AUTORZ Y

Prof. dr ha b. med. Jan Tato

Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych i Diabetologii Akademii Medycznej w WarSZJ:l\vic
Konsultant Krajo"'Y ''' dziedzinie diabetologii
Ekspert \VHO ,,. d1icdzinie chorb przewlekych (cukrzyca)
Prof. dr bab. med. Anna Czech
Katedra i Klinika Chorb Wewntr ' nych i Oiab~too~i Akade.mii .Medycznej 1v Wars1a\vic
Konsultant Wojewdzki \V dziedzinie diabetologu (WOJ. mazo\v1eck1e) pod redakcj
Prof. dr hab. n. farm . Anna Baraczyk-Kuma
Katedra i Zakad Biochemii Akademii Medycznej \V Warsza\vie prof. dr. hab. med. Jana Tatonia
Dr med. Magorzata Bernas
Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych i Diabetologii
prof. dr hab. med. Anny Czech
Akademii Medycznej w Warszawie
Prof. dr hab. med. Wadysaw Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorb Wewntrznych i Diabetologii lskiej Akademii Med ycznej
Konsultant Wojewdzki w dziedzinie diabetologii (woj. opolskie)
Lek. med. Elbieta Jamiokowska
Pracownia Retinopatii Cukrzycowej
Szpitala Brdnowskiego w Warszawie Tom2
Prof. dr hab. med. Waldemar Karna/el
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorb Przemiany Materii
Akademii Medycznej w Warszawie
Prof. dr bab. med. Ida Kina/ska
Klinika Endokrynologii Akademii Medycznej w Biaymstoku
Konsultant Wojewdzki w dziedzinie diabetologii (woj. podlaskie)
Dr bab. med. Marcin Kroko wski
Pracownia rmmunopatologii
Kliniki Chorb Dzieci Instytutu Pediatrii Akademii Medycznej w odzi
Prof. dr bab. med. Bogna Wierusz- Wy socka
Oddzia Internistyczno- Diabetologiczny
Szpitala im. F. Raszei Akademii Medycznej w Poznaniu
Konsultant Wojewdzki w dziedzinie diabetologii
(woj. wielkopolskie)
Prof. dr bab. in. Jan M. Wjcicki
lnstyt.u~ Biocybe~etyki i Inynierii Biomedycznej
PolskieJ Akademu Nauk w Wars1.awie Wydawnictwo Lekarskie PZWL
Warszawa
 Copyrigh t by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001

Wszystkie prawa zast rzeone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci .
caoci lub C7~ci ksiki bez pisemnej zgody wydawcy s zabromone.

Spis treci
Redaktor: Barbara Kowalska
Redaktor techniczny: Francis:ka Wys:o1nirska
Korekta: Zespl

Olcladk i strony tytuowe projektowa: Darius: litwiniec

CZ$ VIIl. PRZEWLEKE POWIKANIA CUKRZYCY - ZESPOY

ANG IOPATil . . . . . 1
Rozdzia 27. Etiologia i patogeneza angiopatii cukrzycowej - Jan Tato . 2
Definicje mikroangiopatii i makroangiopalii . 2
Epidemiologia . . . . . . . . . . 5
ISBN 83-200-2479-X (cao) Hipotezy etiologiczne i patogenetyczne . . . . : : : : : : 5
ISBN 83-200-2500-1 (tom 2) Znaczeni~ inte~sywno.ci le~zenia metabolicznego oraz patogenetyczne podejcie
do zapob1egarua pow1kan1om dugotrwaej cukrzycy . 19
Kierunki dalszych bada . . . . . . . 20
Wydanie I
Rozdzial 28. Endoteliopatia cukrzycowa - Jan Tato1i 22
,
Srdbonkowe regulatory napicia ciany naczy . . . . . . . . 22
Wpyw rdbonka na wzrost komrek - proliferacja miocytw cia ny ttnicy . 24
Wpy\v rdbonka na hemostaz i fibrynoliz . . . 25
Jakie s patogenetyczne mechanizmy pO\VOdujce dysfunkcj rdblonka u osb
z cukrzyc? . . 26

Rozdzia 29. Dyslipidemie u osb z cukrzyc A1111a Czech . 30

Podzia hiperlipidemii . 32
Leczenie hiperlipidemii . 33

Rozdzia 30. P atogeneza skojar.tonego wystpowania nadcinienia ttniczego

i cukrzycy - Jan Tato . 40
Epidemiologia . . . . . . . . . . . 40
Patofizjologia nadcin ienia ttniczego u osb z cukr.tyc . 50
Wydawnictwo Lekarskie PZWL
00-238 Warszawa, ul. Duga 38/40 Rozdzia 31. Leczenie nadcinieni a ttniczego u osb z cukrzyc - Anna Czech . 64
tel. (022) 8312181
http://www.pzwl.pl Klasyfikacja nadcinienia ttniczego u osb z cukrzyc 64
Cele i trzy oglne zasady leczenia . 65
Cieszyska Drukarnia Wydawnicza 66
Leczenie niefarmakologiczne .
ul. Pokoju I, 43-400 Cieszyn
Leczenie farmakologiczne .
67
Lun. 262/K-2000
V
 75
Rozdzial 32. Trombolilia cukrzycowa - Jan Ta101I .
75 Zesp stopy cuk rzycowej neuropatycznej . . . . . 247
Proces 1..akrzcpo,vy ' fibrynolityczny . 76 Zesp stopy cukrzycowej niedokrwienno-ncuropatycznej . . 249
Czynniki patogenetyczne: . 78 Zmiany \V ukadzie kostn ym oraz w wizadach i powiziach . 249
Podejcie zapobiega,vcze lecznicze . Zakaenie jako czynnik patogenetyczny . 250
od , zez cukrzyc - Jon Ta1011, Zapobieganie 250
Rozdzial 33. Choroby narzdu wzroku pow o" ane pr . . . . . 80 Leczenie 251
Et=bieto Ja111iolkowsko
80
Rodzaje chorb nandu ,vzroku spo,vodowanych cu~c 82
Reunopatia cukrzyco,va CZ$ IX. PRZEWLEKLE POWIKLAN IA CUKRZYCY - ZESPOY
113 NEUROPATII . 267
Zama . I 15

Jaskra . 116 Rozdzia 40. Neuropatia obwodowego ukadu nerwowego spowodowana przez
lepota . . . 116
Zasady \VSppracy diabetologa, okulisty i chorego cuknyc - Jan Tato 268
Anna Czech, Klasyfikacja neuropatii 269
Rozdzia 34, Choroby nerek powodowane przez cukrzyc
120 Patogeneza . 270
Ja11 Toro1i . Polineuropatia czuciowa . 273
121 Neuropatie jedno- i wieloogniskowe .
Nefropatia cukrzycowa . . . . . 275
Inne choroby i zaburzenia ukadu moczowego czsto skojarzone z nefropati Leczenie neuropatii obwodowych . 277
cukrzycow .
169
Rozdzia 41. Neuropatia autonomicznego ukadu nerwowego (neuropatia auto-
Rozdzia 35. Pny okres nefropatii cukrzycowej i leczenie nerkozastpcze - nomiczna) spowodowana przez cukrzyc - Jon Ta101i . 281
Wlodyslow Grzeszczak . 176
Czynniki wpywajce na szybko postpu choroby nerek u chorych na cukrzyc . 177 CZ X. INNE POWIKANIA CUKRZYCY 289
Kiedy rozpoczyna leczenie nerkozastpcze? . . . . . . . . . 180
Leczenie nerkozastpcze u chorych na cukrzyc . . 181 Rozdzia 42. Choroby prlewodu pokarmowego powodowane przez cukrzyc lub
Transplantacja nerki u chorych z nefropati cukrzycow . 190 znamiennie skojarzone z cukrzyc - Anna Czech . 290
Transplantacja nerki i trzustki . 190
Zasady ywienia chorych z nefropati cukrzycow leczonych nerkozastpczo Zaburzenia czynnoci przeyku 291
191

Zasady leczenia operacyjnego chorych na cukrzyc leczonych nerkozastpczo . Powik:Jania odkowe . 292
191
Leczenie nerkozastpcze chorych na cu krzyc w Polsce . Zaburzenia czynnoci jelit 297
193 299
Choroby wtroby .
Rozdzia 36. Niedokrwienna choroba serca u osb z cukrzyc - Jan Tato1i 196 Choroby drg ciowych 300
Choroby trzustki 300
Analiza czstoci wystpowania niedokrwiennej choroby serca u chorych na
cukrzyc typu 2 . . . . . . . . . . . . . . . . 196 Rozdzia 43. \Vplyw cuknycy na jam ustn i uzbi e nie - Jon Ta101i .
~o?
.) -
Diagnostyczne odrbnoci choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzy- 302
c w praktyce klinicznej . . . . . . . . . . . . . . Ocena kliniczna stanu jamy ustnej i uzbienia .
203 Infekcje ognisko,ve \V obrbie jamy ustnej . . 303
Terapeutyczne odrbnoci choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzyc . 220 304
Parodontopatia cukrzyc.owa . . . 305
Rozdzia 37. Kardiomiopatia cuknycowa i niektre inne zaburzenia czynnoci Zabiegi stomatologiczne u chorych na cukrzyc .
serca wystpujce w cukrzycy - Jan Tato . .
228 Rozdzia 44. Choroby ukadu kostno-stawowego powodowane przez cukrzyc -
Kardiomiopatia cukrzycowa . 308
Inne problemy ka rdiologiczne 228 Jan Tato .
. . 232 308
Osteopenia cukrzycowa . 310
Ro~a 38.. Angiopatia mzgu i jej powikania u osb z cukrzyc - Jan Tato. 235
Neuroartropatia cukrzycowa .
Ep1de~1olo1pa, odrbnoci patofizjologiczne 1. kliniczne Rozdzia 45. Zaburzenia funkcji seksualnych powodowane przez cukrzyc: dia-
Zapob1egan1e . . . . 235 315
gnostyka i leczenie - Walden1ar Karna/el .
Leczenie nic:<1okrwiennego udaru .m~gu : 236
Encefalopaha cukrzycowa . 238 Rozdzia 46. Choroby skry szczeglnie czsto wystpujce u osb z cuk:rzy~ ~
. 240 Jan Tato1i .
321
R~ZAliia39. Zesp stopy cukrzycowej - Jan Tato . 323
E11opatogene1.a 243 Grzybice . . . . 327
Ze1p stopy cu.krzyco~ej ~ied~krn:ien~ej 244
Ropne choroby skry \V przeb1eg_u cukrzycy
Zmiany skrne o podou naczyniowym lub neurotroficznym . 328
245
VI vn
 330
. krne z1burze prze1niany lipidw .
Ob~11wy s . . . . . 330 Rozdzia 54. Rozwizania techniczne bdce obecnie w trakcie opracowa ub
wid skry . h bieg~jcych ze zmianami skrnynu 33! w pocztkowej fazie zastosowa - Jan M. Wjcicki . 432
Cukrzyca "' chorobac prze
Monitorowanie glikemii 432
SZCZEGLNYCH OKRESACH YCIA 333 Systemy telemedyczne . 435
cz~t XI. CUKRZYCA w .
,.,.,,,..,., a cia+a i planowanie rodziny - Jan Taton . . . 334
CZ$ XIV. ATLAS DIABETOLOGICZNY 441
Rozdzia 47. '-wu,ca 't" . . Jan Tato1i
r w ciy fizjologicznej . . . . . 335
Regulacja meta bo izm~ kresie ciy u chorych na cukrzyc 336
Patofizjologia m~tabohzn1u w o . . . . . . 338 Skorowidz do tomu 1 i 2 . 457
Plano,vanie rodziny a cukrzyca . . . 340
Zapobieganie ~iy '. d cia ~v ci. u kobiet chorych na cukrzyc typu 1 . 342
Medyczne Pi:zecki1wwd.sbe k~'I:a~cz~:~oonicz;j nad ciarn z cukrzyc . . . 346
Taktyka opie ta o- . . . . . . 354
~~iz~~~i~~:e~~~~ dl; rodzin: w kt~cb .wys~puJe cukrzyca 355
Rozdzia 48. Cukrzyca u dzieci i modziey - Jan Taco1i . 359
Rozdzia 49. Cukrzyca u osb w starszym wieku - Bogna Wierus=-Wysocka . 362
Epidemiologia 363
Patogeneza . 364
Rozpoznanie 365
Powikania cukrzycy . 367
Leczenie 368

cz~C XIJ. SPOECZNE ASPEKTY DIABETOLOGII 381

Rozdzia SO. Zapobieganie cuknycy - Jan Tato . 382
Rodzaje postpowania prewencyjnego . 382
Aktualne moliwoci prewencji w rnych typach cukrzycy . 383
Akcje przesiewu diagnostycznego . . . . . . . 385
Role rnych partnerw w organizacji prewencji cukrzycy . 387
Rozdzia S~. Organizacyjne zasady ksztatowania dobrej opieki diabetologicznej -
Jan Taton . . . . . . . . . . . . 389
Nowa. opi~ka diabetologiczna w Europie i w Polsce . 389

OrgaruzacJa pracy lekarza . . . . . . 398
/Rozdzia S~. Niektre praktyczne problemy trybu ycia chorych z cukrzyc -
an Taton . . . . . .
408
Praca zawodowa a cukrzyca .
Inne problemy . . . . 408
410
cz~ XIII. ZASTosow ANIA
GICZNEJ . . . . . . TECHNIK.I
. W OPIECE DIABETOLO-
. 415
!~~al 53 Rozwizania techniczne stosowane w leczeniu ambulatoryjnym
"...nycy - Jan M. Wjcicki .
Pomiary stenia glukozy we krwi 416
Transfer danych . . . 417
Ocena zbioru pomiarw gike~ : : 419
Algorytmy egzogennego podawania insuliny : 420
426
VIII
Spis rozdziaw
Tom 1

Wstp V

CZ$ I. KLASYFIKACJA I EPIDEMIOLOGIA CUKRZYCY l

Rozdzia 1. Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy - Jan Ta101i . 2
Rozdzia 2. Epidemiologia cukrzycy - Jan Ta101i . 14

CZ$ II. ZABURZENIA METABOLICZNE W CUKRZYCY 27

Rozdzia 3. Metabolizm w stanie prawidowym - Anna Bara1iczyk-K111na 28
Rozdzia 4. Gwne zaburzenia poredniego metabolizmu w cukrzycy - Jan
Ta101i 61
Rozdzia S. Cytofizjologiczne i morfologiczne zmiany ukadu wyspowego trzustki
w cukrzycy - Jan Tato . . 80
Rozdzia 6. Insulina jako regulator metabolizmu - Jan Ta101i, Anna Bara1iczyk-
-Ku1na . 92
Rozdzia 7. Cukrzyca a endokrynopatie - Ida Kina/ska . 117

CZ. ID. ETIOLOGIA I PATOGENEZA CUKRZYCY . 133

Rozdzia 8. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1 - Marcin Krokowski . 134
Rozdzia 9. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 2 - Jan Ta101i . 151
Rozdzia 10. Otyo a cukrzyca typu 2: patofizjologia i moliwo zapobie-
gania - Jan Tato . 167
Rozdzia 11. Insulinooporno: patofizjologia i klinika - Jan Tatori . 176
Rozdzia 12. Zespl polimetaboliczny - Jan Ta101i . 186

CZ$ IV. ROZPOZNAWANIE CUKRZYCY 193

Rozdzia 13. Rozpoznawanie cukrzycy, upoledzenia tolerancji glukozy, upo-
ledzenia glikemii na czczo oraz stanu prawidowego - Jan Ta101i . 194

XI
 217
CZ$ V. LECZENIE CUKRZYCY .
sb z cukrzyc - fundament n1ctodo-
Rozdzial 14. Edukacja terapeu9'czna o . . . . . . . 218
logicmy leczenia - . Jan Taton od. fik~cji ~posobu odywiania: cele i zasady
Rozdzial 15. Leczenie za pomoc m y . . . . . . . . 233 CZ VIII
- Jan Tato . . 'lk' fizycznym
- Jan -r
~ a1011 . . . . . . 248
Rozdzial 16. Leczenie wysi iem , 267
. insulinl _ Jan Taton, Anna Czech . .
Rozdzial 17. ieczerue ak t w cukrzycy typu 2 z objawami insulino- PRZEWLEKE POWIKANIA
R zdzial 18 Taktyka fann o erap 1 1 . 31 4
. 'edoboru insuliny - Jan Taton . . . . .
o
.
. . b'
opornoci lub z o jaW8Dl Dl
Do tne I ki bipoglikemizujce - Jan Ta1011 . .

. 324 CUKRZYCY
Rozdzial 19. us e
zdzial 20. Ocena metabolicznego wyrwnania cukrzycy -
J
a11
T. t
a 011 356 ZESP OY A NGIOPATll
Ro .. J Ti , 371
Rozdzial 21. Samokontrola glikemii, glukozurii i ketonuru - an ato11 .

czS VI. HIPOGLIKEMIA .

385
Rozdzia 22. Hipoglikemia i neuroglikopenia u osb z cukrzyc - Jan Tatorl,
Magorzata Bernas .
386

CZ.St VII. STANY NAGLCE W CUKRZYCY . 401

Rozdzia 23. Stany ostrego niedoboru insuliny: piczki hiperglikemiczne - Jan
Tato, Anna Czech . 402
Rozdzia 24. Odporno przeciwinfekcyjna i kliniczne odrbnoci infekcji u osb
z cuknyc - Jan Ta101i . 437
Rozdzial 25. Ostry okres zawau serca u osb z cukrzyc - Jan Tato . 451
RoM?al 26. Udzia internisty-diabetologa w opiece okoooperacyjnej - Jan
Taton . . . . . . 468
 Tabela 98. Rodzaje angiopatii cuk
rzycoweJ
Mikroangiopatia
Rozdzia 27 Zespoly kliniczne
Makroang1opatia
jM ikroangiopatia
I ~etinopatia
Midzywlonicz- J
Etiologia i patogeneza kowe stwardni e-
E rozlane
guzkowe
} ~efropatia
angiopatii cukrzycowej
nie klbuszkw wysi kowe

czsto pow1klana
I- { M1azdzyca ttnic
i ttniczek nerek
odmiedniczkowym
Jan Ta to E centralna
zapaleniem nerek
!Neuropatia
1
obwodowa
trzewna } ~,Stopa cukrzycowa"
]- { Miadzyca ttnic
1 ttniczek ko-
czsto powiklana czyn dolnych
infekcj
minie
skra Obumieranie
spojwka tluszczakowate skry
Trn'ajca duej cukrzyca, zwaszcza
leczona ma o intensywnie, powoduje Inne zmiany na- lozysko
powstanie uszkodze narzd\v z powodu zmian zwyrodnie11iowych w maych czyniowe ukad
naczyniach (mikroangiopatia) i w rednich oraz duych ttnicach (makroan- kostny
josteopatia
I
giopalia). mzg
!Encefalopatia (udary)
I- { Miadzyca ttnic
mzgowych
Odrbnoci w epidemiolo-
gii 1 klinice choroby wie-
Definicje mikroangiopatii
!Kardiomiopatia
I cowej, mikroangiopatia
serca, pierwotna kardio-
+- { Miadzyca ttnic
wiecowych

i makroangiopatii miopatia metaboliczna

Mikroangiopatia .Wiele ~ada~. wskazuje, e podoem zmian morfologicznych w przebieau

m1kro.angiopat11 s zaburzenia \V biosyntezie, jakocio\vym skadzie i usu\vaniu
Mianem mikroangiopatii okrela si . materiau bony podstawnej. Ultrastruktura bony podsta\vnej woniczek
toczcy si w obrbie ukadu ~wo1sty dla cukrzycy proces pa tologiczny w cu~rzycy wyka_zuje take nieprawido\voci w ukladzie sk adnikw giko
ttnicach i yach rednicy nacz~~ :-V1~owatych
(o
1 oraz w najdrobniejszych
zwyrodnieniowych woniczek s poruz~f . O nm). _Po~ega ona na zmianach
prote1nowych, ktore hvorz molekularny, czynnociowy mikroliltr w cia nie
woniczki.
. W cukrzycy we woniczkach zczego ~1e w _obrbie .siatkwki i nerek. Do z111ia11 c::y11nocio11ych 11'/onic:ek nale: zwikst:enie przepy\vu knvi
1 czynnociowe. nastpuJ zmiany zarowno morfo logiczne, jak przez oa 1nikrokreniowe narzdw, nadcinienie \V mikrokreniu, zwik
Badania morfologiczne ,...,; . . szenie przepuszczalnoci ich ciany, zaburzenia czynnoci rdbonka naczynio-
wy kazu . . "'""an w przebiegu mik . .. . wego oraz interakcji ciany naczy z pytkami kr\vi. komrkami odporno
~ rozne postacie procesu d . . roangiopatu cukrzycowej
po~staw? ~zogw substancji : 1r.0 ma zenia si~ - w cisej cznoci z bon ciowy1ni i makrofagan1i (monocytami) kr\vi, uszty\vnionymi \V cukrzycy knvin-
moze by~ zaliczana do grupy muko or~ na zasad~ie odczynw histochemicznych kan1i czerwonymi, a take chemicznymi skadn ika1ni krv,1i. taki1ni jak glLtkoza.
zwyrodnia bon podstawo Jo is?c~arydo~. Zogi te s prawdopodobnie lipidy, jony i \VOlne rodniki.
1
domieszk elementw krw1 , kt~reJ odozyy si ciaa PAS-dodatnie Zmiany czynnociowe pojawiaj si ju we wczesnym okresie cukrzycy
watc przep ywaJcei i Z\vykle znacznie \vyprzedzaj pojawienie si zmian narzdo\vych . bdcych
Z. ~ przez uszkodzone naczynia \voso-
m1t1ny morfologiczn I wynikiem mikroangiopatii.
tawncj wio' . e po egaJ przede wsz k' Choroba \voniczek w cukrzycy. dotyczca poczt kO\\'O tylko siatk\\ki.
kowych Wsniczck narzdowych . yst im na zgrubieniu bon y pod- pniej nerek, obejmuje w kocu \viele, by moe \VSzystkie narzdy. Cukrzycy
p dk a szczegolnie k . .
pomad~ic 5 ~pa -~ nefropatii grubieniu b siat owk1 1 kbuszkw ner- towarzyszy rozsiany zesp zmian \V ukadzie mikrokrenia. $\voiste zmiany
u tanc11 podstawnei meza . ony podstawnej towa rzyszy hi stopa to logiczne i kliniczne mog dotyczy \voniczek caego organizmu.
~ ng1um.
2
l
 Tabela 99. Chorobowo i powodu powikla 1 k
ta. Wszystkie typy cukriycy lcznie lub wed~ ronaciymowych w piciu regionach w1a
Med., 1997, 38, 1061) ug oznaczenia (Amos A. F. i wsp., Diab.

Region Chorobowo (%)
retinopatia nefropaua neuropatia
Afryka Etiopia Egipt
Nonna Cukrzyca Etiopia
37,8 12.4
. bi podstawne: prawidlow oraz u chorego na cukrzyc 9.4
Europa Hiszpania
Ryc. 74. Schemat porwn~J~~ z~~Yejszeniu liczby krzyowych. wiza polipeptydowych Wielka Brytania Wielka Brytania
43,0
Zmiany w cukrzycy ~olegaJ k ej osnowy blony podstawn eJ. Jest to prawdopodobnie 5,2 32,1
1
czsteczek glikoprotein --:- str~I tur~ naburzeniami Jakociowymi glikoprotein. Reszty cukrowe Azja Poludniowa- Tajlandia Tajlandia* Singapur
kszeniem r o cr r z ik .
spowodowane zw1 . d k r ny Jest to hipoteza - budowa g r oprotern 1est poza -Wschodnia 32.1 18,7 17.2
zwizane s z resztamr hy ro sy rzy . Zachodni Pacyfik Tonga
zasigiem mikroskopu elektronowego. Nowa Zelandia Tonga
32,0 11 ,5 30,0
Ameryka Poludniowa Jamajka Meksyk Jamajka
. si' one w rnych narzdach w odmienny sposb, prawdopodobnie 34,7 15,9 22,5
Ob~awiaJ
dlatego e waciwoci anatomiczne 1 fitZJO
Iog1czne

roznych o bszarow
wIosnicz.
Tylko typ 2 cukrzycy.
Stay biakomocz u osoby bez infekcji drg moczowych.
kowych s odrbne.

Makroangiopatia
Miano makroangiopatii stosuje si w odniesieniu do procesu miadycowego,
Hipotezy etiologiczne
w duej mierze powodowanego i ksztatowanego przez czynniki etiologiczne i patogenetyczne
i patogenetyczne wynikajce z cukrzycy. Obejmuj one oddziaywanie: a) bio-
chemiczne na komrki i macierz midzykomrkow ci any , gwnie maych
i rednich ttnic, np. toksyczny wpyw hiperglikemii i glikacji oraz stresu Etiologia i patogeneza wszystkich postaci i zespow angiopatii maj zo~ony
oksydacyjnego i dyslipidemii, a take b) czynnikw hemodynamicznych i hemo- charakter. Mechanizmy etiologiczne s liczne i dziaaj \Ve \vzajemnym pow1za-
statycznych (prozakrzepowych). Reaktywno ciany ttnic na te patogenne .
n1u. . h
bo~ jest uwarunkowana genetycznie. M oe ona przebiega nieco odmiennie Obserwacje kliniczne i bardzo wiele wynikw bada. epiden:uolog1cznyc. ,
w roznych narzdach ukadu ttnic. Miadyca u osb z upoledzeniem glikemii biochemicznych oglnych i molekularnych, genetycznych 1 ~1olog1cznych umoz-
na ~zc~o, ~poledzeniem tolerancji glukozy oraz wszystkimi postaciami cukrzycy liwiaj \VSkazanie czterech grup czynnikw etiologicznych 1.patogene~ycznych.
POJawia si: a) ~-4 razy czciej, b) manifestuje si wczeniej w zalenoci raczej S to grupy czynnikw ktre uwzgldniono w czterech gowny~h hipotezach
~) ~su t~ama cukrzycy, a nie od wieku chorego, c) jest bardziej nasilona, dotyczcych etiologii i 'patogenezy angiopatii. Nie s one przeciwstawne, ale
1
wie oog~1skowa, e) polega na powstawaniu mikkich bogatych w lipidy uzupeniaj si nawzajem. . d ak
!~two P,~a~cych blaszek miadycowych z obecnoci zakrzepw t) usadawi~ Lista i znaczenie mechanizmw etiologicznych i pat?logic~~yc~k1eskt 1.e. n .
si czsc1eJ w m y h 1 .. . f t.. w uszkodzeniach loz m1 ro rze rua
d dzi . a c sre d nic h ttrucach
'
(wiecowych rdczaszkowych , odmienna w retinopat11
, . 1 ne ropa 11 oraz
d . . od odrbne1. czynnosc1oweJ
. spccyfi1k.1
Po u a 1 stopy, nerek). ' innych narzdo\v Zalezy to ~
, w. .uzeJ mierze
. k. h
ach makroang1opat11, ta 1c
tych narzdw. Jest ona rown1ez odm1~nna '~ z~spo dolnych miadyca ttnic
jak niedokrwienna choroba serca, mozgu, onczyn
. . , .. t t c biodrowych w cukrzycy.
szyjnych, ttnicy g ow.neJ_ 1 .n. d obiegania i leczenia kolejnych
Epidemiologia Rnice te powoduj, ze. klu~i~zne m~to Yz~skazuj na to take ''ynik.i
zespow angiopatii s rowniez odmten~~ eh randomizo,vanych bada
prowadzonych w wielu orodkach pr~U'~ov~{ockholm Diabetes Study -
kliniczno-terapeutycznyc~ (DCCT, kh b' wsp. i inne).
Reinchard i wsp., badania Kuam~to-O u y~ych a co za tym idzie od-
Po~wnanie wskanika chorobow . . . .. Grupy czynnikw etiologicznych 1 pat~genety tli c~Co"ej s nastpujce:
regionach wiata podano w tab osct z powodu zespow angiopatii w p1c1u powiednie hipotezy dotyczce powsta,vania angiopa
. 99.
5
4
 Hiperglikemia
'4 ---1
Wzgldny niedobr Insuliny
I
I
I b) ~~~:wacja humoralnego ukadu hemostazy, upoledzenie fibryno-
J .
I
Wpyw
c) akty\vacja pytek krwi
t Aktywno biosyntezy sorbitolu
I
genetyczny
d) glikacja biaek krwinek czerwo h
I

t Aktywno kinazy biakowej C

I . . .
t Nieenzymatyczna glikacja biaek ~ --
I
I nienie" krwinek czerwonych in~ct 'dz~n1~Jszen1e pynnoci (usztyw-
k ren ie). ru nienie przepywu przez mikro-
strukturalnych
t Stres oksydacyjny 4. Czynniki gen.etyczne i hipoteza genetyczna:
f Aktywacja prozakrzepowa
a) ~~s)r~~~y~~zzc~akert~su ge~e.tykif popu.~acyjnej (disequilibrium linkage
. r 1nopat11 1 ne ropatn
rdbonek Skutki Zaburzenia b) b~dan~~ patofizjologiczne dotyczce u'warunkowa genetycznych an
hemodynamiczne reologicz ne krwi g1opat11, -
ZW!Qkszenie glikacji Nasilenie przepywu Zwikszenie c) b~da.nia struktu.~alne i c~nnociowe poszczeglnych genw i produk-
bony podslawnej kf'Wl lepkoci . tow '.7h e~spreSJI - polimorfizm DNA, mutacje.
Nieprawidowoci Zwikszenie Zaburzenia '-:N 1 nte~racJ 1 rol~ poszczeglnych czynnikw i hipotez due znaczenie unifika-
w wytwarzaniu 1 wydzielanru cinienia czynnoci cyjne maj ba~an1a d?t~czce fun~cji i str~ktury rdbonka oraz zwikszenia
hormonw lub czynnych we woniczkach pytek wkewnt~k.o~orkow~j b1osy~tezy d1acyloghcerolu i stymulacji pr.1.:ez ten substrat
subsanqi komrek a tywnosc1 kinazy biakowej C.
rdbonka 5. Czynnik czasu
Zale~n? ~omi?zy s.~opnie1n kontroli leczniczej zaburze metabolicznych,
Zmiany struktury I funkcji szcze~ol~1e h1~ergh~em11, a _zapadal~oci ~a retinopati cukrzycow i jej
bony podatawnej p rzeb1.eg1em stanowi przedmiot badan od wielu lat. Wiadomo, e dostpne
ob~crue metody lecz~n1a cukrz~cy, na\vet najlepiej praktykowane, usuwaj wiele
Zwikszenie przepuszczalnoci zmian w ~omeostaz1e metabolizmu, ale jednak nie wszystkie.
_w ~n1ku tego u chorych na cukrzyc, nawet uzyskujcych pra\vie normo-
'l
Anglop1tl1 czynnociowa I strukturalna ghkem1: .wytwarza ~i_ ~tan ~1aprzemien~~ych hiperglikemii i hipoglikemii,
skonnosc1 do ketonur11, h1pertnglicerydem11, nadmiernej glikacji biaek ustrojo-
wych, nadmiernej krzepliwoci i upoledzenja fibrynolizy, a take zaburze
Hipoksja I uszkodzenie tkanek
y; regulacji narzdo\vych przepyww krwi i innych zmian. Kade z tych
l
Niewydolno narzdw
zaburze osobno i wszystkie one cznie charakteryzuje nasilenie odchylenia od
normy (d) i czas trwania (t). Iloczyn (d x t) mona by o k reli mianem
ekspozycji naczy na wpyw cukrzycy. Jeli przyj, e poziom glikemii (g) jest
Ryc. 75. Mechanizmy patogenet czn .
y ego wpywu hiperglikem ii w ang 1opatii. wskanikiem odchylenia wszystkich skadowych metabolizmu od normy, to
iloczyn ten mgby przyj form (g x t). Wynika z tych rozwaa ,vano
I. Czynniki metaboliczne i hi czasu trwarua hipergliken1ii. Z tego wanie wzgldu objawy retinopatii prostej
a) toksyczno hi l'k P~~eza. metaboliczna: spostrzega si z reguy dopiero po 5 latach trwania cukrzycy, a retinopa1ii
kozy na szlakupep~~~l:w myn, ~likacja biaek , nasilenie metabolizn1u glu- proliferacyjnej rednio po 1O latach. Zapada ln o na retinopati proliferacyjn
od. insu1iny,
np. w cyklu kwasw
m I torach prze m1.a ~y wzgldni e njezalenych po upywie IO lat cukrzycy dotyczy rednio ok. 3% chorych rocznie i nasila si
b) mie proteoglikanw uronowych, 1zaburzenia w 1netaboliz- przez caly dalszy okres cuk rzycy; nawet po 30-40 latach trwania cukrzycy
bez obja\vw retinopatii proliferacyjnej moe pojawi si to po,vikanie.
~oksy~zny wpyw dyslipidemii - . dowodzc, jak d u e jest znaczenie czynnika czasu. Powoduje to ta ke. e
c) dadmiar .cholesterolu i triglice d?dczyny komorkowe i tkankowe na wyrwnanie glikemii po upywie duszych okreS\V nie moe ju przyczyni i
o czyny immunol . . ry ow,
.
2 C-y 'k h og1czne 1 za I k
at~~~ em_odynamiczne i hipot~: nz t anki naczyniowej.
b) . ~~nie przepywu d .. ~ ~modynamiczna:
do istotnego odwrcenia objaww retinopatii. Czynnik czasu jest oczy\\icie
nieodwracalny.
3. ('zy:~~~~s;,~~'hie tktnicze sy~t~~~~~ienie w mikrokreniu,
statyc:na
1
on owe ora h .
z emostatyczn 1 / .
Ad 1. Czynniki metaboliczne i hipoteza metaboliczna
a) cndot~l' . e 11pote: a rdb/011ko1110-he1110- Pod sta\v sforn1 uowania metabolicznej hipotezy pier,votnie b) y nastpujce
1opatta cukrzycowa obserwacje kliniczne:
6 '
1
 . . atii cukrzycowej powstaj wczeniej i przeb'
I. Zespoy m1kroan.giop gajcych podanych paran1etrw skut egaj Tabela 1OO. Metaboliczne skutki hiperglikemii (toksyczno glukozy"}
s1ybci~j u. cho.rych "'~ ~so nasilenie objaww tych zespow jest ecznego
1c:czen1a h1poghke~izuJi~cfi ~aczy na hiperglikemi i czasu trwania c~ropor. Szybko
powstajce,
odwracalne zmiany w niestab'1I nych czsteczkach:
c1onaln~ do cza~u e t~~~otyczy przede wszystkim naczy11 i tkanek w ktr.zycy. Zw1kszen 1 e aktywnoci poliolowego (sorbitolowego} szlak
Zaburzenia stanu oksydoredukcyjnego nukleotyd

. d u przemian
' M1kroang1opa . .b e a le. d . '. orych
I -k , dlega metabolizn1ow1 w sposo mru ~. z zny o insuliny. Z t Zmniejszenie puli mioinozytolu w piry ynowych
gu odza poi koza 1'ei metabolity i produkty ghkac11 gromadz si \V lego Zw!kszen!e syntezy de novo diacyloglicerolu
pO\VO u g u , ~ . d I s ( Ych Zw~kszen~e aktywnoci kinazy bialkowej
tkankach w istocie na zasadzie pra\va z1a arua ma w proporc11 do hiper. Zw1kszen1e tworzenia produktw wczesne1 g11kac1i oraz zaleznego od tego powstawania
wolnych rodnikw
glikemii). . k h 1k
3. Zespoy mikroang1opat11 powstaj w w~n1 . u ipe~g ~ e1nu we ~szystkich

Zmiany w stabilnych czsteczkach
etiologicznie rnych typach cukrzycy, czyli nie powstaj bez ud7.ialu hip er. (zmiany w ekspresji genw, odwracalna glikacja):
glikemii. Zwi~~s:e~e ~worz~nia kocowych produktw pnej (zaawansowanej) glikacji (AGE)
4. Osiganie prawie normoglikemii '' zapobiega powstawaniu zespow w ~ a n1 .ac macie~pozakomrkowej (substancji umocowujcej komrki)
Zw1kszen1e tworzenia kocowych produktw pnej (zaawansowanej) glikacii (AGE)
mikroangiopatii. w kwasach nukleinowych 1 nukleoproteinach
Zwikszenie liczby mutacji genowych
Znaczenie przyczynowe hiperglikemii i toksyczno glukozy Zaburzen~a w trjwyn:iia~ovi:'ei strukturze bony podstawnej i kolagenu
Zaburzenia mocowania 1 w1zan1a komrek przez macierz pozakomrkow
Powysze 4 okolicznoci wskazuj, e wspln przyczyn mikroangiopatii j
hiperglikemia i liczne zaburzenia, ktre ona indukuje. est i heksokinaza. Jeeli stenie glukozy \V komrce jest podwyszone (szczeglnie
Wymienia si w tym zakresie nastpujce zaburzenia: w komrkach, w ktrych jej wychwytywanie nie jest zalene od insuliny, np.
Aktywa~ja szlaku poliolowego. Po przedosta.1~iu ~i ~o komrki glukoza ule a soczewka, nerwy, rdbonek naczy krwiononych), dochodzi do aktywacji
fosforylac11do glukozo-6-fosforanu. W reakcji teJ posrednicz enzymy: gluk~- bocznego szlaku przemian glukozy: nastpuje aktywacja enzymu reduktazy
aldozowej, ktry katalizuje przemian glukozy w sorbitol. Do\viedziono. e
w tkankach insulinoniezalenych (nerwy, kbuszki nerkowe, soczewki i siat-
Pocztkowe zmiany Skutki biochemiczne Mechanizmy patogeniczne kwka) hiperglikemia powoduje zwikszon przemian glukozy do sorbitolu.
biochemiczne i l?iologiczne angiopatii Sugeruje si, e wzrost aktywnoci przemiany glukozy na szlaku poliolowym,
z wytworzeniem sorbitolu w wyniku reakcji katalizowanej przez aldozoreduk-
Transport mioinozytolu-.......... Zaburzenia czynnoci taz, jest jednym z prawdopodobnych mechanizmw powstawania mikroan-
r,: komrek rdbonka
giopatii cukrzycowej. Wielu autorw uwaa, e aktywacja szlaku poliolowego
Szlak metaboliczny - ... ~a +K+ATPaza - - - - (zwikszenie stenia
pollolowy ~ cz. v. Willebranda, jest przyczyn neuropatii i zamy cukrzyco\vej.
(sorbttol, reduktaza zmniejszenie syntezy PGJ 2, U zwierzt dowiadczalnych z cukrzyc i galaktozemi stosowano inhibitory
aldozy) zmniejszenie wydzielania reduktazy aldozowej (ARI) w celu stwierdzenia, czy zapobiegaj one rozwojowi
Gllkacja biaek Stres EDRF) powika. . . . .
(tAGE) _.:..:..---- oksydacyjny t ----1'-- Strukturalne zmiany Wykazano, e jeli poda si ARI, nie dochodzi do powstan1~ dos:v1ad~zl:lneJ
Ekspresja genw~---:-,1.------
rdbonka zamy i neuropatii. Zdania co do skutecznoci ARI \V zapob1egan1u doS\VIad-
biaek bonowych 1--- Proteoglikan siarczanlll Pogrubienie bony czalnej mikroangiopatii s podzielone. . . .
J. lub t heparanu _J podstawnej woniczek Nasilenie metaboliz1nu glukozy na szlaku poholowym po\voduJe \\1ele
t Endotelina zaburze w wewntrzny1n rodov1isku komrki. S to:
I. Podniesienie wewntrzkomrkowego cinienia osmotycznego i ~b~k
t Kolagen IV
t Flbronektyna
t Laminina komrki - moe to by po\vodem martwicy komrki (pogld ten nie JesC
t PAl-1 przyjty przez vszystkich badaczy). . . . . .
Aktywacja pytek krwi - -- plytkowy czynnik
2. Wynikajcy z osmotycznego stresu niedobor \Ve\vntrz.kom~rkO\\ego
mioinozytolu. Prowadzono badania n~ k~lturach tkanko:vych srod?lo~~~
aorty, poddanych podwyszonemu stzen1u glukozy~ St\v1erdzono: z~ J~~
wzrostowy
Tromboksan A Mlkrozakrzepy
~ezyta-tr:okmbogl~bulina Agregacja .___ _ Niedokrwienie dostarcza si z ze\vn trz mioinozytol, nie ~o.chodzi ~o za_bt~rzen lunkcJl
nn1 pytkowy IV i struktury komrek. Pot\vierdzaj to r\\1 ruez badania dOS\\'tadczalne na
Ryc. 79 Wpyw h. zwierztach.
PAI 1 . . perglikamii .
- inh1b1tor aktywatora na ro~J angiopatii AG .
Plazm1nogenu, EDRF _ E- Prod.ukty zaawansowanej glikaCJl 0
9
8 substanc1a relaksujca .
 ouje szok osn1otyczny" ko1nr.
. ca e aldoredukta7a wyw dzeni~n1 1nona zapobiega, sto.
~ ipoteza s~g~uJt k~;ana, poniewaz uszkou na zmian stenia sorbitolu . proteoglikanu
heparanu . na skutek utraty zdolnoci gl"k
1 cwanych b1alek do .
w1zarua
.
ki._Jest ~b~cnie ~Jb pirogronian bez.wp1:kadajcych wolne rodniki oraz
101 Glikacja jako bodziec proliferac 1 1.
suJc n1101.n?zy . aktywnoci enzymow r dniki (op. glutation), czyli zwik- gron1adzenie wtrnych ko~co Yl'11Y za~a /11.l'. Gwnym ogniwem czcym
3 zn1 n1eJszen1e . . ych'. wolne ro woniczek i wikszych 'nacz \vyc . pro uktow .glika~ji biaek w cianach
: ubstancji . ,zmiatajc dac
\vydaj si makrofagi tkankyowezezzw1~ksz?n prohferacJ komrek tych cian
poz1?mu ds t oci na toksyczn ?ksy ~ btol- fruktoza " nadmierna redukcja . a\.v1eraJ one receptor 0 d :
szenie po a n k przemiany sor t ctw1e do glikowanych biaek. Poczenie glikowanego b. lukzym pow1nowa-
4. Poczona z rea CJ . . makrofaga powoduJe syntez 1 . . 1a a z receptorem
U\va 1n1an1e monokin
NADP+ do NADPH. . oboru NADP+ \V cytozolu aktywnosc1 reduktazy nowot\vorw (TNF) inter! k. 1
. czynni ka mart\v1cy
np
5 Obnieniezpo\vodu n1ed dac na). . . . . eu iny oraz 1nsuhnopodobnego czynnika \VZros-
lut~tionu (substancja ~ntyoksy. :~ oci syntazy N<? powo~UJ~Ce n1cdo- towe?o I. Te wielofunkcyJn~ cyt?kiny wii. si /.. rnymi typami komrek,
g Obnienie \V cianie naczy_n~a ~ eph"'vu kr\.vi i ruedotlen1en1e tkanek. ~ k~orych m_og wywo~ac zaro\vno niszczcy, jak i proliferacyjny odczyn
6. .d . zmn1eJszen1e prz J I ( b Y ?zan~, .ze poczenie cz~nnika nekrotycznego ze swoistym receptore~
br NO i co za tym i zie -.. lne o NADHfNAD ~ c~tozo u za urzen1e
~omo.rek . srodbon.ka \vywou1e stan sprzyjajcy kr1..epniciu. Ponadto bezpo-
7. Zwikszeniek .propor~J
1 wo ktg (moe hamowac wtele dehydrogenaz).
rb1 toi- fru oza . . h srednie \v1zan1e ~h~owanych biae~ prze1. komrki rdbonka powoduje nagy
poczone z rea ~J~ so . w indukcji zmian naczyn1owyc . ~padek_ ~ktywnos~1 trombomoduhny, co moe zwikszy agregacj pytek
Moe to take m1ec znaczenie . . . 1 uatw 1 ac ~orzen1e zakrzepu w naczyniach.
. . . \vaniejszy wpyw na rozwOJ pow1kan
Glikacja bi~lek .. S?z si,e:~c:a;a zachodzi samoistnie w dugo przechowy-
1 ~ech~n1.zn:iy, przez ktre glikacja biaek wywouje po\.vstawanie wczesnych
cukrzycy ma ghkac1a biaek. :Cdukiach y\.vnociowych, nie wymaga ?becnoci zmian ~1az?zycowych, mog by nie do odrnienia od tych spowodowanych
wanych lub ogrzew~nych ~ t kturalnych w obrbie czsteczek biaka (np. oksydacJ lipoprotein. Oba le procesy 1nog zachodzi jednoczenie.
enzym~ i prowadzi .do z!11 ~a~;~dzi ona take w ywych tkank~ch .
1
Zaburzenia metabolizmu proteoglikan\v
tworzenia n.owych wikan). . zez cukry reszt tizynowych , zn11any konfor-
D~ch_odz1 do zablo owani~c:rstruktury i funkcji. Dziaaj one take jako Proteo~l ikany <.PGJ) s kompleksa 1ni, ktrych osnow stanowi biako powi
mac11 biaek , a tyn1 samym i zane z ancucham1 wglo\vodano\vyn1i zwa nymi glikozan1inogli kanami (GAG).
anty~eny: b' k ki' powoduJe ich agregaci i zmniejszenie przejrzystoci. Do grupy GAG znajdujcej si w glwny1n proleoglikanie bony podsta\vnej
Gh kac1a 1a e socze\v . J . naczy - perlekanie - na ley siarczan heparanu. Dziki obecnoci grup
01.k a tubuliny zakca jej polimeryzacj, proces niezbdny dla transportu siarczanowych ma on ujem ny adunek elektryczny zabezpieczajcy przed
i acJ I . . k onu
aksonalnego oraz dla zachowania integ.ra no~c1 s.:ru . tury neur .. . . przenikaniem przez bon podstawni1 take czsteczek elektroujemnych, np.
z111;011y struktury 1110/ekularnej 111 1vyn1ku g!zkac)~ B1.ak~. o wzgldnie krotki~~ albumin.
okresie ptrwania, podlegajc nieenzymatycznej gh~aCJI, tworz poczeni~ W biosyntezie GAG, w tym take siarczanu heparanu, bior udzia swoiste
wzgldnie trwae, ale cigle chemicznie odwracalne, midzy glu~oz a re~zta~1 enzymy, jak np. N-deacetylazo-/N-sulfataza . W cukrzycy \vystpuje obnienie
lizynowymi acuchw aminokwaso\.vych. W biakach o dugim okresie ~o biosyntezy siarczanu heparanu, a stczeglnie procesu jego sulfatacji. Na
trwania, takich jak kolagen, mielina, elastyna, krystalina oka, w wyniku podstawie tych obserwacji Deckert sforn1uo\va interesujc hipotez. e u osb
procesw odwodnienia, degradacji i dalszego przegrupowania pocze Ama~o z cukrzyc, u ktrych wystpuje mao akty\vna forma N-deacetylazo/ -su
ri, dochodzi do tworzenia chemicznie nieodwracalnych, kocowych produktow fatazy, dochodzi do biosyntezy bony podstawnej naczy zuboonej \V siarczan
gikacji. Nieenzymatyczna glikacja obejmuje biaka bony podstawnej wo heparanu i poja\via si zloli\.va (szybka) fo rina angiopatii. Zaburzenie to jest
niczek kbuszkw nerkowych, siatkwki i innych tkanek, a take biaka ciany wic uwarunkowane wystpowaniem odpo\viedniego allela powyszego en-
duych naczy . zymu . Za uwaono, e lecznicze poda\vanie niektrych proteoglikanw moe
\\'.Yka~ano, e. glikacja kolagenu bony podstawnej woniczek i nac~y zmniejsza a l buminuri .
krw1on~snych ~w1ks.za liczb mostkw dwusiarczkowych oraz wiza krzyzo Tabela 101 . Niektre zmiany chemiczne w blonie podstawnej wloniczek w cukrzycy
wych midzy n1t~am1 kolagenu, czyli e zmienia jego waciwoci. Glikowany
~olagen wykazu1e. wyrane zmniejszenie podatnoci na trawienie pepsyn Zwikszenie zawartoci kolagenu typu IV i jego glikowanych pochodnych
1 kolagen~z. Zw1kszo~a lic~ba wiza krzyowych jest natomiast praw Zwikszenie liczby jednostek strukturalnych: hydroksyprolina/hydroksylizyna -disacharyd
~op~dobnie przyczyn w1zan1a krcych biaek (albumin IgG) przez grupy Zwikszenie wizania bialek osocza (albumin. lgG. lgM, C3) do blony podstawnej

0a~ onylowe glukozy doczonej do skadowych bony pods'tawnej woniczek. Zwikszenie albo zmniejszenie zawartoci laminlny i fibronektyny

a t~ pro~s~ ~owoduj postpujce grubienie bony podstawnej i cianY Zmniejszenie zawartoci proteogllkanu siarczanu heparanu i stopnia jego sulfacji
naczyn, zwzen1e
. ich. w1ata oraz zrnn1eJszen1e
elastycznoci Zmniejszenie zawartoci kwasu sialowego
Groma dzenie wtornych k h b Zmniejszenie zawartoci lizyny
stancji bony pod t . ' onc~wyc produktow glikacji w kolagenie 1 su, .
s awne1 naczynia przyczynia si do zmniejszenia zawartosci
ll
IO
 czeglnym uwzgdnienien1 zespow
ie przyczynowe dys .
I1p idemn ze sz
ei odrbnej patofiZ Iog1czn1e
JO 1 khnici-

Z na CZen e (przedwczesn Tabela 102 . Fizjologiczne i Pa to fiz' 1 .
Med. Pol., 1992. 4, 221) 10 ogiczne frdla wolnych rodnikw (wg P. Grieba, Mat.
makroangiopatii cukrzycow 1 . tru" )
. I eh i rednich t c
nie miadycy ma Y k. dla 1nnych typw cukrzycy ukad Fizjologiczne rda wolnych rodnikw:
2 a ta ze
Typo,vy dla cukrzycy typu 1 i ' LOL acuch enzymatyczny komrkowe 0 dd
. 1 lesterolu \V Generacja wolnych rodnikw w r~bl~nk~chan 1a (01)
1) Z\Vikszeni~ stz~n1~ c ~olesterolu w HOL, Wytwarzanie przez makrofa k k .
'>) zmniejszenie s1zen1a c. . d'v i g1 i rw1n i b1ale obo1tnochlonne (OH. H O )
Patologiczne rda wolnych rodnikw:
2 2
J) Z\Vikszen~e st~~~a1 tngl~~rLDL charakteryzujcy~h si~ mal. re?nic
4) zwikszenie fra~~J ~st b . . m \V apolipoprote1ny jest n1ezaleznym Choroby:
i wzbogaceniem '" hpid.Y ~. :~"::nie to odnosi si take do zespo\v
1 Stany i ogniska zapalne
czynnikiem ryzyka an~io~atu, . ae jest jako czynnik ryzyka miadycy. Choroby i odczyny autoimmunologiczn _
Choroby demielinizacyjne e
.
ogniska zapalenia auto1mmunologicznego
mikroangiopatii; szczegoln1e \Yyrazn
Procesy patologiczne:
Stres oksydacyjny Awitaminoza A. C, E
k k i komrek w 95-99/o wykorzystywany jest Stany nadmiernej. proteolizy, np. wskutek ostrego niedokrwienia tkanek
Tlen do~tarczon~ d? tt aooewych biologicznych substratw i wytworzenia
Nowotwory zoliwe

d0 Proc esow utlen1an1a YP 'k " d ~k?holizm, pale~ie tyt_oniu, zatrucia glinem. oowiem. tlenem. zelazem. dzialanie niepodane
iem wod 1- 5% czasteczkowego t1enu unt a rogi 1ne- a .n~ m.ycyny, a~1nogl1kozydw. bleomycyny i In.
energn z ~owsta~. ane y~rzez oksydazy cytochromowe, i podlega innej, M 1azdzyca ttnic- . proce_s t""'.orzenia ognisk zwyrodnieniowych w ttnicach
tabolicznej.' ka~atiz~ew priemianie. w jej przebiegu czsteczka tlenu olrzy. Cukrzyca - nadmierna ghkacia bialek
Skrobiawica. porfirie
patogennej w is oc1 . k d W , . "
d0 d tkowy elektron i wbudowuje go do swojego _u a u. asc1wosc Procesy zwyrodnieniowe - retinopatia
muJe a. taki'ch aktywnych elektronw i generowania tlenu czsteczko- Starzenie si
wytwarzan1a . 'l k ' k' I
eraJcego dodatkowy elektron maj szczego nie omor 1 zapa ne,
wego zaw1 . . k. , dk' h '
makrofagi, aktywowane komrki rdbonka 1 komor 1 m1sn1 g a 1c sc1any Rodniki, j eli nie s wychwytywane przez antyoksydanty, takie jak witamina
ttnicy. . . . E i C, powoduj peroksydacj tuszczw zawartych w bonach komrkowych
Do biochemicznych ukadw i procesw dostarczajcych wolnych rodn1kow i pobudzaj utlenianie LOL, ktre s cytotoksyczne dla rdbonka.
nale: transport elektronw w mitochondriach komrkowych, ukad cyto- Dziaanie wolnych rodnikw przyczynia si do zwikszo nej przepuszczalnoci
chromowy P-450 w mikrosomach, rne reakcje enzymatyczne i enzymy (wolne rdbonka. Nasilaj one take tworzenie wtrnych, koco\vych produktw
rodniki powstaj np. w reakcjach katalizowanych przez oksydaz ksantynow). glikacji bialek bonowych , ktre s toksyczne dla rdbonka.
Wolne rodniki powstaj take w toku autooksydacji niektrych fi zjologicznie Wolne rodniki mog poza tym pobudza czynniki wzrosto\ve i uwalrua
wanych zwizkw, takich jak glukoza, grupy tiolowe, flawonoidy, hydro- czsteczki biorce udzia w procesie \vizania pytek i monocyt\Y do rdbon
chinony, aminy katecholowe, jak rwnie w toku przemiany kwasu arachidono- ka.
wego i powstawania prostacykliny oraz tromboksanu pod wpywem cyklook- Ponadto aktywuj pytki z u\volnieniem pytkopochodnego czynnika \vzros-
sygenazy. towego, tromboksanu A2 i 5-bydroksytryptofanu. Te d\va ostatnie s silnymi
. Zjawisko przyczenia elektronu przez czsteczk tlenu nazywa si redukcj czynnikami obkurczajcymi naczynia, i '" przypadku uszkodzenia rdbonka
s1n~~etow (redukcj~ przez pojedynczy elektron). Czsteczka tlenu singleto\.vego mog WJ'VOa skurcz naczynia.
<<? 2 ) cha~akteryzuje si wzbudzeniem energetycznym poniewa spiny eleklro- Wolne rodniki mog wreszcie aktywowa monocyty (makrofagi). ktre
now ~orbity atomo~e i ich kierunek) na zewntrzn~j powce energetycznej uwalniaj cytokiny toksyczne dla rdbonka.

atomo~ tlenu s kierunkowo przeciwstawne. W wyniku reakcji singletowej Stres oksydacyjny zmniejsza si przy skutecznym hipoglikemiz ujcym lecze-
~owstaJe ponadtlenkowy rodnik o charakterze anionu lub tzw. wolny rodnik niu cukrzycy.
Leczenie antyoksydantami, takimi jak witamina E, moe znacznie obniy
~~n~;Y Jes~ 0 ~ bardzo. aktywny chemicznie. Atakuje" rne substraty, d11c szkodliwe dziaanie wolnych rodnikw.
energeytskan.1a J~szcze Je?nego elektronu, tak aby powsta ukad orbitalny
yczn1e zrownowazony W t 0 k t h k . . d .
cych komrki zwi k. . . u yc rea Cjl powstaje wiele uszka zaJ Ad 2. Czynniki hemodynamiczne i hipoteza he1nodynamiczna
tlenowy (OH - ) zdow 0 ~osredn1m charakterze, takich jak rodnik wodoro-
' wo a ut1en1ona (H o ) Jakie s wczesne zmiany w naczyniach powodo\vane przez hiperglikemi?
Istnieje wiele do d. 2 2 1 inne.
wzmoony, a za z:~ k~V: na lo, e u cho~ych na cukrzyc stres oksydacyj n~ jest Nale do nich Uu po kilku godzinach hipergliken1ii) zwikszenie przep)'\\'U
jest pr1.edc wszystkim h~.onel~kyt~arzan1e wolnych rodnikw odpowiedzialna krwi przez siatkwk i zwikszenie filtracji kbuszkowej w nerkach (ludzie) oraz
1perg 1 em1a.
12 13
 o (zwie rzl't do\v.) . Nieco. p niejs1;
. 1
g
icrv;u kulszo\ve 'k, iaczyr1 dla albu1n111 1 in nych korelacja midzy steniem hemoglobiny glikowaneJ a lb w . k"
I 'niczko,vyn1 l te fakt wskazu e h" a um1nun. szyst ie
\\' '?'u w. os : t rzcpuszcza I n~s,ci .rn1 .roistrukturaln 7:e s_trony wI as~1w1c
. , . .
. Y .. J ,
l" k . . .
tper~ 1 em1a jest bardzo waznym czynnikiem w patogene-
1n11an ~~st. 'vzr~sst:zkowych krwi . Reak~j~ione 7 aburzen1a jest pogrubienie zie nefropat11 cukrzycowej.
substanCJI \Vl~locz z ,11 narzadw na ,vyn~ic ta) Lczy si ono ze zwyrod- Albuminuria _jest nie tylko czynnikiem zapowiadajcym nefropati cuk-
. h kronac ) d zw1cr1 < rzycow ale takze czy si z ret"1nopat"
1 < pro111r eracyjn
wszystkie n11 . ,vJoniczek (lu z1~, . . k

siatkwki , zwyrodn1en1e1n i po. ' 1 zw1 szon urn1eralnos-
bony po~stawnc~ pericytw wosnicze~ k rdbonka i woniczek w sial- ci_4 z przyczyn se~cowo: n~czy n1owych. Uwaa si, e odzwierciedla ona uogl-
nieniern _1 111 a~l'~~~ch, bezjdro,vych komo;~ iunl w kbuszkach nerko\vych. nione I uszkodzenie wosn1czek siatkwki ' naczy nerwo' w, d uzyc h naczyn 1"td .
w~ta,van1~n: ~~1 ~erwach i rozroster~. me~a g mikronaczynio\\le. M oliwe jest "?e narz~~ Wzrost przeplywu krwi stwierdzano Lake w innych narzdach
ko\vce, n11s~1c1c r~epuwu krwi przez rozne _ozlaaeh Powoduje to przenoszenie si ~ o~o.b ~e wiezo r?z~oznan i krtkotrwa cukrzyc, np. w naczyniach skry
Zwikszenie P 1 m1sn1 przedram1en1a.
'k ozkurczuJ
V oporo\vych arLerio. Powstaje
na d c1.sn1en1e
w m1k ro-
ono ,v \\yn1 ur.:. . do loa rnikronaczyn. . N_adcini_e nie. ttnicze s~stemowe i mikroangiopatia. Podwyszenie cinienia
1 10wego c1sn1enia nonnotenSJ4 tt~1cze~o JeSl j~;d~y": z glo~nych czynnikw ryzyka zespow mikroangiopatii.
sys en . h take u osb z systernow d I . n1 okresie nadcinienie w inikro- ~z1alan1e na?c1sn1en1a ttn~czego na stan ciany naczy, jej funkcje i struktur
naczyn1ac ' . zy W a szy d d k
Przepuszczalno mikrona~ . bon odstawnej prowa ~ ~ .lW~ .szenia jest bardzo silnym mechanizmem, wspdzialajcym z hiperglikemi.
kreniu oraz zm~any_ \V struktu:z~la arb~11nin (mikroa~bUll1111U:I~~ I Inny~~ Warto ~ku~czo':"'ego cinienia krwi u chorych na cukrzyc, u ktrych
przepuszczalnoci rrukr_onac~y roliferacji, stwardnienia naczyn i ich oklu111. choroba pojawia si w modym wieku, stanowi istotny czynnik zwizany
substancji osocza.. a takze _doi~ch p
, I o o o

. . . . z p~znieJSZym powstawaniem retinopatii, a warto rozkurczowego cinienia

Powstaje wtedy n1edokrwien_ d k 1. e ciany naczyn, a takze bezposredn1 ttniczego wpywa na szybk o rozwoju retinopatii i rokowanie co do jej
Regulatory biolo~~czne. _Nie 0 br~ ~;:111 do wydzielania wielu regulatorw przebiegu. Takich zal en oci nie wykazano u osb, u ktrych cukrzyca powstaa
wpY'v. hiperglik~~nu s si~nym c~ ~nikw wzrostowyc~ rdbo~ka (Y.EGF w starszym wieku. Zmiany na dnie oka zalene od nadcinienia pogarszaj
biologicznych m1kro~aczyn, ~pfact~r) i endoteliny. Sprzyja to prohferaCJI oraz rokowanie co do zdolnoci widzenia.
- vascular endothehal ~rowt .. zek Naczynia te s strukturalnie sabsze Spord obserwowanych przez nas 114 chorych na cukrzyc z nadcinieniem
pobudza no\votworzen1e w osn1c . . , do szklistki. ttn iczym 26/o miao ostro wzroku lepszego oka poniej 0,2. W grupie 198
kaJ s przyczyn krwaw1en, np. . . . . chorych bez nadcinienia ten odsetek wyn osi tylko 13. Te wyniki oraz wpyw
1
- ?t\\'~ p w' kr stwierdza si rwnie zwikszenie I przysp1eszen1e
S1atkowka. cu zycy ' W t ze I wu dobrego wyrwnania cukrzycy wskazuj, e moliwe jest dalsze zmniejszenie
rze I wu krwi przez siatkwk oraz rozszerzenie Jej naczyn. , zros pr. p Y. czstoci l epoty w cukrzycy, take dziki lepszej wsppracy okulistw i diabeto-
~rze~ :aczynia siatk\vki wystpuje u chory~h na cukrzyc zarov.:no ~ duzym, Ja_k logw.
i bardzo malym steniem glukozy we krw1. Jest on n~ tyle d~zy, z~.powoduje
uszkodzenie rdbonka naczyniowego. Wraz z rozwo~em ,ret1~opat11 p~zepy~
si zmniejsza, pocztkowo przez obwodowe obszary s1atkowk1, a w ret1nopal11
Tabela 103. Ryzyko angiopatii. nadc1n1enie u chorych na cukrzyc
proliferacyjnej take w czci centralnej. . , .
Rozszerzenie woniczek jest pierwsz niepraw1dowosc1 wykryw~n~ za Nadcinienie ttnicze:
Cukrzyca:
Synergia: mechanizmy zmian w cianie
pomoc angiografii tluoresceinowej. Pocztkowo ma charakter czyn_nos~tO\VY mechanizmy zmian w cianie powikania ttnic
ttnic
spowodowany hiperglikemi, a w dalszej kolejnoci take utrat per1cytow.
Zwikszona przepuszczalno cian woniczek siatkwki jest take wczesnym Czynniki hemodynamiczne.
nadcinienie ttnicze oglne
objawem retinopatii i powoduje przenikanie fluoresceiny do przestrzeni pozana- i miejscowe {klbuszek)
napicie, naprenie
czyniowej. Jest ono wiksze u pacjentw ze z kontrol metaboliczn . Uszkodzenie rdbonka
uszkodzenie rdbonka
Nerki. Zwikszon przepuszczalno woniczek i zaburzenia hemodynamicz- Zaburzenia czynnociowe blony
podloze rodzinne. glomerulopatia.
ne stwierdza si ju we wczesnym okresie cukrzycy. Zaburzenia he1nodynan1icz- komrkowej - transport jonw,
glikacja bialek
ne w_obrbie nerek polegaj na wzrocie przepywu nerkowego (RPF), przes~ receptory
~n~a kbuszkowego (GFR) oraz cinienia wewntrzkbuszkowego. Sugeruje Poliferacja i wzrost komrek
czynniki wzrostowe
insulina
si, ze s one bezporednio odpowiedzialne za rozwj gomerulopatii i bia naczyniowych
IGF-1
komoczu. substanc1e wazoaktywne
PDGF
czynniki wzrostowe
rzu~~kodzenie ba_rie~.filtracyj~ej ~zwikszona przepuszczalno kapilar~) je~\ retinal growth factor
P Y -Y~ album1nur11, szczegolnte w okresach zej kontroli metaboltczneJ. Zaburzenia czynnociowe pytek
zaburzenia czynnociowe pytek
~olbbre .1 w~~esne wyrwnanie cukrzycy zapobiega wystpieniu hiperfiltracji zaburzenia lipidowe
1a um1nun1 U o b k Depozycja lipoprotein.
. so u torych te zaburzenia ju wystpiy utrzymanie glikernu klirens lipoprotein
i lipoprotein
w i.a kres1e zbhzonym do norm k"lk ' za
ich nasileni 1 b . . ~ przez 1 a lub kilkanacie miesicy zmnteJ~
e u je normalizuje. Wykazano take, e istnieje bardzo cisa lS
14
 -- -
" n ne ,.,, cu krZycyjest skojarzone
. z bwieloma
.. . e ttnicze ne1roge dzi lipidw surowicy, za urzen1.a
/1lerki. ~a~c1sn1~~ ak zmiany w ~ka :1oniczek siatkwki. Wczesne Po ~vsta~vanie ivolnych rodnikw k
zabur~en1am~,1 Lak d ~amiczne w. !~zysku . e o i utrzymywanie wartoci . . .
1
e s one zdolne do aktywacji pro~;;uuter~e st~p~iem hi perglikemii. Wiadomo,
reologiczne h~;~c1 do nadcin1en 1 a. tuuczs gosb zmniejszaj zagroenie Najbardziej stalym objawem zab ~cpn ic1a.
rozpoz~an1e ten .do~ych granicach w .~~ot.n ~ i'acho'>vanie widzenia w wielu 1vzrost stenia fibrynogenu. Zwiks urzen hem~staty7znych w cukrzycy jest
ci~ien1.a "'. pra~:W\V retinopatii. Um.?z l\Vl: j cowej. u tych os?b I?atogenne Rwnoczenie stwierdza si obnion zo:t s ta~~e .stze.n1a czynnika VII i X.
nasilania s1h ~~awansowanej nefrop~t11 c~~rdzo wyrane, przybierajc posta (AT Tli), ktra jest naturalnym i~h~b. rwnosc biolo~czn antytrombiny III
pr~ypa~k~cd y retinopati a nefropati s~t nowi on wskazanie do wczesnej
zwizki mi z . k . kowo-nerkowego. a aktywno kofaktora II heparyny -
1
: orem ~zynn1ka .x. Maleje rwnie
tzw zespou siat ow . f .. sza si poza tym stenie biaka C ki~~e e.azi" k~~~~ hamuje trombin. Zmniej-
fi 1 koagulacji laserowej.. . czynnikiem ryzyka ne ropat11 c~k- Zaburzeniu ulega take ukad libry r jes ,.n I. torem proces.u k17epnici~.
o ~adcinienie ttnicze ~:s~ "'.Yr~z;rzego u rodzicw os~b . z ~ukrzy~ jest czynnoci rd bon ka przez hiper likno ~z~' g ~wnie w. nast~s~w1e ~szkodzerua
~ em1, stwierdza
rzycowej. Obecno. dnadc1sn1enia
. m nefropati. . SkoJarzenie nadc1sn1en1a
. b. ttniczego
f
.. fibryno l'ty
sc1 . osocza w porownaniu
i cznej z osobamisizdzmn1eJszen1e
. aktywno-.
czynnikiem zapow1a aj~y . spiesza powstawan ie o ~a wow ne ropat11. aktywa tora plazmi nogenu przez rdblonek.male : rowym1.kWytwarzan1e
l I b 2 zwiksza przy . k 2 z k . . Je zarowno wcu rzycy typu I
z cukrzyc typu u . . . nnikiem prewencyjnym. . Jah 1 . w1 szone stzen1e czynnika von Wt'l lebra d ( 1k '
. r1a Nadcinienie ttnicze systemowe d db k
Odwrotnie normotensja jest czy
k k c o zen1a sro on owego) stwierdzane w cukrzycy nwadae g 1 sioprote1ny
na le s po-
'
Nadcinienie ttnu:ze 1.
1nakroang1opa
. 1. li mi skojarzonymi z cu rzyc czynni a1ni dostpnym markerem uszkodzenia rdbonka. y J J P zym
wywiera wsplnie z hiI?ergh.kemt .cznysi wpyw na powstawanie i niepomylne :Vzmoenie adhezji .i agregacji ptytek krwi, obserwowane w cukrzycy, moe
ryzyka miadycy wza1~mnie.p~gubj~Yserca mzgu i koczyn dolnych. byc spowo.dowane zwikszon. sy~tez tr~mboksanu A 2 i zmniejszon syntez
rokowanie w niedokrwiennej c loro adcinie~ia ttniczego zmniejszya ryzyko prostacykh?Y. Wykaza.no takze, ze pytki chorych na cukrzyc maj krtszy
W b d UKPDS kontro a n
a ~ruu
0/
okres P;1'2ezyc1a; pytki m?de s bardziej akty\'; ne metabolicznie i atwiej
zgonu zwizanego z cukrzyc o 32% ' a udaru mozgu o 44 / o. podleg~j a~egacj1. '!" ~zasie agregacji pytki uwaJniaj wiele substancji, ktre
przysp1esza1 krzepn1c1e, np. beta-tromboglobulin i czynnik pytkowy 4.
Ad 3. Etiologiczna rola zaburze reologic.znych i hemostatycznych W cukrzycy uszkodzone s take erytrocyty. Maj one skrcony okres
przeycia, zwikszon objto i zmniejszon zdolno do zmiany ksztaJtu, co
h h krzyc stwierdza si zaburzenia krzepnicia, polegajce na moe powodowa zwikszon lepko krwi i ryzyko tworzenia zakrzepu.
~ c ory~ na cu . do tworzenia skrzepu i upoledzeniu fibrynolizy. Uszkodzenie krwinki czerwonej uwalnia ADP, ktry stym uluje agregacj plytek.
zwikszonej ".gohtowoniki~c1em
Ostatecznym 1c wy
jest powstawanie powika zakrzepowych. Jeli
. . d k
dotyczy to wloniczek, ttniczek i y s1atkowk1, d ocho~1 do n1e o rw1en1a Ad 4. Czynniki genetyczne i hipoteza genetyczna
siatkwki. Niedokrwienie jest silnym bodcem do two rzerua nowych, m a owar-
tociowych naczy (retinopatia proliferacyjna). . . . . . . Podstawowym czynnikiem etiologicznym angiopatii cu.krzyco.wej jest hipe.~
Liczne badania wskazuj , e hiperglikemia jest najwazn1eJszym ~zynn1 k1em glikemia i wtrne metaboliczne zaburzenia. Je.st t~ .cz.ynn1k zaJezny ,o? terapu,
patogenetycznym zaburze krzepnicia . Moe je o~ a p~awdopod ~b.rue P?~od.o~ a wic od wpywu zewntrznego. Obser\vacje ;ozn,1c. w podatnosc1 na P~:
wa przez 3 mechanizmy: I) nieenzymatyczn ghkacj, 2) zmn1ejsze~1e. losc1 wstawanie angiopatii cukrzycowej - w szczegonosc1 . ?otyczy lo nefro~at11
siarczanu heparanu w bonie podstawnej woniczek oraz 3) sprzyjanie po- cukrzycowej - a ta ke niedokrwiennej choroby serca \V rozn.ycb.sub~opul~CJaC~
wstaniu i nasileniu stresu oksydacyjnego. chorych na cuk rzyc eksponowanych na podobne nas1len1e htperghkemu
Nieenzymatyczna glikacja moe mie istotne znaczenie patogenetyczne V: ro~ wskazuj jednak na znaczc rol czynnika genetycznego. . .

woju trombofilii u chorych na cukrzyc. W badaniach in vitro wy kazano ghkacj u o k. 20-30o/i0 chorych na cukrzyc
W.1ad omo, ze
typul'k I nie
rozw11a s1~
d h cizi
AT 111. Glukoza blokuje reszty lizynowe, ktre wi AT III do jej naturalnego nefropatia cukrzycowa. Jeli po ok. 20 a tach tr\varua. htperg 1 em~ nie doc( 0
do powstania bi akomoczu mozna stw1erdzic, ze jego po,vstan1e w. a szymd
kofaktora - heparyny - czynic czsteczk mniej aktywn. Kofaktor IJ si'. co1.az n1n1ej
Prawdopodobne. Zalezy to o
heparyny jest take glikowany in vitro. Glikacji moe podlega rwnie fibryn~,
przebiegu cukrzycy staje
stajc si~ mi;tiej wraliwa na procesy fibrynolizy. Nieenzymatyczna gikacja mo~~ czynnikw genetycznych.
.
.
,r. . 1 - e 0 1vra-11yn1 1111arun
koiia111u genet1'c-11)'m
. - .
~otyc~c .biaek '?J?ny komrkowej pytek krwi, zmniejszajc ich ptrnn?sc Mecltan1z1ny pato.1 1:10 ogicn .1 - d . rocesu biosyntezy skadnika
1
czynic Je. bardzi~J podat~ymi na agregacj. Gikacja biaek erytrocytow Jest l . Genetycznie uwa runkowa~e. uszko z~nt~ ~nu Geny okrelajce aktyw-
przyczyn ich. ~mrue1szone1 podatnoci na odksztacanie. . bony podstawnej wlonicz~k - siarczanu ~pc~yst~powa w kilku fo rmach
no enzyn1w siarkowania heparanu ni og
In.n~m mozhwym mechanizmem powstawania trombofiii w cukrzycy je~t
zmnt~JSZ?"; _wytwarzanie siarczanu heparanu przez rdbonek. Wykazano, ~e polimorficznych : .. . trukturze, a co za tym idzie aktyvnoci
rne izoenzymy
komorki srd~onka naraone na dziaanie stresu oksydacyjnego hamuJ
W wyniku polimorficznych rozn1c.'v.s. s omniano
'ak to wczesntej w P .
syntez tego zwizku. Sprzyja to powstawaniu zakrzepw. genow powstaj j . . roces siarkowania he 1e-
N-deacetylazy/N-sulfalazy, ktore reguluj P ~
0
16 f2 BU "'
2 Diabc1oog1a t II
~ ONHiS 7
 . wielkoczsteczkowego zwizku
. d zniniejszenie udziau tego . st\vem jest utrata uje1nnych Inne czynniki
ktre z nich pobvlwo UPJ~dst<l\Vnej \Vlonic~e~. Nk~st~~ powoduje zwikszenie ich
\V strukturze ony \Vlosn1cze ' . b . W rd innych mechanizm\v patogenct . , . ..
, bon podsta\Vll . .. S ostrzeenie to moze yc uogol- niedoboru karnityny i kwasu gamma-\ yc znych angiopat11 bada si take rol
ladunko\v prze~ . inikroalbum1nur11. p. . ino 1enowcgo ' czy nn1kow
wych 1. pa 1enta tytoniu. . srodowisko-
,
p~zepus 7~;~" ~~~~:on/~~ki innych l _rni.~~o;~0i~n~~ nrek 1nog by wska
1 1 Czy1111iki rodo11is_ko1ve. Dla powstawania makr , . . .
n1~11e ta ur?enia '" przeci,vtransporc~e j k \vnoci bonowej pompy sodo- dodatkowe znaczenie maj wszystkie pa to enet coangiopat1_i ~ os?b z_ cukrzyc
. -: Zabenetycznie U\varunko,va~ej av tyatooenezie nadcinienia ttniczego. na osoby bez cukrzycy. Objawy miadyc: ~ bz~e czynn1k1 dziaajce take
~~~~~!~do~o\vej - \\,~nego n:i.e1~ha~:~t~'~ kbuszkw i cewek nerkowyc_I~. wczeniej, w proporcji do czstoci wystpow~ ~so .7 :c~~rzyc p~wst~j jednak
~1.oe 10 sprzyja luperplazjt ! dzieci rodzic\V bez cukrzyc~? ale z nadc1~- i rodo\visku, \V ktrym yj osoby z cukr~~ mt~i zycy \V ogol~~J po~ula;ji
p dobn ie chorzy na cukrzyc . k skonno do nefropatu cukrzyco\vej. n1iadycy u osb z cukrzyc \v Japonii jest jcd:a~bez\v~k~z~ ~zsto~~ obJ~~o\v
o
. k
ttniczym \VY azuj Z\Vt szon
. . genetycznej. cech y ne fropa t 11 cu k-
111en1em d dotycz innej f '"' Polsce. Osoby z cukrzyc s czuym miernikiem .. ~d~ nie mniejsza niz np.
3. I nteresujce ba anta krzyce u ktrych powstaje ne ropalia, cjau rodowiska, w ktrym yj. miaz zycorodnego .. poten-
. chorych na cu ' . . t .
Z) 'CO\vei. Wykazano. ze u . kszenie aktY'vnosc1 sys emu wym1en- Palenie tytoniu. W 1977 r. Paetkan i \VSp wykazali : e I
r , . unko\vane zw1 . d h k . b k k '. . z pa ente tytoniu w1stolny
istnieje genetycznie U\~ar u) on\V sodo,vych l wo ~ rOWfC ~ o~or- sposo. zw1 sza ryzy o powstania proliferacyjnej retinopatii u osb kt
nego transportu (przec_i\~tra~spk~r~us~kw nerko,vycb. ~ozna J. m1erzyc za choruj na cukrzyc ponad 20 lat. U tych osb powodowao . o~e
kach rdbonka wosnicze . 1 ansportu sodowo-htowego Gon sodu za agregacji pytek krwi i hipoksji siatkwki Pol\vierdz111 to tak' . n~ bnads1 1ente
0
po1noc oceny \vymienn
ego przec1\V
h p r eciwtransport sodowo-htowy zac hOWUje . . . . . , ze 1nn1 a acze.
. Udowo_dn1~no, ~e pal~n1e tyton~~ jCSt mech_anizmem prt:yspieszajcyn1 przej-
jon litu) w krwinkach czerwonyc . r~oro\VY w nerkach ale atwiej go mierzy. cie od ~taJ~nej d~}awneJ nefropat11 oraz od nieproliferacyjnej do proliferacyjnej
si podobnie jak transport so~o,vo-w;ykazujcy Z\Viksz~nie przeciwtransportu postaci ret1nopat11 w cukrzycy typu I: Na podsta\vie wasn ych obserwacji duej
Okazuje ~i, e chorzy nahc~ rzyc rodzin w ktrych wystpuje ta genetyczna grupy chorych na cukrzyc typu I mozna potwierdzi, e palenie tytoniu stanowi
sodowo-h~owego lu~ poc 0 i~~cyr:d s on~wani do nefropatii. niezaleny czynnik powstawania i nasilania si relinopatii z jej przejciem
cecha, s~ jedno~zeni~kba.~~~r~!iwt~a~sportu sodowo-litowego czst~ kojarzy w form proliferacyjn wcznie. Wynika sti1d zasadniczy wniosek: warunkiem
. 4. Zw1~kszen1~ szy ?S . cholesterolu w LDL, obnieniem stenia chole- zapobiegania i leczenia reti nopatii jest zaprzestanie palenia tytoniu.
si ze zwikszeniem stzen1a . . . . . ,
sterolu w HOL oraz Z\vikszen1en1 st~z~n1a tn~bcery?o~. . . .
5. Do powstania retinopatii wraz z JeJ. szczegolnynu obJawa_m1 ~rzyc~yn1~ si
niemono uzyskania za pomoc obecnie s~os~w~ne~o leczeni~ h1pog_hke~1z~
jcego cukrzycy fizjologicznego stan~ o?z?"v!e!lla 1 .metabohzm_u s1atkowk1. Znaczenie intensywnoci leczenia
Podkrela si, e czynnik ten moe dz1aac s1lrueJ u osob z al_lelam1 HLA-DR?,
HLA-DR4 i HLA-DQ. S one bardziej skonne do .przysp1esz?nego rozwoju
metabolicznego oraz patogenetyczne
retinopatii ni osoby nie majce tych alleli HLA w swo~ geno_typ1e. ~re?yspoz~ podejcie do zapobiegania
cja do powstania i nasilania si retinopatii, zwaszcza JeJ prohferacyJneJ postac_i,
moe by zwizana z genami i produktami ich ekspresji, ktrych jeszcze nie
powikan iom dugotrwaej cukrzycy
wykryto.
Stwierdzono, e komrki rdbonka przebywajce \V rodowisku o wysokim Dowody na skuteczno zapobiegania
steniu glukozy wykazuj zwikszon syntez fibronektyny, lamininy i kolage- angiopatii
nu typu IV. Podobnie zachowywa si mRNA tych biaek badany u zwierzt.
Poczyniono ponadto ciekaw obserwacj, e po normalizacji stenia glukozy ch orycb na cukrzyc ich lekarzy oraz. diabetologii
. toru m111ono\v \viekz XX
W his
nie dochod_zi ~o zmniejszenia iloci mRNA. Dane te sugeruj, e hiperglikemia k "klo od-
wyzw~la _zjawisko, ktre dalej przebiega niezalenie od niej , co potwierdza

zaznaczy si dvoma gownym1 Zj3\VtS a1n1. k P"erwsze
1 . , zaw1s o . . .
\Vyn1
krycia ( 1921) i wprowadzenia do po\vszechnego_lecz~1ct~a ( 19-~) ins~hny 1co_z~
znalez1en1e uszkodze w obrbie DNA w limfocytach osobnikw chorych na tym idzie ograniczenie roli ostrego niedoboru insuliny J~ko glo\vne~ przyc~)~)
cuk~yc. Nadal jednak nie do koca poznane mechanizmy nasilaj ekspresj zgonw. Spowodowao to isrotne wyduenie ~czek1wanego o: resu ~~c1~
genow. ' n1eocze
, Powyzsz'1': tak dpon1ysna
k"l\vanie znuana
chorych na cukrzyc Dosc . d
6.Wr~ innych czy.unikw _pa~ogenetycznych badania dotycz take genu :
zrodzia drugie z.1aw1sko - pt zew~ .
I kl h 1" pcrglikcn11 z1a 1a1c prze e
Ooby z cukrzyc b)'Pi
~d1uktazy ~l~ozy, ~eno-:v okreslaJcych aktywno enzymw rozkadajcych . kl d
.
o ll'tczyn10\VY I ne1 \VO\Vy. s . .
wszyst k1n1 na u a sercow -. ' ... d ketozy cukrzvco\vei ub
ho ne ~odniki, genow kinazy biakowej C genw niektrych enzymw rnito
. d
c ondnalnych ekspres 1 ' . , leczone wystarczajco aktywnie, aby n1~ lo~usc1~ o_ 1tensy\vnie aby uz,:ska
TGF be ' . ~ genow czynnika wzrostowego transforn1UJcego beta, hiperosmotycznej piczki hipennolalneJ. a eza 111 " o 11
- ta (lransform1ng growth factor beta).
19
18 2
 e udowodniono, hipergli ke111ia JCsl
becnl czne i wpywy genetyczne a tak: . .

ri\vic norn1oghken11 to
" J1k .
o iropatii cukrzycowej, a kl'1n1czne
zcspoly zalene od hiperglike1ni i' Wskaze ~tyltozycia, ktre nic zaws
ZUJC - ze s ws b
" . giopalll 1net . .
leczen~a . monitorowania nie tylko h' na ~otrzcb~ wc1.csne
11
)O\vodein po,vsta\van1,1 ,1n asowego 1nwahdztwa 1 zgonow chorych 7poso prosty
. .
zl nich ,vyn 1kaJ:1cc sta YsiI przyczyn m
tylko biernym obserwatorem pogarszania czynn1kow sprawczych angiopatii . ipcrghkcn1ii, ale take g~ ~o p~zna~ania,
na cukrzyc. Lekarz ~y pocztkhowo t znity postpujcyn1 charakterem tych Intensywne leczenie hipoglik .1 n.europatii. - szystk1ch innych
si stanu zdrO\Vi3 SWOIC.h ch~r~~ b\VtS rogii pO odkryciu insuliny Stala Si~ prawie . . k . en11zuJce ob
ryzy k1en1 zw 1 szenia masy ciaa I' Ok
arczonc jest ponadt .
n ian, ale ~ezra?ny. Hi~tor~kr;:u :;ideniiologii, kliniki. i molekularnej biologii terapeutyczny w tym zakresie 'es~c o.1c~noci powysze wska~ ~w1~szonym
7 1
,vylcznie histori bada~ z z . uropatii cukrzycowej. naley znaczenie kompleks O\vegoj - zeleenie Jest UJ, podk
pelny. z tego powodu ze sukces .,
odnoszcych ~i. d~ angiopa~~~~~ badaii, a szczeglnie po 19?8 r., kiedy to czynnikw patogenetycznych jedn z~n1.a, obejmujcego zwalcza . re.sic
Po kilku~~1es1~1 u latach ac'i J. Pirart ,v Belgii, P.o 1993 r., kiedy ogoszono \V badaniach nad nO\vy1ni lekami ta~~z~s.n1e. Wspomnie tu trzeb nie wielu
ogos1 'vyn1~1 S\voich obse:s ~kt wnych i raodom1zowanych przeprowadzo- r~db?nk.o~e (np. blokery rece~tor~:1 Jak inh!bitory kinazy biako~ve?~stf PJ
'vyniki tr,vaj~cych. 9 lat:! w 0sA~ada Diabetes Control and Complications cyJne (1nh1b1tory enzymu konwertujceg~dioit~~~.y, statyny), leki angi~pr~t:k~
nych przez \v1ele osrodko h krzycy typu l oraz po 1998 r., kiedy ogoszono
Trial (OCC1) ~ot~cz cy~ hcu podobnym j~k w DCCT planie metodycznym
'vyni'k. 1 ro~ni
ezKin 11
\Vie odometn1cProspective
o Diabetes Study (~~DS) dotyczcych Podstawowe pimienni ctwo
badan United 2 kgzalo si e gwnym sprawc tych sm1ertelnych powika
cukrzycy
. typu
t o aleczenie
wne ' ' hipoglikemizujace. Ud owo d n1ono ze
tez, 1ntensyw-
I. Arcaro G. i wsp.: ACE inhibitors im .
JeSt ma1o 1n ensy . znacznie
zred u kowac ryzy ko po- norma! arteria! pressure and microalbur:i~:~.:n~?l~ehal func1ion in lypc I diabctic paticnts 'th
h'poglikemizuJce jest w stanie S. E. King G. L.: Can protein kinase C inh'b't.' rn et.es Carc, 1999, 22. 9, 1536 I540 2 B w1 li
ne Ieczen1e 1 . i t y . I . . 1 1 1on and v11amm E . urse
wstania powika i ograniczy ich rozv:oJ, .Jes 1J_t.JZ pows a . . . v,1scu ar co1np11ca11ons? Diabetes Res Cl'1n. pracl 1999 4 prcvcnt the dcvclopmcnt ofd ia bet1c .
Wyniki tych badati \vskaz~j, .e m?zna .1st?tn1e poprav:1c rokowa~1e V: cu~:
5 23
Cof/ er M1. A.: Effects. of antioxidants on ncrvc an d vascula r d . 169. 182. J Cameron N c.., r.
1
rzycy przez intensywne leczenie h1poghkem1zujce, oddalajce ryzyko c\ng1opat11 O1a beles Res. Clin. Pracl., 1999. 45 ' 2-3 137 _146 4 l(lst1111111
ys uncllon 111 expcrimental diabetes
l rea t menl o f m1crovascular and ncuropa thic c I'".:.' ./( .C' G0~fiu</IS. A : Prcvention and
i neuropatii oraz ich skutkw. . . . . 79 1- 807. - 5. Fujita H. Vascularendolhelial . omp ic.tllo!1s ol d1~bc1cs . Prim Carc, 1999, 26, 4,
Badania DCCT i UKPDS oraz inne badania o podobnych zaozen1ach 1999, 57, 3, 573-577. _ 6. Gudehithlll K p ~li ~ysfuncllon 111 drnbclcs mcllitus. Nippon Rinsho.
diabelic nephropathy. Int. J. Arlif. Organ~ 9 ~'~ ; ~7: Vascular cndothclial growl11 ractor and
19 2 2
1
metodycznych, jak np. badania Reincharda i wsp. w Szwecji oraz Okhubo 2
w Japonii, wskazuj na konieczno upowszechnienia intensywnego leczenia The ro le of hyperglycemia and h erinsulinemi'. . ' '
Nephrol I 996 46 4 24"255 YP H
99. 1: llallcr fi Drah i\1., l11ji F. c.:
a the palhogc11c~1 s of diubclic anoiopa thy Cli n
111
hipoglikemizujcego. Jest to metoda skuteczna, pozwalajca lekarzowi na - 8 a11sse11 K F Olo d 1
n1acrovascular complicationsindiabetes. Oiabct~s i997 ~6 g u~o2sc control and m1crovascular and
' v- ."
wyjcie z tragicznej wrcz roli bezradnego obserwatora rozwoju powika /.: The coagulo . h . : ' . . sup ,SIOI SIOJ. 9. Harbarc/111kO.
Sprava 1999 Igr~~ arac1enst1cs of pallents w1lh non-1111>ulin-dcpcnden1 diabc1es mcllitus. Lik.
cukrzycy - dziki niej moe teraz im zapobiega. W wielu orodkach stwierdza diabet' ' i" - . IO. H~pfner R .. L GC1pa/akrish11a11 V Endothclin emergi ng role in
si obecnie zmniejszanie zapadalnoci na kliniczne zespoy powodowane przez ie vascu 1a.r comp 1ca11ons. ~1abc~ologia. 1999. 42. 12, 1383 1394
~ikroangiopati~ i. neu~opati cukrzycow. Jest to fakt niemal tak samo wany IC11 Jensen T Pathogenes1s of d1abc11c vascu lar d1seasc: cv1dence for 1hc role of rcduced hcparan
su atc.pro!eogl~can . Diabctes. 1997, 46. supl. 2. S98 SIOO. 12. l\e.ultr L i wsp Von Willcbrand
Jak zastosowanie 1nsuhny w leczeniu cukrzycy. f:~lfr in d1abet1c ang1opa1hy. Diabetes Mctab 1988. 24. 4-.327 336. 13 /\i//1ow/ B. /\.:Serum
e sof advanced glycauon end produc1s are 1ncrcascd m pa11en1s w1th type 2 diabclcs and coronary
11cart ~1sc~se. ~ia~e1es Care. 1999. 22. 9, 1543 I548 14. l1111!'t1<1 ,I/ 1 wsp.: Jncreased unnar)'
aJb~mln excrellon IS a .marker Of nsk ror rellnopalh> and coro nar) hcarl d1sea>e m palients \\ith type
2 diabc1es melbtus. D1abe1es Res. Chn. Pract 1998. 40. I. 45 .51. 15. J/aCur11 il/. F.: A central
Kierunki dalszych rol~ fo~ pro lei n kina.se C ovcrac1ivi1y in diabclic glomcrulo~Jcros1s: 1mphca1ions for prevcnuon wuh
anhox1dants. fish oil, and ACE inhibuors Med. ll ypolhcses. 1998. 50. 2. 155 165. 16. AlrCurn
bada ;~/. F.: Nitric oxide de1icicncy. Jeukocytc activation. and rcsultant ischemia arc crucml 10 th.c
pathogcnesis of diabetic rclinopathy/neuropathy-prcvcnllve polcnlml of antio~idanls. cssential fatt\
ac1ds, chro1niun1. and penloxifyllinc. Med. Hypothcscs. 1998. 50. 5, 435-449. 17. .\l<!11111er I~.
So11hr;i11e G Coscas G.: EfTect of rhcolog1cal faclors on diabcuc microungiopath1cs: 1s thcre an
Epidemio
'ednak d . .rape~tyczne badan1a
logiczno-te
odpow . typu DCCT oraz UKPDS nie umiay afTecllve n1edical treaunenl fordiabe1ic retinopathy'! Bull. Soc. Bclgc Ophlalrnol.. 1995. 256. 67 70.
Jzy angiopatii,iea z1ec h p~tan odnoszcych si
do patogen7 18. Stehouwer C. D. i wsp.: Endolhclial dysfunc1ion and puthogcncsis of dtabclic angiop:llh).
na wiele
mianowi . niczy~
. zasad
Cardiovasc. Res 1997, 34. l , 55-68. 19 ~Vtmdell P. E.: Risk factors for microvascul<ir and
normoglikemia" bardzie' ciek nie od.powiadaJ. na pytanie, dlaczego .prav"!~1 macrovascular co1nplica1ions in men and womcn wi lh lypc 2 chabc1cs Scand. J. Prim. Hcahh Can:.
a mniej - miad J ~ utecznie zapobiega zespoom mikroang1opau 1999, 17. 2, 116- 121. - 20. ivautier J . L G111/la11ss11111 P. J.: Diabctcs. advanccd glycalion end
potrzebna, ponie~~~ ~~s~b z cukr~~c. Odp~wied na to pytanie jest piln~e producls and vascular disesc. Vasc. Med 1998. 3. 29. 131 137.
21. iVautier J. L Wautier NI. P.: Pathophysiolog1c HSpcclS of diabctic angiopathy. Diabetes
leczenia makroangiopat" kozwohc . odkryc nowe sposoby zapobiegania Mctab., 1999, 25. supl. 3. 21- 26.
zl.o?n eti.oogi. Oprcz 1~ er a~ao ~i rwni~, e powstanie pow.ikla ~ .a
1

n1cn1e ttnicze, dyslipidemiap za~1kenu~ znaczerue patogenetyczne n1aJ nadc1~

' urzen1a hemostatyczne, odczyny in11nunologi .:! I
20
 rdbc:>n kowe regulatory
naczyn1o rozkurczowe

Rozdzia 28 Tlenek azotu. Jest on wytwarzany ..

pochodne azotowe. Substancje te :orze~ s~odbonek jako wolny rodnik lub
a take wiele innych efektw, takic~oa~. ro.zkurcz mini?wk! !1aczynia,
Endotel iopatia sercowego, przepuszczalno naczy ha j z~iany. w k~rczhwosc1 minia
cj rdbonka z leukocytami. Wydzie7o~a~drohferacj1 ko~rek i interak-
cukrzycowa endogennych substancji, takich jak n anie po~udzane jest przez wiele
trombina i inne oraz przez zmiany cinl~n~c~ty1~~ho.lina, .bradykinina, ADP,
Jan Tato NO podwysza si przy stymulacji ukaduia rwi 1~~perghkellll. Wydzielanie
Komrki rdbonka generuJ' NO wprzywks?o czulnego.
1-cytruliny katalizowanej przez swoisty enzy rea_ Cj1 ko nwersj1 1-argininy
do
Patofizjologi NO i innych czynnikw ro'mdbonksyntazhNbO (N~S-fll).
h' likemii zarwno w ujciu bezporednim, jak i pored- dwoc h ro dzaJow
' metod . Metoda pierwsza wykorzystO\Vyc 1 ada si za pomoc .
~oksyczny wplikyw.. idperl~pi'demia
1 nadcinienie w mikrokreniu i systemowe s ( J t fi ) Uje z.a eznosc
kurczoweJ p e yzm~~ra. 1a reakcji naczynia na acetylocholin do rdbon-
naczyn1oroz-
nim proces g aCJI, ys '' ' ' db k
' 'k k
czynni ami, tore in dukui patofiziofogiczne zmiany w czynnosc1 sro
, , . k on a kowego NO. Umozhw1a ona ocen poziomu wpywu b d b
l b h . a aneJ su

stancji
0
nastawieniu naczynioskurczowym proliferacyJ~ym, proza rzepowym 1proza- po bud zaJceJ u amuJCeJ reakc naczynia na acetylochol' I d
dbonek J'est bardzo wanym mediatorem patogennego wpywu db k . .? 1n \V za eznosc1 o
pa1nym. Sr .. . . . I d sro on owego NO. Zaleznosc t mona zmieni za po h
cukrzycy na naczynia. Pon1zeJ omow1ono poszczego ne ro zaJe czynnosc1 'nhib'
1 . b'
1torow 1osyntezy NO. moc SWOIStyC

rdbonka w relacji do wpyww cukrzycy. . . . . . .
rdbonek pooony jest w strategicznym nu~JSCU pom1.dzy krwi a i:n1s
niwk ciany ttnic. Reaguje na toksyczn~ (np. hiperg~kerrua) lub mech~n1c~ne
(np. nadcinienie) siy patogenne, \vpywaJc na b1oog1czny stan naczyn, ktore
wyciela - woniczki, ttniczki , ttnice i yy.
rdbonek naley do najwikszych narzdw organizmu ludzkiego. U osoby
o masie ciaa 70 kg jego powierzchnia wynosi ok. 500 m2, waga 1,5 kg, liczba
komrek za I trylion. Jest narzdem endokrynnym i parakrynnym, ktry
spenia wiele funkcji kontrolujcych biologiczny stan cia ny naczynia.
rdbonek kontroluje: napicie ciany naczynia (tonus miniwki i jej
struktur), wzrost (proliferacj) komrek ciany naczynia, waciwoci proza-
krzepowe i fibrynolityczne, przepuszczalno naczy reakcje zapalne i im-
munoogi~zne ciany nac~ynia (patogeneza miadyc~), adhezj leukocytw
(~?~ocytow - makrofagow) oraz pytek krwi do swojej powierzchni , oksydacj
hp1dow (wpyw metaboliczny).
~r~dbonkowe regulatory napicia
sc1any naczy
Do rdbonkowych regu t
tlenek azotu (NO)
. . . .
a oro.w nap1c1a ciany (min i wk i) naczynia nalez:
W cukr~ycy typu I wyst~uje redukcja reakcji zalenej od NO - naczynioroz-
kur~zoweJ .-:- na metacholin. W c~krzy~y ty.pu 2 zaburzenie to jest bardziej
nasilon.e n1z w cukrz~cy typu I. H1perghkem1a Z\viksza upoledzenie reakcji
naczyn1orozkurczoweJ.
Drug metod badania jest ocena rozkurczu naczynia pojawiajcego si jako
reakcja na zmjany perfuzji (objto przepywu) i cinienia dziaajcego na np.
izolowan ttnic. U zwierzt z dowiadczaln cu krzyc (szczury po podaniu
streptozotocyny) zwikszenie przepywu wywouje nie rozkurcz ttnicy krez-
kowej, ale - paradoksalnie - jej skurcz. Podawanie lekw dostarczajcych NO
(np. azotanw) wpywa normalizujco na wszystkie opisane wyej reakcje.
Upoledzenie NO-zalenego rozkurczu \V naczyniach potwierdzono u osb
chorych na cukrzyc take za pomoc badania dopplero,vskiego (USG) oraz
promieniowania laserowego (badania wasne).
Prostacyklina. Ten prostanoid wytwarzany jest przez rdbonek w t.oku
przemiany kwasu arachidonowego pod wpywem cy~ looksygeaazy. Zmiany
\V wytwarzaniu i wydzielaniu prostacykliny po,~o~uJ P?dob.ne endogenne
i egzogenne bodce, ktre wpywaj na \yYl\Varzarue 1 '"dz1el~rue NO. Wp~
prostacykliny na napicie ciany naczynia - w po~o~n~~u z NO - Jest
niewielki, bardziej istotne s przeciwzakrzepowe wlasc1\vosc1 tego paraendo-
krynnego regulatora . h'
rdbonkowy czynnik polaryzujcy (EDHF). Regulat?r ten powodub1edzipe.r-
. . . . h 'ku zaleznego od po u erua
polaryzacj m1ocytow naczyn1owyc w wyni h k k w cukrzycv
wypywu jonw potasu przez kanay potaso\ve. tyc 0
n:i~re
obserwuje si niedobr tej naczyniorozkurczo~eJ. ak~Y'~no~;~szenie przep)'\\-u
Bradykinina. Bodcem do \vydzielania bradyki~iny JeSI ~'" . NO Cukr\'ca
1

poaryzuJcy brady'k~r~stacykhna, pochodzcy ze rdbonka czynnik hiper- krw1.. Dzia. a ona przez nasi.1en1e b'10S)'ntezy 1 u\va n1an1a .
. . wzrostowe.
n1k1 ' in1na' tromboksa n A2. end ote1ina, angiotensyna
. Il, czyn- upoledza t reakcj.
23
22
rdbonkowe regulato ry
Wpyw rdbonka na hemost
naczynioskurczowe .. . . i fibrynoliz az
. t regulator w reakcji na dz1alan1e
. rki rdbonka \Vyt\varzaJ -~~rostowy transformujcy beta
E~dotehna. Ko~ takich jak trom~ina_..czynnJ1 t to jeden z najsilniej dziaajcych
"ielu substancjt, k" adrenalina t inne. es . NO
TGF beta) interleu ina. 1aaon1st rdbo?ek utrzymuje rwnowag midz r . . . .
( ~kw ~aczynioskurczowyc~. Jestc~npto~yendoteliny, ktre hamuj reakcj zakrzepow oraz fibrynolizy. Y P ocesami krzepn1c1a 1 tworzenia
czynni no substancje blokuj~ re Przeciwzakrzepowe dziaanie rdbonka
Wytworzo
, podwyszone stzeni
e b 1
h"donowego. Szlak 1neta o tczny heparynopodobnych proleoglikanw kt (nika. Z jego zdolnoci do syntezy
na~%~;;!~:~n Az i nadtlenki kwasu r:;:cc;klooksygene~ 1noe w~lwarza tywuj proteazy koagulacyjne takie j"ak tre cb~ 51 ~ z ant~trombin IIT i inak-
, k" , 'db , . rom ina t czynnik X
kwasu arachidonowego .reguo~a;~ pNO lub bezporednio stymuluj skurcz
Ko mor 1 sro on ka aktywuj fibrynoliz w 1 . .
. nadtlenkowe, ktore degra uj zdolnoci do syntezy i uwalniania l-PA- t g owneJ .m c~ze zalezy to od
1
aniony 1 pro eazy serynoweJ, ktora przeksztaca
miniwki. onwertujcy angiotensyn I/ II zlok~ ~owa.ny J~st na
Angiotensyna II. Enzym k A t nsyna jest bardzo s1ln1e dziaajcym Tabela 104. Substancje regulu1ce wydzielane przez rdblonek
. rek rdbonka. ngto e
pow1erzchru komo wki naczy. I. Substancje (regulatory) wazoaktywne
stymulatorem skurczu IDlsruo . twarzania endoteliny. Poza wpywem na
Dziaa take przez. stym~lacJ wy II wykazuje, podobnie jak wszystkie 1. Naczyniorozkurczowe
Tlenek azotu (NO)
,. czyrua an01otensyna . k
tonus sc1any na t> efekty naczyruowe - proza rzepowe Czynnik hiperpolaryzu1cy pochodzenia rdblonkowego {EDHF)
w istocie rdbonkowe regulatory, inne Prostacyklina (PG'2)
i proza pa Ine. Bradykinina
Acetylocholina, serotonina, histamina, substancja p
2. Naczynioskurczowe
Endotelina
Angiotensyna li
Wpyw rdbo~ka na.wzrost Tromboksan A-z, kwas arachidonowy, prostaglandyna H:z, trombina

komrek prol 1feracJa 11. Substancje regulujce wzrost

1. Promotory wzrostu (proliferacji)
miocytw ciany ttnicy Czynnik wzrostowy pochodzenia plytkowego (PDGF)
Czynnik wzrostowy fibroblastu ( FG F)
lnsulinopodobny czynnik wzrostowy 1
Komrki rdbonka wydzielaj wiele czynnikw zarwno ,pob~dz~jcych Interleukina 1
wzrost bezporednio, np. FGF (czynnik wzrostowy fibroblasto~), Jak 1 czyn- Endotelina, angiotensyna
nikw dziaajcych wielotorowo, np. poza wpywem nac~yn~osk~rczowym 2. Inhibitory wzrostu
dziaajcych jako stymulatory proliferacji, takich jak endotehna 1 angiotensyna Siarczan heparanu
Czynnik wzrostowy transformujcy beta (TGF-beta)
Il. Proliferacj pobudzaj take wolne rodniki nadtlenkowe. W cukrzycy NO, prostacyklina, bradykinina
pojawia si wyrana dysfunkcja w wydzielaniu tych czynnikw, szczeglnie
endoteliny i angiotensyny Il. Ili. Substancje modulujce reakcj zapaln
rdbonkowy naczynio1vy czynnik 1vzrosto1vy (VEGF - vascular endothe- 1. Czsteczki adhezyjne
Czsteczki rdblonkowej adhezji leuk~_cytw (ELAM)
lial growth factor) jest to biako izolowane z guzw wytwarzajcych n~ Wewntrzkomrkowe czsteczki adhez11 (ICAM)
czynia o zwikszonej przepuszczalnoci. Wykazano, e powoduje ono proli- Czsteczki adhezji do komrek naczyniowych (VCAM)
feracj komrek. Wydzielanie VEGF jest zwikszane przez hipoksj i hiper- 2. Antygeny
glikemi. Kompleks zgodnoci tkankowej 11 (MHC li)
rd?~onek w hodowli tkanko1vej. Jego obecno odkryto w pynie komory IV. Czynniki hemostatyczne 1 trombolityczne
przedniej . oka u chorych na cukrzyc, w wydzielinie ziarninujcych ran Aktywator plazminogenu tkankowego (t -PA)
wytwa~zajc.ych .nowe naczynia. Jest stymulatorem angiogenezy. Inhibitor aktywatora plazminogenu 1 (PAl-1)
Pr?hferacJ rruocytw naczy i mitogenez fibroblastw hamuj NO, hepary- Trombomodulina
na, siarczan heparanu, TGF-beta. . (wolne rodniki tlenowe)
V. Czynniki regulujce stan oksydoredukcy1nY

24 25
 . k' , . dbonka syntetyzuj take i wydzielaj AGE-b1alko
plazminogen do plaznuny. . Komor 1sro 1n1~JS~Y!1'1
AI-I), ktry jest naJSI end og~n- +
Ryc , 77 Makrofa
inhibitor aktywatora plazm1n?ge,nu (Pl ek kontroluje krzepn1c1e I fibrynobz Receptor makrofaga dla AGE
~ty receptor dla prog/u~:wA1Gzaniu przez swo1-
nym inhibitor~m t-~:' Tak '."1c s~~~~. o~oda naley, e kontrola ta podlega ! ! z1ela monokin u E - bialko wy -
ostaz ciany n~~~~~'.e z kolei regului home-
\\lielotorO\VO i '" roznych ~i~runch regulatorw. . . Wydz1elan1e monokin zy lub czynnika wz ia (np. Wpyw kolagena-
\vpy\\IOm angiotensyny IJ 1 inny . dh i agregacj pytek krw1. Med1ato- (TN F, IL-1 I 1n ) dukt pfne1 glika '.os{towego). AGE - pro-
rdbonek hamuje te aktY'vaCJ~ a ~ike NO. i I 1988). CJI wg Brownlee i wsp
renl w tyin zakresie jest pros~a~ykhnak,. ah 'ak LDL AGE, rodniki tlenowe,
Pod wpywem wie Iu bodzcow
. . ' taeczki ic adhezyjne,
j ' ktore
zwik szaj a dh ez1
Komrki mezenchymy Komrki rdbonka
komrki rdbonka wydzielaj c~s.t 1. b przenikanie do ciany naczynia oraz
leukocytw do rdbonka. P0 '"0 k UJ~ ~ Reakcie te hamuje NO.
.. yty -+- ma ro1 agi. , . . . .
l
Uwolnie nie
l !
Uwolnienie
P rzeksztacenie.
.
monoc ,
komork1 sro
t , ze
. . ' db nka podobnie Jak naczyruowe
o Estrogeny w fi z1olog1cznyc

miocyty
h 11osc1
ach
kolagenazy czynnika
Jnteresu1ce 1es . (Ei) wzrostowego
\vykazuj rece~tory dl~ estro)genow efekty naczyniorozkurczowe i dziaaj
u kobiet (ale nie u mzczyzn ,vywo UJ
regu l acyj n funkcj. S doniesienia d .
antyoksydacyjnie. C) moe agodzi to zaburzenie. ' e po awanie antyoksydantw (wit. E, wit
4. Utlenione (oksydowane) LDL J k .
w ~uk~zycy pows.taj LOL ulegaj~e s~b~~.n~~a z. ~ada .<La.k e \vlasnych),
stzen1e nad tlenkow lipidw, np. izoprostanoi~~wa~wie~ utlen1en1u. W cukrzycy
Jakie s patogenetycz!'le ,m,echanizmy szone. Izoprostan wywiera dziaanie . k -epi-PGFr alfa,jest podwy-
powodujce dysfunkcj srodbonka niesieniu do naczy serca. naczynios urczowe, szczeglnie \V od-
Substancje (leki) zmniejszaj ce stres ok d . .
u osb z cukrzyc? dyslipidemi, w tym szczeglnie LOL mo sy ac~~ny, a_ ta kze no.rmalizujce
rdbonka. Byoby to wane dziaa~ie n~~ no~ma izowac. zaburzenia czynnoci
Udowodniono wpyw nastpujcych zaburze m~tabol!czny_~h: . . dotycz witamin E i c, nadtlenkowej MN~dniopr~tekcy~~e. Pozy~y,vne pr?by
I. Hiperglikemia. Zachodzce pod wpywe.m h1.pergtkem11 nas1len1e. we- a take s.tat~n? p~obukolu i amionoguanidynJ.smu azy, imetylot1omoczn1ka,
wntrzkomrkowej przemiany glukozyd~ ~o'.b1tolu 1 ~ruktoz~ w cy~lu .poholo- 5. Stz~n~e JOnow w~pnia. Jak wiadomo, w cukrzycy \vykrywa si zaburzenia
wym czy si -jakju wspomniano \vczesrueJ - ze zw1kszeruem zuzyc1a w tym w ~zynnosc~ bonoweJ. ATP-azy ~!ene od hiperaktywacji kinazy biakowej
procesie NADPH (zredukowanej postaci dinukleotydu nikotyn~midowego). C 1 endo~etny-1 . Moze to sprzyJac Z\vikszeniu napy\vu jon\v \vapnia do
Z kolei wiadomo, e NAD PH jest skadnikiem grupy prostetycznej syntazy NO cytozolu 1 powodowa dysfunkcj rd bo n ka.
dziaajcej w komrkach rdbonka. Przy wewntrzkomrkowym niedo borze Za burze~ i~ w ~ewntrzko.i:irko.wych p'.zeply_w.a~h i ~teniach \va pnia mog
NADPH obnia si funkcja generacji NO. Taki niedobr NADPH zaburza wywo~ac 1nsuhnoopornosc. Zw1kszerue ilosc1 1onow wapnia w komrce
rwnie potencja oksydoredukcyjny cytozolu komrek rdbonka o raz po- hamuj~ zaleny od insuliny transport glukozy do adipocyt\v szczura i czlo\\ ie-
wstawanie zredukowanej formy komrkowego glutationu - czynnika bronice ka. Zw1k~zone stenie jonw wapnia hamuje defosforylacj receplora insuliny.
go komrk przed stresem oksydacyjnym. Jes.t to taki sam efekt, jaki wywiera kinaza biakowa C. Przepywy jonw wapnia
2. Pr~ukty zaawansowanej glikacji biaek (AGE). Komrki rdbonka zwizane s ci le z przepuszczalnoci rdbonka dla LDL, agregacj plytek,
wytwarzaJ specyficzne receptory dla AGE. Wi one czs teczki AGE, ktre p~oli~eracj miocytw miniwk i ttnic. Ist ni ej wic dane, ktre lcz
przechodz w i~tocie niezmienione do komrek rdbonka (internalizacja h1pennsulinemi, insulinooporno i makroangiopati z przemian \vapnia. Do
:-\GE~ ..Powoduje to: a) zwikszenie przepuszczalnoci komrek rdbonka tego efektu moe przyczynia si hiperinsulinemia.
1 wo~ruczek~ b) up~~ledzenie zalenej od NO reakcji rozkurczowej naczy, 6. Hiperinsulinemia. Istnieje dyskusja dotyczca 1noliwoci aterogennego
c) zwikszenie adhez11 makrofagw do powierzchni komrek rdbonka. wpywu hiperinsulinemii i ins ulinooporn oci. Obecnie nie sdzi si, aby do takich
3. Stres o~y~acyjoy. W cukrzycy obserwuje si przewag wytwarzania "'.Pyww przyczy niao si za lene od insuliny Z\~ikszeni~ Z\vrotnego wchlan i~
wolnych rodn1kow nad zdolnoci do ich rozkadu. Wobec tego cukrzyca jest n1a sodu. Zjawisko to nie ma istotnego znaczenia u ludzi. Patogenne. znaczenie
sodtan~mk, stresu (przecienia) oksydacyjnego. Nadmiar wytwarzania wolnych moe mie zachodzca pod wpywem hiperinsulinemii aktywacja ukadu
r n1 ow w cukrzycy wyn'k 1 a z powodowaneJ. przez h1perghkem1
. . . sympatycznego i zwikszenie stenia noradrenaliny. .
kl00 k aktywacJ1
~ hs~ge?azy, z a~tooksydacji glukozy oraz z zaburze funkcji dwuwarto- In.suli?a natomiast wydatnie wpy\va na inne ~echa.n1~y a ter~g~nezy. v.
. f.!1pennsulinemia powoduje \V tkance naczyn1~\VeJ Z\v1k,szen 1 ~ n~p!) . ~
k::~ekJO~o~ metah. ,Stres. o~sydacyjny jest bezporednio cytotoksyczny dla JOnow wapnia do cytozolu, uwalniania endoteliny, gromadzenia bp1dow
' ym komorek srodbonka. Moe w ten sposb upoledza jego
26 27
" 1nakrofugach. akly,vnoci lipazy lipop~oteino~ej, pro.life.racji i n1igracji protein kinasc c isofo 1
di ffcreniiul reversi bi Iil rm bi and diac 1
11 059- 11063. - 13. /s1i~or7lycemie cont/of~c?~ 1 lcvcls 111 1
0
niiocyt\v oraz syntezy niacierzy pozakomorkoweJ , uwalniania loka lnego in-
suinopodobnego
Insulina po,voduje zaleny od NO rozkurcz naczyn. U oso?~ cu krzy~ wpy\v
czynnika wzrostowego, IGF-1. , . Rclatio1~sh1p. of insulin ~~islt~96,272, 72~1t;~1; vascula~~1Y11~11
PK C B inhibitor. Scicn . ' wsp.: Amelio Y_ 1slc1 lranspla .he aoria and
or P'.oc. Na~lc~t or diabc1ic 2rais
ten jest zahan10,vany. Sdzi si, e przyczyn t~go z~bur~en!a Jes_t up?sledzenie d~~~~
glycac1nia. D1abciolo
238-24;~vascul,1r dysru~~;.
.ince 10 mic
Slio~:~bctic
14 J s uncllons i cad. Sci 199
~89l

~caet1ve o~ygen intermedi~ ~1abc1cs.vascul~tcs ~ fa~ting ~.

and macrovascular 997, 4.0. A J ra1s.by an
biosyntezy n1ediatora rozkurczajcego naczynia dziaania insuliny, Jakim jest in D1ab 15. Klem R. R on in subJcc1s C, Touke J.
vivo. J. Chn. lnvcst., 199 alcs ncreasc Carc, 1995" llypcrglycacm1a llh hy ;.
rdbonko,vy NO.
7. z~ikszenie akty~noc_i ki_nazy b1alk~neJ C. Zw1ksze~1e i~sc1 glukozy
. . . . . . . skelctal muscle blood now1npu 6 98, 1667- 1675. arcndothclial &rowth~
' IS, 258 271 16. andKur0m1crovascpel
" komorkach po,voduJe nas1en1e k?~'verSJl glukozy do _s?rb1t'?u .do fruktozy
17
~I k'1 uar
D E
.: Hcmorhcologic .
fs ' ien1swi1h NJD Lt1uks<1
1994 37 1asma pro1c1ns pred DM. Drnbcic; ,' wsp.: lmpa1rc~1on'"
actorcxprcs.
i~
i\.I. 1 wsp

devcl~pin i\.~c'. rc1ino~a~:2,

Diabetologia, v11ro and
(szlak poliolo\\y). Proces ten z kole Jest przyczxn _zmn1eJszan1a si \V cytozou
iloci zreduko\vanej postaci glutationu o.raz ob":1zen1a stosun~u N~D
+/NA DH.
the coursc of
1994. 26. 33- 39. -20 Lm1~roalbum1nurm
upl. I), A26. 19 fu1ure
/'"PB'.1wsp.: End yhund nephropath _18.,~f<:Afilfan
41. 1076-1083 insuhn-mcdiated

Te zmiany z kolei pro,vadz d.o Z\Vt~szen1a wyt\.v~rzan1a d1acyogicerou von Wille immunorea.ct' Ortse T. i wsp Iner n insuhn-dcpendcnOI chal funcllon any In the DCCT.
- silnego bodca akt)"vujcego kinaz biaka C. ZJa'v1sko to przyczynia si d
Ca re. 1995, 18' 87- 89. ivc cndothclin and von cascdWplasma
u b lcvclsIodf1abetes mcl111us doserum
1abe1 hpidsin
rdbonka, naczynio~
1m
. Nathan D. NI.: The ' c rand factor munorcacltvc en C\: Res

~n.
\\>ielu zaburzer1 \V funkcjonowaniu kornrek n1iocyt\V 21
hypothcsis cxplain? A pathophysiology 0 f I '" NIDOM pai dothehn and
'vych i mezangiu111. Obnia si biosynteza siarczanu heparanu, a zwiksz
tak~ :;:~st~s1s.
Disordcrs of H Intern. Med cabeuc co cnts D1abctcs

2~. Ste~~~e~ dcvclop~~~~rsf ~~6 ~:::s

Endoi hclial d wyd. 3. W. B..Sal996, 124, 86-8;.phcauons. flow much d
\Vytwarzanie endoteliny, tromboksanu A2 czynnik\V wzrostowych, a
cytokin, np. czynnika wzrostowego transformujcego beta (TGF-beta) w m lnv~s7 lnsulin.~c;~croalbuminuria. f~
561-564. - prcccdes Philadclph1a I R<1t111iff O. D glucose
zangium, nasila si przepus~~za.lno n_aczy. _Mechanizin y te \.VSkazuj :~ uwar~1nkowaniem
dependent. J. Cli n.
19?~~
O. t wsp.:
~aDM_.
in 123. Steltouwer C. D. D.:
Diabctcs. 1995 s.E;.
p~~iycllll p~'lCa ~5b ,T11w nJ.~~t.1:111011 o~id~
mikroaa" 94, 1172 11791.ltcd skclctal musclc
patogenetyczn rol aktywacJI kinazy b1ako,veJ C \V pa togenezie angiopat"
Inhibitory dowiadczalne tego enzymu mog hamo\.va jej patogenne efek~y'.1. r(l/Of/ J .: Diabetologia
ng1opalhy, Arnold. Lo d
endotheliu1n in diabe n on etc 1999. -
cukr tycowcj. ..
ezna. PZWL W ' '. a Hncyjna AM
is~rsz,1wa
J.:
w.' '
is nitric
nad genetycznym
199J. '27 7 arszawa 1967. - 26
A B es and hypcrt alltmce p ooke f E
*
S2~~
. . : i wsp.: lmpaired insur . cns1on. J. ll ypcr1cn C11/v('r il. Coli' . . : Diabct1c
* * insul1n-resistanl obese Z k111-1nduccd allcn uation f s., 1992, IO(supl. 1) J.: The vascular
uc er rats. Clin. Sci., 1997 o9;1orndrcnnl111e-mcdi'u'1cd .2.9. 29. fV11/ker
235 24 1. v.isoconstnction in
. Dzi~k.i osignici?.~ w badaniu fizjologii i patofizjologii rdbonka zinieni
si ~.'n.1c~ne pode~s~1e
bardzi~ ~we
do problematyki angiopatii cukrzycowe _ n

sowe, oparte na inter~retacji

podeJSCte Jest ba.rdz1eJ skuteczne poznawczo i klinicznie oraz
biologicznego stanu naczy. Powstaj wJte1~mp
k
e.k-
nowe perspektywy diagnostyczne, prewencyjne i terapeutyczne. sposob

Podstawowe pimiennictwo

~!~~a1_cs~nd prOJCCtion~ IO the year 2010. D1abet.n~~ba~ burdcn ofd1abetes

I. :"mos A F i\lcCarty D. J Zi111111et P.: The si .
and its comphcations:
38S.:;2A::. ~e
._ ~1c;chem1stry of the complicatioas ofdi;b!1!7, l~~supl. 5), SI- SS.-:- 2. Broll'nlee M.,
1993, 87.
. '.
V67~V;61en R. A.: Dysfunction ofvascular endoth ~~ tl~s.d~nn.
- 4. Czech A.: Wp d . .
Rev. Bt?Chem 1981 ,50,
e _ium 111 iabctes melhtus. Circulation.
~~~~~a~1i1n~ukr7ycowej. PTL, 1991 , XLVl4~~1sm~n1a ttn1cz~go na rozwj glwnych zcspolw
of diabcuc ~ C in glomerular cells in d1abe1es Mech~ JJ_eR11ber11s F. R., Craven P. A.: Acti va lion of
Tnal Rese!r~~~~~otathy.
Diabetes, 1994, 43: 1_8__ n~s~:nd_
potential links to the pathogcncsis
. ~
progression of lon
1 ~ co~phcallons
The en:ecl .or intensive

amin~Pa~ua~idine.
1993, 329, 977 /
treatm~nt Di~betes
0

~l/1s.E.n_c~I:>Crimental Prev:n~~t
Control and Complications
in insulindepc d fd?iabetes on the dcvelopmcnl and

1
thickcning by 98 N Good B. H.: 0 iabetes mcllitus. N. Engl. J. Med.,

Longs1aff~z~olog1a ~elhtus.
- 8. C:yiyk A.: . diabete . of glomerular basen1enl 111cmbranc

~no~e.rv1ewofibrinol
Ge11ney P.J. t khnika cukrzycy. Ws Metabohsm, 1991 , 40, 101 6-1019.

11 ~""""'~ Ediob,;,,b f;9~';::;,"'"" '"d Th <om b"'' wyd. 3, L >

red. A. L. Bloom. Ch sis Y.. Naukowe. PWN , Warszawa 1997. - 9.
t'""" ""''" ioou.:;:!''
I I. Howard B. v.: R' ~-[
1 hem 1992, 267, 12404-l~::O nonenzymatically glycosylatcd lan1inin
type VI collagen). J Bi nsc tween cndothelial cells d -574. - IO. l-laito/011 C. S. i wsp.:

Hcan Study. Acta D1ai:1 ol.,

actorsforcardiovasculardis,
1996, 33, 180-184. _ _e/~~7:1111.n_divi.duals with diabetcs. The ~1rong
28 12 guc/u T. 1 wsp.: Prefcrcntial clcvauon of
 stenia lipoprotein LOL i VLDL 1
ze zw1k
VLDL. U chorych na cukrzyc ty u 2 szonym wytwarza .
(podkla~a B LJ?L), k~re s ba~dzo pr~c~a.aj male, gst~iem resztk?wych
tworzenie komorek piankowych z miazdzycorodne po . czsteczki LOL
LOL-cholesterolu nie jest wyranie a~e~ jeli nawet ' be~ e7a stymuluj
1
Rozdzia 29
wyranie wzrasta. zwi szone, to ryzyko zg ~ne stenie
. . rozwoju m1 ct
Nrektore z tych zaburze wi . az zycy
Dyslipidemie u osb nasilone w cukrzycy le wyrwna~! ze s.topni~m hiperglikemii i ..
glikacj czsteczek LOL i innych lipo J. H~pergh.kemia powoduje s .bardzreJ
z cukrzyc mniejsz zdolno do wizania si ~rote1n. Ghkowane czsteczki~ti~szon
katabolizm. Ponadto wychwytywanie tw~ecep~or~m. zmniejsza si zat m~j
Anna Czech wzrasta wprost proporcjonalnie do sto ~a~re lipoprotein LOL przez kem) tch
. b d . . d pnia Jego glik .. o agen
takze ar zieJ po atne na oksydaci a k d . ac11. Glikowane LDL
J , o sy acJa k s
Za burzen1a 11p1dowe u chorych na k zwr sza ich aterogen .
. . k .b . cu rzyc mo b . nosc.
podo bnie Ja u oso nre chorujcych na k g~ yc take wynikiem
genetycznych uwarunkowa (np. rodzin c~. rzyc~, ~tedoczynnoci tarczycy'
miesz~na hiperlipidemia) lub naduywan~: a~e~tnglrc~ryder;rii~ lub rodzino~
U cboryc b na Cukrzyc '
a take u osb z upo ledzo n tolerancj glukozy Opisywane zaburzenia lipidowe dotycz rzed ou (hipe~tnghcerydemia).
. d h
znamiennie czciej i wczeniej dochodzi do po~st~n1a. ~ran m1az ~cowyc rzyc .t~pu 2 .. W wi.elu badaniach wykadno ~ wszy~t~im ~ho~ych na cuk-
w duych i rednich naczyniach ttniczych, szcz~go lnre wrencowych, 1nozgowy.ch czynn1k1~m zwrkszaJcym chorobowo i mie~t:t ~~shpidem1a Jest wanym
oraz koczyn dolnych, prowadzc do powstania charakterystycznych zespoow Laakso i wsp. wykazali, e cakowite stenie i s~o.sc ~ powodu z~w~lu serca.
chorobowych. . . . . koreloway pozytywnie, stenie za HDL-chole t ztne VLDL:tnghcerydw
Mechanizmy odpowiedzialne za pr2?'sp1eszon ateroge?ez~ (~OZW?J rruaz- choroby wiecowej u chorych z cukrzyc typ: ~rozu n.egatyw~1e z czstoci'
dycy) w cukrzycy s nadal niewystarczajco poznane. U waza sr, ze zwikszone wynika, e najsilniejszym czynnikiem zapowiadaJc.ym cnb1oezrobybt h~~ych badan
ryzyko rozwoju miadycy w subpopulacji cukrzycowej jest spowodowane: t h h b . . . w1encow serca
w eJ gru~1e c oryc Jest o. n1~en1e stzen1a HOL-cholesterolu. wtrwajcych 12
a. Wpywem cukrzycy na zwikszenie natenia i czstoci wystpowania lat .badarua~~ ~RFIT s_t.zen1e cako\vitego cholesterolu byo take Z\viastunem
oglnie znanych czynnikw ryzyka miadycy, stwierdzanych take u osb nie zw1~szoneJ sm1erteln?sc1 z powodu chorb sercowo-naczyniowych zarwno
chorujcych na cukrzyc, takich jak: nadcinienie ttnicze, zaburzenia stenia u osob bez cukrzycy, Jak i z cu k rzyc.
i metabolizmu lipidw. <;h~rzy. z cukr~c typu I dobrze wyrwnan maj zwykle prawidowe
b. Bezporednim i porednim 1vplywem dysinsulinemii i hiperglikemii oraz stzen1a bpo~rote1n. Ich skad moe jednak by nieprawido\vy, szczeglnie
czynnikw zwizanych z cukrzyc wpywajcych na powstanie zmian mia w cukrzycy zie wyrwnanej. Wzrost stenia lipoprotein w surowicy czsto
dycowo-zakrzepowych w wyniku: uszkodzenia czynnoci parakrynnej rd natomiast stwierdza si u chorych z cukrzyc typu I powikan nefropati
bonka i ~tek krn:i, hamowania odnowy komrek rdbonka ttnic, glikacji c~krzycow . Wie si to bardzo wyranie ze wzrostem ryzyka choroby
kolagenu 1innych biaek strukturalnych ciany naczyniowej oraz wielu zaburze ":tecowej serca. Wedug Krlewskiego i wsp. s topie zagroen ia chorob
hemostatycznych. nt~dokrwienn serca u chorych na cukrzyc typu I przebywajcych w Josli~
D1.abetes Center, w porwnaniu z grup kontroln utworzon \V r~mac~ ~a?an
Do istotn~ch s~oistycb, zwaszcza dla cukrzycy typu 2, czynnikw sprzyjaj epidemiologicznych we Framingham, jest istotny i znaczny. Na1,vczesn1e1sze
cyc.h przyspieszeniu aterogenezy naley zaliczy take insulinooiporno i hiperi11- zgony z powodu niedokrwiennej choroby serca p~jawily. si~ u chorych .na
sulm1zm.
cukrzyc ju w 3 1.-35. r. i ich liczba zwikszaa sr z wreloem. U cho1!ch
Bbardzoh istotne zwikszenie czstoci chorb spowodowanych miadyc w wieku 55 lat skumulowany wskanik umieralnoci \Vynosiju~ 35%. \~ porow-
ub c oryc cukrzyc zwiza e t I
. na . .r.
. n Jes z neJropa11
cukrzyco~v. Mikro- 1 makroa - naniu z 8% mczyzn i 4% kobiet bez cukrzycy w badan~u Fr~mtngba~
C~~Inuna c~ Si ~OWI~m Z dysJipidemi O miadycorodnym charakterze. W cukrzycy nadumieralno z powodu choroby niedoknvienneJ serca n'.e
rzycowa ne1ropat1a dziaa atero . k. . . ,.,: h na cukrzyc natomiast
(nefrogenne d . . genn1e ta ze przez zmiany hemodynamiczne ~~ a si z w1ek1em, w ktrym nastpio zac orowanie
ttnicze) Szc
lipidemii u chona c1sruen1e
h k . zego'J nie
charakterystyczn form d y~-
sdn1e korelowaa z objawami nefropatii.
stenia HDL~~~les':: er rzyg,c J~t wzrost stenia triglicerydw i obnien1.e
gicerydcmia jest ni~~~ owrue H.D.L2~holesterolu. Uwaa si, e bipertn-
cukrzyc. Wwielu badan~~~i:, ~nnikt~m ryzyka miadycy u chorych na
Y azano, ze cukrzyca czy si take ze wzrosten1
30 31
 Leczeni e hi perlipidemii
Podzia hiperlipidern

otogicznych wyrnia hiperlipidcinie w wielu

'I k1ch pato fiIZJ . . . . k . badaniachb klinicznych
wy kazano 1
Pod1ial oparty na pr1~s .11~ ~ emie pierwotne s naJczsc1e~ uwarun . owanc norma I1zujce za urzen1a lipidowe zm . . ze eczenie zmnie .
nrotllt' ; wrr11e. H 1p~rhP 1 ~ as sa ,vynikien1 zaburzen 1netabohcznych ser~owo-nacz~niowych oraz mierteln~~~sza czsto wystpo\v;s:~~ l~b
Pl t . I 'd 11e \Vtorne z, . .k
I b . ynnikami rodow1s O~V)'.m1.
. zarown? u osob bez. cukrzycy, jak i z cukr spo\vodowan przez te cho~rob
genetycznie. luper ip1 en
~' Y''olanych inn prz~czyi~ u sfz rosrego podziau khn1~z~cgo zaleconego Wynika z tego, ze konieczne jest zyc. oby
Obecnie po,vs1echn1e ULY'"8 M~ ~dyco,ve \V 1992 r. Zalezn1e od tego, ktra lipid\V w celu wczesnego wykrywania i ~yste~atycz.ne monitoro,vanie st . .
. . eczcn1a stwicrd zen1a
r ez Europejskie To,vartyst~v~ iazvarto ,vyrnia si trzy postacie hiper- c hory na C u k rzyc co 6 m1es1cy powinie . . .zonych zaburze K d
P7 . . d a pod,vyzszon ' ' cholesterolu cakowitego oraz frakcJ'i HDn Lmiehc wykony\vane oznaczenie s.t .az .Y
z frakcJI hp O'" m 1 -c olesterol LD zen1a
ro\vn1ez stzen1a tng 1cerydw. Poz'da nc .ich \Varto' u. 1 b L-cholesterolu .Jak
lipidemii: . d vyszone steen1e c ho Ies tero Iu ca lkowitego
. sc1 ze rano \V tabeli I05
I) hipercholesterolemi - po ' Tabela 1 05. Pozdane wartoci lipidw r . .
' ipoprotein u chorych na cukriyc
i LDL~chole~t~rolu, . _ odw szone stenie triglicerydw w VLDL,
2) h~pert~1~hcer.yden:u .P _ pyodwyszone stenie cholesterolu w LOL Wartoci mg/dl (mmol/I)
3) h1perhp1dem1 mieszan Parametr
European Diabetes
i trigliceryd\V w VLDL. . American Diabetes
. . Policy Group, 1999
. h' cholesteroleinii J'ak i hipertrighcerydemu wyrozn1a si posta Association. 1997
Zaro\vno \V 1per Cholesterol cakowity < 185 (4,8)
agodn i znaczn. < 200 (5,2)
Trigl icerydy < 150 (1,7) < 200 (2,3)
I. Hipercholesterolemia: HOL-cholesterol > 46 (1,2) > 45 (1 ,15)
a) agodna: .
stenie cholesterolu cakowitego 200-250 mg/dl (5,2- 6,5 1nmol/I), LD L-cholesterol < 115 (3,0) < 100 (2.6)
stenie triglicerydw poniej 200 mg/dl (2,3 mrnol/l); < 130 (3,4)
b) znaczna: Jeli obecna jest choroba niedokrwienna serca lub m1 azd.yca ttnic ob od h
stenie cholesterolu cakowitego powyej 250 mg/dl (6,5 mmol/I), Bez powyzszych chorb. w owyc
stenie triglicerydw poniej 200 mg/dl (2,3 mmol/1).
2. Hipertriglicerydemia: Ka~~y
chory na cukrzyc. u ktrego profil lipid\v \V suro,vicy nie spenia
a) agodna: kryter1ow podanych w Lab. I05, po,vinien by poddany leczeniu hipolipe1nizuj
stenie triglicerydw 200--400 mg/dl (2,3-4,5 mmol/ l), cemu.
stenie cholesterolu cakowitego poniej 200 mg/dl (5,2 mmol/ I);
b) znaczna:
st~en~e triglicerydw powyej 400 mg/dl (4,5 mmol/ 1), Leczenie niefarmakologiczne
. st~e~1e c~oles~erolu cakowitego poniej 200 mg/dl (5,2 mmol/I).
3. H1perhp1dem1a mieszana: Podstawowym postpowaniem w leczeniu hiperlipidl!n1ii jest odpo\viednia dieta
st~n~e c~ol~sterolu cakowitego powyej 200 mg/dl (5,2 n1mol/I), oraz zwikszenie aktywnoci fizycznej. Przy istniejcej nad\vadze konieczne jest
stzen1e tnghcerydw powyej 200 mg/dl (2,3 mmolfl). o~raniczenie spoywanych kalorii, szczeglnie pochodzcych z tlustcz,v. kt~

Do. rozpoznania dysr'P1'demu u chorych na cuk rzyc konieczne J. est wykony- nie powinny dostarcza wicej ni 25- 30% cako\vitego Lapotrzebowan1a
cakowite
wanie pe nego . r ogramu, .P0 01ewaz. nawet prawidowe stenia cholesterolu
. lipid kalorycznego, w tym ok.:
i HDL-ch~~~s~~~ 1 ~~rydw nie wykluczaj zmian we frakcjach lipoprotein LOL
01 7/o energii
7% energii
z th1szcZ\V nasyconych,
z tuszczw wielonienasyconych,
10- ISo/o energii z tuszczw jednonienasyconych .
. Cholesterol powinien by ograniczony do 300 mg/24 h. Naley natomiast ~o
diety wprowadzi wicej bonnika (ok. 35 g/24 h) i \varzy\v oraz 'vglowodano'v
33
32 3o11bo1olo1ia 1 li
 . SS-60% energii. Osoby z hipertri- Tabela 107. Rodzaj zalecanego leczen h' .
. k . po,vinny dostarczyc 'cia alkoholu. Pozosta e L5-200;0 lenoci od stenia LOL-cholesterolu a Pohpemizujcego u eh
7k)/l)n)Ch.. tore . e calko,vity zakaz pt 0 rvch na cukrzyc
w za-
li :t:rvdcnu obO\VtZUJ . . lk . . d . b ..
~ "' ~. . dostarczyc b1a a. ci fizycznej powo UJe o n1zenic Leczenie diet
energ11 p~\\1n~~ ciaa oraz wzrost. akty~n?a HOL-cholesterolu , a take ob. Farmakoterapia
stzenieLOL-
'!b~te .rr;f~er d\V i Z\Vikszerue st~ze:\ ce jednak ni o 15-25 mg/dl -cholesterolu stzenie LOL- Cel ("."arto) do
s1.~ze~1a tn~ 1a) LOL-cholesterol~- ~1eLDi-c~olesterolu przewysza warto u osb z chorob wiecow,
-cholesterolu osignicia

nizc~ J~-;;:; 01/1). zatem jeli stzen~ . u osb z ju istni~jc chorob chorob naczy obwodowych
> 100 mg/dl
{O.~ d ' 0 wicej ni 25 rng/? 1 nda e.zyyc leczenie farn1akolog1czne. U pozo. lub mzgowych
(2.6 mmolfl) > 100 mg/dl
(2.6 mmol/1) ._ 100 mg/dl
poz a n . nie w roz byc oceniany

serco\\o-n aczy niov,i ro,vnocze k logi'cznego pow1111en co (2.6 mmol/1)
. efanna o . . . U osb bez chorb sercowo -
h horvch ,vyn1k leczenia nr , . w cigu 3-6 m1es1cy na 1ezy rozwazy > 100 mg/dl
I -naczyniowych i innych czynni- ;;:. 130 mg/dl
sta )C c - . . nieskutecznosc1 kw ryzyka
(2,6 mmol/1)
(3,4 mmol/1) ._ 100 mg/dl
6 tygodni. a \V ra:1e Jego oia fannakologicznego. (2.6 mmol/ 1)
zastoso\vanie takze tecze

Tabela 108. Zmiany w sten i ach hpoprot .

Leczenie farmakologiczne hipolipemizuicych ein w wyniku stosowania rznych
9 rup 1ekw
enie z leczeniem diet hi po li pemizuj c
u chorych na cukr~y~ firownocz aJey dy do bardzo dobrego wyrwnania Rodzaj lekw hipolipemizujcych Wpyw na lipoproteiny
i :z\\rikszon ak~nosci _LZy~zn ~azano e wyr\vnanie cukrzycy zmniejsza LOL HOL Trighcerydy
cukrzycy: w. ,~elu bad~rua c. ~vey od sto~owanego leku hipoglikemizujcego.
za burz~rua. '
1
lipidowe n1eza ezn1 . . .
~ kty dotycz sterua tr1g11cery ow.
d S .
tzen1e
Leki pierwszego wyboru:
1. Obniajce stenie LOL-cholesterolu
Szczegoln1e ko,rzyst~e bene1zyc' si o okoo I0-150/0 po osignici u optymalnej - inhibitory HMG CoA (statyny)
LDL-cholestero u moze 0 HDL h
. N eiszy wpyw obserwowano na stzen1e -c ole- 2. Obn iajce stenie triglicerydw
kontroh cukrzycy. aJmru ~
1 dzono zmian w ich s kadzie, tzn. wzrost stzen1a - pochodne kwasu fibrynowego
sterolu, choetaz s wter d . S , ,d
. . .
HDL,-cholesterolu, czyli frakcji o dz1aan1u. a~tym1az zycowym.. posro Leki drugiego wyboru :
T ! !
doust~ych lekw hipoglikemizujcych metform1na 1 akarboza po~oduj korzys-
1. Obni ajce stenie LOL-cholesterolu
tniejszy wpyw na profil lipido~ ni p_oc~od!1e s~lfo.nyo~oczn~ka" ywice wice kwasy ciowe
Decyzja o rozpoczciu leczenia lekami h1pohpeID1ZUJ~Cym1 zalezy ~1e tyl~o ~d
- T
skutecznoci leczenia niefarmakologicznego, ale takze od stopnia nas1len1a 2. Obn iajce stenie LOL-cholesterolu i trigli-
cerydw
zaburze lipidowych i wspistnienia chorb ukadu sercowo-naczyniowego. - kwas nikotynowy Ti !!
W tabeli 106 przedstawiono kategorie ryzyka choroby wiecowej serca u cho-
rych na cukrzyc w zalenoci od stenia lipoprotein.
U chorych z wysokim ryzykiem lub obecnoci chorb sercowo-naczynio- W tabeli I 07 przedstawiono cele leczenia hipolipemizujcego okrelone przez
wych leczenie farmakologiczne powinno by wdroone rwnoczenie z lecze- wartoci stenia cholesterolu we frakcjach LOL. S one bardziej rygorystyczne
niem diet hipolipemizujc. dla osb z objawami choroby niedokrwiennej serca, koczyn dolnych lub

mozgu.
Tabele 106. Ryzyko choroby wiecowej u chorych na cukrzyc w zalenoci od stzenia U osb z cukrzyc i wspistniejcymi innymi czynnikami ryzyka miady~~
lipoprotein (ADA 1999) takimi jak stenie HOL-cholesterolu poniej 35 mg/dl (0,9 mmol/~), nadc1s-
nieniem ttniczym, mikroalbu1ninuri lub protein~ri,_ palcych papierosy l~b
Ryzyko Stenie LDL-chole- Stenie HDL-chole- Stenie triglicery - z chorob wiecow w wywiadzie rodzinnym, ~1e~torzy autorzy propon.uJ
sterolu sterolu dw
wczenie leczenia farmakologicznego, gdy stzerue LOL-cholesterolu Jest
Duze
;;?; 130 mg/ dl < 35 mg/dl 400 mg/ dl
;;i: w zakresi~ I00-130 mg/dl. , . . . . cze lne
(3.35 mmol/I) (0,9 mmol/I) (4 ,5 mmol/I) W tabeh I 08 przedstawiono wpyw lekow h1pohpem1zu1cych na posz g
Umilrkowane 100-129 mg/ dl frakcje lipoprotein. . d d ki
3~5 mg/dl 200-399 mg/ dl . by ograniczany o aw
(2,6-3,34 mmol/I) (0,9-1,5 mmol/I) (2,3-4,5 mmol/ I) U chorych na cuk rzyc kwas nikotynowy pow1n1en
Mila < 2,0 g/24 h.
< 100 mg/dl > 45 mg/d l < 200 mg / dl
(2,6 mmol/1) (1.15 mmol/ 1) (2,3 mmol/I)

3 35
 H ipertrigl icerydemia
Hiperchol esterolemia Jak ju zaznaczono wczeniej u 080 b k
do leczenia hipercholesterole111ii 5,1 . . d k h. . . ' z cu rzyc t
Statyny. Lekami z wy boru stosowanymi l lo-gutarylo-koenzy n1u
A ( re d u k tazy niem 1est Je na ipertngltcerydemi1 i . k'. ypu 2 naJczstszy b
inhibitory rcduktazy hydroksy~~: ~olsce dostpne s rne preparaty statyn, wartoci trigJ~ceryd~ mieszcz si~ za~~e ~ s~cnie HDL-cholest~r~ u;z~:
1

etapie leczenia nalezy pooy nacisk s1e 00-400 mg/dl to w . u. esh

HMG-CoA). czyli statyny. Obecnie . . . . d b przede ws k' , pierwszym
rnakolog1czne oraz na o re wyrwnan k zyst 1m na lecze .
ktre zebrano .'" tab. 109. . rawastatyny jest podobna. NaJ~labieJ .dziaa . 400 /dl . ie cu rzycy Gd nie ruefar-
Sia dziaania lo\\1astaty.ny d ~ .1 voduJe objawy uboczne. Silne dz1alan 1e przewy~za mg , nalezy rwnoczenie wd.r . . . y st~enie triglicerydw

tlu,,astatyna. a Ie ta k.z.e naJrza z1eJ po' .
~ , ta tyna oraz statyny naJnowszeJ generacji
. . . LekamJ z wyboru s pochodne . kwasu fib ozyc leczenie
1 rynoweg ( farmakolog1czne
hi oipcm1zujce "'Y'v1era s1n1\\ as bezafibrat) . S tat~ny n<?weJ generacji (ceriwastat o gemfibrozil, fenofibrat
(c~ri,,astatyna 1 atorwastaty.na)d .1 3 ania statyn naley zaliczy wzrost aktyw. daw~ach s~ ta~~ u~1ark?wanie skuteczne w yna . :ato.rwa~tatyna) w duych
Oo niepodanych skutk? ~" ~ . wmvoania miolizy i rabdomiolizy. Dla- u osob z hiperlip1dem1 mieszan. obntzan1u h1pertriglicerydemii
. . am1notran
nosc1 . 1
sferaz. moz J\VOSC konieczne
J
jest o k resowe oznaczanie . st- W Polsce dostpne s rne preparaty h d
zebrano w tab. 1.11. poc o ne kwasu fibrynowego, ktre
tego \V ~zas1e leczenia . statynami k tny ich wzrost jet \VS k azan1em . d o pr.ter\van1a
amin otransferaz
zen1a ' - trzy t .ronia osabienia i bo' Iow ' ' na Iezy
1n1sn1 ozna- Przy stosowaniu fibratw naley okresowo .
terapu.
. . . kwys p1e
W przypadku wzrost steni a jest ws k azan1en1
. d o przerwania ferazy alaninowej (AlAT), a w razie bl~p~a;dzaca.kt~noaminotrans
czy CPK _ dz1es1c10 rotny aktywno kinazy kreatynowej. u osabienia mini take
terapii._ kw skuteczn w obnianiu stenia LOL-cholesterolu Algorytm leczenja hipertriglicerydemii przedst
1
ywice. Inn grup'!v:jce krenie kwasv ciowych, zwane ywicarni Chocia HDL-cholesterol jest silnym czy~niki~:iono w ~ab.. 112.
s Preparaty. prz~~estipol) ;,ice stosuje si 1-2 razy dziennie w trakcie
wiecow u chorych na cukrzyc to bardzo tr d z~powiadaJcym chorob
' ' - u no JCSt uzyska wzrost jego
(cho1estyramrna, k I I 5 20 /24 h) L k' t
posikw (cholestyramina 4,0- 16,0 g/24 h, o est1po - ~ : .e 1 eJ gr up~ Tabel a 111 . Pochodne kwasu fibrynowego stosowane w Ieczemu
h1pertngllcerydemii
.
szac\ stenie triglicerydw i z tego powodu rue nalezy rch stosowac
1nog po
jako
dwyz . . .
monoterapii w hrperhp1de1nu . . m1eszaneJ.
w tych przypa dk ac h mozna Je Nazwa leku - preparaty Forma leku Dawka terapeutyczna
kojarzy z fibratan1i. . . .
Fibraty. W agodnej i u1niarkowaneJ h1perchol7sterolemu mozna takze Fenoli brat:
Lipanthyl kaps. 1OO mg
stosowa fibraty (fenofibrat, bezafibrat, gemfibroz11). W tabeli 11 O przed- Lipanthyl 200 M kaps. 200 mg
200-300 mg
200 mg
stawiono algorytm leczenia hipercholesterolemii. Grofibrat kaps. 1OO mg 300 mg

Tabela 109. Preparaty statyn dostpne w Polsce Bezafibrat:

Bezamidin tabl 200 mg 40()-600 mg
Dawka terapeutyczna Cedur draz. 200 mg 40()-600 mg
Nazwa leku (preparat) Forma leku
Bezalip draz. 200 mg 40()-600 mg
Lowastatyna (Mevacor, Lovast1n) tabl. 20 mg 20 - 40 mg Gemfibrozil:
Gevilon tabl. 450 mg 900mg
Prawastatyna (Lipostat) tabl. 20 mg 20 -40 mg
Li poz il kaps 450 mg 900mg
Simwastatyna (Zocor) tabl. 1O, 20 i 40 mg
(Vasilip) tabl. 10 i 20 mg 10 - 40 mg Ciprofibrat:
100 mg
Lipa nor kaps. 100 mg
Fluwastatyna ( Lescol) kaps. 20 i 40 mg 20 -40 mg
Cenwastatyna (Lipobay) tabl. 0, 1 mg, 0,2 mg i 0,3 mg 0,1 -0,4 mg Tabela 112. Algorytm leczenia hipertriglicerydem11 u chorych na cukrzyc
Atorwastatyna (Sortis) tabl. 1 O, 20 i 40 mg 10 - 40 mg
1. Normalizacja masy ciala
Tabela 11 0 Alg I . . 2. Bardzo dobre wyrwnanie cukrzycy
. orytm eczenta hipercholesterolemii u chorych na cukrzyc .
1 n'e picia alkoholu lub stosowa-
3. U.sunicie innych przyczyn hipertriglicerydem11, np. zaprzeS a I
1 Zmniejszenie masy ciaa
. . w przypadku obecnoci nadwagi lub otyoci nra lekw (tiazydy. beta - adrenolityki)
2. Dieta hrpolipemizujc ( 4 Dieta hipolipemiczna
. . a zawarto cholesterolu w diecie < 300 mg/24 h)
5 Zastosowa pochodne kwasu fibrynowego (gemfibrozil. fenofibrat)
3 1nh1b1tory reduktazy HMG- C A . . . . .
4 ywice . . 0 (w umiarkowane1 lub cizkiej hipercholesterolemii) 6 b ktre takze maj wysokie stzeme
wizce kwasy ciowe Statyny nowej generacji w duych dawkach u os
5. Fenofibrat w lagod h. _ LOL-cholesterolu
ne1 rpercholesterolemii
37
36
 . Lenie H DL-cholesterolu nalc:l<t
1
lck\\ sabo z,viks~!lJ_'lcYc.;d~ak u chorych na cu~rzyc jest
647- 656. - 4. Czech A.: Standardy w
. . . L)l) Przyszo terapii lekarskiej w dysl~piccc cli.abct?logiczncj. 1997. 5
s_t~i1:iu.i . . , \\'IS nikotyno'vy. ktorr ~ krzycy). Dlatego bardzo istotne jest DeFron=o R.A .. Goodnw11 A. M. Muit~~:otc1ncm1ach Czynniki R 7 ~ovig11011 J.,1Won1igny M.:
' .111)(l1ogarsz:i
11,.n1t\: l)r,11 "yr\vnan1e
. c.;u .. I
. norinalizaCJI 1nasy eta a. zaprzcs- p11ticn ts with non-insulin-dcpead~nt d' benter Mc~rormin Study Gr~ Y ~i,995, 9/10, 64. - 6.
pr /~'.:I\\\\ ~ 1. . \eg'ljljCC 0 <1 w k k. . Feingold K. R. i wsp.: LDL subcl~~ tes melhtus. N Engl. J. M:d 1995 icacy of_mctformi n in
. .,,1 n1"f-1nnal...olog1c1nc. po. ~' ktyvnoci fizycznej . y a za no ta ze, ze

lin-dependent d1abctes. Arteriosclcr Th phenotypcs and trigliccridc 333, )~l-549. - 7.
. c ~,j. vto 1uu. l\Vl
I.::.;ze kszen1u a. koreluJe
z z,1 t eni mo ze
ghken11, u\ce Hypcrtriglicerydemia as a risk facto; f romb., 1992. 12, 1496--l 502 m~tabohsm m non-insu-
t;uuu P11t: 1 1 J 1 lu od,vrotn1e glucose tolerancc or diabctes: results ~ coronary hcart disease mortalit
0
Fo rbonn~ A. i wsp.:
11
stenie ~ DL-chole:;ter~"'' ,vyr,vnania cukrzycy. Oiabetolog1a, 19&9, 32, 3000-3304 -r~m the 11-ycar ronow-up or tt?c ~ s~bJCCtS Wl(~ 1mpaired
Z\\ ikszen1u "rai ' pop , non-1nsulin-dependeot diabetes melbtus j ~~llefeltl Al The role or acarb ans.10Prospec11ve Study.
Coronary heart diseasc in youog t 1 . iab: Comp .. 1998. 12, 22g._237 ose lhe trea1m~nt of
diabetic nephropalhy: incideacc an~sk ~insuhn-dcpc:ndcnt) diabet1c paticn IO. J~isen T. .wsp..
Hiperlipidemia mieszana . . 11 Koskinen. P. i wsp. : Coronary hcar~~'.ors. D.1abetologm. 1987 , 30, l~t:i:' and withou1
. . .d .. rnieszaneJ przedsta,v1ono w tab. 113. Hcart Study. D1abetes Care. 1992 15 ()... sease mcidcncc in NIODM pal" . . .
determinants or coronary anery di~se'
. r
1 8 ~5 . 12. Krfe11ski A i ~scpn~s Min ihe Helsinki
1
dku h1perhpt en111 . d .. 82 s
Postpo"anie" przypa . . holesterolemii i h1pertng 1cery emu. . I 1987 -9 OJUem c-onset I agnuude and
Lc~ ono elenlent)' leczenia h1perc Card 10 . :i . 750-755.
. - 13 Laaks o 1 . 1 wsp L1 1d
.
hcart d 1scasc mortality aad morbidity 1 n pa t'1ents wuh
. msu mdcpc:ndcnt diabetes me111tus. A m J
. n P s and hpoprotcms prcdic11 ng coronary
. . r demii mieszanej u chorych na cukrzyc I 993. 88 ' 142 1-1430. - 14. Lopes-Virella M F L . on-1nsu1m-depc:ndent diabe1es crc I .
Tabela 113. Algorytm leczenia hiper ip1 . o b I .
pat1cnts. 1a eto ogia. 1977 13 285--291
. I wsp . Sc

h h . I u 3l1on
rum 1g dcnsity lipoprotein d' be '
f ' 15 Lyo11s T J GI m 1a Ile
pat hogenes1s o at~e~osc!erosis. Am. J. Cardiol., 1993 i_ icat1on and oxidation. a role 10 the
elicets of serurr.i tn~licende and LOL cholesterol and ll DL B 31 B. 16. A1a1111111e11 V i wsp. Joint
71 6
1. Normalizacja masy c1ala .

2. Usun przyczyny jak w hipertrighcerydem11 heart d1seasc nsk 1n the Helsiakj Hcart Stud .
1 1 1011
. cholesterol conccntrations on coronary
37-45. - 17. Pon1e11aD Tato1iJ.: Farmakolo~la~pl~c~~ ~. ror lrca1mcnt Circulat1on. 1992, 85,
d 'et hipolipem1zujc 1
Sacks F. M . i wsp.: The effcct of pravastalin ys P1 ~mu. Med Metabol., 1998, 2, 39-47. - 18.
3. Stosowa 1 t sowa due dawki statyn (pierwszy wybr) 0
' rwnanie cukrzycy oraz zas o paticnts with average cholesterol levcls: Cholestc~o~o;~~''i? cvcnts aftcr myo~ardial infarct1o n m
4. Poprawi wy . + statyny + pochodne kwasu fibrynowego (drugi wybr) Engl. J. Med., 1996, 335. 1001- 1009. _ 19 Scandin .. cccu_rcnt Eve.nts Trial [nvcstiga1ors. N .
5 Poprawi wyrwnanie cukrzycy. k 6 1-4 Randon1iz~d tr.ial of cholesterol lowcrin i~ 4444 ,~v~.in Snn.vaslatin ~urvival Stu~y Group:
. - w rzypadku nieskutecznoci wg pun t w
Scand1nav1an. S1mvastatin Study (4S). Lan~cl, 1994 f4 ~~~;_wuh coron.1ry hcart d1scas_c: lhe
3
. . . 11
P . + wica + fibrat (mon itorujc stzen1e triglicerydw) lub
Ywego (konieczna jest wtedy bardzo dokadna kontrola Hyperglycem1a a nd plasma lipid lcvels: a ros ctive ' I 389. . 20. ~osenko J t.I. 1 wsp.:
6. Poprawa wyrwnania cukrzycky
51~
tyn z analogiem kwasu m o tyn
Y.
0 .. . .
. wybr przy cikiej hiperlipidem11 mieszane)
palicnts. N . Engl. J. Med., 1980. 30 ,
2 65
o!54
.pc study of young insuhn-dcpcndent diabctic
ghkem11) - 1est to trzeci 21. S1~1111fer J. i w~p.: D!abetes, olher risk fac1ors und 12 yca r card1ovnscular mortalit for men
scree~ed in the ~uupie R1s~ Factor lntcrvention Trial. Dmbetcs Curc. 1993, 16, 434 4~ _ 22 4
Tasku1e11 .M . R. 1 wsp.: Insulin therap~ mduces. anti-athcrogcmc cha nges of serum hpopro;eins i~
non-1nsuhn-dependent
. . d1abetes. Ar1enosclcros1s , 1988. 8. 168 177. - 23. "' ' a1011 J .: M'mzdzyca
Nowe metody leczenia hiperlipidemii zapobieganie w praktyce le.k~rskiej. ~ydawn!ctwo Lekarskie PZWL. Wars.awa 1996. - 24. Th~
DC0 Rc:searc~ Group: L1p1d a_nd hpoprolcm lcvcs in paticnts wi1h I DDl\11 diabetcs control and
Wrd nowych metod leczenia, stosowanych obecnie eksperyme?t~l~ie, naley comphcauon: Lnal expenence. D1abetes Care. 1992, 15, 886-894 25. IVilson P. IV. i wsp.: Lipids.
glucose tolerance and vascular disease: the F'rammgham Study Monogr Athcrosclcr.. I985. 13.
\\')'mieni metody wykorzystujce hormony tarczycy, a \vasc1w1e wysoce 1-_l 1. - 26. iVit=tu111 J. L., Steinberg D.: Role or 0~1d1zed low densuy lipoprotein in atherogenesis. J.
selektywne ryreomimetyki pozba\vione dziaania na ukad sercowo-naczynto\vy, Chn. Invest. . 1991. 88. 1785--1792.
a r,vnoczenie obniajce stenie cholesterolu cakowitego, LD L-cholesterolu
oraz Lp (a). Prowadzone s take badania \V kierunku identyfikacji inhibitora
acytransferazy cholesterolu. Najbardziej godne uwagi s badania nad mo
liwoci zastosowania terapii genowej. Poszukuje si zwizkw wpywajcych na
regulacj wybranych genw odpowiedzialnych za metabolizm biaek i lipo
protein. Podejmuje si take prby modyfikacji ekspresji genw (np. ina ktywac~a
~enu dl~ Apo C 111 powoduje spadek triglicerydw). Zagadnienia te wy1naga.1
jednak jeszcze bardzo dok adnych i zapewne dugich bada.

Podstawowe pimiennictwo
I. American . Diabe1cs. . Association:
dia N utnhon
recommendation and principles for pcoplc wi'1h
be1es ~elhlus (Pos1t1on Statemcnl). Diabetes Care 1999 22 $42 "45 - 2 American Diubctcs
3. Bwr~
Assoc1auon Manag
E . cmcn.t 0 rd yshpidcm.ia
~n a~uhs with
' diabetes.
' ' Diabeles
""" Care. l 999, 22. S56 -S59
12
1 wsp .. Athcrogenes1s in d111betes (Review). Arterioscler. Thronib., 199 2 '

38 '
 T abel a 114. Wskaniki chorobowoc'
na cukrzyc (w liczbach bezwzgldnyc'hz ~owdodu nadcinienia ttnicze
I o setk ac h) go w POP uIac11chorych
Cala populacja
Miczyzni
Rozdzia 30 o gl em
z nadci-
% ogem z nadci-
Kobiety
nienien
n1en1em % ogem z nadci-

Patogeneza skojarz~~ e~o .

niem em %
Cukrzyca typu 1
wystpowa_nia nadc1sn1en1 a
496 132 26,6 238 66 27,7 258 66 25,6
Cukrzyca typu 2
ttniczego cukrzycy 2492 1196 48,0 1174 516 43,9 1318 680 51 ,6
Cukrzyca typu 1 I 2 1cznie
Jan Tato
1996 1064 53,3 936 450 48, 1 1060 614 57,9
A. Czech, praca habilitacyjna. AM
P. Luniak, praca doktorska A M wWaarszawa191990.
'
rszawa 98.

Epidemiologia
Tabela 115. Wskan iki chorobowoci z d . .
pici i wieku powo u nadcin ienia ttniczego w odniesieniu do

Oglem Kobiety Mzczym

Wiek chorych 1134 osoby 737 osb
z licznych bada epidemiologicznych wynika, ~. nadcinienj~ ttnicze wystpuje (lata)
597 osb

1,5-3 razy czciej wrd chorych na cukrzyc ruz w populacJ1 bez c~krzyc~. Jest % liczba
chorych % liczba
% liczba
chorych
ono jednym z najwaniejszych czynnikw patogenetycznych zw1kszaJcych chorych
i przyspieszajcych rozwj oraz postp zespow angiopatii cukrzycowej. Dotyczy < 45 26,8 15 30,0 6 25,0 9
to zarwno zespow mikroangiopatii (nefropatia, retinopatia), jak i makroan- 45- 54 39,7 91 45,0 49 35,0 42
55-64 46,3 220 53,9
giopatii pod postaci choroby niedokrwiennej serca, mzgu i koczyn dolnych. ;;:.: 65
131 38.4 89
55,6 319 62.7 229 43, 1 90
Wedug oceny WHO w 1997 r. na wiecie yo 691 milionw osb z nadci
Razem 48,4 645 56,3 415
nieniem ttniczym i 135 milionw osb z cukrzyc (na 5,8 mld ogu ludnoci) . 38,5 230
Wynika z tego, e redni \viatowy wskanik chorobowoci z powodu nadci P. Luni ak, praca doktorska. A M, Warszawa 1998.
nienia ttniczego wynosi w 1997 r. 11 ,9%, a z po\vodu cukrzycy - 2 3o/o. Wrd
osb z nadcinieniem ttniczym 19,5o/o wykazywao cykrzyc. '
..o.~nie li~by t~ s jeszcze wiksze, poniewa obniono poziom wartoci Tabe la 116. Wskaniki chorobowoci z powodu nadcinienia ttniczego w odniesieniu do
cisru~?1~ t.tn1czego 1poziom glikemii na czczo bdcy kryterium rozpozna\vania pci i czasu trwan ia cukr:zycy

nadcisn1en1a ttniczego i cukrzycy.

Mczyni
Ws_k~ chorobowoci w Polsce. Jak wyruka z bada A. Czech, oglny Czas trwania
Oglem
1334 osoby
Kobiety
737 osb 597 osb
wska~uk chorobowoci z powodu nadcinienia ttniczego w populacji chorych cukrzycy
natcr rzy~ z Warszawy wynosi 48%. Zestawienie wskanikw chorobowoci (lata)
liczba liczba %
liczba
~ ~ ony~I w ty~h badaniach podano w tab. 114. Wskanik chorobowoci jest % chorych
% chorych chorych
~zy a kobiet (51,6%) ru mczyzn (43 9o/c)
Wielko wskanika chorob . . ' o. 1-5 42,5 165 49,5 96 35,6 69
lacji chorych . k . owosci z powodu nadcinienia ttniczego w pop~ - 6- 10 214 51 ,5 134 39,2 80
mniejsza ni wn;o~~l:.i~htypu I, wynoszca 26,6%, jest statystycznie istotn~e
46, 1 44,3 51
11- 15 150 67,8 99
57,5 30
dwukrotnie wikszym J k0 ':Y~~.na cukrzyc typu 2, ktra charakteryzowaa si 62,8 86 35,7
> 15 52,5 116
wartoci okoo dwukro~i az~i iem chorobo~oci, wynoszcym 53,3% . S~ to Razem 48,4 645 56.3 415 38,5 230
nich grupach porw e wiksze od analogicznych wskanikw w odpow1ed
nawczych z populacji oglnej. P. Lutniak, praca doktorska. AM, Warszawa 1998.

40 41
 bo ci z powod u na
dcinienia ttniczego w odniesieniu do
. .
Tebel 1 11. Wakefnrkr choro wo
p1c1 , wskdnrke mesy ciele"
Kobiety Mczyni --
<.>
~
Ogem 597 osb
1334 osoby
737 osb "
Q.
oQ.
BMI liczba liczba .o
(kg/m') liczba % "
" chorych
% chorych chorych
--"'
25.5 38 27.8 20
117
23,4
32.0
18
96
- -"'"'
<.>

25.0 51.5 ' t)

40,4 213 150 49,1 78 Ci'

25.G-29.9 60,0 c:
30.0--34.9 55,7 228 94 58,3 28 ~
35.G-39.9
;.40.0
65.2
71,0
122
44
67.6
69.4 34 76,9 10 --
>
c:
415 38,5 230 ...
Rezem 48.4 645 56,3 "'~
c.
. dok1--~a AM Warszawa 1998. Q)
~
P. Lun;-. praca Uf"" '
~
bo . powodu nadcinienia ttniczego mi dzy porw-
'O
.. . ""
Rozruca choro \\ OSCJ z . I .k . O . 't)

n""'anymi typami cukrzycy spowodowana jest prze~ wkie e czyntn1 . .ow. f proc.7: c.
>
J horoby istotny wpyw ma Wl sza czs osc ne ropat11 !':!
c.
odnuenneJ natury cie chorych z cukrzyc typu I oraz znacznie wyzsza
d n1a
sre r-
c~lru~o~elA~A~~stosc'otyoci w grupie chorych z cukrzyc typu 2. Wynika
U)
o
N
o
WJe I wi~ ~ . . h d . d "
z tego, i.e zwikszone wskaniki zapa?alnosct dotycz rnnyc ro zaJOW na c1s- - -.,."'
<t

<.>

nienia ttniczego w cukrzycy typu I 1 w ~~~rzycy typu 2. ,.."' -"E

- -
~

.. . . N

w wielu badaniach wykazano obecnosc istotnych korelacji midzy wskaz- Q.

z. -.oo
Q)

nikiem chorobowoci z powodu nadcinienia ttniczego a wystpowa niem

przewlekych, naczyniowych powika cukrzycy. . . . . . -
~
+
Q.
>. . ...,..
.J:.
<.>
~
o
We wasnej grupie 472 chorych na cukrzyc typu 1 naJmrueJSZy wskazn1k ~

Cl>- .J:.
u <.>
chorobowoci z powodu nadcinienia ttniczego (4,9/o) wykazaa podgru-
pa chorych bez powika. Obecno retinopatii zwikszaa chorobowo ~ -"
>.
N
. >t:
- .N
- "'c.
5-krotnie, a rwnocusna obecno retinopatii i klinicznie jawnego biakomoczu ""'
Q) u
- "
~

Ol

(> 0,5 g/24 h) zwikszaa wskanik chorobowoci do 52,8% . Wynikajce z tej

3:
o
e
"'c:>. -~~
t!
anatizyspostneenieodpowiada obserwacjom Parvinga i wsp. Stwierdzili oni, e
" o . <O ""
c-:
.>t: .i::
5191. chorych na cukrzyc typu I z jawnym biakomoczem wykazywao "'CD u
>. Q)
c: u
rozkurczowe cinienie ttnicze > 95 mm Hg (12,7 kPa). Istotn wspzaleno -q) :ie. >-
"' "' U)
..,,c:
m~~ ~nieniem ttniczym a obecnoci nefropatii cukrzycowej wykazali
C 0 N <.>
""
-O -~ - o
takie mm ~dacze-, Mona zatem stwierdzi, e w cukrzycy typu I nefro patia
UO. Ol

~ .iest gown przyczyn istotnego zwikszenia wskanika chorobo -" "'

~ .:

- or-
... .,,
WOia z powodu nadcinienia ttniczego .
d ~ cukrzycy. typu 2 chorobowo z powodu nadcinienia ttniczego jest ju
r:: "~
--
. N ~"'
~" ~ -
..:: w ~- ~bory~h ~ powika~ ~krzycowych-, Obecno zespoi.w " ~
o
<.>
..,, <.>

. ~bi 15totn1e zwiksza wskazruk1 chorobowosci ale wpyw ten Jest -Q) Cl -o ---------o-i1
000000000
o -"'
t:
"' o
: llill:t.!:
0 111
111 w ~rzycy typu I. U t~ch chor:rch wyraniefsze jest skoja~zenie
dolnJdi. ttniC1.ego z chorob n1edokrw1enn serca, mzgu lub konczyn
C J: O ,.... N (") 'Cl' IO <O ,.._ <O C> O ~
Q) ..-..-,.....-..-..---,....-"'J
C:E 'iP1 1 1 1 1 1 1 1 110
:!!!E~ooooooooooo.
() ...... CO,.... N(") IO<D ,.._<O~ D
~CL

-"' ~
<.> .,.

Q) 0..-..-,...,......-..---..-- ::> .o" ><.>

~~

u ::t:7:'cuwykrzyq
soki wskanik ~horobowoci z powodu nadcinienia ttniczego
typu 2 moz.c by m
~a.- ........ - - ...... - - - - - -
0

~ -"'
tj
8N ~:i.

o"'>u"
wirkiem. mllC'm . cz~owo spowodowany zaawanso:-van~
. . c:
co .J:.
-:sidiDOOporuoc:i~ skoJarzerua ~krzyc~ z otyoci i dy.s~p1~emi, r- <J
=atr>. czatazym wystpowaniem pierwotnego nadcisn1en1a tt u~o
>.i:
a: <J

43
t

Cinienie skurczowe krwi

Polska
Typ 1 cukrzycy
Cinienie Czsto Odsetki
skurczowe [nvn Hg] Czsto kumulac Odsetki kumulac
Ponitej 100 34 34 1 ,90 1,90
(100- 110) 127 161 7,09 8.99
(110-120) 313 474 17,48 26,47
[120 - 130] 479 953 26 ,74 53,21
(130-140) 357 1310 19,93 73,1 4
[140-150) 227 1537 12,67 85,82
(150-160) 117 1654 6,53 92,35
[160- 170) 76 1730 4,24 96,59
(170-180) 36 1766 2,01 98,60
(180-190) 16 1782 0,89 99,50
[190- 200) 3 1785 0,17 99,66
200 lub powyej ~------7=--------:":-------_J 6 1791 0,34 100,00
o 10 20 30
Od setki

Ryc. 79. Dyst rybucja wartoci skurczowego cinienia krwi w podgrupie chorych na cukrzyc typu 1, reprezentatywnej dla caej subpopulacji chorych
na cukrzyc typu 1 w Polsce.

Cinienie skurczowe krwi

Polska
Cinienie Typ 2 cukrzycy Czsto Odsetki
skurczowe [mm Hg] kumulac kumulac.
Czsto Odsetki
Poniej 100
2 2 0,09 0,90
[100-110] ~ 0,81
16 18 0,72
[110-120) ~ 3, 17 3,98
[120 - 130) //,///. ~ //./ ,-,li 70 88
184 272 8.32 12,30
[130- 140) , ' /; ' - - _;-;.,, ~~
I'
.
658 17,46 29.76
[140- 150) , / _,
~ ,~ ~
386
;' I 454 1112 2053 50,29
[150-160) / / .t'/
/ / / _ , J

67.03
370 1482 16.73
[160 - 170) " / / / / .I
=
/- / , 77, ,
34 7 1829 15,69 82,72
[170-180) ~,,, . . ,.... / -...... 2002 7,82 90,55
[180- 190) 7 ,,;. ""' / 173
{190 -200) 105
48
2107
2155
4,75
2. 17
95,30
97,47
200 lub powyej ' / . 2211 2,53 100,00
56
o 10 20 30
Odsetki
Ryc . 80. Dystrybucja wartoci skurczowego c1nien1a krwi w podgrupie chorych na cukrzyc typu 2. reprezen tatywnej dla caej subpopulacji chorych
na cukrzyc typu 2 w Polsce.

e;
~

Cinienie rozkurczowe krwi

Polska
Wszyscy chorzy na cukrzyc (typ 1 + typ 2)
Ci6nlenle Czstot Odsetki
rozkurczowe[mmHg) .--~~~~~~~~~~~~~~~~~~----, Czsto kumulac Odsetki kumulac
Ponltej 60 9 9 0,22 0.22
(60- 70] 204 213 5,08 5,30
[70-80) 728 941 18,12 23.42
(80-90] 1676 2617 41 ,71 65,13
[90-100] 985 3602 24,51 89 ,65
(100-110] 321 3923 7.99 97 ,64
[110-120] 66 3989 1,64 99 ,28
[120-130) 22 4011 0,55 99,83
130 lub powyej
o- 10 20 30 40
-50 7 4018 0,17 100.00

Odsetki

Ryc. 81. Dystrybucja wartoci rozkurczowego cinienia krwi w grupie chorych obejmujcej 4067 przypadkw, reprezentatywne) dla calej
subpopulacji chorych na cukrzyc w Polsce w 1997 r.

Cinienie rozkurczowe krwi

Polska
Cinienie Typ 1 cukrzycy Czsto Odsetki
rozkurczowe [mm Hg) Czsto kumulac. Odsetki kumulac.
Poniej 60 5 5 0 .28 0,28
(60- 70) '/ /F// 151 156 8.43 8,71
[70 - 80) /' /_;-,I , -/~//////..////, , I , ' ' -- . I 4 72 628 26,35 35,06
(80 - 90) / / / / - , ---
/~/I'/,////'//,;:,,:
- ~------"'"-'-'-' I 794 1422 44,33 79.40
(90 - 100) , , '//////.!" 289 1711 16,14 95.53
(100 -110] 65 1776 3.63 99.16
'
[110 - 120) ] 14 1790 0.78 99,94
[120 - 130) 1 1791 0 ,06 100,00
o 10 20 30 40 50
Odsetki

Ryc . 82. Dystrybucia wartoci rozkurczowego cinienia krwi w podgrupie c horych na cukrzyc rypu 1, reprezenta rywnej dla calej subpopulacji
chorych na cukrzyc typu 1 w Polsce.

