KARDIOVASKULATRNI SISTEM

64. Etiologija, patogeneza i podela srane insuficijencije

Srana insuficijencija je stanje u kome srce i pored odgovarajueg venskog priliva i korienja kompenzatornih
mehanizama nije sposobno da pumpa onu koliinu krvi koja bi u odreenom momentu mogla da zadovolji
metabolike potrebe tkiva.
Za bolesnike kojima primarno nedovoljno radi leva komora kae se da imaju insuficijenciju levog srca, a kada
nedovoljno radi desna komora kae se da postoji insuficijencija desnog srca. Kako su obe polovine srca
funkcionalno povezane vremenom se razvijaju sekundarni poremeaji i u drugoj polovini, tj. ispoljava se obostrana
ili globalna srana insuficijencija.
Uzroci srane insuficijencije se uglavnom mogu svrstati u 3 grupe:
1. oboljenja ili oteenja sranog miia zbog zapaljenskih, degenerativnih, metabolikih poremeaja
2. mehanike nenormalnosti smetnje u proticanju krvi, optereenje zapreminom krvi, bolesti perikarda
3. poremeaji sranog ritma u kojima dolazi do redukcije minutnog volumena i koronarnog krvotoka
Ovi uzroci srane insuficijencije mogu se kompenzovati raznim mehanizmima, kao to su:
1. u akutno nastalim sranim insuficijencijama dolazi do stimulacije adrenergikog sistema srca (beta receptora)
sa poveanjem frekvence i kontraktilnosti srca.
2. u hroninim stanjima, gde je potrebno due odravanje kompenzacije, kao u sranim manama, ulazi se u
adaptacioni stadijum. Dolazi do hipertrofije miokarda, a zatim i do dilatacije srca. Po Starlingovom zakonu
rastezanjem miokarda raste snaga kontrakcije i srce izbacuje veu koliinu krvi. Meutim, ako dilatacija pree
optimalni stepen, mehanika snaga sranog miia poinje da opada i nastaje tzv. patoloka dilatacija srca.
Hipertrofija i dilatacija srca u poetku predstavljaju kompenzatorne mehanizme koji samo privremeno imaju
povoljno dejstvo, oni vremenom vode do zaetka miokardne insuficijencije. U hipertrofiji krvni sudovi ostaju
isti, ne uveavaju se, a zadebljana miina vlakna srca zahtevaju veu koliinu kiseonika koju neizmenjeni
krvni sudovi ne mogu da obezbede. Rad srca postaje neekonomian, poveava se potronja kiseonika uz
smanjenje kontraktilnosti miokarda i razvija se insuficijencija.
U kompenzatornim mehanizmima ulogu ima i preraspodela krvi, koja istie iz leve komore odravajui dobar
protok kroz srce, mozak i bubrege, a smanjenjem u manje kritinim mestima kao na pr. u koi, gde je prisutna
vazokonstrikcija. Bubreg uestvuje u kompenzaciji retencijom natrijuma i vode.

65. Insuficijencija levog srca

Znatno je vei broj oboljenja koja u poetku izazivaju insuficijencijenciju levog srca. Uzroci insuficijencije levog
srca su najee usled nenoramalnog rada leve komore u:
aortnim manama (na pr. stenoza aorte)
u arterijskoj hipertenziji
kod bolesti miokarda
kod bolesti koronarnih arterija
kod oteane funkcije leve pretkomore u mitralnim manama
Kod insuficijencije levog srca postoji njegova nesposobnost da izbaci svu primljenu krv u sistemski krvotok, to
dovodi do povienja pritiska u njegovim upljinama.
U cilju odravanja normalnog gradijenta izmeu pritisaka u levom srcu i plunom krvotoku, pluna kapilarna
mrea se prepunjava krvlju, to daje i najraniji simptom insuficijencije levog srca - dispneju, tj. oteano disanje.
Ona nastaje jer su plua rigidnija, pluna komplijansa se smanjuje, pa se refleksnim putem drae ogranci vagusa
i time se nadrauje centar za disanje.
 Ortopneja - je takoe simptom insuficijencije levog srca, a nastaje pri leeem poloaju bolesnika, u kome se
vea koliina krvi vraa u desno srce, a samim tim je povean i priliv u plunu cirkulaciju to dovodi do
prepunjenosti plunih krvnih sudova koja se takoe manifestuje dispnejom u leaem poloaju bolesnika.
Kardijalna astma - je oblik dispneje koji nastaje ako je zastoj krvi u plunim krvnim sudovima vei, to dovodi
do intersticijalnog plunog edema zbog eksudacije i otoka sluznice.
Paroksizmalna nona dispneja - ortopneja i kardijalna astma mogu da se jave u vidu kratkih napada poznatih
kao paroksizmalna nona dispneja.
Akutni pluni edem - kada se pritisak u plunim kapilarima povea toliko da hidrostatski pritisak nadvlada
onkotski pritisak, dolazi do transudacije tenosti u intersticijalne prostore i u alveole plua, to dovodi do
guenja. Pacijent postaje cijanotian, obliven hladnim znojem, iskaljava veu koliinu tenog ruiastog
ispljuvka, to predstavlja akutni pluni edem.
Cheyne-Stokesovo disanje moe da bude ponekad uzrokovano insuficijencijom levo srca zbog usporenog toka
krvi od srca ka mozgu, remeti se normalno snabdevanje respiratornog centra kiseonikom to dovodi do ovog
tipa disanja.

66. Insuficijencija desnog srca (IDS)

Uzrok insuficijencije desnog srca je obino zavrna faza u prirodnom toku insuficijencije levog srca. Izolovana
insuficijencija desnog srca moe se javiti kao posledica hroninih plunih bolesti (hronini bronhitis, astma,
amfizem ...) koje uzrokujui plunu hipertenziju optereuju i desnu komoru. Mehanike smetnje u proticanju kroz
desno srce stvaraju i trikuspidalne mane, uroene srane mane, konstriktivni perikarditis i tumori srca.
Nedovoljno pranjenje desnog srca dovodi do nagomilavanja krvi u sistemskom venskom krvotoku sa povienjem
venskog pritiska, ovo dalje uzrokuje veinu simptoma i znakova insuficijencije:
nabreklost vena na vratu - vaan znak, razlikuje IDS od primarnih bolesti jetre
eludano crevni poremeaji - gubitak apetita, muka, povraanje su posledica kongestije krvnih sudova eluca
uveanje jetre (hepatomegalija) - zbog zastoja venske krvi u jetri ona se uveava. Rastezanjem kapsule stvaraju
se jaki bolovi ispod desnog rebarbog luka, koji se javljaju pri naporu ili pritisku.
porast telesne teine odlika hronine IDS, prethodi pojavi testastih edema na donjim ekstremitetima. Nastaju
zbog veeg zadravanja soli i vode u organizmu, kojim mehanizmom nije poznato, a delom i zbog poveanog
luenja aldosterona i antidiuretskog hormona
oligurija - mokrenje manjih koliina mokrae nego obino to je naroito izraeno preko dana, a nou postoji
ee mokrenje veih koliina mokrae - nikturija. Javlja se uporedo sa zadravanjem vode.
ascites u poodmaklim stadijumima javlja se transudacija tenosti u trbunu upljinu
kardijalna ciroza jetre dugotrajni zastoj u jetri uzrokuje slabiju ishranu parenhima jetre oko centralne vene,
nekroze tih delova i stvaranja vezivnog tkiva.
cijanoza centralnog tipa - javlja se u ekstremnim sluajevima, zbog smanjenog protoka kroz plua i opte
hipoksije. Ovo stanje dovodi do poveanja redukovanog hemoglobina i cijanoze centralnog tipa, to moe da
dovede i do somnolentnosti i zbunjenosti naroito u starijih ljudi.
kardiomegalija - uveanje srca

67. Etiologija i patogeneza oka

Pod cirkulatornim okom podrazumeva se generalizovano smanjenje protoka krvi u organizmu, u tolikoj meri da je
isuvie mali dovod O2 i drugih hranljivih materija u elije da izaziva njihovo oteenje. U sled ovoga sam
kardiovaskulatorni sistem, srana muskulatura, zidovi krvnih sudova, vazomotorni sistem i drugi delovi cirkulacije,
poinju da slabe, tako dolazi do progresivnog pogoranja oka.
 Cirkulatorni ok obino nastaje zbog neadekvatnog minutnog volumena srca, tako da svaki faktor koji smanjuje
minutni volumen moe dovesti do cirkulatornog oka:
poremeaji koji smanjuju sposobnost srca da potiskuje krv - infarkt miokarda, toksina stanja srca, ozbiljna
oteenja valvularnog aparata i srane aritmije
faktori koji smanjuju venski priliv - smanjen volumen krvi, snien vaskularni tonus, opstrukcija protoka u
nekom delu cirkulacije, naroito venama koje vode krv u srce
Nekada se moe desiti da cirkulatorni ok nije nastao kao posledica neadekvatnog minutnog voluma srca, tada je
posledica: ubrzanog metabolizma u organizmu ili nepravilne prokrvljenosti tkiva
Stadijumi oka:
1. Inicijalna, neprogresivna faza tokom koje se aktiviraju kompenzatorni mehanizmi i kada je sauvana perfuzija
vitalnih organa
baroreceptorski refleks
oslobaanje kateholamina, u poetku poboljavaju kontrakciju srca
aktivacija sistema renin-angiotenzin
oslobaanje antidiuretskoh hromona
opta stimulacija simpatikusa
Dolazi do tahikardije, periferne vazokonstrikcije, spreava se izluivanje tenosti preko bubrega.
2. Progresivni stadijum koji karakterie hipoperfuzija, tokom koje vitalni organi trpe znaajnu hipoksiju usled
koje nastaje poremeaj unutarelijske aerobne respiracije. Organizam prelazi na anaerobnu glikolizu, poveana
je produkcija laktata i nastaje metabolika laktatana acidoza. Smanjenje tkivnog pH dovodi do poremeaja
vazomotrornog odgovora, dilatiraju se arteriole i krv se nakuplja u mikrocirkulaciji. Smanjuje se dalje minutni
volumen i favorizuje se anoksino oteenje endotelnih elija, omoguavajui uslove za nastanak diseminovane
intravasularne koagulacije. Sveobuhvatna tkivna hipoksija dovodi do slabljenja vitalnih funkcija organizma.
3. Ireverzibilni stadijum je stadijum gde je dolo do tekih elijskih i tkivnih oteenja, da ak ni terapija ne moe
da koriguje hemodinamske poremeaje i sprei fatalni ishod. Teko oteenje elija omoguava izlazak
lizozmskih enima iz organela u citoplazmu, to dodatno pogorava teko stanje.

