AKUTNA I HRONINA OBOLJENJA VENA

1. Prof. dr ivan V. Maksimovi1,2 (predsednik radne grupe, glavni urednik);

2. Asist. dr Dragan Mili3,4 (sekretar);

3. Prof. dr Lazar Davidovi1,2;

4. Prof. dr ore Radak5,2;

5. Nauni saradnik Ilijas inara1, dr sci. med.;

6. Dr Dragan Vasi1, dr sci. med.;

7. Dr Ivana Duni6, dr sci. med.;

8. Doc. dr pukovnik Uro Zoranovi7;

9. Doc. dr Milan Mati8,9;

10. Asist. dr Boidar Novakovi10.

1
Klinika za vaskularnu i endovaskularnu hirurgiju KCS, Beograd;
2
Medicinski fakultet u Beogradu;
3
Klinika za kardiovaskularnu hirurgiju KBC Ni;
4
Medicinski fakultet, Ni;
5
Klinika za vaskularnu hirurgiju IKVB Dedinje, Beograd;
6
Gradski zavod za kone i venerine bolesti, Beograd;
7
Klinika za vaskularnu hirurgiju VMA, Beograd;
8
Klinika za dermatovenerologiju KCV, Novi Sad;
9
Medicinski fakultet, Novi Sad;
10
Klinika za vaskularnu hirurgiju KC, Kragujevac.

Kljune rei:
Tromboza dubokih vena, tromboflebitis, hronina venska insuficijencija, tromboprofilaksa,
niskomolekularni heparini, graduisana kompresija, sklerozantna terapija, hirurko leenje
vena, fizikalna terapija venskih oboljenja, medikamentozna terapija, venotonici, konsenzus
dokument o venskim oboljenjima, praktini vodii za venske bolesti.

Skraenice:

1
 KDUZ kolor dopler ultrazvuk, GKB graduisana kompresivna terapija (bandaa ili
arape), HVI hronina venska insuficijencija (bolest), IPK intermitentna
pneumatska kompresija, LMWH niskomolekularni heparin(i), PE pulmonalni
embolizam, PTE plune (trombo)embolije, STF tromboflebitis povrinskih vena,
TDV tromboza dubokih vena, UH nefrakcionisani heparin, VKA vitamin K
antagonist (peroralni antikoagulans), VTE venski tromboembolizam, INR jedinica
protrombinskog vremena (international numeric ratio), NMR nuklearna magnetna
rezonanca, PV protrombinsko vreme, PTT parcijalno tromboplastinsko vreme,
PAK oralni antikoagulans(i), TT/ trombolitika terapija, TPK totalna proteza
kuka, AT antitrombin, IVKF filtri vene kave inferior, VSM vena safena magna,
VSP vena safena parva, CT kompjuterizovana tomografija, MSCT multislajsna
kompjuterizovana tomografija, KVM kongenitalne vaskularne malformacije, VM
venske malformacije.

Venska oboljenja spadaju u grupu najmasovnijih oboljenja savremenog oveka.

Javljaju se u svim podnebljima, u svim rasama i svim ivotnim dobima, a ea su kod ena.
Mogu imati akutni (tromboza dubokih vena TDV, povrinski tromboflebitis STF, plune
embolije PTE) ili hronini tok hronina venska insuficijencija HVI (posttrombotski
sindrom, dermatofleboskleroza, venski ulkusi).
Etiopatogeneza venskih oboljenja bazira se na sklonosti stvaranja tromboze i
progresivnoj disfunkciji venskog sistema uzrokovanoj valvularnom nekompetentnou i/ili
venskom opstrukcijom, to dovodi do retrogradnog toka krvi i venskog refluksa sa
progresivnim oteenjem mikrocirkulacije.
Faktori rizika venskih oboljenja su brojni: primarna oboljenja venskog zida i venskih
valvula (tzv. mezodermska astenija), zastojna stanja (statiko optereenje) i promene u
sastavu krvi.
Klinika slika manifestuje se akutnim i hroninim simptomima i znacima oboljenja koja,
u stvari, predstavljaju venski zastoj. Treba napomenuti da venska oboljenja dugo mogu biti
asimptomatska ili sa diskretnim ili neprepoznatljivim simptomima i znacima. Klinike
komplikacije venskih oboljenja mogu biti fatalne (pluni tromboembolizam) ili pak dovesti do
tekih sekvela praenih invaliditetom i morbiditetom (venski ulkusi).
Dijagnostika venskih oboljenja, uopte, utvruje se na osnovu anamneze i klinikih
nalaza. Ultrazvuni pregled (kolor) dupleks sken ultrasonografije (KDUZ) jeste metoda
izbora a korisne mogu biti laboratorijske i druge dijagnostike procedure.
Profilaksa venskih oboljenja podrazumeva sprovoenje niza postupaka i mera kojima
se spreava nastanak venskih oboljenja. To obuhvata primenu graduisane kompresivne
bandae (elastini zavoji, arape) i primenu farmakolokih agenasa (niskomolekularni
heparini itd.).
Leenje venskih oboljenja sprovodi se razliitim agensima: rana aktivacija
(pokretljivost) rizinih bolesnika, primena graduisane kompresivne bandae, primena
sklerozantne, medikamentozne i hirurke terapije.

Anatomija venskog sistema

Bolesti vena najee se lokalizuju na venama donjih ekstremiteta. One mogu biti duboke
(prate istoimene arterije), povrinske (smetene u suprafascijalnom prostoru) i komunikantne

2
(ine komunikaciju izmeu dubokih i povrinskih vena) tj. perforantne (probijaju fasciju koja
razdvaja prostore u kojima se nalaze povrinske i duboke vene), koje mogu biti direktne,
indirektne, meovite i atipine. Normalno, krv iz povrinskih vena prazni se u duboke bilo
direktno bilo kroz sistem perforantnih (komunikantnih) vena (tabela 1). Patoloki procesi
najee se deavaju u venama donjih esktremiteta, a u oko 2% do 10% javljaju se tromboza,
tromboflebitis i posttrombotski zastoj vena gornjih ekstremiteta (primarne ili sekundarne
etiologije).

Tabela 1. Anatomija vena donjih ekstremiteta Nivo

preporuke
Femoralne, poplitealne i kruralne vene jesu mesto gde najee nastaje i razvija 1
se akutna ili hronina venska insuficijencija.
Glavne povrinske vene jesu v. saphena magna i v. saphena parva. 1
Perforantne (komunikantne) vene najee su lokalizovane na medijalnoj strani 1
potkolenice. Inkompetencijom Cockettovih, Boydovih i Doddovih perforatora
najee nastaje patoloki refluks krvi koji je odgovoran za nastanak progresivne
HVI.

Venodinamika je determinisana sasvim drugaijim faktorima nego protok kroz

arterijski sistem. Tako, venski protok se odvija nasuprot dejstvu sile Zemljine tee uz pomo
venske pumpe, tj. kontrakcijom miia (venska sistola i dijastola) i perifernih ekstravenskih
pumpi. Dakle, dominantno je dejstvo tzv. negativnog interpleuralnog pritiska, koji usisava
vensku krv (tabela 2). Stoga, protok kroz vene nije simultan sranoj radnji (kao protok kroz
arterije). Venske valvule odreuju smer protoka krvi.

Tabela 2. Osnovni faktori venodinamike Nivo

dokazanosti
Protok kroz venski sistem determinisan je drugaijim faktorima (savladavanje A
gravitacionog pritiska) nego kroz arterijski sistem, tj. nije odreen kinetikom
energijom koju krv dobija kontrakcijom srca. Smer venskog toka (od periferije
ka srcu) odreen je funkcijom venskih valvula.
Kompresija na duboke vene (karlice ili druge) moe dovesti do zastoja u A
distalnoj venskoj mrei. Imobilna stanja i/ili odsustvo miine kontrakcije
dovode do zastoja u distalnoj venskoj mrei.

1. Akutni venski zastoj

Akutni venski zastoj moe biti izazvan STF i TDV, kao i njenim posebnim stanjima (Phlegmasia
alba dolens, Phlegmasia cerulea dolens).
Embolije plua, pluni tromboembolizam (PTE), ozbiljne su i potencijalno opasne po ivot
bolesnika (tabela 3). Termin venski tromboembolizam (tabela 4) podrazumeva postojanje TDV i
PE.

Tabela 3. Akutna stanja venskog zastoja Stepen Stepen

preporuke dokazanosti
Thrombophlebitis superficial (STF) 1 A

3
Phlebothrombosis (TDV) i komplikacije: Phlegmasia alba dolens, 1 A
Phlegmasia cerulea dolens, Embolia pulmonis

Tabela 4. Termin venski tromboembolizam Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Termin venski tromboembolizam (VTE) ukljuuje postojanje 1 A
TDV i embolije plua (PTE).

a. Povrinski tromboflebitis (STF)

STF je tromboza povrinske vene, praena zapaljenjem svih slojeva venskog zida (panflebitis)
i okolnog tkiva (periflebitis) sa ispoljenim faktorima potkone inflamacije (rubor, calor, dolor
i dr.). Moe biti traumatski (povrede vena, i.v. dijagnostiko-terapijske punkcije i
kateterizacije), jatrogeni (sklerozantna terapija), kod varikoziteta, tokom infekcija (septiki
flebitis, supurativni STF), tokom tromboze hemoroida, migratorni ili sasvim nepoznate
etiologije (tabela 5). Najee se lokalizuje na donjim ali moe biti i na gornjim
ekstremitetima (stanja nakon i.v. infuzije lekova ili dijagnostikih postupaka).

Tabela 5. Karakteristike povrinskog tromboflebitisa Nivo

dokazanosti
STF je praen jae ispoljenim zapaljenjem svih slojeva zida (panphlebitis) i
A
okolnog tkiva (periphlebitis), pa se stoga i naziva Thrombophlebitis superficialis.

Povrinski tromboflebitis moe se nalaziti u magistralnim povrinskim venama ili njenim

pritokama. Distalni (potkoleni) tromboflebitis i flebitis variksa (venskih pritoka) obino ne
predstavlja znaajan medicinski problem. Lako se otkriva lokalnim nalazom zapaljenskih
promena osetljivih na dodir i zahteva lokalno leenje (alkoholni oblozi rastvor sa vodom 1 :
1), elastine bandae (zavoj za vene) i primenu antiagregacionih agenasa. Samo u sluaju
bakterijske infekcije indikovana je primena antibiotika.
Proksimalni (natkoleni) tromboflebitis v. safene magne moe dovesti do propagacije tromba i
njegovog irenja u femoralnu venu (ascedentni tromboflebitis), pa tako i do TDV (femoralne
flebotromboze), pa ak i do plune embolije. Stoga se ovakvo stanje mora odmah
dijagnostikovati, a u sluaju irenja ka safenofemoralnoj junkciji neophodna je urgentna
hirurka terapija: krosektomija i resekcija ili parcijalni striping tog segmenta vene safene
magne. Na taj nain, efikasno i trajno, spreava se propagacija povrinskog tromboflebitisa u
duboki sistem. Posebno je potrebno naglasiti da se tromb kod STF po pravilu nalazi
proksimalnije od linije klinike demarkacije. Taan nivo propagacije tromba moe se odrediti
KDUZ, a ne klinikim pregledom. Postoje i preporuke da se proksimalni, ascedentni STF
moe leiti i medikamentozno (niskomolekularni heparin). Meutim, iskustva (posebno
predsednika radne grupe) ukazuju na to da tromb u povrinskom sistemu nije adherentan ni
posle nedelju dana primene NMH. Dakle, samo hirurka metoda (presecanje safenske vene na
safenofemoralnoj junkciji, krosektomija i parcijalni ili kompletni striping VSM) predstavlja
metodu izbora u leenju ascedentnog, proksimalnog SFT (tabela 6). Isti principi vae i za
tromboflebitis v. safene parve. Peroralna, antikoagulantna medikamentozna terapija moe se

4
preporuiti samo kod bolesnika kod kojih je hirurka trombektomija, iz bilo kojih razloga,
kontraindikovana.

Preporuke u terapiji tromboflebitisa povrinskih vena

Tabela 6. Osnovne preporuke za leenje tromboflebitisa Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kod tromboflebitisa v. safene udaljenosti 1 cm od
safenofemoralnog ili safenopoplitealnog ua, preporuuje se
visoka ligacija (sa parcijalnim ili kompletnim stripingom ili bez 1 A
njega) safenske vene da bi se izbegli irenje u duboke vene i
pluna embolizacija.
Antikoagulantna terapija je prihvatljiva kao alternativna terapija. 2 B
Kod tromboflebitisa lokalizovanih u distalnom segmentu ili u
pritokama VSM predlau se kretanje, alkoholne obloge i
nesteroidni antiinflamatorni preparati. Hirurka ekscizija 2 B
preporuuje se samo u posebnim sluajevima rekurentnih napada
tromboflebitisa uprkos maksimalnoj medicinskoj terapiji.

b. Tromboza dubokih vena (TDV)

Socio-epidemioloki znaaj
TDV se godinje u Evropi i SAD javlja kod oko 50160 ljudi u populaciji od 100.000, dok
fatalni PE nastaje u oko 0,06% populacije. U SAD godinje se registruje oko 275.000 novih
sluajeva VTE. Venska oboljenja se ee javljaju kod ena nego mukaraca i taj odnos se
kree od 6 : 1 do 3 : 2. Prema podacima VCP (Vein consult program sproveden 2011. pod
okriljem International Union of Phlebology), u Srbiji taj odnos iznosi 5 : 2.
Prevalenca varikoznih vena u odrasloj populaciji zapadne Evrope i SAD iznosi preko 20%
(21,829,4%) populacije. Oko 5% (3,68,6%) odrasle zapadne populacije ima kone
promene ili ulkuse usled hronine venske insuficijencije. Aktivni venski ulkusi prisutni su
kod 0,52% odrasle zapadne populacije, a njih 0,61.4% ima zarasle venske ulkuse.

Incidenca TDV i PE

Tabela 7. Incidenca TDV u SAD Nivo

dokazanosti
U Sjedinjenim Amerikim Dravama svake godine je oko 275.000 novih
sluajeva venskog tromboembolizma. Incidenca prvog javljanja venskog A
tromboembolizma je 50,4 na 100 000 osoba godinje.

Etiopatogeneza flebotromboza
Venske tromboze mogu biti lokalizovane na dubokim (TDV) i povrinskim venama (STF).
Etiopatogeneza tromboze definisana je jo 1856. godine (Virhovljeva trijada: staza protoka,
lezija endotela, pojaana viskoznost odnosno hiperkoagulabilnost krvi). Etiopatogenetski
faktori sa svojim dejstvom veoma su prisutni kod veine hirurkih, ortopedskih, neurolokih,
ginekolokih i internistikih oboljenja (tabela 8). Da bi nastala flebotromboza, potrebno je
istovremeno dejstvo dva faktora trijade.

5
 Tabela 8. Faktori rizika akutnih venskih oboljenja Nivo
dokazanosti
Najznaajniji faktori rizika za nastanak akutnog venskog tromboembolizma
jesu: godine starosti, velike hirurke operacije, traume, stanja
hiperkoagulabilnosti, maligniteti, bolnika ili kuna nega, pozitivna porodina A
anamneza o venskim tromboembolizmima, imobilizacija, centralni venski
kateteri, trudnoa, nadoknada estrogena, oralni kontraceptivi, hormonska
terapija i duga putovanja.
Heterozigotne mutacije Lajden faktora V poveavaju rizik za nastanak venske A
tromboembolije 38 puta, dok se rizik kod hemozigotnih mutacija poveava
5080 puta.
Najvei rizik za nastanak postoperativnih venskih tromboembolija imaju
bolesnici sa multiplim faktorima rizika, posebno nakon operacija ugradnje
vetakog kuka/kolena, ili sa frakturama kuka, velikim traumama ili povredama A
kimene modine.

Tromboza uopte, a posebno venska, jeste multifaktorijalna bolest u ijem nastanku uestvuju
najmanje dva faktora Virhovljeve trijade. Poremeaj hemostaze koji dovodi do tromboze
naziva se trombofilija. On moe biti trajni ili prolazni, pa i trombofilija moe biti
kongenitalna i steena. Tako su uroeni nedostaci antitrombina, proteina C i proteina S
najranije prepoznati kao inioci uroene trombofilije, ali je njihova incidenca relativno mala.
Dakle, uroeni inioci trombofilije su: nalaz rezistencije na aktivirani protein C (usled
polimorfizma gena za faktor V tip Leiden), koji ima normalnu koagulantnu aktivnost, zatim
polimorfizam gena za protrombina 20210 (FII20210), koji je odgovoran za sintezu
protrombina ija je aktivnost poveana za 30%, kao i polimorfizam gena za enzim metilen
tetrahidrofolat reduktazu. U uslovima nedostatka folata moe doi do hiperhomocisteinemije,
koja poveava rizik od arterijskih i venskih tromboza. Povien fibrinogen (polimorfizam
A10034T), povieni F VIII, F IX (polimorfizam G31134A), FXI kao i ne-O krvne grupe
poveavaju rizik VTE (tabela 9). Retko se kao faktori rizika za nastanak tromboze pominju
disfibrinogenemija, visok trombinom aktiviran fibrinolizni inhibitor (TAFI), nizak TFPI
(inhibitor tkivnog puta koagulacije), polimorfizam F XIII-34Val, visok inhibitor proteina C
(PCI) i drugi.

Tabela 9. Preporuke o patogenezi i razvoju akutne venske tromboze Nivo

dokazanosti
Akutna venska tromboza uzrokuje akutni inflamatorni odgovor koji vodi ka
hroninoj inflamaciji kako venskog zida tako i tromba. To uzrokuje poveanje A
trombne mase, organizacije, rekanalizacije, oteenja venskog zida i zalistaka.
D-dimer, molekuli iz endotela i trombocita, i rastvoren P-selektin predstavljaju
A
markere tromboze i povieni su kod bolesnika sa tromboembolijom.
Razlaganje akutne trombne mase uslovljeno je prirodnim antikoagulansima kao
B
to su antitrombin III, protein C, protein S i trombin.
Polimorfonuklearne elije dovode do fibrinolize i kolagenolize, koje imaju
kljunu ulogu u ranom razlaganju tromba. Monociti imaju glavnu ulogu u kasnoj A
fazi razlaganja trombne mase.

Steene trombofilije najee nastaju kod prisustva antifosfolipidnih antitela, odnosno lupus
antikoagulanasa, antikardiolipinskih antitela i/ili anti-beta2-glikoprotein I antitela, koja
doprinose nastanku venskih (2/3) i arterijskih (1/3) tromboza. Takoe, trombozi doprinose
neka stanja (starost, gojaznost, trudnoa, dugotrajno leanje ili sedenje, razne bolesti,

6
maligniteti, operacije, lekovi i puenje). Kod VTE esto se mogu nai razni trombofilni
faktori (F V Leiden, protrombin 20210). Postojanje dva ili vie trombofilnih faktora poveava
rizik od tromboze i retromboze.
Tromboza udruena sa kongenitalnom trombofilijom obino se otkriva u mlaem uzrastu, pre
45. godine, esto se ponavlja i komplikuje embolijama, nastaje bez jasnih rizika ili posle
beznaajne provokacije, u trudnoi ili postpartalno, u toku primene oralnih kontraceptiva,
imobilizacije, perioperativno ili postoperativno, i esto postoji pozitivna porodina anamneza.
Trombofilja se moe dokazati i kod ena sa ponavljanim spontanim pobaajima i opstetrikim
komplikacijama.
Dijagnostikovanje trombofilije ima vanu ulogu u odreivanju trajanja sekundarne
antikoagulantne profilakse. Kod bolesnika sa trombofilijom treba primeniti primarnu
antikoagulantnu profilaksu u uslovima poveanog rizika od tromboze kao to su imobilizacija,
hirurka operacija, trudnoa, poroaj, korienje oralnih kontraceptiva, gojaznost, dugotrajno
pasivno (statiko) optereenje, hiperholesterolemija ili hiperglikemije, i dijete siromane
folatima. Definisane su preporuke o evaluaciji trombofilije hiperkoagulabilnih stanja (tabela 10)
i drugih patolokih stanja u nastanku tromboze dubokih vena.

