SKENARIO C BLOK 17 TAHUN 2015

Amir, a boy, 12 month, was hospitalized due to diarrhea. Four days before admission, the
patient had non projectile vomiting 6 times a day. He vomited what he ate. Three days
before admission the patient got diarrhea 10 times a day around half glass in every
defecation, there was no blood and mucous/pus in it. The frequency of vomiting
decreased. Along those 4 days, he drank eagerly and was given plain water. He also got a
mild fever. Yesterday, he looked worsening, still had diarrhea but no vomiting. The
amount of urination in 8 hours ago was less then usual. Amirs family lives in slum area.

Physical eximination

Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR
38x/m, HR 144x/m regular but weak, body temperature 38,7 0C, BW 8,8 kg, BH 75 cm

Head: Sunken eye, no tears drop, and dry mouth

Thorax: similar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal
heart sound

Abdomen: flat, souffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below arcus costa
and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdomen: very slowly
(longer than 2 second). Redness skin surrounding anal orifice.

Extremities: Cool hand and feet

Laboratory Examination

Hb 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine

Macroscopic: yellowish colour,

Microscopic: WBC (-), RBC (-), protein (-)

Faeces routine

Macroscopis: water more than waste material, blood (-), mucous (-)

WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

1
I. KLARIFIKASI ISTILAH

Diare Pengeluaran tinja berair berkali-kali

yang tidak normal.

Muntah Pengeluaran isi lambung dari mulut.

Muntah tidak proyetil Muntah yang tidak disertai dengan

semburan yang sangat kuat.

Mucus Lendir bebas pada membrane mukosa

terdiri dari sekresi kelenjar berbagai garam
sel yang berdeskuamasi dan leukosit.

Mata cekung Tampak kehitaman yang terlihat pada

infraorbital bawah kelopak mata yang dapat
disebabkan karena kehilangan elektrolit dan
cairan secara berlebih.

Letargi Penurunan tingkat kesadaran ditandai

dengan lesu, mengantuk dan apatis.

Bising usus Suara yang dihasilkan dari gerakan

peristaltic usus.

Souffle Bunyi auskultasi yang halus seperti bunyi

tiupan.

Orifficium anal Pintu masuk atau pintu keluar pada rectum.

HPF Berbagai jenis sel yang biasanya

digambarkan sebagai jumlah tiap jenis
ditemukan per bidang daya rata-rata tinggi.

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Amir, a boy, 12 month, Amirs family lives in slum area, was hospitalized due
to diarrhea. (Main Problem)

2
 2. Four days before admission, the patient had non projectile vomiting 6 times a day.
He vomited hat he ate. Along those 4 days, he drank eagerly and was given plain
water. He also got a mild fever.
3. Three days before admission the patient got diarrhea 10 times a day around half
glass in every defecation, there was no blood and mucous/pus in it. The frequency
of vomiting decreased..
4. Yesterday, he looked worsening, still had diarrhea but no vomiting. The amount
of urination in 8 hours ago was less then usual.
5. Physical eximination
Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg,
RR 38x/m, HR 144x/m regular but weak, body temperature 38,7 C, BW 8,8 kg,
BH 75 cm
Head: Sunken eye, no tears drop, and dry mouth.
Thorax: similar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound,
normal heart sound.
Abdomen: flat, souffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below
arcus costae and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the
abdomen: very slowly (longer than 2 second). Redness skin surrounding anal
orifice.
Extremities: Cool hand and feet
6. Laboratory Examination
HB 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.
Urine routine
Macroscopic: yellowish colour,
Microscopic: WBC (-), RBC (-), protein (-)
Faeces routine
Macroscopis: water more than waste material, blood (-), mucous (-)
WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

III. ANALISIS MASALAH

1. Amir, a boy, 12 month, Amirs family lives in slum area, was hospitalized due
to diarrhea.
a. Apa saja faktor risiko dari diare?
Umur
Kebanyakan episode diare terjadi pada dua tahun pertama kehidupan.
Insiden paling tinggi pada golongan umur 6-11 bulan, pada masa diberikan
makanan pendamping. Hal ini karena belum terbentuknya kekebalan alami
dari anak pada umur di bawah 24 bulan.
Jenis Kelamin

3
 Resiko kesakitan diare pada golongan perempuan lebih rendah daripada
laki-laki karena aktivitas anak laki-laki dengan lingkungan lebih tinggi.
Musim
Variasi pola musim di daerah tropik memperlihatkan bahwa diare terjadi
sepanjang tahun, frekuensinya meningkat pada peralihan musim kemarau
ke musim penghujan.
Status Gizi
Status gizi berpengaruh sekali pada diare. Pada anak yang kurang gizi
karena pemberian makanan yang kurang, episode diare akut lebih berat,
berakhir lebih lama dan lebih sering. Kemungkinan terjadinya diare
persisten juga lebih sering dan disentri lebih berat. Resiko meninggal
akibat diare persisten atau disentri sangat meningkat bila anak sudah
kurang gizi.
Lingkungan
Di daerah kumuh yang padat penduduk, kurang air bersih dengan sanitasi
yang jelek penyakit mudah menular. Pada beberapa tempat shigellosis
yaitu salah satu penyebab diare merupakan penyakit endemik, infeksi
berlangsung sepanjang tahun, terutama pada bayi dan anak-anak yang
berumur antara 6 bulan sampai 3 tahun.
Status Sosial Ekonomi
Status sosial ekonomi yang rendah akan mempengaruhi status gizi anggota
keluarga. Hal ini nampak dari ketidakmampuan ekonomi keluarga untuk
memenuhi kebutuhan gizi keluarga khususnya pada anak balita sehingga
mereka cenderung memiliki status gizi kurang bahkan status gizi buruk
yang memudahkan balita tersebut terkena diare. Mereka yang berstatus
ekonomi rendah biasanya tinggal di daerah yang tidak memenuhi syarat
kesehatan sehingga memudahkan seseorang untuk terkena diare.

b. Apa hubungan jenis kelamin, usia dan tempat tinggal terhadap keluhan di
atas?
Anak kecil dibawah dua tahun belum memiliki sistem imun yang baik
seperti anak yang lebih besar maka rentan terhadap infeksi mikoorganisme
ditambah lagi kebiasaan anak kecil yang suka memasukan apa saja ke mulut
sehingga dapat mempermudah mikroorganisme untuk menginfeksi anak
tersebut. Tempat tinggal yang kumuh banyak terdapat mikrorganisme
patologi yang dapat menyebabkan penyakit sehingga anak tersebut semakin

4
 mudah terkena infeksi yang dapat menyebabkannya diare. Untuk kaitannya
dengan jenis kelamin, lebih banyak bayi laki-laki yang terinfeksi daripada
perempuan dengan perbandingan 1,5:1

c. Bagaimana etiologi diare pada kasus ini?

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri,
parasit, virus), keracunan makanan, efek obat-obatan dan lain-lain.

Infeksi

Enteral
Bakteri: Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera,
Yersinia entero colytica, Compylobacter jejuni, V.parahaemoliticus,
V.NAG., Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas,
Aeromonas, Proteus dll.
Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang
penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat
pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat
stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang
menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan
brush border atau menginvasi mukosa.
Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum
jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan
kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan
absorbsi dan aktifitas disakaridase.
Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada
mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas.
Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi
sitotoksin mungkin memegang peranan.
Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip
dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan
multiplikasi didalam sel epitel kolon.
Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin
(VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema
dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi
hemolytic-uremic syndrome.
Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel
kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella

5
jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth
lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin
serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin)
yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan
watery diarrhea.
Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui
kontak langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi)
atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti
daging ayam dan air. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui
kontak langsung person to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare
melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang
dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan
histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.
Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang
terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui
person to person jarang terjadi.
V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan
menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini
sangat mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir
adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri,
seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin
(ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.
Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus.
Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan
mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea.

Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus,

Cytomegalovirus (CMV), echovirus. Virus-virus tersebut merupakan
penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 80%).
Rotavirus: yang sering dijumpai adalah serotype 1,2,8,dan 9 : terdapat
pada manusia, Sedangkan serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan
manusia, serta serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan.
Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne
atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to
person.
Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa.

6
Parasit: - protozoa: Entemoeba histolytica, Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Balantidium coli.
Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme
patogensis masih belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan
metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi
host-parasite dipengaruhi oleh umur, status nutrisi,endemisitas, dan status
imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa
asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di
daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 8 hari
setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri
epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan
faty stools,nyeri perut dan gembung.
Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini
bervariasi,namun penyebarannya di seluruh dunia. Insiden nya mningkat
dengan bertambahnya umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kira-kira
90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik
(E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan
persisten sampai disentri yang fulminant.
Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, cryptosporidiosis 5
15% dari kasus diare pada anak. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi
dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. Gejala klinis
berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya self-
limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti
pada penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease
dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis
antibiotik.

Worm: A.lumbrocoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura,

S.strercoralis, cestodiasis dll.
Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing
dewasa dan larva, menimbulkan diare.
Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada
berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk
diare dan perdarahan usus..

7
 Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama
jejunu, menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery
diarrhea dan nyeri abdomen.
Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan
appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri
abdomen.

Fungus: Kandida/moniliasis

Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, Travelers diarrhea:

E.coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll.
Makanan: intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung
logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium
perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemoliticus lyticus dll.
Alergi: susu sapi, makanan tertentu.
Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa,
galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang
trigliserida protein: asma amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption,
protein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral.
Imunodefisiensi: hipogmaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia
(Bruton), penyakit grnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi
IgA heavycombinationa.
Terapi obat, antibiotic, kemoterapi, antacid dll.
Tindakan tertentu seperti gastektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi
terapi radiasi.
Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati
diabetic)
Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi
(poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis.

d. Bagaimana klasifikasi diare?

Berdasarkan lamanya diare:
Akut : Kurang dari 7 hari
Prolonged : Antara 7-14 hari
Kronis : Lebih dari 14 hari

Berdasarkan etiologi:
Infeksi : Primer dan sekunder
Obat-obatan : Antibiotik ; obat-obatan lain
Alergi makanan : CMPA (Cows milk protein allergy); Alergi
protein kedelai; Alergi makanan multiple.

8
 Kelainan proses cerna : Defisiensi enzim sukrase/isomaltase;
Hipotalakse awitan lambat.
Defisiensi vitamin : Defisiensi niasin
Keracunan logam berat: Co, Zn

Berdasarkan mekanisme:
Diare Sekretorik
Diare osmotic

Diare invasif : merusak mukosa

Diare non-invasif : tidak merusak mukosa

2. Four days before admission, the patient had non projectile vomiting 6 times a
day. He vomited hat he ate. Along those 4 days, he drank eagerly and was
given plain water. He also got a mild fever.
a. Bagaimana mekanisme muntah non proyektil pada kasus ini?

Timbul gerakan Mendorong isi Duodenu

Iritasi traktus
antiperistaltik
gastrointestinal usus kembali ke m&
sampai sejauh
ileum
duodenum & lambung
lambung menjadi
Rangsangan sangat
emetik meregang
Saraf afferent Saraf
vagal simpatis
Pusat muntah pada postrema
m.oblongata di dasar ventrikel
keempat
Secara anatomis Impuls motorik ke GIT atas (lewat saraf cranial
berdekatan V, VII, IX, X, XII) & ke otot diafragma dan
dengan traktus abdomen (melalui saraf spinalis)
solitarius (pusat
salviasi) Bernafas dalam
hipersalivasi Naiknya tulang lidah & laring untuk
menarik sfingter esophagus atas
supaya terbuka
Penutupan glottis
Pengangkatan palatum mole untuk
menutup nares posterior

Kontraksi yang kuat ke bawah diafragma

bersama dengan rangsangan kontraksi
semua otot dinding abdomen

Memeras perut, tekanan

intragastrik sampai ke batas
yang tinggi

Sfingter esophagus
9
bawah relaksasi secara
lengkap
muntah
b. Bagaimana perbedaan muntah proyektil dengan muntah non proyektil?
Muntah non-proyektil ; muntah yang melalui 3 fase yaitu fase nausea ,
faseretching , dan diakhiri fase ekspulsi
Muntah proyektil ; muntah yang tidak melalui fase nausea, fase retching,
langsung kefase ekspulsi

Muntah proyektil
terjadi bila tekanan di dalam otak (tekanan intra kranial, disingkat TIK)
yang meninggi, hal ini menandakan adanya (Cerebral Haemorragi) maupun
adanya tumor pada otak. Pada kasus ini muntahnya non proyektil sehingga
dapat dikatakan pasien ini tidak ada masalah dengan TIK.

