Tutorial Grup 10 Scenario B

a. Scenario Mrs. Kiki , 18 years old primigravida referred to the community health center . She had general convulsion about 1 hour ago , two times for about 1 minute and then followed by unconsciousness . She is 38 weeks pregnant . Since 2 days ago , she complain about headache , visual disturbance , nausea and vomiting and epigastric discomfort . A week ago , midwife said that she has high blood pressure . She never has hypertension before . Now there is no uterine contraction, no bloody show and no membrane rupture . You act as the doctor in public health center and be pleased to analyze this case . In the examination findings : Height = 155 cm ; Weight = 70 kg ;Sensorium = delirium ; Blood pressure = 200/110 mmHg ; Pulse = 110 x/m ; RR = 24 x/m and T = 37C . There is generalized edema External Obstetrics Examination : Fundal height = 32 cm ; Normal presentation ; FHR = 150 x/m ; No uterine contraction Laboratory Examination : Hb = 13 g/dL ; WBC = 8000/mm3 ; Platelets = 260.000/mm3 Urine = protein +3 b. Term a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l. Clarification Primigravida Convulsion Headache Visual Disturbance Vomitting Epigastric Discomfort Hypertension Amniotic Fluid Uterine Contraction Bloody Show Delirium Generalized Edema

c. Problem Identification a. Mrs. Kiki , 18 years old 38 weeks pregnant, primigravida, referred to the community health center. She had general convulsion about 1 hour ago , two times for about 1 minute and then followed by unconsciousness. b. Since 2 days ago , she complain about headache , visual disturbance , nausea and vomiting and epigastric discomfort . c. A week ago , midwife said that she has high blood pressure . She never has hypertension before .

d. Now there is no uterine contraction, no bloody show and no

membrane rupture . e. In the examination findings : Height = 155 cm ; Weight = 70 kg ;Sensorium = delirium ; Blood pressure = 200/110 mmHg ; Pulse = 110 x/m ; RR = 24 x/m and T = 37C . There is generalized edema External Obstetrics Examination : Fundal height = 32 cm ; Normal presentation ; FHR = 150 x/m ; No uterine contraction f. Laboratory Examination : i. Hb = 13 g/dL ; WBC = 8000/mm3 ; Platelets = 260.000/mm3 ii. Urine = protein +3 d. Problem Analysis a. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem reproduksi wanita? b. Bagaimana perkembangan janin berusia 38 minggu? Bagaimana perubahan anatomi dan fisiologi pada ibu saat kehamilan 38 minggu? c. Bagaimana etiologi dan patogenesis dari convulsion(pada kasus ini) ? d. Bagaimana dampak convulsion pada ibu dan janin? e. Bagaimana hubungan kehamilan pada usia 18 tahun dengan keadaan ibu sekarang? f. Bagaimana mekanisme(patogenesis dan etiologi) headache dan visual disturbance? g. Bagaimana etiologi dan patogenesis dari nausea, vomitting, dan epigastric discomfort? h. Bagaimana interpretasi high blood pressure sekitar 1 minggu yang lalu, dengan dia tidak ada riwayat hipertensi? i. Bagaimana patogenesis dan etiologi hipertensi dalam kehamilan? j. Bagaimana hubungan kejang dan hipertensi dalam kasus ini? k. Bagaimana makna klinis kehamilan pada 38 minggu tetapi tidak ada kontraksi uterine, tidak ada bloody show, dan tidak ada amniotic fluid leakage? l. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik(Examination finding dan external obstetric examination)? m. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab? n. Bagaimana mendiagnosis kasus ini? o. Apa saja diagnosis bandingnya? p. Apa diagnosis kerjanya? q. Bagaimana memanajemen kasus ini? r. Apa prognosis kasus ini? s. Apa komplikasi kasus ini? t. Kompetensi dokter umum e. Hipotesis

Mrs. Kiki , 18 years old primigravida, mengalami kehamilan yang disertai dengan eklamsia. f. Sintesis a. Anatomi dan fisiologi sistem reproduksi wanita

Fisiologi Kehamilan Perubahan Uterus Tanda Piskacek pertumbuhan uterus lebih nyata pd daerah fundus uteri dan lebih cepat didaerah implantasi plasenta sehingga uterus menjadi tidak rata. Braxton Hickskontraksi yang tidak teratur dan tanpa rasa nyeri. 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid Vagina Tanda Chadwick selaput lendir vagina berwarna violet akibat vagina vaskularisasi dan hiperemia Ovarium Selama kehamilan ovarium tenang/beristirahat fungsi diambil alih oleh plasenta, terutama fungsi produksi progesteron dan estrogen Perubahan pada dada dan dinding perut Perubahan metabolisme dan hematologi