Tabela 10. Preporuke o evaluaciji trombofilije Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Evaluacija trombofilije preporuuje se za bolesnike koji imaju:
1. Neobjanjene ili idiopatske tromboembolije (prvi sluaj);
2. Sekundarni, prvi sluaj, nepovezan s tumorom, i starost ispod
50 godina (ukljuuje tromboze nastale usled upotrebe oralnih
kontraceptiva i hormonske suplementne terapije);
3. Rekurentne idiopatske, ili sekundarne VTE, nepovezane s 1 C
tumorom;
4. Tromboze na neuobiajenim mestima (portna vena, venski
sinusi, itd.);
5. Ekstenzivne tromboze;
6. Naglaenu porodinu anamnezu VTE.
Testiranje na trombofiliju preporuuje se kod najveeg dela
bolesnika 24 nedelje nakon zavretka tipinog leenja 1 C
(uobiajeno 6 meseci) antikoagulantnom terapijom.

Faktori rizika TDV i PE

Najznaajniji faktori rizika za nastanak TDV i VTE saglasni su Virhovljevoj trijadi, a u njih
spadaju: povrede i operacije na kuku i kolenu, sva imobilna stanja, raniji VTE, primena
invazivnih dijagnostikih i terapijskih postupaka, primena hormonskih preparata, dugotrajne
operacije i paraneoplastiki sindrom.
Definisani su i riziko faktori (tabela 11) koji dovode do kongenitalne ili steene trombofilije.
Na trombofiliju treba posumnjati kod ponavljanih tromboembolija, bez jasno
predisponirajuih uslova, kod mlaih osoba, sa pozitivnom porodinom anamnezom, kod
fulminantne neonatalne purpure i nekroze koe izazvane kumarinom, kod tromoza u trudnoi
ili postpartalno, zatim kod ena sa ponavljanim spontanim pobaajima.

Tabela 11. Faktor rizika Stepen rizika

ivotna dob Relativan, 1,9% svakih 10 godina

7
 Hirurke intervencije Opta hirurgija 1933%
Urgentna hirurgija 835%
Hernioplastika 5%
Neurohirurgija 2540%
Grudna hirurgija 30%
Vaskularna hirurgija 820%
Hirurgija kuka i/ili kolena 4875%
Meniscektomija 1025%
Ginekoloke operacije 25%
Sectio Cesarea 12%
Transvezikalna resekcija prostate 10%
Trauma 58%
Malignitet 1525%
Raniji tromboembolizam 727%
Primarna hiperkoagulabilna stanja
Antitrombin, protein C ili S deficit 10 X
Factor V Leiden
Heterozigot
Homozigot 8X
Protrombin 20210A 80 X
Poveanje faktora VIII 4X
Hiperhomocisteinemija 6X
2,5 4 X
Porodina anamneza 2,9 X
Oralni kontraceptivi 2,9 X (30 50 X sa faktorom V Leiden)
Supstituciona estrogena terapija 24X
Imobilizacija 2X
Trudnoa i puerperijum 12%
Kateterizacija prepone 12%
Modani inzult 10%
sa paraplegijom nogu 6070%
Opta internistika oboljenja 1015 %
Infarkt miokarda 520 %
Infektivna oboljenja 5%
Radijaciona terapija 40%
Nalaz antifosfolipidnih antiteta
Lupus antikoagulantna 6X
Antikardiolipinska 2X
Gojaznost Varijabilno
Puenje Varijabilno
Alkoholizam Varijabilno

Svi faktori mogu se klasifikovati u tri grupe: faktori visokog, umerenog i niskog rizika za
nastanak TDV (tabela 12). Poznavanje ove klasifikacije bitno je za profilaksu TDV i PE. Tako
bolesnici sa malim rizikom zahtevaju ranu aktivaciju, bolesnici sa umerenim rizikom graduisanu
kompresivnu bandau, a bolesnici sa visokim rizikom zahtevaju primenu GKP i
niskomolekularnog ili standardnog heparina.

8
Tabela 12. Kategorije rizika nastanka TDV kod Rizik od venske tromboembolije
operativno leenih bolesnika
(procenjen objektivnim testovima)
Tromb- Fatalna
Lokalizacija Potkolena oza pluna
tromboza proksi- embolija
malnih
vena
Visok rizik
Ekstenzivne operacije karlice, kuka ili abdomena ili 4080% 1030% 15%
opte hirurke procedure kod bolesnika starih preko 65
godina
Opte hirurke operacije kod bolesnika starih preko 40
godina sa anamnezom nedavne TDV ili PE
Umeren rizik
Opte hirurke operacije koje traju 30 min do 2 h kod 1040% 210% 0,10,7%
bolesnika preko 40 godina ili operativno leenih bolesn-
ica mlaih od 40 godina ako koriste oralne kontraceptive
Nizak rizik
Nekomplikovane hirurke operacije kod bolesnika mla- < 10% < 1% 0,01%
ih od 40 god., a bez drugih faktora rizika
Male hirurke intervencije (ispod 30 min) u bolesnika
preko 40 god., a bez drugih faktora rizika

Rizik za nastanak flebotromboze moe se kvantifikovati i pomou tzv. Welsovog skora, pri
emu pojedine karakteristike nose odreen broj bodova. Vii skor indikuje veu mogunost za
nastanak TDV. Skor manji od 2 ukazuje na to da ne postoji mogunost za pojavu TDV (tabela
13).

Tabela 13. Welsov skor

Klinike karakteristike Skor

Malignitet (najmanje 6 meseci onkoloke terapije ili prisutna palijativna terapija) 1
Paraliza; pareza; ili nedavna imobilizacija donjih ekstremiteta gipsom 1
Vezanost za krevet 3 dana ili due; ili velike operacije u prethodnih 12 nedelja uz
1
primenu opte ili regionalne anestezije
Lokalizovana osetljivost noge du zahvaenog venskog sistema TDV 1
Edem cele noge 1
Oteenost lista potkolenice najmanje 3 cm vee u odnosu na asimptomatski ili
1
nezahvaen ekstremitet (merenje se obavlja 10 cm ispod tibijalne kvrge)
Prisustvo takastog edema ekstremiteta sa simptomima 1
Prisustvo kolateralnih povrinskih vena (ne varikoznih) 1
Postojanje prethodne TDV u linoj anamnezi 1
Alternativne dijagnoze sa suspektnom TDV -2

9
Klinike manifestacije
TDV se najee lokalizuje na donjim ekstremitetima, i to distalno (popliteokruralna) ili
proksimalno (femoroilijakalna). Znatno ree (2%10%) flebotromboza je lokalizovana u drugim
dubokim venama (gornji ekstremiteti, cerebralni sinusi, retina, mezenterijum).
HVI se manifestuje nekarakteristinim znacima zastoja (otok, bol, oseaj teine,
napetosti) u zahvaenom ekstremitetu. Obolela regija moe biti blagocijanotine ili ruiaste
prebojenosti. Bol se pogorava pri dorzalnoj fleksiji stopala (Homansov znak) ili pri
pasivnom statikom optereenju, ali ovi znaci nisu specifini za TDV (tabela 14). Sigurna
dijagnoza utvruje se uz pomo KDUZ. Meutim, TDV moe biti i asimptomatska
inicijalno, naroito kod potkolene lokalizacije (40%70%). Diferencijalnodijagnostiki dolazi
u obzir prisustvo drugih oboljenja (erizipel, STF, zapaljenski procesi, maligni tumori, zastojna
srana bolest, trombozirane aneurizme poplitealne arterije itd.). Neoekivana TDV kao i
migrirajui STF mogu biti prvi simptomi maligne bolesti, arterijske aneurizme, Burgerove
bolesti i sl. STF se manifestuje kao akutno, bolno zapaljenje varikoziteta ili povrinskih
venskih stabala. Promene su otro ograniene sa okolnim eritemom, ali ekstremitet u celini
nije natekao. Kliniki posebno vaan jeste tromboflebitis natkolenog dela v. safene magne jer
se proksimalnim rastom tromb moe proiriti u femoralnu venu ili dovesti do PE.
D-dimer je postao test izbora u hitnoj dijagnostici pacijenata sa sumnjom na trombozu
dubokih vena i plunu emboliju. D-dimer ima visoku negativnu prediktivnu vrednost i
pokazao se kao koristan skrining test prve linije, ali samo u sluaju iskljuivanja TDV kod
pacijenata sa niskim ili umerenim rizikom. Mora se imati na umu da je D-dimer marker
hiperkoagulabilnosti in vivo, ali da nije specifian za trombozu. Poveane vrednosti D-dimera
oekivane su u svim inflamatornim procesima sa ekstravaskularnim depozitima fibrina, DIK-
u, malignitetu, sepsi, preeklampsiji, tokom i neposredno nakon hirurkih zahvata itd. Razliiti
komercijalni testovi za odreivanje D-dimera koriste imunoloke metode sa specifinim
monoklonskim antitelima, a koriste i razliite principe merenja (ELISA, laserska
nefelometrija, turbidimetrija itd.), pa uglavnom imaju visoku osetljivost ali razliitu, mnogo
niu specifinost. Zato su vrednosti dobijene za D-dimer istog pacijenta razliitim testovima
esto neuporedive i kliniki neupotrebljive. Ako se kliniar odlui da koristi D-dimer za
dijagnozu TDV, prethodno mora uraditi PTP po Wellsovim kriterijumima a da za tumaenje
rezultata koristi preporuenu cut-off vrednost za svaki test ponaosob (npr. Vidas D-dimer cut
off 500 g/L,); IL D-dimer 260 g /L; Dade Behring 160 g /L). Da bi se razlike izmeu
laboratorija smanjile, Meijer i sar. su 2006. dizajnirali model harmonizacije vrednosti D-
dimera izmeu metoda, ime se znatno povealo slaganje rezultata razliitih testova.

Tabela 14. Kliniki pregled i opservacija bolesnika sa Nivo Nivo

akutnim venskim zastojem preporuke dokazanosti
Klinika slika TDV je nespecifina, pa se dijagnoza ne moe 1 A
postaviti samo na osnovu klinikog nalaza.
TDV donjih ekstremiteta obino poinje asimptomatski u 2 B
soleusnim (muskularnim) venskim sudovima (sinusima).
Kliniki pregled gornjih ekstremiteta podrazumeva
inspekciju (bolesne i zdrave ruke) sa palpacijom, 1 B
auskultacijom i pregledom pazunih jama.
Kliniki pregled donjih ekstremiteta podrazumeva uporednu
inspekciju (edem, cijanoza, varikoziteti) i palpaciju
1 B
(osetljivost, otisak edema, kao i osetljivost lista potkolenog
miia (na pritisak ili dorzalnu fleksiju, tzv. Homansov znak).

10
Dijagnostika TDV postavlja se na osnovu klinike slike (Wellsov skor). Primena D- dimera nije
specifina, a negativan nalaz iskljuuje nalaz TDV. NMR ima visoku senzitivnost i specifinost,
ali se primenjuje samo u selektiranim stanjima (tabela 15).

Tabela 15. Dijagnostiki algoritam za TDV i PE Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kod simptomatskih bolesnika sa suspektnom akutnom TDV
potrebno je uraditi kliniki Wellsov skor i D-dimer, selekciju 1 B
bolesnika za druga dijagnostika ispitivanja.
Vrednost D-dimera pokazala se kao neprecizna za dijagnozu
TDV jer moe biti poviena kod sledeih stanja: nedavne
1 B
operacije, trudnoa, malignitet, infekcije, povien bilirubin,
trauma i nakon upotrebe heparina.
NMR (venografija) ima odlinu senzitivnost i specifinost u
2 B
dijagnozi akutnih TDV lokalizovanih iznad kolena.

KDUZ metoda ima visoku senzitivnost i specifinost (preko 95%) kod proksimalnih
TDV, dok je kod distalnih kruralnih TDV, njena senzitivnost i dalje visoka, ali je specifinost
oko 50%. Dopler karakteristike normalnih vena imaju pet vanih obeleja: spontanost,
fazinost, Valsalvin odgovor, augmentaciju na distalnu kompresiju i usmerenost protoka u
pravcu srca. Kriterijumi TDV mogu biti glavni i dodatni (tabela 16). Termin hronina venska
tromboza je pogrean, pravilnije je rei hronine sekvele venske tromboze (adherencija
tromba za venski zid i proces organizacije). Ovo stanje karakterie se hiperehogenim
trombnim masama i dijametrom vene koji odgovara normalnom nalazu.

Tabela 16. Dopler ultrazvuni kriterijumi za TDV Dodatni kriterijumi

Prisustvo tromba (na osnovu ehogenosti lumena) Poveanje dijametra vene
Nekompresibilnost lumena manje od 50% pri
Odsustvo ili redukcija spontanog protoka Valsalvinom manevru
Odsustvo ili redukcija respiratorne faznosti krivulje Poveanje dijametra vene
protoka (vee od 50% u odnosu na
Odsustvo ili nepotpuna ispunjenost lumena kolornim kontralateralni isti
signalom protoka segment)

Kolor dopler ultrazvuni pregled (KDUZ) jeste standardni postupak za dijagnozu tromboze
dubokih vena sa visokom senzitivnou i specifinou (tabela 17).

Tabela 17. Preporuka za primenu KDUZ kod akutne venske Nivo Nivo
bolesti preporuke dokazanosti
KDUZ je standardni postupak dijagnoze TDV ekstremiteta. 1 A
Ultrazvuno dupleks ispitivanje TDV treba da obuhvati tri
komponente svakog venskog segmenta: vizuelizaciju tromba, 1 A
vensku kompresibilnost i detekciju venskog protoka.
KDUZ ima preciznu detekciju 90% za femoropoplitealne
tromboze i raspon od 50% do 90% za detekciju venskih A
tromboza lista potkolenice.
KDUZ nalaz za detekciju TDV gornjih ekstremiteta ima
A
senzitivnost 78100% i specifinost 82100%.

11
Dijagnostikovanje trombofilije posebno je znaajno u prevenciji i leenju TDV i VTE.
Pacijente sa trombofilijom treba paljivo pratiti u toku imobilizacije, medicinskih, hirurkih
ili opstetrikih intervencija. Treba ih zatititi profilaktikom antikoagulantnom terapijom ili
supstitucijom (koncentrat AT ili PC) u svim situacijama kada se oekuje povean rizik VTE.
Pacijentu sa trombofilijom neophodno je savetovati higijensko-dijetetske mere kao to su
prestanak puenja, zabrana korienja oralnih kontraceptiva, korigovanje telesne mase,
leenje hiperholesterolemije ili hiperglikemije, izbegavanje dugotrajnog sedenja, dijete
siromane folatima i dugotrajna gladovanja ako postoji mutacija MTHFR itd.
U poslednjim preporukama znaaj se sve vie pridaje klinikim manifestacijama TDV za
procenu efekata pojedinih terapijskih agenasa (tabela 18). Postoje ak i preporuke da bolesnici
sa TDV, ako se lee antikoagulantnom terapijom i GKB, ne treba strogo da miruju.

Tabela 18. Klinika prezentacija i tok akutne tromboze dubokih Nivo Nivo
vena preporuke dokazanosti

Kretanje kombinovano sa antikoagulantnom terapijom i

graduisanom kompresivnom bandaom preporuuje se bolesnicima 2 B
sa TDV.
Bol i otok se bre povlae a smanjuje se i rizik za nastanak embolije
1 A
plua ako postoje CDS UZ znaci organizovanja tromba.
Kretanje bolesnika sa TDV preporuuje se radi smanjenja rizika od
2 C
posttrombotskog sindroma.
Bolesnicima sa TDV savetuje se kompresivna terapija, ime se
1 A
smanjuje rizik od posttrombotskog sindroma.
Primena rane antikoagulantne terapije (heparin ili niskomolekularni
heparin) uz prevoenje na viemesenu terapiju peroralnim
1 A
antikoagulansima (PV = 2 3 INR), smanjuje rizik od nastanka
venskog tromboembolizma.
Primena peroralnih antikoagulanasa (derivati inandiona i kumarina)
apsolutno je zabranjena u trudnoi zbog moguih teratogenih i 1 A
hemoragijskih efekata na fetus.
Trombolitika terapija savetuje se za posebne bolesnike sa TDV
2 B
kako bi omoguila rekanalizaciju krvnog suda.
Niskomolekularni heparin preporuuje se za leenje TDV kod
bolesnika sa ranim ili ogranienim malignitetom, jer poveava 1 A
vreme preivljavanja.

Brojna stanja mogu imitirati TDV i mogu se smatrati za diferencijalnu dijagnozu TDV (tabela
19). Ne treba zaboraviti da nalaz flebotromboze zatkolene regije i potkolenica moe biti znak
postojanja aneurizme poplitealnih ili femoralnih arterija. Takoe, nalaz TDV uopte moe biti
znak postojanja malignih tumora, a nalaz migrirajuih tromboflebitisa nogu moe biti znak
Birgerove bolesti.

Tabela 19. Stanja koja imitiraju TDV

Povrede m. gastrocnemiusa Akutni artritis kolena ili povrede meniskusa

Ruptura Beckerovih cista Hemartros kolenog zgloba
Hematomi potkolenice Oboljenja vezivnog tkiva (Tendinitis)

12
Aneurizme poplitealne arterije
Limfni edem nogu
Cellulitis potkolenice
Akutna arterijska ishemija
Patoloke frakture femura
Tromboflebitis povrinskih vena
Myositis ossificans
Osteosarkomi i druga kotana oboljenja
Hemangiomi i hemangiosarkomi
Kompresija pelvinih vena (trudnoa,
tumori)
Neurogeni bol

Phlegmasia alba dolens (Bolni beli edem ili Otekla bela noga) jeste iznenadno akutno
stanje koje nastaje kao posledica masivne ilijakofemoralne TDV koja potpuno okludira
proksimalni duboki venski sistem. Manifestuje se izraenim edemom, bolom i bledom, belom
prebojenou (alba) koe zahvaene noge. Ubrzo nastaje okluzija povrinskog venskog
sistema, ime je onemogueno vraanje venske krvi ka srcu. Ovo dovodi do zaustavljanja
arterijskog protoka u nozi (usled kompresije edema na zid arterije), to vodi ka ishemiji,
cijanozi (cerulea), izraenom edemu i bolu, kada nastaje Phlegmasia cerulea dolens (Bolni
plavi edem ili Otekla plava noga), stanje slino beloj flegmaziji. I ovo stanje je posledica
naglo nastalog akutnog venskog zastoja proksimalnih dubokih vena (gde nema uslova za
otvaranje kolaterala). Kliniki, manifestuje se naikanim povrinskim venama i zastojem u
svim venama, to i daje plavu prebojenost. Phlegmasia alba dolens i phlegmasia cerulea
dolens mogu se komplikovati venskom gangrenom noge. Vensku gangrenu treba razlikovati
od arterijske ishemije i gangrene kod koje je noga bleda i hladna, bez izraenog edema.
Najee se javlja kod maligniteta, pa i kod trudnica u treem trimestru trudnoe ili na
poroaju. Flegmazija se lei fibrinolitikom (trombolitikom) terapijom (u indikovanim
stanjima), antikoagulantnom terapijom (UH, LMWH), a ponekad i hirurkom terapijom.
Venska gangrena nekada moe dovesti i do amputacije ekstremiteta.

