REINFORCEMENT IKGD Skenario 9

18 April 2017

TUGAS:
Pelajari teori tentang sel Injury

Self injury, also called self-harm, self-mutilation, or simply cutting, is defined as

any intentional injury to one's own body. Usually, self-injury leaves marks or
causes tissue damage. Self-injury can involve any of the following behaviors:

Cutting

Burning (or "branding" with hot objects)

Excessive body piercing or tattooing

Picking at skin or re-opening wounds

Hair-pulling (trichotillomania)

Head-banging

Hitting (with hammer or other object)

Bone-breaking

Most who engage in self-injury act alone rather than in groups. They also
attempt to hide their behavior.

Who Is More Likely to Engage in Self-Injury?

Self-injury occurs across the spectrum; the behavior is not limited by
education, age, race, sexual orientation, socioeconomic status, or religion.
However, self-injury occurs more often among:

Adolescent females

People who have a history of physical, emotional, or sexual abuse

People who have co-existing problems of substance abuse, obsessive-

compulsive disorder, or eating disorders
 Individuals who were often raised in families that discouraged expression
of anger

Individuals who lack skills to express their emotions and lack a good
social support network

What Leads to Self-Injury?

Self-injury usually occurs when people face what seem like overwhelming or
distressing feelings. It can also be an act of rebellion and/or rejection of
parents' values and a way of individualizing oneself. Sufferers may feel that
self-injury is a way of:

Temporarily relieving intense feelings, pressure, or anxiety.

Being a means to control and manage pain - unlike the pain experienced
through physical or sexual abuse or trauma.

Providing a way to break through emotional numbness (the self-

anesthesia that allows someone to cut without feeling pain).

Asking for help in an indirect way or drawing attention to the need for
help.

Attempting to affect others by manipulating them, trying to make them

care, trying to make them feel guilty, or trying to make them go away.

Self-injury also may be a reflection of a person's self-hatred. Some self-injurers

are punishing themselves for having strong feelings that they were usually not
allowed to express as children. They also may be punishing themselves for
somehow being bad and undeserving. These feelings are an outgrowth of
abuse and a belief that the abuse was deserved.
Although self-inflicted injury may result in life-threatening damage, it is not
considered to be suicidal behavior.

Kerjakan tugas dan jawab pertanyaan no. 1-5 per kelompok

Beberapa pertanyaan yang dapat dicari melalui internet boleh
dikerjakan di rumah
Tugas kelompok diserahkan kepada Narasumber setelah praktikum
selesai (jam 12.00) pada hari selasa 18 april 2017

1. Kasus: Degenerasi hidropik pada ginjal .

a. Cari gambaran klinis ginjal normal dan ginjal yang mengalami
degenerasi hidropik (cloudy swelling)

normal kidney

cloudy swelling kidney

b. Cari gambaran mikroskopik tubulus ginjal normal dan Degenerasi

hidropik pada tubulus ginjal. Berikan keterangan lengkap di daerah yang
mengalami kelainan
tubulus ginjal normal

degenerasi hidropik tubulus ginjal

c. Gambarkan tubulus ginjal yang mengalami kelainan pada sediaan D1.

Berikan keterangan lengkap
d. Sebut lokasi Degenerasi hidropik yang dapat terjadi pada rongga mulut
dan Bagaimana sifat kelainan tsb? (e)

- Degenerasi pada Kelenjar Saliva

Perubahan pada kelenjar saliva
Penurunan kecepatan aliran saliva bila ada rangsangan
kecepatan biosintesis protein menurun karena sel-sel asini mengalami atrofi, shg jumlah protein dlm
 saliva berkurang
penurunan sekresi saliva lebih disebabkan oleh penyakit sistemik atau penggunaan obat pada
keadaan tertentu
terjadi perubahan2 patologis dalam kelenjar saliva:
sel parenkim digantikan oleh sel lemak
perubahan struktur sel tu pada inti dan sitoplasma
metaplasia pada duktus kecil
akumulasi jaringan limfoid
Pada pars terminalis kelenjar saliva, jar lemak menggantikan sel-sel asini (tu parotis),
sedangkan jar fibrosa banyak ditemukan pada kel submandibularis dan kelenjar minor
terjadi perubahan enzimatik kelenjar saliva
terdapat peningkatan sekresi musin yang disertai dengan peningkatan viskositas saliva
konsentrasi Natrium dan klorida saliva menurun