Hormon yang berpengaruh dalam kehamilan Human Chorionic Gonadotropin (hCg) Human Placental Lactogen (hPL) Chorionic Adrenocorticotropin (CACTH) Chorionic Thyrotropin (CT) Relaksin Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) Corticotropin Releasing Hormone (CRH)

Thyrotropin Releasing Hormone (cTRH) dan Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH) Progesteron Estrogen

b. Perkembangan Janin Usia 38 minggu Proses pertumbuhan janin : a) 7 hari pertama Nidasi dimulai. Sel-sel tropoblast berproliferasi dan mulai menginvasi epitel uterus. Invasi dengan cara mendigesti sel-sel uterus oleh enzim yg disekresi sel-sel tropoblast. Saat bersentuhan dengan endometrium cytotropoblast membentuk syncytiotropoblast dan HCG mulai disekresikan. b) Hari ke -8 Sel-sel syncytiotropoblast menginvasi lebih jauh dinding endometrium dengan mensekresikan enzim hidrolitic. c) Hari ke -10 Syncytiotropoblast hampir seluruhnya menutupi cytotropoblast blastosit. Kantung telur primer mulai dibentuk, awalnya berupa hypoblast cells yang bergerak mengelilingi cavitas blastosit. d) Minggu ke-2 Proses gastrulasi dimulai saat primitive pit mulai dibentuk. Proses gastrulasi adalah proses pembentukan lapisan germinal ketiga (intraembryonic mesoderm). Proses ini melibatkan pergerakan dan perpindahan sel dari epiblast melewati primitive pit dan primitive streak. Pada akhir proses embryo akan memiliki 3 lapisan yaitu ektoderm, mesoderm, dan endoderm.

e) Minggu ke-4 Embryo berubah dari bentuk gepeng trilaminar menjadi tubular ( bentuk 3 dimensi). Embryo dan amnion sudah berkembang penuh, tetapi kantung telur belum. f) Minggu ke-5

Ukuran embryo kira-kira 3.5 4.0 mm. neuropores di cranial dan caudal sudah menutup dan buccal (orofaringeal) membrane terbuka. Upper dan lower limb buds mulai tampak. Pada usia embryo 4-8 mgg akan terjadi proses organogenesis efek teratogenik akan merusak paling banyak pada masa ini.

g) Minggu ke-7 Ukuran embryo sekarang kira-kira 30 mmCRL (crown-rump length) Batang embryo memanjang dan daerah cervical menjadi lurus, mengangkat kepala. Genital ridges berupa ambisexual gonads.

h) Minggu ke-8 Minggu ini adalah akhir dari periode embryonic dan awal dari periode fetal. Kelopak mata bertemu dan menutup pada minggu ini. Kepala membesar, terangkat, dan lebih membulat. Genitalia externa masih belum bisa dibedakan. Jika fetus laki-laki maka hormon akan keluar dan gonad ambisexual akan berdiferensiasi menjadi testis. Usus (intestine) pada bagian proximal dari umbilical cord. Telinga bayi masih pada posisi rendah (low-set)

i) Minggu ke-15 Kepala sudah tegak dan mata, wajah menghadap ke anterior. Telinga masih dalam posisi rendah (low-set), tapi sudah sangat dekat dengan posisi seharusnya. Ekstremitas inferior sudah berkembang sempurna, kuku kaki sudah mulai berkembang.

j) Minggu ke-20

Rambut kepala dan badan (lanugo) mulai tampak. Telinga luar sudah dalam posisi berdiri dari kepala. Pada masa ini, ibu dapat merasakan gerakan dari fetus.

k) Minggu ke-30 Fetus sekarang sudah dapat bergerak-gerak (sejak usia 20-22 minggu) Kuku tangan, kuku kaki, dan bulu mata tampak. Fetus sudah memiliki sejumlah rambut di kepala. Badan fetus sudah berisi. Testis sudah turun. Kelopak mata sudah berpisah dan mata membuka.

c. Hipertensi dalam kehamilan i. hipertensi (menurut JNC VII)

