Andningen

FRC = funktionella residualvolymen summa av ERV + RV ERV = den maximala volym som kan utandas efter en normal utandning RV = luft som inte kan andas ut IRV = den maximala volym som kan inandas TV = den mngd luft man andas in eller ut i varje andetag vid normal andning VC = den lungvolym som anger hur mycket lugt en mnniska kan blsa ut efter en maximal inadning

Vad r dead space?

Anatomisk dead space r en del i den ledande zonen i lufstrupen dr det inte sker ngot gasutbyte. Fysiologisk dead space r den luft som inandas men inte tar del av gasutbytet ca 150 ml.

Vad r respiratoriska kvoten RQ? och vad anvnds det till?

Definieras som frhllandet mellan koldioxidbildning och syrefrbrukning vid frbrnning av nringsmnen. Varierar beroende p fdomne och r fr ren frbrnning av sockerkedjor lika med 1. Ger oss en indikation av vilket brnsle vran kropp anvnder sig av fr energiproduktion, vi kan se hur mycket fett/protein/kolhydrater man har frbrnnt. RQ = CO2 prod /O2 prod. Oxidation av kolhydrater: 6 O2 + C6H12O6 = 6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP Respiratoriska kvoten: CO2/O2 = 1 Oxidation av fettsyrer: 23 O2 + C16H32O2 = 16 CO2 + 16 H2O + 129 ATP Respiratoriska kvoten = CO2/VO2 = 16/23= 0.7

Varfr kan man hlla andan en lngre tid i inspirationstllning n i expirationsstllning?

Man kan hlla andan lngre vid en fullstndig inspiration eftersom lungorna kommer vara fyllda med syrerik luft och drfr kan utbytet i lungorna/blodet dr syre avges och koldioxid upptas fortstta samtidigt som man hller andan. Vid expiration finns det ingen luft att gra ett utbyte med. Kroppen kan bara anvnda luft frn reservoiren och redan anvnd syrefattig luft. Blodet har ingenstans att lmna koldioxiden som d ansamlas och uppfattas av kemoreceptorer tidigare. Dessa skickar signaler som bestiger vra egna medvetna val om att vi behver ka ventilationen.

Vilka muskler anvnds vid normal respektive forcerad utandning?

Vid normal utandning: Diafragma Forcerad utandning: Magmuskler, M. Intercostales interna, Diafragma

Forcerad inandning: Diafragma, M. intercostales externa, M.m scalenes och M.sternocleidomastoideus kontraheras och hjlper ytterligare att lyfa revben.

Vilka faktorer pverkar lungan elasticitet och vilken betydelse har lungans elasticitet fr andningarbetet? Elasticitet r ndvndig fr att luftvgarna ska kunna dras ihop igen vid utangning
och trycka ut luften s att ny luft kan ta sig in i alveolerna. Det har betydelse fr hur lungorna kan vidga sig (volym) och dra ihop sig (f ut luft). Elasticiteten beror bland annat p lungans compliance. Lungans compliance r en del av lungornas elasticitet och innebr lungans frmga att uttnjas, eftergivligheten. Definieras som den volymfrndring som uppstr till fljd av en viss frndring i tryck mellan lungans utsida (pleuratrycket) och dess insida. Hgt compliance innebr litet elastiskt motstnd vid inspiration och svag drivkraft fr expiration. Om compliance skulle avta behvs en strre tryckkning fr att f samma volymkning. Compliance beror i sin tur p... o o Strckningsmjlighet hos de elastiska fibrer som lungan och brstkorgen bestr av Ytspnningen inuti alveolen till fljd av vtskan surfaktant som finns dri.

II P vad stt pverkas andningen av blodets partialtryck fr koldioxid? P vad stt pverkas andningen av blodets partialtryck fr syrgas?
Partialtrycket: Fr gaser sker diffusion med hgre tryck mot regioner med lgre tryck. Trycket hos gasen bestmmer hastigheten, och i en bladning av gaser ssom luft str varje gas fr en del av totala trycket. Det tryck varje gas i bladningen tillfr kallas partialtryck. Nr partialtrycket fr CO2 hgt i krlen i lungan r hgt och sker en diffusion av gas frn krlet till alveolerna med lgre partialtryck CO2 och vi andas ut mer CO2. P samma stt r det i det syrerika blodet i arterna dr partialtrycket CO2 r lgt vilket innebr att det kan ske en diffusion frn vvnad som frbrukat syra och nu r rikt p CO2 till artren som vergr till ven. Exempel: pCo2 i kappilrt blod r 45 mmHg men i alveolr luft 40mmHg, pga dessa skillnader kommer CO2 att diffundera frn blodet till det avoleolra kapillrmembranet och i den alveolra luften. Nr blodet lmnar lungarn kommer den att ha ett mycket lgre PCO2.

Vad bestmmer syrets partialtryck i det blod som lmnar lungan? Vad hnder med syrets partialtryck i blodet om man halverar blodets hb innehll? Syrets partialtryck avgrs av den mngd syre som finns fysikaliskt lst i blodet och allts inte av det som r bundet till hemoglobin i erythrocyterna. Halverar man blodets HB mngd pverkas drfr inte syrets partialtryck.
I Ungefr hur mycket luft finns det kvar i lungan efter en normal utandning, vad kallas

denna luftmngd, och vilka faktorer r det som primrt bestmmer att denna mngd kvarstr? Efter en normal utandning finns det ca 2,6-3,4 l lift kvar och benmns FRS, funktionell
residualkapacitet. Det r summan av ERV och RV; ERV r den maximala volym som kan utandas efter en normal utandning och RV den luft som inte kan andas ut och alltid finns kvar. Fungerar som lungans reservoir fr gasutbyte. FRC bestms av interaktionen mellan brstkorgens och lungans elasticitet och frekommer d jmvikt rder mellan dessa. r den punkt d den motriktade kraften som brstkorgen uttvar r lika stor som kraften med vilken lungorna vill kollapsa. r en jmviktsvolym som infinner sig d inga externa krafter i form av andningsmuskulatur adderats. Alla muskler inklusive diafragman r helt relaxerade. Vid FRS r det lngre inte mjligt att tmma alveolerna p grund av luftvgskollaps. Frlust av lungcompliance orsakar reducerad FRC.

