http://www.hopkinsmedicine.

org/heart_vascular_institute/conditions_treatments/conditions/con
gestive_heart_failure.html

Congestive Heart Failure

Physicians who treat this
condition
The term heart failure can be very alarming. While it does not mean the heart has failed or stopped working, it is a serious
condition. Congestive heart failure (CHF) means the heart does not pump as well as it should to meet the bodys oxygen
demands, often due to heart diseases such as cardiomyopathy or cardiovascular disease. CHF can result from either a
reduced ability of the heart muscle to contract or from a mechanical problem that limits the ability of the hearts chambers to fill
with blood. When weakened, the heart is unable to keep up with the demands placed upon it; blood returns to the heart faster
than it can be pumped out so that it gets backed up or congestedhence the name of the disorder.
CHF occurs most frequently in those over age 60 and is the leading cause of hospitalization and death in that age group. In
over 50 percent of cases, sudden death occurs due to a cardiac arrhythmia, or irregular heartbeat. Unfortunately,
antiarrhythmic medications may not be effective in controlling arrhythmias caused by CHF.
Patients with CHF can enjoy better health if they treat the underlying cause, if possible. For many patients the outlook is
uncertain and depends on the extent of the disease and the patients response to therapy. However, in other cases, restricted
salt intake and medication are used to ease the strain on the heart and to relieve symptoms. While CHF is a serious health risk,
it is possible for patients to live with CHF and manage many symptoms effectively with proper treatment if they adhere to
prescribed regimens. Noncompliance with a doctors recommendations regarding diet or medication increases the risk that the
disease will worsen.
When to Call an Ambulance
When to Call Your Doctor
Symptoms
Causes
Prevention
Diagnosis
Treatment
When to Call an Ambulance
Call an ambulance immediately if you experience severe breathlessness or crushing chest pain with or without nausea,
vomiting, profuse sweating, weakness or intense feelings of dread. Such symptoms may indicate a heart attack.
When to Call Your Doctor

Make an appointment with a doctor if you regularly experience fatigue and shortness of breath after mild physical
activity.

Call your doctor if you experience any of the following during treatment for congestive heart failure: fever, rapid or
irregular heartbeat, wheezing, severe shortness of breath or any worsening of the other symptoms of congestive
heart failure.
Symptoms
Congestive heart failure is a progressive process and should not be confused with a heart attack, which involves sudden tissue
death of the heart muscle. Although heart failure may occur suddenly in some cases, gradual loss of function is more common.
Fatigue, shortness of breath on exertion and increased frequency of nighttime urination develop and worsen over time.
Shortness of breath is often worse when lying down, (a condition known as orthopnea), as fluid from the legs pools in the lungs.

Elevating the head with pillows eases chest congestion, but in advanced stages the patient may be unable to recline at all
without severe breathlessness, and may need to sleep upright in a chair.
Failure of the left side of the heart (left-sided failure) is most common. It leads to increased pressure in the pulmonary veins in
the lungs, which forces fluid into the surrounding microscopic air sacs, or alveoli, that transfer oxygen to the bloodstream. As
the alveoli fill with fluid, they no longer function properly, which limits the amount of oxygen available to the body (see
pulmonary edema for more information) and produces the most characteristic symptoms of congestive heart failure: fatigue and
shortness of breath. In right-sided failure, the increased pressure in the veins returning blood from the rest of the body
combined with the compensatory retention of sodium and water leads to fluid accumulation and swelling in the abdomen, liver
and legs. Often, both left- and right-sided heart failure occur together.
CHF symptoms include:

Shortness of breath and wheezing after limited physical exertion. In advanced cases shortness of breath occurs even
at rest, and attacks of severe breathlessness disturb sleep (left-sided failure).

Severe fatigue and weakness.

Dry cough or cough that produces frothy or bloody sputum (left-sided failure).
Frequent urination during the night (right-sided failure).
Swelling of the ankles and feet, or swelling in the lower back if the patient is bedridden (right-sided failure).
Rapid weight gain due to fluid retention (right-sided failure).
Abdominal pain and a feeling of fullness (right-sided failure).
Swollen neck veins (right-sided failure).
Loss of appetite (anorexia); nausea and/or vomiting.
Irregular or rapid heartbeat.
Anxiety; in severe cases irritability, restlessness, and mental confusion may occur.

