DIJABETES MELLITUS

Dijabetes mellitus je (po definiciji SZO) stanje hronine hiperglikemije uzorkovano delovanjem
genetskih i brojnih inilaca okoline koji, najee deluju zajedniki. Nastaje usled apsolutnog ili
relativnog nedostatka insulina, to dovodi do poremeaja u metabolizmu ugljenih hidrata, masti i
proteina. Dijabetes se manifestuje karakteristinom klinikom slikom, a u toku bolesti
progresivno se razvijaju mikroangiopatija i arterioskleroza.

Klasifikacija:

1 - insulin-zavisni Diabetes mellitus (tip I)

2- insulin-nezavisni Diabetes mellitus (tip II)

a)- normalno uhranjeni

b)- gojazni

3 - drugi tipovi eerne bolesti (sekundarna eerna bolest)

4- gestaciona eema bolest

5- poremeaj tolerancije glikoze

6 - visoko rizina klasa (sa dve podgrupe)

Etiologija: Priblino 25% opte populacije ima genetsku predispoziciju, za pojavu eerne
bolesti, premda se bolest manifestuje u 1-2% sluajeva. To znai da su za ekspresiju bolesti
neophodni faktori okoline ivljenja. U nastanku tipa I bolesti ti faktori su pankretotropni virusi i
autoimunitet, medutim u tipu II su: gojaznost, nedovoljna ftzika aktivnost, stresogeni inioci
(infekcije, traume, psihika napetost, brige, premor i dr.).

Patogeneza: Insulinska nedovoljnost za potrebe odreenog organizma (apsolutni ili relativni

nedostatak). U tipu I dijabetesa znai da je u pitanju veliki deficit, drugim reima, preko 90%
beta elija Langerhansovih ostrvaca biva razoreno autoagresijom na bazi prethodnog oteenja
ovih elija virusima (koksaki B, mumps i rubeola). Ovakav mehanizam je mogu (olakan)
injenicom da je napadnuta osoba nasledila HLA antigensku konstituciju, tipove gena DRvv3,
DRw4, B8, B15. Pomenuti virusi izazivaju zapaljenje ostrvaca-insulitis, infiltraciju T
limfocitima i stvaranje neto drugaijeg antigenskog-elijskog antigena na kojem se stvaraju
antitela sa efektom brzog unitavanja isezavanja beta elija. Naprotiv, geni B7, DRw2 oteavaju
- spreavaju pojavu insulin zavisnog dijabetesa.
Kod insulin-nezavisnog dijabetesa (u kojeg je genetska osnova jo prisnija), sekrecija insulina u
sutini je ouvana. Prevashodno je oteen mehanizam kojim glikoza izaziva sekreciju odredene
koliine insulina (prema koncentraciji eera u krvi), to se zove slepoom za glikozu. Uz
istovremeno smanjenje replikacione sposobnosti beta elija (njihov broj se postepeno smanjuje) i
poveanje broja faktora rizika: godine, gojaznost, neadekvatna ishrana, smanjenja fizika
aktivnost, psihike traume stresogeni faktori tog tipa i dr., zahtevaju, esto, veu koliinu glikoze
i vee angaovanje beta elija sa daljim njihovim iscrpljivanjem, kako u broju, tako i funkciji.
Receptorska rezistencija u gojaznih osoba (hiperinsulinizam, zbog veeg broja masnih elija,
dovodi do snienja regulacije receptora, to dalje izaziva luenje insulina), ini osnovni defekt u
nastanku dijabetesa. Prvenstveni metaboliki poremeaji u eernoj bolesti ispoljavaju se:
hiperglikemijom, hiperlipoproteinemijom, porastom ketonskih tela u krvi i smanjenjem masnih
depoa.

Klinika slika: Teina eeme bolesti, u osnovi zavisi od stepena nedovoljnosti insulina za
potrebe odredenog organizma. Neposrednu manifestaciju bolesti uslovljava prvenstveno
koncentracija glikoze u krvi, a zatim i drugih, od toga zavisnih, metabolita.

