素 B6 以防末梢神经炎。
（四 ）预防
糖尿病患者要积极控制糖尿病，营养要合理，要注意体格锻炼。避免接触开放性肺结核患者。
对结核菌素试验阴性者可接种卡介苗。糖尿病患者，要定期进行胸部 X 线检查，以早期发现肺
结核，早期治疗，效果良好。

15 糖尿 病心理 障碍及 治疗

对糖尿病患者心理障碍的调查显示糖尿病心理障碍发病率高达 30%～50%。多数糖尿病患者
存在心理障碍。
一、 导致心 理障碍 的影响 因素
许多心理研究表明，糖尿病患者的心理状态、自我管理能力与患者所处的环境、治疗的结果之
间互相制约、互相影响，详见下图。

一、 导致心 理障碍 的影响 因素

许多心理研究表明，糖尿病患者的心理状态、自我管理能力与患者所处的环境、治疗的结果之
间互相制约、互相影响，详见下图。

：
其中重要的是患者掌握糖尿病知识的多少以及对糖尿病的理解和认识，患者对糖尿病的态度和
患者的感情状态，患者与医生、家庭及社会的关系。

：
其中重要的是患者掌握糖尿病知识的多少以及对糖尿病的理解和认识，患者对糖尿病的态度和
患者的感情状态，患者与医生、家庭及社会的关系。

：
其中重要的是患者掌握糖尿病知识的多少以及对糖尿病的理解和认识，患者对糖尿病的态度和
患者的感情状态，患者与医生、家庭及社会的关系。

二、 糖尿病 心理障 碍对糖 尿病治 疗及预 后的影 响

消极情感、抑郁、焦虑对血糖控制不利。长期的消极情感导致一些患者心理障碍，产生焦虑、抑
郁。常见的消极情感包括：“为什么只有我得病？”、“得到太少，失去太多！”、“对低血糖及
合并症感到恐惧”、“糖尿病不能根治，生活令人厌倦！”、“与别人不同，感到孤独”。
情绪越消极，血糖越不容易控制。患有抑郁、焦虑及对血糖测定结果恐惧的糖尿病患者不仅血
糖控制差，而且慢性并发症多。
对糖尿 三、糖尿 病心理 障碍的 检查评 估手段
病心理障碍的评估可以采用糖尿病生活质量调查或者国际标准心理评估量表。
（—）糖尿病生活质量调查表：表 15-1 可供参考

表 15-1 糖尿病生活质量调查表

：
（二）采用国际标准心理自评量表调查
1、抑郁自评量表（self-rating depression scale,SDS）
2、抑郁自评量表 (self-rating anxiety scale,SAS)

四： 糖尿病 心理障 碍的临 床特点

（— ）糖尿 病患者 特有的 恐惧心 理（精 神应激 ）

患者常常对以下情况感到恐惧：1、确诊患有糖尿病；2、需要改变生活模式（饮食、运动调整）
3、糖尿病的治疗繁琐，包括：规律服药、注射胰岛素、定期门诊、血糖监测等；4、会出现并发症；
5、可能发生低血糖反应；6、因为糖尿病而调整工作；7、可能影响家庭关系等等。
（二 ）糖尿 病患者 的焦虑
糖尿病焦虑的种类：1、对糖尿病缺乏了解而焦虑；2、对焦虑状态习以为常，否认焦虑存在；
3、担心血糖控制不佳；4、害怕并发症；5、恐惧胰岛素注射；6、疏远感、自罪感。
（三 ）糖尿 病患者 的抑郁
约占糖尿病患者的 1/5，心理、社会原因复杂，与糖尿病互为因果，诊断要慎重，复发率高。
五、 综合治 疗要点
（一）：严格控制血糖，预防及治疗低血糖及合并症
（二）：正确评价患者的身体状况及心理状况，提高患者自我管理的能力
运动有助于患者降低血糖，提高生活情趣，积极配合治疗。引导的方法是树立运动促进健康的
观念，安排时间运动，培养运动兴趣。
（三）：尊重患者，帮助他们保持自尊
（四）：建立良好的社会关系
　　　　１：建立良好的医患关系
医生、护士要尊重患者，倾听患者心声，想尽一切办法帮助患者提高认识，配合治疗（饮食、运
动、药物）使其对生活的满意度提高。
帮助患者树立信心，遵守医嘱，自强不息。依赖医生是患者常见的行为。不少患者认为治疗是
医生的事，缺少主动性，消极配合。对这样的患者，医生、护士应当帮助患者建立自尊、自爱、自
强和自信心。
　　　　2：建立良好的家庭关系
教育家人帮助患者控制血糖。