- Degenerasi pada Lidah

Perubahan lidah
Mengalami penurunan tonus otot
ukuran tidak berubah kecuali pd kehilangan gigi
papila lidah berkurang juga ukurannya, biasanya dimulai dari ujung dan sisi lateral lidah
dpt tjd pengurangan taste buds penurunan sensitifitas
Patologis
a. Penyakit sistemik
b. Medikasi
c. Kebiasaan buruk

- Degenerasi pada Mukosa Rongga Mulut

Perubahan mukosa
Secara klinis terlihat atrofi mukosa dan warna yang lebih pucat
pada lapisan epitel, kemampuan mitosis berkurang disertai pergantian epitel yang lambat
Proses keratinisasi berlangsung lambat dan lapisan epitel terlihat tipis
pada lamina propria dan submukosa terjadi perubahan yang mirip dengan lapisan dermis
Sel-sel mengalami perubahan terutama sel fibroblas
Serat elastin dan kolagen bertambah tebal dan memadat
Patogenesis : Penurunan proloferasi epitel , menyebabkan penipisan mukosa, pengasaran serabut
kolagen
Pemeriksaan : HPA
Pada lamina Propria dan lapisan submukosa trjadi perubahan yang mirip dengan lapisan dermis.

2. Diagnosa kelainan di bawah ini adalah: Perlemakan pada sel-sel hati (liver)
a. Cari gambaran klinis hati normal dan hati yang mengalami perlemakan
(fatty change).
b. Cari gambaran histologik sel hati normal dan Perlemakan yang terjadi
pada hati. Berikan keterangan lengkap di daerah yang mengalami
kelainan
c. Gambarkan sel-sel hati yang mengalami kelainan pada sediaan D3
Berikan keterangan lengkap
d. Sebut lokasi fatty change yang dapat terjadi pada rongga mulut
e. Bagaimana sifat kelainan tsb?
 f. Sebutkan pulasan khusus yang digunakan untuk mendeteksi adanya
lemak dalam jaringan

3. Diagnosa kelainan di bawah ini adalah : aterosklerosis aorta

a. Cari gambaran histologik aorta normal dan aterosklerosis pada aorta.
Berikan keterangan lengkap di daerah yang mengalami kelainan
b. Gambarkan aorta yang mengalami kelainan pada sediaan D4
Berikan keterangan lengkap
c. Bagaimana sifat kelainan tsb?

4. Diagnosa kelainan di bawah ini adalah: Hyaline change pada glomerulus

ginjal
a. Cari gambaran mikroskopik ginjal normal dan Degenerasi hialin
pada ginjal. Berikan keterangan lengkap di daerah yang mengalami
kelainan
b. Gambarkan glomerulus ginjal yang mengalami kelainan pada sediaan
D5.
Berikan keterangan lengkap
c. Bagaimana sifat kelainan tsb?
5. Kasus amyloid change (amyloidosis) pada kulit
a. Cari gambaran mikroskopik kulit dan kulit yang mengalami
amyloidosis.
Berikan keterangan lengkap di daerah yang mengalami kelainan

kulit normal
 kulit amyloidosis
b. Gambarkan kulit yang mengalami kelainan pada sediaan D6
Berikan keterangan lengkap
c. Sebut lokasi amyloidosis yang dapat terjadi di rongga mulut

Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan

amiloid, yaitu suatu protein fiblirar ekstraselular yang abnormal, pada berbagai
jaringan. Timbunan amiloid ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung, lidah,
dan sistem saraf. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan gagal ginjal.
Amiloid terdeteksi secara histologis sebagai bahan hialin berwarna merah muda
terang; amiloid juga menangkap beberapa pewarna khusus, seperti merah Congo.
Amiloid dapat diklasifikasikan berdasarkan sifat protein prekursor dan
berdasarkan apakah penimbunan amiloid terjadi secara sistemik (melibatkan
banyak organ) atau hanya terbatas pada satu organ atau jaringan. Satu contoh
penimbunan amiloid yang terbatas pada satu organ yang sering terjadi ditemukan
pada pasien penyakit Alzheimer. Amiloid berasal dari protein membran neuron
normal yang disebut protein prekursos Alzheimer (APP). Walaupun terdapat
ketidakpastian tentang alasan amiloid terbentuk, namun terbentuk gabungan yang
baik antara penumpukan amiloid dan penyakit tertentu. Pada masing-masing
kasus, terdapat penumpukan peptide precursor, yang diolah dalam protein
amiloid.