Penyebab muntah non proyektil antara lain:

Distensi suatu visera yang berongga (lambung/duodenum).

Peradangan atau peregangan integumen usus.
Iritasi mukosa lambung atau duodenum secara langsung.
Perangsangan sistem saraf pusat yang terletak dekat dengan pusat muntah
di otak.
Rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah).
Pengaruh obat-obatan tertentu.

c. Bagaimana mekanisme haus pada kasus ini?

10
 Infeksi virus (Rotavirus) memnginvasi ileum virus berikatan dengan
enterosit pada villi virus berkembang biak sehingga enterosit lisis
menyebabkan gangguan pada villi (pemendekan villi) kripta hipertropi
dan hiperplasi kripta semakin dalan, sekresi meningkat, absorpsi
berkurang enterosit kurang matang dan pembentukan enzim-enzim
pencernaan kurang sempurna makanan tidak sempurna di digesti beban
osmotic intraluminal tinggi penarikan cairan ke intraluminal diare
hilangnya air dan elektrolit terutama Na dan K dalam jumlah besar
dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa tubuh
kompensasi dengan cara minum secara lahap.

d. Apa makna klinis Amir memuntahkan makanan yang ia makan?

11
 Muntah adalah suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat
muntah di medula oblongata otak. Implus-implus aferen berjalan ke pusat
muntah sebagai aferen vagus dan simpatis. Impuls-impuls aferen berasal dari
lambung atau deudonum dan muncul sebagai respon terhadap distensi
berlebihan atau iritasi, atau kadang-kadang sebagai respons terhadap
rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah),
misalnya pekak, hipoksia dan nyeri juga dapat merangsang muntah melalui
pengaktivan pusat muntah.
Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh sistem syaraf
aferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan
menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke
usus. Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu
kerja lambung dan duodenum, menyebabkan duodenum teregang.
Akibatnya, kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal yang
menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi. Setelah itu menjadi bernafas
dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfringter esophagus
bagian atas supaya terbuka. Sfingter bagian bawah berelaksasi dan
pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar.

e. Mengapa Amir mengalami dehidrasi padahal ia banyak minum?

12
 Banyak minum:
Banyak minum yang dialami Amir berawal dari infeksi virus
(Rotavirus) memnginvasi 2/3 proximal ileum virus berikatan dengan
enterosit pada villi virus berkembang biak sehingga enterosit lisis
menyebabkan gangguan pada villi (pemendekan villi) kripta hipertropi
dan hiperplasi kripta semakin dalan, sekresi meningkat, absorpsi
berkurang enterosit kurang matang dan pembentukan enzim-enzim
pencernaan kurang sempurna makanan tidak sempurna di digesti beban
osmotic intraluminal tinggi penarikan cairan ke intraluminal diare
hilangnya air dan elektrolit terutama Na dan K dalam jumlah besar
dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa tubuh
kompensasi dengan cara minum secara lahap diberi minum hanya air putih
kurang elekrolit (natrium, kalium, bikarbonat) tidak efektif mengatasi
dehidrasi

f. Apa yang menyebabkan penurunan nafsu minum pada diare dehidrasi berat?
Penurunan nafsu minum pada pasien dengan dehidrasi berat dapat
disebabkan karena penurunan kesadaran sehingga tidak bisa lagi merasakan
dahaga atau rasa ingin minum.

g. Apa mekanisme demam pada kasus?

Virus masuk pelepasan toksin toksin NSP4 ini akan dirangsang oleh
sistem imun tubuh mengeluarkan mediator inflamasi seperti IL-1, IL-2,
TNF- (pirogen endogen) merangsang sel endotel dihipotalamus (di
termostat) melepaskan asam arakidonat dibantu enzim fosfolipase A2
memacu sintesis PGE2 (prostaglandin E2) melalui jalur cox
(cyclooksigenase) meningkatkan set point di hipotalamus suhu tubuh
naik demam.

h. Apa dampak minum air putih selama 4 hari untuk menangani dehidrasi?
Dampak meminum air putih selama 4 hari guna menangani dehidrasi bisa
dibilang kurang cukup untuk memenuhi kehilangan cairan dan elektrolit,
apalagi yang dikonsumsi adalah air putih biasa bukan air mineral. Air putih
biasa memang mengandung ion ion natrium, magnesium, kalsium namun
dalam jumlah sedikit. Sementara pada penderita diare, dimana pengeluaran
cairan sangat banyak melalui feses, tidak hanya air yang dikeluarkan, namun
juga elektrolit elektrolit seperti natrium, kalium, magnesium, kalsium, dan

13
 sebagainya yang esensial bagi tubuh untuk menjalankan fungsi fisiologis.
Sehingga hanya mengkonsumsi air biasa boleh jadi mengatasi kehilangan air,
namun tidak mengatasi kehilangan mineral.

3. Three days before admission the patient got diarrhea 10 times a day around
half glass in every defecation, there was no blood and mucous/pus in it. The
frequency of vomiting decreased.
a. Apa dampak dari diare 10x/hari gelas pada kasus ini?
Anak yang mengalami penyakit yang menyebabkan muntah dan diare
beresiko mengalami dehidrasi. Standar emas untuk mendiagnosis dehidrasi
adalah dengan mengukur kehilangan berat badan akut tetapi oleh karena berat
badan sebelum sakit pada umumnya tidak diketahui, maka perkiraan
kehilangan cairan dilakukan berdasarkan penilaian klinis. Penilaian klinis
dehidrasi berbeda-beda. Penilaian menurut World Gastrointestinal
Organization (WGO) meliputi kesadaran, mata cekung, rasa haus, serta turgor
kulit. Menurut Guandalini, penilaian dehidrasi yang paling baik adalah
menilai pemanjangan pengisian kapiler perifer, turgor kulit, dan pola
pernafasan. Kegagalan menegakkan diagnosis dehidrasi mengakibatkan
peningkatan morbiditas dan mortalitas, sedangkan overdiagnosis
menimbulkan penggunaan sumber kesehatan yang berlebihan.
Gejala dan tanda-tanda dehidrasi secara umum :
1. Mulut kering dan lidah bengkak
Mulut kering dan lidah menjadi sedikit bengkak adalah sinyal tubuh
mengalami dehidrasi. Cara terbaik untuk menghindari dehidrasi adalah
minum ketika haus. Tapi jika sudah minum masih ada tanda-tanda
dehidrasi, bisa jadi ada faktor lain yang menjadi masalahnya.
2. Urine berwarna kuning pekat
Jika tubuh mengalami dehidrasi, ginjal akan mencoba menghemat air atau
menghentikan produksi urine. Akibatnya urine akan berwarna menjadi
lebih gelap atau kuning pekat.
3. Sembelit (sukar buang air besar)
Ketika tubuh cukup air, makanan yang dimakan akan bergerak bebas.
Usus besar (kolon) akan menyerap air dari makanan yang dimakan dan
kemudian mengeluarkan limbah berupa feses.Ketika mengalami dehidrasi,
usus besar akan menghemat air yang menyebabkan feses menjadi keras
dan kering. Hasilnya adalah sembelit.

14
4. Kulit menjadi kurang elastic
Dokter dapat menggunakan elastisitas kulit untuk mengetes dehidrasi
dengan cara mencubitnya. Jika kondisi normal, maka saat mencubit kulit
di punggung tangan lalu dilepaskan lagi akan kembali normal. Tapi ketika
kulit mengalami dehidrasi, saat dicubit lalu dilepaskan akan lambat
normalnya. Meskipun ini bukan tes terbaik dehidrasi tapi elastisitas kulit
masih merupakan tanda yang baik jika terjadi dehidrasi.
5. Jantung Berdebar-debar
Jantung membutuhkan tubuh yang sehat dan normal agar berfungsi dengan
benar. Jika terjadi penurunan aliran darah dan perubahan kadar elektrolit
karena dehidrasi, biasanya jantung akan berdebar-debar.
6. Kram otot atau Kejang-kejang
Meski belum diketahui pasti bagaimana dehidrasi mempengaruhi fungsi
otot tapi diduga terkait dengan ketidakseimbangan elektrolit. Elektrolit
seperti natrium dan kalium adalah ion yang bermuatan listrik yang
membuat otot bekerja.
Jika mengalami dehidrasi kronis, maka terjadi ketidakseimbangan
elektrolit yang dapat menyebabkan kram otot atau kejang yang terus
menerus. Kondisi ini banyak terjadi setelah orang selesai melakukan
latihan atau olahraga.
7. Pusing
Dehidrasi juga bisa menyebabkan pusing atau pingsan. Salah satu tanda-
tanda dehidrasi adalah tubuh merasa melayang ketika buru-buru berdiri
dari posisi duduk atau tidur.
8. Lelah
Dehidrasi kronis akan membuat volume darah dan tekanan darah ikut
turun yang membuat pasokan oksigen ke darah juga turun. Tanpa oksigen
yang cukup, otot dan fungsi saraf akan bekerja lambat sehingga orang
menjadi lebih mudah lelah.
9. Air mata kering
Air mata digunakan untuk membersihkan dan melumasi mata. Jika cairan
di tubuh kurang, bisa membuat produksi air mata terhenti.
10. Badan selalu merasa kepanasan

15
 Air memainkan peran kunci dalam mengatur suhu tubuh. Ketika tubuh
mulai panas kulit akan berkeringat. Dengan berkeringat, maka suhu tubuh
akan turun lagi. Karena keringat sebagian besar terdiri dari air, maka saat
mengalami dehidrasi, tubuh akan berhenti mengeluarkan keringat yang
membuat badan akan merasa kepanasan.

Gejala dan tanda dehidrasi sesuai tingkatannya :

1. Dehidrasi ringan
- Muka memerah.
- Rasa sangat haus.
- Kulit kering dan pecah-pecah.
- Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya.
- Pusing dan lemah.
- Kram otot terutama pada kaki dan tangan.
- Kelenjar air mata berkurang kelembabannya.
- Sering mengantuk.
- Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang.
2. Dehidrasi sedang
- Tekanan darah menurun.
- Pingsan.
- Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung.
- Kejang.
- Perut kembung.
- Gagal jantung.
- Ubun-ubun cekung.
- Denyut nadi cepat dan lemah.
3. Dehidrasi Berat
- Kesadaran berkurang.
- Tidak buang air kecil.
- Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab.
- Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba.
- Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur.
- Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan.

Selain dehidrasi, dapat mengakibatkan

a. Gangguan keseimbangan asam basa
Terjadi karena kehilangan natrium bicarbonat bersama tinja,
metabolisme lemak tidak sempurna sehingga kotoran tertimbun dalam
tubuh, terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoreksia jaringan.
Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena dapat
dikeluarkan oleh ginjal dan terjadinya pemindahan ion natrium dari cairan
ekstraselular ke dalam cairan intracelular.

16
 b. Gangguan sirkulasi
Dapat terjadi shock hipovolemik akibat persuasi jaringan berkurang dan
terjadi Hipoksia Asidosis yang bertambah berat dapat mengakibatkan
perdarahan pada otak, kesadaran menurun dan jika tidak segera diatasi
dapat menyebabkan kematian.

b. Mengapa terjadi penurunan frekuensi muntah?

Ketika terjadi infeksi Rotavirus (rotavirus sampai ke sel epitel usus), maka
akan terjadi pelepasan NSP4 yang akan merangsang pengeluaran serotonin
dari enterocromaffin cell dan mengaktivasi calsium signalling dan SGLT1
inhibiting process. Respon pengeluaran serotonin yang merupakan
neurotransmitter lebih cepat dibandingkan dengan respon terhadap calsium
signalling dan SGLT1 inhibiting process yang nantinya bertanggung jawab
atas kejadian diare. Oleh karena itu, gejala muntah kan timbul terlebih
dahulu daripada diare. Dan hal ini juga berkesinambungan dengan
mekanisme secara fisiologis.