Primarna profilaksa TDV postie se razliitim tromboprofilaktikim sredstvima:

1. mehanika sredstva, kojima se postie redukcija venske staze i pospeivanje venske drenae
(rano aktiviranje bolesnika, elevacija donjih ekstremiteta, graduisana kompresivna bandaa
GKB, intermitentna pneumatska kompresija IPK itd.);
2. farmakoloka sredstva, kojima se smanjuje koagulabilnost krvi: standardni heparini (UH),
niskomolekularni heparini (LMWH), peroralni antikoagulansi (PAK);
3. poveanje osetljivosti koaguluma na fibrinolizu (dekstrani).

Redukcija venske staze i pospeivanje venske drenae (rano aktiviranje bolesnika,

elevacija donjih ekstremiteta, elastina bandaa graduisana kompresija (GKB) pospeuju
miine kontrakcije. GKB podrazumeva da je pritisak najvei u regiji medijalnog maleolusa
(25 do 35 mm Hg) i da opada put navie, ime se pospeuje venska drenaa. Kompresivna
terapija kontraindikovana je kod bolesnika sa arterijskom insuficijencijom, tekom
kongestivnom slabou srca i drugih stanja gde kompromituje arterijski ili venski protok. Kod
patolokih stanja gde je kompromitovana ili nemogua miina kontrakcija donjih
ekstremiteta (neuroloki, neurohirurki bolesnici), indikovana je primena intermitentne
pneumatske kompresije (IPK).
Smanjenje koagulabilnosti krvi moe se postii primenom heparina, oralnih
antikoagulanasa, niskomolekularnih heparina i pentasaharida (heparinoida).
Nefrakcionisani heparin (UH) je mukopolisaharid srednje molekulske mase oko 15.000 Da,
koji katalizuje antitrombinom izazvanu inhibiciju faktora Xa. Antikoagulantni efekat heparina
zavisi od njegovog nespecifinog vezivanja za elije i plazma proteine, pa je tokom leenja
neophodno laboratorijsko praenje vrednosti aktiviranog protrombinskog vremena (aPTT).

13
 Niskomolekularni heparini (LMWH) dobijaju se hemijskom ili enzimskom
depolimerizacijom nefrakcionisanog heparina. Tako nastaju glikozaminoglikanski lanci
srednje molekularne teine od oko 3.5006.500 Da (tabela 20). Ovi krai lanci imaju manju
sklonost ka nespecifinim vezivanjima za elije i plazma proteine, pa su bioloki vredniji,
imaju bolji klirens, koji je nezavisan od doze, kao i pouzdanije dejstvo. Uz to, imaju isti
antikoagulantni efekat, kao i nefrakcionisani heparin, ali sa manjom sklonou ka neeljenom
krvarenju i izazivanju trombocitopenije i osteoporoze. LMWH imaju antitrombinsku
aktivnost (anti-IIa). Odnos anti-Xa prema anti-IIa kod nefrakcionisanog heparina jeste 1 : 1, a
kod LMWH taj odnos iznosi od 1 : 1,5 do 1 : 4. Pored toga, fragmentisane molekule slabije
inaktiviu aktivnost trombocita. LMWH se ne vezuju za proteine plazme (glikoproteine
bogate histidinom, trombocitni faktor 4, von Willebrandov faktor) i elije endotela, ime se
objanjava njihova bolja i dua bioloka aktivnost. Plazmatsko poludoba anti-Xa kod LMWH
je 2 do 4 puta due nego kod nefrakcionisanog heparina i traje oko 4 sata. Njegova
antikoagulantna aktivnost ne zavisi samo od antitrombina, ve upravo od inaktivacije faktora
Xa. Iz cirkulacije se najveim delom izluuju preko bubrega. Mogu izazvati krvarenje i druge
komplikacije, ali znatno ree nego standardni heparin uz istovremeno jednako ostvareni
antitrombinski efekat. Tokom primene LMWH obino nije potreban laboratorijski
monitoring, jer se aPTT moe produiti samo kada je LMWH u plazmi prisutan u jako
visokoj koncentraciji. LMWH se bezbedno i efikasno moe koristiti za prevenciju i leenje
duboke venske tromboze u kunim uslovima.
U poslednje vreme evidentno je ispitivanje pentasaharida, tzv. heparinoida (molekulske mase
ispod 1800 daltona), koji se mogu primenjivati i peroralno. Njihova efikasnost i primenjivost
mogla bi uskoro biti preporuena na osnovu validnih klinikih studija.

Tabela 20. Niskomolekularni heparini registrovani u Srbiji, doziranje i osnovne

indikacije

Generiko Ime preparata Mol. Doziranje leka Indikacije Formatted Table

ime masa
ATC kod (dalton)
Dalteparin Fragmin 5.819 100 jed/kg/12 h Hirurgija, ortopedija
B01AB04
Enoxaparin Lovenox, 4.500 1 mg/kg/12 h Hirurgija, ortopedija,
B01AB05 Clexan kardiovask. hir.,
dijaliza
Nadroparin Fraxiparine 4.855 0,1ml/10kg/12h Hirurgija, ortopedija,
B01AB06 dijaliza, kardiologija
Reviparin Clivarin 4.653 4060 mg/24h Tromboza dubokih
B01AB08 vena,
pluna embolija

LMWH se primenjuju u dozama od 1 mg/kg telesne mase na dan (enoksaparin), 100

jed./kg t. m. na 12 sati (dalteparin), 0,1 ml/10 kg t. m. na 12 h (fraksiparin) itd. Za osobe koje
imaju prekomernu telesnu masu, oteenu funkciju jetre ili srca, ene u trudnoi, ili ako se
primena LMWH planira na dui period, neophodan je laboratorijski monitoring, kojim se
kontrolie i proverava terapijski efekat. Za to se koriste metode koje odreuju aktivnost anti-
Xa. Primena ovih preparata je bezbedna i kod trudnica, jer heparini, za razliku od oralnih
antikoagulanasa, nemaju tetnih efekata na plod, a takoe u znatno manjem procentu izazivaju
osteoporozu nego heparin. Protamin sulfat neutralie antikoagulantni efekat heparina, ali nije
u stanju da potpuno neutralie antikoagulantnu aktivnost niskomolekularnih heparina. LMWH

14
se mogu primenjivati i u duem periodu, nekoliko nedelja ili meseci (u trudnoi). Veina
LMWH koristi se u profilaksi i leenju TDV, a pojedini se preporuuju samo u primarnoj
profilaksi TDV. Metaanaliza velikih prospektivnih multicentrinih studija, koje su pratile vie
od 3.500 pacijenata sa TDV, pokazala je da su bolesnici leeni LMWH imali optu redukciju
mortaliteta za 29%, u odnosu na one koji su tretirani UH, uz manji procenat krvarenja i drugih
komplikacija.
Pentasaharidi (heparinoidi) jesu meavina razliitih glikozaminoglikana. Imaju
molekulsku masu od 1.000 Da do 10.000 Da. Spreavaju stvaranje fibrina inhibicijom
trombina preko faktora anti-Xa i anti-IIa. Indikovana im je primena u bolesnika sa dokazanom
heparinom indukovanom trombocitopenijom (HIT) tip II.
Poveanje osetljivosti koaguluma na fibrinolizu postie se primenom dekstrana i drugih
agenasa. Dekstrani su polisaharidi male (proseno 40.000 Da) i velike (proseno 70.000 Da)
molekulske mase. Dekstran smanjuje adhezivnost trombocita i inhibira agregaciju trombocita.
Takoe, redukuje koncentraciju VIII faktora koagulacije (von Willebrandov faktor) u plazmi.
U velikim koncentracijama dekstran takoe utie na polimerizaciju fibrina, uzrokujui
obrazovanje ugruaka koji su podloniji lizi od strane plazmina. Dodatno, dekstran deluje i
kao ekspander volumena krvne plazme, poveavajui protok krvi i smanjujui vensku stazu.
Efikasnim su se pokazale doze dekstrana izmeu 500 ml 6-procentnog i 1000 ml
10-procentnog rastvora na 24 sata, primenjivane tokom 72 sata. Infuzija dekstrana moe biti
praena tekim komplikacijama, poput edema plua (usled hipervolemije), krvarenja,
poputanja bubrega, kao i, retko, anafilaktoidnih reakcija. Zbog sumnjive efikasnosti i
moguih komplikacija pri njegovoj primeni, dekstran je u prevenciji tromboembolijske bolesti
agens drugog izbora.
Poslednje etiri decenije neprestano se sprovode studije uporednog dejstva
niskomolekularnih heparina, standardnih heparina i drugih profilaktikih metoda kod
razliitih patolokih stanja sklonih TDV i PE. Ta saznanja mogu se saeti po pojedinim
oblastima (tabela 21):
Opta hirurgija: Najei faktori rizika jesu karcinom, raniji PE, gojaznost,
varikoziteti, upotreba estrogena itd. Primena spinalne ili epiduralne anestezije praena je
niom stopom TDV i PE nego nakon korienja opte anestezije. Rana aktivacija bolesnika
redukuje rizik od tromboembolije. Niskomolekularni heparini su efikasni najmanje koliko i
primena standardnih heparina. Visoke doze LMWH (npr. 5.000 j dalteparina dnevno) znatno
su efikasnije od malih doza (npr. 2.500 j dalteparina dnevno). Nema razlike u profilaktikim
efektima postoperativno datog fondaparina u poreenju sa preoperativno datim dalteparinom.
Bolesnici sa malim rizikom ne zahtevaju primenu druge profilakse osim ranog aktiviranja.
Umereni rizik (manje hirurke procedure, starost od 40 do 60 godina i dodatni faktori rizika)
indikuje primenu malih doza UH (5000 j) ili LMWH (do 3.400 j dnevno). Za bolesnike sa
visokim rizikom (manje operacije bolesnika preko 60 godina uz dodatne faktore rizika)
zahtevaju se male doze UH ili LMVH preko 3.400 j dnevno u kombinaciji sa mehanikom
profilaksom (GKB i/ili IPK).
Vaskularna hirurgija: Veina vaskularnih bolesnika preoperativno prima
antitrombotske agense (aspirin, klopidogrel), a intraoperativno dobija heparine. Rutinska
profilaksa nije indikovana. Kod bolesnika sa dodatnim faktorima rizika preporuuje se
primena malih doza UH ili LMWH.
Trudnoa: TDV je 610 puta ea kod trudnica u odnosu na ostali deo enske
populacije, a njena najtea komplikacija pluna embolija vodei je uzrok smrtnosti
porodilja. TDV se javlja kod 0,1% do 0,7% svih trudnica, i to ne samo u treem trimestru,
nego tokom cele trudnoe, pa se kod rizinih grupa savetuje primena GKB. Niskomolekularni
heparin, takoe, ima znaajnu ulogu u profilaksi TDV i tokom poroaja, bilo da se on vri
prirodnim ili operativnim putem. Ukoliko se radi o profilaktikim dozama, lek se obustavlja

15
12 sati pre spinalne ili epiduralne anestezije, a ako su u pitanju terapijske doze heparina 24
sata pre uvoenja u regionalnu anesteziju. Po vaenju katetera nova doza niskomolekularnog
heparina ne sme se davati unutar prva 4 sata. U sluaju poroaja carskim rezom heparin se
obustavlja dan pre intervencije, a nastavlja najmanje tri sata posle operacije ili 4 h posle
uklanjanja epiduralnog katetera. Ukoliko u puerperijumu postoji veliki rizik za razvoj TDV
(ranije TDV, PE, uroene ili steene trombofilije, gojaznost, dob preko 35 godina, velike
operacije, ekstremni variksi, primena hormonskih preparata, komplikovane trudnoe itd.),
primenjuje se LMWH, i to 3 do 4 sata posle poroaja i nastavlja se najmanje 6 nedelja posle
poroaja. Kod porodilja koje nemaju istoriju bolesti TDV ili trombofiliju, a spadaju u grupu
rizinih, ova terapija se sprovodi 57 dana. Ova parenteralna antikoagulantna terapija moe se
u pojedinim sluajevima zameniti peroralnim antikoagulantnim lekovima, i to ve prvog ili
drugog postporoajnog dana (heparin se ukida po uspostavljanju terapijske vrednosti INR-a
(2,03,0).
Ginekoloka hirurgija: Faktori koji snano poveavaju rizik za nastanak TDV i PE
kod ginekolokoh oboljenja jesu: malignitet, starija ivotna dob, ranije PE, prethodna zrana
terapija karlice, abdominalni hirurki pristup itd. Sve bolesnice koje se podvrgavaju
ginekolokim operacijama dele se, prema navedenim faktorima rizika, u grupe visokog
(ginekoloke operacije i starost > 60 god., velike ginekoloke operacije i starost > 40 god.,
malignitet ili anamneza o TDV/ PE, trombofilija), umerenog (ginekoloke operacije i starost
4060 god., velike ginekoloke operacije i starost < 40 god., estrogenska terapija) i niskog
(male ginekoloke operacije, starost > 60 god., male ginekoloke operacije, starost < 60 god.,
bez drugih faktora rizika) rizika od nastanka TDV. Profilaksa TDV i PE kod laparoskopskih
ginekolokih procedura postie se primenom jednog od sledeih agenasa: male doze UH,
LMWH, IPK ili GKB. Profilaksa nije indikovana kod bolesnica podvrgnutih operacijama
zbog benignih oboljenja, a koje traju ispod 30 min. Za pacijentkinje koje se podvrgavaju
ekstenzivnim operacijama, a bez dodatnih faktora rizika, preporuljiva je preoperativna
primena 5000 j UH ili LMWH do 3.400 j dnevno. Za bolesnice sa planiranim operacijama
zbog maligniteta i dodatnim faktorima rizika PE potrebna je primena malih doza UH (5000 j)
ili veih doza LMWH (preko 3.400 j dnevno) uz obaveznu primenu GKB ili IPK. Nakon
velikih operacija profilaksa PE sprovodi se do izlaska bolesnice iz bolnice. Za pacijentkinje sa
visokim rizikom PE savetuje se profilaksa PE tokom 2 do 4 nedelje posle bolnikog leenja.
Urologija: Faktori rizika za TDV i PE jesu embolija i velike uroloke operacije, starija
ivotna dob, malignitet, primena intraoperativne litotomije, hirurgija u karlici sa disekcijom
limfnih nodusa ili bez nje, produene intervencije, transplantacija bubrega, radikalna
cistektomija itd. Uroloke bolesnike treba to ranije mobilisati. Kod transuretralnih ili drugih
procedura sa malim rizikom ne preporuuje se rutinska profilaksa. Kod velikih, otvorenih
urolokih procedura savetuje se primena malih doza UH dva do tri puta dnevno u kombinaciji
sa IPK ili GKB. Ukoliko postoji rizik od krvarenja, primenjuju se samo mehanika sredstva
(GKB, IPK). Kod bolesnika sa vie faktora rizika savetuje se kombinovanje GKB i/ili IPK sa
malim dozama UH ili LMWH.
Laparoskopska hirurgija: Tokom poslednje dve decenije primena laparoskopskih
tehnika znatno je promenila hirurku dijagnostiku i terapijske principe. Tako, laparoskopska
holecistektomija dovodi do umerene trombogene aktivacije koagulacionog sistema. Osim
uporne mobilizacije bolesnika, nije preporuljiva rutinska primena tromboprofilakse. Kod
bolesnika sa dodatnim faktorima rizika za PE savetuje se primena jednog od sledeih agenasa:
male doze UH, LMWH, IPK ili GKB.
Ortopedska hirurgija: Podvrgavanje ortopedskim operacijama kao to su artroplastika
kuka i kolena, zbrinjavanje fraktura i sl. dovodi do visokog rizika (40% 60%) za nastanak
PE. Primenom profilakse taj rizik se smanjuje na 10% do 30%. Kod totalne proteze kuka
(TPK) niskomolekularni heparini su efikasniji nego male doze UH. Stoga se kod TPK

16
savetuje primena LMWH (fondaparin) 2 asa pre operacije i najmanje 4 sata posle hirurgije
uz naknadnu primenu peroralnih vitamin K antikoagulansa (VKA). Kod elektivnih operacija
na kuku savetuje se primena umereno visokih doza LMWH 12 sati pre operacije ili 12 do 24
sata posle hirurgije, ili primena fondaparina (2,5 mg 6 do 8 sati posle hirurgije) sa naknadnom
primenom PAK (terapijska vrednost protrombinskog vremena iznosi 2 do 3 INR). Primena
samo jednog agensa (aspirin, dekstran, UH, GKB, IPK ili venske pumpe stopala) nije
dovoljna. Elektivne atroplastike kolena zahtevaju rutinsku tromboprofilaksu primenom
umereno visokih doza LMWH, fondaparina i PAK (2 do 3 INR, proseno 2,5 INR).
Optimalna IPK je alternativa antikoagulantnoj profilaksi kod artroplastike kolena. Nakon
artroskopije kolena, osim ranog aktiviranja bolesnika, ne savetuje se rutinska
tromboprofilaksa. Meutim, ako bolesnici sa artroskopijom imaju visok rizik za nastanak PE,
sugerie se profilaksa sa LMWH. Bolesnici podvrgnuti hirurkom leenju zbog preloma kuka
zahtevaju rutinsku primenu fondaparina, ili LMWH u umereno visokim dozama, sa VKA (2,5
INR). Primena samo aspirina nema profilaktiki znaaj. Ukoliko je hirurko leenje odloeno,
savetuje se profilaksa malim dozama UH ili LMWH. Davanje LMWH kod ortopedskih
hirurkih bolesnika moe se sprovesti preoperativno i neposredno posle operacije, i ne postoje
bitne razlike u efektima nakon jednog ili drugog naina primene. Profilaksa kod ortopedskih
bolesnika sprovodi se najmanje 10 dana, kod totalne proteze kuka 28 do 35 dana, a optimalno
tokom tri do est meseci, to zavisi od klinike slike i kolor dupleks ultrazvunog nalaza.
Naravno, kod postojanja trombofilije peroralna profilaksa moe se primenjivati i doivotno.
Akutne povrede kimene modine obino su bez profilakse PE. Tako, nije dozvoljena
primena pojedinanih modaliteta: malih doza UH, GKB ili IPK. LMWH se moe primeniti
ako je evidentna primarna hemostaza. Ukoliko je antikoagulantna profilaksa kontraindikovana
u ranoj fazi nakon traume, moe se upotrebiti IPK sa GKB ili bez nje. Primena kava filtera
nije indikovana. Tokom rehabilitacije preporuljiva je primena LMWH ili PAK (INR 2 do 3,
proseno 2,5 INR).
Elektivne operacije kime: Bolesnici bez dodatnih faktora rizika ne zahtevaju
tromboprofilaksu osim rane i dosledne mobilizacije. Bolesnicima sa dodatnim faktorima
rizika (odmaklo ivotno doba, postojanje maligniteta, neurolokog deficita ranije PE, prednji
hirurki pristup) indikovana je primena profilakse na jedan od sledeih naina: postoperativno
LMWH ili perioperativna IPK. Moe se primeniti samo GKB ili perioperativno IPK u
kombinaciji sa GKB. Kod bolesnika sa multiplim faktorima rizika za PE preporuuje se
kombinacija malih doza UH ili LMWH sa GKB i/ili IPK.
Izolovana trauma ekstremiteta ne zahteva rutinsku primenu tromboprofilakse.
Opekotine: Ako imaju jedan od faktora rizika (odmakla ivotna dob, patoloka
gojaznost, ekstenzivne opekotine ekstremiteta, pratee povrede ekstremiteta, primena katetera
u femoralnoj veni, prolongirana imobilnost), zahtevaju primenu tromboprofilakse (male doze
UH ili LMWH).
Neurohirurgija: Preporuljiva je rutinska primena tromboprofilakse kod bolesnika
podvrgnutih velikim neurohirurkim operacijama. Kod intrakranijalnih operacija indikovana
je primena IPK sa GKB ili bez nje. Alternativno je prihvatljiva primena malih doza UH ili
LMWH postoperativno. Kod bolesnika sa visokim rizikom preporuljiva je mehanika (GKB
i/ili IPK) i farmakoloka profilaksa (UH ili LMWH)..
Traumatizovani bolesnici: Ako imaju bar jedan faktor rizika za PE, zahtevaju primenu
tromboprofilakse. U odsustvu velikih kontraindikacija mogu se primeniti LMWH. Ukoliko
nije dozvoljena primena niskomolekularnih heparina, preporuljiva je primena mehanike
profilakse (IPK ili GKB). Kontinuirana profilaksa se nastavlja po zavretku bolnikog leenja
(LMWH ili PAK). Kod traumatizovanih sa visokim rizikom za PE (povrede kime, prelomi
karlice, povrede glave itd.) savetuje se dupleks ultrazvuni monitoring venskog sistema.
Primena kava filtera nije indikovana kod traumatizovanih bolesnika.