Ginjal terkena pada 90% pasien baik amiloidosis primer maupun sekunder. Fibril-
fibril pada amiloidosis primer terdiri dari bagian rantai ringan monoclonal (juga
disebut amiloidosis rantai ringan atau amiloidosis AL). amiloidosis primer
berkaitan dengan myeloma multiple dan rantai ringan berasal dari ploriferasi
monoclonal limfosit B atau sel plasma yang menghasilkan immunoglobulin
abnormal. Gagal ginjal progresif biasanya terjadi pada amiloidosis primer. Angka
rata-rata kelangsungan hidup pasien nieloma multiple sangat buruk hingga kurang
dari 1 tahun. Penyebab utama kematian adalah gagal jantung, gagal ginjal, infeksi,
dan myeloma yang progresif. Pengobatan amiloidosis primer tidak memuaskan,
walaupun kerugian dari deposit amiloid dengan penggunaan terapi steroid yang
intensif dan agen sitotoksik (melfalan) telah dijelaskan.

Amiloidosis sekunder (juga disebut amiloidosis reaktif atau didapat [AA]) paling
sering muncul sebagai komplikasi penyakit peradangan kronik. Penyakit yang
menyebabkan amiloidosis sekunder jenis ini adalah arthritis rematoid,
tuberculosis, bronkiektasis, penyakit Crohn, osteomielitis kronik, dan ulkus
dekubitus. AA juga dapat berkaitan dengan demam mediteranian heredofamilial,
yaitu suatu gangguan dominan autosomal. Dalam amiloidosis sekunder, precursor
amiloid adalah reaktan fase akut bersirkulasi yang dikenal sebagai amiloid A
serum (SAA), yang dihasilkan secara berlebihan dalam hepar. SAA yang
berlebihan akan diambil oleh monosit atau makrofag; SAA akan dipecah menjadi
bagian-bagian yang lebih kecil (disebut protein AA) yang nantinya akan tertimbun
dalam jaringan. Amiloidosis sekunder dapat menyebabkan gagal ginjal stadium
akhir (ESRF), khususnya pada pasien yang memiliki kadar SAA terus-menerus
tinggi. Amiloid dapat tertimbun dalam pembuluh darah ginjal, tubulus, dan
glomerulus (menghasilkan nodul-nodul menyerupai glomerulosklerosis diabetik).
Biasanya, diagniosis klinis tidak ditegakkan sampai penyakit menjadi berat.
Kisaran protein pada nefrotik (>3,5 g/hari) dan edema merupakan tanda yang
sering. Keberhasilan pengobatan menggunakan kolkisin yang didasari oleh
penyakit inflamasi, kadang-kadang dapat menyebabkan resolusi atau perbaikan
proteinuria dan penimbunan amiloid. Pasien yang berkembang menjadi ESRF
dapat diobati dengan dialysis atau transplantasi ginjal.
 Jenis amiloid yang tersusun oleh mikroglobulin-2 merupakan ciri khas pada
pasien yang melakukan dialysis dalam waktu yang lama. Mikroglobulin- 2 adalah
suatu protein berberat molekul kecil yang normalnya diekskresikan dalam urine
namun didialisis dengan buruk sehingga tertimbun pada darah pasien ESRD.
Protein ini kemudian terdeposit pada tulang, sendi, dan struktur periartikular
bahu, leher, tangan, pergelangan tangan, dan tempat lain yang menyebabkan nyeri
dan pembatasan gerak. Sebagian besar pasien yang melakukan dialysis lebih dari
10 tahun akan mengalami amiloidosis. Gambaran yang timbul meliputi kista
tulang, fraktur patologis, arthritis, dan sindrom terowongan karpal akibat
penumpukan amiloid pada pergelangan tangan yang terperangkap dalam nervus
medianus. Gejala dapat berkurang dengan obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)
atau dicegah dengan transplantasi ginjal secepatnya.
Baca jg disini http://drdigambiro.blogspot.co.id/2015/05/tumor-rongga-
mulut.html

DEFINISI
Amiloidosis adalah suatu penyakit dimana amiloid (suatu protein yang tidak biasa, yang dalam keadaan normal
tidak ditemukan dalam tubuh), terkumpul dalam berbagai jaringan.

Terdapat beberapa bentuk amiloidosis:

1. Amiloidosis primer.
Penyebabnya tidak diketahui. Penyakit ini dihubungkan dengan kelainan sel plasma.
2. Amiloidosis sekunder.
Amiloidosis terjadi sekunder terhadap penyakit lain seperti tuberkulosis, artritis rematoid, demam Mediterranian
familial atau ileitis granulomatosa.
3. Amiloidosis herediter.
Mengenai saraf dan organ tertentu. Terjadi pada orang-orang dari Portugal, Swedia, Jepang dan banyak
negara lainnya.