Osnovni simptomi i znaci su:

1. poliurija, iji stepen zavisi od kvantiteta osmotsk diureze (stepen glikozurije)

2. polidipsija, neposredna posledica dehidratacije, zbog pojaane diureze

3. polifagija, prouzrokovana velikim energetskim gubitkom i nemogunosti korienja glikoze i

time delovanja na centar za glas. U ketoacidozi,dolazi do gubitka apetita, povraanja i drugih
gastrinih smetnji.

4. hiperglikemija, koja se kree izmedu 7-10 mmol/1 je umerena; ali kod neregulisanog oblika
bolcsti moe se kretati i preko 20 mmol/1. Nalaz glikemije natinu, ako je 2 puta iznad 7,8
mmol/I dovoljan je za dijagnozu.

5. gubilak u teini posledica je gubitka ugljenih hidrata, masti, a i proteina. Odranje telesne
mase, u granicama normale, vaan je pokazatelj dobre regulisanosti eerne bolesti.

Malaksalost je posledica energetskog deficita. Kod dehidratisanih bolesnika se javlja: jaka ed,
suvoa vidljivih sluzokoa, koe, upale one jabuice i njihova hiopotonija. este su albe na
pruritus vulve (u ena) zatim svrab koe i anusa, a nisu retka trnjenja prstiju i smanjenja
osetljivost koe, praena estim povredama i infekcijama. Kod neregulisanih bolesnika se osea
miris na aceton to upuuje na ketoacidozu.

Insulin-zavisni dijabetes - rei je oblik bolesti koji se javlja u 10-15% svih dijabetiara,
uglavnom u osoba pre 25. godine, ree posle 40. godine. Poetak mu je nagao, esto posle nekih
virusnih infekcija. Kod dece se, ponekad, otkriva u ketoacidozi, ak i komi. Do uvoenja
insulina u leenje (posle 1925. god), to je bila smrtonosna bolest (u kratkom roku, nakon ulaska
u komu).

Insulin-nezavisni dijabetes - oblik je bolesti koji se javlja najee posle 40. godine ivota, kod
oba pola, i naroito u 60-80% gojaznih osoba. Ovaj tip dijabetesa se javlja daleko ee (u 75-
85% svih dijabetesa). Poetak je postepen, toliko da se ponekad otkriva prilikom usputnih
biohemijskih analiza. Drugi put se osoba ali na tegobe od neuro, retino, ili nefropatije. Klinika
slika je, najee dovoljna u razlikovanju ova dva tipa dijabetesa. Osim toga, glikemija preko 12-
13 mmol/1 i prisustvo ketonskih tela u mokrai (ako nije re o naglom mravljenju) dovoljno su
distinkcioni. Naravno, opredeljivanje HLA, glukagonski test (C-peptid, insulinemija) i antitela na
ostrvca su krucijalni u nejasnim sluajevima.

Smanjena tolerancija na glukozu - Ovaj poremeaj metabolizma gli-koze nema klinikih

znakova bolesti, nema hiperglikemije, jedino OGTT odstupa od normale. Po iskustvu, polovina
tih osoba kasnije razvije dijabetes. Gojazni ako imaju genetsku predispoziciju, a imaju ovakav
poremeaj, po pravilu, obole od dijabetesa. Dobar broj starih osoba ima ovaj poremeaj.

Visoki rizik za dijabetes - to su osobe bez aktuelnih poremeaja ali poseduju: optereujue
naslee, dijabetogene HLA antigene, gojaznost, arterisklerozu, mikroangiopatije, socijalne
faktore (nekonforne uslove rada, psihika i fizika optereenja i dr.). Treba ih kontrolisati, bar
jednom u 2 godine.

Dijagnoza: Dijagnoza se postavlja na osnovu klinike slike, ukoliko nije re o dijabetiarima sa

subklinikom slikom (glikemija ispod 10 mmol/1 na poetku bolesti), i biohemijskih analiza.
Ako se posumnja na eernu bolest, kod osoba sa teim oblikom bolesti, dovoljni su: pregled
krvi i mokrae na glikozu. U drugim sluajevima potreban je OGTT (videti raniji opis). Pregled
urina se poslednjih godina vri test-trakama na prisustvo i koliinu glikozurije i na ketonuriju.
Radi diferenciranja tipa dijabetesa koristi se i opredeljivanje antiinsularnih antitela.

