206.

Patofizioloke osnove psihosomatskih bolesti

U nastanku psihosomatskih bolesti znaajnu ulogu imaju:

naslee,
rane emocionalne traume
aktuelni konflikt.
Psihosomatske bolesti su sloena stanja u kojima psihiki procesi doprinose ili uzrokuju
funkcionalne patoloke promene u telesnim organima, esto bez jasno uoljivih patoanatomskih
promena. Na pr. poremeaji u neurozama i psihozama mogu uzrokovati stanja koja ukljuuju
neurovegetativne poremeaje (sindrom histerije jabuka u grlu, bulimia nervosa, anorexia nervosa,
iritabilni kolon, migrenozne glavobolje, sekundarna pandisautonomija u tekim oblicima tetanusa
motoriki spastiki poremeaji, autonomna polineuropatija gubitak funkcija (hipotermija) i
pojaanje funkcija (tahikardije, bradikardije), sindrom kroninog zamora iskljuivanje srodnih
bolesti)

207. Patofizioloke osnove perifernih i centralnih oteenja senzibiliteta

Poremeaji motornih i senzornih funkcija nervnog sistema se dele na:

1. poremeaje nervnog prenosa
2. neuromiine poremeaje
3. motorne nervne poremeaje
4. senzorne nervne poremeaje
Poremeaji senzibiliteta se prema primarnoj lokalizaciji oteenja mogu podeliti na centralne i
periferne poremeaje. Periferne poremeaje uzrokuju fiziki i hemijski faktori koji deluju na
nerve, zapaljenja, degenerativni i metaboliki faktori, cirkulatorni i dr. poremeaji. Najei uzrok
je mehaniki faktor, tj. povreda ili ukljetenje nerva.
Lezije senzibilnih puteva u raznim nivoima daju karakteristine znake.
1. Oteenje perifernih nerava - kad je oteen senzitivni nerv nastae gubitak senzibiliteta u
njegovoj zoni inervacije. Kad je oteen meoviti nerv postojae i znaci paralize miia.
2. Oteenje zadnjih korenova kimene modine daje poremeaj senzibiliteta u radikularnim
zonama - dermatomima odgovarajuih korenova. Oteeni su svi kvaliteti senzibiliteta.
Brown secardov sindrom nastaje pri oteenju jedne polovine kimene modine. Najei uzrok je
presek noem. Na strani lezije nastaje oduzetost piramidalnog tipa, ispod lezije (centralno), a zbog
povrede spinotalamusnog puta bie otean senzibilitet za bol i temperaturu na suprotnoj strani tela.
Histeriki poremeaj senzibiliteta ne odgovara ni jednom anatomskom senzitivnom sindromu, a
granice izmeu oteene i nomalne zone sive mase i podleu sugestiji. Parijetalna kora mozga
prima, uporeuje i obrauje nakon procesa sinteze sve primarne senzitivne impulse ali ona ne
prepoznaje osnovne senzacije kao bol ili temperatura to je zadatak talamusa. Lezije parijetalne
kore dovode do podizanja praga za povrni i za proprioceptivni senzibilitet na suprotnoj polovini
tela. Talamus prima sve uslovne senzitivne drai i on je poslednja taka za kvantitativnu ocenu
bola, hladno, toplo i teinu

Poremeaji senzibiliteta se javljaju kao poremeaji dubokog(poloaj, duboka bol, vibracije) i

povrnog(dodir, bol, temperatura) senzibiliteta. Najea manifestacija hiperfunkcionog
poremeaja bola su parestezije, subjektivni oseaj trnjenja, odrvenulosti i mravinjanja. Moe doi
do hipofinkcije(hipostezija) ili potpune neosetljivosti (anestezija).
208. Patofiziologija bola