Bentuk lain dari amiloidosis berhubungan dengan penuaan normal dan terutama mengenai jantung.

PENYEBAB
Penyebab menumpuknya amiloid biasanya tidak diketahui. Amiloidosis bisa merupakan respon terhadap
berbagai penyakit yang menyebabkan infeksi atau peradangan menetap. Bentuk amiloidosis lainnya
berhubungan dengan penyakit Alzheimer.

GEJALA
Penumpukan sejumlah besar amiloid dapat mengganggu fungsi normal berbagai organ. Gejala amiloidosis
tergantung kepada lokasi penimbunan amiloid. Banyak penderita hanya menunjukkan sedikit gejala,
sedangkan penderita lainnya memiliki gejala yang bisa berakibat fatal. Pada amiloidosis primer, amiloid
terkumpul di jantung, paru-paru, kulit, lidah, kelenjar tiroid, usus, hati, ginjal dan pembuluh darah.
Penumpukan ini bisa menyebabkan:
- gagal jantung
- denyut jantung yang tidak teratur
- kesulitan bernafas
- penebalan lidah
- hipoaktivitas kelenjar tiroid
- berkurangnya kemampuan menyerap makanan
- gagal hati
- gagal ginjal
- mudah memar atau perdarahan abnormal lainnya karena efeknya terhadap proses pembekuan darah.

Kelainan fungsi saraf menyebabkan kelemahan dan sensasi yang abnormal.

Bisa juga terjadi sindroma terowongan Carpal.

Bila mengenai jantung, dapat terjadi kematian karena gagal jantung berat atau denyut jantung yang tidak
teratur. Pada amiloidosis sekunder, amiloid cenderung tertimbun di hati, limpa, ginjal, kelenjar adrenal dan
kelenjar getah bening. Hati dan limpa membesar dan teraba berbatas tegas dan kenyal. Organ lain dan
pembuluh darah dapat terkena, walaupun jantung jarang sekali terlibat.

DIAGNOSA
Amiloidosis kadang-kadang sulit dikenali karena penyakit ini menimbulkan banyak gejala. Diduga suatu
amiloidosis jika terjadi kegagalan beberapa organ atau jika penderita mudah mengalami perdarahan tanpa
penyebab yang jelas. Bila ditemukan kelainan saraf perifer yang diturunkan dalam suatu keluarga, maka diduga
suatu amiloidosis bentuk hererditer.

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap sejumlah lemak perut yang diambil
dengan jarum yang dimasukkan di sekitar pusar. Atau bisa diambil jaringan untuk biopsi dari kulit, dubur, gusi,
ginjal atau hati. Dengan teknik pewarnaan khusus, maka amiloid akan tampak di bawah mikroskop.

PENGOBATAN
Amiloidosis tidak selalu membutuhkan pengobatan. Bila penyebabnya adalah penyakit lain, pengobatan
terhadap penyakit tersebut biasanya akan memperlambat atau bahkan menghilangkan amiloidosis. Amiloidosis
yang disebabkan oleh mieloma multipel memiliki prognosis yang buruk; penderita dengan kedua penyakit ini
akan meninggal dalam 1-2 tahun.

Pengobatan untuk amiloidosis tidak selalu berhasil. Penderita mungkin akan merasa lebih baik bila
mengkonsumsi prednison dan melfalan, kadang-kadang dengan kolkisin. Kolkisin sendiri bisa membantu
meringankan amiloidosis yang dipacu oleh demam Mediterranien familial. Penumpukan amiloid (tumor amiloid)
di bagian tubuh tertentu kadang dapat diangkat melalui pembedahan. Penderita yang ginjalnya rusak karena
amiloidosis bisa menjalani pencangkokan ginjal. Penderita yang memiliki masalah dengan jantung, bisa
menjalani pencangkokan jantung. Tetapi organ yang dicangkokkan, nantinya juga akan terkena penumpukan
amiloid.

Pada bentuk herediter, kelainan karena penumpukan amiloid terjadi di hati, karena itu untuk menghentikan
perkembangan penyakitnya, beberapa penderita menjalani pencangkokan hati.
d. Bagaimana sifat kelainan tsb? Coba cek jwb yg atas
e. Sebutkan pulasan khusus untuk melihat endapan amilum pada
jaringan