68. Etiologija i patogeneza sinkope

Insuficijencija perifernog krvotoka predstavlja sva ona stanja u kojima je smanjen protok krvi u organizmu ili samo
u pojedinim organima. Sinkopa je jedan od vidova insuficijencije perifernog krvotoka, to je klinika pojava koja se
odlikuje iznenadnim i prolaznim gubitkom svesti uzrokovanim nedovoljnim protokom krvi u mozgu.
Prema primarnom uzroku sinkope se dele na:
1. Kardijalnu sinkopu - nastaje kada srce ili krvni sudovi uzrokuju nagli pad udarnog volumena dovoljan da
poremeti krvotok mozga. Ti uzroci od strane srca najee su: asistolija, treperenje komora, ekstremna
tahikardija i aortna atenoza. Kardijalna sinkopa nastaje naglo, u sedeem ili u leeem poloaju. Bolesnik je
bled i bez pulsa. Ukoliko traje due od 15 sekundi nastaju konvulzije, a ako se krvotok ne uspostavi, za 2-3
minuta nastaje smrt. Povratak svesti je nagao.
2. Vazomotorna sinkopa - je iznenadni nagli pad krvnog pritiska zbog smanjenja perifernog otpora, vazodilatacije
krvnih sudova, uz gubitak svesti. Ovo se deava usled: naglog pada pritiska zbog krvarenja, gubitka plazme u
opekotinama, nekih lekova koji ire krvne sudove na pr. nitrati i antihipertenzivni lekovi. Vazomotorna sinkopa
je ea od kardijalne, nikada ne nastaje naglo, uvek pre gubitka svesti postoje premonitroni simptomi kao
oseaj slabosti, znojenje, muka i nagon za mokrenjem ili stolicom. Obino se javlja u uspravnom poloaju.
Gubitak svesti je sporiji, puls je opipljiv i usporen, a krvni pritisak nii nego normalno. Oporavak protie
postepeno.
3. Cerebralna sinkopa - je iznenadni i prolazni gubitak svesti koji nastaje zbog spazma arterija u hiperventilaciji
zbog pada koncentracije CO2 u krvi.
4. Anoksina sinkopa - najee nastaje kod uroenih sranih mana sa desno levim antom, zbog nedovoljnog
zasienja arterijske krvi kiseonikom. Ovo takoe postoji i kod hroninih respiratornih insuficijencija, gde su
hipoksemija i hipoksija mozga glavni uzrok gubitka svesti i uz normalan protok krvi kroz mozak.
69. Etiologija i kardiovaskularni poremeaji kod akutne reumatske groznice

Akutna reumatska groznica (ARG) je akutna sistemska bolest infektivne prirode koju odlikuju :
poliarteritis - promene na zglobovima
pankarditis zapaljenje epikarda, miokarda, endokarda
chorea minor - neuroloki poremeaj
noduli subcutanei - supkutani vorii
erythema marginatum - promena na koi
Reumatska bolest srca se javlja u sklopu reumatske groznice, sistemske zapaljenske bolesti, koja se razvija samo
kod 3 % pacijenata kao imunoloka komplikacija. Javlja posle 1-5 nedelja nakon preleane akutne infekcije gornjih
disajnih puteva uzrokovane -hemolitikim streptokokom grupe A. Tok bolesti je hronian sa ponavljanjem akutnih
ataka.
Mehanizam nastanka bolesti pretpostavlja se da je sledei At stvorena na Ag streptokoka unakrsno deluju i sa
nekim Ag tkiva domaina, kao to su glikoproteini valvula i drugih vezivnih tkiva, sarkolemom kardiomiocita i
glatkih miinih elija i miozinom kardiomiocita. Nastale tkivne lezije su sterilne i nalaze se u vie tkiva i organa
srcu, zglobovima, koi, krvnim sudovima, pluima, mozgu i sve, osim u srcu, prolaze bez sekvela.
Reumatski pankarditis oznaava zapaljenski proces endokarda, miokarda ili perikarda ili kombinaciju ovih
promena.
Endokarditis dovodi pre svega do promena na mitralnim i aortnim zaliscima, a promene su u vidu
insuficijencije zalisaka ili stenoze ua. Promene na valvulama nastaju zbog valvulitisa - zapaljenskih promena
endotela valvula koje dovode do neravnina, zadebljanja, a vremenom i do deformacija valvula zbog
skvravanja i srastanja po ivicama zaliska. Ovim nastaje insuficijencija zalistaka koja dozvoljava vraanje krvi
iz jedne u drugu upljinu.
Reumatski miokarditis moe da bude fokalni ili difuzni da zahvata ceo miokard to moe da dovede do
znakova srane insuficijencije, najee levog srca sa simptomima zastoja u pluima.
Perikarditis u toku ARG ukazuje na postojanje tekog pankarditisa, ponekad dolazi do stvaranja perikardnog
izliva, promene na perikardu obino ne dovode do veih poremeaja srane funkcije.
Pojava umova nad pojedinim uima ukazuje na disfunkciju zalistaka, koja nastaje ili zbog zapaljenskih promena
na endokardu ili zbog nastalih funkcionalnih promena:
sistolni um na vrhu srca raumatski valvulitis ili funkcionalna regurgitacija
kratak dijastolni um na mitrlnom otvoru
um nad aortom

70. Hronina reumatska srana bolest - srane mane

Jedan napad reumatske groznice ili manji broj njenih navrata najee neostavljaju trajna oteenja na srcu. Blaga
zadebljanja valvularnog tkiva ili tetivnih hordi i manji perivaskulni oiljci u sranom miiu obino nisu praeni
znaajnijim diskfunkcijama srca, sem to su podloni bakterijskoj infekciji.
esto ponavljani reumatski karditisi dovode do promena naroito na valvulnom aparatu to dovodi do izmene
dimanike srca i to se u prirodnom toku bolesti zavravaju sranom insuficijencijom. To su srane valvularne mane.
Prema hemodinamskom efektu ove mane se dele u dve grupe.
1. Prvu grupu ine one mane u kojima zbog skravanja i uvijanja ivica zalisaka, ili njihove destrukcije dolazi do
nemogunosti potpunog zaklapaja u trenutku kada treba da su zatvoreni. One se nazivaju insuficijencije, a
njihov hemodinamski efekt je regurgitacija, tj. vraanje krvi.
2. U drugu grupu ubrajaju se one mane u kojima postoji meusobno srastanje zalisaka po komisurama to dovodi
do suavanja otvora. Ovo su stenoze, a kao posledica toga postoji nedovoljno pranjenje krvi zbog mehanike
prepreke. Pomenute mane mogu da postoje izolovano ili se mogu kombinovati jedna sa drugom na jadnom ili
na vie otvora.
Najee mane koje nastaju kao posledica reumatske srane bolesti su :
 mitralna stenoza i insuficijencija
aortna stenoza i insuficijencija
71. Hemodinamski poreaji u mitralnoj stenozi

Mitralna stenoza je srana valvularna mana koja najee nastaje kao posledica reumatske groznice koja dovodi do
skvavanja i srastanja zalisaka po komisurama (ivicama). Osnovni funkcionalni efekat mitralne stenoze nastaje
zbog opstrukcije mitralnog otvora, koja oteava prolaz krvi u levu komoru.
Hemodinamski poremeaji koji nastaju zavise od stepena stenoze tj. suenja. Normalno je povrina ovog otvora 4-6
cm2. Ako je suenje otvora manje od 2,5 cm2 javljaju se simptomi bolesti u poetku samo u naporu. Kada povrina
bude 1,5 cm2 minutni volumen moe da ostane normalan samo u mirovanju, a kada povrina postane manja od
1cm2 stenoza je kritina jer tada srednji pritisak u levoj pretkomori dovodi do povienja pritiska i u plunim
venama i kapilarima to moe da dovede do edema plua.
Prepreka na mitralnom otvoru onemoguava normalno pranjenje leve pretkomore pritisak u njoj raste. Ovo do
izvesnog stepena poboljava punjenje leve komore, ali se ovaj povean pritisak prenosi i na plune krvne sudove, te
se javljaju znaci insuficijencije levog srca - dispneja, ortopneja, kardijalna astma, akutni pluni edem. Vremenom
dolazi do zadebljanja endotela krvnih sudova plua, to titi plua od edema, ali i poveava otpor u arteriolama i
dovodi do daljeg povienja pritiska u plunoj arteriji, i konano do optereenja desnog srca. Ovakva evolucija
bolesti traje dugo, 20 - 30 godina.
Osnovni hemodinamski nalaz kod mitralne insuficijencije je nalaz razlike u pritiscima izmeu leve pretkomore i
leve komore tokom dijastole, to daje karakteristine fizike znake:
naglaen prvi ton na vrhu punjenje leve komore nepotpuno i pri kraju dijastole mitralni zalisci su jo dovoljno
udaljeni pa se na poetku komorske sistole naglo zatvaraju.
unutar od vrha uje se zvuk zatvaranja mitralnog zalistka posledica je zatezanja sraslih ali pokretljivih
zalistaka u poetku dijastole, zbog povienog pritiska u levoj pretkomori.
huan prolaz krvi kroz sue mitralni otvor stvara karakteristian um u dijastoli, koji podsea na dobovanje ili
kotrljanje

72. Hemodinamski poremeaji u mitralnoj insuficijenciji

Mitralna insuficijencija je poremeaj krvotoka u kome se krv u sistoli komora vraa iz leve komore u levu
pretkomoru, zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnih zalisaka. Mitralna insuficijencija nastaje zbog :
1. anatomskih promena na mitralnim zaliscima, najee kao posledica reumatske groznice. Nastaje destrukcija zalisaka,
njihovo skvravanje, kalcifikacija i srastanje po komisurama tako da su u sistoli komora zalisci insuficijentni i ne
zatvaraju se.
2. skraenja ili rupture tendinoznih hordi
3. nedovoljne funkcije papilarnih miia
4. proirenja anulus fibrosusa mitralne valvule kod dilatacije srca - to se zove relativna insuficijencija
Hemodinamske promene koje su posledica mitralne insuficijencije - zbog nabrojanih uzroka ne dolazi do potpunog
zatvaranja mitralnih zalisaka za vreme sistole, pa krv iz leve komore delom odlazi u aortu, a delom se vraa u levu
pretkomoru. Kao posledica ovih promena dolazi do optereenja poveanom zapreminom krvi cele leve polovine
srca. Leva pretkomora je optereena jer u nju dospeva krvi iz plunog krvotoka i regurgitovana krv iz leve komore,
a leva komora je optereena zbog one koliine krvi koja se u sistoli vratila u levu pretkomoru. Kao posledica obe se
upljine proire i hipertrofiu.
Sve promene zavise od stepena insuficijencije, tj. od zapremine regurgitovane krvi. Ako je ova zapremina krvi
manja od 50 % udarnog volumena, promene u hemodinamici su neznatne, dok u tekim insuficijencijama volumen
regurgitovane krvi moe da bude veliki pa se minutni volumen izrazito smanji.
Najvaniji hemodinamski poremeaj je porast pritiska u levoj pretkomori za vreme sistole, ali on u dijastoli brzo
opadne - to je razlog to se u mitralnoj insuficijenciji ne nalazi onaj stepen plune hipertenzije koji se nalazi u
mitralnoj stenozi, tako da je edem plua redak.
 Jedino u akutno nastaloj rupturi horde tendinee ili rupturi papilarnog miia, naglo nastaje hemodinamski
poremeaj pa nema kompenzatornih mehanizama - proirenja i hipertrofije leve pretkomore i komore pa se u ovim
sluajevima naglo povea pritisak u levoj pretkomori to se prenosi na plune krvne sudove i brzo se razvije akutni
pluni edem.
Fiziki nalaz u srcu u mitralnoj insuficijenciji:
irok i snaan udar srca zbog poveane aktivnosti leve komore
pansistolni um nad vrhom srca koji je duvajueg karaktera, zbog regurgitacije krvi. Prenosu se u pazunu jamu.
pojava treeg tona, zbog velikog i brzog punjenja komore
pojava kratkog dijastolnog uma