Causes
CHF occurs when the heart attempts to compensate for the congestion (or backup) of blood in a number of ways. It beats
faster and expands somewhat more than usual as it fills with blood, so that when it contracts, more blood is forced out to the
body. In addition, the decreased volume of blood reaching the kidneys causes them to start a hormonal cascade (reninangiotensin system), which results in the retention of sodium and water. These efforts help meet the bodys demands in the
short term, but they ultimately have very harmful long-term effects. Faster beating allows less time for the heart to refill after
contraction, so that less blood ends up being circulated. Also, the extra effort increases the heart muscles demand for oxygen;
if this need is not met adequately, heart rhythm can become dangerously erratic (see cardiac arrhythmias for more information)
and ultimately fatal.
The following provides an overview of some of the underlying diseases or conditions that can cause CHF:

Coronary artery disease (obstruction of the coronary arteries by atherosclerotic plaque so that heart tissue is starved
of oxygen) often leads to a heart attack, which damages the heart muscle and causes CHF.

Valvular heart disease, such as aortic stenosis can cause CHF.

Heart muscle injury due to viral infections (see myocarditis) or long-term drug or alcohol use (see cardiomyopathy)
may result in CHF.

Conditions that overwork the heart, such as heart valve defects, high blood pressure, increased levels of thyroid
hormones (thyrotoxicosis) and anemia may lead to CHF.

Infiltration of the heart muscle by other tissue, as occurs with amyloidosis (accumulation of a waxy substance), may
cause CHF.

Pulmonary embolism, severe bacterial or viral infections, pregnancy or childbirth, and physical overexertion are all
triggers for CHF to develop in a weakened heart.

Right-sided heart failure commonly results from left-sided heart failure.

CHF may result from restricted entry of blood into the heart due to thickening of the tissue surrounding the heart
(pericardium), or to accumulation of excessive fibrous tissue in the heart muscle.

Familial cardiomyopathy can lead to heart failure

Prevention
You can reduce your risk of developing CHF with lifestyle changes that promote better health.

Dont smoke.
Consume no more than two alcoholic beverages a day.
Eat a healthy, balanced diet low in salt and fat, exercise regularly and lose weight if you are overweight.
Adhere to a prescribed treatment program for other forms of heart disease.
If you are diabetic, maintain careful control of your blood sugar.

Diagnosis
The Johns Hopkins Cardiomyopathy and Heart Failure Practice, directed by Dr. Stuart Russell, uses a multidisciplinary
approach to the evaluation and management of patients with heart failure due to any cause. Important components of this team
approach include social work, dietary counseling, physical rehabilitation, educational programs and support groups. Our goal is
to empower patients to better care for themselves. We believe that transplantation is the court of last resort and will do
everything possible to avoid transplantation, if possible.
At Johns Hopkins, evaluation for heart failure begins with an examination by one of our physicians at our Outpatient Center
(satellite facility) at Green Spring Station. If necessary, you may be asked to undergo one or more of the following tests.
Exercise treadmill tests and electrocardiograms are performed at the outpatient locations. The others are done in the
hospitals Cardiovascular Diagnostic Laboratory. We can also now offer all these tests in a single day at the same place in
our Heart Success One-Day Clinic.

Chest X-rays may be taken to determine the hearts size and shape, as well as the presence of congestion in the
lungs.

An electrocardiogram, also called an ECG or EKG, records your hearts electrical activity during rest to determine
abnormal heart rhythms. ECG abnormalities can indicate rhythm disturbances, heart muscle damage, inadequate
blood flow to segments of the heart, and enlargement of the heart muscle. You may be given a portable ECG
device, known as a Holter monitor, to measure the hearts electrical activity over a 24-hour period.

Exercise stress tests, also known as treadmill tests, help determine irregular heart rhythms during exercise. During
this test, the hearts electrical activity is monitored through small metal sensors applied to your skin while you
exercise on a stationary bicycle or treadmill.

Your doctor may order an echocardiogram to evaluate heart function. During this test, sound waves bounced off the
heart are recorded and translated into images. The pictures can reveal abnormal heart size, shape and movement.
Echocardiography also can be used to calculate the ejection fraction, or volume of blood pumped out to the body
when the heart contracts.