~
 ---"'
o
:::>
a.
o
CJ Bez nadcinienia
Ryc, 84. Odsetki b
a.
.D
~ Nadcinienie kontrolowane niciym orai cuk os ? nadcinieniem tt
:::>
l2SCJ Nadcinienie nie kontrolowane w wieku 20-;~vc~ typu 2 w populacji osb
"' 1976- 1980 (w ata w USA w latach
~ Nadcinienie nie rozpoznane rition Exam1na11~ ~auonal ~ealth and Nut-
ca. NIH Pub!. 9 ~ ~~~~~~~~~tes m Ameri-
5 14
100
90
80
70
60
~
N
. Q)

:::> (3"' 50
a.
?: 40
.,.
~ 30
t:!
.:.t.
:::> 20
o
10
"'c
.r= o
o
~ >160/95 mm Hg >140/90 mm Hg
o
.r=
o
Q)
-a.
::J W cukrzycy typ,u. 2 czsto~ jawnej nefropa tii cukr.lycowej jesl rnniejsza
- w badaniach Luzn1aka wyniosa ona 7o/o. Jak wiadomo, nadcinienie ttnicze
~

O>

w cukrzycy. typu 2 czsto wyprzed.za. w czasie powstanie cukrzycy. Wskazuje to

'O
o
a.
:: na znaczenie genetycznych czynn1kow w powsta,vaniu nie tylko cukrzycy, ale
- i wikszej liczby skadnikw zespou polimetabolicznego. A 71/o przypadk\v
~
.:.t. nadcinienia ttniczego wystpuje u osb z cukrzyc typu 2 i prawidowym
"'c wydalaniem albumin z moczem. Interesujca jest anali1a dystrybucji skur-
Q)
czowego i rozkurczowego nadcinienia ttniczego w grupie reprezentatywnej dla
...,,c caej populacji chorych na cukrzyc typu I i typu 2 w 1997 r. w Polsce.
o
o Dystrybucje te przedstawiono na ryc. 78- 83.
o
O>
Q) Z analizy ukadu warstw dystrybucyjnych 'vynikaj \vnioski \\skaLujce na
::o wielko wskanika chorobowoci z po\vodu nadcinienia ttniczego w sub-
N
o
~ . populacji chorych na cukrzyc typu I, a zwaszcza typu 2. Na. tej podstawie
:::> Cl>
.:.(. o
N fi)
mona take wysnu praktyczny wniosek, e poziom . 1e~zn1czeJ ~ontroh
o-
~ o nadcinienia ttniczego jest niedostateczny. Dla por\vnan1a 1nformac1e doty-
o..
.l;l :: czce populacji USA w latach 1976-1980 podano na ryc. 84. . .
gN Nadcinienie ttnicze wywiera bardzo niekorzystny \vply\v na r.okowanre w leJ
"'
:: :::>
a. &rupie. chorych. Ryzyko zgonu z powodu ne1ropa ~ t"11 cukrzycowe
,' ,, zawalu serca.

udaru mzgu u chorych na cukrzyc 1. na dc1sn1cn1e
1 tnrC'teJCSt
. . . na ogol. dwukrotnie
-"'o ?:.,.o
:::> wysze ni u osb z tymi powikaniami , ale bez nadcinrcnra tktnrczegdo", . .
.o > , , eglnie Janecz o, na c1sn1en1e
Jak wskazuj badania Czyzyka 1 wsp., a szcz wskanik umieralnoci:
. . . . .
....~ t:!::J
.:.(.

ltni~ze u chorych na cukrzyc zwiksza!o stan~a~1e~,~~orych na cukrzyc a do

f/)
>o
o. c
"' u mzczyzn chorych na cukrzyc do 440.Yo, a u 0 b I IS)
(W) .r= 714% w stosunku do populacji oglnej Warsza,vy (ta
oo o
u~
o Dane te potwierdzaj take !nne rda.
>.r=
a: o 49
4 Diabe1010.,. I. li
48
 . horych na cukrzyc, obserwowanej w latach
yczyny umieralnoci .c 1978 r Obserwowane 1oczekiwan e li czby Cukrzyca ln.sulinooporno
Tabala 118. Wybrane Pr:zgonwwWarszawiew . (wg. D Janeczko) Hiperglikemie H1p~rinsulinem1a Otylo
1974- 1983 na tle czsto c1 wskaniki um1er alno c1 Toksyczno Dys1nsuhnemia zw1asz~a Genetyci:n (
zgonw oraz standaryzowane Razem glukozy Predyspoz a r0dz1nna)
Kobiety H1perproinsuhnem1a trzewna
Mzczyni cukrzycy yc~a do powstania
standaryzo . ttn na cinienia
standaryzo - cuk IClego ' nefropatu
standaryzo wany ws.k a 1 obs. wany wska - rzycowei
Przyczyny wany wska
1 obs.
nik umie 1 oczek . nik umie.
zgonw 1 obs. 1 oczek. ralnoc1
nik umie- ralnoci
1 oczek ralnoc1
408 zwikszenie puli Nadmierna
197 255 237 Ang1opat1a
211 171,8 wymienialnego ,_... wrazlrwo
Niedokrwienna 213 76,5 ,_ cukrzycowa Hiperwolem1a
-
sodu cewek nerko-
99,1 207 Zwikszenie Aktywaqa
choroba serca
104 549 458 wych na sd (h1perghkem1ci:na)
M1kroalbuminuna POJemnoo
._ wspczulna
Inne choroby 103 377 45,2 NefropalJa minutowe1 Neuropatia
18,9 autonomiczna
serca 27,3 31 Zmiany reaktywnoc.
20 714 585 ttniczek
Nadcinienie 11 440 5,3
2,8 Zmn1e1szen1e
ttnicze 2,5 sprystoe1 ttnic
. . b Urazw i Przyczyn Zgonw - VI 11Rewizia
Wedlug Midzynarodowe1 Klasyf1kac1 1Chor '
p < 0,001 .
Inne mechanizmy
NADCINIENI E TTNICZE
Inne mechanizmy
..
Patofizjologia nadcinienia
Ryc . 85. Patof1z1ologiczne interakcje w po .
krzyc. wstawaniu nadcinienia ttniczego u os6b z cu -
ttniczego u osb z cuk rzyc
angiotensynogenu lub innych genw d t . .
oraz dyslipidemi, hiperglikemi lub ol 1e.~r~nuJc~ch nadcinienie ttnicze
ryc. 85. Yosc. echant 7 my te przedstawiono na
Cukrzyca moe by powodem czstszego wystpowan~a n~dcinienia ttniczego
u chorych na cukrzyc. Do najistotniejszych mechan1zmow patogenetycznych
nadcinienia nale:

I. Gomerulopatia cukrzycowa - gwnie w cukrzycy typu 1. Glomerulopatia cukrzycowa

2. Hiperglikemia i toksyczne oddziaywanie glukozy - bezporednie lub
przez proces gikacji biaek (w tym gJikacji molekularnych regulatorw cinienia
ttniczego) - wszystkie typy cukrzycy.
3. lnsulinooporno i zmniejszenie obwodowego zuycia glukozy poczone
z rnym stopniem dysinsulinemii: hiperinsulinemi , hipoinsulinemi , hiper-
proinsulinemi gwnie w cukrzycy typu 2.
~ z.w!kszenie o ok. 10/o puli wymienialnego sodu niezalenie od zmian
obJtosci ~ewntrznaczyniowej - wszystkie typy cukrzycy.
S. K~morkowe ~burze~ia .regulacyjne, takie jak zmiany w czynnosci
pomp .~ on~":'Y~~ 1.k~naow JOnowych dla sodu, potas u, wapnia i mag,nezu,
s~owrazhwosc1 cisn1en1a, przekanikw pobudzenia wspczulnego, rodko
morkowego
. .stea~ 1 f un kCJl sod u 1 potasu, wapnia, magnezu , tn1os1or
r r anu
~~~toi~ diacyloghcerolu,. kinazy biakowej C, cyklazy A MP i cykli~znego
k ' P ~yloplazmy. Zmiany w zakresie tych regulatorw mog zwiksza
rea t~nosc skurczow ttniczek na aminy katecholowe angiotensyn i inne
presyjne regulatory.
k 6. Odrbnoci genetyczne determinant zaburze presyJ nych u oso, b z cu
rzyc oraz czonkw ich rodzin be k .
z cu rzycy, np. zmiany w strukturze
SO
Jak . ju w~pomniano, w cukrzycy typu I gwn pr1yc1yn nadc1nien1a
ttniczego Jest nefropatia cukrzyco,va.
Porwnanie cz~st.oci wystpo\vania nadcinienia ttniczego 11 cukrzycy
typu 1. z nefropati 1 bez nefropatii cukrzyco\vej podano w tab. 119.
. Zm1~ny c.zynnociowe nefron1v po,vodowane pienvotnie prze1 pr'1ewlekl
h 1.~er~l.1kem1, okrelane mianem 1vczesnej nefropatii / mikroalbuminuri, ora1
,. pkoznteJsz~. znaczne zmiany strukturalne, pol<1czone /. postpujc eliminacj
buszkow nerkowych i nefronw, wynikaj 1.arwno /. uwarunkowa genety-
cznych, jak i z niedostatecznej skutecznoci leczenia hipoglikemi1.uJ<1cego.
U.warunkowania genetyczne. Nefropatia cukr1ycowa (a wic i nadcinienie
ttnicze nefrogenne) pojawia sii;: u ok. 30 40% chorych na cukr.ty~ typu
1 z dodatkowym genetyczny n uwarunkowaniem pa log~nczy. te~o ~ow1klan1a.
1
U pozostaych 60-70o/o chorych nefropatia cukrzycowa nu.: P.01awta si naw~! po
20-30 latach trwania cukrzycy. Wskanika mi genetycznej predyspotyCJt d~
nadcinienia ttniczego i nefropatii cukrzycowej w cukrzycy typu l sir obecn~c
nadcinienia u rodzicw zwikszenie komrkowego pr1.eciwtransportu (~vyinta
ny) sodowo-wodoroweg~, mierzonego np. za pon1oci1 wyn1iany sodu na hl przez
4 51
 d 'nienia ttniczego u chorych na
stoci wystpowania;~
w .c~itcherleina, 1985) Presyjny w~yw hiperglikemii
T b la 11 9. Porw11en.1e c~bez glomerulopat11
a
cu~r1yc z glomeru
1opet1 lu Biopsja i toksycznosc glukozy
AutopsJS
osoby
osoby
%
liczba ba z nadcinie -
danych
% Dawniej s dzono, e nadcinienie ttnicze t
niem
Grupy 1tczbs ba z nadcime
danych niem
od zwikszoneJ ob~toci_ krwi. Przyjmo~:~~ys~c~ ~u krzycy zaley gl\vnie
125 62 49,6 osmotyczne dz1alan~e umiarkowanej hiper like' .~ JC przyczyn moe by
71 41 .3
42
pynu zewntrzkomorkowego, ale nie wywo1u e ~i.i, kto~a z\viksza molalno
172 72.4
Bez glomerulopatll 112
73.2 58
t hipotez m~gyby przemawia badania do~vi~e~zcze d1~rezy osmotycznej. Za
z glomerulopeti 153
- 37 17 45.9 w ktrych st\vterdzono, e normalizacia gl'k .. czalne i ~bserwacJc kliniczne.
- -
ttniczego knv1. WYkazano Jednak,
1
e 'u lud emu
h PO\voduJe obni:zenie
cisn1en1a

Wczesna pos~s
glomerulopatn redniej glikemii dobowej, np. z 16,5 mmol/l~i c ~rych na cukrzyc _zmniejszenie
obnienie skurczowego i rozkurczowego c? 8.' ~mol ': po\vodue 1.namienne
. . k rw1. k rzceJ
objtosci . . t. pult. sodu. isnien1a ttniczego
mim o \Vzrostu
odzice dzieci, ktre zapadaj na
. . Nie chorujcy n~ cuk~c ~a wysze cinienie ttnicze ni Zwizki midzy hiperglikemi a nadcinieniem 1 . . .
knv1nk1 czenvo;epati i nadcinienie ttnicze, ~ bez nefropatii i nadcinienia zoone. Mona by je podzieli na efekty bezporedni~ ~tezy~ ks \\ic b~1rdz1eJ
1
pored ni ct\vem glikacji biae k. raz e e ty powstaJce za
cuk~yc~"'. ~ec~~rujcych na cukrzyc typu nzymu 1
konwertujcego angioten.
rod~tce z1e~~'vnie obecno allelu D genu.: na nefropati cukrzycow. Cinienie ttnicze zwiksza si u osb 1 niedostatcczn k t k
1 . . . ' on ro1 cu rzycy.
ttntczeg_o. uzna za zwiastun zachoro~vatruansportu sodowo-li towego nie jest Leki zmn1e1szajce
. .
1nsu
.
inoopornosc
.
1 obn1ace
,
na leJ drodze h'1pcrgl'k
i
emi
Y n nlozna . przeciw r . mog<1 o bn1zyc c1sn1enie ttn icze.
s W k zycy typu 2 Z\Vikszenie d nadcinienia ttniczego. Jest on
cu r
'kiem genetycznej
. edyspozycjt o
pr b kszony
. . .
niezaleznie o
d b
o

ecnosci Zwikszenie stenia glukozy we krwi u chorych na cukrzyc Jest \VY k
ws kazni k k 1k ni iem
. prawidowy lu zwi obnizenia t an ~wego zuzy~1~ gu ozy~ np.~ ~a rt.oci P.rawid.lowej wynoszcej

,
bO\Viem 7..!IZ\VYC~aj .
5- 6 mg/ kg mc./r~11n do wa~tosci o 50- 6? Yo inniCJSZeJ. Wn1ewyrownanej cukrzycy
nadc is' nienia ttniczego. . m nadcinienia ttniczego w cukrzycy
t m zwiast une typu ' czy si. to z n1edoborein insulin~, a \V cukrlycy 1ypu 2 czciej
Stwierdzono, e is~o ny .um kbuszka, ktre czy si :.;:e z_n1nieJ z insuhnoopornosc1 oraz nonnalnym lub niekiedy podwy;i.szonym stenien1
cyp u I J'est zwikszenie masy .meza1~gt ezangi'um nie kojarz si Jednak
czystej" insuliny i proinsuliny w osoczu. Do Clsto tzw. podwyszenie RIA
d aJU zmiany nl . h
szeniem GFR. Tego. ro z t ocia i biaJkomoczem. W badaniac
osocza - tzn. cakowi tej, immunochemicznej insulinopodobneJ rea ktY'vnoci
z nadcinieniem u osob z cukrzyc, ~ y c typu 2 wykazuj oprcz oznak
osocza - spowodowane jest nie tyle zwikszeniem stenia c1ystej" insuliny. ile
biopsyjnych nerek osoby ~tyle z cu ro/k we stwardnienie kbuszkw lub
przede wszystkim podwyszeniem ste nia proinsuhny i in1ermediaL\v insuliny.
glomerulop~tii cukrzyco~ej c~st.o o~:sis~nieje wspzaleno midzy cuk
obraz mi_nim~lnych . zmian . re m.o~erek oraz pierwotnym nadcinie~ienl
rzycowymt zm1ananu strukt~ra nynu . . ierwotne nadcinienie ttnicze,
ktre wy\vieraj swoisty, toksyczny efekt na nactyn1a i s r\vniei wyk adn ikiem
insulinoopornoci . Tak \vic presyjne dziaanie hipergli~e?1ii_. Z\vl.aszc~a \\ ~u k
ttniczym a procesem starzerua. Stai:zeru~ si~ p . w kbuszkach rzycy typu 2, z reguy jest po\vizane z insulinoopornosci i dysinsuhnen11.
otyo oraz cukrzyca_typu 2 P~~oduj~ w istocie podob~::;u~~~n podsta\vnej
nerkO\\')'Ch: postpujce zmruejszen1e. GFR,. pogrub . ~ zwiastunem Tabela 1 20. Zaburzenia czynnoci rdblonka naczy u chorych z nad
cinieniem ttn iczym i cukrzyc
woniczek, zwikszenie masy meza~gium. N1~ s_ one swo1.sty skurczowe
nadcinienia ttniczego. Inne badania wskazuj , ~e p~dwyzsz~ne d ,vego Zwiksze n ie ekspresji, syntezy i stenia w osoczu:
cinienie krwi w odniesieniu do grupy kontrolnej stWierdza si u z r0 . DD
czynnika von Wi llebranda
po tomstwa chorych na cukrzyc typu 2 - u osb, ktre s homozygo tabm~. ne endoteliny-1
wzgldem genu konwertazy angiotensyny. Wykazuj oni ta k ze O ntZO
Zmni ejszen ie:
tkankowe zuycie glukozy. . mniej
Tak wic mechanizmy nadcinienia ttniczego w cukrzycy typu 2 5~ vych uwalniania prostacykliny. NO
jednoznaczne ni w cukrzycy typu l u osb modszych, bez dodat ?~ami, reaktywnoci na NO . f'b nogenu
aktywnoci fibrynolitycznej, degradacji ghkow anego 1 ry
przewlekych chorb. Wykazuj one wspzaleno z wieloma czy~n.~ 'mia
Zwikszenie:
~ak!mi jak ot~o'. hiperinsui~emia, insuli~oop~rno~, _wiek, dysh~o~ll',
1 h!perurykem1a, h1perleptynem1a, zaburzerua dz1aan1a innych hor \vnosci aktywnoci prokoagulacyjnej rdbonka
poh~orfizm genu konwertazy angiotensyny, a take zmiany w re~kty ktre ~rombomoduliny na powierzchni rd~lon.ka
_iloci zaawansowanych produktw ghkac11 (AGE)
ttnic or_az utrata funkcji powietrzni przez due ttnice. S to mechaniziny,
czsto si cz, powodujc kliniczn zmienno.

52
 kl d \Vsp czulny, zwi~ Sl<t
dzajcym .u a fekta mi to ksyczny1u1 na
. l bodcem . pob~' co \'< poczeniu tytki~ oeraz upoledzajcy1n fib. Presyjny wpyw insulinoopornoci
Hipergh en~z mikrokr~en1e, ktywujc~m ~ cinienia ttnicz~go.
k a JeS
. i dysinsul inemii
przepywy prz.. z dziaa~1~n1 a O\Vstan1~ na? liken1ia uposledza zale~ny
cian nacz~n1a, czyniac si do pkazano. z~ h1perio\vego ro~ku_rcz ttn1~y.
rynoliz d~iadczalnych ~
moze srodbon c1an1e
dzenia (NO) w naczynia, \vpy\VU insulinoopornoci przedstawiono na
W praca~h en
os ulaiorw poc o nie tlenku .azotu st ie glukozy zmniejsza
Spekulatywny
ryc. 86. . nodel
. presyjnego
.
od \\IPIY"'O\~ \Vy\Va~y Podwyzs~oo;o~oduje take obnienie
r';;niejsza I. Presyjny wpyw insuhnoopornoci. Insulinooporno 1 hiperinsulinemia s
Hipergh~erru~ ~warzanieendote: gwnej. lnicy mboksanu A2 Niektre lego chara~terystyczne dla ok: ~Oo/o ?sb z nadcinieniem ltnic:-y1n bez cukrzycy.
pod\vy~za~
a z~ biosyntez
Y+K +A TPazy \V. Z\v1ks;:a
i rod . Hiperglikemia z chw1~ gdy k.ompe~sac}a1 1ns~hno?porn~ci przez hiperinsulinizm jest n1e\vy.
ta~ykliny, po~~vy~t;ierdzono ~ty~~~ dugotrwale dziaajcyn1 starczajca, POJa~~ia .si ~ per~l~kem1a'. czyli cukr1.yca typu 2. 1nteresujce jest, e
synte~y pri~ty ~ "io~i
akty\vnosc a u
insu Iin~op~rnoc 1h1.p~nnsuhn1~i;n poJ.a\viaj s~ u osb/ innymi. po7a cukrzyc,
11
hiperglikeL!1 P tleno\vych,jesl oksydowanych LOL,
~
rodzaju e wolnych rodn1ko\Vduje zwikszenie wywiera bezporedni
L b stanan11 kOJa'.zcym1 si z n~dc1sn1en1em ttniczym, takimi jak podeszy wiek,
wytwar7an~:ydacyjnyn~, .P ~ Moe 0 0
"~' dbonka,SbP?:aJc
w ten replikacj Y\vo1.
ich i cia, mocznica, akromegalia, zespl Cushinga, choroba alko holo\va. Stwier-
, dzono, e nadcinienie ttnicze wykazuje dodatni wspltaleino l insulino.
0
stresem
, vno o. . o Jak ' in
111w yw na komor ' sr
k... o
' o ni '
zarO\
opornoci i steniem insuliny w osoczu u osb z cukr1.yc typu 2 i z otyoci,
Cy
totoksyczny P
no. glikacj1 biae
. k (AGE) na n
aczynia u chorych na cukrzyc u osb z otyoci bez hiperglikemii oraz u osb / nadcinieniem ttnictyn1 bez
121 . Potencjal~e wpywy -
Ta~eaon nadcinieniem
z ci any ttnicy Czynniki stylu ycia .
Czynniki
zwikszenie sztywnoc wykazuj
I dieta, bezczynno fiz. Upoledzenie
stres, tyto genetyczne Leki
sko1arz odywiania
k makrofagi. receptor dla AGE Hormony
Zwikszenie gil ac ONA i proliferacja kom re 1 rzez makrofagi
k ji kolagenu, plodu
Zwikszenie syntezy . . TNF-alfa i interleukiny P F lfa w autokrynny sposb
AGE pobudzat~ AGE ulega zwikszeniu P
wydzielanie rzez TN -a Oporno na insulin
dukty glikacji)
Receptor dla biaek - h rodnikw (wczesne pro
d kqa wolnyc J
Zwiksza si pro u k nie na monocyty Tkanki aktywne metabolicznie
1 chemota tycz . rdbonek

Biaka
AGE AGEai zw1ksza1
dz1a . no
. wydzielanie prokoagulacy1n
POGF . sr hamuj trombomodulln
dblonka i
. AGE zwiksza1 aktyw -
rdbonka przepuszczalno
Zwikszenie stenia insuliny
B1alka hm komrek lonka i ich
PB~wk1erzAcGE zwikszaj transcytoz lrko
ko.mrek. db tym LOL. zwiksza agregacj plyt~k. krwi
Przerost
1a a
Glikowany kolagen w1ze ....chc1w1e1 . inne b1acholesterolu
a, w przez makrofagi i s wolnie1 de miniwki
Retenga Nat Na'K'ATPazai Zalezne od insuliny
Glikowane LOL pobu dza1 syntez estr w powstawanie NO
naczy J
gradowane .
Na rdkomrkowyt

h g Iu koza stale
Gikacja. Znajdujca si ~
. . pynach
. c w ostatecznym efekcie a ., . .
.
ustroJowyc kv\vne
reaguje
ca2 rdkomrkowyt
w sposb nieenzymatyczny z br.alka~, tworz . produkty zaawanso\van~J _t
ant enowo, nieusuwalne w istocie z or~aruzmu ducts) AGE cz si
-:.~-;
Kurczliwo

~~d~raca!n;e z b;akam; bony podstawneJ wlosmcze~,~kachgs bod"!'m do

AGE (AGE - advanced glycati_on e_ndpco koia enem, elastyno miniwki i
naczy

innymi biakami ciany n~cz~ruo':"eJ. Ich d.epozytii:1 i IGF-1 prom~J.cyc~

iwytwa Zaburzenia Upoledzenie
Opr naczyniowf ?
rzania cytokin takich Jak interleukina l ( ) .. . przezsc1enneJ obwodowy ? rozwoju wokresie
odywiania
proliferacj miniwki
' ttnic.
. Przy~zyrua si od bon
t 0 do a. ktywacJi ' podstawna. naczy noworodkowym
migracji monocytw - makrofag~w do przestrzeni P c nnika wzrostu)
naczy. Zwiksza si wtedy ekspresja PDG~ ~pytk.owego zy .
pobudzajcego proliferacj miniwki ~adk~?J t~tnic. . , r naczyniowy1sii NADCINIENIE TTNICZ~
Wszystkie te dugotrwae efekty hiperglikemu zw1ksz~J opo
u osb z lnsulfnoopornoc1
czynnikami spnyjajcymi powstaniu nadcinienia ttniczego. . .
lmoopornoci (wg Textbook of
Ryc. 86. Spekulatywny model .presyJn~lackwell
go dz1alania msu 199?. zmodyf1kowane) .
Science,
Diabetes, red. J. C. Pickup, G. Williams.

55
54
 , . w pierwotnym nadci nie niu obja\vii
. 1 1oopornosc .arue
. n1eo . ksyd atywneJ. (np'
11 r hkc1n11 < 1
. , y 1oc1. I nsu 11
tylko \V Je,
.; prze 1n 1 pr~liferac~j n y na ~omrki minj adk' .
,1Pt: ~ . luiycia glukozy

. ' niach), naton1iast >V oty1osc1 1 w cukrzycy

zw1kszan1e wydzielania wyei wyg . .ch ttnic bezporednio 1 po ' d .
1
si i:c~ukc~ J'kogenosyntezy \V 1111s . oksydatywna, jak i oksydaly\.vna droga W wyc1gac b z pytek knvi, uzysk
m1en1onych . .
h czynn1kow wzrostu kom k
sre n10 przez
z1n111CJS7Cr.11c.~z~ni~ podlega zar\vnohn.1esulinoopoma staje si rwnie \Vlrob;1 insulin wykazano a 0 g30;0 w . anyc od chorych na cukr c
1
re
typu:! ~~r,1nt~(ukozy. W 1ycJ~ sta.naC J' l~oporno \V pierwotnyt11 nadcinieniu gadkich ttnicy szczur a \V poro' wynzsz~ akty\vno promuJc wzzyrost e~zony~h
. k . i . an1u z wyc rruocytow
ntetabo t~n1uglukoz. Tak \V1c 1nsub1n1czne ni w otyoci i cukrzycy typu 2 lnsu I ina ta ze s1 nie modyfikuJe . ig1em z pytek od oso' b zd h
. . . czy nnos db k rowyc .
P rodukuJc.1
. .
ni nieco inne sku tci n1eta 2o 1ktre s skorelo\.vane z na d c1sn1eniem .
genu en.d oteli ny l i JeJ receptora - w h

ro. on a, pobudzajc eks res
ttn1czly~ ~ t'rze" nej i cukrzycy typu '. " wikszyin stopniu uwalniaj Wolne ~nadmiarze.w~ k~i. osb z cukrzyc t odowt~ kon:iorek rdbonka. o kc~:
1 ""'.Ytwarzan1"e 1nh1b1to~a aktywato~a YP~ P.roinsuhna zwiksza ekspresj genu
1
\\I on osc1 . ie brzuszneJ ,, . b W I 2
. adipocyty w 1a1n . . bezporednio do wtro y. p Y'Va to na
1tn1czym. .
, tuszcz0 ,,e. ktore prz .
edostaJ si . .
. suJiny 1 zuzytkowan1a gu ozy.
I k z\v1ksza take ekspres1 genu endotetfn 7.m1n?ge.nu typu I (PAI-I ). Insulina
k"asy b khrensu 1n . h . 1
Wiele efektw hiperinsulinizmu d t Y stzen1e endoteliny w osoczu
nieiszenie "tro O\veg0 . na stan napicia ttnic s z1ozone, c oc nie
zm , . W y,vy 1nsu1iny
\\' pl\"' insuliny. P .
u'
b zdrowych \yY\VO Je ro.zsze~zen1e naczyn
. takich jak: podwyszenie rdkom~ ykczy mechanizm\v rdkomrko.wych
. . or owego pH . k . ,
do koca 11e . I nsuhna ukrwi
,~y~asn1~ osoprzez misn1e, Je d n~ k w ~nsu l in~opornosci w cytozoIu a d 1pocytow pobudzen'ie k . . ' Z\v1 szenie iloci ca2+
d . , . . a tywnosc1 ca2+ ATP
misni i Z\\'1kszen1e przepywu ? 1nsulina nie jest w starue zw1kszyc przeply\vu pr. u wapniowego, sp~Janie retencji sodu. W \v -~z.y, blo~?'~anie
u osb z otyosc1~ 1cukrzyc
. . typu -'ka to ze swoistego upos' Jed zen1a rea k tywnoci ttniczemu. Farmakologiczna redukca 1. py Y te.s~rzyJaJ nadc1sn1eniu
.. e Bycmozewyn1 'b d h . . k . 'li . .
w1 szej wraz wosc1 na insulin np za
J insu inoopornosc
. . 1, czy11 przywrcenie
knv1 przez m1~n 1 eh stanach. Odwrotnie ruz u os.o z rowyc. , insulina obnia cinienie ttnicze u Judzi i ~ zwpomocd ~ig~anido\v ub somatostatyny
na bodce \vspoczulne 'v lY t swi wpyw rozkurcza1cy naczynia n1ini. ierzt osw 1adczanych. '
.b k rzyc typu 2 rac1 , . . l' . . .
u oso z cu . ' si do nasilenia tnsu 1noopornosc1 1 zwyki
Zaburzenie to inoze przyczyni
cinienia. ttniczeg~.. . ne dawki insuliny u osb zdrowych zwikszaj Zwikszen i e o 1 Oo/o puli
~ak . wiado~~~na l~~o o;;~z krwi
1
oraz pobudzenie WSJ?czulne. W otyoci
1
wymienialnego sodu
stzenie ~ora d yz'szoyny poziom noradrenaliny we krwr. Dodatkowe podanie
si po 'v duJe dalszego pobudzenia wspo' czuI nego. a Ieznosc1
spotyka z
midzy

1nsu11ny nie powo . kl d Zaburz~nie to jest .n~stpnym, .~'v?is~ym dla \vszystkich postaci cukrzyc
li os'ci i h iperinsulinemi a podwyzszentem nap1c1 a u a u ner- 1nechan1zmem sprzy1a1c.ym nadc1sn1en1u ttniczemu. Wykazano, e nie zale~
1nsu nooporn b d
czulnego s \vic zoone. S
wowego \VSpo
.

one inne

ruz

u oso
li
z rowych. ono.od typu cukrzy~y, wieku c~or~ch, obecnoci ub nieobecnoci nadcinienia
Dochodzi do ograniczonej tylko reakcji wspoc~1.nej na 1nsu n._ . . ttn1czeg? oraz poznych powi.~an. cu~~zycy, takich jak np. retinopatia ub
W insulinoopornoci poc~onej z hiper.m~~hn1zm~m obserwuje si zwik nefropatta cukrzyc?wa. ~uno 1z ob1to~c pynu ze\vntrzkomrko\vego u cho-
szenie ekspresji genu wspomnianego. wczesru.ej ~zynruka w~ros.towego py~e~ ryc~ na cukrzyc ~est zwikszona, to jednak stano\vi<1ca jej frakcj objto
krwi (PDGF), a take zwikszone Jego stzerue oraz nasilerue aktywnosc1. krzcego osocza .1 ~ najczciej jest pra\vido\va lub na,vet zmniejszona.
Podobne spostrzeenia odnosz si do zwikszenia wytwarzania i nasilenia ~y~azano ~atormast, ze u chorych na cukrzyc, szczeglnie tych z nadci
aktywnoci insuinopodobnego czynnika wzrostowego IGF-1 o raz czynnika n1en1em ttruczym, wzrasta iloraz stenia Na +/objto knvi krcej. Sugeruje
martwicy no\vol\vorw alfa (TNF-afa). Hiperinsulinemia wywiera wic efekt to zwikszenie gromadzenia sodu, a z nim pra\vdopodobnie take pynu
w drugiej frakcji objtoci ze\.vntrzkomrkowej, tzn. \v przestrzeni rdmi
Tabela 122. Zaburzenia czynnoci pytek krwi u chorych z nadcinieniem szowej. Sugesti t pot\vierdzili Feldt-Rasmussen i \YSp.
ttniczym i cukrzyc Dodatni wspzaleno midzy \vieIkoci puli Nawa skurczo,vym i rozkur-
Zwitkszenie:
czowym cinieniem ttniczyin wykazano u osb z cuk rzyc i nadcinienie~
ttniczym, jak rwnie midzy rednim cinienie1n ttniczym a Na. w grupie
adhezji, agregacji
chorych z mikroalbuminuri , ale jeszcze bez nadcinienia ttniczego. Istnieje
generacji nac:zynioskurczowych prostanoidw pytek
glikacji biaek pytek ~iee mechanizmw, ktre n1 og si przyczynia do nadmiernego zatrzymY'va-
n1a sodu u osb z cukrzyc.
Zmniejszenie:
Z naczenie h iperinsuJinemii w Z\Viksza niu absorpc1.1 sod.u. \V ~er~ach udoku-
okresu prze:zycia mentowa li w swoich badaniach Trevisan i wsp. Stw1erdz1h oni, ze chorzy na
::~acii prostacykliny i innych naczynioskurczowych prosta noid w cukrzyc bez nadcinienia ttniczego \V czasie badan.in inctod. klam~y eu-
gikemicznej wykazywali - w porwnaniu z osoba1n1 zdrowyn:i1 -:--- \v1ksze
zawartoci poliosoino:zytydu w pytkach . 1nsuhny
. . w surowicy . krwi. a Je. d nocze ni'e wiksze wchlan1an1e zwrotne
St zen1e .
Zaburzenia homeoata
,
d
zy wuwartociowych kationw: sodu w cewce bliszei i mniejsz~ jego 'vydalanic z mocze1n ..Zabu.rzen1e. t.o
spadek Mg , zwikszenie Ca2 w cytozolu
2 . . ~ N Cl ei zaprzestaniu: m1anowic1e
potguje si w czasie infuz11 roztworu a 1 po 1 ,

56 57
 --_ ,,,__,_~ -

. bserwowano wzrostu wydalania sodu

inf
WJI
N a Cl nie o. u jak to si
. dz1.eJe
. u oso. b zd rowych U osb z nefropati cukrzyco
0
u cho~):ch 11 ~ cu,k~r~a~ia Z\vrotnego t~go~o~ip~rinsuline1nii , porwnano 2 grupy reninowej osocza oraz sten .w wykrywa si zwykle z ..
1 1
11n1111eJszen a ~'c y zaburzenie to z.alezY.0 . za pomoc cigej, podskrnej infuzji doniesienia, e mimo nefropat/~ 1 aldosteronu \V surown:nieJs~en1~ ~ktywnoci
\\' celu ustale.n1a.~ ~iano,vicie grup. u ~toreJdo osb z cukrzyc typu 1, oraz grup jedynie w grupach chorych na c J~St ona prawidowa Ba~cy,. c ociaz s take
1dr~':.ych os~bhiperinsulinem.ii .ana?gic~:fuzja insuliny zna~ie~nie .~ikszy1! reninowej osocza u chorych 7 ru t.rzyc ~ypu I wyka~ly n:."~ przeprowadzone
UI)Sk~~ staymi ,vartociam1 insuliny. d ,v!e,vem jak i w czasie infUZJI rozt\voru cza niem kbuszkowym Obce e 1.~opall proliferacyjn i i .szenie aktywnoci
7 pra'v~ ?'vZ\vrotne sodu, zar\vno ~rze odobnie ]ak u osb z cukrzyc. Wydaje rzyc zarwno bez nefro~atii j~~~c ~a.d:inienia ttniczeg:ik~7onym przes
\VChCal n1a~1ezmniejszya jego w~dalan1e, pwystpowa w sposb rnie nasilony powodow~y istotnych zmi~n a~ z lin1:z~ie ja\vn nefropa~1 c o~ych na cu~
Na . oraz . burzenia n1og z grupami chorych na cuk tywnosc1 reninowej oso cu rzy~ow nie
si e tego rodzaJU za eh chorych na cukrzyc. . . nadcinienie ttnicze u wiks;~~c., hale bez nadcinienia c~;t V:. porownaniu
. . enny w rnych podgrupa. b c' przesunicie sodu i wody z przestrzeni
1 zn11 . moze Y k wyranym zwikszeniem akty.wnco1 s'c. orkylch na cukrzyc nic J'es~1scpzego. dZatem
Inny1n roecharu~me~ . mi szowej w wyn11?1 zw1 .s~oneJ przepuszczal-
o kres' Ia nym przez oznaczanie st , c1. u adu ren1na- angiotensy' owo
Id owane
\Ve\vn
trznaczynioweJ do sr~d ~. 1 b zwikszonej zdolnosc1tkanek do groma. d k : zen1a tych c . . na-a osteron
. . lbuminen1n u k 1e na , ze nawet normalna" wa t k zynn1kow \V osoczu w d . .
noci \voruczek. h1poa . . dukowanymi przez cu rzyc~ zm1anam~ w budo. . r osc a tyw . Y aJe si
czynnosc1owo rueproporcionalnie d . nosc1 ren1no\vei osocza . b ,
dzenia sodu. spo'v?~owa~e~;. toci kr,vi krcej powodu~e wtedy, niezalenie . y ' uza wzgld d . , moze yc
\vie kolagenu. Zmn1e1s~7n1e ~t nerkowego zatrzymywania sodu. Ustala si o b~ tosc1 ~ .nu pozakomrkowego u t h h em na m1aru Naw i Z\vikszeni
. . 1 emu ,vzros . . k . 1 .. Czynnosc1owy zesp hiporen yc c orych. a
1nowego hip Id .
J' u od upennsu 1n , . .
dynamicznej ro
' wno\vagi rrudzy Z\Vt szeniem 1 osc1 sodu
. . . dzany w cukrzycy typu J moz na i'nt
'
oa osteron1zmu czs to stw
erpretowa k d 1er-
\\tedy no'vy san 1 mrko,vej a objtosc1 pyn~w. . ~horego na ~ukrzyc w odniesieniu do cz J~ ~o czyn ?bronny organizmu
w przestrze~ zewnt~kod oe te wynika z uposedzen1a wydalania sodu jednak w miar rozwoju zmian o . ynn1kow presyJnych . Zawodzi on
Zwiksz~rue retencji so. u ~ikroangiopatii nerek, njedoborw nerkowych, nefropati.i cuk~zy~owej: rganicznych \V nerkach, a \vic rozwoju
przez ne~k1 \V nastps~wie rostaglandyn lub kjnin albo te od obniania si
rozszerza1cych naczynia p . . k Badania s tzen1a reniny i angiotens
liczby nefronw, GFR i niewydolnosc1 nere . ten -:--:- . by~ moe - nie odgrywa y~~ljw ~socz~ \VSka:ywaly. z'.1tern, e uklad
nadc1sn1en1a t~niczego w cukrzycy. zynnika przyczyn1a1:1ccgo si do
Nowe badarua ukadw tkankowych renin . .
kowe moliwoci, np. w cukrzycy dowada-afgi?lensyna. wykazuJ dodat-
Zaburzenia regulacyjne, komrkowe zawieraj zwikszone iloci reniny. Odkryt~ ta~~~ n~J ~z~zu~ow aorta i nerki
tujcego w osoczu jest podwyszone u ludzi choeryschzena1e enk1ymu kon\ver-
Wszystkie postacie cukrzycy, i to zape~ne z rn~ch pr~yczyn, zmi.eniaj i f t Ok 1 . n cu rzyc typu I
ne ropa i. res o~o rown1ez genotypy, manifestujce si olimorfizmem
aktywno wielu komrkowych regulatorow pobudzerua wspoczunego, srodo genu ~onwertazy .angiotensy~y (allel~ I/ D, DD i inne), po\vo~ujce predys-
wiska jonowego komrki i rnych innych regulatorw reaktywnoci ttnic pozycje .do r?ZWOJU . ne~ro.p~t11 lub tez chronice przed jej rozwojem. Wyka-
i ttniczek. zano. t~z zw1kszerue 1losc1 en~ymu kon"':'e~tujcego w tkankach zwierzt
Wpyw noradrenaliny i adrenaliny. Stenie noradrenaliny i adrenaliny w oso- z d?sw1adczaln cukrzyc. Moze to sprzy1ac powstawaniu wikszych iloci
czu, a take ich dobowe wydalanie z moczem u osb z cukrzyc w stanie angiotensyny II.
wyrwnania metabolicznego s prawidowe lub niekiedy zmniejszone; nie z~~u~ze~ia czy.nnoci ukadu prostaglandyn i kinin. w badaniach patogenezy
wykazuj one wspzalenoci z wysokoci cinienia ttniczego. Zatem nadci nad~1sn1en1a t~tn1czego coraz wicej uwagi powica si czynnociowym zabu-
nienie ttnicze u przewaajcej wikszoci chorych na cukrzyc nie moe by rzeniom wydzielarua prostaglandyn i kinin.
spowodowane w sposb bezporedni zwikszonym steniem krcych amin Wzrost cinienia ttniczego moe by wynikiem zmniejszonego wytwarzania
katec.hoo~ch. ~ona jednak podejrzewa, e normalne" sterue nora~ prostaglandyn rozszerzaj cych naczynia (PGI 2, PGE2) ub Z\vikszo nego \yY-
renaU~y moze.by~ czynnociowo zbyt due przy wspistniejcym zwikszeniu t':"arzania tromboksanu (TXA2), ktry zwiksza napicie ttniczek. W bada-
zasobow wy?11en1anego sodu u tych chorych. niach dowiadczalnych u szczurw z cukrzyc s treptozo tocyno,v \vykcuano
Ukl~d rem.na-angiotensyna- aldosteron. Angiotensyna jest regulatorem stanu zarwno zmniejszerue, jak i zwikszenie wyt\varzania PGl2 i PGE2 w nerkach.

naczyn ogo~noustrojowym charakterze. WspdziaaJc z innymi fizjologicz Zaley to zapewne od fazy rozwoju cukrzycy. Opinie. dotycz~~e \VYt":'arLan~~
nym1mecharuzmami za pewn1a
utrzymywan1e . reakcji
.. naczyniowych
. da prost~cykliny (PGI2) przez rdbonek naczy s takze rozb1.ez?e. W1k~z?sc
. h w poz
nych gran1cac . ?adan wykazuje zmniejszone wytwarzanie PGJ 2 zarwno \V d.osw1adczalneJ, Jak
Udzia tego ukadu w t . h na 1yY klinicznej cukrzycy. Jednoczenie zwiksza si wytwai:zan1e TX~2"Zabur~e
cukrzyc by rzed . P~ ogenez1~ nadc1snienja ttniczego u ch~ryc . nie to w poczeniu ze zwikszon reakty\vnoci naczyn na cz~nn1 k 1 p~e~yJ~e
u chorych n~ cuknuotem wielu bad~n. Ich wyniki dotyczce wydzielania :en~~~ oraz niedoborem PGI moe odgrywa istotn rol w patogenezie nadc1sn1en1a
zwikszona, prawi~c wybkai.a~, .re aktywno reninowa osocza moze ) ttniczego u chorych ~a cukrzyc.
owa u zmniejszona.
58 59
 uleea czynno ukadu kalikreina- kin'
, ;zabur1en1u - . k .k . ina.
\\ kr,to. ie \\ cukrz)c.:) . krzvc ,vyda lan1~ a 11 re1 n~ ~moczem Je jest r,vnoznaczny z \vymiennikiem sod ,
' . h ych 0,1 cu .
z.111'~ aiono. e .u c or. ami zdro\\) nii -:--- zmnieJSZone.
. k
aJ\~1 szy spadek
St za,vartoci sodu \V erytrocytach i leukC:;o-~odo.rowy':' zatem l\l.ikszen1e
\\ Por\\nun1u. z osob . ,, grupie chorych z nefropati cukrzyco,v szonej 'vymia~y sodo,vo-wodorowej. \Vielu ~~d;,oze by~ n~stpstwem l\l.ik
1010\V.ln 0 . k l'k . a szonego przeC1\vtransportu sodowo-lito\ve 0 e zy U\vaza .. ze obecno Ewik
"ydalnniu kalikre1ny .za ,m Sugeruje to. e ,vy t'v~rzan1e a 1 re.1n~ moe
i nadcioie~ien1 ttnic:~ ~ni nefropatii cu.~rzyco\VeJ. Wykazano. l~z. z~ ukad markerem predyspozycji do roz\voju nad;. J. st.genet~cznie U\varunko,vanym
si "raz' pos pd . 1 ,. regulacJ transportu elektrohto\v 1 \Vod . w leukocytac~ i erytrocytach odZ\vierciedl~~eni~ t~tnic~ego. Za~arto s.odu
Zninieiszac
, b1erze u zia eiszenie
' - kai1kre1ny
p.-.,\ sodu . Ludzkie leukocyty i erytrocyty si . o~olnione zaburzenie przemiany
kilikreina- k1n111a ,vyt\varzan1a moze

" ce\\ ce dysta neJ.
I Zatem zmni ,
du i ,vody oraz do \Vzrostu c1s~1erua t~tn1c_zego.
''-J zaburL.enia w komrkach mini gladkichuz Ja~o model do badania tego
czvnia si do retenCJ 1so . " czn" ANP (ANP - atr1al natnuret1c peptide)
pompy sodo\vejjest \V podobnym stopniu zabnaczyn. Wykazano, i~ akty\\no
. k , , peptyd natnure ., , . . . . . mini gadkich ttnic oporowych. Mechanurzoh~a w leuk~ytach 1~om?rkach
Przeds100 O") kalllJa . ANP take moze m1ec znaczenie \V patogenez
zaburzenia nie jest jednoznacznie wyjani:: ~perte.nsyJn~go dz1al~n1a t~go
.
ze 1e
Niektre badania \VS., d~nieni a ttniczego . U chor~ch na cukrzyc, zar,v.
..okoocu.~yc.o,ve~ok taod~'yszonym cinienien1 tt~1cz)'ln. \vykazano \\'Zrost szona zawart~ sodu w komrkach mini giadkr~~n~~~o ~potez: ze zw.ik
no zpra\\1dlo")m.Ja P, ,v por,vnaniu z osobanu bez cukrzycy. Drugjrn sodo,vo-,vapn10,v, pO\vodujc wzrost zawartoci \\e\\ nt zyk ha.mkuJe wymian
yniku tego k . . rz omor o\\ ego \vap-
stenia ANP '''. sudrO\\IC) u rvch chorych jest brak \\'Zrostu stenia A~ p n1a, a '' \V ~ u.rcz m1~sn1 gadkich i \\'Zrost oporu ob\\Odo\ve 0
. b eniem st,,1er zanym ., Ob b . Sodo,vrazlnvosc c1n1erua u. osob z cuknyca,. Wykazano. ze znaczn) odsetek
g
za urz . . .10 f doyln rozl\voru Na Cl. a te za urzen1a \V sekrecji chorych na cu k rzyc typu l 1 2 wykazuJe zwikszon reakt . po
,,. odpo,,~edzi na dUZJ"a u osb bez cukrzycy i bez nadcinienia ttniczego k ' y-.vnosc presyjn
ANP mozna spO\VO O\, k. .. f obc~zeruu .c~lor iem sodu. S to ?so~y o Z\vikszoneJ sodO\\'Taliwoci, ktra
przez \\")'\\'Oanie i
h'pennsuJinenu1 za pon1oca pods ornej 10 UZjl tego hormonu moz~ . n.ale~ec d~ grupy mechan1zn10\v. ~przyjajcych Z\vikszeniu czstoci
. . . h b
" k h. h bada pot,vierdzaJ hipotez. ze u c oryc na cukrzyc za
\.-. yn11.;c . ' d'I hi . . na?c1s~1e~1a t~tn1czego; C_echa sodO\\ raz!1\voci moe by przekaz)"' ana dzie-
a '" ''"'dzielaniu ANP moe byc odpo\v1e z1a na pennsuJ1nemia, dZ1czn1e .1 moze ~yc si z ge~etyczn1e U\\'arunko\van predyspozycj do
za burzen1 , d d b
a brak \V)'fanego \Vzrostu st~enia . ~NP '" o . pO\Vle zi na o. c1zen1e sodem po,vstan1a nefropat11 cukrzyco\VeJ.
mona tumaczy. przynajmniej ~zs~1.0\\'~ ~kszon :etencj sodu. . Reaktywno ttniczek. Kolejnyn1 sugero\vanym czynnikiem, prL.yczyniaj
w pimiennict\vie \viato\vym i s tniej meliczne b~? anJa dotycz_ce rot ANP cym si do zwikszonej czstoci nadcinienia ttniczego u chorych na cukrzyc.
\\' patogenezie nadcinienia to,varzyszcego nefropa tu. Wykazano istotne Z\vik jest nadmierna reakt)"\Vno ttniczek na czynniki presyjne. Hipoceta ta opiera
szenie ~tenia ANP w suro\vicy i moczu chorych na cukrzyc z \VCzesn sie na \V)'Ilikacb \vieu bada kin1cznych, ''' ktrych \\)k3Z)'\\ano. e da,,ka
'
i kinicmie ja\\'D nefropati w por,vnaniu z \Vartociami wykr)n,vanymi poda\vanej \Y doylnej infuzji angiotensyny II. noradrenaliny lub izoproterenolu
w grupie osb zdro\vych. Wykazano te dod atni \.vspzaleno midzy potrzebna do pod,vyszenia redniego cinienia ttniczego. np. o 2,7 kPa (20 mm
\Vartociami ANP '"surowicy a steniem kreatyniny i beta 2-mikroglobuliny Hg), u chorych na cukrzyc moe by o SOo/o mniejsza ni u osb zdro,vych. Ta
w surowicy oraz steniem w moczu N-acetylo-D-glukozaminidazy (znaczniki 2'viekszona \vrai\vo naczy nie \vykazuje zaleinoci od \Vieku badanych.
w~es~ej fazy uszkodzenia cewek nerko,vych). Wyniki te sugeruj. e wzros1 cza~u lf\\'ania cukrzycy: jedynie obecno po,,ika1i. szczeglnie neuropatii
stz~n1a ~NP u ~horyc~ z nefropati cukrzyco\.v jest raczej odczynem autonomicznej. \vyranie j 2'Viksza. W badaniach ~o 'wiadczalnych na s~czu~
\\')'TOwnuJ.cym ZWlkszerue zatrzym)'\vania sodu przez nerki i objtoci pynu rach \vykazano, e \\'Zrost reakt)'\Vnoci na nor~dre.nahn d?~YCZ) tylko t1n1~ek
pozakomorkowego. o malej i redniej rednicy. natomiast ttniczki naJ\\1~s.zeJ ~~<lnicy u szczura"
!nteresujce s badania wpywu natriuretycznego peptydu ,vydzielaneoo przez bez cukrzycy i z cukrzyc cechowaly si podobn \vrazh.wo~ci na len honn?n.
mozg. 0
Wyniki tych bada pot\vierdzaj \vczeniejsze sugestie. ze \\ral z.r~Z''?k~em
. . . an) ,, reakt}'\\ noc1 m1 ro-
cukrzycy poja,viaj si \\azne czynnosc1owe zn11
k
~oowba ~ana sodu. ZV1iastunem zagroenia nadcinieniem mooa by . b
ta ze za unerua b . . . . . . k. ol '\\'nym miej cem po\\sta\\ania oporu o .
ttniczym
o -
onoweJ wymiany sodu. U osb z pienvotnym nadcinieniem krzen1a. M tkro\\ losn1cz ' I s ~ o . . h .. r '0 .ci moe m1ec istotne
\VOdO\vego. dlatego nawet mae zn ~ny '"ie "r.lz "'
11 ~
w erytrocy~: i~e~torych na cukrzyc stwierdza si wzrost zav;artoci so~u
zmniejszenie szybk ?<:Ytach. Leukocyty chorych na cukrzyc typu 1 \vykaz~1J znaczenie dJa kontroli cinieni~ ttnicz~go. kt , 0 ci naczy na noradrenalin
aktywnego usuwa ?SCi~ransportu sodu wraliwego na ouabain. a \v1c Sugeruje si, e przyczyn Z\vikszon~J.rea d )\Yn,apnia '" kon1rkach mini
1
i angiotensvne Il jes1 \Vzrost za\\'artosc. so u ' a ze leczenie diuretvka-
ouabaintranspo;:,;u -~tprzez ~mp .sodowo-potasow. Nie\vrali\V)'. na . , -. .
gadkich naczyn. Hipotez t pot\\ ier .
dzaJ spostrzeL.en1. . .
malizuje reakcj pres~1n na
sodu drog kotranspo 1 :tomiast zwikszony. Odz\vierciedla on \\')'D11an
1 mi, usuwajc nadn1iar sodu .z ~rganrz:;;~~i~~~ h~cienie oiuendipin cho~:ch
sodo'_Vo-litowego. Jest 1~ ~ ~d owo-pot.aso~o~hlorowego i przeci\vtransportu noradrenalin. Wykazano takze. ze 6-ty~ \ presy1n na noradrenalin
wyrazne zwikszenie szyb~o~e z wy?1kam1 wielu bada, w ktrych wykazano na cukrzyce typu I normaI1zo,va
. Io reakt)''vnosc
i zmniejsza~ rea kty,vno na angiote~s~n ~ \Viee bada '')kazao j~ e
cytach u chorych na cuk przeciwtransportu sodowo-litowego w erytro: 1
zdro.wymi. Zaburzenie t~zy_cttYPu l 1?ez.powika w por\vnaniu z osobami datnosc tetruc. t c c:
powikan nefropati cuk JCS szczegoln1e wyrane u chorych na cukrzyc Zmniejszenie sprystosc. ~ m ":ieku. '')stpuje szt~"' nosc t ru ~
rzycow Sug e wymiennik sodo,vo-ritO''y
si, u chorych na cukrzyc. take" n1ody
eru1e 61
60
 . . ... . c Czsto jest to spov1odowane 1ni adyc
l'nc niepodatne na stl rozpi z.tJtrz~ic ,vykazuj skonno do wczeniejszcg~ obcse. illsulin resis1aot hypertcnsive hum
Ccrm11i A 811cala R.: Advanccd glycos i'1ns. J. Mypcncns 1993 Il (s 1
1tnil'. .lak \Viadon10, ~!iorzy na cu . 'do,v tolerancj glukozy. M oe to takz' oxidc: role in the vascula r and rena! co~ ~~o~ cndproducts bock the a~~1 S}._430. - 14. Hogan Jl
'd , n1z osoby z pra,vi . . c t 5. Huot.s. J Aro11so11 P. S .: Na-H ~xc~tions ~f d1~bc1es melluus. J. ~ohfcrallve cffect of nitnc
rt''" 01u 1n1a1 Lycy .. kr'"t'nek pytkowych i Z\Vtkszo nej krzepli\vos'c1
. b cti ,.,, czynnosc1 . . nicllitus. Diabetes Carc, 1991 , 14 521 '1 ~~er 111d lis role in csscnti 1hn lnvest., 1992, 90, 1110.
\\)lltkn 11n urz . anie lipoprotein wykrywanych u osob ze le
chorych na cu krzyc_ z uwzgldnidnicm. cz .'. f<mer:ko D. IO-letni~ 0~pcr1ens_1on and diabe1es
kr\\ i ora1 z za burzen ,.,, P~~e e ~, poczeniu z uszkodzenien1 rdbonka, ktre
. 11 .1 1itro
1111
wych. Rozprawa bab1htacyjna. AM w w ynni~ow ryzyka 1gon6w z p serwacJe prospektywne
Ic.-czon cu krzyc" . z 1burzen1a \
1110 ga . . si
przyczyn1ac . d o przysp1cszenii
.
- 1arys patogenezy, diagnostyki 1 lca;~~~a~c ~987. 17. Jmms:e1ti~Y:Y~ ~r~~o-naczynio
''ykazano ." ' ba?ania:. ~~ ~o,vy~h \V 'cianie sprystych ttnic. Miadyc~ Ka1111e/ W. B. i wsp.: The epidcmiology ofi . Y Medycyna Praktyc,~a Ka k~sniemettnicze
PO\\'St:l\\anta zmiand n:iazt za~ ich podatnoci i klinicznie obja,via si \V7rostem J.. 199 1, 121, 1268. - 19. Kirsten J\.I. 1 w~ppaAircddglucosc1olcranccandhy.pcrrta ~w 1997. - 18.
duych ttnic po\\o uje u ~< theba I human monocytc chcmotaxis and sec t vanced f protem glycosylation cns1on d Am Hcan
discase of diabetes and aging. Proc. Natl Ac~~ ~.0 J~ntclctdcvcd growib fac:~rucc;5 lransendo-
1
k ego cinienia t1111czego . .
s urczo'' - . . e utrata elastycznoci ttnic li chorych na cukrzyc epidemiologiczna po,vikla naczyniowych u leczo
1
A, 1991. 87. 9010. 20. Lu;:,~; ~n vascu!ar
Inne badania sugeruj. k I nych ambulatoryjnie chorych na ~uk
. . b " ,0 do\vana pier\votnym1 zrn1anam1 \V t ance cznej ttnic Praca doktorska. AM \V Warszawie 199?
, M . .R . . ' .
Analiza
l'ly~ IYPU li.
n1oze takze 1 h d k
. .
)CdSPO''"iz'dz'ycy Wykazano zmn1eJszen1e 1 osc1 y ro syproliny' 21. in arre . 1 wsp ea11onsh1p bctween a .
plasma levels and diabetic retinal and rcnal compnl~iotensm 1~onvertmg enzymc genc polymorph
n1ezaleznym1 o m1. . .. .
i elastyny oraz Z\Vikszenie ghkacjt kolagenu \V sc1a n1e aorty li Z\Vter.zt ,+ 1ca11ons Diabcte 1994
1wsp.: Al. tere.d ce li uIar C~- and Na + transport in diabc . s.
1sm.
, 43, 384. - 22. J\.fa::anti L.
do\\iadczalnych z cukrzyc streptozotocY1:1o'v. U ~~o~ch na cu~rzyc~ st'v.ie~- Nosadi111 R. 1 wsp.: Sod1um metabohsm m insul d tcs melhtus Dinbc1cs. 1990. 39, 850 _ 23
e ,vzrost iloci gliko\vanych biaek w sc1an1e aorty 1 ttnic \Vten- natriurctic peptide. Diabetes Mctab 1989 15 30:" c~ndeni pallcnt role of insulm and a1rial
dzono ta kz . . b' k .I . k Hypcrtension and assotiated mctabolic ~bn~rmaiucs - ~eaven G. J\.I.. Lit/ie// H Landsberg L.:
. h Zwikszona nieenzymatyczna ghkacJa 1a e , szczego nie olagenu
CO\\ yc . . . . k h h sympathoadrenal system. N. Engl. J. Med 1996 334 he role of msulin rcsistance and the
i elastyny. pro\vadzi do t~orzeru~ 1.gromadzen1a on.cowyc. w t~ rnyc ~r.odu.k: 374
ftifoncada S.: Role of endothclium dcvcd nitric oxi,dc 10'th 2 ~ Ree.r D. D P11/mer R. A.f J.
tw glikacji w cianie ttni~. Wyn1.k1em tego ~r?cesu ~est z1n1ana ich "".asc1wo~c 1 Acad . Sci.. USA, 1988, 86, 3375. - 26. Scm111cci A 'f<c rcguCau
1. on
I of.blood. prcssurc Proc. NatI.
biomechanicznych - Z\v1kszen1e sztywnosc1 ttnic. Wykazano, ze u osob hypertension: pathophysiologic and thcrapculic impli;nti~~: J 1-1 nsuhn n:s1stance and esscntial
z cu k rzyc typu I, bez obja\V\V miadycy , sztywno aorty bya istotnie 9- 15. - 27. Sernerkowska-J11rkiewicz E. i wsp.: Polymorphisni.of.tlicYP1er!ens10 ~1 l992. I ~ (supl I}.
h d. b l ng1otcnsm convcrimg cnzyme
(A CE) gene 111 patlents w1t 1a cuc ncphropathy. Di11bctolonh 1997 40 (s I I} As21(
Z\vikszona w porwnaniu z grup kontroln. Rnica ta bya szczeglnie I J E . M . o1a bctcs melhtus
. and assoch tcd "''. up. . abstrakt}.
- 28 . S 011 ers ps1e111 . . l1ypcrtc 1151011, vascuIar d'15<.>aSC and
wyrana wgrupie mczyzn, u ktrych istniaa te istotna, linij na ws p za l e no nephropathy: an update. Hypertcns1on, 1995, 26, 856 879. 29. Sowers J E'pt ' f . R' k
r r l d' d' b . , " em " IS
midzy czasem trwania cukrzycy a nasileniem sztywnoci aorty. Gru bo 1actors 1or artena 1sease 1n ia etes: Hypcrtcnsion. W; Dmbctic Angiopathy. n.-d J. E. Tookc.
i szty\vno ciany aorty osb z cukrzyc bya zwikszona , naton1iast jej Arn~lel, Londyn 199~, 45-63. - 30. S1<11nler J. i wsp.: Diabetcs. othcr nsk factors and 12-yr
card1ovascular morta\i ty for men scrccned in the mult iple risk fuctor intervcntion trial Diabctes
rozcigliwo zmniejszona w porwnaniu z grup kontroln . Stwierdzono Care, 1993, 16, 434 444.
istotn, ujemn wspzaleno midzy rozcigliwoci wycinka aorty a czase1n 31. Strojek K . i wsp.: Losulin-resistance and blood prcssure m ofTspng of typc I dinbetic patients
trwania cukrzycy. W adnym z bada u chorych na cukrzyc nie znaleziono with and without diabetic nephropathy. Diabetologia. 1997, 40, supl. I. Al7 1 (abstrakt}. - 32.
wspzalenoci midzy stwierdzonymi zmianami a wiekiem badanych. Takahashi K. i wsp.: Eevated pasma endothclin in patients with diabetcs mcllitus. Oiabe1ologia.
1990. 33, 306. - 33. Tato J. (za zespoy kliniczne)' D1abc1cs Carc m Poland prchminaf) rcsults
from the Annual Outcome Data Collecuon, \Vars1awa 1998. 34. Ta101i J. (red.}. Powikama
Podstawowe pimiennictwo cukrzycy. Wyda,vnichvo Lekarskie PZ\VL, \Varszawa 1995. 35. T11101i J. Patofizjologia
nadcinienia ttniczego u osb z cukrzyc. Med ~1ctabol.. 1998. 2.3.16-28. 36. The Hyper1ens100
in Oiabetes Study G roup. Hypertension in Diabctes Study (HDS). 11. lncreased nsk of card10\'as
~ ~lcoladoJ. C: i wsp.:. Risk factors for pephera vascuardisease in hypertensive subjects with type cular compications in byperteos1ve type 2 diabetic paucnts. J Hypertcn 1993: 11. 3_19-3~5. - 37.
-produces
d1abetesboth
melhtus. D1abetic
. Med " 1992 . . 9' 904 - 2 Anderson E. A. 1 wsp.: Hypennsuhnemia

Tre1isa11 R. i \YSp.: Role of insulin and a trial natnurctic pep11dc 111 sod1um rctcnuon m msulm~lc!d

1991 87 2 46 ~~t.heuc.ncural acuvall?n and vasodilation in norma! humans. J. Clin. lnvcst IDOM patentsdunng 1so1on1cvo
Iumeexpans1on D1a'--t ""c
:s 1990 39-ig9 38 T11ck ,\/ Corn Df
1997' ' j ~ h ian~i G.Pathop~ys1ology ofhyperlensioo. Curr. Opinion Ncphrol. Hypcrt Trujillo A.: Sat-sensitive blood pressure and cxaggcmt~-vasculu r reacu~itE:)~~:~r~~e)~~; ~
6 16
Med..
Arch. l~t.
4
1990~~ ~j~ wsp.: Hi~-norn:ial b~ood pres~ure and ~arly diabetic ncph.ropathy.
50 d1a. be u Am: J . Med 1990. 68. 210
. tes me Hus. . .
51
39. li ang .. I wsp.. ""~
The \Vorld Health
. .
Organ1Zat100
prevalencc and scvcrit f' . ~- c_ignarelli M. 1 wsp.: High systohc blood pressurc 1ncrcascs relau?n ~o hypertens1on and pro~emur~a 10diabeuc .P311 e:Slcare. l996. 19. J05. 40. 11 e11Jman11
Cohtn R. A.: Dysfunc{o~ ~~ioopat Y in NTI?D~ pa~ients. Diabetes Carc, 1992, 15, I002. - 6.
V}. V67- V76. _ 7. Co
0 ~scu~ar ;.;idothehum 10 diabetes mellitus. Circulation, 1993, 87 (supl. Muh1na11onal Study ofVascula r D1scase in Diabctcs Dmbet t factor in diabc1es-associated as
P. i wsp.: The role of sodium rctcntion an~ iunal natn~ln.: ~~n: J A Coh, ell. s. I. Taylor.
1
~ardiovasc. Pharmacol. 1~ g " uck M. L.: Pathogenesis of hypertcnsion in diabctcs. J.
msulinozalcn cukrzy~ B6 d2 ~sup1 4), 6-15. - 8. Czech A.: Nadcinienie ttnicze u chorych nu
compared witb essential hypertension. W: Diabctes. red. '"
Elscvier Science Publishers B. V. Amstcrdum 199!, p 29 2 ie,5 ind treutment of bypenension
nych. Roipr.iwa habilita~yjn:. "..!:~ w\tranych. problemw epidemiologicznych i patofizjologicz- H u 1
1ogc1 ~
4 I. We11d1na1111 P., Boeh/e11 L. M de C011r1e 11 1
'
Statystyczno-klinicznaanaliza nad -~ . ~rszaw.'e, 1990. - 9. Czech A., Jagieli1iska-Kali11owska E.: . .
assoc1aied \vith diabetes 111elhtus. Ani. Hcart
J 1993 125. 1498.

Pol .Tyg. Lek 1991, 46, 7 _ 13 _c;~ni~nia ttniczego w poradnianej populacji chorych na cukr~Y'7
ttniczego u chorych na cuk p zecli A Tato J.: Patofizjologiczne podstawy nadcin1c111a
Il. Fuller J. ff. i wsp n:Eyc:d. ?I. Tyg. Lek 1991, 56, 1- 3 3- 6
. "!11acoI: 1996, 28 (supl.
Pha P1 _em1ology of hypertens1on
. d1abet1c
'. . patients. J . Card1ov11sc.

4 1 5 _
), 1n
~n5uhn-mcd1atcd_ enhancement ofva~ular 12. Gros R .B_orkowski K. R Fe/d111an R. D. : Human
51 13. Gudb1orns11ir s. i wsp . li beta-adrenergic responsiveness. H ypertension, 1994. 2?
1nsu n causes vasoconstnct1on
and 1ncrcascs
. I prcssure in
arteria
62
 Do wyboru rodzaju leczenia hip 1.k .
1 em 1zu i
I d
podzta na c1sn1en1a uwzgldniajcy at og --, cego bardziej p d .
rych na cukrzyc. p ogencz nadcinienia ttnr:zy atny Jest
Nadcinienie ttnicze i cukr.tyc lcz iczego u cho-
. .k, d. d. . zesobw .
Rozdzia 31 018 czynni ow zie z1cznych 1 nabyty h
d c .
zaJemne, zoone odd" 1
z1a ywa-
W rozwoju na c1sn1en1a ttniczego u h
. d c orych z cuk
.0 nadcinienia ttn iczego znaczen ie~ poza pre ysp~zycjf\ genetyczn , ma obe r!Yc typu I najwaniejsze
Zatem najczs tsz postaci nadcinienia ut 1 c~os nefropatii cukrzyco
Leczen1 cukrzycowe. Inne typy nadcinienia tt ~ci osob Jest nadcinienie nefroge WCJ.
u osb z cukrzyc k
czstosc1 Ja w ogo 1neJ populacji. u osb
niczegok Z\vyk\e wystpuj z podobn nne.
nienia wan rol odgrywa otylo brzuszz cu rzyc ~ypu 2 w roZ\voju nadci
Anna Czech netycznie uwarunkowan insulinoopornos'c' n~ wyh.wo~uJ~ iQub) nasilajca ge-
. or<1z tpennsul 1 nem1.
ciany naczyniowej oraz przedwczesny rozwo' "., , d.
Glikacja biaek
~ m1az zycy mog
nadc1.sn1en1
. a ttniczego,
szczeglnie skurczow , k .
zw1 szacczs1o
dtugo chorujcych na cukrzyc. Rzadziej \Vys~go~ .u 0 ~ 0b.~v .sta.rszym wieku lub
Biorc wic pod uwag mechaniztny pato e~~tJ~_nadcisni~~~1 n~frogenne.
., . . w cukrzycy typu l i typu 2 niona wyrni~ nait zn~ nadc1sn1e.n1a ttn~c~eg?
ttniczego: pujce rodzaje nadc1sn1en1a
Klasyfikacja nadc1sn1en1a
ttniczego u osb z cukrzyc I. Nadcini.~~e t~tni~ze nieswoiste dla cukrzycy:
I. Nadc1sn1en1e pierwotne.
2. Nadcinienie
. . . . wtrne
. z przyczyn chirurgicznie n'e I I
I USU\Va nyc 1.
Klasyfikacji nadcinienia najczciej dokonuje si na po?stawie ~artoci b~z 3 . N adc1s1uen1e
. . wtorne
. z przyczyn chirurgicznie usuwal11yc1.
I.
\\zgldnych wyraonych w 1nm Hg, uzysk~ny~h w czasie Jego pon1~aru. Podzt?I a) zwzen1e ttnic nerkowych,
ten jest szczeglnie przydatny do okr~sen1a momentu, w ktorym. na.lezy b) koarktacja ttnicy gl\l1nej,
rozpocz leczenie hipotensyjne. Zgodnie z VI Raportem Amerykansk1ego c) guz cbromochlonny,
Narodo\\ego Komitetu ds. Zapobiegania, Wykf)'\vania, Oceny i Leczenia d) pierwotny aldosteronizm,
Nadcinienia Ttniczego z 1997 r. (The VI Report of The Joint National e) zesp Cushinga.
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Il. N adcinienie ttnicze statystycznie znamiennie skojarzone z cukrzyc:
Pressure. 1997) nadcinienie ttnicze u osb dorosych nal ey rozpoznawa I. Nadcinienie u chorych bez klinicznych objaw\v nefropatii cuk-
wwczas, gdy rednia warto wyliczona z dwch lub wikszej liczby potniarw rzycowej:
cinienia rozkurczowego jest rwna ub wiksza od 90 1nm Hg ub gdy rednia a) nadcinienie ttnicze skojarzone z otyoci,
warto cinienia skurczowego jest rwna ub wiksza od 140 mm Hg. b) nadcinienie ttnicze skurczowe u chorych ze zmniejszenie1n czyn-
Szczegowy podzia nadcinienia podano w tab. 123. noci powietrzni. .. .
2. Nadcinienie wtrne u chorych z obja\va1ni nefropat!1 cu~rzycoweJ-..
Tabela 1.23. Klasyfikacja na~c1nienia ttniczego u osb w wieku 18 i wicej lat (wg VI Report
of The Joint National Comm1ttee on Prevention. Detection Evaluation and Treatment of High
3. Nadcinienie wtrne u chorych z obja\vami autonom1czneJ neuropaltt
Blood Pressure. 1997) ' trzewnej: .. . . . e
1 1
nadcinienie ttnicze w pozycji lecej i podc1s111en1e ortos a yczn
Cinienie ttnicze Cinienie skurczowe Cinienie
rozkurczowe
(mm Hg) (mm Hg)
Optymalne
<120
Prawidowe
<130
<80
<85
Cele i trzy oglne zasady
Wysokie prawidowe
Nadcinienie
130-139 i(lub) 85-89 leczenia
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3 . . osb zasadniczy zdetennin~wa~e
. t c \vlosn1cze .
:v
Jak wiadomo, losy chorych na cukrzyc. s sp . . k a ,vic przez luston
..
J1611 C*'ienie skurcz........ 1.
C6n - k
roz urczowe miesz .
,...
ze Przez powstawanie uszkodzenia 1ru 1 h kodze i nie\vydolnosc1 serca.
ieriie o zakwalifikowaniu pac ta d cz si w rznych kategoriach. decydu1e wyzs naturaln powsta\vania naczyniopochodnyc usz
ien odpowiedniego stadium nadcinienia .
65
64 s Diabe1oto11ia 1. li
 . atia cukrzycowa) oraz siatkwki i nerek
n1kroangiop k utrzyn1ywa dobowy dowz potasu w k .
in1gu i ko1\czyn doInycIi ( i ' . Wykazano obiekty~n1e, .ze uzys a~1e pclnej spozywan1e o powie niej 1osc1 wiey h . res1e 50-90 mmol
. . d . d .. 1 . . za .1 ..
1Jnikr(1 ungiopntia cukrzyco~.i). . cego za po1noc insuliny (prawie norrno. z wczesn nefropati cukrzycow a tak: Jarzyn i owocw W~~J ~PeJ przez
'''titecinosc1 . . l1.-c1en1a
. l1'pogh ke1n1zuJ, . . ty1n zespo 0111, kt.01e . cigle
.
z prawidowym steniem kreaty~iny' w:e k~;.krcsie kliniczn.ic jaw~~. ~~;oryc~
1 . . . e zapobiegac 1
. ue \Vtorn1
glikeinia ) 1noic p1er\VO11 . 1. 1 lnoci chorych na cukrzyc. 0 procz agresy\v.
~
~ . yczyn" biaka do 0,7-0,8 g/kg me. Bardzo due zna , ~leca si zmniejsze~ie ropa~n
sta 110,, 1 glo,vn prz . " s1nier
. e
l'keniii t a k.1e samo dzen1e
konieczne 1est do
tytoniu i picia ~lkoholu. Badania do\vod~ ~ze~"~ na take 7_aprze'sta .spozyc~a
nego d7enia do kontroli. h1pergk1 dzaJacego naczynia, jakim jest nadcinienie by wystarczajce, szczeglnie wtedy gd ze tak1~p~stpowanie lecz~e palen~a
.~ . ynn1ka usz a . . .
(J stadium nadcinienia). Y nadc1sn1enie ttnicze J'est'CZemoze
ehn1111ac11 drug1~go c.7 . tii cukrzycov.ieJ \vymaga \V1c op ro cz pra\v1e
ttnicze.. Zap?.~e~~~e an~:~i~anorn1otensji". . . Leczerue " k 1
rue1arma o ogiczne nalezy stoso,vac. tak
1agodne
normoghke11111 . 1.1.kze ,,pr~. aci cinienia ttniczego Jest utrzymywanie jego . .
1naga1ce farmakoterapi kadej fo rmy nade" . !-C Jako postepowanie wspo
Celen1 lecznicze~ n~rnia z ~ iajcym si do powstawania angiopatii cuk- 1sn1en1a. -
\\artoci. \\ z~kresie nifie przy~~~i optymalnych. W praktyce 1nona by przyj
rzyCO\\'CJ. a \v1c \V st re ie \Var o
nastpujce zasady: . .. .
.. . . . osb z cukrzyc w wieku pon1zeJ 65 lat oraz Leczenie farmakologiczne
I) cisnien1e ttnicze u . . . . b.
. h b kto' rych cukrzyca wspohstnteJe z o ~awam1 naczyn1opocho-
du wszystkiekodzeniaoso , unarzd\V (wzroku, nerek, serca, mozgu, k. onczyn
d o 1n.ych),
ne~o uszb . cigle nisze od 120/80-130/85 min Hg, a wic w zakresie od
powinno yc h
wartoci optymalnych do prawid.lo\vych - . s~edn1c ; . . .. . Gdy metody leczenia niefarmakologicznego s ni'e k t
2) cinienie ttnicze u os~ ~wiek~ powyzeJ 65 lat bez ?bJa~ow ang1opatu nie
. . b. ,. h . s u eczne lub gdy wspr t
n1eJ o ~awy poznyc naczyniowych powik la cukrzyc 1 . is:
powinno przekracza warto~.c~ praw.1do\~ych - wysokich, tj. 140/90 mn1 Hg; .
h1po tensyJne.
IdeaIny Je k h.1potensy1ny
stoso\vany uy, nah ezy zastosowac leki
3) zasada indywidualizac11 1 bezp1eczenstwa. powinien nie tylko skutecznie obnia cinienie ttnicze acleot~ekg.o na ?~krzyc~
t t b 1 k ' a ze pow1n1en byc
Po rozpoznaniu nadcinienia ttniczego dok~nuje si wyboru 1n.~tod w za- obOJ ny me a o 1cznte oraz wy azywa dziaanie kardio- 1 nef tk
N' k I k' h' . ropro e cyJne
kresie leczenia niefarmakologicznego, a szczegolrue farmakoterap11 o dugo 1edstety,. n1~ tor.e e. 1d 1potensy~ ne, zwlaszcza starszych generacji, inog
trwaej perspektywie stosowania, majcej na celu organoprotekcj uwzgld powo owac wie1e ruep?z any~h ObJa~w, ktre albo nie wystpuj u osb bez
niajc zarwno 'vysoko nadcinienia, faz jego naturalnej historii, indywidual- cukrzycy, albo s u ruch mnieJ wyrazone. Do szczeglnie \vanych obja,vw
niepodanych nale:
n reaktywno na leki, jak i przede wszystkim gwne mechanizmy patogenety-
czne, ktre naley okreli w kadym przypadku. - pogorszenie tolerancji glukozy (tiazydy, beta-blokery),
Przesank wstpn kadego wyboru metody leczenia jest minimalizacja - podwyszenie stenia lipidw kr\vi (tia.c:ydy, beta-blokery),
dzi~~ania niepodanego oraz zapewnienie penego bezpieczestwa farmakote- - zwikszone zatrzymywanie sodu (metyldopa, hydralazyna),
rapu. - maskowanie objaww hipoglikemii (beta-blokery),
- powodowanie hipotonii ortostatycznej (prazosyna, metyldopa, diuretyki,
blokery kanau \Vapniowego).
W tabelach 1?4 i 125 zebrano niektre dziaania po\vodowane przez leki
Leczenie niefarmakologiczne hipotensyjne u chorych na cukrzyc.
Tabela 124. Efekty metaboliczne lekw hipotensyjnych
HOL LOL
Insulino- Glukoza Insulina Choleste -chole -chole
Triglice
rol cal rydy
U chorych
.. . .na cukrzyc
. t
ypu 2 s kOJarzon
z . . oraz z pierwszym stadium
otyosc1
. Grupa lekw wral i-
na czczo na czczo kow11y sterol s1erol
nade1sn1en1a ttniczego al b w o
b. .
pierwsze trzy m . ' .e ez 0 ~~wow uszkodzenia narzdowego, przez l .... I l
Stosowanie ~~::ce ~alezy sto~owac metody leczenia niefarmakologicznego.
Diuretyki ! t T
.... I
.... !
odpowiednio dob y cu rzyc~weJ z deficytem energii 300-500 cal/24 h oraz Beta-blokery ! t t ....
ranego wysi ku r 1 . ...! -r -!
mas ciaa, zmniejsza hi . . tzy~zn.e~o ~nteJsza otyoc lub norma 1zuJ~ Alfa1 - blokery t ! !
... ... ... H

?bnia cinienie ttnicze.p~:~:u~inemi '. 1nsuhnoo~orno, a w konse~wen.~~~ .... H

I prawidowego Stenia r .d .Wta to .takze uzyskarue prawie nor1noghken111.

z ograniczeniem spoyw ~1 ow krwi. Stosowanie takiej diety zwykle czy s_i
1
Ca2 blokery
Inhibitory AC E t
......
+-+! ..... ... - .... .....

- anta sodu do 75-IOO mmol/24 h. Rwnoczenie nalezy 1- obnizenie, T- podwyszenie, ,_, - bez wpywu

66
 . k hipotensyjnych u chorych na cukrzyc
s10 50
d ZIBlama le w ,va ja ko leki pienvszego rzutu \V lecz .
Tabela 125. N1e"1re efekty en1u nadci .
Beta- A lfa,- Inhibitory Ca~ - na cukrzyc. . sn1en1a ttniczego u eh
Diuretyki -blokery -blokery ACE - blokery Leki blokujce r~ceptory angiotensyny 11 AT . . orych
- walzar1an, wykazuj podobne efekty lerape(ut ,), la~ie Jak lozartan trbe
.
duj regresj przerosn1 tego nusnia serco\ve
yczne
. Jak . . rn h"1b1tory
. ' zanan
ACE P
Nefropatia .... ...... l - Nie wykaza~o natomiast. ich \Vpywu na ~i Ztnn1e~szaJ mikroalbu~inO\\o
Stzeme K w suro\v1cy _. .... ..... K K'
jeszcze badan dokumentujcych. c::z.y leki le ~a:.czan1e kl~uszko\\e. -.1eun.
Czynno nerek I I
ll l'
81alr..omocz u chorych. na cukrzyc.. . ~ postp nte\\')'dolnosc m~
1nere
Neuropatia N K N N Leki tej grupy mog t po,v1nny by stoso,vane """
NN b' b '"' 1aszcza
wykazuj o ~~wy u oczne przy stoso\vaniu inhibit . u tych chorych. ktrz)
Impotencja
Podcinienie ortosta-
N N NN ' ...... ... Leki blokujce .receptory alfa 1-adrenergiczn (~r~\v ACE (np. kaszel).
tyCZne
kolejna. grup lekow, ktra popra\via \Vraz.11,voe"
Wpyw na ttnice
Choroba ttnic ?N NN .... ....
- korzystny \VP yi.v na gospodark lipido,v . Te ko
przede wszystk!rn do doksa~osyny.
sc tokanek
azosyna. . prazos'-'na)
. ,
n~ insulin oraz ma
rzystne dziaania odnosz si
sa
.
obwodowych

Choroba wiecowa
.
zwzeme ttnicy nerkowe) ....
?N -
KK
. .
.....
......
.
NN
K
.....
K' Wykazano .. ze lek ten nv1ksza \Vrali\vo tka k . .
obnia stenie glukozy we krwi oraz obnia sle ~e ~la insulin o ok. 25 0 ,
K-wplyw korzyslny N
- wplyw niekorzystny. l - zmn1e1sza
.
. f
1 d '
- zw1 ksza, ...... - bez wpywu, LDL-cholesterou i trigliceryd\v, a pod\vysza n~~~ o~esterolu calko\\itego.
dotyCZY przede wszystkim prazosyny. a - z wy1tk1em n1 e 1p1ny. Zwikszeniu ulega take akcywno fibrynolityezna ~~~~~ ~D~-<:holes.terolu.
stosowany jako lek pienvszego rzutu u chorych 2 cuk . O\\'lnien ".c b)c
Leki hipoiensyjne nO\VSLej generacji pO\\ od uj mniej ~bja;v\v ni~po.ldanych 1p1 em1. a ezy ta ke zau\vay eJest tOJ.edyn}rz}c
. 1 'd . N I .
z hiper
lek htypu - skoarzon
.'
ni leki slarszej oeneracji (diuretyki. beta-blokery). a nrektore z nich \vykazuj
\\iele cech korz;stnych, ktre czyni je szczeglnie przydatnyn1i do leczenia
. '
nie pogarsza potenCJI u mzczyzn. Jednym z wanych obja\V\V nie o. dan
tpotens}Jn} kt
.J
powodowanych przez dotychczas stoso\vane leki blokuJce recp t ) 1
nadcinienia u chorych na cukrzyc. Nale do nich inhibitory enzyn1u
. (p ) . ep ory a1-
fa1-ad re~erg1czne . razo~y~a Jest podcinienie or1osta1yczne. Powikanie to
kon\\ertujcego angiotensyn I (inhibitory ACE) i blokery receptora AT wystp'!Je .znaczme ~?~eJ u chorych leczonych doksazos} n.
blokery receptor\v afa 1 -adrenergicznych, a calce dugo dziaajce blokery Nal~zy Jednak nvroc1c U\~ag na ~akt. e ogoszone ostatnio l\ 'tpne ll)niki
wolnego kanau \vapnio\vego. ~adan1a A~L~AT \vykazuJ u .o ob leczonych doksalosyn istoln} \\zrost
Leki hamujce aktywno angiotensyny I (inhibitory ACE) s skuteczne hczby powrkan sercovo-naczyn1owych, a Z\Vlaszcza 1vzrost liczby pacjen!\\
i bezpieczne \\1 leczeniu nadcinien.ia ttniczego u chorych na cukrzyc. Nie z rozpoznaniem niewydoln oci serca. St,vierdzono 1ak7e nieco \vik1e r)1.yko
upol.e~zaj ~ne \V~dzieania insuliny i 1netabolizn1u glukozy, a na\vet po- \vystpienia udaru mzgu i choroby niedoknviennej serca 1v grupie o tr7) rnujceJ
P~":iaJ."'Y~O~~rue cukrzycy \V \vyniku zmniejszenia tkankowej insuinoopor- doksazosyn ni \V grupie otrzymujcej chlortalidon. \Vczeniej pro\\ad1one
00~1. Rowru~z ru.e wykazano niekorzystnego \Vpywu tej grupy Jekw na lipidy badania wykazay natomiast. e ryzyko uja\\nienia si nie\\ ydolnoc1 serct
krwi, a w n1ekcorych badaniach stwierdzono nawet wzrost ilorazu steri u pacjentw otfZyn1ujcych doksazosyn jest zblione do ryLyka wystpujcego
HDL-choles.t~ro~~ do c~olesterou cakowitego. Inhibitory ACE wykazuj u chorych otrzy:inujcych placebo. Za tern naley prlyjc. e doksazosyna 111oie
pon~~to ?aJsinteJs~e dziaanie zmnjejszajce abum.inuri, rwnoczenie nie by stoso\vana jako skadnik terapii 1vieloleko\vej. 1\vluszcza u pacjent\\
~eJSzaJc
arue polega
. .
filtracJ1 ~~buszko\vej. Wykazano, e ich nefroprotekcyine dzia-
na zmn1e
JSZen1u

c1sruen1a wewnatrzkbuszkowego przepusz-
J
z towarzyszcym.i zaburzenian1i metaboicznyn1i lub obja1ran1i przerostu gru-
czou krokowego.
czaI nosc1 bony podsta . dl b . . , Blokery wo~ego kanau wapnio,vego s grup lek\~ cigle j;s~c1~ sicro~~
. k
cierzy r omrek meza . k b wneJ a a um1n oraz zmnieiszeniu
, ' , ma-
prolifer1cii
stosowanych do leczenia nidcinienia ttniczego. ktre ro\vnoclesni~ 11 zbuJLa~
leczenia nad . . ngr~m uszka. Jest to wic grupa lekw z wyboru do e l >llOJUJQ
pewne kontrowersje. Leki te s obojtne rnctabolrcznre, p~nreivaz 01 ' t ,
' c
rzycow szc~~~n!a ttniczego nefrogennego, tj. u osb z nefropatia cuk-
1 nie
. nasilaJ zaburze11 lipido,vych, a ta kze nie P~- girsztJll 1oleranCJ1 I.!1u01\
ledzeni~m "unkgo.~e wekwczesnych stadiach tej choroby. U chorych ~ upo- .
b . ,11 .1,1,1.11,,

1
oraz u osb w wieku t
CJI nere (steni k . . .
e r~atyn1ny we krwi powyzeJ 200 ~1mol
/I) U osob z nefropati cuk rzyco,v zn~n 1 eJSZ3J 1~,1 . ' ,ununune kroa 1
liO\I
1
~20 \\, k.1L uj
szybko spadku filtracji klbuszko\VCJ. Blokery k'.111' 1.111 ~~ oniz' iihurienta
1111
biestwo wystpienia s ar~zy1:11, u k~orych istn.ieje zwikszone prawdopodo-
t k' b d e I 1\'ICllt:OI\, ' '
w, leki te musz jedn:;hze!1ra ttnicy nerkowej przez blaszk miadyco a ze korzystny wpyw na krzen1e o \V~ 01" ... ,1 tii l~tnicle!!O 11 d1or}\h
rytmu serca, dlatego S~l wskazane do lecz~nia na dci~n~ e r'o b serco\~'o-nac1ynil'
sugo pogorszenia wyd I yc. s.tosowane ostronie ze wzgldu na ryzyko dal-
,, kreatyniny we ko nosc1
s"'zen1a .1 p nerek: K ?n1eczna

Jest okresowa kontro ta Z Cukrzyc typu 2 oraz \Vspo . 11stn1eJcy1n1
. .. 1
zespo a1111 c 10 1
ACE maj tak.e dzia ~ koza. dziaaniem niefroprotekcyjnym inhibitory 'Nych. . d 1' Sl\ hko d1i.1ttJ'C)Ch
czy nnosc1 . . . anie ard1oprotek . . . . . Wszystkie te korzystne dzialanra nie dotycz JC n. prep:tnll}
"
leweJ komory . c.YJne, przeJawiaJce si popra\~ - . 1~ 1111k!V.lJ'
serca oraz zmniejszeniem jej przerostu. Naley Je Preparatow . nifedipiny. W wielu . bad un1c h \l'}'k11ano.1t
'
68 69
 . kow oraz zwikszaj l icz b incydcn-
. fil . c: kbusz
. , .. niniejsz11J 1 tra / h tymi preparatan1 .1. Obec111e
. 1.stn1eJe
..
wskazania do stosowania beta-blokerw t .
illbununun. '.zz nio,vych u osob l~cz~n~~edipiny nie powinny by stosowane ca2+ -blokery. ' na omiast korzystne s wtedy
IO\\ s~c~\\'O~;~r~ty szybko dziaajc7J ~stosowa dugo dziaajce preparaty U chorych z nefropati cukrzycow w
po-~ c~ ~.~ ct;krzyc. Mona nato~~~~e niedihydropirydynowe (werapamil, s inhibitory ACE. ' JeJ wczesnym okresie, lekami z wyboru
u c or~ . lub felodipiny oraz poc,
W zaawansowanych stadiach nefropatii (st en' k
~~\~~~~~).) cukrzyc do~iero ci~szych

u chorych na w filtracja kbuszk?\va < 30 ml/min) naley r~czeJest~:~~a~nJiu> 3cio ~~/dl,
Leki diuretyczne stoso\v~ne s lub gdy nastpuje retencja ~o?y t sodu. prepar~t~ blok~r~\~ wolneg~ kanau wapniowego. go Zta aJce
d eh nadcinienia ttnt~zego. k rzystnych dziaa, szczegoln1e metabo- Jak jUZ wczesntej wspomniano, tiazydy oraz diuretyk ptl 1
~~~.~~eraj one bo" i!.!nl '~11 ~1e :n~d, ktry mimo ~e budow chemi.cz~
111 1
wac' u oso b z o b.~awarru retencji sodu 1. wody a w1c dopiero owe
na hezy stoso-
d. h
licin eh. Wyjtek stan?w indap nie ma dziaania d1abetogennego a~1 . nie .. . . , " w p0 znyc sta tac
n~fropat11 cukrzycowej lub u osob wykazujcych objawy niewydolnoci kre
. . ich uazydo,~e,h
nia.
; omina
PfZ''Py . . diuretyki zaburzen o meostazy oalikemii, a ponadto zmniejsza
nasila JUZ tstntejC) , Wybierajc lek hip?_te!1s~jny, n~ley take U\vzgldnijego wpyw na czynniki
albuminuri. . ... ce aktywno ukadu wspoczulnego przez patogenet~c~ne nadc1sn1en1a _ttniczego u chorych na cukrzyc.
Beta-blokery oraz leki obntzaJ. ych w orodkowym ukadzie nerwowyrn Na ryc1rue 87 pr~edstaw1ono algo.r~tm leczenia nadcinienia ttniczego
blokad receptor.w alfa1-a!re:i:r~~2;owane s jako t.rzeci lub czwarty lek u chorych z nefropati cukrzycow w JeJ wczesnym i pnym okresie.
(metyldopa, klonidyna). z Y.k. 0 nadcinienia ttniczego. U chorych ze U chorych z cukrzyc typu 2 najczstsz form nadcinienia ttniczego jest
hipotensyjny do leczenia . c~z iegl b zaburzeniami rytmu serca beta-blokery nadcinjenie samoistne oraz skojarzone z otyoci. Algorytm leczenia tego
chorob
wspistn1e1c . w1encow
b , u ane wczeniej, w monoterap11 Iu b ws kOJa-
nadcinienia przedstawiono na ryc. 88.
kardioselektywne pow1n~y ~c stosow Czst postaci nadcinienia w cukrzycy typu 2 jest take nadcinienie
rzeniu z innymi g~up~mi leka.w. np blokujce receptory i1nidazolowe lub skurczowe. Do monoterapii tej postaci nadcinienia szczeglnie przydatne
Najnowsze Jeki h1potensyJne, ne. u chorych na cukrzyc, poniewa od- wydaj si inhibitory ACE lub dugo dzialaji1cc blokery kanau wapnio-
serotonin~we, s rz~dko stoso:~ark wglowodanow i tuszczow nie jest
dziaywan1e tych lekow na gosp
wego. W przypadku koniecznoci prowadzenia leczenia skojarzonego mona
je czy ze sob lub(i) z indapamidem lub ma ymi dawkami tiazydw
dokadnie poznane. 'd kt ' fekt hipotensyi (ryc. 89).
Wst ne badania kliniczne wskazuj, e nlmen1 yna, . o:ej e . J:
ny jesipspowodowany dziaaniem leku na . receptory mudazolowe osrodk~
Nadcinienie ttnicze nefrogenne
naczyniowego w rdzeniu przeduonym , nie ~a na g?spo?a rk wg_
lowodanow i tuszczow w cukrzycy typu l 1 typu _ 2. Mozna j stosowac
w monoterapii agodnego nadcinienia ttniczego u osob modyc~. . . Okres wczesny nefropatii Okres pny nefropatii
Leki blokujce receptory serotoninowe typu 2 (ketanseryna) nie .wy-:v1~r~j
niekorzystnego wpywu na gospoda rk wgl~wodanow i st~en1e hp1dow
u osb nie chorujcych na cukrzyc. Brak badan dotyczcych osob z cukrzyc. Inhibitor ACE Dugo dzralajcy
bloker kanalu wapniowego
Farmakologiczne leczenie nadcinienia ttniczego u chorych na cukr~yc Monoterapia Bloker receptora AT 1
Dugo dziaajcy Diuretyk ptlowy
naley prowadzi w sposb indywidualnie zrnicowany, zalenie od stad1u~ bloker receptorw Dugo dziaajcy bloker
i postaci nadcinienia oraz obecnoci pnych powika cukrzycy, np. nefropa tu, alta1 -adrenergtCZnych receptorow alta 1adrenergrcznych
neuropatii autonomicznej lub choroby niedokrwiennej serca i koczyn do~nych.
Biorc pod uwag korzystne i niekorzystne dziaania lekw hipotensyjnych,
lekami pierwszego wyboru bd leki z grupy inhibitorw enzymu konwer- "-../ ~
tujcego angiotensyn lub bloker receptora angiotensyny II, leki z grupy
/ Dugo dziaajcy Diuretyk Dugo dz1alajcy

bl?ke~w receptorw alfa 1-adrenergicznych, ale dugo dziaajce, albo dugo

Dugo dziaajcy
bloker kanau i-
lndapamid
lub tiazyd
,._ bloker receptorw '- ptlowy 1-- bloker kanalu
wapniowego
dziaaJcy bloker kanau wapniowego. . wapniowego alra1-adrenerglcznych

U ch~rych z ty~m 2 cukrzycy oraz wspistniejc dyslipidemi i insuhno-
op~mosci lekami z.wyboru do stosowania w monoterapii s blokery recep-
tora~. af~1~adrenergicznych (szczeglnie doksazosyna) i inhibitory ACE. Gdy
Terapia
skojarzona
'
Inhibitor ACE
lub bloker
7 Lek rozszerzajcy
ttniczki

ws~tstnieJe choroba wiecowa i(ub) zaburzenia rytmu serca, naley prefero receptora AT 1
wac ~lokery kanau wapniowego, z wyjtkiem nifedipiny, oraz beta-blokery h na cukrzyc powlkIan nefropati
kardioselek.tywnc._ ~ ~rzypadku obecnoci objaww chromania przestanko~e:
. . . ttniczego u choryc
Ryc. 87. Farmakoterapia nadcinienia
go w pri.ebtegu miadzycy zarostowej ttnic koczyn dolnych istniej przeciw cukrzycow. 71
70
 . .
t nicze samoistne
Nadcin1_en1~~~ z otyoci Do normalizacji nadcinienia. drugie~o i t_rzeciego stadium konieczne jest
oraz sko1arz zwykle od pocz~k':1 z~stoso~an1e lera~11 skojarzonej.
Leczenie nadc1sn1en1a ttniczego powinno wic by kadorazowo dostosowa-
ne do potrzeb poszc~?.lne_go ~ho_rego; mu~! ono uwzgldnia zarwno czynniki
patogenetyczne nadc1sn1en1a, Jak 1obecnosc towarzyszcych chorb i powika
cukrzycy.
nh1bitor ACE bloker receptorw
Dugo dziaajcy h w wielu prospektywnych, dugotrwaych badaniach kliniczno-epidemiologi-
alfa1-adre~erg:~l~~er kanau cznych udowodnion~ . e_dobre leczenie.nad7inienia ttniczego prowadzce do
Dugo dz1a ai
Monoterap1a wapniowego jego znacznego obn1zen1a lub normahzacj1 1mniejsza ilo powika serco-
wo-naczyniowych i poprawia rokowanie u tych chorych.
Ten korzystny efekt jest wyraniejszy u chorych na cukrzyc i nadcinienie
) ttnicze ni u osb bez cukrlycy.
Dugo dziaajcy
w 1998 r. ogoszono wyniki bada UKPOS (United Kingdom Prospective
Dugo dziaajcy bloker kanau
Diabetes Study) przeprowadzonych w 23 orodkach Anglii. Spord 5102 osb
~
bloker receptorw ~
I alfa 1-adrenerg1cznych ~ wapniowego
ze wieo rozpoznan cukrzyc typu 2 1,.ak\valilikowanych do tego badania,
Terapta Diuretyk u 1148 stwierdz~no _nadci~~i~nie ttnicze. W g!upie_ osb, k~~r~ .u~ys~aly do br~
skojarzona kontrol cinierua, tJ. pon1zeJ 150/85 '?m Hg (sredn1~ wartosc c.1s~1en1~ dla caeJ
Dugo dziaajcy
In hibitor AC E f.' grupy wynosia 144/82 mm Hg), stwierdzono znamienne zmn1e1szen1e ryzyka:
\,. bloker receptorw
beta 1.adrenergicznych a) wszystkich kocowych punktw" (p owi:la) zalenych
\ _,.,) od cukrzycy - o 24 Yo,
b) zgonw zalenych od
. h eh na cukrzyc typu 2 bez nefropatii cukrzycy . - o 32/o,
Ryc. 88 Farmakoterapia nadcinienia ttniczego u c ory ,
cukrzycowej. c) udarow mo~g? - o 44o/o,
d) niewydo.lnosc1 ~erca - o 56/o,
Dugo dz1ata1cy e) powikan .o ty~~e >i
Monoterapia bloker kanau Inhibitor ACE I l i"k roangiopa t11 - O 37~o. .. .
wapniowego lub
. .
Uzyskano take zmn1eJsz~n1e . ryzy ka zawa u serca 0 210;0 ' ale wartosc ta rue
lndapamid
oraz bya znamienna statystycznie:. . . . i ut mywanie go \V zakresie
lub Zatem dobre leczenie nadc1sn1~1a ttn~cze~ jest ~nieczne jako prewencja
0

Terapia
tiazyd wartoci prawidowych u ~h~ry~ ;a c~w~ia naczyniowych tej choroby.
pierwotna i wtrna w odn1es1en1u o p
skotarzona toraz
Dugo dziaajcy
bloker kanau
wapniowego Podstawowe pimiennictwo .
Inhibitor ACE
1 insulin sensiuvity and plasma Iipi d profLle5 in2 bypertens1'e
Bakris G. L
I. Bac J. F. i wsp.: EITects of ~nndopn on J Med 1992. 92 (supl. ~8). 69$-72 . --: ~of !DOM
Ryc. 89. Farmakoterapia skurczowego nadcinienia ttniczego u chorych na cukrzyc. non-insulin-dependent diabetlc pahen~::ci:::~ a.nuhypcrtcnsive 1hcrap1cs on_~t~gr;!~'~an we further
i wsp.: Calcium channel blocke~dvers Int 1996 50, 1641 1650. 3. Bre~-e patienis? J Hyperteo..

assoc1ated nep h rol.' athy ru ncy rcnal
with diseuse
d" b t' c hypcr1ens1vd h rtension:
in ia e 1
2. Sa1et)
, .
slow down the progress1on to 4en~SI~~~ M.: Calcium channcl ~lockci:s~~c eJ!: of nisodipioe as
. Leczenie agodnego (1stadium) nadcinienia mona rozpoczyna 1n~~ d~w~ej 1997, 15 (supl. 2), 83-88. - . P{~ 1 04 . _ 5. /:,s tacio R-. O. 1 ws~~ with non-insuhn-dependeot
Jednego leku hipotensyjnego, stopniowo zwikszajc j do dawki ~red 0 ~ ej issues. Hospital Prachce. 1996, 9 d"ovascular
1 outcornes m puucn6 G'ordano M. i wsp.: Effectsof
i sku~e.cznej. Jeli nie ~zyskuje si normalizacji cinienia za p~mo~ sre ~~b compared with enalaJ?nl on car Med., 1998. 338. 645 652. : . 1 and c:t-adrenergic blockers
diabetes and hypertens1on. N. E~glh. !b1ors Ca++ -cha nncl untago1~1sls,D1'abetes I995, 44. 665-671.
dawk~ Jedne_go leku w_cigu 3-4 tygodni, mona zastosowa lek z ~ nneJ .grupykw . en zyme. .1n NIDDM
1 1 palicnts w1th hYpcr1ens1on.
. l'n scnsitivity .m hypertens\-e
do~~c drugi lek, ~k~ w r_naej_ lub redniej dawce. M~~ da_wkt. dw~ch 1 ~ da angiotens1n-converhng 1
on glucose and lipid mela~ohsm ~n Effcct of doxazosin on ms~~92 43. 36$-368. - 8. Kasiske 8 .
O roznr.m mechan1zm1e dz1aan1a zwykle wywouj mniej ObjaWOW niepo~ e - ~ H':'11ppo11end ~d.~b:r~~~atienls. Eur. J. Clin. Phl~11~~~~~"in patienls w1th diabetes: A me-
nych ~1z m~ksymalne dawki jednego leku. Dowiadczenia kliniczne wskazuj~, non-1nsuhn-depen en 1
L. i wsp.: EITect of antihypertens1ve
. lhcrapy 011 I e
73
terapia skojarzona maymi dawkami lekw daje take lepszy efekt hipotensyJOY
72
 . ed 1991. 118. 129-138. - 9. Kasis ke 8. L . i \vsp.: Eli
ta--anal)"SlS
_~---- . . "'! ..Ann..Iniem. Med 1995 IT>
Ann lnlerTI!Jpids - 133-141 - 10 ~ese
- CCts
G p
of
annhypertc:nsi-c l.bcrllP) on serufmh rt~sion in diabetes: ;th special referenoe lO diabelic kid
l 'ont J. P. 1be roanagemc111 o ype ney
n:...o....h.o Med 1996 13 401-lO.
d ""'"'
. ..,..~ .
tabolicetTectsofanribYJ>CrtenSJvedrugs.Am. HeartJ .. 1994 1, 8
11. LiNl L 'S'P; Long-ienn me rs A . The elfccts of anribypertensive trealmcnt on va ' - Rozdzia 32
1177-1183. - 12. JfftJ<"._:V~_!;1 nR~J. vasc. J. r.ted. Biol. 1993. 4. 265-271. - 13. Parino SCUH IHar
d,,,.,..,...
. n - - o . 1....C'\dia.....,
a rea""""r ..,..,__ _an emerging role for calauro - .
antagoruslS. J . Hypcrten .. 1996
"' . 14
1 wsp Renal proiecoon an ._..... P. i ~.: i:nw=-m _ d uced b yperg yccnua:

( : . . . .....-
supl -4) l-!5. _
aum.tJ"a...,
2
(.oQg-tcnll renoproecctie
_ Pi<*k"1

etTec1 of angioteDSJn<0nverung

14 .L----'? Diabetologia. 1996. 39. 861-864. - 15. Ra.-id .\I. i y,y
po-..... ~ enzymc inhi. b.1uon
a role for cal-
non-in~.
1n P
Trombofilia cukrzycowa
1ilHlepeoden diabets mclliius: 3 7-year foUoup st~dy. Arcb. ~er:a. ~ed., 1996, 156, 286-289
_ l6. ~ L .V- EtTectS of angiotensin coo'CfWJ! enzyme inh'.b11ors on the progrcssioo of Jan Tato
diabeicnephropllhY. J Hyperten.. 1995. 13 (supl. 2). 91-93. - 1_7. Ruil?pe L. Jl.. Garcia-Rob/es R
H'"' far sbould bloOd prcssurc be ~uced in diabetic bypertensr\"c paue~ts? J: Hypcrten., 1997. IS
(supl. l). 6.H)S. _ 18. Talli P. 1 "'SJ>: Outco~ resul~ of t~c fos1nopnl _versus amlodipine
cardiovascular C\'Cllts ranctomized trial (FACEl) Ul pauents ~th hypenensioo and NIDDM
Diabecs Care. 1998. 21. 597-603. - 19. T~cho A. U.. Weulmann P. U.: Requircmcnl5 r,
anlibypertmsi\'C tberapy in diabetic paticnts; metah?lic aspccts. ~- Hyperten., 1997, 15 (supl. ;,r
Z\vikszona skonno do t\vorzenia zak . . _
nych z blaszkami miadycowymi (ar/ rz.e~o" a z-: asz.cza ~krzepw Z\\i.za-
67-75. _ 20. 1be Sixlh Repon of lhe Joint Nauooal Comm1uee on Prcven1ion, Dciecrion'
Evalualioa. and TrealmClll of High Blood Pressure. NIH Publication o 98 4080, 1997.
i ttnicach szyjnych. mzgu 1 koczy~'~' {' ~osis) " ttn1~ch wiecO\\'}Ch
011
21. T"'lone E. i 'SP; lmpro\ed insulin action and glycemic control after long-term angioie
sion-<ODverting enzyme inbibition in subjeclS with arteria( hyperlension and lype n diabet n- z cukrzyc typu 2 i \V zespole polimetab~I~~; or~1 " . t1n1C) gl\\ nej osb
Diabecs Carc, 1993, 16.1347-13~5: ~niti:ct
- 22. l(jngdom Prospective D iabetes Study Groues: ycia. czy si ona z patogenez angio ati~ c n~m Je t ~1otn) ~' zagroeniem
~ ?' atenolo~ and captopnl 1n reducing nsk of macrovascular and microvascular com~~ procesu zakrzepo\vego nad fibrynolitycinym. u rzyco'"eJ. Zalezy od prze\\'agi
bcauons m_type 2_diabetcs: U~~DS 39._ Br. Med. ~ 1?98, 317, 713-720. - 23. Vellusi M. i ws .
EtTects of alazapriJ and amlod1pine on kidney funcuoo m hypenensive NIDDM patients oab _ p ..
I~ 21~222.
-4S, ~eidmann
- 24. P. i \\'Sp.: Treacmeot of elevated blood pressure in ~ia~~~
~tlCD~- J. ~betcs Co:'plicat., 1997. 11-16. - 25. Weidmann P.: Antihypertensive thera
diabetic patlCDts. J. Card1ovasc. Pharmacol., 1996, 28 (supl. 4), 29-33. py m
Proces zakrzepowy
i fibrynolityczny

Utrzymywanie knvi w pynnym stanie v.-ynika 1 r\\ no\\ agi przeciwstawnych

procesw krzepnicia i fibrynolizy. Najistotniej z przemian pro\\adzc do
powstawania skrzepu jest kon\\ersja protrombiny do trombiny. Z kolei
trombina przeksztaca fibrynogen do \\ knika (libr) ny).
Rozpuszczanie skrzepu. czyli fibrynoliza. ailey przede ,,szystkim od prze-
ksztacenia plazminogenu do pla1n1iny. ktra jest c1ynnikiem degradujc)m
Tabela 126. Mechanizmy nadkrzepliwoc1 u osb z cukrzyc

Zwi9kszen ie:
liczby pytek
agregacji pytek
stenia fibrynogenu
lepkoci krwi
iloci czynnikw krzepnicia V, VII, VIII, X
sten ia triglicerydw w surowicy
glikacji fibrynogenu - oporno na plazmin

Zmniejszenie:
aktywnoci fibrynolitycznej
 vielu c1.ynni k\V pobudzaj11cych i harnuJ.tt
. 11111111 Tabela 128. Stenie librynogenu (iimol .
lihr\ Il\' Re:ikl:1a 1:1 Pl' <1 d:r1a
l li i:;~. '
b . do lity skrzepu
d ocI10 d z1
. tyI ko \V 1111ejscu
w zalenoci od wielkoci biakomoczu - mediana l zakres) u chorych
1)1111 (lite '". 11k1
1'1JQ sposouklti 1r.:c: "ie kri ienu1.
na cukrzyc typu 1
l'\'Ch.


\\I t"} 1y111 0 k ' '
jego Pl'"~1:11~111 . a .'~1c. . h i biochc111icz11ych ba?an .ws a ~UJQ , .:-c. J?dnyn1
L '(
Stan kliniczny
Biakomocz
\\'yn1k1 ,,1el11 kh~uc:Lny.c ioks cinego dzia an ia h1perglikcn111 1 innych Stenie flbrynogenu mol -
1 \\':1inych n1c..-chan
111116
~' " odyo\vinych przez c11kr1.yct,! na nac1.ynia jesi Norn1oalbum1nuria 30 mg/24 h
mediana i zakres

1netahoI1.cznyt:I1 ' aburzcn ,

pO\V '
, k . epo\vcj i 71nn1eJszen1e proces w 1 rynohzy.
6 1 b 7.66 (5,16-11 ,52)
Pocztkowa nefropatia
'"ikS7cnie tcndenc~i dp r~7 ~'izy cpideniiologic111e. ktre wykazay 1nanifcs-
1 30- 300 mg/24 h
o 11kLe .uzedun.1 i . . "kl . Kliniczna nefropatia 8,68 (5.24-12,85)
Pr1.eprO\VU di On . i lnoci na zuior pucny 1 inne pow1 an1a za- > 300 mg/ 24 h
9,62 (6.04-13,73)
tujcy si ~\'1ks7.on "~::rz~po,vy \VpY"' olyoci. pci e~skicj. ~icku. palc- p < 0,05.
kr1cpo\\o-z~11oro'~e pr~z 1 . z"o ale nie cukrzycy. Analizy te nic wyka7aly
. t I 'u i n1dc1 n1e111a t n1c. .e ' . . I . N' I .
nu1 Yo~u . . c dl11 roz,voju n1iudycy i jeJ pow1k un. ie. u ega Jednak
znaczenia cu~rl~
. d
71 neJ . '
W" 1phwosc1
r. ze l \VI
kszona zapadalno na Z<l\Val serca I Udar lll1gu
. .
Tabela 129. Znaczenie stenia fibrynogenu w
sti,,;3 ,11111 Z'lkrzepw \V niia d yco\VO z1n1en1onych ltytn1cach. (tertyle) jako czynnika zagrozenia chorob niedokosoczu w podziale na 3 zakresy wartoci
lczy si z po\v. ... c rw1enn serca (ChNS)

Stzenie fibrynogenu Wzgldne

zagrozenie
Czynniki patogenetyczne 1
/3 najniszych wartoci stzenia - tertyl 1 <200 mg/dl
1.0
1
/3 porednio wysokich wartoci stenia - tertyl 2 200 mg/ dl -
- 400 mg/d l
1.4
'/3 najwyszych wartoci stzen1a - tenyl 3 > 400 mg/dl
2,6
Powstawanie sko nnoci do zakrzep\V u osb z cukrzyc (hiperglike1ni) n1oe
zalee od wielu mechanizm,v. Wyn1ieniono je \V tab. 127. Wzgldne ryzyko ChNS = . . zagroenie w caej ocenianej grupie
1
Tron1bofilia cukrzyco\va jest stanen1 polipatogenetycznyn1. Nielat\>VO jest zagrozente w grupie /3 najniszych wartoci stzenia fibrynoge-
nu (tenyl 1)
\\'Skaza. ktry mechani7m n1a naj,viksze znaczenie. I nterpretacj utrudnia
fakt, e w cukrzycy rwnoczenie z hiperglikemi prozakriepowo dziaaj inne,
skojarzone z cukrzyc z.aburzenia. takie jak otyo, insulin oopo rn o. nadci
nienie ttnicze, dyslipidemia. t\vikslenie st.lenia lipoproteiny (a), stres ok- \Va). W kliniczno-statystycznych badaniach \vykazano. e stenie fibrynogenu
sydacyjny, obecno blaszek miadycowych . Zapewne na s tpuje te interakcja \V surowicy jest istotniejszym czynnikiem ryzyka niedoknviennej choroby serca
tych rnych mechanizrn\\'. ni s ten ie cholesterolu. Sdzi si. e ok. 51/o tn1iennoci \v steniu fib-
rynogenu za ley od \Vplywu gen\V kodujcych acuchy peptydo,ve czstcctki
T1bel1 127. Czynniki ryzyka zakrzepu, ktre ulegaj aktywacji fi brynogenu (pozycja: chron1osom 4 - q21-28).
u osb z cukrzyc i mikroalbuminuri
Cukrzyca typu 2 pr1yczynia si do Z\vikszenia ekspresji tych gcn,v.
Cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 1
fibrynogen
fibrynogen
czynnik von Willebranda
czynnik von Willebranda Stenie czynnika VII
czynnik Vll
PAl-1 czynnik Vll
PAl-1 . . . . .k b z cukrt)'C" tynu 2. jest take
plazmlnogan
biako c Stzente tego czynn1k1 Jest z\v1 szone u 050 " . t'
'k kl . k oreluj dodatnio 1 1yn1
inhibitor plazminy
biako S podwyszone u ich krewnych. Oo czynni \V. re . .. k'
biako C . lb 1 insuhnoopornosc. u 1a ze
AT lll zaburzeniem, na le pe mska. nukroa un11nuna
stenie cholesterolu i trigliceryd~"'' k
1 00 .
,vysione st.lcnie
Stenie fibrynogenu W badaniach klinicznych ~t \Vte~dz?n~ l : ~.ci. ze,v~du zawalu sel'\:il.
czynnika VII koreluje dodatnio ze s1n1ertc.:lnosci z po
Jak wynika midzy innymi z wlasn h b . .
w osoczu koreluje dodat .Yc adan, zwikszenie stenia fibrynogenu
(insulinoopomoci), oty~~~~ P~~omem &l.ikemii, stenietn insuliny na czczo
uszn. btalkomoczem (nefropa tia cukrzyco
76 n
 rozpoznanie tych zaburze oraz leczc
. . t" k . nie mog st ..
Pytki krwi . . gania a ng1opa 11 cu rzycowe1, a szczegl . a~ow1c wan metod .
Troinbofilia cukrzycowa ulega og . n.ie PO.wikaniom miad' zapobie-
.
. ~ taszcza w okoltcach blaszek n1ia7- .1 . ran1czeniu zycy
,. .
~ulicii po\\s1:nv11n1a '
z1krzepO\V,
. . z
plytki kr\VI. w d UZCJ
Ich f un k CJa n11cr;re cu krzycy umoz 1w1a1cym uzyskanie . przy intensywn 1
\'' '":> ' J ol odgry,vaJ h' l' k lipidemii" i prawie normotensii" prawie normoglikemii" praYm. eczen1u
,co\\)'Ch, 1asndr11cz r U k dzenie rdbonka. 11p. przez 1pcrg 1 cnii

d/ . . . . . , " wie normo-
riie) od stanu sro ' dblonka . szU0 oli ,via to czenie h
si 1c z czynni'kiem von' S ugeruje si rown1ez stoso,vanie bard . .
odsania ep11op) na ~olagcn1~z , t~ z integryn pytek GpTb/ lX. Reakcje te trombofili.. W tym zakresie mona by :~~~w~istego leczenia ograniczajce 0
\\'illebrJnda. C1yn111k ten t ~ odsaniaJa wic fibryn ogen integryn zastosowania kwasu acetylosalicylowe Y typu 2 uzna za wskaza ~0
Z\\ ikszaJ adl1e1J
. , pl)'tek
. . ora71 tek po,voduJe . u\va 1n1an1e
przez nie czy11l' a take Jekw normalizujcych dyslipi~o "! maych dawkach, tiklop~~
Gplb !Ila. Taka aktY''acJ~. ~Y. k PAI-I beta-trombomodulina i C7ynnik rynowego) oraz antagonistw recepto ro';mGi l(lsbtatyny, pochodne kwasu ~~
P /lila. -
nik\\ pro7akr1epo,vych. ~a ic Ja.ace po'v~ta\vaniu po\vikla zakrzepo,vych
. ko\\ - S to czynni k1 sprzyJ~J . . 0
pl~ t_ . ) .. k' I 'ak za,val serca i udar mozu. Podstawowe pimiennictwo
m1azdzyc). t.1 ie l J
1. Boeri D. i wsi:.: Modification of tissue-factor mRNA , .
interleu~1n I by h1~ glucose in culturcd human endoth j'"d protem response to thrombm and
Upoledzenie fibrynolizy 2. Bore;szo 1.: Ud_z1al, cyklu poliolowego i ?.aburzc mci: al .cells. Dia_betes, 1989. 38. 212. _
przewlek~ych powik.lao cuk_rzycy. Endokrynol Pol., 1992 b~hrmu mio1no1ytolu w patogenezie
b cukrzyc typu 2. Jest gwnie za lene od zwikszenia Coagulal100 and fibrynolyt1c system 1mpairmcnt in ins I' d
3 197
3. Carmassi F. i wsp.
Do_tyc~y . 0 ~?b.~ . ~ktywatora plazminogenu (PAI-I) w osoczu. Wystpuje
50
Res., 1992, 67, 643. - 4. Ceriello A.: Coagulation a~i~~ll~~~dcm diabetcs mcllitus. Tromb.
b
sczenia. in 1 1 or~.b u oso' z ze~poem polin1etaboliczny1n; ko rei uje dodatnio ze d
hyperglycemia and therapeutic prospects. Diabetologm 1993 0 diabctcs mcllitus 1he role of
3 1
\V zna nu en ny sposo Hyperglycen1ia-induced thrombin formation in diabct~s Th' ' . l~9 5. Ceri~l/o ~ i wsp.:
stenie1n trigliccrydw. . . . . . Diabe1es. l 995, 44, 924. - 6. Co/we// J . A.: Vascular thrombosis fn ;oss1Illcd ..roblc of ox~dat1ve stress.
zar,vno stenie PAI-I , jak i jego interakcj~ z h1pertnghcerydem1 s . p 'k . ypc 1c1 ctcs melhtus Diabc1cs
1993, 42, 8. - 7. CzecI1 A ozne pow1 lama cukrzycy lypu 2 (niez 1 . . d . . 1.
u\varunko\vane genetycznie. Niektre allele (mutacja: homozygotyczny genotyp Le k.,
1993
,
48 ( 1) 23 8 c k .a czneJ o msu my) Pol Tyg
sup , . - zyzy A.: Zabur"lcniakrzcpniciakrwiwcukrzycy \V P t0 i .'I
,v odniesieniu do allela 4G) powoduje zwikszon ekspresj PAI-I . Jest ona i klinika cukrzycy. PZWL, Warszawa 1987. s. 249 9 Jen~;111 A J . ". : 1 a dzJo ogia
. ( ) 1 1 . . . 1 wsp ncrcasc plasma
apol 1poprote1n a e~e s n. IDOM pahents ~v1th microalbuminuna. Dmbctes. 1991, 40, 787. _
nasilona przez cukrzyc typu 2 i hipertriglicery?e~1!. Znaczenie tego za burzenia IO. Julian Vague 1. 1 wsp lncreased plasmmogcn act1vator inhibitor in non:ns 1 d d
dla powstawania zawau serca nie zostao wyJasn1one. . b 1 hi 'th 1 u m cpcn enl
d1a etlc pauents-re ations p Wl plasma insuhn Thromb. Haemostasis, 1989. 61, 370.
11. Ju/ian-Vagu~ 1., Alessi Wf c._. Vague P.: lncreascd plasma plasmmogcn 3CllVator inhibitor
I levels: a poss1?le hnk be_tween 1~suhn resi~tancc and a1hcrothrombosis. Diabetologia, 1991. 34. 457
12. Kaiser N. 1 wsp.: D1ffereoual regulauon of glucose transporl and trunsportcs by glucose in
Czynnik von Willebranda vascular endothelial and smooih muscle cells. D1abc1es, 1993. 42. 80. 13. Kairamori R 1 wsp.:
Platclet activation in diabetic pa tien IS with asymp1oma11c athcrosdcrosis Diabctes Res Cho. Pract..
Czynnik von Willebranda jest znajdujc si \V krcej krwi swoist czsteczk 1994. 24, 89. - 14. Kina/ska 1.: Hiperghkemia - wsplny mcchuni1m prn:wleklych powika
cukrzycy. Endokrynol. Pol., 1992. 43, 101 - 15. KJ1ob/ P 1wsp. Hacmostaucabnonnalitics pcrs1st
glikoproteiny. Jest ona nonikiem czynnika VIII, a take moe mie fu nkcj dcspite glycaemic improvemeot by insulin therapy in lcan T) pe 2 diabctic pauents. Thromb.
liganda pomidzy pytkami krwi i kolagenem ciany naczynia. Jak \vynika Haemostasis. 1994, 71. 692. - 16. Kopiec:11a-Gr:ebie11iak E.. Grabo11skaB0<he11ek R.: Komrki
z wie~u bada, w .cukrzycy czsto spotyka si podwyszone steni e tego rdbonka a miadyca. Udzia rdbonka w regulacji kr7,cpmc1a. fibrynoliz) oraz nap1c1a ~an}
czynnik.a._ Wy~az~je o~ dodatni korelacj z mikroalburninuri , a tak e naczyniowej. Posr. Hig. Med. Dow 1994, 48, 19. 17 Alykka11e11 L. i "'sp.:. Cardio\ascular cli~
risk factors as predictors of type 2 (non-1nsulin-dependent) diabel~s. melht~s m elderly subJec~.
obecn?sc obJ~wow miadycy. Wykryto polimorfizm promotora w genie Diabetologia, 1993. 36. 553. _ 18. ft.Jyrup B. 1wsp.: Procoagulant ac~1~11y and mumal d)sfunc~1on m
czynruka von W1llebranda, ktry czy si z rozlegoci blaszek miadycowych. IDOM . Diabetologia, 1995. 38. 73. - 19. 0110 H. i wsp.: Glucose mh1blls prostacycho producuon b)
11
cultured aort.ie endothelial cells. Thromb. Haemost, 1988. 60. 174 20. Rosore 1 H
Frank H . S. L. Harving S. S. L.: Plasma beta-thromboglobulin. plat~lel factor 4, i~nnopcplld~ A.
. . . h h lycemic control 111 d1ubctes melhtus.
and other hemostatic functions dunng 1mprovmg s ort-t ermg
~odej~ie zapobiegawcze o1abe tes Ca re, 1984. 7, 174. . b . h . I3tclets to platelet
~I. ~huk/a S. D .. Paul A., Kluchko D. i't!I.: Hypcrscnsitivity o~di~ c~c A~~,~~:: Von \Villebrand
1 lecznicze act1va11og factor. Thromb. Res 1992, 66, 239. - 22. Sielwuwer . ~
~ . . h h 111 I ODM 0 rnwtCS,
l99 1 40 971 - 23

actors and development of dmbellc nep ropni Y !'no athy no cvidcncc for
Stehou~ver C. D. A. i wsp.: Von Willebrand ~actor und carly -~~~~~ ~n~l;ilu~ and normal urioary
1

a relat_ionship in patients wilh typc I (insuhn-dcpendenl) 1'.'~~11~etcsundcardiovusculRrdisease.

wYda1e. si,
. .
b0 r
ze zaburzenia met . . albunun excretion: Diabetologi.a. I9?2. 35, 555. - 24. Ste~" k " _' r 111111; J.: przewlekle powikania
uszkodzenie rdb k . icz~e pojawiajce si w cukrzycy powoduj~
a 25
The common so1l" hypothes1s. Diabetes. 1995, 44. 36 9 710 26 1v;11ol'o11r P. D.. Platdets.
nasilaj agregacj ~~t~~ powstawa~1e blaszek miadycowych, a te z kolet cukrzycy. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wurszawa 19 5 s. ~. 1 1994, 72. 295.
tworzenie zakrzepw. Z tego powodu wczesne vascular disease and diabetes mcllitus. Can. J. Physiol. Phaniiaco "
79
78
 3. Mik_r~angiopatia spojwek. C ..
wosn1czkach spojwek sp t i(n~osc1owe i struktura! .
i u osb ze stanem o Y a si zarwno u osb ne zmiany .we
tolerancji glukozy. przedcukrzycowym" lub z zucu~rzyldc, ,Jak
Rozdzia 33 pos e zen1em

Choroby narzdu wzroku Jl. Z miany pozanaczyniowe _ uszk dz .

o en1a unerwienia
powodowane przez cukrzyc
I. Zanik nerwu wzrokowego (n .
k . europath1a opt . ) N .
w cu rzycy o du~ym nasileniu zaburze mica . .aJczciej wystpuje
z .r~guy P.owoduJe znaczne upoled . etab~li.cznych. Choroba ta
Jan Tato, Elbieta Jamiokowska n1e1e z ret~nopati cukrzycow. zerue ostrosc1 wzroku. Wsplist-
2. Zaburzenia odruchw ren ic n . . ..
Stwierdza si je niekiedy u chory~;wiatlo, zbiez~oci i nastawienie.
retinopatii. nawet bez ewidentnych objaww
3. Niedowad mini galkorucho\vych z . .
nerww III, IV i VI i powstaje u ok 1 o/rwizany Jest z uszkodzeniem
Cukrzyca wywouJe w1
. ele choro' b narzdu wzroku. Skuteczne leczenie zaburze 00
. . n. III, unerwiajce zwieracz renic; ul ~szyst~tch ch?rych. Wkna
. h spowodowanych cukrzyc bardzo znacznie ogranicza ryzyko
meta boI1cznyc . l I bh
t eh powi"ka a 1eli J.U one si pojawi, zwa nia u

amuJe tempo pno; przez duoi czas w k .' egaJ. usz o~z~niu stosunkowo
powst anta y . . k . 0 Y azuJ pewien stop1en nade
ich narastania. Odwrotnie - zan1edban1a w leczeni~ cu ~~ycy znacznie Tlum~czy. si tym trudnoci w farmakologicznym rozszerze zyn~osc.1.
zwikszaj zapadalno i chorobowo z powodu ret1nopati1 cukrzycowej u pacJentow z cukrzyc. n1u zren1c
i innych powika ocznych.
III. Inne zmiany i zaburzenia

Rodzaje chorb na rzd u w zroku 1. Zaburzenia uwodnienia gaki ocznej. Przejciowe obnienie cinienia
rdgakowego jest charakterystyczne dla piczki ketonowej lub
spowodowanych cukrzyc znacznej hiperglikemii. Powoduj one przejcio\ve zaburzenia refrak-
cji. Spotyka si je u ok. I0/o osb z cukrzyc. Zwikszenie glikemii
powoduje czsto wzrost mocy refrakcyjnej oka.
I. Zmiany naczyniopochodne 2. Jaskra typu pierwotnego (glaucoftta prift1aria). Wedug naszych spo-
strzee jest czstsza w cukrzycy. Cukrzyca zwiksza take ryzyko
I. Retinopatia cukrzycowa. Pierwotnie spowodowana jest zwyrodnie- wystpienia jaskry wtrnej.
niowymi zmianami we woniczkach , ykach i ttniczkach siatkwki, 3. Jaskra wtrna (glaucoma secundaria). Jest to c~oroba czst~ \yY-
w dalszym przebiegu powstaj zmiany zwyrod nieniowe w obrbie stpujca \V cukrzycy. Powstaje \V wynik~ ~tan powodujcych
ws~ystkic.~ w istoci~ s~adnikw siatkwki i innych czci oka. Podzia retinopati proliferacyjn oraz rubeoz ty~zowki..
4. Zama. Cukrzyca zwiksza zapadalnosc na za~mi st~r~~z~~aj
rettno~at~t na stadia 1 postacie podano dalej.
2. C~rw~en1~a (rubeoza) tczwki (rubeosis iridis). W obrbie tczwki 1
korowe o lub drowego w nie\vielkim tylko stopniu. s o. n_1e
POJ~wia s1~ no~?tworzenie woniczek. U chorych tych z reguy u osb gz cuk~zyc wystpuje natomiast zama .mo_d z1enczak typu
h przez nas pacJentow z cu rzyc
stwierdza si te~ tnn~ zmiany naczyniowe, takie jak nefropatia cuk- klaczkujcego. U obser\VO\va~yc " So/c Wydaje si jednak. e
rzyc_o~a, obum1erarue tuszczakowate sk ry. Rozrastajce si ptle typu I czsto jej wystpowania wyno~i a 4'. 0
w:~~~~ze~ czst~ mona dostrzec goym okiem. Towarzyszy im rozrost cukrzyca przyspiesza ~~stp. obu ~ypow z~c;~~roku:
Y' . leJ t~anki cznej i bliznowacenie. renice s z reguy szty\vne
0
S. Zmniejszona odpo.rnosc .~a inf~k~~;a~: po\viek. Obserwuje si j~
t me rea01 1
c wJ na ' o. Tczwka ulega deformacji na skute k
sw1at a. Ropne zapa~e~1~ spOJO\Vek I cu:rz c. Mog one mi~ postac
krwotokow obkurcze bliz .
ob b"1 C ' nia si .
n 1 Zlllian .
nukrozawaowych w JeJ
znacznie czsc1eJ u, chorych na . t yto sygna dla okulisty. by
jczmykw i grado\vek. Cz.sto 1es .. lukozy. U chorych na
na ro ~/ ~t~sc wystpowania tych zmian w tczwce okreli mona
5 , badanie toleranCJI g . bcze
id' . populac11
rub ' 10 . wsrd cukrzycowej. Gaka oczna z rozw1n1
t skierowac chorego na . k. n"ekcie \viruso\ve 1 gTZ) 1
, . . stpuj ta ze i I' ~
eosis 1r IS Jest przew b 1 lie cukrzyc czsc1eJ \VY . h
rdgak . . . . azrue o esna. W ystpuje wysokie c1sn1e1
owe 1 obruzerue ostroci widzenia do poczucia" wiata. w obrbie rogwki oraz drog zo\vyc .
" 81
80
6 Di1be1ologia t n
 . . .f. m infekcji narzdu wzroku stano,v1
b. Szc1egln klkinicyzc~:e ~;palenje tcZ\vki (iridis diabbetic:a), z cha. Urzd Statystyczny administracii ochrony ~... .
P rze\\lekc. cu m1
~ 'k i pcherzykami wa rstwy arwnikowei si
kraju znajduje o k. l 2 ml.n chorych
' na cukrzLUcro\v1a
w . USA podaje. e w t)m
raki~rys~yczn Y 1 z1n1am1 mozr1wosc
' adku u,vzgldnic. na 1ezy ''do. czynu, nich u ok. 700 tys. wystpuje retinopatia prolif~ .\v1eku 2()...74 lata. Spord
tc10\vk1. W, tyn przyp tcz\vce na procesy zapalne w innych plamki ~.ltej (~akulo.pa~i~). Co roku prrybY'::~cl~na, a u ok. 500 tys. obrlk
irnmunolog1cznego w retinopat11 proliferacyjnej 1 75 tys. przypadk b . tys. no,vych pnypadkw
narzdach: . tanowia czuy test uszkodzenia siatkwki. Wskanik chorobowoci \V krajach europe:v k~ ~lku pl~mki tej
6. Zaburzenia w1dze.nia barw s trwania cukrzycy i z rodzajem zmian na chorych na cukrzyc (wszystkie typy cukrzy~~ ic.: w ogolnyc~ populacjach
Obja'v ten koreluje z ~zas~r:n autorzy. zaburzenia \vidzenia w osi okresy trwania cukrzycy przy zastoso\vaniu s;ar~zn~ klasy \V1eku. rozmaite
dnie oka. Ja~ .pod~j~ ro:i~ w 80-95% przypadk\v dugo trwajcej w rnych fazach roz\voju), okrela si \V do sze ~ar 0~c~ metod badania
to-niebieskiej s.t'vier za zmian mona zaliczy take odchylenia wasnych obserwacjach (karty chorych na cukrzy~~) '";;.a res~e ~a 30. 50~10. \Y~
cukrzycy. Do. tej ~~pystoso,vanych do oceny czynnoci siatk\vki przychodni dla Chorych na Cukrzyc \V Warsza!~e ranyc ~: \VojewodzkieJ
" wynikach \Vielu tes ':zuoci test AmsJera, test Haidingera i testy
0
takich jak: ocena progu ,
,vynosi}a. dla cukrzycy typu I 54,69o/o, a dla cukrly~~~~~~ ~a~ i~i ~ j 0
(P. Luzn1,a_k). . .. . .
elektrofizjologiczne. Czstosc retinopatii proliferacyjnej. U okoo 250;0 \VSLystk'ich h . h
cukrzyc. po 20-25 Ia ta. ch. J:j . c Or)c na
trwania. r?ZW1Ja si retinopaua proliferacyjna.
IV. Schykowa cukrzycowa choroba oczu Skonnosc do k.rwotokow }UZ :ve \VCzesn1ejszych okresach retinopatii wiadczy
0 predyspozycjt do rozwoju tej formy retinopatii.
zn acznego zaawansowania. . zmian. zwyrodnieniowych
Jest to poIczen1e
. . klistego oraz tcz,vk1 z Jaskr wto rn

1 zacn1.
U
trata lepota z po,vodu cukrzycy. Spord chorych na cukrzyc trwajc ponad 20
siatkowk1, c1a 1a sz . 'l dl lat do niedawna tracio wzrok 20-30o/o. Dzi odsetek ten ulega ln1niejszeniu.
wzroku staJe si prawie cakowita. Jest to s epota zarowno
d kwed ug Cukrzyca jest przyczyn ok. 20o/o \vszystkich nowo rejestrowanych przypad-
ne,i
deli n1CJI praw ,, 1 ak i praktycznej. W rozdz1a 1e n1n1e1szym
'k o a niej
kw lepoty, w tym w 80% z PO\vodu retinopatii i w 20% z powodu zan1y.

. -
przedstawione zostan gwne, naczyniowe powt an1a oczne. Skala problemu. Retinopatia poja\via si wczeniej i czciej \V cukrzycy typu I .
Mona zauway rnice w przyczynach utraty wzroku z powodu retinopatii
midzy chorymi na cukrzyc w mody~ i starszyn1 wieku. U osb 1nlo~ych
czciej powstaje retinopatia prol.iferacyJna, pod?Zas gdy u starszych glown:1
przyczyn upoledzenia wzroku Jest makulopat1~ . Przyczyn. utraty wz~ok.u
Retinopatia cukrzycowa u osb z pro liferacyjn retinopati.~ w~dlugcz~stoc1 wystpo\~~n 1a s: ~dkle1en1:
siatkwki (30o/o), nieprzejrzystosc c1a~a szkhst~go (25/o~, uszko~zen1e plamek
(15o/o), blizny i nvknienie siatk\vk1 (15/o), Ja~kr~ wtorna (15Vo).
Okoo 8-10% osb pra\vie lub zupe~1e ~1e\v1?om~ch stan0\\ 1 cho~
Pierwszy opis retinopatii poda w 1855 r. lekarz wiedeski Edward Jaege:. z dugotnva cukrzyc. l ntensy\vne leczenie h1pogh~e~1zu1~e. z utrzymod7)'\0010
. . glikowaneJ
niem stzen1a . . bemog1ob'iny HbA le na po1101n1e mn1eJSZ)'ffi
130 85 mm Hn) Jak
Dokadniej opracowali to zagadnienie w 1877 r. Anglicy W. Mac Kenz1e . d t t czego (poziom < 0
i E. Nettleship. Nowoczesny opis zmian histopatologicznych w naczyniach oraz skuteczne le:zerue ?a. c1sn1en1a ! n1i lotnie z1nn1ejs1a ryryko retinopaui
ogoszony zosta jednak dopiero w I 943 r. Jego twrcami byli A. J . Ballantyne to udowodniy liczne jUZ obser\vacJe, b's . e uszkodzeniu narz<1du \vzroku
i utraty \VZroku. Z tego \v~gl~u zap~ d ;~;~n~ar\vno dla d1abetol.og?\v, Ja.k
1
i A. Lowenstein.
u osb z cukrzyc sta?o~v1 gl~w~e z~o sa1no dotyczy zapobiegania slepoc1e
i wsppracujcych z n1m1 ok~.hslO\V.
u osb z obecnoci retinopati1.
Epidemiologia
W~kani~ zapadalnoci, tzn. podan w odsetkach liczb nowych zachorowa na
~t .nopat1 cukrz~cow w.~~niesie~iu do oglnej populacji chorych na cukrzy~
1
Hipotezy patogenetyczne . .
1. ci~gu roku~ moz~~ o~reshc, badajc t sam populacj chorych systematycznie . , zci uogoln1onych
wielokrotni.e. Ro~n1ca midzy liczb chorych w dwch kolejnych latach k ycowa jest istoln<! c wikanie
Jak ju podkrelono, retinopatia ~u rzn 1. kroangiopalii, stanowi<h1cej.zpmoy ktre
po~wala . bhczy hczb nowych przypadkw. Wskanik zapadalnoci i~a
0
. w maych naczyniac.
zmian h' a. wicc1 tu te sa1ne ogo 1ne 1nec ani
rcz nich wy-
retinop~ti cukrzycow w Wojewdzkiej Przychodni Cukrzycowej w Warszawie dugotrwaej cukrzycy. Dziaaj wi h niczy w cukrzycy. 0 P
wp. gLrupt~ horych na cukrzyc typu I wynosi 5/o (informacja uzyskana od
uzn1a kca). powoduj uszkodzenie innych in~t~~bur;eii. patogcneiycznych.
stpuje wiele lokalnych, swoistyc ' 83
82
fi'
 zawa w siatkwki i obumierania
Predyspozycja genetyczna . . . . krwaw1en ze sa bych nowych woni
neurocytw
. k .' nowotworzenia w ..
. . .. . z z e szczeglnyn11 obJaw~mt . przy.czyn~a ~i nowacenia. cze ' bujania tkanki glejow~s~1cz~k.
Do po,vs111nia rct1n?p,1t11 ,vra o6;cnie dostpnego leczenia ~1poglt~em1zuJ Naley wspomnie, e u chorych na cukrzyc . 1
J bhz-
nien1oino ulysk11n1a 7a pom~~ne o odywienia i metabo~1zmu siatkwki. . . . k"
naczyn1~ naczyruow i oka. Upoledza to sz.cze . .zwyrodnieniu ulegaj take
:e>o cukrzycy stanu fiz~olog1 z ge dziaa silniej u osob z genetyczn metabohcznych do zewntrznych warstw siat~?ln17 ?osta~ tlenu i substratw
I: g . . ynn1k ten inoz b" d .
Podkrela si. ze cz . ikroangiopatii. Naukowcy ior po :uwag wiele owk1 I okohcy plamkowej.
predyspozycj do rozwoju~ . e by zwizana predyspozycja do wcze-
en\\-kandydat,v", z ktorby~t moeunopatii takich jak np. geny regulujce Zaburzenia hemodynamiczne m"k
g 1 k . .
niciszego lub zlos1t\vego przeb iegud rteliny a take
, czynni"k'ow propro1r 11eracy1_ siatkwki ro rzen1a
, - angiotensyn
ekspresj y Il lu en '
. genami miayby byc b ard zieJ
s k lonne do
nych. takich jak IGF-1: Oso.by z tt~~Predyspozycje do powstania i nasilenia si w patogenezie retinopatii podkrela si tak d
. roz\VOJU rettnopa 11. b . d .. d C ze u 7ta taburze' .
przysp1es~oneg0 . . roliferacyjnej postaci, mog yc zwizane z genami wych. J uz osc awno ogan i Kuwabara d .. n naczyn1orucho-
retinopatn. ~,~faszcza JCJ .~ ktrych jeszcze nie \vykryto. ugruntowan szcze~lnie wnikliwymi bada~:i S~\V~~ na te~ ~ei_nat hipotez,
i produktami ich ekspreSJt, cukrzycowa powstaje z powodu zaburze hemod. Y .~~~z ~ 1 CJ~ ze retinopatia
kach siatkwki. Jak ju wspomniano, zalene 0 Jna~i 1 rz.en1a \Ve wonicz
Metaboliczne podstawy retinopatii nienie i martwica komrek rdblonka wlonicz~~.1rzkycy ptekr,~o~n~ ~\vyrod-
. k l" . . ornore srodsc1ennych
wosn1cze , czy 1 per1cytow, powoduje wtornie utrat . "dl .
cukrzycoweJ napicia.kcian woniczek i - co za tym idzie - Z\volnpra.w1 owelJ regulac~1

h b . . . , ien1e przep ywu kr\vt

Wi kszo badaczy sdzi obecnie, e bez~ore?ni przyczy? :ozwoju ;et~nopa
tii ~ukrzycowej jest dugotrwaa hiperghkem1a. Obserwuje si rzadkie Jednak
wyjtki od tej reguy. . . . .
Niedostatecznie skuteczne h1poghkemJzuJce leczenie cukrzycy powoduje
wtrnie 3 rodzaje zaburze:
I) niedotlenienie (hipoksja) siatkwk.i, . . . . . przynajmniej dwch inhibitorw nowotworzenia, \V ty1n TGF-beta (transfor-
2) zmiany w odczynach hemodynam1~zn~ch m1kr.o~rze.n1a .s1.atkow~1,
3) zaburzenia metabolizmu i zwyrodruen1e naczyn s1atkowk1 1 sameJ tkanki
siatkwki oraz innych struktur oka.
Pnewleka hipoksja siatkwki. Niedobr insuliny i przewleke, niedostateczne
jego wyrwnanie prowadz do zaburze w pokrywaniu zapotrzebowania tkanek
na tlen. Siatkwka naley do tkanek szczeglnie na hipoksj wraliwych.
W przeciwdziaaniu niedotlenieniu tkanek fizjologicznie bior udzia 3 wane
mechanizmy regulacyjne. S to: I) przyrost iloci hemoglobiny we krwi krcej,
2)zwiksze?iest~nia 2,3-difosfoglicerolu (2,3-DPG) w krwinkach czerwonych
ora~ 3) ZWJkszen1~ przepywu krwi i rozszerzenie m aych naczy w niedo-
tleruo?ym narzdzie. U chorych na cukrzyc te fizjologiczne odczyny s
ograniczone.
Metaboliczne ~burzenia i hipoksja siatkwki u osb z niewyrwnan
cukrzyc powoduj w siatkwce 3 gwne rodzaje zmian. S to :
~ ~w~ro~nienie i martwi~a komrek rdciennych woniczek - pericytw.
. Ma mi~rne wyt~arzan1e materiau bony podstawnej.
3 artw1ca prawidowych k Zwiksza si przepuszczalnosc
nych wo k( "". osn1cze oraz proliferacja nowych pa to Iogicz
. n1cze nowotworzenie woniczek) .
Zmiany te s zwizane z
z zaburzeniami
. .
rozs~rzen1e~ zy!, yek i ylnej czci woniczek oraz
ci woniczek p~epywu ~rwi P;zez s1atkowk, zwikszeniem przepuszcz?ln~
' P wstawaniem niedotlenienia komrek nerwowych siatkowkt,
84
W wyn1 u tyc za urzen po1aw1aJ si zarwno uoglnione Jak 1 I k 1
(m1k ro t t ~1a
k o"'.'~ t e) .rozszer~en~a
-
wIon1czek
o a ne
'!'pewnych o~sza 'rach siatkwki,
z na~tpcz~?1 JeJ n1ed?krw~en1e1n. Wszystkie dalsze z1n1any obser\vowane
w ret1nopat11 byy skutkiem pierwotnych zab urze przepywu krwi w siatkwce.
Udowodniono patogenne dziaanie wielu swoistych czynnikw wzrostu
pobudzajcych rozv:j patologicznych nowych naczy, jak rwnie obecnoci
. ming growth factor-beta), wytwarzanego przez pericyty. Bardzo prawdopodob-
ny jest wpyw zaburze parakrynnej sekrecji rdbonka woniczek siatk,vki.
Pod wpywem hiperglikemii patologicznie nasila si wydzielanie peptydw
i innych substancji powodujcych skurcz naczy oraz rdbonkowych czyn-
nikw wzrostu, take IGF-1. Znaczenie endoteliny \vydzielanej przez komr~i
rdbonka naczy woso\vatych siatk\vki nie jest u.d~kurnento\vane. Podobrue
jest z wynikami bada dotyczcych rnych czy?n1ko'v ~vzros~u. .
Odpowiednio do autoregulacyjnego rozszerzenia ?ac~yn ~o,v1k~za si :v spo-
sb widoczny cakowita pojemno naczynio,va s1atko,vk1. Zalez~ t.o Jedn~k
. . . k przepuszczalnosc1 naczyn.
przede wszystklID od zastoju zylnego 1Z\Vl szoneJ
Zmiany zwyrodnieniowe
a,via si z\vyrodnieniem bony
Dziaanie czynnikw patogene~yczny~h prze~. k. . wielu dalszych obja\vw.
podstawnej woniczek, tworzeniem 1~1krotdlln1<1kowdn'1.ko
' \Y osocza. Z powodu
wIosn.1czek 1
. ak s. 'yrodnienia 111ikroza,vao,v.
hipoksji dochodzi do pojawienia ~ 1 , ognis. k~~ lipidowy~h (twardych'.),
nowotworzenia woniczek, kr~a~ien, wys:cl~\ na cukrzyc typu 2. - d?
.
obrzku siatkwki i - szczegoln1e u ~ho, Y. . .,, proliferacyjnej retJnopatu
makulopatii cukrzycowej. Nowot~o.rz~nie ~i~~y;~.~kcj na hipoksj. Moe ono
cukrzycowei stanowi typow, choc1az niesw <I
, 85
 . .. tkwki. w pierwszym rzdzie dotyczy jei
do o b"'aru san1ej spostrzega si z reguy
dopiero
\)r-1nic111c si :;,, , siak tzn najbar
d ziej naazo11ycl1 11a" I11poksJ
,..' proliferac~jnej rednio po IOlatacho p5 1atac~ trwania cukrzycy a r
::- h wlosn1cze . "
obs1ar\\ pozba,v1onyc . po upywie duszych okresw n" owo~UJC to take, e wyr~nanr1.ee nl.okpat~~
lub \V(\'Cl. an?ksj. . . rzez cukrzyc h.ipoksj.i siatk?wk~ n1~g .Przyczynia b' . . te 1noze 1u' g 1 emu
Oo nas1lenu1 ,vy,vo.lanej. P. . dnienie ttniczek s1atkowk1, n1cwydolno od wrocerua o :iawow retinopatii. z przyczyni si do istotnego
. 'k1 t1k1ejak. st war
si tak.le 1nncczyn111 : ' . ek w . , . . oraz zmiany
nadcisruen1u . Iepk oci
. . k kurcz ttn1cz I . .
kr7enia naczyn10\V 1, s
kn\i. W1 . ze
. si z tym
. zk dli\vy wpyw pa en1a tytoniu na przebieg
. takze s . o zenie po,vsta,van1a zn11an ,.
pro 11eracyjnych Czynniki poddajce si kontroli
reunopatii. szczeglrue na PC:Y~pi~s si odsetek karboksyhemoglobiny (tlenek
Jak \\iadon10. u ~alaczy Z\~ikis~y do 10% i wicej. Powoduje to dodatko,vo Stopie leczniczej kontroli cuk rzycy
,vgla dymu 1yton1o~iego). ~e k ~rd bonka i bony we\vntrznej ttniczek ora7
mart\\ic i zus~cz~nie korn?re tytek oraz tworzenie skrzepu w 1niejscach tych Wiele bada, w tym Diabetes Control d . .
pobudza adhezj 1 agrega~J p atk\vki
Kingd~m Prospectiv~ Diabetes Stud an19iomphcat1ons ~rial ?raz ~nited
zuszcze. Dotyczy to takze naczyn s1 . stanow1.pr~czyn retinopatii prostej i iro~fer~~ . w~kazalo, .z~ hiperglikemia
w okresie, kiedy unaczynienie siatkwk . t ~J~eJ. ~ed.nak JeJ ~vpyw jest inny
kiedy ju powstay objawy retinopatii ~Jesd ~nieJ zmie.nione, a ~ny w okresie,
Kliniczne czynniki ryzyka najbardziej zalenych od stopnia k~
0
r !'nie zkp?wyzszym. stwierdzeniem do
z najwczeniejszych objaww _ pow~t~~~ ~u r~~cy nal.ez. -. Jako jed~e
rozwoju retinopatii W badaniach grupy z Wisconsin u chorych :a1e mk1 rottn1akko\v i ~ebopat1a.
,t b b cu rzyc wy azano ze \V cigu
4 Ia o serwaCJI przy ywan1e nowych przypadk ' ret1nopal11
ow ' u modych
Do naj,vaniejszych czynnikw ryzyka powstania retinopatii oraz jej nasilania I1oryc h na cu k rzyc typu 1 w kwartylowei grupie z .1
cHbA 8 so . . . , ncJn1zszym1 \vartosc1am

1
si nale: 1e wynosi 0 l ' Yo, a w grupie z naJwyzszymi wartocian1i tego wskanika a
64,4 0Yo .
I) czynnik czasu, .
2) stopie leczniczego wyrwnania cukrzycy, W szeci.~ orod~ach (~ten o, Kroc, Oslo, Arhus, CN R, Sztokholm) badano
3) nadcinienie ttnicze, za padaln?sc ?a retinopati .w za lenoci od rodzaju leczenia, a 1nianowicie od
~toso.warua c1~ego pod~kornego wlewu insuliny, \vielokrotnych wstrzykni
4) palenie tytoniu.
insuliny lub tez konwenCJOnalnej metody podawania tego leku.
Wymienia si take inne czynniki.
Wykazano, e u chorych leczonych systemen1 \Vielokrotnych wstrzykni
w cigu doby lub cigym podskrnym wlewe1n insuliny zarwno stenie
HbA le jak i zapadalno na retinopati i jej powikania byy v,iyrainie mniejsze
Czynniki nie poddajce si kontro I i
ni przy stosowaniu metody kon\vencjonalnej.
Ciekawe, e w trzech spord cytowanych \Vyej orodk\v w cigu pienvszych
Czynnik czasu 3- 12 mi esicy uzyskania prawie normoglikemii" za pomoc intensywnej
Zalen?~ po~id~y st~pniem kontroli leczniczej zaburze metabolicznych, insulinoterapii spostrzegano Z\vikszenie si liczby tmi~n \V siatk~'~ce '~ formi~
mikkich wysikw (ognisk \vaty"). Dotyczyo to osob z bardziej nas1lonym1
szcze~o~1e h1pergh~em11 , a .zapadalnoci na retinopati cukrzycow i jej
przeb1~giem stanowi przedmiot bada od wielu lat. Wiadomo, e dostpne
objawami retinopatii, dusz i cisz cukrzyc)u~ na poc~tku eksperym~ntal
nego okresu leczenia. Po upJ'vie 4 lat okazao si Je?nak: te te. o.soby, u ktorych
o~n1e metody lecz~nia cukrzycy, nawet najlepiej praktykowane, usuwaj \Viele pocztkowo wystpowao pogorszenie, cecho\vay si naJwoln1eJszym postpem
znuan w ?omeostaz1e metabolizmu, ale jednak nie wszystkie.
li~ w.y~iku tego u ch~rych na cukrzyc, nawet osigajcych prawie normo- zmian w okresie pniejszym. . . . . .
Tak wic mona stwierdzi,. ~ ry~yko ret~nopat11 zal~zy \V duzej mie~~
~klo mi. '. ?ktwarza si stan naprzemiennych hiperglikemii i hipoglike1nii, od historii" zwikszania stzen ghkowaneJ hemoglobin~ HbA1c uzyski
wyc~nosc~ ~ et?nurii, hipertrigicerydemii, nadmiernej glikacji biaek ustrojo- " ('k W 5 me
wanych przed okresem prawie n~rmog .1 e~u .. , ~ . .
1 Jednak zagro-
(h x )
w regu~:c.r_ruerneJ dkrzepliwoci i upoledzenia fibrynolizy a take zaburze ; . . . . . . l zwikszaj si \VI.iz z iloczynem t
zenie retinopati 1 JeJ pos p . . . HbA 1 czis trwania tego
zaburze ~~o~arz~ owych. przepyww krwi i innych zmian. Kade z tych (h - cakowita wielko zwikszenia stzcn1a le ' '
normy (d) . no 1 wszys~kie one cznie charakteryzuje nasilenie odchylenia od
1 czas trwania (t) I oc (d ) .. zwikszenia). .. , . , 11 chor eh leczonych intensywnie,
naczy, na wpyw cuk , . zyn . , x .t wyraa stopie ekspozycji, n~. Postp retinopatii, ~est woln1eJSZY "'. ~ u~:c czyn~ si wyrany, negatywny
nikiem odchylenia wszyr~{~Yh J:sh przyJc, ze poziom glikemii (g) jest wskaz przy czym zawartosc I-IbA 1c, od k~o1eJ 1ozpo
mgby przyj form s( ic )s ado~ych metabolizmu od norn1y, to iloczyn ten wpyw zej kontroli glikemii, wynos 6-7o/o .
trwania hiperglikem" x t Wynika z tych rozwaa, jak wany jest cza~ Jakie s praktyczne wnioski?
11 tego wzgldu wanie objawy retinopatii prostej 87
86
 k c naley osiga stan pra\vie normo. Inne czynniki
I. U \\'Szystkich chorych . ~ ~u c~~roby (HbA 10 < 7.'0%). .
01

glikernii" ju7. od s:in1e~o .poczt u hi wykazujcych objawy relrnopatii naley Prz.ebieg retinopatii istotnie rz . .
2. u osb poprzedn_io zie ec~onypc w cigu 2- 3 miesicy osiga warto waciwego programu opieki di: yspie~zaJ epizody hi 0 li .. . .
nom1ali zo\\a glikenu pO\VO r, n . polegajc_a na wykonywaniu stat~~tolo~czno:po}oniczej~ o~tr:e:~~k c~za bez
HbA1< < 7,0'o. rfi n retinopati przed uzyskaniem prawie dyspozycja do tworzenia zakrze z~yc w~s1kow, hiperlipo rote CJe. praca
1
3. U osb z prz~dpro e~a~YJ dokona leczenia laserem. hiperfibrynogenemia), stresy i ura~;w (zwikszona aktywn~ ~~~~a,k:~
nonnogliken1ii" nalezy uprze 1110

Nadcinienie ttnicze
owizania pomid zy nadcinieni em ttniczym Patofizjologia retinopati k
Probie~ pr~ycz~ no~eg~e~nopatii jest przedmiolem wielu publikacji. Kicin cu rzycowej
1
1
~ powstani~~ 1 nas~~n~~;vnie wykazali, e warto skurczowego cinienia krwi Jak wy~ika z przedstawionej wyej nol . .
i " sp. \V sehn1 prackorzy1ec u ktrych choroba pojawia si w inodym wieku patologiczne retinopatii byy niezbyt d kl ~ ~istoryczneJ, najwaniejsze cechy
u choryc na cu
I) sta
istotny czynnik
nowi . przysp1eszaJcy
pows t anie
ret1nopa-
biecego. wieku, kiedy to A. J. Ball~n~ nni~ pozna~e a do. lat cz1erdziestych
(cukrzyca
.. typu
om cisnierua bk '
ttniczego rozkurczowego wp ywa na szy osc rozwoju
wyczerpujce badania za pomoc payk~ ~ A. Lowenste1n przeprowadzili
Ul a pOZI d " . . . . towanych na szkle. " s Je preparatw" siatkwki mon-
'. rokowanie co do jej przebiegu. Na c1 n1en1e ttnicze Jest wtedy
ret1nopa 0 1 1 k' k k d 1 d
skojarzone z ,vieloma zabu~enia~i , ta 11111 Ja . zmiany w. s a zie !P~ ow
surowicy, zaburzenia reologiczne 1 he~odyn~~z~e .w oZ?'sku ~osn1czek
siatkwki. Wczesne rozpoznanie tendencji do nadc1sn1en1a ttniczego i utrzymy- Zmiany w naczyniach ylnych (flebopatia)
wanie wartoci cinienia w prawidowych granicach w istotny sposb zmniej-
szaj grob nasilania si objaww retino.patii. U1n?liwiaj zach.owanie widze- Prawidowy stosun.ek rednic ltnic do .rednic y siatkwki wynosi ok. 2: 3,
nia w \\>ielu przypadkach zaawanso\vaneJ nefropat11 cukrzycowej. U tych osb w_ cu~rzy.cy w.ynos1 on 2: 4. R~zszerze.n1e i ~ad~erne wypenienie knvi y
patogenne zwizki midzy retinopati a nefropati s bardzo wyrane, przybie- s1atko~k1 mozna zao~se~owac w skojarzeniu z innymi objawami retinopatii
rajc posta tzw. zespou siatkwkowo-nerkowego. Stanowi on wskazanie do lub tez bez tych obJawow. Ta ostalnia moliwo dotyczy 13,3o/o osb
wczesnej fotokoagulacji laserowej. z cukrzyc.
W innych badaniach wykazano, e nadcinienie ttnicze przyspiesza pogar- . Zast~j ylny w siatkwce nasila si niekiedy \V okresie zej kontroli cukrzycy
I ustpuj e pod wplY'vem waciwego leczenia. Jest to szczeglnie \vidoczne u osb
szanie si zdolnoci widzenia i mierzonej ostroci wzroku. D otyczy to zarwno
cukrzycy typu I, jak i typu 2. modych. W cukrzycy o dugim okresie trwania obsenvuje si take rozszerzenia
y, przybieraj ce form wrzecionowatych lub kulistych ylakw, krty ich
przebieg (\\'Yduenia) i odcinko\ve przewenia.
Palenie tytoniu Flebopatia jest zespoem czsto wyprzedzajcym pojawienie si mikrott
niakw i maych gbokich ognisk mvotocznych.
n Wyk~zano, ~e ~ale~e tyt?.niu w istotny sposb zwiksza ryzyko powstawa-
ia prohfer~cy1neJ retinopat11 u osb, ktre choruj na cukrzyc ponad 20 lat.
l! ty~h ?sob powodowao ono nasilenie agregacii pytek krwi i hipoksii
s1atkowki. J ~ Mikrottni aki cukrzycowe
s Miilhauser i wsp udowod n1li, ze pa 1en1e
. tytoniu
. Jest
. .
. mechanizmem przy- Badania w mikroskopie wietlnym. Przyjto, e chara~terysty~n.ym objawem
piesza1cym przejcie od nie r1fi . .d .. . .. . "k t t . k Warto za uway e m1krottn1ak1 cukrzycowe
w cukrzy p~o ~racyJneJ o proliferacyjnej postaci retinopat11 re t1nopa t11 Jest mi ro rua ' ' . - k , k" R
grup ~Yo1:J'b~ 1 oraz od utaJoneJ do jawnej nefropatii. Badania te objy du
69 tw ,
orz si g own1e w cen
tralnei lub okolocentralneJ strelle siat ow 1. ozs1ane
, k . gniskami kr,votocznymi
s n1eregu
K01arz
l arn1e. si czsto. z pun. ( . k o') w gbszych ,varstwach
towyrn1
Wert i Stober nie mogr1 1 ., .
a przebieo-iem ret1 .. zna ~ze korelacji pomidzy paleniem tytoniu i ogniskami zwyrodnieniowo-mart\v1czyrn1 \vysi ami
choroby b" niedokrwienne ' wykazuJc
nopati1 . is t nieJe
.' ze do
ona tylko w odn1es1en1u siatk?wki. . . . . ie. kulistym rozszerzeniem woniczek.
obse""'.acji duej kohort 1c~~~a 1 konczyn dolnych. Na podstawie w~snych M1krottn1ak cukrzycowy JeS~ naJczsc ~ zy siatkwki z reguy si nie
w peni potwierdzi e y . ych na. cukrzyc typu I leczonych w poradru mo~ Wrzecionowatych znieksztacen. drobn~~zi ~~cciany' woniczki. Sdzi si, e
1 czci przyylnej \voniczek. Wiele
i nas.Hania si reti~opi~i~~e!~tonau. ~t~nowi niezaleny c~ynnik .powstawa~ia spotyka. Kolbowate rozszerzenie wyc:.
1
~yn1ka std zasadnie . J J. prze1sc1~m w form prohferacyJn wczni~: mikrottniaki tworz si prz~de wszyslt ,'11 \V eh splot \Voniczkowy pooony
.iest zapl'7.eStanic pale~a~~~~~~~: warunkiem zapobiegania i leczenia retinopatii z nich powstaje we wJon1czkach czcy

88
 . . . . . k ner,vo,vych siatkv1ki oraz ba rdziej gsty splot
" " an;t\\ ach" 10~1~11 1k~more st,vach ,vewntrznej jdrowej i zewntrznej substancji. W obrbie ciany wykazac . .
nagromad zone do wewntrzmozna
1 wtorn1e d . c1enk
\\osn1czko\\ ) um1eJSC0'" . Y " ' 'varone krwinkami czerwonymi. Ich ciana
10 11 . warstw bony pod ta .
. .
zi.1m1steJ. C
. z sio
. .
'') peni one s
. . 7 "era bon podsta ,vn.
N ie11.
' ,_tore
z nic
h ul egaj duo, e znika wiato i drono m'ko nieJ. masy szkliste. Moe ich sb ,'.""11ekJ
1 rottn1aka k ~c ta
\\) scielonaJestsrdbonkiem i ~'' . 0 do otaczajcej tkanki. Przylegajce do
1
koncent_ry~zn1e u ozone blaszki cia szklist eh to~ ulega zatkaniu przez
pr:zern an1~. a
. kre\\ \\'VnaCZ)'lllCtll
. J.
d
\\'o n iczek s czsto zwyro n1a e 1 niedrone. podobnie Jak bona podstawna i gliko Y. S one ciaami PAS-dodatni,..;
n11kro11n1aka odcin.ki scian. ka banvi si silnie wedug metody Schitra M tkrottn1a
k t z rozszczepion bon proteiny
ds . "'-"
. po tawn iekt. .
wzgld nie ro e sw1at o wypenjone krwi 1. be.. . ore m1krotUl.iaki maJ
a . .
I m1krottn 1a
Zgrubia. e sc1an) , cznie uoon e blaszki, wiadczce o nastpujcych p
\\) ka~Jc czsto kon~n~~ia si zog'v PAS-dodatnich. bony po dstawnej. omidzy tymi warstw . .d SCJany zIozone
gru warstw
z wielu
ami w1 oczne r . .
po sobie okresach odk~a Coe.an: i Ku\vabary uzyskane za pomoc techniki w obszarze o bserwowanym przez mikrosk s 1czne komorki, ktre
Klasyczne ws kazay na d a Isze 1n t eresuJce pericytom, a nie komrkom rdbonka. op e1ektrono....-y odpowiadaj raczej
-. . obsernacJe . -
reparat\V siatko,vk1
\\'Ytni\\1arua tryps) n P . M ikrottniaki rozdzielajce. Mikrottniaki l .
szczegh obrazu histologicznego. ' . . prz~dostaje si po~dzy warstwy bony pods~~~ypu spo~yk~ si. ~lo. K~"."
.1. 1 do obs-ar11 be=kon1orko1v)ch 11:/osn1c=ek. We wczes-
.,.
Srosunek 1111/\rott111a1< 0 1 - . b d . czkt. Jest to zrozumiae, poniewa bona podstaw J, rozci~1c;l~Jc sc1an~ \\l~sn1:
t' opau1 mikro ttnia ki umieJscawiaJ si na o \VO zie obszarow u ludzi wystpuje w kilku warstwach. na we"' osniczkach siatko\\ ki
nym o kres1e re 1n
bC k0 rkO\\'YCh \\'o ni czek. Wychodz one z naczyn wyk a~Jcyc h
. ~raw1d- Mikrottniaki woniczek siatkwki nie s zmian dl
o: 1~b hiperplastyczn wycik ~dbo~ow,. al~ graru.~ z. mieJ~cam_i, k . . . . swoist
~stpuj one. ta ze ':' ruedo~1stosc1 Add1sona-Biennera, niedokrwistoci
a cukrzycy;
\\' l'lrych \Voniczki utraciy wszystkie S\.VOJe komorki. Wosn1czki te, Jak si si~rpowatokrw1nk?~eJ, choro?1e ~le'a (angiopathia ret ina/is ju~enalis), choro-
sdzi, s niedrone. . . . . . . bie Coatsa (rer1_n1lIS exsudat1va interna)'. nadcinieniu ttniczym zoliwym.
Stosunek mikrortniak11 do per1cyro1v (komorek sc1e1~nych). Wlosruczk1 hemochromatoZJe z cukrzyc, po leczeniu steroidami w niedronoci yy
w retinopatii cukrzycowej wczenie trac~ periCYo/: Ule?aJ one selektywnie centralnej siatkwki. '
zwyrodnieniu i martwicy. Prawid_o,vo penc~ ~~.1ej scow1o~e s ":".zewntrznej Oftalmoskopia i a~giografia fluoresceinowa. Wczesnym obja\vem retinopatii
czci ciany woniczki. Mona Je at\vo odrozruc od komorek srodbonka ze widocznym w badaruu oftalmoskopowym s mikrottniaki . Pierwsze mikrott
wzgldu na ich ciemniejsze zabarwienie, kuliste jdro i zewntrzn lokalizacj . niaki pojawiaj si zwykle skroniowo od plamki i w biegunie tylnym. Wynika to
Ta wybircza utrata pericytw w cukrzycy wyranie odrni a retinopati z duej iloci naczy wosowatych w tej okolicy. Nie ma ich natomiast wcentrum
cukrzycow od zmian spotykanych u starszych Judzi, kiedy to zwyrodnienie plamki, poniewa w tej czci siatkwka nie ma naczy krviononych.
i martwica dotyczy komrek rdbonka, a nie pericytw. M ikrottniaki Znalezienie jednego lub dwch mikrottniakw w jednym lub obu oczach bez
cukrzycowe powstaj wic charakterystycznie we woniczkach , ktre utraciy dodatkowych zmian w naczyniach i siatkwce nie upo~a~n~a jeszcze do
swe pericyty. rozpoznania retinopatii cukrzycowej, poniewa mog one p0Jaw1ac si z powodu
Stosunek mikro1rniak11 do 1vlkien ner1vo1vych. Barwienie srebrem przygoto innych chorb lub nawet u lu~zi ~rowych.. . . .
wanyc.h tryps_yn_ siatkwek wykazuje wkna nerwowe w cianach wikszych Srednia wielko mikrottruakow waha si midzy 12 a 120 . W badaniu
naczyn. DooeraJ one a do woniczek. Ich liczba i obraz histologiczny oftalmoskopowym widoczne s mikro1tn1aki wiksz~ ni 30 ~-~-tego po"o~u
\\' obszarach m.ikrottniakw s prawidowe. w badaniu angiograficznym ....,.dZl si ic h Z? acznie .y.iceJ .n1z w .dbadaniu
.
Zgrub_ienia nacz). Walcowate rozszerzenia naczy spotyka si w umiar- . 'k' W . tk o zdarzaJ si due m1krot1n1ak1. ktore znaJ UJ s.1~
WZJerru iem. YJ ow_ sz one ogniskom ,.waty
kowane.i l~b zaawansowanej retinopatii rwnie czsto jak rnikrottniaki. w okolicy pl pozbawionych perfuzJ : To~~rzy e)ako byszctce czernone
1
~ozszerzerua te. zale od wielowarstwowego pogrubienia ciany woniczek. W badaniu wziernikowym mik~ot~tnia~i ~~ ~ ~~u do y.ypelnienia ich jam
1

z tym odcieniem, JeSh o~z 1 k' od punktowei wy-

P l!:'_?dodaowa~e JCSt ono rozplemem komrek rdbonka i odkadaniem cia
~ tmcb.
Punkty, czasami . .
skrzepem. Niekiedy tru?no JeS!
. 0 d ' mik rottn1a 1 . '
rozn~uoresceinov,:a, \V ktreJ wy?r<;>C2Y~Y
" mikrosk broczyny. Tu pomocna Jest angiografia . e obszary blokujce sY.1ecerue
elektronowe k ~pee . elektro~~ Badania za pomoc mikroskopu . . k b lackowate ciemn
s Jako pun towe 1u P
M:1-ottngiak'W'f -~J~ kilka typow. m1krottniakw widoczne
0
siatkwki.
111.T, Clel'Jl\OSCtenny p . fluoresceiny.
cubzycowej. Jego red . ~Jawi~ si w P~tkowych okresach retinopa~11
woniczkowe tego typ mea zawiera si w granicach 30-150 m. Rozszerz~n1a
obwd, s drone i u, wyc~odzce z_boku ~~a lub te obejmujce ca~ Jego . .
Ogniska zwyrodn1en1owo -
martwicze
. . .
warstwa zawierajca r o ne ~rwi. Ich sctana zarysowuje si jako c1enk~ . eh z1niany Z\vyrodn1en10~~ i mart
W obraz.ie oftalmosko P ~bia P~S-d~tni warstw bony podsta"".neJ. Jednym z gwnych czynnikw po~od.uJtk~ywki Niedrona sie wosniczkowzya
krwotoczne, ktre jed=~ mtk~ot~ruak tak.i_wyglda jak punktowe ognisko .
w1cze .
Jest .
ogruskowe d okrwien1e. . s1
nie . a 51o aczyn1a
. c1n1'kowe (anastomo
. h
.uszk/iwienk mikrottn:-:J.e si pri.ez niezwyky dla krwotoku ok~es.. sprawia e w jej ssiedztwie rozwijaj . ~ :ikszy od rednicy prawidowyc
n1J11beiciany. wiato talti~h 1~le rozs~ woniczkowych wydaje _s i ttniczo:ylne). Ich wymiar poprzeczny JeS
91
mtkrottruakw zajmuj zogi PAS-dodatnich

 . voisty zesp podkradania". Przeciek towarzysz rdsiatkwkowym strukt

. b yt,varza si S\ 'k 1 "d I"k " . d . urom nac- .
\\ kl$nicLCI... \V ten sr OS? \ \I " lki neurocyl\V, \Vloknt ' tpt y, g I Op~oteiny waty nie uzasa n1ona innymi przyc . zyn1owym. Dua liczba .k
~'soczn z tnikrot1n1ak~\V. r~sz , dokrwienia s przyc_zyn po\vstawan1a tzw. o' I. _ . . .
mow1 o m z 1wosc1 rozwinicia si ret' zynam1 np ct . .
.. ' na c1sn1eniem tt - ogn1s
r ''11~1dz"cc si \V ogniska~ iucl resorpcii poprzez fagocytoz. Pozostaj po . t ki . . 1nopat11 cuk . niczym.
gl . . I gaj czs o , m1es1cy. a pa~Jent po\v1n1cn by cz cie rlYCO\'eJ w prleC1gu kilku
", si k\\ \Vysiki le u. e_ . rzestrzenie. . .. . przypadkach nalezy rozpocz fotokoa l } kontrolowany, a w niekto h
nich puste. pseudo1or.b1elo,vaie Pone przez oftaln1oskop jak~ zo.ltawob1ae lub . . .d . . . gu aCJ lasero W
ce1nowej uw1 aczntaJ si an1 putowane nac- . w.
ryc
angiografii fluorcs
T~arde wysiki. W1doczn~ s czaj w pobliu rnikrottn1akow lub nawetJe mona tam :wnie due mikrottniaki i :i~~ w ?kolicy ognisk waty, znale
,,osko,ve plamki. Znaj UJ~ 5 ~ k est ' nieregularn, owaln struktur, um1ejs-
" . d 1 za zwy .
tury naczyniowe. siatkowkowe patologiczne struk-
o('aczaJ . T\P0'''Y
'
gboki 'vy~t Jl toweJ ' NieJest ona
. rarSl\Vte Sp O
zwizana z naczyniami
d . . . Stwierdza si te hipotluorescencj (we . .
co\\ion ,,, ze,vnt rzneJ ". . k.1 reguy obserwuje si zv11yro n1en1e elemen- szeniem obszarw pozbawionych perfuzJ~c~:n~J fazie.angiografii) z towar7 y.
W przylegajcej tkance siat~~;a 1: stanowi nagro1nadzenie be~postacio.wych sabo z.azn~czonych innych objawach cukr;.yc ~~~d~enie ~g~i~k ~aty" p~y
l\\' nenvowych. Czsto og ozyn lub wedug metody Sch1ffa. Zawieraj zobowizuje do przeprowadzenia diagnostyk.Y k' cakowi.tej ich nteobecnosci
. h 1 V\voczenvono e b b t w terunku innych chorb
n1as b?~"1~y~ .s ~ / ". . li 0 rotein. zauwayc 1akze i;n~zna '" ie o rbie
one rozne 1losc1 bptd.ow.~. P. ktre inne biakowe skadn1k1 osocza. Tworz si
knvinki czerwone, '~okni ~"'~on eh ognisk siatkwki. Patologiczne naczynia -
" miejscach mart\vic7ok ~ien.'do%zne s z reguy komrki erne, ktre mog nowotworzenie na czy
Doo~~a .tych 'vy~t ,;'v wt zaj sie '" ten sposb jamkowate pr1estrzenie
ca~0\\1 1;1e Je usunc. r sit~~e dla pnej retinopatii . Rozpoznanie patologicznych naczy umoi\via ich przedsiatko' wk I:
w s1atk~wce, c.?arakkle Y!ei ztniany zwyrodnienio>ve nie dotycz tylko naczy. h d . . owe po oze-
W ret1nopa tn cu rzyco , . .. . t t . nie 1 to, ze przec o ~ nad praw1~o.'vym1 .naczyniami. Charakteryzuj si
'ledzenia \VZroku nierzadko jest \vtkszy n1z m?zna o wy. uma?zyc wachl~rzow~tym podz1aten:i w przecl\v1enstw1e do dycho1omic1nego podiialu
S1op1en .upos . . naczyniowymi. Dokad ne obserwacje wykazuj zmiany
wycznie zm1anam1 barwn1ka, zan1k c1a ek naczyn p~aw1d.~wych oraz 1ntens.ywny1n przeciekaniem barwnika,.,, angiografii
twi'cze (obrzk nagromadzenie tluoresce1nowej 1 chaotycznym, niekontrolowanym wzrostem. Naczynia patolo-
zwyrodn1en1owe 1 tnar ' . h
. 1 d komo' rki) w obrbie wielu neuronow w warstwac : wewntrznej, giczne nie wpywaj na jako \vidzenia - to dopiero nastpstwa ich obecnoci.
Ntss a, rozpa . d h
sploto\vaiej i zwojo\vej. Wydaje si, e s one n1e~ale~ne ~ ~.1an n~czyn10\vyc , takie jak wylewy i jaskra wtrna po,voduj uszkodzenie widlenia, zmuslajc
poniewa ich nasilenie w rnych obszarach s1atkowk1 rue Jest rownolege do pacjenta do natychmiastowej kontroli okulistycznej. Wzrost naczy patologicl-
nasilenia zmian w naczyniach. . . . nych rozpoczyna si zwyke w ylnej czci oyska naczyniowego siatkwki.
Obecno twardych wysik\v w ssiedztwie fotoreceptorow powoduje w n1~h Pochodzenie naczy patologicznych na tarczy nenvu wzrokowego mo1emy
zmiany degeneracyjne prowadzce do nieodwracalnego cz~to uszko~z~n1a wyjani za pomoc angiografii tluorescei~o\vej. po~}e,va p~Lec~o~zen1e b.an~
widzenia szczegw, z czym spotykamy si w makulopat1ach z zajciem nika poza naczynia pochodzce z naczyn nac~yn1~wk~ .POJ~WI , s1. wcze~nieJ,
doeczka przez twarde wysiki. Mae ogniska twardych wys ikw mog ulec zanim fluoresceina dotrze do naczy ttniczych s1atkowk11 poJ<l\~t si_ przecieka-
samoistnemu cofniciu, jednak najskuteczniej zanikaj po fotokoagulacji lasero- nie (narastajce w czasie) z patologicznych naczy poch?dzenta s1atkowk~weg?.
wej, zwykle po 6-8 tygodniach. Tkanka czna towarzyszca patologicznym naczyniom Z\vy~le ~ozwiJa .si
. . l h naczy
- n1ektore z nich
Twarde wysiki widoczne w badaniu wziernikowym jako tokremowe wzdu wikszych 1 starszych s1ec1 pato og1cznyc
ogniska o ostrych nieregularnych ksztatach s do charakterystycznym cakowicie zamykajc. . . .1 dokrwienie i nicdo-
obj~wem retinopatii cukrzycowej. Mog wystpowa jako pojedyncze rozsiane Patologiczne naczynia po.'vst~J ~v odpo\vt~?z n:
n~~z na tarczy nen' u
o~s~a, ~onglomeraty lub piercienie otaczajce mikrottniaki lub wybroc~yny. tlenienie duych obszar'." s1~tk.owk 1 ; Obec~~scr~:'niedoirwienia, obeJmuj
NaJwi.~J tego rodzaju zmian mona spotka w okolicy plan1ki gw~i~ ~d wzrokowego wiadczy o 1stn1en1u duzych o sza
skrom 1 w arkadach duych naczy skroniowych. W centrum piersc1en1a cych wicej ni jeden k\vadrant dna oka.
~ardy~h przesik'."' znajduje si zwykle mikro ttniak lub wybroczyna, a. siat
k~wka Jest bledsza 1obrzknita. Piercie moe obeJmowa ca pa1n k 1ona
wowczas sta now~ jeg~
srodek. W angiografii fluoresceinowej tylko w1 ksze Wybroczyny i krwotoki
konglo.meraty daj Objawy hipofluorescencji.
k ~ka w~ty". S one nagromadzeniem cytoplazmy uwolnionej z akson~v W retinopatii cukrzycowej \VystpuJ:
omo~ek ZWOJowych, ktre obumary z powodu zamknicia otaczajcych Je 1. Gboko umiejscowione wybroczyny. eczy,vistoci w rnyn1 stopniu
n~~zy:tew?sowaty~h w czci ttniczej. W badaniu oftalmoskopowy1n s ~o . k . k ve ktore w rz
2. Krwotoki przeds1at O\V O\ siatk,vki.
~urZczy b~~le ogruska ? r~gula~ych, delikatnych granicach. lch po?hodzente obejmuj take we,vnt.rzne 'varst,vy
nigd ' a~go zna~d"!Jemy Je tylko w biegunie tylnym siatkwki 1dlaczego 3. Krwotoki do ciaa szklistego.
Y nic stwierdza si ich obecnoci w doeczku. Ogniska waty" czsto 93
92
 e ciao szkliste 1noe by w koc . .
\\'~broc1y ny . powolnej organizacji. u wypelnione ltobrunat
. .. . ka po,vodujc widoczne .ofta lmosk~p~wo wy. Przyj1nuje si, e w przypadku k . n mas, ulegajc
Niektre 1n1krott~1ak 1 p J11 . li dotyczy to naczyn w warstwie Jdrowej
brocz} ny: p~nktO\Ve 1pl~~~?~~~~ J;lomykowate. jeli pol?one s w warstwic 1nechanizm bdnego kola". Wyn;~ot~kow do ciala szklistego
tw i powstawa~e bon proliferacy.n10~ krew stymuluje rozw7t;;rza si
\\'e\\ntrzneJ lub splot0'' 3 ~. d a rnico...vanie tych zin1an z wybroczynami utworzone naczynia o rueprawido y~n~c ~o bon tych w J ~ roblas-
koinrek ner\VO\V)~h. co 6~ n~ plomyko,vatych wybroczyn u chorego na i kolejnych wynaczynie. WeJ udow1c, 7e sklonnocira~aJ no"".o
" nadcinien1~ ttniczyi~-, badajcego do skontrolowani~ chor~mu ci.nienia o pkania
cukrzyc po,v1nna zn1 us~c ny rnicuje si z rnikrottn1akami w angiografii
11niczeg?. Pun.kts'~e '~Y :~t>'o,ve ,vybroczyny ,vchlanjaj si zwykle w cigu Odwarstwienie siatkwki _ br
tluore~ce~no\\eJ. ro~s~~~e~~: "'idzenia: dotyczy to rwnie tych zlokalizo\va- iznowacenie
3-4 m1es1cy bez usz n rozsiane s Z\Vykle w caym tylnym biegunie, aL Pierwotne odwarstwierue siatkwki u ehoryc h nacukrl be .
nych ~,. d?~zku .. W~b.ro~?; 1ch na dalekim obwodzie. Jeli stwierdza si . d b . .
si po o nie czsto Jak w populacii 0 . 1 . yc z retinopatii zdarza
do ro\\nika, nlakJmnieJczJci ob,vodo,vej siatkwki i dominuj \Vrd nich 1 czynni k'1usposa b.1 ajce.
' go. neJ. Podob ne s take przyczyny
Ryzyko odwarst
"ybroczyny ty o y\V poszuka innej przyczyny ich o becnosc1. . w1en1a wzrasta .
ku ret1nopat11 proltferacyjnei. S to od . . g\va1to\vn1e wprzypad-
p omyko,vate, na lez iska gboko w s1atko\vce
. .
um1ejscow1onyc h wy b roczyn s . k. . '
poc1gan1em siat owk1 przez bony proli're
\Varstw1en1a wt
. orne, spo,vodo,vane
Ok rgIe. ma le Ogn . o f taImos k opowym rozn1
. . . si
. od . 1 racyJne.

czsto my 'one Z m
ikrottniakami. W obrazie
1

C harak terystycznym, subiektywnym ob' . .

h
pomykowatych ognisk krwotoc~nych, spostrzegan~~ w na c1sn1en1u tt-
d zasona w polu widzenia. Chorzy z reti~~~~~1 od\v:rst\vien1a siatkwki jest
. ym \V zakrzepie y siatkwki, w chorobach krwi 1 po urazach. zmniejszon ostro wzroku, a ubytek w polu wid ~~iu r~;ow z reguy ~aj
01
~ miar postpu retinopatii wybrocz~n~ po~vikszaj.si, a ~~~e ~iksza si~ ciaa szklistego. Dlatego do lekarza zglasza si a ~~z z,Y:'Ylewemkrw~ d.o
ich liczba. Sdzi si, e w cukrzycy modz1enczeJ krwotoki rozw1JaJ si zazwyczaj wwczas gdy odwarstwienie obejmuje okolic j~la1nko\v~~ pozno, przewazn1e
0
wiele pniej ni mikrottniaki, natomiast w. c1:1~rz~~y ?orosy~h i. starczej
mog pojawia si jednoczenie lub nawet wczesrueJ n1z m1krottn1ak1.
Makulopatia
Krwotoki przedsiatkwkowe i do siatkwki
Ma~ul?pat~, czyli uszk.od~e~ie plamki. tej ~powodowane cukrzyc, rozpo-
Krwotokj przedsiatkwkowe wystpuj najczciej w warstwach : zewntrznej znaje si wowczas, gdy 1stn1eJ nastpujce objawy:
ziarnistej i zewntrznej jdrowej, ale zdarzaj si i w innych. Umiejscawiaj si
I) obrzk siatkwki obecny w obszarze wpisanym w kolo o promieniu 500
one take pod bon graniczn \Ve\vntrzn, czsto dotycz warstwy wkien
nerwu wzrokowego. Powstaj nagle. Ich kolor bywa czerwony, ciemnoczerwony z centrum w doeczku,
2) obecno twardych wysikw \V tym polu z lO\Varzyszcym obrzkiem
lub na~et szaroczarny. rednica ognisk krwotocznych bywa rna. Na ogl
siatkwki wewntrz pola lub poza nim,
~si od. ok._ poo~y redrucy do 5--{) rednic tarczy nerwu wzrokowego. 3) obrzk siatk\vki o rednicy minimum 1500 (redn ica tarczy nenvu
wn t ~gru~k Jest n1eregula~y, ale ~e wzgldu na sedymentacj krwi po wzrokowego), jeli zawiera si on prLynajmniej czcio,vo 'v obszarze o rednicy
pe YTI.1. zasie ~og wygldac Jak gniazda jaskcze" z poziomem pynu. Po
1500 z centrum w doeczku. . .
resorpc~~ poz~staj ~zwyczaj tawe plamy. Mniejsze krwotoki ulegaj z reguy , .
resorpcji w cigu kilku tygodni lub miesicy wiksze mog przebi si przez Wyrnia si tnaku/opati ognisko111, spo,vodo,van przec1e~a~.1 ~rzez sc1any
zewntrzn warstw bony gr
~ruczneJ. c1a '.
. 1a szklistego .
do jej wntrza. Zaburzerua
mikrottniaka lub miejscO\Vytn zwikszeniem przepuszclalnos~1 sc1any naczy-
wzroku k' d . . I d wadza1cych kre\v do
,ja ie powo Uj, zalez od wielkoci, ksztatu i umiejscowienia krwoto- n1oweJ w pojedynczych poszerzonych naczyn1ac 1 op~o .. " . .
plamki tej, obrzk gboki rozlany, w~nikajcy l przec1ekan1a s~1an wszys~k~ct
ku.

naczy w okolicy plamki. Obrzkowi rozlanemu czsto 10"."arzyszy ko '.-

do\vana Jest za my an1em
Krwotoki do ciaa szklistego
cystoida/ny.
. Posta niedokrwienna makulopalu . d spowo . p1am
.11I eh Z'I odzy,v1an1e , k'i.
Wi si one z rozwojem li fi si naczy siatkwki i naczyniwki odpowie .z ' n~ ~tii cukrzycowej jest
znaczne osabienie lub t pro eracj1. Pojawiaj si nagle. Z reguy powod~j~
. .
Jednym z pierwszych etapw w patogenezie r~li~~~nic w centrum plamki
przesaniajcy pole widzeu .rat~ wzroku. Chorz~ czsto skar si na. cie.n zamykanie si drobnych naczy, co ina szczeglne zn,icz weJ W centrum
wynaczynionej krwi z sia~~~kj ylew~ te pow~taj w wyniku przedostania s~ f beznaczyn10
zo teJ, _Jako e dochodzi do posze;zeni~ stre Y 0 1 dzic znajduj si same
nowo utworzonych nacz W do ~ia~ szklistego lub te w wyniku pk~n1a plamki tej znajduje si obszar o srednicy. ok. ~O ~ '. g lw i barw. Strefa ta
tygodni, a czasem wiele Y. . charuanie tych krwotokw czasem trwa kilka ~zophl, czyli receptory odpowiedzialne za w1d.zen1er:s.zcvz1.edgoczn1Jest1'ako prawie
kolejny trudniei si wchrrua~si~y. Krw?toki maj charakter nawrotowy; kady Jest od zyw1
ana z naczyn, naczyn1ow
k'11 w a11g1ogra111' '
J rua 1 wywouJe silnteJszy
odczyn cznotkankowy , ta k 95
94
 .. e czinio kontrastujcy na l e rozwiecone
. ' I lll inr '"Y'
1dl:1n1l' 11"rg) t s k. uznr
w' przypadku nla. k u Iopat11.. n1edokrwien
k. . go. Reti~opatia proliferacyjna. Objaw s .
, k'1 1 sirt o \ V 1. nc1 postaci, ale dodatkowo wystpu Y' identyczne jak w
ll'i ~sl;I nnc1y111l1\V '. bszaru jest on 111eregula rny, post rzpio
dll\,'hod1i dl' poszcrienra tego. 0 v1:dz,eni:.1 widocznie za uwaa lne w przypadnky. zaawansowana cukrzycowa chJo pbatologiczne naczyntaoprzednio omwionei
I gorszcn 1e '
Z1111ann 1a pt~'':ot UJC po dl, !o wiksz ni IOO od. doeczka z powodu
' u pat11.. pro 111eracy1ne1.
" . . S
twierdza sro a oka Tak nazwano. 6: ,

pt1szer1en1u JCJ po7n .1,;g .20 kw pooonych w oko licy okolodoleczkow . wylewy do ciaa szklistego odwa i t.u zorganizowane 1. P. zn posta retino-
. . . ' rstw1enie k . nie wchl
Jll1s1~pujl~go us1k?dze'.1 k1~ f ~tii mog ze sob wspistnie lub przechod:J: w ciele szklistym, Jaskr naczyniow . . . s~at owki, szare un . a~1a1ce si
\\'sz)Slkie postacie 111,1 u op ie Klasyfikacja ta wydaje si logic i .rozn1e nasilone obj~w ac;:byn1one bony
jedna " drug . zna i przydatna dla kl"1 . Y ~u eosis iridis.
n1cystow.
Klasyfikacja ETDRS
Klasyfikacja kliniczna Obecnie niektre organizacje midzy d
. . . naro owe zale kl
, opracowan_ przez ETDRS (Early Treatm . caJ asylikacj retinopatii
. - opatii cukrzyco,vej jest znacznie zrozn1cowany. Zaley on Klasyfikacja ta uwzgldnia dynamik post cnthDiabetes Retinopathy Study)
Obraz kltn1czny re1in . 'd 1 . b. . ,I
. . Z\voiu dominujcych 1ndyv11 ua n1e o ~awow, ogo nego stanu . .
dn1en1em ~ .
on:ny ruepro l11eracyjnej.
"" pu c oro by z ,
e szczegolnym .
U\vzgl-
od ten1pa JCJ ro J h k
chorego oraz od innych chorb ~spohstn1eJcyc z cu rzyc~. , KlasyfikacJa ETDRS wyodrbnia nast . f .
W praktyce nie mona spotkac oftalmoskopowych o?ra~o.w d~a oka, ktore PUJce azy retinopatii:
moni by uzna za identyczne. Dlatego zapewne istnieje wiele rnych I. Retinopatia nieproliferacyjna:
klas)~kacji tworzonych ~rz~z autor~w dla. okrel.?nycb potr.ze~ bad~wczych.
Najprostsz klasyfikacj 1es.t podzia, retin~patu ~a postac n1eproliferacyjn I. Stad~um w~~e~n.e do umiarkowanego.
_ bez nowotworzenia naczyn 1 postac proliferacy1n - z nowotworzeniem 2. Stadium poznieJsze do cikiego.
naczy. Jest to jednak zbytnie uproszczenie. Poniej podano dwie bardziej 3. Stadium cikie.
szczegowe klasyfikacje. 4. Stadium bardzo cikie.

l i. Retinopatia proliferacyjna:
Klasyfikacja 5-stopniowa
W tej kategorii dodatkowo wyodrbniono retinopati proliferacyjn
W pimiennictwie europejskim najczciej spotyka si klasyfikacj 5-stopniow wysokiego ryzyka.
ktra wyodrbnia: ' Kryteria zaliczenia do poszczeglnych podgrup retinopatii nieproliferacyjnej
s nastpujce:
I. Retinopati prost (nieproliferacyjn).
Stadium wczesne do umiarko\vanego:
2. Makulopati w trzech postaciach:
a) ogniskow, a) mikrottuia ki,
b) rozlan, b) drobne wynaczynienia rdsiatk,vko\ve nie obejmujce 'vszystkich kwad-
c) ~iedok~ienn (wysikow). rantw dna oka,
3. Ret~nopati przedproiferacyjn. c) twarde wysiki,
4. Retinopati proliferacyjn. d) obrzk plamki,
5. Zaawansowan cukrzycow chorob oka. e) ogniskowe zmiany w naczyniach.

wy~~~!~ :r~t~.1 C~arakteryzuje si wystpowaniem mikrottniak\V, Stadium pniejsze do cikiego:

Poprzednie zmiany oraz dodatko\vo:
Makuo . r yc ognis~owych obrzkw siatkwki.
znaczenie ';:~k~)odrbniono j ze wzgldu na dominujce funkcjonaln~ a) ogniska waty", d . tk , ki we wszystkich 4 kwadran-
wzroku Zazwy . est to obszar szczeglnie wany decydu1cy o ostroci
1 b) umiarkowanej rednicy wylewy o s1a ow
czaj maku! f ' lach,
C~iej wystpuie w k opa ia jest Jednym z objaww retinopatii prostej. . . I
Rd ~ cu rzycy typu 2 c) pojedyncze paciorkowate ro_zszerzen1a zy
e Dopada Przedprollfera
znacznej niewydolnoci
w .
CYJ~a. . . l~j fazie zaczynaj pojawia si obJ~wy d) zmiany w drobnych naczyniach.
waty", rdsiatkwk naczyniowej 1 niedotlenienia siatkwki. S to: ogn1s.ka Stadium cikie:
kowc y, obliteracja :rw~ s.t~ktury na~zyniowe (IRMA), rozszerzeni: odcin- . den z nastpujcych obJaWO\V.
o nieJszycb ttnic, wynaczynienie do siatkwki. Poprzednie zmiany oraz dodatko\VO JC
97
96 7 Diabe1ol0gia 1. 11
 1 kw'1drantach dna oka, Obraz klini czny
a) due "'ylewy w czt:re.c,. I ~ dwch kwad~an tach dna oka, .
b) odcinkowe poszc:zcnta zybn eh naczy \V Jednym kwadrancie dna oka.
c) un1iarko,vane z1n1any dro y Ewolucja obja,vw
d. ba rdzo cikie: . Kol ejno zmian w powstawani u retinopatii
.
Sta 1un1 d d tkowo 2 z nastpujcych obJaww: .
nastpujco:
k
cu rzyco,vej mon
ednie objaVY oraz 0 a . . a przedstawi
Poprz . k . ko,ve \V czterech (Gvadrantach dna oka, 1. Czynnosc1owe zmiany w ukad . .
'''Y1ewy s'rds1at O\V
te)' oszerzenia y \V d woc
h kwa d ran tac h dna oka
a) duze . 2. Uszkodzen~e komrek rdbo~~a mtkrokrlt!nia siatk,vki.
b) odcinko,ve (paciorko~va eh pnaczy \V jednym kwadrancie dna oka. ' 3. Uszkodzerue pericytw.
c) O\Vane zmiany dro ny . ..
p . . . d roliferacyjnej fonny ret1nopatu cukrzyco\vej s 4. Zaburzenia metabolizmu bon d .
Krytena zahczen1a o p 5 z b. bi Ypo sta\vneJ
. g~u teru~ ony podst~"'.'nej woniczek. .
nastpujce: 6. Zw1kszerue adhezywnosci i agrega .. 1
. zy na tarczy nerwu wzrokowego (NVD), zakrzepw. . CJt Pytek skonno do PO\Vstawania
a) no\VOt\vorzen!e nac . . k , wce (NVE), 7. Uszkodzerue ukrwienia
b) nowot,vorzen1e ?aczyn ;'siat o . . _ ogni"ska zwyrod 1 . .
c) krwotoki prz.eds~atk?wk?we, . . 8. Nowotworzenie wosniczek krwotok1, bi"1zny. ntenta mart\v1cy siatkwki
d) odwarst,vien1e s1atkowk1 z poc1gan1a, . . We wczesnym okresie zmiany pole a
. e naczy w kcie przesczarua lub na tczowce albo \V obu
e) no,votworzen1 paciorkowatym" przebiegu, szczeglnfe JJ n~ ~oz~ze~zeniu y, ich krtym
tych miejscach. Nastpnie pojawiaj si mikrottniaki i kr~~t~k~1 ~arc~~1~:nv~ wzrokowego.
Do podgrupy wysokiego ryzyka zaliczono przypadki, w ktrych stwierdza si woniczek przejawia si take przeciekaniem p ~ sial . 0:vk1. Uszkodzenie
. ' ynu z \V osn1czck do otaczaJ
3 z nastpujcych objaww: h k k
cyc t ane , z powstawaniem miejscowych ograniczoiiycli ob k,
k k ' rz ow t tworze-
n.1em ,ogn.1 ~ wys1 ow~ch. Zmiany te mog obejm owa okolodolko\vy obsz~r
a) obecno nowo utworzonych n~czy, s1atko"".'k1 1.powod.ow~c u~ol.edzenie. ":'idzenia centralnego.
b) lokalizacja utworzonych nacz~n na t~rczy , . 'W_ miar~ ja~ krzen 1e ~taJ e si ba.rdzieJ po\volne, nastpuj e przemieszczenie si
c) pokrycie przez naczynia do ~ pow1erzchn1 tarczy (na standardo\vy1n
krwi ttniczej z obszarow ~e zm1a na~ 1 we. woniczkach do miejsc z lepiej
zdjciu), zac~ow~n st~ktu: . n~czyn:. PO\VStaJ ogniska niedokr\vicnia Po\voduje to
d) przetrwae, organizujce si wylewy do ciaa szklistego. w s1atkowce hipoksj 1ruedobor substancji od y,vczych: po\vstaj n1ikrozawaly
Powysza klasyfikacja wydaje si jednak do skomplikowana i szczego\va. siatkwki.
Przytoczono j, gdy pozwala porwna wyniki uzyskane przez rnych W pniejszym okresie niedotlenienie i niedobr innych substancji koniecz-
autorw. Jest take przydatna do ustalenia taktyki leczenia, rokowania i do nych do prawidowej czynnoci siatk\vki po,voduje nO\VOl\vorzenie woniczek
statystycznego opracowania danych. i krwotoki z tych naczy, a nastpnie proliferacj tkanki glejowej. Powstaj
blizny siatkwki i jej zrosty z bon ciaa szklistego. No,vo t\vorzone n.aczyni~
wrastaj zazwyczaj do obszar\V za,vau siatk\vki, r?sn<l tak7e ~d po,v1.~~ch?1
do cia a szklistego. Naczynia te s sabe, at\VO pkaj przy_1,vyzkach c1s.n1en1a
Rozpoznawanie - objawy kliniczne i pociganiu siatkwki przez obkurczaji1ce si cia~ szhste. \V c~as1e po-
wtarzajcych si krwotokw dochodzi do uszkod~en1a strukturalneJ os~o,~y
tego ciaa. Kurczy si ono, siatkwka trac. \Vtc. d~dat~ow? ~odp.ar~ie.
~ragiczny pa~adoks retinopatii proliferacyjnej polega na tym e czsto roz,vija Kocowym etapem jest zbliznowacenie i odkleJen1e si s1a~k~wkt or,iz zapad-
si ona .bezobaw
. , . owo, az do momentu nagego znacznego pogorszenia
'
widzenia
1~bzankte~ 1dzenia spowodowanego odwarstwieniem siatkwki lub wylewem do nicie i obkurczenie ciaa szklistego. Wiele jest jednak czynntkow ~o~atk~wych,
c1a a sz 1
1stego: Na tym horoby s1atkowk1
ta piec . . leczenie jest ju bardzo tru dne
ktre ten przebieg mog modyfikowa. Wy1nicni tu tno?na ro zaJ cu rzycy,
ub nie 1 Yn1emozhwe.
k'ed . . e . . . . h
czas JeJ trwania, wiek c orego, stan o
glny choroby to\varzyszce.
' r 1 i nie wy1nagaj
w 2przypadku Postacie agodne maj caly1ni latanii charakter stalCJ?na....YPosta wysiko-
typu c sto d makul?Par11 ktora
' dotyczy gwnie ludzi starszych z cukrzyc~ 1 d
eczen1a. Moe dochodzie o sa1no1s n
t ych i zn1cz1cyc i 1en11sJ1.
. '. .11 ozi oshbicnicn1 ostroci
wi p~ors o~hod.~ do.przeoczenia choroby siatkwki , poniewa chor~Y :ci wa charakteryzuje si licznymi wynaczyr. e 1~'.a ~ :. ~~st~o p~zcjcia w posta
11 1
podeszy wie:Cn1e w~ zen1a z zaawansowanym wiekiem i s przekonani, ze wzroku wskutek makulopatii, stwarza n1cbczpreczor
zapobiegania l~g~~~:cza szanse sk~tecznego leczenia. Z tego wy ni ka,. e ?~: proliferacyjn. " .. d hipoglikemii, cii1.la. ostre ~n-
h
i.apobiegawcze d ~owodowaneJ przez cukrzyc bardzo due znaczenie nlaJ
.
R?zwj retinopatii istotnie przysp1:s~HJI :pr~~n Ych \Vysilkw. palenie tytoniu.
szkolonych intern~st~~a kp~owadzo~e prz~z okulistw i odpowied.nio prze fekcJe, praca polegajca na wykony\v,1n 1u st.i ty Y
lorzy pow1nn1 midzy sob wsppracowac. 99
98 7
 . . . , . u niektrych chorych z cukrzyc rozpocz l lk 0
Rct1lll)~:11111 '~ 1 llZl: 111.51\! h rzypadkach od pocztku polega na zniia~ Same ogn.iska :vaty" bez rdsiatkw
w naczyniach'brueds. zwiastuna
1nikrottn1ak:~n11, \ V ~yc 1P a rozszerzeniu i wydueniu. Pierwsza pos~c~ m1. progrc
. kowych struktu r naczy .
ylnych s na) ar ziej powszechne . . SJ1 retinopatii z . n1owych i zmian

,, ,, ikszych 1ylacl~: k~ore u ~~}dodatkowe pojawienie si punktowych og .a~ Poszerzenie naczy ylnych z t wsrod objaww cuk. miany w naczyniach
retinopatii (I) r~zw J ~ P~~~~ (II). ca pniej take wikszych krwoto~'.
1 1 5 1 5
. . . owa rzysz . rzycowych .
pocztk owym, powazntejsz zmia . cym1 wybrocz
kr\\ ot ocznych ~ 'vysi~ 0k' e ogniska wysikw (Ifl). U okoo 160;0 choryowl
.1 w s1atkowce.
odpowiedzi na odcinkowe zamk n. J.est tzw. paciorkow:in~~ Jest objawem
-. h si '" ,v1. sz olucji ktra polega na n1asywnych krwotokach dc0i
1. l Ie\\ <lj<!~Yl: spowodowane przez ogniskowe tr;~~te na~zy ylnych ja~s;.' a ~~le ylne s
retinopaua uleg~ d~lsz~j e~v blizn,(IV- V) oraz odklejeniu siatkwki (V I) czne struktury naczyniowe s p CJe szkltstkowe. Srdsiatk ?w~1ez mog by
kl t:stki i na. poja,v1en1u
sz db a si sinaturalny postp ret1nopatu
.
u oso, b , k tore
. w pocLt
. kreniem obocznym midzy eh os~rzonymi naczyniami o~ owe patologi-
lnaczejkn1~0 o .Y'a"duze z.miany w odcinku ylnym naczy siatkwki. S to. i ttniczymi w obszarach pozba:.ro owo zmienionymi na: osow~tY?1i lub
ko""J ni 0 res1e
maj angioretinopati
. prohferacyJn.
. u w1
kszosc1 z nich
szybko rnjcowania z naczyniami patolo1?nych ~rfuzji. Strukturyzytn1am1 zylnymi
e s trudne do
osoby.. zagrozone d uze krwo to k'i d o c1a
Ia szklistego ,. . . g1cznym1w
. . s1atk1 no,vo t\vorzonych naczyn, Przy rozrucowan1u nalezy pamita .. 1 . pocztkowym stad. .
rOZ\\'ljaj si dz nad naczyniami prawidowymi I? iz ez~ one ~dsiatk,vko\vo1~1!11erozwoh~u.
i bliznv. . db e na oao' I wedl ug pontszych
. . lk' . k . w ang1ografi 1n ' przec o-
U osb modych postp retinopatu O ywa SI,

o n1ew1e im przecie an1em barwnika przez sc1any.
. . uoresceinowei, oba .
, \ViaJ si

eta pow:
r -+ flebopatia. .
rI -+ mikrottniaki oraz punktowe ognisko krwotoczne, Retinopatia cukrzycowa
III -+ \Vysik, . . . proliferacyjna
IV -+ wylewy krwi przedsiatkwko\ve 1 do ciaa szklistego,
v-+ nowot\vorzenie woniczek w siatkwce z wrastaniem do ciaa szklis-
Wystpuj e u ok. 5-10/o chorych na cukrz c . . t .
tego, rozwj tkanki dookoa naczy. pogorszenia widzenia szczeglnie u ludzi myodyt Jels glokwn przyczyn nagiego
. . . c 1 z cu rzyc typu pie w
Retinopatia przejawiajca si objawami I- III zwana bywa niekiedy prost lub Poczte
d k teJ
postaci retinopatii
. cukrzycowei sze~o.k-
' 1est bezob'~a\vowy, dop1.eror pow1
d .
nieproliferacyjn, a objawami III- V - proliferacyj n. O przeksztaceniu si
t l a]
an1a sw1ah omosc
w b dzagrozen1a
. . widzenia spowodo\vanego obecnosc1 q naczyn
retinopatii prostej w proliferacyjn ostrzega poj awienie si krwotokw (IV). pa ? og1cznyc ,, a a~1u khn1cznym i angiografii nuoresceinowej stwierdzi
Rozw?j ~m!an jest zazwyczaj powo~ny, ale od czasu do czasu wyranie mozna ? be?no~c n~czyn p~tologicznych na tarczy ner\vu wzrokowego na
~ktyw1zu1e~1 on lub ulega zahamowaniu, albo te- rzadko - cofaniu. Na og obwodzie si.atko~ki, w .kc~e przes~zania i t.cz\vce. Ta posta retinopatii
Jednak ogniska krwotoczne powikszaj si, a ogniska wysikowe cz sie cu~rzycoweJ moze _zaw1erac '!' swoim obrazie 'vszystkie \vczeniej opisane
zajmujc '" ten sposb wiksz przestrze. " Zffilany .w poprzedruch postaciach retinopatii, ale mog istnie same naczynia
U okoo I5~o cho.rych z r~tinopati ro~ija si tzw. zesp angioretinopalii. patologiczne. Wielko i lokalizacj sieci patologicznych naczy okrela si
z nowotworz:n1e~. si nac~n, krwotokanu do ciaa szklistego, bliznowaceniem, poprzez odniesierue do tarczy ner\VU \Vzroko\vego. opisujc je jako np. sie
rubeoz tczowk1 1 cechami schykowej choroby oczu. patologicznych naczy wielkoci jednej tarczy ner\vu \vzroko\vego \v odlegoci
dwch tarcz od tarczy nerwu wzroko\vego \V k\vadrancie skronio,vym dolnym.
Naczynia patologiczne rosnce na tarczy nenvu \vzroko,vego lub '" obszarze
o rednjcy I tarczy nenvu wzroko\vego od tarczy nenvu wzroko\~eg~ okrela si
Retinopatia cukrzycowa w terminologii midzynarodo\vej skrtem NVD (neovasculanzat1on on. the
przedprol iferacyj na disc), te rosnce w odlegoci \vikszej ni .tarcz~ nenvu \Vzroko\vego o~ J~go
brzegu gdziekolwiek w siatk\vce okrela si skrotem. NVE (ne.urovascul~nza
Do rozpoznania tej po5t tion elsewhere). W pocztkowym stadium wszystkie naczynia .patologiczn:
act . r~tinopatu upowazn1a stwierdzenie w badaniu

wygldaJ tak samo. Naczynia na tarczy ner\VU wzroko\vego
. . . . .
klinicznym poszerz . latw1eJ r?zpoznac
rdsiatkwkowyc~nia ~afzy~ zylnych, paciorkowato, obecno ptli ylnych, w trjlustrze Goldmana lub za pomoc soczew uzej mo ' k.
1
d cy natomiast te na
. . . na
i licznych mikrottni~:. 0 ogicznych struktur naczyniowych, ognisk waty" obwodzie dobrze wida w porednim obrazie oftalmos~opowyrn. N,ic~yrua
obs~arw w siatkwc~w or~z w.ybroczyn, w angiografii za obecno duych tarczy nerwu wzrokowego. rosn szybciej
. kaJ" co po\voduJe gorsze
1 1,itwieJ p ' "'

'd 1 wprzypadku naczyn pa to10~1 g'cz
stwierdza si wicej ni po~ ~wiony~'~ przepywu krwi. Jeli na dnie oka prognozy co do utrzymania dobrego wi zen1c : e rzez t 0 ,va rzysz-
patologiczne struktury 5 ognis. waty 1towarzysz im liczne rdsiatkwkowe nych na obwodzie siatkwki cz~ciej spotyka P_~ci~'~i'1;~~ ~y unaczyniona,
51 .i
. . oraz zmi' any naczyniowe . - IRMA cintraretinal
. microvascular abnor- ~ naczyniom bon proliferacyjn. Bloi:a proh ~!.'~~~e
ma I1tJes) w

do czstszych kontroli'
naczyn1 h 1 .
bardzo szybko moe doj do n:.~ 1 tczne n:iikrottniaki o raz wybro~zyn~,

P ~scia w postac proliferacyj n co zobow1zu3e rosn w kierunku ciaa szklistego 1po przerwaniu
1
si naczynia patologiczne
Jak rwnie zupenie pozbawiona ~aczyn. RO~\V~J t\ 01lY ~r~nicznej \vewntrznej
ewentualru e przyspieszenia
'
fotokoagulacji laserowe} 101
100
 . .... ct"il't szklistego, ktre vv pewnyn1 n1on1encic 1110
. I ,vicr.zc11111"
"1;1st:tJQ" 9 ~ 1 110 bi . 10 ,varzysz<ic
Q , '
naczyn101n pa to Iog1czny1n spowod ze
, ktrych wrastaj patologiczne .
l)hku1"1.'t)'cs11 r:iietn .l . .' . k'
011 0- Wylew krwi do ciaa szkliste 0 na~zynia bdce prtycz
"ai: \\ )IC\\) i od\V!lfS(\\ltCl11C s1atkO\V I. pilnej witrektomii, czyli chiru~ . '':'Jedynym widzcym 0in. nowych wyleww.
szklistego. W przypadku pacjeg1~.znego usunicia chorobou Jest wsk~zaniem do
Powikania r etinopatii cukrzycowej proliferacyjnej zagroenia odwarstwieniem sia~ko.w z ?obrze widzcym dr:~ zmie.nio~ego ciaa
wchonicie ~i wylewu od 3 do W~t ~bada.ni u ultradwi:~~ okiem 1 bez cech
6
jest narastanie bony proliferacyj m_ies1cy. Pilnym wskazanie~m cz.ekamy n~
Obejn1UJ siatkwki. W trakcie witrektom1'1'neJ kna pl~mk t i trakcyjne oodw1trekt?m.u
one: wy onue si k warstw1erue
I. \Vyle\\) pr1edsiat~vkO\V~ i rdsiatk\VkO\Ve. endo fIoto
b k oagu JacJ,
. a przestrzen
' . '
po cie1e szklistioto oagulac 1 laserow -- tzw
:!. \\'yle\\'}' k~\i. do. cia~ s:~hsteg~. 0 a wym u gazamJ rozpr~jcymi. Witrektomia ~m ~yp~ln!a si olejem silikono~
3. Qd\\arst\\'ten1e s1atk~,v~1 z. poc.i ~ru wyk?n~anym przez doswiadczonych chirur }est. zab1~g1em bardzo trudnym
-. CakO\\'ite od,varst\v1en1e s1at~o,vlci. pow1k~an. . gow t n1es1e ze sob ryzyko wiei~
5. Naczynia patologiczne \V tczo,vce (rubeoza). Poc1gan1e przez bony proliferac . .
moe si zdarzy odwarstwienie \V YJne r ~ ~uje P.rzedarcie siatkwki chocia
0 0
6. Jaskr \\'torn.
Wyle,vy rdsiatkwkowe po,~st.aj ~az\~yczaj \V \va:stwie jdro\vej zewntrL
deg~ner~cyjn.ych w o?wodowej cz~~~a~~~~lrohferacy)~ej ~ P?wodu zmian
szkhstki. Objawy Z\v1astujce moliwo w ~~ wspohstn1en1u degeneracji
. lub ziamistei ze,vntrzneJ; khn1czn1e \Vtdoczne s Jako c1emnobordowe lub to bys.ki" w_ polu widzenia i mty - unkistpienia o~~~arst~i~~ia siatkwki
neJ ~ . . . . k, k'
czenvonobrunatne pola un1es1oneJ siat ' O\V .1. . . czy pajczki". Najczciej niestety p~jencio~~-m~sz~t lub ltntJne - nitki"
Naczynia patol?giczn~ rosn'" kie~un1?1,~1aa s~khs~e~o 1razem z t?warzy~z nia si przesony w polu widzenia, k\vadranto~~~a1J\s1 \V m~m~ncie po)awie-
c im bon prohferacyjn rnodeluJ si na nun, sc1sle przylegajc do Jego o dokonanym odwarstwieniu i wanie ten ob'awJczu catkow1teJ'.co sw1adczy
tylnej powierzchni. ludzi z cukrzyc typu I, ktrzy nie zga~ r1 ~sto ~potyka si u rnJodych
w 6.-7. dekadzie ycia u wielu pacjentw dochodzi do powstania zmian okulistyczne. za si na okreso\ve kontrole
degeneracyjnych w ciele szklistyn1, ktre doprowadzaj do tylnego odczenia si
ciaa szklistego. U chorych z retinopati cukrzycow proliferacyjn wczeniej
dochodzi do zmian degeneracyjnych i jeli dojdzie do cakowitego odczenia Naczynia patologiczne w tcznce, czyli czerwienica tczwki (rubeoza)
ciaa szklistego, zanim naczynia patologiczne wyjd ponad siatkwk, chroni to . Na.czynia p~tologic~ne w_ t~wce mog poja\vi si r,vnoczenie znaczy-
przed. wylewami krwi do szklistki i zdarza si, e na tym etapie doj 1noe do ~am1 patologicznymi \V s1atko\vce, ale 1nog r\vnie istnie samodzielnie.
sa~o_istnego cofnicia si naczy patologicznych. Jeli jednak ma n1iejsce tylko P~erwsze nac~ia patologiczne pojawiaj si przy brzegu renicznym. a nastp
czsc1owe. od.czenie_ szklistki, to pociganie naczy patologicznych przez rue rosn w kierunku ob\vodu, a do pojawienia si \V kcie przesczania, ktry
kurczce s1~ cia? s~khs_te. powoduje wylewy przedsiatkwkowe, a po przerwaniu cakowicie wypeniaj, po\vodujc uniemolhvienie przepY'vu cieczy \Vodnistej,
bony granicznej rown1ez wylewy do ciaa szklistego. co objawia si \vysokim cinieniem rdgakowym i okrelane jest jako
~yl~~ przedsiatkwkowe i do ciaa szklistego zwykle pojawiaj si naole, naczyniopochodna jaskra \vtrna. Wysokiemu cinieniu lo\vanyszy bardzo
n~Jcz~ieJ ~odczas snu, a wystpieniu ich moe sprzy]a wysiek fizyczny kas~el silny bl gaki ocznej, spadek ostroci \Vidzenia, obrzk rog\vki i poraenie
.
: U m 1eJSCaw1aJ
si
mtdzy bon graniczn wewntrzn siatk,vki
hipoghkem1a ' ' ,
. zrerucy.
powierzchni
aobjawu dki"tyln ciaa
. .szkiistego'. powodujc
powstarue . charakterystycznego Leczeniem z \Vyboru jest panfotokoagulacja laser~\va ..ktra po.'voduj~ lll:nik
. " P_kn1c1e patologicznego naczynia w grnych kwadrantach naczy w tczwce. DodatkO\VO \vykonuje si krio~phkacJ. czy~t ru~zczen1ec1~a
moze rzskowego nisk temperatur wcelu zahamowania 'vyt,varzan1a ct~Y wodru~
plamkispowodowac
tej , t .znaczne upos, Iedzerue . widzenia
. . z powodu przeslon1c1a. .
tej. W skrajnych przypadkach wszystkie te metody zawodz 1 wo,vczas boi
wzroku i cz~~~ omt~st wyle~y w dolnych kwadrantach nie pogarszaj ostroci
ukadaj si w k!!t: ;e.zauwazalne. Pr.zez pacjenta. Wylewy przedsiatk\VkO\V~ zmusza do usunicia gaiki ocznej.
tylnego odczenia cia~ie p~pominaJcym dk, ktrej granice s granicami
po wylewie ich k as.z is~ego. W badaniu wziernikiem w pierwszych dniach
1
i brudnoty. Pk~i~~ii~!c zy~oczerw~ny, pniej przechodzi w brunatny Badanie okulistyczne chorego
powoduje nage zaniew'd .zyn P~tolog1cznych na tarczy nerwu wzroko,vego na cukrzyc
. a szklistego przed i k'zenie' pon1e:waz. na skutek masywnego wylewu krwi. do
c1a . b odstiwowej z U\vzgldnieniem poziomu
.Ni.ewielkie wylewy ':.wie~ powst~Je prz~sona". . I. Wywiad dotyczcy choro Y P '. a ctniczeao profilu lipido-
m1es1cy, trudniej wch ~ . e ~legaJ samoistnemu wchoniciu w cigu kilku glikemii, wartoci hemoglobiny glikowancJ, cisntent "
powoduj powstawani: niat, si wyle~y zlokalizowane w ciele szklistym, ktre wego i rnikroalbun1inurii.
w ornych zmian w postaci bon proliferacyjnych, do 103
02
 , , .1 burzer1 \Vidzenia . . . obwodo"."e wyst pi mog u osb
~ \\')\\rad dlll) ~?qt) ~ . . ,vid7 enie. ktre rnoze byc S~O\VOdO\Vane nie"'Y- laserowej. po bardzo intens .
u. Nuglt pr1t:1scr?'vc 1.11.ue . wc\\1ntrznej lub krgowej . 7. Pomiar cinienia rdg lk ywneJ panfotokoagulacji
dl)lr\l)i\ci ti;tn1cy szy1neJ biegu: zatoru ttnicy rodkowej siatkwk po1nidzy wydzielaniein ciecz a owe.go. sl~y do ocen . .
v1roku \V prze . . . k. . i, tycznie w populacji ludzi zdr~wwo~ru~t~J ~Jej odpywemy st~i~ia ro'."".nowagi
ti Staa utra I a ' . . ttk,vki od\varstw1cnra siat owkr wy(c\v
. . ' rodkO\VCJ su ' . d . k. , u Cinienie rdgakowe mona yc ~~esc1 si w granicac~ g~ 1~ oczneJ 1statys-
1akr1epu ~y) .. , vyle,vu krwi przed- 1 po siat ' O\Vkowego.
kr\\ i do c1:1h1 s~k.lr~t~go,z~ ktre najczciej odpowiada zmtnienie napicia wasnej gaki oczne z ocenie ~etod palpacyno do 22 ~m H~.
c. Przyn1gl~111c ~vid~1.:n~a: obrzk plan1ki tej. uciskamy dwoma palcami ~a i~~~ pacjenta: przy nied~~k~:z:z : orownan1e
socze\\ k1, czylr zack111c1 I daleka i z bliska z uyciem tablic Snellena rnego rodzaju tonometrw od ~czn Z\vrcon do do~ {~ powiekach
r....
3. V\.'t'n<~ ~
o troci \vzro u z , . t
f akc'i oraz zastoso\van1en1 o wor a stenope1cznego
k . aplanacyjny do bezkontakto~ego in~Jtardzi~j tradycyjnego Sc~iot~ pomoc~
z U\vzgldn1en1ern '"ady re r J .. 8. Ocena odcinka przed . ee tron1cznego. poprzez
~. . dk d ~rzenia 1nakulopat11. . : . . . niego oraz przejrz , .
" prz) p.1 u po . e. .d 11 1a przepro,vadza s i dla kazdego oka oddzielnie w lampie szczelinowej. .ystosc1orodk\v optycznych oka
Badanie ost~osci '"1. ze 8'ak poczucia \viata ocenian1y jako cakowit System soczewek wbudowany w la .
. . . ponueszczen1u. r " k 1 komory przedniej tczwki reni'cympszczekl.i~o~ umoliwia ocen rogwki
~' JlSO) n1 . 0 bnienie ostroci \vzroku do 0,05 Ja os. epot w rozum1en1u . k . D odatkowe zastosowa
, ' socze,v
slepot. natomias! . ku oceniarny przy pon1ocy tablic Snellena do dali p ow1 szeniu. . , . i ciaa szkl'1stego w dowolnym,
Pra\\nym Ostrosc \Vzro bd . . t d . k kt przesczania, tylny odcinek cial~te ~~jlustra Gold1nana pozwala oceni
: . - m '" ostaci uamka zwykego lu . z1es1. nego, . .zc z~ orzys- skrajnego obwodu. Badanie za pomoc ~~. ~tego oraz ca si~tk,vk a do
z ~legloscki.e) k epkcyinych do uzyskania na3lepsze3 ostrosc1, czyli 5/5 lub
tan1em sz 1 or k
stereoskopo.wy i powikszony. 1
1 stra Goldmana daje obraz prosty,
. . d si'tnym I o Jeeli pacjent nie czyta na3w1 szego optotypu
J

\V zap1s1e zie b dl k' 9. Badanie dna oka po rozszerzeniu renic I o;. . .

z ode !oci 5 nl, przyblian1y go do .ta bh~y, . ~ ocenie o ~g o~c,. z Ja 1.eJ. Jest fen y lefryn (Neo-Synephrine): Y 0
lrop1kam1den1 lub 10/0
~ ozpoznac w przypadku n1emoznosc1rozpoznania na3w1ksze3 litery
\\'sianie go r h k' a. W la~pie szc.z~li?owej z wykorzystaniem socze\vki Volk + 78 lub +90
sprawdzamy, czy potrafi policzy pace lub rozpoznac ruc y r .1 P.rz~d ok.iem. stop~1; umozhw1a stereoskopo\v ocen plamki \V duym k-
Jeeli chory nie widzi ruchw rki, sprawdzamy, czy ma poczucie sw1 ata 1 czy szen 1u. po,vi

prawidowo je lokalizuje. . . . . . . b. ~ftalmos~opem .P?rednim z wykorzystaniem wasnego rda \viatla

Na prawidJow ocen ostrosc1 \vzroku I?o~e m1ec \Vpyw ~golny stan pac3enta 1 soczewki o duzeJ mocy skupiajcej ( + 20); umoli,via ocen stereo-
- i tak w przypadku podwyszonego stzenia glukozy pac3ent ma przymglone skopow, w obrazie odwrconym; pole widzenia jest szerokie kosztem
widzenie, hipoglikemia za powoduje widzenie mroczkw. Zaburzenia przezier- szczegw, ktre s mniej wyrane.
noci orodk\\' optycznych oka powoduj rwnie przymglone widzenie. c. Oftahnoskopem bezporednim - najbardziej powszechnym i najat
Do badania ostroci z bliska wykorzystuje si mae ta blice Snellena - po wiejszym w obsrudze aparatem; umoli\via ocen szczegl\v po,vik
uwzgldnieniu wady refrakcji pacjent powinien przeczyta z odleg oci 30 cn1 szonych 15 razy, na ma ym polu obserwacji obejmuj cym 10 stopni, bez
najwyszy rzd, czyli 0,5/30. Pofadowania linii prostych, zaburzenia rozpo- stereoskopii. Badanie powinno zawiera ocen tarczy nerwu \VZrokowe-
znawania szczegw i barw mog nasuwa podejrzenie zmiany w plarnce tej oo siatkwki ob\vodo\vej i plamki poszerzone o kontrol \V wietle
spowodowanej cukrzyc lub innymi schorzeniami, np. degeneracj plamki ;ielo nym; umoliwia to lepsze widzenie naczy patologicznych i \Vszel-
zwizan z wiekiem. kich nieprawi dowoci \V kreniu siat~,vk.ow~m .. . .
4. Ocen.stopnia uszkodzenia \vidzenia centralnego umoliwia test Amslera, IO. Kolorowa fotogra fia umoliwi a utrwalerue z~11a.n istniej cych na dnie oka
wyko~stu3cy specjaln siatk wpisan w kwadrat o boku 1O cm z punktem w danym momencie i \vykorzystanie ich do poglb1en1a oceny .obraz~ ~ftaln10-
skopowego oraz do ledzenia dynamiki zmian i efekt\V lec~en1a. Zdjcia mog
fi~sacJ1..w. centr~m.. Pofadowania linii nanoszonych na siatk, ja k rwnie
wielkosc 1 lokahzac3a mroczkw pozwalaj na jakociow i ilociow ocen
by wykonywane technika polaroido\v lub zwyk stereo 1mono ~ wyk?~Y.s
taniem my.driatycznych i ;uemydriatycznych funduskamer przez 0 powie. nio
us~kodzenia r~eptorw wzro~owych w plamce. . . A 1 stoso,vane do tego ce1u po\v1nny
k. . Zab~rzerua rozpoznawania barw charakterystyczne dla uszkodzerua czop- przeszkolony personel techn1~zny. pa ra00Y) d . ac\ si nieza\vodn auto-
. , k . k .. . ok1 k t (45-6 o znacz
ow oceniamy za pomoc tablic pseudoizochromatycznych Ishihary Trudnoci m1ec wyso Ja osc 1 szer . . ; ceniane ilociowo i jakociowo
w ro~poznawan~u ?arw spowodowane uszkodzeniem czopkw ~eceptorw
5
j
matyk. Zn1iany utrwal~ne na zdJ~i~c~ 0 ~I dn ocen efektw leczenia.
~~=fuc~!11aJduJ~~ch si w. plamce tej mog by przejciowe i ustpi P.0
wedug rnych schem~tow, :o umoliwia 1
.C:
angiografia nuoresceino"'.~
I l. Wanym badaniem diagnostycznym ~ przeply'vy i przepuszczalnosc
trwa . b k~lopatu, ale u wielu pacjentw z dugotrwa cukrzyc wystptlJe siatkwki . Uwidocznia ona dokadnie naczynia,
zmia c za urzeni~ .ro~poznawania barwy tej i niebieskiej bez widocznych
1
n w P amce zoheJ. naczy11. . ve siatk,vki jest angiografia tcz-
Uzupenieniem angiografii flu?resc:inO\ ~zynio,vych \V tych tkankach.
6. Ocen ubytkw w ce l 1 n1 wki. Wykazano bo\viem korelacj zmian na
wykona tod . . n ra nym 1 obwodowym polu widzenia n10Z '
lub bard: o~e?tacyJn przez porwnanie z wasnym polem badajceg~ 105
precyzyjnie za pomoc perymetrii komputerowej. Due mroczki
104
 . tyni podobnie jak w angiografii , wykorzy.
12.