Proses tersebut akan terjadi saat virus menginvasi epitel usus. Sel EC akan
langsung mendeteksi toksin yang dihasilkan oleh RV, dan stimulasi CTZ
karena impuls yang dihantarkan melalui saraf vagus akan menimbulkan
muntah, itu sebabnya onset muntah akan timbul terlebih dahulu. Sementara
diare, akan timbul setelah enterosit usus banyak yang rusak/lisis dan terjadi
gangguan absorbsi dan pencernaan. Hal ini akan menyebabkan peningkatan

17
tekanan osmotic intralumen diare osmotic. Dan kondisi ini tidak akan muncul
secepat timbulnya rangsangan muntah.
Semakin lama pajanan rotavirus di sekitar sel usus halus menyebabkan
semakinn banyak juga sel usus halus yang mengalami kerusakan ( semakin
banyak villi yang atrofi ), sehingga sistem hemostatis tubuh juga tidak bisa
lagi mempertahankan, akibatnya semakin banyak makanan dan cairan yang
tidak bisa diabsorbsi, oleh karena itu diare akan bertambah berat. Sedangkan
reflek muntah berkurang diakibatkan serotonin yang dihasilkan di sel
enterocromafin yang letaknya di epitel usus halus akan tidak dihasilkan lagi,
karena EC sudah banyak mengalami kerusakan bersamaan rusaknya epitel
usus. Oleh karena itu, lama kelamaan serotonin akan berkurang dan
pengaruhnya terhadap sistems saraf pusat muntah juga akan tidak ada lagi.
Dan muntah pun seiring waktu akan menghilang.

Selain itu diare karena infeksi virus bersifat self limiting disease
(sembuh sendiri). Oleh karena itu, pada waktu RV sudah tidak
menghasilkan enterotoksin lagi, maka EC sel tidak akan mendeteksii
adanya toksin. Absennya NSP4 ini juga menyebabkan tidak terjadinya
pelepasan 5-HT (serotonin) yang bersifat Ca2+ dependent, karena tidak ada
impuls yang disampaikan ke nervus vagus, otomatis tidak akan terjadi
trigger CTZ, sehingga muntah tidak terjadi.

18
 c. Apa makna klinis dari feses tidak ada darah dan mucus? revisi
Karena pada kasus ini, virus yang menginvasi Amir tidak merusak mukosa
atau tidak menyebabkan kerusakan dinding usus seperti nekrosis dan ulserasi
namun dia hanya bereplikasi di enterosit dan akan mengeluarkan toksin
NSP4. Bakteri ini mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus
15-30 menit sesudah di produksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan
kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus
sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5- siklik monofasit (siklik AMP)
dalam sel yang menyebar sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus
yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation kalium dan natrium.
Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri
dibedakan menjadi 2: bakteri non-invasif, yaitu bakteri yang memproduksi
toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus
dan tidak merusak mukosa. Bakteri non-invasif, memberikan keluhan diare
seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif, yaitu diare
yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi,
secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah.

4. Yesterday, he looked worsening, still had diarrhea but no vomiting. The

amount of urination in 8 hours ago was less then usual.
a. Mengapa keluhan Amir bertambah buruk?
Kondisi Amir yang buruk disebabkan oleh dehidrasi yang berat. Pada 4
hari yang lalu Amir mengalami muntah-muntah kemudian keesokan harinya
mengalami diare sebanyak 10 kali perhari. Artinya keaadaan kehilangan
cairan telah berlangsung selama 3 hari namun Amir hanya diberikan air putih
yang tidak bias mengkompensasi banyak nya cairan dan elektrolit yang
hilang sehingga akan mengakibatkan Amir kekurangan elektrolit seperti Na,
K, dan bikarbonat. Yang menyebabkan dehidrasi akan Amir menjadi berat
dan kondisi Amir menjadi lebih buruk ,

b. Mengapa Amir tidak ada keluhan muntah lagi?

Ada 2 kemungkinan:
- Keadaan hiponatremia
Banyak kehilangan elektrolit (esp. Na+) dari diare yang dialami serta tidak
adekuatnya suplai cairan pengganti elektrolit yang diberikan (hanya air
biasa), membuat Amir berada dalam keadaan hiponatremia. Keadaan ini
menghambat ransangan terjadinya muntah. Berangsur-angsur keluhan

19
 muntah mereda menjadi berkurang dan tidak muntah-muntah lagi satu hari
sebelum masuk rumah sakit. Muntah dan diare pada kasus ini bila tidak
ditangani dengan baik dapat berujung pada syok hipovolemik, multiple
organ failure, dan kematian.
- Proses infeksi
Amir mengalami muntah-muntah karena pada awalnya Rotavirus
menginfeksi mukosa lambung dengan enterotoxin. Enterotoxin itu sendiri
adalah salah satu protein yang di kode Rotavirus, yaitu NSP4. Akibatnya,
ujung-ujung saraf yang menstimulasi muntah terangsang dan terjadilah
muntah. Demikian halnya juga terjadi muntah saat toxin ini mengiritasi
mukosa duodenum. Jadi, muntah sebagai bagian dari pertahanan tubuh
untuk mengeliminasi mikroorganisme penginfeksi untuk keluar dari
lambung dan duodenum (GIT atas).
Akan tetapi, hal ini tidak terjadi saat virus dan toxinnya tiba di mukosa
GIT di bawah duodenum. Tidak hanya terjadi iritasi mukosa dengan toxin,
tetapi juga invasi ke sel-sel villi. Iritasi yang terjadi di sini tidak
menyebabkan muntah karena sudah tidak ada lagi saraf- saraf yang
berespon terhadap muntah. Saraf- saraf yang berespon terhadap muntah
terdapat di lambung dan duodenum. Saat virus mencapai ujung distal
ileum dan kolon, virus menginvasi vili pada ileum menyebabkan
kerusakan sel enterosit sehingga menurunkan kemampuan absorpsi (sel-sel
villi adalah sel mature yang memiliki kekhususan dalam absorpsi) dan
meningkatkan sekresi mucus (banyak sel-sel immature sebagai respon
untuk menggantikan sel-sel mature yang telah rusak, akan tetapi sel-sel ini
memiliki kekhususan dalam sekresi). Jadi, diare adalah bagian pertahanan
tubuh untuk mengeliminasi mikroorganisme keluar dari usus halus dan
colon (GIT bawah).

c. Mengapa terjadi penurunan jumlah urin sejak 8 jam yang lalu?

Diare berat yang disertai muntah sehingga asupan oral berkurang dapat
menyebabkan dehidrasi, terutama pada anak Dehidrasi bermanifestasi
sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil
dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik
Hal ini disebabkan oleh tubuh yang senantiasa menjaga homeostasis. Rasa
haus dan pengeluaran urin yang sedikit saat tubuh kekurangan cairan
bertujuan mengatur osmolaritas cairan ekstraseluler. Defisit H2O bebas dan

20
 kelebihan H2O bebas menstimulasi osmoreseptor hipotalamus yang terletak
dekat dengan sel penghasil vasopressin dan rasa haus. Osmoreseptor
memantau osmolaritas cairan tubuh dan ketika osmolaritas meningkat
(penurunan kadar H2O) terjadi perangsangan sekresi vasopressin. Vasopresin
meningkatkan permeabilitas tubulus ginjal distal sehingga reabsorbsi
meningkat. Pada akhirnya, volume urin yang dikeluarkan menurun.
Mekanisme:
Diare Dehidrasi berat Penurunan kadar H2O Osmolaritas
meningkat Sekresi vasopresin Peningkatan permebealitas tubulus ginjal
distal sehingga rearbsorsi meningkat Volume urin turun.

5. Physical eximination
Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50
mmHg, RR 38x/m, HR 144x/m regular but weak, body temperature 38,7 0C,
BW 8,8 kg, BH 75 cm
Head: Sunken eye, no tears drop, and dry mouth
Thorax: similar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath
sound, normal heart sound.
Abdomen: flat, souffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below
arcus costae and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the
abdomen: very slowly (longer than 2 second). Redness skin surrounding anal
orifice.
Extremities: Cool hand and feet
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik
umum di atas?

No. Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi

Fisik

1. Tampak sakit berat Normal Tampak sakit parah

(tanda dehidrasi)

2. Compos mentis Compos mentis Kesadaran sedikit menurun

(lethargi)
(tanda dehidrasi)

3. BP 70/50mmHg 98/53 pada presentil Hipotensi berkurangnya

90th cairan plasma akibat dehidrasi

21
 102/57 pada sehingga terjadi penurunan
presentil 95th volume darah.

Selisih sistol dan diastol kurang

dari 30 mmHg menandakan
pasien ini mengalami syok
(penurunan drastis volume
darah)

4. RR 38x/m 30-50 Normal

5. HR 144x/m reguler, 75-155 Normal

lemah

6. Temp. 38,7oC 36,5-37,5oC Febris

7. BB 8,8 kg; TB 75 cm BB : 9,9 Depkes : kurang, terjadi

penurunan berat badan
TB : 74.5 (Depkes)
dikarenakan banyaknya cairan
yg keluar dan intake yang
kurang.

Mekanisme abnormalitas:

Demam
Diare akut (Infeksi rotavirus ) pelepasan sitokin (Interferon)
aktivasi jalur asam arakidonat sintesis PGE2 set point meningkat
demam.

Hipotensi : Akibat dehidrasi terjadi penurunan volume darah.

b. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik kepala

diatas ?

Pemeriksaan Kepala Normal Interpretasi

Mata cekung Mata tidak cekung Tidak normal

22
 Tidak ada air mata Ada air mata Tidak normal

Mulut kering Mulut tidak kering/ Tidak normal

lembab

Mekanisme Abnormal dari :

1. Mata Cekung
Mata tampak cekung menunjukkan keadaan kehilangan cairan dan elektrolit berlebih.
Tubuh manusia 70-85% disusun oleh air yang terbagi menjadi cairan
intrasel, ekstrasel dan interseluler. Ketika cairan ini kurang pada sel atau jaringan
tubuh pada keadaan dehidrasi, Dehidrasi akan menyebabkan penurunan
volume intravascular maka sel-sel akan menciut, mengkerut, mengecil dan
menjadi cekung. Tentunya jaringan sekitar pembuluh darah akan
mengeluarkan cairan untuk masuk ke intravaskular supaya terjadi
kompensasi. Karena palpebral terdiri dari jaringan ikat longgar maka
manifestasi yang tampak adalah mata menjadi cekung.
2. Air mata tidak ada
Kehilangan cairan dan elektrolit berlebih penyerapan air dari
jaringan sekitar pembuluh darah masuk ke intravaskular penurunan
produksi air mata air mata tidak ada

3. Mulut kering
Dehidrasi terjadinya hipoperfusi, terutama ke perifer tubuh
mulut kering.

c. Bagaimana cara pemeriksaan turgor (cara penilaian) ?

Pemeriksaan elastisitas kulit
Elastisitas kulit atau turgor menggambarkan keadaan keseimbangan cairan
tubuh, secara sederhana dengan melakukan pemeriksaan turgor kulit. Dapat
diketahui derajat kekurangan cairan tubuh (dehidrasi).
Cara melakukan :
a. Persiapan alat
1. Stop watch
2. Tissue
b. Persiapan pasien
1. Jelaskan pentingnya pemeriskaan frekuensi napas
2. Posisi pasien berbaring, atau duduk
3. Cara pemeriksaan
Pastikan bagian lengan/perut yang akan diperiksa terbuka
Pemeriksa menjepitkan ibu jari dan telunjuk pada kulit

23
 Lepaskan jepitan dan perhatikan waktu yang diperlukan untuk
kembali seperti semula (dalam detik).
Normalnya : kulit akan kembali ke bentuk semula dalam 1 detik, abnormal
(sangat lambat) apabila kulit kembali ke bentuk semula lebih dari 1 detik.

6. Laboratory Examination
Hb 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.
Urine routine
Macroscopic: yellowish colour,
Microscopic: WBC (-), RBC (-), protein (-)
Faeces routine
Macroscopis: water more than waste material, blood (-), mucous (-)
WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan
laboratorium?