Klasifikasi hipertensi pada ibu hamil : Hipertensi karena kehamilan Hipertensi tanpa proteinuria atau edema patologis Preeklamsia Eklamsia Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan Superimposed preeclampsia Superimposed eclampsia Hipertensi bersamaan dengan kehamilan (hipertensi kronis) Patofisiologi Hipertensi

d. Patogenesis seluruh gejala

e. Eklamsia

Etiologi o Etiologi

dan

patogenesis saat

preeklampsia ini masih

dan belum

eklampsia

sampai

sepenuhnya difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering disebut the disease of theories. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi akan dengan terjadi bebas, sempurna stress disfungsi dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya oksidasi, endotel, peningkatan radikal

agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ. Faktor Predisposisi Terjadinya Preeklampsia dan Eklampsia o Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi hidrops essensial bayi kronik, besar, mola hidatidosa, riwayat fetalis, obesitas,

pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Terminologi

Dahulu, disebut pre eklampsia jika dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah 140/90 mmHg, proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam kriteria diagnostik, karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal. Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol 90 mmHg digunakan sebagai pedoman.

Eklampsia adalah pre eklampsia yang mengalami komplikasi pada kejang tonik klonik yang juga bersifat disebut umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang penderita pre eklampsia eklampsia. Namun kita harus membatasi definisi diagnosis tersebut pada wanita yang mengalami kejang dan kematian pada kasus tanpa kejang yang berhubungan dengan pre eklampsia berat. Mattar dan Sibai (2000) melaporkan komplikasi komplikasi yang terjadi pada kasus persalinan dengan eklampsia antara tahun 1978 1998 di sebuah rumah sakit di Memphis, adalah solutio plasentae (10 %), defisit neurologis (7 %), pneumonia aspirasi (7 %), edema pulmo (5 %),

cardiac arrest (4 %), acute renal failure (4 %) dan kematian maternal (1 %).
f. Menurut saat terjadinya eklampsia kita mengenal istilah: o

Eklampsia ante partum ialah eklampsi yang terjadi sebelum persalinan (paling sering) Eklampsia intrapartum ialah eklampsia sewaktu persalinan. Eklampsia postpartum, eklampsia setelah persalinan.
o

o o

Tahap-tahap dari eklampsia :

1. Tahap Premonitary (invasi) , ini berlangsung 10-20 detik, di

mana: mata berputar atau mata melotot otot wajah dan tangan dapat kedutan. 2. Tahap Tonic (kontraksi) ,ini berlangsung hingga 30 detik, di mana: otot masuk ke kekejangan yang kerasan kepalan tangan (tinju) yang mengepal dan lengan dan kaki yang kaku diafragma kejang, sehingga pernapasan berhenti dan warna kulit menjadi biru atau kehitaman (cyanosis) punggung dapat melengkung gigi yang terkatup mata menonjol. 3. Tahap Clonic(Konvulsi) ,ini berlangsung 1-2 menit dan ditandai oleh: kontraksi yang keras dan relaksasi otot-otot meningkat air liur menyebabkan mulut"berbusa dan ada risiko inhalasi pernafasan dalam, bising napas wajah terlihat kongesti (penuh dengan darah) dan bengkak. 4. Tahap Koma, ini mungkin berlangsung selama beberapa menit atau jam.
g. Gambaran Klinis Eklamsia

Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Eklampsia digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum tergantung saat kejadiannya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup

dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang kadang begitu hebatnya sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya penderita tidak bergerak. Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita bernafas panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status epileptikus. Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus kasus yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian. Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang

terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat. Manifestasi klinis

penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. oedem (pembengkakan kaki, tangan, muka) tekanan darah > 140/90 atau tekanan sistole meningkat > 30 mmHg dan diastole > 15 mmHg diukur setelah istirahat 30 menit proteinuria 0,39 / L dalam urine 24 jam / pemeriksaan kualitatif hasilnya + atau ++