Fluorofo10111e1na.
w badaniu .
n'ci Urnoliwia on~ .o~en~ s tzen~a szybkoci Uzyskanie prawie normotensji" ma
stuje si ij;l\visko fluor~sce J komorze przedniej 1 ciele szklistyn1. Na lej typach cukr:ycy. . \Vplyw zapobiegawczy we wszystkich
dzenia fluoresceiny ~v t e bon pprzepuszcza ln ych oka - w tyn.. 3. Podwyzszony poziom cholesterol . . .
przecho . . ko\vac o s an '"
podst:l\vie n~ozn~ '"ruos Badania przeprowadzone w wielu . u ~ tnghcerydw.
naczy knv1onosnych. wysoki poziom cholesterolu calko\viteogsro. kacfh w ~~inach ETDRS pokazay .
, . . . . . . o i we rakc LDL , ze
czscieJ poJawtenie si t\vardych \vysi'k. ~ po\voduje d\vukrotnie
p odobny wpyw\ ow. na dnie
!owymi wartosc1anu. . 0 czu n1z
u osb z prawid

.1est za tem uzys kanie
. pra\vie
. normolipide
vyw1era., hipenrigl' d
icery em1a. . Konieczne-
Leczenie 4. Choroby nerek. mu
. moga rozpozna pocztkowe, kliniczne sladiuin Pojawienie si albuminurii i nefropat" k .
. l nO\Vym ba d an1em . . fl " t , 11 cu rzycowe
Oku 11sci ru Y . afii fluoresceinoweJ oraz uoro10 ometr11 - sta-
. ~ ... pomoc ang1ogr . .
po1awieruu si 1 progresji makulopatii 0 . . , . sprlyja szczeglnie
natomiast "" . . W 1 h okresach pacjent nie wymaga Jeszcze leczenia retinopatii. raz prlyspiesza niekorzystny przebieg
dium przedkhniczne-, Y~est ednak uzyskanie przez diabetologw stanu 5. Tyto.
J 1
o ku 1s~yczn .k w pnieiszym okresie, gdy rozpoznano JUZ ret1nopa-
. ego Konieczne . . . .
Palenie tytoniu \vywiera toksyczny wpy\v . , . . .
1 emu d J J l . n,1 naczynia, nasila oba\vv
:praw1e .normog 1'k' ' powinny
kulistw i diabetologo\v b yc s k'1erowane na nie ot en1en1a. es to szczegoln1e zau\vatlne \V 1 . ' '
re 1nopal11 proliferacyjnej.
u wspoi ne wys1 i o . . . <
za' obieganie rozwojowi fazy .prohferac~1ne3. . ., .
tao postpowania leczniczego mozna podz1ehc na. Wspomagajce leczenie
I. Denie do rygorysty~znej kontroli .cukrzycy. farmakologiczne
2. Wspomagajce leczenie farmakologiczne.
3. Okulistyczne leczenie miejscowe, w tym: W leczen.i u retinopatii stosuje si wiele preparatw farmakologicznych, czs to
a) kriopeksj, przesadnie reklamowanych przez producent\v. Ich skuteczno czsto nie jest
b) fotokoagulacj, udowodniona.
c) chirurgi oka. W przypadkach gdy przewaaj objawy krwotoczne, celowe jest podawanie
preparatw zwikszajcych mechaniczn odporno woniczek i drobnych
naczy oraz zmniejszajcych przepuszczalno ich cianek. Do najczciej
Ograniczenie czynnikw ryzyka podawa nych lekw tego typu nale: Calciu1n dobesilate (3 x I tabl. poczt
kowo, pniej dawk si zmniejsza). Podaje si take Cavinton, ktry rozszerza
naczynia i poprawia przepyw \V orodko\vym ukadzie ne.r:vo\~ym (\v da\v~e
I. Hiperglikemia. 3 x dziennie po 5 mg) lub Cyclonamine preparat 7mniejs7ajcy agregacj
Analizujc liczne dane z pimiennictwa, dochodzi si do wniosku, e wczesne
pytek krwi. . . .
ryg~rystyczne wyrwnanie zaburze meta bo licznych cukrzycy za p o biega retino- W przypadkach gdy na dnie oka obser\vu1e si o~Ja\~y o charakte~e
patu al~o opnia jej rozwj, szczeglnie w okresie wczesnym. Udowodniono to zwyrodnieniowym (\vysiki twarde, ogniska \vaty"), podaje si czsto ~a\~onoi
w sposob pewny. dy (np rutyn) ktre s inhibitorami aldoreduktazy enzymu ka1a1zujce~~
~ pra.ktyce d~ okuti.sty kierowani s czsto chorzy z zaawansowan P rzei~ie gluk~zy do sorbitolu na szlaku metabolicinym: ~ogce~o mdiec
~e~nopat_i 1wah.aJcym si w znacznych granicach poziomem glikemii we krwi. ~
znaczenie w patogenezie . uszkodzenia k Wasne dos\v1adczen1a
. \V1osnicze . k . z u-
aik ~tka ~kze z wasnych obserwacji, gwatowne wyrwna nie poziomu g otrwaym leczeniem
.
ret1

nopat11 cu
k
rzyco\
v <lui.ym 1 daw ami rutyny
eJby skuteczne
b
gw emu w wtelu .przypadkach ' retlnopatu
. . . \V 1eczen1u o -
. pozne3
pogarsza stan okulistyczny. (750- 1000 mg/24 h) wskazuj , ze. rn?zc ono
mapeJ.edwnnymk shtopnktu potwier.~zaj to dane z wielu innych orodkw. Pogorszenie ja wo wym retino~at.ii niep;olife~a~y1ne~. e 6-S-iniesiczne po<la,vanie pochod-
a c ara ter przem1 a 1 z wasnych doswiadczen wynika sk ,vysiko,vych" z siat-
si przez kilk , . . .J Jcy, 3es 1 stan prawie normogikemii " utrzymuje takzc, z . e
SZ' l \VCh1111 a n1 0 g11 1 "
glikemia" i ~:~~~e ~ ~ 51 ~cy. Wtedy n~s~puje poprawa. Prawie nor~o:
5
1 .
nych kwasu fibrynowego ~r~ysp~e - . '.. . ce pochodne sulf'onylomoczn1ka
intensywnej insulinote ~nte HbA,c mni~Jsze od 6,1 % uzyskiwane dz1k1 kwki. Naley wspo1nniec, ze hipoglikci~.'~uJn 't eJsziJ"l adhezy,vno i agregacj
. 1onow
. , do Pytek krwi . zn1. 's'1lniej'" pod
, tyn1 wzglde111 dZJa
. a
niami DCCT w og r~pu ~po~od.owa?, ze u 76o/o pacjentw objtych bada- hamuj przenikan1e
do nasilenia si jui f ~ ~ ~OJ awiy St~ zmiany na dnie oczu, u 54 /0 za nie doszo pytek krwi, a take nasilaj fibrynolr~: :'~,1 krzep6w stosuje si tiklopidyn.
5
1

2. Nadcinienie ttn~cteJcych zmian w siatkwce. gliklazid. W celu zmniejszenia sk~onnos~~ ~ ~' wit;imina E i C.
1 . ..
Wp ze. Podaje si te leki antyoksydacy1n.e, tak ,ie )'r ozszerzajcych naczynia i zmn1~J-
yw podwyszonego ci k Jak ju wspomniano, P?daw~nre 1~ ~~ , do retinopatii wczesnej (prosleJ).
rzycowej zauwaono szcze 'L~enia ttruczego na progresj retinopatii cu. szajcych krzepliwo krwi nalezy ograniczyc
go nie u chorych z cukrzyc typu 1 z nefropati.
107
106
 . . dl\vanic takich preparatw staje si bard:;>o
, .,
\\ r~t1nop.1 11
prolifer:1cyJnCJ po '.
1 kr,va\v1en1e. . . . . Dodatk~wym rdem tlenu dla siatkwki .
kach praw~dlo~ych ~opatruje ona w li moz~ ~y~ naczyniwka. W wa
ryz\ ko\\ne. l\1oe '"'>'".o ac. t farn1akologiczne 1.c~zen.1e. c1zk1ego pow~klania
sobnyn1 zaga~ruen1.e1~1 .17~ kr wtrnej. Mozhwo~c1 s tu ograniczone. bardzo duz hczb m1tochondrio' w 1. . .en prc1k1 1 czopki kto' . ru~-
, k' z
siatkow 1. c w1b1 h zuzywa SO
<J Io tlenu dostarc
re zawieraj
ret inopatii. a rn1anow1c1c ..1as sytosowanie przez dluzszy okres preparatw gdy .pod wplywe m Otokoa r
. zanego do
. t bO\VICln . Sk utccznosc .. prcpa. ulega zmn1e.1szen1u, w1ceJ dostarczaneg gu1acJ1 liczba tych rece 1
Przec i"''vskazane .1es dga lk O\Ve na drodze osmotycznej. o przez na P orow
obniajcych cin1en1e sr takich jak miejsco-.vo d z1a
Ia.1ce

inhibitory dys~OZ_YCJ I wewn~~rznych warst\v siatkwki z C~tO\v~ tlenu pozostaje do
krzen1a naczyn1owkowego u osb godnie z t hipotez niewyd 1
r:H\\' poda,vanych nii7jis~~~o~nalogi prostaglandyny ?raz beta-adrenolityki, k . w starszym k o nosc
dehydratazy 'vglano,veJ ( . ) Leczenie farn1akolog1czne w tych przypad- retinopa. t11 cu. rzycoweJ,
k. . . . a w szczcgo'
ln 1 .
OSCI ma kulo ' t"
\V1e u llu1naczy oporno
SC
. 111~.
jest prze,vazn1e . rczaJca
\vysta . rz oto-.vanie do zab1egow ch ~rurg1c~nyc
h . S one Uwaza si ta ze, 1z zniszczenie ob d pa 11, na leczenie.
. I b' . . \VO O\vych .. ' .
kach moe stano~v1c.1edyni~.~ ~: to moliwo zachowania gaki ocznej oraz perf~zJ .w ty nym 1egun1e 1 okolicy plamko\ve' czsc1 s1atko\vk1 poprawia
obarczone ryzykiem. lecz aJ N1ektorzy .bad~cze uwz~ld~iaj czynnik za~ . . . .
resztek widzenia. stomoz ttn.1czo-zyln~cb 1 eliminacj t d knicia prlez koagulacj ana-
podk radan 1a". Po1n11no rnic w teo t rog (przypusz.czalnego) zespou
oddziaywania kliniczna skuteczno koa~fc~~Y~ uza~adn1e~iu mechanizmu
Okulistyczne leczenie miejscowe gaona lepocie u 60-70o/o osb poddan;ch f~~~knie b~dz~.\vtph\vo~ci. Zapobie-
rol odgrywa ~ dia~nostyce i monitorowaniu ~t~~ aCJI .lasero~eJ. S1czeg\n~
Dotyczy to takze zarowno samych wskaza ., k . u ret1nopat11 c~krzyco\vc~.
Kriopeksja (krioablacja)
Prowadzone ju od lat szedziesitych b~~~n;az~~re.su koa~ulacj1 l~sero\vCJ.
. niszczeniu ob\vodo\vych czci siatkwki z uyciem niskiej czno i zasadno stosowania fotokoagul~c1'i lasero1,nve1~znelu O\v?dn1\~ skut~~
1
Zabieg pto egaGnlo~ \:ne \vskazanie stano,vi masywne krwotoki do ciaa szklis- cuk rzycoweJ.
p b' J w eczen1u ret1nopau 1
tempera ury. . d 1
tego. Czsto kriopeksja stanowi przyg?towand1e ko po7n ~eJ b
k I 1erwsze
k za 1egi
fotokoagulac i
1 \asero\vci , by Y\VY kOn)'\vane przy
1
p ankowaneJ oagula-
cji laserowej. Dziki niej n:iona bow1en1 zre u owac 1cz e spozyc11 1asero-
po?1ocy ampy seno~o"".eJ, a P? latach prb i do,viadcze ustalono, e
na.1leps~e efekty uzy~kuJe si: .stosu.1c laser argono\vy ze \vzgldu na najbardziej
wych. Zabieg jest wzgldnie prosty. precyzyj ne efe~ty 1 latwo~c obstugi. Laser argono,vy naley do laserw
g~zowy~h . w kt~ry.ch materiaem .C:ynnym jest zjonizo\vany argon po pobudze-
Fotokoagulacja promieniowaniem laserowy m ruu emitujcy sw1a to o dtugosc1 fah od 488 do 514 nm umiejsco,vione
w niebiesko-zielonej strefie czu oci widma optycznego. Pro1nienio\vanic lasero-
Promieniowanie elektromagnetyczne stosowane jest w leczeniu retinopatii we charakteryzuje si monochroma tycznoci , ma rozbienoci wi,:ki i spj-
cukrzycowej ponad 40 lat. Pocztkowo wykorzystywano w tym celu koagulatory noci. Zielone wiato jest prawie w caoci pochaniane przez hemoglobin
z lamp ksenonow, nastpnie laser rubinowy, argonowy, kryptonowy, bar\v- i nabonek barwnikowy siatk\vki, a efekt d1iaania termic1nego \vidoc1ny jest
nikowy, diodowy. Obecnie najbardziej rozpowszechnione i najczciej wykorzy- w postaci blizn w miejscach dziaania wizki laserowej. Udowodniono ju
stywane s koagulatory z laserem argonowym ze wzgldu na emitow a n dugo dawno, e jedyn sk uteczn metod leczenia retinopatii cukrzycowej proliferacy-
fali promie~io.wania, ma awaryjno i stosunkowo niski koszt aparatury. jnej i makulopatii jest fotokoagulacja lasero\va, niestety 'vci jeszcte tylu lud~i
Uzasa~ruen1e d? zastosowania fotokoagulacji w leczeniu retinopatii cu- zbyt pno zgasza si na ten zabieg, skazujc si na nicod,vrac~lne us1kodzen1e
krzycowej stanowi znany od dawna klinicystom fakt, i nie rozwija si ona wzroku . Fotokoagulacja laserowa moe by \vykony\vana nie tylko laserem
w oczach ~o przebytych stanach zapalnych naczyniwki oraz w oczach ze argonowyn1 , ale rwnie lan1p ksenonow, jeli ~o~t~p do a~e~a argono\vego
i:nac~~ krotkowzrocznoci i zanikami siatkwki. Fotokoagulacja daa mo jest utrudniony, najwaniejsze, by zrobi to \vczesn1e.1 1 wla~1~1e. . .
h.w~~ ~owego, stosunkowo precyzyjnego niszczenia okrelonych obszar\V Zabieg. Fotokoagulaci asero,v 'vykonuje si ambulatory.1n 1 e,\vznieciulen~u
5181
K ntow ?becb nie skuteczno tego zabiegu zostaa powszechnie uznana. miejscowym 4% roztworem ~
.

ksyloka1ny. t h atO\\' stoso,van1a
lst111eJe \Vie e se cm
. . k do \vykonan1a tego ectcn1a.
.
0 fotokoagulacii laserowei~' .1ak r6wn1ez wsk aza
i zwi rowersJe udzi natomiast . te ore tyczne uzasadn1en1e
takiego
postpowa nia
~ . n do \Vykonan1a . 1r0tO kOctgU
. 1.clCJI
U ~ny .2 t~m sposob wykonywania zabiegu Oglnie przyjn1uje si, e s dwa gl\vne ws az,1111a
reze:'wazahesmiod,zey ga~a oczna pomimo bardzo b~gatego unaczynienia ma ma laserowej:
z k0 1ei ~i~t
kowka
tka nk o najwikszej w ustroJU

przemianie matnamtczn

1
b
.y
warunk:a~h ukla~~ 'te :~o wr~zhw n~ n~edotlenie.nie.
1
Jest
yv pra.wido~ych
w naczyniach siatk ki . J UJ 5.1 w. stanie rownowag1. J ak1ekolw1ek zmiany
1. Obrzk plamki.
2. Naczynia patologiczne.
. .
Wyr6nia si f'otokoagulacy ogniskow,
. .
k 1vadra111ow pa11fotokoagu/acJt' I fo-
'd"(szicho,vnica) St,vicrdzenie
tlenienie siatkwki okwt . naczy~iowk1, utrudniajce perfuzj powoduj niedo tokoagulacj okrelan angielskim .mianem gn k'u ,v okolic.y plamki od-
. . . ore uwalnia czynru'k' t ul ' yn'
.El1m1nac1a okrelonych 0 b , . , 1 s ym UJ ce nowotworzerue nacz w angiografii fluoresceinowej ognisko'v~go pdrz~i~iegu i t\vykle" cigu kilku
1 korzystnie wpyn szarow s1atkowk1 moe przywrci t rwnowag . dz1alnego
. . . ob rz k JCS
. t "vskazan1e1n o z,
c na trofik pozostaej czci. powie za JCJ '
109
108
 . . . b ku i poprawy ostr~ci widzenia. Taki sain na za hamow?nie progresji chorob i . .
doliodzi do co f nr c ra sr o rzerdzenia prerscienra
" d yc h wysi~k
t v.ar w
bada przesiewowych European Y u.chronien ie przed le t
lygod111 ~ . . adku stwr .. , I d d
zabieg ,vykonuje si \\I przyp, obrzk siatk\Vk~ i ktor~ sp yn1e. o Oleczka, schemat postpowania w przypadk Rettnopathy Working ~~;1 Na polrzeby
~ . mk" ktrernu to,varzyszY.
na d p '1 1 , dzenia.
Po \vykonan1u zabiegu zmiany ulegaJ"I
1 ' kwce. Wedug tego sche1natu zmiau rozpoznania zmian cukrzy! oprhaco,vala
po,vodujc uszko?.zeni~ \VI 6-8 tygodni. Fotoko~gulacJ ~serow kwadran. Ct k 1 ny wymag1J O\vyc \v s1at-
wan1a na o o oagu ac1 lasero\v ' t'J. w cigu
. '2-4cel natychmiasto
d . .
wego skrero-
calko,,itej res?rp:11 '" c~g~ o'edy~czymi sieciami p~tologi~z-~ych naczy na 1. Retinopatia cukrzycowa prolr . ygo ni, s nastpujce:
lo,v ,vykonuJe si. u osob. bp ~u patologiczne nacz~a zarukctJ. lnn~ rodzaj . kl . . 11eracyJna
\\odzie. W mresrc po. z.i reg. achownica, polegajcy na \Vykonanru kilku 2. Powi an1a retinopatii cukrz . .
Ob .. grrd czy1i sz k .d . . Zmiany wymagajce pilnego sk~O\VCJ P~otferacyjncj.
fotokoaguacJr to tz\V. '. kolicy okooplam owej o granicy nre prze.
miesicy:. . 1ero\van1a do okulisly, czyli w cigu 1-3
rzd\\ ekspozycji lasero,veJ '" o
. 500 ~ od centrurn. ,vodu akulopat11 pO\Vlnna
kracza1ceJ byc wy konana pod l. Ret~nopa~a przedproliferacyJna.
111
Fotokoagulacja lasero,va z ~o . 2. Retinopatia
. , cukrzycowa prosta .z ma ku1opa11
.
~ fi' fluorescernO\\lej. 3. P 1ersc1en twardych wysikw n d 1, . .
kontrol angiogra ~1 ro"a Panfotokoagulacj ,vykonuje si '" przypadku obnienia ostroci widzenia. a P amk, Jest nie doszo Jeszcze do
1
~anfoto~oagulacJ~ .ase nnik\V ,vysokiego ryzyka utraty wzroku. do ktrych
St\\'rerdzenra obecnosc1 czy Inne zmiany wymagaj okresowych kontroli c0 . .
naley: b 1 P rzeciw,vskazaoia do fotokoagulacji W m. . . 6 12 .m1es1cy.

I. Obecnosc naczyn
na tarczy ner\VU ,vzrokowego. o ejmujcyc11 1 4 do ~ jej
11
przejrzystoci orodkw optycznych Ja
ieni~ si l_ut~r znaczne 1mniejszenie
wo-siatk?wkowe. To ostatnie naley trakto\~~~zin~e~i.1~d~ z.ro~ty szklistko-
po,vie rzbechni. .. a zyn' patologicznych na tarczy nerwu wzrokowego niezalenie wskazan1e wzgldne. Y ualn1e Jllko przec1\v-
2. 0 cnosc n c ' . . ,. l d
od wielkoci zajinowanej po,vierzchn1, jesb towarzyszy im wy ew prze s1a tko\v-
,Po,viklania. Vt!' P!1;ii~n~ctw,ie najczciej wymienia si: krwa\vienia przcdsiat-
ko\vy lub do ciaa szklistego. . . , . . ,. , . . kowko~e'. wys1~k1 sro~s1atkowkowe, uszkodzenia pl ani ki 7.ltej rnasywne
3. Obecno naczy na obv1odz1e s1atkowk1, Jesh towarzysz im wylewy krwi krwaw1en1a
k ciaa szkhstego ' odkleienie
do ~
siatkwki ubylki' poi~"w1'd'zcn1a,
zan1k
do ciaa szklistego lub przedsiatkwkowe. nerwu wzro owego.
Panfotokoagulacj laserow wykon~je si w 3~ s~sjach po ok. 500 ekspo~ycji Na .s~cz~ie powi~a~ia wystpuj bardzo r'Ladko; \V pc\vnej n1ierzc La le od
w odstpach 2-3-tygodniowych. Sredn10 wykonuje si ok. 2-3 tys. ekspozycji na techn1k1 zabiegu, dosw1adczenia i warunkw miejscowych.
jedno oko, ale '" przypadku zmian zaawansowanych czasami konieczne jest
zwikszenie ich liczby do IO tys. Po miesicu od za koczenia za biegu naczynia
powinny zanikn, jeli jednak \Vci s obecne, naley wykona dodatko\ve Leczenie ch irurgiczne
ekspozycje. Badania przeprowadzone w Hammersmith Hospi tal w Londynie
przez Kobner i \VSp. potwierdziy, e obnienie przepywu krwi w sialk\VCe Witrektomia
hamuje rozwj retinopatii. Z tego powodu po intensywnej fotokoagulacji Jest to zabieg wykonyvvany na ciele szklistym z rnych \vskaz.a, z uyciem
lasero~ej niszczcej naczynia patologiczne krenie siatkwkowe uboeje. wysoko specjalistycznej aparatury. Metoda LOSlaa wpro\vadzona "' 1970 r.
Hamuje to tworze?ie nowych patologicznych naczy.
przez Machemera.
Inny~ wskazan1e!11 do w~konania zabiegu panfotokoagulacji lasero\vej s W przypadkach retinopatii cukrzyco,vej \Vskazan1a stano,\i:
P~to~ogi~zne ?aczyn1a w tczowce, nawet jeli \V siatkwce stwierdzamy bardzo
niewiel_kie zi_n1any cukrzycowe, same w sobie nie bdce wska za niem do zabiegu. I. Nawrotowe, trudno wchaniajce si \Vylewy do ciaa szklislego.
. Po~klaru~. Fotokoagulacja laserowa jest zabiegiem bezpiecznyn1 pod waru n 2. Proliferacyjne formy retinopatii. . ('fi
1 ,
kiem, ze pacjent dobrze 3. Odwarstwienie siatk\vki z pocigania przez kurczi1ce si pro erac1e.
szkolony. wspoIpracuje,
a lekarz wykonujcy zabieg Jest. prze-
. . . . bowo ,;n1ienionego ciaa szklis-
Powiklania po zabie ~ k .. ., . Zab1eg polega na wyc1c1u 1 odessaniu c1toro
Wystpuj w . g.u oto oagulacJ1 laserowej s zwykle przeJsc10\ve. tego i zastpieniu go przezroczyst sztucz~ sub~.tancJ'.l'. ciao szkliste \vraz
W przypadkach proliferacyjn~j fo~my re~ino~a lu w~~ ~' ~y z end~diatermi
11 1
cinienia rd:a~~tac1 boiu spowodowanego erozj rogwki lub wzroste~11
w tczwce i owego, rzadko zauway mona plackowate zn1tnienia ~ bon graniczn i proliferac1am1. Zabieg JCSl po 4czo
soczewce .sporadyc
Intensywna fotokoag . zas zdarza si wylew przedsiatkow
znie ' k0\'Y 1 end~koagulacj l aserow.
. szklistego jest olej silikono
111 1 1
widzenia oraz zaburze~1~CJa 1aserow.~ powoduje zmiany w obwodowyn1 pol~i Najczciej obecnie stosow~nyn1 st~~styt,u~~ ~ '! '\;owikln. Wykonuje si j
powodujce trwa ut ia w ~daptacJi do ciemnoci Uszkodzenie pla1nk i lteJ, y;y. Witrektomia obciona ~est .111?zhwosc 1.<1 wietutniej szansy.
Fotokoaguacia aserat w1dzen d
. ia, z arza si na szczcie bardzo rzad o.
k Jednak coraz czciej, traktuj~ J. Jako zabie~ ~~~ si w ok. 50% przypadk\\.
1
. J
sehematam1opracowany .
rowa powinna b ,
yc zastosowana wczenie np. zgo 111
d e ze Pooperacyjn popraw ostrosc1 wzroku sl\v
m1 przez zesp ETDRS, pon1ewaz. . daje
.' to 70 0110 szans
'
III
I IO

Rokowanie . . siatkwki m og w okresie ciy P _ " .
. , Jcst zawsze po\.vazne. W kazdy1n czasie . d ) rzeJ c1owo si
. zwiksz
.
V., rokO\V3111C . . d , . caJ one o normy . Z tych wzgt . (
w retinoi1:1111
.
. I
cur..r7yco\ r.;,
. i n1ckor zys
tnc ctynruk1 powo uj ce rozwoJ formy rych klasy R konieczne Jest stara dowb w okresie planyow P~ P0.r ~dzie wra-
n1og ho\\:1e~1 \vyst P . . . . . . . . .
grafi nu o resce1now 1 ewentualn
nne ada an1a c zy
nie okulistyczne 1 1 . u c o-
h
proliferucy1neJ. . eh czyn nikow khn1cznych moznc1 Jednak
laserowej. W . okresie ci<1y leczeniey: 1ec~eniem za pomo~ ~z:~ z. angio.:
Na podsta\vie obecn_oc1 pcwrznyyszlo~i. S to:
\\niosko\,ac o JCJ
pr1c biegu \\' P godnym (stacjonarnyn1 ) prze b"1egu retinopatii
Jei, zachodzi taka potrzeba - ro mo7:na lake kontynuo o , I oagu~acJ1
. b d , k . zpoczc p wac ub tez
Cz1nniki kliniczne spotykane w 1a . . wtorzen1e a an o uhstycznych prze
nania zmia n.
o porodzie wskaza
prowadzonych prled c .
-
ne Jest po-
. . , pnyn1 wieku. . z w celu porw-
I UJ'awnien1e si cukr..:y~y \V k Wszyst k 1e struktury narzdu wz k
. I leczen11 cu rzycy. , , . . ro u mog b ,
2. Dobra. kontro.a, .. k ko\ve ogniska uszkodzcn wos n1 czek. L
krzyc . ec~e n1e tych stanw z regu s r . yc uszkodzone przez cu-
3. Ograniczone, sr?dsiba.t ~ mikroangiopatii innych na rzdw. sze znaczenie praktyczne, wymagajccys ~ca ~ 13. pewne. trudnoci. Najwik
4. Niewystpowan1~ ~ ~awow i jaskry. p Ja neJ taktyki, ma leczenie zamy
5. Krl kO\\'zrocznosc. . .
6. Niskie cinienie ttnicze kr\Vl. .
. b nnikw polepsza rokowanie.
Obecn.o~c t~c. czy tykane w przyspieszonym przebiegu retinopatii:
Czynn1k1 khn1czne spo Zama
.' .
I uawnienie si cukrzycy w dziec1nstw1e. . .. .
: Ntedostateczoa kontrola leczenia cukrzycy, epizody kelonur11 1 hipo.
2
glikemii. . . b d
3 Ostre infekcje, cia, choro~y !111zszowe w~ro y, na c1sn1en1e ttn icze.
.
W rd chorych
4. Miadyca ttnic i angiopat1a 1nn~h narzdow. , z cukrzyc
. . .zarwno typu I, a wic mlodszyc h,Ja k 1 typu 2 a wic

h , zacma pojawia si okoo 2 razy czcie ni w ogo' lne
5. Wykonywanie cikich wysikw typu statycznego. starszyc
k" . . 1 J popu IaCJJ.
'postp
zm t n1en1a soczew 1Jest przewazn1e szybszy.
6. Obecno neuropatii ukadu wegetatywnego.
Obecno tych czynnikw pogarsza rokowanie.
w przebiegu retinopatii napotyka si okresy zahamowania, a nawet samoist
nej poprawy, na przemian z okresem pogorsze . W caej populacji chorych na Patogeneza
cukrzyc mona wyrni subpopulacje o bardziej klinicznie zoli wym lub
agodnym przebiegu. Spotyka si przypadki cukrzycy leczonej insulin przez Zama wywoywan a bezporednio pr..:ez cukrzyc powstaje w wyniku duej
duej ni 30 at z bardzo nikymi objawami i odwrotnie - przypadki trwajcych okresw hiperglikemii. Obok bezporedniego \Vpywu na przej-
z praktyczn utrat wzroku z powodu retinopatii j u po 1O latach trwania rzysto soczewki zwi kszonego sten ia glukozy i glikacji krystaliny
cukrzycy. Te_ k~nstytucJo.nalne rnice s jeszcze trudne do wyja ni eni a. biaka, z ktrego zbudowana jest soczewka, dziaaj w tych przypadkach
Pogars~n1e si ostrosc1 wzroku do stadium powodujcego trudnoci w pracy take mechanizmy patogenetyczne, ktre wywouj zam u osb bez cu-
za~odow~J u chorych, u ktrych w czasie pierwszego badania stwierdzono krzycy.
rettnop~ll o mao.lub rednio nasilonych zmianach i dobry wzrok w o bu oczach,
nastpuje .z przecttn szybkoci 5% rocznie. W retinopatii proliferacyjnej
pogorsi.en1e wzroku postpuje szybciej.
Obraz kliniczny
, . 1 b stronna W podtorebkowych
Typowa zacma cukrzycowa Jest z regu f 0 u . : woim ksztaJtem
Retinopatia a cia obszarach soczewki poja\viaj si plam.ki P':ypomi~~:: :~upiska. Zama
patki niegu lub obe pasemka ukladaJ~Ce . si \V wi :- zakresie cofn po
W ciy fizjologicznej obse .. . . . k" cukrzycowa nie postpuje lub na\~et ~-~.ze si w pewny '
i.alene od wpyw fWUj e si przemijajce poszerzenie y s1atkow i,
uzyskaniu stanu prawie normoghkemu . tylnotorcbkow, szczeglnie
przebieg retinopat~ j~~~tag~~:-V (estrogeny ! ~rogesteron). Wpyw ~iy ~a Do czsto obserwuje si take typow .zacmkl"15tego
proliferacyjn czc" . zrozni~wany. Sdzi si, e u chorych z reunopati u pacjentw po przebytych wylewach do ciaa sz
krwawie moe by lej wystpuj wylewy krwi do ciaa szklistego. Prz7c.zyn~
sam pord. Rozszerzenie y i przepuszczalno wosnicze
112 113
K Diabetologjo 1. 11
 Planujc i1npl antacj soczewki
naley rozway wiele czynnikw twek"."n.trzgalkowei u p .
Leczenie 1 k , a 1eh jak . ,
poz1oi:i .g. em11 .tp. W razie jakichk . : wiek, stan o l
acjcn ta . k
z cu rzyc,
Leczenie farmakologiczne pieczn1eJ Jest od implantacji odst .. olwiek PO\Vikla rCd ny, typ. cukrzycy.
Operacja usunicia zamy J'est _Pbc: . operacyjnych bez-
. . u chorych na cukrzyc polega w pierwszyin . za 1eg1e1n k
Leczenie farn1ako~og!czn~ zacr~~ kontroli gliken1ii. Poza ty1n jest podobne Jak przywraca uzyteczn ostro wzrok : tory \v ponad 90 o;.0
rzdzie na 7apc\\r11en1u ~kutec~ 1 starzeniem si u osb bez cukrzycy. jaww retinopatii. u, nozc jednak zagra . ~rzypadkw
zac nasileniem ob-
\\ przypadku za1ny Z\V1zaneJ ze
,
Leczenie chirurgiczne zacmY Jaskra
. . e gdy \vidoczne jest jeszcze dno oka, pacjenta
W 2an11e n1eza~wans~,v~~o~~a do czekajcego go w przyszoci zabiegu
z ~uk~yc naleCZY pr YJ~est ,vykonanie w tym okresie koagulacji aserowei
ch1rurg1cznego. e1owe . , . ,
w obwodowych czciach s1atko\vki. . , Jaskra z otwartym ktem przesczan .1 a
Zabieg chirurgiczny usunicia zamy u pacJento~. z cukr~yc~ .z .reguy
. dobnie J'ak u pacientw bez cukrzycy. Dosc czsto 1stntej jednak
prze b1ega po , . d I k Ta posta jaskry wystpuje ok. 1,4 razy cz c' .
trudnoci z dostatecznym rozszerzen~em zrenicy or~z na m1er~e wyp u iwanie
si barwnika z naczyniwki. .Przebte~ po?peracyjny oraz liczba wczesnych zwiksza si wraz z wiekiem chorych i cza~e:Jtu ~s~b z cukrzyc<1. Czsto ta

P1zyczyny t d ' rwania cuk rzycy
powika take nie przekraczaj przec1tneJ. . . . u ru n1en1a odplywu cieczy wod t :
Na og uwaa si, e wewntrztore~kofve usun1c1e socze;;k1 pogarsza zoone. Pewn rol mona przypisa Lu mobilno~'.~~~ w ~kch pr~yp~dkach. si1
przebieg retinopatii. Nierz.adko d?chodz1 d?. ro~ple1nu . nacz~n . w tczwce tw z cukrzyc (iridis diabe1icC1). w kcie przes~~.1 ~r:~~sa tct:.ow~i u PaCJen-
i nasilenia knvotokw do ciaa szklistego. DzteJe si tak n1ezalezn1e od stopnia zwikszenie pigmentacj i. Poza ty1n kanal Shlem;~a Jest er\~~ltJc ~i 'v6~vczas
. - I d . . ' w is ocie swo1sLym
zaawansowania retinopatii przed operacj zamy. Przewanie jednak istnienie naczy111e1~1 zy nym 1 .otycz go takz~ z1n1any wynikajce z cukrzycy .
proliferacyjnej formy zn1ian w siatkwce zwiksza zagroenie powstania takich . Leczenie. ~azwyczaj ':"ystarczaJce jest typowe leczenie farniakologic 7 ne. Jeli
pooperacyjnych powika, jak rubeosis iridis i wtrna jaskra. Z tych wzgld\v nte, zaleca si wykonanie tra bekuloplastyki laserem argono\vym lub lrabckulo-
konieczne wydaje si wykonanie u tych pacjentw koagulacji laserowej po punktury laserem neodymowym Q-switch. Trabekulopunktura jest ,vysoce
zabiegu operacyjnym, tak szybko, jak to moli\ve. Obecnie wewntrztorebkowe efektywna w przypadkach bogatej pigmentacji 1rabckulu1n W ostatecznoci
usunicie zamy wykonuje si stosunkowo rzadko. wykonujemy trabekulektomi.
Po~szechn.ie stosowane jest po=arorebko1ve usunicie zamy. Pozostawienie
tylneJ..tor~bkt s~ze"'.ki z~niejsza ~i~co ryzyko po,vika. Jednak stopnio\vy
rozwoJ zacmy wtor~ej moze utrudn1ac wykonanie koagulacji w okresie pniej Jaskra wtrna, spowodowana
szym. ~ykonywan1e otworu w torebce tylnej laserem neodymowym znosi t nowotworzeniem naczy
trudnosc.
"tDo czsto
k pacienci
,
z cuk rzyc zgaszaj si
na operacj
. zacmy
.
wowczas gdy Stanowi ona bardzo trudny problem terapeutyczny. Powstaje u chorych zci~k
1
01 ; a mos opowa ocena dna oka . t . . . .. '
wykonanie bad USG . , jes jUZ ruemozhwa. Wwczas ko nieczne jest retinopati, niekiedy po operacyjnym leczeniu zam~. S.pO\VOdO\Vana je~I
. d . anta. 1 testow elektrofizjologicznych. proliferowaniem nowych naczy na po,vierzchni tct:o\vk1. N~we . n.aczynt~
Stw1er zenie prohferacj1 . I kl'
szonego cinienia rd kw cie e s~ istym? naczy w tczwce ub podwy najwczeniei s zauwaalne na brzegu renicy. Mog<l one \Vrastac do JCJ tkanki
operacji jest wtpliwa. ga owego zie rokuje. Poprawa ostroci wzroku po ~ d " odplywu Wzrasta
o.~az do kta przesczania. Jest to prtyczyn1. utru nicr~ 1 1. .. , . , _ _
Osobny problem stanowi im I Ctsnienie rdgakowe. Jest ono doda tkO\VO nasilone przez szczegolri.1_P.rzepkus~
tw z cukrzyc Pogl d P antac1a soczewek wewntrzgallcofvych u pacjen- czaI nosc
nowo tworzonych naczyn. - ba n0 wo titwor1,onych wosntc-.c:e si
Licz
uwaa si e ty.lko w 7kn~ ten temat zmieniy si w ostatnich latach. Obecnie k : nic widoczne Towarzyszy 1m
zw1 sza. Rozrastajce si ptle naczyn S<! \vy1 ,1.z . .. .' re uty sztywne
' stanowi pnie torych
cu krzycowej . przypadk
. ach pro111eracyjna
c
forn1a rel1nopa t"11 rozrost wknistei tkanki cznej i bizno\vacerue. r~n1cc Sk<I ztckgkrwotokw
dkach "."Yniki s dobre~~iw~ska~~nie do te~o zabiegu. W pozostaych przypa . ~ . , k I . dcf'orm1c1 na s u
I nie reaguj na wiato. Tczow a u eg.i '. ' 0 r bic

znacz~1e trudniejsze jest p~a a tyki Je~nak wiadomo, e u pacjentw z cukrzyc:~ obkurczenia si blizn i z1nian 1nikrozawaowych V:dJeJ bJ.tiz' d.o cilkowitei lub
10
P~1wwskazane jest b .P nowanie e~entualnych objaww nietoleran~j 1 W _oku z rozwinit rubeoz t~czow. k1.. az\\yCZ'IJ OSZ . ' ,
z, . :' .1bolesna. Cinienie r6dga-
steroidowe leki immuno~:1em pod.awan1e steroidw. Stosuje si raczej nie- praw1e cakowi tej utraty widzenia. Galka oczna jCS
presyjne 1 prostaglandyny. 115
114
 mm Hg). Stan ten kia.syfi kuje s.i jako t ale wsppracujcego z diabetologiem ( .
. .ej 6 7- 8,0 kPa (S0-60 ka w tym sta nie leczenie far. suwzgl d nic:
poradnia) . wbadaniu tym .
ko"e ,vysok1e. po,vyz k' co w chorob 0
k hylkow, cu rzy a) objawy ze strony narzdu wz k . . Pow1nnos1
c11 , ~c . 1 nieskuteczne. . . ne s bardzo ryzykowne, ale za ich b) pomiar ostroci wzroku i cin~o ~ . ~h rozwj,
1 1
makolog~czne J~S askrowe zabiegi ~h1rurg1~zresztki widzenia. c) ba d anie ok srodgak owego,
. o fta1mos kopowe dna 1en1a
Z kolei pr~cc1~J czasem zacho,vac ~a~ t nowe rne odmiany trabekulek. Wyniki badania zapisane w slandar: przez rozszer7on renic
pomoc ~daNJC J~~~ciej stosuje si zabkiegi sy~o taki; jak krioaplikacja, diatcr. z podstawow dokumentacj chorego w p~'"Yd sposb przechowuje si w
Leczenie. a . Je rzs ow , .
.. akie zabiegi na cie . wa koagulacja laserowa. . 4. Leczenie fotokoagulacj laserem i inn:~~:cc~krzy~owej. raz
lub poprzezt,vardo~ko
1
tomu, a 1 trnej spowodowanej nowotworze. dla chorych na cukrzyc w peni szeroko do t g1 okulistyczne powinny b .
m~o~:i~,~~~Jsze w przyp~dkach J ~r~o:poczcie fotokoagulacji la~erowej.
35 s' O
zalecenia WLatoweJ rgan1zacji Zdrowia M' d s pne Tak m d . yc
1 zy innymi nakazuj
. aJ aczyn' jesl mollw~e 'vczes.n a tczwce naley rygorysty~z~1e kont. 1
krzycowej i Krajowego Nadzoru w dziedzi~ie d! btynaro~.owej Federacji Cu.
. . . si naczyn
niem n encie p0Ja'v1en1a . .
. . . d o wa r t o sc1 praw.d
n da s i je obnLzyc . . 1a etologu.
W mo m 11 u 1

rolowa cinienie sr g~
d lkowe nia maj tendencj do za n1 an1a. . Yn:1 o res1e
Jes k Wt k Planowan opiek okuhstyczn powinni by b' . . .
. 0 ~ci SzC7.egoln1e:
Io.wych : nowo t\vorzcesi.na.czy
b. . przec1\VJaskrowe
nie s jeszcze o barczone wysokim ryzy. 1. ~ob1ety cho~e. ?~ ~1:1k~c planujce ci lub
chirurgiczne za iegi 3 miesice lub czsctej, jesh zaistnieje taka potr.c:eba). w okresie ciy (co
kiem. 2. Chorzy z:
a) nie wyjanionymi bliej objawami ze strony na d k
b) pogarszaniem si ostroci wzroku, rz u wzro u;
c) zwi~kszo~ym ~ini~niem rdgakowym;
lepota d) z~1anam1 w s1~tko~ce - .kadego rodzaju;
e) kazdego rodzaju zrn1anam1 w narzdzie wzroku.
3. Chorzy z objawami :
a) retinopatii przedproliferacyjnej;
coraz szerzej stosowanei~ fotokoagulacji
Mimo . . laserowej
. oraz
. chirurgicznych b) retinopatii proliferacyjnej;
re11nopatia cukrzycowa wc1z
metod Ieczen1a, . najczs
. pozostaje h p tsz przyczyn
c) obrzku plamki tej.
lepoty u ludzi w wieku produkcyjnym w kr?jach rozwiru~tyc . rz~~u.wa si o~a
rwnie do grupy najczstszych przyczyn slepoty w krajach rozwtJ aJcych si. Chorzy ci powinni znale si pod aktywn opiek okulisty majcego
dowiadczeni e w leczeniu chorych na cukrzyc.
Wszyscy chorzy z osabion ostroci wzroku powinni mie ocenione
resztkowe widzenia oraz przeby odpowiednii1 okulistyczn rehabilitacj.

Zasady wsppracy diabetologa, Trzy zasady wsppracy internisty (diabetologa} z okulist, personelem pomocni-
okulisty i chorego czym oraz z pacjentem i jego rodzin
I. Internista (diabetolog), okulista, pielgniarka diabetologiczna oraz pacjenL
Sposb organizacji i skuteczno opieki okulistycznej nad pacjentami z cukrzyc s czonkami zespou Jecz~ego, kt~ry: .. wzaemnych stosunkach.
~ mi~mikiem W"?iejtnoci wspdziaania midzy lekarzem diabetologiem lub a) osign wystarczajcy poziom zaufania ~ve . -p~zna\vczego, zapobie-
b) uzgodni blisze i dalsze cele postpowa ni a roz
tnterm~t a okulist. Lekarz opieki podstawowej powinien postpowa w tym gawczego i leczniczego, .
zakresie wedug nastpujcych zasad:
c) uzgodni i wybra metody postp~w~nra, ko\ve posrpy w dziedzinie
I. ~aley jasno powiedzie chorym, e cukrzyca po wieloletnim okresie d) od bywa planowe spotkania, anahzu1.e ~i"u y rnedycznc oraz organiza-
trwania cz t k h wsppracy, przypadki i konkretne pi o cin
s o w1 a si c. or.ob oczu, zagraajc utrat wzroku. ,
Wc~sne rozpoznanie 1 waciwe leczenie tego powikania, zwaszcz~
2
cyjne, .. ni wyniki leczenia,
stoso;~~te fotokoagulacji laserem (okulista) i skuteczne leczenie zaburzen e) jest w stanie okresowo zebrac oce1 orozumicwania si ad hoc et
meta ~zn.ych (diabetolog lub internista) w sposb bardzo znaczny redukuj
0 1 .
f) opracowa sposb szyb k1ego 1 skrconcgo P ..
to zagrozen1e. ' ad casum. , 11 dla S\Vojej dziaalno~i
3. Chorzy na cukrzyc rzez 2. Wsppracujcy czonkowie zcs polu .stworzy w ~0 rm1e
rgani 7acyjne, 1H1Jlep1eJ
okulist d , d powinni co najmniej raz w roku by badani .P .. Wystarczajce warunki materialne, czasowe 1 0
oswia czonego w pracy lekarskiej z chorymi na cukrzyc, najlepiej
117
116
 ,vikszych jednostek opiek i
r.. 1iii tvc1nyc:h d1u1 <IJ<I

. I cych w raiiiich
, Retinopathy. ll. Prevalencc and risk of diabct'1
pnie:''" n' ~'. .~ . . . otowany do opieki oku listycznej 30 years. Arch. Ophtbalmol., 1984 102 520-526 c rc tinopathy whcn age at d"iagn .
. . ,. . - 27 Kle. 8 ,. OSIS IS ess lh
pregnancy on. prog;ess1~n of d1abet1c rctinopathy. Di,3 b /11 '~ K Moss s. E.. Klein R .1En; an
dt.~hc7t'~1l~:f,~\~~~~f~~tcrnista, jak i sr.ect~al5ntr;1 :
1
1
~~~!prac~j Z odpowiednimi Od- Tbe Wisconsin Ep1denuolog1c Study of Diabet"ic R ctcsCarc, 1990, 13 34 _ 28 Kl R .cctof
nad \.h,)ryoll na cu. r'6 klinikarni oraz pracown1am1.
.. k a 'C ok u . IS
retinopalhy when age at cli agnos1s .
1s 30 or morc ycc inopath y. Ili Prevalence
1 and riskemof d'1wsp
beli.
d1iaa111iS7pit:ilnynu u _ 29. Ko/mer E. M. , Mc/eod D Marshall J.: Diabc~i~s~ ~re~. Oph1halmol, 1984, 102, 527':,_ {
red. H. Keen; J. Jarret. Arnold, London: 1982. _ 30. K Y disease. W: Complications or Diabet 53
01
retinopathy 1n Europe: a field guide book. Bochnng ~er E. M .. Porta M : Screening for diabe~
31. Kci'k T. : Lasery w okulistyce. PZWL Wa er annhc1m. Milan 1992. ie
Podstawowe P'' miennictwo
.. . , rs7.awa 1984 32
graficzna ocena k oreIacJt naczy111owycb w tP"1w~A . k. - Kornacki 8.: Fluorescein 0 .
. . . r- ~
1979. - 33. Ol'k R . Lee J . C. M .. D1abeuc Rctmopath L .
1siat owce. Praca h b 1. .
a 11tacyJna. AM Warszawa
. nt of NPDR and macular edema. In The
t 11nd treatme
. i I \/.: Du1gnosis. manugemen.. h Harvard System. W. B. aun ~rs,
s d Ph'Ii adclphia Lee C. M ~l'k R. J .: Modified gd laser photocoa~ul~f.~:c~~C'. mp., Phitadelphia 1993.- 34
1 0
_I ~n~/ ~d Pr:i.:uccs of Ophth.ilmolog) T ~arszawa 1979. - 3. Clrew E. Y. 1wsp. ETDRS
long-term Visual results. Ophthalmology 1991 98 1594--l60 diffuse d1abct1c macular edema
Pri~,pl~ ~ rJ. F. Ono ok:1" cukrzycy p~\VL-, athy Study Report Nun1ber 22: assoc1a1ton of yguls'ka-Maclr H Tomanowska B.: ~na fu~kcji plamki u ~h - 35. Mir~iew1c:-S1erad:ka 8.:
Klinika Oczna, 1986. 88, 209. - 36. Patel v. Rassam S 1W N orych z rcttnopat1 cukrzycow.
JIN"arehG:oup:. l'url} Treatment OiabcllC .~e~:~:tic rctinopathy. Arch ._ Ophthalmol.. 1996, 114. 8
111 diabetic retinopathy. Br. Med. J. 1992, 30S, 678-683 . 3 "Pa~wsom R_S. B. Retinal blood flow
Rcse 1 1d lc,ds \\'ith rctinal hard exu~ates ! , thy from nuorcscein ang1ograms: ETDRS Report 7
serum P . fdmbcllc rcunop.i D G Toussainr D. K1111"abara T .. Re t'ina 1 Vascu Iar
01abetes 2000. OpbthaJmology, 1991 98 739 38 R ASnurhR.E.: ThcETDRSand
079- !08-1 .i Class11ica11on o w przebiegu retinopatii w cukrzycy in;ulin~zalcln~ Pr~ca ~~::iow~ka AM Uszk?<icnie plamki
: I. Ophthalmol~g}. I<J? I, 98 807: 5. c~t~:es ~f Ophtaln1olo.gy: 1961_, 66, 366. . 6. C:ech A.: Ryder 8. : Screening for diabetic retinopathy. Br. Med. J 1995 ~r~ a
n. ttcrn' IV Ombcnc Rctinop.llhy. ('-. enie w kliniczne patofizJOlogn cukrzycy. Pol. Tyg Kern T. S., Lorenz1. M A ccei era ted death of retmal m1crovascular
. ., 3
cell 2 07 208
Krakow 1992.-:- 39.
- h .- 40. M1:111am
.-a . b lek i JeJ znacz: " 11n1czcgo
- horych na cu k rzyc. . JIJ"
Nieennmatyczna glukozy1tlCJ 1.1 1 d enia nadcinienia u c diabetic retinopathy. J. Clin. lnvest., 1996, 97, 2883-2890. s m uman and expenmental
8 C- eh A uC:~a' p. Retinopatia u chorych na cukrzyc niezalcn;1

1
' 1986. -Il , J-13. 7 C:edi
Le ..
Pol. Tyg Lek.. 1993. -18. -
A Zusn YL , " .. .
.t o"' b -, Control and Complications Trial Research Group: . T. i wsp.:
.41. Siba . Correlation of. diacylglyccrol lcvcl and protein ki"nasc c act1v11y m
rat retma to
' k 1993 ta etcs . . . 1nsu
. rellnal c1rculatJon. Am. J. Phys1ol., 1993, 265, E783-E793 42 Stank1ev1cz
A l wsp
od insuliny K I1m a. -cnt and9progress1on
2 ?9 of long-term comphcahons
. . 111 1111-dcpcn dcru
Fotokoagulacja w cukrzycy - wyniki wasne. Klinika Oczna, 1989, 197.
The effect of.1Dtcns1vc trca 1m d 1993, 329 _ 97 7. _ IO. Diabet1c V_rtrectomy. Study Rcs~~rch
d1abete> melhtu~ N. Englf, J. Mver~ roliferative diabetic retinopathy 111 eyes w1th useful v1s1011.
Group: Early. vu~cctomy orl se cf . P randomized trial. Oiabetic Vitrecton1y Study Report 4;
Climcal apphcanon of resu ts o a
Opbthaol'?obelo~, Rl98t.8.o9p5a.thly32~~;~~~my
Study Research Group. DRVS Report No 2. Early
. 11 18 llC C ID

h morrhage in diabet1c
rellnopatby. t\VO year resu 1ts o f a ra nd 01n1zc
. d
,11 reciomy for scvcrc v11rcous c
trial Arch. Ophthalmol. 1985. 103, 1644 1652. - I~. The DCCT Researc
h G o. b
roup. 1a etes
Control and Complications Tal (DCCT): update. D1abetes Ca re, l?90, _13, ~27-433._ - 13.
Oiabetic Retinopathy Study Group. Photocoagulation treatment of proh.ferauve d1abehc reunopat-
h\: Chnical application of Diabetic Retmopathy Study (DRS) find1ngs. DRS report No. 8.
phthalmolog). 1981. 88. 583-600. 14. Early Treatment .Dia~etic ~etinopathy Study Rescarch
Group. ETDRS Report No 9 Early photocoagulation for dtabeuc reunopathy. Ophthalmol. 1991,
98. 766-785. 15. Earl) Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. ETDRS Report
No. I Photocoagulauon for diabeuc macular edema. Arch. Ophthalmology, 1985, 103, 1796-1806.
16. Earl) Treatment Diabetic Relinopathy Study Research Group. ETO RS Report No. 2.
Trcauncnt tcchmqucs and chnical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edcmn
Ophthalmolog). 1987. 94, 761 774. - 17. Early Treatment DiabeLic Reti nopathy Study
Racarch Group. ETORS Report 22. Association of Elevated Serum Lipid Levels With Ret ina I Hard
Elludate in Diabeuc Rctinopathy. Arch. Ophthalmol., 1996. 114, 1079-1084. - 18. Early Treatment
~betic Rcunopathy Study Rescarch Group. ETORS Report No 8. Effccts of aspirin treatment on
dia~11e rcunopathy. Ophthalmology, 1991 , 98. 757- 765. - 19. Early Treatment Diabcttc
Rctioopathy Rcscarch Group. ETDRS Report No 12. Fundus photografic risk factors for
~on of diabetic ~cti~opathy. ~ph~halmology, 1991, 98, 823-833. 20. Ferri.1 F. L. /~/.
1 ~ ~~~f,;lauon m pal1cnts wtth e1ther I or lype 2 diabetes. T rans Am. Ophthaln1ol. Soc
21. Frllllk. R. N W Etioloaic
u~- 1 .,. m-h in d'tabel1c rel1nopa1hy
"" an1sms
W Retina red S J. Ryan, t 2
..._""' rcuna, red. A P Sebach3 t R p M . . '. . . ? GI /I
G . 5'.hulknhur w i urphy,A. Patz.C.V. Mosby.St.Lou1sl989. -~- '~.
lnvac Ophtal!ol v:11 K;:t"' E.
19

M.: Argon laser photocoagulation in preproliferativc rcunopnthJ-
Samrrvr A . Cost efl; ' 88, 29 (supl. 1), 262 (abstract). - 23. Ja11i11 .!. C Ca1111er J. K
()pil~ :C~;e~~~r current approaches to the control of rctinopathy 1n typc I diabctcs.
198
nqlc lllC r~klany' Kl' u i~ 24 Jomiolkowska E.: Retinopatia eukrzyco\va problClll
C .U.&IOll la the devel101 tatryczna. 1~93, I, 42. . 25. King G. L.: The role of pro1ci1~ k11u1~1e
1-. J llS-290 .;rr:~or v~ular d1seasc: in .diabetes. Curr. Opin. Endocrinol. Di~bc'.~i~
R. I wsp.: The Wisconsin Epidemiologie Study of ornbc
Ili
 wzgldu intensywne zapobieg .
k I
n 1em p anu postpowania wanie k . nefro pat11 1 jej lee .
Zmiany w nerkach i droga h azdy1n przypadku cukzen1e s wanym skad-
. . c rnoczo h rzycy
pojawiajce si w Jej przebiegu .wyc powodo .
w tab. 130. ze znamiennie wiksz ~zane ?~ez cukrzyc lub
Rozdzia 34 stosc1 przedstawiono

Choroby nerek powod owane

N efropatia cukrzyc owa
przez cukrzyc
Jan Tato, Anna Czech

Okrelenie. Nefropatia cukrzyco . . .

nia woniczek kbuszka wyni;:_Jest wynikiem Z\vyrodnieniowego k dz
Choroby nerek i drg moczowyc~ spow?do~ane c~~rzyc~ stano~i jedn z cukro/c typu 1 lub ,typu 2 Jic;g~zfa~lu.got.rwaej hiperglikem~fzu ooseb
z g\vnych przyczyn cierpie, inwatdztwa 1um1eralnosc1w teJ chorobie. z tego patolo~cznych o genetycznym oraz nie en an1a innych promotorw zmian
poleg~J na postpujcym gromadzeniu g. etycz.nym charakterze. Zmiany te
Tabela 130. Zmiany w nerkach i drogach moczowych wystpujce w przebiegu cukrzycy koweJ), w cznoci z bon podstaw s'. mfc~e:zy (substancji pozakomr-
podstawn cewek nerkowych w przesl ~ .w osn1cz~k kbuszkw i bon
Skutki . . ' rzen1 mez1ngial . .
Zmiany a t a k ze na zeszkliwieniu ttniczek kb k '. neJ 1 srodm1szo\vej
Jest ona zespoem kliniczn m k . usz .o~ych ca.lyc~ kbuszkw.
1 '
Nefropatia cukrzycowa. Zaburzenia spo-
wodowane s mikroangiopati woniczek (30-300 mg/24 h), sta albu~n~ri~Cr; ~~~rakt/IX~IJe si mik~oalbuminuri
kbuszkw nerkowych moczem nieselektywnym, postpujcym ub ~f 20~.g/min) lub biako
iii
Czynnociowa glomerulopaua: zwik~zenie masy i zabur~enia w parakrynneJ podwyszeniem przezkbuszkowego i systeymo~emgo1 ~~a~JI ~lkbus~ko\vej oraz
N f f k . . c1sn1en1a r\Vl
~~okdr~;~~;eJ~ wkc~pdi~;~~~uj~s~ ~~~~~~~ti~k~~dk~~~~~v:f ~~~n;~~eia~~;~~~~~~
w pocztkowym okresie cukrzycy; z ultra- funkci1 mezang1um, zwikszenie cinienia
strukturalnymi zmianami w kbuszkach przezkbuszkowego (filtracyjnego); powik
szenie powierzchni filtracyjnej i masy nerek
nynu usz o zeruam1 narzdo\v.
hiperfiltracja kbuszkowa; nieprawidowY
metabolizm. struktura i funkcja bony podsta-
wnej woniczek; mikroalbuminuria stresowa
(np. po wysiku fizycznym) - normalizacja
pod wpywem normoglikemii Epidemiologia
Glomerulopatia z wikszymi zmianami mor- zmniejszanie przesczania kbuszkowego;

- rozlana
- guzkowa
- wysikowa
l
fologicznymi:
r6dwon1czkowe
stwardnienie nerek
~gld~e zwikszenie stenia kreatyniny
1mocznika w osoczu w porwnaniu z osobami
b~z cukrzycy; biakomocz, krwinkomocz; nad-
Zapa~alno. Wielko wskanika zapadalnoci jest bardzo zmienna, zaley od
~odzaju obserwowanej populacji, definicji i kryteriw nefropatii. Krlewski
1 wsp., analizujc grup 292 chorych na cukrzyc typu I rozpoznan przed
c1nieni.e ttnicze; przyspieszony przebieg cho
21. r. w 1939, 1949 i 1959 r stwierdzi. e zapadalno na ja\vn nefropati
roby niedokrwiennej serca oraz retinopaui;
obrzki
W cigu pierwszych 10 lat trwania cukrzycy bya maa. W drugiej dekadzie
Tubulopatia cukrzycowa z rnych przy- z~rubienie bony podstawnej cewek; zwyrod- trwania cukrzycy wskanik zapadalnoci szybko \vzrasta, osigajc naj\viksz
czyn
n1en1e hydrofilne (obrzk komrek cewek);
warto 2,5o/0 w I 5. roku trwania cukrzycy, a nastpnie zmniejsza si do I o/o
zwyrodnienie typu Armaniego i Ebsteina; rocznie w dalszych dekadach trwania choroby. Niezalenie od okresu, w ktrym
skonno do ostrej martwicy cewek; biako r~zpoznano cukrzyc, zbiorcza czsto (wskanik chorobowoci) stalego
mocz; waeczki z komrek cewkowych biakomoczu wynosia 35% w 40. roku trwania cukrzycy.
~ i~dyca tttnic i tttniczek
zmniejszenie przepywu krwi przez nerki; Badania retrospektywne przeprowadzane na grupach cho~yc~. ze Ste.n~
t m1~ny obejmuj:
tmce nerkowe oraz zmniejs.zenie przesczania kbuszkowego; Memoria H ospital w Kopenhadze wykazay pod.obn zaleznosc, ch~c1az
~tni~zki doprowadza. podwyzszenie progu nerkowego dla glukozy wskanik zapadalnoci w drugiej dekadzie trwania cukrzy~y b.y wyzszr:
1ce 1odprowadzajce stwardnienie Zapadalno wzrastaa szybko po IOlatach trwania choroby'.osiga~~ wart~sc
kbuszkw nerek 3- 5% midzy 16. a 20. rokiem trwania cukrzycy, a nastpnie zmn1e1szaa si,
121
120
 R 90 Chorobowo z powodu nefropa111
wycc~krzy~y typu 1 (wg Deckerta 1 wsp.) , ""-
o
<O
c:
-~
.~ 5

-e ...
<O -
o."" 4
~
!!!' "" 5 o
.::
Ql
4

-
c: to
c:
B
3
c
"'
c
o
3
~ -5 2 ~- 2
s. 'ff!.
O~
I/Io 1
o .s:::.
Eo
to o o
-
"'"' o
't> ..><
o.~
1
40 'O o
"' "' o
oo 10 20 30 o.
to - o 10 20 30 40 Ne
Czas trwania cukrzycy (lata) <O ro
NC Okres od pocztku cukrzycy (lata) o 10 20 30 40 50
Czas tiwania cukrzycy (lata)
t eh trwania choroby. Bya. ona wiksza wrd Ryc. 91
Ryc. 92
35 1
stajc si bardzo 1?aa po ,a~ t\v ktrzy zachorowali na cukrzyc przed Ryc. 91 . Zapadalno na nefropati cukrzycow
mczyzn ni kobiet oraz u pacJ.~~ bada EURODIAB IDDM Complications (wg Krlewskiego i wsp.).

w za1eznoct od czasu trwania cukrzycy
15. r. W 1994 r. og?szon~b~~~~ zapadalno na nefropati oraz jej zwizek
Study, \V rama~h kt~rych dania objy 3250 chorych z cukrzyc typu 1 z 31 Ryc. 92. Zapadalno na nefropati w cukrzycy typu 1 u kob
czasu trwan ia choroby (wg Deckerta I wsp.) linia prze iet 1 u mzczyzn w zal_enoci od
8
z ~zaser;i trwania cu. ~~~~~o;ejskich. Mikroalbwninuri stwierdzo~o u 20, 7o/0 _ mczyni. rywana kobiety, linia ciga
osrodkow w 16 krlabJa . zas' u 8 8% Z\.vikszone wydalanie albumin
h h makroa umrnun .. . .
c oryc s'ciei u mczyzn (33 J %) ruz u kobiet (26,6/o). Czstos
obserwowano cz ~ ' . 5 20 k'
makroalbuminurii wzrastaa stopniowo midzy . a . ro iem lrwarua cuk- ch~rych z. nefropati~ cukrzycow. J~d.n~k dziaanie takich czynnikw, jak
rzycy, a nastpnie obnjaa si. . . . . zw1kszen1e si wska~n1~a. zapadal.nosc1 1 chorobo\voci z po\vodu cukrzycy,
Zmniejszajca si zapadalno ~a nefropa.ll od trze~ieJ .dekady trwa~1a zwaszcza typu 2, na sw1ec1e, a takze w Polsce i duszy redni okres pr1cycia
cukrzycy, stwierdzana we wszyst~ch badania.eh sugeruJ~; ze tylko p~\v1en chorych z cukrzyc bd zwiksza liczb chorych na nefropati cukrzyco,,.
odsetek pacjentw ma predyspozycj do rozwoju. n~fropatu cukrzycowej. Nefropatia cukrzycowa jest gwn przyczyn schyk owej nie,vydolnoci
Zapadalno na nefropati w typie 2 cukrzycy. ni~ Jes.t do?rze pozna.na. ~zas, nerek, powodujc 25- 35o/o jej przypadkw.
jaki upywa od rozpoznania cukrzycy do p0Jaw1erua si m1kroalbum1nur11 lub Chorobowo. Jawna nefropatia cukrzycowa (stay biakomocz) powstaje
jawnego biakomoczu, jest zwykle krtszy ni w typie I cukrzycy. Biakomocz u 30-35% pacjentw z cukrzyc typu I; u pozostaych 65 ?Oo/o utrzymuje si
moe by obecny nawet ju w chwili jej rozpoznawania. Badania UKPDS zadowalajca funkcja nerek przez dziesitki lat, mimo obecnoci charaktery-
wykazay, e 2,8/o pacjentw ze wieo rozpoznan cukrzyc typu 2 miao stycznych dla cukrzycy strukturalnych zmian~~ nerkach. U cho r~ch , u ktrych
mikroalbuminuri, a 2,5% jawny biakomocz. Naley jednak pamita, e w cigu 20 lat nie poja\vi si objawy nefropa tu, \V dalszy1n przebiegu cukrzycy
pocztek cukrzycy typu 2 jest trudny do ustalenia, a wic cukrzyca moga by zagroenie ni zmniejsza si. . . . .

obecna w formie utajonej j u wiele lat przed jej rozpoznaniem. U znacznego W cukrzycy typu 2 wskanik chorobo\vosc1 z po\vodu n~frop~t11 JCSt m.n 1~J
odsetka. tych ~horyc~ zwikszone wydalanie albumin moe by spowodowane dokadnie okrelony. Jeszcze przed kilkunastoma laty U\vazano, z~ nefropaua
obecnosc1 ~1eloletruego nadcinienia ttniczego lub niewydolnoci krenia. i schykowa niewydolno nerek s bardzo rzadkie w ty1n typi.e .cukrzycy.
. khn1czne
. . .I codzienna
. ~ dkw dializ \VskaZUJC Jednak, ze
W_?statn1c~ 30 latach zapadalno na nefropati u chorych na cukrzyc Obserwacje pra kty kcl osro . .b
zmniejszya si, prawdopodobnie gwnie dziki udoskonaleniu leczenia w wielu kraJach \viata schyko\va nie\vydolno ner~k je,stddoc c~ksta wu ' 0 0
cukrzycy. u ktrych cukrzyca typu 2 UJa\vn1 . . \Ve'vzgldn1e nl o ym ''ie u. 4. 5.
1a si
y ~dbo~a~nia t? w.iele dobrze Z?rganizowanych i zrealizowanych dugotrwa dekadzie ycia. . . . " w 111 \V li kuch badali epidcn1iolo-
T~al (~~:a)kSicb Jakkh obserwacJe grupy Diabetes Control and Complications W publikowanych w p1sm1enn1ctwie swiato ~ . yto\vodu klinicznie ja,\nej
. k . .k. horobO\VOSCI z p
g1cznych podawane s ws azn1 1 c .

. ' toc olm Study oraz UKPDS ;;
100 Wikst cLsto nefropatu
Mozna obecnie uzna za ud 3
insulin urn . . . . owo
d .
n1one,
.
ze
.
stosowanie intensywnego
.
leczenia nefropatii w tym typie cukrzyc.y '" 7~kre~ie ~h ~epro\vadionych na popula-
, oz11w1aJce uzyska n . . , wykazywano w badaniach ep1de1niologiczny .p 1 d't'tn Pi ina populacji po-
dugi okres t k ie ,prawie normoghkemu" przez dostatec~nre . h . p szczepie n '
nefropati c~~a cu ricy, ~mnieJ~za zapadalno na mikroalbuminuri 1na CJach ni~kt~rych .gr~1p etn1cznyc '. n : kic' i Murzynach. . ..
prewencyjny. Pon~~~. hywiera wi~c wyrany i znaczcy pierwotny wpyw chodzenia h1szpansk1ego w Amer~ce ~aci~sl' ~g,vn prLyczyn schylko.\\eJ
zwikszaniasialbum~ u c orych z m1kroalbuminuri znaczco zwalnia tempo . Umieralno. Cukrzyca st~a si P~~r''~. '!drug g\\ n prqczyn teJ lazy
niewydoln oci nerek w USA 1\V Japonu oraz ~
istotny wtrny wpywinuni oraz ~padku funkcji filtracyjnej nerek. Wywiera wic
prewencyJny SprzyJac to b dz1e
zmn1eJszen1u
si
11czbY choroby nerek w Europie.
123
122
 . . tiego biakomoczu a schylkow,1
'' \V' I inidzy poj:i\v1en1~n1 ,si1~ds ~idualnych przypadkach i ino~c
o genetycznej predyspozycji do nefrop l" . .
.
1 Systen1em . transpor tu k at1 .onow. a Il ksw1adcz la k'ze wynik'i b d .
l '111s .1ak ~1 Y ',k rni si znacznie'~ . ~ e J'est on wyranie za leny od
1 ktrego
. \ d 1lnos..:111 nerc , . 20 I t U waza s1 , .. .. k 'l . . , a Lywno. . a an nad
genetycznie o res oi:a 1 zwizana z ryzykiem ~ J~st w duym sto n
nu:"--,~-t '.1\\Cl "' 'ukresie 3- a . 1 kontrola glikernu w poz~1ym okresie w wielu badaniach wykazano e bnkad~~sn1cn1a ttniczego P iu
si in11:s~1~ n.\ . ni1 ttniczego. .11<~ton11~~ ~vpyv.r na pogorszenie czynnoci +/L' +) szy osc . .
\\ysoklt1sc1 co1s~;~lk~1noclU n1a JUz n111k1eJSYZ~owej obserwuje si u osb z type1n wo-litowego (N . a I w k~winkach czerwon eh . prze~1w transportu sodo-
Ull'\\:l Olleg . . st p nefropatii cu rz cukrzyc z biakomoczem ni u chorych dyl Jest wiksza u chorych
terek \Volnu:!JSZY po . . . . komoczu. R yzy ko ne fropat11 wydaje si by' ugotrwal cu krzyc bez b1al-
na na
lat od p0Jaw1en1a si staego
1
.
"cukrz)C)'.
.
a w cigu 7 h h k uprzednio le kontrolowanej cukrzycy z ob c P~~go\v~ne prLez poczenie
- Okoo 500,0 chorych u1111er 24 h Przyczyn mierci c oryc na ?U rzyc .
przec1wtr~nspor
tu N + /L. +
a 1 . Wykazano take ecnosc1 Z\v1k
.. .
~zoneJ akt)'\vnoci
bialkon1oczu \vikszego .od ?~~/est ;.ue~ydolno nerek, a nas.tpn1c za\vat lipoprotein w osoczu a aktywnoci przeciwtra zwizek midzy zawartoci
. tefropati naJczscieJ J , U chorych z jawnym b1akomoczem . nsportu Na + L'1+ h
t) pu 1 1 1 dar mozgu. cukrzyc typu, l . be~ sta ego ~1alkomoczu . Wiksza sz .. ~ c orych na
. dolno serca
.1 n1e\\) . oraz u
erca \\'YSlpuJ e 8-krotnie czsc1eJ
, . w porownan1u Na +/ Li + wspoistruaa ze zwikszonym sten'ie h Ybkosc prLec1\vtransportu
choroba niedokr\v1enna .s . \Vzgedne ryzyko ~nuerc1 . z p~zyczy n ser. k m c o 1esterolu \Ve f k LO
Z\Vikszen1e?1 s.tzerua ca owitych trigliceryd,v we frakc'i ra CJI . ~
z chorymi bez tego po,vik~nia, ane 1O-krotnie. Wrod pacJentow ~ ~ypem szeniem stzen1a cholesterolu \ve frakcji -IDL J VLDL oraz zmnieJ-
CO\\'o-~aczynio,vych Je~l z'v.ikszo yczyn mierci jest choroba w1enco,va Przeciwtransport Na +/Li + nie ma pra,vdo p. odobnie
2
cu krzvcY I. nefropati go\vn prz d d b' 0
" li .
' aczenia 1z1olog1cz-
nego, a le V:Y k~ZUJe i;ze ~o o 1enstwo do dziaajcego we wszystkich komr-
.

i choroby naczy. k l bowiem e albuminuria jest nie tylko kach wym1enn1ka Na /H , kluczowego systemu kontroli pH \"e k .
Badania ostatnich at wky aza Y dzwierci~dla bardziej uoglniony proces rz
kowego, wzrostu k omore 1 regulacJ1 reabsorpcii sodu a zatem , omor-
k wn 1
. 'k' horoby nere a 1e o . . w k .

\vskazn1 i~m c. h . ych' naczy krwiononych. J '
cinienia t~ntczego. . Y a~ano, .ze fibroblasty skry pochodzce od chorych
V regu 1<ICJI
uszkodzenia duzyc i ma
z cukrzyc 1 nefr~pat1 maJ zwikszon aktywno \vyiniany sodowo-wodo-
rowej i wbt1dowuJ (w warunkach hodowli) wicej 3H-ty1nidyny do DNA ni
fibroblasty od chorych na cukrzyc bez nefropatii. Spostrzeen ie Lo jest zgodne
Patogeneza z pogldami , e komrki chorych na cukrzyc, u klrych rozwija si nefropatia,
maj wrodzon zdolno do przerostu. Zatem aktywno wy1niany sodo-
w patogenezie nefropatii cukrzycowej W?'r~nia si. ~iele czynnikw prz~- wo-wodorowej wydaje si dziaa jako wskan ik bliej nie okrelonego genetycz-
h ktrych za naJwaniejsze uwaza si czynniki genetyczne, m~tabo.h
czynowyc z
czne oraz hemodynamiczne. Znaczenie tych czy.nru' kow
prawdopodobn1e zm1e-
nia si wraz z postpem nefropatii cukrzycowej. ~
.;;
u 0,9
>-
c:
o
~ 0,8
Q)
Czynniki genetyczne N
u
""c:
Q)
0,7
Zarwno wczesne zmiany hemodynamiczne w nerkach, jak i jawna nefropatia ~
nie powstaj u wszystkich chorych na cukrzyc, mimo i powod~je o~a ""<::; 0,6
zaburzenia metaboliczne i hormonalne u kadego chorego. Udowodruono, ze .,..c
..J
stopie metabolicznej kontroli cukrzycy ma bardzo istotne znaczenie pro: o I
E 0,5
gnostyczne, nie ma jednak prostej zalenoci midzy stopniem metabo icz~eJ
k~n~oi a r?zwojem nefropatii. Skonno do rozwoju nefropatii moe w1~c -E 5
~ 0,4
nuec po~oze genetyczne. Znaczenie czynnikw genetycznych w rozw~JU
nefropatu cukrzycowej okrelano przez badanie rodzin osb z nefropati.
-
o
.=:

I
t
"-
:i:
o 0,3
Wykazano. e powikanie to wystpuje u 83o/o rodzestwa z cukrzyc probanta
- . ns ort sodowo-litowy
'O

z nefrop~ll cukrzycow i tylko u I 7o/o rodzestwa z cukrzyc probanta b~z

o
Ryc. 93. Przec1wtra wpch osb (grupa kont
I ery1rocytw u ~ 2 zd~?eniw z cukrzyc typu
nefropatn .cukrzycowej. Rodzinne wystpowanie nefropatii opisywano takze
t:

e
0,2
oc:
Q.
rolna) o~az 5 P~iJnieniem ttniczym. Az-
u ln~i.a~ Pi.ma z c~krzyc typu 2. Sugeruje si rwnie, e rodzinna skonno d? !! 0,1
1 i prawidowym . . wartociami dla obu
nadcisnieni~ ttn.1 czego moe by czynnikiem usposabiajcym do nefropatii .i nica midzy rednimi . nna statystycznie
~~~zy~o':"eJ. o?.1 s~w~no, e. rodzice osb z cukrzyc typu I i biakon1oczein
. 51 znam1e E I J
grup J0 wsp.: N. ng

~ o
O001 (wg Carra '
. k yzsze cisnienie ttnicze ni rodzice osb z cukrzyc typu I bez
b1a Osoby Pacjenci z cukrzyc
Me ~ ~ ggo, 332. 5000).
omoczu. zdrowe typu 1 bez powika
125
124
 . kontrolujcego wzrost komrek z jedneJ czynniki m etaboliczne
nit' u\\:trutt..O\\'anegc) . nicclr1n11n11t,
. '. ostazsodu z drugiej strony. ro dO>v1sko\ve
str~, 11 , i "e'' ntrzkon1orko,v 1tkoine 1110g pro\vadzi do rozregulowania tych Do metabolicznych czynnikw ryz k
1nuan) .
spo\\Od0\\'<1 11e przez cu rzyc cli osb i pobudzac. h.1perp IazJ . . h'
1 1pertrofi . . . . y a nefropatii c k
1. H1pergltkem1, ktora moe przy . u rzycowej naley zar .
. red)sponO\VclllY
klbuszkO\V,
zw1 k obJtoci

111 echa111zn10'' u P . . . d rzerostu szenia a) zwikszonej przemiany luk spiesza rozwj nef .. tczyc:
i..~)nlOl't'I.., przycz~taJ.c. 51 . 0 pplazJ'i i hipertrofij kanalikw. Nie wiadoino
1ne1ang1un1. 1
Jik. ro,vn1ez ku per os' vyniienn1ka N a +/H + p1zyczyn1a
si
do
b) zwikszonej glikacii biafek ozy na szlaku poliolroopatu w wyniku:
. ~ , wym
Cl),, Z\v1kszona c) za burzen1a czynnoci rdbl k .
:l na11..
Jt't .. b bezporedni, np. przez wzrost wewntrzkonir.
a . ty\Vll k
d) zw 1 szenia wydzielania hor
on a .1 nas\
1en1a stresu ok d .
ro1\\ oju nel ropa~n \V sposo . . . isko \Vtrne.
czy 1est to raczej z1a w sodu nogaby zw1 . kszac, c1sn1enie
.
e) powodowania zaburze he monow, sy acyJnego,
k O\ve~o PH . erkowa 1 sys. 2. J-liperlipiderru. mostatycznych.
Z\v1k~z~~1 ~ r~abs~~~~~n~ '"' nerce w celu utrzyn1ania rwnowagi sodowej 3. Nadmiern poda biaka w dieCle. .
ten~o,ve 1 c1sn~~rue ~e rY.ftJizyine moe by atwo przenoszone do \vloniczek
z,, ikszone c1sn1en1e pe lnionego J rozszerzenia m1krowIosn1cze
k obecnego
I.. lbuszko,vyc h ws kutek.perglikemii.Uog . . . we- Przemiana glukozy
Wyn1k1e1n tego Jest wzrost c1sn1en1a
" cukrzycy \VSk utek bl . . . . . )
\\ntrzklbuszko"'ego, ktre odpo,viada. (przy~a1mn.'eJ ~z~sc10~0 .za wzrost Sorbitol wytwarzany jest w komrka h
GFR. a take biakomocz. Ponadto ~v1~szerue ob1tosc! niez,1?g1um moe wanej przez red~ktaz aldozow. w zdr~~~~~~r w wyniku reakcji katalizo.
pro,vadzi do st\vardnienia . klb.u~zko\v 1 dalszego uposledzen1a zdolnoci obecna w komarkach nabonkowych kb k ach re?uktaza aldozowa jest
filtracyjnej bony podstaw~eJ. wosn1czek. kbuszkowy~h. . . a take prawdopodobnie w komrkach me usz .a, komor~ach cewki dalsze1
Deckert i \VSp. wysunh hipotez. (,,hipoteza Steno ), z~ predyspozycja do r1non1ezalenych
kac h 1nsu wicej glukozy zangium
odle Do\Viez1
d ono, e w tkan-
nefropatii jest skutkiem genetyc~n1e uwarunko"".anego poh~or~z1nu enzymu
N-deacetylazy glukozaminyloweJ. Enzym ten Jest odpow1edz1alny za siar-
aldozow, w wyniku czego zwiksza si si ..ga red~kCJI przez reduktaz
stenie mioinozytolu. Te zm iany mog przzeni~ s_or?itolu, a zmniejsza si
kowanie heparanu - jednego z istotnych skadnikw strukturalnych bony f
powika cukrzycy. Zwikszenie aktywnoct~~f~ac 51 ~o rozwoju ,Pnych
podstawnej woniczek kbuszkowych, od ktrego w duy1n stopniu zaley snym zmniejszeniem stenia mioinozytolu wyka~n~ ~ok;obowekgo hz rownocze-
ujemny adunek bariery filtracyjnej kbuszka. U chorych 1najcych izoenzym zarwno u lud ( d h) usz ac nerko\vych
Z w _po ocytac ' Jak i u zwierzt (\v kbuszkach tlach
o zmniejszonej aktywnoci bona podstawna \voniczek kbuszkowych zawiera nefro nu, cewkach zbiorczych i komrkach mezangium) Pot,vieed ' p
mniej siarczanu heparanu, a w konsekwencji zmniejsza si ujemny adunek hipotezy
. s bad arna
. z !nhb
.1 1toram1. reduktazy aldozo\vej.
. r zen1em teJ
Zauwaono, e
bariery filtracyjnej. Uatwia to przenikanie albumin przez t barier. u zw1er~t z cukrzyc dosw1adcz~l.n~, .k~re ot~}'\valy inhibitory tej reduk
Wrd co/nik~w .gen~tycznych predysponujcych do rozwoju nefropatii tazy, ~1akomoc~ wystpowa poznieJ 1 by mnieJ nasilony. Take nieliczne
cuk.rzycO\V~j \vym1erua si take zaburzenia genetyczne dotyczce ukadu b~dan1a u. l~dz1 wsk~zyway,. e inhibitor taki (np. Polrestat) zmniejsza
ren~na-angiote.nsyna. Wykazano, e u chorych na cukrzyc typu 1 odmiana h1perfilt.racJ 1 wydalanie albumin z moczem. Jak dotd nie wiadomo, jaki jest
polimorficzna 1nse~cja/del~ja (I/ O) oraz O/O genu dla konwertazy angioten ~~chan1zm wpywu sorbitolu na rozwj nefropatii. Wyn1ienia si kilka 1noliwo
syny (A~.E) ~zy si.z~ zw1,kszonym steniem ACE we krwi i wystpowaniem sc1:
nefropatu..Najbardziej zosliwy przebieg nefropatii cukrzycowej obserwowano
w g~n?typte D/D. Odwro~nie, osoby z cukrzyc i genotypem I/I wykazyway I. Sorbitol moe uszkadza nerki poprzezs\vojedzialaniejako osmolit", tzn.
zmniejszone ryzyko rozwou f t.. p. . . aktywna osmotycznie, organiczna, we,vntrzkomrkowa substancja nasilajca
z cukrzyc t .ak . J ne r?pa 11 ozn1.ejs~e badania u chorych zarwno antydiurez i wpywajca w ten sposb na reabsorpcj .sod.u. ~o~e. te
w od . . .YPdu 1'J 1.typu 2 nie potw1erdz1y jednoznacznie tych obserwacii
n1es1eruu o rozwoju nefropa f"u, natomiast . wskazuJ e polimorfizm I/D J powodowa obrzk" komrki, upoledza inne jej czynno~c1. Nie wy~~sn1ono
g enu ACE t Jednak, czy wpywy te odgrywaj istotn rol \V patogenezie n~fropau1.
u c~orych naJescukrzyc. istotnym czynrukiem ryzy ka chorob , sercowo-naczyniowych
'
2. Nasilenie przemiany glukozy do sorbitolu, a nastpnie do frukt~zy
Liczne badania genetyczne wsk . . ,. .. powoduje obnienie wewntrzkomrko,vego poziomu zredukowanego gl.utatio
cukrzycowei detemun . azuJ, ze skonnosc do rozwoju nefropal11 nu oraz zmniejszenie stosunku NAD +fNADH w cytozolu..Metab?hcznyi:n

n1u J
z czynnikami owana
metab li jest prawdo
. podo bnie
. przez wiele genw w pocze-
nastpstwem obnienia stosunku NAD +/NADH w nerka~h JeStCzwiMks~entie0
D . o cznym1. . . t biaka kinazy oze
~ ~enow-kandydatw" m . . . Syn tezy d1acyloghcerolu ktory 1est aktywa orem e . kszac po\vsta
wym1en1onymi genami uk d a1~cych wpyw na rozwj nefropatii poza wyzeJ k ' b zyn1a zw1
HLA ~ A2, geny regionu insur
a u ren1na- angi ot ensyna, zalicza zw1. sza syntez prostaglandyn rozsz~rzaJcyc nac .1 ,' k'e moe zmienia
. si
. np. geny
' .
regionu wanie wolnych rodnikw i wytwarzanie tlenku azotu, ' let z
kodujce skadowe kbuszk 1 ~Y.' geny ukadu transporterw kationw, geny metabolizm substancji podstawowej klb~iszka. . 1 rzyctyn zwikszo-
a 1 inne.
3. Wzmoona akty\vno szlaku poholo,~ei~al~~ t~nkowych. \Vykaza
nego wytwarzania fruktozy oraz fruktozylacJ 1 le
127
126
 . e fru ktozy wzrasta nawet 23-krotnic. Po. Hiperglikemia przyczynia si rwnie do .
. "/ '\VCC oka stzeni Jacyinie biaek strukturulnyc11 ponadtlenkowy~h, ktre mog utlenia z~';tszonego wytwarzania rod .k.
tll'. i e np. " ' :;Il( ~ i c? wr1nych regu J
dl'bn~ prt'ces innzc dt ty y sulfbydrylowe b1ae.k. Mog wic unieczyn . .wn~ tlenek azotu jak . n1 O'<
nefrlllll . Jowej. Wtedy funkcja kanaw jonowych t ~ac V:'azne skadniki c~kla 1 grupy
inoe ulega .up?l~d~e~iu. Zwikszenie am~a~ny~h wdziaaniu llen~u~~~~
Glil..ac1a biaek ' . k kl b rwnie utlen1an1e lip1dow przez rodnik.1 ta ohzmu tlenowego po d . '
. . . k bony podstawneJ w osn1c~e . uszka \Vlaciwoci bon komrkowych zwiks~ . ponadtlenkowe. Moe to zmw? ~J:
ue.eruic si. i.e ghk~lCJ~ b~ale ostk\V d\vusiarczkowych midzy nitkami mu kwasu arach 1.d onowego, hamowa' <.<>C wytwarza
N +K +
1en1ac
nie produktw metab liz
pro\\7tdz{ do Z\\iks7e~11ai; 1 c;uJo~~ tej bony. ~yk~zano. take, e koco\ve kinazy C. K ~z. d ez tych .zaburze zmienia hoa ATPaz~. zwiksza
o
aktywno
kolagenu. n za1.~rn inue~ d lne do nvorzenia \V1zan krzyzowych w czsteczce podejrzane Jako ,czyn~1k patogenetyczny w':i~~~z ~ikro~renia i moe by
produkt) glikaCJI (ACE) s z 0 . . Dokadne omow1erue wpywu hipergli.ke .. angiopatu cukrzycowei
h ,vykazano e han1owan1e tworzenia ko. mu na czyn . ,.
i...olagenu. . . rozdz. 28. nosc srodbonka - patrz
\\'-badaniach . dos\~iad~.zalnyc minoguanidyn zapobiega tworzeniu wiza
co"vch produktO\V ghkaCJI przb.e z? bony podstawnej kbuszka u szczurw
. h . k \vnie gru ien1u . . . h . Hiperglikemia a wydzielanie hormonw
krzyzO\\'YC . Ja r kszonej liczby w1zan krzyzowyc kolagenu
Znaczenie patogenetyczne z.\Vl oniczek kbuszka nie jest jednak dokadnie
Hiperglikemia moe przyczynia si do roz\vou nef .
\V strukturze bony podsta\vned~ ~c' do zwi'kszoneao \Vizania krcych biaek
M e ono pro\Va ZJ 0 .
bezporednie dziaanie na komrki klbuszkbw rokpatu cukrzyco\veJ przez
\\')'JUSnione. OZ y karbony]O\Ve a(ukozy doczonej do Skadowych dczaInyc h wy k azano, ze
dosw1a zwiksza
pr . k W. badaniach
nerieowych.
ona wydzielan' k'
bony podsta\vneJ \V osn1 .
f
(albumin, lgG) P'.2ezl g.rupczek kbuszka macierzy inezangium. Poza tym
. d . . . .
czynni ka wzrostowego
g1um transformuJcego
. beta (TGF zezt) om
b J or 1mezan-
.
.hkacJa fib innych biaek prowadzi . e a . est on silnym
g 1 rone kl Yny oiaz
'
o zmniejszenia ich de- stymu Iatorem syntezy macierzy pozakon1rko\VCJ. przez komo' k. kl b k
' ' h r 1 usz a
ara daCJI, \V wyn1ku czego dochodzi do gromadzerua 1nac1erzy mezang1um oraz nerkowego: a ro''.noczesn1e amuJe degradacj macierzy. Nasila si take
bony podsta\vnej kbuszka. . . transkrypcJ~ czynnika wzrostowego tra~sformujcego alfa (TGF-alfa) i zasado-
w kazano take e AGE wi si ze specyficznymi receptorami na w_ego czyn~ika wzrostowego fibrob lastow (bFGF) w komrkach mini glad
powi~rzchni kon1r~k 1nezangiu1n, endotelium ora.z mak~ofa~w V: kbus~kach kich naczyn.
nerkowych, pobudzajc je do wydzielania cytokin, tak~ch J~k: 1nterleuk1na I Inicjujc rol w powstawaniu przerostu i hiperfiltracji nerek przypisuje si
(IL-I), czynnik martwicy nowotworw alfa (T NF-alfa), insuhnoi:odobny czyn insulinopodobnemu czynnikowi wzrosto\vemu I (IGF-1), ktrego stenie
nik wzrosto\vy I (IGF-1) oraz czynnik wzrostowy pochodzerua pytkowego w nerce bardzo wyranie wzrasta w pierwszej i drugiej dobie po wY\volaniu
(PDGF). Cytokiny te pobudzaj geny kodujce syntez skadowych macierzy cukrzycy streptozotocynowej u zwierzt do\viadcza ln ych.
pozakomrkowej i pobudzaj komrki kbuszka nerkowego do wytwarzania W duej trwajcej cukrzycy streptozotocynowej u szczurw 'vykazano
zwikszonej iloci kolagenu IV oraz lamininy, a w konsekwencji do przerostu natomiast zwikszone uwalnianie czynnika martwicy nowol\vor\v. ?l~a
kbuszkw. (TNF-alfa) z bony podstawnej klbuszk\v nerko\vy~h . _M oe?~ przyczyn1ac s~
do rozwoju nefropatii \V wyniku indukcji \vykrzep1an1a na srdbonku \Vos
Hiperglikemia i czynno rdbonka niczek kbuszkowych oraz stymulacji sekrecji kolagenazy.

..szczegln rol wykazuje hiperglikemia jako czynnik toksyczny dla komrek

Zaburzenia hemostatyczne
srodbo.n~a. ~o~rka. r?dbonka jest najwaniejszym kontrolerem wielu
. b a krzepnicia
fibrynolizy.
czynno~~ wosn1czek 1 wikszych naczy. Wywiera ona swj regulacyjny, U chorych na cukrzyc stwierdza si za urLe~1k . goto\~oci do \VV
czy_nn?s~iowy wpyw, wytwarzajc substancie ktre w bardzo silny sposb funkcji pytek i rdbonka , pro\vad zce do Z\Vl szoneJ
zm1en1aJ innych komorek
. . ~ naczynia
'
... czyn.nosc sc1any i komrek we\vntrz twai:zania zakrzepw. . . . . . 'est nawaniejszym czynnikie~
sw1at a naczynia Do subst .. h 1. . . .
Liczne badania wskazuj, ze h1~er~hkem~a ~e ,v~dowa prawdopodobnie
takie jak t k . ancJi ty~ na ez: czynruk1 naczyniorozkurczaJce,
angiotensy e~e ~zot~. 1 pro.stacykhna, czynniki naczynioskurczowe, takie jak 0
patogenetycznym zaburze krzepnicia. M.oze p niejszenie iloci siarczanu
W k n 'e.n ote 1?a, niektre eikozanoidy i inne hormony. przez 3 mechanizmy: nieenzymat~cz? glita~J, ~;;~su oksydacyjnego.
zmni~js~-:~~~; uposl~dzenie funkcji rdbonka moe by nastpstwem heparanu oraz sprzyJanie powstaniu 1 nasieniu "
wierzchni naczy/{:.,noci.ko~a~o~r~o~ej ~ysmutazy ponad tlenkowej na po . . . . . istotne znaczenie P<atogenetyczne
. , .
kowego oraz aktyw ~7n 1 u J~J ~hkacJi) i nasilenia generacji rodnika ponad tlen a. Nieenzymatyczna ghkacJa moze mie , .. h in vitro ~ykazano ghkaCJ
w trombofi lii u chorych na cukrzyc. W ba?,1111,1.c : AT Ili do jej naturalnego
przepuszczalnoc'1 acJi c~ynniko~.kontaktu i kininogenezy. Powoduje to wzrost
kach nerkowych an~c~~n, u~twiaJc odkadanie si mikroczsteczek w kbusz AT III. Glukoza blokuje reszty lizynowe. ktor~;v:~~liej akty\vn. Kofaktor II
kofaktora _ heparyny - czynic czstecz
' a ze za urza hemodynamik w mikrokreniu nerkowym. 129
128 9 Diabe1ologia 1 n
 . . Glikacji mo.le r\vnie podlega fibryna 1) zwikszenie filtracji klbuszkow . 1. . .
hti,nryn\ 1.csr ca kze
. g11k O\VllllY Ili .iitro. .
fibrynolizy. N1eenzyma t ' 1k .
yczna g 1 acJa moe, 2) nasilenie wytwarzania w klbus:k ~s~ien1a wewntrzk! b .
i n procesy 1. lytek krwi, zmn1eJ h
s tajc sic; 1nniej \vn1z nva '1
. k bion y koniorkov.ieJ p

SZaJc 1c pynno
. . biony k01norko,vei . do skurczu ttniczki odprowadza~c .eikozanoidw Prz ~zus~k?wego;
dt)t\CZ\'C b1ale
. : . b d .. podatnyn11 n . a agregaci. GhkacJa
., . . dk I . , 3) powodowanie przesikliwoci w J~~J kbuszkw; Y yniaJcych si
1 cz) n1c Je ar z1eJ .h e,iszonei podatnosc1 na o szta can1e. 4) sprzyjanie ~perlipidemii; osniczek kbuszkw;
t zycz:yn ie zni ni , , bo fi1I"11 w cu k rzycy J'est
er)trocyto\\ JCS . pr
.
.
echan1z1ne m powstiwania
' trom k 5) styrnulowanJe przerostu klbuszk0\V,

b. Inny1n 111oz1nvyin 111 . . IJeparanu przez rodbon e . Wykazano e
. . t arzan1a siarczanu
rn1nteJszcn1e '"Y \V .
d .
a dzia anie stresu oksy acyJnego wybirczo
. ' w wielu badaniach dotyczcych eh h
"omrki rdbonka narazone n ograniczenie biaka w diecie (poniei o8/kryc z ~u krzyc typu 1 wyk .
.. . a rczanu heparanu. . b fi , ' g me) istotn . azano ze
obn1zaJ syntez si, k stwierdzono Z\Vikszen1e stresu oksydacyjnego biakomoczu i o .nizen1e iltracji kbuszkowe: lub . ie zmniejszao nasileni~si
c. U chorych n~. cu ~zyc~ rodnik~r wie si z procesa111i sa1noulleniani~ nej. W obserwacjach tych wystpowao Jed 1k .klirensu kreatyniny endo

~
\Vzrost 'vyt,va:zania ivdo nycdobnie z ich u\valnianien1 przez glikowane biaka
<>Jukon a takze prtl\V opo
~,' . h dn'k'v koreuJe ze
. h.
stopniem 1perg
I'k w
t emu. 1adomo
.
k I' h)
k
(wpty;vklo":' . intcz~yc ~tore osabiaj taki wniosek o:
na wiele d d k
:i~kowych zmiennych
badan in1cznyc , w torych nie udao si d k u 1 owano take wiele
gen-

Powsta,vn111e wo1nyc ro 1 k ' ograniczenia biaka w diecie na szybko zm J~ .na ~Y~aza istotnego wpy\vu
.ze 1volne ro dn1.ki. s zdolne do 1ktywacJ1 procesu rzep 111c1a .
' nieJszan1a si filtracji kbuszkowej.

Lipidy knti Czynn iki hemodynamiczne

wostatnich latach zwraca si uwag na rol l_ipi?w w patoge~ezie nefropatii
cukrzyco,vej. Lipoproteiny mog ku~ulo~ac .si w. mezangiu1n. kbuszka
nerko\vego. stymulo\va rozplem komorek i Z\Vl!kszac wytwarzanie macierzy
mezangium. U Z\Vierzt karmionych produktal1ll bogatocholesterolowymi ju
po killru tygodniach stv;ierdzono hipertrofi kbuszkw nerkowych, ktrej
\\'yrazem bya proliferacja komrek n1ezangium i nadprodukcja macierzy.
Gromadzenie LOL 1v rnezangium po\voduje napyw monocytw, te za mog
stymulowa proliferacj jego komrek za po rednict\vem interleukiny I i inter-
leukiny 6. Lipoproteiny w LOL wywieraj rwnie bezporedni wpyw na
komrki mezangium, powodujc ich proliferacj. Wykazano rwni e e
lip~pr.oteiny V~OL ! LOL maj po\vinowact\vo do glikoprotein. cz~ si
z n1m1, znosz~ i~h Ujemny adunek el~ktryczny, co likwiduje barier elektro-
stat.yc~ ~osn1czek kbuszka dla biaek osocza i moe przyczynia si do
nasilerua biakomoczu .
. Hip~tez t P?~erdza~ porednio badania, w ktrych wykazywano korela-
CJ .midzy stzeruem tnglicerydw w surowicy a wielkoci biakomoczu
za~wdno_wdza~re.sie mikro-, jak i makroalbuminurii u chorych z cukrzyc typu 2.
a ania osw1adczalne na szczurach wyk aza y ponad to, ze
d ieta
' bogatocho-
lesterolowa od s . . , .
istotne zn P .wy za c1sruen.ie srodkbuszkowe, ktre prawdopodobnie ma
ac.zenie w patogenezie nefropatii cukrzycowei
W ostatnich latach ukaz . ,
leczenia hipolipe . UJ si prace, ktore dokumentuj korzystny wpy\v
cukrzycowej. w:Jcego ~ pomoc. statyn na. rozwj i postp nefropatii
filtracji kbuszkow~ano, ze leczerue statynami zwalnia szybko spadlru
z osobami otrzymujc;~zp~~~~~ kreatyniny i biako1noczu w porwnaniu
Nadmierne spoywanie biaka
Sp~ywanie duych iloci biaka . .
czynruk ~togenetyczny rozwou ' szcze~?ln1e zwierzcego, jest uznawan~ za
wysokobiakowa moe przys i~s n~fropat~1. cukrzycowej. Sugeruje si, e dieta
P zac rozwoJ nefropatii przez:
130
Zaburzenia hemodynamiczne kbuszka, polega" ce na 1 ..
nerkowego (RPF), przesczania kbuszkoweg~(GFR) vzrosci7. ~rz~pywu
. . . oraz c1sn1en1a wc-
wn trzk b uszk owego, wystpuj JUZ we wczesnym okre k .
. . b . d . sic cu rzycy Sugeruje
si, ze s one ezposre nio odpowiedzialne za rozwo',i glome ru Iopat11 1 b'ia
kon1oczu.
Me~hanizmy, ~a porr;ioc ~trych czynniki hemodynamiczne prowadz do
rozwoJ? tych ~~n . nie s Jednak jednoznacznie ustalone. Sugeruje si, e
~odwyzszon,e c1snJenie '"'.ewntrzkbuszkowe moe powodowa zwikszenie
liczby korr:1ore~ ~ezang1um oraz wytwarzania macierzy i grubienia bony
podstawneJ wosruczek kbuszka (GBM) przez Z\vikszenie napicia ich ciany.
podobnie jak to si dzieje w komrkach mini gadkich naraonych na wysokie
cinienie. Fizyczne stresy mog uszkadza powierzch ni zarwno rdbonka,
jak i nabonka i przerywa prawidow barier kbuszkow, analogicznie do
miejsc turbulentnego przepywu w duych ttnicach u osb z nadcinieniem
ttniczym. Przerwanie bariery kbuszkowej pra1vd?podobnie prow?.dzi ~o
gromadzenia biaek i lipoprotein osocza w mezang1u1n. le~ ~bccnosc mo~c
dziaa jako lokalny bodziec do zwikszonego wytwarzania 1 gron1adze11ia
macierzy mezangium. 'I/
Pewnych dowodw na potwierdzenie tej hipotezy jednak nie ma. v. wie1u
badaniach dowiadczalnych wykazywano, e rozwj zn1ian morf~logicznych
. . . . . k . h stwierdzono zwikszo nego
wystpuje rown1ez w nerkach Z\Vlerzt, u toryc rue .
cinienia i przepywu nerkowego \Ve 'vczesnym okresie cukrzycy.
Palenie tytoniu
S . . . . lenym czynnikiem ryzyka
ugeruJe si, e palenie tytoniu moze byc nieza k zyc typu 1. Wykazano
o
P ~sta~an1a . . h ych na cu r
nefropa tu cukrzyco~eJ u. c. or
b.
'k priyspieszajcy prze 1eg
takze, ze palenie tytoniu moe dz1aac Jak~ czynni. 1 cukrzycy. Prtypuszcza
nefropatii cukrzycowej zarwno w typie I, Jak i rypie~
131
 angiotensyny II; U szczurw z cukrzyc do. .
. . I i ,erliltracji kbuszkowej wywolywanej przc7 palenie liczby receptorow dla tego hormonu sw1adczaln opis ,
$ir;. ie n101c t~ nll~ 7 c od 1 lk izali e palenie tytoniu 1noe powodowa na ,1. 3. Cinienie wewntrzkbuszkowe. B
t)toniu. Parv1ng 1ivsP:, ~Y ~, kr~vi czstoci
1 i powod~:l
skurcz1v serca. Nic ' li B d
. YWano zmniejszenie
ezposred.~1 Pomiar tego ci. . .
l\\) ii... skurcto\\ cgo c1sn1en1a .. IJC nie Jest mo~ wy. a an1a metod mikro
jedna k 7111ian "' rnikroalbun11nur11. hiperglikem1~ .wykaza~ ~namienny W7rosiu~~~JI ~ S7.czurw z ~n1~n1a u ludzi
Jest on wyn1k1em zmniejszenia oporu I ,c1.sn1en1a wewntrzkt :1arkowan
odcinka doprowadzajcego, a w mniej~yosn1czek klbuszko~yct uszkowego.
Zmiany czynnociowe i morfol~giczne 4. Wielko nerek. .U okoo.. 40!.o eh orycmh stopniu
z cuk odprowadza.'Jcego
szczeglnie
w kbuszkach nerkowych u osob z cukrzyc z cukrzyc~ typ~.2 o b~tosc nerek jest zwi ksz rzyc typu I , a takech
midzy w1el~~sc1 nere~ a wartoci GF~ ona. Wykazano prost za ~ryc.~
5. Czynruki metaboliczne: eznosc
Zmiany wczesne
a._ U~arkowana. hiperglikemia. Badania d . .
. hi fizwikszenie wos'nic-tkowego
erki chorych na cukrzyc zar1vno typ~ I ,jak i tYpu 2)u \Ve \VCZ~s~ym okresie biperghkem1a powoduje osw1adczalne
pr. I wykazuJ. 1.e
.
choroby, a naivet 11, ch,vili jej rozpoznarua; ~kazuJ 1v1~le czynn.osc1owych ora:t szkach ner k owych 1 per lltracj. Przyczyn t h zep y1vu krwi w kbu-
rfologicznych 71uian. Z111iany czynnosc1owe polegaJ na zwikszeni u: zwikszo~e, wytwarzanie. przez rdbonek Y'.:_ zm~an hemodyna~icznych jest
010 - czynn1kow rozkurczajcych kapilary klb Pk d wpywem hiperglikemii
I) przesczania kbuszko1vego (G~R) re~nio o 40%. u chorych ,ze wieo . k lik . usz owe Nate d .
prostacy kl ina'. a re1na, a take naczyniorozkurczo~ ' z~ . o nich NO,
rozpoznan cukrzyc typu I; u osob z 111ezadowalaJcym wyrowna niem przez mezangt1:1~ Podobne dziaanie wywiera hi er ~~zy~ntkt wytwarzane
cukrzycy z\vikszenie przesczania rednio o 25% utrzymuje si take w pniej- 1
cukrzyc. Pod JeJ wpywem u wikszoci chorych . P. g cmia u chorych na
szyn1 okresie; choroby powstaje hiperfiltracja, zaburzenia przepu!~~.:i po.c~tko~rm o~~esie
2) nerko\vego przepywu osocza (RPF), rednio o 9-14%; funkcjonalne nieprawidowoci. Hiperglikemia nis~li no~ci ~ ?sntczek 1.m~e
1 1

3) frakcji filtracyjnej (FF). . d . . ' ' rown1ez wchamanre

zwro t ne sod u 1wo y w cewce bhzszeJ, co prowadzi do wzrostu 0 b'
Czynnoce1vek nerkowych, 1nierzona np. wskanikiem n1aksyrna lnej zdolno- ustrojowych. ~to c1pynow
ci zwrolne.go wchaniania glukozy, rwnie si nasila w podobnym stopniu jak b. Hiperketone1nia. Wykazano, e wlew cia ketonowych d k h
k h fi I
w1 szyc ruz IZJO ogiczne powoduje wzrost GFR o 33/o, ktremu towarzyszy
w aw ac
przesczanie.
~miany m?rfologiczne stwierdza.new nerk.ach os~b ze wieo rozpoznan lub wzrost RPF o 16% oraz wzrost FF o 14o/o.
kroi.ko tnvaJ~c . cukrzyc polegaJ na zw1kszen1u wielkoci i masy nerek 6. Hormony. Dugo trwae podawanie honnonu \Vzrostu zwiksza GFR i RPF.
zalezny~h gownie ?d wzrost~ masy. kanalikw nerkowych, a take, cho U chorych na cukrzyc z hiperfiltracj kbuszka nie wykazano jednak wikszych
w n1n1eJ S~ym stopniu, od Z\v1kszerua dugoci woniczek kbuszkowych wartoci tego hormonu ni u osb z prawidowym przesczanie1n . Doylny wlew
U szczuro\v z cukrzyc masa nerek wzrasta o 15o/0 w cigu 3 dni od podani~ glukagonu, w iloci wystarczajcej do osignicia takiego stenia wosoczu, jakie
streptozotocyny. powstaje w le kontrolowanej cukrzycy, Z\viksza GFR zarwno u zdrowych, jak
Na 1\1do
Nale ielko przesczania kl b
nich: uszk O\Vego wpywac, moze
. wiele
. czynnik1v. i chorych na cukrzyc. Nie 1vykazano jednake rnic ,.,. pomiarach glukagonu
u osb ze zwikszonymi i pra,vido\vymi wartociami GFR. . _
Insulina nie wywiera wpywu na GFR u osb l prawidow ghkem1,
natomiast u osb z hiperglikemi powoduje zmniejszenie GFR Prostaglandyny
I. Przeplyw osocza przez nerk1 (RPF) L' .
zwikszony 9- 4% u chor h . . . iczne badarna wykazuj, e jest on
\\' ktrych dokonywano , yc ze sw1ezo rozpoznan cukrzyc. W badaniach,
0
zwikszaj GFR. Wydalanie z moczem 6-keto-PGF1-alfa u chorych na cuk~yc
RPF odpowiada za ro1vnoczesnego pomiar
5f)...60o/, , . u GFR 1. RPF , wy kazano, ze
. typu l jest zwikszone. W ykazano, e \V izoo1vanych perfu~dow~nyc~ nerk~c~
2 p . 0 wzrostu wartosc1 GFR
wzrost GFR i odczyn wazodylatacyjny spo,vodowany .h 1 ~erghke~i mof b
.0~1erzchnia filtracyjna. w k . , .
u ludzi, Jak i u zwierzt d . . d Y azano, ze w.krotkotrwaeJ cukrzycy zarowno
,
zablokowa podaniem indometacyny doylnie. Po~anre .1 ndo~~~cytyRP~.
o 40-80o/o oraz e istnieje ~~:iiak cz~ln~ch ~ow1erzchnia filtracyjna zwiksza si kwas.u. acetylosalicylowego zwierz~om z cukrzyc z~n'.~J~n ako mediato-
filt~acyjn. Zatem wzrost P1 a. oreha~Ja mid~ wielkoci GFR i powierzchni Wyn1k1 tych bada sugeruj znaczenie nerkoV:'ych prostagl, n Y J
szaJcym GFR. 0 wierze ni filtracyjnej moe by czynnikiem zw i k
ra w powstawaniu hiperfiltracji kbuszkowej. . k 'nien ie wewntrz
Wzrost powierzc hn1. filtracy. . . Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) zw'. sza ciost stenia ANP.
tozotocyny spowodowan b I Jll~J u. szczurow w 4 dni po podaniu strep kbuszkowe i przesczanie. W cukrzycy obserwow,ino w~r sodu prtez nerki
prawdopodobnie jako odczyn na zwikszone wzatbr.zdy~ilal . '. ,~eh dowiadczalnych
1
b~s~kowych. Badania wi1dc;~wnie zwi.kszon dugoci woniczek kl
dof 11
c ~1 filtra~yjnej jest raczej nasta ne ostatnich lat wskazuj, e wzrost powierz 1 wzrost o b'~tosc~
pynu poza.k?n10~
' kowego
, -. a za' poinoc prtec1wcia
Np I
zwd1kszenra dugoci ju ist .. pstwem tworzenia nowych woniczek a nie wykazano natomiast, e zn1n1eJszen1e stzerua A
po lega dynamicznej zmia ~leJcyc~. Wielko powierzchni filtracyjne] moe Powoduje zmniejszenie przesczania kbuszkowego.
nie w wyniku obkurczenia mezangiu1n pod wpywem 133
32
 ., ni ka ~vytwarzanego w wtrobie, sprz<roncgo
S1111eruje si hl ke obecnosc czyni 11~rulopresyny. ktry ma take zwi<rksz1 usuwania starej bony podstawnej przez k . .
~ I k
1 "\\'ase1n g u uron
O\Vyn1. tZ\V. g 0 1 ' Istnieje tak~ roo~iwo,~ wspdziaania ~~orki mezangium drog fagocyt .
Zwikszei:i1e ?bJtos~1 mezangium jest ~r~cih procesw. ozy.
P rzesczanie
'
klbus1ko,ve. . .
\\'czesne zn11HnY cz 1 y UlOSCIO\VC
. norfologiczne s - do pewnego stopnia
I I
a
hipogliken11zuJcego .
W ba d an 1 'ach na' cukrzycowej, ~tory I?ozna wykaza ju po 21 gm elem.entem glomeru\opatii
d vply,ven1 1eczer11 . . i b , kowym okresie za~ezy ono bardziej od gro a~ach ~rwani~ cukrzycy. W poczt
od'' racalne po ' k za no e podanie 1nsu iny ezposrednio po
: " dczalnyc1
z\\ierztac h dos\\1a . 1 ' 1Y aowstaniu
11 zmian
wczesnyc h, IeczJes 11 leczenie komr~k .mezangium. Wynikiem tych z~:nz:n1a mac1.e~y ni od rozplemu
\\')'\\olaniu cukr7ycy ~apobi~ga ~\~stania choroby, zar''IlO hiperfiltracja, jak filtracyjnej, a przez to GFR. Jest zmniejszenie powierzchni
rozpoczto po 28. dniach ~ Pal si Podobne obserwacje poczyniono u ludzi
1
i \\ielko nerek rue norm~ ~ ~h rdeaina kontrola metaboliczna od pocztku
0
Szkliwienie, czyli gromadzenie kwasach! . .
stancji szklistej), jest charakterystyczne lec~n.nej, ~zkomorkowej hialiny (sub-
chorych na cukr7yc. 11 torf.1 acj \Vczesnych zmian czynnocio\vych w cigu ta moe si gromadzi wewntrz torebk,i kb:'es;oiste dla cukrzycy. Substancja
chorob) po'v~d.o\v~a nk~rmlecaz~nie Jest \vprowadzone dopiero \V drugim roku woniczkowych midzy komrkami rdbl~z ka (capsular drop) lub w ptlach
, , c)' Jesh zas ta 1e , hialiny w cianie ttniczki doprowadzajcej ob~ a a bon podstawn. Zogi
.> n11es1 . . . . tak korzystnych efektO\V.
choro.by nie ,\Vy\v1era
. h JUZ
h ukrzyc leczonych konwenc3ona Inie
n1g d y nie
osiga nie s s~oist~ dla cukrzycy, natomiast jeli e~:~:~ne ~. bardzo c~st?, ale
. U 'v1ks~o~c1 c oryl.czac~tzaburze metabolicznych i dlatego zawsze obserwuje prowadzaJ~eJ, s ,Pa~~~omoniczne dla tej chorobf sc1any ttn1czk1 od-
si cakowitej norn1a 1 , . Podocyty t komorki srodbonka zwykle nie s uszkod .d
si \V nerkach \Vyej opisane zmiany wczesne. f t" b . zone, op1ero wzaawan-
sowanej ne ropa 11 o serwuje si zwikszenie ich szerok
Cakowite stwardnienie
. , . kbuszkw
. . spowodowaneopscrzt.ez n1epo
. hamowa-
ny wzrost o b~tosc1 mezangium lub niedokrwienie wtrne d k
Zmiany pne k' d d o zam ruc1a
ttn1cz 1 oprow~, zajCeJ, Jes~ obrazem ~orfologic~n.ym, ktry stwierdza si
u chorych w poznym okresie nefropat11 ze zmniejszonym przesczaniem
Po kilku latach trwania cukrzycy w. ne.rk.ach mo.~na stwie.rdzi zmiany kbuszkowym.
morfologiczne pne, ktre nie ulegaJ JUZ regreSJl. Polegaj one gw- ~?wi;iolegle ~e ~ianami w kbuszk~ch nerkowych \vystpuj take zmiany
.
nie na: w sc1an1e kanahkow nerkowych, polegajce przede wszystkim na grubieniu ich
I) grubieniu bony podstawnej woniczek kbuszkw; bony podstawnej. Zanik kanalikw i zmiany rdmiszowe s prawdopodob-
2) zwikszeniu objtoci mezangium w wyniku gro1nadzenia substancji nie wtrne do zamknicia kbuszkw nerkowych, a nie, jak U\vaano po-
podstawnej (macierzy) i zwikszeniu liczby komrek mezangium; przednio, do obecnoci odmiedniczkowego zapalenia nerek.
3) szkliwieniu ttniczki odprowadzajcej i doprowadzajcej kbuszka . Stwierdzany u chorych z dugotrwa cukrzyc przerost kbuszkw ner-
kowych ma odmienny charakter ni Z\vikszenie ich objtoci w pocztkowym
U osb ze \vieo rozpoznan cukrzyc typu 1 grubo bony podstawnej jest okresie choroby. U osb z cukrzyc tr\va1c po,vyej 16 lat \vykazy\va~o
prawidowa. Wyrane jej Z\vikszenie (o 10-15%) mona stwierd zi ju po zwikszenie liczby jder komrkowych w przeronitych ~~uszkach. U\~aza
2 latach trwania choroby, a po 5 atach grubo ta zwiksza si o ok. 35% si, e przerost jest odczynem wyrwnawczym ~v .odpo\v1edz1 na postpujcy
w stosunku d~ ~ruboci stwierdzonej w chwili rozpoznania cukrzycy. Podobny ubytek czynnych klbuszkw w wyniku ich szkh\v1en1a.
wzrost grubosc1 bony podstawnej stwierdza si w nerkach przeszczepionych
oso?om ~cukrzyc. W ~awansowanych stadiach nefropatii bona podsta\vna
moze .byc ba~dzo po!?'~b1aa, czsto w sposb nieregularny.
ZWikszen1~ gru~osc1 bony podstawnej moe by wynikiem przyspieszonej Glomerulopatia cukrzycowa
syntezy matenahJ leJ bony przez komrki nabonkowe lub upoledzenia procesu .
,. . . . ., d do powstania charakterystycznej
RozwoJ wyzeJ opisanych. zmia? prowa. z. . t Wyrnia si 3 rodzaje
Tabela 131 . Zmiany morfologie . glomerulopatii, widocznej w m1kroskop1e S\Vle nym.
zne w nerkach stwierdzane u chorych z nefropati cukrzycow
zmian morfologicznych:
Mikroskop elektronowy d kbuszkw.
Mikroskop wietlny 1. Rozlane midzywoniczkowe stwar ~1~n1e. klbuszk\V.
Pogrubienie blony podstawnej woniczek 2. Guzkowe midzywoniczkowe stwar n1en1e
kbuszkowych Rozlane midzywoniczkowe stwardnienie
kbuszkw z rozrostem mezangium 3. Zmiany wysikowe. . b' m bony
Zwikszenie objtoci mezang1um e. awiajce si pogru ien1e
Guzkowe midzywoniczkowe stwardnienie Zmiany rozlane. Zmiany rozl~ne,, ~rz ~' ' klbuszko,vego, s prawie
Pogrubienie bony pod
kbuszkw podstawnej oraz zwikszeni~m obJtos~ ~ez~nn~~~wych 1nog by uznane za
wych stawne1 cewek nerko-
Zmiany wysikowe
swoiste i przy obecnoci zmian w ttnicz adc ej ma charakter nieregularny
Szkliwienie ttniczek
zalene od cukrzycy. Pogrubienie bony po stawn
135
134
 P rawidowej gruboci. Gdy powysze . .
- . . zmiany l ..
wsp'
ttniczki d
. oprowad zaJceJ i odprowadzajce is .n1e1 ze zweniem
wycznie od cu~Y?Y . J, mog byc uznane za zalene
Klasyczny_ op~s ~m.i:ne!st1ela i Wilsona dot c .
masy, barwicej si silnie PAS-dodatnio Y ~ mn 1 ~J lu? bardziej l'lllistej
wodzie kbuszk~, z wtopionymi w t m;sumieJscow~o.neJ typowo na ob-
Z reguy na powierzchni takiego guzka wid reszt~am~ Jder komrkowych.
woniczki. oczna Jest Jedna lub dwie drone
Tego rodzaju patogeneza guzka uzasadnia na . . .
niczkowe", poniewa materia bony podsta:: stwardn1erue ~1dzywo
wloniczek i w obszarze mezangium. J nagromadza si dookoa
Zmiany wysikowe. Dotycz one jamy torebki kl b . . .
Stanowi reakcj nerek na wiele bodcw powoduicy~hzkaned1sk n1~~01ste.
1 k k k . . . , 1 o rw1en1e, na
to ksyczne wp.ywy. ~ o~, ort)'. oterap1. W1zan1e ich wycznie z cuk c
zarwno w khn1ce, Jak 1 badaniach dowiadczalnych Jest bld rzy d,
patologu oere k w cu krzycy wie .
1e zatn1eszania. , ne 1wn1os o o

Zwizek midzy wczesnymi zmianami

czynnoc iowymi a rozwojem glomerulopatii

Mimo licznych bada dotychczas nie udao si jednoznacznie st\vierdzi, czy

zmiany czynnociowe w kbuszkach nerko\vych Sl\vierdzane we wczesnym
okresie cukrzycy przyczyniaj si do rozwoju zmian strukturalnych. Wi~kszo
badaczy przypisuje obecnie tym zmianom rol patogenetyczn~. Bad_an1a prze:
prowadzane na zwierztach dowiadczalnych \Vskaz~valy, ze zwizek ~a~
Ryc. 94. Obraz woniczki kbuszka nerkowego osoby z cukrzyc typu 1 trwajc 2 lata. istnieje. Take w badaniach klinicznych C. E. Mogensen 1\VSp. zaobserwo\val~. ze
jawna nefropatia szybciej rozwijaa si u chorych ze Z\vikszonym przesczani:m
i\\' zaawansowanym stadium choroby prowadzi do zwenia wiata woniczek k buszko~ ni u chorych, ktrych GFR by od pocztku ~horo~y p~wid
lub nawet cakowitego ich zamknicia. lo~. No~=prospektywne badania. tnvajce \~iele lal, pot\\'1erdzaJ~~~1!~~
We \\'czesnych okresach okolica mezangialna kbuszka jest zajta w nie\vie midzy wielkoci GFR w pocztko\vym okresie choroby a \V}'Slp
kim stopniu, ale w miar postpu procesu chorobowego okolice te s coraz
albuminurii. . h obranych od chorych na
bardziej zmienione. Dochodzi w nich do rozlanego nagromadzenia si substancji Badania morfologiczi:ie pu~kta~O\V nerkowyc l~v Z\Vikszonego GFR na
PAS-dodatnich, zawierajcych resztki jder komrkowych. Jdra te pochodzi cukrzyc rwnie pot\v1erdzaJ niekorzystny 'vp
mog z komrek rdbonka, z komrek mezangialnych lub te z komrek rozwj nefropatii. . . . i kl buszk\\' nerko,vych a ro_Z\,ojem
nabonka.
Zwizek miedzy Z\V1kszen1em objtosc v niek1rych badaniach na
Rozla~e pogr_ubienie bony podstawnej w miar jego nasilania si prowadzi do .
poznych . mor tio 1og1czn.
zmian ych \vykazywano
. . i u ludzi.' Zalenosc1
. . 1akieJ
. . nie
st\\'ler-
powstan1.a zlo~ow. S to ju zmiany guzkowe. .. zwierztach dowiadczalnych, Jak row~1~ eh chorym na cukr:zyc_; pocztkowo
Tak_ w!~ midzy rozlanym a guzkowym stwardnieniem kbuszkw istniej dzono natomiast w nerkach przeszczepio Y rzeszczep1e, nie korelowaa
tylko 1osc1owe rnice.
glomerulopatia ktora rozw1Ja1a 1 s' w 2- 3 lata po P .
Guzkowe midzywlon_iczkowe stwardnienie kbuszkw. Opisane po raz pierw ' fi
z wczesn htpertro i.
do potwierdzenia
b da nie upowazn1aj . meru-
szy w .36 ! przez P. K1mmelstiela i C. Wilsona guzkowe midzywoniczko\ve
19 Zatem wyniki dotychczasowych a. . destyno\vane do rozwoju g 10
stwardn1en1e klbuszk h by hipotezy, e wiksze kbuszk"1s bardziej pre
.
12-460 ow POJaw1a si po ok. 10 Jatach trwania c oro
~omad Vo _chor_ych z c~krzyc typu 1 i 2. Charakteryzuje si ogniskowyi_n opatii .
kb :en: si matenau mezangium (matrix) umiejscowionym na obwodzie
nm)~~ak on~ P?dstaw~a ~rubieje 3-5-krotni~ (z ok. 100-200 n1n do 600-S~O 137
n1erownom1em1e, pozostajc w niektrych miejscach prawie
136

. d y zmianami korelacj midzy GFR a objtoci meza .
Zwizek '!11 z . elkoci GFR T k ng1um d
kibuszk<_>W. a wic z~~czne zwikszenie ob t , .' o setk~mi zeszk\iwial eh
morfolog1cznym1 a w1 ktre maJ ma~ zdolnosc do powikszania s~e~sc1.me~~gtum wklbuszkich
i albuminuri liczb kb~szkow w. nerce prowadzi do s bk~ ObJtos~1'. w poczeniu z mal,
Wydalanie albumin z moczem drug 'l'J . tego zmnteJszenia GF'R
len oci 1nidzy gruboci blony podstawnej 1 \Vazny ob'
. . . zalee ,w pewnym . stopniu od nasilenia zmian Jaw nefr~patii, wydaje si
Juk dotd nie ,vykazano .s~tseJ .za GFR w nefropatii cukrzycowej koreuJe w niektorych ?ad~n1ach przeprowadzonych u eh rmorfolog1cznych. Chocia
. . GRF Zmn1e1szen1e s1 . . .k
a ,,ielkosc1 . . iem si powierzchni fil tracyjnej, np. w wyn1 u wzrostu i rnikroalbum1nur1 wykazywano dodatni . 1 . 0 ~~h ~a cukrzyc z normo-
natomiast ze z1nn.1e1szen I . 'c' ta nie jest jednak prosta. komoczu a gfl:Jb?ci bony podstawnej orazz~~~no:c. midzy "".ielkoci bia
. , . ~"ng1 um Za eznos . . . lk ..
ob1to~c1 nle"': . kl buszka okrelona jest przez ~ego WH? osc oraz za\eno ta n~e Jest bezporednia. Sugeruje si ~.tosc~ mezangium, to jednak
Po,v1erzcb~a filtracyjna ~ chorzy u ktrych nefropatia rozwina si po powoduje zmiany morfologiczne, ktre \yYW' ~ cu ~cowa ~lomerulopatia
. ,. um Wykazano, ze ' ki h f:
1losc mezang:i . k maj wiksze klbusz n1z c orzy z ne ropati i tworzenie nowych naczy, bdcych miejsce~ ~!i pkowik~z~nte kbuszkw
:!4-26 latach tnvan~~ cu ~~~;oby Zatem zdolno do powikszenia kbuszka noci dla biaek osocza. szoneJ ich przepuszcza\-
uja~vnio~ po 1~ 1. i: 1: ~dc likujcym szybko rozwoju n~fropati.i.
1
moze ~yc czy~nikfiie naycaei nerki jest iloczynem pow1erzchn1 filtracyjnej
1
Pow1erzchn1a r tracyj ~ ba k b usz kow
moze by
b kbuszkw w nerce. Licz
~abu~~~ ~[;2zm~~~:a i ,vaha si w bardzo ?uym zak~~sie ~od. 35~ ooo ~o Obraz kliniczny
;'1 1
1 1 000). Zalenie od stopnia zaawanso\v~n1a nefro~a~11 zi:i1e~1~ si t~kze
. b eszk':wionych kbuszkw. Wszystkie te czynruk1 zm1en1aJ pow1erz-
I1cz Historia natu~alna n~fr.opatii cukrzyco\vej jest do dobrze poznana dziki
az u . b d h k ticznym ba~anto~ d.osw1adcza.lnym na szczurach z cukrzyc streptozotocynow
chni filtracyjn , a wic i GFR. W wielu a an1ac wy aza no znamienn
oraz badaniom khrucznym osob z cukrzyc typu 1. Wzgldnie szybki pocztek
cukrzycy typu 1 pozwala na dokadne ustalenie wzajemnych relacji midzy
1000 0,40 czasem trwania cukrzycy a objawami patofizjologicznymi i klinicznymi. Po-

cztek cukrzycy typu 2 jest natomiast czsto mao uch\vytny, a wic cukrzyca
moe by obecna w fonnie utajonej przez wiele lat przed jej rozpoznaniem .

Utrudnia to obser\vacj czynnoci nerek na pocztku roZ\voju cukrzycy typu 2.
750 0,30


~

""':li
Q)
--.-
500
I .
I
::i
.o
2'
B0.20




Przebieg glomerulopat11
-+_ __:O~b1~aw-"y'---I g/24 h
1 ____;'.O~kr'._'.'.e:_s~ut~a!:je.'..'.:ni::a_ _ _

I
I
ml/min ml/si..
E
c .91
o 16

250
*

I "'

>
> 0,10





-






-2
Q)
160 2,67

140 2,33
C11r B1alkomocz 14

12
: Q)
Ol
120 2,00
t
Zmiany we wczesne)
10 ~
[j

(5-32) (8-36) (9-31) ~ 100 1,67 ~

Q)
cukrzycy 8 .~
al
ND ,i;' 80 1,33
c 6
Ryc. 95 z:.
Ryc. 96 ~ 60 1,00 Prby u1 awn1a1ce 4
Ryc. 96. Grubo bony Podst . . ""' biakomocz
z cukrzyc i prawido d i8w_ne1 w gr~p1e osb nie chorujcych na cukrzyc (ND), ~ 40 0,67 / "... 2
biakomoczem (DN,).~~b~ ~:n~m albumin (O.NA). z mikroalbuminuri (DM1) oraz jawnym
grupach (wg Osterby Diabeyt

~asach oznacza1 czas trwania cukrzycy w poszczeglnych
o1og1a, 1992, 53, 803).
~ 20 o.33
o
L___..A!!!!.:::::::-=:!_~~::1_~~5---fo~--z!25 15 20
Ryc. 98: Substancja Podstawna (m . . . . . . oo 5 10 1
0bittoc~ klbuazka w grupie OSb ni acie~) mezang1um wyrazona jako frakc1a c~lkowiteJ Lata trwania cukrzycy typu
wvd1lln1em albumin (O ) 'k echoruicych na cukrzyc (ND) z cukrzyc i praw1dlowym
........... . "" z m1 roalbumin (O . ) (w9 .. cukrzycowe).
- u y: Diabetologia, 1992, 53, ). un ,,.,) oraz 1awnym biakomoczem (D, Ryc. 97. Historia naturalna nefropatii
803 139
138
 c. E. Mogensen wyrnia s okresow
nefropat"
Okres I - w_czesna nadczynno hi '. i cukrzycowej:
stowe) - bez nukroalbuminurii.
.. ' per!iltracja nerek (tzw stad'1um prze
Okres n - rOZWOJ uszkodze ult ro-
niczek k buszkow,
' bez zmian w ich czyn
rastruktural
, .. nych bony podstaw . .
Okres ID - pocztkowa nefropat1'a noksc1 i bez mikroalbumin ~ej wos-
. tz t I k
bum1nur1, n. s a e zw1 szonym wyd 1 .
cu rzycowa. przejawia
. s'un1. 'k
20-200 g/min. . mi roal-
a an1em albumin z moczem, wynoszcym
Okres IV - Jawna nefropatia cukrzycowa:
o
a) okres wczesny,
:! b) okres pny.
Biakomocz oznaczony konweDCJOna
Inymi metodami .
0,5 g/24 b. jest wikszy ni
Okres V - schykowa niewydolno nerek.

zklinicznego punktu widzenia w przebiegu nefro t"11 k

mona dwa okresy:
.
pa cu rzycowej wyrni

I. Okres kwczesny
l albo utajenia.
. Nie. ma J. eszcze obiawo'
, ... kl'in1cznyc
h uszk0
dzen1a n~re , a e wystpuj JUZ zmiany czynnociowe oraz narastaj zmiany
morfologiczne w kbuszkach nerkowych widoczne w mikroskopie elektro-
nowym .
. 2. Okres pny - ~l_inicznie jawnej nefropat_ii. Charakteryzuje si on staym
biakomoczem powyzeJ 0,5 g/24 h 1 postpujcym upoledzeniem czynnoci
nerek, obecnoci nadcinienia ttniczego oraz retinopatii.

Okres wczesny
c
E
...... Wczesny okres nefropatii cukrzycowej charakteryzuj dwa podstawowe zabu-
E . .
N
c rzen1a, a mlanoWicte: . '
E
~
l. Wzrost przesczania klbuszko1vego o ok. 20-40% po,vyeJ normy, zarow-
JJ
no u chorych z typem l, jak i typem 2 cukrzycy.
2. Mikroalbuminuria.

Przechodzenie biaek do torebki kbuszka nerkowego

(przestrzeni Bowmana)
. , . I nu z torebki kbuszka pobrane
Badania ostatnich lat wykazay, ze p~obki P Y. u < 1 mg/100 ml, podczas
metod mikropunkcji zawieraj albuminy'" stzeni .
gdy w osoczu wynosi ono ok. 4,0 g/ 100 ml.h eh z pocztko,v nefropat~
Wzrost wydalania albumin '!' moczu ~~:y rzez liltr kbuszkowy: a nie
spowodowany jest wzrostem klirensu alb~ . pwiadczy o tym prawidowe
Upoledzeniem ich kanalikowego wchlania~:!ika 5, 110bodnie przecho~zceg~
wydalanie beta -mikroglobuliny w moczu.. cewce bliszej odbywa si prze
przez barier filtracyjn, ktre~o reabs~rpcJa w
2

1 endocytoz, tak jak reabsorpcJa albumin. 141

~

140
 , .. . \vloniczek kbuszkowych stano. w bonie fi ltracyjnej. U osb z nefro . . .
vv1n set.i nc1 k b
Pl'd " ;gldc111 Cl)',llnoscro' .: i: c eh \VC kr,vi czs:ecze ~ -:---- inoze ~c uwa7.a.
. "l h11it't' liln1l')'JllQ dl11 i..1.1 . y yo redniej ,,y1elkosc1 5,5 nn1, JCcinolicic
Po wodujc zwikszone przenikanie albpati~ z.wiksza si li-ba d .
um1n ora .., uzych
filtracji od. bywa si przez due pory u osb z innych biaek. Zalcdwi poro:,
1 1Jr1e1 por b1a Ie k p1zez t 9 bancr"

\\IQl
. l
n.1 ,,1 'l . "I '
)tl' 1itrl1ll"ll\\ 111. .
I I 1kic1n clcktr yczn .
. yin Przenikanie ~
z nefropati odsetek ten wzrasta do 0 go;. zdrowych, natomia 5 e0,15 Vo
1
p1,l..r\ IQ UJt'lllll) 111 .tl 111 U chorych z pocztkow nefropati' b~1 k u chorych
Jtter;ninO\\ ane jest prici: k cych czsteczek oraz lad u nek ciek. kowego. ehara kterystyczn cech tego b'a lkomocz. Jest pochodzen1a kl b
. . l1dunek elektryczny r k o sre
oraz biae d nteJ
wielkoci
masy czia t omocz wydalanie alb usz..
k u Jest
I) roLnuar I cew kowym obserwuJe si s ecz owe k transferryna um1n
. .
tr\.:/n\ bon) liltrttc)'JllCJ. d t t)cznego cinienia kbuszkowego, w biakomoczu . ), Ja
natomiast wz , 1g
G
.
. . . , ,ego h}' ros .1
') "iell..osc ner ...o' . . . ,. - maloczste~z kowych , w tym betarmikroglobulin .. r_ost wydalania biaek
'l . 11..os po'' ierzchn1 lilcr,1c)~neJ. Przydatna Jest elektroforeza biaek wydala nyc h przez
W rozn1cowniu biakomoczu
-) "ie . . . . . rzezklbuszko\ve w cukrzycy ulega pod\vyi. nerki.
Ja!.. ju \\~pomn~ano: c1sn1en~o~o po\vierzchnia filtracyjna. Mi kroabuminuria
ieniu. z,, iksza si rei P~C:zi~ odznacza si selekty,vnoci pod \vzgldein
Wi kszo ludzi zdrowych wydala w spoczy k
Kl~bus~k~") ~Itr dlatec~ek abialka osocza. B~dan!a z uyci~m ~?ojtnego albumin, ok. 5 g/min. U nielicznych wydalani~ t~~s~o~:m b~~dzo mae iloci
rozrn1aru 1 l,1dunku c~s ztko\vym okresie 1n1kroalbun11nun1 rozmiar
a u mniej ni 5% przekracza 30 g/min. Wedlui G w~ ~7:~nt~ 12-lSg/mi~,
dek~1ra~111 " yka~ay~vze ;z~~~t 'selekt)'\vnego ,vydalania albun1i~ jesl wledy albumin z moczem u osb zdrowych a wic normoaib . 1 e;ltego wy?alan1e
poro~,. Jest. ~ra\vtdoie~~enia ujetnnego adunku elektrycznego banery filtracyj. , d . k 9 , um1nuna, wynosi od 2 5
ra~zeJ '''ynik~e;v~n~;~~a filtracyjna S\Vj ujemny adu~ek zaw.dzicza ob~cnoci do 26 mg/24 h , sre n10 o . ,5 mg/24 h, przy czym prawie wszystk" .'.
"d 18 te wartosc1
neJ ..Kbusz l'koprotein bogatych '"' kwasne an11 nokwasy 1 kwas (92/o) znaJ uJ si poniz~J mg/24 h. U tych osb albuminy stanowi ok 11 o/c
' n1ekolageno\vyc l g 1 1 ' d 1 wydalanych z moczem biaek. 0
-. k" b cnoci proteoglikanu zawierajcego uze 1 oset siarczanu
s1alo\vy a ta ze o e . b . fil . . . Wydalanie albu~in z moc~em. w zak,resie 20-200 g/1nin lub 30-300 mg/
heparanu. spadek u1emnego adunku
' . . . . kbuszkowej
. anery
k 1 tracyJneJ 111oze /24 h nazwa~o m1kroalbum1nur1. Wowczas albuminy stanowi ok. 2201o
wic by wynikien1 zmniejszenia 1losc1 ka~dego z tych zw1~z ow. . , cakowitego b1~komoczu . Wydalanie al?umin w iloci powyej 300 mg/24 h
Chocia zmniejszenie s tenia kwasu s1alowe~o w bon1.e podstawneJ wl.os- (tj. > 200 g/mtn) nazwano makroal bum1nuri. Mona j ju wyk ry metodami
niczek kbuszkowych u chorych ~a cu~rzyc_ opisywao w1~Lu badaczy, lo Je~t standardowymi (np. testem Albustix). Albuminy stanowi wtedy ok. SOo/o
mao pra,vdo~odo?ne, aby Jego ntedobor ?'lo~ spo~odowac w~r.ost. ~y~ala~ta cakowitego biakomoczu.
albumin. ponte\\az kwas sialowy odpowiedzialny Jest za ~nteJ n1z 5 Yo c,1!- U modych chorych z cukrzyc typu I wieo rozpoznan lub krtko trwajc
kowitego ujemnego adunku elektrycznego bony podstawneJ. wydalanie albumin jest zwykle prawido\ve. Jednake w okresach zlej kontroli
Dotychczas nie ma dokadnych danych o skadzie aminokwasowym bony
podsta,vnej kbuszka u chorych z pocztkow nefropati. Udowodniono Oznaczanie metod Dodatni wynik suchego testu
jednak, e nie ma \vyranych rnic w steniu aminokwasw o ujemnym radio immunologiczn na biako (Albusbx)
adunku. takich jak k\vas glutamino\vy i asparaginowy. oraz aminokwaS\V
o dodatnim adunku , takich jak lizyna. histydyna i arginina.
Obecnie uwaa si, e zmniejszenie ujemnego adunku bariery fillracyjnej
zaley przede wszystkim od znacznego zmniejszenia zawarloci siarczanu
hepa~anu - p~oteoglikanu. Prawidowo heparan jest siarkowany w aparacie Zakres wartoci
Mikroalbuminua
Gogiego kon:iorek na~l~nkowych i rdbonkowych kbuszka. Kluczowym prawidowych

enzymem N-s1arkowan1a Jest enzym N-deacetylaza. Nastpnie siarczan hepara

nu Jest wbudowany do bony podstawnej kbuszka. U zwierzt i Judzi chorych
na cukrzyc ' szcz . . egoInie 1
ze wyrownan, .
opisywano zmniejszenie aktywnos~ 1 mg/24 h
telgbo e~zymu i UJem~ego adunku bariery filtracyjnej, co uatwia przenikanie
Biakomocz

10 300 dobowy
a um1n przez t barier. 30 - 500mgl24 h
Ponadto niedobr sa 1 rczanu heparanu Jest . ,
"k k take przyczyn uszkodzenia g/mln
mt rostru tury bony podst . kl b . .
steczek kol awneJ uszka, w wyniku rozerwania s1ec1 cz- 7 20
200
szenia rozr:i~~~u. o~Z~~ wzro_st wydalania albumin zaley gwnie od zwi~ t
zdro h h p bonie podstawnej. B. D. Meyers wykaza e u osob dalanle
1
albumin . . )
h (normoalbummuna '
wyc t c orych na cuk b ' de
wszystkim pory 1 ~zyc_ ez nefropatii bona fi ltracyjna zawiera p~ze . . z moczem u osb zdrowyc
Ryc. 98. Zakres wartoci wydalania alb~mr~
poro. w duzych tzw. ~graniczaJce, o rednicy ok 5 Onm oraz niewielk~11tczb W mikroalbuminurii oraz w makroalbumrnurrr.
' zw n1eograniczaJcych
' ' -
, ktre stanowi czyn nociowy shun
C' 143
142
 . . , , ksza si nawet 3-4 razy. Sta l tnikroalbuminuri
netaholtc111c.1 _
1nozc o~t~ Z\~.1~ . latach od pocztku choroby, szczeglni~
w ysi ek fizyczny moe istotnie . .
u chorych na cukrzyc ni u osb zdr~w1kszac .wydalanie alb .
1noina 11atonu:1st .S!\Vt~r~7. ~/~~~zkow. p 0 dalszyc~ 5.--:- ' O latach pojawia sic
1 1 0 5
C. E. ~?gensena albuminuria le owich). N.1emnicjjcdnak ~miny (wyraniej
u chorych l lupcihltr,i~J d~ )inie z inoczem wiceJ ruz 300 mg albun1in lu~ nefropat11 cukrzycowej. Cukrzycag nieypu .nie zwiastuje nade~!u.gobserwacji
j:l\\ ny bialkontocz. czy I \VY ' 1 ' nowa obecna w chwili rozpoznan wyrownana (zwlas e1scia klinicznej
0.5 g biaka na dob;b. lko1nocz czsto jest obecny ju w chwili jej rozpoznanit . ') k. .
zakazen ta ze powoduje przejcie
ia cukr I
. '-YCy ub pniej
zeza kwa .
sica keto-
\V c~1krzycy typu -U~ Prospective Diabetes Study) \vykazaly, ~ u 2so/~ serwowano, e wielko albuminuw_r wzrost albuminurii' Cnp. ~ Przebiegu
Badania UKP.D~ _( an cukrzyc typu 2 wystpowaa m1kroalbu . h . ru wykaz . . . o w1ceJ . b
. nt\V ze sw1ezo rozpozn . .d k . . . - nych porcjaC
. . . moczu zbieranych
. v .
' ci gu dob Uje du7 zmienn osc
. . \V zao
k0I .-
p~CJC . ? 5o/c j1,vny biakomocz. Naezy Je na pa1n1tac, ze POC7.tek dzane rozruce mog siga nawet 40-50o/. Y od lej samej os~b
c;
m1nuna. a u -.; s;o jest trudny do ustalenia. a \vic i_noga ona by obecna organi~m u pynem (np. wypicie I I wo o. Zna~ne i szybkie oy ~t~v1e~
. e1-
cukrzyc_y typ~ - . ~ . na ,viele at przed jej rozpoznaniem. U znac7nego od- \YO zwiksza wydalanie albumin (szc-,ytdy \V kc7.as1e 5 min) take pbcrz1.~e~1e
" formie utajonej JUZ d I b
setka chorych z tym typem cukrzycy Z\~~~sz?ne wty_a anie la bu~1n moe by t
Zm1en nosc mozna jednak ogranie .
- w o 30-60 .
min po obcie
e1sc10-
take spo\\rodowane obecnoci nadc1sn1en1a t niczego u niewydolnoci moczu i powtarzajc kilkakrotnie oznazyczc..standarrzuj_c warunki zb~~k>:
. d ni.
sre . p os t powarue .
takie ma szczeglnen1a ' podaje
. si obi"1czon warto'
krenia. . h ~ pa__t o I0~1cznyc
h , w_ ktorych
,
Istnieje dua grupa stan\V fizJoog1cznyc mikroalbuminurii jako kryterium diagno et znaczenie \V sytuacji traktowania
obserwuje si przekroczen}e z~kresu normoalbum1nur11, ktore wystpuje z rn rzycowej. s yc1nego wczesnej nefropatii cuk-
czstoci i n1a rne nas1en1e. Oznaczanie albuminurii. W badaniu przes .
wykrywanie przypadkw wczesnej nefropatii c~e~v?wym,. ukierunkowanym na
Tabela 133. Wydalanie albumin z moczem w rnych okresach nefropatii cukrzycowej ne jest oznaczanie albumin w nocnej porcji rnoczur~~~owe~, zadowalajco.rzetel
Normoalbuminuria M ikroalbuminuria M akroalbuminuria uyciu suchych testw, np. testu . Micral 2. Jeszcze wikas'.'cJ po pr~~budzen~u
z, wartosc n1a wyhczeme Pf7:Y
stosun ku wy dkaIanycb20a lb um1n z .moczem
. . . do kre'tlyniny
' ~v inoc
zu. Jes.11. stzeme
.
Wydalanie albumin alb
. . um1n prze racza mg/I
. lub 1esh iloraz album1n do krcat jCSl
' y111ny w1 kszy
< 30 30-300 >300
mg/24 h
20-200 > 200
n1z 2,5 n:ig/ ~.m~J dla mzcz~~n , a 3,5 1ng/mmol dla kobiet, zaleca si wykonanie
< 20
g/min d~bowej z?1ork1 moczu. Jesh warto AER (\vskanik wydalania albuinin) jest
Wskafnik: w1~~sz~1 n1z 20 g/1nl lub 30 mg/24 h, naley wykona wcigu 6 tygodni 2 kolejne
albuminy/b1alko calkowite zb1ork1 moczu. Gdy co najmniej w jednej zbirce wydalanie albtunin bdzie
w moczu 11 % 22% 50%
zwikszone, naley rozpozna sta mikroalbuminuri, a badanie nale.ly po-
Wynik badania bialkomoczu za wtarza co 6 miesicy lub czciej w celu jej monitorowania. Naley take
pomoc paskw Albustix - - + kontrolowa stenie kreatyniny \Ve krwi raz w roku, cinienie ttnicte wczasie
kadej wizyty u lekarza oraz inne C'lynniki ryzyka nefropatii i wdroy
Tabela 134. Przyczyny m1kroalbuminurii (wg C. E. Mogensena) odpowiednie leczenie (ryc. 99). Badanie prlesiewowe nale.ly \vykonywa co
najmniej raz w roku u chorych z cukrzyc typu I po\vyej 12. ri. chorujcych co
Stan Zakres stwierdzanej albuminurii najmniej 5 lat oraz u wszystkich chorych z cukrtyc typu 2 od momentu
(g/min)
rozpoznania choroby. 1
W cukrzycy: Wykazano e warto pro<rnostyczna badania pojedyn~z~j porCJ . moGcdzu
0
b b' . a i 1echn1k1 badania. Y
si
'
Cukrzyca wiezo wykryta zm1en1a w zaleznosc1 od sposo u JCJ l 1eran1 . . ..
5-30 . 11 1 okresla w postaci JCJ
Cukrzyca niewyrwnana
5-30 albumin oznacza si w przypadkowej po~CJI inoc1, , .. si tylko 18o/o.
Wczesna nefropatia
15-200 stenia (g/n1) , warto prognostyczna
. . lb 1111
takiego ozn~c1en1,1 w~nuo to 20010 Jeli
. /kreatyniny w n1ocz , .
W stanach fizjologicznych: a~d y w postaci stosunku stzen1a ~. un Y ' . , branej po prLebudzeniu,
Pionizacja ciaa zas albuminuri okrela si w porcji nocneg? 111 o~zku ~~ do 600;0 , a korekcja
~ysilek fizyczny 5-50 ' k' ' n1czcn1a ZWI" 5z,1Si,!
to wartosc prognostyczna ta 1ego oz ' , . ' ' Yo
o wydalanie kreaty?iny po~nos.i. t \varl?S~ dod~:lYo.nych wicie r~nych m~t~d
Diureza wodna 5-50
zwikszenie w fazie pocztkowej
5% zdrowych
30 g/min Metody oznaczan1a abum111ur11. Obec~ie JCSl ..11111 pych) pozwalajcych oz_n,i-
. I n1cznyc 1 11 dziale
W stanach patologicznych: (rad to1mmunologicznych, 1111munoc 1e1 . .. h si. w dolnyn1 prlc . '
Nadcinienie t9tnicze ple cza albumin w moczu w ilociach znaJdllJl4~Ycktcry zui<1 si iadowalaJ~
Nefr~patie pierwotne rwotne ' k' zate111 c 1,1nt ~ konania
5-20 Wartosc1 fizjologicznych. Wszyst ie , . oriz warunka1n1 wy .
Zakaz~nie drg moczowych dua zmienno czuoci. Rni si koszta in i, pracochlon_nosc~vyrn' 1g1 organizacji praco,vn1
Zastoinowa niewydoln~.1..1. k . . mierne zwikszenie . I g1czncJ ~ ' '
""" rzen1a
dua zmienno (np. zastosowanie metody rad1oirn111uno 0 145
144
IO Diabe1oog1a 1 11
 -
Tabela 135. Czuo rnych metod oznac zan1a
.
album1nur11
Prbka moczu porannego Metoda
Czulat
Stzeme albumin > 20 mgt /mmol Czas W'fltonania
Albuminy kreatynina > 2. mg oyfuzja radialna , badania
Elektroimmunologiczna 1.25 mg/I
1 d2le
5 mg '!
Albuminy kreatynina .
'ir
Stzenie albumin < 2~ mg/mmol
Radioimmunologiczna
ELISA
6.2 )lg ll
'4ti
1-2 dn
Elektroimmunoforeza strefowa (ZIA) J.1 g rr
5-6 h
250 g/I
lmmunofluorescencja 16-18 min
Zbirka moczu 0.5 mg/I
lmmunonefelometria '4h
Wymk prawid4oWY 0.75mg 11
mmunoturbimetryczna 6h
5 mg /I
2~30min
szczeglnie intensywnie poszuki\va innych ni nefropat' k
AER > 20 g/min mikroabuminui. U chorych na cukrzyc. u ktrych J~Ua.cu ~cdowa przy~
Kontrola po roku (30 mg/24 h) . b .
d a Larue k z St\l.1er za si zw1ek
szone 'vy a um1n, \vy azano po\volne ale stae nasi len -
, k . : 1e si tego procesu
- sre~ruo w cigu. ro u ? 25 g, m~n._ ~ozna prlyj. ie wzrost wydalania
albumin .~ moczem Jest \~aznyr;i ~vskazn1k1em przepowiadajcym rozwj jawnej
AER ( 20 g/m1n
Owie kolejne zbirki nefropat11. Zatem u w1kszosc1 . chorych z rozpoznan wczesn nefropati
moczu w cigu 6 tygodni c~k.rzycow ~~a 7-1 O_lat, ~anim_ ch~r.oba przeJd~ie w faz klinicznie jawn,
(30 mg/24 h)
jesh nie wdrozy si odpow1edn1ch dziaa n 1ntenvencyJnych G. C. Viberti. a tak e
C. E. Mogensen w badaniach prospekty\vnych trwajcych IO at wykazali. e
u chorych z typem I cukrzycy i mikroalbuminuria wynoszc 50-250 mg 24 h
AER > 20 g/min
(30 mg/24 h) co najmniej
istnieje 20-krotnie wiksze ryzyko rOZ\VOju klinicznie jawnej nefropatii ni
w jednej zbirce u chorych bez mikroalbuminurii. U 80% chorych z albuminuri stopniowo
rozwija si klinicznie jawna nefropatia. . ., .
U chorych z rypem 1 cukrzycy badano zaleznosc rrud.zy pocztkowym
steniem albumin w moczu a rozwojem klin~cznie jawnego_b.1ako~oczu po ,to
Kontrola co 6 miesicy lub czciej latach. Wykazano. e gdy pocztko\va album1~un~ bya mn1eJS:;1ruz30 g ~in.
Kontrola innych czynnikw ryzyka to po LO Latach klinicznie jay,ny biakomocz pojawi si tylko u? o t).ch chorych.
natomiast poczatko,va album1nuna .,., za kres1e 3nv- 140 a:: min zwikszaa ten
AER - szybko wydalania albumin odsetek do 220;;. Wydaje si. e rozwj ja\\nej nefropatu u chor)ch z. type~
. . .. h eh z cukmc t\pu I. iemrueJ
2 cukrzycy przebiega _woln1eJ ni_z u c ~I}\ . \\ cuk ''C} t} pu 2 towarzysz)
Ryc . 99. Algorytm badania przesiew owego i monitorow ania m ikroal b uminuri1.
pojav.,ieniu si w~esneJ ?~fro~au1_ cukrtyC~\ CJ O\\ika~aczyniO\\)Ch. \Vcd~g
istotny wzrost um1eralno~c1. go~~1 ~ z powo ~:u obsen\acji \\ ydalanie albu~n
bada C. E. Mogensena 1 wsp Jesh na pocz . lat przeywa tylko 2).'o
izotopowej z jej waciwym zabezpieczeniem). Najwaniejsze z tych me~od 10
z moczem jest r\vne lub przekracza 40. g:in .. tob}lo mniejsze ni 15 g nun.
zebrano w tab._ 35. Test aglutynacji jest do now metod oznaczania albuminy takich chorych, natomiast jeli 'vy?alani~ a , u:;nOlo .. .
w moczu, ~01~t dla ludzkiej albuminy, IO razy bardziej czu ni klasyczne to szanse na przeycie dekady Z\VtkszaJ si b'eg \\C"tesnej nefropau1 mo~e
testy ~dania biakomoczu (wynik dodatni w zakresie 25- I 70 mg/I), a przy iym Podkrelenia wymaga fa kt, e natural~y prze, dk~i. w ktrvch nie obsen\'llJC
1

prost 1szybk.
s, tez przYP
- \Voln1eJszy.
1
by niekiedy szybszy lub
. Inne test~, nadajce si do bada przesiewowych, s oparte na reakcjach si progresji procesu chorobo\vego. ..
tm=oogicznych ub interferencji oznaczania biaek z oznaczaniem pH . , nef ropat11
fi 1 ~al~nuria a wcusna nefropatia cukrzycowa. Majc na uwadze fa kt Czynniki przyspieszajce rozwoJ
~ pttii cukrzycowej.
IZJO ~gi~zneJ 1patologicznej zmiennoci albuminu rii oraz jej zwizek z kontro~ roz,vj i postp ne ro '
meta otczn' cukrzycy, C. E. Mogensen zaproponowa by wczesn nefropati Do czynnikw, ktre przyspieszaj
rozpoznawac na podsta 0 becn . . . . , d trzech nale przede wszystkim :
. bek
Pro Ja owego moczu zeb wie oset rrukroalbuminurii w dwch sposro
h . . . w nan. I. Za kontrola metaboliczna.
dugotrw krzy . ranyc w etgu 6 rrues1cy od chorego z wyro .
a cu c. l esb czas trwania cukrzycy jest krtszy ni 5 lat, nalezY 2. Nadcinienie ttnicze. 147
IO-
146
 . ., tach z cukrzyc dowiadczaln dokun1cntu"
Bar<l10 lic~ne ba?a 11 ~~ na ~~'.erz~vysokoci gliken1ii . Tak sam zalcno~~
wynikiem przekroczenia progu . d0 1 , .
beta2-rnikroglobuliny przesczane~ bnosci reabsorpcy . .
cish1. prost ''.tlcznosc n1.'.1cl1zykl1' nicznych. Chorzy z dugotrwC1 l cu k rzyc1 kbuszek. J w ardzo duych ilof~;chcewk1 blii$zej dla
'lu b1da111, b. .. I '
~' yJ..:t11a.no ~ "'. 1 ~ '. ze st en ie glikowane~ hernogl? 1n~ n1z c 1orzy z pra wid- U chorych z GFR poniej 10-20 . przez uszkodzony
1alb111n1nuru1111ap1 W)ZS ~ Korelacj 1n1dzy glikemi na czczo, HbA znacznie, e indeks selektywnoci zmml(mi~ wydalanie lgG .
Io\\) 111 ,vydalan1en1 album.in. nioczem stwierdzono take u chorych ze wico1c ien1a si z O, 12 do 0,60. zwiksza si tak
1 . d l111ych 'albu1111n
:i 1osc1 " 'Y a '
z
? U osb z cukrzyc typu
. . . ta k.ze wy rana
I 1stnreJe .
rozpoznan cukrzyc ty.Pu -kontroli cukrzycy (wyraonym wartoci HbA ) Przesczanie kbuszkowe
. dzy stopn1e1n .
kore IacJ~ 1111! .. kl buszko,vej. Zia metaboliczna kontro1a cukrzycy u osb
1c

a ~padk1ern lrtr~c~ duJe szybk progresj choroby. W cukrzycy typu Zmniejszenie si przesczania kbu k
. h . sz O\vego ro
z JU\\ n nefrop.1t1 P~\~O . albumin z m?~zem ~a a ~1 w zakresie 100-300 m zpoczyna si, gdy wydalanie
. est sabiej ,vyrazona.
2 zalez~osc 1a jd . nym czynnikiem przyspieszajcym rozwj i postp staym zmniejszaniem sr powierzch fil .g/~4 h. Jest ono spowodowane
k b. . n1 1lracyne kl b
Orul!1n1 zw1 szan1a si o ~tosc1 mezangium Pocztkowo uszka . nastps1wie
- .. barkrz zoco\vei
\Va Jest nadcisn1en1e
, . . ttnicze.
. Chorzy z typem I cuk rzycy . ' wzJ
. w
1est kompensowany przez przerost klbuszk . rost ObJtosci mezangrum
.nefropa
.k tulbcu uri Y rnaJ
J
,vysze c1smen1e

n1z cb orzy z cuk r zyc 1 normoal- b. ' ow nerkow
1 mr roa un11nciaz jego wartoci pozostaj . jeszcze
w za k res1e
normy \.vg defin icii ne fropat11 o ~tosc mezangium zwiksza s d yc h Wraz z postpem
si niewystarczajcy
t Je nak tak ba d
bum1nun, c110 ) c' . . t . ten staje i przesczanie kl b r zo, ze mechanizm
WHO (tzn. < l8.7/ 12.0 kPa == 140/90 mn1 ~~. . 1sn1en1e t. n.1cze stale. wzrasta
J
- rednio w cigu roku IOml/min. Gdy prze ~ ~szkowe stale si zmniejsza
rednio 0 0.4--0,5 kPa (3-4 mrn Hg) na ro~,.Jesl.', n~e z~stosu~e si o?pow1e~niego poniej 20 ml/min, pojawia si schykowasc~ani~ 0k:b~t~zkowe zmniejszy si
Zatem zwizek midzy wysokosc1 c1sruen1a ttniczego 1 albuminuri i kwasic metaboliczn. niewy nosc nerek z mocznic
Ieczen1a.
obeciiy ju we wczesnym . ne fropat11.
okresie L.1czne ba d anra
khniczne

d ., . . . b d . Szybko bardzo due rozn1cc
. . . d spadku k .GFR. . . wykazuje ' indywidualne

JCS1
dowodz, e nawet subkliniczne lub !~godne na c1sn1en1e jest ar zo istotnym . . oraz
za Ieznosc. o wyso . osc1 . . c1sn1en1a
. ttniczego i stopnia k t 1 k ..
on ro 1cu rzycy Jak JUZ
czynnikiern zwiksza~cym alb.~min.urr. . , . . . . . wspomruano wczesn1ej, w wielu badaniach wykazano bezpos'redn'i .31
wkliniczniejawneJ nefropa tu stwierdza si sc1s korelacj midzy wysokosc1 d k
mi zy .wy~o osc1 c_isruen1a ttn~czego a szybkoci spadku GFR oraz przyros-
z eznosc
cinienia ttniczego a wielkoci albuminurii i szybkoci spadku GFR.
tem .stzen1a kre~tyn1ny ~ surowicy. Wczesne i intensywne leczenie nadcinienia
ttruczego zwalrua nato~as~ szyb ko~ spadku GFR nawet do 2 ml/min/rok. Tak
Okres pny - klinicznie jawna nefropati a korzystny wpyw leczenia h1potensy1nego wykaza ni.in. H. H. Parwing i wsp.
i schykowa niewydolno nerek W wielu badaniach klinicznych (ale nie we wszystkich) wykazywano take
dodatni korelacj midzy steniem hen1oglobiny glikowanej a szybkoci
spadku GFR. Uwaa si, e zaleno ta jest do wyrana w pocztkowej
Do gwnych objaww klinicznie jawnej nefropatii cukrzycowej nale: stay
i rednio zaawansowanej nefropatii, natomiast w pnym stadium nefropatii
biakomocz > 0,5 g/24 h, zmniejszenie przesczania kbuszkowego, obecno
normalizacja glikemii nie \vywiera ju \VPIY'vu na jej przebieg.
nadcinienia ttniczego i retinopatii.

Nadcinienie ttnicze
Jawny biakomocz . ttnicze 1est prawidlowe.
We wczesnym okresie cukrzycy typu 1 c1sn1en1e . mikroalbununuru
. . ..
. . okresie
Zwykle pierwszym objawem klinicznie jawnej nefropatii jest sta y bi a komocz N1ew1elki jeoo0
wzrost mona zaobser\VO\vac
. hjUZ. w 1 kroalbum1nun c1sn1em
e
(~ 0,5 g/24 h), wykrywalny za pomoc tradycyjnych metod, jak np. metoda (wczesnej nefropatii). Pomimo ze u chor~c z ~ artoci s znamiennie
~ wasem azo~owym, kwasem sulfosalicylowym lub paskami Albustix (A1nes). ttnicze jest jeszcze w zakresie tzw. normy, to1ednak1ego w
tym/ 0.kresie wydalanie albumin z moczem przekracza 300 mg/24 h lub wysze ni u ich rwien ikw. d .. enie ttnicze jest obecne
2oo gmin. U chorych z jawn nefropati cukrzycow n~ cis~~ niie wartoci cinienia
Wielko w ok. 75o/o przypadkw. Pozostae 25% choryc .mozn,z przed wystpieniem
nerkow h biakomoczu
. na ogoI zalezy od stopnia uszkodzenia klbuszk011 ' . .
t ~tn1czego w granicach normy, a1e s
one wyzsze
typow dla zespou nerczycowego (LJ. > . .
h) D1 czsto
3 5 g/24yc . osiga .war tosc . biakomoczu. . . e111e ttnicze n1oe os1gac
uiega zm~iej~~e~o w okre~ie schykowej niewydolnoci nerek biakomocz inoze . . d
W okresie schykowej n1ewy o1nosci
nerek c1sn1 ,
CharukteryzuJe . si
0 .no
ze zwikszeniem ~i~ ~~~niku zamkni~i~ prawie wszystkich kbuszkw. Wraz bardzo wysokie wartoci i by trudne do 1.ecze~1~ioci plynu pozanaczy~1~
W pnym stadiu~ omoczu zmrueJsza si jego selektywno. e zwikszeniem puli pozakomrkoNe~o soduk~~a:,i~lt; lub prawidowa. ZninieJsza
biakomocz mieszan choroby, gdy O.FR jest < 40 ml/min, wystpu~e ~ego. Aktywno ren inowa osocza 1est zw~ 11 i ainin katecholowych.
betarmikroglobulinyYJ.est :ldbuszk~wy 1 cewkowy. Zwikszone .wyd~l~~ si take stenie aldosteronu, angiotensy Y 149
w e Yzalezne od uszkodzenia cewek Iub tez nioze '
148
 Retinopatia b" k Neuropatia ukadu autonomiczne .
. h
. . U \VSZ)'St kIC C
horych ze sta ym 1a on1ocze1n spo\vo.
, lk .
. by przyczyn podcin'e
statycznego, nocnej b'1egunki oraz wygo .moze
Reiinopaua .
\vys1pu1e R poznanie . . .
kliniczne .
zn11an s1a owk 1. na dl m1otow a w
ny~ h ~owruez a mocznicy. Czsto trud n,
. 1 n1a orto-
ic Objaww charakterystycz-
do" anynl nefropa1 i cukrz~cow.. e ~~ biakon1oczu. Badania biopsyj ne nerek ob~awow pcherza neurogennego, a wrd Y~ problemem staje si leczenie
O"O f \\') przedza O kilka lal Uja\Vllteru. y W kbuszkach nerkowych pojawiaj si drog moczowych. nich przede wszystkim zakaenia
\\ e-Vkazaly1edna
. k,zec
. ukrzycowe ..zmian ,vic 1111.kroskopowe o b'~awy ne f.1opat11 s

,,czeniej n1z b1a
lk ornoez. \vascl\vle
.. _ co za ley od 01etod ba d an - w kl 1n1ce t Choroby serca i naczy
. opa 11 choc1az . . . . tk . .
r\\noczesne z reI Hl z regu1Y \Vczes'niei~ - Nas1len1e zm1a n w s1a owce Jest
os1atni rozpoz.naJ~ s1 o \Vielkoci biakomoc~. . . . . . Choroba \viecov;a wystpuje u wiksz . . .
Z\\') kle proporc1onalne .d . d0 lnoci nerek na1czsc1e1 wystpuJe retinopatia chocia czsto jest bezobja,vowa. Zmia~sciwos~b z ~efropati cukrzycow,
wschylkO\V)'m.ok~esie ~'~'vyk .stnieje ,vyrany rozdzia w obecnoci tych u 50-70% chorych. Jest ona jednak gw: adaniu. E.KG stwierdza si
proliferacyjna. Niekiedy l~ ; abo~viem chorych z retinopati proliferacyjn szczeglnie z cukrzyc typu 2. u okoo 50 /i :rzy~zyn. sm1erc~ tych chorych,
po"ika ..N~e u ws.zy~t0 ic z Badania biopsyjne nerek w tych przypadkach serca, gwnie lewej komory. 0
c oryc stwierdza si powikszenie
st\\ ierdza si Ja'vny ~tadl ;1~dzywoniczko\ve stwardnienie kbuszkw. Miadyca ttnic obwodo\vych oraz zwapnie bi . .
za\\sze \\'ykazy,vay Je na m1 (mediocalcinosis M onckebergl) s obecne pra\vie u ;~:yst~n~ ~odk~Wej ttnic
sowan niewydolnoci nerek. Zmiany wystpuJ w tc. cl oryc . z zaha,~an-
..
przyczyn zgorze11 1 amputacji koczyn.
wte u ttn1cac 1 s
Zmiany w moczu
h h z nefropati cukrzycow w osadzie moczu wykrywa si
U \Vie1u c oryc ' . . k' R Niedokrwisto
k' one Zwykle s one nieliczne 1 nte two rz wa ecz ow. opomocz
krw1n 1czenv . d d k I
t lko w przypadkach powikan ych o m1e n1cz owym zapa en1em . Jest.ona. wz~ldni~ wczesnym objawem nefr?pa~ii cukrzycowej. Jej przyczyn
wystpuje Y k t I
nerek. Waeczk
i szkliste ziarniste lub woskowe rywa s i czs o, c 1oc1az ze