Coronary angiography, or X-ray of the hearts blood vessels, may be performed to evaluate pressures in the heart
chambers and the pumping function. In this procedure, a tiny catheter is inserted into an artery of a leg or arm and
threaded up into the coronary arteries. A contrast material is then injected from the end of the catheter into the
coronary arteries, which provides a clear image of the blood vessels on X-ray.
For more information about terms used in this section, please visit our Heart and Circulatory System Glossary.
Treatment
The Johns Hopkins Cardiomyopathy and Heart Failure Practice, as described in the previous section, evaluates and manages
patients with heart failure due to any cause.
Core components of treatment:

Clinical care of patients with heart failure and following cardiac transplantation.
Basic science, hemodynamic, genetic and clinical research pertaining to cardiomyopathy, heart failure and cardiac
transplantation.

 Education directed at both patients and professionals regarding cardiomyopathy, heart failure and cardiac
transplantation.
Services provided:

All facets of clinical care of patients with cardiomyopathy, heart failure or cardiac transplantation.
Left ventricular assist devices.
Novel research programs for patients with cardiomyopathy or heart failure.
Endomyocardial biopsy.

Possible courses of treatment:

Lifestyle changes such as reducing salt intake (salt contributes to fluid retention and swelling), eating smaller, more
frequent meals (less effort is required to digest smaller portions) and avoiding caffeine (which can exacerbate
heartbeat irregularities) may be helpful.

Wearing support stockings can help reduce swelling in the legs.

Most often, some type of medication is prescribed for heart failure patients.
Vasodilators, often the foundation of treatment for CHF, may be prescribed to dilate blood vessels, reducing blood
pressure and easing blood flow.

Diuretics (such as hydrochloro thiazide, metolazone, furosemide or bumetanide) reduce the amount of fluid in the
body and are useful for patients with fluid retention and hypertension.

Weigh yourself daily, because a sudden gain in weight is usually due to fluid retention and may require an increase in
your water pill (diuretic).

Digitalis glycosides strengthen the hearts contractions, helping to improve circulation. In the United States digoxin
is the most commonly prescribed type of digitalis.

Anticoagulants (such as warfarin) help prevent blood clots.

Beta blockers (such as carvedilol and metoprolol), calcium channel blockers (such as amlodipine)
and tranquilizers (such as diazepam) help improve blood flow, ease breathing and relieve anxiety.

Beta blockers added to ACE inhibitors have been shown to improve survival. If ACE inhibitors are not tolerated,
angiotension receptor blockers, such as losartan and valsartan, may be substituted.

It may be necessary, in advanced cases, to administer oxygen through a nasal tube. Mechanical devices for
administration of oxygen are available for home use after the condition has stabilized in the hospital.

More severe cases of heart failure may require surgery to bypass blocked blood vessels or replace heart valves.
If the blood vessels are clogged with plaque, the doctor may perform an outpatient procedure called percutaneous
transluminal angioplasty.

During this procedure the doctor will use local anesthesia and insert a catheter (a long, narrow tube) with a deflated
balloon at its tip into the narrowed part of the artery. The balloon is then inflated, compressing the plaque and
enlarging the inner diameter of the blood vessel so blood can flow more easily.
If other treatments fail and the heart muscle has been too badly damaged, you may require a heart transplant. The survival
rate for this surgery is 80 percent after one year and over 60 percent after four years.
Cardiovascular Diagnostic and Interventional Laboratory
The Johns Hopkins Hospital Cardiovascular Diagnostic Laboratory (CVDL) is a state-of-the-art imaging facility performing over
24,000 diagnostic and interventional procedures annually. The CVDL operates 11 procedure rooms.
There are three general areas within the CVDL: Cardiology, Radiology and Electrophysiology. The Cardiology section is
involved in treating patients with disorders of the heart and vascular tree including coronary artery disease, congestive heart
failure, valve disease, congenital heart defects, cardiomyopathy and peripheral vascular disease.
Services specific to cardiomyopathy, a leading cause of heart failure, in the CDVL include:

Diagnosis and evaluation of cardiomyopathic conditions using endomyocardial biopsy.

 Hemodynamic and metabolic assessment of hypertrophic cardiomyopathy using transvenous pacing protocols,
percutaneous septal myocardial ablation.

Gagal Jantung
Kongestif
Definisi Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart
Failure)
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi
jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak
cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat
disebabkan oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh
diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang
membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik
(ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian
bawah. Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah
ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).
Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles.
Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung
atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari
ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah
setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk
mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles
disebut diastole.
Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan
pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk
mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum
dari ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada
penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien,
meskipun aksi memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal,
permintaan oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya,
dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran
darah yang cukup (disebut high output heart failure).
Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk
menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada
gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik.

Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya,

otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang
cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk
mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat
menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat
dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk berolahraga
berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian
mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan
menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam
menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal jantung
kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.

Penyebab Gagal Jantung Kongestif

Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa dari jantung untuk menyebabkan gagal
jantung kongestif. Di Amerika, penyebab-penyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah:

penyakit arteri koroner,

tekanan darah tinggi (hipertensi),
penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan, dan
penyakit-penyakit dari klep-klep jantung.

Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-infeksi virus dari kekakuan otot jantung, penyakitpenyakit tiroid, penyakit-penyakit irama jantung, dan banyak lain-lainnya.
Harus juga dicatat bahwa pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya, meminum obatobat tertentu dapat menjurus pada perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama
benar untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau mempengaruhi kekuatan dari otot
jantung. Contoh-contoh dari obat-obat seperti itu adalah obat-obat anti-peradangan nonsteroid yang umum
digunakan (NSAIDs), yang termasuk ibuprofen(Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen (Aleve dan lainlainnya) serta steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes, dan beberapa calcium channel blockers.

Gejala-Gejala Gagal Jantung Kongestif

Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-individual menurut sistimsistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah
"mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.

Mendiagnosa Gagal Jantung

Kongestif
Diagnosis dari gagal jantung kongestif adalah paling umum klinis yang berdasarkan pada pengetahuan dari
sejarah medis yang bersangkutan dari pasien, pemeriksaan fisik yang hati-hati, dan tes-tes laboratorium yang
dipilih.
Sejarah menyeluruh pasien mungkin menyingkap kehadiran dari satu atau lebih dari gejala-gejala gagal
jantung kongestif yang digambarkan diatas. Sebagai tambahan, sejarah dari penyakit arteri koroner yang
signifikan, serangan jantung sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau penggunaan alkohol yang signifikan
dapat menjadi petunjuk-petunjuk.
Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan ekstra dalam tubuh (suara-suara napas,
pembengkakan kaki, atau vena-vena leher) serta pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung (nadi,
ukuran jantung, suara-suara jantung, dan desiran-desiran atau murmurs).
Tes-tes diagnostik yang bermanfaat termasuk electrocardiogram (ECG) dan x-ray dada untuk menyelidiki
kemungkinan serangan-serangan jantung sebelumnya,arrhythmia, pembesaran jantung, dan cairan didalam
dan sekitar paru-paru. Mungkin tes diagnostik tunggal yang paling bermanfaat adalah echocardiogram,
dimana ultrasound digunakan untuk mencitrakan (image) otot jantung, struktur-struktur klep, dan pola-pola
aliran darah. Echocardiogram adalah sangat bermanfaat dalam mendiagnosa kelemahan otot jantung. Sebagai
tambahan, tes dapat menyarankan kemungkinan penyebab-penyebab untuk kelemahan-kelemahan otot
jantung (contohnya, serangan jantung sebelumnya, dan kelainan-kelainan klep yang parah). Hampir semua
pasien-pasien padanya diagnosis dari gagal jantung kongestif dicurigai harus idealnya menjalankan
echocardiography pada awal penilaian mereka.
Studi-studi medis nuklir menilai kemampuan memompa keseluruhan dari jantung dan memeriksa
kemungkinan dari aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung. Kateterisasi jantung mengizinkan
penggambaran (visualisasi) arteri-arteri ke jantung dengan angiography (menggunakan zat pewarna didalam

pembuluh-pembuluh darah yang dapat dilihat menggunakan metode-metode x-ray). Selama kateterisasi
tekanan didalam dan sekitar jantung dapat diukur dan performa (prestasi) jantung dinilai. Pada kasus-kasus
yang jarang, biopsi dari jaringan jantung mungkin direkomendasikan untuk mendiagnosa penyakit-penyakit
spesifik. Biopsi ini dapat seringkali dilaksanakan melalui penggunaan alat kateter khusus yang dimasukan
kedalam vena dan dimaneuver kedalam sisi kanan jantung.
Tes diagnostik yang bermanfaat lainnya adalah tes darah yang disebut BNP atau tingkat brain natriuretic
peptide. Tingkat ini dapat bervariasi dengan umur dan jenis kelamin namun secara khas meningkat dari gagal
jantung dan dapat membantu dalam diagnosis, dan dapat bermanfaat dalam mengikuti respon pada perawatan
dari gagal jantung kongestif.
Pilihan dari tes-tes tergantung pada setiap kasus pasien dan didasarkan pada diagnosa-diagnosa yang
dicurigai.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah indikator yang
sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang
tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang
untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan
pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk
mengakomodasikan keterbatasan ini.

Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan
(edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat.

Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan
sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadiankejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara.

Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus.
Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam
hari.

Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu
makan yang berkurang.

Perawatan Gagal Jantung Kongestif

Modifikasi-Modifikasi Gaya Hidup
After congestive heart failure is diagnosed, treatment should be started immediately. Perhaps the most
important and yet most neglected aspect of treatment involves lifestyle modifications. Sodium causes an
increase in fluid accumulation in the body's tissues. Because the body is often congested with excess fluid,
patients become very sensitive to the levels of intake of sodium and water. Restricting salt and fluid intake is
often recommended because of the tendency of fluid to accumulate in the lungs and surrounding tissues. An
American "no added salt" diet can still contain 4 to 6 grams (4000 to 6000 milligrams) of sodium per day. In
patients with congestive heart failure, an intake of no more than 2 grams (2000 milligrams) of sodium per day
is generally advised. Reading food labels and paying close attention to total sodium intake is very important.
Likewise, the total amount of fluid consumed must be regulated. Although many patients with congestive heart
failure take diuretics to aid in the elimination of excess fluid, the action of these medications can be
overwhelmed by an excess intake of water and other fluids. The maxim that "drinking eight glasses of water a
day is healthy" certainly does not apply to patients with congestive heart failure. In fact, patients with more
advanced cases of congestive heart failure are often advised to limit their total daily fluid intake from all
sources to 2 quarts. The above guidelines for sodium and fluid intake may vary depending on the severity of
congestive heart failure in any given patient and should be discussed with the patient's physician.
An important tool for monitoring an appropriate fluid balance is the frequent measurement of body weight. An
early sign of fluid accumulation is an increase in body weight. This may occur even before shortness of breath
or swelling in the legs and other body tissues (edema) is detected. A weight gain of two to three pounds over
two to three days should prompt a call to the physician, who may order an increase in the dose of diuretics or
other methods designed to stop the early stages of fluid accumulation before it becomes more severe.
Aerobic exercise, once discouraged for congestive heart failure patients, has been shown to be beneficial in
maintaining overall functional capacity, quality of life, and perhaps even improving survival. Each patient's
body has its own unique ability to compensate for the failing heart. Given the same degree of heart muscle

weakness, patients may display widely varying degrees of limitation of function. Regular exercise, when
tailored to the patient's tolerance level, appears to provide significant benefits and should be used only when
the patient is compensated and stable.

Menujukan Faktor-Faktor Yang Berpotensi Dapat Dibalikan

Tergantung pada penyakit yang mendasarinya dari gagal jantung kongestif, faktor-faktor yang berpotensi
dapat dibalikan harus diselidiki. Contohnya, pada pasien-pasien tertentu yang gagal jantung kongestifnya
disebabkan oleh aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung, restorasi (pemulihan) dari aliran darah melalui
operasi arteri koroner atau prosedur-prosedur kateter (angioplasty, intracoronary stenting) mungkin
dipertimbangkan. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh penyakit yang parah dari klep-klep mungkin
dikurangi pada pasien-pasien yang tepat dengan operasi klep. Jika gagal jantung kongestif disebabkan
oleh hipertensiyang kronis dan tidak terkontrol, kontrol tekanan darah yang agresif akan seringkali
memperbaiki kondisi. Demikian juga, kelemahan otot jantung yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol
yang parah dan berkepanjangan dapat menjadi baik secara signifikan dengan penghentian meminum. Gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh keadaan-keadaan penyakit lain mungkin dengan cara yang sama
sebagian atau seluruhnya dapat dibalikan dengan tindakan-tindakan yang tepat.

