Akutni edem plua

Akutni edem plua

Akutni edem plua (Oedema pulmonis acuta) je
hitno dramatino stanje u medicini koje zahtjeva
neodlonu i adekvatnu intervenciju, a karakterie
ga po ivot opasno:
ekstravaskularno nakupljanje tenosti u plunim
alveolama zbog povienog plunog kapilarnog
pritiska ili
poremeene propustljivosti kapilarno-alveolarne
membrane plua.

Uzroci koji dovode do nastanka plunog edema su:

Oteena

funkcija srca (insuficijencija) zbog:

- nedovoljne snage sranog miia,

- tekih poremeaja ritma i dr. gdje dolazi do poveanja
hidrostatskog pritiska u plunim kapilarima.

 Pojaana

propustljivost kapilarno-alveolarne membrane bez

poveanja plunog kapilarnog pritiska:
- infekcije,
- hipoalbuminemija,
- inhalacija toksinih substanci,
- akutni hemoragini pankreatitis,
- inhalacija eludanog sadraja,
- povrede grudnog koa,

- politrauma,
- opekotine,
- masna embolija,
- lijekovi (heroin, -simpatikomimetici),
- spaeni utopljenik, idr.
Treba jo napomenuti da kod spaenog utopljenika
moe doi do razvoja klinike slike plunog edema
posle latentnog perioda dueg od 12 sati.

Podjela akutnog edema plua vri se na

osnovu uzroka koji je doveo do njegovog
nastanka:

A. Akutni edem plua kardiogenog porijekla, i

B. Akutni edem plua nekardiogenog
porijekla

A. Akutni edem plua kardiogenog

Patofiziologija razvoja edema plua kardiogenog
porijekla
porijekla poinje nastankom intersticijskog
plunog edema, koji uzrokuje:
- smanjenje elastinosti plunog tkiva (snienje
komplijanse plua),
- suavanje sitnijih bronhija uz stvaranje otpora
ulasku
vazdune struje pa sve do
- kardijalne astme,
- pojaanje rada disajne muskulature.
U ovoj fazi nema izrazitih smetnji oksigenacije
plua.

 Ako

se u ovom stadijumu ne intervenie razvija se

alveolarni edem plua sa prelaskom transudata u
alveole plua.

On

spreava normalnu oksigenaciju, jer se

smanjuje alveolarna povrina za razmjenu gasova.

Krv

u kapilarima se ne oksigenie i sa smanjenom

koncentracijom kisika prelazi direktno u lijevu
predkomoru (desno-lijevi ant).

U daljem toku dolazi do poremeaja

propustljivosti membrane plunih kapilara.

Simptomatologija akutnog plunog edema je

vrlo karakteristina i rijetko predstavlja
dijagnostiki problem.

Najizrazitija slika je primorani sjedei poloaj sa

polipnejom, dispnejom i ortopnejom.

Pacijent zauzima sjedei poloaj (orthopnoea) jer

lake die, vrlo ujno, teko (dyspnoea) i ubrzano
disanje (tachypnoea).

Sputum (ispljuvak) je pjenuav a moe

imati primjese krvi.

Auskultatorno se obostrano uju vlani

unjevi.

Saturacija kisikom izmjerena

pulsoksimetrom je ispod 90%.

 Srce

ubrzano radi (tachicardia) a vene su na

vratu pune.

Arterijski

pritisak je veinom povien preko 200

mmHg, ili pak nizak ispod 90 mmHg, kada se radi
o kardiogenom oku.

Pacijent

je cijanotian i obliven znojem,

preznojavanje je vrlo obilno i stalno

Dijagnostika
Pored anamneze koja esto upuuje na hronino
oboljenje srca primjenjuju se jo sljedei
dijagnostiki postupci:
mjerenje

saturacije kisika u krvi pulsoksimetrom,

laboratorijsko

odreivanje parcijalnih pritisaka

gasova (parcijalni pritisak kisika -PaO2 je snien,
a ugljen-dioksida PCO2 je normalan ili kasnije
povien),

 rentgenografija

- na snimku plua perihilarno vide

se tipini znaci staze u vidu leptira,

 centralni

venski kateter - centralni venski pritisak

je povien,

ehokardiografija

- poremeena funkcija miokarda

sa poveanim dijastolnim volumenom.
U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir
bronhijalna astma i dekompenzovana hronina
obstruktivna pluna bolest (HOPB).

Terapija akutnog edema plua kardiogenog porijekla

Terapija akutnog edema plua zavisi od toga da li je

prisutna normo/hipertenzija ili se pak radi o hipotenziji /
kardiogenom oku.

Terapija akutnog edema plua kod normotenzije

ili hipertenzije se sprovodi s ciljem da se obezbijedi
normalna funkcija:
- respiratornog i
- kardiovaskularnog sistema

 Poboljanje

oksigenacije poveanjem
koncentracije kisika udahnutog zraka davanjem
kisika 4-8 litara preko sonde.