Glukagonski test se koristi za procenu insulinske rezerve pankreasa. Za stanje regulisanosti

dijabeta, za dui vremenski period, slui i HbA1c.

TERAPIJA

Leenje je simptomsko i kauzalno. Poslednjih godina se dosta radi na kauzalnom leenju

dijabetesa (transplatacija pankreasa, inplatancija beta elija embriona) koja je, za sada, bez veeg
znaaja i efekata. Simptomatska terapija podrazumeva prvenstveno primenu dijete u svih
bolesnika, nezavisno od uzorka nastanka; zatim, primene insulina kod veeg broja bolesnika,
oralnih sredstava. Tenja leenja je da se glikemija svede na manje od 8 mmol/l u krvi i time
spree komplikacije.

Opte mere: podrazumevaju: upoznavanje bolesnika sa boleu i posebno sa merama leenja,

imajui, pritom, u vidu nain ponaanja (linu higijenu, rad, ishranu i psiho fiziku uskladenost
sa zahtevima za dobru kontrolu bolesti). Ovde se ubraja i redovna kontrola stanja zdravlja, koja
se predvia na razmak od 2. nedelje do 2. meseca.
Dijeta: odnosi se i na osobe sa smanjenom tolerancijom na glikozu. Ukupan dnevni kalorijski
iznos zavisi od idealne telesne teine koju bolesnik treba da ima. Znajui da u miru ovek troi
84 do 105 kJ (20- 25 Kcal) na kg mase tela, to znai da ako osoba ima idealnih 70 kg X 84 =
5880 kJ. Onaj koji obavlja lak posao, troi 105 - 126 kJ (70 X 105 ili 126 = ..); osrednje teak
(pr. umni posao) troi 126-147, a za teak posao 147-167 kJ. Zastupljenost ugljenih hidrata u
dijeti treba da bude oko 60% tj. da ukupno kalorija od ugljenih hidrata u dijeti iznosi, na pr.:
5880 kJ X 60 = 352800 : 100 = 3528 kJ., to u gramima iznosi: 3528 : 17 kJ (4,1 Kcal) = 207 g;
za belanevine energetska vrednost iznosi: 1 g belanevina daje 17 kJ (koliko i ugljeni hidrati),
dok za masti to predstavlja 39 kJ. Po gornjem principu se izraunava i za belanevine i za masti
(teinska vrednost hrane), u kojem belanevine ine 15% koliine, a masti 25% hrane. Za decu,
mrave, trudnice, dojilje i teke fizike radnike, daje se preko 2 g belanevina. Dijabetiarima
nije dozvoljeno konzumiranje: slatkih napitaka, slatkog voa (grode, smokve, ljive, dinje),
alkohola, koncentrovanih ugljenih hidrata i svih vrsta slatkia. Oko polovine masti bi trebalo da
budu biljna ulja. Od belanevina se preporuuju riblje i pilee (nemasno), kao i dobar deo biljnih
belanevina. U principu, ishrana treba da sadri slabo i dugo varljive sirovine: kupus, karfiol,
spana, kelj, boranija i dr. leguminoze.

Oralna sredstva u kontroli dijabetesa: Sulfonilurea i biguanidi su sredstva koja se gotovo

iskljuivo koriste u kontroli insulin nezavisnog tipa eerne bolesti (Tip II), naravno, uz
obaveznu primenu dijete. Delovanja sulfonilurea grupe je stimulacija beta elija da sekretuju
insulin i potenciranje njegovog perifernog delovanja. To znai da e njihov efekt zavisiti od
koliine i kvaliteta beta- elija ostrvaca. Biguanidi se preteno koriste kod gojaznih osoba, zbog
svog delovanja na smanjenje apetita i perifektne efekte. Sa njima treba biti oprezan, zbog
eventualne laktacidoze koju mogu da izazovu. Danas su u upotrebi Metformin i Fenformin, a od
sulfoniluree - Diabinese, Daonil i dr. Ova sredstva se ne koriste kod trudnica, osoba mlaeg
uzrasta i u dijabetesu sa komplikacijama.