73. Hemodinamski poremeaji u stenozi aortnog ua

Stenoza aortnog ua podrazumeva suenje aortnog otvora koji spreava prolazak krvi iz leve komore u aortu.
Stenoza aorte moe biti: uroena ili steena nastaje kao posledica reumatske groznice ili ateroskleroze
Hemodinamski poremeaji zavise od stepena stenoze, odnosno suenja aortnog otvora. Najvaniji hemodinamski
poremeaj u stenozi aortnog ua je povienje sistolnog pritiska u levoj komori, koji je tada vii od onog u aorti.
Kod stenoza umerenog i blagog stepena dugo se odrava normalan minutni volumen, a znaajnija hipertrofija leve
komore nastaje tek kada otvor aortnog ua postane manji od 1/4 normalnog, tada dolazi do poveanog rada njene
muskulature i postepeno nastaje koncentrina hipertrofija. Ona oteava dijastolno punjenje leve komore, jer
rigidnost komorskog zida spreava rani dijastolni priliv krvi, pa kontrakcije pretkomore igraju znaajniju ulogu u
punjenju.
Drugi kompenzatorni mehanizam uz hipertrofiju miokarda je poveanje otpora u perifernim krvnim sudovima koji
due vremena uspeva da odri dovoljan srednji pritisak u aorti, tj. uspeva da odri normalan krvni pritisak i pored
niskog sistolnog pritiska u aorti.
U teim aortnim stenozama i koronarni krvotok postaje nedovoljan. Hipertrofisani srani mii ima poveanu
potrebu za kiseonikom, znatno produena sistola zbog prepreke na aortnom otvoru skrauje dijastolu (u dijastoli je
najvee proticanje krvi kroz koronarne arterije), a smanjenje minutnog volumena sa padom srednjeg pritiska u
koronarnom krvotoku uzroci hipoksije miokarda i pektoralne angine.
Krvotok u mozgu moe u teim stenozama biti redukovan do te mere da izazove sinkopu. Ona naroito esto
nastaje pri fizikom naporu i udruena je sa napadina pektoralne angine. Mehanizam nastanka je smanjenje
vaskularnog otpora, usled ega naglo padne arterijski pritisak.
Ako pektorana angina ili sinkopa ne dovedu do smrti obolelog, pranjenje leve komore postaje sve vie oteano,
kontrakcije su sve slabije, a volumen rezidualne krvi u levoj komori postaje sve vei. Dijastolni pritisak raste i
prenosi se preko leve pretkomore na pluni krvotok. Nastaje insuficijencija levog srca koja je progradijantna, a
bolesnici retko doive zastojnu sranu insuficijenciju.
Fiziki znaci stenoze aortnog ua:
sistolni um ejekcionog tipa, nastaje oteanim prolazom krvi kroz suen aortni otvor. Izmeu 1. tona i poetka
uma je kratka pauza. um je na poetku tih da bi sredinom sistole postigao maksimalni intenzitet, a potom
njegova jaina opada i um prestaje pre drugog tona.
um se esto prenosi na karotidne arterije
u teim stenozama nastaju paradoksalna udvajanja drugog tona na bazi
u teim stenozama postoji i pojava etvrtog sranog tona, koji se uje zbog snane kontrakcije leve pretkomore
prouzrokovane rigidnou komore

74. Hemodinamski poremeaji u insuficijenciji semilunarnih zalisaka aorte

Insuficijencija aortnih zalisaka je hemodinamski poremeaj nastao zbog nedovoljnog zatvaranja ovih zalisaka pri
emu dolazi i do regurgitacije krvi iz aorte u levu komoru u toku dijastole. Najei uzrok je:
 posledica reumatske groznice posledica bakterijskog endokarditisa
posledica sifilisnog aortitisa, on iri prsten posledica traume
zalistaka aorte, zadebljava i uvre semilunarne uroene anomalije medijalnog sloja arorte
zalistke i dovodi do insuficijencije aorte ankilozni spondilitis, sasvim retko
 Nedovoljno zatvaranje zalisaka aorte izaziva regurgitaciju krvi iz aorte u levu komoru za vreme
dijastole. Zapremina regurgitovane krvi iz aorte u levu komoru zavisi od vie inilaca: stepena
insuficijencije, poveanog perifernog otpora, usporene srane frekvencije. Vei otvor e propustiti
veu koliinu krvi.
U aortnoj insuficijenciji leva komora prima normalnu koliinu krvi iz leve pretkomore, ali
istovremeno prima i krv koja se regurgitovala iz aorte. Da bi se prilagodila poveanom dijastolnom
volumenu, leva komora se proiri,ali pritisci u komori ostaju normalni ili se samo neznatno povise.
U sistoli leva komora izbaci znatno veu koliinu krvi u aortu, dok se u dijastoli manji ili vei deo
vraa u komoru. Znai da je totalni udarni volumen povean, dok efektivni udarni volumen
(koliina krvi koja ostaje u perifernom krvotoku) zavisi od koliine regurgitovane krvi.
Posle dueg vremena razvija se hipertrofija leve komore, dijastolni pritisak u njoj postaje sve vii,
nastaje relativna mitralna insuficijencija, proiruje se anulus fibrozus valvule mitralis zbog
proirene leve komore i na kraju nastaje insuficijencija levog srca.
Fiziki znaci insuficijencije aorte:
produen sistolni udar vrha i njegova velika amplituda
rani dijastolni um visokog tonaliteta koji poinje odmah iza drugog tona i najjasnije se uje na
3. ili 4. meurebarnom prostoru levo pored sternuma ili nad aortom
Austin Flintov um, koji nastaje kada regurgitacioni mlaz iz aorte potiskuje prednji mitralni
zalistak koji u dijastoli iz pretkomore ulazi u komoru i vibrira



75. Hemodinamski poremeaji u manama trikuspidalnog ua

Trikuspidna stenoza najee nastaje kao posledica reumatske groznice, a ree kao kongenitalna
anomalija. Skoro po pravilu je udruena sa mitralnom srenozom. Suenje trikuspidnog otvora
oteava prolaz krvi iz desne pretkomore u desnu komoru, krv zastaje u pretkomori i u velikim
venama, a pritisak u njima poraste.
Najvaniji hemodinamski nalaz je razlika u dijastolnom pritisku izmeu desne pretkomore i desne
komore. Ta razlika je vea ukoliko je stenoza vea. U teim stenozama dijastolni pritisak u desnoj
pretkomori vei je za oko 10mmHg, a za vreme kontrakcije komore i za 20 mmHg. Poto je
smanjena koliina krvi koja ulazi u desnu komoru, opada i minutni volumen. Vremenom evolucija
hemodinamskih poremeaja dovodi do insuficijencije desnog srca, koja se lei jedino hirurkom
korekcijom trikuspidne stenoze.
Meu fizikim znacima daleko vei znaaj za postavljanje dijagnoze ima periferni venski krvotok.
Puls jugularne vene ima naroiti znaaj, ukoliko postoji sinusni ritam. Fiziki znaci na srcu su
veoma slini onima u mitralnoj stenozi, a lokalizacija znakova je veoma nestabilna.

Trikuspidna insuficijencija se ee sree kao funkcijska trikuspidna insuficijencija u svim
oboljenjima koja dovode do znatnog proirenja desne komore (to se javlja kod odmakle faze
insuficijencije levog srca, plune hipertenzije i slino). Trikuspidalna insuficijencija moe da bude i
organskog porekla, najee je reumatskog porekla, a retko uroena mana.
Dinamski poremeaji su analogni onima u mitralnoj insuficijenciji, s tom razlikom to je pritisak u
desnoj komori mnogo nii nego u levoj, te je zapremina regurgitovane krvi u trikuspidalnoj
insuficijenciji slinog stepena znatno manja.
Uz optereenje desne komore i pretkomore zapreminom regurgitovane krvi, za vreme dijastole
desna komora najee trpi i optereenje pritiskom, uzrokovano osnovnim poremeajem na pr.
plunom hipertenzijom. Tako udrena oba optereenja ubrzavaju napredovanje insuficijencije
desnog srca.
Pulsni talas u sistoli, nastao regurgitacijom krvi prenosi se u velike vene i izaziva karakteristine
pulsacije vena, sa dominantnim talasom u sistoli, tako da lie na arterijske pulsacije, to se naziva
pozitivan venski puls. On se moe razlikovati od arterijskog pulsa jer se mnogo sporije die i
 sputa, te se istovremenom palpacijom leve karotidne arterije i posmatranjem pulsnog talasa desne
jugularne vene ove dve pulsacije mogu jednostavno raspoznati.
Drugi znaci koji mogu ukazati na trikuspidne mane su: subikterus sa povienjem bilirubina u
serumu i periferna cijanoza.




76. Uroene srane mane bez antova - hemodinamski poremeaji

Uroene srane mane bez antova pripadaju grupi anomalija gde smetnje proticanju krvi ine
uglavnom stenoze. U ovu grupu spadaju: pulmonalna stenoza i koarktacija aorte

Pulmonalna stenoza moe biti valvularna i infudibularna, to za hemodinamiku nema veeg
znaaja.
Prepreka uticanju krvi u plunu arteriju uzrokuje povienje pritisaka u desnoj komori. U lakim
i umerenim stenozama ovo povienje je dovoljno da se odri minutni volumen i srednji pritisak u
plunoj arteriji, dok u teim stenozama minutni volumen i srednji pritisak opadaju.
Povienje pritiska u sistoli uzrokuje hipertrofiju desne komore i prua otpor punjenju desne komore
u dijastoli, pa esto nastaje i hipetrofija desne pretkomore. Krajnja posledica ovih poremeaja je
insuficijencija desnog srca. Smanjenje minutnog volumena izaziva perifernu cijanozu, refleksnu
dispneju, pektoralnu anginu i sinkopu. Povean otpor suenog otvora dovodi do produenog
perioda istiskivanja, zbog ega zakanjava pojava maksimalnog pritiska i zatvaranje pulmonalnih
zalistaka. Tako nastaje ejekcioni sistolni um nad pulmonalnim otvorom i udvojen drugi ton na
bazi.

Stenoza istmusa aorte ili koarktacija aorte, suenje aorte koje zavisno od svoje lokalizacije moe
biti podeljeno u dva tipa:
1. Adultni tip - suenje se nalazi odmah ispod mesta se uliva ductus arteriosus, tako da ako on
ostane otvoren, krv iz aorte tee u plunu arteriju.
2. Infantilni tip - suenje se nalazi pre ulivanja ductus arteriosus-a, i ukoliko se on ne zatvori,
neoksigenisana krv iz plune arterije tee u descendentnu aortu.
Na donjoj polovini tela se ispoljava cijanoza, dok ruke i lice imaju normalnu bolju koe.
Delovi ispod koarktacije aorte se snabdevaju krvlju iz kolaterala koje polaze od potkljune
arterije i ulivaju se u aortu ispod suenja. To unutranje mamarne arterije i skapularne arterije.
Interkostalne arterije se proire i izvijugaju, a snane pulsacije dovode do uzura donjih ivica
rebara.



77. Uroene srane mane sa antovima

Mane se levo-desnim antom - to su mane u kojima zbog nieg pritiska u desnim upljinama srca,
oksigenisana krv iz leve polovine u kojoj je vei pritisak, prelazi u desno srce i ponovo prolazi kroz
plua. Ovim se protok krvi kroz plua znatno poveava, krvni sudovi se proiruju i prilagoavaju
poveanoj zapremini. Kompenzacioni mehanizam postoji sve dok se protok krvi kroz plua ne
povea 3x, tada otpor ne moe vie da smanjuje pritisak i on u plunim krvnim sudovima raste.
Uroene mane ove grupe su:
defekt septuma pretkomora
defekt komorskog septuma
otvoren arterijski kanal

 Defekt septuma pretkomora - u ranom postnatalnom periodu otpor u plunom krvotoku moe biti
visok i u prvih nekoliko dana se u novoroenadi sa ovom manom razvija centralna cijanoza kao
znak desno-levog anta. U kasnijem periodu ivota, ovaj otpor se smanjuje i ant postaje levo-desni
i cijanoza isezava.
Manji defekti ne izazivaju znaajnije hemodinamske poremeaje i najee se ne otkrivaju.
Vei defekti, zbog poveanja minutnog volumena desnog srca optereuju desnu pretkomoru i
komoru, zbog ega komora hipetrofie, pritisak u njoj raste i prenosi se na pretkomoru. To moe
promeniti smer anta, koji postaje desno-levi, pa se u poetku ispoljava prolazna, a kasnije i trajna
centzralna cijanoza.