\VY
' k k Jest gownie 111edobor erytropoetyny. W okresie n iewydolnoci nerek powoduje
zmienn staoci i nasilenien1. W tym celu dobrze Jest pos uzyc si n1 1 ros ope1n j przede wszystkim upoledzenie erytropoezy, ale rwnie - \v pewnym stopniu
fazowym. . . . . . - skrcenie okresu ycia krwinki czerwonej.
w osadzie moczu m ona take wykryc hptdy anizo tro powe. W ystpuj one
jako jasne, bezbarwne twory o ksztacie k:zyy ~ a~t~ skich w obrbie ~usz Hiperlipidemia
czonych komrek cewek nerkowych, a wic w sw1ezym moczu o kwasnyn1
odczynie. W p rzebiegu nefropatii poja,via si znaczne zwikszenie st~en ia ch~l~ste
rolu cak owitego, Z\vikszenie ste~ia chot7sterol.u ~e f~a~cj1 L~L 1 jego
zmniejszenie we frakcji HDL2 z,v1~sza si. stzen1e tnghcerydow. cako
witych oraz we frakcji VLDL. Po\vstaJe zespoi ate.r~genny. Znacze~1e .pato-
genetyczne tych zaburze \V postpie nie\vydolnosc1 nerek u l~dz1. nie. zo-
Niektre szczeglne zespoy objawowe stao wyjanione. Badania do\viadczalne na Z\Vterztach sug~ruJ., ze hiper-
lipidemia moe przyczynia si do roz\voju zmian St\vardn1en10,vych k-
Obrzki
buszkw.
. Pojawiaj si on~ ~zgl?nie wczenie w przebiegu niewydolnoci nerek, cz~to
Jeszcze ~rze~ zmn1eJszen1em zawartoci albumin w surowicy. Przyczyna ich Zmiany '" biakach osocza .
~wstani~ nie zaw~ze j~st oczywista . Wydaje si, e w patogenezie obrz.kw . krzyco,v \Vykry mona zmiany
U chorych z zaa\vanso,van nefropati z~~ olu nerczycowego. Ogl.na _ilo
.. poza h~poalbum1nem1 - pewne znaczenie mog mie zaburzenia kurczh\VO w biakach osocza charakterystyczne dla Ph laJczciei nie jest zm1en1ona,
sci ~a~zy~ 5
1,><>wodowane neuropati autonomiczn. Zdarzajce si nierzadko . . dkach \vczesnyc 1' , . I"
biaka w surowicy w przypa . . lbuinin a zwikszeni u - a 1a.2-
gwl~pk
1
~~~ienie przewlekej
1 emu 1 gluk
niewydolnoci krenia i brak odpowiednieJ kontroli
natomiast zmniejszeniu u~e?a zawa~~os~ ~ucych si na pograniczu glob~1hn
ozuru rowniez sprzyjaj powstawaniu obrzkw. i beta-globulin lub - rzadzteJ - frakcJ~Z~~lJ 1~ u chorych ze znacz~ .h1po-
i albumin odpowiadajcych alfa-glo u ino.1e1is. zen1'e cakowitego stzen1a ty-
. d s to zn1n1,
Neuropatia obwodowa i autonomiczna ,
proteinemi stwierdza si osc ?Z d 'edoboru bialek suro,v1cy \Vtz-

Neuropatia obwodowa d . . d0 I roksyny i trijodotyro~in~. Zalezy ~o h~nn~1nw tarczycy i TSH jest zwykle
noici nerek, chocia s . ?~Y~zy -:v ~sz.osc1 chorych na cukrzyc z .n1ewy e
1 cych te hormony. Stzen1e wolnyc
nasila JCj objawy. topien JeJ nasilenia Jest bardzo zmienny. Mocznica zwykl prawidowe.
151
I.SO
 trzebowanie na insulin . . . .
Zapo zapotrzebowarue na 1nsul1n zmniejsza s1 z nefropati cukrzycow. z tego w 1 d .
U chorych z nefropati
ukrzycow
c . k Zaley to od

zmn1eJszen1a n1asy
. ~
m1<iszti czyn~oci n~rek przed zajciem \V ci<t~~ ~a~t ko~ieczne j~st. wnikliwe badanie
. d kodzen1a nere . h t . . 1 Konieczne Jest skuteczne leczenie e\"e l pnie co 2 miesice w czasie cizy
proporcjonaln1e o. usz o zostaje upoledzone wy~ wy ywan~e i~s~ iny i jej dc~en1a .kl"1n1czne
" n ua 1nego .nadc'~ n1en1a
.1tn1czego.

,vego. '" '"yn1ku czeg . moz e mie rwn1ez brak akn1en1a 1mdoci s~1~ w zakresie stosowania Do-
ner ko p e znaczenie dk d c1zy nie s Jednak satysfakcjonujce 1eko\v hipotensyjnych w okresie
rozpad w nerkach. e\V~ . 1 .. walo,vodanw. W przypa u g y konieczne
. . nieSZCJ
3 ,vic spozy,van1e_m ~

kI OSCI lowodano,vej, . spad ek za pot rze bowania . na Niewydolno nerek, tzn. stan '" k.t kr
diety. ,vyso .owg \V niektrych przypadkach dawka insuliny mniejszy ni 30 ml/min lub stenie kreat~~~ ~rens kr~atyniny endogennej jest
Jest stoso\vanie
. . 1nn1e wyrazny. a . k . . . (2,5 mg/?1), ~-t~nowi zwykle problem. Takii: ~ as~rowicy przek_rac7.a 221 mol I
insulin slaje ~1 ~ Kii . . y obraz samej cu rzycy zm1en1a s i wraz
odr~dzac zaJsc1_e ~ c.i . Jefj jednak do te : d~~nt.kom nal_ezy. zdecydo~a.nie
musi byc Z\\'l kszona. niczn ci nerek Stopien d'1urezy osmo tycznej 1
wielk
o
Zabieg ten ratuje zyc1e matki; los plodu jest J ~~~ie, stosuj~ si hcmod1ahz.
z post~m uszkod~enia ci'e~no orszego przesczania k~b~szkow~go. przestaj ci chorym z nadcinieniem ttniczym kt ~'vyczaJ 7 ly. ~al_e~ takL.e odradza
dobo\veJ gluk?zur~i '".skh~ g1ikemii i suy jako wskazn1k leczniczej kontroli. leczenia. ' r nie normahzuJc si pod wpywem
odZ\vierciedlac nasilenie ipe~ , l"k ..
. 'ed e wartosc g 1 emu. Po porodzie u wikszoci chorych obserwuJ'e 81 . . . .
Poz~sl~Je nim j Jni cukrzycy staje si chwiejny. ~o~e. to ~zcio\vo by tk omoczu, czasem do wartosc1
b1a sprzed ciy Pogors inacL.ne fzmn1ejszen1e
k k si
Niekiedy prze ~1g d on czynnoci wtroby, przejawiajc si osabieniem
1
. . . . . . . zenie un CJI nere po
spo,vo~o.wane up~s et~ania glukozy z krwi i zmniejsz~niem zapasw glikoge-
zakonczen1u c1zy utrzymuje si nato1niast Clsto u tych chorych kl
b. k d . . , ore
Iy
mia
duzy 1a omocz 1 na c1sn1en1e JUZ w pierwszym try1nestr7e ciy.
zdoln~sct do, ~vy~ wy h na cukrzyc w okresie mocznicy jest skonna do kwasicy
nu. Wiks~osc c toryzcy maym lub krtkotrwayn1 niedoborze insuliny. Kwasica
ketonowej, nawe pr . .. . . kw k
ketonowa nakada si wtedy na JUZ istniej c as1c ner ow.
Ocena czynnoci nerek
U chorych z nefropati cukrzycow naley systematycznie ocenia ci.ynno nerek.
Nefropatia a cia Pozwoli to na okrelenie czasu wystpien ia niewydolnoci nerek oraz kontrol
wynikw stosowanego leczenia. We wczesnym okresie nefropatii stl.cnie kreatyniny
w surowicy nie odzwierciedla przesczania kbuszkowego . W1rostst'LCnia kreaty-
Do fizjologicznych adaptacji po,vodowanych przez ci naley hiperfiltracja niny wystpuje bowiem dopiero wtedy, gdy GFR obniy si o 50- 70o/o. Zatem
kJbuszkowa oraz zmniejszenie zwrotnego wchaniania biaka w cewkach.
w pocztkowym okresie nefropatii ocena GFR po\vinna by .do~onY'vana . za
Ujawnia to uprzednio utajon nefropati. Czsto po raz pierwszy rozpoznaje si pomoc metody izotopo,vej z uyciem EDTA-wCr. G~~ stzen 1e ~re:'l~n~
nefropati (przy poziomie dobowego biakomoczu 300-500 mg/24 h w pier\vszej w surowicy przekracza 159-200 mol/I, syst~maty~e .JCJ oznaczanie J~t JUZ
poowie ciy).
dobrym wskanikiem, za pomoc4 ktrego mozna ocen1ac pos1p nefropatn.
W przypadku ciarnej z nefropati naley postawi 2 pytania:
I. Jak cia wpywa na stan nerek? Tabela 136. Plan obserwacii czynnoci nerek u dorosych chorych na cuknyc
2. Jak stan nerek wpywa na przebieg ciy? Badania
Czsto wykonywania
Okres
. Wzrost klirensu kreatyniny, ktry wystpuje w prawidowej ciy, obser,vuje co rok, a od momentu po1aw1enia
si tylko u ok. 56o/o kobiet ciarnych z nefropati cukrzycow w pier\vszym Utajenia i wczesnej mikroalbuminuria
si mikroalbummurti co 6 mies
t~~trze. Ponad 30% chorych z klirensem kreatyniny ok. 50 ml/1nin lub
nefropatii
stenie kreatyniny w surowicy co rok
mnieJs~ym ma nadcinienie ttnicze ju w pocztkowym okresie ciy i jego 59
GFR za pomoc EDTA- Cr co 5 lat
co 2 lata, przy wartociach < 1OO ml
I
ci.s~osc wzrasta do ok. 80010 pod koniec ciy. klirens kreatyniny endogenne) /mm 1-2 razy w roku
B1akomocz bardzo czst 0 szy bko si
3 o g/24 h W .
. .
zwiksza, osigajc wartosc1 po
nad co rok
' " : wielu pracach klinicznych wykazano e u ok SOo/o chorych posiew moczu
co 3-6 mies.
z ne1ropat1 cukrzycow ' k za biakomocz dobowy
5 Og/24 h . w trzecim trymestrze ciy biakomocz prze rac ' Jawnej nefropatii co 6 mies. . .
co 6 mies. lub czc1e1
~ u ~ 17/o Jest wikszy ni IOO g/24 h
0 albuminuria .
' N .r. . . kreatyniny w surowicy
e1ropa11a zwiksza zag ' trz stzenie
klirens kreatyniny endo~:~neJ
co 6 mies.
macicznym 1 rozenie przedivczesnym porodem zgonen1 11 1e1vn co 2- 5 lat
u GFR za pomoc EDTA r
Stan przedzgonem noworodka nawet przy najlepszym '
obecnie leczeni . co rok
cukrzycow" ~audca~k~w.y wystpuje prawie u 25-30% ciarnych z nefropa~id
posiew moczu co 6- 12 mies. . .
albuminy osocza co rok lub czc1e1
"t c1sn1en1e ttnicze t . . . y poro
s gownymi przycz na . san zagrozen1a podu 1przedwczesn biel lipidy krwi
Y mi porodu przed czasem u ponad polowy ko 153
IS2
 . , . lko albuminurii, biakomoczu oraz stenie Tabela 137. Wskazania d b. .
. k.
Nalezy ta ze 1110 n1coro\vac \Vte konywarue . posiewu
. mo czu pozwo11 na o iops11 nerek u chorych
. Regularne wy Biakomocz bez obecnoci . na cukrzyc
albun11n \V osoczu. h
d
,vykrycie infekcji ro g 111oczowyc . retinopa tii
Biakomocz w cigu pierw h
szyc l O lat trwa
Biakomocz u osb ze wie0 nia cukrzycy typu 1
rozpoznan k
Krwinkomocz cu rzyc typu 2

Rozpoznanie rnicowe .
b"1alk0 moczu u chorego na cukrzyc potrzebne jest miana antystreptolizyn i pr . .
w kadyn1. prz~padku e majce na celu okrelenie jego przyczyn. Nie neJ w o n1czek
zcc1wc1al prz~ciw
kl~buszka p
k
o antygenom bo d
k
Z w1 szenie odsetka eozynofilwOmocne Jest k. ny po staw-
postpo.\van1e d1~gnost1.;c~k,rzycO\Va. Obejmuje ono: . ta ze badanie kriogob r
zawsze Jest to ne1 ropa i, , . . . szowe. moze sugerowa zapalenie s' d u. t~.
. . . anie lekw nefrotoksycznych, badanie z uzyciern
5. Ba dante US r m1z-
G i scyntygrafii B d .
. I. Wyw~:d~kt:J:i~Jcych, przebyci7 zatr~ innego rodzaju~ pobyt \V szpi- W nefropat11 cukrzycowe. zwaszcza
a. a anta te . .
. maJ takze due znaczeni'e
Jodowych 5 od . . choroby nerek byc moze przed powstaruem cukrzycy
w chorobach~' zapalnych
zmientaJ.
WC7esne
k" nerkt s wiksze lub si nie.
talu z po\VO u innej , . I b k d ' . . d ner t s m1le d . .
objawy skrne alerg~i'. zapalenie stawow, c loro Y u a owe, wystpowanie zapa Ien1u Je na nerka moe by inniejsza od d . '. w o m1edn1clkowym
przyczyny utrudnienia odpywu moc b rugicJ . Odkry te mona rne
chorb nerek \V rodzinre. . . .
2. Badanie kliniczne: obja\vy utrudn1en1a \V odpywie mocz.u, wady wrodzone
1
.
atwiejsze dziki rozwojowi badania ~sJ1 wady wrodzone. Stao si to
radioaktywnego technetu. Metody te nale: 1 scyntygrafii nerek za pomoc:1
lub nabyte nerek, moczowod""'., pc~erza moczowego, zespo pcherza neuro- nerek u chorych na cukrzyc. zy rutynowo wykorzystywa \V ocenie
gennego \V neuropatii autonomicznej. .
~ 3. Badanie oftalmoskopowe - nefropatia zawsze powstaje u osb z retinopa- W przypadkach, w ktrych te nieinwazyjne bada .. .. . . .
ti cukrzycow. U chorych z dobrze u~okumentowa?. nieobec~oci retinopatii
ostatecznego rozpoznania, wykonuje si biopsj n~~:;.1e umolhwiaJ ustalenia
naley podejrzewa inne przyczyny biakomoczu nrz nefropalla.
4. Badania laboratoryjne:
Badanie 1noczu. W badaniu oglnym oprcz biakon1oczu wykrywa si,
jak ju wspomniano, jedynie mierny krwinkomocz. Nasilony krwinkomocz
Nefroprotekcja - pierwotne i wtrne
ub waeczki z krwinek czerwonych wskazuj na zapalenie kbuszk\v zapobieganie nefropatii cukrzycowej
nerkowych. Ropomocz i znamienna bakteriuria sugeruj infekcj drg
moczowych. Napotkanie komrek cewek nerkowych jest moliwe w rd Ka dy rodzaj leczenia, ktry zmniejsza albuminuri oraz zapobiega spadkowi
miszowych zapaleniach z uszkodzeniem cewek. filtracji kbuszkowej (GFR) lub zwalnia szybko jej zmniejszenia si. mona
Ze~t?1~ienie 1vie~~o~ci ~tenia a~otu mocznika i kreatyniny w suro1vicy. nazwa nefroprotekcj. Zasadnicze znaczenie w nefroprotekcji zar\vno pienvo-
U~ozl~w1a to odrozn1enre mechanizmu niewydolnoci nerek o niewielkim tnej, jak i wtrnej ma dobra kontrola cukrzycy oraz cinienia ttniczego .
~asrlen1u.. W pierwotn.ych chorobach nerek stenia azotu mocznika Przeprowadzono bardzo wiele bada prospekty\vnych, ktre wykazuj. e
1 k~eatynt?Y w surowicy wzrastaj rwnolegle w stosunku I 0-15: I. normalizacja glikemii za pomoc inlensy\vnej insulinoter~pii ~~yranie zwal~i~
Zwiks~erue gwnie zawartoci azotu mocznika (poza t proporcj) postp nefropatii, co przejawia si zmniejszeniem album1nur11 oraz szybkosc1
::k~~Je ~a po~nerkowe przyczyny, takie jak: odwodnienie, przekrwien- spadku przesczania kbuszkowego. .
t . . wy olnos:c ~erca, przeszkoda w odpywie moczu. Zwikszenie Na szczegln U\vag zasuguj badania sz,vedzkie (The Stockholm D1abetes
s zenta ~otasu 1. hiperchloremiczna kwasica metaboliczna bez znaczniej- lntervention Study) oraz amerykaskie (The D!abele~ Control. and .Com:
sze<g4o ~~kszerua ~tenia kreatyniny w surowicy ( < 354 mol/I == plication Trial, DCCT). Cele1n tych bada byo porownan1e wply,~u tnt.e~.sywneJ
mg 10) wskazuj d . . .
1nsulrnoterap11 .. (za pomoc ktoreJ. . uzys k,1n0 " prawie normoghkem1
. . ) oraz
steronizm T . na sro m1zszowe zapalenie nerek lub hipoaldo- . .. . .. wi pnych po\vtkan cukrzycy.
konwencjonalneJ
steronizm~ o sostat.n1e zab~rzenie w formie hiporeninowego hipoaldo- 1nsuhnoterap11 na r?z 1 ,
Badania DCCT n1iay charakter w1eloosrodkowy, ~ Y 0
b. 1 l441 chorych z cu-
h h . od
o~naczen~ ~pu~e u ok. /3 chorych z nefropati. , badanych choryc wa a si
... te stzen1a w k . krzyc typu 1 i tr\vay I~ lat. Okres obserwa~JI r tera ia zmniejszaa ryzyko
na celu wycze . ~pni;i ~ wasu moczowego we kr1vi. Badania te maJ 3 do 9 at, rednio wynosi 6,5 lat. I~tensy~v~a insu !~ . ct;krzyc bez nefropatii
0
wej. nie mozhwosc1 nefropatii hiperkalcemicznej lub moczano 1
~ikroalbuminurii o 34% w grupie z ~ro~ 0 tr~aJ<!~fropatii). Ryzyko rozwoju
Inne badania lahorator w ~ mikroalbuminurii oraz o 43~ V: grupie c ~oryc z ~upie leczonej intensywnie
nefropatii z zapale . YJne. c;elu uzyskania podstaw do rnico\van~a jawnej albuminurii byo mniejsze 0 .56 ~ .\v Jzyskane wyniki potwierdziy
sti.cnia dopetn nie".' ~buszkow nerkowych wskazane jest oznaczenie w porwnaniu z grup leczo n konwencJOnct nie.
iacza 1 Jego frakcji C3, przeciwcia przeciwjdrowych. 155
154
 . . . sywne leczenie cukrzycy. ktrego celcrn
. a ze 1nten I Tabela 138. Za!eno~. mi~dzy wysokoci . . .
. : ,;~ze SJJOStrzezen . ..,. opnia rozwoJ 1 zwa 111a postp
"1c "'c1es1 t:J~ 11 . . orn1 ogltkem11 . neg o a szybkoc i obn1zan1a si G FR cinienia ttniczego w .
czasie 1
je~t uzyskanie pra\v~e 11
eczen1a hipotensyj-
n; fropatii cuk rzyco,veJ. leczenia cukrzycy typu 2 dla _prewenCJ ncfr?patii Autor Stadium nefropatii Wysoko~ cinienia
Znactenie intensy,vne.go. tnie rospektywne badarua Ohkubo Y. 1 wsp. ttniczego Szybko obnizan1a
,,ykazay niidzy innyn11 .\\1elole Pr!pective Oia betes Study (UKPDS)._ Te Mogensen jawna nefropatia si GFR
o;az badania United K1ngdom\vieo rozpoznan cukrzyc typu 2 :v .'v1cku 19,2/ 12,7 (148) kP
ostatnie obj) 51.02 chor~ch z~u leczeniu cukrzycy uzyskan~. zmn1eJszen1e " 144/95 (111) mm~; 0.49 mt/ mm/m1es.
parvi ng i w sp . jawna nefropatia
,_ _,J-\J~s lit. Dziki 1n1ens) 'vne .
bA 0 O9% \ V c1a gu
s'redniego czasu obserwaCJI \vynoszcego
- . .. 33 o/
17.1/11,3 (13.2)
'
,, a rt oci odsetka H 1c ' . . :e~ ryzyka mi kroalbum1nur11 o ,o . Naley kPa " 128/ 85 (99) mm Hg 0,39 ml/ min/mies
Christensen pocztkowa nefropa-
' to zmniejszeni d I k ~6 7 111,2
IO lat. Spo"'odo,va o . . ko po,vsta nia rue' vy o nosc1 nere . pon1e\va t1a (12,9) kPa"
sdzi. e zn1nieJszyo si takze ryzy roporcii pacjeot\V. ktrzy n1ieli 2-krotny - 125/ 84 (97) mm Hg nie Obserwowano spadku
GFR
zniniejszyo si o 67%0 ryzyko .
'"%Pryzyko~ u pacJentO\V
. k',orzy 11 2-k rotn1e
m1e .
" zrost kreatyniny '''e ~r\vt, i o 74 staego biakomoczu dochodzi do zgonu p .
. arv1ng 1wsp \\ k .
,,ysze stzen1e ~oczn1, ka . :
eh ,vykazano, e go\vnym czynni k1en1 \Vp IywaJ-
prospektywnych b adan1ach, e skuteczne lee . h' Y a~11 w IO-letnich
\V ,, ielu badaniach khnibczny ek u chorych na cukrzyc typu I jest nie IO-letni miertelno do l 8o/0 , a mediana cza zenie . 1P?tensyjne zmniejszyo
C)'lll na progresJ
choro y ner
d . . . . ttnicze. Wczesne zastosowanie agresywnego
Obserwacje te potwierdzili inni autorzy oraz bsuadprz~zyUciKa przekroczya 16 lat.
. l'k ale na c1sn1en1e
htperg. 1e~ia , .
. . .
. 1 11 stanie ZJnniejszy albuilll nu n 1 tempo spadku z obser\vaCJI tyc h wynika
. . ,
konieczno wczesnego k
anta PDS
. .
go normalizacj cinienia) stosowania leczenia hipot~~syu~eclnegNo ( P?wod~J~ce-
leczen~~ htpotensyJn~gOnJ~S z ' 1,23 do 0,49 rn/min/~iesi_c. W nefropatii cuk-
filtraCJI ~buszko~eJ,h . Potensyinego przecitnie \V cigu ::i-10 lat od powstania uzysk an1a op tym a Inyc h wartosc1
. c1.sn1
. .en1.a ktre dla 1nego.
b I
1
ad ezyh dzyc do
. ' 050 m o yc wynosz
rzyco\veJ bez leczenia 1p J
< I20/ mm . g, a a osob dorosych < 130/85 mm Hg. Leki hamujce
80 H dl
konwertaz angiotensyny (ACE-1) s preferowane zarwno w monotera k
+ Pocztek leczenia hipotensyjnego k
1 t~rapu s ?J_arzon.eJ:
W li
. czn yc~ b~da n1ach \vykazano, e inhibitory ACE
pn, Ja
125 naJskutecznieJ zmnieJSZaJ albun: 1 nun, a take z1nni ejszaj ryzyko schykowej
~ 115 choroby nerek. Ich wpyw na wielko albuminurii jest jednak 1ndy\vidualnie
C>
J: zmienny. Podoem rnic mog by indy\vidualne rnice genetyczne. Obec-
a. E 105 no genotypu D/D enzymu koo\vertujcego angiotensyn przeci,vdziala korzy-
IDE
:? - stnemu wpywowi inhibitor\V ACE na przebieg nefropatii cukrzycowej Wyni-
95
ka z tego. e osoby z tym genotypem po\vinny by leczone \vikszymi da\vkami
105 ..\ GFR:0,94 inhibitor\V ACE lub blokerami receptora angiotensyny li (AT1). Badania
(ml/mm/mies.)
95 pro\vadzone \V naszej K linice (M. Bernas) na grupie 41 chorych z cuk rzyc~
~
typu I wykazay. e zar,vno \\'e \vczesnej. Jak i ja\vnej nefropatii cukrLycoweJ
N
85 ..\ GFR:0,29
...,E
.... (mVmin/mies.) Tabela 139. Schematy obserwacji i leczenia nefropatii, m1kroalbuminum lub bialkom0C2u

a::
u.~
E
-
~

c
75

65
..\ GFR.O, 10
(mVmm/m ies.)
u osb z cukrzyc

Norma (zdrowi: HbA,.-x + SD =4,00.6 (badania wlasne - metoda HPLC). normoglikemia,

.5.
(!)
55
1250
t TTT t i normalne cinienie ttnicze ( < 17,3/ 11 ,3 kPa - 130/85 mmg Hg)

20 g/min lub <30 mg/24 h

Dobowe wydalanie albumin z moczem ( DWA) <

~ 750 k oalbuminurii
A. Chorzy na cukrzyc typu 1 bez m1 r
w .EOl
a::
2
4 h normalne przesczanie klbuszkowe
<.:; 250 Normoalbuminuria: DWA < 20 g/ min lub 30 mg/ h do rozwoju nefropati i i z naturalnych
Nie mona odrni chorych z cukrzyc~ typ.u 1 sklonnyc
przyczyn chronionych przed tym pow1klaniem . l'noterapia samokontrola. HbA< 5.6%.
-2 1 o 1 2 3 4 5 6
1
Postpowanie prewencyjne: edukacja. int~nsywna~~s~ <20% ~anoci energetycznej
Lata prawie normoglikemia", normotensja. Bialko w iecie .. .
Ryc. 100. Wpyw dugottwal k ie . wyn'1kam1intensywnego leczenia mozhwo
lftnlCZI (MBP) . ego 8 utecznego leczenia hipotensyjnego na rednie crnien k
U c horych na cukrzyc typu 1 z tak1mqa .P owyzsze
z cutuzyc typu '1 =cza~ie kbuszkowe (G FR ) i albuminuri (AER) w grupie chorych powstania nefropatii jest istotnie zmnieiszona
Plt cukrzycow (wg Parvinga i wsp.: Br. Med. J 1989. 299. 2 3o)
157
IS6
 i zw ikszonego wydalania albu .
cd. 1ab. 139
mikroafbuminuri
. niem biaka obnia cinienie ~in. Odwrotnie sto .
e Chorzy na cukrzyc .
typu 1 z
na oWA: 20-200 g/ min= 30-300 mg/24 h w co najmniej
rnikroalbuminuri. e\vntrzklbus~kowso":'anie diety z og
kJ'1n1czne
Ba dan1a w zasadzie
e 1 GFR oraz zmran1cze
.
Stala lub narastaica mikroafbuminu
3-5 badamach moczu k t oa intensywna insulinoterapia, H bA,. < 6,5%, prawie niektrzy badacze dochodzili dtf twierdzi~ dowiadcza n1eJsza
Postpowanie: edukacia. ~m~.0~ r 'diecie < 15% wartoci energetycznej i wsp. wykonane u chorych znnych \Vn1oskw. Tak ne obserwacje choc :
normoglikemia", normotens1a. ia o w . d d cukrzy np bad . 1az
. 80% takich chorych zapada na 1awn nefropati potw1er zaJ Je noznacznie wynik. c typu 2 i : an1a Pomerleau
Jeh zawodzi metaboliczna regu 1ac1a. - diety wysokobiakowej (2 o g/kg owi .uzyskanych dos'w~dkroalbuminuri ni'e
. . ' na eznei ) 1a cza\n' s
w 1sto~ny sposob przesczania kl b . , rnc. przez 3 ty od .1 ie._ losowanie
C. Chorzy na cukrzyc typu 1 z ustalonym biakomoczem natomiast u tych samych chorychd~szkowego i alburnf ~. e nic zmieniao
. . 1ety z . nur11 Zast
Biakomocz stafy> 500 mg/dl
na IezneJ me. spowodowao zrnnie'5 . 0 graniczeniem b' 1k osowanie
kowego. Na wyniki tych bada rnj ~e~i~ albuminurii i prze: a cl.o 0,8 g/kg
Nadcinienie ttnicze nefrogenne 1
nego wyrwnania cukrzycy jak ug a J~ nak mie wpyw pop;czania klbusz-
Obnie~ie . OF~ u osb z hi :~~ ano. u chorych w czasi::~;etab?,licz
. te sywna insulinoterapia, HbA1c < 7,0% bez epizodw hipoglikemii
Postpowanie: ed_kuka~J~; 1 ~or~otensja monitorowanie kreatyniny, G FR 1 innych parametrw'
1
prawie normog 1 em1a
's"iafk0 "". diee,ie< 15%
'
wartoci energetyczneJ
st?s?waruu diety ruskobiakowej w~ka~~acJ ora~ rnikroalbuminu~i:waCJ1.
khn1cznych przeprowadzonych u cho ho natom1as1 wbardzo wielu badpo . za.
.
. h' bitory ACE leki blokujce wolny kana wapniowy, czsto w skojarzeniu
Diuretyk pt. owe. in t 1 podcinienie
' ortostatyczne, maskowanie
h'1pog l'k
1 emu 1
1mpotenci
a . . ryc z cukrzy aniach
Uwaga: moze wys p1 Z naczen1e pre\vencyJne 1 terapeuty ~ typu I.
. . . czne tych zrnia . .
polekowa ostat~czn1.e wyJasruone, poniewa nie rna do n. nie Jest obecnie jeszcze
Intensywne leczenieumoliwia zwolmenie spadk~ GFR, moe zmniejszy lub ustabilizowa u pa~Je?tow z wczesnymi zmianami w nerkac~t~~zn1~ dlug~trwalych bada
biakomocz, oddaa faz schykowej mewydolnoc1 nerek przyjcia w praktyce ograniczenia w diec h Ysi one Jednak podstaw
I,O g/kg nalenej me a u osb z mikr~~~ ~rychkna cukrz~c iloci bialka do
nalenej me. u ma roalbum1nuri do 0,8 g/kg
o. Chorzy na cukrzyc typu 2 po 66. r. z biakomocze m, nadcini en i em ttniczym
Rznicowanie przyczyn bialkomoczu: proteinemia z powodu nefropatii cukrzycowej, inne
przyczyny niezalene od cukrzycy, postacie mieszane"
Postpowanie: rozpoznanie i leczenie innych ni nefropatia cukrzycowa przyczyn biakomoczu, Zapobieganie jatrogennemu
intensywna insulinoterapia, HbA1c< 7,0%, prawie normoglikemia" bez hipoglikemi i, normo.
tensja bez hipotonii, normalizacja lipidw surowicy, diuretyki ptlowe, inhibitory ACE, leki
uszkodzeni u nerek
bloku1ce wolny kana wapniowy
U chorych ~a cu~rzyc .konie~zna Jest ochrona przed wszystkimi czynnikami
Wykrycie innych niz nefropatia przyczyn biakomoczu moe rozszerzy moliwoci lecznicze. patogennyrru zarowno n1ezaleznym1 od cukrzycy, jak i bdcymi wynikiem tej
Przy biakomoczu spowodowanym nefropati cukrzycow moliwe jest uzyskanie zwolnienia choroby.
postpu zaburze. Czsto konieczne jest leczenie wieloczynnikowe
Wrd tych pierwszych czynnikw istotne znaczenie ma ochrona chorego na
cukrzyc przed niepodanym, nefrotoksyczny1n dzia aniem lekw.
Ze wzgldu na duy, osigajcy 20-25/o objtoci minutowej serca przepyw
leczenie inhibitor.em ACE skuteczniej zmniejszao albuminuri ni leczenie krwi przez nerki oraz na waciwy dla tego narzdu przeciwbieny 1ncchanizm
~ta-blokerem mimo analogicznego zmniejszenia systemowego cinienia tt ~agszczania leki, podobnie jak i toksyny, znajduj si w nerkach w znacznej
niczego.
iloci i ich stenie staje si due. Jest to zja\visko niebezpiecz~e dla chorych na
pr!~~;;ne bada~a su~eruj wic, e ACE-I maj silniejsze dziaanie nefro c~krzyc, u ktrych tak czsto wystpuje bezobjawowe lub objawowe uszkodze
dzialanii~' p~e r~czaJce ten wpyw, ktry mgby zalee wycznie od ich nie nerek.
po ensYJnego u chorych na cukrzyc. Do lekw stanowicych szczeglne zagroenie dla chorych na cukrzyc
nale:
. . . . . .d e barwniki uywane do angio-
Dieta niskobiakowa .
I C 1en1UJce rodki radiograficzne - JO owan
grafii, urografii i tomografii komputerowej. . h 1 k0 wybirczo hamuje
Znaczenie diety niskobiak .. 2. Niesteroidowe leki pr.1.eciwzapalne. P?dante,tyckli~a ~owoduje to skurcz
do~eJ w prewencJt nefropatii cukrzycowej cigle nie
jest jednoznacznie ud
. owo n1one. synt.ez prostaglandyn w nerkach (PGF2 1 prostac~ ~nerki i zmniejszenie
Badania metod mikro k ttniczek nerkowych, upoledzenie pr~e~lywu krwi ~~zechorych z nefropati
z cukrzyc streptozotoc pun CJI klbus~k~, przeprowadzonych na szczu~ach Przesczania kbuszkowego. Szcz~golnie dot~cz~. steroido,ve leki przeciw-
kwasw zwiksza cinie~~:w, wykazuj, ze podawanie duych iloci amin~: cukrzycow oraz z miadyc ttnic nerko\vyc ie
ewntrzkbuszkowe, co prowadzi do hiperfiltracji 159
158
 .b ola ostr niewydolno nerek lub ostre Leczenie dietetyczne
?a palne n1og \V ten sposo k'vy;alkomoczem. Leki te zn1niejszaj dziaanie
srd n1is10\ve zapalenie ne~e zk .e ich ,vpyw hipotensyjny; w wyniku tych wdiecie. dorosych
I
chorych na k
h . cu rzyc b
lek\\ diuretycznych, .1~a 1~1 uJ ta zewydolno nerek z hiperkaliemi. skuteczrue .ecz?nyc htpoglikemizu . ez n1ikroabu . ...
.
1ntera P<!,;a,v1c sibia.
k'CJI rnoz~ ostratenileki blokujce receptory beta oraz am1lorid,
. przekraczaJCeJ I ,O g/ kg nalene ~co, zaleca si spo m1~un1 i hiperfihra ..
1

1rian1teren, sp1ronolakton. 111 .

kf
Do l11perkal.1en111 usposa . bi tory konwertazy angiotensyny I. Szczeglnie getycznej 1
diety. Zwiksza si tJe. c.dl~b 2- 20o/o ca:wkan1e biaka wiosc' .Cj.t,
to umiarkowane
z u . zia b'talka rosi ownej wanoc ene inie
P odkres 1c, ze og 1
do1yczy 10 os~. b \V podeszYm
. . b.'v1eku.
10 ,vych (k\vas .
acetylosahcylowy, paracetamol) h d ran1cze
odyw1?nyc l obr~ ?1etabolicznie - nie. moe dotycz . aey jednak
innego N r-
adui)'\varue leko\V ~rzecl\V ~eklej nefropatii lub 1narl\vicy brodawek ner- ledzeniem stanu odzyw1enia z u wyrownanych os~b 0
tylko Prawidowo
sprz)ja moe po\vstan1u prze\v
nadm1erneJ g Iu k oneogenezy naJpi
' 'ejemnyrn. b'I1anscm aot U oso b z upo-
.. . . , rw nalezy owym
ko,vyc~. . . . b kteryjne. takie jak penicylina. sulfonamidy i cefalo- piero poznteJ wprowadzi ju na stal d' wyrwna stan d.' np. wskutek
3. N1ektore l~k.' przec~s~ocie rzadko _ u osb uczulonych rdmiszo\ve biaka. Jak ~ wczeniej wspomniano ~I ~~t z. umiarkowany~ zywien.ia. a do-
sporyn~. \V)'\VOk u~ ~b~:;yki aminoglikozydowe (gentarnicyna, tobramycyna, na czynnosc nerek zarwno w ok' ~se spo~ywanego bialka ogr~n1czeniem
zapalenie
. nere t"I ncyna)
Y s bezposre d ruo " t o ksyczne Ich wpyw moze
neiro si
Ograniczenie biaka w diecie we wcze;esie utajo.nej, jak i jaww~iera wpf~
an11kacyna. ne 1my . b
obawi niewydolnoci nerek bez ohgun1 1u tez rozn~1 zespo ami usz odze-
k szenie mikroalbuminurii oraz biperfiltnyn:i. okkres1e ncrropatii po~~d n.efropa.1t~.
.k . . . . , . racji lbuszk . . Uje zmnie1-
.~ k kowych z utrat potasu lub magnezu. Dz1aan1e nefrotoksyczne w kon tro li g Il emu 1 c1sn1enia ttnic owej, niezalenie d .
n1a. ce,vef'k ner od \VO d n1en1e,
nie d o bor
potasu . k b. k . b' . zego. Bardz k o zmian
zydo'w zaley od dawki wzmaga Je n1s o 1a owej na prze 1eg Jawnei, nefro pa t''11 cukrzyc o orzystny
wply\", d.1ety
an11nog 1 o ~ b
i magnezu, \vczeniejsze us~kodz~n1~ nerek, marsko.sc w~ro y, podeszy wi.ek. prospe ktywnych ~ d o b rze kontrolowanych badaniach oweJ wyka1ano w dwch
Jeli stosowanie tych antyb1otykow Je~t bez~z~ldn1e konieczne, ws~~zana Jest J..o. Walker 1. wsp. obserwowali przez 5 1
19
i umiarkowan niewydolnoci nerek (red . ~~R chorych z cukrzyc typu I
ocena ich stenia oraz rnonitoro>van1e. stze~1a kreatyniny we krwi 1 badanie
moczu. Nefrotoksycznoci odznacza si takze amfoterycyna B. oni, e rednia szybko spadku GFR ni . okolo ~O ml/min). Wykazali
4. Inhibitory konwertazy angiotensyny l U chorych z n1iadycowyn1i zmiana- zmniejszya si z 0,61 ml/min/mies przy di~ci~terz?na. klirensem EDTA-1'Cr
mi \V ttnicach nerkowych lub z zaburzeniami, ktre powoduj, e hemo- do O, 14 ml/ min/ mies. przy diecie z~wierajccj 0 ~ wie~~J~~cjkl, 1 3 g biaka/kg me'.
7
dynamika nerek szczeglnie zaley od stanu czynnociowego ukadu reni- rnice byy jednak do znaczne. Dieta nisk;bi~~k 0~ g me..h~dywidualne
na-angiotensyna-aldosteron, leki hamujce konwertaz angiotensyny I 1nog biakomocz dob?"'.'Y z 467 .mg do 340 mg. va zmnteJszyla take
wywoa pogorszenie czynnoci nerek. Ich podawanie naley wic kontrolowa, Podobne wyniki uzyskali Zeer i wsp. w badaniach prospekt h trwaj
b' ywnyc
badajc stenie kreatyniny we krwi. Wyniki tego badania mog wskaza na cych 5 Iat, k torym1 o ~to 35 chorych z cukrzyc typul i nefropati w k
konieczno odsta\vienia leku.
h h t h . y azano,
ze u. c. oryc . o rzymuJ~C~c diet z ograniczeniem biaka i rosforanw GFR
~mnieJsz~a si z szybkosc1 0,26 ~l(mi~/mies podczas gdy u chorych otrzymu-
~cych ~1et z norm~ln ~awartosc1 biaka spadek GFR byl znacznie szybszy
1 wynosi I ,O I ml/m1n/ rrues. Naley podkreli, e 50/o osb leczonych diet
Leczenie objawowe niskobiakow nie wykazywao spadku GFR \V czasie 31 m1es1cy obserwac1i.
Nowsze badania nie potwierdzaj tak korzystnego wply\vu diety niskobia
kowej na czynno nerek. Obecnie zaleca si u chorych na cukrzyc z jawn
Zal~enia. ~ecznicze dla c~orych z nefropati cukrzycow bd zalee od nefropati cukrzycow ograniczenie biaka do 0,8 g/kg me. naleine1124 h.
stadium JeJ ~a~ansowan1a. W okresie wczesnej nefropatii s one ukierun- Bardzo due ograniczenie biaka (20-25 g/24 h) nie jest wskazane, poniewa
kowaneh ~na eliminowanie lub zmn1eJszan1e
nastien1a
. czynn1kow
. . patogenetycz-
.. czy si z ryzykiem niedoywienia oraz jest le tolerowane przez chorych.
ny~ ne ~.opalu, przez co hamuje si lub zwalnia jej dalszy przebieg W okresie
ro~atuhJawnkeJ, szc~egnie ju z objawami niewydolnoci nerek ieczenie ma
gnie'o~n1e c .a~a ter objawowy. ,
N1ezaezn1e od stadium f ..
muje: ne ropatu cukrzyco\vej postpowanie lecznicze obej- Kontrola glikemii
. . . . nefropatii cukrlycowej
1 Leczenie diet z ogra N1ekorzystny wpyw hiperglikemii na rozwOJ 1 pos1kP . . eh orazdowiad-
wykazywano w wielu badaniach epidemiologicznych, 1 iniczny
. . . . .
2. Kontrol gike .. niczenie~ ilosc1 ~1aka, zwaszcza zwierzcego. '
3. Normalizacj c~~ .- . uzysk~nie prawie normoglikemii". czalnych.
4 Er . . 1en1a ttniczego. . cukrzycy typu I zmn1e1sza
. . 1m1nowan1e czynnikw k . . Normalizacja hiperglikemii zaraz po r~zp?znaniu h z wczesnyn1 stadium
hiperlipidemii. ryzy a - zaprzestanie palenia tytoniu, leczenie hiperfiltracj kbuszkow lub j normahzuJ~._ U ch~~yc albuininuri i zapobie-
5. Profilaktyk i leczenie infekcji drg moczowych. nefropatii stan prawie normoglikemii " zn111 1eJsza nit ro.
161
160 11 Diabe1ologia 1. 11
 awansowanym stadiu1n nefropatii te w czasieJ.eJ lr\Van1a
. b"11lkornoczu. W Za'' . . "staniem
v. .
cukrzycy .
lub . M : .
ga ,vys tpieniu Ja\vncgo ' w nosi kilka gran1ow, . uzyskanie. p.1aw1dlo\vego mikroalbum1nur11.

oze tez powst .
-g dv bialkoniocl do bo~Y. .Y b' gaJu rozwojowi schylkoweJ niewydol noci odJak to przedstawiono . .
wczesnieJ nade. . . awac wza\eznosci . .
. e kr\VI nie z.ipo ie . . . . , 1sn1en1c tt .
stcnu1 glukozy \V . . . 1. . e ,vys tp1en1e. . . .. szym mechan1zr;nem przyspieszajcym 5 ad nic~ Jest wistocie . . ..
e ~k chocia 1noze opozn C,J .J
n "lk ,vic najbardz1eJ
\vlascl\Vytn
sposobem zapobiegania nefropat11 oraz
prawie normog11 kemii" nerek w przebiegu nefropatii. Skuteczp e~ GFR. I Powstanie . naiwaznieJ-
. k . ne Jego lee . n1ewydono. .
T . . d eni'e do uzyskania .
burninurll moze u nie torych chorych pra . zenie w okre . . sc1
z
leczenia \vczesnyc hJCJ.
pos' tac1JeSl
, c Takie hi pogl'k
skuteczne leczenie ' '
t em1zuJce, tJ. nefropatii. W okresie jawnego biakomoczu\V(te ZQUpelnie zatrzyma rSolzwe~llk~oa~-
od pocztku po'~~tan1a cu~rz~ Y6,o mmol/ L a \V d?bo\vym pr~filu w zak~esie h > 5g/24 h) 1Jame si
ttni~e~o wyraz~e . am uJe zmniejszanie si GFR. normalizacja cinienia
ustalenie glikem11 na czcz 6 50/o , mona uzyskac za pomoc 1~te.n sy\vn~J lub koweJ n1ewydolnosc1 nerek. Z powyszych , d. oddala powstanie sch ,
-.--8.9 mmol I oraz ~bA1c < toda \vielokrotnycb \Vstrzykn1c lub cigej
nienta 1.jego s t
aranne I
eczen1e ,zg
s bardzo istot
1 o\vwcze
sne wykrycie nad )1-
plintens~v?ej i1~~u.hnot.erapt~m~aga to st\vorze?ia ~h.oren1u odP.o'viednich d . .d k'
Nalezy zyc o ta tego poziomu cinienia t .
. ne.
.
CIS-
podskrnej 1nfuZJ~ insuliny). .Y dukacji i odpow1edrueJ 1notY'vacJ1 ze strony przed powstaniem k .
rru roalbum1nurii. Jeli ok .
tn1czego
Ja k'. 11s1nia
. . u chorego
\varunk''' ycia , Jego starannej e . d an wyso kosc , . c1sn1enia
.. . res1ente takiego poziomu .
trudne, za poz naley prz .. jes1
chorego. h eh na cukrzyc typu 2 z ustalon mikroal- 16
Powinno ono w tym zakrYeJ~c ,0-17,3/\0,7-\ !J kPa
T~ sa~a zasa.d~ dot~~z~ ~ z;Jch n1 oli,ve byo o~ignicie non1:1ogliken1ii za ( I20-130/80-85, mm Hg).
1
bum1nun._ choc.raz u oso ' h 1 k'" hipoglikemizujcych, uzyskiwano take
. k
stabilny. U osob w wie u podeszym podany pozio 1 . 1~acs1wsposb
s1e utrzym"'
0 Jo/o wyszy ni wartoci podane dla osb 111 odszyc~ ~s~~~ni~ powinien by
0
pomoc diety i d?ust~yc e 111
zawsze moliwego nasilenia utajonego niedokrwienia m" absi wten sposb
zmniejszenie albun~inuru . aa,vansowan nefropati, a wic biako1noczen1 . ozgu u serca \V cza
leczenia konieczne jest monitorowanie wysokoci cinienia N .1 . '. .sie
W cuk;!y~y i ~'~~~~:~ 11~ 111 stenien:1 kre.a t~niny powy~j 15~ l_77 1nol/I d
sam c hory,. d ysponuJcy w omu aparalen1 i systeniatycznie np. codz' .
ai epteJ czym to
> o, 5 g/ g/ IOO I) cele leczenia hipoghken11zu1cego ulegaj z1n1an1e. W tych dokumentujcy odczyty. ' ienn1e,
(I ,5- 2,om m e nonnogliken1ia jest ju nieskuteczna. Z tego wzgldu Leczenie nadcinienia ttniczego u chorych na cukrzyc sklada si? d h
P':lYP ~kach prawmioze ,vynosi 5 6-7 8 1nmol/I (100-140 n1g/dl), a stenie
3 . h I . . 1 . ."
zasadn1czyc e ~me~tow , tj ..eczen1a n1e~ar.n1akologicznego oraz fa rmakoterapii
~ woc
ghken11a na czczo ' ' . 5 6-11 I
,iu dobo,vym n1oe wahac si \V zakresie , , mn1ol/l za po1noc lekow hipotensyjnych. Omo,v1ono je w rozdz. 31.
guI kozy w przekroJ , o T k' d
(100-200 mg/dl), czc si z zawartosc1 HbA1c ~on1z~j 7, 5 / o. a. te ~o eJsc.1e Lekami hipotensyjnymi z wyboru zar\vno we wczesnych, jak i bardziej
jest wynikiem braku przekonywajcych dowodo\v, .z~ normogtkem1a moze zaawansowanych stadiach nefropatii cukrzyco\vej s inhibitory ACE. ze wzgl
zapobiec schylkowej nie,vydolnoci nerek. Jednoczesn~e . w tych przypad~ach du na swoje nefroprotekcyjne dziaania. U osb z objawami retencji sodu
zwiksza si skonno do hipoglikemi.i z pO\~odu zi:nn~eJSZone~o ~atabohz~u korzystny efekt hipotensyjny mona uzyska przy po1nocy terapii skojarzonej
insuliny w uszkodzonych nerkach, uposledzen1a a~1en1~ , osa b1 en1a odczyno\v z diuretykami. Wspistnienie choroby niedokrwiennej serca wymaga czs10
przeciwhipoglikemicznych zarwno ner\vowych, J.ak 1 horm?nalnych. oraz stosowania beta-bloker\V.
metabolicznych. Czsto s to chorzy z neuropati auton omiczn, nie od W ostatnich latach poja\viy si kontro\versje \V odniesieniu do s1os?'~an'.~
czu\\ajcy "'stpnych objaw\v hipoglikemii. Jest to jednak niewielka ~ib~rali.za blokerw \VOlnego ka nau \vapnio\vego \V cukrzycy (ze wzgl~du na mozl~wo~
cja kryteri" wyrwnania, nie pozwalajca utraci oglnego celu, Jakim Jest Z\vikszania zabu rze serco\vych). Dugo dzial~j~ce leki z teJ grupy \\'}"' 1 :ra1
dobre "'Yrwnanie cukrzycy, stabilno jej przebiegu, dobry stan ody,vienia korzystny wpyw na przebieg nefropatii \V JeJ zaaw.ansowanych 51~~~~~;
i zapobieganie wszystkim powikaniom znaczniejszej hipergliken1ii. Taki stan Kojarzenie inhibitorv,r ACE z blokeran1i kanau wapniowego 1est szcz "'
moe, pozwalajc na uniknicie bezporednich powika , przyhamowa spadek \vskazane u osb z cukrzyc typu 2.
GFR. Jest wic kompromisem dla cel\V praktycznych.

Zapobieganie i kontrola infekcji

Normalizacja cinienia ttniczego drg moczowyc h i nerek
. " i n1 iczyzn, czsto rnfekcj.i drg
.
Nadcinienie ttnicze naley do objaww wczesnej nefropatii cukrzycO\\'e). U chorych na cukrzyc, zaro~no u ko.~iet. Jclk ila~i bez cukrzycy. \V.yn1ka Io
~~s1-<:1.a w formie zj~wiska nadcinienia nocnego" (brak obniania si moczowych jest 3-4 razy wiksza n1z \V popt 1. ltyki niiedniczek 1 n1oc~o
z rnych przyczyn, takich jak: ~aburzenr<~ ~~7i t(:1 utonoinicznu ne~1r?pall~~
1 1
5
cisnienia w porze ~ocneJ). Rwnie wysiek fizyczny powoduje u osb z d u go
trwa cukrzyc wikszy wzrost cinienia ttniczego ni u osb bez cukrzycy. Wodw zaleganie moczu '" aton1cznyn1 p~ . 1. . onlnei odpornosc1. Z ty
W. cukrLycy. typ.u I nefrogenne nadcinienie pojawia si zwykle r.,,vnolegle '
niedokrwienie
nerek (mikroang1opat 1a) zn1n1e1szen
. c :::on1ldrozd1a
ych ' . k' oi\zdarza
,,;
z m1kroalbum1nun . . . .
~zg Idow 1nwaz1a bak teru, zwlaszczc1
Gr1n1-uJe1nn
' ..
. .
. \Vszyst.-.e
oddaje si leczentu: . b\\
.w cu1.krzycy typu .2 nadcinienie czsto naley do \vikszego zespou. wsplnie si wczeniei i 1est bardziei akly,vna. Trudniej tt:l ~. .1 tike obecno~c grz)
z insu 1noopornoc111"'' otyoc'1 1. d ys 1p1
' 'd . . . , ed po
em1. Moe si pojaw1c prz te czynniki ~ powoduj , e' obser,vacjH b1ktenur11.
' ' ' 3
16
162
 . apalenia drg moczowych i nerek w obserwowa
Tabela 140. Czsto wystpowania z ne1 Leczenie zac:_howawcze w .
grupie chorych na cukrzyc
Liczba_chorych na cukrzyc - niewydol nosci nerek okresie
Liczba chorych na cukrzyc 1 pyelonephritis

oglem kobiety
Niewydolno nerek mona podzieli n 2 k
mczyni
ogl em kobiety mzczyini
noci z GFR powyej 20 ml/min oraz;) ~ resy: l)okresc-lcio ..
426 374 53 50 3 z GFR mniejszym od 20 ml/min. Ni~w ~ ;es ~~hylkowej niewyd~~~ n~e~dol-
Liczba przypadkw 800
6,6 6,2
rnoe powsta w dwojaki sposb: 0
Y nosc nerek u chorych osci nerek
100 53.3 46,7 0,4 . . na cukrzyc
Odsetki I. Nagly- w wyniku dziaania rnych .
sycznych mechanizmw dziaajcych na us' nkieds~oistych dla cukf"l\:cy nef "
k. J z o zonep -, , roto.
. krzycy na wystpowanie odmiedniczkowego zapa lenia nerek
Tabela 1 41 . Wplyw kontro I1 cu
nio wy o ne ner 1. eJ przyczyn moe by take bra~elcukrzycale uprzed-
d I
(analiza 53 klinicznych przypadkw)
tycznego. . Postpowania protilak
Kontrola cukrzycy
2. Po~olny -w wyn1k_u stopniowego nasilan1 . .
tii po wielu latach trwa n ta biakomoczu i sto ~ si cukrzyc?'7eJ glomerulopa-
dobra za Czynno nerek stale pogarsza si i pod wzgl~~io~~g? 1
mn 1 e1si.a~ia si CFR.
prze""'.lekle). nie":'ydo_lno_ci ~erek, a wic ?..esp~u ~~~~~!11 P1:YJmuj.7 posta
1

Liczba przypadkw odmiedniczkowego zapalenia prote1nem11 , wtorneJ hiperlipidemii niedokrwistosc ' . ~ ~w ~zotemu. h1po-
5 48 , .' 1, wtome1 nadcz
nerek gruczolow przytarczycznych, kwasicy metaboliczne.i 0 t . ~nosci
9 91 k 1 ,, s eoporozy 1 1n Ich
Odsetki wystp1en1 e o res a si mianem schykowej niewydolnoci nerek.
(p < 0,001 )
W okresie
. schykowej niewydolnoci
. . . konieczne staJe s1 wdro1enic
nerek
leczerua ner~ozas t_pczego, ktore ?'lo~e te objawy ograniczy lub usun na wiele
Tabela 142. Wpyw zmian naczyniowych (angiopathia diabetica ) i zmian neurologicznych lat. L~zen1~ takie ~bok~ zn;i1en.1a sytuacj chorego, wymaga te staego
cukrzycowych (neuropathia diabetica) na zapadalno na odmiedniczkowe zapalen ie nerek wsparcia osob trzecich, naJczscteJ rodziny. Przeobraa cakow1c1e sytuacj
(analiza 53 klinicznych przypadkw) yciow chorego. Wymaga te odpowiedniego przygotowania psychologicz-
nego.
M iadzyca ttnic
Retinopathia Nephropathia Neuropathia koczyn dolnych,
W okresie niewydolnoci nerek obo\vizuje wiele zasad realizowanych wcze
diabetica diabetica diabetica niej. Dotyczy to leczenia dietetycznego, hipoglikemizujcego i hipotensyjnego.
zgorzel palcw
w wyniku ktreoo uzyskuje si zwolnienie tempa zmniejszania si GFR. Nalciy
Liczba przypadkw 39 27 32 30 take ochroni ~erki przed innymi, poza cukrzyc. czynnik~mi patogennymi
odmiedniczkowego W tym pnym okresie konieczne jest take wprowadzenie wielu innych m~to~
zapalenia nerek
leczenia, np. rozwi zywanie specjalnych problemw dora~n~<;~ ora1. z~stp~cn~~
Odsetki 73 50,9 60 57 czynnoci cakov.iicie nie\vydolnych nerek za pomoc diahz 1 pr7eszczepicnia
z angiopati bez angiopatii
nerki (patrz rozdz. 35).
czna liczba przypadkw odmiedniczkowego zapalenia 48 5
nerek
Odsetki
91 9 Szczeglne problemy lecznicze
i podawania .
Przystosowanie dawek 1 czstosc
(Candida) ~ mo~zu, jest bardzo wskazana. Moliwe Jest wtedy wczeniejsze insuliny .
zzastosowanie
r-..1 kukierunkowa
. . .. nego Ieczerua.
Warunkiem jego prowadzenia JeS
t . I' zmniejsza si nawet
15..., uzys arue ghkemu bliskiej nonny bo,vanie na insu in rofiu
U chorych z mikro . . W okresie niewydolnoci nerek zapoirze . trzyrnywanie stabilnego P .
baktei moi.e b' a,ngiopati nerek, niedostatecznie leczonych, 1nwaz~a d~ 0,3--0,4 jm./kg mc./24 h. Koni~c/~C~O~~O~ rngfdl) 1agh.ko~ur~: J~d~~~~
zakaonych ~rzy ~rac bardzo ostr form, kiedy to dochodzi do po~~tan~a ~kemii w granicach 5,6-11, I ~o moliwoci \\1ystp1enia ipwgmaych.
1.e1pl man . ? w w brodawkach nerkowych. Jest to ciki klin1cznie rue bardzo wane jest zapobiegani~ iny~ Arazywc1gudo~> "Jecze-
blem w ok~licy 1..':0~wek . ~erkow~ch. Objawia si on septyczn gorczk, w
......... _,
.
1 terapia rnus1
,,.. uwzg1dni" zmiany "
yn1ka std wskazanie do podawa nia.1osu 1 take
"'i"UWIOWCJ I dyzun.
"'ULlelonych dawkach. Insu ino 165

'"
 . knienia obecno nudnoci i wymiot\v Ograniczenie iloci potasu w d' . .
' ledzen1e 1a .
niu dietetycznym. upos a insuliny chory znaJdUJe si V: s~arue anaboliz- dochodzi do oligurii, np. dobowa o1b~ic1te ~~aJe si celowe dopiero \vted k. d
" \\'VTliku \\aci,,ego stoso'v~ru eso' w katabolicznych, takie Jak wzmoona
\!"' 1,: wagi proc ko dl.t\ve. W okresie ono tez b yc potrze b ne w przypadkust osc moczu
. zmnteJsza.. y, 1e y
si ponii.eJ 1 M .
1 oze
\\'SZekie ~rze s
J-
mu . ozna"' :- bi.lans azotowy, sz I kt 1 h
nie tego e ~ r? 1tu, np. am ujcych konw .osowan1a teko' . .
"". zmnteJszajcych dala-
1ipoI1za; .ujemny g11cwd
glukoneogeneza, k moliwe jest stosowanie
. dolnosc1 nere ka eliminujcej si
pocztkowej 111ewy
prawie
t J onu (Glure-
cak ow1c1e
przez v:' ~kresie n1ewydoln~ci nerek czsto wertaz .ang_iotensyny I. wy
norm). pochodnej sulfonyl.o:ocz~~emizujce naley zastpi insulin.
stzen1a potasu. we krwi powyej 5 mmot1is\~bUJe .hip~rkahemia. Z\vikszenie
przede wszystkim w czynnoci serca t . wicej powoduje zaburzenia
wtro b . Inn
e doustne leki pog
Hi perkaiemia jest nastpstwem zmian~~ ak~ ~zrost oporu obwodowego'
przez czynniki hormonalne, metaboric yst~y UCJI tego jonu, spowodowanych
Dawkowanie lekw
. d o b.or .tnsuriny, a Id osteronu a takezne .I nerkowe
nie k w nerropa111.. istnieje
skierowuj jon potasowy do ~ntrza k~mt~ :lecholo_wych. Te 3 hormony
. . , da,vania wszystkich Jekw naley przystosowa do gromadzi si w przestrzeni pozakomrkow ~e P1:Y 1.ch nie?oborze potas
Oawkowan1e 1 spos~b pozmnieiszenia GFR i ograniczenia czynnoci nerek. czynnikw metabolicznych za najwaniejs:~ iz P.0.'vs~aj~.hiper~ahe~ia. Spord
. d dualnego poziomu ~ . .. l k , k. . k .
10 Y\\11 du m czasu ei n11nacJ1 e ow przez ner 1 1 o resu ich cie potasu z przestrzeni wewntrzkomrk~ .na~e s~ tperghkemi (przesuni
W zwizku
.
z prze en1e .
k . yklepodaJesijerazwc1gudo y.
b Ch . . .
to1estoSUJes1leki metaboliczn (wymiana potasu wewntrzk~:j. ~a zewnlrl). oraz kwasic
ptrWarua we rw1, zw .. .
wydalane przez wtrob z zoc1 . i przejcie potasu do przestrzeni pozakomrko,~erJ.)owzego. ~a J~n .wodorowy
. mntejszenie hczby czyn-
nyc h ne f ronow Jest szczegoln przyczyn zmniej'szenia zd oInosc1 do wydalania

po tasu.
Leczenie obrzkw Leczen!e hiperkaliemii polega na przeciwdzi~.laniu tym patofi 7Jologicznym
z~burzeruom. Ma o?o na celu k~rekt d.ystrybucJi potasu, a \vic jego przesuni
u chorych z masywnym ?iakomo~zem.~kle wystpuj due obrz~i, zalen~ cie do wntrza kom orek oraz zwikszenie wydalania przez nerki. Obejmuje takie
dziaa nia, jak:
przede wszystkim od hipoalbum1n~m11 .. Cho~zy t~cy s~ab~ reaguj na. le~~
moczopdne. Aby stworzy warunki do ich dziaa?Ja, ~zy si do normahzacJ1 I. Ograniczenie zawartoci potasu w diecie do mniej ni 60 mmol/24 h.
skadu biaek osocza w objtoci wewntrznaczyruoweJ za pomoc przetocze 2. Usunicie lekw sprzyjajcych hiperkaliemii przez nasilenie h1poaldo-
konserwowanego osocza. Poprawia to przepyw krwi przez nerki i uatwia steronizrnu (niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki hamujce konwertaz
leczenie moczopdne. Zasady leczenia hipotensyjnego, ochrony nerek przed angiotensyny I, leki blokujce receptory beta, heparyna) ub te p!7ez zmniej-
dodatkowymi
. . i niezalenymi
. . uszkodzeniami, leczenie infekcji ukadu moczo-
, . .
szenie wydalania potasu przez ce\vki (spironolakton, triamteren, amilorid).
wego omow1ono JUZ wczesrueJ. 3. Ustalenie waciwych dawek insuliny i uzyskanie prawie nonnoglike1nii".
4. Wyrwnanie kwasicy metabolicznej, take za pomoc podania wodo-
rowglanu sodu, np. 24-64 mmol/24 h ( 1,8-4,9 g/24 h). . .
Zapobieganie zaburzeniom gospodarki 5. Zmniejszenie wpywu hiporeninowego ~ipoaldosteronizi:iiu przez '~~ro~
sodem i potasem nanie niedoboru sodu i wody oraz polepszenie przepywu k'.'vi przez nerki oraz
GFR. Niekiedy moe by potrzebne przejciowe podawanie fluorokortyzonu.
W przypadku zmniejszenia GFR poniej 20 ml/ min naley zwrci szczegln
uwag na zawarto sodu i potasu w diecie.
U wi~szoci chorych ze zwikszonym steniem kreatyniny w surowicy krv1i Leczenie h iperfosfatemii
doch~~ do ~t~~ania zwikszonych iloci wody i sodu. Naley wte~y . . ia w wyniku odczynw pr.i:eciw-
f
ustalic 1nd~1d~ln1e Jego optymaln ilo w diecie. Zaczyna si od podani.a Przy GFR poniej 30 ml/m1~ h~perfols ate.m i \Vtrn nadczynno gruc.i:olw
sta~da~doweJ diety zawierajcej 40 g biaka i 2 O g soli kuchennei. Nastpnie reguluj cych moe wywo)'\vac hipoka cemib . przez
. d . I . temu za urzea1u . .
wazy SI odzj
_ c eonie'
chorego, a take obserwuje ' tendencj do powstawania
'J przytarczycznych. Przeciw z1a a si
. . . . . cia fosforano\v do 500 I000 mg
==:czy~stoju wpu~ch. U o~b, ktre zatrzymuj sl i wod, masa ci~!~ I. Ograniczerue ilosc1 dziennego spo Y
. rastac, a obrzki mog si nasila Naley wtedy jeszcze bardziej /24 h (ograniczenie produ~tw 4e~z,n~c~?cych fosforany.
ograruczy ilo Na Cl w furosen11d
prak tyce Jest
2. Podawanie przed posikami e moe normalizowa hipokal:
0
w d5 to trudne, podaje si wic .
do ~ o/ch przypadkach nefropatii cukrzycowej zwaszcza tych w ktrych Podawanie I 25-dihydroksykacyferolu ~wi~. )051r 0 ranw a take przynosi
0
Na di~o si_brd~i~zowe zapalenie nerek powst~Je nadmierna ~trata sodu. . . tzen1a ,, ' '
cemi przy obecnoci praw!dowego s. osteoporozy i \vtrneJ nadczynnoSCJ
.......e pro ne - Jak ' de
Naley , 'J wyzeJ - chorzy trac wtedy do szybko na wa ~ pozytywny skutek w leczeniu nerkowej
wowczas zwikszy' 11 , d Jc gruczow przytarczycznych.
wodorowglan sod n . c osc sodu w diecie, np. dodatkowo po 3
u, 1,7-2,4 g/24 h. 167
166
 , .
Leczenie niedokrwistosc
jest 11iedoboren1 erytropoetyny. Oczywic' Inn e choroby i zabur .
Niedokrwisto. sp?wod?~an~yczyny jak np. niedobr elaza lub bialkie
molhv~ s takze 111!1e JeJ d~~ie biosyntetycznej erytropoetyny, podobnie ja~
Leczen1en1 z \V~boru Je~t P~ . spo\vodo\.vanej inn chorob nerek .
\V przypadku n1edokr\v1stosc1

Nale do nich: martwica bro da\vek
Normalizacja stenia lipidw w surowicy oraz pc herz neurogenny .
k
ner O\vych ' zakazen1a
- . ukadu
moczowego
. guy przebiega z bipercboJesterolemi i hipertrigliceryde.
Z~spo n~rk~zyco~ystzz~:nie tych lipidw \Ve frakcji LOL, a zmniejsza we rrakcii
mi z,v1 sza st , d
HOL Zespl ten \Vpy,va ,vic silnie na rozwo~ mia~ zycy.
w ~r~ k tyce ten wpy\v,
. k. h terogennych skutk\V ogran1czen1a \vydonosc1 nerek - przeia.
Martwica brodawek ner kowych
- o bo 1nnyc a .. k d I . ,
'via si zespoem dusznicy bolesnej t znacznie Z\V~. s7on.zapla ~ i~osc1 na zawal Jest to nefropatia nerkowo-. . d . .
serca lub udar mzgu. Staj si one ~rz~czyn u~ej. umiera nosc1 tych chorych, .k 1
ogn1s owej ub rozlanej martwic
sro m1zszowa k .
. tora polega na 0 . . .
nawet przed powstaniem. schylk~wej. n1ewydoln?sc1 ~erek. . . rdzenia nerki. Jest ona nastp~t~;eJ br~da\vki oraz ssiadnj:1c~c~a~:~ncz1u ~1~
Zaburzenia te wymagaj leczenia diet z ogran1czen1em podawa~1a luszczow, i wynikaJce in zmian sc1
szczeglnie zawierajcych na.sy~one kwasy tusz~zowe, oraz leczenia farmako lo- . . , go z tego znacznego zmnic' . . w n1c . I1 prostych rdzenia
' .zy~iac
moze J rownie wywoa uszkod ~szenia ukrwienia brodawki Poza Ly
gicznego wedug zasad 0111ow1onyc~ w rozdziale. 29 .. U. c~orych z ,zespoein toksyczne. .D o czynn1kow
. , sprz a" zenieI struktur bro d<\V k.i przez. czynniki
' m
nerczycowytn w przebiegu nefropat11 cukrzycowej najlepiej stosowac statyny. nerkowych nale: YJ Jcyc 1 wystpowaniu 1nartwicy brodawek
W znacznej hipertriglicerydemii wskazane 1nog by fibra ty.
1. Cukrzyca, zwaszcza powikana zmianu
jak miadycowe stwardnienie ttnic : 'k : 111 w drobnych .na~zyniach, takimi
Zapobieganie hiperurykemii 2 Ob ., . I cu rzycowe stward111e111e klbus k.
. . ecnosc uprzednio istniejcego prze\vleklego od 1111. d . k z ow.
i wtrnej dnie moczanowej nra nerek. e n1cz owego zapale-
3. Utrudnienie odpywu mo czu, uIa t\Vt<lJce
. zrde
powstanie . zakaenia
Do innych wanych dziaa leczniczych naley zapobieganie hiperurykemii w d rogach moczowych.
i objawom dny moczanowej. Z tego wzgldu naley oznacza stenie kwasu
W cukrzycy wszys.tkie powysze \Varunki po\vstania n1artwicy brodawek
m~czow~go ~e krwi i ewentualnie poda leki zmniejszajce syntez lub
~erkowyc~ zazwyc.:aJ wspistniej. W takiej sytuacji al\viej dochodzi do
zw1ksza1ce Jego wydalanie przez nerki. To ostatnie dziaanie jest ograniczone 1mplanlaCJI baktern \V obrbie tkanki rdmil51owej nerki. Okoo 50%
przez stopie uszkodzenia nerek. przypadkw martwicy broda,vek nerko,vych stwierdzanych badanie111 autopSYJ
nym dotyczy Chorych na Cukrzyc. Z\Vykfe martwica W}'Stpuje U pacjent\V
z .du~otrwa cukrzyc, czciej u kobiet, szczeglnie z na,vracajcymi zakae
Przeciwdziaanie zaburzeniom rwnowagi
ruam1 drg moczowych.
kwasowo-zasadowej Brodawki nerko\ve s pod\vjnie zaopatry\vanc \V kre\~. Oprcz naczy
prostych (vasae rectae), odchodzcych od ttniczek odprowadzajcych kbusz
Wpyw sodu. kwasicy metab or1cznej ograrucza
rowglannerkowej si,
podajc
doustnie wodO k~w przyrdzeniowych, wystpuj \V brodawkach ttniczki. ktre biegn od tt~1~
midzyzrazikowych do kielichw. Wykaza je n1ona za pomoc techniki
nastrzykiwania. .
Naczynja te zaopatruj w krew bon luzow11 kielichw nerko~ych 1 broda:
leczenie osteoporozy wki nerkowe. Ich obecno ochrania rdze nerki przed 111artw1c w o~treJ
martwicy cewek. Uniedronienie ttniczek przez zak~zcp, ~vpyw z.by~ duzego
W osteoporozie pomocne . . . . cinienia w obrbie miedniczki nerkowej s .oprocz n.1edokr:-v1e~1a 1 nere;
dw anabolicznych. jest podawanie 1,25-dihydroksykalcyferolu r steror - podoem rozwoju infekcyjnej martwicy. Zmiany prolifera~yJn~ stdwabr
. . . d k . . . ez cukrzyc wy\v1era1 po o ny
Leczenie nerkozastpcze przedstawiono w rozdz. 35. n1en1owe w obrbie naczyn bro awe zwizc1n . . . . dalnoci
wpyw. Wydaje si. e ten mechaniz111 przyczynia si do duzeJ zapa
chorych z cukrzyc na niartwic brodawek nerkowych.
169
168
 . do upoledzenia czynnoci cewek nerkowycl
. b d l\VCk prO\Va Z
d d . . Najcz~ciej, bo w ok. SOA
Zniszc1.~n1c ro .t przede wszystkim uposle .ze~e~ kzag~szczan 1a ni oczu'
l

lrTcja,viaJ1ccgo si ty soli hiperkaltem1 1 was1c 1netabolicznn' powoduj paeczki z rodzin przypadkw, zaka .
. k. , 'spoc1n u1ra , . . . . .,. Przewleke zakaenia natom~ Enterobacteriaceae .en1e ukadu moczowego
b wuje si stopniowe zmn1eJszan1e s i wi e lk oc'1
pa ecz k.i G ran;i-uJemne,
n nierzadko ta ze ze .
u niektrych chorych 0 se~ oz,vj przewlekej niewydolnoci nerek. takieast
.ak wzgl d nie czsto wywoy
Przede ws. zystk"im E. coli.

prze czania ~ybuszko,~eg~ ~'bardzo ostry, z obj~w~~i to.kse~ii, posoczn ic Gra~-?odatn1e z~acznie rza~zieProteus species i Klebsie;:ne s~ przez inne
choc1az w ostatnich latach n ~ .s przyczyn zaka . spec1es. Baktee
Przebieg ~hn1czny ,11:1~ ~ocznicy. zwykle poJaw1aJ~ si . b?le . w okolic~ powodowanych przez gronk otuJe si wyrany wz en drog moczowych
i g"'a.1to'v~1e narastaJko~ki nerko,vej, spowodowane un1edrozn1e~1em moczo. owce ko 1 rost cz .
phyI ococcus saprophylicus. U eh agu azoujemne, a . ~t~sc1 zakae
ld,v10,veJ lub nap.ady k k' rdzenia nerek, wydalane przez drogi moczo\ve beztlenowcami. Rokowanie w torych na cukrzyc spot ~1a~ow1c1~ przez Sta-
t\VICZe t an I .
"'odu przez ~1ar d niem oglnyn1 moczu wykryw~ s~ umiarkowany bia-
. . .
moe siga a 60-80o/o. ych przypadkach jest ~r~z~ ta~~e ~kaenia
Rozpozna~1e. B2a4 ~ . ropon1ocz i krwin~o~ocz. N1ek1edy w osadz~e moczu Przebieg kliniczny Zak . . zie, sm1ertelno
kon~oc~ (<-.0.~~ ) ty mart,viczo zin1en1onych brodawek. Prawie 7 a,vsze .. . . .
roznymt postaciami kJiniczn m1
azen1a ukadu
. moczowego mog . .
pacjent nie odczuwa adn;ch ': ~~ od. ~akteriurii bezobJa~~:~~ega~ ~o~
udaJe si znalezc 1ragmen
. d .
. .
an1ienn baktenun.
St\v1e.r .za s1kzn t zymy\vanych z moczu spotyka si paeczk okrnicy 1
ostr~go ~palenia rnych odcin~i! ~~.set subiektywnych, popr~; f~~~eJ
Wsrod ba teru . . 0 r ospolitego paciorkowce.
C zs t o za k azen1e
spowodowa-' odm1edn1czkowego
. . ,zapalenia
. nerek . og moczowych a do przewleklegoY
gronko\vce od m1enca p . ' . b kt
ne est 'ednoczenie rny1n1 gatun~am1. a . ~r1.1. . . . P rzewazajca
h czsc zakae ma
prze b"ieg bezob .
fak/obraz kliniczny obserwuje s1. najczsc1eJ u ~sob z ostrym bakteryjnym n1ac _wykaz.ano dwukrotnie wiksz czsto .. b iaw~'~: W niektrych bada-
nerki nawarst\viajcym si na nefropati cukrzycow. w porownaruu z kobietami nie choruJcym sc ak ten urn u kobiet z cukrzyc
zakazen1em nie i rnicowanie s Je . d na k czasem bardz o t rud ne. Z na 1ezienie
. st w1er
nie d za si zwikszenia
czstosc k1 na. cu. rzyc u mzczyzn
z cu krzyc
ozpOzna . 1 za azen1a drg
Rsadzie moczu fragmentw brodawe k nerk owycl1 a lbo uwt'doczn1en1e bada- patogen?e bezobjawowej bakteriurii nie jesl d kl d . mocz?wych. ~~aczenie
~e':n urograficznym ubytkw w n1iejs~u tyc? brodawek. lub te. obecno wystpuje ona u osoby z nefropati cukrz o a nie okre~lone..Jesh jednak
broda\vek oddzielonych od podoa potwierdzaj rozpoznanie martwicy broda- pogorszenia czynnoci nerek. ycow, Lo 1noze byc przyczyn

wek nerkowych.
u okoo 25o/o chorych martwica brodawek nerkowych moe przebiega
w sposb przewleky, bez wyranych dolegliwoci, prowadzc stopniowo do
niewydolnoci nerek.
Postpowanie lecznicze w ostrej postaci polega na:
I) intensywnym leczeniu cukrzycy i utrzymywaniu glikemii w zakresie
zblionym do normy oraz
2) bezzwocznym leczeniu przeciwbakteryjnym antybiotykami o jak najszer-
szy~ spektrum ~zia~nia; po uzyskaniu wyniku ba kteriologicznego moczu
naezy zastosowac ukierunkowan antybiotykoterapi.
J~li stwierd~. si :zaczopowanie drg moczowych przez tkanki mart\vicze,
nalel}'. operacyJme przywrci ich drono aby stworzy warunki skutecznoci
antybiotyk~terapi.i. Ze wzgldu na szybki' rozwj ostrej niewydolnoci nerek
czsto konieczna Jest hemodializa.
Rokowanie jest jednak czsto niepomylne.
Zakaenia ukadu moczowego
Wyniki wielu bada klini .
czstsu u chorych na c k cznyc~. wska~J e zakaenia drg n1oczowych :
chorych. Zasadni~ r1t;.c niz w ogolneJ populacji i wystpuj u ok. I o-:40 ~
ukadu moczowego t 0 ~awem ~ozwalajcym na rozpoznanie zakazen~
w liczbie >-: 1,.. w Jest . ~: znamienna bakteriuria tzn. obecno bakterii
..... v 1 m sw1ezeg . pobranego
' moczu .
o, aseptycznie
170
Uwa~a si, e osoby z cu~~c s take bardziej skonne do odmiedniczkowe
zapa.len1a ~ere~. Do czynn1kow usposabiajcych do \Yystpienia tego schorze!~
nalezy zaliczyc cukrzycowe. zmiany nac-lyniowe, stwardnienie maych ttniczek
?raz neurogenne. zaburzenia czynnoci miedniczek nerkowych, moczowodw
1 prz~de wszystldn:t p~herza ~o.czoweg?. ~naczn~ wahania glikemii i epizody
kwasicy ketonowej. ta~e sprzyjaj zakazen1om drog moczo\vych i nerek.
Przewl~~e odm1edn1czkowe zapalenie nerek w cukrzycy moe 'vystpowa
w postaci licznych maych ropni nerek z posocznic (pyeloneplrricis abscedens).
Je~t . tak~e przyczyn \Vtmej marskoci nerek i nadcinienia zoliwego.
Khn1czrue odznacza si ono rozmaitoci objaw\v: od postaci skpo- do
bogatoobjawowych, wysiko\vych, z cigymi na\vrotami zaostrze. Posta
utajona moe przeja\via si tylko blami go\vy i oglnym niedomaganiem.
Wzgldnie czstym powikaniem zakaenia nerek ~v cukrzycy jest m?rtwica
b~odawek nerkowych (papilitis necroticans), po,vstaJca \Y wyn.1ku. mikro~~
gtopatii cukrzycowej oraz ostrego zakaenia nerek. Godne podkreslen1a, choc1az
rzadko wystpuj, s postacie zapalenia odmiedniczko,vego nerek z utrat sodu,
cechujce si wielomoczem i dyselektrolitemi. . .
. Rozpoznanie. Jak ju wspomniano upi:zed nio, podst.a w rozpo~~an1a zakaz~
n1a ukadu moczowego jest stwierdzenie znan11enneJ bakte!1ur11. Oznaczarue
i . . . d" tyczne tylko wo,vczas gdy zosta
1 osc1 bakteru w moczu ma znaczenie iagnos . . . Warun
' k.1tak"te
. k"11 b d y by na sw1ezo
on pobrany z zachowan1ern zasad asepty a an .' obmyciu ujcia
spenia prbka moczu pobranego ze rodko,vego strumieni.i, po
cewki moczowej rodkien1 bakteriobjczym. . 11 kocyturia. Wskazuje
Czstym objawem zakaenia ukadu ~oczo,vego0 bes ~~ci \Yicej ni 5 leuko-
na ni stwierdzenie w rutynowym badaniu rnoczu ecn
cytw w polu widzenia.
171
 eniach ukadu moczowego u chorych na
\V za k az
"anie terapeu
ne
t ycz, . lko
.
leczenie
. b kt .
przeciw a eryJne, ale takze Podstawowe p im ienn ictwo
Post po d c nie ty N 1
cukrzyc n1usi U\Vzgl n1a urze metabolicznych. aJ epieJ os~gnc prawie I A fa1eras A. i wsp. Promotors of ro .
bardzo dobr kon.trol zab \VZ ldu 'vskazai;i~ s cz~te ~1zyty ?horych blood glucose and blood pressure cont pl Ngrcssion of diabctic h
zu pen ni tak aby d.ie ta, da,vka, IrOUL-
aglikozun. Z tego g A~J i czstosc wstrzyk1wan1a insuliny byy k - M amos E.. 1 wsp.. p orownanic
ro cphrol o
wpl . 1a1. Transpla nep ropathy th e relauves roles f

POrad
"czsto ' kontrolo,vane
1. doskona 0
ne

Z
. uzys kan1a
ch\vil

. d o breJ. kontro11
fi k
sra
blokerem wapnia na przebieg wczesnej 0 rr;;;
l~.cnia inhibiloram': k~~7, 12: 71-74 2. Andr~
1

~ os~ .u chorych z cukrzyc insulinozalc~atu ~ukrzycowci i stz.cnic sucrtary angiotensyny lub

, pra,vy Jub wyleczenia 1n e CJI za pomoc
dobienst\YO po 1wsp .. Ep1dem1ology ofpers1steni protei . .. D1abc1ot. Pol. 1996 3 94-~lancii W<Uoaktywn)ch
cukrzycy pra'vdopo ta e si wieksze. Rochester~ Minnesota. Diabctcs, 1998, ~:m Type li d1abc1~mcllit~\ p l02. J Baflard D. J..
lek\\' bakteostatycznycb. s J adzi 'si wedug tych samych zasad jak u osb Comparallve study of the effect of ACE- 'h.b>-412 4 &hft1t L d C opulattonbascdstud) m
Lec:enie pr:eci11bakterJ')lle praw in d1abctic patients. Am. J. Hypenens '" 1 110r\ and othcr antth~~:. ourrtn ,\f fl'eidn111111t P ..
hib. d.
enzyme 1n . 1llon 1n 1abc11c nephropath 'K'.
1994 7 &45 5. BrtytrJ ,,..,s A iw>p. An
1cagcn1so
n pro1cmuria
bez cukrzycy.
Wybr leku zaley od: i wsp.: Pred1ctors of the progression of rcn~I id~y. Int 1994. 45 (supl 45) 15~ tcn>m-concniog 0

and overt diabetic nephropathy. Kidney 1 1 '"~~ icicncy m pa1icn1s wuh ms~I .d 6. 8">~r J. A
a) stanu klinicznego ~~orego;. glomerular fihration rate in pauents w ~h. ~SO; 1651 1658. 7. Ca~nS cpcndcn1 d1abc1CS
. 1 se'i bakten1 na lek. . sodium-litbium counteranspon. N. En~ J ~~ mdcpcndcn1 d1abctes dnd cl~~;: lncreasc m
b) wra~ iw~ k noci dotychczasowego postpowania; smoking increases the sk of albuminuria. a~o 1 ~ 322. 500. 8. Chast li p 1ws;~hrocytc
c) klin1czneJ oceny s utecz .
614. - 9. Cohen R. A.: Dysfunction of vascula ng sdu jhCCls wuh Type I d1abc1~. JAMA ,~fr2c6u5e
d) okresu zamierzonego leczenia. ., . . , 87 V67- V76 . - IO CoIien R A.: The role of mtric ren Ol dchum in diabc1es me11!Ius. C1rculat1on 1993
nt biot ki i inne leki, naley oczyw1sc1e un1kac tych, ktre 0 1
subslances 1n vascular disease. Prog. Cardiovasc ~ c and olhcr cndothchum-d.:nvcd vas~aciiv~
. 0IS I99s 38 105
. .
~Y? era1c ak Y .Ye Do lekw ktre u chorych z cukrzyc i nefropati
1 . . .
11 . C zech A .: Na dcisn1en1c ttnic-lC u chorych
1
'.
dziaaj nefroto syczn1 ' czynnosc1 nere k, nale: pro bi emow ep1dem10 1ogicznych
i patolizjologjcinna msuh P1no1alc1n cuk rzy~: badan1a wybran)ch
cukrzycow mog sp Owod
owaJatrogenne pogorszenie
(p k szawie. 1990. - 12. Czech A.: Wpyw nadcini{~.1 raca hab. Akademia McdyC7na w War
. e 1nhi.bitory prostaglandyn ogorszerue u rw1en1a nerek) angiopatii cukrzycowej. PTL, 1991 XLVI 46-4 " tl~ificgo 113 ro7W6J gwnych 1e>polw
indometacyna I in n . kl. ( . ' 9
. k. aminoglikozydowe (glomerulopat1a), tetracy iny tubulopat1a), w przebiegu cukrzycy niezalenej od insulin'y. Pol T,
antyb101y 1 . . ,d
antybiotyki polipeptydowe (uszkodzerue ~ro m1zszowe . ce1a osporyn e~-
z
) r I b Za stosowanie 10 hib"llorow enzymu konwertujcego angiot
L k C:erli A.. Brrn11.1 ,H.: Ncfropa1rn
yg. e 1994' 49. 4 14 Ck1
.e 0 j k1s.:
1
pieczniej jest podawa cefradyn, cefaloghcyn, cefu~ok~ym, c~fa:ol1n, cefa~1: nadcinienia i pnych powika u chorych na cukr1y,.,. 1nscunl~1ynnoI is1Potnl yTpo$tp w le..7.cniu
I ) . .
(sup . I , 33. - 15. Czekalski S Maikowska L Fr1/1s 11 Wspo' lci-nc O
y 7... C7n~ yg. Lek .. 1993. 48
ryn ni cefalotyn, cefaloksyn, ce.fal~rydyn. Z p~n1cyltn m~tJcyhn~, a rzadz1e fi ' ., ' ~
zid y ro1po1nuwan1a
ne ropatn cukrzycowej u chorych na cu~rzyc insulino1.alein i msulinoruc 7'11ein~. Diabciol Pol,
-M

amoksycylina, ampicylina, karben1cylina, ok~acyhna, nafcyhna, moz~ wywolac
ostre rdmiszowe zapalenie nerek. Polimyksyny, w tym kohstyna, s
antybiotykami nefrotoksycznymi. Ich skojarzenie z cefalo tyn nasila to nie-
podane dziaanie. Sulfonamidy mog wywoa lub pogbi njewydolno
nerek, wytrcajc si w wewntrz-, a take zewntrznerkowych drogach
moczowych, powoduj rdmiszowe zapalenie nerek lub immunologiczn
glomerulopati.
Leczenie zakae ukadu moczowego powinno by systematyczne, a wic
oparte na dugotrwaym podawaniu odpowiednich lekw bakteriostatycznych
i ba~teriobjczych w kolejno planowanych okresach terapii.
. Cigi~ kontrowersyjnym problemem jest sprawa leczenia bakteriurii bezob-
{~w5owe1 u c?orych ~a cuk17Yc Istni~je do~ powszechny pogld, e nie powinn~
l?sowac leczenia przec1wbakteryJnego,Jako postpowania rutynowego w teJ
gru:ie chorych. Leczenie takie naley natomiast zastosowa u osb z nefropati
cuRrzycow. lub u ~obiel z cukrzyc w okresie ciy.
okowame zalezy od
stopnia .
bk . .
szy osc1 ustalenia rozpoznania rodzaju leczenia,
.ro~oJu ruezapalnych zmian w nerkach ' P~ss1ble role of tumor necrosis factor and mtcrleukm I '" t~cB T 1fc blood prcssurcconrrol retards
Usunicte zakaenia Jest d 'g
moczowych u chore naJwaznieJszym celem leczenia . Ostre zak~en1e r?
podobnie jak u cho g~ na cukr:zy~, zwaszcza o duszym czasie trwania,
potencjaln przyc ~c z utf1:1dnieruem w odpywie moczu, musi by uznane .za
zuje zakaz stoso zy . martwicy brodawek nerkowych Z tego powodu obow1
. wania wszelkich b. . . . t nia
martwicy, np. cewnikowa . za iegow przyczyruaJcych si do pows a a
Przyczyn zakaenia. nia pcherza moczowego, ktre nierzadko byw
1995, ~ 219:-224. - 16:.Czekalskt S., Ma1kowska L Fuchs fi.: PatolizJologic:znc 1khniC7nc podstawy
zapob1egan1~ n.efropatn cukrzycowej. Diabclol. Pol.. 1996, 3. 6 19. 17 Decka1 r i "~P Siic and
c~arge selecl1v~ty o.f glomcrular fil1ra1ion in Type l (msulin-<lcpcndcn1) d1abc11c pat1cnts wah and
w1lhout aJbum1nuna. D1abetologia, 1993, 36, 244. 18. Doria A. llarram J li .. Krufettsk1 A s..
Genetic susceptibility Io nephropathy in insuindepcndcni diabetcs. rrom cp1dcmiolog) 10 molccular
genetics. Diabctes Metab. Res., 1995. 11. I 19. Dtmn .\/ J Prostaglandm~. angiotcn\m li. and
proteinuria. Nepbron, J990, 55 (supl. I), 30. 20. Earle A . Vtht'rtt G C. fam1hal, hcmodynamic
and metabolic factors 1n the prcdisposi11on to d1abe11c kidncy d1scasc. K1dnc) Int . 1994. 45. 434
21. Gall M. A. i wsp.: Glomcrular s1ze and chargc: sclccuvll) in Type 2 (nonmsulin-dcpcndcnt)
d1abe1ic patiensts witb d1abctic nephropathy D1abetologia. 1994. 37. 195. 22 Gaff .\I A 1w>p
Risk factors for developmen1 of incip1cn1 and O\ert diabeuc ncphropathy in paucnu 1111h
non-insulin-dependent d1abetes mcllitus: prospcct1\c. obscrvauonal stud) Br Med J 1991. Jl 4
783-788. - 23. Gren/el/ A. 1 wsp.: Prcgnancy tn d1abe11c 11omcn who ha1e protcmuna Quart. J
Med., 1986, 59, 379. _ 24 lanssen R. P. i wsp Blood glucosc con1rol and d1abc11~ m1cr;;ascu~~r
complications: Long-term effects of ncar-nonnoglyc-.icm1a Dwbcuc ~icdiakn~. 199 ~ nd~thehai
6
Hansen H. P.: The acute efect of smoking on systemie haemodynami~ 1d"tran ~b lnvot.
function in insulin-depcndcnl diabcllc paticnts wi1h microalbummuna an icrt::ac1Vymegcn~
1996, 56, 393-399. - 26. H aruen ,, p. N 1 wsp.: Polymorph1smsS40 m ang1otcns1ncon
1542 . 27. //a.rcgaw11 ~ G. - 1 W>p.:
and progrcssion of lgA nephropathy La.nccl, J 995, 3~5 1 dcvclo meni or dmbcuc nephropJth>
K1dney Int., 1994, 40, I007. - 28. Jelit' S.. Di1'.1kovt~ S . Orkip j' /:99 6 71 75. 29 Jones S. l..
pr?gression of nephropathy in typc 2 diabcucs. Dm.beto!. , ~ risk fa~to~ for diabcllc ncphro.pathy:
Wisema11 M . J., Viberti G. C.: Glomcrular.hypcrlilt~ation ~s 134 59 O. 30 Kitam11ra f/. 1ws~.:
live year report of a prospective study. D111bctolog~u, 199 . liism potentia! sign11icance m
A ngiotcns1n 1-converllng .
enzymc mscruon /dclcuon po1unorp
nephrology. Kidney lnt., 1996, 49 (supl. 55), 101. r-i.eciwtrunsportu sodowo-litowego w ery-
o 4 1. -
31. Kro'Piwnicka A . ' Malecka-Panas E.: Aktywno"" P bctol
1 Pol .. 1998. 336-3
trocytacb jako wykadnik rozwoju ncfropalll cu
kr?.yCOWC) u
holcstcrolcmia a dctenrunan
.
t f

32. Krlewski A. S.. Warra111 J. H.. C/lristlieb A. R.: llypcrc

173
172
 IS with ncphropathy. Kidncy Int., 1994, 45 (supl. 45)
' ,,. , i Jt)s'S nnd death in IDOM PG e~ 5'ylited hcn1oglobin und the risk of 1nicroalbuininuni'
Prcdictors of the progression of d' .
p. 1 y~0 eJli'' lltS N. Engl. J Med 1995 , 332 125 1.
111 1 1

,, rtif111w~iA . s. .t\Vs."
sin-converting cnzymc inhibitors . iaNbclic ncphropath .
l'l.'!111 I t.1lllUl(,I
. , 34' ._, H . .A . m I DOM . y <Ind the be
- .
S:I ' ' S 1 1 wilh ""insulin-dcpcndcnl
" 11 1
.d~ 11bc1es hypcricnsion and suscepll'b'I' YosI11ua 1 wsp.. ng1otensin I c . Pttllents D ncficial cfli
199
~n~~fling cnzyme ge~c ia~tologia, 1997 40 e~~ angioien.
111y 10 renu I diseuse 111 diabeles mellitus. Kidney Int.
111 1.1.111c~ts ~ S i wsp .. Pr~'<hspos111on t~ Med 1998, 318. 140. - 35. K1111ze/111a11 C. L. i wsp lnhibitors in Diabetcs. From Theo '657-664. 67 :~z.m orphism in ~on-i r II. - 66.
1
A.rc>f:11s,c' ~ii. Jett! dinbclcs 111clli1us. N: Ebc ngl ,n ihe Pima Jndians. Kidney lnl., 1989, 35, 681- 68 7 IO. 129. - 68. Zeller K. R. i ws .r~ 10 Thcrapcuuc M~na" 111 J. S.: The Emcrg~u ~-dependent
1nsu .:I1111-u 1~f nchroii11thy 111 typc , d1a e nn thcrapy n1ay rctard lI1e progrcss1 on of diabcftc
5
J terol 1owcn "' failurc in palients wilh insulin-de flidect of rcs1nc11ng dic~emcnt. J Diabe1es Chn gC ole or ACE
lm.:1<J().cnccL,1111o /\.1 s. i wsp:: Ch oc~ 6()4-60 9 . - 37.Lo.rkinsR. G D1111 fop M E.: Tl1ehnk b~twccn pen cnt diabcics m ary protein on lhc ompl 1996,
D1nbctologrn. 1995. 38. h o 1abetolog1a. 1992. 35, 499. - 38. Marre M . I wsp. c11 nus. N. EngJ. J. Med progrcss1on of renal
nep hrop:i lh> and d1nbet.1c ne~ hropat Y h1sm, ~Ias1na levcls and 1991. 324, 7S-84.
h,pcrgl)caemui J-converting enzyme gene pohmorp
".Jit'ionship bel\\CCn ang101cnsin . Di'abetes 1994, 43. 384. - 39. Matl11ese11 E. R. i wsp
R I phca1tons ' d I ..
diabetic rctinal and rcnn comressure a~d urinary albumin excreuon 1n eve _opmcnt of microal-
c

Rtlauonship bctwecn bl~f 5- . _ 40. Nfauer S. /t.f.: Structural-funcuonal correlallons or
4 249
buminurin. D1abctes. 1~ l~t 1994. 45, 612.
diabeuc ncphropaihy. Ki~ney p . of diabetic rena! discase \Vllh spec1al rcforcncc to
41. ,\fogensl't! C E 1 wsp
. reven 1l 00
0-1084. - 42. t.fogensen c . .:
r o1abellc c omplications
346 108
microalbuminuna. Lan~t. 1 ~i hib'tors J DiabetesCLin. Con1pl..1996, IO, 151. 43. '\1oge11se11
1
and Early Trcatmc~t Usmg Aod n ~ a;d diabetic renal disease: origin and dcvclopmcnt of idcas
c._ E.; Micr~albummuria2~~~ f.~ 44. ,\tliil/wuser /. i wsp.: EfTects of dietary sodium on blood
28
D1abetologtn, 1999. 42: D' betologi' a 1996 39 212. - 45. Nyengaard J. R., Rose/i R.: The
pressurc m IDOM . pauents.d betes ta ntellitus' in rats ' on glomerular captl Iary number and sizcs .
'll!pacl 0 r _cxpcnmcnta1 ta_ . Ojgenioller B. 1 wsp.: Elevated gIucose d ecreascs the contcnt or'
46
Diabctologm, l99bJ. 36' 189,,;.iated heparan sulphate proteoglycan in proliferating culturcd porcinc
a bascmcn1 n 'alcclls. memDiabetologia, s
ranc 855 "" 1992. 35, 183. - 47. Ort/i . R R"u: E ScIiner R. W.: Th c rena! nsk of
mesa .gi K'd 51 1669-1677.-48.0sterby R.:Glomerularstructural changcs1nTypc
smoking. 11 1997
1 ney n diabctes mellitus: ca_use~. co~sequences, and prcvenhon. o1a b_ctologm!
199~,
(insulin-dependent)
1 , 803. _ 49. Ohkubo Y. i wsp.: lntens1ve 111suhn t_herapy ~rev~nts the progre~s1on of d1a~eltc
35
microvascular complications in Japanese pal1ents w1~ non-1nsuhn-dependent d1abclcs mcll1tus:
a randomized prospcctivc 6-year study. Diab~t~ R~s. C:hn._Prac_l., 1995, 28, I03- 11 7. - 50. P~rvi11g
H. H. i wsp.: Angio1ensin-converting enzyme 1nh1b1t1on in d1abet1c nephropathy ten ycars cxpenence.
Am. J Kidney Dis.. 1995. 26. 99-107.
51. Paning H.: EfTocts of ACE lnhibitors on Renal Function in lncipient and Ovcrt Diabet1c
Ncphropathy. J. Diabetes Clio. Compl., 1996, 10, 133-135. - 52. Przedziak M. i \VSp.: Aktywno
przcciwtransportu sodowo-litowego w erytrocytach u chorych z nefropati \V prz.cbiegu cukrzycy
insulinozalenej. Diabetol. Pol., 1995, 2, 288-292. - 53. Reichard P Ni/lsson B. Y., Rosenqvist U.:
The cfTcct of long-term intensified insulin treatment on the development of microvascular
complications or d1abetes mellitus. N. Engl. J. Med .. 1993, 329, 304-309. - 54. Schleicher E. D.:
Biochcmical aspccts of diabellc nephropathy. W: The k.idney and bypertension in diabetes n1ellitus,
rcd._C. E. Mogcnsen. Kluwer Academic Publ., Boston 1994, s. 191. - 55. Sc/1111idt S Rit: E.:
Angiotcnsi~ 1-convcrting enzyme gene polymorphism and diabetic nephropathy in typc li diabelCS.
Nephrol. Dial. Tra~splant: 1997, 12, 37-41. - 56. Schmidt S. i wsp.: Excess of OD homozygotes in
hacmodialyse<! pallcnts w~t~ type li diabetes. Nephrol. Dial Transplant., 1997, 12, 427-429. - 57.
Se~;1s~E; ~- ~~sp.: ~am1liar clustering of diabetic nephropathy. N. Engl. J. Med 1989, 320, 116!
PZWL :Von Zmiany narzdu moczowego w cukrzycy. Powikania cuk rzycy, red. J. Taton.
Group: E~~;a !99~. 92- 154. - 59. The Diabetes Control and Complications Trial Rescarch
111
the diabctcscc ~ in:cn~ve ther~py .on the development and progression of diabetic nephropathY
i wsp . Anlcoot Ir~ an com_phcallons trial. Kidney Int., 1995 47 1703- 1720. - 60. To111011aga O.
ensin-convert1 ' '. . CE
ng ~nzyme (ACE) gene polymorph1sm prcd1cts the cffcct of A
.,.
inhibitor (ACE) on th
Ncphrol. 1997 8 Ac p(robgression of nephropatby in Japanese NIDDM patients. J. Am. soc.
' 120 a strakt).
61. UK Prospcctivc Diabetes S d G . . s
or insulin comparcd witb t.u Y roup. lntens1ve blood-glucose control w1th sul phonylurca
2 diabctcs (UKPDS ) ~onvenltonal treatment and risk of complications in patients with ty~
33
captopril in rcducing risk rncet, 1998, 352, 837-853. - 62. UKPDS 39: Efficacy of atcnolol 11~
Med. ~ 1998, 317, 713-7~0.~~~vascular and microvascular complications in typc ~ diabctcs. ~f
1nten11vc blood-glucose control ~:-ang P. H., f:au.J., Cha/n1ers T. C.: Meta-analys1s ofcffCC~41 ,
l306-1309. 64. Watkins p J . late complicaltons of type I diabetes. Lancet, 199 3, p
study of serie& of rena! bio~i~ Qwsp.: The natura( bistory of diabetic rena! disease. A foll.olV~.:
uart. J. Med 1972, 41 , 437-456. - 65. Yokoya111a fi. 1ws
174
 ok. I ml/min/miesic. Tempo ~m ..
h
u palcyc h 1 u c orych z utrzym .
' n1eJszan ~a si
. GFR jest d
t 60 mn1 H g. llJcym si cinieniem sk ~a ra.ly wiksze
B.1orc to po d uwag naley . urczowym po wyzeJ .
spustoszenie w Jego
'
organizmie mpo1n1orm
: owac chorego na k
Rozdzia 35 . b' . . .
7 dawac so ie rowruez spraw z te
o.:c .spowodowac. choroba Ch cu T'?'\Jc
..., Jakie
czynnosc1 , wy daln1czeJ
. nerek. Chor'go ze moz~ 1 u niego
. doj doory powi ni~n
,, kres nefropatii czynnoci wydalniczej nerek z powo~'u u ktoreg.~ dochodzi do p~g~rs~en~a
pouczony, e proces chorobowy moe z~~r~~~tu cukrzycowej, pbwfni~ :c~~
5
Pozny o .. leczen ie
cukrzycoweJ ' I) bardzo dokadna konLrola cinieni .
2) bardzo dobre wyrwnanie cuk a ltn1~zego,
nerkozastpcze zwalnia pr~gresj. retinopatii), rzycy (ktore zapobiega infekCjom oraz
3) ograniczenie . spoycia biaka w di ecie, .
Wadysaw Grzeszczak .
4) ogran1czen1e spoycia sodu oraz rest k .
wystpuje zesp nerczycov;y lub niewydol rycJa plynowa, kiedy u chorego
. nosc serCO\Va.
.. krz CO\Vej n1\vin1y wtedy, gdy u chorego Leczenie chorego w momencie rozpacz
0 pnyn1 okresie nefropallt cu Y. wo nie\vydolno nerek ('"zrost ste
. . ynan1a si n1ewydol k .
1~us1 byc p~owadzone przez zesp specjalist\v. W nosc1 ner o~veJ
cierpicego na cukrzyc~ ~arastla stopkna~~ik\V niewydolnoci nerek). Przebieg diabetologa 1 nefrologa powinni wchodzi okul'ist . ds~lad iespolu oproc7
a 1pe tatra.
kreatyniny, moczn1'ka1 innyc1\VS
. kl ieod\.vracaloy, postpuj.cy .t prowa d'dz1 o
choroby jest \Vtym okresie Zl\VY, ~ nerek Obraz histologiczny nerek u chorych
. . I . niewydo nosc1n . k I.
rOZ\VOJU tern11na neJ . 1 . podobny u chorych z cu rzyc typu i 2. Czynniki wpywajce na szybko
z nefropati cukrzyc~\v.~e~t z~pe ~~epilarach nerkowych oraz przepuszczalno
Niemniej \vykazano, zec1s;1~n~e :~pu I podwyszone, podczas gdy u chorych na postpu choroby nerek u chorych
naczy s u chorych n~ cu ~zy. WydaJe si e jest za to odpowiedzialna na cukrzyc
k typu ? sa n1ezm.Ien1one. ' k .
cu rzyc . .- . . chorych na cukrzyce typu 2. R yzy o rozwoju
h'perinsuhnem1a \V}'StpuJca u k . t
~ d 1 ek 1est ok ?Q razy \viksze u chorych na cu rzyc na\ve
n1ewy o nosct ner - s k
z nie\vielkim biakomoczem ni bez niego. ta omocz Wt.
'ekszy od I o/?4 b
. !'' -
U chorych na cukrzyc typu 2 \VCZeniej ni \V innych nefropatiach roz,vijaj si
obja wy niewydolnoci nerek. Gdy G FR obniy si do < 20 nil min. chor7.y maj
u chorych na cukrzyce typu I przemawia za duym prawdopodob1enstw.e1n ograniczon tolerancj \V}'Sikui trac na wadze. Jednoczenie pojawiaj si inne
roz,voju inocznicy w ~igu 1- 5 lat. U chorych na ~ukrzyc lypu . I z b1~.l objawy mocznicy, takie jak: wahania cinienia. infekcje, zaparcia ! biegunki~
komoczem nerczycowym mocznica z klirensem kreatyniny < .25 ~11/~tn rozwija postpujca utrata wzroku. U chorych tych St\vierdza si wyst~owan.'c tc~denCJ
si ju w cigu 6 miesicy. W ostatnich la~ach. okres od wystp1en1a biakomoczu do hiperkaliemii. Przyczyn tego 1noe by wystpujca czsto h1pcrghkcm1:.1 oraz
do rozwoju niewydolnoci nerek wyduza si. . . , . hipoaldosteronizm hiporeninowy. Stoso\vanie inhibilor':" kon~v~rta?-y a ngi ote~;
W 1989 r. Hasslacher i wsp. wykazali, e ryzyko rozwoju n1e\.v~doln.os~1 n~ syny u chorych ze steniem kreatyniny > 2 1ng/dl mozc nas1h .11 1ewydol.no~c
rek u chorych na cukrzyc typu I i 2 jest podobne. Po roku od ujawn1.en1a si nerek. W niektrych orodkach leki te stosuje si u chorych. u ktorych stzenie
jawnego biakomoczu niewydolno nerek (stenie kreatyniny w surowicy krwi kreatyniny nie przekracza 4 mg/dl. W badaniach przeprowadzonych prtez
> 1,4 mg/dl) rozwija si u ok. 5/o chorych, po 2 latach u 20o/o ch~rych: po . ' I h'bitorw konwertazy
Masch10 i wsp wykazano naton11ast hamu1cy wp yi.v inki giciu na
3 latach u 40o/o chorych, po 4 latach u ok. 50% chorych, po 5 la lach zas u. bhsko . . k Ch 0 rzy na cu rzyc ie wL
angiotensyny na p~ogre~J choroby ~.ere . . le adaptuj si do z1n1an
60% chorych. Obserwacje te zostay potwierdzone r\vnie pr7ez innych czste wystpowarue u nich neuropatu aut~~omJczndeJ . . pOL<t tym u duej
autorw. Szacuje si, e po 20 latach trwania cukrzycy typu 1 ok. 8%, a po ~O . . . . h klo 1nosc do na c1sn1en1a,
w nawo d n1en1u. Wystpuje u nic s 1 . U cznego odsetka chorych
latach trwania choroby ok. 20/o bdzie wymagao zastosowania leczenia czci chorych wystpuje tendencja do h1poton1J. . ~~
n~rkozastpczego. U chorych na cukrzyc typu 2 po 20 latach odpowi~dni 0 . 0~: w pnym okresie nefropatii cukrzycowej dochodzi 0
7 Yo, a po 30 latach ok. 11 o/o bdzie wymagao zastosowania leczenia net k
I) amputacji koczyn dolnych,
zas.t~pczego. U Indian Pima z jawnym biakomoczem tenninalna niewydol 2) utraty wzroku,
nosc nerek r?zwija si u 50% po 10 latach trwania choroby i u 61/o P0. ~ 3) enteropatii i gastropare~Y; . ktre po,voduj trudnoci w uzy-
l~tach t~ania choroby. W przypadku osb rasy biaej wynosi to odpo\vte 1
4) postpuj cych zmian m1azdzyc~wyc
1

~~~k:t l
1
5%. ~iesenbach i wsp. wykazali, e tempo zmniejszania si filtr~;
11 uszkoweJ u chorych na cukrzyc typu 2 z jawnym biakomoczem ,vyno
skaniu dobrego dostpu naczynto\vego.
177
12 0..1"'tolopa 1 li
176
 . . . . c eh szybko postpu chor<;>b~ . nerek od
Wrd czynnikow Z\VtkszaJ Y niewydolnoci nerek \vyn11en1c naley: Ad 3. Palenie papierosw z . k
sza .te mpo prog .
' .
j:nvncgo b1alkon1oczu
do tern11 na 1neJ
. u chorych na cu k rzyc zarwnow1
l
e ttnicze, cukrzyc .przyn~jmniej 2-krotni:p~ l, Jak i 2 oraz ~e~;. ~IC~dolnoci nerek
1) i le leclone na.dc1s1!1e111. .. zapr~~slah .palenia papierosw, szybk .:horych na cuk~ nie chorujcych na
::!) ze ,vyr'vn'.1n1e ~hken111, zmn1eJszen1u. ose progresji nef z~~ typu 1, kt""'
3) palenie pap1erosow, . . . ropat11 cuk ~1
Ad 4. D onJes1en1a mwice . d . rzycowej ulega
4) diet b~gato~iaJkow, progresj nefropatii cukrzycow~ z~. uza Poda biaka w . .
5) hiperlip1den11.
przez Garz
.
1 wsp. wykazano
, . .
rown1ez, e
kontrolowane w tym wzgldzii' .e zostay do koca pot ~1ec1e przyspiesza
1 . t . t . n1e zostay w1erdzone B d .
w badaniach przepro,vad~f~yc~eksykasko-amerykaska) s niezalenymi pam! ac o. ym, ze zmniejszenie s . . . Przeprowadzone a an1a
pe ~ska. oraz rasa (sz~~~in;ostpu niewydolnoci nerek u chorych na wyn1szczen1a chorych Wrd P~zycia biaka w diec' : Zawsze naley
. b' I . czynnikw p ie moze prow d
czynnikami ryzyka szy bohzmu ta ka u chorych na cukr . rowadzcych do w . a z1 do
. . zyc z niewydolnoci n zmoz.onego kata-
cukrzyc typu 2. . . w badaniach przeprowadzonych u chorych na }) spozywan1e pokarmw 0 mal . k erek wymieni naley
1
Ad I. Hassacher ~~P horzy u ktrych rozwina si niewydolno nerek 2) kwasic ?'letaboliczn, 1
eJ a orycznoci,
c~ki:zy~ typu.~ '~Y~~1~~~ od ch~rych, u ktrych to po\vikanie nie powstao'. 3) zaburze~a endokrynne (insulinooporno h'
m1eh \vyzszec1.sni.enie t progresii niewydolnoci nerek jest 2 razy wysze IG
przytarczy~, ~edostateczne wydzielanie GJ-I 1. ipergl~kagonemia, nadC'lynno"
W kazano tez ze tempo , Z . . . GFR F-1, ntewydolno nadne )sc
Y .: . skurczowym > 160 mm Hg. mn1eJszen1e moe 5) zakazen1a,
u
chorych z c1sn1en1em 2 .
. 6- 3 5% na rok u chorych na cukrzyc typu I .1 przy ?lr~~~UJ~cym si 6) niedokrwisto, rczy
'~n.osi~ k 'czowym > 140 mm Hg. Przy utrzymujcym si c1srueruu skur- 7) ma aktywno yciow
c1sn1eruu s ur . d 1 d 1o/ 8) terapi steroido\v, '
czo,vym < l40 mm Hg obnienie czynnosc1 \vy a n1czeJ wynosi Je yrue / o na
9) niskie stenie aminokwasw egzogennych.
rok. . . . h h k
National Kidney Foundation uwaza, ze ~arow.n~ u c oryc z ~u r~y~o~ Dodatkowo hiperkatabolizm narasta w \V nik . . .
chorob nerek, jak i bez tej choroby nalezy dzyc do utrzymania c1s~~en~a z ustroju. Ograniczenie spoycia biaka w d' y . u. utrat~ biaka~ a~1nokwasw
ttniczego w granicach 125/75 mm Hg. U ch~ryc~ na ~u~rzyc typ':12 obn1zen.1e
0,8ug/~g mct24 h z peJnym pokryciem kal~~;~;~;~ {;~n~~a~fkcg':c~~: ~)do
0
cinienia rozkurczowego < 85 mm Hg moze Wlzac si z ryzykiem rozwoju
powika sercowo-naczyniowych. Cinienie ttnicze powinno by obniane c. ?ryc kna cukrzyc typu I czynnikami przyspieszajcymi roz,~j nie;vy-
do1nosc1 nere s:
wolno, chory za powinien by monitorowany. Naley zawsze mierzy cinienie
zarwno w pozycji lecej , jak i stojcej. I. , Wiek, \V jakim rozwina si~ cuk~ca typu I. Wykazano, e u chorych.
Chorzy na cukrzyc w pnym okresie nefropatii cukrzycowej powinni u. ktorych c.u~rzyca typu I .ronv1na si \V starszym \vieku, ryzyko rozwoju
ograniczy spoycie sodu w diecie (do < 1OO mmol/24 h), poniewa cinienie rnewydolnosc1 nerek byo Wiksze (1,24 razy wiksze na kade 5 lat).
u tych chorych jest zalene od wzrostu objtoci pyn owych w ustroju. W leczeniu . 2. Wystpowanie obrzkw koczyn dolnych zwikszao ryzyko rozwoju
biperwolemii naley stosowa diuretyki tiazydowe razem z lekami oszczdzaj niewydolnoci nerek 2,21 razy.
cymi potas. W okresie rozwoju niewydolnoci nerek naley stosowa cliuretyki . 3. Wzrost redniego cinienia ttniczego o 5 mm Hg Z\viksza ryzyko roz,voju
pt~o~e z ~azydami i inhibitorami konwertazy angiotensyny. Tiazydy zwik ruewydolnoci nerek o l,19 razy.
szaj 1nsubnooporno, dodanie za inhibitora konwertazy angiotensyny znosi 4. Wystpowanie cukrzycy u rodzic\V dzieci chorych na cukrzyc typu
ten efekt. I (wzrost ryzyka I ,69 razy).
W badaniach prospektywnych wykazano e stosowanie inhibitorw kon- 5. Zwikszone ryzyko rozwoju niewydonosci nerek maj chorzy na cukrzyc
wertazy angiotensyny zmniejsza ryzyko ro~oju terminalnej niewydolnoci typu 1:
~erek. u c~~rych na cukrzyc typu 2. Naley zaoy, e stosowanie tych lekw a) nie leczeni blokerami enzyrnu kon,vertuj;1cego (u leczonych blokerami
Jest rown1e~ kor.z~stne u chorych na cukrzyc typu l. enzymu konwertujcego ryzyko ma leje do 0,54 razy),
Ad 2. V1bert1
. 1wsp wykaza11, ze
. u chorych Z Jawnym
biakomoczem bardzo b) chorzy z nadcinienjem, . 2 l7 az)
dobre wyrownan1e glik wpyw nerek c) chorzy z nieprawido\vym zapisem EKG (\\'Zrost ryzyka r >
N e.mu rue a na tempo progresji niewydolnosc1
azwanoDCCT
Badania to wtedy " point of no re t urn " - miejsce,
,
z ktorego
nie ma powro tu. d) chorzy z podwyszon krea tynin,
UKPDS przeprowadzone u chorych na cukrzyc typu I oraz badanie e) chorzy z nisz wartoci hematokrytu, ( . . k tny wzrost wydalania
wtpliwo~rzep::adz?ne u ch?rych. na ~ukrzyc typu 2 ponad wszelk~ . f) z duym wydalaniem biaka z mocz~n1 p1cro ro
choroby ne: Dl y, ze H~A jest ruezaleznym czynnikiem ryzyka pr?greSJl biaka z mo~zem zwiksza ryzyko 2-k~otn!e): . ivzrost 1 w 1 ksza ryzyko
wyrwnanie gllke ~~ego htez celem naszego dziaania musi by jak najlepsze g) wysokim steniem glukozy kr\v1 (p1c1okrotny
1,63 razy).
mu u c orych nawet w okresie pnej nefropatii.
179
178
 .
. . ych sit,: do pogorsze111a czyn n oci 2) u cho~y~~ '!-e . steniem kreat ni
.k\\' przyczy~1.1aJc . . kontrolowac c1sn1en1e ttnicze Y ny powyej 5 rn dl
\\'$rd innych Cl) iu~t ie ,vy1nien1c ~ale~Y eh.
'h )t'\'Ch na cukr1) . dk\V rad1ogr.ificzny 3) le kontrolowane cinienie prz . &I trudno dobT7..e
11cn u l l . . " ')'eh sro h . . YSp1es7a p
I) pod:1111e c1en1uJlc'k nefrotoksycznyc . 4) u c horyc h ze s tzen1e1n kreatyn ostp retinop .

niewydoI nosc nere ;k iny po,vv;ft
,....;J 5 mg/dl ba a111
~) 1iodanie innych i:. 0'~. d
- d 1 t kr 7 en1.1. 5) 111oczn!ca zwiksza progresj neur . r zo szybko narasta
3) nie'') .o n~,sd. :>chirurgiczne.
4) operacje k.1r '~nerko,ve i
6) moczrucy towarzysz obja,vy n. do~atu, .
7) u chorych ze steniem kreatyn.ie 0lYWi~n.1 a;
anych ze \vskaza nagych udaje si~
07
5) przyc1) n) P ' . .
,vyrwna glikemi. iny PO\vyzeJ 5 rng 'dl bardzo t d
'nne
6) 1 0 horvch na cu rz} : h k 'CC d1a 1IZO\V . I . k
ci nie ,vy 111agaJ ec1en1a ner OLa- ru no dobrLe
T) !ko u I o o.c.:. , ' nerek. ze c orzY
, t\ le poprtt\\ ie cz) nnos

:;~pe1ego. . e choroby nerek ~1 ch?ry:h na cuk~yc ~ypu

zzaIC\.'\!11 lnoircvch Z\\oln1.c progresb~: kon1 oczern naJ\Vazn1ejsze s nastpujce:
- " , z 13,vn)'Tll 1a
Leczenie nerkozastpcze
~z nefropau cuk.rzyco~ l'ken1ie (HbA 1t ok. 70'0): u chorych na cukrzyc
'( ')fO\Vnac g I
I) 1ak naj epteJ " 1 0 olikernii
1 ) unika incydent''' .h P e. ~,vie,,. ara nicach normy ( 125/75), stosujc
J) utrzyn1y\va cinien1e.ttn1~~e pre e
blokery enzyntu koln'v~rtbu~:~~; z'inoczem (do < I ,O g/24 h) : Przed 1980 r. chorych z nefropati cukrz cow . ,.
4) obni7y \vyda anie ' . , , . wczano do program\v hemodializ z PO\v~du ~ z nie;ydol~osc1. nerek nie
wystpowania powika ocznych rnzgowychz ego ro owa~ia (duza.czsto
-6) 1ograniczy
S) aprzesta palenia papierosd~\v,. d 8 o/ ko n1c./24 h (szczeglnie bialka
. d . b' ka w 1ec1e o 0' - . h Ia tac h na stpi. przelon1
W os ta tnie ' ' serco\vych I n:1czyruo\vych)
po az ta , - e \V 1y111 \V"gl d 01.. .
k ,_ zie. Ul;cn1e nefropatia
Z\vierzcego). cu rzycow~ Je~t najczstsz przyczyn terminalnej niewydolnoci nerek (J'> ?o/i )
u chorych dializowanych (Europa, USA > 40% no\vych chorych I ~- 0h
d di (' ) w czanyc
o programu a 1z . Liczba chorych z nefropati cukrzycow leczonych
ne~kozastpczo w la ta.eh. I 97~- 1 989 wzrosa ponad IO-krotnie, podczas gdy
Kiedy rozpoczyna leczenie og?lny wzrost wynosi jedynie 3,21 razy. \Vystpuj bardzo due rnice
nerkozastpcze? w.hczbacb.chorych I~czonych nerkozastpczo pon11dzy poszczeglnytni kraja-
mi. Zgodnie z badaruan1i przepro\vadzonymi przez Japoczykw od momentu
rozpoznania cukrzycy typu 1 do czasu rOZ\\ Oju terminalnej niewydolnoci nerek
. ... .. upy\va rednio ok. 181,6 miesica. natomiast u chorych na cukrzyc ty-
u chonch na cukrzyc leczenie nerkozastpcze naley .rozpoczyna~ \V~zesnieJ n~z pu 2 - 150,4 miesica . Terminalna nie,vydolno nerek wymagajca leczenia
u chor)ch nie cierpicych z tego po~od~. General~1e zakada si, ~e leczen~~ nerkozastpczego rOZ\\ija si rednio \\ 4 lata od rozwoju niewydolnoci nerek.
dializami naley rozpocz przy klirensie kreatyniny 15-20 ml min, co o
po\\iada steniu kreatyniny \Ve kr\vi 3-5 mg dl. .
Zgodnie z wytycznymi National Kidney Foundation i z w.lasnym.1 ?bser\vac-
jami leczenie dializami rozpoczynamy, kiedy Kt(V mocz ni ka Jest mnieJSl e od 2:0 Wyniki leczenia nerkozastpczego u chorych
na tydzie. W momencie obnienia si klirensu kreatyniny do 20 30 n1 l 1 ~1~ z nefropati cukrzycow
naley rozpocz przygotowania do leczenia nerkozastpczego. U okoo 8 . 0
chorych bdzie to hemodializa. W okresie przeddializacyjnym u choreg? nalez~ i lno jest gorsza: od
U chorych na cukrzyc leczonych nerkozastpclO pr7el)d~\
przy steniu kreatyniny 3-5 mg/dl zaoy przetok ttniczo-yln. Moze to ?~c . . 48 90, u ta
I8,6 do 24,3% po 5 latach \V poro\vnaniu '- . ~ S-lt:tnie1 pr7t.~iycie \\}'nosi
.
IZO\l'all}
eh l 1 nnych
bardzo trudne z powodu czstych zwapnie naczy oraz za ronicia miaz przyczyn. U chorych na cukrzyc typu 2 ro7in~ 1 . rz cz 11 78" 0 i 480.
dy~owe~o naczy. W pierwszej kolejnoci u chorego naley zaoy przeto~~
ttniczo-zyn metod Cimino-Brescia. Jeeli okae si to nieskuteczne, nalel) Wedug innych badaczy przeywalnosc cIioryeh n':1 cu cxrtWrd
" -

odpowiednio 74% i 19%, u dializoivanych zas z innyckh PVC'~tyypu let.-zonvch

Indian Pima
rozway. moliwo wszczepienia graftu. . 14
dializami wynosi po I roku 58%, po 5 latach zas. w ~~tatnich latach. W la-
Ta~ .w.'cu chorych na cukrzyc leczenie nerkozastpcze naley rozpocz przeywalno wrd dializo\v~111~ch uli:g~~ popra~v~O% chorych. a w lata~~
wczesnieJ n1z u chorych z innymi nefropatiami. Dlaczego? Dlatego, e: . lach I973- 1981 5-letnie przezyc1e .uzys~awal,0.k. h \YYkaLano przeywalnosc
~) u c~orych ze steniem kreatyniny powyej 5 mg/dl szybko narastaj 1982- 1990 ju ok. 35o/o. W badaruach J'1l_Jons.1co picn1'szyn1 roku 8::!0/0. po
ob1awy niewydolnoci nerek chorych na cukrzyc typu 2 leczonych diahzantt P
' 181
180
 Itch 260/o. Wspo1nniana grupa badaczy japor)skich
5 latacl~ 4710. a ~o. ~ 709 chorych leczonych ne~kozast~czo, wykaza,;
43
10 jest 4,8 razy wiksza u chorych n
anali1ujc r?k~\\1 un:e ~% chorych na cukrzyc w c~as1.e lec~en1.a ncrkozastp. cukrzyc typu 2. U chorych n a cukr7.yc Lypu I i 3 raz . 7
roc1nc pr1e1yc1c t~ 884 ?o/c Wreszcie z obserwaCJJ h1szpansk1ch wynika 2 towarzyszy tzw. nieme niedok~ ?U~rzyc cikiej ch~~0~iks :'l ~ chol}'ch na
czego. 5-letnie ~as u . 7:; ; czego u chorych na cukrzyc przeycie wy~o~~ cukrzyc leczonych nerkozast ~1en1e. ~~oroby wsplist !c. w1encoweJ moe
" czasie 1~zcn1a n~rk~;o/o,:o 3 latach 50010, po 5. latach 300(0. Porwnawczo
5 czsto hospitalizacji, a tak 7 e~c ~ z~~11eJs7aj 57.ans reh~~J~ce
7
1 ~ cho.rych na
odpo\\1ed~10 po r~ku h cukrzyc odpow1edn10 9 I , 77 1 65%. Przy za. do chorych bez cukrzycy. Y uzaj c1as pobytu w 57 t laCJi, zv.:1kszaj
Pl a1u w porownan1u
u osb ~te choru~cy~ m~ilializami chorych na cukrzyc przeycie wynosi
s1oso'"~n1u. leczenia e % 0 3 Jatach 52%, po 5 latach 30%, dializ
odpo\\1edn1~ P.0 rokuoku 79
750/o po 3 latach42%, po 5 latach 25 o/o. W Katedrz~ Dlaczego wyniki prze .
Wponrtrznych i Diabetologii'" Zabrzu , najwikszym orodku
otrze\\'110\\eJ ~sb- u chorych na cukrzyc~cta s gorsze
I Klinice Choro
lee C me'vnerkozastpCZO chorych na ~U k rzrc, r~CZne przeycie
" Pol~ce
\\'ynos1 820 I; letnie 62% 3-letnie 48 %, 4-letrue 48 Yo, 5- 1 6-letnie 32o/o
o 10 - 'b e choruJcych na c u k rzyc. Nie Rokowanie zaley jednak od lego cz h .
p . to jest znamiennie mniejsze n1z u o~o ru
'
, Y c orty s plan
. d 1.a11z czy t ez. d.1a11za jest
. rozpoczyna , owo przygotoW)'\vani do
rzkezyc1e . lotnych rnic w przeyciu pomJdzy cborym1 na cukrzyc typu I i 2
,vy azano 1s . . , h h k . dd
wostatnim dziesicioleciu prz.ezywal~osc c o~~c na c.u rzyc~ po aw~n~ch
. . .d
szansa przezyc1a Je nego roku wynosi 67 %
na ze wskazan nagi h P
~c rzy plano1.vaniu
220/o. Ryzyko zgonu u chorych na cukrzyc' ~z~ wskazaniach naglych za tylko
dializom ulega znacznej poprawie. Przezywalnosc ta zalezy od wielu czynnikow, jest wic 11 , 17 razy wiksze ni u chorch1a i.zowanych ze ~s~aza nagych
. . ., przygotowaniu. Tylko u 160;. cho h Y na cukrlyc~ dializowanych po
wrd ktrych nalezy \Vym1en1c:
zaplanowana. Najczciej jed~ak p~:~s-~a d~~ ~;;yc; pierwsza dializa jest
J) lepsz kontrol cinienia ttniczego , 1
wskaza yciowych Wskazania . d za ra iza JCSl przeprowadzana ze
2) zmniejszenie hiperwolen1ii, . . h mi o przeprowadzenia dializy ze wskaza
zyc1owyc s: '
3) lepsze odywienie,
4) lepszy dostp naczyniowy. l) hiperkaliemia,
Po przeprowadzeniu metaanalizy Johnson i wsp. wykazali , e ryzyko zgonu 2) ostra niewydoln o lewej komory serca
wczasie leczenia nerkozastpczego jest u chorych na cukrzyc a 1,7 razy wiksze 3) anuria, '
4) cika kwasica,
(95% CI 1,53-1,88, p< 0,0001) ni u osb nie chorujcych na cukrzyc. To
ryzyko jest jeszcze wiksze u chorych na cukrzyc ni u chorych z pierwotn 5) zapalenie osierdzia,
glomerulopati jako przyczyn niewydolnoci nerek i wynosi 1,99 (95% Cl
9) bardzo daleko zaawansowana nie1.vydo lno nerek.
Srednio po miesicu leczenia nerkozastpczego chorzy na cukrzyc trac po
1,82-2,17, p < 0,0001). Wreszcie Japoczycy poddali analizie 53 867 chorych
5,8 kg.
leczonych hemodia.lizami. Wykazali w badanej grupie, e ryzyko zgonu u cho-
rych ~a cukrzyc Jest 3, 13 razy wiksze (95% CI 2,82- 3,48) ni u osb nie Chorzy na cukrzyc hemodializo\vani pr7ez IO lat nie rinili si od osb nie
chorujcych na cukrzyc. chorujcych na cukrzyc hemodializo,vanych przez ten sam okres:
I) steniem albumin we krwi,
2) steniem mocznika i kreatyniny.
Najczstsze przyczyny zgonw chorych Chorzy na cukrzyc hemodializowani prtez JO lat rnili si od. os~.nie
chorujcych na cukrzyc hemodializo\vanych pr7el ten sam okres 1.viksz.
z nefropati cukrzycow leczonych
1) czstoci wystpowania choroby niedoknviennej serca ( 1,9 razy),
nerkozastpczo , . h b czy rnzgo1.vych (2.11 raty).
2) czstosci wystpo\van1a c ?ro Y na . h ko czyn dolnych (6 razy).
3) czstoci wystpowania zmian zgorze 1nowyc
1 n .. . .
Najczstszymi przyczyna 1. . . . ytynowo-cholesteroloweJ 1stzen1a
mzgu, 3) infekcje, ) za ~ zgo~ow na ~1alizach s: 1) choroby serca, 2) .udar fi 1
Poza tym aktywno acylotrans erazy .ee . 1 i sze u chorych na cukrzyc.
wynikiem nade 4 . P . estarue leczenia. Choroby wymienione w pkt. I 12 s apolipoprotein A I, A2, B i E byly z~arnic~n~~.1 1~zuni 111 aj bardziej zaawan-
. 1sn1en1a h1 t . r . .
naczy i palen1a pa ' . per ng icerydemii, hipercholesterolemii zwapnienia ;a
Dowodzi to, e chorzy na..cukrzyc. ec~:.'u ~~e cukrzyc.
cukrzyc leczonychp1erosow k Sposro
' d c horob
, serca wystpujcych u' choryc h na
sowane zmiany lipidowe n1z osoby nie c ~
nabyt niewydolnon:r ~z~stpczo wymieni naley chorob wiecow oraz
chorych. Ogem powi~1ze~ia. S one najczstszymi przyczynami zgonw u tych
kich przyczyn zgono'w Eo a~1a sercowo-naczyniowe s przyczyn 23- 54 o;o wszysth
i>m1ertelno z powodu powika sercowo-naczyn1ow yc 183
182
 rzeywalno chorych
Co wpywa ni ac~onych nerkozastpczo I) klasyczne czynniki ryz k .
2) poreperfuzyjne uszkody a!
na cukrzyc e 1. : . zenie
3) wysol\Je stzenie homo ' .
. .. czego wpyw na przeycie chorych maj<t: o 5 m ol/I zwiksza ryzyko 0c~~tei~y (kady wzrost st . .
W c1asie lcc1cn1a ncrkozastp za o 60010 , a ryzyko udar~ ~klan sercowych u kobie~zen1a homocysteiny
.
t) ''yrownan~c ci
. s nienia ttniczego,
os odarki lipidowej,
obnienia ~tenia homocystei:ozgu 0. 50o/o); po hemod~l~O.%, u mc~zn
2) " yr\vnan1e zaburzt; g. P~'vika sercowo-naczyniowych.
homocystetny zwizanej obni! ~O(neJ We krwi O 50!. dlZle dochodzi do
3) 7apobieganie roz\VOJOWI . . . .. ob~}~ si po hemodializie 0 ~;. 20/o; stenie C:tk~~i~;a~ gdy ste~ie
zo isloln dodatni korel acj pomid zy c1snienicm wyJSC1owych; rodzaj uytei bony . o, po 24 h jednak wraga odmocyste1~~
b d . kwas 10
Ad . t Wykazano . m ar h R k
owika sercowo-naczyruowyc . yzy o zgonu z powo. te1ny, r 1 J
1owy podawany w d nie ma wpy wu na khrensowa
. o hwartosc1
ttn1cz>'.'11 a .ro 7,vo1e P zyniowych jesl 4,8 razy wiksze li chorych na cukrzyc teiny we krwi; awce 5-I5 mg/24 h obnia stenn.e homocys.
d u po\\1kan serco,vo-nac . . 1e omocys-
. . k u chorych na cukrzyc typu 2 ruz . . w o d powie. d n10
.
dobranei 4) ~zmozo n peroksydacj lipid. .
typu I 13 razy wi sze h hh d r J
5) h~poalbumi~emi i niedoywi~~~
rupie kontrolnej. Kluczem do popr~wy przpezyc1.a c. o.ryc due~o ia izowanych
g
. k ntroli cinienia ttniczego. rzezyc1e Jest zsze li chorych ze 6) bi aka ostreJ fazy; '
J.esedt P?pra~a. ni.em ttniczym < 99 mm Hg. Jeeli u chorych na cukrzyc 7) aktywacj komplementu
sr nim cisn1e . .
t u spadki cinienia ttniczego skurczowego <
80 H , .
mm g w czasie dializy 8) hemodializy i biozgodnd bon
;X~ f~bJwicej razy na tydzie, to ryzyko zgonu z ~owodu_ zawau se;ca wzrasta 9) AGEP; '
10) Lp(a);
2,8 razy. Stosowanie u chorych leczonych ?~rkozastpczo .bloke~ow enzymu
11) F2-izoprostanoidy.
konwertujcego powoduje popraw czynnosc1 r~zkurczow.eJ. lewej korn?ry ze
zmniejszeniem masy lewej komory, bez pogorszenia czynnosc1 skurczowej lewej Wykazano, e miertelno oglna po przebyciu zawalu m , .
oglnie u chorych h d' 1 1sn 1 a sercowego
komory. emo ia izowanych wynosi w pierwszym roku 591 3 +O 3!.
Ad 2. Wykazano u chorych na cukrzyc typu 1, e przeycie byo znamiennie po 2 latach 73,0 + 0,3 /o, po 5 latach za 89,9 0,2% . miertelno z P.:zyczy~
dusze u chorych z niszym sten iem cholesterolu cakowitego i niszy1n sercowych u chorych n~ c~krzyc hemodializowanych wynosi odpowiednio
stosunkiem LOL/HOL. Nie wykazano podobnych rnic w przeyciu u chorych 40,5 0,3 0Yo, 51,8 + O,?~ 1 70,2 .=!= 0,4%. Ryzyko to jest 1,34 razy wiksze
na cukrzyc typu 2. W badaniach wasnych wykazali my, e wrd chorych na ~chorych na cukrzyc. Sm1ertelnosc u chorych na cukrzyc hemodializowanych
cukrzyc typu I wiksze ryzyko zgonu z powodu zawau serca wystpowao Jest znamiennie wysza i wynosi \V pierwszym roku 62,3 0,5o/o, po 2 latach
u chorych z wyszym steniem cholesterolu cakowitego. Nie wykaza l imy 77,2 0,4%, po 5 latach za 93,3 0,3%. miertelno z przyczyn sercowych
rnic w steniu lipidw pomidzy chorymi na cukrzyc typu 2 zm a rymi wynosi odpowiednio 43,5o/o + 0,5%, 55,8 0,6% i 75,2 0,8%. Wspist
niejce choroby zwikszaj to ryzyko.
z .powodu po~ika sercowo-naczyniowych a chorymi yjcymi. Oglnie rzecz
Poza tym w badanjach przepro\vadzonych u chorych na cukrzyc wykazano,
biorc, zrnarh chorzy na cukrzyc leczeni nerkozastpczo mieli nisze stenie
e na przeywalno chorych hemodializo,vanych maj wpyw nastpujce
H~L-cholesterolu, wysze stenie triglicerydw i LOL-cholesterolu oraz
niezalene czynniki:
~zszy stosunek LOL/HOL. Stenie triglicerydw, cholesterolu ca kowitego
1LI?L-cholesterolu znamiennie obnia stosowanie w czasie hemodializy dializa I) wiek ( l,015 na IO lat),
torow z .bo.n syntetycznych wysokoprzepywowych. Wykazano, e po za 2) sprawno psychiczno-fizyczna,
st~~w~niu simwastatyny u chorych hemodializowanych dochodzi do obnienia 3) choroba wiecowa,
~ ~witego ~ten.ia cholesterolu, LDL-cholesterolu oraz do obnienia ste stan po amputacji koczyny dolnej,
1
4) , . .
5) wzrost stenia glukozy we krwi (gorsze wyrown,inie cukrzycy).
z~r:fcnpr~teinr 8 .1 E o~az MDA. Stenie Lp(a) oraz aktywno CPK nie ulegy
. . ., . ksza a miertelno z przyczyn
doktr neJ zm1an1e Niedawno . rozpoczto bardzo duze . badanie w N1emczec
h' 4
Ogol na smiertelnosc Jest 2,7 razy w d:11r. owanych ni u chorych po
cukrzyr~gloecwz czohnho ISO ~srodkw dializoterapii (razem ok. 1200 chorych n~ sercowych 4,45 razy wiksza u chorych hemo ' iz
na pytan' "" onyc
. emod a 1zami
')Celem badania byo uzyskanie odpowie dzi transplantacji.
te, czy wyrwnanie zab ~ , 1iu
atorwastatyny) wpy , u~zen gospodarki lipidowej (po zaslosowai 1
hemodializami. w .;.ak n~ przezywalno chorych na cukrzyc leczonyc1
2002 r. Wstpne :bnset 1 0 ?cowe lego badania zostan opublikowane w marcu Metody leczenia nerkozastpczego
Ad 3. Na przeywarwac1e s bardzo zachcaJce.
.1 ho rych na cukrzyc, jak i bez
powika sercowo-na no . u chorych na cukrzyc wpywa due ryzyko rozwo~l .
Leczenie .
nerk ozastpcze zarowno
stosowane u c
zaliczy: czyniowych. Do czynnikw prowadzcych do tego naleZY cukrzycy dzieli si na:
185
114
 (odstp1 en1 e
. . od dializ, i Lransplanlacji);
a) leczeni~ 1:1cl10\~H~~ze . . d) s tosowa dializ Wodor
b) hcn1o<l1ahzotcr.ip , . pozaustrojowego, e) stosowa metody t ?w~lanow z wysok . .
1,yszczan1a t) obn!J'. temperat~r~~~~~~eJ ultrafiltracji; im stzen1em sodu;
c) inne fonny ?c . no'v~1;
d) dializote rapi~ otize~~ 3. Prze.dd1a1Jza~yjn hiperkalie~lllu co 36C.
11 nt 1c nerki,ki i nerki.. 4. Labilny poziom glikemii .
e) transp ~
I) transplantacj trzust 5. Nasilenie niedokrwistoc.i P .
6. Przyspieszenie progresji reti~~z. s~~le ~traty krwi.
. h wawcze ryc~ rozw~n~a si~ terminalna nie:;~~in~~9~~ chorych n? cukrzyc, u kt-
Leczenie zac 0 . . z ~ich z~.s slepn1~ lub ma znacz.lce zabu .~ck, .ma re11nopati, 25-)0o/o
d leczenia nerkozastpczego nie daJ<IC<I szans ret1nopat11 koreluje z czasem lr\va . ,enia \v1dzenia. Rozwi ci k .
17
Leczenie zachO'''a'v~1e jesl met.o rnylnie, rednio po 4-6 tygodniach. k d .
c1z osc1 na c1sn1en1a. W celu zapob
n1a cukriycy . , z 1eJ
. P c1 (czciej u kobiet)
choremu. Ko
czy si za\vsze n1epo . . 1k .. iegan1a temu I . ,
wyrownan1a g 1 em11, poprawi tech 'k1 d. . ~a ezy: popra,vi kontrol
bardziej agresywnie. ni iah 7acyJne, leczy okulistycznie

Szybka utrata w czasie hemodializy 2 3 rt1 . .
Hemodializot erap1 a 1
prowadzi do hipotonii oraz wywoywa ~o~ P ynow 3 razy \V tygodniu moe
. , tosowana metod leczenia nerkozastpczego i sercowe. nieo wracalne powikania mzgowe
He1nodiali1a jes.t naJcz~scie~;lnoci n~rek w przebiegu cukrzycy. Do zalet lej W czasie hemodializy chory traci 9- 13 g aminok .
u chorych z tern11naln. nte\vy
n1etody zaliczy nalezy: pynie dializacyjnym bezglukozowyin). Dlatego was.w ~~~~ 25 ggl~kozy (prz~
pyny dializacyjne z glukoz o steniu IOO ~Oc;a~~eg/d1'1' izw .y nalezy stlosow~c
1) krtki czas zabiegu;. h d. r , . . . . . . czasie eczen1a
e1no 1~ izam1 zi:i1en1a .si ~a~otrz~bo"".~n1e na ir~sulin. Konieczne jest dokad-
2) atwiejsz dostp_nosc; ne mo:1t~rowan1~ wyrowna.n1a gl1kem11, szczegolnie w czasie zabiegu.
3) du skutecznosc; . . D~ dializy na Iezy sto~o"."ac P!Yn \vodorowglanowy z glukozit oraz maksymal-
4) czst kontrol pacjenta w ~srodku; . . . . . nie biozgodn bon d1ahzacyJn. Opty1nalny1n rozwizaniem jest stosowanie
5) efektywn kontr~l zaburzen metabolicznych 1 nawodn1en1a , dializatorw z bon polisulfonow.
6) mniejsz utrat bi aka; . . . Niezbdna jest cisa kontrola metaboliczna chorych na cukrzyc hemo-
7) mniejsze ryzyko amputacji koczyny doJneJ w zwizku ze stosowan1en1 dializowanych. U chorych leczonych efektywnie hemodializami ronie apetyt
heparyny. oraz zapotrzebowanie na insulin.
Niemniej chorzy na cukrzyc powinni by poinformowani o zagroen iac~ H ipertriglicerydemia wystpuje czciej o 30-50o/o u chorych na cukrzyc ni
zwizanych z niewaciw kontrol stopy. Kadego roku ryzyko amputaCJI
u chorych bez cukrzycy. Wysokie stenie lipid\v jest silnym czynnikiem
mogcym zapowiada nagl mier lub zawa min.ia serco,veg~. ~tfZY'!lu
koczyny dolnej wynosi S- 2So/o na jednego chorego na rok.
jca si hiperlipidemia jest wskazaniem do rozpoczcia leczenia h1pohpem1cz-
Do wad hemodializy natomiast naley zaliczy: aego.
I. Trudny do uzyskania dostp naczyniowy. Przetoka powinna by zaoona
przy steniu kreatyniny 3- 5 mg/dl. Ze wzgldu na zmiany naczyniO\Ve
o ~h~rakter~e ~akr?angiopatii uzyskanie dostpu jest czsto bardzo tru.dn~;
Inne fo rmy oczyszczania pozaustrojowego
Wsr?d pow1klan zwizanych z uzyskanym dostpe1n naczyniowym wym1enic
h olilracji u chorych na cukrzyc
nalezy: Istniej doniesienia o korzy~tnym y\vie .ein . t d u chorych na cukrzyc
\VP
a) zespl podkradania; z m ocznic. Roczne przeycie przy stosowaniu teJ rne 0 Y
b) nadcinienie ylne; wynosi 9 1%, dwuletnie za. 61 ~ . h chorych na cukrzyc wczasie
c) zakaenia (zakrzepy); Wrd najczstszych pow!kan wystpu~~~c) ~ crtoni 3) due zwikszenie
d) neuropati niedokrwienn. hemodializy wymieni nalezy: I) h1poton1, 1up '
Ci.dsto .te ~r~blemy s rozwizywane sztucznymi wszczepan1i z Goretexu na
prze ram1en1u I ramieniu
masy ciaa midzy dializ~~1i.' na cukrzyc. Incydentom hifoto~ii
Ad I. Wystpuje czsc1eJ. ~ cho~ych C te wystpowanie hipotonu moze
czciej towarzysz n u dnoci 1 wyinioty. zs
wy~i~i.~ks( ~endencj do hipotonii w czasie hemodia lizy Wrd przyczyn by wskazaniem do leczenia dializ<l otrzewne;~ Przeszo 50% chorych na
a)ickna ezy r~n~e neuropati autonomiczn. Aby za~obiega, naley: Ad 2 Wystpuje czciej u chorych na c~. r~cyicii~ ttnicze (u chorych bez
b orygowac niedokrwisto
5
. . b ; IJcego CISl11
cukrzyc wymaga leczenia o n1z< '
) sk.o~gowa hipoalbumine~ cukrzycy tylko 27,7%).
)
c m1n1malizowa p b k. ' . .
rzy yt 1 masy ciaa midzy d ia lizami; 187
186
 bieraj na wadze n1jdzy dializa 1ni rednio
Ad 3. Chorzy na cukrzyc przkryzycy. Wykazano, e zwikszenie masy cia fizjologiczna. U chorych otrzym .
1orzy bez cu pynu powinien wynosi odpow~cych insulin podsk .
.
t) 300 0 ,v1ccJ 111.1 c . d

wnania glikem11, . k
w1e u, czasu eczen1a
. hcmo.a
- 2 jednostki, 2,25% glukozy~ ~1 ? przy pynie zawiern~edodatek insulinydo
niidzy dializan11 .a1ezy 0 ~v~r~y i objtoci resztkowej moczu. Przy poday insuliny dootrzewno Jednost~i i 3,860;0 ;~tc~m 1 ,36~. glukozy
dinliziuni. c1asu tr\van1a cu r y
ni podawana podskrnie Do p' wo ca kowita jei dawka . 02Y- 6 Jednostek
. 1erwszeg0 , Jest 2- 3
poprzednio stosowan dawk dzie porannego worka 1 razy wiksza
trzeciego 0,5 dawki pierwszei wnn, do drugiego o8 pierwsnza ~zdy do~a ca
Dializoterapia otrzewnowa . ,. ym1ana w k' ' eJ awk1 za d
wykonywana na 30 min przed posik ' or ow z insulin .' s ~
nuie si leczenie dializ otrzewnow , poniewa: Przy stosowaniu insuliny dootrz rem. powinna hyc
Choremu na cukrzyc propo ~ lik W ewnowo zaws
h1pog e~: . raZie wystpienia na1e2 ze istnieje ryzyko w st ie .
I) jest d~st~pna : . chory sam moe prowadzi to leczenie; podawaruu insuliny podskrnie Prz . ~ postpowa podob:eYJ_akp nia
?) po krotk1n1 treningu d' 1 py . Y c1zk1ch b' . u przy
- . k . oci doiazdu do stacji ia 1z; wyp~s~czen1a . n~ z insulin z jamy otrzew . 0 ~awach istnieje moliwo
3) nie ma on1eczn .J
Wsrod pow1kan u chorych na cuk neJ.
. tpuje hipotonia d1ahzacy1na, . . .
4) nie w~s . owe cay czas utrzymuje si na jednakowym poziomie wymieni naley: rtyc leczonych dializ otrze\vnow
5) zatrucie mocznic . . . d d" 1 ,
a trudnoci z doda\varuem 1nsu!Jny o 1a 1zatu; 1. Ble brzucha.
6) chory nie m . . I
) niezbdne s niewielkie ogran1czen1a dietetyczne 1 m1n1ma ne restrykcje 2. Wyciekanie dializatu.
7
plyno,ve; .. . . , ki d. l" . . 3. Zapalenie otrzewnej. U chorych na c k ..
8) chory moe pracowac_1 w pracy wy~1e~ac wor 1a 1zacyjne, zapale otrzewnej nie jest wiksza ni u chory~h~c ~stosc wystpowania
9) warto hen1atokrytu jest ~wyk!e wyzsza, . terystyczn jest zwykle pojawienie si bo' Io' w b- ezhcu rzycy. Cech cha rak-
'zuc a oraz wypyw mt
IO) nie ma koniecznoci uzysk1:-van1~ d_ostpu .naczyniowego; pynu. Pleocytoza przekracza IOO komrek/mikrolitr z czego > 50 1 l n :&
11) rzadziej wystpuje zesp n1edod1ahzowan1a; Wymaga t o o k. res en1a przyczyny 1 speoalistycznego Jecze N ro111e.
1 . . o neu
. . . , nia. aJczstsz
12) wystpujce nadcinienie mona leczy podaniem pyn w hipermolar- przyc~yn zapal_e~~a otrzewnej s_ bakteri~ s~rne (szczepy gronkowcw i pacior-
nych, a nie lekami hipotensyjnymi. kowcow), rzadz1ej 1~ne-. W leczen_1u_stosuje si odpo\viednio dobrane antybiotyki
Choremu na cukrzyc odradza si leczenie dializ otrzewnow, poniewa : (~ankomycyna dozyl~e + sefnl 1 tobramycyna dootrzewnowo). Dziki tech-
rucznemu udoskonaleruu stosowanych systemw do dializy otrzewnowej znacz-
l) chory musi dokonywa wymian pynowych 4 razy na dob; nie zmniejszya si czsto zapale otrze\vnej.
2) stosowanie pynw z wysokim steniem glukozy indukuje powstanie 4. Zapalenie ujcia i tunelu cewnika. Zapalenie ujcia cewnika to zaczer-
hipertriglicerydernii oraz wysokiego stenia glikowanych biaek , a tym samym wienienie i nacieczenie zapalne skry w jego okolicy z towarzyszi1cym niekiedy
przyspiesza postp miadycy; ropnym wyciekiem. Najczciej wywoane to jest przez gronkowce, a nastpnie
. 3) wystpujce zapalenia otrzewnej skracaj czas, w jakim to leczenie moe Pseudomonas, Klebsiella i inne. Stosuje si leczenie mie1sco,ve oraz antyb1otyko-
byc stosowane; terapi ogln. . . .
4) _zmniejszenie powierzchni bony otrzewnowej zmusza do przejcia na Zapalenie tunelu ce\vnika charakteryzuje si obrzkiem, nac.1eczen1em 1bole~
leczenie hemodializami noci tej okolicy. Czsto prowadz! do powstania. ropnrn lu~ zapaleni~
' otrzewnej. Powikanie to czsto konczy si usun1c1em ce,~n1ka. Jest za
5) ?zi~nna ut~~t~ bia~a w dializacie wynosi 8-20 g;
~~ ~miert~lnosc jest wiksza ni u chorych hemodializowanych i chorzy s skakujce, e u chorych na cukrzyc po,vikania te \vystpuJ z tak sam
ClSCJej hospitalizowani czstoci , jak u chorych bez cukrzycy.
'
~) mo~~~o pom~ek technicznych jest wiksza; 5. Zaparcia, przepukliny. . .
unnl_~~ej wystpuj zaburzenia rytmu o charakterze bradyarytmii przy 6. Utrat ultrafiltracji i prze,vodnienie._ . . k orngiopatii oraz neuro-
"1 .,..11an1u otrzewnej pynem. 7. Powikania \Vynikajce z pos tpu mikro- ma r '
1

1 ~)) ~h~ry mla ~dsze konta'kty z personelem lekarskim

srruerte nosc przy stosowaruu
. lej. metody jest wiksza.
'
patii.

Metaboliczne efekty leczenia CADO .

Zasady dootrzewnowego podawania insuliny . k kg me /24 h. Dzienna absorp~Ja
Chory powinien otrzymywa I! 2- 5 g b1a
J
Wa/czasie 6 h lea kowanrn
" wJa
Zalet leczenia CADO . . . .. gl~kozy z jamy otrzewn~j wynosi .ok" 180 gSO lukozy z 3,86% roztw.oru .ora~
nowego u wikszoc' h Jest mozhwosc uzyskania dobrego dostpu otrz~w-
insulin podawa d~ 0cl orych. U chorych na cukrzyc leczonych CADO moz~!~ m1e brzusznej do krenia wchania si ~~ha~i!nie glukozy powoduje hiper
rzewnowo. Dootrzewnowa poda insuliny jest bardziej ok. 20 g glukozy z I 36o/o roztworu.
' 189
188
 . .1 zaburzel1 lj pid o ~vych . U oko o 70 8Qo1r
., , \vi rost 1nnsy .
c111 I '.' ' . nasi
den1ea 'oraz u 20-30 O/
ro I11perc
. I10 Ieslerolcn iao
I
!l- 111.e1n1\. . h. , t11ghccry en11 b' k W . 1 . dializowanych jest znam iennie wy7.s .
~~ 1101.v1..: 11 \\')'Sl'puJe
" 1pc.:r . k
- , in11no ' \.Va 50
w oraz 5-15 g 1a a.
c
czasie
b' lk zapalcnii' po 2 latach 36,0 :!; I ,7o/o, a po 5 la~:c1hwynosi w pierw~zym roku 28 7 + o
C li 0 i. :, traci nn d o b - g ~ . 1 kozy do kren1 a oraz utrata 1a a z plyncrn sercowych wynosi odpowiednio 12 7 53,8 2,3o/o. Smierteln ". '. __ l.5Vo.
. 1 " wchlan1an1c gu
01r1e\\ neJ nasi a ~ \:
1
'ka krotnie). .
Wspist niejce choroby zwiksza ' I,2/o, 14,9 + 1 o, . 5c z przyczyn
d"i.1li?tcy'ill) rn (na,, et ki . . kozastpczego hemod 1a1zam1 lub d1alil" J lo ryzyko. - 3 10 1 24, 8 2,2%.
' , . leczenia ner . . I b t b' . '
iestety \V. clas1 e . . .
. pO\VIka ni a cu krzycy u trzymuj si u nawe pog <IJ<I s i.
01rze\vno,~ poznc ce po,vikania:
asi l aj si nas t puj
Zasady ywienia chorych z nefr _
za1na:
I ) retinopatia:
askra
J: ' kardiomiopatia; cukrzycow leczonych nerk apati
8
?) choroba \\1enc~\Vc: h ozastpczo
- b acz"n mozgo,vyc . . k , )
3) choro ) n, J , b\vodo,vycb (czsto amputacja onczyn ; Zapotrzebowanie kaloryczne po\vinno b \V .
-) choroby ~aczyn ~ czna i motoryczna; mc-/24 h). U chorych hemodializo\va:ych rlni LaSp~kOJOne (35 kcal kg
5) neuropat~a senso Y . a (bieounki, zaparcia, hipotonia); - I 2 g/biaka/kg mc./24 h a u leczonych ieta powinna 7.awiera 10-
.I'2-1 '5 g_/bia.k a/'kg
6) neuropatia autonon11czn "
7) 1niopa1ia; me., / 24 h . U c horych po 'transplantacji ncrkOtrzewnowo
d'1 .
- 1,2 g/ bialka/ kg mc./24 h. Poza tym nae:iy a:n ~ 1 ~ ~ow1nna zaw1~rac 0.8-
8) depresja. . . ,. . nych stosowanie inhibitorw konwertazy ~ngi~~eac, ze u ~hor~ch d1ahzowa-
U chorych po tran Splantacii~ trzustki zmiany w nerkach cofaj dsi horaz.
. dzialanie podawanej egzogennie erytropoetyny U c;osyryncyh n,1c ma \hvplywku na
e rozwo1u .neuropat11.
spO\VO1n1en1 Mozna przypuszczac, ze oc odzi
nastpuje .
r,vnie do spo\vonienia rozwoju ret1nopat11.

tpczo I'~- c~ k r_zy;k s_z~~1e
t Hb . eczonyc ner ozas-
_A1c. powinno by nisze od go;0 , poniewa
h1hperg J I em1a .1nh u UdJ~ 11per~ahem1 o_raz n'.1~n.1iernc zwikszenie masy ciaa.
C
o;zy e~zen1. em.? ~~ ~za 1n1 wymagaj mniej ~cdnostck insuliny do dobrego
wyrownan1a_gli ke1n11 n1z J~szcze przed rozpocze1en1 leczenia nerkozastpczego.
Transplantacja nerki u chorych Obraz kwasicy ketonowej u tych chorych jest nietypowy. Najwikszym pro-
z nefropati cukrzycow bemetn jes t czsto konieczno amputacji koczyn oraz postpujca retinopatia.

Przeywalno chorych na cukrzyc typu 2 po tra~~pla~tacji wyno.si p~? l~ta?h

59%. Transplantacja zapewnia wczesn rehabilitacj, lepsz Jakosc zyc1a, Zasady leczenia operacyjnego chorych
dusze przeycie, stabilizacj lub popraw retinopatii. Nies tety wielu chorych na
cukrzyc nie moe by dobrymi kandydatami do przeszczepienia nerki ze na cukrzyc leczonych nerkozastpczo
wzgldu na wiek ub towarzyszce schorzenia i powikania - musz oni do
koca ycia by leczeni dializami. W USA u chorych na cukrzyc typu U chorych na cu k rzyc z nie,vydonoci nerek zachod11 cz~to kon1ecz~o~~
I z nefropati po przeszczepieniu nerki roczne przeycie chorego wynosi 9 Io/o, leczenia chirurgicznego. Wrd \Vskaza do leczenia opcracy1nego \vymienic
nerki za 80%, a trzyletnie odpowiednio 81 i 68%. W Europie do 10% biorc\\' naley:
nerek to chorzy na cukrzyc. . 1ub .dos.t~p u do prowadzenia dializy
I. Uzyskiwanie d ostpu naczyn10,vego
h z tym po,v1 ka n .
otrzewnowej 1 1eczerua Z\V1zanyc . . d lnoci nerek lub po\vikanie
2. Choroby towa rzyszce przewlekej n.ie\VY O
Transplantacja nerki i trzustki dializoterapii wym~gajc~ leczenia .chiru~~i~zi;~~~tki oraz leczenie operacyjne
3. Transplanta cj nerki, trzustki , ner 1 1 t
pi.er_wszy transplantacj tak przeprowadzono w 1966 r. W ostatnich powika. et cznie z pn~cwlck niewydol-
0
lpatacrahz rosn1e .
1 4. Leczenie chirurgiczne nie zwi za ne patogen y
przeprowadzane na swiec1
przeze 1czba
1 wykonywanych
, . . rodzaju. S one
zabiegw tego ki noci nerek. . cukrzyc powinno by zgodne
t k' nie tczne osrodkt. Roczne przeycia chorego, ner
i rzust J wynosz odpowiednio 93 88 i 81 O/ Generalne postpo"'.anie u choryc~:i~ Naley jednak zwrci uwag na
Wykazano , ' /o. h z zaleceniami podanymi w wytycznych
po transplant~j~mter~~lnosc P? prze.byciu zawau minia sercowego u chorych
30 4 +o 90/ ner 1
wynosi w pierwszym roku 24 1 O 8% po 2 la tac pewne szczegy: _ h po zakoczeniu
, 12 18
by uzyskane optyn1a Ine \Va rtoci
1
0, zas po 5 la ta h 46 8 ' ' ' ych . b
I) zabieg operacyjny pow1n~e~ yc . przeprowadzony
1,2%. miertelno z przyczyn sercow. st
- '
wynosi odpowiednio 9 6 c jednej lub kilku dodatkowych dializ (powinny
wiksze u chorych na' ~ 0,6o/o,I I~4 0,6/o i 18,6 l ,Oo/o. Ryzyko to 1e _ i wyrwnanie zaburze 1netabolicznych);
cu rzyc. m1ertelno u chorych na cukrzyc hem 0
190 191
 . b ~opero,vany 2- 3 h po zakoczeniu dializy dializowanych byo 1088. Stano
11 ych. Spord 1088 chorych nawi ~to 14,13/o wszystk h
. 1
2) ,, tr~ h1e pi nyrn. .
chory inozed ycicyjna ,vykonana byIa z uzyc1
. .
em d'1ahzatu
. .
~) najlepiej. aby d1ahza prze ope~1.<cy kr,vi przed zabiegie1n po,vinno n1iecic' z cukrzyc typu 2) dializowany~~ rzyc (z tego 495 zic kchorych dializowa-

he1ix1taSO\\ ego (stze n1e
. K + \V suro"
I f) dializowani, 19% za to chorzy 1 na. koniec 1999 r 8~~;. rzyc tyPu I 1 593
h 3 '>- I 1111110
s1'" llr:1n1cac - . . d odn1c' choreeao:
' -) - nie naIezy

zbYtn10 o '' d , biegiem po\v1nna
71
\vynos1c > 250// o, a Hb
5) \\Ur!O hemat?kr)'ttl e~: naiety przetoczy choren1U \V czasie OStatniej
a 22, I_% wszystkich chorych w :o
Leczenie dializami w 1999 r. rozp: zen1 rn}'tni fonn~mi do Il.o chorzy hemo-
u 500 chorych na cu~a ~ otrze\\ n?wej.
1

orodkiem w Polsce leczcym eh ~ycb do leczenia dial" l'Z}i:. St~no\\1o to

' 9 g dl: jeeli to konieczne. r nerek jest Klinika Chorb We~ryc na c~rzyc z krac:m1. . aJw1kszym
dializy: . . oto,va osocze mroone; Medyc~nej w Zabrzu. w Klinice c~~~~~ycb I Diabetologii ~~~;'Ydolnoci~
6) do zab1~gu naJezy ~rzyg owinien by wyszy ni 70%; na koniec 1999 r. leczonych nerkozast Wewntrznych i Diabetol J._Akademn
7) \Vskaruk protro~binydpoperacj wszelkie ogniska zakaenia; 33 chorych z cukrzyc typu I i 35 z cukpczo byo 68 chorych na cu~g11 wZabrzu
8) nale~y 'vykl~czdyc .P~zekcii najczciej uyv1a si tiopentalu, a znieczulenie je~t leczonych hemo.di~lizami, pozos~~tyfu8 2 ~ ''!11:1ienionyc~;;~~c~~~
9) \V zn1eczulen1u o in u ,
.
.
d . . odtlenkien1 azotu z tlenem, . .
.
. Osrodek ten ma najwiksze dowiad . zas d1ahzami otrze,vno .
d . czen1e w kraJ . wym1.
nalezy pro,va ZJ~ P a nlieni najczciej stosuje si nastpuj ce preparaty cu krzyc z ruewy. o1n osc1 nerek. u w 1eczen1u chorych na
10) \\' celu Z\V1otczen1 . . (ul Z ra~ortu wynika, e cz chorych na cuk . .
. ( "'dalany z ci) oraz atrakunum egajcy nieenzymatycznej
\\ekuron1um \\ / ~kw~lifikowan? d~ leczenia nerkozaste e rzyc .z niewydo~nosci nerek nie
hydroksylacji): . h r . n1am1 do leczenia dializami u chorych , pcz gkrzyo . Na1czstszym1 przeciwwskaza-
I I) do intubacji mona stoso\vac sukcyn~loc o in,. . . . na cu c byy:
') . operacii chorym naley podac: krystaloidy 1 koloidy \Vstosunku 1) zaa\vansowana
. niewydolno krz"en iowo-
oddecho,va
1- '' czasie ,.. . Jb . . . 2) znaczne. zmiany naczyniowe, zwaszcza wcen
1: l: z koloid\v najlepiej podac 5-20 Yo. roz_t\vo~ a um~n 1.o~o.cze mrozone;.
0
1 .
3) demencja, lra nym uklad21e nerwo,vym,
13) podanie krwi jest zale~ne od nas1len1a ruedokrw1stosc1 1.utraty;. na!~zy
poda krew \vie - 3-4-dnio,v; U\vaga - wzn1aga ryzyko h1perkahem11. 4) zmiany nowotworowe.
u chorego na cukrzyc w czasie operacji naley mo1utorowa: Wrd chorych z terminaln nie,vydolnocia nerek leczonych d" 1.
h f ia 1z otrzew-
now~ c orzy z ne ropau cu.krzycow stanowili 26,2%. Byli to Z\vykle chorzy
1) EKG. starsi. 32,2/o to chorzy w wieku > 60 lat.
2) orodkowe cinienie ylne, Ro~o\vanie u chorych na cukrzyc dializo,vanych jest gorsze ni u osb nie
3) objto moczu Geeli jest zachowana diureza). c~o~ujcyc~ na ~~rzyc. W P.olsce rednio chorzy z nefropau cukrzycow
U chorych leczonych nerkozastpczo dostp naczyniowy n aley wykona na dtaliZ~\varu powyze~ 3 lat stan.'":'l tylko 20% cho':Ych na cukrzyc dializowanych.
koczynie bez przetoki ttniczo-ylnej ,
pomiar cinienia ttniczego naley Kazdy chory z n1ewydolnosc1 nerek \V przebiegu cukrzycy typu I moe by
rw~ie ~row~dzi n~ k~czynie bez przetoki. Nie wolno korzysta z przetoki zgoszony do przeszczepienia nerki przed rozpoczciem dializowania. Kandydat
ttruczo-zylnej z W)'Jtkiem stanu zagroenia ycia. Naley dba o bardzo na biorc przeszczepu musi przej dokJadne badania kliniczne i laboratoryjne,
dokadn hemostaz. pozwalajce oceni zaburzenia \Vynikajce z dlugotrwaleJ cukrzycy i jej powika n.
Po przeprowadzonej operacji naley: Wrd przeciwwskaza do przeszczepienia nerki w cukrzycy wymienic naley:
I) zaawansowany wiek biologiczny chorego (metrykalny > 60 lat).
1) d?a o bilans wo~ny. (~le chory nie moe by przewodniony); 2) nieodwracalne uszkodzenie ukadu serco,vo-naczynio\vego,
2) ~e przeprowadzac d1ahzy wczeniej ni 24 h po operacji 3) pcherz neurogenny.
3) ~~przeprowadza dializy ze wskaza yciowych wczeniei ni 2-3 h po
operag1; ~ Wrd przeciwwskaza do przeszczepienia nerki i trzustki wyn.ueni nale~y:
powyzej
wiek . . 40 lat oraz \vszystk1e . poprzedn10 1vynuenione pr1ec1w1\skazunia..
~)) w pierwslYi;n ty~~niu dializowa chorego codziennie W Polsce \V 1998 r. nerk i trzustk przeszczepiono 5 choryni. sani nerk zas
6) nie stoso stzerue potasu ~ pierwszej
utrzymywac dobie po operacji
' < 5 mmol/I; - 9 chorym.
wac rutynowo antybiotykw.

Leczenie nerkozastpcze chorych
na cukrzyc w Polsce
W Pols_ce liczba chorych na
w okresie ostatnich 8 lat .
7 7
az ' - rotn1e. Na koniec 1999 r. chorych na cukrzyc
192
Podstawowe pimiennictwo
hron"1c hcmodial))i> p.iuems:
. rd' k pro fil e 111
~.-
I. Backer B N i wsp Reasscssing the ca iac ns . . 1 ard'iuc risk foctor... J Am . .,.....
I 1tradi110113 c he
8 hYPOthesis on the role of oxidant stress und ot 1er no 'k 1 . Similur ra1e ofpro1,tcss1on m 1
Nephrol., 1997,4 75-486. - 2. Bies111bad1 G Ja11ko O.. ~a:go~~ h~I Oiul. Tr;1nsplant., 1994. il.
Predialysis phase in typc 1 and cypc 11 diubeccs melhtus:.essi!n of renu I insuffidcnc) 111 pauents
kcuk~c leczonych nerkozastpczo wzrosa 1097- 11 10. - 3. Breyer J . A. i wsp.: Predictors of the prog
193
Il l>iabetolopa L Il
 . uc ncphropa1hy. Kidncy Int.. 1996, 5.0, 1651- 1658. ihc annual survcy of the Japanese Socict ~
d
11 111
diubr1cs and ovcrl duibc 0 nosis of pa ticnts wilh typc 2 d111bctcs cntcnng 889- 898. - 38. Shi11za10 T. i wsp. Su Y. or ~ 1 alys1s Thcrapy N
"1th msuhn<ll'J~ ' ' . J Rmu//ir Af.: Abysmn l P' g36 _ 5 DCCT Research Group: The cffcct or rv1va1 1n I
annual survey o f the Janasese SocieLy for 0
cphroJ o
ong-tcrm hacmodi . 1al. Transplant 199
l11<11'1t 1 1999 14 129 1 d progression .
. ('h 1111' '/.hr<
l)' il rrmsplunl..
1 11 of long-term con1phc<1hons iii 884-888. - 39. S1111agawa li. i wsp. Ep1dem1ol .1alys1s Thcrapy Ne hulysis pat1cnts: r~uit: f 1 12,
I I
11;1 )>I' ' ' ,1nbc1cs on 11c c\cI d. nlo11mc111 11n
Med 1991 379 977- 986. 6. Dytuy A. J .1 w~p . I k . P rol o -~ rom 1h
Ir\' 11111ent o1 . N E11 gl J "' - ' .. Ncphron. 1996, 74, 361- 366. - 40 Tz ogic analysis ofd'ia" ial Transplant 1997 e
1n1cn'"' lmt>etcs 111clh111s : c ression of left ventncular hypclrophy in hypcrglyccm1a o r1nsu1in-dependent diabet
ama1oukas A . li .. Aasiiu.:llc diai 1.2
P pat1cn1s on chronic
m~1Flm<hkL..:,1~~n~ :11to11ril :ind cnulupNnl lmodlucc Di:i ~ransplant.. 1997. 12, 945-9 51. 7 Fried111e111 1988, 2, 75-78. acpa11cntsonchronicd1;!Y ~.:Acid-base disorde~s1s
\ C -111 1" 1 ' " 'th 'hromc renu I' 1urc cp W . Rcp I.1cc1ncnt o f rcnil
1u1 ir .
f d.1 betic urenuc pallcnts.

41. UKPDS Group, lntensivc blood-glu sis. Diabctcs Comphcauo~~
h)l>erccn,.i,'c ": 1~ Oinlytic nu1nagc111cntKo 1raan K M Koch. J . F. \Vinchcster. wyd 4. Kluw~r convcniional treatment and risk of com 1 ~se control wnh sulfonylu
E bs C M. JC 11 s
G a R ' 1 . . Pred1ctors
o f t he rate o f rena I func11 011
1
. 4..I b"''J'il 1
'
1 ~ n.-d C. Jaco wsp.: Lancet 1998. 352. 837-853. - 42. Viberr ~lons in paucnts wnh t;cas;rmsuhncompa~wnh
tune11on .'publihcr-.
' ' ,, 1996. 91 ' 953 . 8 ar.ellitus Am. J. Nephrol.. I 997. 17 59 67. 9 rogress1on of rena I failure in insulin depe' d. 1 wsp. Long-term corr,YC. dfiabcics (UKPDS 33)
Al't dcnu<
d<-.:I me IO non

10>uhn-Jepcn d d111be1cs m
cnt
I h ip) IO 1a
. d bet'ic .
pa11ents-1reatment
'

opuons.
. .
d
A v. Chn. Exp

P
Ye1111J Y... Th eroIeo f homocystcmcmend-sta
. .
n cnt diabetC:S Br. Med "J.11 01n o hypcri;o)cacm1a and
_ ik 11 . Endstagc rena 1 er,/ C . \VSp Diabeusche Nephropath1c bc1 Typ 11 d1abctcs
983 286
44 Yokoya111a H. i wsp.: Devclopment g~ rena! fallurc Scminarsm diai . 59~1. 43
Gr:c'-'-<-' I05 10 Hass/ar 1er 1
insulin-dependent D . M.: Tokyo Womcn's ~e: 1 abe11c ncphropathy in j/~ 998.11,95-101.
5 1
"''<"t. 1998. 7. 93 . 1'12. 1445-14-19 . . .
Otsch t>lcd. \\lschr.. 1987. . k f 'phropathy 1n pallenls wllh typc I or type li dmbctcs Complicat1ons, 1994, 8, 7-12. ical College cpidcmiologaC:J ~~sed pa11cn1s wnh
11. Hclss/11rh1r C.. 1w>p.: S~mila; ": : ~.i.nS59-863. - 12. Her"og .c. A., .1a J. Z., Co~li11s A J.
99
u y. J. D1abc1cs
melhtus. "lephrol. Dial Tran.plan dial infarction a1nong pauents on long-term dialys1s. N.
Poor long.tcmi sun 1\al afl~ ~:~~ my~;. Hirschl t.1. t.1.: Type ll dia?ctcs and chronic rcnal
Engl J. ~led .. 1998. 339. 9 5 h nodi'alysistrcauncnt. ephrol. Dial. Transplant..1996 11

insuffic1cncy: rena lra I nspl'tnrnuon
' or ,ie
. C ofpatiencs undergoing hemod1alys1s. N . E ng.I J. Med .. 1998, ' '
(supl. 9). 98 99. 14. lfudu 0L . arc Hyperlipideinia in dialysis pauents: what treatn1cnt'/ Miner
339. I 054- 1062 15 /or10 1_wsp... 16. Johnson J. G.. Gore S. }vf Firt /1.!.: Th c cf1ect
.,. of age,
23 311 313
E!ec1roly1c Mciab.. 1997 bi t 011 the survival of patients on dialysis: a sys1en1atic quantitative
diabe~es and other comor ~~ Yhrol Dial. Transplant.,1999. 14, 2156-2164.- 17. Krajowy zespl
ovcn~ew of ihcdhteraturc. dza~dzinic nefrologi i: Raport o stanie leczenia nerk ozast~pczego w Polsce
konsuhan ta me yczncgo w E 1 Th "" f
_ 1998, red J. Puka i wsp. AM; G.dai1sk 1 ~98. -:- 18. Lewis . . 1. wsp.: e c11ecl o the
convcri111 g "nzymc inh1b1t1on on diabelce nephropathy. N. Engl. J . Med . 1993, 329,
aog1otcnsm f
14 56-l462. 19. Afasdlio G., Alberti D. , Ja11i11. G.: EfT~ct o ~he ang1otens1n-convcrt111g cnzymc
h.b.tor benazepril on the progrcssion ofchroncc renal 1nsuffic1ency. N. Engl. J. Med., 1996, 334,
ID I I . d' b . d I d. . I
939-945. - 20. Medina R. A. i wsp.: Min?rity adv?ntage 1n 1~ et1c en ~st age rena aseasc surv1va
on hemodcalysis: due to difTerent proportcons of dcabeuc type. Am. J. K1d . Dis., 1996, 28, 226-234.
21. /.Jehrotra R.. Nolph K. D.. Go1ch F.: Early initiation of chronic diaJysis: role in incrementa!
dialysis. Per. Orni. International. 1997, 17, 426-430. - 22. Miles A. M., Fried111an E. A.: Dialytic
therapy for dcabctic patients with tcnninal renal failure. Curr. Opin. Nephrol. Hypcrtens., 1993, 2,
868-875. 23. Afoge11se11 C. E.: Microalbuminuria and diabetic renal disease. W: Prevcntion and
treatment of diabetic late comphcations, red. C. E. Mogensen i E. Standl. De Gruyter, Berlin
- Nowy Jork. 1989, 41 - 24 National Kidney Foundation: lnitiation of dialysis. Am. J. Kid. Dis.,
1997. 30 (supl. 2). S70-S73. 25. Nelson R. G. i wsp.: Detenninants of eod-stage rena! disease in
Pima lndians with type 2 diabetes mcllitus and proteinuria. Diabetologia, 1993, 36, I 087-1093. 26.
Nelson R. G.1 wsp.: Survival during rcnal replaccment thera py for diabetic end-st age renal discase in
Pima l~d!ans. D1abetes Care, 1996, 19. I 333-1337. - 27. 1Vishikawa O. i wsp.: Effect of simvastatin
OD the lipid pro~le orhemodialysis patients. Kidney Int., 1999, 56 (supl. 7 I ). S219-S221. - 28. Rai11e
A. E. G.: Ep1dem1ol?gY. devclopment and treatment of end-stage renal failure in non-m
sulm-dependent d1abet1cs m Europe. Diabetologia, 1993, 36, 1099-1 I 06. - 29. Rait1e A. E. G., Bi/011s
:99':': End-stage rena] disease.m NlDDM: a consequence ofmicroangiopathy alone? Diabetologia,
1673-1675. - 30. R11z E. Stefaski A.: Diabet:ic nephropathy in type Il diabetes. Am. J.
39
KidneY0 IS 1996, 27, 167- 194.
3I. Rit: E. Rame
, . A" Cordon111er D H aemod'al 1n
IDOM and type 2 diabet1c pauents
wi th

end st.age rcnal iatlure W Th k'd
1 ys1s
Academic Press, 1994_ ...:_ e 1 ~ey and ~ypertension in DM, red. C. E. Mogense~1. KJuwer
complicatioons and s ~2 Ru .E., L~pper J., Keller Cli.: Hypertension, card1ovascu.lar
1
Transplant.. 199S 10 ~rvi~a )m diabettc pahe~ts on maintenance haemodialysis. Nephro.1. Dial.
i.7 -
2diabetes mellitu~. N. ~~ J ~3;;6 33. R11z E., Ort/i S. R. : Nephropathy in pa~ients. w1t h.tYJJC
on rcnal rcplacement th! . . l~99, 341, 1127- 1133. - 34. Rodriguez J . A.: D1abe11c paticnts
1997,12, 2501-2509. _ T~ analys.cs of Catalonia Registry data. Nephrol. Dial. Transplunt. .
35
.10 years of maintenance h~m':xiu~f1 '. 1""'.sp.: Serum lipids status in patients with diabetic ure~1 ca.~
1

1wsp.: Smoking in associat d 1~ ysis. Kidney lnt., 1999, 56 (supl 71) S216-S218 - 36. Sawicki
126-1 31. 37. Shinzato r. ~wswt~~progression of diabetic nep~op~thy. Diabet~s Carc, 199 4 1 1~
p.. urrcnt status of renal replacement therapy in Ja pan: results fro 1
194 Il
 Clata ' wielko .cinienia
. 1
skurczoweg .
o i rozku
i 2 h po przyjciu eku hipoglikem . rczowego krw .
cholesterolu cakowitego w surowic zkuJ~ego i zjedzeniu I: ~hkem!a na czczo
. . kre~ tyn1ny
krwi, stzen1~ . w surowicyy kr rw1 ! st.zenie
. triglicesn1adan1a
d. .
, stzenie
Rozdzi a 36 i palenie pap1erosow. wi, wielko bialk ry ow w surowicy
Przedmiotem bada bya grupa omoczu dobowego
1334
stajcych od 1992 r. pod stal obserwaci chory~h na cukrzyc 1
Niedokrwienna choroba .
g1czneJ . w W arsza wie. . an,r w Woew'd
. N a podstawie J o zk'lej. Porad ypu
. n 2 pozo-
sb z cuk rzyc czsto wys~powania choroby niedok~;!~ d~kumentacji lekars~;e. abe~olo
serca U O b niedokrwienn serca rozpoznawano: neJ serca wbadanej gru~i~::

Jan Tato t) w przypadku zg~szania typowych dole liw ..

2) w przypadku s~1erdzenja zmian elektr;kar~~c1 stenokardialnych lub
cych zm~anom martwiczym lu.b niedokrwiennym (I ~graficznych odpowiadaj-
5.2, 5.3 1 7 .1 wed~g kodu Minnesota) lub ' 1.2, 1.3, 4.1, 4.2, 4.3, 5.1,
3) na podstaw1e karty leczenia szpitalnego.
U wszystkich badanych wykonano \Viele bada b' .
biochemicznych krwi stosowano metody enzyma~yc;~~he~cz~ych._ Do bada

Analiza czsto~ci wyst powania niki firmy Cormay. Oznaczanie biakomoczu wyko wy orzystuJc odczyn-
. b., k. nywano w moczu po
niedokrwiennej choroby serca chodzcy'!1.z d o b owej z 1?r 1, w~korzystujc odczynnik Extona.
u chorych na cukrzyc typu 2 W analizie statystycznej posugiwano si programem komput
1 erowyn1
Parametry I OSCIOWe porownywano, Stosujc testy !Studenta 1 W"I AS.
S
k , 1coxona,
a parametf)'. Ja osc1owe porownywano testem chi-kwadrat. wanalizie wielo-
czynnikowej stosowano model regresji logistycznej. Za graniczny poziom
istotnoci przyjto alfa = 0,05.
Cukrzyca bardzo wyranie zwiksza r~zyko ro~oju miadycy, pr?wadz~ do Ogln charakterystyk badanej grupy przedstawiono w tab. 143.
powstania charakterystycznych zespoow ?~czyruowych. Choroba n1edokrw1en- W analizowanej grupie 4,3 o/o badanych byo leczonych sam diet cukrzycow,
na serca jest najczstszym zespoem khn1cznym sp~wodo~any1!1 m~kroan 42,4% przyjmowao doustne leki hipoglikemizujce, a 53,3% wymagao leczenia
giopati u chorych na cukrzyc typu 2. W wi~lu badaniach ep~dem1olog1cz~yc.h insulin (sam lub w skojarzeniu z doustnymi lekami hipoglikemizujcymi).
wykazano, e u osb w rednim i starszym wieku cukrzyca zwiksza zagrozen1e
chorob niedokrwienn serca 2-3-krotnie w stosunku do osb bez cukrzycy. To
zwikszone ryzyko wystpuje ju we wczesnym okresie cukrzycy typu 2.
Odmienno przebiegu choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzyc Tabela 143. Oglna charakterystyka badanych
polega na tym, e rozwija si ona w modszym wieku, wystpuje z podobn Kob1e1V Mzczym
Ogl em
czstoci u mczyzn i kobiet oraz powoduje zwikszon miertelno z powodu Parametr 1334 osoby 737 osb 597 osb
z.awau serca. Ponad 60% zgonw jest nastpstwem tego powikania . Ryzy~o
60.40 9.89
zwikszonej miertelnoci dotyczy gwnie chorych na cukrzyc w rednim Wiek chorego (lata) 62.61 10,31 64,4010,29
8,81 6.11
wiek1;1, natomiast zmniejsza si w wieku podeszym i staje si prawie nieistotne Czas trwania cukrzycy (lata) 9,40 6,26 9.88 6.34
w najstarszych grupach wieku. 31,625.39 29,32 4.31
BMI (kg/m 2 ) 30,59 5,07
5,84 1,17 5,491.12
Cholesterol (mmol/I) 5,691, 16 2,08 1,52
2, 15 1,51 2,21 1,50
Triglicerydy (mmol/I) 140,8217,34
148.4717.69
Badania kliniczne Cinienie skurczowe (mm Hg) 145,0517,93 80,898.45
81.81 8.21
Cinienie rozkurczowe (mm Hg) 81,408.33 142.62 42,20
158,9649.14
151,64 46.86
W duej g~pie chorych P. Luniak z naszego orodka okreli cz~to
Glikemia na czczo (mg/dl)
Glikemia po posiku (mg/dl) 183.7054,84
189.66 56,93
176.33 51,24

wykstp~~ania choroby niedokrwiennej serca oraz zbada zalenoci pomi~z~

88.17 54,97
76,45 27.17
wa azn1k1em chorobo takt1111 Kreatynina (mol/I) 81.69 42.34 0,150.78
'k . . wosci z powodu choroby niedokrwienne1 serca a 0, 17 0.56
czynru ami Jak p 1
k ~ k masY Biakomocz dobowy (g) 0,16 0,67
' ee wie chorych, czas trwania cukrzycy, wskazni
197
196
 h i biochemicznych oraz czstoci wysi
nie parametrw klinlcznyc krwiononych wrd chorych bez choroby.
Tabela 144. Porwno . i chorb naczy O
d 'nien ia 1111niczego d k lenn serca ~ Kobiety ~ Mt~ytni
powanitl nn ci. reo I z chorob nie o rw 60
Ryc . 101. Wskatniki cho.
niedokrwienne) se
8 ez .
z
choroby nie - chorob niedo -
50 ;obowoc1 z powodu cho.
dokrwienneJ serca krwlenn serce
p oby n1edokrwienne1 serca
859 osb 475 osb 40
Parametr w odn1es1emu do czasu
X SD XSD trwania cukrzycy,
30
61.11 10.36 65,31 9.65 < 0.01
Wiek chorego (lata) 8,575,70 10,906.92 20
< 0,01
Czas trwania cukrzycy (lata) 30,43 5.07 30,88 5.07 NS 10
2
BMI (kg/111 ) I i 6,66 1.17 5,73 1.14 NS
Cholesterol calkowilY (mmo I ) 2,291.71
2.07 1,39 < 0.01 6-10 11-15
Triglicerydy (mmol/I) 146, 74 18,42 >15
144.11 17,60 < O.os
Cinienie skurczowe (mrn Hg) 81 ,338.54
Czas trwania cukrzycy (lata)
81,388.21 NS
Cinienie rozkurczowe (rnm Hg)
148.1244,44 158,01 50,37 < 0.001 %
Glikemia na czczo (mg/dl)
178,57 54,1 2 192.97 54,97 < 0.001
50 O Kobiety ~Mczyni 1!:1 Ogem
Glikemia po posilku (mg/dl) 45
79,9847,56 84,79 30,52 < 0.05
Kreatynina (iimol/I) 40
0.140,68 0,19 0.65 NS
Bialkomocz dobowy ( 9) 35
Liczba Liczba 30
Choroby i palenie tytoniu % % 25
chorych chorych
20
Retinopatia 28.4 244 36.8 175 < 0,01 15
Nefropatia 3.0 26 6, 1 29 < 0.01 10
5 Ryc. 102 Wskatnlki cho-
Choroba naczyniowa mzgu 3,4 29 6,9 33 < 0,01 robowoci z powodu cho-
Choroba naczyniowa koczyn dolnych 7.8 67 9, 1 43 NS
o roby medokrwiennei serca
<55 55-64 ;i,55 w odniesieniu do wieku
Nadcinienie ttnicze 44,4 381 55,6 264 < 0.001 VViek chorych (lata) chorych.
Palenie tytoniu 23,7 204 26.1 124 NS
%
45 O Kobiety ~Mczyni BID Ogem
Chorob niedokrwienn serca stwierdzono u 475 osb, co stanowi 35,6o/o 40
badanych. Wskanik chorobowoci by wyszy u kobiet ni u n1czyzn (37,7% 35
vs 33.0%), ale rnica ta nie bya statystycznie istotna. 30
Spord 475 pacjentw z chorob niedokrwienn serca u 206 osb (43,4/o)
25
stwierdzono zarwno bl dawicowy,jak i zmiany elektrokardiograficzne. U 188
20
osb (39,6%) obserwowano tylko niedokrwienne zmiany w elektrokardiogra1nie
bez dolegliwo~i stenokardialnych (nieme niedokrwienie"). U 81 osb ( 17,0%)
15 Ryc. 103. Wskafmkl cho-
10
wy~tpowa boi zamostkowy bez typowych dla choroby niedokrwiennej serca robowoci z powodu cho-
roby niedokrwienne) serca
zmian w elektrokardiogramie spoczynkowym. Spord wszystkich pacjentw 5
w odniesieniu do st(lzeme
z rozpoznan chorob niedokrwienn serca 226 osb (47 6o/o) przebyo zawal
OL._.....L.'""""~gg_.-J'--...J....."'"'
;;..2,20 iriglicerydw w surowicy
serca. ' <1,70 1,70-2,19
krwi
Stenie tnglicerydw (mmolll)
. W tabeli I~ przedstawiono rnice pomidzy grupami osb bez choroby
~I~in1cznych
~horob_ n~edokrwienn serca w odniesieniu do niektrych wskanikw
biochemicznych.
b niedokrwiennej serca wrd
Wskanik chorobowoci z poviodu choro y i 21 6% i w1rastal do 46,2o/o
. . I . . ' 5 lat \vynos1 ,
~~l~rzy
1 si bez ch?roby niedokrwiennej serca i z chorob niedokrwienn serca choruJ~ych na cukrzyc nie d ~Z~J ~~ 15 lat (ryc. 101). . . w ru
rozn1 znamienn .d y u chorujcych na cukrzyc dluzeJ niz : e zalea od wieku badanych. 23 g101c
gll.k
em1 na czczo 1 . poe pomi zy sob
. wiekiem ' czasem trwania cukrzyccy' Wskanik chorobowoci bu rdzo wyrazn :' nu serca wystpowaa ~ - ~
0 1'k
krwi oraz wielk 0 .1 P. ~ _u, stzen1em triglicerydw i kreatyniny w sur?W' wieku
pie . . . . 55 lal choroba niedokrw1en
pon1zeJ . 2-krotnic (do 44401<) w na1starszeJ
serca istotnie ~ ~ ~snienia skurcz~wego. U osb z chorob niedokr~ienn~
0
chorych. Wskanik ten wzrasta pra,vie
krzycowa, nefr:~.'eJ 'rstpoway 1~ne zespoy angiopatii: relino~atia cu grupie wieku (ryc. I02).
a, c oroba naczyniowa mzgu i nadcinienie ttnicze.
8
199
198
 O Mczyni Im Ogem Ryc. 104. Wskatniki h
robowoci z powodu c h0 O Kobiety
0 Kobiety
% ~ Mtczytnl
~ roby niedokrwienne, se 0 45
45 . erca 40 Ryc , 106 W
w o d n1es1en1u do nad . robo ska!n1k1 cho-
40 nienia ttniczego krwi Ct. 35 Wac1 z p0Wod
roby niedok u cho.
35 30 w od . rw1enne1 serca
n1es1en1u d
30 glukoz o stzen1a
25 . ky
Wicy rw1Po POSiku w suro
25 20
20 15
15 10
10 5
5 oL--'-~"'
Obecne ~1 60 161-180
OL - --'N:".".ie"""obecne >180
Nadcinienie ttnicze Glikemia po posiku (mg/dl)

% 0 Kobiety
~ Mczytni mJ Ogem Wszystki_e .parametry: stenie cholesterolu cal.le . . .
45 d\V, \vskazn1k masy ciaa, stenie glukozy ow~tego, stzen1c trighcery-
40 .
kreatyruny, . lkosc
wte . . b'1akomoczu dobo\vego na czczo .I 2 h po. posi'lk u. stenie
35 nadcinienia ttniczego, poddano analizie spr.ap~1en!e t~toniu ?raz o~no
30 uwzgldnieniu wieku i pici chorych oraz czas: t~:~;;a~ kazdy z n~c? (~o
25 z ryzyk!em rozp?.zna~ia chor?by niedoknviennej serca. ukrzycy) w1ze si
20 Analiza regresJt log1styczneJ wykazaa e czynnikami istot k .
h b . ' . nie zw1 szaJcymi
15 Ryc. 105. Wskaniki cho-
ryzy ko rozpoznania
. . c .oro y n1edokrw1enne1
. . , serc1' s wi'ck chorych co naJn1n1eJ

10 robowoci z powodu cho- 65 lat,stzen1e
k kreatyniny we krwi co najmniej
. .
88 ' 5. 1nol/ palenie tyto n1u,
czas
5 roby niedokrwiennej serca trwania cu rzycy powyzeJ 15 1at, nadc1sn1en1e ttnicze oraz glikemia po posiku
oL--..L..-J w odniesieniu do stenia powyej 180 mg/dl. Dane te przedstawiono \V tab. 145.
~120 121-140 >140 glukozy na czczo w suro- Czynnikami, ktre wykazy\valy Z\vizek z \vyslpowaniem choroby n1edo-
Glikemia na czczo (mg/dl) w icy krwi.
krwien nej serca i za \va lu serca, byy: stenie cholesterolu cako\vitego wsurowi-
cy krwi, stopie otyoci. poziom hemoglobiny gliko\vanej. nadcinienie ttnicze.
Stenie triglicerydw w surowicy krwi wywierao wzgldnie may \vply\v na wiek chorych, stenie insuliny \V suro\vicy knvi, palenie tytoniu, a takie
czsto choroby niedokrwiennej serca - ryc. 103. wystpowanie retinopatii cukrzyco\vej.
U osb z prawidowym steniem triglicerydw wska nik chorobowoci Nadcinienie ttnicze byo bardzo \vainym czynnikiem l\Vikszajcy1n choro-
wy~os.il 33,~~ nat~mi~st w grupie osb z dopuszczalnyn1 i patologicznyn1 bowo z powodu choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzyc~.
stzen1~m ~~1gh~rydow Jego _warto wynosia odpowiednio 38,4/0 i 37,3%. Potwierdza to piciolet nie badanie prospektywne 615 chorych leczonych_w szpi-
. Zalezn?sc ~dzy obecnosci nadcinienia ttniczego a czstoci choroby talu Schwabing w Monachium. Inne badania rwnie dokumenluJ .tak
n1ed~k~1enneJ serca przedstawiono na ryc. 104. zaleno midzy \Vielkoci cinienia ttniczego a czstoci choroby niedo-
Wsrod cho . ryc h ~ na d~1sn1en1em

ttniczym wskanik chorobowoci z po\vodu
krwiennei serca W badanej przez nas grupie chorych na cuk.rzyc t~pu 1 ~
. , . ~ . tetn1cze
. . . Z\v1. ksza 1o czs to5 chorobv, n1edokrw1enneJ
chodr?.b~ ru~okn_vienneJ serca wynosi 40,9/o i by istotnie wyszy ni u osb bez nadc1sn1en1e
'
znam1enn1e
na c1s~1e_rua ttruczego _ 30,6% (p < 0 OOl).
Stop1en wyr . ' . . Tabela 145. Wyniki analizy regresji logistycznej
zw own~n!a metabolicznego cukrzycy by kolejnym czynnikiem OR
zanym z czstosc1 wystpo . h b . . . . p
to zarwno glik . wa~1a c oro Y n1edokrw1enneJ serca. Dotyczy Parametr (iloraz szans)
c,,..,1 emu na ~czo, Jak 1 po posiku (ryc. I05 i I 06) .
..,... osc wystpowania cho b d 2,16 <0.001
szonym steni ro Y nie okrw1ennej serca w grupie z pod\vyz Wiek chorych ~ 65 lat <0.001
1
39,7% i bya~ g ukozy ~e k~i na czczo (powyej 140 n1g/dl) v;ynosia
1,53
Stzenie kreatyniny we krwi co najmniej 88,5 f1mol/I 1,62 < 0.01
glikemi na czczo'lJJ. wkp~r~v:naniu z osobami z prawidow i dopuszczaln Palenie tytoniu < 0.05
i 30,9o/o). u osb z ~~~~~niki c~oro~owoci wynosiy odpowiednio 3.1, Io/o
1,63
Czas trwania cukrzycy > 15 lat 1.35 < 0.05
serca rozpoznano u 28 Jo/c bo~ ghkem1 poposikow chorob niedokr\.v1en~ Nadcinienie ttnicze 1.14 <0.05
z glikemi poposiko~ akanyc~. Wskanik ten wzrasta do 41.4% w grupie
0
Glikemia po posiku > 180 mg/ dl
prze racza1c I80 mg/dl. 201
200
 . . o' b z nadcinienie1n by o zwikszone 0 35o;. .
'St ipien1a u os . o 4. Chorzy bez choroby niedokrw .
:;t'n:a. a ryzy~o Jl.'J \\/) . bez nadci nieni a ttn1~go. . .
,, por" nan1u z osoban11 ..d , kr\vi uwaa s1 za czynnik etiologiczny rnili si znamiennie pomidz ienneJ serca i zchorob .

Pod\\ y1.szont:, s ("7<>nie
....--- 11p1 Oh
. dokr,vienneJ
serca u chorycI1 na cukrzyc glikemi na czczo i po posiku sty s~b w!e~icm, Ct.ase n1edoki:viennserca
\\Czesnego ro7\\'0JU choroby . d .nie tzen ie triobcery
d ow
' w surowicy k rw1 oso'b kf'Vi oraz wielkoci cinieni; sk~ eniern tnghcerydw i km trw~n1a cukrzycy
-.
\\' badanif!Ch '"1asn.
ych sre nie s 0
. .
byo znamiennie wyzsze n1z w grupie osob be~
5. Analiza wielokrotnej regresji ~cz~wego. reatyniny wsurowicy
z chorob nie . dok~'v1enn . . serca. dnak analiza regresji.. Iogis . t
yczne.1. nie
.
wykazaa
'- niedokrwiennej serca ma1 wplywogistycznej wykazaa ze
. cukrzycy, glikemia
. poposilknast czynniki
. PUJ~ce ' wna krozWOJ choroby
choro?) nie?o~r" 1enne~ se::;~J~stotnyrn czynnikiem ryzyka choroby niedo: trwania
aby hiperinghcerydemia . ) ru ie chorych. wielko biakomoczu dobo,vego 0 owa, st~enie kreatyninyie chorych. czas
raz palenie tytoniu. w surowicy krwi,
kf\\iennej serca ~v badi3neJ gl ~alkowitego nie rniy si istotnie statystycznie
rednie ste~1a cho es:;ro ~ roby niedokrwiennej i z chorob niedokrwienn
n1idz) grupan1~ c.hory~oczzr~n~ko,vej stenie cholesterolu cakowitego nie
serca. \V ~nah~e \VI k )boro by niedokr,viennej serca. We \vlasnych bada- Diagnosty~zne odrbnoci
Z\Vikszao is101n1e ryzy a dczie Jednoznacznych wynikw potwierdzajcych e choroby niedokrwiennej serca
. h . uz}skano \Vpra\V , d k . '
niac ~1e . . holesterolu i triglicerydow s pre y torami choroby
P?d" yzszone
. stzenia c
. d k
u chorych na cuk rzyc. to Je na nie Jest to sprzeczne
u chorych na cukrzyc
n1edokf\vienneJ sercauanym poo!dem odyz. d uza . 1JCZ
ba Ch oryc h W badanei
.
z poY.szechnie uzna,, o . .' o J
w praktyce klinicznej
u ie rzyj mo,vaa leki hipotipem1zu1ce. .
gr~ bictanej grupie chorych z cu~rzy~ ty~u 2 os?by ~chorob n1~dokrwi~nn
serca charakteryzoway si znam1~nrue wyzsz ghken;11 n~ czczo J po posilku, Powstawanie zmian miadyco\vych w ttnicach
d d . . wiencowych u chorych
a czsto choroby niedokrwiennej ~erca bya 7naczrue .':"yzsz~ (41,4 /o) ~ ~s~ cu krzyc 1 o pow1a a1ca 1m historia naturalna niedok . h na
. . I d b . . p d rw1enneJ c oroby serca
z warrociami glikemii uznawanymi za podwyzs7one :1z ~ osob z wartosciam 1 wyk azu1. wie e o r nosc1. ~. staw ich rozpoznania oraz char k
nastpujce metody obserwacji: a terystyk1 s
prawidowymi (28.3%). W analizie wie!oczynn1koweJ glikemia poposikowa
wysza od 180 mg/dl wizaa si ze zwikszonym o 14o/o ryzykiem choroby a) badania epidemiologiczne i kliniczno-statystyczne:
niedokrwiennej serca. b) charakterystyka cech patogenetycznych i klinicznych cukrzycy i Jej po\vi-
Kolejnym czynnikiem, ktry istotnie zwiksza ryzyko choroby niedokrwien- ka oraz chorb towarzyszcych lub skojarzonych;
nej serca w badanej grupie chorych na cukrzyc typu 2, byo palenie tytoniu. c) ocena jakoci leczenia hipoglikemizujcego z duszej prespektywy cLasu:
Ryzyko to zwikszao si o 62/o u palaczy w porwnaniu z osobami niepalcymi. d) rozpoznanie czynnik\v ryzyka choroby niedokrwiennej serca z podziaem
Podobne obserwacje poczynili rwnie inni badacze. na grupy czynnikw: I) bezporednio zalenych od cukrzycy 1hiperglikemii oraz
Analiza regresji logistycznej uzyskanych przez nas \vynikw wykazaa ponad- 2) czynnikw mniej zalenych od tych zaburze.
to, e wanym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca jest wzrost
stenia kreatyniny powyej 88,5 molfl. Zwiksza on ryzyko po,vstania Lista odrbnoci choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrtyc
choroby niedokrwiennej serca o 53% w stosunku do osb z niszymi steniami
krea.tyniny .. Ponie"'.~ podwyszone wartoci kreatyniny s odzwierciedleniem I. Odrbnoci epidemiologiczne i kliniczno-statystyczne:
~posiedzenia funkcji nerek, wynik ten jest zgodny z oglnie przyjtym pogldem, I) Z\vikszenie zapadalnoci. chorobo\voci 1miertelnoci u mczyzn 1,5-
ze cukrzycowe uszkodzenie nerek zwiksza ryzyko choroby niedoknviennej -2-krotnie, u kobiet 3~-krotnie,
~~ Jest to nastpstwem stwierdzanych w nefropatii cukrzycowej zaburze 2) wczeniejsze ujawnianie obja'v.\V, . . d t ieniem zawau
hpid.owych. o aterogennym charakterze oraz czstszego wystpowania nadci 3) skrcenie o kresu objaw'v niedoknV1en1a prze wys P
ruerua ttniczego. serca' . . 2 pow od u za waIu serca,
4) zwikszenie zapadalnoci 1 umie~a1~osci . . 5erca i zaburze rytmu
Wnioski 5) zwikszenie czstoci prze,vlekeJ niewydo nosci1
oraz przewodnictwa (bloki).
~ i!~r~b niedokrwienn serca stwierdzono u 35 6/o badanych osb. . kr znych cukrzycy:
II. Wpyw cech patogenetycznych 1 inte . b. dodatnia wsp-
3. w badserc~ prze~yo w przeszoci 16 9/o chory.eh
a aneJ gru . . spieszenie prze iegu, . . d b0
h '
chorob niedokrwien~ie c orych uwag zwraca fakt, e u 39,6/o pacjent?~
1) zwikszenie zapadalnosci. o;az p~zy . . wych: a) ze s!opniem n.ie. o .ru
zaleno liczby i nasilenia zwzen ttnic \Vl~ncol.nenii c) wtrn dyshpidenu.
elektrokardiograficz ~~ rozpoznano ~ylko na podstawie typowych ZT!11a . ub 1nsuhnoopornosci,
. . b) h1perpro1nsu 1 tnvan1a . cukrzycy,
niedokrwienie"). nyc z wystpowania dolegliwoci klinicznych (nierne 1nsuhny 01
d) mikroalbuminuri i biakomoczeni, e) czase
203
202
 . ei serca z kardio1niopati cukrzycow 2) bada oceniajcych cukrzycowe
'edokrw1
bY ~lt enn , k . . . .k ''
,) 'kl)i1r1cnie choro et b) zespoe1n niedo rw1en1a mozgu i oczyn ( o f taI moskopia siatk.uszkodzc narzdowe
- li ,. d en 10,v u mikroangiopat1 . n1a
knrdio111iopa1i na c1s111 dobowy, stenie kreatyniny we krwi) ~~ki, m~kroalbuminu . spo':"odowane
d~lnych. . hipogliken1izujcego: szych ttnicach) lub neuropatia (neu~~~.roang1.opatia (np. P~~ btalkom.ocz
m iczn) ~ometna i testy P1ywy wwik-
Ili. Ocena jakoci leczenJa . . hemoglobiny dodatnio koreluje l zapa. no , na neuropat'
. , . gltko,vaneJ . . . . . . . 3) oceny stanu W?'r?wnania cukrzyc _ . . auto-
I) P od"yszen 1e s1zen 1 1
serca i z jej poW1kan1amJ oraz sm1e rteln o. 4) oceny s~a?u .1ip1d-:V surowicy, Y &hkem1a, H.bA1c.
dalnoci na choro b
niedokr,Vlenn
5) oceny c1sn1erua ttruczego w poz c . . .
ci z po"odu za,valu serca. 1 1
6) okrelenia czynnikw krzepni~i~ tzceJ stojcej,
'k . , ryzyka choroby niedokrn1ienoej serca bezporednio PA I- I), rdbonka (czynnik von Willebra "J>.) fibrynogen), fibrynolizy (
I\' . \\'py" czynni o"
. . n a ' aktywnoci pytek np.
Lalenych od cukrzycy.: .. . l'kacii biaek \V tym glikowanej hemoglobiny Tego rodzaju ~o~b1o~e kliniczne oceny cho eh
. h. ergltkem11 i g i ,
t) nasilenie . 1p
, d .
olemia i hipertriglicery errua,
, liwi za~tosowarue 1.nd~1dualnie dostosowane~ na cukrzy~ mog umo
2) '''lrna h1~ercho~ester vizane z cukrzyc, czego, pierwotnego 1 wtornego, ktre staje si ,~tedo~powan1a zapobiegaw-
3) nadcinienie ttnicze z~ Jak wykazano w wielu dugotrwaych badania h Y. ard~teJ skuteczne.
normog1:U1.em11 > OS1gan1e Od pl\Mo k
4) nefrop,atia cukrzycowa:! nletaboliczny, prawie I, '
za pomoc intensyfikacC1 lee . h' .--""I 'u stanu
, 1 . 1 zenia ipoghke . .
5) otylosc brzuszna, zespo. moe o d grywac ro pierwotnego zapobiegania chorob' . d k mi~Jcego
6) pozio111 stres~ oksydacyjnego, Leczenie tego rodzaju moe take oddziaywa przez zmie ~~ 0 .rw1enneJ serca.
na ne fropa t .t cu k rzycow, k tora, Jak
wiadomo
nieJszenie zapadalnoci
naley do glo'
7) hiperurykemia, .. , . dbonka zalene od hiperglikemii, nadkrzepli\vo, . . . . wnyc
h .
wtornych
S) cechy dysfunkcji sro . k . k mech ai;uzmow przysp1eszan~a m1azdycy w cukrzycy.
, . fibryno rizy, .. .
uposledzen1e aktywacja pytek krwi, sztywnosc
. , rw1ne czer-
. Opr~cz t~.g? kon1ecz~e Jest le~zenie na~ierowa~e na kontrol nie tylko
wonych za Iezn , biaek
. a od glikaci bony erytrocytow, h1perglikem11 1 glukozuru, ale takze wszystkich skojarzonych 2 nimi zaburze
9) dugo trwania cukrzycy. bdcych mechanizmami aterogenezy, jak insulinooporno, dyslipidemia
nadcinienie ttnicze, wzmoenie gotowoci zakrzepowej i inne. '
v. Wpyw czynnikw ryzyka choroby oiedokrw~ennej serca niezalenych bezpo-
W dalszych czciach niniejszego przegldu omwiono je w podanej powyej
rednio od cukrzycy, ale silniej dziaajcych u osob z cukrzyc kolejnoci.
I) nadcinienie ttnicze niecukrzycowe", .
2) dodatnie wywiady rodzinne dotyczce wystpowania choroby niedo-
krwiennej serca, .. . . . .. Odrbnoc i rozpoznawania niedokrwienia
3) pierwotne postacie hipercholesterolemu, hipertnghcerydemu,
4) poziom stresu oksydacyjnego, serca u cho rych na cukrzyc
5) palenie tytoniu,
6) choroba alkoholowa, Klasyfikacja kliniczna. W \vyniku klinicz~ych 1pra~ownianych bada chorych
7) czynniki stylu ycia: bezczynno ruchowa, wysoki poziom emocjonal- na cukrzyc mona podzieli na nastpujce grupy.
nego stresu, . rea prawidowy elekt ro-
l) grupa - bez objaW\V choroby.n1edoknv1e~neJ se. 'a chorob serca;
8) okres przekwitania u kobiet, . . . . , s przypadki zagrozeni .
kard1ogram; w tej grupie nueszcz~ 1 . . b'aw choroby niedokrw1enneJ
.. 9) zwi~sz~nie stenia PAI-1, fibrynogenu, czynnika von Wilebranda ?
2) grupa, w ktrej nie wystpuj ~hnic~ne 0 1 st,~ierdza si jednak zaburze:
1 innych m1em1kw stanu czynnociowego rdbonka, . . serca, w obcieniowych testach kardiologicznyc 1iiedokrwienia serca; w t~
.10) ~ienie obfitujce w produkty zawierajce duo cholesterolu 1 tn nia repolaryzacii niestabilno elektryczn, cec1i(py b' vatsalvy. zn1iennosc
ghcerydow, . , odruc11ovv
grupie testy na, , spra wnosc . serca ro a na wysiek
, k . presyjne . st.atyczny
11) hiperhomocysteinemia. . odstpw RR w zalenoci od oddychania, ~~'1 CJ:ropatii autonomicznej; . .
Jak wyn~ka z powyszych zesta~vie, w ocenie ryzyka choroby niedokrwienne; lub pionizacje) czsto wskazu~ naobecno~ ~i~kowaj choroby.nied~krwi~~~~
serca u osob z cukrzyc konieczne jest w szczeglnoci uwzgldnienie: 3) grupa, w ktrej wystpuj o~Ja\~Y P0, Ytoci wystpowama) oraz ele
. b'l m nas1len1u i czs
_ 1) bad.a~ .um?~liwiajcych etiopatogenetyczne sklasyfikowanie cukrzy~~ serca (stenokardia o sta .1 ny . . e sercw t nokardia
k w.skazn1k1 khn1czne oraz ewentualnie badanie czynnociowej wydolnosc kardiogram wskaz~j.cy ~a nied.ok~wie~~ niedokrwie~n.ej s;r~a.-:_5n~estabilna
4) grupa z ciki~ obJ.awami .~ 0 ~~sileniu i czs1osc1 bolo11
o?rek beta za pomoc oznacze peptydu C ocena miernikw pro~~su
auotm spoczynkowa o zwikszajcym si 11'
ne);
1mmunolooi
00 '
cznego wzgldem komrek beta (przeciwciaa anty-O
AD 11n
choroba niedokrwienna serca.
205
204
 chorycI1 11a Cl
ikrzyc we wszystkich tych grupich
bscr"acju diagnostyczna W szczeglnoci
.
pov111na ona
'
uwzgldni
wiek w latach, to moliwo fasz . .
O . y charakter. I b 'edok t d uza.
serca JCS w sywie
P oza t ym, Jesh oci UJern nego rozp0z .
po\\ 11111.i n11C<.' p1nn~,'v ,n, i lec1nicz specyfik c 101 o y n1 nv1enne1 serca w zapisac~, nakazujce podejrzew~ n?'nkowy!'l EK.G na.n1a. ~1ed?krwien1a
d"1 1 <Tl10SIVC7ll.
pre\\Cl1C)J
wysikowej trac one swoisto a t 0 edokrw1enie serc~Jaw1aJ si zmiany
" r0 ,_
' "'.;n)'~h JJostaciach cukrzycy. "lko,ve ble dawicowe, charaktery7ujce si
.B'' '' . .
khn1rznc.
Typo,ve ,vys1
b ku
. . . dl . t . d
rarnien1a 1 . 0111,. s. w1er zane u 900;.o d odatnich . rozpozna wanie w ' c . ze wzgldu na ' t?.Podczas prby
zasie. pro by. W prakt mozhw osc faszywie
ObJ" ' d le\vego ar , wy sikowej przy maksy1nalnym lub Prawie
pro111ienio,va11ien1 o sb z cukrzyc wystpuj n1n1eJ ~z~to, w ok. 70o;;, na norm, ma bardzo due znaczen' dmak symany 1n wyYce'lk wYm'k prby
chorych bez cukr~ycy. u 0 t owych objaww mo~ by b~le z~chwy, plcc\v . . ie la wy s1 u wsk .
1
rzypadk\\'. Ek\v1\va le_nte . ~p 'etypowa lokalizacja dolcghwosc1, np. \V nact.
11 niedokrwiennej serca. U 1noliwia to bard . . czenia obecn~ . azuJcy
P oa\v1a si n . . b k . i zrezyg_nowanie np. z badania scyntygrafiz1eJ proste monitorowas~1 choroby
lub brzucha. Cz~ to P ! at\ve mczenie si !e~t z ym o ~":"'em ro ?wn1czym; padku Jednak zastosowania zbyt mal tczne~o lub koronarog ~e pacjenta
brzuszu. "' obrbie szyi. 'I d n1e poien1nosc1 wyrzulO\Vej, bdcej wyrazem \vysikowej jest niemiarodajny. ego wysiku prawidlowy r~;~i~ Pr_zy-
\\skazuJe . na znacine upos . . . e. ze ego Jniedokrw1erua
m1sn1a sercowego.
Zaburze EKG sugerujcych chorob . . proby
raczej uogo 1n1on ego n1z m1ejSCO\V d odobnie nie rozn1 , ' ' si . o d oso' b bez cukrzycy
niedokrw1en
Chorzy na cukrzyc_ pra~ oycpli fonn klinicznych dusznicy bolesnej, cznie u oso' b bez cu k rzycy I u oso b z upoledzon l I n serca poszukiwa
. . stpowan ia rozn typu 2 w badaniach popu~cyjnych 2223 dor~s~rancj gl.ukozy oraz cukrzy~o
czstosc1 '"Y . p d bnie korzystnie o dd z1a . I UJ
. na Ie k'1. N tesla
" bil na
1 w Rancho Bernardo w Kalifornii. Elektrokl d' ychfiw wieku od 50 do 89 lai
z ,variante111 Pnnzn ~ta a. t ~ ;ywoana przez wysiek fizyczny lub te wystc)pi
1
choroby niedokrwiennej serca bylyznamien~i~:g~a czne_cechy bezobjawowej
dusznica bolesna 111 ~ze z?s :~yke wynikiem trwaego miadycowego uszko- i u kobiet z cukrzyc typu 2 w porwnaniu s szezar?wn?umczyzn,Jak
'" spoczynku. ~o~tac ta 1es 2
tolerancj glukozy. Pe mska, wiek i cinienie skugrupami osob z prawidow
dzenia ttn_ic \Vtednco\v~cach.bolesna nie zwizana z \vysikiem fizycznym, moe . k z b.ez? b"~a wowymi zmianami EKG.rczowe wyka7V\ual . ..
Spontaniczna uszni , , . R.. . . b istotny zw1~ze -, " Yrowmez
. skurcz ttnicy wiencoweJ. ozn1cowarue o u postaci Nieme n1edokrw1en1e serca. W cukrzycy wystpuJe . . .
byc \VY'VO1ana przez h h k .
. b
duszrucy o1esneJ 1 est n 1etodycznie jednakowe u c oryc z cu rzyc 1 bez serca , k to' re rue
powo d uJe bo' lu w1encowego
nieme medokrw1emc
lecz manifiestu' . .
h b d k . ' Je si znam1cnnymi
cukrzycy. . ' h t t I obJa wami c ~r? y. nie o rw1enne1. serca w wysilkowych badaniach EKG,
Uszkodzenie dystanycb odcinkow ttnic w1encowyc moze is o nie wp ywac koronarografii 1 w innych pracownianych badaniach. U chorych na cuk,..,
d k b' ,,_yc
na \Vyniki leczenia. . . . . . . nieme nie o rw1en1e Jest o ~awem wskazujcym na aktywn chorob niedo-
u modych mczyzn 1 kobiet przed _przek\v1taruem z cu~rzyc typu l 12 p~y krwienn, ktra wymaga leczenia.
mao nasilonych lub nietypo\vych objawach za~s~e. nalezy w duzym ~topniu Bodce blowe z serca (stenokardia) s prze\vodzone we wknach unerwienia
podejrze\va chorob niedokrwienn lub za wa _m1sn1a. s~r~owego. ~.~sob tych autonomicznego. Ich uszkodzenie w neuropatii autonomicznej powoduje, i.e
- w odrnieniu od chorych bez cukrzycy, u ktorych m1azdzyca czscieJ dotyczy niektrzy chorzy z niedokrwienn chorob serca nie odczuwaj blu wie
ponadsierdziowych ttnic wiecowych - blaszki miadycowe ttnic i zakrzepy cowego. Nieme niedokrwienie moe wystpowa zarwno uchorych, u ktrych
umiejscawiaj si atwiej w maych ttnicach wiecowych znajdujcych si ju wczeniej obserwowano objawy dusznicy bolesnej, j~k rwnie~ .u. ch.orych,
' '
w sc1an1e . serca. u ktrych objawy choroby niedokr,viennej serca nigdy wczesnteJ me wy-
W wietle wyej przedsta\vionych odrbnoci klinicznych szczeglnego zna- stpoway. . . ,.
czenia
. nabiera
. systematyczny i planowy sposb badania metodami pracO\V Nie ulega \Vtpliwoci e nieme niedoknv1en1e u cho~ch n~ c~~rzyc czscieJ
ruanyrn1. . , . ' . . k" k mart\vica m1sma sercowego,
czy si z groznynu pow1kan1anu, ta nru Ja
. . , , . , va ni u chorych bez cukrzycy
Badania EKG. Spoczynkowe EKG jest powszechnie stosowan metod m1gotan1e komor lub nag . a sm1erc , , go bezo b.~awowego niedokrwienia
serco\
o~se~acji. ~aley je ~ chorych na cukrzyc wykonywa rutynowo co 6-1.2 We w~snycb badaniach czstos~ niem~ . ru ie kontrolnej bezcukrzycy
~1es1cy: takze dla celow porwnawczych. Umoliwia to 11iekiedy wykrycie serca u osob z cukrzyc typu 2 wynosia 39,6 Yo, wg P
nieme~o nied~kr~ienia lu? ~rzebycia bezblowego zawau serca. Czuo bya 3 razy mniejsza. . . . 111 in nastpujce badania:
badai:iia EK~ Jest Jednak ruew1elka - w porwnaniu z badaniami anatomopa Do rozpoznania niernego niedokrwienia stosuje si . .
tologicznym1 wynosi zaledwie 60%. Z tego powodu u wszystkich chorych na . mecbaru'k1 skurczu serca,
l) echokardiografi; moe wykryc za burzenia
cukrzyc 30 rz. nalezy to badanie planowo uzupenia badaniem
. powyzeJ hipokinez ub akinez minia serco,vego;
wysikowym.
Prba si . ' 2) badanie Holtera; 1k
.. "!Y kowa EKG. Badanie to odznacza si wzgldn prostot, 1est 3) prb wysikow EKG lub USG; b rwnoczenie z prb wys ow
n1e1nwazyJne U chory h k d va 1
gw . . c na cu rzyc wykonuje si je rutynowo. Istniej : '. 4) scyntygrafi perfuzyjn talem sam u .
mre ogranic~~nia. prby wysikowej EKG. Pierwsze wynika z zalenos~i - przede wszystkim u chorych modszych. . do wykonania
powczasdzy
e ~buo~i diagnostyczn prby a poziomem wysiku j. aki badany moze
1 .
h test\V 1est w
skazaniem
, d koronaroan
ni g501
pro
teo
yos1g J es'li czsto skurczw serca w toku prby
_nc.
' jest mn 1e}s
za Wykrycie zmian za pomoc tyc do ustalenia wskazan
10
retyczn1e maksyma IneJ czstosc1 . . skurczow
, serca, rowneJ
, 220 minus koronarografti. Stanowi ona podsta,v 207

206
 'l' 1In o-wiecowych. Oczywicie wane jest
. I b tct pr;,cszc:zcp"v
. d o z.'1wa u serca .
aoi' ' ' nim doJ'd z1e ' Koronarogr afi a. Jak ju wspomniano u .
g1op:~st) k1 ~''oknvicnic rozpoz1111kc. zacy wykrywa si zm ienno odstpu QT chorych ?e.z cukrzycy, u ktrych miad c osob.z.c~krzyc - w ...
11 b) n1c1nc n1cu
b'I ..1.1. odstpu
QT W cu rzy
. . wysilkowyn1 E KG.

N 1 epraw1dfo\vo ta ttni c w1encowych - blaszki miad . y a czsc1eJ dotyczy odr.oznieniu od
N1es1a 1 ni' Jak 1 \V po . d scawiaj si w maych ttnicach wie:ycowe ttnic i zakr;Podnas1erdziowych
. ''no \\' spoc;,ynko\vyrn.. . lektro fi zjo ogiczneJ, spowo ?w~ne~ ne uropati u chorych na cukrzyc w badaniach kowych, znajdujcychz:py ~t~ie~ umiej.
~'_ro nikien1 niestub1n~sc1 e . etaboljcznymi ub zwokn1en1em minia
Jest z.1H1,z . zmianami m k due i liczne przewenia w dwchor onarograficznych cz~~ ~.sc1 an1e serca.
1
'edoknv1en1e111. . . Jest ona \Vskazn1 iem zagrozen1a m1gota. w odpowiednio dobranej grupie kontro(u~ ctrzech ttnicach ~:J ~twierdza si
serca. n1 s1en1 fe\VeJ ko1nory.
sen:o,, ego. przero serca.
. komr i nagl sn11e rc~
.
oz'ljwia czsto potw1erdzen1e lub wyczenie 3 Od
miadyc dotknit~ s wszystkie ttn~~J. "lSto ju Pocz':0~ch ni~
n1en1 fi 8 danie 10 um k zmjany tylko w dwoch ttnicach s rzad e. Izolowane uszkodzenie~ dse~aCJ1
Ec hokardiogra 1a. a ce napen ia nia lewej omory serca, kardio. . d . sze. Je ne1 ub
Zm1any m1az ~.co"!'e uwidocznione w k .
Ozp oznaoia zabun:e '" dyna ..mibli'zny poza \va oweJ I u b sw1ezego
za wa u serca nikarni ryzyka rruazdzycy. oronarografi1 koJarz si
r . obecnosc1 . -
m iopaui. podeJrzen~a.. . . . co,vienie i rozm1ar oraz czynnosc1owe znacze- fi . 2 czyn.
Koronarogra 1a Jest wskazana przede wsz tk'
Poz\\aa bhzeJ
o kreshc ich umteJS . . serco,vego. Szczego 1rue d o t yczy t o przeciw.
np. wykonarua przezskrnej angioplastykiystt'~ P~ planowaniu interwencJi
. skurczu m1 sn1 a . . Z . .
nie dla prze b1egu hu uszkodzonej sc1any serca. miany n1edo- . .
aortaI no-w1encowyc h . Wykonu1e. si lo bada nic
. w1encowych Iub pomostw,
. kowatego) ruc . 1 . . .
513 ,vnego (ttn1a . . bli y take zmniejszaj kurcz 1wosc m1sn1a ser- . . d nie u chorych k .
wy razaJ zgo na ewentualne wykonanie angio
knvienne bez ma.rtwicy 1 zne zar,vno w spoczynku. jak i po odpowiednim 1 k'1 torzy wstpnie
byc obserwowan . fi. . k . aortalno-wiecowego. Badanie ma swoie pow'iklp a~ty lub pomos1owania
co"'~go; mog. za om oc echokardio!?ra 11 i~.o~na. wy ryc c~sto Cukrzyca nie-
powinna
ograruczac J an1a u ok Io/c0 b?danycb.
wskaza do porno t.
wysiku Oprocz tegh na c:krzyc kardiomiopa:1 nadc1sruen1ow lub objawy
0
s ow aortalno-w1encowych.
wystpuJ~c.u cho~y~io atii cukrzycowej (zespoi maego, sztyw.nego serca").
restrykcyJneJ kard? Ek G i echokardiografii cznie niedokrwienne zmiany Jakie s praktyczne wskazania do wykonywania nieinwazy h t t ' .
I kr . . Jnyc es ow ukrw1e-
Za pomoc badan~a k ? _ 01o rutynowo badanych chorych na cukrzyc n1a serca w ce u wy yc1a memego niedokrwienia u chorego z cuk rzyc.
. ?
sercu wykrywa si u o . - 5 30 . .
w k 50 0110 chorych na cukrzyc wybranych wstpnie, np. u osob z powodw rzeczowych niemoliwe jest wykonanie u kadego chore
oraz u o h , ukrzyc ponad 15 lat, z na dc1sruen1em t t n iczym,
dO
wszystki~h w~rr_llenionych bada. ~ teg? wzgldu wprowadza si dodatko\~~

z nie
choruJcyc na c ' li 'd 1 b t b fil'
krwieniem koczyn dolnych, palcych tyton, z dys pt em1 u . rom .o 11 . wskazania kbn1czne. Wykonywanie proby EKG \Vysikowej, samej tub te
8 adanie tygraficzne serca. W przypadkach gdy stosowanie prawie mak- w poczeniu z ta low scyntygrafi perfuzyjn, byoby uzasadnione uchorychna
scyn . . I b d
symalnego wysiku fizycznego jest n1emozhwe u tez 1stn1eJe po .eJrzen1.e cukrzyc, u ktrych wystpuj co najmniej dwa inne czynniki ryzyka choroby
niedokrwienia na podstawie spoczynkowego EK G a!bo_ w ;~hokard1ografi.1, niedokrwiennej serca. Wskazuje si te na potencjaln przydatno tomografii
najlepiej zastosowa badanie scyntygraficzne serca ~ uzyc1em ~I. !o badanie komputerowej. Niemniej jednak zwenie ttnicy wiecowej jak 10 jui
odznacza si wiksz swoistoci i czuoci w oc~rue stanu ~rw1en1a serca lub wspomniano - mona z ca pewnoci wykaza tylko za pomoc koronaro-
w ocenie niewydolnoci wiecowej ni prba wysikowa . Wielu badaczy. zaleca grafii.
jako najbardziej sprawny test badanie scyntygraficzne poczone z dozylny~
wlewem dipirydamolu i umiarkowanym wysikiem, a wic z dwoma bodzcam1.
Daje to wiele korzyci . Po pierwsze - powstaje stan maksym alnego przepY'vu
krwi przez ttnice wiecowe, po drugie - pacjent jest chroniony przed Odrbnoci rozpoznawania i ocen_y nasilenia
maksymalnym wysik iem. Dziaania uboczne dipirydam olu s niewielkie; g~\V czynnikw ryzyka mi adycy ttnic
nie moe to by lekkie obruenie ci nienia ttniczego krwi. Badanie to Jest i choroby niedokrwiennej serca
b~r~~j praktyczne ni stosowanie wycznie submaksymalnego wysiku. P~da
rue di~rrydamou jest przeciwwskazane u osb, u ktrych wystpuje niestabilna w subpopulacji osb z cukrzyc
duszruca bolesna i u chorych na astm oskrzelow. . b opulacji chorych
Obrazy scyntygraficzne uzyskane w czasie stosowania bodcw zwikszaj Kategorie czynnikw ryzyka w su P
cych przepyw wie~cowy porwnuje si z obrazem drugiej serii bada, wyko~y na cukrzyc .
wanyc~ w~ h po pierwszej, po podaniu minimalnych ju iloci znacznika, a wic
w ~sie, kiedy przepyw :-Viecowy si zmniejszy. . tyczne) chorOby
Czynniki ryzyka (mechanizmy patogene_ dw klinicznych podzie ic "'
,
niedokrwiennej serca
a trzy
ynt~~raficzne badanie serca umoliwia okrelenie obecnoci blizny ~o u chorych na cukrzyc tnona by ze wzg1
zawale Je to fi ' . . 1a
serca ' J po~a. 11 1 wielkosc1 oraz obecnoci odwracalnego n1edokrwien grupy: , h'perglikemi. Maj o~e
wyn~~:~wi:l~~~01 topo~r.a fii, powierzchni i gbokoci. Wyrnia s.i znac~ 11.j; u wane przez 1
l. Hiperglikemia i czynniki ryzyka kszta. .
w bardzo istotny sposo
b zalezv

wyniki bad? : k czuloSCJ w rozpoznaniu choroby niedokrwiennej serca. Jes Ich nasi 1en1e
ania oronarograficznego uzna za odniesienie rwne I 00%- silne uwarunkowania genetyczne. 09
2
208 14 Diabetologia 1. 11
 . k cy i skojarzonych patogenelycznie z hiper.
od inteOS)'\VOOCi (CC7COl<l CU r1.y nym wydzielaniem czynnik'
l?hkerni:i c1ynnik\V ryzykt; b spoly chorobowe skojarzone z cukrzyc lub plem mini gadkich ttnicow proliferacyjnych
~ :!. Atcrogcnnc cho~oby .k~ l~ . nadcinienie tlnicze, otyo i zesp polirne. oraz zmiany w skl~d~fbud1~jcych roz-
.
"sph\'ystpujce z
h1perg
.
1
i e1n1,.1 '
"ieke choroby nerek,
hi
per11p1'd em1e
. p1erwolne
.
naczyn.iowej.
6. Zaburzenia hemostazy: e macierzy tkanki
mocz i prze~. . . . d k .
1uboliczny..b1~ k 0 dowiskowe, zewntrzne d21a aj~~~ j~ na !1a organizm a) aktywacja pytek krwi
J. Czynn1k1 ryz) ka ~ . h moli,vociach adaptacji 1 wikszej wraliwoci b) nasilenie mechanizm~ prozak
chore20 z cukrzyc o mn1ejszyc c) upoledzenie czynnikw fibry 7epowych;
0
7. Nadwraliwo naczy na am" izky.
~ .
na ich dziaanie. . d al czynnik\V ryzyka niedokrwiennej choroby
Poniej przedsta\v1onod pocef<,w interwencji praktycznej. .
i androgeruzm k b. iny atechol owe, ntedob
u o 1et z cukrzyc typu .
serca u osob z cukrzyc o 2. r estrogenow
Poniej kolejno przedstawiono wybra
,vybranych czynnikw ryzyka choroby ni~~:~pekty d~agnostyk 1 i monito .
Swoiste dla cukrzycy czynniki zagroeni a miadyc rw1enneJ serca u o . b nngu
so zcukrzyc.
_ ujcie kliniczne
Hiperglikemi a i glikowana
C nniki genetyczne, rodzinne i konstytucjonalne: , . .. . hemoglobina (HbA1 i HbA,c)
)zyd d t e wywi'ady rodzinne dotyczce cukrzycy, otyosc1, nadc1sn1enia
I bk '
a o a ni
ttniczego, choroby niedokrw1enneJ serca, mozgu u
onczyn dolnych, Zwi.kszeni~ st~enia glu.kozy we krwi w sposb sta . .
dyslipidemia; .. . .. posikach 1 midzy posikami lub te wycznie y, a wic na czczo po
b) ple _ usuwanie przez cukrzy~ ochronnego wpywu. ~c1 zens~teJ poposikowa") oraz proporcjonalne do hiperglike~101. pods1lk~ch ~cukrzyca
przed okresem menopauzy bronicego przed zapadaln?sc1 na mia gl1'k owaneJ
' hemogJo b'iny s n1ezaleznymi
po wyzszeme
silnymi czynnikami k odsetka
'd
dyc ijej powikania; kobiety chore na cukrzy~ wyka~J,z~pada lno~ i choroby niedokrwiennej serca. Musz wic podlega wczesnreymzy a miaz zy~y
na niedokrwienn chorob serca tak sam Jak mzczyzn1, w sumie . . . u rozpozna mu
oraz staI emu morutonngow1.
znacznie zwikszon. Wydaje si, e uzyskanie efektu prewencyjnego w odniesieniu do miadycy
2. Czynniki metaboliczne: i choroby niedokrwiennej serca wymaga:
a) hiperglikemia na czczo i poposikowe Z\vikszenie glikacji biaek
(HbA 1c > normy); I) bardzo wczesnego wykrycia hiperglikemii 1 podwyszenia glikacji biaek
b) insulinoopomo, hiperinsulinemia i hiperproinsulinemia we wczesnym (HbA1c),
okresie cukrzycy typu 2 z otyoci, hipoinsulinemia w cukrzycy typu 2) przyjcia niskich punktw odc1c1a pomidzy norm nie wymagajc
leczenia a stref wartoci glikemii i HbA1c o charakterze aterogennym.
I i pnej cukrzycy typu 2, zwaszcza u osb bez otyoci;
c) dyslipidemia; S one prawdopodobnie nieco nisze ni wartoci glikemii 1HbA1c pa1ogen~e
d) zwikszenie stresu oksydacyjnego; dla zespow mikroangjopatii. Ostatnie zmiany '' k~yt.eri~ch rozpoznawania
e) z~p polimetaboliczny; cukrzycy WHO i ADA u\vzgldniaj ten fakt, choctaz cigle me w penym
f) hiperhomocysteinemia. zakresie.
3. Czynniki nefrogenne:
a) mikroalbuminuria
'
b) proteinuria, nefropatia cukrzycowa Rozpoznawanie i monitoring skadu
c) zwi~~z:ru: stenia kreatyniny w s~owicy; i stenia lipidw
d) nadc1sn1en1e nefrogenne
e) dy~!i~id~mia nefrogenn~. . . un1oliwia lepsze zrozumienie
Wykonywanie profilu lipid\v co .6-12 miesi~% adkach. Jeli profil lipid.~wy
4. Nadc1sn1en1e ttnicze cukrzycowe": podstawowych zaburze w indy\vtdualnyc~ P , ~p. iby uzyska pewnosc~~
a) 2-3-krotne zwikszenie zapa d alnosc1
na nadci nienie ttnicze u choryc h jest nieprawidowy naleyJ'ego ocen po\vtorzyc r,izy.' z'na pniej b;irdueJ
na k ' . k ocen. mo . . .
cu rzyc - zwaszcza typu 2 do staoci ukadu zaburze . MaJC ta k mi hipoglikcm1zu1~cynu:
5. Endoteliopatia cukrzycowa . obiektywnie ustali wpyw leczen.ia ~iet 1 :u~. Je '~etnia i zmniejszenie stz~~a
a) zaburzenia czyn ' ',
i nadci"s' . n?sci srodbonka powodowane przez hiperghkem~
. Dyslipoproteinemia, szczeglnie htp?rtng 1 ~er~t enia cholcste~olu w. L, e:
n1en1c ttnicze w zak res1e funkcJI transportowych (zw1 k ente cholesterolu we frakcii HOL oraz Z\Vtkszeni~ HbA rnog wiadczyc 0 zl ~
Przepuszcza , . . sz. , 1 en1e ''' 'k czsto
Podobnie jak hiperglikemia i zwikszone 5 k teczna kontrola gh emu
wydziel noSCt~ ,Przede wszystkim regulacyjnych z upoledzeni.em
1
kontroli leczniczej cukrzycy. Caodobowa, 5 u
an1a czynrukow naczyniorozkurczowych (w tym NO) i nadm1er 211
210
 . w steniu i w skad zi e lipidw osocz
ly\vnej zn11any . d . eh - k . a. . ynnik ryzyka miadycy. Zgodnie z n .
dtlpro,vadza do pozywa niekiedy ju po kilku tygo n1a uzys an 1a stant1 cz , . d .d . owym, b d
~tona to zaob~er\V?, zale byc moze o nie ostatecznej kontror a aniami wysokie .
1 cukrzycy. Ob st~zen1a Lp (a)
\VYszczow
magaJ dalszego potwierdzenia. St .
r ra\\ie norn1ogltk~~n. e 7a\vartoci HbA1c o I o/o powoduje zmniejszenie , .' c h o les tero Iu w diecie.
. Nie zenie. Lp . (a) w osocserwac1e . te Je. dnak
Zaz\vyczaJ. zni n1eszen1
' ? 2o/c a triglicery dow. o 8 o1
10 tlu
kiem kwasu nikotzmn1e1szaJ go obecnie zu nie I od
. . holesterolu o - o, hipo lipem1zuJce z wyJt . .~ezy
st1en1a c k aley oznaczac: Specjalne badania laboratoryjne. w P Ydn~wego. istn 1eJce leki
Pia no\VO co ro n . . Inyc h oznaczen. ' Umoliwia ora
lu calkO\Vllego, wiele specJa to n1ach 1p1do,vych
mo
I) stenie cholestero w HDL i LOL; rozpozn~nia dyslip~p.ro.teinemii. Naley t~z(~to bardzi:j precyzyj~:a ~Y~on~
'>) stenie cholesterol.u okrelenie aktywnosc1 lipazy lipoproteinowe enl.tyfikaCJa podklas liporesle~1e 0
J) l enie triglicerydow. . ' LDL J d fik J, 1pazy wtrobowei akt protein
- s z . .. starcza wskanik aterogenny, czyli nastpujcy iloraz: receptorow
I .
t enty ' ac1a znaczniko'
. w genetyc ' ' ' Y
.!
Wnosc1
Istotnych utfonnacJ do . chorych z d,YS rpol?rote1ner~11arn1 , szczeglnie hi ~n~c11. Z lego powodu
mmol/l), ktorzy nie reaguj na leczenie po .Pertnghcerydemiami (> 4 3
Cholesterol w LOL wyspecjalizowanych orodkw . ' winno odsya si do taki~h
Cholesterol w HOL Rutynowy monitoring. U osb podejrzany h
toleranCJI na gIu k oz oraz z cu k rzyc istnieiecruto cukrzyc .z upos.1edzeniem
.k od 5 to staje si wyranym zwiastunem choroby lipid\v w surowicy.
Przygotowane ' na podsta
J Ynowe
. k wsk.~ 1.an1e do badania
Jeli jest on Wi szy u osb ze steniem triglicerydw pov;yei
niedokrwiennej serca. Z\Vaszcza , Towarzystwa Miadycy skierowanie do pracow~~~lo rytenow Europejskiego
ku obrazuje w praktyczny sposb zakres poz danychs~~aatne. '"' nasdz~m orod-
2.3 mmol/I. I LDL mona okres'I ic
" ze wzor u Fr1'edewalda. ,, r oset 11p1 ow.
Cholestero w
Skierowanie na badanie lipidw surowicy
Cholesterol w LOL= (Cholesterol cakowity) -

- [ (Trigli~rydy +Cholesterol w HDL)J f. Stenie cakowitego cholesterolu: ..... . ......... ....... m1nol/I,
metoda:
. .. . .. .... ingo/o

warto podana: poniej 5,20 mmol/1(200 mg/dl)

a) umiarkowana hipercholesterolemia: 5,2~,5 mmol/I
Ten wzr umoliwia ocen stenia cholesterolu frakcji LOL i ok rele (200-250 mg/dl)
nie wskanika aterogennego, jeli stenie triglicerydw jest mniejsze ni b) znaczna hipercholesterolemia: po,vyej 6.50 mmol1l (250 mg dl)
4,5 mmolfl. Powyej tej granicy konieczne jest bezporednie oznaczenie chole-
sterolu w LDL. 2. Stenie cholesterolu we frakcji LOL: . ..................... mmol.11, . mg''lo
Oznaczanie apoprotein. Apoproteina B i aproproteina A-I. Ocen stenia metoda:
apoproteiny B i apoproteiny A-I w osoczu uznaje si niekiedy za cenny sposb warto podana : poniej 3,50 mmol/I (135 mg/dl)
okrelenia dyslipidemii. Oznaczenia tych substancji bd za pewne odgrywa rol umiarkowane podwyszenie: 3,50-4,00 mmol/I (135- 155 1ng/dl)
w przyszoci; obecnie maj one jednak mae zastosowanie kliniczne. Metody znaczne podwyszenie: powyej 4,00 mrnol/I (155 mg/dl)
o~na~zania apoprotein nie s wystandaryzowane, a porwnania midzy pracow: 3. Stenie cholesterolu we fra kCJJ HOL ........... ... .... 1nrnol/I, ... ......... mg%
n1am1 trudne. Ich rokownicze znaczenie jest take mniej jasne ni oznaczen
samych lipidw. metoda: /I (42 /dl)
. Nieprawidow~ apoproteina B. Wykrycie nieprawidowej apoproteiny B ma warto podana: M powy~e~ I, IO m~~:/I (45 ~:/dl)
istotne ~?aczerue, -~oniewa jest to jedna z gwnych przyczyn hiperchole K powyzeJ I, 16 m I/I (42-35 mg'dl)
sterole!11 C~tosc wystpowania tej apoproteiny zaley od czynni ka po
11 umiarkowane obnienie: M - I, IO-O,~~ ::~I/I (45-35 mg'dl)
pulacyJnego t geograficznego, jest rna w rozmaitych grupach etnicznych K - .1.' 1.6-0. mmol/I (35 mg/dl)
szkoset.
1
1 r~J~ch. Oznaczenie to na pewno okae si bardziei~ przydatne w przy znaczne obnienie:
K pon1zeJ 0.90 m

M pon~~e~ 9 mol/I (35 mg/dl)

d F~~>'.P apoproteiny E. Okrelenie fenotypu E jest obecnie ograniczone tyl~o 4. Triglicerydy: ......................... mmoljl .................... mgo/o
kf ~ie torych.wyspecjalizowanych laboratoriw Jego okrelenie ma znaczeni~ metoda: I/I (150 rng/dl)
1n1czne, poniewa fenoty E2 k .
.

czy si z hiper11p1
. .d .
. P ws azuJe na predyspozycj do m1az zycy,
. 'dem1.
gdyz warto podana: pon1zeJ I, 70 0-4 5ornmol/I
":1.
10

umiarkowana h.ipertriglicerydemia. ~io0--400 1ng/dl)

2
/dl)
Oznaczanie lipo e
poniewa wyprodp~oteiny (a). Oznaczanie tej lipoproteiny jest atwo ~ostp.n ' . : . 4 50 01JTIOl/I (400 mg
u owano handlowy zestaw odczynnikw. Jest to niezaleznY znaczna hipertrigJicerydem1a: powyzeJ 213
212
 5. \.\1skainiki atcrogcnnoci cd . tab. 146
. Choi. LDL ,yarlo podana :
5, Stenie triglicerydw w surowicy
.
,i) Choi. HDL
M poniej 4,00 U chorych na cukrzyc:
K poniej 3,00 na czczo
przyrost stenia triglicerydw < 17 mmol/1 (150 mg/dl)
b) Triglicerydy _ ,..,arto podana poniej 5,0 spoyciu mieszanego posiku w 2- 3 h po < 50% wanoci
Choi. HDL U osb bez cukrzycy: Przed pos1lk1em
na czczo
6 ~~~d~~~prolein: VLDL, LDL, HDL: .. . . . . . . przyrost stenia po spoyci u m < 2.2 mmol/I (200 mg/ dl)
posilku ieszanego < 50% wanoe1
Apopro1einy A, B, (a): . . . . . . . . .... . . ..... ..
Przed Posllk1em
umiarkowana hipertriglicerydemia
2.2-4,5 mmol/1(200-4oo
znaczna hipertriglicerydemia
Uwagi: interpretacji dyslipidemii u chorych na cuk rzyc > 4,5 mmol/1 (400 mg/dl)
mg/dl)
Kry1eria diagnostyczne 6 . Wskanik aterogennoci
podano ,.., 1ab. 146. Triglicerydy
Choi. HOL wano podana < 5,0
Tabela 146. Podany profil lipidw surowicy wg Europejskiej Grupy Postpowania w C k
Wskaniki biochemiczne i metaboliczne s1uz
do oceny poi
rzycy (European Diabetes Policy Group 1998) oraz Europejskiego Towarzystwa M iazd ' u
pre.w en ci naczyn1o"':ych i neurologicznych powikla cuk encialu leczeni.a odnoszcego si do

i innych rde zycy pozdanych wartoci, tym ryzyko powika lub . h 1 rzycy. Im bardziej s one zblione d
ic n ekorzys1nego przebiegu jes1mniejsze. o
1. Sttenie cakowitego cho lest erolu
Warto podana u chorych na cukrzyc < 4,8 mmol/I (185 mg/dl)
U osb bez cukrzycy:
warto podana < 5.2 mmol/I (200 mg/dl) Rozp o~ n ani~ i_oce~a czynnikw hemost azy
umiarkowana hipercholesterolemia 5,2-6,5 mmol/ I (200-250 mg/dl)
d? celo w _kl1n1czneJ prewencji choroby
znaczna hipercholesterolemia > 6,5 mmol/I (250 mg/dl)
n1edokrw1ennej serca i zawau serca
2. Sttenie cholestero lu we frakcji LOL u c hor y ch na cukrzyc
Warto podana u chorych na cukrzyc < 3,0 mmol/I (115 mg/dl)
U osb bez cukrzycy: Mechanizmy nad.krzepliwoci u osb z cukrzyc mog n1ie rny charakter.
warto pozdana < 3,5 mmol/I ( 135 mg/dl) Zebrano je w tab. 126 (rozdz. 32).
umiarkowane podwyzszenie 3,5-4,0 mmol/I ( 135- 155 mg/ dl) U osb z cukrzyc wskazane jest okresowe ocenianie stanu hemostazy.
znaczne podwyszenie > 4,0 mmol/I (155 mg/dl) a zwaszcza okrelenie stenia fibrynogenu, tes1owan1e ak1ywnoci plytek krwi
3. St tzen1e
cholesterol u w e f rakcji HOL i lepkoci krwi. Paramelry le pO\Ytnny znajdowa si w granicach normy
Warto pozdana u chorych na cukrzyc
waciwej dla osb bez cukrzycy. Stano,vi 1ake doda1kow przesank do
M > 1,2 mmol/I ( 46 mg/dl) penego wykorzystywania wskaza do leczenia fibrynolitycznego wzawale serca
K > 1.2 mmol/ I ( 46 mg/dl)
U osb bez cukrzycy. u chorych na cukrzyc.
warto pozdana
M >1.1 mmol / I (42mg/dl)
K > 1.16 mmol/I ( 45 mg/ dl)
umiarkowane obnizenie
M 0,9-1,1 mmol/I (35-42 mg /dl) Mikroalbuminuria i nefropatia
znaczne obnienie
K 0,9-1,16 mmol / I (35-45 mg/dl) . 'k .1 lb uninurii lub jawm:go bial
POJawienie si w przebiegu cukrz~cy ~ ~ i . 1 . 1e krwi Jest bardzo
0
M < 0,9 mmol/I (35 mg/dl)
ko k. , . . . k e l'I stzcn11 kre.1 y111ny ' . .
K < 0,9 mmol/I (35 mg/dl) . moczu, a ta ze poznteJ zwt ~z. n.' . .: . owikla. Zagrozen1e
:~ W~katniki aterogennoci ( iloraz) silnym czynnikiem zagroenia m~azdzy~ 12'~~a.st~i~~~~~~o~zem 12 razy wiksze
zenie cakowite o h . zgonem z powodu zawau serca Jest u choryc z
sttenie c o este~o~lesterolu w surowic
. nie eh u we rakcji DL <5,0 ni w oglnej populacji. . d krwiennej choroby serca bard.to
Z tego wzgldu w programie prcwenCJ nie
1 0
lttzen1e c ~ ::olu we frakc'i LOL
1
0 u we rakcji L 3,0-4,0 215
214
 . .k oi lburninurii (przesiew za pon1oc testu Mic
ova
ri:toine jest n1on11or \ n1e n11
, dyr RIA). Wlascrwe
.. 1eczen1e cu k rzycy 1. aterog raJ nieniowym". Wtedy bowiem .
. . pon1oc rnt;;lO . . , .k I b . en. h Za t JUz rozwiJa miad
11. 0 711 acten1e za . . ,vinno ,vyehnuno,vac mr roa uininuri. 1 innyc . s oso wanie leczenia . si
nylh tespo[\\' skoJarzonyc11 po powst~ni~ j~ penoobjawowy ze: ~~resr~ pniejszym~y~ ttnic wiecowych
~ , ~ohmetaboliczny
w odniesieniu .do. zapobiegania miazt-1.;..,c . . . ~a~
, Jest JUz wtedy, kied Y
Rozpoznanie 1 1eczenie skad k ......, Y1JCJ powika 1
ma o skuteczne
., . . tnicze u chorych na cukrzyc .
powstaruem . h kl" . ni ow zespo'- n.
Nadc1sn1en e t
1 , . rc 1n1cznych ob~a wow
. Jest. u metabolicznego wcz
niedokrwiennej skutecznosc1 postpowania zapob zapewne d esn1e, przed
jako czynnik ryzyka iega\VCZego i leczn1,..., rog do zwikszenia
"Lego.
choroby serca

eh. o~)r e . go patogenezie mog 1ruec

na .cu krzycWWykaz uJ wyranie zwikszon predyspozycj do nadci's'
' znaczenie
rozne
, czynnik"- Nieswoiste dla cukrzycy cz . .
n1en1a t~n1cze d
1
choroby niedokrwiennej se~~~iki ryzyka
1
0 Jetononiicznego i tkankowa nadwraliwo na ami
uropaua uk a u au h . f ny
~etechofo\ve hiperinsuJinizm i otyo,. mec ~n1~y ~e :ogenne powodujce
ka ., . . 't tnicze przebiegajce z h1poren1neo11 1 h1poaldosteronizmem Udowodniono, e czynniki ryzyka miad . .
nadc1sn1erue d
Badania autopsyjne wykonane na 1:'2ym ma en
t ale sekcy k
. Jnym wy azay, e
pat~~enez cukrzycy (por. lab. 147) dziaaj ~~~a nie zwizane z e11ologi lub
1stn1eJ u chorych na cukrzyc silniei n. , runkach metabolicznych Jak
nadcinienie ttnicze. rozpozna\vane Jako przerost lewej komory bez zespolu d , 1z u osob bez k
odpowie rue zalecenia prewencyine Jak be
ie
cu rzycy Wynikai std
zasla\\' kowego , by
o dwukrotnie czstsze u chorych na cukrzyc. uzywan1a
a Jk o hoIu, normalizacja
, ' masZ\VZgledne
. , n1u, ci j od.i:zucen1e palenia' tyto-
w rodzinach osb chorujcych na cukrzyc typu 2 zarowno choroba i inne. y a a, obnizenie poziomu stresu
niedokrwienna serca, jak i nadcinienie ttnicze s czstsze ni w oglnej
Postpowanie rozpoznawcze i terapeutyczne w b .
populacji. . ., . . . czynnikw ryzyka choroby niedokrwiennej se o ee n.1eswo1stych dla cukrzycy
Wiadomo, e czynniki genetyczne wpywaj na c1sn1en1e ttnicze. Dzieci osb z cukrzyc bardzo aktywne poniewa ~~a powinno bf w s~i~populacji
rodzic\v z cukrzyc i nadcinieniem ttniczym wykazuj wiksz zapadalno czynnikami, ktre wprowadza c~krzyca Jest to on~ z regu Y obc1zone tymi
na cukrzyc, nadcinienie ttnicze oraz nefropati cukrzycow. kt, . t . ,I . . wic z regu Ysubpopulacja
I nteresujce s take badania wrali\voci cinienia ttniczego na sd (ob- w o~eJ wy~ puJe ze~po mnogich c~yn~k\v ryzyka. Spord tych czynnik~
szerze~ ?mow~ono h1p~rhomocyste1nem1, poniewa nalezy ona do ru
cienie sol kuchenn). Wyrnia si w tym zakresie cinienie ttnicze wrali\ve czynn1kow ruetradycyJnych''. g PY
na sd i niewraliwe. Wiele wskazuje na to, e nadci nienie ttnicze wrali\ve na
sd ~a wyrany kompone.nt genetyczny. S to osoby z nadci nieniem ttniczym
Tabela 147. Waniejsze czynniki ryzyka choroby niedokrwienne1
"'.razhw~ na sod, z p~a~1dow lub. pod\vy~szon reninemi . Wykazuj one
serca mniej zalene lub niezalezne od obecnoci cuknycy
n1epraw1?ow o~po\v1ed ukadu ren1na-ang1otensyna na obcienie sodem, co
prowadzi do uposledzonego wydalania sodu. Wraliwo na sd jest cech ok. Nadcinienie ttnicze - pierwotne
60% prz~padkw nadcinienia ttniczego. Dyslipidemia - pierwotna, niezalena od hiperglikemii
Kryteria oceny nadcinienia ttniczego jako celu leczenia podano w tab. 123 PAl-1 - zwikszenie aktywnoci
(rozdz., 30). Jest oczywiste, ze do celow
' prewenCJl c h oro by n1edokrw1enneJ
serca Czynnik VI I, VI li - zwikszenie aktywnoci
u osob z cukrzyc potrzebne jest uzyskanie wartoci okrelon ych w tab l 23 J'ako Agregacja, adhezja plytek - zwikszona
optymalne. Fibrynogen - zwikszony
Otyo, zwaszcza trzewna
Hiperhomocysteinemia
Zesp polimetaboliczny H1perurykemia
Mikroalbuminuria bez nefropatii cukrzycowej
~sp polimetaboliczny w , , . . . . . Niedobr wysilku fizycznego, V.,... obnizony
niezalenymi czynnik . ca1osci ?raz poszczegolne Jego s kadn1k1 s s1Inym1,
najwaniejszym czy a~~ ryzyka miadycy i jej powika. Jest on praktycznie Palenie tytoniu
Alkoholizm
w populacji oglnej~:k~~ ry~yka cho.~oby niedokrwiennej serca, zarwno Wpywy cywilizacyjne. socjalne, kulturowe
Z tego powodu k . s~ popuaCJI cukrzycy typu 2. Przeduajcy si stres psychoemocjonalny i spoleczny. lice dw
istotnego indywidualo?t~zne Jest rozwinicie nowego podeicia do tego tak ywienie produktami o duej zawartoci cholesterolu. t~ig ry
rue 1spoec
zespou polimetaboliczn z nasyconymi kwasam i tuszczowymi, cukrw prostyc
'J
. znte problemu. Polega ono na rozpoznawan1u
krzycowym" w odrueseg? w Jego bardzo wczesnei fazie w okresie przedcu- Wiek, menopauza. pe mska
' tentu do cu krzycy typu 2 ub
'J
w okresie " '
przednadcis 217
216 "
 BMI cinienie ttni cze, glikemia eh
,. . i d. b . . . , o1cstero\ calk .
H om ocystei na .arkowan1e
. .
. podwyszonym. stzen1om stenie tr1g i cery. ow, o n1zen1e cholester I owity, cholester I
.
o\vica si un_u
.
h roby niedokrw1enneJ serca. homo.
homocys.
W insuliny w surowicy .~ieciy si w grn
u w ~DL i podwysze 0 . w ~DL,
Znac1n ~nvag~~ko czynnikO\Vl ryzyka c ~sywne) stwierdza si znacznie pod. rniy si od wartosc1 u osb zdrowyc~m kpr~dz1ale normy i w ni~ ~tzen1.a
tein)' '" o~oczu J . toson1alne re . . d. Ch b . . a , u torych po 8 I t h sumie istotnie
dziedziczenie au . . rzedwczesn m1az zyc. oro a Jest rozw1n . . . . . a ac cukrzyca si .
Wszystkie te n1ew1elkie, mieszczce . nie
cys~ynuru ( tenia homocys1e1ny i 6on1ocysteiny w chromosomie 2 I (istniej . 8 1 w tzw
\V)'~~?ne
01 1
~tutacji genu beta-syntazY. eh) Enzym katalizuje reakcj tworzenia aterogenne zmiany wystpiy wic przed . n~rm1e, ale Jednoznacz .
z chwil, ki~dy pojawiy si pierwsze objawyc:kows~a~iem cukrzycy Zapew~:
"1' . ~m.~ 0 licznych innych ~utacJa y Odmienn drog metaboliczn dla
don1e~1enn1.1ny z homocysteiny ~ sedrynrn~tioniny. W niedoborze beta-syntazy r
u tych . oso~ ze s.tan~m przedcukrzycowym ~ .YPU 2, proces aterogenezy
cysta110 . etyacJa o . mowan1e WJc dz1aan prewencyjnych np Y J~ zaawansowany. PodeJ-
homOC)stein)' jest JeJd mdo gromadzenia homocyste1oy . 1 met1on1ny
w osoczu
. .
glikeIDlZUJce w ok res1e,
k.1edy ujawnia' si Juz
przezk 1ntensywne Ieczenie hipo-
h0 mocvsteiny docho Zl z moczem. Shv1erdzane zmian~ naczyniowe . p owin no ono m1ec. miejsce wcuk rzyca . lYPu 2, Jest
JUz
w1sto-.
do- ,vydalania homocyste!n.Y pytek rdbonka naczyniowego i(lub)
cie spozruone.
ora2 . . d1o,vosc1om ,. i . wego". Z tej okolicznoci zapewne wynika ~ r~sie stanu przedcukrzyco-
rzyp isuie si nieprawi d hornocysteina wzmaga w1zan1e 1poprote1ny krzycy w badaniach DCCT, UKPDS i inn;c~ inte~syfikaCja leczenia cu-
P ,
czynnikom krzepru~1 .. a Pona to. na interakcja).
W Je d nym z ba d an pow1kl an1a
ciwdziaaj~cy. c~orobom ser~a i ttnic, 0 wiele ~~~~~la m~~ ~rek.t _Prz~
(a) z fibryn (potencjalnie a~r.oge~ay zakrzepic yln (51 o/o), udar mzgu to w odn1es1eruu do zespolo\v mikroangiopatii Wy~1kya, atnd1zeh ~zieJe s~
zakrzepowo-zatorowego eJmOdsta\~ie wielu bada z ostatnich lat wykazano
0
prewenc11 1 Ieczen1a
w za k res1e dzycy
m1az 1. Je. . powiklan'
s wniosek,
w sub hze
(32%), zawa .serca C ~).r~~!~e podwyszonymi steniami homocysteiny
4 . .' popu1aCJ1 c o-
rycb na cukr2?'c po~ostao. wiele spra.w nie wyjanionych, wymagajcych
zwizek pomidzy u.m~a0 krwienn serca. Jednak problem ten wymaga dalszych dalszy~h ba.dan. Konieczne _Jest wykrycie znacznikw predyspozycji do nie-
w osoczu a chorob~ nie h .kw wczeniejszych prac. U heterozygot w od- dokrwiennej choroby serca 1 cukrzycy typu 2, umoliwiajcych identyfikacj
b~d~ ~obec ~mi~n~ic be~!.~~ntazy homocysteiny nie ~bserw~wano zwik osb zagroonych na 20-30 lat przed powstaniem klinicznych objaww tych
a Nie udao sie te wykryc u osob z chorob
0
n1es1eruu do niedo 1 chorb.
0 ryzyka za wa u serc . . b
s~oneg . nn serca odwyszonycb ste homocyste1ny po ? c1zen1u mello-
n~edok~ie . . bp chorob niedokrwienn
nin Byc moze u oso z . serca. metaboliczne
. . . konsekwen-
. .
zwizane
CJe z podwyzszonymi . steniaIDJ homocyste1ny s inne ruz u pacJentow
z klasyczn homocystynun. Terapeutyczne odrbnoci choroby
niedokrwiennej serca u chorych
Zapobieganie w okresie ,,stanu na cukrzyc
przedcukrzycowego''
Wpyw rnych lekw w niedokr\viennej chorobie serca u osb z cukrlyc
Moe ono polega na ograniczaniu wymienionych powyej czynnikw ryl)'.k~ mona by oceni nastpujco:
choroby niedokrwiennej serca i jednoczenie cukrzycy, zwaszcza typu 2. 1ak J~Z
wspomniano, obecna praktyka tych dziaa jest z reguy spniona. Rozpo~z~t~ Ostry zawal
Przed i po ostrym Przewleka niewy-
zawale serca dolno serca
ograniczania czynnikw ryzyka miadycy w okresie, kiedy pojawia s1~ ~u~ Rodzaj leczenia serca
cukrzyca, musi by mao skuteczne, poniewa miadyca powstaa wczesrue}: ++ +
w okresie, ktry naley nazwa stanem przedcukrzycowym. Skutecz.n?sc Optymalizacja leczenia h1pogh- ++
zapobiegania ~iaidycy pojawi si wic dopiero wtedy, kiedy stanie si mozhwe kemizujcego
+t
++
~ozpoznawa~e stan~ przedcukrzycowego" w odniesieniu do cukrzyc~ .typu 2 Kwas acetylosalicylowy i inne
1
zes~ pol11~1e~abolicznego. W istocie ju obecnie jest to czsto mozhwe. ~a leki przeciwzakrzepowe
+++
++
++++
podstawie.wnikliwego badania klinicznego i testw czynnociowych. Istnieje Inhibitory enzymu konwertuj
Jednak duza. potrzeba ulepsze w tym zakresie. cego angiotensyn I ?
. 7
7
~ ba~~~ac~, "!' programie San Antonio Heart Study", Haffner 1 ws~. Blokery receptora angiotensy-
ny li 7
st~ierdz~~t, ze wsro? P~d&r:u~Y 614 Hiszpana-Amerykanw, ktrzy w m_o~enc.1 ~ ?
7
re ~ltaCJI do bada~ '!-1e ~1eh cukrzycy, nadcinienia ttniczego i hiper.hpide~~t
Blokery receptorw alfa -adre
nergicznych +++
~bse ata~~ 43 ~posrod nich miao objawy cukrzycy typu 2, czyli w cigu. 8 . ++
++
wte_rwac11 zn.a1dowali ~i oni w stanie przedcukrzycowym". Okaz~o s17.' :
Blokery receptorw beta -adre-

1podgrupie w okresie stanu przedcukrzycowego" mona byo stw1erdz1c, ,

nergicznych 219

218
 ny w niedokrwieniu serca. Ten b'
'"1 tah Pn:ed i po ostrym Przewlekla niew oJogiczny efekt hartowania serciomolckularny odc .
ostry zawal dolno sercaY
Joraz ~mn1eJsza a przez 7.yn zw k
serca
zawale serca ryzyko powstania mar . .niedokrwienie" t sza te patoliz-
Rodzaj leczenia
Niekto~e P?chodne sulfonyloinocznika lw~cy serca z pow(pre~nditioning")
1
w ~ard1?m1ocyt~ch blokuj ten efekt. S c2'.lce si.z recepto~~u niedokrwienia.
Blol..ery wolnego kanalu wap
- Byc moze wasn1e ten efekt stanow1 . _ ~teprzyJazne" w . mSUR2A Kir 6 2
n10\l\ego. . - .? stosowarue
ta ki c h pochodnych sWYJasn1
I~
enie
epidemio
Io n1edok . serca.
. . rw1en1u
zawau w przebi~gu niedokrwienneJ c~~{10 mocznika mo~c~~~J obse~acji, e
pochodne dihydrop1rydyny
+ sulfonylomocznika, blokujc ATP- 1 .oby serca u osb ze k ikszac ryzyko
inne leki
Azotany - +++ zmieniaj take regulacj czasu trwaz~ ezny ka.na! potaso~ krzyi P?Chodne
Statyny + +++ + Cole i wsp.,_ Circ. Res 1991 , I. Kub~:: j~tencJal.w czynnocio~r ~~miocytw.
Rewaskularyzacia kardiochirur ( takze laserowanie \V ten sposob ryzyko zaburze rytmu sp Circulation 1993 Z serca (\V. "'1)
serca) serca Ist ' wiksza
giczna niektore pochodne sulfonylomocznika . nieJ~ badania wskazu s~
. wpywu, -
.
kontrowersyj ne
- - szkodliwe ? - nie poznane ,vybirczo tylko z receptorem dla sulfo'n ~P ghkl~z1d i glimepind 1~~e, ~e
uwolnienie insuliny), ale prawie nie cz .omocznika 51
Y z receptoremkomrek B (p'owodu~i
. d datmego
+ - nasiIen1e o
dostatecznie . . . W dl Jc
kard 1om1ocytow. ten sposb nie \vywieral b a sulfonylomocznika
niedokr"'.'iennej c~o.roby serca u chorych z Zu~~egatywnego efe~tu na przebieg
powoduje oczyw1sc1e take insulina. yc typu 2. Takich efektw nie
Optymal izacja leczenia
hipoglikemizujcego Tabela 148. Podejci e terapeutyczne do niedokrwienn h b
ei c oro Yserca u osb z cukrzyc

Wykazano, e dugotrwale utrzymujca si wskutek nieodpowiedniego leczenia Intensywne ograniczanie i monitorowanie wszystkich czynn1'kw ryzyka m1azdiycy
.
cukrzycy hiperglikemia przyczynia si do zwikszenia chorobowoci i 1niertel Edukacja prozdrowotna
noci z powodu chorb serca. Podwyszone stenie glikowanej he1noglobiny Prefherokwl adnie . lekd~w hipote~syjnych nie zwikszajcych insulinoopornoci oraz nie zaburzai
cyc s a u 11p1 ow surowicy
czy si ze zwikszon miertelnoci z powodu zawau serca (G. Oswald i wsp.,
Dugotrwae stosowanie kwasu acetylosalicylowego lub innych lekw przeciwzakrzepowych
Lancet, 1984). W niewydolnoci serca istnieje wskazanie do inhibitorw ACE
Jak wykazano w wielu badaniach, a wrd nich w Diabetes Control and Cukrzyca jest wskazan iem do wczenie zastosowanego leczenia pomostem aonalnowie
Complications Trial (D. Nathan i wsp NEJM, 1993), intensywne leczenie cowym
hipoglikemizujce i zmniejszenie odsetka glikowanej hemoglobiny u osb Przy ostrym zawale serca naley zawsze stosowa insulin
z ~ukr:Yc typu .1 obniyo istotnie hipercholesterolemi (o 43 % ) i ryzyko U kobiet z cukrzyc po menopauzie korzystne moe by zastosowanie hormonalnej 1erap11
e~1zod.ow wyn1.kaJcych z miadycy wikszych ttnic (o 41 % ). Zmniejszenie to zastpczej
ru~ osigno Jedn~k po~omu istotnoci statystycznej. W badaniach United
K1ngdom Prospect1ve D1abetes Study (Lancet, 1998) grupa blisko 4000 no\VO
rozp?~nan~ch chorych na cukrzyc typu 2 leczonych intensywnie wykazaa
zmnteJszen1e ryzyka zawau (p = 0,052) serca i nagej mierci sercowej ze \vieo Insulinoterapia w zawale serca
rozpoznan cukrzyc typu 2 Byc moze . .intensywne leczenie
. h1poghkem1zuJce
. . . .
h h . DIGAM I (K Malmberg i wsp
uyc ?krycb zdc~~rzyc typu 2 i ustalon ju niedokrwienn chorob serca daoby d
Bardzo istotne s wnioski wy nikajce z ba anta k yc z ostrym
W n1 1 ar ZleJ znaczce. J Am. C oll. Card1ology,
. l 995) d otyczce
go 6?0
- chorych na cu rt .
yma y intensywn 1n
za~aem serca. Wrd osb, ktre od pocztk~ ~t'.'l miertelnoci. podczas
sulinoterapi po roku uzyskano 1 9-procentow ~e u CJ k11 miertelno bya
d ' d sposob po ro
g Y wrd osb leczonych w tra YCYJ.nY . a ia powinna wic stac si

Pochodne
d . sulfony 1omoczn1ka
. serca
a adaptacja wysza i wynosia 26o/o. Intensywna insttlinotercp ostrym zawalem serca.
0 niedokrwienia standardowym postpowaniem u chorych na cukrzyc z
a take u chorych, ktrzy przebyli zawal.
Jak wiadomo, otwarcie ATP .. . .
chondriw w ko . k h -wrazhwych kanaw bony komrkowej 1 mt?
. mor ac mi si
Ujemnego potencjau elekt sn1a sercowego powoduje utrzymywan.e. ,
napyw jonw wapnia do crycznego bon komrkowych, co z kolei zmnieJS~
ytozolu. Jest to wany mechanizm kardioprotekcYJ 221
220
 Leki przeciwpytkovve
Leczenie trornbol ityczne . . . . .
. h 1 iadyc ttnic 1 ich nas1len1e u osb
Leczenie za pomoc lekw przeciwpy k
Rodzaje zaburze powod~JJ:~::. i 3 ~e tylko chorobo~o.ci, ale take mierteJ.
1
1

trzeniach choroby niedokrwiennei set owych jest szc,eg 1

z cukrzyc s prz~czyn z~v1 e' choroby serca. Szczegoln1_e dotyczy t? 1niertel , rea L k " o nie w
pytek s wyk orzystywane w terapii lych: e t blokujce re azne w zaos-
noci z po,vodu n1edokr,v1en; {v badaniach Thron:ibolys1s and Ang1oplasty in zaamka Q w EKG. Podawanie h ze zaostrze oraz ceptory ilb/Illa
c1 z po,vodu za,vau serc G. p (C B. Granger i wsp., J. Am. Coli. Cardiol
no S Study rou d d PA receptorw Ilb/Illa pytek) zmniejs~aryny cznie z ti~~wale 1 serca bez
Myocard1al lnfarctton naro rafi'" cigu 90 min o po ai:ua t-. . . Czsto chorobie niedokrwiennej . ryzyko zawalu ser ane~ (bloker
1993) ,vykonY'vano k_oro dg.10 zatkanej przez zakrzep ttnicy w1encowej bya
Jak wskazuj wyniki bada Antiplatelets . . ca w niestabilnej
poja,vienia si ot\\larcia uprz~ ; osb bez cukrzycy (71 /o i 70o/o ). miertelno
I 994), kwas aC:tyosalicylowy zmniejsza r T~ahsts Collaboration (Br
u osb z cukrzyc podobna J ~ie osb z cukrzyc wynosia 11 % (u kobiet a
3
i udaru z 22,3 Vo do 18,So/o zarwno u ~zy 0 zgonu sercowego ~ed. J
z po,vodu ostr~go za'valuk; g~u 6 % (p < 0,02) .. l! osb z cu~~c czciej
chorujcych na ?ukrzyc. Sugeruje si : ~~~eh na cukrzyc, Jak ~:~s~~r~a
21 %). a u os~b bez _cku zyllllyadyca ttnic w1encowych, czscieJ powstawa
1eloogn1s f ra kCJI kwasu acetylosalicylowego u chorych na cuk ych pra~ch, e dobowa d nkte
wystpo\vaIa \V k O\Va i istotniejsze
zrnn1e1szen1e wyrzutowej. . b . k .. rzyc pow1 aw a
1
okooza\valowy. obrz P u~adanju Global Utilization of Strepto kinase and powinna yc.w1 sza ruz u osb nie chorujc eh n nna wynosi0,3 g,a wi c
Wyniki te po.t\vterdz'.:o w tor for Occluded Coronary Arteries (GUST0 -1) z nied?krwienn .chorob ~erc~.
J
si stosowanie kwasu acetylosalicylowego ws a cu_krzyc (ok. 0,1 g). Zal~a
zystkich chorych na cukrzyc
Tissue Plasmino~enh ~tiv;po ItaJjano per Jo Studio della Streptochinasi nell:
Stwierdzono, ze we wtorneJ prewencji za 1 .
a take 'v. bad:;~~c2 (G~~SI- 2) (G. Zanetti i wsp J . Am. Coli. Cardiol. , 1993). blokery receptorw ADP pytek, takie jak iik~a ~d serc~ poz~teczne s take
Infarto Miocak izyskuJ wic ze stosowarua leczenia trotnbolitycznego op1 yna 1klop1dogrel.
Osoby z cu rzyc t '" k h h
. le serca podobnie pozytywne etekty Ja c orzy nie c oru1cy na
w ostrym zawa azuJe na to wiele midzynaro d owych d uzyc h 1 du gotrwaych
cu krzyc. Wsk 1 J ' Inhibitory enzym u konwertujcego
t apeutycznych. Mimo zastosowania tego eczen1a sm1erte nosc z powo-
badan er 1, 5- 2 ,O razy wiksza
~rzec1tn1e
du ostrego zawau serca u osb z cukrzyc Jest a ngiotensyn (kardioprotekcja)
ni u osb nie chorujcych na cukrzyc (badarue GUST0-1 , GISSI-2).