表 15-2 糖尿病心理障碍的治疗可以分阶段，按以下步骤进行
 ：

对有糖尿病心理疾患的患者进行小组治疗也是有益的，其意义在于给予患者希望，使他们了解
疾病的普遍性；为患者提供更多的信息，使他们形成互相帮助，向他人学习，模仿他人有益行
为；学习处理人际关系，通过糖尿病教育提高凝聚力，提高人生价值感。
（五 ）严重 者给予 药物干 预

16 戒烟

吸烟对健康的危害业已肯定。吸烟对糖尿病患者的危害尤大，它可能与糖尿病的发病有关，
并促进糖尿病大血管并发症的发生和发展，也是促使糖尿病患者早亡的主要原因之一。戒烟咨询
及药物治疗已成为现代糖尿病防治常规的重要组成部分，。
大量研究证据表明吸烟增加心血管疾病、肿瘤、卒中及肺部疾病的危险性，而停止吸烟将降低
这些疾病的危险性。
我国人口的吸烟率及相关死亡率尚缺乏准确数据，但在社会经济地位及受教育程度较低的人
群中吸烟率较高，戒烟率较小；相反，受教育程度高者吸烟率低，戒烟率亦高。上述情况糖尿病
人群与一般人群相似。
有证据表明吸烟有遗传易感性并影响开始吸烟与戒烟的结果。
一、 吸烟对 糖尿病 患者的 危害性
（—）吸烟可能促进糖尿病的发生和发展
研究表明男女吸烟者（25 支/日）患糖尿病的危险性均明显增高。因吸烟可减低胰岛素敏感性，
升高血糖，并与向心性肥胖相关，显著加重胰岛素抵抗，升高血清转化生长因子 β（TGF-β）
及循环细胞间黏附分子 1（ICAM-1）水平，使血管内皮功能失调更加严重。此外，研究还发现
吸烟亦为 1 型糖尿病代谢控制不良最强的预测因素。
以上事实表明吸烟在 1 型及 2 型糖尿病的发病中均可能起一定的作用。
（二）吸烟与糖尿病大血管并发症相关
几个大型的临床试验，如多危险因素干预实验（MRFIT），芬兰前瞻性研究以及巴黎前瞻性
研究均显示吸烟为 2 型糖尿病冠心病死亡的显著危险因素。在前两项研究中，收缩压、总胆固醇
及吸烟与糖尿病死亡增加显著相关；而在巴黎前瞻性研究中，吸烟、血压及肥胖为最重要的危险
因素。糖尿病患者吸烟加速大血管病变的发展。2 型糖尿病吸烟者的冠心病患病率明显增高。吸烟
亦为糖尿病卒中的独立预测因素。
（三）吸烟与糖尿病微血管并发症相关
 纵向及横断面研究均一致显示吸烟对 1 型和 2 型糖尿病的微量白蛋白尿发生、发展及肾功能
减退有重要影响，并强烈提示其与糖尿病的神经并发症有关。1 型糖尿病及 2 型糖尿病的微量白
蛋白尿的发生率在吸烟者中明显高于已戒烟及非吸烟者，表明吸烟可加速糖尿病肾病的发生、发
展。
也有证据表明吸烟是各种糖尿病神经病变发生、发展的危险因素，其发生程度与吸烟量有关。
二、 戒烟干 预
鉴于吸烟对糖尿病患者的危害性，糖尿病患者应当戒烟。为此，需对糖尿病患者开展广泛深入
的宣传教育活动。采取积极有效的干预措施，说服糖尿病患者不吸烟及鼓励、帮助其戒烟。
干预方式包括行为重塑及药物治疗。
（—）行为重塑
包括自我教育（阅读、视听有关宣传资料）及个别和集体心理咨询。但最为有效的方法是保健
人员与吸烟者之间一对一的，或由多个保健人员组成的集体咨询。一般而言，咨询次数越多，时
间越长，成功率越高，一般 4～7 次最为有效。
（二）药物戒烟
目前主要采用烟碱替代治疗（nicotine replacement therapy NRT），给药途径包括经口
（口香糖式）、经皮（粘贴）及经鼻（气雾）三种，以前两种研究较多。美国卫生政策研究所的
报告指出，在 1 年的随访内烟碱口香糖的戒烟率为 40%～60%，且剂量 4mg 较 2mg 更为有
效。此外，抗抑郁药、可乐定及抗焦虑剂也有应用，大尚无结论。故推荐药物治疗与行为咨询相结
合，以促进或推动戒烟。
三、 戒烟保 障体系
在公众及糖尿病人群中开展戒烟运动难度极大。这是一项系统工程，需要多方面协作，共同努
力，长期坚持不懈，建立一个稳定的保障体系，以支持此项工作。
四、 与戒烟 相伴的 问题
（一）体重增加
美国国家营养与健康调查（NHANESI）研究发现部分人停止吸烟后，体重轻度增加，但研究
表明继续吸烟的危险性远胜于戒烟后体重增加的危险性。
（二）抑郁症和情绪低落
吸烟者抑郁症为非吸烟者的 2 倍，且女性高于男性，抑郁症也是导致戒烟失败的因素之一。
五、 关于糖 尿病与 戒烟的 建议
（—）评估吸烟状况与历史
系统调查、取证，研究青少年及成年糖尿病患者的吸烟史。
（二）防止吸烟及戒烟咨询
1、所有保健人员均应劝说糖尿病患者不要吸烟。对 21 岁以下青少年及儿童尤应坚持不懈，反复
宣传，防止其吸烟。
2、对吸烟的糖尿病患者，必须把戒烟咨询作为糖尿病防治的常规组成部分。
以明确而强烈的言辞向每个吸烟者讲明吸烟对糖尿病额外增加的危险性，敦促其戒烟。
3、对每个吸烟的糖尿病患者均应询问其是否愿意戒烟。如不愿戒烟，则与其讨论戒烟的必要性
及继续吸烟的危害性，并鼓励其戒烟；当患者准备戒烟时，应予以帮助。如愿戒烟，根据患者意
愿可进行简短强化的戒烟咨询，或进行药物补充治疗。