17
 Internistika oboljenja sa zastojnim sranim stanjima ili snanim respiratornim
oboljenjima, posebno u prisustvu dodatnih faktora rizika ( karcinom, ranija PE, sepsa, akutno
neuroloko oboljenje ili inflamatorno oboljenje kolona), zahtevaju primenu malih doza UH ili
LMWH. Ukoliko je kontraindikovana primena antikoagulantne terapije, preporuuje se
primena mehanike profilakse (GKB ili IPK). Bolesnici na intenzivnoj terapiji sa rizikom od
krvarenja zahtevaju primenu mehanikih sredstava profilakse (GKB i/ili IPK). Bolesnicima na
intenzivnoj nezi sa povienim rizikom za PE indikovana je primena malih doza UH ili
LMWH.
Dugotrajna putovanja (letovi dui od 6 sati) praena su povienim rizikom za TDV i
PE. Sugerie se primena dokolenih GKB (15 do 30 mm Hg) ili pojedinana profilaksa
LMWH pred putovanje. Primena aspirina nije efikasna .

Tabela 21. Oboljenje (stepen rizika za TDV i Metoda profilakse

PE)
OPTA HIRURGIJA
Mali rizik (manje operacije ispod 2 sata, bez
otvaranja telesnih duplji, bolesnici starosti ispod 40
godina)
Umeren rizik (manje hirurke procedure, starost od
40 do 60 godina uz dodatne faktore rizika)
Visok rizik (velike operacije otvaranje telesnih
duplji, sve operacije bolesnika preko 60 godina uz
dodatne faktore rizika)
VASKULARNA HIRURGIJA
Rutinska profilaksa
Dodatni faktori rizika
GINEKOLOKA HIRURGIJA
Laparoskopske ginekoloke procedure
Operacije zbog benignih oboljenja koje traju ispod
30 min.
Ekstenzivne operacije bez dodatnih
faktora rizika
Operacije zbog maligniteta, posebno sa dodatnim
faktorima rizika (malignitet, starija ivotna dob,
ranija PE, prethodna zrana terapija karlice,
abdominalni hirurki pristup itd.), velike operacije
i faktori visokog rizika za VTE
UROLOGIJA
Transuretralne i druge procedure sa malim
rizikom
Velike otvorene operacije
Rizik od krvarenja
Rano aktiviranje bolesnika
Male doze (5.000 jed) nefrakcionisanog
heparina (UH) ili niskomolekularni
(LMWH) heparin (do 3.400 jed.
dnevno)
Male doze UH ili LMWH preko 3.400
jed. dnevno u kombinaciji sa
mehanikom profilaksom (IPK ili GKB)
Nije indikovana
Male doze UH ili LMWH
Male doze UH, LMWH, IPK ili GKB
Nije indikovana
Preoperativno 5.000 jed. UH ili do
3.400 jed. LMWH dnevno
Male doze UH (5.000 jed) ili vee doze
LMWH (preko 3.400 jed. dnevno) uz
obaveznu GKB ili IMP*
*Profilaksa se sprovodi tokom
hospitalizacije i 2 do 4 nedelje po
zavretku bolnikog leenja
Ne preporuuje se tromboprofilaksa
Male doze UH (dva do tri puta) ili
LMWH (dva puta) dnevno u
kombinaciji sa IPK ili GKB
Samo mehanika sredstva (IPK ili
GKB)

18
Vie faktora rizika (velike uroloke operacije,
starije ivotno doba, malignitet, primena
intraoperativne litotomije, hirurgija u karlici sa
disekcijom limfnih nodusa ili bez nje, produene
intervencije, transplantacija bubrega, radikalna
cistektomija itd.)
ORTOPEDSKA HIRURGIJA
Totalna proteza kuka (TPK)
Elektivne operacije na kuku
Elektivne artroplastike kolena
Artroskopija kolena
Artroskopija kod bolesnika sa visokim rizikom za
TDV
Hirurko leenje zbog preloma kuka
AKUTNE POVREDE KIMENE MODINE
Evidentna primarna hemostaza
Stanja sa kontraindikovanom primenom
antikoagulanasa
Tokom rehabilitacije
ELEKTIVNE OPERACIJE KIME
Bez dodatnih faktora rizika
Dodatni faktori rizika (odmaklo ivotno doba,
malignitet, neuroloki deficit, ranija PE, prednji
hirurki pristup)
Multipli faktori rizika
OPEKOTINE
Bez faktora rizika
Ispoljeni faktori rizika (odmakla ivotna dob,
Kombinovana tromboprofilaksa (GKB
ili IPK sa malim dozama UH ili
LMWH)
LMWH (ili fondaparin) 2 sata pre
operacije i najmanje 4 sata posle
hirurgije uz naknandnu primenu
peroralnih antikagulanasa (PAK)
Umereno visoke doze LMWH 12 sati
pre operacije ili 12 do 24 sata posle
hirurgije, ili primena fondaparina (2,5
mg 6 do 8 sati posle hirurgije) sa
naknadnom primenom PAK (th
vrednost PV 2 do 3 INR). Primena
aspirina ili dextrana ili UH, ili GKB ili
IPK nije dovoljna
Umereno visoke doze LMWH,
fondaparina i PAK (2-3 INR, proseno
2,5 INR). Optimalan IPK alternativa je
antikoagulantnoj profilaksi
Rano aktiviranje bolesnika
LMWH
Fondaparin ili LMWH u umereno
visokim dozama, sa PAK (2,5 INR).
Ukoliko je hirurko leenje odloeno,
savetuje se profilaksa malim dozama
UH ili LMWH
Obino bez profilakse PE. Nije
dozvoljena primena UH i LMWH
IPK sa GKB ili bez nje. Primena kava
filtera nije indikovana
LMWH ili PAK (INR 2 do 3, proseno
2,5 INR)
Rana i dosledna mobilizacija
Postoperativno LMWH ili
perioperativni IPK. Moe se primeniti
samo GKB ili perioperativni IPK u
kombinaciji sa GKB
Kombinacija malih doza UH ili LMWH
sa GKB i/ili IPK
Nije indikovana rutinska primena
tromboprofilakse
19
patoloka gojaznost, ekstenzivne opekotine
ekstremiteta, kateter u femoralnoj veni,
prolongirana imobilizacija)
NEUROHIRURGIJA
Velike neurohirurke operacije
Intrakranijalne operacije
Visok rizik za TDV i PTE
TRAUMATIZOVANI BOLESNICI
Bar jedan faktor rizika za PE
Visok rizik za PE (povrede kime, prelomi karlice,
povrede glave itd.)
Izolovana trauma ekstremiteta
INTERNISTIKA OBOLJENJA
Zastojna srana stanja, snana respiratorna
oboljenja, posebno u prisustvu dodatnih faktora
rizika (karcinom, ranija PE, sepsa, akutno
neuroloko oboljenje ili inflamatorno oboljenje
kolona itd.)
Bolesnici na intenzivnoj nezi sa rizikom od
krvarenja
Bolesnici na intenzivnoj nezi sa povienim rizikom
za PE
DUGOTRAJNA PUTOVANJA
Letovi dui od 6 sati i druga putovanja
Uopteno, mehaniki metodi profilakse indikovani su kod bolesnika sa visokim
rizikom od krvarenja. Primena aspirina ne moe se smatrati profilaksom TDV i PE.
Niskomolekularni heparini iroko su primenljivi kod veine patolokih stanja i povreda
(tabela 22).
Male doze UH ili LMWH
Rutinska primena tromboprofilakse
IPK sa GKB ili bez nje. Alternativno je
prihvatljiva primena malih doza UH ili
LMWH u postoperativnom periodu
Mehanika profilaksa (GKB i/ili IPK) i
farmakoloka profilaksa (LMWH)
Nije indikovana primena kava filtera
LMWH (ako su odsutne velike
kontraindikacije). Ako nije dozvoljena
primena LMWH, preporuuje se IPK ili
GKB. Kontinuirana profilaksa i po
zavretku bolnikog leenja (LMWH ili
PAK)
Rutinska tromboprofilaksa nije potrebna
Neophodan je dupleks ultrazvuni
monitoring venskog sistema.
Male doze UH ili LMWH. Ukoliko je
kontraindikovana primena
antikoagulantne terapije, preporuljiva
je IPK ili GKB
Mehanika sredstva (GKB i/ili IPK)
Male doze UH ili LMWH
Primena dokolene GKB (15 do 30
mmHg) ili pojedinana profilaksa
LMWH pred putovanje. Primena
aspirina nije efikasna

Tabela 22. Aktuelne preporuke za prevenciju TDV Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kada je visok rizik od krvarenja izazvanog upotrebom
farmakolokih lekova, preporuuju se nefarmakoloke
metode u profilaksi venskog tromboembolizma, koje
1 C
ukljuuju kompresivne arape, intermitentna pneumatska
kompresivna pomagala, elevaciju noge i rano pokretanje
bolesnika. Svaki od ovih elemenata leenja smanjuje za

20
priblino 20% rizik za nastanak tromboze vena.
Kod bolesnika sa veoma visokim rizikom za nastanak
tromboembolije vena preporuuju se nefarmakoloke
2 A
metode u kombinaciji sa farmakolokim preparatima u
profilaksi tromboembolije vena.
Kod bolesnika sa akutnom tromboembolijom vena u okviru
jednog meseca koji su imali urgentnu hirurku operaciju ili
1 C
druge okolnosti koje zabranjuju primenu antikoagulantne
terapije, preporuuje se postavljanje filtera u v.cava inferior.
Postavljen filter u v.cava inferior pogodan je za profilaksu
kod multiplih trauma, dok je farmakoloka profilaksa 2 C
usmerena na otklanjanje rizika od nastanka krvarenja.
Indikacije za postavljanje privremenih, ponovljenih ili
alternativnih filtera u v.cava inferior iste su kao i kod 1 C
postavljanja stalnog filtera u v.cava inferior.
Primena aspirina je kako neefikasna tako i nedovoljna u
profilaksi tromboembolija vena. Njegov efekat je skroman i
1 A
ne preporuuje se njegova samostalna primena u profilaksi
TDV.
Kod bolesnika sa umerenim rizikom, profilaksa
tromboembolije vena podrazumeva niske doze
1 A
nefrakcionisanog heparina ili profilaktine doze
niskomolekularnog heparina (< 3400 jedinica/dan).
Kod optehirurkih bolesnika sa visokim rizikom, savetuje
se primena elastinih kompresivnih arapa kombinovana uz
1 A
niske doze heparina (5000 jedinica 3 puta dnevno) ili
niskomolekularnog heparina (> 3400 jedinica/dan).
Kod veoma visokorizinih bolesnika sa multiplim udruenim
faktorima rizika, savetuje se upotreba ili nefrakcionisanog
heparina (5000 jedinica 3 puta dnevno), ili
1 A
niskomolekularnog heparina (>3400 jedinica/dan) ili
fondaparina, koji treba kombinovati sa mehanikom
profilaksom.
Nakon kompletnih zamena zglobova ili operacija nakon
frakture kuka preporuuje se adekvatna profilaksa 1 A
tromboembolije vena tokom 10 dana.
Kod bolesnika koji e se podvri kompletnoj artroplastici
kuka ili operaciji nakon frakture kuka, profilaksu bi trebalo
nastaviti tokom najmanje 4 nedelje, posebno kod onih sa
1 A
stalnim faktorima rizika za nastanak tromboembolija vena
(npr. postojea istorija VTE, gojaznost, stalna imobilizacija,
bilateralna simultana totalna zamena zglobova kolena).
Niske doze nefrakcionisanog heparina ili niskomolekularnog
heparina prihvatljive su u profilaksi bolesnika sa visokim 2 B
rizikom u neurohirurgiji.
Niske doze nefrakcionisanog heparina su bezbedne i
efikasne u profilaksi hospitalizovanih bolesnika sa drugim 1 A
medicinskim stanjima.

21
 Leenje flebotromboze (sekundarna profilaksa PE) predstavlja leenje manifestne,
postojee TDV, ime treba na sekundarnom nivou spreiti pojavu plune embolije (PE)
odnosno VTE. Kompletno odstranjenje tromba u indikovanim stanjima (pre fiksacije tromba za
endotel) moe se postii hirurkom ili trombolitikom terapijom (streptokonaza, urokinaza,
rTPA i dr.) .
Trombolitika terapija ima za cilj da u potpunosti lizira koagulum. Time se
otklanja opasnost od pokretanja tromba i nastanka plune embolije, a ponovo se ostvaruje i
prohodnost zahvaene vene. Postie se primenom trombolitika: streptokinaza, urokinaza i
tkivni plazminogen aktivator (rTPA). Ovi lekovi, bilo direktno (urokinaza, rTPA), bilo
indirektno (streptokinaza), pretvaraju plazminogen u plazmin. To je aktivni fibrinolizni
enzim koji dovodi do rastvaranja tromba. Poto streptokinaza i urokinaza nemaju specifian
afinitet za plazminogen vezan za fibrin, one aktiviu kako za fibrin vezani, tako i cirkuliui
plazminogen. Nasuprot tome, rTPA ima vei afinitet za plazminogen u prisustvu fibrina i
zahvaljujui tome aktivira plazminogen u plazmin preteno u fibrinskom koagulumu, sa
ogranienom aktivacijom cirkuliueg plazminogena. Zbog toga je primena rTPA praena
manjim rizikom krvarenja. Trombolitici se primenjuju sistemski (i.v. infuzije), ali sve ee
lokalno (kateterom usmerena tromboliza). Trombolitike treba primenjivati kod sveih
tromboza (starih do 48 sati). Zbog povienog rizika od krvarenja (2 do 5 puta) i drugih
kontraindikacija, trombolitika terapija se preporuuje u stanjima masivne proksimalne
flebotromboze, kod bolesnika kod kojih se javlja poputanje funkcije desnog srca, kod
bolesnika sa sinkopom i hipotenzijom, odnosno samo u tekim sluajevima gde se oekuje
znatno poboljanje.
Hirurka trombektomija postie se posebnom tehnikom primene Fogartijevog balon
katetera, kojim se tromb kompletno ekstrahuje iz avalvularnog, uglavnom femoroilijakalnog
segmenta uz naknadnu primenu antikoagulantne terapije. Intervencija se izvodi u optoj
endotrahealnoj, spinalnoj, epiduralnoj ili lokalnoj anesteziji, u uslovima opte heparinizacije i
antibiotske profilakse. Savetuje se i upotreba sistema za autotransfuziju zbog mogunosti
velikog gubitka krvi tokom same trombektomije. Za prevenciju perioperativne embolizacije
koristi se pozitivni endekspiratorni pritisak (PEEP) u iznosu od 10 cm vodenog stuba. Po
zavrenoj trombektomiji preporuuje se formiranje privremene (4 do 6 nedelja) arteriovenske
fistule koja poveava protok kroz trombektomisani segment i na taj nain prevenira
neposrednu retrombozu, dovodi do breg oporavka i jaanja endotela. Primena hirurke
trombektomije kod dobro selektovanih bolesnika (ilijakofemoralna tromboza stara 24 do 48
sati) dovodi do efikasne trombolize i rekanalizacije vena, i ti rezultati su znatno bolji u odnosu
na druge metode leenja TDV (19, 21).
Izolovanje (zakljuavanje) tromba i spreavanje PE moe se postii plasiranjem
razliitih kava filtera (Birds Nest, nitinolski, Venatech, titanijumski Greenfieldov itd.).

Indikacije za primenu kava filtera mogu biti (150154):

apsolutne (rekurentne plune tromboembolije uprkos adekvatnoj primeni
antikoagulantne terapije, kontraindikacije za primenu antikoagulantne terapije, komplikacije
antikoagulantne terapije, nemogunost dostizanja ili odravanja terapijskih vrednosti
antikoagulantnih sredstava),
relativne (bolesnici sa dokazanom PTE i prisutnom ilijakokavalnom TDV, masivne
proksimalne TDV sa dokazanim flotirajuim trombnim masama, masivne PE tretirane
trombolizom trombektomijom, tromboliza ilijakokavalnih TDV, venske tromboembolije
limitirane kardiopulmonalnom rezervom, rekurentne PE sa plasiranim filterom, tekoe
uspostavljanja terapijske antikoagulacije, slaba komplijansa antikoagulantne medikacije, visok
rizik komplikacija antikoagulantne terapije ataksija i sl.),

22
 profilaktike (bez PTE, primarna profilaksa neizvodljiva: traumatizovani bolesnici sa
visokim rizikom za PTE, hirurke procedure kod bolesnika sa visokim rizikom za nastanak PTE,
internistika stanja sa visokim rizikom za nastanak PTE).
Pa ipak, leenje TDV najee se sprovodi primenom standardnih, nefrakcionisanih
heparina (kontinuirana infuzija), niskomolekularnih heparina ili standardnih heparina. Terapija
heparinom sastoji se u primeni i.v. bolusa 5.00020.000 j (100200 j/kg telesne mase
bolesnika) heparina, nakon ega se nastavlja kontinuirana infuzija heparina radi odravanja
efekta. Dozu heparina treba prilagoditi tako da aPTT bude 1,5 do 2,5 puta vee od normalne
vrednosti. Heparin se i.v. primenjuje tokom narednih 46 dana. Sa oralnom antikoagulacijom
obino se poinje posle 35 dana (preklapanje heparina i PAK da bi se efekat oralnih
antikoagulanasa ispoljio i stabilizovao). Primena heparina se obustavlja kada se postigne
protrombinsko vreme (PT) najmanje 1,5 puta vee od kontrolne vrednosti. Kontraindikacije
za primenu heparina u terapiji flebotromboze jesu aktivna krvarenja, neurohirurke operacije,
intrakranijalno krvarenje i trombocitopenija (6, 19).
Oralna antikoagulantna sredstva (PAK) jesu derivati kumarina (etilbiskumacetat,
acenokumarol, fenprokumon, varfarin-natrijum) i inandiona (fenindion). Koriste se kao
nastavak prethodno sprovedene terapije heparinom ili niskomolekularnim heparinom kako bi
spreila ponovnu pojavu flebotromboze i plunu emboliju. Njihov antikoagulantni efekat
postie se inhibicijom biosinteze protrombina (kompetitivni antagonizam vitamina K, tj.
spreavanje sinteze svih faktora koagulacije na koje deluje vitamin K: II, VII, IX, X). Zbog
velike individualne razlike i uticaja drugih sredstava (tabela 23) leenje zahteva stalnu
laboratorijsku kontrolu sa odravanjem protrombinskog vremena (PT, PV) u terapijskom
opsegu od 2 do 3 INR. Trajanje ove terapije je individualno i zavisi pre svega od etiologije
flebotromboze. U sluaju tromboza kao posledica operacija ili nekih prolaznih oboljenja
odnosno stanja prinudne imobilizacije, terapija se sprovodi 2-3 meseca, odnosno dok se
osnovno oboljenje ne smiri i pacijent ne postane potpuno mobilan. U stanjima masivnih
flebotromboza, gde je rizik od recidiva velik, ova terapija traje najmanje 6 meseci. Ponekad,
kada se utvrdi da je uzrok uroena ili steena trombofilija, terapija moe trajati i vie godina,
a nekada i doivotno. Oralni antikoagulansi su kontraindikovani u trudnoi zbog teratogenih i
embriopatskih efekata. Njihova eventualna primena u prvom trimestru trudnoe predstavlja
ne samo vitium artis nego i krivino delo. Na terapijske efekte peroralnih antikoagulanasa
utiu brojni medikamenti, patoloka stanja, pa ak i nain ishrane. Primena graduisane
elastine bandae je adjuvantna terapija svih oblika akutnog i hroninog venskog zastoja.