Bol je neprijatno senzorno i emocionalno iskustvo koje je povezano sa postojeim ili moguim
oteenjem tkiva. Karakteristike bola su da je u najveem broju sluajeva posledica oteenja tkiva
i da moe nastati usled organskih ili funkcionalnih oboljenja nervnog sistema, kao i da ima
emocionalnu i afektivnu komponentu.
Bol moe biti:
somatski u ekstremitetima ili telu
visceralni u unutranjim organima
centralni neurogeni nastaje usled oteenja centralnog nervnog sistema
Akutno nastala bol ima znaaj jer je signal povrede i pomae opstanak. Hronina bol ima tetno
fiziko, psihiko i socijalno dejstvo.
U perifernom nervu postoje mala i velika vlakna, mala vlakna ispod 5 mikrometara su vlakna koja
slue za prenoenje impulsa bola, a vea vlakna su mehanoreceptori. Mala vlakna zavravaju se na
bazalnim spinalnim jedrima, odatle aksoni ulaze u anterolateralni trakt i zatim u mozak. Postoje
dva paralelna sistema koja uestvuju u percepciji bola :
1. ascendentni koji sprovodi tetne drai iz slobodnih nervnih zavretaka koji imaju sinapsu u
zadnjim rogovima kimene modine i zavravaju se u talamusu
2. descendentni inhibitorni sa sinapsama oko acveductusa u sivoj masi kimene modine.
Neuropeptidi imaju modulatornu ulogu kod bola i to su: enkefalini, endorfini i endinorfini. Talamus
prima sve ushodne drai, senzitivne drai i on je poslednja taka za kvantitativnu ocenu bola, on je
centar u kome impulsi dobijaju jednostavan nekritiki oblik u svesti. Beta endorfini su snani
analgezijski agensi, koji se sintetiu u organizmu. Slino opijatima izazivaju analgeziju, koja je
reverzibilna. Endogeni opioidni sistem je vaan za percepciju bola. Nivo endorfina je nii u likvoru
bolesnika sa hroninim bolovima.
Bol nastaje kao odbrambena reakcija na oteenje tkiva: povredom, opekotinama, promrzlinama,
zapaljenjem, malignim tumorom koji dovodi do infiltracija i nekrotinih procesa i u samom nervu i
hipoksija usled postojanja stenoze arterija srca takoe moe da dovede do bola angine pectoris

209. Patofizioloke osnove bolesti izazvanih poremeajima sinaptikne transmisije

Mesto na kome se jedna nervna elija dodiruje sa drugom kako bi prenela nadraaj, odnosno nervni
impuls, naziva se sinapsa. Strukture koje ine sinapsu su presinaptike strukture, sama sinapsa
(pukotina izmeu dve elije) i postsinaptike strukture. Sinapse su skretnice koje usmeravaju
tokove nervne struje. Vreme koje proe dok se u sinapsi odigra sinaptiki proces naziva se
sinaptiko vreme.
Acetil-holin predstavlja posredniku supstancu u prenoenju nervnih impulsa u vegetativnom
nervnom sistemu. Ovaj medijator je i posrednik za prelazak nervnog impulsa sa nerva na popreno
prugasti mii. Neobino je aktivan u depolarizovanju nervne elije u sinapsi. Poto se izlui,
izvanredno brzo se inaktivie pomou enzima acetil-holinske-esteraze.
Poremeaji u prenosu sinapse mogu da nastanu iz 4 osnovna razloga:
1. slabe sinteze acetilholina
2. normalne sinteze, ali zbog poremeaja u izluivanju
3. ako postoje strane supstance koje se istovremeno zajedno sa acetilholinom takmie za isto
receptorsko mesto
4. ukoliko je neodgovarajue ili smanjeno enzimsko razlaganje acetilholina
Oboljenje mijastenija gravis predstavlja poremeaj oslobaanja acetilholina sa uroenom
smanjenom aktivnou acetilholin esteraze, a takoe su pronaena i cirkuliua antitela protiv
postsinaptikih acetil-holinskih receptora koja deluju kompetitivno. Bolest odlikuje povremena
slabost miia, obino se javlja u treoj ili etvrtoj dekadi ivota.
 Dopamin je medijator u mozgu koji se preteno stvara u elijama nigre da bi se aksonima prenosio
u jezgra striatuma. Dopamin utie na opte stanje motorne inervacije, odravajui motilitet na
normalnom nivou. Smanjeno izdvajanje ovog medijatora dovodi do smanjivanja motiliteta -
akinezije.
Gama-aminobuterna kiselina (GABA) ima inhibitarno dejstvo na sinapse to naroito dolazi do
izraza u toku epileptikog napada.
210. Patofiziologija epilepsije