Obat-Obat
Sampai akhir-akhir ini, pilihan dari obat-obat yang tersedia untuk perawatan gagal jantung kongestif
terbatasnya membuat frustrasi dan terfokus terutama pada mengontrol gejala-gejala. Obat-obat sekarang
telah dikembangkan yang melakukan kedua-duanya yaitu memperbaiki gejala-gejala, dan yang penting,
memperpanjang kelangsungan hidup.
Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
ACE inhibitors telah digunakan untk perawatan hipertensi lebih dari 20 tahun. Kelompok obat-obat ini juga
telah dipelajari secara ekstensif dalam merawat gagal jantung kongestif. Obat-obat ini menghalangi
pembentukan dari angiotensin II, hormon dengan banyak efek-efek merugikan yang potensial pada jantung
dan sirkulasi pada pasien-pasien dengan gagal jantung. Pada berbagai studi-studi dari ribuan pasien-pasien,
obat-obat ini telah menunjukan perbaikan gejala-gejala yang luar biasa pada pasien-pasien, pencegahan dari
perburukan klinis, dan perpanjangan dari kelangsungan hidup. Sebagai tambahan, mereka baru-baru ini telah
ditunjukan mencegah perkembangan dari gagal jantung dan serangan-serangan jantung. Kekayaan dari bukti
yang mendukung penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung adalah begitu kuat sehingga ACE
inhibitors harus dipertimbangkan pada semua pasien-pasien dengan gagal jantung, terutama mereka yang
dengan kelemahan otot jantung.
Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini termasuk:

cerewet, batuk kering,

tekanan darah rendah,
perburukan fungsi ginjal dan ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit, dan
jarang, reaksi-reaksi alergi yang benar.

Jika digunakan secara hati-hati dengan pengamatan yang tepat, bagaimanapun, mayoritas dari pasien-pasien
gagal jantung kongestif mentolerir obat-obat ini tanpa persoalan-persoalan yang signifikan. Contoh-contoh dari
ACE inhibitors termasuk:

captopril (Capoten),
enalapril (Vasotec),
lisinopril (Zestril, Prinivil),
benazepril (Lotensin), dan
ramipril (Altace).

Untuk pasien-pasien yang tidak mampu untuk mentolerir ACE inhibitors, kelompok alternatif dari obat-obat,
yang disebut angiotensin receptor blockers (ARBs), mungkin digunakan. Obat-obat ini bekerja pada jalur
hormon yang sama seperti ACE inhibitors, namun sebagai gantinya menghalangi aksi dari angiotensin II pada
tempat reseptornya secara langsung. Studi awal yang kecil dari salah satu dari agen-agen ini menyarankan
manfaat kelangsungan hidup yang lebih besar pada pasien-pasie gagal jantung kongestif yang lebih tua
dibandingkan dengan ACE inhibitor. Bagaimanapun, studi follow-up yang lebih besar gagal untuk menunjukan
keunggulan dari ARBs atas ACE inhibitors. Studi-studi lebih jauh sedang dalam perjalanan untuk menyelidiki
penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung kongestif kedua-duanya yaitu sendirian dan dalam
kombinasi dengan ACE inhibitors.

Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini adalah serupa pada yang berhubungan dengan ACE
inhibitors, meskipun batuk keringnya jauh kurang umum. Contoh-contoh dari kelompok obat-obat ini
termasuk:

losartan (Cozaar),
candesartan (Atacand),
telmisartan (Micardis),
valsartan (Diovan), dan
irbesartan (Avapro).

Beta-blockers
Hormon-hormon tertentu, seperti epinephrine (adrenaline), norepinephrine, dan hormon-hormon serupa
lain, bekerja pada reseptor beta dari beragam jaringan-jaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi. Efek
dari hormon-hormon ini atas reseptor-reseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang lebih kuat dari otot
jantung. Beta-blockers adalah agen-agen yang menghalangi aksi dari hormon-hormon yang menstimulasi ini
atas reseptor-reseptor beta dari jaringan-jaringan tubuh. Karena diasumsikan bahwa menghalangi reseptorreseptor beta lebih jauh menekan fungsi dari jantung, beta-blockers secara tradisi telah tidak digunakan pada
pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi
dari hormon-hormon ini, sementara awalnya bemanfaat dalam memelihara fungsi jantung, tampaknya
mempunyai efek-efek yang merugikan pada otot jantung dari waktu ke waktu.
Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan dari beta-blockers dalam
memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup pada pasuien-pasien gagal jantung kongestif yang telah
meminum ACE inhibitors. Tampaknya bahwa kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada
gagal jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan meningkatkan dosis dengan
sangat perlahan. Pertama, pasien-pasien mungkin bahkan merasa patients may even feel a little worse and
other medications may need to be adjusted.
Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk:

penahanan cairan,
tekanan darah rendah,
nadi yang rendah, dan
kelelahan keseluruhan dan kepala-kepala yang enteng.