24
 Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

HB 12,8 g/dl 10,5 13,5 f/dl Normal

WBC 9.000/mm3 9000 12.000 Normal

Differential count:

Basofil : 0 0-1 Normal

Eosinofil : 1 0-3 Normal

Net. Batang : 16 5-11 Meningkat, infeksi

akut

Net. Segmen : 48 15-35 Meninggi

Limfosit : 35 45-57 Menurun

Monosit : 0 3-6 Menurun

Urine routine
3. Tertera pada
1. Macroscopic: keterangan 5. Kekurangan
yellowish colour, tambahan Cairan
2. Microscopic: 4. WBC (-), RBC (-), 6. Normal
WBC (-), RBC protein (-)
(-), protein (-)
Faeces routine

Macroscopis: water
more than waste
material, blood (-), Diare
mucous (-)

WBC: 2-4/HPF, RBC

0-1/HPF

*Keterangan tambahan:

Warna Urin Normal

25
Mekanisme Abnormal:

Dehidrasi
Diare Dehidrasi ringan-sedang Penurunan kadar H2O
Osmolaritas meningkat Sekresi vasopresin Peningkatan
permebealitas tubulus ginjal distal sehingga rearbsorsi meningkat
volume cairan pada urin menurun urin kuning pekat

Diare
Banyaknya air pada feces daripada ampas karena infeksi virus
(Rotavirus) memnginvasi 2/3 proximal ileum virus berikatan dengan
enterosit pada villi virus berkembang biak sehingga enterosit lisis
menyebabkan gangguan pada villi (pemendekan villi) kripta hipertropi
dan hiperplasi kripta semakin dalan, sekresi meningkat, absorpsi
berkurang enterosit kurang matang dan pembentukan enzim-enzim
pencernaan kurang sempurna makanan tidak sempurna di digesti
beban osmotic intraluminal tinggi penarikan cairan ke intraluminal
banyaknya air daripada ampas pada feces.

Peningkatan netrofil
Neutrofil merupakan sel yang paling banyak jumlahnya pada sel
darahputih dan berespon lebih cepat terhadap inflamasi dan sisi cedera
jaringan daripada jenis sel darah putih lainnya. Pada kasus ini dari hitung
jenis, neutrofil meningkat menandakan infeksi akut (shift to the left).
Neutrofil batang adalah neutrofil yang immature yang dapat

26
 bermultiplikasi dengan cepat selama infeksi akut sehingga pada kasus ini,
neutrofil batang meningkat karena diare yang dialami oleh Amir
merupakan diare akut.

b. Bagaimana klasifikasi feses berdasarkan stool chart?

Pemeriksaan feses ( tinja ) adalah salah satu pemeriksaan laboratorium
yang telah lama dikenal untuk membantu klinisi menegakkan diagnosis suatu
penyakit. Feses adalah salah satu parameter yang digunakan untuk membantu
dalam penegakan diagnosis suatu penyakit serta menyelidiki suatu penyakit
secara lebih mendalam. Feses merupakan spesimen yang penting untuk
diagnosis adanya kelainan pada system traktus gastrointestinal seperti diare,
infeksi parasit, pendarahan gastrointestinal, ulkus peptikum, karsinoma dan
sindroma malabsorbsi.

Bristol stool chart atau tabel tinja Bristol adalah tabel yang menunjukkan
ukuran kepadatan tinja dari yang terpadat (model yang pertama) hingga
tercair (model yang terakhir). Tabel ini dibuat oleh Universitas Bristol di
Inggris.
Model tinja 1, tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat seperti
kacang, sangat sangat keras, dan sangat sulit untuk dikeluarkan. Biasanya
ini adalah bentuk tinja penderita konstipasi kronis

27
 Model tinja 2 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya
menonjol-nonjol dan tidak rata, dan terlihat seperti akan terbelah menjadi
berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat menyumbat WC, dapat
menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi yang
mendekati kronis.
Model tinja 3 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan
permukaan yang kurang rata, dan ada sedikit retakan. Tinja seperti ini
adalah tinja penderita konstipasi ringan.
Model tinja 4 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular.
Tinja ini adalah bentuk tinja penderita gejala awal konstipasi.
Model tinja 5 Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan
yang lembut, permukaan yang halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan.
Ini adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya sehat.
Model tinja 6 Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus,
mudah mencair, dan biasanya sangat mudah untuk dikeluarkan. Biasanya
ini adalah bentuk tinja penderita diare.
Model tinja 7 Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah
menyerupai air) dan tidak terlihat ada bagiannya yang padat. Ini
merupakan tinja penderita diare kronis.
Interpretasi Karakteristik Feses bayi
Model 1 sampai model 4 merupakan bentuk tinja penderita konstipasi.
Model 5 adalah tinja anak sehat.
Model 6 sampai model 7 merupakan bentuk tinja penderita diare.
Model 1 dan model 7 adalah tinja seseorang yang menderita gangguan.
padasaluran cerna bisa gangguan fungsional , infeksi atau gangguan
organik.
Interpretasi Karakteristik Feses
Warna
Tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah menjadi lebih tua
dengan terbentuknya urobilin lebih banyak.
Selain urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan,
kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang dimakan. Warna kuning
juga dapat disebabkan karena susu,jagung, lemak dan obat santonin.

28
 Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang
mengandung khlorofil atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh
biliverdin dan porphyrin dalam mekonium.
Warna kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam
saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut
disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim
pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan
mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga setelah
pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik.
Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang
segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat.
Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal
saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-lain.
Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia
hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat disebabkan obat yang yang
mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena.

Bau
Pemeriksaan bau indol, sketol dan asam butirat menyebabkan bau normal
pada tinja.
Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang
tidak dicerna dan dirombak oleh kuman.
Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Tinja yang
berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna
seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam. Konsumsi
makanan dengan rempah-rempah dapat mengakibatkan rempah-rempah
yang tercerna menambah bau tinja.

Konsistensi
Pemeriksaan konsistensi tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak
dan berbentuk.
Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan
sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi.

29
 Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan
bercampur gas. Konsistensi tinja berbentuk pita ditemukan pada penyakit
hisprung. feses yang sangat besar dan berminyak menunjukkan alabsorpsi
usus

Lendir
Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja.
Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada
dinding usus.
Lendir yang terdapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin
terletak pada usus besar.
Lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada
usus halus.
Lendir saja tanpa tinja terjadi pada ada disentri, intususepsi dan ileokolitis.
Lendir transparan yang menempel pada luar feces diakibatkan spastik
kolitis, mucous colitis pada anxietas.
Tinja dengan lendir dan bercampur darah terjadi pada keganasan serta
peradangan rektal anal.
Tinja dengan lendir bercampur nanah dan darah dikarenakan adanya
ulseratif kolitis, disentri basiler, divertikulitis ulceratif, intestinal tbc.
Tinja dengan lendir yang sangat banyak dikarenakan adanya vilous
adenoma colon.

Darah dan Nanah

Darah dalam tinja dapat berwarna merah muda, coklat atau hitam. Darah
itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja.
Pada perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur
dengan tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada
tukak lambung atau varices dalam oesophagus.
Pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah terdapat di
bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada

30
 hemoroid atau karsinoma rektum. Semakin proksimal sumber perdarahan
semakin hitam warnanya.
Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap
darah samar. Tes terhadap darah samar dilakukan untuk mengetahui
adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik
atau mikroskopik. Adanya darah dalam tinja selalu abnormal. Pada
keadaan normal tubuh kehilangan darah 0,5 2 ml / hari. Pada keadaan
abnormal dengan tes darah samar positif (+) tubuh kehilangan darah > 2
ml/ hari.
Pemeriksaan Nanah Pada pemeriksaan feses dapat ditemukan nanah. Hal
ini terdapat pada pada penyakit Kronik ulseratif Kolon , Fistula colon
sigmoid, Lokal abses.
Pada penyakit disentri basiler tidak didapatkan nanah dalam jumlah yang
banyak.

Sisa makanan
Hampir selalu dapat ditemukan sisa makanan yang tidak tercerna, bukan
keberadaannya yang mengindikasikan kelainan melainkan jumlahnya yang
dalam keadaan tertentu dihubungkan dengan sesuatu hal yang abnormal.
Sisa makanan itu sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan
sebagian lagi makanan berasal dari hewan, seperti serta otot, serat elastic
dan zat-zat lainnya.
Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur dengan larutan Lugol
maka pati (amylum) yang tidak sempurna dicerna nampak seperti
butir-butir biru atau merah. Penambahan larutan jenuh Sudan III atau
Sudan IV dalam alkohol 70% menjadikan lemak netral terlihat sebagai
tetes-tetes merah atau jingga.

Pemeriksaan mikroskopis
Pemeriksaan makroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing,
leukosit, eritrosit, sel epitel, kristal, makrofag dan sel ragi.
Protozoa Biasanya didapati dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair
baru didapatkan bentuk trofozoit.

31
 Telur cacing Telur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris
lumbricoides, Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris
trichiura, Strongyloides stercoralis dan sebagainya.
Leukosit Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam
seluruh sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan
didapatkan peningkatan jumlah leukosit. Eosinofil mungkin ditemukan
pada bagian tinja yang berlendir pada penderita dengan alergi saluran
pencenaan.
Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus.
Sedangkan bila lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur. Adanya
eritrosit dalam tinja selalu berarti abnormal.
Epitel Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epite yaitu
yang berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitel yang berasal dari
bagian proksimal jarang terlihat karena sel inibiasanya telah rusak. Jumlah
sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau peradangan
dinding usus bagian distal.
Kristal Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal
mungkin terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam lemak.
Kristal tripel fosfat dan kalsium oksalat didapatkan setelah memakan
bayamatau strawberi, sedangkan kristal asam lemak didapatkan setelah
banyak makan lemak. Sebagai kelainan mungkin dijumpai kristal
Charcoat Leyden Tinja, Butir-butir amilum dan kristal hematoidin. Kristal
Charcoat Leyden didapat pada ulkus saluran pencernaan seperti yang
disebabkan amubiasis. Pada perdarahan saluran pencernaan mungkin
didapatkan kristal hematoidin.
Makrofag Sel besar berinti satu dengan daya fagositosis, dalam
sitoplasmanya sering dapat dilihat bakteri selain eritrosit, lekosit.
Bentuknya menyerupai amuba tetapi tidak bergerak.
Sel ragi Khusus Blastocystis hominis jarang didapat.
Untuk membedakan antara Candida dalam keadaan normal dengan
Kandidiasis adalah pada kandidiasis, selain gejala kandidiasis, dari hasil
pemeriksaan dapat ditemukan bentuk pseudohifa yang merupakan bentuk
invasif dari Candida pada sediaan tinja. Timbulnya kandidiasis juga dapat

32
 dipermudah dengan adanya faktor risiko seperti diabetes melitus, AIDS,
pengobatan antikanker, dan penggunaan antibiotika jangka panjang.

Makroskopis Feses Interpretasi

Butir, kecil, keras, warna tua Konstipasi
Volume besar, berbau dan mengambang Malabsorbsi zat lemak atau protein
Rapuh dengan lendir tanpa darah Sindroma usus besar yang mudah
terangsang inflamasi dangkal dan difus,
adenoma dengan jonjot- jonjot
Rapuh dengan darah dan lendir (darah nyata) Inflamasi usus besar, tifoid, shigella,
amubiasis, tumor ganas
Hitam, mudah melekat seperti ter Perdarahan saluran cerna bagian atas
Volume besar, cair, sisa padat sedikit Infeksi non-invasif (kolera, E.coli keadaan
toksik, keracunan makanan
oleh stafilokokus, radang selaput osmotic
(defisiensi disakharida, makan berlebihan)
Rapuh mengandung nanah atau jaringanDivertikulitis atau abses lain, tumor
nekrotik nekrotik, parasit
Agak lunak, putih abu- abu sedikit Obstruksi jaundice, alkoholik
Cair bercampur lendir dan eritrosit Tifoid, kolera, amubiasis
Cair bercampur lendir dan leukosit Kolitis ulseratif, enteritis, shigellosis,
salmonellosis, TBC usus
Lendir dengan nanah dan darah Kolitis ulseratif, disentri basiler,
karsinoma ulseratif colon, diverticulitis
akut, TBC
7. Tempalate
a. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini ?