Dikatakan pre-eklampsia berat bila : # tekanan sistole > 160 mmHg atau diastole > 110 mmHg # proteinuria > 59/24 jam atau > 3 pada tes celup # oliguria (<400 ml dalam 24 jam) # sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan # nyeri epigastrium dan ikterus # oedema paru atau sianosis # trombositopenia # pertumbuhan janin terhambat Eklampsia bila gejala-gejala preeklampsia + kejang atau koma. Perubahan yang dapat terjadi pada organ-organ vital : a) Kardiovaskuler

hipertensi trombositopenia gangguan pembekuan darah DIC permeabilitas pembuluh darah meningkat oedema nekrosis pertumbuhan janin terhambat gawat janin solutio plasenta

b) Plasenta

c) Ginjal

endoteliosis kapiler ginjal penurunan klirens asam urat oliguria proteinuria gagal ginjal

d). Otak

oedem hipoksia kejang gangguan pembuluh darah otak

e). Hati

gangguan fungsi hati peningkatan kadar enzim hati ikterus oedem, perdarahan, regangan kapsula hati

f). Mata

oedem papil iskemia perdarahan ablasio retina

g). Paru-paru

oedem, iskemia, nekrosis perdarahan gangguan pernapasan hingga apnoe

Eklampsi selalu didahului oleh gejala-gejala pre-eklampsi. Gejala yang sering ditemukan: sakit kepala hebat, karena vasospasme atau oedem otak penglihatan kabur nyeri ulu hati, karena regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema atau sakit karena perubahan pada lambung gelisah dan hyperrefleksi yang sering mendahului kejang

nadi kuat dan berisi (pulsus magnus), tetapi kalau sudah buruk menjadi kecil dan cepat demam yang tinggi pernapasan yang cepat dan berbunyi pada eclampsi yang berat ditemukan cyanosis proteinuria, karena vasospasme pembuluh darah ginjal oedem, yang didahului oleh penambahan berat badan yang berlebihan gangguan penglihatan hipertensi

h. Klasifikasi pre-eklampsia dan tanda-tanda dekat pada

eklampsia.

i. Insiden dan epidemiologi Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup j. Faktor Resiko o Pre-eklampsia dan risiko eklampsia lebih umum dalam: primigravidae (terutama remaja dan perempuan muda lebih dari 35 tahun) wanita gemuk perempuan dengan hipertensi esensial atau ginjal beberapa kehamilan wanita dengan diabetes, mola hydatidosa, polyhydramnion, hidrops fetalis Faktor-faktor risiko berikut membuat bahaya kematian akibat eklampsia lebih besar. Faktor risiko Komunitas ini meliputi: kurangnya kesadaran tentang gejala pre-eklampsia berat

dan eklampsia dan pentingnya antenatal awal dan perawatan teratur. masalah transportasi status sosial ekonomi rendah (ini adalah karena kehamilan remaja lebih umum di antara orang miskin) kesulitan keuangan dan ketidakmampuan untuk membayar transportasi dan perawatan medis ketidakpercayaan masyarakat personalia perawatan kesehatan.
o

Faktor risiko pelayanan kesehatan ini meliputi: kegagalan untuk memonitor tekanan darah dan air seni selama kehamilan perawatan kegagalan perempuan pengacara dan keluarga tentang berbahaya gejala pre-eklampsia berat dan pentingnya perawatan antenatal rutin keterlambatan dalam rujukan wanita dengan gejala dan tanda-tanda parah pre-eklampsia atau eklampsia kurangnya dari strategi manajemen yang jelas / klinis protokol untuk berurusan dengan pre-eklampsia dan eklampsia staf yang tidak cukup terlatih untuk memperlakukan wanita dengan eklampsia berat atau eklampsia kurangnya peralatan yang tepat dan obat-obatan untuk mengobati eklampsia.

k. Patofisiologi

Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia (Dekker G. A., Sibai B. M., 1998) sebagai berikut: 1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. 2. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas.

3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul. Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia (Dekker G. A., Sibai B. M., 1998) sebagai berikut: 1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. 2. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas. 3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity

Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul.

1. Peningkatan pressor respon

peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap angiotensin II sel endothelial kontraksi kerusakan sel endothelial dan kebocoran sel intraendothelial deposit platelet dan fibrinogen di subendotel perubahan vascular dan hipoksia local di sekitar jaringan hemorrhage, nekrosis, dan gangguan pada end organs
2. Prostaglandins

PGE2 Prostacyclin vasokonstriksi dan sensitive terhadap angiotensin II Thromboxane A2 Reaktivitas pembuluh darah dimediasi oleh keseimbangan produksi dan metabolisme vasoactive PG. preeclamsia terjadi bila peningkatan produksi / destruksi salah satu PG, penurunan sintesis / pelepasan PG lainnya atau keduanya.

