!patomorfologia Skrypt Um Lublin!

Lublin 20.01.
2008
PATOMORFOLOGIA
SKRYPT
OPRACOWANE PYTANIA EGZAMINACYJNE Z PATOMORFOLOGII

DLA STUDENTW PRZEZ STUDENTW
WYDZIAU LEKARSKIEGO
UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W LUBLINIE
2008
PRZEDMOWA
DO WYDANIA PIERWSZEGO
Niniejszy skrypt jest efektem pracy kilkunastu osb, ktrym pragn zoy gratulacje wytrwaoci, entuzjazmu i energii,
tym ktrzy wytrwali i do koca pomagali redagowa, t jake w odlegych czasach skromn i ma inicjatyw. Nasz
skrypt szybko zdoby popularno, dlatego naleao poprawi bdy, ujednolici pytania i jeszcze bardziej pracowa
nad jakoci pyta. Z pewnoci wersja finalna przedegzaminowa nie jest pozbawiona bdw, zarwno
popularnych literwek jak i bdw merytorycznych, ale jest szansa, e nastpne roczniki bd udoskonala nasz
prac, co pozwoli im lepiej przygotowa si do tego trudnego egzaminu.
Krtko mwic: dziki naszej pracy, bdzie nam atwiej nauczy si do egzaminu z Patomorfologii :-). ycz Wam
powodzenia!
Good Job my friends! :)
siwy
AUTORZY: ania, asaw, beti, clovie, ewcia, ewela, karolina, kasiaO, kasiaW, kimi,
kwach, marta, mary, pati, paula, rudi, siwy, stefan, tomash, zyzio, w
Pamitajmy e skrypt ten jest niekomercyjn inicjatyw studenck na potrzeby wasne, handel i rozpowszechnianie go moe by nielegalne.
W skrypcie wykorzystano informacje oglnodostpne w internecie (Wikipedia) jak te objte prawem autorskim nalece do firm i osb publicznych oraz prywatnych
(Prace naukowe, ksiki, czasopisma medyczne). Sprzedawanie i publikowanie tych materiaw moe spowodowa konsekwencje prawne.
Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 1

PATOMORFOLOGIA
SKRYPT
SPIS TRECI
METODY OCENY I RODZAJE BADA PATOMORFOLOGICZNYCH.............................................3

NAUKOWO LEKARSKA SEKCJA ZWOK (wybrane zagadnienia)..................................................4
Zagadnienia prawne dotyczce sekcji zwok......................................................................................6
I. ZMIANY WSTECZNE......................................................................................................................9
II. ZABURZENIA W KRENIU.......................................................................................................18
III. ZAPALENIA, ZAGADNIENIA Z IMMUNOPATOLOGII...............................................................28
IV. ZMIANY ROZPLEMOWE NIENOWOTWOROWE.....................................................................47
IV. NOWOTWORY...........................................................................51
V. PATOLOGIA SERCA I NACZY.................................................................................................68
VI. PATOLOGIA UKADU ODDECHOWEGO.................................................................................83
VII. PATOLOGIA NEREK I DRG MOCZOWYCH..........................................................................96
VIII. PATOLOGIA UKADU TRAWIENNEGO...............................................................................106
IX. PATOLOGIA GRUCZOW DOKREWNYCH.........................................................................137
X. PATOLOGIA NARZDW PCIOWYCH MSKICH................................................................154
XI. PATOLOGIA ESKIEGO NARZDU PCIOWEGO.............................................................163
XII. PATOLOGIA GRUCZOU PIERSIOWEGO............................................................................174
XIII. ORODKOWY UKAD NERWOWY......................................................................................184
XIV. PATOLOGIA SZPIKU KOSTNEGO, GRASICY, WZW CHONNYCH I LEDZIONY...194
XV. PATOLOGIA KOCI, STAWW I MINI SZKIELETOWYCH.............................................223
XVI. PATOLOGIA SKRY I TKANKI PODSKRNEJ...................................................................236

Patomorfologia kliniczna jest specjalnoci, ktrej zadaniem jest dostarczenie informacji o istocie procesu
chorobowego na podstawie wygldu morfologicznego zmienionych narzdw, tkanek i komrek. Uznaje si, e dla
wikszoci jednostek chorobowych rozpoznania patomorfologiczne s najbardziej wice w caym procesie
diagnostycznym i s obarczone w porwnaniu z innymi metodami ma liczb bdw diagnostycznych. Z tego
powodu wynik badania patomorfologicznego czsto weryfikuje rezultaty caego postpowania diagnostycznego.
Postpowanie z materiaem do badania patomorfologicznego musi by nacechowane szczegln odpowiedzialnoci,
gdy w odrnieniu od np. badania krwi lub moczu badania takiego zwykle nie mona powtrzy. Za bdy
diagnostyczne wynikajce z niewaciwego postpowania wstpnego z materiaem przeznaczonym do badania
patomorfologicznego, odpowiada lekarz kierujcy.
METODY OCENY I RODZAJE BADA PATOMORFOLOGICZNYCH

Mona je podzieli wedug niej podanych kryteriw.
Poziom oceny zmian chorobowych
1.badanie caego ciaa i jego narzdw (badanie pomiertne czyli sekcja naukowolekarska)
2.badania tkanek w mikroskopie wietlnym
3.badanie cytologiczne w mikroskopie wietlnym
4.badania ultrastrukturalne
Rodzaj materiau dostarczonego do badania
1. Narzd
a/ preparat pooperacyjny
2. Wycinek tkankowy
a/ pobrany podczas operacji chirurgicznej
b/ oligobiopsja (gr. oligos skpy)
pobierana specjalnymi kleszczykami z powok ciaa, bon luzowych, surowiczych, najczciej podczas bada
fiberoskopowych i z uyciem wziernikw.
c/ biopsja gruboigowa pobierana przezskrnie z narzdw miszowych (wtroba,
nerka) specjalna iga o rednicy rzdu 12 mm, pozwalajcej uzyska waeczek tkanki oraz biopsja wiertarkowa koci.
d/ wyskrobiny (strzpki tkankowe pobierane skrobaczk np. z jamy macicy, przetok, koci)
3. Materia cytologiczny
a/ biopsja aspiracyjna cienkoigowa (zabieg podobny do zastrzyku, z uyciem typowej igy iniekcyjnej i strzykawki;
nakucie badanej tkanki oraz wytworzenie podcinienia poprzez wsteczny ruch toka powoduje niewielk, miejscow
traumatyzacj, wystarczajc do uwolnienia niewielkich grup komrek aspirowanych do wiata igy; z komrek tych
sporzdza si preparaty cytologiczne)
b/ cytologia zuszczeniowa
* pyny z jam ciaa i aspiraty (przy wikszej objtoci pynu, w ktrym znajduje si zuszczony materia komrkowy, jest
on zagszczany przez delikatne wirowanie lub sedymentacj)
* rozmaz, szczotkowanie (materia uzyskany z powierzchni zmiany lub bony luzowej, ktry jest bezporednio
nanoszony na szkieko mikroskopowe)
4. Badanie pomiertne caego ciaa (sekcja zwok).
Metody oceny zmian morfologicznych
1. badanie z uyciem mikroskopu wietlnego (badania tego typu stanowi olbrzymi
wikszo ocen klinicznomorfologicznych, wystarczajco wydolne dla rozpoznania ok. 95% przypadkw).
a. badania tzw. rutynowe: histopatologiczne (technika parafinowa, barwienie hematoksylin i eozyn, czas trwania 34
doby, w przypadku koniecznoci odwapnienia duej) oraz cytologiczne (czas trwania kilka godzin).
b. z uyciem barwie dodatkowych i odczynw histochemicznych (w praktyce najczciej stosuje si barwienie
mucikarminem w celu wykazania luzu, impregnacj wkien siateczkowych srebrem, odczyn PAS dla wykazania grup
12 glikolowych w wglowodanach i inne)
c. badanie rdoperacyjne ( nie utrwalony materia tkankowy jest zamraany,
krojony na mikrotomie i barwiony hematoksylin i eozyn; czas oczekiwania na
wynik 1525 min., w celu ustalenia dalszego przebiegu operacji; gorsza w porwnaniu
z technik parafinow jako obrazu mikroskopowego nie zawsze pozwala ustali szczegowe rozpoznanie)
d. badanie immunocytochemiczne
2. opis makroskopowy zmian
3. oceny ilociowe i pilociowe szczeglnie przydatne przy ocenie tzw. przypadkw
granicznych ( np. czy zmiana jest jeszcze stanem przed nowotworowym czy ju
nowotworem). Badania te s mudne i czasochonne.
4. badania elektronowomikroskopowe
Oglne zasady wsppracy patologa z innymi specjalnociami klinicznymi.
Pena informacja kliniczna
Skierowanie materiau tkankowego lub cytologicznego do badania musi by uzupenione
maksymalnie pen informacj o pacjencie, dotychczasowych wynikach innych bada, hipotezach diagnostycznych, a
wielu wypadkach stosowanym leczeniu (zwaszcza: chemioterapii,
hormonoterapii, radioterapii, antybiotykoterapii, leczeniu przeciwpadaczkowym). W przypadku bada tkanki

chrzstnokostnej niezbdne jest dostarczenie radiogramw. Do skierowania naley doczy take krtki opis
makroskopowy zmiany i/lub obrazu rdoperacyjnego.
Waciwe utrwalenie
Celem utrwalenia jest zapobieganie autolizie, najczciej przez denaturacje biaka (std po utrwaleniu materia jest
jaowy i stwardniay). Standardowym utrwalaczem dla tkanek jest 4% roztwr wodny aldehydu mrwkowego
zbuforowany do pH = 7.2 (czyli 10% zbuforowana
formalina), a materiau cytologicznego 70% roztwr alkoholu etylowego. W szczeglnych rodzajach bada skad
utrwalacza naley ustali z patologiem. W przypadku bada rdoperacyjnych, materia musi by dostarczany w soli
fizjologicznej w cigu kilkunastu minut. Badany materia naley niezwocznie umieci w utrwalaczu (tzn. nie moe by
choby minimalnie wysuszony). Szybko penetracji 10% formaliny w tkance wynosi ok. 4 mm/dob. W celu
umoliwienia szybkiej penetracji wiksze narzdy powinny by nacite. Ilo utrwalacza w naczyniu musi kilkukrotnie
(58 razy) przewysza objto nadsyanego materiau (utrwalacz zuywa si podczas utrwalania), a naczynie z
badanym materiaem musi by na tyle due, aby nie odksztaca przesyanych narzdw oraz powinno posiada
szeroki otwr umoliwiajcy swobodne wyjcie stwardniaych po utrwaleniu tkanek
Dokumentacja badania
Naczynie z badanym materiaem musi by szczelnie zamknite oraz opatrzone trwaym opisem (sporzdzanym np. na
plastrze lub opatrzone kodem paskowym) i zawierajcym nazwisko i imi chorego oraz miejsce pobrania materiau.
Do badania naley doczy szczegowo wypenion kart skierowania.
Innymi zagadnieniami z zakresu procedur diagnostycznych, ktre bd omawiane na zajciach z patomorfologii
(zwaszcza na wiczeniach z patologii szczegowej) i na ktre naley zwrci uwag
podczas nauki s:
Optymalizacja (taktyka) postpowania diagnostycznego z udziaem patomorfologa
klinicznego;
Specjalne wymogi zwizane z niektrymi rodzajami bada i szczeglnymi sytuacjami
klinicznymi;
Formuowanie rozpozna patomorfologicznych i klinicznych, dokadne rozumienie
znaczenia stosowanych nazw. Zagadnienia nozologiczne i taksonomiczne, czyli wybr
klasyfikacji i kryteriw podziau schorze oraz sposb definiowania i rozumienia terminw diagnostycznych (nazw
polskie, aciskich i angielskich) s bardzo wane dla porozumiewania si miedzy lekarzami. Pamitajmy jednak przy
tym, e natura nie kieruje si naszymi podziaami, a zjawiska biologiczne s procesami cigymi a nie skokowymi (tak
jak klasyfikacje). Klasyfikacje s jednak niezbdn protez mylow, umoliwiajc zrozumienie zoonoci
procesw biologicznych i ich opis.
NAUKOWO LEKARSKA SEKCJA ZWOK

(wybrane zagadnienia)
Jest to najdawniejsza metoda oceny patomorfologicznej, w przeszoci majca olbrzymie znaczenie dla rozwoju
wiedzy medycznej, ale i w czasach wspczesnych odgrywajca istotn rol w ksztaceniu lekarzy oraz weryfikacji
postpowania diagnostyczno-leczniczego. Badanie to najczciej skada si z ogldzin makroskopowych
(zewntrznych i wewntrznych polegajcych na otwarciu trzech jam ciaa: czaszki, klatki piersiowej i brzucha) oraz
jest uzupenione badaniem mikroskopowo-wietlnym tkanek oraz ewentualnie materiau cytologicznego. W trakcie
sekcji zwok mog by rwnie zastosowane inne metody np. badanie rentgenowskie, biochemiczne, etc.
Zasady formuowania raportu (protokou) badania sekcyjnego

Protok badania pomiertnego jest najpeniejsz postaci opisu zmian patomorfologicznych. Poniej podajemy
wskazwki wg ktrych studenci s obowizani sporzdza protokoy sekcyjne podczas wicze.
Protok sekcyjny skada si z nastpujcych czci:
1. Cz formalna: numer sekcji /podaje obducent/, inicjay zmarego, jego pe, wiek i zawd, data i godzina zgonu,
data sekcji /jaki czas upyn midzy zgonem a sekcj/, nazwisko obducenta.
2. Rozpoznanie kliniczne /w jzyku aciskim, bez skrtw/.
3. Wywd ogldzin, tj. waciwy opis zwok, dzielcy si nastpujco:
a. ogldziny zewntrzne: pe, oglna budowa ciaa (dugo zwok, typ konstytucjonalny, znieksztacenia koczyn,
krgosupa), stan odywienia, obecno znamion mierci (lokalizacja i wygld plam pomiertnych, rozmieszczenie i
nasilenie stenia pomiertnego, cechy gnicia zwok, cechy wysychania zwok), skra (barwa, obfito tkanki
podskrnej, sprysto, obecno ognisk martwicy, tj. odleyn i zapalenia, znamiona i inne zmiany nowotworowe,
ylaki, obrzki), owosienie (typ mski, eski, barwa i obfito owosienia), szczeglne waciwoci ciaa (symetria
czaszki i twarzy, zawarto naturalnych otworw gowy i ich otoczenia, osadzenie gaek ocznych, ruchomo i
symetria szyi, ksztat klatki piersiowej, wielko kta podmostkowego, szeroko midzyebrzy, wygld i konsystencja
sutkw u kobiet (w tym take ich struktur wewntrzn) wysklepienie i symetria powok brzusznych, rozstpy,
przepukliny, budowa narzdw pciowych zewntrznych, zawarto otworw naturalnych krocza i okolic, zaniki
miniowe koczyn), zmiany urazowe powok skrnych (blizny po zabiegach chirurgicznych, lady urazw i zabiegw

lekarskich - ich umiejscowienie, wielko i ksztat)
b. ogldziny wewntrzne: ukad nerwowy (opony, podstawa i sklepistoci mzgowia, wiato i wygld komr, wygld
przekrojw mzgu, mdku, rdzenia przeduonego i ew. rdzenia krgowego), ukad sercowo - naczyniowy (stan
nasierdzia i listkw osierdzia, zawarto i wielko jam serca, rednice uj ttniczych i ylnych serca, wygld i
ruchomo zastawek i nici cignistych, wygld i przekroje mini brodawkowatych i beleczkowych, wygld
przekrojw i grubo minia obu komr i przegrody, wiato i rdbonek aorty, ttnic mzgowych, nerkowych, ttnic
pucnych, yy gwnej dolnej i grnej oraz innych naczy), ukad oddechowy (zawarto i wygld bony luzowej
krtani, tchawicy i oskrzeli, stan jam opucnowych, zapadanie si i opis puc po wyjciu z klatki piersiowej oraz na
przekrojach), ukad pokarmowy (bona luzowa, symetria i wygld jzyka na przekrojach, topografia narzdw jamy
brzusznej, stan otrzewnej, wygld bony luzowej i zawarto przeyku, odka, dwunastnicy i pozostaych odcinkw
jelita, bona luzowa i zawarto pcherzyka ciowego, drono drg ciowych, wygld wtroby i jej przekrojw),
ukad moczowo - pciowy (umiejscowienie, wielko i wygld nerek na zewntrz i na przekrojach - stan torebki
tuszczowej i wknistej, zawarto i wygld bony luzowej kielichw i miedniczek nerkowych, drono i wygld bony
luzowej moczowodw, wielko i zawarto pcherza moczowego, budowa ciany pcherza moczowego oraz
wygld bony luzowej pcherza moczowego, opis wewntrznych narzdw pciowych), ukad dokrewny (wielko i
wygld przekrojw szyszynki i przysadki, wielko, budowa i przekroje tarczycy i jej pooenie, umiejscowienie,
wielko na przekroju nadnerczy, grubo kory nadnerczy, pooenie, dugo i struktura trzustki), ukad chonny
(wielko i wygld na przekrojach migdakw, wzw chonnych wnk pucnych, przyaortalnych brzucha i innych,
wielko, konsystencja i wygld ledziony), ukad kostno - stawowy i miniowy (ukrwienie, barwa i wygld na
przekrojach mini szkieletowych, budowa koci sklepienia czaszki, obecno ewentualnych zama mostka i eber,
struktura i spoisto trzonw krgw, ew. innych staww i koci).
3. Rozpoznanie patomorfologiczne sporzdza si w jzyku aciskim (studenci IV roku pisz je samodzielnie
kierujc si wskazwkami podanymi na sekcji). Jest ono ukadane wedug nastpujcych punktw:
I. Morbus principalis (gwna choroba) - zmiana lub zesp zmian chorobowych, ktrej (ktrych) nastpstwa
spowodoway zgon.
II. Complicationes (powikania) - uszeregowane w cig patogenetyczny zmiany morfologiczne, stanowice acuch
przyczynowo - skutkowy od choroby zasadniczej do bezporedniej przyczyny zgonu.
III. Inventus accessorius (znaleziska dodatkowe) - stwierdzone w czasie sekcji zmiany chorobowe, urazowe, stany
pooperacyjne, nieprawidowoci rozwojowe nie zwizane z chorob gwn i nie przyczyniajce si w sposb
zasadniczy do zejcia miertelnego. Zmiany te jednak mog mie znaczny wpyw na nasilenie powika choroby
zasadniczej, uszeregowa je naley w zalenoci od wagi i znaczenia nasilania tych powika.
IV. Causa mortis (przyczyna mierci). Zmiana morfologiczna waca zasadniczo na nieodwracalnoci gwnego
procesu chorobowego i jego powika oraz miertelnym przebiegu. Formuujc rozpoznanie w jzyku aciskim, liczby
pisane s notacj rzymsk.
4. Epikryza powinna by napisana lapidarnie, a poniewa piszcy zakada znajomo u czytajcego zasad medycyny
i rozumowania lekarskiego, moliwe jest stosowanie pewnych skrtw mylowych. Np. dla kadego lekarza znane s
typowe cechy blu zawaowego, wystarczy wic napisa Chory przyjty do kliniki z typowymi dla zawau minia
sercowego objawami blowymi" zamiast; "u chorego nagle wystpi silny, piekcy bl zamostkowy, promieniujcy do
kta uchwy i lewej koczyny grnej. Blowi towarzyszyo uczucie trwogi, wystpi zimny pot. Po podaniu
nitrogliceryny podjzykowo bl nie ustpi". Epikryza powinna by wyczerpujca i naley w niej uj wszystkie dane z
wywiadu, badania fizykalnego, wyniki bada dodatkowych oraz badania patomorfologicznego (przyyciowego -
biopsje, cytologia i pomiertnego - sekcja), ktre mogy lub mog mie znaczenie w rozumowaniu klinicznym i
epidemiologicznym. W odrnieniu od opisu ogldzin zwok uywa si tutaj rozpozna morfologicznych np. w duych
naczyniach ttniczych stwierdzono cechy miadycy, szczeglnie w naczyniach wiecowych. Szczeglnie starannie
naley omwi wszelkie niezgodnoci kliniczno-patomorfologiczne i rozway potencjalne przyczyny ich powstania.
Wywd ogldzin powinien by sporzdzony bardzo dokadnie i cile przedmiotowo, tak aby czytajcy bez znajomoci
rozpoznania mg doj do podobnych co obducent wnioskw diagnostycznych. Piszc wywd ogldzin najlepiej
posugiwa si rwnowanikami zda (bez orzeczenia). Przy opisie naley unika rozpozna morfologicznych, np. nie
naley pisa : w bonie wewntrznej aorty brzusznej liczne ogniska miadycowe, lecz w bonie wewntrznej aorty
brzusznej widoczne liczne, paskie uwypuklenia ksztatu owalnego, dugoci kilku milimetrw, barwy tej, wyranie
odgraniczone od janiejszego, otaczajcego je rdbonka. Nie naley te zbyt czsto stosowa porwna takich,
jak: przysadka mzgowa wielkoci ziarna fasoli lub plamy wielkoci monety piciozotowej ale: przysadka
mzgowa dugoci 8 mm i plamy rednicy 3-4 cm.
Przy opisie narzdw najlepiej stosowa nastpujc kolejno:
pooenie w stosunku do staych punktw anatomicznych, paszczyzn i linii, ksztat (stokowaty, kulisty, spaszczony,
nieregularny, etc.)
wielko w centymetrach (dugo, szeroko i grubo), ew. waga w gramach
powierzchnia zewntrzna (gadka, guzowata, brodawkowata, lnica, matowa, wilgotna, sucha, jej brzegi, rysunek i
zabarwienie)
torebka (napicie, grubo, poysk, zrosty)
konsystencja (spoisto, amliwo - mikka, twarda, wzmoona, zmniejszon w stosunku do normalnej, ciastowata,
wiotka, galaretowata, krucha)
powierzchnia przekroju (chrzszczenie przy przekrawaniu, ukrwienie, poza tym opis podobny do opisu powierzchni
zewntrznej)

pyn przy przekrawaniu (ilo, barwa)
wo wyczuwana przy przekrawaniu (alkoholu, acetonu)
Przy narzdach posiadajcych wiato opisuje si ponadto:
pojemno
zawarto (pyn przejrzysty, nieprzejrzysty, krew, , mocz, substancj papkowata, jej zapach i barwa oraz ilo w
mililitrach)
powierzchni wewntrzn (fadowana, gadka, chropaw, beleczkowa, etc.). Stwierdzajc zmiany ogniskowe naley
dokadnie okreli ich wielko, ksztat, stosunek do otoczenia, rnice w poziomie powierzchni, spoisto, barw i
wygld na przekroju.
Protok sekcyjny (zwaszcza sdowo-medyczny) czsto jest uzupeniany schematami rysunkowymi ciaa i narzdw
ludzkich z zaznaczeniem napotkanych zmian chorobowych i urazowych, zdjciami (w sekcjach sdowych unika si
zdj cyfrowych) i/lub nagraniami wideo.
Sekcja naukowo-lekarska z reguy jest rozszerzana o wyniki badania histopatologicznego tkanek pobranych z
najwaniejszych narzdw oraz z obszarw makroskopowo stwierdzonych zmian.
Zagadnienia prawne dotyczce sekcji zwok:

Pod wzgldem prawnym w Polsce wyrnia sie trzy rodzaje sekcji zwok:
a) sekcje naukowo-lekarskie (patomorfologiczne), zarzdzane przez kierownika zakadu opieki zdrowotnej, w ktrej
osoba zmara
b) sekcje sdowo-lekarskie (ogldziny i otwarcie zwok) zarzdzane przez organy cigania
c) sekcje administracyjne zarzdzane przez organy administracyjne
oraz:
d) pobranie narzdw ze zwok, ktre nie jest procedur diagnostyczn, ale etapem procedur
leczniczych
Nie do koca uregulowany pod wzgldem prawnym jest status tzw. sekcji prywatnych podejmowanych wskutek
stara rodziny, najczciej przy podejrzeniu bdu lekarskiego lub wskutek stara towarzystw ubezpieczeniowych,
celem sprawdzenia zasadnoci wypaty szczeglnych form odszkodowania.
Obowizujce obecnie przepisy nie uzaleniaj przeprowadzenia sekcji zwok od zgody rodziny wrcz przeciwnie,
nakazuj jej przeprowadzenie w szczeglnych sytuacjach, a mianowicie:
1) kiedy istnieje podejrzenie przestpstwa,
2) gdy przyczyny zgonu nie mona ustali w sposb jednoznaczny,
3) gdy zgon pacjenta nastpi przed upywem 12 godzin od przyjcia do szpitala,
4) podejrzenia zaistnienia niektrych chorb zakanych, wanych z epidemiologicznego punktu widzenia. Tryb
podejmowania decyzji przy skierowaniu zwok na sekcje naukowo-lekarsk, bd o jej odstpieniu reguluj przepisy
ustawy z dnia 30 sierpnia 1991 r. o zakadach opieki zdrowotnej oraz ustawy z dnia 26 padziernika 1995 r. o
pobieraniu i przeszczepianiu komrek, tkanek i narzdw. Podejmowanie decyzji o sekcji administracyjnej s
regulowane ustaw z dnia 6 wrzenia 2001 r. O chorobach zakanych i zakaeniach, natomiast o sekcjach sdowo-
lekarskich i sposobie ich przeprowadzania omawiaj art. 207, 209 Kodeksu Postpowania Karnego oraz
rozporzdzenie Ministra Sprawiedliwoci i Ministra Spraw Wewntrznych z dnia 15 lipca 1929 r. o wykonywaniu
ogldzin sdowo-lekarskich zwok ludzkich.
Oto najwaniejsze zapisy tych przepisw:
Ustawa z dnia 30 sierpnia 1991 r. o zakadach opieki zdrowotnej (Dz. U. Nr 91, poz. 408)
Art. 24. 1. Zwoki osoby, ktra zmara w szpitalu, mog by poddane sekcji, chyba e osoba ta za ycia wyrazia
sprzeciw lub uczyni to jej przedstawiciel ustawowy, z zastrzeeniem ust. 4.
2. O zaniechaniu sekcji zwok z przyczyny okrelonej w ust. 1 sporzdza si adnotacj w dokumentacji medycznej i
zacza owiadczenie woli osoby zmarej w szpitalu lub jej przedstawiciela ustawowego.
3. Kierownik zakadu, a jeeli kierownik nie jest lekarzem, to upowaniony przez niego lekarz, na wniosek waciwego
ordynatora lub, w razie potrzeby, po zasigniciu jego opinii, zarzdza dokonanie lub zaniechanie sekcji. W
dokumentacji medycznej sporzdza si adnotacj o dokonaniu lub zaniechaniu sekcji zwok, z odpowiednim
uzasadnieniem.
4. Przepis ust. 1 nie dotyczy dokonywania sekcji w sytuacjach:
1) okrelonych w Kodeksie postpowania karnego,
2) gdy przyczyny zgonu nie mona ustali w sposb jednoznaczny,
3) gdy zgon pacjenta nastpi przed upywem 12 godzin od przyjcia do szpitala,
4) okrelonych w przepisach o chorobach zakanych i zakaeniach.
Art. 25. 1. Dokonanie sekcji zwok nie moe nastpi wczeniej ni po upywie 12 godzin od stwierdzenia zgonu.
2. Jeeli zachodzi potrzeba pobrania ze zwok komrek, tkanek lub narzdw, kierownik zakadu, a jeeli kierownik nie
jest lekarzem, to upowaniony przez niego lekarz, moe zadecydowa o dokonaniu sekcji zwok przed upywem 12
godzin, przy zachowaniu zasad i trybu przewidzianych w przepisach o pobieraniu i przeszczepianiu komrek, tkanek i
narzdw.
Ustawa z dnia 26 padziernika 1995 r. o pobieraniu i przeszczepianiu komrek, tkanek i narzdw (Dz. U. Nr
138,

poz. 682)
Art. 1. 1. Ustawa reguluje pobieranie i przeszczepianie komrek, tkanek i narzdw, pochodzcych ze zwok lub od
ywego czowieka.
2. Ustawa nie dotyczy pobierania i przeszczepiania komrek rozrodczych i gonad, tkanek embrionalnych i podowych
oraz narzdw rozrodczych i ich czci, a take pobierania, przechowywania, przetaczania i dystrybucji krwi.
Art. 2. Komrki, tkanki i narzdy mog by pobierane ze zwok ludzkich w celach diagnostycznych, leczniczych,
naukowych i dydaktycznych.
Art. 3. Komrki, tkanki i narzdy ze zwok mog by pobierane w celach okrelonych w art. 2 rwnie w czasie sekcji
zwok dokonywanej dla rozpoznania przyczyny zgonu i oceny postpowania leczniczego, przeprowadzonej na
podstawie odrbnych przepisw.
Art. 4. 1. Pobrania komrek, tkanek i narzdw ze zwok ludzkich mona dokona, jeeli osoba zmara nie wyrazia za
ycia sprzeciwu.
2. W przypadku maoletniego lub innej osoby, ktra nie ma penej zdolnoci do czynnoci prawnych, sprzeciw moe
wyrazi, za jej ycia, przedstawiciel ustawowy tej osoby. (...)
Art. 5. 1. Sprzeciw moe by wyraony w formie:
1) wpisu w centralnym rejestrze zgoszonych sprzeciww,
2) owiadczenia pisemnego zaopatrzonego we wasnorczny podpis,
3) owiadczenia ustnego zoonego w obecnoci co najmniej dwch wiadkw w chwili przyjcia do szpitala lub w
czasie pobytu w szpitalu. (...)
4. Sprzeciw moe by cofnity w kadym czasie w formie pisemnego lub ustnego owiadczenia zoonego w
obecnoci co najmniej dwch wiadkw.
5. Minister Zdrowia i Opieki Spoecznej, w porozumieniu z Ministrami Sprawiedliwoci oraz Spraw Wewntrznych,
okreli, w drodze rozporzdzenia, jednostk organizacyjn prowadzc centralny rejestr zgoszonych sprzeciww
oraz sposb rejestracji sprzeciww na pobranie komrek, tkanek i narzdw, a take sposb ustalenia istnienia
pisemnego i ustnego owiadczenia.
Art. 6. 1. Jeeli zachodzi podejrzenie, e zgon nastpi w wyniku czynu zabronionego pod grob kary, pobrania
komrek, tkanek i narzdw mona dokona po uzyskaniu od waciwego prokuratora informacji, e nie wyraa
sprzeciwu wobec zamiaru pobrania komrek, tkanek i narzdw, a gdy postpowanie jest prowadzone przeciwko
nieletniemu stanowiska sdu rodzinnego.
Art. 7. 1. Pobranie komrek, tkanek i narzdw do przeszczepienia jest dopuszczalne po stwierdzeniu trwaego i
nieodwracalnego ustania funkcji pnia mzgu (mierci mzgowej).
2. Kryteria stwierdzenia trwaego i nieodwracalnego ustania funkcji pnia mzgu (mierci mzgowej), (...) Minister
Zdrowia
i Opieki Spoecznej ogasza w Dzienniku Urzdowym Ministerstwa Zdrowia i Opieki Spoecznej.
3. mier mzgow stwierdza jednomylnie na podstawie kryteriw, o ktrych mowa w ust. 2, komisja zoona z
trzech lekarzy, w tym co najmniej jednego specjalisty z dziedziny anestezjologii i intensywnej terapii oraz jednego
specjalisty w dziedzinie neurologii lub neurochirurgii.
4. Komisj, o ktrej mowa w ust. 3, powouje i wyznacza jej przewodniczcego kierownik zakadu opieki zdrowotnej.
(...)
Art. 8. Obowizkiem lekarza pobierajcego ze zwok ludzkich komrki, tkanki i narzdy jest zapewnienie nadania
zwokom naleytego wygldu.
Ustawa z dnia 6 czerwca 1997 r. Kodeks postpowania karnego. (Dz. U. z dnia 4 sierpnia 1997 r.)
Rozdzia 23
Ogldziny. Otwarcie zwok. Eksperyment procesowy
Art. 207. 1. W razie potrzeby dokonuje si ogldzin miejsca, osoby lub rzeczy.
2. Jeeli przedmiot moe ulec przy badaniu zniszczeniu lub znieksztaceniu, cz tego przedmiotu naley w miar
monoci zachowa w stanie nie zmienionym, a gdy to nie jest moliwe - stan ten utrwali w inny sposb. (...)
Art. 209. 1. Jeeli zachodzi podejrzenie przestpnego spowodowania mierci, przeprowadza si ogldziny i otwarcie
zwok.
2. Ogldzin zwok dokonuje prokurator, a w postpowaniu sdowym sd, z udziaem biegego lekarza, w miar
monoci
z zakresu medycyny sdowej. W wypadkach nie cierpicych zwoki ogldzin dokonuje Policja z obowizkiem
niezwocznego powiadomienia prokuratora.
3. Ogldzin zwok dokonuje si na miejscu ich znalezienia. Do czasu przybycia biegego oraz prokuratora lub sdu
przemieszcza lub porusza zwoki mona tylko w razie koniecznoci.
4. Otwarcia zwok dokonuje biegy w obecnoci prokuratora albo sdu. W postpowaniu przed sdem przepisy art.
396
1 i 4 stosuje si odpowiednio.
5. Do obecnoci przy ogldzinach i otwarciu zwok mona, w razie potrzeby, oprcz biegego, wezwa lekarza, ktry
ostatnio udzieli pomocy zmaremu. Z ogldzin i otwarcia zwok biegy sporzdza opini (...)
Art. 210. W celu dokonania ogldzin lub otwarcia zwok prokurator albo sd moe zarzdzi wyjcie zwok z grobu.
Rozporzdzenie Ministra Sprawiedliwoci i Ministra Spraw Wewntrznych z dnia 15 lipca 1929 r. O
wykonywaniu ogldzin sdowo-lekarskich zwok ludzkich (Dz. U. Ministra Sprawiedliwoci nr 14 z dn. 15 lipca
1929 r.) (...) zarzdza si co nastpuje:

1. Ogldziny sdowo-lekarskie zwok ludzkich maj na celu wyjani wedug zasad wiedzy rodzaj i przyczyn zgonu
w wypadkach, gdy istnieje pewno, lub zachodzi podejrzenie, e przyczyn zgonu byo przestpstwo, w
szczeglnoci za:
a) jeeli przyczyn zgonu by uraz zewntrzny, otrucie przez dziaanie. wewntrzne lub zewntrzne jaki substancji
trujcej,
wstrzs wszelkiego rodzaju itp.;
b) w razie mierci czowieka z powodu bdu lekarskiego, lub mier czowieka leczonego przez osob niepowoan,
w przypadkach mierci w zwizku z poronieniem;
c) w razie mierci nagej wrd podejrzanych okolicznoci;
d) gdy znaleziono zwoki osoby nieznanej wrd podejrzanych okolicznoci, w szczeglnoci zwoki noworodka;
e) we wszystkich innych przypadkach, gdy tego wadza wymiaru sprawiedliwoci zada.
(w dalszej czci jest podany szczegowo tryb przeprowadzania sekcji).
Ustawa z dnia 6 wrzenia 2001 r. o chorobach zakanych i zakaeniach. (Dz. U. Nr 126, poz. 1384)
Art. 25. (...)
2. W celu zapobieenia szerzeniu si choroby zakanej powiatowy (portowy) inspektor sanitarny, w drodze decyzji
administracyjnej, moe: (...)
6) nakaza sekcj zwok osoby zmarej na chorob zakan lub podejrzanej o tak chorob, 7) zakaza wykonywania
sekcji zwok, gdy sekcja zwok mogaby prowadzi do zakaenia osb lub skaenia rodowiska, chyba e zachodzi
podejrzenie, e zgon nastpi w wyniku popenienia przestpstwa.
Wszystkie pytania s na xerwkach oglnie krcych, wic pozwoliem sobie jedynie na uzupenienie
najwaniejszych materiaw (m.in. pyt 2) materiaami pochodzcymi z UMEDu z odzi, oglnodostpnymi w sieci
siwy

I. ZMIANY WSTECZNE
I 1. Definicja i podzia zmian wstecznych. [kimi]

Zmiany wsteczne (metamorphosis regressiva)
1. zmiany zachodzce w narzdzie zdrowym, niejednokrotnie upoledzajce jego czynnoci (zmiany nabyte):
nale tu: zanik, zwyrodnienie i martwica, nie zalicza si do nich nowotworw i zapale.
2. zmiany polegajce na nieosigniciu w toku rozwoju prawidowej budowy i czynnoci (wady wrodzone
albo uwarunkowane genetycznie); zalicza si tu wady rozwojowe makroskopowe, dotyczce np. jamy ustnej,
oraz metaboliczne (brak aktywnoci zwykle jednego enzymu).
wady wrodzone rozwojowe - vitia congenita, polegaj na:
1.zahamowaniu rozwoju narzdu:
- aplazja - istnienie zawizka narzdu i jego naczy, ale jego nierozwinicie si.
- agenezja - niewytworzenie si ani zawizka, ani jego naczy.
- hipoplazja - niedostateczne rozwinicie si narzdu pod wzgldem wielkoci.
- atrezja - niewytworzenie si wiata jelita czy przewodu ciowego.
2. zwikszeniu liczby narzdw np. dodatkowa ledziona, sutek, zwikszona liczba zbw
3. niewaciwym zroniciu si czci zawizka narzdw np krgosupa, podniebienia, j. ustnej
4. nieprawidowym poczeniu jam serca (wady wrodzone)
Mog one dotyczy kadego narzdu i ukadu.
I 2. Wymie 3 zasadnicze typy odpowiedzi komrkowej na bodziec patologiczny [kimi]

W zalenoci od charakteru bodca, warunkw jego stosowania oraz waciwoci samej komrki odpowied jej w
sytuacji przekraczajcej warunki fizjologiczne moe by rna. Nie mniej jednak mona okreli trzy zasadnicze typy
odpowiedzi komrkowej: Mog by one wyrazem 1) adaptacji 2) uszkodzenia ostrego, fakultatywnie odwracalnego
3) uszkodzenia postpujcego, sprowadzajcego zmiany nieodwracalne.
I 3. Co to jest adaptacja, przykady. [kimi]

Adaptacja jest to dostosowanie si komrek, poprzez zmian budowy i funkcji, do zmieniajcych si potrzeb i
czynnikw zewntrznych. D one do utrzymania w najbliszym otoczeniu i rodowisku wewntrznym wskiego
zakresu parametrw fizjologicznych, zachowujc homeostaz. Podstawowymi rodzajami odpowiedzi adaptacyjnej
s:
1) zanik (atrophia) np. zanik mini po ich odcieniu
2) przerost (hypertrophia) np. przerost serca, macicy w czasie ciy
3) rozrost (hyperplasia) np. rozrost endometrium
4) i metaplazja np. metaplazja nabonka oddechowego w nabonek wielowarstwowy paski w oskrzelach u
palaczy.
Po przekroczeniu zdolnoci adaptacyjnych komrki, nastpuje jej uszkodzenie.
I 4. Zwyrodnienie wknikowate: przyczyny, patogeneza, choroby w ktrych wystpuje. [kimi]

Z biakami osocza wie si stan okrelany jako zwyrodnienie wknikowate (degeneratio fibrinoidea).
U podstawy zmian le uszkodzenia strukturalnej jednostki histologicznej, jak jest zesp komrek rdbonka, bony
podstawnej i odnonego zaplecza cznotkankowego. Uszkodzenie to jest spraw miejscow, cho czsto
wieloogniskow.
Przyczyny uszkodzenia: najwiksze znaczenie praktyczne maj uszkodzenia powstae w wyniku reakcji antygen-
przeciwciao, zlokalizowanej na wysokoci bariery woniczkowej (rdbonek, bona podstawna). Konsekwencj jest
wsikanie osocza na wysokoci uszkodzenia w otaczajc tkank czn. Istotn rol przypisuje si hydrolazom,
ktrych rdem s makrofagi. Enzymy te degraduj wsik i podcielisko cznotkankowe.
Patogeneza: Zmiany lokalizuj si na wysokoci ttniczek kocowych i sieci naczy wosowatych, s
rozpoznawane mikroskopowo. Zawsze w tych przypadkach stosuje si barwienia dodatkowe. W degeneratio
fibrinoidea tworzywa dostarcza nie tylko wsik osoczowy i tkanka czna bdca terenem zjawiska. Std zawsze
stwierdza si proteoglikany substancji podstawowej tkanki cznej. Pocztkowo niezmienione wkna kolagenowe
zostaj wcignite wtrnie w proces chorobowy, pczniej i rozpadaj si. Fibrynogen osoczowy w tym
schorzeniu nie przyjmuje postaci wkien fibryny.
Degeneratio fibrinoidea widuje si w schorzeniach reumatycznych, w tkance cznej serca, w tkance cznej
okoostawowej i narzdu ruchu, a take w schorzeniach tkanki cznej, zwanych parareumatycznymi.
I 5. Amyloidoza patogeneza, podzia kliniczny. [kimi]

Amyloidoza (skrobiawica) jest spowodowana odkadaniem si w tkankach amyloidu. Amyloid jest to kady
materia zoony z nierozgaziajcego si wkienkowego biaka uoonego w -pliku. Wkienka biaka maj

grubo 7,5-10 nm. Poza samym biakiem wkienkowym w amyloidzie wystpuj: komponent P, proteoglikany
i sulfonowane glikozaminoglikany.
Wystpuje szereg form amyloidu, ktre powstaj z biaek prekursorowych. Biaka prekursorowe s rozpuszczalne,
natomiast w trakcie przemian do biaka wkienkowego wytwarzana jest struktura -harmonijkowa, co czyni amyloid
nierozpuszczalnym.
W zalenoci od biaka prekursorowego skrobiawic dzieli si na:
* amyloid AL pochodzi z lekkich acuchw immunoglobulin (czciej z acuchw , rzadziej z ). Wystpuje w
choniakach B-komrkowych oraz w szpiczaku i dyskrazjach plazmatyczno-komrkowych. Jest to najczstszy
typ amyloidozy uoglnionej. U chorych ze szpiczakiem lub dyskrazj plazmatyczno-komrkow wystpuje biako
Bence'a-Jonesa (patrz XIV 13)
* amyloid AA jest pochodn biaka surowicy (serum amyloid associated SAA-protein). Biako to nie jest
immunoglobulin, a naley do biaek ostrej fazy produkowanych w wtrobie w odpowiedzi na rne bodce
(szczeglnie infekcje pod wpywem cytokin IL-1 i IL-6). Jest to najczstsza amyloidoza wtrna, do ktrej dochodzi w
przebiegu przewlekych zapale, ktrym towarzyszy utrzymujcy si dugo rozpad komrek. Wystpuje u 3% chorych
na reumatoidalne zapalenie staww, poza tym w zapaleniach koci i szpiku kostnego, u narkomanw zaywajcych
heroin (zarwno uoglniona jak i miejscowa w miejscach iniekcji). Rodzinna forma zwizana jest z gorczk
rdziemnomorsk
* amyloid ATTR powstaje z transtyretyny, charakterystyczny dla amyloidozy starczej (serce), rodzinnej itp.
* amyloid A2m powstaje z -2-mikroglobuliny. Charakterystyczny dla chorych przewlekle hemodializowanych, a
odkada si w ukadzie kostno-stawowym.
* amyloid A powstaje charakterystycznie w mzgu z APP (amyloid precursor protein). Odkada si w naczyniach
mzgu i pytkach typowych w chorobie Alzheimera
* amyloid A Cal powstaje z kalcytoniny w raku komrek C tarczycy rdzeniastym
* amyloid AIAPP powstaje w cukrzycy typu II z amyliny w wysepkach trzustki
* amyloid AANF - powstaje w cianie przedsionkw serca z natriuretyny.
Biako amyloidu jest odkadane w przestrzeni midzykomrkowej. Tkanki impregnowane amyloidem s
sztywne, plastyczne, maj szklisty wygld. Amyloid zmienia funkcj komrek i narzdw.
Klinicznie skrobiawica ma wiele form, a objawy zale od zajtego narzdu. Moemy j podzieli na miejscow
i uoglnion, na pierwotn i wtrn.
Morfologicznie zajte narzdy s powikszone, bledsze, daj si kroi na cienkie plastry, a w ledzionie mona
zostawi na powierzchni przekroju odcisk linii papilarnych.
Nerki najwicej amyloidu stwierdza si gwnie w kbuszkach, a poza tym w tkance rdmiszowej
okookanalikowej oraz w cianach naczy. Z czasem progresja zmian prowadzi do zbliznowacenia kbuszkw i
zaniku caego nefronu. Niewydolno nerek amyloidowych grozi yciu pacjentw.
ledziona - moe mie dwie formy morfologiczne amyloidozy:
* ledziona sagowata amyloid rozmieszczony gwnie w miazdze biaej
* ledziona sadowata zajta jest przede wszystkim miazga czerwona.
Wtroba zmiany morfologiczne s tu mniej widoczne. amyloid odkada si gwnie w przestrzeniach Dissego,
potem dochodzi do zatopienia hepatocytw w masach amyloidu.
Serce zmiany zaczynaj si zazwyczaj odkadaniem mas amyloidu pod wsierdziem. Utrudniony jest efektywny
skurcz komr. Najbardziej charakterystyczne s szaro-rowe uniesienia endokardium przypominajce krople
rosy.
I 6. Metody morfologiczne w diagnostyce amyloidozy. [kimi]

We wtrnej amyloidozie pobieramy odcinek z rectum
w amyloidozie 2 mikroglobuliny z zajtej torebki stawowej lub rozcigna
w pierwotnej, lokalnej amyloidozie pobieramy wycinek ze zmiany.
Konformacj amyloidu rozpoznaje si przy uyciu krystalografii rentgenowskiej. Jednak w skrawkach
histologicznych byoby to trudne. W zwizku z tym w skrawkach wykrywa si go barwieniem czerwieni Kongo.
Zwizek ten ma zdolno wnikania do -pliku w szczeglny sposb. Zwizany z amyloidem ma kolor czerwony,
natomiast w wietle spolaryzowanym jabkowo-zielony (tzw. dwjomno) (jabko to OWOC nie kolor). W
barwieniu H+E amyloid barwi si bladorowo.
Po stwierdzeniu kongofilnoci i dwjomnoci wykonujemy reakcje immunohistochemiczne, ktre pozwalaj
okreli, z jakiego prekursorowego biaka powsta amyloid.
Metoda immunofluorescencyjna z tioflawin T wieci na zielono (jest to najczulsza metoda)
I 7. Rodzaje szkliwienia i ich lokalizacja. [kimi]

Szkliwienie hyalinosis jest spraw miejscow. Naley do najczstszych zmian w tkance cznej. Jest zjawiskiem
wtrnym, zwykle kocowym w przebiegu rnych procesw patologicznych, jest procesem niejednorodnym.
Tworzywem dla niego s najczciej elementy tkanki cznej, substancja podstawowa i wkna kolagenowe.
Hyalinosis widuje si w bliznach. W miar starzenia si tkanka czna wknista staje si bardziej zbita,
zmniejsza si w niej liczba komrek. Ubywa substancji podstawowej. Wkna kolagenowe tworz coraz

grubsze pczki, w ktrych nie mona odrni poszczeglnych wkien. Przykadem fizjologicznego
szkliwienia jest ciako biaawe jajnika. Istot szkliwienia jest starzenie si wielkoczsteczkowych biaek,
ktremu towarzyszy utrata wody.
Makroskopowo ogniska szkliwienia maj wygld zbliony do chrzstki szklistej: maj jej konsystencj, poyskliwo,
a nawet barw. Jeeli szkliwienie towarzyszy gromadzeniu si cia tuszczowych w tkance (jak ma to miejsce w
miadycy), w ogniskach szklistych mona znale lipidy. Lokalizacj zmian szklistych w cianie ttnic w
przebiegu miadycy naley wymieni jako jedn z najczstszych. W nerce widuje si czsto zmiany szkliste
rwnie do czsto; szkliwiej kbuszki uprzednio zwkniae.
S dwa rodzaje fizjologiczne i patologiczne.
I 8. Zesp Marfana. [kimi]

Zesp Marfana to choroba tkanki cznej dziedziczona autosomalnie dominujco. U jej podstaw ley defekt
biochemiczny dotyczcy fibryliny 1.
Gwne objawy kliniczne wystpuj w trzech grupach:
1. ukad kostny sylwetka pacjenta jest smuka, szczupa, z nieprawidowo wyduonymi koczynami i
palcami (arachnodaktylia); podniebienie wysoko wysklepione, nadmierna ruchomo w stawach. Moe
wystpi wiele deformacji w obrbie krgosupa, klatka piersiowa jest w charakterystyczny sposb
znieksztacona (KLP lejkowata lub kurza)
2. narzd wzroku przemieszczenie lub podwichnicie soczewek bdce efektem wiotkoci wizade
wieszadowych, bkitne podbarwienie twardwki.
3. ukad sercowo-naczyniowy fragmentacja wkien elastyny w warstwie ciany aorty predysponuje do jej
poszerzenia, rozwarstwienia i powstawania ttniakw. Zaburzenie funkcji podporowej warstwy rodkowej
prowadzi do rozszerzenia piercienia zastawkowego i w efekcie do niedomykalnoci zastawki aortalnej.
Poszerzenie i wiotko zastawek serca, zwaszcza mitralnej, moe prowadzi do ich znacznej
niedomykalnoci z cofaniem krwi do serca i niewydolnoci z jej zastoju. Najczstsz przyczyn zgonw jest
pknicie ttniaka aorty
4. oprcz powyszych objaww obserwowa mona nieprawidowoci w zakresie skry, mini szkieletowych i
puc. Rozstpy skrne wystpuj w miejscach naraonych na rozciganie; minie sprawiaj wraenie
miopatycznych, z utrat ich masy i hipotoni; uszkodzenie tkanki cznej w obrbie puc moe objawia si
odm.
I 9. Wymie przyczyny znanych glikogenoz oraz zmiany morfologiczne. [kimi]

Glikogenozy - Uwarunkowane genetycznie zaburzenia metabolizmu glikogenu, s skutkiem niedoboru enzymw
katalizujcych te przemiany. Spichrzanie glikogenu moe by ograniczone do kilku tkanek, lub organw lub moe
dotyczy ich wikszoci, a nawet caego organizmu.
Z patologicznego i klinicznego punktu widzenia mona kad z glikogenoz zaklasyfikowa do jednej z trzech
grup: 1) z przewag zaburze czynnoci wtroby 2) z dominacj zaburze miniowych oraz 3) glikogenoz nie
pasujcych do adnej z powyszych form.
Formy wtrobowe w hepatocytach zawarte s enzymy kluczowe dla syntezy i degradacji glikogenu. Wrodzony
niedobr ktregokolwiek, prowadzi do spichrzania glikogenu w wtrobie, oraz redukcji poziomu glukozy we
krwi (hypoglycaemia). Przykadem jest glikogenoza typu I (choroba von Gierkego). Innymi tego typu
schorzeniami s niedobory fosforylazy wtrobowej i enzymu odgaziajcego. We wszystkich tych odmianach
dominuje powikszenie wtroby i hipoglikemia.
Formy miopatyczne w miniach glikogen wykorzystywany jest jako rdo energii. W przebiegu glikolizy powstaj
mleczany, bdce rdem energii wkien mini prkowanych. Jeeli niemetabolizowany glikogen spichrza si
w miniach szkieletowych to prowadzi do ich osabienia np. Glikogenoza V (choroba McArdle'a) brak
fosforylazy miniowej, oraz glikogenoza VII (brak fosfofruktokinazy miniowej). Objawami klinicznymi s
bolesne skurcze miniowe po wysiku wraz z brakiem podwyszenia poziomu mleczanw we krwi.
Pozostae glikogenozy do tej grupy zalicza si:
-glikogenez II (choroba Pompego, brak kwanej maltazy) w efekcie czego dochodzi do spichrzania
glikogenu w wielu organach gwnie w miniu sercowym co prowadzi do kardiomegalii i mierci we
wczesnym wieku.
-glikogenez IV (brak enzymu rozgaziajcego) , oznacza to spichrzanie nieprawidowego glikogenu i
zaburzenia czynnoci mzgu, serca, mini i wtroby.
I 10. Omw podzia oraz obraz kliniczno-morfologiczny mukopolisacharydoz. [kimi]

Mukopolisacharydozy stanowi grup spokrewnionych zespow chorobowych, ktrych przyczyn jest
uwarunkowany genetycznie brak jednego z enzymw niezbdnych do degradacji glikozaminoglikanw. Brak jednego
enzymu uniemoliwia dziaanie innych, degradujcych mukopolisacharydy i to stanowi przyczyn akumulacji tych

zwizkw w lizosomach. Efektem s zaburzenia somatyczne i neurologiczne. Dochodzi do spichrzania siarczanw:
dermatanu, heparanu, ketaranu i chondroityny. Do akumulacji mukopolisacharydw dochodzi przede wszystkim w
jednojdrowych komrkach fagocytarnych, komrkach rdbonka i mini gadkich wewntrznej bony
naczy krwiononych oraz w fibroblastach. Najczciej zmiany obserwuje si w ledzionie, wtrobie, szpiku
kostnym, wzach chonnych, naczyniach krwiononych i w sercu. Makroskopowo dochodzi do powikszenia
wtroby i ledziony, znieksztace koca i zwyrodnienia zastawek serca, oraz do podrdbonkowego
odkadania si polisacharydowych zogw szczeglnie w naczyniach wiecowych serca, a take do ewentualnych
zmian w mzgowiu. W obrazie mikroskopowym zajte komrki maj jasn cytoplazm rozdt przez tysice
niewielkich lizosomw. S one wypenione substancj barwic PAS. Podobne zaburzenia obserwujemy w
neuronach, jeeli w przebiegu danej MPS dochodzi do zajcia OUN. W neuronach mona wykaza obecno
blaszkowatych ciaek podobnych do obserwowanych w chorobie Niemanna-Picka, ktre zastpuj lizosomy.
Z klinicznego punktu widzenia mukopolisacharydozy charakteryzuj si zajmowaniem wielu narzdw
doprowadzajc do powikszania narzdw, przyczyniajc si do choroby niedokrwiennej minia sercowego,
zawaw, prowadzc do mierci. Wikszo chorych posiada charakterystyczny zesp cech: grube rysy twarzy,
bielmo rogwki (leucoma), sztywno staww, opnienie umysowe.
Zesp Hurler (MPS I) jest rezultatem niedoboru a-1-iduronidazy i jest najcisz z mukopolisacharydoz. U
noworodkw nie obserwuje si adnych zaburze, jednak pod koniec wieku niemowlcego dochodzi do gwatownego
zahamowania wzrastania, rozwoju bielma(spadek przejrzystoci rogwki), powikszenia jzyka, deformacji koci
dugich i sztywnoci staww. W kolejnych latach dziecko cierpi na infekcje drg oddechowych, pojawiaj si cechy
niedorozwoju, zaburzenia suchu, dysfunkcje zastawkowe, wzrasta cinienie rdczaszkowe. Do mierci dochodzi
midzy 6-10 rokiem ycia. Zesp Hunter (MPS II) rni si brakiem innego enzymu (sulfataza idurionianowa)
agodniejszym przebiegiem i zmiennym stopniem niedorozwoju umysowego oraz zaburze w narzdzie
wzroku(zanik siatkwki).
Podzieli wic moemy Mukopolisacharydozy na MPS I oraz MPS II Hunter. Dodatkowo MPS I dzielimy na a)
MPS I Hurler, b) MPS I Hurler/Sheie, c) MPS I Sheie.
I 11. Mukowiscydoza etiologia, patogeneza, postaci kliniczno-morfologiczne. [kimi]

Mukowiscydoza (morbus fibroso cysticus pancreatis, zwknienie torbielowate, cystis fibrosis, CF) jest
chorob, u ktrej podstawy ley zaburzenie transportu jonowego przez bony komrkowe nabonka gruczow
zewntrzwydzielniczych ukadu oddechowego, pokarmowego i pciowego.
Przyczyn CF jest mutacja genu zwknienia torbielowatego znajdujcego si na chromosomie 7 (7q 31-32),
ktry koduje biako CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator regulator przewodzenia
przezbonowego w zwknieniu torbielowatym). Najczstsz mutacj genu CF jest mutacja F 508, polegajca na
delecji trzech nukleotydw kodujcych fenyloalanin w CFTR. Prowadzi to do degradacji CFTR, zanim zdoa dotrze
do powierzchni komrki.
Najwaniejszym nastpstwem mutacji genu CF jest zaburzenie regulacji transportu jonw chlorkowych przez
kanay chlorkowe znajdujce si w bonach komrkowych komrek nabonkowych gruczow zewntrzwydzielniczych.
Zakcenie transportu jonowego przez bony komrkowe nabonkw wywouje rne nastpstwa w zalenoci od
rodzaju komrki. W przewodach gruczow potowych dochodzi do zmniejszenia reabsorbcji NaCl z przewodw
wydzielniczych gruczow potowych, ktre wywouje wzrost stenia chloru i sodu w pocie (podstawa testu
klinicznego). W nabonku oddechowym zaburzenie dziaania kanau chlorkowego prowadzi do upoledzenia
wydzielania jonw chlorkowych do wiata oskrzeli i oskrzelikw oraz do zwikszonej aktywnej absorbcji Na+ (a co za
tym idzie i wody) ze wiata przewodw. W wyniku tego zawarto wody w wydzielinie luzowej pokrywajcej
komrki nabonkowe ulega zmniejszeniu. Powoduje to zaleganie zagszczonej wydzieliny luzowej, ktra utrudnia
prawidowe dziaanie rzsek (a wic i usuwanie bakterii) oraz zamyka drono oskrzelikw predysponujc do
nawrotowych zapale puc. Podatno na zakaenia zwikszona jest dodatkowo przez obnion antybakteryjn
aktywno zagszczonej wydzieliny. Uatwia to kolonizacj dolnych drg oddechowych przez Pseudomonas
aeruginosa.
Zmiany w ukadzie oddechowym wystpuj w prawie kadym przypadku. wiato oskrzelikw jest rozszerzone i
wypenione gstym, lepkim luzem. Mikroskopowo widoczny jest rozrost i przerost komrek wydzielajcych luz oraz
objawy przewlekego zapalenia oskrzeli i oskrzelikw. Powysze zmiany prowadz czsto do rozstrzeni oskrzeli oraz
ropni puc. Zaczopowanie oskrzelikw prowadzi do powstania obszarw niedodmy. W nastpstwie tych zmian rozwija
si wtrne nadcinienie pucne, serce pucne i niewydolno oddechowa.
W przewodzie pokarmowym zmiany dotycz gwnie trzustki, jelita cienkiego, wtroby i linianek. Zmiany w trzustce
wystpuj w 90% przypadkw. Pocztkowo widoczne jest tylko nagromadzenie gstego luzu w wietle maych
przewodw, ktre ulegaj rozszerzeniu. W zaawansowanych przypadkach dugotrwaa niedrono przewodw
wywouje zanik gruczow czci zewntrzwydzielniczej trzustki wraz z rozlegym wknieniem. Ostatecznie pozostaj
tylko wyspy Langerhansa o zwkniaym podcielisku. W pozostaych przewodach nabonek ulega uszkodzeniu,
ogniskowo wystpuje metaplazja paskonabonkowa nabonka wycielajcego przewody. Niewydolno
zewntrzwydzielnicza trzustki utrudnia trawienie i wchanianie tuszczw i biaek. W nastpstwie wystpuj stolce
tuszczowe, niedobr witamin rozpuszczalnych w tuszczach, zahamowanie wzrostu i niedoywienie. Nadmiernie
lepka smka moe spowodowa niedrono jelita cienkiego (meconium ileus), dochodzi do zgonu w okresie
wczesnym zaraz po urodzeniu. Jest to najczstsza posta.

W wtrobie gsta wydzielina zamyka wiato kanalikw ciowych utrudniajc lub uniemoliwiajc przepyw ci.
Moe to prowadzi do wtrnej marskoci ciowej wtroby. Moe wystpi kamica ciowa. Czstym objawem jest
wypadanie odbytnicy.
W liniankach nastpuje zaczopowanie przewodw gst wydzielin luzow, poszerzenie wiata przewodw,
metaplazja paskonabonkowa nabonka wycielajcego przewody, zanik czci gruczoowej narzdu z wknieniem.
W ukadzie pciowym niedrono najdrza i nasieniowodw prowadzi do azoospermii i niepodnoci prawie
wszystkich mczyzn z CF. Kobiety trudniej zachodz w ci, poniewa luz szyjkowy jest bardziej gsty i oddziauje
plemnikobjczo.
Objawy kliniczne: mog wystpi wkrtce po urodzeniu (zwykle meconium ileus) lub w pierwszym roku ycia
(niedobr masy ciaa, stolce tuszczowe, objawy niedoboru witamin A, D, K). W nastpnych latach objawy te mog si
nasili, a doczaj si objawy ze strony ukadu oddechowego (przewleke zapalenie oskrzeli, oskrzelikw,
nawracajce zapalenie puc, rozstrzenia oskrzeli, ropnie puc) i serca (cor pulmonale).
Wikszo chorych umiera z powodu niewydolnoci oddechowej.
I 12. Otuszczenie, otyo, stuszczenie, stuszczenie zwyrodniajce. [kimi]

Otuszczenie polega na wrastaniu tkanki tuszczowej midzy komrki miszowe danego narzdu.
W sercu ma to znaczenie szczeglnie w komorze prawej i przegrodzie, gdzie dua ilo tkanki tuszczowej moe by
odpowiedzialna za wystpienie zaburze rytmu i tzw. kardiomiopati arytmogen.
Stuszczenie gromadzenie kropli tuszczw prostych w cytoplazmie. Stuszczenie jest pospolite
zwaszcza w narzdach o bogatym metabolizmie tuszczowym (wtroba, minie, serce). Moe by wywoane
dziaanie toksyn, niedoywieniem z niedoborem biaek, cukrzyc, otyoci i niedotlenieniem. Gwn przyczyn
jest jednak naduywanie alkoholu.
Otyo stan zwikszenia masy ciaa spowodowany nadmiernym nagromadzeniem tkanki tuszczowej,
wystarczajcym do wywoania negatywnego wpywu na stan zdrowia. Jej przyczyn jest dodatni bilans energetyczny.
Do pomiaru otyoci stosuje si kilka metod, np:
- BMI
- pomiar fadu skrnego np. w okolicy podopatkowej
- WHR (waist-hip ratio).
Orodek kontrolny apetytu i wydatkowania energii znajduje si w podwzgrzu. W patogenezie otyoci kluczow
rol odgrywaj leptyna, podwzgrze i receptor -3-adrenergiczny. Leptyna jest polipeptydowym hormonem
sytoci wydzielanym przez adipocyty i wicym si ze swoistymi receptorami w podwzgrzu. Aktywacja receptora
leptyny powoduje wysanie sygnau, ktry uwalnia norepinefryn z zakocze nerww wspczulnych w tkance
tuszczowej. Norepinefryna wie si z receptorami 3adrenergicznymi adipocytw, co prowadzi do hydrolizy kwasw
tuszczowych i uwolnienia zmagazynowanej energii pod postaci ciepa.
Jednym z podwzgrzowych mediatorw jest neuropeptyd Y (NPY) w jdrze ukowatym. Jest on neuroprzekanikiem
stymulujcym apetyt. Aktywacja receptora leptynowego hamuje syntez neuropeptydu Y.
W etiopatogenezie otyoci mog bra udzia:
* czynniki endokrynologiczne (zaburzenia w wydzielaniu hormonw hamujcych lipoliz lub pobudzajcych
lipogenez, np. w chorobie Cushinga, kortykoterapii, niedoczynnoci tarczycy)
* czynniki genetyczne
* leki.
Otyo powstaje w wyniku:
zmniejszonego zuycia lipidw
zmniejszonej mobilizacji tuszczw z tkanki tuszczowej (niedobr hormonw o dziaaniu lipolitycznym, upoledzenie
lipolizy w adipocytach)
nadmiernego gromadzenia si trjglicerydw.
Rodzaje otyoci:
hiperplastyczna (wzrost liczby adipocytw rozpoczyna si w dziecistwie i trwa przez cae ycie)
hipertroficzna (zwikszenie objtoci adipocytw - rozpoczyna si w yciu dorosym)
mieszana.
- biodrowa
- brzuszna
Zmiany chorobowe zwizane z otyoci:
+ cukrzyca typu II
+ nadcinienie
+ zaburzenia wentylacji puc
+ ylaki koczyn dolnych
+ zaburzenia odpowiedzi immunologicznej.
I 13. Co to s lipidozy i jakie choroby do nich zaliczamy. [siwy]

Lipidozy s chorobami, ktrych istot stanowi genetycznie uwarunkowane przemiany zoonych lipidw,
polegajce na ich spichrzaniu, co jest nastpstwem niedoboru aktywnoci odpowiednich enzymw. W

zalenoci od spichrzanego lipidu rozrnia si wiele jednostek chorobowych;
Choroba Gauchera niedobr aktywnoci glukocerebrozydazy, prowadzi do odkadania zogw
ceramidoglikozydw.
Choroba Niemanna i Picka niedobr aktywnoci sfingomielinazy. Brak degradacji sfingomieliny powoduje
gromadzenie si jej w komrkach ernych ustroju (w makrofagach), cznie z OUN, w rdbonku naczy
wosowatych. Obrzmiaa komrka ma cytoplazm piankowat i jest to efektem nagromadzenia si mikrokropek lipidu.
Barwienie czerwieni Sudanu potwierdza obecno lipidw. Badanie PAS daje wynik dodatni.
Choroba Taya i Sachsa - Defekt metaboliczny dotyczy glikosfingolipidw zawierajcych kwas sialowy
(gangliozydw).S to zwizki wystpujce w bonach plazmatycznych wielu komrek, zwaszcza za nerwowych. W
chorobie Taya i Sachsa nie ma aktywnoci heksozaminidazy A. Brak jej wywouje blok degradacji gangliozydu G m2.
Zmiany wystpuj przede wszystkim w OUN, poniewa tk nerwowa jest gwnym terenem przemiany
gangliozydw(kom nerwowe glejowe, wypustki osiowe kom nerwowych).
Choroba Fabry'ego polega na wystpowaniu mnogich wykwitw drobnoplamistych i grudkowatych,
czerwonopurpurowych, na powokach brzucha, okolicy kulszowej, moszny. Istot choroby jest niedobr
ceramidotrjheksozydazy. Efektem jest obecno ceramidotrjheksozydu w surowicy krwi i moczu. W przebiegu
choroby pojawia si nadcinienie, niewydolno serca, moe doj do zamy. Z reguy rozwija si w nerkach. U
Mczyzn przebieg ciki. U kobiet agodnie, ze wzgldu na recesywno cechy.
I 14. Histiocytoza X [siwy]

Choroba [Handa-Schllera-Christiana][Abta-Letterera-Siwego][ziarniniak kwasochonny]
Trzy wymienione tu jednostki czone s wspln nazw histiocytozyX o nieznanej etiologii.
Chorob Handa-Schllera-Christiana mona okreli jako proces rozrostowy dotyczcy komrek ukadu
makrofagw pochodzenia monocytarnego, ktre jednoczenie wykazuj du skonno do magazynowania
estrw cholesterolu. Mikroskopowo stwierdza si bardzo liczne komrki balonowate z pcherzykowat
cytoplazm, po rozpuszczonych w czasie przygotowania preparatu estrach cholesterolu. Towarzysz im
niezmienione makrofagi i granulocyty kwasochonne oraz obfitujca we woniczki ziarnina. W przebiegu
choroby pojawiaj si ubytki w kociach paskich czaszki. Do objaww klinicznych naley wytrzeszcz gaek
ocznych, moczwka prosta, guchota, karowato. Prawie kady narzd moe by miejscem zmian. W pucach
czsto rozwija si wknienie rdmiszowe, towarzyszce spichrzaniu estrw cholesterolu przez komrki erne.
U maych dzieci wystpuje odmiana zwana chorob Abta, Letterera i Siwego, gdzie w ledzionie, wtrobie,
wzach chonnych pojawiaj si zgrupowania makrofagw. Komrki te nie zawieraj estrw cholesterolu.
Szpik moe rwnie by wypeniony jednojdrowymi fagocytami pochodzenia monocytarnego. Std
niedokrwisto i spadek odpornoci u chorych dzieci.
Rwnie miejscowa odmiana choroby zwana ziarniniakiem kwasochonnym, wizana jest z rozplemem
fagocytw pochodzenia monocytarnego.
I 15. Ochronoza: etiopatogeneza, lokalizacja. [siwy]

Ochronosis rzadka choroba rozwijajca si w alkaptonurii polegajca na niemonoci metabolizowania kwasu
homogentyzynowego kwas homogentyzynowy polimeruje w niekrystaliczny pigment. Nadmiar kwasu
homogentyzynowego jest wydzielany z moczem, w ktrym po pewnym czasie pod wpywem wiata i powietrza
spontanicznie si utlenia tworzc chinon, ktry ma ciemn barw. Zatem prbka moczu ciemnieje. Wydalany z
potem powoduje czernienie pach i pachwin.
Pozostaa cz kwasu homogentyzynowego zazwyczaj ulega kumulacji w tkankach, dla ktrych jest
toksyczna. Do gromadzenia tego zwizku dochodzi gwnie w tkankach bogatych w kolagen i charakteryzujcych si
powolnym metabolizmem, np. w tkance cznej, chrzstce, cignach. W miar upywu czasu tkanki te
stopniowo czerniej, przybierajc charakterystyczn barw ochry. Czerniej wizada chrzstki cigna. Mog sta
si czarne jak wgiel. Zmiany barwnikowe twardwki, chrzstek uszu i nosa mona rozpozna w badaniu
klinicznym.
W badaniu mikroskopowym barwnik przypomina melanin.
Zapalenie staww.
I 16. Rnice pomidzy Hemosyderoz a hemochromatoz przyczyny, obraz morfologiczny. [siwy]

Haemosiderosis jest to gromadzenie krwiopochodnego brzowego barwnika hemosyderyny. Pochodzi on
ze zhemolizowanej krwi [po rozpadzie krwinek czerwonych i hemu uwolnione elazo wie si z apoferrytyn i
tworzy ferrytyn, a agregaty ferrytyny to hemosyderyna]. elazo hemosyderyny moe by uwidocznione w tkance w
reakcji bkitu pruskiego. Moemy uwidoczni niewielkie iloci hemosyderyny w makrofagach szpiku i ledziony.
Hemosyderoza lokalna to lokalne tworzenie i zanikanie hemosyderyny mona zaobserwowa na przykadzie
siniaka. Siniak jest spowodowany wynaczynieniem krwi. Siniak z barwy sinej zmienia si w niebieskaw,
zielonaw, taw i znika.
Hemosyderoza uoglniona powstaje przy nadmiernym poborze elaza, zaburzeniach zuycia elaza, w
wyniku hemolizy krwi.