Diare akut Disentri Kolera

Diare + + +
Berbau akasia
Muntah +/- +/- +
Darah di tinja -/+ + +
Demam +/- + +
TD
RR Takipnea Takipnea Takipnea
HR Takikardi Takikardi Takikardi
Mata cekung + + +
Turgor + + +

33
 Merah di sekitar anus + + +

Perbedaan mikroorganisme yang mungkin menyebabkan diare pada kasus

Gejala Rotavirus Shigella Salmonella Cholera

Massa tunas 12-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 48-72 jam

Panas ++ ++ ++ -
Mual muntah Sering jarang Sering Sering

Nyeri perut Tenesmus Tenesmus, keram Tenesmus, kolik -

Nyeri kepala - + + -
Lama sakit 5- 7 hari >7 hari 3-7 hari 3 hari
Sifat Feses
Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak
Frekuensi 5-10 x/hari >10 x/ hari Sering Terus - menerus
Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair
Mukus - + + +
Darah - Sering Kadang -
Bau Langu +/- Busuk Amis
Warna Kuning - hijau Merah - ijo Kehijauan Cucian beras

34
Leukosit - + + -

b. Bagaimana penegakkan diagnosis pada kasus ini ?

Untuk mendiagnosis diare, harus dimulai dengan anamnesis, selanjutnya
pemeriksaan fisik, dan jika dibutuhkan perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium.
1. Anamnesis
Dalam anamnesis perlu ditanyakan beberapa pertanyaan :
a. Karakteristik feses (jumlah, konsistensi, warna, frekuensi)
b. Adanya gejala enterik lain seperti mual, muntah, demam, sakit perut
c. Apakah anak suka dititipkan ke penitipan anak (patogen umum :
Rotavirus , astrovirus , calicivirus , Campylobacter , Shigella , Giardia
, dan spesies Cryptosporidium)
d. Riwayat konsumsi makanan , seperti makanan mentah, makanan yang
tercemar, ataupun keracunan makanan
e. Paparan air seperti air kolam renang, ataupun lingkungan laut
f. Riwayat camping atau berpergian (patogen umum mempengaruhi
daerah-daerah tertentu , seperti rotavirus dan Shigella , Salmonella ,
sedangkan Campylobacter spp merupakan organisme ini umum di
seluruh dunia)
g. Paparan hewan ( misalnya , anjing muda / kucing : Campylobacter
spp ; kura-kura : Salmonella spp )
h. Kondisi predisposisi ( misalnya , rawat inap , penggunaan antibiotik ,
immunocompromised )
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital.
b. Tanda utama: keadaan umum gelisah/cengeng atau
lemah/letargi/koma, rasa haus, turgor kulit abdomen menurun.
c. Tanda tambahan: ubun-ubun besar, kelopak mata, air mata, mukosa
bibir, mulut, dan lidah.
d. Berat badan.
e. Tanda gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit, seperti napas
cepat dan dalam (asidosis metabolik), kembung (hipokalemia), kejang
(hipo atau hipernatremia).
f. Penilaian derajat dehidrasi dilakukan sesuai dengan kriteria berikut :

Tanpa dehidrasi (kehilangan cairan <5% berat badan).

Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan.
Keadaan umum baik, sadar.
Ubun ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada ,
mukosa mulut dan bibir basah.
Turgor abdomen baik, bising usus normal.

35
 Akral hangat.

Dehidrasi ringan sedang/ tidak berat (kehilanagn cairan 5-10% berat

badan).
Apabila didapatkan 2 tanda utama ditambah 2 atau lebih tanda
tambahan.
Keadaan umum gelisah atau cengeng.
Ubun ubun besar sedikut cekung, mata sedikit cekung, air mata
kurang, mukosa mulut dan bibir sedikit kering.
Turgor kurang, akral hangat.

Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10%berat badan).

Apabila didapatkan 2 tanda utama ditambah dengan 2 atau lebih tanda
tambahan.
Keadaan umum lemah, letargi atau koma.
Ubun-ubun sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak ada,
mukosa mulut dan bibir sangat kering.
Turgor sangat kurang dan akral dingin.
Pasien harus rawat inap.

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tinja tidak rutin dilakukan pada diare akut, kecuali apabila
ada tanda intoleransi laktosa dan kecurigaan amubiasis. Hal yang dinilai
pada pemeriksaan tinja :

- Makroskopis : konsistensi, warna, lendir, darah, bau.

- Mikroskopis : leukosit, eritrosit, parasit, bakteri.
- Kimia : pH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3).
- Biakan dan uji sensitivitas tidak dilakukan pada diare akut.
- Analisis gas darah dan elektrolit bila secara klinis dicurigai adanya
gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

c. Bagaimana diagnosis kerja pada kasus ini ?

Diare akut dehidrasi berat.
Untuk menilai derajat dehidrasi dapat digunakan skor WHO dibawah ini:

SKOR
Yang dinilai
1 2 3
Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,
mengantuk hingga syok
Mata Biasa Cekung Sangat cekung
Mulut Biasa Kering Sangat kering
Pernapasan < 30 x/menit 30-40 x/menit > 40 x/menit
Turgor Baik Kurang Jelek

36
Nadi < 120 x/menit 120-140 x/menit > 140 x/menit

Skor: 6 : tanpa dehidrasi

7 12 : dehidrasi ringan-sedang
13 : dehidrasi berat

d. Bagaimana etiologi pada kasus ini ?

Diare dapat disebabkan beberapa hal seperti:

Infeksi: Virus(rotavirus, adenovirus), bakteri (Shigella sp., Salmonella sp.,

E. coli, Vibrio), protozoa (E. histolytica, G. Lamblia, Balantidium coli),
Cacing(Ascaris sp., Trichruris sp.) Jamur candida. Selain itu dapat
disebabkan oleh infeksi ekstra usus seperti otitis media akut, infeksi
saluran kemih dan pneumonia.

Diare dapat juga disebabkan gangguan malabsorpsi seperti intoleransi

laktosa, keracunan makanan seperti keracunan botulinum sp. yang terdapat
pada produk kaleng.

e. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ?

Di Indonesia kematian anak mencapai 240.000 orang per tahun.
Kematian anak karena diare 50.400 orang. Dari jumlah itu 10.088 anak di
antaranya akibat rotavirus. Di Jakarta dan Surabaya sekitar 21-42 persen
balita meninggal akibat diare dari rotavirus.
Diare kebanyakan disebabkan oleh beberapa infeksi virus tetapi juga
seringkali akibat dari racun bakteria. Dalam kondisi hidup yang bersih dan
dengan makanan mencukupi dan air tersedia, pasien yang sehat biasanya
sembuh dari infeksi virus dalam beberapa hari dan paling lama satu minggu.
Namun untuk individu yang sakit atau kurang gizi, diare dapat menyebabkan
dehidrasi yang parah dan dapat mengancam jiwa bila tanpa perawatan.

f. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini ?

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:

Gangguan osmotik

37
 Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga
terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus
yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya
sehingga timbul diare.
Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan
terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan
selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus
untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila
peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan
yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.

Mekanisme Diare Yang Disebabkan Oleh Patogen Enterik

Diare yang disebabkan oleh patogen enterik terjadi dengan beberapa
mekanisme:
- Beberapa patogen menstimulasi sekresi dari fluida dan elektrolit,
seringkali dengan melibatkan enterotoksin yang akan menurunkan
absorpsi garam dan air dan/atau meningkatkan sekresi anion aktif. Pada
kondisi diare ini tidak terjadi gap osmotic dan diarenya tidak berhubungan
dengan isi usus sehingga tidak bisa dihentikan dengan puasa. Diare jenis
ini dikenal sebagai diare sekretory. Contoh dari diare sekretori adalah
kolera dan diare yang disebabkan oleh enterotoxigenic E coli,
- Beberapa patogen menyebabkan diare dengan meningkatkan daya dorong
pada kontraksi otot, sehingga menurunkan waktu kontak antara permukaan
absorpsi usus dan cairan luminal. Peningkatan daya dorong ini mungkin
secara langsung distimu-lasi oleh proses patofisiologis yang diaktivasi
oleh patogen, atau oleh peningkatan tekanan luminal karena adanya
akumulasi fluida. Pada umumnya, peningkatan daya dorong tidak
dianggap sebagai penyebab utama diare tetapi lebih kepada faktor

38
 tambahan yang kadang-kadang menyertai akibat-akibat patofisiologis dari
diare yang diinduksi oleh patogen.
- Pada beberapa diare karena infeksi, patogen menginduksi kerusakan
mukosa dan menyebabkan peningkatan permeabilitas mukosa. Sebaran,
karakteristik dan daerah yang terinfeksi akan bervariasi antar organisme.
Kerusakan mukosa yang terjadi bisa berupa difusi nanah oleh
pseudomembran sampai dengan luka halus yang hanya bisa dideteksi
secara mikroskopik. Kerusakan mukosa atau peningkatan permeabilitas
tidak hanya menyebabkan pengeluaran cairan seperti plasma, tetapi juga
mengganggu kemampuan mukosa usus untuk melakukan proses absorbsi
yang efisien karena terjadinya difusi balik dari fluida dan elektrolit yang
diserap. Diare jenis ini dikenal sebagai diare eksudatif. Penyebabnya
adalah bakteri patogen penyebab infeksi yang bersifat invasive (Shigella,
Salmonella, rotavirus)
- Malabsorpsi komponen nutrisi di usus halus seringkali menyertai
kerusakan mucosal yang diinduksi oleh patogen. Seperti terlihat pada
Gambar 1, kegagalan pencernaan dan penyerapan karbohidrat (CHO) akan
meningkat dengan hilangnya hidrolase pada permukaan membrane
mikrovillus (misalnya lactase, sukrase-isomaltase) atau kerusakan
membran microvillus dari enterosit. Peningkatan solut didalam luminal
karena malabsorbsi CHO menyebabkan osmolalitas luminal meningkat
dan terjadi difusi air ke luminal. Diare jenis ini dikenal sebagai diare
osmotik dan bisa dihambat dengan berpuasa. (Lactose intolerance).

Gambar 1. Mekanisme diare yang disebabkan oleh patogen enterik

Osmotic Diarrhea

39
 Absorption of water in the intestines is dependent on adequate absorption
of solutes. If excessive amounts of solutes are retained in the intestinal
lumen, water will not be absorbed and diarrhea will result. Osmotic diarrhea
typically results from one of two situations:
- Ingestion of a poorly absorbed substrate: The offending molecule is
usually a carbohydrate or divalent ion. Common examples include
mannitol or sorbitol, epson salt (MgSO4) and some antacids (MgOH2).
- Malabsorption: Inability to absorb certain carbohydrates is the most
common deficit in this category of diarrhea, but it can result virtually any
type of malabsorption. A common example of malabsorption, afflicting
many adults humans and pets islactose intolerance resulting from a
deficiency in the brush border enzyme lactase. In such cases, a moderate
quantity of lactose is consumed (usually as milk), but the intestinal
epithelium is deficient in lactase, and lactose cannot be effectively
hydrolyzed into glucose and galactose for absorption. The osmotically-
active lactose is retained in the intestinal lumen, where it "holds" water. To
add insult to injury, the unabsorbed lactose passes into the large intestine
where it is fermented by colonic bacteria, resulting in production of
excessive gas.
A distinguishing feature of osmotic diarrhea is that it stops after the patient
is fasted or stops consuming the poorly absorbed solute.