3. Nitiric oxide

NO potent vasodilator disintesis oleh sel endothelial dari L-arginin NO penting untuk mempertahankan normal low-pressure vasodilated state characteristic of fetoplacental perfusion pada manusia. Absence / penurunan konsentrasi NO hipertensi
4. Endothelins

merupakan polipeptida potent vasokonstirksi. Plasma endothelin-1 meningkat pada normotensive laboring dan wanita nonlaboring tetapi sangat meningkat pada preeclampsia 5. Vascular Endothelial Growth Vactor (VEGV) Penting untuk vasculogenesis dan control permeabilitas mikrovaskular. Peningkatan resistensi pembuluh darah uteroplacental parallel dengan peningkatan VEGF Sebagai mekasnisme kompensatoar untuk restore aliran darah uroplacental kembali normal.
6. Predispossi genetic

gen angiotensinogen T235 implantasi normal.

7. Factor immunologis

a. spiralis ( wanita homozigot 8 minggu gestasi ) gagal untuk mengalami remodeling normal dari proses

trimester II awal wanita preeclampsia penurunan T-helper cells dibandingkan wanita normotensive. Antibody terhadap sel endothelial ( 50 % wanita preeclampsia ) disrupsi endothelial akumulasi plasma protein dan foamy macrophage di bawah endothelium lumen menympit
8. Factor inflamasi

Aktivasi leukosit yang sangat ekstreem di sirkulasi maternal decidua bila teraktivasi pelepasan noxious agent

sitokin (TNF-, IL)

mediator

stress oksidative

merangsang kerusakan sel endothelial

permeabilitas mikrovaskule koagulasi kapiler edema

O2 free radical

produksi lipid-laden, macrophage foam cells

aktivasi

atherosis,trombocytopenia proteinuri

pembentukan self-propagating lipid peroxides

propagasi highly toxic radicals

kerusakan sel endhotel

modifikasi produksi NO

mengganggu keseimbangan PG
9. Aktivasi sel endothelial

Factor immunologis sirkulasi maternal

hipefusi fetoplacental pelepasan unknown memprovokasi aktivasi endothelium vasculer

factor

ke

produksi morfologi glomelural prostacyclin >>

perubahan luas pada fungsi sel endothelial (rusak)

perubahan endothelial kapiler

aktivasi sel endothel promote koagulasi blood levels of kapiler sensitivitas terhadap agen vassopresor substances kegagalan migrasi trophoblast, interstitial sel & endothelial trophoblast ke arteri spiralis miometrium

faktor immunologis dan kebutuhan nutrisi dan oksigen berkurang iskemia regio uteroplasenta radikal bebas (peroksidase lemak) masuk membrane sel

kerusakan fosfolipid

membran sel eritrosit - hemolisis - Fe bebas meningkat

endotel pembuluh darah permeabilitas meningkat timbunan trombosit gangguan metabolisme prostaglandin

tromboksan meningkat vasokonstriksi angiotensin & prostaglandin menurun sensitivitas vaskuler meningkat gangguan fungsi jaringan

vasokonstriksi hipertensi ekstravasasi oedema kerusakan organ

Liver hepatocelluler enzim (SGOT, SGPT meningkat) GFR menurun proteinuria

E lo i p e tio g rim r P ru a a p s n s e b h n la e ta i O s k i a s ir lis b tru s . p a p rfu i u ro la e ta e s te p s n l

D fu g i e d te is n s n o l ( e d te , N ) n o lin O

r n a g te s II e in n io n in

tro b k a mo s n

PI G PE 2 G

2,

V s k n trik i a ria a o o s s rte l H e ni ip rte s s te ik is m

C d r e d te l e e a n o lia

A tiv s k a u s in a a k le k a i o g la i tr v s u r

D IC

G ja in l P te u ro in ria GR F

S te S ra P s t is m a f u a

Hpr ea

Og nla n a r a in y Is e ik , km tr m u fib o bs rin

K ja g , e n2

km o a

A n rm lita bo a s

te fx h ti s a

l.

