J.

CASTAO

ATENCIN TEMPRANA

Plasticidad neuronal y bases cientficas de la neurohabilitacin

J. Castao
NEURONAL PLASTICITY AND THE SCIENTIFIC BASES OF NEUROHABILITATION
Summary. Introduction. The validity of methods of neurological habilitation and rehabilitation has long been questioned by a
large proportion of the medical profession. This sceptical attitude was partly due to lack of scientific confirmation of the theories
on which methods of habilitation-rehabilitation were based, and the absence of reliable studies of the follow-up of such treatment,
designed on strict statistical criteria. Development. Advances in recent years in understanding neuronal plasticity have permitted
better understanding of the mechanisms which come into action following brain damage and the factors which help or hinder
recovery, and the various possible patterns involved in the reorganization of neuronal circuits. A review of studies of animal
experiments, and recently in humans (using techniques of functional imaging and magnetic exploration) show that by sensory
stimulation and exercise it is possible to modify the structure and function of the brain, after its somatotopical organization,
increase synaptic connections, influence the orientation of the dendrites, number of receptors etc. There are critical periods in
development during which these plastic properties of the brain become fully developed and subsequently the possibility of recovery
is considerably less. Conclusions. The findings of neurobiological investigation show that there are good prospects for the
recovery of a damaged nervous system by means of embryonic neurone implantation, axon bridges, transference of genes
producing trophic factor, enzymes, neurotransmitters etc. In any case, therapeutic intervention and rehabilitation teaching
continue to be useful for the functional recovery of these patients. [REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-5]
Key words. Sensory deprivation. Early stimulation. Trophic factors. Habilitation-rehabilitation. Somatotopic organization. Neurone
plasticity.

INTRODUCCIN
En la historia de la humanidad y a lo largo de los tiempos, la
actitud del gnero humano hacia el discapacitado ha experimentado grandes cambios. En el pasado hubo sociedades que eliminaban a aquellos que nacan con defectos o malformados; otras
sociedades los recluan en asilos, como algo vergonzante, ligado
probablemente al sentimiento de culpa de los padres, que lo consideraban como un castigo divino. An hoy, vemos instituciones
donde viven de forma crnica, bajo atencin vigilada, pacientes
discapacitados de todo tipo. Sin embargo, el hallazgo de fsiles
humanos con marcados defectos que llegaron a la edad adulta
sugiere que, incluso en pocas del hombre primitivo, se brind
ayuda y asistencia a minusvlidos, que de otra forma no hubieran
sobrevivido a la niez.
Shanidar I, Romito 2, Windover Boy y el Viejo de La Chapelle-aux-Saints son los nombres con los que los paleontlogos
bautizaron a fsiles de este tipo.
Sobrevivir no implica necesariamente recibir un trato humanitario. Dettwyler [1] describe culturas en las que se golpea y escarnece a los deficientes mentales para diversin del pblico, o donde los paralticos deben arrastrarse por el suelo con la carga atada
a su espalda.
En cierto modo, la actitud moral de ayudar a sobrevivir al
minusvlido se contrapone con los conceptos evolucionistas, que
ponderan la seleccin de la especie sobre la base de la desaparicin de los portadores de rasgos mrbidos. Esta contraposicin
que puede expresarse tambin como tica frente a naturaleza es
motivo de interesantes reflexiones por parte de diversos pensadores. El filsofo estadounidense J. Dewey [2] emplea la metfora

Recibido: 21.01.02. Aceptado: 22.02.02.

Servicio de Neuropediatra. Hospital Italiano de Buenos Aires. Buenos Aires,
Argentina.
Correspondencia: Dr. Julio Castao. Cuba 3275 (1429) Buenos Aires. Argentina. Fax: 054 11 47012480. E-mail: jcastano@fibertel.com.ar
2002, REVISTA DE NEUROLOGA

S 130

del jardinero y el jardn: el primero representa a la tica, y el

segundo, a la naturaleza humana. El buen jardinero crea las condiciones apropiadas y trabaja a favor o en contra de la naturaleza
segn convenga al buen desarrollo de su jardn, pero siempre
dentro de las leyes de la naturaleza como un todo. Dice Frans de
Waal: En biologa, el mismo principio de seleccin natural que
impamente enfrenta formas de vida e individuos unos contra
otros ha llevado a la simbiosis y al mutualismo entre diferentes
organismos, sensibilizando a los individuos a las necesidades de
los otros y a unir acciones en busca de una meta comn. Se da la
paradoja de que el avance gentico a expensas de los menos dotados que constituye la base de la evolucin ha dado origen a
una gran capacidad de asistencia y simpata hacia los dems.
Pero esta actitud solidaria hacia el minusvlido no es exclusiva de los humanos. La biologa social nos ensea muestras de
altruismo en otras especies: pjaros (tero) que, con su llamada de
atencin, atraen al depredador y arriesgan su vida para alejarlo del
nido donde est su cra. Las abejas constituyen un ejemplo de
organizacin social donde, en aras de la reina y su colonia, otros
miembros sacrifican su vida. Los delfines acuden en auxilio de un
compaero herido y lo llevan cerca de la superficie, para evitar
que sucumba. Y as, muchos otros ejemplos.
Frans de Waal [3] refiere sus interesantes observaciones en
comunidades de simios, en las que los congneres ayudan a sobrevivir a los individuos minusvlidos:
1. Azalea, mona rhesus que naci en el Centro de Primates de
Wisconsin con una trisoma similar a lo que conocemos como
sndrome de Down; tuvo un desarrollo retardado y nunca alcanz las habilidades de sus pares, pero su madre, inicialmente, y
luego su hermana mayor la protegieron, de tal manera que pudo
alimentarse bien y soportar ataques de otros congneres.
2. Wania, macaco japons con parlisis cerebral y afectacin de
la visin, que, a pesar de sus limitaciones, pudo crecer y desarrollarse gracias a la asistencia de sus pares. Sus congneres
juveniles, y en especial las hembras, acudan a ayudarlo cada
vez que llamaba con gritos de sufrimiento. Es interesante que
los otros miembros de la comunidad parecan comprender sus

REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-S135

ATENCIN TEMPRANA

conductas anormales, con una actitud ms condescendiente

que las que adoptaran en situaciones similares con un individuo normal.
3. 1585-B, mono rhesus con ceguera congnita, pero, por otra
parte, normal; por su desventaja sola ponerse en situaciones
de riesgo, pero tanto su madre como sus pares lo protegan e
impedan que sufriera accidentes. La comunidad entera pareca vigilar sus acciones, de tal forma que nunca se lo vea solo.
El tratamiento especial que dispensan a los discapacitados estas
especies animales se considera, por etlogos y bilogos sociales,
como una forma combinada de adaptacin aprendida y de fuerte
apego.
De todos modos, no cabe duda que es en la especie humana
donde esta actitud solidaria alcanza su mxima expresin. La
sociedad ha evolucionado en ese sentido, lo que se refleja en la
aceptacin de los derechos del discapacitado y del nio, as como
en la obligacin que tiene de atender a la rehabilitacin de las
personas con desventajas. Los tratamientos de habilitacin y rehabilitacin, al menos en la forma que los concebimos actualmente, son de aparicin muy reciente. Los primeros antecedentes
que he encontrado en la bibliografa son el mtodo de reeducacin muscular creado por Lovett, a principios del sigloXX, aplicado a pacientes con poliomielitis, y los programas de rehabilitacin del lenguaje de Goldstein, en Estados Unidos. En la dcada
de los aos 40 cobra notoriedad la hermana Elizabeth Kenny,
enfermera oriunda de Australia, quien desarroll el mtodo de
masoterapia que lleva su nombre y que fue efectivo para aliviar
las contracturas dolorosas en los nios afectados de parlisis infantil. Invitada a aplicar su mtodo en Estados Unidos, conoci
all al Dr. Herman Kabat, quien, dada su formacin neurofisiolgica, se interes por el mtodo de Kenny, pero le hizo observaciones y sugerencias que ella no acept. Kabat, posteriormente,
desarroll el mtodo de facilitacin neuromuscular propioceptiva que lleva su nombre y que se aplica en el tratamiento de la
parlisis cerebral (PC).
Esta poca fue muy productiva en lo que se refiere a mtodos
de tratamiento para las PC. El mtodo Bobath de tratamiento
neuroevolutivo data de los aos 40, ya en la posguerra, cuando el
matrimonio formado por Karel y Berta Bobath emigr de Alemania a Inglaterra. Este mtodo se basa en el desarrollo de tcnicas
de inhibicin de patrones anormales de coordinacin liberados
por la lesin cerebral. En los aos 50 apareci el mtodo de Vojta
mdico checo radicado en Alemania, basado en el trabajo sobre los patrones de locomocin a travs de posturas facilitadoras
y la presin de puntos gatillo detallados en su mapa neuroanatmico. Por la misma poca, en Budapest, Pet desarroll su
escuela de educacin conductista; apoyndose en el condicionamiento reflejo de Pavlov, elabor tcnicas de reforzamiento de
automatismos secundarios a travs del aprendizaje.
Tambin en la posguerra, la escuela sovitica que comenz
con Anojin, Vygotski y Leontiev desarroll las bases iniciales
de la enseanza rehabilitadora, que ms tarde completaron Luria, Tsvetkova, Bein y otros; estos ltimos la aplicaron a la
recuperacin de las funciones mentales superiores, como el lenguaje. Hasta entonces, era muy fuerte la influencia de la teora
localizacionista de las funciones mentales. El localizacionismo
estricto impona el concepto de que los dficit funcionales ocasionados por lesiones focales no se recuperaban. El gran aporte
de los investigadores soviticos fue la introduccin de una nueva teora sobre el funcionamiento cerebral basada en sistemas

REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-S135

funcionales dinmicos, constituidos por reas corticales interconectadas, cada una con la participacin de la funcin que le
es propia y necesaria para la conducta a la que da sustento el
sistema [4]. Este concepto de modularidad como base de los
procesos psicolgicos complejos conlleva aceptar la posibilidad de recuperacin despus de lesiones focalizadas, que afectan a un eslabn (rea cortical) del sistema, al cual se reemplaza
posiblemente a travs de una reeducacin que reorganice el
sistema [5].
No puedo dejar de mencionar aqu la aportacin de mi compatriota Lidia Coriat, precursora en la dcada de los aos 60 de
los mtodos de estimulacin temprana aplicada a los nios con
retraso madurativo; dej una escuela con discpulos que difundieron sus mtodos en otras latitudes.
Lo cierto es que hubo metodologas ingeniosamente diseadas y basadas en conocimientos neurofisiopatolgicos vlidos,
pero que carecieron de comprobacin cientfica; por tanto, no se
aceptaron por un vasto sector de la comunidad mdica, que siempre mir con escepticismo estos tratamientos, consistentes en la
manipulacin fsica del paciente o en su reeducacin. Una considerable proporcin del esfuerzo dedicado a asistir al discapacitado se ha orientado en algunas escuelas de medicina rehabilitadora, como la anglosajona a implementar recursos que permitan
reemplazar un funcionamiento dado con medios auxiliares (prtesis, aparatos electrnicos, ciberntica) diseados a tal efecto,
sin atender a la posibilidad de recuperacin de las funciones perdidas. En otras palabras, se busca adaptar al paciente a su defecto,
ms que a superarlo.
El tema central de este cuestionamiento a los mtodos de
habilitacin y rehabilitacin puede reducirse a esta pregunta: es
posible modificar estructural o funcionalmente el sistema nervioso central (SNC) daado, a travs de la estimulacin del paciente
discapacitado? Esta pregunta nos lleva al tema de la plasticidad
neuronal, es decir, la capacidad del SNC de adaptarse funcionalmente, despus de un ataque, y la capacidad del tejido nervioso
de regenerarse o reorganizarse en funcin del cambio sufrido y en
respuesta a una estimulacin adecuada.
PLASTICIDAD NEURONAL
Har ahora una somera revisin de los trabajos de investigacin
que han aportado valiosa informacin sobre este tema.
Importancia de la estimulacin sensorial
y efectos de la deprivacin
Hubel et al [6] demostraron que la oclusin de un ojo en monos
recin nacidos (2 semanas de vida) modifica la arquitectura de las
columnas de dominancia ocular en la corteza occipital, analizada
18 meses ms tarde. Esto se comprueba cuando se aplica la tcnica de autorradiografa, despus de la inyeccin de prolina marcada en el ojo. Enla arquitectura normal de la corteza visual alternan columnas de igual ancho correspondientes a uno y otro ojo; s e
aprecian de color claro las que corresponden al ojo inyectado con
prolina marcada. Sin embargo, con la oclusin de un ojo, las bandas
claras radiomarcadas son ms anchas y corresponden a las terminales de los axones aferentes que transportan seales del ojo no
ocluido, mientras que las bandas oscuras, ms delgadas y atrficas, corresponden al ojo ocluido.
sta es una evidencia directa de que la deprivacin sensorial
puede alterar precozmente la estructura de la corteza cerebral en
la vida del individuo y llevar a la atrofia.

S 131

J. CASTAO

Efectos de lesiones en etapas precoces del desarrollo

sobre la organizacin cerebral y la recuperacin funcional

Influencia del ambiente y la experiencia

sobre la estructura neuronal cerebral

Goldman-Rakic desarroll un experimento en monos en gestacin, a quienes efectu la reseccin de la corteza frontal dorsolateral, tras lo cual permiti la continuidad del desarrollo intrauterino hasta el nacimiento a 165 das posconcepcin. Estos monos
se sacrificaron a los 2,5 aos de vida, y se encontraron [7]:
1. Alteraciones en la configuracin externa del cerebro, con surcos ectpicos en regiones frontal, temporal y occipital, y se
respetaron las circunvoluciones perirrolndicas.
2. Reordenamiento de conexiones neuronales centrales (tlamo
cortical y corticoestriatal). Cuando las resecciones corticales se
hicieron precozmente en el perodo prenatal, el estudio neuropatolgico realizado a los 2,5 aos no revel prdidas neuronales en el tlamo. El hecho de que sobrevivieran despus de la
reseccin de su corteza diana sugiere que han encontrado otra
diana sinptica, ya que las neuronas que no establecen sinapsis
funcionales habitualmente degeneran.

