Etiology

Low-Output Versus High-Output Failure

Traditionally, HF has been described as being either low-output or high-output failure, with a predominance
(>90%) of cases being low-output failure (Table 18-1). In both types, the heart cannot provide adequate blood
ow (tissue perfusion) to meet the bodys metabolic demands, especially during exercise. The hallmark of
classic low-output HF is a diminished volume of blood being pumped by a weakened heart in patients who have
otherwise normal metabolic needs.
In high-output failure, the heart itself is healthy and pumpsa normal or even higher than normal volume of
blood. Because of high metabolic demands caused by other underlying medical disorders (e.g., hyperthyroidism,
anemia), the heart becomes exhausted from the increased workload and eventually cannot keep up with demand.
The primary treatment of high-output HF is amelioration of the underlying disease. The remainder of this
chapter focuses on the treatment of low-output HF.
Table 18-1 Classication and Etiology of Left Ventricular Dysfunction
Type of Failure

Characteristics

Contributing
Factors

Etiology

Low output, systolic

dysfunction
(dilated cardiomyopathy)
(60%70% of cases)

Hypofunctioning left ventricle;

enlarged heart (dilated left
ventricle); left ventricular end
diastolic volume; EF <40%;
stroke volume; CO; S3 heart
sound present

1. Contractility
(cardiomyopathy)
2. Afterload (elevated SVR)

1. Coronary ischemia, MI,

mitral valve stenosis or
regurgitation, alcoholism, viral
syndromes, nutritional
deciency, calcium and
potassium depletion, drug
induced, idiopathic
2. Hypertension, aortic stenosis,
volume overload

Low output, diastolic

dysfunction
(30%40% of cases)

Normal left ventricular

contractility; normal size heart;
stiff left ventricle; impaired left
ventricular relaxation; impaired
left ventricular lling; left
ventricular end diastolic
volume; normal EF;
SV; CO; exaggerated S4 heart
sound
Normal or contractility;
normal size heart; normal left
ventricular end diastolic
volume; normal or EF; normal
or increased stroke volume;
CO

1. Thickened left ventricle

(hypertrophic cardiomyopathy)
2. Stiff left ventricle (restrictive
cardiomyopathy)
3. Preload

1. Coronary ischemia, MI
hypertension, aortic stenosis and
regurgitation, pericarditis,
enlarged left ventricular septum
(hypertrophic cardiomyopathy)
2. Amyloidosis, sarcoidosis
3. Sodium and water retention

Metabolic and oxygen

demands Anemia and
hyperthyroidism

Anemia and hyperthyroidism

High-output failure
(uncommon)

Same as congestive heart failure if symptoms also present.

Heart failure caused by coronary artery ischemia or myocardial infarction classied as ischemic etiology. All other types combined as nonischemic.
CO, cardiac output; EF, ejection fraction; K, potassium; MI, myocardial infarction; SV, stroke volume; SVR, systemic vascular resistance.

Left Versus Right Ventricular Dysfunction

Simple classication of HFas being low-output failure does not adequately describe the complex nature of this
disorder. Consequently, low-output HF is further divided into left and right ventricular dysfunction, or a
combination of the two (biventricular failure). Because the left ventricle is the major pumping
chamber of the heart, it is not surprising that left ventricular dysfunction is the most common form of low-output
HF and the major target for pharmacologic intervention. Right ventricular dysfunction may coexist with left
ventricular HF if damage is sustained by both sides of the heart (e.g., after MI)or as a delayed complication of
progressive left-sided HF (see Question 1). Isolated right-sided ventricular dysfunction, which is relatively
uncommon, is usually caused by either primary or secondar pulmonary arterial hypertension (PAH). In these
conditions, elevated pulmonary artery pressure impedes emptying of the right ventricle, thus increasing the
workload on the right side of the heart. Primary PAH is idiopathic, caused by stenosis or spasm of the
pulmonary artery of unknown etiology. Secondary causes include collagen vascular disorders, sar- coidosis,
brosis, exposure to high altitude, drug and chemical exposure, and cor pulmonale. Drug-induced sources
include opioid overdoses (especially heroin), 5 hydoxytryptamine 2B (5HT-2B) agonists (e.g., dexfenuramine,
fenuramine, and pergolide), and pulmonary brosis caused by intravenous (IV) injection of poorly soluble
forms of methylphenidate (e.g., IV drug users injecting partially dissolved Ritalin tablets). Cor pulmonale is
dened as pulmonary hypertension, and secondary right sided failure as a complication of chronic obstructive
pulmonary disease (COPD).