Haemochromatosis primaria (hemochromatoza pierwotna) Jest spowodowana wikszym wrodzonym
pobieraniem elaza z przewodu pokarmowego. Najczciej wystpuje u mczyzn (krwawienie miesiczne do
pewnego stopnia zabezpiecza kobiety przed hemochromatoz). Pocztkowo wiksza ilo elaza wychwytywana jest
przez makrofagi, ledzion, wtrob, szpik), potem jednak hemosyderyna znajduje si take w komrkach
miszowych i luno w tk cznej (skra, trzustka, nerki, gruczoy dokrewne, serce, wtroba, nadnercza).
Stymulowanie wknienia przez nadmiar elaza prowadzi do cirrhosis hepatis pigmentosa [marskoci wtroby]
zwknienia trzustki i przebarwie skry [cukrzyca brzowa] oraz do niewydolnoci serca.
Rnicami s sposoby odkadania si oraz skutki nadmiaru elaza, oraz patologie ktre wywouje nadmiar
barwnika hemosyderyny.
I 17. Choroby zwizane z zaburzeniem gospodarki wapniowej. Postacie wapnienia. [siwy]

Wytrcanie si soli wapnia w tkance. Moemy mie do czynienia z lokalnymi zwapnieniami tkanek zmienionych,
obumierajcych lub ju martwych wapnienie dystroficzne. Lub z wapnieniem przerzutowym zwizanym z
hiperkalcemi, wap we krwi roznoszony po caym organizmie.
Wapnienie dystroficzne
Wapnienie mas serowatych w grulicy, zwapnienie cian ttnic w miadycy, wapnienie zastawek serca. Drobne
kuliste zwapnienia w nowotworach tarczycy, jajnikw wystpujce jako ciaka piaszczakowate (psammoma bodies)
[ciemno-niebieskie]. Zwapnienia wygldaj jak ziarniste lub amorficzne zogi niebiesko zabarwione hematoksylin.
Wapnienie polega na odkadaniu fosforanw w postaci apatytu. Wyrnia si faz inicjacji i propagacji.
Wewntrzkomrkowo pocztek wapnienia wystpuje w mitochondriach. Zewntrzkomrkowo inicjacja wapnienia
zachodzi w drobnych pcherzykach powstaych z rozpadych fosfolipidw bon(uatwiaj wapnienie). Jony wapnia
przylegaj do bony fosfolipidowej, wap czy si z fosfataz bon lipidowych, dochodzi do krystalizacji fosforanw
wapnia i agregacji krysztaw. Bona fosfolipidowa moe zosta przerwana.
Wapnienie przerzutowe.
Zwizane jest z hiperkalcemi. Najatwiej o zwapnienia przy alkalizacji tkanki, dzieje si tak w ssiedztwie
tworzenia kwasu (odek - solny, puca nerki wglowy). Czsto zwapnieniu ulegaj ciany naczy.
Hiperkalcemia pogbia wapnienie dystroficzne.
Cztery gwne przyczyny hiperkalcemii: - nadmiar parathormonu (parathormon zwiksza fosfaturi. Utracone
fosforany uzupeniamy z magazynu koci, wypukujc hydroksyapatyt, powoduje to nadmiar wapnia we krwi,
powstaj guzy brunatne koci [osteodystophia fibrosa cystica generalista]), destrukcja koci (choroby metaboliczne
koci, choroba Pageta [osteitis deformans], szpiczak mnogi [myeloma multiplex], biaaczka[luekaemia] przerzuty raka
sutka i gruczou krokowego), nadmiar witaminy D (W sarkoidozie {zaburzenie wsppracy limfocytw i
makrofagw} makrofagi aktywuj prekursor witaminy D, niewydolno nerek (wiedzie do retencji fosforanw, a to
jest przyczyn wtrnej hiperkalcemii)
I 18. wyjanij co to jest agenezja, aplazja, hipoplazja podaj przykady [siwy]

Agenesia oznacza cakowity brak narzdu i jego zawizka np. Agenesia renum brak nerek, anodontia congenita
brak zbowych zawizkw.
Aplasia oznacza brak wyksztaconego narzdu przy jednoczesnej obecnoci jego zawizka.
Hypoplasia tym terminem okrelamy pomniejszenie rozmiarw narzdu wskutek niedorozwoju caego
narzdu lub jego czci ze zmniejszeniem liczby komrek. np. Microcephalia maogowie, micrognathia
niedorozwj warg, microtia niedorozwj maowin usznych, microglossia niedorozwj jzyka.
Czym rni si od zaniku?
Wady rozwojowe, powstaj w wyniku upoledzenia procesw rozwojowych u ktrych podoa le zaburzenia
genetyczne i/lub rodowiskowe.
S wynikiem zmian sekwencyjnych, w ktrych pojedyncze zaburzenie organogenezy prowadzi w nastpstwie do
szeregu zmian w rnych narzdach. Zaburzenia morfogenezy mog objawia si na poziomie komrek, tkanek,
narzdw i wikszych rejonw ciaa.
I 19. Co to jest Zanik?, jakie znasz jego postacie? [siwy]

Zanik oznacza zmniejszenie objtoci komrki, tkanki, narzdu czy caego ciaa. Tak jak i inne procesy
adaptacyjne, zanik mona podzieli na fizjologiczny i patologiczny.
Zanik fizjologiczny (involutio) wystpuje z wiekiem i dotyczy w zasadzie caego ciaa. Np. Codziennie ubywa
nam komrek nerwowych mzgu, grasicy, macicy po porodzie.
Zanik patologiczny zazwyczaj wystpuje w wyniku niewystarczajcego odywiania lub nieprawidowej
stymulacji. Niedokrwione organy s mae. Zanik powoduje ubytki czynnociowe proporcjonalne do stopnia
zaniku. Komrki ulegajce zanikowi s mniejsze, bardziej nastawione na katabolizm ni anabolizm. Dzieje si
tak przez zwikszenie aktywnoci pozalizosomalnych drg katabolizmu, dziki aktywnoci proteasomw. W
przypadku biaek cytoplazmatycznych dochodzi do poczenia z ubikwityn, a to poczenie umoliwia trawienie. W
komrkach wtroby czy minia sercowego katabolizm doprowadza do niepenego spalenia tuszczw (fosfolipidw

bon), co jest przyczyn akumulacji brunatnego barwnika w komrkach (lipofuscyny). Powoduje to brunatnawe
zabarwienie narzdu zanik brunatny (atrophia fusca).
Zanik nie musi wiza si ze zmniejszeniem narzdu. Np. zmian zanikow jest rozedma puc. Zanikaj
elementy spryste zrbu puca a potem nawet cz przegrd pcherzykowych, zmniejsza si powierzchnia
oddechowa puca. Puca rozedmowe s jednak wiksze, rozcignite. W wodonerczu nerka jest zanika ale oglny
wymiar nie zmienia si albo nawet jest wikszy.
Zanik z braku czynnoci (atrophia e inactivate)

koczyna unieruchomiona dugo w opatrunku gipsowym staje si ciesza wskutek zaniku. W czasie rehabilitacji stan
koczyny wraca do normy.
Zanik z ucisku (atrophia e compressione)
Ucisk ttniaka aorty na mostek.
Zanik z niedoywienia (atrophia e inanitione)
Nie tylko oglne niedoywienie wiedzie do wyniszczenia, w ktrym zanika tkanka tuszczowa, minie i czciowo
ulega redukcji tkanka kostna. Rwnie zmiany miadycowe mog doprowadzi do zaniku kardiomiocytw
zastpowanych blizn.
Zanik z odnerwienia (atrophia neurotrophica)
przykadem jest poliomyelitis, w tej wirusowej chorobie obumieraj komrki ruchowe rdzenia krgowego, co
doprowadza do niedowadu mini. Minie nie tylko nie pracuj s pozbawione stymulacji nerwowej. W
konsekwencji zanik minia.
Zanik hormonalny (atrophia hormonalis)
Przy braku stymulacji hormonalnej moe dochodzi do zaniku, np. Przy braku ACTH dochodzi do zaniku kory
nadnerczy. U kobiet w czasie menopauzy dochodzi do zmian zanikowych endometrium, nabonka pochwy, sutka,
bony luzowej macicy... bona u starszej kobiety jest ciesza, zawiera mniej gruczow, a cz gruczow jest
poszerzona i wysana niskim nabonkiem kubicznym. Wypadnicie czynnoci przysadki z. Sheana, Ch. Gliskiego-
Simondse
Zanik starczy (atrophia senilis)
Cay organizm starszej osoby ulega pewnej atrofii. Najbardziej widoczne s ubytki komrek, ktre si nie odnawiaj
w sercu i mzgu.
I 20. Martwica ( NECROSIS ) - definicja, podzia, typy, warunki powstawania, przyczyny [siwy]
Martwica to najczstsza posta mierci tkanek pod wpywem szkodliwych czynnikw zewntrznych. Oparzenie,
zapalenie uszkadzajce, niedotlenienie, czynniki chemiczne prowadz poprzez obrzmienie komrek do martwicy
denaturacyjnej biaek, rozpadu organelli, a z czasem do dezintegracji komrki czy tkanki. Martwica stymuluje rozwj
reakcji zapalnej. We wszystkich widoczne jest zatarcie normalnego obrazu histologicznego, z zatarciem granic
midzy komrkami, z zatarciem obrazu jder komrkowych i caych komrek i tkanki. Zamiast tego martwa tkanka jest
mniej lub bardziej homogenn bezpostaciow mas
Necrosis obejmuje cig zmian morfologicznych zachodzcych po mierci komrki w ywym organizmie.
Necrosis polega na postpujcej destrukcji, enzymatycznej i denaturacji biaek komrek nieodwracalnie
uszkodzonych.
Morfologicznie wyrniamy: (podzia)
1) martwic skrzepow(n. Coagulativa) 2) m. rozpywn(n. Colliguativa) m. serowat (n. Caseficatio) m.
enzymatyczn tkanki tuszczowej tzw martwica Balsera (Cytosteatonecrosis). Typem martwicy jest rwnie
zgorzel (gangraena); sucha (g. Sicca) wilgotna (g. Humida) i gazowa.
Zgorzel (gangraena) jest typem(powikaniem) martwicy tkanki, w ktrej zachodzi gnicie. Jest to efekt
zakaenia bakteriami beztlenowymi z rodzaju Clostridium.
W zgorzeli suchej (gangraena sicca) mamy waciwie mumifikacj martwej tkanki pocztkowo bladej, potem
czerniejcej (powstaj siarczki elaza w gniciu). Do wystpienia mumifikacji konieczne jest wysychanie tkanki.
Zgorzelinowy palec moe sam odpa skutkiem tzw. samoamputacji. Dzieje si tak, gdy na granicy tkanki martwej i
ywej gromadz si leukocyty trawice tkank (martwica stymuluje reakcj zapaln). Klasycznym przykadem zgorzeli
suchej jest tzw. stopa cukrzycowa. Miadyca ttnic i mikroangiopatia maych naczy u cukrzykw sprzyja martwicy z
niedokrwienia, do ktrej szybko doczaj si bakterie gnilne.
Zgorzel wilgotna (gangraena humida) powstaje w tkankach bez moliwoci wysychania. Klasyczne przykady to
zgorzel miazgi zbowej, czy te zgorzel jelita (uwiza przepuklina, wgobienie, skrt jelit). W skrcie jelit dochodzi do
zablokowania odpywu krwi (zaciskane s ciesze naczynia ylne), podczas gdy nadal toczona jest do pewnego
momentu krew ttnicza. Dochodzi do martwicy krwotocznej, a zawarte w jelicie bakterie beztlenowe
rozpoczynaj proces gnicia. Jest to wic zgorzel wilgotna. Po otwarciu jamy brzusznej chirurg widzi czarne
zgorzelinowe ptle jelita (znw siarczki elaza), ktre usuwa. W przeciwnym razie doszoby do rozlanego zapalenia
otrzewnej. Zgorzel gazowa wywoana jest przez bakterie (Clostridium oedematis maligni) mogce produkowa gaz
szerzcy si w tkance w postaci pcherzykw. Przyspiesza to rozprzestrzenianie si zgorzeli gazowej.

I 21. Martwica rozpywna (necrosis colliguativa) [siwy]
Typowa dla mzgu. Dochodzi w niej do cakowitego rozpynicia si martwej tkanki w gst kleist mas
wskutek enzymatycznego strawienia komrek i tkanki. Zmiany w cytoplazmie polegaj na pojawieniu si
pocztkowo tworw wakuolarnych, nastpnie za na znacznym pcznieniu i cakowitym zatarciu budowy
cytoplazmy(plasmolysis). Pewnego rodzaju pcznieniu ulega jednoczenie jdro komrkowe. Chromatyna ulega
rozpuszczeniu (chromatolysis). Ksztat i kontury jdra ulegaj zatarciu (karyolysis). W efekcie komrka ulega
rozpuszczeniu. Poza mzgiem niektre bakterie i grzyby powoduj martwic rozpywn, a w wirusowym zapaleniu
wtroby martwica skrzepowa hepatocytw, rozpywna i apoptoza (ciaka Councilmana) ssiaduj ze sob. W
niektrych zapaleniach do takiej martwicy prowadz napywajce masowo granulocyty kwasochonne.
Warunkiem rozpoznania jest dominujcy udzia lizosomw. Warunkiem powstania martwicy rozpywnej jest
obecno w tkance enzymw litycznych, uczynnionych miejscowo i rozpuszczajcych komrki oraz jaowo
rodowiska otaczajcego.
I 22. Martwica denaturacyjna skrzepowa (necrosis coagulativa) [siwy]

Polega na denaturacji biaek w obumarej komrce, w ktrej dochodzi do stopniowego rozpadu jdra i
organelli cytoplazmatycznych gwnie w wyniku katabolizmu enzymatycznego - dochodzi do zagszczania si
cytoplazmy (wybarwia si eozyn kwanym barwinikiem), komrki trac ze sob wi, le luno w postaci ostro
okonturowanych rowych kul. Jdra ulegaj obkurczeniu (pycnosis), dochodzi do rozpadu chromatyny na
grudki, a wkocu do rozpadu jder (karyorrhexis).Dugo widoczne s ksztaty (cienie) obumarych komrek w
postaci kwasochonnych kul lub pasm. Lizosomy odgrywaj tu ma rol. Koagulacja biaek zachodzi tu w silnie
zakwaszonej tkance, co hamuje aktywno enzymatyczn enzymw. Obraz taki moe utrzymywa si przez szereg
dni, po czym ta sucha martwa tkanka chonie wicej wody, ulega fragmentacji i uprztniciu przez leukocyty i
makrofagi. Martwa tkanka wywouje reakcj zapaln. Martwica skrzepowa jest najczstszym skutkiem niedokrwienia
tkanek (z wyjtkiem mzgu). Udzia lizosomw jest ograniczony, cytoplazma jest zagszczona, jdro jest obkurczone,
rozpadajce si na grudki.
I 23. Patomechanizm martwicy enzymatycznej tkanki tuszczowej (cytosteatonecrosis) [siwy]

Najczciej wystpuje w tkance tuszczowej okootrzustkowej. W ostrym zapaleniu trzustki (pancreatis acuta)
uczynniane s enzymy trzustkowe, ktre trawi trzustk oraz otaczajc tkank tuszczow (s tam proteazy,
lipazy, nukleazy itd.) Martwa tkanka jest kredowo-biaa. Na miejscu pozostaj myda wapniowe, inne myda (sodowe i
potasowe) s wypukiwane. Towarzysz temu wylewy krwawe i nacieki zapalne.
Czasami martwica tk. tuszczowej wystpuje daleko od trzustki, zwizane jest to z mogcymi kry we krwi
enzymami, ktre mog wywoa zmiany chociaby w tkance podskrnej.
I 24. Martwica woskowa - (necrosis/degeneratio cerea, necrosis zenker) [siwy]

Terenem zmian s minie poprzecznie prkowane martwica powstaje na skutek dugotrwaego
niedotlenienia przy wspudziale toksyn bakteryjnych. Wystpuje najczciej przy durze brzusznym.
Uszkodzona sarkoplazma, nie uszkodzona sarkolemma i jdra kom lece na obwodzie. Makroskopowo
zmieniony misie ma wygld woskowaty. Nastpuj czste wylewy krwi na skutek rozerwania mini.
Skoro jest bona i jdra to kom moe ulec odtworzeniu, ale jak si rozerwie to ju nie. Obraz makro i mikroskopowy
jest zaburzony przez te rozlewy krwi.

II. ZABURZENIA W KRENIU
II 1. Wyjanij pojcia: [Pat]

Focus haemorrhagicus (ognisko krwotoczne) powstaje w narzdach miszowych. Niszczy tkanki. Zejcie
ogniska krwotocznego w mzgu i trzustce to jama krwotoczna (lacuna posthaemorrhagica)(brak fibroblastw, w
pozostaych narzdach wystpuje wknienie?). W trzustce tkank uszkodzon przez wylan krew rozpuszczaj
enzymy trawienne. W mzgu ognisko krwotoczne skada si z trzech warstw. Jego rodek zajmuje krew, dalej jest
tkanka glejowa zmieszana z krwi, a na obwodzie ucinita tkanka mzgowa.
Haematoma (krwiak) dos. guz wypeniony krwi. Wylew krwi do wiata jam ciaa o cianach gadkich (jamy
surowicze, stawowe, jajowd, wyrostek robaczkowy, szczeliny tkankowe). Wylana krew nie niszczy tkanek, ale
rozsuwa je i uciska.
Sugillatio seu suffusio sanguinis (podbiegnicie krwawe, siniak) - jest to wikszy krwiak podskrny. Wynaczynione
erytrocyty ulegaja rozpadowi i s fagocytowane przez makrofagi. Kolor siniaka zmienia si w sposb
charakterystyczny. Najpierw hemoglobina (kolor czerwony), ktra jest przeksztacana w bilirubin (kolor zielony),
biliwerdyn (kolor ty), a na kocu w hemosyderyn (kolor brzowy).
Purpura (wybroczyny punkcikowe) wielko 3-5 mm. Mog by spowodowane schorzeniami wywoujcymi drobne
wybroczyny, a take urazem, zapaleniem naczy (vasculitis) lub wzmoon kruchoci naczy.
Haemascos - krwotok do jamy otrzewnej, np. po pkniciu jajnika. Masywne nagromadzenie krwi w jamie ciaa. Moe
dochodzi do taczki w wyniku rozpadu duej iloci erytrocytw.

Apoplexia cerebri - udar mzgu w nastpstwie wylewu krwawego lub zawau mzgu spowodowanego zakrzepem lub
zatorem ttnicy mzgowej albo skurczem naczy.
Ecchymoses - wybroczyny krwawe (patrz: sugillatio).
Suffusio sanguinis - rozbieno danych, w zalenoci od ksiek rne wersje. Generalnie definicja jak sugillatio
(Szczeklik).
Haematemesis - wymioty krwawe. Mog pojawi si we wrzodzie odka, nowotworze, odka, ostrym zapaleniu
odka wywoanym wypiciem kwasu lub zasady. Zdarzaj si rwnie w przypadku ylakw lub rozszerzonych
naczy wosowatych dolnej czci przeyku lub odka. Jeli naczynia takie pkaj ilo wymiotowanej krwi moe
dochodzi do 1 litra. Zdarzaj si w maopytkowoci, w krwawiczce. Zawieraj niekiedy krew pynn o zabarwieniu
czerwonym lub w kolorze kawowym, jeli krew bya przez duszy czas pod dziaaniem soku odkowego.
Haematometra - krew w jamie macicy.

Enterorrhagia - krew w jelicie.
Sedes cruentes - krwawe stolce. Jeli krwawienie pochodzi z jelita czczego, odka lub przeyku s barwy smoowej.
Stolce z domieszk wieej krwi wystpuj w krwawieniach z dolnych odcinkw jelita, a wic w guzach
krwawnicowych (hemoroidy), owrzodzeniach jelita grubego, zapaleniu wrzodziejcym jelita, wgobieniu jelita,
maopytkowoci.
Haemoptoe - krwioplucie. Wystpuje w chorobach puc (rozstrzenie oskrzeli po grulicy, zwknienie, rak, ropie).
Haematuria - krwiomocz. W moczu wystpuj krwinki czerwone. Wystpuje w chorobach nerek, np. w ostrym i
przewlekym kbuszkowym zapaleniu nerek. Erytrocyty widziane mikroskopowo. Krwiomocz makroskopowy w
chorobach urologicznych - kamica nerkowa, nowotwory nerek i pcherza. Wystpuj te skrzepy krwi. Krwiomocz
moe wystpi po podaniu heparyny, dikumarolu.
Haemarthros (krwotok do jamy stawowej)

Gastrorrhagia krwotok z odka
Epistaxis krwawienie z nosa. Moe mie przyczyn miejscow (rozszerzenie naczy krwiononych) lub ogln, gdy
wystpuj w przebiegu skazy krwotocznej, nadcinienia ttniczego, w chorobach zakanych.
Haemothorax krwotok do jamy opucnej
Haematosalpinx krew w wietle jajowodu
Metrorrhagia krwawienia z macicy pojawiajce si w okresie midzymiesiczkowym, najczciej z przyczyn
ginekologicznych.
Menorrhagia obfite krwawienia miesiczne
II 5. Krwotok definicja, przyczyny, rodzaje, nastpstwa. [kimi]

Krwotok oznacza wynaczynienie krwi (wydostanie si krwi na zewntrz systemu sercowo-naczyniowego)
spowodowane przerwaniem cigoci naczy krwiononych. Powstaje w przypadku zakcenia rwnowagi midzy
parciem wewntrznaczyniowym a wytrzymaoci ciany naczynia.

Podzia krwotokw:
I
sercowy moe powstawa w wyniku rany postrzaowej lub kutej. Czsto jest miertelny. Ponadto rozmikanie
ciany serca w wyniku zawau moe spowodowa pknicie serca, tamponad worka osierdziowego i mier
aortalny czsto spowodowany urazem. Osabienie ciany aorty i jej poszerzenie (ttniak), albo choroba
nadcinieniowa te mog wiza si z pkniciem aorty, masywnym krwotokiem i mierci
ttniczy najczciej spowodowany ranami od noa czy kuli i w wypadkach komunikacyjnych. Krwawi moe due
naczynie ttnicze w dnie wrzodu odka. Zamana ko moe rozerwa ttnic.
woniczkowy widoczny jako punktowe, powierzchniowe sipienie krwi, widoczne na skrze, bonach luzowych
czy innych tkankach. Moe by spowodowane urazem, ale te wzrostem cinienia ylnego, osabieniem cian
kapilar czy te niedoborem witaminy C (szkorbut). Mnogie wybroczynki z naczy kapilarnych to skaza krwotoczna
ylny z reguy pourazowy, nie ma pulsujcego wypywu krwi charakterystycznego dla krwotokw ttniczych.
II
zewntrzny krew wypywa poza obrb ciaa, co moe prowadzi do wykrwawienia i mierci albo znacznej redukcji
objtoci krwi (hipowolemia)
wewntrzny krew moe wypenia naturalne jamy ciaa
III
ostry
przewleky
nawrotowy.
IV
urazowy - machaniczne uszkodzenie ciany
samorodny:
* z pknicia (ttniak, midycowo zmienione naczynia)
* z nadarcia (grulica rozpadowa, wrzd dwunastnicy, nowotwr).
Nastpstwa:
* miejscowe - zale od miejsca, do ktrego krew si wylaa oraz od zmian, jakie wywoaa w narzdach i tkankach.
Obfitemu nagromadzeniu krwi towarzysz objawy uciskowe, czasem z przemieszczeniem narzdw. Ucisk moe
upoledzi czynno narzdw, a nawet by grony w skutkach (tamponada serca)
* oglne - reakcja organizmu na utrat krwi zaley od iloci wylanej krwi, szybkoci wypywu oraz miejsca, do
ktrego si dostaje. Przy masywnych krwotokach moe dochodzi do wstrzsu.
II 6. Wstrzs pierwotny i wtrny istota, rodzaje morfologiczne. [kwach]

Wstrzs (shock) jest zagraajcym yciu stanem uoglnionego niedostatecznego przepywu krwi przez tkanki
(hipoperfuzja). Wstrzs dzielimy na pierwotny i wtrny:
* wstrzs pierwotny - wystpuje w omdleniu. Z nagych powodw (uraz, bl, strach) nastpuje odruchowe
rozszerzenie dotychczas nieczynnych naczy wosowatyhc. Zwiksza si wwczas gwatownie pojemno koryta
naczyniowego, krew przemieszcza si do ogromnej liczby drobnych naczy, a tym samym nie dociera w dostatecznej
iloci do innych okolic, zwaszcza mzgu. Nastpuje niedokrwienie. Czynno tkanki mzgu zostaje przyhamowana,
czowiek mdleje.
* wstrzs wtrny - zwizany z obfitymi krwotokami. Objawia si osabieniem, zimnym potem, pytkim oddechem,
sabo wypenionym i szybkim ttnem, obnionym cinieniem krwi. Wskutek niedokrwienia nerek dochodzi do ich
niewydolnoci. Rozwija si piczka, nastpuje mier.
Istot wstrzsu jest zapa krenia i dysproporcja pomidzy objtoci krwi krcej a pojemnoci oyska
naczyniowego. Prowadzi to do spadku cinienia ttniczego, hiperperfuzji tkanek, niedotlenienia i niewydolnoci
wielonarzdowej. Niedotlenienie bowiem pogbia utrat napicia naczy, co w efekcie wiedzie najpierw do
odwracalnego, a potem nieodwracalnego uszkodzenia tkanek i narzdw oraz do mierci - gownie z powodu
niewydolnoci kreniowo oddechowej.
Rodzaje wstrzsu:
* wstrzs kardiogenny
powstaje w wyniku niewydolnoci serca. Najczciej dzieje sie tak wskutek zawau niszczcego znaczn cz
czynnego minia sercowego. Utrata zdolnoci kurczliwych dramatycznie obnia zdolno pompowania krwi, podobne
skutki moe mie zapalenie minia sercowego, czy choroba zastawkowa serca lub te zatrzymanie akcji serca na
skutek bloku przewodnictwa sercowego lub arytmii, zatorowo pucna (ostre serce pucne)
* wstrzs hipowolemiczny
wynika z utraty objtoci krwi lub samego osocza. Moe by spowodowany masywnym krwotokiem albo utrat wody
zwizan z oparzeniami czy biegunk lub wstrzsem pourazowym
* wstrzs endotoksyczny

jest rezultatem utraty napicia cian naczy, co prowadzi do zalegania krwi w nagle poszerzonym oysku
naczyniowym. Wystpuje to (rzadziej) we wstrzsie anafilaktycznym po ekspozycji na alergen, w wyniku bodcw
neurogennych albo najczciej jest skutkiem dziaania endotoksyn bakteryjnych (w posocznicy; wstrzs septyczny).
II 7. Skazy pytkowe, osoczowe, naczyniowe. [siwy]

Skazami krwotocznymi nazywamy skonno ustroju do krwawienia lub zmniejszonej zdolnoci do zatrzymywania
krwawienia.
Wyrniamy trzy rodzaje skaz krwotocznych. S to skazy zwizane z naczyniami (waskulopatie), skazy zwizane z
pytkami (pytkowe) oraz skazy zwizane z czynnikami krzepnicia wystpujcymi w osoczu (tzw. koagulopatie). We
wszystkich wyrnia si skazy wrodzone i nabyte.
SKAZY NACZYNIOWE /waskulopatie/:

Przyczyn skaz naczyniowych s zatrucia (benzenem, fosforem, grzybami), choroby zakane (ospa, dur osutkowy,
ponica), choroby ukadu krwiotwrczego (biaaczki), niedobory w poywieniu witamin C i K.
Krwawienie jest uzalenione od kruchoci naczy krwiononych. Wyduony jest czas krwawienia, a prawidowy czas
krzepnicia.
Skazy wrodzone:
Choroba Rendu-Oslera, w ktrej na wargach, jzyku, koniuszkach palcw i innych czciach ciaa wystpuj
teleangiektazje - rozszerzenia maych naczy krwiononych. Miejsca te maj skonno do krwawie.
Skazy nabyte:
Plamica Schoenleina-Henocha - alergiczne zapalenie naczy obserwowane przede wszystkim u dzieci w wieku
przedszkolnym. Pojawiaj si wwczas wybroczyny i wysypka na nogach oraz poladkach, obrzki staww, ble
brzucha, krwiomocz. Na szczcie w zdecydowanej wikszoci przypadkw choroba przebiega z samoistnym
wyleczeniem.
Gnilec (scorbutus) - rozwija si w nastpstwie przewlekego niedoboru witaminy C w pokarmach, prowadzcego do
zwikszonej przepuszczalnoci cian naczy wosowatych wskutek utrudnionej syntezy skadnikw substancji
uszczelniajcej rdbonek.
SKAZY OSOCZOWE /koagulopatie/:

Przyczyn skaz osoczowych jest niedobr jednego z czynnikw krzepnicia krwi.
Skazy wrodzone:
Hemofilia - wrodzony niedobr VIII (hemofilia A) lub IX (hemofilia B) czynnika krzepnicia. Hemofilia jest chorob
dziedziczn. Nieprawidowy gen odpowiedzialny za rozwj hemofilii znajduje si na chromosomie X i jest recesywny.
Choroba von Willebranda - brakuje jednego ze skadnikw czynnika VIII. Choroba dziedziczna, wyrniamy 3
typy choroby. Obraz choroby jest kombinacj objaww spotykanych w hemofilii (krwawienie do mini, staww,
podbiegnicia krwawe) i symptomw charakterystycznych dla skaz pytkowych (krwawienia z nosa i innych bon
luzowych, drobne wybroczyny). Przeduony jest zarwno czas krwawienia (upoledzona funkcja pytek krwi), jak i
czas krzepnicia.
Skazy nabyte:
Niedobr witaminy K niezbdnej do prawidowego tworzenia si niektrych czynnikw krzepnicia krwi.
Przyczyn jest: uszkodzenie wtroby u noworodkw, upoledzenie wchaniania w jelitach (w tym witaminy K)
wystpujce w wielu chorobach, antybiotykoterapia (antybiotyki zabijaj bakterie jelitowe, ktre tworz witamin K)
oraz taczka mechaniczna ( jest niezbdna do wchaniania tej witaminy). Inn du grup przyczyn stanowi
leczenie rodkami, ktre s antagonistami witaminy K, czyli wykazuj przeciwstawne do niej dziaanie (np. kumaryna).
Rozsiane krzepnicie wewntrznaczyniowe tworzenie si zakrzepw w naczyniach wosowatych rnych narzdw
(nerek puc mzgu), wskutek czego we krwi krcej zmniejsza si ilo czynnikw krzepnicia (np. Fibrynogenu), a
take krwinek pytkowych. Rozsiane krzepnicie wewntrznaczyniowe rozwija si pod wpywem tromboplastyn
wyzwalanych z tkanek podczas rozlegych urazw i operacji, w przebiegu nowotworw, endotoksyn bakteryjnych,
kompleksw antygen-przeciwciao. Zaburzeniu temu sprzyja wstrzs, cia, obnienie sprawnoci makrofagw.
SKAZY PYTKOWE:
Przyczyn skaz pytkowych s zaburzenia ilociowe lub czynnociowe trombocytw (trombocytopenie).
Przyczynami zmniejszonego ich wytwarzania jest uszkodzenie szpiku przez leki (np. cytostatyki), substancje
chemiczne (np. benzen), zakaenia (np. HIV), a take wypieranie prawidowych komrek przez komrki biaaczkowe
czy choniakowe albo zwknienie szpiku, oraz przyspieszonym niszczeniem pytek we krwi przez przeciwciaa oraz
powikszon ledzion.
Krwawienia w skazach pytkowych rni od obrazu hemofilii. Chorzy krwawi z bon luzowych (z nosa, dzise).
Na ich skrze pojawiaj si drobne wybroczyny. Nie ma tutaj charakterystycznych dla koagulopatii (m.in. hemofilia)
wyleww do staww i mini.
Skazy nabyte:
Choroba Werlhofa (samoistna maopytkowo) rozwijajca si u dzieci w nastpstwie zakaenia drg
oddechowych.
Skazy wtrne:

maopytkowo wtrna objawiajca si licznymi krwinkotokami (tzw. plamice).
II 8. Uoglnione/rozsiane wykrzepianie rdnaczyniowe (DIC - disseminated intravascular coagulation)

[rudi]
W procesie tym zmiany krwotoczno-zakrzepowe wystpuj jako powikanie innych chorb w formie ostrej,
podostrej lub przewlekej. Proces ten polega na aktywizacji krzepnicia. W bardzo licznych drobnych naczyniach
powstaj zakrzepy, nastpuje znaczne zwizanie (zuycie) pytek i czynnikw krzepnicia oraz wtrnie
aktywizacja fibrynolizy. DIC prowadzi z jednej strony do niedotlenienia tkanek w wyniku licznych zakrzepw i
mikrozawaw, z drugiej za do krwotokw spowodowanych fibrynoliz, zuyciem pytek i innych elementw
hemostazy; std nazwa koagulopatia ze zuycia. Ten proces chorobowy jest prawdopodobnie czstsz przyczyn
krwotokw anieli wszystkie wrodzone koagulopatie.
Za najbardziej istotne przyczyny DIC uwaa si przedostanie tromboplastyn tkankowych do krenia i
rozlege uszkodzenie rdbonka naczy.
Przyczyny DIC
Powikania poonicze
Odklejenie oyska
Zatrzymanie obumarego podu
Poronienie septyczne
Zatory z pynu owodniowego
Zatrucie ciowe
Zakaenia
Posocznice
Posocznica meningokokowa
Gorczka Gr Skalistych
Histoplazmoza
Grzybica kropidlakowa
Malaria
Nowotwory
Raki trzustki, puca, odka
Ostra biaaczka promielocytowa
Rozlege uszkodzenia tkanek

Urazy
Oparzenia
Due zabiegi chirurgiczne
Rne
Ostra wewntrznaczyniowa hemoliza
Ukszenia przez mije
Wstrzs
Zawa minia sercowego
Zapalenia drobnych naczy
Schorzenia wtroby
Najczciej zmiany te wystpuj w przebiegu zakae, komplikacji porodowych, nowotworw zoliwych i po

duych urazach, zwaszcza mzgu. Bodcw powodujcych DIC moe by kilka i dziaaj one cznie.
Niezalenie od patogenezy na DIC skadaj si dwa powane zjawiska patogenne. Pierwsze to powstawanie
zakrzepw w licznych naczyniach krwiononych. Powoduj one niedokrwienie narzdw i hemoliz erytrocytw, ktre
zostaj uszkodzone, przeciskajc si obok skrzeplin przyciennych. Drugie to skaza krwotoczna w wyniku
masywnego zuycia pytek i czynnikw krzepnicia oraz wtrnego uwalniania aktywatorw plazminogenu. Rola
plazminy polega nie tylko na rozkadaniu wknika (fibrynolizie), ale rwnie na strawianiu czynnikw V i VIII; w ten
sposb plazmina zmniejsza ich stenie. Podczas fibrynolizy powstaj produkty rozkadu, ktre dodatkowo zakcaj
hemostaz, hamuj agregacj pytek, dziaaj jako antytrombiny i powstrzymuj polimeryzacj wknika.
Morfologia:
W przebiegu DIC drobne zakrzepy i zatory tworz si gwnie w maych ttniczkach i naczyniach wosowatych
nerek, nadnerczy, mzgu i serca, ale mog wystpi take we wszystkich pozostaych narzdach. Czsto dochodzi do
znacznego uszkodzenia puc, wtroby i bony luzowej przewodu pokarmowego. Zatory w kbuszkach nerkowych
czasami wywouj nieznaczne obrzmienie rdbonka, czasem za powstaje ogniskowy stan zapalny. W korze w
wyniku niedokrwienia powstaj zaway, niekiedy moe doj do cakowitej martwicy obu nerek. Zajcie nadnerczy

prowadzi do zespou Waterhousea-Friderichsena. Mikrozaway widuje si take w mzgu, gdzie zwykle otaczaj je
drobne lub rozlege wylewy krwawe. Takie zmiany mog powodowa nietypowe objawy neurologiczne. Podobne
zaway zdarzaj si take w sercu i przednim pacie przysadki. Sugeruje si, e DIC moe by jedn z przyczyn
poporodowej martwicy przysadki, tzw. zespou Sheehana.
W przypadkach, w ktrych u podoa DIC ley zatrucie ciowe, w naczyniach wosowatych oyska powstaj
zakrzepy, ktrym niekiedy towarzyszy znaczne zwyrodnienie cian naczy. Zmiany te s najprawdopodobniej
przyczyn przedwczesnego obumierania cyto- i syncytiotrofoblastu zmian charakterystycznych dla zatrucia
ciowego.
W DIC tendencja do krwawie wyraa si nie tylko znaczniejszymi ni zwykle wylewami w miejscach zawaw, lecz
take rozlegymi wybroczynami i podbiegniciami krwawymi w skrze, bonach surowiczych, nasierdziu, osierdziu,
pucach i bonie luzowej drg moczowych.
Przebieg kliniczny:
W DIC zbiegaj si dwa przeciwne zjawiska skonno do krwawie i rozsiane krzepnicie. Oglnie rzecz biorc,
ostry DIC objawia si gwnie skaz krwotoczn, natomiast w przewlekej formie tego zespou (np. u chorych na
raka) dominuj nastpstwa zamknicia naczy. Najbardziej typowe jest tworzenie si zatorw w drobnych naczyniach,
czasami jednak zostaj zamknite due naczynia. Niekiedy objawy s mao wyrane, ale zdarzaj si take: wstrzs
z ostr niewydolnoci nerek, duszno, sinica, drgawki i piczka oraz spadek cinienia krwi. Najczciej w
DIC zwraca uwag skaza krwotoczna w postaci przeduonych krwawie poporodowych lub sicw i wybroczyn w
skrze oraz tkance podskrnej. Badania laboratoryjne ujawniaj obnienie liczby pytek i przeduenie czasw PT i
PTT. Wynika to z nadmiernego zuycia pytek, czynnikw krzepnicia i fibrynogenu. W osoczu stwierdza si produkty
rozpadu wknika.
Rokowanie u chorych z DIC zaley od podstawowej choroby, rozlegoci zmian w naczyniach, aktywnoci ukadu
makrofagw i stopnia fibrynolizy. W czci przypadkw DIC zagraa yciu, w innych poddaje si leczeniu
przeciwzakrzepowemu (np. heparyn) i koagulantami (np. zawartymi w mroonym osoczu). Jednoczenie, aby
zapobiec dalszemu zachwianiu homeostazy, naley leczy chorob podstawow.
II 9. Rnice midzy skrzepem a zakrzepem. [kimi]
SKRZEP (coagulum, cruor sanguinis) ZAKRZEP (SKRZEPLINA) (thrombus)

powstaje za ycia pozanaczyniowo (w nastpstwie powstaje w wietle ukadu naczyniowego za ycia
wylewu krwi do tkanek lub jam ciaa), a po mierci w
ukadzie naczyniowym
czerwony, ty lub biay w zalenoci od liczby wygld skrzepliny zaley od mechanizmu jej powstania
erytrocytw
siatka wknika nadaje skrzepowi do znaczn jeeli nastpuje zlepianie si i osadzanie pytek krwi
spjno i elastyczno (conglutinatio, aglutinatio), skrzeplina jest szaraworowa,
krucha, przelega do zmienionej w tym miejscu ciany naczynia
lub serca. Na przekroju taka skrzeplina bywa warstwowa (th.
lamellaris)
powierzchnia gadka, lnica jeli powstaje wskutek wykrzepiania (coagulatio), skrzeplina
jest winiowa, mao rni si od winiowego skrzepu, jest
bardziej sprysta ni skrzeplina szarorowa. Na jej
powierzchni tworz si czasem poprzeczne grzebyki, co
uatwia odrnienie od skrzepu
ley luno w wietle naczy, nie przywiera do ich ciana naczynia lub serca zmieniona w miejscu zakrzepu
cian, ktre nie okazuj widocznych zmian
jedynie w sercu przylega do ciany, ale nie zmienia
ciany
II 10. Zakrzepy definicja, rodzaje, zejcie, nastpstwa. [kwach]

Zakrzep (thrombus) - inaczej skrzeplina. Jest krwiopochodnym ciaem staym. Polega na zmianie pynnej krwi w lity
agregat wknika i krwinek. W odrnieniu od skrzepu, powstaje w wietle ukadu naczyniowego za ycia. Tworzenie
zakrzepw wie si z triad Virchowa (uszkodzenie komrek rdbonkowych, zaburzenia hemodynamiczne,
nadmierna krzepliwo krwi). Wygld skrzepliny zaley od mechanizmu jej powstania:
* jeeli nastpuje zlepianie si i osadzanie pytek krwi (conglutinatio, aglutinatio), skrzeplina jest
szaraworowa, krucha, przelega do zmienionej w tym miejscu ciany naczynia lub serca. Na przekroju taka
skrzeplina bywa warstwowa (th. lamellaris)
* jeli powstaje wskutek wykrzepiania (coagulatio), skrzeplina jest winiowa, mao rni si od winiowego
skrzepu, jest bardziej sprysta ni skrzeplina szarorowa. Na jej powierzchni tworz si czasem poprzeczne
grzebyki, co uatwia odrnienie od skrzepu

* niekiedy powstaje pocztkowo wskutek konglutynacji. W ten sposb tworzy si szarorowa gowa, ale
potem formuje si i wydua zgodnie z kierunkiem prdu krwi cz winiowa (koagulacyjna), czyli ogon skrzepliny.
Gow stanowi skrzeplina pierwotna, ogon - skrzeplina przeduona.
Skrzeplina powstaje, gdy:
1) jest zmieniona ciana naczynia lub serca
2) wystpuj zaburzenia przepywu krwi
3) zachodz zmiany w samej krwi.
Skrzeplina w jamach serca moe przybra ksztat kuli (th. globosus). Skrzeplina moe zamyka wiato naczynia
(th. obturatorius) lub je zwa (skrzeplina przycienna, th. parietalis). W naczyniach wosowatych widzi si pod
mikroskopem skrzepliny szkliste (th. hyalinicus).
Zejcie zakrzepu:
podobnie jak skrzep, skrzeplina jest ciaem obcym dla ustroju i wywouje z jego strony odczyn. Zarwno skrzep, jak
i zakrzep mog ulega:
a) rozmikaniu (emollitio) - rozpuszczanie skadnikw krwi przez enzymy proteolityczne, wyzwolone z
granulocytw gromadzcych si wok ciaa obcego i rozpadajcych si. Rozmikanie moe by jaowe lub zakaone.
W wyniku rozmikania moe doj do cakowitej likwidacji skrzepliny, a wic do przywrcenia dronoci naczynia
b) organizacji - wrastanie w obrb zakrzepu komrek rdbonka naczy i fibroblastw. Do tych komrek
doczaj si fagocyty, uprztajce resztki skadnikw skrzepliny. Fibroblasty wytwarzaj wkna kolagenowe i
stopniowo miejsce likwidowanej skrzepliny zajmuje tkanka czna (zgrubienie ciany naczynia w przypadku skrzepliny
przyciennej lub zaronicie wiata naczynia i najczciej jego niedronoi w przypadku skrzepliny zatykajcej).
Niekiedy zdarza si, e w toku pczkowania rdbonka, a nastpnie udraniania nowo powstaych naczy powstaj
liczne i szerokie kanay, ktre umoliwiaj czciowe przyrcenie przepywu krwi przez zaronity odcinek naczynia
(kanalizacja zakrzepu, canalisatio thrombi). Takie kanay mog te powstawa na innej drodze. Ot wknik zawarty
w skrzeplinie moe po pewnym czasie kurczy si, tworzc szczeliny, ktre zostaj nastpnie wysane rozrastajcym
si rdbonkiem
c) lub zwapnieniu - jeli w wietle yy nastpi bardzo znaczne kurczenie si wknika zawartego w skrzeplinie to
spowoduje on wyciskanie surowicy, twardnienie zakrzepu, wreszcie odkadanie si soli wapnia. Tak powstaj
kamienie ylne (phlebolithes).
Nastpstwa zakrzepu:
* miejscowe
* odlege.
Zakrzep w wietle ttnicy utrudnia lub uniemoliwia dopyw krwi do zaopatrywanych przez ni tkanek. Dochodzi
wic do rnego stopnia niedokrwienia, ktre w skrajnym przypadku moe prowadzi do martwicy. Zakrzep w
wietle yy powoduje utrudnienie odpywu krwi z tkanek. Poniewa jest wicej y ni ttnic, wic atwiej dochodzi do
wyrwnania takiego zaburzenia przez rozwj krenia obocznego. Dlatego zakrzep w maych yach nie powoduje
wikszych nastpstw. Jeeli jednak zakrzep wytworzy si w duej yle, wwczas dochodzi do utrudnienia odpywu
krwi z danego obszaru (przekrwienie ylne, czyli bierne).
Nasilenie tych nastpstw zaley od stosunku skrzepliny do wiata naczynia.
Rwnie sposb zejcia zakrzepu rzutuje na nastpstwa sprawy zakrzepowej. W razie rozmikania powstaj
korzystne warunki miejscowe, gdy skrzeplina ulega cakowitemu rozpuszczeniu i wessaniu, a naczynie odzyskuje
pene wiato i pierwotn drono. Jednak rozmikanie grozi oderwaniem si czstek rozmikajcej skrzepliny i
wdrowaniem ich z krwi do odlegych miejsc ustroju. Dochodzi do zatoru, powodujcego nowe powikania,
szczeglnie niebezpieczne, gdy rozmikanie miao charakter zakaony (przenoszenie bakterii w nowe miejsca -
powstaj ropnie przerzutowe - ropnica - pyemia).
Odwrotnie ksztatuj si nastpstwa zakrzepicy w przypadku organizacji skrzepliny. Miejscowo rozwija si
wwczas niekorzystna dla naczynia utrata wiata w caoci lub czciowo. Naczynie moe zarosn i sta si drone
na stae. Natomiast organizacja skrzepliny jest korzystna pod tym wzgldem, e zabezpiecza ustrj przed odlegymi i
oglnymi nastpstwami w postaci zatoru.
Ewolucja ;
5) propagacja; powikszanie zakrzepu
6) zatory skrzeplinowe
7) rozpuszczanie zakrzepu
8) organizacja i rekanalizacja polega na wrastaniu w zakrzep tkanki ziarninowej.
II 11. Zator definicja i rodzaje. [siwy]

Embolia zaburzenie w kreniu krwi lub limfy, polegajce na wdrwce drog naczy czopa (embolus), czyli korka,
ktry nastpnie grznie w napotykanym po drodze zbyt wskim naczyniu i zatyka je. Zator moe by stay, pynny lub
gazowy.
Do cia staych nale czopy zoone z oderwanych czstek skrzepliny, z materiau pochodzcego z
rozpadajcych si ognisk miadycowych, czopy z komrek szpiku, czopy z komrek wtrobowych, nowotworowych
oraz czopy z zakaonych skrzeplin albo duych kolonii bakteryjnych. ywe komrki nowotworowe i bakteryjne
rozmnaaj si dalej w miejscu zaczopowania i powoduj rozwj zmiany chorobowej w nowym odlegym miejscu

ustroju - przerzut (metastasis).
Ciaami ppynnymi s tuszcze i ciaa oleiste. Mog dosta si do krwi po zamaniu koci u starszych osb, a
take po urazach tkanki tuszczowej. Zdarzy si moe, e substancja oleista zostanie przypadkiem wstrzyknita do
yy. Istnieje te moliwo powstawania tuszczowego materiau zatorowego w samej krwi z lipoprotein surowicy,
ktre mog czy si w wiksze agregaty w przebiegu wstrzsu lub leczenia steroidami kory nadnerczy. Embolia
adiposa (zator tuszczowy) dotyczy zwykle wielu drobnych naczy, umiejscawiaj si najczciej w pucach i mzgu.
Do zatorw gazowych nale zatory powietrzne i azotowe. Powietrze moe si dosta do krwiobiegu przez
miejsce uszkodzenia duych y, zwaszcza szyi. Baki zmieszane z krwi, pyn do przedsionka prawego, a
nastpnie do komory prawej serca. Tu mog si zatrzyma, jeeli ilo powietrza jest bardzo dua (300-400 ml).
Zatory azotowe powstaj gdy ustrj dostaje si nagle do rodowiska o znacznie niszym cinieniu atmosferycznym od
tego, w jakim si uprzednio znajdowa. Wyzwala si w postaci pcherzykw azot rozpuszczony we krwi i daje mnogie
zatory (choroba kesonowa).
Rozrnia si zatory (embolia):
a) embolia typica s. simplex (typowe/proste)
b) embolia atypica (nietypowe)
b1) embolia rerograda (wsteczne)
b2) embolia cruciata (skrzyowane).
Ad. a) zator typowy polega na tym, e oderwana czstka materiau zatorowego wdruje zgodnie z biegiem
krwi lub limfy. Materia zatorowy z ukadu ylnego duego krwiobiegu wdruje zatem do puc. Natomiast czop
zatorowy pochodzcy pierwotnie z terenu y pucnych lub z lewej poowy serca pynie zgodnie z prdem krwi do
ttnicy gwnej i dalej na obwd, a zatka jak gazk ttnicz.
Ad. b1) istota zatoru wstecznego polega na tym, e czop wdruje wstecz, pod prd krwi lub limfy. Jest to
moliwe wwczas, gdy czop jest duy i ciki, a prd krwi w yach zwolniony.
Ad. b2) do powstawania zatoru skrzyowanego s potrzebne szczeglne warunki anatomiczne. Musi bowiem
istnie nieprawidowe poczenie midzy praw i lew poow serca lub wyej, midzy pniem ttnicy pucnej i aorty.
Jeeli do nieprawidowoci poczenia doczy si nadcinienie w prawej poowie serca, przewyszajce cinienie w
lewej jego czci, wwczas staje si moliwe przepynicie czopa z przedsionka prawego do lewego, z komory prawej
do lewej lub z ttnicy pucnej do aorty. Czop omija krenie pucne.
Zatory proste i skrzyowane prowadz do zaczopowania ttnic. Zator wsteczny prowadzi do zaczopowania naczynia
ylnego duego krwiobiegu lub naczynia limfatycznego.
Czasami zdarza si, e czstka skrzepliny grznie w rozwidleniu naczynia zator jedziec (embolia sellaris).
W przypadku zaczopowania ttnicy rozwija si niedokrwienie powodujce zmiany wsteczne, a nawet martwic
w narzdzie (zawa).
W razie zaczopowania yy nastpuje zastj krwi w dorzeczu tego naczynia, powstaje zesp przekrwienia
ylnego z obrzkiem, krwinkotokami oraz zmianami wstecznymi w miszu i zmianami rozrostowymi w zrbie
narzdu, z ktrego jest utrudniony odpyw krwi ylnej.
II 12. Przekrwienie czynne i bierne oraz wykadniki przekrwienia biernego w organizmie (zastj bierny)
[Pat]
Przekrwienie przepenienie tkanki/narzdu krwi ponad fizjologiczn norm. Przekrwienie mona podzieli na
czynne i bierne:
5. przekrwienie czynne:
1. fizjologiczne pracujce minie, mzg
2. patologiczne spowodowane przez czynniki dziaajce na bon miniow naczy bezporednio lub na
drodze nerwowej. Czynniki o dziaaniu bezporednim (wysoka temperatura, czynniki chemiczne,
zwolnienie dugotrwaego ucisku) powoduj zwiotczenie bony miniowej ttnic i rozszerzenie naczy.
Dziaanie na drodze nerwowej prowadzi do rozszerzenia ttnic przez podranienie nerww
rozszerzajcych lub poraenie nerww zwajcych. Na tle podranienia nerww rozszerzajcych przez
czynniki toksyczne wystpujce w pocztkowej fazie stanu zapalnego dochodzi do zaczerwienienia i
ocieplenia tkanki
6. przekrwienie bierne (ylne) przepenienie y wskutek utrudnienia odpywu, powodowanego przez
przyczyny oglne lub miejscowe. Do oglnych zalicza si np. osabienie pracy prawej komory. Do
miejscowych: ucisk ciany naczynia przez guz, zakrzep w wietle naczynia. W przypadku utrudnionego
odpywu krwi z jednej yy, krew zaczyna pyn rozszerzajcymi si naczyniami krenia obocznego.
Wykadniki przekrwienia biernego:
1. narzd przekrwiony powiksza si, staje si ciemnoczerwony na zewntrz i na przekroju, z ktrego
sporo ciemnoczerwonej krwi uwolnionej z rozcitych szerokich y. Przy dugotrwaym przekrwieniu
komrki miszu ulegaj zmianom wstecznym, tkanka czna rozrasta si, co powoduje wknienie i
twardnienie narzdu, np. wtroba (w pierwszym okresie mikka, brzeg przednio-dolny zaokrglony,
gadki, wystaje spod uku ebrowego; pniej nierwna mierne zmniejszanie si. Wtroba jest
twarda, nierwna, brzeg przednio-dolny zaostrzony, wyboisty)
2. do przekrwienia doczaj si krwinkotoki, a nastpnie zogi hemosyderyny, ktre nadaj narzdowi

barw brunatn
3. w obrbie bon luzowych przewodu pokarmowego i oddechowego tworzy nieyt zastoinowy,
charakteryzujcy si wzmoonym wytwarzaniem luzu
4. obrzki.
II 13. Niedokrwienie definicja, przyczyny, nastpstwa. [Pat & Kimi]

Niedokrwienie (ischaemia) miejscowe zaburzenie w kreniu, polegajce na zbyt maym wypenieniu krwi
naczy ttniczych i wosowatych. Jest w medycynie klinicznej najczciej spotykan przyczyn uszkodzenia komrki.
Przyczyny niedokrwienia:
oglne: gorsze ukrwienie obwodowych czci organizmu u ludzi starszych, u ktrych serce pracuje sabiej, a
przepyw krwi jest utrudniony przez miadyc ttnic
miejscowe:
5. bezporednie: uciski pochodzce z zewntrz (guzy, pyny, zrosty, opaski); z wewntrz (zakrzepy,
zatory, zgrubienia ciany, zwaszcza bony wewntrznej)
6. porednie: przez nerwy, np. skurcze naczy pod wpywem emocji, na tle nerwicowym (zesp
Raynaud) lub chemicznym (nikotyna, adrenalina).
Niedokrwienie oboczne wywoane przemieszczeniem krwi w korycie naczyniowym (np. po posiku zwiksza si
dopyw krwi do przewodu pokarmowego, a zmniejsza w innych regionach ciaa). Moe by fizjologiczne i patologiczne.
Nastpstwa zale od miejsca, stopnia nasilenia i czasu trwania niedokrwienia oraz od moliwoci rozwoju
obocznego krenia ttniczego. Najbardziej wraliwa jest tkanka mzgowa. Tylko nieliczne ttnice maj dobrze
wyksztacone krenie oboczne, np. koo ttnicze mzgu i tt. krezkowe. Narzdy majce liczne ttnice anatomicznie
kocowe (m. in. mzg, nerka, ledziona) s najbardziej podatne na niedokrwienie.
Odpowiednio dugie niedokrwienie narzdw prowadzi do ich martwicy.
W przeciwiestwie do niedotlenienia, podczas ktrego wytwarzanie energii zachodzi w dalszym cigu na drodze
beztlenowej, niedokrwienie upoledza te dostarczanie substratw do glikolizy. W nastpstwie tego w niedokrwionych
tkankach spada take beztlenowe wytwarzanie energii po wyczerpaniu si dostpnych substratw lub gdy proces
glikolizy zostanie zahamowany przez nagromadzone metabolity, ktre w warunkach prawidowego ukrwienia usuwane
s z krc krwi. Dlatego wanie niedokrwienie uszkadza tkanki szybciej ni niedotlenienie.
II 14. Zawa definicja, ewolucja, zejcie. [Kwach/Pat]

Zawa (infarctus) jest to ogniskowa martwica. Powstaje wskutek znacznego niedokrwienia spowodowanego
najczciej zamkniciem wiata ttnicy bez moliwoci szybkiego i dostatecznego ukrwienia zastpczego.
Przyczyny zawau takie jak w niedokrwieniu, tyle e czynnik sprawczy moe dziaa gwatownie, zwykle jest to
zakrzep zamykajcy lub zator. Wyrnia si dwa typy zawaw:
* ZAWA BIAY (infarctus pallidus) inaczej bezkrwawy. Typowy w przypadkach zatkania ttnicy litych
narzdw takich jak serce, ledziona, nerki, mzg. Obszar zaopatrywany przez zatkan ttnic jest blady, ostro
odgraniczony od tkanki otaczajcej. Krew z otoczenia, ktra wraz z leukocytami dotrze z krenia obocznego do
obszaru zawau po kilku dniach przyczyni si do rozmikania ogniska zawau. Na obwodzie ogniska zawaowego
tworz sie dwa pasy: zewntrzny czerwony (przekrwienia) i wewntrzny ty (granulocyty).
* ZAWA CZERWONY (infractus haemorrhagicus) inaczej krwotoczny. Typowy dla zablokowania y np. w
jelitach (skrt, wgbienie, uwinita przepuklina), pucach, czasem w nerkach. Koniecznym warunkiem do
powstania zawau czerwonego jest znaczne przekrwienie bierne narzdu (poniewa yy maj cienk cian s
duo atwiej uciskane ni ttnice nadal toczce krew - prowadzi to do gwatownego zastoju ylnego, niedotlenienia i
martwicy). Zaway czerwone s typowe rwnie dla narzdw o podwjnym zaopatrzeniu w krew, takich jak - puca
czy przedni pat przysadki mzgowej
Nie spotyka si zawaw w narzdach dobrze ukrwionych takich jak jzyk, gruczo tarczowy, prcie, macica, pcherz
moczowy.
ZEJCIE ZAWAU:
rozmikanie
-zakaone
-jaowe
Rozmikaniu moe towarzyszy proces wytwrczy, czyli organizacja zawau w postaci pczkowania naczy i
rozplemu komrek mezenchymatycznych.
odkadanie soli wapnia
bliznowacenie- rozwijajca si ziarnina zajmuje miejsce po uprztnitym zawale, przeksztaca si we
wkniejc tkank czn, pniej w blizn.