~t~sowani~ , inhibitorw e?zymu ~onw~rtujcego angiotensyn I zmniejsza

sm1erte}nosc z powodu n1edokrw1enneJ choroby serca u osb z cukrzyc
Kardioprotekcja wewntrzko mrkowa w sp?sob bardzo znac.zcy. Wskazuje na to np. badanie Gruppo ltaliano per Io
Studio della Sopravv1venza nell' Tnfarto Miocardico 3 (G ISSl-3, G. Zanetti
W komrkach serca niedokrwiennego wystpuje wiele zaburze metabolicz- i wsp., Circulation, 1997), w ktrym redukcja miertelnoci po zawale serca
nych. S to: wynosia 20%, i wiele innych bada. Wykorzystano ten efekt w odmesieniu do
I) narastajcy deficyt energetyczny- spadek stenia ATP i fosfokreatyny, lisinoprilu, perindoprilu, kaptoprilu, ramiprilu i innych lekw. Jest to dziaanie
2) komrkowa kwasica metaboliczna - akumulacja mleczanw i jonw kardioprotekcyjne, ktrym charakteryzuje si caa grupa. blok.erw en~y~~
wodorowych w wyniku gljk olizy beztlenowej, konwertujcego. Leki te dziaaj wielokierunko\vo: uwalntaJ zw1~szone 1!osc~
3) zaburzenia elektrolitowe- akumulacja Na+ w kardiomiocytach, ucieczka ~radykininy, ktra jest silnym stymulatorem rozszerza1cy~ ttnu:~, t~tru~t
K + z komrek, 1 inhibitorem p roliferacji mini gadkich naczy, zw1ksza1 ~w~lmame wielu
4) akumulacja Ca 2 + w cytozolu oraz w mitochondriach, czynnikw rozszerzajcych te naczynia ze rdbonka, szczegolm~ NO. ~o~
5) utrata AT~ - konsekwencja degradacji A TP wskutek aktywacji A TP?zy, przyczyn1.ac. si
. do zw1kszen1a
. . endogennej. a kt y\vnos'c1 fibrynohtyczneJ,
. . . .
me
. . . . . h" l'k m1zuJco 0 mawiana
6) uszkodze.n1_e bony.komrkowej spowodowane przez aktywacj fosfo.h~az zw1kszaJ opornoci na insulin i nte dz1aaJi! ipe~g 1 e .' b po
, 1 " 1 e komory serc,1 u os 0
przyczyniajcych si do hydrolizy fosfolipidw wpyw wolnych rodn1koW grupa I~kow poprawia proces ren1 od~ 1ngu ew. ~ . -. c w ten sposb lic-lb
1 tclno ogln
tlenowych, akumulacj egzogennych kwasw tlu szczowych i jonw wodo zawale 1 z leczonym nadcinieniem ttniczym, zinnteJSZJ.
ep1zod ow
w1encowych,
' na zawal serca , 1 tmicr .
rowhych, ~ktywacj i napyw obojtnochonnych leukocytw, wzrost kr zapadalnosc bardziej ni u osob
cyc amin katecholowych chorych z cukrzyc i niedokrwienn chorob serca n,iw.e 1'ind Ventricular
. AVE 5urv1va
W celu wyrwnania t h b. . Jeki
?ziaajce niezalenie od c za urzen metaboliczn~ch proponuje si rozne nich nie chorujcych na cukrzyc (badan ia S HOPE, Lancet. ~O~).
994
Jest trimetazidyna kt . . wpywu na przepyw krwi przez serce. Jednym zd cji Enlar~ement, L. A. Moye i wsp., ~ur. He~rt 1:; .~ c eh zalecenie, e inh1b1tory
W istocie uzyskano wiele dowodow uzas.idn1clJc! Y k chorych na cukrzyc
wolnych kwasw 'uu~:J pierwotnym efekt~m jest zmruejszenie beta-oksy :nd enz
Therapy, 1999). zowych (H. Szwed 1 wsp., Cardiovascular Drugs . .Ymu konwertui cego powinny byc s1oso winc ' . szcro ou
, p"'zeciwwskazan.
1n d k
ie o rwien n ch
'J 1
o rob serca - 1es 1 ty
Jko nie ma .
223
222
 t o rw b et a-adre n e r g i cznych pomostowanie aortalno vvi ,
Blokery r ece ) P i angioplastyka encovve
d . rotekcJ a
(kar IOP . l gwn metod leczenia chorych
\V beta JeS . . . Chirurgiczne zabiegi majce na celu rcwask .
~cr\\ rcccptoro. chorob serca oraz z JeJ ~aostrzcn1ami. 1
S1osO\\t1nic bl~.1 biln nicdokr\v!~n~ ilu serca o raz zapadalno~ na nawroty nie pomostw aortalno-wiecowych prz~:krylacJ serca, takie Jak k
st;a ,l tci ro1legosc za w. ta ke liczb nagych zgonow ~cr?owych. cowych 1 stenty, a taiv.e
i .:.. I laserem
eczen1e -~<->korna
' ci...:
.. angioplastyka ,_lwy .on"'"
'.~a-
' pr1C\\ lckl:1
l ck1 te 1n ~J~1 ~\vtrny ta\val s~rca,: enn chorob serca. Sdzi si. e le
1111 . serca"' nic w1e.
typ u lewo ka morowego, mog bardzo istotyZ. 1e1 n1ewyd . . o1nosci
, . z powodu zawau i. niedokrwien nie zmn1es
. h , zac 1'}'7.yko zawau
mi1asl.C7.a
n1cdokf''_ cni~
1
~ i ycia osb 7 ni~do br: s u chorych na cukrzyc sil nicjs1e nii i miertelnosc
\\ ) du1aJ .~c~Joker\V receptorO\V e Wskazuje na to \viele bada k o wys tpowan1a ne1 cwr'
orobYserca. Ze wzgldu serca
0
np. zwikszon~ ryzy
. tych chorb na
efekt~ dti~~a~;~orujcych na .cukrzyc(i.:iEJM , 1996) lec~e~ie at~n~lole1n ~~b wskazane jest czstsze wykonywanie u nich EKG ~ chorych na cukrzyc
u o~ob n .. h Ma nagano 1 \~sp. h' uroicznym zmniejszao sm1ertelnosc a hoterowsk, scyntygrafii serca i koronarografii U wyks1.lkowcgo, EKG metoda
obscrwacJac h eracjon1 c ir o . . I b BI . diagnostycznych , np. z powod u niemej . ni a. si wten sposob pomyek
\\ . c podda\vanyc op kontrolnej otrzymujcej p ace o. okery niedokrwi
' cukrt~
1 . stosunku od podg~u~y byt rzadko stosowane. Ja k wiadomo, bardziej obiektywne wskazania do chirurgicznej r::~:~~ro~y ~rea, 1uzyskuje
4k:o ~;\~ beta s jednak cig e b~rdzo maym stopniu 1naskuj objawy std, e osoby z cukrzyc po odpowiednim przygotowa . ry~.ac1 1 ~rea. Wymka
~~rdi~selckty\vne . beta.:bl~~:;~le;tywne beta-blokery s pod tym wzgldem wskazania do leczenia metodami kardiochirurgiczn 1 ~ ~ tak.ze rozszerzone
rewaskuaryzacji za pomoc angioplastyki s u c:om1. h Yntki ch1rurg1C"Lncj
polekowej h1poghkc.n~! tego nie naley ich stosowac. pomylne ni u osb nie chorujcych na cukrzyc at;~ pna cduk~hyc. mme~
bardriej ryzykowne i a
skonnosc1
d o res.t enozy po ang1op 1astyce (Van Belle ' i wsp. owo u 1c wiksze'
Circul
Ten 1a r kt
oraz wieIoogn1s kowosc , . m1az. .dzycy
. Ltnic '
wiecowych a1i on, h 7)
u eh 199
. .. k, . oryc na
cukrzyc o.gra?1cza war~osc. przezs orneJ angioplasLyki (Bypass Angioplasty
Azotany ~e~a~ular~zat1on lnv~st1ga~1~n ~ BA.R.1, NEJM, 1.996). U osb z cukrzyc
1stn1eje take, aczkolwiek klin1czn1e mnieJ znaczce ni w przypadku angioplas
. . l0 s 1e si u osb z cukrzyc i ni edok rwienn tyki, zmniejszenie redniego okresu przeycia po pomostowaniu aortalno-wie
Atotany cznic z nilrogh,cerynh s dtJ Ich skuteczno 1noe by zmniejszona
ed lug ogonyc zasa . . , h. cowym (CABG) (J. I. Barsilay i wsp., Am. J. Cardiol 1994, Suwalski K.:
choro b serca w . h kteru miadycy ttnic w1encowyc 1zmian Chirurgiczne leczenie choroby wiecowej u chorych na cukrzyc. W: Cukrzyca
z owodu wieoogn1skowego c ara
wpreaktywnoci ttnic zalenych od wpywu cukrzycy. a choroby serca, red. A. Czech, J. Tato. Alfa-medica Press, 2000).
Rokownicza rnica wynika take z utrzymywania si u osb z cukrzyc
wikszej aktywnoci procesu aterogennego zarw~o prze~ 1.abiegiem pomos-
towania jak i po nim. Znaczenie tego procesu 1est mniejsze w p~ypadku
Statyny i fibraty pomost~wania aortalno-wiecowego ni \V prtypadku an?1oplas1yki. Z tego
wzgldu wykonywanie pomostw aortanowienco\\'ych Jest u chorych na
Liczne badania terapeutyczne dowiody, e agresywne l:cze?i~ zm~i~~zal~~ cukrzyc bardziej wskazane.
stenie cholesterolu cakowitego , cholesterolu LOL 1 . trigl!cery . dw
zwikszaJce stenie cholesterolu w HOL wyranie zmniejsza hczb7 epi z~ do
niedokrwiennych zapadalno na zawa serca .1 sm1erte
. . 1nosc
, , u oso b. zknieyni
krwienn chorob~ serca. Efekt ten u osb z cukrzyc moe by naw.et wi ;z Przewleka niewydolno serca
u osb nie chorujcych na cukrzyc (Scandinavian Simwastat1~ Stu y, mi' 45.
. . . . b z cukrzyc czciej nii
Lancet. 1994). Szczeglnie istotne jest czstsze stosowanie lecz~~1a, staty;~iej Przewleka niewydolno serca pOj~W 18, ~ 1 ~ u os~k przebycia 1awau serca.
ktre dziaaj wielokierunkowo. Normalizacja aterogennych hp1d 0.~; z rd w oglnej populacji. Powstaje o~.a najczscieJ .~ \~Y;~d~iniemowcj,jes~ nasil?n~
si.enie wydzielania naczynioskurczowych i prozakrzepowych czynni 0,w fib rzadziej z powodu kardiomiopatu cuk~ycoweJ ~ ostrych epizod\~ "!cwyr~~.
bonka ograniczaj aterogenny proces w naczyniach. Pocho~ne kwa~ubetes prz~z neuropati autonomiczni! serca ,1 prz~~~~~~c zauwao~o te~ nic~~~~1~
rynowego u osb z cukrzyc (Helsinki Heart Study, P. Koskine~ 1wsp 1?1anych, nan1a metabolicznego cukrzycy. u. osob z jej uszkodzeniu. Ni~wy1 serca
Care, ~ 99.2) take powoduj ograniczenie ryzyka epizodw n1ed.okrwien hole owy przebieg remodelingu" JeweJ komoryzp 1dy leczenia nicwydo n.osc1ch na
0
wy as1 . 111 horu1cy
szci.egoln1e u osb z hipertriglicerydemi oraz obnionym stzeniem c 'ib rna c?arakter skurczowy lub rozk.u~c~ su.bpopulacji oso~ ~. ~e zmniejsz~nie
steroIu w .HOL. Skojarzone
. leczenie statynami i pochodnymi. kwasu i u osob z cukrzyc s podobne }a . kiadnikowe, obe1mu1 e naparstnic,
rynowego Jest czsto uzasadnione. cukrzyc. Jest to z reguy eczen~e wie1~~. v fizycznych, leczem
spoycia sodu, planow redukcj wysi O\ 225
1
224 S Diabe1olo1Pa 1. 11
 . ccgo angiotensyn I lub blokeran1i receptor NJDDM. Diab~tol?gia.' 1995, 38, 610. _ 30
. kOO\>Jert UJI} l . b t ow
111hib1tl1r:1nu ~111y1nu . elek1yv,1ny1ni blokeram1 recep oro.w e a, stosowanie late infarclton 1n d1abetics with susn...- Maimberg K i w
;1n~iotensyt1) li . kard1os i rzeci\vzakrzepowych, bloker?w ~olaego kanau a nd d' E ~ted ac . sp. EOi
iwo large stu ies. ur: Heart J 1989, IO 423 ute myoeardial" f: ~ofmetopr0 I
ltl-)\\ prieci\\py1lo\vych k~ nioczopdnych (z ogran1czen1em tiazyd'") 31. Ma'111berg K. 1 wsp.: On bchalf ' f
~
In arct1on: rctros
0
~ on monabl
~1ve A.
l . t n\V. le o\V . , ( l I . . , ' of
insulin-glucose 1 ~s100 1ollowed by subc t o the DIG
. AM I stud '
""la from
\\'apnio\\t:go. i~zo ,, . re\vaskularyzacyJne serca \V yn1 aserowan1e minia
a Hl ke open1cy1ne eczerue my ocardial infarcuon:
. ci
efTects in mortal'tu aneous insulin trcai Y group. A rand
. 1 Y at I yc ment ind' be om1SCd 1 .
Mamcarz A. 1wsp 1n1ca1and mctabolic ect ar. J. Am. Con 1~ tie Palien . nal of
serco\vego). males. 23 Congress of the I~t. Socicty of l~~ ~ctors of silent myoc~r~~r~101 t995, 2~~ ~lh acu1c
i wsp.: Prevalence of, and nsk factors for .cd. Monduzzi E<lit ial schemia in1 .- 32.
Type 1 diabctic pati~nls with ncphropath~~~~iographically deter~r~ l996, 8. - 33. ~~::abcttc
, nnictwo i wsp. (red.): Prevent1on ofmyocardial iofarct' eh. Int. Med 1992 15~ coronary ancry d C. ~
Podstawowe p1sm1e Marco A . Sestito D.: The impact of coexiste otn. Oxford University' P 2450. - 32. M~osca;se in
.1mational textbook of diabctcs mcllitus. wyd. 2. John \V 1 027 o on the p CSS, 1996 _ n E
Co mp 1997.' 11 .26 o- 3 - 36. Mykkanen L . C . rcva1cnce of coron 3S .\foric; Af. L
/.f. i ws::: c.~~~~n Diabetes Association: Position statement: managemcn~ ~
1 .4/berti K. G. '! 2
and Sons. Chichester 1996:th diabetes. Diabetes Ca re. 1998, 21 <.supl. I ~ $36-$~9. - 3 BARI
Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes meu . ardiovascular di-- .akry hean d1sease. J Di b.
D K . Th .
- 37. N~gt : ._1 wsp . c relat1onships of con
tusmelderl b ......... ns factors
Ysu icx:ts Diabetolo . as Pred1ctors . a
of
dyslipidemin m ndul1s. w1 f coronary artery bypass surgery w1th ang1oplasty tn patients with split pro1nsuhn w1th card1ovascular risk facto . centra11ons of insulin inta gia, l993,36, SS>-ss9
lnv~tigators.: C?mpanson J~ Med 1996, 335, 2 1 7-~25. ~ 4. BarretfC?nnor E. , W,ingard D.L.: Sex Diabetologia, 1990, 33, 532- 537. _ 38. Nagi~ ~ l~pe 2 (non-insuindepe:~ proin~ulin and 32-3j
1

mutuvessel d1sca~e. N-. Eng. d' case mortility in diabe11cs: a prospcctivc population bascd stiid and non-insu lin-dependent diabetes in Pima I
1
ciwsp.: Plasminogen activ:t"t)~i~~.11csubiec1s.
. hacnuc hcart is
d11feren~ IO isc . _ 5. '
Bar:nay
c d'
J. /. 1wsp.: oronary artery tsease and coronary
y.
varying risk ofNIDDM and coronary arterydn ians, South Asians and Euro; in ibnor (~AlI)
983 11 489
Am. J. Ep1demiol. . 1 . d 'betic patients agcd below 65 years. Report frotn the Coronary Artery W. H. i wsp.: Relationship of clinical diabetes ~se;sc. Thromb. Hacmos1 1996 75n~ :~pula11ons a1
anery bypass gra~~~~ ~e;stry). Am. J. Cardiol 1994, 74, 334.
1
.6. Bell I!
S. H.: Diabetic heart disease mortality in men and women .:m
j";ft~mauc bypergtycae~ia ;0 riskl f 39. Pan
Surgery Study ( A . nuty or a conlplicaLion of coronary artcry d1sease? D1abetes Carc 1995 POL-MONlCA Warszawa. Kompleksowa ~e pidcm1ol 1986, 123 504 .~ copronary
card'om}'opathy.
1 umque e . . al d' . ' .. na stanu zdrowia I d . . - "" rogram
h Johnsen K Kreiner S.: Prote1nuna: v ue as a pre 1ctor of card1ovascular w Iatac h 1984- 1990. C zsc l. Podstawowe wynik1d . h b d u nosa Warszawv 11,..0 .
18 708.. -. 7 ul
8 orc
dependent diabetes
mclhtus. Br. Med J 1987, 294 1651 - 8. Ch1111elewski Af
1m. stef;ana Kard~ala Wyszynsk1ego, . . woc a a przek
Warszawa, 1993.
/ & muan
ro1owych. lnsty1u1 Kardiologll
monallly IO m~ tn r QT b 1 d'
. thy raiher than ischemia respons1ble 1or ca norma 1ttes rn 1abetic patients? 41. Pyora/a K. 1 wsp.: Cholesterol-lowering wi' th .
1wsp.: 1s neuropa A Cl I k t b h . s1mvastaun improv .
Kardiol. Pol., l996. supl. !. - 9. Brak~ator. W., Ma1ncarz. . 11111e ews '. M .:. Left ventcular pauen s ~1t coronary eart dtsease: a subgroup anat sis of h S . ~ pr?gnos1s of diabc1ic
lic an d diastolic function in non-1nsuhn-dependent d1abet1c males w1th silent 1nyocardial Study. D1abetes Care, 1997, 20, 61<H>20. _ 42 Ra?i1-/ ~ candmavian S11nvasta1in Survival
systo
ischemia. I. Cardiol., 1997, 142. - JO. Despres J. P. 1wsp: enencG aspecI s o f suscepti'b'I'11ty to obesity 6
mellilus. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 199 25 ~~s..,jjg esto R.: ~eart disease in diabc1cs
11

and related dyshpidemias. Mol. Cell. Biochem 1992, 113, 151. fasting plasma insulin is an indicator of co;onary he~rt d'sea - 43. ~nn~maa T 1wsp. High
11. Diabetes and the heart. Lancet, 1997. 350 (supl. I). 1- 32. - 12. Duniewski M. (red.): pallents and non-diabetic subjects: Arteosclerosis Throm1b ~~~ ~~n8m0suhndependcnt diabcuc
Choroba niedokrwienna serca. Akcydens. Warszawa 1998. - 13. Gill J.: The pathophysiology and Barret(Connor E . w:1ngar . d D . L.: Resung "
elcctrocardiograph'c ' - 44 Scht1dtNart C
h . . 1 abnormaI1ues
suggcsll\C of
epidemiology of myocardial infarction. A review. Drugs, 1991 , 43 (supl. 2), 1- 7. - 14. DCCT asymptomauc tse . aermc. heart d1sease associated with noniosulm-dependent diabcies mtllnus 10
Researcb Group: Theeffect ofinteosive treatment of diabetes on the development and progression of a defined popul~tton. C1rc~Jauon, 1990, 81 , 899. - 45. Shohat T. i ~sp.: 01abc1es melhtus and
long-tenn complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med 1993, 329, 977. coronary heart d1sease genehcs. Monogr. Hum. Genet 1992, 14, 272. - 46. Singer D. E. Mo11/1on A
- 15. European Arteal Risk Policy Group on behalf of the International Diabetes Fedcration W Nathan D ..M.: Diabetic myocardial infarction. ln1eract1on of diabetes with olher preinfnrction
(European Region). A strategy for arteria! sk assessmeot and management in Type nsk factors. Dtabetes, 1989, 38, 350-357. - 47. Stamler J. i wsp.: For the multiple R1sk Facior
2 (non-insulin-dependent) diabetes. Diabet. Med 1997, 14, 611-621. - 16. Fisher B. M. i wsp.: fntervcntion Trial Research Group. Diabetes, other fac1ors and 12-yearcardiovascular mortnli1yfor
Cardiac fun~tion and coronary arteography in asymptomatic typc I (insulin-dependent) diabetic men screened in the Multiple Risk Factor Interven1ion Trial. Oiabe1es Care. 1993, 16, 434, 48.
pat~ents: Evtdenc:e for a specific diabetic heart diseases. Diabetologia, 1986, 29, 706. - 17. Gotzschr Stand/ E. i wsp.: Predictors of I0-year macrovascular and overall mortalityin pa11en1swi1h NIODM:
O. 1 w~.: lnetp1ent cardiomyopathy in young insulin-dependent diabetic patients: a seven-ycar ~he Munich General Practitioncr Project. Diabetologia, 1996, 39, 12. 1540. - 49 Stengard l .H
prospecu~e Doppler echocardiographic study. Diabet. Med 1996, 13, 834. - 18. Hanefeld 1\f. 1wsp.: Diabetes mellitus. impaired glucose tolerance and morta~ty among elderl) men. The Finmsh
1wsp.: R!sk factor for myocardial infarction and death in newly detectcd NIDDM: the Diabetes cohorts of The Seven Couotries Study. Diabetologia. 1992. 35. 760-765. - 50. Tuton l (red.):
lotervenuon Study,11-year follow-up. Diabetologia 1996 39 1577- 1583 - 19. flane'eld Af Powikania cukrzycy. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, \Varszawa 1995. . . PlWL
Leonhardt W: (red)Th e Meta bolicSyodrome.
' Verlag
G. Fisher ' ' Jena Stuttgart Liibeck Ulm ' ' 1997. 51. Tato J.: Miadyca i zapobieganie w praktyce lekarskiej. \Vydawmc1wo Lekar.1kie d . ,'
- 20 Horvu Wa H K ". Coronary heart d1scasc an ns
21 J. P K Garb.er A J.: Dtabetes
and atherosclerosis. ' Endocr.
' Prac!.,' 1998, '4, 112, 19.. rszawa 1996. - 52. Turner R. C.. /ll/ll/11s H ornum "". . s d o bctologrn
10-1cirua::;ko D_ Czyzyk A Kopczyski J.: Umieralno chorych na cukrzyc w Warszawie. factors in NIDDM-experience from the United Kingdom Prospccuve D1abe1es iu y.I dn1'sc1sc \V:
1997 40 bI t I and macrovascu ar
" t R W rwaCJaprospektywna.Pol.Arch. Med. Wewn 1989 81 144-1 55 - 22 JacobyR. A{., S 121-S 122. - 53. U11si111pa M. 1 wsp.: Mela o ie con ro . . John \Viley and Sons.
1
nu o Acute m d' I f: " '
and pr~gn~'. J A yoca~ ta m ai:ction 10 the diabetic patient: pathophysiology, clinical course
lnt~mational textbook of diabetcs mellitus. red. K. G. M. M. Al~ru :~ diabctes. \Vithholdmg
asymptoma:~ m: ~oll. C~di.ol.'. 1992, 20, 736. - 23. Koisti11e11 M. J.: Prevalcn~ of Chicheste~ 1992. - 54. Ward H Y11dki11 J S.: Thr~mbolysis m~~f ~~). Br. Med.J .. !995.JIO.J
1
treatment 1s probably mistaken: pauents should be given a choice( h . during cxem>t 1esung m
P. i_,.. Coronayocah rd1adl ~schaemia in dtabetic subjects. Br. Med J 1.990 30 I 92. - 24. Koskmtn
ry cart isease d " ' ' 1ie1cs - ~5. Weiner p. A. i wsp.: Significance of silent myocnrdm~t~ ~~~~=Q Siud) (CASS Regi)lty).
Care, 1992. IS, s20-s 2s _ 2 ~CI enc:e tn N!DDM patients in the Helsinki Heart Study. Dia
. y
P&ltents Wtth d1abetes mellitus: a report from the Coronary A ry
diabetics. Diabetologia.
lnOuenceofdiabetcsm~llitus~
197 f;'th
~ 0 ';wski A. S. 1wsp.: Mortality from cardiovascular diseascs amo~~
4 5-350. - 26. Lawrie G. M., Morris G. C .. Glaeser D. 6' Am. J. Cardiol., 1991, 68, 729.
25
2967.-27. Luschtr R Fi ws ~En~result.s of coronary bypass surgery. J. Am. Med. Ass t986Mcd .
1993, 4. 39~ ..- 28. i..uinuJP.: ~th.ehal drsfu~ctio~ in corona~y ar.tery dise~se. Ann. Rev. nych
ambulatoryJDIC pacjentw z cu"- hza ep1dem1ologiczna pow1klan nac7ynto\vych u leczo wie.
l998. - 29. MacUotl J M ,"":_"1 c typu 2. Praca doktorska. Akademia Medyczna w \VafS7.3h n
. . ....tale J. Marh li S . . I r deal si
a M. : Albumin excre11on and vascu a
226
 nia te rnog
rzeniskoweJ
sta si przyczyn zwy d . .
mar tw1cy
m1sn 1a
sercowegro n1en1'a tIuszciow
ogenia z ailoksanow cukrzyc wskazuoJz ~astpczym zw(:gko'. a nawet drob
cz .f k . . . . , ze n d . o men no.
struktur i ~n ~J~ ~1sn1a sercowego prz .1e obor insulin iem_. Dowiad.
wiecowego ~ ~azdzycy ttnic wiecowy~h n1eobecnoc1 7.ab~ m~ze zmienia
Rozdzia 37 rzyc, szczegol.n1e l)'.PU I, mog powstawa . U cho~ych na d:n PrieplY\YU
rcowym, ktore nie s spowodowane zwyrodnieniowe z .&otrwat cuk.
se k d. Przez m ct miany w . .
Kardiomiopatia cukrzyc?wa przejawe~ .ar 1orruopat11 cukrzycowej jest mio ia zyc ttnic wie m1sniu
nieobecnos~1 typowych przyczyn powikszeniagenne P<>wikszenie ~~wych.
i niektre inne zaburzeni':' z zaburzeniami r~u lub przewodnictwa i wiki serca..czy si onoca Przy
kliniczna ewolucja Jest podobna jak w inny h a za~to1em wpucach ~to
czynnoci serca wystpujce 2. Zaburzenia mooogiczne w maych nac r~dza1ach kardiomiopat.. zsto
. sercowegoC'lymach
u takie h oso b b.1opSJa
m1sn1a k . u.

w cukrzycy szowe i zwknienie podwsierdziowe. za po wy az~Je ZWknieme rdm .

k moc m1krosk iz-
stwierdza si pow1 szone Jdra w wielu komrka h ... opu elektronowego
, k h
liczb komore rrusruowyc 1 mae mitochondria C k
c m1smowych, zmmejszon.
Jan Taton
inne zmiany komrkowe w sercu. u rzyca powoduje takie
zwyrodnienie woniczek serca - mikroang10
k d pall sercow
Kardiomiopatia cukrzycowa udowodruc, wy rywaJc Je n 1ub te kilka z nastpu h . - mozna
nych: zgrubienie lub proliferacj bony podstawneJ wo{~~~~ek zmian a~topsyj-
. ki osrucz
k ly h . serca, m1krott
nia w . owe, rozszerzenie
. k . . k b k ma c naczyn ttniczych iwio
sowa. tych krty
przebieg ttnicze i zy1e , o rz okoowloniczkowy. '
Zwyro~nienie drob~y~h .ttniczek i woniczek wiecowych charakteryzuje si
Okrelenie. Cukrzyca wpywa na czynn~~ ~ stru.ktu~ se~c?, .powoduj~c: . . odkadaniem w c:>brb1e s~1an tych ~alych n.aczy substancji odpowiadajcych
I) okoo 2-krotne zwikszenie czstosc1 1 nas1len1a mtazdzycy ttnic w1en- pod wzgldem histochemicznym ghkoprote1nom (reakcja PAS-dodatnia) oraz
proliferacj rdbonka. Substancje tego rodzaju odkadaj si take wtkance
cowych (makroangiopatia wiecowa),
2) Z\Yikszenie czstoci nadcinienia ttniczego , rdmiszowej. Wystpuje ta ke nieprawidowa struktura bony podstawnej
3) mikroangiopati serca, woniczek, jej pogrubienie i tworzenie mikroltniakw.
4) neuropati autonomicznego unerwienia serca, W celu oceny patofizjologii kardiomiopatii u chorych na cuk.rzyc be7
5) zaburzenia przemiany materii minia sercowego; stuszczenie minia miadycy ttnic wiecowych i nadcinienia ttniczeg~ w~~onano. wiele badan
sercowego w cukrzycy niewyrwnanej.
czynnociowych za pomoc zarwno niein,vazyjnych, Jak 11nwazy1.nych ~eto~.
Stwierdzono podwyszenie cinienia \Y lewej komorze V: koncowei _f~ZJe
Sum powyszych zaburze mona by okreli mianem kardiomiopatii .. f k rz towe Stosunek pozno
rozkurczu w spoczynku oraz zmn1eJszen1e .. ra CJI '\'Yzwiksza
u ,.si-
. .est to miara
cukrzycowej. Taka definicja jest jednak zbyt szeroka i moe powodo,va rozkurczowego cinienia do frakcji wyf'Z:utoweJ h h rych. obserwuje si
1
fa~~ dodatnie rozpoznanie ze wzgldu na udzia w jej patogenez~e . k mory U \v1elu z tyc c o
szt. ywno~c1 sCia? .1~~eJ ? . Wentrykulografia wykazac
c~~1kow .mao dla cukrzycy swoistych, takich jak np. czynniki 1 i 2. Zacho\vu~e zw1kszerue grubosc1 sc1any 1 masy e,veJ komory.
si. wic miano kardiomiopatii cukrzycowej dla czynnikw bardziej swoicie moe czsto rozlan hipokinez serca. . Odwrotnie ni u osb
zwizanych z cukrzyc, a wic czynnikw 3, 4 i 5. Interesujca jest reakcja serca na wlew angio~ensy~{rzyc znacznie zwiksza
Patogeneza. 'Yskazuje si 2 rodzaje mechanizmw odpowiedzialnych za ~rowych pod wpywem angiotensyny u chorb~ n~cwyrzutowa nie ronie Jest
patogenez kardiomiopatii cukrzycowej: si cinienie pnorozkurczowe, przy .czym..0 ~tos
1 Zaburzeni~ ~iochemiczne i metaboliczne. Naley do nich wzrost stenia to wskanik przedklinicznej kardiomiopatu.dl . si moe to przycz~toskur
ch~esterol~, tnghcerydw i glikogenu w komrkach miniowych serca. lzowolumetryczny podokres rozku~~~u :o~~~neJ serca) zmniejszac wypel
na~~ni~ P~togenetyczne maj pierwotne zm iany metaboliczne powodujce czu (np. przy wspistnieniu neuropatu au h na
. . fi ych choryc
7;%ro. nie~ie 1. zab.urzenie funkcji i struktury wkien serca. Powstaj one niente lewej komory. . h elektrokardiogra icznOOOI) wykazano
;s1~ o . ~esow niewyrwnania cukrzycy Obserwacja kliniczna. W ~ada.niac h roby serca (p < 0: . tych zmian
ym1en1c tutaj mona tak1 y . . . . . ez serce c~krzyc bez klinicznych obJawo.\Y ~-~ i zala1nka T. Nasil~~;: cukrzycy.
substratw tuszc .e.wp .wy, Jak zw1kszen1e zuzyc1a prz trz Wiksz czsto zmian w odstpie (Jkern11 . .. or1z czasen1 trwa
komrkowy nied~~~ch, zmnieJ~~rue syntezy biaek miniowych, wew~!bu koreluje dodatnio ze stopniem hiperg . '
229
potasu, miejscowy nadmiar jonw wodorowych.
228
 . \Vskanikieni stanu czynnociowego lewej koinor
Rn1pO\\S/CCh111? Yn 11 1 u' cl1orych na cukrzyc typu J bezzn1ian w l"Ln~ St;it
. , "I skurczu. . . 1.e o kres u przed wyrzuLowego l' 1cach Przy obecn?ci cukrzycowej 1'k . .
~i 1, 011 11:1 r c1nsu JC. .
'rd11 ni
,vydluzen 1 wiecowych Jest utrudniony ; ro~ng1opatii wie .
,'"ienco,vvc
' I1 ~t\\
. ,ie ko.zna 1 okresu wyrzutu (LVET) rl oraz Lych d ewe, . , minia sercowego i pocztek. nierzy~esza to zwyr:VJ_eJ ~zrost woniczek
. EP) k zt 111 s . rocen " k \Voch
koinory (P os c.: T . st u chorych na cu rzyc z regu y znac . Zesp maego sztywnego serca wy olnoci serca. n1en1e przerastajceg
,, skanik0\\1 ( PEP/ LV~ ) . Je.z 0 ? 5% v.rartoci u osb zdrowych. re ro~ . Z~ie . b
si u c o ryc na
h cuk w cukl"7.yc N'
rzyc bez pow k .Y ewydolno'.
o
. "ki 'dY \Vl~Cej ni - . . . . Zn1ce
l \\ 1kszony. nic.: ~. ie elastycznoci ni1sn1a sercowego. Jest Lo obserwac moe powsta w zespole cikiej ~~ ~~n1a minia serc~c serca moe pojawi
\\skazuj nu z~nn1e1szen ez badania he1nodynamiczne na psach z alloksano Ja ttnicach wiec~wycb u chorych z iadzycy Jednoczenie we~o. !aka sytuacja
kliniczna poi" ierdzona prz w nienie serca uruemoliwia wtedy .Przebyiym 7.awalern se~ ~och lub 11'7.e<:h
cu k rzyc. d'1ogra fi~?ne u chorych z mikroangiopati cukrzycow rozkurczow podatno serca st/:f0 roz:;zerzenie. Dodatkow:acine .~lk
hokar 1........ rodzaju ze wzgldu na rozlego mra -~~n1sk~wego Przerostu Zrn~n1eJS7.aJ
Bada111a ee . chu s' ciany fe\vej kon1ory serca w czasie rozkurc
gio~ati wi~cow ~reguy wystpuj u~hzycy 1 na jej skojarze~ie z ~~~ tego
. y poledzenie ru . zu. 1
k
")' az,1 . u bser,vo,vano u \vikszoc1 chory~h na ~ukrzyc t.YPU I 7 reLinopa.
~a burzenie to~ do,vym cinieniem ttniczym i bez zadnych innych obja\vw dopiero objawy niewydolnoci kre . orych z dugotrwa cukrzyc ~oan-
n. ale z pra,v1Z 1'eisza ono pojemno ...vyrzutow serca. choruj oni na kardiomiopati. nia s u tych chorych wskaz~kzs~o
. , ze
choroby sercu. n1n , . . t Bad anie ra d'10I og1czne
.
nie wykazuje . d k .
. k wienia w patogenezie m1ogenneJ rozs rzen1 serca \V cukrzycy
grafia sugeruje dyssynergi czynnociJek na P0 ~kszenia serca, koronaro-
Zaburzenia u r . h
Chorzy na cukrzyc zarwno typu I, Jak i 2 z c oro nie o rw1e~n serca, bez
b d k
1
niewydolno rozkurczow i sztywne s urcz wCeh~, a badania poligraficzne
.. . . \ykazuJcy znaczny przerost serca czsto przebyli zawal serca e podatnosc1 , minia sercowego erce. darakterystyc
.. . . zn cech jest
na dc1sn1en1a, ' . . b h ' zmn1ejszen1
'klany nie,vydolnoci krenia. N1ew1elka licz a tyc chorych wykazy\va jt o komory wzrasta mimo prawidowej rad'1 re. nia. poznoro~kurczowa ob-
pow1 . k 1
moe obja\vy nie\vydolnoci kre~1a 1 powt~ , s~en.1e tn1~n1a sercowego bez si, e w . niektrych przypadkach oprcz ~r~~~~~~~e ~~:~v~.ik1 ser~a; ~ydaJe
dusznicy bolesnej lub za\vau serca 1 bez nadc1srue~1a t~n1czego. W. obu Lych spotyka si znaczny rozrost kolagenu Takie zwl. k . o. ien m1.smowych
rodzajach stan\V klinicznych pocztkowe zaburzenie, ~tore pro-:v~dz1 w kocu strefami przerostu powoduje z reguy zm;ieiszenie podoatnm~n~~ ~ ogm~kowymi
do przerostu, nlusi powod ow~~ p~c.ztkovvo rozs~erz~n1e ,c~ynno.sc1owe serca ze
Bodzcem d k ' osc11szlywnosc1serca
o zw1 szerua ilosc1 kolagenu w sercu Jest przypuszc . I h' k
wzrostem pnorozkurczoweJ 1 poznoskurczoweJ ObJtosc1 krwi w komorach. B.urc h uwaza,
. . ze zwy ro.
d .
n1en1e lub
. . zanik 1ninia sercowego
z,1 me 1po SJa
moze wys1p1c;
Przeszkoda w przepywie kr\vi przez pewien obszar ttnic wieco\vych w_s kute k mteJscowego n1edokrw1en1a bez poprzedzajcego przerostu tych w
powoduje szybki wzrost siy kurczliwej w pozostaych prawidowo ukrwionych kien.
strefach minia sercowego. Praca, ktrej nie moe wykona zawa owa" cz Zwizek midzy kardiomiopati cukrzycow i pierwotn. O tym, e zespl
minia sercowego i strefy czciowego niedokrwienia serca, doda tko,vo obcia maych naczy moe by wanym etiologicznym czynnikiem przyczyniajcym
prawidowo ukrwione wkna miniowe. W 4-7 dni po dowiadczalnyn1 zawale si do rozwoju pierwotnej kardiomiopatii pisao wielu badaczy. \Vyraa si
serca u psw nie objte martwic wkna miniowe maj tendencj do pogld, e wikszo nieokrelonych" kardiomiopatii wynika z dZJedzicznej
zwikszonego skracania si, niezalenie od zmian objtoci pnorozkurczo,vej. martwicy bony rodkowej maych ttnic wiecowych. Varnauskas wykazal
Zwr~ca si te uwag na dyssynergi wkien miniowych w czasie skurczw rozlane zmiany bony rodko\vej '" redniego kalibru i maych it~~czka~h
komor u chorych z chorob niedokrwienn i niewydolnoci serca. W \vyniku wieco\vych u chorych z rozlan kardiomiopati. Inni .u:zem donos1~1 o ~1~
rozszerzen~a i dyssynergi.i skurczu serca pojawia si zwikszenie zuycia energii prawidowych wynikach bada autopsyjnych wewnil7.SC17nnych t~imc wien-
(tlenu) na jedno uderzenie serca w dobrze ukrwionych wknach minio,vych. cowych w przegrodzje i le\vei komorze u chorych na kard1om1opa11 przero~-
, dk "
to\v. Zmiany te polegay na przeroc~e bony sro owej 1 roznego
siopma
W roz~eg~ch zawaach lewej komory dochodzi do przerostu tych stref, ktre
ot.rzymuj~ }1'.5ZCZe dobre ukrwienie. Jest to przerost zastpczy. Staje si on proliferacji komrek bony \Ve\vntrzneJ. k o'awia si kardio
wikszy, jesh strefa zawalu jest dua lub jeli powoduje on dysfunkcj minia Podsumowanie U chorych na dugotrwa cu rzyc P ~ . . ych 0 od
. d miadyc tin1c w1encow
b.rodawk~watego. Przy pozawaowym ttniaku rwnie znacznie wzrasta zuy rn~opatia, ktra moe byc ~pO\V~ O\v.ana . atolo icznej i klinicznej. Jesi to
cie energu we wknac h m1sniowych ' . . w dobrze ukr\v1onyc
h m1ennej charakterystyce ep1dem1~logiczne~if 1.. 0~ 10 makroangiopatii wie
znaJdu3cych si
obszarac h komory D . zesp, ktry z tego wzgldu .mozna okres ,1 ~ ;l c nie l:iczysi z mia.ldyc
maks yma Iny mozhwy poz .. opiero po pewnym

czasie
'
kiedy misie sercowy
~o~ zu~y~1a tlenu i energii na jednostk ni asy 1na J.e .
osiga
den cowej. Niekiedy kardiomiopatia u .chorych 11' 1 et i ~niianami zwyrodnieni?wy
skurcz doch d . d ttnic wiecowych. ale z rozlan~m1, dos ~\v.ois ym hz neuropati autono1n1c~m1
wtedy 'dalszyo ~zer~s~mn.1 e~s~en1a 1 stab.ilizacji zuycia energii. Z~trzymuJ~ 51
i woniczki : , V!
misnia. c~as1e przerastania serca ttnice, tt~ic~k
i mi w maych ttniczkach i woniczkach wiencowyc 0 pochodzenia metabohc..:
serca oraz z uszkodzenie1n wlk1en inisnia
scrcoweg
. kliniczny, koronarograficzny.
w pewnym st~e;~~we rozsze.rzaJ ~1. Ich ciany ulegaj take po~rub 1 e 1~ 1 ~: nego. Wykazuje wtedy charaktery.styczny obr.tz .
niowych. Jeli t t prop?rCJ~~alrue do wielkoci przerostu wkien 1~is elektrofizjologiczny i hemodynamiczny. . . inieszany charakter, a .w~c
proporcjonalne:on~~~~~~nicz.ki .1 w?niczki wiecowe s niezdolne do tak~~~~ W praktyce cikie zmiany m~j 0.~JCZ~ 51~~~wej i pozostaych ctynmkow
ulec zahamowaniu. zenia 1 zwikszenia czynnoci, to przerost serca n W yn1'k aj
. z mtaz . 'd.zycy, m1'kroang1opat11 wie
231
230
 . , 10 utrudni a powstanie przeroslu i adaptacji. Ka d'
pa1ogene1yc1nych. "'.1 '~ wtedy jako zesp 1nalego serca, o zmnicjs r 10- Okoo ~0(o osb z przewlekym bi .
n1it1pa1iu pr1edsH1\vu1 s~ zoncj niedokrw1eruem ma utajon lub okiem serca 110 1 b
rx'ldornoci. ro1k urc!o\VC~echanizmy s pr.zyczyn. zwikszo~~j zapada In . . grupy kan dd
. Jawn c k
y atow do wszczepienia
u 1J1
u rzyc, Stanowi spowodowanym
Wszystkie ro\vyzsze rzewlekl zastoinow n1ewyd olnosc krenia osci rozrusznika. one znac?.c C7.
chorych. n~ cuk rzydc, ;aofci kliniczn~go przebiegu kardiomiopatii u choryc~ra7.
po"tlCIUJ 1s101ne o r n na
cu krzyc. Powikania
zakrzepowo-zatorowe
Patofizjo~ogia . U chorych na cuk . ..
zagroen1a zakrzepami wewntrzna~y~ stn1eJe wiele przyczy .
Inne problemy kardiologiczne du krei:iia. - w sercu, w ttnicac~y~~w~~i we wszystkich od~i~~~~s~~ia
w ukadzie zynym . S to: zaburzenia k .y 1 malych, we woniczka h a-
. b . urcz 1woci . c oraz
za walow serca, za urzen1a metaboliczne . . . serca, zwikszona C7""t
. . I k . k . w sc1an1c ttn' . ....,.., osc
I zy e .? ~w1 szeni~ zawartoci czynnikw k . . ic, ttniczek, woniczek
adhezJ t agregac11 pytek krwi i 1n C rzepni~ia w sameJ krwi, nasilenie
u chorych na cukrzyc s~czeglnego 2!1ac~enia kiniczneg? na~ieraj~: zstez zw1k
fibrynogenu 1 b'1 aek ostrej fazy, a takezmnie' . ~ze~1e frakcji globulin,
I. Zaburzenia rytmu 1 przewodzenia rue bdce pow1klan1em pierwotnej cy wzmaga lepko krwi i zwalnia szybko. JS ~nie st7.enia albumin wsurowi-
choroby serca. krwinek, zwaszcza przez mae naczynia cAo{~z:r,o~~rsza war~nki prtepywu
2. Powikania zakrzepowo-zatorowe. u chorych na cukrzyc jest czsto z~nie Y 0~ fibry~ohtyczna oso~
czynnikiem zagroenia zespoami zakrzepo~oz~znaato. ak ~iwc cukrzyca Jest
d . rowymi. ymaga to od
powie niego postpowani a. Leczenie przeciwzakrzepowe pro . d k
wskaza ogJnych. Przeciwwskazaniem Jest proli'11rcracyJna wa1.z si J.a zcb
Zaburzenia rytmu i przewodzenia
n1ewy d o Inosc
nere k. re inopaha 1u
Leczenie p~z~ci.wdziaajce powstawaniu zakrzepw. U osb poniej 60. r.
Patofizjologia. Zaburzenia metaboliczne, a take neuropatia serca, przyczyn iaj z zawaem rrusn1 a sercowego podawa mona rodki przeciwzakrzepowe we
si do powikania nadkomorowych zaburze rytmu. Zaburzenia te m og by wszystkich przypadkach, w ktrych nie ma przeciwwskata . Podobn zasad
spowodowane hipoglikemi, hiperglikemi i hipokaliemi , a take bezporednio mona przyj w przypadkach zakrzepu mzgowego. Sposoby leczenia s
sam insulin. Powstaj atwiej u osb ze wspistniejc ni edokrwi enn podobne jak u osb bez cukrzycy, pod warunkiem penego wyrwnania
chorob ser~. Skoro stenie potasu jest czynnikiem okrelajcym spoczyn- podstawowych zaburze metabolicznych. W celu zapobieenia zakrzepom
kowy P<?tencja bonowy oraz okres refrakcji, to zmiany tego czynnika mog podaje si kwas acetylosalicylowy w dawkach nie wiksly~h ni 2-:-5 ~g/kg me.
;;rwota~ zatoko~e za~urzenia rytmu, przedwczesne skurcze przedsionkowe, co 2-3 dnj, a take dipirydamol i sulfinpirazon. W leczeniu stosuje si ~e same
gotarue przeds1onkow, czstoskurcz nadkomorowy i z cza przedsion- leki a take heparyn pochodne kumaryny oraz preparaty tro~b?htyczn~:
kowo-komorowego. ' '. O
zwaszcza stosowane mieJscowo. cena wp ywu e
I t go leczenia na sm1ertelnosc
Hiperkaliem 1
przed
'
~ czSCJej wywouje czstoskurcz nadko morowy z blokiem lub osb z zawaem jest trudna. . . 1
e wiele patoge-
Leczenie zastoinowej niewydolnosc1 serca. Wcuk!'Ycy wys! kplu} wydolnoci
Uszk=ne s ur".ZC . nadkomorowe oraz rne zaburzenia przewodzenia. . . . eh powstaniu przewe eJ nie
zabu . e unerwienia autonomicznego z reguy wika obraz kliniczny tych netycznych mechanizmow sprzyjajcy . . r .. dycy ttnic wiecowych
rzen. serca jako pompy. S to obok za~adniczeJ ro 1 m.i.a:nergii do skurc-lu serca.
Lecz.enie. Podawanie glikozyd ow
naparstnicy
. w przypadkach nad komoro i mjkroangiopatii ser~a. take zmiany. wb~~~~r~c~~czliwych serca, t~ansportu
wych zaburze , ~trukturalne 1 czynnosc1ow~ zaburzenia .13 -angiotensyna r i angio.tensyna
unerwienia b n ryt~~powstajcych wskutek uszkodzenia przywspczulnego JO nw, a take pobu~zen1e ~kadu .ren;~~czliwoci naczy, ~etenCJ. sod~
Po uzyskani:a ~ies u~zne; wp~ propranololu rwnie jest ogranicz?ny. ~I-aldosteron powodujce zwikszen.ie envue si take z~1kslen~e .W'f
elektrolitw k:1'rownani~ m~tabohcznego cukrzycy i norma lizacji przemian~ I Wody oraz inne niekorzystne skutk~. O~s. kty~ne zwikszenie wydzielam~
konwertazy an~stne moze si okaza leczenie amiodaronem lub inh ibitorami dzielania wazopresyny z retencj. w~ Y re:: prostaglandyny P~F2 w ne~ka~
giotensyny II.
W dugotrwaej cuk . . h peptydu natriuretycznego przeds;o2ko: ~~zkodzenie serca przez ~iedok;~~
zaburze rytmu Przed rzycy obserwuje si wiksz skonno do komorowyc Jest wtedy mao skuteczne ze wzg ~l~ rzy pr.teiyli jeden lub wi~J powodw
wej, ~toskur~zu. t wczesnych sku~czw komorowych, parasystolii ko~oro~ Odsetek chorych na cukrzyc, 0 h obserwacjach 11 o/o. Z tyc LSZ3 ni
J>OWJnnowi~byw=ot_ania lub migotania komr. Leczenie antyaryt~iczn minia sercowego, wynis we ~lasny~ . subpopulacji ok. 2 razy czs
w1ka1a oglnych. ne 1 prowadzone pod kontrol. Leki stosuje si tak Jak ze zastoinowa niewydolno serca Jest w eJ 233

232

ina jest ona utra t czynnosc1owo sprawn .
d . .
u llsob bc1 cuk1.1)'C)' Spo,vo'kO""' . I
c najcz c1eJ z Wle u przyczyn - przebyc'-
eJ
ntis\. 1111.~$ni:1
. . st:rco
. , \Vego wyn1 .. HJ<krzycoweJ. lub o d ne1.w1en1
a serca. m1erlelnos"
. 1<1
.. k <l'o niopat11 cu . k . . . c
7U\\ ulu scrc:i. Ili' i . i o Na ze rokowanie ws a_zuJe wystpowani e Objaww
,, cigu '.:! Int ,vyno~1 ~O Yo. ynku oraz staa h1ponatrem1a. Na patogenez Rozdzia 38
nic\\ }'doin oci krzen1a ~ _spkoczz.enia skadaj si: niewystarczajcy przeplyw
. . dolnOSCI r . d 1 . . .
7 astoinO \\'CJ n1e,vy " dzie _ ich nie ot en1erue i wtorne zaburzeni
co h . my te koiarz si z m1. k roa b um1nun
la ty1n i . . . . e
kn,i ,,. tkankac h. a -
n1etaboliczne. Z"'Y .
kle 1nec aniz ,
wi podstaw do stosowania u chorych na
~!1~iopa~ia mzgu
p0 ,,ysze obser,vacJC stan~czesnego \vykr}"vania czynnikw ryzyka niewy.
cukrzyc zasady plano~v~gob:cnoci istnieje \Vskazanie do zapobiegawczego
1 J0J powikania
dolno~ci se~a. P~y 1 ~ 1 ikreli mianem kardioprot~kc~i. Jej ~el~m s take u osb z cukrzyc
leczenia. kto"'. niozna k Y Inc ( remodeling"). Skadaj si na ru: 1ntensylika.
iany stru tura .. . . Jan Tato
na pra,vcz~ zm a kontrola nadc1sruen1a ttniczego, normalizacja
"f. 1
cja leczenia c~krzycy, 12nacja masy ciaa, zmniejszenie insulinoopornoci.
lipid\v suro,vic~, norma byc' stosowane do wczesnej karclioprotekcji, naley
D0 1 kw ktore mog . 1
. ~ .nh.'b.t y enzymu konwertujcego, blokery wo nego kanau wap-
zahczyc i i i or
ruowego ' .a take statyny. . . . U osb z cukrzyc najczciej
I powstaje niedokrwienny uda r mozgu.

tni'c a take diuretykami rue zmrueJSZa o s1n1ertelnoci Oso by ~ cu krzyc, zw_ aszcza typu 2, wykazuj zwikszone ryzyko za-
Leczenie napars niewydolnosc1' . . serca mierzon
. k resach L Iub 2 lat.
choryc h z przew lek
w o chorowania na . ruedokrw1enny udar mzgu. Udar niedokrwienny pows1aic
b . . .
1 kli'nicystw uwaa e naparstruca powinna yc stosowana tylko ~s kute k zam k n1c1a ttnic~ przez rnatenal zatoro\vy lub miejscowo rozwijaj cy
Obec rue wie u ' przeds1on . kow 1 m1gotan1a
przed s1onkow.

a szybkich rytmw z si zakrzep. Czs~o trudno J es~ rozpozna,_czy przyczyn udaru by zakrzep, czy
do 1eczen1 , . b h'b'
w leczeniu przewlekej niewydolnosc1 s~rc_a sto~uJe si z wy or~ 1n 1 1tory zator, dlatego tez obok terminu udar niedokrwienny", uywa si ok relenia
enzymu konwertujcego oraz - na zasa~z1e indywidualnych wyborow - azota- udar zakrzepowo-zatorowy" (szczeglnie w pimiennictwie anglojzyclnym).
ny, blokery receptorw beta-~dre~erg1cznyc~ lub_ ~lokery woh1ego kan~!~ Najczstszym rdem materiau zatorowego jest serce (skrzepliny zastaw-
wapniowego. M~na je kojarzyc: d1uret~kam1. Inhi.b~tory ~on_wertazy :mn1~ kowe w lewym ujciu ylnym, przycienne skrzepliny powstajce przy migotaniu
szaj miertelnosc chorych z zastoinow n1ewydolnosc1 krzerua o prawie 50 Yo przedsionkw lub w zawale serca, zapalenie wsierdzia. luzak pr1.edsionkowy).
i znacznie poprawiaj komfort ich ycia.
Niewydolno krenia moe by u chorych na cukrzyc jedynym objawem
niewydolnoci wiecowej. W tym przypadku terapia koncentruje si przede
wszystkim na poprawie tolerancji wysiku - w tym celu rwnie stosuje si Epidemiologia, odrbnoci
inhibitory enzymu konwertujcego. patofizjologiczne i kl iniczne
Podstawowe pimiennictwo . , ?0-80% wszystkich rodzaJOW ud~ rw
Udar niedokrwienny mzgu stanO\VI ok. k c udar niedokrwienny ~o~gu
I. Chlebus H.: Niewydolno serca, wyd. 2. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998. -.2.
~a/ft ~ - S., Spadaro J. J Schechtman K.: lncreased congestive heart failure afler myocardial
mzgu. Uwaa si, e u chorych na cu. i:zycechuje si cislym przeb1cg1em
infarcuon ofmod~t cxtcnt in paticnts with diabetes mellitus. Am. Heart J., 1984, 108, 31- 37. - 3. wystpuje czciej ni u osb bez cukrzycy 1ze .
. . . . \ wystpowania
~I W. 8., H1ortkand M., Castel/i W. P.: Role of diabetes in congestivc heart failure. Am. J. oraz wiksz sm1.ertel nosc1. cznych wynika, e cz_stos_c ., u osb bez
Di~? 19'.4 34, 29- 34. - 4. Nagano M Mochizuki S ., Dhal/a N . S. (red.): Cardiova~ular Z amerykaskich danych statysty jest ok. 2-4 razy ~1ksz~.'~~~ny czynnik
left v 10 Diabetcs, 1_992. - S. Stone P. H. i wsp.: The elTect of diabetes mellitus on prognosis and udarw mzgu u chorych na cukrz~c krzyca stanowi samo z
disea entricul~r fu~cllon afler acutc myocardial infarction: contribution of both coronary hcart . . waa ze cu .
J Amsc ~~ d~ast~!~ lcft vcntricular dysfunction to the adverse prognosis. The MI LIS Study Gr~~~ cukrzycy. Wielu au ~orow u_ ~h . zw enicm ttnic
_:_ 7 Uwlt~ ar~o : 1989 l4, 49-57. - Tato J. : Diabetologia kliniczna. PZWL, Warszawa_I .1; ryzyka w udarach ntedokrwiennyb liedokrwienn. ~6~gu, ~ zakrzepein).
non-lnsuinJ~ d1w(sp.: EIT~t of_correction of hypergycemia on teft ventricular f~ncuo; ; W subpopulacii osb z choro _ ' " lZ blaszki inwzdzy6coweor1" z udarem
' ttnic 01, n zgu " ' b
J Mwtonen J. N~, ~~:aZi 2) d1abet1.cs. _Acta. Med. Scand., I993, 213, 363- 368. - 8. Uus1111p~-3B6: szyjnych (pogrubienie sc1_any . k0 wego niedokrw1enm. 't0l~ra ncji glukozy lu
- 9. Zarich s D i . ne? K. ~- J D~abe11c heart muscle disease. Ann. Med., 1990, 22, 37 przemijajcymi napadami ognis , . dkWupoledzenie
wsp.. Diabet1c card1omyopathy. Am. Heart J., 1989, 118, 5, I, 1000. mzgu stwierdza si a w 24% przypa
cukrzyc. 235
 . . d . krzyc a zwikszo n czstoci udaru rn:i:
. . " . k1 nu zy cu . . t . .gu zapadalnoci, miertelnoci i inwal'd
\n:1h1u.1:ic '"'"!" ,vielkicznaczenieskoJarzonego wys powan1a cukr~yc , d d I . t Zl\va Z
irilci' '" rci tJ\\ll\g~ nn J k '"iadomo. ok. 60% chorych na cukrzyc" ty Y byc wprowa zone o eczntctwa osb z . asady lej deklar ..
. .
:idcisn en1en1 t 11uczyn1. n
\= d . , .e ,, ttniczego. czsto
. . t t
1es . o na d . . . . .,. pu
c1sn1en1e skur czynn~kami ryzyka udaru mzgu. cukrzyc, zwaszcza:~ powinny wpeni
I n 1
' 11'1 CISlll 111 co
..,- ""t..azuje

obJH'")
1
. UJcych zapada nosc na nie o r\v1enny Ud
d k . . Kazdy chory na cukrzyc zwt aszcza OJarzon z innv...
, .1
' d ich poro,vn . d .. . . . ar I
wczesnym p anowym badaniom diagn typu 2, powin1 .
czo\\ c. \V ba ani. b ukrzyc typu 2 t na c1sn1en1e1n ttni czym or
Ol2'1~?U " subpopu
1ac1 oso z c
, k
. t
c typu 2 bez nadc1sn1en1a t niczego wykazuJe s'i
az wi mzgu. ostycznym i terapii zapenb. wi~ P<>dega
" subpopulaCJI os
.. b L CU ' rzy , . d . .
. d 1 oci zaley od obecnosc1 na c1sn1en1a ttniczego
' W kaz d ym przypadku poiawi'en . o 1egaJceJ udaro-
. d . , 1a si ob .
. I zrost za pa a n . . . . d . , mozgu lub u aru mozgu naley cho ~~wow ogniskow
e pr;1~\1c c:1. ~ '" .. "' t nn zakresie jest .mn.'eJsz.a 1 zape~vne posre n1a. Wynika nad chorymi ze wieym udarem mro~go PfZYJ na oddzia ine1go uszk<?dzenia
rola h1perghkemn. ) . . k ze zagrozerue ruedokrw1ennym . d . . uda re1 n mzgu , . zgu 1 ~- . ensywne 0 ki
z tego \\'n1ose
. k ze naJ\\ll s
. t po,vania cukrzycy 1 na c1sn1en1a ttniczego co
. '"spolrue przez neurologa i diabetolog (I b""";Le.nte powinno by. , pie
:-
". y111ka ze sk . rzonego '"ys
01a
u
k . styczn cech zespo po 1meta o 1cznego.
l' b 1 , , gicznej internist). Najwanieiszym ac u ~ok~w1adczonegowop~:erdo~vabedzone
. . st chara tery . d . . . d k . , zynn1 ICm n k 13 lOlo-
ak "1adomo, JC .. tos'c' niedokrwiennego u aru mozgu Jest 3-4 razy zaroWnO nie o rw1ennych, Jak j knvot . JZ'J a w udarach .
1 b d UKP ocznych Jest d . mozgu
W teJ s~bPopulacJt czs bez b
nadcinienia ttniczego 1 ez cu rzycy, 2 razy
k wy kazuJ a arua DS leczenie nad : . na c1sn1enie ttnicze J k.
'. c1sn1en1a u h a
13 1
"iksza n.1~ '" pop~ ~~ nadcinieniem bez cukrzycy i 1,5 raza wiksza ni doprowa dza d o b~rd ~o wyraznego spadku zach c .o!Ych na cukrzyc
"'iksza 01~ '" pokpu acj~ zpu 2 bez nadcinienia ttniczego. Intensywne leczenie hiperglikemii r\vniejest ist orowaln~sc1 na udary mzgu.
" populacji z cu rzyc Y znaczenie. otnc, ma Jednak nieco mniejsze
Zapobieganie udarom niedokrwiennym _ .
ttniczego, cukrzycy, chorb serca i zaburze gos:oo:a k~z~niem nadcinienia
farmakoterapii pacjentw z bezobiawowym Z\vz a~ ipido~ve1 - polega na 1
J em em ttnicy szyjne (
Zapobieganie krywanym osuchowo w postaci szmeru i potwierdzonyrn bad JUSwGy-
szczego ' JneJ t ros k1 wymagaj pacjenci . . po przebyciu przeni" aniem d)
. . . . . IJaJcego napa u
ruedokrw1en1a (TIA) t krotkotrwaego odwracalnego udaru niedokrw
ktor~. . . ki .k , 1enncgo,
sta~o.w1 cz~1n1 . ryzy a udarow dokonanych. Naley przeprowadzi
u n!ch. n1e1nwazyJn d1ag~1ostyk~ nac~yniow (badania ultrasonograficzne
w 1997 r. przedstawiciele wielu towarzystw neurologi~znych i .in1~ych stow.arz~. ttruc) 1 w przypadku stw1erdzen1a zmian badanie ttnic zewntrzczasz
sze naukowych uchwalili w Helsingborgu deklar~cJ~, w kt?:ej ~skazuj, ze kowych z podaniem rodka cieniujcego (co najmniej angiogrJfia subtrakcyjna).
intensyfikacja rozpoznawania, zapobiegania, leczeni~ 1 rehab1h~CJI w ~~ara~h W zalenoci od umiejsco\vienia i stopnia zmian, powinno si rozway
mzgu moe przynie znaczn popraw rokowarua w postaci zmn1ejszen1a wskazania do leczenia chirurgicznego (udronienie ttnicy szyjnej). bd te
poprzesta na leczeniu farmakologicznym. .
Podaje si leki antyagregacyjne, przede wszystkim kwas acet.yosahcylo11'.Y
Cukrzyca jest wa!nym czynnikiem wyst- (ASA). Dawka nie jest ostatecznie ustalona. nie'!lnieJ za~eca si pod~warue
pienia niedokrwienia lub udaru mzgu (zwak-
sza zapadalno 2-.. razy) preparatu Aspirin w dawce 0, 15 g/24 h; mohwe Jednak, ze wystarczajce s
. .
mruesze da\vk1. Wykazano ze . stoso1van1e . ASA zmniesza , ryzyko pono\\nego
. k
~ ' 'k' 3k rzy podawaniu wasu
TlA lub udaru o ok. ?Oo/o. Podob~e '~yni ~ J ~ l'd 'ednake tek ten
acetylosalicylowego uzyskuje si stosujc t1kop1dyn ( ie ). J 1
Uchorych podejrzanych o ogniskowe zabu- wywouje wiele dziaa niepo~d~nych. ne leczenie przedwlakrzepowe.
rzeme czynnoa mzgu naley niezwocznie W wielu orodkach pro\vadz1si profilakt!czochodn kumaryny), w daw~
wykona:

2- 10 mg/24 h lub dikumarol w da,vce 75 i;ig 4h hpoprlebytychudara~h

dugotrwale podajc warfaryn (syntetyczn ~ h Lec-lenie malymi dawkami
a) badanie ttnic szyjnych metod dopplerow-
sklub
1
b) Po konsultacji z neurologiem_ tomogra- antykoagulantw stosuje si przede wszystktmhudc o7cserca. PodJ~ie et.-iema
. . I za torowy poc., ovielu z1 warunkw.
fit ~uterow mzgu lub badanie angio- mozgu, u ktrych materia .
graficzne przeciwzakrzepowego wymaga przestrzegank1ac\l1 mzgowych, poza e~~ememh
Postpowan1e . zapobiegawcze
. w kr\VOLO a wykrywaniu . ttma kw 1 mnyc
nadcinienia ttniczego, polega na wdczesnymkowe
zmian powodujcych krwaw1en1e sro
' czasz
:U.
ZIPobleganiu i leczeniu eliminuje alf wszy
g6lniec::i:,~:i:a:::ycy, w tym azcz~-
Ryc. 107. Zapobieganie udarowi mzgu 237
u osb z cukrzyc.
236
 - kontrowersje. Podnosi si m : .
d krw1. z ogniska ozhwo'
Leczenie -niedokrwiennego " po dk ra
. an1a . .
n1edok c .szkod11Wego . h
1c dziaa .
naczyrua w nieuszkodzonych . . rw1enia prz
udaru mzgu uwaaj za celowe podawanie ~z~c1ach mzguez ~~awidlowo r~~a na skutek
Podawanie rodkw zmien . yc lekw. crnniej nicki ,&uJce na lek
. . .I k , . , iajcych wt . . orzy au1
szenie JeJ ep osc1 rownie m asc1woci 010
I
I orzy
. d mzgu konieczne jest dostarczenie choremu tak . nych. Stosowana jest hemod al ~losowanie w 1~~ ~czne krwi prze ..
. . W s1re1 fazie u aru
~"1erue. o ~ . doszo do odczynow
iloci energu. ~b) 11.1e
. kata bo licznych , sz~ze_golnie
. . iej
\V od.
\V Chorzy na cukrzyc s szczegoln1e sk on ni d
tworw osoczozastpczych (e~eUCja, P?legajca na~ni~ Udarw nied~krn~iei
d b a tek 1us zez0 oni otrzymywac. pozyw1en1e
. . . o wartoc'o kr~i), ~t~r~ popr~wia przepyw ~~~ni~ z~ednoezeni~zylnyrn P<>dawani~;en~
NaJczsc1eJ podaje si l Oo/o dekstr~dz1k1 zmniejszeni~:konr:-v~nyrn upust~~
1 1
nies1en1u o 1. po\vinni
1akich odcz):no~': d131 ~ 0- 500 kcal/24 h. 2- 3 1wody oraz odpo\viednie iloc~
00 2
0
500 ml co 12 h lub w cigym wl . n drobnoczsi-k artosc1 herna1okryi
energe~y~znej ~iini~iumh Konieczne jest wic zaoenie karty bilanso\vej i hcze~ 'k . ewie kro I
wyn1 ow tego. 1eczerua s podz'1e1one P owym przez k'lk
""' owy (400()()
. ), w
u
iloci
skladn1ko~,. minera nyc . oy,vienia. Podaje si zazwyczaj zmiksowane posilk'1 1 a dni Zd .
W ceIu zmiany waciwoci re 1 :
nie "artosc1 k.alorycz~~b~ metod jest y\vienie przez sond doodkow
ania co do
8-1 ~ razy dzien~~o/c glukozy z dodatkiem 4-8 jm. insuliny /500 ml IOo/o glukozy

ksylilina, jednake brak jest jedn ogicznych krwi siosowa
okresie udaru. Podobnie brakuje ~znac~nej oceny dziaania~~ ies~ take pento-
Dozylne ' ' 1e'vy z poo tasu \V oglnej iloci 1500-2000 ml dziennie s warto-
1 mmo1
wego w tym stadium choroby Pro anyc co do dzialania kwas~o cku wostrym
oraz
. IO-- 0 pel '
ni'eniem. Naley ' ze
jednak pam1tac, przy ma ksyma lneJ poday w stosunku dopytek krw' . . stacyklina wywiera dziaa . acc1ylosalicylo-
c10\yYm 1 1 rozszerza n nie antyagreg
lukozy uzu
t drog trudno j~st. podac wicej n1z
200 ~ gu
1 kozy, t'J. .800 kcal: . zastosowania w leczeniu udar ac~ynia. Nic znalaza ona " k dacyine
g w trudnoci \V ywieniu doustnym potrzebne jest podawanie skladnikow I k w natomiast za h Ja otd
stosujc ~a o SO?, antagonist receptora . c cajce wyniki uzyskano'
d razie
zych doylnie stosujc firmowo przygotowane szt uczne zyw1enie.
Leczenie przeciwzakrzepowe doko nanycohp1 atowego.. d k . '
0 ::O~ooterapia. Ist~iej co n~j~nie~ 4 przesl.~nki nakazujce podjcie w ostrej . udar
ne Jest w udarach postpuj cych Pod . . wnie o rw1ennych stosowa-
fazie udaru mzgu intensywnej 1nsuhnoterap11: heparyny. Schematy podawania h~pary~Je ~i ?.reparaty niskoc7.s1cczkowej
w daw.ce 300-400 j./kg mc./24 h przez pomy ~1 f0.z ~e (najczciej_ podaje si j
5

1. Udar mzgu w ostrej fazie z reguy powoduje wyrane pogorszenie
wskanikw kontroli cukrzycy. Pojawia si hiperglikemia, chwiejno glikemii,
take skonno do nieoczekiwanej hipoglikemii, a ponadto, aczkolwiek rza-
dziej, ketoza i ketonuria.
2. Ostry udar mzgu jest czynnikiem ryzyka ketozy cukrzycowej. Wiadomo,
e u tych chorych stosuje si czsto doylne wlewy kroplowe z glukozy, a take
steroidy.
3. Mona przypuszcza. e insulina moe wywiera swoisty wpy\v cyto
protekcyjny i przyczynia si do ograniczenia strefy udaru. Tak dzieje si
w przypadkac~ martwicy minia sercowego.
4. P~awan1e doustnych lekw hipogikemizujcych moe by w ostrej fazie
~1aru. n1ekorzyst~e. ze wzg~u na niewystarczajc si dziaania i dz!aani~
~zdane, takie Jak kwasica mleczanowa w przypadku podawania b1guan1
dow lub zaburzenia trawienia przy podawaniu akarbozy.
w ~~wohpoda~e si wic insulin 4 razy dziennie ub w pompie infuzyjnej
. _ac za~~znych od profilu dobowego glikemii. Czsto po paru dniach
udaJe si ustahc zapotrzeb . . . .
preparatw du o d . . owanie ~a insulin t mona przej na podawanie
utrzymywa s gd . ziaaJcych. Nierzadko jednak przez duszy czas mog
dob insuliny~~t~:d~i~~a.nia _glikemii, co ~Y?1~ga stosowania kil~a raz~ n~
leczenia przeciwzakrzepowego w udarach ~. n u~yjn). Warunk.1cm wdroenia
tocznego na podstawie wyniku tom fi?zfu Jest wykluc_zen1e udaru krwo
wskazaniem d d o~ra 11
omputeroweJ glowy. Przeciw-
., . . o ~o awan1a lekow przeciwzakrzepowych jest obecno due o
n~dcisn1en1~ t~n1c:e?? i czynnej choroby wrzodowej przewodu pokarmowe:o
~ 1 ~z~leca si .ro~n1ez ich s~os~~a~a u ch~r~ch z duym deficytem neurologicz~
Y. 1 gboki_rru zaburzeruam1 sw1adomosc1. Heparyn podaje si przez kilka
dni, a nast~rue prz~chodzi si na stosowanie lekw doustnych, np. acenokuma
rol u. Ostatnio podejmo\vane s prby leczenia tromboli1ycznego (s1rep1okinaz,
aktywatorem tkankowym plazminogenu), jednak wyniki s niepewne.
I ~totnym celem jest zwalczanie obrzku mzgu. Obrzk mzgu towarzyszcy
ognisku niedokrwienia jest trudniejszy od leczenia ni ob11.k wywolany innymi
czynnikami.
W rednio cikich i cikich przypadkach u~aru, ~iezaleni~ od jego
charakteru (udar krwotoczny niedokrwienny), konieczne jCSI lcczeme obrzku
mzgu. W lejszych przypadk~ch wystarcza furosemid poda wan~ drog ~ozyln
(l-2 amp. 20 mg/24 h) lub doustnie (u chorych z udarem me~okrwCiehnnym
i k
zw~. s~on wartoci hematokrytu nie nalezy stosowac anie deksameiazon.
' furosemidu). orym
w. c1zk1~ stanie podaje si glicerol, ina.nnit~I, ewe~~dnia cym poprawia
Htperton1czny roztwr glicerolu poza dziaaniem od k J mzgu. 10%
metabolizm komrek nerwowych i zwiksza przepyw. rwk p~owym wcigu
1

Inne rodzaje post w ~JceJ ~b podawania jeJ za pomoc pompy 1nfuzYJ~e! roztwor glicerolu
. . si
. dozyn1e
. . w powo lnym W wlewie r preparalu do
0

4-6 podaje e braku

do nagego obnien~: . ~~ .w pie~szych dniach choroby nie wolno dopu~oi
hipotensyjnym mog c~s~,~~1 ~ ~rw1. W razie koniecznoci zalecanym rodki~~
ta-~lokery i niektre bl~ke htbttory enzymu konwertujcego, se~ek~ywne zez
barier krew-mzg. Stoso~ ~ol~ego k_anau wapniowego, przen1~aJce prdza
anie srodkow rozszerzajcych naczynia wzbu
231
h, 2 x dziennie w dawce 1- 2 g/kg me. .;(~~entualnie przez zgb
s~osowania doylnego naley lek podawa _doustn~ , riy z deksameiazonem
ntk). Glicerol stosuje si przez 4-6 dni i mozn~ ~o f~~enia. e glicerol wpywa
(Dccadron w dawce 16-24 mg/24 h), wychodzc zza
239
 Qzon na obrzk naczyniopochodny
dcks~11n et" zd an1en1 w cukrzycy mona rozwaa
, t )ksyc:rny, a deksametazonu Jest wikszoci dwa
n.1 l)~r1\'.k 7 ~~Io,\ d7i11l11nic ~11111egod' ze niedokrwiennym, niemniej jest on ncefalopatii, tj. zaburzenia metaboli mechanizmy prowad
:arwno z hip~rglikemi~ ~ ~ysokim ~J~~~k~Y czym rnog ~~ec dbo pow.stania
2
Pr11..-C1\vobr \: ,~~~.~- szczegrue '" ud:~ce jak wyej). ~iezaprzeczalnie silny
autt)rti\\ "t, r
I . dosc Slt:I
oko stoso,vnny {\Vk
do tor , ego uciekamy . si w .przypadku 111
wyra.;
. czsto nawr~ca1cyc~, c1~kich hipoglikem" HbA1c, jak i ze ski Yc ~1~zane
" Po' sce . . \obrzko,vy1n, . m,ann1'toJ ' ktory podajemy w roztworze Encefalopat1~ post~pogl1kemiczn opisa~ polekowych) i naczyn~nnosc1 do
d . 11 przec1' Jest
odniesiono si do nieudarowych, rozsian c~ w. rozdz. 22. W t Poch?~ne.
sro 1cr. .. obrzku 1110.lgu . .. ? 50 ml co 8 h. Ze wzgldu jednak na jego
nych -~bJ~n,eo,,~~e,,ie kroplO"'yn1, '" .?sskcat;any jest tylko przy objawach obrzku
1 Jest pewne, e cukrzyca sprzyja wystpi ~mian naczyniopoch~; rn1eJscu
"I'\ "'I ~ \\ b kO\Ve \v
-v--- . 1 przecl\VO rz
tne dzia anre

,vymto y,. t

zwolruerue
, .

ttna, o
b kt
. rz a rczy d nerwu nej, ktr~j pr~yczyn,s drobne ?gniska ro:i~~~~~~efal?~ati1 n.aczyn:;~hod-
lit . bl go\\')'. nud~osc1. \viadon1osc1). Wartosc1ow meto. zwa1. '" obrbie pokuJ mozgowycb 1 w pniu mo'z UmteJscow1one "".1k
n1ozgu (. 0-. pogbienie
"zroko\\eg - za_bu~~d
n1'en1a sro cza szko,vego jest kontrolowana h1penven. stanu zat~ k?w~go (st~tus lacunaris). Najczsts,gu odpo daJc:e
rz w1a obrazowi""" orowo
tzw
. onego cis Jest nadc1sruerue ttrucze, a take miadyca ~ dp . Y~Yn stanu zatokoweg
cz1 n1a "zmoz ki d k tore
, - Jak . wiadomo _ sre nich . 1.dro bnych ttnic orazo
.'. a . '" chorzy wymagaj n~e e Y podawania mikroang1opat1a,
t) '~;~ teczenien1 przecl\vob~~~a~owych i przeciww?'1111otnych. . z cukrzyc. Dlatego te w przypadkach cuk ~na~.n~ie ~sto kojarz si
lek'v uspokajajcych, przec ~v o~owizuj oglnie p~zyJte. zasad~, klore nie zespoami ustalenie etiologicznego pochodze:z~? izoneJ. dodatkowo tymi
1
u chorych n1eprzytomn~c Ch rego z udarem mozgu nie nalezy prze\vad- jest moliwe. Niemniej czsto wystpowania st~~n na.czy~iopochodnych nie
bd tu szczeglo,vo o_ina\Vt~n~. w~nikami bada dziennych, bilansw wody, z cukrzyc jest wiksza ni w oglnej populacii cuzyzato owedgo u.chorych
niac _ pyny podaje si z~o .ne. z) (5o/ roztwr glukozy, 0,9/o roztwr NaCI anatomopato Iog1cznyc dziano
h wie Juz od da,vna' 'a0co wm na po
ostat h stawie
h badan
. . (pozyw1en1e io . . . I b 'k d zone wyn1'karru tomografii komputeroweJ ' gowy Op' nicisa1atac zostao
elektrolitow 1 energu . dnia wskazane Jest zaozen1e zg n1 a do potw1er
. powikanej
. ttni'czym
. nadcinieniem no przypa
dk'
z dodatkiem potasu). Trzeckiego enia pacienta jak i ewentualnego podawania stanu zato k owego w cu krzycy rue .1
~ ' oraz u k a d ac. porazone . . h b b 1 m1az-
odka, zarowno . w celu .na . armt . oenie chorego . kon.
. dyc. Obraz kl in1c~ny c ?ro Y y w t~ch przypadkach niecharakterystyczny
lekw. Naley .~zsto ~me?~~ u owstawaniu przykurczw (szczeglnie wane - wystpowa zespo otp1enny oraz Objawy rzekomoopuszkowe, pozapirami-
czyny w pozycJ! zapobieg~j bJ pkowym) Aby uchroni chorego przed \VY dowe i niedowady piramidowe. Zdaniem autorw pewn osobliwoci byo
od
jest wte zent
. d e w stawie ar
. k
.
wego y podaje si w udarach nie o rw1en-
. d k . stwierdzenie w badaniu histologicznym PAS-dodatniej substancji w cianach
stpowaniem za~alenta za rze~okrnie (3000 j. co 6 h lub 5000 j. co 12 h). maych ttnic i ttniczek mzgowych.
nych mae.dawki hepary~y po socesie leczenia ma zapobieganie powikaniom Wyniki bada elektroencefalograficznych niewiele wnosz do zagadnienia
Bardzo istotne znaczenie w pr h dl . k istnienia encefalopatii cukrzycowej. Odsetek zmian stwierdzanych u chorych
rzelowe za alenie puc, zakaenie drg moczowyc 'o ~z~ny ,.za r~epo
~:~k alenie y ~ koczynach), bdcy~h czsto przyc~n sm1erc1 pacjenta. na cukrzyc jest bardzo rny i pochodzenie ich nie jest jasne, cho za naj-
bardziej prawdopodobn przyj~uje si tez; .e s. one wy~volane p~eby:
wooi:g wasnych dowiadcze korzystne jest zastosowarue od sam~go pocztku tymi stanami hipoglikemicznymi lub obecnosc1 duzych ognisk naczymopo
_ wanie w celach prewencyjnych - antybiotyku o szerokim spektrum chodnych.
dziaania, np. cefalosporyny I II generacji.

Podstawowe pimiennictwo
Encefalopatia cukrzycowa . . Strokc risk profile. adJUSlmcn1 for
I. Agostino R. B. i \VSp. for the The Frammgha~ Stu~y.A/bers G. li'. i "''P: An111hrom~llc
anhhypertensive medication. S~oke, !994. 25. ~ 114, 683-698. 3 Ant'f~~~~s
8.
51 199
and tbrombolytic therapy for 1sche1DJC s~ro~. ery Thrombosis (ASPEcn Rc:sea~ duy aner
in the Secondary Prevention of Events m oron: moriahty and cardio1asc~lar.me~r f~r cnro1id
EfTect of long-term oral anticoagulant treatn~~O~ _ 4. Bil/er J. 1 WSP;'. Gui~~: ofihc Siroke
myocardial infarction. Lancet, 1994, ~43. 49fessio~als from a Specml Wnung ~ ;, G. J. 1 11~p.:
W sekcyjnie badanych przypadkach cukrzycy obserwowano wyst~pow.ani~ endortcrectomy: a statment for healthcare pro . 10111
98 97 501 509. 5 d doublc-bhnd
rozle~~h zmian zwyrodnieniowych w obrbie pkul mzgowych, pn~a ~o~~y counc1,1 American
. Heart Assoc1a
110
n Circulat1on,

19
The 11Dmbeics
. ' p111ccbo-contro
of rundonu1.cd. c Con1ro1
o.raz ~~dku. Uwaa si, e s one wyrazem encefalopatii cukrzycowej.. 0 e, S~roke, statins, and cholesterol: ~ mel.a-analysis e !997. 28, 946. 950 , . of diabc1es on. 1hc
6
tnas witb HMG-CoA reductase inh1b1tors. Strok ;.., et of in1cns1vc ircatmcd111 t dinbc1cs mclhlus.
byh Jed~ak obcieni nefropati i nadcinieniem ttniczym oraz, b~c Jll~an
0
d
an C omplications Trial Research G roup. The cue r l'n
"llions 1n 111su I .dopen en
risk fnclOf J'or strokeI .
P!Ubytymi stanami hipoglikemicznymi, tote patomechanizm pows~ana,zrn iei developmcnt and progression of loog-tc;111 ;~~~~ :~; J. : swtus of li~i~~:~v~ntion. Arch. ~~ro
0
eh ~t~k z cukrzyc ni~ jest pewny. Sam termin encefa?Pa.t~a" Jest ~~~~w N. Eng. J. Med., 1993, 329, 977- 986. - . o orelick p B.: Stro c S1roke. 1988. 19. I Co
Neuroepidemiology, 1997, 16, 107- 115. ~:i~~ glucosc und s1rok~arnucls. L111lc. Brown
okreslcntem mao precyzyjnym oznacza on bowiem obecnosc roznych 0 ~ 111b 199S, 52, 347-355. - 9. Helgason C. J\lf ieurology. red. M. A
lub z.espoiow neu~oogicznych,
'
ktrych przyczyn jest w1eoognts
. kowe IO. Hinton R. C.: Stroke. W: Manual of 1
rozlane uszkodzenie mzgu. Boston 1991 , s. 197. 241

16
DiAbe1olo1ia 1 Il
 . bcller ma nage1ncn l. Reporl of !he Royu l Coltc ,
. ,. . Strokc
1
t ow.ird~
99 1 6 9. _ 12. Keen Jl.: Macro vusc utar disc gc
11. llOi11f>tri: R. \\ sP\vorld Nouro!og~. 'd o. Andreani i wsp. John Wilcy and Soasc
,,f Ph,siduns of Lo ~?, 111 1>c1ic con1plications, rJe 's Wo/f P. A.: Cerebrovascular discases. ns,
011 11

. il tUS Y iJ Kull1r l. l Dortnn11rimei " t of Hcalth and Hun1an Scrv1ccs

. lilii
I n Ji:1bc1cs me ' 1 Nii
10nal
Chichcs1cr I988 .s. 3 Oiubcrcs Groi1p Depa . wsp.: Mcd1ca
l treatment forstrok
111 1
Jiabctcs. \V: Nut1 :i.:thcsdn 1985, 1- 18.
011111
4 _5 14 Motclror D. B. 1
__ 15. Messerli F Gross111011 F Goldbouri U~
Rozdzia 39
1 3
tnstiiut~s of Hcaltl\rcm.11 Med 1 9~4, 12 I. for hyperiension in the ~lderly? a sy~tematic rcvic~
pre,enuon. ;\nn. ous as first-hne the~apyN H i wsp.: The mululevel comphancc challcn :
Art B-bloc~ers em~~3 1907. 16. J.Jil/er 1 for a call to action: a s ta tcment for hcahh C:c.
JA~IA. 1998. 2?9-,. n Ctlll to ncuon: a 518110e9m0en l 7 Olsson T. i wsp.: Prognosis after Strokc ~c Zesp stopy cukrzyco .
ndnuons ,or
=~".1e ' ulntion. 1997. .
95 l085- - 3 244
d . Diabetologia. 1990. 3 . -
18 in
UK. Prospcc 11 vc
Jan T.aton
, WeJ
profoss1ona~s. Ci~ controllcd prospecuve siu ~ntrol and sk of macrovascular and m1crovascuta
diaberic pauc~irsGroup. Tight blood press~~ ;r Med. J .. 1998, 31 7, 703-7 13. - 19. Woo J. 1 wsp r
Dmbc~es Siu > ...,., 2 diabcies: UKP'?Sbe m.elliluS 00 immediate a nd 3-month morbid11y and
comphCtlUOnS in 1, r mia nnd d1a tes
The influence of hypcrglr Arch. Ncurol., 1990. 47, 1174.
mortalit) after acute siro c.

Zmiany zwy~od~eniowe \V obrbie wszystkich tkanek sto . .. .

znieksztacen1am1, owrzodzeniami, martwicii i zakaen PY obia.wiaice si
amputaCJI, czy11 zespo stopy cukrzycowej, s narastaJ
cym stwa rzaJce ryzyko
iem, probl :
. p I k I 5 ml I .. cmem w rcz.1-
1
ceJ w o sce o . , n popu aCJI chorych na wszystkie postacie kliniczne
cukrzycy. W Pol~ce chorzy .na cukrzyc..slanowi ok. 4o/o oglnej populacji.
Jednak ponad 50 Yo wszystkich amputaCJI dotyczy tej grupy chorych.
l!
ch~rych na cukrzyc czciej wyk~nuje si amputacje palcw, czci stopy i na
poz1om1e stawu skokowego. Amputacje w obrbie uda s u nich rwnie czste,jak
i w populacji nie chorujcej na cukrzyc . W cigu roku od pierwszej amputacji
u 16o/o chorych na cukrzyc dodatkowo zachodzi koniec-lno drugiej amputacji.
redni okres hospitalizacji jest 2- 3-krotnie duszy u chorych na cukrzyc po
amputacji ni u osb po amputacji nie chorujcych na cu~rzyc. Smiertel~o
chorych na cukrzyc w cigu l miesica od amputacji wynosi ok. 8,5%, a wcigu
S lat od amputacji umiera wedug rnych rdel 3~8% tych chorych.
Z powyszych danych wynika dobitnie, e kon1eczn~ Jest bardzo znaczn~
nasilenie pre\vencji i \vczesnego zachov1awczego leczenia zespou stopy kcu~
rzycowei oraz zwikszenie dostpnoci do leczenia odtwarzajcego dopyw ~ 1
, . . . h eh na cuk rzyc Poczynama
ktre mog bardzo zredukowa to obc1~~nie c. ory d k' . lec~eme.
te mog si rowruez
przyczyruc " d o zrn n1eszen1a
, K\VY . at ego
ow Nadzoru
na Speciahs-
.
Opracowania ogolnoeuropeJscie .. (WHO) oraz
. rJJOW ,
moliwo redukcji lrcz?Y
'
tycznego w dziedzinie diabetologu \v?kaz.uJ na .1 ej realizacji 1ego zadama.
ff
amputacji z powodu cukrzycy i zobowi~uJ f J~st to wpeni moliwe P~
1

Celem jest redukcja amputacji o. 5~% \V cigu a .'espoowo wc1.csnego 1i:czema

warunkiem nasilenia zapobiegania 1prO\~adz.o~ego z osia wy pode~n1ow:1nia zbyt
oraz porzucenia - jeszcze cigle zdarzaJceJ ~!be pprb ratowania konczyny._
. 1. niepotrzebnych
szy bkich . decyz11 0 amputaCJI zcukrzycowej bd rdzo 1s1otme
. . . . .
Wyn1k1 zapob1egan1a 1 leczenia . , zespou stopy . d diabetologiem.
ws lpracy mr zy . m szew-
zae od bliskiej i planowo zo~ganizow~ne~dp~wiednio przygotow?n~ermato
chirurgiem, pielgniarka1ni, ch1ropod:stc1;e rehabililacji, czsto tak~~olu stopy
cem ortopedycznym, specjalist. w za r~s! go rodzin. Problem ze
logiem i neurologiem oraz pac1entem 1JC 243

16
 1'zywany Przez pojedynczego specja list~. Jest to
. 11 . noe by rozw d . k'
. e 0 te sa1ne zasa y opie 1 medycznej Uszkodzenia stp u chorych na cuk .
l.'ukrzyco\VCJ .'e ~ 111 zespou \\lyzn~{c~ skuteczne zapobiega nie, duo lcpsz~ kreli jako zespo, stopy cukrzycowej rzyc kt .
, ore dla celw kr .
711 ,vsze zad.anie stpo,vania ~~1 ozk"'". 1
1 redukujc czsto a1npu tacji. W lyn o trzy rodzaje: ' Proponuje si odpo~~1cz~ych mona
Wyniki !~kiego .P~iu 0,vrzodz~n 1zakaz~~ pacjenta i pielgnacja zapobiegawcza.1 na t k '
1ednio Podziel"
roko,van1e '".SOJC . sce zajrnu.1e edu acJ 'j
I) zespo s opy cu rzycoweJ niedokrw . IC
dziaaniu \\a1ne nueJ Z) zespo'I s topy cu k rzycoweJ. neuropat 1enne1 ~'.
3) zespo I s to P y cu k rzycowe.1
- mieszanej.
yczneJ
wobrbie wszystkich tych trzech roctza.
Etiopatogeneza . .
rol zrnien1a.1c Jow zespou l
symptomatologi, leczenie i rok s .opycukrzycowejisi
bezporednie wpywy metaboliczne cukrzycy (ry~.wl~~). ma zakaenie, a
1~~~!
. . spou stopy cukrzycowej mon a podzieli
PrzyczynY ,vystpienia ob.1a~vo_w zzaelene od miadycy i mikroangiopatii, 2)
. I) niedokrw1en1e
na trzy ~rupy. J) \Vpyw zakaenia.
.
Zesp st~py c~krzycowej
neuropatia stopy,
niedokrw1enne1
Cukrzyca

Stopa naczyniowa
Stopa neuropatyczna
zesp stopy cukrzycowej niedokrwiennej powstaJ'e wwynikti miad .
ttnic,
Angropatla
Neuropatia z?1 ~n stward n1eruow_yc
1 h w d ro bnych ttniczkach
. z zycyzwyrod-
oraz czsto zrnian
nieniowych w naczyniach w?sowaty~h ~ka.nek stopy. Niektrzy nie odrniaj
tego zespou ~d zespou n1edokrw1en1a 1 martwicy stopy spowodowanego
miadyc. tt~c ~o?c~ya u ch?rych .bez cukrzycy. Symptomatologia i pato-
ouze naczynia Male naczynia Autonomiczna Czuciowa Ruchowa logia pow1kan rruazdzycy ttnic konczyn dolnych u chorych bez cukrzycy
i u chorych na cukrzyc s bardzo czsto zblione. Nic s jednak identyczne
(tab. 149).
Bez potu Strata czucia Zanik mini Wydaje si, e szczeglne \vzgldy kliniczne uzasadniaj wyodrbnienie
przypadkw miadycy ttnic k?~zyn do.lnych. u chorych na cuk.rzyc pod
Zakrzep- Male rozsrane
brak przepywu ognrska zgorzelr
Zanrkowe
zmiany
skry
l
Sucha skra
l
Urazy
1
Zmiany
nazw zespou stopy cukrzycowej n1edoknv1enneJ. Za tak propozyCJ przema-
wia wiele argumentw.
bezblowe w kociach
Tabela 149. obwod owyc h u osb z cukrzyc i bez
i l ! l cukrzycy
Rnice w przebiegu miazdzycy
ttnrc

Owrzodzenra Pknicia Urazy Zniekszla!-

mechaniczne, cenre stopy Cechy rnice Cukrzyca Bez cukrzycy
termiczne,
chemiczne
Zmr any
i Wystpowanie czstsze
rzadsze
. starsi pac1enc 1
ehodu Wiek wystpienia objaww modzi pac1encr
- - - Zakaenia
1 i Przebieg szybszy
wolniejszy
M>K
Owrzodzenia - Nowe Czsto (mczyni/kobiety) M=K
punkty 1ednoodcinkowa
Niedrono ttn ie wieloodcinkowa
Mae amputacje ucisku . , dobrze rozwinite
Zakaenie - - - i
Krenie oboczne slabo rozwinite orta biodrowe.
Rozlega zgorzel ~ 51zalko a
Ttnice najczciej objte zmianami w ko piszczel~~e. ' udowe
Ograniczona zgorzel czynach we i mnre1sze 'edna
- r-----~----
. czsto I
Amputacje ,_ czciej obie <1.5%
Koczyny dolne
1.5-6.0%
Ryc. 108. Patogeneza stopy cukrzycowej niedokrwiennej i neuropatycznej. miertelno szpitalna przy amputacjach
244
 . horych na cukrzyc najczciej dotyczy ttn
.
l\tiadyca ttnic .
konczyn M z reguy wieloodc1n
u c . k owy, rozsiany .
charakt ic Wczesnymi objawami niedok . .
. rw1en1a koc
l!Oleni i 1nalych ttnic ~l~py.ad uie znacznie nasilone powikania niedokrwieer, I) c1e~ka, sucha skra (dysh d z.yn dolnych s
- k stpuje 1po\VO , n. 2) zaruk tkanek mikkich Y roza);
z\\ykle szy~ o po
3) zanik wosw na skrz' 1
ne i 1nart \\'!cze.
. . .. i krenia oboczne~o s ?1n1eJsze u. chorych bez
n1z. 4) skonno do powstawae ~ opy;
l\1 oli,vosc1 nvorzen_ia s ystpui ,v sk0Jarzen1u z - choc1azby w may . stopy; n1a pk nic
na skrze p' ..
w obrbie
cukrzycy. Z reguly zmiany te1\V czucio,v. , ruc h ow 1. au tonom1czn. . U chorych111
5) sabo wyczuwalne lub nie t innych wyniosociach
stopniu . nasiion _ 11europa 1si szczegolne . za burzen1a reoIog1czne w posta .1 piszczelowej tylnej; \Vyczuwalne ttno na 1 .
na cukrzyc cz~iej 'v~kdrY':~ skonnoci pytek kr,vi do adhezji i agregac~ 6) wyduenie czasu wypenia . . tnicy grzbietowej oraz
znacznej 1ep ko.ct krw , ' uze, chorych na cukrzyc k OJarzy t a kze
si z zaburzenia.,1.
7) zasinienie palcw lub calyc~a ~ylnego PO\vyej 20 s
Miadyca ~tn1c k?n~zy~t~ ych naley zmienno stanu uwodnienia tkanek 8) blado stp po uniesieniu k s~op po opuszczeniu k~
nii n1etabo1tcznynu, .0 ~ tym idzie - upoledzenie czynnoci wszystkich onczyn pow e' . nczyn dolnych
likacja kolagenu - J co z Pne obj a wy s zazwyczaj w r . . . Y J poziomu ciaa. '
g k I cznotkanko,vych stopy. . ,. . zniszczeniem tkanek. y aznteJsze, poniewa lno s
stru tur 'ki kladajcyin si na obraz kJ1~czny stopy cukrzyco,vej k --t t l masyw
Istotnym czyn~t e.nklrosangiopatii. Na jej powstarue ina wpyw wiele czyn. N1edo rwtenna stopa 1est ogo' l . . nym
. t stpo,varuet nuania i stopie nasilenia h1perg . 11kemu, k nie n1edo""''
J~ . "'Y

za burzen1a . czynnoci skora wy azuje cechy zanikowe b ~,~tona, zmniejszona zs 1 .
n1kow. S t.o(czadmis':"'ema aktmvno agregacyjna pytek wywoana zwikszonym no wiksze wosy rosnce czst~ u ywnaa pdomalrs~czo.na, sucha. Wyp,ad~J~1azaa..Jej
py tek knv1. natromboksanu , A, 1. zmniejszonym
. . k . sa Ypa cow k row-
'vyt,varzan1em prostacykliny) Jest pop ana, szybko 1wyranie bi d . . , Ja 1 meszek wosowy Sk
. . . e nie po uniese k . . ora
wyt':~rzan~emkh!\\IIlOCi fibrynolitycznej rdbonka oraz nadmierne wytwarza~ ze ~~ wy7zuwa si ttna \V ttnicach sto mu ~nczyny. Oprcz tego,
zmn1e1szerue a ,,
nie wolnych rodnik\v (stres oksydacyjny .
. ) zmntejs~erue lub z.anik ttna ttnicy podkoit:~wt~ .moz~a czsto .stwierdzi
cho~neJ. W obrbie dou owalnego lub nad k ej i ttnicy u?~w~j powierz-
Niedokrwienn stop cukrzycow znam~onuj: zachowa.nie unerwienia czu- mozna sziner. Jeli niedokrwienie dotyczy 1 ~~a~em przywod~1c1eh .wysucha
ciowego i prawidlowe lub naw~t wz~ozone ~dc~wan1e, zwl~szcza blu, obrbie ulegaj oglnemu zanikowi Mea eJ ~nczyny dolnej, to !~nie wjej
z jednoczesnynli oznakami uposledzerua ukrw~en1a. Jest to wiec sytuacja neuropatii, kiedy zanikaj tylko pojedync~e o~i~':~ l~~ai~ahk ~:u;~~ w inono-
odwrotna ni w przypadku stopy neuropatycznej.
Niedokrwienie jest przyczyn po\vstania podatnoci na niewielkie urazy
o rnym charakterze oraz wtrne za kaenia. Powoduj one z reguy za-
skakujco due nasilenie uszkodzenia tkanek stopy \V postaci ognisk zgorzeli Zespstopy cukrzycowej
suchej (nie zakaonej) lub wilgotnej (zakaonej). neuropatycznej
Zakaenie bardzo atwo rozszerza si na uklad kostny, gole i udo. Zagroenie
ycia stopy spowodowane niedokrwieniem jest zawsze due, take bez dziaania
zewnt~znych czynnik.w. Znaczne niedokrwienne ble s czsto sygnaen1
Upoledzenie unerwienia po\voduje zaburzenia regulacji przepywu krwi, pole-
nekrob1~zy l~b mart~1c7 wewntrznych tkanek, ktrej nie wida podczas
gajce w sumie na jego zwikszeniu, ale z niekorzystny111i ~la odywie~ia s.lo~y
ogl~an1a ..N1ed~k~1e~1e ,powoduje, e bl wywoany nawet niewielkimi zaburzeniami dystrybucji krv,ri midzy rnymi s1rukluran11 slopy. Otw1entj si
~kazony~1 p~n1c1am1 skory albo zapaleniem wok macierzy paznokcia jest poczenia ttniczo-ylne, a kre'v omija \Vaciwe loysko odzyw~te t~anek.
wikszy mz mozna by oczekiwa. tworzone przez naczynia \Vloso\vate. Krenie krwi z punktu widzcma od-
b~ wywyiadach chory z reguy podaje chromanie przestankowe, powysilkowe
ywiania staje si daremne. . . . . . .
e. dek, SJ>?wodowane zweniem lub zablokowaniem ttnicy udowej Nastpstwem tych zaburze hemodynan1icznych Jest zw1kszem.e szybko~
powierzchownej, .zwaszcza na odcinku lecym w kanale przywodzicieli. Przy przepywu krwi i cinienia \Vkreniu ~topy ?raz wtrne stwardmenie
1
~~;~~ei~;
znacznym
tym ost rozwoju m.iaz dzy.cy
chory odczuwa take ble spoczynko\ve. Po~ Badania hemodynamiki \\' obrbie konczyny dol~eJ tstoi) c:krzycowej
ukada' re, przeszywajce ble pojawiaj si w stopach ydkach i udach. Nie ~twierdzenie, e u chorych z neuropatycznym zespo ~md~ii~ jest p~dw}i
Spowod J si one w~ug stref unerwienia poszczeglnych pni nerwo\vych.
owane s rozs d . .
ktra zaley tyk d ia~~m nie ok~1en1em nerww. Jest to posta neurop~tu,

srednie cinienie skurczo\ve mierzone nad kostk~ Pi:~~ objaww neuropatii
szone w porwnaniu do cinienia u chorych na cu rzy
atwo odrzn' .0 k~ m.iejscowego niedokrwienia. Jeli si poJa wi to nie n1ozna stopy i u osb zdrowych. . . . k0 ci krwi i 1.abur1eniami je)
tez. ble zalene
te, Jaodie .bole
d kdomi - czy bole
. DUJ~ wywoane n1edokrw1en1e1n,
. ' czy Ten czynnik wsplnie ze zwikszeniem. lep . anach ttnic7ek i nuczyn
' . . d zmian w sc1. . .
rue o rw1enne1 neuropatii. skl adu, doprowadza, takze \Vtorn1e. 0 . n .0 atii Wydaje si, ze JCSt to
wosowatych stopy odpowiadajcych nukroa gi P
.:?47
246
 .. b y rod ko"vej ttnic (1nediocalci11osis J\1iinck 150. Rnicowanie owr:zod
. . , z\\1apn1cn on e- Tabe la
r\vn1ez przyclyn zenia neuropatyczn . .
ego i n1edokrw
btrgi). . kLry po,vstaje z I:'owodu .neuropatii , z reguJ .
Ob1awy O
1enneg0
w zespole stopy cukrzyco~.ejy.eh rodzaj\v czucia oraz Jednoczenie oznak~ Wrzodzenie
. . ledzenie rozn . I neuropatyczne
st\\1erdza. si upo . d brego krenia.
an1a \\7:gldn1e o . Bl niebolesne
ulrz)'Tlt. . h rzebiegu tego rodzaju ze~po~ wyni kaj z tych Modzele bolesne
wystpuj
Wszystkie szczegolne cec. Yopsc1 Utrata czucia sprzyja ruekontrolo,vanyrn
d\\ch zasadn1czyc h oko 11cZJ1nanie krenia uat\v1a
go1en1e
si
ran i ogranicza. Wygld brzegw wcity". brzegi ostro za nie WVStp01
rvsowane bn
ur.izon1 stp. \Vzgldne utrzyt Ziarnina zdrowa. obfita eg1 owrz0dzen1a n
. bla 1eregulame
nie zakaenia. . . topy cukrzyco,vej zalenej od neuropatii nale Umie1scowienie glwk1 koci r6dsto . da. w lll'ln1e1szone1il,..-
Do typo"ych obja\VO\V s . . . . 1 . pia. Oce bn .,..;1
pa c w . pomidzy palcami eg pity, Pf?YtOdkowy ba
. d . dobrego stanu odywienia tkanek; stopy, strona grzbieto eg
1) utrz)'Tltan1e \VZgl nie . h grzbietO\vycb stopy i ttnicy piszczeo\vei wa palcw
2) obecno ttna na ttn1cac , koci. Obok dysfunkcji zaburze cz .
. h . h . . . ynnosc1 stawu cz
tylnej: . . . b b ak czucia dotyku, temperatury. blu, \vibracji, brak c1owyc zw1c n1c, zapadrucia si uk 1. kl . . s10 dochodzi do cz.
3) zmn1ejszen1e 1u r
. , . o\vych \V koczynac o nyc ,
h d 1 . h. palcw. Stan ten jest rwnie punktem 'NY.W. sd epien sto~y oraz do skrcenfa
odrucho\\' scign. alc\V niloteczko,vatych i \vysokiego luku sklepienia stp owrzodze (tab. 150). JScia 0 powstania modzeli i nastpnie
4) pO\VSta\van1e p . . '
5) modzele '" punktach podparcia st?p; .
6) znieksztacenie sta\v\V rypu sta\v~w Cha~cota,
?) opadanie stp \V przypadkac~ n~silonyc.h,_ . , ~ . . .
S) nakadanie si na objawy \vym1en1one \vyZeJ obJawow zakazen, O\vrzodzen, Z~sp st<:>PY cukrzycowej
zapalenia koci. n1edokrw1enno-neuropatycznej
Na skrze stp neuropatycznych sp~~trzec mona o~osieni~ oraz .oznaki
zaburze pocenia. Pomimo e. obecn~sc ttna. na tt~cy grzb1et.O\VeJ stopy
wskazuje na utrzymanie kren i a w duzych ttrucach konczyn, to nie \vyklucza U wielu chorych spotyka si jednoczenie obja"'Yniedokrn ienia stp i uszkodze-
to zmian zwyrodnieniowych cian i zakrzep\V w wietle ttniczek, takich jak nia unenvienia ich tkanek (czucio\vego. ruchowego i au1onomicznego). Wynika
ttniczki midzypa lcO\\'e i ich odgazienia , ttniczki odY'vcze koci, naczynia to z faktu, e po\vsta\vanie zar\vao aagiopa1ii. jak i neuropatii zaley od
wosowate skry. mini. powizi. Neuropatia obwodo\va bezporednio dotycz) podobnych czynnik\v klinicznych, jak podoe genetyczne. czas 1rwarua
receptorw nerwO\\'YCh w miniach, co przyczynia si do zaniku niektrych cukrzycy i stopie jej metabolicznej kontroli.
grup mini koczyn i stopy. Je.st to po,vodem zaburze r\vno\vagi napicia W \vyniku badania klinicmego '''YkfY\\a si wspistniejce skadn1kJ kini~
miniowego w rnych obszarach stopy. Po\vstaj \Vtedy deformacje. takie jak ne zar\vno niedokrn'ienia. jak i ob\vodowej neuropatii cukrzyco11e1 w obrbie
nadmierne wysklepienie stopy lub jej opadanie. Zdeformo\vana stopa nie jes1 koczyn dolnych i stp. . .
w stani~ rwnomiernie przyjmowa cinienia, ktre jest "'Ynikiem dzialania W praktyce mieszana posta stopy cukrzycowej 1es1." 1s100~ na~tsz
form zespou. Wymaga to odpo,viedniego pl'Z)sloso1\ama w planie zapobiega
masy ctaa na punkty jej podparcia. Przy ruchach za,vodzi ograniczanie
urazowoci t~go cinieni~. zale~e od zaniku sprystoci i efektu resoro,vania nia, pielgnacji i leczenia.
przez .stop. Jego wpywow. Wielokrotnie zwikszone ci nienie dziaa \VtedY
~sredn10 na punkty podparcia, np. na aowy koci rdstopia i kose
pitow Wt h
. . yc . m1ejsca~h na zasadzie odczynw b
tworz si modzele. Ra111 on~

tk~n~. ~tore ~ez pod nimi. Powstaj wwczas owrzodzenia stajce si 'vrotanu Zmiany w ukadz!e kos.t nym h
:za.;::nia, kto~ mog dry do staww i koci stopy. oraz wizadach 1 powiziac
l~~~ ~i~k~talce~ie st~p, osabienie lub brak czucia blu. jak i upo:
do .zywiania skory zwikszaj podatno na mikrourazy co pro,vadv 'edokrwienie koci wsk?t~k angi<_>-
powstania owrzodze
Dugotrwala cukrzyca. a take przeivlekle ~ przez neuropati kose. ~s~
1

sis:~gkl~ postac~ ne~ropatii jest artropatia typu Charcota. Charakteryzuje patii oraz zmiany troficzne koci poivod.~ \:~fem urazw i zaburzen fu~sf~
1
T rz iem stawow n..kn k . . . . . r11zenl w swoim destrukcYJ oym \\'P)l\vte z cizia --'n si osteoporoz, ogni
Pocztkowo obraz ~ "T icianu . os_c1 wywoanymi n1e\v1el~1m u, z
niaj si dopiero radiologi~y moze rue wykazywa zmian. ktore uwidO\:_.i
( p}' $!\\!CIULU
zalenych od zmian \\' budo\\'le s 0
49 -
podczas kolejnych bada pod postaci osteolizy i fragnientaJ
248

111 a rl w1c, . . koci
deforn1acje . 0 i bzwichnicia . Ap~''rat 3) zwikszeniu si y i sprawne . ,
\V)l\vrcle, aseptyczn d1tny na przec1zen1a . so nym problcmcn1 ;'est
4) codz1ennej
pielgnacji
SCt Sto
stp P przez wiczen1a
.
"slaby,
\Vizad lo,vy staje SI;
po
, . i ja111y szpikowej. . . . ,
5) odb arczan1u nue1sc patog
bakteryjne z11pale111e kosc1 . 1 b . en nego
dy,v1dua rue o uw1a, wyposao ~c1sku Przez .
nego w rone noszenie dob
W przypadku stopy neuropat . wewntrzne ochran ranego in-
. . . yczneJ . . 1acze.
Zakaenie jako czynnik
zgorzeij Jest UIDieJlna, hJgieniczna . . . na1wazniejsz
\V'jsokiej temperatury na patolog JCJ. piel~gnacja oraz u~~to~ zapobiegania
kpieli bez zmierzenia tempera~cznie znieczulon sto~ ~~ie dzialania zbyt
patogenetyczny ee~rycznej po?~s~ki lub butelek 2ur~r wody term?metre~, : nale,o/ za~a
1

ognia lub grze1rukow. Nie mona ~t c '~od. Nie naley sied ~~ze uzywa
. . z'e by '""nikiem metabolicznego niewyr\vnania rozpuszczajcych modzele lub us os?wac chemicznie dziaa z1ec ~br1 blisko
d zakazen1a mo J k .
paznokci l~b wycinanie modzeli \V '::t~cych wosy. Nieumi~:~~~ ~k~ 0

Skonnosc o, . . swoistej i swoistej odpornosc1 w stosu n u do inwazji
cukrzycy, uposle~zedznta ~Jeto nie zaley bezporednio od stopnia hiperglikem 11 i amputaCJI. Chodzenie boso staje si . brzy~adkach bylo przyczy . ~am~
. . Uposle en1e
baktery1neJ. .
b .
.k wielu metabolicznych za urzen wywoanych cuk-
. chronione higienicznym, mikkim p nie .ezp1eczne. Stopy zawsze mn in ekbcJ~
usz yc
Powstaje powo! 'v wy:i~ejszenie odpornoci samej skry i innych tkanek kl dk
ranym1 w ~ ami. .w przeciwnym przypadku
' rzew1ewnym ob .
uw1~m 1 umiejtnie dob-
rzyc._ Po~oduj 0 ~~ naczynioruchowych, a take zaburzenia odczyn\~ wracalnych ich urazow. z tego te wzgl d ?ochod~1 do cikich, nieod-
ogran1czen~e od ruc. ocwych inwazj bakterii w wyniku dziaania mechanizm\v u naezy codz1enn1e stopy oglda.
zapalnych, .1 zwa. 1czaj komrkowej 1ak
1 humora IneJ. Szczego' Inie po datne ni
odpomosc1 zarown 0 ' .. k k '
. . tkanki niedokr\vione, z obruzonym wewntrz omor owyn1 ci-
za. kazen1e
. tl snu Neuropatia usuwajc . czucie . doty ku, tempera t ury 1. bo, Iu, moe Leczen ie
n1en1em e ' h h ' d k
prowadzi do wielu niekorzystnych skutkow mec an1cz~yc urazo w, o . torych
dochodzi wskutek braku reakcji rozpozn~wczych 1 obronnych, bdcych
normalnie wynikiem odbiera~ia ty~h odc~c. . . .
Powstanie zakaenia utrudrua \V'jrownarue cukrzycy, podobnie Jak niedostatecz-
ne wyrwnanie cukrzycy moe by czynnikiem predysponujcym do zakaenia. '.ostpowanie ec~icze mo~e si rni \V stopie cukrzycowej niedokrwiennej
Stan zapalny tkanek mikkich, ropowica lub ropie nasilaj z reguy 1 w neuropatycznej. Isln1en1e zespou niieszanego sklania do wykorzystywania
hiperglikemi, ktra z kolei utrudnia zwykle zwalczanie zakaenia. W takiej metod stosowanych w obu grupach (tab. 151 ).
sytuacji konieczne s zmiany w leczeniu hipoglikemizujcym , polegajce czsto
na zwikszeniu dawki i liczby wstrzykni insuliny lub na rozpoczciu leczenia Tabela 151 . Leczenie stopy cukrzycowej
insulin osb, ktre uprzednio otrzymyway pochodne sulfonylomocznika. Tak
Posta
wic w kadym przypadku zakaenia konie(:zne jest jednoczesne podjcie
leczenia przeciwbakteryjnego oraz pene wyrwnanie cukrzycy. Jeli w cigu niedokrwienna neuropatyczna
kilku dni~ rozpoczcia leczenia nie ma oznak poprawy, oznacza to, e sposoby oczyszczenie. drenaz owrzodzenia
dreno~an1a ropy .lub ~graniczania rozszerzania si pola zakaeni a s ze albo leczenie zakaen ia
rodki przec1wbaktery1ne do rany
eczerue cukrzycy Jest rueskuteczne. Oznak skutecznoci leczenia zakaenia jest usunicie martwakw
antybiotyki oglnie .
operacje naprawcze ttnic
zazwyczaj zmniejszenie si dobowego zapotrzebowania na insulin. unieruchomienie stopy az do wygoiema
angioplastyka
wyc1c1e martwakw
amputacje
amputacje

Zapobieganie
Leczenie zachowawcze
. wr1z z rozpoznaniem
. rozpoczyna si ' . .k0. w
Zapobieganie powstani Postpowanje w zespole stopy cukr.zyc~\VeJ , k. h inetabolicznych wskazni .
l) u zespo u stopy cukrzycowej polega na: cukrzycy i polega na deniu do os1gnic~a ia. icsi w Lakresie dobrego wyrow-
optymalnym leczeni
2) wieloczy k
b .
u meta olicznym cukrzycy skutecznoci codziennego leczenia, aby inie ci Y
1
nru owym zap0 b' . . . , 251
tegan1u rruadycy ttn ic;
2SO
 . Skra bez uszkodze
. a znaczenia. prewencyjnego \V od-
. I zenie na bier
. . krzycy Tylko takie ee .. krzycowej. Oprocz tego o \vczesnego
d Nie i
_ _ ___:..;,..;;_-- Palce szponowa1e
Ryc . 109 Al
srpowan;a 90rytm Po-
n:1n1a cu
. "ieniu do :ingiopat11 1 uropal11 cu
~c:: .
tytoniu
tanie palenia 1 p1ca1 alk oh o.Iu, Na~:nacji slP. Obnienie glw koci rd 5t w stopniu O leczniczego
n~:; choroby zaleca si z.iprzes h i \vicze stp oraz systematyczn ich :dWe obuwie Modzele opia stopy (wg W uszkOdzenia
o ressu ,,ny progra111 ,vicze11 ti.zyczknyctrol1 ukrwienia koczyn i. \V przypadku
1nten
. 1 ) . ci 1ez\\ykle 1
p1e gn.1 ,.
s101na. JCSI on '
. f; nnakolog:icznego.
oczcie leczenia a -
a v. razie
1
kon1eczno-

Nie
! Tak
d'ff1kowane) agnera, zmo-

zaburze11, wcz~sne rozp . . . . Zdjcie rentgenowskie

_ chirurgicznego. cukrzyco\VeJ \VStpnyn1 z,1lecen1em JCSI i
sc\v kai d)m przypadku z~spolu ~~okpy iektrzy zalecaj unika unoszenia Zmiany w koci
'
-. odci,rienic przez Ieen1e
. '" oz. u.
ego na Z\Vikszen1e uk r\v1en1a
konczyny.
Artropatia
Jt:J ..... . . . k nie '"py,vaJc dk
gO\\'O\\'ej czsc1 o . a._ . i na odsra,vce ,v przypa u stopy neur?palycz-
To santo dorycz) uniesienia nog . l P brzknieta. Przy dugotr,vaym un1erucho-
nej. z "yjtkiem stanu. gdy noga J~Sa ~ 1050 ,va~ia mikkich kek pod pity lub Ocena sianu
n1ieniu '" ku zac.hodz~ ~~trz~niesione pity nie opieray si .na. materacu Zabiegi korekcyjne krenia metod
usunicie zapalnie zm1e-
podu~zkr . pod ydk~. 01 ~ : ). Niekiedy "' stopie neuropaty~zneJ b?l '~Y'vou
Dopplera

(mo11,,osc po,vsranra e .Y Y d tyni rama z szyny drucianej. na ktoreJ kodra

nionych kaletek maziowych Tak
W przypadku szponowatoci --.:.:::.:..- Wskanik
l
je sam dot~k kodry. Chro~u przena Poruszanie si chorego '" ku uatwiaj palcw wskazana jest d k
nie 0 rwienny
unoszona JeSI nad ch.or ?nc~yap~z nad lcien1 . Chorym lecyn1 '" ku Pro filaktyczna korekcja > 0,45
gw koci rdstopia
dodatk~\ve urzdz~n~ ni.~~ wr kony,vanie systematycznych wicze koczyn
zaleca sr uak~y,vnienie~aj,vaJejsze jednak jest szybkie >vyr>vnanie lecznicze
Nie

dolnych, n~.l uergkeor1a1a. nie zabiegw'" obrbie stopy i zastosowanie waciwych

cukrzycy, pt ne '"Y . ,
antybiotykw. I nteresujce s take proby m1eJscov.1ego stosowania roznyc
czynnik\V wzrostu. . .
Niektrzy podaj teki rozszerzaj.ce. drobne nacz)'.nra, .ktore poprawraJ.
ukrwienie tkanek. Ttnice i ttniczki objte makroangiopat1 cukrzy~o\v. nre
poddaj si dziaaniu tych lekw, chociaby ~e \vzgl~du n~ znaczne Z'-V~enr~ lub
zamknicie ich \viata . Po,vstae po podaruu lekow tej grupy uczucie ciepa
w koczynie '"Y"voane jest rozszerzeniem naczy skry. W przewlekym
niedokrwieniu gbokich tkanek goleni i stopy zjawisko to m oe zmieni
przep)'"' tkankowy na korzy skry i tkanki podskrnej, co z kolei moe
niekorzystnie Z\\ikszy uknvienie gbokich tkanek stopy i nasi li obja,vy.
Z tego wzgldu leki rozszerzajce naczynia maj znaczenie \V zdecydo,vanie
wczesnych okresach zespou stopy cukrzyco\vej. Pniej trac skuteczno. To
samo dotyczy farmakologicznego leczenia neuropatii.
W ze~pole stopy cukrzycowej, zwaszcza gdy doszo do powstania O\vrzodze
zgorzelinowych, ropni ub ropowicy, \VSkazane jest podawanie antybiotyk\V.
Klasyfikacja lecznicza i algorytmy
postpowania
1
Leczenie w poradni
h chorb naczy
Stopie O obwodowych
. .
Stawy neuropatyczne p owoduj powstawanie \vystpw i \Yyniosloci w cz
ciach przystawowych koci . ktre napinaj i niszcz sk r.
Gwnym celem leczenia jest odbarczenie zagroonych okolic skry. \V wik
szoci przypadkw wysta rczajc popra,v mona uzyska, zaeca1c lecznicze
obuwie i stosujc rnorodne, dobrane indywidualnie na podstawie patofiz.
jologicznej oceny dokonanej przez ortoped. \\kadki, pelotki lub ochraniacze.
Trzeba jednak pamita, e wkadki nie\\ach\1 ie dobrane lub wykonane
z.niewaciwego materi au take mog by przyczyn do?atkowego ~z~odze
ma. Jednoczenie umiejt nie U\viadamia si chorego o 1stoc1e za.grozen oraz
przekazuje informacje na temat koniecznych zabieg" piegnac)Jnych
W wyjtko,vych przypadkach. jeli zacho\va\rcze sposoby. leczenia 0 ~10
pedycznego oka si nie\',1ystarczajce. potrzebne s1aj_ si~ zabiegi k~ry~~J~
ksztat i wskaniki biomechaniczne stopy. \Vykonu1e ~r. \\ zalek~ nosctr ' h
""'k ' kl.110'"". picow
~ azan, wycicie kaletki palucha. resekcj ' 1 '. motecz O\\ a )C
. , h koci
osteotom1 koci rdstopia w celu un1es1 en1a op adn1t} Ch gowh t)Cba 1or-
1
.. ,.c1e modzeli wyciecie ucinitego ner,vu 1n1. dzypacowego (c oro "
un,,.:

W codziennei praktyce kl.iniczneJ

uzyteczna
. opracowana przez Wagnera tona) ( -
1 k , Jest ryc. I09). . owierzchownego.
ecszn rc~, oasyfik~cja ~mian obserwowanych na stopie. Stopie I. Istot tej fa zy choroby jest '~ys~po,vanie.51 ~e stosujc rodki
op1eo W leJ fazie chorob ' k pl'l.ewlekego owrzodzenia bez tendencji do go1enia. Lecbzy est 'przeszczepienie
Obserw . Ynie stwierdza si otwartych uszkodzen s ory. . k. d
UJe si natomiast k Il.ab' . '
ieg1 pobudzaJce ziarninowanie. Nie ie Y Potrze ne J "
wstania uszkodze 5k. zrue s~ta centa stopy. Stwarzaj one warunki po sk6ry . .
pace szponowaten ory. Do ~kich odchyle zalicza si palce 1noteczkowa~e: .. . . e oznacza usun1c1a
Nie mona zapomina e wyooienie si O\vrzodzen1.1 n11p uciska1ca skr
rdstopia z boles~:'uc~ kosla-:ve (zapalenie kaletki), obnienie gw ko~cr Orto-..i
'Nynj-uYcznej przyczyny 'choroby,
" J ktr nuejS

CO\Vo. by\\':t
1
u sr san1ej skr) na 1ez)

1
m zeam1, zwaszcza pod I i V gow koci rdstopia.
252
OSo ub wyrol kostna. Dlatego te po " ygo.renr ,,,
--
 Gb~k1e owr:zodzenie
h ne - - Posiew z rany, zastosowanie s1ga1ce do cigien
Ograniczone powierzc ow antybiotykw Ueh trzeba) koci lub stawu
Posiew z ran
anlyb Y.zastesowanie
owrzodzenia IOtykw Oe~li trzeba)
N::.:1e:..-...
_..:..: Leczenie w poradni chorb nu krenia
_ _ VVSkatnik kostka-rami naczyli obwodowych ,.,,..nasta
Ocena stanu krzenia > O,45 ;;;!od oopplera
metod Dopplera

\Nyaae owrzodzenia
_ _ Artropatia lub zmiany
w koci typu uetskowego
Tak
Zdicie rentgenowskie l Tak
----:..r:- ch1rur91czne
R~zlege zmiany, - - - - -
1uszkodzenia koa Nie j
----]li~ak~--
wskatnik .
kos1ka-<am1
~o.45
opracowanie
w tym
lutne zakryc.e ra
usunicie kosC1 ' 1esh to moz1iwe ny
N;e

j lN~
.
Za mkniete
skry
Oczyszczenie owrzodzenia
Zabiegi ch1rur91czne
Miej scowe stosowanie
opatrunkow odkaaicych
Czysta podstawa owrzodzenia
rednica < 2,5 cm
L
eczenie w poradni
c11orOb nacz
y
Niewielkie :zmiany - - - - -
mars:zowy opatrunek Zamkmc.e
dr
Tuk

rany nad
I
Tak ()bWodowYCh gipsowy, zakrycie rany enaem Przepywowym

Przeszczepienie skry
1 sztuczr skr

Marszowy opatrunek gipsowy

Rese kqa koCI w celu N1ewygoieme - - Przeszczepienie
S1
zma Tamponowan~
1
VWgojeme si uszkodzenia
zakrycia rany tu b a~-
Putaqa ijeli stan si
pogarsza)
l
1 ny
N'
ie
skry Oel1 trzeba)

Tak
1
rany ~

Nie l Tak --- MarSlowy 1

l
Obuwie lecznicze Oczyszczanie
\Nykonanie odjcia na I
stosownym poziomie
(Jeli stan si pogarsza)
Obuwie lecznicze
1
Nie opatrunek
gipsowy

l Proteza Stopie O Dalsza resekqa

'
Proteza Stopie O

Ryc. 11 O. Algorytm postpowania leczniczego w stopniu 1 uszkodzenia stopy (wg Wagnera,

zmodyfikowane) .
koci

Ryc. 111 . Algorytm postpowania leczniczego w stopniu 2 uszkodzenia stopy (wg Wagnera.
zmodyfikowane).

mikrourazw ogniska zakaonych ran skrnych. Zachodzi to najczciej

ju w celach profilaktycznych usun t przyczyn, np. w wyniku wycicia
nadmiaru koci, lub te - jeli dokona tego nie mona - w wyniku
od~owiedniego p~ystosowania obuwia. Nierzadko konieczne jest pierwotne lub
wtome_s~osowan1~ prz_epywowego (grawitacyjnego) drenau (ryc. 110).
S~opi~n 2.. Vf tej fa21e choroby stwierdza si rozlege, gbokie owT2odzenia
obej.muj~ sc1gna, odslaniaj_ce koci i(lub) stawy. Typowym przykadem jest
~i:zod d~zcy stopy wystpujcy najczciej w okolicy gowy I II i V koci
srdstop1a Powstanie. o~rzodzen1a Jest
zwykle poprzedzone obecnosc1
' mo-
~el.a._C~to obserwuje si zapalenie pochewki i unieruchomienie w niej cigna
nuty sni a zgi~acza oraz _zapalenie staww rdstopno-paliczkowych . Powstae na
m t1 e zn1eksztacerua pac . .
bezwzgl dn wk . w z ~e. gojcY?1 si owrzodzeniem mog byc
w kad:m: ~~zaniem_ do. OdJCJa p~lcow ub nawet koci rdstopia.
istotnego zw~~~a lu~o~o;i~j~ ~ykoi:iarue arteriografii. W razie stwierdzen~a
jednej z licznych 0 nierozno~i ttnicy wywoanej miadyc - wykonanie
odnerwienia wspc~~~aCJI ~t.w~rczych ttnicy udowej, podkolanowej lub
Stopie J. Kolejna rU:~~ zwiowego (ryc. 111 ).
z zakaeniem. Zazwycz . ~r~by to za~wansowane stadium stopy cukrzycowej
grzbietu stopy lub zapaaeJ .s wki~r~za si gboko pooone ropnie, ropowic
Za k . . rue OSCI
azen1e przedostaje si d . dk . ~,~J okolicy proces ropny wywouje w dalszyi~ ymienionycb wrtej P c
drogami. Jedn z nich jest p ~ksr~ oweJ przestrzeni podeszwowej kilkoma
rzeru anie drobnoustrojw przez powstae na skutek
254
w przypadkach stopy neuropatycznej. Ropie powstay_ w ~ych warunkach
pocztkowo uchodzi u\vagi, a do ch\Yili wyksztacenia. si zewntrzny~~
objaww, m.in. powikszenia obwodu stopy i zwizanej z tym trudnosc1
w woeniu obuwia. . .. kodze e
Inn drog przejcia zakaenia do rodkowej przest.rzen_1 Jest ~z . ru
naskrka palcw i powstanie zakaenia ich tkanki podskornej. Z~azdueru~ s~er:r_
. . . . i glistowatych 1wz . nusru
Slwowczas naJczsc1eJ do pochewki sc1gien m1sn brzk
do rodkowego przedziau podeszwowego. Po kil~u ~n!ach ~s~~:~~;eniem
grzbietu stopy i objawy ostrego zakaenia, przejawiajce si
. samopoczucia i gorczk. h . 51 nasilenie glukozurii.
Wczesnym oglnym zaburzeniem u tych ch.oryc_ Je wy stopy wywoany
Poi.a troi s~ar s~ ?ni na narasl~J_c~ boi i ~~~jS~~inaczy i. ich_ rop~ym
57.erzeru~m si zakazenia pochewek sc1~gi~n t~~ek w nastpstwie ruedrozno-
~paleruem (tendosynovitis). Gorsze ukrwi_enie d bre warunki do rozwoJU
SCl maych i rednich ttnic stwarza wyj~ko\~O h kolagenowych struktur
0
. ropnia, Dochodzi do obumierania le odzywionyc .
- P<>wizi podeszwowej i pochewek cigien., k podeszwowego. Toczcy ~
T~tnice II, III i IV palca bior pocztek od u 1~igu choroby - za~rz~p~~
~ttniczego i jego gazi, co powoduje martv.ric \V
'llU ICb cz
SCI.
 o cena stanu - - - - Zgorzel Palcw
Gboka ropowica. krenia 1b
metod Dopplera u Przodostop1a
zapalenie kosc
ocena stanu
krtenia
metod Dopplera
Normal1zaqa
!
wskanik
Tak

l Tak
.! !:.- -- Leenie w lkU temperatury ciala kostka-rami
Leenie w ku
Uniesienie koczy----~ Normalizacia
WSkanik _ _ _
kostka-rami
> 0,45
Uniesienie koczyny
Zdjcie rentgenowskie
o ozylne zastosowanie
antyb1otykow
Liczba krwinek
b1a lych

l
< 1O OOO/mm3
> 0,45

l Nie
Zdjcie rentgenow~kie
Posiew z rany
Antyb1otyk1 doylnie
Skuteczne leczenie
temperatury ciala
Liczba kiwinek biaych
< 10 OOO/mm3
I
INie
Le~enie w poradni
Posiew z rany Tak Leczenie w poradni oglne cukrzycy Tak
chorb naczyn
Skuteczne leczenie
oglne cukrzycy ------- Wyc1c1e wszystkich
chorb naczy
obwodowych
l Tak
obwodowych __..--- zakaonych tkanek
Zajcie palcw
Tak zamknicie rany Zaicie palca
Marszowy
opatrunek
gipsowy
l
Nie
Amputacj a
i przodostopia
Amputacja
dwuetapowa
wg Syme'a
Amputacja palca lub
caego promienia stopy
Palce skrajne i odpowiadajce
Tamponowanie (wskazany pospiech). im koci rdstopia odeimuie si Nie
jeh na zdjciu ----' ieh mo2na skr zamknc
1
Obuwie
rany
rentgenowskim widoczny 1 bez napicia

jest gaz w tkankach Zagojenie si per pmam

lecznicze

l Marszowy i Tak
l Nie

opatrunek ~ Proteza Drugi etap Marszowy

Stopie O operacji wg Sy me'a opatrunek gipsowy Odjcie w miejscu wybranym
gipsowy ~
(a do zahartowania ponad m1e1scem zakaenia
Tak Oczyszczenie rany i l
kikuta) lub amputaqa otwarta _ ---J

l w obrbie tkanek zakazonych

Przeszczepienie Marszowy
skry
Tak
Nie
Zamknicie rany
Nie

Bardziej rozlege wycicie

opatrunek gipsowy
(a do zahartow ania
kikuta)
Obuw ie korekcyjne
(Jeli trzeba)
lNte
Goienie si kikuta

Ryc . 112. Agory1m postpowania leczniczego w stopniu 3 uszkodzenia stopy

zmodyfikowane) .
(wg Wagnera,
Proteza
l
Stopie O
!Tak
Proteza
Ryc . 11 3 . A lgorytm poS1powama leczniczego w stopniu 4 uszkodzenia stopy (wg Wagnera.
Jeli z zakaonych tkanek grzbietu palca drobnoustroje przenikn na stop, zmodyfikowane) .

to moe doj do ropowicy grzbietu stopy.

Naley podkreli, e bl towarzyszcy szerzeniu si ropowicy, szczeglnie wykonane zostao na poziomie oddalonym od miejsca zgorzeli (np. od~c!e
w. przypad~u stopy z dominujcymi zmianami neuropatycznymi, moe by sposobem Syme'a), to zazwyczaj istniej \Varunki do pier\votnego zamkn1c1a
n~eproporCJonaln1e may w stosunku do rozlegoci zmian. Wrd objaww na rany.
p~erws~ plan wysuwa si obrzk stopy, ze samopoczucie, zaburzenia wy Pozio1n odjcia ustala si w zalenoci od:
rownan1a cukrzycy oraz w wikszoci przypadkw podwyszona temperatura
(ryc. 112). I) stanu miejscowego; . .
2) stanu oglnego chorego (bl, gorcz~a. zwikszajce st zapotrzebowanie
WStopie .4. W .tej fazi~ rozwoju choroby wystpuje ju zgorzel palcw.
m .li SUCbeJ, ograruczonej do obwodowei czci palca J'eli wskanik
'edzgokrwi na insulin, wielko \vskanika niedoknv1ennego).
n1 o enny. .(wsk.a~
. 'k kostka-rami) ~ ponad O45' to zaiwyczaJ.
. wynosi Nierzadko z powodu groby posocznicy odejn10\va trzeba bardzo wysoko,
wystarcza odJcie mtejSCOW w . ' ' . .
wraz z odpowiedni k .. e. . . przec.1wnym razie konieczne staje si odJ~te nawet powyej kolana (ryc. 11 3). . . . . e u rz adkw
z reguy istnieje ws: 0 ~1 ~ srodstop1a:. W przypadku zajcia kilku palcow Stopie 5. Ta faza choroby jes~ naJcizsza. ~~;~~zycz~[cig lu~ ~at~J stopy.
operacji b~r.dziej rad~7:~~ej. 0
amputaCJt w obrbie koci rdstopia, a nawet :n
zaniedbanych, w ktrych ~o:vstaJe zgorz.el w zn~cza wielko \Vskanika
P?ziom amputacji, podobnie ~ak w. stopni~ln~ z1k.aenia i charakter cukrzycy
Cak~w1cte odmienny kii .
na. Odjcia dokonuje si ~~te p~oblem przedstawia rozlega zgorzel wdgot.
. . . ruedokrwiennego (kostka-rami), obJa\vy og
bardziej obwodowo w ry te ptlnym. W przypadku amputacji wykonan~J (ryc. 114).
ran trzeba leczy sposobem otwartym. Jeeli odjcie 257
2S6 I 7 Diabctolog1u t li
 Normalizacja
Ocena stanu
- - - - - Zgorzel caej stopy temperatury ciaa Leczen ie owrzodze zgorzelin owych
Liczba krwinek biaych
krenia < 10 OOO/mm 3
metod Dopplera w wikszoci przypadkw stopy cukrzycow . . .
Tak Leenie w lku giopatii istniej ograniczone ogniska zgorzer eipows~a~~eJ w wyniku mikroan-
Wskaznik _ _:.:::;.:..-- uniesienie koczyny Tak i leczeniu miejscowym rozleglejsze nacici~ mr;/ w ~sct~m lec.zen1u cukrzycy
kostka-nimi Zdjcie rentgenowskie jednak trzeba starannie rozway wskazania d g rue byc ~on_1eczne. Zawsze
> 0,45 Posiew z rany .
Antybiotyki doyl~1e
martwiczych. 0
szerszego wyc1c1a takich ognisk
Nie Skuteczne leczenie Leczenie zmian w obrbie stopy cukrzycoweJ k .
1 oglne cukrzycy Amputacja
~ na ~dp~w1edn1m
1 0 b
serwaCJ~ b' kl' ' wy onywan1e opatrunkow
prze 1egu 1n1cznego n:iusz si odbywa pod kontrol dowiad-
Leczenie w poradni
chorb naczy ~ poz1om1e czonego chirurga. Podczas zakadania kadego koleJ'nego opat k .
obwodowych Proteza r bow1e~ k ' t b run u moze si
o az~c, 1~ po rze na Jes~ dodatko:va operacja. w kadym przypadku
Nie
zg~rz~li ?bow1z~Je ?rzestrzegan1e aseptyki w czasie zmiany opatrunku w celu
Oczyszczen ie rany Obecno gazu stwierdzona un1kn1c1a nadkazen1a.
lub otwarta amputaqa Tak klinicznie lub radiologicznie
Tamponowanie rany Podstawowym ~ostpow~nie,~ jest ~ar~~ ~st~one usuwanie martwych
tkanek~ zachow~ruem ostroznos~1, aby rue nuazdzyc tkanek w pasie demarkacji.
Nie l ___T_ak_ _ _ _ Opracowa nie rany Pokrycie martwiczego obszaru Jaowym, \Vcbaniajcym wydzielin opatrun-
A111>utacja - - . -
. - -- Objawy si rany
gojenia l/\Arne zamknicie kiem, przepuszczajcym powietrze, zapobiega rozmikaniu tkanek i ich nad-
na wyszym poziomie kaaniu.
lub opracowanie
rany Materia do badania bakteriologicznego naley pobiera nie tylko z ropnego
wysiku z przetok, ale take z otwieranych komr ropnych, czsto do wyranie
! Proteza
odgraniczonych od gwnego ogniska. Posiewy z powierzchownych zmian mog
Proteza . dostarcza faszywych informacji. W posiewach najczciej uzyskuje si bakter~e
Ryc. 114. Algorytm postpowania leczniczego w stopniu 5 uszkodzeni a stopy (wg Wagnera, tlenowe Gram-dodatnie oraz paeczki Gram-ujemne, zwaszcza paeczk okrz
zmodyfikowane) . nicy. Czsto wykrywa si take beztlenowce.
w leczeniu
. owrzodze zgorzelinowych obowizuj nastpujce kierunki
postpowarua :
Miejscowe leczenie operacyjne
I) bezwzgldny zakaz obciania stopy (leenie ~v ku); .
) . t wyrwnywanie zaburze metabohcznych cukrzycy. . .
Leczenie chirurgiczne wie si cile ze stanem cukrzycy, ktr naley wyrwna ~) '.;y~~s~;{; posiewu z wydzieliny O\vrzodzenia lub rany po nac1c1u,
w ramach zespoowej pracy diabetologa i chirurga. W ropniu I ub ropowicy stopy na tlenowce i beztlenowce; . .
stosuje si szerokie nacicia i dokadne sczkowanie tkanek, zapewniajce w penym zak res1e - . k . . tybiotykw zgodnie z \vyn1k1em
swobodny odpyw ropy i zapobiegajce szerzeniu si zakaenia. U chorych 4) doylne lub dot,tn1c7e wstr~y i n~:c:~ha~efrotoksyczno; .
z neuropati cukrzycow nacicia skry i stopniowe wycinanie martwiczych antybiogramu, ze zwrocen1em, uw.<1g . .k y z wyciciem martwiczych
5) szerokie nacicie naciekow i zb1orow1s rop
tkanek powinny odbywa si wzdu linii wraliwoci. Jeli czynnikiem dominu-
jcym ).est niedokl:wienie koczyny, to zachodzi pilna potrzeba wykonani~ tkanek; . . . rzestrzeni midzy strukturami stopy, czasem
6) skuteczne sczkowanie Jam 1P
o~r~CJI przywra~aJc.ych krenie w koczynie lub sympatektomii ldwiowej.
N1ek1ed~ celowe Jest Jednoczesne wycicie martwiczych tkanek. pukanie roztworem antybiotyku. , . , .. ednoczenie i w trybie
.u. ~sob ~ zgorzel czci stopy, bez cech niedokrwienia wywoanego , . I .
Wszystkie te czynnosc1 n.a ezy \~Y
kony\vac na1czsc1eJ J ,
ne leczenie oglne, do kt?rego o
bok
miadzyc w1k_szych ttnic, chirurgiczne postpowanie ogranicza si do rniejs- naglcym. Poza tym obow.i.zuJe int:s~ania, penego \vyr\vna?1a cu~~i~
~wego cakow1tego wycicia
wisk ropy Ra
obszarw zgorzeli naci i sczkowania zbioro-
d' k ' troskliwej pielgnacji, was_c1\vegoys~kiJ: cikich zaburz~, np. n1e~;~~wanie
.
zeszywania do wt n po o ~c1u onczyny
dobrze jest pozostawi otwart, bez . k
na Iezy a tywne
wyrwnanie wsz
, . ddechowej, oraz nie
. doboro\v np. un
. T lko wtedy leczenie
. 'chirurgw
przez wielu . mego
w l k si. Odroczone
gojenia .
zamykanie rany jest polecane
. krenia lub n1ewydonosc1 o . ne o krwi obwodo"'.eJ. y , , ns owo-
k . YJ e stanow1c moze neuropatyczne owrzodzenie, n1e stenia biaka i obrazu morro.l og1c~st:powanie chirurgiczne, ina sza p
azarana
azone, z d~brym ukrwieniem okolicznych tkanek' ktre moe by wycite,
zamkruta. miejscowe, a zwaszcza wasc1we p . . . twrczymi pod skr
d .
zen1a. . . tkanek dro bnoustro1am1d gazo. , ucisku palcami.. Jego
W przypadku zakazen1a . w tkankach po czas
. .
wyczuwa si gaz Ja 0 k trzeszczenie 259
258
17
 . . \vskie. Zgorzel gazona ina z regu y gorsze o takiej samej iloci pierwiastka , k .
t)bl.-cnosc. . pol\v1er
. dz,1 . zdJ'c1 rentge110
..., e . . bezzw ocznie . za pornoc o lwar t ego s11cz- roztwor wo ny zaw1erajcy 2o/o jod .120 .s1n1e jOnoforowej.
d ja w zaw1e Skutec n .
ro"o'vanie. Po,vinna byc. lccz~n~ l1iego podania antybiotykw o szerokim alkoholowy. u Vo jodku sodu lub podobny zroztwor Y je~t
.
"o'vnnin ,vszysikich .ognisk. p . z:',az. nie stosuje si doylnie metroniduzol.
0
Do oczyszczarua rany przydatny . t 30,
bOJ czyni , . 1zevy
d'cia konczyny
I u b JCJ
f ragmen- k Jes 10 roztw d
iiilaniu
d .' bakterio na 0 t..,varto ~ w~ dz1~, . a ta z~ wodny roztwr I IOO or na . tlenku wodoru (H20 2)
iekiedy zachodzi. koniecznosc
. o .Jsi za\vsze
wtrnie bardzo dugo przewanie
1 1esl rowruez roztwor Dakina zawiera ~ OO ~~ngan1anu potasu. Zalecan
wic rodek bakteriobjczy oraz dod~ik~~\valniaJ~cy ch~or podchloryn. Jest t~
1
tu. Kikut po ~djciu. ~onczyny !?~peracji i jego skrcenia.
:zachodzi kon1ecznosc pon?'"~ ~kon'czyny leczenie nawet banalnego zakaenia co ws~~maga oczyszczanie rany. 0
rozmikczajcy tkank martwicz,
\V przypadku nie doknv1en1a
. k b lub sta\V\V stpu Jest . bardzo trudne, prze- Masc1 z bacytracyn , zmjkczajc stwardn . .
. . . d t no paltcz sio\vyc
sta ,vo\~' sro s ~P . .
1 1 b I . k .
odjcieni palc\V, stopy, go en1 u ca ~j onczyny. przenikanie antybiotykw do gbszych tay nas.kore~ 1modzele, uatwiaj
.. warstw naskorka 1 .
,vleke 1prze\vaz1ue konc~~ . . dochodzi do powolnego wyleczenia zakaenia dro b noustrojow. Podczas stoso,vania ma. . . ro~1~~Jcych si tam
1 1
v.,1 stopie .n e~ropa~y~znej a '~ e~ch w stopie niedokrwiennej otwarte, zakaone skry pod opatrunkiem. Maci nie \volno s~~s nie ':"' 0 1no d~pusc1c .do maceracji
i ,vygojen~a s1~ nacice~ipe~~1c;{~~nej goj si bardzo dugo. !e~i nie istniej poniewa zwiksza maceracj. Na owrzodze ~wac ~~ powierzch.n1 owrzodze.
rany . nacitej z~orz . dokona prby poprawy ukr\v1en1a , wykonujc maci . Jaowy opatrunek z gazy jest oboit~ytad~= ~zy stodso"':'a.c opatrunki ~z
przecl\."'"skaza n1a . ' tot niozna . . .
l c ze wzgldu na n1ebezp1eczenstwo za azen1a prze-
k . . blizn. , wrzo zen ' tworzcych si
operac1 ~ naprav.icz
. . stoso,vania
ni protez z tworzywa sztucznego.
szczepu nie. po eca ksi zgorzeli naley uwazn1e
1 . . z b ad ac. 1. ocenie . l1 c hara k ter
. , 1c
. Wszystk1ezogn1s . a . . .
gu y konieczne jest sprawdzenie zachykow t pi ze to za po1noc
k Leczenie operacyjne ropni i ropowicy
1roz1eg1osc. 1e . b' k O 1
zgbnika w celu ustalenia kierunku uozent~ z. 1orO\VtS a ropy. o tego ce u
z' zastosowa wnikli\ve 1netody, takie Jak np. rezonans magnetyczny. W p:zypadka~h ro~n! gbokich p~zeslrzen i stopy i w ropo\vicy grzbietu stopy
mozna 1e k' h h
Po dokonaniu takiej oceny konieczne j~st otwarcie \vszyst te rop~yc ogn1~k nalezy. Jak najszybciej przy~otowac chorego do operacji i nacicia zbiorowisk
i calko,vite usunicie ropy oraz 1nartw1czych t~ane~. W ten s~o~ob powstaj ropy, Jeszcze przed cakowitym obumarcie1n powizi, pochewek i cigien.
warunki do skutecznego, staego odpywu grawitacyjnego wydz1ehny z rany po Zabieg rozpoczyna si od otwarcia przestrzeni rod ko\vej, wykonujc kilku-
wykonaniu odpo\viednich naci i wprowadzeniu sczkw. Nacicia skry, centymetrowe nacicia skry i powizi podeszwowej, a nastpnie, nacinajc
tkanki podskrnej i powizi po\vinny by wystarczajco dugie, aby umol iwiay skr rwnolegle do cicia pierwszego, otwiera si ropnie ,.., obu pozostaych
przestrzeniach podeszwowych . Zwykle przestrzenie podeSZ\VO\Ve s wypenione
dobry dostp do martwiczych struktur pooonych gboko i daway pewno
rop i martwiczymj tkankami. Rop naley pobra do. badania ~akteriol~gi~
cako,vitego usunicia ropy. Niekiedy potrzebne s nacicia przestrzeni midzy
nego. Po wyciciu fragmentw mart\viczych tkanek Jamy. ropni .~~en1a si
kostnych rdstopia, w ktre \vprowadza si dreny lateksowe. Z reguy leczenie pasami gazy oraz sczkuje za pomoc latekso\vych drenow. jes.h pierwotn
chirurgiczne obejmuje take amputacj zmienionych martwiczo palcw, czsto przyczyn ropnia przestrzeni podeszwowej bya zakazo1~a ~artvn~a palca, t.o
usunicie take odpowiednich gw, a take czci trzonw zniszczonych koci nacicie ropni poprzedza otwarte odjcie palca i po n~c1~c1u ropni szerokie
rdstopia. od1c1u palca oraz prze-
Opatrunki powinny by \Vykony\vane raz dziennie, chyba e wyciekanie pynu p oczenie przestrzeru podeszwowej
. bd z ran po
y p17ez wprowadzony do rany
prowadzenie drenu sczkujcego
I I k o .Y am
\Vie ran ._ sposobe1n kroplo,vym. np.
z r~~Y. lub owrzodzenia martwiczego jest obfite, wtedy naley zmienia je . ropnia
c~scieJ: O tym decyduje chirurg, ktry osobicie lub przez upowanion cewnik rozpoczyna si sta e P u anie J . patrunk\V powinno si
t fi . 1 aicznym NaCI Podczas zmiany o
~elgn1ark ustala try? pos~powa~a . Cz~ta zmiana opatrunk:\v, szczegln!e roz ~o~em lZJO Oo . Ab biec niepra,vidlo,vemu usta,vieni~ stopy,
. przypadkach i:nartw1cy w1lgotneJ, przyspiesza wchlanianie ropy i przyczynia wyc1nac obumare !~ank~. Y zap; b . e ,vymoszczonej wat, luneJ szynie
naley unieruchollllC konczyn \V 0 rz
si d? .wysychania martwicy.
gipsowej. . . . w i tkanek przedniej czci stopy oraz
. si pyn Yodk azaJce
.Miejscowo. stosuje 1 1e k'1 przyspieszajce
. . . .
z1arn1nowan1e. 1
Nie za.1eca si wic nakada n1a na t kank'1 martwicze c11oc1az
W przypadku obll!111eran1a. p: c?cz n powinno si amputo\va.
zrcych masc1
reszt. k1 pozostae penego niepowodzenia leczenia on Y
. po wycic1u martwiczych
. tkanek mona podda 'dziaaniu .
lekow proteo11tycznych p I d
uyciem nale lek ? ~~ac mozna roztwor preparatu Betad 1ne (prze . pyw krwi
antyseptyczny.yUz s:~.z:~scic w stosu~ku 1.: 4). Jest to jodoforowy .ro?ek Operacje odtwarzajce prze . .
opirolidonem (P y .d J si g? przez zm1eszan1e l Oo/o roztworu jodu z potw1ny . . z niedronoci ttnic duzego
. 'edokr\VICllllCJ . b s
powierzchniowo ~~~s~a~~~dt.d). Ta. sp~oszkowana, nie jonizujca , aktywna W zespole stopy cukrzycowej ni . . . k1eni1 postpo,van1em z wy oru .
rodowiska. Stosow Ja jest nosntk1em czsteczek jodu i uwalnia go ze . . d . kalibru po opanowaniu. zc1 , , . , . Cukrzyca nie moe wpywac
1 sre niego . w krwi \V konczyn1c. . .. . takie same
anie na rany Betad
zastosowaniu roztworw i .
. . zy
ine ru~ wywouje bolu, inaczej n1z pr. operacje przywraca1ce przep .Y1 h do zabiegu. Wsk.1Lan1a s
bakteoogicznej prepa t ~ erwi.as~ko~ego jodu. Pod wzgldem aktyw~osct
ra en nie Jest Jednak aktywniejszy ni roztwory Jodu
.
na decyz
~ o zakwa 11 '
!'fik w1n1u choryc
261

260
 i 11-----
,11 e od pozion1u niedronoci trzeba wybra
Z
1i... 11 chorvch bez cu krzycy . ezni ,vanych \V prze\vIe kl ym 1111az
dzyco\vy

1
. . .. O\vszechn1e s 1050 k. . b' . 111 I
Cukrzyca @ Ryc. 115. Ctg priyczyn
Jcdn" z operacji P . vzgldni zaro,vno przezs orne za 1eg1 we. I
. .
niedokr" 1en1u oncz
k 'yn a1ezy U\ . k. I
. . e \Vierrarka Kenseya 1przezs orn p astyk) Niedostateczna
Prowadzcych do amputa-
CJi koczyny.
"n"1rrznaczyn10,ve . ( p udrozn1en1 I
z zasrosov.r,ani"em przeszczepu do ltn1cgo en1 w1cznie
n ze ' edukaqa,
. I Otyo
I niewaciwy
jak i operacje napra,vc . 0111 wione \V odrbnych rozdzia ach.
t.1etody re zostay szczegoo,vo eh u cJ1orych na cukrzyc polega na unikaniu
napra,vczy
l tryb ycia

Specyfika opera.c~t

ania protez z tworzywa sztucznego. Jesl to Nadcinienie
- @
jei:eli jest to n1ozh~ve, sto~o~zon w tej grupie chorych sklonnoci do ttnicze
rl Hiperglikemia Brak piel
podykto,vane 'vyrazn1e zw1 gnacjl stp 1--

zaka~e. d enia udoskonalonych, nowych rnetod pop_rawy ukrwienia rl Palenie tytoniu

~imo 'vpr~,v~ z c"enl'\V z cukrzyc s nadal gorsze n1z u chorych nie I Neuropatia I
kon_c~yn, '"hyntkihu pab~a Wynika to jednak najczciej.. z. bdw
obc1zonyc ta c oro k .
w wyborze
.
Hipertipemia
. . rzygotowania pacjenta do operacji, ja 1 postpo\van1a
Male urazy I
taktyki zaro\vno P . . L!:l Miadyca ttnic 1-
chirurgicznego oraz opieki pooperacyjnej.
Zakaenie !+
Zgorzel
Amputacje Amputaqa

Rozlege, zakaone zmiany nlartwicze mog by przyczyn zakwalifikowania

chorego do amputacji. Spord wszystkich chorych, u ktrych konieczne jest Zaleca si wyuszczenie palca w stawie rdstopno-paliczkowym ze zdjciem
y,1ykonanie amputacji, okoo poow stanowi chorzy z cukrzyc. Jest to zbyt powierzchni stawowej gowy koci rdstopia (exarticufatio digitt) lub wraz
wiele. Operacje pfZY'vracajce przepyw w koczynje powinny by przepro- z gow tej koci.
wadzone w tych przypadkach,'" ktrych ryzyko Z\vizane z ich wykonaniem nie Techniczne zasady amputacji i wyuszcze u chorych na cukrzyc s \V zasa-
jest wiksze od szansy uratowania koczyny. Powinno si je wykonywa czciej . dzie podobne jak w innych stanach bdcych wskazaniem do amputacji.
Trzebajednak wyranie powiedzie, e ratowanie koczyny za wszelk cen nie Podobnie te, jeli pozwala na to ukrwienie, obowizuje maksymalne oszczdza
~wsze jest dla ~horego korzystne. Zawsze oznacza cierpienie, pogorszenie stanu nie tkanek mikkich . . . . ..
1nny~h ~a~dow, wywoanie lub nasilenie zaburze ich czynnoci, przeduon Zagojenia si kikuta pooperacyjnego mona oczek1wac, Jesh:
~osp1tahzacj, zagroenie nawrotem i ycie z ograniczeniami. Prawidowo
1w d~?rym czasie podjta. decyzja o odjciu koczyny na waciwym poziomie I) istnieje dobre ukrwienie tkanek w okolicy og~isk~ cho~obo~cg~;
2) t . d a si dobre krenie oboczne (barwa i uc1eplen1e .skory),
umozhw1a .choremu powrot do domu, a dziki usuniciu zakaenia i 1nartwicy
skorzysta~1~ z prote~y i rehabilitacji. W tym rozumieniu amputacj naley 3) ~;i~~; martwicy jest wyranie odgraniczone od ~toczei1a; lenia
4) skra \V miejscu zamierzonego o.djcia nie wykazuje cec 1 zapa ,
trakto"'.ac ~ako koniec leczenia i pocztek rehabilitacji, 1najcej na celu
przywrocen1e choremu zdolnos'c1aktywnego zyc1a.
p oz1om
b 5) oysko ylne szybko si wypenia; . . . . .
. .
od pow1edn1 do uzyskania za k'k amputacji musi yc 6) palce nie bledn natychmiast ~o un1es1en1u konczyny,
klinicznego b d . . g0~enia 1 uta, ustalony na podstawie badania
ju na stoi~ a an i~otopowych lub arteriografii oraz w kocowym etapie - 7) nie ma blw spoczynkowych, troficznych zmian skry koczyny
. . operacy1nym (ryc. 115). 8) nie stwierdza si zaawansowanych
Dz1k1 badaniu izotopowe . .. .
odjcia koczyny . . n_iu mozn~ ~ceruc stan ukrwienia mini i dokonac I stop. . . lub niewaciwo zachowawczego leczenia
nia amputacji os;~~ a~iweJ wysokosc1. O.b~erwuje si denie do wykonywa: Jeszcze niedawno n1edoskonaos . . k eru'a stp u chorych na cukrzyc
odzen 1 za az d
duym moliwociom :Jcych ~a wys~ko~c1. !tj bliszej czci goleni. Dziki
niedokrwienia, neuropat11.' owrz . . 1 . duych rozmiarach. a wic po. ~
c~krzycyodjcieponieJ~now~ni~ zakazen~a 1zmniejszania oglnych skutkw powodoway, i amputacje szczeg~~,~~ ~czsto. Obecnie dziki skutecznie!:
c1 i daje lepsze wyniki ~ awu. olanoweg? ~est obcione mniejsz miertelno- przez- lub nadkolanowe - wykony"'.a .. yowego mona niertadko uchron!c
. . eczen1a usprawniajcego. szym inetodom leczenia ogln~go t _miejS~ mae odjcia. Wwyniku ~~go udaJe
D~ n1~w1ekich, oszczdza. . . . . chorego przed amputacj, lub tez wy~tt1rc~~~muj zdolno lokomOCJI.
kwahfikuJ si zmiany m t J~cych Odjc, nazywanych mikroamputacJam1, si zachowa taicie odcinki stp, klore u
w. mikrokreniu i z za bar w1cze palcw lub stopy wywoane zaburzeniami
piszczelowej tylnej. c owanym ttnem na ttnicy grzbietowej stopy i(lub)
263
262

. kuteczoo
Czynniki wplyWlJce na.~
rehabilitacji po amputacji
Na skuteczno rebabilitacji
maj:
. . Qutpaticnt treatment of unilatcral diabetic foot ul .
1wsp.. 7. - I9 . Cl1a11te/au E-., Haage P.: An aud cers f wnh . " half shoes . D1abet.
. Med 1992
IO, 26 1 o be 11 o cush1oncd d' be
to the patienl cornp aa.nec. sa l. Me? 1994, 11, 114 - 20 C ia tie f?Otwear: rclation
eatmcnt of uncomphcatcd neuropath1c forefoot ulcen . d be hantelau E. 1 wsp.: Antibiotic
tMr cd ., 1996' 13, 156. tn ia tes: a controllcd lnal. Diabet
po an1putacji koczyny dolnej gwny wply\,1 . ff. Crilical leg ischacmia .
.
21 Clreslrir N. J. W., Wolfe J . N.:
Br ('vfed. J .. 1992, 304, 312. - 22. Connor H., Boulton A. J M ~ a~putahon or reconstruction.
. o atia zama, jaskra;
J0 hn Wilcy and Sons, Chichester 1997. - 23. Davies A fi ~' J. D.. The Foot m Diabetcs.
the outcome of angioplasly for !ower limb ischaemia 0 ia~MThde cfTcct of diabetcs mellitus
1

tan narzdu \vzrok~: reun P 'niedokrwienna serca, kardiomiopatia on uila M. A, Ret"ber G E Koepse li T D How does provider . a d e l992, 9, 480. - 24 DeI
\) S kl du krenia: choroba Ag
tatus of lowerexterm1't y amputallon innuence foot care practice? n pal1ent awareness or high ns
k
2) stan u a 0 . be Ca
cukrzyco\va: . f opatia cukrzycowa, zakaenie drg moczo- -s. the 25 Durlra111 J . R.: The role of magnetic resonance imaang m 1h ia tcs re, 1994, 17, IOSQ.
diabellc
. pat1ent. w. l sehem1c Extrem11y: ~ e management of foot absccss
3) stan ukadu moczo\vego. ne r . . . . 0 Advances m Treatment, red J S T y
'Pearce. Appleton and Lange, East Norwalk 1995. - 26. Eclmo111Js M r. 1 ws. : T.h d. abeo, W; H.
\vych; . . edokrwienie mzgu, roz1n1kan1e srodmz- unpacl of a foot c li nic. Quart. J . M ed., 1986, 59, 232. "
27. Edmonds p. e 1a uc OOt
11 E E
4) oglny stan ne~rolog1czny. n1 . d" be . ~ 1 . W Th F , . . xpenence m
a multidisciphnary .'a lic 1oot c 1n1~. : c oot m Diabetcs. red. H Connor, A. J. M. Boulton,
gowe (encefalomalacja); d ..
. 1 ryo wychu zenie, . . J. D. Ward. John Ws.ley a~d S~ns, Ch1ch~ter 1987. - 28. Erliclr K. S., Fitzgibbons T. c., Gibbons G.
5) masa c1a a; o .' k ycy i jej powikania: cukrzyca n1ewyrownana, W.: Maoagemcntof1nfec11ons in non-heahng wounds. Trcalment ofChronic Wounds Nr4, Curativc
6) wyr\vnan1e lecznicze cu .rz . Heath Service, ~st ~etanke~ 199.5. - 29. Estes J. ff! Pompose/11 F. B.Jr: Lower e'trcmity arteal
chwiejna, neuropatia au.tonorru~a, reconstruction 1n pallents w1.th d1~beti:s m~lht~. D1a~l. Med , 1996, 13, 43. - 30. Gerding D. ,v
The microbi ology of foot tnfecllon 10 d1abel!c pauents. W: Ischemie Ex1rcm1ty: Advances in
7) Z'.1.P.rzestanie
.
paJerua tytoniu,
. dcinienie niedocinienie ortosta tyczne - om en1a
dl .
Treatment, red. J. S. T. Yao, W. 1-1. Pearce. Applcton and Lange, East Norwalk 1995, 283.
8) cisnienie ttnicze. n.a ' 31. Gibbons G. W.: Vascular evalualioo and long-term rcsults of disrnl bypass surgcry in pa1icnts
wstawaniu lub staniu; . . ku b k
Przy krzycowa nieodczuwanie bolu, doty , temperatury, ra with diabeles. Clin. Pediatr. Med. Surg., 1995, 12, 129. 32. Grayson ,\f. K. 1wsp Probing to
bone in infected peda ulcers. A clinical sign of underlymg osteomyelius in d1abclic paticnts.
9). ne~r~p~tia cu(konieczne.jest nauczenie chorego wiadomej kontroli bod JAMA, 1995, 273, 721. - 33. H11111plrrey L. l. i wsp.: The conlbuton of oon-insulin-?ependent
c~ciakg'
cow, tore mog
0
iegopowodowa urazy
. ,
oparzenie), zaburzenie rwnowagi i koor- d" 3 betes to lower-extermity amputation in the commumty. Arch. lnlern. Med. 199~. 154, 885.
dynacji zalene od czucia gbokiego. 3 ~ Jacobs M . J. H. M . 1 wsp.: Assessment of the microc1rculation proYid~ addiuonal mfo~auon
ctical limb ischaemia. Eur. J. Vasc. Surg., 1992, 6, 135. - 35. Konunsky S. J.: Med1cal and
Surgical Managemenl of the Diabetic Foot. C. V. Mosby Co., SL Loduis 19:~;1d f6iiKo~~~5G. P.
10

. M na emenl of Diabetic Foot Problems. W. B. Saun crs, 1a e P ia

~7~i:i~ss~n~J..i~sp.: Decreasing incidence of~;j~i~=~~:::::s1~9~'.a~i~7~uen~~ a:::u~~~

Podstawowe pimiennictwo of a mul11d1sc1phnary foot c:are. team approac f ds and evaluation of Hcahng. Arch.
i wsp.: Definitions and gu1delines fo.r assessm~;:v~nti:~~i~putaiion in the pa1ien1 with diabcles.
I. American Diabetcs Association. Position statemenl. Foot care in palienls \Vith diabetes mellitus. Dermatol.. 1994, 130. 489. - 39. Levm M E E oN / l rl'. The Oiabetic Fool C V. Mosby
Diabe1cs Care, 1993, 16 (supl. 2), 19. - 2. Apelquist J. i wsp.: Prognostic value of systolie ankle Diabetes Care, 1995. 18, 1383. - 40. Lewr1J\f. ea
and 1oe blood pressurc levels in outcome of diabetic foot ulcer. Diabetes Care, 1989, 12, 373. - Co. Year Book, St. Louis 1988. . bcic Fool C w. Mosby Co., St Louis
3. Apelquist J. i wsp.: Diabetic foot ulcers in a mullidisciplinary sclling. An economic analysis of '41. Levin M. E .. O 'Neal L. W, Bowker.J. J.. Thev Dm 1
r ex1remi1y
cli01cal
abnonnali1ies in
pat1cn~
primary healing and healiog with amputation. J. Intern. Med., 1994, 235, 463. - 4. Assai J. P.: 1993. - 42. Lit:el111a11 D. K. i wsp.: Red~cuon ofl~~m Med .. 1993. 119, 36. - 43. Logerfo F 1 ~
Gwdclmes for the prcvention of foot ulceration and amputation. Adv. Diabetol., 1992, 5, I. - with non-insulin-dependent diabelCS mel~tus. A;hn~ care of ihe diabe1ic foot. Arch ~u~~ 1
99 i;-
5. Balkker K., Nienll'enhuijzenKrusseman A. C.: The Diabetic Foot. Proceedings of the First Gibbons G. W., Po1nposelli B. jr:TTre~. ~o~ of ihe diabe ie foot. Diabe Med I cal' utii1ty ;ind
International Symposium on the Diabetic Foot. Elsevier (Excerpla Medica), Amsterdam 1991. - 127, 617. - 44. McKeow11 K. C.: ie . is. ' l of diabctics: clinic-JI accuracy, surg1L G i wsp.:
6. Bessman A. M ., Sapico F. L.: lnfections in the diabetic patienl: the role of immune dysfunction . B . o 1eomyel1hs ID iec 46 Newmarr
45. Morr1so11 W. . 1 wsp ... s . diolo 1995. 196. )51 . leukoc>te sc-J11ning
and pathogen .virulence factors. J. Diabetes Complications, 1992, 6, 258. - 7. Bild D. E. i wsp: cost~fTectivencss of M_~ !ma!9ng. Ra ul~:S: diagoosis and o:io t.onng b> Assessmcnt ofleg
01
Lower-extenruty amputation in people with diabetes. Diabetes Care, 1989, 12, 24. - 8. Boulton Unsuspected os1eornyeh11s in d1abeuc foot 266 I246. 47. Nrco/auf~s A. ~ E. Laser-Doppler
with Indium -111 oxyquinoline. JA~A, ~~ t)be;g P. A. Ten/and T.. N:st::::uo.n i~ microvascular
:' M., Connor H., Cavanagh P. R.: The Foot in Diabetes. John Wilcy and Sons, Chichester 1994. - 1 1

1 B~;~~ ~ M .: Th~ pa~hog~nesis.of ~iabetes ~oot pr~blems: an overview. DiabeL Med., .1996,
3 1
ischemia. Br. Med. J., 1991. 303. I3-3. :- ~ melhod for blood flow e 3 J . E{fcct of metalarsa
' h. ~ Breuer U.. Diabet1c pauent s compliance w11h the bespoke footwear after heabng of flowmetry
/
a noninvasive and conunuoul 7. - 49. Patel V. G. Jl'1rma;is;ribu11on. Am. J. Surg..
neuropat se 001 ulccrs. Diabetcs Metab. 1994 20 415 studies. Acta Med. Scand;, 1984 (sup. 68 ~he dynamie plan1ar pre~~~ Pathways 10 diabcuc hmb
11. Caputo G M i wsp Asscssment an
N. Engl. J. Med. 99
' d management
' ' of foot disease in patients w11h
d'1a bee
1 s head resection for diabellc foot ulccrs on ' b G E 811rgess E.
1 p E Rer er
measurcment in drabe4 ~ 30, .854. - 12. Cavanagh P R., Ulbrecht J. S .: Cli nica! pia nar pressurc 1994, 167, 297. -. 50. Pecor~ro . betes Care. 1990. 13. )~
6
. for limb lose
-'
C~niuu'!'
i wsp.: Rad.sographica:~rauo~ale.and methodolo~. Fo~t, 1~4, 4, 123. - 13. Ca~anagh P. R. amputatJon bas1s for preventton. Dia
. r . be u]cer. a ma1or cause 1 od Chro01c Wounds.
drn uc . Nonna a od I'
1994, 17, 201.- 14. Cha/=llcs n~ the feet of P'.1hen~s w1th d1abetic neuropathy. D1abetes ~arc, 51. Pecoraro R . E.: The nonhea mg, and Epiderm11I Repair. 52. Pliskt11 1\1 A.. To . .
Rev. Med. lnteme 1993 14 ri3 P 1wsp.: The d1abetic foot: prognosis in a series of 75 pauents.
1
and Experimental Approaches IO De~rr;,a s Chichester 1991. 2~ 3 ?74.- 53 Pomf)'!sellt 1.8
4 h
a vascular surgeo~ vi~ 1 6 cli -
1
I 5. Chang B. B. i wsp.: Treatment of the diabctic foot fro 01 red. A. Barbul i wsp. John Wilcy an. o~ Arch. farm (Vled . I roo'1-1schemiU IR paucnts Wl~
PaetoM P.: Das Syndrom ~ r:.:;:.ihop., 1993, 296, 27. - 16. Chantela11 E., Kleinfeld H . Edelson G W. Presenta1ions of diabeUC feed ble limb salvage for . Reduced 1ranscutanco
b ass ura . n H 1 "sp..
17. Chantelay E., Lee K. M .,Jun 'i,iua . 1schen. F~" Diabetes und StofTwechsel, 19~2, IS. :-- jr i wsp.: Dorsalis pcdis artery YP. ZI 375. - 54. Rat1to
calcdication in diabetes mellit g ~.R .. Assocsation ofbelow-knee atberosclcrosis to mcdsal artcn,il diabetes mellitus. J. Vasc. Surg., 199' ' 265
us. sabetes Res. Clio. Pract., 1995, 29, 169. - 18. Cha11te/a11 E.
264
 . se typc 1 (insulin.dependent) diabctes. Oiabclolog1.1
._. vn'cular rcspon 111 1 W Ch w '
,,,,gen tensi'" nnd nnp111n;u . s . Growth factors for wound hea ing. : r?n1c ound Carc.
19S.\, 2~. ~40 55. R11111fl11 oi lth Cu re Professio~als . . red. E. Kras~er. ~<1ng or Prus~ia Pa.
A Chnical Soun.'C Book for Hc~ . Reiber G. E.: Eptdem1ology of the ~1abet1c foot. The Dinbctic
6
Management Publ.. .1990. 446. 'Ncal, J. H. Bowlcer. Mosby Co St._Lo~s. 19~3: -: 57. ~elb~r G. E., cZ IX
.., ~>t red. )'.1. E. Le\'111, L. W. O . r001 ulcers and ampulation 1n 1nd1v1duals w1th dtabctcs
r<~ o
&>rkc> t. J S11111h . G Lowcr c~1rcnuty

'' c. c. Cow1c.
Harrie, Nauona. I In_su'tu.tes .o f 1-1calth Publ.,
wi Diabetcs m Amenca. n.'<1 ._ M.G.1 E. OiabeLic foot care: financ1al 1mphcatton and practic
Washington 1995. 58. Re~~r s~pl: I), 29. - 59. Reiber G. E Pecoraro R. E Koepsell T. D~
5
guidclincs. Olabetcs Care. l99 ~. ts with diabetes mcUitus: a case control study. Ann. Intern
PRZEW LEKE POWIKANIA
Risl factors for ampu1a11on ;ei::~~~~ R. P. i wsp.: Identification and treatment of the diabett~ CUKR ZYCY ZESPOY
Med .. 1992. 117. 97. - 60.nkle Surg 1995. 34, I. . . . .
ncuropat~ic fool. J. Foot ~ Preservation of the first ray in a dtabettc p~ltent wuh a penctrating
61. Ris H. B...Re~r ~ ~c b usc of debridement and extermal fixalton. Eur. J. Vasc. Surg
NEU ROPATII
J.
uk:er and ancnal msum: Y Controversies in topical \vound management. Ostcomy/Wound
3:
1994. 8. 514. - 62 ~tss~~ 6 Rosenblin11 s. i wsp.: ~axi~ng ~oot salvage by a combincd
Management, 19~S. '. d neuropaihic ulceraLion in pauents \Vlth d1abetes. A 5-year experiencc
a~roach to foot i~cn;i; a;83 _ 64. Sierad=ki J.: przewleke po\vikania cukrzycy. FundaCJ~
Diabct~ ~re. 1 k:1 Laborat~ryjnej Krakw 1995. - 65. Sted D. L .: The Diabetic Ulecr Study
Rozwo1u ~1.8gnosty t'on ofrecombi~ed human patelet-<lerived growth factor for the treat1ncnt of
Group 0 1mca 1 cva u8 '1c ulccrs J Vasc Surg 1995, 21, 71. - 66. S 1011 bn 'de P. A M11ne
d. bcti J A.
lower extrernny 1a . . .
ntrainguinal rcvascularization in the d1abcttc pauent. Br. J. S~g 1993, 80, I 237. - 67. Sto/Is N . A.:
u . a ca1 componcnt of wound healing. AACN Chn. Issues, 1990, I, 585. - 68. Tat01i J.:
N utn on. en 11 .,... J p kl
Angiopatia cukrzycowa. PZWL, Warszawa 1968. - 69: 10~011 1 wsp.: owi anta cukrzycy.
Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. - 70. Ta1011 J. 1 wsp.: Stopa cukrzycowa. PZWL,
Warszawa 1987.
71. Thomson F. J. i wsp.: A team approach to diabetic foot ca re - the Manchester experiencc.
Foot, 1991, I, 75. - 72. Wagner F. W.: The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatmenl.
Foot Anklc, 1981, 2, 64. - 73. Walewski J. i wsp.: Assessment of microcirculation in the early
stage of diabctic foot syndrome. Abstracts of the 16 Congress of the International Diabetes
Fcdcration, Helsinki 1997. - 74. Young M. J Vaves A Boulton A. J. M.: The diabctic foot:
aetiopalbogenesis and management. Diabetes Metab. Rev 1993, 9, 109. - 75. Yuh W. T. C. i wsp.:
Osteomyelitis of the foot in diabctic patients: evaluation with plain film , 99mTc-MDP bonc
scintigraphy, and MR imaging. AJR, 1989, 152, 795.
 l{lasvfikacja neuropatii

Rozdzia 40
Do uporzdkowania objaww neuropatii oraz
p strukturami obwodowego ukadu nerwowegosyste~atycznego powizania ich
Neuropatia obwodowego ,,..,
anatomiczna, ' przedstawiono
ktor poniej .
moze suyc prosta klasyfikacja
ukadu nerwowego
spowodowana przez cukrzyc Klasyfikacja anatomiczna neuropatii

A Orodkowy ukad nerwowy: zmiany maJ go'w . .

Jan Tato
pochodny chara k ter Iu b s spowodowane powtari.a nie nieswoisty
. . , na.czyruo-

neuroglikopenii. Jcymi si epizodami
B. Obwodowy ukad nerwowy (neuropatia somatyczna)
1. RadikuloJ?atia - pojedyncza lub mnoga.
Okrelenie neuropatia cukrzycowa" odnosi si do rnych ze.spo~w uszkodze 2. Pleksopat1a.
obwodowego ukadu nerw~wego w~oanych c_ukrzyc. Okre~!erue t_o czsto jest 3. Polineuropatia obwodowa:
uywane zamiennie z term1ne~ pohn~uropat1a ~ukrzycow~. , co Jest bdem, a) czuciowa,
poniewa ta ostatnia stanowi jedn z wielu postaci neuropatn cukrzycowych. b) ruchowa,
Czsto wystpowania. Wskaniki zapadalnoci w neuropatiach cukrzyco- c) mieszana ruchowo-czuciowa,
wych nie s dobrze znane, a czsto ich wystpowania w populacji chorych na d) owrzodzenie neurotroficzne.
cukrzyc oceniana jest bardzo rnie (od kilku do 100%), co wynika z nie- 4. Mononeuropatia:
ustalenia kryteriw klasyfikacji oraz - by moe - badania rnicych si a) prosta mononeuropatia,
mi~y ~ob grup chorych. Najwicej danych epidemiologicznych dotyczy b) mnoga mononeuropatia,
od.s1ebneJ symetrycznej polineuropatii, jednake i one nie s pene (patrz niej). c) neuropatia nerww czaszkowych.
W1~dom?, ~ pew~e. nieprawidowoci w czynnoci nerwu (nie wywoujce na 5. Amiotrofia (neurogenne uszkodzenie mini).
ogol obJa-:vow khn1cz~ych) obecne s u wielu chorych ju w momencie C. Ukad nerwowy autonomiczny (neuropatia trzewna):
rozp~2!1an~a cu~rzycy 1 u prawie. wszystkich po 2 latach trwania choroby. . . '
1. Neuropatia serca 1 naczyn.
KJ1n1~zn~e objawowe neurop~tie cukrzycowe wystpuj zarwno w cukrzycy 2. Neuropatia ukadu oddecbo\vego.
typu _ ,Jak 12, dotycz obu pci 1zdecydowanie rzadziej spotykane s u dzieci ni 3. Neuropatia przewodu pokarmowego: k . 1
. . Czsto wys tpowarua
u osob starszych .
wzrasta w IDJar .
trwania choroby - przeyk, odek, jelito cienki~, Jelit~ grube, pcherzy zo c1owy.
aczkoIWiek nierzadko zdarza . . . , .. . ' 4. Impotencja i zaburzenia czynnosci pcto,vych.
pierwszym ob si, ze POJa~erue si obJawow neuropat11 Jest
leka rza. ~awem cukrzycy typu 2 zmuszajcym chorego do zgoszenia si do 5. Neuropatia ukadu moczo,vego. ., .
6. Neuropatyczne zaburzenia czynnoci zren1c.
Powszechnie uwaa si . .
typw cukrzycy d k ' e ne~ropatia jest czstym powikaniem wszystkich 7. Zaburzenia potliwoci . . . . .
okrelona _ jes'tJ~n~a , _rzeczywista cz~to jej wystpowania nie jest dobrze 8. Niewiadomo zagroerua hipoglikemi.
nych subpopulacjach r~na.; obserwa~jach poszczeglnych autorw i w r 9. Neurogenna artropatia. . ymptomato-
nego oraz braku jed yni a. to z d~zego zrnicowania jej obrazu klinicz- .. datna jest klasyfikaCJa s
rnorodnoci bada~;c~naczruel o~reslonych kryteriw rozpoznania, a take Do celw diagnostycznych b~~d~1ej przy
stpowania czuciowej ne popu .~CJI. Wskutek tego wskaniki czstoci wy- logiczna. Przedstawiono j pon1zeJ.
miologicznych z rnych ~~~~~1. cukrzyc?w~j uzyskane w badaniach epide- , . stacie neuropa
tii obwodowej:
ryc~ .. Stosowane coraz szerze 0 w wahaj s~ .od 10 ?o 90o/o b~dan~ch cho- Klasyfikacja symptomatolog1czna - trzy po
takie Jak ocena szybkosc' ~ owe techn1k1 badan neurofizolog1cznyoh,
0
1 przewodze ~
misni lub nerww wykazu' du nJa ~~rwowego, elektromiografia, biopsja l. Polineuropatie symetryczne. .
wet do 93o/o . J czstosc skpoobjawowej neuropatii - na- 2. Neuropatie jedno- i wieloogniskowe.
3. Zespoy mieszane. 269
268
 Hiperglikemia - - - - - .
.. 1 netrycznych najczciej spotyka s i odsicbn,1 Sorb1to~ Ryc, 117 u

~
\~lo.ien ncnvo\\yc1'.
. op11L11
Wyrolnia si \
d
~Y

,.
f k
i\d 1. \Vsrd .P~I11 ~cu'. . ktrej obja,vy zal~ od u.n Cjl ~ sz .odzonych
.,iiietryc1 1111 pohncurop<1~ 1 ~. . v niei a) pohneuropati czuciow4 (o obra.
I k.
k

rednicy uszkodzonyc~ \V o ren .czuciowych), /
l Hamowan1e t
kompetytywne w tkankaeh

.J, Wychwyt
mioinozytolu
?_;

c Proszclon
y ~pyw niedobo . y schemat obrazuj.
;anie uszkodzeniar~k~nn~~tolu na POWS\a
rzycy (wg Greene'a . ' nerwowej wcu-
1 wsp.)