Inflammatory and Infectious Diarrhea

The epithelium of the digestive tube is protected from insult by a number
of mechanisms constituting the gastrointestinal barrier, but like many
barriers, it can be breached. Disruption of the epithelium of the intestine due
to microbial or viral pathogens is a very common cause of diarrhea in all
species. Destruction of the epithelium results not only in exudation of serum
and blood into the lumen but often is associated with widespread destruction
of absorptive epithelium. In such cases, absorption of water occurs very
inefficiently and diarrhea results. Examples of pathogens frequently
associated with infectious diarrhea include:

- Bacteria: Salmonella, E. coli, Campylobacter

40
 - Viruses: rotaviruses, coronaviruses, parvoviruses (canine and feline),
norovirus
- Protozoa: coccidia species, Cryptosporium, Giardia
The immune response to inflammatory conditions in the bowel contributes
substantively to development of diarrhea. Activation of white blood cells
leads them to secrete inflammatory mediators and cytokines which can
stimulate secretion, in effect imposing a secretory component on top of an
inflammatory diarrhea. Reactive oxygen species from leukocytes can damage
or kill intestinal epithelial cells, which are replaced with immature cells that
typically are deficient in the brush border enyzmes and transporters necessary
for absorption of nutrients and water. In this way, components of an osmotic
(malabsorption) diarrhea are added to the problem.

Diare retroviral disebabkan karena berbagai aktifitas virus. Terjadi

malabsorbsi karena destruksi enterosit di lumen usus halus. Racun yang
dihasilkan rotavirus disebut juga NSP-4 (Non-structural Protein 4
menginduksi sekresi klorida termediasi ion kalsium sehingga ion Natrium
tidak ikut direabsorbsi sehingga air ikut berada di lumen, mengganggu
reabsorbsi air termediasi SGLT1 (Sodium-Glucose Transport Protein) dengan
cara merusak protein pengikat monosakarida pengikat air sehingga
monosakarida gagal diabsorbsi bersamaan dengan air yang harusnya terika
monosakarida, dan mungkin mengaktivasi sistem sekresi termediasi ion
kalsium di sistem syaraf enterik.

g. Bagaimana patogenesis pada kasus ini ?

Penyebab tersering diare pada anak adalah disebabkan oleh
rotavirus.Virus ini menyebabkan 40-60% dari kasus diare pada bayi dan anak
(Simatupang, 2004). Setelahterpapar dengan agen tertentu, virus akan masuk
ke dalam tubuh bersama denganmakanan dan minuman. Kemudian virus itu
akan sampai ke sel-sel epitel usus halus danakan menyebabkan infeksi dan
merusakkan sel-sel epitel tersebut. Sel-sel epitel yangrusak akan digantikan
oleh sel enterosit baru yang berbentuk kuboid atau sel epitelgepeng yang
belum matang sehingga fungsi sel-sel ini masih belum bagus. Hal
inimenyebabkan vili-vlli usus halus mengalami atrofi dan tidak dapat

41
 menyerap cairan danmakanan dengan baik. Cairan dan makanan tadi akan
terkumpul di usus halus dan akanmeningkatkan tekanan osmotik usus. Hal ini
menyebabkan banyak cairan ditarik kedalam lumen usus dan akan
menyebabkan terjadinya hiperperistaltik usus. Cairan danmakanan yang tidak
diserap tadi akan didorong keluar melalui anus dan terjadilah diare.

h. Bagaimana faktor risiko pada kasus ini ?

Keadaan resiko dan kelompok yang beresiko mengalami diare karena
infeksi:
a. Seseorang yang berpergian ke negara berkembang, daerah tropis, pekerja
sukarela, orang yang sering berkemah di tempat berair.
b. Makanan yang tidak bersih atau tercemar mikroorganisme, baik makanan
pinggir jalan atau restaurant yang dimasak tidak bersih, ataupun karena
tangan kotor sebelum memakannya.
c. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, resiko tinggi
terinfeksi HIV, sindrom usus homoseks (gay bowel syndrome), AIDS.
d. Baru saja menggunakan obat antimikroba di rumah sakit, rumah
perawatan, maupun institusi kejiwaan.
e. Kebiasaan atau perilaku hidup ibu yang tidak bersih, misalkan seorang ibu
yang memberikan anaknya makanan namun sebelumnya tidak mencuci
tangan bisa menyebabkan diare pada anak.
f. Kurangnya pemberian ASI eksklusif bisa menjadi faktor resiko diare,
karena system imun anak tidak sebaik anak yang meminum ASI, sehingga
rentan terhadap infeksi mikroorganisme.
g. Penggunaan botol susu yang tidak bersih.
h. Menggunakan sumber air tercemar.
i. Buang air di sembarang tempat.
j. Pencemaran makanan oleh serangga (lalat, kecoa dan lain-lain), dan oleh
tangan manusia.
k. Masuknya virus penyebab diare seperti rotavirus bukan hanya dari
makanan, tetapi bisa juga dari pernapasan.

Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan,

insiden tertinggi pada kelompok 6-11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar
antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang

42
 mungkin erkontaminasi bakteri tinja manusia atau binatang pada saat bayi
mulai merangkak.

Infeksi asimptomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimptomatik san proporsi

asimptomatik ini setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas
aktif. Pada infeksi asimptomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari
atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri atau kista protozoa
yang infeksius. Orang dengan infeksi asimptomatik berperan penting dalam
penyebaran banyak enterropatogen terutama bila mereka tidak menyadari
adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu
tempat ke tempat lain.

Faktor musim

Di daerah tropic termasuk (Indonesia), diare yang disebabkan oleh

rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim
kemarau, sedangkan diare karena bakteri banyak cenderung meningkat pada
musim hujan.

i. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?

Menurut Kemenkes RI (2011), prinsip tatalaksana diare pada balita adalah
LINTAS DIARE (Lima Langkah Tuntaskan Diare), yang didukung oleh
Ikatan Dokter Anak Indonesia dengan rekomendasi WHO. Rehidrasi bukan
satu-satunya cara untuk mengatasi diare tetapi memperbaiki kondisi usus
serta mempercepat penyembuhan/menghentikan diare dan mencegah anak
kekurangan gizi akibat diare juga menjadi cara untuk mengobati diare.
Adapun program LINTAS DIARE yaitu:
1. Cairan
a. Tanpa Dehidrasi
Tanda diare tanpa dehidrasi, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau
lebih :
Keadaan Umum : baik
Mata : Normal
Rasa haus : Normal, minum biasa
Turgor kulit : kembali cepat

43
 Berikan cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan NEW ORALIT
DIBERIKAN 5-10 ml/kg BB setiap diare atau berdasrkan usia.
Dosis oralit berdasarkan usia:
Umur < 1 tahun : 5- 100 ml
Umur 1 5 tahun : 100 200 ml
Umur diatas 5 Tahun : 1 1 gelas setiap kali anak mencret
atau semaunya.
Pasien dapat dirawat dirumah, kecuali apabila terdapat komlikasi
lain (tidak mau minum, munth terus menerus, diare frekuen dan
profus).
b. Dehidrasi ringan-sedang
Diare dengan dehidrasi Ringan/Sedang, bila terdapat 2 tanda di
bawah ini atau lebih:
Keadaan Umum : Gelisah, rewel
Mata : Cekung
Rasa haus : Haus, ingin minum banyak
Turgor kulit : Kembali lambat
Dosis oralit yang diberikan dalam 3 jam pertama 75 ml/ kg
bb untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan
selanjutnya diteruskan dengan pemberian oralit seperti diare
tanpa dehidrasi.
Rehidrasi parenteral(intravena) diberikan bila anak muntah setiap
diberi minum walaupun telah diberikan dengan cara sedikit demi
sedikit atau melalui pipa nasogastrik. Cairan intraven yang diberikan
adalah ringer laktat atau KaEN 3B atau NaCl dengan jumlah cairan
dihitung berdasarkan berat badan. Status hidrasi dievaluasi secara
berkala.
Dosis rehidrasi parenteral
Berat badan 3-10 kg : 200 ml/kgBB/hari
Berat badan 10-15 kg : 175 ml/kgBB/hari
Berat badan >15 kg : 135 ml/kgBB/hari
Pasien dipantau di puskesmas/rumah sakit selama proses rehidrasi
sambil memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada
orangtua.
c. Diare dehidrasi berat
Diare dehidrasi berat, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih:
Keadaan Umum : Lesu, lunglai, atau tidak sadar
Mata : Cekung
Rasa haus : Tidak bisa minum atau malas minum

44
 Turgor kulit : Kembali sangat lambat (lebih dari 2
detik).
Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer
asetat 100ml/kgBB dengan cara pemberian:
- Umur < 12 bulan: 30 ml/kgBB dalam 1 jam pertama,
dilanjutkan 70 ml/kgBB dalam 5 jam berikutnya.
- Umur > 12 bulan: 30 ml/kgBB dalam jam pertama,
dilanjutkan 70 ml/kgBB dalam 2,5 jam berikutnya.
- Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan
dapat minum, dimulai dengan 5 ml/kgBB selama proses
rehidrasi.

d. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

2. Seng
Seng terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi
buang air besar dan volume tinja sehingga dapat menurunkan risiko
terjadinya dehidrasi pada anak.SengZink elemental diberikan selama 10-
14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare dengan dosis:
Umur < 6 bulan: 10 mg per hari
Umur > 6 bulan: 20 mg per hari
Cara pemberian tablet zinc :
Larutkan tablet dalam 1 sendok makan air matang atau ASI, sesudah
larut berikan pada anak diare.

3. Nutrisi
ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur
tetap diberikan untuk mencegah terjadinya kehilangan berat badan dan
sebagi pengganti nutrisi yang hilang. Adanya perbaikan nafsu makan
menandakan fase kesembuhan. Anak tidak boleh dipuasakan, makanan
diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6x sehari), rendah serat,
dan makanan yang mudah dicerna. Setelah diare berhenti, pemberian
makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu untuk membantu pemulihan
berat badan.

4. Antibiotik yang tepat

Antibiotik
Antibiotik diberikan bila ada indikasi misalnya disentri atau kolera.
Pemberian antibiotik yang tidak rasional akan mengganggu
keseimbangan flora usus sehingga dapat memperpanjang lama diare

45
 dan Clostridium difficile akan tumbuh yang menyebabkan diare sulit
disembuhkan. Selain itu pemberian antibiotik yang tidak rasional
dapat mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik.
Antiparasit
Metronidazol 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis merupakan obat
pilihan untuk amuba vegetatif
Tidak boleh diberikan obat anti diare

5. Edukasi
Ibu atau pengasuh yang berhubungan erat dengan balita harus diberi
nasehat tentang :

Cara memberikan cairan dan obat di rumah

Kapan harus membawa kembali balita ke petugas kesehatan bila :
Diare lebih sering
Muntah berulang
Sangat haus
Makan/minum sedikit
Timbul demam
Tinja berdarah
Tidak membaik dalam 3 hari.

j. Bagaimana komplikasi pada kasus ini ?

Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonic dan hipertonik)
Renjatan hipovolemik
Hipotokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotonik otot, lemah,
bradikardi, perubahan pada elektrokardiogram)
Hipoglikemi
Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim lactase
karena kerusakan villi mukosa usus halus
Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik
Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah penderita juga
mengalami kelaparan.

k. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini ?

Pasien dengan diare akut akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah,
nyeri perut sampai kejang perut, deman dan diare. Terjadinya renjatan
hipovolemik harus dihindari. Kekurangan cairan menyebabkan pasien akan
merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta
suara menjadi serak. Gangguan Biokimiawi seperti asidosis metabolik akan
menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan
kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik barat maka denyut nadi cepat

46
 (lebih dari 120x / menit). Tekanan darah menurun sampai tak terukur, pasien
gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstrimitas dingin, kadang sianosis.
Kekurangan kalium menyebabkan aritmia jantung perfusi ginjal menurun
sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi
dapat timbul penyakit berupa nekrosis tubulas akut. Secara klinis diare karena
infeksi akut terbagi menjadi 2 golongan :
Koleriform, dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja.
Disentriform, pada diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang
darah.

l. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?

Dubia et bonam bila dehidrasi ditangani dengan baik. Diare akut dengan
dehidrasi berat menyebabkan kematian.

m. Bagaimana SKDI pada kasus ini ?

Tingkat kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara
mandiri dan tuntas.
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mendiri dan tuntas.