Beta-blockers umumnya harus tidak digunakan pada orang-orang dengan penyakit-penyakit signifikan yang
tertentu dari saluran-saluran udara (contohnya, asma, emphysema) atau denyut-denyut jantung istirahat
yang sangat rendah. Sementaracarvedilol (Coreg) telah menjadi obat yang dipelajari paling menyeluruh
dalam setting dari gagal jantung kongestif, studi-studi dari beta-blockers lain juga telah menjanjikan.
Penelitian yng membandingkan carvedilol secara langsung dengan beta-blockers lain dalam merawat gagal
jantung kongestif sedang berlangsung.Metoprolol (Toprol XL) yang beraksi lama adalah juga sangat efektif
pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif.
Digoxin
Digoxin (Lanoxin) telah digunakan dalam perawatan dari gagal jantung kongestif beratus-ratus tahun. Ia
dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbungafoxglove. Digoxin menstimulasi otot jantung untuk
berkontraksi lebih kuat. Ia juga mempunyai aksi-aksi lain, yang tidak dimengerti sepenuhnya, yang
memperbaiki gejala-gejala gagal jantung kongestif dan dapat mencegah lebih jauh gagal jantung.
Bagaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk menunjukan efek mana saja dari digoxin atas
kematian.
Digoxin bermanfaat untuk banyak pasien-pasien dengan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang signifikan,
meskipun kelangsungan hidup jangka panjang mungkin tidak terpengaruh. Efek-efek sampingan yang
potensial termasuk:

mual,
muntah,
gangguan-gangguan irama jantung,
disfungsi ginjal, dan
kelainan-kelainan elektrolit.

Efek-efek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari tingkat-tingkat racun dalam mdarah dan
dapat dimonitor oleh tes-tes darah. Dosis dari digoxin mungkin juga perlu di sesuaikan pada pasien-pasien
dengan gangguan ginjal yang signifikan.
Diuretics
Diuretics adalah seringkali komponen yang penting dari perawatan gagal jantung kongestif untuk mencegah
atau mengurangi gejala-gejala dari penahanan cairan. Obat-obat ini membantu menahan pembetukan cairan
dalam paru-paru dan jaringan-jaringan lain dengan memajukan aliran dari cairan melalui ginjal-ginjal.
Meskipun mereka efektif dalam membebaskan gejala-gejala seperti sesak napas dan pembengkakan kaki,
mereka telah tidak ditunjukan berdampak secara positif pada kelangsungan hidup jangka panjang.
Meskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari kondisi pasien dengan demikian
keperluan opname rumah sakit. Ketika opname rumah sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara
intravena karena kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika gagal jantung
kongestifnya parah. Efek-efek sampingan yang potensial dari diuretics termasuk:

dehidrasi,
kelainan-kelainan elektrolit,
tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah,
gangguan-gangguan pendengaran, dan
tekanan darah rendah.

Adalah penting untuk mencegah tingkat-tingkat potassium yang rendah dengan meminum suplemensuplemen, jika tepat. Gangguan-gangguan elektrolit jenis ini mungkin membuat pasien-pasien mudah kena
gangguan-gangguan irama jantung yang serius. Contoh-contoh dari beragam kelompok-kelompok diuretics
termasuk

furosemide (Lasix),
hydrochlorothiazide (Hydrodiuril),
bumetanide (Bumex),
torsemide (Demadex),
spironolactone (Aldactone), and
metolazone (Zaroxolyn).

Satu diuretic tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai efek-efek menguntungkan atas
kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung kongestif dengan gejala-gejala yang relatif telah
berlanjut. Spironolactone (Aldactone) telah digunakan bertahun-tahun sebagai diuretic yang relatif lemah
dalam perawatan dari beragam penyakit-penyakit. Diantara hal-hal lain, obat ini menghalangi aksi dari
hormon aldosterone.
Aldosterone secara teoritis mempunyai banyak efek-efek yang merugikan pada jantung dan sirkulasi pada
gagal jantung kongestif. Pelepasannya distimulasikan sebagian oleh angiotensin II (lihat ACE inhibitors,
diatas). Pada pasien-pasien yang meminum ACE inhibitors, bagaimanapun, ada peristiwa "lepas" dimana
tingakt-tingkat aldosterone dapat meningkat meskipun dengan tingkat-tingkat angiotensin II yang rendah.
Peneliti-peneliti medis telah menemukan bahwa spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup
dari pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Dalam hal dosis-dosis yang digunaka dalam studi adalah
relatif kecil, telah diteorikan bahwa manfaat dari obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi efekefek dari aldosterone daripada aksinya yang relatif lemah sebagai diuretic (pil air). Efek-efek sampingan yang
mungkin dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium yang meninggi dan, pada pria-pria, pertumbuhan
jaringan payudara (gynecomastia). Aldosterone inhibitor lainnya adalah eplerenone (Inspra).