Dampak eklampsia pada ibu dan janin

janin ibu -

intrauterine fetal death, intrauterine growth restriction (IUGR) Oligohidramnion, fetal distress

perdarahan otak (penyebab utama kematian) gagal ginjal kelainan mata (buta, perdarahan retina) sindrom HELLP kerusakan otak permanen trauma, fraktur, peneumonia aspirasi, DIC

Makna peningkatan tekanan darah sejak seminggu yang lalu tanpa riwayat hipertensi sebelumnya

o Peningkatan tekanan darah Mrs. Kiki pada kehamilan 38 minggu menunjukkan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan :

m. Intepretasi Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Pada kasus Berat badan(BB) Tinggi badan (TB) 70 kg 155 cm

Nilai normal Berat badan

Interpretasi Tidak normal. Kelebihan berat badan ini kemungkinan disebabkan karena adanya edema generalisata pada Mrs. Kiki

sebelum hamil sekitar TB-105 = 155 105 = 50 kg. Pada hamil, penambahan berat 12 badan kg, sekitar 11 sehingga BB ibu sekarang sekitar 61 62 kg ibu

Tingkat kesadaran

Delirium

Compos mentis

Gangguan kesadaran pada Mrs.Kiki diakibatkan karena kejang yang dialaminya

Tekanan darah Denyut nadi

200 / 110

Sistole < 140, diastole < 90

Hipertensi

110 x / menit

80 100 x /menit

Takikardia

Respirasi

24 x / menit

16 24 x / menit

NORMAL

Temperatur

37 C

36,5 37,5 C

NORMAL

Generalized edema

Tidak edema

ada

Edema terjadi karena tekanan onkotik menurun akibat kerusakan sel endotel kapiler

Tinggi fundus

32 cm

33 33,25 cm Berdasarkan rumus penghitungan tinggi fundus uteri menurut Mac Donald : TF x 8/7 =

Tinggi fundus yang ini disebabkan oleh berat janin akibat eklampsia sendiri. itu karena badan kurang kurang bisa

usia kehamilan (minggu) TF x 8/7 =

Vasospasme mengakibatkan aliran menurun sehingga suplai nutrisi ke janin juga berkurang darah uteroplasenta

38 minggu TF = 33, 25 cm

Presentasi Denyut jantung janin (DJJ) Kontraksi uterus

Normal 150 x /menit 110 160 x / menit

NORMAL NORMAL

Tidak kontraksi

ada

Belum tanda-tanda persalinan

ada

Hasil pemeriksaan Hb=13

Normal

Interpretasi

N=TM1&3>11 Normal (tidak anemis, perdarahan, ,0 dst). TM2>10,5 Proteinuria sedang N= (-) Normal

Protein urin +3 WBC 8000 Platelet 260.000

DASAR DIAGNOSIS
ANAMNESIS Konvulsi o Pasien mengetahui menderita hipertensi
o

o Ibu mengeluh kedua tungkai edema o RPD, RPK, Riwayat penyakit interne, Riwayat operasi o Riwayat menstruasi o Riwayat menikah PEMERIKSAAN FISIK o Keadaan Umum o Kesadaran o Vital signs o Extremitas STATUS OBSTREKTIKUS : PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hematologi o Leukosit o LED Urinalisis Makroskopik o Kejernihan o Protein Mikroskopik o Eritrosit o Leukosit o Epitel o Silinder o Bakteri

: Silinder Hialin, Silinder Granuler

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan lab CBC Trombosit Paling sering terjadi trombositopenia, 17% dari penderita eklamsia
-

Eritrosit SADT mikroangiopatik hemolitik anemia

Urinalisis proteinuria Elektrolit, kalsium serum dan magnesium Kreatinin serum beratnya hipovolemia Asam urat penurunan aliran darah ke ginjal Bun oligouri preeclamsi berat Tes fungsi hati (lactate dehydrogenase [LDH] hemolisis, aspartate aminotransferase [AST], transaminase serum) Albumin serum dan factor koagulasi kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati Glukosa Oximetri

2. USG + pemeriksaan fisik untuk kehamilan

3. CT scan kepala cerebral venous thrombosis, intracranial hemorrhage, central

nervous system lesions

4. MRI kepala

5. ECG n. Diagnosis Banding Etiologi Meningitis Bakteri 1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus). 2. Neisseria meningitidis (meningococcus). 3. Haemophilus influenzae (haemophilus). 4. Listeria monocytogenes (listeria). 5. Bakteri lainnya :

GK Demam, sakit kepala dan kekakuan otot leher yang berlangsung berjam-jam atau dirasakan sampai 2 hari. Photophobia (takut/menghindari sorotan cahaya terang), phonophobia (takut/terganggu dengan suara yang keras), mual,

Staphylococcus aureus dan Mycobacterium tuberculosis.