IV. KERANGKA KONSEP

47
V. LEARNING ISSUE

Anatomi dan Fisiologi GI

ANATOMI GIT

48
 Pada dasarnya sistem pencernaan makanan dalam tubuh manusia terjadi di
sepanjang saluran pencernaan (bahasa Inggris: gastrointestinal tract) dan dibagi
menjadi 3 bagian, yaitu proses penghancuran makanan yang terjadi dalam mulut
hingga lambung.Selanjutnya adalah proses penyerapan sari sari makanan yang
terjadi di dalam usus. Kemudian proses pengeluaran sisa sisa makanan melalui
anus.
Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan
usus sampai anus.Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap
tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat
mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila
makanan melewatinya. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam
rongga peritoneal. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari
garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu
kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Lambung
dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis, kardia, fundus, korpus dan pilorus.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal, yang jumlah

49
panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Untuk sekresi dan
absorbsi, usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum,
bagian tengah disebut yeyunum, bagian bawah disebut ileum. Pertemuan antara usus
halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum.Ini disebut sekum
pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal.Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus
ke dalam usus besar, dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat
ini terdapat apendiks veriformis.
Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen
transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden
pada sisi kiri abdomen.Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang
sudah hampir lengkap pada kolon.Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian.
Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang
sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air
perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus
besar adalah 2000 ml perhari. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya adalah karena
adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. Rektum
berlanjut pada anus, jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk
baik sfingter internal dan eksternal.

FISIOLOGI SISTEM DIGESTIF

Motilitas usus halus hanya sedikit berkembang sebelum umur kehamilan 28

minggu. Kontraksi gastrik yang belum teratur pertama kali ditemukan pada awal
minggu ke 26 kehamilan.

Motilitas gastrointestinal mulai dapat diukur pada usia kehamilan 28 sampai 30

minggu walaupun belum mendapatkan diet enteral. Usus halus menunjukkan pola
motilitas yang tidak teratur antara umur kehamilan 27 dan 30 minggu, dan menjadi
pola yang lebih matang pada kehamilan 33 sampai 34 minggu dimana terdapat
kompleks migrasi mioelektrik. Transit gastroanal berkisar 8 sampai 96 jam pada bayi
preterm sedangkan pada orang dewasa 4 sampai 12 jam.

Peningkatan koordinasi dan kekuatan kontraksi gaster dan usus halus mulai
didapatkan pada usia kehamilan 30 minggu. Pada usia kehamilan 36 minggu pola
motilitas saluran cerna janin mulai menyerupai pola motilitas usus bayi yang

50
telah cukup bulan, saat ini gerakan menghisap dan menelan telah teratur, janin
menelan cairan amnion kira-kira 450 mL/hari pada trimester ketiga.

Motilitas organ saluran cerna diatur oleh input dari miogenik, neural dan
neuroendokrin baik saat puasa atau saat digesti. Berikut berapa faktor yang
mempengaruhi motilitas saluran cerna antara lain aktivitas listrik otot polos
gastrointestinal dan ion Kalsium, kalium dan kontraksi otot, system syaraf dan
neurotransmitter dan hormon yang disekresi oleh neuron-neuron enterik yang
berpengaruh terhadap motilitas gastrointestinal.

Rasio kalium intra dan ekstraseluler merupakan faktor penentu potensial listrik
di sel membran. hal ini berperan dalam bangkitan potensial jaringan saraf dan otot.

Pada keadaan hipokalemi dapat terjadi keadaan eksitabilitas neuromuskuler

(hiporefleksia atau paralysis, penurunan peristaltik atau ileus).

Traktus gastrointestinal memiliki system persarafan yang disebut system

saraf enteric,seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esophagus
mamanjang sampai ke anus. Sistem ini terutama mengatur pergerakan dan sekresi
gastrointestinal.

Absorbsi air di usus halus disebabkan karena derajad osmolaritas yang terjadi
apabila bahan terlarut ( khususnya natrium) diabsorbsi secara aktif dari lumen usus
oleh sel epitel vili. Ada beberapa mekanisme penyerapan Na di usus halus :

Natrium( Na+) terkait dengan penyerapan ion klorida atau diabsorbsi langsung
sebagai ion Na+ atau ditukar dengan ion hydrogen atau terkait dengan absorbsi
bahan organik seperti glukosa aatu asam amino tertentu untuk dapat masuk sel
epitel. Penambahan glukosa ke larutan elektrolit dapat meningkatkan
penyerapan Natrium di usus halus sebanyak tiga kali. Setelah disbsorbsi, natrium
dikeluarkan dari sel epitel melalui pompa ion yang disebut sebagai Na+ K+ATPase.
Pengeluaran Na+ ke cairan ekatraseluler ini meningkatkan osmolaritasnya dan
menyebabkan air dan elektrolit lainnya mengalir secara pasip dari lumen usus
halus melalui saluran interseluler ke dalam cairan ekstraseluler. Proses ini
menjaga keseimbangan osmotik antara cairan intraluminer usus dan cairan
ekstraseluler.

51
REFLEKS DEFEKASI

Reflek defekasi timbul saat tinja memasuki rektum , maka peregangan rektum
selanjutnya menimbulkan rangsangan sensoris pada dinding usus dan pelvis,
sehingga menimbulkan gelombang peristaltik pada usus besar desenden,
sigmoid dan rektum, mendorong tinja kearah anus. Distensi rektum
menimbulkan impuls pada serat-serat sensoris asendens yang selanjutnya
dibawa ke kortek yang menimbulkan kesadaran tentang adanya distensi.
Sementara itu terjadi kontraksi sementara otot lurik sfingter ani eksternus,
puborectal sling (bagian dari muskulus levator ani). Dengan demikian terjadilah
reflek yang disebut reflek inflasi.

Pengantaran impuls saraf ke arah distal melalui pleksus mienterikus pada

bagian kaudal dinding rektum akan menyebabkan reflek inhibisi otot polos
muskulus sfingter ani internus. Peristiwa ini disebut reflek relaksasi
rektosfingter.

Relaksasi sfingter ani internus ini terjadi secara proposional terhadap volume
dan kecepatan distensi rektum. Keadaan ini diikuti oleh penghambatan spingter
ani eksternus, yang melibatkan jalur refleks dan fasilitasi kortikal. Reflek
puborektalis akan mengakibatkan melebarnya sudut anorektal (normal 60 105 o
menjadi 140o) menyebabkan jalur anus tidak terhalangi. Peningkatan tekanan
abdomen dihubungkan dengan peristaltik pada dinding abdomen, menyebabkan
keluarnya tinja sehingga terjadi pengosongan rektum.

FISIOLOGI DEFEKASI PADA BAYI

Pada bayi perkembangan fungsi dan struktur anorektal bertambah sesuai

umur. Rektum bertambah panjang disertai dengan tumbuhnya katup rektal dan
sudut anorektal. Terdapat variasi waktu terjadi pada perkembangan reflek inhibitor
rektoanal. Pada kontrol volunter, distensi rektal akan dengan cepat
menyebabkan hilangnya aktivitas elektrik dan tonus dari spinkter ani eksternal.

Defekasi pada bayi baru lahir diawali dengan keluarnya mekoneum.

Mekoneum adalah tinja yang berwarna hitam, kental dan lengket yang merupakan
campuran sekresi kelenjar intestinal dan cairan amnion. Pada keadaan normal,

52
mekoneum akan keluar pada 36-48 jam pertama setelah lahir sebanyak 2 3 kali
per hari.

Mikroflora usus normal gram positif pada ASI lebih banyak dibandingkan gram
negatif. Pada bayi kurang bulan sering didapatkan tinja yang keras atau frekuensi
defekasi yang rendah. Pada bayi yang mendapatkan susu formula memiliki tinja
yang lebih padat dibandingkan dengan yang mendapatkan ASI.

Diare Pada Anak

DEFINISI
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah
cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200
gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai criteria frekuensi, yaitu buang air

53
besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang besar encer tersebut dapat/tanpa disertai
lendir dan darah.
Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut
World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, diare akut
didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari
normal, berlangsung kurang dari 14 hari.

FAKTOR RISIKO
1. Umur > 60 tahun / <5 tahun
2. Developed diarrhea: setelah minum pruduk dari susu, selama atau setelah
perjalanan (terutama daerah ysng kurang berkembang), setelah berenang pada air
yang terkontaminasi, atau setelah berlayar
3. Terpapar hewan peternakan
4. Kelompok situasi tertentu: asrama, rumah sakit, kampi militer, pusat perawatan
anak, panti jompo
5. Riwayat bedah gallbladder, abdominal, bariatric untuk obesitas, terapi radiasi
6. Gaya hidup
Penggunaan alkohol
Penyalahgunaan obat
Sex oral atau anal
Bekerja di lingkungan kesehatan seperti rumah
sakit
7. PengobatanAntibiotik
(ampicillin, amoxicillin, erytromycin, cephalosporins), digoxin. Lithium,
pengobatan untuk transplantasi organ, kemoterapi, terapi radiasi, theophylline
8. Penyakit
Kanker, CAD, HF, cystic fibrosis, diabetes, masalah traktus GI (lactose
intolerance, irritable bowel syndrome), eating disorders (anorexia dan bulimia),
kelainan endokrin (Addison disease, penyakit tiroid), HIV, inflammatory bowel
disease, penyakit ginjal,sindrom malabsorpsi

PATOGENESIS
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:
a. Gangguan osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan
elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan
merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.

54
b. Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare
timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
c. Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk
menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus
menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat
menimbulkan diare pula.

GEJALA KLINIS
Manifestasi klinik penyakit diare antara lain cengeng, rewel, gelisah, suhu
meningkat, nafsu makan menurun, feses cair dan berlendir, kadang juga disertai
dengan adanya darah. Kelamaan, feses ini akan berwarna hijau dan asam, anus lecet,
dehidrasi, bila menjadi dehidrasi berat akan terjadi penurunan volume dan tekanan
darah, nadi cepat dan kecil, peningkatan denyut jantung, penurunan kesadaran dan
diakhiri dengan syok, berat badan menurun, turgor kulit menurun, Mata dan ubun-
ubun cekung, dan selaput lendir dan mulut serta kulit menjadi kering.

PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan diare:
Rehidrasi: mengganti cairan yang hilang, dapat melalui mulut (minum) maupun
melalui infus (pada kasus dehidrasi berat).
Diet:
- ASI tetap diberikan, pisang, nasi, atau
makanan lunak, konsumsi makanan tinggi potasium.
- Selama periode diare aktif, hindari produk
susu, buah-buahan, daging merah (daging sapi), dan makanan yang berbumbu
- Apabila frekuensi BAB menurun,
perlahan dapat mulai mengkonsumsi nasi, kentang rebus, ataupun sup ayam
- Apabila konsistensi feses sudah padat,
dapat mulai mengkonsumsi ikan, ayam, apel, ataupun pisang
Medikamentosa
- Kausatif: antibiotik jika bukan disebabkan
oleh virus atau jika ada infeksi sekunder

55
Aeromonas species Use cefixime and most third- and fourth-generation
cephalosporins.

Campylobacter species Erythromycin shortens illness duration and

shedding.

C difficile Discontinue potential causative antibiotics. If

antibiotics cannot be stopped or this does not result
in resolution, use oral metronidazole or
vancomycin. Vancomycin is reserved for the child
who is seriously ill.

C perfringens Do not treat with antibiotics.

Cryptosporidium Paromomycin; however, effectiveness is not

parvum proven. Nitazoxanide, a newer anthelmintic, is
effective against C parvum.

Entamoeba histolytica Metronidazole followed by iodoquinol or

paromomycin Asymptomatic carriers in
nonendemic areas: Iodoquinol or paromomycin

E coli Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) if

moderate or severe; antibiotic treatment may
increase likelihood of HUS. Parenteral second-
generation or third-generation cephalosporin for
systemic complications

G lamblia Metronidazole or nitazoxanide can be used.

Plesiomonas species Use TMP-SMX or any cephalosporin.

Salmonella species Treatment prolongs carrier state, is associated with

relapse, and is not indicated for nontyphoid-
uncomplicated diarrhea. Treat infants younger than
3 months and high-risk patients (eg,
immunocompromised, sickle cell disease). TMP-
SMX is first-line medication; however, resistance
occurs. Use ceftriaxone and cefotaxime for invasive

56
 disease.