Z ie 1-.linic1 nyn1 zalezny 111 0

h c) polineuropa ti auton omiczn .
. ciO\VOfUC O\V, ' 1 . k b
b) polineuropntr czu olineuropatii symetrycznych za r cz<~~ so n<1 symct- .!. Sd w tkankach .J, Mroinozytot
Nielo.trzy autorzy do P . ditake ntiejsce \V klasyfikacji tego zespou nie
ati rucho\v.Je ' / .. w tkankach
ryczn pohneurop . . . . Aktywnosc )
JCSt pe''"e (patrz nrzeJ~: . dno- i ,vieloognisko,vych nalez: "Na KATPazy
Ad 2. Do ne~rop~~ 1eczych ner,vv ob\vodowych,
. ) uszkodzenia pOJ yn
~) u;zkodzenia ner\V\V c~aszko,vyc ,
h ~no
biakoWeJ
kinazy .J, Fosfatydy1oinozytol
/
c) innogie n~ononeuropatie, europatia rucho,va koczyny dolnej, f ""- .J, Oiacylo-/
d) ksobna niesyn1et~yczna n \ glicerol
e) neuropat~a tu_10'" nacza jednoczesne wystpo\vanie objaww poli-
111
2
uwatmame C a
Ad 3 Zespoi n11eszany oz .
obia,vw uszkodzerua poje ycznyc
d h
nerwo\v ob- '----.J, Polifosfatazy
neuropatu syn1etryczneJ 1 , inozytolu
wodo,vych.

zapadalno na neuropati oraz ogranicza jej postp u osb ktre mialy ob

Patogeneza neuropatii przed intensyfikacj leczenia cukrzycy. ' ~awy
Szlak poliolowy. W nerwach obwodowych (podobnie jak wmzgu) zawarto
glukozy odpowiada poziomowi glikemii, tote hiperglikernia powoduje wzrost
zawartoci glukozy w nerwie. W przypadku niedoboru insuliny, jak ma to
miejsce w cukrzycy, glukoza nie jest przyswajana na drodze przemian zalenych
w patogenezie neuropatii cukrzycowej wyrnia si 2 zasadnicze mecha nizmy: od insuliny i uruchamiane s dodatkowe drogi przemiany glukozy. tvlidzy
I) toksyczny \vpyw hiperglikemii i zaburzenia metaboiczne oraz innymi zwiksza si aktywno procesu .enzyma~ycznej re~ukcji g_lukozy PfZ;ez
2) wpyw angiopatii (hipoksji). enzymy szlaku polio Iowego, co prowadzi w komorce do Z\v1kszema za~artosci
sorbitolu i fruktozy oraz spadku iloci mioinozytolu. O~no ws~st.krch tych
Ad I. Toksyc::ny wpyw hiperglikemii i zaburzenia rnetaboliczne. Od dawna nieprawidowoci wykryto w nenvach ob\vo~owy~h zw1~rzt z dosw1~dczal~
podkrelano, e niedostateczne leczenie hiperglikemizujce cukrzycy sprzyja cukrzyc. Natomiast przez wiele lal obsenvaCje te nre znaJd~way p~tw1erdzen~a
powstawaniu objaww neuropatii obwodowej. Jej czsto jest istotnie wikszll w badaniach prowadzonych u Iudz1 1 dop1ero . udao
\V ostatnim. czasie . . si
w grupach chorych na cukrzyc o niedostatecznym stopniu wyrwnania wykaza, e nerwy obwodowe chorych na cukrzyc zaw1eraJ zwikszon
hiperglikemii. Stwierdzono te zaleno odwrotn. W badaniach DCCT
zawarto glukozy, fruktozy i sorbitolu. . . h Drugi rozwaany
(cukrzyca typu I) oraz UKPDS (cukrzyca typu 2) udowodniono, e intensy,vne Spadek zawartoci mioinozytolu w komorkach nerwow~~ku zawartoci mio-
l~zeni~ hipoglikemizujce i obnienie wskanik\v, takich jak redni poziorn
mechanizm uszkodzenia nerww '"' cukrzycy ~o~ycodzy spvo-potasowej ATP-azy
ghkemu oraz HbA1c do wartoci prawie nonnoglikemii" istotnie zmniejsza '
inozytolu, co wywouje zmn1eJszerue ..a kl\l\VnOSCI
. i . N S vO\aksonie z nastpczym
bonowej i zwikszenie koncentracji J?no\v ;ec~\viestwie do danych d?-
NADPH NADP NAD NADH uszkodzeniem struktury nerwu. Jednakze. w P horych z poineuropau
wiadczalnych, liczne badania p~ep~o~vadz~~~u : ~erwach obw?dowych nie
cukrzycow wskazuJ e zawartosc rruoinozy . , do ,ysunicra przypusz-
O-glukoza Glucitol . '
odbiega od normy. Skonio to n1ektoryc h autora\\ ' poliolowego 1 e
. e szlaku
(sorb~ol) Ofruktoza
Reduktaza . , . v przem1an1
aldozy Dehydrogenaza czen1a, e istniej gatunko\ve roznice ~. . noz tolu. eh
(alditol NAop 1-
polio Iowa u czowieka nie wpywa on na zawartosc mroi ~omrkach rogw przedni .
oksydoreduktaza) (dehydrogenaza Zaburzenia syntezy biaek w neurocytach,. npy. w przepywie aksonaloymdw~
sorbitolu) d e znuan h na mo ...-
L-iditol NAD+ 5 l'lbenia i zwojw rdzeniowych powo. UJcte stwierdzono w badan~a;dzi u ludzi.
oksydoreduktaza Wknach nerww obwodowych. Zn11any . dao si ich potwie
Ryc. 118. Szlak poliolowy w nerwie obwodo
wym . Iach dowiadczalnych, jednakze J8 k d0 tnd "'
nre u ' 271
270
 . , u uksonulneno n1oglyby odgry\va rol \V pa to1nechaniznlic 2) pe mska:
1
Za hur1enu1 pr1t:p ) \\ . .. 3) pode~~~ ~ek, .
l"l'l\\'OjU odsiebnych syn1etrycznych pohneuropatu. 4) 0 adc1sruen1e ttrucze,
Ad :?. Aneic1paria. . . . .. . 5) dugi okres t~wania cukrzycy,
Hi teza .; czynio" Na znaczenie mikroangiop~n~ \V patogen~Zle neuropatii 6) niewystarczajca kontrola hiperglik ..
po . 1 :...~ ... no U\\"l!l. od \\ielu lat. Szczegolo1e \V badaniach anatomo- 7) zwikszenie stenia cholesterolu emu lub czste hipo l'k
cukrzvco\\eJ
. h czsto "'"kaZ)"''ano
Z\\'"'"" - . .
zb1eznosc .
'vystpo,vao1a
...
neuropatt11 choro 1 .
pacoIOIZICZll\'C k 8) palenie tytoniu, picie alkoholu. ' g enue,
b\ n1ai\ch aczy u osb z dlugotnval :u rzy~.
J
. .
Istnieje kilka mechanizm'v uszkodzenia nenvo\v przez angiopatt. S co:
) zmiany przepuszczalnoci '~looiczek \VC\\'Dtrznenvo'''Ych. po,vodujce
1
z:iburzenia osmotyczne i metabol~czne. . . . . Polineuropatia czuciowa
:?) niedokrn ienie nen\u \\ \\')'Tllku zamkruc1a odZ)'\Vczego naczynia (za\\'al
nern'll ob\\odo\\ego).
Hipoceza naczynio,va nie jest uroa,,ana przez 'vszyslk:ich. ponie\va:
I) nie Z3\\SZC mona udo,vodni Z\vizek_ midzy klinicznymi i histologicz- W.n~uropatiach czuciowych obraz kliniczny zal , . .
nymi obja\\ami neuropatii a mik:ro.~ngio~ao.: . . . wokien. ezy od srednicy uszkodzonvch
:?) nasilenie obja\V\\' neur~pau1 moze _si zmrueJszac '''raz z popra,v Uszkodzenie cienkich wkien mielinow-ych a . .
leczniczej koncroli cukrzycy. rue ma natomiast do\vodu, aby z tego po\vodu cienkich wkien mielinowych, czemu z regu~ tdczscieJ prze~aza uszk~zenie
bezmielinowych. Dominujcym \V\vczas objawe~a~y:~ Zl_l1 any ~e ~vloknach
ulegao zmniejszeniu nasilenie zn1ian oaczynio\vycb: 1
3) u chorych z cikim niedoknvieniero koczyn nie zawsze \vystpuj doznania czuciowe oraz ubytkowe zaburzenia czu . obi~t ne ~ole 1opaczne
"-yrane kliniczne lub elektrofizjologiczne obja'vy neuropatii. b h ' h , 1
cia o u 1 temperatun
w od. s1e
b,Inyc bczsc1ac konczyn (z,vvkle
.. ; dolnych) . Ko nse kwenq
za burzen~
Obecnie uwaa si. e zamknicie ,,.e,vutrznerwo\vego naczynia kr.viono ~c1~ o u s. ezbolesne u;azy, a zaburze naczyniorucho\\ ych-powstawanie
nego o rednim przekroju jest przyczyn ognisko\vej postaci neuropatii. ruego~cych s1~ owrzodzen, _ d o cz~go d?~atko,vo przyczyniaj si zaburzenia
U chorych z tymi zespoami wykazano za pomoc biomikroskopu zaway ner\vu ukrwteru_a zwizane ze zm1ananu w sc1anach naczy. \Vyjtkowo rzadko
spowodo\\ane zakrzepem naczynia. doch?dzi ?owystpi~nia artr~~a?i .. Jeli \vystpuj, to dotyc74 drobnych
~~w~w ~t~p lub doru , co odrozn1a Je od artropatii spotykanych \\ widzie
11annstosc1 rdzenia. w ktrych obejmuj due sta\\')'.
Uszkodzenie grubych wkien mielinowych. Obraz kliniczny jes1 inn) .jeli obok
Anatomia patologiczna uszkodzenia cienkich wkien roielinO\\')'Ch i beZ01Jeinowych z.aj1e s grube
czuciowe v.kna mielino\ve. Poza \\.')'ej opisanymi objawami sl\\ierdza si
~~~- m~olo~c~e obsern~wane \\' dugotrwaej cukrzycy typu I lub 2 s wwczas zaburzenia czucia do ryku, ,yjbracJI i uoenia. Pacjent niecz~j~. "jak~eJ
o:"ois~e 1 obe}muJ \\'SZ}'Stkie skJadowe wikszych nerw\V obwodo,vych. pozycji znajduj si palce czy stopa, tote bez kontroli_wzro~u ch~ZJ ruepewrue.
z szeroko rozsta\vionymi nogami (ataksja chodu) 1 ch\\1CJe. si prz~ ~rob~e
0
er::~J~~=~~n~; -~uropatii cu~~owej jest odcinko,va demielinizacja
'd . '} J . 0 zaburzerue pierwotne. Byaby ona nastpSl\\'em Romberga. Ze \VZgledu na podobiesl\\'O objaw\\ do \\~s1pu1c)cb '' " ~e
. . ..
1
- ei1do tabes d1abe11ca
mepraWJ oweJ czynnoSC1 komrek Schwanna rdze ma ta postac polineuropau1 cukrzycowej nosi naz,, ps
osn:zdzaniem take (rzekomy wid rdzenia z powodu cukrzyc)").
Obserwowano . . mirueJ~rue
liczby
.
wkien nerwowych ze \\'Zgldnym
w okolicy wz~n;!~~h wokien oraz zwyrodnienie akson\V, szczeglnie
VJera.

Objawy i rozpoznanie
po~1a
Czynniki zagroenia w.srd
przypadkw symetrycznej. ods1ebneJ
. .po rine~ ropahowymi
li i \\) rOZDlll SI
i au1onom1cz
11l1CS7.a . . . czuc1owyn11. ruc P . za
; n wyrazaJc si zaburzen1a_m1 \I'' i autonomiczn. 12) .
Dol)czynnikw zagrozerua
neuropati obwodow nale: nynu oraz postacie czyste": czuc10,v. ruch? ~ . 1iybircze uszkodzenia
d kazuJe si. ze i

~ksza,
WZrost chorego _ .
przy duszych koczynach szansa neuropatii jest
"
stosowaruu bardziej precyzyjnych ba an .
ne 0 lub rurhowego zdarzaJi s
0 ~odowego ukadu czucio,vego. autonomicz g
"Y.itkowo rzadko. 273
272
li n;., ?olap. L 11
 danie zacho:""'ania s i fali F oraz wyw 1
tkowo dotycz palcw stp i stopniowo szer2 ,1 Ba eh wskazuj na stan korzeni rdzenio~ anych Potencjaw so
Obj:nvy czuciO\\le z ~eguly pocz~ d tkli\ve i uporczywe parestezje, a niekiedy rY~;;j i szybkoci przewodzenia pozwala nych, c-0 l~cznie z wynikmal?sbenso;
si' na stop i podudzie..wystp.u,!~ ceosi \\I nocy. Przed1niotowo stwierdza si f:iv u obwodowego. a ustalenie poziom am1 adan
.lal>ce
' . .. bole' nasi aJ
i s1r1eIaJce d . . 1
t 1 skarpetek", rza z1eJ przeczu 1c w tym neuron b , 1 . . u uszkodzenia
l ... . k . nego '" pos. acczucia " wibracji. W miar
. . c horoby opsia. Wo ee moz 1wosc1 uzyskania w 1 .
osabienie czucia s or trwania B b d . hi . ie u inform
obszar7e ora7 odsieb~e za~urz~ni~zszerzy na ksobne czci koczyn dolnych z'ologicznego, ~ ~nie . stologiczne wycinka nerwu acjt ~ badania elektrofi-
J diagnostyce khn1czneJ. Natomiast jest ono na ogol nie jest pot b
obs7 ar zaburze1i czucia moze 51. r e ob,iawy w koczynach grnych. Objawy "' aJu zmian b'isto Jogicznyc
h we wknachPrzydatne dl a scisego
rze ne
ana ogiczn , . okres'le
oraz niog poJa'vic SI ~ 1 . m odruch\\I obokich w konczynach, rzadko

rodz . , k. , nerwowych nia
s_i.
zn1es1en1e odzen1a w1o 1en oraz oceny rodzaJu i sto . . . ustalenia red
ruchowe ~'vyrazaJ d . b ych nueni."' Niekiedy uszkodzenie neuronu uszk
niedow lade~1 i zan.1 ~iemd~ ,! ek~cia dopiero za pomoc ~adania elektromio-
1 z innych rueprawi owosc1 \V badaniach labo 1 . w naczyniach. nicy
. 'dl . . pnia zmian

ruchowego JCSI mozlnve .>'.czne \V koczynach polegaj na wystpowaniu odwyszony po~om. biaka w pynie mz~~:o?'~~ych czsto stwierdza si
graficznego. Obja'vy auto~:~;nej Niekiedy ubytko\Ve objawy czuciowe po- ~ikszego znaczerua diagnostycznego. zenio,vym, co nie ma
zaburze albo formy ata ~ 1k
. . . normo,van1u g 1 enu1.
pra\\iaJ s~ po u t:i'a (acute painful neuropathy). Jest to wyodrbniony
Ostra blowa oeuropa . . b.I . k . d I
. charakteryzujcy si sdny?11 . o a~1 . onczyn o nych,
zespoi 1c~orodbo1kwyl1,ym'1
0
w obrbie stp i nasilajcymi si w nocy. Czsto Neuropatie jedno i wieloogniskowe
szczego nie . t " h blem ,vystpuje przeczulica s kory,
w nie ktoryc
h przypad-
\V obszarac h ob1 yc . . konczyn,
. zy I 1 o brz k stop.

d a 51 nadmierne uc1eplerue poszerzenie
kac h st,v1erzaburzenia
z . . . lub 01eo
czucia s n1ew1elk1e becne. w w1 ksz~sc1 przypad-
Ubyt kowe . Ze ' . tyk t dk
kw nastpuje wyrany spadek wa~1. . spo ten sp~ a~y. ~es r:a o,
wystpuje zar,vno w cukrzycy typu 1, Ja~ 1typu 2, ~naczrue cz.sciej u mz~zyzn Uszkodzenia pojedynczych nerww
ni u kobiet. Po wyrwnaniu zaburzen metabohcznych Objawy stopniowo
obwodowych (mononeuropatie)
ustpuj. . .
Ksobna symetryczna polineuropatia ruchowa. Uznanie ksobnej symetrycznej
polineuropatii ruchowej za jedn z postaci neuropatii cukrzycowych jest Uszkodzenia pojedynczych nerww obwodov.iych wystpuj u chorych z cuk-
dyskusyjne. Zwolennicy jej wyodrbniania podaj, e charakteryzuje si powol- rzyc znacznie czciej ni w populacji. Mechanizm ich powstawania jest
nym przebiegiem, dotyczy ksobnych odcinkw koczyn dolnych, wystpuje dwojaki: albo wywoane s uciskiem, na ktry nenv w cukrzycy jest bardzieJ
u osb po 50. r., nie wyrwnanych metabolicznie i czsto towarzysz jej objawy wraliwy ni nerw zdrowego czowieka , albo te przyczyn s miejscoweZJniany
czuciowej odsiebnej symetrycznej polineuropatii. Niektrzy autorzy zwracaj w naczyniach odywiajcych. Do pierwszej grupy nale uszkodzeni~ ne~v~
uwag na moliwo wystpowania ksobnej symetrycznej polineuropatii rucho- okciowego, promieniowego, strzakowego oraz porodkowego. (zespoi c1esn1
wej w wyniku obustronnego zespou amiotrofii cukrzycowej powstaego dwu- nadgarstka - syndron1a canalis carpalis). lzolo\vane uszkodzenia nel'\\'U udo-
eta~~o, Jeszcz~ inni uwaaj, e w niektrych przypadkach jest to zesp wego s raczej naczyniopochodne ni ucisko,ve. . . k
Gwlla1na 1 Barrego u chorego z cukrzyc. Wyrazem nadwraliwoci na ucisk ner\V\\ ob,vodO\\ ych 1k.orzent wcu:rzycy
. . .. kodze ni a nen,uskomego
Jest ponadto czstsze ru \V populaCJI \vystpo,van1e usz . . h
. 1. b0. 1 k y ;cewntrznej pow1erzc 01
uda bocznego powodujacego przeczulic s or .. b. 1 ych zespow
Badanie EMG i biopsja w rnicowaniu . . ) k
uda (tzw. neuralgia paraesthet1ca oraz \V1 sza . uporczywosc o O\\
neuropatii obwodowej korzeniowych w przebiegu zmian '" krg?s.lupie. . w czaszkowych najczciej
Uszkodzenie nerww czaszkowych. Sposrod nef\VO
W rnicowaniu neuropat' . . . . .
znaczenie m b d . u so~atyc~eJ (ruchowej 1 czuciowej) podstawowe ulega uszkodzeniu nerw okoruchowy. krzycowa). Objawia si
EMG da ~ anie e1ek.trofizJolog1czne nerww i mini. Uszkodzenie nerwu okoruchowego (oftalmoplegi,ih cu ych unef\vionych przez
8a anie elektromiografie (EMG) . b alkoruc ow

we wknach h z~e
. , . .
1 adan1e szybkosct przewodzenia nagym wystpieniem niedowadu m1s~ 1 g lem w okolicy gaiki ocznej.
wych, oceniajn~:;owy~. wykrywaJ uszkodzenia mini i nerww obwodo- nerw okoruchowy, czsto z poprzedza~cyi~ ~ adnita i wspoczynk~ g~lka
nego badania wielue~?~ p~ocesu .chorobowego (dziki moliwoci jednoczes- Wystpuje zwykle u osb po 50. r. Powieka JeS 0 p . ki ocznej s zn1es1one
przewodzenia bodc. isru 1 ne~wow), a wartoci poszczeglnych parametrw oczna ustawia si w zezie rozbienynl. Ruchd~ g.igo nerwu odwodzc~go)
z. wyJtk1em
uszko zone e do
o~relenie charakte~;m~en ~ok~ac~ nerwowych pozwalaj na orientacyj~e ruchu do boku (czynnosc nie ' skrtein gaiki oczn,
1 nieznacznego ruchu ku doowi z jednoczesnym ) zwieract re nicy c~sto
z innymi metodami bada ele sto o~czn~ch w nerwach. Badanie EMG czni~
o stopniu uszkodzenia ktroftZJologicznych dostarcza ponadto informacJ1 ~ewntrz (czynno zachowanego ne~wu bl~c~~~;e;~iz zachowan reakcj na
nerwu obwodowego. Jest zaoszczdzony i renica jest prawidowej 5
275
274
 wikszoci przypadkw objawy ustpu
. si przez par lub kilka tygodni, nastpni e W tae trway ,deficyt ru.chowy. Obser~ cakowicie, aczkorw . .
. y
S\\ iailo. Ob~.a\\'. .
na og ut rzyin uJ
cakowicie. . , . poios.uJsi objawow analogiczny zespl wy owano chorych u ki:k n1ek1edy
pO\\oli cofaj si 1 ustp~J rze ro,vadzonych badan, zespoi ten moze by cO~~~jmuje si, e proces chorobowy doty~i~owal w dru~ej ko~~~c~ Przy
Jak \\yn1ka z oslatnio P P zkodzeniem nerwu okorucbowego w obrbie . wo-krzyowego oraz ewentualnie grnych ~rzede .wszystkim sp\o~e.fed'
ochodnytn us
'''Y'volany nac~yn1op . dra w rdmzgo\VJU . . ~~bnych pni nerwowych. Jego przyczyn jest nie~~n1 .l~wiowych i r:i.z~
zatoki ja1nisteJ lub Jego J 0
Galka oczna po strorue uszkodzonego o rw1en1e tego unerwie ~
Uszkodzenie nerwu odw~zbc~gznym na polecenie chory nie porusza gak n1a.
nernl\l 1.est usta\v10
. na '" zezie. z kie ry si' na podwoJne
. . w1.dzenie..
europatia tuowia {truncal neur
oczn od kta ze\vntrzneg~ 1 s. ~nnych nenv\V czaszkowych nie jest udowod. N opathy)
z,vizek z cu krzyc uszko zen '
niony. ,.., uropatia tuowia wyraa si odcinkowym J'ed
i,e . . .l b b h . . . . ' nostronnym bl
klatki p1ers1oweJ u . rzu~ a ~ moze tm1to\va ble wie . em w obrbie
horobowe toczce si w Jamie brzusznej. ncowe lub ostre procesy
c Wystpuje, podobnie jak amiotrofia cukrzycow
Neuropatia wieloogniskowa u chorych obu pci, ~kle po S?.
r. a, w obu typach cukrzycy,
. kowa (niononeuropathia multiplex) cechuje si obecnoci Pocztek choroby Jest na ogo nagy i objawia s
1
~europat1a wie ~ogn~s .. koczyn wystpuje rzadko. Pierwszym objawem wobrbie klatki piersiowej lub brzucha ograniczonyl~Jeddn?sdtronnym
0
b.lem
n1esymetry~nybc , mks1 0s~~a neurop;tia ruchowa \V koczynie dolnej, do czego korzeni rdzeruowyc
h . B'o I moze
m1ec rozny
charakter _ Jebnego
.0 1 1lub kilku
.
choroby moze yc h d k
nast nie docza si niedo\vad rnych grup ~~n1~wyc w. rugieJ on czynie
i rwcego lub powierzchniowego, piekcego z reguy nasilaj u g bokiego
d k b . ' cego si w nocy
pk nach go' rnych NaJ'prawdopodobrueJ obJawy zwizane s z naczy. Stwierdza si .odc1.n owebza urz~nta czu~1a (zwykle na przedniej powierzchni
lu b w onczy uszkodzeniem pru nerwowych lu b bar dz1eJ
kso b nyc h czsc
1 ciaa) o~po~1a .aJ.ce o ~zarow1 .unerwionemu przez uszkodzone korzenie.
niopochodnym
neuronu obwodowego. Wystpuje rown1ez ograruczo~y n1ed~wad mini, trudny do wykrycia bada
niem fizykalnym: Rozpoz~an1e p~tw1erdza badanie EMG n1ini przykrgo
supowych, w ktorych stwierdza si cechy odnerwienia. Przebieg choroby jest
Ksobna niesymetryczna neuropatia pomylny i objawy powoli ustpuj.
koczyny dolnej (amiotrofia cukrzycowa)

Jest to zesp chorobowy objawiajcy si niesymetrycznym niedowad em i zani- Zespoy mieszane

kiem ksobnych mini koczyny dolnej z towarzyszcym blem w tym obszarze.
Czsto wystpowania tego zespou nie jest dokadnie o krelona. Spotykany Okrelenie to oznacza czsto spotykane jednoczesne wystp~wan1~ objaww
jest w obu postaciach cukrzycy, wystpuje czciej u mczyzn ni u kobiet, odsiebnej symetrycznej polineuropatii i .objaw.\V uszkodzenia .PoJedyncz~e~
zwykle po 50. r. i na og u chorych nie wyrwnanych metaboticznie. Pojawia nerww. I tak u dorosych z zespoem amiotrofii lub oftalmopl~gu c.ukrzyco )
si po rnym czasie trwania cukrzycy: niekiedy bywa pierwszym jej objawem zazwyczaj wykrywa si dyskretne obja\vy odsiebnej symetrycznej pohneuropatu.
skaniajcY'!1 pacjenta do szukania pomocy lekarskiej, co mielimy mono
obserwowac w naszym materiale.
Po~!ek ~h.o~oby jest ostry lub podostry Qeden-kilka dni). Pojawia si
osab1en1e m1sn1 k~ob~ych koczyny dolnej z towarzyszcym ostrym blem Leczenie neuropatii
w. tym. obszarze. N1ek1edy ble umiejscowione s w okolicy krzyowo-d
wioweJ krgosupa, a n.astpnie przechodz na udo. Niedowad dotyczy minia obwodowych
czwO obr?go~ego u~a, biodrowo-ldwiowego (m. iliopsoas) i przywodzicieli uda.
S a JOne jest zocie taw1e
b'10d rowym kolano Jest niestabilne odruch
. oo w
koIanowy osabiony ub s . . o betes Control and
W wieloletnich badaniach klinicznych'. takich ~ak pe~;:ve Diabetes . Study
, . ' . . '
okoo 3 ty d . h . zn~esi?ny. 8 o1Jest stay 1 silny, odczuwany gboko. Po
go n1ac poJ1aw1a si zani'k misn1,
objaw Babiskiego. ' nierzadko
do datn1
stwierdza si ~~mpications Trial (1993), United K1~g~~~ li~~~iizujiice wywiera istotny
1innych wykazano e intensywne leczenie P gbwodowei. t..
Badaniem EMG stwierd . , . ..hn ' palli O ropa li
niach, a badanie sz bk , .za si wyraz~e cechy odnerwienia w zajtych m1~- w'1w zapobiegawczy i leczniczy w n~uro . obieganiu i lecze111.u nedu k. m
J

udowym N' k. d y ?SC przewodzenia wykazu1e Jego zwolnienie w nerwie pierwszoplanowym

Ta k wic . za d a niem w zap
'k ., co wyraza si 0 set 1e
powych. ie ie y zmiany mozna wy kryc takze . w miniach przykrgos Iu- cuk . mogli ernu b0 r0 v postaci
rzycowej jest uzyskanie prawie nor lnoci z ostr, '
lbA1. < 6,0%. U wielu chorych (a w szczeg 277
276
 . . leczenia neuropatu cukrzycowej \/Vylczen1e innych, poza cullr
Tabela 162. Zasady zapob1egan1a i
ktre poddaj si leczeniu zyc, Przyczyn neuropaui.

1 zasady zapobiegania.
1 w czesne wykrywanie cukrzYC~ le utrzymywanie wskanikw leczniczego wyrwnania Optymalne leczenie h1 .
2. Skuteczne leczenie oglne - c_1g
cukrzvcy w poz
danym zakresie a lko h o Iu czsto zastosowanie i~~lhkemizuice,
. h ie palenia tyton iu 1 p 1c1a intensywnej insuhnoterapii1ny lub
3. Niepode1mowanie. lub zam~:,~ 1jakociowo rznorodnej diety
4. Stosowanie pe1ne1 energe~ lekw, trucizn ze rodowiska
5_ Unikanie neurotoksy~znyc
6 . Unikanie hipoglikemu Proste leki Przeciwblowe
(kwas acetylosalicylowy k d
li Moiliwo~ leczenia: . o eina)
k tnych wstrzykni insuliny lub leczenie podskrnym wle-
1. Wdrozenie systemu w)ie r~ peln samokontrol wynikw w celu normalizac1i glikemii
10

1 o
wem insultny (pompa '!'ra.z . ~2 g mioinozytolu dziennie Tr61piercien1owe leki przeciwct
2. Zapewni~nie diety ::~~r:~~c~~~kach, hamowanie aldozo- reduktazy (np. Alredase} (1mipram1na) epresyine
3. Podawanie ru~nybl e (kwas acetylosalicylowy, paracetamol, promazyna, benzodi-
4. Leczenie przeciw ow .
azepina, karbamazeptna, ko~~tna} . .
_ Specjalne leczenie neuropatii autonom1czne1 Rozwazeme polJZeby zastosowania

/
5 innych lekw

polineuropatii) zmniejszaj si \Vtedy zarw~o subiek~ywne. j~k i obiekty\vne

objawy choroby. W Pi:z?'Pad~u chorych . n~e poddaJcyc? si klasyc?'emu
Fenytotna
Ka rbamazep1na
~
Meksyletyna
leczeniu mona podawac insulin w postaci_c1g~ch p~dsko rnych wlewow lub (am1zep1 na) (mek1edy hdokaina
we wlewie)
"ielokrotnych wstnykni \V cig~ doby. ~.1 eb~~p1eczens~w~m p_rz_y ~tosowaniu
rych metod podawania insuliny Jest mozh\v~sc wystp1erua . c1zkicb ~tanw Ryc. 118. Postpowanie w neuropatii cukrzycowej powoduicei bl.
hipoglikemicznych, a w okresach przerw midzy podawaniem wlewow in-
sulinowych - znacznego nasilenia hiperglikemii. Dlatego te metody te nie s
stosowane w dugotrwaym leczeniu. Znaczn popraw czynnoci nerw\V bl. ~ wielu chorych dobre wyniki leczenia uzyskuje si stosujc pochodne
u chorych z cuk rzyc uzyskuje si u osb po przeszczepieniu trzustki. fenot1~~y w poczeniu z trjpiercieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi
Obserwowane u zwierzt dowiadczalnych korzystne dziaanie mioinozytolu (np. tton?azyna 2 razy dziennie 25 mg i na noc amitriptylina IO mg) lub
na szybko przewodzenia w nerwach obwodowych nie zos ta o potwierdzone chlorprot1ksen (3 razy dziennie 15 mg). U niektrych pacjentw bl zmniejsza si
u ludzi. Niektrzy autorzy zalecaj chorym przestrzeganie diety zawierajcej po leczeniu amizepin. Fenytoina na ogl nie jest skuteczna.
1- 2 g rnioinozytolu dziennie. Szczeglnej u\vagi wymagaj chorzy z zaburzeniami czucia blu. Naley ich
Od lat pr~~adz~ne s badania nad zastosowaniem w leczeniu polineuropatii pouczy, aby dokadnie kontrolowali \VZrokiem wszystkie 'vykonywane czynno-
~ukrzyco_"'eJ srodkow hamujcych aldozo-reduktaz . Wyniki ba d a s niejedno- ci w celu niedopuszczenia do uszkodze urazo,vych. . .
h!e. ~am rrz~zkod w stosowaniu lekw tej grupy s liczne obja\VY W przypadku bolesnych kurcZ\V mini mona podawa takie preparaty.Jak
ruepozdane, Jakie wywouj . Fenquil, Baclofen lub Mydocalm. . ..
Grup~ lekw, ~tra znalaza pewne uznanie w leczeniu neuropatii cuk- Chorzy z niedo\vadami mini \vyrnagaJ leczenia fizykalnego (fiz) ko-
!2JCOWeJ, s gan~liozydy. W badaniach dowiadczalnych wykazano, e wpywa i kinezyterapia).
~~.'.:~ korzystnie_~a tra~sport aksonalny i przyspieszaj regeneracj wkien
sob ~~~~~~~badan przeprowadzonych u ludzi znacznie rni si midz~
stwierdze . l poprawy do braku efektu - ale mona je podsumowac Podstawowe pimiennictwo
Wbrewrucfam, ~-u wielu chorych leki te daj pewn popraw. . ITects on nerve conducuon vclocit>.
liponowego :erueJszrmd pogldom ~da_wanie witamin z grupy B lub k\vasu I. Cameron N. E. i wsp.: Anti-oxidant and pro-oxidant e . d streptozotocm-diabetic rats
endoneurial blood flow and oxygen tension m nondiabeucl ~n t Trial Group Tbeeffccbof
. ma za nego uzasadruerua
Diabeto logia. 1994. 37 449-459. - 2. Gamma-linolcnic A_cid ~lu ':"1 ~V Treatmcn; of Diabtuc
11
Energicznej pomocy lek k' . ..
nierzadko bywaj sil . ars IeJ wymagaj chorzy z objawami blowymi, ktre .
gamma- 11nolentc. . ' , . h . , mulucentre trm .
acid on diabe11c neuropal Y a . Churchill Livingstone, Edmburg . -
h !99'
jak Aspiri0 , Acenol ~~~rczywe. Pospolite preparaty przeciwblowe~ ta~ie Neuropathy. a N ew A pproach. red . O. I!. Ho~robm. th and the microcirculauon. Diabtt.
119-130. - 3. Flynn M. D.. Tooke J. E.: Diabe~1c ncur:w~nhacmosiaticfactol"andcapdlary
~efacit oraz zoone leki z ka pa!acetamol.u), Pyralginum, Analgan, Pab1~gin. Med., 1995 I" 29 30 I - 4 Ford/. 1wsp.: Relauonship 199' 68 628-633 5. Gingl-
ruch lekw uspokajajcych odei~ na og~ zawodz. Niekiedy doczenie d~ , .- o- '. b Huemost - . . Care.
morphol ogy in human diabcllc neuropathy. Throm . . . vascular compltcaaons Diabetes
' przeciwdepresyjnych lub neuroleptycznych agodzi D., Ceriello A . Paolisso G.: Oxidativc s1ress and duibcuc
278 279
 a1 localization of niicrovasc ular dainaoc .
alik R.
.
A. I WSP_
. Endoneun
3 36. 454-459 .. - . 7: . Olgen10 1ter 8 . I Wsp.
" 111

6 199
J966 19. 257 267. Mhy Diabetologia. 'forcompetitive 1nhib1llon by glucosc. Diabctcs.
hum~n diabctic neu!'P~:ol ;ransporl compens.~~s hly succcssful and novcl 1nodcl for the trcainicn;
Uprcgulation ofmyom;s~efeifer M. A. i wsp.:~ ~.abetes Care, 1993. 16. 1103- 111 5.
1
9. P;,,
1993,42, 111~ 1125: tie periphcral ne~ropal y.li~tions: A prospective study of 44.0~ paticnts1 Rozdzia 41
of chrome pamful. diabc d its dcgcncrauve comP
1978 I, 168. _ JO. Shuster S.; Capsa1c1 11 and the
J.: DiabctCS mclhtus ;:nd 1973. Diabetes Carc, ' . .
observed bctWCC:~
194 161
t 1995. 345. 160- A. The aetiology of d1abetrc ncuropathy: th
0
cause ofcausalgia. ;ai;:ftbnan E. L.. Greene ts i~bet. Med 1995. 12, 560-?79. :- 12. Ta1oiiJ.:
11. S1e1~ns ,~. ;abolic and vascular defec 30199 276
. _ 13. Tho111as P. K.: Drabetrc Neuropathy Neuropatia autonomicznego
a pra k~a
0

ukadu n~rwowego (neuropatia

combined
1 roles t,- PZWL. warszawa
..,. book o f 0 1a : betes., red. J. C. Pickup i G .. Williams. Blackwell
.
Drabct~ ogi d Pathogenes. W: ext S .1 sp . Arterio-venous shuntrng and prohfcrating
Ep1dC111Jologya: 199 1 613. - 14. Tes/aye <l i"''ca~miccootrol (insulin ne uritis). Diabetologia
Sci. Publ.j 1;-:::c~~c pamful ncuropathY. ~~~~o! ~. R.: Diabetic and Hypoglyccmic Ncuropathy'
0
new ~ ~33 5. - 15. Thonras P. K. i c:i wsp. W. B. Saunders, Philadelphia 1993, 1219.
autonom iczna) spowodowana
3 16
~Periphcral Ncuropathy. red. P. ?!betic Somatic Neuropathy. W: Textbook of Diabcics,
, 0
1
przez cukrzyc
_ _.arTd Jc o
Climcal Aspects of
11 Blackwe
li Sc. Publ London 1991, 623. - 17. Young M . J. 1 wsp:
1. ., h Cl" S . 9
. di'abetic pepheral neuropat y. 10. c1 .. I 96 90
""'
Picup i G. W1 1ams.
. I parameters in .' Jan Tato
Rbcological and m1crovascu ar i ws .: Autoantibodies to ?ervous t~ssue structures arc assoc1a1cd
183-187. - 18. Zanone M. ~ ~ diabetes mellitus. Diabetologia, 1993, 36, 564-569.
with autonomie neuropathy in type
Mianem neuropatii autonomicznej okrela si proces zwyrodnieniowy dotyczc
autonomicznego ~kadu nerwow~g?, zar"'.no wsplczul~ego, jak i przywspl
czulnego, oraz dosrodkowych wlokten czuciowych, przebiegajcych wraz z w
knami autonomicznymi. Badaniem histologicznym stwierdza si zmiany zwyro-
dnieniowe zarwno w komrkach Z\vojowych, jak i we wknach przed-
i zazwojowych. Uwaa si, e proces ten ma charakter uoglniony.
Wkna wspczulne i przywspczulne ulegaj uszkodzeniu w rnym
stopniu i czasie; rozmaity jest te stopie wraliwoci poszczeglnych narzdw
na odnerwienie (np. minie gadkie odka zachowuj zdolno skurczu po
odnerwieniu, podczas gdy elementy kurczliwe prcia s bardzo . wr~liwe na
uszkodzenie unerwienia autonomicznego). Wszystko to spra\vta, ze obraz
choroby jest rnorodny (ryc. 119). .
W patomechanizmie powstawania i rozwoju zmian. obwodow.ego ukad~
autonomicznego najistotniejsz rol wydaj si odgrywac zaburzenia metaboli-
Cukrzyca

l
Zaburzenia metaboliczne
i mikrokrzerna

!
Powikania utajone
i objawowe Oczy

/ ~ b Serce
Neuropatia Czynn~ (,-/ Jehta
narzdow ~ .
"'Nerki
Inne
/
szkodzenia autonom
Somatyczna Autonomiczna Ryc. 11 9. Wpyw uowego na narzdoWe
(due (mae wkna cznego ukadu nerw
Wkna nerwowe) powiklania cukrzycy.
nerwowe)
281
 'fabela 15 3 . Objawy neuropatii autonomicznej
. atia naczy zaopatrujcych zwoje i wlkni
czne. tj. hiperglikcn1i:i. Mikr.~~~~~~io ~ydaje si nie od~ry~a istotnej roii s erce:
iutononiicznego ukadu ne r ob\vodowego unerw1en1a so1natycznego zwiksz~nie spoczynkowej czstoci skurczw ser
iologicznej. 1n:1czeJ
. n1z
\V neuropa
. 11
. polioloweao szlaku przemiany glukozy
Hipotonia ortostatyc~na ca
et : d e nas en1e b . '
Hiperglikemia pO\VO UJ . 11 . oj\V oraz inne wtorne za urzen1a 1netabo. Brak zmian czstoci s~ur~zw serca zaleznych od
o

niedobr inozytolu \V kornorkctc ~ z.'0",vych a pniej strukturalnych Z\Vyrod- N ieprawidowa odpowiedz z baroreceptorw pobudzenia nerwu bdne
Bezblowe zaway serca go
liczne. Prowadz. to do czynnosc1 . k vo,io\vych i \vok1en
. . nerwowyc h . N aJ\VCzeniei

.
nienio\\')'Ch uszkodzen komore Z\ ve ,czego pot\v1erdzeruem
. .
Jest \vystpo\vanie
, Krenie obwodowe i te rmoregulacja :
zajte s dl ug1e ~.lkna
. b nenvov '
. naczyniorucbo\vycb na sto pac h Ja ko naJ\VCZe-
Nieprawid~o""'.e. naczynioru.chowe odczyny na.
zaburze potli\vosc1 za urzen _ teki zm1en1a1ce napicie naczy
niejszych o?ja\v\\' chorob_Ykliniczne. Czsto ~stpowania neuropatii auto- _ zmiany temperatury
Nieprawidowoci pocenia si
1
lnformac,,e sta~str~ tos'c' zaJcia poszczeglnych narzd\V okrelane s:i
.
nom1czneJ. . J.ak ro\vn1ez
. d czsnie co Z\viazane . .
1est . . d na kow czulosci
z rueje . 't Ukl ad pokarmowy:
w pimiennict;~ ~a~ d~~g~ostydznych i obsenvacj rnicych si midzy sob przeyk - osabienie siy perystaltycznego obkurczania 1 .
racza przeyku zmnie1szenie napicia dolnego zwie-
\vykonY\van~c W~r:: poprzednio przyjtym pogldom, e .neuropatia auto-
o~ek - hipoton ~a <;>dka 1 opnienie 1ego oprzniania
grup. choryc e rzadko i poia\via si tylko w dugotrwaej cukrzycy, uwaa Atonia pcherzyka zc1owego
nom1czna h oba ta dotyczy ok.' 40o/o cho ryc h na cu krzyc, 1 to zarowno
. dzi wystpuj typu I Biegunka
si s, ze c or . . k ~
jak i 2. Rozpoczyna sijUZ we \vczesnym ~kresie cu rzycy 1 postpuje powoli. Jej Ukad moczowo-pciowy:
negatywny wpyw na przeycie chorych Je.~t znaczny. (ryc.. 120).
Objawy kliniczne cukrzycowej neur~patu ~ut~no1n1czneJ s ~ane od dawna. Utrata czucia pcherza
Impotencja, zanik nocnej intumescencji czonka
Jest to istotna kliniczna grupa zespoow ob1awow lub zaburzen, spowodowa- Brak czucia jdrowego
nych uszkodzeniem zwojw i wkien ukadu autonomicznego w przebiegu
dlugotnvaej cukrzycy. . . .. . . . Inne:
Wzalenoci od narzdowej lokahzac11 zmian zwyrodn1eruowych obwodowej Zmiany odruchw renic
czci unerwienia autonomicznego rne s objawy neuropatii autonomicznej. Neurogenne. nage zatrzymanie czynnoci ukadu krenia i oddychania
Kliniczne zespoy dotycz najczciej ukadw: sercowo-naczyniowego, pokar- Utrata odczuwania hipoglikemii

mowego, moczowo-pciowego i uner\vienia renic. O.bser~vuje si. rwnie

O Oglna populacja zaburzenia regulacji oddychania, termoregulacji, wydz1elan1a potu 1lp. (tab.
90 .A Chorzy na cukrzyc (ogem) 153). .
Objawy wystpuj w poszczeglnych przypadkach cukrzycy w ro2!11aitym
~

"~ o Chorzy na cukrzyc ukadzie rne te jest ich nasilenie. U niektrych choryc~ mog byc ledwdo
80 ' . . e zaburzenia prowadzce o
dostrzegalne u innych zas obser\VUJe si po\vazn
dochodl1: do uszkodzerua
'i' bez objaww neuropat11
. '
1 70 autonomicznej inwalidztwa lub nawet mierci. Zaz~czaJ \vczesnieJ
dluz,
lczulne pozostaje ei
N ukadu p!"Zy\vspczulnego, natomiast uner\vienie \dYsp . na .,vrodnienie
~
Q.
Chorzy na cukrzyc . ksz po a tnosc1 ,,,, .
60 nieuszkodzone. Jest to zwizane z wi 1 enl zaburze metabohz-
.,,-
.X

wypustek osiowych wkien nerwu ?d~ego pod ~fr~nie obja\VY kliniczne s

z neuropati autonomiczn

o m~ spowodowanych niedoborem 1ns.uhny. B~z~ chorujcych na cukrzyc. op.

50 w istocie rzadkie. Z reguy dotycz osob dugo jU 1
ponad 10 at; czciej pojawiaj si \V cuk;zyc~ typ~ ~ona obiekty\vnie \~y-
40 O~racowanie wielu te~t~w, za po~oc kt~~r;du nerwoweg~, ~r~yczynil~
kazac zaburzenia czynnosc1 autonomicz~ego. coraz wikszej hczby cho
1 2 3 4
si do ujawniania neuropatii autonom1czneJh ~k obserwacji zaburze, np.
Czas (w latach)
5
ryc~ na cukrzyc. Wprowadzono wiele ~e~ ~~inputerowej ~~nalizy. ~azw~:
Ryc, 120. Krzyw 0 b . zmiennoci
.
czstoci skurczw serca, oraz ie l . co neuropatia nerwow o
ym czasie
nomiczne e razu1ce Przeycie eh h ..
powkl .1 oraz chorych. u ktrych P b oryc na cukrzyc bez objaww neuropatii auto czaJ neuropatia wystpuje w tyn1 sarn
1 ania (wg Ewinga i wsp.). r Y czynnociowe wskazyway na obecno tego wodowych. 283
282
 ruJ cych na cukrzyc typu I nie du . ..
Poniej przedsta,viono przegld .najczciej sp~!ykanych ~abur~e i objaw,v o
chhorujcyc h I0- 151 at . o beJmujc
. zeJ
pra\vie n1z 10 .Iat, zwiksza .
h ,vstaJ~cych \V przebiegu neuropa tii a utonom 1czneJ : c~a duej ni 15 kl
lal i u ktrych stwwsdzyst~1chchorych us1k~o50o/o uosb
P0 auto110111ic:11a
. d ier za si t . . ' torych k
1111czayc
kl I. iVeuropatia serca ,. nac:yn l!owo duje
u1eIe :ab ur:e1i regulacji ti.. .
. utonorn1cznego u . a u nerwo\vego ( .ez inne obj cu rzyca
~zciowe zaburzenia potencji zdarzaj s~europ~t1y . ukladu aa: usz~odzenia
odruchowej serca i nac:y1i - patrz rozdz. 36 i 37.
opis
_ rozdz. 45). wczesnieJ i czscICJ (por.
onom1c7.nego).
szcze . I
2. Zabur:enia odruchw ukladu oddechowego._ .
europatia aut~nom~cwa jest ~~zyc~~n uposledzerua o~ruch!-1 kas~lowego. 5. zespl :;aburze plcio1vych u kobiet. go owy
Czsto st\vierdza si takze nad,vrazh\vosc skurczo,v oskrzeh na zimno 1wysiek
Obse~v:iacj~ kliniczne v:ska zuj, e cuk .
fizyczny. ,.,,ynnosc1 pciowych
"~ u kobiet Mog one po1rzycaega noze , wywolac zaburze
3. Neuropatia auto110111ic:11a pt::ewodu pok~rn101vego. . luzu przez bon sluzow pochwy brak e1astyczno na uposledzeniu '""t ma
Zmiany Z\vyrodnienio\ve n~r~vo\v aut~no~1cznyc~ w~oluj ze strony prze- . , warzama
wodu pokarmo\vego \viel~ rozn~ch o~j~~O\~, ~ak1ch Jak; nocne zaburzenia upoledzenia bczynnego
'I przekrwienia narzdo' w 1n1edn'. ci sc1an pochwy
.. wsk u1ek
perystaltyki przeyku, uposled~en~e o~rozn1an1a zo~dka, biegunki cukrzycowe owodowac
o przy. stosunku
k
(dyspareuni) 0 O1cgh\VOc'
. cy 1nn1eJszej. Moe t
I O
i inne. Szczego,ve przedsta\v1en1e tej problematyki - patrz rozdz. 42. j uwagi w rut~nowej .pra tyce. Tymczasem ich roz o
P i e zazw".~j umyka-
Po wykluczen~u tak~ch przyczyn, jak stany za ~!:anie lleczen1e JCSt proste
4. Zespl ;aburze1i pciowych 11111:c:y:11.
Osabienie potencji, impotencja oraz wtrne zaburzenia emocjonalne i 0 b - W zalenoci od etiologii zaburze _ rne dep . e pochwy mona podj

nienie jakoci ycia czsto wystpuj modych mczyzn duej chorujc h stosowanie lekw przeciwdepresyjnych, uzup~{:; : ~alcca si psychoterapi,
1
u
~a cukrzyc kon\ven~ji. kuturo\vej. n~. og doegliw~~ci
typu l. .'!" polskiej. te w tabletkach lub w postaci dopoch\vowego kr J e. p~da~1e e~trogen"
ajcych bon luzow pochwy. emu, uzycie srodkow nawi-
1za~urzen1a ~1~ P?m1Ja; rzad~o je \V p~n1 si ro~poznaJe 1 jeszcze rzadziej lecz
Mozna ocenie. ze penoobJa,vowa 1n1potencja powstaJe u 25o/io in zczyzn y. . . autonomiczna pcherza tnoczowego (pcI1er-_ neurogenny)
6. Neuropatia
.
Tabela 154. Wykonywanie przylkowych testw czynnoci autonomiczneg o kl d Badania khn1czne
h h z zastoSO\vaniem metod urodyna m1cznyc h wykazuJ Le .
h z dugotrwa cukrzyc wystpuJe uszkodzeme
wowego u a u ner- u ok. 40 01 c oryc
ro czynnosc1
'
autonomicznej pc erza. Pierwszym zaburzeniem wykrywanym 'b be
. d nych d o Ieg11wosc1
za , . sub 1ektyw_nych
. u oso
jes~ zmniejszenie odczuwania \\ypelnienm
l

pcherza na s~tek uszkodzerua. pr~pnoceptywnych wkien doprowadzaj

cych. O~dawan1e moczu wystpuje wic przy coraz wikszej objtoci pcherLa.
Postpuj_ce us~odze~ie uner,vienia przY\vspczunego minia wypierajcego
powoduje uposledzen1e obkurczania pcherza, niezupene jego oprnienie
1 stay wzrost iloci zalegajcego moczu. Uszkodzenie odprowadzajcych
wkien wspczulnych moe prowadzi do czynnociowej niewydolnoci po
czenia pcherzowo-moczowodo\vego i niezupenego rozkurczu zwieracza we
wntrznego w czasie mikcji. Chorzy czsto nie s:i v1iado1ni stopnia 1abur.zenia,
poniewa w pocztko,vym okresie obja'vy s rzadkie i mog~ by ogran~czo?c1
Jedynie do braku koniecznoci oddawania moczu,.,, nocy. Z\Vtkszenia obJ1.osc
pie.rwszej (porannej) porcji 1noczu oraz rzadkiego oddawania mocLu w cigu
dnia, ale o. .zwikszonej objtoci.
. woduJe oslab1.eme. 1. spo-
uszkodzenie ukadu autonomicznego po

Znaczruesze
. . J t cie 1!oczni. brzuszneJ
wo
lub n1en1e

strumienia moczu, przy czym konieczne
,
Jes uzy . pel-
11 rza 1noczowego JCSt mezu
uc1sn1c1e podbrzusza rk. Oprozru~n1e pc ~ ' ' cherla moczowego
ne .. W zaawanso\vanych przypadkach. rrumo ze p0 J.em.nos 1 ~ a mocz zanika.
ZWt~ksza si ponad I l, uczucie jego ,vypelnienta . p~r~i~ ~alegaJcy mocz
Objto moczu zalegajcego w pcherzu prze~racz,~ 'eh do leczenia infekcji
or~ obecno refluksu s przyczyn ,.,,ystpo,vania tru ny
drog moczowych. dawane neuropaii c~
Zaburzenia czynnoci pcherza moczo,veg? spow~ i pcherza wprzerosc1e
krzycow naley rnicov1a z utrudnieniemteJ czynnosb~
I b e oraz a
dani'e USG s bardzo

1
u gruczolaku stercza. Badania urodynam c.zn
pomocne w ustaleniu waciwego rozpoznania. 285
-
 izm w homeostazie glukozy zal .
inec han . dl . ' ezne od
Lec.zenie. Leczenie obja\VO\Ve oajczciej polega na: niejsza si w ugotrwaeJ cukrzycy i moe .wpywu nerwu bi
. ez chorego taktyki plano\vego, regularnego oddav;ania ZJ]lneuropati tr~ewn~. Br~k reaktywnych . nie wystpowa u dnego,
a) S!OSO\\an1u prz z em hipoghkemu moze stanowi take zwyek sekrecji guk chorych
n1oczu'. np. co. J-4 tl h:ni brusznei lub ucisku
oko11cy na dl onoweJ w czasie mik
ci i. ~o
wsp
' czulnej.
.. .
Zaburzenia te uatwiaj wystp~aJ:-Vczeniejsz formagnonu ~
. . . 1en1e gwat europatu
b) U2Y'van1u ocz u cewnika do , pcherza moczowego na k ro, Lk 1e' o k resy moe
,, .... u glikemii t przyczyniaj si do szybkiej utraty . OWnego spadku po.
c) \Vpro,va '" przytomnoc' z10-
... ~:. ddzen1 zmnieiszenia rozc1.gn 1.c1a pcberza 1 powrotu czynnoci
' 1 z tego powodu.
10 prowaULJc o ,
minia \vypieracza. , . . . , . . . ." .
Lec:enie farniakologic:ne. Przy o~ecno~c1 ro~koJarzerua czynnosc1. minia podstawowe p1sm1enn1ctwo
. cego oraz zwieracza cewki moze byc pomocne poda warue Jekw
blokujcych receptory alfa, np. prazosyny, terazosyny I ~ b d o k.~az~syny albo
\\'yp1eraJ
Ewing D. J Clarke B. F.: Diabeuc autonomie nc h
inhibitorw 5-alfa reduktazy (finast~ry.d~. W p~padku 1nfekcJ1 drog moczo- p~ospects. Diabetes Care~ 1~86..9, 649-665 - 2. Geno~:;J3~ YPP~e5ent i11S1ghts and future
1
the autonomie test of cho1ce 1n d1abctcs. Diabetes Metab. Rev j99reifer J.1 A.: RR vanauon
wych konieczne jest wczesne i szybkie JeJ leczem~. . i wsp . Metabolic and cardiovascular response to epincphne ; d13 be ~ 5-271. - 3. H1/Jred J
4 25

Lec:enie chirurgic:~e: Poleg~ o~o na .:esekCJI szyi pcherz~ lub bardziej E~gl. J. Med., 1987, 317, 421-426. - 4. Hreidarsson A "8 0 ldicautonomicneuropaihy:
zoonej operacji zmn1eJSZ3JceJ poJemnosc pcherza . Jest ono Jednak rzadko N un ersen H J G R
pupillary renex: au tonomJc nervous system abnonnality in diabeles Ir : : eduetd
HL A-51. - 5. Kennedy w. R Navarro X.: Sympathetic sudomolor ru ml~ ll~.d~,a~ies, 1988, 37,
stosowane. ~ 89 46 I 82 I nc ion m tabeuc ncu h
AJch. Neurol., 19 , , I - 186. - 6. Low P. A Feale R D T . f ropat Y
7. Neuropatia :renie. t d R B
Autononuc Fai ure,;r. re M. . ann1ster,
c. J. Matthew. Oxford Medical
J esung o S'Aeatmg W
Pub!'tca1ions. 0x1ord
, 1992

Od dawna przypisuje si neuropatii trzewnej powodo\vanie zmian w ksztacie C
i w reakcjach renic. Polegaj one zwykle na znieksztaceniu renic oraz rnic 437-440. - 7. Pf~r;er . A.: ard1ovascular aut~nomic neuropa1hy. Diabeies Spectrum, 1989, J'.
4)-48. - 8. Pfeifer M. A Peterson H.: Card1ovascular autonomie ncuropalby W o 3bel
w ich szerokoci. Reakcja na wiato i - rzadziej - na zbieno bywa powolna Neuropathy, red. P. J. Dyck i wsp._ W._ B. ~aunders, Philadelphia 1987 - 9 Pur~wa: r. ;:
lub zniesiona. Rzadko moe pojawi si objaw Argylla Robertsona. Pupilo Watkins P. J .: Postural h.ypotens1on in d1abeuc autonomie neuropathy: a rev1ew. Diabcics Med ..
grafia w podczerwieni wykazuje zmiany w reakcji na wiato i drenie tczwki . 1995, 12, 192-200. - IO. Robertson D Biaggioni I. (red.): D1sorders of the Autonomie Ncrvous
Badanie to moe by stosowane jako prba w neuropatii trzewnej; jego System. Harwood, London 1995.
11. Vinik A. / Suwanwalaikorn S.: Autonomie neuropathy. W: Currenl Therapy of Diabelcs
wyniki zwykle dobrze koreluj z wynikami testw dotyczcych odruchw Mellitus, red. R. Def ronzo. Mosby-Year Book, 1997, 165-176.
sercowo-naczyniowych. W praktyce jednak pupilJografia jest rzadko stosowana
ze wzgldu na koszty aparatury.
8. NeuroP_atia uner":ienia gruczol1v poto1vych i skry.
Zaburz~rua w wydzielaniu potu -jego upoledzenie lub nawet brak - s
zwy~le zwizane z uszkodzeniem pozazwojowych wkien wspczulnych gru-
czolow potowych. Dotycz najczciej stp i koczyn dolnych, a w za-
~wan~owanych przypadkach mog rwnie obejmowa doln cz tuowia
1 ramiona.
Zachowanie si wydzielania potu b d .
Minora {skr sm py mo.zna a ac za pomoc klasycznej prby
i ml . aruJe si nem zozonym z 900 ml 1 5% nalewki jodowej
100 o1eJu rycynowego a po jego wyp . '
krochmalem w miejscach ' . k, arowaniu posypuje si sproszkowanym
rozmaitych prb cieplnychoc~nia skora P.rzybiera ciemnoniebiesk barw) oraz
najczciej uywany jest te ~ arma olog~cznych. Spord najprostszych prb
rdskrnie (roztwr 10 -s_s ~<;~ 10f)hohn_owy. Acetylocholin wstrzykuje si
10
Zazwyczaj zaburzenia w d g .m bdz wpr?wadza na drodze jontoforezy.
ona czsto blada, cie:It Zie1.a~u potu ~z si.z objawami trofiki skry. Jest
9. Zespl niew' d , ~ Wlot a, z ogn1skam1 przebarwie .
U cb?rych z ne~~o~~~~c~ zagroenia hip~glikemi.
P~ ~tpoglikemi, takieja:zeg:cin mog ~ie .wys~powa objawy ostrzegaj~e
n1csw1adomo zagroze' h' '?0 ty, drzen1e m1sniowe blado Poiawia si
. . n1a 1poghk W . . J
~n eJs~~em wydzielania am k emi ystp1en1e tego stanu wie si ~e
1
11~ ghkemu {uszkodzenie 10 . a~holowych w odpowiedzi na zmniejszenie
glukagonu w toku hipogl~~e~.1 enia adr~nergicznego). Podobnie uwalnianie
emu, stanowice tak istotny przeciwregulacyjnY
216
cz x ~~-----_J
1NNE POWIKANIA
CUKRZYCY

LU
 Uwaa si, e u chorych z cukrzyc zmn .
k
.
teJszen1
rawidloweJ rea CJl na neurostymulac . e zdolnoci mi . . . .
d?Joboru neurotransmiterw, takich jakJ moz~ by wynikie~snio~k1 jelit
n1 kefaliny. Wykazano take upoledzenie. pmooty~1lnka, neuropeptydwyzg.dMnego
-en h h pos1 ow 1 ET.
du trzustkowego u c oryc z neuropati auto . ego uwalniania P0 r
Rozdzia 42 ty 3. fiperglikem_ia. . nom1czn. pep.
Powoduje uposledzerue motoryki odkowo- 1.
bardzieJ wt'doczne w kwas1cy ketonowe i m Je htowe1 Kl'1n1cinie
est
Choroby przewodu pokarmowego naJ . b , b 1 1 a c arakte . 1 0 no
ustpieniu za u!"2en meta o 1cznych objawy takie 'ak n r ~z.ynnosciowy. Po
powodowane_ przez_ cukrzyc brzucha ustpuJ. . .
4. Waharua w stzeruu elektrolitw.
.J udnosc1, wymioty i ble

lub znamiennie sko1a rzon e Czsto towarzysz znacznym wahaniom glikem" . . .

wan rol w osabieniu motoryki odkowo-jelit~~ .niewhlphw1e odgrywaj
eJ u c orych na cukrzyc.
z cukrzyc
Anna Czech
Zaburzenia czynnoci
k yca zarwno typu I jak i typu 2, czsto prowadzi do rozwoju
.
Dugo trwa Ia cu
. h 'kl rz , . .' . . t t .
ktre pogarszaj Jakosc zyc1a, a czs o s aJ si pt zyczyn
przeyku
1 3
poz.nyc. P?w .a 0 s'o b z cukrzyc. Mog one dotyczy take niemal kadego
skrocen1a zyc1
k rzewodu pokannowego. Choc1az zwy kl e rue
stwarzaj
zagrozen1a
dla
odc1n a p . d k I Zaburzeni~ motoryki _przeyku s~wi~r?za _si u ok. 75/o osb z cukrtyc
ycia _ tak jak powikla~ia. naczy?1o~e :- to J~ na. s przyczyn w1~ ~1
dolegliwoci o rnym nas1le_n1u_, ta~1ch Jak. dysfag1~ , bole brzucha, nudnosc1, i neuropati autonomiczn. PrzeJawiaJ si one ma amplitud skurczw,
wymioty. zaburzenia wchan1an1a, biegunka, zaparcia. skurczami trzeciorzdowymi , zmniejszeniem napicia dolnego zwieracza przely-
Patogeneza powika dotyczcych prze\vodu po~ar.mo-:veg~ u chory:h, na ku i opnieniem pasau przeyku. Czynniki le mog usposa bia do rozwoju
cukrzyc nie jest jeszcze dokadnie poznana. Wym1en1a si wiele czynn1kow. refluksu odkowo-przeykowego.
Do najwaniejszych z nich nale: Patogeneza upoledzenia czynnoci skurczowej prLelyku nie jest cakowicie
I. Obecno neuropatii autonomicznej. wyjaniona. Prawdopodobnie gwn rol odgrywa przedzwojowa neuropatia
Kliniczne cechy niektrych enteropatii cukrzycowych s bowiem podobne do wkien nerwu bdnego spowodowana ich demielini~cj: Uzna~znego odsetka
objaww spowodowanych przez chirurgiczne wycicie splotw nerwowych chorych zaburzenia czynnoci przeyku mog przebiega~ bezobjawowo,. nato-
uopatrujcych te narzdy. Brakuje jednak przekonywajcych morfologicznych miast ok. ~ pacjentw zgasza dysfagi oraz bl w okolicy zamost~oweJ.
danych potwierdzajcych obecno neuropatologii w enteropatii cukrzycowej Nasilenie dolegli\.voci w czasie epizod\V niepokoju lub depreSJ1. wsk~Je
u ludzi. porednio na ich czynnociowy charakter. W kadym przypadku komde_czne~est
2. Zaburzenia uwalniania hormonw jelitowych. . . oc badania ra 10 og1cz
Jednak wykluczenie podoa organicznego, _nP; z~ pom , . charakteru
nego z uyciem papki barytowej. Udo\vodn1en1~ ich czynno~ioweg~ lub mano
Tabela 155. Naiwazmejsze hormony majce wpyw na motoryk jest trudniejsze i wymaga zastosowania badania scyntygra iczneg
przewodu pokarmowego
metryc~n.ego. . . . . . . . c owolne spoywa~ie
Hormon Wpyw na oprnianie
Zmn1eJszerue dolegliwosc1 mozna U7) ~k.ic: zale,ca~ ped posikami lekow
i motoryk odka pokarmw dobrze rozdrobnionych ora1. pr1y1~owanie prz
Cholecystokinina (CCK)
z grupy azotanw lub blokerw kana lu \I apniow_egok. I do rozwoju dro
Gastryna
hamuje e horzy na cukrzyc le kontro IO\\"an;J s."! 11kze
' .sb onm
rcz dysfagu 1 blow
hamuje dakowatego zapalenia przelyku. Z\vyJ..le u tych oso hopluzowych jamy ustneJ
Sekretyna . . . ki na bonac
zwalnia podczas poykarua stwierdza si P1esniaw ko owej.
Peptyd hamujcy czynno 1 garda. Rozpoznanie wymaga weryfikac1 endos p
1
zodka (GIP) hamuje
Motyhna
nasila
Somatostatyna
hamuje
291
21JI)
19"
 Objawy ~a.bu~e oprniania i.oldk
tub .chw1e1na cukrzyca a

Powikania odkowe
Test oprniania odka 2 ksw
pokarmw twardych

b rzenia czyn noci o d ka nale do najczciej _.. ~

u cholJ'.ch na cukrzy~\; a:iroogicznych. Z\vonioneoprnianie odka po Wynik prawidowy
\vys1~pu1cych p_rob~~nd! \Y 1945 r.. a Kassan~er w 1958 r. n~~\va ten stan l/\fymk meprawtdtowy
raz p1envszy opisa .. (gastroparesis diabetlcorLun). Czstosc \Vystpo\va
.,gastropa rez cuk~C~\Y~ do kadnie okrelona, poniewa korelacja midzy
nia gastr?parezy_ ~te .les oprniania odka jest maa, a ponadto Z\vykle Rozwa moliWo zaburze Metoklopram1d
obja,vam1 a opozniebntemaJce obia,vv aastroparezy. Ocenia si, e u ok. 40o/o czynnoci przeyku
badane s tylko. oso m lub autonomiczn
b Ydo\v , "' "' . .
neuropati \vystp uJ e Z\VOln1enie
b z cukrzyc to \YO . 500/ . .
os O . . . . o dka Horo\vitz i wsp. wykazali, ze az / o pac1entow z cukrzyc Powt~rzeme testu opr6tmama odka
op~ozn1~n1a ~ t'rw ania 14 lat (zakres 1-49 lat) wykazywao Z\volnienie z ksow pokarmw twardych po 1lllles
o sredntm czasie I b k h
. . otdka zarwno z pokarmow sta yc ' Ja i p ynnyc .
oprozn1an1a z
d
1
Fizjologiczne oprnianie odka bardzo wyr~zn 1e za ezy o czynnosci
b nego ktra moe by w znacznym stopruu zaburzona u chorych na
nenvu Oprnianie.
' pyn~eJ Jest
d

kon t ro Iowane p1zez d no zo

Id k~
VVynik prawidlowy ----=='Nymk nieprawidowy
cukrzyc. z. ~reset
i zaley od objtoci tresc1 zodkoweJ. U chory_c~ na cukr.zyc, p~z~ uszk~d~one1
czynnoci nerwu bdnego, pro~symana czs~ .z~~k~ Jest mnieJ r.o~Juzn1?.na, Polepszy kontrol gl1kem11 Zwikszy dawk metoklopram1du
lub doda betanechol
a oprnianie z treci pynnej Z\VIk.szon_e'. <?prozruarue zodka z tresc1stae11est
wynikiem silnego skurczu dystalneJ czsc1 zodka. Skurcze te, nazywane 3 faz
skurczw, powoduj rozkruszanie i mieszanie staego pokarmu w czsteczki Po osigniciu prawie normoglikem1i
mniejsze ni I n1m, ktre nastpnie przechodz przez odwiernik do dwunast- odstawi metoktopram1d
nicy. U chorych na cukrzyc 3 faza skurczw czsto jest nieobecna, co powoduje
zwolnienie oprniania oraz zaleganie treci w odku.
Patofizjologia zaburze motoryki odka nie jest dokadni e wyjaniona. Powtrzenie testu oproniama zodka
z ksw pokarmw twardych po 1 mies
Uwaa si, e gastro pareza cukrzycowa jest objawem neuropatii autonomicznej, _..
szczeglnie dotyczcej przywspczulnej czynnoci nerwu bdnego.
Uwalnianie motyliny, ktra reguluje motoryk odkowo-jeli tow, jest pod Wfmk prawtdlowY
Wynik nieprawidowy
~~ntrol nerwu ~dnego. Motylina stymuJuje zapocztkowanie 3 fazy aktywno-
SCJ motorycznej wd~jcego kompleksu motorycznego odka u chorych
zg~stroparez. Wysokie stenie motyliny stwierdzane u tych chorych moe wic Powtrzy badanie po 6 mies
Poda ponownie metoklopramid
?yc ~c~nem kompensacyjnym. Potwierdzeniem tego pogldu s obserwacje,
ze .stzen.1e m~tyl.iny obnia si u chorych z gastroparez leczonych lekami
zw1ksza1cym1 kinetyk.
~ Wynik prawldloWV
Istniej

jednak
.
prace
.
kto' re n'1e wyk azu1
kore1aCJL d
mi kosc1
zy c1z neuro- VVynik nieprawidowy
patu autonom1czneJ a op ' .
pareza est . . rozniaruem zodka: Loba i wsp. uwaaj , e gastr~:
Obserwowa paqenta
autono~iczn~wiklaniem cukrzycy powstajcym niezalenie od neuropatii
Poda ponownie metoklopramid
Wane znaczenie moe k. .
i dwunastn'icy N d . mi~c ta ze zaburzenie koordynacji motoryki odka
a mierny ,1 przed!uza1cy
wodowa czynnoc' skurcz odwiernika
si . moze.
po
Sugeruje si e~~:~ o~or dla sw~~odnego wypywu treci odkowej.
uszkodzenia ~ini a~~~ie ~otoryki zodka moe by rwnie nastpsl~~ 1~
gadkich odka g . ie? zoldka. Moscoso i wsp. opisywali atrofi m1s~ 1 R .. I b atonii zoldka.
Yc. 121 . Ocena i leczenie hipoton11 u 293
u pac1entow z cukrzycow neuropati autonomiczn. Takze
292
 .. s'nieisze spostrzeenja, e gastron1iopatii prawdopodobnie odgrywa mnieisz 1 .
'erdzth \VCZe , . . dk ' . . . .. , ro n1z u osob '--
Ejskjaer i \VSp. p~t\Vl I8 b'cnia ntotoryk1 zo a.
1 za leno midzy czynnosc1 n1otoryczni , . bowiem znaIDJenn1e n1zsz czsto w st . =1.: cukrzycy. w k
e prZ)'czynia si do os u chorych na cukrzyc z opnion: po~~n!a zakaenia lfelicoby azywano.
rn Oz \vielu badan1ac I1 ' vykazano J'k spov,rodo\va-'
W . 111p
.
erghke1n11.
.. U osb zd rowych hrperg 1 e1n1a
oprozn1an1c
zo l d k i z osoban1i z prawidowym oprnia .m opUrozn1anicm odka w act~r pyf~
. Jdka a stopn1en1 d 11em olukozy zwa 1n1a . . . . n1en1. chor h porownan1u
zo d tn)1n1 po a1 "' . . . wyn11 wym1otarru w przebiegu gastropa yc z nawracajcymi u
na doylnyn1 lu.b ous d ,vielkoci hiperglikemu. Fraser 1 \VSp. opisali wy. zapalenie bony luzowej odka M :ezy ':Zsto rozwija si ostre krw~~rczy-
\V stopniu zal~z~yn1 ? .ci u osb z cukrzyc. typu I.. .. . . . Malory'ego-Weissa. . oze lei \vystpowa krwawienie z kocznke
Slpo,vanie. takiej zaleznos . 0 hiperglikemia zwalnia oprozn1an1e 70dka . . . b'
Opisane wyzeJ o ~awy mog by uz .
pe

Mechan1z111, za po moc ktore2 Hi e~elikentia moze . bamo\vac ~ k~y\vnosc ner\vu

parezy dopiero po wykluczeniu innych ~~ne .'1.<'I charakt.crystycznc dla gastro-
nie Jest dobrze poznany.. P. -ych hornton\v oldkowo-Jehto\vych, takich dwunastnicy, cikie zapalenie bony luzoor~b: \akich Jak \vrzd odka lub
. . , sekrecje rozn .G
bdnego t z1n1en~ac d . stkO\V)' son1atostatyna. glukagon t IP. Wykaza- Podstawowymi badaniami s endoskopia ~v~J17~ ~dk~ lub no,vot,vr odka.
. poI1pepty ,trzu. dka \VY'viera \VpY'v 1nsu 1ina. EJ'1asson 1 \VSp.
jak motyhna. 1 Stwierdzenie z~legania pokarmu w oldk~' ~ anie rad1olo~czne odka.
no take. e na 1 ~oto;yk .zo stanie euglikemii upoledza motoryk odka przeszkody w Jego odpY'vie, jest charakte Pt 12 h gtodzen1a, przy braku
0

\vykaza I.1, 12 hpennsuhnem1a

1. '" u osb zdrowych, pO\VOd UJc opozn1enie
'Jk 0 wym .. .
brak tych objaww me wyklucza rozpoznan~s~.ne. dla gastroparezy, jednak
i jelit '" ?kresie po~os. Stenie motyliny byo znamiennie nisze \V czasie brzusznej, jako badanie atwo dostpne moe. ,v;k a~u'. ul\raso~ogra~':Zne jamy
,vchlanian1a 'v~glo\vo. ano.'vm 1..1 co sugeruje e hiperinsuinemia moe upo- ku i porednio wskazywa na obecn~ gast a~ac la ezgan1e tresc1 wold-
. . d zalneJ lupennsu 1ine .
d OS\Vl~ ' . ,I d . . . roparezy. lotyn1 standardem
C . . J' y a \V konsek~rencji powoduje UpOS e zen te 1110toryki w ocerue oprozruan1a zo dka Jest scyntygrafii z poda niem
pos1'tk u znakowane-
~edza~ u.'~a:I'ta~~~~~~1 ~ns:i dalsze badania wyjaniajce, czy hiperinsulinernia .
go tech ne tem. Bad anie to Jest niestety drogie i Lrudno dost
'
o
zodka_i JC zynno motoryczn przewodu pokarmowego u chorych k d
za burzen w oor ynacJt czynnosc1 ruchowe1 o dka i dwunast . 1 b b
pne. o rozpozna n1a
1
podobnie '"" y\va na c k d k n1cy u o ecno-
na cukrzyc. h t h' J'k sc1 s urczu o zw1ern1 a pomocna mogaby by 1n1nometria z'oldk 1llO-
Opublikowano znacznie.r~1~iej.b~dan dotyczcyc .wp ywu 1pog.1 emu. na k . ' < OWO-Je
~a, a Ie JeJ w~ o~an1e Jest ~ozhwe Jedynie w orodkach naukowych zajmujcych
czynnosc " mo toryczn i oproznian1e zodka. . Schvarcz
. .k 1wsp. .. . .wykazali. dwuk1 ot- si zaburzen1am1 motoryki.
nie szybsze oprnianie odka w czasie hipog1i emu n1z w czasie normo- Lecz~ni~ gast.~oparezy w_jej pocz~tkowym okresie powinno polega na dobrej
gikemii u 8 osb z krtkotrwa cukrzyc typu I. . . kontroli ghkemu. Uzyskanie prawie normoglikcmii" moe zmniej szy zaburze-
u chorych na cukrzyc wystp~j~ ta.ke zabur.zen1~ .poega~ce. na przy- nia motoryki odka. Naley jednak unika zbyt drastycznej intenvencji
spieszeniu oprniania odka. Ph1hps 1 w~p. st~1e.r~z1h znam1enn1e szybsze w obawie przed hipoglikemi. U chorych z objawami zbyt szybkiej sytoci oraz
oprnianie odka z roztworu glukozy u osob ze sw1ezo rozpoznan cukrzyc wzdciami brzucha mona uzyska poprav,r, podajc czsto mae pos1lki,
typu 2, ktrzy nie mieli objav,r\v neuropatii autonomicznej. o niskiej zawartoci ttuszczu i bonnika pokarmowego. Nale.ly unika jarzyn
Take pod,vyszone stenia GIP (gastric inhibitory peptide) stwierdzane po i trudno strawnych produktw staych, poniewa sprzyjaj tworzeniu si
posiku u \vikszoci chorych na cukrzyc typu 2 sugeruj szybsze oprnianie odkowego bezoaru. . . . . .
odka. GlP jest bo\viem u\vaany za marker absorpcji glukozy w jelicie Leczenie farmakologiczne jest zwykle kon1ecz~e u .pacJentow .z khruczn1e
cienkim. istotn gastroparez. Leki przeci\V\vymiotne o dz1~an1u ~ntychohnerg1czn~
Typowymi objawami gastroparezy s: nudnoci , ,vymioty, uczucie wczesnej nie s skuteczne, a na\vet mog nasila~ h1pok1nez zodka. Do l~ko'v
sytoc~, brak apetytu, ble w nadbrzuszu i wzdcia brzucha. Regu s wymioty Z\vikszajcych kinetyk odka naley zahczyc metoklopramid, dompendon.
pop~s1kowe. o.r~z zawierajce niestrawione czci pokarmu spoytego wie~e cizaprid oraz erytromycyn. . . . d " eciw-
godzin. wcze.snteJ. Nasilenie objaww i ich wystpo\vanie moe zn1ienia si Metoklopramid jest antagonist dopaminy. Wykazuje ~ta anie przeyku
. . . . cie dolnego 1\v1eracza prz
zn.acznie w.cigu ~ygodni l~b miesicy, a niekiedy ustpuje samoistnie. Korelacja wymiotne oraz ZWlksza si skurczo'v 1 napt .. . . ke 0 Lek podaJe si
midzy objawami a stopniem upoledzenia oprniania odka jest saba. . . dk d stnicy 1Je11ta c1en 1 g
Przyspiesza perystaltyk zo -a~ ~vun~ d Moe by take poda,vany
Nawe! przy mao nasilonych objawach gastropareza moe pogarsza kontrol 1
w dawce I Omg godzin przed pos~l.kiem prz~ .s~e~ przy duszym stoso\vaniu
me!a.b?hczn cu~rzyc~ i ~twarza trudnoci lecznicze. Opnienie przechodze~ia podskrnie i doylnie. Skutecznos.c Icku z~nteJSZ~ si o"l\vi si drenie parkin-
tre~ct zodkoweJ ~o Jeht zaburza korelacj midzy wchanianiem skadnikow na skutek tachyfilaksji. W trak~1~ le~z~nia moi~~sf ~ jest to wskazanie do
P.0 armow~c~ a htpoglikemizujcym dziaaniem wstrzykniteJ insuliny. Moe sonowskie mlekotok i bolesnosc uc1s owa P
si to wyrazac w pierwszym o kres1 e h1poghkenu
a nastpnie h1pergh
k-eniui.
odstawienia ' leku. . . y Zwiksza a 1nplitud dolnego
Zalem u chorych h
skpo 0 b'
. '
z c wieJn cukrzyc nalezy zawsze podejrzewac n1ozhwosc
, . Domperidon jest take antagonist df p:ininrz.yspiesza oprnianie odka.
~awowych zaburzen' zwieracza oraz fal perystatycz.nych prze~ u,d~at~go ntoc powo~owa. mleko-
u ehoryc h mo t ory k'11 oprozn1an1
.a zodka.
. . Domperidon stymuluje sekrecj prolakly y, a tt pacienl\V, ktor1y nie mog
z cukrzyc z d d , 1e
przewlekego zanikowe osc .uz czstoci obserwuje si wystpowa~ tok oraz bolesny obrzk p1ers1. . Mozn a go stosow ' "
przeciwokladzinow h ~o zap~lenia bony luzowej odka oraz przec1wcia1. przyjmowa metoklopramidu.
yc 1 przeciwtarczycowych. Zakaenie Helicobacrer pylon 295
294
 . .. . c i astroparezjako lek prokinetyczny stosuje sie
NajczscteJ u ?sob z cuk('. 1'egacetylocholiny ze splotu nerwowego mini Zaburzenia czynnoci jelit
cizaprid. Uat\~ta on ~w~a~~:~ nonnalizuje akty\vno motoryczn odka.
jelitowych, z\~1~k~za, . k"1 0 na czczo i po posikach. Jego skuteczno
dwunastnicy 1 Jehta cien ~~\VO \ V cigu kilku miesicy stoso\vania. Jest on
terap~u.t yczna \vyga~ab stop~zny ni metoklopramid. Do gwnych objaw\v
bardzieJ sk'1Jteczny ,1 ezpie wystpi nale: biegunka, skurcze odka Najbardziej znany1n objawe1n neurop t'" .
danych ktore mog ' wynosi 10-20 mg po god ziny przed . . . t . a u trzewne . t b"
n1epo~ . . ' ka terapeutyczna Ocenia si, ze .\vys puJe ona u ok. 201. eh h , Jes 1egunka cukrzyco
i rzadZJeJ bole go\vy. 0 aw . . b o
ta kze inne o Ja~y neuropatu autonomiczne' E .
oryc na cuk17. z wa.
.yc. wyklc obecne s
POsikiem i przed .snem. . . ochodne nas ilaj d z1a arue moty1iny. D ozy
1ne podanie
jednak doka~n1e po~nana. Zaburzenia mot~~ k~ ?P~to?enc~ c~oroby nic jest
1
1 P
. k JeJ
Erytromycyna I d ka za ro\vno
vi' ksza szybko oprozruan1a zo
z pIyn\v patogenezy biegunki. Uwaa si e pred Y Je.lit nic wyJantaJ cakowicie
.tego. anty..b1oty
t 1 uhZ\Nieco sa bsze dziaanie obserwuje d d
si po po an1u oustnym
' nadmiernego rozwoju flory bakte;y1nei WJeyl~poz~cJa .chory~h na cukrzyc do
Jak 1czsct , s' a ycdziny
przedposikam1. Wskazan1em d ojej pod awan1as~1

c1sze wa b1.egun k . T a keza b ur7enia wcha, ni aniaic1
se I'c1enk1m
., .
mozc rown1
. .ez. wy\voy-
25 Omg na po go podobny efekt, wpywajc pobudzaJ co na oko t_?~1c1owych niog WJ\voywa
r t arezy szczeglnie gdy inne le k'1 s n1es
k u teczne. Obecn1e ba dane s
. t .
iormy gas rop , . . I b d . I . . k . W o k res1e rzn1c.
nowe pochodne erytromy~yny, ktore maj s a sze z1a arue Ja o antybiotyk, pe nego rozwoju zespou chorz odd . k" .. . . .
a silniejsze dzia a nie prok1netyczn~. . . . przewanie w porze nocnej. W cigu dnia !tolce aJ tl~a~ascie 1\VtceJ stolcw,
Lewosulpiryd jest no\vym prok1netycznym lekiem, kt.ory Jest ~ele~ty\vnym ufo rmowane, a jedynie noc wodniste ciemnobmog Y~ P~pkow~te, a ~awet
. k" k . . . , runatne nigdy nic zaw1e .
agon ist receptorw D2-dopaminow7ch" Wstp ne. badania su~er_uJ, ze lek ten dom1esz 1 rw1 1 ropy. Biegunka cukrzycowa ma ski ' .. d . raJ
podawany w dawce 25 mg 3 razy. dz1enrue ?oustn1e przez ?m1~~1cy po~oduje
popraw oprniania odka 1 p~p~a\V t~ ko ntro l gltkem11 u pacjentw
17"
ren1isji, w czasie ktrych moe wystpowa zaparci~ stol~~n~~c. 5''.moistnych
jest wzgldnie dobry; jest to do charakterystyczna cecha bieggo 1st.in chdorego
z cukrzyc oraz gastroparez. Lek nie Jest Jeszcze d ostpny. nej neuropati trzewn . un spowo owa-
Klonidyna jest agonist receptorw alfa 2 -adrenergicznych uywan y m do . Rozpoznanie biegunki c~krzyc.o wej moe nastpi dopiero po wykluczeniu
leczenia biegunki cukrzycowej. W niektrych badaniach wykazywano jego 1nn yc~ p rzyc~n. Wyklu~zyc na~ezy na podstawie \VJ\Viadu biegunk wywoan
skuteczno u osb z gastroparez. Oa\vkowanie k.Jonidyny musi by os trone ze lekami, np. b1guan1dam1, sorbitolem dodawanym do lekw lub produktw
wzgldu na niebezpiecze stwo wystpienia hipotonii ortostatycznej. spoywczych oraz produktami mlecznymi. U chorych z niskim st.leniem
Brak skutecznoci leczenia farmakologicznego m oe by wskazaniem do albumin we krwi na ley wyko na test z alfa-ksyloz, aby wyk luczy tub
leczenia chirurgicznego. Przezskrna gastrostomia m oe pozwa l a na skuteczne potwierd zi zaburzenia wchania nia w jelicie cienkim. U osb 1e stolcami
prowadze~e waciwego odfy\viania chorego, ale pozbawia go m oliwoci z zawartoci tuszczu mona podejrzewa ni e\vydol no czci lewn trz
pro~adzen1a normalne~o. ~cia . Bar~ziej radykalne operacje, ta kie jak gastrek- wydzielniczej trzustki. W kadym przypadku wskazane jest badanie kau na
t~lilla, pylo~oplastyka 1 JejunostolllJa, s rzadko zalecane, po niewa odsetek obecno krwi i pasoytw .
ruepowodzen jest bardzo wysoki. Bezpo red nie badanie jelita cienkiego za pomoc biopsji i(l~b) bad.an~a
Przy~pic:szone oprnianie odka u osb z cuk rzyc powoduie szybsze radiologicznego powinno by wykonane u chorych z prz~duzaJcym 1 . si
weba n1an1e poywienia a . . ~ objawami. Rektosigmoidoskopia i e\ventu.alnie kolon?sk.op1a z pobr~n1em
. . . . . . '. wic wyzsze popos1kowe stzerne glukozy. Zatem
zwoln1en1e oprozn1an1a zodka dl . kr . . ... wycinkw z okrnicy i odbytnicy pozwoli na postaw1en1c ro~poznani,1 lub
prawi kontrol 'k .. prze ~ o es popos1koweJ absorpCjt 1 po-
. d ~ g 1 emu. Efekt zwoln1onego wchaniania mona osigna wykluczenie zapalenia jelita w przebiegu kolageno.z! ~ub. an1.ylo1do~y. cz.
dodaJc o diety bon 01k k ' Ocena elektrolitw \V stolcu jest uyteczna w odrozn1an1u b1egun~ osmo~y . 1
wglowodany zoo po a~owy (guar lub pektyny) lub spoywajc
hamuje alfa-gluko ~e w postaci wolno trawionej skrobi. Akarboza, ktra nej od wydzielniczej. Znajc zawarto sodu i potasu \V stolcu mozna wyhczyc
i wchanianie gluk~y~e~~~ka szczoteczkowego jelit, take zwalnia trawienie tzw. luk osm o tyczn ze \Vzoru:
Cholecystokinina (CCK) 0 . . . + ) - osmola rno osocza = luka osmotyc1na
2(N a +Slolec + K >toi
oprnianie odka i ob r~z jej an~log (CCK-8) podane doylnie zwalniaj . . I k osmotyczn > 50, bardzo czsto
u osb ze wieo rozp nizaj poposikow glikemi u osb zdrowych oraz Chorzy z biegunk osmotyczn maJ u naley podejrzewa biegunk
pr~ktycznego zastosowao~nan k~~~c typu 2. Jak dotd CCK-8 nie ~a 50
nawet > 100. U chorych z luk osmo.tyczn <. 01101110 gastrino111a. VIPoma
dozylnego. a w inice ze wzgldu na konieczno stosowania sekrecyjn, np. w przebiegu rakow1aka, g1ucag '
Ostat~o sugeruje si, e am li . . i guzw wydzielaj cych prostagl ~ndyny. d b kontroli metabolicznej c~-
In~ na uwalniana z komorek B wysp trzustkowych Leczenie biegunki cukrzycowej pol~ga n~ 0~~b u ktrych podejrzewa si
0
w okresie poposilkowym
1 zwa ta o krzycy, okresowym stosowaniu antybtotyk~\V ~ eh' (np loperamidu). Dobre
pasa~~ treci_pokarmowej w "elici p~ozni_anie o~ka i wydua czas wchani~nia
udzk1ej amybny - triproa~ li CCJ(enklDl. Potwierdzaj to badania z analogien1 nadmierny wzrost bakterii, oraz Iek0.w zap1eraJcy
. h h0 rych po podaniu koni"dyny.
y n AC-137) u osb z cukrzyc typu I. efekty terapeutyczne uzyskuje si u ruektoryc c
296 297
 Ryc. 122. Leczenie b1egunk1 u chorych na
Zaparcia s najczstsz dolegliwoci .
Biegunka cukrzyc. bo dotycz ok. 25/o
t
wszystkich chorychzwizan z przewodem poka
na cuk ny rmowym
z neuropati au on~1:uczn. Badania elektro . . ~ i powyej 50o/o chor '
zmniejszon czynnosc ruchow w odpow d~1sn1owe okrnicy wyk Y~h
. h li
osiku . Lek1 c o nerg1cznc stymuluJ
1eh z1. na . azuJ
. krzyc przyczyny P . k 1. . . .
nerwowej ontro 1 m1sn1 gadkich c1_z'k
ruc y JCht c. spozycie standardowego
o sugeruje upos'led .
Rozway mne poza ~ rzenia motoryki
( czynnociowe za u . ) f . " ie zaparc zenie
np. zego wcllaniania itp. owrzodzeni a~ a n~wet per oracji jeli ta. Ponadto mo ia mog by przyczyn
1eflt, zesp
nerww .zawiadujcych czynnoci zwieracza od; spowodowa uszkodzenie
trzyma nie stolca. ytu, a w konsekwencji nie-
Leczenie zapar polega przede \Yszystkim na . . .
pynw i wzbogacaniu diety w rozpuszczalnyp~~YJmowan1u dostatecznej iloci
Antybiotyk 0 szerokim
zakresie dziaania
mog ?Y~ take ~or~itol .i laktuloza przyjmowa~en~~; pokarrn~wy: Pomocne
/ \ z cik1m1 zaparc1am1 mozna okreso\vo stosowa osm razy ~z1en~1e. U osb
Ustpienie objaww czajce. etyczne srodk1przeczysz-
Bez wpyWU
Cizaprid w dawce ~ 0- 20 mg podany pl godzin r . . .
/ take skuteczny u osob z uporczywymi zaparciami. P zed posikiem moze by
Zakoczenie
Leki wice sole obserwaq1
kwasw /CIOWYc/l

Choroby wtroby
Bezwp/yWU

Loperamid
lub klonidyna Dobrze wyrwnana cukrzyca na ogl nie powoduje uszkodzenia wtroby.
Natomiast u osb z chorobami wtroby czciej stwierdza si upoledzenie
Lek ten moe zmniejsza dysfunkcj nerww adrenergicznych, ma take silne tolera ncji glukozy lub jawn cukrzyc. Nietolerancja glukozy lub cukrzyca s
dziaanie zmniejszajce motoryk jelit. Leczenie naley rozpoczyna od dawki wzgldnie czste u pacjentw z prze\vlekym zapaleniem wtroby typu B oraz
0,075 mg 2-3 razy dziennie. U niektrych pacjentw z ciki mi objawami typu C. U chorych na cukrzyc wystpuje Z\vikszone ryzyko rozwoju przewlek-
prbuje si stosowa dugo dziaajcy analog somatostatyny - oktreotyd. ego zapalenia wtroby nic tylko ze wzgldu na obccno~ cukrzycy,, ale ~rzede
Mechanizm jego dziaania polega prawdopodobnie na hamowa niu uwalniania wszystkim na skutek wykonywania d uej il oci wstrzyk~1, pobra~ ~rw1 ~ raz
odkowo-jelitowo-trzustkowych endokrynnych peptydw, ktre mog by czstych hospitalizacji. Wykazano, e ryzyko cukrzyc~ Jest szcze~~ln1e ~w1k:
odpowiedzialne za biegunk i zaburzenia elektrolitowe u osb z cukrzyc. szone u osb z przewlekym zapaleniem wtroby, ktore s nos1c1elam1 alleh
HLA-88 oraz HLA-DW3. k t b moze bYc
ktora
Cukrzyca d o czsto kojarzy si z mars osc1 w ro. y, . h
Tabela 156. Leczenie farmakologiczne biegunki cukrzycowej
zejciem przewlekego zapalenia wtroby lub np. manifestaCJ hemoc ro-
Lek Dawka pocztkowa matozy. . b chorych na cukrzyc jest
Szczeglnie czst form uszkod.ze~ta wtro ~e L~ 30-SO% osb z cukrzyc
Psyllium (bez cukru)
1 ly. herb. 3 x dz. stuszczenie tego narzdu. Ocen.ta si, ze \YystpuJ 1 Zwikszonemu groma-
Mieszanina glinki bialei i pektyn
2 yz. herb. 2 x dz. typu 2, znacznie rzadziej u osob z cu.k~zyc~ ypu.1 ymi zwiekszony dopyw
Cholestyramina
1 op. (4 g) 1~ x dz. dzeniu triglicerydw \ V wtrobie sprzy~aJ mi zy ~:a triglicerydw zarw-
Tetracykliny
250 mg 4x dz. kwasw ciowych do \vtroby. Z\Vikszona ~Y".,ek i wgo,vodanw o~z
no z niezestryfikowanych k\vasow tuszczo,ic ' Jao tworzonych lipoprotein
Ampicylina
250 mg 4x dz.
Enzymy trzustkowe
2-4 tabl. (kaps.) z posilkami zmniejszenie uwalniania do krwi przez \vtro now
Difenoksyna
Loperamid 2,5 mg 2x dz. VLDL. . istych dolegliwoci dyspep.tycz-
Klonidyna 2 mg 2x dz. Stuszczenie wtroby jest przyczyn nies~~i aininotransferaz. GG~~ 1fos-
Oktreotyd 0,2 mg 2x dz. nych oraz umiarkowanego wzrostu aktywn cy . a l1'pidw oraz zinn1eJszen1e
stzen1
50 g 3x dz. f;atazy alkalicznej Dobra kontrola cu krzY '
. 299
298
 Niezbyt liczne badania klinie
. .asy ciaa niog odwrci lub zahamowa proces upos'Ied.zenie
czynnosc1 zewntrzw
zne wska e u os
d . zt.1J,
nasila si wraz z czasem trwania cu Y_z1eln1czej trzust ? 1 z cukrzyc w .
otyoci lub norrnah7.3 cJa
111

stuszczenia \Vtroby.krzyc uszkodzenie \VtrobY moe N

by. take nastpstwem by oastJ?s~we~ J?rzewlekego nie~r~cy ~ostuluje
si; ; Stopie usz:~:PuJe
~:U insuliny i n; ze usz~odzenie to zen~a

0
U chorych na cu . rzeciwcukrzycowych. aJWtceJ przypadkw
. . Jednak khn1czn1e istotna niedocz
W podsumowaniu mona stw~nndosc moz~
stoso\vania doustnych lekO\:e?Jub ziarniniako\vego zapa~enia wtroby opisy- . 1er zi trzustki
Jest rzadka
uropat11 autonom1czneJ
cholestazy \Ve\vntrz\vtrob~I ~ ropamidem. Sporadycznie podobne reakcje pokarmowego wystpuj czsto u chor ' ze zaburzenia . . . .
\vano u osb leczonyc~ ~ orpv ostatnim czasie po troglitazonie. Pierwotne przYczyn znacznego pogorszenia 'ak , ~c~ ~a dugo1rwa~nnosc1 przewodu
spotykano po tolbutamidzie. a ~o take po lekach hipolipemizujcych (staty- np. gastropareza, s take zym ;s
o~c~ ~c1a, a cikie c.ukrz~c. S one
chorych. Skuteczne leczenie cukrzy kazn1~e!11 rokowniczpow1klan1a, takie jak
uszkodzenie \VtrobY ,vykazY'va
glikemii w zakresie wartoci zblicy u~ozhwiajce uzys~: .c~1do ycia tych
nach). powika gastrologicznych w tei~ popuonylc .~o prawidowychnie ~ti:zymywanie
acJ1 chorych. zmniejsza ryzyko

Choroby drg ciowych Podstawowe pimiennictwo

1. Dowling C. J. i wsp.: Severe gastro a~ . .

dependent diabeles. Br. Med. J ., 1995 ~ 308 31
esis diabeticorum in young 311
~w msu~in
. .
ct"vi'e stniei kontrowersje odnonie do czstoci wystpowania
1
treatment and gastric pathology in di,ab c' -3 I I. - .2. E1sk1aer N. T. cn'.s wnh
. 3. Eliasson B. i wsp.: Hyperinsulinemia .e ic ~astropar~s1s. 19:"1~ovel
W . d 1 z'olciowych u osb z cukrzyc. 1e to re a an1a sugeruj, ze chorzy
~ Diabct Med. 48 surg1cal

79 _8~mpai~ ~nd sl~w ~-495

p1sm1en1 1 , N. k b d . .
Di~betes, (s~pl. 2),'s77_s;; c~P
1 ~athophysiol~;;r0~:fad~~'.~
absorption. Diabetologia, 1995 38 gastrom1estinal mo11lity ' -
kam1cy rog ok 1 5 raza czs' ciej. kamic
Yc maJ
d rog zo c1owyc
h ntz
populacJa gastr?paresis" 1997, 46 1:rie//11g T.:
na cu krzJednak ze wzgldu
oglna. ' na to, i~ o.ba te sch.orzen1a
. wyst~puj~ . ze zw1.kszon
. gastnc e~npty1ng '~ type I ~insulin-dependent) diabetcs 5~Fria.1er R._J i wsp.: Hyperglyccmia slows
czstoci u osb otyych, szczegol~te u kob1e_t, oraz z h1~erltpopro.te1nemi, - 6. Gr1mbert S. ' wsp.: High prevalence of d'13 betes melhtus ~ itus. 1 1 1990 ~ 33 675-680
Dmbc1ologrn,
in p

cukrzyca nie moe by jedn~zn_aczn1e uz~a~a Jako n;~zalezny c~.ynntk ryz~ka a case contro l study. Gastroenterol. Clin. Biol., 1996 20 544- 4 "1cn s w11h chrome hcpa1ilis C:
a~d oesop~ageal ernptying in patients w1th t '2 (' 5 8. 7. lforowltz ,~f. i wsp.: Gas1ric
kamicy drg lcio\vych~ ~hoc w1adom~ ~ez? ze obe~nosc neurop~tu autonomicz- D1abetolog1a, 1989, 32 151- 159 _ H Y~- no_n1nsuhndcpcndcn1) diabetes mcllilus.
nej zmniejsza kurczJi,vosc pcherzyka zoc1owego 1 w ten sposob predysponuje ' 8 orow11. tf 1 wsp G1str1
a? overv1ew. D1abet. Med. 1996, 13, Sl6-S22 _ 9 01 c emp1ymg
m .d1abe1es:
d1sturbances. W: Therapy for diabetes mellit d [ udiso~ D. A., Vmk A. I Gas1rom1es1inal
do zastoju ci i tworzenia zogw cholesterolowych.
U osb z objawow kamic ciow leczeniem z wyboru jest cholecystek-
Association 1998 388-4 us an re ate disorders. wyd 3. Amencan Diabetes
(gastropar~is diab ti 05). AnnlO. Kassander P.: Asymptomauc gaslric re1cnuon in diabetics:
tomia. Istniej natomiast kontrowersje odnonie do wskaza do profilaktycznej ~ e c~rum Int. Med., 1958, 48. 797-812.
cholecystektomii w kamicy bezobjawowej. Ostatnio podejmuje si prby 11 1{;!! ~ A. 1 wsp.: Prevalence of g~llblader d1sease in d1abe1es melli1us. D1g. Dis Sci,
b. 41 . 2 22-8. - . 12. Ko/1er111an O. G. 1 wsp Reducuon or pos1prandial hyperglyccmia m
leczenia lekami zwikszajcymi kurczliwo pcherzyka. Wykazano popra\v 1996
~~ ~ec:s wtth IDOM by 1ntravenous infusion of AC 137, a human amyhn analogue. D1abe1es Care.
kurczliwoci i oprniania pcherzyka u chorych z cholecystoparez cukrzyco\v 9 i:
. d' 117~1182. - 13. Kong M.-F. S.-C., Afacdonald I A., Tattersall R B Gastnc emp1ymg
in dla tes. D1abet. Med., 1996. 13.112-119. - 14 LobaJ iwsp Oprzmanieiol~dkauchorych
po podaniu lewosulpirydu 0 2 ~u ~gotr_Wa cukrzyc. Dja~tol. Pol.. 1995. 2, 1IJ-118 IS. ,\foscoso G J Drirtr .I/.,
J R. 1 A form of necrob1os1s and atrophy of smooth muscle m d1abeuc au1onom1c neuropa1hy.
Pat~~I. Res. Pract., 1986, 181. 188-194. - 16. J.fus:yski J: Problemy gas1rolog1t'Zlle w cukrzycy
C~ I. Nowa Med., 1997. 5, 23-26. - 17 Hiis:yski J Problemy gas1rolog1czne w cukrz}cy.
1
Choroby trzustki Cz~ II. Nowa Med . 1997, 5. 27-30. _ 18. Perdidii::r G. 1wsp Gas1cmfec1ion by He!1cobacter
pylon and antral gastritis in hyperglycemic obese and m diabe1ic subJCCIS. New M1crob1ol .. 19?6
19 l49-154. - 19. Plrillips W. T., Schll'arl: J. G ldcJ.laha11 C A Rapid 2 33gasi;c
19 e~~'.'.!
of an oral glucose solution in type 2 diabetes patieots. J Nuci. Med .. l99 6-
20 Rund/es R. W.: Diabetic neuropalhy Medicine, 1945, 24. I~ l- l60. . 11 enls w1th
21. Schvarcz E. i wsp.: Hypoglycaemia increases the gastnc cmpiying .ro~c czynno
.'" pa
w~gljak di pr:zew1ekle zapalenie. trzustki moe by przyczyn lype 1 diabetes mellitus. Diabe.Med., 1993, 10. 660-663 22. S:adkow~!~A ~:1::~~ymioowo-
1
Zarwno ostre
nietolerancji zewntrzwydzielnicza rnych
stpuje u osb z p~:~ :~ow lub c~~rzycy. Szczeglnie czsto cukrzyca wy
1
trzustki w postaciach cukrzycy badana tcs P

jest czne wystpowanie ~u~ wapn!eJcym zapal~niem trzustki. Dobrze znane

-sekretynowym. Pol. Tyg. Lek., 1982. 37, 397-400.

cukrzyc rak trzustki . . rz~cy 1 r.aka trzustki. U pacjentw z dugotrwa~

wieo rozpoznana ~~~awia si z wiyksz czstoci ni w populacji oglnej.
rodzinnych cukrzycy rzyca ~. os~~ w starszym wieku, bez wywiadw
kazuje podejrzewa r~~~z{' ws&~~stnieJcych dolegliwociach brzusznych na
rzus 1 1szybkie wykonanie bada diagnostycznyclt.

300
 lJzbienie. Istnieje

wiele spowodowan h
b. yc Prze 1
ktre sprzyjaj ?S a ien1u odpornoci szkliw ~ze leczon cukrz
ko'w powodujcych
!li .
uszkodzenie
.
S lo: az 1caego
. ZPba
-c
Yc zaburz.e
na wpl
zwolnienie odbud?WY masy szkliwa, odsoni ~n17Jszona minerali YWJ czyn.
zaniku dzise, zw1~szo.na czsto infekcji ok~e wikszej powierzc~~Ja i.ba,
Rozdzia 43 kW zbodo?wych I nukroangiopatia tkanki lozb.ow~ch, osteopen;awskutek
niewystarczajco lecz?~a cukrzyca zarwno l mocuJ.ceJ ~by. Z tego :rost
~uikszon podatnosc1 na prchnic . bypu 1, Jak 12 charakt Z~d~
Wpyw cukr~yc_y na jam "" . . . k 1 b . . , szy szym b . . eryzuJe si
przebiegiem, w1 sz 1cz 1 rozmiarem ub tk.0 .1 ardz1eJ zlor ..
ustn i uzb1en1e C ulcrzyc
.
pacjenci trac wczeniej ?"by Pow~kl ~ prochn1czych. le 1':2-::1. JCJ
k -c t antom ty
odpowiadajce ryteno?1 optymalnego wyrwnania mzapobiega skuteczne,
. ~'hm na

cukrzycy oraz plano.we t aktywne postpowanie sto metab~hcznego leczenie

Jan Tato Plano~ego bad~nta s~nu ~zbienia, a wic ocen matologiczne:
i nasilenia ubytkow prochn1czych, zniszczenia { :"gldu i.bo~, obecnoci
( iekw")
P . oraz stanu umocowania ""bw doko ~w .z otwarciem korony
, -c nuJe si w cel k
kierowania wspo prac ze stomatologiem. Jest to rut ~ s utecinego
diabetologa i internisty. ynowy obowizek kadego
Dzisa. U osb z predyspozycj do rozwoju cukrzycy ju k .
u osb z cukrzyc statystycz~e .znarni~n~ie czciej pojaw,iaj ~i .obja~y
przedcukrzycowego" lub utajonej cukrzycy poJawia si sklo w~. rdesiebsta~~
rnych uszkodze jamy ustnej 1 uzb1en1a .. Doty~zydbt~ szczhegh?l~te ~so.b . d . . k . . nnosc o ardz1ei
z niedostatecznie wyrwnan cukrzyc oraz osob zan1e UJcyc 1g 1en 1 nie nasilonego groma zen1a si am1en1a nazbnego do przyspieszone .
b k d I p . . ' go rozwoju
od,viedzajcych regularnie ston1a tologa.
prochrucy z ?W 1 z~nt u z1se .. rzedlu~aJce si leczenie takich chorb, jak
p~rodont~patla,. _zm1an.Y za~a!ne .1 k.rwav:1enie dzise~ ropotok okolozbowy
11nne musi budzie podejrzenie 1stn1en1a ogolnego podloza takich zmian. Oo tego
typu zaburze naley cukrzyca utajona. W przypadku mlodych osb, ktre
- nie doznawszy adnego urazu - wymagaj penej protezy zbowej, zawsze
Ocena kliniczna stanu jamy naley uwzgldni w postpowaniu diagnostycznym moliwo cukrzycy utajo-
ustnej i uzbienia nej. Podobne rozumowanie powinno dotyczy take przypadkw upoledzenia
w gojeniu ran wyrostka zbodoowego po ekstrakcji zbw.

~ona luzowa . Przy ogldaniu bony luzo\vej warg wzgldnie czsto stwierdza
si u chorych na cukrzyc pknicia w kcikach ust. Dobra kontrola lecznicza
c~k~cy u~oli,via wygojenie tych pkni, najczciej bez specjalnego leczenia Infekcje ogniskowe
w1tam1nam1. Ich. podanie moe jednak gojenie przyspieszy.
W cukrzycy ruer;adko ~potyka ~i wysychanie bon luzowych jamy ustnej
w obrbie jamy ustnej
~powodowane. up.osledzeruem wydzielania liny. Obja"" ten zazwyczaj zwizany
Je.st 7odw~dn1en~em ustr?j~. Wydzielana lina jest gsta i lepka . Stan odwod- k. ziarniniaki przykorzeniowe.
nienta glmoze takze sprzyJaC wysychaniu strun gosowych zmienia si wtedy Do tej grupy schorze nale przede w~zyst im. gniska ropne w jamie
barwa osu. ' znaczna prchnica zbw, jej powik~~ta oraz inne l~ zachwianie przebiegu
U chorych
stawa' na cukrzyc c.i.s to spoty ka si. zmiany
. . Jzyka.
w obrbie . . on
Moze ustnei, ktre stanowic ogniska infekcjt. mog wywo horych trudnych do
:1 ' e stan c " . , .
c si czerwony rlub tez. :-- pr.zy wspo11struen1u
pokarmowe z cukrzyc chorb przewod u cukrzycy. Czsto miaem okazj obserwowac, z skawyrwnaniacu~rz~c}.
widoczne r~ne; ~tudn?zotobta~y ..w obrbie.nasady jzyka nierz~dko je~t
0 leczenia, u ktrych nie mona od du.~ze~o cza~u:~ zwizanych z ogo1Sk1em
Ten stan mona ok 0fi.~ta pogbie~te bruzd midzy fadami bony sluzoweJ. szybko poprawia si po ekstrakCJI kilku .. .
~
1n1ekcyJnym ohwte
Kamie nazbny r~ c ~~~em ~zyka rzebionego" - lingua plastica. . . chorego z cukrzyc. Jest m
typ to atwy do u~unfz~oz~'.c ~a~ezy dwa typy tego rodzaju zmian. Pierwszy Podstawow zatem zasad w 1.ecze.niu . matologiczneJ.
odznacza si ltawor.~ amien na.z~ny gromadzcy si ponad dzisan11; szybkie i radykalne leczenie kadej zmiany sto
gromadzi si pod dzi ~,~~izabarwie~1e~. Dru.g_i typ kamienia nazb~e~o
1

wystpuje czciej u h h ' ma odc1en szarozotawy. Ten typ ka1n1en1a

c oryc na cuk rzyc ni u osb bez cukrzycy. 303
302
 drowanie" zbw z powstawaniem od .
,,whomoci. Daleko posunit parodonto stp?w midzy nim . .
ruc padkach czsto trudno j odrni J wikaj reakcje 1 i zwikszenie
Parodontopatia cukrzycowa przYto obserwuje si mieszane postacie c~ zabpalenia Przyzb~paslne; w tych
czs oro Y Przyzbia. ia. tosunkowo

. k oangiopati obejn1ujc bon luzow

Olugotrwala cukrzyca po\vikana main~'l p< arodontopatii o odrbnym przebiegu, zabiegi stomatologiczne
przyczyn wystpow
jamy ustne11est ' mi
d zy pa r odon t opat1

. t atologicznych roznic
chocia nie mona ~yka~c 111 ~zo~ukrzycy. w rodowisku zapaln~m nabonek
u chorych na cukrzyc
u osb z cukrzyc 1 u osob b . kierunku wierzchoka korzenia zbowego
a przerastac w
dzisa zaczyna bUJ ' b ktre n a ley usu nc. w ten spos b powsta1 '
jakby uznajc zb za cia.o 0 ~e'sami _ kieszonki dzisowe lub kostne, 1iezbdne badania laboratoryjne w przypadku
l" Ek k . pneprowadzan.1 I
szczeliny midzy z.ba~i a i ~ czasem jest to wysik ropny. Ten wanie tomatolog1cznego. stra CJa zba lub nacicie ro . a ma ego zabiegu
o k res1en1em
ghkemii co naJ'mruprua
. prZV7Pbo
S
\V ktrych gromadzi si \VY~ 'niej u)'\vanej nazwy ropotok zbodoowy" by poprzedzone w ,..,. Wego powinno
. eJ czteropunkt
,vysik by pow.odem c~s.to avzvmianami w dzisach zaczynaj si procesy dobowym w celu ewentualnej korekty leczenia Po' d . oW?'m profilu
(pyorrI1oea) Rownoczesn1e
. h . ze
k ci Zb staje si . rozchwiany.
1. bez 1n
. terwenc11 morfologiczne krwi obwodowej, cznie z ocen ~as;k ane J~st .takze badanie
resorpcyjne na pO\Vlei:zc ni d~ej ~zy pniej na wypadnicie. Przy wczesnym oraz liczby pytek krwi. rwawiema t krzepnicia
ston1atologa skazany Jest pr~ . d . , d bre Wstpne badanie internistyczno-diabetologiczne. w przy dk h . .
. 1. leczeniu rokowanie 1est osc o . . t d . . pa ac zab1egow
k
wy ryciu horoby jest szybszy i czy si ze strat wikszej liczby nagych wazne 1es przeprowa zenie wyw1adow na temat spoywa
. . . . k . b . . ma pos1'k'ow
W. cukrzycy! pkostp c dontopatia jest czsto wskazwk istnienia cukrzycy i wstrzyk1warua 1nsu,
1iny w o res1e ezposredruo przed zabieoiem Wielu h h
. h c oryc
zbow. Przew e a paro b'
pod wpywem b o 1u zaponuna o tyc sprawa.eh. Tr~e?a wspomnie, e praktyka
utajonej. . d ti t k' s 60-1 OOo/t dania_ przez st.omatologa od lekarza 1nte.rn1sty.zas~1adcze stwierdzajcych, e
W przypadkach cukrzycy 1aw~eJ paro obntop~ . stpbo YI. a i hu o
chorych. Jest ona zwizana z nasilen1~m za ~rz~n m~ a. o 1c~nyc . . . stan ogolny pac1en ta zezwala na wykonarue zabiegu Jest wprawdzie wygodna. ale
- , est parodontopatia? Jest to rue\vtphwte po1c1e zozone, obe1mu1ce nie powinno si jej zaleca. Konieczne jest bowiem samodzielne przeanalizowa-
C-) 111 } . . . d . In nie przypadku przez stomatologa. Jest rzecz oczywist, ie jego merytoryczna
rne choroby tkanek przyzbia 1 zbow, m .10.:. par? ontopati za pa .
powierzchown (gingivitis), czyli prze\vleke ~palenie dzise,. parodonto~a.t1 wsppraca z lekarzem internist jest za\vsze wskazana.
zapaln gbok, okrelan take jako zapalenie tkanek przyzbia. (paradont1~1s), W przypadku chorych z dusznoci, sinic, obrzkami lub i~nymi obj~w~i
parodontopati dystroficzn. U \vielu pacjentw z parodontopati dochodzi do chorb wikajcych cukrzyc lub jej to\varzyszcych wskaza~e J.est odpow1edn1~
szybkiego wypadania zbw. wyjanienie ich etiopatogenezy i leczenie. Wymaga to n1ek1edy konsultacji
Objawy parodontopatii mona by przedstawi w sposb nastpujcy: stomatologa z lekarzami innych specjalnoci.
Zakaenie rany pooperacyjnej. Jest rzecz znan, ie c~orzy n~ c~krzycJ s~
I. Objawy subiektywne - uczucie suchoci , palenia lub gorca w obrbie szczeglnie podatni na stany zapalne jamy ustnej. Utrudnia to goienie ran. ah
dzise, bolesno dzise , zwaszcza przy lekkim ucisku lub opukiwaniu.
wynika z wielu bada, mimo dok!a.d~ego stoso~vani~ in~t~1et~~~;;~~~~~~a
2. Objawy obiektywne, kliniczne- niewielki obrzk , sko nn o do krwawie
z dzise, ciemnoszare, a do barwy sinej, zabarwienie bon y luzowej, jej zanik
w czasie zabiegw w jamie ustn.eJ JUZ P? IS .min ~wye usunicie nie tylko
stwierdza si ba kteriemi. Podanie a?tybiotyko\~ P '~ ~ dy u chorych na
0 0
oraz pogbienie kieszeni ok olozbowych.
bakterii cho robotwrczych, ale tez saprofit~Jcy~ ;ej dochodzi u nich
3. Objawy radiologiczne - zanik i osteoporoza wyrostkw zbodoowych. 1
cukrzyc stosu1e si z rnych wzgld'v antybioty aroy
' c~~ n'iz u osb bez cu-
ustn1eJ .
W P~pa~ach gdy do parodontopatii docza si ropna infekcja i nastpuje do zniszczenia naturalnej flory sapro tow J i dza si naloty grzybo\\,
st\vter . . "'
krzycy. U 80o/o badanych chorych na Cu. . .. bo u 50~o paCJentO\\ " 1 "
krzyc
przy~pieszc:rueopadania krwinek czerwonych, moe doj do pogorszenia
wyrownarua cukrzycy. gwnie z rodzaju drodak~ .. D~ na1cz~ie~andida albicans._ Grzyby teg~
. ZTleoie P~bia. Najczstsz postaci chorb przyzbia jest jego zapale stpujcego rodzaJu nale drozdzakt z gatun. u 0 ,vieraJcej w1ceJ glukoZ)
. ozwoJU \V ,...
n:eb ozpoczyna si ono stanem zapalnym dzise, ktry moe si szerzy na gatunku znaJ duJ ko rzystne warun ki r .. t
g sze warstwy struktur pod trzym ujcych zby sl'tnte
chorych na cukrzyc. owrzodzerue 1arny
ustnej Jes
nie
Parodontoza. Wystp . . . . . . . kada rana 1 n1ie ustnej
patoge od UJC ona rzadziej n1z zapalenie. Gwn rol w Je.I N ~1ezy wic z gory za ozyc, ze . , nia i szycia ran w J~ -. a nadto
Pato~~:~zne~a proces zwyro~nieniowy w tkankach przyzbia. zaka~one. Jak wiad omo, do podwtz~wa hiITT"oskopijne. pczniej.._ : kterii.
niowe powodu ia?y hormonalne 1 metaboliczne, a take neutroficzne i naczy nadaJ si nici ka tgutowe. S one bo,viem .'f 0.;\l\vk dla rozi\OjU
. . tanO\\IJC p , .
' J m.in. uszkodzenie przyzbia . Do pierwszych objaww naley nie s dostatecznie ja o...ve 1 mog 5 }05
304
 ., .
. !owe 1est stosowanie nici syntetycznych
podstaw owe p1sm1enn ictvvo
. 'bardziej ce '
U chorych na cukrzyc naJ . . . Aldridge J . P. i wsp.: Single-Blind Studies of th
b1r\vionych. . i ran w jamie ustnej, wyn1ka1 cyn~ z botw I. ]Vfctabolic Contr?l in Type I Diabetes Mclhtus c Effccts of. lmprovcd p .
nny1n sku1kicn1 ow~z~tdz:1~udnienie ucia. Moe ono wpywac na stan
i obrzku zapalnego, Je . . . . . . .
;f
~n Ar11r11p K L1~nd1n. S. A Dahl/of G.: Analys1s ~lin. Pcnodontol., 19~~~ontal Hcalth
~ R ional Hosp11al 1n Sweden. Swcd. Dent J ead1a1nc Dental Sc . 2, 4, 217 _
1993
a ~gHcallh an Salivary Composition m Dia~t' p 17, 6, 255.
odY'vienia chore~o. . . d0 brym gojeniu si kazdeJ rany w Jamie ustne1 nie 3 8 l'Vlces Provided at
Rozpo\vszechn1ona ~pinia? . praktyki w przypadkach cukrzycy. Tutaj
Or~ 57. - 4. Bridges R 8. i wsp.: Pcnodonia:c a11cn1s J Diabc1~~:~Aryeh H. i wsp.
1roec' ts of Smoking, Glycemic Control, and Soci~oStatus of Diabctic and 1'oPhcation~. 1993.
'k mi codziennej k
zgadza si z \vyn1 a. . i bakterie lub grzyby~ to~e m?g~. za az1c ran
. .k E . M H . ~~ nomie Fact
1185. -5. C:hrrstga11. . i ~sp.:. ea1ing Rcsponse to Non-Sur
0
n- 1abc11c M
ors J Pcriodontol, 1996 / en
bo\vien1 za\vsze znaJdUJ 5 d . rzyiaJce aojen1u d21alan1e shny. Mellitus: Ch.n1cal. Microb1ological, and Immunologie Rcsultsgi~ClThcrapy m Paticnts wnh Dia6be: I,
ze
i spra\\ 1c. kuteczne b
n1es . zie spcii' stomatolog1czneJ.
, "' Ma Ieza b'1eg1 ch 1rurg1cz-
K Gottsgen R Rose L F 0 13be hn. Penodontol l""S , , es
6 De11n1so11 D. '' -5. ~ IP
Leczenie cukrzyc)' w.okresie b . opera b h
aley plano\va rano, a y c ory na cukrzyc
J 6 67 2 6 tcs and p
Periodon~ol.. 1.99., '. 1 6. . 7. Dorocka-Bobkowska 8. ll'cnodontal Diseases l Cli~
ne. takie ~a~ eks~ ra~cp~~l~~n~~~~;. Mona przyj, e:
1 insulinoniezalezneJ w et1opatogcnez1e stomatopatii protetyczn ~h. loch S. Znacicn~c cukl'Z}cy
mg spozyc posi e . . . Stomat 1997. 50, 2, 119. - ~Grossi~ G. i wsp.; Treatment ~f Pe Badania mykologiczne. Cus.
. . h diet i doustnymi lekami h1poghke1n1 zu1cymi Reduces Glycate~ Hernoglob1n. J. Penodon1ol., 199?, 68 8 n~ontal D1sease m Diabcucs
acentO\V leczonyc . . 713
I. U P . , Procesy patologiczne zachodzace w przyzbiu u pacicnt. h Kowalski J. Grska R.:
d ' na czczo wczesrue rano. G St t 1996
naley zab1~g p~zeprowa zih .1 sulin ~niejsza si lub pomija porann dawk zapob1egan1a. a~. oma ". , . 10. Nowakowska ,H A.: Kl . cuk rzyc 1 sposoby
I 28 , ow c orych na
stanu jamy ustnej w przebiegu cukrzycy typu mlodzieci.ego Pra miC?no-s1a1rs1yczna analiza
2. U pac1ento\v. leczonyc t ~n narkoz naley planowa rwnie wczenie medycznych. AM Warszawa 1981. ca na ~lop1en dok1ora nauk
insuliny. Sam zabi~g z e\~n ~sikiem poudniowym wstrzykuje si 7j porannej 11 Pall'licki R Knychalska-Karwa11 Z.: Twarde tkanki zbo'11 b .
1111 11
rano<?k 0 1? 30W d przoepe~acii prowadzi si kontrol glike1nii i glukozurii, tak h h k <
i mikroanahtycznym u c oryc na cu rl.yc. Czas. Stomat. 1996 49 6 395 ' w O raZJc morfologie;:
S . .nym
dawki 1nsuhny. niu
aby przed operacj 1 po "
operacii
,
uchron1c
.
si
o d n1eocze

b'
k'1wanych zmian

d G 1 t'
i wsp.: ~dvance I ~ca ~n i"
E d d (AG '. ' 12 chmu/1 A M
prod ~cis d Es) l~duce Ox1dan1 Stress mthe Gingiva: a Po1c~1iai
Mcchamsm Under y1 ng cce erate cno onlal D1scasc Associaled \Vith Diabctcs J p d
. krzycy Szczeglnie niekorzystne s w prze 1egu pooperacyjnym 1
w prze b1egu cu . Res 1996, 31, 5, 508. - 13. Szy1naska J Fetkowska-Melnik K.: Wiek z~bowy u d;ie~i c~:~Y~~~a
hipoglikemie. cukrzyc insuli.nozalen . Czas. St~mat.! 1994, XLVll '. 3, 182. 14. Terv011e11 r Kirrjalainen K.:
Periodontal D1sease Related lo D1abe11c Status. A P1lo1 Study of the Response to Pcriodontal
Powysze zasady stosuje si tylko do prz)'.'padkw.cukr~ycy ustabilizowanej, Therapy in Type I Diabetes. J. Clin. Pcriodon tol 1997, 24, 7, 505. 15. Wesrfe/1 E. i wsp.: The
\V ktrych dobowa dawka insuliny wynos.1. ~0-30 J. W 1~~ych przyp~d.kach EITect of Periodontal Therapy in Diabelics. Results artcr 5 Ycars. J. Clin. Pcriodontol 1996. 23,
wskazane jest bardziej indywidualne podejsc1e, uwzgldn1 a1ce typ kliniczny 2, 92. - 16. Witek E. i wsp.: Niektre zmiany patologiC'Lne wjamie ustnej w prlebicgu cukrzycy.
Czsto prchnicy. zmiany w przyzbiu orat skladz1e i aktywnoci plylki bakteryjnej Cru.
przebiegu cukrzycy.
Stomat 1999. 52. 7. 444.
*
* *
W leczeniu stomatologicznym powinno si uwzgldnia zasad oszczdzania
pacjentowi stresu psychicznego.
Znaczna cz chorych na cukrzyc przyjmuje wiele lekw, dlatego te naley
unika lekw dodatkowych, ktrych uywa si przez duszy okres. Przed
zabiegiem i. po ekstrakcji zba stosuje si typowe leki znieczulajce. U chorych
z neuropatl~ cukrzycow wystpuj czsto silne ble w obszarach unerwienia
przez gazie nerwu trjdzielnego. W takich przypadkach konieczne bywa
dugot~ae leczenie rodkami przeciwblowymi.
za~ nie ~aglcych przypadkach mae zabiegi chirurgiczne wygodnie jest
.1 P anow~c na czwartek ub pitek, aby chory mia 2-3 dni na wypoczynek
~wentua ~ k?ntrol lekarsk. Jeeli potrzebne jest dusze leczenie stoma to lo-
y
1
giczne, na ezy je planowa b'
. . 1orc po
d
uwag wskaniki wyrwnania cukrzycy.
Nalez pam1tac te e 10 ~k
przyczyn ni"ewy . ' . e cyJne 1 ropne ognisko przyzbowe moe byc
. rownan1a cukrzycy p I
kiedy to lekarz nie zaws . OJaw1a si wowczas sytuacja nag c~,
typowych bada k 1 ze dysponuje odpowiednim czase1n na wykonani~
1
najskuteczniejsz d~n rodnych .Wted~, w ostrych stanach, zabieg moe ?YC
przeprowadzenieorie~~c . w~rownan~a cukrzycy. Zawsze jednak mol~"':'e Je~t
0

one przyblione okreleniYeJne~kkon~.roh za pomoc suchych testw. U mozhw1aJ

g 1 emu.
306
 Rozkojarzenie obrotu metabolicznego ko
r - - - - --
. - - - -Utrz.ymanie resorpcj'
Cl

Redukcia tworzenia 1
koci
kOCI

Rozdzia 44 Z powodu zmnie1-

szenia dz1alanla
Choroby ukadu kostno - 1Gf-1 I tGF-27

-stawowego powodowane -
przez cukrzyc Fosforany PO~
Wap Ca 2
'Mt o
PTH Je1t10 -
Wchanianie
Jan Ta to Nadmiar Steme we krwi nie zmienione
Osteopenia ca Po
2 3
4
nie zmienione

Nerka
Osteopenia cukrzycowa

Patofizjologia. T\vorzenie i resorpcja koci s cigym, ~rwnowaonyn1 pro~e Hiperkalciuria

sem fizjologicznym utrzyn1ujcyn1 stan masy kostnej na staym poz101111c.
Proces ten podlega zoonej regulacji endogennej. Zaley on od wpy\vv,i Ryc. 123. Przemiana sk~adnikw mineralnych koci w cukrzycy. Niedobr insuliny, a takze
rodowisko\vych, takich jak sposb odywiania, nasilenie wykonywanych insulinopodobnych czynnikw wzrostowych (IGF-1 oraz IGF-2) powoduje upoledzenie
wysikw fizycznych, a take od \Vpyww patologicznych. tworzenia koci; resorpcja koci utrzymuje si na zwyklym poziomie Powoduie to uwalnianie
Parathonnon, dziaajc synergistycznie, nasila rnicowanie s i komrek wapnia z koci (osteopenia cukrz.ycowa). U wikszoci chorych na cuknyc typu 1wchanianie
wapnia i fosforu z jelita. sten ie wapnia i losforu we krwi. a tekze parathormonu 1d1hydro-
\V osteoblasty; kalcytonina hamuje ten proces. Mineralizacja substancji pod-
ksycholekalcyferolu pozostaj nie zmienione
stawowej koci przyspieszana jest przez \vitaroin D 3 Komrki tworzce ko,
czyli ~steoblasty, powstaj z komrek mezenchymy. Komrki odpowiedzialne
za ~zJologiczn resorpcj koci , czyli osteoklasty, \vywodz si z fibroblast\V 2. Kwasica ketonowa, ktra Z\viksza akty,vno osteoklastw. . . .
e wp}rwa na zmmeJ~eme
). kt or
szpiku. j.ednostki funkcjonalne i strukturalne koci nosz na zw osteon\V. 3. Uszkodzenie nerek \V cukrzycy (nef ropaua
T\\orzen1e nowych osteonw w cukrzycy znacznie si wydua. wytwarzania 1,25-dihydroksycholekalcyferolu. . ' no testosteronu
U cho~ch na cuk~yc nieodpowiednio leczonych wyranie zmniejsza si . . . . . h
4. Zmn1ejszen1e wydz1elan1a ormono1v P . ~ . 1 Jciowvc 1
1 1aro1\
akt~nosc o~~eoblastow; tworzenie macierzy kostnej i osteonw jest Z\VOlnione. k dL1ehn1a kortyLo u.
Ja 1 estrogen\v, natomiast z1v1kszen1e ''Y .: : nemu bilansowi azotu.
W t.~J sytuacji ~awet prawidowe nasilenie resorpcji koci prowadzi do osteo- 5. Ograniczenia dietetyczne, ktre mog sprl)'J.IC UJCnt
penu. Wydalanie
. z moczem hyd ro ksypro 1iny
nie jest
\V cukrzycy Z\Vtkszo
. ne. wapnia, magnezu i fosforanw. .1 <lzi przepyw krwi i od
WskazuJe to na wzgldn t lk
Kwasica k t
.
. Y 0 . przewag resorpcji nad tworzeniem kosc1.

6. Angiopatia cukrzyco,va. ktra mo.le upos e '
powstawan~uo~~:: znacznie hzw1ksza aktywno osteoklastw. Sprzyja to ywianie koci. . 1 oporoza dotyczy
ze os e
porozy u c orych na cukrzyc (ryc. 123). 110
W wielu dawniejszych obserwacjach doi~osl~ . 11 ic od wit:ku. Obecnie P~Y
Osteoporoza u chorych na c k . . . . .
u rzyc moze wic m1ec wiele przyczyn. S to m.111.: moe 30-70o/o chorych na cukrzyc. i to n~en1lc1. odsetki s wielokrotnie
wynikw leczenia. h.1pog.1 en1 ~ kostnej wykryw.unc l!1 ;o-50010
I. Stan kataboliczny w w0 1. . . Po~r~w1e . . J'k izuccgo te 1Jo111oc
nie biaka macierzy k Y . a~y nied~bore!11 1nsuliny, ktry zn1niejsza tworz~- mn1e1sze. Subkliniczne zn1n1ejszen1e rn1ts)' . te spotykn si u ok.
i magnezu moe sta ~stn~J 1 osabia mineralizacj koci. Bilans wapnia techn1'k1 absorpcji fotonu jest
Je dn""k nadtl' czs krZ)'Cl typu 1
irw11j~1c11 cu . r . -ji
polisacharydw i biae~i. Ujemny. Jednoczenie zmniejsza si synteza 111uko- chorych. Dotyczy to zwaszcza osb z d~1ze! upolcd.tenien1 n11nent it.1'
Zrn nieJszenie
Jnc;,y si z
i loci n1acierzy kostnej " 309
308
 .. eh gstosc1. Zaburzenia
te s mniejsze u osb, u ktrych
koc i i ze zn1111eJszen1:n1 t e lecznicze cukrzycy.
UZ)Skano dobre 'vyro,vnant . osteoporozy Z\vizany jest nie tylko z sa m
. typu 2 rOZ\VOJ . Lokalizacja zmian sta
U osob z cukrzyc . . ""Vikszon mas ci a a , okresem menopauzy wowych
. z 'v1ek1em ras , . . .k , . . Cukrzyca stawy skokowe d
cukrzyc, ale ta kze d' sto zmniejszania gs tosc1 osc1 o wi cej ni r stopne rd
i andropauzy. ~ tego P?~vo hu cgzrupach na 20-60%. Istniej jednak chorzy na Wid rdzenia stawy kolanowe b' d
10
stopno -paliczkowe

IO"o oceniana Jest \V roznyc
h . dza si ,vzmoenie gstosc1 czy s i to ze
' kosc1. Jamisto rdzenia
rowe. skokowe
stawy szyi nego krg osi stawy krgosupa
. , u 2 u ktryc stw1er . .
cukrz) c typ . . IG F-1 '" suro,v1cy. upa, stawy barkowe lok
crowe
Z\Viksze~1en1 .stzenia enia 0 ,vstajca \V przebiegu cukrzyc?' stanowi przy-
Zapob1egan1~ Osteop r pka zamania koci. Jest ono odmienne w rnych w za lenoci od rodzaju podstawow h
cowienia zmia n (tab. 158). eJ c oroby stwierdza si rne uin .
czyn nieco Z\Viks~o;t~ 0 ;~aha si moe od 16 do 100/o w stosunku do fi . I . z . tejs-
P~to zJ?k~g1 a. miany w stawach spowodowane s .
~pac.h cukrzy?,Y i ak~gto mona zn1niejszy przez utrzymywanie zawartoci
ogoln.eJ pop.uf~cJi. RY:;omie 1500 mg/ 24 h, uzyskiwanie stan u zadowalajcego
1 .
3
dzen1e w o 1en nerwowych zaburzenie _ . b' p1erwotn1e przez uszko-
, . . I . ' czucia o\u czu . b
'''ap~1a \V ?1ec1uken py eliminaci dodatkowych przyczyn osteopenii, a take aktywnosc1 .wspo czu. neJ. Z tego powodu ruch w ' c1a .g. okiego oraz
"'Yrownan1a c rzyc ' ' i zapobiegawcze
Ieczen1e
f;arma k o Iog1czne.
nie podlegaJ ochron te wynikajcej z ich odczu Y ~tawach staJ si nadmierne
,vczesne rozpoznani e osteopenii urazy zewntrzne. Rozciga si i ulega zwyrod \~an.ta. Dodatkowo mog dziaa
. . . . d n1en1u torebka stawo .
la; pOJawiaJ si rue o czuwane przez chorego d . h . . wa 1 w1zad-
Wraz z upywem czasu inaczej ustawione ~a. \v1c n1.c1a (ryc. 124).
na przylege czci kostne nieprawidowe w~kt~ierz~hnte s.ta\v~~~ pr~e~osz
Neuroartropatia cukrzycowa . . d . , k . . ry St tarcia, c1sn1en1a i na
T
przen1ak, pdow~ UJc zw o n1en1e chrzstek stawowych, ich rozpad i osteoliz
e usz o zen1a s przyczyn przekrwienia czynnego ( t
zapalny), ktre sprzyja nie tylko resorpcii nieprawidlowei uszaskeopd ycznyk .d~zyln
0
. . k ' . . ., . ,, . zoneJ OSCI. a e
le I
ta ~ o~teo 1z1e osc1 uprzednio pra\v1do\VeJ. Powstaje osteoporoza i co za
Neuropatyczny staw w przebiegu widu rdzenia opisa po raz pierwszy w 1868 r. ty~ ~d~1e - bl?n~ k?o pato~enetyczne. W jego wyniku dochodzi do zamania
Jean-Martin Charcot. Poczy jego po,vstawanie z uszkodzeniem unerwienia kosc1,. ich zakazerua 1 wresz~1e amputacji. U chorych na cukrzyc z neuroart-
staww wywoywanym tym nastpstwem kiy. Po prawie 120 latach zadziwiaj ropat1 dotyc~ to sz~zeg ln1e czsto staww rdstopn o-pa liczkowych. Sprzyja
co czsto lekarze bdnie rozpoznaj zesp Charcota, myl c go najczciej temu mechaniczna niewydolno , niedokrwienie stopy, otyo itp.
z innymi formami uszkodzenia staww lub z paskostopiem. Obecnie najczstsz W przypadku zakaenia stawu trudno jest rozpozna pierwotn przyczyn
przyczyn neuroartropatii jest cukrzyca. Czsto neuroartropatii cukrzycowej tego stanu, poniewa objawy infekcyjnego zapalenia i zaostrzenia ncuroart-
wynosi I przypadek na 500 chorych na cukrzyc. ropatii s podobne. Te dwa zespoy czsto te \VSplistniej. W istotcie kady
~euroartropatia jest bezbolesnym, stale nasilajcym si zwyrodnieniem
P?Jedynczeg? st.awu lub wielu staww, gwnie stp, spowodowanym uszkodze-
niem unerw1en1a, np. przez cukrzyc lub przez inne choroby (tab. 157). Dugotrwaa, zie kontrolowana cukrzyca

Tabela 157. Choroby, ktre mog spowodowa neuroartropati l

Neuropatia
Cuknyca
Kia trzeciorzdowa
Trd
!
Chodzenie na stopach o zmniei szonym czuciu gbokim
Jamisto rcizema
Dysplazja rdzenia
i
Niestab1lnos staww
Niedokrwisto Add"
. .
Stwardmeme rozsiane
.
ISOna- 8 iermera (awitaminoza B )
12
!
Urazy----- zwyrodnienie 1. nadwichnicia-
-- - - rnfekqa staww
Poliomyelitis
staww
Paraplegia, urazy rdzenia
Uszkodzenie nerww obwodo
Wewn11trzstawowe
.
. ~eh niezalenie od przyczyny I
NllWrlliwo na ~1wan1e kortykosteroidw Cige obcienie
mas ciala
(hilteria) na P<>dlozu wrodzonym lub nerw Staw Charcola
teowym
Ryc. 124. Patogeneza neuroartropatii cukrzycowe) .
310 311
 wu Charcota
Tabela 159. ObjaWV ostrego sta
Zanikowe (osteoliza ) Przerostowe
Rne
Naczyniowe:
za Okrglenie czonw
'
pa -
k'
wyro.la (osteolity) na brzegach
Wysokie ttno liczkW w kszta cie sz 1e-koci, o~okost.nowe tworzenie ~sik w stawach, nadw1chni
zaczerwienienie, obrzk lek do zegarka, zaostrze- s1 nowe1 k.oc1, martwaki asep- c1a: obrik tkanki mikkiej zwa-
Zwikszone ucieplenie 19 kocw, olwkowate tyc~ne (z niedokrwienia), stwa - pn1enie. blony rodkowe1 ~tnic
~loWY koci rdstopia rdn1en1e podokostnowe ze- reso1ix:1a koci
Neuropatyczne: . blu wibracji czucie gbokie sztywnienie staww '
b niejszone uczucie '
Nieobecne 1u zm . one odruchy cignowe
Nieobecne lub zmnieisz .
Upoledzenie lub zaburzenia pocenia
Tabela 161 . Klasyfikacja artropatii - rimcowame ne .
uroart1opat11 cukrzycowei
Kostne: b. eh"
Znieksztacenie stopy w ksztacie "fotel~ na ie~na Uoglnione c h oroby zapalne: Artropa1ie zwyrodnieniowe
Nadwichni.cie staw~w s~~~~~r~~~':~~c~a~c~y ruchach Reumatoidalne zapalenie staww (pierwotne lub wtrne)
Trzeszczenia na pow1erzc Tocze trzewny Artropatie infekcyjne (wnusowe
Nadmierna ruchliwo staww Twardzina bakteryjne, grzybicze) '
Kolagenozy mieszane
Skrne: Zmiany reumatyczne przystawowe:
Owrzodzenia Spondyloartropatie: Zapalenie cigna, bursitls
Modzele Zesztywniajce zapalenie staww Zespoly neuropatyczne (zespl cieni
Infekcje krgosupa kanalu nadgarstka, nerwiak Mortona)
uszczycowe zapalenie staww Rne zaburzenia:
czynnik destrukcyjny dziaajcy na staw objty neuropati moe go przeksztaci Zespl Reitera
Zapalenie staww enteropatyczne Uraz
w sta\v Charcota''. . . , Ostra go1czka reumatyczna
Obraz kliniczny. Naturaln histori neuroartropat11 mozna podz1ehc w zasa- Artrop atie metaboliczne: Sarkoidoza
dzie na 3 okresy. Pierwszy to pocztkowy okres destrukcji, kiedy to dochodzi do Martwaki aseptyczne
Dna
wczesnych zmian zwyrodnieniowych, nadwichni, uszkodzenia chrzstek sta- Chondrokalcynoza
Nowo1wo1y
wowych, pojawienia si ich szcztkw w jamie stawu. W tym okresie biopsja N iedoczynno gruczou tarczowego, Neuroartropatie:
torebki stawowej wykazuje jej zwknienie, pogrubienie, w wycinkach s akromegalia, hemochromatoza Staw Charcota
zatopione drobne fragmenty odrywajcych si koci. Okres drugi charakteryzuje Cukrzyca
Hemofilia i hemoglobinopatie
si resorpcj drobnych fragmentw kostnych oraz zlewaniem si uprzednio
powstaych wikszych odamw kostnych. W okresie trzecim - rekonstrukcji k dzenia po,vierzchni stawowych, nad-
- wykrywa si objawy rewaskularyzacji i nieprawidowego gojenia si wraz Stwierdza si poc~t~O\VO cechy usz o t oskleroz) i wyrola brzegowe:
z tworzeniem nowego modelu patologicznego stawu. wichnicia, stwardn1erua pod?kostnow~ (o~de . zupen destrukcj. osteollZ
Ne~roartropatia pojawia si niezalenie od wieku, najczciej po wielu atach W drugim okresie_ w. radio,g~a.mac n~~~ a~lc\V lub rdstopia, aseptyczne
trwarua cuk~cy; wyjtko.wo moe powsta nawet \V pierwszym roku choroby. i resorpcj caych odc1nkow kosc1 ' czlo p Z ,vzgldu na podob1enscwo
e01~czy w, r?wnym stopniu mczyzn i kobiet, najczciej bywa jednostronn~. martwaki, osteoporoz i ognisk~ o~t~~s~:aoz~. p~ewleklym zapaleniem b:k-
~ksz?sc1 z tych chorych cukrzyca bya uprzednio le leczona. Wykrywa si obrazu radiologicznego naley Je r_ozn;c y wprowadza terminy neuroar ro-
~~eh 0~Ja~ neuropatu cukrzyc~wej somatycznej i autonomicznej. Motywem teryJ'nym koci. Z tego wzgldu tez na ez . .
r . dioog1cznytn
g szenia si c~orego do lekarza jest zazwyczaj obrzk stawu ktry jest mao patia" i cukrzycowa osteo iza .. rekonstrukcji - w ~bra~~ ~a wym naley
bo1esny ale moze w k
. 't k' d d Y azywac ob'~awy zapalne. Badajc chorego' czsto mona W trzecim stadium. - spacz~neJ koci. W rozpoznaniu.. ro~~~colist podano
wykryc a ze o atkowe 0 b'
d " kCj1,
~awy 1n1e
np. zakaone neuropatyczne
'
owrzo- obserwuje si oznaki ~dbu~o Y h si osteoartropati.
dze rue po eszwy stopy Uk
moe oc . , rwien1e stop jest zazwyczaj zachowane. Neuropatia
uwzgldni wiele chorob wikaJcyc . . h n stopy przed
. hw1a oc ro '.
koczyn zyw Po iscie P?Wstac take u chorych z angiopati i niedokrwieniem w tab. 161 . . e rozpoznanie urno . a destrukcj kose
operacjach odtw h d Zapobieganie i lecze,n.1e. Wcze~n odcienia stopy ogranicz zym czynnikiem
stopy, goj si nied k . orczyc ttn_ic, wraz z popraw dostawy krwi o urazami. Leenie w ozku w ce u fekcja jest dodatkowym, .
powstawaniu neurooa trw1en'.1.e owrzodzenia, zabiegi te nie zapobiegaj jednak i uatwia ich naturaln napraw.
111
adku stwierdzerua
. . r ropatu.
W badaniu rad1ologiczn
destrukcyjnymi zm
.
. ym neuroartropat1a objawia si zwyrodnieniowym,
. rokowniczym. anach z,vlaszcza '~ P~I~uchomienia stopy.
Przy bardziej nasilonych zmt. st z~oenie, ,v ce u u
choroby. ianamt (tab. 160). Ich rodzaj zaley od okresu rozwoju destrukcji i zamania, wskazane Je 313

312
 Monu lo uczyni po us uni ciu obr1.k u
. ,
0
,idpo,vicdnicgo opatrunku giP~?:~~~k~ji, 11 \Vic zaz,vyczaj po l 2 tygodniach
~l 'l\\IU j \Vylec1cn1u c1vcnttHllllCJ I
i~icnia oglnego. . oledzeniern czucia ruoe la t\ VO spo,vodo.

Opatrunek g1pso1vy u chorego
. W " up : d
ciivy sposb 1ego za ozcn1a, o PO\v1ednic
Rozdzia 45
ivac dodatko1ve o~vr1od 7 cr~ 1~1: . ~zy oraz ciga kontrola zapobicgaj;i ty111
podoicnic pod gips band,17,1 t g, . . ..
niepoiqdanyrn. skutko111 12 t godni), chory rnoze zac1~ chod11c o kulach Zaburzen ia funkcji seksualn eh
Gdy nastp poprniv,i .(8 Yrzystosowany do chodzenia).
(iakada src; opatru~ck ~P50 ''?' p zaleca si stoso1vanie indy1vidualnic ufor- powodowane przez cukrz V.
vc.
1 1 . 1111 sr 7n1r.1n ' ' d . . .
Po usta b1110 obuivia l wkadk z o pow1cdn1cJ gi1bki
n101vancgo s or7a k
11,11 "
, ncgo sprzystcg0

. .
. tikje posu y sr odc1skan11 stopy 1v gipsie
. diagnostyka i leczenie
Pr7y jego spor7d 7an iu rn~z:,vkadck podeszwo1vych 7 gbki , wk adanych d~
1
indy1vid ua Inyrn in od~ o1va ru~r Waldemar Karnafe/
odpo1vicdni~ gbokicl.1 bCul~~~:ota" zaley 1v duej rnicrze od rozlegoci 71nian
Roko1van1e. "' su11vie
tal eh w pierivszych ok res1c. zcsp ten rozpozna
J es' I'1\v1c
d.cstruk~YJ.nych.po1vsodcyi"Y (leenie w ku) i ochroni przed innyn1i uraz<Hni
si wczcsn1e. u s t op ' a stibiln"
. , k I . '
k S?'tnsa 11 fuzj czsc1 ' Ostnyc 1 1 s.1 mo1stn<1 rckon- Na tle innych . zagraaj
. . .kcych .yciu. pr7ewckl ych powikhli ctikrzyc
. y. tak'IC1I Ja
k
po1vstUJC 1v1 sza . ' ' <t
~akro~ng1opat1a ~ 1T11 ro.a ng~?pa t1~, 7.ab.urzcnia erekcji lraktowuno dotychczas
strukcj. Jako n1ee.o wst~dhwe, ciche po~1~la n1c cukrzycy.
Obecnie ten istotny proble1n khn1czny budzi cora'l. wiksze zainlcresowanic
Podstawowe pimiennictwo Czsto wystpowania zaburze11 runkcji seksualnych wzrasta wraz z wickiem:
jest wiksza u osb, u ktrych obecne s inne powikania cukrzycy oraz,
1. Clarke C P1.wwic: A , Spathi.r G.: Limited joint 1nobili1y in childrcn and adolcsccnts with podobnie jak w populacji oglnej, u palact.y tytoniu i u osb nadui.ywajcych
insuhndcpcndcnl diubctcs mcllitus. Diab. Mctab. Rcv 1991. 7, 120-128. 2. vt111 Daele fi. alkoholu i niektrych lekw oraz u osb bdcych pod wplywcm stresu. Wicie
i wsp llighcr bonc mincrul dcnsity in noninsulin-dcpendent diabetcs rnellitus. Diabetologia, 1994, bada wykazuje, e rozwj lego powi kania witc si 1.c zly111 wyrwnaniem
37(supl. I). 157. 3. Dihlma1111 JV., llopker JV.: Adhcsivc (rctraktilc} Kapsulitis des l lu rgclcnkcs bci metabolicznym cukrzycy, zaburzeniarni lipidov,ry1ni i podwyszony1n1 warto-
Dmbctcs mclhtus. Rontgcnologisch histomorphologische Synopsis. Rofo, 1992, 157. 235 237. . . . . ..
etami c1sn1en1a ttniczego.
.
. . . .
4. D:iak A.: Anatomia stopy. PZWL. Warszawa 1973. 5. Dziak A.: Stopy wrailiwc i stopy
stal'C'IC. PCK. WarS7awa 1985. 6. Forgacs S.: Boncs and Joints in Oiabctcs Mell itus. M. NijholT. Patofizjologia. Za burzenia erekcji, okrela ne Jako utr1ymuJca si ~1czdolnosc
The lluguc 1992 7. Fo.\ I, liegler l : ""Tc llMPAO leukocyte scintigraph y ror the diagnosis do osignicia i utrzymania 1vz\vodu, unicmoiliwiajca prowad1c~1e s~tysfak
or OSl~Om)clius 111 d1abe1ic root inrccllons. J. Foot. Surg 1991. 30. 137 142. 8. Frykberg R G.: cjonujcego ycia pcio1vego, s nie11vyklc 1oionc pod 1v1.gldc1~ filJOlog1C1;nrn:i
The d1abellc Charcor root. Arch. Pod. Med. Foot. Surg 1978. 5, 4. 9. Gold Jl. R.: Radiologie W okresie bez erekcji prcia, kiedy dominuje pobud1eru~ 1vspo.tczulne, 1nrsnte
cvalua11on or1hc arhntic foot Foot and Anklc, 1982. 2. 6. IO. G11erra J Res11ick D Arhritis
affcctmg l~c root. Rad1ogra.phic-pn1hological correlation. Foot and Anklc, 1982, 2. 6. g adkie l"tniczek
"
limako1vatych i cia jamistych s w staruc toniclneg~ skur1czu
. h ' i ktry powoduje nap yw
. 11. lsh11la li. r wsp.: Drabctrc ostcopenra and circulating lcvcls or V11a1nin O 1netabolitcs (napicia). Erekcj uruchamia rozkurc7 tyc in1sn . .. ni iu okrelonej
111
.ypc 2 (non-msuhndcpcndent .diabctcs). Mctabolism. 1985, 34. 797. 12. l<1111::-lbarr11 P. krwi z ttnic gbokich d~ zat? k cia jamislyc!~ pr~ia. p% ~~~~~ p~ebiegaj yy
; ;s:~M~~:,:a~s .111 1Ypc 1 .C.nsuhn-~e.pe~d~nl) ~iabetes mcllitus. Diabetologia. 1992, 35. 151. objtoci ciaa jamiste .uc1skaJ<1 na oto~zk1 bi.t!~~~:~~~j prcia, co powoduje
1990 149 380
JSS LrmllcdJomt mobrhty rn rnsuhn-dcpendcnt childhood diabetes. Eur. J. Pcdi111r
zbiorcze odprowadzajce kr~w do 1 ~ ~. gr 1"1 0 dplyivu ylnego. Zjawisko to
IS. Silbt~ T. : The. skcl S~lhy -': L.: Ostc~penra and. diabetes. Diabct. Med 1988. 5, 423.
14
zamknicie ich wiata i wiedzie do 1111111 eJS 7C~ 0
3 329
16 Sio"n'lllUnnOl'uCS
vco,n '" drabctcs n1clhtus; a rcvrew of the literaturc. Oiabct. Res 1986.
s B ., . E B okrela si nlianem mechanizn1u iv~nookluzyJn~~ '. eh nastpuje obkurc1cn~c
following minor joint tra . ". t'runs ~m : r~ndr K.: Rapidly progressive Cha reoI ar1hrop111hy
17. Ste1rns M. i wsp. ~~a~ pa rent w11h drabellc neuropathy. Arthr. Rheum 1990, 33, 4 12 417. Po ejakulacji lub ustpieniu bodzc6w.siymku ~P1 cJ~1 mistych. Tuk wicerekCJa
1
tll9i . . . . . k ' 1 k 11ych 'i'alo c1a '
joint. Diabetologia, 35 ~~~e ~~~ropathy and pre~rvcd vascular responscs in diabctic Chnrcol m1snt gadkich ttnicze s 1n1a oiv. . ,1 s lczulncgo.
PozostaJe gwnie pod kont rol<!'k ukadu pr l) v p cli rri orodkowy ukud ner
Rcso. Imag 1990. 8, SOS . IB. Wang A.1 wsp.: MRI in diabctic foot infcctions. Magn.
809 ps.ychogcnny
Koordynacia -..vplywu czynr11 O\V . 't"PllJc'1,od wplywcn1 osro
dkw
, . kca z<1s 11.1s "
wowy odbywa si w pOd\vzg6rzu. cie ~ -. k 1krzyi.owy1n r zunia .<' .
d , kruowego.
h v oc1c111 t "c1a m1sn1
przywspczulnych znajduJ<!CYC si~ .. iy lokalnej rcgulncJ nuplf '.
. .
.Z ozone 1nie o o~c
d k , a pot.nanc incchi1n1zn I I nku azotu
. , ., od kontro q I c . 1. hoinerg1cz
uwuln1an~g 0

ciany zatok cia Jam1stych pozostuJ P lu b nic"iidrcnerg1cznc niei;

' . wcgo
przez komrki rdbonka naczynio 315
 . cy z L-arginjny przez aktywacj cyklazy ,ano u 25/o, minimalne u I?o/o a cak .
'"" ' OWtty brak erekcji u 1oo
eurony. Tlenek azotu po\YtstayJtwarzania cyklicznego guanozynomonofos- opulaCJI.
Ile n P Firma Pfizer w czerwcu 1998 r. przeprowad . Vo badanej
uan)lanovCJ \vpy,.,,a na \Yzros
. . .w. rol '" relaksacji zato k c1a
I Jamistych.

ic-tne reprezentatyw~ej grupy 500 mc-l _zia w P?lscc badanice id
e
foranu. .
k1ory od. grywa naj\Yazn1e1s....
. la ,.,,azoaktY\vnego poli peptyd u Je. 1ito~ego
.
Jako ~odstawie t~go badania orientacyjnie osza;zn. w ~teku powyej ~S ~m1olo
Podnoszona 1es1 1ak7:e r?w erekcji dziaajcego przez aktywacj cyklazy
jednego z neurotransm11er? . rklicznego adenozynomonofosforanu. En- niami erekcji. Pr~blem dotyka ok. 1SOOOOO :~n? ~tC-lb pacjentw li.a~ Na
aden)lanov1ej i. \\IZ~~sl stze~~~dc~na pGF2 i tromboks~n ~ale~ do ~ynnikw 21
o ooo chorych Jest leczonych. zczy 7 n w Polsce, z C"lego . du~-
. kl'1n1czne. praw1dowy
Je yn1e
dotelina !,jak rO\Yn1ez prostaf cia ~obrbie zasta\vek cia Jam!stych 1 przeciw. Okolicznosc1
' k'ow psycho Iogicznych

prz.eb
1eg erekci, wYmaga udziau i wspo'I
"pi)',vajcych na ~~zrost nafa~d na PGE, jako jedyna po\voduJe wazodylatacj U dziau czynni . I . . , hermo na1nych ne I . .
dziaaJ~ych.er~kcJ: Prostaardz~ wan rol odgfY\v~ prostaglandy~a PGF2, niowych oraz 1n~egra nosc1strukturalnej cia ja . uro og1c-1nych, naezy.
,.,, obrbie ~1al 1a."'!1sty;~ antyagregacyjnym zapobiega powstawaniu zmian wiek z wymienionych czynnikw moe do mistycdh: ~burLCnie ktregokol-
. . k . . . . prowa 71c do . b .
ktra dz1k1 wasc1\vos~10~ cia w czasie erekcji. natomiast u w1 szosc1pacjentow spotykamy k'lk . . za u11.cn erckci'i
1 a C-lynn1kow
k J
zakrzepo,vych w obrbieP tonomicznei w przebiegu cukrzycy na pocztku zaburzenia e~e 7j1 mozna podzi eli na wywoane rlt! . ~~nie. O~lnie
Pon1ewaz
. w neuropatu au , . . . . .
. kl d rzY\"'splczulny, najpierw poJawiaJ si za urzenia
b psychogenne 1?11eszane. Zaburzenia erekcji wywola~e ~1. ~z~n~'.kt organiczne,
ukadu naczyniowego, nerwowego, hormonalnego alb P .e ~.mi~~Y chorobowe
7
ulega uszkodzenihu u a . Peiakulacii ktra pozostaje pod wpywem ukadu
ere kCJI przy zac .o\vaneJ
. . . :e , dois' , do
wstecznej ejaku
Iacj1.
dzenie cia jamistych nale do pierwszej grupy ?abur:.zoenptari.cez kmi.~jsc?we uszko-
. k' b. b . , . re Cjl 7as wywolane
wspo' Ic~ Jnego. '. pozn1ej moz ,
yny neurogenne .
oraz znuany .
naczyniowe .
(1n 1kroan- rzez
P , ,d czynni 1 psyc
'k,
1czne ez
k k.
zmian organicznych do 0
rupy
d ..
rug1ci
. Uw~za. si,kze p~ycpzatia) nalez do gwnych czynnikw determinujcych Wsro czynni ow ryzy a, tore mog wpywa na 7.aburznn1a e k :.
l h b "' re Cjt, poza
g1opaua i ma kroang10
chorych z cukrzyc. Nie . mozna
. ta kze ' pom1nc
. , za burzen. wiekiem,
. na ezy wym1en1c
. c oro y przewlekle zabieoi
" opcracyJ'ne , urazy oraz
zaburzenia
. k
ere Cjl ktre
u mog mie miejsce w o b r b'1e eta . I jam1styc
. . h . Istotne przyjmowane lekt.
ghkac11 o1agenu,e mi'ec' take upoledzeni e reaktywnosc1 c1a
I jam1styc
h na bodzce U osb z cukrzyc, niezalenie od typu, czsto wystpowania zaburLC
znaczenie moz erekcji wynosi ok. 50o/o (27,5- 59/o). U pacjentw z przewlek niewydolnoci
humoralne. b I nerek zaburzenie to spotyka si u 40o/o badanych, u 70o/o 1.c stwardnieniem
Pra widowa funkcja wzwodu prcia c~arakteryz1:1je si su. ~e ~ row~ o':"~gil
midzy wpywem czynnikw k.urczcych 1. ~ozkurczajcych m1sn1~ ~~dk1e s~1an rozsianym i u poowy pacjentw z chorob Alzheimera.
ttniczek limakowatych prcia. Oo ~rzeJs~1a ze s_tanu s.kur~zu. m1sn1 gadkich, Psychogenne zaburzenia erekcji wystpuj najczciej u mlodych mc1yLn
czyli zwiotczenia prcia , w stan erekcji konieczne jest os1gn1c1e pewnego stanu (ok. 70o/o) poniej 35. r. , a u pacjentw po 50. ~. zjawis~~ tojestob~e~o-:vane
rozkurczu mini gadkich ttniczek lim akowatych i cia jamistych. jedynie u co dziesitego. 90o/o mzczyzn z depreSJ.ma mnieJ lub ba~d11eJ na~.1lone
Tkanka cia jamistych prcia pobrana w trakcie protezowania od chorych na zaburzenia erekcji. U niewielkiego odsetka mzC'tyzn .zab~rzcn!a erekcjt wy-
cukrzyc wykazuje zaburzenia relaksacji po stymulacji neurogennej i stymulacji stpuj na skutek zaburze endokrynologicznyc~.' takich Jak h1pogonadyzm.
przez substancje uwalniane ze rdbonka, a prawidowo reaguje na leki hiperprolaktynemia. niedoczy nno i nadczynnosc tarc1ycy. .
bezporednio dziaajce na miniwk gad k (papaweryna, prostaglandyna Poowa mczyzn po urazie rdzenia krgowego ma . tabur~ni~ .erekcji.
. . b . dnic mntes1 rownie1 t'7sto
PGE1). Radioterapia, zabiegi operacyjne o eJmUJce m1e ,
. D~ regulacji nap_icia mini gadkich cia jamistych mog przyczyni si ta ke prowadz do zaburze erekcji. . . . 7. horob alkoholow ora1
z1aw1ska eektrofizJoogiczne. Poczenia midzykomrkowe, kan ay wapniowe U X subpopulacji palaczy tytoniu, pacJent?w ~
1_po~so~e mog odgrywa kluczow rol w regulacji napicia mini gadkich narkomanw obse~je si nasilone. zaburi7.n~ao e~ebc~.zwii.ane z dlug?t~~le
CJa 1ai:ius.tych. W ~omrkach mini gadkich cia jamistych warunkiem U CO czwartego pacjenta zaburzenia ere~CJI ~ leki obniiajce Ctsntente.
. . . S . , d . h nalezy wym1enic.
r . Ik
wys~p1en1a .skurczu Jest wzrost stenia jonw wapnia w przestrzeni wewntrz przyjmowanymi lekami. posro. nic . ka'a" ce orat niesteroidowe e 1
kom~rkoweJ, a do u~rzymania skurczu konieczny jest stay przepyw jonw hormony, leki przeciwdepresyjne, leki uspo J J .
:Pf1a. w przest!Un.1 wewntrzkomrkowej , ktry moe nastpi wskutek przeciwzapalne. ia nostycznym majcym. istotny
a an~a mechan1zmow receptorowych i niereceptorowych. Czsteczki cyklicz- Rozpoznanie. Podstawowym elementem d g 1 bardzo dokladnie prze-
. t apeutyczne JCS . 1. wyw1a
nego. a e~.ozyn~monofosforanu i cyklicznego guanozynomonofosforanu ak- wpyw na dalsze postpowan ie er
. .
1 rzedm1otowc. Podczas tb1 eran
1 hatrwania.
tywuj rozne kinazy biako
kowych kana' we. wpyw na stan poczen. m1.dzykomor-
. ajc prowadzone badanie podmiotowe P . . b rtc erekcji, c1,11s .c .
ow potasowych 1 wapniowych. dw naley zwrci uwag na charakter za ub . k lub zabur1.en1a orgazmu.
Dane ltatystyczne Oce o ,, h wodw, ra cholog1czne
milionw mczy S nta si: ze zaburzenia erekcji wystpuj u ok. 3 obecno lub nieobecnos~ nocnyc ~z . wodu maj:1cc podlozc psy . trakcie
w 1994 r Fel~n w .tanach Zjednoczonych Ameryki Pnocnej. brak satysfakcji seksualnej. Zaburzenia w,tcja samoistna nad rane:i ~; natury
wybranych iosowoman 1 ~sp. ogosili wyniki bada u blisko 1300 mczy~n pojawiaj si zwykle nagle; wystpuje ~~e stwierdza si in~e ~rol5 0 ~niowY po-
zaburze erekcji wy:~~f u ~~ 40 do 70 l~t. czna czsto wystpowania kontaktw z inn ni zwykle partne.r "'. b d<! prze1nawmly.
15a 0 Zaburzenia erekcji umiarkowane obserwo- psychologicznej. Za etiologi organiczn 317
316
 . tywnoci prcia, potem zmniejszenie przemijajc~ zaburzenia erekcji rno w
. . zaburzenia sz . . t a . k . an ia metabohcznego cukrqcy 1ak ro'gw. ~stpowa w ok .
czceJ... 1:iburze (~aJpi_er\V k .. nastp ni e trudnosc1 z u rzym niem ere CJi, o .
I.anta si ere CJI, O\Van1e l"b"do .Jednak n aJczscieJ w .tyc h sytuaciach
'
,
n1ezw momencie ures1e 1
ustpu Jawniez ego wyrw-
czs t oSCI pOj.l\V I I .
zc1'e !)hvz,vody), stale w~stp t"111c obecno e~ventualnych czynnikw oroby podstawowej. Trudno Jest doki d J~ one po odp . n1a cukrzycy
,vres . winno us ' k' b' ch .. k . . ,b a nie .. ow1edn1m I ,
Badanie podn11oto,ve. po lne choroby, s tosowa ~e le 1, za. 1eg1 operacyJn~, irnpotenCjl ere cyjnej u oso z cukrzyc, 0 . o~n~c czsto ecieniu
rvzyka. a \Vi~ przebyte .1 a ktuaicie alkoholu. Wy~1ady powt nny uwzgld1u faszywie rozumianym wstydem, nie zg~z~ie:-vaz wielu mczyz~st~po~ania
1 nie tytoniu. nadn11en~e P
pa e d one sytuacje streSO\Ve,
przemczerue oraz problemy finansowe Sytuacj pogarsza
fakt, e w poradniach si z tym problem , k1eru1c si
h . . cukrzyc em do lek
problemy ro ZJ kobiety, z ktorymt c orzy un1kaJ rozrn owych w wiks . . arza.
pacjenta. .
, ,
. towe 0 na ley zwrocie uwag~ na drugorzd_owe w leczeniu zaburze erekcji stosuje 8.w n~ len. temat. zosci pracuj
Podczas badania prz~dni~ ste:cj jder, czucie w okolicy .krocza, napicie prni?cigi powo~ujce ~zwd prcia p:ie~ele srodk?w farmaceut czn
cechy plciO\\'e, rozmiar 1 kon Yb szkowo-jamisty. W obrbie czonka naley urolog1czne polegajce na implantacji protez ytwo~zen1e podcinieni1 zab~ch~
. , operacie na . , 1eg1
mini z,vieraczy odbytu, odruc. optuueiki krtkiego wdzideka, spodziectwa proksyma lnego zwzen1a ttnicy grzbietowei . , czyn1owe wprzypadk
. .. wystpowa nie s ~ . . d me to d Ieczen1a
Wsro . 1mpotencii
. erekcy, prcia
. u
Z\vroc1c U\Vag na . . 1 choroby Peroniego. . . 1.: , JDeJ u chorych
skrzy,vienia czlonka . obecno~~ rze\vlekych naley przeprowadzi badania nuejsce zajmuje wstrzy1Uwan1e do cia jamisty h 1 k. n~ cukrzyc wane
w celu wyklucz_enia ~roro ~u ocen wyrwnania metabolicznego cuk- zwikszonego przepywu naczyniowego rozk: e. ow, ktore prowadz do
dodatkowe: ba~anie .0 g? n; m~;ni;y w surowicy, profil lipidowy, oznaczenie niczek li~ak~~~tych i zatok cia jarni~tych. ~~~~ ?10.n mini~w tt
rzycy, oznaczerue stzenia rea cy w razie stwierdzenia niskiego stenia pomoc c1enk1ej igy wkuwanej pod ktem pro t Y nicia wykonuje si za
1 tosteronu \V suro\VI
stzerua es . k .1 stenie \Vonego testosteronu, pro Ia k tyny 1 bor- powierzchni prcia na kilka minut przed plano\~a~m w proks~malno-~oczn
testosteronu nalezy o res ie . Chory na cukrzyc na og szybko opanowuje technir'1 stos~~kiem plc1owym.
luteinizujcee:o \Vsuro\vtcy. , .. . .
wania wstrzykni, co wynika z dowiadczenia nah~;:\~ ~wego wykonr-
1
monu --: rganicznego podoa zaburzen erekcji stosuje si badanie
wcelu wykl uczerua o . . insuliny. g P zy podawaniu
\vzwodw nocnych, np. za pomoc aparatu Rigiscan . .
w pewnej grupie chorych, u kt?~yc~ . przyczyn~ s z~ burze_rua pr~ep~wu Po raz pierwszy zaobserwowano indukujce stan erekcji dziaanie chloro-
krwi wobrbie ttnic prcia,jest mo~1wosc wykonaru_a zabiegu m1kroch1rurg1c~ wodor~u pap~weryny ~ I 97? r. podczas przypadko\vego podania tego leku do
nego na ukadzie naczyniowym prc1a. ,Przed ~p~racJ~ ~~konywane s badania na~~n1a pr~c1a w czasie ;ab1egu rewa~kua~zacji. Papaweryna hamuje aktyw-
dopplerowskie ttnic prcia, a z bad~n bardziej obc1_~ajcych --:; kawer_no~o nosc fosfod1esterazy. Gownym ogran1czen1em \V stosowaniu papaweryny jest
grafia dynamiczna. Ostatnie ba_da~e pozwa~ oc~n1c, .obecnosc J?rzec1ekow moliwo wys tpowania priapizmu oraz wkn ienia cia jamistych.
ylnych, ktre mog by odpowiedzialne za n1emoznosc utrzymania wzwodu W 1983 r. ukazaa si publikacja opisujca zastosowanie fentolaniny wlecze-
prcia . niu zaburze erekcji. Do objaww ubocznych stosowania tego leku nale:
Leczenie. Leczenie zaburze wzwodu za lene jest od rodzaju i stopnia hipotonia ortostatyczna, przyspieszenie czynnoci serca, zwknienie cia jamis-
zaawansowania schorzenia. Sposb leczenia powinien by akceptowany zarw- tych i priapizm.
no przez pacjenta, jak i lekarza. U pacjentw z zaburzeniami o podou Oba leki pod awane byy drog wstrzykni do cia jamistych ~rcia.
psychicznym zaburze wzwodu stosuje si psychoedukacj, psych oterapi Od 1986 r. w leczeniu impotencji erekcyjnej ~~laza _zas~os~warue prostag~a~
indywidualn i psychoterapi partnersk. dyna E 1 (PGE ) rwnie w formie wslrzykn1c do cia Jamistych. Podawani~
Testosteron jest stosowany u pacjentw ze stwierdzonym hipogonadyzmem. prostaglandyny1 ' E 1 jest wyprbowanym sposobem styn1ulowania 1mpotenCJI
Rola testo~teronu wpowstawaniu zaburze erekcji nie jest cigle do koca jasna. erekcyjnej u chorych z cukrzyc. .. . , . 0 Materii Akade
Substytucja honnonalna jest przeciwwskazana u pacjentw z przerostem W Katedrze i Klinice Gastroenterologu 1Cho~ob P~emi? Yekcji u chorych
gruczou . krokowego i z rakiem gruczou krokowego. Hiperprolaktynemia mii Medycznej w Wa rszawie o~ 8_lat w _ecz~ruu_ zac~~~~0 ;~wodorku papa-
leczona jest bromokryptyn, rzadziej guzy, ktre wytwarzaj prolaktyn, z cukrzyc stosuje si wstrzykn1c1a do cia Ja_misty . rostaglandyny PGE1.
usuwane s drog chirurgiczn. weryny, chlorowodo rku papaweryny z fe_ntoanin o~az pystpienia priapilmu
U c~orych z cukrzyc bardzo rzadko wystpuj zaburzenia hormonalne Po podaniu prostaglandyny istnieje min1maln~ ryz~ ~ ;etabolizowana wob-
prol~a zcekl do ~owstawania zaburze erekcji ale jak w kadym przypadku w porwnaniu z pozostaymi, gdy prostagJan yna Je5
na ezy wy uczyc to to. ' rbie ~ia jamistych prcia. . . wstrzykniciu chlor_ow~d?~
U chorych z cukrzyc 1 . .. 0
Najlepsze wyniki (pena erekcja) uzysknva~o P taglandyny E1. NaJwazn~eJ
cych a szczeg . . d ?a ezy zwrocie uwag na obecno chorb towa rzysz-
1
nych'. u tych ~h~ie: ct~ie~~ ttniczego, , i p~yjmowanie lekw hipotensyj- ku papaweryny z fentoanin oraz po poda~n: prose papaweryny z fentol~oin
szym czynnikiem ograniczajcym stosowanie czsntpienia priapizmu, .kto_re~o
tazy boke ryc P '."' nnismy stosowac leki z grupy inhibitorw konwer-
0 1
' row receptorow uk kan_a u 1mpotenc1
. . erekcyjnej
jeS
t ryzyko ,vy, ez moztiwosc
. . zwlokn1en1a
. adu ~lf:a,-adrenergicznego
1 blokerow
W leczen1u
wapniowego, gdy nie w l . ~ .. j.ak ro\vn1 podaniu
nych erekcji. pywaj one niekorzystnie na wystpowanie spontan1cz- c:czen1e wymaga interwenCJI urologicznej.'
. . .
h rego z cukrzyc po
Cla Jamistych. W zwizku z tym, ze u co p1teoo
"'
c o
31 9
318
 p Lue T. F.: Erectile dysfunction. End .
apizin zaniechano uywani a tych zyofa ,(; J .: The penis as a vascular organ Thc~crmol. Mctab. Clin N
s i po\va I Pr1' ' \V tuteJszeJ
Kl'1nice.
6 C1iru u I c 11 N
troi of ercc~1on . ~o
importan 0 r m I""
~ Am., 1995, 22, 727. "" C-Orporal smoo;77
4, 23, 773. _
1 z rcn1olnn1ni1 \VY v ni a erekcji 7. De Groai w C h musclc tone in th
,

papa"~ry7'.) rn11 kologic1ncgo styn1u!O\ ~trzykni PGE1 prowadzonego w Kli- con 1 of pen1lc erechon. W . The autonomie n
ootro A M 6 H ervous system N Boorh A e
kl..ow ~- adlug'otnvalego stoso,vanh1a \V krzyc ktrzy sami wstrzykiwali sobie c cm, red. C. . . a~,_ 1 . arwood, London 1993 Crvous Contr01 0 AJ.: Neural
\V cza~ic; 13 cho ryc z. cuvykonali , 204 wstrzy k n1c1
a, os1gaJc
. sysl przydatnosc1 khn1czneJ wstrzykiwaczy do ~5: - 8. Dembe K J . f the urogeniial
1

nic.-e 1u1orz\ 1 obser,vo,vah
ocenalyw naczyniowy w 1eczen1u impotencji erekcy' . Jamistych 1ek6w zw
c1a kas1k .M p1eclma K.
1 g cznie \ d p(IJ:~ 19. - 9. De1nbe K. i wsp.: Ocena dlugote!CJ u chorych na cukrr.y~psfJcych mniejsi;
40
lek ,~. d:nve od 10 do ~ % z po,vikla obserwowano Je Y?1e m_ieJscow 13
'dl '')' stin erekCJI '" 74 49\~niu impotencji erekcyjnej u chorych na ~:~wego s1osowan1a miekcj~ Tyg. Lek., 1994,
pra\\'I ?~ ' . po,vodo,valo to zan1echania tej formy leczenia. Nie obser- w fe/dnwn H. A. i ws?.: lmpotence and as medical~.:d Diabetol. Pol, l~~OS~glandyny E,
bolesnosc. ale rue ~ ria izmu. 0
~~ssachusetts Male Aging Study. J. Uroi., 1994 151 54 psychoSO<:ial correlat~ ;cs4.I 283. -
,,ano ,,. badaneJ grupie P . P rospekty,vnyrn prostagla~dyn E, (alprosta-
'' \V ,,ieloorodko,vyn1 ~adaniu po,vika st,vierdzono 111:1eJs.cow bolesno
0 11 Goldstein I . i wsp.: Ora sildenalil in the tr~tm~ t f . u ts of the
1998:338, 20, 1397..- 12. Golduei11 J., L11e T.: The role ~f ~I e;ectilc.d.ysfunc11on N Engl J M
dil) stoso\\ano u 683 mzf~kz~. niecialjamistych u 2o/o, krwiak~ u 8%. ":"'czci ofer
ccule dysfuncuon. Excerpta Medica, 1993 _ 13 /g P ostadiim1hcd1agnosisandt. cd,
I ca1 li . narro L J rca1mcnt
u I 1o 0 priapizm~ I~ Z\~ 0 ;~ czyzn, oceniono zaleno IDJdzy ~1elkoci
. .
GMP fo~auon u~on e ectn 1eld sllmulation cause rclaxaii~n 1v.sp.: N11nc oxidc and C)chc
teeo badania. obeJmUJceJ 29 ym Po podaniu 2,5 g alprostad1lu erekcja musclc. Biochcm. B1op~ys. Res. Commun., 1990, 170, 843. _ 14. /sh~; :;irpus cavemosum smooth
d;,, ki PGE, a efektem.terapeu.tyczn po.daniu za 20 g - 44 minuty. S1udies of ma~e sexual .1mpo~ence. Rel>?rt 18. Therapeutic tnal with r" IVaron~ 11., lruawa C
dnio 12 min po . wymierne
rownie
impotencc. ~ippon Hinyokika Gakka1 Zosshi, 1986, 77, 954 _ 1 ~ ~~glandm E, for organie
utrz)n1y,vaa si sre h '-mpotencji erekcyjnej nalezy Saenz de Te1ada J.: Iropotence. N. EngJ. ~Med., 1989, 32l, 1648._ 1 n.g R. J., Goldsrern 1.
Spord lek\V st.osow~~y~k,~a~anej do cewki moczowej. Diagnosis and treatment of vasculogen1c 1mpotence. Acta Chir H ~991.ewrs R. IY., Afayda J. 11..
alprostadil w. forn11 ~ ma~ .i 0 podaniu PGE, moe wiadczy o powaych
1

Brak pra,v1do\veJ ere CJ p b ukad ttniczy

Lav K. O.: Clincal evaluation of impoteoce. Ann. Acad. Med.: 1 ~9~72 4
71
!
32,_231 17. Li M K ,
. h niowych obe1mu1cyc . . . . Emcacy and safety of 1ntracavernosal 1c dys' func11on
alprostadil in men with crect'I !8. Liner O. 1wsp.:
N En 1 J Med
zaburzen~ac ~aczyd .. \Vi zane s z sildenafilem (Viagra), lekiem hamujcym l996 334, 873. - I 9 . Morales A. 1wsp.: International Journal of lmpote R g.
Ostatnio d_uze na z1e1:noi nomonofosforanu przez wpyw na specyficzn
- 20. l7
19
Ne/lans R.: Injectable pharmacologic agents for 1rcatmcnl of ,:pe 1csearcCh,. 98,. 10,64.
o encc. 1in. Diabetes,
7
rozpa~ cykhczn;g~ iu ten ~ie wpywa jednak na sam proces wytwarzania 1989, ' .
21. NIH . .consensus developmen t pan~l on impotence. JAMA, 1993, 270. 83. _ 22 Padma
fosf?d1esteraz . zyneo1nonofosforanu tylko potencjalizuje jego dziaanie w ob- -Natlran H. 1 wsp.: Treatment of men w1th erectilc dysfunc1ion with 1ransurcthral alprostadil.
cykhcznego guano ' N. Eng. J. Med., 1997, 336, I. - 23. Pa/mer R. Ni. J., Ferrige A J Mo11c11d11 S.: Nilric oxidc
rebie cia jamistych. . . . hb d ' R . accounts for the biologica] activity of endothelium-deved-relating faclor Nature, 1987. 327. S24.
Szczeglnie interesujce s wyn1k1 ostatnio opublikowany? ~ an . endella - 24. Sildenafil for treatment of erectile dysfunction in men with diabctes. randomiscd con1rollcd
i wsp., obejmujcych grup 2?8 pacje~tw z cu.krzyc t~aJc sredn.10 .12 lal trial. JAMA, 1999, 28 l , 421. - 25. Ta11b H. C. i wsp.: Rela1ionsh1p bctween contraction and
oraz z utrzymujc si od kilku lat 1mpotenCJ~ erekcyJ~; Po 3 ~es1cach relaxation in human and rabbit corpuscavernosum Urology, 1993,42,698.-26. IVag11erG.,Snen:
leczenia sidenafilem nastpia poprawa w zakresie wskazn1kow erekcji, ale byy de Tejada J.: Update on male erectile dysfuaction. Br. Med. J., 1998, 316, 678.
one nieco sabsze ni w grupie mczyzn nie chorujcych na cukrzyc. Obja\vy
uboczne \vystpoway rzadko i aden z badanych nie przerwa leczenia z ich
powodu. Sildenafil przebadano w 21 randomizowanych badaniach kontrolnych
z pod\vjnie lep prb z udziaem ponad 3000 pacjentw. Do najwaniejszych
dziaa niepodanych, ktre miay charakter przemijajcy o niewielkim
nasileniu. naleay: ble go,vy u 5,8%, zaczerwienienie twarzy u I 0,5%
i objawy dyspeptyczne u 6,5%.
P!LYjmowarue tego preparatu jest przeciwwskazane u pacjentw z niedo-
krwienn chorob serca stosujcych azotany lub inne donory tlenku azotu
w kadej formie.
Stwierdzono, e podawany doustnie sildenafil jest skutecznym i dobrze
tolerowanym lekiem stosowanym w leczeniu zaburze erekcji u mczyzn
z cukrzyc.

Podstawowe pimiennictwo
I. Anderson K. E., Wagne G. Ph . .
2. Benet A. E., Me/man ~.:The ysi~loln'. of penile erec~ion. Physiol. Rev. , 1995,. 75, 191. -
1995, 22, 699. 3. Bors E C epidemiology of erecttle dysfunction. Uroi. Chn. N. A~
1
n:fcrcncc to 529 patients ~it~i=a~r E. : ~e~rological disturbances of sexual function with specia!
Role of nitc oxide in the h :~a cord lnJUry. Uroi. Surr 1960, IO, 191. - 4. Burnett A. L
p y IO ogy of erec11on. Biol. Report., 1995, 52, 485. - 5. Carrier s
320
21 Diabe1ologia 1. 11
 cd. tab. 162
v. cukrzyc~ ?bjawo~a t~warzyszy czsto
przejaw1a1cym si zmi anami skrnym1
.. nast pujcym ze
. spotom eh
_ porfiria skrna pna (porphyria cuta orobowym,
12. Hemochromatoza nea tarda)

Rozdzia 46 3. zesp~ Wer~e~a (syndroma Werne")

4 . Proteinaza hp1do~a (pro~einosis /ipoidica)

Choroby skry ~zczegl ni e

5 zesp cukrzycy hpoatroftcznej (diabet
mel/itus r
6. tagod na post ac- rogowacenia ciemneges0 ( ipoa11ophicus)
receptorw insulinowych acanthosis nigricans) _
7. Nadmierne owosienie skry (hlfsutism )
czsto wystpujce
pierwotny niedobr
"") us
s. uszczyca (p sortas1s
u osb z cukrzyc
Jan Tato
Grzybice

Choroby skry, przejciowe lub przewl~kle, spotyka si u p~nad . 15 /o cho-

rych na cukrzyc. Czsto naprowadzaj on~ na rozpozna~ue tej ~horoby,
mimo e cukrzyca nie jest jedyn przyczyn ich powsta':"~n1a. l!
osob z cu- Drodyca skry
krzyc pojawiaj si one czciej i niekiedy - w bardziej zoliwych posta-
ciach (tab. 162). . . Wyprzenie grzybicze (intertrigo). Na krawdziach czerwonych ognisk rumienio-
Mona je podzieli na zespoy spowodowane: l) zaburzen1am1 metabolizmu
~c~ na skrze u?adowione bywaj po~ierzchowne, male krosty (p11s111/ae). Bl
skry w przebiegu cukrzycy, 2) mikroangiopati i neuropati cukrzyco\v,
1sw1d mog byc bardzo znaczne. Zmiany tego rodzaju mog dotyc-zy okolic
3) rnymi przyczynami. podsutkowych, pachowych, miejsc midzy ratdami skry. wkadym przypadku
naley wykona badanie na obecno drodakw Candida albicans,jednake
Tabela 162. Kliniczna klasyfikacja zmian skrnych zwizanych z cukrzyc w bezporednich preparatach rzadko znajduje si grzyby. Powinno si wic
wykonywa posiew i bada uzyskan w ten sposb hodowl. Drodyca
Zakaenia skry w przebiegu c ukrzycy:
wyprzeniowa najczciej czy si z cukrzyc utajon (bez ~ukromoczu~..
1. Grzybice
a) drozdyca - candidiasis
U chorych na cukrzyc wystpuje skonno ?o
uogoln1~ma drozdzycy
b) grzybica wlaciwa W tych przypadkach due niekiedy przestrzenie skory po~baw10.ne s warstwy
2. Zakazenie bakteryine rogowej. Stwierdza si ywoczerwone zabarwienie dna zmian z silnie sc-';lcym
, . . . k" b' gu jei rozpoznanie Je5l
a) czyrak - furunculus naskork1em . Jest to choroba o bardzo c1z im prze te ,
b) czyrak gromadny - carbunculus
c) niesztowica - ecthyma wskazaniem do podawania insuliny. . ie1 bony luzo-
Zapalenia drodakowe bon luzowych. Dotycz ?~ nbalJczstoiscn,vce1 ica vulvuis,
li. Zmiany o podou naczyniowym lub neurotrofic znym: - h k b et (uret rr111s a 1
Wej ~"'.k1 moczowej, sromu 1 po~ wy~ 0 1 . zn (bafanitis bfas10111yceti~a
1. Obumieranie tluszczowat k ( . .
2. Owrzodzenie ne t f e s ry necrob1os1s lipoidica diabelicorum) vag1n1t1s blastomycetica) lub zodz1 u ~~z~ . objaww tych grzybic
3. Dermatopatia cu~~o iczne(d(ulcus llophicum diabeticorum) powodujce bliznowacenie i stulejk). Poj~wi.:n~.1si ostyki cukrzycy u osb
4. Rumieniec cuk cowa er"!atopathia diabetica) powinno by pilnym wskazaniem do wdroz~n~ . af:Osyfikacji leczenia h1po-
5. Zmiany sk rzycowy (rubeos1s diabeticorum)
rne w przebiegu zakrzep . . . . z uprzednio nie rozpoznan chorob lub tez 0 in trzebnejest wdroenie lub
matopathia ischaemica diabeticorumlw o-zarostowei rn1azdzycy ttnic koczyn (der-
glikemizujcego chorych z cukrzyc znan. Czsto po
6 Zespl sztywnych rk - l
7. Przykurcz Dupuytre ( zasp rzekomotwardzinowy modyfikacja insulinoterapii. rtybica przeyku i odka.
na conl!actura Dupuytren1)
Nierzadko grzybicy jamy ustnej towar~~s~Y ~a wsze rozpoczyna ~d pe~e~o
Ili. Objawy skrne zaburze .
Leczenie drodycy u osb z cukrzy~ n~tzy luzowych jamy ustnej, przk yw~
wyrwnania meta bolicznego. Kandydiaza ~dawania nystatyny. Po<:~~zaj
1. Karotenoza ( przemiany karotenu i lipidw: 0
2 ... _. . carotenosls)
"'I'...,., z6he, 6hak (
xanthelasma, xanthoma) lub ?<;Ika jest wskazaniem do doustnegi fooooo
j.). po JO dniach zaz
IV. wi,d (PIUtu) podaje si w cigu doby 6-12 tabletek (p 323
322
 skrnej stopy typu. cel!ulitis lub lymphan ..
padrobowe rozpoczynaj si najczciej w gul.S, a nawet z .
chO duszym utrz)'TDywaniu si zmia przestrzeni midz gorz.eb .. Zmiany
i . bliek. \V przypadkach zmian grzybiczych
: 111eJ)J<I si t_ da\\ k..~ 0 ~; e; korzystne n1oe si te okaza pdzlo,vanie
1
11
,,111obrh1eblonyslUZO\\t'JJ 3111 ~ .~s . rOOOOO j. ml. W zakaeniach drodako ~trzenie tnidzypa_lcowe oraz na skl:;iet~ mog rWnid ~al~~1 IV i V.
roZl\\ orem n?stat) n) Zil'~e~:tJ:!~) ;~obu ki dopoch\VO\Ve za\vierajce l OO OOO j p W przebiegu grzybicy pojawia si stan nie stopy. rze1sc na inne
,, ,.:h sron1u 1 poch'''Y po 3Je 51~ sczc}'Ch stosuje si pocztkowo okad~
311
si
nas kor . , , sczenie,
k a. N .iek"iedy stwierdzapa\nv kon
tworz si zarum:si~ o~o pcbe,:~0.
z}Uszczan1e
n),~tal) n). \\I przynadkac
" 1bt Ltllllub 70/ k\vasu boro\vego. a po \vysuszeniu,
0 . sh>'drotica).
) Czasem ogniska 1eruowe u -, wko(v:ate
tmea
:5--0 50 azotanu sre ra
d t)'Clt mykostatycznych bar\vn1kO\V.
- z szczajce si ( .
poniewa si
' - o , np. fioletu d'
desquamat1va . . . .

Oz I.-- 0 roz!\\'Oro\V
t ke
\VO 1oda,va n1iejsco,vo kremy za,v1eraJce
. . nystatyn

pocerue 1 maceracja skry sto
b" PY sa czynnik
nnea
~rystahcznego:dMoSzkna az11e sp r,vnie pochodne imidazolu i triazolu. lakieJak
0
roi, powinno si im _zapo iegac.. Wskazane jest. wi c am1 predysponujcy.
obuwia (np. sandaow), natomiast nie naley . n?szen1e przewiewne
n1iko;1a10L klotmazol. ketokonazol (tab. 163). by baweniane
1 kor1vkos1ero1 Y utec
padeszwie. Skarpet!? pow.inny gdu'1:'JWac b_utw na gumo;tj
. lek przeciwgrzybicze do oglnego stosowania one pot ni skarp?tki.zrobione z wkien sztucz~yc~~~~nie lepiej pochaniaj
Tabela 1 63. Grryb 1ce 1 Leki rnidzy palce nog 1 puder z talkiem mog b . aleczek weny woony
Rodzaj grrybicy \\ilgotnoci. . yc pomocne w zmniejszaniu
gryzeofulw ina t..ecze~e. W okres~e ostrych. zmian stosuje si oklad , . .
Grzybica skry owosionej - ustpieniu pomocne jest leczenie 1-2/0 roztworami ba } P.~wzapalne. Po .ich
- zakazenia dermatofitami
nystatyna ny. bkit metylenowy,k ' ziele.brylantowa). Pocztk:Uo sotw(f~ole~
osu1e sikrystahcz-
lnfekc1e drodakowe skry i bon luzowych. . . rozt\\of)
wodne cych barwru ow, a pozn1ej k alkoholowe
(roztvr w n';V-
70o,10 alkobolu
przewodu pokarmowego bifonazol. klotrimazol, ketokonazol ~ty owym) . . D o b rze dzi aI aj~ ta e masc1_z kwasem undecylenowym (\Qo,~)
Powierzchowne zakaenie grzybicze skry I
mikonazol 1 und~yleruane~ cy~ (10 ~o) lub r?zma1te odmiany maci Whitetielda. Poza
Drozdzyca pochwy
ketokonazol ~ym uz~an~ s srodki przec1wgrzyb1cze o rny~ skadzie chemicinym, iakie
Blas1om1kozy 1ak: AClfungin, Asterol, Canesten, Locacorten-V1oform, Sterosan i in.
Kokcydioidiomikoza
W razie opornoci zmian grzybiczych na po,\')'isze leczenie podaje si
pochodne azolowe lub gryzeofulwin - najczciej przez 2-4 tygodnie po
Histoplazmozy
Sporotrychozy
Grrybica paznokci
flukonazol 1,0 g/24 h, a nastpnie dawk podtrzymujc 3 razy tygodniowo po I.O g. Okres
uwaga: podwysza s1en1e h1poglikemizuj
cych pochodnych sulfonylomocznika we krwi kuracji zaley od ind}"vidualnych cech klinicznych grzybicy i cukrzycy.
Szerokie spektrum grzybw (patogen 4) itrakonazol

Zakaenie dennatofitami terbinafina

Grzybica p aznokci
pytlci lovska przylegajcych ~al~i
Szerokie spektrum grzybw amorolfina
cyklopiroks lnfekcie~ paznokciowej ' 'J paznokcia i dk r1 tkanek
zynn1k1em
do czsto spotykanych powika cukrzycy. Nalezy po ~s ~ ze c .
etiologicznym nie sa
0/
wycznie
'
si
jak to po,vszechnie przyJm~Je. grzyb~. ~vko~
t b kteriami P1envotn 1n1e CJ
Grzybica waciwa skry 50 10 przypadk\V zakaenie spo\vo~o,vane j~ a. 110 j1,1011 Aficrosporon.
grzybicz (onychomycosis) wy\vouj rodzaJe.. Epider1 1 > h fi
Niektrzy badacze podkres'la1
. . .
grzyb ' ze niewac leczona cukrzyca moe usposa- Trichophyton , a take
,viele innych grzyb\\' ruedenna~~ ~::~~edostaj si
b
. do powstawania
1ac . . iwie 2.akaenie paznokcia grzybami jest pocztko\VO ~~ ~~'znokcio\\ej oraz ~
S''"po . u tych chorych ic w1.asc1wych Do. rues1ono
..,. waruu . . ta ke o czstym wy- one od dolnej powierzchni .wol_ne~o brzegu, ~ro p~tka ulega roz~f\\~ruu.
p1esntc, np. aspergilozy.
boczny~h fadw skry stykajcej s~ z pazno~~ . rypo,,e zbiel~rue 1 ~z
~ka~u, si ~~alej dokonuj d~
0 0
1
gromadzi w niej po,v1etrze_, P '' 1nwaZJ0
Grzybica stp dziclerue si czci
. pytki ' zwane . onycbotz. Qrzy ~ k oza do hiperkerat ~
arstwy rogowej oa paznokcia. Styn1u uje . T 0 na prze1rzys1osc. ~-
w I co naskore 5ta"'

kt6 " pytki raci a i Pro-

Czynnikiem wywou .
Jcym Jest grzyb
dziej EpUlermophytonjloccosum . ra powoduje pogrubienie ~ d~1ormacJ .0 e (Pseudon1011as aerrigmos
(ing . Tr
lic)hop hyton 1nterdigitale,
. znacznie rza
e 2.aka
si krucha. Docza si zakazen1e bakte'.YJ . t
czsts w sprzy1a duza
grzyb . wilgotno u1na jest
. nosc . znaczna. RozwoJO\Vt
.
kocu pytka usu~~~~ zdj_iych.~:

kliruc: w rrze
letniej. U chorych na1 ~aceracJa naskrka. Zachorowania s
y, oprowadzajc czsto do c~ ~c_ grzybica stp ma ciszy przebie~
teus). W odpada lub zostaje ,virk\\'
Rozpoznanie polega na badaniu pod mikr~~ g~yboJ. ~toina takze\\)
325
3l4 wy tpierua ostrego stanu zapalnego tkanki llOkcia i oczyszczonych 10/o KOH na obeCnoSC a
 , . . ., ed nyrn przedsta\vicielen1 ?.ro_d~a kw zdolnych Ropne cho roby skry
(andufa a/bu1111S J~ 1 J
Pl''ic\\ . .Y Ten gatunek \V odrozn1en1u od grzybw
. P)
ll' 1a1c1a I rk1 p11nokc10\\leJ.
' . 0 ubienie 1ylko kraw dzt pazno kc1a. cukrzycy w Przebiegu
dcrnu1tofitycznyc~ PO'".odu~e f ~~rurgiczne opraco\vaaie zmian. z usuniciem
\V postpO\\li~nru .'"atne. 1es c ,vyb~ru jest gryzeofu l\vina (3 razy dziennie
. . . , . .
py1ki paznokc10\VeJ. Lek1e1n z Wywouj
250 111g dla osb dorosych). knaJczscieJ gronkowce z oc1ste
Je . k
z reguy zw1 sza zapotrzebowanie na i . ~agulazododatn 0 .1
wzgldu na wystpujce w cukrzycy za~suhn. 1 moe nawet~ ~ ;1" klanie to
zmiany w zaopatrujcych j naczyni~r:~1a metaboliczne sk~ ac ketoz. Ze
Zastrza przebiegaj u osb z cukrzyc ciej i z~'r 1. ~erwach zakaeni7 ~~ cz~te
. . vana grup zakae \V przebiegu stopy cukrzycowej. Uporczywe utrzymywanie si zmia s weJ. a teryJne
. n ropnych .
Naz\v 1_ o~JmUJ~ ~ro~ujcych nale: uraz i maceracja skry (wilgo). Stan
Do czynnrko,vi:;.re i!a~erie lub grzyby. Najczciej choroba rozpoczyna si od
klinicznym o b~awem k , cukrzycy. NaJczscieJ . . mozeb"by czesto
. w JeJ
, pierwszym
wstawania czyra ow, czyrakiv gromad 11 ~rze 1egu dochodzi d0
~apah~y ~VY';~J!tbicans do ktrej docza si gronkowiec zocisty. W czyraku zakaenie gronkowcowe d~ytyc ora~ niesztowic. po-
rnvvaZJI 0 11 1 horych ' cukrzyc moe przybra posta przewlek z niezbyt . czy mieszka w ..
118 . czyrak gro~a dny usa d a~1.a si w okolicy karku o~oweg? 1Jego okolic.
kilku ~zyrakow V: .P?stac1 Jednego nacieku, z Powsta1e. on Ja~o skupienie
asl rza 1 u c .
silnyn1 zaczenvienieniem i maym obrz~k1en1;
2 .bo I p~zy uc1s.
ku wystp~Je
zawsze.
\l/ I aznokcio\vy oddziela si od grzb1eto\veJ pow1erzchn1 paznokcia, tworzc martwiczych. CzscieJ wystpuje u mczyzn N' wyt\vorze_n1~m kilku czopw
bywa ciki (nawet z objawami posoczni~y) ierzadko kliniczny stan chorego
a P .. . k .
ubytek sigajcy a do miejsca \\'YJSC1a _pazno. c1a. . . ,
Leczenie. Nie naley stoso,va na takie ognisko masc1 oraz okadow. Lekw pogorszeniu. Czyrak gromadny wymaga leczen'. a ch~krzy~a ulega znacznemu
przeciwgrzybiczych i przeciwbakteryjnyc~ u;:va si w formie roztworw. b.
Rzad z1eJ w prze iegu cukrzycy dochodzi do 0 1 .
1a c 1rurgicznego
.
Wczesne chirurgiczne zdreno\van1e ogniska Jest bardzo korzystne, podobnie Wywoywane ts one dgwnie przez mieszane inf:kc~sgan1akn1esz1ow1.c (e~tlry1na).
jak utrzymywanie czystoci, uniesienie koczyny i zapobieganie dodatkowym cowe. W
~ ron owcowe 1pac1orkow
wypen'o
ykw1 em t po stawowym T , Jest pecherzyk
~ , 1 ny pocztkowo tresc1 .. -
urazom. surowicz,
tru b a po em . dropn.. , resc
. wykW1tow
.. zasycha ' tworzc mi kki p1astyczny
s p, arwy rruo owozo teJ lub z~t?brunatnej, jeli dominuje zakaenie
!ifOnk ~wcem .. ~trupy s _prze~az~e nawarstwione. Po odpadniciu
Farmakologiczne leczenie grzybic ich ? w1daczn1a si owrzo~zen1e o ruerownym dnie i ostro odcitych brzegach.
~~1any otoczo_ne s rbkiem zapalnym. Niesztowice umiejsca\liaj si najcz
Do leczenia grzybic stosuje si obecnie leki na lece do pici u grup:
ciej na podudziach po stronie prostownikw.
1) polieny (nystatyna, natamycyna, amfoterycyna B) Leczenie. Pierwsz czynnoci jest uzyskanie normoglikemii. W cikich
2) azole (ketokonazol, Oukonazol) ' postaciach zakae skry konieczne byv,ia oglne leczenie sulfonamidami,
3) alliloa~y (terbinafina), ' pochodnymi chinolonu ub antybiotykami o szerokim zakresie dzialania,
4) !f!orfoliny (amorolfina) i w zalenoci od laboratoryjnej oceny wrali,voci bakt~rii n~ poszczegl~:
5) inne (gryzeofulwina, cyklopiroks). antybiotyki . Niekiedy naley poda\va rodki oglne, Z\V1kszaJce odpornosc
Ich zastosowanie omwiono w tab. I63. przeciwbakteryjn, np. gamma-globulin lub leki bodco\ve. . . , .
W przypadku czyrakw leczenie powinno w pienvszym okresie ograniczyc si
do stosowania okadw z I o/o roztworu rezorcyny lub octanu ~lino.wego. Oka~y
Leczenie za pomoc wymieni h k, .
dzeniu wtroby i nerek ora ~n~c 1e ~w JeS~ przeciwwskaza ne przy uszko-
lekarsk; naley te dokon z :c:y Powinno ~~ od?ywa pod ?is _kontrol d . . .
te maJ z1aan1e przeciwzapalne, przeciw a
b ktery'ine i przec1wbolowe. W n1e-
b.101 k
sztowicach czsto dob rze dziaa ma boro\wa z dodatkhiem al~ty Y0~; 5105
J
ferazy alaninowej w suro:C b" ny morfologu krwi obwodowej, aminotrans-
~aley wykona test ciowyySt iakom?czu., Przed podaniem lekw u kobiet eczen1u
.
zewntrznym
.
zapalerua
. k ' \"IOSO\VYC na ezy
llllesz rez0r_
1 paznokci jest na ogl wy d0 ~~wan~e ogolne (~a.bletki) w grzybicach skry
Wk 1 "k,ow1 ,.b k\vasu salicylowego
.
a oholowe roztwory antybiotykw. ban~11! O\V u ne s maci z za\vartoci
w postaci kremu. Czas ~0 ~eJsze .1 .skuteczniejsze ni stosowanie lekw
1
a w grzybicach paznokci _ ~~ka P 0Wdini~n by do dugi, np. 10-1 4 dni,
cyny. W przypadkach rozsianych wykWl_to~v z~leca
1
a ygo n1. sulfonamidw, etakrydyny (Rivanolum) 1 siarki.

327
326
 )oo/o w obrbie
w. oczerwonyc h
stopy. Zmiany we-
d k zesne wy t .

51 gru e ' pozbawionych ce h s puJ czsto
, odou naczyniowym "ania. Wykwity starsze charakteryzu c . typowych, i s tru/0 d postaci
~cieniem z przewag za_nikw. J si zotobrunatnym 1 ~~ ~~ rozpo-
Zmiany skorn~ o Pm p atogeneza.. W o.t.s. pierwotne s naJ"p d 1
tawym
lub neurotrof1cznY I . . ra w opod b . .
ktre polegaj na -z.wo rueruu przepywu k . o n1eJ zmiany na .
ciowanych oraz przenikaniu osocza P rw~, wytrcaniu eleme czt.Yruowe,
sta dkl . rzez scia n . n ow upo-
. ukrzycowa w cianach naczyn o ada si PAS-dodatn naczynia. Nieco .. ..
. b k W b . . ia, oporna d" pozrueJ
Oermoangiopat1a c . . Po \vstaje o rz . o' um1eraruu

tuszczowat
Yrn
. na iastaz substa .
naje . nie dochodzinCJa
. . ,vierzcbo\vnych naczyn skory. Pod n agego zam kni c1a sw1at a. Zjawisko to p b" zsc1eJ "d
0 . I . rze iega sto . o
V k cy \\')'Slpuje n1ikroangiopaua ~czne dla niej jest odkadanie si zamknicia naczyn za ezy .pr~ces obumierania kol pn1owo: Od stopnia
\ clud erz~ niorfoogicznym c~~ra~teryasczy niekiedy take w przylegajcej ,viczych tkankach odkadaj si ciaa tuszczo ~ge~u. Dopiero w mart-
\\'Zg h 'v sc1arue n . woso,vatych
' k I k k . wate 1 ghko p
bstancji PAS-dodatnie , ttrucze 1 zy e s ory lipidw przez sc1any naczyn zaley zarwno od i h . . gen. rzechodzenie
:~ance cznej. B?na pod~t~'vna ~ac~~ proliferacja r?bo~a, pro~adzca i od nasilenia martwicy kolagenu. c stzenia wsurowicy krwi, jak
jest pogrubiaa, ro,vnocze~n1e ,vys poces uoglniony, ktorym Jednak nigdy nie Leczenie. Korzystne moe by stosowanie ok\ .
do Z\Venia 'viata n~czyn. Je~fatod~~ej okolicy, a czsto take nie wszystkie kilkunastogodzinne (na noc) okady z maci zawier~~y~nych okl~dw. S to
s dotknite 'vszystk1e. nac;-r O\Vatego lub ttniczek. Cortineff, Locacorten, Synalar) pod foli. Wszystkie iJ ych stedroi~y (Oxycort,
odcinki danego naczynia w os nne meto Ynie przynosz
skutk u.

Zanikowe przebarwienia przedgoleniowe

Rumieniec cukrzycowy
. d bolesne lekko zapadnite, plamisto przebarwione
S ~ok nie 5.~~ szk~~y 5~i~ne niek,iedy Z\Viastunero cukrzycy. Plamy s okrge
1
U modych osb z cukrzyc wystpuje czsto na twarzy, zwaszcza na czole
ognis a zani wskutek zlania si - wieloksztatne, o rednicy od kilku a take na doniach i stopach, szczeglny jasnoczerwonyodcie skry (rumienie~
lub owa1ne, a czasen1 - . b
i do ki"lku centymetrw barwy od Jasno- do ciemno runatneJ, cukrzycowy - rubeosis diabeticorum). Tego rodzaju rumiece czsto cz si
m1 imetrow .' . z "d d
niekiedy poprzecinane delikatnymi t~le~ng1ektazJatnI. naj UJe si Je ~p1er_o z wypadaniem brwi i rzs. Przyczyny rubeosis naley przypuszczalnie szuka
przy starannym badaniu. Przeb~rn:1en1a t~ s nast~pstwem .odkadania _si w zmniejszeniu napicia i rozszerzeniu naczy wosowatych skry. Zabarwienie
hemosyderyny w histiocytach znajdujcych si \V pobhzu naczyn oraz melaniny nasila si w cukrzycy niewyrwnanej i ustpuje po waciwym zastosowaniu
w warstwie podstawnej skry. Opisane zmiany dotycz ponad 25o/o chorych. insuliny.
Leczenie. Polega tylko na wzmoeniu metabolicznej kontroli cukrzycy oraz
pielgnacji skry w miejscu zmian.

Zesp sztywnych rk -
Obumieranie tuszczowate skry zesp rzeko motwa rdzi nowy

Obumieranie tuszczowate skry (o.t.s., necrobiosis lipoidica diabeticorurn) \V doniach przypominajce

Spotykane w cukrzycy usztY\v~aJ~ zmiany skr i struktur podskrnych,
~przewaajcej li~zbie_przypadkw (ok. 60%) czy si z cukrzyc. Nierzadko twardzin cz si z nadmiern ghkacj kolagenu Y
~est _to _cukrzyc.a me _dajca wyranych dolegliwoci - chorzy nje wiedz o jej
1 cigien, wizade. . . . teza kolagenu. Bruzdowanie
s~n1 ~n1u. Wsrod osob z cukrzyc o.t.s. spotyka si w ok. 0,3% przypadk\V. W cukrzycy moe te spaczeniu ulegac biosyn. . tz"' espls:tywnych
Niekiedy wyprzedza ona zaburzenia tolerancji glukozy u osb z genotypem zty\vnienie- "
cukrzycowym. skry zaciera si, wystpuje stward~ienie 1zeslne do penego wyprost~. Obraz
r~k. S one obrzmiae, palce nie s. zdoW0 brazie rtg mona prawie zawsze
b O~jawyb. O.t.s. w_ystpuje w postaci paskich naciekw barwy sinoczerwonej
Iu jasno runatne kt
. . 1 re tendencJ
maj
. do obwodowego pezakowatego h1stologiczny nie jest typowy dla twardziny. . ..
. .. . . . eh przedram1en1a.
Szerzen1a si pozostaw1 ' b stw1erdz1c zogi waprua w ttnica
bliznowaty ~nik .. ajc w czsc1 srodkoweJ zanikow delikatn blizn lu
wiecajcymi nacz nf~~?brun~tny~ lu? tawym odcieniu, czsto z prze-
0

stpowanie czynny~h ~ krwi~nosnym1. Cech charakterystyczn jest wy-

Rozmiary ognisk w:::~n ~aciek~wyc~ ~-czciach obwodowych. . ..
doni. Ich liczba j"est . J si od_ wielkosc1 Jednozotowej monety do w1elkosci
zmienna NaJcz'sc1ej um1e1scawiaj
h 329
si one na podudziac
328
 oczenie. Warunkiem skutecznoci Sl
,
I
J" . osowa n. .
. st uzyskanie poprawy t utrzymanie e . ia srodkw d . .
Objawy sk~n.e ~aburzen ~ tego t~pu wi_dzi.e uzys~u~e. si pr~z :ej kontroli _leczni~~.ajcych na skr
rzez zw1kszen1e w1lgotnosc1 srodowisk atusz~zan1c skry cuk_rzycy. Ulg
przemiany l1pidoW P a, w ktorym eh anohn, a takie
ory Prlebywa.

tak cukrzyca w chorobach p .

d'1 beticoru111) - kpki te - pojawiaj si ze zm ianami skrnymi rzebiegajcych
\Vyk\\it) 7llaka (xanrhonia. . ~iekiedy poprzedzaj rozwj jawnej postaci tej
\\ cukrzycy nie kon1rolo\vane~. a ej Wystpuj one u ok. O, I% osb z cukrzyc.
choroby bd to\varzysz ut.aJOll \vikszenie zawartoci lipidw \Ve krwi. ; . . .
Zmiano~ !O\Varzyszr \Vy:zneo~taci orudek i guzkw o barwie tej lub zwrocen1e uwagi na znamienne wspistnie .
\Vyk'''1ty .\\')'St~p.uJ ~ sp c;sto s""ymetrycznie. Najczciej pojawiaj si na zespoami chorobowymi moe mie wpyw nie cuki:zycy z. mi.ej omwio .
. . . . 1e Um1esco\v1one . . tu Iow1a,
. .
k, , (p na wczesnieJs nynu
rozowozo ,. , Z muj take plecy boczne czsc1 posladki Porfiria s orna pozna orphyria cutanea 1 d ) ze rozpoznanie.
k twar d z1nopodobnych
ar a W PILeb'1egu tego zespou
po''~e~ach (xanrlNie~ask111~)y. st~~ierdza si je r,v'nie na bonach luzowych ora~ oprcz ogn1s
.. . b . . .
wystp . :
UJ inne charakte
okcie 1 kolana. ie ie por fi n1 zmiany - prze arw1en1a 1odbar\vienia br ' rystyczne dla
. . ach. Cz sto wysiewowi. zrruan s k~rnyc
h t.owarzyszy ~w1
d. .
kach, a w razie czynnej choroby _ rwnie p' hizny po glbo~ich pcherzy-
d~i,lc~ ~J:~:nie po\voduj dolegli,voci. Jee~ \~kwity wystp~J~ n~g.lc 1 s . h h .
narazonyc na urazy mec an1czne. Cukrzyca zaczy .
c erze i rumienie
.
..
w miejscach
p
1
nasi one, to,va r
zyszy in1 moe otoczka ruJ111en1owa. Do wspohstnieJcych
' ltymi . nalezy
obia\VO\V . aern1a
. hyper/1p1 1et1na
. I1s 1 pow1
kszenie
porfirii, czciej u m~czy~n. Uwaa si j za ~y~f:~:~I~ l_atach trv.:a~ia
z kp ka1n1 zo J d I d hepatotoksycznych poJaw1aJcych si w przebiegu teJ cho b ma czynmkow
,vtroby, zalene od nadm~ernego gron1~d~~n1a przez t~ nar~. Y ~pt ow.
Pod wzglden1 histoog1czny1n _k~pk1 zolte ~t~now1_ zb1~1 ow1ska wype Zespo' I Wernera (zespo' I oczno-skorny). ' ro y.
Czsto wystpuje d
ro zin me. 0 0
gownyc . cec ego.zespo
h ht u 1. ,
nionych lipidan1i (c~olester~l,_ tr~ghce1:~d~) h1s~1ocytow, lezcych d~o~oa 1ezy obustronn 1 nodziec7
na
aJ . . k' za 1czyc
, zacm, ms11.J
'"
naczy w obrbie skory \Vasc1weJ, z rozn1e nasilonym zapalnym nac1ek1e1n wzro~t, n1eproporcJon rue c1en 1e kosci dugie, zmiany kostne typu zanikowe-
lin1focytowym. go, !"pogona_dyzm, cechy prze?\vczesnego starzenia si oraz zmiany skrne typu
Wraz z uzyskaniem wyrwnania cukrzycy i normalizacj lipidemii wykwity zanikowego 1 rzekomotwardz1nowego. W okolo 70o/o prlypadkw pojawia si
znikaj. W rozpoznaniu rnicowyn1 przyczyn kpek tych naley uwzgldni cukrzyca, ktra charakteryzuje si agodnym przebiegiem, stosunkowo ma
oprcz cukrzycy hiperlipoproteinemi pier\votn, niedoczynno gruczou tar- wraliwoci na insulin i brakiem skonnoci do ketozy.
czowego i cio,v marsko wtroby. Proteinoza lipido,va. Charakteryzuje si nadmiernym odkadaniem si lipo-
protein \V skrze i bonach uzo\vych. Zapadalno na cukrzyc u osb
z proteinoz jest istotnie zwikszona. . .
Rogowacenie ciemne (aca11thosis 11igrica11s). U chory~h ~ych. stwierdza si
wid skry insulinooporno - dysfunkcj komrko\vych receptorow 1nsuhny.
Nadmierne owosienie skry (hirs111isn111s diabeticor11111). W~elu ba~ac~y ws~a
. . . do,voci owlos1ema, ktore
ZUJe, ze w przeb1e!!ll cukrzycy spotyka si rueprawi . . ki
~ . i iosierue w okohcy opat
mog si z nia- aczy Czsto obser\VUJe si. s1 ne O\\ k lic ppka (coro11a /nper-
(hypertrichosis scapularis diabetica), a ta_kz~ w o o yd '. zaburzenia mog
J~n z przyczyn _uoglni?nego ub miejscowego widu skry moe by trichotica peritunbilicalis diabeticor11n1). Niekiedy tego ro zaJU
~utrzy~.
0
w.ystep~Je on nierzadko w obrbie jednej czci ciaa zwaszcza na wiele lat wyprzedza cukrzyc. . . kobiet i agodnej cukrzycy
yc:z.yc moze konczyn dolnych J . . . . ' . .
z hiperglikemi. ego POJaw1en1e si rue w1ze st bezposredn10 Wspistnienie nadmiernego owl~s1enia ~'va;lY :es femmes barbees). \Vska-
Przyczyn widu czsto byw b . . , znane jest jako zesp Acharda-Th1ersa (diabete . by take porost brody
nadmierne uywanie dl . a z ~tnie wysuszenie skory. M oe je potgowac . k . . lukozy moze
~ow nakazujc zbadac tolerancJ~ g . rzekwitania. . .
szenie potliwoci i m~ a 1 m~a w!lgotno otaczajcego rodowiska. Zmniej- t pojawienie si otyoci androidalnej vi okr~~7 fotny czy si z uposledzeni~~
pati. Rzadko pow~~: goce?:a. skory moe rwnie by wywoane jej neuro- uszczyca. Wydaje si, e uszczyca w sp_o~o / 5teczne leczenie cukrzyc)' nasi a
~iektrzy autorzy tu:a~ogo ntonego ~ys,us~enia bywa niedobr witaminy A. tolerancji glukozy lub cukrzyc typu 2. Nie os a . el!O
niedoborami amidu kwasz ~~wstawanie swidu, zwaszcza okolic pciowych, uszczyc . . obrzkli twardzino\\ -
dzilo jednak susznoci t u ni otynowego. Szczegowe badanie nie potwier- .
T wardzioa dorosych. Don1es1ono 0
. . kojarzeniu si
lectenie cukrzyc
t)rpu -
ego pogldu. z dugotrwa, czsto take cik i oporn lhl 331
330
 '" . . ba\vem Jest niepowstawanie zaglbjenia pod wply\vem ucisku
~
.vaznyn1 o ,.,.cym . bardzo t \vard ym o b rz k u o za barw1.eniu
si paskim.
\V szy bk
I o tnvo.....
t no pogrubienia sprO\Vadza si d o hiperpI3ZJI \VIo k' ten
. I kolagenu
skory. . stooczesnym
a e:; zrnnieiszen1u si
sre
d nicy
poszczego Inych wIo k.1en, oraz do cz$C XI
przy rO\VO .kszema si, iloci substanc11.. pod sta\VO\VeJ.. przed e \vszystkim
Vl
CUKRZYCA W sz .
rozIaoego Z\
\vystpuj na t\varz)', kark~ 1. tulo.\VIU,
. nato~asl
OKRESACH YCIACZEGOLNYCH
k\vasu hialurono,vego.
Ziniany . .
konczyny dolne
bY'vaj z reguy oszczdzone. Po czsto \~1.eloetrum. do1<1;1czliwym o pa ncerzeniu
ry choroba ustpuje zwykle cakowicie. Sporadycznie obserwowano take 1e1
kl dzi k
,vystpowanie
s o
k poza skr - n~ Jzy u, \V u .~ e ostnym,. m1~111ac , stawach,
. k . . . h
a take \V postaci wysiku do 1amY opucn~J 1 do \VO~ka os1erdz1?~ego.
Bielactwo. Doniesiono o patogenetyczn1e uzasadruonym wspohstnieruu bie-
lacnva z cukrzyc typu 2, a ostatnio. take z cuk~zy~ typu ~. Za przyczyn tego
najczciej obustronnego, 'vystp,uJcego rod~1~e plam1~tego odbarwienia,
polegajcego na zamku melanocyto\v, coraz czsc1eJ '!' osta.tn1ch latach uwaa si
proces autoimmunizacji. Za. t hipotez. p~emaw1a .stw1erdz~nie w ok. 30%
przypadkw bielactwa S\vo1stych przec1\vc1a1 przecl\V komorkom tarczycy
komrkom okadzino\vym bony luzowej odka, miniom gadkim ora~
- znaczrue ju rzadziej - obecno przeci,vcia przeciw melanocytom lub
komrkom B 'V)'SP trzustki. U trojga spord piciorga dzieci z cukrzyc
typu I i rwnoczesnym bielact\vem stwierdzono obecno
a ntygenu HLA-B8
a u jednego dziecka dodatkowo obecno antygenu HLA-Bw 15. '
Zaob.serwo,vano take kojarzenie si zaburze przemiany wglowodan
z to~zn1em ~rze~nym oraz z innymi choro?ami, . k.tr~rr,i
towarzyszy zjawis~~
auto1mmuruzac11. wzgldu
bZecizi na te wszystkie
. mozli\vosc1 czenie si bi.elac..,va
Z Cuk rzyc moze u c za1ntereso\van1e.

Podstawowe pimiennictwo
I. A_ly F. Z. i wsp.: ldentification of ora ea t isolated
. . .
melhtus. Mycoses, 1995 38 107- 110 - 2y Bs spectes from 1nd1v1duals with diabetes
. : : . .a et1~ crmang1opathy;
a I . . , a11er M. levan N E . o b d .
spectrum me udmg pigmented pretibial pat h d'
Dermatol., 1970 83 528-535 3 B c es ao oecrob1os1s hpo1d1ca dtabeticorum Br J
w.. e.. Saunders,' Philadelphia
-1998 - raver111a11 I M Sk
4 Cole .G ..
s
IO igos of Systemie Disease, wyd. 3.
d1abe11corum: a common and distinc~ cuta . . W, f!eadley J., Skowsky R.: Sclerodenna
:;:3. 6, 189-192. - 5. Hanna W. i wsp. ~=~husl m~n1{,estatJon of diabetes mellitus. Diabetes Care
rma1ol., 1987, 16 546-553 _ H 0 ogic eatures of diabetic thick skin J Am Acad'
of skin 6 11111/ey A. C. Walter R M J . Q
_ thick_ ness m 'd..iabetes mellitus:
relationship ' d. determination
r.. uanutauve
1
~:wsz,Rk-Gmdifer
1
7: Jelen1ck J. E.: The Skin I 0 .1 o isease parameters. Am. J. Med. 1990 21
G ,.2b~bet.~.hlea Philadelphi~
8257 264.
. Z., Sobies:ewski W. and Febiger, 198. _.:..
...ann
91984 110 .32., Harman R. R. M.: Cutaneous ~, 1ce 1 tC
anacsth . zwal czarne.
PZWL, Warszawa 1986. -
with 'acadtho:-32~. :--- IO. Matsuoka L. Y. wsp: S es1a ID necrobiosi~ lipoidica. Br. J . Dermatol.,
11. Rosenb;s rugnAcans . Am. J. Med., 1987 8J .f19-trum725 of endocnne abnonnalities associated
. oom .L1wsp L . '' .
mcreased sk
Knhn S. R.: Cutaneocrovasc~ar disease. N. Engl 1 M~ ID childhood
for mi imited joint mobilit .
d1abetes mellitus indicates
1994. - 13. Picku Jus ~~1fes1ations diabcte~ of .;,ellit ., 305, 191- 194, 1981. - 12. Perez M. /.,
1
1991. - 14. Schn'f:ie Williams G.: Textbook of Diabet us. Am. Acad. Dermatol., 30, 519-531,
nonenzymatic gluco' 8 ~Kohn R. R.: Effects of es. Ox~ord Blackwell Scientific Publication,
IS. Vazaquez J. A. i!~on of human skin collag~ge ~nd d!abetes mellitus on the solubility and
97-116. ' I. D.: Fungal infection ;: Clin. lnvest., 1981 , 67, 1630-1635. -
in iabetes. lnfec. Dis. Clio. N. Am., t 995, 9, I,

332
 ReQ u I~ c j ~ r:n~e:;t~a"h~:
o-.-;Ii~z=m-u--------
w cizy f 1z1olog1cznej
Rozdzia 47 Wydzielanie insuliny i jej dzia .
k . k . . anie
na tkan 1 w o res1e ciy
Cukrzyca a cia . u kobiet bez cukrzycy
i planowanie rodziny
Wpyw regulacyjny insuliny na ko1nrki w okresie ci. .
,
wypadkow wielu zmiennych: 1
'zy u ega zmianom. Jest on
Jan Taton
l. Ilo syntetyzo,vanej de novo insuliny w komrka h B .

moe nieco zw1
si kszac,
w pozneJ
' ' c1zy
Z\viksza
. sic2_ _kwe wczesne
. , c'
1 1y
h . 3 rotnie. Podobnie
wpywa po d. awan1e ~gzogen~yc estrogenow, progesteronu i HCS (lud k' .
somatotropiny kosmowko\vej). z 1ei
. k. vasnych) kobiety, ktre zachoroway 2. Stenie insuliny w surowicy zaley od stosunku wydziehnii
k1eto\vych
Jak \vynika z ba dan .an cze bardZICJ
(ta .zeIC
. . n1z \li zdrowe
' ' za ozyc
r\v1esn1ce nonna In , . . . . . ' 1 degra dclCJI
. . ' tego hormonu; ,W ~ ~c~esneJ c1zy zw1~ksza si sten ie insuliny reaktywnej (po
na cukrzyc. pragn Jesz. . k c1 z nich n 1 aestwo 1 nlac1erzynst\vO posiku). W pozneJ c1zy podstawo\ve 1reakt)'\vne stenie insuliny zwiksza ~i
'. odz1ne U \v1 szos b ..
tnva i szczs J\v. r e aja nasilon zapewne przez o ecnosc
: .
:p
osabiaj poczucie za?rkoz~n1a,s sn1 sp. rzeciwem \vobec choroby' oddalaj
cukrzycy potrzeb opie cunczo I,
2-3-krotnie w stosunku do stenia u kobiet nieciarnych.
3. Wizanie insuliny przez receptory. We wczesnej ciy proces ten nie ulega
w zasadzie zmianom; nie jest to jednak wystarczajco wyjanione. W pnej
san1otnosc. c . k b'etju chorujacych na cukrzyc zdarza si raz ciy obserwuje si rne zmiany. U niektrych ciarnych wizanie insulin>
Dane statystyczn:dk~~a :on~s~onych ci. 'Jest to w Polsce obecni~ .ok. w receptorach insulinowych k?m?re~ zwiksz~ si~, u i.nny.ch moe si ~ie
nao~~igo ~~kw rocznie. Nastpnym problen1en1 jest cukrzyca .c1~a,r zmienia lub zmniejsza. Komorki ozyska zaw1era1 duz liczb receptoro~~
~~ch tzn c~kr~ca ktrej obja,vy pojawiaj si po raz pierwszy w ~kre.s1e ~1~z~ insulinowych. Wpyw estrogenw, Jaktogenu oysk?wego i HCS na ak.tywnosc
j cz~to u~tpuja po' porodzie; U ok. 50/o tych kobiet po 5 at~ch p0j3Wla Si j~Z receptorw insulinowych te nie zosta dostatecznie z~adany. J~k 111ad?mo.
typowa cukrzy~a. Jest to 3-4/o \vszystkich ciarnyc.h, ~z~h w Po~sce .obe~n~~ wahania w wydzielaniu i steniu insuliny we krwi wply.wa~. na .licz~
receptorw. Wynika z tego, e w ~ar postpu ~iy i~wik~z~11.~ ~;~~~~j! ~f~~~
1
1
10-15 tys. przypadkw rocznie. Z ~ej licz~y rozpoznaje si 1 leczy n~e wicej n1z
60o/0 - skuteczno rozpoznawania powinna szybko ul~c poprawie.. liczba receptorw i wizanie i~su~1ny ~ogybysi~~n~eJs:~ l;by by. przynaJ-
1
w Polsce jeszcze IO lat temu \vskanik umieraln.oc1 noworod~ow mate~ down regulation receptoro\v 111.s~hny \V czas~e c ~ Y w~iy obserwowano
z cukrzyc wynosi powyej 10/o. Po wprowadzeniu pro~ramu 1ntens~ne~ mniej w czci, przyczyn op?rn~sc1 t~ai~ek ~~ tns~:;:~eceptory hepatocytw:
opieki zmniejszy si w 1999 r. do 1,0%. Wskanik wyliczony dla ogolneJ
przede wszystkim zmniejszeni~ ~~zani~ insu iny: Podobnie 11 ciy u. ludzi
populacji wynosi wtedy l,01/0 Jak wida, s to wartoci prawie jednako\ve; monocytw oraz kon1rki m1sn1 szkieleto\~Y~ . \Vydaje si. e w1ksLe
osignito w ten sposb jeden z celw Deklaracji z St. Vincent. Od~etek . . . d. t lega zmn1eJszeniu. . pore-
w1zan1e insuliny przez a 1pocy Y u . . . . vej inaj mechanizmy
wszystkich wad wrodzonych u noworodkw matek chorych na cukrzyc siga znaczenie w ksztatowaniu insulinoopornos.ci ciz~p\ ywu sygnalu. generowane-
4,3%, tj. ok. 50% wicej ni u noworodkw matek nie chorujcych na cu- . . reg ulacy'J1nel!O \, ym" reguluice
1uewnlrl-
krzyc. CCptorowe Byoby to zmn1eJszen1e ~ '
. tor na enz '
go przez zwizanie insuliny przez recep h \Vplyw
~~zast~sowaniu i~tensywnej opieki pooniczo-diabetologicznej rokowanie
. nw wewn11trlko~1rk ?"'ycnie zoswl
~ .cizy zale~y teraz na1bardziej od klinicznego charakteru cukrzycy, sku teczno-
sci uprzedniego leczenia i obecnoci powika.
komrkowy metabolizm.
4. Wpyw insuliny na aktywnos enzyr
,
dzialania 111su iny 1
.
CSt rogeoow, progesteronu, HCS n,a ten etap
dostatecznie zbadany.

335
334
 tetyzowa wasn insulin, powod .
w czasie ci y sY~ciynno. W lad za tym endo UJe to u niego P
Wydzielanie glukagonu .. oaburze metaboli~u p~du .i pnie~~nna hiperinsul~~~o~t komrek B ..
trzustkowego we krwi; Jednoczeni e zap1odu i rnakrosorru1, a takze h1poglikeJ .?Worodka. Jest mia Powodu1e i .ich
gili k' ago nu h k 1 1 8 t d rn Il u no w ona pr-ru Wiele
$1\vierdzono ,vikste stz~nie. tukagonu po takich bodzcac .' Ja .g od (noc), wystpuJca w .- ygo n1u ciy, czyli w ~rodka. Hi r~!czyn otyoci
kryto e reakty,vne stzenie .g. . st taicie zwikszone. Posiek biakowy nic ....vonik teratogenny. Zaburza ona ek .c-las1e organo pe glikemia u m k.
\\'Y. ylne p.oda nie alaniny lub argtninY 1eObserwacje te dotycz rwnie kobiet
~1 k k spres g . genezy at 1
towaJlJU .si ~ ane o:az narzdw i -Zw1 enow biorc eh 'u~ana jest~
oz
dpo,,oduje jednak ta k.1eg0 odczynu.
k typu 1. Hiperghk em1a w pozn~m
o kresic rorrnoghkeDlla u kobiety planujcei . . ~ksza ryzykoy Udzial w ksztal
, c1z 1 u . Wad w od
ciarnych chorujc~ch na ~~k~y~y,jak i z cukrzyc~ typu l, P?w?d~Je w~ran r .
aniom. matki zapob1ega tym
r zonych
.
Clz y zar,vno u kobiet bez
supresj ,vydzielan1a

YW okresie ciy iloraz stzen1a 1nsuhny do
. est zwikszony, co ma dz1a
glukagonu. arue
proana bohczne

\)OWtk-

stenia glukagonu \V. su~?~v1~y J\valnianiu amino!Gvasw.

i przechvdziaa proteino izte i u Hipoglikemia u matki i jej
na rozwj podu w p vw
Wpywy endokrynne podu WpyW teratogenny tego
uf ' ' gl stanu Jest mnteJ poznany
ksztatujcy si organizm dziecka , bony, pyny, oysko Budz ~te nosc ..Po. dy, . ktre sugeruj, e . niz wpyw hiperglikemii
Mianen1 podu. okres1am~ ni'eJszych zmian bonnonalnych zalenych od podu tolerancJ. na .obni::.erue poz~~mu glikemii oraz e ~!od odznacza si znaczn
1. c1zam
. . macic . ,0 o na1waz
legie doJego wzrostu naley zwi. kszanie
. wy d zie
. 1anta
. przez wpyW hipoghkemn u matki Jest mniej znacz c 0 tego P~wodu uszkadzajcy
1 n.ast1aJ
cych si rownoludzkiej gonadotropiny kosmowkoweJ
. (HCG), ludzkiego d?wi~dcza_l.ne, j~k i i;iowsz~ prace kliniczne !s{azu~wrotme, zarwno b~dania
ozysko prog~stekroonwue,go (HPL) czyli ludzkiej somatotropiny kosmwkowej ~ .n~ teratogenne dziaanie
1
laktogenu ozys ' l k
(HCS) i estrogenw. Kady z tych hormo~ow fiZJ? .ogiczrue ~1 ~~a rea ~ywno
k
h1pogbkem11 po1nsuhnoweJ oraz powstawani
rosncego podu. Jatrogenn hipoglikemi nale~y~~ J~ wp~e~ .uszkodze
, komrek B i jednoczerue zmmeJsza wrazhwosc komorek na tylko jako szkodliw dla matki, ale take jako . ~cy owameehmm?wa, nie
wydZ1e1n1cz . . . k
regulacyjne dziaanie insuli~Y D21aan1e es!rogenow w.tym za . res1e ~te Jest zaws~e i groce utrat ciy. Powoduj j zarwno bdyz~v ~rze.me. us~k.adza1c7 pd
. uli .. . k . zywiemu c1zarnych i wich
jednoznaczne. Wytwarzanie tych hormonow przez o~sko nt~ za~ez.Y w zasadzie
od zmian w iloci substratw energetycznych we krwi. Ich stzerue Jest podobne ku d Ja i wpyw
1ns noterapu,
ciy. Cia \vywouJe h' g1k
1po 1 em1 u matki.
w W)'.lli uzeoo0 zuzy~ta glu~ozy przez pod (drena glukozy z organizmu
w stanie midzy posikami i po posikach. O ile wic insulina moe hamowa mat~)'. wzgldneg? 1;1P?sle~en1~ glukoneogenezy w wtrobie ciarnej (zwik
aktywno enzymw w komrkach po posiku, kiedy jej stenie wzrasta, o tyle szerue ilorazu stze~ m~uliny 1 glukag?n~ we krwi wrotnej odbywa si ze
w okresach midzyposikowych nie ma ona takiego dziaania. wzgl?n i:irzewag~ ms~bny~ oraz stumten1a przez ci hormonalnych reakcji
Prolaktyna wywodzca si z przysadki lub z doczesnej oyska moe take na po1n~ulinow b1poglikerru u matki. Wzrost stenia adrenaliny i glukagonu
przyczynia si do powstania insulinoopornoci. Sposb jej dziaania nie jest "'.~ krwt pod wpywem niedoboru glukozy u ciarnych szczurw jest mniejszy
jednak dobrze wyjaniony. Pod wpywem ciy stenie wolnego kortyzolu \Ve ruz u szczur\v nie bdcych w ciy (informacja uzyskana od G. Rossiego i P.
krwi wyranie wzrasta. Wydaje si, e ta zmiana zaley gwnie od podwyszenia l apaczewskiego - USA).
~k~~noci sp~enia podwzgrzowo-przysadkowego pod wpywem wikszej Intensywna czynnocio\va insulinoterapia przyczynia si do Z\\;kszenia
J!osc1 estrogenow wytwarzanych w okresie ciy. ~ka hipoglikemii. Jedynym sposobem ograniczenia teg? niepo~anego
dziaania leczenia jest wyszkolenie pacjentki 1 prowadzenie przez m ~ys
tematycznego monitorowania glikemii \V domu za p~moc .suchych. iesiow.
P~t.ofizjologia metabolizmu w okresie Zaleca si. oznaczanie oolikemii na czczo. i kilkakrotnie w ci~ dma przed

cizy u chorych na cukrzyc

.
c' W . :
. . . .3 k'chkohviek
g ownyrru posikami oraz doranie w raZJe za1stn1enia J
1 wtpliwo-
. . . bd h
l' t i u kobiet me cyc
1 okresie stosowania czynnosctO\VeJ 1nsu ino erapi l'kemii moe
wcizy . . . . . ,. k trolnych oznaczen g i .
b , 1 me planujcych JeJ czstosc samo on . \V k sieplanowaniaciy
yc rzadsza, np. 4 razy dziennie 2-3 razy w tygo~niu. . ~ S one podstaw
0

Hiperglikemia u matki 0.znac~enia samokontrolne trzeba wyk~n)'\v~c cod~~~~:~nej czynnociowej

~g~J adaptacji dawek insuliny, co Jest istot
Glukoza przenika przez Io. k0 . tnsuhnotera pii.
substratu po obydwch t zys w.edug wielkoci gradientu ste tego
je hiperglikemi u podu~ ~onach ozysk.a. Hi.p e~glikemia u matki povodu
0 12 tygodniach zyc1a podu, kiedy zaczyna on
337
336
22 Diabetologia 1.
11
 I. J(obieta planujc~ m~estwo jest chor
.. powikan , z zagrozeruem wzroku d a na cukrzyc .
JllZ ukrzycy typu l o takich objawach wy. ~lnoci nerek I obc1kim Przeb
. rketonemia i ketonuria wc wo wy czona. p rzyczyny zawa mozhwos. . c

Z3Jscia
u serc W egu,
.. a. zasad zie.
H I pe e ,vskazuje si. e ketoza w polcze. panI Ocznie uczuciowej . . . . rc1a mal' . wc1z
. h
k' 1 opraco,van1ac J
ednoznaczn . .. ( . d b .
. ) 1 b bez hiperghken111 nie o or wg. w Y b
1 op1ekuczeJ Pa t

o wyjtkowej oso owosc1, nastawion o iek . us1 hyc w tej s
zenstwa mus ~Powinna hyc
. r ner m . z wic b .
~e " 5~?' 5~; 1 fi~enii (niedobr i~suhr.ke~a) dziaa bezporednio. t7rat.ogennie .Yc natury
n1u ld P. ~'"diecie glukozy, h1pog I zyn samoistnych poron1en, n1ewczes- delikatne i k<;>nstruktywne dostarczenie ~et ~n~z~ I altruistycz~:uaCJ1 postaci
IO\\'O. a;u~; uszkod1e~ie podu. J~s~ ~~r;cia no,vorodkw, a take pniejszych anu zdrowia chorego partnera i wcze e neJ nformacii o ke. O~w1zuje
st . b' . . . sne zapo . , ro owaniu
'po,, o b 'onej zdolnosc osobam1 za po 1egan1a c1zy . Uatwi to . znanie pary z praktvczco do.
nych porodO''" o ni . . . k sP zawarciem .
1zenstwa kto'
b rOZ\'oju dz1ec1.

'torowania gbkemu w o res1e c1zy, ale PO tornstwa. a re nie pianym1
1

za ,,~rz~k~a std nie tylko po1r:zeba mon .. za pomoc suchych testw. Jest to 2. Wyj~c ~a ?1z ma zamia~ chora na cuk nuje
"V) 01 ' za nta ketonun1 . . . . k (' b .
. k e codziennego oznac . h do Y'vienia c1zarneJ w1 s~ 1cz pos1-
ca dz ,,.3 decyzji \vpro,vadzaJcyc . . niska elikemia) lub insuliny (ketonuria P o,vikan1am1 tej choroby, ale w ich okresie po rzykc typu I z Przewt k1ym1
ci narz d ow.
z kli
rncznego punktu widzen1a
czt owy be
.m' zcech mew,dol
e
po 513' d v (keton una 1 - ' sytuacj poz . d I st otnym warunkiem Je zawarcie ma1zensrwa . ] no-.
k\\' il oci ,,glo,vo ano' ane.
k go powodze . Jest w tej
hiperghken1ia). zarwno uczuciowa, Ja . 1ogol na zdro,vego partne . nia jest dua kultura
opiekuna. Stan chorej stanowi bowiem ogra ~a,Jegoprzygotowaniedo roti
dziec ka jest mozi1we tylko pod warunkn1czen1e do za1sc1a
.

. 1aa przeciwinsulinowe
Urodzenie . iem sc1sego d w ciaz
. .
nego, a wic po starannym przygotowaniu dia n.a zoru medycz-
Przec1wc zaplodn1en1a
. L. b .
1 c1zy. icz c1. naley zdecydowa me
gnostycznym 1lecz .
. ogramczyc
. . niczym
. . . . mniano nie przenika przez oysko od matki do . . t . do . d do.
Sama insuh~a, Jak JU~ \VSP? linazy ktre degraduj insulin. Zauwaono, e Konieczne jest ez wczesne zapoznanie partnerw z k'1 . Je nei:
zapobiegania ciy. e wszyst m1sposobami
podu. W ozysku sho decn~ inspurzez 1;ysko kompleksw czsteczek insuliny
.r 'est przec. o. zeniePrzez oysko przenikaj
m~z iwe J
. wytworzone w organ1.zm1.e 3. U chorej wystpuje cukrzyca typu 1 bez powika Syttiaca t d
Z\Vizanych z przecl\vc1a1e01
. . . . b d m d h k b. . . ' l' a OLyczy
najczsc1ej ar zo o yc o 1et, ktore choruj nie dluei ni 5 lat Zd
. ata przeciwinsulinowe. We kr\VI. p odu w1z
one jego
l'1n,
1nsu dk d b , rowy
mat k1 przec1\vc1 . ki B . p owod Uje to zmiany
mz rza o o rze orientuje si w pr~blemat~~e zdrowia ~on~. Czsto neguje jej
. b pos'rednio uszkadza u niego komor
mog ta kze ez
komorek B ktre mog przyczyn1ac do hipennsu
si J1nem11
I du
po ~horob; dotyczy to ~vaszcza osob o ntzs~ym . poz1om1e intelektualnym
w czynnosc1 k B t b 1 kulturowym. W takich przypadkach obowizuje podanie wyczerpujcej
i zwiksza skonno do hipoglikemii u noworo.d a. yc moze e z~ ~rzen1a
u podu mog mie wpyw diabetogenny po kilkunastu latach. Nie jest to i rzetelnej informacji obyd\vojgu partnerom \V celu skutecznego przygotowania

do bardzo prawdopodobnej roli rodzic\V. Cia, rwnie najlepiej jedna.
wyJasn1one.

powinna by rutynowo przygoto\vana diagnostycznie i leczniczo jeszcze przed
* zapodnieniem. Niezbdna jest \Vobec tego oce~a r}'.lmu ~wulaCJ1 i umieJ~n~
* * skutecznego zapobiegania ciy, a take odpow1edn1 wybor czasu zaplodm7m~.
U wszystkich dziewczt i kobiet chorych na cukrzyc typu I planujcych Co najmniej na 6 miesiecy przed zapodnieniem p0\\10no si s~e_g~l~ie
zajcie w ci oraz bdcych w ciy konieczne jest stosowanie czynnociowej zintensyfikowa leczenie 'cukrzycy. uzyskujc bardzo dobre wskaznk.1 JCJ
. . . . . HbA 6-7o/c0 Pozapodmeruu
insulinoterapii od samego pocztku ub najwczeniej, jak tylko mona. Obejmuje metabohczneoo wyrownarua np. stzen1e 1c ponizei . k' d
. o . , programu opie 1 na
to podawanie wycznie wysoko oczyszczonych preparatw insuliny ludzkiej. pacjentk naley prowadzi wedug zasad 1ntens)wneg0
ll~~~iwcia przeciwinsuinowych we krwi podu jest wtedy ladowa, chocia ciarn chor na cukrzyc. . . . la maestwo jeszcze
rue znikaj one cakowicie. 4. Cukrzyca typu 1 pojawia si u ko?e~y, ktoradzawar. powinna ponownie
d .
W ok res1e z row1a. Jesli ma ona JUZ zi .
.. d ee w zasad zie. mez zamiarem Cizy, . . a1e
zac~odzi w ci. W innym przypadku m~zna ~ota~J~~ w sytuacji 3. Zajcia
takze z penym medycznym przygoto\van1.em
Planowanie rodziny a cukrzyca w ci nie naley wtedy zbytnio odklada.c. ue na cukrzyc, od poc~tk~
5. Niektre maestwa w ktrych kobieta.~hor JdaJe si e nie nalezy teJ
. ' . t se wy ,
sw1adomie i planowo wybieraj bezdzie no ' . iedycznego
postawy z~i~nia. . . o. intelektualnego .1.n re uy te
6. Do c1zy dochodzi bez psych1cz~eg. st nie zaplanowan,1 i z . ~ieniem
Problemy zaoenia rod 0 be' b Przygotowania. W tych przypadkach ciza JC . poczyna si wic zopoz1 ktrej
psychicznych jak b~~ JffiUJ zarwno intymn sfer uczu i p~trze do
Poniej przedsta 1 0 ie. ~ywne uwarunkowanie kliniczne i ekonomiczne. . pozno rozpoznana. Intensywna 0 pieka. rozybi'tnie nie korzystna.
wiono szesc typowych sytuacji, jakie mona spotka: J u w czasie trwania ciy. Jest to syt uaCJ3 W 339
338
 64. Metody antykoncepc11 a cukrz
'fb Is 1 YCa typu 1
. h poronie lub powsta nia wad wrodzo-
Bezpieczestwo
bardzo czsto dochodzi .do sarn~~s~~y~oeniedla zdrowia i ycia in.alki "Niestety Metoda
dla chorejmetody
nych u dzieci. $1\varza tez on? du.-. . :tsza. Wymaga lo radykalnej zmiany.
take obecnie jest to sytuacja n,11cz -l(alendarzyka maeskiego, bezpieczna
Skutecznott

terrniczna
Zapobieganie ciy
Bariery mechaniczne
Srodki plemnikobjcze do-
niewielka 15
biet na rok d~1z na 1OO ko.
szona u k~b atkowo zmniei
krzyc zPo~: chorych na cu:
s1czkowania uzaburze m1e.
bezpieczna; niezbdna
tywna motywa . Pozy-
CJa u Partnera nieco wiks
bezpieczna kobiet na ro~a - 5 ciz na 1oo

. , . . eh owyej sytuacjach istnieje wyj~tk~w.a potrzeba pochwowo o

wiksza_ 3-
1 .
kobiet na rok 6 ci na1OO
We \vszystkich omov~o;y . P 'ejtnoci \V zakresie planowania c1zy. Do tego Domaciczne wkadki anty- dopuszczalna moze
1
nabycia przez cho_r \VI~ zy ~~~yslywa wszystkich proponowanych metod. koncepcyjne (T, Copper T, stan zapalny ' wystpi wiksza _
2- 3 c1
celu ni~ m?na 1edn~ k wy ~i take zaj diabetolog, ktry ponosi za lo Nova T Cu 200 Ag, Proges- kobiet na rok ze na 1OO
Odpo\v1ed~e st~,nowis 0 1?.~ych metod antykoncepcji podano niej i w tab.
0
tasert)
odpo\viedz1alnosc. cen roz Doustne rodki antykoncep- niekorzystne efekty metabol .
!64. kaJ d ka maeskiego. Zaleca ona powstrzymywanie si od
cyjne (estrogeny, progesta- cz~e nasilajce cukrzyc, ni~najwiksza - 0 1A n 4
na 1OO kobiet ..-v, 4
na' rok ciz
Metoda en arzy . k ( . geny) pozdane dzialanie proza-
1 h 11 prze\vidywanym czasie jaJecz owania mniej w1ce1 krzepowe
stosunko\v p c10\vyc ' ) C I d , .
d ce na poow cyklu miesiczko\vego . zasp o nosc1 w nastp-
wd n1 przypa a1zewiduie si na podstawie naj'k rotszego
1 naJ'du zszego
cy klu
nym 'cy kl u Pr , . . k rwaw1en1a
m1es1cz
kowego o k res-
d tatnich dwunastu. Pierwszy dz1en
sposro os . b d bi
la si jako pierwszy dzie cyklu". P1ei:wszy ~Je ~zpiec~ny :,en .o, 1cza s1~,
rodki plemnikobjcze. Stoso\vane dopoch\vowo rodk't pl k b"
. . emru o OJCZe zna-
odejmujc od najkrtszego cyklu 1.8. dni; ostatni ~~eb~zp1eczny_ dz1en - odej- ne s od o k . 5O.lat. WHO,
. k' a takze .FDA w. USA zalecaJ stosowan edo 1egoceIu
1
mujc od najduszego cyklu IO dni ~td . Skutec~n?sc lej metody ~est stosunkowo przede wszyst k1m zw1 z _ow pow1erzchnJowo czynnych, niezjonizowanych, np.
niewielka, wskanik Pearla wynosi ok. 15 c1z na I OO kobiet na rok. Jest nonoksynolu 9. ~tanow1 ~ne aktywny skadnik rnego rodzaju globulek.
przydatna przy obustronnej motywacji i akceptacji. Kobiety chore na cu krzyc galaretek, aerozol! lub musujcych tabletek: dodaje si je do plemnikobjczych
typu J nie s dobrymi kandydatkami do stosowania lej metody ze wzgldu na gbek.
czsto spotykane u nieb zaburzenia rytmu miesiczkowego. Kada z tych metod ma pewne \Vady. I tak np. ilo piany tworzonej przez
Metoda termiczna. Podstaw wyznaczania bezpiecznego" okresu w metodzie tabletki musujce jest maa. Galaretki lub aerozole plemnikobjcze mog by
termicznej jest wzrost temperatury ciaa w czasie jajeczkowania. Kobieta stosowane tylko za pomoc aplikatora. Ten rodzaj rodkw naley raczej
sama mierzy temperatur rano, tu po obudzeniu. Pomiaru dokonuje codziennie odrzuci ze wzgldu na ich zawodno, pomijajc ju wzgldy estet.yczne. lnny~1
przez zalecony okres, notujc wyniki. Powtarzajcy si wzrost temperatury negatywnym przykad em s czopki dopoch\VO\Ve, ktre rwme me 1~ryiwarza1
o ~k. 0,5C w poowie okresu midzy miesiczkami , jeeli nie wystpuj adne takiej iloci piany ktra umoliwiaby rwnomierne rozprowadzeme.zwiz~u
ObJa~ c~~robowe, ~awet lek~ie zakaenie, wskazuje na wystpowanie w tym Plemn1'ko bOjczego
' w pochwie.
Gabk1 p1emru"kobOJCZe
zai"ieraJ
' natonuasl. duzeh
terminie j~Jecz~owan1a. Bezpieczny" okres rozpoczyna si od trzeciego dnia 11osc1
. . . . . . 3 d ki stosowane wmnyc
skad nikow czynnych, przekraczajce 8-1. razy aw 'k0 b czych jest
po podwyzs~en1u tei:n~eratury; trwa do wystpienia miesiczki. meto~ach antykoncepcji miejscowej; tolerancja gbek plemm ~
O~rwa~Ja wydzieliny z pochwy (metoda Billingsw). Tu przed j'ajecz-
kowan1em 1 przez 3 d kwestionowana . . W kinik Pearla dla tego
,1
towarzyszy atwo za ru po
I
nim s uz jest stosunkowo obfity i liski" czemu
w1lgotnoci
. " ' Czsto stosowane s te globulki Paten!ex oval.k ~ 'kazane jest wic jego
k . uwaza
nym o res1e cyklu luz t b d ne uczucie W nastpnym bezpiecz- rrepa~atu wynosi 0,3- 1,6 ci na 109 ~0~1et na ro . s .
. ' ''. . .
Metod barie es ar ziej 1epki 1 wydzielany w mniejszych 1losc1ach. czen 1e z metod kalendarzyka malzenskiego. . . mechani11ny dzi~la
gbki, bl~ny p:c~echamc~nych. ~ medy~znego punktu widzenia prezerwatJ\vy, Domaciczne wkadki antykoncepcyjne. PatofizJologic~nJednak metoda. ktora
z elem plemniko~~~e,m apturki nasz.yjkowe i .sk~epienio~e, stos~wane wra~ ~a Wkadek domacicznych nie zostay wyja~n!on: ~~~tci~krzycy. Skou~Y i ws~
u kobiet chorych ~ Yk ' s godnymi polecenia srodkam1 zapob1egawczyn11 llte Wpywa na oglny meta boi izm oraz wyniki Jeczei u l, doszli do 1~ 11! 0~ku. z~
kobiet na rok Mna. ~u rzyc. Skuteczno tych metod wynosi 5 ci na 100 stosujc wkadki u J 03 kobiet chorych na cuk_rzyc~Y~ukrzycy. S1opien koro~h
nieJsza ich popula rnosc
godnociami dla k0 b'
, zwizana

jest z pewnymi nie d0: toleroway one t metod podobnie jak kobiety! zh i krwa11ie u. chor)d~ v
motywacji. ety lub partnera. Istnieje wic potrzeba pozytywnej Wkadk' 'kl . zapa nyc Skutecznosc ie'' rneio '
I po wyiciu czsto po1v1 1111
z CUk J , b I zbhzone.
rzyc i u kobiet bez cukrzycy YY J.l
340
 . k z tych wzgldw wkadki domaciczne
")'nosi 2-3 cie na IOO kobiet na 1 ~7 a. ntykoncepcji dla kobiet chorych na
1
niog by alternat)'\V
~
. . ne,Jey stan zapalny b ony s'I uzoweJ macicy.
hormona
h po,v1k an na
-
s woiste przeciw wskazania:
-
cukrzyc. Do czstyc . . od . . Retinopatia proliferacyjna
Ogranicza to p~dat~osc metn/.Srodki te upoed~aJ t?lerancJ gl~k<;>zy _oraz Nefropatia cukrzycowa
Doustne rodki antyko_nc.epcYJ k vi dziaaJ ,v1c d1abetogenn1e 1 hiper- Neuropatia autonomiczna o wyranych 0 b
J" dO\V \Ve f\ Choroba niedokrwienna serca 1awach
z\vikszaj sterue 1p1 rzeciW\vskazane w cukrzycy utaJoneJ.
hpemizujco. Z tego wzgldt~ 5~! yw doustnyc~ r~dk~ antykoncep~yjn~ch HbA1c> 7%
Cukrzyca rzeczywicie chwiejna
wprzypadku cuk:zycy l~P. . py poniewajeJ fi zJolog1czny mechanizm Jest
1 1est mniej \vazn ' . su bsty t ucyJne.
. T a k wic
. Nieswoiste p rze ciwwskazania:
na sekrecj 1nsu iny . k zy reguluje leczenie
ju zniszczony, a p:zemtan g1.u ~eh rodkw u kobiet chorych na cukrzyc w szystkie choroby, zaburzenia lub okohczn 0 .
kryteria mo~~woc~ stos?~~~'~ wu na wskaniki wyrwnania metabolicznego, c1wwskazania w oglnej populacji ci stanowice prze-
typu I odnosi~ ~alezy ~~ ic wi:~ naczyniowych cukrzycy.
insulinoterapi 1 rol'VOJ P~ . estrogen\V (np. 50 g) upoledzaj przemian
Piguk1. z .duzcuk
za\vartosc1 .
1powodui zwikszenie . do bowego zapotrze bowania
glukozy' take \Vuline.rzycy, ' lk" I
Sabiej dziaaj na metabo_hzm p1gu ! z ~a zawarto~c1

Cukrzyca c1zar- n1epraw1dowy wynik doustn .
estu obc1ienia glukoz (OGTI)
01

estrogeno\\' ~< 5 ? kt~rych orodkach diabetologicznych zaleca si je modym

na egzog~on 1 ~ ) b za,vierajce kombinacj estrogenow 1 progestagenow. nych (klasa G) eg
1
Klasa G1 utrzymywanie euglikem11 Jest moliwe za
Z te~o \\ri:glh u w rue cukrzyc typu I planujcym w przyszoci powikszenie . . pomoc same1 d1e1y
kobietom c dorym na ' Klasa G2 konieczne 1est leczenie insulin
. arunkiem uzyskania bardzo dobrych ws kazn1 k ow
wyrownania

rodziny po Skuteczno
w na I OO k o b"1et na
wynosi 0,1 4-0,44 c1z Kl asa A cukrzyca obecna przed ciz lee 1
leczniCZ::go. tych programow wieku zachorowania i czasu t~an~~:au:iv~~zme diet, n1ezalezme od
1 rok. Sdzimy jednak, e ze ~zgldu na zawsze wykrywane ?odatkowe Klasa B zachorowanie na cukrzyc po 20. r czas trwania cukrzycy < 10 lal
niekorzystne zaburzenia meta?ohc~ne wywoywane przez . wszyst~1e d_?ustne
rodki antykoncepcyjne oraz 1c~ UJ~mn~ wp~ na przebieg ang1opat1~ cuk- Klasa C zachorowanie na cukrzyc midzy 1O. a 19. rz. lub tez czas trwam
cukrzycy 10-19 lat a
rzycowej, a take niepoi.dane dziaarue, ~ezalezrue od cu~rzycy, ~tosowan1e tych
rodkw. i to niezalenie od ich fonny, Jest zdecydowanie przeciwwskazane we Klasa O zachorowanie na cukrzyc przed 10. rz. czas trwania cukrzycy> 20 lat.
lub te obecno retinopatii prostej lub ewentualnie nadcinienia tt
wszystkich rodzajach cukrzycy, jak te stanach upoledzenia tolerancji glukozy. niczego (z wylczeniem zatrucia ciowego)
Klasa R obecno retinopatii proliferacyjnej lub wyleww krwi do ciaa mhstego

Klasa F obecno nefropatii cukrzycowe1 z b1akomOC'Zem > 300 mg/24 h

w pierwszej poowie ciy
Medyczne przeciwwskazania Klasa H kliniczne objawy choroby niedokrwiennej serca

do zajcia w ci u kobiet Klasa RF kryteria dla klasy T i F wsp6istnie1 cznie

ci a u kobiet z przeszczepion nerk
chorych na cukrzyc typu 1 Klasa T
k . e iest leczenie insulin. Oo klasy
We w szystkich klasach (z wyczeniem kl~sy .A. omecz~ .
) h wymaganych dla tef klasy
D nal~ pacje~tki z retinopati ~rost, naweqehme speniai~;~~r~s A. F. RF i r nie obowizuj
Udos~~n~lenie metod insulinoterapii umoliwia w zasadzie sprowadzenie kryteriw - w ieku zachorowania lub czasu uwama chorob~ kle s 10 kobiety z cukrzyc
fiwskazrukow
. wyrwnania
. . . cukrzycy d o wartosc1 . . nueszczcych
. . w zakresie
si .
kryteria w ieku zachorowania i czasu trw?ma choroby. c~wa~P cukrzycy Nie zawsze 1est 10
IZJ.~1ogicznym. ?s1~c1e to wyranie zmniejszyo o k ooporodow miertel- o w ieloletnim przebiegu. Zawsze nalezy bhze1 scharakteryz . agodne" przypadki cukrzycy.
nosc noworodkow 1 matek
pozwolio .. . .
.
czstosc wad wrodzonych u podw, a take
. moliwe, poniewa w tej grupie wieku nierza~ko sp~~k;~;;,;;nkucukrzYCYIOsuhnozaezne1
bdce wlan ie w pocztkowym okresie ewoluc11 chor Y
chorych na~:ie1szyc hcz~. medycz~ycb przeciwws_k~.za do ci~y u kobi~t
Ich podstaw krzyb ~stniee obecnie potrzeba rewtzJ1 tych przec1wwskazan. . . bodzenia w ci.l wy!>tpuJ u ko-
Najpowanieisze przeciwwskazania do ~ac . nich stanowi beiwzgldne
Do gwnyc~oze Y~k~rowno dobro noworodka, jak i zdrowie matki. . . . F H T a n1ektore z
zaliczy nasilenie~~ru 0 ':' bdcy~h podstaw tych przeciwwskaza nalezy
J
b1et zaliczanych do grup R, , ' ..
i organogenezy czas turz.en. metabolicznych, zwaszcza w okresie zapodnienia przeciwwskazania do ciy. . Janujce ci lu~ ~e ju cib~~n~
pow1"klan (tab ' 165) rwania
N . cukrzycy
h oraz obec nosc
. . JeJ
. . naczyn1owyc
. h 1. inny
. eh Retinopatia cukrzycowa. M ode kobiety p orszenia czynnosc1.. nerek.. cilY
chorych na cukrzyc. z a ~c "'!.in. ~piera si kliniczna klasyfikacja kobiet czsto obawiaj si utraty wzroku lubw~~~ rozwoJU retinopatu wczasie
pu tu widzenia rokowania ciy (tab. 166). uznawa no, e ryzyko utraty wzroku z po 343
342
 'kl nieni zwykle odradzano zajcie w ci
"st .
due i dlatego ko b1c1om z
tym pOWI
.. a
tosowano nav;er u ko b'1et z retinopati
.
" Choroba. niedok~wienna serca. Cukr
J~-
lub 1e; kontynuacj. . Z d t dawniej s
asa d d .d
. dzi'esicioleciu dane owo z Je nak, e Choroby ruedokn.v1ennej serca. Sp~ zy~a POWoduie .
, Opubliko\vane w ostatn1111 s i nasi1en1e jci zycoweJ,
Ja k
pisze to Kannel w-JJa .tez powstawan' , 1uZW1eks
k . czstosc
.zenie
r
P rost. czsto
i
. k . dos' obserwuje ' " unikat
h' 1 owy sposb ard1o nuopatii

au1 ta ze . J
aterogennym1 1per 1p1demii i nadci'' . cuk
chocia \\' prosl~J ret!nop Z\V kle cofaj si one do stanu W?'J SC10.weg~ JU . sn1enia" Ch Poz.a m h
obja\V\V \V czasie c1zy, .~o . Y 1 prostej nie wpywa natomiast UJe1nn1e na chorych na cu krzyc moze by istot oroba nied k . ee anizmami
\v okresie poogu. Obecnosc rell no pa u zdarza si ona, ze wzgldu na ich wieknYm obcieniem w rook rw1enna u kobiet
niu do c1zy o bowizuje zawsze doklad , rzadko wYntka. ztego owaniue
c1 zy,
ale
pld. . . b na przed ci lub rozpoznana \V czasie jej
Retinopatia prohferacy1na od~ do utraty wzroku w okresie ciy, zwlaszcza zwaszcza u chorych po 30. r i ewentualn~ obsen_yacja elekt;ok~~rzygotowa
tn\'ania nloe nat~1niast p~owa . z;~zane jest w okolicy tarczy nerwu wzrokowe- Objawowa choroba niedokrwienna u hnte wdrozenie odpowied ~iograficzna,
jeli nowot\vorz~n1e nac~yn ~n~e becnie naley ci odradza. Analiza I27 niern do ciy. c oreJ na cukrzyc est nieg? leczenia.
, d. J Przec1wwskaz.a-
go. Taki~ k?b!eto~o~~;~i~~k~zyc i retinopati proliferacyjn wy.kazaa, e Zm1any m1az zycowe
. w naczyniach m d .
te nicy z .
przypadko\v ci~ u _0 1 si zmiany ,v siatk\vce. Postp zrruan naley znaczne zmn1eJszen1e dowozu substancJ'i d' mian.y te mog powod .
u 32 spord nich (2:> Yo) ta s'lil
0
~rzebiegu retinopatii proliferacyjnej, pozostaje
je?na~ do ~b~a~u na~~rat~e~a niekorzystnie wpywa na przebieg retinopatii
. t d ..
maciczny wzros ~ o u 1 Jego rozwj.
Ostr~ zaburzenia. metaboliczne. Zaburzenia me
o zywczych I
.
.
ogranicza wewntrz-
.
owac

'v1~ rue \~Ja~n1one, re wobec tego dodatkowy element ryzyka utraty \VZroku glikemia lub kwasica ketonowa u ciarne h ta?ohczne, takie jak hiper-
prolife~acyJkneJd, s.1a,no'va1m czynnik czasu. Niewtpliwie to dziaanie tnon~ zagroeniem dla dziecka. Wyst~owanie wad c o~eJ na cukrzyc s glwnie
czy tez ta z1a a s . k I . I
1 b labie' przez akt"'-vne leczenie foto oagu ac3 aserow retino-
. stanu metabolicznego matki, jak i genetycznyc~ro zonycb zat:iy zarwno od
zaharoo,vac u os

,
cae,; ci'zy Jest oczywiste e obecnosc rebnopatu pro 1eracy1nei
lit'. wikszo wad rozwojowych u podu matki z ~w~runkowan. J~k wiadomo,
pat11 w czasie , ' . . . . ,
rokuje le dla dziecka. Matki zaliczane do klasy R dwukrotnie czscieJ trac" organogenezy, tj. w pierwszych 7 tygodniach od zapuorzdy~ .~owWstaJe w okresie
. menia. l ym wczesnym
pody ni ciarne bez cukrzycy. okresie c1zy teratogenne dz1aan1e przypisuie si P""ed k'
.
Nefropatia cukrlycowa. Nefropatia cu~rzycowa.~est przec1~sk~zan1e~ do
. . 'k
gl.1 emu.
z tego
, ''
wic powodu idealna lecznicza kontrola cukrzyc t
e wszyst 1m hiper-
'I
. . h d . . . . y Jes szczego .
ciy. u ciarnych, u ktrych shvier~z~ si obecn~s~ retmopatu prol_iferacyJnej, rue "".'azna ~ ~1er~~zyc ~yg~ ~1ach c1~.. Uznaje si te, e przywrcenie
prawie zawsze wystpuj objawy mniej lub bardziej zaawansowanej nefropatii prawi? I.owej glikemu co naJmnieJ na 3-6. lllles1cy przed zajciem wci jeszcze
cukrzycowej. W pimiennictwie nie ma cakowitej zgodnoci co do wpywu ciy bardz!eJ pol~psza rokowanie co do prawidowego rozwoju dziecka i pomylnego
na przebieg nefropatii. W wielu badaniach stwierdzono, e u ciarnych chorych przebiegu ciy. Te obserwacje podkrelaj wielkie znaczenie poradnictwa
na cukrzyc klirens kreatyniny moe si nie zmienia lub zmniejsza zamiast przedciowego dla kobiet chorych na cukrzyc. W ocenie dugoterminowej
wzrasta, tak jak \V ciy prawidowej. Cia prawdopodobnie nie przyspiesza kontroli cukrzycy stosuje si oznaczenie stenia HbA1c. Uznaje si, e u kobiet
~ic rozwoju samej niewydolnoci nerek. Sdzi si jednak, e istniejca ju z cukrzyc dobrze kontrolo\van pO\Vinno ono by mniejsze mi 6-7% (nonna
n1~~~olno nerek z po~o.du ciy zdecydowanie si nasila. Biakomocz, np. 4-6/o). Zatem zawarto HbA 1c wiksza ni 7/o jest wzgldnym przeciw-
w ilosc1 0,5 g/24 h, przed c1z lub we wczesnym jej okresie powinien by zawsze wskazaniem do zachodzenia w ci ze wzgldu na due ryzyko wad wro~zo
powode!11 do niepo~o~u, ~eli nawet stenie kreatyniny we krwi pozostaje nych; stenie HbA 1c wiksze ni I0% \v okresie zapodnienia z reguly czy si ze
w nonn1e. W czasie c1zy biakomocz moe si zwikszy, osigajc nawel 5- 1O zgonem podu lub noworodka. takie
1
g/24 h; ~zsto towarzyszy mu nadcinienie ttnicze i obrzki. Zaawansowana Ketonemia w po czeniu z hiperglikemi \Vykazuje terato~~0 ?Y wp yw eh
:efropatia cukrzycowa, z objawa~ ~ewydolnoci nerek, zwiksza take ryzyko .. . . k . . . S . s take e obecnosc c1al ketonowy
w pozruejszym o res1e c1zy. u~eruje 1. . . .' . r enc'i dzieci (badania
.1 r,atywkz~oku wskutek odwarstw1erua siatkwki lub wyleww do siatkwki albo w 3. trymestrze ciy po,voduJe zmn1eJszen1e inte ig J
cia a sz hstego.
Prostymi wskanikami kt u. . . przeprowadzone u dzieci w 4. r.). . . est te w czasie calej ciy.
chorych na cuk '. o~e '!log s zy_c do kontrob stanu nerek u kobiet Idealna lecznicza kontrola cukrzycy ~onieczna J k'1 dziecka stwierdzono
bowego biakom~~ ;:rst~n~ kreatyn1~y w surowicy oraz wielko do- Istnieje wtedy za wsze lepsze ro.k?\v~nie .?la m~~1 , ~Lasie ost<;tnicb tygodni
(2 mg/dl) lub wicej u.hes 1 s~i.enie .kreatyn1ny w surowicy wynosi l 77 mol/I korelacj midzy wielkoci redniej ghkemu u ma w
przy yciu jest w tych~ ora ~e powinna zachodzi w ci. Utrzymanie plodu ciy a miertelnoci okoloporodo\~. .
. 1 . e innych c
h "b z cukrzyc dodatkowo
oro
to ~yej opisano, d~~~ a~h mao pra~dopodobne, a ryzyko dla matki, jak Choroby dodatkowe. Wspo 1stn1en1 . . .
F ozysko jest z reguy .. Y azano np ze u chorych nalecych do klasy ogranicza moliwo zachodzenia \V ciz.k b' t chorych na cukrzyc op~o~
1
Uwarunkowania spoeczne. U modych ? ve c'i naley take uwzg,l ~ ~
1
stwierdza si zakrzepy ~~leJsz~, czsto ma. wady rozwojowe, w jego naczyniach d hodzen1a
duiych naczy zawier; zoc~j.nt.~ ~oci.esneJ s z_eszkliwiae, a bona wewntrzn.a Przeciwwskaza medycznych o zac . k \ omiczne, ktore . mona atw1eJ
1
lne. Jedynym sposobem 81 P1 ow. Rokowanie dla matki jest wtedy niepornys- ograniczenia organizacyjne, spoeczne 1 e on
ci.ego. Jego poprawy jest zastosowanie leczenia nerkozastp- wyeliminowa.

344 345
 6. Uzyskanie optymalnej kontror
wielokrotnych ws~r~kni insuliny l~~~rzycy przed 7.apod . .
Takt ka opieki diabetologiczno- insuliny), wznow1erue starannego lee ~li (~ompy do n1e~1em: ukad
(3 3-6,6 mmol/l), glukozurii, ketonurii zenta diet, samokodskornej infuzji
-po ozn1c
Y. zeJ nad ciarn z cukrzyc a fruktozaminy < 280 mol/I. ' utrzymywanie ste~i~trola glikemii
7. Ustal~n1: cza_su zapodnienia (mech . HbA1, < 6'%,
. . . . li dzy cechami klinicznymi cukrzycy, obecnoci jej kalendarz m.tes1c~ki, czste testy ciowe) antczne rodki ant k .
f
Opi~ane. \V~zeJ zwizki.~ U\varunko\va spoecznych a ro~owaniem co do
8. Rozpoznarue ewentualnych zabu : .
9 Szczepienia przeciwko ryczce ~zen .gtnekologicznych
Y oncepcyJne,
po\v1kan. i_n~ych c?:noo dla matki, jak i dla dziecka, nakaz~J sformuowanie
przebiegu c1zy, zaro . intensywnej opieki diabetolog1czno-p ooniczej kowycb. osob bez Przeciwct;I p,..,~1
. ''""" wrozycz.
praktycz~y~h p~ogr:~~'~e poznane dotd czynniki patofizjologiczne. W tabel; Io. Za 1ecerue zaprzestania palenia tytoniu ..
U\Vzgldn1aJc~c \VS Y s ,vasnego programu z tego zakresu (J. Ta to i wsp ) masy ciaa. ' p1c1a alkoholu. Normalizacja
167 przedsta\v1ono zary
Tabela 167. Program intensywnej opieki nad c1zarn z cukrzyc
Plan czonej opieki
Przygotowanie do ciy:
diabetologiczno-pooniczej
EdukaC)a
Zaplanowanie cizy . . . .
Diagnostyczna hospitalizacja (I) w ~elu _
ustalenia w~runk~w d_
o pomylnej c~zy, wdroenia Plan ten obejmuje nastpujce procedury:
intensywnej insulinoterapii, odpowiedniego zyw1en1a, os1gn1c1a wzgldnie optymalnych
1. Pierwsze badanie w 8. tygodniu po ostatniei miesiczce k ,
wskanikw stanu zdrowia 'l p b ~ wy onui rowno-
Zaplodnienie. wczesne rozpoznanie c1zy czesrue scts e wspo racuJcy ze so poonik i diabetolog
2. W razie wskaza - badanie prenatalne.
Opieka nad ciarn:
3. Nastpne badania:
Od 1. do 12. tygodnia ciy - wizyty w poradni co 2 tygodnie:
Intensywna terapia, utrzymanie wskanikw wyrwnania i oglnego zdrowia w podanym
do 28. tygodnia ciy co 2-4 tygodnie,
zakresie
od 28. do 36. tygodnia ciy - 1- 2 razy na tydzie , a do porodu.
Opieka domowa - monitorowanie glikemii. glukozurii. ketonurii. cinienia ttniczego
badanie moczu. badanie morfologiczne krwi
Ewentualna hospitahzaCJa kontrolna (warunkowo)
Tabela 168. Kryteria oceny opieki nad chor na cukrzyc w czasie c1zy
Od 12. do 24. tygodnia c1zy - wizyty w poradni co 2 tygodnie:
Opieka domowa - 1ak wyzej Za opieka
Dobra opieka
Od 24. ~o 37.:-38. tygodnia cizy - wizyty w poradni co tydzie: 1 Brak wsppracy
Ho~p1tahzac1a w przypadku powstania powika 1. $cista wsppraca midzy diabetologiem 1 poozmk1em
Opieka domowa - Jak wyzei przyjcie do szpitala me w ce
2
2. Przyjcie na oddzia pooniczy (patologii cizy). a) po lach p1ofilakty1(1 powikla, ale
Od38tyod .
g nia cizy - hospnahzaCJa finalna: pord i pog, okres karmien ia piersi rozpoznaniu ciy. b) w 36.- 37. tygodniu c1zy az do z powodu powstania ostryeh
porodu, c) w kadej chwili w razie pogorszenia si pow1kla
kontroli leczniczej cukrzycy lub podeirzenia powiklama
pooniczego 3. Niesystematyczna opieka le
ciarnej internist si 14
Przygotowanie do ciy 3. Badanie przez odbywa co 7j karska
dni. a jeli potrzeba. take czciej; badanie ~rze~ ~ ~
0

nika co~ tygodnie do 28. tygodnia. co tydzie udd ar

2
Poni.ej przedstawiono wasne d .
28. do 37. tygodnia; w 37. tygodniu przyi
cie na o z1
Oce . zasa Yprzygotowarna do ciy chorej z cukrzyc: . a z'le wsplpracuje
1. . . . na przeciwwskaza do za h d pooniczy 4 C1zarn
. . . . . . . lych matek, jest . z zespolem leczcym
nadc1~n1enie ttnicze niedok . c 0 zerua w c1z: retinopatia, nefropatia, 4 . C1zarna przechodzi szko dla przysz w do
. b. wizywama
ogranicze. ' rwienna choroba serca; uwzgldnienie innych d obrze poinformowana o sposo ie roz h zez cuk
2. Zapewn1erue
. . planowego za.. . mu codziennych problemw powodowanyc d~ty 1reali
. . rzyc w okresie ciy, wsppraca w zakresie
1

3. Badanie owulacji _ USG J~cia w ciz; porady w zakresie antykoncepcji. zacji leczenia jest dobra h 5. Ciarne
w konuje oznacze
.,v
ukromoczu nie
4. Rozpoznanie przy , inne metody. 5 . . omoc suchyc nia gllkem1 1~
5. Uzy k czyny ewentualnej bp d . . . . C1zarna prowadzi samokontrol za P . az glukozy systematycznie
ed . s ante maksymalne . ez o !1osc1 1 JeJ leczenie. .
346
!
ukacJa w zakresie udziau wspopr~c~ z pacjentkami i ich partnerami:
programie intensywnej opieki.
testw do oznaczania glukozy we krwi or
i acetonu w moczu 3-7
 c glikemia w czasie planowania ciy ,
. o) i pierwiastk\v l ado\vych . sza ryzy ko z ab urzen, rozwoju
i:;.U . plod oraz w czasie. Jej
. tn .
,vitan1in (np
. k\vasu fohoweg . tJll~~~g kryteriw oceny leczniczego wy .u o~a~ stanu kliniczvania wyranie
4. Pod11\vanic . o<>likeinii oraz s tenia HbA ic we rn okresie powinny by nastpujce rownania cukrzycy w~~etg? .u ~atki.
(idaza). b rczna uzyskanie norm e . w ty . osc1 glikemii
0 1
5. Oc~11'1 ineta. y < 2go pn1ol/I. _ 3 mjesice \V celu wczesnego na czczo . . 5,0 mmol/1(90 m /dl)
. , , z moczu co 2
< 60 0 truktoza1n1n S e\VO\\ przed pos1~am1 5,5 mmol/1 (100 ~g/di)
6 Wykony,van1c po i h . I . b"
. . r k 1 drg nloczo,vyc ei i dobo,vego \vydz1e an1a 1alka 1 h po pos~ku 7,2 mmol/1 (130 mg dl'
2 h po posiku 6, I mmol/1 (i IO m~dl~'.
"'ykryc1a 1n1e ~J , . kreatyniny endogenn ,
7 OznacLan1e klirensu k
\\, celu oceny .stanu : 1a 1. cinienia ttniczego \V celu oceny
nerec1a
z n1ocze111 . n masy Stenie Hb~ 1c powin~o b~ ~isze od 6,0%.
8 Dokumentac;a zi111.a .
ukadu krenia. .vicy matlci \V celu \Vczesnego \vykryc1a Hiperglike~a ~ matki z~aJdUJe S\voje odbicie w . . .
czyn no c1 fi roteiny \V suro' Op rez jej nas1len1a szkodliwe s take szybkie .P 0
ziomie ghkemn u podu
9 Oznaczenia alfa- etop go podu . . I . . d . zmiany Naota .
\\ad roz,vo;o,vych u~a~u .nenvo,veczno-pooniczej podano \V tab. 168. glikemia moze czyc si z uzym Z\vikszen1em st" '. . znaczna hiper.
Krytena . oce ny opieki diabetologi m leczanow u podu. U 70-80/o. d
ciarnych kobiet chozerynhta mleczanu i kwasic
. \Ve\vntrzmaciczne obc nacukrzyc 'kl .
S i kwasic k etonow
.
stw1er za si
, z I . , , . d
. WI aic
umarcie podu Za
- ono dodatni wspo a eznosc mi zy rednimi wartocia . l'k uwa.
Monitorowanie s~op~i~ wyrwnania mi g1 emu na czc1o
Tabela 170. Najwaniejsze badania w czasie hosp't 1
cukrzycy w okresie c1zy typu 1
1a 1zac11 cizarne 1 chorej na cukr?yc

. 1. k dokonuje si laboratoryjnie oraz na podsta\vie Rodzaj badania

Oceny stopni.a k?ntr?! ~ :~cJe hospitalizacji lub kolejnych wizyt w poradni Wytyczne
s~mokontr.oh gl.1 ~entu. 1 e ;i precyzj pomiarw, porwnujc wyniki uzyskane Uklad badanie fizyka lne; monitorowanie: cinienie < 17.4112,0 kPa (130/90 mm
d1abetolo~1cznkeJ kontrn~kua~mi badania laboratoryjnego tej sa1nej prbki krwi. krzenia EKG, cinienia ttniczego, wydolnoci Hg): dalsza hospi1alizacja i leczenie od-
Przez pacJen t z \VY 1
, l'k nanosi si na specialne karty obserwacyjne 1 wprowa za do
d kren ia, objaww stanu przedrzu- poczynkiem oraz metodami niefarma
Wartosc1g1 emu . ' . . k k k "lk . cawkowego; USG serca; USG - oce kologicznymi; cinienie rozkurczowe
k t ra Pacientk 1 badaj stzen1e glu ozy we rw1 1 a 1azy
pam1c1 ompu e , .. . d R d na przeplyw6w w ttnicach obwo stale < 12,0 kPa (90 mm Hg): metyl
e
dzienn1 , zwykle przed posilkam1 1 po nich oraz prze snem. az w tygo n1u dowych; oznaczanie cholesterolu: cal dopa, doksazosyna: lekw moczopd
wskazane jest skontrolowanie glikemii nad rane~, ok. go dziny . 3.30 . W yn1'k'1 kowitego, w LOL, w HOL oraz trigh nych nie zaleca si
pomiar\V odnotowuj w dzienniku sa1.nok~ntroli. (tab. 169). . . cerydw
Glikemia. U zdrowych ciarnych glikemia \V cigu doby zazwyczaj wynosi Nerki badanie oglne moczu, posiewy bak unikanre cewnikowania rozpoznanie
poniej 5,5 mmol/I (100 mg/dl). a po posikach na krtko Z\viksza si terio logiczne, okrelenie hczby Addisa. 1 leczenie anfekci1 drg moczowych:
ocena mikroalbuminurii, przy b1alko przy GAF< 70 ml/man/ 1,73 ml w I try
o 20-30% tej wartoci. Jeli u ciarnych z cukrzyc utrzymano glikemi mestrze podejrzenie uprzedniej choroby
moczu - okrelenie dobowego wy
w takim wanie lub na\vet mniejszym zakresie, obsenvowano zmniejszenie dalania biaka i kllfensu kreatyniny,
nerek - po1rzeba spec1alne1 op1ek1
wskanika miertelnoci okooporodowej no\vorodk\v nawet do wartoci oznaczanie mocznika, kwasu moczo- nefrologiczne1
wystpujcych u ciarnych bez cukrzycy. Przy redniej glikemii dobo\vej wego
po~j 8,3 mmol/I (150 mg/dl) wskanik miertelnoci okooporod o\vej ustalenie wyjciowego obrazu w celu
Stan bezporedn ia i porednia oftalmosko d amiki zmian w czasre c1zv;
zwiksza si do 36 i wicej na IOOO. siatkwki pia ocenv vn awniona pnez c1
prosta reunk~p~~;odna. reunopaua pro
z j&St ~wy e kle ulega pogorszeniu.
Tabela 189. Monitorowanie glikemii, glukozuril i acetonurii w okresie cizy 1ileracy1na ZV!Y 1 erowa iest komecz
fotokoagulacja as zy
Oznaczanie glikemii: na r mozliwa w czasre c1
Codziennie 4 razy w cigu dob be .
Raz na tydzie dobowy . Y. z~o rednio przed wstrzykniciem insuliny - i l ociowo Ukad testy na neuropati auton omi czn
pro111 g11kem11 (8 oznacze)
Oznaczanie glukozurii: nerwowy
Inne oznaczanie: HCG. HPL, alfa fetopro
Codziennie w prbce z dobowe zbi .
d e ustal 1
badania ' okres cizy;
j rki moczu lub prbkach zbirek 8-godzinnych teiny, estriolu .
0 znaczanle ketonurii: alezy dokla na boru terminu po
Okres ciy miesiczki. n 8 dla wv
wywiady co do ostatniej cl jest 10 wazn
Przy glukozurii > o 5% w orc. . . aktywno
ocena w1elkoc1 macicy, . Io rodu
Przy nudnociach, ~mioiach j~~~ ~czu oddanych przed posilkami ruchowej podu, czstoci serc P
8
ac gorczce w kadej porcji moczu
348 - du; USG 3-9
 .v
Yf naszych. warunkach jako standard owe 1-ft .
bk d 1 . .
cukrzyc w 3. trymestrze ci y -vknicta szy o z1a aJCeJ insuliny d ~""nie wybie .
h \\'Sb"' . w k z odatk" . ra si l ,
fitu u ciarnych _choryc ;~kance tuszczowej _obserwowano a]aniu wieczorem. rue torych krajach t _iem insuliny ..-.+-krotne
i v. dol>?~ pr~kanki padskrn~J podu.. i w nieb tglicerydow. .. ~..A etz uczy si pacjentk, jak posuoiw P_re. eru1e si inny loko \Vydu?.onym
Pr""" c1zy ac s1 Pomp .insulino:s\J>Owan1a:
1 w czasie jejo-przeb
a ~boSCt_ ~a::nicy adipocytw 1 zaw~~to~(jkernii i insulinot~rap11 u matki kresie planowania
zwikszeni~ sr obserwacje wpywu . ipe~kernia u matki zwiksza stenie w':opy. Jest to. po~ y_ktowa.ne z~ecydowany~e~u _PO?aje si insuli~' ~astpnie
pOglikemii w czasie ci~. Os1gn1cie tego celu e:te~1cm do uzysk!niaP~moc
1
JnteresuJ~ sk B u noworodka. _Hi~rgk Zau~vaono take bezporednie
na stan komore . uli we krwi dziec a.
du C oraz pro1ns ny . . . . . . aleiY cile spra wdzac za pomoc wzmoone J niezbdne; stan wy , orm?-
pepty . Jnoterapii. h w czasie c 1 zy 1nsuhn stwierdza si ~ czania HbA1 . Jsamokontroli glikem :,ownan1a
I ozna Il, r.iUkOLUrii
wpyWY ms~ 1na cukrzyc matek leczo~yc. one przez oysko do krwiobiegu
c