II 15. Obrzk (oedema) definicja, czynniki patogenetyczne. [siwy]
Oedema polega na gromadzeniu si w nadmiarze pynu w przestrzeni midzykomrkowej tkanek lub w jamach
ciaa. Jest on nastpstwem zaburzenia rwnowagi czynnikw zatrzymujcych pyn w naczyniu i czynnikw
sprzyjajcych jego wychodzeniu poza naczynie.
Do obrzku przyczyniaj si:

a) uszkodzenie ciany naczy wosowatych. Bywa ono nastpstwem dziaania histaminy i innych mediatorw
odczynw alergicznych i zapalenia, kompleksw antygen-przeciwciao, niedotlenowania, niedoywienia, dziaania
jadw, gazw bojowych, take niedobr globulinowego czynnika przepuszczalnoci moe si przyczyni do
powstawania oedema.
b) podniesienie si cinienia hydrostatycznego we woniczkach po stronie ylnej. Bywa ono nastpstwem
miejscowego utrudnienia odpywu krwi ylnej (zakrzep, ucinicie yy, ylaki z niedomykalnoci zastawek ylnych)
albo czciej niewydolnoci prawej lub lewej komory serca.
c) spadek cinienia onkotycznego osocza. Obrzk pojawia si wtedy, gdy poziom biaka cakowitego we krwi spada
poniej 4% albo te poziom albuminy poniej 2,5%. Zdarza si to w przypadkach: godzenia lub wyniszczenia
spowodowanego chorob, niedostatecznej produkcji albuminy przez chor (najczciej marsk) wtrob, utraty biaka
przez nerki, utraty biaka przez jelito w toku enteropatii wysikowej.
d) zwikszone zatrzymanie/stenie sodu w pynach ustrojowych. Z powodu: nadmiernego spoycia, w
przewlekych chorobach nerek z niewydolnoci, w kbkowym ostrym zapaleniu nerek, marskoci wtroby wskutek
zmniejszonej inaktywacji aldosteronu, w razie nadmiaru aldosteronu, w niewydolnoci serca. Ze wzgldu na
pprzepuszczalno ciany naczy wosowatych poziom sodu podnosi si jednakowo w osoczu i w pynie
midzykomrkowym. Zwikszenie si iloci wody podnosi cinienie krwi, a w przestrzeni midzykomrkowej
przyczynia si do powstawania oedema.
f) utrudnienie odpywu chonki.
g) zapalenie
Z klinicznego punktu widzenia wyrnia si:

A) obrzk pochodzenia sercowego
jest on wynikiem dziaania mechanizmu hydrostatycznego i zatrzymania sodu. W razie niewydolnoci komory
lewej obrzk zagraa pucom, przy niewydolnoci komory prawej tkankom pooonym najniej w danym ustawieniu
ciaa. Puchlina osierdzia - hydropericardium
B) obrzk na tle godzenia
ubytek biaek, gwnie albumin
C) obrzk na tle chorb kbuszkw nerkowych, prowadzcych do zespou nerczycowego.
oprcz utraty biaka nastpuje te zatrzymanie sodu
D) obrzk w przebiegu enteropatii wysikowej
E) obrzk w kbuszkowym ostrym zapaleniu nerek
zaley od toksycznego uszkodzenia naczy, od zatrzymania sodu i obnienia si poziomu biaka we krwi.
Wystpuje na twarzy, zwaszcza na powiekach.
F) obrzk w chorobach wtroby
pyn gromadzi si w jamie otrzewnowej (ascites wodobrzusze). Podniesienie si cinienia
hydrostatycznego w naczyniach wosowatych po stronie ylnej, dochodzi do ascites wtedy gdy nadcinienie wrotne
przebiega z marskoci wtroby, a take zweniu y wtrobowych (zesp Budda i Chiarigego). W patogenezie
odgrywa rol niedobr albuminy, zwikszone wytwarzanie chonki i przesczanie si jej przez torebk wtroby oraz
zatrzymanie sodu.
G) obrzk w ciy(twarz)
zaley od nadmiaru aldosteronu, obrzk koczyn dolnych od uciskania y biodrowych przez powikszon
macic.
H) obrzk Quinckego
jest napadowym obrzkiem bony luzowej i podluzowej krtani, skry i jelita. Powodem jego jest niedobr
inhibitora globulinowego czynnika przepuszczalnoci. Grozi uduszeniem.
I) Obrzk na tle utrudnionego odpywu chonki
Nastpuje on w razie zamknicia wikszych pni chonnych, albo te zamknicia przepywu wskutek rozlegego
uniedronienia naczy chonnych lub wzw. Rozlege zamknicie naczy chonnych prowadzi do obrzku i rozrostu
tkanki cznej warstwy podskrnej okolicy drenowatej. Dotyczy to zwykle koczyn, ktre znacznie powikszaj si i
grubiej (soniowacizna, elephantiasis)
Obrzk tkanki podskrnej anasarca
wodobrzusze ascites
gromadzenie si pynu w jamie opucnej (puchlina opucna) - hydrothorax,
puchlina osierdzia hydropericardium.
II 16. Postacie morfologiczne obrzkw. [rudi]

Obrzk najatwiej rozpozna goym okiem; w obrazie mikroskopowym pyn obrzkowy widoczny jest jedynie jako

dyskretny obrzk komrek, z przejanieniem i rozdzieleniem elementw macierzy zewntrzkomrkowej. Cho obrzk
moe wystpi w kadym narzdzie lub tkance, spotyka si go najczciej w obrbie tkanki podskrnej, pucach
i mzgu. Nasilony uoglniony obrzk okrelany jest mianem anasarca.
Obrzk tkanki podskrnej moe mie rn lokalizacj, zalenie od jej przyczyny. Moe by rwnomierny lub
bardziej nasilony w obszarach o najwyszym cinieniu hydrostatycznym. W ostatnim przypadku umiejscowienie
obrzku zaley od siy cienia, s to tzw. obrzki grawitacyjne. Obrzki grawitacyjne (np. koczyn dolnych u
pacjentw chodzcych, a okolicy krzyowej u lecych) s typowym objawem niewydolnoci krenia, zwaszcza
dotyczcej prawej komory. Obrzk spowodowany niewydolnoci nerek lub zespoem nerczycowym jest
zazwyczaj bardziej nasilony ni obrzk pochodzenia sercowego i obejmuje rwnomiernie wszystkie okolice ciaa.
Pocztkowo moe pojawia si zwaszcza w okolicach ciaa o lunym zrbie cznotkankowym, takich jak powieki.
Ucinicie obrzknitej tkanki podskrnej powoduje przemieszczenie pynu rdmiszowego, pozostawiajc
charakterystyczny doek.
Obrzk puc jest powszechnym problemem klinicznym spotykanym najczciej w przebiegu lewokomorowej
niewydolnoci serca (puca s charakterystyczn lokalizacj w tym schorzeniu), lecz take w niewydolnoci nerek,
zespole bon szklistych dorosych (ARDS), zapaleniach puc i reakcjach nadwraliwoci. Puca podwajaj lub potrajaj
swoj wag, a po ich przeciciu widoczny jest pienisty, niekiedy podbarwiony krwi pyn, bdcy mieszanin
powietrza, pynu obrzkowego i wynaczynionych czerwonych krwinek.
Obrzk mzgu moe by ograniczony do obszarw uszkodzenia (np. ropnie, nowotwory) lub uoglniony, jak w
zapaleniu mzgu, przeomie nadcinieniowym lub zaburzeniu odpywu ylnego mzgu. Uraz mzgu moe wywoa
obrzk miejscowy lub uoglniony w zalenoci od rodzaju i rozlegoci urazu. W przypadku obrzku uoglnionego
mzg jest wyranie obrzknity, ze spyconymi bruzdami i poszerzonymi zakrtami, na ktrych powierzchni widoczny
jest odcisk wewntrznej strony czaszki.
II 17. Wysik i przesik definicje, rnice. [Pat]

Przesik jest to pyn, ktry przeszed z nieuszkodzonych naczy wosowatych do tkanek poza naczyniowych w
wyniku wzmoonego przepywu naczyniowego i wzrostu cinienia hydrostatycznego. Jest on przesczem osocza i
zawiera jedynie niewielkie iloci biaka. Pyn przejrzysty, tawy do bursztynowego o gstoci ok 1,012 zawierajcy
ok 2,5% biaek, gwnie albuminy, wolny od enzymw(!)
Wysik- pyn przedostajcy si do tkanek przez uszkodzon w wyniku zapalenia lub dziaania mediatorw cian
naczy. Wysik jest mtny, zawiera pewn liczb granulocytw, limfocytw, zuszczonych komrek wyciki jam ciaa
i pewn ilo wknika. Ma gsto 1,018-1,025 i zawarto biaek >4%, ktrych skad odpowiada skadowi biaek krwi
wraz z enzymami.
Wskutek utraty biaek osocza dochodzi do zmniejszenia wewntrznaczyniowego cinienia osmotycznego i wzrostu
cinienia onkotycznego przestrzeni rdmiszowej, co prowadzi do obrzkw.

III. ZAPALENIA, ZAGADNIENIA Z IMMUNOPATOLOGII
III 1. Zapalenie definicja, czynniki, zasady terminologii [kwach]

Zapalenie (inflammatio)- jest zoon miejscow reakcj ukadu mezenchymalnego i krwiononego na bodziec
uszkadzajcy. Jest to reakcja obronna organizmu polegajca na neutralizowaniu i przeciwdziaaniu szkodliwemu
wpywowi rnych czynnikw zapaleniotwrczych, natomiast reakcja naprawcza likwiduje uszkodzenia za pomoc
mechanizmw typowych dla danej tkanki.
Czynniki: dzielimy na zewntrz- i wewntrzpochodne

Do zewntrzpochodnych zaliczamy:
9) Biologiczne np. wirusy, riketsje, bakterie, grzyby, pierwotniaki, robaki, owady
10) Toksyczne np. Endo- i egzotoksyny bakteryjne, metale cikie: ow, rt
11) Fizyczne np. Promieniowanie jonizujce nadfioletowe, wysokie i niskie temperatury, urazy;
jak tarcie, ucisk tkanek, czynniki chemiczne kwasy, ugi, krysztay.
Do wewntrznych zaliczamy:
7. Toksyny i substancje chemiczne powstajce w przebiegu procesw patologicznych np. mocznica ,
enzymy uwolnione w przebiegu ostrej martwicy trzustki oraz kompleksy antygen-przeciwciao. Ogniska
martwicy wywouj odczyn zapalny w tkankach bezporednio je otaczajcych.
8. Ogniska tkanki nowotworowej zoliwej powoduj mniej lub bardziej rozwinity odczyn zapalny w postaci
naciekw z limfocytw makrofagw i komrek plazmatycznych.
Nazewnictwo: kocwka itis z greckiego jak dermitis , neuritis. Wyjtki aciskie to: encephalitis gastritis nephritis a
nie cerebritis ventriculitis i renitis
niektre z procesw zapalnych nie posiadaj kocwki itis np. Pneumonia(zap. puc) angina (zapalenie
piercieniowate tkanki limfatycznej gardzieli) tuberculosis (grulica)
Przedrostki i wyrostki sowne:
zmiany w kilku miejscach tego samego narzdu - przedrostek poly np. Polyarthitis
z kilku, tylko jeden narzd jest zajty zapaleniem - przedrostek mono np. Mononeuritis
zmiany w orodkowym ukadzie nerwowym - przedrostek leuco- lub polio- np. Leucoencephalitis
zmiany na okoo narzdu - przedrostek peri periappendicitis
zmiany zapalne wystpujce w otoczeniu niektrych narzdw-przedrostek para np. Paranephritis
III 2. Objawy miejscowe i oglnoustrojowe zapale wyjanij ich patogenez. [rudi]

Cechy charakterystyczne zapalenia:
- zaczerwienienie (rubor)
- podwyszona temperatura (calor)
- obrzmienie (tumor)
- bl (dolor)
- upoledzenie czynnoci (functio laesa)
Gwnymi przyczynami zaczerwienienia i podwyszonej temperatury w ognisku zapalnym s: rozszerzenie

drobnych naczy krwiononych, z pocztku ttniczek i naczy wosowatych, i wzmoony przepyw krwi.
Obrzmienie w miejscu zapalnym powstaje m.in. w nastpstwie wynaczynienia osocza do tkanek, a bl przez
wzmoone napicie tkankowe i ucisk, uszkadzajcy kocowe odcinki czuciowych wkien nerwowych.
Zapalenie jest zoon miejscow reakcj ukadu mezenchymalnego i krwiononego na bodziec
uszkadzajcy. Gdy bodziec jest zbyt silny, nie rozwija si zapalenie, powstaje martwica. Jeli bodziec jest za saby,
zapalenie moe si objawia tylko zaburzeniami w kreniu, np. zaczerwienieniem skry przy lekkim oparzeniu lub
wykwitami skry i luzwek w przebiegu niektrych chorb zakanych. W wyniku bardzo silnego bodca powstaje
martwica, np. po oparzeniu stonym ugiem. Bodcem zapaleniotwrczym mog by rne czynniki patogenne
zewntrz- i wewntrzpochodne.
III 3. Etapy zapalenia ostrego wyjanij ich patogenez. [kimi]

Zapalenie ostre jest natychmiastow, wczesn reakcj na uszkodzenie, ktrej celem jest dostarczenie
leukocytw do miejsca uszkodzenia tkanek. Proces ten obejmuje dwa zasadnicze typy zmian:
zmiany naczyniowe
zmiany komrkowe.
Kaskada postpujcych po sobie procesw skadajcych si na ostre zapalenie sterowana jest uwalnianymi
miejscowo mediatorami chemicznymi. Zmiany naczyniowe i rekrutacja komrek s odpowiedzialne za trzy z
piciu klasycznych miejscowych oznak ostrego odczynu zapalnego: wzmoone ocieplenie (calor), zaczerwienienie
(rubor) i obrzmienie (tumor). Pozostae dwa klasyczne objawy ostrego zapalenia, czyli bl (dolor) i upoledzenie

czynnoci (functio laesa) s nastpstwem wydzielania mediatorw i uszkodzenia przez leukocyty.
a) Zmiany naczyniowe:
Zmiany rednicy naczynia i przepywu naczyniowego nastpuj do szybko po uszkodzeniu, ale ich tempo zaley
od typu i intensywnoci bodca uszkadzajcego. Po przejciowym, trwajcym 2-3 minuty skurczu naczy,
dochodzi do rozszerzenia si ttniczek, co prowadzi do miejscowego wzrostu przepywu krwi i przekrwienia
lecego obwodowo oyska naczyniowego. Zmiany te s spowodowane dziaaniem autonomicznego ukadu
nerwowego oraz okrelonych substancji chemicznych. Nastpnie dochodzi do wzrostu przepuszczalnoci naczy
mikrokrenia, czego skutkiem jest wydostanie si bogatobiakowego pynu (wysiku) do tkanek
pozanaczyniowych. W rezultacie nastpuje zwikszenie stenia czerwonych krwinek, wzrost lepkoci krwi i
zwolnienie jej przepywu (zastj stasis). W warunkach zastoju krwinki biae (gwnie neutrofile) gromadz si na
powierzchni rdbonka (marginalizacja). Leukocyty przylegaj do komrek rdbonka, a nastpnie przeciskaj
si pomidzy nimi i przechodz do otaczajcej naczynie tkanki rdmiszowej.
W najwczeniejszej fazie zapalenia rozszerzenie ttniczek i wzmoony przepyw naczyniowy przyczyniaj si do
wzrostu cinienia hydrostatycznego i przechodzenia pynu (przesiku) z naczy kapilarnych do tkanek
pozanaczyniowych. Wskutek wzrostu przepuszczalnoci cian naczy przenikaj przez nie pyn bogatobiakowy oraz
komrki (wysik). Utrata biaek osocza wpywa na spadek wewntrznaczyniowego cinienia osmotycznego,
wywoujc jednoczenie wzrost cinienia osmotycznego przestrzeni rdmiszowej, czego nastpstwem jest
wypyw wody i jonw do przestrzeni pozanaczyniowej (obrzk).
Przyczyny wzrostu przepuszczalnoci cian naczy w czasie ostrego zapalenia:
szczeliny midzykomrkowe w cianie yek powstae wskutek skurczu komrek rdbonka
najczstszy mechanizm prowadzcy do wzrostu przepuszczalnoci cian naczy. Jest to proces odwracalny,
a inicjowany jest przez histamin, bradykinin, leukotreny i inne mediatory chemiczne. Skurcz komrek
wystpuje natychmiast po przyczeniu czsteczek mediatora do swoistych receptorw i jest krtkotrway
(15-30 minut). Jest to odpowied natychmiastowa przemijajca i dotyczy tylko komrek rdbonka
maych yek pozawoniczkowych.
Rozsuwanie si komrek rdbonka jest kolejnym odwracalnym procesem przyczyniajcym si do wzrostu
przepuszczalnoci naczy. Spowodowane jest to dziaaniem cytokin (m.in. TNF) i interleukiny 1, pod
wpywem ktrych struktura cytoszkieletu komrek rdbonka ulega reorganizacji. Nastpuje odsuwanie si tych
komrek od siebie z rozerwaniem pocze midzykomrkowych. Proces ten nastpuje dopiero po upywie 4-6
godzin od zadziaania czynnika wywoujcego i trwa 24 godziny lub duej.
bezporedni przyczyn uszkodzenia komrek rdbonka jest martwica i oddzielenie si komrek
wyciki naczy, co prowadzi do przecieku pynw i biaek przez cian naczynia. Zjawisko to
obserwowane jest w przypadku silnie dziaajcych czynnikw uszkadzajcych (np. oparzenia). W wikszoci
przypadkw do przeciekw dochodzi bezporednio po uszkodzeniu, a utrzymuje si przez wiele godzin lub
dni, a do chwili, gdy nastpi naprawa uszkodzenia lub zakrzepica. Zjawisko to okrelane jest jako
odpowied natychmiastowa utrwalona. Moe zachodzi zarwno w ykach, kapilarach, jak i ttniczkach.
uszkodzenie komrek rdbonka zalene od leukocytw moe by nastpstwem gromadzenia si
leukocytw, ktre wywouj odczyn zapalny. Leukocyty mog uwalnia toksyczne zwizki tlenu oraz enzymy
proteolityczne, ktre powoduj uszkodzenie rdbonka i jego oddzielenie si. Zjawisko to wystpuje w
naczyniach, w ktrych leukocyty mog przylega do rdbonka (yki i kapilary pucne).
wzmoona transcytoza drog pcherzykw rdkomrkowych zwiksza przepuszczalno yek.
wyciek z nowo utworzonych naczy krwiononych.
Procesy komrkowe:
Proces przechodzenia leukocytw ze wiata naczynia do tkanek okoonaczyniowych mona podzieli na nastpujce
etapy:
1)marginalizacja i toczenie si leukocytw po powierzchni rdbonka w obszarze, gdzie krew przepywa z
kapilar do yek pozawoniczkowych, przepyw laminarny wynosi krce komrki krwi w stron cian naczy.
Erytrocyty poruszaj si szybciej ni wiksze od nich kuliste leukocyty, wypychajc te ostatnie z centralnego
strumienia osiowego krwi, co umoliwia biaym krwinkom interakcj z komrkami rdbonka. Interakcj t umoliwia
take zwolnienie przepywu krwi, spowodowane ucieczk pynu do przestrzeni pozanaczyniowej. Proces
gromadzenia si leukocytw w pobliu ciany naczynia nazywamy marginalizacj. Nastpnie leukocyty tocz
si po powierzchni rdbonka, przylegajc na krtko do jego powierzchni (przyleganie spowodowane jest
dziaaniem selektyn, ktre znajduj si zarwno na leukocytach, jak i komrkach rdbonka. W warunkach
prawidowych ekspresja selektyn rdbonkowych jest niewielka lub nie wystpuje w ogle, dopiero po zadziaaniu
mediatorw ich liczba na powierzchni komrek ronie).
2)adhezja i przechodzenie pomidzy komrkami rdbonka w nastpnym etapie leukocyty cile przylegaj
do komrek rdbonka, nastpnie przechodzc midzy nimi i przenikajc przez bon podstawn, przechodz do
przestrzeni pozanaczyniowej (diapedesis). Adhezja zachodzi za porednictwem czsteczek z grupy immunoglobulin
obecnych na powierzchni komrek rdbonka, ktre wi si z integrynami na powierzchni leukocytw. W

warunkach prawidowych integryny nie wi si z odpowiednimi ligandami do momentu aktywacji leukocyta przez
czynniki chemotaktyczne lub inne substancje sygnaowe. W takiej sytuacji integryny podlegaj przemianie
zwikszajcej ich powinowactwo do rdbonkowych czsteczek adhezyjnych.
Leukocyty przechodz przez cian naczynia gwnie w obrbie yek pozawoniczkowych krenia
ukadowego, rzadziej w obrbie naczy kapilarnych krenia pucnego. Przylegajce do komrek rdbonka
leukocyty rozpoczynaj przechodzenie przez cian naczynia, przeciskajc si midzy komrkami rdbonka w
miejscach ich pocze midzykomrkowych. Po przekroczeniu wiza midzykomrkowych leukocyty
pokonuj barier bony podstawnej, trawic j ogniskowo za pomoc wydzielanych przez siebie kolagenaz.
3)migracja leukocytw w przestrzeni rdmiszowej w kierunku sygnau chemotaktycznego po
opuszczeniu oyska naczyniowego leukocyty migruj zgodnie z gradientem chemicznym w kierunku miejsca
uszkodzenia (chemotaksja). Leukocyty poruszaj si za pomoc wysuwanych pseudopodiw kotwiczcych w
macierzy pozakomrkowej i pocigajcych komrk w okrelonym kierunku. Oprcz ruchu komrki czynniki
chemotaktyczne wywouj w leukocytach wiele przemian, okrelanych wsplnie mianem aktywacji.
Dwa najwaniejsze powody obecnoci leukocytw w obrbie ogniska zapalenia to fagocytoza i wytwarzanie
enzymw trawicych.
Podsumowanie:
Zmiany naczyniowe w ostrym procesie zapalnym charakteryzuj si wzrostem przepywu krwi wtrnym do
rozszerzenia oyska ttniczkowego i kapilarnego (rumie i wzrost ocieplenia). Wzmoona przepuszczalno
cian naczy powoduje powstanie wysiku => obrzk. Leukocyty we wczesnej fazie zapalenia
reprezentowane gwnie przez neutrofile, przywieraj do komrek rdbonka za porednictwem czsteczek
adhezyjnych, a nastpnie opuszczaj oysko naczyniowe migrujc do miejsca uszkodzenia tkanek pod
wpywem czynnikw chemotaktycznych. Ostatnie etapy to fagocytoza, neutralizacja (zabijanie) i trawienie
czynnika wywoujcego zapalenie.
III 4. Mediatory zapalenia podzia, przykady, wpyw na etapy i objawy zapalenia [siwy]
Mediatory procesu zapalnego s to substancje, ktre wyzwalaj reakcj zapaln, modyfikuj j i podtrzymuj,
wpywajc rwnoczenie na czynno ciany ttniczek i naczy wosowatych.
Podzia /przykady:
Aminy naczynioaktywne - (histamina i serotonina)
Kininy nale do polipeptydw - (kinina i bradyknina)
Anafilatoksyny
Prostaglandyny - (prostaglandyna E)
Wpyw na etapy i objawy zapalenia:
Zaburzenia w kreniu:
za porednictwem adrenaliny, powstaje krtkotrway skurcz ttniczek, tkanka blednie, po 2-3 minutach ttniczki
rozszerzaj si, yki si kurcz, stwierdza si zaczerwienienie i ocieplenie tego miejsca w nastpstwie wzmoonego i
szybszego przepywu krwi. Przepyw krwi zwalnia...
W okresie zwikszonej przepuszczalnoci dziaaj mediatory w dwch etapach;
W pierwszym etapie, ktry nastpuje szybko po zadziaaniu czynnika uszkadzajcego i trwa krtko (10-15min), jest
wywoywany przez histamin oraz serotonin. (aminy naczynioaktywne; histamina magazynowana w komrkach
tucznych i granulocytach zasadochonnych; serotonina w krwinkach pytkowych). Po uwolnieniu histaminy i serotoniny
dochodzi do rozszerzenia i zwikszonej przepuszczalnoci naczy, zwaszcza drobnych y pozawoniczkowych.
Drugi etap, rozwija si pniej i wolniej. Trwa do 24h, a szczyt jego dziaania przypada na 4godzin po
zadziaaniu podniety zapalnej. Do mediatorw drugiego etapu zalicza si kininy (kinina i bradyknina -
magazynowane w osoczu), anafilatoksyny(osocze) i prostaglandyny(komrki). Dziaaj przede wszystkim na
cian naczy.
Kininy - ich znaczenie polega na przedueniu dziaania histaminy i serotoniny. Rozszerzaj wiato naczy i
powoduj dugotrwa i zwikszon przepuszczalno ciany naczy. Szczyt dziaania przypada na 4-6godzin.
Bradykinina powoduje dugotrwae i znaczne rozszerzenie wiata naczyniowego i odgrywa wan rol w rozwoju i
przedueniu zapalenia.
Anafilatoksyny przyczyniaj si do uwolnienia histaminy i powikszaj cinienie hydrostatyczne we
woniczkach przez dziaanie na wkna miniowe drobnych y. W ten sposb wywouj zmiany
przepuszczalnoci naczy wosowatych.
Prostaglandyny podtrzymuj najduej reakcj zapaln naczy. Odrnia si prostaglandyn E zwizek
silnie rozszerzajcy naczynia. Prostaglandyny dziaaj chemotaktycznie na granulocyty obojtnochonne i
uczulaj tkanki na dziaanie innych mediatorw min. bradykininy i w sabszym stopniu histamin.
Oprcz amin naczynioaktywnych, kinin i prostaglandyn w ognisku zapalnym wystpuj inne substancje chemiczne
jak: skadowe dopeniacza, enzymy, np.: proteazy obojtne i hydrolazy, oraz kwas mlekowy.
III 5. Komrki uczestniczce w reakcji zapalnej [kwach]

Granulocyty obojtnochonne (mikrofagi) ameboidalne kom. bardzo ruchliwe, dziaajce gwnie w ostrej fazie

stanu zapalnego .Zasadnicz ich rol jest fagocytoza umoliwiajca usunicie bakterii kompleksw
immunologicznych, produktw rozpadu tkanek. Granulocyty obojtnochonne wytwarzaj enzymy proteo- i
histolityczne, lizozym oraz peroksydaz.
Fagocyty jednojdrowe pochodzenia monocytowego(makrofagi) s znacznie wiksze od granulocytw
obojtnochonnych, ameboidalne maj liczne pseudopodia i kuliste dobrze barwne jdra .
W ognisku zapalnym mog by rwnie histocyty tj. makrofagi osiade w tkance cznej. Monocyty przechodz
aktywnie przez cian naczy wosowatych pod wpywem chemotaksyn do ogniska zapalnego. Monocyty fagocytuj
np. zogi hemosyderyny, krysztay krzemu, pyki wgla, wydzielaj hialuronidaz, lizozym kolagenaz i elastaz.
Makrofagi odgrywaj te rol w odpowiedzi immunologicznej. Przerabiaj one antygen natywny w posta
wyzwalajc odpowied limfocytw.
Granulocyty kwasochonne pochodz ze szpiku, s mniej ruchliwe, zachowuj jednak zdolno do fagocytozy.
Aktywnie przechodz przez cian naczy. Wystpuj czsto w chorobach pasoytniczych i w stanach uczuleniowych
i niektrych nowotworach.
Granulocyty zasadochonne ameboidalne komrki znajdujce si we krwi, osiade w tkance cznej przybieraj
posta kom. tucznych. W swych ziarnistociach posiadaj heparyn, histamin i serotonin.
Uwolnienie histaminy i serotoniny aktywuje proces zapalny.
Limfocyty
(immunologicznie niekompetentne, kompetentne typu B i T oraz wczesne postacie)
nie fagocytuj, wystpuj w pniejszych okresach zapalenia ostrego i w zapaleniach przewlekych. Przechodz przez
barier rdbonkow i bon podstawn do tkanki okoonaczyniowej.
Immunoblasty
Powstaj z limfocytw B i T po kontakcie z antygenem. B s to komrki rozwijajce si w kierunku komrek
plazmatycznych, produkujcych przeciwciaa humoralne. Pochodne limfocytw T odgrywaj wan rol w odpowiedzi
komrkowej
Krwinki Czerwone
przechodz biernie do tkanek. Zapalenia krwotoczne s objawem duej toksycznoci procesu zapalnego.
Fibroblasty i miofibroblasty
Syntetyzuj kolagen w mijescu pozapalnego defektu tkankowego tworzc blizn
III 6. Rola fagocytozy w zapaleniu. [rudi]

Fagocytoza przebiega w 2 fazach, podobnych dla granulocytw i monocytw. W pierwszej fazie bakterie zostaj
otoczone przez cytoplazm fagocytu i w ten sposb wczone do komrki. Wewntrzkomrkowa wakuola
fagocytarna nosi nazw fagosomu. W fazie drugiej do wakuoli fagocytarnej przybliaj si lizosomy i cz si z
fagosomem: powstaje fagolizosom. Enzymy uwolnione z lizosomw (hydrolazy) niszcz przez rozkad i liz
bakterie, ciaa obce, fragmenty komrkowe itd. Po zniszczeniu bakterii itp. pozostaje w komrce ciako resztkowe.
Proces fagocytarny uatwiaj opsoniny (przeciwciaa z grupy IgG) - tworz cienk powok na powierzchni bakterii i
powodujc lepsze przyleganie fagocytw.
Fagocytoza jest najwaniejszym i decydujcym zjawiskiem w odpowiedzi komrkowej na proces
zapaleniotwrczy. Niektre drobnoustroje chorobotwrcze, jak: prtki grulicy, paeczki listeriozy i brucelozy, bywaj
w prawdzie sfagocytowane przez granulocyty, lecz nie niszczone. Dopiero po rozpadzie granulocytw makrofagi
mog je po krtszym bd duszym czasie przetrwania usun.
III 7. Drogi szerzenia si i nastpstwa zapale. [kimi]

Zapalenie moe szerzy si w ustroju od ogniska pierwotnego drog naczy krwiononych i chonnych,
przewodami wstpujco i zstpujco oraz przez bezporedni kontakt.
Przenoszenie czynnika zapaleniotwrczego drog krwi jest czste. Bior w tym udzia yy i ttnice. Cienko
cian y, powolniejszy prd krwi i czste powstawanie zakaonych zakrzepw przyciennych (thrombophlebitis)
uatwiaj rozwj zapalenia t drog.
Przykady:
1)wieloogniskowe ropne zapalenie wtroby moe powsta w nastpstwie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego,
za porednictwem y krezkowych i yy wrotnej
2)ropne zapalenie migdakw i tkanek okoomigdakowych mog spowodowa zapalenie yy szyjnej wewntrznej, a
potem wiee ropnie w pucach
3)ropne zapalenie ucha rodkowego moe prowadzi do zapalenia opony twardej i opon mikkich przez
bezporednie przejcie zarazkw
Zapalenie ciany ttnic moe powsta od zewntrz za porednictwem naczy odywczych, od wewntrz przez
zakaone zatory zakrzepowe albo w przebiegu ropnicy uoglnionej. Narzdami docelowymi w przebiegu zakaenia
drog ttnic mog by puca, wtroba i szpik.
Szerzenie si zapalenia drog naczy i wzw chonnych (lymphangitis, lymphonodulitis). Rozprzestrzenia si
ono szybko, a powikszenie miejscowych i bardziej oddalonych wzw chonnych wskazuje na kierunek rozwoju
zapalenia.
Szerzenie si zapalenia przewodami dotyczy najczciej drg moczowych, ciowych i trzustkowych, take

oskrzeli i przewodw gruczoowych, linianek, zwaszcza przyusznicy. Jest to najczciej zapalenie
wstpujce (inflammatio ascendens). Zapalenie wstpujce wystpuje szybko i wczenie tam, gdzie jest
utrudniony odpyw, np. moczu, ci.
Rzadszym zjawiskiem jest szerzenie si zmian zapalnych przez kontakt. Przykadem moe by przejcie ropnia
wtroby przez przepon do jamy opucnej lub osierdzia oraz przejcie ropnia nerki do tkanki tuszczowej
pozaotrzewnowej.
Nastpstwa zapalenia mog by rne, zalenie od nasilenia i czasu trwania zapalenia, od reaktywnoci i
obronnoci ustroju, od rozlegoci zmian zapalnych i budowy tkanek, w ktrych odbywa si proces zapalny.
Wyrniamy:
powrt do normy (restitutio ad integrum) oznacza cakowit napraw zmian zapalnych i przywrcenie obrazu
tkankowego do stanu pierwotnego (normalnego). Do tej grupy nale nieznaczne i przejciowe uszkodzenia
tkankowe, m.in. oparzenia pierwszego stopnia, niektre zakaenia bakteryjne i wirusowe (odra, nieyt drg
oddechowych, surowicze zapalenie opon mzgowych, patowe zapalenie puc itp.)
defekt tkankowy rozwj ziarniny, wknienie i tworzenie si blizny
przejcie zapalenia w przewleke, czsto postpujce, stae lub nawrotowe (np. ostry lub przewleky gociec
stawowy).
III 8. Wyjanij rnice pomidzy posocznic a ropnic, toksemi a bakteriemi, zakaenie ogniskowe,
przykady. [siwy]
procesy infekcyjne ustroju:
Posocznica (sepsis) jest stanem, w ktrym wysoce zjadliwe bakterie i ich toksyny dostaj si nieprzerwanie lub
z przerwami, bezporednio lub drog naczy chonnych do krwiobiegu, rozmnaajc si rwnoczenie we krwi.
Ropnica (pyaemia) bakterie osiedlaj si w rnych narzdach tworzc liczne ropnie przerzutowe. Rozwj ropni
moe wiadczy o pewnej reakcji obronnej ustroju.
Toksemia (toxaemia) jest stanem w ktrym toksyny bakteryjne dostaj si do krwi. [np. Bonica i tec]
Bakteriemia (bacteraemia). Bakterie chorobotwrcze dostaj si okresowo do krwiobiegu w warunkach
dostatecznej obrony ustroju, nie rozmnaaj si jednak we krwi, nie wywouj zmian toksycznych. Bakteriemia
jest podstaw rozwoju posocznicy.
Zakaenia ogniskowe (infectio focalis) przewleke ogniska zapalne, otorbione tkank ziarninow i czn,
lecz nie odizolowanych cakowicie; ogniska te s rdem staego lub nawrotowego wysiewu bakterii
chorobotwrczych i ich toksyn.
III 9. Rnice midzy zapaleniem ostrym a przewlekym [kwach]

Cecha Zapalenie ostre Zapalenie przewleke
Dominujca zmiana morfologiczna Zwikszona przepuszczalno Proliferacja fibroblastw i kom
naczy ,wysik surowiczy, rdbonka
dokadanie sie wknika w miejscu
uszkodzenia
Dominujcy typ komrki Granulocyty obojtnochonne, Limfocyty, kom plazmatyczne,
pniej monocyty i limfocyty makrofagi, rzadko granulocyty
obojtnochonne
Mediatory Egzogenne(bakteryjne); z Limfokiny: czynniki hamujce
uszkodzonych kom histamina 5- migracje makrofagw, czynnik
HT, prostaglandyny, proteazy ;z chemotaktyczny, limfotoksyny
osocza- ukad kinin, ukad czynnik odczynowoci skry,
dopeniacza, ukad krzepnicia czynnik mitogenny limfocytw
krwi
Swoisto reakcji Odczyn wywoany przez wszystkie Reakcja kom nieswoista, wywoana
znane czynniki zapaleniotwrcze, jednak przez reakcje
take przez reakcje immunologiczne typu
immunologiczne typu wczesnego komrkowego
Czas trwania Krtki Miesice , lata dopki nie zostanie
wyeliminowany czynnik
zapaleniotwrczy
Powrt do normy Zwykle cakowity bez powika Dugotrway zwykle powstaj
rozlege zbliznowacenia

Odczyn oglnoustrojowy Gorczka bl przyspieszone ttno Zmniejszenie masy ciaa
leukocytoza wysokie OB wyniszczenie zmniejszona
zwikszona przemiana materii przemiana materii ,osabienie
wzrost stenia 1 i 2-globulin leukocytoza lub limfocytoza, moe
objawy trwaj krtko, s nieswoiste by podwyszony OB, wzrost
stenia globulin, powstaj
swoiste przeciwciaa, ktre mog
utrzymywa si przez wiele lat.
III 10. Zasady kwalifikacji zapale. [rudi]

Klasyfikacja zapale:
a) czas trwania procesu zapalnego
b) rodzaj zmiany morfologicznej dominujcej w ognisku zapalnym (morfodynamika)
c) czynnik etiologiczny zapalenia
d) lokalizacja odczynu zapalnego.
Czas trwania:
Wyrniamy zapalenia ostre i przewleke.
Ostry odczyn zapalny spenia rol oglnego mechanizmu obronnego ustroju i przebiega zasadniczo w sposb
stereotypowy, niezalenie od charakteru czynnika wyzwalajcego.
Ostry odczyn zapalny nie zawsze przechodzi w przewleky. Po ukszeniu przez owady lub oparzeniu I stopnia
zapalenie ostre ma charakter wysikowy i mija bez nastpstw. Czasem jednak zapalenie przewleke zaczyna si w
sposb utajony bez poprzedzajcych objaww zapalenia ostrego, np. w niektrych przypadkach ostrego zapalenia
wtroby. Upraszczajc: wykadnikiem morfologicznym zapalenia ostrego s granulocyty obojtnochonne, a
przewlekego leukocyty jednojdrowe (limfocyty, komrki plazmatyczne, makrofagi oraz fibroblasty).
Niektre czynniki zapalne dziaaj tygodniami, a nawet latami np. prtek grulicy lub ciao obce.
W tych przypadkach ostry odczyn zapalny przechodzi w przewleky, poniewa granulocyty obojtnochonne nie
zdoay usun czynnika zapaleniotwrczego. T funkcj podejmuj makrofagi i komrki immunokompetentne.
Zamiast zmian wysikowych zaczynaj dominowa zmiany wytwrcze. Rozplemowi ulegaj komrki naczy
wosowatych i fibroblasty. W miejsce granulocytw obojtochonnych pojawiaj si leukocyty jednojdrowe. Rozplem
fibroblastw najwczeniej wystpuje na obwodzie ogniska zapalnego, ktre w ten sposb zostaje odgraniczone od
otaczajcych tkanek nie uszkodzonych.
Na og nie obserwuje si wyranej linii podziau midzy odczynem zapalnym ostrym a przewlekym. Niektre
zapalenie przewleke s nastpstwem przeduajcych si odczynw zapalnych, inne natomiast zaczynaj si skrycie
jako sabo tlce si reakcje, ktre nigdy nie miay fazy ostrej. W przeciwiestwie do ostrych, zapalenia przewleke
prowadz zwykle do trwaych uszkodze tkanek, a nawet narzdw, z powodu tworzenia blizn. O zapaleniu
ostrym mwi si, gdy trwa ono od kilku dni do kilku tygodni, o podostrym gdy przebiega od 4 do 6 tygodni,
a o przewlekym gdy utrzymuje si przez miesice lub lata.
Zmiana morfologiczna:
W kadym zapaleniu wspistniej 3 zmiany morfologiczne: uszkodzenie (alteratio), wysikanie (exsudatio), rozplem
(proliferatio). W zalenoci od przewagi jednej nad pozostaymi wyrnia si zapalenia uszkadzajce,
wysikowe i wytwrcze.
zapalenie uszkadzajce - choroba Heinego-Medina, wirusowe zapalenie wtroby

zapalenie wysikowe
- zapalenie surowicze (i. serosa)
- zapalenie wknikowe (i. fibrinosa) dur brzuszny
- zapalenie ropne (i. purulenta) gronkowce, paciorkowce
- zapalenie nieytowe (i. catarrhalis)
- zapalenie krwotoczne (i. haemorrhagica) posocznica meningokokowa (zesp Waterhousa i Friderichsena),
zakaenia riketsjami
- zapalenie zgorzelinowe (i. gangraenosa)
zapalenie wytwrcze
- zapalenie ziarniniakowe
Czynnik etiologiczny:
zakaenie drobnoustrojami grulica, trd, sarkoidoza, twardziel, bruceloza, listerioza, kia, promienica
zakaenia wirusowe grypa, choroba Heinego-Medina
zakaenia riketsjami dur plamisty, gorczka plamista Gr Skalistych, gorczka okopowa, gorczka Q
zakaenia chylamydiami jaglica, papuzica, ziarniniak pachwinowy
zakaenia grzybami kandydioza, kryptokokoza

III 11. Zapalenia uszkadzajce definicja, obraz morfologiczny, przykady. [kimi]
Zapalenie uszkadzajce (inflammatio alterativa) charakteryzuje si przewag zmian uszkadzajcych (przymienie
miszowe, zmiany wodniczkowe, stuszczenie, martwica) nad zmianami wysikowymi i rozplemowymi. Zapalenie
uszkadzajce zwykle wystpuje w miniu sercowym i wtrobie, dlatego bywa nazywane zapaleniem miszowym.
Przebieg i zejcie zapalenia uszkadzajcego zale od stopnia i rozlegoci uszkodzenia oraz lokalizacji zmiany.
Moe ono ustpowa bez pozostawienia ladu lub by przyczyn rozlegego wknienia. Najczstsz przyczyn tej
postaci zapalenia s toksyny bakteryjne, wirusy lub substancje chemiczne.
Toksyny bonicze mog wywoa w sercu rozlege zmiany wsteczne, wcznie z martwic poszczeglnych wkien
miniowych. Zmianom tym towarzyszy obrzk tkanki rdmiszowej, krwinkotoki i nacieki z granulocytw
obojtnochonnych.
Przykadem zapalenia uszkadzajcego wywoanego przez wirusy s: choroba Heinego-Medina (poliomyelitis
anterior acuta) i wirusowe zapalenie wtroby (hepatitis viralis). Wirus H-14 doprowadza do martwicy komrek
nerwowych rogw przednich rdzenia krgowego, a wirusy wywoujce zapalenie wtroby powoduj martwic
hepatocytw.
Do zapale uszkadzajcych zalicza si take zwyrodnienie, czyli martwic wknikowat, wyraz reakcji
immunologicznych w tkance cznej i cianie naczy.
III 12. Zapalenia wysikowe definicja, obraz morfologiczny, przykady [siwy]

(inflammatio exsudativa) przewaga wysiku nad uszkodzeniem i rozplemem komrek. Powstaje w przypadku
uszkodzenia rdbonka naczy i zalenie od charakteru wysiku dzieli si zapalenia wysikowe na:
a) surowicze (i. serosa),
b) wknikowe (i. fibrinosa),
c) ropne (i. purulenta),
d) krwotoczne (i. haemorrgagica)
e) zgorzelinowe (i. ichrosa).
Istniej take postacie mieszane, np. zapalenie surowiczo-wknikowe (i. serosofibrinosa)
wknikowo-ropne(i. fibrinosopurulenta) itd.
III 13. Zapalenie wytwrcze. [kwach]

Zapalenie wytwrcze (i. proliferativa seu productiva) stan w ktrym rozplem dominuje nad uszkodzeniem i
wysikiem. Zapalenie wytwrcze moe wystpi wkrtce po zadziaaniu czynnika wywoujcego zapalenie lub dopiero
po dugim okresie jego dziaania. Zapalenie to dzieli sie na ostre i przewleke. Przykadem ostrego jest ostre
kbuszkowe zapalenie nerek w przebiegu ktrego kom mezangium, a w mniejszym stopniu srdbonka mno si,
przykadem mog te by zmiany w tkance limfatycznej jelit w pierwszym stadium duru brzusznego oraz ostre
odczynowe zapalenie wzw chonnych
Zapalenie wytwrcze przewleke dzieli si na zapalenie przebiegajce z rozplemem tkanki cznej
rdmiszowej(Marsko wtroby) i rozplemem tkanki nabonkowej (np. brodawkowate rozrosty naskrka o
etiologii wirusowej okrelane mianem kykcin koczystych , polipowate zapalenie bon luzowych odka).
III 14. Scharakteryzuj zapalenia surowicze, nieytowe i krwotoczne. [rudi]

Zapalenie surowicze (i. serosa) naley do typu zapale wysikowych. Jego cech jest przedostawanie si przez
cian naczy pynu bogatobiakowego (surowica). Pyn zawiera albumin, globuliny, lad wknika oraz pojedyncze
granulocyty obojtnochonne. ZS jest zwykle wykadnikiem niewielkiego nasilenia czynnika chorobotwrczego. Moe
ono cofn si bez ladu lub stanowi faz wstpn innych postaci zapalenia. Pyn zapalny moe gromadzi si w
jamach surowiczych, pcherzykach pucnych, w przestrzeni podpajczynwkowej, wydobywa si na powierzchni
bon luzowych oraz przepaja tkanki. Czasem do wysiku docza si domieszka erytrocytw, a pyn przybiera
charakter krwisty(zapalenia surowiczo-krwotoczne). Ilo wysiku surowiczego w jamach ciaa bywa znaczna
(otrzewna do 10l, opucna do 5l, osierdzie do 1l). W skrze wysik surowiczy unosi naskrek, tworzc pcherz
(bulla). Wysik surowiczy moe ulec resorpcji lub trwajc dugo pobudzi do rozplemu tkank czn, powodujc
powstawanie zrostw (adhaesiones).
Zapalenie nieytowe (i. catarrhalis) jest to zapalenie surowicze bon luzowych. Wysik surowiczy miesza si ze
luzem wytwarzanym w nadmiernej iloci przez komrki kubkowe. W ostrej fazie zapalenia wysik jest lepki i ma
szklisty wygld. W pniejszych fazach moe doczy si zapalenie ropne, zabarwiajce wysik na kolor tawy. W
przypadkach przewlekego zapalenia nieytowego bona luzowa moe by cieczaa i wygadzona (i. catarrhalis
chronica atropica) bd pogrubiaa z wyranie widocznymi fadami w zapaleniu nieytowym przerostowym (i.
catarrhalis chronica hypertropica).
Zapalenie krwotoczne (i. haemorrhagica) wystpuje gdy w przebiegu reakcji zapalnej dochodzi do przerwania

cigoci ciany drobnych naczy krwiononych, zwykle y, i w wysiku znajduje si dua liczba erytrocytw. Spotyka
si ten typ zapalenia w posocznicy meningokokowej (zesp Waterhousea i Friedrichsena) i w zakaeniach riketsjami.
Erytrocyty mog take pojawia si w wysiku surowiczym, szczeglnie w przypadkach nowotworw zoliwych.
III 15. Zapalenia wknikowate definicja, obraz morfologiczny, podzia, przykady. [siwy]
Zapalenie wknikowe (i. fibrinosa) przedostawanie si fibrynogenu poza naczynia. Wysik wknikowy gromadzi
si na powierzchni bon surowiczych, w wietle pcherzykw pucnych, na bonach luzowych, na powierzchni bon
maziowych oraz w gbi tkanek w ssiedztwie naczy krwiononych. W jamach surowiczych wysik skada si z
samego wknika lub wknika z domieszk wysiku surowiczego. Czyste zapalenie wknikowe okrelane jest
mianem suchego. Ocierajce si o siebie dwie przeciwlege blaszki bony surowiczej pokryte nalotem wknikowym
daj charakterystyczne szmery(tarcie osierdziowe, tarcie opucnej). Masy wknika odkadaj si przewanie na
nasierdziu (pericarditis fibrinosa), opucnej (pleuritis fibrinosa), otrzewnej (peritonitis fibrinosa) oraz na torebce wtroby
i ledziony. Innym typowym przykadem zapalenia wknikowego jest patowe zapalenie puc (pneumonia lobaris), w
ktrego przebiegu w wietle pcherzykw pojawia si wysik wknikowy. Zapalenie wknikowe dzieli si na:
1. powierzchowne (i. fibrinosa supersuperficialis)
wknik osadza si na powierzchni bony luzowej tworzc delikatn bonk
2. gbokie (i. fibrinosa profunda)
a) rzekomoboniaste (i. pseudomembranosa)
wknik przepaja martwiczo zmieniony powierzchowny pokad podoa
tkankowego, wytwarzaj si tzw bony rzekome, po ktrych usuniciu
pozostaje paski ubytek bony luzowej, czyli naderka (erosio)
b) zestrupiajce (i. fibrinosa escharotica)
nazywa si tak zapalenie wknikowe zajmujce bonluzow i podluzow.
W obrbie ogniska zapalnego cz rodkowa bony luzowej obumiera
i zostaje pokryta strupem (eschara)
III. 16. Zapalenie ropne definicja, obraz morfologiczny, podzia, przykady. [siwy]
(inflammatio purulenta) gromadzenie si wysiku zawierajcego liczne granulocyty obojtnochonne. Zapalenie
ropne wywouj zwykle gronkowce i paciorkowce. Ropa (pus) stanowi gst, lepk ciecz o konsystencji mietany, w
ktrej oprcz granulocytw znajduj si bakterie i ich toksyny, martwicze komrki oraz enzymy proteolityczne,
pochodzce z granulocytw obojtnochonnych i rozpadych tkanek.
Zapalenie ropne dzieli si na powierzchowne i gbokie oraz ograniczone i rozlege.
Do zapale powierzchownych naley toczce si na powierzchni bon luzowych i jam surowiczych i innych
zamknitych przestrzeni anatomicznych.
Zapalenie ropne bon luzowych zwane jest ropotokiem (pyorhoea)
Czsto wystpuje ono w grnych drogach oddechowych, moczowych i w uchu rodkowym. Przykadem jest
zapalenie cewki moczowej w zakaeniu dwoinkami rzeczki.
Zbiorowisko ropy w jamie surowiczej w narzdzie jamistym nazywa si ropniakiem (empyeama). Rozlegy ropny
stan zapalny w jamie otrzewnej jest nazywany ostrym ropnym zapaleniem otrzewnej (peritonitis purulenta acuta
diffusa). Ropniak opucnej (e. pleurae), Ropniak osierdzia (e. pericardii), Ropniak wyrostka robaczkowego (e. vesicae
felleae), Ropniak jamy macicy (pyometra), Ropniak jajowodu (pyosalphinx). Nagromadzenie ropy w miedniczce
nerkowej roponercze (pyonephrosis), w komorach mzgu pyocephalus internus.
Zapalenie ropne gbokie (i. purulenta profunda) bywa rozlege i ograniczone, jest okrelane mianem ropowicy
(phlegmone). Zmiana ta jest typowa dla zakaenia bakteriami produkujcymi hialuronidazy(destrukcja substancji
podstawowej tk cznej), fibrolizyny(destrukcja bariery ochronnej z wknika) i lecytynazy (destrukcja bony kom).
Ropowica lokalizuje si zwykle w skrze i tkance cznej midzyminiowej, take w pcherzyku ciowym, wyrostku
robaczkowym, cianie odka, rdpiersiu, macicy i przymaciczach.
W przebiegu ropowicy moe doj do zapalenia y i naczy chonnych co prowadzi do ropnicy (pyaemia).
Przykadem zapalenia ropnego ograniczonego jest ropie (abscessus) zbiorowisko ropy w jamie
powstaej z rozpadych tkanek pod wpywem enzymw proteolitycznych. W miejscu dziaania czynnika
ropotwrczego zostaj uruchomione mediatory zewntrzne zapalenia, bdce produktami bakterii. Mediatory te
powoduj zmiany w rdbonku woniczek ylnych u umoliwiaj wydobywanie si wysiku zapalnego obfitujcego w
granulocyty obojtnochonne (chemotaksja). Faz t nazywa si nacieczeniem ropnym (infiltratio purulenta). Z
obumierajcych granulocytw (po ok. 7 godz) uwalniaj si proteazy, ktre trawi komrki uszkodzone, a take
ssiadujce z ogniskiem zapalnym. Ze zniszczonych komrek uwalniaj si komrkowe mediatory zapalenia,
pogbiajce odczyn zapalny. Powstaje ognisko zniszczenia. T faz rozwoju ropnia nazywa si ropniem
niedojrzaym(abscessus immaturus). W chwili rozpynicia si takiego ogniska wytwarza si ropie dojrzay (a.
maturus).
Warunkiem gojenia si ropnia jest usunicie z niego ropy. Jeeli ropie znajduje si w pobliu powierzchni narzdu
lub w tkance podskrnej, moe ulec samoistnej ewakuacji. Czasem ropie goi si nawet wtedy gdy nie zostaje
oprniony, po zneutralizowaniu czynnika ropotwrczego, nastpuje enzymatyczne trawienie ropy, ktre moe

koczy si wytworzeniem blizny lub torbieli rzekomej wypenionej pynem surowiczym(gdy zmiany byy rozlege)
Ropowica umiejscowiona na kocu palca nosi nazw zastrzau (panaritium). Ropowica podminowujca
paznokie i prowadzca do jego obumarcia i odpadnicia tworzy nazw zanokcicy (paronychia). Ropne zapalenie
torebki wosa nazywa si czyrakiem (furunculus), a liczne czyraki wystpujce obok siebie karbunkuem
(carbunculus). Czyrak torebki rzsy okrelany jest mianem jczmienia (hordeolum).
III 17. Zapalenia ziarniniakowe [kwach]

Zapalenie ziarniniakowe jest to zapalenie wytwrcze w ktrego przebiegu dochodzi do ogniskowego gromadzenia sie
tkanki, skadajcej si gwnie z makrofagw, kom nabonkowatych kom olbrzymich Langhansa, limfocytw, kom
plazmatycznych oraz fibroblastw i pczkujcych naczy nazywa sie ziarniniakiem (granuloma) lub zapaleniem
ziarniniakowym (i. granulomatosa).
Gwn rol speniaj fagocyty jednojdrowe.
Pocztkow faz zapalenia ziarniniakowego jest zapalenie wysikowe ostre, zwykle z obecnoci granulocytw
obojtnochonnych bd makrofagw.
Pod wpywem prtkw grulicy makrofagi powikszajc si zaczynaj przylega do siebie.
Z tych makrofagw formuje si ziarniniak nabonkowaty, w ktrym wystpuj rwnie komrki olbrzymie Langhansa z
licznymi, niewielkimi jdrami, ukadajcymi si wianuszkowato lub podkowiasto na obwodzie komrki. W czci
centralnej ziarniniaka pojawia si martwica serowata. Podobne ziarniniaki mog powstawa pod wpywem innych
drobnoustrojw kia sarkoidoza, choroba kociego pazura, ziarniniak pachwinowy, pylica krzemowa, beryloza,
bruceloza, trd, niektre zakaenia grzybicze oraz odczyny na pewne zwizki tuszczowe i pyy organiczne.
III 18. Grulica etiopatogeneza, podzia, obraz morfologiczny ze szczeglnym uwzgldnieniem budowy
gruzeka gruliczego. [rudi]
Przyczyn grulicy (tuberculosis) jest prtek grulicy (Mycobacterium tuberculosis). rdem zakaenia jest czowiek
chory na grulic, wydalajcy na zewntrz prtki, najczciej w plwocinie. Do zakaenia dochodzi zwykle drog
kropelkow. Czasem rdem zakaenia moe by mleko krw chorych na grulic. Prtki mog take wnika do
ustroju przez uszkodzon skr.
Naley take podkreli znaczenie infekcji endogennej, prowadzcej do ponownego wystpienia ostrych objaww
schorzenia w wyniku uczynnienia i rozpadu starych zmian gruliczych. Istnieje take moliwo ponownego zakaenia
si grulic od osb prtkujcych, a take moliwo zakaenia si podu od matki drog oyska (rzadko). Charakter
morfologiczny oraz stopie nasilenia zale od: drogi zakaenia, liczby prtkw, ich zjadliwoci i opornoci oraz od
odpornoci i nadwraliwoci ustroju gospodarza. Przebieg pierwotnego zakaenia gruliczego ma zwykle odmienny
charakter od zmian powstajcych w zakaeniu endogennym (reinfekcja), w ktrym gwn rol odgrywaj reakcje
nadwraliwoci typu komrkowego.
Proces gruliczy moe szerzy si:
a) przez cigo zajmujc otaczajc tkank
b) drogami naturalnymi tj. oskrzelami z czci grnych do dolnych po tej samej stronie i po stronie przeciwnej
(typowa droga w zakaeniu endogennym)
c) drog naczy limfatycznych - do wzw chonnych (typowa droga w zakaeniu pierwotnym)
d) drog krwionon powodujc grulic prosowat (czciej w zakaeniu pierwotnym)
e) przez implantacj w jamach surowiczych, np. grulicze zapalenie otrzewnej w przebiegu grulicy jajowodu.
Grulica pierwotna rozwija si przewanie u dziecka, ktre uprzednio nigdy nie zetkno si z prtkiem grulicy.
Powstaje ognisko zapalne, zwane ogniskiem pierwotnym (focus tuberculosus primarius), najczciej w dobrze
upowietrzonych czciach puca, pod opucn. Z ogniska prtki przedostaj si naczyniami limfatycznymi do
wzw chonnych, drenujcych okolic ogniska zapalnego, wywoujc odczyn zapalny w naczyniach limfatycznych i
wzach. Ognisko pierwotne wraz ze zmienionymi przez zapalenie naczyniami limfatycznymi i wzami chonnymi
nosi nazw pierwotnego zespou gruliczego (complexus tuberculosus primarius).
Pierwotny zesp gruliczy moe lokalizowa si take w przewodzie pokarmowym: stosunkowo czsto w
jelitach, poza tym w luzwce jamy ustnej lub w migdaku. Przy zakaeniu pierwotnym przez przewd pokarmowy z
reguy dochodzi do rozlegych zmian gruliczych w wzach chonnych. W jelitach nie ma zazwyczaj ogniska
pierwotnego, prtki przechodz bowiem przez luzwk, nie wywoujc w niej uchwytnych zmian. Nietypowy zesp
pierwotny gruliczy w tych przypadkach. Zmienione wzy tworz pakiety, ktre ulegaj serowaceniu; powstaje obraz
tzw. suchot krezkowych (tabes messarhaica). W razie umiejscowienia ogniska pierwotnego jamie ustnej lub migdaku
serowaceniu ulegaj wzy chonne poduchwowe. Pakiety zmienionych wzw chonnych s znane jako tzw.
zozy (scrophulosis).
W przebiegu pierwotnego zakaenia gruliczego czsto nie obserwuje si adnych objaww klinicznych, a jedynym
dowodem jego przebycia jest dodatni odczyn tuberkulinowy lub dostrzegalne radiologicznie ognisko zwapnienia w
miszu puca lub w wzach chonnych wnkowych.
Po usadowieniu si w tkance prtek grulicy wywouje powstanie ogniska pierwotnego, w ktrego obrbie toczy si
banalne zapalenie wysikowe. Najwczeniej pojawiaj si granulocyty obojtochonne, nastpnie makrofagi,
zawierajce w cytoplamie sfagocytowane prtki (komrki wysikowe). W tej fazie rozwoju zmiany mog cofn si
cakowicie, lub pozostawi minimaln blizn. Zwykle jednak liczba komrek wysikowych powiksza si,

zaczynaj si rozpada, co prowadzi do tworzenia si martwicy skrzepowej, zwanej martwic serowat. Po
wystpieniu serowacenia zmiany maj ju charakter nieodwracalny, a nie leczone szerz si na obwd.
Pierwotne ognisko serowate moe rozmika z wytworzeniem pierwotnej jamy gruliczej, co prowadzi drog
oskrzeli do zajcia rozlegych czci puc. Proces gruliczy w obrbie zespou pierwotnego moe uszkodzi
naczynia krwionone, umoliwiajc prtkom dostanie si do krenia duego lub maego, czego nastpstwem jest
wystpienie grulicy prosowatej (tuberculosis miliaris), w ktrej przebiegu narzdy wewntrzne s usiane maymi
gruzekami przypominajcymi ziarno prosa. Masywny wysiew zjadliwych prtkw grulicy do krwi powoduje powstanie
posocznicy gruliczej (sepsis tuberculosa Landouzy). Wystpuje ona u niemowlt (saby odczyn immunologiczny)
bd w przebiegu zakaenia gruliczego wtrnego u osb leczonych kortykosteroidami lub wyniszczonych (cukrzyca,
alkoholizm).
Typowym wykadnikiem morfologicznym grulicy jest gruzeek zbudowany z komrek nabonkowatych, komorek
olbrzymich Langhansa i limfocytw. W gruzeku nie ma naczy krwiononych ani wkien sprystych. Ta
wytwrcza posta grulicy pojawia si po wczesnej fazie zmian wysikowych u osb, u ktrych wystpi ju dodatni
odczyn tuberkulinowy. Gruzeek moe ulec zbliznowaceniu, bd te cz rodkowa gruzeka serowacieje w
przypadkach o niepomylnym przebiegu. Wok gruzekw zserowaciaych wytwarzaj si nowe, zajmujce coraz
wikszy obszar narzdu. Zwiksza si ilo mas serowatych, ktre rozmikajc mog przebi si do wiata oskrzela.
Po usuniciu mas serowatych drog oskrzeli w pucu powstaje jama (caverna).
Masy martwicze mog take zagszcza si, wysycha, wapnie, bd te s otorbiane przez tkank czn, co nie
prowadzi zwykle do cakowitego wyleczenia. Prtki mog bowiem przetrwa w takich ogniskach przez dugi czas i sta
si w razie osabienia odpornoci organizmu rdem zakaenia wtrnego (reinfectio endogenes).
Wtrne zakaenie z zewntrz nazywa si zakaeniem dodatkowym (super-infectio). Po zakaeniu wtrnym zmiany
lokalizuj si najczciej w szczytach puc i mog by przyczyn rozszerzenia si procesu w obrbie tego samego
pata, zakaenia pozostaych czci puc, rozsiewu krwiopochodnego uoglnionego wtrnego bd zakaenia drog
krwionon zwykle jednego narzdu.
Zakaenie prtkiem grulicy powoduje odpowied immunologiczn, realizowan przez limfocyty i makrofagi.
Obecno zwapniaego zespou pierwotnego, stwierdzanego czsto w materiale sekcyjnym, bez wykadnikw
morfologicznych dalszego rozwoju choroby, wiadczy o odpornoci immunologicznej.
III 19. Sarkoidoza etiopatogeneza, obraz morfologiczny. [kimi]

Sarkoidoz (sarcoidosis, zwan te chorob Besniera, Boecka i Schaumanna) mona okreli jako chorob, w ktrej
przebiegu w narzdach i tkankach stwierdza si ziarniniaki zbudowane z komrek nabonkowatych. W
ziarniniakach tych zwykle nie dochodzi do martwicy serowatej. Mog si one cofa lub wknie i szkliwie. W
cytoplazmie nielicznych komrek Langhansa stwierdza si czasem tzw. ciaka gwiazdkowate lub ciaka Schaumanna
(skadajce si z blaszkowato uoonych fosforanw wapnia z domieszk soli elaza). Te ciaka wtrtowe spotykane
s w ponad 40% przypadkw sarkoidozy. Zdarzaj si one te w grulicy.
Zmiany typowe dla sarkoidozy lokalizuj si w pierwszej kolejnoci w wzach chonnych (najczciej rdpiersia),
nastpnie w pucach, wtrobie, ledzionie, sercu, oku, liniance, skrze i kociach. Zmiany w liniance i jagodwce
przebiegajce z poraeniem nerwu twarzowego i suchowego nazywamy zespoem Herfordta, a zmiany wknisto-
torbielowate w kociach krtkich rk i stp oraz paliczkach choroby Jnglinga.
Sarkoidoza przebiega zwykle przewlekle, postpujco. Rozsiane zmiany w pucach powoduj wknienie miszu,
prowadzce do rozwoju zespou pucno-sercowego i zgonu z powodu przewlekej niewydolnoci komory prawej.
W rnicowaniu histologicznym sarkoidozy naley uwzgldni grulic, beryloz oraz odczyn w wzach chonnych,
drenujcych okolic nowotworu zoliwego, a take w przebiegu ziarnicy zoliwej i innych nowotworowych chorb
ukadu limfatycznego. Za decydujcy w rozpoznaniu sarkoidozy uwaa si dodatni odczyn prby Kveima.
III 20. Kia etiopatogeneza, podzia, obraz morfologiczny [siwy]

Lues, syphilis, jest chorob wywoywan przez krtek blady. rdem zakaenia jest chory czowiek. Wyrnia si ki
nabyt (lues acquisita) oraz ki wrodzon(lues congenita).
Kia nabyta (lues acquisita). Wyrniamy trzy okresy. Pocztkow faz choroby okrela si mianem kiy
pierwszorzdowej. Objawy po 3-4 tygodniach od zakaenia. Zmiana anatomiczna na prciu, wargach sromowych, w
pochwie i na szyjce macicy. Objaw pierwotny przybiera zwykle posta stwardnienia pierwotnego (sclerosis primaria).
Ma ono wygld paskiego, wyniosego guzka rednicy od 0,5 do 2cm. Guzek ten wrzodzieje na szczycie. Z
owrzodzenia sczy si wydzielina zawierajca krtki. Zmiana pierwotna trwa 4 do 6 tygodni, po czym goi si z
pozostawieniem blizny. Miejsce wtargnicia krtkw jest intensywnie nacieczone komrkami limfocytopodobnymi, w
fazie pniejszej pojawiaj si komrki plazmatyczne, nastpuje rozplem komrek rdbonka i formuj si nowe
naczynia wosowate. Rozplem fibroblastw i tworzenie wkien retikulinowych powoduj stwardnienie zmiany
pierwotnej. Czsto powikszaj si wzy chonne pachwinowe, s nieruchome, nie zronite i niebolesne, rednicy
ok 1cm. Po wystpieniu owrzodzenia ujawniaj si dodatnie kiowe odczyny serologiczne. W tym okresie pojawia si
odporno immunologiczna przeciwko zakaeniu i istnieje ona przez cay czas trwania choroby.
Zmiany typowe dla kiy drugorzdowej pojawiaj si po 2-6miesicach od zniknicia zmiany pierwotnej, czasem
wspistniej z owrzodzeniem pierwotnym. Nie leczona kia drugorzdowa trwa do 5 lat (2-3lata) i charakteryzuje j
stae wystpowanie krtkw we krwi. Charakterystyczn cech jest wystpowanie osutka skry (exanthema) i

osutka bon luzowych (enethema). Osutek ma charakter plamisty lub grudkowy. Istotn zmian stanowi rozrosty
naskrka i skry w okolicy sromu i odbytu, wewntrznych powierzchni ud i pod pachami w postaci twardych, paskich
guzkw kykcin paskich, czyli lepiey (condlomata lata). W tym okresie kiy wystpuje uoglnione powikszenie
wzw chonnych, szczeglnie karkowych i okciowych. W zmianach osutkowych stwierdza si naczynia limfatyczne i
krwionone otoczone naciekami z limfocytw i komrek plazmatycznych. Dopiero wykazanie krtkw bladych w
tkance metod levaditi pozwala na ustalenie rozpoznania. Wysypka kiowa nie powoduje powstawania blizn.
Pozostaj po niej biae plamki pozbawione barwnika oraz plackowate wyysienie.
Kia trzeciorzdowa ujawnia si w postaci 1) kilaka i naciekw kilakowych 2) rozlegego rdmiszowego odczynu
zapalnego z wknieniem.
Zmiany te powstaj tylko u osb nie leczonych lub leczonych nieprawidowo. Ki trzeciorzdow charakteryzuje brak
krtkw we krwi, znikoma zakaalno oraz przewleky wieloletni przebieg, prowadzcy do zniszcze tych tkanek, w
ktrych zmiany si umiejscowiy.
Kilak (gumma) ma rednic 2-3cm, wystpuje pojedynczo u ludzi dorosych z ki nabyt, a kilak prosowaty (gumma
miliare) o rednicy 1-2mm jest zmian typow dla kiy wrodzonej.
W skad ziarniny kilaka wchodz histiocyty, komrki olbrzymie typu Langhansa, plazmatyczne, limfocyty i fibroblasty.
Komrki te skupiaj si wok naczy, gwnie ttnic, ktrych wiato zarasta, a take w obrbie przydanki ttniczej.
Te zmiany naczyniowe prowadz do martwicy skrzepowej o cechach serowacenia. W masach martwiczych kilaka
widoczne s zarysy struktury narzdu, poniewa nie wystpuje tu niszczenie wkien sprystych. W kilaku wyrnia
si trzy strefy centraln, ktr stanowi martwica o wygldzie gumy arabskiej, poredni zoon z ziarniny i stref
zewntrzn zbudowan z pasm tkanki cznej wknistej z naciekami okoo naczyniowymi z komrek plazmatycznych,
limfocytw i nielicznych obwodowo uoonych komrek olbrzymich typu Langhansa.
Kilaki zwykle umiejscawiaj si w wtrobie, kociach, jdrach, sutku, jzyku, OUN.
rdmiszowe zapalenie wytwrcze przebiega pod postaci rozlegego wknienia oraz rozplemu rdbonka i tkanki
podrdbonkowej naczy maego kalibru. Wok naczy widoczne s nacieki z komrek plazmatycznych, histiocytw
oraz limfocytw, ktre otaczaj je obrczkowato. Zmiany te s charakterystyczne dla kiowatego zapalenia aorty. W
aorcie lokalizuj si one przede wszystkim w bonie rodkowej kiowe zapalenie bony rodkowej aorty.
W kile trzeciorzdowej po 5-10-20 latach od zakaenia mog powsta zmiany w orodkowym ukadzie nerwowym 1)
wid rdzenia (tabes dorsalis), dochodzi do zwyrodnienia osonek mielinowych sznurw i korzonkw tylnych. 2)
poraenie postpujce (paralysis progressiva) z rozlegym zniszczeniem komrek zwojowych w patach czoowo-
ciemieniowych.
Kia wrodzona. Pd moe ulec zakaeniu wewntrzmacicznemu, jeeli u matki wystpuje krtkowica, a wic w
okresie 2-3lat od zakaenia matki. Najbardziej niebezpieczna jest kia pierwszorzdowa lub wczesny okres kiy
drugorzdowej, w tym okresie krtkowica jest najbardziej nasilona. Zajcie w ci w tym okresie grozi obumarciem
podu. Zajcie w ci w pniejszym okresie kiy drugorzdowej prowadzi do urodzenia podu z cechami kiy
wczesnej podowej. Cia w kocowej fazie kiy drugorzdowej prowadzi do powstania u podw zmian typowych dla
kiy wczesnej lub kiy wrodzonej pnej. Zakaenie podu nastpuje po 16 tygodniu ciy, tj po zaniku w kosmkach
warstwy Langhansa, ktra stanowi barier dla krtkw. W kile wrodzonej nie ma objaww kiy pierwszorzdowej,
rozwijaj si rwnolegle objawy kiy drugo- i trzeciorzdowej, poniewa od pocztku we krwi znajduj si krtki. Cech
kiy wrodzonej s zmiany szkieletu, bdce skutkiem dziaania czynnika patogennego w rnych fazach jego rozwoju.
Ki wrodzon wczesn ujawniajc si w okresie podowym nazywa si podow. Charakteryzuje j rozlege
zapalenie wytwrcze narzdw wewntrznych (nacieczenie kilakowe); w wtrobie, prowadzc do zaniku beleczek i
zaburzenia architektury zrazikw ; w pucach rozlege rdmiszowe zapalenie puc zwane zapaleniem biaym ; w
grasicy tworz si wycielone nabonkiem jamki wypenione rop (ropnie Dubois) ; w nadnerczach ogniska martwicy
oraz rozlege zapalenie rdmiszowe. W kociach dugich rozwija si ziarnina kiowa, ulegajca martwicy. Prowadzi
to do oddzielenia si trzonu od nasady. Najczciej dotyczy koci promieniowych. W skrze doni i podeszew rozwija
si pcherzyca kiowa.
Ki wrodzon wczesn ujawniajc si pod koniec pierwszego miesica ycia i trwajc do drugiego roku ycia nosi
nazw kiy wrodzonej oseskw. W tej postaci wystpuje przewleky nieyt nosa w wyniku zmian kiowych w
rusztowaniu kostnym nosa nos siodekowaty. W skrze wystpuje osutka oraz rozlege nacieki zapalne, a na
wargach ust rozpadliny po ktrych zwykle pozostaj biaawe promieniste blizny Parrota. Nastpstwem kiowego
zniszczenia chrzstek porednich jest rzekome postpujce poraenie koczyn powstajce w wyniku oddzielania si
nasad od trzonu koci, co prowadzi do bezwadu koczyn.
Kia wrodzona pna ujawnia si dopiero po drugim roku ycia, najczciej w wieku 8-16 lat. W jej przebiegu czsto
pojawiaj si zmiany kilakowe w kociach, prowadzce do martwicy i przewlekego zapalenia okostnej. Zmiany te
zwykle lokalizuj si w kociach goleniowych, prowadzc do szablowatego ich znieksztacenia. Zmiany w uzbieniu
zby s cienkie, szybko ulegaj zniszczeniu, a siekacze przyrodkowe maj ksztat beleczkowaty, wrby lub
rbkowanie na brzegu siecznym (zby Hutchinsona). Rogwka traci przejrzysto. Zmiany kiowe w uchu
wewntrznym prowadz do guchoty. Zmiany w zbach, rogwce i narzdzie suchu trjca hutchinsona i s
charakterystyczn cech kiy wrodzonej pnej.
III 21. Twardziel [kwach]

Twardziel (rhinoscleroma) jest wywoana przez klebsiella rhinoscleromatis. Do zakaenia dochodzi zwykle drogami
oddechowymi. Zmiany umiejscawiaj sie w jamie nosa, krtani i jamy ustnej przybieraj ksztat guzw, owrzodze.