Defekt komorskog septuma - je najea uroena srana mana. Hemodinamski poremeaji zavise
od veliine defekta i stanja plunog krvotoka, te su opisane 4 hemodinamske podvrste:
1. Mali defekti, manji od 0,5 cm2, koji daju otpor toku krvi, pa su i antovi koji nastaju mali, a
pluni otpor normalan. Ne daje nikakve simptome.
2. Veliki defekti, ali sa normalnim plunim otporom i znaajnim levo-desnim antom. Minutni
volumen desnog srca i pluni protok krvi se jako poveavaju, desna komora postaje
optereena velikom zapreminom krvi, pa se iri i hipertrofie.
3. Veliki defekti, sa poveanim otporom u plunom krvotoku. Kod njih pritisak u plunoj arteriji
raste i prenosi se u desnu komoru, pa se i veliina anta smanjuje. Desna komora je optereena
zapreminom krvi i pritiskom i znaajnije hipertrofie, ali je i dalje pritisak u levoj komori vii i
ant ostaje levo-desni.
4. Komorski defekti u kojima je vaskularni otpor u malom krvotoku vei od onog u velikom,
zbog promena u zidovima plunih sudova, pa ant postaje obrnut, tj. desno-levi. Javlja se
centralna cijanoza (Eisenmengerov sindrom)
Kod defekta komorskog septuma u sistoli javlja se karakteristian pansistolni um. Njegova
jaina je obrnuto srazmerna veliini otvora, i ukoliko je on ekstremno velik, um se skoro ni ne
uje.

Otvoren arterijski kanal - jeste ekstrakardijalni ant izmeu aorte i plune arterije.
Hemodinamski poremeaji su slini onima u defektu komorskog septuma, jedina razlika je to
ovde postoji gradijent pritisaka u sistoli i u dijastoli, i krv u obe te faze tee iz aorte u plunu
arteriju.
Javlja se sistolno-dijastolni um kontinuiranog tipa.

Mane sa desno-levim antom - su najee kombinacija dve uroene mane, udrueni
intrakardijalni defekti sa stenozama plune arterije. Hemodinamski poremeaji zavise od stepena
pulmonalne stenoze, koja je znatna i smanjuje pulmonalni protok, a desna komora trpi optereenje
zbog poveanog pritiska, pa venska krv prolazi kroz defekt i sistemski krvotok i izaziva centralnu
cijanozu. Veliina anta zavisi od otpora u malom i sistemskom krvotoku. Najvanije mane iz ove
grupe su:
tetralogija Fallot
trilogiija Fallot

Tetralogija Fallot, ine je pulmonalna stenoza, defekt komorskog septuma, hipertrofija desne
komore i destropozija aorte (jaua aorta), sa otvorom iznad samog defekta tako da prima krv iz
obe komore.
 Hemodinamske poremeaje uslovljava otpor krvi u desnoj komori i pulmonalna stenoza. Ako taj
otpor nije velik i krv moe u dovoljnoj koliini da stigne do plua, tada postoji dovoljna saturacija
kiseonikom. Meutim, ako je otpor veliki i pritisak u desnoj komori prevazie vrednosti prtiska u
levoj, venska krv se preliva u levu komoru i dospeva u sistemski krvotok. Stoga su posledice ovih
poremeaja uzrokovane i hipoksemijom. Smanjeno zasienje arterijske krvi kiseonikom je uzrok
zaostajanja u rastu, dispneji pri naporu, sindromu uanja, maljiastim prstima. Javlja se
kompenzovana eritrocitoza sa poveanom viskoznou krvi koja moe biti uzrok pojave tromboze.
Trilogija Fallot, ine je pulmonalna stenoza, defekt pretkomorskog septuma i hipertrofija desne
komore.
Hemodinamski poremeaji imaju efekte kao i u tetralogiji, s tim to se pojave dogaaju neto
kasnije, a hipertrofija i dilatacija desne komore su mnogo izraenije jer trpi vee optereenje
obzirom da je interventrikularni septum ouvan.

Ukrteni ant
Transpozicija velikih krvnih sudova, je uroena srana mana kod koje aorta polazi iz desne
komore, apluna aretrija iz leve komore. Kod ove dece postoje dve potpuno odvojene cirkulacije, a
preivljavanje je mogue samo ako postoji protok krvi iz jedne u drugu cirkulaciju kroz neki
defekt.
Odmah nakon roenja javlja se izrazita cijanoza. Poremeaj se pojavljuje dva puta ee kod
muke nego kod enske novoroenadi.








78. Nomotropni poremeaji sranog ritma - patogeneza i hemodinamski
poremeaji

Poremeaji sranog ritma se nazivaju aritmijama. To su poremeaji u radu srca kada je uestalost
njegovih kontrakcija patoloki ubrzana ili usporena i/ili kada su vremenski razmaci izmeu
pojedinih kontrakcija nejednaki. Mogu da nastanu na dva naina, pa razlikujemo dva tipa aritmije:
1. aritmije nastale zbog poremeaja u stvaranju nadraaja
a) nomotopni poremeaji nadraaj se stvara na normalnom mestu, ali na poremeen nain,
promenom funkcije SA vora
b) heterotopni poremeaji nadraaj se stvara izvan SA vora, na drugom mestu.
2. aritmije zbog nenormalnog sprovoenja nadraaja

Nomotropni poremeaji sranog ritma nastaju zbog poremeaja stvaranja nadraaja u sinusnom
voru. To su: sinusna tahikardija, sinusna bradikardija i sinusna aritmija

Sinusna tahikardija - o njoj se govori kada frekvenca sranog rada kod odraslih bude preko
100/min.
Najei uzroci ove tahikardije su vansrani: emocije, fiziki napor, febrilnost, hipoksija,
hipotenzija i hipertireoza. Stimulacija simpatikusa ili blokada parasimpatikusa mogu da izazovu
ovu vrstu tahikardije. Povien pritisak u velikim venama i desnoj pretkomori stimulie venske
receptore koji smanjuju tonus vagusa (psy). Tako nastaju tahikardije u naporu, anemiji,
respiratornoj insuficijenciji, trudnoi i venskom zastoju. Pad arterijskog pritiska zbog smanjenog
minutnog volumena smanjuje tonus vagusa refleksnim putem preko baroreceptora, smetenih u
luku aorte i karotidnom sinusu.
 Sinusna tahikardija se lako raspoznaje na elektrokardiogramu - P talasi i PQ intervali su normalni,
ali sa veom frekvencom od 100/min i skraenom pauzom izmeu kompletnih kompleksa.

Sinusna bradikardija - nastaje kada je frekvenca sranog rada u odraslih manja od 60/min.
Ona prati izvesne bolesti kao to su hipotireoza, naglo povienje krvnog pritiska, opstruktivna
utica, povien intrakranijalni pritisak na pr. kod meningitisa, tumora mozga i dr.
Normalan EKG nalaz samo sa sporijom frekvencom od 60/min je dokaz sinusne bradikardije.
Pauza izmeu kompletnih kompleksa je produena.

Sinusna (respiratorna) aritmija - je periodino poveanje frekvencije srca u inspirijumu i

opadanje u ekspirijumu.
Via se kod zdrave dece i zdravih mlaih osoba, a kod njih ona isezava upravo sa pojavom
sranog oboljenja.
Mehnaizam nastanka ove aritmije je u nadraivanju vagusa u toku rastezanja respiratornih
miia pri udisaju, i u Bainbridge-ovom refleksu zbog poveanog priliva krvi u desnu pretkomoru
u inspiraciji.
Sinusna aritmija se na EKG-u moe prepoznati po naizmeninom poveanju i smanjenju srane
frekvencije, tj. PR intervala.



79. Heterotropne prevremene kontrakcije - patogeneza i hemodinamski
poremeaji

Heterotopni poremeaji stvaranja impulsa podrazumevaju da se nadraaj stvara izvan SA vora, na
drugom (ektopinom) mestu. Ovi heterotopni impulsi mogu da se javljaju:
pojedinano u vidu ekstrasistola
vie njih zajedno, kada mogu potpuno preuzeti voenje sranog ritma, to su heterotopne
tahikardije
Meu heterotropnim poremeajima stvaranja nadraaja najee se radi o prevremenim
sistolama ili ekstrasistolama.

Pretkomorske prevremene sistole (supraventrikularne ekstrasistole) nastaju ili u vlaknima
pretkomora ili u atrioventrikularnom voru.
1) Prvi, atrijalni tip u kome sistolu stvaraju vlakna pretkomore, ima nenormalne P talase, proirene ili
negativne, a interval PR je normalan ili dui. Iza ovog prekobrojnog kompleksa sledi normalna
pauza.
2) Ako je izvor prevremenih sistola u AV voru, P talas je negativan, a nalazi se ispred ili iza
kompleksa QRS, ili se uopte ne vidi, to zavisi od dela vora iz koga polaze impulsi.
U svim preveremnim sistolama QRS kompleksi su normalni, samo ponekad postoje deformacije
zbog oteanog sprovoenja kroz komore.

Komorske prevremene sistole (ventrikularne ekstrasistole) mogu imati fokus iznad ili ispod mesta
ravanja Hissovog snopa. Kod njih P-talas ne postoji, a T-talas je negativan i uvek postoji
kompenzatorna pauza, tj. vei razmak do sledeeg normalnog kompleksa.
1) U prvom sluaju, kada je fokus iznad mesta ravanja Hissovog snopa, prevremena sistola ne menja
mnogo izgled QRS kompleksa, ve jedino nedostaje talas P i imaju skoro pravilan QRS kompleks.
2) Veina prevremenih komorskih sistola potie iz mesta ispod raanja Hissovog snopa, gde aktivacija
druge komore kasni jer se obavlja obilazinim putem, pa se javljaju promene QRS kompleksa.

Uzroci prevremenih sistola mogu biti veoma razliiti. Ponekad su one pratilac izvesnih bolesti srca
kao to su infarkt miokarda, miokarditis, napad angine pektoris, ali se mogu javiti i kod zamora,
traume mozga i zloupotrebe nikotina, pa i bez ikakvog posebnog uzroka.
 Prevremene sistole mogu postojati pojedinano ili su grupisane po vie njih zajedno. Kada postoji
pravilan odnos izmeu osnovnog ritma i prevremenih sistola, govori se o aloritmim ekstasistolama.
Ako uvek polaze iz istog fokusa nazivaju se monotopne, a ako su iz vie fokusa nazivaju se
politopne.
Hemodinamski efekt prevremene sistole ogleda se u nepotpunom punjenju komora, to dovodi do
smanjenja udarnog volumena.
U ranim prevremenim sistolama uje se samo prvi ton koji je naglaen, a mali pritisak u komorama
skoro neujno otvara semilunarne zaliske i drugi ton se ne uje. Periferni puls izostaje, zato prva
sistola posle prevremene ima velik udarni volumen sa snanim pulsnim talasom na periferiji koji
izaziva neprijatan oseaj.
Postekstrasistolni fenomen je pojava negativnog T talasa posle prevremene kontrakcije, pa u
sledee 2 ili 3 normalne sistole. On nastaje zbog ishemije miokarda.