Systolic Versus Diastolic Dysfunction; Ischemic Versus

Nonischemic Heart Failure
Left ventricular dysfunction is further subdivided into systolic and diastolic dysfunction, with mixed disorders
also being encountered (Table 18-1). In both forms, the stroke volume (SV) (i.e., the volume of blood ejected by
the heart with each systolic contraction; normal, 60130 mL) and the subsequent 1minute cardiac output (CO)
(i.e., SV heart rate; normal, 4 to 7 L/minute) are reduced. In diagnosing HF, a critical marker
differentiating systolic from diastolic dysfunction is the left ventricular ejection fraction (LVEF), dened as the
percent age of left ventricular end-diastolic volume expelled during each systolic contraction (normal, 60%
70%). In systolic dysfunction, the LVEF is <40%, dropping to <20% in advanced HF. Thus, systolic dysfunction
is synonymous with lowejection fraction (EF) heart failure and is almost always caused by factors causing the
heart to fail as a pump (decreased myocardial muscle contractility). The heart dilates as it becomes congested
with retained blood, leading to an enlarged hypokinetic left ventricle. Heart failure caused by damage to heart
muscle or valves because of chronic coronary ischemia or after MI is clas- sied as ischemic, with all other
types grouped as nonischemic. Coronary artery disease is the cause of HF in approximately two thirds of
patients with left ventricular systolic dysfunction. Other causes of left ventricular pump failure include
persistent arrhythmias, post-streptococcal rheumatic heart disease, chronic alcoholism (alcoholic
cardiomyopathy), viral infections, or unidentied etiology (idiopathic dilated cardiomyopathy). Chronic
hypertension, and certain cardiac valvular disorders (aortic or mitral stenosis), also precipitate systolic HFby
increasing resistance to CO(i.e., a high afterload state).
In contrast, left ventricular diastolic dysfunction refers to impaired relaxation and increased stiffness of the left
ventricle; ejection fraction may or may not be abnormal and the patient may or may not be symptomatic. The
terms diastolic dysfunction and diastolic heart failure are not synonymous. Diastolic dysfunction is one
diagnostic criterion for diastolic heart failure. Diastolic HF is dened as a clinical syndrome of HF
characterized by a normal ejection fraction and abnormal diastolic function. In this formof HF, cardiac muscle
function (contractility) is not impaired and, most importantly, the EF remains =45%. The SV and CO, however,
are still reduced because the end-diastolic ventricular volume is less than normal. In simple terms, a high
fraction of a low volume is ejected. Possible causes for diastolic failure include coronary ischemia, longstanding uncontrolled hypertension, left ventricular wall scarring after an MI, ventricular wall hypertrophy,
hypertrophic cardiomyopathy (formerly known as idiopathic hypertrophic subaortic stenosis), constrictive
pericarditis, restrictive cardiomyopathy (e.g., amyloidosis and sarcoidosis), and valvular heart disease (mitral
stenosis, acute aortic regurgitation, mitral regurgitation). These factors lead to left ventricular stiffness (reduced
wall compliance), an inability of the ventricle to relax during diastole, or both, which result in an elevated
resting pressure within the ventricle despite a relatively low volume of blood in the chamber. In turn, the
elevated pressure impedes left ventricular lling during diastole that would normally occur by passive inow
against a low resistance pressure gradient. Heart size is usually (but not always) normal. To summarize, in
diastolic dysfunction regardless of the EF, the SV and CO are decient because of impaired ventricular lling
and a relatively small left ventricular volume. It is estimated that 20% to 60% of patients with HF may have
normal LVEF and reduced ventricle compliance. Because coronary ischemia, MI, and hypertension are
contributors to both systolic and diastolic failure, many patients have symptoms of a combined disorder.
The pathology of systolic dysfunction most closely resembles what has historically been referred to as
congestive heart failure; nevertheless, in the strictest sense, CHF only exists if the patient has both systolic
dysfunction and the classic symptoms of HF. Tremendous variability exists in the clinical presentation of both
systolic and diastolic dysfunction, however, and both disorders can have essentially identical symptoms. For
example, some patients with either systolic or diastolic dysfunction exhibit exercise intolerance, but have little
evidence of uid retention. Others may have signicant edema with few complaints of exercise intolerance or
shortness of breath. It is also possible to have no symptoms in the early stages of both forms of HF. For all these
reasons, it is best to avoid the abbreviation CHF, especially because CHF has also been used to denote chronic
heart failure. In the meantime, clinicians are strongly encouraged to obtain an EF measurement in all patients
with suspected HF to help dene the clinical state more fully.
Some drugs used to treat systolic dysfunction, such as digoxin, can worsen symptoms in diastolic dysfunction.
Conversely, negative inotropes (-adrenergic blockers and calcium channel blockers) may be benecial in
diastolic dysfunction by slowing the heart and allowing the ventricles to ll more fully at low pressures.
Cardiac Workload
A common factor to all forms of HF is increased cardiac work- load. Four major determinants contribute to left
ventricular workload: preload, afterload, contractility, and heart rate (HR).
PRELOAD
Preload describes forces acting on the venous side of the circulation to affect myocardial wall tension. The
relationship is as follows: as venous return (i.e., blood owing into the heart) increases, the volume of blood in
the left ventricle increases. The volume is maximal when lling nishes at the end of diastole (left ventricular
end-diastolic volume). This increased volume raises the pressure within the ventricle (left ventricular end