Histologicznie stwierdza si limfocyty, komrki plazmatyczne, ciaka szkliste Russela i komrki piankowate Mikulicza
zawierajce paeczki twardzieli. Komrki formuj zwykle typowy guzek, tworzc typowy obraz ziarniniaka. Twardziel
ma charakter endemiczny i jest spotykana w rejonie Morza rdziemnego i krajach sowiaskich.
III 22. Promienica etiopatogeneza, obraz morfologiczny. [rudi]

Promienica (actinomycosis) jest wywoywana przez bakterie (Actinobacterium). Do zakaenia promienic najczciej
dochodzi w obrbie jamy ustnej. Promienica zwykle szerzy si przez cigo, rzadko drogami chonnymi bd drog
krwionon. W obrazie anatomicznym zmian promienicznych stwierdza si ogniska zapalenia ropnego, czce si ze
sob i tworzce wiksze ropnie, ktre mog przebija si na zewntrz tworzc przetoki. Przez przetoki wydalane s
wraz z rop jasnote ziarenka, bdce koloniami promieniowca (druzy). W miar upywu czasu ziarnina znajdujca
si wok ognisk zapalenia ropnego wknieje i bliznowacieje, nadajc zmianom znaczn spoisto. Dlatego mwi si
o deskowatych naciekach w promienicy. Kolonia promieniowca skada si z Gram-dodatniego rodka i Gram-
ujemnych tworw kolbowatych, uoonych promienicie na obwodzie. Wok niej znajduj si liczne granulocyty
obojtnochonne i makrofagi obadowane du iloci cia tuszczowych (komrki takowe).
Zalenie od lokalizacji zmian wyrnia si 3 postacie anatomiczno-kliniczne promienicy: twarzowo-szyjn, brzuszn i
pucn. W postaci twarzowo-szyjnej pocztkowo zmiana jest zlokalizowana w ssiedztwie chorych zbw, bd na
bonie luzowej policzka (w dolnych czciach). Proces chorobowy doprowadza do zapalenia okostnej oraz koci
uchwy, po czym przechodzi do czci mikkich i zstpuje na szyj. Tworzy si deskowaty naciek z licznymi drobnymi
przetokami, z ktrych wydobywa si ropa z druzami. W postaci brzusznej promienicy zmiany pocztkowo
umiejscawiaj si w ktnicy bd w wyrostku, std przez cigo mog szerzy si do powok brzucha. W postaci
pucnej promienica moe szerzy si na puco przez cigo lub powsta na skutek zachynicia si zakaonym
materiaem w przebiegu nie leczonej postaci twarzowo-szyjnej. W przypadkach rzadko wystpujcej proswki
promieniczej zmiany mog lokalizowa si w rnych narzdach. Obraz morfologiczny promienicy leczonej penicylin
charakteryzuje ziarnina gruliczopodobna (patomorfoza).
III 23. Zakaenia oportunistyczne definicja, znaczenie, przykady. [kimi]

Zakaeniami oportunistycznymi nazywamy zakaenia wystpujce ze znacznie wiksz czstotliwoci w osb z
wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi w porwnaniu z osobami z prawidow odpornoci.
Zakaenia takie mog by wywoane przez wirusy, bakterie, grzyby i pasoyty. Oglnie nazywamy je drobnoustrojami
oportunistycznymi. Bakterie oportunistyczne mog wchodzi w skad fizjologicznej flory (np. Klebsiella
rhinoscleromatis lub Pseudomonas). Choroby oportunistyczne (choroby wywoane przez drobnoustroje
oportunistyczne) wystpuj u osb leczonych rodkami o dziaaniu immunosupresyjnym i cytotoksycznym z powodu
nowotworw zoliwych lub przeszczepw narzdw, u chorych z AIDS lub chorobami autoimmunologicznymi.
W szczeglnoci do zakae oportunistycznych predysponuj:
I. Czynnociowe upoledzenie ukadu immunologicznego:
1. Pierwotne niedobory odpornoci zwaszcza komrkowej.
2. Wtrne niedobory odpornoci u chorych, u ktrych rozpoznano:
a) AIDS
b) nowotwory zoliwe (m.in. biaaczki, chorob Hodgkina)
c) przewleke wyniszczajce choroby zwaszcza grulic i choroby autoimmunologiczne
d) niedoywienie biakowo-energetyczne
e) niedobory tzw. pierwiastkw ladowych i mikroelementw
f) cikie i rozlege oparzenia.
3. Wtrne niedobory odpornoci u osb leczonych:
a) lekami immunosupresyjnymi, cytostatykami, kortykosteroidami
b) napromienianiem caego ciaa
c) po transplantacji narzdw z nastpowym stosowaniem lekw immunosupresyjnych
II. Niektre zabiegi terapeutyczne:
1. Zabiegi chirurgiczne na otwartym sercu i sztuczne zastawki serca.
2. Czste i dugotrwae cewnikowanie pcherza moczowego.
3. Dugotrwae leczenie antybiotykami o szerokim zakresie dziaania.
III. Inne przyczyny:
1. Cukrzyca (wysokie stenie glukozy uatwia wzrost grzybw).
2. Naduywanie narkotykw doylnych.
3. Dugotrwae stosowanie doylnej hiperalimentacji.
III 24. Scharakteryzuj wybrane grzybice (kandydiaza, aspergiloza, pneumocystoza) [siwy]

Grzybice ze wzgldu na stopie inwazji mona podzieli na powierzchowne (warstwa zewntrzna skry),
podskrne (na stopach, podudziach w postaci owrzodze) i uoglnione.
Grzybice wystpujce u osb przedtem zdrowych nazywamy pierwotnymi (kryptokokaza, histoplazmoza,
kokcydioidomykoza). Do grzybic wtrnych zaliczamy aspergiloz, mukormykoz, kandydiaz. S to grzybice

wywoane przez grzyby oportunistyczne, ktre wywouj chorob tylko u chorych z immunosupresj (np. AIDS).
Grzybice dzielimy te na endogenne(wywoane przez saprofity przewodu pokarmowego, np. Candida lub Aspergillus i
Mucor) i egzogenne.
W powstawaniu zakae grzybiczych wan rol odgrywa obniona odporno komrkowa, obniona leczeniem
immunosupresyjnym, kortykosteroidami lub antybiotykoterapi. Grzyby najczciej zakaaj ludzi z upoledzon
odpornoci i mog wywoa posocznic grzybicz, ktra stanowi zagroenie ycia, dochodzi do zespou
rozsianego wykrzepiania rdnaczyniowego DIC i wstrzsu. U takich osb zmianie ulega powinowactwo grzybw do
tkanek. np. Candidia, ktre s fizjologicznym skadnikiem flory przewodu pokarmowego, zaczynaj nacieka tkanki
(np. przeyk) lub rozsiewa si drog krwi. Rozwija si kandydiaza uoglniona.
Reakcj organizmu immunokompetentnego jest zapalenie ropne lub ziarniniakowe. U chorych z upoledzon
odpornoci dominuj zmiany martwicze oraz liczne agregaty grzybni ze strzpkami.
Kandydiaza, kandydoza (candydiosis) wywoana przez drodopodobny grzyb Candidia albicans zwany
bielniakiem. Wystpuje przewanie u dzieci, a spord dorosych u chorych na cukrzyc lub leczonych antybiotykami i
steroidami. Zmiany lokalizuj si w powierzchownych warstwach bony luzowej jamy ustnej, przeyku, jelita i
pochwy(zwaszcza w ciy), tworzc biaawe naloty skadajce si z grzybni z niewielk domieszk
granulocytw obojtnochonnych i wknika. W bonie luzowej powstaj niewielkie ubytki, prowadzce do
wtrnego zakaenia bakteryjnego. Kandydioza moe wystpi w nerkach, pucach, siatkwce, oponach mzgowych i
wsierdziu. Szczeglnie czsto zdarza si u ludzi przewlekle leczonych antybiotykami. W obrazie morfologicznym
wyrniamy kandydiaz powierzchniow i kandydiaz narzdw wewntrznych, ktra jest na og manifestacj
kandydiazy uoglnionej.
Kandydiaza powierzchowna manifestuje si zmianami w skrze i bonach luzowych, do ktrych nale:
pleniawki w jamie ustnej, zapalenie sromu i pochwy, zapalenie przeyku, pachwiny, midzy palcami, okolice odbytu,
pod gruczoami piersiowymi u kobiet, w okolicy i pod paznokciem. Makroskopowo zauwaa si szarobiaawe mikkie
bony, ktre atwo mona usun. Mikroskopowo zauwaa si powierzchowne ubytki nabonka oraz cechy
ostrego(ropnego) i przewlekego zapalenia z obecnoci postaci drodakowych i strzpkw rzekomych tworzcych
pseudogrzybni. Candida nie mog nie wywoywa adnej reakcji w tkance lub wywoa odczyn ropny a niekiedy
ziarniniakowy.
Kandydiaza uoglniona rozwija si u chorych z gbok immunosupresj lub neutropeni. Jest to inwazyjna
posta zakaenia (candidiasis invasiva), w ktrej drodaki mog przedosta si do krwi. W wyniku powstajcej
posocznicy grzybiczej drodaki rozsiane zostaj po caym organizmie i tworz si ropnie w nerkach, pucach, mzgu,
skrze lub ropne zapalenie opon mzgowych, jelit, gaki ocznej i koci. Zakaenia gbokie charakteryzuj si
obecnoci licznych mikroropni. W centrum ropnia widoczne s postacie drodakowate i pseudogrzybnie Candida
otoczone warstw martwicy i nacieku z granulocytw obojtnochonnych. W zapaleniu wsierdzia obserwuje si na
zastawkach prawej poowy serca due, kruche brodawkowate twory, ktre atwo si odrywaj tworzc zatory.
Aspergiloza (aspergillosis) Grzybic kropidlakow wywouje najczciej Aspergillus fumigatus. Do zakaenia

dochodzi drog oddechow, przez narzdzia lub protezy chirurgiczne lub u chorych z immunosupresj.
Zmiany najczciej wystpuj w ukadzie oddechowym. Kropidlaki wydzielaj toksyny, ktre hamuj syntez biaek w
komrce. Uczulenie na zarodniki kropidlaka wywouje alveolitis allergica (w wyniku nadwraliwoci typu III i IV).
Wyrniamy trzy postacie aspergilozy: grzybniaka kropidlakowego, posta inwazyjn i posta alergiczn
oskrzelowo-pucn.
Grzybniak kropidlakowy (aspergilloma) rozwija si w jamach gruliczych, ropniach, starych zawaach,
rozstrzeniach oskrzeli lub pcherzykach rozedmowych. Mikroskopowo widoczne s kuliste grzybnie z licznymi
strzpkami, ktre rozgaziaj si pod ktem prostym.
Posta inwazyjna (aspergillosis invasiva) jest nastpstwem rozsiewu hematogennego zakaenia
oportunistycznego najczciej u osb z neutropeni. Zmiany najczciej wystpuj w pucu, mog te pojawi si
w mzgu, nerkach i na zastawkach serca. Kropidlak atwo nacieka naczynia krwionone, co prowadzi do zmian
krwotocznych, zakrzepowych i zawaw, a z drugiej strony do rozsiewu. W pucach powstaje obraz zapalenia
martwiczo-krwotocznego, w ktrym zmiany martwicze(zaway) znajduj si w rodku, a zmiany krwotoczne na
obwodzie (tarcza strzelnicza). W mzgu koloniom kropidlaka towarzyszy odczyn zapalny i zmiany martwiczo-
krwotoczne.
Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-pucna spotykana niemal wycznie u astmatykw, u ktrych
oczyszczanie oskrzeli jest utrudnione. Mikroskopowo widoczne jest nacieczenie oskrzeli i oskrzelikw przez limfocyty,
komrki plazmatyczne i ezynofile. W luzowej wydzielinie znajduj si strzpki grzybni kropidlaka. Ta posta
aspergilozy prowadzi do zaburze wentylacji o charakterze obturacyjnym.
Pneumocystoza (pneumocystosis) jest chorob wywoan przez Pneumocystis carnii wystpujc pod postaci
rdmiszowego zapalenia puc. Choroba wystpuje epidemicznie u wczeniakw i niemowlt z niedoywieniem
biakowo-kalorycznym lub wrodzonymi niedoborami odpornoci, sporadycznie u osb z AIDS. Czowiek zaraa si
drog wziewn. W Pcherzykach pucnych grzyby przyczepiaj si do pneumocytw typu I i namnaaj si w
wietle pcherzykw. U osb z prawidow odpornoci typu komrkowego (dua liczba limfocytw T CD4++) P.
carinii nie wywouje objaww choroby.
U wczeniakw i noworodkw przegrody midzypcherzykowe s pogrubiae i nacieczone przez liczne komrki

plazmatyczne (zapalenie puc plazmatycznokomrkowe), a w wietle pcherzykw pucnych widoczny jest
piankowaty wysik, w ktrego oczkach w barwieniu hematoksylin i eozyn wida ziarenka kwasw nukleinowych.
W Pcherzykach mona wykaza cysty Pneumocystis carnii. Makroskopowo puca s sine, bezpowietrzne, o
wzmoonej spoistoci.
U osb z obnion odpornoci zapalenie puc pneumocystozowe. Dochodzi do rozsianego uszkodzenia
pneumocytw typu I, wzmoonej przepuszczalnoci naczy wosowatych, poszerzenia przegrd
midzypcherzykowych z niezbyt obfitym naciekiem z komrek jednojdrowych, proliferacj pneumocytw typu II i
wysikiem biakowym z ogniskowym wystpowaniem bon szklistych. W pcherzykach pucnych rwnie obecny jest
opisany wyej piankowaty wysik z cystami P. carinii.
W pno rozpoznanych przypadkach miertelno siga 50%.
III 25. Choroby pasoytnicze WIKIPEDIA

OWSICA wywoana przez owsika ludzkiego Enterobius vermicularis
Owsik dostaje si do organizmu czowieka przez poknicie lub wdychanie jaj. Z jamy ustnej jajo przedostaje si do
jelita grubego. Robaki dojrzewaj po 2-4 tygodniach, a yj do 2 miesicy. Samica, ktra wdruje noc, skada jaja w
okolicy odbytu. Chorzy dotykajc palcami okolic krocza i bielizny osobistej zbieraj na swoje rce jajeczka.
Najczciej choruj dzieci pomidzy 5. a 6. rokiem ycia (obki, przedszkola).
Objawy: okoo 1/3 zakae przebiega subklinicznie. W objawowych postaciach choroby najczstszymi manifestacjami
owsicy s: wid odbytu, utrata aknienia, nerwowo (prawdopodobnie produkty metabolizmu owsikw drani
zakoczenia nerwowe, niepokj i podniecenie (objawiajce si zgrzytaniem zbw), czasem niedokrwisto.
Przyczyn blu jest wtrne zakaenie bakteryjne i martwica luzwki odsaniajca jej zakoczenia nerwowe.
Do rzadkich przypadkw nale powikania: przewleke zapalenie jelita grubego, zapalenie wyrostka robaczkowego
(to ostatnie prawdopodobne, ale nie udowodnione).
Owsic rozpoznaje si poprzez badanie kau na obecno jaj, w cikich przypadkach samic pasoyta.
Najlepsz metod zapobiegania jest przestrzeganie higieny.
WONICA wywoana przez wonia krtego (Trichinella spiralis)

Do zaraenia dochodzi przez zjedzenie zaraonego misa, nie jest moliwe zaraenie od chorej osoby. Larwy wonia
nie osigaj u czowieka dojrzaoci i lokalizuj si w miniach, gdzie ulegaj otorbieniu (powstaj cysty) i
zwapnieniu.
Objawy uzalenione s od stopnia inwazji i charakteryzuj si m.in. wysok gorczk, bolesnoci mini, blami
brzucha, biegunk i charakterystycznym dla ludzi obrzkiem twarzy (reakcja alergiczna). We krwi stwierdza si
wysok leukocytoz i eozynofili. Choroba moe by miertelna. Moliwe s cikie powikania: zapalenie minia
sercowego (myocarditis), zapalenie puc (pneumonia), zapalenie mzgu (encephalitis).
Jedyn metod zapobiegania jest kontrola weterynaryjna misa z ubojni.
TASIEMCZYCA
Rne gatunki tasiemca mog wywoywa tenioz. Objawy infestacji tasiemcami to najczciej: osabienie,
chudnicie, nudnoci, wymioty, ble brzucha, biegunka, zaparcia. Bruzdogowiec szeroki charakteryzuje si duym
zapotrzebowaniem na witamin B12, ktrej niedobory w organizmie ludzkim mog si objawi powan anemi.
Gdy czowiek jest ywicielem porednim, np. Taenia solium, skutki obecnoci larw w jego organizmie s
powaniejsze. Wgry osadzajce si w miniach powoduj ble i upoledzenie ich czynnoci. Mog si take
zagniedzi w innych narzdach (miniu sercowym, wtrobie, pucach, a nawet siatkwce oka czy w mzgu)i
spowodowa ich uszkodzenie, a nawet mier chorego na tasiemczyc. Szczeglnie niebezpieczny jest tu tasiemiec
bblowcowy (bblowica echinokokoza, w ktrej powstaj torbiele w wtrobie, pucach, ledzionie, mzgu).
GLISTNICA wywoana przez Ascaris lumbricoides

Jest najczstsz w wiecie robacznic przewodu pokarmowego (jelita cienkiego)
Objawia si
oglnym osabieniem
zawrotami gowy
kaszlem
obrzkami twarzy
nadmiern pobudliwoci
reakcjami alergicznymi
niedronoci jelit w przypadku masowej infestacji.
Drogi zakaenia:
niedomyte warzywa, nawoone ludzkimi fekaliami
zanieczyszczona woda (np. z jeziora, rzadziej z basenu)
III 26. Jakie zmiany morfologiczne mog wystpi w przebiegu zakae wirusowych. [rudi]

W skrze zwyrodnienie wodniczkowe komrek naskrka szczeglnie w obrbie warstwy podstawowej, znane jako
zwyrodnienie balonowate lub siateczkowate, jest zmian charakterystyczn dla dermatotropowych chorb
wirusowych. Wiele wirusw powoduje martwice komrek, np. wirus H-14 powoduje zwyrodnienie komrek rogw
przednich rdzenia. Inne wirusy powoduj proliferacj. Tworzenie si wielojdrowych syncytialnych komrek w odrze
(komrki Warthina i Finkeldaya) i opryszczce (herpes simplex) moe wskazywa e zakaenie wirusem ssiednich
komrek nastpuje poprzez czenie si komrek zakaonych ze zdrowymi, a nie tylko przez uwalnianie si wirionw
ze zniszczonych przez wirusy komrek gospodarza.
We wczesnych stadiach chorb wirusowych stwierdza si niekiedy przemijajce nacieki z granulocytw
obojtnochonnych, jednake komrki jednojdrowe, a zwaszcza limfocyty s gwnym skadnikiem nacieku, wok
maych naczy krwiononych. Nacieki okoonaczyniowe szczeglnie czsto wystpuj w chorobach orodkowego
ukadu nerwowego. Pojawienie si granulocytw obojtnochonnych jest zazwyczaj spowodowane wtrnym
zakaeniem bakteryjnym.
Grypa (influenza) jest wywoana przez rne szczepy wirusw (virus influenza A, B, C i D). najczstsz przyczyn s
rne odmiany wirusa A. W przebiegu grypy bardzo czsto dochodzi do wtrnych zakae bakteryjnych, dlatego
trudno jest odrni zmiany morfologiczne wywoane przez wirusa od zmian wywoanych przez bakterie. Ponadto
rne typy wirusa mog wywoywa rne objawy i rne powikania.
Zapalenie rogw przednich rdzenia (poliomyelitis anterior acuta), czyli choroba Heinego i Medina lub poraenie
dziecice (paralysis infantum), jest wywoywane przez wirus neurotropowy. Wirus przedostaje si do komrek
nerwowych wywoujc w nich zmiany wsteczne do martwicy wcznie. Zmiany te zwykle umiejscawiaj si w obrbie
rogw przednich rdzenia oraz w mdku i w mzgu, najczciej w tworze siatkowatym (formatio reticularis). Droga
zakaenia nie jest bliej poznana. Prawdopodobnie przez przewd pokarmowy i atakujc wkna nerwowe dostaje si
do mzgu.
Zmiany mikroskopowe polegaj na obrzku komrek zwojowych, chromatolizie jder i zmianach martwiczych
w cytoplamie. Obumare komrki zwojowe s fagocytowane przez mikroglej i granulocyty obojetochonne
(neuronofagia). W miejscu zniszczonych komrek dochodzi do proliferacji astrocytw. Zniszczenie komrek
nerwowych prowadzi do poraenia mini szkieletowych, ktre z powodu braku zdolnoci do regeneracji
nerwowych jest nieodwracalne i powoduje stae kalectwo. Najczciej ulegaj poraeniu minie koczyn dolnych,
chocia rwnie koczyny grne, minie klatki piersiowej i przepony. Rozlego i rozmieszczenie porae mog by
rne, zalenie od tego, w ktrych odcinka ukadu nerwowego nastpio zniszczenie komrek zwojowych.
Wirusowe zapalenie wtroby - Wirus H-14 doprowadza do martwicy komrek nerwowych rogw przednich rdzenia
krgowego, a wirusy wywoujce zapalenie wtroby powoduj martwic hepatocytw.
Infekcja HPV charakterystyczne s koilocytoza, zwyrodnienie komrek.
III 27. Choroby autoimmunizacyjne definicja, przykady, diagnostyka immunologiczna. [Mary]

Odpowied mmunologiczna oparta jest na zdolnoci komrek ukadu odpornociowego do rozrnienia wasnego i
obcego. Organizm wyksztaca tolerancj na wasne antygeny. Istniej liczne mechanizmy kontrolne
przeciwdziaajce odpowiedzi na wasne antygeny. Przeamanie tej tolerancji na wasne antygeny na poziomie
limfocytw T, przetrwanie autoreaktywnych limfocytw B, pojawienie si autoprzeciwcia wiedzie do chorb
autoimmunizacyjnych. U podstaw tych wszystkich chorb le zaburzenia regulacji reakcji immunologicznych.
Podoe genetyczne jest istotne w rozwoju tych chorb.
Chorob autoimmunizacyjn rozpoznaje si kiedy:
1) mona udokumentowa obecno autoprzeciwcia,
2) istnieje dowd, e mechanizmy immunologiczne spowodoway uszkodzenie narzdu lub tkanki i
3)istnieje bezporedni lub poredni dowd na immunologiczne podoe choroby.
Na podoe autoimmunizacyjne choroby moe wskazywa skuteczno leczenia immunosupresyjnego i moliwo jej
zdiagnozowania technikami immunologicznymi.
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
zajty jeden narzd ukadowe
wole Hashimoto SLE
anemia hemolityczna reumatoidalne zapalenie staww
zanikowe zapalenie b. luzowej odka zesp Sjgrena
zapalenie mzgu autoimmunologiczne zesp Reitera
zapalenie jdra autoimmunol.
zesp Goodpasturea
trombocytopenia
cukrzyca typu I
miasthenia gravis
choroba Graves-Basedowa
PRAWDOPODOBNE
pierwotna marsko ciowa wtroby miopatie
przewleke aktywne zapalenia wtroby scleroderma

wrzodziejce zapalenie jelita grubego guzkowe zapalenie ttnic
niektre gbuszkowe zapalenia nerek
(glomerulonephritis membranosa)
Choroba Graves - Basedowa jest form nadczynnoci tarczycy rozwijajc si u kobiet majcych autoprzeciwciaa
przeciw receptorom dla hormonu tyreotropowego przysadki (TSH) obecnym na powierzchni komrek pcherzykowych
tarczycy. Zwizanie receptora z przeciwciaami stymuluje komrki pcherzykowe tarczycy do wzmoonej czynnoci
podobnie jak to czyniby TSH. W efekcie daje to nadczynno tarczycy, czyli nadprodukcj hormonw tarczycowych.
Tocze rumieniowaty ukadowy (lupus erythematosus systemicus systemic lupus erythemotodes - SLE).
SLE jest pierwowzorem ukadowej choroby autoimmunizacyjnej cechujcej si zajciem wielu narzdw (lub czasem
tylko jednego narzdu, np. skry). Choroba rozwija si czstotliwoci 1 na 2500 osb i jest 9-krotnie czstsza u
kobiet. Moe wystpi w kadym wieku, ale najczciej dotyczy modych dorosych, wykazuje skonno do
wystpowania rodzinnego. Jest to choroba przewleka, z okresami polepszenia i nawrotw, przebiegajca z gorczk,
a z narzdw najczciej stwierdzane s zmiany skrne, stawowe, nerkowe i bon surowiczych. Jest to choroba
wieloczynnikowa. Wrd rnych autoprzeciwcia najistotniejsze jest wystpowanie przeciwcia
przeciwjdrowych.
Etiologia i patogeneza SLE s sabo zrozumiae, cho jest oczywiste, e mamy do czynienia z zaburzeniami
immunoregulacji. Czynnikiem stymulujcym powstawanie autoprzeciwcia i aktywacj limfocytw pomocniczych (Th)
s nukleosomy (uwalniane do krenia w trakcie apoptozy komrek). Cytokiny uwalniane przez limfocyty Th stymuluj
limfocyty B do produkcji przeciwcia dla DNA, ktry jest antygenem docelowym. Autoprzeciwciaa wchodz w skad
krcych kompleksw immunologicznych, a take cz si z proteoglikanami bony podstawnej kbuszka
nerkowego, a take penetruj do wntrza komrek kbuszka wywoujc apoptoz.
Objawy SLE s bardzo zrnicowane. U wikszoci pacjentw wystpuje zapalenie staww (obrzmienie,
zaczerwienienie i bolesno przy ruchu), a take wystpuj wykwity skrne. Zajcie nerek wystpuje u 75% chorych.
Objawy nerkowe mog by agodne powodujc niewielkie tylko zmiany w moczu takie jak krwinkomocz czy
biakomocz. Niemniej jednak kbuszkowe zapalenie nerek jest czste, a zmiany nerkowe nale do najwaniejszych
w SLE. Choroba nerek zwizana z SLE musi by intensywnie leczona, aby zapobiec niewydolnoci nerek. Krce
przeciwciaa uszkadzaj erytrocyty, co prowadzi do anemii, czsto stwierdzanej u chorych z SLE. Aktywacja
limfocytw jest z reguy zwizana z powikszeniem wzw chonnych i ledziony. Inne narzdy zajte s mniej
czsto.
CZSTO ZAJCIA POSZCZEGLNYCH NARZDW W SLE

Objawy czsto (%)
Bardzo czste
zapalenie staww 90
zapalenie skry 80
Czste
zapalenie kbuszkowe nerek 60
powikszenie wzw chonnych
i ledziony 60
anemia 60
Mniej czste
zapalenie wsierdzia 50
zapalenie opucnej 40
Rzadkie
zajcie centralnego systemu nerwowego 20
zajcie oka 20
Przebieg SLE jest bardzo zrnicowany. Leczenie immunosupresyjne jest skuteczne: ponad 75% pacjentw przeywa
ponad 10 lat od pocztku choroby. Stale najczstszym powanym powikaniem SLE jest niewydolno nerek.
Zesp Sjgrena
Charakteryzuje si suchoci i zapaleniem spojwek (keratoconiunctivitis sicca) i luzwki jamy ustnej (xerostomia).
Spowodowane to jest autoimmunizacyjn destrukcj linianek i gruczow zowych. Ponad 60% chorych ma objawy
tego zespou wtrnie w zwizku z inn chorob. Najczciej dotyczy to reumatoidalnego zapalenia staww, rzadziej
innych chorb autoimmunizacyjnych, ale moe to by take w przebiegu choniaka. Musi to uwzgldnia
postpowanie diagnostyczne.
W liniankach i gruczoach zowych widoczne s nacieki limfocytarne. S to gwnie limfocyty T pomocnicze i limfocyty
B oraz plazmocyty. Kandydatem na autoantygen jest biako zwizane z cytoszkieletem - - fodrin. Rwnie
spekulacyjne jest wizanie zespou z infekcjami wirusowymi (EBV, HTLV-1). 75% pacjentw wykazuje obecno we
krwi czynnika reumatoidalnego. Przeciwciaa przeciwjdrowe (zwaszcza SS-A i SS-B) wystpuj u ponad 90%
pacjentw. Wystpuj rwnie inne przeciwciaa i powizanie z ukadem HLA podobnie jak w innych chorobach

autoimmunizacyjnych.
Morfologicznie suche luzwki wykazuj niewielkie zmiany zapalne a wyjtkowo owrzodzenia. linianki (najczciej
przyusznice) i gruczoy zowe s powikszone (zesp Mikulicza), a histologicznie widoczne s nacieki z limfocytw.
Pocztkowo s to nacieki wok przewodw wyprowadzajcych, nastpnie jest to coraz bardziej rozlany naciek
limfoidalny, spoza ktrego niewiele wida linianki. Ogniskowo wystpuj tzw. lymphoepithelial lesions. S to
skupienia nabonka z wnikajcymi na teren nabonka limfocytami uszkadzajcymi kolejne grupy komrek.
Symetryczne wystpowanie zmian i agodny obraz nacieku limfocytarnego rnicuj z rozpoznaniem choniaka. U
okoo 25% pacjentw zmiany mog wystpi take w nerkach, pucach, skrze, miniach i centralnym systemie
nerwowym. Zmiany te jednak s znacznie mniej nasilone ni w SLE. Jeszcze raz powtrzmy, e musimy wykluczy
nie tylko wspistnienie reumatoidalnego zapalenia staww, inne kolagenozy, ale te choniaka nieziarniczego.
Chorzy z zespoem Sjgrena maj 40 razy wiksz czstoc wystepowania choniaka strefy brzenej.
Miopatie zapalne
Jest to heterogenna grupa zmian miniowych. Najczstsze postacie to dermatomyositis i polymyositis. Czsto
choroby te s chorobami towarzyszcymi innym chorobom autoimmunizacyjnym lub nowotworom. Do rozpoznania
prcz testw immunologicznych konieczna jest elektromiografia, oznaczenia enzymw wskazujcych na martwic
mini (kinaza kreatyniny) i pobranie wycinka skrno-miniowego.
Dermatomyositis polega na zmianach zapalnych skry i mini szkieletowych. W klasycznej postaci zaczerwienienie i
obrzk skry dotyczy powiek i otoczenia gaki ocznej. Towarzyszy temu mog zmiany skry okci i kolan. Zajcie
mini jest symetryczne i ujawnia si powoli osabieniem miniowym najpierw w okolicach proksymalnych koczyn.
W kocu wstanie z krzesa staje si problemem. U jednej trzeciej pacjentw zajte s te minie przeyku, co objawia
si dysfagi. Mog te wystpi zmiany w narzdach wewntrznych np. zwknienie rdmiszowe puc, zapalenie
minia sercowego, vasculitis.
Morfologicznie nacieki zapalne skry i mini widoczne s w otoczeniu maych naczy, a ponadto w omisnej
zajtych mini. Zajte zanike lub martwiczo zmienione s gwnie peryferyczne wkna pczka miniowego.
Wystarcza to do rozpoznania nawet w przypadkach, w ktrych zmiany zapalne w miniu s nike. Badania ilociowe
wykazuj znaczny spadek iloci wewntrzminiowych kapilar (jako skutek uszkodzenia ich rdbonka i wknienia).
Tak wic, zmiany zanikowe obwodu pczka miniowego jawi si jako wynik niedostatecznego przepywu krwi
wobec redukcji oyska naczyniowego.
Polymyositis daje podobne zmiany miniowe jak dermatomyositis, jednak bez zmian skrnych.
Morfologicznie zmiany zapalne widoczne s w endomisium. Limfocyty cytotoksyczne s w kontakcie z obumarymi,
zanikajcymi lub potem regenerujcymi wknami miniowymi. Brak jest natomiast cech uszkodzenia naczy.
Zapalenie gocowe staww (arthritis rheumatoidea) reumatoidalne zap. staww (RZS)

Zapalenie gocowe staww jest ukadow chorob zapaln, zajmujc wprawdzie szereg narzdw i tkanek (skra i
tkanka podskrna, naczynia krwionone, serce, puca i minie) oraz stawy. W chorobie tej zmiany zapalne staww
s najsilniej zaznaczone; z czasem prowadz one do zniszczenia chrzstki i unieruchomienia stawu.
W powstaniu choroby posiadaj znaczenie zarwno czynniki genetyczne (immunofenotyp HLA-DR4 lub HLA-DR1,
okrelona sekwencja biaek w receptorze limfocytw T wicym antygeny) oraz czynniki zewntrzne tj. zakaenie
bakteriami lub wirusami. Wrd tych czynnikw posiadaj znaczenie wirus Epstein-Barra, retroviridae, parvoviridae,
mycaplasma i mycobacteria.
Choroba gocowa rozpoczyna si najczciej w wieku 35-45 lat osabieniem, objawami zego samopoczucia i blami
mini. Zmianom tym towarzyszy przyspieszenie opadania erytrocytw oraz wysoka leukocytoza. Ble, obrzk,
zaczerwienienie i sztywno staww wystpuj zwykle w kilka tygodni pniej. Zmiany te najwczeniej dotycz zwykle
staww rdrczno-paliczkowych i midzypaliczkowych doni, oraz staww rdstopia, nadgarstka, okcia kolana i
biodra. U niektrych chorych zmiany chorobowe wystpuj gwnie w stawach krgosupa, ktrych zwichnicia mog
zagraa yciu. Zapaleniu gocowemu staww mog towarzyszy zmiany szeregu narzdw; szczeglnie czsto
wystpuj one w tkance podskrnej oraz w naczyniach krwiononych. Zmiany tkanki podskrnej cechuje obecno
niebolesnych, okrgych guzkw (noduli rheumathoidei), ktre wystpuj w okolicach naraonych szczeglnie na
ucisk (okolice okci, potylicy, krzyowo-ldwiowa). Zmiany naczyniowe wystpuj u chorych na cik posta
zapalenia gocowego staww i dotycz drobnych i rednich ttnic, jednake nie dochodzi tutaj do zajcia naczy
nerkowych. Zarostowe zapalenie ttnic odywczych nerww oraz ttnic palcw moe prowadzi do zmian
neurologicznych oraz do owrzodze i zgorzeli.
Zapalenie gocowe staww moe zajmowa 1-2 stawy, a przebieg choroby jest powolny z dugimi okresami remisji.
U innych chorych proces przybiera rozlegy charakter przez stopniowy wzrost liczby zajtych staww; u chorych tych
zniszczenia staww zaznaczaj si w 5-6 lat od pocztku choroby. Rzadziej schorzenie cechuje ostry pocztek z
zajciem wielu staww w okresie niewielu dni.
Zmiany morfologiczne w przebiegu zapalenia gocowego staww stwierdza si w bonie stawowej, chrzstce oraz
w podchrzstnych warstwach koci.
Zmiany bony stawowej wystpuj najwczeniej i cechuj si obrzkiem brodawek bony stawowej oraz rozrostem
komrek wyciki. W podcielisku bony stawowej stwierdza si zwikszon liczb naczy krwiononych, wok
ktrych wystpuj nacieki z limfocytw (gwnie CD4); limfocyty CD8 skupiaj si bliej powierzchni bony stawowej.

Powierzchni bony stawowej pokrywa nalot wknikowy, a skupienia wknika tworz tzw. ciaka ryowe w pynie
stawowym. W pynie stawowym, szczeglnie wzdu powierzchni bony stawowej widoczne s skupienia granulocytw
wielopatowych. Ponadto dochodzi do tworzenia uszczki stawowej (pannus), zoonej z tkanki ziarninowej, komrek
wyciki i podcieliska bony stawowej. W pniejszych stadiach choroby w podcielisku bony stawowej widoczne s
limfocyty B tworzce orodki odczynowe, plazmocyty i makrofagi.
uszczka szerzc si wzdu powierzchni chrzstki stawowej prowadzi do jej zniszczenia. Skadniki komrkowe
wydzielaj cytokiny oraz proteazy rozkadajce podcielisko chrzstki. W pniejszych stadiach choroby uszczka
ulega wknieniu, ktre prowadzi do wknistego zrostu midzy powierzchniami stawu. Cakowite zniszczenie
chrzstki stawu prowadzi do zrostu kostnego powierzchni stawowych lub resorpcji koci .
W warstwach podchrzstnych koci wystpuj skupienia limfocytw i plazmocytw, otoczone lun tkank wknist,
ktre przypominaj zmiany w przewlekym zapaleniu szpiku kostnego. Nacieki te pozostaj w cigoci ze zmianami
zapalnymi bony maziowej poprzez ubytki w warstwie korowej lub warstwach lecych pod chrzstk stawow. Poza
tym struktura koci jest rozrzedzona.
III 28. Tocze rumieniowaty ukadowy -etiopatogeneza, obraz morfologiczny [siwy]

(lupus erythematosus disseminatus, LED) to przewleka choroba charakteryzujca si zapaleniem i zmianami
zwyrodnieniowymi skry, nerek, bon surowiczych, ukadu kostno-stawowego, krwiotwrczego, ukadu nerwowego
orodkowego. Wystpuje zwykle u kobiet, czciej u rasy czarnej, ma przebieg przewleky, z okresami zaostrzenia i
remisji. Cech LED jest wystpowanie licznych autoprzeciwcia przeciwko wielu antygenom ustroju oraz ich zwizek z
objawami choroby. Szczeglnie wane s przeciwciaa przeciwko rnym skadowym kwasw nukleinowych,
okrelane mianem przeciwcia przeciwjdrowych PPJ (ANA). PPJ (ANA) maj zdolno wizania si in vivo z
materiaem jdrowym. Morfologicznym wykadnikiem tej waciwoci jest tzw. Zjawisko komrek LE, polegajce na
wykrywaniu we krwi obwodowej lub szpiku granulocytw zawierajcych sfagocytowane masy jdrowe.
Wizanie si przeciwcia z antygenami jdrowymi prowadzi do tworzenia si znacznych iloci rozpuszczalnych
kompleksw immunologicznych o przewadze antygenu, wicych dopeniacz. Odkadaj si one w narzdach,
gwnie w nerkach, skrze i splocie naczyniwkowym komr mzgowych, i s odpowiedzialne za znaczn cz
zmian patologicznych w tej chorobie.
Oprcz PPJ (ANA) wystpuj przeciwciaa przeciw rnym krwinkom, dajce objawy niedokrwistoci, leukopenii
lub trombocytopenii. Wystpuj rwnie przeciwciaa przeciwcytoplazmatyczne o rnej swoistoci.
Oprcz zaburze odpowiedzi humoralnej, okrelanej jako nadczynno komrek B, wystpuj zmiany w
odpornoci komrkowej. Wyraaj si one spadkiem nasilenia odczynw skrnych na antygeny bakteryjne, czst
limfopeni. Wystpuj take zmiany w obrbie subpopulacji komrek T, a zwaszcza spadek komrek supresorowych,
co warunkuje nadczynno limfocytw B.
Istotn rol w patogenezie tocznia rumieniowatego odgrywaj zmiany w grasicy. W miszu grasicy pojawiaj si
centra blastyczne, a nawet komrki plazmatyczne.
W zajtych narzdach mona stwierdzi skadowe kompleksw immunologicznych Ig, dopeniacza, a take
antygenu (gwnie DNA). Szczeglnie wane zmiany wystpuj w nerkach (lupus nephritis). Ich zakres waha si od
sabo wyraonych do kulistych zogw w obrbie bony podstawnej i okolicy podnabonkowej oraz mezangium
kbuszkw nerkowych. Zawieraj one IgG, C3, C1q, nie stwierdza si natomiast zwykle IgM i IgA, co odrnia lupus
nephritis od innych kbkowych zapale nerek.
Diagnostyka: Rozrnia si 3 moliwoci diagnostyczne. 1) stwierdzenie PPJ (ANA) metod
immunofluorescencyjn. Najwiksze znaczenie diagnostyczne maj przeciwciaa przeciw DNA, zwaszcza DS-DNA.
Wystpowanie przeciwcia przeciw DS-DNA pozwala odrni tocze rumieniowaty polekowy od trzewnego (LED)
2) Wykrycie zogw kompleksw immunologicznych na granicy naskrkowo-skrnej i skrze waciwej. Pobranie
wycinka ze skry nie zmienionej najczciej z nadgarstka i wykonanie na tym materiale badania
immunofluorescencyjnego umoliwia wykrycie zogw zawierajcych IgG, IgM i C3 dopeniacza, niekiedy fibrynogen,
lokalizujcych si wzdu bony podstawnej naskrka, a take w cianach naczy skry waciwej. Prba jest swoista i
pozwala odrni tocze ukadowy od krkowego (lupus discoides). W LED zogi znajduj si w skrze
niezmienionej.
3) wykrycie zogw immunologicznych w biopsji nerkowej
III 29. Twardzina (scleroderma) etiopatogeneza, morfologia [siwy]

Uoglniona twardzina skry
rdem tej choroby jest nadmierna synteza kolagenu i istoty podstawowej tkanki cznej, co prowadzi do
wknienia skry i narzdw wewntrznych.
U chorych wystpuj autoprzeciwciaa czynnik reumatoidalny (25% chorych), przeciwciaa przeciwjdrowe
(PPJ) (60-80%), a take kompleksy immunologiczne w surowicy. Niekiedy wystpuj wykadniki odpowiedzi
komrkowej wobec niektrych antygenw tkankowych i narzdowych, jak np. stymulacja limfocytw pod wpywem
DNA i histonu.
W twardzinie uoglnionej wykrywamy przeciwciaa scl-70 przeciw topoizomerazie I typ homogenny.
W biopsji skry nie stwierdza si zmian. W przypadku zajcia nerek stwierdzamy kompleksy

immunologiczne w ptlach naczyniowych kbuszkw.
Diagnostyka immunologiczna wykrycie PPJ (ANA), ktre wykazuj typ plamkowy fluorescencji (antygeny ENA)
lub jderkowy (antygen-RNA). Pozwala to odrni twardzin z zajciem narzdw od postaci ograniczonej do
skry, w ktrej nie spotyka si PPJ (ANA).
Twardzina ograniczona wystpuj w niej przeciwciaa przeciwko centromerom. Lokalizacja choroby: skra palcw,
przedramion, twarzy.
III 30. Nabyty zesp niedoborw immunologicznych (AIDS) etiopatogeneza, obraz morfologiczny. [rudi]
Jest to cika choroba zakana ukadu immunologicznego wywoywana przez ludzki wirus upoledzenia odpornoci
(HIV). Wystpuj dwie odmiany wirusa: HIV-1 i HIV-2. Wikszo spotykanych zakae dotyczy wirusa HIV-1.
Po zakaeniu wirus atakuje limfocyty T, szczeglnie te, na ktrych wystpuj antygeny CD4 (tzw. limfocyty T4). Wirus
w ywej komrce dokonuje procesu odwrotnej transkrypcji - przy pomocy enzymw zapisuje informacj genetyczn ze
swojego RNA do DNA limfocytu T4, ktry pniej powiela wirusa HIV. Od momentu gdy wirus powiela si w komrce
limfocytu, czyni j niewidzialn dla ukadu odpornociowego. Oprcz tego na powierzchni zaraonego limfocytu T
wirus umieszcza biaka umiercajce kad zdrow komrk limfocytu T, ktra zbliy si do niej.
Jeeli w organizmie nie bd wystpoway limfokiny produkowane przez komrki Limfocytw Th to okazuje si, e
cay ukad odpornociowy jest prawie sparaliowany. W AIDS komrki wspomagajce Limfocyty T s unieczynniane
lub niszczone, co sprawia e organizm jest nieodporny na choroby zakane. Prowadzi to do miertelnych skutkw
AIDS.
Morfologia:
Zmiany anatomiczne w tkankach (prcz zmian w mzgu) nie s ani swoiste, ani diagnostyczne. Cechy
patomorfologiczne AIDS obejmuj zmiany charakterystyczne dla rozsianych zakae oportunistycznych, misaka
Kaposiego oraz nowotworw tkanki limfatycznej.
Materia biopsyjny z powikszonych wzw chonnych we wczesnej fazie zakaenia HIV wykazuje znaczny
rozrost grudek. W rdzeniu wystpuje znaczne nagromadzenie komrek plazmatycznych. Oprcz zmian w grudkach
wystpuje zwikszona komrkowo w zatokach, spowodowana gwnie zwikszon liczb makrofagw, ale take
wywoana limfoblastami limfocytw B oraz komrkami plazmatycznymi. Czsteczki HIV mog by atwo wykazane w
centrach rozrodczych i wystpuj czsto na kosmkowatych wypustkach komrek dendrytycznych. Wirusowe DNA
moe by take wykryte w makrofagach i limfocytach T CD4+.
Wraz z rozwojem choroby burzliwy rozrost limfocytw B ustpuje miejsca gbokiemu zanikowi grudek z uoglnionym
zanikiem limfocytw. Sie komrek dendrytycznych grudek jest rozerwana, a grudki mog nawet ulega szkliwieniu.
Te wypalone wzy chonne s zanikowe i mae, ale mog dawa schronienie wielu oportunistycznym patogenom.
Ze wzgldu na znaczny niedobr odpornoci odpowied zapalna na zakaenia zarwno w wzach chonnych, jak i w
miejscach pozawzowych moe by znikoma lub atypowa. Np. w gbokim niedoborze odpornoci mykobakterie nie
powoduj powstawania ziarniniakw, poniewa brakuje komrek CD4+. W opustoszaym wle chonnym lub innym
narzdzie obecno czynnika zakanego moe by trudna do zauwaenia bez uycia barwie dodatkowych. Jak
mona przypuszcza, zanik tkanki limfatycznej nie jest ograniczony do wzw chonnych. W pzniejszych fazach
AIDS ledziona i grasica wygldaj jak spalona ziemia.
Choniaki nie ziarnicze zajmujce wzy chonne oraz tkanki poza wzowe, takie jak wtroba, przewd pokarmowy i
szpik kostny, s gwnie wysoce zoliwymi rozlanymi nowotworami z limfocytw B.

IV. ZMIANY ROZPLEMOWE NIENOWOTWOROWE
IV 1. Cykl yciowy komrki, komrki midzymitotyczne i pomitotyczne. [siwy]

Cykl yciowy komrki jest to okres upywajcy od zakoczenia jednego podziau do zakoczenia nastpnego.
Fragment cyklu od zakoczenia jednego do pocztku nastpnego podziau, nazywa si interfaz, czyli okresem
wzrostu masy cytoplazmy, jdra oraz liczby struktur wewntrz komrki. W interfazie wyrnia si:
faz G1 od zakoczenia mitozy do rozpoczcia syntezy DNA (godziny, a nawet miesice)
faz S okres syntezy DNA (5 8 godzin)
faz G2 od zakoczenia syntezy DNA do pocztku mitozy (3 6 h)
Sama mitoza trwa zwykle kilka minut do godziny.
Dugo cyklu yciowego zaley od dugoci fazy G1.
Komrkami midzymitotycznymi s komrki, ktre zachowuj zdolno podziau i dziel si w cigu caego
ycia. Komrki powtarzaj ten cykl z wielk regularnoci przez dugie lata. Przykadem s komrki podstawne
warstwy rozrodczej naskrka i spermatogonie.
Komrki atwo podlegajce wpywom rodowiska i dojrzewajce midzymitotyczne dojrzewajce komrki
kolczyste naskrka i spermatocyty.
Komrki pomitotyczne utraciy zdolno do podziau. Moemy wyrni w tej grupie komrki wydzielnicze,
erne i nerwowe. Komrki te przy znaczniejszych uszkodzeniach mog odzyskiwa zdolno do podziau
mitotycznego komrki pomitotyczne odwracalne (miszowe wtroby). Te ktre nie mog nieodwracalne
(nerwowe)
IV 2. Odrost (regeneracja) tkanki labilne stabilne i ustabilizowane. [siwy]

Regeneratio zdolno odtwarzania komrek bd tkanek. W odrocie nastpuje zupeny powrt tkanek do
stanu poprzedniego pod wzgldem anatomicznym i czynnociowym. Odrost zachodzi zgodnie z prawem
kontrolujcym podzia komrkowy, ktry odbywa si do chwili morfologicznej i funkcjonalnej odnowy uszkodzonej
tkanki. Regeneracja wie si cile z rozmnaaniem komrek oraz nastpczym ich rnicowaniem.
Odnowa dotyczy zarwno ustroju zdrowego jak i chorego. Wystpuje jako zjawisko fizjologiczne, polegajce na
zastpowaniu komrek zuytych. Odnowy nie naley myli z napraw oznaczajc zastpienie zniszczonego
narzdu lub tkanki przez tkank czn!
Wyodrbniono trzy formy regeneracji: dotyczc szczebla czsteczkowego, makromolekularnego i wreszcie
samych organelli. Tkanka bardziej dojrzaa ma mniejsz zdolno odrostu (wyj. komrki miszowe wtroby lub kom
nabonka cewek nerkowych!)
Zalenie od moliwoci odrostu rozrnia si: tkanki nietrwae (LABILNE), tkanki trwae (STABILNE) oraz tkanki
niezmienne (USTABILIZOWANE).
Do tkanek labilnych, o duej zdolnoci regeneracyjnej zalicza si nabonek przewodu pokarmowego(mocz,
oddech, rdbonek itd.), tkank czn lun, wknist oraz komrki tkanki limfatycznej i krwiotwrczej. Komrki te
dziel si w okresie caego ycia, ich cykl yciowy trwa od kilku dni do paru miesicy.
Do tkanek stabilnych zalicza si chrzstk, ko i cigna, minie szkieletowe i komrki miszowe
narzdw wewntrznych. Komrki bardzo rzadko dziel si mitotycznie. Maj potencjaln zdolno uzyskiwania
aktywnoci mitotycznej pod wpywem rnych czynnikw.
Do tkanek ustabilizowanych zaliczono tkank orodkowego ukadu nerwowego (mzg rdze kr) oraz wkna
minia sercowego. Komrki te nie dziel si mitotycznie i nie maj zdolnoci do regeneracji.
IV 3 i 4 wstp do pyta. [siwy]

Przerost i rozrost wystpuj w stanach, kiedy komrki s zmuszone do zwikszonej pracy. Pocztkowo
komrka, znajdujca si przez pewien czas w stanie wzmoonej czynnoci, powiksza swoj objto. Jeeli
pobudzenie czynnociowe przedua si, a komrka jest zdolna do podziau, dochodzi do rozrostu. Czysty
przerost lub rozrost wystpuj rzadko, z reguy wystpuj rwnoczenie z przewag jednej postaci nad drug. Tylko w
tkankach pomitotycznych dochodzi do czystego przerostu. Przykadem jest przerost mini poprzecznie
prkowanych szkieletowych i minia sercowego. Jakkolwiek w miniach gadkich dominuje obrzmienie komrek, to
jednoczenie dochodzi do ich rozplemu.
IV 3. Przerost [siwy]
hypertrophia powikszenie tkanki bd narzdu w nastpstwie powikszenia si jego komrek, przy czym
oglna liczba komrek pozostaje niezmieniona.
Przerost moe dotyczy caego narzdu (hypertrophia totalis) np. Przerost macicy lub jego czci
(hypertrophia partialis) np. przerost komory prawej serca.
Rozrnia si przerost samoistny o nieznanej przyczynie (hypertrophia spontanea) oraz
przerost wtrny o znanej przyczynie (hypertrophia secundaria).
Przerost zastpczy (h. vicaria) w odniesieniu do narzdw parzystych np. Nerek po usuniciu jednej z nich.
Przerost wyrwnawczy / czynnociowy / roboczy (h. compensatoria) nastpstwem wzmoonej pracy narzdu. np.

Serce w warunkach zwikszenia oporu na obwodzie (nadcinienie, wady zastawkowe). Przerasta mog wszystkie
narzdy (najczciej gruczoy, minie).
IV 4. Rozrost [siwy]
hyperplasia powikszenie si tkanki bd narzdu w nastpstwie zwikszenia si liczby komrek miszu.
Komrki dziel si mitotycznie zwikszajc swoj liczb.
Miejscem czstych rozrostw o specjalnym znaczeniu klinicznym s u kobiet sutki oraz bona luzowa trzonu
macicy, a u mczyzn gruczo krokowy. Rozrost sutkw (hyperplasia mammarum) jest zjawiskiem fizjologicznym w
okresie dojrzewania, w czasie ciy bd laktacji. U dziewczt rozrost tk gruczoowej moe wystpi w postaci
ograniczonego guzka i upodabnia si do rozrostu nowotworowego. Rozrost sutkw u mczyzn (gynaecomastia)
wystpuje u chorych na raka gruczou krokowego w nastpstwie stosowania estrogenw, przy hormonalnie czynnych
nowotworach jdra oraz w marskoci wtroby. Powikszenie sutkw moe by wykadnikiem nadmiernego
gromadzenia si tkanki tuszczowej w zrbie narzdu przy rwnoczesnym zaniku komrek miszowych.
Rozrost bony luzowej trzonu macicy moe zalee od przewlekego dziaania estrogenu. Bona luzowa macicy
jest znacznie zgrubiaa, cewy gruczoowe czsto s szerokie i maj krty przebieg. Jest to rozrost gruczoowy bony
luzowej macicy (hyperplasia glanduralis endometrii).
Rozrost gruczou krokowego (hyperplasia nodularis prostatae), czyli gruczolisto (adenomatosis prostatae).
Powikszony gruczo uciska cewk moczow utrudnienie w oddawaniu moczu przerasta miniwka pcherza
moczowego, a wizki jej wkien w postaci beleczek wysterczaj przez bon luzow do wiata narzdu
(hypetrophia muscularis vesicae urinariae)
IV 5. Metaplazja [siwy]
O zmianach lub zaburzeniach rnicowania mona mwi wtedy, gdy w tkance pojawiaj si komrki odrbne
morfotycznie bd czynnociowo od przewidywanego standardu. Zjawiska tego typu s ju spraw patologiczn.
Poniej opisane zachodz w obrbie jednej tkanki.
Metaplasia przemian nazywa si tak pojawienie komrek odmiennych morfologicznie i czynnociowo
od swej macierzy. Metaplazja wie si z rozplemem. Moe dotyczy tkanki nabonkowej i tkanki cznej.
W nabonku najczciej widuje si metaplazj paskonabonkow. Zachodzi ona w drogach oddechowych,
ktre w zwykych warunkach pokryte s nabonkiem wielorzdowym migawkowym. Moe wystpowa w
przewodach trzustkowych i pcherzyku ciowym, pokrytych nabonkiem walcowatym, oraz w pcherzu
moczowym, wysanym nabonkiem przejciowym. Dobrym przykadem metaplazji jest tzw. naderka gruczoowa
czci pochwowej macicy w okresie gojenia.
Przyczyny metaplazji miejscowe i oglne. Do miejscowych zalicza si przewleke zapalenie. Z czynnikw
oglnoustrojowych naley wymieni niedobr witaminy A, czego przykadem moe by metaplazja w przebiegu
mukowiscydozy.
Metaplazja w tkance cznej ma najczciej kierunkowo osteoplastyczn. Tkanka kostna moe pojawi si w
blinie cznotkankowej. Przykadem jest kostniejce zapalenie mini (myositis ossificans). Kostniej wizada,
powizie oraz tkanka czna, rozrastajca si w miniach szkieletowych.
Zmiana charakteru wydzielanego luzu
Zmiana morfologii komrek.
Rozpoznajemy barwieniem PAS + alcian kolor granatowy
ANAPLAZJA polega na pojawianiu si populacji komrkowych nie wykazujcych cech zrnicowania

waciwych ich macierzy. Cay wydatek energetyczny idzie na rozplem i nie starcza go ju na rnicowanie si.
KATAPLAZJA polega na tym, e nowo powstae populacje komrkowe przypominaj wprawdzie swym
wygldem komrki macierzyste, jednake nie s naleycie zrnicowane czynnociowo.
IV 6. Dysplazja [siwy]
Dysplazja i dysembrioplazja dotycz jednoczenie paru tkanek, np. nabonkowej i cznej. Zmiany maj
charakter narzdopodobny, w ich wyniku tworzy si odmienna od zwykej architektonika narzdu.
Dysplazja powstaje w narzdzie dotychczas prawidowym. Zjawisko polega na stopniowej jego przebudowie.
Przykadem jest tzw. choroba Reclusa sutka (mastopathia fibrosa et cystica mammae) innym przykadem jest
choroba Pageta koci.
Dysplazja narzdowa
Dysplazja nabonkowa
IV 7. Dyzembrioplazja, hamartia, hamartoma, choristia, [siwy]

Dyzembrioplazj okrela si zmian architektoniki narzdu, zachodzc jeszcze w yciu podowym.
Zaburzenie rozwojowe. Dyzembrioplazje mog dotyczy narzdu jako caoci, mog te wystpowa w
narzdzie w postaci ograniczonej i wtedy maj zwykle posta guza. np. nerki torbielowate lub torbielowato

wtroby.
Przykady okrelane s rwnie nazw hamartia (z gr) okrela postacie powstajce na skutek wadliwego
zestawienia struktur tkankowych w okresie organogenezy.
Dyzembrioplazje ograniczone okrelane s mianem - Choristia (z gr) zabkanie si fragmentu zawizka
narzdowego. Przykadem s przemieszczenia fragmentw jednego narzdu do drugiego, np. rozwijajcy si w
nerce odprysk kory nadnercza (struma aberrans glandulae suprarenalis) lub te zabkany fragment tkanki
tarczycy w podstawie jzyka.
Hamartoma rozrosty na tle zaburze rozwojowych. Hamartoma jest to guz wyniky z bdu zwany
odpryskowiakiem, zlokalizowany m.in. w pucach, miniach.
IV 8. Wsppraca klinicysty z patologiem we wczesnym wykrywaniu, monitorowaniu i leczeniu zmian

dysplastycznych. [siwy]
Podobne obrazy histopatologiczne mog odpowiada rnym jednostkom chorobowym
dlatego najlepszym rozwizaniem jest cisa wsppraca klinicysty z patologiem ju od pierwszej chwili diagnostyki.
Kojarzenie obrazu klinicznego z wynikami bada obrazowych, biochemicznych i z decydujcym o
rozpoznaniu badaniem patologicznym pozwala w sytuacji wsppracy specjalistw na szybsze i peniejsze
ustalenie nie tylko rozpoznania, ale i dalszego postpowania z chorym czowiekiem.
Stwierdzenia te nakadaj na lekarza leczcego konieczno ledzenia postpu wspczesnej wiedzy medycznej,
tak by stymulowa patologa do dostarczania mu jak najwikszej liczby informacji o nowotworze. Uzyskane informacje
musz zosta wykorzystane dla dobra chorego.
Klinicysta pobiera materia, oddaje patologowi do oceny, ktra obejmuje metody PAP, CIN (cervical
intraepitheriale neoplasia). CIN ocenia ilo komrek zrnicowanych w kierunku nowotworowym od bony podstawnej
wyrnia si 3 stopnie (1-1/3 bony podstawnej; 2 2/3 bony podstawnej; 3- wszystkie komrki od bony podstawnej).
PAP cytodiagnostyka zuszczeniowa Papanicolaou na podstawie wygldu komrek zuszczajcych si z
powierzchni luzwki szyjki macicy mona rozpozna raka i to nie tylko w peni rozwinitego o naciekajcym
rozrocie, lecz rwnie jego posta przedinwazyjn, a take stan przedrakowy. Stosuje si 5-stopniow skal ocen
cytologicznych.
Pap. I w rozmazie stwierdza si nie zmienione komrki nabonka szyjki macicy
Pap. II komrki nabonka wykazuj zmiany powstajce w wyniku stanu zapalnego
Pap. III w rozmazie stwierdza si komrki nabonka o cechach dysplazji
Pap. IV w rozmazie stwierdza si komrki rakowe odpowiadajce rakowi przedinwazyjnemu.
Pap. V w rozmazie stwierdza si liczne komrki rakowe odpowiadajce rakowi inwazyjnemu.
Obecnie czciej stosowana jest klasyfikacje Bethesda.
Rozpoznanie cytologiczne dyspazji (pap. III') i komrek rakowych (pap IV i V) powinno by potwierdzone badaniem
histologicznym wycinka, gdy ocena cytologiczna wymazw z czci pochwowej szyjki macicy obarczona jest
pewnym odsetkiem bdw diagnostycznych.
W nabonku wielowarstwowym paskim czci pochwowej szyjki macicy okrele dysplazja i rak
przedinwazyjny ju si nie uywa - zostay zastpione terminologi CIN i SIN, gdy podzia na dysplazj stopnia
duego i raka przedinwazyjnego okaza si nieuzasadniony. Pojciem neoplazji rdnabonkowej obejmujemy zmiany
okrelane dawniej jako dysplazja i rak przedinwazyjny, z ktrych w rnym odsetku przypadkw moe rozwin si
inwazyjna posta raka.
Stosuje si rwnie stopniowanie histologicznej zoliwoci nowotworw (grading), cho waniejsze jest
ocenienie stadium zaawansowania nowotworw zoliwych (staging) uywajc systemu TNM.
Nowa klasyfikacja Czerniaka Skry:
klasyfikacja Brenslau ocena gruboci (mm) zmiany pierwotnej i obecnoci owrzodzenia zmiany pierwotnej
(stwierdzonej histopatologicznie)
(stara) klasyfikacja Clarka Ocena stopnia naciekania gboko w stosunku do warstwy skry
IV 9. Naprawa - warunki wystpowania, fazy, zaburzenia, czynniki wpywajce. [Siwy]

Reperatio wystpuje wtedy kiedy zostaa zniszczona tkanka o maej zdolnoci odnowy lub pozbawiona jej
zupenie. Ubytek wypenia moda tkanka czna obfitujca w sie naczy wosowatych. Zwie si ziarnin
(granulatio). Naprawa wystpuje po kadym uszkodzeniu. Gojenie rany poprzez ziarninowanie przebiega w
trzech fazach.
W fazie 1 wylana krew uzupenia ubytek; krew krzepnie, skrzep(uformowany z wknika) obkurcza si. Tkanka
martwa zostaje uprztnita.
Faza 2 /proliferacyjna/ polega na rozplemie miofibroblastw, bd fibroblastw oraz komrek rdbonka.
Tworzc pocztkowo lite pasma, ktre uzyskuj wiato (kanalizuj si) i cz si ze sob budujc nowe koryto
naczyniowe. Najwiksze ukrwienie rany nastpuje zwykle w 5 dniu gojenia. Pojawia si obficie retikulina, ktra jest
wyrazem intensywnej syntezy proteoglikanw.
Faza 3 wknienia polega na staym wzrocie liczby wkien cznotkankowych. Z upywem czasu liczba
fibroblastw maleje, a sie naczy wosowatych ulega inwolucji. Wkna kolagenowe, tworz pczki, obkurczaj si.
Rwnoczenie z zanikiem naczy wosowatych kolor czerwony ziarniny stopniowo blednie. Wszystko to prowadzi do

powstania blizny (cicatrix). (patrz IV 11)
Istnieje wiele okolicznoci kiedy ziarninowanie jest utrudnione. W niedoborze wit C gojenie si ran przebiega
opieszale(sabe formowanie si wkien kolagenowych). W stanach niedoborw biaka ziarninowanie jest
upoledzone. Nadmierne podawanie kortykosteroidw ogranicza ziarninowanie. Energia jonizujca wpywa
upoledzajco na ziarninowanie, gojenie si ran jest wyranie opnione.
Ocen postpu kolagenizacji mona uzyska oznaczajc poziom hydroksyproliny w prbach tkankowych.
Hydroksyprolina jest charakterystycznym aminokwasem dla kolagenu.
Ziarnina powstaje w przebiegu gojenia si ran, bierze udzia w organizacji zawaw, skrzeplin oraz ognisk
krwotocznych, rozwija si w wielu zapaleniach podostrych i przewlekych. Ziarnina moe si rozwija wok cia
obcych, np. nici chirurgiczne
IV 10. Wyjanij pojcia: [Clovie]

ziarnina to moda tkanka czna
ziarnina nieswoista- zawiera naczynia wosowate oraz komrki nacieku zapalnego [limfocyty, granulocyty,
makrofagi]
ziarnina resorpcyjna - tym si odrnia od nieswoistej, e dookoa niej znajduj si komrki typu wok ciaa
obcego, ktre s wielojdrowe i powstaj z makrofagw tkankowych, ktre nie day rady sfagocytowa czego
nierozpuszczalnego np ni, kula itd..
IV 11. a/ Blizna b/ blizna przerostowa c/ dzikie miso [siwy]

A/ Blizna cicatrix przywraca tkankom przerwan cigo, jest spraw niepomyln dla ustroju, poniewa
zmniejsza sprawno narzdu, zmienia stosunki topograficzne, staje si przyczyn powanych zaburze.
B/ W trakcie formowania si blizny moe dochodzi do bardzo znacznego przybytku wkien kolagenowych,
wkna te tworz nieregularne wyniosoci. S to tzw. Blizny przerostowe.
C/ Niekiedy w drugiej fazie ziarninowania (IV 9) pod wpywem pewnych czynnikw ziarnina moe znacznie
rozrasta si. Jeeli ma to miejsce przy gojeniu si ubytkw w powokach mwi si o dzikim misie (caro
luxarians).
IV 12. Gojenie si zama kostnych. [siwy z netu]

W procesie gojenia zama koci bierze udzia wiele typw komrek trombocyty, monocyty, komrki
mezenchymatyczne, fibroblasty, komrki rdbonka naczy, chondrocyty, osteoblasty i osteoklasty.
Najwaniejsza jednak rola przypada osteoblastom, one bowiem syntetyzuj wszystkie elementy osteoidu.
Gojenie si zama podlega regulacji wielu czynnikw, dziaajcych tak oglnie, jak i miejscowo.
Proces gojenia si zama tradycyjnie dzieli si na cztery etapy:
1. Faza reakcji zapalnej lub faza ziarninowania
Ta faza zapocztkowana jest powstaniem krwiaka, stanowicego nastpstwo uszkodzenia naczy,
zaopatrujcych ko. Aktywowane, przez uszkodzone przy tej okazji komrki rdbonka naczy, wynaczynione
trombocyty, uwalniaj szereg czynnikw wzrostu, przede wszystkim tzw. pytkopochodny czynnik wzrostu
(PDGF), najsilniejsz cytokin pobudzajc komrki mezenchymatyczne do proliferacji (zwan te "hormonem
gojenia si ran"), jak te inn siln cytokin, zwan transformujcym czynnikiem wzrostu beta (TGF-B). Ta
cytokina wydaje si by gwnym regulatorem metabolizmu koci. Obie te cytokiny przycigaj w miejsce
uszkodzonej koci komrki reakcji zapalnej, pobudzaj je do wydzielania innych cytokin czynnikw wzrostu
oraz czynnikw chemotaktycznych (zwabiajcych) dla fibroblastw, osteoblastw i komrek rdbonka
naczy, ktre nagromadzaj si w miejscu szpary zamania.
2. Faza rozplemowa (faza kostniny niezmineralizowanej), cechuje si powstaniem tkanki cznej waciwej oraz
tkanki chrzstnej, jak rwnie w ten etap wczona jest faza angiogenezy powstawania nowych naczy
wosowatych, "pczkujcych" z zachowanych komrek rdbonka.
3. Faza wytwarzania kostniny twardej (zwana te faz modelowania lub dojrzewania kostniny
niezmineralizowanej). W tej fazie dochodzi do powstania koci splotowatej. Ten rodzaj tkanki kostnej moe
powstawa na dwojakiej drodze: jako kostnienie na podou mezenchymatycznym (kostnienie rdboniaste) lub jako
kostnienie rdchrzstne (endochondralne). Wytworzona naprdce przez osteoblasty ko splotowata ma
chaotyczny ukad i cechuje si nisk wytrzymaoci mechaniczn, lecz tworzy pomidzy odamami zrost
kliniczny.
4. Faza przebudowy (remodelowania). W przebiegu tej fazy ko splotowata zostaje zastpiona przez,
bardziej wytrzyma, ko blaszkowat. Ten proces zastpowania jednego typu tkanki kostnej przez inny odbywa
si przy udziale osteoklastw, resorbujcych t niepenowartociow ko oraz osteoblastw, produkujcych
osteoid. Poczenie odamw kostnych (tzw. "mostkowanie") odbywa si trzema sposobami:
1. Pierwotne poczenie korowe, gdzie szczelina zamania zarasta, przy zastosowaniu mocnego,
wewntrznego zczenia odamw, dziki procesom normalnej przebudowy koci korowej sprzganiu procesu
resorpcji koci z budow koci.