Tabela 23. Uticaj pojedinih medikamenata i patolokih stanja na dejstvo peroralnih

antikoagulancija
Potenciranje oralne antikoagulancije
Agensi:
alopurinol, alkohol (povremeno uzimanje),
anabolini steroidi, hloralhidrat, cefalosporini,
hloramfenikol, hlorpropamid, klofibrat, di-
sulfiram, indometacin, oksifenbutazon, kinin,
kinidin, neomicin, salicilati (aspirin), sulfona-
midi, tetraciklini.
Stanja:
insuficijencije jetre, holedoholitijaza.
Inhibiranje oralne antikoagulancije
Agensi:
barbiturati, alkohol (redovno i preterano
uzimanje), hlortalidon, holestiramin, cimeti-
din, dihloralfenazon, dijazepam, diuretici,
fenition, glutetamid, griseofulvin, haloperidol,
heparin, meprobamat, fenazon, rifampicin.
Stanja:
diabetes mellitus, hiperlipemije, primena
hormonskih kontraceptiva.

Postojanje trombofilije ima direktan uticaj na duinu leenja bolesnika sa TDV.

Leenje prve TDV kod bolesnika bez trombofilije moe trajati 36 meseci a PE 612 meseci.

23
Meutim, prvu TDV kod heterozigota za FVL treba leiti antikoagulantnom terapijom
najmanje 6 meseci, a kod homozigota za FVL ili bolesnika sa nedostatkom AT, PC ili PS
godinu dana ili neogranieno dugo. Takoe, PE kod uroenih trombofilija treba leiti
najmanje godinu dana. Kod bolesnika sa dve ili vie tromboza, kao i kod tromboze uz
postojanje dve ili vie trombofilija savetuje se dugotrajno antikoagulantno leenje.
Antikoagulantno leenje bolesnika sa prvom trombozom i AFA moe se obustaviti 6 meseci
po gubitku AFA uz potovanje navedenih kriterijuma. U toku leenja oralnim
antikoagulansima terapijski opseg INR treba da bude 2-3. Meutim, ako u toku leenja
nastane retromboza, terapijski INR treba da bude 3,5, odnosno u opsegu opsegu 3-4. Kod
obustavljanja antikoagulantne terapije zapaen je vei procenat retromboza ako prethodna
tromboza nije u potpunosti rekanalisana. Takoe, zapaeno je da su retromboze ee ako je
D-dimer povien u toku poslednje 3-4 nedelje po obustavljanju antikoagulantne terapije. Iz
toga proizlazi zakljuak da se antikoagulantna terapija moe obustaviti ako je u potpunosti
rekanalisan krvni sud i ako je D-dimer u poslednjih mesec dana u granici normale.
U akutnoj fazi (kad je tromb neorganizovan) neophodno je strogo mirovanje
bolesnika.
Leenje visokog tromboflebitisa v. safene, osobito ako je zahvaena
safenofemoralna junkcija, sastoji se u urgentnom hirurkom postupku (podvezivanje ua,
parcijalni ili kompletni striping v. safene), ime se spreava proksimalni rast tromba i
nastanak plune embolije. Distalni i lokalizovani tromboflebitisi lee se medikamentozno
(antiagregaciona, antiinflamatorna terapija), mada se moe primeniti i hirurka terapija
(flebektomija).
Leenje TDV kod trudnica treba zapoeti odmah po utvrivanju dijagnoze, a
najkasnije 1224 sata od njenog nastanka. Primenjuju se razliite metode leenja kojima je
cilj ili potpuna eliminacija tromba, ili njegovo izolovanje ili spreavanje daljeg rasta tromba
sa podsticanjem njegove organizacije i rekanalizacije. Operativno leenje venska
trombektomija ima za cilj uklanjanje trombnih masa iz vena. To leenje se kod trudnica i
porodilja primenjuje u sluajevima akutne, svee (ne starije od 24 sata), primarne tromboze
ilijakofemoralnog segmenta. Omoguava ranu mobilizaciju pacijentkinje i krau
postoperativnu protektivnu terapiju. Daje veoma dobre i neposredne i udaljene rezultate.
Medikamentozno leenje podrazumeva primenu heparina ili niskomolekularnih heparina (Mt
45005000 Da) koji ne prolaze placentalnu barijeru i nemaju teratogen efekat, a retko dovode
do komplikacija.
Tromboflebitis povrnog venskog sistema kod trudnica i porodilja lei se na isti nain kao i
kod ostalih pacijenata (lokalni tretman zapaljenja, antiagregacioni agensi, LMWH,
podvezivanje i resekcija zavrnog segmenta VSM i njenih pritoka radi prekida komunikacije
ove vene sa butnom venom i onemoguavanja prelaska tromba u duboki venski sistem).
Leenje akutne venske insuficijencije obavljaju lekari razliite edukacije primenom
raznih terapijskih agenasa a zavisno od klinikog entiteta. Tako, tromboflebitise pritoka VSM
i/ili VSP lee lekari opte medicine lokalnim alkoholnim oblozima, primenom
antiagregacionih agenasa i graduisane kompresivne bandae uz kontrolu statusa klinikim
nalazom i dopler ultrasonografijom. Flebektomije mogu da rade opti hirurzi. U zemljama
visokih medicinskih standarda postoji i (sub)specijalnost flebologije, pa su ovi specijalisti
obueni za izvoenje kompletnih dijagnostiko-terapijskih procedura iz flebologije. Hirurko
zbrinjavanje bolesnika sa ascedentnim tromboflebitisom izvode opti ili vaskularni hirurzi.
Hirurke trombektomije obavljaju vaskularni hirurzi. Trombolize kateterom ili moderne
metode u leenju TDV i PE sprovode interventni kardiolozi i vaskularni hirurzi. Efekte
antikoagulantne terapije prate specijalisti opte medicine, hematologije itd. (tabela 24).

Tabela 24. Leenje akutne venske insuficijencije

24
Oboljenje Vrsta terapije Lekar
Thrombophlebitis superf. Medikamentozna opte medicine
(STF) (antiagregaciona) opti hirurg, flebolog*
flebektomija (KME)
Visoki STF (ue v. s. m.) Ligatura, (parc) stripping opti (vaskularni) hirurg
Ilijakofemoralna TDV (< 72 Trombektomija vaskularni hirurg
h)
Ostale flebotromboze Medikamentozna terapija specijalista opte medicine
(LMWH, UH)
Embolija plua Medikamentozna terapija, interventni kardiolog,
Liza kateterom, hirurgija vaskularni hirurg

* posebno edukovani lekari koji se bave flebologijom

Terapija TDV najee se sprovodi primenom niskomolekularnog heparina, to je

preporueno praktino u svim vodiima, i to sa visokim nivoom dokaza (tabela 25).

Tabela 25. Terapija akutne tromboze dubokih vena i embolije Nivo Nivo
plua preporuke dokazanosti
Kod bolesnika sa objektivno potvrenom TDV preporuuje se
kratkotrajna terapija supkutanog niskomolekularnog heparina ili, 1 A
alternativno, intravenozno davanje nefrakcionisanog heparina.
Kod bolesnika sa visoko suspektnom TDV preporuuje se
antikoagulantna terapija za vreme ekanja ishoda dijagnostikih 1 C
testova.
U inicijalnoj terapiji akutne TDV predlae se primena
niskomolekularnog heparina ili nefrakcionisanog heparina 1 C
najmanje 5 dana.
U akutnoj TDV preporuuje se inicijalna primena antagonista
vitamina K zajedno sa niskomolekularnim heparinom ili
nefrakcionisanim heparinom tokom prvog dana terapije, kao i 1 A
prekidanje terapije heparinom kada je postignuto stabilno
dvodnevno PV iznad 2,0 INR.
Kod bolesnika sa prvom epizodom akutne TDV, sekundarnog ili
prolaznog faktora rizika, predlae se dugotrajni tretman 1 A
antagonistima vitamina K u trajanju od obino 3 meseca.
Kod bolesnika sa prvim javljanjem idiopatske TDV preporuuje
1 A
se tretman antagonistima vitamina K najmanje 612 meseci.
Preporuene doze antagonista vitamina K treba da budu u okviru
1 A
2,5 (2,03,0) INR za sve vreme tretmana.
Preporuuje se za terapiju antagonista vitamina K visoke snage
(opseg 3,14,0) i niskomolekularnog heparina (opseg 1,51,9) u 1 A
poreenju sa 2,03,0 INR.
Kod bolesnika sa objektivno potvrenom nemasivnom
embolijom plua preporuuje se poetni tretman supkutanim
1 A
niskomolekularnim heparinom ili, alternativno, i.v.
nefrankcionisanim heparinom.
Kod najveeg broja bolesnika sa embolijom plua ne 1 A

25
preporuuje se upotreba trombolitine terapije.
Preporuke za duinu i intenzitet leenja embolije plua sline su
1 A
onima za TDV.

Tromboza dubokih vena se, osim antikoagulansima, moe leiti i hirurki (trombektomija), ali
samo u ilijakofemoralnom, avalvularnom segmentu (gde se moe plasirati Fogartijev balon
kateter). Ostale metode leenja primenjuju se po strogim indikacijama (tabela 26).

Tabela 26. Indikaciona podruja leenja TDV i PE

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kod pacijenata sa simptomatskom trombozom dubokih vena,
posebno iliofemoralne, savetuje se terapija koja podrazumeva 2 B
uklanjanje trombne mase.
Kod nekih bolesnika sa iliofemoralnom trombozom sa trajanjem
simptoma do 14 dana preporuuje se kateter-direktna tromboliza,
2 B
kojom se smanjuju akutni simptomi i posttrombotiki mortalitet,
ukoliko adekvatna ekspertiza i resursi to dozvoljavaju.
Preporuuje se farmakoloka tromboliza, sa fragmentacijom
tromba i aspiracijom, ukoliko je kateter-direktna tromboliza
jedina tehnika u tretmanu iliofemoralne tromboze koja bi skratila 2 B
vreme terapije, ukoliko adekvatna ekspertiza i resursi to
dozvoljavaju.
Kod nekih bolesnika sa iliofemoralnom trombozom sa trajanjem
simptoma do 14 dana preporuuje se primena sistemske
trombolize kao alternativa kateter-direktnoj trombolizi, kako bi 2 B
smanjila akutne simptome i posttrombotiki mortalitet, ukoliko
adekvatna ekspertiza i resursi to dozvoljavaju.

Hirurka trombektomija nije uvek praena visokim nivoom preporuke, kao ni nivoom dokaza
(tabela 27).
Tabela 27. Preporuke hirurkog leenja TDV i PE
Preporuke Nivo Nivo
preporuke dokazanosti
Preporuuje se kateter-direktna tromboliza za proksimalnu TDV,
posebno tromboze iliofemoralne vene kod aktivnih bolesnika sa
2 B
niskim rizikom za krvarenje. Ne savetuje se sistemska
tromboliza.
Kod simptomatskih bolesnika sa TDV iliofemoralne vene koji
nisu kandidati za iliofemoralnu kateter-direktnu trombolizu, 2 C
savetuje se tromboliza hirurkim putem.
Kod bolesnika sa masivnom TDV iliofemoralne vene i rizikom
za nastanak gangrene ekstremiteta, kao i posledinom
1 C
sekundarnom okluzijom vene, preporuuje se hirurka
trombektomija.
Da bi se skratilo vreme trombolize uz rapidno smanjenje
trombne mase, preporuuje se dodatna kateter-mehanika
2 C
trombektomija sa kateter-trombolizom kod bolesnika sa TDV
iliofemoralne vene.

26
Tromboza dubokih vena gornjih ekstremiteta prisutna je u samo 1% do 2% (maksimalno 5%)
svih flebotromboza. Najee je posledica sindroma thoracic outlet (TOS), a moe biti
izazvana i drugim faktorima (jatrogeno, posttraumatski, malignim oboljenjima
medijastinuma, tumorima koji urastaju u gornju uplju venu i dr.). Oboljenje se dijagnostikuje
kliniki i KDUZ-om, a ponekad je potrebna i primena CT i NMR. U akutnoj fazi preporuuje
se primena trombolitike terapije (tabela 28).

Tabela 28. Leenje tromboze aksilosupklavijalne vene u okviru sindroma gornje

torakalne aperture (TOS)
Preporuke Nivo Nivo
preporuke dokazanosti
Kod bolesnika sa trombozom aksilarnosupklavikularne vene u
okviru TOS preporuuje se tromboliza vene koja sledi nakon 1 B
dekompresije TOS.
Ne preporuuje se ugradnja stenta u supklavijalnu venu
neposredno nakon postoperativnog perioda uraene trombolize i
1 B
hirurke dekompresije u leenju tromboze supklavikularne vene
u okviru TOS.
Kod bolesnika sa zaostalom stenozom nakon uraene trombolize
u leenju tromboze supklavijalne vene a u okviru TOS,
2 C
preporuuje se rana hirurka dekompresija (direktno hirurko
otvaranje) ili, alteranativno, plasiranje stenta.

Plasiranje kava filtera preporuuje se samo u strogim indikacijama: kada nije mogue
primeniti antikoagulantnu terapiju ili kada uprkos primene ove terapije nema znakova
klinikog poboljanja kao i kod postojanja flotirajueg tromba u donjoj upljoj veni, te kod
visokorizinih tromboza za PE itd. (tabela 29).

Tabela 29. Indikacije, hirurke tehnike i rezultati postavljanja filtera u v.cava inferior

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Preporuuje se postavljanje filtera u v. cava inferior kod
bolesnika sa TDV i/ili embolijom plua i kada je od poetka
terapije kontraindikovana primena antikoagulanasa; kod
bolesnika koji mogu razviti rekurentnu TDV ili emboliju plua
1 A
uprkos primeni adekvatnih antikoagulansa; kod bolesnika koji su
ranije imali masivne embolije plua i koji ne mogu tolerisati
nove kardiopulmonalne napade koji bi bili udrueni sa dodatnom
embolijom plua.
Kod bolesnika kod kojih je nestabilan (flotirajui) tromb vei od
5 cm unutar ilijane vene ili v. cave inferior preporuuje se 1 B
plasiranje filtera u v. cava inferior.
Preporuuje se postavljanje filtera u cilju profilakse kod
bolesnika ija medicinska stanja (malignitetima ili traumatskim 1 B
povredama) predisponiraju TDV ili emboliju plua.
Savetuje se opreznost u posebnim situacijama prilikom plasiranja
filtera kod bolesnika koji imaju netretiranu ili nekontrolisanu 2 C
bakteremiju, kod pedijatrijskih bolesnika i trudnica zbog

27
 nesigurnih dugoronih efekata i trajanja postavljenog filtera.
Savetuje se postavljanje filtera u v. cava inferior kod bolesnika u
krevetu zbog primene transabdominalnog ultrazvuka ili
2 B
intravaskularnog ultrazvunog navoenja; obe tehnike odlikuju
bezbednost i efektivnost.
Savetuju se dodatne studije koje e dokazati bezbednost i
efikasnost replasiranih filtera kod bolesnika sa vremenski
2 B
ogranienim kontraindikacijama za primenu antikoagulantne
terapije.
Savetuju se ispitivanja koja e godinje pratiti bolesnike sa
plasiranim filterom u v. cava inferior da bi se procenila
mehanika stabilnost postavljenog filtera, i da bi se pratila stanja 2 B
donjih ekstremiteta i tekuih rizika u nastanku rekurentnih
tromboza.

Tromboza mezenterijalnih vena otkriva se teko i zahteva primenu CT, MSCT i NMR (tabela
30).

Tabela 30. Tromboze mezenterijalnih vena

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
U dijagnozi tromboze mezenterinih vena preporuuju se CT
1 B
angiografija i MR angiografija.
Preporuuje se trenutna, neodlona antikoagulantna terapija
u leenju tromboze mezenterinih vena, u poboljanju 1 B
ishoda.
Preporuuje se hirurka operacija bolesnika sa trombozom
mezenterinih vena ako imaju visoku pojavu peritonitisa ili 1 B
perforacija.
Kod bolesnika sa visokim rizikom nastanka naslednog
trombotinog poremeaja ili drugih stalnih rizika u nastanku
1 B
tromboza, preporuuje se doivota primena antikoagulantne
terapije.

Niskomolekularni heparini znatno su smanjili rizik od TDV, to je dovelo do dramatinog

smanjenja VTE. Pa ipak, PTE i dalje je prisutan problem u klinikoj medicini (tabela 31).