17 糖尿 病患者 的旅游 、婚姻 、驾驶 和就学 、就业

一、 糖尿病 患者的 旅游问 题

糖尿病患者外出旅行时，原有的生活规律被打乱，血糖可能会发生变化而不易控制，因此要
在旅行前充分考虑到可能发生的变化，在心理上、物质上都作好应变准备。
旅行前最好做必要的体格检查，并征求医生意见；
安排好旅程表、作息时间，尽量使旅游生活（用餐、用药及运动量等）贴近平时生活规律；
带有足够的治疗用药，包括胰岛素、口服降糖药及其他必需的药品，较长时间的旅行最好有备
份药品；注射胰岛素的患者要带好注射、消毒用具；
备有预防在旅行中发生低血糖的糖果或巧克力；
胰岛素要放在隔热旅行袋中保存，到了驻地及时放入 4℃冰箱中；
带好血糖监测工具，作好血糖监测；
最好写旅游日记，记录好身体的感觉和血糖监测结果；
旅游中的服装要休闲舒适，特别是鞋要轻便、松软，鞋底不能太薄；
旅游要结伴而行，并且带好写有自己病情、要求急救及联系人等的患者卡片，以备急用；
带上其他平时旅行用的药品，如硝酸甘油、抗生素、止泻药、抗感冒药、防暑药等；
多饮水；
注意劳逸结合，避免过度疲劳。
二、 糖尿病 患者的 婚姻问 题
糖尿病是一种具有遗传易感性的疾病，糖尿病的遗传问题比较复杂。流行病学统计表明糖尿病
双亲子女患糖尿病的几率比非糖尿病双亲子女高 4 倍，但并非其子女必然会患糖尿病，所以目
前各国婚姻法律均没有限制糖尿病患者的婚育。
只有少数（<10%）糖尿病是单基因突变导致的糖尿病，如 MODY 和线粒体基因突变的糖尿
病等，为常染色体显性遗传，具有很强的遗传和发病趋势，子女患病率高，因此这种糖尿病患
者婚前应该进行遗传咨询。
三、 糖尿病 患者的 驾驶问 题
糖尿病患者驾驶汽车、火车、飞机等交通工具时，如果遇到低血糖反应，可能导致严重后果。即
使是轻度的血糖降低或仅有轻微的低血糖症状，对驾驶能力也会产生不利影响，这种影响在某
种场合可能是非常危险的。低血糖反应在注射胰岛素或口服磺脲类降糖药的患者容易发生。国外
报告部分的交通事故与司机的低血糖反应有关。影响糖尿病患者驾驶交通工具的因素还有糖尿病
的慢性并发症，特别是眼睛的病变。视网膜病变、白内障以及激光眼底治疗后均可能会使视力或
视野受到影响，当视力在 0.5 以下，或有视野缺损时，不宜驾驶交通工具。
为了安全起见，糖尿病患者不宜选择驾驶员作为职业。在许多国家，要求糖尿病患者在驾照申
办时需注明患有糖尿病，否则不予办理交通保险。例如在英国，糖尿病患者驾照有效期只有 3
年，糖尿病患者必须按规定定期复查病情，病情许可，方能继续申领驾照。许多国家还明确规定
胰岛素治疗的糖尿病患者不能从事旅游交通工具的驾驶工作，也不能单独驾驶私家车，口服磺
