Professional Documents
Culture Documents
INTRODUCERE
Pancreatita acut este o entitate patologic, ce pune numeroase probleme de diagnostic i
tratament. n forma ei sever reprezint o adevarat provocare pentru medicul de terapie intensiv,
cci cauzele sunt multiple i uneori obscure, fiziopatologia complex i incomplet descifrat,
diagnosticul dificil, alegerea momentului optim al tratamentului chirurgical controversat, iar
tratamentul este cel mai frecvent nespecific, de suport al diverselor sisteme i organe.
Pancreatita acut are o inciden de 30 - 50 cazuri/100.000 locuitori/an, incluznd toate
formele [2]. 80% din cazuri au o evoluie benign, autolimitat. Din toate cazurile 15 - 20%
evolueaz sever ctre forma necrotico-hemoragic [1-3], genernd o mortalitate de 30 - 40% [3].
Pacienii cu forme severe de pancreatit acut au spitalizri ndelungate (sptamni sau luni) n
Terapia Intensiv i decesul este prin necroz pancreatic infectat i insuficiene pluriviscerale.
9
ETIOLOGIE
Pancreatita acut are numeroase cauze, cele mai frecvente fiind ingestia de alcool i litiaza
biliar, responsabile pentru aproximativ 80% din cazuri (tabelul I).
Tabelul I: Factori etiologici ai pancreatitei acute
factori metabolici
factori infectioi
factori idiopatici
hipoperfuzia pancreatic
ingestia de alcool
hipercalcemia
droguri (diuretice tiazidice, furosemid,
acid etacrinic, tetraciclina, azatioprina,
estrogenii, acid valproic etc.);
Hiperlipidemia
litiaza biliar
obstrucia ansei aferente
obstrucia duodenal
tumori periampulare
ulcer duodenal
pancreas divisum
traumatismul pancreatic (contuzia
abdominal, plgi abdominale penetrante,
pancreatita postoperatorie, dup
colangiografia retrograd endoscopic)
parotidita epidemic
infecia cu virus Coxackie
infecia cu Micoplasma
ascaridioza i alte parazitoze
Familial
factori vasculari
periarterita nodoas i alte colagenoze
factori embolici
stri de debit cardiac sczut
71%
21%
68%
32%
3%
6%
10
Debut
Zilele 1-4
Zilele 6-21
Spt. 4-7
necroza steril
necroza infectat
abcesul pancreatic
pseudochistul de pancreas
PANCREATIT ACUT
Pancreatit acut
edematoas
Rezoluie fr
complicaii
Pancreatit acut
necrotic
Necroz steril
Necroz infectat
Pseudochist de
pancreas
Abces pancreatic
rezoluie sau formare de pseudochist de pancreas. Necroza infectat poate evolua spre constituirea
abcesului pancreatic. Infecia apare cel mai frecvent cu germeni enterali E. coli, Klebsiella,
Enteroccocus sp. i este responsabil pentru 80% din decese (fig. 1).
FIZIOPATOLOGIE
Pancreatita acut este iniiat de activarea prematur a zimogenului n interiorul acinilor [1].
Colecistokinina, factor iniiator al pancreatitei acute produce o modificare a citoscheletului celulei
pancreatice cu blocarea exocitozei. Astfel rezult o fuziune ntre granulele de zimogen cu grade
diferite de maturitate i/sau lizozomi [1]. Aceasta duce la activarea tripsinogenului la tripsin i la
activarea altor proteaze. Proteazele activate realizeaz peroxidarea lipidelor membranare, crend un
stress oxidativ celular propice pentru activarea citosolic a factorului nuclear kB (NF-kB). Genele, a
cror expresie e promovat de NF-kB, codific proteine implicate n fiziopatologia sindromului de
rspuns inflamator sistemic: citokine (IL-1, IL-6, IL-8), molecule de adeziune (ICAM-1), sintetaza
oxidului nitric .a. [10].