Shigella species Treatment shortens illness duration and shedding

but does not prevent complications. TMP-SMX is
first-line medication; however, resistance occurs.
Cefixime, ceftriaxone, and cefotaxime are
recommended for invasive disease.

V cholera Treat infected individuals and contacts.

Doxycycline is the first-line antibiotic, and
erythromycin is second-line antibiotic.

Yersinia species TMP-SMX, cefixime, ceftriaxone, and cefotaxime

are used. Treatment does not shorten disease
duration; reserve for complicated cases.
Antibiotik dan antiparasit tidak boleh digunakan secara rutin, tidak ada
manfaatnya untuk kebanyakan kasus, termasuk diare berat dan diare dengan
panas, kecuali pada:

- Disentri, bila tidak berespon pikirkan kemungkinan amoebiasis

- Suspek kolera dengan dehidrasi berat
- Diare persisten
Obat-obat antidiare meliputi antimotilitas (misal Ioperamis, sifenoksilat, kodein,
opium), adsorben (misal norit, kaolin, attapulgit). Anti muntah termasuk
prometazin dan klorpromazin. Tidak satu pun obat-obat ini terbukti mempunyai
efek yang nyata untuk diare akut dan beberapa malahan mempunyai efek yang
membahayakan. Obat-obat ini tidak boleh diberikan pada anak dibawah 5 tahun.
Pemberian obat seminimal mungkin. Sebagian besar diare pada anak akan
sembuh tanpa pemberian antibiotik dan antidiare. Bahkan pemberian antibiotik
dapat menyebabkan diare kronik.

Penatalaksanaan:
1. Pemberian cairan IVFD
a. RL 120cc kali BB dalam 4 jam(RSMH)
b. RL 30cc kali dalam 1 jam,selanjutnya70cc kali BB dalam 5 jam (who)
2. Setelah bisa minum: diberikan oralit10-20 cc kali BB setiap BAB, atau untuk
anak <10kg=100 cc setiap BAB, >10 kg=200 cc setiap kali BAB.
3. Medikamentosa,tidak memakai antibiotik,zinc 1kali 20mg selama 10-14 hari.
4. Diet:seperti biasa,pada fase penyembuhan 1,5 kali lipat.

57
5. Penyuluhan.

KOMPLIKASI
Kehilangan air dan elektrolit - Dehidrasi, hipokalemia, asidosis metabolik, kejang,
alkalosis metabolik
Gangguan sirkulasi darah - Syok hipovolemik
Gangguan gizi - Hipoglikemia, malnutrisi energi protein, intolerasi laktosa
sekunder

Dehidrasi

DEFINISI
Dehidrasi merupakan ketidakseimbangan cairan tubuh dikarenakan pengeluaran
cairan lebih besar daripada pemasukan.
Dehidrasi ringan (kehilangan 1-2% berat badan) dan sedang (kehilangan 2-5%
berat badan) memiliki dampak terhadap fungsi kognitif sehingga menurunkan
akurasi kinerja.
Secara garis besar, ada 3 macam kehilangan cairan badan:
a. Kehilangan cairan karena pemasukan air yang tidak mencukupi.
b. Kehilangan cairan karena pengeluaran melalui ginjal berlebihan.
c. Kehilangan cairan karena sebab lain seperti berkeringat berlebihan dibawah panas
terik matahari, diare.

KLASIFIKASI DEHIDRASI
Dehidrasi dibedakan menjadi 3 jenis, antara lain:
1. Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan antara 2-5% dari berat badan. Tanda dehidrasi ringan dengan
adanya gejala mulut dan bibir kering serta lengket, turgorkulit normal, denyut
jantung menjadi meningkat, tenggorokan kering, sakit kepala.
2. Dehidrasi sedang

58
 Kehilangan cairan sekitar 5% dari berat badan. Tanda dehidrasi sedang antara
lain: mengantuk, pusing, otot menjadi lemak, mata kering, haus, produksi urin
yang sedikit, silau melihat sinar, suhu tubuh meningkat.
3. Dehidrasi berat
Kehilangan cairan sekitar 8% dari berat badan. Tanda dehidrasi berat anatar lain :
urine berwarna kuning gelap sampai menjadi oranye tua, hipotensi, ekstremitas
dingin, kram otot, kondisi fisik menjadi sangat lemah, lidah menjadi bengkak,
mata cekung, menggigil, penurunan fungsi ginjal, kulit menjadi kering, terkadang
bisa terjadi pingsan.

TATALAKSANA DEHIDRASI
Terapi rehidrasi oral lebih murah, efektif dan praktis dariapda cairan intravena
Cairan oral antara lain:
Pedialit, oralit, dll.
Cairan infuse antara lain:
- Ringer laktat, dll.
- Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam
Macam pemberian kebutuhan cairan:
1. Menurut metode Pierce:
a. Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% BB ( kg )
b. Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% BB ( kg )
c. Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% BB ( kg )
2. Metode Daldiyono, berdasarkan skor klinis
Kebutuhan cairan = ( skor/15 )x 10% x kbBB x 1liter.
Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan
peroral ( sebanyak mungkin sedikit demi sedikit ). Bila skor lebih atau sama
dengan 3 disertai syok diberikan cairan per intravena.
Skor penilaian Klinis Dehidrasi

Klinis Skor

Rasa haus/muntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2

Frekuensi nadi > 120x /menit 1

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, sopor, atau 2

koma

Frekuensi nafas > 30/menit 1

59
Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer woman/s hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun -1

Umur > 60 tahun -2

Bj plasma dengan rumus :

Kebutuhan cairan = .

Muntah

60
DEFINISI

Muntah berarti dikeluarkannya isi lambung secara ekspulsif melalui mulut dengan
kontraksi otot dinding perut. Muntah pada bayi terutama dibedakan dengan
regurgitasi yaitu pengeluaran isi lambung secara ekspulsi tanpa kekuatan.

Istilah lain berkaitan muntah adalah refluks gastoesopagheal yaiut kembalinya isi
lambung ke esofagus secara pasif akibat hipotoni spinkter esofagus, posisi abnormal
sambungan esofagus cardia, atau lambatnya pengosongan esofagus. Jika isi lambung
tersebut dikeluarkan dari mulut, maka disebut regurgitasi. Makanan yang di
regurgutasi kemudian dikunyah atau di telan kembali disebut dengan ruminasi.

Muntah merupakan suatu cara saluran pencernaan membersihkan dirinya sendiri

dari isinya ketika hampir semua bagian atas saluran pencernaan teriritasi secara
luas,sangat mengembung, atau bahkan terlalu terangsang

61
 Sumber Gambar : Buku Ajar Gastroenterologi, 2011.

PATOGENESIS
Proses muntah dikendalikan oleh pusat muntah di sistem saraf pusat dengan
aktifasi impuls dari kemoreseptor triger zone ( CTZ) lewat nervus vagus. Proses
muntah terjadi dalam tiga tahap : nausea, retching dan emesis. Nausea adalah sensasi
ingin muntah akibat berbagai stimulus, ditandai rasa mula, gerakan peristaltik aktif
berhenti, tekanan fundus dan korpus menurun, sedangkan di antrum pars decendens
duodenum tekanan akan meningkat. Lalu pada fase retching terjadi inspirasi dalam
dengan gerakan otot napas spasmodik, diikuti kontraksi otot perut dan diafragma,
serta relaksasi spinkter esopagus bawah. Kemudian pada fase emesis, perubahan
tekanan intratoraks menjadin positif dan spinkter esofagus akan berelaksasi sehingga
isi lambung keluar dari mulut.
Distensi atau iritasi berlebihan dari duodenum menyebabkan suatu rangsangan
yang kuat untuk muntah.Sinyal sensori yang mencetuskan muntah terutama berasal
dari faring, esofagus, perut, dan bagian atas dari usus halus. Dan impuls saraf yang
ditransmisikan oleh serabut saraf aferen vagal dan saraf simpatis ke berbagai nuclei
yang tersebar di batang otak yang semuanya bersama-sama disebut "pusat muntah."
Dari sini,impuls motorik yang menyebabkan muntah sebenarnya ditransmisikan dari
pusat muntah melalui jalur saraf cranial V, VII, IX, X, dan XII ke saluran
pencernaan bagian atas, melalui saraf vagal dan simpatis ke saluran yang lebih
bawah, danmelalui saraf spinalis ke diafragma dan otot perut.
Antiperistalsis. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi
berlebihangastrointestinal, antiperistalsis mulai terjadi, sering beberapa menit

62
 sebelum muntah terjadi. Antiperistalsis berarti gerakan peristaltic kea rah atas
saluran pencernaan, bukannya ke arah bawah. Hal ini dapat dimulai sampai sejauh
ileum di saluran pencernaan, dan gelombang antiperistaltic bergerak mundur naik ke
halus dengan kecepatan 2 sampai 3 cm / detik; proses ini benar-benar dapat
mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah kembali ke duodenum dan
lambung dalam waktu 3 sampai 5 menit. Kemudian, pada saat bagian atas dari
saluran pencernaan, terutama duodenum, menjadi sangat meregang, peregangan ini
menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya.
Aksi muntah. Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul
perilaku,efek yang pertama adalah (1) napas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan
laring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan
glotis untuk mencegah aliran muntah memasuki paru, dan (4) pengankatan palatum
molek untuk menutup nares posterior. Kemudian datang kontraksi diafragma yang
kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini
memeras perutdi antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan
intragastrik sampaik ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esophageal bagian
bawah berelaksasisecara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui
esophagus.

VI. HIPOTESIS

63
 Amir, 12 bulan, tinggal di lingkungan kumuh mengalami diare akut dengan
dehidrasi berat et causa virus.

DAFTAR PUSTAKA

64
Cholid. 2010. Pendahuluan. eprints.undip.ac.id/29091/3/Bab_2.pdf , diunduh pada 20
April 2015

Djati, Raka. 2014. Kenali Penyebab dan Gejala Dehidrasi.

Fischbach FT.Stool Examination, In A of Laboratory and Diagnostic Test, Ed V,

Lippincott Philadelphia, New York, 1998; 254-276

Guyton and Hall, 1996. Textbook of medical physiology. 9th Ed. W. B Saunders
Company. Philadelphia.

Hadi, Soejono. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi, Diare Akut, hal 87-118. Alumni:
Bandung

Herry J.B. et al. Examination of feces, in Clinical Diagnosis and Management by

Laboratory Methods, Nine Ed, WB Saunder Co, Philadelphia, 1996 ; 537-541

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1907/1/09E01451.pdf

https://enind.wordpress.com/2012/11/11/diare-oleh-rotavirus/

http://eprints.undip.ac.id/33641/3/Bab_2.pdf

http://staff.ui.ac.id/system/files/users/kuntarti/publication/fluidbalance.pdf

http://www.medicinesia.com/harian/fisiologi-cairan-dan-elektrolit/

Muhlisin, Ahmad. Tanda-Tanda Dehidrasi yang Harus Anda Waspadai.

http://mediskus.com/penyakit/tanda-tanda-dehidrasi.html , diakses pada
20 April 2015

Nelson. 2011. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2, edisi 15. Penerbit Buku Kedokteran.
EGC: Jakarta

65
Price, A Sylvia, Wilson, M Lorraine. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC

Rani, A Azis, dkk. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi, ed. I. Jakarta : Interna Publishing

Robert F. Ramig. 2012.Pathogenesis of Intestinal and Systemic Rotavirus Infection.

http://jvi.asm.org ( diakses tanggal 29 april 2014)

Scribd.com, (2015). Pf Turgor Kulit. [online] Available at:

https://www.scribd.com/doc/129532148/Pf-Turgor-Kulit [Accessed 20 Apr. 2015].

Scribd.com, (2015). Mekanisme Mata Cekung. [online] Available at:

https://www.scribd.com/doc/190693413/Mekanisme-Mata-Cekung [Accessed 20 Apr.
2015].

Simadribata dan Daldiyono dalam Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I
Edisi V. hal 548 556. Jakarta Pusat : InternaPublishing

Tanto, Chris, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran, jilid II, ed. IV. Jakarta : Media
Aesculapius.

66