~~~~~ przeci~nsu~inowe. P;~ruJ:~k si, e jest ~o przy~yn ~rzerost.u

~odu i neutraHzuj 1nsubn p1odo w ktrego krwi stw1er~za si ~_ikszen1~
wysp trzu
stkowych noworodka, . . peptydu c wynosio w takieJ sytuacji
. . Li y Stzen1e . k b
stenia insuliny i pro1n_su n .dczas gdy u noworodkow mate ez cu rzycy
I,Ol O, I pmol/I suro_w1cy, ~osio 0,39 0,4 pmolfl. . .
. .
w tych sam~ch ~da~1ach wy bin glikowanej dokonuje si V: ~s1e p1el"":'szeJ
0znaczan1a stzenia ~emoglo Y h 6--8-tygodniowych; stzen1e to powinno
hospitalizacji i nastprue. ~ ?'1stp~~3 tygodnie mona oznacza fruktozamin;
by niiSU ni 6-:7% C~eJ_-:-- co 280 molfl.
jej stenie powinno ~yc mru~JS~ :nia moczu na obecno cia ketonowych
Ciarne ~ z~bo:roneweo~i przekracza 8,3 mmol/I ( 150 mg/dl).
tak:e gdy ~t~n_i~ g h bzyda wykonywanych w celu oceny stanu klinicznego
LtSt naJwazn1eJszyc a Pomidzy 20. a 28 .. ~ygodn1em ~ pomo~ ~SG ledzi si rozwj narzdw,
ciarnej chorej na cukrzyc podano w tab. 170.
Dieta
Cia nie zmienia w sposb istotny podstaw~"'.Ycb zasa_d stosowani~ d~ety
cukrzycowej. Istniej jednak pewne odrbnosc1. W zwizku z. nas1len1em
katabolizmu w okresach midzy posikami (accelerated starvat1on) zawar-
to wglowodanw w diecie nie powinna by mniejsza ni 275 g/24 h; po-
nadto konieczne jest spoycie niewielkiej pnej kolacji bezporednio przed
snem.
Zalecane spoycie biaka jest podobne jak u zdrowych ciarnych, tzn. 1,5-
- 2,5 g/kg me. nalenej . Podany przyrost masy ciaa w okresie caej ciy
~~en ~osi nie wicej ni 9,0-11 ,0 kg. W tym celu w pierwszym trymestrze
azy wartosc energetyczna diety powinna wynosi okoo 126-1 34 kJ (30-
- 32 kcal) na I kg nalenej me., a w pozostaych dwch trymestrach 159 kJ
(38 kcal) na I kg nalenej me.
Leczenie insulin w okresie planowania ciy
oraz w czasie ciy
k
ocena stanu podu
Stan czynnociowy ukadu pd-oysko rzadko oce . .
.
zawartosc stero1 ow 1 b"1a ek wytwarzanych przez ni1a. sik,0 oznac-a1c np.
d '
oyskowy w moczu itp.). Wiksze zastosowanie znajdu?zys (np. laktogcn
Wpierwszej poowie ciy badanie USG umoliwia ustal~~i:czasetody biolil}c-znc
. . .
i wczesne opozn1en1a w rozwoju podu. To ostatnie zaburunie t .
u trwania etzy
znacznikiem zagrozenia
wad ami wro dzonym1. 1. upoledunia dalszego
. . . . '
JCS waznym
roZWOJU.
podu. W 19 .- 20. tygo d n1u ~ozna jUZ rozpoznac ewentualne powstawanie wad.
ewentualn obecnosc wad rozwojowych 1 ogolny rozwj plodu. Ocenia si tei
tendencj do makrosomii. W 3. trymestrze moliwe jest rozpoznanie ewentualnej
makrosomii, stanu ukadu kostnego, czaszki i mzgu, proporcje rozwojowe
czci ciaa podu.
Od okoo 30. tygodnia ciy do oceny stanu oglnego podu moe sluzy
pomiar czstoci czynnoci serca podu. Notuje si jej redni czsto i okr~
sy przyspieszenia zachodzcego w naturalny sposb, n~. w stosunku do g~'."
kemii, ub te po zastosowaniu prby stresowych skurczow wywoywanych w
pomoc rnych bodcw, np. wlewu bardzo maych dawek oksytocyny I~~
dranienia brodawlci sutkowej. Ujemny wynik testu (brak wP_ywu nabc-i,stosc
) kazue na do ry stan
czynnoci serca podu stresowych skurczow macicy ws ,
podu . . . e 0 ruchy oddechowe
Oceny stanu podu mona take dokonac, obs~rwuJc J gtakie na podstawie
i ruchy ciaa, okrelajc objto pynu owo_d~i~w~[~y~ikw tych obserw.a~j~
?brazu oyska w USG. W przypadku_ki~dy ':" 1. s~~o naturalnego por~u;,i~sh
JCSl prawidowa, moliwe jest przeduzanie c_i~y a . jsze rozwizanie c1iY
staj si one nieprawidowe, naley rozwazyc wc:;~~~ p1odu dokonywan
z reguy wykorzystuje si te samo~ontrol ednak czsto obarcionc du1.<1
systematycznie przez matk. Obserwacje te s J
liczb faszywie dodatnich wynikw.

Przy planowani u ciy i w .. .

sposobu podawania nsuli czas!e JeJ trw~n1a zasadnicz spraw jest wy bo~
zintensyfikowan i~li ny, a ~c odpowied na pytanie, czy naley stos~wac
doby, czy te podawa ~o~pi za pomoc 4-5 wstrzykni insuliny w cigu
nsu n za pomoc pompy? JSI
3SO
 sG :::>- 4,5 kg). i:akim wskazaniem moe b , . .
\\' lJ ie poprzedn1ego porodu lub te yc t,lkze zwich . .
~ ~s Wskazaniem do cicia cesarski~rze~rowadzonc ~1c1e barku dzieck
Opieka w okresie porodu i poogu ci'll~~e
ro I'
racyjnej i makulopatii.
" .
go Jest tak7,e obeprzed_nio cesarska
cnos ie
P przed porodem s1 ami natury najlepiej je retinopatii
ralnY(bez cewnika - infekcja). Do Is~ opr.ni pchc .
Termin porodu natu.nien by zakoczony w cigu 12 h Y nie nalezy poda oli:k. matki wsposb
cukrzyca u ktrych przebieg ciy i rozwj WI d d k. . sytocyn P
pO,,, toku poro u o czasz 1podu przyt . d . . ord
U kobiet z do~rze kon~r~low~~v~ zu e si ~becnie \V terminie, tzn. ok. 38 .-40. " . . k . w1er za si I k
podu s pra,v1d~o,ve. ciz ro. h sp~talizacji przed porodem ustala si na ania czstosc1 ~ ur~zow Jego serca, monitoru . e 7 trod wcel .
w moc odpow1edn1ego czujnika. Je si tez sil skurcz' u mon~toro-
tygodnia. Termin os.tatecz~eJ cu~rzycy analizy czstoci serca podu (testy pO ow macicy za
podsta\\1e stanu 'vyro,vnaniTa _ NST) u,vzgldniajc przy tym obecno postpowanie w czasie cesarskiego cicia:
b.10fiZ)'czne .np on-stress
. es 1 lub pooniczyc
. t znych ' h (na d c1sruerue
ttnicze
innych po~v1kan int~:~fer~horych na cukrzyc wykonuje si raz w tygodniu: I. Ciarna
. ., z planowanym rano ciciem cesarsk"m nie
. .
preecla111ps1a~ ST u kd a ciay (klasy B- F wedug White), nastpnie od 36. ;,(
,~-
ani pic.
b" k , .
powinna od po'1
nocy
poczd"'.sz% 0 31- ty~;g;~niu (klasy o R i F \vedlug White). Gdy konieczne jest 2. w do 1e, w toreJ wykonano
k d b . cicie ce k"
sars 1e zazwy .
tygo nia \V~ ra~:nie tych test\V ~hor umieszcza si w szpitalu. Test .
:o
wiceJ ntz 50 zwy ej . o o:""'eJ dawki insuliny. '
01
CzaJ podaje si me
czstszk~ \V~ yonz oksytocyn (Oxyto~in Challenge Test - OCT) wykonuje si 3. Zaleca si stosowanie znieczulenia ponadtwardowkowego

prowo
rzadko, acyJn
Z\vykle wtedy, gdy ,vynik NST 1est . n1e1e
d noro dny. N.ie na Jezy

prze- liwia to rozpoznanie wczesnych objaww hipo l"k .. ' poniewa umo-
. b. d . . g 1 emu
4. w czasie za. 1egu po aJe si 5/o roztwr gluk . .
prowadza rutynowo amniocentezy.
Przyspieszenie terminu porodu: roztwr glukozy 1 roztwr insuliny, oceniajc glike~r: ~ ~s~.hn lub osobno
I. Pord moe sta si konieczny, nawet bez udokumentowania dojrzaoci
puc podu. jeli powstaje zagroenie ycia dla niego (NST - testy skurczowe)
lub dla matki (stan przedrzucawkO\VY lub rzuca,vka). Leczenie cukrzycy w czasie porodu i poogu
2. Mona zaleci pord \V przypadkach udokumentowanej dojrzaoci p uc
podu oraz gdy wystpuj porednie objawy zagroenia ycia podu lub matki. Leczenie
I cukrzycy d w czasie samoistnego lub indukowanego porodu polega n,1.
Podstaw stwierdzenia dojrzaoci puc jest stosunek stenia lecytyny do dozy nym p~ awaruu roztworu glukozy z prdkoci 5- 10 g/h i regularnym
sfingomieliny(> 2,0) oraz obecno fosfatydyloglicerolu w pynie owodniowym. ko~tro~o-:van1':1 (w odst~pach 1-2-godzinnych) glikemii. Rwnolegle podaje si
Przy braku fosfatydyloglicerolu iloraz lecytyny i sfingomieliny jest wikszy od 3 5. dozyn1e 1nsuhn (czrue z glukoz lub osobno) w dawce 0,02-0,04 j./kg me.
. 3: El~kt}'\vny_ pord n:ona plano\va po 38. tygodniu niepowikanej ciy, (np. 1,4-2,8 j./ h u kobiety o masie ciaa 70 kg).
1esb szy1ka ~ac!c7 matki ulega rozchyleniu (ripe), a dojrzao puc podu nie Zapotrzebowanie na glukoz i insulin zaley od wielu czynnikw, m.in. od
ulega wtphwosc1. wyjciowych wartoci glikemii, godziny podania i rodzaju preparatu insuliny
Uwagi dodatkowe: wstrzyknitej w ostatnim zastrzyku, czasu, ktry upyn od ostatniego posiku
Sam pord moe zwikszy tempo utylizacji glukozy (exercise effect). Cele~1
1. CB~d~ pynu o~odniowego nie wykonuje si w przypadkach maowodzia leczenia w okresie porodu jest uzyskanie fizjologicznych ste gluk?zy we k~
2. 1c1e cesarskie z wybo k
udowodniono dojrzao puc ~~od7.' onu1e si w 38. tygodniu ciy, jeli - 3,9-6,7 mmolfl (70-120 mg/dl). W przypadku cicia cesar~~1ego ~bieg
b p l"kemu
1 w gramcach
3. W 40. tygodniu mona dok , . . . . powiruen yc wykonany rano, w pierwszej koleJnosc1. rzy_g . ~e 0
cesarskiego cicia. onac rozszerzerua szyjki macicy zamiast J,9-7,8 mmo/I (70-140 mg/dl) nieJest konieczne podawanie wlew~ kropl~i g
4. Nigdy nie naley dopuszc
ni 42 tygodnie.
b . . .
zac, a Yciza u chorej na cukrzyc trwaa duej
g. uko-zy Iub .insuliny. Przy glikemiach wykracza1cyc
h a te gra mee komeczne
poi
Jest rozpocz_cie takiego wlewu. .. , . insuliny podawanej
Nat~ch~1ast po porodzie naley zmn1ejs~yc d~wk~ rzedzajcego pord.
podpskorn1 e. Zwykle wystarcza 30-50% dawki z dnia PP do istnieicego
Sposb porodu o k1'lku tygodniach
zapotrzebowanie r1n zbhza ,si
na 1nsu .'
, e nieco wiksze.
Przed . . . . . t ykle w cy1n czas1 . d0
c1z; u kobiet karmicych p1ers1 JeS zw rzeciwwskazama
Jeli cia. nieJest pow1'klana, wybiera si Karm1en1e
noworodka. Cukrzyca u mat k.1 1e stanowi
wsk d . .
b . ~za~iem do cesarskiego cicia p doro s1am1 natury. Cukrzyca nie jest
. P, tk. a nic mle k.iem
1 1
.Y~ onieczno wczenieiszego rozw~wo ~m do wykonania tego zabiegu moe kk ~enta piersi. Odywianie noworo a rn . k' w pniejszym wie ku.
ann dk lek1en1 rn
c1zy w term . cesarskie
, Wowam zmniejsza ryzyko wystpienia cu~rzyc~. udzie~ ~~ny kornrc~ Bstymu
. 1n1e c1c1e . . .zagrozoneJ
re 1zan1a c1zy.
Przy rozw1zan
. 1u
1 . mleku krowim znajduje si antygen nasladt1J4_cy a~ y eh zniszczenia.
. . .
szyJkJ macicy nie sprzyja porodo:t~~!e s; d}a przypadkw, w ktrych stan
P odow z makrosomi (masa podu UJce odczyn autoimmunizacyjny dopro1vadza1cy o J 353
352
 sadY teczniczego postpowania w
'?-
.,., n
a cisym. diabetologiczno-polonprzypadkach
. tczym m . cuknycy ci. .
w 1 tygodniu po porodzie r''11c1zr nad c1zarn ma na celu \Vykr . onttorowa . . zarnych
Tabela 171 . Opieka nad chor na cukrzyc . ~a glikemii na c~c~o i po posikach ~~~nie. Wsz~stkichniu ciarnej i J::e
obecno jadowstrtu , . 1nej. tak aby wczesrue wykrywa kade po ro;/ wl~sniczko~(?adkw ZWi~
Badania klin iczne: . na ocena internistyczna,
Cigy nadzr diabet~fog1czny. pe ..
. np ~oiu
""".. '
ciy. Oznaczarue
d
stenia
.
gluk g szenie Pl'Zernia l ub OSOczu kru
ozy w m . nyg1uk '"'
nudnoci. gorczki. ob1aww infekcJI takiej oceny po czas c1zy. Nasilenie monit oczu nie Jest . ozywtoku
...da techniki) musi zalee od stopn1a .orowania rozwoiu mpl1ar0dajnc dla
Postpowanie: . d. ty zwaszcza po c1c1u
cesars k.im. w cigu
uinujc wszystki e czynniki tego zagroen Jego za grozenia,
.,.. '
3-7 d n1
Przystosowanie dawek 1nsuhny b1 ~z~ podane; jeli chora kanni piersi, dieta 1ak w czasie
' Odu (
kt ~tat
5 uUenie ciarnych matek z cukrzyc ta. . ry okres\a si.
Karmienie naturalne now orodka a 1 . . b . powinno od .
c;UkJ'ZYcowej~ a. wic ?.1us1 yc urozmaicone powiada zasado .
czstych pos1kow. Ilosc cukru i sodyczy n 1'. podawane ~ fomu mdiet)
c1zy

Rehab1htacja
Badan ia pracowniane: Jeli ~eczenie dietetyczne nie jes~ w stan~e~ bardz~ o~ram~.e mai}ch.
B-punktowy profil g_hkemii 1glukozurii ziomie< 5,8 mmol/I (105 mg/dl) 1w2 h po .rzym k u <ac6ghkemn na CZMA
uli post 7 """ na
Badanie na laktozun naley zastosowac 1ns n. Podaje si wycz
Po mmol 1(120me dl)
P d l nie wysoko ~ ~
Posiewy baktery1ne z moczu
Inne wedug potrzeby .
insulin. o staw eczerua jest domowa samokontro1a ghkemi1 .--JSZCZon
. ludzk
Utrzymanie skutecznego wyrwnania cukrzycy


W okresie ciy nigdy nie stosuje si doustnych tekw h' l'k . .
Cukrzyca ciarnych aciarne i karmice nie powinny te uywa sacharyny Po Pipogdi ~mizuhicyc~.
.d k oro zie zac ""a si
matk1 o amuerua p1ers1. "

Jest to upoledzenie tolerancji \Vglowodanw o rnym nasileniu, ktre

powstaje lub jest po raz pierwszy rozpoznane w okresie ciy. Ustpuje ono Doradztwo genetyczne dla rodzin,
zazwyczaj po porodzie; dotyczy 1- 3/o ciarnych. U okoo 30o/o kobiet, ktre
w czasie ciy przebyy to zaburzenie. po 3-5 latach pojawia si zaz\vyczaj w ktrych wystpuje cukrzyca
cukrzyca typu I lub 2.
Sama cia nie powoduje cukrzycy, ale przyczynia si do ujawnienia jej
objaww. M oe to by: Osoby chorujce na cukrzyc. a take czlonko\1ie rodzin.\\ ktrych ll}~tpilo
mcborowanie, planujcy potomst\VO lub jui majcy dne1:i. czsto P> H: CZ}
13
I. Rozpoczynajca si cukrzyca typu 2. dzi k k ? Od ..1z' na takie p1 tame
2. Wcze~iej istniejca i dotd (przed ci) nie rozpoznana cukrzyca typu 2. mOJC ee o bdzie lub Jest zagrozone cu rzyc. poincu.
3. Powoh rozpoczynajca si cukrzyca typu I . JCSl pozytywna, jeli stwierdza si:
4. Nowe zachorowanie na cukrzyc typu I, o typowych obja\vach.
I. Wystp~~anie c~rzycy w rod.zinie. . red 'S z)cj do po-
. ~godnie z powyszymi kryteami mona take sklasyfikowa cukrzyc 2. ?becnosc domruemanych gen?\V. k~ore. prze~osz ps ,,.~ ;' donunuic). 0
cizarnycb. ~a cukrzycy typu L i sposob dz1edZJczema (~Q lub HLA-DR~
dziaa
Cukrzyca ciarnych
b" 1est .wyJ tk?WO waznym
problemem 1. wymaga aktY\vnych Dll~ny), np. obecno HLA-DR3, HLA-DR4. HLA
chorobow
n zapoteczstane
iegawczychrzed ~~ch N'ie jest
lecznic . .
jednak oddzieln jednostk u OSOb rasy biaej. . . 1 kl eh pO'' ikla cu~rz)'C)
l ub 2 uja~niajcym ~ P cu'." ,,c.o~ ub wczesnym stadium cukrzycy typu 3. S~onno do powstawania obja\v~iv przew.e ~ko 11 3o--40~o przypad-
wic nawizywa do k tw ~ruku cizy. Postpowanie diagnostyczne powinno (np. dziedziczenie skonnoci do nefropat11 ivysipuJC ty .
tego stanu (por. rozdz.~~~ow ~a~~genety~~ch i klasyfika~ji patogenetycznej lcw
4 cukrzycy t ypu 1) . .
jczn~go Jako
.. klndu irnntuno1o~ ,.owych
Wszystkie noworodki ki~ h asy~kac1 1 ~ rozpoznawarua cukrzycy). . O~no rnych zaburzen czynnosci ~ rzedwcinl przeciww)~P
czco wysokim stopniu s' za ryc. matki choruj na cukrzyc ciarnych , w zna J>r7.eJawow procesu diabetogenezy, np. obecno P
k hipoglikemia, nadkrwisto'
Ja grozone
.. himakro. ~o~ 11~ym1
. zaburzenian1i, tak11n1
. WOkres'te przedcukrzycowyn1. I prz}datne s
. krzyc typu
~trzmaciczne. Kady taki s~ 1 perbihrub~e?ua, a take zakaenia \VC
W okrelaniu zagroenia zachoro\vania na cu
leczony na oddziale intens ~woro~~k pow1n1en wic by obserwowany
ywneJ terapu. na--. .
wUJce badania: J55
354
 . y J. ednak . ' .
pam1tac, ze:
Nalez
s~powa n1a ) z o kre lcni c111
. cukrzycy w rodzinie
Nie u wszystkich osb z obecnoci r . .
I Dokadne w)'\vi~d.Y co ?o w~enoci (drzewa rodowodowe .
. . h \\lania i insultnoza. . wwyspo\vycb. J. . krzyca typu 1. P zec1wc1a Prz .
\v1eku 7.ac ~ro a obecno przec1wc~a przec~w nat"'-vnei (wasnej) insulinie.
staje cu . , ec1WWyspo h
p<>W Cukrzyca typu 1 moze powstac(rzadko)uos'b . W'Jc
2. ""cia
? Bada nie n ., c aJ przec1 R
- 'd a na obecnosc przect\V. 1 . . lu koz z oznaczen1en1 I I w 1. 1 3.
J '

d ylnego obctzen1a g przec1wwyspowych w surowicy. o ' u ktorycb nie stwierdza .

3. Ba ant . rzect ... . b b . . . si
4 Test szybkiego o P U wielu oso z o ecnosc1 przeciwcia P .
3 k. . . . rzec1wwysp b
min.ucie testu. HLA cznie z warianten1 DQ. kry mon~ ta ze . inne przecp,".c1ata Przeciwna d owyc w surowicy
5. Oznaczenie genotypu . wy we przeciw komarkom oklad21nowym bony l rz 0~~ np. Przeciwtar.
czY~~taj~ u nich zesp .poliend~kry.~opatii, np. zesp~~~~CJ zoldka itd.; czsto

Po esa-Basedowa, ruedokrw1stosc Addisona-Bienn l'ZY~YtyPu I, choroba
Dziedziczenie predyspozycji typu 1 Grav
nadnerczy, bielactwo itd . . . era, niewydolno korv
do zachorowania na cukrzyc 4 I stniei d ane sugerujce, ze cecha \vytwarzania przecw . .
, dz' d . b I Ca1PTZectW\lrus
eh moe byc 1e 21czona oso no, nawet w sposb dominu
J
,
, ty tyczne Jak to ju \vcze niej podano, zagroenie
Prawdopodobienstwo sta s I . dzieci jeli p<>W)'
powstanie cukrzycy typu I " osobno. Jcy, a cecha
choruj na ni rodzice, jest
po,vstaniem cukrzycy typu u '
nas tpujce:

Zagroenie (0/o)
Genotyp HLA
Rodzice chorujcy

4-6 Ok o 900;0 osb rasy biaej wykazuje antygeny ukladu MHC - typu
HL~-DR3 lub HLA-DR4" ~ydaje si, e zmiany d~tycz miejsca genowe~o
Ojciec
Matka 2- 3
(I ) DQ na krtkim ramieniu chromosomu 6. U osob skl~nnych do ~ozwoiu
Oboje rodzice 10- 25 ~~us c typu 1 w pozycji 57 acucha beta a~tygenu DQ ~: wystpuie reszta
c rzy ~
asparagin1anow a ' lub te w pozycii
J
62 obecna, Jest
d . h I Jak.dotd,
reszta arg1mnowa.
. WY.Jasruono
me . , . sp osobu dziaania tych genow i odpowie me an ygenow.
Dzieci ojcw chorych na cukrzyc typu 1zapadaj na t choro ~ ~w nie czsto
jak rodzestwo obcione jednako\vym haplotypem HLA. D~1ec1, matek ch ~
rych na cukrzyc typu I choruj rzadziej, ni mona tego oczek1wac. Wystpuje
tu nie poznany dotd czynnik ochronny. Podstawowe pimiennictwo
W parach identycznych bliniakw zgodno zachorowa na ~u~rz~c . SC(!?iJOO
typu I wynosi 20-50o/o. Ryzyko'" rasie biaej zwiksza si w parach blizn1akow .. -lasling c!Tect on lllSUIin
I by
I. Aerts L. i wsp.: The diabetic intrauterin.e m1he~~s Ja ~~~!el Gynccol.. 1988. 159. 128~~:!;~
z antygenami HLA-DR3 lub HLA-DR4, natomiast zmniejsza si, jeli odstp lkells and on insulin uptake ?Y .
target uss~es. I d1~~1es mellnus (Pos1uon s1a1em".11)~
czasu od zachorowania przez jednego z bliniakw jest wikszy ni 5 la t. - 2. American D iabetes Assoc1a11on~ ~es/~a~~~~ L. 1wsp Diabe1ic fe1al m~~:~; ~ Oiabelic
Jak wida, atwiej jest oceni zagroenie cukrzyc typu l u brata ub siostry Care, 1998, 21 (supl. I). S60--S6I. ~ a a 122. 115-119 - 4 Bak~r L. 1 ~. 7, 2().-21! -
chorego na cukrzyc probanta ni u dziecka potencjalnego ojca lub matki. 199
ofdisproportionate gro,vth. J. Pediatr 1993 ds J Diabetes Complicauons. hnierteosion and
Zwiastuny biologiczne. Mona ju obecnie wyrni grup krewnych chorych embrynopathy: a selective review of recent tr:~in:depcndent) dia~1es mell1~~1993. 36. 62--07 -
S. Barker D. J. P. i \YSp.: Type 2. (non1ns ced feta! 2J'OWlh). D1abe1olof iH - 7. Cordtro l
na cukrzyc typu I , u ktrych prawdopodobiestwo powstania cukrzycy w cigu hyperlipidaemia (syndrome X: relahon 10 ~~rt disease.~BMJ, 1995. 3~~;~ _ s. Dornltorst A
najbliszych 3 lat wynosi > 90%. Cechuj si oni duym mianem cytopaz 6. Barker D. J . P.: Fetal ori~ns o!coron:ry Clio. Perinato 1993, ~; Med .. 1993. IO. 897:: in
matyc~nych prze~iwcia przeciw natywnej insulinie i fosfatazom tyrozyny, Landon M. : Infant of the d1abetlc mot er. for the future ~ia re regnancycounse gp .
~liny.
takze utrat pierwszej (szybkiej) fazy poglukozowego wydziela nia insu- Beord R. W.: Gestational diabetes: a c~alen::rdingconlnlCepUon~;ddotluan A S Goto ,\J ..
? Gi'?b D. i wsp.: Attitudes and kno,~e Jgc ;~94. 107. 484-486Sci i)91, 27. 46~71 wiih modern
Powysze parametry Eisenbarth zestawi w postaci wzoru do wyliczenia czasu ID;SUlin-d~pendent diabetes; NZ. Me " aihy. lsr. J. Med. 'iiowUP 1
assOC131 ~ ,;fTm .Il L
Biochem1cal basis of the d1abe~1c cmbryop me and longlerni r~ 401-!09. - 1- ~ 1!/9-. 26.
zachorowania na cukrzyc. Sprawdzi si on w obserwowanej przez niego grupie 7
11. Gordon M. i wsp.: Pennatal ou1~1ct. Gynecol.. 1996. sf~nc1io11 Ann . ~1~e~PY dunt. 1
z~rowych krewnych chorych na cukrzyc typu I. Wskazuje to na fakt e ju na
wiele lat przed powstan b' k ' ' k !'18nagement of diabetic nep.h ropathy.e~itus and menstrunl ~i~oring und 111sul~,f. Diatie1es10
B. iem o ~awoweJ cu rzycy proces autodestrukCJJ kon1ore 1 Wsp.: Insulin-dependent diabetes ~I , I /11.: Glucose 1110 /\t1fh1111S. (S~ fJllaroff. lt: J.
1.
1 ~=~~cus~~ fY pos~~uje w linijny sposb. Jest to wany argument na rzecz
0
331- 340. - 13. Romko C. J.'. Khan e ~ 6. 23. 47-74. 14
A:;;: 99
11
M~idnc. red. A~~'.: PrOncepn~
coon1al-Perinal~~ Kit:mifkrI L.~ ~ Cart. 19'l<>. 1
z praw~o n~e~encJ~

w ten proces u krewnych 1 chorych na cukrzyc,
w erancJ glukozy, ale o duym ryzyku zachorowania.
0
Ple&nancy. Obstet. Gynecol. Chn. N.
~ancy/infant of diabetic moth~r. 99 s. 144)-1.150. ~ at>ortillns. D13
7, 1 _
QlllQn, Mosby-Yearbook, St. Lows I . ind spon1aneou 3:07
356 'Gile of diabetes, congenital malfornuiuons '
 . Materna! and pcrinatal implications or d i11bctic
,I 16 Ki1111il/er J. l Combs C. A 17 "lein B E. K.. Moss S. E. Klein R.: Effcct o r
' +-h541 ath ('lin
. Pcnnntol.,
- I993 20 561-57
.
0 - . 1990, 13. 3'..--.o
. ,... Care
Diabctcs '' I 1 T 11.
18 ,,.o

1 81 Ji;
11 ~ ~0 ~cy progrcssion ofdiabcti~ rcunop~l~Y~cmia: is there a'change? J. Pa~di~1tr. Child .Hcallh,
~ ~ . Jlollg s. K.: Dclinition ofneon,1tal h~~bfeYS. G. : FetaI surveillaocc and t1nu11g of dchvcry 111 Rozdzia 48
1996, 32. 302-305 19. La111fo11 Af. 8 . us Obst. Gynecol. Clio. N. Am., ~996, 23. 1 0~ 1 ~3.
pregnancy comphcatcd by drnbct.cs me~tlio~ and scnsitivity in women fullilhng WHO cntcna for
20. Nid10/ls J. S D. i '~sp.: lnsulm ~95. 12. 56-60. . .
gesta1tonal diabctC:S. D1abet. Med.. f d 'abercs in pregnancy. Sem1n. Pcnnatol., 1994, 18
21 ,\filler E. H.: Mct:iboh~ ma~age::;;~~~ St~dy Group. Prevention of Neural Tube Defcc1s:
Cukrzyca u dzieci
41
4-431. - 22 The MRC V1tanun R . v iaminStudy. 1991. - 23. Reece E. A., Co11sta11 D. R.
1
the Rcsults of the l\lcd!cal Rcscarch Counciw .~. 2. Churchill Livingstone. Ne~v York 1995..
i modz iey
(red.): Diabet~ Mclhtu~ 111. Pregn~~~~~ fo~ spontaoeous abortion and congen1tal malformauons
24 Rosen11 !if. 1wsp.: Gl}cemic th~ Obstet Gynecol.. 1994. 51.5-520. - 25. Steel J. Jl,/.: Personal Jan Tato
in insulin-dependent d1abetes mclhtus: om.en with insulin-dependent diabetes. A ust. N.z
f p cgnancy care in w
expenencc o pre r .>- _ 26. Sc/iwan: R. i wsp.: Hypcnnsu11ncm1a an d macrosomia
J. Obstet. Gynecol.._ 1994. 34. I~ 139 D betes Care 1994, 17, 64()-648. - 27. Tlrorplre-Bees1011 J. G..
in the fetus of the dmbeth,~b~ot e r.r ~a Obstet. GYnaecoJ., 1992, IOO. 692- 693.
Pregnancy and ACE 111 1 1tors. 9

Pojawienie si cukrzycy, najczciei typu I d k .

. . kr ~ ' u z1ec a tJ prz d 14 .
po kw1tamem a o esem wejcia w dorose . . ' ~ . rz., lub midzy
a 18. r., jest wstrzsem dla samego chore~~ie, l{. IT1ownie biorc midzy 14.
zachorowania na cukrzyc w okresie dziecin's'twa a e .d~a caeJ rodziny. Fakt
a zmnteJsza znac
szanse chorego t z reguy wymaga wielu glboko si . . znte zyc~o~e
i przystosowania si do wymogw leczenia samokognaJtrocl~1~h zmian w_ stylu. zyc~a
Za daln '' k . .'. 1prewenq1 powtkan.
, pa osc na cu rzyc typu I u dz1ec1 1modziey jest najwysza wkrajach
pnoc~~ch, np. skandynaws~c~ (w F~nlandii 43 na 100000 dzieci, w Norwegii
1 Szwec~.1 23-25 na I OO OOO d21~1~, ale Jest wysok~ rwnie na poudniu (np. na
Sard!'1111 3?,7 na 100000 dZtec1), co przemawia przeciwko geograficznemu
gradientowi pnoc/poudnie" w chorobowoci z powodu cukrzycy typu I.
Wskanik zapadalnoci na cukrzyc typu I u dzieci, mlodziey i modych
dorosych w Polsce jest niski (wedug Z. Szybiskiego w latach 1986-1991 wynosi!
on dla oglnej populacji wieku 1- 14 lat 5,42; w 1995 r. wedug P. Jarosz-Chobo1
na lsku wynis on 7,8 na 100000 dzieci). Wskaniki te wci rosn..
Klinika. Wedug propozycji International S~iety o'. Adolescent D1abe!es:
a take European Association for the Study of D1abetes 1\\/HO-Europe u dzieci
i modziey mona wyrni nastpujce rodzaje cukrzycy:
I. Autoimmunologiczna cukrzyca typu I. k . l ' zabune
2. Zesp objawowy jak \V cukrzycy ty~u .1. ale bezkw~ az~i :Ustki z po-
autoimmunologicznych, np. cukrzyca \vyntkaJc~ z u~z z~~~~atozy. talase-
0

wodu jej niedorozwoju, mukowiscydozy, w przebiegu emoc

mii lub z innych przyczyn. typu 2 bez koniecznoci
3. Cukrzyca fenotypowo odpowiadajca cukrzy~~yca sp~wodowana przez
!ecze~a insulin, np. wszystkie .typy MOD'(~nc~i uszkodzeniami genety~-
1nsu~nooporno, cukrzyca skoJ~rzon~ ~ ~ok Ylikogenozy, gJuch?ta, z~~
nym1 lub zespoami wrodzonymi, takuni Ja g ynteza nieprawidowej ~n
DIDMOAD nieprawidowoci chromoso~a1ne, seceptorowych lubenzyrooodw
suliny mutacie 1 regu latorO\V pordkW cukrzyca za lena. .
' receptora insuliny
'. ~ ., . k yca noworo : . kszarue SJ
Przenuany glukozy prze1sc1owa cu rz . . . wskazujce na zwi
zaburzen. odyw.1an1a ~ 1. 1nn
. e. Tstniei don1esten1a
~
359
 . . . !odziey. Jest oczywiste, e skuteczne Badajc zaleno wpywu wiek c.
?apadalnoci na cu k rtyc tYP
u 2 u dz1ec1 1m , . ,.
: od wnikliwosc1 w rozn1cowym rozpo-
okresie cukrzycy, okazao si, e uot. hmasy ciala na wy . .
zenie w kadym przypad~u. ~ 1
ezoydzi ey oraz od wdroenja od pocztku powsta Ia cu krzyca, , wraz 1iwo tkanek yc osob. , u ktrychstp1en1e. wP7n1eJs
lec , .
znawan1u hipoghkem11. u
dz1ec1 1 m ,
rwia cego k ompensacj za urzen:
b ' i zmniejszaa si. dalej przy wzrocie ~-a ns~lin bya odwt~niehzym ok;~~
kompleksowego lecr.en1a umor. 1 J k . yca pojawia si w postaci klasycznych Rozpoznawanie cukrzycy u dziec' Masy ciaa i otyoh-~ c;:.1tku upolcdzon
, h : ' a ono ~1. . a
U dzieci ni aych i nieco st~rszych, cu . rzn.1e wielomocz, glukozuria, ketonuria), u osob do ros yc . Odnosz si one . ui Podstaw P <l
baW\Y (chudn1c1
e, na dm1ernek.lk pragnie
dni ' czsto wystpu1cyc
Do h czynni kow doustnego obci~cnia glukoz ale t k~ie tylko do glikem~ obnc kryteria Jak
O , . . d go lub i u . . . d . . Jogicznych procesu agresJ1 na 'komrk a 7.e do ok resienia wska.
11 na <:11:
k. '~

proby
na1c1c1ej w cigu 1e ne I . . ostre infekcje i szczep1en1a; 17.a zieJ s to 1 8
. . . h h rob mog na ezec
u1awn1a1cyc c o .
.
lub Jcczen1e stero1 am i.
.d . haplotypw H LA, stanu czynnocio wysp trzustki, a nr~~ ~w 1mmuno-
cikie przeycia e~?c1onalne, urazy a i leczenia szybko powstaje kwasica i pepty.du C o~az innych przejaww ~~~~ w zakresie wydzi~~~atc~ ~ny
w ra1ie zbyt ~oz~ego ro~pozn~n11~u cukrzycy w wikszoci pr%.ypadkw etiolog1czn ych 1 fenotypowych odmian ( -'/cy, 8P~yfir:lnych dla r~n,uh~~
ketonowa. Op~zn .
, , en1e w rozpozna h . . b. 6
n zna omoci wczesnyc JeJ o ~aw w u z1cc1
d . . Postpowanie lecznicze. Cukrzyca u Pd: 0 0
~~ow1ednie rozdziay) ych JCJ
spowodowane~es~ niedosta~~cz. baJda glikemii i cukromoczu we wczesnym znacznymi odrbnociami, e powodu1onezk1ec1 .1 mlodzie'ty wii.e ~t t k
. co 1,a tym 1dzie pom1Jan1em . . u dz1ec1
. o b.~awy ostrego . k. d . on1C(;'1no1 . ' a
1 'k . 1 obserwacji rwn1ez opie 1 me yczneJ w zespoach kierowanych .organizowania ciglcJ
okresiecho~oby .. Jak wyn! ~z.wie ~rzedzane ;rzez krcej lub duej trwajce 1 w od powie d nic
h poradn1ach
diabetolog pri.ei. pediatrowd1abc1olog6w

niedobor~ 1nsuhn~. md~g yck ~oycy- utajonej i czciowemu niedoborowi in- . d . iczno-pcd1atryc2 h
w toku leczenia za owalaJ cych wynikw kont r1 l'k .:nyc . Uzyskiwanie
zaburzcn1a odpow1a aJce cu r HbA 1c poniej 7,So/o, a jeszcze lepiej nisze~~ gi c~u, o~iganic sli.cnia
suliny. . . d ,ie rnorodne zaburzenia w rozwoju dziecka. Dzieci, chorobom i powikaniom cukrzycy bardzo zblia 'ro~;iP?. die~anic dodatkowym
Cukrtyca wc1z powo uJ . . . . . 14 . h . . . d
, , dy krzyc wczenie i w chw1h os1 gn 1 c1a . rz. c oruJ JUZ o prawidlowego zarowno ' pod wzgldem psychospoecznym ZWOJ z1ecka z cukr1yr:1 d0
k. b. ...,
ktore zapa na cu ze ni to . normy dla 1ch wie
prtew1duJ
k u 1 pIc1. Jest to k k 'J3 1 10 1ogic1num
cznie ze ws azn1 ami rozwoju c1elesno-plciowego. Lecznict d' be ~ '
ponad 51at, s z !egu IY nl. '.
z.s
. t
w tym -za kres1e sc1 sle wsp6pracu .e z J'ednostk
wo aa to og1cz-
1
zwykle wynik n1eodpow1edn1ego leczenia. . . . . no-ped 1a ryczne k.
I d , ami opie 1
u niektrych dzieci chorych na cukrzyc, ~ ktryc~ d~ ~Ja wn1en 1a S!f( chor?by d 1abet~ og1czneJ 1 me yczneJ dla dorosych, poniewa przez skutCC'lnc leczenie
doszo w okresie przedszkolnym, czsto stw.'e;dza s!. roznego sto.pnia p owik daje wiksz. s~~ns. na !epszy stan zdro~ia w okresie ycia dorosego. we
szenie wtroby. Z czasem, jeeli nie prowad.z1si wasc1w~g? leczen!a, narzd .te~ wczesnym dz1ec1nstw1e gown rol wleczeniu spenia rodzina. OdJeJaktywnoci
moe si bardzo powikszy. Mauriac opisa przypadki infantylizmu. u dz1e~1 i um iejtnoci zaley kontrola zaburze metabolicznych u maego d11ecka.
nieodpowiednio leczonych, u ktrych wystpowaa cukrzyca, powu~kszen1e W okresie przedszkolnym i szkolnym wiele zaley od wsppracy nauczycieli
wtroby i czsto otyo. i rwienikw. We wczesnej modoci pacjenci unieraleniaj si. Jest Low istocie
Wiek szkieletowy dzieci w chwili wykrycia cukrzycy jest naj czciej nieco dno do pen ej autonomii wobec wiata doroslych'.'.a nawet .bu~tu wobc~
opniony. Podobnie czsto bywa zahamowane dojrzewanie pciowe. Op tego wiata i jego regu. Odbija si to n~ skute~nosc1 wypelmama !lllcce.n
nienie to moe si zwiksza w miar wyduania si czasu trwania cukrzycy. leczniczych powod uje zaniedbania, pode1mowanie ryzykow~ych 1.achowan
U dziewC7..t z dugotrwa cukrzyc czciej spotyka si~ niewielkie, ale istotne W rezultaci~ grupa modziecza ( 14. 18. r.) cechuje si c-tsto m.edostatecinymi
opnienie w rozwoju d rugorzdowych cech pciowych . Sredni wiek wystpienia , . , . K . cst odpow1edn10 wc1.e~ne
wskaznikam1 wyrownan1a cukrzycy. on1eczne 1 ,
~iesiczki jest podobny jak w oglnej populacji, ale dalsze 1niesiczk o wanie jest .1 k h ajicych na celu ulrtymywa-
podjcie dziaa wychowaw~zych e~u acyJ~ych.111mk,'. ywanie modym ludziom
nieregularne i nierzadko wtrnie wygasa. nie motywacji do realizowania zalecen lekars ic
37

Rozwj in~elek~ual?Y i emocjonalny dziecka z cuk rzyc przebiega prawid- perspektyw yci owych.
owo. <?cz~1ste jest jednak, e choroba i ograniczenia, jakie ona powoduje,
stanowi c1~ dodatkowy stres dla niego i rodziny.
W .o~res1e pr~dcukrzycowym" u dzieci wykrywa si czsto obecno Podstawowe pimi enn ictwo
pri.eciwcia przec1~yspowych przeciw natywnej insulinie oraz haplotyp diabetes mdhtu in thddrcn
HLA-DQ. ~badan Soeldnera i wsp., a take wasnych wynika e zwiastunem of insuhn-Ocpenucnt . Monit 1997 3. HS
I. Jaro.Jz-Chobot P. 1 wsp.: ~pidcmto oglP land) 1989 199S. Med Sci
1
k . na cukr.f\/c
zachorowania d dz1ec1,. ktorych
. .' choruj '. na cuk rzyc , KJrgtr. &..:I 19117
b -J
Yo w o res1e przedcukrzycowym tak.7
wsro
. .
rodzice
. .. . . . aged G- 14 years 1n the Upper Silesia region
2 Les/ii R D G F (red ) Molccular Pathogcn
5
esis of D1abe1es mdhtu~ d.llC1.l 1 m!odDtl)
n1ezakzna od in1 in) u 0 199' 1 41
insulin~ oraz reakt ,. , .e zmn1eJszen1e wrazhwosc1 tkankowej na ' b p Cukrzyca R 11>0JO~eB ' ' tiltk
y . ywnoi:ic1komorek B na doylnie podan glukoz. Wykazywa 3. Otto-Buc;:kowska E'., Jarosz-Cho <Jl p :emiany Matem Wieku 0 Wrocaw199'1 S Si
0 1
do:y~~i=~ ~ o~re~ie pra~idowej tol~~ancji glukozy w tecie szybkiego Endokrynologia, Oiubctologia i Choroby

4 0110- Buczkowska /:.:Cukrzyca cku ro1w 0,
w1 .
,iowcgo Urban i Purinc las'in Pcd1ainc lndo--rint
.
'1 okresu d0Jro:wan1u Aus 1ra s ' l 6
cd Prakt.. 1997 - ~uas
pierwauj szy~~~~a ~ ~~oz ~lotne zmni~JSzenie wydzielania insuliny w je~o M., Flchnu P.: Cukrzyca wicku ~1icciccgo Oddt1al Po1na1hk1 Pnon<kpenJcnl d14>ct"
doustneg~ gluk:~ aZJe . -:-3 m!n po bolusie glukozy) oraz w tecie obcien~a Group oraz Polskie Tow. Pcd1a1rycinc d pendent and 1n,uhn
insuliny byo niekiedzmy ~!~7.Cuo ~e pola po~ krzyw insulinemii. Wydzielanie SzyblluJci z. i wsp.: Ep1dcmiology ofmsu1~9 c
P~ ne w czasie. in Poland . Diab. Nutr. Mc1ab.. 1993. 6.
361
360
 fabel a 172. N iewaciwe zaoenia d
wieku otyczce leczenia eh
oryeh na tuk
~Yc w
. Czste wystpowanie cukrzycy u osb P<ldesi1y111
1
Hiperglikemia u starszych osb ma 1 w Podeszym Wieku .
2. . agodny eh k Jest fakt
Krtki przewidywalny okres zycia sp ara ter i dlate . ern n1euniknio
3 maj kli nic zneg o znaczenia
Rozdzia 49
rawia, ze konsekwen go nie 1es1 niebezp nyrn
e1e P~ewt k 1eczna

4 Wikszo pac1entw w podeszym wiek . e lei h1perglike ..

wyst~rczy po prostu zreduk~wa mas c1~~est otya i dlatego dla do rnu nie
Cukrzyca u osb 5. Starsi chorzy na cukrzyc nie s zdolni do
Prowadzenia sa
brei konttoli cukrzvtv

w starszym wieku \V
. . , .
teJ grupie osob jest prewencJa wt
, . . . . . orna JeJ zad .
mokonttoli

czstosc1 uJawn1an1a1 progresji przewlek h . an1em, opre7

Bogna Wierusz-Wysocka dotychczasowej jakoci ycia. yc pow1klacukrzyc" ZlllmeJsu:nia
. . d k . . , .Jest utrzymanie
Dzen1e o uzys arua 1 utrzymania .
obecnie nadrzdnym celem leczenia cukpraw1d~owych wartoci glike
. . . . b , . . . . rzycy, Jednak mu Jest
wazrueJSZe moze yc zmniejszenie klinicznych b' , u starszych paci'ent'
ostrym pow1karuom .
oraz ograniczanie ~a wow k
czy o 'k, . ow
cu rzycy, 7.apob1eganie
b deszym wieku w adnej z dotychczas rekomendowanych stopy cukrzycowej (21) oglnej liczby amputac~ni ow. ry~yka roLwoju zespou
Cukrzyca u oso
wt po
la h J d k
wyodrbnionaJ'ako osobne se orzen1e. e na ze czstosc osb w starszym wieku). Zbyt intensy\vne le~z~ ~ac1e~tow zcukrzyc dotyczy
klas yfikaCJI nie zos a
t
,. t t
ania specyfika przebiegu klinicznego, rozn1ce syml? oma o og1czne szlym "."ieku m~e b~wiem prowadzi do duy~~e ~~b:cy ch?ryc~ w. pod~
1e1 wys pow , . d t t
wymuszaj inne ni u osb modych. podeJsc1e 1agnos yczn~ 1 erapeu y~zn~.
t stanowicych n1ezaezny czynnik ryzyka zgonw . y~h wahan ghk~mu,
Proces starzenia si ustroju przebiega ze ~z~os~em popos1k?wego stzen1a krwiennej serca i udarw mzgu. z powo u choroby niedo-
glukozy we krwi. W kadej kolejnej deka?z1e zyc1a ~1ksza si on o o~. 0,5 U osb w podeszym
, . wieku naley
. dy do osignicia celu1erapeutycznego
mrnolf (IO mg/dl). Narastajce zaburzenia tolerancji g~ukozy p:zez n asi l on (optyma1n~ wyro~nan1~ metabotcz~e cukrzyc~~ wspos?b powolny 1ostrony.
glikacj biaek wpywaj na rozwj wielu rnych zmian inwolucyjnych prowa- Ze wz~Idow bezp1~czenstw~ szczegol~_wartosc ~a u nich leczeniedietetyczne
dzcych do utraty elastycznoci cian naczy krwiononych oraz usztywnienia przy rueco tylko zwikszonej aktywnosc1 fizycznej, z zastosowaniem wpniej
cigien i mini. Nasilajce si zaburzenia tolerancji glukozy nie zawsze musz szym okresie doustnych rodkw bipogikemizujcych o krtkim czasie dziaa
prowadzi do rozwoju jawnej klinicznie cukrzycy. nia. Taki sposb terapii jest najskuteczniejszy w przypadkach, w ktrych
U osb starszych cukrzyca wie si z wysokim stopniem oglnej cho robowo- schorzenie wykryto wzgldnie wczenie.
ci i miertelnoci. W 1986 r. cukrzyca typu 2 w Stanach Zjednoczonych bya Lekarz pro\vadzcy powinien by \viadomy, e zebranie wywiadu~ badanie
przyczyn 144000 zgonw, co stanowio 6,8% oglnej miertelnoci . W 75% fizykalne oraz ustalenie ce\V leczenia u starszych osb wymaga posWicenia
P~~d~w zgon?w d.oty~y osb po 65. r. Ustalono rwnie, e koszty znacznie wicej uwagi ni w przypadku modszych chorych na cukrzyc.
opie~ di~betoogi~neJ s ~ezwykle wysokie i rocznie przekraczaj kwot
5. miliardo~ d~laro~. Ponumo ~?~szechnego zrozumienia znaczenia opieki
diabetoogi~neJ u osob starszych Jej ekonomicznych, socjalnych oraz zdrowot-
nych aspektow . cuk~~ u osb starszych nadal nie jest dostatecznie wczenie Epidemiolog ia
rozpoznawana 1 wasc1w1e leczona.
Przyczyn problemw diagnostycznych i terapeutycznych u osb w pode-
szym wieku z cukrzyc s za . . .
dotye?.ace s b . . zwyczaj rozpowszechnione faszywe op1n1e
1
iwdroenie::~u .~zeniateJ grupy c~orych (tab. 172). Ustalenie wic . . . . krz c u osb starszych w duym
grupie pacjentw :ii s ~ate~J postp?wan1a terapeutycznego w tej szczeglnej
Je si ruezwykle istotnym zadaniem
Czsto wystpowania jawnej kltn1cznie cu k,Y rodowiskowych. WEu~o
NaJmn . k
teJ osztownym a r . . stopniu zaley od arupy etnicznej oraz od-6\v::un pouwacii. Wkra1ach o wysok1dm
. u 2 i o po ~ . loy 1es1 o
stpowania wydaje si ' wnoczesnie bar~zo efektywnym sposobem po- . . o
pie 1 w Polsce choroba ta wys tpuje h bowoci proporc1ona e na
Obejmuje ona zmian st ~u tym. przypad~u . pierwotna prewencja cukrzycy. stopniu rozwoju cywilizacji wzrost ~ or~ Przyjmuje si szi1cun~owo~ieku.
~alk z otyoci, prawid1ow1cia z .wdro2<:~1~m .z~rowego sposobu ywieni~, demograficznego st~rzenia s! spoe~~;;st~p~ilacji os~ w P~~es~I~ 74. r:
Jednak uwiadomi i.ew~ eczeru~ nadc1sruerua 1dyslipidemii. Naley sobie cukrzyc w Europie choruje O- , ~ v grupie osob nu Y ozpoznaneJ
u osb w podeszy~ wieku . ~a zmian stylu ycia i nawykw ywieniowyc~ W Stanach Zjednoczonych chor?~owo~ch \nie 1nialo dotychczas r
JCS trudny. Zdecydowanie atwiejsza do realizacji wynosi 18,5/o. Okoo 50/o sposrod nic 363
362
 znaczenie i~nyc~ patogenetycznych cz . .
. . e cukrzyc st\vierdza si u 4/o osb deszym wieku jest znacznie trudn' . -Ynn1kow roz .
w Wielkiej ..
Brytan111a,vn khn1czn1
. . . a upoledzon tolerancj gu I kozy wk~esie wywiera moe zarwno zwi~isze do u~talenia~OJu. cukrzycy Osb
cukrzycy. . 01 wyzeJ'k'80 zyskano
ku powyej 60 lal i u 9 10 P0
rz w Austra 1u 1 N oweJ zeIan d 11 ~rek lub inne cho,r~by wsp.tis,tniejce~~:kz .wtckicrn up~~~n Wpyw w~Ym
\Vd\vte edn.10 u 6 i I3o/o. Podobne ,vyn~.' uwyzei 65 r upoledzona tolerancja diabetogenn~. ~sr<;>d ~zyn~t~ow pogar~za I stosowanie lck~na czynno
o pow1 ca \tNStpuje u I Oo/ ulacJt poh zaburze
, byo" odpowie dn10
czstsze
- cu krzy . , . 1 0 pop .
,vanietyc k k h tarszych wymierna si rown1ez hipokaliem Jcych tolerancj gl ko dziaaniu
glukozy u 8o/o. Po 75. rz. 'vystp0 . 1 . czsto ,vykrywa si cu rzyc w ra1ac ~spczulnego. i oraz wzmoone na" .oV/ u Osb
_ odpo,viednio 15 i 10%. Szcze~o nied .. (u 30% mczyzn pomidzy 65. a 84. Pcie ukadu
tolerancji glukozy). w m IodszeJ. n1e~o
1an u
skandyna,vskich, a Z\VIaszcza \ V. Fin dzenie
r a u dalszych 32% - up~sl~ ,vyranie nisze i 'vynosz odpowiednio
gr~pie \Vieku (65-74 lat) wskazn~9~ ces st\vierdzono cukrzyc u 1500 OOO osb Rozpoznanie

I6 i 18%. We Wlosz~h ~v bi r.legla pod\voieniu w 2000 r., a w 2010 r.
.
\V\Vieku po,vyzej . .. 65 rz Licz a ta u ,
osignie warto 4 500 OOO.

Rozpoznan.ie c~~o/cy u. osb starszych sprawia .

Patogeneza
k . b starszych jest nastpstwen1 zarwno fizjologicznego procesu
Curzycaos 0 . Ch
starzenia, jak i wielu uwarunkowa patol?g1cznych. oc1az w m1~r ~p y-
wu lat wzrasta glikemia poposilkowa, to Jed.nak po pr~epr?wadz.en1u. w1el~
czynnikowej analizy stwierdzono, e sa~ wiek. odpow1ed~.1aln y Jest J~dy.nte
za 3-6% wzrostu stenia glukozy. Uposledzenie toleranCJl glukozy nte jest
wic, wbrew powszechnie panujcym przekonaniom, gwnie zwizane z wie-
kiem.
U ludzi w podeszym wieku na podstawie bada z uyciem metody zwanej
klamr euglikemiczn " wykazano zmniejszenie wraliwoci tkanek obwodo-
wych na dziaanie insuliny. Insulinoopomo ma w tych przypadkach charakter
pozareceptorowy. Wiek nie wpywa bowiem ani na \Vizanie si insuliny
z receptorami, ani te na liczb receptorw insulinowych w komrkach. U osb
w podeszym wieku stwierdzano rwnie nieco tylko upoledzone hamowanie
prze~ insulin uwal~a~ia glukozy z wtroby, a take zmniejszone wydzielanie
1nsu11~y prze~ komorkt B wysp trzustkowych. Badania eksperymentalne wyka-
zay, ze ~posledzona aktywno sekrecyjna komrek wysp trzustki u osb
sta~zych ~est ~astpst~em ~poledzonej ekspresji genw. Notowan zazwyczaj
w teJ ~rupt~ osob h1pennsuhnemi tumaczy si obnieniem klirensu meta bo licz-
nego tnsubny w tkankach obwodowych.
. . . si tole rancj1 gu
. Na. pogarszanie I kozy u osob , w starszym wieku wpywa
rown1ez oty1osc z trzew I0 k r . k .
take ze od . . n a izacJ t .a!11d tuszczowej. Istotn rol odgrywa
ograniczenie ~~~nie, ~ ~aszcza .zmnieJszon.e spoycie wglowodanw, oraz
u osb starszych s~~~ !~cznej: TrzewneJ lokalizacji tkanki th1szczowej
1
starzenia. Szczegln:J Jl urzenta horm?nalne bdce nastpstwem procesu
tyzolemia bdca nast~~t w tym, zakre~1e wydaje si odgrywa hiperkor-
sadka- nadnercza oraz zalw~m u~osle~zenia spra~noci osi podwzgrze- przy-
twarzaniem estrogeno' w , teznte o pci zaburzenia rwnowagi pomidzy wy-
es osteronu.
364
Choroba uJawruc si moze pod postaci kwasicy ~sto wi~le problemw.
piczki hipermolalnej lub hiperglikemii wystpuj~u rzycoweJ, nieketonowej
lub zawale serca. U wikszoci chorych w starszym] ~:~~to P~Y udarze m~zgu
J'ednak ,bez wyranych objaww klinicznych, chocia czustoustrz~cad~rze~i~g~
I ky h Id , za si iuz.
w1er sch
obecnosc
. Jej przew. e c powt
. . an. Typowe obiawy
., kliniczne orzenia
I
(wielomocz, wz?'lozone ~ragruen.1e, spadek ~asy ciaa) ujawniaj si zazwyC'lllj
pno, po du~t~ okre~1~ trwania schorz~n1 a. Ich wystpienie niezbyt uatwia
jednak postaw1en1e wasc1wego rozpozna nta, poniewa uosb wstarszym wieku
czsto s one bdnie interpretowane. Zwikszenie il oci oddawanego moczu
traktowane jest przez chorego, i nierzadko przez lekarza prowadzcego, jako
wyraz zaburze czynnoci pcherza lub jako klasyczny objaw przewlekle]
infekcji drg moczowych. Wzmoone pragnienie, jeden z trLech z ~ajbardzi~j
typowych objaww klinicznych cukrzycy, u osb w podesZ!Ym v.:1e~u m~ze
w ogle nie by zauwaone lub trakto~vane.Jako nastpstw~ uzywa~1a srodkow
moczopdnych. Towarzyszcy hipergltkemn spadek masy ciala uo~obstarsZ}c~
interpretowany J. est zazwyczaj jako nastpSt\VO typowej dla tego wieku methci
d
do1"edzenia Czciei w tych przypadkach mysit sto epresyJnym
. podlozu utraty
dzi.
~ d duje przeprowa c
masy ciaa lub wyniszczeniu no\vol\vorowym ntz ee)
badania w kierunku cukrzycy. . . . 'b starszych raz w roku
Zgodnie z oglnie przyjtymi .zalec~ntamt u ~so cy Uzasadniato1stotnie
powinno si przeprowadza badania \V kierunku ~u ~~ p~ 65. r. \Viadomo. e
wiksza czsto wystpov;ania cukrzycy w grup.te os~tp schorzenia. ogranicza
wczesne podjcie dziaa terapeutyczn~ch .h~~UJ~. ~~cia oraz wyranie wy~~
1:
rozwj przewlekych powika, norma.1tzu1e ~~~o starszych osb, u k~oJc .
czas przeycia. Wykazano ponadto, ze ~ od zaburzenia gospodarki g
w trakcie procedur diagnostyczny~h stwt~I~ ~f n~ozpoznanie cukrzY~Ydokad
lowodanowej, dokadniejsze badnia. tnnoz ~:rdy zalecaj prowad~em~ygodnie
Obowizujce aktualnie w Europie stan. b u ktrych ~varto~c ~l I mmolll
nycb bada w kierunku cukrzycy. u o~o i~ci si wgranicach 'czczo naley
Stwierdzanej glikemii w osoczu kr~ 1 zyl~~ ~ kontrol glike 01 i! nl~kemii wynosi
(100-2<>'? mg/dJ). Natomiast u osob p, 0 rz. ~diue stwierdzone) g
1
_
W)'konac dopiero wtedy, gdy wartosc P yg 36'
 dowych zesp.ou poljmetaboliczne
skaenia zaburzei;i gospocta:ki wglow;~a~twar~a warunki
. przekracza. C
ukrzyc naley wczeniej podej-
1 b . l 1eczu)arne badarua, poszukiwanie klinie oweJ. Zaleca s do skuteczn1 .
11,0 n1n1ol/l (200 nig/d! u J , b u ktrych stw1 er~z~ s~ wys ~p.owa1~1e
rze\va \V tej grupie \v1eku u 0~~z cy (otyo, nadc1sn1e~~ dyslip1de~11a, reg y powika naczyniowych (lab 173z)nych wykadn'k~ rwnocze- . eiszego
rzYC . I ow lYpo nie, Pl7.e'z
typo,vych czynnik\~ ry.zyka cuca y fukozy lub cu~rzyca c~zowa), por:i1n;~ wych dla cuk-
St\vierdzana upr1edn10 n1etolera~ ~h hg'perglike111ia rue przekraczaa wa1 losc1
. . d na u nic i
e przygodnie s1,v1er za
11 mmol/l (200 mg~dl). . . kie 0 To,varzystwa Bada Cukrzycy wy~o n~-
Zgodnie z zalecen1am1 EuropeJrr g yciem 75 "glukozy rekomenduje si
powikan ia cukrzycy
nie testu tolerancji glukoz~ (OG )r~:mii \V oso;zu krwi ylnej na czczo
u ,,szystkich osb z poz ~ m~ ~C:1 ~ 5 mg/dl). Przyda~no~ te~tu tolerancji
1
11 1
\\' granicach 6.0-7.0 m~o krz cy u osb \Vstarszym \V1eku JeStJednak czsto
glukoZ) do rozpozna\~ania cu, b Y ktrych na podstav1ie OGTT postawiono
k\ves11ono\vana. U \Viel~ doso. ut erdzaao hiperalikemii na czczo ani le nie powszechnie p~nuje przekonanie, e na,vet . .
. k
rozpoznanie cu rzycy. .
nig y n1e s \VI o , .
eru'a SuaeruJe to e u osob w wieku po\vye i szkodliwa u osob w.starszym1wieku. U\vaza si ~r?zn~ hiperglikemia .
h rown1e. . Jest mao
1 kr 'czne oba\vy se orz "' '
poJa\VI ys1 ini. k~ c mona posta,vi dopiero na podstawie dwukrotnie
, konieczna prewencja przew ekych po,vika, . z, ze wtej grupie ..
65 lat rozpoznanie cu . Y Y l'k ( > 7 o mmolf! > J25 mg/dl). Tak wic test .;,,cia jest u nich zbyt krtka dla rozwoiu"' - ploniewa oczekiwana d~~g 1~!
l
e a ktua Iny~h danyc h przekonania Jte wyd is otnych
. . zm,rnn naczyniowych osc
1
d a czczo h1perg 1 emu '
st\lvier z~nel~ nkozy u starszych osb naley \vykonywa jedynie w przypadkach, ww1et
"

to eranCJI g u ' . . Wyduy si bowiem znacznie okres cia h a1 shi byc cakowicie bdne.
zy