diastolic pressure), which in turn increases the stretch, or wall tension, of the ventricle. Peripheral venous
dilation and decreased peripheral venous volume diminish preload, whereas peripheral venous constriction and
increased peripheral venous volume increase preload. Elevated preload can aggravate HF. For example, rapid
administration of blood plasma expanders and osmotic diuretics or administration of large amounts of sodium
(Na) or sodiumretaining agents can increase preload. A malfunctioning aortic valve (aortic stenosis, aortic
insufciency), resulting in regurgitation of blood back into the left ventricle, also can increase the volume of
blood that must be pumped. A malfunctioning mitral valve (mitral regurgitation) can cause retrograde ejection
of blood from the left ventricle back into the left atrium, with a resultant decrease in EF. In patients with systolic
failure, ventricular blood is ejected less efciently because of a hypofunctioning left ventricle; the volume of
blood retained in the ventricle is thus increased, and preload becomes elevated. In diastolic failure with a
stiffened left ventricle, relatively small increases in end-diastolic volume from sodium and water overload can
lead to exaggerated increases in end-diastolic pressure, despite normal or even reduced end-diastolic volumes.
AFTERLOAD
Afterload is the tension developed in the ventricular wall as contraction (systole) occurs. The tension developed
during contraction is affected by intraventricular pressure, ventricular diameter, and wall thickness. More
simply, afterload is regulated by the systemic vascular resistance (SVR) or impedance against which the
ventricle must pump during its ejection and it is chiey determined by arterial blood pressure (BP).
Hypertension, atherosclerotic disease, or a narrowed aortic valve opening increases arterial impedance
(afterload), thereby increasing the workload on the heart. Hypertension is a major etiologic factor in the
development of both systolic and diastolic HF. The Framingham group found that 75% of patients who
developed HF had a history of hypertension. The risk of developing HF was six times greater for hypertensive
than for normotensive patients.
CARDIAC CONTRACTILITY
The terms contractility and inotropic state are used synonymously to describe the myocardiums (cardiac
muscles) inherent ability to develop force and shorten its bers independent of preload or afterload. Myocardial
contractility is decreased when myocardial bers are diminished or poorly functioning as may occur in patients
with primary cardiomyopathy, valvular heart disease, coronary artery disease, or following an MI. Defects in
contractility play a major role in systolic HF, but are not a component of pure diastolic dysfunction.
Occasionally, drugs, such as nonselective -adrenergic blockers or doxorubicin (Adriamycin), induce HF by
decreasing myocardial contractility. (See Questions 4 and 5 for a more complete discussion of drug-induced
HF.) As summarized in Table 18-1, the major contributors to systolic failure are decreased contractility and
increased afterload, whereas structural abnormalities and increased preload play a greater role in diastolic
failure.
HEART RATE
Anincreased heart rate is a reex mechanism to improve CO as EF declines. As discussed below, the
sympathetic nervous system is the major mediator of this response. The workload and energy demands of a
rapid heart rate ultimately place undo strain on the heart, however, and can eventually worsen HF.