脲类药物的患者也受到一定程度的限制。对于那些驾驶个人汽车的患者应当特别提醒驾驶时预防
低血糖，在车内备有应急用的糖块或富含碳水化合物的食物，在发生低血糖反应的时候，必须
立刻停止驾驶。在长途旅行前，一定要作好旅行计划，特别是做好旅途安排，充分估计旅途中可
能遇到的各种问题作好相应的解决问题的准备工作，如何时何地就餐、何时何地休息、何时何地
监测血糖、何时何地打针或服药、何时何地加油等，而且不要忘记带备用轮胎等备用器件。出发前
要监测血糖。
四、 糖尿病 患者的 就学问 题
青少年糖尿病患者不应该因为糖尿病而终止学业。在血糖控制平稳的情况下，可以参加正常的
学习。但因多数青少年糖尿病患者是 1 型糖尿病，需要胰岛素治疗，而且，血糖受各种因素影
响而容易波动，加上未成年患者自我管理能力差，需要家庭、医疗机构和学校多方合作，给予关
怀和帮助。糖尿病中小学生一般不宜住校，应当选择离家近的学校读书，以便能按时注射和用餐
并得到家长的监护。应认真做好以下事宜：
 提高患病学生自我管理能力；
处理好体育课同胰岛素用量及加餐的关系；
准备好低血糖时的急救糖块或巧克力；
家长应与老师取得密切联系，使老师充分了解学生的病情，低血糖的表现与急救措施；
应当将病情告知班上同学，取得同学的理解、关心和必要的帮助；
学校应理解学生按时用药及就餐的需要，并能提供方便。
近年来，2 型糖尿病趋于年轻化，学校里也出现了 2 型糖尿病学生，这些学生大多体型肥胖，
血糖波动小，不易发生低血糖，运动及饮食控制疗效好。提高其自我管理能力十分重要，同时家
长也应将学生的病情告诉老师，在督促学生控制饮食及适当运动方面得到老师的帮助。
五、 糖尿病 患者的 就业问 题
糖尿病患者在血糖控制良好和无糖尿病并发症的情况下，体能和智能方面与普通人没有大的
差别，是可以从事绝大多数工作的，而且，应当积极参加社会工作，在工作方面也不应受到歧
视。但糖尿病患者需要生活规律，在这个基础上接受药物治疗——口服降糖药或胰岛素。间断药
物治疗会引起血糖升高，导致高血糖引发的症状和不适，不规律的生活、过度的体力消耗很容易
导致低血糖的发生，因此在职业选择方面应当考虑这些因素。原则上应避免重体力劳动，不宜从
事高温、高空及潜水作业，最好也不从事火车及公共汽车司机的工作。
一些国家法律规定 1 型糖尿病患者不宜从事军队或警察工作，不宜从事救火工作和急救工作，
不宜从事民航工作、近海石油开采工作等。这些工作容易出现低血糖反应或由于低血糖反应带来
个人及公众安全问题。对于有严重并发症的患者，还要根据并发症的情况，合理安排工作。

＿＿ ＿＿＿ ＿＿＿ ＿＿＿ ＿＿＿ ＿＿＿ 全文完 ＿＿＿ ＿＿＿ ＿＿＿ ＿＿＿ ＿＿＿ ＿
＿＿ ＿＿