2. Poczenie za pomoc kostniny zewntrznej, powstaej dziki pobudzeniu bony okostnowej, wytwarzajcej
ko na drodze apozycyjnej i kostnienia rdchrzstnego oraz, wytworzonej z elementw mikkich, otaczajcych
miejsce zamania tkanki cznej waciwej, zbitej.
3. Poczenie rdszpikowe poprzez kostnin, wytworzon przez komrki rdkostnej. Ten rodzaj poczenia
moe by najwczeniej pojawiajcym si typem zrostu.
IV NOWOTWORY
IV 1. Definicja nowotworu, kataplazja, anaplazja. [siwy]

Nowotworem (neoplasma) nazywamy nieprawidow tkank rozrastajc si w nadmiarze i w sposb nie
skoordynowany z pozostaymi tkankami, przy czym nadmierna proliferacja utrzymuje si mimo
wyeliminowania czynnika, ktry j wywoa.
Nowotwory dzielimy na agodne (neoplasma benignum) i zoliwe (neoplasma malignum)
Przemiana nowotworowa powstaje zazwyczaj pod wpywem czynnika rakotwrczego i jest procesem
dugotrwaym, czsto wieloletnim i wielostopniowym. Jest to wielostopniowa mutacja, ktrej podlegaj komrki
somatyczne. W ostatecznym wyniku powstaj komrki z cechami nowotworowymi zakodowanymi w ich
aparacie genetycznym. Cechy te s przekazywane nastpnym generacjom komrek powstajcym na drodze
podziaw mitotycznych. Waciwo tkanki nowotworowej do nie kontrolowanej i niecelowej dla ustroju
proliferacji okrela si mianem autonomii nowotworowej zdolno tkanki nowotworowej do zapewnienia sobie w
pierwszej kolejnoci potrzebnych do rozrostu substancji odywczych, czsto ze szkod dla pozostaych tkanek
organizmu.
Guz (tumor) jest pojciem szerszym ni nowotwr i obejmuje wszelkiego rodzaju guzowate zmiany typu
zapalnego, obrzkowego, krwiaka i inne.
rak przedinwazyjny (carcinoma preinvasium) rak ograniczony w swym rozrocie do nabonka nie
przekraczajcy bony podstawnej
patrz rozplem punkt IV 5
ANAPLAZJA polega na pojawianiu si populacji komrkowych nie wykazujcych cech zrnicowania waciwych ich
macierzy. Cay wydatek energetyczny idzie na rozplem i nie starcza go ju na rnicowanie si.
KATAPLAZJA polega na tym, e nowo powstae populacje komrkowe przypominaj wprawdzie swym wygldem
komrki macierzyste, jednake nie s naleycie zrnicowane czynnociowo.
IV 2. Oglne zasady polskiego i aciskiego mianownictwa nowotworw. [Kimi]

Nazwa nowotworu pozwala wnioskowa o jego histogenezie, obrazie mikroskopowym, niekiedy rwnie
makroskopowym, a take o biologii guza.
Nazw nowotworu agodnego w jzyku aciskim tworzy si przez dodanie kocwki oma do nazwy komrki lub
tkanki, z ktrej nowotwr ten si wywodzi (lub w kierunku ktrej si rnicuje). Wyjtek stanowi zmiany
nienowotworowe takie jak haematoma (krwiak), tuberculoma (gruliczak), rhinoscleroma (twardziel), granuloma
(ziarniak), christoma (odpryskiwak).
Do nowotworw agodnych pochodzenia nabonkowego zaliczamy:

gruczolaka (adenoma)
torbielaka (cystoma)
torbielakogruczolaka (cystadenoma)
brodawczaka (papilloma).
Do nowotworw agodnych pochodzenia mezenchymalnego zaliczamy:

4)wkniaka (fibroma)
5)miniaka gadkokomrkowego (leiomyoma)
6)tuszczaka (lipoma)
7)naczyniaka (haemangioma)
8)kostniaka (osteoma)
9)chrzstniaka (chondroma).
Nowotwory agodne wywodzce si z wielopotencjalnych komrek rozrodczych, ktre rnicuj si w kierunku
dojrzaych tkanek dwch lub trzech listkw zarodkowych to potworniaki dojrzae (teratoma maturum). Wystpuj one
gwnie w jajnikach i jdrach, niekiedy w przestrzeni zaotrzewnowej lub wzdu linii rodkowej ciaa.
Nowotwory zoliwe dzielimy na dwie due grupy pochodzenia nabonkowego i mezenchymalnego:

4)rak (carcinoma) - zoliwy nowotwr pochodzenia nabonkowego lub rnicujcy si w tym kierunku
5)misak (sarkoma) - zoliwy nowotwr pochodzenia mezenchymalnego lub rnicujce si w tym kierunku.

6)misakoraki (carcinosarcoma).
Do misakw nale:
tuszczakomisak (liposarcoma)
miniakomisak gadkokomrkowy (leiomyosarcoma)
miniakomisak prkowanokomrkowy (rhabdomyosarcoma)
wkniakomisak (fibrosarcoma)
kostniakomisak (osteosarcoma)
chrzstniakomisak (chondrosarcoma)
misak naczyniowy (haemangiosarcoma).
Do rakw zaliczamy:
raki paskonabonkowe (carcinoma planoepitheliale)
gruczolakoraki (adenocarcinoma)
raki urotelialne (carcinoma urotheliale)
raki niezrnicowane (carcinoma non differentiatum)
raki zarodkowe (carcinoma embryonale).
IV 3. Nowotwory agodne, miejscowo zoliwe, zoliwe omw rnice. [siwy]
Nowotwory dzieli si najoglniej na agodne i zoliwe. Rni si one przebiegiem klinicznym, wygldem
makroskopowym i mikroskopowym, szybkoci wzrostu, otorebkowaniem, wznowami, naciekaniem tkanek,
przerzutami, budow histologiczn i wpywem na organizm.
SZYBKO WZROSTU:
agodne Zoliwe
Szybko wzrostu Powolny szybki
Otorebkowanie Zwykle jest Nie ma
Naciekanie tkanek Nie ma Jest
W znowy Nie ma S
W nikanie do naczy Nie ma Jest
Przerzuty Nie ma S
Zbliona do tkanki Rni si od tk prawidowej,
Budowa histologiczna
prawidowej wykazujc cechy anaplazji
Wyrany, zwaszcza w
W pyw na organizm Czsto nieuchwytny zaawansowanym procesie
nowotworowym
Nowotwory zoliwe rosn przewanie szybciej, powikszajc si wyranie w cigu kilku tygodni lub miesicy.
agodne rosn wolno, a nieusunite powikszaj si przez okres wielu lat.
OTOREBKOWANIE:
agodne rozrastaj si zwykle rozprajco, uciskajc otaczajce tkanki. Zwykle s one kuliste lub jajowate,
czsto otoczone torebk cznotkankow, ktra powstaa z rozsunitej i ucinitej tkanki cznej. Nowotwory zoliwe
nie maj torebki.
NACIEKANIE TKANEK I WZNOWY:
Utkanie nowotworw agodnych jest wyranie odgraniczone od otaczajcych tkanek, dlatego usunicie
chirurgiczne guza z niewielkim marginesem otaczajcej tkanki, a w przypadku wyranie otorbionych guzw nawet
jego wyuszczenie, prowadzi do cakowitego usunicia tkanki nowotworowej i wyleczenia chorego.
Zoliwe rozrastaj si naciekajco, to znaczy e komrki ich wnikaj do szczelin otaczajcych tkanki. Po
chirurgicznym, zwaszcza niezbyt rozlegym, usuniciu guza zoliwego utkanie nowotworowe stosunkowo czsto
odrasta w obrbie blizny pooperacyjnej lub w jej otoczeniu, co okrela si nawrotem lub wznow (recidiva). Klinicysta
nie jest w stanie dokadnie okreli jak daleko siga nacieczenie nowotworowe.
WNIKANIE DO NACZY I PRZERZUTY:
agodne nie maj zdolnoci wnikania do naczy, ani dawania przerzutw.
Charakterystyczn cech zoliwych jest ich zdolno do wnikania do szczelin tkankowych oraz wiata drobnych
naczy limfatycznych i krwiononych. To sprzyja rozsiewowi komrek nowotworowych drog limfatyczn lub
krwionon daleko poza gwn mas guza. W sprzyjajcych okolicznociach rozsiane komrki nowotworowe
zagniedaj si w odlegych narzdach lub tkankach i mnoc si staj si zawizkiem nowego guza przerzutem
(metastasis)
BUDOWA HISTOLOGICZNA:
agodne zbudowane s z komrek zrnicowanych, zblionych morfologicznie do komrek dojrzaej tkanki,
z ktrej dany nowotwr si wywodzi. W tkance nowotworowej w porwnaniu z dojrza tkank prawidow zaburzony
jest w pewnym stopniu jedynie ukad komrek w stosunku do siebie i podcieliska, co okrela si zaburzeniem

architektoniki tkankowej.
W zoliwych zaburzenie architektoniki tkankowej jest znaczne, a ponadto w utkaniu ich wystpuj zawsze
komrki, ktre w porwnaniu z komrkami tkanki dojrzaej wykazuj cechy mniejszego zrnicowania, okrelanego
anaplazj. Istnieje wspzaleno midzy stopniem anaplazji a zoliwoci nowotworu.
WPYW NOWOTWORU NA USTRJ:
Rokowanie w agodnych jest zwykle dobre. Nieusunity nowotwr nawet znacznych rozmiarw najczciej nie
wykazuje szkodliwego dziaania. Jednake niejeden nowotwr agodny moe wywiera szkodliwy wpyw na ustrj,
zaley to przede wszystkim od umiejscowienia. Np. agodny guz opon mzgu lub rdzenia (oponiak), uciskajc tkank
nerwow prowadzi nieraz do powanych zaburze neurologicznych, w ktrych nastpstwie moe nawet doj do
zgonu chorego (jest to zoliwo kliniczna nowotworw por. XIII 18)
Z powierzchni guza agodnego moe nastpi obfite, niekiedy miertelne, krwawienie; moe nastpi to midzy
innymi w przypadku pknicie naczyniaka wtroby.
Nowotwr zoliwy, ktry w wyniku leczenia nie zosta zniszczony, prowadzi zawsze do mierci chorego. Wywiera
na ustrj szkodliwe dziaanie zarwno miejscowo jak i oglnie. Dochodzi do naciekania tkanek z powstawaniem
owrzodze i krwotokw, a take dodatkowych zakae bakteryjnych. Szybko powikszajce si guzy prowadz do
uciskw , stajc si przyczyn obrzkw. W zaawansowanych nowotworach z licznymi przerzutami w wyniku
zatrucia ustroju produktami rozpadu tkanki nowotworowej dochodzi u chorego do niedokrwistoci, osabienia i
wyniszczenia. Czsto u chorych tych stwierdza si ponadto obnienie odpornoci immunologicznej.
NOWOTWORY MIEJSCOWO ZOLIWE

Nie zawsze granica midzy nowotworami agodnymi a zoliwymi jest wyrana. Znanych jest wiele
nowotworw zajmujcych miejsce porednie. Nazywa si je nowotworami miejscowo zoliwymi, czyli
pzoliwymi. Zasadniczym kryterium pozwalajcym zdecydowanie zaliczy nowotwr do grupy zoliwych jest
jego zdolno dawania przerzutw. Kady nowotwr, ktry ma niektre cechy nowotworw zoliwych, ale nie
daje przerzutw jest nowotworem miejscowo zoliwym. Np. wkniaki powiziowe (fibroma desmoides), guzy
mieszane linianek
Najbardziej charakterystycznym nowotworem miejscowo zoliwym jest rak podstawnokomrkowy (carcinoma
basocellulare) [patrz XVI 6]. Inne przykady: leiomyoblastoma, dobrze zrnicowane fibrohistiocytoma
Guz nowotworowy stwierdzany klinicznie stanowi ju zwykle ostateczny etap przemiany nowotworowej. Jego
struktura histologiczna w dalszym rozrocie najczciej nie zmienia si. Nie jest to jednak regu, gdy niekiedy
obserwuje si przemian agodnego guza nowotworowego w guz nowotworowy miejscowo zoliwy lub zoliwy. np.
gruczolakowkniak sutka w guz liciasty, gruczolak tarczycy w raka anaplastycznego. Czasami w przebiegu
nowotworu zoliwego dochodzi do nasilenia morfologicznych i klinicznych cech zoliwoci, np. przejcie choniaka
mniej zoliwego w posta bardziej zoliw (por. XIV)
IV 4. Obraz makroskopowy i mikroskopowy nowotworw agodnych. [siwy]

Nowotwory agodne mona podzieli na guzy lite i torbielowate.
Wrd guzw litych wyrnia si guzy rozrastajce si w gbi tkanek oraz uwypuklajce si ponad
powierzchni skry lub bon luzowych. Nowotwory agodne lite, rozrastajce si w gbi tkanek, maj czsto
ksztat kulisty i s otoczone torebk. Nie zawsze jednak maj torebk, ale wwczas utkanie nowotworowe
odcina si wyranie od otaczajcych tkanek. Do rzadkoci nale nowotwory agodne o rozlanym, naciekajcym
rozrocie; np. naczyniaki linianek. Naciekanie to jest tylko pozorne, gdy utkanie nowotworowe nie rozrasta si nigdy
poza obrb zajtego narzdu. Nowotwory agodne skry i bon luzowych, ktre wzrastajc mog swobodnie
uwypukla si ponad poziom otaczajcych tkanek, z reguy nie maj torebki. Niektre uwypuklajce si guzy
maj ksztat obego, buawowatego, uszypuowanego tworu polipa (polypus). Inne maj powierzchni nierwn,
z delikatnymi palczystymi wypustkami brodawczaki (papilloma). Nazwa polip okrela jedynie ksztat zmiany,
bowiem polip powstaje nie tylko na podou rozrostw nowotworowych, lecz rwnie procesw zapalnych i zmian
obrzkowych. Taka powierzchnia nowotworw o wzrocie egzofitycznym (na zewntrz bez wpuklenia) nie wykazuje
owrzodze, jednak zdarzaj si ubytki bdce przyczyn krwawienia. Std czstym objawem klinicznym brodawczaka
pcherza jest krwiomocz. Nowotwory agodne lite mog na przekroju spoistoci i barw przypominaj tkank, z
ktrej si wywodz, np. miniaki macicy, jednak nie jest to regu. Nowotwr agodny zawiera zazwyczaj liczb
naczy potrzebn do jego odywienia. Zdarzajce si niekiedy zaburzenia w ukrwieniu nowotworw mog
powsta w wyniku skrtu szypuy lub ucisku na naczynia, co moe by przyczyn krwotokw lub martwicy w
obrbie guza.
Nowotwory agodne torbielowate wystpuj szczeglnie czsto w obrbie jajnikw. Maj posta torbieli
jedno- lub wielo-komorowych, wycielonych nowotworowo rozrastajcym si nabonkiem nazywa si je
torbielakami (cystoma) lub torbielakogruczolakami (cystadenoma). Torbielaki s rnej wielkoci, mog
osiga rednic nawet kilkudziesiciu cm. Zawieraj tre surowicz lub luzow, bdc wydzielin
komrek wyciki. Wycika torbielakw niekiedy rozrasta si brodawkowato do ich wiata; nazywa si je
wwczas torbielakobrodawczakami (cystadenopapilloma).
Kade rozpoznanie lub podejrzenie nowotworu oparte na ocenie makroskopowej guza wymaga ZAWSZE weryfikacji

badaniem mikroskopowym.
Kady nowotwr zbudowany jest z komrek nowotworowych stanowicych misz nowotworu, oraz z
cznotkankowego zrbu, wrd ktrego przebiegaj naczynia krwionone i limfatyczne. Wprawdzie misz i
podcielisko stanowi z punktu widzenia biologii jedn cao, jednak istotne cechy nowotworu zwizane s jedynie z
miszem nowotworu czyli z jego komrkami.
Komrki nowotworu agodnego s morfologicznie zblione do komrek dojrzaej tkanki macierzystej, w
obrbie ktrej nowotwr ronie tak, e nie mona go zazwyczaj odrni od izolowanej komrki prawidowej.
Tkanka nowotworu agodnego wykazuje zaburzenia architektoniki charakterystycznej cechy kadej tkanki
dojrzaej. Na przykad komrki miniaka gadkokomrkowego macicy ukadaj si w wizki podobnie jak w
prawidowym miniu macicy, jednak przebieg tych wizek jest wielokierunkowy i bezadny. Komrki
tuszczaka s podobne, ukadaj si jednak w zraziki rnej wielkoci. Nabonek brodawczaka ma zwykle
wicej warstw ni prawidowy. Struktura gruczolakowkniaka sutka daleko odbiega od prawidowej
zrazikowej budowy tego gruczou. Zwykle w utkaniu nowotworu zoliwego stwierdza si zupeny brak figur
podziau mitotycznego albo wystpuj tylko nieliczne. Ukad i stosunek ilociowy podcieliska do miszu
czsto jest take rny w porwnaniu z tkank dojrza.
IV 5. Obraz makroskopowy nowotworw zoliwych: [wg Groniowski, Kru] [Clovie]

Nowotwory zoliwe mog lee gboko lub na powierzchni (skra, bony luzowe). Zaawansowane lece
gboko [np. misz sutka] mog niszczy skr tkanka nowotworowa uwypukla si ponad owrzodzon
powierzchni. Z reguy nie maj torebki, ksztat nieregularny, niewyranie odgraniczone wypustki wnikajce do
okolicznych tkanek [naciekanie]. Mog nie tworzy guza tylko rozrasta si na rozlegym obszarze zajtego
narzdu [np. rak wknisty odka]. Raki tkanek powierzchownych uwypuklaj si, tworz struktury ksztatu
grzybiastego, kalafiorowatego lub talerzowatego, na szczycie owrzodzenie o nieregularnych brzegach.
-Wzrost mezofityczny w odrnieniu od agodnych, naciekaj rwnie w gb tkanek.
-Wzrost endofityczny rozrost nowotworowy skierowany w gb tkanek, na powierzchni gboka nisza wrzodowa
raki wrzodziejce [carcinoma ulcerosum], zwykle uwypuklenie tkanki nowotworowej na brzegu, mog by
bardzo gbokie [rak skry penetruje do jamy czaszki, a rak szyjki macicy do pcherza moczowego lub odbytnicy]
Tkanka nowotworowa rni si zarwno spoistoci jak i barw od tkanki macierzystej. Misaki wywodzce si z
tkanki mezenchymalnej przypominaj barw i spoistoci miso rybie. Spoisto tkanki rakowej zaley gwnie
od stosunku ilociowego tkanki cznej i podcieliska do komrek nowotworowych, przy przewadze komrek
nowotworowych mikkie i kruche, przypominaj tkank mzgow = raki rdzeniaste (carcinoma medullare); przy
przewadze tkanki cznej twarde = raki twarde, wkniste, desmoplastyczne [ca scirrhosum], rozrastajc si w
obrbie narzdu ksztatu rurowatego (przeyk, jelito) powoduj zwenie ich wiata; w sutku bliznowate zacignicie
caego gruczou;
Rak galaretowaty (carcinoma mucinosum vel gelatinosum) w tkance nowotworowej wystpuje dua ilo luzu
produkowana przez komrki nowotworowe i wydzielana jest do podcieliska.
Na przekroju [wikszych] guzw nowotworowych: czsto wystpuj rozlege ogniska martwicze i krwotoczne,
powierzchnia ma barw pstr i rn spoisto, niekiedy powstaj jamy wypenione martwiczymi masami.
Guzy przerzutowe wystpuj w liczbie mnogiej, s najczciej ksztatu kulistego, rni si midzy sob
wielkoci; sprawiaj wraenie odgraniczonych, ale nie maj torebki, zwykle s mikkie i wystpuj czsto zmiany
martwicze [bo skpe podcielisko], na szczycie uwypukla si ppkowate zacignicie [ppek rakowy, np. przy guzach
przerzutowych wtroby]
IV 6. Histologiczne i cytologiczne cechy nowotworw zoliwych. [Clovie]

Zesp cech morfologicznych charakteryzujcych nowotwory zoliwe:
12) Utkanie zbudowane z komrek niezupenie zrnicowanych.
Im niszy stopie zrnicowania tym nowotwr jest bardziej zoliwy; niskie zrnicowanie cechuje si wzrostem
wskanika N/C (dua wielko jdra w porwnaniu z cytoplazm), duy prymitywizm komrek, mniej organelli
wewntrzkomrkowych, zwikszenie liczby rybosomw. Czasem towarzyszy upoledzenie zrnicowania
czynnociowego.
13) Zaburzona architektonika tkankowa
W nisko zrnicowanych nowotworach komrki le zupenie bezadnie w stosunku do siebie i do
podcieliska. W lepiej zrnicowanych posiadaj struktury naladujce prawidowe tkanki.
14) Komrki cechuj si rnorodnoci
Zarwno komrki lece w rnych czciach guza, jak i ssiadujce ze sob rni si midzy sob wielkoci i
ksztatem (obok maych okrgych wystpuj due wrzecionowate lub wieloboczne); rnice dotycz rwnie
wielkoci i ksztatu jder oraz barwliwoci chromatyny; czasem pojawiaj si komrki monstrualne (kilka jder
rnej wielkoci)
15) Obecne s liczne figury podziau, w tym i atypowe
Wystpuje zwikszona liczba podziaw (nawet do 20 na 100 kom), wystpuj rwnie wadliwe podziay
mitotyczne (podziay wielobiegunowe, zespalanie si chromosomw, nieprawidowe uoenie).

Tzw. index mitotyczny liczba figur podziau w stosunku do liczby ocenianych komrek, wiadczy o
zoliwoci nowotworu.
16) Jdra s hiperchromatyczne z grudkowat, nierwnomiernie rozmieszczon chromatyn
Jdra s nadbarwliwe, chromatyna uoona w grudki o nierwnej wielkoci, nierwnomiernie rozmieszczone
(prawidowa: drobnoziarnista, rwnomiernie rozproszona), jderko wiksze ni w komrkach prawidowych.
17) Stwierdza si naciekajcy rozrost
Mona wykaza pasma lub grupy komrek lece w obrbie otaczajcych tkanek, szczelinach limfatycznych lub
wietle drobnych naczy krwiononych.
IV 7. Rodzaje wzrostu miejscowego nowotworw. [Kimi]

Raki skry rosn na jej powierzchni pod postaci tworw kalafiorowatych lub grzybiastych (wzrost egzofityczny).
Jednoczenie naciekaj w gb tkanek (wzrost mezofityczny). Niekiedy raki tworz gbokie owrzodzenie. W
brzegach i dnie takiego owrzodzenia gniazda komrek rakowych naciekaj w gb tkanek otaczajcych (wzrost
endofityczny).
IV 8. Drogi szerzenia si nowotworw. [siwy]

Nowotwory rozprzestrzeniaj si w ustroju, zachowujc czno z guzem pierwotnym (wzrost i naciekanie
miejscowe) oraz przez przenoszenie si i tworzenie w odlegych narzdach i tkankach ognisk wtrnych przerzutw.
Miejscowe szerzenie si nowotworu jest nastpstwem postpujcego przyrostu masy guza, ktry wywiera na
otoczenie dziaanie niszczce przez:
a) ucisk (compressio) b) naciekanie (infiltratio) c) przenikanie (permeatio)
Nowotwr moe czy wszystkie wymienione rodzaje szerzenia si, charakteryzowa si wycznie wzrostem
rozprajcym i uciskowym lub przede wszystkim zdolnoci do naciekania. Typ wzrostu i sposb rozprzestrzeniania
odrnia wyranie nowotwory zoliwe od niezoliwych.
Otorebkowanie: niemal wszystkie nowotwory niezoliwe (agodne) rosn w postaci guzw dobrze odgraniczonych,
otoczonych wknist torebk. Pozostaj zlokalizowane w miejscu swojego powstania i nigdy nie daj przerzutw.
Torebka jest czciowo wytwarzana przez tkanki otaczajce, a czciowo przez guz. Wolny, ekspansywny wzrost
guza prowadzi do zaniku tkanek otaczajcych pozostaje tylko najbardziej wytrzymaa tkanka wknista, tworzc
torebk zewntrzn guza.
Nowotwory agodne rosn przede wszystkim rozprajco, oddziaujc na otoczenie przez ucisk.
Naciekanie: jest wzrostem niszczcym prawidowe tkanki ustroju, poczone z wnikaniem komrek nowotworowych
do naczy limfatycznych, krwiononych i przestrzeni okoo pni nerwowych.
Naciekanie otoczenia przez nowotwr moe mie rn posta morfologiczn. Zaley ona m. in. od stopnia spoistoci
tkanek otaczajcych, jednake najcilej czy si z rodzajem nowotworu.
Rozsiew drobnych grup lub nawet pojedynczych komrek nowotworowych jest wyrazem zdolnoci do izolacji ze
rodowiska tkankowego i wie si z wysok zoliwoci nowotworu.
Komrki nowotworowe wrastaj do szczelin midzykomrkowych, wszdzie tam gdzie budowa tkanki uatwia im to
wstpne stadium inwazji.
W nastpnym etapie zostaje zniszczona bariera cian naczy, a komrki nowotworu wnikaj i rozrastaj si w wietle:
a ) naczy limfatycznych i krwiononych b) przestrzeni surowiczych c) przestrzeni podpajczynwkowych
mzgu i rdzenia krgowego d) przewodw wysanych nabonkiem.
Szerzenie si nowotworu drog naczy limfatycznych odbywa si przez tworzenie zatorw z komrek
nowotworowych oraz przez wrastanie litych mas do ich wiata (permeatio). Wypenianie naczy limfatycznych
przez komrki nowotworu prowadzi do sznurowatych zgrubie i wypuklenia naczy, co daje charakterystyczny obraz
makroskopowy.
ciana y stosunkowo atwo ulega naciekowi nowotworowemu. Komrki nowotworu po wnikniciu do ich wiata

mog si rozrasta wewntrznaczyniowo. Zdolno szerzenia si wiatem y jest waciwa wszystkim nowotworom
zoliwym, jednak szczeglnie czsto ujawnia si w rakach nerki, wtroby, trzustki, odka i tarczycy, potworniakach
jdra oraz niektrych misakach.
ciana ttnic bardzo rzadko ulega nacieczeniu nowotworowemu. Krwotoki z uszkodzonych naczy w guzie
nowotworowym czciej s nastpstwem wspistniejcych zmian zapalnych. Niezalenie od stopnia spoistoci
znaczenie ochronne przed inwazj moe mie inhibitor proteazy wystpujcy w ttnicy.
Rozprzestrzenianie si nacieku nowotworowego w jamach surowiczych odbywa si czciowo przez
bezporednie naciekanie, w czci natomiast przez implantacj. To samo zjawisko czenia si naciekania z
implantacj stwierdzono w przypadkach pierwotnych i przerzutowych nowotworw OUN.
W wietle przewodw wysanych nabonkiem rozrastaj si raki nerki, szerzce si wzdu moczowodu,
niekiedy a do ujcia pcherzowego. Nowotwory macicy zajmuj wiato jajowodu, a guzy jamy nosowo-gardowej
wrastaj do trbki suchowej. Kanalikami nasiennymi szerz si nowotwory jder, raki sutka zajmuj przewody
wyprowadzajce gruczou, a nowotwory tkanki pucnej tapetuj przestrzenie pcherzykowe.
IV 9. Na czym polega wznowa nowotworowa. Rola patologa w ocenie radykalnoci usunicia guza
nowotworowego.[Clovie]
Utkanie nowotworw agodnych jest wyranie odgraniczone od otaczajcych tkanek, dlatego usunicie chirurgiczne
guza z niewielkim marginesem otaczajcej tkanki, a w przypadku wyranie otorbionych guzw nawet jego
wyuszczenie, prowadzi do cakowitego usunicia tkanki nowotworowej i wyleczenia chorego.
Zoliwe rozrastaj si naciekajco, to znaczy e komrki ich wnikaj do szczelin otaczajcych tkanki. Po
chirurgicznym, zwaszcza niezbyt rozlegym, usuniciu guza zoliwego utkanie nowotworowe stosunkowo
czsto odrasta w obrbie blizny pooperacyjnej lub w jej otoczeniu, co okrela si nawrotem lub wznow
(recidiva). Klinicysta nie jest w stanie dokadnie okreli jak daleko siga nacieczenie nowotworowe.
Patolog powinien oceni zoliwo guza, eby okreli wielko obszaru podlegajcego chirurgicznemu
wyciciu. W przypadku guza agodnego wycina si tylko guz i czasem niewielki obszar otaczajcej tkanki (w
niektrych przypadkach guz si jedynie wyuszcza), natomiast w przypadku guza zoliwego obszar ten jest duo
wikszy, eby zapobiec nawrotom. Szczeglnie istotne w tej procedurze s badania rdoperacyjne.
IV 10. W jaki sposb powstaj przerzuty nowotworowe.

[Rudi]
Komrki nowotworw zoliwych posiadaj zdolno wnikania do
naczy krwiononych i limfatycznych oraz do szczelin tkankowych.
T wanie drog docieraj one z nurtem krwi lub limfy daleko od
gwnej masy guza, czyli tak zwanego ogniska pierwotnego.
Rozsiane komrki zagniedaj si w rnych narzdach i
tkankach. Tam w sprzyjajcych dla siebie okolicznociach
zaczynaj si mnoy i formuj nowy guz nowotworowy, zwany
przerzutem (metastasis).
Przerzuty powstae drog naczy limfatycznych tworz si w

pierwszej kolejnoci w okolicznych wzach chonnych. Przerzuty
utworzone w wyniku przeniesienia komrek nowotworowych przez
krew najczciej umiejscawiaj si w pucach i wtrobie, chocia
mog atakowa praktycznie wszystkie narzdy. Rozsiew
nowotworowy moe te dokonywa si poprzez pyn mzgowo-
rdzeniowy albo na skutek wszczepienia si komrek do bon
surowiczych jam ciaa.
Przykady: nie wszystkie nowotwory zoliwe maj jednakowy

potencja dawania przerzutw. Skrajnym przykadem s raki
komrkowe skry i wikszo pierwotnych nowotworw
centralnego ukadu nerwowego, ktre s wysoko inwazyjne w
ognisku pierwotnym, ale rzadko daj przerzuty. Ich
przeciwiestwem s misaki kociopochodne (osteosarcoma),
ktre zwykle wykazuj obecno przerzutw do puc w chwili
ustalenia pierwotnego rozpoznania.
IV 11. Na czym polega zjawisko progresji nowotworw?

[Kimi]
Progresja nowotworw kocowa faza transformacji

nowotworowej. Stopniowo narastajce zezoliwienie komrek nowotworowych zwizane z wzrastajc w ich
populacji niestabilnoci genetyczn, selekcj klonw komrek zdolnych do niezalenego (od czynnikw wzrostowych
oraz od regulacji hormonalnej i parakrynnej) wzrostu, indukowania angiogenezy i naciekania okolicznych tkanek i bon
podstawnych.
IV 12. STAGING. Kryteria, rola patologa, przykady. [siwy]

Zaawansowanie procesu nowotworowego STAGING Ma waniejsze znaczenie ni grading (ocena stopnia
zoliwoci), jest okrelane w klinice wedug systemu TNM. Zaoenie systemu jest proste.
T oznacza guz pierwotny (tumor)
N okoliczne wzy chonne (noduli)
M przerzuty odlege (metastases)
Liczby dodawane do tych liter wskazuj na stopie zaawansowania procesu nowotworowego.
Na przykad T1N0M0, oznacza e guz jest may, wzy chonne nie s powikszone i nie ma dowodw na obecno
przerzutw.
Wprowadzenie jednolitego sposobu opisywania zaawansowania procesu nowotworowego, akceptowanego na
caym wiecie, uatwia komunikacj midzy lekarzami i prowadzenie bada naukowych.
Koniecznie patrz pyt IV 13 !
IV 13. Zasady klasyfikacji TNM nowotworw. [wg Stachura, Domagaa] [Clovie]

Ocena stopnia zaawansowania nowotworu (staging) [nie dotyczy: choniakw, ziarnicy zoliwej i
drobnokomrkowego raka puca]. System ocenia 3 cechy: T [tumor guz pierwotny], N [nodes wzy chonne] i M
[metastates przerzuty]
T1 guzy mniejsze ni 2cm, T3 pomidzy 5 a 10, Tis zmiana in situ;
N stopie zajcia regionalnych wzw chonnych i ocena ruchomoci wzgldem podoa [np. N 0 ww. pachowe
niewyczuwalne, N1 powikszone ruchome, N2 powikszone nieruchome, N3 zmienione wzy przymostkowe]
M0 brak wykrywalnych przerzutw odlegych, M1 obecne.
Ze wzgldu na uwarunkowania anatomiczne kady nowotwr zoliwy posiada swoj wasn skal TNM i tak na
przykad N2 w raku pcherza nie oznacza tego samego co N2 w raku sutka.
IV 14. Grading, kryteria, przykady. [Rudi, siwy, clov]

Histologiczna ocena stopnia zoliwoci GRADING jest uproszczona i wyrnia si tylko 3 stopnie zoliwoci.
I okrela nowotwory dobrze zrnicowane
II rednio zrnicowane
III sabo zrnicowane.
Do oceny zoliwoci wprowadzono dodatkowe kryteria morfologiczne. Uwzgldnia si nie tylko anaplazj i
liczb figur podziau, lecz rwnie skonno komrek do ukadw cewkowatych. Podzia ten nazywa si
podziaem Blooma.
Istniej jeszcze kryteria histologiczne Lukesa do oceny zoliwoci ziarnicy zoliwej z uwzgldnieniem liczby
limfocytw stwierdzanych w utkaniu nowotworu.
W niektrych narzdach wystpuj osobne zasady
oceny stopnia zoliwoci.
Np. w raku prostaty uywa si skali Gleasona, ktrej
ocenia si jedynie zmiany architektoniki narzdu,
nie ocenia si natomiast stopnia atypii komrkowej.
Dodatkowo ocenia si osobno dwa przewaajce
obrazy, a nastpnie podaje sumarycznie ich stopie
np. 3+5 [przewaa stopie 3] ->kolejno ma
znaczenie.
Osobna skala zostaa rwnie stworzona do oceny
zaawansowania raka gruczou sutkowego (IV
stopnie)
W przypadku czerniaka w ogle nie ma gradingu.
(porwnaj odpowiednie rozdziay!)
Szybko rozwoju nowotworu, a std i
rokowanie, nie zawsze zaley od stopnia
zoliwoci okrelonego na podstawie oceny
preparatu histologicznego.
Zwykle waniejsze znaczenie dla rokowania ma
zaawansowanie procesu nowotworowego (staging) pyt IV 12.

IV 15. Na czym polega zjawisko desmoplazji, w jakich nowotworach najczciej wystpuje przykady.
[Kimi]
Desmoplazja jest to zjawisko stymulacji podcieliska do rozrostu przez komrki nowotworowe w niektrych
nowotworach. Taki nowotwr jest twardy w dotyku. Przykady:
9. rak wknisty odka (carcinoma scirrhosum ventriculi)
10. niektre raki sutka.
IV 16. Podzia czynnikw onkogennych przykady. [siwy]

Czynniki onkogenne dzielimy na genetyczne i pozagenetyczne.
Do pozagenetycznych nale:
fizyczne (promieniowanie rentgenowskie, UV)
chemiczne (policykliczne wglowodory aroma, aflatoksyny, aminy arom, rodki alkilujce)
hormonalne (nadmiar estrogenw rak sutka)
wirusy onkogenne (ludzki wirus brodawczaka, wirus Kaposiego)
dietetyczne (dieta ubogokaloryczna biaaczki)
starzenie si (czsto wystpowania wzrasta z wiekiem)
immunologiczne
genetyczne (tak pisze w K-G nie mia sie :D)
aden z wymienionych czynnikw etiologicznych nie moe by uwaany za wyczn przyczyn jakiegokolwiek
nowotworu, ktry powstaje raczej w wyniku wspdziaania kilku czynnikw.
Najlepiej ilustruje t zasad rak sutka, na ktrego powstawanie maj wpyw: 1) czynniki genetyczne 2) wirusy 3)
hormony. aden z tych czynnikw nie ma znaczenia dominujcego. Do powstania omawianego raka potrzebne jest
wspdziaanie rnych czynnikw, a osign one pewien poziom progowy, powyej ktrego dopiero dochodzi do
powstawania nowotworu. Oznacza to, e np. u osobnika u ktrego brakuje wirusa Bittnera, rak sutka powstanie tylko
wtedy kiedy bdzie on mia odpowiedni genotyp i odpowiednio siln stymulacj hormonaln
IV 17. Nowotwr jako wynik mutacji omw gwne klasy genw bdcych celem mutacji prowadzcych do
rozwoju nowotworu. Przykady abberacji chromosomowych wystpujcych w nowotworach.
[Clovie]
Istniej 4 klasy genw: protoontogeny [geny stymulujce wzrost]; geny supresorowe transformacji
nowotworowej, inaczej antyonkogeny [hamuj wzrost]; geny kontrolujce apoptoz; geny regulujce napraw
uszkodzonego DNA
ONKOGENY
Protoonkogeny zaktywowane za pomoc nastpujcych mechanizmw:
-mutacje punktowe [np. onkogen ras raki trzustki, tarczycy, endometrium,j.grubego; c-fms ostra biaaczka
szpikowa]
-amplifikacje genw [zwielokrotnienie kopii prawidowego protoonkogenu nawet do kilkuset, prawidowy produkt,
ale w wikszej iloci; w badaniach cytogenetycznych pod postaci tzw. minipar (liczne, b.mae fragmenty
chromosomw) i regionw o zatartej strukturze (wystpuj w chromosomach zawierajcych wiele kopii onkogenu);
np. amplifikacja N-myc w neuroblastoma, erb-B2 w raku sutka, N-myc i L-myc w drobnokomrkowym raku puca,
cykliny D w raku sutka i rakach paskonabonkowych]
-tranlokacje chromosomowe [nadekspresja protoonkogenu w wyniku przemieszczenia w ssiedztwo promotora
lub sekwencji wzmacniajcych; np. translokacja w poblie sekwencji immunoglobulin w choniakach zoliwych typu B
choniak Burkitta translokacja myc z chromosomu 8, najczciej w poblie locus dla IgH
w choniakach grudkowych nadekspresja bcl-2, w choniakach okoogrudkowych nadekspr. genu dla cykliny D1
w choniakach T locus dla receptora kom T (TCR)]
chromosom Philadelphia powstanie hybrydy abl-bcr (biako o akt. kinazy tyrozynowej), w przewlekej biaaczce
szpikowej, ew. ostre biaaczki limfoblastyczne. (wicej przykadw Stachura,Domagaa tab. 8.7, str. 194)
-inne zmiany strukturalne [rekombinacja chromosomw, delecja, rearanacja wewntrzna]
-poddanie promotora kontroli silnego promotora lub sekwencji wzmacniajcej [np.promotor retrowirusowy]
W przypadku aktywacji protoonkogenu wystpujcego w gametach, onkogen wystpuje w kadej kom organizmu
predyspozycje dziedzicz si dominujco [np. c-ret gruczalowato mnoga wewntrzwydzielnicza typu II]
Produkty onkogenw to: czynniki wzrostu [PDGF gwiadziak, misak kociopochodny, FGF rak odka, sutka,
pcherza, czerniak]; receptory dla czynnikw wzrostu [przykady: tab. 8.8]; biaka przekanikowe [kinazy
tyrozynowe, biaka wice GDP, kinazy serynowo-tyrozynowe]; aktywatory transkrypcji [myc choniak Burkitta,
N-myc - neuroblastoma, L-myc rak puca, myb biaaczki]; czynniki regulujce cykl komrkowy [cyklina D,
CKD4]

GENY SUPRESOROWE TRANSFORMACJI NOWOTWOROWEJ
Biaka kodowane przez te geny hamuj proliferacj komrek, wykazuj recesywny efekt dziaania (oba allele
nieaktywne, aby wystpi nowotwr)
gen Rb ch. 13, retinoblastoma, osteosarcoma
gen p53 ch. 17, zesp Li-Fraumeni, guzy sporadyczne, gen ten bywa nazywany strem genomu
gen p73 ch. 1, waciwoci zblione do p53, raki sutka
geny BRCA-1 i BRCA-2 1- ch. 17, 2- ch.13, rodzinne raki sutka, zwikszone ryzyko raka jajnika, jelita grubego i
gruczou krokowego
gen APC rodzinna polipowato jelita grubego, zwizane z produkcj -kateniny, rwnie czerniaki.
gen NF-1 - neurofibromatosis typu I- zwikszone ryzyko guza Wilmsa,
gen NF-2 neurofibromatosis typu II
E-kadheryna zwikszenie wystpowania przerzutw
receptor TGF- rak jelita grubego
DCC rak jelita grubego
VHL zesp von Hippel-Lindau: haemangioblastoma cerebelli, phaeochromocytoma, carcinoma renis, cystes renum,
pancreatis, hepatis, epididymis
WT-1 guz Wilma
GENY KONTROLUJCE APOPTOZ

Mona je podzieli na geny pobudzajce apoptoz (bax, bad, bid, bcl-xS) i geny hamujce apoptoz (bcl-2, bcl-xL).
Zahamowanie apoptozy zwiksza ryzyko wystpienia rnych postaci nowotworw, np. nadeskpresja bcl-2
zoliwe choniaki grudkowe
GENY REGULUJCE NAPRAW USZKODZONEGO DNA

Uszkodzenia DNA s czym czstym i naturalnym (bdy podczas replikacji, dziaanie czynnikw mutagennych),
dlatego te zostay wytworzone szybkie i sprawne mechanizmu naprawy.
nale tutaj np.:
geny mutatorowe [naprawa bdnie sparowanych zasad],
BRCA [naprawa pkni],
ATM [naprawa efektw promieniowania jonizujcego]
IV 18. Nowotwory wystpujce rodzinnie. [Rudi]

Wszystkie w typy nowotworw, wystpujcych sporadycznie mog mie charakter rodzinny. Przykad to nowotwory
jelita grubego, piersi, jajnika, mzgu.
Cechami charakteryzujcymi postacie rodzinne nowotworw s: wystpowanie we wczesnym wieku,
wystpowanie u 2 lub wicej liczby bliskich krewnych i czsto wieloogniskowo lub obustrono nowotworu.
Struktura przekazywania nie jest poznana. Pewne postacie nowotworw rodzinnych mog by rezultatem
dziedziczenia zmutowanych genw nowotworowych BRCA1 i BRCA2 w rodzinnym raku piersi i jajnika.
W niektrych rodzinach wystpuj rzadkie nowotwory i stosunkowo mao tych wystpujcych najczciej w
populacji. Rodziny takie nazywa si jako majce predyspozycj do powstawania nowotworw. Moe si poodnosi do
jego specyficznej formy np. do nowotworu piersi lub te innych narzdw. Dziedziczna predyspozycja do nowotworu
moe powsta przez mutacje genw supresorowych w komrkach szlaku pciowego. Wwczas wszystkie komrki
somatyczne osobnika zawieraj jeden zmutowany allel i ryzyko powstania nowotworu ogromnie wzrasta z powodu
inaktywacji pojedynczego normalnego allelu. Przykadem u czowieka jest gen retinoblastomy na chromosomie 13
oraz gen dziedzicznej predyspozycji nowotworu piersi i jajnika na chromosomie 17. W komrkach rakowych normalny
allel nie jest aktywowany. Geny typowe dla rodzinnego nowotworu czsto ulegaj spontanicznym somatycznym
mutacjom odziedziczonym po przodkach. Nowotwory dziedziczne s przekazywane w taki sposb jak autosomalne
allele dominujce, poniewa cierpicy na nie pacjent przekazuje je poowie potomstwa, mimo ze mutacje w genach
supresorowych nowotworu s recesywne. Dzieje si tak, poniewa osobnik ma tylko jedn funkcjonaln kopi genu,
supresorowego w kadej komrce, dlatego bardzo prawdopodobne jest to e w pewnych komrkach druga mutacja
spowoduje inaktywacj tej jedynej prawidowo funkcjonujcej kopii. Takie podwjnie zmutowane komrki mog da
pocztek nowotworowi.
IV 19. Onkogeneza wirusowa wirusy DNA i RNA o udowodnionej roli w rozwoju nowotworw czowieka.
[Kimi]
Wirusy indukuj transformacj nowotworow komrki poprzez oddziaywanie z protoonkogenami, genami
supresorowymi lub ich produktami biakowymi. Uwaa si, e cztery spord ludzkich wirusw DNA maj zwizek z
nowotworami czowieka:
1) wirus brodawczaka ludzkiego (human papillomavirus HPV) zwizek z rakiem paskonabonkowym szyjki

macicy, jamy ustnej i krtani (przede wszystkim typ 16-18, 31,33)
2) wirus Epsteina-Barra (EBV) zwizek z choniakiem Burkitta (posta endemiczna), rakiem noso-garda,
choniakiem z komrek B u osb z immunosupresj oraz niektrymi przypadkami choroby Hodgkina;
3) wirus hepatitis B (HBV) zwizek z rakiem z komrek wtrobowych;
4) wirus herpes misaka Kaposiego (KSHV) zwizek z misakiem Kaposiego.
Wirusy onkogenne RNA nale do retrowirusw. Genom tych wirusw ulega przepisaniu na dwuniciowy DNA i w tej
postaci zostaje wbudowany do genomu zakaonej komrki. Wrd wirusw onkogennych wyrniamy trzy grupy:
1) przewlekle transformujce retrowirusy wywouj gwnie choniaki i biaaczki u zwierzt po miesicach, a
nawet po latach
2) ostro transformujce retrowirusy wywouj transformacj nowotworow in vitro oraz nowotwory u zwierzt,
gwnie misaki, choniaki i biaaczki w cigu kilku dni od zakaenia za pomoc v-onc. Do swojego rozmnaania
wymagaj udziau wirusa pomocniczego
3) retrowirusy transaktywujce naley tu wirus ludzkiej biaaczki z komrek T typu 1 (HTLV-1 human T-cell
leukemia/lymphoma virus type 1). Uwaa si, e HTLV-1 ma zwizek z biaaczk lub choniakiem z komrek T.
IV 20. Onkogeneza chemiczna wyjanij pojcia inicjator, promotor, karcynogen kompletny, prokarcynogen,
karcynogen dziaajcy bezporednio. Przykady. [siwy]
Karcynogen czynnik, ktry powodujc mutacj materiau genetycznego, przyczynia si do rozwoju choroby
nowotworowej.
Karcynogen kompletny karcynogen, ktry moe spowodowa przemian nowotworow bez udziau innych
czynnikw
Karcynogen dziaajcy bezporednio - nie wymagajcy aktywacji in vitro (np. rodki alkilujce)
Prokarcynogeny - rodki, ktre nie wywouj zmian, ale w efekcie metabolizacji in vivo lub przemiany
enzymatycznej in vitro, daj metabolity silnie karcenogenne (np. policykliczne i heterocykliczne wglowodory
aromatyczne, aminy aromatyczne i barwniki azowe, aflatoksyny, mitomycyna, nitrozaminy i amidy, czterochlorek
wgla, etionina)
Inicjator substancja zapocztkowujca powstawanie nowotworw. Zapocztkowanie podlega kumulacji bez
wzgldu na okresy dzielce podawanie inicjatorw.
Promotor substancja ktra przypiesza, promuje onkogenez.
F inicjacja - w tym etapie pojawia si pojedyncza mutacja. Moe ona powsta spontanicznie lub powsta pod
wpywem karcynogenu.
F promocja - wieloetapowy rozwj klonu komrkowego, zawierajcego mutacj nabyt w procesie inicjacji.
Gwnym mechanizmem promocji s zaburzenia ekspresji genw, prowadzce do zaburzenia procesw
regulacyjnych komrki i do zwikszonej proliferacji.
F inwersja - powstaj kolejne mutacje w komrkach nowotworowych, ujawniaj si zmiany fenotypowe (inny ksztat
komrek nowotworowych)
F progresja - nieodwracalny etap, prowadzcy do powstania nowotworu. Polega on gwnie na pojawianiu si
kolejnych zaburze molekularnych, przede wszystkim zmian w kariotypie. W miar jak uszkodzenia si nakadaj
powstaj klony zdolne do naciekania i tworzenia przerzutw.
Karcynogeny chemiczne
- arsen, chrom, nikiel, dioksyny, azbest
- zwizki powstajce w czasie niepenego spalenia (niekoniecznie papierosw), wskutek zbyt maej iloci tlenu:
- wolne rodniki
- zwizki aromatyczne: substancje smoliste (w tym wglowodory aromatyczne antraceny, benzopiren), aminy
aromatyczne, nitrozaminy
IV 21. Czynniki fizyczne w onkogenezie [Kwach]

Do czynnikw fizycznych o udowodnionym dziaaniu karcinogennym naley przede wszystkim promieniowanie
jonizujce i UV.
Promieniowanie rentgenowskie byo pierwszym stwierdzonym czynnikiem rakotwrczym pochodzenia
rodowiskowego. Rak tarczycy wystpuje czciej u osb nawietlanych promieniami RTG na okolice SZYI w
dziecistwie. Choniak zoliwy, obserwowano czsto u chorych z zespoem Marie-Stumpel, ktre dawniej
nawietlao si duymi dawkami promieni RTG w okolicy krgosupa. Biaaczki wystpoway czsto u osb, ktre
otrzymay du dawk promieniowania jonizujcego np. podczas wybuchu bomby atomowej w Hiroshimie czy
Nagasaki. Pod wpywem promieniowania jonizujcego najczciej powstaj nowotwory ukadu limfatycznego i szpiku
kostnego.
Promieniowanie nadfioletowe. Do pewnego stopnia nadmierne dziaanie promieniowania nadfioletowego chroni

melanina w skrze. Wywouje ono zmiany w materiale genetycznym komrki, ktre mog odgrywa rol w acuchu
przemian prowadzcych do transformacji nowotworowej w skrze. Szczeglne znaczenie ma tutaj genetyczny defekt
polimerazy DNA , odpowiedzialnej za napraw DNA po uszkodzeniu przez promienie UV (Xeroderma pigmentosum
patrz XVI 2)
IV.22 Klasyfikacja histologiczna nowotworw. [Clov]

Klasyfikacja histologiczna nowotworu jest podstawow metod wyboru metody leczenia, a take jest pomocna
w planowaniu zakresu dziaa terapeutycznych i rokowania. Opiera si na rnicach w budowie histologicznej utkania
nowotworowego, istniej osobne klasyfikacje dla nowotworw poszczeglnych narzdw.
Np. Klasyfikacja histologiczna raka jelita grubego wg WHO
1. Rak gruczoowy (adenocarcinoma).
2. Rak gruczoowy luzotwrczy (adenocarcinoma mucinosum).
3. Rak sygnetokomrkowy (signet-ring cell carcinoma).
4. Rak drobnokomrkowy (carcinoma microcellulare).
5. Rak uskowokomrkowy (squamous cell carcinoma).
6. Rak gruczoowo-uskowy (adenosquamous carcinoma).
7. Rak rdzeniasty (medullary carcinoma).
8. Rak niezrnicowany (carcinoma nondifferentiatum).
[Inne klasyfikacje patrz odpowiednie rozdziay]
IV 23. Nowotwory agodne nabonkowe (typy histologiczne, lokalizacja). [Kimi]

Do nowotworw agodnych pochodzenia nabonkowego zaliczamy:
1. gruczolaka (adenoma) wywodzi si z nabonka gruczoowego. Histologicznie nie zawsze musi on tworzy
cewki gruczoowe (np. gruczolak kory nadnercza).
2. torbielaka (cystoma) lub torbielakogruczolaka (cystadenoma) wystpuje szczeglnie czsto w jajnikach
pod postaci jedno- lub wielokomorowych torbieli rnej wielkoci. Torbiele wycielone s nowotworowo
rozrastajcym si nabonkiem, ktry wydziela tre surowicz (cystadenoma serosum) lub luzow
(cystadenoma mucinosum).
3. brodawczaka (papilloma) nowotwory agodne skry i bon luzowych, ktre uwypuklaj si ponad poziom
okolicznych tkanek i maj nierwn powierzchni pokryt delikatnymi brodawkowatymi wypustkami.
Szczeglnie czsto brodawczaki wystpuj w pcherzu moczowym, gdzie nosz nazw brodawczakw
urotelialnych (papilloma urotheliale). Mog te wystpowa wewntrz przewodw wyprowadzajcych sutka,
noszc nazw brodawczakw wewntrzprzewodowych (papilloma intraductale).
4. torbielakogruczolak brodawkowaty (cystadenoma papillare) powstaje, gdy nabonek torbielakw rozrasta
si brodawkowato do wiata torbieli.
IV 24. Zdefiniuj pojcia gruczolak, rak, misak, cancer, carcinoma. [siwy]

Gruczolak (adenoma) - agodny nowotwr nabonkowy, wywodzcy si z nabonka gruczow wydzielania
zewntrznego i wewntrznego (w tym ukadu APUD) oraz z przewodw tych gruczow. Histologicznie nie zawsze
tworzy cewki gruczoowe [gruczolak kory nadnerczy]. Najczstsza lokalizacja to: przysadka mzgowa, tarczyca,
przytarczyce, kora nadnerczy, wyspy trzustkowe, przewd pokarmowy.
Rak (carcinoma) nowotwr zoliwy pochodzenia nabonkowego
Cancer nowotwr zoliwy, w mianownictwie anglojzycznym
misak (sarcoma) - nowotwr zoliwy pochodzenia mezenchymalnego, nazwa misak pochodzi od struktury
makroskopowej, ktra przypomina wygldem [spoisto, kolor] miso rybie. Misak to oglna nazwa dla wszystkich
nowotworw zoliwych pochodzenia nienabonkowego
IV 25. Rak paskonabonkowy /postacie, lokalizacja/ [Clovie]

Raki paskonabonkowe powstaj w jamie ustnej, przeyku, oskrzelach, skrze, gardle, tarczycy, szyjce macicy,
czasem w innych narzdach. Czsto powstanie raka paskonabonkowego jest poprzedzone zjawiskiem
metaplazji paskonabonkowej.
Rak paskonabonkowy kolczystokomrkowy (carcinoma planoepitheliale spinocellulare), ktrych cech
charakterystyczn jest pojawienie si zrogowaciaych struktur mikroskopowych, tzw. pere rakowych
(Waldeyera).
Rak paskonabonkowy rogowaciejcy/nierogowaciejcy (carcinoma planoepitheliae keratodes/nonkeratodes).
"Rak" podstawnokomrkowy (carcinoma basocellulare), dla ktrych cech charakterystyczn jest

palisadowaty ukad komrek na obwodzie gniazd nacieku rakowego. Nowotwr ten nie spenia kryteriw
biologicznych raka, tzn. nie tworzy przerzutw odlegych (jest nowotworem pzoliwym, powodujc wznowy
miejscowe po usuniciu chirurgicznym), lokalizuje si najczciej w skrze twarzy.
Naboniak limfatyczny (guz Schminckego) (lymphoepithelioma), dotyczy zwykle migdakw podniebiennych.
Wystpowanie: gardo, linianki (gwnie przyuszna), przeyk, odek, jelito grube (okolice odbytu), tarcza szyjki
macicy, tarczyca.
IV. 26 Raki gruczoowe /postacie, lokalizacja/[Rudi]

Gruczolakorak (adenocarcinoma) - zoliwy nowotwr pochodzenia nabonkowego. Raki gruczoowe mog
rozwija si w nabonku gruczow, przewodw lub wyciki torbieli. Nale one do najczstszych w grupie
nowotworw nabonkowych. Komrki raka gruczoowego mog wydziela luz do wiata gruczow albo
gromadzi go w swojej cytoplamie. W tym drugim przypadku przybieraj one posta komrek sygnetowatych
(carcinoma mucocellulare). Jeeli po pkniciu takich komrek luz wylewa si do zrbu, mwi si o raku
galaretowatym (carcinoma gelatinosum).
Guczolakoraki powstaj najczciej w przewodzie pokarmowym, gruczoach dokrewnych, trzustce, wtrobie,
trzonie macicy, jajnikach, pucach, gruczole krokowym, liniankach, sutku, nerkach.
Gruczolakoraki mona podzieli na podstawie obrazu histologicznego, uwzgldniajc m.in.:
a) Stopie dojrzaoci (gruczolakoraki I , II , III), a zwaszcza stopie uksztatowania struktur gruczoowych

(histioformatywno):
gruczolakorak (adenocarcinoma) - struktury gruczoowe bardzo dobrze widoczne,
torbielakogruczolakorak (cystadenocarcinoma albo kystadenocarcinoma) - obecne struktury gruczoowe w
postaci torbieli,
rak gruczoowopochodny (carcinoma adenoides) struktury gruczoowe zaznaczone,
rak lity (carcinoma solidum) ukad gruczow nieczytelny.
Jest to wane kryterium okrelajce agresywno (dynamik) rozwoju guza, czyli tzw. histologiczn zoliwo
nowotworu. Wyrnia si jeszcze specjaln posta raka, nazywanego rakiem gruczoowo-torbielowatym
(carcinoma adenoides cysticum), rnic si od gruczolakotorbielaka. Typowo wystpuje on w gruczoach linowych,
zowych i drogach oddechowych.
b) Rodzaj wydzielanej substancji, m.in.:

rak luzotwrczy (carcinoma mucosecretans) wydzielanie mucyn,
rak surowiczy (carcinoma serosum) wydzielanie substancji surowiczej (niskobiakowej).
c) Obecno cech wydzielania luzu, ich nasilenie i charakter (aby wykaza obecno luzu stosuje si barwienie
mucikarminem lub bkitem alcjanu):
gruczolakorak luzotwrczy (adenocarcinoma mucinosum albo mucosecretans) obecne wydzielanie luzu do
wiata gruczow,
(gruczolako)rak luzowokomrkowy ((adeno)carcinoma mucocellulare) obecne tworzenie luzu w obrbie
komrek,
(gruczolako)rak galaretowaty ((adeno)carcinoma gelatinosum) obecne tworzenie luzu z wydalaniem go do
podcieliska.
Ocena ta ma znaczenie w okrelaniu stopnia zrnicownia raka oraz jego podatnoci na radioterapi (nowotwory
wydzielajce luz s promieniooporne).
d) Ksztat komrek
(gruczolako)rak waeczkowatokomrkowy ((adeno)carcinoma cylindrocellulare),
(gruczolako)rak szeciennokomrkowy ((adeno)carcinoma cubocellulare).
e) Desmoplazj, czyli rozplem elementw cznotkankowych podcieliska
(gruczolako)rak twardy ((adeno)carcinoma durum albo scirrhosum, albo desmoplasticum) ze znaczn przewag
podcieliska,
(gruczolako)rak mikki lub rdzeniasty ((adeno)carcinoma molle albo medullare) ze skpym podcieliskiem guza.
Rozrnienie to ma znaczenie w ocenie klinicznej i z uyciem metod diagnostyki obrazowej, majcej na celu
wyznaczenie wielkoci guza. Podczas interwencji chirurgicznej naley uwzgldnia t cech guza przy okrelaniu
granic zabiegu.