80. Heterotopne tahikardije - patogeneza i hemodinamski poremeaji

Heterotopne tahikardije nastaju kada prevremene sistole brzo i pravilno slede jedna za drugom.
Poto one dolaze u napadima, nazivaju se paroksizmalne tahikardije. Frekvencija sranog rada je
pravilna i veoma brza, od 160-240 i vie u minutu, a napad moe da traje od nekoliko sekundi do
vie nedelja.
Kao i prevremene sistole, ove tahikardije mogu da budu supraventrikularne i ventrikularne. U
prvim, i pretkomore i komore rade istom veoma brzom frekvencijom, dok u drugim brzom
frekvencijom rade samo komore, a pretkomore su i dalje u sinusnom ritmu.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija se objanjava mehanizmom ''ponovnog ulaska'',
koji se neprekidno odrava dajui seriju pretkomorskoh prevremenih sistola. Ova tahikardija je
veoma stabilna i na nju ne utiu uobiajeni stimulusi (disanje, napor, promena poloaja). Meutim,
snana stimulacija vagusa moe da prekine napad. Odlikuje je mnotvo zbijenih ali potpunih
kompleksa kojih ima i do 180 u minuti.
Na EKG-u se vidi visoka frekvencija i normalni kompleksi QRS, a prema P talasu se moe oceniti
mesto od koga polazi nadraaj.

Komorska paroksizmalna tahikardija je mnogo rea i sa nepovoljnijom prognozom jer je obino

udruena sa teim oboljenjima srca kao to su infarkt, hipertenzije ili aortne mane.
Nezavisno od komorske tahikardije, aktivacija pretkomora se i dalje nastavlja iz sinusnog vora, pa
su P talasi na pravilnom rastojanju koje odgovara frekvenciji sinusnog vora. Kompleksi QRS su
proireni i izmenjenog oblika. Poto izvor razdraenja nalazi u komori, stimulacija vagusa ne utie
na komorsku tahikardiju.

Hemodinamski poremeaji u heterotopnim tahikardijama zavise od frekvencije i stanja sranog
miia. Mlae osobe mogu danima podnositi ove tahikardije, meutim, ako je ve ranije srani
mii bio oteen heterotropne tahikardije mogu brzo dovesti do srane insuficijencije.
U veoma brzim tahikardijama zbog znatnog smanjenja udarnog i minutnog volumena
smanjuje se koronarni protok i javljaju simptomi angine pektoris. Smanjenje cerebralnog krvotoka,
ee ispoljeno u komorskim tahiradijama, ponekad uzrokuje sinkopu.

Lepranje i treperenje pretkomora su heterotopni poremeaji ritma koji se od ostalih razlikuju
po tome to su veinom uzrokovani organskim oboljenjima srca, mada se mogu nai i kod osoba sa
zdravim srcem. Reumatske mane, koronarna i hipertenzivna srana bolest su najei srani, a
hipertireoza vansrani uzrok.
U ovim poremeajima frekvencija nadraaja je veoma velika od 200-600 i vie u minutu.
 lepranje pretkomora (undulacija) je prisustvo mnotvo P zubaca, 200-350 u minutu, koji EKG-
u daju izgled zubaca testere. QRS kompleksi su pravilni, ali se javljaju posle svakog 2. ili 3. P
talasa (parcijalni blok II stepena).
treperenje pretkomora (fibrilacija) je kada je frekvencija nadraaja pretkomora 400-600 pa i vie
u minuti, to izoelektrinoj liniji daje drhtav izgled. QRS kompleks se pojavljuje neredovno i
moe imati pravilan ili deformisan izgled.
lepranje komora karakterie niz nepravilnih komorskih kompleksa u ubrzanom ritmu i bez
pauze, pa EKG lii na sinusoidu.
treperenje komora karaterie se pojavom nepravilnih komorskih kompleksa, koji su meusobno
razliiti po obliku i veliini pa daju potpuno nepravilan izgled EKG-a.



81. Poremeaji u sprovoenju nadraaja u miokardu - patogeneza i
hemodinamski poremeaji

Poremeaji sprovoenja nadraaja u miokardu podrazumevaju usporeno sprovoenje koje se naziva
blok. Blokovi mogu biti razliitog stepena (I, II i III) i lokalizacije (sinoatrijalni, atrioventrikularni,
grane ili grananja).
Blokovi su izazvani:
1. sinoatrijalnim blokom, veoma retko
2. nenormalnostima u AV voru ili ispod njega

AV vor ima funkciju da bira drai koje dolaze iz pretkomora, iz SA vora, da ih zadrava 0,04s sa
ciljem da izbegne razdraenje komora pre njihovog ispranjenja i da ogranii broj drai koje
aktiviraju komore. Iza AV vora su brojne autonomne ganglije koje pripadaju vagusu.
Poremeaji sprovoenja kroz AV vor mogu se ispoljiti ubrzanjem ili usporenjem AV sprovoenja.
Ubrzano sprovoenje se objanja time to jedan deo vlakana iz pretkomore ne ulazi u gornji deo
AV vora, koji je nosilac usporenja prolaska nadraaja, ve ga obilazi i ulazi u AV vor tek u
donjem delu.
Produenja AV sprovoenja, tj. blokovi, nastaju usled zapaljenskog procesa, ili ishemijske i
degenerativne promene oko AV vora. Najei uzroci nastanka bloka su lekovi, kongenitalne
anomalije i tumori. Takoe, kod osoba sa dobrom fizikom kondicijom je produenje AV
sprovoenja fizioloka pojava. Produena AV sprovoenja se na EKG-u mogu videti kao:
1. Blok I stepena - interval PQ je dui od 0,2 s
2. Blok II stepena - to su ispadanja sprovoenja pojedinih nadraaja, postoji 2 podtipa:
a) prvi podtip II stepena - interval PR se progresivno poveava sve dok jedan nadraaj iz pretkomore ne
bude blokiran. Ovaj poremeaj je poznat kao Wenckebachov fenomen.
b) drugi podtip II stepena - sprovoenje se povremeno potpuno prekida i sprovodi se svaki 2., 3., 4.
nadraaj, ali je interval PR pre i posle blokirane kontrakcije konstantan.
3. Blok III stepena - potpuni AV blok, pretkomora radi svojim sinusnim ritmom, a komore su
stimulisane iz tercijarnog centra, koji ima frekvenciju 30-36 po minutu. U EKG-u se P talasi
javljaju potpuno nezavisno od kompleksa QRS. QRS kompleksi su normalni ako dolaze iz
sprovodnog sistema pre ravanja, ili su deformisani ako je izvor nadraaja ispod tog mesta.
Hemodinamske poremeanje koji remete krvotok ne mogu izazvati parcijalni AV blokovi (I i II
stepen), mada blok II stepena izaziva venske pulsacije na vratu i frekvencije koje se broje
auskultacijom srca. Potpuni AV blok uzrokuje niz pojava - mogu se uti pretkomorski tonovi,
povremeno vrlo jak prvi ton.

Blok grane se karakterie kanjenjem depolarizacije one polovine srca ija je grana blokirana.
Zbog toga se depolarie ona polovina do koje razdraenje stie preko sprovodnog sistema to daje
zubac R, dok druga polovina dobija impuls usporeno pa se depolarie kasnije dajui zubac R.
Javljaju se dva R zupca, a ceo QRS kompleks se zbog toga produava iznad 0,12 sec.
 Blok desne grane se vidi u V1 i V2, a blok leve u V5 i V6.

82. Etiologija i patogeneza koronarne insuficijencije

Koronarna insuficijencija je pojam koji podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku. To je
sindrom koji nastaje kada potrebe sranog miia za krvlju prevaziu mogunosti koronarnog
krvotoka, odnosno kada vlada nesrazmera izmeu energetskih potreba i krvi koja se u datom
momentu nalazi u koronarnim arterijama.Takva situacija moe biti uzrokovana:
1. oboljenjima samih krvnih sudova (ateroskleroza)
2. vansranim uzrocima: okom, tekom anemijom, sranom insuficijencijom, poremeajem
sranog ritma, sranim manama

Najvaniji uzrok koronarne insuficijencije je ateroskleroza koronarnih arterija, koja se javlja u

starijem dobu. Njen nastanak ubrzavaju eerna bolest, hipertenzija, gojaznost i puenje.
Mehanizam nastanka koronarne insuficijencije kod vankoronarnih uzroka su:
kod oka - smanjenje zapremine krvi i smanjen protok krvi kroz koronarne krvne sudove,
kod tekih anemija - snabdevanje krvlju koronarnih arterija je dobro ali je nedovoljna koliina
kiseonika zbog smanjene saturacije hemoglobina.
kod poremeaja sranog ritma, naroito kod tahikardija - skraena je faza dijastole kada
koronarnim krvnim sudovima jedino protie krv pa je zbog toga nedovoljno snabdevanje
miokarda kiseonikom, dajui simptome koronarne insuficijencije.

Razlikuju se 3 stepena koronarne insuficijencije:

1. angina pektoris kada se nedovoljan protok ispoljava ishemijom samo u stanjima poveanih
potreba, prolazi odmah nakon poveane potrebe i ne ostavlja posledice
2. intremedijarni koronarni sindrom kada se nedovoljan protok ispoljava ishemijom spontano
u mirovanju, traje due i moe da pree u nekrozu.
3. infarkt miokarda kada je protok potpuno prekinut zbog stvaranja tromba na mestu suenja,
a kako su koronarne arterije funkcionalno terminalne, u isheminom periodu nastaje nekroza.

Bol je najei i najvaniji simptom koronarne insuficijencije koji nastaje zbog ishemije, tj.
anemije miokarda. Postoje mnoge hipoteze o patogenezi bola, po jednoj uzrok bola je nedostatak
kiseonika, dok je po drugoj visoka koncentracija kiselih produkata (mlena kiselina) koji nastaju
pri radu miokarda. Uz ove navedene inioce i vazokonstrikcija krvnih sudova srca ima odreeni
znaaj. Ishemija miokarda koja nastaje zbog smanjenja pH u miocitima moe da dovede do
smanjenja kontraktilnosti, to dovodi do smanjenja minutnog i udarnog volumena.
Uestale ili dugotrajne ishemije mogu izazvati promene u strukturi sranog miia. Pored nekroze
miia u potpunoj okluziji koronarne arterije i manje promene, koje ne moraju biti praene
klinikim pojavama, stvaraju oiljno, fibrozno tkivo. Ukoliko osoba sa ovakvim promenama ne
umre naprasno, ranije ili kasniije ispoljava se srana insuficijencija ili neki od poremeaja sranog
ritma, koji su izuzev sindroma koronarnog bola, dva najea klinika oblika koronarne bolesti.



83. Angina pektoris i intermedijarni koronarni sindrom - patogeneza i posledice

Koronarna insuficijencija podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku, a manifestuje se kao:
1. Angina pektoris
2. Intermedijerni koronarni sindrom
3. Akutni infarkt miokarda

 Angina pektoris - je kliniki sindrom koji se manifestuje napadima bolova u grudnom kou, a
izazvanim prolaznom i reverzibilnom ishemijom sranog miia, ali bez znakova nekroze. Odlike
bola treba treiti u: njegovoj lokalizaciji, trajanju, kvalitetu i nainu neposrednog izazivanja.
Angina pektoris moe da se ispolji kao :
1. stabilna hronina angina
2. nestabilna angina pektoris
3. Prinzmetalova angina pektoris

1. Stabilna angina pektoris
Predstavlja bolove u sredini grudnog koa, iza srednjeg ili gornjeg dela grudne kosti koji mogu da
se ire u levo rame i du unutranje strane leve ruke, sve do malog prsta. Ree se moe iriti i u
desnu ruku, donju vilicu i epigastrijum. Bol kod angine pektoris traje 2-5 minuta ree due od 15
minuta.
Kvalitet bol je veoma subjektivan, kod nekih bolesnika je blag, a kod drugih je nepodnoljiv.
Opisuje se kao stezanje, peenje, razdiranje, pritisak i po pravilu je stalan za vreme trajanja. Obino
je dui i jai bol odraz teeg oteenja. Bol kod stabilne angine pektoris nastaje kod poveanih
metabolikih potreba miokarda - na pr. nastaje u fizikom naporu, nakon uzbuenja, nakon
izlaganja hladnoi ili posle obilnijeg obroka. Izazvana je suenjem lumena i otvrdnuem arterijskih
zidova, pa pogoeni arterijski zidovi ne mogu da se proire kao odgovor na povean zahtev
miokarda za kiseonikom
Zbog kratkog trajanja ne dolazi do znaajnijih hemodinamskih poremeaja. Kada su napadi angine
pektoris uestaliji i kada ponu due da traju znak su da koronarna bolest napreduje i da moe da
pree u tee klinike oblike, nestabilnu anginu pektoris ili infarkt miokarda.

2. Nestabilna angina pektoris

Ranije je nazivana i preinfarktnom anginom, akutnom koronarnom insuficijencijom ili kreendo
anginom.
Nastaje kada koronarni krvotok nije u stanju da zadovolji metabolike potrebe miokarda ni u
mirovanju, ali je jo uvek dovoljan da sprei nekrozu miokarda. Moe da nastane naglo kao
novonastala pektoralna angina, moe da nastane zbog pogoranja ranije postojee stabilne angine
pektoris, kada napadi bolova postaju uestaliji, dui i javljaju se i u mirovanju. Ishemiju izaziva
kombinacija vazospazma i aterosklerotine lezije, to prouzrokuje neadekvatno snabdevanje
kiseonikom u mirovanju
Ponekad nema paralelizma izmeu klinike slike i evolucije anatomskih promena.

3. Princmetalova angina pektoris

Bol kod ovog oblika angine pektoris se razlikuje od prethodnih po tome to nije posledica
poveanog rada miokarda, ve se obino javlja u mirovanju, ak i u toku sna.
Nastaje zbog spazma koronarnih arterija sa transmuralnom ishemijom. Bol se javlja iznenada i
gotovo uvek u mirovanju. Nastaje zbog vazospazma jedne ili vie koronarnih arterija, sa
aterosklerozom ili bez nje. Ovaj vazospazam nastaje usled hiperaktivnosti simpatikog nervnog
sistema.
Manifestuje se elevacijom tj. podizanjem ST segmenta na EKG-u, dok kod drugih oblika angine
pektoris dolazi do depresije ST segmenta.



84. Infarkt miokarda(IM) - hemodinamski poremeaji, opte i biohemijske
promene

Koronarna insuficijencija podrazumeva smetnje u koronarnom krvotoku a manifestuje se kao:
angina pektoris i infarkt miokarda
 Infarkt miokarda predstvlja ogranienu ishemijsku nekrozu miokarda koja je uzrokovana naglim
prekidom koronarne cirkulacije u ogranienom delu srca.
Uzrok ovog poremeaja koronarnog krvotoka je zaepljenje jedne od grana koronarne arterije sa
ishemijom i nekrozom odgovarajueg dela sranog miia. Zaepljenje moe biti posledica:
tromba i to na onim mestima koja su od ranije patoloki izmenjena;
embolije koronarnih arterija;
a do infarkta moe da doe i u potpuno zdravim koronarnim arterijama iako retko - na pr. kod
aortne stenoze ili stenoze mitralne valvule zbog malog udarnog i minutnog volumena (zbog
nesrazmere izmeu koronarnog protoka i poveane potrebe miokarda za kiseonikom kod
hipertrofinog miokarda).
Teina oteenja miokarda zavisi od brzine kojom se arterija zaepi. Ako se to deava postepeno,
prethodno razvijeni kolateralni krvni sudovi mogu da ublae ishemiju i da spree tee
hemodinamske poremeaje. Dok naglo nastala okluzija izaziva itav spektar poremeaja, a esto i
iznenadnu smrt bolesnika.
Metaboliki poremeaji u zoni nekroze remete normalno sprovoenje nadraaja zbog ega
mogu nastati aritmije. U delu miokarda koji je oteen ishemijom snaga kontrakcije slabi, a ovo
moe dovesti do kardiogenog oka. Kako je infarkt ei u levoj komori, obino se zastoj ispoljava
u pluima, pa moe iznenada da nastane edem plua.

Simptomi infarkta su posledica ishemije sranog miia: iznenadni jak bol iza grudne kosti, koji
moe trajati satima, pa i danima uz vrlo esto znake oka, malaksalosti, bledila, znojanja i
uznemirenosti. Ako bolesnik preivi ove dramatine pojave, ovoj slici se postepeno pridruuju novi
simtomi i znaci. Krvni pritisak moe u poetku da bude povien, a zatim postepeno ili naglo pada.
Nekroza miokarda izaziva optu reakciju organizma, povienje telesne temperature i laboratorijske
promene - dolazi do: poveanja broja leukocita i ubrzanja sedimentacije zbog zapaljenskog
procesa, postoji umerena hiperglikemija, poveanje koncentracije fibrinogena, poveanje
koncentracija enzima kreatin-fosfokinaze, AST i ALT (transaminaza), laktat dehidrogenaze.
U dijagnostikovanju akutnog IM znaajno mesto zauzimaju: mioglobin, troponin I sranog miia i
prolazan porast odreenih enzima:
mioglobin njegov nivo raste u roku od jednog sata posle smrti miokarda, a maksimum dostie
za 4-8h
MB izoenzim kreatinin-kinaze raste u toku 4-8h, a vraa se na normalu za 2-3 dana. to je vei
nivo CK-MB vee je tkivno oteenje kod infarkta.
LDH1 izoenzim LDH raste iznad normale u roku od 24-48h, dostie vrh izmeu 3. i 6. dana, a
vraa se na normalu u toku 8-14 dana
monoklonalna At na troponin I predstavlja jo specifiniji nalaz

Hemodinamski kod infarkta miokarda zbog insuficijencije najee leve komore (najee je ona
zahvaena infarktom) smanjuje se udarni i minutni volumen, moe da doe do pada krvnog pritiska
i rezvoja oka.
Komplikacije infarkta miokarda mogu da budu :
1. ruptura sranog miia - brzo se zavrava smrtonosnim izlivom krvi u perikard
2. ruptura papilarnog miia - stvara akutnu mitralnu insuficijenciju uz brzo poputanje leve
komore, od ega brzo nastaje akutni edem
3. stvaranje tromba na zidu leve komore - koji moe da otkidanjem njegovih delova bude uzrok
embolijama u perifernim organima
4. aneurizma srca i dr.
5. postinfarktni sindrom - javlja se retko, manifestuje se bolom u grudnom kou, koji ima
osobine perikardnog bola, a uz povienu telesnu temperaturu esto se nalazi pleurano trenje ili
izliv, perikardno trenje, leukocitoza i ubrzana sedimentacija eritrocita.



85. Hemodinamski poremeaji u bolestima perikarda

Perikard ima svoju visceralnu, seroznu, opnu i parijetalnu, fibroznu, opnu koje su meusobno
razdvojene malom koliinom tenosti (10-15 ml). On titi srce od iznenadne dilatacije pri naporu,
naglo nastale srane insuficijencije i hipervolemije. Takoe, perikard onemoguava prenoenje
infekcije sa plua ili pleuralne upljine na srce, smanjuje trenje srca sa okolinom, dri ga
fiksiranim, i spreava uvrtanje velikih krvnih sudova. Njegova uloga je i da olakava punjenje u
sistoli komora zbog negativnog intraperikardnog pritiska za vreme izbacivanja krvi.
Nedostatak perikarda obino ne dovodi do poremeaja, mada nekada kada delimino
nedostaje, pluna arterija i leva pretkomora se mogu ispupiti, to retko dovodi do iznenadne smrti.

Hemodinamski poremeaji u oboljenjima perikarda su razliiti zavisno od njihove akutnosti, vrste i

oblika.
U akutnom eksudativnom i hroninom konstriktivnom perikarditisu se pored znakova
zapaljenskog sindroma, javljaju i drugi nekarakteristini simptomi.
Bol je posledica nadraenja donjeg parijetalnog dela perikarda u kome se nalaze nervna vlakna
koja idu u freniki ivac, a preko njega se javlja radijacija bola u rame i gornji deo trbuha ili lea
(VI-IX n.intercostalis).
Tamponada srca je stanje kod koga je usled perikardnog izliva onemoguena dijastola komora, a
prisutna tenost u perikardu uz to vri kompresiju na pretkomore i v.cavu superior i inferior. Ovo
onemoguava punjenje srca to dovodi do pada krvnog pritiska, oka pa i smrti, uz istovremeno
postojanje venske hipertenzije zbog tamponade. Tamponada perikarda se moe razviti i kod
rupture aneurizme aorte ili srca, povrede grudnog koa i dr. Svi uzroci tamponade srca dovode do
povienja intraperikardnog pritiska na visinu koja ometa dijastolno punjenje komora krvlju.
Tamponadu srca moe da izazove i mala koliina perikardnog izliva (250ml) ako nastane naglo, a
ako nastane postepeno srce se prilagoava tako da je potrebno i preko 1000 ml tenosti da bi
dolo do tamponade. Smrt nastaje kada intraperikardni pritisak pree 1,7 kPa (13 mmHg).
Kod konstriktivnog perikarditisa najtipiniji nalaz je perikardno trenje, a nastaje pokretanjem
srca i trenjem parijetalnog i visceralnog perikarda ije su povrine neravne zbog fibrinskih
naslaga. Ono moe da se izgubi pojavom perikardnog izliva, a kada pone resorpcija izliva trenje
moe ponovo da se pojavi. Kod konstriktivnog perikarditisa zbog konstrikcije srca oteana je
dijastolna relaksacija i manja je sistolna kontrakcija komora, to se manifestuje porastom
intraperikardnog pritiska. Konstriktivni perikarditis najee nastaje kao posledica iradijacije,
tuberkuloze ili je neoplastike prirode ili je nepoznatog uzroka.
Karakteristini kliniki znaci - nabrekle vratne vene, oslabljeni srani tonovi, paradoksni puls,
veliko srce, elektrokardiografske promene.



86. Opta patofiziologija krvnog pritiska

Arterijski pritisak = minutni volumen x ukupni periferni otpor. Ova vrednost predstavlja silu
kojom krv deluje na jedinicu povrine krvnog suda. Efektivni pritisak koji potiskuje krv kroz
cirkulaciju i osigurava zadovoljavajui protok kroz tkiva je srednji arterijski pritisak.
Takoe, krvni sudovi nisu rigidne cevi ve elastine upljine sa mogunou irenja i
skupljanja, oni aktivno uestvuju u regulisanju periferne cirkulacije. U organima koji su
funkcionalno aktivni deava se vazodilatacija koja im obezbeuje vei protok krvi i zadovoljavanje
poveanih metabolikih potreba. U pojedinim organima koji su od vitalnog znaaja deava se
vazodilatacija koja im obezbeuje da ovi organi imaju prioritet u snabdevanju krvi, bez obzira na
opte stanje cirkulacije.

 Mehanizami za brzu regulaciju krvnog pritiska su :
1. nervna kontrola - baroreceptori su nervni zavreci na ravama karotidnih arterija, u luku
aorte, i jo nekim krvnim sudovima gornjeg dela. Oni reaguju na rastezanje zida pri povienju
krvnog pritiska i alju impulse do modanog stabla, koji vri inhibitornu aktivnost na simpatiki
vazomotorni centar, poveavajui tako aktivnost vagusa(psy). Tako dolazi do vazodilatacije i
pada krvnog pritiska. Kod pada krvnog pritiska mehanizam je obrnut.
2. humoralna kontrola - se odvija preko mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron.

Mehanizmi za dugotrajnu regulaciju krvnog pritiska su :

1. mehanizam za kontrolu pritiska bubrezima - kod povienog krvnog pritiska bubrezi izluuju
veu koliinu tenosti i elektrolita to smanjuje volumen plazme. Usled toga se smanje venski
priliv srcu, minutni volumen i indirektno ukupni periferni otpor. I obrnuto, zadravanje tenosti
poveava venski priliv u srce, poveava protok kroz sva tkiva i poviava ukupni periferni otpor.
2. mehanizam za kontrolu pritiska promenom volumena tenosti

Arterijski krvni pritisak odreen je sloenim odnosom meusobno zavisnih inilaca: sranog rada,
osobina krvnih sudova, volumena tenosti unutar i izvan krvnih sudova, kao i viskoznosti krvi.
Vrednost srednjeg arterijskog pritiska odreuju minutni volumen srca (MV) i totalni sistemski
periferni vaskularni otpor, a oni su pod uticajem mnogobrojnih kontrolnih mehanizama (nervnih,
endokrinih, humoralnih i dr.).

Poremeaj minutnog volumena

minutni volumen srca = udarni volumen srca x srana frekvencija, obino iznosi oko 5-6l.
Vrednosti nie od 2,5 l/min su patoloke, a u oku su nie od 2 l/min.
Minutni volumen se poveava pri fizikom optereenju zbog vee potrebe miia za kiseonikom.
Tada se zbog aktivacije simpatikusa i snienja perifernog otpora poveavaju venski priliv u srce,
srana frekvencija i udarni volumen.
Pri ustajanju nastaje pomeranje dela volumena krvi iz centralnih delova krvotoka u none
vene, a time i smanjenje venskog priliva u srce, udarnog i minutnog volumena.
Vruina izaziva vazodilataciju u koi i povaenja minutnog volumena. Hladnoa takoe utie
na MV, to se tumai poveanim metabolikim potrebama tkiva u procesu termoregulacije. U
trudnoi se sniava periferni otpor, a poveavaju se srana frekvancija, udarni i minutni volumen.

Poremeaj regulacije udarnog volumena
Udarni volumen srca zavisi od venskog punjenja srca (optereenje volumenom, preload), sistolne i
dijastolne funkcije srca, otpora nasuprot kome se krv ubacuje u krvotok (optereenje pritiskom,
afterload) i veliine komore.
Preload zavisi od venskog priliva, tj. ukupnog volumena krvi i njene preraspodele. Venski priliv
zavisi od funkcije desne komore, otpora u plunom krvotoku i promena na mitralnom zalistku. Ako
se povea priliv u komoru, poveava se duina kontraktilnih elemenata miokarda, a prema Frank-
Starlingovom zakonu, poveava se i udarni volumen, ali samo do odree granice. Ukoliko se desi
nagli gubitak krvi, smanjie se i venski priliv, minutni volumen i naroito udarni volumen.
Adrenergika stimulacija odrava MV uz gubitak manji od 15% ili uz potpuno smanjenje volumena
krvi.
Sistolna funkcija srca zavisi od kontraktilnosti miokarda leve komore, aktivnosti simpatikusa,
kateholamina iz krvi, srane frekvencije i ritma
Optereenje pritiskom je funkcija veliine komore i arterijskog pritiska, a posredno i tonusa
arteriola, elastinosti aorte i velikih arterija i viskoznosti krvi.



 87. Esencijalna arterijska hipertenzija - etiopatogeneza i posledice

Arterijska hipertenzija je stanje trajno povienog sistolnog pritiska iznad 160 mmHg (21 kPa) ili i
dijastolnog iznad 95 mmHg (12,6 kPa). Meutim, kod zdravih ljudi do 40. godina pritisak ne sme
da pree 140/90 vrednost. Kolebanje arterijskog pritiska izmeu ove vrednosti i normalnog krvnog
pritiska naziva se graninom ili labilnom hipertenzijom.
Niske vrednosti krvnog pritiska su naroito zabeleene za vreme sna i to je tzv. bazni pritisak.
Tokom dana postoje i normalne varijacije krvnog pritiska, a vezane su za stanje fizike i psihike
aktivnosti, uzimanje kafe, lekova, duvana. Pri promeni poloaja tela iz leeeg u stojei kod nekih
ljudi dolazi do blagog pada krvnog pritiska 1,3-2,0 kPa (10-15 mmHg), za sistolni pritisak, a
dijastolni se neznatno povisi.
Sistemski arterijski pritisak se odrava na odgovarajuim vrednostima sadejstvom mnogih
mehanizama, iju sutinu predstavlja odravanje proporcionalnog odnosa izmeu minutnog
volumena srca i ukupnog perifernog otpora.

Arterijska hipertrenzija ima 2 klinika oblika - primarni ili esencijalni koji se javlja u 95%
sluajeva i iji se uzrok ne zna, i sekundarni ili simptomatski koji se javlja u oko 5-8% sluajeva i
posledica je poznatog uzroka.
O etiologiji i patogenezi esencijalne arterijske hipertenzije se malo zna, ali preovlauje miljenje da
je razvoj ovog oblika hipertenzije posledica kombinovanog sadejstva genetskih faktora i faktora
ivotne i radne sredine:
Da njenu sutinu ine genski inioci, ukazuju podaci o porodicama sa uestalom arterijskom
hipertenzijom. Kod ovih osoba zapaena je poveana osetljivost arteriola na delovanje
vazokonstriktornih supstanci i stoga je znatno vei skok pritiska prilikom infuzije adrenalina,
nego kod ostalih osoba.
Veliki znaaj se pridaje primarnoj retenciji vode i soli nastaloj zbog poviene bubrene
vaskularne rezistencije, koja je u poetku reverzibilna, a kasnije praene strukturnim promenama.
Hipertenzivni bubreg ima karakteristiku da se ubrzanom natriurezom oslobaa poveanog
volumena plazme znatno pre nego normalan bubreg, a pri snienju pritiska odgovara retencijom
natrijuma i vode to dovodi do poveanja pritiska. Prekomerno unoenje natrijuma je odluujue
za hipertenziju, mada sam mehanizam njenog nastanka nije poznat. Izostavljanje soli i upotreba
salidiuretika dovodi do snienja krvnog pritiska. Glatke miine elije krvnih sudova koje su
bogatije natrijumom sadre i vie kalcijuma koji pojaava kontrakciju i tenziju krvnog suda.
Uz napred navedene inioce smatra se da i postojanje natriureznog hormona ima ulogu u
nastanku hipertenzije, koji se pojaano lui kod pojaane retencije natrijuma, a deluje tako to
inhibie funkciju Na/K pumpe, ime se remete normalni gradijenti elektrolita u i izvan elije zbog
ega se poveava koncentracija natrijuma IC, to je praeno istovremenim poveanjem i
koncentracije kalcijuma u eliji, a to poveava tonus i reaktivnost glatkih miia krvnih sudova,
dovodei do vazokonstrikcije, poveanja perifernog vaskularnog otpora i nastanka arterijske
hipertenzije.
Poveanje aktivnosti renina je odgovorno za nastanak renovaskularne hipertenzije. Poveano
luenje renina sem kod smanjenog bubrenog perfuzijskog pritiska postoji i kod stresa, u naporu
kod oteenja jukstaglomerularnog aparata kod glomerulonefritisa smatra se da sistem renin-
angiotenzin-aldosteron ima znaaj za nastanak arterijske hipertenzije.
Gojaznost, poveano uzimanje alkohola i duvana doprinose nastanku hipertenzije. Nikotin iz
duvana deluje hipertenzivno jer dovodi do oslobaanja noradrenalina iz adrenergikih nerava, a
noradrenalin deluje vazokonstriktorno ime poveava periferni vaskularni otpor i vodi ka
hipertenziji.

Hronina hipertenzija oteuje zidove krvnih sudova. Produena vazokonstrikcija i visok pritisak u
krvnim sudovima, naroito arterijama i arteriolama, stimulie zidove da zadebljaju i ojaaju kako bi
izdrali mehaniki stres. Arterijski glatki miii trpe hipertrofiju i hiperplaziju. Konano, tunica
intima i tunica media pretrpe fibromuskularno zadebljanje, dovoljno da suzi lumen krvnog suda. U
 tim uslovima, pod uticajem stimulusa koji izazivaju vazokonstrikciju, krvni sudovi trajno bivaju
sueni.
Hipertenzivno oteenje takoe stimulie biohemijske medijatore zapaljenja (histamin,
leukotrijene, prostaglandine) da poveaju propustljivost vaskularnog endotela. Kako propustljivost
raste Na, Ca, voda, proteini plazme i druge humoralne supstance ulaze u zid krvnog suda,
izazivajui njegovo dalje zadebljanje. A K+ poveava reaktivnost na stimuluse koji izazivaju
kontrakciju glatkih miia.
U koronarnim krvnim sudovima hipertenziza izaziva ili pogorava aterosklerozu, to suava lumen
sudova. Tako hipertenzija u kombinaciji sa atreosklerozom poveava rizik od okluzije koronarnih
krvnih sudova i infarkta miokarda



88. Sekundarne arterijske hipertenzije - etiopatogeneza i posledice

Arterijska hipertenzija je stanje trajno povienog sistolnog i/ili dijastolnog pritiska. Prema
kriterijumima SZO vrednosti krvnog pritiska iznad 160 mmHg za sistolni (21 kPa) i 95 mmHg
(12,6 kPa) za dijastolni smatraju se arterijskom hipertenzijom. Hipertenzije poznatog uzroka
nazivaju se sekundarne arterijske hipertenzije, ree su od primarnih, i ine od 5-8 %.
Sekundarna hipertenzija nastaje kao posledica nekog sistemskog oboljenja koje poveava periferni
vaskularni otpor i minutni volumen. Ako se uzrok pronae i otkloni pre nego to se razviju trajne
strukturne promene, krvni pritisak se moe vratiti na normalu.