Macrofagele activate, leucocitele activate si celulele endoteliale activate particip la
eliberarea mediatorilor (citokine, factor activator plachetar, leucotriene, oxid nitric, radicali liberi de
oxigen etc.) cu activarea n reea a altor sisteme (complement, coagulare, sistem kininic) i
marginalizarea i migrarea intratisular a leucocitelor. Activarea sistemic a inflamaiei
caracterizeaz formele acute severe de pancreatit acut i creeaz premisele sindromului de
disfunctie plurivisceral. Infecia apare de obicei, dup a 2-a sptmn de evoluie [2] i este
guvernat de bacterii de origine enteric (tabelul IV).
n fazele precoce ale pancreatitei acute exist hipovolemie generat de tulburrile de
permeabilitate endotelial cu pierdere de lichid transcapilar i de untul arterio-venos la nivel
intestinal. Ischemia intestinal urmat de reperfuzie genereaz radicali liberi de oxigen, ce joac un
rol fiziopatologic central exacerbnd leziunile tisulare i disfuncia organelor.
Funcia imun este grav alterat. n timp ce capacitatea general de aprare este sczut,
fagocitele locale intestinale i esutul limfoid asociat intestinului sunt hiperactivate, cu eliberare
excesiv de citokine i ali mediatori, contribuind la cascada SIRS.
Tabelul IV: Evoluia pancreatitei acute severe
Faza evolutiv
Caracteristici clinice
Tardiv
(peste
sptmni)
Hipovolemie
Disfuncie/insuficien
pulmonar, renal, digestiv
oc circulator
Complicaii septice localae
i generale
Caracteristici
fiziopatologice
Mediatori proinflamatori n
lichidele peripancreatice i
n circulaia sistemic
Translocaie bacterian n
esut necrotic
Motilitatea intestinal este sczut (ileusul paralitic din pancreatit), permind nmulirea
bacteriilor enterice cu perturbri ale ecosistemului intestinal. Activarea lipazelor i proteazelor
bacteriene duce la modificri morfologice ale bacteriilor. Aceste modificri, n paralel cu modificri
ale receptorilor de suprafa ai celulelor intestinale cresc aderena bacteriilor la mucoas i
favorizeaz colonizarea intestinal intens.
Toate aceste fenomene genereaz disfuncia barierei intestinale, crescnd permeabilitatea
intestinal i permitnd translocaia bacterian. Astfel bacterii enterice i ali produi bacterieni trec
bariera intestinal ctre ganglionii limfatici mezenterici i circulaia sistemic.
Disfuncia barierei intestinale coexist cu disfuncia endotelial intestinal. Endoteliul
vascular la nivel intestinal sufer tulburri de permeabilitate cu exudare plasmatic i edem tisular.
Activarea celulelor endoteliale duce la sinteza i eliberarea de citokine, leucotriene i radicali liberi
de oxigen. Crete expresia moleculelor de adeziune, ceea ce determin marginalizarea i aderena
leucocitelor la endoteliu i apoi, migrarea lor tisular (fig. 2).
12
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pancreatitei acute cuprinde mai multe etape: diagnosticul pozitiv, diagnosticul
etiologic i diagnosticul de severitate.
DIAGNOSTIC POZITIV
Se bazeaz pe elemente clinice, de laborator i radiologice. Semnele clinice cele mai
constante, dar i nespecifice sunt: dureri abdominale, greuri, vrsturi, febr, tulburri ale statusului
mental, distensia abdominal, sensibilitate i mpstare epigastric, tranzit intestinal ncetinit/oprit,
icter, semne de hipovolemie.
Testele de laborator ;I investigaiile imagistice cu valoare diagnostic i de pronostic n
pancreatita acut sunt:
1. amilazemia: introdus de Elman n 1929, are i azi utilitate clinic. Are valoare diagnostic
atunci cnd este crescut de 3 ori normalul. Peste aceast valoare, amilazemia, comparativ cu ali
markeri biologici, ofer avantajul unui compromis ntre sensibilitate i specificitate. Limitele
dozrii amilazemiei ca test diagnostic de pancreatit acut sunt: nivelurile sanguine modeste n
cazul pancreatitei alcoolice, concentraii ridicate doar n primele ore de la debut; la bolnavul cu
internare tardiv, utilitatea testului este foarte sczut. S-a demonstrat c 100% din pacienii cu
pancreatita acut au niveluri crescute ale amilazei serice n primele 24 ore de la debut, dar doar
50% din pacieni n ziua a 3-a de evoluie i mai puin de 10% din pacieni n ziua a 5-a de
evoluie a bolii [1]. De asemenea, amilazemia poate fi crescut i n alte afeciuni abdominale
severe (ulcerul perforat, patologie biliar, ocluzia intestinal i infarctul entero-mezenteric).
2. amilazuria reflect filtrarea glomerular a amilazei serice crescute combinat cu scderea
reabsorbiei tubulare n pancreatit.
3. lipaza seric: este crescut constant i valorile rmn crescute pentru mai multe zile; deci,
este un test util n diagnosticul pancreatitei cu internare tardiv.
4. Explorrile imagistice (radiografia abdominal pe gol, ecografia abdominal, computer
tomografia) fac parte obligatoriu din algoritmul de diagnostic al pancreatitei acute.
PANCREATITA ACUT
Scderea perfuziei
sistemice i
intestinale
Creterea permeabilitii
barierei endoteliale i a
mucoasei epiteliale
Tulburri ale
motilitii intestinale
nmulirea
bacteriilor enterice
Leziuni de ischemiereperfuzie intestinal
Activarea macrofagelor
intestinale
Modificri morfologice
Eliberarea excesiv
de mediatori
Colonizare bacterian a
mucoasei intestinale
13
Ecografia abdominal
DIAGNOSTIC DE SEVERITATE:
Strategii noi de tratament n pancreatita acut form sever dau bune rezultate cu condiia
introducerii lor precoce: internarea bolnavului n Terapie Intensiv, instituirea precoce a
antibioprofilaxiei i a nutriiei enterale, tratamentul precoce cu lexipafant (antagonist al factorului
de activare plachetar). De aceea, identificarea precoce a gradului de severitate este un factor cheie
n abordul pancreatitelor acute. Aprecierea severitii pancreatitei se face standardizat cu ajutorul
scorurilor de severitate, a markerilor biologici i a explorarilor imagistice.
Scoruri de severitate:
Scorul Ranson, introdus n 1974, este i astzi cel mai rspndit, cu toate c prezint
dezavantajul prea multor parametri i a ntrzierii cu 48 ore de la internare pentru calculare (tabelul
VI). Scorul Imrie ncearc s depeasc aceste inconveniente (tabelul VII).
Tabelul VI: Scorul Ranson
La internare
La 48 ore
Att scorul Ranson ct i scorul Imre au o excelent valoare n aprecierea severitii la valori
extreme: sub 2 evoluie benign, peste 6 evoluie sever. ntre aceste valori, cnd aprecierea
severitii este dificil valoarea predictiv a acestor scoruri este doar de 40 - 50%. S-a mai folosit n
cuantificarea severitii pancreatitei acute scorul APACHE II, scor de apreciere a severitii
bolnavilor internai n Terapie Intensiv (fig. 3). Scorul APACHE II are o mai bun sensibilitate
dect scorul Ranson, dar utilizeaz prea multe variabile pentru a fi aplicate de rutin la toate
cazurile de pancreatit acut (80% din cazuri au evoluie benign i prsesc spitalul n 5 - 10 zile).
Tabel VIII Scorul APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation)
Markeri biologici:
Au fost utilizai diveri markeri biologici pentru identificarea formelor severe de pancreatit
acut: nivelul urinar al peptidelor de activare a tripsinogenului, dozarea n ser i urin a peptidelor
de activare a carboxipeptidazei B, 1-antitripsina, diveri mediatori ca TNF , IL-6, IL-8, elastaza
leucocitar, proteina C reactiv i procalcitonina. Caracteristicile unui marker biologic ideal ar fi
foarte buna sensibilitate i specificitate n detectarea formelor severe, utilizabil n fazele precoce ale
bolii, simplitate n determinare i costuri acceptabile, pentru a putea fi folosit de rutin. Din pcate,
majoritatea markerilor biologici amintii mai sus nu ndeplinesc aceste caracteristici.
Din acest punct de vedere doi markeri biologici i-au demonstrat utilitatea: proteina C
reactiv i procalcitonina. proteina C reactiv este sintetizat de hepatocit sub dependen strict i
exclusiv de IL-6. Deci, exist un paralelism ntre nivelul circulant al IL-6 i al proteinei C reactive.
Inconvenientul proteinei C reactive este sinteza ei tardiv, dupa 48 ore de evoluie a pancreatitei
acute. Proteina C reactiv s-a impus n ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute
datorit accesibilitaii dozrii n practica curent i datorit bunei corelaii cu nivelul seric al IL-6 i
elastazei leucocitare. La valori de peste 70mg/l este la fel de performant ca scorul Ranson n
detectarea formelor severe. Nivele de peste 100mg/l n prima sptmn de evoluie prezic prezena
necrozei pancreatice la fel de bine ca i tomodensitometria. Procalcitonina este un aminoacid
15
precursor al calcitoninei. El se formeaz din pre-procalcitonina (141 aminoacizi) prin clivaj. Are
greutatea molecular 13kDa i conine 116 aminoacizi. Are un timp de njumtire de 24 - 30 ore.
n 1993 au fost raportate nivele crescute ale procalcitoninei la bolnavii cu infecie. De
atunci, procalcitonina a facut obiectul unor studii clinice extensive i s-a constatat c are niveluri
crescute n foarte multe circumstane: traumatisme, arsuri, intervenii chirurgicale, pancreatite,
pneumonie bacterian, meningite, sepsis, endotoxemie .a.
n pancreatita acut permite depistarea formelor severe cu o sensibilitate de 52% (studiul
Helsinki, publicat n 2001) i diferenierea ntre necroza steril i cea infectat. Combinaia cu
proteina C reactiv are cea mai bun sensibilitate.
Explorrile imagistice:
Fac parte integrant din algoritmul de diagnostic i urmrire a evoluiei pancreatitei acute.
Radiografia abdominal pe gol, radiografia toracic, ecografia abdominal i mai ales,
computertomografia cu substant de contrast sunt indispensabile diagnosticului pozitiv,
diagnosticului etiologic, diagnosticului de severitate i urmririi evoluiei procesului patologic.
TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE - FORMA SEVER
Tratamentul pancreatitei acute form sever este precoce i agresiv, ades nespecific, de
suport, adaptat formei de severitate. Am vzut c pancreatita acut forma sever genereaz nc o
mare mortalitate. Dac n anii 80 majoritatea bolnavilor cu pancreatit acut grav mureau n prima
sptmn de evoluie a bolii, datorit progreselor tratamentului n Terapie Intensiv s-a obinut o
cretere a supravieuirii pacienilor cu sfrit fatal i o scdere total a mortalitaii.
Astzi 85% din decese sunt dup sptmna a 3-a de evoluie a bolii. De aceea, dup
identificarea formei severe de pancreatit acut bolnavul trebuie internat n Terapie Intensiv pentru
tratament i monitorizare complex.
Monitorizarea standard a bolnavului cu pancreatit acut cuprinde date clinice (puls, TA,
ECG, diureza, PVC), date de laborator (Hb, Ht, leucocite, uree, creatinin, glicemie, ionograma
sanguin i urinar, Ca, Mg, pH) i explorri imagistice (ecografia abdominal, radiografia toracic
i computertomografia). Adaptat formei de severitate se pot utiliza monitorizarea presiunilor n
artera pulmonar i a datelor derivate cu ajutorul sondei Swan-Ganz, monitorizarea pH-ului
mucoasei gastrice prin tonometrie gastric sau alte explorari (monitorizarea coagularii, a functiei
hepatice etc.).
Obiectivele tratamentului n Terapie Intensiv sunt prevenirea sau tratarea sindromului de
rspuns inflamator sistemic i a disfunciilor organice; abord specific pentru ameliorarea cursului
evolutiv al bolii i tratamentul complicatiilor.
Tratamentul nespecific al pancreatitei acute n fazele precoce trebuie s cuprind o latur
ades neglijat: tratamentul durerii. Analgezia se poate realiza prin administrarea intravenoas de
antiinflamatorii nesteroidiene potente sau opioide sau ca analgezie peridural, toate preferabil ca
analgezie controlat de pacient.
Tratamentul pancreatitei acute form sever cuprinde: tratamentul etiologic, unde este
posibil, tratament de suport al funciilor i echilibrelor homeostatice ale organismului, suport
nutriional, controlul secreiei enzimelor pancreatice, tratament patogenic (antiproteaze,
antimediatori), antibioprofilaxia precoce pentru prevenirea infectrii necrozei i mai trziu
antibioterapia curativ i tratamentul complicaiilor locale ale bolii- tratament chirurgical.
Tratamentul etiologic:
Este posibil i indispensabil n pancreatita de origine biliar. El trebuie practicat ct mai
precoce, n primele 72 de ore de evoluie. Tratamentul etiologic al pancreatitei biliare practicat n
primele 24 ore de la internare a sczut mortalitatea la comparativ cu cazurile neoperate.
Mijloacele de tratament sunt sfincterotomia endoscopic efectuat n pancreatita biliar cu
obstrucie a cii biliare principale i colecistectomia cu drenaj al cii biliare principale.
Tratamentul de suport:
Suportul hemodinamic repleia volemic energic i masiv este cea care a schimbat
radical evoluia bolii n fazele precoce i a permis creterea supravieuirii. Hipovolemia este o
16
trstur constant a pancreatitei acute datorit sechestrrii de lichide n spaiul III (n loja
pancreatic i n spaiile retroperitoneale, n cavitatea peritoneal i n tubul digestiv). Necesarul de
lichide este ntre 3 - 10 litri n primele 24 ore de preferat, o combinaie ntre soluii izotone i
coloide. Scderea hematocritului datorit repleiei volemice este de ateptat, dar o scdere masiv
sugereaz hemoragie retroperitoneal i indic transfuzia de snge i produi de snge. Combinat cu
repleia volemic, dar neprecednd acesteia, se face tratamentul inotrop i vasoactiv pentru
meninerea unei perfuzii tisulare eficace i pentru prevenirea sau corectarea disfunciilor
pluriviscerale.
Corecia metabolic corectarea acidozei metabolice prin corectarea perfuziei tisulare i
meninerea echilibrului glicemic.
Suportul ventilator: bolnavul cu pancreatit acut are numeroase cauze de disfuncie sau
insuficien respiratorie; distensia abdominal i poziia nalt a diafragmelor, atelectaziile bazale,
pleurezia, terapia volemic agresiv care crete apa pulmonar i tulburrile de permeabilitate a
membranei alveolo-capilare datorate sindromului de rspuns inflamator sistemic cu sindrom de
detres respiratorie acut. De aceea, bolnavul cu pancreatit acut este ntotdeauna candidat la
oxigenoterapie i atunci cnd este necesar, la suport ventilator instituit precoce. Se prefer
modalitaile de asistare ventilatorie, dar suportul ventilator care poate fi de lung durat (sptmni
i chiar luni) trebuie adaptat dinamic evoluiei pulmonare i generale a cazului.
Suportul renal: bolnavul cu pancreatit acut face frecvent insuficien renal funcional,
datorit hipoperfuziei renale, dar i necroz tubular acut, component renal a sindromului
insuficienelor pluriviscerale. Prevenirea i tratamentul acestora se realizeaz prin corectare
volemic i hemodinamic i prin folosirea judicioas a diureticelor (am observat printre factorii
etiologici ai pancreatitei acute diureticele). Cnd este necesar se vor folosi mijloace de epurare
extrarenal (hemofiltrarea, hemodializa).
Suportul nutriional face parte din terapia general de suport a bolnavului critic. n cazul
pancreatitei acute form sever are o importana aparte. Strategia terapeutic de introducere precoce
a alimentaiei enterale (din ziua a 3 7-a de evoluie), n discordan cu recomandarea clasic de
punere n repaus a tubului digestiv pentru a evita stimularea secreiilor pancreatice, i-a dovedit deja
utilitatea. Avantajele nutriiei enterale sunt n relaie direct cu mecanismele fiziopatologie discutate
anterior (disfuncia barierei intestinale, tulburrile de perfuzie intestinal i translocaia bacterian).
Nutriia enteral pstreaz troficitatea mucoasei intestinale (enterocitul se hrnete predominant din
lumen i mai puin prin aport sanguin), crete perfuzia intestinal, previne translocaia bacterian,
previne i atenueaz rspunsul inflamator sistemic, este cea mai bun profilaxie a ulceraiilor de
stress i prin administrarea unor nutiente (arginina, glutamina, acizi grai 3omega .a.) realizeaz o
modulare a funciei imunitare (aa numita imunonutriie).
Alimentaia enteral se administreaz precoce prin sonda nazo-jejunal introdus obinuit
sau sub control endoscopic, de preferin cu dublu lumen (unul pentru golirea gastric i altul pentru
alimentaie enteral) sau se administreaz prin jejunostomie, realizat percutan sau chirurgical.
Suportul nutriional enteral se introduce progresiv, ncepnd cu 10 20 ml/h cu testarea toleranei
pn la asigurarea integral a aportului caloric i nutriional. Nutriia parenteral i pstreaz locul
n suportul nutritional al pancreatitei acute, mai ales n fazele precoce cnd ileusul paralitic i
disfunctia digestiv fac imposibil alimentaia enteral. Datorit riscurilor i dezavantajelor pe care
le presupune, mai ales a riscurilor septice, ea trebuie ntrerupt ct mai precoce, imediat ce calea
enteral este abordabil.
Aportul nutriional optim la bolnavul cu pancreatit acut nseamn 25 35 kcal/kg/zi,
aminoacizi 1,2 - 1,5 g/kg/zi, glucide n medie 4 6 g/kg/zi funcie de toleran i lipide pn la 2
g/kg/zi sub monitorizarea trigliceridemiei.
Soluiile nutritive recomandate n alimentaia enteral sunt diete elementare sau
semielementare, bogate n trigliceride cu caten medie.
Controlul secreiei enzimelor pancreatice:
n ncercarea de a scdea secreia pancreatic exogen au fost folosite n tratamentul
pancreatitei acute mai multe strategii sau droguri: aspiraia nazo-gastric i postul, medicaia
17
anticolinergic, blocanii receptorilor H2, somatostatinul, calcitonina, glucagonul. Aspiraia nazogastric este singura care i-a dovedit utilitatea, doar n primele zile de evoluie cnd pareza
digestiv promoveaz o staz gastric important. Sonda nazo-gastric trebuie scoas precoce odat
cu reluarea tranzitului i nceperea nutritiei enterale i, atunci cnd este cazul, trebuie nlocuit cu
sonda nazo-jejunal de alimentaie.
Antiproteazele i tratamentul antimediatori:
Aprotinina a fost folosit mult timp de rutin n tratamentul pancreatitei acute form sever,
pentru efectul antiproteazic. Un studiu extensiv, multicentric din 1995 demonstreaz c nu duce la
scderea mortalitaii.
O strategie terapeutic promitoare, aflat n faza a doua de cercetare clinic este utilizarea
lexipafantului. Acesta este un antagonist al factorului de activare plachetar. S-a demonstrat c,
aplicat precoce, n tratamentul formelor severe (n primele 3 zile de la debut) scade rspunsul
inflamator sistemic (scad nivelele sanguine ale markerilor inflamatori) i scade incidena
insuficienei pluriviscerale precoce. Efectele asupra complicaiilor locale i asupra mortalitii sunt
n curs de evaluare.
Antibioprofilaxia i antibioterapia:
80% din decesele prin pancreatita acut se datoreaz complicaiilor septice. Tratamentul cu
antibiotice n pancreatita acut a fost subiect de dezbatere, oscilnd de-a lungul timpului ntre
prevenia infeciei necrozei pancreatice i a infeciilor nosocomiale la bolnavul critic i teama de
selectare a rezistenei bacteriene i de promovarea candidozelor sistemice. Astzi locul
antibioticelor n tratamentul pancreatitei acute este clar. Administrate profilactic, de la nceput n
tratamentul complex al pancreatitei acute form sever realizeaz o eficient prevenie a infeciei
necrozei pancreatice, amelioreaz cursul evolutiv al bolii i scade numrul de cazuri n care este
necesar intervenia chirurgical tardiv pentru necroza infectat.
n alegerea antibioticului trebuie inut cont de mai muli factori: difuzibilitatea n esutul
pancreatic (difuzibilitate variabil n funcie de faza evolutiv), spectrul florei bacteriene posibil
implicate, raport cost/eficien favorabil i ct mai puine efecte secundare. Rspunznd optim la
aceste deziderate, pe locul nti al opiunilor n antibioprofilaxie se situeaz imipenemul, cu o foarte
bun difuzibilitate n esutul pancreatic, spectru larg de aciune antibacterian, puine efecte
secundare i raport cost/eficien favorabil. n ciuda costului ridicat, profilaxia cu imipenem
realizeaz o scdere a costurilor totale ale tratamentului scurtnd i ameliornd net evoluia
pacienilor. Pe locul doi ca opiune se gsesc chinolonele de generaie nou (ciprofloxacin i
pefloxacin) i cefalosporinele.
Decontaminarea selectiv a tubului digestiv, metod de profilaxie a translocaiei bacteriene
introdus de mult timp n practic i-a dovedit utilitatea la bolnavii cu pancreatit acut.
Tratamentul complicaiilor locale:
Intervenia chirurgical de urgen n pancreatita acut are doar dou justificri: imediat
dup internare la cazurile atipice, pentru a exclude o afeciune n care intervenia chirurgical este
salvatoare sau n cazul hemoragiei retroperitoneale amenintoare a vieii, pentru hemostaz i
meaj. n rest, se evit intervenia chirurgical att timp ct necroza este steril, pentru c infecia
postoperatorie apare la 25% din cazuri, iar mortalitatea crete la 80%.
De aceea, indicaiile tratamentului chirurgical n pancreatita acut form sever sunt:
pancreatita biliar (cnd nu este indicat sau nu se poate face sfincterotomia retrograd
endoscopic, care e de preferat), pancreatita cu necroz steril i insuficiene pluriviscerale ce nu
rspund la tratamentul instituit precoce i agresiv i infecia pancreatic cu sepsis.
Alegerea momentului operator este, iarai, subiect de dezbatere. Intervenia chirurgical
precoce (n primele 3 sptmni de evoluie) trebuie evitat cu excepiile specificate mai nainte.
Datorit lipsei de demarcaie a esutului necrotic, intervenia n faza de flegmon al lojei pancreatice
risc s aib o eficien redus, se nsoete de pierderi volemice mari i hemoragii greu de stpnit
i presupune riscul infeciei postoperatorii. Practicat tardiv (dup sptmna a 3 - 6 a de evoluie)
intervenia chirurgical este eficient datorit bunei demarcri a esutului necrotic, ceea ce permite o
eficient necrectomie i drenajul abceselor. Uneori tratamentul chirurgical al pancreatitei acute
18
nseamn intervenii chirurgicale multiple, abdomen deschis, lavaj peritoneal continuu sau alte
opiuni operatorii.
Semnalul pentru intervenia chirurgical (infecia necrozei pancreatice) este dat de
deterioarea clinic a bolnavului, reapariia febrei i a leucocitozei, imagini sugestive
computertomografic i pozitivarea culturilor din aspiratul percutan ghidat imagistic (ecografic sau
computertomografic).
CONCLUZII
1. n 80% din cazuri pancreatita acut are o evoluie benign, autolimitat, cu rspuns favorabil
la tratament conservator.
2. n 20% din cazuri are o evoluie sever pancreatita necrotico-hemoragic.
3. Recunoaterea precoce a formelor severe este crucial pentru succesul terapeutic.
4. Bolnavul trebuie internat de la nceput n Terapie Intensiv i monitorizat clinic, paraclinic
i radiologic.
5. Corectarea viguroas a hipovolemiei i optimizarea hemodinamic sunt cruciale pentru
supravieuirea iniial.
6. Prevenirea i controlul infeciei sunt eseniale pentru supravieuirea ulterioar.
7. Terapia de suport a sistemelor i organelor este cheia n prevenirea i tratamentul
sindromului disfunciilor/insuficieelor pluriviscerale.
8. Tratamentul chirurgical are astzi indicaii precise; este important alegerea corect a
momentului operator.
9. n ciuda progreselor, mortalitatea n pancreatita necrotic rmne ridicat (30 - 40%) i
crete la 80% n cazul infeciei.
BIBLIOGRAFIE:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Malledant Y., Tanguy M., Seguin P. Pancratites aigus graves, Actualits en ranimation et urgences 2000,
155-168.
Anderson R., Eckerwall G., Haraldsen P. Novel Strategies for the Management of Severe Acute Pancreatitis,
Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2000, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 379-389.
Bryce Taylor Acute pancreatitis in the critically ill, Principles of Critical Care, edited by J. Hall, G. Schmidt,
L. Wood 1998, 1269-1277.
Steer M.L. Acute Pancreatitis, in Textbook of Critical Care, edited by Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook,
W.B. Saunders Comp., 1995, 984-990.
Meier R., Sobotka L. Nutritional support in acute and chronic pancreatitis, in Basics in Clinical Nutrition,
edited for ESPEN Courses, 2000, 189-197.
Atkinson S., Seiffert E., Bihari D. A prospective, randomized, double-blind, controlled clinical trial of enteral
immunonutrition in the critically ill, Crit. Care Med. 1998, vol.26, no.7, 1164-1171.
Venneman I., Deby-Dupont G., Lamy M. Pancreatic Cellular Injury after Cardiopulmonary Bypass, in
Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 1993, edited by J.L. Vincent, Springer Verlag, 297-309.
Boucher B.A. Procalcitonin: clinical tool or laboratory curiosity?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 12241225.
Vincent J.L. Procalcitonin: THE marker of sepsis?, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1226-1227.
Paterson R., Galley Hellen, Dhillon J., Webster N. Increased nuclear factor kB activation in critically ill
patients who die, Crit. Care Med., 2000, vol.28, no.4, 1047-1051.
Appelros S., Borgstrom A Incidence, aetiology and mortality rate of acute pancreatitis over 10 years in a
defined urban population in Sweden, Br. J. Surg., 1999, 8, 465-470.
Widdison A.L., Karanja N.D. Pancreatic infection complicated acute pancreatitis, Br.J.Surg., 1993, 148-154.
Wang X.D., Wang Q., Andersson R., Ihse I. Alterations in intestinal function in acute pancreatitis in the rat,
Br.J.Surg., 1996, 83, 1537-1542.
Rattner D.W., Warshaw A.L. Acute Pancreatitis, in Care of the Critically Ill Patient, edited by J. Tinker, M.
Zapol, Springer Verlag, 1992, 633-648.
Acalovschi I. Terenul cu afectare pancreatic, n Tratat de patologie chirurgical, vol. II, coord. G. Litarczek,
1998, Ed. Med. Bucuresti, 234-246.
Beger H.G., Rau B., Mayer J., Pralle U. Natural Course of Acute Pancreatitis, World J. Surg., 1997, vol.21,
nr.2, 130-135.
Ranson J. Diagnostic Standards for Acute Pancreatitis, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 136-142.
Tenner S., Banks P. Acute Pancreatitis: Nonsurgical Management, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 143-148.
19
19. Chi-Leung Liu, Chung-Mao Lo, Sheung-Tat Fan Acute Biliary Pancreatitis: Diagnosis and Management,
World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 149-154.
20. Rau B., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.G. Surgical Treatment of Infected Necrosis, World J. Surg., 1997,
vol.21, nr.2, 155-161.
21. Mithofer K., Mueller P., Warshaw A. Interventional and Surgical Treatment of Pancreatic Abscess, World J.
Surg., 1997, vol.21, nr.2, 162-168.
22. Fernandez-Cruz L., Navarro S., Castells A., Saenz A. Late Outcome After Acute Pancreatitis: Functional
Impairment and Gastrointestinal Tract Complications, World J. Surg., 1997, vol.21, nr.2, 169-172.
23. Li-Ling J., Irving M. Somatostatin and octreotid in the prevention of postoperative pancreatic complications
and the treatment of enterocutaneous fistulas: a systematic review of randomized controlled trials, Brit.J.Surg.,
2001, vol.88, Is. 2, Febr. 190-199
24. Kylnpa-Bck M.L., Takala A., Kemppainen E., Poulakkainen P., Haapiainen R., Repo H. Procalcitonin strip
test in the early detection of severe acute pancreatitis, Brit.J.Surg., 2001, vol.88, Is. 2, Febr. 222-227
25. Appelros S., Petersson U., Toh S., Johnson C., Borgstrom A. Activation peptide of carboxypeptidase B and
anionic trypsinogen as early predictors of the severity of acute pancreatitis, Brit.J.Surg., 2001, vol.88, Is. 2,
Febr. 216-221.
20