Ako

je indicirano vri se endotrahealna intubacija.

Apliciraju

se bronhodilatatori najee
metilksantini (aminofilin amp. 250mg i.v. jedna
do dvije ampule), ili 2-mimetici kao npr.
fenoterol (dva udaha).

 Rastereenje

srca prije svega smanjenjem

dotoka krvi (preload) i eventuelno smanjenje
afterloada.

Pacijent

treba da je u sjedeem poloaju, kojeg

inae sam zauzima.

Na

taj nain se smanjuje dotok venske krvi ka

srcu.

U ovu svrhu se daju:

Vazodilatatori

i to prije svega nitroglicerin u

vidu tableta od 0,5 mg (jedna do dvije tablete
ispod jezika svakih 5-10 minuta), u vidu spreja (2
udaha) ili u vidu infuzije (0,3-3g/kg/min.).

Diuretici,

i to furosemid 10-80 mg i.v. u

zavisnosti od stepena teine plunog edema i
visine arterijskog krvnog pritiska.

Antiaritmici

ako je neophodno, npr. kod

supraventrikularne tahiaritmije: digitalis.

 Sedacija

ako je potrebno, npr. morfin 2-5 mg i.v.

(razrijeen sa 10 ml) na 15 minuta ili diazepam
amp. intavenski 5mg. Depresija centra za disanje je
ovdje poeljna.

Rotirajue

podvezivanje sva 4 ekstremiteta

manetama od aparata za pritisak smanjujui venski
priliv krvi je manje efektivan i nesuguran postupak.

Eventuelno

flebotomija (brzo oduzimanje oko 250

ml venske krvi) ako su prethodni postupci bili
neuspjeni.

Terapija akutnog edema plua kod

hipotenzije i kod kardiogenog oka se
razlikuje od prethodne i to u kardiocirkulatornoj
terapiji:
Leei

poloaj bolesnika

Aplikacija

inotropnih lijekova, npr. dopamin 2-10

g/kg/min. sam ili u kombinaciji sa dobutaminom

Antiaritmici

ako je neophodno, imajui u vidu

visinu hipotenzije

Diuretici

i vazodilatatori se daju tek nakon

stabilizacije arterijskog krvnog pritiska.

B. Akutni edem plua nekardiogenog porijekla

Patofiziologija razvoja edema plua nekardiogenog

porijekla zasniva se na:
- oteenju normalne permeabilnosti kapilarnoalveolarne
membrane dejstvom novonastalih endogenih
toksina
koji razlau kapilarnu membranu (proteaze) i
- egzogenih toksina koji su dospjeli do plunog tkiva
(otrovni gasovi).

 Pored

ovih otrovnih substanci:

- snieni koloidno-osmotski pritisak (edemi usled

dugotrajne gladi, nefrotski sindrom) i
- relativno snienje intraalveolarnog pritiska
zraka
(npr.prilikom brzog izronjavanja iz vode) mogu
dovesti
do razvoja plunog edema.

Znaci i simptomi ovog oblika edema plua su u

biti isti kao i kod kardiogenog plunog edema:
- tahipneja,
- dispneja,
- cijanoza,
- tahikardija,
- preobilno znojenje,
- sjedei poloaj bolesnika.
Kod inhalacionih trauma (otrovni gasovi) moe se
javiti slika slina napadu bronhijalne astme zbog
razvoja bronhospazma, gdje se auskultatorno
uje difuzni weezing.

Dijagnostika
Pored

navedenih znakova i simptoma i brzog

utvrivanja vrste osnovnog uzroka, vri se:
- mjerenje saturacije krvi kisikom koja je ispod
90%,
- mjeri se krvni pritisak koji je nespecifinih
vrijednosti,
- snima se EKG koji pokazuje tahikardiju ili
tahiaritmiju,
- vri se auskultacija plua gde se uju srednji i
sitni vlani
unjevi.

 Dalja

dijagnostika je slina kao i kod edema plua

kardiogene geneze.

diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir ve

opisani kardiogeni edem plua.

Terapija akutnog edema plua nekardiogenog

porijekla
Poboljanje

oksigenacije poveanjem
koncentracije kisika udahnutog zraka davanjem
kisika 4-8 litara preko sonde uz kontinuirano
praenje saturacije krvi pulsoksimetrom.

Endotrahealna

intubacija i kardiopulmonalna
reanmimacija ako su indicirane.

 Primjena
Kod

lijekova prema razvoju klinike slike.

inhalacione traume daju se kortikosteroidi

(npr. metilprednizolon amp. 250 mg i.v.) da bi
se sprijeilo napredovanje oteenja alveola i
kapilara plua.

HVALA NA PANJI