Izolovana sistolna hipertenzija -vodei razlog njenog postojanja je rigidnost aorte koja je
karakteristina za stariju populaciju. Porast samo sistolnog pritiska obino je izazvan porastom MV
ili totalnog perifernog otpora ili zbog oba razloga. Mehaniki uzrok hipertenzije se nalazi u
koarktaciji aorte

Poremeaji koje izaziva sekundarna arterijska hipertenzija:
Oboljenja bubrega - parenhimska i vaskularna oboljenja mogu da dovedu do hipertenzije u dva
razliita mehanizma:
a) zbog poremeaja ekskretorne funkcije bubrega i poveanja volumena plazme
b) pokretanjem mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron i poveanjem periferne rezistencije
Poveanje volumena plazme je glavni inilac za nastanak hipertenzije u sluaju bubrene
insuficijencije, ali i povienih vrednosti renina. U sluajevima kada postoji hipertenzija kod
normalnog volumena plazme i kod normalnih vrednosti renina, uzronik moe da bude enzim
tonin, koji se stvara u bubregu i u submaksilarnim lezdama koji aktivie angiotenzin II koji
dovodi do vazokonstrikcije krvnih sudova, povienja vaskularnog otpora i hipertenzije.
Kod dijabetesne nefropatije hipertenziju uzrokuje glomeruloskleroza praena bubrenom
insuficijencijom i hipervolemijom, uz strukturne promene u perifernim krvnim sudovima
(aterosklerotske) to je tipino za dijabetes.
Renovaskularni oblik hipertenzije moe da nastane zbog: uroene anomalije bubrene arterije
ili zbog steenog aterosklerotskog suenja. Oba oblika dovode do ishemije bubrega koja dovodi
do poveane sekrecije renina to predstavlja osnovni mehanizam hipertenzije. Mehanizam
delovanja renina: u sluaju pada perfuzije bubrega, elije jukstaglomerularnog aparata bubrega
oslobaaju enzim renin koji deluje na protein plazme angiotenzinogen, koji prelazi u aktivni oblik
angiotenzin I. Od njega se dalje pod dejstvom konvertaze angiotenzina stvara angiotenzin II koji
je jedan od najsnanijih vazokonstriktora dovodei do vazokonstrikcije. Sem izazivanja
vazokonstrikcije, angiotenzin II stimulie koru nadbubrene lezde na luenje aldosterona, koji
dovodi do retencije natrijuma i vode i tako dolazi do poveanja volumena plazme. Ceo ovaj
sistem dovodi do povienja sistemskog arterijskog pritiska ime se poveava perfuzija bubrega,
zbog ega dolazi do smanjenog luenja renina.
 Oboljenja nadbubrene lezde - kod hiperplazije ili tumora kore nadbubrga dolazi do pojaanog
luenja aldosterona, to dovodi do retencije soli i vode i simptoma arterijske hipertenzije
(primarni aldosteronizam, Connova bolest), kao posledica hipervolemije. Kod Cushing sindroma
pored poveane sekrecije kortizola, esto se takoe lui i vea koliina aldosterona to dovodo do
hipertenzije.
Tumori povrede ili zapaljenja mozga - mogu da dovedu do arterijske hipertenzije, zbog
poremeene funkcije centra za regulaciju krvnog pritiska u produenoj modini.
Hipertenzija kod feohromocitoma - tj. tumora sri nadbubrene lezde koja produkuje poveane
koliine adrenalina i noradrenalina. Noradrenalin prvenstveno dovodi do vazokonstrikcije, dok
adrenalin vie poveava frekvenciju i minutni volumen srca.
Arterijska hipertenzija kao posledica aterosklerotskih promena na aorti i ostalim velikim
arterijama koje dovode do smanjenja elastinosti krvnih sudova.
Hipertenzija u trudnoi - poveano stvaranje aldosterona, estrogena i kortizola dovodi do
poveanja volumena, pa je hipervolemija zaajna hemodinamska odlika.

89. Pluna hipertenzija: etiopatogeneza, podela i hemodinamski poremeaji

Pritisak u a.pulmonalis je znatno nii od pritiska u velikom arterijskom krvotoku i iznosi 25/10
mmHg, iako kroz plunu vaskularnu mreu, ija je zapremina 6-7 puta manja od zapremine
vaskularne mree velikog krvotoka, protie ista koliina krvi. Ovo je mogue zahvaljujui velikoj
rastegljivosti i specifinoj grai plune vaskularne mree.
Pritisak u plunoj arteriji odrava se malim vrednostima i kada se minutni volumen poveava za
vreme rada. Samo u toku tekog rada, kada minutni volumne dostigne ili pree trostruku poetnu
vrednost, i iznosi 16-18 l, pritisak u plunog arteriji moe privremeno da se povisi na 35-40 mmHg.
Pritisak koji postoji u plunoj arteriji postepeno opada idui ka levoj pretkomori, a gradijent
izmeu srednjeg pritiska u plunoj arteriji i onog u levoj pretkomori iznosi 9 mmHg.
Pluna hipertenzija je retko primarno oboljenje, najee je ona sekundarna pojava koja moe da
nastane u toku razliitih oboljenja. Zbog velike moi prilagoavanja vaskularne mree, ona ne
nastaje brzo i lako, ali kada jednom nastane postaje odluujui inilac u daljem toku bolesti.
Plunom hipertenzijom se smatra kada je pritisak u a.pulmonalis preko 35/15 mmHh (4/2 kPa).

Da bi nastala pluna hipertenzija, potrebno je da:

a) se izmeni struktura plune vaskularne mree, tako da ona prua otpor toku krvi
b) se izmene uslovi cirkulacije u pluima
c) oba inioca istovremeno postoje

Vrste plune hipertenzija :

1. Pasivna pluna hipertenzija - nastaje kada postoje smetnje u oticanju krvi. Tada zbog
gomilanja krvi u celoj plunoj vaskularnoj mrei (i venskom i arterijskom delu) raste pritisak u
plunoj arteriji. Ovakva vrsta hipertenzije nalazi se u: insuficijenciji levog srca, mitralnoj
stenozi, konstriktivnom perikarditisu
2. Hiperkinetska pluna hipertenzija - nastaje kada se znatno povea koliina krvi koja stalno
protie kroz plua. Takva stanja mogu da postoje u oboljenjima sa poveanim minutnim
volumenom - kod hipertireoze, ciroze jetre, anemiji i dr. Meutim, do ovog tipa dovode
uglavnom samo srane mane sa levo-desnim antom, gde jedan deo volumena krvi krui samo
kroz plua izbegavi zbog anta cirkulaciju kroz veliki krvotok.
3. Opstruktivna pluna hipertenzija - nastaje kada se povea otpor protoku krvi u arterijskom
delu plune vaskularne mree. Uzroci poveanja otpora u plunoj vaskularnoj mrei su: kada su
arterije suene zbog vazokonstrikcije ili kada su suene zbog patohistolokih promena na
arterijskom delu plune vaskularne mree u vidu zadebljanja intime i hipertrofije medije krvnih
sudova to je uzrok da krvni sudovi postanu rigidni i da im se suzi lumen.
 Naeno je da je hipoksija glavni uzrok plune vazokonstrikcije kao uzronika poveanog
otpora toku krvi kroz grane a.pulmonalis. Male plune arterije i arteriole su glavno mesto
vazokonstrikcije kao posledica hipoksije koja nastaje zbog hipoventilacije alveola bilo kog
uzroka. Opstruktivna pluna hipertenzija moe da nastane i kao posledica raznih oboljenja
plua, na pr.hroninog bronhitis, emfizem plua i dr.

Patofiziologija plune hipertenzije
Poveana koliina krvi u pluima ili poveani otpor krvi kroz plua dovodi do hipertenzije,
proticanje krvi postaje sve tee i leva komora dobija sve manje krvi i smanjuje MV. Poremeaj
cirkulacije naroito dolazi do izraaja u naporu, kada nastaje potreba za poveanim minutnim
volumenom. Vremenom se MV u sve manjoj meri moe poveavati, a pri kraju evolucije plune
hipertenzije postaje nizak i fiksiran.
Sa druge strane poveani otpor toka krvi koji postoji u plunoj vaskularnoj mrei mora da svlada
desna komora, ona zato hipertrofie, dilatira, da bi na kraju dolo do njene insuficijencije.

Zbog plune hipertenzije bolesnik u poetku nema smetnje, ali zatim je sve tee podnosi i javlja se
dispneja. Ponekad se uz ovo javljaju i palpitacije, anginozni bolovi, a kada doe do insuficijencije
desne komore nastupaju edemi.
Na venama na vratu se vidi povean talas a i uje se pojaan drugi ton nad arterijom pulmonalis.



90. Lokalni poremeaji perifernog krvotoka

Pored srane insuficijencije najei uzrok nedovoljnog snabdevanja tkiva krvlju su oboljenja
perifernih arterija i vena. Protok krvi kroz organ zavisi od njegovih trenutnih potreba, a regulacija
tog protoka je pod kontrolom vazomotornog centra i lokalnih mehanizama. U normalnom stanju
vazomotorni centar odrava arteriole u stanju delimine vazokonstrikcije, a ako je aktivnost
vazomotornog centra poveana dolazi do vazokonstrikcije, a ukoliko je smanjena dolazi do
vazodilatacije.
Lokalni mehanizmi regulacije protoka krvi rezultat su stvaranja metabolita koji deluju direktno na
arteriole pa se one ire.

Poremeaji arterijskog krvotoka se dele na:

1. funkcijske poremeaje - Raynaud fenomen koji moe da bude primaran (idiopatski) ili
sekundaran (kod kolagenoza). Manifestuje se u poetku bledilom prstiju ruku i nogu zbog
vazokonstrikcije, koje zbog sve sporijeg proticanja krvi zameni cijanoza. Vazospazam krvnih
sudova javlja se u napadima, a prestaje spontano ili zagrevanjem. U odmaklom stadijumu
bolesti ostavlja trofike promene na koi prstiju.
2. organske poremeaje - u 95 % su aterosklerotskog porekla. Postoji suenje lumena arterija
sve do njihove potpune okluzije to uzrokuje ishemiju odgovarajueg tkiva, a stepen ishemije
zavisi od razvijenosti kolateralnog krvotoka. Ako ishemija due traje uz nedovoljnu kolateralnu
cirkulaciju doi e do nekroze (gangrene). To je tok hroninog okluzivnog oboljenja arterija
ekstremiteta.
Akutna okluzija arterija koju moe da uzrokuje embolija ili tromboza prekid krvotoka nastaje
naglo, pa nema vremena da se razvija kolateralna cirkulacija, ak i ono malo kolaterala koje
postoje kod refleksnog spazma proksimalno i distalno od mesta okluzije ne obavljaju svoju
funkciju pa se nekroza razvija brzo.
Najkarakteristiniji simptom bolesnika sa hroninim okluzivnim oboljenjem je bol koji
nastaje zbog nakupljanja metabolita distalno od okluzije jer insuficijentan krvotok nije u stanju
da ukloni metabolite koji se lokalno stvaraju naroito pri aktivnosti jer drae nervne zavretke.
Pri radu bol je izraeniji jer se stvara vie produkata metabolizma, to se na donjim
 ekstremitetima manifestuje na pr. posle hodanja to se zove claudicatio intermitens (povremeno
epanje), a bol nestaje u mirovanju. Ako se bol javlja i u mirovanju na pr. u snu znai da bolest
napreduje i da je zbog ishemije nerava dolo do ishemike neuropatije.
Uz bol simptomi poremeaja cirkulacije u arterijama su bledilo i cijanoza koe i odsustvo
pulsa na perifernim arterijama. Poremeaji u perifernom venskom krvotoku najee su
uzrokovani trombozom vena, a kako su kolaterale u venskom krvotoku dobro razvijene ovo e
da se manifestuje samo ako su zahvaeni veliki venski sudovi na pr. v.femoralis. U poetku
postoji samo otok (edem) ekstremiteta sa cijanozom i proirenim kolateralama na povrini, a
kada se intravaskularna zapremina znatnije povisi nastaju bledi testasti edemi jae izraeni.