Tabela 31. Algoritam terapije akutne tromboze dubokih vena

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
U inicijalnoj terapiji TDV umesto standarnog
nefrakcionisanog heparina savetuje se niskomolekularni 1 A
heparin (LMWH).
Kriterijum za primenu oralne antikoagulantne terapije
podrazumeva leenje tromboza, rezidualnih trombnih masa i
1 A
aktivaciju koagulacionog sistema (sa preporukom merenja D-
dimera).
Trombocitopenija izazvana heparinom predstavlja problem za 1 C

28
 primenu svih heparinskih preparata, a posebno je uestala
nakon primene nefrakcionisanog heparina u poreenju sa
niskomolekularnim heparinom.
Primenom kompresije odgovarajue jaine i ranim
pokretanjem bolesnika nakon TDV moe se smanjiti 1 A
dugoroni morbiditet bola i oticanja kao rezultat TDV.

c. Pluna embolija

Pluna embolija (PE) jeste zapuavanje trombom ili drugim materijalom jedne ili vie
ogranaka plunih arterija. Etiopatogeneza, klinika slika i prognoza PE ne zavise samo od
veliine embolusne mase nego i od ispoljenosti propratnog vazospazma. Embolus je najee
posledica TDV (8085%) ili STF (612%). Meutim, embolusi mogu biti vazduh, masne
kapljice, paraziti, plodova voda, tumorske elije ili strana tela. Visokorizina stanja za
nastanak PE jesu sva stanja koja potenciraju Virhovljevu trijadu: fraktura ili zamena zgloba
kolena ili kuka, fraktura nogu, velike opte hirurke intervencije, velike traume ili povreda
kime itd. Umereni predisponirajui faktori su artroskopija zgloba kolena, centralne venske
linije, hemoterapija, hronina srana ili respiratorna insuficijencija, malignitet, hormonalna
supstituciona terapija, primena oralnih kontraceptiva, paralitiki log, postpartalni period,
prethodne tromboembolije i trombofilija. Slabi predisponirajui faktori su mirovanje,
imobilizacija zbog sedenja ili dugotrajnih putovanja, stariji uzrast, laparoskopska hirurgija,
trudnoa i varikozne vene. Okluzija plunog arterijskog stabla trombom moe dovesti do
akutnog, ivotno ugroavajueg, ili potencijalno reverzibilnog poputanja desne komore.
Klinika prezentacija PE moe biti nespecifina, pa ak i asimptomatska (kada je
opstrukcija umerena ili mala). Najei simptomi PE jesu: dispneja (80%), bol u grudima
(52%), kaalj (20%), sinkope (19%), hemoptizije (11%); a znaci: tahipneja (70%), tahikardija
(26%), znaci tromboze dubokih vena nogu (15%), cijanoza (11%) i poviena temperatura
(7%). Kliniki simptomi, znaci, predisponirajui faktori, rutinski laboratorijski testovi
(elektrokardiogram, rendgenski snimak grudnog koa, kompjuterizovana tomografija grudnog
koa, gasne analize, D-dimer ) najee su patoloki (sinusna tahikardija, galopski ritam, S1-
Q3-negT3), mada, i kada su neki od njih (naroito u inicijalnoj fazi) u granici normale pa se
ne moe iskljuiti PE. Korisna moe biti primena scintigrafije plua (nalaz perfuzionog
defekta) i angiografija pulmonalne arterije. Naalost, PE moe se pojaviti a da prvi simptom i
znak bude letalni ishod. PE se i dalje mnogo ee otkriva na autopsijskom materijalu nego
to se zaivotno dijagnostikuje.
Leenje PE obuhvata hemodinamsku i respiratornu potporu.
Oksigenoterapija je obavezna i veoma korisna. Dobutamin i dopamin se mogu koristiti kod
bolesnika sa malim sranim indeksom i normalnim krvnim pritiskom, a vazopresivni lekovi
kod hipotenzivnih bolesnika. Trombolitika terapija (TT) indikovana je kod bolesnika sa
masivnim PE koji su u oku ili su hipotenzivni. Ova terapija treba da se zasniva na
objektivnim dijagnostikim testovima. Hirurka embolektomija indikovana je kao pulmonalna
embolektomija koja ima ogranienu ulogu u masivnoj, ivotno ugroavajuoj PE.
Antikoagulantna terapija podrazumeva primenu intravenskog nefrakcioniranog heparina s tim
da se aPTT kree izmeu 1,5 i 2,5. Niskomolekularni heparini mogu se koristiti kod
bolesnika sa simptomatskom, nemasivnom PE. Oralna antikoagulantna terapija treba da
zapone u prva 3 dana i da se preklopi sa heparinom najmanje 4-5 dana. Bolesnici sa prvom
epizodom PE treba da primaju oralnu antikoagulantnu terapiju 3 meseca ako imaju
reverzibilne faktore rizika, a najmanje 6 meseci ako imaju idiopatski VTE, ili stalno ako
imaju ponavljani VTE ili kontinuirane faktore rizika. Naravno, kod dokazane trombofilije,
primena antikoagulantne terapije po pravilu je doivotna. Venski filtri odnosno intravenski

29
kava filtri (IVKF) indikovani su za prevenciju VTE kod bolesnika sa kontraindikacijama za
oralnu antikoagulantnu terapiju ili bolesnika koji imaju PE i pored adekvatne antikoagulantne
terapije, kao i posle primenjene hirurke embolektomije.
Sumarno, leenje zavisi od klinike prezentacije. Kod hemodinamski
kompromitovanih pacijenata primarno je hitno ponovno uspostaviti protok kroz okludirane
plune arterije. U manje tekim sluajevima leenje ima za cilj spreavanje progresije procesa
tromboze i potencijalnog fatalnog ponovnog javljanja. Na osnovu klinike procene prisustva
ili odsustva poremeaja hemodinamike pacijenti se klasifikuju u visokorizine bolesnike sa
PE i one koji to nisu, to odreuje dalji terapijski postupak. Visokorizini bolesnici treba da
primaju i.v. nefrakcionirani heparin bez odlaganja, a visokorizini bolesnici kod kojih se
razvio kardiogeni ok i/ili perzistentna arterijska hipotenzija trombolitiku terapiju (TT).
Hirurko leenje PE preporuuje se kod bolesnika kod kojih je tromboliza apsolutno
kontraindikovana, ili nije bila uspena. Kateter embolektomija se razmatra kao alternativa
hirurkom leenju kod visokorizinih bolesnika kada je tromboliza apsolutno
kontraindikovana ili neuspena. Svim ovim bolesnicima indikovana je i adekvatna
simptomatska terapija. Bolesnici sa PE koji nisu visokorizini treba da primaju peroralnu
antikoagulantnu terapiju (PAK) i pre nego to je zavren dijagnostiki postupak ukoliko imaju
visoku ili srednju kliniku verovatnou za PE. Preporuuje se primena niskomolekularnog
heparina ili fondaksaparina, a bolesnici sa visokim rizikom za krvarenje ili tekom bubrenom
insuficijencijom treba da dobiju nefrakcionirani heparin. Parenteralna PAK se primenjuje
najmanje pet dana i zamenjuje antagonistima vitamina K kada je ciljni INR dva dana u
terapijskom opsegu. Trombolitika terapija se retko primenjuje kod ovih bolesnika, i samo u
posebnim situacijama.
Bolesnici sa prvom epizodom PE treba da primaju PAK (ciljni INR 2,03,0) tri meseca ako
imaju reverzibilne faktore rizika; najmanje est meseci ako imaju idiopatsku PE; ili trajno kod
ponavljanih embolija ili kontinuiranih faktora rizika. Filtri v. cave inferior indikovani su za
prevenciju PE kod bolesnika sa kontraindikacijama za PAK kao i kod bolesnika koji imaju PE
i pored adekvatne antikoagulantne terapije, kao i posle hirurke embolektomije.
Mortalitet kod neleenih bolesnika sa PE je 20% do 30%. Ako se dijagnoza postavi na vreme
i sprovede odgovarajue leenje, mortalitet je manji od 10%. U skladu sa ozbiljnou
prognoze, optimalna strategija za prevenciju PE jeste prepoznavanje bolesnika sa rizikom od
DVT i sprovoenje odgovarajueg profilaktikog leenja.

2. Hronina venska insuficijencija

HVI predstavlja skup patolokih stanja nastalih dejstvom povienog venskog pritiska
koji dovodi do progresivnog zastoja i sledstvenih zapaljenskih i trofikih poremeaja
supfascijalnih struktura, potkonog tkiva i koe. Terminalno stanje HVI je pojava venskih
ulkusa (Ulcus venosum). HVI moe biti izazvana primarnim i sekundarnim
(posttrombotskim) sekvelama (tabela 32). Termin hronina venska insuficijencija (HVI) ne
predstavlja nekomplikovane i estetske varikse, nego skup patolokih stanja koja povienim
venskim pritiskom dovode do progresivnog zastoja (staze) i sledstvenih zapaljenskih i
(ireverzibilnih) trofikih poremeaja supfascijalnih struktura, potkonog tkiva i koe (edem,
lipodermatoskleroza, celulitis).. Terminalno stanje hroninog venskog zastoja predstavlja
pojava venskih ulkusa. Dakle, HVI jeste hronino oboljenje venskog sistema pri emu postoji
progresivni venski zastoj koji dovodi do hronine lipodermatoskleroze ili ulceracija noge.

30
Tabela 32. Preporuke (smernice) Amerikog venoznog foruma za etioloku klasifikaciju
hronine venske bolesti (HVI)
Preporuka Nivo Nivo
preporuke dokazanosti
CEAP (C klinika klasa, E etiologija, A anatomija, P
1 B
patofiziologija) klasifikaciju treba upotrebljavati za opis HVI.
Potpunu CEAP klasifikaciju treba upotrebljavati za klinika
1 B
istraivanja.
Venska insuficijencija primarne etiologije jeste sporo
progresivno degenerativno oboljenje koje nastaje kao rezultat
B
slabosti venskih zalistaka, to dovodi do valvularnog refluksa
koji uobiajeno zapoinje u povrinskim venama.
Posttrombotska venska insuficijencija sekundarne etiologije
jeste progresivno inflamatorno oboljenje koje nastaje kao
rezultat deformisanja venskih zalistaka i zida, to dovodi do B
kombinacije opstrukcije i refluksa; uobiajeno zapoinje u
dubokim venama.
Primarna venska insuficijencija mora se odvojiti
(izdiferencirati) od sekundarne posttrombotske venske
1 B
insuficijencije, zato to se oba stanja razlikuju u
patofiziologiji i leenju.

Klasifikacije HVI se baziraju na osnovu teine klinike slike. Poslednjih godina se koristi
klasifikacija uraena na osnovu klinikih manifestacija (C), etiologije (E), anatomskih (A) i
patolokih (P) poremeaja, pa se naziva CEAP klasifikacija HVI (tabela 33).

Tabela 33. CEAP klasifikacija hronine venske insuficijencije

Klasa Definicija
C Kliniki znaci (stepen 06): ( A za asimptomatski i S za simptomatski)
0 Nema vidljivih ili palpabilnih znakova za hroninu vensku bolest
1 Teleangiektazije ili retikularne vene
2 Varikozne vene
3 Edem
4 Kone promene zbog HVI (hiperpigmentacija, lipodermatoskleroza)
5 Kone promene + izleeni venski ulkus
6 Kone promene + aktivni venski ulkus
E Etioloka klasifikacija: kongenitalna, primarna i sekundarna
A Anatomska distribucija: superficijalna, duboka, perforatorska:
a samostalna ili c kombinovana
P Patofizioloki poremaaji: refluks ili opstrukcija:
a samostalno ili c kombinovano

HVI se javlja kod oko 1% do 2% zapadne populacije. Smatra se da u SAD ima 6 do 7 miliona
bolesnika od HVI i oko 500.000 bolesnika sa ulceracijama nogu (tabela 34). Ukupni trokovi
za leenje HVI iznose oko 2,5% ukupnog zdravstvenog budeta zemalja zapadne Evrope.

Tabela 34. Hronina venska insuficijencija osnovni epidemioloki podaci

Prevalenca varikoznih vena u odrasloj populaciji zapadne Evrope i SAD zahvata vie
A
od 20% (21,829,4%) populacije.

31
Oko 5% (3,68,6%) odrasle zapadne populacije ima kone promene ili ulkuse usled
B
HVI.
Aktivni venski ulkusi su prisutni kod 00,5% odrasle zapadne populacije, a 0,61,4%
B
ima zarasle venske ulkuse.

Etiopatogeneza HVI zasniva se na progresivnoj disfunkciji venskog sistema uzrokovanoj

valvularnom nekompetentnou i/ili venskom opstrukcijom, to dovodi do retrogradnog toka
krvi i venskog refluksa sa progresivnim oteenjem mikrocirkulacije.

Patogeneza varikoznih vena i elijska patofiziologija HVI

Hemodinamski, genetski faktori i ranija TDV dovode do oslobaanja inflamatornih inilaca u
zidu vene, to je praeno promenama u mikrocirkulaciji koe pa sloenim mehanizmima
(dermatoskleroza) nastaju progresivne trofike promene (tabela 35) praene
hiperpigmentacijama i venskim ulceracijama.

Tabela 35. Etiopatogeneza hronine venske bolesti

Nalaz tvrdnja Nivo
dokazanosti
Genetika i DVT su predisponirajui faktori u nastanku varikoznih vena. A
U HVI, usled prenoenja venskog pritiska na dermalnu mikrocirkulaciju,
nastaje ekstravazacija makromolekula i eritrocita, to predstavlja osnovni A
stimulus za inflamatornu reakciju.
TGF-1 i matriks metalproteinaze imaju glavnu ulogu u inflamatornim
B
procesima, to vodi nastanku lipodermoskleroze i hroninih promena na koi.

Hronina venska insuficijencija obino poinje kao degenerativna bolest valvula (valvularna
insufucijencija) koja se potom prenosi na venski zid. Promene su izazvane primarnim
faktorima i sekundarnim, posttrombotskim sekvelama (tabela 36).

Tabela 36. Patomorfoloki supstrat HVI

Hronina stanja (HVI hronina venska Stepen preporuke Stepen
insuficijencija, hronina venska bolest) dokaza
Primarna venska insuficijencija (progresivna 1 B
degenerativna bolest valvula i venskog zida) obino
poinje na povrinskom sistemu.
HVI se razvija usled posttrombotskog venskog zastoja: 1 A
progresivno zadebljanje venskog zida i destrukcija i/ili
insuficijencija valvula dubokog sistema), to se
manifestuje opstrukcijom ili insuficijencijom protoka u
dubokim venama.
HVI je uzrokovana progresivnom venskom 1 B
hipertenzijom, to dovodi do promena u venulama i
kapilarima koe, tj. dermato(lipo)skleroze, a u
terminalnoj fazi i do venskih ulceracija.

Kliniki pregled bolesnika sa HVI podrazumeva inspekciju, ponekad auskultaciju kao i

kritinu analizu simptoma koje bolesnik navodi (tabela 37). Simptomi hroninog venskog
zastoja su nespecifini (bol, edem, oseaj trnjenja, nadutosti, mravinjanja, teke noge,
svrab, none klaudikacije itd.). Bitno je uzimanjem anamneze proceniti da li se te tegobe
pojaavaju pri duem pasivnom stajanju a kod ena u vreme menstrualnog ciklusa. U

32
ispitivanju bolesnika obavezno je uraditi i auskultaciju perifernih pulseva, ime se moe
iskljuiti ili potvrditi arterijska insuficijencija.
Klinikim pregledom treba ne samo postaviti dijagnozu HVI nego i precizno odrediti CEAP
stadijum HVI (tabela 33).

Tabela 37. Kliniki pregled i opservacija bolesnika sa hroninim venskim zastojem

Nalaz tvrdnja Nivo
Nivo
dokazan
preporuke
osti
Kliniki pregled podrazumeva inspekciju (variksi, edem, prebojenost
koe, corona phlebectatica, ulkus, lipodermatoskleroza), palpaciju,
1 B
auskultaciju i pregled prepona i abdomena, kao i zglobne
pokretljivosti.
Klinika prezentacija ukljuuje postojanje simptoma (bol, oseaj
teine, napetosti, ili nadutosti, nemirnih nogu, nonih greva i svraba)
1 B
koji se pojaavaju tokom i nakon pasivnog statikog optereenja
(stajanje), dejstva spoljanje poviene temperature i menstruacije.
Palpacija perifernih pulzacija i auskultacija perifernih arterija (tril)
obavezan je deo vaskularnog pregleda jer se tako moe iskljuiti ili 1 A
otkriti oboljenje perifernih arterija.

Ulcus cruris je pojam koji oznaava postojanje ulceracije (razjedine) na potkolenici

koja traje najmanje 6 nedelja, nastale uinkom razliitih etiopatogenetskih inilaca. Tako,
ulceracije mogu biti: venske (ulcus venosum), arterijske (ulcus arteriosum), limfatine (ulcus
lymhaticum) ili druge (reumatske, neoplastine) ili meane etiologije, npr. arterio-venske
(ulcus mixtum). Najee su venske ulceracije (7580%) koje se i oznaavaju terminom
Ulcus venosum cruris. Venski ulkus je lokalni nedostatak koe i potkonog tkiva, najee
lokalizovan na medijalnoj strani distalnog dela potkolenice, u regiji i ispod medijalnog
maleolusa i izazvan je progresivnim venskim zastojem. Venske ulceracije mogu biti posledica
promena u povrinskim i/ili komunikantnim (perforantnim) venama i promena u dubokim
venama. Etiopatogeneza venskih ulceracija je vrlo sloena i postoji vie etiolokih teorija. Po
Homansovoj teoriji (1916), venski ulkus posledica je lokalne ishemije. Tu teoriju opovrgla je
Blelokova teorija (1929), po kojoj u venskim ulkusima postoji poviena koncentracija
kiseonika usled neadekvatne razmene gasova. Browse i Burnard (1982) postavili su teoriju
kapilarne blokade, tj. da se perikapilarno nakupljaju fibrinske i druge makromolekule koje ne
dozvoljavaju adekvatnu gasnu i nutritivnu razmenu. Coleridge Smith (1988) smatra da
endokapilarno nakupljanje leukocita ometa normalnu razmenu gasova i nutritivnih sastojaka,
to se manifestije venskom ulceracijom. Sve ove, a posebno novije teorije, uticale su na
terapijske principe u tretmanu venskih ulceracija (tabela 38).

Tabela 38. Preporuke o nastanku i zarastanju venskog ulkusa na elijskom nivou

Preporuka Nivo
dokazanosti
Aktivnost leukocita uz interakciju sa endotelnim elijama zapoinje
kaskadu inflamatornih odgovora (u HVI), to vodi nastanku venskog A
ulkusa.
Makrofazi imaju glavnu ulogu u nastanku ulkusa. B

33
Disfunkcionalni leukociti i stariji fibroblasti dovode do usporenog
B
zarastanja ulkusa.
Izmenjen regulatorni elijski ciklus proteina (p21, pRb) dovodi do
B
fibroblastne proliferacije i odlaganja zarastanja ulkusa.
U strukturi venskih ulkusa povieni su inhibitorni citokini i matriks
A
metaloproteinaze.
Matriks metaloproteinaze imaju jedinstvenu ulogu u patogenezi venskog
A
ulkusa.
Faktor XIII, plazminogen, i induktor ekstracelularne matriks
metaloproteinaze (EMMPRIN) menjaju aktivnost matriks metaloproteinaza B
i doprinose nastanku venskog ulkusa.

Dijagnoza HVI se sastoji u primeni neinvazivnih i invazivnih metoda. Kolor KDUZ

jeste metoda koja je zlatni standard u dijagnostici bolesnika sa HVI (tabela 39). Od ostalih
metoda, neki autori predlau pletizmografiju (tabela 40), dok se druge metode (volumetrija
stopala, merenje pritiska u venama itd.) ree primenjuju. KDUZ daje tane i reproducibilne
anatomske i neke funkcionalne podatke o ukupnom venskom sistemu donjih ekstremiteta.
Takoe, postoji mogunost korienja i 3D kolor KDUZ. Samo u nejasnim klinikim stanjima
proksimalnih TDV, u anatomskom nivou v. kave inferior i ilijanih vena, a radi preciznije
anatomske lokalizacije, etioloke i patofizioloke klasifikacije potrebno je uraditi
sofisticiranije metode (tabele 40 i 41): CT, MSCT, MR i/ili invazivnu flebografiju.
Intravaskularna ultrasonografija i angioskopija rezervisane su za izuzetno retke sluajeve
intraoperativnog leenja TDV i posebnih stanja.

Tabela 39. Dupleks ultrazvuni pregled u hroninoj venskoj insuficijenciji

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
KDUZ je preporuen kao prvi dijagnostiki test za sve
bolesnike sa suspektnom hroninom venskom opstrukcijom ili
1 A
valvularnom inkompetencijom. Test je bezbedan, neinvazivan
i pouzdan.
etiri komponente trebalo bi da ukljuuju ultrazvuni nalaz
(vizuelizaciju), kompresibilnost, venski protok i 1 A
augmentaciju.
KDUZ se predlae u diferencijalnoj dijagnozi akutne od
2 B
hronine venske okluzije.
Refluks vena moe se izvesti poveanjem intraabdominalnog
pritiska usled Valsalvinog manevra ili manuelno ili
2 B
kompresijom manetne sa poputanjem pritiska distalno od
ispitivanog dela ekstremiteta.
Za abnormalan venski refluks preporuuje se granina
1 B
vrednost 500 ms.