IV 27. Uszereguj nowotwory pochodzenia nabonkowego (nabonek wielowarstwowy paski, gruczoowy, drg
moczowych) od agodnych do najbardziej zoliwych. [Kimi]
????????????Rak paskonabonkowy, gruczolakorak, rak urotelialny.????????????
xx) gruczolaki: ????
IV 28. Co to jest stan przedrakowy ? [siwy]

Stanem przedrakowym (status praecancerosus) nazywamy oglnie proces patologiczny, na ktrego podou
czciej rozwija si nowotwr ni w tkankach prawidowych tego samego narzdu. Okrelenie to odnosi si do
duej liczby stanw patologicznych i nie wszystkie one z jednakow czstoci ulegaj przemianie zoliwej. Stany
przedrakowe mona podzieli na: waciwe stany przedrakowe, na ktrych podou raki rozwijaj si stosunkowo
czsto, oraz stany przedrakowe w szerokim ujciu , czyli zmiany patologiczne, w ktrych przebiegu rozwijaj si
dopiero waciwe stany przedrakowe.
W obrazie histologicznym stwierdza si zazwyczaj cechy opnionego i spaczonego rnicowania pojedynczych
komrek, co okrela si mianem dysplazji. Obrazy mikroskopowe dysplazji zostay najdokadniej poznane w nabonku
wielowarstwowym paskim. Cechuje je pojawienie si komrek nie przestrzegajcych waciwego adu w
pokadzie nabonkowym (tzw. zaburzenie biegunowoci). Komrki te, zwykle nieco wiksze od otaczajcych, maj
jdro niewspmiernie due do ich objtoci. Nasilenie zmian dysplastycznych moe by rne jeeli wikszo
komrek ma wymienione cechy mwi si o dysplazji znacznego stopnia, wwczas zmiany te s zblione do raka
przedinwazyjnego.
Do waciwych stanw przedrakowych nale midzy innymi: rogowacenie starcze skry, rg skrny, skra
pergaminowa, rogowacenie biae brodawkujce, rogowacenie czerwone.
Stanami przedrakowymi w szerszym ujciu s: starcza skra, przewleke owrzodzenia, naderka szyjki macicy
w okresie epidermizacji, polipy jelita grubego.
IV 29. Rak przedinwazyjny: synonimy, definicja, lokalizacja, obraz histologiczny. [Kwach]

Synonimami raka przedinwazyjnego (carcinoma preinvasium) s rak rdnabonkowy (carcinoma intraepithalie, ca
in situ, rak 0). Rakiem przedinwazyjnym nazywa si rozrost komrek o cechach nowotworu zoliwego
ograniczony jedynie do obszaru nabonka. Nie nacieka on bony podstawnej. Nie mona odrni go okiem
nieuzbrojonym od stanu przedrakowego. Cechy morfologicznie raka przedinwazyjnego s podobne do raka
inwazyjnego. RAK PRZEDINWAZYJNY NIE DAJE PRZERZUTW. Jego usunicie z niewielkim marginesem
otaczajcych tkanek prowadzi do cakowitego wyleczenia. W przeciwiestwie do nowotworw miejscowo zoliwych
nie daje wznowy.
Sekwencja poszczeglnych faz rozwojowych raka szyjki macicy przedstawia si nastpujco:

Naderka w okresie epidermizacji stan przedrakowy w szerokim ujciu
Naderka wykazujca w nabonku zmiany dysplastyczne waciwy stan przedrakowy
Rak przedinwazyjny Rak ograniczony w swym rozrocie do nabonka, nie przekracza bony podstawnej
Rak naciekajcy
Proces nowotworowy uoglniony z przerzutami.
IV 30. Nowotwory agodne i zoliwe tkanki cznej wknistej. Nowotwory wknisto-histiocytarne. [clov]
Wkniak (fibroma) wystpuje gwnie w skrze waciwej, bywa uszypuowany, pokryty niezmienion skr.
Ronie powoli, czsto po osigniciu pewnych rozmiarw nie powiksza si. Zwykle may (0,5 2 cm), nie daje
adnych dolegliwoci.
Twardy zawiera w utkaniu duo elementw wknistych
Mikki duo nowotworowych komrek fibroblastycznych
Wkniak misakowy (fibrosarcoma) wystpuje w kadym umiejscowieniu, najczciej w tkankach mikkich lub
w skrze, wysoko dojrzay odznacza si powolnym wzrostem i osiga due rozmiary, nie daje przerzutw. Jego
posta mao dojrzaa nacieka i daje przerzuty. Gwnym skadnikiem guza jest nowotworowy fibroblast, wytwarza
wkna kolagenowe i siateczkowe (ukad szkieletu ryby), nisko zrnicowane s bogate w komrki o znacznym
polimorfizmie (wrzecionowate, wieloksztatne ze znaczn atypi), z licznymi figurami podziau. Nowotwory nisko
zrnicowane naley rnicowa z innymi misakami.
Wkniak skry (dermatofibroma) guz dobrze odgraniczony, rednica do 1 cm, mieci si w skrze waciwej.
Skada si z komrek wrzecionowatych o wielokierunkowym przebiegu, wytwarzaj wkna kolagenowe. Niektre
guzki mog powodowa soczewkowate wgbienie skry (intensywne wknienie).

F GUZY FIBROHISTIOCYTARNE:
Histiocytoma, inaczej haemangioma sclerosans . Rozmiary do 5 cm, pojawia si w skrze oraz gbiej w
tkankach mikkich. Komrki wrzecionowate (ukady koa szprychowego lub maty) i rnoksztatne (w postaci
gniazd lub chaotycznych skupie). Wystpuj wielojdrowe komrki Toutona oraz komrki piankowate. Komrki
histiocytarne le na obwodzie guza. Na przekroju te lub topomaraczowe (lipidy), tak (xantoma)
skada si wycznie z komrek piankowatych, odcie brunatny hemosyderyna. Otorebkowane.
Fibrohistiocytoma malignum, wkniak misakowy skry (dermatofibrosarcoma protuberans et recidivans)
wycznie komrki wrzecionowate (ukady jw.), wiksze rozmiary, liczne guzki satelitarne tu pod naskrkiem,
czsto nawraca, nacieka otoczenie, ale nie daje przerzutw.
Bliznowiec (keloid) paskowyniose, palczaste zgrubienia, najczciej w miejscu blizn. Czciej rasa czarna.
Ronie powoli, moe osiga znaczne rozmiary, wyjtkowo rzadko cofa si samoistnie. Histologicznie przypomina
star blizn, zawiera znikom liczb fibroblastw wrd grubych wkien kolagenowych (nie zawiera wkien
sprystych rnicowanie z blizn). Moe powsta m.in. po kolczykowaniu uszu.
F ZMIANY NOWOTWOROPODOBNE:
Fasciitis nodularis (psueudosarcomatosa)
Wkniak modzieczy (fibroma iuvenile, angiofibroma)
Wkniakowato (fibromatosis)
Wkniec, guz wknisty (desmoid)
IV 31 Nowotwory agodne i zoliwe tkanki tuszczowej. [clov]

luzak (myxoma) wywodzi si z embrionalnej tkanki luzowej (typ ppowiny). W tkankach mikkich rnych
okolic ciaa. Okrgawy, jajowaty, rednica okoo kilku cm, otoczony cienk torebk wknist, na przekroju
biaawy, galaretowaty. Mikroskopowo tkanka ubogokomrkowa, komrki gwiazdkowate z wypustkami lub
wrzecionowate, tkanka luzowa, bogata w substancje paS dodatnie. Inne guzy mezenchymalne mog ulega
przemianie myksoidalnej (np. lipoma, liposarcoma myxoides, fibrohistiocytoma malignom myxoides). Wystpuje
rwnie luzak misakowy (myxosarcoma), ktrego rozpoznanie nastrcza wiele trudnoci (rnicowanie z tymi
po przemianie).
Tuszczak (lipoma) dobrze ograniczony, zrazowaty, do zudzenia przypomina tkank tuszczow. Posiada
torebk wknist. Skada si z dojrzaej tkanki tuszczowej o budowie zrazikowej, wystpuje czsto, gwnie w
tkankach mikkich, rzadziej w narzdach lub skrze. Pojawia si zazwyczaj pomidzy 40 a 60 rokiem ycia w
postaci mnogich guzw i guzkw.
Angiolipoma posta dobrze unaczyniona.
Zimowiak (hibernoma) pojawia si niekiedy na grzbiecie. Paskowyniosy guz, zbudowany z
komrek brunatnej tkanki tuszczowej. Guzek jest brunatnawy, koloru gliny, komrki zawieraj
wielowodniczkow cytoplazm, oplecione obfit siatk naczy krwiononych.
Tuszczak rozgaziony (lipoma arborescens) ma charakter guza naciekajcego. Przebiega
agodnie, lecz chirurgiczne usunicie zmiany w caoci nie jest zabiegiem atwym.
Tuszczak misakowy (liposarcoma) wystpuje rzadko, jednak jest jednym z czstszych zoliwych guzw
mezenchymalnych. Pojawia si gwnie w miniach uda, poladka, w przestrzeni zaotrzewnowej, bardzo rzadko
pod skr lub w terenie tuszczaka. Wywodzi si z lipoblastw. Rzadki przed 30 rokiem ycia, przewaa w wieku
rednim. Guz osiga zwykle due rozmiary, zwaszcza w przestrzeni pozaotrzewnowej. Nacieka otoczenie, jest
zrazowaty, na przekroju pstry, tawy, ogniska martwicy, zeluzowacenia, wytwarza torbiele rzekome, wylewy
krwawe. Zdarzaj si guzki satelitarne. Obraz histologiczny zaley od stopnia dojrzaoci, podstawowym
skadnikiem utkania s lipoblasty. Towarzyszy bogata sie cienkociennych naczy wosowatych o ukowatym
przebiegu. Guzy mniej dojrzae skadaj si z duej liczby maych komrek okrgych, gwiazdkowatych i
wrzecionowatych oraz niewielu lipocytw. Misak dojrzay przypomina bardziej dojrza tkank tuszczow.

IV 32. Nowotwory agodne i zoliwe pochodzenia miniowego. [siwy]
Miejscowo
Niezoliwe Zoliwe Umiejscowienie
zoliwe
Macica,
Komrki mini
Leiomyoma Leiomyoblastoma Leiomyosarcoma przewd
gadkich
pokarmowy
Rhabdomyosarcoma
Rhabdomyoma
(Miniak
Komrki mini (miniak Rne tkanki i
poprzecznie
prkowanych prkowanokomrk narzdy
prkowany
owy)
misakowy)
Rhabdomyomatosis Rhabdomyosarcoma-
Serce
cordis tosis cordis
Miniak prkowanokomrkowy (rhabdomyoma), agodny nowotwr mini prkowanych, naley do rzadkoci.
Niektrzy zaliczaj go do zaburze rozwojowych (hamartoma). Moe pojawi si w tkankach mikkich szyi, klatki
piersiowej lub koczyn. Na og nie ma torebki, nie odcina si ostro od tkanek otaczajcych. Jest zbudowany z
maych, owalnych, wyduonych i wrzecionowatych komrek miniowych, wybitnie kwasochonnych, z
pcherzykowatym jdrem. Zdarzaj si tu czasem ukady pczkw mini, lecz cz komrek wystpuje jakby w
rozlunieniu i miesza si z innymi tkankami, np. Tuszczow, prawidow miniow, naczyniow. W znacznej czci
tych komrek mona przeledzi poprzeczne prkowanie. Charakterem morfologicznym s one najbardziej zblione
do modych rabdomioblastw. Najbardziej znany jest rhabdomyoma cordis. Zwykle wykrywany na stole sekcyjnym.
May, nieostro ograniczony guzek, rednicy kilku mm, bladorowy. Guzki s zwykle mnogie (rhabdomyomatosis
cordis). W obrazie mikroskopowym zaznaczaj si do due komrki, przewanie wrzecionowate, o cytoplazmie
jakby wypukanej. Mona w nich zauway poprzeczne prkowanie. Guzw tych nie zalicza si do zmian
nowotworowych.
Miniak prkowanokomrkowy misakowy (rhabdomyosarcoma) za wystarczajce do ustalenia

rozpoznania uznaje si znamienne komrki o ziarnistej, kwasochonnej cytoplazmie (bez prkowania). Rozrnia
si cztery odmiany tego misaka. Guzy te wystpuj czsto w miejscach, gdzie nie wystpuj minie
prkowane lub gdzie nie maj wikszej masy; okolica sfery moczowo-pciowej, gowy, szyi, tuowia, koczyn.
Miniak prkowanokomrkowy misakowy zarodkowy (rhabdomyosarcoma embryonale)
przypomina makroskopowo tkank ziarninow. W tkankach gbszych tworzy guzowaty naciek. W
obrazie mikroskopowym wystpuj gwnie skupienia maych komrek, nieco wikszych od limfocytu,
a take drobnych komrek wrzecionowatych o skpej cytoplazmie i duym nadbarwliwym jdrze. S
to bezadne skupienia chaotycznie rozrzuconych elementw, przypominajcych mod ziarnin.
Dokadne ogldanie pozwala na znalezienie komrek o wyranie kwasochonnej cytoplazmie.
Miniak prkowanokomrkowy misakowy groniasty (rhabdomyosarcoma botryoides) -
charakterystyczny wygld makroskopowy grona, twory polipowate. Nowotwr ten rni si od
zarodkowego polipowat konfiguracj i tworzeniem stref zagszcze komrkowych tu pod
nabonkiem, co nadaje mu szczeglny obraz mikroskopowy. Jest to misak maych dzieci (2 5 r.)
Miniak prkowanokomrkowy misakowy pcherzykowy (rhabdomyosarcoma alveolare)
wystpuje gwnie u modziey, w tych samych umiejscowieniach co odmiany poprzednie. Bardzo
szybko daje przerzuty do okolicznych wzw chonnych, puc. Przewanie ma charakter guza lub
nacieku. Mikroskopowo cechuj go gste skupienia okrgych i bryowatych komrek o kwasochonnej
cytoplazmie, widocznej nie we wszystkich komrkach, wrd ktrych mona znale ukowate i
pcherzykowate przegrody cznotkankowe, nadajce utkaniu obraz pcherzykowy.
Misak prkowanokomrkowy misakowy rnoksztatnokomrkowy (rhabdomyosarcoma
pleomorphicum) jest nowotworem ludzi dorosych. Zdarza si rzadko, bywa mylony z innymi
misakami. Pojawia si w koczynach. Ronie szybko, wczenie daje przerzuty drog krwi. Cechuj
go due komrki miogenne, czsto monstrualne, wybitnie nadbarwliwe, wysoko zoliwe. Wystpuj
tu czsto komrki olbrzymie, wielojdrowe. Mona znale komrki z poprzecznym prkowaniem,
zwaszcza w barwieniu hematoksylin elazist.
IV 33. Nowotwory obwodowego ukadu nerwowego agodne i zoliwe, choroba Recklinghausena.

[Kwach, clov]
AGODNE:
Nerwiak (neurilemmoma, neurioma, schwannoma) jest to pojedynczy, may bezobjawowo i powoli rosncy
otorbielowaty guzek zlokalizowany na przebiegu nerww. Jego utkanie stanowi wrzecionowate komrki o
paeczkowatych jdrach. Wyrnia si dwa typy antoni A i B. Jest niezoliwy, wyjtkowo rzadko ulega

zoliwieniu, ze wzgldu na ograniczony charakter wzrostu, nowotwr ten mona wypreparowa bez przerywania
cigoci nerwu.
Nerwiakowkniak (neurofibroma) najczciej jest to nowotwr mnogi powok skrnych i bon luzowych czsto
uszypukowany. Jest zbudowany z komrek przypominajcych lemmocyty i fibroblasty onerwia.
Nerwiak poamputacyjny to nie jest nowotwr! Jest to nienowotworowy nadmierny rozrost wkien osiowych
lemmocytw i bliznowatej tkanki cznej na przebiegu uszkodzonego pnia nerwowego.
ZOLIWE:
Histogeneza i kryteria morfologiczne nowotworw tych nie zostay jeszcze w peni poznane i okrelane. Uwaa si
e wikszo przypadkw wywodzi si z lemmocytw. Nowotwr taki nazywa si nerwiakiem zoliwym
(schwannoma malignum) cz autorw wyrnia jeszcze grup nowotworw majc si wywodzi z onerwia
lub rdnerwia. Taki nowotwr nosi nazw misaka pochodzenia neurogennego (sarcoma neurogenes).
Histologicznie s to bogatokomrkowe nowotwory zbudowane z wrzecionowatych, ciasno upakowanych komrek o
palisadowych, wirzastych i wirowatych ukadach. Mona te napotka ogniska komrek nabonka drobnych lub duych
polimorficznych olbrzymich gangloidalnych oraz zawierajcych melanin. Stwierdzenie skadowej charakterystycznej
dla misaka mini poprzecznie prkowanych upowania do rozpoznania zoliwego guza Tritona. Figury podziaw
komrkowych s liczne. Czste s zmiany wsteczne. W utkaniu mona napotka resztki utkania nerwu i zakocze
nerwowych. Udaje si czsto ustali makroskopowo zwizek nowotworu z nerwem.
Nowotwr ten moe powsta w wyniku zoliwienia nerwiakowkniaka np. w przebiegu choroby Recklinghausena.
Wzrost nowotworu jest bardzo szybki, wznowa po miejscowym usuniciu nastpuje w krtkim odstpie czasu. Czste
s odlege przerzuty drog krwionon.
Nerwiakowkniakowato typu I (choroba von Recklinghausena) choroba genetycznie uwarunkowana,

dziedziczona autosomalnie dominujco (17q11.2), gen NF1. Do charakterystycznych objaww skrnych zalicza
si rozsiane na skrze tuowia i koczyn brunatne plamy "kawy z mlekiem" (caf-au-lait), piegowate nakrapiania o
rednicy 2-3 mm w okolicach pachowych i pachwinowych, a u modziey i osb dorosych - guzki podskrne, ktre
w badaniu histologicznym wykazuj utkanie nerwiaka lub nerwiakowkniaka (neurofibroma). Szczeglnym
rodzajem guzw obwodowych pni nerwowych s nerwiakowkniaki splotowate (neurofibroma plexiforme). Mog
one wystpowa u chorych na NF-1 w kadym wieku, a ze wzgldu na swoj wieloogniskow oraz rnorodn
lokalizacj sprawiaj istotne problemy terapeutyczne. Niekiedy wrastaj do kanau krgowego, narzdw
wewntrznych lub ucha rodkowego i powoduj znaczne znieksztacenia koci i deformacje koczyn. U okoo
10-15% chorych na NF-1 rozwijaj si glejaki nerww wzrokowych, ktre rosnc, mog uciska skrzyowanie
nerww wzrokowych. Z innych nowotworw wystpujcych u chorych na NF-1 naley wymieni oponiaki mzgu i
rdzenia krgowego, gwiadziaki, rhabdomyosarcoma, pheochromocytoma i guz Wilmsa. Ze wzgldu na
moliwo rozwoju nowotworw pacjenci z NF-1 wymagaj staej opieki specjalistycznej. U ponad 90% dzieci
chorych na NF-1 w wieku modzieczym stwierdza si brzowe guzki siatkwki o typie hamartoma (guzki Lischa).
Padaczka wystpuje u 10-15% chorych, a opnienie rozwoju psychoruchowego lub umysowego - u 15-20%.
IV 34. Zespoy paraneoplastyczne definicja, znaczenie, podzia, przykady. [Rudi, clov]

Zesp paranowotworowy choroba lub objawy, ktre s zwizane z obecnoci nowotwory w organizmie, ale nie
s zwizane z lokaln obecnoci komrek nowotworowych. S one powodowane przez czynniki humoralne
(hormony, cytokiny) wydzielane przez nowotwr lub jako efekt odpowiedzi immunologicznej. Zespoy
paraneoplastyczne mog by pierwszym objawem toczcego si procesu nowotworowego. Stwierdza si je u
ok10-15% pacjentw z nowotworami. Mog stanowi powane problemy kliniczne i prowadzi do mierci, a take
naladowa chorob przerzutow i zaburza leczenie
Zespoy paranowotworowe s rnorodne i mog towarzyszy wielu nowotworom.
PODZIA:
Endokrynopatie:
Zesp Cushinga (ektopowe wydzielanie ACTH) rak drobnokomrkowy puc, rakowiak, grasiczak,
Hipoglikemia
Hiperkalcemia rak piersi, rak puc
Policytemia (z powodu nadmiaru erytropoetyny)
Zesp rakowiaka spowodowany serotonin i bradykinin
Zmiany skrne:
Acanthosis nigricans maligna Piodermia zgorzelinowa
Acrokeratosis neoplastica Zesp Sweeta
Acanthosis palmaris Zesp Leser-Trlat
Dermatomyositis Ppasiec
Erythema gyratum repens Ra nowotworowa
Rumie nekrotyczny wdrujcy Rybia uska nabyta
Pcherzyca paraneoplastyczna Flushing
Zmiany neurologiczne (zwizane a odpowiedzi immunologiczn skierowan przeciwko komrkom mzgowym):

Degeneracja mdku nowotwory puc, jajnika, piersi, choniaki
Encephalomyelitis
Myasthenia gravis - grasiczak
Limbic encephalitis
Brainstem encephalitis
Neuromyotonia
Opsoclonus
Neuropatia czuciowa
Zmiany hematologiczne
Granulocytoza
Zmiany naczyniowe:
Zesp rozsianego wykrzepiania wewntrznaczyniowego (DIC)
Wdrujce zakrzepowe zapalenie y powierzchownych (jako tzw. objaw Trousseau)
Inne:
Zesp Lamberta-Eatona rak drobnokomrkowy puc
IV 35. Diagnostyka cytologiczna nowotworw rodzaje bada cytologicznych, przykady. Zalety i

ograniczenia. [Kimi]
Cytodiagnostyka jest sztuk rozpoznawania nowotworw na podstawie oceny cech morfologicznych
poszczeglnych wyrwanych z kontekstu tkankowego komrek lub ich grup. Wyrnia si cytodiagnostyk
zuszczeniow (exfoliatywn) i aspiracyjn.
Cytodiagnostyka zuszczeniowa polega na ocenie rozmazw wykonanych na szkiekach podstawowych z komrek,

ktre zuszczyy si spontanicznie np. w pynach z surowiczych jam ciaa, moczu, plwocinie lub zostay zuszczone za
pomoc odpowiednich szczoteczek z czci pochwowej szyjki macicy albo zmian stwierdzanych w oskrzelach,
odku czy jelicie grubym. Skala oceny rozmazw z czci pochwowej szyjki macicy (dwie skale Papanicolau i
Bethesda por. XI 2):
Wg Papanicolau:
Pap. I - niezmienione komrki nabonka wielowarstwowego paskiego
Pap. II - komrki nabonka ze zmianami odpowiadajcymi stanowi zapalnemu
Pap. III - komrki nabonka z cechami dysplazji
Pap. IV - komrki nabonkowe odpowiadajce rakowi przedinwazyjnemu
Pap. V - liczne komrki raka inwazyjnego.
Zalety:
- moliwo wykrycia zmian na etapie przedinwazyjnym
Cytodiagnostyka aspiracyjna polega na pobieraniu materiau diagnostycznego drog biopsji aspiracyjnej

cienkoigowej (BAC). Z otrzymanej jednej lub kilku kropel zawiesiny komrek wykonuje si rozmaz na szkieku
podstawowym i utrwala w 96% alkoholu.
Zalety:
- mona w sposb pewny ustali rozpoznanie nowotworu zoliwego, a czsto rwnie okreli jego typ histologiczny.
W takich wypadkach mona zrezygnowa z badania rdoperacyjnego lub badania histopatologicznego wycinkw. W
rkach dowiadczonego cytopatologa BAC jest szybk, pewn, prawie nieinwazyjn metod diagnostyczn.
Wady:
- brak dowiadczenia poczony z zadufaniem moe prowadzi do katastrofalnych pomyek
- w przypadku niektrych zmian trudno jest oceni jedynie na podstawie biopsji cienkoigowej.
- mona nie trafi
Etc.

V. PATOLOGIA SERCA I NACZY
V 1. Przerost serca [kwach]

Przerost serca (hypertrophia cardis) powikszenie si masy m. Sercowego pod wpywem przecienia pracy.
Wskutek zwikszenia si wymiarw wkien minia ciana serca grubieje. Mimo trwaego dziaania przyczyny
zjawisko to nie postpuje bez koca. Po pewnym czasie misie nie jest ju w stanie sprosta przecieniu i nie
wyrzuca odpowiedniej iloci krwi. Krew zalega w wikszych ilociach w jamach serca i rozciga je. W rozszerzonym
sercu zmienia si ukad wkien miniowych, ktre pod wpywem parcia krwi na cian tworz mniej warstw ni w
miniu prawidowym, dlatego ciana serca jest cisza ni w normie, a narzd staje si bardziej kulisty. Przerost
serca bywa nastpstwem: zniszczenia jego czci i zastpienia jej przez np.; blizn, zwikszenia dopywu krwi do jam
w wadach nabytych lub wrodzonych, zwikszenia oporu na jaki natrafia krew wypywajca z danej jamy. W przerocie
na tle przecienia cinieniowego pocztkowo dominuje pogrubienie i wyduenie si wkien, jest to wynikiem
syntezy nowych mikrofilamentw, sarkomerw. Jdra komrkowe powikszaj si, zawieraj wicej chromatyny. Do
podziaw mitotycznych nie dochodzi.
Przerostowi czasami towarzyszy rozrost, zdarza si, e serce osiga wtedy 600-700g. ciana kom. Lewej
grubieje nawet do 2,5cm. Beleczki miniowe grubiej i wystaj do jamy, minie brodawkowate grubiej, staj si
kopuliste. Na tym etapie misie jest wydolny.
V 2. Wady wrodzone serca: a/z sinic, b/ bez sinicy. [rudi]

Wady wrodzone serca pojawiaj si w 8 przypadkach na 1000. Mog by podzielone na 3 grupy:
18) zaburzenia powodujce przeciek z lewej strony na praw,
19) zaburzenia powodujce przeciek z prawej strony na lew (choroby sinicze serca),
20) zaburzenia utrudniajce przypyw krwi
We wszystkich wadach istnieje zwikszone ryzyko wystpienia infekcyjnego zap. wsierdzia.
Przeciek z Lewej strony na Praw:

Najczstszy typ wrodzonych wad serca. Obejmuj ubytek przegrody midzyprzedsionkowej (ASD-atrial septal
defects), ubytek przegrody midzykomorowej (VSD ventricular septal defects) i przetrway przewd ttniczy Botalla
(PDA persistent ductus arteriosus). Wady te mog by bezobjawowe w momencie narodzin lub spowodowa
gwatown zastoinow niewydolno krenia. Sinica nie jest wczesnym objawem tych wad, aczkolwiek moe si
pojawi gdy przeciek z lewej na praw stron spowoduje nadcinienie pucne wystarczajce do odwrcenia przepywu
krwi przez to poczenie. Okrelenie pna sinica jest czsto uywane do opisu tego zjawiska.
Ubytek przegrody midzyprzedsionkowej

Ubytek typu ostium secundum to wada zlokalizowana w gadkiej cianie przegrody midzyprzedsionkowej w
ssiedztwie otworu owalnego. Moe by izolowan zmian lub by zwizana z innymi zaburzeniami serca. Ubytkom
towarzysz zmiany hemodynamiczne polegajce na poszerzeniu prawego przedsionka i komory, przerost prawej
komory i poszerzenie ttnic pucnych, co odzwierciedla przewleky wzrost obcienia objtociowego w prawym sercu
i (czasami) nadcinienie pucne.
Ubytek typu ostium primum dotyczy najniszej czci przegrody midzyprzedsionkowej i rozciga si do zastawki
mitralnej i trjdzielnej. Zazwyczaj obecne s zaburzenia w obrbie zastawek przedsionkowo-komorowych, zwaszcza
szpara w przednim patku zastawki mitralnej lub patku przegrodowym zastawki trjdzielnej, odzwierciedlajce bliski
zwizek midzy rozwojem przegrody pierwszej a rozwojem fadu wsierdziowego kanau przedsionkowo-komorowego.
W cikich przypadkach tej wady ubytek w przegrodzie midzyprzedsionkowej wystpuje wsplnie z ubytkiem w
przegrodzie midzykomorowej oraz cikimi deformacjami w obrbie zastawki mitralnej i trjdzielnej, co czy si z
powstaniem wsplnego kanau przedsionkowo-komorowego. Ubytek typu zatoki zylnej jest pooony wysoko w
przegrodzie midzyprzedsionkowej i czsto towarzyszy mu nieprawidowy drena y pucnych do prawego
przedsionka lub nieprawidowy drena y dorzecza yy gwnej dolnej.
Ubytek przegrody midzykomoroewj

VSD jest najczstsz wad wrodzon diagnozowan po urodzeniu wiele maych VSD zamyka si samoistnie wic
cakowita czsto wyst. u dorosych mniejsza jest od ubytkw przedsionkowych. Podobnie jak w ASD wada moe
by izolowana (30%), ale zazwyczaj wystpuje wraz z innymi wadami budowy serca. Wielko i miejsce lokalizacji
VSD s zmienne, od niewielkich wad w miniowej lub boniastej czci przegrody do duych wad obejmujcych ca
przegrod. W wadach powizanych ze znacznym przeciekiem z lewej strony na praw prawa komora jest
przeronita i czsto poszerzona. rednica pnia ttnicy pucnej wzrasta z powodu wzrostu objtoci wyrzutowej
prawej komory. Czste s rwnie zmiany naczyniowe typowe dla nadcinienia pucnego. Postpujce nadcinienie
pucne, powodujce odwrcenie kierunku przecieku i sinic, pojawia si wczeniej i czciej u pacjentw z VSD ni u
tych z ASD, dlatego w przypadku wikszych ubytkw wskazana jest wczesna interwencja chirurgiczna. Szczeglnie u
pacjentw z ubytkiem maego lub redniego stopnia, ktry prowadzi do zmian w prawej komorze, nakada si ryzyko
wystapienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Przetrway przewd ttniczy
Przetrway przewd ttniczy zazwyczaj czy lew ttnic pucn z aort dystalnie do miejsca odejcia lewej ttnicy
podobojczykowej. Utlenowana krew wypywa z lewej komory i czciowo powraca do puc przez przetrway przewd
ttniczy, w nastpstwie wracajc do lewego przedsionka. Z powodu przeadowania objtociowego lewy przedsionek i
komora s poszerzone i mog przerasta ttnice pucne s rwnie poszerzone. Wraz z rozwojem nadcinienia
pucnego pojawiaj si take zmiany miadycowe w gwnych ttnicach pucnych oraz zmiany proliferacyjne w ich
dystalnych odcinkach. Zmianom tym towarzyszy przerost i poszerzenie prawej komory i przedsionka.
Przetrway PDA powoduje powstanie wysokocinieniowego przecieku z lewej strony na praw, syszalnego jako,
zgrzytliwy, gruby zanikajcy szmer nazywany szmerem maszynowym. PDA maego stopnia przebiega
bezobjawowo. Podobnie jak w innych przeciekach z lewej strony na praw, rozwj nadcinienia pucnego objawia si
wystpieniem sinicy i zastoinowej niewydolnoci krenia. Moe rwnie wystpi infekcyjne zapalenie wsierdzia.
Wczesna chirurgiczna korekta duego stopnia PDA moe uratowa ycie pacjenta.
Przesiek z Prawej strony na Lew:

Charakteryzuj si obecnoci sinicy ju podczas porodu jak i krtko po narodzeniu. Pojawia si, poniewa sabo
utlenowana krew z prawej czci serca przechodzi bezporednio do krenia ttniczego.
Tetralogia Fallota
Tetralogia Fallota jest najczstsz wrodzon sinicz wad serca (6%). Obejmuje 4 skadowe:
21) ubytek przegrody midzykomorowej VSD
22) odejcie aorty znad obu komr aorta jedziec- jako skutek dekstrapozycji aorty
23) zwenie ujcia pnia pucnego zwenie drogi odpywu z prawej komory
24) przerost prawej komory
Serce jest przeronite, czsto z powodu przerostu prawej komory o ksztacie buta. Proksymalny odcinek aorty jest
zazwyczaj wikszy ni normalnie, a rednica pnia pucnego zmniejszona. Ubytek w przegrodzie miedzykomorowej
znajduje si w boniastej czci przegrody midzykomorowej i moe obejmowa ca boniast cz przegrody lub
mniejszy jej odcinek. Patki zastawki aortalnej le tu ponad ubytkiem w przegrodzie. Droga odpywu z prawej
komory jest zwona, w niektrych przypadkach moe doczy si take zwenie zastawki pnia pucnego.
Konsekwencjami TF s: przeciek z prawej strony na lew, spadek przepywu krwi przez puca i wzrost przepywu
przez aort. Rozlego przecieku zaley od stopnia zwenia drogi odpywu z prawej komory. Jeeli zwenie
zastawki pnia pucnego jest niewielkie, prezentuje si jako izolowany ubytek w przegrodzie midzykmorowej,
poniewa wysze cinienie po lewej stronie powoduje przeciek z lewej strony na praw bez objawu sinicy. Czciej
jednak znaczne zwenie ujcia pucnego powoduje wyran sinice pojawiajc si w momencie narodzin lub po.
jest jeszcze duo wicej ale ma by krtko a to najwaniejsze rzeczy.
Przeoenie ttnic gwnych

Przeoenie wielkich pni ttniczych jest drug wiodc przyczyn wrodzonych siniczych wad serca. Z powodu
zaburzonego podziau pnia ttniczego aorta wychodzi z prawej komory, a pie pucny z lewej. W penej formie
krenie pucne i due s cakowicie oddzielonie i nie ma przecieku. Jednake taka sytuacji bya by nie moliwa dla
utrzymania ycia w yciu pozamacicznym, dlatego musi jeszcze istnie inna wada serca zwizana z przeciekiem
(ASD, VSD, PDA), co pozwala utlenowanej krwi pyn prze aort.
Zasadniczym zaburzeniem jest nieprawidowe odejcie pnia pucnego i aorty. Czasem obecny jest pewnego stopnia
przerost prawej komory spowodowany wzrostem ukadowego cinienia wpywajcego na t jam serca.
Dominujcym objawem jest sinica. Rokowanie zaley od stopnia przeciekw wewntrz- i zewntrzsercowych oraz
stopnia saturacji krwi ttniczej.
V 3. Haemopericardium i ruptura cordis. [zyzio/siwy]

Ruptura cordis pknicie serca, zdarza si gdy misie jest osabiony (najczciej zawa, rzadziej ropie). Worek
osierdziowy jest wtedy nienaruszony. Uszkodzona tk miniowa wok pknicia nie kurczy si w czasie skurczu i nie
zamyka otworu. Dlatego krew wypywa swobodnie do worka osierdziowego. Podobne skutki (tamponad) powoduje
pknicie serca po tpym urazie KLP (np. Wypadek samochodowy). Innym przykadem jest uraz ostrym narzdziem
(np. Noem). Po pierwsze nastpuje rozcicie worka osierdziowego. Po drugie zostaje skaleczony misie zdrowy,
jdrny, kurczcy si wok rany. Dlatego moe by ona zaciskana podczas skurczu, a pewna ilo krwi wydostaje si
do worka osierdziowego podczas rozkurczu. W przypadku punkcikowych wybroczynek mamy do czynienia z plamami
Tardieu.
Haemopericardium krwiak worka osierdziowego. Wystpuje w przypadku nieprzerwania cigoci worka

osierdziowego. Intensywne krwawienie do przestrzeni worka osierdziowego, nawet do 500ml powoduje ucinicie
naczy wiecowych, yy gwne i pucne lub ich ujcia do przedsionkw. Utrudnia to dopyw krwi do serca, ktre

otrzymuje jej coraz mniej. Serce pracuje jako pusta pompa toczca. Krew uciska serce. Na stole sekcyjnym
obserwujemy puste komory.
V 4. Zapalenie wysikowe osierdzia. [siwy]

Pericarditis exsudativa moe by; surowicze, surowiczo-wknikowe, ropne, posokowate lub krwotoczne. Do
zapalenia surowiczego dochodzi w przebiegu choroby gocowej (p. rheumatica). W przypadku zapalenia
wknikowego, szarotawe masy wkniaka zlepiaj osierdzie z nasierdziem. Ilo wknika w worku osierdziowym
moe wynosi od ledwie widocznych nalotw do zogw gruboci kilku mm. Zogi te znajduj si zawsze na nasierdziu
w najwikszej iloci u podstawy serca. Zapalenie ropne worka osierdziowego polega na gromadzeniu si w nim ropy
lub posoki. Niekiedy zdarza si ropne zapalenie z odm (pneumopyopericarditum) w skutek poczenia si ropnia
puca z workiem osierdziowym, oczywicie jeli ten ropie czy si z oskrzelem.
Zejciem zapalenia s rozlege lub ograniczone zrosty. ladem rozerwanych zrostw powrzkowatych bywaj
plamy mleczne. W pewnych przypadkach organizacja wysiku wknikowego powoduje znaczny rozrost tkanki cznej
w worku osierdziowym. Worek taki nie tylko zarasta, ale stanowi tward powok serca gruboci do 1.5 cm. Zmian
tak nazywa si zapaleniem zaciskajcym osierdzia (pericarditis constrictiva). W takich warunkach jest bardzo
utrudniony rozkurcz komr, moe nastpi zacinicie y gwnych do przedsionka prawego.
V 5. Rodzaje martwicy minia sercowego. [clov]

Martwica minia sercowego najczciej przybiera posta martwicy skrzepowej i stopniowo nabiera cechy martwicy
rozpywanej, rzadziej jest od pocztku rozpywna.
Martwica skrzepowa przewanie zajmuje spor cz minia (gdy rednica przekracza 1 cm ZAWA),
rzadko wystpuje w postaci drobnych ognisk rednicy kilku milimetrw (mikrozawa); dotyczy minia i zrbu, tkanka
martwicza wywiera dziaanie chemotaktyczne na granulocyty. [morfologia: PATRZ ZAWA pkt. 15, 16, 17]
Posta martwicy skrzepowej z wzami skurczu zwykle ograniczona do pojedynczych komrek, ale bywa
rwnie rozsiana w caym miniu. Jest to nastpstwo uszkodzenia bony komrkowej i wniknicia wapnia do wntrza
komrki. W efekcie nastpuje silny skurcz, rozerwanie miofibryli, rozpadnicia innych organelli, pozostaje jedynie
sarkolema. Nie ma neutrofili, pojawiaj si natomiast makrofagi, po fagocytozie ognisko wknienia. Wystpuje w
przypadku: niedotlenienia w skutek miadycy wiecowej, w zapaleniu minia sercowego, w nadcinieniu ttniczym,
w ssiedztwie typowego zawau, po operacjach serca, w razie uszkodzenia mzgu, w przypadku guza
chromochonnego nadnerczy.
Martwica rozpywna (miocytoliza, myocytolysis) dotyczy zwykle pojedynczych komrek, czasem ich grup,
tworz ogniska rednicy do 1,5 2 mm. Zawarto sarkoplazmy rozpuszcza si, komrka sprawia wraenie pustej.
Przyciganie makrofagw. Po ostatecznym rozpuszczeniu komrki tworzy si blizna. Powstaje w efekcie:
niedotlenowania, mocznicy, u alkoholikw, po wstrzsach insulinowych, w dystrofiach nerwowo-miniowych,
V 6. Kardiomiopatie wtrne i pierwotne. [kwach]

Kardiomiopatie oznaczaj schorzenia m. Sercowego, bez sprecyzowania czy jest zmiana zapalna czy
zwyrodnieniowa. Wynika to z faktu, e klinicznie nie mona okreli cile typu uszkodzenia m. Sercowego.
Kardiomiopatie pierwotne
Kardiomiopatia przerostowa. (cardiomyopathia hypertrophica) ma dwie postacie morfologiczne. Posta pierwsza
wie si ze zweniem drogi odpywu komory lewej czyli zweniem podstawkowym ujcia aorty. W 20%
przypadkw choroba wystpuje rodzinnie. W jej powstawaniu bierze si pod uwag mechanizmy immunizacyjne
(wykryto przeciwciaa przeciw sercowe). Istot sprawy jest przerost przegrody midzykomorowej, najwyraniejszy w
czci grnej. Pojawiaj si waowate zgrubienia skierowane do wiata komory lewej, a wic zwaj drog odpywu i
ujcia aorty. Utrudnienie przepywu powoduje przerost wolnej ciany komory na tle przecienia cinieniowego. W
drugiej postaci nazywa si kardiomiopati przerostow bez zwenia. Zmiana histologiczna jest tego samego typu.
Dotyczy caego minia komory lewej. Rwnie grozi nag mierci.
Wyrnia si rwnie kardiomiopati rozstrzeniow ( ) polega na przerocie niewyrwnanym minia wszystkich jam
serca. Przede wszystkim obu komr. Kardiomiopatie zaciskajce stanowi grup chorb rnicych si midzy sob.
Jednoczesne wknienie wsierdzia i m. Sercowego. Choroby spotykane w afryce i ameryce pd.
Kardiomiopatie wtrne. - kardiomiopatie na tle zakaenia lub zaraenia m. Sercowego i prowadz do jego zapalenia.
Cechuje je uszkodzenie kardiomiocytw, naciek zapalny ropny lub nieropny. Zakaenia bakteryjne, ricketsiami,
wirusami, prowadz do zapalenia rdmiszowego serca. Obfito nacieku bywa rna i od niej zale skutki.
Niewielkie zmiany morfologiczne i czynnociowe w EKG zdarzaj si do czsto w przebiegu chorb wirusowych,
misie sercowy, bywa terenem zmian w przypadku ukadowych chorb tkanki cznej, zaczynaj si one od
zwyrodnienia luzowatego i wknikowatego, po ktrych kolejnej fazie tworz si guzki Aschoffa. Mog wystpowa w
caym sercu. Najwicej jest ich w zastawkach, a take w przegrodzie i grnej czci ciany tylnej komory lewej.
Guzkom towarzysz nieswoiste nacieki zapalne z limfocytw, komrek plazmatycznych, histocytw.
Moemy wyrni odosobnione zapalenie minia sercowego (miocarditis izolata Fiedler). Jest zapaleniem o
nieznacznym tle i dlatego cile biorc naleao by je zaliczy do kardiomiopatii pierwotnych.
Kardiomiopatia poogowa (niewydolno minia sercowego) pojawiajca si od 2 tygodnia ciy u kobiet, czciej u
murzynek.

V 7. Zwknienie spryste wsierdzia. [rudi]
Fibroelastoza wsierdzia (fibroelastosis endocardii) jest rzadk chorob o nieznanej przyczynie (by moe jest to
zejcie zapalenia wsierdzia w okresie ycia podowego) charakteryzujca si ogniskowym lub rozlanym zgrubieniem i
wknieniem wsierdzia z wyranym pomnoeniem elementw sprystych. Wystpuje zwykle w lewej komorze,
najczciej w pierwszych dwch latach ycia, rzadko u dorosych. Charakterystyczna jest dla niej obecno obfitej
tkanki wknisto-sprystej, ktra nadaje powierzchni wsierdzia wygld porcelany. Zmiany mog by ograniczone lub
obejmowa ca powierzchnie komory. Wkna wnikaj od wsierdzia w misie sercowy, zaburzona jest kurczliwo
serca; usztywniaj wsierdzie, pogrubiaj, otaczaj naczynia. Moe doj nawet do zawau serca.
Czsto zwizana jest z wystpowaniem wrodzonych wad serca (najczciej niedrono zastawki aortalnej).
Fibroelastoza wsierdzia nie jest prawdopodobnie odrbn jednostk chorobow. Sugeruje si take, e jej przyczyn
w niektrych przypadkach moe by nieprawidowa reakcja na poszerzenie komory podczas ycia podowego.
Wystpowanie w formie ogniskowej moe nie powodowa zaburze funkcjonalnych. Natomiast w postaci rozlanej
szczeglnie u dzieci niewydolno serca postpuje szybko, prowadzc do zejcia miertelnego.
V 8. Zapalenie wsierdzia podzia , etiopatogeneza. [kimi]

Zapalenie wsierdzia (endocarditis) moe dotyczy zastawek (e. valvuris), strun cignistych (e. chordalis) oraz
wsierdzia ciennego (e. parietalis). Oznak morfologiczn zapalenia wsierdzia jest tworzenie brodawkowatych lub
polipowatych skrzeplin na jego powierzchni, uszkodzenie zastawki z wytworzeniem w niej ubytkw, wreszcie
wknienie i twardnienie zastawki. Dlatego te jako podstawowe typy morfologiczne wyrnia si:
- zapalenie brodawkowate (polipowate, e. verrucosa, polyposa)
- wrzodziejce (e. ulcerosa)
- i wkniste (e. fibrosa).
Zalenie od przyczyny zapalenia skrzepliny mog by bardzo drobne albo due, polipowate. Zapalenie wsierdzia
bywa jednym z przejaww choroby gocowej, moe si take rozwin wskutek zakaenia zastawek.
Zapalenie zastawek w chorobie gocowej (e. rheumatica, valvitis rheumatica). Patki zastawki stopniowo
grubiej, trac przejrzysto. Na powierzchni zwrconej do prdu krwi tworz si drobne, bladorowe skrzepliny w
postaci brodawek o rednicy nie przekraczajcej 2-3 mm. Pojawiaj si one w pobliu brzegu, wzdu linii styku
zastawek, a take w strunach cignistych. Brodawki te tworz charakterystyczny grzybek.
Zmiana chorobowa zaczyna si w piercieniu cignistym zastawki i stopniowo obejmuje j ca. Zastawka jest
obrzmiaa, wrastaj do niej naczynia wosowate, pojawiaj si nacieki z limfocytw i komrek plazmatycznych. Tu
pod rdbonkiem zrb zastawki ulega zwyrodnieniu wknikowatemu. W tym miejscu do chodzi do uszkodzenia
rdbonka i powstania skrzeplin. S one drobne, brodawkowate, szybko ulegaj organizacji, silnie przylegaj do
zastawki i dlatego rzadko staj si materiaem zatorowym.
Zapalenie wsierdzia na tle zakaenia. Bakterie dostaj si do serca wraz z krwi i osiedlaj si na
zastawkach. Zapalenie na tym tle moe mie dwie postacie morfologiczne:
* zapalenie polipowato-wrzodziejce (e. polyposo-ulcerosa), klinicznie bardzo ostre, wywoywane przez gronkowce,
paciorkowce, bakterie Gram-ujemne, paciorkowce zapalenia puc, Candida albicans. Zakaenie dotyczy zastawek
uprzednio nie zmienionych. Skrzepliny na zastawkach (przede wszystkim dwudzielnej lub aorty) s polipowate, due i
kruche. Niszczenie zastawki prowadzi do jej niedomykalnoci.
* zapalenie polipowate i wkniste (e. polyposa et fibrosa) o przebiegu znacznie duszym ni w zapaleniu
poprzednim. Wywoane jest przez paciorkowca zieleniejcego (Streptococcus viridans). Zakaenie dotyczy
najczciej zastawek uprzednio zmienionych przez chorob gocow. Na zastawkach tworz si due polipowate
skrzepliny.
W obu postaciach zapalenia na tle zakaenia kruche zakaone zakrzepy mog si atwo odrywa i stanowi materia
zatorowy w wielu narzdach, najczciej w mzgu. Drobne zatory bakteryjne s przyczyn punkcikowych wybroczyn
w skrze, spojwkach i dnie oka. Dochodzi te do kbuszkowego ogniskowego zapalenia nerek.
Zapalenie brodawkowate wsierdzia w przebiegu liszaja rumieniowatego trzewnego, tzw. zapalenie
Libmana i Sacksa. Polega na tworzeniu si skrzeplin na obu powierzchniach zastawek. Zakrzepy te s wiksze ni w
przypadkach choroby gocowej, ale mniejsze ni w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia. S paskie, czsto dochodz
do podstawy zastawki, zajmuj kieszonki zastawek pksiycowatych (lokalizacja patognomoniczna) obejmuj
wsierdzie cienne i struny cigniste. Choroba dotyczy zwykle kilku zastawek. Skrzepliny rzadko odrywaj si i tworz
zatory.
Zapalenie wsierdzia zastawkowego w kile trzeciorzdowej. Moe obj zastawki aorty. Patki jej grubiej i
nieco sztywniej, zwiksza si te odstp midzy nimi. Na powierzchni nie ma skrzeplin. Zmiana prowadzi do
niedomykalnoci zastawki aorty.
V 9. Zapalenie minia sercowego w chorobie reumatycznej. [zyzio/siwy]

Ostra reumatyczna choroba serca charakteryzuje si wystpowaniem rozsianych ognisk zapalenia wystpujcych
we wszystkich warstwach serca. Ogniska te uformowane s w drobne ziarniaki Aschoffa. Centrum takiego guzka
tworzy ognisko zwyrodnienia wknikowatego otoczone jest przez naciek komrkowy, w ktrym dominuj limfocyty T i

makrofagi nazywane komrkami Anitschkowa. Komrki te, swoiste dla zapalenia serca w gorczce reumatycznej,
maj obfit amfochonn cytoplazm, centralnie pooone okrge lub owalne jdro. Jego chromatyna tworzy cienk
sfalowan wstk przypominajc gsienic. W nacieku obecne s take plazmocyty i powstae z makrofagw
komrki wielojdrzaste.
Zmiany zapalne w miniu sercowym, w wikszoci w postaci guzkw Aschoffa, lokalizuj si gwnie w ssiedztwie
naczy.
W osierdziu guzkom tym towarzyszy wysik surowiczo-wknikowy lub wknikowy, zwykle resorbujcy si.
We wsierdziu ciennym i zastawkowym tworz si ogniska martwicy wknikowatej. W obrbie zastawki mitralnej takie
zmiany powstaj na powierzchni nitek cignistych i wzdu linii zamknicia patkw. Powoduj one formowanie si
drobnych (1-3mm) brodaweczkowatych skrzeplin (zapalenie reumatyczne, brodaweczkowate wsierdzia, endocardis
rheumatica). We wsierdziu ciennym lewego przedsionka tworz si plamy macCalluma (zgrubienia), jako skutek
zapalnych zmian podwsierdziowych i regularnych uderze fali zwrotnej strumienia krwi.
Zmiany te nie wywouj istotnych zaburze w pracy serca.
Przewleka reumatyczna choroba serca powstaje wskutek procesw gojenia w obrbie stref ostrego zapalenia i
zwizanych z nimi wknieniem i waskuaryzacj patkw zastawek. Uszkodzeniu ulegaj przede wszystkim patki
zastawek lewego serca, ktrego kocowym efektem jest ich zgrubienie i trwae znieksztacenie. Zastawka mitralna
zajta jest niemal zawsze. W badaniu makroskopowym widoczne jest zgrubienie patkw i ich zrosty w czci
przyspodiowej. Tworzy to obraz zwenia, ktrego zaawansowany stan okrelany jest mianem rybiego pyska lub
dziurki guzika. Nitki cigniste ulegaj zgrubieniu, skrceniu i zrostom. Decyduje to o wystpieniu niedomykalnoci.
Zwenie i niedomykalno zastawki mitralnej czsto wystpuj razem. Takie same jakociowo zmiany dotycz take
zastawek prawego serca. S one jednak rzadsze i zwykle sabiej wyraone. Przewleka reumatyczna choroba we
wsierdziu sprzyja rozwojowi jego infekcyjnego zapalenia.
W znacznym zweniu mitralnym (ujcie ylne lewe), lewy przedsionek ulega postpujcemu poszerzeniu. Czsto
zawiera zakrzepy, zwaszcza w obrbie uszka. W zwizku z wystpowaniem arytmii, s one rdem powika
zatorowych. Utrzymujce si bierne przekrwienie puc wywouje zmiany w ich zrbie, w tym naczyniowe. Prowadzi to
do rozwoju nadcinienia pucnego. W czystej stenozie mitralnej lewa komora pozostaje niezmieniona. Przy
niedomykalnoci rozwija si jej rozstrze i przerost wskutek przecienia objtociowego. Stenoza aortalna powoduje
rwnie podobne zmiany w lewej komorze, s one jednak skutkiem przecienia cinieniowego.
V 10. Nabyte wady serca (postaci morfologiczne). [clov]

Nabyt wad serca (vitium cordis acquisitum) nazywa si trwae znieksztacenie aparatu zastawkowego, prowadzce
do niedomykalnoci zastawki (insuficientia valvae), zwenia odpowiedniego ujcia (stenosis ostii) lub jednoczesnego
wystpienia obu tych zjawisk.
Niedomykalno zastawek powoduje przepyw zwrotny krwi, najczciej jest nastpstwem skrcenia patkw
zastawki. Moe by efektem: pknicia struny cignistej, patka zastawki lub minia brodawkowatego w urazie
mechanicznym; pknicia minia w przypadku zawau, pknicia patka lub struny w przypadku zapalenia na tle
zakaenia; jako powikanie operacji serca (np. przepyw okoozastawkowy przy wszczepieniu sztucznej zastawki).
Niedomykalno bezwzgldna zalena od uszkodzenia organicznego zastawki
Niedomykalno wzgldna nastpstwo rozcignicia piercienia wknistego zastawki bez zmian w samych jej
patkach
Niedomykalno czynnociowa gdy czynno aparatu zastawkowego w czasie skurczu jest upoledzona, piercie i
patki s prawidowe. Wystpuje w kardiomiopatii przerostowej.
Zwenie ujcia stwarza opr dla przepywu krwi, zwenie uj przedsionkowo-komorowych utrudniony przepyw
do komr, zwenie uj gwnych ttnic utrudniony odpyw z komr. Najczciej powstaje w efekcie choroby
naturalnej, ale moe by te niepodanym skutkiem operacji (np. wszycie wysokoprofilowej zastawki w ujcie
mitralne).
Wady pozazastwkowe: wystpuj sporadycznie, moe to by ubytek przegrody midzykomorowej (w skutek jej
pknicia w przebiegu zawau serca lub tpego urazu klatki piersiowej) lub przetoka ttniczo-ylna (nastpstwo urazu
zdrowej lub samoistnego pknicia zmienionej ciany naczynia)
W przebiegu wad wystpuje przecienie cinieniowe lub objtociowe (przystosowawczy przerost minia),
nastpnie niewydolno. Zmiany morfologiczne wystpuj rwnie w naczyniach wiecowych, tworz si zakrzepy w
jamach serca mog by rdem zatorw, zmieniona zastawka atwiej ulega zakaeniu.
Najczstsze wady:
Zwenie ujcia przesionkowo-komorowego prawego (zwenie trjdzielne, stenosis ostii atrioventricularis dextri)
Zwenie ujcia przesionkowo-komorowego lewego (zwenie mitralne, stenosis ostii atrioventricularis sinistri,
stenosis mirtalis)
Niedomykalno zastawki dwudzielnej (insuficientia valvae bicuspidalis)
Zwenie ujcia aorty (stenosis ostii aortae)
Niedomykalno zastawki aorty (insuficientia valvae aortae)
[Groniowski, Kru 347-354]
V 11. Nowotwory serca. [kwach]

Zdarzaj si rzadko. Czciej s to nowotwory przerzutowe. Z workiem osierdziowym jest niekiedy zwizana od
zewntrz jednokomorowa torbiel pokryta midzybonkiem. Znajduje si ona zwykle w pobliu przepony. Torbiel taka
moe powodowac bl za mostkiem, ale czsto wykrywana jest jako przypadek. Wewntrz worka osierdziowego
rozwija si czasem midzyboniak. Ma on wygld albo paskiego zgrubienia nasierdzia, albo rozlegego nacieku,
czasem z przerzutami. Guz skada si z cznotkankowego zrbu ze szczelinami. Worek osierdziowy, bywa take
siedliskiem naczyniakw i choniakw lub tuszczakw. We wsierdziu ciennym, najczciej przedsionka lewego
rozwija si guz zwany luzakiem myksoma. Rosncy do jamy serca. Guz o powierzchni paskiej ze skrzeplinami
mikki w dotyku.
V 12. Niewydolno lewej komory serca ostra i przewleka. [rudi]

Najczstszym objawem klinicznym wystpujcym w niewydolnoci lewokomorowej jest duszno lub uczucie braku
oddechu. Jest to spowodowane przede wszystkim spadkiem wydolnoci oddechowej puc w wyniku obrzku i
przekrwienia biernego, oraz zwikszenia aktywnoci autonomicznych receptorw wraliwych na rozciganie.
Duszno jest najatwiej zauwaalna podczas wysiku fizycznego. Moe si te nasila, gdy pacjent ley pasko, z
powodu wzrostu iloci krwi ylnej powracajcej do klatki piersiowej z koczyn dolnych i uniesienia przepony. Inne
objawy niewydolnoci lewokomorowej obejmuj: mczliwo mini, powikszenie serca, tachykardi, obecno
trzeciego szmeru sercowego (S3), wyrane rzenia u podstawy puc spowodowane przepywem powietrza przez
obrzknite pcherzyki pucne. Z postpujcym poszerzeniem komory lewej zwizane jest boczne przesunicie
misni brodawkowatych, co powoduje powstanie fali zwrotnej dla krwi i przepywajcej przez zastawk mitraln i
objawia si wysokotonowym szmerem skurczowym. Moe take wystpi przewleke poszerzenie lewego
przedsionka, co z kolei moe spowodowa migotanie przedsionkw objawiajce si cakowicie nieregularnym rytmem
serca.
V 13. Niewydolno prawej komory serca ostra i przewleka. [kimi]

Podobnie jak lewa komora serca, komora prawa moe zosta uszkodzona przez czynniki infekcyjne, toksyczne i
przecienie.
Przyczyny przecienia prawej komory, prowadzce do upoledzenia jej kurczliwoci, to przede wszystkim choroby
puc (w Polsce najczciej przewleka nieswoista choroba oskrzelowo-pucna jest spowodowana paleniem papierosw
i zaniedbanymi zapaleniami oskrzeli), deformacje klatki piersiowej, zatory w naczyniach pucnych (najczciej
skrzepliny z ylakw koczyn dolnych) i wady serca (np. zwenie pnia pucnego, ubytek w przegrodzie
przedsionkowej lub komorowej, wady zastawki dwudzielnej, czyli mitralnej).
Sama niewydolno prawej komory prowadzi do zastoju krwi w yach. Jest to skutek zalegania krwi w prawej
komorze, ktra nie moe jej przepompowa w odpowiedniej iloci do puc.
Efektem zastoju krwi w ukadzie ylnym s obrzki koczyn dolnych o rnym nasileniu, zalenie od stopnia
dysfunkcji prawej komory. W cikich postaciach prawokomorowej niewydolnoci serca mog wystpowa obrzki
caego ciaa, przesik do jam ciaa (jam opucnych, jamy otrzewnowej, worka osierdziowego).
Pojawia si te tzw. przekrwienie bierne narzdw jamy brzusznej, czyli zaleganie krwi w tych narzdach i ich obrzk.
Pacjent moe skary si na rozpierajcy bl pod prawym ukiem ebrowym. Jest to objaw rozcigania torebki
wtroby przez ten powikszony, przekrwiony narzd. Przekrwienie luzwki przewodu pokarmowego jest przyczyn
upoledzonego aknienia i zaburze trawienia.
Chorzy, u ktrych wystpuj obrzki, skar si na czstsze oddawanie moczu w nocy ni w dzie. Objaw ten, zwany
nykturi, jest zwizany z wchanianiem si obrzkw, gdy pacjent przebywa w pozycji lecej, i - w efekcie - popraw
przepywu krwi przez nerki.
Nykturia moe by wczesnym i czasem jedynym objawem rozpoczynajcej si niewydolnoci prawej komory serca.
Ostr niewydolno serca definiuje si jako szybkie pojawienie si podmiotowych i przedmiotowych objaww
nieprawidowej czynnoci serca, zwizanej z jego dysfunkcj skurczow lub rozkurczow, zaburzeniami rytmu serca
lub z nieodpowiednim obcieniem wstpnym bd nastpczym. Ostra niewydolno serca moe si rozwin de
novo, tzn. bez stwierdzonej wczeniej dysfunkcji serca lub jako gwatowne zaostrzenie przewlekej niewydolnoci
serca. Jedn z jej postaci jest niewydolno serca prawostronna, charakteryzujca si zespoem maego rzutu z
podwyszonym cinieniem w yach szyjnych, powikszeniem wtroby i hipotoni. Niewydolno prawej komory (PK)
wystpuje z podobn czstoci zarwno w sposb ostry, jak i przewleky. Przebieg ostrej niewydolnoci prawej
komory (ONPK), chocia czsto ciki, jest w duym stopniu odwracalny i zaleny od wywoujcej j przyczyny,
zwykle chorb miszu pucnego, naczy pucnych lub minia PK. Z patofizjologicznego punktu widzenia mona
wyrni ONPK na tle przecienia nastpczego (np. wzrost oporu w oysku pucnym), przecienia wstpnego
(objtociowe, np. przewodnienie, wady przeciekowe, ostra niedomykalno zastawki trjdzielnej) i uszkodzenia
minia PK (np. zawa PK). Objawy niewydolnoci PK serca mog wystpi take w przebiegu tamponady worka
osierdziowego. Ostra niewydolno prawej komory, ktr klinicznie moemy take okreli jako ostre serce pucne,
wie si przede wszystkim z obrazem ostrej, masywnej zatorowoci pucnej. Czst przyczyn ONPK jest rozlege
uszkodzenie jej minia spowodowane niedokrwieniem. Zawa PK wie si w 50% przypadkw z zawaem ciany
dolnej lub dolnotylnej.

V 14. Niedomykalno zastawki aorty. [siwy]
Niedomykalno zastawki aorty (insufficienta valvae aortae) stanowi przyczyn przepywu krwi z aorty do komory
lewej w czasie zamknicia zastawki aorty. Niedomykalno moe wystpi nagle lub w przebiegu przewlekych chorb
zastawki, aorty zstpujcej lub drogi przepywu komory lewej.
Skrcenie, perforacja albo pknicie patkw zastawki s zwykle nastpstwem ich zapalenia na tle zakaenia.
Choroba gocowa powoduje zwykle wad zoon patki nie tylko skracaj si, ale rwnie zrastaj wzdu spoide.
Poszerzenie aorty wystpuje w zespole Marfana, w jej kiowatym zapaleniu, krwiaku rdciennym, albo u osb z
cikim nadcinieniem ttniczym. czy si to czsto z uoglnionym poszerzeniem zatok aorty oraz piercienia
zastawki aorty.
W niedomykalnoci przewlekej drugiego stopnia nastpuje znaczny przerost odrodkowy komory lewej oraz
poszerzenie aorty zstpujcej z powodu naprzemiennego, zwikszonego ich napeniania (rozkurcz skurcz).
Wsierdzie drogi odpywu komory lewej wknieje. W okresie niewydolnoci m komory lewej nastpuje rozszerzenie
komory, poszerzenie ujcia mitralnego i przerost przedsionka m. Lewego. M sercowy zawiera liczne ogniska
wknienia. Stwierdzono, e nieszczelno zastawki rwna 0,5cm2 powoduje przepyw zwrotny 2-5l/min. Objawy
maej niedomykalnoci wystpuj gdy przepyw zwrotny nie przekracza 3l/min, a duej jeli przekracza 6l/min. Moe
on osiga nawet 24l/min.
W przewlekej niedomykalnoci zastawki aorty istnieje wieloletni okres bezobjawowy. Niewydolno minia komory
lewej wystpuje jako pierwszy objaw, a chorzy yj rednio okoo 6 lat od momentu jej wystpienia. Czsto pojawia
si ona nagle np. Podczas wysiku. Chory moe zgin podczas pierwszego ostrego obrzku puc. Ble wiecowe,
wystpuj rzadziej ni w zweniu ujcia aorty, a po ich ujawnieniu si chory yje rednio 4 lata. Niewydolno
wiecowa jest nastpstwem zmniejszonego efektywnego przepywu wiecowego na skutek przepywu zwrotnego i
niskiego cinienia rozkurczowego w aorcie. Nagy zgon zdarza si rzadziej ni w zweniu ujcia aorty. Migotanie
przedsionkw, zatory obwodowe oraz nieyt oskrzeli wystpuj znacznie rzadziej ni w zweniu mitralnym. Do
czstym powikaniem wady jest zapalenie wsierdzia na tle zakaenia.
Kiowa niedomykalno zastawki aorty rozwija si po 10-30letnim przebiegu kiowego zapalenia aorty. Aorta i
jej piercie poszerzaj si, a patki zastawki s oddzielone od siebie przez ziarnin swoist. Ujcia ttnic wiecowych
s zwone. Ble wiecowe pojawiaj si czsto.
V 15 Zawa minia sercowego etiopatogeneza, lokalizacje. [siwy]

Zawa minia sercowego (infarctus myocardii) to ogniskowa martwica minia wynika z niedotlenienia.
miertelno 30%, blisko poowa chorych umiera przed przyjciem do szpitala. Czynniki ryzyka zawau, ChNS
(choroba niedokrwienna serca) i miadycy pokrywaj si (nadcinienie, palenie, cukrzyca, hiperlipoproteinemia,
hipercholesterolemia). 10% zawaw wystpuje do 40, a 45% do 65roku ycia.
Najbardziej charakterystycznym, wczesnym klinicznym objawem dokonujcego si zawau jest silny, piekcy bl
zwykle zlokalizowany za mostkiem, nieustpujcy w spoczynku i po zastosowaniu nitratw. Silne poty, szybki i sabo
napity puls, obnienie cinienia ttniczego i duszno. W 10-15% przebieg jest bezobjawowy lub
niecharakterystyczny. O przebytym zawale wiadcz zmiany EKG, ultrasonograficzne (odcinkowa hipokineza lewej
komory). We wczesnej fazie zawau we krwi pojawiaj si enzymy swoiste dla gbokiego uszkodzenia. Kinaza
kreatynowa (CK) z diamerami M i B (CK-MB) jest biakiem swoistym dla martwicy miocytw. Aktywno CK obecna
po ok 2h, szczyt po 24h, po 72h zanika. Aktywno dehydrogenazy mleczanowej (LDH) pojawia si nieco pniej.
Troponiny I i M i T. Przewaga oznaczania troponin nad CK polega na duszym utrzymywaniu si ich aktywnoci do
10 dni. W diagnostyce klinicznej zawau serca stosowane s take badania angiograficzne, radioizotopowe i rezonans
magnetyczny.
Miadyca naczy wiecowych -> skurcz naczyniowy -> naga przemiana pytki miadycowych -> aktywacja pytek
krwi -> (skurcz naczyniowy) -> powstawanie zakrzepu. Do tego zwikszone zapotrzebowanie na tlen m sercowego i
upoledzenie krenia w zwizku z obnieniem ttniczego cinienia krwi. Z drugiej strony krenie oboczne, jeeli jest
wystarczajco rozwinite moe zapewni ukrwienie strefy zagroenia.
Zamknicie wiata ttnicy wiecowej i odcicie dopywu krwi do odpowiedniej strefy minia sercowego rozpoczyna
natychmiast zaburzenia biochemiczne, czynnociowe i morfologiczne. W cigu sekund nastpuje zastpienie
beztlenowym, tlenowego toru przemiany glukozy i szybki spadek produkcji ATP i Fosfokreatyny, nastpuje
gromadzenie szkodliwych metabolitw dla komrki (kw mlekowy). Utrata kurczliwoci moe wystpi ju w cigu
60sek od wystpienia niedokrwienia.
Cikie i trwajce co najmniej 20-40min niedokrwienie prowadzi do zmian nieodwracalnych:
niedokrwiennej(skrzepowej) martwicy komrek m sercowego zawau.
Progresja martwicy niedokrwiennej postpuje od najbardziej naraonej na niedokrwienie strefy przywsierdziowej w
kierunku nasierdzia z wyran tendencj do rozszerzania si w pozostaych kierunkach. Lokalizacja, rozmiary i inne
cechy morfologiczne zawau zale od:
1) miejsca, stopnia i czasu trwania zamknicia ttnicy wiecowej
2) rozlegoci strefy zaopatrywanej przez t ttnic
3) aktualnego zapotrzebowania tlenowo-metabolicznego w strefie zagroenia
4) rozwoju i stanu krenia obocznego
5) nasilenia i czasu trwania skurczu ttnicy wiecowej
6) obecnoci, gbokoci i czasu trwania spadku cinienia ttniczego krwi

7) obecnoci, cikoci i utrzymywania si w czasie zaburze rytmu.
Penocienny zawa obejmuje zwykle cay lub niemal cay obszar zaopatrywany przez zamknit ttnic wiecow.
Martwica w strefie unaczynienia gazi zstpujcej lewej ttnicy wiecowej (LAD) obejmuje przedni cian LK,
koniuszek i przedni cz przegrody midzykomorowej. Zawa obszaru ukrwienia gazi okalajcej lewej ttnicy
wiecowej (LCX) lokalizuje si w cianie bocznej lewej komory, z wyjtkiem koniuszka. Martwica w obszarze prawej
ttnicy wiecowej (RCA) zmiany dotycz ciany dolno-tylnej LK, tylnej czci przegrody, oraz przylegej czci
ciany wolnej prawej komory, rzadziej przedsionka. Zamknicie pnia lewej ttnicy wiecowej powoduje bardzo
rozlegy zawa przednioboczny, natomiast gazi skonych i brzenych zmiany martwicze zmiany odpowiednie do
obszaru ich ukrwienia.
Rozmiary obszaru martwicy ustalaj si zwykle w czasie 3-6h. Jednake proces ten moe si rozciga na okres
ponad 12h, a nawet na dni i tyg. Te dorzuty zawaowe obserwuje si u okoo 40% chorych. W rd czynnikw za nie
mona wymieni:
11. wsteczne narastanie zakrzepu
12. wstpienie skurczu proksymalnie od miejsca zamknicia naczynia
13. upoledzenie pracy m sercowego (obnienie kurczliwoci, arytmie) powodujce pogorszenie perfuzji
wiecowej, zwaszcza przy obecnoci zwe
14. drobne zatory pytkowo-skrzeplinowe.
Rozpoznanie lub potwierdzenie zawau makroskopowego moe by trudne, jeli od jego wystpienia do zgonu nie
upyno wicej ni 8h. W sercu pacjenta ktry przey co najmniej 3 godziny, uwidocznienie strefy martwicy mona
uzyska przez zanurzenie wycinkw m sercowego w roztworze chlorku trjfenylotetrazolu (prba Selie'ego).
Nieuszkodzony m sercowy barwi si na kolor ceglasto-czerwony, strefa zawau pozostaje blada. W niektrych
przypadkach na obrzeach martwicy ju w pierwszych godzinach widoczne s wkna o falistym przebiegu, powstae
przez rozciganie i wyginanie gboko uszkodzonych miocytw przez inne ywo kurczce si w ssiedztwie.
Wystpienie wyranych histologicznych cech martwicy skrzepowej pozwala na bezporednie rozpoznanie zawau,
zwaszcza jeli pacjent zmar przed wykonaniem bada laboratoryjnych.
Martwicy skrzepowej towarzysz na jej obszarach, zwaszcza w oszczdzonej cienkiej warstwie przywsierdziowej,
nasilone zmiany zwyrodnieniowe, w kardiomiocytach (zwyrodnienie wodniczkowe, premiocytoliza). Due wakuole
wypeniaj prawie ca ich cytoplazm. Zmiany te s odwracalne i mao swoiste. Podobne towarzysz czsto
przewlekemu niedokrwieniu. W strefie bezporednio przylegej do zawau obserwuje si take martwic z wzami
skurczu (CBN), a mniej regularnie stuszczenia.
U okoo pacjentw zawa m sercowego zwizany jest z powikaniami:
zaburzenia kurczliwoci (s proporcjonalne do wielkoci zawau. Objawia si to rnym stopniem
niewydolnoci LK z obnieniem tetniczego obnienia krwi, przekrwieniem, a take obrzkiem puc. Ciki
wstrzs)
zaburzenia rytmu serca (obejmuj bradykardi, tachykardi zatokow, przedwczesne skurcze i tachykardi
komorow, migotanie komr i asystoli. W przypadku zawaw dolno-tylno ciennych mog wystpi
zaburzenia przewodnictwa o typie bloku pczka Hisa, lub jego odnogi)
pknicie m sercowego w miejscu zawau (moe dotyczy ciany wolnej, przegrody midzykomorowej lub m
brodawkowatego. Moe wystpi w rnym czasie po zawale, ale najczciej obserwowane jest midzy
3-7dniem)
wysikowe, wknikowe lub krwotoczne zapalenie osierdzia.
Zawa prawej komory
dorzut zawaowy
ekspansja zawau
zakrzep przycienny
ttniak komory
zaburzenia kurczliwoci m brodawkowatego
pna postpujca niewydolno serca.
V 16. Ewolucja zawau m. Sercowego [siwy]

W pierwszych dniach wok martwicy rozwija si obraz ostrego zapalenia (najwiksze nasilenie 2-3dzie) i uprztania
obumarych miocytw przez makrofagi (5-10dzie). Stopniowo martwa tkanka zostaje zastpiona przez wrastajc od
brzegw ziarnin (2-4tydzie), ktra przeksztaca si w cznotkankow blizn(4-8tyg) tracc pocztkowo bardzo
liczne drobne naczynia i wzbogacajc si w kalogen. Proces naprawczy zakoczony jest zwykle pod koniec 6tyg,
cho w bardzo rozlegych uszkodzeniach moe trwa duej.