Insulin: pored dijete primenjuje se u sledeim sluajevima:

- srednje teke i teke forme eerne bolesti;

- deji i mladalaki dijabetes sa sklonou labilnom toku;

- dijabetes koji naginje keto-acidozi i kod jako mravih osoba;

- kod dijabetiara kod kojih su dijeta i peronalna sredstva neefikasni;

- osobe koje rade teak fiziki posao i ne mogu da ga promene;

- u toku infekcija, hirurkih intervencija, trudnoi;

- kod osoba sa tekim lezijama bubrega i jetre

- kod bolesnika sa tekim trofikim promenama i bolovima zbog polineurita

:
 - i u teim metabolikim komplikacijama (koma, somnolencija, sopor).

Insulin se koristi u obliku: kratkodelujueg-kristalnog (Insulrap, Inutral, Actrapid, Homorap),

ije delovanje (posle s.c. primene) poinje ve posle 30 min., sa maksimumom efekta oko 2-4 h.
Daje se u urgentnim stanjima intramuskularno., kao i intravenozno. (koma); amorfnog - srednje
dugog delovanja (Lente, Insulong, Homolong, Monotard) iji efekat zapoinje nakon 2 h.
Najee je u upotrebi amorfni-dugodelujui (Ultralente, Superlente, Ultratard). Primenjuje se
radi obezbedenja bazalnih potreba za insulinom, u intenzivnoj terapiji. Maksimum delovanja mu
je u rasponu od 12 do 18 h; trajanje mu je 2436 h.

Intenzivna terapija: Beta-elije lue oko 40 dnevno, od ega 40% u vidu bazalne sekrecije i 60%
postprandijalno.

Vetaki pankreas: Danas se u bolnikim uslovima mogu nai zatvoreni sistemi koji istovremeno
registruju nivo glikoze u krvi i prema njemu ubrizgavaju odgovarajuu koliinu insulina. Koriste
se za leenje bolesnika od ketoacidoze (kome) hirurkih intervencija dijabetiara i drugim
urgentnim stanjima. Otvoreni sistemi rade po unapred zadatom programu i ve su u kunoj
upotrebi.

Neeljena dejstva primene insulina nastaju kao posledica neodgovarajue doze insulina u
konkretnim uslovima ili je re o alergijskim fenomenima na insulin, a to su:

1. Hipoglikemija zbog izostavljanja obroka-hrane, zbog fizikog napora, zbog predoziranja,

insulina, u labilnom dijabetesu i dr. (videti: hipoglikemijski sindrom).

2. Pojaan apetit i gojaznost (omoi efekat), nastaju u nekih osoba zbog lake hipoglikemije
koja izaziva pojaan apetit, to dovodi do cirkulus viciosusa.

3. Zora (dawn) fenomen slabljenje dejstva insulina pred zoru, mogue zbog poveanja
koncentracije hormona rastenja u to vreme.

4. Alergije su danas sve ree, zbog visoke preienosti preparata i ee primene humanog
insulina (umesto svinjskog i goveeg).

5. Rezistencija na insulin zbog antitela na insulin je, takode, sve rea.

6. Lipodistrofija na mestima primene insulina, zbog ega se predlae promena mesta uboda
(zapaljenje, mogue alergijsko).

PREVENCIJA

Smanjena fizika aktivnost

Savremeni nain ivota dovodi do sedaternog naina ivota i fizika aktivnost se upranjava sve
manje i manje. Prema podacima iz SAD 56% mukaraca i 61% ena nikada ili izuzetno retko
upranjava fiziku aktivnost. Ovaj trend je u porastu. Brojne studije su pokazale da poveana
fizika aktivnost smanjuje rizik za nastanak tip 2 dijabetesa, ali i bolesti srca, cerebrovaskularne
bolesti, hipertenzije, karcinoma kolona i dojki i osteoporoze.