Harapan Jangka Panjang Untuk Pasien-Pasien Dengan Gagal Jantung

Kongestif
Gagal jantung kongestif umumnya adalah penyakit yang progresif dengan periode-periode dari stabilitas yang
diberi tanda baca oleh perburukan-perburukan klinis secara episodik (kadang-kadang). Perjalanan penyakit
pada pasien mana saja, bagaimanapun, adalah bervariasi dengan ekstrem. Faktor-faktor yang terlibat dalam
menentukan harapan jangka panjang (prognosis) untuk pasien yang diberikan termasuk:

sifat dasar dari penyakit jantung yang mendasarinya,

respon pada obat-obat,

derajat yang padanya sistim-sistim organ lain terlibat dan keparahan dari kondisi-kondisi lain yang
menyertainya,

gejala-gejala pasien dan derajat gangguan, dan

faktor-faktor lain yang tetap dengan kurang baik dimengerti.

Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara menguntungkan
kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan
daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung
telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati,
bahkan ke titik dimana fungsi jantung menjadi normal.
Hal yang penting pada gagal jantung kongestif adalah risiko gangguan-gangguan irama jantung
(arrhythmias). Dari kematian-kematian yang terjadi pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif,
kira-kira 50% berhubungan dengan gagal jantung yang profresif. Penting, setengahnya diperkirakan
berhubungan dengan aritmia-aritmia yang serius. Kemajuan utama adalah penemuan bahwa penempatan
yang bukan operasi dari cardioverter/defibrillators automatik yang dapat ditanamkan atau automatic
implantable cardioverter/defibrillators (AICD)pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif yang
parah (ditentukan oleh fraksi ejeksi atau ejection fraction dibawah 30%-35%) dapat secara signifikan
memperbaiki kelangsungan hidup, dan telah menjadi standar dari perawatan pada kebanyakan pasien-pasien
seperti ini.

Area-Area Penelitian Baru Pada Gagal Jantung Kongestif

Meskipun dengan kemajuan-kemajuan yang signifikan dalam terapi obat untuk gagal jantung kongestif lebih
dari 20 tahun yang lalu, banyak perkembangan-perkembangan yang menggairahkan berada dibawah studi
yang aktif. Kelompok-kelompok baru dari obat-obat sedang diuji dalam percobaan-percobaan klinik,
termasuk calcium sensitizing agents, vasopeptidase inhibitors, dan natriuretic peptides. Seperti
kasusnya dengan ACE inhibitors dan beta-blockers, penggunaan potensial dari obat-obat ini didasarkan
pada pertimbangan-pertimbangan teoritis yang telah berakibat dari pengertian yang meningkat dari prosesproses kedua-duanya yaitu gagal jantung yang mendasarinya dan yang berakibat darinya. Sebagai tambahan,
terapi gen yang ditargetkan menuju gen-gen tertentu yang diperkirakan berkontribusi pada gagal jantung
sedang diuji.
Perkembangan-perkembangan ini telah membenarkan optimisme yang belum pernah terjadi dalam merawat
gagal jantung kongestif. Mayorotas dari pasien-pasien, dengan ukuran-ukuran gaya hidup yang tepat dan
regimen-regimen medis, dapat memelihara gaya-gaya hidup yang aktif dan penuh arti. Batasan dari opsi-opsi
perawatan telah diperkuat secara signifikan oleh obat-obat seperti ACE inhibitors dan beta-blockers. Di masa
depan, kita pasti akan melihat tambahan dari lebih banyak dan sama kuatnya intervensi-intervensi.

Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi

secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a) Beban tekanan
b) Beban volume
c) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
d) Obstruksi pengisian ventrikel
e) Aneurisma ventrikel
f) Disinergi ventrikel
g) Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,

korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi