Malaltia Símptomes / Evolució Agent causal Característiques F.

de Virulència / Acció Diagnòstic/Tractament

Parotiditis “paperes” Virus
Candidiasi oral Pel·licula blanca sobre la Candida albicans
llengua. Freq. nens.
Angina de Vincet TRS i geniva Borrellia vicentii +
Úlceres a faringe Fusobacterium
Membrana gris-groc sobre
les genives
Càries Desmineralització de Stretococcus mutans Coc G+, catalasa - Forta adhesió a l’esmalt + Higiene dental
l’esmalt (↓pH x metab.) degradació de molts sucres. (prevenir)
Glucosil/Fructosiltransferasa
(glucà+fructàinsolubles) Agar Mitis.Salivarius
Opció a metab, anaerobi
Malaltia Periodontal Afectació de la geniva pel Bacteroides gingivalis Anaerobis Propi dany + mec. immune Eliminar placa dental
(piorrea) met. derivat dels bacteris Bacteroides intermedius
alveolars G- anaerobis Malaltia a llarg termini
PlacaGingivitisCaigud
a
Dissenteria (enteritis Shigella Entèrica no ferm. lactosa Entrada via vacuoles de les McConkeyblanques
invasiva) ni xilosa cells M (plaques Meyer) i
No redueix tiosulfats entrant als enteròcits per la
(≠ Salmonella) làmina pròpia.
Contacte oral-fecal Resistència+destrucció del
↓↓Dosi infectiva (≠ fagosoma
Vibrio o Salmonella) Provoca la pol. filaments
Regulació gènica de actina cap a un extrem 
resistència a ↓pH fusió enteròcits
Sortida morfonucleats al
lúmen = canals d’entrada
Toxina Shiga: destrucció
epiteli + capil·lars
Enteritis per E.coli Diarrea líquida i del viatger E.coli ETEC (toxigènic) Toxines:
(invasives – - ST: ⊕GuanilatCcGMP
toxigèniques) - LT: termolàbil i tipus A/B
- ADP-Ribosilació Gs 
No (-) ↑cAMP  H2O
 Diarrees sanguinolentes E.coli EggEc (agrgatiu) Fímbries curly 
nens autoagreg.
Toxina ST like
Hemolisina
E.coli EPEC (patogènic) No toxines
Fímbries BFP  ⊕kinasa
enteròcit↑[Ca2+] 
reorganització citoesquelet
actina  retracció
microvilli i pedestal sota
bacteriendocitosi
Colitis hemorràgiques E.coli EHEC (hemoràg) No fermenta sorbitol Similar a EPEC + toxina McConkey + sorbitol
E.coli O157/H7 Shiga-like
Diarrea poc líquida amb pus E.coli EIEC (invasiu) Similar a Shigella però ↓.
i poca sang No fa pol. actina però pot
entrar pel domini apical.
Salmonel·losi associada Diarrea tova S.enterica enteritidis No fermenta lactosa No produeix toxines Evitar ús antibiòtics
a aliments (aus,ous,llet) 2-4 dies  autolimitada S.enterica thiphimurium Fermenta xilosa i Entrada cells M (=Shigella) Control de portadors
redueix tiosulfat a H2S Entrada apical (EPEC)
↓absorció H2O x microvilli
Control x macròfags a la
làmina pròpia
Febre tifoïdea H2O i aliments contaminats S.enterica typhi Lactosa – Evita unió fagos-lisosoma McConkey: blanques
S.enterica paratyphi Reducció de sulfats Bacterhèmia transitòria
Malaltia sistèmica: femta, Captura x cells reticle Vacuna amb cells vives
orina, sang, medul·la òssia. endotelial, acaba donant atenuades (viatges
bacterhèmia permanent. tropicals)
Multiplicació a v. biliar
Enteritis Consum pollastre, llet i Campylobacter jejuni Bacil G-, cat+, oxidasa+ Invasió Agar Skirrow
aigua contaminats Microaeròfil Enterotoxina Agar sang x
↑ Tª  42ºC Agressió mucosa Campylobacter
Reservori humà i animal
Yersinia enterocolitica Bacil G-, cat+, oxidasa- Invasió  inflamació Agar CIN
No fermenta lactosa Enterotoxina
25ºC  països nòrdics
Colitis Espores en aliments Chlostridium difficile Bacil G+ esporulat Iatrogènica  espores Abres
pseudomembranosa Genera una membrana Enterotoxina: desregulació
sobre l’intestí Citotoxina: destrucció
enteròcits  inflamació
Còlera Diarrea MOLT aquosa Vibrio cholerae Reservori humà: Antigen O1 i O139 (capsulat Agar TCBS: grogues
Possible mort per deshidrat. fecal-oral  ↑virulent) (resta V. = blau/verd)
No hal·lòfil (≠ resta V.) Toxina A/B: ADP-
↓pHsns / ↑pHres Ribosilació de Gs (AC)
Sensibles a l’estómac Flagel polar  nedar mucus
Fímbries TcpA
Diarrea aquosa + sang Vibrio parahemoliticus Reservori no humà Agar TCBS: blau/verd
Estuaris: marisc + peix cru
Intoxicacions Poca diarrea i molt de vòmit Staphylococcus aureus Coc G+, catalasa + Enterotoxina termoestable Control manipulació
(≠ Staphylococs) (molt potent) d’aliments ja cuinats
Bacillus cereus Bacil G+ esporulat Enterotoxina termolàbil Associat a arròs i
Anaeròbic facultatiu vegetals
Clostridium perfringens Bacil G+ esporulat Enterotoxina Associat a llaunes de
Anaeròbic conserva (anòxia)
Úlcera gastroduodenal Degradació de la mucosa Helycobacter pylori Flagell amb beina Prova de l’alè
per vacuolització dels Proteasa: degrada el mucus Serologia
enteròcits; gastritis Ureasa: microambient ↑pH Prova ureasa
superficials que a llarg  alhora lesió dins les cells Biòpsia  tincions +
termini desemboquen en Citotoxina: vacuolització cultiu i proves bq .
úlceres dels enteròcits↓mucosa
Adenocarcinomes LPS  inflamació