muntah, sering tampak kebingungan, kesusahan untuk bangun dari tidur, bahkan tak sadarkan diri. 1. Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia 2. Kesadaran dengan cepat menurun 3. Muntah 4. Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka) 5. Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendirisendiri atau bersamasama, misal paresis atau paralisis, afasia, trias gejala tumor otak yaitu nyeri kepala, muntah dan ditemukannya edema papil pada pemeriksaan fundus. Kejang, kesadaran menurun, gangguan mental, gangguan visual Kejang, demam

Ensefalitis

Bakteri (Staphylococcus aureus, streptococcus, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum), protozoa, cacing, jamur, spirochaeta, dan virus, keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air

Tumor otak

mutasi DNA di dalam sel

Epilepsi

trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. o. Manajemen Pritchard (1955) memulai

standardisasi

rejimen

terapi

eklampsia di Parkland Hospital dan rejimen ini sampai sekarang masih digunakan. Pada tahun 1984 Pritchard dkk melaporkan hasil penelitiannya dengan rejimen terapi eklampsia pada 245 kasus eklampsia. Prinsip prinsip dasar pengelolaan eklampsia adalah sebagai berikut :

1. 2.

Terapi suportif untuk stabilisasi pada penderita Selalu diingat mengatasi masalah masalah

Airway, Breathing, Circulation 3. Kontrol kejang dengan pemberian loading dose

MgSO4 intravena, selanjutnya dapat diikuti dengan pemberian MgSO4 per infus atau MgSO4 intramuskuler secara loading dose didikuti MgSO4 intramuskuler secara periodik. 4. Pemberian obat antihipertensi secara intermiten

intra vena atau oral untuk menurunkan tekanan darah, saat tekanan darah diastolik dianggap berbahaya. Batasan yang digunakan para ahli berbeda beda, ada yang mengatakan 100 mmHg, 105 mmHg dan beberapa ahli mengatakan 110 mmHg. 5. 6. Koreksi hipoksemia dan asidosis Hindari penggunaan intra diuretik kecuali dan pada batasi kasus

pemberian

cairan

vena

kehilangan cairan yang berat seperti muntah ataupun diare yang berlebihan. Hindari penggunaan cairan hiperosmotik. 7. Terminasi kehamilan

Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI telah membuat pedoman Pedoman pengelolaan Pengelolaan eklampsia Hipertensi yang Dalam terdapat dalam di Kehamilan

Indonesia, berikut ini kami kutipkan pedoman tersebut. A. Pengobatan Medisinal 1. MgSO4 : Initial dose : - Loading dose : 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)

Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang - kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium Amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan. - Maintenace dose : MgSO4 1 g / jam intra vena 2. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik. 3. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .

4.

Perawatan pada serangan kejang : Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang. Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita. Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynx. Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna menghindari fraktur. Pemberian oksigen. Dipasang kateter menetap ( foley kateter ).

5. Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow Pittsburg Coma Scale . Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ). 6. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : - Edema paru - Gagal jantung kongestif - Edema anasarka 7. Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.

8. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio sesarea. Catatan: Syarat pemberian Magnesium Sulfat: Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu

Kalsium Glukonas 10%, diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda tanda intoksikasi MgSO4. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit. Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya

( 0,5 cc/ kg BB/ jam ). Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese

B. Pengobatan Obstetrik : 1. Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

2. Terminasi kehamilan Jika kehamilan > 35 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan Jika serviks matang, lakukan induksi dengan Oksitosin 5 IU dalam 500 ml Ringer Laktat/Dekstrose 5% IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter Foley, atau lakukan terminasi dengan bedah Caesar Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini : Setelah pemberian obat anti kejang terakhir. Setelah kejang terakhir. Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).

2. Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar. Perawatan Pasca Persalinan Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan p. Pencegahan Antenatal care adalah pengawasan sebelum persalinam terutama ditentukan pada pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim Tujuan ANC a) Tujuan Umum

Menyiapkan seoptimal mungkin fisik, mental ibu dan janin selama kehamilan, persalinan dan nifas sehingga didapatkan ibu dan anak sehat

b)

Tujuan Khusus 1. Mengenali dan menangani penyulit- penyulit yang mungkin dijumpai dalam kehamilan, persalinan dan nifas. 2. Mengenali dan mengobati penyakit-penyakit yang mungkin diderita sedini mungkin 3. Menurunkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. 4. Memberikan nasehat tentang cara hidup sehari-hari dan KB, kehamilan persalinan, nifas dan laktasi.