Greenough et al [9] realizaron sus experiencias en ratas, a las que

dividieron en dos grupos: uno, con ratas que se criaron en un
ambiente poco estimulante, y otro, con ratas criadas en un entorno
rico en estmulos. El anlisis de la corteza visual de estos animales
mostr un mayor desarrollo de sinapsis en el segundo grupo.
Posteriormente, se propuso distinguir dos tipos de informacin acumulada en el cerebro, inducida por el entorno:
1. Experience expectant. Se refiere a cambios producidos por
aspectos del entorno que son comunes a todos los miembros
de la especie (p. ej., luz). Inicialmente hay una sobreproduccin de sinapsis (blooming), seguida ms tarde en el proceso
evolutivo de una prdida ( pruning). Puede observarse que, en
las ratas expuestas a los estmulos habituales para la especie,
el nmero de sinapsis por neurona es sensiblemente mayor
que en las ratas deprivadas.
2. Experience dependent.Se refiere a la informacin absorbida
del entorno que puede ser nica para el individuo en particular
(p. ej., un aprendizaje especfico o el aprendizaje de un vocabulario). Se observa el mayor nmero de sinapsis por neurona
en las ratas sometidas a aprendizaje especfico.

Estos hallazgos son significativos, en referencia a la plasticidad

neuronal y a la reorganizacin cortical y de sus conexiones, con
implicacin en la recuperacin de funciones tras una lesin cerebral precoz.
Efectos de estmulos perifricos en la organizacin
somatotpica de la corteza cerebral
Merzenich y Kaas, en 1982 [8], comunicaron los resultados de un
experimento con monos a los que, al seccionarles el nervio mediano en la mano, se observ meses despus que, en la corteza
sensitiva primaria (reas 3b y 1), el territorio previamente perteneciente al mediano lo haban ocupado reas vecinas correspondientes a la inervacin dorsal de la mano. Haba, por tanto, una
modificacin somatotpica debido a una competencia por territorio cortical, basada en el uso.
Merzenich y Kaas [8] observaron que haba una considerable variacin en el mapa somatotpico encontrado entre dos
individuos sanos de la misma especie, variacin que atribuyeron a las diferentes experiencias individuales vividas por cada
uno a lo largo de su existencia. Para demostrarlo, entrenaron
monos en una tarea consistente en presionar un disco rotatorio
para obtener alimento, que slo podan hacer con los dedos
medios de la mano. Al cabo de varios miles de experiencias,
examinaron la corteza motora de estos monos y encontraron que
el rea cortical correspondiente a los dedos medios se expanda
de forma marcada.
Se han observado resultados equiparables en voluntarios
normales, a los que se entren en la realizacin de ejercicios de
piano con una sola mano, durante cinco das consecutivos, al
cabo de los cuales se explor la corteza motora y se dispusieron
en el mapa a travs de la estimulacin magntica transcraneal
focal las reas correspondientes a los flexores y extensores
largos de la mano correspondiente. Se encontr un agrandamiento de esas reas y un descenso en su umbral de activacin.
Estos cambios no se produjeron en un grupo control que no
realiz los ejercicios mencionados. Otros experimentos similares se han comprobado a travs de la magnetoencefalografa.
Los resultados de estas experiencias son de gran significacin, ya que demuestran que la ejercitacin motora que es la base
de mtodos de rehabilitacin motora puede modificar la organizacin somatotpica cerebral y favorecer la recuperacin
funcional.

S 132

Estas experiencias constituyen un respaldo a las tcnicas que se

basan en la estimulacin sensorial y el aprendizaje. Si bien el
efecto incremento de las sinapsis en las cortezas involucradas
es especialmente notable en los perodos sensibles o crticos del
desarrollo temprano, se demuestra tambin en el cerebro adulto.
Equipotencialidad de la corteza cerebral
OLeary [10,11] describe manipulaciones experimentales en el
hurn, en el que las aferencias visuales se redirigen a la corteza
auditiva primaria o a la somatosensitiva. Elinput visual no slo
encuentra su camino a estas cortezas primarias y las reinerva, sino
que dichas cortezas desarrollan algunas de las propiedades de
procesamiento informativo que son propias de la visual (p. ej., ser
sensibles al input visual, a la orientacin y direccin del estmulo,
e incluso desarrollar visin binocular). A veces, la corteza auditiva desarrolla un mapa bidimensional del espacio visual, muy
diferente del mapa tonotpico unidimensional que le es propio.
Esto sugiere que la naturaleza de las aferencias talmicas es lo que
determina el tipo de representacin que va a cumplir la corteza
que las recibe y es posible que, por tanto, influya tambin en la
organizacin de sus microcircuitos internos.
Esta equipotencialidad cortical se demuestra tambin en las
vas eferentes. OLeary muestra cmo neuronas de la corteza
visual trasplantadas a la corteza motora de una rata recin nacida
desarrollan y retienen proyecciones a regiones subcorticales caractersticas de la va motora. Lo que parece determinar el tipo de
conexiones eferentes de las neuronas es su localizacin cortical
actual, no su origen.
Estos hallazgos son de especial significacin para explicar
algunos mecanismos de recuperacin de funciones, despus de
lesiones que afectan al cerebro en etapas tempranas de su desarrollo, y que son posibles gracias a esta caracterstica de equipotencialidad de la corteza.
MECANISMOS DE RECUPERACIN
Y LA NEURORREHABILITACIN
A travs de la experiencia clnica y la observacin de pacientes

REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-S135

ATENCIN TEMPRANA

con lesiones diversas del SNC, que recuperan parcial o totalmente las funciones deficitarias, se han postulado diversos mecanismos que intervienen en la recuperacin, sea espontnea o generada por la intervencin teraputica. Algunos de estos mecanismos
han podido documentarse gracias al avance tecnolgico de la
medicina, que permite explorar el cerebro humano con mtodos
no invasivos (TAC, RM, RMf, PET, potenciales evocados, estimulacin magntica transcraneal focal, magnetoencefalografa,
etc.). De esta manera, han podido confirmarse tambin algunos
hallazgos aportados por la experimentacin con animales de laboratorio, que he detallado anteriormente.
La recuperacin de funciones abolidas o alteradas a consecuencia de una lesin puede hacerse a travs de vas de reserva
que no se emplean habitualmente, hasta que la claudicacin de la
va primaria lo hace necesario y se produce su activacin o desenmascaramiento [12-14]. En el caso particular de las lesiones
motoras, las vas accesorias pueden ser:
1. Fibras preservadas en los brazos anterior y posterior de la
cpsula interna y en el tronco cerebral.
2. La corteza motora ipsilateral al lado partico, a travs del
haz piramidal directo (no decusado). Esto se ha corroborado
por estimulacin magntica transcraneal y por PET, con
medicin del flujo regional cerebral.
3. Mltiples sistemas paralelos con superposicin de reas corticales y de conexiones con motoneuronas medulares, que en
situacin normal cooperan con el fin de manejar toda la informacin necesaria para el rpido y preciso control de movimientos complejos poliarticulares, constituyen una reserva
para la recuperacin de funciones.
4. La multiplicidad de vas anatmicas se presenta tambin en el
circuito corticoestriadonegrotalamocortical, donde se describen por lo menos cinco vas paralelas separadas. Despus de
una lesin, se restablece el balance parcial de actividades con
los circuitos que quedan indemnes.
El brote de colaterales (sprouting), a partir de axones preservados que reinervan a los que sufrieron axotoma por una lesin,
es otro mecanismo de recuperacin. Este mecanismo de reinervacin se conoce bien en la neurona motora perifrica y se ha
demostrado en la sustancia gris central, aunque limitado a cortas
distancias (menos de 250 m). Debe tenerse en cuenta que si
este reemplazo sinptico no sigue un orden y direccionalidad
adecuados, el resultado puede ser adverso (p. ej., convulsiones
o espasticidad).
Otro mecanismo de recuperacin funcional es lo que se conoce como transferencia de nivel, que puede ser de un nivel superior
a uno inferior, o viceversa. En el caso de lesiones motoras, la
transferencia puede ser de un nivel superior volitivo de movimiento a uno inferior automatizado. As, en caso de paresia de
un miembro superior por lesin cortical, que impide al paciente
realizar movimientos volitivos con dicho miembro, se recurre a
formas ms consolidadas de actividad, como son los movimientos automticos de ambos miembros, insertados en acciones
combinadas (laborterapia, ludoterapia). En la rehabilitacin del
lenguaje existen ejemplos similares, con la inclusin en el discurso de estructuras ritmicomeldicas afianzadas (automatizadas)
del habla.
Transferencia de un nivel inferior a uno superior de movimiento es lo que puede verse en la rehabilitacin de lesiones
subcorticales con hemiparesia. La recuperacin de movimientos
de los dedos de la mano se acompaa de una activacin bilateral

REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-S135

de la corteza detectada por imgenes funcionales, que incluye

regiones relacionadas con la atencin selectiva y la intencin; ello
sugiere que los mecanismos conscientes desempean un papel
importante en la reorganizacin del movimiento.
En referencia a los mecanismos de recuperacin de los dficit
cognitivos y las funciones mentales superiores, con inclusin del
lenguaje, tienen vigencia los postulados de Luria que se relacionan con el concepto de los sistemas funcionales, constituidos por
reas corticales interconectadas, cada una de las cuales aporta su
funcin especfica, necesaria para la conducta a la que sirve de
sustento el sistema. Cuando una lesin rompe el sistema y, por
tanto, altera la conducta dada, si se trata de una lesin focal que
afecta a un eslabn (rea cortical) de la cadena, puede recuperarse
la conducta (funcin superior) afectada con la reorganizacin del
sistema, a travs de un reentrenamiento que utilice las aferencias
preservadas y emplee los analizadores indemnes [4,5].
As, en el caso del sistema funcional del lenguaje, cuando una
lesin ha afectado el rea de Wernicke y la discriminacin fonemtica, para reemplazar el eslabn roto la enseanza rehabilitadora utiliza otras aferencias, que en el desarrollo ontognico precedieron y acompaaron a la acstica: las aferencias visual y
cenestsica. Estudios con PET y RMf han corroborado estas ideas,
ya que demostraron cambios en la organizacin de estos sistemas
en pacientes estudiados durante la realizacin de tareas en la
conducta rehabilitada, a travs de la reeducacin [15-17]. Es obvio
que, antes de encarar las estrategias de reeducacin, en estos
casos es imprescindible realizar una evaluacin neuropsicolgica
completa para determinar cules son los componentes afectados
en el sistema y cules son los que se preservan y pueden servir de
sostn para el trabajo de recuperacin [18].
En lesiones ms extensas y graves del hemisferio dominante,
la recuperacin del lenguaje se hace con el empleo de reas equivalentes del hemisferio derecho; es ms eficiente en los primeros
aos de la vida. Este mecanismo tambin se ha corroborado con
estudios de potenciales evocados y, ms recientemente, con imgenes funcionales. De hecho, este mecanismo ya se sugera notablemente
en los casos de nios nacidos con extensas lesiones hemisfricas
izquierdas y que desarrollaron lenguaje de forma normal.
Otro aspecto que cabe destacar es el aporte de la investigacin
cientfica a la implementacin de recursos teraputicos recientemente incorporados. En el mbito de la farmacologa se conocen
los beneficios que la toxina botulnica y la bomba de baclofn han
brindado a los pacientes espsticos, al aliviar sus contracturas y
favorecer el trabajo cinsico y psicomotor [19]. Los neurotransmisores y los frmacos agonistas pueden influir sensiblemente en
la plasticidad cortical y en los procesos de aprendizaje necesarios
para la recuperacin [20,21]. Por ejemplo, los neuropptidos
pueden hacerlo a travs de su interaccin con los receptores
NMDA. Frmacos que incrementan la potenciacin a largo plazo
(LTP), como las anfetaminas a travs de vas adrenrgicas y
dopaminrgicas, favorecen la plasticidad sinptica subyacente
a los procesos mnsicos y al aprendizaje (Tabla I). Otros frmacos, como el GABA, las benzodiacepinas y algunos anticonvulsionantes, tienen el efecto contrario (Tabla II). Las anfetaminas
tambin parecen mejorar la recuperacin motora en pacientes
lesionados en terapia fsica.
Las tcnicas de biofeedback desarrolladas por Bruckner han
dado, segn su autor, resultados favorables en pacientes que no
respondan a los mtodos clsicos. Quiz la motivacin del paciente desempee un papel importante en estos casos. Los trabajos de investigacin de Tallal et al [22] en nios disfsicos y

S 133

J. CASTAO
Tabla I. Medicamentos que pueden favorecer la recuperacin o mejorar la
funcin.
Anfetamina
Noradrenalina
Ganglisidos
Ritalina
Amantadina
L-dopa
Bromocriptina
Pergolide
Fisostigmina
Apomorfina
Cafena
Fenilpropanolamina
CDP-colina

Tabla II. Medicamentos que pueden impedir o dificultar la recuperacin.

Haloperidol
Fenotiacinas
Prazosn
Clonidina
Fenoxibenzamina
GABA
Benzodiacepinas
Fenitona
Fenobarbital
Idazoxan

Tabla III. Medios para facilitar la regeneracin en el SNC.

Puentes de nervio perifrico
Trasplantes de SNC fetal
Inyeccin anticuerpos antifactor inhibidor

dislxicos han dado como resultado la creacin de un ingenioso

mtodo de tratamiento, denominado FastForWord. Los hallazgos de Tallal et al revelaron que estos pacientes tienen dificultad
en el procesamiento fonolgico. Normalmente, en la recepcin
auditiva del discurso, el pasaje consonante-vocal se procesa en
un lapso de 50 ms. Los nios disfsicos y dislxicos investigados requeran dos o tres veces ese tiempo. A travs de la digitalizacin del sonido, los investigadores refuerzan y prolongan
artificialmente la duracin de las consonantes, sin que las palabras pierdan inteligibilidad. De esta forma, los pacientes pueden procesar, comprender y reproducir las palabras escuchadas.
Luego, a lo largo del entrenamiento, se acorta la duracin del
pasaje consonante-vocal, hasta llegar a los valores normales.
Los resultados referidos por quienes aplican esta metodologa
son altamente satisfactorios, pero se precisan ms estudios controlados para sacar conclusiones firmes.
PERSPECTIVAS
Un papel fundamental de la ciencia mdica es la prevencin de
enfermedades y, dentro de ello, las condiciones que pueden afectar al sistema nervioso. Paradjicamente, el avance de la neonatologa ha permitido la viabilidad y supervivencia de recin nacidos y prematuros de bajo peso, pero a costa de un incremento
de secuelas neurolgicas.
Ante lesiones ya constituidas del SNC, la investigacin cientfica de los ltimos aos abre perspectivas interesantes, que pueden
contribuir significativamente a la mejora de los pacientes discapacitados. Con el objeto de favorecer la regeneracin en el SNC
se han ensayado una serie de tcnicas. Mencionar aqu las que
me parecen ms relevantes (Tabla III):
a) Neuronas embrionarias pueden trasplantarse al SNC. Esto ya
ha demostrado su viabilidad en pacientes adultos con enfermedad de Parkinson, a los que se les implantaron neuronas
dopaminrgicas en la sustancia negra.
b) Implantacin de puentes de nervio perifrico, para conectar
centros distantes entre s y favorecer el crecimiento axonal.

S 134

Transferencia de genes de neurotransmisores

Transferencia de genes de factor de crecimiento

c) La asociacin de a) y b) permite reemplazar sistemas neurales

enteros.
d) Transferencia de genes a clulas in vivo, lo que permite transformar genticamente neuronas en el cerebro del paciente.
Esta tcnica abre las posibilidades de:
Reemplazar una enzima deficiente: se ha logrado reemplazar la
enzima deficiente en la mucopolisacaridosis murina con virus
del herpes simple modificado, y con adenovirus modificado
marcar las neuronas y gla con el gen de la beta-galactosidasa.
Aumentar el potencial de regeneracin con genes productores
de factor trfico.
Expresar genes productores de sustancias neurotransmisoras,
y la inyeccin de anticuerpos antifactor inhibidor del cono de
crecimiento. Se sabe que este factor impide la regeneracin
neural poslesin, de manera que su neutralizacin facilitara
la recuperacin.
CONCLUSIONES
Tanto la experimentacin animal como los estudios realizados
en humanos con el empleo de modernas tcnicas no invasivas
respaldan, en general, las ideas de plasticidad neuronal en que
se fundan los mtodos de estimulacin y rehabilitacin neurolgicas. Como hemos visto, a travs de la ejercitacin y la estimulacin sensoriales es posible modificar funcional y estructuralmente el cerebro, cambiar su organizacin somatotpica,
incrementar las conexiones sinpticas, influir en la orientacin
dendrtica, etc. No es uno de nuestros objetivos analizar de forma pormenorizada las diferentes metodologas y tcnicas de
habilitacinrehabilitacin, ni tampoco sera vlido extender estas

REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-S135

ATENCIN TEMPRANA

conclusiones a todas las variadas situaciones de discapacidad

que presenta la neuropatologa. Es importante reconocer que las
investigaciones modernas han avalado mtodos que, en su momento, generaron serios cuestionamientos por su aparente falta
de comprobacin cientfica. Tal vez sirva esto de reconocimiento a quienes, con creatividad e ingenio, disearon tcnicas de
habilitacin-rehabilitacin para ayudar al discapacitado. Los

aportes de la investigacin neurobiolgica abren interesantes

perspectivas para la recuperacin del sistema nervioso daado
a travs de la implantacin de neuronas embrionarias, puentes
axonales, transferencia de genes productores de factor trfico,
enzimas, neurotransmisores, etc. De todos modos, la intervencin teraputica y la enseanza rehabilitadora seguirn vigentes
para la recuperacin funcional de estos pacientes.

BIBLIOGRAFA
1. Dettwyler KA. Can paleopathology provide evidence for compassion?
recovery in neurologic diseases. In Waxman SG. New York: Raven
Am J Phys Anthropol 1991; 84: 375-84.
Press; 1988.
2. Dewey J. Evolutionary ethics. New Yord: State University of NY Press;
13. Good DC. Treatment strategies for enhancing motor recovery in stroke
1993. p. 95-110.
reghabilitation. J of Neurol Rehabilitation 1994; 8: 177-86.
3. De Waal F. Good natured. Harvard: University Press; 1996.
14. Schieber MH. Physiologic basis for functional recovery. J of Neurol
4. Luria AR. El cerebro en accin. Barcelona: Fontanella; 1975.
Rehabilitation 1995; 9: 65-72.
5. Tsvtkova LS. Reeducacin del lenguaje, la lectura y la escritura. Bar15. Grossman M. Long term reorganization of cognitive function: a clinical
celona: Fontanella; 1977.
perspective. J of Neurol Rehabilitation 1995; 9: 91-6.
6. Hubel DH, Wiesel TN, LeVay S. Plasticity of ocular dominance col16. Geldmacher DS. Editor invitado en Behavioral Neurology in Neuroreumns in monkey striate cortex. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci
habilitation. In Zasler ND, Kreutzer JS, eds. Andover USA 1995; 5: 101-93.
1977; 278: 377-409.
17. Gordon WA. Editorial. Cognitive Rehabilitation in Neurorehabilitation
7. Goldman-Rakic P. Adaptive capabilities of the nervous system.
1992; 2: 1-70.
Amsterdam: Elsevier; 1980.
18. Lovell MR, Franzen MD. Neuropsychological assessment. In Neuro8. Merzenich MM, Kaas JH, Wall J, Nelson RJ, Sur M, Fellman DJ.
psyciatry of Traumatic brain injury. Washington DC: American PsychiTopographic reorganization of somatosensort cortical areas 3b and 1 in
atric Press; 1994. p. 133-62.
adult monkeys following restricted deafferentiation. Trends Neurosci
19. Katz RT. Physical medicine and rehabilitation. Philadelphia: Saunders;
1983; 8:33-55.
1995. p. 580-604.
9. Greenough WT, Black J, Wallace C. Experience and brain develop20. Selzer ME. Mechanisms of functional ecovery in traumatic brain injury.
ment. Child Dev 1987; 58: 539-59.
J of Neurol Rehabilitation 1995; 9: 73-82.
10. OLeary DDM. Do cortical areas emerge from a protocortex? Trends
21. Goldstein LB. Pharmacologic enhancement of recovery. New York:
Neurosci 1989; 12: 400-6.
Marcel Dekker; 1994. p. 343-69.
11. Johnson MH. Brain development and cognition. Oxford: Blackwell
22. Tallal P, Miller SL, Bedi G, Byma G, Wang X, Nagarajan SS, et al.
Publishers; 1996.
Language comprehension in language-learning impaired children im12. Dombovy ML, Back-y-Rita P. Physiological basis for functional
proved with acoustically modified speech. Science 1996; 271: 81-4.

PLASTICIDAD NEURONAL Y BASES CIENTFICAS

DE LA NEUROHABILITACIN
Resumen. Introduccin. La validez de los mtodos de habilitacin y
rehabilitacin neurolgicas ha sido durante largo tiempo cuestionada por amplios sectores de la comunidad mdica. Esta actitud escptica estaba en parte justificada por la falta de comprobacin cientfica
de las teoras en que se basan los mtodos de habilitacin-rehabilitacin y por la ausencia de trabajos fiables de control de resultados
de esos tratamientos, es decir, diseados de acuerdo con rigurosas
normas estadsticas. Desarrollo. Los avances que han tenido lugar en
los ltimos aos en el conocimiento de la plasticidad neuronal han
permitido comprender mejor los mecanismos que entran en juego
tras el dao cerebral y los factores que favorecen o entorpecen su
recuperacin, as como los diferentes caminos que puede seguir la
reorganizacin de los circuitos neurales. La revisin de los trabajos
de experimentacin realizados en animales, como los ms recientes
en humanos (a travs de tcnicas que emplean imgenes funcionales
o exploracin magntica), demuestra que a travs de la ejercitacin
y la estimulacin sensorial es posible modificar funcional y estructuralmente el cerebro, alterar su organizacin somatotpica, incrementar las conexiones sinpticas, influir en la orientacin dendrtica,
el nmero de receptores, etc. Existen perodos crticos en el desarrollo
durante los cuales estas propiedades plsticas del cerebro alcanzan su
mxima expresin, y pasados los cuales las posibilidades de recuperacin decrecen sustancialmente. Conclusiones. Los aportes de la investigacin neurobiolgica abren interesantes perspectivas para la
recuperacin del sistema nervioso daado a travs de la implantacin de neuronas embrionarias, puentes axonales, transferencia de
genes productores de factor trfico, enzimas o neurotransmisores, etc.
De todos modos, la intervencin teraputica y la enseanza rehabilitadora continuarn teniendo vigencia en la recuperacin funcional de
estos pacientes. [REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-5]
Palabras clave. Deprivacin sensorial. Estimulacin temprana. Factores trficos. Habilitacin-rehabilitacin. Organizacin somatotpica.
Plasticidad neuronal.

REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-S135

PLASTICIDADE NEURONAL E AS BASES CIENTFICAS

DA NEUROHABILITAO
Resumo. Introduo. A validade dos mtodos de habilitao e
reabilitao neurolgica foi durante muito tempo questionada
por amplos sectores da comunidade mdica. Esta atitude cptica
era em parte justificada pela falta de comprovao cientfica das
teorias em que se basearam os mtodos de habilitao/reabilitao
e pela ausncia de trabalhos fiveis de controlo de resultados
desses tratamentos, ou seja, desenhados de acordo com normas
estatsticas rigorosas. Desenvolvimento. Os avanos que tiveram
lugar nos ltimos anos, no conhecimento da plasticidade neuronal,
permitiram compreender melhor os mecanismos que entram em
jogo aps a leso cerebral e os factores que favorecem ou
prejudicam a sua recuperao, assim como os diferentes percursos
que pode seguir a reorganizao dos circuitos neuronais. A reviso
dos trabalhos de experincias realizadas em animais, como os
mais recentes em humanos (atravs de tcnicas que utilizem
imagens funcionais ou estudos magnticos), demonstra que, atravs
do exerccio e da estimulao sensorial possvel modificar o
crebro funcional e estruturalmente, alterar a sua organizao
somatotpica, aumentar as conexes sinpticas, influir na
orientao dendrtica, no nmero de receptores, etc. Existem
perodos crticos no desenvolvimento, durante os quais as
possibilidades de recuperao diminuem substancialmente.
Concluses. Os contributos da investigao neurobiolgica abrem
interessantes perspectivas para a recuperao do sistema nervoso
lesionado, atravs da implantao de neurnios embrionrios,
pontes axonais, transferncia de genes produtores de factor trfico,
enzimas ou neurotransmissores, etc. De qualquer modo, a
interveno teraputica e o ensinamento reabilitador continuaro
a intervir na recuperao funcional destes doentes. [REV NEUROL
2002; 34 (Supl 1): S130-5]
Palavras chave. Privao sensorial. Estimulao precoce. Factores
trficos. Habilitao/reabilitao. Organizao somatotpica.
Plasticidade neuronal.

S 135