Tabela 40. Evaluacija venske funkcije indirektnim neinvazivnim testiranjem

(pletizmografijom)

Preporuke Nivo Nivo

34
 preporuke dokazanosti
Pletizmografija se preporuuje kao neinvazivna fizioloka
evaluacija venskog sistema ekstremiteta. Trebalo bi utvrditi 1 C
kliniku korelaciju sa abnormalnim nalazima.

Tabela 41. Direktna kontrastna venografija

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kontrastna venografija se preporuuje nakon izvoenja
endovenske rekonstrukcije kod akutne ili hronine opstrukcije 1 B
vena.
Kontrastna venografija se savetuje bolesnicima sa visokom
2 B
sumnjom na DVT ukoliko su druge metode bile neodreene.

Tabela 42. Kompjuterizovana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MR) u

dijagnostici venskih oboljenja

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
CT sa intravenskim kontrastom preporuuje se za utvrivanje
opstrukcije velikih vena grudnog koa, abdomena i karlice.
CT precizno prikazuje datu patologiju, potvruje
1 B
nepredviene (spoljne) kompresije, invazije tumora,
traumatski poremeaj, anatomske varijacije, opseg ili veliinu
trombne mase, poziciju kava filtera itd.
CT sa intravenskim kontrastom preporuuje se za dijagnozu
embolije plua. Senzitivnost i specifinost dostie 100% a za
1 A
centralne embolije, male, supsegmente embolije plua iznosi
od 83% do 96%.
MR venografija se preporuuje za akutnu DVT iliofemoralnih
vena ili vena kava. Senzitivnost je 100%, a specifinost 96%.
1 A
Studije su takoe preporuile MR za dijagnozu tromboze
portalnih, spleninih, ili mezenterinih vena.
MR i MR venografija jesu visokoprecizni prikazi slika
tromboza v. kave inferior udruenim sa bubrenim,
adrenalnim, retroperitonealnim, primarnim kavalnim ili
1 A
metastatskim malignitetima. MR venografija pokazuje
prisustvo ili odsustvo blagih tromboza ili tumorskog tromba u
bubrenim venama i v. kava inferior.

Bolesnici dolaze kod lekara sa sasvim razliitim manifestacijama HVI (teleangiektazije,

umereni do jae ispoljeni variksi i venski ulkusi) pa je potrebno uspostaviti algoritam za
dijagnozu ovih stanja (tabela 42). Ponekad (naroito bolesnice) od hirurga zahtevaju da im
odstrani varikse iz estetskih razloga. Pri tome se, naravno, treba pridravati iskljuivo
medicinskih indikacija za odstranjenje VSM (P) jer su te vene dragocen autotransplantat, koji
bolesniku moe zatrebati u poznijem periodu (za koronarni ili distalni bajpas).

Tabela 43. Algoritam u dijagnozi teleangiektazija, varikoziteta i venskog ulkusa

35
 Preporuke Nivo Nivo
preporuke dokazanosti
Kod bolesnika sa teleangiektazijama, varikoznim venama i
HVI potrebno je uzimanje kompletne anamneze sa detaljnim
fizikalnim pregledom koji je kompletiran ultrazvunim 1 B
nalazom dubokih, povrinskih, eventualno perforantnih vena,
u proceni insuficijencije venskih zalistaka.
Kod bolesnika sa teleangiektazijama, varikoznim venama i
HVI potrebno je uzimanje posebnih laboratorijskih analiza
ukoliko je u linoj ili porodinoj anamnezi notirana
1 B
trombofilija (testovi hiperkoagulabilnosti), venski ulkus
nastao usled dugotrajnog stajanja (krvna slika i metaboliki
testovi), i u sluajevima opte anestezije u terapiji HVI.
Kod bolesnika sa teleangiektazijama, varikoznim venama i
HVI selektivno se savetuju pletizmografija, CT, MR, 1 B
ascendentna i descendentna venografija i ultrazvuni nalaz.

Leenje HVI i venskih ulkusa sprovodi se primenom lokalne toalete, nehirurke

sklerozantne, medikamentozne, hirurke i fizikalne terapije.
Zarastanje ulceracije predstavlja dinamian proces koji prolazi kroz tri faze: eksudativnu,
granulacionu i epitelizacionu.
Lokalna toaleta obavlja se antisepticima (hidrogen, povidon ili rivanol, cinkove paste, razni
lokalni terapijski agensi). U eksudativnoj fazi rane indikovan je enzimski debridman
(okluzivni zavoj: preparati sa Ca alginatom, srebrom u vidu kompresa, gelova, pene i
filmova), zatim hemijski (kolagenaza, papain, tripsin). U fazi granulacije hidrokoloidni zavoj
deluje na principu barijere izmeu ulceracije i spoljanje sredine i spreava dehidrataciju
tkiva. Komprese su napravljene od hidrokoloidnog apsorbenta i poliuretanskog filma,
fleksibilne su, lepljive, porozne za vazduh, a nepropusne za tenosti i mikroorganizme, ne
izazivaju senzibilizaciju koe, deluje analgetiki, jer vlae nervne zavretke, a zamena je
atraumatina, obavlja se na 57 dana. Primena antibiotika je strogo kontrolisana i indikovana
samo u sluaju manifestne infekcije sa znacima celulitisa. Bakterijska kolonizacija ulceracije
dobro se tolerie i ne spreava zarastanje ulceracije. U fazi epitelizacije ulceraciju treba
tretirati tankom, fleksibilnom, poliuretanskom membranom koja ostavlja dobre estetske
rezultate (cikatriks na mestu ulceracije retko je hipertrofian). Kod komplikovanih venskih
ulceracija koje imaju manifestnu esharu nekrotine ulceracije primenjuje se amorfni gel,
koji se aplikuje na suve rane, jer omekava nekrotino tkivo, apsorbuje detritus, a kod
stagnirajuih rana obloga u kojoj se nalazi impregniran kolagen.
Kompresivna elastina bandaa kod HVI i venskih ulkusa koristi se jo od Hipokrata. Cilj
ove terapije jeste smanjenje edema, nadoknada insuficijentne venske pumpe, to sve dovodi
do pospeivanja venske hemodinamike i trofike koe. Pokazano je da prednost ima primena
graduisane kompresivne bandae GKB. Graduisana kompresija (20 do 35 mm Hg) moe se
ostvariti uz pomo razliitih komercijalno dostupnih elastinih arapa ili zavoja koji mogu
dovesti do znatnog pospeivanja HVI i sanacije venskih ulceracija (tabela 43). Kompresivna
sredstva mogu se podeliti na elastine arape (natkolenice i dokolenice), kompresivne zavoje
(elastini i neelastini) i naprave za intermitentnu pneumatsku kompresiju (IPK). arapa ima
prednost u odnosu na druge metode kompresije (kompresivni zavoji) jer se lake postavlja, pri
emu se postie eljeni pritisak pre svega na potkolenicu. Pri primeni kompresivnih zavoja, a
posebno neelastinih (Unna boot i Circ Aid), potrebna je posebna edukacija terapeuta kako bi
se obezbedio adekvatan pritisak u predelu potkolenice. Zbog rigiditeta ovih zavoja moe se

36
usled nestrunosti napraviti daleko vei pritisak od terapijskog, to moe dovesti i do ishemije
noge. Elastini zavoji postavljaju se mnogo lake i za njihovu primenu nije potrebna dua
edukacija. Oni se na osnovu rastegljivosti mogu podeliti na short, medium i long stretch
zavoje (kratko-, srednje- i dugorasteue). Kompresivna terapija ima dve vrste pritiska koji se
postiu na potkolenici: radni (pritisak koji se postie pri hodu) i pasivni (pritisak koji se
postie pri mirovanju). Neelastini zavoji postiu visok radni i mali pasivni pritisak, dok
elastini zavoji postiu manji radni ali visok pasivni pritisak. Po zaceljivanju ulkusa, nose se
elastine arape sa graduisanom kompresijom, koje proizvode pritisak 3040 mm Hg.
Potrebno je da su odgovarajue veliine.

Tabela 44. Kompresivna terapija u leenju venskih ulceracija

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kompresivna terapija se savetuje u primarnoj terapiji venskih
1 B
ulkusa.
Nijedna forma kompresivne terapije nije nadmona nad
1 B
drugom.
Komplijansa predstavlja glavni uslov uspenosti kompresivne
terapije. Savetuje se dugotrajna primena kompresivne terapije 1 B
u smanjenju pojave novih ulkusa.
Preporuuje se operacija povrinskih vena uz primenu
kompresivne terapije kako bi se smanjila pojava novih ulkusa 2 A
kod pojedinih bolesnika sa venskim ulkusima.

Medikamentozno leenje HVI i venskih ulceracija podrazumeva primenu razliitih

flebotropskih agenasa (venotonici). Najee se primenjuju flavonoidi: mikronizovane
purifikovane frakcije, diosmin, rutin i derivati, O-b-hydroxyethyl-rutosidi, ekstrakti ruskusa,
ginko biloba, kalcijum dobesilat itd. (tabela 45). Nije opravdana primena diuretika. Upotreba
antibiotika je opravdana samo kod celulitisa i evidentne infekcije kada treba primeniti
antimikrobnu terapiju zasnovanu na antibiogramu. Pentoksifilin ili drugi vazoaktivni agensi
korisni su kod venskih i meovitih (arterijsko-venskih) ulceracija.

Tabela 45. Medikamentna terapija HVI

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Savetuje se primena flebolokih lekova u poboljanju
simptoma i edema udruenih sa HVI. Oni mogu biti ordinirani
2 B
u kombinaciji sa kompresivnom terapijom u leenju
neprijatnih simptoma.
Kod dugotrajnih ili velikih dimenzija venskih ulkusa savetuje
se leenje pentoksifilinom ili mikronizovanim proienim
1 B
flavinoidnim frakcijama u kombinaciji sa kompresivnom
terapijom.
Kod trofinih promena koe, greva i oticanja potkolenica
savetuje se primena diosmina i hesperidina, a kod bolesnika 2 B
sa venskim edemima preparati rutozida.

37
Sklerozantna terapija se sprovodi po strogo odreenim indikacijama i.v. davanjem
koncentrovanih rastvora, pene ili pare, koji izazivaju obliteraciju patolokih vena. Postupak
podrazumeva i naknadnu primenu kontinuirane graduisane kompresije tokom najmanje dve
nedelje. Osnovna indikacija za primenu sklerozacije vena jeste leenje teleangiektazija,
recidivnih, postoperativnih variksa i manjih varikoziteta, a sasvim retko veih venskih stabala
(tabele 46, 47). Pri tome mora se voditi rauna da ne nastane jatrogena lezija ili progresivna
tromboza, koja se moe proiriti u duboki venski sistem, pa tako dovesti do sledstvene
embolizacije. Dakle, sklerozantno sredstvo ne sme se dati u variks ili venu koja komunicira
direktno sa dubokom venom jer tako moe dovesti do TDV i PTE, pa ak i letalnog ishoda.
Metoda sklerozacije se sve vie preporuuje pod pritiskom farmaceutske industrije, ali treba
znati da je po pravilu praena visokom stopom recidiva, a ako se nekritiki primeni, moe
dovesti i do fatalnih PTE. Osnovna strategija u sklerozaciji varikoziteta jeste iskljuivanje iz
cirkulacije mesta na kojima postoji venski refluks, a tek potom veih i manjih varikoziteta.
Skleroterapiju ne treba zapoinjati u toplim letnjim mesecima. Ukoliko se planira hirurko
reavanje hronine venske insuficijencije, nepotrebno je prethodno zapoinjati skleroterapiju.
Tek nakon hirurke intervencije, definitivne procene uspenosti operacije i identifikacije
rezidualnih i recidivnih varikoziteta, indikovana je skleroterapija. Ukoliko je indikovana
sklerozacija oba ekstremiteta, preporuljivo je zapoeti terapiju jedne strane, a tek nakon
nekoliko seansi i provere podnoljivosti, sklerozacija se moe primenjivati i obostrano. Plan
sklerozacije donosi se nakon detaljnog pregleda, utvrivanja lokalizacije varikoziteta, njihove
veliine, rasporeda, kao i vrste preparata, koliine i njegove koncentracije. Plan se tokom
terapije moe ili mora menjati u zavisnosti od postignutih rezultata ili nastanka eventualnih
komplikacija. Precizno markiranje varikoznih vena, njihovog toka i mesta koja e biti
sklerozirana znatno olakavaju punkciju.

Tabela 46. Primena skleroterapije u leenju varikoznih vena ekstremiteta

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Skleroterapija penom ili rastvorom je dobro prihvaena
terapijska metoda za sve veliine varikoznih vena. Savetuje se 1 B
primena skleroterapije u leenju teleangiektazija.
Kao jednokratna terapija u leenju varikoznih vena,
skleroterapija ima visoku stopu recidiva. Preporuuje se u
1 C
kombinaciji sa klasinim operativnim leenjem ili
endovenoznom ablacijom VSM.
U cilju redukcije hiperpigmentacije nastale nakon primenjene
sklerozacije, savetuje se mikrotrombektomija u prva 2 do 3 2 C
meseca nakon primenjene sklerozacije.
Nakon sklerozacije teleangiektazija i varikoznih vena
1 B
preporuuje se primena kompresivne terapije.

Tabela 47. Sklerozacija penom

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Preporuuje se upotreba pene kao sklerozantnog sredstva po
2 B
metodi Monfreuxa, Tessarija i dvostrukog ubrizgavanja za

38
 terapiju simptomatskog refluksa VSM, varikoznih vena od C2
do C6 stadijuma, i rekurentnih varikoznih vena.
U poreenju sa konzervativnom terapijom, kod bolesnika sa
venskim ulkusom, lipodermatosklerozom i venskim
malformacijama preporuuje se skleroterapija penom u 2 B
leenju safenske vene, pritoka varikozne vene, i
inkompetentnih perforantnih vena.

Hirurko leenje treba da bude zasnovano na etiopatogenetskim mehanizmima koji su

doveli do HVI i venskih ulkusa. Hirurko leenje podrazumeva tri grupe procedura: operacije
povrnih vena, operacije komunikantnih (perforantnih) vena i operacije dubokih vena.
Kod izolovanih varikoziteta (bez insuficijencije SFJ) koristi se samo flebektomija,
koja se moe izvesti hirurki, laserski ili na neki drugi nain (tabele 48, 49).

Tabela 48. Flebektomija

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Preporuuje se ambulantna flebektomija kao metoda koja se
moe uraditi i u vanklinikim uslovima u lokalnoj anesteziji
kao efikasan i konaan tretman u leenju verikoznih vena.
1 B
Procedura se izvodi nakon safenske ablacije, tokom istog
postupka ili, to se najee savetuje, u kasnijim etapama
postupka.
Transiluminalna (powered) flebektomija (TriVex) pokazala
se efikasnom u brojnim studijama u tretmanu varikoznih 2 C
vena. Preporuuje se kao opcija.
Leenje flebektomijom obino ima prednost u odnosu na
2 B
primenu sklerozantne terapije.

Tabela 49. Perkutana laserska terapija teleangiektazija i varikoznih vena

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
U leenju teleangiektazija sa venama prenika ispod 0,5 mm i
i teleangiektatinih mrea preporuuje se primena pulsnog 1 C
dye lasera talasne duine 595 nm.
U leenju teleangiektazija prenika ispod 0,7 mm preporuuje
1 C
se laser KTP (kalijum-titanil fosfat) talasne duine 532 nm.
U leenju velikih teleangiektazija prenika do 3 mm
preporuuje se leenje laserom NdYAG (neodymium doped 2 C
yttrium aluminium garnet), talasne duine 1064 nm.
Da bi se tokom laserskih tretmana izbeglo termalno oteenje
koe, savetuje se hlaenje dinaminim sprejom ili hladnim 1 C
vazduhom, ili kontaktno hlaenje.
Ne preporuuje se leenje teleangiektazija upotrebom lasera u
kozmetike svrhe kod tamne, osunane koe sa poveanim 1 A
sadrajem melanina nakon izlaganja suncu.

39
U hirurgiji povrnih vena nogu najee je zastupljeno visoko ligiranje i presecanje
insuficijentne velike safenske vene na njenom uu u femoralnu venu (tabela 50), uz
krosektomiju (ligiranje i presecanje pritoka, obino 46); visoko podvezivanje uz striping
safenskih vena (safenektomija uz pomo stripera); punkciona avulzija ekstirpacija
varikoziteta kroz pojedinane incizije (flebektomija). Odnedavno je varikozne vene mogue
tretirati endoluminalnim laserom, kao i endoluminalnom ablacijom uz pomo mikrotalasa
(tabele 51, 52), proizvedenih radiofrekventnim generatorom (radiofrekventna energija).
Princip rada endoluminalnog lasera sastoji se u uvoenju kvarcnog optikog vlakna u venu.
Lasersko svetlo iznutra spri varikoznu venu, koja fibrozira i obliterie, i time je iskljuuje
iz cirkulacije. Princip radiofrekventne ablacije je slian, samo to se umesto laserske svetlosti
koriste mikrotalasi, koji endoluminalno skuvaju venu. Obe procedure izvode se u lokalnoj
anesteziji, a kateter se pozicionira uz pomo ultrazvunog aparata. Bez obzira na to koja se
tehnika primenjuje za odstranjenje VSM (VSP), obavezno je potovanje indikacija za tu
intervenciju: insuficijencija valvula na nivou safenofemoralne (safenopoplitealne) junkcije
kao i trajna posttrombotska izmenjenost stabla.

Tabela 50. Hirurko leenje inkompetentne vene safene magne (parve)

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
U leenju inkompetentne VSM preporuuje se visoka ligacija
(na nivou safenofemoralne junkcije) i inverzni stripping 1 B
safenske vene.
U smanjenju ponovne (rekurentne) pojave savetuju se ligacija
i podvezivanje pritoka safenske vene ispod njenih 2 C
sekundarnih grana.
U smanjenju nastanka hematoma savetuje se postoperativna
1 C
kompresivna bandaa.

Tabela 51. Terapija radiofrekventnom ablacijom inkompetentne safenske vene

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Terapija radiofrekventnom ablacijom VSM je bezbedna i
efikasna, stoga se preporuuje u terapiji safenske 1 A
inkompetencije.
Kliniki ishod ili rezultat u leenju slabosti vene safene
radiofrekventnom ablacijom jeste do 5 godina komparabilan - C
tradicionalnim metodama stripingu i ligaturi vene safene.
S obzirom na to da su rekonvalescentni period, komplikacije i
morbiditet smanjeni, radiofrekventna ablacija savetuje se kod
bolesnika sa visokim rizikom, kao to je trudnoa, 2 C
bolesnicima na antikoagulantnoj terapiji, kao i bolesnicima sa
ozbiljnim medicinskim problemima.

Tabela 52. Laserska terapija inkompetentne vene safene

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti

40
 Primena endovenske laserske terapije u leenju
insuficijentne VSM bezbedna je i efikasna pa se preporuuje 1 A
u leenju inkompetencije vene safene.
Kliniki ishod nakon primene endovenoznog lasera je do 3
godine komparabilan stripingu i ligaturi, pa se preporuuje u 1 C
leenju insuficijencije vene safene.