Varfr r det lttare fr syrgas (O2) att passera kapillrvggen n det r fr glykos?
Syrgas r fettlsligt och kan diffundera genom cellmembranernas lipidskikt och har hela vggytan till sitt frfogande. Kan allts anvnda hela membranet fr diffusion och inte bara porerna. Molekylen passerar kapillrvggen genom diffusion fr att utjmna koncentrationsgradienten, och det r en enkel snabb och en icke energikrvande process. Dessutom r O2 molekylen mindre i storlek jmfrt med glukos. Glukos r ett vattenlsligt mne som har svrt att passera membran. Glukos transport r ven den en passiv icke energikrvande process men sker genom faciliterad diffusion med hjlp av GLUT transportrer, porer, Na/glukos pumpar i cellmembranet, vilket ger en mindre diffusionsyta

I Hur transporteras koldioxid i blodet?

CO2 r en vattenlslig molekyl men r s liten att den kan passera cellmembranen i kapillrvggar och ta sig in till blodet genom diffusion. 5-10 % koldioxid transporteras hemoglobinbundet. Koldioxid binder inte till hemoglobinets hemgrupp utan andra delar av molekylen. Mngden CO2 bunder till HB bestms av haldaneeffekten. 70-80% av koldioxiden som produceras transporteras i blodet till lungorna i form av bikarbonat. En kemisk frening som bildas av koldioxid i vatten via kolsyra. Detta sker eftersom vvnaden r rik p koldioxid. CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO35-10 % transporteras i blodplasma i ls form

Varfr r det lttare att hlla andan lnge efter en kortare stunds hyperventilation n om man inte hyperventilerar frst?
Det r koldioxid som styr och triggar vran andningsreflex, vilja att andas och knsla av andnd. En snkt koldioxidhalt ger fljaktligen en kad frmga att hlla andan. Koldioxid har lttare fr att diffundera ver alveolarmembranen n vad koldioxid har eftersom det r mer lsligt, vis samma partialtrycksskillnad diffunderar koldiocid mycket snabbare. Vid hyperventilation tar vi snabba djupa andetag som snabbt minskar arteriellt pCO2 och leder till ett ngot kat pH, syrehalten pverkas inte i samma grad. Vi bygger upp en buffert. Nr man sedan hller andan kommer CO2 ansamlas och kroppen kommer reagera p denna kning genom att skicka signaler om kad ventilation. Reaktionen kommer dock drja eftersom vi minskat halten koldioxid i kroppen genom hyperventilation och det allts finns mer utrymme fr koldioxid innan kroppen reagerar. Samtidigt utnyttjar vi vran buffert som ocks hjlper till. Pressar man ut fr mycket koldioxid kan andningsreflexen sls ut eftersom kroppen tror att vi har tillrckligt med syre i kroppen (d vi inte har ngon CO2) trotts att vi inte har det och vi sls medvetslsa. Det r allts pCO2 som avgr om vi vill andas medan pO2 r den reella frmgan att hlla andan.

I Var i lungan sker gasutbytet? Nmn tv anatomiska specialiseringar viktiga fr ett effektivt gasutbyte.
Luftutbytet sker i alveolerna. Kort avstnd mellan kapillrer och alveol (gasen kan lttare diffundera ver) Relativt liten mngd blod frdelad ver stor yta Respiratoriskt membran r tunnt i alveolerna(effektivt gasutbyte)

I Vad menas med pneumothorax?

Vardera lunga r innesluten i en vakumfylld lufttt, dubbelvggad bindvvssck i brstkorgen. Lungsckens inre tryck r lgre n lungornas och suger drvid fast lungorna vid sitt inre blad och tillter lungan att hllas utspnd och expandera. Pneumothorax r ett tillstnd dr det uppsttt ett hl i det slutna rummet mellan visceral och pleural lagret s att det slutna rummet frstrs. Sker detta upphr

sugeffekten helt eller delvis eftersom luft frn atmosfren lcker in fr att utjmna tryckskillnaden och det intrapleurala undertrycket upphr. En ofullstndig utspnning eller total lungkollaps inne vid lungfstet fs genom lungvvnadens elasticitet och natur.

Om vi fr en stund andas in/ut mer n vad vi behver kan det eftert bli en lngre paus i andningen. Varfr?
Om vi fr en stund andas in och ut mer n vanligt leder det till att partialtrycket fr koldioxid snks (CO2 halt sjunker) och vi fr en kad pH. Centrala och perifera kemoreceptorer uppfattar detta som att vi har tillrckligt med syre (eftersom pCO2 driver andningen) och signlarer till andningsmekanismen i frlngda mrgen som inhiberar andnigen. P s stt terstlls pCO2.

Beskriv lungventilationen. Nr vi expanderar vr thorax kommer luft att strmma ner i luftvgarna. Varfr?
Lungventilationen stadkoms genom rytmiska frndringar av brstkorgens storlek. Vidgning av thoraxvolym sher vid inandning och minskning vid utandning. Vid inspiration spnns diafragman och dras nedt samtidigt som interkostalmusklerna rr sig utt. Denna utgende expanderade rrelse gr att lungans volym kar och det bildas ett undertryck i lungan gentemot atmosfrstrycket. Det fr i sin tur luften att strmma ner i lungorna eftersom trycket vill utjmnas. Expirationen r en passiv fas dr kroppen slappnar av och de vid inspiration spnda musklerna tergr till sina normallgen. Detta gr att luften automatiskt pressas ut genom luftvgarna p grund av lungans minskade volym som orsakar en tryckkning.

I Beskriv vad som hnder med det intrapleurala trycket under en normal inandning/utandning, rita grna en graf.
Det intrapleurala trycket r det tryck som rder mellan de tv pleuralbladen som omver varje lunga. Trycket r alltid negativt i frhllande till det intrapulmonella trycket inuti lungorna. Inandning Med hjlp av diafragma och interkostalmusklerna kar lungornas volym varp trycket inuti lungorna sjunker och blir negativt i frhllande till det atmosfra trycket. Detta medfr att luft strmmar in i lungorna fr att tryckutjmna. Det viscerala pleurabladet fljer med och gr att trycket i pleuralbladen ocks sjunker (strre undertryck), alltid lgre och mer negativt i frhllande till intrapleurala trycket. Utandning Nr trycket r lika p insidan av lungan som utsidan p atmosfren, relaxerar andningmuskulaturen och tertar dess ursprungliga lgen s att lungans volym minskar och vi fr en intrapulmonell tryckkning som r mer positivt n det atmosfriska. Detta gr att luften strmmar och pressas ut ur lungan. Interpleuraltrycket stiger men r dock fortfarande negativt i frhllande till det intrapulmonella.