1 okres wczesny do tygodnia (wiey), po 12h moemy rozpozna zawa makroskopowo na sekcji zblednicie i
zmatowienie. Kroi si w zdu serca i oglda pod wiato. Mikroskopowo rozpoznajemy falisto wkien, czsto brak
jder, granulocyty pojawiaj si okoo 2godziny i znikaj 5-6 dnia, kwasochonno wkien (s czerwiesze), pniej
zmiana zmienia kolor na ty, bladowiniowy.
2 okres zawau (5-6dzie trwa do koca 1 tygodnia) to jest rozmikanie, uprztanie, ujawniaj si naczynia
wosowate, i fibroblasty zrbu. Makroskopowo czerwone brzegi, wyglda jak skrzep winiowe brzegi. Tkanki ulegaj
rozmikaniu, misie sercowy jest wtedy najsabszy, jest to najbardziej niebezpieczny okres zawau (pomijajc
pierwsze h gdzie moe nastapi wstrzs i zgon).
3 okres organizacji zawau ziarnina, wrasta tkanka czna bogata w naczynia, ktra wypenia ubytek.
Makroskopowo zawa blednie. Mikroskopowo widzimy liczne makrofagi.
4 okres bliznowacenia makroskopowo biaa tkanka formowanie tk cznej. Przybywa wkien
cznotkankowych, wzmacnia si ciana
ostatni okres blizna zejcie zawau, koczy si 3-5tydzie / miesic /, ale nawet do 12 tygodni.
V 17. Powikania zawau minia sercowego. [rudi]

U pacjentw, ktrzy przebyli zawa minia sercowego, zwaszcza penocienny, naley uwzgldni moliwo
wystpowania powanych powika. Pojawiaj si one w rnych okresach trwania zawau i mona je podsumowa
nastpujco:
25) Dysfunkcja minia brodawkowatego w wikszoci przypadkw spowodowana jest wybrzuszeniem
uszkodzonej ciany lewej komory w miejscu przyczepu minia brodawkowatego, niedokrwieniem i
upoledzeniem kurczliwoci minia brodawkowatego lub oglnym poszerzeniem lewej komory w nastpstwie
niewydolnoci serca. Rzadziej (mniej ni 1%) zmieniony zawaowo misie brodawkowaty moe pkn w
skutek rozerwania strun cignistych, co jest przyczyna ostrej niewydolnoci zastawki mitralnej. Minie
brodawkowate najczciej pkaj w trzeciej dobie zawau. Powoduje to ostr niewydolno lewej komory i
zwizane jest z wysokim wspczynnikiem miertelnoci.
26) Pknicie ciany serca dotyczy 10% pacjentw, ktrzy umieraj w szpitalu z powodu ostrego zawau.
Moe wystpi w kadym czasie w cigu pierwszych 2 tygodni zawau, ale najczciej dochodzi do niego
midzy 4 a 7 dniem, kiedy nastpuje znaczce zmniejszenie spoistoci minia sercowego, a tkanka
ziarninowa oraz wknienie nie s jeszcze dobrze rozwinite. Pknicie ciany serca poprzedzone jest
najczciej rozwarstwieniem przez krew martwiczo zmienionego minia sercowego. Pknicie wzdu
powierzchni osierdziowej powoduje masywny krwotok do worka osierdziowego (hemopericardium), ktry
prowadzi do tamponady serca. Rzadziej (w 1-3% przypadkw) dochodzi do pknicia przegrody
midzykomorowej. Wytwarza si wtedy ostry przeciek z lewej strony na praw i zastoinowa niewydolno
krenia.
27) Zakrzep przycienny moe powstawa na powierzchni wsierdzia. Jest potencjalnym rdem zatorw w
kreniu duym i zwizanych z nimi komplikacji, jak np. udar mzgu. Takie zakrzepy s szczeglnie czste u

pacjentw z ttniakami ciany serca. Organizacja zakrzepu przyciennego zazwyczaj prowadzi do powstania
obszaru wknienia wsierdzia.
28) Ostre zapalenia osierdzia ujawnia si klinicznie 2-4 dnia po wytworzeniu zawau penociennego u 15%
pacjentw. Moe by take przyczyn znacznego wysiku w worku osierdziowym.
29) Ttniak ciany serca jest pnym powikaniem duego zawau penociennego, spowodowanym przez
wybrzuszenie niekurczliwego, wknistego minia sercowego podczas skurczu komory serca. Ttniaki te
najczciej wystpuj w przedniokoniuszkowym obszarze serca, gdzie widoczne s jako cienkocienny,
wknisty, uwypuklajcy si zbiornik. Zakrzepy przycienne najczciej obserwuje si w obrbie ttniakw.
Ttniak ciany serca poza tym, e stanowi rdo materiau zatorowego, moe spowodowa zastoinow
niewydolno krenia, dysfunkcj mini brodawkowatych, nawracajce zaburzenia rytmu. Czasami
niezbdna jest resekcja chirurgiczna ttniaka.
V 18. Rodzaje zapalenia ttnic. [kimi]

Znane s rne postacie zapalenia ttnic (arteriitis). Mog by pierwotne lub wtrne. Uwzgldniajc przebieg kliniczny
odrnia si zapalenia ostre, przewleke i nawrotowe, ze wzgldu na lokalizacj pocztkowych zmian zapalnych
zapalenie bony wewntrznej, rodkowej i przydanki oraz zapalenie wszystkich warstw. Przyjmuje si, e zapalenie
duych ttnic powstaje od zewntrz, a ttnic drobnych od strony wiata i bony wewntrznej. Ttnice objte s
zmianami zapalnymi rzadziej ni yy.
Grulicze zapalenie ttnic nastpuje zwykle od zewntrz, od zmian gruliczych w bezporednim ssiedztwie. Jako
nastpstwo mog wystpi ttniaki lub moe doj do zniszczenia albo pknicia ciany ttnicy i do ostrego
masywnego krwotoku.
Kiowe zapalenie ttnic. Zarostowe kiowe zapalenie ttnic wystpuje jako osobna posta mzgowo-rdzeniowa w kile
III-rzdowej. W cianach drobnych i rednich ttnic mzgu nastpuje proliferacji komrek bony wewntrznej, a wiato
zostaje zwone lub zamknite. Niedokrwienie odpowiednich czci mzgu.
Kiowe zapalenie aorty rozwija si w III okresie kiy w czci piersiowej aorty, zwaszcza w odcinku wstpujcym, po
upywie mniej wicej 20 lat od zakaenia. Kile aorty zawsze towarzyszy wyranie rozwinita miadyca. Pocztkiem
kiowego zapalenia aorty s zmiany zapalne w ttniczkach odywczych z naciekiem komrek limfocytowych i
plazmatycznych w przydance. W nastpstwie dochodzi do wieloogniskowego rozpadu wkien sprystych bony
rodkowej i zastpienia ich przez tkank czn spryst. Osabienie ciany aorty koczy si ttniakiem.
Zapalenia ttnic na tle mechanizmw immunopatologicznych. Zasadniczym elementem jest martwica
wknikowata, obejmujca rne warstwy ciany ttniczej. Martwica ulega resorpcji, dochodzi do bliznowacenia oraz
deformacji ciany albo zwenia wiata ttnicy. Do tego docza si zakrzep.
Guzkowe zapalenie ttnic. Jest podostr lub przewlek chorob ttnic typu miniowego. Zazwyczaj choruj modzi
mczyni. W cianie ttnic rednich i maych stwierdza si dotykiem i wzrokiem szarawe guzki uoone szeregowo, a
w samych narzdach objtych tymi zmianami- zaway blade (zwaszcza w nerkach, miniu sercowym i mzgu).
Zmiany mikroskopowe dzieli si zwykle na 4 okresy, przy czym w tym samym narzdzie mona znale ogniska z
rnych okresw. Pocztkowymi zmianami s obrzk, zwyrodnienie luzowate i ogniska martwicy wknikowatej na
granicy bony rodkowej i wewntrznej. Martwica rozszerza si na ca grubo ciany ttnicy. Okoo niej pojawiaj si
granulocyty, a zakrzep zamyka wiato. Nastpnie pojawia si ziarnina, ktra usuwa ognisko martwicy i wrasta w
zakrzep przycienny. W ten sposb tworz si guzki w cianie naczynia. Ziarnina przemienia si ostatecznie w tkank
wknist, bliznowat, ktra zajmuje wszystkie warstwy ciany.
Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczy (patrz V 23).
Ziarniniakowe zapalenia ttnic. Obejmuj chorob Wegenera, zapalenie olbrzymiokomrkowe i chorob Takayasu.
Choroba Wegenera. Pierwsze zmiany stwierdza si w grnych drogach oddechowych. Rozwija si tu zapalenie
ziarninujce i martwicze, ktre przechodzi na tchawic, oskrzela i puca. W fazie kocowej zajte s nerki, wtroba,
misie serca. Chory umiera zwykle na mocznic.
Olbrzymiokomrkowe zapalenie ttnicy skroniowej. Najczciej s zajte, przewanie jednostronnie, ttnice
skroniowe, skd zmiany przechodz na ttnic oczn, ttnice mzgu, szyjne, podobojczykowe, aort, a take ttnice
koczyn. Charakterystyczne s silne ble gowy. Moe doj do utraty wzroku. Etiologia jest nieznana. Makroskopowo
stwierdza si pogrubiae, krte, bolesne naczynia. Skra nad nimi jest bolesna i obrzmiaa. Pierwsze zmiany pod
mikroskopem wida w bonie rodkowej, blisko bony wewntrznej w postaci ogniskowej martwicy wknikowej oraz
rozlegego nacieku zapalnego z granulocytw, limfocytw i komrek plazmatycznych. Zapalenie zajmuje szybko ca
cian naczynia, a jego wiato jest zamknite przez zakrzep.
Choroba Takayasu. Etiologia nieznana. Choroba zajmuje uk aorty i odchodzce od niego odgazienia duych ttnic.
Pierwsze zmiany zapalne wytwrcze powstaj w przydance, nastpnie przechodz na bon rodkow i wewntrzn.
W bonie rodkowej rozpadaj si ogniskowo komrki miniowe gadkie i wkna spryste. Nastpuje pogrubienie
bony wewntrznej i zakrzepica przycienna.
V 19. Ttniak def, rodzaje, powikania. [siwy]

Ttniak (aneurysma) to lokalne, patologiczne poszerzenie wiata ttnicy. Ttniak prawdziwy (aneurysma verum)
utworzony jest przez cian ttnicy. Ttniak rzekomy (aneurysma spurium) jest to waciwie krwiak, ktrego ciany

tylko czciowo stanowi ciana, pknitego naczynia ttniczego, reszta to tkanki otaczajce. Najczciej ttniaki
dotycz aorty i serca. Odrbna kategoria to ttniaki prosowate mzgu. Ttniak rozwarstwiajcy (aneurysma
dissecans); polega na tym, e dochodzi do czciowego rozdarcia ciany ttnicy, ktre to rozdarcie staje si nowym -
dodatkowym oyskiem dla strumienia krwi. Najczstrz przyczyn ttniaka aorty jest miadyca, zmiany
degeneracyjne bony rodkowej, miniowej aorty (ttniaki rozwarstwiajce). Wystpujce czasem w zwizku z
nadcinieniem, a u kobiet te w zwizku z ci. Przyczyn ttniaka moe te by uraz, kia, grzybica, choroby o
podou autoimmunologicznym (SLE, choroba kawasaki, guzkowe zapalenie ttnic). Ttniaki miadycowe aorty
brzusznej np. Wystpowa mog rodzinnie czciej u mczyzn. Postuluje si wspudzia metaloproteinaz i
aktywatorw plazminogenu w degradacji supbstancji podstawowej i osabieniu ciany aorty. U podoa ttniakw
ttnic koa ttniczego Willisa ley wrodzony niedobr miniwki na zczach poszczeglnych odcinkw koa.
Ttniaki dzieli si wg ksztatu na workowate i wrzecionowate. Czstym miejscem powstawania ttniakw aorty
jest aorta wstpujca i uk aorty. Miejsce powstania ttniaka ma tu due znaczenie. Ttniak pknity tu nad zastawk
aorty moe doprowadzi do tamponady worka osierdziowego. Najczstsze przyczyny ttniaka w tym umiejscowieniu
to miadyca kia i ttniak rozwarstwiajcy wikajcy zesp Marfana. Zmiany zaczynaj si od naciekw zapalnych
(limfocyty plazmocyty) mufkowato otaczajcych vasa vasorum przydanki aorty. Prowadzi to do zmian
degeneracyjnych w medii, utraty znacznej czci wkien elastycznych i zwknie. Doczaj si zmiany
miadycowe intimy. W sumie osabiona ciana ulega stopniowemu ttniakowatemu poszerzeniu. Duy ttniak
prowadzi do zmian zanikowych, z ucisku (narzdw przylegajcych).
W przypadku pknitego ttniaka rozwarstwiajcego aorty mamy do czynienia z dramatyczn, w znacznym
odsetku przypadkw koczcym si mierci. W przeciwiestwie do ttniaka miadycowego lub kiowego aorta nie
jest znacznie poszerzona. Natomiast w miejscu osabienia medii dochodzi do rozwarstwienia ciany aorty i utworzenia
dodatkowego oyska dla strumienia krwi. Rozwarstwienie to moe wystpi na krtkim odcinku, ale moe te
penetrowa a do aorty brzusznej. Samo pknicie intimy zdarza si najczciej na przebiegu pierwszych 10 cm od
zastawki aorty. Czasem wytwarza si drugie naddarcie intimy w miejscu powrotu strumienia krwi do zasadniczego
wiata naczynia.
Ttniak aorty brzusznej to najczciej ttniak miadycowy lub o podou infekcyjnym, wystpujcy po 50r. Z reguy
ttniak powstaje poniej ujcia ttnic nerkowych, a nad rozwidleniem aorty. Czasami ttnice biodrowe te bywaj
poszerzone. W workowatego lub wrzecionowatego ksztatu ttniaku przemieszane s kaszowate masy miadycowe
z zakrzepem wykazujcym zazwyczaj warstwowo wynik z kolejnych epizodw wykrzepiania. Warstwowo
czciej spotykana jest w ttniakach wrzecionowatego ksztatu. Caa ta nieciekawa zawarto ttniaka moe
cakowicie go blokowa, albo jej fragmenty mog stanowi materia zatorowy. Najgroniejsze jest pknicie ttniaka.
V 20. Choroba nadcinieniowa, podzia, obraz morfologiczny. [rudi]

Regulacja prawidowego cinienia krwi.
Warto cinienia krwi jest cech zoon,
zdeterminowan przez interakcje wielu
czynnikw genetycznych, rodowiskowych i
demograficznych, ktre maj wpyw na dwie
hemodynamiczne zmienne: pojemno
minutow serca oraz cakowity opr
obwodowy. Objto krwi, zalena przede
wszystkim od prawidowego stenia sodu w
organimie, ma wpyw na pojemno
minutow serca. Cakowity opr obwodowy
jest z kolei okrelany gwnie na poziomie
ttniczek i uzaleniony od wpywu czynnikw
nerwowych i hormonalnych. Prawidowy stan
napicia naczy jest odbiciem rwnowagi
midzy wpywem czynnikw humoralnych,
obkurczajcych i poszerzajcych naczynia.
Opr polega rwnie na autoregulacji, gdy
zwikszony przepyw krwi powoduje
obkurczenie naczy, aby zapobiec
nadmiernej perfuzji tkanek. Wane s takie
czynniki jak pH i hipoksja oraz interakcje o
podou nerwowym. Nerki odgrywaj wan
rol w regulacji cinienia krwi.
30) system renina-angiotensyna nerki wpywaj na opr obwodowy i regulacj stenia sodu
31) produkuj take rne substancje o dziaaniu obniajcym napicie naczy lub przeciwnadcinieniowym
32) kiedy objto krwi jest zmniejszona, spada wspczynnik filtracji kbuszkowej, co powoduje zwikszony
zwrotny wychwyt sodu przez cewki blisze i w ten sposb zachowane zostaje prawidowe stenie sodu, a
take wzrasta objto krwi

33) kiedy zaburzona jest funkcja wydzielnicza nerek, wzrost cinienia krwi stanowi mechanizm kompensacyjny,
ktry pomaga przywrci rwnowag pynw i elektrolitw.
Nadcinienie samoistne:
Nadcinienie ttnicze rozwija si, gdy zostaje zaburzony zwizek midzy objtoci krwi i cakowitym oporem
obwodowym. A teraz wymieni czynniki wpywajce na pierwotny defekt prowadzcy do nadcinienia samoistnego.
34) Obnienie wydalania sodu przez
nerki, przy prawidowym cinieniu.
Sodu mniej wiksza objto
pynw - zwikszona pojemno
minutowa - skurcz naczy
obwodowych - wzrost cinienia
krwi
35) W alternatywnej hipotezie
uwzgldnia si wpyw zwenia
naczy jako pierwotn przyczyn
nadcinienia
36) Czynniki rodowiskowe takie jak:
stres, otyo, palenie tytoniu, brak
aktywnoci fizycznej, spoywanie
duej iloci soli
V 21. Miadyca etiopatogeneza, patomorfologia [siwy]

Stwardnienie ttnic (atherosclerosis) jest chorob ttnic i to wysokocinieniowych. Najwaniejsze i najczstsze jest
powstawanie pytek miadycowych poduszkowato i segmentarnie, posiadajcych wknist czap i mikki rdze.
Miadyca jest przewlekym zapaleniem ciany ttnicy, zainicjowanym uszkodzeniem rdbonkowej wyciki
naczynia.
Dysfunkcja rdbonka jest skutkiem nadmiaru LDL, aktywnych form tlenu, nadcinienia, cukrzycy, zmian
genetycznych, podniesionego poziomu homocysteiny, infekcjami jak wirus opryszczki czy Chlamydia pneumoniae.
Aktywacja rdbonka z aktywacj szeregu genw, ekspresj moleku adhezyjnych, produkcj cytokin, zwikszon
przepuszczalnoci komrek rdbonkowych, przyleganiem i transmigracj leukocytw to najwaniejsze elementy
sprzyjajce miadycy. Aktywowane komrki rdbonka pokrywaj ju istniejce pytki miadycowej.
Hipercholesterolemia, moe powodowa dysfunkcj komrek rdbonka. Chodzi tu o utlenianie tuszczw,
tworzenie anionu ponadtlenkowego i reaktywne formy tlenu, szczeglnie e inaktywuj one tlenek azotu. Wiksza
ilo tuszczw gromadzi si w cianie ttnicy w miejscach zwikszonej przepuszczalnoci rdbonka. W skutek
utlenienia tuszczw, s one atwiej pochaniane przez makrofagi, dochodzi do ich zmiany w komrki piankowate,
zwikszonej produkcji cytokin, uruchamia si proces tworzenia przeciwcia przeciw utlenionym lipoproteinom.
Monocyty migruj do intimy, tam pod wycik rdbonkow zmieniaj si w makrofagi, fagocytuj tuszcze,
unieruchamiane tworz komrki piankowate, proliferuj w cianie ttnicy, aktywuj poprzez cytokiny komrki
rdbonka do proliferacji, rekrutuj dalsze leukocyty, produkuj reaktywne formy tlenu biorce udzia w utlenianiu
LDL, produkuj czynniki wzrostu.
Homocysteina uszkadza rdbonek, dziaa procakrzepowo, stymuluje produkcj kolagenu i zmniejsza dostpno
tlenku azotu. Poziom homocysteiny obnia kwas foliowy.
Kluczowym procesem w rozwoju ATH jest poduszkowate pogrubienie bony wewntrznej oraz gromadzenie si
lipidw dajce pocztek rozwojowi blaszek miadycowych (artheromatous plaque). Prekursorem pytki s pasma
tuszczowe (fatty streaks), widoczne ju w okresie dziecistwa. s to paskie, tawe plamki, potem pasemka intimy,
ktre w badaniu mikroskopowym okazuj si makrofagami obadowanymi tuszczem tu pod komrkami rdbonka.
Midzy makrofagami widoczne te s limfocyty T i niewielka ilo tuszczu poza komrkami. Blaszka miadycowa
stanowi miejscowo uniesion zmian, rozpoczynajc si w bonie wewntrznej, majc mikki, tawy, lepki rdze
lipidowy (cholesterol i jego estry) pokryty tward, bia, wknist czapeczk, piankowate makrofagi, miocyty
obadowane tuszczem i przepojon tuszczem ziarnin z komrkami nacieku zapalnego. Blaszki miadycowe
stanowi biae lub biaotawe uwypuklenia do wiata ttnicy. Maj 0,3-1,5cm rednicy, ale czasami cz si,
tworzc rozlege ogniska. Tu pod rdbonkiem jest biaawa, twarda, wknista czapa zbudowana z kolagenowej
tkanki cznej, niekiedy z ogniskami zwapnie. W centrum zmiany znajduj si tawe, tuste, o konsystencji pasty do
zbw, masy kaszowate. Po pkniciu czapy wknistej wycinity mikki rdze mas kaszowatych staje si wraz z
odsonitym kolagenem inicjatorem krzepnicia krwi nad pkniciem. Na elementy komrkowe pytki miadycowej
skadaj si makrofagi i inne leukocyty, komrki miniowe gadkie i fibroblasty. W pytce miadycowej mamy
obfito pozakomrkowych elementw tkanki cznej, wystpuj take tuszcze wewntrz komrek i pozakomrkowo
(zwaszcza estry cholesterolu). Obraz makroskopowy jest zmienny zalenie od wzajemnych proporcji elementw
skadowych. W centrum mikkiego rdzenia moe doj do martwicy, Uwalniane z martwej tkanki mediatory stymuluj
kolejn faz zapalenia i neoangiogenez naczy mogcych z przydanki wrasta do pytki miadycowej. innym
powikaniem jest pospolite wapnienie czy te owrzodzenie pytki, nad ktrym widoczny jest zakrzep krwi.
Mniejsze znaczenie kliniczne ma wystpowanie tzw miadycy Mockenberga. Ogniska

martwicy, zwknienia i zwapnienia powstaj w medii ttnic redniego kalibru.
Arteriosclerosis to stwardnienie ttniczek z pogrubieniem ich ciany i redukcj wiata w wyniku odkadania si mas
biakowych(hyalinosis) lub cebulowatego nakadania si elementw sprystych i wknistych intimy(elastosis).
Zmiany takie zwizane s pospolicie z nadcinieniem i cukrzyc. Najczciej zmiany miadycowe rozwijaj si w
duych ttnicach elastycznych i redniego kalibru ttnicach miniowych. Najczciej te zmiany miadycowe poza
aort dotycz naczy wiecowych serca, naczy mzgu, naczy nerkowych, ttnicy krezkowej i ttnic koczyn
dolnych. Atak serca, udar mzgu, ttniak aorty - najczstsze skutki miadycy.
W maych ttniczkach rozwija si arteriolosclerosis, pod postaci zmian szklistych (hyalinosis). Polega na
odkadaniu w cianie ttniczki mas biakowych, szklistych, co prowadzi do zwenia wiata. jest to zwikszony wyciek
biaek surowicy, odkadanych jako macierz pozakomrkowa w cianie naczynia. Drug postaci arteriolosklerozy jest
elastosis - zmiany wynike z pogrubienia i duplikacji bony podstawnej i pomnoenia fibroblastw (cebulowate
nakadanie si elementw sprystych i wknistych intimy).
Skutki wysokiego nadcinienia ttniczego w naczyniach ttniczych caego organizmu
nazywane s zoliwym stwardnieniem ttnic (arteriosclerosis maligna).
V 22. Powikania ogniska miadycowego: [rudi]

37) Ogniskowe pknicie, owrzodzenie czy te naderka na powierzchni blaszki zwrconej do wiata sprawia,
e odsonite zostaj substancje sprzyjajce zakrzepicy, co daje pocztek tworzeniu zakrzepu; moliwe jest
te uwolnienie zawartoci martwiczego rdzenia do strumienia krwi, co z kolei skutkuje tworzeniem z nich
mikrozatorw (zatory cholesterolowe lub masami kaszowatymi).
38) Krwotok do blaszki, zwaszcza w
ttnicy wiecowej, zapocztkowany
jest pkniciem wknistej
czapeczki pokrywajcej zmian
albo cienkociennych woniczek
zaopatrujcych blaszk. Obecno
krwiaka moe spowodowa rozdcie
blaszki lub nawet jej pknicie.
39) Zakrzepica na powierzchni blaszki
jest powikaniem, ktrego naley
obawia si najbardziej. Wystpuje
zwykle na uprzednio rozerwanej
blaszce (z pkniciem,
owrzodzeniem, naderk lub
krwotokiem) i moe czciowo lub
cakowicie zamkn wiato
naczynia. Zakrzepy mog nastpnie
ulec organizacji i zosta wbudowane w cian, co powiksza blaszk w bonie wewntrznej.
40) Poszerzenie wiata prowadzce do rozwoju ttniaka moe by skutkiem wywoanego przez ATH ucisku
lecej poniej bony rodkowej lub zaniku bony rodkowej spowodowanego niedokrwieniem, z utrat tkanki
sprystej, prowadzc do osabienia ciany, a nawet moliwoci jej pknicia.
V 23. Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczy. [kimi]

Choroba Buergera (Thrombangitis obliterans) - jest to choroba, w ktrej dochodzi do stopniowego zwania si lub
cakowitego zarastania maych i rednich ttnic. Zmiany s wynikiem toczcego si w cianie ttnicy zapalenia
powodujcego powstanie zakrzepw w wietle naczy i najczciej zlokalizowane s w ttnicach koczyn dolnych,
znacznie rzadziej w naczyniach koczyn grnych i innych narzdw.
Przyczyna choroby jest nieznana, jednak wiadomo, e palenie jest najwaniejszym z wywoujcych j czynnikw
prawie wszyscy chorzy pal tyto, a jedynie okoo 5% z nich nigdy nie palio papierosw. Najczciej na chorob
Buergera cierpi modzi mczyni wikszo zachorowa zdarza si pomidzy 20 a 40 rokiem ycia.
Choroba Buergera zwykle przebiega pod postaci nastpujcych po sobie okresw nasilenia i ustpowania objaww.
Dolegliwoci s wynikiem przewlekych zmian niedokrwiennych w obszarach unaczynionych przez ttnice objte
procesem chorobowym. Do najczstszych objaww nale:
- nawracajcy bl, zwykle w obrbie stopy lub podudzia, pojawiajcy si w czasie chodzenia i ustpujcy po
wypoczynku
- bl, blado lub zasinienie oraz mrowienie stp i podudzi wystawionych na dziaanie zimna
- w przypadkach zaawansowanych wystpuj bardzo bolesne, trudno gojce si owrzodzenia (rany) na palcach stp
lub rk, zlokalizowane najczciej w miejscu powstaych wczeniej niewielkich nawet zranie, otar naskrka lub

odciskw.
Czynniki sprzyjajce zachorowaniu

Oprcz palenia tytoniu zwikszone ryzyko wystpienia choroby wie si take z:
- miadyc naczy
- chorobami zapalnymi tkanki cznej, tzw. kolagenozami (np. gociec przewleky, tocze rumieniowaty, twardzina
ukadowa)
- stresujcym trybem ycia
- chodnym klimatem
- wystpowaniem choroby Buergera w rodzinie.
V 24. Zapalenie y [siwy]

wystepuje bardzo czsto. Odrnia si sprawy zapalne ostre, przewleke i nowotworowe, a pod wzgldem lokalizacji
okooylne (periphlebitis) i rdnaczyniowe (endoperiphlebitis). Cienka ciana ylna uatwia powstawanie zakrzepicy
przyciennej na tle zapalnym. Ostre zapalenie okooylne rozwija si po przejciu zapalenia z otoczenia na cian
yy. Gdy przyblia si ono do bony wewntrznej rozwija si zakrzep przycienny, czsto zakaony.
Ostre zakrzepowe zapalenie y powstaje wtedy gdy zarazki osiedlaj si od strony wiata naczynia na bonie
wewntrznej. Wstrzyknicie niejaowego materiau, dugotrwae przebywanie cewnikw ylnych, rodki uszkadzajce
bon moe wpyn na zapalenie tego typu.
Przewleke zapalenie y (phlebitis chronica) rozwija si zwykle w nastpstwie ostrego zapalenia ciany yy.
Dochodzi do zniszczenia wkien sprystych i komrek miniowych gadkich oraz do rozwoju bliznowatej wknisto-
szklistej tkanki w cianie. W dalszym nastpstwie bywa pozapalne zwenie wiata yy.
Zesp Mondora polega na zapaleniu zakrzepowym y podskrnych klatki piersiowej.
Wdrujce zakrzepowe zapalenie y (trombophlebitis migrans) przebiega w agodnej postaci posocznicy, chodzi tu o
zakaenie paciorkowcami o osabionej zjadliwoci. Patomorfologicznie stwierdza si zakrzepowe zapalenie y
koczyn zwaszcza powierzchniowych. Proces ten przemeszcza si z jednego odcinka ukadu ylnego na dalsze.
Pierwotn przyczyn tych zmian mog by nowotwory zoliwe zwaszcza trzustki i zakaenia ogniskowe.
Biae bolesne zapalenie y (phlegmasia alba dolens) jest to zakrzepowe zapalenie duych t muiednicy i ud.
Towarzyszcy skurcz ttnic powoduje bolesne blade obrzmienie koczyn. Zesp ten wystpuje nierzadko u kobiet po
porodzie lub w przebiegu zakrzepowego zapalenia y podudzia.
Grulicze zapalenie y (phlebitis tuberculosa) moe si przyczyni do wysiewu prtkw w ustroju i do rozwoju
grulicy proswkowej. Kiowe zapalenie y (phlebitis luetica) wykazuje zwykle sabo zaznaczone zmiany zapalne
swoiste.
V 25. ylaki [siwy]

ylaki - varices to nieregularne poszerzenia naczy ylnych na przemian z
ogniskowymi zweniami, zaburzeniami funkcjonowania zastawek i zastojem krwi w
poszczeglnych naczyniach. miejscowo powstaj zakrzepy i mog wystpi lokalne
zmiany troficzne, ale rzadko powstaj zatory.
Powstaj w przypadku zastoju w obrbie yy wrotnej, przy przewlekych zaparciach,
po ciy, przy siedzcym trybie ycia. mog by przyczyn krwawienia, blu, czasem
owrzodzenia. Istotne jest nie tylko stwierdzenie hemoroidw i ich leczenie, ale
wykluczenie czy u podoa krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego nie
ley bardziej powana choroba (angiodysplazja, rak).
Odcinki y zajte przez ylaki s poszerzone, krte, wyduone i zmienione bliznowato, ciany w miejscach
najwikszego poszerzenia s bardzo cienkie. Po otwarciu czsto w wietle widoczne s zakrzepica oraz deformacje
zastawek (patki pogrubiae, zwinite lub skrcone). Mikroskopowo widoczne s zmiany gruboci cian y,
spowodowane poszerzeniem pewnych odcinkw oraz kompensacyjnym przerostem mini gadkich, a take
wknieniem warstwy pod bon wewntrzn w innych miejscach. Czsto dochodzi do degeneracji tkanki sprystej i
pojawiania si ogniskowych nawapnie w bonie rodkowej (phlebosclerosis)
V 26.Nowotwory naczy krwiononych. [kwach]

Naczyniaki niezoliwe. Naczyniak krwionony woniczkowy najczstszy ze wszystkich naczyniakw skada si z
bardzo licznych kanalikw wycielonych jedn warstw rdbonka, rnicujcych si mniej lub bardziej.
Naczyniak krwionony jamisty skada si z wypenionych krwi, licznych, jamistych przestrzeni i zatok o cienkich lub
grubszych cianach cznotkankowych. Czsto wystpuje w wtrobie, miniach szkieletowych, kociach.
Naczyniak groniasty skada si ze splotu bardzo zrnicowanych naczy ttniczych i ylnych.

Naczyniako-misak gadkokomrkowy, wystpuje rzadko w skrze okolic przegubw i kostek.
Kbczak(gingloma) nowotwr agodny, wywodzi si z komrek mioepitelialnych zespole ttniczo-ylnych. Te due
szecienne due komrki przypominaj nabonek.
rdboniak (haemangioendothelioma) histologicznie jego komrki s owalne i wieloktne z duymi jderkami. To
grupa nowotworw na pograniczu nowotworw zoliwych i niezoliwych.
Misak kaposiego nowotwr skrny, czciej spotykany w przebiegu AIDS, na skrze tworz si czerwone lub
brunatne plamki guzowatoci przede wszystkim w obwodowych czciach koczyn.
Haemangiopericytoma zoliwy nowotwr odtwarzajcy zewntrzne warstwy ciany naczyniowej z pericytami.
Komrki nowotworowe rozrastaj si na zewntrz wysrebrzonego piercienia. Lokalizacja udo i przestrze
zaotrzewnowa. Guz ma 4-8cm r, wida liczne przekroje naczyniowe i zatokowate. Midzy nimi rozrastaj si
wyduone komrki fibroblastopodobne. Komrki tworz ukady wirowate i szprychowate. Poowa guzw daje nawroty
i przerzuty do puc, koci, wtroby.
Misak naczyniowy angiosarcoma wyjtkowo zoliwy, daje mnstwo przerzutw, za punkt wyjcia nowotworu
uznajemy najwikszego znalezionego guza. Czasami rozwija si po napromienianiu, moe rozwin si w obrzkej
koczynie grnej w 10 lat po operacji radykalnej sutka. Przebieg nowotworu tragiczny.
V 27. Nowotwory naczy limfatycznych: a/ agodne; b/ zoliwe. [rudi]

Naczyniak limfatyczny naczyniaki te s limfatycznym odpowiednikiem agodnych naczyniakw krwiononych.
Naczyniak limfatyczny prosty (woniczkowy), (lymphangioma simplex, capillare). Zmiany te, zbudowane z
niewielkich kanaw limfatycznych, maj tendencj do wystpowania w rejonie gowy i szyi oraz pachy. Rzadko
znajdowane s w podskrnej tkance cznej w innych miejscach lub w obrbie narzdw wewntrznych. Rozwijaj si
na powierzchni ciaa, tworzc lekko uniesione lub czasami uszypuowane zmiany o rednicy 1-2cm. Histologicznie
zbudowane s z sieci przestrzeni limfatycznych wysanych rdbonkiem, ktre rni si od kanaw woniczek
jedynie brakiem krwinek.
Naczyniak limfatyczny jamisty (lymphangioma cavernosum, hygroma cysticum). Naczyniaki limfatyczne jamiste,
podobnie jak naczyniaki krwionone jamiste, wystpuj przede wszystkim u dzieci w obrbie szyi i pachy, wyjtkowo
za zaotrzewnowo. Czasem mog osiga znaczne rozmiary, nawet do 15cm rednicy, wypeniajc pach lub
powodujc makroskopowo widoczne deformacje w obrbie szyi i na jej powierzchni. Guzy te s zbudowane ze
znacznie poszerzonych, torbielowatych przestrzeni limfatycznych wysanych komrkami rdbonka i oddzielonych
skpym zrbem cznotkankowym, w ktrym czsto obecne s skupiska limfocytw. Poniewa guz nie jest wyranie
odgraniczony i nie ma torebki, jego usunicie moe by trudne. Z niewyjanionych dotd przyczyn naczyniaki
limfatyczne jamiste szyi czsto wystpuj w zespole Turnera.

VI. PATOLOGIA UKADU ODDECHOWEGO
VI 1. Przyczyny i nastpstwa zatoru ttnicy pucnej. [Kimi]

Ponad 95% wszystkich zatorw pucnych powstaje z zakrzepw w duych gbokich yach koczyn dolnych.
Czynniki ryzyka:
- przeduony pobyt w ku
- zabieg chirurgiczny ng
- silny uraz
- niewydolno zastoinowa serca
- u kobiet w okresie okooporodowym i stosujcych piguki antykoncepcyjne z wysok zawartoci estrogenu
- uoglniony nowotwr.
Patofizjologiczne nastpstwa zmian zakrzepowo-zatorowych w pucach zale gwnie od wielkoci zatoru i od stanu
sercowo-naczyniowego pacjenta. Istniej 2 wane nastpstwa zatorowego zamknicia ttnicy pucnej:
wzrost cinienia w t. pucnej
i niedokrwienie obwodowego miszu puca.
W ten sposb zamknicie duego naczynia powoduje nagy wzrost cinienia w t. pucnej, zmniejszenie wyrzutu serca,
prawostronn niewydolno serca, a nawet zgon.
Nastpstwo zamknicia mniejszych naczy jest mniej grone, a nawet moe by klinicznie nieme.
VI 2. zawa puc, stwardnienie zastoinowe puc [siwy]

Zawa krwotoczny puca powstaje jedynie w niektrych przypadkach zatorw, puco posiada dwa ukady krenia
-czynnociowy (z t. Pucnej) -odywczy (z t. Oskrzelowych od aorty). W przypadku przekrwienia biernego puc, przy
niewydolnoci serca lewego, wysokie cinienie krwi w yach pucnych upoledza przepyw krwi w drobnych
naczyniach bdcych rozgazieniami tt oskrzelowych i wtedy, przy rwnoczesnym zatorze, w rozgazieniu t pucnej,
a czasami czasem bez zatoru moe doj do zawau krwotocznego. Zaway krwotoczne zazwyczaj s mnogie i
zlokalizowane bywaj w patach dolnych. Ognisko zawau ma ksztat piramidy podstaw zwrconej do opucnej, koloru
sinoczerwonego (niemal czarnego). W pniejszym okresie zawa moe mie kolor brunatnawy (od hemosyderyny).
Opucna nad zawaem wykazuje cechy zapalenia wknikowego. Histologicznie w obrbie zawau widzimy martwic
skrzepow wszystkich elementw tkanki pucnej oraz rozlegy krwawy wylew. U szczytu piramidy zawau mona
zazwyczaj znale zaczopowane przez skrzep naczynie. Jeeli chory przeyje, w miejscu zawau powstaje blizna.
Przewleka niewydolno lewego serca jest przyczyn stwardnienia zastoinowego w pucach (induratio
cyanotica pulmonum). Puco zastoinowe, jest powikszone, cisze, a na przekrojach ma barw rdzaw, wskutek
zwikszonej iloci hemosyderyny. Konsystencja puca jest wiksza, co wynika z pomnoenia tk cznej w zrbie puc.
W pcherzykach pucnych, liczne makrofagi obadowane hemosyderyn (tak zwane komrki wad sercowych, bowiem
ten typ zmian towarzyszy czsto nabytym wadom zastawkowym serca lewego), a w zrbie; przepenienie drobnych
naczy krwi. W rozgazieniach t pucnej stwierdza si w tych przypadkach zmiany jak we wczesnych okresach
nadcinienia pucnego pomnoenie wkien m gadkich w cianach drobnych naczy ttniczych.
VI 3. Obrzk puc- przyczyny, mechanizm powstawania, obraz morfologiczny. [Kimi]

Do najczciej spotykanych naley obrzk puc spowodowany przeszkod mechaniczn w odpywie ylnym, np.
zweniem lewego ujcia ylnego, bd te bdcy nastpstwem upoledzonego oprniania komory lewej w
zwizku z jej niewydolnoci.
W zwykych warunkach cinienie hydrostatyczne w czci przyylnej sieci pucnych naczy wosowatych wynosi
6-10 mmHg. Gdy cinienie to wzrasta nastpuje przesikanie. Pocztkowo pyn przesikowy pojawia si w tkance
cznej przegrd midzypcherzykowych; pyn ten przemieszcza si proksymalnie, gromadzc si w lunej
tkance cznej wok ttniczek oraz wzdu spywu ylnego w przegrodach midzyzrazikowych. Jednoczenie
jest on odprowadzany w duych ilociach znacznie poszerzonymi naczyniami limfatycznymi. Jest to bardzo wyraziste
na przekrojach poprzecznych ttniczek pucnych w badaniu mikroskopowym. Wok tych naczy powstaj szerokie
mufki zoone z przepenionych naczy chonnych i przepojonej przesikiem tkanki cznej przydanki.
Gdy cinienie przekroczy 30 mmHg pyn przesikowy zaczyna pojawia si w wietle pcherzykw pucnych.
Powstaje jawny obrzk puc, widoczny makroskopowo. Puca s cikie, o konsystencji ciastowatej. Drogi oddechowe
s wypenione pynem pienistym. Przy przekrawaniu powierzchnia puc broczy obficie pienistym rowawym pynem.
Domieszka powietrza stanowi o pienistoci, krwinki czerwone nadaj zabarwienie rowe. Pyn przesikowy
charakteryzuje maa zawarto albuminy. Skadniki komrkowe bariery woniczkowo-pcherzykowej nie wykazuj
uchwytnych zmian.
O powstaniu obrzku mog decydowa jeszcze inne czynniki, jak np. spadek cinienia onkotycznego osocza oraz
uszkodzenie bariery woniczkowo-pcherzykowej. Wymienione czynniki wystpuj zwykle razem, jednak zawsze
jeden z nich ma rol wiodc. Obrzk puc w przebiegu mocznicy u chorych z niedomog komory lewej jest wywoany
zarwno wzrostem cinienia ylnego i woniczkowego, jak i toksycznym dziaaniem substancji zatrzymywanych w
ustroju na barier woniczkowo-pcherzykow. Z kolei w obrzku wystpujcym w zespole nerczycowym, istotnym
czynnikiem jest niedobiaczenie osocza, a zatem zmniejszenie cinienia onkotycznego.
Uszkodzenie toksyczne bariery woniczkowo-pcherzykowej moe by wywoane dziaaniem gazw zawartych w

powietrzu wdychanym: parami amoniaku, tlenkw azotu, dwutlenkiem siarki, fluorem, chlorem i fosgenem. Obrzk
puc spowodowany dziaaniem substancji toksycznych charakteryzuje dua zawarto biaek.
Obrzk puc moe mie przebieg ostry lub przewleky. Obrzk ostry pojawia si zwykle bardzo szybko po zadziaaniu
czynnika sprawczego, moe by zjawiskiem krtkotrwaym, ustpuje bd sprowadza mier. Obrzk przewleky
utrzymuje si przez duszy czas dni, a nawet tygodnie. W tych przypadkach moe dochodzi do wknienia
przegrd midzypcherzykowych.
Istotn rol w rozwoju obrzku puc odgrywa ukad naczy limfatycznych. Pocztkowo pyn obrzkowy jest
odprowadzany sprawnie naczyniami chonnymi z puc do y podobojczykowych. W miar powolnego narastania
obrzku pyn zalega w naczyniach chonnych. Poniewa o przepywie chonki decyduj w znacznej mierze ruchy
oddechowe puc, pyn obrzkowy zalega najpierw w czciach miszu o stosunkowo mniejszej ruchomoci
oddechowej, czyli w okolicach centralnych puc. Okolice szczytowe i brzene s natomiast pocztkowo wolne od
zalegania pynu obrzkowego. Ma to swj wyraz w RTG klatki piersiowej: zaciemnienia spowodowane obrzkiem
zajmuj obustronnie czci przywnkowe, przybieraj ksztat motyla lub skrzyde nietoperza.
Wyrazem natomiast zalegania pynu w znacznie poszerzonych naczyniach chonnych i tkance cznej przegrd
midzypacikowych na obwodzie puca s tzw. Linie Kerleya B. S one widoczne w czci brzenej pl pucnych,
zwaszcza u ich podstawy, w postaci linijnych cieni, zwykle nie przekraczajcych 3 cm dugoci.
W miar narastania obrzku pyn gromadzi si w hipofazie zewntrzkomrkowej wyciki pcherzykw, ktra
znacznie grubieje. Nastpuje degradacja struktur tubularnych hipofazy. Przez pewien czas utrzymuje si natomiast
epifaza lipidowa. Jej zniszczenie pod naporem pynu obrzkowego jest rwnoznaczne z cakowit utrat powietrznoci
pcherzyka.
VI 4. Zesp bon szklistych puc. [Zyzio/siwy]

Zesp bon szklistych RDS najczciej wystpuje u wczeniakw (zapada na ni 15-20% urodzonych midzy
32-36tygodniem ycia, a czsto ta wzrasta do 60% urodzonych przed 28tyg ycia). Podstawowym zaburzeniem
jest niezdolno niedojrzaych puc do produkowania surfaktantu. Surfaktant jest kompleksem powierzchniowo
aktywnych fosfolipidw. Surfaktant wytwarzaj pneumocyty II rzdu i wraz z pierwszym oddechem zdrowego
noworodka byskawicznie wyciela powierzchni pcherzykw pucnych, zmniejszajc napicie powierzchniowe,
obniajc cinienie potrzebne by utrzyma pcherzyki otwarte. W przypadku braku surfaktantu pcherzyki maj
tendencj do zapadania si, w skutek czego niezbdny jest wikszy wysiek oddechowy. U noworodka szybko
nastpuje wyczerpanie oddechowe i rozpoczyna si oglna niedodma. Rozwija si niedotlenienie.
Synteza surfaktantu podlega regulacji hormonalnej.
-Kortykosteroidy i tyroksyna stymuluj tworzenie lipidw surfaktantu.
-Insulina hamuje tworzenie lipidw surfaktantu, dlatego czciej RDS wystpuje u kobiet ktre maj cukrzyc.
-Cesarskie cicie hamuje syntez surfaktantu, poniewa jego synteza jest zwikszona podczas porodu siami natury.
-Wczeniactwo.
Puca noworodkw z RDS s normalnej wielkoci, lecz cikie i stosunkowo bezpowietrzne, maj plamisty
purpurowy kolor, a mikroskopowo jest zwarta ze sabo rozwinitymi oglnie zapadnitymi (niedodma) pcherzykami
pucnymi.
Gdy noworodek umiera w cigu pierwszych godzin ycia, na kocach oskrzeli i w przewodach pcherzykowych
obecne s tylko resztki komrek martwiczych. W dalszym przebiegu oskrzeliki oddechowe, przewodziki
pcherzykowe, pcherzyki pucne, s
pokryte przez kwasochonne bony
szkliste. Bony te zbudowane s z
martwych komrek nabonkowych,
zmieszanych z wynaczynionymi
biakami osocza. Poza tworzeniem si
bon obecne jest silne przekrwienie
naczyniowe.
Jeeli mier nastpuje w cigu
kilku dni w pucach, staj si widoczne
s procesy naprawcze, w tym
proliferacja pneumocytw II rzdu i
wknienie rdmiszowe.
VI 5. Rozedma puc etiologia,

podzia morfologiczny.
[Rudi/Siwy]
Trwae poszerzenie ktrejkolwiek
czci gronka pucnego z
uszkodzeniem tkanki, bez
bliznowacenia. Dochodzi do utraty
sprystoci puc z powodu

uszkodzenia tkanki pucnej i do zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej. Chorzy z cik rozedm maj
zmniejszony wychwyt tlenu, mimo zwikszonej wentylacji.
Patogeneza rozedmy polega na destrukcji miszu pucnego przez wydzielane pozakomrkowo proteazy, przy braku
lub nieprawidowej inaktywacji inhibitorw proteaz, szczeglne przez alfa-1-antytrypsyn. Dym tytoniowy moe
wywiera wpyw hamujcy na inhibitor proteaz alfa-1-antytrypsyn, umoliwiajc destrukcj tkanek.
W zalenoci od lokalizacji w gronku pucnym, wyrniamy dwa gwne typy rozedmy. Makroskopowo, puca s
nadmiernie upowietrznione, z widocznymi na powierzchni przekroju duymi poszerzonymi przestrzeniami
powietrznymi. Obraz zmian w pucu moe by niejednorodny. Puca due, puszyste, jakby nie mieciy si w KLP,
przednimi brzegami zakrywaj trjkt sercowy. KLP beczkowata, misie komory prawej przerasta => zesp serca
pucnego.
Rozedma centralna (emphysema centriacinare) najczstszy typ rozedmy, zwizany z paleniem papierosw,
przewlekym zapaleniem oskrzeli oraz stanami zapalnymi dystalnych drg oddechowych. Najczciej wystpuje w
patach grnych.
Rozedma gronkowa, zrazikowa (emphysema panacinare) obejmuje cae gronko i zazwyczaj ma zwizek z
paleniem.
Okrelenie rozedma uywane jest take do opisu innych postaci poszerzenia przestrzeni powietrznych:
Rozedma ograniczona (przyprzegrodowa), prawdopodobnie wywoana przez infekcj, jest rozedm, ktrej
towarzysz zmiany zapalne i wknienie. Zmiany s ograniczone i maj niewielkie znaczenie kliniczne. Widoczne s w
obszarach podopucnowych grnych patw, w ssiedztwie przegrd zrazikowych, wok naczy krwiononych i
oskrzeli. W przypadku lokalizacji podopucnowej, moe dochodzi do ich pkania z wytworzeniem odmy opucnowej.
Rozedma zwizana z bliznami pucnymi. Pojcie to odnosi si do poszerzenia przestrzeni powietrznych, ktre
wystepuj wok blizn w pucach, bez wzgldu na przyczyn ich powstania.
Ogniskowa rozedma pylicza poszerzenie obszarw rodkowych zrazika wok skupisk makrofagw zawierajcych
py (wglowy). Nie prowadzi do zaburze czynnociowych
Rozedma zastpcza poszerzenie przestrzeni powietrznych w obszarach wok zapadnitego puca lub po
chirurgicznej resekcji puca.
Podzia z Krusia i Groniewskiego:
Typy rozedmy (emphysema):
Pcherzykowa
a) pierwotna (nazywana rozedm)
centralna
brzena
gronkowa, zrazikowa
b) starcza
c) zastpcza
rdmiszowa
Robins:
Rozedma (emphysema) jest okrelana nie tylko na podstawie jej charakteru anatomicznego, ale take wedug jej
lokalizacji w paciku i gronku. Gronko jest czci puca, obwodow w stosunku do oskrzelika kocowego, ktra
obejmuje oskrzelik oddechowy, przewd pcherzykowy i pcherzyki; grupa trzech do piciu gronek okrelana jest jako
pacik. Wyrnia si trzy typy rozedmy:
Rozedma rodkowej czci zrazika charakterystyczny jest sposb zajcia zrazikw: zajte s rodkowe i
obwodowe czci zrazika utworzone przez oskrzeliki oddechowe, podczas gdy obwodowe pcherzyki s
oszczdzone. W ten sposb rozedmowo zmienione, jak te prawidowe przestrzenie powietrzne znajduj si w tym
samym zraziku i paciku. Zmiany s czstsze i bardziej nasilone w grnych patach, zwaszcza w segmentach
szczytowch. W ostrej rozedmie rodkowej czci zrazika obwodowe zraziki s take zmienione i rnicowanie z
rozedm caego zrazika moe by trudne. Ten typ rozedmy jest najczciej stwierdzany jako nastpstwo palenia
tytoniu u osb, ktre nie maj wrodzonego niedoboru A(alfa)1-antytrypsyny (czyli maj alfa1-antytrypsyn).
Rozedma caego zrazika w tym etapie rozedmy zraziki s jednolicie powikszone od poziomu oskrzelikw
oddechowych do kocowych lepych pcherzykw. W przeciwiestwie do rozedmy rodkowej czci zrazika ta
rozedma ma tendencj do wystpowania czciej w dolnych strefach puc i w nie doborze alfa 1-antytrypsyny.
Rozedma okooprzegrodowa najrzadsza, w tym typie proksymalne czci zrazika s ok, a zmienione s gwnie
czci obwodowe. Rozedma ta jest zlokalizowana w pobliu opucnej, wzdu patowych przegrd cznotkankowych i
na obrzeach pacikw. Wystpuje w pobliu obszarw wknienia, bliznowacenia i niedodmy i jest zwykle bardziej
nasilona w grnej poowie puc. Charakterystyczna jest obecno mnogich, ssiadujcych ze sob powikszonych
przestrzeni powietrznych rnej wielkoci od 0,5mm do ponad 2,0cm, czasem tworzcych torbielatopodobne
struktury z postpujcym powikszaniem si do rozmiarw okrelanych jako baki. Ten typ rozedmy jest przyczyn
wielu przypadkw samoistnej odmy u modych dorosych.