Etiologi
Low-Output Versus Tinggi-Output Kegagalan
Secara tradisional, HF telah digambarkan sebagai baik rendah-output atau kegagalan yang tinggioutput, dengan dominasi (> 90%) dari kasus menjadi kegagalan yang rendah-output (Tabel 18-1). Dalam kedua
jenis, jantung tidak bisa memberikan yang memadai ow fl darah (perfusi jaringan) untuk memenuhi tuntutan
metabolisme tubuh, terutama selama latihan. Itu ciri klasik HF rendah output volume berkurang daridarah yang
dipompa oleh jantung melemah pada pasien yang memiliki
kebutuhan metabolisme dinyatakan normal.
Dalam kegagalan yang tinggi-output, jantung itu sendiri sehat dan pumpsa normal atau bahkan lebih tinggi dari
volume normal darah. Karena tuntutan metabolik yang tinggi yang disebabkan oleh gangguan medis yang
mendasari lain (misalnya, hipertiroidisme, anemia), jantung menjadi lelah dari beban kerja meningkat dan
akhirnya tidak bisa memenuhi permintaan. Pengobatan utama dari tinggi-output HF adalah perbaikan dari
penyakit yang mendasari. Sisa bab ini berfokus pada pengobatan rendah-output HF.
Tabel 18-1 Klasikasi dan Etiologi Disfungsi ventrikel kiri
Jenis Kegagalan

karakteristik

Faktor kontribusi

Etiologi

Output yang rendah, disfungsi

sistolik
(dilated cardiomyopathy)
(60% -70% dari kasus)

Hypofunctioning ventrikel
kiri;pembesaran jantung
(dilatasi ventrikel

1. Kontraktilitas

1. iskemia koroner, MI,

(cardiomyopathy)
2. Afterload (ditinggikan

mitralvalve stenosis atau

regurgitasi,alkoholisme,

kiri); meninggalkan akhir

SVR)

sindrom virus, gizi defisiensi,

ventrikel Volume

kalsium dan
deplesi kalium, obat diinduksi,
idiopatik
2. Hipertensi, stenosis aorta,
overload volume

diastolik;EF <40%; stroke

volume; CO; S 3 jantung hadir
suara
Output yang rendah, disfungsi
diastolik
(30% -40% dari kasus)

Yang normal kontraktilitas

ventrikel kiri; ukuran normal

1. ventrikel kiri menebal

(hypertrophic cardiomyopathy)
2. Stiff ventrikel kiri (restriktif
cardiomyopathy)

1. iskemia koroner, MI

3. Preload

hipertensi, stenosis aorta dan

regurgitasi, perikarditis,
pembesaran ventrikel kiri
septum (hypertrophic
cardiomyopathy)
2. Amiloidosis, sarkoidosis
3. Sodium dan retensi air

Normal

metabolik dan oksigen

Anemia dan hipertiroidisme

atau kontraktilitas;ukuran

menuntut Anemia dan

hipertiroidisme

jantung; kaku ventrikel

kiri;gangguan relaksasi
ventrikel kiri;gangguan
ventrikel kiri isian; kiri akhir
ventrikel Volume diastolik; EF
normal;
SV; CO; berlebihan
S 4jantung suara

Kegagalan-output tinggi
(jarang)

normal jantung; ventrikel kiri

yang normal mengakhiri
Volume diastolik; normal
atau EF; Stroke normal atau
meningkatvolume; CO
Sama seperti gagal jantung kongestif jika gejala juga hadir.

Gagal jantung disebabkan oleh iskemia arteri koroner atau infark miokard diklasifikasikan sebagai "iskemik" etiologi. Semua jenis lainnya digabungkan sebagai
"non iskemik."
CO, curah jantung; EF, fraksi ejeksi; K, kalium; MI, infark miokard; SV, stroke volume; SVR, resistensi vaskuler sistemik.

Meninggalkan Versus Disfungsi Kanan Ventricular

Sederhana klasifikasi dari HFAs menjadi kegagalan yang rendah-output tidak cukup menggambarkan sifat
kompleks gangguan ini. Karena itu, rendah-output HF dibagi lagi menjadi kiri dan kanan disfungsi ventrikel,
atau kombinasi dari dua (biventricular kegagalan). Karena ventrikel kiri adalah memompa utama
bilik jantung, tidaklah mengherankan bahwa disfungsi ventrikel kiri adalah bentuk paling umum dari rendahoutput HF dan target utama untuk intervensi farmakologis. ventrikel kanan Disfungsi dapat hidup
berdampingan dengan HF ventrikel kiri jika kerusakan ditopang oleh kedua sisi jantung (misalnya, setelah MI)
atau sebagai komplikasi tertunda progresif HF sisi kiri (lihat Pertanyaan 1). Disfungsi ventrikel terisolasi sisi