Operacija perforantnih vena podrazumeva ligiranje i presecanje inkompetentnih

komunikantnih vena, koje povezuju povrni sa dubokim venskim sistemom, a koje su
najee lokalizovane na unutranjoj strani potkolenice, naroito u donjoj treini (Koketovi
perforatori). U zavisnosti od nivoa na kom se vri presecanje perforativnih vena (iznad, u
nivou ili ispod fascije), hirurke procedure dele se na: suprafascijalne, u nivou fascije
(Cockett) i supfascijalne ligiranje (Linton, Dodd, Felder, Sherman), disekcija (Bassi,
Edwards, Maksimovi) i SEPS endoskopska hirurgija perforativnih vena (tabele 53, 54).
Preoperativno markiranje perforatora omoguava da se iz malih rezova podveu perforatori u
nivou i ispod fascije.

Tabela 53. Leenje inkompetentnih perforantnih vena putem otvorene ili endoskopske
hirurgije

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kod otvorenih hirurkih operacija ne preporuuje se operacija
1 A
po Lintonu zbog udruenosti sa morbiditetom.
Preporuuje se leenje inkompetencije perforantnih vena kod
bolesnika sa uznapredovalom venskom bolesti da bi se 2 B
popravili hemodinamika vena i kliniki rezultat
Preporuuje se interupcija perforantnih vena prevashodno kod
bolesnika sa primarnom inkompetencijom zalistaka i u manjem 2 B
broju kod bolesnika sa posttrombotinim sindromom.

Tabela 54. Metoda perkutane ablacije perforantnih vena

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Preporuuje se metoda perkutane ablacije perforantnih vena
upotrebom ultrazvuno voene skleroterapije ili termalne
ablacije kao procedure leenja u vanbolnikim uslovima, u 2 C
lokalnoj anesteziji. Moe se ponavljati sa minimalnim
morbiditetom.

Hroninu opstrukciju dubokih vena mogue je reavati sledeim procedurama: Palmina

operacija, in situ safenopoplitealni bajpas, dekompresija ilijane vene, femorokavalni i
iliokavalni bajpas, rekonstrukcija donje uplje vene i segmentna venska rekonstrukcija (tabele
55, 56). Hroninu okluziju dubokih vena mogue je tretirati i endovaskularnim stentiranjem,
uz trombolizu. U zavisnosti od toga koji od dva etiopatoloka procesa (refluks ili opstrukcija)
pokuavaju da koriguju, hirurgiju dubokih vena donjih ekstremiteta ine: antirefluksne
operacije i operacije u hroninoj opstrukciji. Radi reavanja valvularnog refluksa obavlja se
unutranja ili spoljanja valvuloplastika. U odnosu na unutranju valvuloplastiku, tehnika
spoljanje je nepreciznija, ali je bra i jednostavnija (Kistnerov segmentni transfer, spoljanje

41
ojaanje protezom muf, autotransplantacija kompetentne valvule). Sve vie se koriste
endovaskularne procedure stenoziranog avalvularnog ilijakofemoralnog venskog segmenta,
obino sa plasiranjem stenta (tabela 57). Postoje preporuke, ali sa manjim nivoom
dokazanosti, za leenje ilijakokavalnog segmenta (tabele 58, 59, 60, 61).

Tabela 55. Hirurko leenje inkompetencije zalistaka dubokih vena

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Rekonstrukcija zalistaka preporuuje se u primarnoj
inkompetenciji zalistaka, nakon neuspenih manje 1 A
intenzivnih metoda.
Rekonstrukcija zalistaka ili procedure prenosa zalistaka
predlau se u posttrombotinim sluajevima nakon to su se 2 B
druge dostupne metode leenja pokazale neuspenim.

Tabela 56. Upotreba arteficijalnih venskih zalistaka

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kod bolesnika sa venskim ulkusima i izolovanom
inkompetencijom zalistaka dubokih vena, kod kojih su se
standardne metode leenja pokazale neuspenim, savetuje se 2 C
procedura konstrukcije listastih venskih zalistaka od
autolognih vena.
Ne savetuje se upotreba neautolognih venskih zalistaka u
leenju bolesnika sa simptomatskom hroninom 1 C
insuficijencijom dubokih vena.

Tabela 57. Endovaskularna rekonstrukcija kod hronine opstrukcije iliofemoralne vene

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kod hronine opstrukcije iliofemoralne vene, da bi se
poboljali simptomi i kvalitet ivota bolesnika, savetuje se 1 A
endovenozni stent.

Tabela 58. Endovaskularna rekonstrukcija kompleksne okluzije iliokavalne vene

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
U rekonstrukciji kompleksne okluzije iliokavalne vene
2 B
preporuuje se endovaskularni stent.

Tabela 59. Otvorena hirurka rekonstrukcija kod nemaligne okluzije v. cava inferior i v.
iliofemoralis

42
 Preporuke Nivo Nivo
preporuke dokazanosti
Kod simptomatskih bolesnika sa unilateralnom okluzijom
iliofemoralne vene kod kojih nisu uspeli pokuaji
endovaskularne rekonstrukcije preporuuje se otvoren 1 B
hirurki bajpas upotrebom safenske vene kao crosspubic
bypass (procedura po Palmi).
Kod simptomatskih bolesnika sa opstrukcijom ilijane vene
ili donje uplje vene preporuuje se otvoren hirurki bajpas
upotrebom spoljanje politetrafluoroetilenske proteze, 2 B
ukoliko su se endovaskularne metode pokazale neuspenim
ili teko izvodljivim.

Tabela 60. Hirurko i endoskopsko leenje sindroma v. cava superior

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Kod bolesnika sa opstrukcijom usled maligniteta v. cava
1 A
superior preporuuje se upotreba stenta u terapiji.
Kod bolesnika sa sindromom v. cava superior koji imaju
nemalignu etiologiju primenjuje se endovaskularno leenje u 1 B
inicijalnoj terapiji.
Kod bolesnika kod kojih je neuspela ili kojima ne odgovara
endoskopska intervencija, preporuuje se hirurka
rekonstrukcija v. cava superior sa autogenom venom ili 1 B
produenim politetrafluoretilenskim bajpasom kao efikasnim i
izdrljivim, alternativnim vidom leenja.

Tabela 61. Leenje pelvinog venskog zastoja i perinealnih varikoziteta

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Bolesnicima sa suspektnim varikozitetima pelvinih vena
1 B
savetuje se ultrazvuni pregled uz inicijalnu evaluaciju.
Kontrastna pelvina venografija savetuje se da bi potvrdila
dijagnozu i tanu etiologiju varikoznih pelvinih i perinealnih
1 B
vena i da bi oznaila anatomiju u planiranju endovaskularnog
leenja.
Savetuje se endovaskularna ablacija ovarijalnog venskog
refluksa, ali su jo nepoznati dugoroni rezultati i stepen 1 B
rekanalizacije nakon izvrene embolizacije kalemom.
U leenju refluksa savetuju se hirurka ligacija i ekscizija
2 B
ovarijalnih vena.

43
arolikost klinike slike HVI (teleangiektazija, variksi, insuficijencija safenofemoralne
junkcije, inkompetencija perforatora [komunikantnih] vena, insuficijencija ili okluzija
dubokih vena, venski ulkusi) uslovljava razliite terapijske pristupe pomenutim klinikim
entitetima. Tako, venu safenu magnu treba odstraniti samo ako je dokazana insuficijencija
safenofemoralne junkcije ili ako je stablo oteeno ranijim tromboflebitinim procesima. Ne
treba zaboraviti da je VSM najdui krvni sud kod oveka i da je to najbolji potencijalni
autotransplantat u koronarnoj i vaskularnoj hirurgiji (tabela 62).

Tabela 62. Algoritam u leenju HVI

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
U klasi C1 hronine venske bolesti savetuje se tretman
1 A
bolesnika sa subjektivnim simptomima ili bez njih.
U leenju inkompetentne safenske vene preporuuje se
1 B
hirurka metoda stripping ili termalna ablacija.
U leenju inkompetentne safenske vene savetuje se primena
hemijske ablacije (kateterom ili injiciranje pricem rastvora 2 C
ili pena).
U leenju inkompetentnih perforantnih vena savetuje se
ultrazvuno voena skleroterapija, termalna ablacija, ili 1 B
supfacijalna endoskopska hirurgija perforantnih vena.
U leenju naglaenih varikoznih vena savetuje se metoda
flebektomije ili sklerozacije (rastvor, pena) ili 2 B
transiluminalna flebektomija (TriVex).
Terapija rekurentnih varikoznih vena zavisno od etiologije i
veliine varikoziteta podrazumeva metodu sklerozacije
2 C
penom, hirurke metode, endovensku termalnu ablaciju ili
embolizaciju kalemom.

Leenje staznog ulkusa, infekcije i celulitisa, trai mirovanje u postelji i elevaciju

ekstremiteta. U poetnom periodu mirovanja u postelji, moe biti potrebna lokalna toaleta u
hospitalnim uslovima. Inicijalno se primenjuje previjanje obinom gazom, i toaleta ulkusa
tupferima natopljenim fiziolokim rastvorom (tabela 63). Primena GKB s jakom kompresijom
moe biti posebno efikasna (tabela 64), a preporuuje se i hirurka terapija (povrinskih i
perforantnih vena).

Tabela 63. Lokalna terapija venskih ulkusa

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
U lokalnom ienju venskih ulkusa preporuuje se ispiranje
1 B
vodom, a okolina rane treba biti oprana blagim sapunom.
Preporuuje se intenzivno ienje naslaga ulkusa
1 A
(debridman) ukoliko bolesnik to moe tolerisati.
Kao alternativano ienje rane savetuje se upotreba
enzimskih ili hidrogelova, koji smanjuju nekrotian sadraj 1 B
koji ometa zarastanje rane.
U leenju venskih ulkusa ne preporuuje se rutinska
1 B
upotreba antibiotika. Preporuuju se sistemski antibiotici u

44
 leenju oiglednih infekcija koje se manifestuju sistemskim
znacima, celulitisom okoline rane, ili velikom purulencijom.
U lokalizovanim infekcijama preporuuje se upotreba
lokalnih antibiotika, kao to su komprese za rane koje sadre 1 A
srebro.
Kod nekomplikovanih venskih ulkusa preporuuje se
primena kompresivne terapije uz kombinaciju odgovarajuih
kompresa za vlano zarastanje rana, ije sadejstvo 1 A
omoguuje delovanje odgovarajue kompresije i neuestalo
zamenjivanje kompresa.
Kod neinficiranih rana sa odreenim stepenom granulacije
tkiva preporuuje se upotreba ksenografta Oasis, dok se kod
1 A
teko zarastajuih i velikih dimenzija ulkusa bez infekcije sa
pojavom granulacionog tkiva preporuuje Apligraf.
Kod velih dimenzija ulkusa koji zahtevaju produen period
zarastanja i ne odgovaraju na primenjenu konzervativnu
terapiju preporuuje se upotreba grafta koe. Pinch graftovi
2 B
koe imaju prednost nad split thickening konim graftovima,
jer se mogu uraditi i u ambulantnim uslovima, bez
hospitalizacije.

Tabela 64. Algoritam leenja venskog ulkusa

Preporuke Nivo Nivo

preporuke dokazanosti
Da bi se popravila hemodinamika vena i ubrzalo zarastanje
venskih ulkusa, preporuuju se ablacija superficijalnog
1 B
aksijalnog refluksa i leenje inkompetencije perforantnih
vena.
Da bi se smanjilo ponovno javljanje ulkusa kod bolesnika sa
inkompetencijom povrinskih vena, preporuuje se hirurgija 1 A
povrinskih vena.
U leenju venskog ulkusa preporuuje se hirurgija
povrinskih vena putem supfascijalne endoskopske hirurgije 2 C
perforantnih vena.

Fizikalna terapija koristi se za prevenciju i leenje postoperativne TDV i HVI.

Prevencija TDV predstavlja bitan deo rehabilitacije koja se sprovodi u najranijem
posleoperativnom toku, ali i u okviru preoperativne pripreme pacijenata. Podrazumeva
ranu mobilizaciju i vertikalizaciju pacijenata, uz primenu kineziterapijskih i
elektroprocedura, kojima se smanjuje rizik od formiranja tromba u dubokim venama donjih
ekstremiteta i abdomena. Primenjuju se vebe dijafragmalnog disanja, izometrijske vebe
za miie donjih ekstremiteta, aktivne vebe, pasivne vebe donjih ekstremiteta kod
pacijenata koji iz bilo kog razloga ne mogu da izvode aktivne vebe, elevacija donjih
ekstremiteta uz primenu elastinih bandaa (pritisak 3050 mm Hg oko skonog zgloba i
postepeno smanjenje pritiska proksimalno), masaa donjih ekstremiteta u smeru
distalno-proksimalno. Primena intermitentne pneumatske kompresije na donjim
ekstremitetima smanjuje vensku stazu, poveava brzinu protoka krvi i nivo cirkuliuih
fibrinolizina, i pokazala se efikasnom u prevenciji razvoja tromboze potkolenice. Od

45
 agenasa se primenjuju visokofrekventno magnetno polje (640 Hz, 26 asova dnevno,
smanjuje viskoznost krvi, poveava elastinost eritrocita), elektrostimulacija miia (SP
oblik, naroito kod pacijenata sa kojima je teko uspostaviti kontakt), dijadinamine struje
(CP oblik). U leenju ulceracija na koi primenjuju se i fizikalni agensi koji podstiu
zarastanje rana, i to razliiti vidovi fototerapije laseroterapija, polarizovana svetlost
(Bioptron) i, ranije vie primenjivana, UV svetlost.

U Vodiu datom u Internet verziji su izensene osnove varikoznih proirenja jednjaka,

leenja primarnih i sekundarnih tumora vene kave, kongenitalne vaskualrne malformacije,
primarne venske aneurizme, trauma magistralnih vena i limfedem.

Sumarno, HVI lee lekari razliite edukacije, razliitim terapijskim agensima, a

zavisno od klinikog entiteta.
Potreban je stalan rad na doradi vodia za akutna i hronina venska oboljenja, u
emu bi najvaniju ulogu trebalo da ima Udruenje flebologa Srbije.

Izabrana literatura:

1. Nicolaides AN, Allegra C, Bergan J, et al. Management of chronic venous disorders of the
lower limbs: Guidelines according to scientific evidence. Int Angiol 2008; 27.
2. Maksimovi : Tromboza dubokih vena profilaksa i leenje. Zavod za udbenike i nastavna
sredstva, Beograd, 1996.
3. Maksimovi : Bolesti vena. Medicinski fakultet, CIBID, Beograd, 1998.
4. Kalodiki E, Calahoras L, Nicolaides AN. Make it Easy: Duplex Examination of the Venous
System. Phlebology 1993; 8: 17-21.
5. Browse N, Burnard L, Lea Thomas M: Disease of the veins. Pathology, diagnosis and
treatment. Edward Arnold, London,1988.
6. Consensus Conference: Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism. JAMA,
256, 744, 1986.
7. Gloviczki P et al. Handbook of venous disorders: Guidelines of the American Venous Forum.
3rd ed, Edward Arnold, London 2009.
8. Hirsh J, Genton E, Hull R: Venous thromboembolism, Grune and Stratton, New York, 1981.
9. Shami SK, Sarin S, Cheatle TR, Coleridge Smith PD, Scurr JH. Venous ulcers and superficial
venous system. Intern J Angiol, 1997;6:30-48.
10. Nicolaides AN,Arcelus J, Belcaro G, Bergqvist D, Borris LC, Buller HR, et al. Prevention of
venous thromboembolism. European Consensus Statement. Int Angiol. 1992;11:151-9.
11. Prevention of venous thromboembolism. International Consensus Statement (guidelines
according to scientific evidence). Int Angiol. 1997;16:3-38.
12. Nicolaides AN, Breddin HK, Fareed J, Goldhaber S, Haas S, Hull R, et al. Prevention of
venous thromboembolism. International Consensus Statement. Guidelines compiled in
accordance with the scientific evidence. Int Angiol. 2001;20:1-37.
13. Maksimovi , Maksimovi M. Local metabolic, pathophysiological and histological changes
in venous ulcers. Phlebology, 22 (3), 110-6, 2007.
14. Nicolaides AN. Investigation of chronic venous insufficiency: a consensus statement.
Circulation 2000; 102: 126-63.
15. Coleridge Smith PD. Drug treatment of varicose veins, venous edema, and ulcers. In
Gloviczki P, eds. Handbook of venous disorders: Guidelines of the American Venous Forum.
3rd ed, Edward Arnold, London, 2009: 357-65.

46
16. Milic DJ, Zivic SS, Bogdanovic DC, Karanovic ND, Golubovic ZV. Risk factors related to
the failure of venous leg ulcers to heal with compression treatment. J Vasc Surg
2009;49:1242-7.
17. Coleridge Smith PD. Drug treatment of varicose veins, venous edema, and ulcers. In
Gloviczki P, eds. Handbook of venous disorders: Guidelines of the American Venous Forum.
3rd ed, Edward Arnold, London, 2009: 357-65.
18. Maksimovi i sar. Profilaksa, dijagnostika i leenje bolesti vena i limfatika. Nacionalni
konsenzus dokument i vodi za lekare. Udruenje flebologa Srbije, Beograd, 2009.

Napomena: U internet verziji nalazi se spisak od 211 referenci povezanih sa tekstom.

ZAHVALNOST

U izradi vodia pomogle su sledee kolege, pa im se radna grupa posebno zahvaljuje i

smatra ih koautorima:

Ivo Elezovi11,2, Milica Maksimovi12, Dragica Jadranin1, Slobodan Cvetkovi1,2, Vesna

Boi1, Dragan Markovi1,2, Olivera Andonovi13, Katarina uki13, Mile Ignjatovi14, Milo
Maksimovi15, Sidor Miovi7, Miodrag Jevti7, eljko Kanjuh16, Svetolik Avramov17, Biljana
Obrenovi-Kiranski2,18, Miljko Peji19, Nevena Krsti20, Saa ivi3, Violeta Dopsaj21,
Dragica Rondovi22.
1
Klinika za vaskularnu i endovaskularnu hirurgiju, Beograd;
2
Medicinski fakultet u Beogradu;
3
Klinika za vaskularnu hirurgiju KBC Ni;
4
Medicinski fakultet, Ni;
5
Klinika za vaskularnu hirurgiju IKVB Dedinje, Beograd;
6
Gradski zavod za dermatologiju, Beograd;
7
Vojnomedicinska akademija, Beograd;
8
Klinika za dermatovenerologiju KCV, Novi Sad;
9
Medicinski fakultet, Novi Sad;
10
Klinika za vaskularnu hirurgiju KC, Kragujevac;
11
Klinika za hematologiju KCS, Beograd;
12
Klinika za ginekologiju i akuerstvo KCS, Beograd;
13
Klinika za dermatovenerologiju KCS, Beograd;
14
Klinika za hirurgiju KBC Zvezdara;
15
Klinika za one bolesti KCS, Beograd;
16
Klinika za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju Dr Zotovi, Beograd;
17
Klinika za vaskularnu hirurgiju, Kliniki centar Novi Sad;
18
Klinika za kardiologiju KCS Beograd;
19
Hirurko odeljenje MC Uice;
20
Klinika za fizikalnu medicinu KCS, Beograd;
21
Centralna laboratorija KCS, Beograd;
22
Specijalna bolnica za rehabilitaciju vaskularnih bolesnika Gamzigrad, Gamzigradska
banja.

47
Lektor: Beba Cvetkovi

48