Smanjena fizika aktivnost je drugi faktor koji je udruen sa insulinskom rezistencijom u tipu 2
dijabetesa. Suprotno, fizika aktivnost poboljava dejstvo insulina. Utvrena je vrsta korelacija
izmeu maksimalne aerobne snage i dejstva insulina. U toku 14 - to godinjeg praenja
(ispitivanja upitnicima) 5990 mukara diplomaca Univerziteta u Pensilvaniji naeno je da fizika
aktivnost u smislu etanja, penjanja uz stepenice i sporta je inverzno povezana sa razvojem
dijabetesa tipa 2. Sa svakih 500 Kcal poveanja aktivnosti, rizik se smanjuje za 6%.

Protektivni efekat je najvei u ljudi sa najveim rizikom za nastanak dijabetesa. Praenjem 6.815
Japano - Amerikanaca, starosti 45-68 godina, bez dijabetesa u poetku Honololu Heart programa,
pokazano je da je fizika aktvnost inverzno udruena sa incidencom dijabetesa, posle
prilagoavanja prema starosti, BMI, masnoa tela, krvnog pritiska, lipida i porodine anmneze
na dijabetes.
Puenje je takoe povezano sa razvojem insulinske rezistencije, koja se popravlja nakon
prestanka puenja
Promene aktivnosti simpatikog nervog sistema i i smanjena fizika aktivnost u puaa mogu biti
povezani sa rezistencijom. Physicians' Health Study je pokazala da puai imaju dozo - zavisno
poveanje rizika za nastanka dijabetesa tip 2, u poreenju sa nepuaima, i da prilagoen
relativni rizik iznosi 2,1. Ova studija ide u prilog hipotezi da puenje predstavlja nezavisan
promenljiv faktor rizika za nastanak tipa 2 dijabetesa.

Psihosocijalni stres kao potencijalni faktor rizika se takoe ispituje. Dijabetes tip 2 je
multifaktorijalna i heterogena bolest, pa da bi prevencija bila efikasna mora se delovati na sve
potencijalne faktore rizika.
Na prvi pogled, primarna prevencija izgleda jednostavno, ali je skopana s mnogim tekoama,
za ta je dokaz i stalno poveanje broja obolelih
Poetni proces je genska optereenost (na koju se ne moe delovati), a zatim sledi prvi
prepoznatljivi stadijum - PGT. Po preporuci SZO strategija prevencije tip 2 dijabetesa se bazira
na smanjenju insulinske rezistencije i ouvanju i poboljanju funkcije beta elije.

Ove mere su posebno korisne u osoba sa visokim rizikom, meu kojima su:
 Osobe sa pozitivnom porodinom anamnezom za tip 2 dijabetesa

Promene sa tradicionalnog na zapadni nain ivota, sa seoskog na gradski, i sa aktivnog

na sedaterni
ene koje su imale gestacijski dijabetes i/ili one koje su raale krupnu decu

Osobe sa elementima hroninog metabolikog sindroma (hipertenzija,

hiperlipoproteinemija i gojaznost, posebno centralna)
Glavne promene koje smanjuju insulinsku rezistenciju su:

Korekcija i prevencija gojaznosti

Izbegavanje visoko masne dijete (to dovodi do poveavanja insulinske senzitivnosti);

Ukljuivanje u ugljenohidratni deo hrane nerafinisanih vlakana

Izbegavanje, ili paljiva upotreba dijabetogenih lekova

Poveana fizika aktivnost, koja ima glavni pozitivni efekat na insulinsku senzitivnost
nezavisno od efekata na teinu
U cilju identifikacije osoba sa poveanim rizikom i korekcije naina ivota i ishrane jako su
korisne i edukacije stanovnitva, posebno u sredinama gde je uestalost dijabetesa velika. Svaka
akcija prevencije treba biti praena i evaluacijom postignutih rezultata.

Novije studije pokazuju znaajan uspeh u prevenciji dijabetesa tip 2, pre svega smanjenjem
gojaznosti i poveanjem fizike aktivnosti. U prevenciji tip 2 dijabetesa poseban znaaj ima
poremeena glikozna toleranca (PGT). Ona predstavlja prvi stadijum u razvoju dijabetesa, koji
moe biti identifikovan. Uestalost PGT - a raste sa godinama, i u SAD prelazi 20% u polulaciji
starijoj od 65 godina. Nakon identifikacije osoba sa rizikom i posebno sa PGT preduzimaju se
neke od mera prevencije.