kanan, yang relatif jarang, biasanya disebabkan oleh salah hipertensi arteri paru primer atau secondar
(PAH). Dalam kondisi ini, tekanan arteri pulmonalis tinggi menghambat pengosongan dari ventrikel kanan,
sehingga meningkatkan beban kerja di sebelah kanan sisi jantung. PAH utama adalah idiopatik, yang
disebabkan oleh stenosis atau spasme arteri pulmonalis etiologi tidak diketahui. Penyebab sekunder meliputi
gangguan pembuluh darah kolagen, sar- coidosis, fibrosis, paparan ketinggian tinggi, obat dan kimia eksposur,
dan kor pulmonal. Sumber obat-induced mencakup overdosis opioid (terutama heroin), 5 hydoxytryptamine
2B (5HT-2B) agonis (misalnya, dexfen fl uramine, fen fl uramine, dan pergolide), dan paru fibrosis disebabkan
oleh intravena (IV) suntikan bentuk larut buruk dari methylphenidate (misalnya, IV pengguna narkoba suntik
sebagian terlarut tablet Ritalin). buset pulmonale adalah didefinisikan sebagai hipertensi pulmonal, dan kanan
sekunder sisi kegagalan sebagai komplikasi obstruktif kronik
penyakit paru (PPOK).
Sistolik Versus diastolik Disfungsi; iskemik Versus
Gagal Jantung nonischemic
Disfungsi ventrikel kiri dibagi lagi menjadi disfungsi sistolik dan diastolik, dengan gangguan campuran juga
sedang dihadapi (Tabel 18-1). Baik dalam bentuk, volume stroke (SV) (yaitu, volume darah yang dikeluarkan
oleh jantung setiap kontraksi sistolik; normal, 60-130 mL) dan selanjutnya 1 menit cardiac output yang (CO)
(yaitu, SV denyut jantung; normal, 4-7 L / menit) berkurang. Dalam mendiagnosis HF, penanda penting
membedakan sistolik dari disfungsi diastolik adalah ventrikel kiri ejeksi fraksi (LVEF), didefinisikan sebagai
usia persen dari volume akhir diastolik ventrikel kiri diusir selama setiap kontraksi sistolik (normal, 60%
-70%). Pada disfungsi sistolik, yang LVEF <40%, jatuh ke <20% di HF canggih. Dengan demikian, disfungsi
sistolik adalah identik dengan fraksi lowejection (EF) gagal jantung dan hampir selalu disebabkan oleh faktorfaktor yang menyebabkan jantung untuk gagal sebagai pompa (penurunan kontraktilitas otot miokard). The
dilatasi jantung karena menjadi sesak dengan darah dipertahankan, yang menyebabkan diperbesar hypokinetic
ventrikel kiri. Gagal jantung disebabkan oleh kerusakan otot jantung atau katup karena iskemia koroner kronis
atau setelah MI adalah Clas si fi kasi sebagai iskemik, dengan semua jenis lain dikelompokkan sebagai non
iskemik. Penyakit arteri koroner adalah penyebab HF di sekitar dua pertiga pasien dengan sistolik ventrikel
kiri penyelewengan fungsi. Penyebab lain dari kegagalan pompa ventrikel kiri termasuk aritmia persisten,
pasca-streptokokus rematik penyakit jantung, alkoholisme kronis (kardiomiopati beralkohol), infeksi virus, atau
tak dikenal fi ed etiologi (dilatasi idiopatikcardiomyopathy). Hipertensi kronis, dan gangguan katup jantung
tertentu (aorta atau mitral stenosis), juga memicu sistolik HFby meningkatkan resistensi terhadap CO (yaitu,
keadaan afterload tinggi).
Sebaliknya, disfungsi diastolik ventrikel kiri mengacu gangguan relaksasi dan meningkatkan kekakuan ventrikel
kiri; fraksi ejeksi mungkin atau mungkin tidak normal dan pasien mungkin atau mungkin tidak
bergejala. Istilah disfungsi diastolik dan gagal jantung diastolik tidak identik. Disfungsi diastolik adalah salah
satu kriteria diagnostik untuk gagal jantung diastolik. Diastolik HF didefinisikan sebagai "sindrom klinis HF
ditandai dengan fraksi ejeksi normal dan fungsi diastolik normal." Dalam formof HF ini, fungsi otot jantung
(kontraktilitas) tidak terganggu dan, yang paling penting, EF tetap = 45%. SV dan CO, bagaimanapun, masih
berkurang karena volume ventrikel akhir diastolik kurang dari normal. Dalam istilah sederhana, sebagian kecil
tinggi dari volume rendah dikeluarkan. Kemungkinan penyebab kegagalan diastolik termasuk iskemia koroner,
lama hipertensi yang tidak terkontrol, kiri bekas luka dinding ventrikel setelah MI, ventrikel dinding hipertrofi,
kardiomiopati hipertrofik (sebelumnya dikenal sebagai idiopatik stenosis subaorta hipertrofi), perikarditis
konstriktif, kardiomiopati restriktif (misalnya, amiloidosis dan sarkoidosis ), dan penyakit jantung katup
(stenosis mitral, regurgitasi aorta akut, regurgitasi mitral). Faktor-faktor ini menyebabkan meninggalkan
kekakuan ventrikel (dikurangi kepatuhan dinding), ketidakmampuan ventrikel untuk bersantai selama diastole,
atau keduanya, yang mengakibatkan tekanan beristirahat tinggi dalam ventrikel meskipun volume relatif rendah
darah dalam ruang. Pada gilirannya, tekanan tinggi menghambat ventrikel kiri isian selama diastole yang
biasanya akan terjadi dengan pasif di fl ow terhadap gradien tekanan resistansi rendah. Ukuran jantung biasanya
(tetapi tidak selalu) normal. Untuk meringkas, disfungsi diastolik terlepas dari EF, SV dan CO adalah defisiensi
karena gangguan ventrikel isian dan volume ventrikel kiri relatif kecil. Diperkirakan bahwa 20% sampai 60%
dari pasien dengan HF mungkin memiliki LVEF normal dan mengurangi kepatuhan ventrikel. Karena iskemia
koroner, MI, dan hipertensi merupakan kontributor kedua gagal sistolik dan diastolik, banyak pasien memiliki
gejala gangguan gabungan.
Patologi disfungsi sistolik paling menyerupai apa yang secara historis telah disebut sebagai "gagal jantung
kongestif"; Namun demikian, dalam arti ketat, CHF hanya ada jika pasien memiliki kedua disfungsi sistolik dan
gejala klasik HF. Variabilitas yang luar biasa ada dalam presentasi klinis baik disfungsi sistolik dan diastolik,

namun, dan kedua gangguan dapat memiliki gejala dasarnya identik. Sebagai contoh, beberapa pasien dengan
baik sistolik atau diastolik disfungsi pameran intoleransi latihan, tetapi memiliki sedikit bukti retensi
fluida. Yang lain mungkin memiliki signifikan edema dengan beberapa keluhan dari intoleransi latihan atau
sesak napas. Hal ini juga mungkin tidak memiliki gejala pada tahap awal dari kedua bentuk HF. Untuk semua
alasan ini, yang terbaik adalah untuk menghindari CHF singkatan, terutama karena CHF juga telah digunakan
untuk menunjukkan gagal jantung kronis. Sementara itu, dokter sangat dianjurkan untuk mendapatkan
pengukuran EF pada semua pasien dengan dugaan HF untuk membantu definisikan keadaan klinis lebih
lengkap.
Beberapa obat yang digunakan untuk mengobati disfungsi sistolik, seperti digoxin, dapat memperburuk gejala
disfungsi diastolik. Sebaliknya, inotropik negatif ( blocker adrenergik dan kalsium channel blockers) mungkin
bene fi cial di disfungsi diastolik dengan memperlambat jantung dan memungkinkan ventrikel untuk mengisi
lebih lengkap pada tekanan rendah.
Beban Kerja jantung
Faktor umum untuk semua bentuk HF meningkat pekerjaan- jantung beban. Empat faktor penentu utama
berkontribusi ventrikel kiri beban kerja: preload, afterload, kontraktilitas, dan denyut jantung (HR).
preload
Preload menjelaskan gaya yang bekerja pada sisi vena dari sirkulasi mempengaruhi ketegangan dinding
miokard. Hubungan adalah sebagai berikut: sebagai aliran balik vena (yaitu, fl darah karena ke
jantung)meningkatkan, volume darah dalam ventrikel meningkat kiri. Volume maksimal ketika nishes isian fi di
akhir diastole (kiri volume akhir diastolik ventrikel). ini meningkat Volume menimbulkan tekanan dalam
ventrikel (ventrikel kiri mengakhiri tekanan diastolik), yang pada gilirannya meningkatkan "stretch," atau
ketegangan dinding, ventrikel. Pelebaran vena perifer dan penurunan perifer vena volume yang berkurang
preload, sedangkan penyempitan vena perifer dan peningkatan vena perifer Volume peningkatan
preload. Preload tinggi dapat memperburuk HF. Misalnya, administrasi yang cepat darah ekspander plasma dan
diuretik osmotik atau administrasi dalam jumlah besar natrium (Na) atau sodiumretaining agen dapat
meningkatkan preload. Sebuah aorta rusak katup (stenosis aorta, aorta insufisiensi), mengakibatkan
regurgitasipunggung darah ke dalam ventrikel kiri, juga dapat meningkatkan volume darah yang harus
dipompa. A berfungsi katup mitral (mitral regurgitasi) dapat menyebabkan ejeksi retrograde darah dari
ventrikel kiri kembali ke atrium kiri, dengan penurunan resultan EF. Pada pasien dengan gagal sistolik, darah
ventrikel dikeluarkan kurang secara efisien karena hypofunctioning ventrikel kiri; volume darah dipertahankan
dalam ventrikel demikian meningkat, dan preload menjadi meningkat. Pada gagal diastolik dengan ventrikel
kiri kaku, relatif peningkatan kecil dalam volume akhir diastolik dari natrium dan air berlebihan dapat
menyebabkan peningkatan berlebihan di akhir diastolik tekanan, meskipun volume akhir diastolik normal atau
bahkan berkurang.
afterload
Afterload adalah ketegangan dikembangkan di dinding ventrikel sebagai kontraksi (sistole) terjadi. Ketegangan
dikembangkan selama kontraksi dipengaruhi oleh tekanan intraventrikular, ventrikel diameter, dan ketebalan
dinding. Lebih sederhana, afterload diatur oleh resistensi vaskuler sistemik (SVR) atau impedansi terhadap
yang ventrikel harus memompa selama ejeksi dan itu adalah chie y fl ditentukan oleh tekanan darah arteri
(BP). Hipertensi, penyakit aterosklerosis, atau katup aorta menyempit Pembukaan meningkatkan impedansi
arteri (afterload), sehingga meningkatkan beban kerja pada jantung. Hipertensi adalah utamaFaktor etiologi
dalam pengembangan baik sistolik dan diastolik HF. Kelompok Framingham menemukan bahwa 75% dari
pasien yang mengembangkan HF memiliki riwayat hipertensi. Risiko mengembangkan HF adalah enam kali
lebih besar untuk hipertensi dari untuk pasien normotensif.
kontraktilitas jantung
Istilah kontraktilitas dan negara inotropik digunakan secara sinonim untuk menggambarkan kemampuan
melekat miokardium ini (jantung otot) untuk mengembangkan kekuatan dan memperpendek serat-serat yang
independen preload atau afterload. Kontraktilitas miokard menurun ketika anggota-fi miokard berkurang atau
kurang berfungsi sebagai dapat terjadi pada pasien dengan kardiomiopati primer, penyakit jantung katup,
penyakit arteri koroner, atau mengikuti MI. Cacat pada kontraktilitas memainkan peran utama dalam HF
sistolik, namun bukan merupakan komponen dari disfungsi diastolik murni. Kadang-kadang, obat, seperti
nonselektif blocker adrenergik atau doxorubicin (adriamycin), menginduksi HF dengan menurunkan
kontraktilitas miokard. (Lihat Pertanyaan 4 dan 5 untuk diskusi yang lebih lengkap HF diinduksi obat.) Seperti
dirangkum dalam Tabel 18-1, kontributor utama kegagalan sistolik menurun kontraktilitas dan afterload

meningkat, sedangkan kelainan struktural dan peningkatan preload memainkan peran lebih besar dalam
kegagalan diastolik.
RATE HATI
Denyut jantung Anincreased adalah mekanisme refleks untuk meningkatkan CO sebagai EF menurun. Seperti
yang dibahas di bawah ini, saraf simpatik Sistem adalah mediator utama dari respon ini. beban kerjadan
kebutuhan energi dari detak jantung yang cepat akhirnya menempatkan membatalkan regangan pada jantung,
namun, dan dapat akhirnya memperburuk HF.