Epileptiki napad je iznenadno, prolazno, ekstenzivno pranjenje grupe elektrino nestabilnih

neurona. Epilepsija predstavlja unutranji poremeaj mozga, uslovljena je hereditarno, ili je
prethodni inzult izazvao elektrinu nestabilnost dela mozga.
Za epileptiki napad je karakteristino da kratko traje, brzo prolazi ali ima sklonost da se esto
ponavlja. Ispoljavanje napada zavisi primarno od lokalizacije elektrine nenormalnosti u mozgu, a
sekundarno od starosti, psihikog stanja i antikonvulzivne terapije. Pranjenja u :
motornom delu dovode do nekontrolisane ritmike aktivnosti na licu i ekstremitetima
somatosenzornom delu izazivaju poremeaj u senzibilitetu
zadnjem parijetalnom i okcipitalnom delu dovode do generisanja vizuelnih pojava u vidu
isprekidanih linija, bleska svetlosti, pojave raznih obojenih zavesa

Oblik epileptikog napada koji je praen gubitkom svesti i tonikim i klonikim grevima
muskulature celog tela naziva se grand-mal napad. Petit mal nastaje kod dece i traje nekoliko
sekundi, sa naglim povratkom u svesno stanje Drugi oblik epileptikog napada je Jacksonova
epilepsija za koju je karakteristino da nema poremeaja ni gubitka svesti i da postoje grevi
muskulature u odreenoj zoni koji se pravilno ire sa te zone na druge zone.
Uzroci nastanka epileptikog napada, tj. inioci koji mogu da aktiviraju modane elije na
epileptiku aktivnost su ozbiljnija oteenja mozga kao:
tumori mozga
oiljci od rana na mozgu
egzotoksini, naslee
najvei broj epilepsija su kriptogene epilepsije to znai da uzrok nastanka nije poznat
Za epilepsiju je karakteristino da u mozgu dolazi do stvaranja epileptikih arita, grupa elija
koje se lako i esto epileptiki prazne. Za stvaranje ovih arita okrivljuje se veliko umnoavanje
elija astroglije u mozgu koji mehaniki deformiu dendrite modanih elija to dovodi do njihove
lake depolarizacije i epileptikog pranjenja.
Poto je jedna modana elija poela svoja pranjenja ona moe da ih prenese na okolne elije na
tri naina i da trako formira epileptogeno arite :
preko sinapsi
neposredno sa jedne elije na drugu eliju preko mree sitnih Goldijevih elija
prenoenje na okolne elije samo zato to su blizu iako izmeu njih nema nikakvih veza.
Prema lokalizaciji u mozgu gde se nalazi epileptiko arite epilepsija se deli na :
1. centrocefalna epilepsija: kod koje je arite u modanom stablu dovodei do malog i velikog
epileptikog napada (grand mal i petit)
2. rinencefalna epilepsija - arite je u rinencefalonu, a ubrajaju psihomotorne epilepsije
3. neoencefalna epilepsija - arite je u kori mozga i dovodi do Jacksonovih napada.
Utvreno je da alkaloza moe da bude povod nastanku epileptikog napada jer mozak dobija manje
kiseonika i glukoze u uslovima alkaloze. Ovo se dosta esto deava kod dece sa hiperventilacijom
(ubrzanim disanjem), kada se izbaci vea koliina ugljen-dioksida koja dovodi do alkaloze krvi,
smanjenog dopremanja glukoze i kiseonika mozgu, a zbog vazokonstrikcije koja prati alkalozu
dolazi do epileptikog napada.
 Inhibitornu ulogu tj. ulogu spreavanja nastanka epileptikog napada vri gama-aminobuterna
kiselina (GABA). Po novijim teorijama epileptiki napad nastaje kao rezultat naruavanja
inhibitornih mehanizama ee nego kao rezultat preterane nadraljivosti modanih elija.