w ktrych v1yniki glikemii na czczo nie s d1ag~os~yczne. . ' ' nerek moz 11we s nawet u osb cu oryc
u \vikszoci pacjent\V po 65. r. rozpozna~~ si cukrzyc typu. 2; Nalezy niewydoJnosc kt' 'ha utrata wzroku czy
jednak inie wiadoino . e \V tej .subpopulaCJI choro.ba mogl~ m1ec bezob- Po 75. r. .Ponadto h
liczne badania epidemiol~giczoryc kcuk~yc_ rozpoznano
. , . ne ws azu1 ze n l
jawowy charakter i trwac przez .wiele lat. D~atego tez st~n?a1d?we ~ne~ody rozpoznaruu sc orzen1a w szosteJ lub sidmej dekad . ; '. awe P:ZY
terapeutyczne, takie jak dieta, wysiek fizyczny 1 doustne leki l~1pog!J ke~1zu1 ce, wyranie zredukowane w porwnaniu z odpowiedni~liewprzkezycie chory~h jest
. . . . k ' ie owo populaci bez
n1 og si okaza nialo skuteczne, na"."'et ~e. wcze~nym okr~s1e leczenia. cukrzycy. PrzyJmUJe si, ze cu rzyca nie leczona w sposo' b l 1 '
' k op yma ny skraca
U v;szystkich chorych z cukrzyc u1awn1a1c si po 65. rz. lub z rozpoznan dugosc zyc1a przyna1mn1eJ o o . IOlat. Najczstsz przyczyn zgo
. . , . b b .d . now w tej.
upoledzon tolerancj glukozy naley \vykluczy diabetogenny wpyw stosowa- grupie pacJ~ntow 1est c ~ro a ~1e okrw1~nna ~er~a i ~dar mzgu. wsposb
nych rwnoczenie lekw. Uv,izgldni trzeba take moliwo istnienia innych bezdyskusyJ~Y udowodn1ono,. ze w~s?k1~ stzenie. ghkowanej hemoglobiny
chorb towarzyszcych nasilajcych insulinooporno obwodow (choroby (HbA1c) u osob w podeszym wieku w1ze si z przyspieszeniem zgonu zpowodu
infekcyjne, nO\\'Otworowe, schorzenia wtroby), oraz schorze endokrynologi- chorb ukadu sercowo-naczyniowego. Stosunkowo czsta konieczno wyko-
cznych, zwaszcza nadczynnoci i niedoczynnoci tarczycy. Naley rwnie nywania rozlegych amputacji koczyn dolnych u chorych na cukrzyc wpode-
pamita o nadcinieniu ttniczym i dyslipidemii, ktrych skorygowanie jako szym wieku take przyczynia si do \Vzrostu miertelnoci. Nie bez znaczenia jest
rwnie zaleny od wieku wzrost czstoci \vystpowania ostrych powika
Tabela 173. Monitorowanie cukrzycy osb w podeszym wieku cukrzycy pod postaci kwasicy cukrzyco\vej, a Z\vaszcza piczki hipermolalne};
(coroczna kontrola) Nie tylko zwikszona umieralno, lecz rwnie nas1.lon~ cho.robowosc
skojarzone s z cukrzyc osb \V \vieku starszym. Zaburzenia ''1dzema. ~~~
1. Pene badanie kliniczne
nastpstwem hiperglikemii i istniejacych ju zmian naczyniowych siatko\\k~.
2 Ocena masy ciala (przy kazdeJ wizycie) . ; . dk, Podobne nastpstwo moze
ZWikszaj niebezpieczest\vo urazow 1 upa ow. . tylko
~~~:~ ;i!~~~la ttniczego w pozycji stojcej i lecej
3
(przy . . .
nuec wielomocz towarzyszcy 1perg 1 ~mu. .
h'

1k .. Po,voduje on bowiem rue
, , 11 10krotnego wsiawa-
zaburzenia w oddawaniu moczu, lecz takze koniecznos~ ' e .l!u nocy 11- celu
4. Ocena stenia glikowanei hemoglobiny
. z oz , .k . nocy. N agIa po t rzeba' \Vstawama, , kwzaburzenia
c1
5. Ocena stzenia mocznika I kreatynrny w surowicy ma a w cigu rowno-
y

6. Ocena lrp1dogramu oprnienia pcherza ujawnia moe typowe dla \\le umupadku. Zjawiska
Ocena czynnoci wtroby (AspAT AIAT ru , b dcym nastpstwe SIO
7. . nagi, a tym samym sprzyJac urazom . towarzyszc cz .
8 Badanie oglne moczu w surowicy) te ez h1powo1erni czerua
9 . mo~ by jeszcze potgowa?~ p~z. , dku rowadzi do. ogr.am . e-
1O.
Ocena mikroalbuminurii (
Badanie st

przy UJemnym biaku w moczu) hipergbkemii. Obawa przed mozhwosci up~ , ~ojowi pow1klan zak~I
P z ocen czucia ruchomoci pacientw a to z kolei sprzyja r~lzi 1 rombofili typow 1a
11 . Ocena ostroci wzroku ~ ' . 'k a nasi a . k zawa u
12. Badanie dna oczu powo-zatorowych. Ju sama h1pergh ~ 1111 osb zwikszaj ryzy 0 wanie
13. Badanie elektroka dp.rzy ro~szerzonych renicach CUkrzycy typu 2 Zaburzenia te w oczy,visty ~p dolnvch oraz wysipo
--... 1ei konczyn ,
r 1ograf1czne :--. udaru mzgu, choroby naczyn10" ~
366 llllpotencji. 367
 174 Czynniki wpywajce na zwik
fabii111. . hipogtkem11
0
u chorych na cukrzyszenie POdatnote
, 1 to u starszych chorych z ~u krzyc;1 ...,stqp1en1 c w starszy ! na
. , . regulacji hormonalnej mWieku
, .. likeniia obnia tolerancj bo.~' ob,vodowej. Rosenthal 1 Morlcy
Choc ~11perg blov,1a posta neuropa~ . a 76 go/o chorych na cukrzyc 1.
zm1anY . b'
. . zone odczuwanie o 1aww autono .
\vystpuJC ~z~sl~ \Vieku pomidzy 60. a 7 . rz. orw~aniu z 38,7% osb be.i: 2. ~n1ey1csh hipoglikemi m1cznych PrteP<>wia
\Vyk~ZY\~ah, zesilne ble kor1czyn ?olny~h w:eciwblowych i zwizane z tyn1 dSJQC . .
enia w1dzen1a, ktre upoedza1 mazi

skarzy srPnoawoduie to naduY'vaore Jek.okwrwpawie z prze\vodu pokarrnowcgo. 3. zabu~rzykiwania insuliny

goWS .... I
IWo Praw1dfowe.
cukrzycy. , , postaci .
. k nie czs toci po,vrk1an w h chorych na cu krzyc roZ\V1~~J si tan odyw1en 1a 1n1epe ne reatzowaniezalec
zw1 sze nieyty odka u starszyc bdcei objawem neuropat11 auto- 4. z~sdofno do dokonywania zakupw 1Przy e dietetycznych
Knvotoczne d astroparezy, , h , dk ' 5. N1ez Qotowan1a P<>slf.

szczego nr1 e 1a1,vo z po,vo u g
. k , :nvlaszcza ruesteroidowyc sro how przec1\v-
kW gistyczne dz1a. Ianie
. . k
nei NaduY'van1 e le O\~, . . f nkc:i nerek u starszyc pacJentow nie t rych lekw (sui! .
nomrcz ro\vn1ez u , . k d 6. Synerpochodne dikumarolu. fibra ty) i alkoholu onamidy, sahcy.
za alnych, moe _pogarszac cuk c st\vierdza si ta ze . uz ~zs.tosc 1anY. . .
z ~u krzyc. U o~ob st~.rszycb ~ . p~czyn utraty ~roku. w tej g!up1e w1;ku ypatologiczne (zaburzenia czynnoci wtroby
1. Stan zaburza farmakokinetyk lekw hipoghkem' ne!ek). ktre
\vystpowania reu~op~tu (25-70 aJa a nie retinopatia .prohferacy1.na. Zacma 1zu1cych
jest jednak najczsc1eJ makuop ' zaburze 'vidzerua, \vystpuJ zdecydo-
i jaskra. bdce dodatko,v przy~yn krzyc ni w odpowiedniej grupie wieku
- m09
-
wanie czciej u starszych choryc na cu trykcyJna, oraz prowadzenie samokontroli mog ..
res nnikw ryzyka. U zasadn1one. . w tej grup'zmniejszy
. \vic
Jest h znaC?.eme tych
osb nie chorujcych na cukrzyc~. hor eh na cukrzyc w podeszym wieku
Wiele problemw zdro\vot~yc c aZ.entvv. Samotno, depresja, ubstwo 1icemii w granic~ch ~,_S-11 '.I mmol!I (I00-200 mg/dl}~ ~z~7c~ ~t~ywanie
wie si ze stanem psychosoc1aln~m !o~iwo osignicia celw terapeutycz- gprewencja hipoglikemu powinna byc prowadzona u starszychgolni~ tn~ensywna
w zdecydowany sposb p~ga~Z~Jdodatkowo uwzgldnione przy opracowywa- nych pochod nyrrn. su1"1ony\omoczn!
- ka o przedluzonym
. paqentow
czasie dziaania leczo.
n eh. Problemy te musz wic yc. wieku Specyfika przeb1egu cukrzycy osob \V podeszym wiekuwymaga i.._ d .
nfu strategii leczenia cukrzycy osob w starszym . . l ow
' Ieczen1.a. UwzgIdn1ac
. , one musz przewidywan
' ""Lwzg 1 nei
l'ndywiduahzacJ1
,, ce . k , . h , dlugosc..
ycia, ?be~nosc pow1 an ~.se orzenLowarzys~cych'.moliwoci podporzd-
kowania si. z~sado~ terapu, ob.ecnosc zaburzen psychicznych, a take sytuacj
matealn 1 srodow1skow pacjenta.
Leczenie

Wstpna ocena chorych

Zgodnie z ustaleniami Deklaracji z St. Vincent, nadrz~dnyi_n celem leczen!a
cukrzycy jest ustpienie objaww klinicznych, zapob1eg~n1e wystpowaniu Przed przystpieniem do leczenia chorych na cukrzyc wstarszym. ~ieku n~:
ostrych i przewlekych powika schorzenia, przy utrzyman1u dobrego samopo- przeprowadzi pen ocen wstpn (tab. 175-179). Uwzgldmac onila. , .
. . d k finansowe mo 1woset
czucia i poprawie jakoci ycia . Cele te mona zrealizowa dzi k i rygorystycz- czynnociowe, umysowe, . S?CJalne, sr~ ~wis owe ora:e umoihwia osignicie
nemu przestrzeganiu zasad leczenia pozwalajcych na utrzymanie stanu zblio chorego. Tylko takie, ca.osc1~\ve pode;scie te~pe~t~cz bczasowej Jakoci ycia.
nego do normogikemii. Dc do osignicia takiego stanu u osb starszych, dobrej ~ontr?li ~etabolicz_neJ, P.~ ut~~~u d:Ja~ie wikszej iloci ~u
naley jednak pamita o niebezpieczestwach zwizanych z hipogli kemi. Starsi pacJenc.1 \vymaga; poswicenia ~ . Y zaZ\vyczaj dusze. chOCtaz~>
Prewencja hipoglikemii jest jednym z najistotniejszych aspektw terapii przeznaczonego na wizyt lekarsk. B~danie ;est ebranie i ubranie si. Take
cukrzycy osb w podeszym wieku. Stosunkowo czste wystpowan ie hipo- . ce1 czasu na roz
z tego powodu, e wymagaJ oni \V! J asochlonne z powodu ta:~ k
k tych
glikemii w tej grupie wiekowej prowadzi do istotnych zaburze metabolicznych zebranie dokadnego wywiadu jest bardzie; czd en' Minakera wyn1ka;~eo :
w obrbie komrek (tab. I74). Maj one zbliony charakter do zmian . . . hu z on1es1 . h. l roznynu
Uosb starszych zaburzen pa~ici ~ s uc ~v ej 65 lat dotkmty~ ie~ szerokim
o~serw~wanych "':'warunkach niedotlenienia tkanek. Na drodze tych mechaniz- 10% amerykaskiej populac1 1.w '"1e.ku. P~a~urzenia te wpyw.ai '~u wywiadu
mow, h1po~hkem1a prowadzi, zwaszcza u osb starszych, do uszkodzenia
progresywnymi zaburze_niam.1 pan:i~. t eh sytuacjachPrl'.Y zbie.ra~owiskowa
kom.or~k osr~dkowego ukadu nerwowego. Warunkowa moe rwnie wy- zakresie na wyniki opieki medycznej.. i dziny lub pielgniarka ~~h pacjentw.
stpienie groznych dla ycia zaburze rytmu serca zwaszcza pochodzenia
~omorowego. Ponadto pojawiajce si przy hipogliker:iii zaburzenia rwnowagi m.og by bardzo pomocni ~zlon~owi~~zeglnie wane u.sta::~ od towarzt
atwo mog prow~dzi do urazw i zama w obrbie gowy koci udowej lub Dokadne zebranie wyw1~d~ Jest fa '" znacznymstopn~~ch obeene s takie
nadgarstka. W teJ grupie pac1en
tow stwierdza
' 1 t Dlllsze bowiem postpowanie 1 terap ' v tych przypad ' ~.., anv
1 zwyrod
si zazwyczaj bowiem wspo is - ....... b Czsto ' ona ,,.
nieJc osteoporoz. Poprawa wyrwnania metabolicznego, chocia niezbyt :"'!"t'i.7Ch cukrzycy innych choro .
1
oroba Park1ns '
,M1i.,
..orzen1a,
Jak
porazen1e po o\Vtcze ' c l 169
368
 . . we staww czy osteoporoza. Jesz _ .
n1er110 . d I ,. cze czsc .
h rych na cu krzy
c w podeszlym w ieku enie ttnicze, rue"'.'Y ~ nosc krenia, dysfu ~J CUkrzycy tow
we wstpnej oceny c o ni e wystpowan1e w1elu chorb czst nkCJa nerek i n arzysq nadcis-
Tabela 175. Skado . badanie przedmiotowe}
w1ad chorobowy i cze~~ce wyniki leczenia mog by nasto prowadzi do ll0lipowo1wory. Rwno-
l . Oglna ocena kliniczna (wy "'.~aJo
10
podobnym dziaaniu przez rn~~twem p~pisyw:~~~ZJt Niezado.
2 Ocena stanu odywienia ei i stanu psychosocjalnego ii \V tych przypadkach powinno by. specJahstw Pod telu prepara-

3 Oglna ocena sprawnoci czy
nnoc1ow .
ktrokard1ograficzna i rad1olog1czna tej:~rowanie przepisywanych lekw. Ch~;~tralr: (przez lekas~~w ~1.aciv.ej
k I boratory1na. ele
4. Wstpna diagnosty a a re sowania lekw oraz namwi do u n~ ezy zaopatrzy w r~ zin?ego)
stozwalaJcych na ich rozkad dobowy Y\Van1a odpowiednich ppa.ndz1~nny
b starszym w ieku chorych na cukrzyc po , . 01cmn1k
176. Wstpna ocena kliniczna os w . U starszych pacJentow wiele problemw d . w
d ostarczyc . .
Tabela S. Badanie stp oraz ocena czucia retacja odcby1en stw_ier zanyc~ w badaniu przedmi moze niewaciwa inter-
1 Objawy podmiotowe w obrbie koczyn dolnych pbyc' brak ttna na ttnicach grzbietowych stp p o~owym. Przykladcm mo
ci czy jest on nastpstwem starszego wieku
owstac mo.g bow1em . wtpliwo- ze
6 . Ocena ostroci wzroku za pomoc
2 Masa ciala e
3 . Cinienie ttnicze w pozycji stoic J tabl ic Snellena w~tpliwoci dotycz upoledzenia odruchu ze' :1 tez cu~rzycy. Te same
i lecej h 1 . Badanie dna oczu po rozszerzeniu renic nieobecny u 42 o/o starszych osb chorych na cukrzyc.gn~I ~ch1l!esa, ktry jest
4. Ttno na tmicach obwodowyc
Za ma wystpuje rwnie czciej
1
u starszych p .u .Yoosobbezcukrzycy.
w porwna mu .
z 4 0/ l dz' be aCjentov, z cukrn. (IO. '
/o u u 1 z cukrzycy), powodujc trud .. ~,c
Tabela 1n. Wskaniki zego stanu odzyw1ema !owej ocenie dna oka. nosct przy pra\\1d-
Obnienie klirensu kreatyninowego moe by wynikie fi . .
1 Wyrane zmiany masy ciala. . rocesu starzenia. za burzen1a czynnosc1 nerek prowadzce m 1110
d
1og1cznego
b .
. d k ciala w cigu 6 m1es1cy . . P . o o mzema
a) 10% spa e masy b asy ciala ponad 5 kg w cigu 6 m1es1cy klirensu kreatyrunowego mog~ b~c wywoane rwnie przez nadcinienie
b) samoistna utrata lub przy r m
ttnicze oraz przewlek~ odm1edn1cz~owe ~apalenie nerek i s trudne do
2. Dane antropometryczne:
a) BMI < 22 lub > 2! .. odrnienia od nefropatn cukrzycowej. Starsi chorzy na cukrzyc maj bardzo
b) obwd rdramiema pomzei 1O. percentyla . . . . wysokie ryzyk? ow~zodze stp "'! nastpst~ie rwnoczesnego wystpowania
c) fald skrny znad minia trJglowego ramienia mn1e1szy od 1 O. lub wikszy od 95.
miadycy ttruc ko nczyn dolnych 1neuropatu. Ponadto ryzyko rozwoju zespou
percentyla
stopy cukrzycowej zwi~sz~j liczne czynniki .Z\vi_zane ~ wie~1em. warunkujce
3 Wyniki bada laboratoryjnych.
a) stzenie albumin w surowicy < 55,9 mmol/I (3,5 g/ dl)
upoledzenie poruszarua s1~ oraz zaburze~~ .w1dzerua. \\. t}ch 1\arunkach
b) stzenie cholesterolu w surowicy < 4,1 mmol/ I (160 mg/ dl) chorzy czsto nie s \V stanie spostrzec roZ\"'.1JaJcych .s zmian
c) stzeme transferryny w surowicy < 200 mol/ I (200 mg/ dl) u chorych na cu k rzyc w podeszym wieku oprocz dokadnego. ~da~1~
Podmiotoweoo 0
oraz bada diagnostycznych powinno si przeprowadztc rowmez

ocen stanu psychosocjalnego \V oparciu o speCJa rue P
I rzygotowane w tym ce1u
Tabela 178. Ocena czynnociowa i psychosocjalna chorych na cukrzyc w podeszym wieku testy psychiatryczne, np. o Geriatryczn Skal Depres11(GDS).
1. Ocena aktywnoci w yciu codziennym na podstaw ie sprawnoci ruchowej, ostroci wzroku,
sluchu i funkcji zwieraczy lub na podstawie skali Barthela oraz ocena chodu i rwnowagi
2. Skrcony test sprawnoci umyslowej lub podobna ocena zdolnoci poznawczych Edukacja i samokontrola
3. O~ena socjalna, obejmujca wywiad dotyczcy nawykw (papierosy, alkohol), warunkw
mieszkalnych, stanu cywilnego oraz moliwoci otrzymywania pomocy socjalnej . w terapii schorzema.
F.dukacja chorych na cukrzyc n:ia po
d5 tawowe znaczerue
. d nie Joslioa. e chory 111ed C\
ii
Nadal aktualne pozostaje bo\viem l\~ekr zheorego nie zmienia 1~g? pog1bu
Tabela 179. Wstpna dia nOStyk h . . . . . 'du. .., Podeszy iv1e c . domosc must )
g a c orych na cukrzyc w podeszym wieku naJwtc.eJ zyJe naJ zeJ . . , . rzekazywarua wta . . oczeki
chocia sposb prowadzenia sz.kolen i p. zaz1vyczaj u tych ~ac1~n1o~~arak1er
1. Wartoci glikowanej hemoglobiny (HbA,.) 5.
2. Stenie mocznika, kreatyniny
Lipidogram odmienny. Edukacja grup?wa_ nie przyn~~na ona mie i~d}'l~tdua ~~starszych
1elektrolitw w surowicy 6. Morfologia krwi obwodowej wanych korzyci. Uwaa si "."!c, ze. po~;ronoci. Pomew~ u:~si opiera si
3. Aktywno enzymw AspAT, AIAT 1. Badanie oglne moczu oraz by prowadzona powoli l z <luz~ ozeni'a paoueci. nauczan1edza11iu Lakresu
w surowicy nalezy spodziewa si istotnego 0 granic ych viadomosc!
1 spra1.
h hore1to 11
cz~te
8. Badanie elektrokardiograficzne 1
4. Stfenie hormo 6w na Wielokrotnym powtarzaniu tych .m1. voci percepcYJ0 Yc }~ sposobu zyc1a.
53
n tarczycy w surowicy 9. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej
U: h przyswo1erua.
. . . od moz 11
N1eza 1ezn 1e.
. d zmian
e motyi1owac 0
Pierwszych wizyt naley go Jedyni 371
370
 eh cakowita zmiana nawykw . . .
s111rsz~i udaje si doprowadzi jedyn1czdyw1cn1owych Jest
. na stopniowo przekazywa choren1u zasa o onra . prakt .
C . kszenia zawartosc1 naturalnych wk' o ntczcnia spo yczn1e niereal
1"

. . . . zyn1 okresie roo . . czy samo kontro 11. zbyt

Dopiero w pozn1eJS . k u zasad ywienia 'f,'ll .i~iennych posikach. icn rolinnych (o zyc1a lluszczw na
podsta\Yowe elementy \Y1edzy z~ :iemoliwia zapa1nitanie nowych wiado- wCOl>h' . Woce w oraz
intensywne na pocztku naucza~edo leczenia, a poglbiaj~c stan depresyjny ogranicze~a ka oryczne. ~ chorych na cuk
1 , arzyWa,chleb)
moci , nie wyksztaca moty,yacp hanie realizacji nawet najprostszych zalece \eca6jedyn1e przy obec~osc1 wyranej nadw i:zyc w starsz tn .
chorego, moze spo wodowac zaniec chory czsto nie zapamituje
prze kazanych ~ed nak u nich .przekraczac
k
5 kg w cigu 6 . .agi. Utrata tnasyy wi7ku na\e;,,
k . .k miesicy \"' c1a1a nie . ~1
terapeut~~znych. ~o~ie~Ya ~~a~~~~ie prO\Yadzi syste~atyczn.ej samo~ontroli J . powinna Ja o ws azn1 z ego stanu . . 'ksza reduk . Po11i~nna
informac~1 l~b tez nie Jest zaburze ,yjdzenia. edukacja powinna. obe~mowa bYCcientW w tej grupie wieku jest jednak szywc tenl1owego (tab. I 77)CJZa traktowana
pa ~ dzi' , d . d . . zup a a st . nacina ..
i samoop1ek1 z po,Yo~u np. najbliszej rodziny lub osob opiekujc si e prowa c o nie ozyw1enia. Cako~ 't , osowaniediet Cl
r\Ynoczenie czonko\Y Jego ".1 mieci u nich w granicach 1200-1400 ~ e dzienne spoyciekaforeduk~jnej
1
pacjentem: . . poczyna dopiero W\Yczas, gdy dosta tecznie Sn'~ rni si praktycznie od. rekomendcoaw
.
. Pozostae zalecenia :,~e"~nno
anych dla ~1" mo\lie
Edukac; powinno si~ ro~cjeota i moli,voci przyswajania przez niego cukrzyc typu . . rzy usta. an1u indywidua\ nego progra in odszych
2 P I chorycb
z~stan poznane. potrz:. Y Poznanie jego sytuacji rodzinnej, rodowisko\vej Z d'
osb sta~s7Ych, ~a1e7Y wyp?sr?d~owa pomidzy reko mu ietety~nego dla
'."'1edzy. l~totn.e ~st ta. z~z~ole konieczna jest obecno czon ka rodziny lub mi a mozhwosc1am1 wdrozen1a ich przez choreg N men~ow~nym1 zalecenia-
1ekonom~czn~J . ~za:~eorym poniewa najczciej oni bd przygotowywa zalece dietetyc~~ych. ~stotny wp}'\v wywieraj d~/:ahzaci odpowiednich
oso?kY. opieku;csez~ysc!przy \Yy~iku fizycznym , kontrolowa pobieranie lekw .TvWieniowe, mozhwosc1 dokonywania zakupw Y ~cz~s?we preferencje

post 1, towarzy zgo d n1e

z za 1ecen1am1
DES G i.1 . . . d h. dk ' fi w zaeznosc1
1
od s ..
1 pomagae prz
y prowadzeniu samokontroli.
h h fizycznej i posta anyc sro ow inansowych oraz warunki prawnos~1
(Diabetes Education Study Group) wstpna edukac}a c oryc . na c~krzyc
w starszym wieku trwa powinna okoo 14 . h. W cig~ ro.k~ 1ndyw1dualne P osikw. Istotny wpyw w tym zakresie \Vywiera rwnie spporzsrbgotod~yi~an~a
ozosta yc h czonk ow ' ro dziny.
Tru dno bow1e1n wymaga od st o o zyw1ama .
nauczanie powinno by powtar~ane . w wym~arze ~o naJm~ieJ 9 h, po~rz.eba P 1
by zmieru on(' swoje
k' .. arszego pacienta
1 w sytuacji, gdy wsplmieszkicy pozosta
reedukacji u osb w starszym wieku Jest bowiem niezwykle is totna. Dosw1ad- . nawy
h'. . ' Jprty
'
da~ny~h pre1 erenCJa~ zyw1~n1owych. Do~alko~o wskazuje to na niezbdny
czeni diabetolodzy podkrelaj, e u starszych osb chorych na cukrzyc lepiej
udzia innych czonkow rod~1ny w sz~olen1ach diabetologicznych.
nie przekazywa adnych wiadomoci o chorobie, ni przekazywa je w sposb
U starszych, mao ruchliwych osob chorych na cukrz.yc nie zaleca si
bdny. stosowania diety bogatej w bonnik. Chocia dodanie go do diety zmniejsza
Wielu starszych chorych na cukrzyc jest zdolnych do prowadzenia samo-
poposikow glikemi, to jednak r\vnoczenie zaburza motoryk przewodu
kontroli. Przy ograniczeniu tych moliwoci wskazane jest przeprowadzanie
oceny stenia glukozy we krwi przez osob opiekujc si pacjentem. Monitoro- pokarmowego potgujc zaparcia, bdce ju i tak istotnym problemem osb
wanie glikemii powinno by przeprowadzane co najmniej 2 razy dziennie u osb starszych. . . .
u z, kont!ol metab~liczn cukrzycy. U pacjentw z zadowalajcym stopniem Sugeruje si, e chorzy na cukrzyc w pode~zly1~ w1e~u wykazui w,ksze
wyrowna~1a ~etabohczn~go cukrzycy \vystarcza wykonanie 4-punktowego
ryzyko niedoboru witamin z grupy B(Bi. B12). w1tam1ny C1D, kwasu foho11 ego.
profilu ghkem11 ~na czczo 1 w 2 h po duych posikach) raz w tygodniu. U osb wapnia cynku i magnezu. Suplementacja ich moe bywskazanaJedymewt~>
' . . . d b r I b gdy chory SIOSUJC msko-
w pod~zym wieku zadowalajce zazwyczaj s wartoci glikemii na czczo gdy wystpuj kliniczne obja\vy ich nie o oro1\ u
w grarucach 6,8-8,9 mmolfl (120-160 mg/dl) a po posikach 7 6-11 I mmol/I kaloryczn diet ( < 1200 kc~l/24 ~). . eh acent1~ z cukrz}c
<\~2~ mg/~I): Zakup .glukometrw i syst~matyczne prowadzeni~ kontroli Zwikszone ryzyko hipoghke~n. IY grupie st~.rs~~oh:io;ej. zas1rzeerue to
g 1 emu uzal~zn1one s nie tylko od moliwoci frnansowych lecz rwnie od wskazuje na konieczno zalecania im .abstrne~~b aochodnymi sulfonylom01.-z-
tegoh, czy pacjent ma odpowiedni motywacj do osignicia c~lw terapeutycz- dotyczy zwaszcza chorych leczonych 1nsuhn P. ce cukrzycy mog same
nyc . nika oraz chorych, u ktrych c~oroby towarzysz
prowadzi do uoglnionej hipoksji tkanek.

Prawidowe ywienie
Wysiek f izycznv u osb
PacJent, u ktrego rozwina si c k w silku fizycznego. . e
moze mie trudnos'ci w z . . u rzyca, zwaszcza osoba w starszym wieku, Z\Vikszcn1a y . b vie1n panutac.
. m1an1e nawyk . Przestrzeganie przez chore~o za~ecen ~ rze yczel1. NalezY ov 0 raz ograniczone
zgo dnie z tradycjami kuchni ki . ow zyw1en1owych. Zazwyczaj bowiem,
1
bog~te w t~szcze nasycone z mio~ eJ, do. ~zasu c~oroby spoywa po kanny starszych moe pozostawa Jedynie w~ e doli1 oci serca. ~luc h staww. OO
n1ev1y owYC
w lej grupie chorych podejm ~ .wartosc1 bonnika rolinnego. Naley wic czsto miewaj oni kliniczne obJaWY an 1 wyrodnien . horych. choc1az
dotychczasowych zwycza. owNac wi~lo~rotne prby majce na celu zmian ich 1 .
111oz 1wosci poruszania si z P
owod.u 711l I ftl)'CLtlCJ c
11 dolnoc1 1
JOW alezy jednak 11czyc
si
z faktem , e u oso b legtiwoci te powoduj z1nniejszenic ' Y 373
372
 Glikemia na
' w fi zyczn Ych byoby.. wskazane p w celu
czczo (mgtdl)
' k
. . 1ie,vielkich nawet w~s1 ~. . rawy toleranCJl g u kozy. .ewnym
podJ.~'e ' . zakresu hiperinsuhnem~ bop zaJeca11ie krtkich, codziennych o
zn1n1~Jsze1~1a \V takiej sytuacji inoze yc c',vicze fizycznych trwajcych >3 200-300
roz\v1zan1e1n h aerobowyc i d , 140-200

spacerO\V lub innych prostyc Nawe t tak proste rekomen
. acJe

ednak nie duej ni Jo-4 . mi~. sob starsze czsto rue czuj si ez~1eczne
0
nie
b zawsze
Cukrzyca bez
l
Sulfonylomocznik ( <140

J b realizo,vane, pon1e,vaz o .Y moa sta si ofiar przestpcow. objaww + dieta Akarboza

n1og~odu ruchu ulicznego czy obaw, zestarseych chorych na cukrzyc naley +wysiek +dieta Girke1111a
zP;' y zalecaniu ,vysiku fiz~cznego: Realizacja zalece prowadzi moe
zaw~~e oceni z\vi~~e ~ n~ ;~?; ~vaszcza u osb s~cz~p~yc.h l~zonych insulina
l
Insulina
wys~ek

>20()
po posilltu

<200
bO\\'Iem do ,vystp1en1a h1pogbk ' . 'ka Naae wdrozen1e cw1czen fizycz- + dieta Glikemia
+ dieta
insulin lub pochodnym su
lfonylomoczru 0
. dz. lne za nasilenie objawow choro y w1en-
b , +wysiek
na aczo Glikemia
na czczo l
nych 01 oe by r,vnie o~po,vte ta UJawnienie si hipotonii ortostalycznej >140
Obseiwaqa
. . , burzen rytmu serca, . , h h h <140 >140
co,vej, ,vystp1en1e za . . k, k' Zalecanie \Vtczen ruc owyc u c orego <140
lub,vystpienie kr'~,a,v1en d? siatwo~~ienie urazw stp, uatwiajcych rozwj
z neuropati naraz1c go moz~ na /ukrzycowej.
pelnoobj.a\vo~v~go ~spo~ 5 opy eh zaleca si kontrol stenia glukozy we krwi.
l
Akarboza
Ghkem1a
po posiku
I
Sulfonylo-
rnocznik
Metformma
Przed 1p~ cw1czeniac~ ~tcznr, 'est wysza od 13,0 mmol/1(250 mg/dl), chory Tiazolidinediony
Jeeli wyjc1~~a.~vartoc gh i~tnJlinowanego wysiku. Natomiast jeeli stenie lub insulina >200 <200 Gi1kem1a
po,vinien opozn1.c .rozp~7zc dp 6 7 mmol/l (120 mg/dl), przed rozpoczciem po posiku
lukozy we krwi Jest n1zsze o ,
lwicze fizycznych powinien spoy on wglowodanow prze s .
k k I
Obserwacja
>200 <200

I
Sulfonylo
mocznik
Farmakoterapia cukrzycy Obserwaqa

Ryc. 125. Algorytm leczenia chorych na cukrzyc typu 2 w starszym wieku opracowany
Leczenie farmakologiczne naley rozpocz wt~dy, gdy zmian~ stylu .~c~a w oparciu o sugestie Mooradiana 1 wsp.
w postaci modyfikacji ywienia i wdroenia wysiku fizycznego rue umozhw1a
penej realizacji celw terapeutycznych.
.
U osb w podeszym wieku zaleca si zastosowanie doustnych rodkw
U cho~ch sz~pyc~ alb?. osb 7~luszym '~ywtade~ ~~~;~~op7:~s::j(~~;~
hipoglikemizujcych, gdy pojawiaj si objawy kliniczne cukrzycy lub jeeli
popos1koweJ hiperglikem11 wyrazrue '~skazuje n~ ~p mi z wyboru s pochodne 1
przygodnie oznaczone stenia glikemii mieszcz si w granicach 7,8-16,7 sikowej) fazy sekrecji insuliny. Vf .tej sytuacjt e a
mmolfl (140-300 mg/dl) (ryc. 125). Nie ma jednak w tym zakresie penej suJfonylomocznika lub te repaghn1d.
zgodnoci. Niektrzy autorzy uwaaj, e leczenie dietetyczne uzupenione
wiczeniami fizycznymi mona prowadzi tylko do stenia glukozy we krwi
wyn?sz~go ok.13,4 mmol/l (240 mg/dl), a inni natomiast za grn granic Pochod ne sulfonylomocznika .
przyjm~j warto~ 20 mrnol/l (360 mg/dl).
hi ogliketlllZll
i Ws~lcz~sn~ d1abe~ol~gj.a oferuje 5 zasadniczych klas doustnych lekw . . ciej stosowanymi lekami. P z duym
h poghkenu~jcych: 1nh1b1tory alfa-glukozydazy biguanidy pochodne sul- Pochodne sulfonylomoczn1ka s najcZ ku Jest to zw1za~e
. . deszlym wie tow. stosun-
fonylomoczn 1k l. 1d d'
. .
' '
, a, 1azo t 1ne tony (agonici receptorw PPAR-y) oraz repa- Jcynu u chorych na cukrzyc \V kpo. dziaania tej grupy prepara starszych
ghnid. Wyb?r odpowiedniego preparatu powinien opiera si na przypuszczal- dowiadczeniem klinicznym w .za res~e z faktem. e znaczna czsc
nym zasadniczym mecha hi
~1zm1e perg
l'k
1 emu. Wzrost stenia glukozy we
.
krwi kowo maym kosztem leczenia ora . k tkini okresie
na czczo uwarunkowany j t . .
niem glukozy W k . es najczsc1ej zwikszonym wtrobowym wytwarza- pacjentw nie jest otya. h dne sulfonylomocznika 0 e~ (tolbutamid.
Osobom starszym zalecane s poc ob !'ty \vydalane s z moczb.e a miejscowy
o przeduon;m ; .afuj~ to na pot~zeb uycia metforminy lub insuliny
p trwania, ktoryc n1ea
. , h . ktywne meta o . w wi1tro . st
hiperglikemii popo:i~~ni~ podawanej w godzinach wieczornych . P rzewaga tabolizowane s .b klamid natom1a.
gliklazid, glipizid). Prepar~ty te m~ i odwracalnY; Gh e~ych. Glibenklam1d
no zabum wchania~f~ ~ pkocztkowych okresach choroby sugeruje obec- r
efekt ich dziaanja jest kr~tko~r~a zalecany u osob sta~h szczeglne ryzyko
wyboru inhibitora alfa-glu:o~ ~zy z przewodu ~okarmowego. Skania to do podobnie jak chlorpropam1d,_ nie J~S st,varza u tych chory
Y azy (akarboza) Jako leku pierwszego rzutu. z powodu dugiego okresu dziaania 375
374
 PrzY dobrej to~era~cji leku czsto e
. . .. 1 wa rwnie wybirczo n ~t ?ierwsz~ faz trzech. razy dz1enn1e, zawsze na pocJ 1 pkodawania zw, k .
\vystpienia l11poghkem11. Nie WJ? Y otgo\va hiperinsuhnem1 1 przyspiesza )
kolacJa .
zt u d sza s1
uzego Posiku . ~ stopniowo do
\vydzielania insuliny, prz~z co ro.~fe .P Uwaa si take, e blokujc kanay (sruadanie, obiad
roz,vi Z\Vizanych z ru. ~ 0 :"1 an.wego utrudnia jego hartowanie (precon- '
, \V komor
potaso\ve . kacb nusn1a
. k serco
u tych ,chorych ryzyko zawau . Po dobn1e
.
Tiazolidin ediony
ditioning), a tym samy~ Z\V~~t~~~o nasila jeszcze efekt dzi.alania hor!11onw
dziaajcy chlorpropairud d? h.1 ernatrerni z nastpcz h1perwolem1. T ol-
antydiuretycznych, wywouJ~C h sulfonylomocznika pierwszej generacji, jest J(orzystanie z tej g~py lekw, zwanych u ...
chore na cukrzyc Jest teoretycznie . wr~11w1aczami prze
butamid, zaliczany do pocho d1a~aniu hipoglikemizujcyr~. Z teg~ te powodu
preparatea:i o bardzo sabym cztko,vyin okresie Jeczerua u osob starszych, bowiem insulinooporno obwodow ~z~eln 1. u~asadnio~e. z~~~~ze.osoby
b\/\.va niekiedy stosowany \V P?. . owe sziym wieku. W Polsce aktualnie lek'. ze~oln1e wyranie nasil 1sza1 one
' wyki zyw1en1 . 1 z teJ gru . on w pode
ktrym. trudno zmienic n~h na cukrzyc pochodne sulfonylo~ocznika powinny Najbard z1eJ znany trog11tazon zosta w E . PY rue s jeszcze d
. ' urop1e cza ostpne
U osob starszych ~hory . oci Zaleca si rozpoczynanie farma koterapii z powod u pod eJrzen1a o dziaanie hepatot k
o syczne.
sowo wycofany z . .
llZYcta
by ~to~owane z duz ?51~?! naley koniecznie poinformowa o 1noliwoci
0

od n1s~1 c~ da,vedzik. .PacJhen poudniowych i ,vieczornych hipoglikemii i objani

wystp1erua w go 0
nac P Insulina
jej objawy kliniczne.
Wskazaniem do rozpoczcia insulinoterapii u osb w 1 .
cukrzyc jest nieskuteczno leczenia za pomoc d~ ~~~ymd wieku chorych na
Biguanidy .
h1pog J'k h zI . .
1 eIIDZUJcyc . a eca si rowruez okresowe e,i stos
ie Y1 oustnych rodkw
.
. b'J . . 1 , owanie w przebiegu
Metformina jest obecnie jedynym preparatem tej ~~PY zalec~nym chorym ~a zawau serca, ruesta
. fi k t neJ
. postaci .choroby wiecowei
h . udaru mozgu,
przy
cukrzyc. Wskazana jest u starszyc~ ch~rych z ?tyos~t. ~eczen1e .rozpoczyn~ si ostrycb stanach m e CyJnyc , a takze w o.kresie okolooperacyjnym.
od maej dawki (500 mg raz dZte~n~e), zw1ksz~J.c J stopn1ov.:o w mia r U chorych na cukrzyc w starszym wieku zachodzi niekiedy konieczno
potrzeby. Podstawowym warunkiemJeJ zastosowantaJeSt wykluczeme uznanych bardzo wczesnego wdroenia insulinoterapii. Dotyczy to przypadkw wieo
powszechnie przeciwwskaza. Nie rni si one od przyjmowanych dla grupy wykrytej cukrzycy, gdy poziom przygodnej glikemii przekracza warto 16,7
modszych pacjentw. Naley jednak pamita, e ryzyko kwasicy mleczanowej, mmol/l (300 mg/dl). I nsulin naley poda r\vnie wtedy, gdy wystpuj typowe
rozwijajcej si niekiedy w nastpstwie terapii metformin, u osb w podeszym objawy kliniczne przy niszych steniach glukozy we krwi. Po uzyskaniu jednak
wieku jest zdecydowanie wiksze. Czciej wystpuj u nieb bowiem choroby u tych chorych stanu zblionego do normoglikemii, gdy. d?bo~e zapolf27
towarzyszce przebiegajce z niedotlenieniem tkanek, a czynno wtroby bowanie na insulin nie przekracza 30 jm na~ey podjc. pro~. leczenia
i nerek zazwyczaj w tym wieku jest ju take upoledzona. U osb starszych wycznie za pomoc diety i wysiku fizycznego. N1e~kutec~nos: taki~J m?d~fi
stenie witaminy B12 w surowicy jest rwnie czsto obnione chocia nie musz kacji stylu ycia wymaga zastoso\vania doustnych srodko~ h1p~ghkenuzu1
wys.tp~wa jeszcze kliniczne objawy jej niedoboru. Pon~dto w tej grupie . . .
cych. Wczesne rozpoczcie 1nsultnoterap11 ws a
k zane Jest rowruez u chorych.
zaburzenia
pa~Jen.tow pod wpYwem metfonniny czciej wystpuj objawy dyskomfortu u ktrych zawodzi leczenie dietetyczne, a cukrzycy towarzysz
"'.Ja~e b~s~neJ~ co moe prowadzi do rezygnacji przez pacjentw z terapii czynnoci nerek lub wtroby. . . , .. moe by nadmierny przyros~
h1poglikemizuJceJ.
Niekorzystnym nastpstw~m. 1ns~not~rap 1.1. a take progresja powik~~
masy ciaa, ryzyko wystp1en1a h1poghke~, a insuliny przy obecn~SC
Akarboza naczyniowych w nastpstwie mitogennego ~zia1ani oczciu leczenia insulin
. d "7a o rozp .
z.espou insulinoopornosc1. Dlatego tez . ee,.~, d dobrze przemyslan.a 1 mus1
ust byc bar zo 1inotera
Naley do grupy inhibitor lf; g1 k
starszych osb chorych na cu krzyc m . k nia Skutecznosc insu r1
na dla starszych 0 b w a a- u ozydazy. Uwaa si, e jest ona bezpiecz- uwzgldnia wszelkie wskazan.ia i przeciww.s .ao~a J~1 od czstej samokontro
.. . . tow uza 1ezn1
cbarakter poposilk~~ z ~~~zyc, zwas~c~ wtedy, gdy hiperglikemia n1a Pl~ w t~J grupie w~ekoweJ pacJen . . est stwierdzenie
mowego nie wywou .hi l'UJC ..wchantarue glukozy Z przewodu pokar- gl1kem11 na czczo i po posikach. terapu insulin J 'k Istniej
SUlfonyJ~mocznika ~=t ~og ~emu .. Moe by ona kojarzona z pochodnymi Zasadniczym wskazaniem do .r?zpoc~~~~ycb suJfonylo~:~~br musi
rycb w podeszym' .okumiast cz.erue z metformin nie Jest wskazane u cho- objaww wtrnej nieskutecznosc1 p~cb starszych odpowl1~ n1sc. korzystania
. Wte . Obydw . . U oso mo iwo . u1 .
dokuczbwe zaburzenia czyn . . a preparaty mog bowiem wywoywac rozne modele 1nsuhnoterap11: chorego oraz _ odawan1e 1ns 10>
U osb w podeszym ~osci prz.ewodu pokarmowego. uwzgldnia fizyczny i P.sych1cznY sta~vo czsto zaleca si ~zupeniajc w ten
przekracza: 25 mg Poda ~e~u pocztkowa dawka akarbozy nie powinna z pomocy czonkw rodziny. Stos~n~aania przed snem.
JC si J wraz z pierwszym
.
ksem posi ku przy kolaCJL o rednio dugim lub dugim czasie 371
376
 . ini rodkami hipogliken1izujcy n1i . Pod-
oobre samopoczucie socJane
1
sposb do1ycl1czaso,v terapi d~~s :stosowania tego typu leczenia jest ;ra.
111

sta\vo,vyn1 jednak wa~u~kien1 "~1 ~uliny. Dawka insuliny w tych przypadkch W ord
ikszo starszych chorych na cukr
h d zyc
. .
ZYJe w
c11o,vana lado,va choci~z s;~ref: ~1 c./Z4 h. Insulin, ja ko wzbogacenie terapii sP nic znaJ UJe si w dobrym
. W k' h
. e wasnych d
81anie ogon . omach T lk
nic po,vinna przekraczac O, J~~: g daje si niekiedy nie tylko wieczorem, lecz towarzyszcej . ta ie. warunkach Icczen1e . ym
,ki korzysta .zobe.en Y ocz
wikszego pro b emu . W teu pacjentw y' . cu rzycy nie st ~sc1 osoby
pochodny1ni s~l~onyl~nioc~11 . ' 1.'1 1~~tycz.'!ce tego sposobu leczenia nic s jednak
uwagi personelu medycznego. Czst~ je/ednak samotnie iwy anowi na. og
r,vnie przed sn1adan.'e 11~,v~;~ ~vstrzykni insuliny . moe by dla chorego rzestrzeganie zasad zdrowego ywienia zZaebwarunki bytowe muagas~Jalnej
zgodne. Wykony,van~e , twie'sze jest korzystanie z gotowych fabrycznie P urzc memozhw1
1
ucili,ve. Dla stars~eJ ~sob~ 3 krbtkim i rednio dugim czasie dziaania ni wystpowaniu stanow hiper- i hipog'k n1a pamici sp,..,,, . a1~
.. t t k I emu oraz l d . .~,JaJ z kolei
111ieszanck pr~p.arato~v insu in 0Jeeli \Vic \Vskazane s dwa wstrzyknicia, dla prewenCJI
. zespo
dl t u .s opy cu rzycowej. Dla te
.
u ru .rua1
go le?. skutecz . prowadzenie
.
przygoto\van1~ 1~h e.k~ rei~inp:J~~t \V tei sytuacji zrezygno\vanie z lekw doustnych tolog1czn a . eJ grupy pacjentw wydaj si ~ 1 e}sz opiek diabe-
chorego bardziej pra tycz
\V ci
'
u dnia podanie goto,vych m1e.s~an~ .
k
. w podeszym wieku z odpowiednio przeszkol zapewmac domy dla osb

1d\vu~rot~e h g. to' v \V podeszym \vieku n1ozll,veJeSt uzyskanie zadowaa- wPolsce problem ten z wielu powodw nie ~~;~I ~rsonelem pielgniarskim.
otychczas rozwizany.
U n1ektoryc
k pacJen
1 meiaboicznei przy stosowaniu ty ko Je
d nego wslrzy kn1c 1a
JceJ
on 1ro 1 doby Ten , sposob . leczenia . za 1ecany JeS
t szczego tnic u osob

1nsu 1iny \V cigu h b
z krtkim prze\vidy\vanym okresen1. ~ycia oraz u pacJent?w z c oro .terminal: Opieka diabetologiczna nad chorymi
n lub deinencj starcz. Zaz,vyczaJ 1ednak do uz~s~arua optymal n~J kontroli
nietaboiczncj cukrzycy potrzebne s dw~ wstrzykn~~1a pr~para ~u w cigu dob~. na cukrzyc w podeszym wieku
Wikszo chorych ,vymaga poda,van1a. przed .sn1a?an1~m 1 ~rz~d kolacj
mieszanin insulin o krtkim i rednio dugim czasie dz1aan1a, a n1ek1edy nawet Dua li~zba osb starszyc~ c.horych na cukrzyc uniemoliwia zapewnienie
trzeciego jeszcze \\'Strzyknicia preparatu krtko dziaajcego przed obiadem. wszystkim skut~czneg.o speCJa.hst7cznego l~c~enia. Dlatego te jednymzpriory-
Kady 111odel insulinoterapii z uyciem staych dawek preparatu n1usi by tetowych zadan wspolczesneJ d1abetolog11 JCSl zorganizowanie dla tej grupy
stoso\vany r\vnolegle ze zbilansowan kalorycznje diet. Przy wyliczaniu chorych waciwej opieki na poziomie lekarza rodzinnego. Ma on szans
wartoci kalorycznej gwnych posikw naley rwnie uwzgldnia przekski najlepiej pozna stan zdrowia pacjenta, a take czynniki ryzyka iwspzalenoci
spoywane przez chorych midzy posikami. socjologiczne. Lekarz pierwszego kontaktu ma rwnie moliwo skladania
Podstawowym warunkiem bezpiecznego leczenia chorych na cukrzyc w po- wizyt w domu chorego, a dziki temu dobrego zor!entowania .s.i w_i~go
deszym wieku jest zdolno pacjenta i jego opiekunw do rozpoznawania sytuacji rodzinnej i warunkach bytowych. Ponadto.pracuje ~n wp~bhzu m1e1sca
~tan'."' h~poglikemii i ~miejtno radzenia sobie w takiej sytuacji. Umoliwia to zamieszkania chorego, co powoduje, e pacjent jest mmej narazony .na sir:s
J~y~1e ciga ~dukacJ~ chore~o i jego rodziny oraz wsparcie udzielane przez zwizany z podr i pobytem '" obcy1n rodowisku. Lekarz r~dzmny me
?Ilskie o.toc~en1e. Up.osedzen1e podstawowych funkcji poznawczych pacjenta . . . . , . h mna cukrzyc wpem samodllel-
1czonkow Jego rodziny znacznie utrudnia ten proces. powtn1en Jednak op1ekowac si starszym c ory
.
z U chorych n~ cuk~yc .w. ~o~~zy~ wieku szcz~gne problemy wynikaj nie. " . d. betologiczna i przestrzegame
Dobrze zorganizowana czona opieka . ia . zu cych zasad postpo
in!:ii;;ze~y
1 p~brerani~ duzeJ rosc.1 lekow, z czstej koniecznoci stosowania
Y 1 ~iz~ym sr z tym zwikszonym ryzykjem hipoglikemii Pewnym
przez lekarzy podstawo\vej opieki .zdro\votn~! ob~w~iy Jchorego na cukrzyc.
rozw1zanrem pierwszego p b . , wania z chorym powinny w pe~1 zaspokoic po rz
pojemnikw na leki r~ emu ~oze byc. k~rzystanie ze specjalnych
zwaszcza chorego w starszym \V1eku.
i tygodniowym. Ta'kpozwa16cych na ich ~ozozen~e w algorytmie dziennym
o koniecznoci przyj~iasfe~si postpo~an1 a .uatwia pacjentowi pamitanie
(~zon~k rodziny, pielgniar:a~rzed ~o.sil.kami, natomi~st osobie kontrolujcej Podstawowe pimiennictwo
b1eran1a. umozhwia sprawdzenie regularnoci ich po- osc 01onitonng 1
n eldcrlv paucnts.
.:.Vt.:szkgo
. .. f self blood g ucI CukrLYC'J 11ieku I""' d~
U zna~z~ej czci starszych ace , . . . . . ,, I. Bernbaurn M i wsp" The rchabihlY 02 81f/I 11 G:rska 1\/.:
I v o bclCS Und }'OU a gui g
podawania insuliny oraz samok Pt Jrntow istnieje mozhwosc samodzielnego
J. Am. Geriatr. Soc., t 994, 42, 779 . . . betcs Assoc1u1ion: iu and effecu,euess amon
ruchowymi ub te zaburzen ~n ro 1: 1:Ylko u chorych z duymi zaburzenian1i Diabetol. Pol., 1997, 4, 114. - 3. Bn. ~
11 g'.arhysical uctiv1tY erli~~~~011
s. ,11. C
111
Pi"~~
rze . I . 1am1 pam1c1 czynnosc1
, . te musz by wykonywane for the otder persons, 1993. .4. Clark ~ 1997. 20. 1176. 6 (ru~oi1 S. il/. ~esc:Jrth
5
P z pie gn1ark. 28
older adults and minorities. D111bctcs Cur.' et Med . 1991. 8. 1 250. 7. ocCT [long
prevalence of diabctes in etderly pc~plc. ~u~iubcl. M~'< 199~. ,:;cnl und progrc~~" ~9. 978 3
Mortaity of e\derly pcople with diabctcs. 1111cnl of 1hc del'~opEnsl J. ~fl'J 1 :de1 11tie
Group: The efTect of intensive diabctcs ircd:. '- tcs n1cUi1us. .,~: A d1'5klOP gili
t d deni 111"" d'10tx:tcs (
enn complications in insulr? cp.:n . Guiddincs for J'N
- 8. European Diabetes Policy Group.
378
 ~ di.ihetl'' m~llil\I>. 1198 1999. Epi~emiology ~f d~11bcL?s
9 1111rris A'f . /.: 1nellilu s um ong the
dikrl) Clin (lcri:llr. Med 1990. 6. 703. IO. Le~m11tz G. Cerns.1 E Sull?nylurca trcutincnl of
m~,xcd
cz
tODl\l p:uknts \\ith cardiovuseulnr discnsc: 11 blassing. Diabetologia, 1996, 39, 503.
11. .lfrmi//I' G. s. i wsp.: NIDDM in cldcrly. D.1abctes Ca~, 1?96, 19, 1320. - 12. NJooraditm x11
~. o.: lkhn"ornl elli...:ts of non-insulin dependent d1abctcs rnelhtus 111 the cldcrly. Ncuro biol.1 A ging
t'l<l-I. 15. 565. IJ ,l(ooraditm A. D.: Drugs rherapy ofno.n-insulin:dependent diabetes ncllitu~
14. Afooradta11 A. D. 1 wsp.: D~abetcs carc .for o ldcr adults.
5pOECZN E ASP
the cldcrly. Orugs. 1996. 5 1. 931.
Oi:1~tcs
111 Spc.-ctrum. 1999. 12. 70. 15. Rose11tnl t.1.~ 1l1_orley J. E.: D1abetes and tts complications
in older pa11en1>. \V Endocnnology and Merabohsm 1n 1he Elderly, red. J. E. Ma rley. s. G
Koremun. Blnc~ \\Cli Sc1cn1ific Publica1ions, Boston 1992, 373-387. - 16. S i11clor A . J Barnet; DIABETOLOGII EKTY
si
A. H Specrnl needs ofcldcrly diabctic pa1ients. Br. Med . .J 1993, 306. 1142. 17. Stout R. IV.
Proces s1arzcniu
Gd~sk Prospecti~c ~
a tolerancja glukozy. W: Cukrzyca osob w podeszlym wieku, red. P. Finuca.
1 A. J. Sinchur Via Medica. 1997. 21-44. --:- 18. .uK Diabctcs Study Grou

an~ diabct~ ~~
lnten51\e blood glucose control w11h sulfonylureas or insulin compared w1th co nventtonal trcatm pt
risk of co.mplications m paticnts w1th type 2 (UKPDS 33). Lancet. 1998. 352, 837

complication~ pat~ents ~~pe diab~tes ~~4n

UK Prospect1ve 01abctcs Study Group: Effec1 of1ntcns1ve blood-glucose control with metfornii
in overweight with .2 (UKPDS 34)._ Lancet. 1998. 352,
- 20. T(l11101 f . 1 wsp.: Ischemie precond11tomng dunng coronary angioplasty is prevent d b

Jl~. Di~bcte~
glibenclam1dc. a selcctive ATP-sensitive K -channel blocker. Circulation, 1994. 90 700 c Y
21. ll'ol/er
Sc~warzenberg. Miinchen-Wicn-Baltimo~ee
Gudat U.: Psychiatrische and psychoso1uatische Aspecte bei li'

V~rhoe1en
W: Diabctcs Mcllitus, red. M: Berger. Urban & 1995
ttus.

podeszym 19~7, 4s-~srzyca

1997
615. - 22. S.: Canng for the elderly paltents. Reducing the Burden of Diabeles
k
osob w podeszym
11: 2. - 23. V11/areal D. T., Morley J. E.: PrewenCJa cukrzycy osb w
wicku, red. P. Finucan i A. J. Sinclair. Via Medica, Gdaiisk
wiek W C
 apobieganie cb~ro.bie o ogln 0 Popul
Z t '
krzycy, 1es oczyw1sc1e zadaniem s 1 acyJnyrn h
c~ wyrnaga aktywnoci wielu grup~o ecznyrn. Ozn~ arakterzc w
p lC I Sektorw cza to e ' tyrn tak
spoecznych. Jego 'ykonyw~

Rozdzi a 50
Aktualne moliwoci
w rnych typach cukPrewencji rzycy
Zapobieganie cukrzycy
Jan Tato Cukrzyca typu 1: Ostatnio ~okonano istotne
cych rozpoznania przedhiperglikemiczneg0go kostpu w badaniach d0
w prbach pierwotnej prewencji tego typ ko resu" cukrzycy ty 1tYci-
. "lbt.
micznY u ez s t an prze d cukrzycowy" ucurzycyOk
res pu oraz
przedh. .
sta1 si roz " tperghke-
nowo wazne nue1sce w u1c1u naturalnej historii c poznawalny, uzyska na
to na ryc. 126. ukrzycy tYPu . Przedstawia
.bd ' no
Na pod stawie a an odnoszcych si do dia k'
go rozszerzyy si moz 1wosc1 rodzinnego i genet
1 , gnosty 1stanup d
rze cukrzycowe-
to z okreleniem ryzyka genetycznego i immun~~zn.ego doradztwa - czy si

Rodzaje postpowania Cukrzyca typu 2. Charakteryzuje si ona du o~:~:~go (por. r~zdz. 47~.
prewencyjnego nych i spoecznych. Wystpuje silnie wyraona rogd zinnask ada~t.adci1 b1olog1~-
- h . onnosc o7.apadania
k b . Z.agrozerue
na t ch oro h zac orowan1em na cukrzyc typu 2 dla pierwszeg
o
stopnia . r~wnego c .or~go na c~krzyc typu 2 przed 65. r. wynosi 0-20%
Pojcia pierwotnej i wtrnej prewencji ~ukrzy~y s dobrze zdefiniow~ne. A~y a zagrozent~ wyst!!p1eru~m upos~~dz~nia .t~lerancji glukozy 15-25%. Spord
skutecznie zapobiega przewlekym, ruezakaznym chorobom, a wic takze tych osta~ruch osob u_ 2 Vo rozw11a si khn1czna cukrzyca w cigu J roku. Te
zespoom cukrzycowym, niezbdne jest stoso\vanie obydwch typw pre- populacy1ne obserwacje pozostaj w zgodzie ze spostrzeeniami dotyczcymi
wencji. Przewag jednego typu pre\vencji nad drugim okrela zakres szczeg- 90-procentowej zgodnoci zachorowania na cukrzyc wgrupie monozygotycz-
owej wiedzy o naturalnej historii choroby, skuteczno metod prewencji, nych bliniakw.
warunki epidemiologiczne, materialne i jakociowe cechy systemu ochrony
zdrowia.
I
I

Pierwotn prewencj mona realizowa stosujc dwie taktyki: Czynniki I

'
I
rodowiskowe Pocztek
a) t.ak~yk oglnop~pulacyjn: wprowadzanie prozdrowotnych zmian do (infekcje) cukrzycy
' Powikania

st.ylu o/c1a or.az .ograniczanie tych rodowiskowych zaburze, ktre s czyn- Mleko krowie Ret1nopat1a
Skadniki I
Nefropala
nikami zagrozerua cukrzyc, I lnwalidzlWO
poyw1en1a I ''I Miazdzyca
b) ~ktyk sele~tywn:.prewencj stosuje si tylko do jednostek lub grup ze I
I I Neuropatia
' c
o
I I ' Ol
szczegolrue wysokim swoistym ryzykiem zachorowania na cukrzyc. I N
Podatno I
Prewencja wtrna cukrzycy oz a . k . , . . . . . . genetyczna,
n cza Ja na1wczesn1e1sz interwencj JUZ po
I I
rozpoznaniu eh b . np. niektre
I
I : 1epola
oro Y1 ma na celu: haplotypy HLA
I I
'
o MocznC3
: Hiperglikemia :
ICA+ I

ro Y u. nawet zahamowanie przeksztacania si

I
a) odwrcenie przebiegu cho b 1 b : Zalenos , '
genetycznej predyspozyc IAA+ :' Niedok1W1enna
nej, zwikszenie czstoct~ z:trzymarue .cukr~~~ w fazie przedhipergliken1icz- anty GAD+ :I od insuliny :
I : choroba serca
neuroglikopenii, 0 resu trwarua rem1s11 oraz zapobieganie ketozie lub '
I 'I
I !AA_ autoprz~IWC'-
. b) ~pobieganie lub ogranicza . . ,, HLA 1 przec1wwyspowe. 1u1arn1oowe9
Jak wiadomo stanowicych . nie powstawn1a poznych powika cukrzyc~, - Human Leucocyte Antigen, ICA - przeciwcia 8 bOksylazie kwasu 9
a w tym si.czeglnie nefropai~ own przyczyn inwalidztwa i miertelnoci, Pl'Zeciwinsulinowe, anty-GAD - przeciwciaa przeciw dekar

mozgu 1 koczyn dolnych. n 1neuro pa f11 oraz chorobie niedokrwiennej serca, 1
Ryc, 126. Historia naturalna cukrzycy typu
382
 genetyczne1 pred YSpoz
Chrornosom 6p2 1 Ryzyko zachorowania d rzewa rodowodowe YCJ1 do tej chorob .
geny kodujoe b 19 na cukrzyc lypu 1 c~~rzycy, otyoci g.o z. zaznaczenie11 Jest staranne i szcze . .
Anlygen acuch alfa acuch e c1zarnych i sponta' n1czn
.h1perhpoproteine przypadkw cuk gotowe opisanie
mn nad rzycy p d
wystpuje odpowied . CJ patologii cit.y' .. c1snienia ttnicze' o CJrzenia
HLA (p01imorfizm odcinka oa)
zwikszenie
zachorowali, oraz licn~ p~obant. Liczba k;eszczeg6ln1e w rodzin~:~ cuk~ycy
01 0201
oaA1oso1 oa 01 0302
ocen .nasilenia predz sa I cha.~aktcr zabur~~ych z cukrzyc, wiek'.: ~~rych
OR3 00
OR4 ooA 10301 a01 0302
zmniejszenie
oce~a Jest oc~ywicie ~i~~~~f~~ genctyc.zncj w ~;~~~~~krzycowych" urno~~
OOA1 '0301 O
oa s OQA1 '0102 00010602
OR2
0 a01oso2
zmniejszenie
pre yspozy~J genetyczn ni n~ po~1cwa wielu czl;n~~dz1n1c. Ta porednia
czstto s n1~kompletne. Nie~ ~ .o~uJc, a dane przeka~w rodziny przekazuje
ooA10102
006 OQA1'0103 0 a01oso3 bez wpywu
OQ18 010301 pos powan1e. ntCJ JCst to jedyne ob . ywane przez chorych
007 OOA 1'03 01 00 zwikszenie U ' edz . cenie dost
08, 015 ..,,.g.-"/ (och<Ofl przed cuknyc lypu 1)
~os .en1e tolerancji gluk . pne praktyczne
.~"I......, ............. - 0603 knv1 na czczo lub w 1-2 ozy. Uw1cluos6bwyk . . .
_..,, ooe1 dOC)'Cl.icY . - "" .,.. .-0001 0001 0602
w pol)'Cl s1 i.11cue1>0 Wl
Polon.,.,oZm btl

sl?Y1 w"'1ola<howstania cukrzycy typu 1 zalezne
o d u kl ad u genw zgodnoci
odpowiadaj ani arb't I h po po~aniu 75,0 g glukrywas1stz~n1cglukozywe
Ryc. 127. Ryzyko genetyczne P . krtkie chromosomu 6, Europa, rasa kaukaska, wg WHO tolerancji glukozy kt~ ra neJ no~m1c, ani take cuk~Y w 7ran1cach, ktre nie
tkankowej HLA (region HLA, rami P~zypadkw jest ~cze;~:t~~~w~ ".lY~nik zagroenia c~~~y~:\~~uuioledze~i~
?1lk1em ;Yzyka rozwoju miady;~ ~t~~~by. Jest on? take niezale~~~ :~'.
Technicel Report Series 844, 1994) .
. . d ' e czynniki rodowiskowe wywouj objawy cukrzycy 1 eczerua. , wymaga wic wczesnego rozpoznan 1.a
Na~zy wdc ~sz~1stkim u osb z predyspozycj genetyczn . Niestety, jak
typud prze.seano znacznikw przedhiperglikemicznej fa zy (genotypu) cukrzycy
ot nie op1
dtypu wikszym praktycznym znaczeniu. Ob'1etn1c
w ty!11 wz~ldzie
przynosz
2 0 badania braku ~ierwsz~go, wczesnego szczytu krzy"".eJ wyd~1ela~ia
Akcje przesiewu
insuliny oraz zwikszonego 1wyduzonego pola. pod kr~yw wyd.z1elan.1a 1nsuhny
po doylnym podaniu glukozy. Perspektyw Jest takze badanie polimorfizmu diagnostycznego
DNA w okolicy genu insuliny.
Rol porednich wskanikw zagroenia mona przypisa kilku okoliczno-
ciom klinicznym: 1. Wiek - zapadalno na cukrzyc typu 2 narasta rwnolegle Obecnie p~zewaa pogld ,~
specjalne kampanie wykonywanta testw przesie-
do wieku, u wikszoci chorych jej objawy pojawiaj si w wieku powyej 60 lat. w~wych ~1kszyc~ ~opulaCJI nie s efekty\vne. Stosuje si nato1n1as1testowanie
W populacjach o szczeglnie wysokiej chorobowoci z powodu cukrzycy typu 2 osob, ktor~ z ktn1cznego punktu widzenia \vykazuj zwikszenie ryzyka
granica wieku dla znanej zapadalnoci obnia si. 2. Otyo - mona powstawarua upoledzenia tolerancji glukozy (tab. 180).
stwierdzi, e wspwystpowanie otyoci i cukrzycy typu 2 jest znamiennie stae
isilne. U osb z wikszym stopniem otyoci czsto cukrzycy typu 2 jest wysza. Tabela 180. Ocena metod przesiewu diagnostycznego cukrzycy
U okoo ~Oo/o chorych na cukrzyc typu 2 stwierdza si otyo w ch,vili Czuo Koszt
Swoisto
rozp~n:ian1a chor.oby. Czs~o~ cukrzycy typu 2 wyranie koreluje ze stopniem Typ cukrzycy Metoda

otylo~1. Otye dziecko rodz1cow chorych na cukrzyc wykazuje wiksze ryzyko glikowana Hb lub biaka +++ +/- +++
+
Cukrzyca +/-
~ozwoJu cukrzy~y typu 2 ni otye dzieci rodzicw bez cukrzycy. Wynika z tego, typu 2 glukozuria
+/-
+
++
zespredyspozycja genetyczna i otyo dziaaj synergistycznie. przygodna glikemia
doustny test obcizenia ++
jawowyubsk
tan przedcukrzycowy
b' w cukrz~cy ty pu 2 Ze wzgldu na nierzadko bezo b- +++ ++
+
czsto jest :fe~~ ~~~~~yprz:~iegcukrz~cy typu 2 moment rozpoznania d.o
glukoz +
+++
glikemia na czczo
cuk p~znteJszy .01 z. ~owst~n1e choroby. Oznacza to, e w wielu
0 +++
przypadkach +/-
f
ona rozpoznana ~ typu~ ist?1eJe uta1ony okres choroby, w ktrym nie by~a
si powodem p;zy~ .em takze nie leczona. Okres ten trwa n1oe wiele lat. Staje
Cukrzyca
typu 1
typ HLA
ICA
+
+
+
+
+++
+++
anty-GAD
cukrzycy. Takie ppiesz~~ego powstaw~nia angiopatii lub innych powika
++
wczesna faza wydziela- +/- +
lekarz i chory z tezgne 0 . ~awy mog byc nawet pierwszymi ktre spostrzega nia insuliny
') r+ do wysoka( i). + ++ wysoka(i).
stos.ow~nie testw
ow1cwzgld~.w.a~n1e
przesiewu w tym typie cukrzycy
' wa~e Jes
t - zerowa. +/- zerowa lub ~1nim .
(
alna + niska 1 1
rzec1wciala przeclwwyspowe cytop azmatyCZlle.
grozen1u ub wczenie' umozhwiaJcych wykrycie osb o wysokun za HLA - Human Le~co~yte Anu~en~i'~Arbo~ylaz1e kwasu glutaminowego.
choroby. Jak dotd ~~zeb rozpoznanie chorych ze skpoobjawow forn1 anty -GAD - przec1wc1ala przeciw e a
38S
ruez Yl skuteczn, ale jedyn drog oceny istnienia
384 25 Oiabe1ologia 1. 11
 Testeni przesiewu z \Vyboru jest ozn~czenie gliker:iii na czczo ~tj. w stanie, Role rnych
kiedy od spoy,vaniajakiegokohviek posil~~ lub uapoJU up~no wicej ni 8 h). w organizacji Partnerw
Wykrycie w osoczu kr\vi ylnej glikemii > 90 mg/dl Jest wskazaniem do Prewencji
\vykonunia penego testu doustnego obcienia glukoz, ~ u osb z glikemi na
czczo ;;i: 126 nlg/dl ,vykonuje si powtrne oznaczenie glikemii na czczo Aby zrealizowa cel CUkrzycy
'"celu e\ventualnego ustalenia rozpoznania cukrzycy. W przypadku niepotwier- prac z wieloma par~:C::w~ncyjne, zespoi
dzenia cukrzycy naley powtrzy testy przesiewu po upy\vie roku. ~os~py bada etiolo .~~ Zobrazowan~ medyczne musz .
Test przesie\VU mona take wykonY'va u osb, ktre nie s na czczo. Jest dztaan zapobiegaw gu i patogenez to na ryc 128 nawiza ws 1
to wtedy oznaczanie glikemii przypadko\vej. Jeli w takiej sytuacji glikemia
nych . czych w d . Ycukrzy . . po -
ang1opati cukrzycow.o Jak
niesieniu cy stwarzaj
w k do. zespow nowe moliwa .
przekracza 110 mg/dl, naley 'vykona peny test doustnego obcienia 75 o g
kr
y azuJ obiektywn~~1czdonkych spowodow~~
glukozy. G,vnym celem \Vykonywania test\V przesiewu jest wczesne wykr~cie onywa ne oceny,
osb z jednym lub \Vicej ni jednym czynnikiem zagroenia cukrzyc lub
z cukrzyc bezobjawo\v. Ze wzgld\V logistycznych i ekonomicznych przesie- Partnerzy Prewenqa

\Vowe wykonY'vanie pomiaru stenia glukozy we krwi czsto ogranicza si d 0

pierwotna

zagroenie
wtrna
osb, u ktrych zidentyfikowano rozwojem cukrzycy, jak np.:
L) kobiety ~ c~y (naj.lepiej mi.dzy ~4. a 28. tygodniem),
Spoeczestwo
+ ++
2) osoby z Jak1m1kow1ek czynn1kam1 ryzyka lub objawan1i sugeruJc
cukrzyc, ym1
Politycy

brak
/!
znajomoci
&faktw, wiedzy, motywaqi &,.
3) osoby z rodzin, w ktrych wystpuje cukrzyca, Grupy odbiorcw
4) osoby otye,
5) osoby z nad~i~nieniem ttniczym ,
prywatne + +
6) osoby z dyshp1demi, program narodowy + +
7) osoby z c~orob niedokrwienn serca, mzgu lub koczy d 1
8) osoby zh1perurykemi, n o nych, media informacyjne
9) oso?y w wieku powyej 45 lat,
--. . . . IO) kob~ety w okresie menopauzy,

-- I 1) ~ob1ety z patologi ciy w wywiadach

12) inne. ' Grupy wykonawcw
planici
+ + +
testu przesiewu wykryto wysokie zag ~z~rua osobom, u ktrych za pomoc
Naley zawsze zapewni moliwo I .
@++ +
W dokumentacji testw przesiewu ro~e~e cukrzyc.
lekarze
lekarze mai zazwycza1 ma um1e1tnoc 1nterdyscyphnamego
a) nazwisko imi ad . na ezy uwzgldni: organizowania opieki w przewleklydl chorobach
b) list czyn:Uko' ' res .1 n~mer telefonu badanego @++
. w zagrozen1a c k .
c) op1~ testu i jego wyniki ( u ~zy~ 1 miadyc,
p1elgniar1<i
+
d) jeli
wykonarua),
wykryje . .
np. ghkem1a na czczo, przy adk
P owa, dat .
Jego pozostay personel medyczny + @++
dzenie, do 'akie si Jeden ub wicej czynnikw @+ +
e) jeli Joko~~~~karza w ~lu oceny medycZ:!gro~erua cukrzyc - stwier-
. .
+
wystpowania okolicz~~~a~z~n!a stenia glukozy~ ~~e~ov.:ano osob .badan, paCjenci

lub faszywie ujemny c1, tore powoduj e test . rw1 .- podanie oceny @ mae ub adne zainteresowanie (umiejtno)
Osobyprowad ' moze hyc faszywie dodatni
@+ wykazuje zainteresowanie (um1e1tno)
to szczegoln1e
. . me zce testy przes1ewu

(~~k;e1a), .wykony~n;:":;ewu, zakres~ ~:~~~';;' wyszk.olone. Dotyczy + + wykazuje due zainteresowanie (umiejtno)
musz b . .
P. obek, mierzenie sten' stu doustnego obc . . zagrozen1a cukrzyc &, zainteresowanie wynika wycznie z przymusu zewn1rznego
~~ioraz wyda~ania wy~i:lukozy y-;e krwi), zb~::~~:a gluko~ (pobieranie . czno rnych partnerw wsppracujcych
lek opochodneJ, niszczenia wd testo~, metod zap0 b.a. oc~ny i ~rchiwizowa- Ryc. 128. Stopie
zainteresowania 1
18
sk~ 1
Report series 844. 1994).
arza. 0 padkow i sposobu Jegan1a _u siebie infekcji 387
erowarua badanych do w programach prewencji (wg WHO Technica

386
 .. . . b Io to nawet ki~ka lat temu. Powstaa
.. . , one bardziej skuteczne, niz . Y. na powilcarua cukrzycy dotyczce
st.iJ :;1 .
pektY"''I ogran1czen1a z,ipadalnosct
k' opo'nianie 1.cb nasiian1a si u oso b ,

pers ' . a ta ze DCC
ukadu serco\vo-naczyn10\veg0 ' o\vodz tego badania P1rarta'.. grupy . T , Rozdzia 51
, rych j.U one powstay. D . postulatw Deklaracjt z St. Vincent
u kto 'ki rea 11zacj1
Reicharda i \VSp. oraz .\v~ni
\V \vielu krajach europej~kich. . t"11 cukrzycowej staa si nie tylko domen
Jednoczenie pre\vencja angiopa dla kadeao lekarza praktyka oraz wy- Organizacyjne
medycyny pub!cznej, ale zadaniem
szkolonego pacjenta.
"'
ksztatowania ~a~ady
opieki diabetoloog re1 .
Podstawowe pimiennictwo Jan Tato icznej
. Ad Hoc Expert Conunittee. Prevention od Type I diabetcs
1. Amencan Diabcles Associauo~. be Care 1990 13. I 026. - 2. Dowse G. K. i \vsp.: Abdonllnal
mcllitus. Diabclc.s. 1990, 3?._ 1l5I .. : C 1~5 for,NIDDM and in1paired glucose tolerance in Indian,
obcsity and ph~1cal macuvi~y as n~ia~t:Srscare, 199 1, 14, 271. - 3. The Diabetcs Control and
Creole.and Chme~ Maunua~s.G The etTect of intensive treatment of di abctcs on the
Compllcauons Tnal Rcsc~~ r~u~~ng-term complications in insulin-dependent diabetes Podstawowym
. k . celem opiek'i d'ta beto1ogiczneJ
. . , .
deve.lopmentE ani dJ Mprodgressl99103n32o9 977. - 4. Eriksson K. F.: Prevention ofnon-insulin-dcpendenl nyc h ' ja t w perspektywie wielu lat le . ' ~rowno w dzialaniach dora-
N 1.ng A I ta I musc le . t . . czen1a jest 1ak 1 .
melhtus
e " lation study ' with special reference to 1nsu
1111 secret'ton , skee pacj~n a, ~apewn1erue mu wysokiej jakoci ci~ . naJ ep1e1 pojte dobro
d1abctes me 1uus. popu I k AB Sk
morphology and metabilic ca paci ty (Thesis). L1db~rgs Ban etl
S d 1992
, urup, . we ~.n
5 FI
. - . er pow1karuom. Powinna to by zawsz .yk ~odz1enncgo oraz zapobieganie
J. s.: Syndromes of insulin rcsistancc: fro.n1 patt~nt to gene.an~ back aga1n. J?iabetcs. 199.2,,41 , spolo}va - sprawowana przez interd es~p1~ ~ t11te11s~w;1a, ko1npleksowa i ze-
1207- 1219 6. Freinkel N. 1wsp.: Gestattonal d1abetes melhtus. a syndro~ne w1th _Phenotyp1c and pod kierunkiem diabetologa. y YP inarny zespoi medyczno-spoleczny
genotypie heterogeneity. Horm. Met. Res 1986, 18, 427-430. - 7. Harris M . I. 1 wsp.: Onsel of
NIDDM occurs at least 4-7 yr before clinical diagnosis. Diabetes Care. 1992, IS, 81 5-8 19. - 8. Cukrzy?a .d?tyczy ~k: 4-5o/o caej populacji osb doroslych, a take ponad
Helmric/1 S. P Physical activ1ty and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus.
N. Engl. J. Med 1991, 325, 147- 152. - 9. King H Dowd J. E.: Prin1ary prevention of Type
! 8 ~OO dz1ec1 1 modziezy w Polsce. Wedtug ocen wlasnych, a take Banku
2 (non-insulin-dependent) diabctes mcllitus. Diabetologia, 1990, 33, 3. - IO. King H Z in11ne1 P.: S~1a t~wego (~u:ray ~J. L. ~ ~op~z A. O.: The Global Burden of Disease, 1996)
Treods in the prevalence and inc1dcnce of diabetes: non-insulin-dependent diabetes mellitus. World za~muje ws.kali wielkosct obc1zen1a spolecznego drugie miejsce po niedokrwien-
health statistics quarterly. 1988, 41, 190-196. nej ch?rob1e serca, pochaniaj c co najmniej 5% calko\vitego budetu sluby
11. King H. Rewers M.: WHO Ad Hoc Diabetes Reporting Group. Globa\ estimates for zdrowia. Problemy te mona obecnie w duej mierze kontrolowa przy
prevalencc of diabetes and impaired glucose tolerance in adults. Diabeles Ca re, 1993, 16, 157- 177. zastosowaniu w praktyce nowoczesnych zasad merytorycznych, organizacyj-
- 12. Kin~ H.; Oiabetes and the World Health Orgaoization: progress towards prevention and nych i ekonomicznych. Reforma ochrony zdrowia w Polsce powinna da szans
co~trol. D1abetes Ca.re. 199~. 16: 387. - 13. Klein R. i wsp.: Is blood pressure a predictor of the
mcidenccorpro~1on of d1abettc n:linopathy? Arch. Int. Med 1989, 149, 2427. - 14. Przyby W: takiemu postpo\vi.
~kresp:zedkhmczny cukrzycy typu L Pol. Tyg. Lek 49, 1-3, 36. - 15. Report WHO Study Group:
revenuonofdiabetesmelhtus, WHOTechnical ReportSeries844. WHO Geneva 1994 - 16 Rile)
V. J. 1dcpe
insulm wsp.: dA prospective
d' be study of the deveIopment of diabetes
'relat1ves
1n .
of paticnts w1th
.
'
Anti~ies 1 ~ ~:\~c ~~d ~ Engl. J. Med:, 199~, 323, 1.167, J 172. - I 7. Rowley M . J. i \vsp.:
1992, 41 , 548-551. _ IS. s~::~x.yl:se discnminate ~aJor. types of diabetes mellitus. Diabetes,
Nowa opieka diabetologiczna
tes/Metabolism Rcviews 199J yl s-4 1
~une nte.rvenbon rn Ty~ I diabetes n1ellitus. Diabc w Eu ropie i w Polsce
w przedhiperglikemiczn~m ok'r~ k. 19 TatonJ., Czech A.: Dziaanie prewencyjne i lecznicze
2
i wsp.: Primary prevention of dia~t~~ rzrtt p~. iyg. Le~ 1987, 42, 1563. - 20. T1101nileh10 J.
K. G. M. M. Alberti i wsp John W'I me ~~ nternational textbook of diabetcs mellitus, red.
1
. . kierunki rozwoju opieki diabetologi-
21. Tiegler A. G. i wsp.:.Prcdictin1 e~ an o.ns, London 1992. Podstawowym dokumentem okreslajcym S . t V1'11cent Ogloszonoj w 1989 r.
g ype 1 diabetes. Diabetes Ca re, I 990, I 3, 762- 765.
czneJ. w Europie
. .1 w Polsce j~S
t Deklaracja z a1n z Saint
. ' d Deklaracji Vincent
. zosta I po.d-
Dziesicioletni okres wdrazania z~~~ . . ktywistw tego ruchu, ktry odby si
sumowany podczas zjazdu uczestn1 wi ,1 ic'a1ni WHO. IDF i EASD. .
we wrzeniu 1999 r. w Istambule ~od aus~ ~vn eh prze1nian. ktre przyniosy
Wydaje si, e by to okres bardzo ~~z~l~1ie dotyczy to: l) r.ozw~J~ .part~e~
widoczne korzyci naszym chorY~1 Szc g 1 oraz wprowadzania \V Z)Cte pOJcta
. . . 1 ymi 1 lecz11cym
kiego zwizku m.tdzy eczon 389
 ania osobowoci pacjenta przez w procesie dobrej opiek' d'
. .a i \vzbogac . . sposo by zwa. Iczarua .
.. tj ,vzn1acn1an1 kutecznieJsze
..cmpo~' ennent 1 ~zn. uzbrajani.a . g_o ~v s2 \vpro\vadzenia zasad obiektyw- diabetologw, czyli opi~ki~b~tolo~icznej lekarzy nies . . .
J
edukacj 1.t~ape~:do lepszej jakosc1 zyc1~. leczniczej oraz 3) usprawnienia
cukrzycy ze~o procesu i struktury ~Pk'ecego ze spra\vowania jej przez

Przez haso opieka" zoneJ.
" na
SJOna1ne zainteresowanie s .
1 eiy roz . .
um1ec Pogbi
!leCJahstow i spegar .
1stow
nego. ulepszonee . ukrzyc ,vyn1 aj nie ~ajce na celu poleps~~~go probl~mami, a~~~ t:osk ~ chorego, profe-
k. d chorymi na c . . . . pow1n~a przekracza grani e zdrowia i ycia czowie~elokierunkowe dziaa
?pie d1 na linaroe zespoy fachO\\C?\~. d 'ej e niedugo opieka d1abetologi- zdrow1a, lecz take stan e: r~tynowego leczenia, obe' a z cu~~c. Opieka
1ntper ys~):ezmiany poZ\valaj .'vyrazac na zJ.:a ~penie nowa dziedzina bada stpowanie takie polega te nOCJonal~y, materialny i s~~owac me tylko stan
owyzs . . 0 rawie. Po,vsta a . .
czna ulegnie znaczn~j p p braenia w teJ opiece. . , . . . Mona zatem powiedzie . a upominaniu si o prawa o eczny. ~horego. Po-
nauko\vych ksztatuJcy~h przeo 1 cz przede \vszystkim Jakosc1 .op~ek1 ?ad systemu i programu za obie ze ~u krzyca jest chorob ~a~~nl~ 1Jego r?dziny.
Przeobraenia te po,~1nny d? hy Y1 m bdzie zaten1 upowszechn1en1e opieki warunkw do penego~czesr~~~ roz~oz~awania, leczenia i~~~~~!n~~ai~wego
. k . go,vnym ic ce e .. . .
chorymi na ~u. rzyc. . e' o 'ak naj\vyszeJ Jakosc1.. .. .. . od rozpoznania. W kontekcie a V: zyc1u spoecznym. Opieka roz occ ory~
i samoopiek1 d1abet~lo~czn 1. J tylko \vysokajakosc 1skulecznosc leczenia rozpo~nanie medyczne, ale takeo~~~kio lcz~nej haso to ozna~ n~~~I~~
Jak\vynikazb~~a~.GLlmera;tws~ badaniach tych, dotyczcych gnipy 3017 psy~~cz~Y:ch choroby, sytuacji mat:ria~a~~ spo~czn~ w zakresie skutkw
jest v. stanie obruzycJego kods .Y ze u osb ktre rozpoczy okres 3-letniej mozh':"'os~~ e?ukacyjnych pacjenta. W ei ~o~z1nneJ. chor~go oraz ocen
1'.-n1c udowo n1ono, ' . k
chorych n~ c~, . . Jiko\vanej hemoglobiny ro\vne 10%, . oszt eczen1a 1 orgaruzac11 wizyt kontrolnych, a take na:h e1scu ix;>~awiaJ si problemy
obserwa~jl m~JC stze~e g b 1 a 0 35% ,vyszy w por\vnan1u z osobami przez chorego, zwikszanie jego motyw . k.onsuhacJ1, nauka samokontroli
po .zako~cze~u .te!~k~:a~~j :emoglobiny r\vne 6%. W tej pierws~eJ , go~ej 1
istotna jest organizacja kontroli powik~cp znu~na pos~wy tyc1o~ej Rwnie
~a~~~~~ ~~rukeo;zt leczenia ,vynis ponad I I 500 US!=>, a ~ drugieJ grul?1e, oglnej kondycji zdrowotnej oraz aran:~:rzpa ot wyckh.' heh lecl7~me, p~prawa
ee ~ g .P. ' g oo USD Tak wic zarwno z bezposredn10 ludzki~go, Jak dz'
rn.
W . . , r ners 1c re aCJI z paCJentem
ostatnim ~zasie pop~awia si opieka nad wybranymi grupami
leczonej ep1eJ - 5 . . ..
punktu widzenia Jakosc eczerua 1est naJwazn1e1sza. w1a 0-
s d I jego ro
k
1e onom1cznego , . k d b I k ' chorych na cukrzyc. ~.yn1ka to zarowno ze zwikszonej zapadalnoci na t
k ecznosci powszechnei wysokiej jakosc1 opie . 1 1a eto og1czneJ, tora
mosc oni ~ , . h ' ch~rob, z czstszego ~eJ wykr~ania, ~ak ~ z coraz lepszego poznawania jej
jestjednoczenieje?yn drog~ do oszczd~os~1 e~o~om1czny.c , P?W1nna. stac si zozon~go patomecharuzmu. ~\Vl~k.sza s1.t.ez dostp~o opieki i jej integracja.
podstaw tworzerua warunkow dla nowej. opieki d1abetoog1cznej przez 1n~ty_tu ~a t~lci stan.rzeczy wpywa rown1ez rozwoJ standardow postpowania, wcza
cje ubezpieczeniowe oraz kasy chorych. Diabetolodzy pragn w tym zakresie Jak rua si w opiek lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, pielgniarek, roz,vj
najcilej wsppracowa z tymi instytucjami i administracj z reforrnowanej nowych placwek opieki zdrowotnej.
suby zdrowia w Polsce, wnoszc idee i dowiadczenia dotyczce wysokiej Z danych szacunkowych wynika, e na opiek diabetologiczn lekarz
jakoci opieki nad chorymi, nowego podejcia do problemw chorych i ich pierwszego kontaktu powinien przeznaczy ok. 3-5 godzin tygodniowo. a-
rodzin, nowej organizacji i metod. kada to na tych lekarzy obowizek \vaciwego przygotowania merytorycznego
W tym celu przypominamy poniej podstawowe idee dwch dokumentw i technicznego do wypenienia tego zadania. lst?lne. jest takze prowadze~~
dotyczcych tego zagadnienia: Deklaracji z St. Vincent z 1989 r. i dokumentu odpowiedniej dokumentacji medycznej, pozwalajcej na ocen skutecznosc1
ko~wego zj~zdu ,w_ Istambule w I 999 r. Bd one wkrtce uzupenione, po leczenia.
pene1 dekadzie dosw1adcze, przez wyniki zjazdu w Istambule.
Jak usprawni prac lekarza rodzinnego w zakresie opieki diabetologicznej?
Opieka czona w praktyce diabetologicznej - kiedy, dlaczego i w jaki sposb? . . wa rejestrem chorych, posiada specjalne
Lekarz rodzinny pow1n1en dyspono . bserwacji 1 dokumentacji, by wy-
Dua liczba chorych na cukrzyc ty 2 1 1 . b' . . formularze umoliwiajce pro\~adzen1e o. dietetyczne i dzienniczki sam.o-
powikania .. . pu , wie o etn1 prze 1eg choroby 1 Jej
zespou spec1alistow Wci t
~~z teJ Jednostki chorobowej przedmiot zainteresowania caego posaony w mateay edukacyjne, prz~p11s~ czn do monitorowania leczerua.
d k .
lekarskich aby opi~ka ~ rwa ys USJa'.jak naley podzieli role w zespoach kontroli dla chorych oraz apar~~ur spec~a is ykrzyc typu 2 nie jest za~owolona
powinien 'by coraz ~ .Y~zna bya naj~orzystniejsza. T ypem opieki, ktry Jak wskazuj badani.a, ~ikszosc c~~cni~ ~~dowodz, Jak wiele i:stj:~zcze d~
polegajca na oddzielnejzteJra~osowa~y,_ J~st tak. ~ana opieka izolowana, z dotychczasowej op1ek1 medycznej. y ne przeszkody w reahzaCJi przed
. pewne powaz do aparatury
zagadnieniem. Takie oddzi~I .Y S~J~hstow zaJmu~cych si konkretnym zrobienia. Niestety, 1stn1eJ glo',nie techniki, dostpu . I specialis-
pozwaa na caociowe sp eni~ opieki podstawowej od specjalistycznej nie . D tycz one " rzez wie u ,
stawionych za~an. .o. wadzenia opieki zespo1owej PI nie polecana jest
. OJrzen1e na chorego k medycznej, kon1ecznosc1 ~ro dukaca chorego. Dlatego w ~nne o z poradni
Specja11~cJ1 w zakresie konkret ' a r~czej prowadzi do ws 1eJ
tw. Czst? t~ke trud.na 1e~!Ia ca !vspl~r~c l~k~rz: r ~~ jas;e podziele.nie
1 0
poczenie obu metod poi ~ego problemu. Najlepszym rozwizaniem jest
m~dycznej, konsultacja~h i ~ice na .Prowa~niu wsplnej dokumentacji 1
metoda op1ek1 czonej, zak ~iaanie takiej ?p1eki .' ~ Ykontroh Wane JC:Sl
ne1 1 ckonomicznei. Jest to ym rozwizywaruu problemw natury tecbnicz- diabetologiczn. Na s~raw;~ lekarzy, ustalenie miejsca
nowa droga 1.:
obowizkw poszczegony
opie... merytorycznej, jednoczcej 391
390
 rzy i personelu, waciwa selekcja demickimi
1
to ryczne e ka O k . . i tam , gdzie . .
Jest t0
ta ke przygoto\van1e meryo ieki w omawianym systen11e: pie a .powin~a pacJentow. . moliwe lak
, ze z orga . .
i kwalifikacja chorych ?? P ttac'i specjalistycznych. Wazn~ funk~j 'vV op1c- 2 . Ulepszerue stru ktu . nilaCJami z .
zakada lanv dostpn~sc konsu t Jodpo\viedzialna za edukacj .pac1enta. Aby nych i lo.kal~ych, wspr ~p1eki diabetologic-lne rzeszaJcymi
czonei peni pielgniarka, czk~ o ouerzone jej zadania, powinna podlega . ~rgaruzacJa usug w :a:ca .Partnerw. J, opracowanie planw ce
ce , I . I \Vszyst 1e p n
opieka czona obeimo\va c1ahstycznej opieki zdr res1.e cukrzycy obeJ'm . ntral-
.

spe n1a a
Ocena po\v1nna
. , sprawdzenie: k .. owotne1 UJe i.espoly
okresowej kontro 1. 1 z .cu. rzyc i ich opiekunw J ,.rozne zespoy spoetz .. podstawowej i spe-
rue.n1e. pomidzy wszystkimi eJ. celem powinno by :sc1 .lokalnej, pacjent""
. . . d staJei opieki w poradni diabetologicznej? op1ek1 zdrowotnej nad pac za1~teresowanymi stron P~OJcktowanie i uzgod-
Kogo nalezy k1erowac o . . . . .
. h dzieci i modzie. kobiety \V cizy i planujce ci, Care in Poland" - rapoite~tam1 z cukrzyc. Dokum::1 stru~t~ry programu
Przed e wszystkim c oreI oraz osoby z po\vikJaruami . c ukrzycy. w Polsce, Standardy w opiCC:~c~cy ko.ntroli jakoci 0~~~~~i~.Jak: Di~betes
chory~h z cukrzyc t~:a konflikt midzy medycyn ogln (rodzinn) i spe- ne przez Zesp Krajowe o ia tologicznej" oraz inne w i .1a~tologicznej
. <?p1eka cz~na us stocie przy gbszym zrozumieniu spraw, pozorny od sta si bardzo pomocne Jia oN~dbzoru Specjalistycznego ~oczeg~snieJ opracow~-
calistyczn - JeSt on w i
so zarL.dzaJ h . ' w tym zakresie
' k Ob rodzaJ'e, pra ktyki su najlepiej . . . pojtemu
. .interesowi d
o rues1erua przy ocenianiu pot b cyc opiek zdrowotn k
samego pocz u. a . t b ogniw samorzdowych 1'ak 1 krzea hspolecznoci lokalnej. Dotyczy tJoa o ~unk1
chorych. Satysfakcjonuje te pacjen~ow, poruewaz. usuwa sz ywne a.nery w . ' s c orych 1.arowno
w 1n dyw1dua lnei, organizacii , ich leczenia, daje. poczucie swobody
. w .dostpie
.. do . ~roces1e orgaruzacji lokalnych usu .m .
dcze medycznych. Umoliwia stosowanie nowoczesnej organ1zacj1 pracy, op1ek1 zdrowotnej oraz kas chorych g .edycznych kierownictwo instytucji
sw1a . b' k t b k. nastpujce aspekty: powinno bra pod uwag s1.cieglnie
a jednoczenie w duym stopniu zaspokaja su. 1e tywn~ P? r~e Y wszyst ,1C~
stron systemu. Daje mono cigeg? ksztacenia. ~~daje si, ze .s~stem op1e~1 a) cechy populacji lokalnej, zwaszc7.a dot . .
czonej jest wan szans ulepszenia systemu opieki medycznej 1 spoecznej, etnicznego, trendw demograficznych p Jicz~ str~ktury w1e~owei, skladu
ktry przyjmuje za podstaw szybkie przeksztacenie uprzedniej opieki past powszechnienie i wystpowanie cukrz'ycyro; upo~z~!~ yl, wlhckLaJc w to roz-
wowej w opiek opart na powszechnym ubezpieczeniu zdrowotnym , innych puacji ; ....go nyc ategonach po
rdach finansowania i rachunku ekonomicznym. Przepisy regulujce ten
b) geo~:aficzny zasi~g populacji (populacja miejska i wiejska) LC wzgldu na
system bd z pewnoci podlega nowelizacji, a sam system - ewolucji
do stpnosc usug leczniczych;
i dojrzewaniu". W zakresie opieki diabetologicznej dobr szans przyspieszen ia c) obecn struktur opieki zdrowotnej, a zwasze7a moliwoci oraz stopie
taki7h ulepsze jest praktykowanie systemu opieki czonej. Powin ien on rozwoju podstawowej i specjalistycznej opieki zdrowotnej dla pacjentw z cuk-
o~jmowac struktur . opieki .~wyposaenie gabinetu, sprzt diagnostyczny,
rzyc, a take potencja do dalszego rozwoju i integracji uslug:
re~estr chorych): funkcjonanosc samego procesu leczenia (czas oczekiwa nia na d) liczb dowiadczonych i specjalnie szkolonych zespow podstawoweJ
wizyt, poZJom 1staranno dokumentacji, edukacja chorych) oraz obie ktywn
sta. ocen opieki zdrowotnej, opieki spoecznej, dietetykw itp.;
. wyru'kw Ieczen1a. NaIezy rowruez
kontrolowa rodzaJe' stosowanych' e) moliwoci wspierania zespow podstawowej opieki zdrowotnej przez
lekow! 1nten
. k sywnosc terapu, s.top1en zadowolenia pacjentw, czsto powi ka
1ecz~rua oszty postpowania. wielospecjalistyczne zespoy opieki z?rowo~nej;. . " .
f) moliwoci finansow~nia ?adan ~on,itorujcych powikania cukrzycy,
Nie wszystkich jednak chory b I .
czon, niektrzy bowiem c . mozn~ .eczyc,. s~osujc wycznie metod g) istnienie lokalnych reJestrow paCJentow z cukrzyc. .
wymagaj wyb1true spec1ahstycznych metod leczenia. h) lokalny postp w rozwoju opieki nad chorym~ L ~~k.~yc: ~opasowan1e
rozwoju usug zdrowotnych d~ lokany.c~ pnor~t~~~w; ~~~!~k~ukrzycy;
2
Priorytetowe zadania organizacyjne i) ustalenie lepszych sposob?~ \v,czelisniejstegnia n: cele edukacyjne i szkole
Na
. JWazn1ejszym1 zadaniami organi . . . . . . j) wykorzystanie lokalnych zrode inansowa
nej s: zacyjnym1 systemu op1ek1 d1abetolog1cz- .
n1owe. . enty
. L. ~trudnienie na kadym szczeblu or . . . . . winien obejmowa nastpujce e1em .
1doswiadczonego personelu dysp . ganJZa~nym dobrze wyksztaconego 3 Program op1ek1 zdrowotnej po
.
.
. . resu odpowiedzialnoci na kazdym poziomie
. .
sprawdzonym standardom :nid onujcego umiejtnociami odpowiadajcymi
a) wyszczeglnienie zada n 1zak . .b
Fachow.cy pracujcy w syste~~aro~o'YYID kle chorymi dla oso
z osobami z .cukrzyc, potrzebu opieki zdro"'.'otnej, ktrzy maj kontakt tego programu; . ki nad osobami przew1e
b) zastosowanie programu opie '
~~%~~~ opiek~ ukierunkowanJ~a1~g~ttowania, aby zapewni pacjentom
. 1 yscyphname, za ich rear1 . P rzeby. Programy edukacyjne musz z rozpoznan c~1crryc;. d kacji zdrowotnej;
c) zapewnienie cigej .e .u . czynnikw ryzyka oraz
leczenie powika
jcy na danym te . zaCJ powinni od d .
w diabetol . .reru~. Powinny je pro dzi . pow1a ac SpecJahsc1 pracu- d) kontrolowanie i ehminacJ
ogiczne1 opiece 7.drowotnej wa ~ oso~y aktywnie dziaajce
w powizaniu z jednostkami aka- cukrzycy; 393
392
 .
1
icznej nad odrbnymi grupa1ni, Konieczne jest zw . .
. h . k rocen1e s
' Jne zadania dla opiek di:b~~~t~!i w ciy, dziemi i modzie, Lakk1c Ja np.
. .
mieszk . wzczeglneJ
ancy U" . .
,v,1g1 na d
e) szczeg~ . . ci etnicznych, o nie tore mnteJszoci etn' . s~, zwaszcza ' .c ukacj ru . .
nP
grupami mn1ejSZO
. v wieku podeszym ; .
I . . k'
ikaci pomidzy zespo ami opie 1 na~ osoby starsze, u ktryc~c~ne'. ~ektre za.:Vodw ~e~1onnch W~ho~:.:cJ~nto""'.
osobamk1 v ki dotyczce dobrej ko~un ~la osb dorosych, co zape\vn1 Lokalne zasad Y promostn1eJc

ryzyko ro1w0Ju
Y. hscy krewni o . b J olsk1,
k so / cuk
O \VS azO\V diatrycznej oraz . przedsi\vzi, takich . kCJI zdro\via mogo cu ~ycy . . rlyc,
horymi z cukrzyc - P~ . d pacjentanu; . . . k . Ja np . " wymagac
c organi.to\vanie op1ek1 na . dzy zespoami opieki zdrowotnej (pod- zw1 szanta akty\vnoci Cizy z_apewn1enie porady d' pewnych s1czcglnych
spra\vne . racy pom1
g) ustalenie zasa? \Vspo P . 0 iek spoeczn); . nych wyej. czneJ zapobiegania ~tylo,i:1e~yc1ncj, programw
. .
Osob y z CU krzyc I ICh o iek sc1 11nnych . .
sta\VO\vymi, spec~ahstycznym1, ~\vnikw opieki zdrow'?tn.ej; , . W}'m1en10-
h) ksztacenie szkolenie pracr kl'nicznej i zarzdzania jakosci usug. porad w stanie nagym be.i unowie musz wicdiie . . .
e systemu kontro nikacji zwizany z pot:Zebaw~glhdu na m1eJscc iam1cs1k: Jak(' ~po~ob uzyska
i) stworzeni . . ki dro\votnej po,vinien by rozwijany w po- Jest rwnie wane ab m1 c orych). nia rozwoi telekomu-
Program diabetologi~~ej opie' z \vanynu stronami tak, aby uzyska ich . . . Y osoby opieku' . .
. . ze \vszystk1m1 za1ntereso majce z n1m1 czsty kontakt b 1 . . Jce si pacientaini k
rozum1en1 u . tej choroby i miay podstaywy swiad?me istnienia ciglych ,:~~0"1e~yc albo
aprobat i zaangaowanie. . . k C . O\v Wtedz 1 .. c n ze st rony
Do zainteresowanych stron nalez. . . . . . w cu rzycy. el ten mozna os1'gn c. pr7.cz .in~ um1e1tnosc1 dotyczce o . k'
. pte 1
. . k (ludzie starsi, dzieci, modziez, k~b1et7 w c1zy, grupy ski erowane do nastpujcych grup: orn1aq 1 programy edukacyjne
a) pacje.nc1 z c_ukrzy~ie oraz osoby reprezentujce pacJentow; I) rodzice, n~uczyciele i inni opiekunowie d . . . ..
etniczne), ich opie uno .
2) osoby opiekujce si pacjenla1ni w . ~ec1 t(lub) n1lodz1c1.y z cukr1yc,
b) lokalni dzida acze sp~eocpzre~i zdrowotnej zespoy specjalistyczne, zespoy chorymi, wie u podeszlyn1 i(lub) przewlekle
c) zespoy po stawowej '. . . ki 1
. I k ze rodzinni pielgniarki p1eJgruar wyspecJa 1zowane
op1ekk1 sp?1ecznkrez1y,cey akrontrolerzy 'usug zdrow~tnych, pielgniarki spoeczne, cu~~z~~:).odawcy (konieczna wiadon1o potrzeb pracownikw chorych na
w za res1e cu , . . d d t t I
1 k' szkolne farmaceuci chiropodysc1, yplomowan1 ie e ycy, za ogi
pie gn1ar 1 , . . ' . . . . d "
karetek pogotowia, oddziay 1ntern1st~czneJ opie~ me ycz~eJ,. ..
d) menederowie oraz osoby prac~Jce w wydziaach opieki spoecznej, Konieczno i. mo~liwo istotnego zmniejszenia czstoci wystpowania pn.c-
wlekych po,vikan cukrzycy - zespow angiopatii i neuropatii
e) wadze pionu opieki zdrowotnej;
f) kasy chorych. Deklaracja z Saint Vincent podkrelia 1noliwo zmniejstcnia liczby powik-
a w cukrzycy i zaproponowaa konkretne zadania ilociowe dla diabetologicz-
4. Skuteczne prowadzenie majcej fundamentalne znaczenie edukacji tera-
peutycznej, promocji zdrowia, profilaktyki oraz wprowadzanie ukierunkowa- nej opieki zdrowotnej, wczajc \V to redukcj:
nych programw zapobiegawczych i penej profesjonalizacji. I) nowych przypadk\v chorb oczu i utraty \Vzroku, wynikajcych / cuk-
Edukcja pacjentw z cukrzyc ju od dawna jest uwaana za czynnik majcy rzycy o co najmniej 13; . .
niezwyke znaczenie dla zrozumienia oraz promowania efektywnej samokontroli 2) liczby osb wchodzcych \V kocowe stadium nefropatn cukrzycowej,
cukrzycy. Dzia~a.ni~ ~kie~nk_owane na popraw edukacji zdrowotnej osb rwnie o co najmniej 13; . 50/c.0
z cukrzyc ~mo11~~ 1m wz1c1e na siebie odpowiedzialnoci za wasne potrzeby 3) liczby amputacji koczyn z powodu zgorzeli cukrzycowej ~ b ,
w p~ogranue op.icki zdrowotnej. Dziaania te mog by wspierane przez 4) liczby przypadk\V choroby niedokrwiennej serca ora1 hcz y igonow
publli~zn' .ooukacJ~ ~otyczc cukrzycy, co zwiksza wiadomo spoeczn daJe z powodu chorb serca. . .
mo 1wosc wczenie~szego wy krycia choroby. Osoby zarzdzajce opiek zdro- ' . beles Control and Comphcatto~s
(D'
":~tn horaz kasy.chorych mog sugerowa wzicie pod uwag na danym terenie Liczne badania, jak np. badania. o~c; . ~:rda i wsp. 7e Szwecji, b~dan1a
roznyc grup osob z cukrzyc w ce h Tria l, USA, NEJM, 1993). ?adania ~~wodnily, e osignicie powyzszy~h
przykad: u oceny ie potrzeb edukacyjnych. S to na Okbubo z Japonii i inne_, a takze \vlasn~.u stwortcnia waciwych programow
celw jest w peni. mo~hwe K~d ~~~;cji ~:SzysLkich c-zynni~w rizyka; ~~e~;~~
1

a) kobiety z cukrzyc ktre s 1 b 1 .

potrzeby C<lukacyjne '
, .
u P anuJ bycwc1y - maj one szczeglne operacyjnych, ZlTllerzaJc.yc .~. uropatii w powszechnej pra tyce
1
niejsze za po biegani~ angi?~f ~ i~;~ologicznej w Polsce.
1 1
b) dzieci i mlodzi~ ktre .
i profilaktycznego; ' wymagaj odrbnego podejcia pedagogicznego priorytetowych celow opiek . .
. ki diabetolog1czneJ
c~ s~bpopulacje chorych na cuk . odejcia do opie
takie Jak chorzy z zagroenie rzyckwymaga1ce ukierunkowanej prewencji, Ugruntowanie systemowego p . . 'lemowej, jeli charaktery-
ttni~ serca, m~zgu, koczyn ~~~r~ u, nefropati ~ukrZ?'cow, chorobam! . znamiona op1ek1 sys
auto1mmunoogicznymi, z otyoci

r!
po atnpU~CJI, Z innymi chorobami
spoem polimetabolicznym.
Opieka diabetologiczna ma
. .
ZUJe si: 395
394
 onowanyoh pacjeot~m przez wszystkie Ocena jakoci wynik,
. kresu usug pro P . opini eksperto~, . . . ow 1eczenia
I) ujednoliceniem~~ drowia, zgo~nie ~ eh na celu reabzacJ Jednolitego Post~powanie medyczne c .
rodzaje placwek sut ~~eniem dziaan m~Jcyproararnem oglnokrajowy1n. ny. Mianem skutku lub ' zyh leczenie wyw .
ego,vym o r I g zgodnie z kad zmian w stanie lub wykniku Post~owa~UJe 1
2) szc~obrych jakociowo us u , . h wymaga staJego i sk~ordynowane- d d . ondycji kt. ta
ulecionegoskutek zd
medyczne rowot-
zakresu I diabetolog1cznyc . k medyczn oraz ich partnerw b ce1 p~ze miotem takiego ' or mona roz ~? m.ona okreli
Roz,vj dobryc~ us us~b zarzdzajcych opt~ ia pomoc nastpujcych sil medycznej s potrzeby pacie tpostpowania. Jak w POdlnac i zmierzy u osoby
go v;ysilku polityko~. oh Mona to osignc kt. ore
, . , n ow To o k a omo cele .
mo.g przynie skutek . ne.s laniaj lekan , ~ i~terwencji
\V rnych instytuc1ac . n1eoczek1wany. Pod wpyw ocze~iwany 1pozytywny a to POdJc1a dziaa,
i rodk,v: . ka ubliczna, chorego mo~e si zmieni. em interwencji medycz~: n1;a iedy take i skutek
brze oinforrnowa~a opt~ pone siy facho,ve, . . . Interwencje lub dziaania d J tem stan zdrowia
1)) ddo brze ~ksztacone dosw1adcz h szybko reagujcy na zm1en1aJcy si . . me yczne mog za lee .
2 o ug rnedycznyc ' I) procesu opieki medyczne . od.
3) sprawny system us J, a wic zak
poziomu przy?otowania i organizacji resu i jak oci badania lekarskie
zakres potneb. wyboru rodzaju leczenia i lekw t pra~y personelu medycznego moi ~0 :
bko reagujcy na zmieniajcy si zakres , , s osowan1a obiekt . , z 1wosc1
Sprawny system usug medycznych, szy od po da warna 1e~ow itd.; YWne1 ocenyzmian zalenych
2) struktury teJ opieki tJ'. od waru k. .
. ' n ow pracy jak 1 11czby pomieszcze,
potrzeb . ku . , dostp d o ta k'1ch us u g,
powinni. miec
ro d zaJU sprztu 1 wyposaenia. ' o~c1
c i ich opie nowie
Osoby z cu krzy 1'eh konkretnych potrzeb. Zazwyczaj obserwuje si zaleno om d .
ktre byyby dostosowa~eb do krzyc ktrych potrzeby powinny by przed- medycznej, kosztami tej opieki i jej wynlkai~~ ~. proce~em 1 struktur opieki
Jstnieje kilka grup oso. z cu , ksztatujcym te zalenoci s wartoci yci~wc ~7:lmos okdatko"Yym "".P1Ywe1n
miotem szczeglnej uwagi: . ,. . . h b h d un owame paCJenta do
. d kto' rych potrzeby emocjonalne i spoeczne rozn1 s i ?1 kosztow,
oro ~ i c or.owania, o systemu opieki medycznej jego zakre ak0
I Dzieci oraz m o z1ez, , fi etyki personelu. ' su, J ci
w ~ielu aspektach od potrzeb dorosych; ich opt~mal~y r?ZWOJ ~zyc.zny Wsp.czesny. lekarz zwykle decyduje o wyborze i zakresie interwencji na
i emocjonalny jest w sposb zasadnjczy zaleny od osob opiekujcych. s1_ nimi, podstawie przyjtych standardw opieki, rekomendacji i algorytmw. Ujed-
wczajc w to nauczycieli oraz P?Zo~tay personel szkon~, r~dztcov.: ub nolica to jako i zakres inter\vencji medycznych. Zbierajc 1analizujc dane
opiekunw; jest rwnie wane, aby 1stn1aa efektywna komunikacja pomidzy dotyczce jakoci wynik\v leczenia i zestawiajc je z potencjalem procesu
tymi osobami. , . , . i struktury opieki medycznej, a take kosztami, mona obiektywnie ocenia
2. Osoby z cukrzyc wieo rozpoznan, ktore powinny byc Ztdentyfikowane proporcj korzyci dla zdrowia do kosztw i ~biektywnie wyliczy ~pra"'.no
jak najwczeniej, tak aby umoljwi dobr kontrol choroby, okrelenie lekarza lub instytucji opieki zdrowotnej. Anahzy te stay si obe~me wazny~
czynnikw ryzyka oraz odroczenie w czasie lub zapobieenie pnym powik- narzdziem oceny opieki, Z\Vaszcza e mona \V tym wzgldzie korzystac
aniom cukrzycy.
z technik informatycznych. . . . .
Cia u kobiet z wczeniej rozpoznan cukrzyc, zwykle typu I, bya Badania jakoci leczenia szczeglnie nadaj si ~o oce~y op1ek1 nad chorymi
w przeszoci zwizana ze zwikszonym ryzykiem poronienia lub malformacji .
na cu k rzyc. Jest to spowodowane kilkoma okohcznociam1: . ..
podu (_prawie 20o/o): S~uacj~ ~w cigu ostatnich 20 lat wybitnie si poprawia . d krzycy w Polsce i na sw1ec1e do
w wyruku uspra~n1en1a opieki zdrowotnej. Jest bardzo wane, aby kobiety I) nastpi \VZrost za~~orowan z powo u cu
z cukrzyc w ~1eku rozrodczym bezwzgldnie miay zapewnion planow poziomu 4-60/0 popuJac11;. ieki nad chorymi na cukrzyc . pocha-
porad 1 wsparcie. 2) ponoszone s wysokie koszty op. , hrony zdrowia w krajach euro-
. hChko~, u ktrych cukrzyca stanowi szczeglny czynnik ryzyka wystpienia . . 6-80'1 0 pastwo\vych budzetow oc
3 . ona JUZ
n1a .
innyc s OJarzonych z cukrzyc chorb I b 'k , " . . pejskich; . . rodzaje opieki diabetolo~ic-tneJ (panstwowa,
otyoci, dysipidem .ad. ~ pow1 an, np. osoby z nadc1sn1en1em ~
narzdowymi, z retin~p,a~ ~kc ttm~ ze. wszystkimi jej umiejscowieniami
1
3) zorganizowane. zost~ly .roz~:tawowej i specjalist~cz~eJ; . t dziaaniem
4 o b . i, mi roalbum1nun nefropati itd prywatna) w syste.mi~ op1ek1 po leczenie hipoglikcmi~uJce JCS takie jak
. so Ystarsze, nie wychodzce d , . . . .
spoecznej, czsto umyka z . omu, Pr:zebywaJce w domach op1ek1 4) wykazano, ze ~t~nsy;v~~ kosztowne powikla111a c~~;~~~bnie take
dziaanie prewencyjne. Jce regulameJ kontroh medycznej, od ktrej zaley zmniejszajcym zapa. a ~osc 'patia cukrtycowa, a pri8w h
retinopatia, nefropatia i nehuro o' zgowych i koczyn do nyc . .
~~d~,nia pot~ierdziy, i.e ra . . . .
m1azdzyca n'cowyc ' m
ttnic wie
cele leczrucze.
t wyczerpujco k
opozn1c progresj jui istniej:ph w~, kontroli glikemu moze zapobiec lub opracowano ez . h realizacJ. a ta e
z cukrzyc insulinozalen. c poznych powika cukrzycy u pacjentw W odruesienju do cukrzyc~ k' or1z kryteria oceny ie
1
rekomendacje i standardy opie ' 397
396
 . yposazen 1a S to dziaania realizowane
. w sl\;11
1

aCJI leczenia .1k'\V1 Region

. WHO - Sekretariat RcalizacJ"i .De1
nawi~?jcej do Ukadu
idY organiz . (EuropeJS . . Towarzystwo Badania Cukrzycy) \V 81. :
zaS' do\veJ eslde I I\,\ 1 Cajre 1 wasnego P l<.arty Info .
rn idzynaro v 1ncent. Europ ~
'
dziedzi nie diabeto ogu t Jego zespl a tai.,1 rogra"" rmacyJ
e h c~krzyca bya ro .u.
.
karaCJI z StJ(
raJO . \VY J(onsu Ita nt w epszeni a opie k'1 d 1a
be t o 1og1czne
' zespl\Ze nei europejskie
pa nu u . .
krajO\\'eJ-d opraco\van1a . d o e wprawdzie inwestycje majce na Cel1
. . 1' oy to potwierdzi dok z~oznana u Pac:ie go systemu ' D1ab-
. .
kontrolt glikemii stw onac p , nta wcze
..rzegJdu dot h sn1ei, i>OdC?a
. .
'
zespo'I AZ
iv
s.
. owiarac .
h Stw1er. zon. s ' znaczce, a1e k'OSZ t y 1ud z k'te t ekonornu
atwiej ustali pl~n le~rd~c.obecno lube n~sowego let-tc~;;~'Y\Vtad?wmona
w regionac~.1 ~pieki diab~to.log1~::z~ze wiksze. ,
U chorych na cukrz en1a t okreli Podst iewystpowanie PO~i~~e~1 stopie
I
intens~f~: ~s~ania tej .op~eki ~~horyn1 i na cukrzyc, ktor~y .leczeni s przez. Yc w wywiada I awy organizac11 I . an cukrzycy
czne nie . ~akoci opieki ~a lekarzy oglnych poradni diabetologicznych ) . .
a o b~awy I wyniki bad . . c 111a/ej' etzen1a ..,,
wic szc:eg6/iue ,, c1&ego.
Bada~tai~ki podsta\~o,veJ, prz:~ez regionalne centra s~ecjalistyczne, wyka7.u. I) p~zy podejrzeniu cukrLan majce znaczenie di i111.gf<1111.
Jeka~Y
(p 0 w1ato
wpych i n1iejsk1ch) .oraz P h wynikw. Wskazuje to na koniecznos'.
, 051 ganyc . L k . c
pow1kan, 4) przy obec Y~Y! 2) przy obecno"c'agnkostyczne:
1nnych czynn1kow . , ryzyknosc1 inny ch chorob , ~ 1cu rz.ycy ))
, . ce "' 1'akosc1 \V organ1zacii teao lecznictwa. e arzom 1 zespofo,,... 5) prz.y obecna .
roznt ~ "' I a oraz 6) d prz.y obecn . . sc1
og1cznych, ~t~lu ycia, motyw ?tY~ce okolicznoci osci Jakichkolwiek
o ,
{ rowadzania uep~zenale zapewne z~pro.po~o.wac spe~ja 1ne.,. dodatkowe
~ ki podstawoweJ n Yk specyfiki op1ek1d1abetolog1czne11 certyfikacj b) nawyki zywieniowe st a~j.1 t celow pacjenta spoecznych, p~ycho-
opt~. , . edukacyjne w za res1e
moz1twosc1 .. tnoci . . . . .
tywie caego ycia;
' an zywienia, historia ~mian m .
c) szczegy uprzedniego I . asy etala wperspek-
eh "1edzy oraz umieJ edycyny diabetolog1czneJ 1 podstawowej opieki d) o becne leczenie cukrzyceczen1a cz
t d , z zakresu m 1 . . d Id .d ' ~ie ze stopniem edukac" k
Do wia. cze~ ez rewencj powika, naJ epieJ po w~g . em meryt 0 . e) historia ewentualnego upyr.a ~ta,.lek1, wyniki samokontro\t cu !7ycowei;
diabetol~g1czneJ, l~cznt ~z gotowane s pods~awo~e poradrue d1ab~tolo.gicz. w1an1a sport 1 d . '
nych ;
rycznym~ekono~~~& :acjentw. Dziaania re~o~alnych centro_w d1abe. , . .
t) czstosc, nasi len ie i przycz n
u po
.
e1mowania wysilkw r:
11zycz-
ne grupujce po . za typowo \.vysokospec1ahstyczne. Dopiero one glikemia); y y ostrych powika cukrzycy (ketoza, hipo-
tologicz~ych .moznkal uzn!n kadr specjalistw, aparatur i odpowiedni
dysponuj n1ezwy e ce g) obecno lub przebycie infekcji (skra
organizacj. -pciowy); ' stopa, zby, ukad moc1ow 0
h) objawy i ewentualnie leczenie przewlekych pow'kl . d
k b b' 1 an powo owanych
przez ~u r~c -:- w ? r te nar~.du .wzroku, nerek, serca, ukadu nerwowego,
naczyn konczyn 1 mozgu, funkcji plc1owych (impotencJa zab "
kowarua ; . ) , urtenia m1es1cz-
Organizacja pracy lekarza
i) stosowanie lek\v wpywajcych na tolerancj glukozy;
j) czynniki zagroenja mjadyc: palenie tytoniu, picie alkoholu. leki
diabetologiczne, nadcinienie ttnicze, otyo, hiperlipidemia, inne clynniki
ryzyka, obcienia rodzinne;
Denie do wyranej poprawy jakoci wynikw leczenia cukrzycy oraz do k) czynniki psychospoeczne i materialne, ktre mog wpywa na l~t:enie
wzrostu satysfakcji chorych rozpoczyna si od doskonalenia wewntrzne~o cukrzycy, ocena nastroju - depresja, adaptacja psychoemocjonalna, pozytywna
systemu pracy lekarskiej. Poniej przedstawiono wasne uwagi i dowiadczenia motywacja; . , .
I) wystpowanie cukrzycy lub innych chorob ednokrynolog1cznych " ro-
wtym zakresie. Obejmuj one nastpujce problemy:
I) nowy pacjent, dzinie; d dzieci o wadze
) historia poonictwa: hiperglikemia w czasie c1zy~ ro. zenie , ..
2) dalSl.e ~Y. - opieka ciga, > 4 kg, zgony \Vewn~trzm.aciczne, naturalne poromema, zatrucia c1lowe.
3) ocena wyn1kow leczenia wielowodzie, inne pow1k.Jania; . , nu leczenia moliwo skutecznei
4) trudny pacjent. ' m) nastawienie chorego \vobec ce O\V 1Pa
1 1 '
wsppracy. k winno
. , . . elne obada11iaft:yc:11ego. tore po
Nowy Pacjent Po zebraniu 1vy1v1ado11doko111qe si P ,g 'k"
,I . t puJce wskazn1 t.
uwzgldni szczego nie nas . . y nalenej i porw
Na Pocl.tku pierw . . . . . la (BMI); wyhczen1e mas
I) pomiar wzrostu t m~sy eta . . lub
. Ustaleniu objawwS7.eJ Wl~ty zbiera si szczegowe wywiady. , . zu nanie z rzeczywist mas ct~a, ( faza rozwoju cielesno-plcio\\ego
Jcycb na zagroze podmiotowych (dolegliwoci) oraz okolicznosc1 wska . 2) faza rozwoju osobnicze~~ np.
kolej n\ID\a nie cukrzyc lub . . b ,. . . . t daryzacJa
na JeJ o ecnosc lepie suzy s an przedmiotowe ujcie fazy starosc1),
...J...!
'7<111,__ . IY
' -.a1::11u oraz BPo b ti ~ nkte
SO u ormuowania pyta pod postaci a 399
 cei i stojcej z pomiarem odczynu ~ocjalny , dietetyczka
. . e 0 \VpozycJ 1ez , 1ewentualnie . ~sycholog) 0 czywj'
Jego ro ct' zin
3) ocena cinienia ttn1cz g l at Ieczen1a. Musi to b . Y, zar\vno w SC1e z aktyWn
ortostatycznego, (po rozszerzeniu renic), wykonania w okrelo yc za~sze plan reperspektyWie bezYm Udz1.aem pacjenta
4) badanie oftalmoskopowe Bardzo potrzebne e n:m miejscu i czas~hstycznych cel~o.sredn1ch,jak i wielu
5) obmacy\vanie tarczycy, tkich ttnic obwodowych dostpnych przy personel medyczn~ !~ez.rozumienie taki:g ale ~wzgldniaj~~et~~ moliwy do
6) badanie serca, ~tna! wszys
obmac}'\vaniu i osuch1\va.n1u..
ne materiay. ' 1przez chorego wi~loletniego pia a z~ cele odlege
0 1atw1a nu nie tylk
Z az1vyczaj plan po J to odpowied . o przez
7) szczeglo\ve bada.nie stop. I) k . . stpowania zawiera n10 Przygotowa-
8) badanie neur?lo~1 ~zne! o reslen1e celw 1 .
9) badanie uzb1en1a d-;1se, . 2) wskazwki dotyc eczen1a,
IO) badanie skry i bon sluzowych. . , . zwikszenie wysikw fizce stylu ycia i pracy (n
. . e Z\Vrci uwag na objawy chorob, kto re
w czasie badania nalezy t.a~z choroby trzustki, wtroby oraz endo- . 3) stosowanie lekw~~~ych, ~rzekwalitiko~~~~przcstanie palenia tytoniu
ZUJce,. leki hipotensyjne I s .~kn1~cia insuliny ubie 7.awodowe), ,
wywouj \Vt~ .cukrzybc, Ja. n~nnoci tarczycy. akromegalia, choroba
krynopalie, taicie Jak za urzen1a 4) indywidualne zale~e~~ ;ip~h~cmizujce, inne ~~~.}tne leki hipoglikemi-
wane przez dietetyczk) yw1en1owe, przepisy dietety~ ( .
Cushinga. , . b d . fizycznego we wstpnej ocenie pacjenta uwzgldnia 5) edukacj choreg~ . . . zne najlepiej poda-
1
. Po zakonczen1u
a kiantaodzwierciedlajce ,
ogolny stan zd row1a ch orego, Ja k 1
1. mo tywaCJI do samokontrJego I'
rodziny ' ocen aktualnej w'ed
1 ..
.si zarowno
uJegobewyn1
os'rednio do rozpoznania cukrzycy, JeJ zrozn1cowan1a,

6) instrukcje dotycz 0 1
' zy, umieJtnoci
1 testy s ce kontroli
zp h, o becnosc1
1 nas1-
lecznicze. zaburzen. metabobcznyc
ce samokontroli gl'k
us talen1a stopnia , . d w r;o)czu, st?so~anie dziennika samokont~o~~11 we krwi, glukozuni i ketonurii
lenia powika narzdowych cukrzycy, czy~~kowbzadgr?7e:1a alrru_az ~cd. organizacja systematyczne . . ' .
Ocenia si take obecno innych chorb, mniej lub ar zteJ niez eznyc o plano':"'o ?~dany przynajmniej r~z o~1er~ okulistycznej kady chory jest
cukrzycy. , . . . doleghwosc1ach ze strony wzroku ku ' dodatkowo przy jakichkolwiek
W zakresie oceny diabetologicznej szczegoln1e uvzgldn1a si:
8) moliwe komplikacje i plan~w k .
naczyniowy), e onsu1laCJe (nefrolog, neurolog, chirurg
l) oznaczenia glikemii na czczo oraz dobowego profilu glikemii (np. osiem
oznacze o godzinach: 8.00, 10.30, 12.00, I 5.00, 18.00, 22.00, 24.00 i 3.00), 9) sposb organizacji systematycznego leczenia (ksieczk h
2) oznaczenia gukozurii w jednorazowej porcji moczu lub w dobowej iloci cukrzyc, pla;i w~zyt i ba~a, kryteria oceny stanu chorego), a c orego na
moczu, . 1O) wsk~zowk1 dla kobiet w. ok.resi~ rozrodu (planowanie ciy oraz opieka
3) odsetek glikowanej hemoglobiny (HbA 10) i ewentualnie stenia fruk- d1abetolog1czna przed zapodn1en1em 1podczas ciy).
tozaminy,
4) pro~! lipido~ na czczo: cakowite stenie cholesterolu, stenie chole-
sterol~ .w hpoprote1nach o wysokiej gstoci (HOL) i w lipoproteinach o niskiej
gstosc1 (LO~), stenie triglicerydw,
Dalsze wizyty - leczenie cige
. 5) badan1.e ~oczu (oprcz glukozurii) na obecno ketonw i biaka Wedug obecnego stanu wiedzy o cukrzycy leczenie tej choroby powinno trw~
(mikroalbu?11nuna, dobowe wydalanie bia ka) oraz badanie mikroskopowe od momentu jej rozpoznania przez cae y~ie pacjenta: Tak wic planowanie
~~~u ~so~ po 3 latac~ t~ania cukrzycy dobowe wydalanie biaka z moczem cigej staej opieki jest \Vain cech organ1zaq1 leczenia. . . . .
osc m.1kroalbununun1 naley ocenia corocznie W toku kadej kolejnej \Vizyty u staego lekarza oceni~ si. p~stpy._ jak~e
6) badanie bakteologiczne 1 . '
potrzeba - antybiogram, - 1osciowy posiew moczu na bakterie, jeli uczyni pacjent w realizacji cel\V leczenia, a t.ake okres!~ sib dr~z~;"!JlU1~
, . 1 . 0 kresie od ostatniego a ania. es i
7) badanie stanu czynnociow . ~ . konkretne .pro?Jemy, ~tore pojaw.Y si w . zmodyfikowa albo cele, albo
nia T T i TSH scy t fi ego 1 moriolog1cznego tarczycy (ocena ste- cele leczenia rue s osigane, nalezy zaz\vyczaJ
8)3' 4 n ygra 1a tarczycy)
metod leczenia.
'
testy czynnociowe ttnic obw0 d ' h . .. . . . . 0 d typu cukrzycy. ind}'\v1dualnej
dopplerowskie, USG), owyc - droznosc 1 przepywy (badanie Czsto wizyt pac~enta u lekarza ~1ezy dku osiganego przez pacjen~a
9) EKG (ewentualnie echok d' klinicznej i spoecznej charakterystyki przypa 'rodzaju i zaawansowania
10) obiektywne testy neurol a~ iogram), take wysikowy, . wyrownan1
stopnia . a cukrzycy' rnetod leczenia, ' 10'1za
yszcych i okohcznosc1org.
ogiczne, w szczeglnoci EM G h 'b towarz
powika cukrzycy, obecnosci c oro , ..
. . Po si.czegowym rozpoznaniu. 1. ustal . r . cyjnych. . . insulin lub u ktrych wpr~wadza si
i innych pr~bl.emw chorego two
Chorzy, ktrzy rozpoczy~~J ~~~~~aj \vaciwie codziennych \\'IZ)l az do
. eniu isty mdywidualnych medycznych
go z reguy JUZ wsplnie cay zes r:J
si plan dalszego postpowania. Realizuje
p medyczny (lekarz, pielgniarka, pracownik now metod insulinoterapu, P .W
400

-----------------------------------_JL _ _ ~2~6 Oiabe1ologh1 1. li

 .. z zaniku ryzyka hipogliken1ii - ~ystpowanie inn eh
. k troli glikemu ora
ch,,1li uzyskania plano,va~ej . on
, . k
e takie \Vtedy, gdy \Vzrosn1~ ompe encja
t .
Chorob Oraz Wszystkie rek' p~za CUkrLyc
. 1, ktore a , zaburze I b .
poinsulinO\Yej. Wizyty ~taj si ra~::oli i \V samooceni~. :o\vy:s~~ l?~ob~en:y Badania fizyczne wykon . . p CJent otrzymuje. u wspolistnieJcych
1cienta \V pro,vadzen1.u s.am~. oN. pniej ni w tyd21en po az eJ zrn1an1e w odstpach co najmnic' llJe.s1 w caoci w . .
P' " . .
by\vaj przyczyn
hosp1tahzacj1.
. ie kontrolna.
. . wizyta . . . . . . u.wsz~stkich chorychJ 6-'.111es1.cznych. czasie pierwszej wizyt . . : .
\V insulinoterapii inus~ nastp1c . d' t i doustnymi leka1n1 h1poghken:i1zuj~cy ku I opisuje wyniki b~drz~naJmniej raz w rok y i poznieJ
Chorzy rozpoczynajcy Jec~~n1e i~ t co tydzieil. lub co 2 tygodnie, az do kwki . ' an1a, ze szczeg.l u, okulista bada nar d
ini rwnie n1usz przyCh. odzie . na wizyi kompetencje
ukoz pacjenta
'!' s amokontrol'
. i, U wszystkich chorych . .
nym uwzgl d z wzro
n1eniem stanu . -
ch,,rili. kiedy kontrola stzenia gl. Yh tylu ycia osign poz101n odpow1ada- r .
1az rozwoju cielesno-pl .
mierzy Si
wzrost (a d .
Stat-
samoocenie i prozdro,votnych zm1ao.ac usk. .-zycy Pniej wizyty tych chorych . . CIOWego ( . d o jego zak . .
. d b vvyr,vna n1a c " ttnicze, krwi w pozycji lece iaz ? os~gn1cia pene do~czen1~)~ oce.nia si
Jcy krytenom o rego . .
mog nastpowa c~ 1- 2 mi~sice. rzepro,vadzeniu wstpnej edukacji pacjen- {v t
obw~dow. na ?Oz1omie ppka ~loJceJ, mas ciaa Bo~~los~1), c1snien1e
z wyliczeniem ilorazu W/H ( ( .-: ""'.a1st) oraz kolcw b" oraz proporcj
Po okresie ~stalen1a lec~erua ora~ P odzieli na planowe i dorane. Wizyty otyoci). Powtrnie bada w~rtosc \v1ksza od 1 Owskaz i.odrowych (H == hip)
ta i jego rodziny dalsze wi~yty m.ozn~t~la w odstpach nie duszych ni 6- 8
1
plano"'.e w c~krzycy typ.u e ~ e~r ~ade danie pacjenta . Wizyty chorych
poprzednio. Zawsze dok~n s~ ':Vszystkie te odchyte'ni~Je ~a.anclroi~alny typ
dychania? stp oraz fizycznei~ ~1d fiz_ycznego ba.dania ~kla~o~e k~t;1e~dzono
tygodni, a wizyty dora~n. o l rzadsze a wic wyznacza si je np. co 10-16 Badania laboratory')ne Poz a ani~ neurolog1czncgo. cn1a, od-
z cukrzyc typu 2 mo~ ~c n~n~i mie moili,vo staego kontaktu telefonicz- I k .. . . a wspomnianym . . . . ..
tygodn1. Wszr;r P~~~e~ 1
1
J~giczoa. Czsto ,yizyt, podobnie jak czsto m11 , g u ozuru
. 1 ewentualnie
. aceto
ce ozna~zen1~ gtkowanej hemo lobin
nun1.. naIezy
. JUZ wczesnieJ oznaczame1n gl'k
pia 1 e-
no\vo \vykonywa co 3 m1csi-
nego. z po~~ rulezy w wyrany sp.osb od przeszkolenia pacjenta w realizacji
1

hospita1LZaCJI, za . d leczon insuhn, a co 6 miesicyg Y u wszystkich chorych na cukrzyc

leczenia, jego umiejtnoci prowadzenia sam?kontroh . oraz m~t~aCJl . ~ . - u wszystkich
C.o 6-8 tygodni naley spraw<lzi spra\v I innyc . .
h
osignicia dobrych wynikw. Kady bez wyjtku pacJ.ent pow1n1en ~mi.ee pacjent, lub te jego wyniki ustalone n;~s~ , uko~etru, ktorym posuguje si
prowadzi domowe oznaczanie stenia glukozy we krwi oraz glukozy 1 cia jednoczesne oznaczenie, w tej samej p;bce k~1w~.1k ug.?arwnej sk.ali . pr7.ez
ketonowych w moczu. laboratorium. g emu przez pacjenta 1przez
We wszystkich przypadkach cukrzycy typu I i cukrzycy typu 2 stosuje si
systematyczn samokontrol za pomoc domowego oznaczania stenia gluko- Koni:czn~ je~t plano11e, coroc:ne oznaczanie cakowitego s1:e11ia cholesterolu
zy we krwi. Badanie to wykonuje si jako badanie planowe, 1- 2 razy w tygodniu, 1ve kr1v1, stzen1a. cholesterolu. 11 LDL i w HDL, a take triglicer)"lo
'll'. ud11ec1

par~m~ t ry t e mozna oznaczac co 2 lata. Badanie oglne moczu wykonuje si co
np. rano na czczo i 2 h po niadaniu, w poudnie przed obiadem i w 2 h po
6 miesi cy.
obie~zi~, wieczorem przed i w 2 h po kolacji oraz przed snem, oraz jako badanie
d?razn1e '."'ykonywan~ z powodu jakichkolwiek wtpliwoci leczniczych. Bada- U wszystkich chorych po 3 latach trwania cukrLycy, jak ju wspomniano,
naley corocznie dokonywa oznacze mikroalbu1ninurii. Jeli wykryje si
nia te paCJ~nt ""'.YkonuJe P? to aby sam mg oceni wyniki, pozna swj problem
biako1n ocz, konieczne jest plano\ve oznaczanie stenia kreatyniny w surowicy
oraz r~~~c go, podeJmUJc od.po~i~nie dziaa~a, jeli otrzyma do tego
upow~ruerue od leka~, albo tez p1lrue zreferowac w problem lekarzowi.
oraz okresowe ocenianie \vielkoci filtracji kbuszkowej.
Na podstawie tych wszystkich bada, a take innych. zgodnie z potr7ebam1
~ osob starszych, ktore ~ie mog wykonywa bada glikemii stosuje si
ontr~l za ~~oc badania glukozui. ' pacjentw. okreso110 dokonuje si kry1yc:11ej oceny p/a1111lec:e11u1i11?11ikll' 1ego
~ak1~ czynn1k1 ~kladaj si na cig opiek diabetologiczn? reali=acji. Szczeglnie ocenia si stan o~Y'v!en1ai ~miany ro.asy .ciaa, sys~em
treningu fizycznego, stopie1i wyrwnani.a gl.1kem11 1 skad.u hpidow. ~ur~wicy,
wt~eu ~~~z;s:~imtprowadzenie ~igej medycznej historii ch~roby (wywiady). czsto hipoglikemii stosowanie si paCjentow do wszystkich ~lecen.zk~,ibkrdes~
oraz: , izy Yzawsze nalezy oceni sa mopoczuc1e 1 stan ogol . ny pacjenta ' . . .h h spoeczny a take wyn1 1 a an
san1okontroli i samoop1ek1, 1c stan psyc o
- wyniki samokontrolnego monitoro . . . kon sulta~t~. . . 1. . o-ioni wied:v chorego o c11kr:1c,r.
PrzynaJmrueJ raz \Y roku nalezy oce !c P - 1
gukozurii i acetonurii oraz w 'ki b dw~nta stzerua glukozy we krwi lub te
yni a an laboratorvJ'nych
- przyczyny, czsto oraz nasile . :J
t
' w ym
HbA ewentualnie ::.a/eci po111r:enie s:kolr"~ "11u1 lub jego rod:iny : ltkar:e111
Wizyty ciora:ne i nieplanoll'e ko~ra ty plac1e talych nowych problemO\\ ,
le
- zakres i wyniki zmian w t ni~ epizodow hiperglikemii i hipoglikemii ,
podstawie racjonalnej samoob sys e~~ leczenia dokonane przez chorego na albo poradni wynikaji1 zazwyczaj z nag e pok\tvsvac'Je bardzo odpow1edzial-
. c trzeba tra 01 '
- stopie wykonywan1'a serwacJt i samokontroli, M og by one bardzo po\vazne, ivt
. przez chorego 1 nie, tzn. e: . c co do stanu Ldrowia
wszystkie moliwe wskaniki ~ ~cen medycznych, . . . . . i z kad wtp iwos "1
cukrzycy (dno oka, mikroalbuminur~g~~~nia lub .Poj.awienia si powika 1) pacient pow1n1en w1edz1ec,
~
k
I " si do le arza. : rgan11o"an\.
psychospoeczny stan chorego, ' p1 y surowicy t wiele innych), naley. nie z1vlekaJc, zgosic 'b)' lat1\) 1stal).a'' 1czo ~
. . lekarza musi
2) dostp do 1vascl\Yego 403
402
 . t .kontaktw nale dodat- W~zystkie te stany powoctu . .
. . .. owod'v dora~ych wizy a~ ce na po wsta nie.niew.y- ~top1~, a w to miejsce . J.. z~ idealny i a .
Do nllJ\Va7n1eJSZ~~~ ~a da JaboratorY,Jnych )wsk st;lub cikie hipoghkem1e, I ~ow1kla. Okrelenie ~~~;a si pacjent z. ~t~~~:1czny pacjent jest racze
ko,ve choroby. ,vyn1 ' et zagroenia piczk ' cz~ za ne z ci a t.a ke nowe widocznych przyczyn d h Jna.cukrz.yca" doty mem chwiejnej cuk J
r,vna~ia cu~:-zyc~~n~~:iczytn )...'f\Vi, pr~bJemY z";;~uJist), ukadu mo~~owego zwyek ketonemii i ket~~ o.~zi d.o duych wc:~:.rzy~adk?~ w ktryc~Y
\\'ahan1a '" c1sn1~n1 (nopatii (cisa wspolpraca z niowego neuropatu, stanu ny~h ~zyn~oci i destabiliz:ru'. k~ore uniemoliwiaJ ghkemn, przejciowyc~
ob'a'''Y '''zakresie re i. kadu serco\vo-naczy ' duje si biologiczne przy J z.yc1e. Przy bliszej i I wykonywanie codZ1en-
(k~nsultacje nefrologiczne), u . o,vych i dostoso\vawczych. dziaania rozmaitych w c~~-~~ chwiejnoci czf:1~eJ analizie rzadko znaJ-
stp lub zaburze psychonenvic P1wow p h
bld ow w leczeniu stosow . . syc ocmocjonalny h
"" eJ powsta
. Je ona wskutek
bdw popenian~ch przearua n1ewlaci\vych metod ca 't ~O:Jal~~ch, wskutek
chwiejnoci cukrzycy na le~ ~amego ~acjenta. Sdz' rea ze roznego rodzaju
Ocena wynikw leczenia . uniemoliwiajcej lub ut~ 0 ?~ odnie do z.mienn~ci ~~~c ~.e~o definicj
w szkole, zajcia towarzyskn1ajcej .cho!emu prac yci~ ~~1.11 ketonemii
rac lekarskiej naley brak systemowej oceny
jcej si do czstych hospita l~~a~fira~icz~J~ce) jego niezaleno ~ ;~~~u~
1

Do czsto spotykanyc~ wad pna~ li ocen indywidualnego leka~za, z7spo.u

jakoci wynik\V l~zen1a. ~am \V k:Okretnym miejscu, \va_r~nkach i cza~1e. Nie stan. . . . n1eza ezn1e od przyczyny wywolujcej ~~~\
leczcego, poradni lu~ o~dzi.abu, . znei ani ciagego JeJ polepszania, bez OkazuJe si, ze wrd przyczyn eh . . .
. d b
moe byc o rej o
. piek1 dia eto 1
. r ogic. dokonywania
,, . . . wyn1'k.ow. T o
oceny JeJ z cech osobowoci lub sytuacji okr:~f~~eJc~ukrz~~Y mon~ czsto znale jedn
wbudowania .w cay ~ystem mo~ nv?:~~ak w praktyce nie upowszechni si w prac~ ~es~?u leczniczego. Y wyzeJ lub tez profesjonalne braki
stwierdz~nie Jest tru~zmem, :~~Jn~iem dokonywania oceny jakoci efektw Chw1eJnosc cukrzycy moe by te 0 d . . ..
w st~p~iu wy~t~rczaJ~:-entaca lekarska. Powinna ona by tak. przygotowa- sygnaem frustracji lub specjalnych :ro~l~me~ manifestacj.i, protestu, ucieczki,
Rozpozna je mona tylko dziki dokladn ~~ P~~~hoSOCJaln.ych chore.go.
~e;a~~;e~~~~~~w;e1~y zapis ist~tnych informacji o klin~cznych 1. spoecz?y~~ dziaa leczniczych. Mona tu napotk . .eJI ana izie sylwetki ~~orego oceny
' h h zastosowanych metodach leczenia, a takze wskazn1k1 . . . . ac wie e trudnych sytuacji.
problemac c orego, 0 . . b' h N1~ki po~1~m edukacyjny chor.ego, ~i~ki stopie11 inteligencji, zniedolnienie
oceniajce jego wyniki. T~ o.stato.ie lll:og rruec charakter 1oc emiczny,
urny~ ow_e 1 ~zyczne --:- t.o o~ohcznosc1, w ktrych konieczne jest klarowne
kliniczny, psychospoeczny 1 ep1derruolog1czny. . .
Pierwotny zapis stanowi podstaw dalszego opracowani~ dan~ch. ~oz~a t~ okreslerue celow. leczen1a, 1c~ hbe~alizacja, nastawienie leczenia na zapobieganie
wykonywa np. przez wypenianie raz w roku karty zb1~~.~zeJ zaw1eraJCeJ ostrym me~abolic~nym po':':'1kan1om cukrzycy, prlekazywanie tylko prostych,
znormalizowan ocen, np. Karty Podstawowych InformacJI wedug systemu ale zasadniczych 1nformacJi oraz schematyczny i pogldowy sposb edukacji
DiabCare". Karta ta nadaje si do opracowania komputerowego i tworzenia Celowe jest zwaszcza wczenie rodziny, ssiadw lub pielgniarki rodowis
bazy danych. Umoliwia monitorowanie wynikw leczenia oraz porwnywanie kowej do kontroli chorego \V domu.
wynikw wasnych z uzyskanymi przez inne zespoy leczce. Wnioski z tych Cechy psychopatyczne oraz reakcje nerwicowe \vywoluj zachowania majce
analiz su oczywicie ulepszaniu pracy i poprawieniu wynikw leczenia. na celu - za pomoc manipulacji z leczeniem cukrzycy spelnienie patologicz-
nych de lub emocji. Wynika z nich n1oe pomijanie wstrzykni insuliny,
bdy dietetyczne, faszowanie \Vynik\\ samokontroli. symulacja lub dysymu-
lacja. . . h :
Trudny pacjent Dla dobra chorego konieczne jest \Vy~rycie .takich mec~anizm?w c \viejnosc1.
Czsto pomocne s tu wy\viady z innymi czlonkam1 .ro~ZJny lub '~1zyta
pielgniarki diabetologicznej \V don1u chorego oraz kon~ultaCja psychologie;~
~kuj~my, ~e nasz ~acj~nt stanie si idealny dziki naszym dziaaniom
Choroba psychiczna w skojarzeniu z cukrzy~, zwaszcza lyk~u .' p~wo l~ye
i motacyJnr,m_ 1 odp~wiedn1m metodom oraz jego inteligencji dyscyplinie . . . . . . , . k' domowej w tym wstr.ty iwanie insu
u n1kywacji,
ze opanuje
. potrzebo
. 1 bdzie
tnosc1
e UIDleJ Je
stosowa' na co dz1en.
. . cige zagrozerue zyc1a. Caosc opie i . . a' si przez prtynajmniej jedn
nie w ten sposob wielu zab . h . . .. . . i samokontrola wymaga penego po.swic.eni
cigle, e dzieje si tak zb t rzad~rze~ oraz osp!tahzacJt. yc1e Jed~ak ucz)'. na~ . ' zwn zania. .
osob z rodziny. Nie ma innego ro ' . ez rozbiciein ycia rodzinnego
sprawiaj nam rnorodnye t d 0 ? ~o zbyt krotko. Czsto natomiast pacjenci Ze warunki materialne id czsto. w parlz by Warunkie1n skutecznoci
W' 'd ru nOSCI . l nasilenie c loro ' k
sro chorych na cukrz c d .b . . . , . i sa1notnocia, a ich skut iem JeS ' k fo t i poczucie bezpiecze11stwa. ta ze
k
o bardzo niskim stopniu eduk' ~? o nie Jak wsrod ludzi w ogle, s osoby leczenia cukrzycy w don1u jest o~l~y on~k i :e koszt utrzy1nania chorego na
leczenia domowego psych a~J! mniej inteligentne, niezdolne poj zasad
przebywajce w wi~ieniu ~~~~st charakteropaci, umysowo chorzy, osoby ekonomicznego. Z naszych oblicz.en w~~~ :~i: osoby zdrowej. Z ~ego wzgl~.~
cukrzyc typu I jest ok. trzykrotnie wyz ,y Ni'erzadko lekarz inoze przycz}ruc
si rod~in, be~ staych ;odkw o;a~e z. rnych powodw, z rozpadajcych . h t onn pomoc. . . ..
wsparcia rodzinnego lub do . 0 zycia, samotne, porzucone nie maJce chorzy ci zasuguj na wszec s 1 . ki i zorganizowania JeJ.
znaJce krzywd
. t by takiej opie
alk ohobcy . 1. lekomani.
si do uwiadomienia po rze 405
404
 . z upoJedzenien1 widzenia powinni 5) podrczniki ed ..
leczcego, ukacJ1 terapeuty .
Upoledzenie wzroku. ehorzY na .cukrzyc k I dl
k Niewidomych 1 przejSC sz o a 6) formularze k czneJ dla osb z cukr.cyc oraz zespou
sta si czlo~kami P?l~~ieg~ ~~~~~,:an pe\vn ~dolno widzenia. Wszyscy 7) komputer os~~~spondencyjne
nie,vidoinych , n~\v71 Jes.h maJ . rz zastoso\varuu automatycznych dozow- isty' drukark:
le \vidzcy po"'1nn1 ?YC .1eczen1 p y
nikw i insuliny \V zbiorniczkach: d si pogodzi z racjonalnym leczeniem.
Alkoholizm osb z cukrzyc .ne I~kemii. ketozy, niedoboru sodu i odwod- Instytucje leczce
Stanowi nierzadko przyczyn~ hiperg kajcych z zaniedba \V insulinoterapii
1

nieoia. k'"lvasicy mleczano\ve{k~ '~ynJasne i pene potraktowanie problemu P~cjent. ~a prawo br . .

i metabolicznego ~vplJ'VU ~ ~ 0 .~kadego chorego jest konieczne. W razie osrodk1 diabetologi~ ac instytucj leczc z
aJkoho~u i alkoholizmu \V ut al~zenie od,vykowe ,.., odpowiednio do tego nych \~~~czych. Po:n~~l~!~ pr.zykgotowa~e d~a~~~~:~ s~cjalistyczne
,,,ykrycia nalogu \vskazane jCS wszys un1 chorymi kt opie owa si bez , CJ1 zada n prewenc .
przygot?wanym. orDododkua.wanie uszkadzajcego wply\vu palenia tytoniu do wystar~z~jc opiek ~~o~cz1 si .insulin. Pozb~~~~~io,
ze ale wsposb s.I;
Palerue. tytoruu. lywu cukrzycy jest odoonym w czasie " samo b OjStwem.
zakresie Jednak s dod tk Y eczn1ctwa podstaw ?rzy ~og otrzyma
a O\ve warunki owego i rodzinnego W t
uszkadzajcego \V~ . "
Sens leczenia zostaje wsparcia
podwazony. . . byc. koa Stowa- a ) w przypadku powikl ym
'zowaniu dla chorych pomocne powinny b) kady pacjent podlean pacJe.nt ~rzenosi si do orodk . .
w ramach systemu opiekigf~oraz.neJ oglnej ocenie i plan~~yabektolog1czn~go,
W organ1Diabetykw RP, a take inne organizacje
rzyszenia
I k 1
spo eczne, osc1e ne
zoneJ. m onsultaCJom
Niezwykle wane jest zawsze budzenie nadz1e1 1ukazywanie lepszych perspek-
i samopomocowe. . . .. .
tyw, ktrych tak czsto chorzy nie widz przed sob. W osiganiu dobrych
wynikw pomaga te zrozumiay i akceptowany sposb leczenia, zachta do Podstawowe pimiennictwo
wytrwaoci, wzbudzenie uzasadnionego zaufania, dbao o wszystkie sprawy I. American Diabetes Association Eco . C
chorego. Nabierze on wwczas przekonania do metod leczenia, odrzuci Diabetes Care, 1998, 2, 296. - 2. Colag~o~slC con,sc~uenccs of Diabctes Melli1usin the u.s. in 1997
Imple men t a r1on Pl an. Diabetes Australia
fatalistyczne spojrzenie na swj los lub ograniczy zbytni pewno siebie urrPa., o agrurr
p . R., fVartl J.'. Na!'1onal Diabetes Stratcgy and
of Health and Family Sei:vice-s, Australia', c:~:~a ~1~~~rs, Australia, C~mmo~wcahh Ocpartment
i le~c~wacy stosunek do propozycji leczniczych, przestanie si pieszy, plan for the 21 cen tury A re ort of th C . 3. Conqucrmg OHlbctcs a strategie
znajdzie c~s ~a. kontrol choro?y, d?ce?i wysiki zespou leczcego. Group. NIH Publicati~n 9J:39g Nat~ ~tg.es~1onally~Estab~ished Diabetes Research \Vorking
J~t to rown1ez drog~ do ogra~1czen1a ro~?ych reakcji nerwicowych, takich jak
n~. Ja~owstrt psy.ch1czny .1.ub zarocznosc wynikajca ze strachu przed hipo-
= ~ ~~ee7 ~:. ~andardy. o~iece d~~~to~~g~~cl~ ~:i;:~a~~~~7:g;,~~w~!~: ::~
w
. _ee 1 ~wa opieka diabetologicrna wynikajce z dowodw zwi kszanie 'ak
lecz~n1a E~rop1e Po~sce M~ ~d N;1
ghkem1, zaburzenia funkcji seksualnych, ukryta depresja itd. \V 1w ..Nowa 1998. 6. 6. Dialx:tcs m Amcrica, 2. 1:,:;
InstJt~te ofD1abe1es and D1gesbve and Kidncy Discasc. NIH Pubicauon 95-1468, 1995. 7. Gr/mer
T. D. 1\~Sp.: The Cost to Health Plans of Poor Glyccm1c Control Diabetcs Carc, 1997, 20, 12, 1847.
-8. Griffi11 S. J.: Lost ofFollow-Up: the Problem ofDefauters from DiabctesCimcs Diabet Med.
Dokumentacja medyczna I998. 15 (supl. 3). 514. - 9. Mogensen C. E., Sram/IE.: Conccpts for the Idea D1abe1cs Chnie. \V. de
Gruyter. Berlin, New York 1993. - IO. Jlf111r-Gray J.: Evidcncc based hcalthcarc How to make
health policy and management decisions. Churchill L1V1ngstonc, ew York 1997.
fI!s.toria choroby osoby z cuk c . . .
Jesh. jest ona wystandaryzow~ m~z~ miec charakter tradycyjny. Lepiej , 11. AJ11rra)' C. J. L., Gakido11 E. E Fre11k J.: Hcalth mcualitiesand socialgroupd1ffcrcnces: what
ulozonymi wedug kolejnych probi p~ zie1ona na stae czci z pytaniami
we should measure? Bulleun of the \Vorld Heallh Organi1<1t1on. 1999. 77. 7, 537. - 12. Proceed1ngs
of the 5-th Meeting of the St. Vincent Declaration, 10-th Anmve~ry of the St. Vincent Dedaratton
do ~ompu.t~rowej bazy danych. T~~~; ~ prze.z~aczeniem do wprowadzenia Action Programme on Diabetes Care and Research m Europe. btanb~l, 9 12, October 1999, ~HO
~oruecznosc1 wynikajc z postulatw ~n1.e ~.akieJ bazy danych jest w istocie - Europe. Copenhagen 2000. _ 13. Sattelite Meeung to the 5th Meeting fort he lmplemeniauon of
?wodach, ze zoonego i wieloletni pie I medyczno-spoecznej opartej na the St. Vincent Declaration, lstanbul, 9-12. Octobcr t.999: lmproving
. . . E 'd
Dinbctc~ Outc~mces ~hWrouHghO
. Usmg oua IO lmprovc D1abctC> aro,
p1e;otnej i wtrnej prewencji powik~ago przebiegu cukrzycy oraz z potrzeb Quality Management fron1 Opin1on Tito v1
01011
J encc. '
Lcc'l.COIC cukrzycy .
w osrodkuch pods1awoweJ opie \(1
- Europe. Copenhagen 2000. - 14 .: 1998 1 1 41 15. T11t01i J C:eclr A.:
take:
o zestawu podstawo wych dokumentw. o iek' d' . . zalicza si zdrO\VOU1ej i w gabinetach prywatny~h. Przei~od. Lc~~io ic<>;ICJ 0 ~ w;ccic 1w Polsce. Farm. Pol.,
P 1 tabetologiczneJ Perspektywa podstawowych problc~ow opieki d~u~0 1 n~ prcliminary rcsulls from 1he Annual
1998, 54, 12, 531 . - 16. Ta101I J.: Dia~etes Carc . \~arszawa l997, publ. Krajowego Nadzoru
10
1) ksieczk op' k'1d' Outcome Data Collection and Analy~is :ro.gra'.;u;ic"a na p.rzcomic stuleci: os1qgnicia i pei;;pck:
i zlece) ie iabetologicznej ( Ian . . .
2) dzi~nnik samok bada w dziedzinie diabetologii. - 17. Tato11 J Di~~c ~ ~g. Program ulcps1uni11 opieki dm.bcologiczneJ
1
. . p ' reahzacJa t wyniki wizyt,
ty\vy. Med. Metabol.. 2000, IV, I. 3. 18.. 111011 " 19 Tatmi J.: Diabetologia spoleczna.
3) dziennik samokontroi~ g!1kemii, w Polsce - 2000-2004, materia! nie publikowany.
4) skierowanie na ~ntrot,1 c1~nienia ttniczego i BMI
onsu tacJe, , w druku.

406
 Wybr :zavvodu
Lekarz doradzajc .
okolicznoci: wybor zawodu
Powinien Wii
Rozdzia 52 A. Uwarunkowan . ()Od uwao~
"Y nastpujce
I . Zawd powinie~abo~olne:
kt czne problemy
2. Chory na cukrzy yc 7&o~~Y li1yc1n 1 s
Niekt~re pra h:rych z cukrzyc wykonywania zawodu iako~nten Ulyska ~l~~h1c1~;1 'Prawno<.c1 choreg
3. ~ykonywanie za~odua .Y po~no~ilo to jego wy l\1taccn1c ll0lr1.cbne ~~
trybu zyc1a c leczenia cukrzycy. nie mo1c utrudnia ~~ CC1n rang
4. Kontynuowanie zawod . u1ys twan1a dobrych wynikw
Jan Tato si przewlekych powika ukmusi by moiltwe takie w
B. Uwarunkowania zw' cu nycy. pr1ypadku ll0Jaw1cn1a
I p . . iLanc ' wyk
. raca musi odbywa si . onywan1em pracy:
2. Obcienie wysilk' 1
wst~ ych god11nach, wy, ci .
. . iem wc1as1e pracy m b . nic n.1 ranncJ 7mmnie
rozIozone w czasie. a yc um1arkowan" 1rw .'
.
3. W czasie pracy mona bd. . , " nom1ern1c
.
4 . P raca nie . zie znalez pr ierw . d
Praca zawodowa utrudni kontroli metab 1 . Yna odatkowe posi ki
. b
5 . N 1~ o 11.mu ,
e~p1.eczenstwo dla chore 0 lub 7 . . . .
a cukrzyca musi byc m1n1malne. g akl,idu pracy 1.w11anc / h1poglikcmiq
Zawody dobre dla chorych na cukrLyc to 1 k .
prawnik, pielgniarka Gedna zmiana) di~te~yk : nrl._ksto~:nolog, ksigowy,
t czynnikiem organizujcym tryb ycia, niesie ze sob r kI b . . ' ' pracowni SOCjalny farmaceuta
d
Praca zawo owa jCS , ' d t- a Wykonywa- ana ity .a oratory~ny, pra~own~k ad.mi.nistracji, nauczyciel, inyni~r-projcktant:
sat sfakc'zosigniiuznaniespoeczne,jestzro emu rzyman1 . . . pracow?1k wyk?~Uj~cy obhcz~n1a, b1bhotckar1, pracownik pr1.cmy~lu lekkiego,
Ypracy~zawodowej JCS
nie t tez bardzo korzystne z medycznego
. punktu. w1dzen1a.
. 1 b ogrodruk, rzem1e~ln1k (rkodzieo artystyczne), pracownik biurowy itp.
Jednak w przypadku chorych na cukrzyc zawsze celowe Jest ogran~czen1 e tez, y Zawody przeciwwskazane (zabronione):
godzin pracy, stworzenie lepiej przystosowanych do potrzeb leczenia warunkow
pracy lub podjcie pracy w domu. . . l) zawody, ktre z powodu mo71iwoci wystpienia h1poghkcm11 nara1ai na
w wielu wspczesnych spoeczestwach wystpuje bezrobocie. Chorzy na niebezpieczestwo chorych lub ich wsppracownikw: dekar1, kominiarl,
straak, pracownik budowlany, maszynista pocigw, lotnik, 1.awodowy k1cro
cukrzyc s dodatkowo dyskryminowani z powodu swej choro~y. .
wca ciarwek, opera Lor dwigw, kierowca poj;11dw publicznego transportu
Blisze obserwacje wykazuj jednak, e chorzy na cukrzyc nie s gorszymi
(osoby chore na cukrzyc nic mog uzyska 1awodowego prawa Jazdy) up
pracownikami ni osoby zdrowe. Przeciwnie, bardzo czsto s oni bardziej 2) zawody wymagajce bardzo dobreg? w1roku: 1,egarm1str1. precy1yiny
zdyscyplinowani i wydajni. Mimo to moliwoci ksztacenia zawodowego,
7.atrudnienia i awansu maj niekiedy mniejsze. monter rnych zespow, hafciarka, kraw1c~; . , . k k
3) zawody zwizane z przygotowaniem ' spr1eda1. zywnosc1. cu icm1 .
~zsto dzieje si tak bez racjonalnej analizy stanu ich zdrowia oraz obiektyw- k ( k bdw dietetyctnych) itd.;
neJ ~ny zawodowej przydatnoci. Sytuacje takie s niekorzystne ekonomicznie kucharz, pte arz po ~sy . 'lk fi ycinego iwlasteta o statycznym
4) zawody wymagajce duzego wy~1 u iz .
7.arown.o dla posz.czegnych pracownikw, jak i dla zatrudniajcych ich ' 'k h t 1k drwal
7.a~ad~~ pr~cy. Wydaje si wic celowe stworzenie chorym na cukrzyc co charakterze (bez ruchu): gorni ' du n. ' 'en'ncgo <tylu od.lywiania: aopa-
. 0 wa zen1a zm1
naJmnt.ej ~kich. samych warunkw edukacji i zwikszania kwalifikacji zawodo- 5) zawody wymagaj~ .P~ ' ku icc ~cneder, czasern aktor.
wyc~, ~akie maJ pracownicy zdrowi. W zalenoci od wyksztacenia i stopnia trzeniowiec, geolog, podrozujcy p ' stanowi ocena zdolnoci
SpecJal~~tycznego przygotowania chorzy ci mog. by w zasadzie zatrudnieni we Odrbny problem w .P?radnictwic, zaw~df~~.~ wybr kie~unku szkole~i~
=~~y~~h i::i~~ach, z wyjtkiem, pr~c, w ~try~h stany hipoglikemii u osb psychofizycznych m~odz1ezy z cukrzyc~~~!t1ey przede wszystkim od zdolnosc1
czenia. lstnie' tak:og stwarzac niebezp1eczenstwo dla nich lub ich ?t~ d 0 cyzja 0 wyborze za wo
~a w.o owego .. e d' iecka. oliwiajce utrzyma-
oddziaywa~: p b" zaw~dy lu~ stanowiska pracy, ktre mog. szkodhw1e za1nteresowan same.go k ztecznoci leczenia cukrzycy, u~ cukrtyc zalen lub
odradi.a. rze iegcu rzycy 1warunki jej leczenia. z tego wzgldu naley je Znaczne zwiks.~ente u. nia do opinii, e kadyc~~ry n~odzaju zatrudnienia.
5
nie dobrej kon?YCJI! upow~! b kandydatem do kaz ego
niezalen od insuliny moz Y 409
408
 . . 1ekarz Odmowa ze strony osoby ne dziaanie kon1eczny h
. za wasc1\ve
. dpo\viada i ktore uzna . . podstaw zdezaktua 11zowane JUZ cukrzycy
. ' tak'ich Ja
k r c lekw 0 gra
ktore
lub
niu o . . cieJ ma za . b
instytucji zatrudniaJceJ naJCZ w sposb skryty lub Jawny .o .aw1a. si, ~.c ang1.opatia ttnic .,.;i ~t1nopatia, jaskr n1cz~~i~ wynika. , .
informacje lub po~ldy. ~racod~\vcaoe np. z powodu polekowej h1poghken111, ttnicze, obwodowa a~:cowych, n1zg~~bn1zajca ostr~~~own1e z powika
chory na cukrzyc Jako pracO\~ruk ~ tw~ wasnego, pracodawcy lub dla bez- t~ niepodane dziaa . r~pa.tia i chwiejn ~h, koczyn dol zroku, nefropatia
. . . dla bezp1eczens n1a refrakcji. Pocztk nie ekow: hipoglik o .cukrzycy Inne nych, nadcinien1~
st\vorzyc zagroz~n1e cza korzystania z pr~w;/ ~kres retinopa~~ia .~oleko~a. pofn~:i?dy ogranicze
pieczestwa pubhcznego.
rezy~nacji z prowadze ~ jazd.y, bardziej n:\ rottniaki) nie P~n?"'.e zaburze-
podeJmowa, uwzgl d ~1~ Pojazdu. W s1 one zmiany s u;1n1en ograni-
niach wikszych od 7mn1C~c stenie kre~~~adku nefropati{ dePodstaw .do
Zmiana zawodu Nadcinienie ttn'1czegmoze I? mol/I) absolutn~ny .w surowicy krw'1cyzPJe mozna
. do ...... iany zawodu. Konieczne jest wtedy b . nie nie n I rzy stie
. ukrzyc moze zmus1c
Zachorowanie na c .
,~ . .
kwalifikowanie. czy si to czsto ruestety ~awansowa~e nadcinienie t~ni~zaf kbo~centracj i~~~~~?.wadzi~pojazdw:
odpowiednio wczesne 1 ~e prz~ke z obnieniem zarobk\V, z powstawaniem . o r~zygn.acJ~ z prawa jazd e u niedostatecznie I se reakcJ1. Tak wic
z problema~i natury psychiczne~,) a .. lku przed przedwczesn rent inwalidzk . J zanikami m1niowym1 .Y Cukrzycowa neuro . eczonestanowipowo'd
. un1emol' . patia z ob .
napi nerwicowych, a w szczeg?~~~pozywania duych posikw, np. wicej ni rzycy czsto nie poddaje . iw1a kierowanie . n1zeniem czucia
Kada cika praca wymag.aJ due; bezpiecznie jest w tysi kontroli. Ryzyko hipg~{~~de.11~. Chwiejno cuk-
3000 kcal na dob, jest przeciwwskazana. sam fakt leczenia insulin: przypadku zrezygnowa z P~ "'.wczas jest zbyt
powinien by podstaw do pdrzy. b~ak~ chwiejnoci ~ prz~ba.Jazdy. Natomiast
R d dl . o mow1en1a p . 1egu cukrzycy
a y a kierowcy amatora chorego narzykznan1a amatorskiego prawa j.azdny1e
Renta inwalidzka . cu rzyc:
1. N ie rozpoczynaJ J.azdy J'es' I' d
p0 wielu latach trwania cukrzycy mog pojawi si rne powi~ani~, do~yczce hipog1k
. , 1 o czuwasz n
l ellli; w czasie jazdy co 2 h zat , . '.\jm~1ejsze objawy zagroenia
zwaszcza naczy krwiononych i ukadu nerwowego. Powstac moze wowczas 2. Przy najmniejszych przejawach h' rz;;~aJ ~i. , ZJCd~ kanapk i odpocznij.
,.,. ' konieczno przejcia na rent. Zgodnie z okreleniem ustawy o powszechnym zatrzymaj, spoyj glukoz (ciastka d ~P 1 . ei:n11 wczasie ja~dy natychmiast si
0 1

i ---........
zaopatrzeniu emerytalnym pracownikw i ich rodzin inwalid jest osoba o hipoglikemii w peni ustpi. ' zem i nie rozpoczynaj Jazdy, ai sygnay
czciowo lub cakowicie niezdolna do wykonywania zatrudnienia z powodu 3. Staraj si mie zawsze w auc I k ( .
(ciastka, dem). ie gu oz tabletki, roztwr) lub cukier
staego lub dugotrwaego naruszania sprawnoci organizmu.
Osobie, ktr uznano za inwalid, przysruguje prawo do renty pieninej i do
wiadci.e, w zakres ktrych wchodz opieka lekarska i rehabilitacyjna, zaopa-
trzenie w leki, sprzt ortopedyczny i mono pobytu w domu opieki spoecznej. Podr i zmiana czasu
Lek~rz m~e skie~owa wni.os~k chorego na cukrzyc do komisji lekarskiej do
spr~~ 1nw~~~ztwa 1 zatru~n1erna o przyznanie renty inwalidzkiej. Do zada
Podr samolotem na wschd skraca dzie , a na zachd - wydua. Na
takieJ ~om1sJ1 po~~a~eJ przy Zakadach Ubezpiecze Spoecznych naley przykad lot w kierunku wschodnim z Nowego Jorku do Warszawy skraca dzie
ust~lern~ wskazan 1przeciwwskaza do zatrudnienia, do zmiany zawodu oraz
zaliczerue do grupy otrzymujcej rent. o 6 h, a lot w kierunku zachodnim, np. z Warszawy do Madrytu, wydua o 2 b.
Pacjenci biorcy doustne leki hipoglikemizuj~ce. lub jedn ~al da~.k
insuliny zazwyczaj nie maj problemw przy zmian1.e .cza~u "'. dmu po.drozy.
Chorzy na chwiejn cukrzyc, biorcy kilka wstrzykn1c dz1enme, mog jednak
Inne problemy mie kopoty. . . ki .
d iu lotu
Przed podr na \vschd naley dawk insu~i~y ~strzyk ~~~0 (6 ~ _ 25 o;;
np. przy trasie Nowy Jork - Warszawa, zmnieJ~~y ~
0
rc'onalnie do
z 24 h). Przy innych zmianach czasu dawk zmniejsza si propo ~
skrcenia doby. , , dlua dzieli, wymaga inne~o
Prawo jazdy a cukrzyca Podr ze wschodu na . ~achod, kt~~~i w~vykl dawk insuliny i \~ czas~e
p . przystosowania. Przed podroz wstrzy~uJ . wdodatkowym okresie dnia
rzy. ocerne zdolnoci do uzyskania r . , . . 'k chym1 testami. ' 1k1 1
z ogol~ zdrowotn sytuacj eh ~a~a Jazdy ~~karz musi zaznajomi si podroy mon1toru1e git em1 su . 1 , spoy dodatkowe posi
~adan1a, ob.serwacjijego stanu~~~~0 li oze to zrob1c na podstawie dokadnego dodanym" przez podr na zach.od nakezytroli dostrzykn ma dawk
1ewentualnie chorb towarzyszcy h ~zf~go, rozpoznania powika cukrzycy " 'k1 samo on
ewentualnie, jeli tak \~skaz wyni
c a ezy bra take pod uwag niepoda- szybko dziaajcej insubny. 41 I
410
 'k w czasie podry, zgoda na wysze Palenie tytoniu
kontrola gh errui l'k
Ogln zasad J~St sa.ino o o i za obieganie lupo~ i em u. .
od przecitnych gltken1ie o ?k. 20 Y< b P ybko informujce o fakcie chorowa- Osoby z cukrzyc .
Karta identyfikacyjna lub inne ~po:? !o~fe broszki itp nie s noszone przez wszystkie wysiki nt~ tnog Pali .
nia na cukrzyc, takie jak brans? et 'h oz~akowa jest jednak poyteczne. szkodliwe ni u o ~J~e na celu _lYlontu. Upraw .
1

so nte choruji1cy~~~~i~~aknie an~~~~a1\~g~ nalogu niweczy

.
\vszystk1ch
pac1entow. Noszenie
. ktyc Szybkie ustalenie,
ze
oso b a wy1nagaJ<)ca

Personel medyczny za\vsze ic~ sz~.: ii) choruje na cukrzyc, moe niekiedy rzyc . est ono baTd2tCJ
doranej pomocy (np. ~rzy 111fi~g 1 .e~ nosz take chorzy bez cukrzycy. np.

urato\va ycie. Karty identy I acyJn Przebywanie w . .

z alergi. W1z1eniu
T ego rodzaju specjal
bardzo utrudnia lec~a .sytuacja jest szkodr
Obozy dla modziey specjalnie wydzielon nie cukr~ycy. Cho17. twym wydarzeniem ta .
nego leczenia cukrzyych oddziaach, ktr1 ~a cukr:zyc pow1nnik1.e dblateg~, e
cy. zapewni im w .Pl7.e ywac na
. r rma lecznicza czy letnie lub ziroo\ve zajcia rekreacyjne arunk1 do intensyw-
Jest 1nteresuJca 10 Ieczenta

toh e np harcerskie z edukacj
.
cukrzyco\v oraz popraw

I \VYC owa\VCZ . . . . . b . I . . d k
cukrzycy. Decydujc si na uczestn1cz~ru~ \V takim o 021~, na ez~ Je na Podstawowe pi . .
wczeniej moliwie dokladnie zapoznac si z pro_gramer;i 1 spodz1ewan~m m1enn1ctwo
poziomem organizacyjnym obozu, sposob~m zorgan~Z?":'an1a zak~ate1:0.want~! I . Cha11rela11 E. iwsp . z
kontroli cukrzycy, opieki 'vychowawczeJ, lekarskiej 1 p1elgn1arsk1e3. Jesh Wschr., 1990, 132,468-411 u.'.:_ V2cCrkchrstiich1igkci1 lnsulinbch d
3 1
an cltcr Diabct'k
wszystkie wymagania bd ocenione pozytywnie, mona zdecydowa si na - Cox D J Gonder-Frederi
01111or H !vl k V.'
k "' s .: Alcoholand d' er. Miinsch Med
pobyt. Jestem zdania, e z dziemi i modymi osobami, nawet do lat 16, powinno ~oderate hypoglycemia. Diabel~ 1~93C~~ke IV: Driving decrcm~~~lc). Med 1985, 2. 413-416:
d1abetes and driving experience ~n cigl 239-243. 4. eadington ~n 1~P~ ~ diabc1es during
uczestniczy w obozie jedno z rodzicw, ktre take przechodzi wtedy kurs 5. Ford E. S. i wsp.: Diabeles . 11yca~ cohort study. Dinbct 1 " "~' B. ~of.: Type 1
cukrzycowej edukacji. Ciekawe jest dowiadczenie wykorzystania sposobw Health Interview Survey D'ab me~tus and c1garcltc smoking Find: M~., 1989, 6, 137 141.
harcerskich w organizacji ycia obozowego (np. sprawno sa1nokontroli Br. Med. J., 1992 305 i23g_1 l~l3c9s arc?, 1994, 17, 688-692. 6.Frie:~sA1r~mD ~h~ 1989 National
cukrzycy"). mor b1'd'lly. The Colorado
' ' IDDM - R - Oli)' .E C 1 wsp.: Smokcrs wnh IDDM
nvmg . and
. d1'nbct es.
Alcoh I h eg1stry. Diabctes Carc 1992 IS 9 cxpcnence cxcess
P~dobne uwagi nale~y odnie do.uczestnictwa w wycieczkach turystycznych. . o causes ypoglycaem1a in hcalth wol . , ' 47. 952. 8. Kerr D i ws .
d1abetes. Diabetologia, 1990, 33, 21 6- ~ ~n~r~ and paucnts wilh typc I (insulin-1Jc~ndc~;j
22
Kpiel dopuszczalna Jest \vyczn1e w pytkim basenie pod bezporednim and employment expeences in young aduhs ~llh ~J d ~: ,~ob111so11.N F11!ler J. H.: Education
nadzorem ratownika. Oczywicie unika naley zbyt intensywnego opalania si 66 1-666. - 10. MacFarlane I A i ws . Da YJl". ia tcs mclhtus. Dmbct. Med. 1992. 9
1
uksze owadw i urazv, ktrych dostarcza obozowy styl ycia. ' Med. J., 1992, 304, 152- 155. p bcucs'" pnson: c;m good diabcticcare be ach1evcd? Br:
I~ ":fiihlha11Ser I.: Smoking and diabctcs. D1abe1. Med. 1990 7 IO 15 I' 11 .-<l''
Sawtck I p B A1 c . . . . . - ' WlllOUJ<T I
. . erger : 1~arelle smoking as a sk factor for mucroprotcmuna and proliferau1~
rett?opathy m Type I (1nsubn-dependen1) diabcte,. Dinbctolog1a, 1986. 29. 500-503. - 13. Poole c.
Przyjcia i inne imprezy towarzyskie Wrrg!u A .. Naurass 1'.f.: Control of diabctcs mellitus in shin workcr'.\. Br. J lndust. Med .. 1992. ~9.
51~-) 15. -:-- 14. Ra111er R. E IVhitehouse F IV Motor \'Chicle>. hypogl)cem1a and d1abctes
dnve~s. D1abetes Care, 1989. 12, 217-222. 15. Rimm r: 8. 1\\>P Prospll1e study of cigarette
Kady - a ju szczeglnie dzieci i 0d 21 . smoking. alcohol use, and the sk of diabctes in men. Br. Med J. 1995, JIO. 555 559. 16. Rvbuuon
spotka, piknikw imienin itp T m . ez - ma wiele okazji do przyj,

N . i \VSp.: Unemployment and diabctes. Diabcl. Med 1989. 6. 797 803. 17. SttttllS A. B i \\Sp.:
a zwaszcza modzi' nie mog : ods~ .w'.ll?e ~darzenia. Pacjenci z cukrzyc, Motor vehicle driving among diabeucs takmg insulin and nondiabo:l1cs Br Med. J. 1989. 299.
uroczys!oci, nie m~g by in::: ~zcr:e~la~ od mnycb uczest!1i~w.przyj~ lub 591-595. - 18. fVaclawski E. R.: Employment and d1abe1cs a survey of the prc:ulence of diabe~c
ogas1:8c ?P: z powodu cuk c ~o nie go.s.po~arz pr~y3c1a ~te powinien workers kno\vn by occupauon physic1ans. and 1hc rcslnctions placcd on diabcuc workers m
employment. Diabet. Med., 1989. 6, l!'rl9 19. IVilhi1111so11 r fi. I wsp Dnvmg standard visual
pomyslnosc solenizantki" c d ~ Y .asz. gosc nie moze wyp1c toastu za fields in diabetic patienls afier panretinal laser photocoaguluuon. V1s1on 111 Vchicles Ili ~orth
w.yz.naczy, e pozwoli ~ n~ ~ie;ni diet 1 d~wk insuliny zawsze mona tak
1 Holland 1991. 265-272. _ 20. Yki-Jiirvi1te1t li. i wsp.: AcutcclTccls of clhanol and acetale on g ucose
k1ehszka wina. 0 at owe spozycie ciasta, lodw czy wypicie
kinctics in norma! subjccis. Am. J. Phys1ol.. 1988. 254, E175-E!80

412
CZ XIII

ZASTOSOWANIA TECHNIKI
W OPIECE DIABETOLOGICZNEJ
 Pomiary ste .
we krwi nia glukozy
Rozdzia 53
Monitorowanie glike ..
. techniczne I .. .
ogn niezbdnym post
mu w wa
r~nkach domow .
Rozwizania . metabolicznej. Chocia: p?wan1em sucym ydch JCs~ we wsplczesne1 d. be
c k k z pierwszy p o os1gni ia to-
stosowane w leczeniu ". u ru ~e . rwi za pomoc le . rzenony glukometr c1a dobre1 kontroli
siedemdziesitych to do . stow paskowych sk do 01nactcn1a SlPi~ .
ambulatoryjnym cukrzycy k t k . '
w ons ru CJach i wykorz
p1ero ostaL . d . onsiruowan
. nie z1esiciolecic . . o na PQc1.1ku lat
y nta
rozwiza problemu urazo~~n.1u tego typu aparat~z~n1oslo inac1.nyPostp
Jan M . Wjcicki szym etapem procedury p o:ic1 pomiaru. Dlatego te: odstlp ten n1c~1e1y nie
k ropI1. k rw1 woniczkoweorn1aroweJ
D l u1ormowanic
JCS r 1. w a s1ym c
od . ~gu pierw.
tego celu zaprojektowane)~ak~up~1.e~luwania wykor1.ysty!~~~~n1eJ ~cl~oSc:i

1 a cukrzycy prowadzonego w warunkach ~~~a~~~a ~~o~~nk~~~t~buje n~~l ; o~~~~~~ P~~,j~:u~e ;i, ;: !~~:~:~~~~~
Decydujcy wpyw na wynik ecze~~nnik ludzki czyli pacjent i lekarz wraz , icz y naczyn uzysk .
W glu kometrach najczciej w k
I ' mn1, wystarc111 do
..an1a wystarczajcej kropli krw
ambularoryjn~ch. ma tak ~a;:rJzo istotne, wrcz podstawowe znaczenie ma pomiarowe: chemiczn tzw. suchyychorzt ys~uJe si dwie podslawowe mct~dy
z zespoleni opieki med:cz~eJ: t ening pacjenta przeprowadzanie przez lekarza wy.ko~zystujc
czujnik' elektroenzy1natcsLow pasko wyc Ii , i clcktrochcmic1nq,
w ty~ przyp~dku ed~ r~~Jan~:ych kontroli i k~rekt terapii oraz zaangaowanie stzen1a glukozy realizowane jest w s yc~~Y 'f ob~ pr1.ypadkach oznacicnic
i zespoi op1ek1 clzstyc 1 ac~ tych ustale. Jednake uzyskiwanie przebiegw ste produktw ub substratw kla~yoc~o .POSrkcd.~11 na podstawie po1niarw
chorego W pe n rea IZ J . b b . I" d nCJ rea CJ1enzyn1atyc1.ncj:
likemii zblionych do wystpujcych u Iud~1 zdro~yc~ rue ~ o Y moz 1we o
be z rozwo,iu
gos1gn1c1a skutecznych metod 1 rozw1zan technicznych wspoma-
J Glukoza + H20 + 2~kwas glukonowy+ 11 0
gajcych leczenie cukrzycy. Nie s~ one n~ pewno dz1s1aJ 1eszc~e w pe n1 1 2
doskonale, ale dziki wprowadzaniu zupenie no~ch opracowan, opartych przeprowadzanej z udziaem oksydazy glukozy (GO,).
o najnowsze technologie podlegaj staemu ulepszaruu. W metodzie suchych testw paskowych, dziki reakcji nadtlenku wodoru
Skuteczno dziaania systemu opieki diabetologicznej z technicznego punktu
z jodkiem potasu w obecnoci pcroksydazy, pomiar polega na odczycie barwy
widzenia zaley od prawidowego dziaania i wspdziaania kilku jego skado wskanika (paska pomiarowego), ktrej nasycenie jest u1aleinione od stienia
wych ".S nimi rozwizania dotyczce: glukozy we krwi. Odczyt \Yartoci stenia glukoly pr1cprowad1any je:;t metod
I) pomiarw glikemii (podstawowe znaczenie: jako pomiaru, liczba ozna- reflektometryczn (fotometr odbiciowy).
cze w cigu doby i czas, w ktrym s przeprowadzane), W metodzie elektroche1nicz11ej najczciej \vykor1ystuje si pomiar 1cnu CZUJ
2) transferu danych do lekarza prowadzcego (podstawowe znaczenie: czs nikiem amperometrycznym (elektroda Clarka), .w ktrym nati.emc prtdu
to transferu i wiarygodno danych), pyncego przez elektrod jest uzalenione od st7..eni~ glukozy we kny1._Pro:ectu~.i
3) re~e~tracji i oce~,Y danych (podstawowe znaczenie: przejrzysto prezentacji pomiarowa w przypadku gluko1netr\V wykorzysl~Jcych .t~ metod me .rozm s;~
zapewn1a1ca atwosc oceny zbioru), znaczco od pomiaru z wykorzystanien1 foto1netrow o_d~1c1owy~h, poi.a tym
4) algorytmu leczenia (podstawowe znaczenie: efektywno) . . . k miarowy lecz na czu1111k ponuarowy.
krwi nie nakada s1~ na pase ~o k ?So/o bi dw iwiianych 7 pomiarami
.
. 5) ukadu do~owni~a i~~uliny (podstawowe znaczenie: nieza~odno dziaa Dotychczas przyjmowano, ze o." o eh{ianych prLez samych uiytk~w-
nia oraz precyzja reahzac11 zadanego wlewu). glikemii w warunkach domo~ych 1est ~ fetrami nie wynika wic l ich
nikw. Gwny problem zwizany . z gu ~~~ania konstrukcji icech ur1dze
nieprawidowego dziaania, l~cz z ta~i7go rcr
opclniania bldw. Pr1,yklado~ve
nia, ktre stwarzay zbyt wiele .mozl~~k\:przy stosowaniu starszych typ~:.
bdy popeniane czsto prze.z uzy:~o . objtoci krwi na pole testowe'. doty e
glukometrw to: naoenie n1e~la c1wc~ wlaciwy czas przeprowadz.ani<~kpro~d~
ed pomiaren1, nie ego w m1crn1 u
nie pola testoweg.o P'.Z . . zyszczenic oka optyC'.tn .... cych poza do
dury pomiarowe ruewasc1we c. w1runkach wykr,1cza1<1
J> om1aru w '
biciowym, przeprowadzanie P 417
416

27 Diabetologia t. 11
 iniarowego, przepro\vadzanic
jte dla danego'
aparatu PO . h b
' loci lek\V lub 1nnyc su slancJ1.
W ~statnich latacl
pu~zczalne no.rmyf.::rerajcej nawet ~lado~:i~rdzenje zanienia uzyskiwanych kryter~a duej dokla~ o~r~cowano wi
pon1iaru '" p~o~ tli,vym faktem jest. 5 . . rzeprowadzanymi w laborato- ~eryzujcych si bard;osc1 Pomiarw e~ ~lukometrw spcl ..
Cz~to. r6,vniez ~o)~ jedynyrn bardzo Pow ? Prost Procedu a Ych. wymiarw . n1aJcych zarwno
5
"'yn1ko\\' (ok. ~ 0
porwnaniu z.poniiaran~~rem glukozy w penej krwi
nicy pomidzy por urazowo przepro~z~ym problemem ~ ~eahzacji sameg~ masy. Jak i charak-
'kaJce z roz arne) kornfort pacjentw . a_zan1a Pomiar. wizanym z ichsto Pom1~ru. Tak wic
riac~. 'v~~) i osoczu (analizatory ~tacjO~~iaru. mog by znac~nie ograniczone
(glukome zane z przeprowadzaniem pkt, ra przede wszystkim pozwala na: dobowej liczby POmi~~~sto prowadzi od: zOg~a~icz~ ona s~w~ntc"! po~ostaje
dl~ sk~tecznego leczen ~ pogarszajc jako~n1e~szen1a zalecaneposob isto iny
d . ~~~a~~j konstrukcji gluk~m~t~uknvi~ automatyczne pobieran!e. krwi ~la
8
w1zan1a glukometr ta cukrzycy. By c ~Psu kontroli glik J P.~ez lekarza
tsIZl
oso
wanie bardzo maych obj~tosc szczonei procedury czasowej ' pom1a-
t sowanre upro , . . I t t d wa pomiar gluk0 w pozwalajcych w ~~ze najnowsze P en111, tak wa1n
pr.ognostykiem dla Jiis: ~zedramicnia (~~~:~lnie inwazyjn~ost;~;g~we ~oz
1
ment pomiarowy, s 0 . k' zabezpieczajcej po e es owe prze
1 1
e :.ei stoso,vanie ochronnej .P0 'v ~ 'e podawanie na wywietl aczu glu- m1erzcych stenie gluf~ postpw na drodz~s~a bolesno) bd ~~~ izo-
ro ,. . M liwe Jest ro,vnr . d t , . . .
zanieczyszczeniami. . o h wynikw pomiaru o war osc1 stzen zy w sposb calko\vicie ~~c~racow~nia glukomet~~
kometru automatyczni~ skor~g~w~~~~trukcji jest obecnie co najmniej kilka- 1nwazyJny.
glukozy w osoczu krwi. Ta c . . .

nacie. rcz podsta\vowej funkcJt, Jak Jest po1n1ar

Wspczesne ~lukometry, op zapamituj wartoci pomiarw wraz z do-
glukozy. w sposo~ ~utomaty~!'icizenia. Dodatkowo, w pamiciach bardziej
kadnym czasehmkrc prukrzec~[ mog by zapisywane informacje o: dawkach
rozbudowanyc onst ' d h b'
kl d 'lkw wiczeni ach fizycznych, eprzo ac ipog emu.
insuliny s a zie posi tych d
N' kt ' glukometry pozwalaj rwnie na pro_st o~en any
p~kfa'; wyznaczanie redniej gli~em!i~, posi~d.aj ~~terfeJS d,o kon:iputera, g~z1e
po przetransmitowaniu danych 1st~1eJe. mozhw~sc szczegooweJ .!eh a.nali~y,
mog rwnie by wyposaone w wiele innych uzytecznych f unkcj1, takich jak
np. wypowiadanie komunikat-:V goso'_Vych.
Przykadowe rozwizanie najnowszej konstrukcji glukon1etru firmy Bayer
zostao przedstawione na ryc. 129. Zastosowano w niej unikatowy zestaw 10
czujnikw pomiarowych, eliminujc w ten sposb utrudnienie zwizane z umie-
szczaniem pojedynczego czujnika w komorze pomiarowej glukometru. Jego
podstawowe dane techniczne s nastpuj ce: pomiar w penej krwi, objto
prbki rednio 5 I, zakres pomiaru: 0,6-33,3 mmol/I, czas pomiaru: 30 s,
trwao baterii: rednio 1000 pomiarw, pami: 100 wynikw pomiarw cze
komunikacyjne RS, wielko obudowy: 80 x 65 x 23 mm, masa: 50 g. '
Ryc. 129. Przykadowe rozwizanie
gl~kometru z zestawem czujnikw po-
miarowych.
418
Transfer danych
lik
eh (
~a W metodzie tradycy1nei wynk 1 t pom .tarow
. .
d ~ g k
ane s ~p1s~ane przez pacjenta w u o t emu oraz wszelkie dodatkowe
w tzw. dz1enruczkach sarnokontroli P Pk rzdko':"any tabelaryczny sposb
leka rzowi odbywa si w czasie wizyt k~ trz~ azywan.re zgromadzonych danych
ga, ktre w przypadku intensywne ins:l~o nych ~~CJent.a wgabinecie diabctolo-
3-4 tygodnie. Dane te wraz z J 'kin~terapu. powinny by realizowane co
laboratoryjnych analizowane s p;J;;e~~ wywiadu. oraz wynikan1i testw
11
leczenia. P~ds~awow~mi zale~ami t~j _met~~a;tj~~~~tj\~~~~~~:;ie~~P~~l:~~~
prostota, n1sk1 koszt 1 1vy.sok1 sto~1en akceptacji ze strony pacjentw i lekar~/
Zale!om ty~ towarzy~~y Jednak wiele wad i ogranicze. Najpowaniejsza z nich
to n1s.ka wta.rygodn?sc danych przekazY\vanych przez pacjenla. Konieczno
p17ep1~ywan1a wynikw oznacze glikemii z \vywietlacza glukometru do
d21enn1czka samokontroli stwarza bowiem moliwo pon1ylek oraz pokus
wiadomego modyfikowania wynik\v przez pacjenta. Jak wykazay badania
prowadzone w wielu orodkach, rednio tylko nieco ponad 50o/o wynikw
oznacze glikemii notowanych przez pacjentw \V dzienniczkach samokontroli
zgadza si co do wartoci i czasu z rzeczywicie wyk~nanymi pom iaran~i.
Inne istotne wady tradycyjnej 1netody przekazywania dany~h to ~granrczona
czsto oceny danych przez lekarza prowadzcego. odbywajca sr tylk~ raz
na kilka tygodni lub nawet 1niesicy pod.czas wizyt kontr?l~y~h paCJ~~~~
w kli nice oraz utrudniona archiwizacja i analiza zebranych wynrko". wyma~?J~
ca pracochonnego i koszlo\vnego ich przetwarzania z formy pap1eroweJ na
elektroniczn". k kl elinlinujca wady zwiLane
Moliwa jest jednak bar~o pro?t~ w o~;ebfegu kontroli glikemii. Jak ju
z wasnorcznyin prowadzeniem zaprso k ~glukometrw posiada rozbudowa-
wspomniano, wikszo no,vych ko~stru ~!a'c, do kilkuset danych. oraz zcze
. , ogc re1estro'~' . kl'1n1ce.
po
n pam1c wewntrzn, m
ad k 1v czas re ivizyty paCJenta w
transmisyjne RS. W tym przyp 11
419
27
 . talowany w nim program w sposb
. ctru do kompute'.a, zain: omiarowego. Takie rozwizanie nik M odwzorowu
Je w sposb 1
podczeniu gluk~r:ra dane z pan1ic1 apara upatycznie zwiksza ich wiarygod- n 1 e~1 en1u do przecit ne 0 . 1osc1owy od .
auton1atyczny po i 1centa do lekarza a~tom tneJ postaci formuy j:k:oz1~mu stenia gl~~~~cn1a wielkoci glikem"
transferu dany~h. od P ~ nia ich rejestracj.
no. jak r\vn1e1 uspra'v
a w kolejnych 4,44 m1nol{fo;1oom Odniesienia Bd
u ~Udzi zdrowych. wll w Od-
, mmot/l i 5 55 "'zastosowano 6 66 p1erwo.
mmol/1. mmolfl,
n M
M "" M8() + Mw
Ocena zbioru pomiarw

gdzie: Mec == L_ e~ i

;.1 n ' MllG,"" IO log BG~ M BG _ BG

. . . BG w == - .,., ....
glikemii BG
Obhczan1e pierwszego 1
fil . cz onu M P
I 11 -
,
z pro ' u glikemii, a nast . 8<J r~prowadza si dla k . .
przy tym pamita e po pn1.e zgodnie z wzorem obr . a~d7go (1) pomiaru
, .k. matematyczne opisujce Ulvzgldniania znak~ z o;z~zegob~e wartoci MBG powi11~~t.abs1~ Sredni. Naley
Wskazn1 1 .. M w jest sz~zeglnie i~t~ny": ;r:;~~~ien1 bez1~1zgldnej 11~,~~c';'}i~::z~;.01~ re:
kontrol glikem11 on, z~o?n1e z zaoeniami autora ko~o~ran1cz~neJ liczby pomiarw~G z~:
wa rtosc1 M sc; od wyznaczanej rednie w~rns?~ac odchylenia poszczcgl~ych
Opis dobowy kontroli glikemii 5,0 ~mol/I w~rtoci wskanika M dta 1 ~087 1 M DO. Dla poziomu odniesienia
przebiegu stabilnego chwiejnej cukrz ~z1 zdrowych wynosz ok. I, dla
wceiIu otrzyma111 a ogo'lnego zapisu kontroli glikemii w leczeniu cukrzycy oraz
. .. . . k k M > 30, a dla ostatniej wersji zakres ~c~ ~ l~ Ooraz dla. chw.iejncj cukrzycy
1 dzenia dynan11k1 Je zn11an opracowano ca y szereg ws azn1 ow
moz IWOSCI s e , lik .. 11 < M < 20 wystarczajcej a M > 20 . d < odp.owiada idealnej, zakres

--
4 ..... '

-- zwizanych z biec, odnoszc si do 24 h, kontro!~ g emu: .

Najoglniej, dobowy profil obeJmujcy zazwycz~J 8 pom1arow ghken;:
.

Wskanik J
' nie ostateczneJ kontroli cukrzycy.

charakteryzuj dwie podstawowe Jego skladowe: pierwsza - statyczna ,

dotyczca redniego dobowego poziomu stenia glukozy i druga - dynamicz- Zaleno opisujca wskani k J jest nastpujca:
na", opisujca odchylenia poszczeglnych pomiarv od tego red ni ego poziomu.
(MBG + SD) ;
2
Wszystkie dotychczas opracowane wskaniki mona pogrupowa w odniesieniu J = 0,324 X dla pomiarw BG oznac1anych w mmol/1,
do obu wymienionych powyej skadowych.
Najbardziej typowymi przykadami wskanikw opisujcych zmiany red J = 0,001 x (MBG +SD)2; dla pomiarw BG oznaczanych w mg/dl,
niego poziomu glikemii s: najczciej stosowana rednia wielko stenia gdzie: MBG -redni poziom glikemii wocenianym profilu, SD poj'<lynczc odchylenie
glukozy. we krw.i. "?-w MBG (mean blood glucose), obliczana na podstawie standardowe \vyznaczone ie wszystkich dobowych pomiarw.
ws~stk1ch pom~~row dobowych, oraz najbardziej uproszczona fo rma opisu
poZlomu ghkem1~, reprezentowana jedynie przez pojedynczy pomiar przepro- WskanikJ jest \Yic obliczany jedynie z wa~t~ci stie ~luko~y wy-
wadzany w sposob standardowy - FPG (fasting plasma glucose) - stenie s tpujcych w profilu i w przeciwiest\vie do wska1n1ka M Jest n1e:>.aletny od
D na czczo. I?nYIJ_l rzadziej stosowanym wskanik.iem z tej grupy jest
gMlu0k0ozy ja kichkolwiek poziomw odniesienia.
(mea n of da1ly d11Terences) b. .. .
Podstawie po . d . ~pisujcy sta 1 nosc przebiegu cukrzycy na
1
. . . .rownanra woch profih dobowych
NaJCzSCteJ stosowane wsk ki 70
to: MAGE (mean amprt d az~ opisu~ce wah~nia glikemii w cigu doby 60
istotnych zmian (& BG~~; gl~caemi~ exc~rs1ons) - rednia ampli tuda
0
.., 50
- .pojedyncze odchylenie sta) J'~biegu ghkemu oraz SD (standard deviation) ~
40
zbioru wszystkich wartoci B~ ar owe BG od wartoci redniej wyznaczane ze
c
~
Inne wskaniki zaliczane do tey; rozpatrywanym profilu glikemii. 30
.><

them~al excursion) - wskank ~ gi:1P.Yto na pr~kad: MIME (mean indices of ~ 20

oraz hcz~~ epizodw hiper- i hiO~IS~Jcy,przeb1eggLikemij po spoyciu posiku
1
10
Wskazn1k1 opisuice p g. kemu. 9 12 15 18 21 24
wsk k . ~ zarowno zmiany . 3 6
aznr. r M" 1 J" . poziomu ghkemii, jak i jej wahania to Tydzie terapii . onych w warun
~skaznik M (morbus index) pomoc Wska
f nlka J, lm1erz

neJ zaproponowanej pod koniec~ia~a:e~r -.yyznaczony z formuy matematycz- 9 profili glikem11 za
Ryc. 130. PrzykladowY ~ap1smiesicy stosowania intensy
wnej insulinoterapii.

420 P Zles1tych przez Schlichtkrulla. W ska- kach klinicznych w okresie 6 421

 . k wartoci wskanika s nas tpujce:
wa rtoci wskanika J*
Wyznaczone ekspe~y1n~nt~~ie z; ;~~ 20, dla dobrej kontroli glikemii l
. 'deilnei kontroli ghkei 1 . J'kemii 30 < J ~ 40, dla braku ko ntroli matu pomiarowego na c-b~d. nieco inniejs7
dl a 1 , ,
O < J ~ 30. dla doslateczneJ
kontro11g 1 k J
I eh \Vartoci wskazn1 a , tzn. < 7,5, wrotna, to z~aczy \varto~~zo ~ ~o . gwnych ~os:;k przy stosowaniu sch -
- 40 Zakres bardzo ma y t~ch wyst~puJcych prz 6 '~S azn1k.a bd nieco i ach sytuacja bdzie o~
gliken111 J > ienia hipoglikemu. . . .. . n1ca ta nie powinna j~dn~kznaczen1ach dziennic ~ks1e w porwnaniu do
\\skazuje na ryzyko \vyst~ . aJ ostre epizody hipoghkemu a lbo c1gty
i k1ore za\v1er . . d b konsekwen~nym stoso\van1u wPrzekracza wano~ci 6ob~ ~'YPadkach r.
w przypa.dku P.roIi11 n kilkoma pomiarami \V c1~gu. ? y, naley ma zas~dn1czego znaczenia yb~ancgo ro7kladu c-1a J - 2,S. co przy
stan hipoghkem11. \vyznaczo Y ym pomiJ.aJc \Vyznaczante Jakiegokolwiek
. tym sianem a1armo\v wszystkim dynamik zmia~ gdyz. w_ dugich okresac~o~ego POm1~rw nie
opisJ\vac. Je wzgldu ~a \vystpowanie wsk~1n1ka ?b~azuJce o k.1nah1uJe ~1 przede
\Vskanik~. .
' nie 130 prze
d . 0 przykadowy szeciomiesiczny zapis kontroli
Sl8\VIOn . .k .. wystrzegac si stoso\vania POl\VyzeJ omow1onych ~in ontr~~ ghkemn. Ze
.Na 9.c1
ghken111 \vyznaczony n
-
a podsta\vie dzie\viciu profili gli em11.
l pomiarowych. w ecien1u jednego pacJen.ta1c ~.a e1aoby jednak
Wyznaczanie wskanikw o . .
ro1nych sche
matow
powinn~ by poczone z pod~~~~;~~c~. ~~ntro~~ gl~kcm~i \\ skali tygodnia
wys~pu~cyc? w ~ ym ~kresie. Szczeglni~ 7 Jeepiz?dow ~ipo- i hiperglikemii
7
Opis tygodniowy kontroli glikemii
wania h1poghken:i11, ktorych czsto moi,e b ~a ~1 n1onnorowanie wystpo
Noiowany w ostatnich Jatach wzrost po_pul~~noci stosowania intensrw.nej zakadanego poz1omu dobo\VeJ ko yc wiksza prly dochodLeniu do
1ro111CC7.enia cukrzyc
insulinoterapii, w ktrej jednym z warunkow JeJ skutec~nego prowa.dzen1~ Je~t n
N a ryc1n1e 131 przedstawiono prz kl d . y. .
konieczno co najmniej czterokrotnego w cigu dnia oznaczania stzen1a kontroli glikemii przy wykorzystaniJws~a~w.~ P~ ~eb~~ ~tyg~d111owego opisu
7

glukozy we krwi, stwarza moliwo zastosowania wskanikw opi suj cych przebieg intensywnego leczenia w ktry~np1 0a4 ~ idda~ nal "'':1 wy~anie cay
dobowe profile, takich jak MBG, SD, M czy J do opisu duszych okresw. kontrol glikemii. ' ygo mac 1 os1g111to dobr
Sensowno takiego zastosowania zaley przede wszystkim od liczby pomiarw
glukozy przeprowadzanych przez pacjenta w skali tygodnia oraz rwnomier-
nego rozoenia ich w czasie. Optymalny ukad dotyczy 6 pomiarw wykona-
nych przed posikami i po wszystkich gwnych posikach.
Rejestracja danych. Oprogramowanie
. Pozytywne wyniki stos~w~nia V: biecym (dobowym) opisie glikemii wska uatwiajce analiz danych
nika J ~po~od~~ay podJcte proby zastosowania tej samej formuy do opisu
kontroli gh~e.mu O~Jmujcego l tydzie (J*). W wielu dostpnych obecnie konstrukcjach glukometrw istnieje moliwo
P~ ~nabzi~ ~p1su opartego na 6 pomiarach dziennie mona stosowa skal przekazu danych pomiaro\vych bezporednio z ich pamici wewntrtnej ~o
wartosc1wskazn1ka
. h d . J przedsta
. d . .
wion poprze n10. W przypadku opisu opartego pa mi ci komputera, w ktrym dziki specjalistycznemu oprogramowan~u
na 4 pom1arac z1enn1e na czczo, przed o b'ta dem, przed kolacj i przed snem moliwe jest przeprowadzenie ich analizy. Struktura tego typ~ oprogramowan~a
Paqentka il 7
dziaajcego prze\vanie \V graficzny~ .rodowisku MS \Vmdows sklada si
90
Cukrzyca typu 1 zazwyczaj z trzech podsta\vO\vych czsc1:
a) rejestracji '''Y'viadu - pozw~lajceJ na s~andardowy zapis podstawo\\ ych
80
danych pacjenta i \vy_nik\v \VY\~1adu l~k~rsk1cg~.twalajcej na " prowadzanie
b) rejestracji przebiegu leczenia cukrzy y (b:porednio lub poprzez system
60 danych w sposb rczny lub automatyc1ny . .
teletransmisyiny z pamici glukometru), ce1 prezentacj wynikw lec1e111a
50 J t 'i - zaw1eraJ , d h lub ich
...,
c) wizualizaCJI przebiegu erap1 . d . ccj zbioru wszystkich anyc
40 w postaci tabelarycznej i graficznej, otyci.
30 wybranej czci . .. l nioi.c zobaczy na ekrame
. , bi ku wizualizaCJ paCJen : . 0 okresie wraz
1
20 W pr?gra1na~h takich w ~onane w wybr'.111~m przczor:~~~tnej czci d~by:
wszystkie po1nJar~ BG ,wy..nsuliny lub odniesione do .k le graficznie w kilku
10
z odpowiadajcym da\vka~111 o rupowi1nc i przedsww1t~~eczm1 i zl kontrol
dane te mooa by nastpnie p Jg za b1rdzo dobni. d~s, k ,~v111ego reprezen-
"' , , awanyc1 ' ostac1 ta " ' . a
zakresach \vartosc1, uz,n . : przedstawiane w pd nodal week"). ktor) n1
R.vc . 131 . Przykadowy prze . M byc ro,vn1ez . ( odal ay. i
1eczen1a. og d ia leczenia in 4'>1
bieg opisu kontroli glikemii za tatywnego dnia lub tygo n -
422 pomoc wskatnika J .
 10090
-
J_ 80
- 70
- I

g
8 7 60
'V
. .
-

o
o.
oo
. :.,
~
i 30o
50
40
~'
~
._
. -"
--
2 I~
'
.le

--
i 1o -
o . I
o
o o
o o --
N o
N
8
o 4 8 12 16
20 2'I 28
. Tydzlttl lorapl
>-
c:
3:
o ...
o .s
~
111
.:..: E
...

o -
o :! '}:;- cD e._~
-"'
N

-
co ;;;
'O
c:
Q)
- -g
"'...
~-
- Ol
o
--
~

O>
N
"' c;, I

Q)

"' ::>
~

Q.
o"'
o (.) Ol """

Q) Q) Q)

o ()
o
N
~
N
-c:

o
Q)
.N -
N ..o "'
-
Q)
o
u
t! 2
a. Ol
o o "O
o O> o
Q) o
co ~
oe

o
o
o .g (!)

co
o o
o..
..,.
"O al
::>
"'
:

o
o
--
L() o
(111oww] 88
L() oo
o
a.~
:s ...
o
-c: "O
"O
>Sn Sn< >Ob Ob<
Por dnl1
"'
- -
.Q
oo .!!!. E b
IO o
[111oww] 09
IO
.
u

~I @
Ol u
Q)

c: ..o
"O o
>-

8 ~ ~ o
C!
o
o.. ~
... "O
:.::
8 8 o
o oo o
o o~

ao
~=====~===~f .
Ol "' 100
8 o
o o o ~ ~ i
oN o
oN ;;; ~~ 13.
9 r======-1k
____ 9 ,
12 4

- N

- .., o
N

- "'
';;; 80
~ ff
1
~ 8.33~-----t---
N -~ c:
>-
-c: gs N
...c: c: ... 11.1 o --- 8
3j j
~

N
!! .. N
~'8
-c:
!! 8s
.. N
-c:
I!
o c:
o-
. . N -c:
oo - L()
oo -c:
~

"' Q) "O ._
~ s.ss-1-- - - - -
-c:
o N '8 o CD -O !!! N :;: .c
--
o
o
-
Dl o CD
-
-
8:;
Q
N
-o
o -
Ol Cl
~-g ' j;j
-"' o
Q) . N
<0"0
.-o
"'
~
- -u
a.
Q) ~

-Q) ti 0
NN
_o
8
-
8a;
' N
... o om

~o

oo
N oo. . "'
~ (.)

oo
"'
N o, . "'
o"'
...
N(.)
N
- N
c: "'
~ ~
u -
"' <>
>-
o
o 01 02 03 04 os 06 07 08 09 10 11
12 13 14 15 18 17 18 19
Godzin
20 21 22 23 24

<O
o o C: - c
o cii
o co
o.. ~~
8 8 o
o <X>
o s: I
--
IO o IO oi!
llnoww) 00 -- - ...
IO o Il) o~
l111oww] 09
Il)
o on ~
~/IUWW] OB
9

...on ...o lt'l

o
9
og
... ...o
lt'l
o

o~
.
o.
N
.Q

. . . e
('I') ..:

nlkW prowadzenia
lt'l Q)
la
11/loww) 09 (l/IOWW) f)8 "~
> :.: system prezen1001~;~ oglny. b op
<Il a: Ol (trzY poziomy) le 010Pret: a
hierarchiczny w system
Ryc. 133 Oryginalny
.. . ..
linoterap11 zastosowany 425
intensywnej insu pis dobowy.
tygodniowy, c - 0
424
 ebiegu leczenia. Wszyslkie
, . , pacjenta kont:ol prz . mi rednie wartoci Algorytmy egzo
razo,vac srcdn1 dla dancg0 tabelami pokazujcy . t . . nl .
Ob . lczo ne z . dardowe war osc1 1n1-
te graficzne zapisy s b? . danych, odchylen1~ stai~ h' alik~mii itd.
glike111ii z \vybranego I~ iob'upomiar\V, liczb h1pedr- i ipoop"'acienta dobowego
1 aksyn1alne, 1cz ego dla aneg ,
ma ne t m. yznaczan1e reprezentatY'vn blemem ktry wymaga doklad-
PrecytyJne \V dnym pro ' . Egzogenne podawanie .1 .
rozkladu glikemii jest stosu~ko~vob~\~ych alikemii, uwzgldniaJ.ceJ. np. r?zne
dawki leku powoduj ~suhny wie si ., ko .
nej analizy 'vielu ro~kado\V ~anne lip:rglikemii, wpyw zaklocen po1111aro- . ' ceJ ut ,_ n1cczn
1 . \vystpo,van1a \vczesno 1 normoghkemii. rzymywanie u chore osci ustalenia waciw
nasi en1e .d d Id " W cigu ostatnich lat o go przebiegw zblionych d~
,vych (zych odczyt\v) Il h rograrnach rejestracyjnych .,~o a. ~y J~S~ . . . pracowano . I
w obecnie opraco,vy,van~c P . ostu poprzez obhczen1e sredn1e1 czn1e naJw asciwsz form r . ":'Ie e algorytmw .
'vyznaczany \V uproszczon ,
e1 formie po pr . k. d b
h' d0 poszczeanych odc1n ow o owej
. tychczasowe rozwizania e~hzacj1 insulinoterapii Gwyznat~aJcych teorety-
odnoszonyc l'k . mozna podzieli na <lwi . enera nie wszystkie do-
r:
"'
z \vszystkich P~.m1aro~v . . . likemii na czczo, redniej g i. en:i11 p~ P1er1vsza grupa identyfik . . . . e grupy.
realizacji terapn, c~yh ze. sredn1eJ c uredniony" obraz kontroli ghkem11 Uje wjakuns st
go w procesie wyznaczania wymag . dopn1~ .model pacjenta i wyko
niadaniu, przed ob1aden1 ~td., tw~en;at't,vorzenia takiego zapisu pokazano na wykorzystywane s do prze\vidyw:~i~ awk~ n~ulin~. Tego typu alg~;~~e
u danego pacjenta. Przyka .ob\vy se odsta\vie zarejestrowanego zbioru danych, podstawowe rodzaje modeli stosowa hprzeb1egow ghkcmii. Wystpuj dw~
132 W podobny sposo , na p . .
. nyc w tych algorytmach
ryc. . . . . .. t \V re rezentatY'vny tydzien terap11.
nlona \vyznaczyc ro,vn1ez ~ . ap wizualizacii przebiegu leczenia cukrzycy a._. ~unkcj.on~lne, ktre s opracowane na . .
T m przykadem rozw1zan1
~ny .
,
J818 PAN _ wykorzystane w programie 1a ret .
. o p " / wyjsc1e,. 0~1Sujcej reakcj systemu luko~~~istaw~e .c.~arakt7~ystyki wejcie/
z pom1n1c1em jego struktury. Funkcj~ i w . ,nsuhn'.1 . na .ro~ne stymulacje

w systemie tyin zastosowano o~yginal?i~ opraco~an, h.1erarch.1czn (trzy

n1oze byc opraco\van1e
modele nie s wic zwizane z zalen . . ~po czynni.ki op~suJce tego typu
poziomy), interaktywn prezentacj wyn1ko_w le_czen1~ (ryc. I 33): . systemach biologicznych. osciami wystpuJcyini w rzeczywistych
w najbardziej oglnym, pie.rwszym poz10~1e ?Pt~u kontroli. gliken~11. za:
stoso,vano tygodniowy wskanik J* wraz ze .sredn1m~ dobowymi _wartos~1an:i1 b.t Strukturalne,
d ktre
. zazwyczaj opisuJ systein "glukoza- msu1ina" przy
dawek insuliny okrelanymi r\vnie w skali tygodrua .. Na d~ug11? poziomie ~as oso~an1u m~ e11~ompartmentowych , w1nniejszy1n stopniu modeli opiera-
skala caego opisu dotyczy jednego tygodnia. Oznacza to, ze wybierajc do wo I ny jcych _si na fizjolog1cznych przepywach krwi zachodzcych w omawianym
punkt opisu oglnego (z pierwszego poziomu) mona zajrze" do jego wntrza, system.Ie lub poprzez stosowanie kombinacji obu wy1nienionych metod. Pod-
zapoznajc si z przebiegiem dobo\vej kontroli glikemii opisanej przez wskanik stawowym czynnikiem ograniczajcym ich stosowanie jest utrudniona iden-
J* i dobowe dawki insuliny. Oba te parametry przedstawione s w dwch tyfikacja parametr\V modelu.
wariantach: opisu pionowego (lewa cz ekranu), w ktrym jeden punkt Druga grupa algorytn1w jest opracowywana w formie systemw eksperckich
wykresu odnosi si do jednego dnia opisywanego tygodnia, oraz opisu poziome- bd formu matematycznych bdcych zapisem" wiedzy lekarza diabetologa
go (prawa cz ekranu), w ktrym jeden punkt przedstawia redni opis w skali i jego do\viadczenia. U\vzgldniajc prakt~czn reali~a~j intensywnego lecze-
tygo~nia ~nies!~ny ~o. wybranej _pory dnia (np. na czczo, po obiedzie itp.). nia insulin przy zacho\vaniu normalnej a~t~vnosc1 paCJe~ta. alg~?'~Y
W. tej ;PoZJomej czsc1 prezentacji bardzo wyranie wida zaleno kontroli egzoaennego podawania insuliny mona podz1ehc na takie, ~torych d~al~me
ghke~n od _st~sowanych dawek insuliny. . o . . gJych zmianach poszczeglnych dawek insuliny - dziaajce
opiera si na ci. k . . oraz takie, ktrych dziaame dotyczy
~aJb~rdzieJ szcz~~owy opis przebiegu leczenia ukazywany jest na trzecim od wstrzykn1c1a do wstrzy ni~ia 'arei u 0 analiz danych gromadzo-
po~offile p~ez;ntaCJt, ?brazujcym jedn dob terapii w postaci standardowego ewentualnych zmian prowadzonej ter~pn \Vdop . yty" przydatne szczeglnie
zapisu
wyn1kow
kl d . pom g'k
. iarow 1 emu,
stosowanych dawek insuliny oraz infor- nych w duszych okresach -: od ''"!Yt: ~ \Vl~owama organizn1u na insulin
macji o s a. zie spozywanych
. pos1 ow. Na wszystkich
'k . trzech poziomach opisu w warunkach zmieniajcego si \V czasie za po rze
w programie D1aPret" w d0 I
(np. cia). linoterapii w warunk~ch ambulatoryJ
informacje liczbowe 0 liczb' n;J ~z~ci ~kra~u. podawane s dodatkowe . . .

wartoci, liczbie epi~odw ~i po~i~~ow, 1 ~h sre.~n1ej, maksymalnej i minimalnej W trakcie realizacji intensywnej insu y algorytmw. Pierwszy - przez
po 1 iperghkemu, dawkach insuliny itp. nych powinny by stoso,vane oby?wa. lYPriez lekar,:a jako pomoc przy
przeszkolonego pacjenta, drugi glo.wn1e P z . .
wyznaczaniu bazowych daw~k ~.~~~!~;~go do stosowania pr~e:kf;~~;~:n{~~'.
Przykadem algorytmu pr~e ten jest zdefiniowany w po~ta~1 d1wek insuliny
a~gorytm CAMIT''. Algoryr~v opisuji1cych 7:al~~an~ z:~ :~akci~ inte.nsywnej
1

nie dobranego ze~t~wu w~o. uliny dugo dz1a'.11ceJ ( e zawartoci wglo

krtko dziaajcej 1 da\Vk! ~nsd 'elkoci dawki dobow ~.
insulinoterapii) w zalenosc 0 w 427
426
 . wartoci ste ni a glukozy we Systemy eksperckie
1
'Jkach oraz aktua neJ
'"odan\V '"spoywanych post pii .pozwalaj na wyzn~~~:z~~aczone do stosowan .
z niezbyt du dokladno .. ie dawek insulin . ta w intensywnej insur
knvi: Insulina kich nie znalaz szeroki sc1. Jak dotd ade~ ~ prz~":'idywanie zmian ~~ter~~
Insulina krtko d1jalajca
dl ugo d7ia lajca takiego stanu rzeczy moe:gobpr.aktycznego zasto1stn1eJ~cych systemw egk1s emu
. 1 b ze yc . b sowan1a G. perc-
Posiek z d uz~ i~z parametrw w z .Yl mata dokadno'. . . ~wnym powodem
przeb1egow glikemii lrud ~l~waJcych na trudn1 dsc ich dziaania, zwizana
DJNCT BG - 120 0,23 DINCT
0,45 DJNCT X 1.5 COH + 40 X 30 ro'wnosc1 w o przew d
. . precyzyJneJ ident fik 1 zen1a :rmiennosc'
X
>niadamc cec h pacjenta oraz co
, n1ez m Y1 acj'" d
systemow eksperckich niech . . ~ze mie istotne znacz . 1 in yw1dualnych
11
COH/tloba DJNCT BG - 120
0.45 DJNCT X I.O X COH + 40 X 30 urzdze. ' c I nieufno pacjentw d:cme dla ap.likacyjnoci
obmd o stosowania tego typu
COH/dobo DINCT BG - 120 0,21 DINCT
0,45 DJNCT X t.2 X COH + 40 X 30
kolacja COll/tloba
e f
skadnik
a b c d Metody podawania insuliny
lin rzed zastoso,vaniem algorytmu, COH ilo
gdzie: DINCT - dobowa dawk~ insuw ir~mach a _ indy\vidualna insulinowraliwo, Intensywna insulinoterapia moe b .
spoytych wglowbodan.6w wl.yorawzroanz.al1\vodi c ~ zawarto wglowodanw w posiku, krotnych ,w.st.rzykni lub ciglego ,~le~~~hzowana dwiema metodami: wiolo
b - zmiany
kdo owe 1nsu 1n zalena od ,aktualnej. wartosc1
d wki . '. r- podstawowe
, . glikem11, ' . N~jczsc1eJ stosowana jest metoda wielok
d + e kore ta zmiany a . ik /dl 1nsuhny. Zakada ona zaspokajanie podst rotnyc~ podskrnych wstrzykni
zapotrzebowanie na insulin, BG - aktualna wartosc g J emu w mg . organizmu na insulin zazwyczaj 1_2 wst~~~w.cg~ ~~owe~o zapolrzcb~wania
w istocie przedstawione wzory zawieraj. dwie gr~py r~n?wanikw dzi~aniu oraz podawanie insuliny krtko d~::~~J~~jn,~u~~~~ ~~~~~~~~~v~~~~~
bdcych parametrami charakteryzujcymi p~CJf'.?t~ - r?w~owazn1k glukozo: z:v1kszo~e~o zapot:zebowania ustroju na ten horn1on spowodowanego s~o;.
wo-insulinowy okrelajcy, o ile powinno zm1en1c si stzen1e glukozy we krwi ciem pos1kow (realizowane zwykle w form ie 3 wstrzykni).
pacjenta po podaniu jednej jednostki insuliny (1 jednostka insuliny odpowiada
zmianie glikemii o 30 x (40/DINCT] mg/dl), oraz rwnowanik wglowodano
wo-insulinowy, opisujcy za leno pomidzy iloci zjedzonych wglowod a
nw a rwnowac t ilo dawk insuliny (I jednostka insuliny odpowiada
I/a x b gramom wglowodanw). Algorytm ten zosta zastosowany w pro-
dukowanym przez firm CURATEC GmbH (Niemcy) systemie eksperckim
~lliiil'== Ryc. 134. Priykladowo rozwizanie
wstrzykiwacza insuliny (pena").

DIACOMP".
Omwione wyej pra~tyczne metody okrelania dawek insuliny niezbdn ych Obecnie podczas realizacji metody wielokrotnych wstrzy~n.i insulina po~a
do ut~!11yw~n1a u pac1enta normoglikemii dotycz stosowania intensywnego wana jest najczciej za poll'!o~~ ws1:lyk1wacty (ang. pen inJCClor) wyposalo-
~ecze~ta 1nsuhn metod wielokrotnych wstrzykni. W przypadku podawania nych w jednorazowe zasobn1k1 1nsuhny z ruchomym dn~m. k
in~u hn~ przez nosz?ne lub implantowane dozowniki algorytmy wspomagaJce Podsta\vow zalet tego typu rozwizania w por?wn'.1mu l klasyc~ ~t~y a-
d 1
z1awlew
ich anta lekarza
od 1 pacienta
, , .
zwizane s z okreslan1em nastaw prdkoci
. . d ;c 0 zbiornika leku wystarczajcego
wkjest przede wszystk!m zastos~wan!e uz ~ , recyzyjnego ukadu nastawy
u P stawowego ktry w , b y .
dob oraz okrelaniem d ' k k sposo ci~g realizowany Jest przez ca
. rednio na pro\vadzen1e ty~odn~o~veJ te:~,~~ i:ie mniejstajcych bolesno
ryc. I35). awe 1e u kompensujcych spoywane posiki (patrz dawki leku oraz zastosowa.n1~ ~1n1aturo k~vacza pokazano na ryc. 1 ~4. .
iniekcji. Przykado\ve roz,v1z,1.~1e wstr~~ . ctod11 cigego wlewu insuliny.
Wyznaczanie wyej wymienion h d W intensywnej insulinoterapii prowa zohn~~ mphntowanych, insulino dostar
wlewu realizowane jest przewa . . yc po ~awowych parametrw program u noszonyc 111n r leww
realizowanego za po~oc po in P. vu podstawowego i "'! iormie w .k.0
~ praktycznych dowiadcze 1 !~~~w ~~arciu 0 "}etody eksperckie wynikajce czana jest pacjentowi w form ie w1C\ wielu konstrukcJuch dolowni ~
Jest przeznaczenie ok 5001 ( k Y abetologow. Generalnie przyimowane
t . .
s osowaneJuprzedniowskutec
io za res od 40 do 600'
. 1 ) d . ~ .
0 ca o oboweJ dawki 1nsuhny
. kompensujcych posiki.df~~~~e~~todowwysilku fizyczncgo.~t~bi~~~~~~Jc~~~
ak d k znym 1eczen1u met 0 d .w1elokrotnych
~ 0 . aw a podawana we wlewie od ,
wstrzy kni 6
mona dostosow~wa P.r ~ . ,. wystpujiicc nad ranem wcz.is
insuliny poda~ana jest w postaci hol st~wo;ym w c1~gu 24 h. Pozostaa dawka zjawisko hiperghkemu 0 wicie . . . zijest realizowa-
I Podsumowujc, mona stwierdzi u:w ompensujcych spoywane posiki . (patrz ryc. 135). . kszoci dostpnych obecmc ro.z~; ;rzez lekarza lub
a,&orytmu dozowania insuliny dzia ! w praktyce zrealizowanie efektywnego Wlew podstawowy w w1 Wyn1'1ga to z11progr11m.owarogr1n1owania i pod-
row glukozy jest bardzo trudne. ajcego na podstawie sporadycznych pomia- ny w sposb automatyczny. '1 Po 1akoiiczen1u pr '
. k , czasowyc i.
pacjenta kilku odc1n O\V 429
428
 .
. nie zgodnie z n
' I '111 auto1natycz d bovvy
astawianyrni czasami i pri;,:d- I b
Naturaln konsek
. . \Vencj
Y o 1 ozpoczcie prac opracowan1. .
1:1czeniu \vle\VU, sy:s ~ . dany program . o k rne podawanie insuliny. t . n'Id k <I I pr 0 d k
zas osowan1a pomp ii ' onstrukc'a .. u CJ1 dozow ..
kocian1i \vlc,vu rcahzu3e ycl1 standardern Jest pods postaci krtkotrwaych obecnej ponad 800Y npantowancj naJ n11 implantowa~ n1kow noszonych
'k'v noszon 1 wane s w ' cukrzyc. Pomimo tPomp zostao impr,ocztku at osien{dm.1. ~d pierwszego
Dla dozo,vnd1 k I '"Y posilko,ve re~ i'!'o .. 90 S one podczane rcznie
W tyn1 przypa u '" e a. nie duzeJ ntz s. . dozowniki impantowo ine~oda cigych anitowanych u pacte1cs1~tych do chwili
bouS\V. tnvajcych zaz'v>'.c~ J czane autornatycznte. . . . aneJest w eww . , ntow cho
\\' dO\Vonej ch\Vili czasO\Vej I \VY ta Ine. [stn1e3e Jeszcze du' wdalszym ci i~suhny rcahzow rych na
tych konstrukcji w .z~ pr?bcmw tech~u uwa1ana ?a ecze . a;ych prlez
ciowego. ' szczegolnoci dot n1c1nych iwi1.anychnie e sperymen.
Yt7. one l'll k . 1e stosowaniem
-
~
~

E
6
= 5
P rzy k adowa konstruk .
137. Podstawowe3'egod Cjadozownika1mptant
. ane tech
y an1a si ccwn'k
owanego k
i a wyJ-
N' 4
.2 cm, gru b osc 2,0 cm, masa - I n1czne s nastpuJce w P~. azana,iest na ryc.
-c: 3 - Hoechst 21 PH 0 st.; . 60 g, Objto Lbiornik ymiary srednica 8 I
o (J
. ' en1u 400 a I5 d 18 '
""o
.>I!
2 z tytanu, Ujemne cinienie \V b' j czas ycia batcri1 30 ml, msulina
.,.
'O 1
oo 9 oo z 1orn1ku. lata, obudowa
-o
Q.
700 900 11 oo 1300 1500
17 oo 19 oo 21 oo 23 oo 5

Czas [godzina)
l Kompensaqa
zmnieiszenie infuZJI
zwizane z wys1k1em ziawiska
W.ew Wiew h1pergllkem11 o wicie"
posikowy fizycznym
podstawowy :<'>':~>;:<'>:):
.:<:.
x....... .,...
~ ~@~~ZI !WJAl
Ryc. 136. Rodzaje wleww realizowane przez noszone i implantowane dozowniki insuliny.

Noszone dozowniki insuliny wykonywane s w formie miniaturowych

pompek (najczciej stosujcych napd na .tok strzyk~~ki I.ub ~statnio na
ruchome dno pojemnika z lekiem) o dueJ dokadnosc1 dz1aan1a (2-5 Yo).
0

Podstawowymi cechami, ktrymi po\vinny charakteryzowa si te aparaty, s: Ryc. 137. Dozownik implamowany
niezawodno i bezpieczestwo dziaania, programowalno wlewu, maa masa firmy Mm1Med.
i \vymiary urzdzenia oraz prostota jego obsugi.
Najpopularniejsze '" tej chwili konstrukcje firm: amerykaskiej - MiniMed
i europejskiej- Disetronic (patrz ryc. 136) maj mas ok. IOO g przy wymiarach Zasadnicz prze\vag dozo\vnikw implantowanych jest uniknicie wielu
8'.4 x 5,4 x 1,9. cm; Obie te konstrukcje pozwalaj na programowanie do I problemw Z\vizanych z podczeniem cewnika. czyli prtejsciem prlel skr".
kiJkunastu. poz1omow_ wlewu pod.st~wowego w cigu doby, realizacj wleww oraz, co jest naj\vaniejsze - moliwo realizacji wlewu w sposb bardzi~j
kompens~jcych spozywa_ne posiki z dokadnoci nastaw 0,5 j. oraz do- fizjologiczny ni poda,vanie podskrne. NajctcieJ !itosowana jest obecnie
stosowanie wlewu do wysiku fizycznego (ograniczenie prdkoci infuzji). infuzja dootrze\VTIO\va. . . ."
PodstaWO\Va zalet stoso\vania cigego wlewu i.nsuhny Jest lep!ite wyro\
. r k .: d .nach nocnych ora1 wyehmmowan1e kilkakrotnych
nanre g I emu \V ~o z~ . i e b1rdzo btotn rol w beLpiecznym
wstrzykni leku dz1enn1e. Wydaje 5 , ka '.ak~ edukacji pacjentw oral ich
stosowaniu cigego wlewu odgry,va wy~o j kontroli Podstawowa wada to
motywacia do prowadzenia efektywnej samo .
~ . 'k, 'ego cksploataCJI.
bardzo wysoki koszt dozowni a 1 J

~yc. 136. Noszony dozownik insu

hny firmy Disetronic. 431
430
Podstawowe pimiennictwo
i~foro1ation age. Med. lnf 1996, 2 1, 297- ) IG.
_ Hoorka R. i wsp.: A consultation system for ms~tn .therapy. Cornpu t.cr ~ethods
l. A/bis.ser A. ,\/. i wsp.: Diabetes intcrveotion in !he
Rozdzia 54
in 2Biomedicmc. 1992, 32. 303-320. - 3" 1.Ady=yns~ f! wsp.:_ ~eliabihty ~ blo~d glucosc
1 0 and Prograins
1
self-monitoring and its influence on glycem1c control .'n ~ghi~ mou~ated type. I d1~be!1c patients.
Diabetcs earc. 1999. 22. s54-856. -:- 4. 1.Adyzynsk1 P. ~ .wsp Wspornagan1e 1ntensywneJ
insulinoterapii rcalizowaneJ metod Wtelokrotnyc~ wstrZYkmc w warunkach ambulatoryjnych, Rozwizan
Schrereninu~,
ro71>rawa doktorska. IBIB PAN. 1996. - 5. Scl1lich1kn1/I J., Munk O.. Jersild M.: The M-val
obecnie w ~~ate~hniczne b
w pocztko k~1e opraco~d~ce
an index of blood sugar control in diabetics. Acta Med. Scand., 1965, 177, 95-102. - 6.

Q~ntitative ~c2
J. i wsp.: Computcr assistcd insulin dosage adjusunen1 - perspectives for diabetes control. Hormoe"
& Mctabolic Rcsearch, Computel'l'. and Approaches to Di.abetes, 1990, supl.1
116-123. - 7. Rutscher A. Sol:s1der E., Fischer U.: KADIS: model-atded education in
~i:. '

om<0ro~~ I~ r'._' Jan M . Wjcick WeJ fazie zasto an lub

I diabetcs. Computer Metbods and Programs in Biomedicine, 1994, 41 , 3-4, 205-215. - g W
J .' ':' kMUOO "'""''" . w ,.,,.,;, "'"'Y<Y. !BIB PA N, 1997, ' SO\Na
9. JYo;c1ck1 J.: J index. A new propos1uoo of the assessmeot of currcot glucosc control d' be
~~agem.cnt
men. Horrnonc & Metabolic Rcsearch, 1995, 27, 1, 41-42. - 10. Wjcicki J. i wsp. Min ta Uc

~.
system of the intensivc insulin treatment for pregnant women. Biocybernetics &
Engineering. 1997. 17, 173-180. iomcd1cal

Podstawowe probl .
zaka d an.~J kontroli
emy lik
1ntens.Ywnego leczenia cu
z przybhzonym
dob owym
g emu u pacjentw, zw1 ~rzycy,
<1zine utrudniaJcc os1ganie
. .
~CJkenta, urazowoci pomia0 ~tsem. przebiegu glik~m s. przede wszystkim
u e. arza prowadzce
P r?w gh~emii, zbyt mal u rei~s~rowanym prLez
pacjenta. Nie1 przedsgtoa o~az nisk wiarygodnoci da czhstoscu1 wizyt chorego
pozwa aJce na wyer .
w1ony zost 'nyc dosta
. anie stan techniki . rczanych prze-l
l 1rn1nowan1e ych problemw. t przykadowe rozwizania

Monitorowanie glikemii

1 roZ\v1zan1~
od . . , obecn'e
I stniejce przeznaczone do monitorowania glikemii mona
fe Zielic,. ~~d kt~m sl~P?ta ic.h .urazo~oc.i, .n? systemy wykorzystujce
cbnologt. inwazyjn, m1n1man1e inwazyjn 1memwazyjn.
I. Technologia inwazyjna:
a) bezporedni, cigy pomiar z krwi ylnej realizowany prly wykorzys
taniu implantowanego czujnika glukozy (rozwizania prototypowe
- faza eksperymentalna, badania na zwierttach).
a) poredni, cigy pomiar realizowany .w. tkance podskorneJ (pomiar
2. Technologia minimalnie inwazyjna: . . .
z pynu rdmiszowego) przez C'~UJntk typu igowego. - syste!'1
MiniMed (USA), dopuszczony warunkowo do 1..astosowan w leczemu
0

b) poredni, poz~ustr~jo~Y cigy pomUt~r zS~~g~~ ~~tt~tr~~~;~~).

ambulatoryjnym; . d
w ukadzie m1krod1ahzy - systern rn
zaawansowane badania kliniczne; 433

28 Diabe1ologia 1. Il
 19.4
. iar z pynu rdn1i ~1szowe~o zbiera- I
'
. . znistrojo1V)' c1<1gy P?m krze przy wykorzystaniu podci- 10 j 6j
12 '
c) posrt.-dni. P~ -~vorzony 1nikrooiwAo)r w:wanso"vane badania kliniczne.
ncgo prtc7 1

, I .
S ectRx (US . za, 4j '

nicnia sysieni p 1 any I

16 7
, '
Insulina
'
' Io ia niein1vazyJna. . r ozaustrOjOWY rea izow .w ~ yn1c
J. Ttchn? Jni quasi-cigy p~1111a p kstrakcji przy \Vykorzystan1u ZJa\vis-
a) r~Jmiiszo1vy~ podlegajcy~ :tern GIUCO\Vatch (USA), zakoczone
ka od1vrconej Jontoforezy
badinia
'
kliniczne: .
. . I pomiary rea
y .
li"zoivane przez stacjonarne urzdzenia
. . .. o
.....
-o
E 11.1
E
13 9

I l\ - Pomiar Cigy
Glikemia we 1wn
Wa
-
b) P orednie. 111ec1g e . bliskiej podczerwieni. 1asensor IOOO ....... lto relerencyina
. spektroskopi k d
wykorzystujce . . (d 0 puszczony "varun owo o zas t oso1van. -co
pomiar z prz~dramienia Dream Beam Analyzer, Futrex Inc ~ 8.33 .w~
" moni1orowan1u cukrzycy~~poski (Schibiri) - pomiar z wargi.
~
~
-5
- pomiar 7: palca, prototrp ~u nieinivazyjnego jest celen1 prac bada1v- J
Opr-.icowa~1e c1~egd~ P~ ~ ivykorzystaniu 1vielu rnych techno-
1
5.55 - \
czych w iVJelu osro ac P
~

,/
logi i.
technik pomiaro1vych byo warunkowe zaakcep-
lsto~nym faktem da rozFivoJdU and Drug Administration (FDA) w 1999 r.
2.77
30Q 35
""V
601
~ I\
,J

J ' ,Wglowodany
1
.
t anie w USA przez oo
~"
Pierwszego na w1ec1e
.
oszonego systemu cigego mon1torowan1a stzen1a
n .
glukozy do stosowania w leczeniu cukrzycy. Jest nim systen1 opracowany przez
. . .
o .I
08.00 10.00
I

12 oo 14.00

109
\,\, \
16.00 18 oo 20 00 22 '
oe oo ' oe oo
I

firm MiniMed (ryc. 138). . , . . . . h h . k oo oo oo 02 oo !M oo 10 oo

System ten, zaliczany do grupy r~zw1za~ rrun1maln1.e 1nwazy1~1~c., .c a1 a - Godzina
teryzuje si nastpujcymi cechami: pomiar przezskorny (czujnik. 1 go_wy), Ryc. 139. Przykadowy przebieg ciglego zapisu glikemii przy zachowaniu normalne1aktyw
miejsce pomiaru: preferowana tkanka podsk~rna ?rzu~ha , sys.tem. z~p1sue naci fizycznej pacjenta {zapis udostpniony przez Institute of Oiabetes Technology, Ulm,
sygna pomiarowy z czujnika co IO s, a nastpnie obltcza 1 zap~IllltuJ ~ s redn1 Niemcy) .
warto stenia glukozy co 5 min, maksymalny czas trwania pomiaru, po
ktrym czujnik naley wymieni - 3 dni, opnienie reakcji systemu, w od-
niesieniu do przebiegu glikemii w penej krwi, ok. 10 min. Podstawowym FDA, umoliwiajc samodzielne wykorzystywanie cigkgo pomiaru pr1e1
problemem jest konieczno przeprowadzania codziennej kalibracji systemu przy
pagentow. prn1
wykorzystaniu niezbyt dokadnego aparatu pomiaro\vego, jakim jest glukometr. Przykadowy zapis przebiegu glikemii w czasie 72 h .1are1e~trowan) ' -
Dopuszczenie systemu MiniMed do zastosowa w monitorowaniu cukrzycy noszony system pomiaro1vy \Y czasie .
normaIne~ ak1ywnosc1 paCJcnta apre1cn
ma charakter wa.runkowy. Naley mie nadziej, e pozytywne wyniki pierw-
towano na ryc. 139. , . . iechmcznym JC~l p1cl\\'>LY ,1a-
szych zastosowan systemu pozwol na usunicie ogranicze zalecanych przez Innym godnym podkreslen1a rozwizaniem . d on' do spr1edai) '' kilku
. on1iarowy 1.a1w1er ' , . e
cjonarny nieinwazYJn~ s~stem p arat Th~ Oiasensor 1000 opracowany pr1 '
nastu krajach europejskich - ap (r c 140) . .c
firm Biocontrol Technology Inc. (~SA)to ~~dzenie s na~tpujce: m~cj~-
Najwaniejsze dane charakteryzujce kres 60 dni (pacjent wykonuJdCI g~
. k l"bracja przez o oko ?2 cm. u .
pomiaru: przedrami, . a 1 Cue). wyn11ary: wys " H
miary dziennie na analizatorze ~:~aczem: 18,2 k~.. , u ora1 wy111iary
42 cm szeroko 30 cn1, masa z l~b acJa dokladnosc ponlar
, bi y to. ka i r ' . o
Podstawowe pro en1 . 'M d ristosowama. ieg
. k .. u M1111 e ~ I ry1ncgo
1 masa konstru Cjl. k oszonego system "'lenia ambu ato k
. k zypad u n nkac 1 1e.
1 tk"rn
Podobn1e J~ w pr entw wwaru . rzcdc wszys i r1, azu 1z
aparatu pomiarowego przez p~cJ .1111 j dotyczcym~~ diwck insuhny or,
zwizane s z licznymi ogran1czd~n,1cdo ustaunia zm1,t ,
Ryc. 138. M inimalnie inwazyjny no "k'0 ba ,JO
~ony system do cigego monitorowa wykorzystywania. wyni ":' h. oglikemii. 435
nia Przebiegw glikemii firmy M iniMed. detekcji lub mon1toro"vania tp
434
 Ryc. 140. Stacjonarny systern_ nlein.
wazyjnego pomiaru glukozy D1asensor
Modu teletransrn
1000. pacienta (MT~)YJny

G

~
-(...~,____ rea
SZPITAL

Glukometr M+
Centralna Jednostka
sterujca (CJS)

Systemy telemedyczne -
; , , ......
'
. . ... "" ,, ' ... . .
'
Modul teletransmisyjny
paC)enta (MTP)
Telemedycyna jest now dziedzin czc technologie telek.omunikacyjne
i informatyczne w celu usprawnienia dziaania. suby zdro':"~a. ~~c7enie
wymienionych technologii spowo~?wao pows.~aru~ nowych m?zl.1wosc1 ~wiza
nych z prowadzeniem na odlegosc konsultacJI, d1agnozowan1a 1 leczenia. Ryc. 141. Schemat systemu intensywnego nadzoru.
W leczeniu cukrzycy jednym z podstawowych problemw osabiajcych
skuteczno prowadzonej terapii jest maa czsto wizyt pacjentw w klinice,
trze M+ firmy Bayer z wewntrzn pamici mogc zapamita: do 300
w czasie ktrych lekarz prowadzcy na podstawie dostarczonego zapisu pomiarw stenia glukozy, wielkoci stosowanych dawek insuliny, oglny opis
przebiegw glikemii przez pacjenta oraz innych bada uzupeniajcych moe posikw i aktywnoci fizycznej, symptomy hipoglikemii oraz zapis wystpienia
skoryg~wa~ prowadzon terapi. Innym problemem bezporedni o zwizanym niespodziewanych wydarze. Aparat ten zawiera cze transmisyjne RS 232C
z ?bowizuJcym modelem leczenia cukrzycy jest niska wiarygodno danych umoliwiajce \Vsplprac glukometru z modemem teletransmisyjnym i telefo-
rejestrowanych przez pacjenta. nem. W skad moduu CJS wchodzi komputer PC AT z modemem oraz program
:J ~7.Sto oceny k~ntroi glikemii w leczeniu ambulatoryjnym przeprowadza-
przez le~~rza d1abe~ooga moe wzrosn w istotny sposb, jak rwnie
arygodnosc danych re~estrowanych przez pacjenta moe by I OO-procentowa
komputerowy DiaPret" przeznaczony do monitorowan.ia.przebiegu intensyw-
nej insulinoterapii u chorych na cukrzyc bdcych w c1zy.
Przy opraco\v)'\vaniu moduu MTP specjaln uwag zwrco~o na maksymalne
w przypadku stosowania syste
zapisa i przekaza kad d . mu te ematycznego, mogcego automatycznie . . b lu . Wrezultacie sprowadza si ona do prostego
uproszczenie procedury Jego 5 g1. , ., .
0 j'ednego prlCwodu czcego
centralnej jednostki reJ'eesgto n~a ~bior ~a?ych bezporednio z domu pacjenta do . ac:ien
podl czerua przez P , la przed p0Jsc1em spac,
, . h eh CSJ automatycznie czy si.
. racyJneJ w khn1ce.
Przykadem takiego rozwiza . glukometr z modem~m. W god~na.c i n~;:n,etru i rejestruje je, takaby le~a~
wany w 1818 PAN !lla J~St system mtensywnego nadzoru opraco- z moduem MTP, pobiera dane z pa1!1;1c ~ . . 11 to konieczne skontaktowac si
Przemiany Materii Ar:~ w:udzi~le Kliniki Gastroenterologii i Chorb
nastpnego drua ra~o mo .
gJ spravvdz1c zapis 1, jCS '.
k' . liny diety lub trybu zyc1a. .
z pi~rwszych w Europie, testow:~zawie. System ten, opracowany jako jeden z pacjentem, zaJecaJC zmian daw ' insue o '1cletrans1nisyjncgo systemu rnten
kobiet chorych na cukrzyc bd Yc~y P~~z okres 3 lat (1996-1999) na grupie Dugotrwae zastosowa~.i~ opracowa~ i;sulinoterapii wykaza~y jego w~sok~
5 P?~~orowanego przez Komitei1ad;.cizy, w ramach programu badawczego sywnego nadzoru realizacji intensyw?dej a Na podstawie analizy uz~skanycl.
. punktu w1 zen1 ' d21 do lepszej kontro 1
D1v1s1on Warszawa oraz firm PTK Cn Naukowych, firm Bayer Diagnostic efek~y~no ~ techn ?z.ne~. . stosowanie system~ pro~~a, zczc~lnoci do
1 0
Opracowany system skad . entertel. wyn1kow mozna ~tw1e1?z~c, z~ stopnia jego intchgcncJ.1, '' '~r~sach wok za
w klinice
dan a si z: centralne
h . (CJS) 1 zestawu moduw r . d.nostk1 sterujcej
J J~ . umieszczonej stanu pacjenta n1ezalez~1e o b' o' w glikernii w dlu~1ch o l'k mil
w yc ,1~stalowanych wdomu pacjent ~Jes(~CJt 1 teletransmisyjnego przekazu . . . . os'c1 prze ieg poziomu g i e .
zmn1eJszen1a zm1enn . 1 a docelowego
sposo schematyczny struktur sys;w MTP). Na rycinie 141 przedstawiono kadanego przez lekarza diabeto og 437
mu. odu MT P opiera si na gluko1ne-
436
 . 1 1 .1toso\vania system\V telematycz. Dalsza realna poprawa sk
, ' s
kt wic7nyn1 k1e1 ~ nk1en Multi1ned1alna tech n1"ka kon1putcro\va
nei to te przysze zastosowa ~lecznoci dzial .
lnny1n _1ierspe_ ,Y ,edukacji pacjenta. k toivych i nu1nerycznych, ale rwnie '
systemow te1ematycznych z
n1a no an1a
""'.Oczesnych .. systernu op k' .
nychjeSt ach udz1aan\',e nie tylko danych t~ ~ telekor11unikacyjn pacjent bdzie codziennej kontroli i szybkie:Pewn1ajcych le~Jednocienie~~ 1dtabetotogicz.
.r "1 przesy . p rzez siec . . . .
un1011\11. h i d\\iko1vych.. op : teka1ni za\vierajcyrn1 \VYJasn1e~1a . pr,:y. towi poczucie zwikszonego ~wp~owadiania karzowi rnohw~~~nkowo tanich
ob,rHZO~~:c I czy si l duyn11. b1~>ho cho1vania optyn1alnego try~u zyc1a czy taktu z zespoem opieki m dZpieczestwa dz~re~~ zaloonej 1~ P~?wadzenia
n1~g, \~~~c;ce stoso"'ania ?et) . z~zedsta\viane w forn1ie o wiele bardziej 0 cukrzycy. i jej lec~eniu prze~ ~cznej or_az rn~it~s ~i~dornoc{~r ~: Pacjen.
1 1
ld,1d)_d ,>e realizacji leczenia p obecnie \Vstandardo\vych progra n1ach gramowan1a uatwiajcego an 1.0 rzystan1e 2 Pro 0~1 doskonat~ go kon-
pra\1' o1 , . I . ni te dostpne a iz I OCen . grarnow eduk . ia wiedzy
czytelnej ' 1rozum1a ej. c . . reiestrowanych a~YJ~ych i opro-
"'cY.inych lecze111a cukrzy Yk ni"kacyineJ powod uje, ze syste1uy tele1ne- porn1arow glikemu..
eduk" , I tele 01nu
..
Sz),bki rozwoj techno ogu W)'daJe, s i ze
. ich udz1a I
w pod n1es1

cn1u Podstaw owe pimiennictwo
dyczne b? c~raz szerz~,.; stoso\vane.ieki diabetologicznej' bd zie bard70 istotny d 11k~

jakoci. d11aan1a
..
systen101~. 0 P
. edukac1 choryc '
h codziennemu d\vustronne1uu konta kto\va
. . . t. Gomez f! J., Del Pozo F., flernanil M .
at\viejszeJ 1lepszej . ,' ,. ukadzie leczenia, to znaczy pac1cn ta 1 zes pou towards d1abetes telecarc. Mcdicat ln~o K. Telcmcdicinc ford"
podSta\vOwych pod111101ow w . R d k G. N . . " rma11cs 1996 2I, 283-295.
iauo1cs carc Dl h8Tci

ze1se11 e e er .. on1nvas1ve continuo approach
1 2
opieki niedycmeJ. optical glucos~ se_nsors.. Diabetologia, 199~s : ucose monitoring in lypc H;;nen".1nn L., Sr/une/.
1
Glucose M onllonag. D1abetes Carc, 1997 2o 1848-8S4 - 3. Klonoff D C abct1C pa11cn1s w11h
* inteligencji pacjentw z cukrzyc typu 1 ~ ' ~3 3-437 - 4. Kr:ymlt J, 1~- No~nu11 e Blood
* * 1
glikemi na wyniki intensywnej insulinotcroasp~! cycdh wysokospcqahstyC'iny !yps;cmplyw p<>L1omu
11
po C'l.a1 c1 a k
. - 5 ad
k monuoruJcy
\V systen1ie opieki diabetologicznej kojarz si dzisiaj
t hnik1 75 9- 764 . YZJ;llS 1 P. 1wsp.: Rcliabilityofblood 7:i me ologia Polska, 1999, 70, 10
Zastoso'1'an1a ee k.
. z aparatem do pon1iaru glukozy 1 \VStrzy J\Vaczem 1nsu iny. 1 glycem1c control 10 h1ghly ~otivated type 1 diabeiic glucoseself.mon11oringand i!s influc~ ~ 0
przede wszyst k1m . - , k" 6. Mastrototaro J.: The Mim Med Continuous Glu=cn!s ~a~1cs Cart, 1999. 22, 85<4s6. _

Zarowno proivadzenie samokontroli przez pacJentow dzt 1 opracowaniu Endocrinol. Metab., 1999, 12 (supl. 3), 75 1-758 _ 7 S h'~~~~n~nng S)stem (CGMS) J. Pcdiair.
, . 1
glukometrw, jak i powikszenie dokladnos~1 podawania 1nsu iny prze~ w_strzy- with oeedlc-Lype glucose sensor. Lancet, 1982 " 1 129~ 1 ~ \ ~ ~-;sp.: Wcarab~e artificit1I pnncreas
3
1

kiwacze dugopisowe spowodo\valo prawdz1\vy prz~om w pro':"'ad~eruu inten- glucose monitoring: comprehensive clinical r~ults. JAMA, 1999 ;~m:a J. A 1wsp.: Noninvas!vc
I wsp.: M anagement system of the inlensive insulin lrtalmcn1 ro~ pre' l9-t&44 9. IYjC1ek1 J.
sywnej terapii insulinowej. Nastpny etap, n_a kt?~Y oc~ekuje s1~ te~az, ~? & Biomedical Engineering, 1997, 17, 3-4, 173-180 gnant 11.omcn Biocybcrnct1CS
ograniczenie urazowoci leczenia oraz poprawaJakosc1 mon1torowan1a gil kemu.
Oba te \\<ymagania zostan spenione przez 7astosowanie minimalnie inwazyj-
nego lub nieinwazyjnego cigego pomiaru glikemii oraz cigego wlewu
insuliny. Poczenie obu tych technik prowadzi bezpo rednio do opracowania
bezpiecznych noszonych systemw podajcych w sposb automatyczny in sulin
w u~ad2!e zamknitej ptli. Z przedstawionego w tym rozdziale materiau
~yn1ka: ze sy~tem_ taki jest dzisiaj rzeczywicie bardzo bliski opracowania
~ wdrozi:n1a ~own1e dziki postp?~i w realizacji cigego pomiaru glukozy.
ompy ins~hnowe_ s stosowane JUZ od dawna, a algorytm ich sterowania
w poczeniu
. z cigym
. pomiarem mozna uznac rown1ez
. . . za zagadn1en1e
. .
rozwizane. Tak wic po praw 20 I h od pierwszych
. . przeprowa-
.
dzonyc h przez zesp profes ie atac testow
trzustki moe k 0
.ra 1 in. 1"dea noszonego systemu sztucznej
Sch"h
spodziewa, e ~Y~~~ t~1~ta~ wpr?wa?zona . w. ycie. N_iestety naley s!
w opiece diabetologicznej a r;ie ru~ zna1dz1e szerokiego zastosowania
1
Na co wic mona liczy~ ~g u ~a J_eg~ wysoki koszt.
d?pro-:vadzido opracowa~iaes etwdrozenieci~ego pomiaru glikemii powinno
h~pog~kemii. Wyeliminowanie rsbemu wykrywaJ~cego zagroenie wystpienie1n
h~poghke'?ii to, jak si wydaje, 0u r:~~czne og~an_1czenie powstawania epizodw
niu dob"'.J kontroli intensywne g eu!at~ten~e w dugotrwaym utrzymywa-
1
~zleczen~a ~m~ulatoryjnego ni!~wecze~ia ins~h~. Opracowanie i wd roenie
. -:V~tpien1a Jednoczesna po raw azyJnych niecigych pomiarw glukozy Lo
t
Jako~ .monitorowania Przebi~gu ko~fortu pacjenta i moliwo poprawy
pomiarow dobowych. eczerua, osigana przez zwikszenie liczby
438
CZ XIV

ATLAS DIABETOLOGICZNY
J an Tato

NARZD WZROKU W CUKRZYCY
.
I. Of talmosk o p owe o brazy retinopatii cukrzy c oweJ

Tabl 2. Obraz siatkwki w reunopa 111

Tabl 1. Prawidowy obraz dna oka. Tar- cukrzycowej prostej. W idoczne s roz-
cza nerwu wzrokowego 1est plaska. bla szerzenia yl, mikrottn1ak1 i twarde wy -
dorzowa. W centralnym obszarze w1do siki" .
czna plamka ta

Tabl 6. Wylewy przeds1a1kwkowe z pkaicych.

nowo 1worzonych. pa1olog1cznych naczyn w reu
nopalu prohleracv1ne1

fotokoagulacji laserem
Tabl 7 Obra dno oka ~o w1eze ogniska po
Tabl. 3 Obraz retm
Tabl 4 Re11nopa11.a cukrzycowa przed argonowynr b1ale planl1~mk1 ogniska po foto
proste1 z makulo opa111 <.:ukrzycowe1
. pat1 d 1okoagulacJ1.dlciemne
ymPokresie.
skup1ska twardych . w1 oczne s ~ro,hferacyjna widoczne s puszyste. 10 .
cach plamki zltej. wysikw" w okot . ia e ogniska waty".
koag ulac11. po uzsz

442
 .
. trawionym siatkwki
a w preparacie 1v . Obraz rubeo zy tczwki
11. Obraz n1ikrottn1ak
' ,

~ .
. -
Tabl. S. Mikrottniak woniczki siatkwki w pobliu jej rozgazienia (wg Cogana i Kuwa - Tabl. 11 . Rubeoza (czerwienica) tczwki w zaawansowane1 cukrzycowe chorobie oczu
1
bary) W idoczne s patologiczne, nowo wytworzone naczynia w tczwce Tczwka es1uonita
1
z soczewk, ksztalt renicy 1est z tego powodu nieregularny.

Ili. O~razy siatkwki uzyskane za pomoc angiografii fluorescei

nowei

V. Obraz za my

Tabl 9. Angiografia fluo

. resce1nowa
w ret1nopat11 cukrzycowe1: w1do
Tabl. 1O Ang1ograf1a fluoresce1nowa
amputowane" (zamknite) n czne s
~ makulopatii cukrzycowei : widoczny
obwodzie oraz ciemne pola zu~~yn1a na
zbawione przepywu krwi . nie PO- Jest rozlany, glbok1 obrzk plamki zlteJ.
Na obwodzie zaznaczone s ogniska po
444 fotokoagulacji laserowe1.
 z ESPOY MA KRO ANG IOPATll

Tabl. 13. Obraz kbuszka nerkowe.

go z oznakami glomerulopa111 cuk.
rzycowej rozlan ej (g/01nerulopo1hia
diabet1ca diffusa) w mikroskopie
wietlnyn1 Substancja PASdodatnia
gromadzi si w przestrzeniach mi.
dzywloniczkowych.

Tabl 14. Obraz guzko w ej glomeru - Tabl. 16. Zog i .cholesterolu pochodzce z krwi w waistwie podrdbonkow
lopatii cukrzycowej . M asa substancji kowej ttnicy wiecowej (400 x ). S one sygnalem" pizycigaicymm e1b(lony rod
PAS dodatnie1. bdca glwnie zwy. . onoctty makrola91)
z krw1.
rodnial bon podstawn , gromadzi
si w formie guzkw obejn1 ujcych
znaczne fragmenty kbu szka nerko -
wego. Obok zmian guzkowych wido -
czne s take oznaki rozlane1 glome
ruopatii.

Tabl. 15. Obraz wysikowej glome

rulopatii cukrzycowej Masa substan
CJi wysikowej gromadzi si gwnie
w przestrzeni Bowmana, a n ie w cz
noci z woniczkami kbuszka.
: ,.. \ J.~.
Zmiany te nie s patognomoniczne
dla nefropatii cukrzycowej. ~ - " # '
'
, ,,, .!
~~ ,
.. ....\.
~

I

"..:JL 'li.'~'
a \
' Id. ,.,,
,, ~ '
, V
r
'
L

'"
.t
I

.. '
Tabl 18 ez1dblonek
Tabl. 17 . 1akrofagw k1w1 Il". obce" np
. monocytw - n Inne substanc1e "
Tabl. 17. Obrazy przedstawiaj~ce ";;(~~elj~najduj si lipidy lub
do w arstwy podrdblonkoweJ, w
az zaw1er81
. w1kSZ'f
.
ghkowany kolagen. , i rozsiane or
' sb z cukrzyc s flczn
Tabl. 18. Blaszki miadzycowe ulotwo si krusz
9

.j.17
446 Tabl. 15 z
odsetek lipidw. tego powodu a
 ,
d cowych doc
h0 dzi do adhezji i agregacji
dzycow .
pytek krwi W ten
19 Na blaszkach m1az zy . cy si na blaszk m1az
Tabl
sposb powstaje zakrzep nawarstwiaj

rafia koczyny dolnej u osoby z cukrzyc typu 21 Objawaminaczynioweistopy

A~g~~oczne s zamknicia wiatla ttnic. Dotycz
1

ttnic poniej
Tabl. 2 ogniska m1azdzycy oraz one
cukrzycov;teJ .
szczeglnie ttnic !
u dowych oraz kolana - piszczelowych 1 mniejszych.

1>..V-.a I Il
('1~ . . .
~ 11.&.WM

J.. i- L W..+H. ~
......
. ~..... %-9'*11D

Tabl 20. Prba wysikowa Zmiany zwza1ce ttnice (blaszka m1azdzycowa ~ ~o lew~~ .
k martwicy k0SC spo
wodowane
uniemoliwiaj zwikszenie dostawy krwi i tlenu do minia sercowego, co ujawnia si w to
1

stop1a wykazujcy ~~~~y~owej naczyniowej.

rutynowej prby wysikowej u 70-80% osb z m1azdyc ttnic wiecowych. Tabl 22. Obraz rtg koci rod w zespole stopy
makroangiopati ko ci or
az infekcji

448
29 Diahc10Jogia I li
NEUROPATIA CUKRZYCOWA

Tabl 23 A - zwyrodnienie 1kank1 gie.

jowei (cz rodkowa zd1c1a) oraz de -
mielinizacja (cz obwodowa zd1cia)
w obrbie nerwu tr61dz1elnego (met
McMahona pow 400 x ). B - komrki
zwoiowe zawierajce ciaa PASdodat
nie w cytoplazmie u osoby z cukrzyc S
one prze1awem zwyrodnienia (met PAS,
pow. 400 x ). C - ttniczka w obrbie
mzgu, ktra calkow1c1e utracia wiato
z powodu nagromadzenia si PAS-do-
datnich zogw w jej cianie (met PAS, Tabl 25. Zapis czstoci skurczw serca wykazuic b k
serca podczas gbokiego oddychania u osoby z cu~rz~a hz1ologiczne1 zm1ennoc; skurciw
pow. 260 x ); D - zgrubiae woniczki cow neuropau au1onom1czn seri:a
w jdrze zbatym (hematoksylina i eozy.
na, pow 1OO x ) ,

c D

CUKRZYCOWE ZMIANY SKRNE

Tabl. 24. Troficzne zmiany skry pity

u osoby z czuciow neuropati cukrzy
cow - skra sucha. pogrubiona, pka
Jca, z nadmiern warstw keratynow.
450
 Tabl 27. Ognisko tuszczowatogo
obumierania skry u osoby z cukrzyc
ogldane pod lup . Widoczne s sku.
piska ogni7k ~artw1cy skry, zaniku
i niedokrw1en1a.

Tabl 29 zmiany skry w okolicy sromowej u kobiety z dlugotrwal

typu 2. S one spowodowane mieszan infekq bakteryin oraz d. ndiewykrwnan cuknyc
roz za ami (Candida).

2
Tabl. 30. Grzybica (kandydoza) paznokci u osoby z cukrzyc typu

Tabl. 28. Charakterystyczne rozsia

ne ogn iska rogowacen ia ciemnego
(acanthosis n1gricans) - s to zmia
ny skrne kojarzce si ze znaczn
insulinoopornoc1.
452
 C UKRZYC A LIPOATRO FICZNA

Tabl. 31 . Twarz 21 -le1nie1 kob1e1y z cuk

rzyc lipoatrof1czn (cukrzyca skoiarzon
z wrodzonym brakien1 1kank1 tluszczowei) a

znakowane fluorescein przeciwciala przec~wwyspowe . Przekr6J zamrozonej trzustki

33na ktr zadzialano surowic od osoby ze w1ezo rozpoznan cukrzyc typu 1 (400 ~ }.

KOMRKA B I WYSPY TRZUSTKOWE

Wyspa trzustkowa wykazu1ca rozrost tkanki lczne1. stwardnienie w 1e1 obrbie

z cukrzyc typu 2 ( 400 x, barwienie met. Massona-Goldnera) .

~abl. 32. A - wyspa trzustkowa; B - wy -

pa 1.rzustkowa nacieczona przez aktywowa
ne limfocyty (insulitis autoimmunologico)
u osoby zmarlej z powodu wieo rozpoz
B nane1 cukrzycy typu 1 .
454
ZESP POLIMETABOLICZNY

skorowidz do tomu 1 i 2

Anf!iopatia cukrz~cowa, etiologia Biclac1110 332 (1. 2)

- - nigcans 331 (t. 2) 1patogeneza, h1po1eza metabo 8iguanidy 174, l40 (1. I)
~3SO(t. 1) liczna, 2naC'Lcnic, stresu oksy dziaania niepoldanc 344(1. I)
Aobapid HM 277 (t. I) dacyjncgo 12 (t. 2) mcchamllll d~alania l24 (t. I)
Adult respiratory distress syndro - - - - zaburze, mctaboliz - prcpanuy 341 (1. I)
llll (ARDS) 421 (t. I) mu protcoglikanw 11 (t. 2) stosowanie, u osb wstarszym
Abrboz& 324, 349 (t. I), 376 - - - zaburze rcologicz wicku 376 (t. 2)
(L 2) nych i hemostn1ycznych 16 - - w01yloci bc'l hiperglikemii
AbOmePJia 9, 117 (t. 1) 34 (1. I)
~uria, oznaczanie 145 (t. 2) (t. 2) - - pruciwwskaiania 346 (t. I)
Tabl 35 Tabl 36 - a nadcinienie ttnicze IS (t. l )
- - czuo rnych metod 147 - - wskazania 345 (I. t)
- rodzaJe 3 (1. 2)
W pobranym
(tabl 36)
drogbiopsJ punktacie wtro:y
Tabl. 35. Mzczyzna lat 39. z otyloci trzewn (BMI
-
36 .
W/ H - 1,2) 1 cukrzyc
typu 2.
wyrane cechy stuszczenia hepa tocytw
(L 2)
Allaminy g)ik.owane 365 (t. I)
- wplyw na powstawanie neuro
- - zasady 347 (1. 1)
waciwoci fannakologicznc
paui 272 (t. 2) 341 (I. I)
AlilOlllrOnom& 9, 123 (t . I) - znaczenie leczenia metabolicz l)iophan G 379 (1. I)
Tabl.
ob1awam1 zespou pohmetabol1
36. Histologiczny stuszczenia
obraz cznego. wtroby u osoby z cukrzyc typu 2 i innymi
Allqla na insulin 281 (t. 1)
,,...... w diecie cuknycowej 240
nego i zapob1cgllnia 19 (t. 2) Biopsja nerek u chol)-Ch na cuk
Apudoma 124 (t. I) rzyc: z ncfropa1~. ""kazania
(. l}
Atorwastaiyna 36 (t. 2) ISS (t. l)
INSULINA ,,_,. 335 (t. 1) Autoimmunologiczne zespoy wie Bonnik pobnn"Y"' dii cuk
I otwasy, katabolizm 32. 37,
"
logruczolowe (PGAS), klasyft IZ)(IO\ltj 238 (L I)
S7 (LI)
kacja 127 (t. 1) BMI (body mass 1Jlkl) 167 (L I)
- llWwport przez bony komr AutoptzCC1wetala przect"1nsuhne>- 8~HCSI 379 (t. I)
aw 57 (t. I) we (IAA) 138 (I. I) .
Amlalrofia cukrzycowa 276 (t. 2) Azotany w teczeniu chorl'.by mcde>- Ccdur 37 (I. 2)
'Mlaai Insuliny 276 (t. I) krwtennej serca u OSob l cuk Cma11a1yua l6 (I. ?)
'apafia fluoresceioowa 91 rzy~ 224 (I. 2)
(;hlorprop<1aud 331 (t. I)
Oo<c)>IOkimno 296 (I. ?)
(.1)
ta(jopalhia,
diabetica 164 (t. 2) 0 (holCSICIOI. pr.tttn13 usiroJU
Badanie okulistyczne chor<& na
~!i juvenalis 91 (t. 2) cukrzyc<; 103 (1. 2) 77 (1. I) cd tJI<-
- 11 ttmc. wcuklZ)CY lll os .
1!1ipiil.:.1ezliani cukrzycowa 469 (t. I) Bcnfluore~ 352 (1. I) ..!i< "')rwnanJ mrlllboll<'l
. pldemiotogia 5 (t. 2) Se-llllibrat 36. 37 (t. 2)
'".1JOftd.::o~a i patogeneza 5 (t. 2) nie 368 (I I) e-
Bezalip 37 (t. 2) - wcukrtll wyrewnan<Jffi
(t, ~poteza, genetyczna 17 Oczam1din 37 (1. 2l . 118 1nbOl1CZJlle 368 (I. I~ 237 (l. I)
Bezczynno ruchowi . wp1Y" w di<'<i< cukrzicocJ 2S 129
,..._ -
< powslllwnnie cukrcY iypu
hemodynamiczna 13(t.2)
Choroba(y). Add1wna 1
- metaboliczna 7 (t. 2) 2 163 (I. I) 01ve 236
kw- - ~aczenie, czynni Bialko(n), wdiecie cukrzl'C 1 (I. I) 1)
ColllSU 9I (I. h chory,b zcu

~
..... irodowtsk.owych i palenia
v walu 19 (I. 2)
(Li) - - dyslipidemii 12
(t. I) k 7J/ do ko
- trnnsPortujqc~ )81u oTra111por
drgtlcioWYC u
trz)'C-4 )OO (I. l)
Ellic'B 91 (1. 1~29 100 (t. I)
, o
~ Tabl
I" 37 Kryszta IY 1
.zofa now e1. .1nsu
iny protamin ow ej pod mikroskopem.
-~i) - - glikacji biaek IO
n16rek (OLU f P
1ery glukozy 148 (I l)
Oialkomocz jnwnY , 97(t. 2)
Biegunkn cukrzycown
Gr"'~-"' 12s.s iii> (t. l)
ila>IUIJIOIO 1.
457
- leczenie 298 (t. 2)
4 56