Mamfaat ANC a. Dapat mengikuti dan mengetahui tindakan kesehatan ibu dan janin sehingga kalau ada kelainan segera diperbaiki. b. Memperoleh pelayanan 5 T (Timbang, Tensi,Tinggi fundus uteri, Tetanus Toxoid, Tablet Fe) dan pelayanan lainnya c. Supaya memperoleh nasehat tentang kesehatan dan keluarga berencana yang meliputi berbagai hal meliputi berbagai hal seperti: 1. 2. 3. 4. Perawatan diri selama hamil Kebutuhan makanan Penjelasan tentang kehamilan Persiapan persalinan

5. Tanda dan bahaya pada kehamilan dan persalinan 6. Penyuluhan KB

Jadwal Pemeriksaan ANC a. Jadwal melakukan pemeriksaan ANC sebanyak 1213 kali selama kehamilan. Di Negara berkembang pemeriksaan ANC dilakukan sebanyak 4 kali sudah cukup sebagai kasus tercatat.

1. Pemeriksaan pertama dilaksanakan segera setelah diketahui terlambat haidnya satu bulan. 2. Pemeriksaan ulang setiap minggu sesudah umur kehamilan delapan bulan sampai terjadinya persalinan. b. Jadwal pemeriksaan ANC sebanyak 12-13 kali selama kehamilan. Dinegara berkembang pemeriksaan ANC dilakukan sebanyak 4 kali sudah cukup sebagai kasus tercatat. c. Kunjungan ANC sebaiknya dilakukan 4 kali selama kehamilan yaitu trisemester pertama 1 kali, trisemester kedua 1 kali dan trisemeter ketiga 2 kali. d. Perlu segera pemeriksaan kehamilan bila dilaksanakan ada gangguan atau bila janin tidak bergerak lebih dari 12 jam. Pelayanan/asuhan Standar Minimal Termasuk 7 T a) (Timbang) berat badan b) Ukur (Tekanan) darah c) Ukur (Tinggi) fundus uteri d) Pemberian imunisasi (Tetanus Toxoid) e) Pemberian Tablet zat besi, minimum 90 tablet selama kehamilan f) Tes terhadap penyakit menular sexual g) Temu wicara dalam rangka persiapan rujukan Pencegahan pemeriksaan antenatal yang teratur (dimonitor tekanan darah dan kenaikan berat badan tiap bulan/minggu sesuai dengan usia kehamilannya) istirahat dan mengurangi pekerjaan sehari-hari, lbh byk duduk dan berbaring diet tinggi protein rendah lemak, karbohidrat, garam penambahan berat badan yg tidak berlebihan q. Komplikasi

Komplikasi secara Umum

1.

2. 3.

Lidah tergigit (kejang) Terjadi perlukaan dan fraktur Gangguan pernafasan

4. 5.
6.

Perdarahan otak Solusio plasenta Merangsang persalinan

Komplikasi Pre-eklamsia ~ Eklamsia 1. Iskemia Uteroplacenter Pertumbuhan janin terhambat Kematian Janin Persalinan prematur Solutio placenta

2. Spasme Arteriolar Perdarahan serebral Gagal jantung, Gagal ginjal dan hati Ablasio retina Thromboemboli Gangguan pembekuan darah Buta kortikal

3. Kejang dan Koma Trauma karena kejang

Aspirasi cairan, darah, muntahan dengan akibat gangguan pernafasan 4. Penanganan tidak tepat Edema paru Infeksi saluran kemih Kelebihan cairan Komplikasi anestesi atau tindakan obstetrik

r. Prognosis Morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi tinggi

Kematian ibu Disebabkan oleh pendarahan otak, kegagalan jantung paru, kegagalan ginjal, infeksi, kegagalan hepar, dan lain-lain Kematian bayi Disebabkan hipoksia intrauterin dan prematuritas s. KDU 3B

DAFTAR PUSTAKA
1. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy.

In : William Obstetrics. 22th ed. Conecticut : Appleton and Lange, 2007 : 443 452. 2. 3. 4. Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current Concept. AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 75. Lockwood CJ dan Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders In Wayne R. Cohen Complications of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia : Lippicott Williams dan Wilkins, 2000 : 207 -26.
5. Sibai BM. Hypertension in pregnancy. In : Obstetrics normal and problem pregnancies.

4th edition, Churchill Livingstone USA, 2002 : 573-96. 6. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. AmJ. Obstet Gynecol, 2000 ; 183 : S1 S22.

7.

Angsar MD dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI