GASTROINTESTINALNI TRAKT

107. Etipatogeneza muke i povraanja

Najei poremeaj motiliteta eluca je povraanje, ono se sastoji iz dva akta, muke i pravog akta
povraanja.
Muka (nausea) je neprijatan oseaj gaenja u epigastrijumu koji obino prethodi povraanju. Nastaje
refleksnim putem preko aferentnih grana simpatikusa iz eluca i ide ka centru za povraanje u
produenoj modini. Aferentna vlakna koja treba da nadrae centar za povraanje jednim delom idu
i u koru mozga, u kojoj se stvara oseaj muke. Muka je esto praena vazomotornim ili
vegetativnim manifestacijama: salivacijom, malaksalou, znojanjem, vrtoglavicom, glavoboljom i
tahikardijom.
Javlja se u oboljenjima eluca, pankreasa i opstrukciji pilorusa. Ona esto prati emocionalne
poremeaje.

Povraanje (vomitus - emesis) je refleksni in, iznenadna snana ekspulzija kojom se eludani
sadraj kroz jednjak i usta izbacuje u spoljanju sredinu. Povraanje kao sloen refleksni in je
koordinisano iz centra za povraanje koji se nalazi u produenoj modini.
Uzroci povraanja: pokreta ovog akta moe biti direktna ili indirektna stimulacija samog centra ili
posredno, impulsima iz hemoreceptorske zone medule koja se nalazi neposredno uz centar ili preko
afrentnih vlakana ANS, uglavnom vagusnog porekla. Centar za povraanje se nalazi u dorzalnom
delu retikularne formacije modanog stabla, u blizini senzornih jedara vagusa, a iz centra, eferentni
impulsi izlaze preko frenikusa, parasimpatikusa i spinalnih nerava i dolaze do refleksnog ina dubokog inspirijuma, zatvaranja glotisa larinksa, podizanja mekog nepca koje spreava da vazduh i
eludani sadraj uu u nazofarinks. Gr dijafragme i trbunih miia poveava pritisak u trbunoj i
grudnoj duplji te se kontrakcijom eluca i relaksacijom kardije eludca zateeni sadraj izbacuje u
spoljnu sredinu.
Najee je povraanje koristan refleksni mehanizam kojim se iz eluca i poetnih delova tankog
creva izbacuju tetne supstance. U obolelih bez svesti, iz razloga to ne dolazi do zatvaranja glotisa,
moe kao komplikacija da doe do aspiracije povraenog sadraja i uguenja.
1. Vomitus matutinus je jutarnje povraanje na prazan eludac kod obolelih od hroninog
gastritisa, zbog nadraenog dejstva sluzi na receptore u elucu.
2. Centralno povraanje je povraanje koje se javlja kod obolelih sa krvarenjem, zapaljenjem ili
tumorom mozga. Karakteristika centralnog povraanja je da mu ne prethodi muka.
3. Voljno povraanje je povraanje nadraajem receptora u drelu.
4. Povraanje kao posledica nadraaja unutranjeg uva se via kod upale uva.
5. Povraanje koje nastaje zbog kompresije i rastezanja organa trbune duplje. Kompresija ili
rastezanje organa trbune duplje moe da dovede do povraanja to se via kod stenoze
pilorusa, ileusa gde nastaje rastezanje creva zbog prepunjenosti gasom i tenou. Kod stenoze
pilorusa oteano je pranjenje eluca u dvanaestopalano crevo pa se u povraenim masama
zbog dueg zadravanja hrane u elucu moe nai hrana koju je bolesnik jeo prethodnog dana.

108. Etiopatogeneza abdomenalnog bola

Abdominalni bol je subjektivni oseaj koji nastaje nadraajem slobodnih nervnih zavretaka
organa trbune duplje, obino je tup, dubok i nejasno ogranien. Impulsi se iz slobodnih nervnih
zavretaka prenose preko aferentnih vlakana preko tractus spinotalamicus-a do talamusa, a iz
talamusa u koru zadnje centralne vijuge.
Slobodni nervni zavreci upljih organa smeteni su u sluznici, miinom sloju i oko krvnih
sudova, a ovi receptori se s obzirom na tip drai dele na mehanoreceptore i hemoreceptore. Broj
ovih receptora je mali u odnosu na jedinicu povrine, kada se uporedi sa brojem receptora u koi i

potkonom tkivu, to je uzrok da nismo u stanju da jasno lokalizujemo bol koji se javlja u organima
za varenje.

Bol kod upljih organa moe da izazove:

naglo rastezanje upljih organa
kontrakcije upljih oragana
ishemija upljih organa
Drai u vidu uboda, seenja i peenja upljih organa trbune duplje ne dovode do senzacije bola.
Smatra se da u zapaljenju i nastanku bola zbog toga glavnu ulogu ima pad pH i lokalno poveanje
jona kalijuma i histamina.
Kod ulkusa duodenuma bol nastaje zbog direktnog dejstva HCl iz eluca na slobodne nervne
zavretke u predelu ulkusa i zbog spazma glatkih miia u tom predelu. Bol nastaje kod grizlice na
prazan eludac, obino ujutro, a neutralizacijom kiselog eludanog sadraja hranom, bol prestaje.
Za razliku od duodenalnog ulkusa, bol kod ulkusa eluca nastaje posle obroka zbog rastezanja i
spazma miia eluca.
Sva oboljenja koja dovode do naglog uveanja jetre (na pr. akutni hepatitis) i koja su praena
rastezanjem Glisonove kapsule jetre izazivaju bol pod desnim rebarnim lukom. Dok se kod
hroninih oboljenja jetre kapsula iri postepeno, tako da se ona adaptira i bol se ne javlja.
Kod apendicitisa u poetku je bol uslovljen rastezanjem apendiksa, tup je i nejasno ogranien u
predelu umbilikusa. Kako se poveava luenje sluzi u apendiksu zbog zapaljenja, dolazi
istovremeno i do veeg rastezanja visceralnog peritoneuma apendiksa, pa vei broj impulsa odlazi
do kore mozga. A kada zapaljenski proces pree i na parijetalni peritoneum trbune duplje, bol
postaje jak, otar i lokalizovan jer taj predeo parijetalnog peritoneuma inerviu interkostalni ivci
slini onima koji inerviu kou. Zbog veeg broja receptora, a samim tim i veeg broja impulsa koji
dospevaju u koru mozga bol postaje lokalizovan, tj. jasno granien.

109. Etiopatogeneza gastrointestinalnog krvarenja

Krvarenje iz gornjih delova digestivnog trakta, ukoliko je izlivena vea koliina krvi, ispoljava se
povraanjem svee crvene krvi ili pod dejstvom HCl eluca promenjene, crne krvi, to se naziva
hematemeza.
Prolazak izlivene krvi iz jednjaka ili eluca kroz creva dovodi do pojave crne stolice, kao katran ili
kao talog od crne kafe, to se naziva melena. Da bi se svetlo crvena krv pretvorila u tamnu
(melena) potrebno je da bude u kontaktu sa HCl eluca najmanje 8h, jer se pod dejstvom HCl
eritrociti hemoliziraju i hem se pretvara u hematin koji je crne boje. Hematemeza i melena javljaju
se posle krvarenja iz jednjaka, eluca i duodenuma dok se krvarenja nastala u delovima ispod
duodenojejunumske fleksure ispoljavaju samo melenom.
Manje koliine krvi (do 50 ml) ne menjaju izgled i boju stolice, a takvo krvarenje se naziva
okultno. Okultno krvarenje se dokazuje hemijskim pregledom stolice.
Najei uzroci krvarenja iz gornjih delova digestivnog trakta su: ulkus eluca ili duodenuma,
akutni erozivni gastritis, karcinom eluca, proirene vene jednjaka zbog portne hipertenzije,
uzimanje lekova koji dovode do krvarenja kod obolelih od ulkusa.
Krvarenje iz donjih delova digestivnog trakta, iz tankog i debelog creva moe biti manifestno ili
okultno. Manifestno krvarenje iz tankog i debelog creva se vidi kao krv svetlo crvene boje,
hematohezija. Krv koja potie iz tankog creva i poetnog dela debelog creva je izmeana sa
stolicom, a krv iz descendentnog dela kolona i rektuma se obino nalazi u vidu trake svee krvi na
ve formiranoj stolici, rektoragija. Najei uzroci krvarenja iz donjih delova organa za varenja su:
hemoroidi, karcinomi, polipi, divertikulumi, ulcerozni kolitis.

Krv koja se nae u stolici ili u povraenom sadraju ne mora da bude uvek samo iz organa za
varenje, ve moe da bude i posledica gutanja krvi kod krvarenja iz nosa ili kod tuberkuloze plua,
gde se krv iskalje, a zatim proguta to moe da se manifestuje hematemezom ili melenom iako su
digestivni organi zdravi.

110. Poremeaji oseaja gladi i apetita

Opti znaci oboljenja eluca su poremeaji apetita i gladi, zatim povraanje i poremeaji u
eludanoj skreciji i motilitetu.
Glad je neprijatan oseaj nelagodnosti i praznine u epigastrijumu koji je praen jakom eljom za
uzimanjem hrane. Praen je oseajem malaksalosti, nervoze, pojavom hladnog znoja i tupim
bolovima u epigastrijumu usled kontrakcija praznog eluca. Glad se sastoji od izvesnih psihikih,
biohemijskih i motornih poremeaja, koja nastaju nadraajem centra za glad hipoglikemijom.
Apetit je prijatan oseaj koji se javlja kada je ovek gladan i uslovljen je oseajem mirisa i ukusa
hrane. Takoe, javlja se i u rekonvalescenciji, zatim u tireotoksikozi i dijabetes melitusu, zbog
nekorienja glukoze u tkivima. Glad je kvantitativni, a apetit kvalitativni oseaj.
Uzimanje hrane je regulisano aktivnou centra koji se nalazi u hipotalamusu. U ventromedijalnom
delu hipotalamusa nalazi se centar za oseaj gladi. Glavni stimulator centra za oseaj gladi je niska
koncentracija glukoze u krvi, to istovremeno dovodi do luenja HCl eluca i ritmikih kontrakcija
eluca to izaziva oseaj gladi. Porast koncentracije glukoze u krvi u ventromedijalnim jezgrima
hipotalamusa i rastegnut eludac deluju stimulativno na centar za sitost koji vri inhibiciju centra za
glad.

Anoreksija - predstavlja potpuni gubitak oseaja apetita i gladi. Anoreksija se javlja kod karcinom
eluca esto zbog toga to tumorsko tkivo rastee zid eluca pa unos i male koliine hrane usled
nadraaja vagusa i centra za sitost u hipotalamusu brzo dovodi do oseaja sitosti. Anoreksija
nervosa je vrsta anoreksije koja nastaje uglavnom kod devojaka sa psihikim poremeajima to se
ispoljava potpunim gubitkom oseaja gladi, gubitkom u teini, i gubitkom menstruacije.
Hiporeksija je smanjen oseaj gladi i apetita.
Hiperoreksija je poremeaj u kome postoji povean oseaj apetita i gladi sa polifagijom, tj. estim
unosom vee koliine hrane, via se kod ljudi koji imaju crevne parazite i kod eerne bolesti.
Bulimija - ili kako se jo zove ''vuja glad'' je oboljenje, tj. poremeaj oseaja gladi i sitosti koji
nastaje u psihoneurotinih osoba kod kojih vrlo brzo po unosu hrane ponovo se javlja jak oseaj
gladi. Po nekima uzrok ovog poremeaja je brzo pranjenje eluca.
Akorija je potpuno odsustvo oseaja sitosti nakon uzimanja hrane. Via se kod tumora mozga.
Paroreksija je poremeaj u kvalitativnom pogledu jer se ispoljava patolokim prohtevima prema
supstancama tj. jelima koja nisu svarljiva: pesak, malter, kosa. Javlja se kod duevnih bolesnika.

111. Poremeaji regulacije motiliteta jednjaka i eluca

Miini sloj digestivne cevi ine spoljanji-lonitudinalni i unutranji cirkularni deo, koji je skoro u
celini graen od glatkih miia, izuzev poetnog i zavrnog dela ovog sistema.
Kod oveka miii farinksa i prve 1/3 ezofagusa su poprenoprugasti i inerviu ih
n.glosopharingeus i ezofagealne grane vagusa. Spoljanji analni sfinkter nastavlja se na
longitudinalni sloj i takoe je poprenoprugaste grae, a kontroliu ga grane somatskih nerava i
podlee voljnim uticajima.
Glatka muskulatura digestivne cevi funkcionie kao sincicijum, to omoguava brzo irenje
nadraaja u svim pravcima i pokretanje odgovarajueg modela aktivnosti. Kljuna karakteristika
ovog tkiva je stalna elektrina aktivnost, uvek su prisutni spori talasi izazvani oscilovanjem
Na/K pumpe. Kada potencijal u mirovanju dostigne -40mV, rezultira miinom kontrakcijom.
Postoje dve osnovna oblika mioelektrine aktivnosti:

a) interdigestivni migrirajui motorni kompleks (IMMK) - pokreu elektrine promene u

antralnom i duodenalnom predvodniku, ime se intraluminalni sadraj pomera du creva,
spreavajui stagnaciju himusa i razvoj bakterija. Ciklinost pojavljivanja IMMK verovatno
je regulisana i hormonski.
b) digestivni motorni kompleks - se javlja kada postoji prisustvo hrane u organima za varenje.
Razlikuju se pokreti toninog i fazinog tipa koji vre meanje i pomeranje crevnog sadraja.
Ovo je koordinisani motorni dogaaj koji podstie distenzija crevnog zida, ascendentna
kontrakcija i descendentna relaksacija, koje su komponente peristaltikog talasa.

Primarni peristaltiki talas jednjaka poinje ulaskom hrane u farinks, a dalje se prenosi automatski
kroz jednjak. Kada peristaltiki talasa iz jednjaka doe do donjeg sfinktera jednjaka, koji je toniki
kontrahovan, pritisak u predelu sfinktera pada, i zalogaj nesmetano prolazi iz jednjaka u eludac,
da bi se odmah potom donji sfinker jednjaka toniki kontrahovao.
Poremeaji gutanja se nazivaju disfagijama i definiu se kao subjektivni oseaj oteanog prolaska
zalogaja kroz usta, drelo i jednjak. Disfagije se mogu podeliti prema mestu nastanka na usnodrelnu i jednjanu, a sa patofiziolokog stanovitva na mehanike i funkcione(motorne)
poremeaje.

Poremeaji motiliteta jednjaka

Bulbarna paraliza - predstavlja oteanje kranijalnih nerava koji inerviu miie jezika, mekog
nepca i farinksa to se ispoljava oteanim ili onemoguenim gutanjem.
Difuzni spazam jednjaka - je obino posledica organske lezije, ali moe biti i funkcionalan. Bolest
je nepoznate etiologije i manifestuje se neperistaltikim pokretima jednjaka i bolom pri gutanju
tenosti.
Ahalazija ili kardiospazam je primarni motorni, funkcioni, poremeaj nepoznate etiologije koji se
manifestuje oteanim gutanjem hrane. Nastaje kao posledica nedostatka parasimpatike inervacije
jednjaka, odnosno nedostatka ganglijskih elija u plexus mientericus Auerbachi, ija je uloga da
omogue nastanak peristaltikih talasa jednjaka i relaksaciju donjeg sfinktera jednjaka. Ovo
uzrokuje funkcionalnu opstrukciju na nivou ezofago-gastrinog spoja, pa nastaju nekoordinisani
segmentni peristaltiki pokreti jednjaka, to je nedovoljno da bi se progurala hrana kroz
nerelaksiran donji sfinkter jednjaka. Donji deo jednjaka ostaje suen, a gornji i srednji deo su zbog
zadravanja hrane proireni.
Hipotonija donjeg sfinktera jednjaka - moe da nastane kao posledica oboljenja (progresivne
sistemske skleroze jednjaka), a moe da bude i nepoznate etiologije dovodei do refleksa (vraanja)
eludanog sadraja u jednjak. Glavni simptom je goruica (pirosis) to moe da dovede do ulkusa
jednjaka.
Poremeaji motiliteta eluca
Peristaltiki talas u elucu poinje u predelu antruma i iri se ka pilorusu.
Hipomotilitet eluca - se karakterie sporim i plitkim peristaltikim talasima. Javlja se kod obolelih
od hroninog atrofinog gastritisa i kod kahektinih bolesnika.
Hipermotilitet eluca - se karakterie ubrzanim i dubokim peristaltikim talasima. Javlja se u
stanjima jakih emocija (straha, alosti), bolova, ulkusa i nadraaja sluznice.
Poremeaji pranjenja eluca - se ispoljavaju kao brzo ili usporeno pranjenje eluca.
Usporeno pranjenje najee postoji kod stenoze ili opstrukcije u predelu pilorusa ili duodenuma
kod novoroenadi najee u vidu uroene stenoze pilorusa koja oteava pranjenje eluca u
dvanaestopalano crevo. Manifestuje se povraanjem u mlazu kod dece, a kod odraslih moe da
nastane i zbog metabolikih poremeaja na pr. kod hipokalijemije i hiperkalcemije kao i kod
stenoze koja moe da nastane kao posledica ulkusa duodenuma.
Ubrzano pranjenje nastaje kada je operacijskim putem napravljen spoj izmeu eluca i creva, ili
kada je izvrena resekcija pilorusa i presecanje grana vagusa. U ovim stanjima im se povea
volumen sadraja i pritisak, izaziva se ubrzano pranjenje eluca.

Povraanje - je refleksni in u kome eludani sadraj zbog nadraaja mehano ili hemoreceptora u
elucu biva izbaen kroz jednjak u spoljanju sredinu, to je koordinisano iz centra za povraanje
koji se nalazi u produenoj modini.

112. Patofiziologija dijareje

Promene u crevnom pranjenju imaju najvei dijagnostiki znaaj u oboljenjima kolona. Difuzna
zapaljenska lezija je praena nastankom dijareje, a segmentna naizmeninom pojavom opstipacije i
dijareje.
Dijareja je uestalo izbacivanje tenih stolica, polutenih ili kaastih usled: poremeaja u
resorpciji ili poremeaja motiliteta, tj. ubrzane peristaltike creva
1. Akutne dijareje - dovode do naglog gubitka tenosti i elektrolita, naroito do gubitka
bikarbonata to moe da dovede do nastanka acidoze.
2. Hronina dijareja - dovodi do tekih poremeaja ishrane organizma, zbog hroninog gubitka
hranljivih materija dijarejom. Hronina dijareja moe da bude: gastrogena, pankreatogena,
bilijarnog porekla, usled lezije tankog ili debelog creva, hronine bakterijske ili parazitarne
infekcije, alergijskih oteenja digestivnog trakta, endokrinih poremeaja (na pr. kod
hipertireoze), kod oteenja creva izazvanih lekovima...
Da bi patoloki proces koji je uzrok dijareje mogao da se lokalizuje makroskopski izgled stolice
ima veliki znaaj. Stolica iz tankog creva je u obliku tene, nelepljive, ukasto-zelenkaste tenosti
alkalne reakcije, a pri pregledu mogu da se nau nesvarena vlakna, nesvarena mast, masne kiseline
i dr. Bolovi su periumbilikalno.
Laktaza je disaharidaza koja se nalazi u etkastom pokrovu enterocita u distalnoj 1/3 duodenuma i
poetnim delovima jejunuma. Najvea aktivnost je u odojeta, sa godinama opada to moe do te
mere da bude izraeno da se javi intolerancija prema mleku. Tada nakon uzimanja malih koliina
mleka nastaju abdominalni bol, grevi, flatulencija i proliv. On nastaje jer zbog nemogunosti
digestije laktoze postoji povean osmotski pritisak u lumenu creva koji povlai vodu iz zida creva,
rastee ga i ubrzava motilitet.
Stolica iz debelog creva je u vidu kaaste mase, braonkaste boje, kisele reakcije, a analizom se
nalaze sterkobilin ili sterkobilinogen. Dijareja moe da bude i emocionalne prirode zbog ubrzane
peristaltike. Dijareja uz prisustvo sluzi, krvi i gnoja je tipina za amebnu i bacilarnu dizenteriju,
Kronovu bolest i ulcerozni kolitis, tuberkulozu i karcinom kolona.
U crevima postoji odreena crevna flora koja je u elucu i tankim crevima vrlo oskudna zbog
dejstva HCl koja ih unitava, a u zavrnom delu ileuma i u debelom crevu crevna flora je bogata
koliformnim bakterijama, gram pozitivnim, gram negativnim i anaerobima.
Primena nekih lekova na pr. antibiotika, moe da poremeti normalnu crevnu floru, dovodei do
umnoavanja patogenih sojeva i dijareje kod na pr. kod preteranog razmnoavanja stafilokokus
aureusa.

113. Patofiziologija opstipacije

Opstipacija predstavlja dugu retenciju fekalnih masa u crevima uz usporeno i oteano izbacivanje
manje koliine suve stolice. Uzroci opstipacije su: funkcioni i organski usled ozlede creva, zbog
bolesti udaljenih organa
U funkcionoj opstipaciji obino je uguen gastrokoliki refleks. Normalno, unoenjem hrane u
eludac dolazi do gastrokolikog refleksa koji dovodi zbog peristaltikih pokreta do punjenja
rektuma, a im se ispuni ampula rektuma nastaje defekacioni refleks koji omoguuje izbacivanje
stolice. Opstipacija moe da nastane zbog gubitka gastrokolinog refleksa, spazma sigme ili
gubitka refleksa za defekaciju. Gubitak gastrokolinog refleksa nastaje u: gladovanju i psihikoj

napetosti. Izvesni lekovi kao na pr. opijati dovode do spazma u predelu sigmoidnog dela kolona,
dovode i do opstipacije. Funkciona opstipacija moe da bude: atonika, spastika, proktogena
1. Atonika opstipacija - javlja se u starijih osoba, kada su peristaltiki talasi retki i slabi.
2. Spastika opstipacija - javlja se u mladih nervoznih osoba i praena je crevnim grevima.
Palpacijom trbuha moe se sa leve strane zbog ispunjenosti fekalnim masama ispalpirati vrst
zategnut descendentni deo kolona. Peristaltika je usporena.
3. Proktogena opstipacija - ili tzv. dishezija rektuma nastaje zbog gubitka defekacionog refleksa.
Rektum se ne prazni iako je ispunjen fekalnim masama. Nastaje kao posledica odlaganja
defekacije, kao posledica dugotrajne upotrebe laksantnih sredstava i kod fisura u predelu anusa,
pa pacijenti odlau pranjenje zbog bolova za vreme pranjenja creva.
Opstipacija organskog porekla nastaje kada postoji lezija creva. Rea je od funkcione, javljaju se
promene u zidu creva zapaljenske ili neoplastike etiologije (karcinom kolona, tuberkuloza creva).
Uroene anomalije kolona mogu takoe da dovedu do opstipacije na pr. dolihokolon, megakolon,
ali opstipacija moe da bude i endokrinog porekla na pr. kod hipotireoze i kod
hiperparatireoidizma.

114. Patofiziologija ileusa

predstavlja prekid u prolaznosti creva, moe biti dinamiki i mehaniki

1. Dinamiki, uzrok zastoja je poremeaj funkcionisanja vegetativnog nervnog sistema. Mogu ga
izazvati svi oni faktori koji oteuju funkciju VNS kao to su toksini, traume trbuha,
abdominalne hirurke intervencije, aktiviranje odreenih refleksa kod bubrenih i unih kolika.
Deli se na:
a) spastiki, nastaje spastina kontrakcija jednog segmenta creva, uz proirenje proksimalnog
dela organa. Uzrok moe da bude trovanje olovom, ulkus, crevni paraziti i dr.
b) paralitiki, paraliza glatke muskulature dovodi do prekida peristaltikih pokreta. Ovo moe
da bude uzrokovano: bakterijskim toksinima, embolijom i trombozom crevnih arterija,
refleksno traumom, ozledama mozga i kimene modine i hipokalijemijom.
2. Mehaniki, razvija se usled mehanike prepreke koja delimino ili potpuno spreava pasau
crevnog sadraja. Uzroci su razni, pa se mehaniki ileusi dele na:
a) opturativni (prosta crevna opstrukcija), uzroci mogu da budu: opstrukcija izazvana
polipoidnim tumorima creva, invaginacijom, velikim unim kamencima, mekonijumom i
dr.
b) strangulacioni, stezanjem crevne vijuge priraslicama iz okoline. Podvueni deo vijuge creva
se vie ne puni crevnim sadrajem, poveava se pritisak adhezija i dovodi do potpunog
prestanka prohodnosti sa posledinim mehanikim ileusom. Meu strangulacionim ileusima
se nalaze:
c) volvulus, uvrtanje creva oko mezenterijuma
d) intususcepcija ili invaginacija, uvlaenje dela creva i mezenterijuma u lumen distalnog
creva. Uvueni deo creva se naziva intususceptum, a distalni deo, u koji je crevo uvueno je
intususcipijens.
e) striktura creva, nastalo suenje usled oiljne promene nakon Crohnove bolesti ili
tuberkuloze
f) inkarceracija hernije

Patofizioloki u prostoj crevnoj opstrukciji zbog oteanog prolaska crevnog sadraja dolazi do
poveanja eludanog, pankreasnog i bilijarnog luenja, koje donekle potiskuje prepreku ali i iri
crevni lumen. Najpre nastaje rastezanje creva zbog progutanog vazduha i stvaranja crevnih gasova,
ali se kasnije rastezanje creva uveava zbog naglog poveanog crevnog luenja. irenje creva iznad
prepreke oteava venski krvotok i usporava apsorptivne procese tako da crevni zid postaje oteen i
umesto da apsorbuje vodu i elektrolite, on poinje da ih lui u crevni lumen. Gornji deo digestivnog

trakta moe da izlui oko 8 l tenosti, tako da ovaj veliki gubitak vode i plazme preko crevnog
lumena moe da dovede do oka.
U klinikoj slici akutne crevne opstrukcije dominantni su jak bol u trbuhu, povraanje i meteorizam
ali defans ne postoji. Ukoliko je dominantno uporno povraanje, to ukazuje na opstrukciju tankog
creva; ako je abdominalni bol praen zatvorom i meteorizmom u pitanju je opstrukcija debelog
creva;

115. Poremeaji sekrecije u usnoj duplji i elucu

Poremeaj sekrecije u usnoj duplji
Poremeaj sekrecije u usnoj duplji moe biti u vidu poveanog ili smanjenog luenja pljuvake.
U ustima se poremeaj smanjene sekrecije pljuvake manifestuje se kao xerostomija, tj. izraeno
suva usta, a javlja se kod: dijabetesa, uremije, hronine dehidracije, kod starih ljudi i Sjogrenove
bolesti to izaziva smetnje prilikom hranjenja. Uzrok moe da bude i psihoneurotski.
Ptijalizam ili sijaloreja (Sialorea) oznaavaju preterano luenje pljuvake, a najee se javlja kod
zapaljenja i oboljenja usta i zuba, kao i kod apopleksije i kod Parkinsonove bolest.
Poremeaji sekrecije u elucu
eludani sok je bistra bezbojna tenost veoma je kisele reakcije, pH iznosi 1-3,5, a pH praznog
eluca je 6-7. Nastaje meanjem sekreta svih eludanih lezda, a dnevno se lui 1500 ml soka,
specifina teina eludanog soka je 1004 1010.

eludani sok ine:

mukus (sluz) koju uglavnom je lue mukozne (peharaste, mukusne) elije pilorinih lezda, to
je mukopolisaharid, a kompletna sluz sastavljena je iz vode, elektrolita i meavine
glikoproteina. Ima vanu protektivnu ulogu jer titi od acidopeptikog delovanja eludanog
soka.
hlorovodonina kiselina (HCl) koju lue parijetalne elije gastrinih lezda. Stalna
koncentracija u eludanom soku iznosi 160 mmol/l, izotonina je sa telesnim tenostima, pH
joj je 0,8, ali kada se pomea sa hranom i ostalim sokovima eluca, kiselost opada na pH=1-3,5
to je optimum za veinu gastrinih enzima. HCl je neophodna za apsorbciju gvoa vezanog za
proteine, aktivira pepsinogen u pepsin i stvara optimalne uslove za njegovo delovanje. U
nedostatku HCl dolazi do hipohromne anemije.
enzimi, lue ih glavne elije gastrinih lezda. Svi digestivni enzimi su proteini, lue se
neaktivni, u obliku proenzima. Tri glavna E su pepsinogen, eludana lipaza i himozin.
Alimentarni proteini u elucu se dejstvom pepsina nekompletno denaturiu i spremaju za
dejstvo proteolitikih E pankreasa koji ih razgrauju do ak.
unutranji inilac je neophodan za apsorbciju vitamina B 12, pa zato poremeaj sekrecije ovog
inioca dovodi do megaloblasne anemije.

Hiperaciditet je poveana koliina prozvedene kiseline koja je konstantne koncentracije. Nastaje

usled: stimulacije prve, kefaline faze sekrecije i druge, crevne faze; zbog tumora(gastrinoma)
nebeta elija Langerhansovih ostrvaca; u cirozi jetre zbog nemogunosti razlaganja histamina,
usled poveane koliine CO2 u krvi...
eludana hiposekrecija ili hipohloridija nastaje kada uprkos stimulacije histaminom, kiselost
eludanog soka nije dovoljna. Posledica je hroninog atrofijskog gastritisa koji je uslovljen
prisustvom autoAt na parijetlna elije i unutranji inilac. Bazalne vrednosti eludanog soka su
manje od 2 mmol/l. Ahloridija je prestanak luenja HCl, tada nastaje gastrina ahilija
Poremeaj eludane sekrecije moe da dovede do poremeaja normalne flore eluca zbog toga to
u normalnim uslovima nizak pH ima baktericidnu podlogu. Nedostatak normalne kiselosti
eludanog soka favorizuje proliferaciju saprofitne i patogene flore koja dolaskom u tanko crevo
moe izazvati hronine dijareje zbog bakterijske kontaminacije tankog creva.

116. Etiologija i patogeneza ulkusne bolesti

Peptine grizlice ili ulkusna bolest su cirkumskriptni defekti sluznice gastrointestinalnog trakta,
koji nastaju nagrizajuim delovanjem kiselog eludanog soka. To je nespecifina benigna
ulceracija u digestivnom traktu. Podela ulkusnih bolesti: po trajanju i toku se dele na akutne i
hronine, a po lokalizaciji na eludane ili duodenalne. Prema prodiranju u slojeve zida eluca
ulceracije se dele na erozije (ograniene samo na sluznicu) i egzulceracije simpleks (zahvaena
sluznica i submukoza).
Razlozi nastanka duodenalnog i eludanog ulkusa nisu identini. Za duodenalni je karakteristino
da se radi o poveanoj aktivnosti agresora iz lumena uz normalne odbrambene vrednosti sluznice,
dok se kod ventrikularnog ulkusa radi o normalnoj koliini agresora u lumenu uz smanjenu
odbrambenu sposobnost sluznice.
Zatitni antiulcerogeni inioci eludane mukoze su: prirodna otpornost sluznice, sekrecija
mukusa, ouvana normalna cirkulacija u sluznici, kao i sekrecija bikarbonata. Agresivni, tj.
ulcerogeni inilac je acidopepsinsko delovanje eludanog soka. Peptiki ulkus nastaje kada se u
dovoljnoj meri poremeti postojea fizioloka ravnotea eluca bilo kojom noksom koja moe da
oslabi odbrambene, antiulcerogene inioce ili pojaa agresivne ulcerogene inioce. Ulcerogeni
inilac (noksa) je nespecifina i moe biti izazvana stresom, gastritisom, refluksom ui, unosom
nekih lekova kao to su aspirin i steroidi. Alkohol, jaki zaini i navedeni lekovi smanjuju sekreciju
sluzi u elucu to stvara predispoziciju za nastanak ulkusa zbog dejstva eludanog soka na tom
mestu.
Parijetalne elije eluca imaju ulogu u sekreciji HCl eluca, a smatra se da je to esecijalni faktor za
nastanak peptikog ulkusa. Sekreciju eludane kiseline stimulie histamin, acetilholin i gastrin.
Pepsin stimulie sekreciju HCl, poveava permeabilnost gastrike mukoze, te nastaje poveana
difuzija jona vodonika, to dovodi do intracelurarnog poveanja koncentracije vodonikovih jona
ime se stvaraju uslovi za proteolitiko dejstvo pepsina unutar mukoze. Po novim teorijama za
nastanak ulkusne bolesti ima znaaja smanjena brzina gastrikog pranjenja, zbog toga to ova
staza dovodi do hipersekrecije gastrina, eludane kiseline i pepsina. Psihiki faktori imaju udela u
patogenezi peptikog ulkusa naroito duodenalog, ali je utvreno da postoje i genetski faktori, jer
se bolest ee javlja u nekim narodima.

117. Poremeaji sekrecije pankreasa, akutni i hronini pankreatitis

Pankreas se nalazi u retroperitonealnom prostoru, tako da je duboko sakriven i nedostupan

fizikom pregledu. Simptomi i znaci oboljenja se ponekad javljaju tek u odmakloj fazi bolesti, jer
pankreas raspolae velikom kompenzatornom moi kako egzokrine, tako i endokrine funkcije.

Nenormalna pankreasna sekrecija se zapaa u razliitim oboljenjima lezde:

cistinoj fibrozi pankreasa enzimska i bikarbonatska sekrecija su smanjene, a pankresani sok
je veoma gust, smanjenog volumena i ne poveava se posle sekretinske stimulacije
kvaiorkoru enzimska i bikarbonatska sekrecija su smanjene
akutnom, recidivirajuem i hroninom pankreatitisu
malignim tumoru volumen pankreasne sekrecije je smanjen, ali bikarbonatska sekrecija ostaje
normalna.
Znaci oteanog varenja javljaju se tek kada se oteti bar 50% acinusnog tkiva. Stoga je za pozdanu
ranu dijagnozu pankreasnih oboljenja neophodno laboratorijsko ispitivanje funkcije egzokrinog
pankreasa.

Akutni pankreatitis je zapaljenski proces pankreasa koji nastaje zbog razliitih uzroka, ali se uvek
isticao znaaj prelaenja ui u pankreasne kanale, oboljenja unih puteva i alkoholizma. Takoe
u etiologiji su znaajni faktori i oboljenja gastrointestinalnog trakta, poremeaji metabolizma i
nasledni faktori.
Patofizioloki radi se o autodigestiji u pankreasu, a taj proces kod alkoholiara uslovljen je time
to se menja sastav pankreasnog soka tj. nastaje hipersekrecija proteinskog dela, a smanjena
sekrecija bikarbonata i vode. Ovo je uzrok stvaranja proteinskih ugruaka i kamenaca u
pankreasnim kanaliima, a ove duktulske lezije dovode do hroninog pankreatitisa.
U bilijarnom pankreatitisu u procesu pankreasne autodigestije od najveeg je znaaja refluks ui
i duodenalnog sadraja u pankreasne kanalie, a predstavlja meavinu proteoliznih enzima koji
izazivaju oteenja parenhima pankreasa direktno ili aktivacijom pankreasnih enzima. u koja
prodire u pankreasni kanal sadri naroito toksine slobodne une soli i lecitin(aktivacijom
fosfolipaze lecitin prelazi u lizolecitin koji ima citotoksino dejstvo) kojima oteuje pankreasne
kanalie i ispoljava jak citotoksini efekat. une soli aktiviraju tripsin i himotripsin, koji su
pokretai autodigestije u pankreasu.
Akutni pankreatitis nije redak u hiperparatireoidizmu jer poveani nivoi Ca2+ u serumu i
pankreasnom soku mogu dovesti do poveanja tripsina u pankreasnom soku.
Pankreatitis nastaje prelaskom enzima u pankreasno tkivo, tripsinogen se aktivira supstancama
normalnog i oteenog tkiva, gubi se otpornost prema autodigestiji i dolazi do razlaganja acinusnih
elija pankreasa i progresivnog oslobaanja pankreasnih enzima. Enzimi prodiru kroz serozu u
manje upljine, a zatim u abdominalnu duplju stvarajui hemoragijske i masne nekroze oko
pankreasa i po peritoneumu. Enzimi se ire limfnim putevima do susednih organa,a kroz levu
dijafragmu u pleuralni prosti. Preneti preko portne vene mogu prouzrokovati nekrozu jetre. Za
akutni pankreatitis tipini su: hipokalcemija, jer se kalcijum taloi u zonama masne nekroze i
hiperglikemija, zbog nedostatka insulina
Akutni pankreatitis deli se na :
1. edemsko-intersticijumski oblik simptomi i znaci bolesti su blagi
2. hemoragijsko nekrotinki oblik nagao poetak sa intenzivnim bolovima, tekim okom, vrlo
izraenom
hiperenzimenijom
3. akutni supurativni oblik septiko stanje bez ok sa znacima lokalnog ili difuznog peritonitisa i
hiperleukocitoza.
Oblik pankreatitisa zavisi od koncentracije aktivisanog tripsina. Velike koliine tripsina pretvaraju
edemski u serohemorargijski oblik, a jo vee koliine mogu da izazovu hemoragiju u pankreasu.
Tripsin i himotripsin izazivaju edem, nekrozu i krvarenje, enzim elastaza dovodi do razaranja zida
krvnog suda, fosfolipaza A napada fosfolipidne komponente elije izazivajui razaranje elije.
Lipaza dovodi do masne nekroze. Alkohol unet par os dovodi do edema sluznice duodenuma, ona
postaje propustljivija nego normalno, tako da se preko limfotoka apsorbuje vie ui i
duodenumskih sokova koji potom difunduju do pankreasa i aktiviu pankreasne enzime. Bolest se
manifestuje jakim bolovima u trbuhu, povraanjem, povienom temperaturom.
Klinika slika je nekarakteristina, simptomi su izraeniji ukoliko je ozleda tea i obimnija.
Poetak bolesti je nagao, bolovi su veoma jaki i lokalizovani u epigastrijumu ili periumbilikalnom
predelu, sa iradijaciojm u levu stranu i pozadi u lea. Moe se javiti i povraanje, lice bolesnika je
crvenolividne boje, a na koi se mogu javiti plaviaste mrlje.
Hronini pankreatitis predstavlja trajno zapaljensko oteenje pankreasa sa lokalizovanim ili
difuznim oteenjem parenhima lezde i pojavom fibroznih promena.
Etioloki se ne razlikuje od akutnog, jedino je alkoholizam ei etioloki faktor nego kod akutnog
pankreatitisa. U ognjitima masne nekroze taloi se kalcijum pa se javljaju kalcifikacije pankreasa
koji postaje tvri i manji. Dijagnoza hroninog pankreatitisa postavlja se na osnovu tri kriterijuma:
1. pankreasni bol
2. steatoreja zbog nedostatka enzima
3. dijabetes melitus, zbog fibroze vie od 80% Langerhansovih ostrvaca

Manifestuje se bolovima, nepodnoljivou hrane, podhranjenou, nadimanjem i uestalim

masnim stolicama.

118. Sindrom loe apsorpcije

Sindrom loe apsorpcije podrazumeva poremeaj apsorpcije u crevu samo nekih ili svih sastojaka
hrane. Moe da nastane kao posledica loeg varenja i poremeaja apsorpcije u crevima zbog
promena na sluznici ceva. Bez obzira na uzrok, lou apsorpciju karakterie gubitak hranljivih
materija putem stolice: belanevina, masti, ugljenih hidrata, vode i elektrolita, to vodi u
pothranjenost.
Sindrom loe apsorpcije moe da se javi kod :
1. Sindroma slepe vijuge (crevnog zastoja) moe nastati zbog anatomskih i funkcionih
poremeaja pokreta tankog creva. U njega spadaju: stanje posle resekcije eluca, enterostomija,
suenja tankog creva, divertikuloza jejunuma, skleroderma, dijabetesna enteropatija i
eludano-kolonska fistula.
Resekcije (operativnog odstranjenja) dela ili celog eluca naroito kod anastomoze sa
duodenumom, kada se zbog kraeg zadravanja himusa (savakanog zalogaja hrane) u
duodenumu manje lui sekretin, pa je slabija i sekrecija pankreasnih enzima koji su vani u
varenju hrane. Kao poslediva ovoga moe da se javi steatoreja (masna stolica). Netropski spru
ili glutenska enteropatija - javlja se loa apsorpcija kao posledica autoimunog, a delom i
toksinog procesa na crevima koji nastaju kao posledica dejstva glutena, belanevine penice,
kojeg organizam tih osoba ne tolerie. Smatra se da je nasledna bolest. Javlja se autoimuna
reakcija zbog stvaranja antitela na antigen koji predstavlja ova belanevina, to dovodi do
oteenja sluznice creva i loe apsorpcije.
2. U Whippleovoj bolesti su promene u lamini propriji, gde se umesto normalnih elija nalaze
mnogobrojni makrofagi. U ovakvim uslovima smanjeno je prenoenje aminokiselina i loa je
estreifikacija masnih kiselina.
3. Loa apsorpcija zbog smanjene apsorptivne povrine creva naziva se jo i sindrom kratkog
creva, a nastaje nakon operativnog odstranjenja veeg dela creva zbog neke bolesti. Stepen loe
apsorpcije zavisi i od odstranjenog dela creva jer sko je odstranjen na pr. jejunum, njegovu
ulogu moe zameniti ileum i nee doi do sindroma loe apsorpcije. Meutim, ako je zahvaen
ileum uvek se javlja ovaj sindrom.
4. Poremeaj apsorpcije ugljenih hidrata, najee se odnosi na disaharide jer se u crevima mogu
apsorbovati samo monosaharidi. Ovaj poremeaj je posledica anatomskih promena tankog creva
ili deficita enzima, najee crevne laktaze. Kod ovih bolesnika dolazi do patolokog poveanja
koliine tenosti u lumenu creva, poveava se osmozni pritisak zbog nagomilvanja laktoze, a
smanjuje se reapsorpcija Na isled nestvaranja monosaharida sa aktivnim transportom. Voda u
crevu dovodi do njegovog irenja, nadimanja trbuha,stvaranja greva i proliva.
5. Poremeaj u apsorpciji belanevina
Eksudativna gastroenteropatija sa gubljenjem belanevina je zajedniko ime za oboljenja
GIT-a u kojima dolazi do poveanog izluivanja belanevina u lumen creva. Svi poremeaji
apsorpcije proteina praeni su gubitkom azota u stolici, kreatorejom.
6. Poremeaj apsorpcije masti u zdravih osoba mast u stolici ne pripada onoj koja je uneta
hranom, ve je endogenog porekla, a u lumen creva je dospela puten ekskrecije ili je poreklom
iz leukocita i bakterija. Poveano gubljenje masti stolicom naziva se steatoreja
7. Poremeaji u apsorpciji vode i elektrolita nastaju kada postoji izraena dijareja.
8. Opstrukcija limfotoka u tankom crevu - na pr. kod limfoma moe da bude uzrok loe apsorpcije
masti to dovodi do steatoreje tj. prisustva nesvarene masti u stolici.
9. Sindrom loe apsorpcije moe da nastane kod mnogih bolesti kao npr. kod eerne bolesti,
hipertireoidizma itd.

Dijagnoza sindroma loe apsorpcije zasniva se na ispitivanju stolice na neapsorbovane masti i

belanevine, test apsorpcije D-ksiloze i dr. Klinika slika zavisi od vrste bolsti koja je dovela do
sindroma loe apsorpcije, tj. od vrste sastojka hrane ija je apsorpcija poremeena. Obino se
javljaju gubitak telesne teine, poremeaji metabolizma, dijareja, steatoreja i kreatoreja...

119. Patofiziologija tumora organa za varenje

Tumori jednjaka
Benigni tumori jednjaka mogu poticati iz sluznice (lipovmi i fibromiksomi) i iz miinog tkiva
(lejomiomi). Ako nisu veliki protiu asimptomatski, ree se javlja krvarenje. Simptomi koje daju su
disfagija, supsternalni bol, a ree krvarenje. Hirurka enukleacija je nabolji nain leenja.
Maligni tumori jednjaka su rei nego kod eluca, ali su opasniji jer stvaraju stenozu. Njihova
etiologija nije razjanjena ali je vaan etioloki inilac - hronina iritacija kod korozivnog
ezofagitisa usled trovanja kamenom sodom, refluksni ezofagitis, puenje i alkoholizam. Karcinomi
se javljaju na fiziolokim suenjima ezofagusa. Simptomi koji nastaju su disfagija, regurgitacija,
primese krvi u regirgitovanom sadraju i stalan retrosternalni bol koji se iri i u lea.
Tumori eluca
Benigni tumori eluca se retko javljaju, a najee se radi o adenomima koji rastu u obliku polipa i
polipoza, a mogu nastati i mijelomi koji se razvijaju u miinom delu eluca. Nastanku ovih tumora
pogoduje atrofija eludane sluznice, hronini zapaljenski procesi i ahlorodija. Svi benigni tumori
su uglavnom asimptomatski, ree se javljaju epigastrini bolovi, povraanje i krvarenje, to zavisi
od veliine i lokalizacije tumora.
Maligni tumori eluca - ine ga karcinomi i sarkomi, nepoznate su etiologije ali se zna da nasledni
inioci imaju znaajnu ulogu u njegovom nastanku, kao i da je ei u osoba sa krvnom grupom A,
u belaca i u severnim, hladnijim krajevima. Poseban znaaj u etiologiji imaju eludani ulkus,
atrofija eludane sluznice, ahlorodija, vilozni polipi, metaplazija eludane sluznice u crevnu, itd.
Najee se javljaju u predelu antruma. Karcinomi eluca se manifestuju u tri oblika :
1. vegetativni tip, gde tumor raste u lumen eluca stvarajui opstrukciju i otean prelazak hrane
iz jednjaka u eludac
2. infiltrativni tip, u predelu pilorusa koji izaziva malignu stenozu
3. ulcerozni tip
Simptomi su u poetku sasvim nekarakteristini. Poetni, latentni period traje 6-12 meseci, tek
nakon toga se javljaju karakteristian gubitak apetita, selektivna odvratnost prema masti i mesu,
brza zasienost posle malog obroka, tup epigastrini bol i nagli gubitak telesne teine.
Laboratorijski pregled otkriva ubrzanu sedimentaciju eritrocita, hipohromnu i mikrocitnu anemiju,
okultno krvarenja i ahloridiju.
Tumori tankog creva
Benigni tumori tankog creva su adenomi u vidu polipa, lejomiomi, fibromi, lipomi, hemangiomi i
neurinomi. Polipi duodenuma su su lomljivi i skloni krvarenju, a ako su na dugoj peteljci mogu
dovesti do crevne opstrukcije. Obino su asimptomatski, ali simptomi mnogo zavise i od veliine
tumora i lokalizacije.
Maligni tumori su karcinomi, sarkomi i karcinoid. Karcinom duodenuma je redak, ei je
stenozantnom nego polipoidnom obliku. Simptomi su epigastrini bol koji se iri u lea, krvarenje i
znaci opstrukcije
Tumori debelog creva
Tumori tankog creva su dosta retki za razliku od tumora debelog creva, koji takoe mogu da budu
benigni i maligni. Kod benignih je najei adenom odnosno polip, a simptome daju u zavisnosti
od broja, veliine i lokalizacije polipa. Imaju veliku sklonost ka malignoj alteraciji.
Maligni tumor kolona najei je karcinom kolona. Po lokalizaciji najee se javlja na rektumu, a
potom u sigmi. Njegovom nastanku znaaj se pridaje polipima koji dobiju vilusnu strukturu jer oni

imaju veliku sklonost ka malignoj alteraciji, a naroito multipla polipoza kolona koja u polovini
sluajeva prelazi u karcinom. Smatra se da u nastanku ima ulogu i ishrana koja je siromana
celuloznim materijama. Najee se javlja u adenokarcinomu koji proliferie u lumen ili raste
infiltrativno. Manifestuje se bolovima u trbuhu, gaenjem, povraanjem, gubitkom u telesnoj teini
i znacima opstrukcije naroito ako je tumor lokalizovan u levoj polovini kolona.

120. Etiopatogeneza alergijskih i autoimunih bolesti organa za varenje

Alergijski enteritis i kolitis obino su udrueni i najee se javljaju kod osoba u ijim
porodicama ve postoje neke alergijske bolesti kao astma i urtikarija. Moe da nastane zbog dejstva
nekih supstanci iz hrane, a manifestuje se crevnim kolikama i prisustvom sluzi u stolici uz
eozinofiliju u krvnoj slici i povean broj eozinofilnih granulocita u stolici.

Colitis chronica ulcerosa ili ulcerozni kolitis je oboljenje ija etiologija nije potpuno utvrena ali
se smatra da je oboljenje autoimune prirode. Manifestuje se kao kontinuirano zapaljenje sluznice,
tj. mukoze, i submukoze debelog creva i rektuma. Kod bolesnika obolelih od ulceroznog kolitisa
postoji esta pojava alergije na mleko i mlene proizvode. U serumu obolelih od ulceroznog
kolitisa naena su autoantitela protiv kolona, ali njihov nivo u krvi nije srazmeran teini bolesti, to
znai ako je njihov nivo u krvi visok ne znai da e i bolest da se ispoljava u tekom obliku. Smatra
se da autoimuni proces nastaje zbog toga to jedna vrsta E.Coli 014, koja se vrlo esto nalazi u
stolici obolelih od ulceroznog kolitisa ima sline antigene osobine s antigenima epitela kolona.
Zbog toga antitela koja su stvorena protiv ove bakterije deluju i na epitel creva tj. kolona, dovodei
do oteenja epitela i simptoma ulceroznog kolitisa: crevni grevi, krvavo sluzave stolice, poviena
temperatura i dijareja.

Celijana bolest = gluten-senzitivna enteropatija = sprue sindrom. To je imunoloki poremeaj

koji nastaje kod genetski predisporanih osoba i manifestuje se abnormalnim imunim reakcijama na
belanevine iz itarica - glijadin i srodne prolamine iz glutena. Povezana je sa prisustvom klase
HLA I B8 i HLA II DQw2 antigena. Krajnji rezultat enteropatije je redukcija apsorptive povrine
tankog creva.
est meseci nakon primene dijete bez glutena dolazi do regeneracije enterocita, a u neleenim
sluajevima moe doi do razvoja T-elijskog limfoma.