Epiglottis har en viktig funktion i vra luftvgar. Vilken?

Epiglottis lgger sig ver luftstrupen nr vi svljet mat och frhindrar att vi stter denna fda i halsen. Den hller allts ingngen till luftstrupen fri.

Vad innebr haldande effekten? Vad har den fr funktion fysiologiskt?

Haldande effekt beskriver hur syrekoncentrationer avgr hemoglobinets affinitet fr koldioxid. Hga niver syre frhjer fristtnignen av koldioxid till vvnaden Lga niver syre frhjer bindningen av koldioxid till hemoglobin Exempel: I lungorna fristts koldioxiden trotts att hemoglobinet r packat med koldioxid eftersom det utstts fr hga syreniver, vilket minskar affiniteten fr koldioxid.

Vad innebr bohreffekten? Vad har den fr funktion fysiologiskt?

Bohr effekten beskriver hur koldioxid och H+ pverkar hemoglobinets affinitet fr syre. Hga niver CO2 och H+ minskar affiniteten fr syre Lga niver CO2 och H+ kar affiniteten fr syre Exempel: I aktiva muskler dr koldioxid halten och H+ niverna r hga. Syrerikt blod passerar och pverkas av dessa omstndigheter. Dess affinitet minskar hemoglobin, vilket fristter syret till vvnaden.

Varfr r hemoglobinets syrgasdissociationskurva sigmoid? Beskriv mekanismerna.

Saturation innebr hemoglobinets procentuella syremttnad. Nr hemoglobinets samtliga fyra hemgrupper bundit en O2 r saturantionen 100 %. Sambandet mellan blodets pO2 och hemoglobinets mttnadsgrad r inte rtlinjigt utan sigmoidalt. Detta eftersom syre binder kooperativt. Nr en syremolekyl bundit in kar affiniteten fr nsta att binda in. Syrets partialtryck r den viktigaste regulatorn fr syrets bindning till hemoglobin. Vad driver syrgasdissociationskurvan hger eller vnster? Syrets partialtryck r den viktigaste regulatorn fr syrets bindning till hemoglobin. ven snkt temperatur och kat pH driver associationskurvan t vnster. Detta innebr att hemoglobinet satureras med syre i nrvaro av lgre O2 koncentrationer. Faktorer som minskar hemoglobinets affinitet fr syre och frskjuter kurvan t hger r kad temperatur, kad CO2 och kad H+. Dessa r typiska fr metabolt aktiva celler. Detta innebr att mngden syre som krvs fr att bibehlla O2 saturationen kar.

Hur transporteras syre i blodet? Transport av syre sker genom bindningen till hemoglobin. Mngden syre som kan transporteras med blod r beroende av pO2 i alveolen och hur mycket som kan bindas till hemoglobinet. Nr blod passerar genom lungkappilren kar pO2 i plasman och mer syre binds till hemoglobin. Nr det passerar genom vvnadskapillrer sjunker pO2 och mngden bundet till hemoglobin likas.

Hur frndras andningen om blodets pH sjunker?

Om blodets pH sjunker kommer affiniteten fr syre att minska i vvnaden. Detta kan ske exempelvis vid trning, dr koldioxidhalten i blodet kar p grund av den kade aktiviteten som krvs av musklerna, kad cellandning. kade CO2 halter i blodet leder till en pH snkning p grund av det kemiska ekvilibrium mellan H+ och CO2. vilket aktiverar baroreceptorer i sinus caoroticus och arcus aortae samt respiratoriska centrat, som ger oss en kad andningsfrekvens. Eftersom koldioxid har lttare fr att diffundera ver alveolarmembranen v vad syre har, eftersom det r mer lsligt vid samma partialtrycksskillnad, diffunderar koldioxid mycket snabbare. Och balansen terstlls. Bohreffekten ger oss en kad syrefristtning i den arbetande vvnaden men frsvrar ven upptaget av syre genom att skjuta hemoglobindissociationskruvan till hger. Anledningen till den kade andningfrekvensen r frmst fr att eliminera syran frn blodet och koldioxiden snararen n syrebrist. CO2 + H2O H2CO3 H+ +HCO3-

Hjrtat
Beskriv tv mekanismer som frklarar den s kallade autoregleringen av blodfldet. Reglering kan ske genom reglering av krlresistansen. Myogen relgering kontraktion av glatta muskelcellerna som reagerar p strckning i blodkrlen Endotelial kontroll fldet pverkar endotelet mekaniskt och stimulerar fristtningen av NO vilket leder till kad vasodilatation och snkt blodtryck Tubuloglomerulr feedback meknaism -- om trycket i afferenta arteriolen minskar/mngden NaCl minskar i macula densa/aktivitet i de sympatiska nervfibrerna fristts renin som aktiverar angiotensin II vilken har en vasokonstriktoreffekt. Barroreceptorer -- signalerer till sympatikus/parasympatikus vid tryckndring, kontrahera/relaxera I Hur stor r hjrtminutvolymen (cardiac output) i vila hos en normal vuxen individ? Hur stor kan den bli hos en sdan person under hrt fysiskt arbete?
Hur mycket blod som hjrtat kan pumpa ut beror p dess slagvolym och dess slagfrekvens. Adderar man dessa tv vrden fr man hjrtminutvolymen som anger hur mycket blod som pumpas runt i kroppen. Hos en frisk vuxen person i vila r HMV 5 l/min i vila oavsett om denne r trnad eller inte. Vid hrt fysiskt arbete kan den hos en normal person g upp till 20-30 l/minut. Hos en elitidrottare kan den uppg till 40 l/minut. Fr att hja HMV mste man ka slagvolymen eller hja hjrtfrekvensen. Dock kar inte den maximala hjrtfrekvensen med trning utan HMV beror enbart p slagvolymen. Detta frklarar varfr en vltrnad person kan ha en snkt vilopuls. I vila har ett trnat hjrta en hgre slagvolym n ett otrnat och eftersom kraven p blodtillfrsel inte skiljer sig t s behver det vltrnade hjrtat inte sl med lika hg frekvens fr att n den ndvndiga volymen.

Hur frndrades frskspersonens hjrtminutvolym (cardiac ouptu), under labortationen och vad beror frnringarna p ? Spelar det ngon roll om frskspersonen var vltrnad eller inte?

Hur mycket blod som hjrtat kan pumpa ut beror p dess slagvolym och dess slagfrekvens. Hjrtminutvolymen kade vid frsket. Detta beror p att hjrtfrekvensen kade och att hjrtat pumpade hrdare. En vltrnad person har en lgre vilopuls eftersom ett trnat hjrta r kraftigare och har en hgre slagvolym. Drfr fr det trnade hjrtat ut samma mngd ndvndiga blod men med frre slag, vilket ger de en lgre frekvens.

Vad menas med systoliskt och diastoliskt blodtryck och vilka parametrar pverkas dessa frmst av?
Systoliskt blodtryck (blodtryck r som hgst) Trycket i frmaken blir hgre n i kamrarna varvid segelklaffarna ppnas och blod strmmar in och fyller kammaren under hjrtats relaxationsfas. Segelklaffarna stngs och hjrtats muskler kramar det slutna rummet varvid trycket dr inne kar. D trycket i kammaren r strre n i aorta ppnas fickklaffarna och vid hjrtats kontraktion trycks blodet ut i aorta. Detta hgsta tryck utspelas mot artren kallas systoliskt tryck och r DIREKT beroende av preload och afterload. Diastoliskt blodtryck (blodtryck r som lgst) Blodet ute i aorta rr sig framt p grund av det lgre trycket i merdistala krl. Det studsar mot krlvggen som genom sin elasticitet fjdrar och snker dess tryck. Detta lgsta tryck kallas diastoliskt tryck och uppkommer under hjrtats relaxationsfas. Under denna fast fylls hjrtat p med nytt syrerikt blod. Pverkas av blodvolymen och TPR.

I Ett extrasystole r ett hjrtslag som av ngon anledning utlses fr tidigt. Om ett sdant slag kommre mycket ttt p det fregende, normala slaget, vad hnder d med slagvolymen i extraslaget? Frklara varfr.
Vi kommer att f en lngre kompensatorisk paus innan nsta systoliska slag kommer. Slagvolymen i extraslaget kommer bli mindre eftersom det mesta av blodet r ivgskickat och nytt blod (vensa terfldet) inte hunnit rinna ner i kamrarna. Vi har inte ftt en sn stor strckning p muskelcellerna, ju mer muskeln strcks desto snabbare blir kontraktionen. Mindre blod pumpas ut frn varje ventrikeln och pumpar mer luft.

P ett firskt hjrta registerar en brstavledning vidstende utslag. Ange korrekta beteckningar p de olika utslagen. ver vilken sida av hjrtat sitter elektroden? motviera svaret.
Den raka horisontella linken i EKG utskriften kallas baslinje och hr finns ingen potentialskillnad. Utslag ver baslinjen r positiva dvs att den resulterande vektorn r riktad mot den explorerande elektroden. Utslag under baslinjen r negativa vilket innebr att vektorn r riktad frn den explorerande elektroden. Elektroden har frmodligen suttit p hger sida om hjrtat eftersom registreringskurvan r tvrtemot ett normalt EKG. Depolariseringen av kammaren gr frn elektroden drav att kurvan gr nedt. Depolarisationen i kammaren gr frn endokardium till epikardium.

P = depolarisering av frmak PQR = depolarisering av kammare T = repolarisering av kammare

Vidstende bild visar en registrering av membranpotentialen i en cell i hjrtat. Frn vilket slags cell kommer registreringen? Markera vilka joner som dominerar uppgngen resp nedgngen av aktionspotentialen.
Registreringen kommer frn autorytmiska celler som depolariserar spontant frn SA knutan. Skede 1) Spontan depolarisering frn pacemakerceller som triggar aktionspotential nr trskeln p -40/-30 mV uppntts. Mellan -60 till -40/-30 mV, Na+ joner dominerar. T- kalcium kanal. Aktionspotentialens depolariseringsfas. Lngsam depolarisering. Mellan -40 till 0 mV, Ca2+ joner dominerar. L-typ kalcium kanal. Repolarisering. Nr cellen fullstndigt repolariserats till -60 mV repeteras cykeln spontant. Mellan 0mV -60mV, K+ joner dominerar.

Skede 2)

Skede 3)

Vidstende bild visar frloppet av trycket i vnster kammare och aorta under en hjrcykel. Markera p kurvorna var mitralisklaffen respektive aortaklaffen ppnas och stngs.
1) Kammatrycket nr sitt maximum vilket innebr att bde aortaklaffen ppnas och strax drefter stngs. 2) Nr kammatrycket r som lgst r det ven lgre n frmakstrycket. D kan mitralisklaffen ppnas och stngas.

I En patient har uppmtt blodtryck p 125/80 mmHg. Ange en rimlig uppskattning av patientens medeartrtryck samt pulstryck.

MAP berknas som det diastoliska blodtrycket plus en tredjedel av pulstrycket PP (som r det systoliska trycket minus det diastoliska trycket). Medelartrtrycket beror p TPR den totalta perifera resistansen och HMV hjrtminutvolymen. Systoliskt tryck 125 Diastoliskt tryck 80 Pulstryck (125-80) = 45 80 + 15 = 95 mmHg

*Beskriv vad som hnder omedelbart med fljande parametrar; systolisk blodtryck, slagvolym, venst terflde, hjrtfrekvens, och totala perifera resistansen om du blir tippat med ftterna uppt. Beskriv ven vilka receptorer, vilken del av hjrnan och vilket nervsystem som r involverade vid signalering.
CO, slagvolym, systolisk blodtryck kar, hjrtfrekvens TPR minskar och MAP ofrndrar. Om man hnger upp och ner rusar blodet ner till huvudet. Nr vi hnger upp och ner mste hjrtat jobba mycket hrdare fr att kunna skicka blod till ben och ftter. Hjrtat klarar inte av att fortstta pumpa blodet och blodet brjar ackumulera i huvudet eftersom det inte har ngon annanstans att ta vgen. Det samlas och expandera kapillrerna i hjrnan, en fljd av det kan vara blodproppar och hjrnan drabbas av syrebrist. Ackumulering av blod kan ven ske i lungorna vilket leder till respiratorisk kollaps. Det som kroppen frmst mste jobba emot r den gravitationens effekt p blodfldet. Normalt stds hjrtat av gravitationen. Nr blod pumpas till ftterna, hjlper gravitationne till p vgen. Fr att skicka blod till huvudet har kroppen utvecklats till att pumpa hrdare. Det finns muskler och klaffar, som hjlper blodet att komma tillbaka frn benet, men hjrnan saknar denna mekanism. Drfr tar det inte en lng tid innan blod brjar ansamlas i stllen dr den inte borde. Gravitationen har som strst effekt p det vaskulra systemet. Vtska kommer brja lmna blodkrlen, att tillgodogra sig syre blir svrare, lungorna blir stela.

I vilken del av hjrtcykeln fr man en snabb minskning av kammarens volym?

Man fr det under systole hjrtkontraktion.

* I Hur frdelar sig HMV under hrt arbete mellan kroppens viktigaste organ?
Skelettmuskulatur -- stort kat blodflde Hjrnan och hjrtat -- kan inte minska sitt blodflde, kar CO behver hjrtat strre blodflde Hud -- vid ltt trning fr huden ett kat blodfldet fr att man ska kunna gra av sig med verskottsvrme. Vid maximal aktivitet sker ven vasokonstriktion av krlen till huden, vilket leder till att ven dess blodflde omdirigeras till musklerna. Mindre blod till magtarmkanalen och viscera, som klarar av en kraftig minskning utan att deras funktion blir pverkad, njure, lever m.m.

Hur pverkas blodtrycket av en kning av

1) kad total perifer resistans Blodtrycket kar 2) kning av hjrtfrekvensen men ofrndrad slagvolym Blodtrycket kar 3) En kning av slagvolymen men ofrndrar hjrtfrekvens Blodtrycket kar 4) En kning av bde hjrtfrekvens och slagvolym Blodtrycket kar MAP = TPR x HMV (SL x HF)

Ange den huvudsaklinga transmittorn i;

1) Preganglionra sympatiska neuron

Acetylkolin 2) Preganglionra parasympatiska neuron Acetylkolin 3) Postganglionra parasympatiska neuron Acetylkolin 4) Postganglionra sympatiska neuron Noradrenalin

I Ange i vilken ordning fljande strukturer aktiveras under ett hjrtslag.

1. Sinusknutan, startar frloppet 2. Frmaksmuskeln 3. AV knutan 4. Hisbunt, leder signalen ner till kamrarna, slutet innehller purkinjeceller 5. Kammarmuskeln

Om man stller sig upp efter att ha varit liggande pverkas cirkulationen. Vad sker helt akut med hjrtat preload resp slagvolym?
Det r lttare att upprtthlla cirkulationen liggandes n stende. Nr vi stller oss upp minskar det vensta terfldet jmfrt med nr vi ligger ner eftersom cirkulationen nu mste jobba mot gravitationen. Akut kommer preload att minska vilket fljdaktligen minskar slagvolymen. Det vensa terfldet sjunker akut men kompenseras kort drefter endera med en hjd hjrtfrekvens (otrnad individ) eller med kad slagvolym (trnad individ) fr att hlla blodtrycket ppet.

Vila tre joner spelar strst roll fr aktionspotentialen i hjrtats kammarmuskel?

Na+, K+, Ca2+

I Beskriv aktionspotentialen i sinusknutan och i kammarvggen. Nmn tv skillnader mellan aktionspotentialen i sinusknutan jmfrt med den i kammarmuskel. Hur skiljer de sig frn aktionspotentialerna i skelettmuskulatur?
Sinusknutan Avfyras spontant (flaktuerande vilomembranpotential) -40 mV Membranpotential mellan -60 mV till 0 mV Innehar snabba Ca2+ kanaler Signifikant strre inflde av natrium joner n kalium joner Till skillnad frn skelettmuskelceller har hjrtats retledningsceller en inneboende frmga att depolarisera sig sjlva (automaticitet). Cellerna i sinusknutan r de som depolariseras frst p grund av att de har en hgre lgsta potential och ett konstant inflde av Na och Ca. Har ingen vilopotential utan depolariseras av sig sjlv efter att den har repolariserats. Aktionspotentialen som bildats i sinusknutan sprider frn frmak och AV knutan vidare via hisbunt och purkinjefiberleden till kammare. En nodal aktionspotential delas i tre faser. Den frsta fasen r en spontan depolarisering (pacemaker potential) som triggar aktionspotentialen d den nr trskelvrdet mellan -40 och -30 mV. Andra fasen r depolariserings fasen av aktionspotentialen. Denna fast fljs av en repolariserings fas. D cellen fullstndigt repolariserats till runt -60 mV, upprepas cykeln spontant igen. Vid slutet av repolariseringsfasen d membranpotentialen r vldigt negativ runt 60 mV ppnas jonkanaler som tillter lngsam instrm av natrium joner. Dessa kallas funny currents. Infldet av natrium

r strre n kaliums utflde p grund av att jonkanalen r relativt stngd fr kalium. Det r dessa joner som r ansvariga fr depolariseringen av pacemaker potentialen och nsta fas. Dessa strmmar gr att membranpotential spontant depolariserar och p s stt inleder nsta fas. D membranpotentialen nr runt -45 mV ppnas en annan typ av kanaler som kallas T typ kalciumkanaler. Kalcium kanalerna strmmar in i cellen och fortstter depolarisera cellen. D membranpotentialen nr -30 mV (trskelvrdet) ppnas en andra kalcium kanal som kallas long lasting L typ kanaler. Nr dessa ppnas strmmar stora mngder kalcium snabbt in i cellen och depolariseringen fortgr tills cellens aktionspotential nr sin topp. Repolarisering sker s fort spnningsknsliga kalium kanalerna ppnas samtidigt som L typ kalcium kanaler stngs vilket minskar den intgende depolariseringen och kar utfldet av positiva joner.

Kammarmuskeln Membranpotential mellan -90 mV till 20 mV (mer permabel fr kalium) Innehar lngsamma Ca2+ kanaler vilket ger en lng plat. Trskelvrde -60 mV Gapjunctions Till skillnad mot cellerna i retlednignsssytemet s har de vriga myokardcellern en konstant membranpotential i vila Membranet r i vila mest genomslppligt fr kalium vilket gr att vilopotentialen r ungefr densamma som jmviktspotentialen fr kalium -90mV. Depolarisering nr aktionspotentialen nr de kontraktila myokardcellerna utstts dessa fr en elektrisk impuls som verstiger trskelvrdet som medfr att permeabiliteten fr natriumjoner drastiskt kar och natrium strmmar in (spnningsknsliga natriumkanaler ppnas). Insidan blir positivt laddad i frhllande till utsida. Platfas -- natriumkanalerna inaktiveras sedan och drmed minskar infldet vilket leder till att repolariseringen brjar, men avbryts av att spnningsstyrda L typ Ca2+ kanaler ppnas och ger en frdrjd aktionspotenial. Den lngsamma instrmningen av Ca2+ r viktig eftersom den vidmakthller cellen i depolariserat tillstnd och ger drmed upphov till platfasen. Neutraliserar utfldet av kalium som ocks fr en ngot minskad permeabilitet. Repolarisering -- Platfasen slutas i och med att kalcium-natriumkanalerna stngs och permeabiliteten fr kaliumjoner kar och kaliumjoner brjar strmma ut ur cellen med pfljd av att insidan terfr sin negativa spnning och vilolge. Permeabiliteten fr natrium och kalium minskar drefter till sitt ursprungliga vilolge, vilket ger natrium-kaliumpumpen mjlighet att terstlla balans i jonkoncentration. Cellen r sedan ter i vilofast och redo att depolariseras. Detta innebr att hjrtmyocyten inte r mottaglig fr en ny aktionspotential under en lngre period, vilket gr att hela hjrtat relaxerar mellan varje kontraktion. Skelettmuskulatur Viljemssig Membranpotential mellan -90 mV till 20 mV Trskelvrde -55 mV Inget kalcium

Aktionspotentialer genereras med vilja. En signal skickas frn CNS via motorneuron mot dess destination. Signalen frs vidare genom nervcellernas axon som har frmgan att fortleda elektriska meddelanden kallade aktionspotential. Aktionspotentialen frkas genom aktivering av spnningsknsliga natriumkanaler lngs axonen mot synapsen. Nr aktionpotentialen nr presynaptiska terminalen deporaliseras denna och ppnar jonkanaler som tillter instrmmning av kalciumjoner genom spnningsknsliga kalciumkanaler. Detta gr att vesiklar som innehller neurotransmittorer gr i fusion med plasma membranet och ger ifrn sig ACh till extracellra omrdet mellan motorneuronets terminal och skelettmuskelfiberns motorndplatta (postsynaptiska membranet). Nr ett stimuli nr musckelcellen kan den orsaka en liten frndring i membranpotentialen. Det spnningsknsliga jonkanalerna kan uppfatta dessa frndringar och pverkas av dessa. Nr denna frndring i membranpotential nr -30 mV ppnas natrium kanalerna som var stngda innan och mer natrium strmmar in. Detta gr cellens insida mer positiv och membranpotentialen kar och i och med detta ppnas ytterligare natrium kanaler. Tills dess att membranpotentialen blivit vldigt positivit och nr dess topp vanligtvis runt 30 mV brjar natriumkanalerna att stngas. Denna positiva laddning ppnar kaliumkanalerna och driver membranpotentialen tillbaka till vilostadiet.

Vilka effekter har aktivering av det sympatiska nervsystemet p hjrtats minutvolym, slagvolym och frekvense?
Vid sympatikusaktivering gr sig kroppen beredd p att slss eller fly. Under fysiskt arbete kar skelettmuskulaturens krav p tillfrsel av syre och nring. Samtidigt kar produktionen av koldixid och andra slaggprodukter, drmed ven behovet av att forsla bort dessa. Fr att detta ska kunna ske krvs en kad blodcirkulation och det autonoma nervsystemet knner av de kade behoven. Bde hjrtfrekvens och slagvolym regleras regleras genom inre regklermekanismer i hjrtat (autoreglering) och via yttre, neurala och hormonella vgar. Hjrtat minutvolym = slagvolym x hjrtfrekvens Hjrtfrekvensen kan rra sig mellan 60-80 slag/min i vila och kan hjas till 150-230 slag/minut vid maximalt arbete. Slagvolymen kar den mng blod som pumpas med varje slag och kan variera frn 4-5 l i vila och hjas till 20-40 l/min vid arbete. Om personen r vltrnad kommer slagvolymen hjas mer jmfrt med en normal person och drmed krvs inte samma hga frekvens fr att f ut samma blod. Slagvolymen r beroende av hjrtmuskelns kontraktionskraft, preload och afterload. HMV, den volym blod som hjrtat pumpar ut under en minut kar. Blodvolym, vid fysiskt arbete dilateras de arbetande musklernas krl och hjrtats kranskrl vilket ger ett minskat motstnd i dessa krl och sledes kat blodgenomflde. Samtidigt sker en restriktion av resistenskrlen i ickearbetande vvnader. Omdirigeras allts. Adrenalin och noradrenalin frn binjuremrgen utsndras via sympatiska nerver till B1 receptorer i hjrtat vilket leder till den kade hjrtfrekvensen och kade kontraktionskraften. Adrenalin pverkan r blodkrlen i allmnhet dr den binder till A1 receptorer som orsakar vasokonstriktion. I skelettmuskulatur, hjrta, lever, binjuremrg binder adrenalin till B1 och orsakar vasodilatation och ger en kad genombldning.

Du r ute och springer och pltsligt snubblar du p en sten och faller. Tyvrr s fallder du med underarmen p en vass sten och den skr snder artren i underarmen. Vad hnder med medelartrtrycket och varfr.
Vid en bldning kommer MAP till en brjan att sjunka p grund av den minskade blodvolymen. Detta triggar kroppens terstllningsystem vilken jobbar fr att terstlla det lgre medelartrtrycket. MAP = CO x TPR, CO = HR x SV

 Den minskade blodvolymen knns av med hjlp av baroreceptorer i bland annat frmaken som reagerar p minskad fyllnad. Baroreceptorer i aorta och carotis reagerar p det lgre trycket och fr en lgre aktionspotentialfrekvens vilket aktiverar sympatikus. Bldningen kommer allts aktivera det sympatiska nervsystemet (noradrenalin) som hjer hjrtfrekvensen, kontraktiliteten, vasokonstriktion som upprtthller blodtrycket. Vi fr en hjd hjrtfrekvens lika stor som blodfrlusten men inte kad slagvolym beroende p den minskade blodvolymen. Vasokonstriktion genom sympatikuspslaget ger en kad TPR Vtska kommer flda in i kapillrerna p grund av minskat tryck (vasokonstriktion i arterioler) och blodvolymen spds ut vilket ger tillbaka den frlorade volymen. Kontraherar krlen till njuren vilket minskar vtskefrlust. Signaler nr hypothalamus och gr att hypofysens baklob utsndrar ADH som minskar vtskefrlust och kontraherar krl ytterligare.

Cirkulation
Frklara varfr ett sympatikuspslag ger ett mer diffust och lnglivat svar i jmfresle med en parasympatisk aktivering.
Sympatikus inaktiveras lngsammare p grund av signalsubstansen noradrenalin som inte frstrs direkt. Parasympatiska systemet anvnder Ach som frstrs direkt.

III Du r ute p din motionsrunda i skolgen d du pltsligt mter en rasade frustande lgtjur. Vilken del av den autonoma nervysystem aktiveras i dig? Vilka effekter har det p olika mlorgan? Ge fyra exempel p organ.
Sympatikus del av ANS, aktiveras vilket ven brukar beskrivas som flight and fight systemet. Detta leder till en rad fljder i kroppen. Hjrtat, HMV kar, fr strre blodflde Skelettmuskler, blodfldet kar gon, pupillerna frstoras, trproduktionen hmmas Magtarmkanalen och viscera, parasympatikusaktiviteten hmmas vilket leder till att matspjlkningen stannar av, blodfldet minskar

Hur pverkar en sympatikus akvering blodkrlen i huden?

Till en brjan dilateras krlen s att huden kan f ett kad blodlde fr att kunna gra sig av med verskottsvrme frn kroppen. Vid maximal aktivitet sker ven vaskonstriktion av krlen till huden vilket leder till att ven hudens blodflde omdirigeras till musklerna.

Militrer som kommenderas st givakt i vackert vder p sommaren riskerar att svimma. Frklara varfr.
Det vensa terfldet r beroende av klaffarna, muskelarbetet runt venen och andningen som suger upp blodet. Om man bara str still utan att vicka p trna kommer blodet att ansamlas i venerna i benen vilka r relativt tjbara och rymmer mycket blod. Om solen skiner mycket svettas han kanske mer och blir dessutom av med vtska. Blir man trtt andas man oftast saktare. En kombination av dessa medfr att han

inte fr tillbaka renblodet till hjrtat och gr att kroppen svimmar. Liggande lge underlttar fr kroppen i dessa situationer.

Anita deltar i ett maratonlopp en varm sommar dag. Efter det hon har kommit i ml och slappnar av svimmar anita. Beskriv varfr anita svimmar. Samt frklara hur skulle hon kunna undvika svimma nsta gng?
Eftersom hon har sprungit ett maratonlopp som brukar vara vldigt lnga under en varm sommar dag mste hon ha frlorat mycket av vtskan i kroppen genom att svettas. Bidrar till mindre blodvolym och venst terflde. Under intensiv fysisk aktivtet ssom ett maratonlopp behver mycket blod g till musklerna (srskilt i benenn) och drfr dilaterar krlen i musklerna fr att kunna ta emot den kade blodmngden. Nu beror kroppens vensa terflde p kontraktionerna frn vra benmuskler att pressa tillbaka blodet till hjrtat och hjrnan. Det r mjligt att hlla en god och jmn niv p blodtrycket s lnge benen pumpar tillbaka den stora mngd blod som omdirigerats dit. Anledningen till att anita svimmade var p grund av att efter hennes trning sjnk blodtrycket, hennes hjrta lugnades ner eftersom. Mindre blod pumpas drfr till krlen som dock fortfarande r dilaterade som resultat av trningen. Om hon slutar springa pltsligt, kommer det vensa terfldet drastiskt att minskas eftersom benen nu lngre inte trycker tillbaka blodet. Vi har allts inte tillrckligt med blod som kommer till hjrnan. Nr blodtrycket blir lgre och blodfldet minskar svimmar vi eftersom hjrnan inte har tillrckligt med blod. Att ligga horisontellt gr det dessutom lttare fr kroppen i dessa situationer. Nsta gng br hon fortstta promenera efter att hon nr mllinjen fr att blodet ska kunnas pumpas tillbaka tills krlen tergr till sin uprsrungliga form igen. Benen fungerar som en sekundr pump.

Vad r baroreceptorerna belgna samt beskriv kortfattat hur de fungerar.

Baroreceptorer r en typ av mekanoreceptorer som indirekt knner av blodtrycket. De sitter i krlvggen och frn deras receptorer skickas signaler via nerver in i cirkulationscentrum i hjrnstammen. Vid hgt blodtryck skickas fler signaler frn baroreceptorerna d det blir en hgre strckning i krlvggen p grund av det hgre trycket. Fler signaler kopplas om via NTS som hmmar den vasomotoriska arean och ger ett kat pslag i parasympatiska systemet och drigenom en lgre hjrtfrekvens. Vid lgt blodtryck kommer frre signaler frn receptorerna p grund av den lgre strckningen. Detta ger frre signaler som kopplas om i NTS, frre signaler nr vasomotriska arean s att arteriolerna drar ihop sig ochger ett mindre parasympatikus pslag som ger en kad hjrtfrekvens. Sinus Caroticus halspulsdern Arcus Aortae aortabgen

Vilka funktioner har kapillrerna och hur regleras de?

Kapillrerna r utbyteskrl som bestr av endast ett endotelcellslager dr mnen filtreras eller diffunderar ut till omkringliggande vvnad. Kapillrernas tunna natur underlttar ett effektivt utbyte dr syre och nring avges frn blod till vvnad medan CO2 och andra metaboliter lmnar vvnaden och tas upp av blodet. De flesta kapillrer har ven porer mellan cellerna som tillter transport av vtska och andra substanser. Kan ven styra blodfldet till en viss vvnad. Kapillrerna regleras genom prekapillra sfinktrar av glattmuskulatur som omringar ingngen och reglerarmngdne blod som tar sig in i kapillrbdden och blodfldet till vvnaden. En konstriktion minskar fldet medan en relaxation kar. Nr vi till exempel tit ppnas sfinktrar runt kapillrerna vid tarmkaneln med skelettmuskelsfinktrarna strngs. Kapillrerna kan ej reglera sin krlradie.

Vad hnder med hjrtfrekvensen om man i ett djurfrsk elektriskt stimulerar de afferenta nervfibrerna frn baroreceptorerna?

Vilken del av krltrder finns den strsta delen av totala blodfdesresistansen? Frklara varfr ett sympatikus pslag ger ett mer diffust och lnglivat svar i jmfrelse med en parasympatisk aktivering. Sympatikus transmittorsubstan (pre ach, postsynaps) r NA/A noradrenalin. Parasympatikus transmittorsubstans (pre ach postsynaps) r Acetylkolin. Acetylkolin bryts ner snabbare n noradrenalin vilket gr det sympatiska pslaget mer ihllande och lngvarigt n det parasympatiska. En strre blodpropp i en ven till benet frsvrar avfldet av blod men omjliggr det ej. Vad fr en sdan propp fr konsekvenser nr det gller kapillrtrycket i foten? Vad kan man se fr frndrigar av foten? 1,5 Sitter proppen i venen kommer blodet ha svrt att ta sig tillbaka till hjrtat igen. vs nytt blod kommer entra artrerna och kapillrerna i foten och nstas stockas dr, beroende p hur mycket som kan passera proppen. Foten borde svullna upp och vi fr en till brjan pulserande smrta. Kapillrtrycket kommer bli mycket stort och det finns viss risk att det blir lokala bldningar i foten s huden blir blodsprcklig. Om personen har en s pass stor propp i ven har han hon frmodligen ocks kolesterolbelggningar i kapillrerna med som gr de skrta brister lttare...

Du r ute p din motionsrunda i skogen d du pltsligt mter en rasande, frustande lgtjur. Vilken del av det autonoma nervsystemet aktiveras i dig? Vilka effekter har det p olika mlorgan? (ge exempel p tre olika organ). Hur pverkar en sympatikus aktivering blodkrlen i... a) Huden? b) Skelettmuskulatur? c) Kranskrlen? Vad sker efter en strre bldning med hjrtfrekvensen, hudtemperaturen, genombldningen av magtarmkanalen resp genombldningen av muskulaturen? 1,5 Bldningen aktiverar sympatiska nervsystemet (noradrenaling). Hjrtfrekvensen kar fr att upprtthlla blodtrycket Huden kallsvetta Omfrdelning av blodfldet frn magtarmkanalen till skelettmuskler kad genombldning till skelettmuskulatur Antag att en person rkar ut fr en strre bldning. Vilka strukturer (receptorstationer) frmedlar singlar till CNS som talar om att ngonting har hnt med blodkretsloppet? Baroreceptorer reagerar p minskat tryck Kemoreceptorer reagerar p kat CO2 och minskat O2 CNS skickar ut singaler som svar p blodfrlusten. Vilken del av det autonoma nervsystemet frmedlar dessa signaler till blodkrlen?

Det sympatiska nervsystemet, sympaticus Vilken pverkan har dessa signaler p kapillrfunktionen? Sympatikusaktivering vasokontriktion av blodkrl fr att de viktigaste organen som hjrta hjrta, ska f ta del av det mesta av blodet. Kapillr funktion vid vasokonstriktion minskat utbyte drmed minskad funktion Redogr fr hur Frank Starling mekanismen i hjrtat kan bidra till kompensation fr minskningen i hjrminutvolymen vid en akut kning i afterload.
Frank Starling mekanismen stipulerar att om hjrtats blodvolym i slutet av diastole (hjrtats vilofas) kar, kommer det leda till att hjrtmuskeln kontraheras kraftigare. Ett kat preload leder allts till en kad hjrtminutvolym. Detta r en inneboende egenskap i hjrtmuskeln och r oberoende av autonoma nervsystemet. Om hjrtats blodvolym kar vid slutet av diastole kommer hjrtmuskeln att kontraheras kraftigare och kammaren kontraheras kraftigare eftersom vi fr en strre strckning innan kontraktionen. En kad preload leder till kad kontraktion vilket ger en kad volym och kad hjrtminutvolym. Afterload r trycket hjrtat mste vinna ver. kad afterload minskar slagvolymen. ESV kar och mer blod lmnas kvar i hjrtat. En kad afterload minskar slagvolymen men kar ESV. Eftersom en kad afterload minskar hastigheten fiberstrckningen i hjrtmuskulaturen och eftersom blodutslpp tar en bestmd sp kommer en minskning av fiberhastiget och minskad hastighet i blodutslpp. Allts en kad afterload ger minskad fiberfrkortningshastighet vilket ger en minskad colymutslppningshastiget. Det ger i sin tur en mindre slagvolym och kad ESV. Kompenserats. EDV r den blodvolym i vnster och hger kammare vid slutet av fyllnadsfasen (diastole). Styrs av venst compliance (venst terflde). En kning av EDV kar ven preload samt hur mycket blod som pressas ut frn ventrikeln under systole och genom Frank Starling mekanismen ven slagvolym. ESV r den lgsta blodvolym i ventrikeln som uppns under hjrtcykeln. Styrs av afterload och hjrtats kontraktilitet. Preload Graden av utstrckning av kammarmuskeln i hjrtceller. r den kritiska faktorn som styr slagvolymen. Trycket som blodet i de stora blodkrlen orsakar, dvs den kraft kamrarna mste stadkomma fr att ppna klaffarna. Kotraktilitet. r ven den en faktor som styr slagvolymen.

Afterload

En kning av preload ger en strre kontraktilitet som gr att mer blod lmnar hjrtat. Slagvolymen kar och drmed HMV. HMV = SV x HR SV = EDV ESV

Definiera blodflde r den blodvolkym som transporteras genom ett krl per tidsenhet, regleras av: vasomotornerver, syre, co2, ph

Cirkulationssytemes all kontrollmekanismer syftar till att hlla medelartrtrycket konsakt. Vilka tv faktorer r direkt avgrande fr MAP? Diastole och systole
Medelartrtrycket beror p TPR den totalta perifera resistansen och HMV hjrtminutvolymen. MAP = TPR x HMV (SL x HF)