VI 6. Rozstrzenie oskrzeli przyczyny powstawania, obraz morfologiczny, nastpstwa. [Kimi]
Rozstrzenie oskrzeli (brionchiectasis).
W zalenoci od ksztatu wyrnia si:
- rozstrzenia workowate
- walcowate
- wrzecionowate.
Na podstawie zachowania si bony luzowej wycielajcej wiato mona wyrni tzw. rozszerzenia oskrzeli
przerostowe oraz zanikowe.
Mona wyrni rozszerzenia znajdujce swe rdo w zaburzeniach rozwojowych drg oddechowych. Mog te by
konsekwencj mukowiscydozy ujawnionej w dziecistwie bd przebiegajcej w utajeniu. Najczciej jednak
rozszerzenia powstaj w nastpstwie spraw zapalnych toczcych si w cianie oskrzela, poczonych z uporczywym
kaszlem, bd te w nastpstwie spraw zapalnych toczcych si w miszu pucnym wok oskrzela.
Rozszerzenia oskrzelowe sprowadzaj wiele powika i niekorzystnych nastpstw. S one terenem zmian zapalnych,
czsto ropnych, moe doj do wytworzenia ropnia puca. W bonie luzowej rozszerze oskrzeli powstaj ylaki,
groce pkniciem i gronym krwotokiem. Mnogie rozszerzenia oskrzelowe powoduj czasem przewleky odczyn
zapalny w ssiadujcych czciach puc. W nastpstwie tego dochodzi do wknienia i te czci miszu przestaj
spenia czynnoci oddechowe. Powstaj liczne anastomozy tt. oskrzelowych z pucnymi. W konsekwencji rozwija si
zesp serca pucnego. W cianie rozszerze moe pojawi si rak. Moe te wytworzy si amyloidoza.
VI 7. Klasyfikacja morfologiczna zapale puc [siwy]

Zapalenie puc pneumonia -jest czst przyczyn mierci proces zapalny, ktry moe toczy si gwnie w
pcherzykach pucnych lub te w zrbie puca. Zapalenia puc s wywoywane przez rne czynniki biologiczne:
wirusy, bakterie, grzyby i mykoplazmy. S one najczstsz przyczyn pierwotnych chorb jak te komplikacji ju
istniejcych.
+Zapalenia puc moemy podzieli ze wzgldu na czynnik wywoujcy:
- bakteryjne (pneumokokowe, paciorkowcowe, gronkowcowe, paeczka legionistw itp.
- grzybicze ( aspergiloza, kandidiaz i kryptokokoz)
- wirusowe ( grypa, ospa wietrzna, odra, adenowirusy)
- mykoplazmy ( mycoplasma pneumonie, chlamydie, coxiella burnetti, pneumocystis carnii)
+Rwnie ze wzgldu na rodzaj wysiku zapalnego:
- surowiczy
- nieytowy
- wknikowy
- ropny
- krwotoczny
- zgorzelinowy
+Rozlego zajtej tkanki pucnej i sposb zajcia miszu
- zapalenie zrazikowe(odoskrzelowe) lub patowe, pcherzykowe i rdmiszowe.
VI 8. Odoskrzelowe zapalenie puc. [siwy]

Do odoskrzelowego zapalenia puc dochodzi w wyniku kolonizacji oskrzeli przez drobnoustroje i dalszego szerzenia
si zakaenia na pcherzyki pucne.
W odoskrzelowym zapaleniu puc pierwotne zakaenie dotyczy oskrzeli, std szerzy si na przylegajce pcherzyki
pucne, ktre wypeniaj si ostrym wysikiem zapalnym, a zajte obszary puc maj zwikszon spoisto.
Pocztkowo ogniska naciekw s rozsiane w obrbie puc (zajmujc paciki), jednak w nieleczonych przypadkach
staj si zlewne (zajmujc paty).
Do takiego obrazu choroby, najczciej spotykanego u niemowlt i osb starszych, usposabia osabienie i
unieruchomienie, bowiem dochodzi do zalegania wydzieliny, ktra ulega zakaeniu i przesuwa si do niszych partii
puc. Std odoskrzelowe zapalenie puc najczciej zajmuje paty dolne.
Makroskopowo, zajte pola pucne s twarde, bezpowietrzne, koloru ciemnoczerwonego lub szarego. W oskrzelach
obwodowych moe by obecna wydzielina ropna. Histologicznie stwierdza si ostre zapalenie oskrzeli i ostry wysik
zapalny w pcherzykach pucnych. Czsto dochodzi do zajcia opucnej, z rozwojem stanu zapalnego.
W przypadkach leczonych zazwyczaj zmiany ustpuj z pozostawieniem ogniskowego wknienia. Do czstych
powika nale: ropie puc, zapalenie opucnej i posocznica.
Ma charakter krwotoczny. Jako skadnik wysiku pojawiaj si bony szkliste. W odrnieniu od lokalizacji
widywanej w zespole bon szklistych puc, w zapaleniu grypowym puc, bony znajduj si przede wszystkim w
przewodach pcherzykowych i samych pcherzykach. Zakaenie bakteryjne wika obraz grypowego zapalenia puc,
wysik rdpcherzykowy przyjmuje charakter ropny, nastpuje destrukcja przegrd midzypcherzykowych. Nacieki
na przegrodach z granulocytw. Makroskopowo wzmoona spoisto puca, kolor winiowo-szary, mog by obszary
jasne, na przekroju pyn i rna ilo krwi. W oskrzelach ropa. W przypadkach zakaenia wirusem grypy o cikim
przebiegu zapalenie puc jest jedn z najczstszych przyczyn mierci. Do innych powika naley zapalenie

uszkadzajce minia sercowego.
Zapalenie puc organizuje si w prawym dolnym pacie. Zapalenie wieloogniskowe moe zacz si w prawym dolnym
pacie i pniej obj puco lub oba. Trwa duej ni patowe.
VI 9. Obraz morfologiczny rdmiszowego zapalenia puc [siwy]

W przeciwiestwie do patowego i odoskrzelowego zapalenia puc, w ktrych wysik zapalny wystpuje w obrbie
przestrzeni powietrznych, pewne formy zapalenia puc charakteryzuj si naciekaniem przegrd
midzypcherzykowych przez komrki zapalne. rdmiszowe zapalenie puc moe by wywoane przez wirusy,
chlamydie i riketsje. U chorych z tym typem zapalenia wystpuje gorczka, suchy kaszel i duszno, przy niewielkich
tylko zmianach stwierdzanych podczas badania fizykalnego KLP (np., brak stumienia). Dlatego nazywane jest
atypowym.
Wikszo zakae wirusowych puc powoduje powstanie naciekw zapalnych w rdmiszu, zoonych z komrek
limfoidalnych (zapalenie rdmiszowe puc). W wikszoci przypadkw zapalenie to ma charakter
samoograniczajcy si. W cikich przypadkach uszkodzenie komrek wycieajcych pcherzyki prowadzi do
pojawienia si w ich wietle wknikowego wysiku podobnego do tego ktry wystpuje w ARDS.
Wirus grypy wywouje zapalenie bony luzowej nosa, garda, tchawicy i oskrzeli oraz rdmiszowe zapalenie puc.
Infekcja puc moe, rzadko, powodowa cik posta zapalenia puc, prowadzc do martwicy komrek wyciki
pcherzykw i w kocu do mierci. Znacznie czciej dochodzi do nadkaenia bakteryjnego szczeglnie przez S.
Aureus.
Wirus cytomegalii CMV wywouje samoograniczajce si, rdmiszowe zapalenie puc, zazwyczaj wystpuje u
maych dzieci. Cikie zakaenia moga by spotykane u osb dorosych z obnion odpornoci.
Wirus odry powoduje rdmiszowe zapalenie puc, charakteryzujce si tworzeniem wielojdrzastych komrek
olbrzymich. Powikaniem moe by zapalenie oskrzelikw z nastpowym wknieniem. U osb niedoywionych lub z
obnion odpornoci zapalenie puc w przebiegu odry moe prowadzi do mierci.
Wirus ospy wietrznej moe powodowa rdmiszowe zapalenie puc i prowadzi do powstania rozsianych,
drobnych blizn w rdmiszu puc, widocznych na zdjciach radiologicznych. U osb z obnion odpornoci moe
by przyczyn zgonu.
VI XXX . Obraz morfologiczny PATOWEGO zapalenia puc [Zyzio/siwy]

PATOWE zapalenie puc szerzy si drog krwionon, limfatyczn, przez cigo w jamie opucnej.
Umiejscawia si w przegrodach midzypcherzykowych.
Histologicznie
1szy okres przekrwienia i obrzku jest zwany nawaem. Przegrody midzy pcherzykami s poszerzone,
powyginane na skutek przepenienia krwinkami. W wietle pcherzykw znajduje si pyn surowiczy z nielicznymi
krwinkami oraz pojedynczymi makrofagami. Okres ten trwa od kilku do kilkunastu godzin. Zmieniony pat jest w tym
okresie, ciki czerwono winiowy, ciastowaty. Na powierzchni przekroju obficie broczy pyn mniej lub bardziej
pienisty, w zalenoci od czasu trwania sprawy.
2gi okres zwtrobienia czerwonego przepenione krwi naczynia wosowate przegrd midzypcherzykowych
utrzymuj si nadal. Wysik w pcherzykach zmienia charakter pojawiaj si liczne krwinki oraz granulocyty
obojtnochonne. W barwieniu specjalnym stwierdza si gst sie wknika. Makroskopowo zmieniony zapalnie pat
jest ciki i nie zapada si po otwarciu KLP, wida na nim niekiedy odciski eber. Opucna moe by delikatnie
zmatowiaa od zapalnego nalotu wknikowego. Na powierzchni przekroju zmieniony pat jest ywo czerwony,
suchawy. Misz ma konsystencj wtroby, ktr nadaje pucu wknik znajdujcy si w pcherzykach. Okres trwa
2-3 dni.
3ci okres zwtrobienia szarego. W wietle pcherzykw gromadzi si coraz wicej wknika i granulocytw. Mona
zobaczy pczki wknika przechodzce od jednego do drugiego pcherzyka przez pory w przegrodach. Na skutek
nadmiernego nagromadzenia wysiku przegrody midzypcherzykowe zostaj znacznie ucinite wraz ze
znajdujcymi si w nich naczyniami wosowatymi. Puco jest nadal cikie, barwa szaroczerwona, opucna jest
wyranie pokryta wknikiem. Na przekroju misz jest suchy, szaro czerwonawy, ogldajc pod wiato wida
drobnoziarnisto pochodzc od wyciskanego wysiku wknikowego z obkurczajcych si pcherzykw. Pat jest
kruchy, okres ten trwa par dni.
4rty okres rozejcia si rozpoczyna si mobilizacj makrofagw w pcherzykach, w miar pojawiania si
makrofagw gin paciorkowce. Wysik staje si bezbakteryjny i jednoczenie w miar rozpadu granulocytw
uwalniane s z nich enzymy proteolityczne, ktre trawi wknik. Wknik zostaje upynniony, rozpad granulocytw jest
poprzedzony ich stuszczeniem. Wpywa to na barw puc. Pat przybiera barw szarot. Pene rozmikanie
wysiku wknikowego charakteryzuje si w obrazie makroskopowym zmian konsystencji puco jest mikkie. Z
powierzchni przekroju wypywa mtny pyn to-rowy niepienisty. Misz puc jest nadal kruchy. Upynniony wysik
zostaje czciowo wchonity przez sie naczy wosowatych, czciowo za wydalony. W obrazie klinicznym okres
rozejcia rozpoczyna si tzw kryzysem czyli nagym spadkiem oglnej temperatury ciaa na skutek zniszczenia
drobnoustrojw przez makrofagi. Do osignicia penej powietrznoci trzeba czeka do 3tyg.
Powikania: wdrujce zapalenie puc, ropniak opucnej, ropie puc, zgorzel puc, (wszystko zwizane z dodatkowymi
infekcjami bakteryjnymi). Moe wystpi niekorzystne zejcie wknika zamiast si rozpuci, ulega organizacji,

zostaje przeronity tk czn, co powoduje zarastanie wiata pcherzykw -> zmisowacenie puca.
VI 10. Pierwotna grulica puc. [Rudi]

Grulica pierwotna jest postaci choroby, ktra rozwija si u osoby uprzednio nie naraonej na ekspozycj i
dlatego nie uczulonej. U osb starszych i o obnionej odpornoci moe zanikn uczulenie na prtki grulicy i moe
rozwija si grulica pierwotna czciej ni 1 raz. W przypadku GP mikroorganizmy maj pochodzenie egzogenne. U
ok. 5% osb pierwszy raz zakaonych rozwinie si wyranie nasilona choroba.
Gwnymi implikacjami GP s:
wywoywanie nadwraliwoci i zwikszenie opornoci
ogniska bliznowacenia mogce stanowi schronienie dla ywych prtkw przez lata, a nawet przez cae ycie i w ten
sposb bdce siedliskiem reaktywacji w okresie pniejszym, gdy zostanie upoledzona obrona gospodarza
czasami choroba moe bez etapu przejciowego przeksztaci si w tzw. postpujc grulic pierwotn. Moe to
nastpi u osb z obniona odpornoci w nastpstwie okrelonej choroby np. AIDS lub z powodu nieswoistego
obnienia odpornoci gospodarza, np. u dzieci z objawami niedoywienia lub osb starszych.
Obnienie odpornoci u pacjentw nie zdolnych do reakcji immunologicznej za porednictwem limfocytw TCD4+
powoduje, e moe u nich powsta ognisko pierwotne.
Rozpoznanie postpujcej GP u osb dorosych moe by trudne. W przeciwiestwie do typowego obrazu grulicy
typu dorosych(lub reaktywacyjnej), postpujca GP czciej przypomina ostre bakteryjne zapalenie puc, z
naciekami dolnego i rodkowego pata, limfadenopati wnkow i wysikiem opucnowym; rzadko tworz si jamy,
zwaszcza u pacjentw ze znacznym obnieniem odpornoci. Rozsiew drog limfatyczn i krwionon jest gronym
powikaniem, moe powodowa rozwj gruliczego zapalenia puc i grulicy prosowatej. Podobne zmiany mog take
wystpi po rozwiniciu si grulicy wtrnej.
VI 11. Krwiopochodna grulica puc. [Kimi]

Postaci anatomiczn grulicy krwiopochodnej puc jest grulica prosowata (proswka). Guzki prosowate s
zbudowane z ziarniny gruliczej, tj. gruzekw. Pocztkowo s one widoczne tylko w obrazie mikroskopowym, w miar
wzrostu staj si dostrzegalne ju goym okiem. S szarobiaawe, do spoiste, dobrze okonturowane. Z czasem staj
si me, szarotawe, co jest wyrazem serowacenia. Gruzeki przewiecaj przez opucn. Puco sprawia wraenie
worka z kasz.
VI 12. Obraz morfologiczny odosobnionej grulicy puc. [Zyzio]

Grulica odosobniona puc rozwija si zazwyczaj ze starych krwiopochodnych ognisk zlokalizowanych w szczytach
pucnych. Pocztkiem zmian moe by te nowe ognisko powstae w wyniku ponownego zakaenia. Ognisko to znane
jako naciek wczesny Assmana jest zwykle zlokalizowany w pacie grnym na wysokoci obojczyka. Grulica
odosobniona puc przebiega zwykle wolno, nieleczona postpuje jednak stale. Grulica przewleka szerzy si od
szczytu ku podstawie puca przez cigo oraz drog oskrzeli. Stad najstarsze najbardziej zaawansowane zmiany
dotycz grnych czci puca. Okolica podszczytowa lub szczyt s terenem rozlegych zmian serowatych
(tuberculosis caseosa).
Czsto zniszczone oskrzele stoi otworem i t drog wydostaj si masy tkanki martwej - bywaj odkrztuszone albo
chory aspiruje je i wtedy zakaony materia obfitujcy w prtki dostaje si drog wsteczn do oskrzeli co powoduje
reinwazj. Po zakrztuszeniu prtki mog by aspirowane do zdrowego puca. Po wydzieleniu mas serowatych
pozostaje w tkance pucnej jama grulicza (caverna tuberculosis). ciany jej stopniowo oczyszczaj si z resztek
serowatych i tkanki martwej. Moe dochodzi do krwawienia(krwioplucia), a nawet krwotokw. Wok jamy w miszu
rozrasta si tkanka czna wknista cigajca misz pucny. W konsekwencji dochodzi do rozszerze oskrzelowych
z pocigania.
Aspiracja materiau zawierajcego prtki prowadzi do zmian wieloogniskowych. Ziarnina grulicza rozrasta si w
gronkach pucnych. Zmiany przybieraj wic ich ksztat, co jest widoczne makroskopowo. Powikszajce si wykwity
groniaste zlewaj si w wiksze konglomeraty, tworz si guzki reprezentujce grulic guzkowat. Guzki le
centralnie (bo s najstarsze), a wykwity groniaste le za obwodowo bliej podstawy puca. Anatomiczne okrelenie
przewlekej odosobnionej grulicy puc brzmi nastpujco: grulica groniasto guzkowa, serowaciejca, jamista,
wknista.
Materia zawierajcy prtki grulicy w czasie wydalania moe wywoywa wtrne zmiany w krtani, bd te na skutek
poykania prowadzi do zmian gruliczych w jelitach. W tych przypadkach w odcinku dystalnym jelita cienkiego rozwija
si grulica wrzodziejca.
VI 13. Sarkoidoza etiopatogeneza obraz kliniczno-morfologiczny. (III. 19.) [Kimi]

Sarkoidoz (sarcoidosis, zwan te chorob Besniera, Boecka i Schaumanna) mona okreli jako chorob, w
ktrej przebiegu w narzdach i tkankach stwierdza si ziarniniaki zbudowane z komrek nabonkowatych. W
ziarniniakach tych zwykle nie dochodzi do martwicy serowatej. Mog si one cofa lub wknie i szkliwie. W
cytoplazmie nielicznych komrek Langhansa stwierdza si czasem tzw. ciaka gwiazdkowate lub ciaka

Schaumanna (skadajce si z blaszkowato uoonych fosforanw wapnia z domieszk soli elaza). Te ciaka
wtrtowe spotykane s w ponad 40% przypadkw sarkoidozy. Zdarzaj si one te w berylozie czy grulicy.
Zmiany typowe dla sarkoidozy lokalizuj si najczciej w pucach, wzach chonnych, wtrobie, ledzionie, sercu,
oku, liniance, skrze i kociach. Zmiany w liniance i jagodwce przebiegajce z poraeniem nerwu twarzowego i
suchowego nazywamy zespoem Herfordta, a zmiany wknisto-torbielowate w kociach krtkich
rk i stp oraz paliczkach choroby Jnglinga.
Sarkoidoza przebiega zwykle przewlekle, postpujco. Rozsiane zmiany w pucach powoduj wknienie
miszu, prowadzce do rozwoju zespou pucno-sercowego i zgonu z powodu przewlekej niewydolnoci
komory prawej.
W rnicowaniu histologicznym sarkoidozy naley uwzgldni grulic, beryloz oraz odczyn w wzach chonnych,
drenujcych okolic nowotworu zoliwego, a take w przebiegu ziarnicy zoliwej i innych nowotworowych chorb
ukadu limfatycznego. Za decydujcy w rozpoznaniu sarkoidozy uwaa si dodatni odczyn prby Kveima.
VI 14 ??? sarkoidoza porownanie z gruzlica

nie ma martwicy serowatej, ziarniniak, guzki -> wykwity groniaste, szkliwienie + odczyn prby Kveima. W gruzlicy nie
ma szkliwienia
VI 15. Rnice w obrazie morfologicznym leczonej grulicy puc. [Rudi]

Pierwotna zmiana jest zwykle maym ogniskiem nacieku o rednicy mniejszej ni 2cm, pooonym 1-2cm od
opucnej szczytu puca. Takie ogniska s dobrze odgraniczonymi, twardymi, szarobiaymi do tawych polami, ktre
w rnych proporcjach zawieraj serowacenie i obwodowe wknienie. W korzystnych warunkach nastpuje
stopniowe wknienie otorebkowania pierwotnego ogniska miszowego, pozostawiajc tylko wknistozwapniae
blizny. Histologicznie aktywne zmiany objawiaj si jako charakterystyczne zlewajce si gruzeki z centralnym
serowaceniem. Ograniczona, zlokalizowana w szczycie puca wtrna grulica pucna moe si goi przez wknienie,
spontaniczne lub dziki leczeniu, lub te choroba moe postpowa, rozszerzajc si rnymi drogami.
Moe wystpi postpujca grulica puc. Zmiana w szczycie puc zwiksza si przez poszerzenie obszaru
serowacenia. Tworz si poszarpane, nierwne jamy z serowatymi masami, otoczonymi wknist tkank. Erozja
cian naczy krwiononych powoduje krwioplucie. Stosujc odpowiednie leczenie, proces ten moe by zatrzymany,
chocia gojenie si przez wknienie czsto znieksztaca architektur puca. Nieregularne jamy wolne od martwicy
mog si utrzyma lub zapada. Jeeli leczenie jest nieodpowiednie lub mech. obronne gospodarza nie s
prawidowe, zakaenie moe si rozszerza bezporednio lub w skutek rozsiewu przez uk. oddechowy, limfatyczny a
take naczyniowy.
Grulica prosowata puc wystpuje, kiedy mikroorganizmy przechodz przez naczynia limfatyczne do przewodw
limfatycznych, nast. do y dochodzcych do prawej poowy serca i std do ttnic pucnych. Pojedyncze zmiany s
mikroskopowe lub tworz mae (2mm) ogniska to-biaego nacieku rozproszone w miszu puca. Wraz z rozwojem
postpujcej grulicy pucnej niezmienne s zmiany w jamie opucnej, polegajce na tworzeniu si wysiku mi
opucnowego, ropniaka gruliczego i zarostowo-wknistego zapalenia opucnej.
Jeeli zakaenie rozsiewa si drog limfatyczn lub przez wykrztuszanie, moe nastpi grulicze zapalenie
wewntrzoskrzelowe, wewntrztchawicze lub grulica krtani. Wycieajca bona moe by pokryta drobnymi
zmianami ziarniniakowatymi, czasami stwierdzanymi tylko w badaniu mikroskopowym.
Ukadowa grulica prosowata powstaje wtedy, gdy zakaone ogniska zlokalizowane s w yach pucnych
powracajcych do serca; mikroorganizmy nastpnie rozsiewaj si przez ukadowy system ttniczy. Prawie wszystkie
narzdy w organizmie mog by objte tym procesem. Zmiany przypominaj te stwierdzane w pucach. Grulica
prosowata jest najbardziej widoczna w wtrobie, szpiku kostnym, nerkach, jajowodach i najdrzu.
Izolowana grulica narzdowa moe pojawia si w jednym narzdzie lub tkance, rozsiewajc si przez ukad
krwionony. Narzdami najczciej zajmowanymi s: opony (grulicze zapalenie opon), nerki (grulica nerek),
nadnercza, koci, jajowody. Kiedy zajte s krgi, chorob okrela si mianem choroby Potta; powstaj tzw. zimne
ropnie, ktre mog, przesuwajc si po paszczyznach tkanek, tworzy masy w jamie brzusznej lub miednicy.
Zapalenie wzw chonnych (lymphadenitis) jest najczstsz pozapucn odmian grulicy, wystpuj zwykle w
okolicy szyi (scrofulosis).
Grulica jelitowa w minionych latach spowodowana piciem zakaonego mleka, dzi jest czciej powikaniem
przeduajcej si, grulicy wtrnej, w nastpstwie poykania odksztuszonego materiau. Mikroorganizmy wykrywane
s w skupiskach tkanki limfatycznej w bonie luzowej jelita cienkiego i grubego, ktre zostaj zapalnie powikszone i
owrzodzone, zwaszcza w jelicie krtym.
VI 16. Najczciej spotykane zakaenia grzybicze ukadu oddechowego. [Kimi]

Grzybica kropidlakowa (aspergillosis) wywoywana przez kropidlaka popielatego. Dzieli si j na pierwotn i wtrn.
Pierwotna aspergilloza pucna jest wynikiem wdychania zarodnikw. U ludzi pojawia si tylko w stanach obnionej
odpornoci. Czstsza jest aspergilloza wtrna, zwykle w postaci grzybniaka kropidlakowego (aspergilloma). Grzyb
rozrasta si wtedy w starych jamach gruliczych i ropniach w torbielach puc, rozstrzeniach oskrzeli. Stopniowo masy
grzyba wypeniaj ca woln przestrze. Powstaje obraz litego otorbionego guza.

Grzybniaki rozwijaj si zwykle w patach grnych. Powikaniem grzybniaka kropidlakowego puc lecego tu pod
opucn moe by zakaenie kropidlakiem jamy opucnej. Powstaje wtedy zwykle ropniak opucnej.
Kandydoza drg oddechowych (candidosis) wywoywana jest przez Candida albicans. Kandydoza moe wika
przewleke zapalenie oskrzeli, rozszerzenia oskrzeli, bd te raka oskrzeli i grulic. Drodaka atwo jest wykry w
plwocinie.
Kryptokokoza wywoywana jest przez Cryptococcus neoformans. W pucach powstaj najpierw zmiany chorobowe.
Wtrnie dochodzi m. in. do zmian w mzgu i nerkach. Kryptokokoza moe imitowa grulic puc lub sarkoidoz.
Odrnia si posta guzkow, prosowat oraz jamisto-wknist.
VI 17. Pylice puc [siwy/Clovie]

Pylice puc ( pneumoconioses ) - to zmiany w pucach wynike z przewlekego wdychania pyu stymulujcych
zmiany zrbu puca. Przyczyn powstawania pylic jest zanieczyszczenie wdychanego powietrza czstkami pyw
mineralnych lub organicznych. Ma to zwizek z zawodem chorego oraz czynnikami rodowiskowymi. Najwikszym
zagroeniem s czsteczki rednicy 1-5mikronw, ktre docieraj do kocowych struktur puca i osiadaj na ich
ciankach. Wiksze osiadaj na cianach rozgaziajcych si pod rnymi ktami oskrzeli i std s usuwane przez
ruch migawek, mniejsze ni 1 mikron pozostaj zawieszone w powietrzu i s wydychane. Ilo pyu jaki dostaje si do
puca, wielko czsteczek pyu, ksztat, rozpuszczalno i aktywno chemiczna i fizyczna, a take inne czynniki
stanowice domieszk wdychanego pyu odgrywa rol w powstawaniu pylic. Jako szczeglnie szkodliwe wymienia si
domieszki wystpujce w dymie tytoniowym. Due czsteczki opieraj si rozpuszczeniu i przez dugi czas stanowi
czynnik dranicy, powodujc przewleke zapalenie z nastpowym wknieniem. Drobne czsteczki s fagocytowane
przez makrofagi pucne, ktrych ilo znamiennie wzrasta w pucach chorych na pylic. Szczeglnie niebezpieczne
czsteczki krzemionki i azbestu wywouj nasilony proces zapalny z uwalnianiem przez makrofagi licznych
mediatorw zapalenia i nastpnie powodujce proliferacj fibroblastw i wknienie. W pniejszym okresie przypisuje
si du rol immunoglobulicznej w nasileniu procesu w pucach. Niektre pyy dostaj si do szczelin tkankowych i z
limf do wzw chonnych, inne z fagocytami i mog by przyczyn reakcji immunologicznych.
Rozrniamy pylice:
mineralne wglowa (anthracosis), krzemowa (silicosis), azbestowa (asbestosis), berylowa (berylliosis),
elazowa (siderosis), barytowa (barytosis).
Organiczne baweniana (byssinosis), korkowa (suberpsos), z trzciny cukrowej (bagassosis), oraz takie w ktrych
rol odgrywa czynnik alergizujcy, pochodzcy np. z grzybw lub drody (np. Fermentujcy jczmie, siano -> u
rolnikw)
Pylica wglowa (anthracosis) dotyczy gwnie grnikw, w 90% przypadkw ogranicza si do czarnego
podbarwienia zrbu pucnego i obecnoci licznych makrofagw obadowanych pyem wglowym (brak
objaww klinicznych). U pozostaych 10% moe by przyczyn stanu zapalnego i wknienia. Istniej trzy stopnie
pylicy wglowej. Najniszy: prosta pylica z tworzeniem rozsianych guzkw i plamek wglowych r. 1-2 cm z niewielk
iloci kolagenu; tkanka wknista zrbu, naczynia limfatyczne i wzy chonne s silnie czarno podbarwione (zmiany
w patach grnych i grnych czciach dolnych), towarzyszy rozedma centralnych czci zrazikw. Stopie wyszy
charakteryzuje si wikszymi zmianami guzowatymi (2-10 cm) zbudowanymi ze zbitego kolagenu i pyu. Trzeci rodzaj
jest to tzw. zesp Caplana, pylicy towarzyszy reumatoidalne zapalenie staww, zmiany w pucach rozwijaj si
gwatownie, powstajce w pucach guzy ulegaj martwicy a na obwodzie otoczone s przez fibroblasty i makrofagi
oraz kolagen. (zesp ten moe towarzyszy rwnie azbestozie i krzemicy)
VI 18 Pylica Krzemowa (silicosis) obraz morfologiczny, nastpstwa. [siwy]

Pylica Krzemowa (silicosis) najczstszy rodzaj na caym wiecie, zazwyczaj o powolnym przebiegu. Choruj
gwnie grnicy i pracownicy kamienioomw. Uszkodzone przez zwizki krzemu makrofagi uwalniaj liczne mediatory
zapalenia, co w rezultacie prowadzi do wknienia puca. Wknienie jest znacznie wiksze jak w pylicy wglowej,
zmiany lokalizuj si gwnie w patach grnych i grnych czciach dolnych patw.
VI 19. Pylica azbestowa obraz morfologiczny, nastpstwa [siwy]

Azbestoza indukuje procesy zapalne puc i opucnej, jest czstym czynnikiem wywoujcym raka oskrzeli i
midzyboniaka opucnej, a take innych narzdw. Znamy rne typy wkien azbestowych i od ich rodzaju zaley ich
patogenno. Wkna dusze i ciesze gbiej penetruj tkank pucn a do opucnej i s bardziej niebezpieczne.
Azbestoza ma charakter rozlanych zmian wknistych z obecnoci typowych ciaek azbestowych. Ciaka azbestowe
to twory wyduone, koloru brzowozotego, z przezroczystym centrum i zgrubieniem z jednej strony. Barwienia na
obecno elaza pozwalaj wykaza, e s one pokryte osonk zawierajc elazo. Zmiany w azbestozie s
zlokalizowane zwykle podopucnowo oraz w dolnych patach, a w zaawansowanej formie mog obejmowa inne
czci puc. Na opucnej ciennej czsto spostrzegane s plamiste, biaawe zgrubienia, rzadziej dochodzi do
wysikowego zapalenia opucnej. Kliniczne objawy wystepuj dopiero po wielu( 10-20 ) latach kontaktu. Jest to kaszel
z odpluwaniem plwociny, duszno, a pniej objawy serca pucnego.

VI 20. Klasyfikacja nowotworw wg WHO [siwy]
Podstaw klasyfikacji jest wybr metody leczenia.
41) rak drobnokomrkowy, nienadajcy si do operacji, z dobrymi wynikami leczenia chemicznego /
radiologicznego
42) rak niedrobnokomrkowy, oporny na chemi i radioterapi, nadajcy si do operacji.

VI 21. Niedrobnokomrkowe raki puc. [kimi]
Niedrobnokomrkowy rak puca (NSCLC) stanowi 75 proc. wszystkich nowotworw puc (ok. 400 tys. przypadkw
rocznie w krajach rozwinitych). Pozostae rozpoznawane przypadki nowotworw puca stanowi rak
drobnokomrkowy (SCLC).
Pojcie niedrobnokomrkowy odnosi si do trzech rodzajw raka puc. Najczciej wystpujcym rodzajem tego
nowotworu u mczyzn jest rak paskonabonkowy, zwykle rozpoznawany u palaczy. Choroba czsto rozpoczyna
si w oskrzelach, dwch podstawowych "przewodach oddechowych", odchodzcych od tchawicy i prowadzcych do
puc. Rak paskonabonkowy zazwyczaj nie szerzy si tak szybko, jak inne rodzaje nowotworw puc. Gruczolakorak,
najczstszy rodzaj nowotworu puca u kobiet i osb, ktre nigdy nie paliy, zwykle zaczyna si na zewntrznych
brzegach puc i pod bon wycielajc oskrzela.
Rak wielkokomrkowy stanowi grup nowotworw o duych komrkach o nieprawidowym wygldzie. Te guzy
spotyka si zwykle w dystalnych czciach puc.
Najczstsze zespoy paraneoplastyczne spowodowane rakami niedrobnokomrkowymi to:
- hiperkalcemia (wysoki poziom wapnia we krwi) powodujca czste oddawanie moczu, zaparcia, osabienie, zawroty
gowy, i rne objawy z ukadu nerwowego
- nagy, czsto bolesny rozrost pewnych koci, najczciej koci paliczkw. Okrela si to mianem
osteoartropatii przerostowej
- produkcja substancji prowadzcych do czstszego powstawania zatorw naczy krwiononych.
- ginekomastia, czyli rozrost gruczow sutkowych u mczyzn.
VI 22. Nowotwory przerzutowe puc. [siwy]

Nowotwory puc to jedne z najczstszych nowotworw a w przypadku raka puc jest to przyczyna najwikszej liczby
zgonw nowotworowych. Nowotwory przerzutowe zazwyczaj dostaj si do puc drog krwi, ale mog te powstawa
na drodze limfatycznej lub nacieka puca przez cigo z ssiadujcych narzdw. S to liczne rozsiane, niewielkie
guzki, pooone raczej w obwodowych czciach puc. Czsto obserwujemy w obwodowych czciach puc, mnogie
zatory z komrek nowotworowych.
Nowotwory przerzutuj do puc z:
Narzdw rodnych, gruczo piersiowy, jelito, nadnercza, odek (CA- mucocellulare), Czerniak, koci, tarczyca,
przeyk (narzdy z najbliszego otoczenia drog naciekania rwnie)...
VI 23. Postacie morfologiczne zapalenia opucnej oraz ich powikania. [clov]

Zapalenia opucnej maj najczciej charakter wysikowy. Zapalenie surowicze najczciej towarzyszy zmianom
chorobowym zlokalizowanym w czciach brzenych miszu pucnego. Wystpuj rwnie wysiki surowiczo-
wknikowe, wknikowe i ropne. Najczstsz przyczyn zapale opucnej s procesy zapalne toczce si w pucach:
grulica, inne typy zapalenia, zawa krwotoczny puca. Mog rwnie towarzyszy chorobom oglnoustrojowym, m.in.
toczniowi trzewnemu, reumatoidalnemu zapaleniu staww, mocznicy, a take rozsianym procesom nowotworowym.
Inn przyczyn zapalenia moe by napromieniowanie puc lub rdpiersia.

Zawarto wknika w pynie wysikowym wpywa na zmatowienie i pogrubienie listkw opucnej (klinicznie
manifestuj si tarciem opucnowym i bolesnoci przy oddychaniu), zogi mog zosta ropuszczone przez
granulocyty lub tez odkada si w postaci zrostw opucnowych, adhaesiones, lub te czciowemu lub
cakowitemu zaroniciu jamy, obliteratio cavi pleurae.
Ropniak opucnej (empyema plaurae) jest wynikiem gromadzenia si ropy w jamie opucnej na skutek szerzenia si
procesu ropnego (bakteryjnego lub grzybiczego) z puc lub ciany klatki piersiowej. Wysik ropny gromadzcy si
wrd uprzednio powstaych zrostw (empyema saccatum), np. w midzypaciu (empyema interglobare) moe
przypomina wygldem otorbiony ropie puca. Ropniak opucnej bywa powikaniem zapale puc.
Krwotoczne zapalenie opucnej zwykle towarzyszy procesom nowotworowym w opucnej.
VI 24. Nowotwory opucnej to midzyboniaki (mesothelioma) [zyzio/siwy]

Rzadko spotykanym jest niezoliwy midzyboniak (Localized fibrous tumor), okrelany mianem pojedynczego
wkniaka podopucnowego. Jest to lity, biaawy, twardy guzek rednicy kilku cm, histologicznie zbudowany z komrek
wrzecionowatych oraz wkien tkanki cznej, niekiedy z obecnoci szczelin lub torbielek wysanych
nabonkowopodobnym midzybonkiem. Leczenie polega na wyciciu guza.
Midzyboniaki zoliwe rzadkie i w 50-90% wi si z ekspozycj na azbest. Szerz si one w obrbie caej jamy
opucnej, pno naciekaj puco i przerzutuj do regionalnych wzw chonnych. Nacieczona opucna jest pogrubiaa,
szarobiaawa, twarda, puco jest pomniejszone, niedodmowe. Podstawowym objawem jest gromadzenie si pynu
krwicie podbarwionego w jamie opucnowej. Histologicznie midzyboniaki maj struktur nabonkowopodobn,
misakowat lub mieszan. Komponent nabonkowopodobny tworzy struktury gruczoowe lub brodawkowe czasami
ze zwapnieniami i morfologicznie przypomina wysokodojrzaego raka gruczoowego. Komponent misakowy jest
wrzecionowatokomrkowy. Skutecznym leczeniem jest usunicie puca oraz opucnej ciennej z otaczajcymi
tkankami. Szczeglnie wane jest w tych przypadkach rnicowanie z przerzutami lub naciekiem raka gruczoowego
od midzyboniaka nabonkowopodobnego.
Diagnostyka immunohistochemiczna: CK/cytokeratyna/ (+) Mesothelial cell marker (+) Calretinina (+). Kalretynina
jest najbardziej uytecznym markerem, jej czuo wyniosa 100%.
VI 25. Stany przedrakowe krtani, rak krtani. [rudi]

W krtani mog powstawa liczne zmiany nienowotworowe oraz nowotwory agodne i zoliwe nabonka
wielowarstwoego paskiego i pochodzenia mezenchymalnego. We wszystkich zmianach najczstszym objawem jest
chrypka.
Zmiany niezoliwe:
Guzki strun gosowych (polipy) s gadkimi, pkolistymi uwypukleniami (mniejszymi ni 0,5cm) zlokalizowanymi
najczciej w prawdziwych strunach gosowych. Zbudowane s z wknistej tkanki cznej i pokryte wielowarstwowym
nabonkiem paskim, zwykle niezmienionym. Te zmiany wystpuj czsto u cikich palaczy i piewakw co
sugeruje, e ich przyczyn moe by np. przewleke drenie.
Brodawczaki krtani lub brodawczaki paskonabonkowe krtani s nowotworami agodnymi zwykle na prawdziwych
strunach gosowych. Ok. 1cm przypominajce maliny narola. S czsto pojedyncze u dorosych, ale czsto mnogie
u dzieci tzw. brodawkowato modziecza krtani.
Rak krtani.
Stanowi tylko 2% nowotworw zoliwych. Najczciej wystpuje po 40r.., czciej u mczyzn ni u kobiet
przewanie palcy, pijcy i naraeni na kontakt z azbestem.
Ok. 95% rakw krtani to typowe raki paskonabonkowe. Rzadko stwierdza si gruczolakoraki, prawdopodobnie z
gruczow linowych. Nowotwr najczciej rozwija si na strunach gosowych, nastpnie powyej strun i poniej.
Raki paskonabonkowe krtani rozrastaj si w sposb typowy dla innych rakw paskonabonkowych. Pocztkowo s
zmianami in situ, nastpnie mog si przeksztaci w owrzodzenia lub zmiany typu grzybiastego. Guzy goni s
zwykle nowotworami rogowaciejcymi, dobrze lub rednio dojrzaymi rakami paskonabonkowymi, chocia stwierdza
si te raki nierogowaciejce, niedojrzae. Rak krtani objawia si chrypk. 90% rakw goni jest w chwili rozpoznania
ograniczonych do krtani. Cz nagoniowa krtani ma bogate unaczynienie limfatyczne, dlatego prawie jedna trzecia
nowotworw daje przerzuty do wzw chonnych regionalnych (szyjnych). Nowotwory podgoniowe maj tendencj
do klinicznego utajenia, dajc objawy zwykle z zaawansowanym stadium choroby. U wielu pacjentw moliwe jest
wyleczenie po zastosowaniu leczenia chirurgicznego, radioterapii (???) lub leczenia skojarzonego. (1/3
umieralnoci...). zwykle przyczyn zgonu s zakaenia dalszego odcinka drg oddechowych lub rozsiane przerzuty i
kacheksja.
VI 26. Ostra niewydolno oddechowa u dorosych ARDS [zyzio/siwy]

Powstaje poprzez uszkodzenie ciany naczy, prowadzi do zwikszonej przepuszczalnoci i wystpienia obrzku w
zrbie, oraz pniej w wietle pcherzykw pucnych. Wysikanie wknika i innych biaek osocza prowadzi do
powstania bon szklistych. Uszkodzenie rdbonka naczyniowego wynika z dziaania granulocytw i rnych
mediatorw uwalnianych w wyniku endotoksemii (cytokiny, wolne rodniki). Szczeglnie istotn rol w uszkodzeniu

rdbonka odgrywaj granulocyty obojtnochonne. Nawet niskie ich stenie moe powodowa rozwinicie puca
wstrzsowego. Wysoka miertelno do 60%. Pomaga podawanie tlenku azotu, podawanie tlenu szkodzi.
Morfologicznie puca s powikszone, sinoczerwone, cikie i mokre, histologicznie najbardziej charakterystyczn
cech jest: rozsiana niedodma, wybroczyny krwawe (nadzianka krwawa), bony szkliste. Zbudowane s one z
fibryny oraz resztek umarych pneumocytw I typu i wysiku surowiczego. O ile chory przeyje pierwsz faz,
dochodzi do proliferacji i zuszczania pneumocytw II rzdu, bdce wyrazem regeneracji, ale zazwyczaj w pucu nie
dochodzi do naprawy, a raczej do zwknienia zrbu. W zrbie pojawiaj si fibroblasty i wkna kolagenowe.
Nastpstwem ARDS jest rozlege zapalenie puc, bdce przyczyn mierci.
Inne nazwy: puco wstrzsowe (ARDS), rozlane uszkodzenie pcherzykw (DAD)
VI 27. AIDS zmiany w pucach [siwy/rudi]

Zmiany w pucach jakie zachodz u chorych na AIDS zwizane s z obnion odpornoci i atwoci zakae
organicznych (bakterie wirusy grzyby).
Zapalenie wywoane przez pneumocystis jest schorzeniem, z ktrym spotykamy si u osobnikw o obnionej
odpornoci, np. u chorych na AIDS. W preparatach histologicznych stwierdza si obraz zapalenia rdmiszowego z
naciekami plazmocytarnymi w pogrubiaym zrbie. W wietle pcherzykw pucnych, obserwuje si pienisty wysik z
obfit iloci pasoytw, ktre mona uwidoczni barwieniami Grocotta lub PaS. Celem ustalenia rozpoznania mona
bada plwocin chorego na obecno drobnoustrojw.
W ostatnich latach mona zaobserwowa zwikszanie si liczby chorych na grulic, co wynika z pojawienia si
prtkw gruliczych opornych na leki, jak rwnie z wystpowaniem grulicy w przebiegu coraz czstszych
przypadkw niewydolnoci ukadu immunologicznego np. AIDS.
W skad zespou pierwotnego wchodzi: niewielka zmiana w pucu, gdzie stwierdzamy typow ziarnin grulicz, oraz
zmiany w drogach limfatycznych o charakterze zapalenia i zmiany w regionalnych wzach chonnych, gdzie moe
dochodzi do serowacenia ziarniny gruliczej. Zazwyczaj ognisko pierwotne ulega wknieniu i wapnieniu, a zakaenie
przebiega czsto bezobjawowo lub z niewielkimi objawami. U osb wyniszczonych, z niewydolnoci ukadu
immunologicznego mog rozwin si dalsze formy grulicy.
U osb HIV-ujemnych limfadenopatia (pozapucna posta grulicy wystpujca w okolicach szyi) ma skonno do
wystpowania jednoogniskowo i u wikszoci pacjentw nie wystpuje choroba poza wzami. Z kolei u pacjentw
HIV-dodatnich prawie zawsze istnieje choroba wieloogniskowa, s zmiany ukadowe bd pucne, a take
spowodowane zajciem innych narzdw przez grulic
IV 28. Zespoy paraneoplastyczne definicja, znaczenie, podzia, przykady. [Rudi]

Zesp paranowotworowy zesp objaww u pacjentw z nowotworem, ktre nie mog by wyjanione
miejscowym lub odlegym rozsiewem nowotworu lub wytwarzaniem hormonw swoistych dla tkanki, z ktrej
pochodz. Stwierdza si je u ok10-15% pacjentw z nowotworami. S wane z 3 powodw:
- mog by najwczeniejszym objawem ukrytego nowotworu
- u dotknitych tym pacjentw mog stanowi powane problemy kliniczne i prowadzi do mierci
- mog naladowa chorob przerzutow i zaburza leczenie
Zespoy paranowotworowe s rnorodne i mog towarzyszy wielu nowotworom. Najczstszymi zespoami s
hiperkalcemia, zesp Cushinga, niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia.
Zespoy paranowotworowe mog przyjmowa rne postacie, takie jak nadkrzepliwo prowadzca do zakrzepicy
ylnej i niebakteryjnego zapalenia wsierdzia lub rozwj paeczkowatoci palcw i przerostowej osteoartropatii u
pacjentw z rakami puc.
VI 29. Rakowiak - cechy kliniczne i morfologiczne [zyzio/siwy]

Carcinoid bronchialis rakowiak oskrzelowy. Rakowiaki, s to pojedyncze guzy nowotworowe, wystpujce z
jednakow czstoci u mczyzn i kobiet i wywodzce si z endokrynnych komrek puca, Rakowiak skada si z
maych, litych, kulistych zgrupowa komrek, lub tworzy ukady beleczkowate. Niewielkie komrki wybarwiaj si
jednakowo. Pewna monotonno komrkowa, jest bardzo charakterystyczn cech utkania. Zrb rakowiakw jest
utworzony z delikatnej sieci naczy wosowatych i wkien retikulinowych. Niekiedy w obrbie rakowiakw oskrzeli
tkanki cznej jest wicej. Moe ona wwczas skrzliwie, ulega metaplazji chrzstnej lub kostnej. Charakterystyczn
cech dla rakowiakw oskrzeli jest obecno cewek gruczoowych w komrkach wytwarzajcych luz. Rakowiak
mieci si najczciej w oskrzelu gwnym patowatym lub segmentowym, zwykle przy rozwidleniach. Wpukla si
guzkowato do wiata, przy czym jest pokryty cigym podkadem wyciki nabonkowej oskrzela. Rzadko lokalizuje
si w oskrzelikach kocowych. Rakowiaki zrnicowane morfologicznie i czynnociowo mog dawa przerzuty.
Rakowiaki zwykle przejawiaj czynno wewntrzwydzielnicz.
15. typowy -> well diff. Neuroendocrine tumor (G-1)
16. atypowy -> (G-2)
17. Rak drobnokomrkowy (G-3)

VI 30. Metody stosowane w diagnostyce patomorfologicznej chorb puc [siwy]
RTG zdjcie klatki piersiowej.
bronchoskopia wycinek ze zmiany. Jeeli zmiana jest obwodowa nie ma dostpu do zmiany. Warunkiem
uzyskania jest dostp do wiata oskrzela.
Bronchoaspirat - Pyn ten pobiera si, oddaje si do PCR, posiewu, bada cytologicznych...
plwocina rano, oklepany pacjent pluje do soika.
biopsja cienkoigowa. - do zmian obwodowych, przez oskrzelowa - gdy ley pod oskrzelem.
Oligobiopsja -
Materia musi by dobrze pobrany.
Szczoteczka i bal szczotkuje si i pobiera zuszczony nabonek.
Do bada pobiera si rwnie pyn opucnowy.
Co badamy?
Plwocin , bronchoaspirat , zuszczony nabonek , pyny
histologicznie wycinek z guza, wzy chonne nadobojczykowe.
Do leczenia klasyfikuje 1 wycinek histologiczny lub 3 plwociny z wynikiem (+), jeeli pacjent nic nie wypluje przez 5 dni
kolejnych dni, naley znale inn metod diagnostyczn.

VII. PATOLOGIA NEREK I DRG MOCZOWYCH
VII 1. Podzia morfologiczny nefropatii i ich charakterystyka [zyzio]

- A) Nefropatie kbuszkowe
Powstaj, kiedy czynniki zapaleniotwrcze uruchamiaj mediatory, a te niszcz kbuszek lub pobudzaj kom. do
proliferacji. Zmiany morfologiczne mog tu dotyczy komrek (naczy kbka - bony podstawnej ( lub wszystkich tych
struktur))
Zmiany mog by ogniskowe obejmuj pojedyncze kbuszki lub rozlane - obejmuj wszystkie kbuszki, ale w
rnym stopniu. W naczyniach zmiany mog by segmentowe (odcinkowe) lub rozlegle (obejmujc wszystkie ptle
naczyniowe w kbuszku)
Podstawowymi zesp. klinicznymi s;
Ostry zesp. Nerczycowy - biakomocz wikszy ni 3.5 g/dob spadek albumin w surowicy mniej ni 3.0g
Ostry zesp. Nefrytyczne niewielki biakomocz i niewielki krwiomocz, rosnce cinienie ttnicze krwi
Przeduajcy si biakomocz o wielomocz
Przewlekle zesp. Nerczycowe
- B) Nefropatie cewkowe
Najczciej spowodowane przez nefrotoksyczne substancje. w wyniku ich dziaania dochodzi do uszkodzenia cewek
nerkowych.
Przyczyny;
43) Ostre niedokrwienie ( nerka wstrzsowa)
44) Substancje toksyczne np. Grzyby
45) Uwarunkowania genetyczne (zesp. de Toniego, Fanconiego i Debriego izolowana aminoacyduria)
W przypadku przyczyny toksycznej i oraz niedokrwiennej powstaj w kbuszkach zmiany wsteczne do martwicy
wcznie.
Rne substancje powoduj martwic innej czci cewki, ale cigo bony jest zachowana. Zmianom martwiczym
towarzyszy niewielki odczyn zapalny i obrzk tkanki rdmiszowej. Potem nastpuje regeneracja nabonka.
Mechanizm niedokrwienia jest charakterystyczny w tzw. zespole zmiadenia. Po urazie mini szkieletowych lub
oparzeniach dochodzi do przekrwienia rdzenia i niedokrwienia kory, spadku przesczu, dochodzi do martwicy cewek,
przy czym bona cewek traci cigo.
W zespole de Toniego, Fanconiego i Debriego;
18. Pocztkowo aminoacyduria
19. Fosfaturia glikozuria
20. Niewydolno nerek
Pocztkowo zmiany wodniczkowe w nabonkach czci bliszych kanalika
Nastpnie zanik komrek nabonka z balonowatym rozdciem poszczeglnych kanalikw
W miar trwania choroby pojawia si wknienie rdmiszowe zanik kanalikw i zmniejszenie i wknienie
nerki
C) Nefropatie rdmiszowe
Zwykle zmiany w miszu s spraw wtrn istniejcego zapalenia nerek ze zmianami w rdmiszu
Bakteryjne zapalenie miedniczki i nerki
rdmiszowe zapalnie nerek nieropiejce
D) Nefropatie naczyniowe
S to zmiany w obrbie nerek
7)Zmiany spowodowane nadcinieniem - wzrasta ilo wkien miniowych w ttnicach nerki dochodzi do ich
nasycenia biakami osocza, co prowadzi do ich stwardnienia. Powoduje to zmniejszenie wiata naczynia ( dochodzi
do rozplemu bony wewntrznej)- nerka staje si mniejsza i ziarnista.
W nadcinieniu zoliwym dochodzi do martwicy wknikowatej w ttnicach doprowadzajcych. Prowadzi to do
martwicy kbuszkw i krwawych wyleww dokbuszkowych z powodu pkania naczy (due, pstre nerki)
8)Martwica kory nerek - jest wynikiem wstrzsu lub posocznicy, a bezporednio DIC, ktry prowadzi do zakrzepicy i
wyczenia dopywu krwi do nerki. Powstaje bezmocz i mier (bliznowacenie w miejscu ogniska martwicy)
9)Zawa lub zaway nerki
10)Zakrzepica . nerkowych moe by jedno lub dwustronna (powoduje j skrobowica nerek). Dochodzi do
przekrwienia nerek, obrzmienia z wylewami krwi i wknienie.
VII 2. Podzia morfologiczny i etiologiczny kbuszkowych zapale nerek. [zyzio]

Morfologicznie
10)Niewielkie zamiany kbuszkowe
11)Zapalenie kbuszkowe rozplemowe
Mezangialne
rdwoniczkowe
12)Z powstawaniem rozplemw nabonkowych.

13)Zapalenie kbuszkowe boniaste
14)Zapalenie kbuszkowe mezangialno - woniczkowe (boniasto rozplemowe)
Etiologicznie
Glemerulopatie pierwotne
Ostre rozlane rozplemowe kbuszkowe zapalenie nerek spowodowane zakaeniem paciorkowcem beta-
hemolizujcym z grupy A (St. pygenes), wirusem (HBV HCV HIV) lub pasoytem (toxoplazmoza)
Gwatowne postpujce kbuszkowe zapalenie nerek (z pksiycami);
Typ 1 dochodzi do powstania przeciwcia przeciw bonie podstawnej kbuszkw gdzie odkadaj si
depozyty IgG, C3. Reakcja krzyowa przeciwcia daje obok niewydolnoci nerek rwnie gromadzenie przeciwcia w
bonie podstawnej pcherzykw pucnych i krwotoki pucne. Przyczyny - idiomatyczne zapalenie, zesp Goodpastra.
Typ 2 spowodowany gromadzeniem si kompleksw immunologicznych zwykle po zapaleniu
paciorkowcowym, toczniu, neuropatii
Typ 3 stwierdza si wycznie przeciwciaa przeciw neutrofilom, moe by ziarniakiem Wegenera lub
guzkowatym zapaleniu ttnic
Boniaste kbuszkowe zapalenie nerek - w wikszoci idiomatyczne, ale te wtrne w przebiegu (tocznia,
nadcinieniu, nowotworach zoliwych, chorobach zakanych)
Submikroskopowe kbuszkowe zapalenie nerek (nerczyca lipidowa) o etiologii nie do koca poznanej - pewien
wpyw na wystpienie mog mie przebyte infekcje drg oddechowych, poszczepienne, alergie, w odpowiedzi na
leczenie kortykosteroidami lub cytostatykami
Boniasto rozplemowe zapalenie nerek (mezangialno woniczkowe)
Ogniskowe segmentowe szkliwiejc kbuszkowe zapalenie nerek -> wida szkliwienie kbuszkw od bieguna
naczyniowego, ogniskowe wknienie podcieliska i naciek zapalny.
Nefropatie IgA - choroba Bergera. Odkadaj sie IgA w mezangium. Nawracajcy krwinkomocz lub krwiomocz.
Ogniskowe segmentowe rozplemowe kbuszkowe zapalenie nerek -> rozplem fragmentu kbuszka i czsto
ogniskowa martwica ptli woniczek
Przewlekle kbuszkowe zapalenie nerek
Glemerulopatie wtrne
5) Zaburzenia metaboliczne cukrzyca, amyloidoza
6) Choroby ukadowe tocze rumieniowaty ukadowy
7) Choroby infekcyjne zapalenie wsierdzia, WZW B lub C, HIV,CMV
8) Reakcja na leki preparaty zota, penicylamina, NLPZ
9) Nowotwory zoliwe
10) Stany alergiczne choroba posurowicza, jad pszczeli, jad wa
VII 3. Kbuszkowe zapalenie nerek rozplemowe /postacie morfologiczne/ [zyzio]

a) Mezangialne niewielki rozplem komrek mezangium i macierzy mezangium, odkadanie si przeciwcia IgA lub
IgM, IgG w mezangium. Klinicznie: krwiomocz, biakomocz i zesp nerczycowy.
b) rdwoniczkowe rozplem kom. mezangium czasem kom. rdbonka podocytw i kom. nabonka torebki
kbuszka. W wietle ptli naczyniowej s widoczne granulocyty obojtnochonne i podnabonkowe zogi kompleksw
immunologicznych (IgG,IgM i C3 dopeniacza).
c) Z powstaniem rozplemw nabonkowych rozplem kom. nabonkowych blaszki zewntrznej torebki kbuszka
(powstaj tzw. pksiyce nabonkowe - w nastpstwie dochodzi do uszkodzenia ptli naczyniowych
wewntrzkbuszkowych wknik przedostaje si do przestrzeni moczowej). Pksiyce wiadcz o cikim
uszkodzeniu kbuszkw ostry zesp nefrytyczny po zakaeniu paciorkowcami z krwiomoczem, obrzkami i
nadcinieniem. W zaawansowanych zmianach towarzyszy zanik ogniskowy cewek nerkowych oraz nacieki z
limfocytw w rdmiszu z przebudow ttnic.
VII 4. Obraz morfologiczny submikroskopowego zapalenia kbkw nerkowych [zyzio]

Submikroskopowe zapalenie kbkw nerkowych to inaczej nerczyca lipidowa. Najczciej u dzieci 2-6 lat.
Rokowanie bardzo dobre. Nazwa submikroskopowe sugeruje nam, e nie spotyka si zmian w mikroskopie wietlnym
- obraz jest tam prawidowy. Submikroskopowe zapalenie kbuszkw nie jest zwizane z gromadzeniem si
kompleksw immunologicznych, prawdopodobnie jest spowodowane przez wydzielanie cytokinopodobnej
substancji przez limfocyty T. Substancja ta najprawdopodobniej neutralizuje ujemny adunek bony kbuszka >
skd pojawia si izolowany biakomocz (selektywny). Submikroskopowe zapalenie kbuszkw nerkowych jest
najczstsz przyczyn wystpowania zespou nerczycowego u dzieci. Utracie biaek towarzysz obrzki. Uwaa si,
e pewne stany u dzieci mog sprzyja wystpowaniu zespou. W mikroskopie elektronowym wida rozlegy zanik
wypustek nkowatych podocytw (stapianie si podocytw).
VII 5. Diagnostyka morfologiczna zapale kbkowych nerek met. bada i met. utrwalenia materiau [zyzio]
W badaniach glomerulopatii stosuje si biopsje gruboigowe przezskrne (oligobiposje), rzadko pobiera si materia

podczas operacji. Pobranie materiau odbywa si pod kontrol USG, TK oraz RTG. Reprezentacyjny materia to co
najmniej 10 kbuszkw w jednym bioptacie.
Wskazania do wykonania biopsji to:
5. Ostry zesp nerczycowy oporny na leczenie sterydami.
6. Ostra niewydolno nerek o nieznanej etiologii.
7. Przeduajcy biakomocz i nawracajcy krwiomocz.
8. Upoledzona funkcja nerki przeszczepionej
9. Choroby ukadowe z zajciem nerek.
Ta metoda jest inwazyjna, mog powsta powikania w postaci krwiaka lub krwiomoczu (bardzo rzadko). Badanie
tkanki przeprowadza si w 3 rodzajach:
F mikroskopia wietlna (barwienie H+E, solami srebra,metod paS oraz dodatkowo na amyloidoz, lipidy,
wknik, kolagen)
F Mikroskopia fluorescencyjna (wykrywanie kompleksw immunoglobulin)
F Elektronowej (ultrastruktura elementw)
Przeciwwskazania do wykonywania biopsji nerek:

1. U chorych z jedn nerk (jedna nerka)
2. Zaburzenia krzepnicia
3. Nadcinienie zoliwe
VII 6. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek przyczyny,obraz,powikania [zyzio]

(pyelonephiritis acuta)
bakteryjne
zapalenie ropne wstpujce lub zstpujce
w pierwszych tygodniach ycia czciej u chopcw, co zwizane jest ze wzrostem, iloci wad wrodzonych
ukadu moczowego do ok 40 roku ycia u kobiet i w 6 dekadzie ycia, co zwizane jest z rozrostem prostaty u
mczyzn
u kobiet sprzyja cia - 2 i 3 trymestr
Ryzyko ronie przy cewnikowaniu pacjenta.
Ryzyko ronie przy nadcinieniu nerkopochodnym.
Nadcinienie indukowane ci (rzucawka) sprzyja miertelnoci okooporodowej noworodkw.
Zapalenie jest ropne, zmiany obustronnie. Nerki s powikszone, na powierzchni przekroju obecno tych
okrgych ropni. Bona ukadu kielichowo-miedniczkowego jest pogrubiaa i pokryta treci ropn. Ogniskowe
nacieki z neutrofili widoczne w tkance rdmiszowej i cewkach nerki. Cewki nerkowe s wypenione rop.
Widoczne zmiany ogniskowe. Jeli wystpuje jednostronnie, to nastpuje upoledzenie odpywu moczu po tej
stronie.
Powikania
9. martwica brodawek nerkowych u osb starszych i chorych na cukrzyc.
10. roponercze (pyelonephrosis) ropa wypenia wiata kielichw, miedniczki oraz czci moczowodu, dochodzi
do niego przy znacznym zamkniciu odpywu moczu i ropy w grnych odcinkach ukadu moczowego.
11. ropie okoonerkowy zachodzi wtedy, kiedy proces zapalny rozprzestrzenia si przez torebk na okoliczne
tkanki. Pozostaoci po zapaleniu s blizny i zacignicia powierzchni nerki, znieksztacenie kielichw i
miedniczki. Najpowaniejszym powikaniem jest niewydolno nerek oraz wstrzs septyczny i posocznica
Objawy kliniczne
4) Gorczka
12. bl w okolicy krzyowo - ldwiowej
13. objawy dyzuryczne
14. Leukocyty w moczu
15. znamienna bakteriemia
VII 7. Obraz makro i mikroskopowy przewlekego odmiedniczkowego zapalenia nerek (pyelonephiritis

chronica) [zyzio]
Jest to schorzenie charakteryzujce si wystpowaniem blizn w miszu nerki, powierzchni kielichw i miedniczek
nerkowych. Powodowana jest dwoma patologiami:
Posta niedronociowa przy utrudnionym odpywie moczu, np. moczowodu
Posta refluksowa - zwizana jest z istnieniem odpyww pcherzowo- moczowodowych (refluksw) i cofania
si moczu do nerki czsto u dzieci do tego pojawia si infekcja.
Makroskopowo- na powierzchni nerki pojawiaj si si blizny: nieregularne, szerokie, asymetryczne, biegnce od kory
a do kielichw. Kielichy s znacznie poszerzone i znieksztacenie, podobnie miedniczki.
W typie obturacyjnym pojawi si moe wodonercze

W nefropatii refluksowej: blizny w miszu oraz znieksztacenie kielichw na biegunach nerki (tzw. brodawki
refluksowe)
Znieksztacenie kielichw z jednoczesnym zbliznowaceniem miszu lecego nad nim jest cech charakterystyczn
dla przewlekego odmiedniczkowego zapalenia nerki.
Mikroskopowo - zmiany w obrbie cewki i tk. rdmiszowej. W poszerzonych cewkach biakowa substancja (obraz
tarczycopodobny)
F Ogniskowe nacieki zapalne z limfocytw
F cechy zwknienia; niektre kbuszki s cakowicie zwkniae
Jest jeszcze rzadka odmiana pyelonephiritis - pyelonephiritis xanto granulomatosa w ktrej wystpuj plazmocyty i
makrofagi obadowane lipidami. Makroskopowo wida te guzy, ktre naley rnicowa z rakiem.
VII 8. Zapalenia rdmiszowe nerek - klasyfikacja [zyzio]

rdmiszowe zapalenie nerek moemy podzieli na ostre i przewlekle. Cech wspln tych zapale jest obecno
zmian zapalnych w cewkach nerkowych i tk. rdmiszowej
W zalenoci od przyczyny wyrniamy:
Zapalenie ostre i przewlekle - odmiedniczkowe zapalenie nerek
Toksyczne i polekowe - ostre alergiczne polekowe zapalenie rdmiszowe, nefropatia poanalgetyczna,
nefropatia po zatruciu metalami cikimi, nefropatia polekowa
zaburzenia metaboliczne nefropatia hiperkalcemiczna i wapnica nerek, nefropatia z niedoboru K+
Czynniki fizyczne nefropatia popromienna, nefropatia zaporowa
choroby nowotworowe szpiczak mnogi, biaaczki, choniaki
Inny podzia rdmiszowych zapale nerki:
Bakteryjne zapalenie nerek i odmiedniczkowe zap. Nerek - Czynnikiem etiologicznym s bakterie (E.Coli, H.
Influenzae, pseudomonas, kliebsiella, proteus)
rdmiszowe zapalenie nerek nieropne
Ostre niebakteryjne zapalenie nerek. Spowodowane przez odczyn poszczepienny. Wystpuje zacinicie cewek
nerkowych przez obrzknit tk. rdmiszow oraz nacieki limfocytarne w zrbie. Zmianom tym towarzyszy
upoledzenie funkcji nerek.
przewleke przy przyjmowaniu fenacetyny dochodzi do zwenia cewek przez wkniejcy zrb. Zanik kbuszkw,
kora jest wska, zanikowa, niewielkie nacieki z limfocytw
VII 9. Ostra niewydolno nerek przebieg i przyczyny [zyzio]

Jest to odwracalny stan nagy w wyniku, ktrego dochodzi do nagego pogorszenia funkcji nerek.
zalegajce produkty przemiany materii
zaburzona jest gospodarka wodno-mineralna
rozwj ostrej mocznicy ( wicej ni 40 mg/dl mocznika)
Klinicznie: oliguria, anuria, azotemia, wzrost stenia kreatyniny, wysoki GFR
Rodzaje ostrej niewydolnoci nerek:
a) ostra niewydolnoci nerek przednerkowa wywoana nagym pogorszeniem funkcji nerek spowodowana nagym
spadkiem ukrwienia (spadek cinienia i filtracji kbuszkowej)
zamiany organiczne ( niedrono ttnicy nerkowej wywoana zakrzepem lub zatorem, zawaem minia
sercowego - hipowolemia)
zamiany spowodowane przez: krwotok, odwodnienie, zaburzanie jatrogenne (przedawkowanie diuretykw)
b) ostra niewydolno nerek w postaci nerkowej
Uszkodzenie:
kbuszkw
naczy kosmkowych ( nadcinienie)
cewek nerki i tk. rdmiszowej
Wystpuje w przebiegu DIC !!!
c) ostra niewydolno nerek pozanerkowa
Spowodowana sta lub przejciow niedronoci drg moczowych
obustronne zamknicie moczowodw (kamienie)
utrudnionym odpyw moczu z pcherza moczowego (rozrost prostaty nowotwory, kamica)
zamknicie cewki moczowej (nowotwory gruczow prostaty, pcherza)
tworzenie si zogw wewntrzmoczowodowych (krysztay kwasu moczowego, sulfonamidy). Wystpuje ostre
wodonercze
VII 10. Mocznica obraz makro- i mikroskopowy (uraemia) [zyzio]

Mocznica (Uraemia) Postpujce zatrzymywanie metabolitw zwizkw azotowych. Jest gwnym nastpstwem

przewlekej niewydolnoci nerek. Wpywa na wszystkie narzdy organizmu.
Zmiany morfologiczne dotycz szczeglnie:
1. zapalenie bon surowiczych mocznicowe zapalenie osierdzia i opucnej
2. zmiany w ukadzie oddechowym - duszno
3. zmiany w przewodzie pokarmowym objawy zatrucia mocznicowego (wymioty, nudnoci)
4. zmiany w ukadzie nerwowym - encefalopatia mocznicowa, charakteryzujca si zaburzeniami koncentracji
5. zmiany w skrze wid skry, teleangiektazje
6. zmiany kostne zwikszone uwalnianie potasu z koci
7. wknikowe zapalenie wsierdzia
Zapalenie bon surowiczych (surowiczo-wkniste), oraz zapalenie bon osierdzia i opucnej w pucach, bogato
biakowy pienisty wysik, obrzk z wieloogniskowym zapaleniem zlewnym, tworz si bony szkliste (brak
surfaktantu). Na sekcji czu zapach moczu fetor mocznicowy.
VII 11. Przewleka niewydolno nerek - nerki ostatniego stadium - przyczyny obraz morfologiczny,
nastpstwa [zyzio]
Jest to okres schykowej niewydolnoci nerek (przewleka mocznica). Przyczyn jest przewleka choroba nerek, ktra
charakteryzuje si objawem mocznicy. Stwierdza si dalszy wzrost stenia kreatyniny, mimo wyczerpania wszystkich
moliwoci leczenia zachowawczego. Dochodzi do przewlekej mocznicy stopniowo, przy pocztkowym spadku filtracji
kbuszkowej. Gdy filtracja w kbuszkach osiga 20 50 % prawidowej - pojawia si:
Azotemia
Nadcinienie
polyuria i nykturia
Gdy wzrasta kreatynina powyej 8mg/dl pojawia si:
Obrzk
Kwasica metaboliczna
Hipokalcemia
Zaburzenia mocznicowe
W surowicy: hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperkaliemia oraz kwasica metaboliczna
W ostatnim stadium dochodzi do powolnego zaniku nefronw oraz rozwoju tk. cznej. Dodatkowo do zmian
zwyrodnieniowych prowadzi te nadcinienie. Niektre ocalae kbuszki mog przerasta osigajc znaczne
rozmiary
Konieczne staje si leczenie nerkozastpcze.
VII 12. Zmiany w kbuszkach a) amyloidozie, b)cukrzycy, c) tocznia rumieniowatego [zyzio]

a) Amyloidoza - odkadanie si amyloidu w obszarze mezangium, czemu nie towarzyszy ropie. Zogi amyloidu w
cianach bonie podstawnej naczy i tk. rdmiszowej. Zogi amyloidu uciskaj na naczynia kbuszkw, co
prowadzi do przewlekej niewydolnoci. Objawy: biakomocz, zesp nerczycowy.
b) Cukrzyca w cukrzycy dochodzi do zmian pod wpywem hipoinsulinemii i hiperglikemii, zwikszonej filtracji i
przerostu kbuszkw.
Wyrnia si 3 rodzaje zmian w kbuszkach:
1. Pogrubienie - bona podstawna kbuszkw i stwardnienie midzywoniczkowe, ktre moe by rozlane i
guzkowe ( Zesp Kimmenstiel-Wilsona )
2. Rozlane - stwardnienie midzywoniczkowe kbuszkw
3. Guzkowe- stwardnienia midzywoniczkowe (zapalenie ukadu moczowego oraz zapalenie nerki i miedniczki
- masy szkliste (wknik + lipidy) odkadaj si w mezangium czci obwodowych kbuszka - jest to cenna
wskazwka diagnostyczna cukrzycy
- prowadzi do niewydolnoci nerek
c) Tocze rumieniowaty - 3 typy
1) W zmianach ogniskowych (segmentowych)-ropie komrek mezangium, niewielkie zogi kompleksw
immunologicznych w tej okolicy.
2) W rozlanych zapaleniach przypominaj zapalenia boniaste, ze zgrubieniem bony podstawnej niewielkim
rozplemem komrek mezangium. Zogi zacieraj cytoarchitektonik kbuszka, s w bonie podstawnej oraz
mezangium
3) Posta boniastorozplemowa prowadzi do niedomogi nerek. Pojawia si rozplem mezangium, w wietle naczy
kbuszka pojawiaj si skrzepliny szkliste oraz ogniska martwicy ptli naczy. Czasem ciaka hematoksylinowe. Zogi
immunologiczne znajduj si podrodbonkowo(IgG IgM IgA i C3 i C1 dopeniacza) powoduje to zmniejszenie stenia
ich w surowicy krwi.
VII 13. Zmiany naczyniowe w nerkach w przebiegu nadcinienia [zyzio]

Mae ttniczki zwikszenie iloci wkien miniowych w bonie rodkowej pod wpywem cinienia ttniczego,
osocze przesika do bony rodkowej. Dochodzi do stwardnienia ttnic.
Ttnice wiksze dochodzi do cebulowatego rozplemu komrek bony wewntrznej zwenia wiata i zwikszenia
iloci wkien elastycznych
W nadcinieniu zoliwym pod wpywem skokw cinienia rozkurczowego dochodzi do martwicy wknikowatej ciany
ttnic doprowadzajcych. Dochodzi do martwicy kbuszkw i krwawych wyleww dokbuszkowych. Nerka
makroskopowo: dua, pstra
VII 14. Martwica kory nerek przyczyny obraz morfologicznokliniczny [zyzio]

( necrosis corticis renium)
Zmiana bywa rozlega(rozlana) lub ogniskowa. Powstaje w wyniku niedokrwienia wynikajcego ze wspdziaania 3
mechanizmw: skurczu naczy ttniczych, aktywacji ukadu krzepnicia, upoledzonej fibrynolizy (najczciej wskutek
zakrzepicy ttnic nerkowych spowodowanym DIC). DIC moe powsta w przebiegu wstrzsu lub posocznicy. Mog
by skutkiem ostrego zapalenia trzustki, zatrucia i nadcinienie zoliwego nerek.
Stany predysponujce do martwicy rozlanej: poronienie septyczne, przedwczesne odklejenie si oyska, krwotoki
okooporodowe, oysko przodujce.
Stany predysponujce do martwicy ogniskowej: Najczciej wystpuj u maych dzieci; powodem jest m.in. wstrzs w
okresie okooporodowym, ostre odwodnienie, ostre zakaenie lub zatrucie.
W efekcie moe powsta:

1) bezmocz prowadzcy do mierci
2) upoledzenie funkcji nerek i bliznowacenie w miejscu martwicy.
Obraz nerki: widoczna martwica wszystkich tkanek tworzcych kor, bez 2mm kory podtorebkowej (poniewa ta strefa
unaczyniona jest przez ttniczki torebki). Rdze bez zmian. Pocztkowo nerki s normalnej wielkoci.
Powikania: anuria, gromadzenie metabolitw we krwi, zesp nerczycowy.
Leczenie: dializoterapia przeszczep
VII 15. Martwica brodawek nerkowych (necrosis papillome) [zyzio]

Przyczyny:
Naduywanie lekw NLPZ (nerka analgetyczna)
Cukrzyca
Niedokrwistoci sierpowata
Alkoholizm
Niedokrwienie nerek (niewydolno krenia, Choroby zapalne, hipowolemia, reakcja odrzucenia przeszczepu
nerki )
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (jako powikanie)
Makroskopowo na przekroju czsto obustronnie stwierdza si ogniska barwy biao-szaro-tej na szycie jednej lub
kilku piramid.
Mikroskopowo martwica skrzepowa z cieniami zachowanych cewek nerkowych na pograniczu tkanki martwej i
zdrowej, nacieki z neutrofili.
Nastpstwa: krwiomocz, gorczka, obecno utkania brodawek w moczu, w urografii ubytki w miejscach brodawek
nerkowych.
VII 16. Typy zmian w ukadzie moczowym w cukrzycy [zyzio]

W przebiegu cukrzycy obraz zmian(nefropatia cukrzycowa)
Biakomocz
Zesp nerczycowy
Przewleka niewydolno nerek
Patogeneza zwizana z mikroangiopati. Zmiany s spowodowane przez hipoinsulinemi hiperglikemi oraz
zaburzenia hemodynamiczne i wzrost przesczu kbuszkowego i wzrost cinienia w naczyniach > powoduj przerost
kbuszkw.
W nastpstwie hiperfiltracji kbuszkowej dochodzi do przesikania wknika (rozplem komrek mezangium oraz
dochodzi do ucisku mezangium na ttnice i ich szkliwienie)
W kbuszkach 3 rodzaje zmian:
Pogrubienie bony podstawnej
Stwardnienie midzywoniczkowe rozlane, guzkowe i wysikowe
W przebiegu cukrzycy dochodzi do miadycy naczy. tt nerkowe pod wpywem cukrzycy ulegaj stwardnieniu.
Powikaniem cukrzycy moe by zapalenie odmiedniczkowe nerek, ktrego konsekwencj jest kamienica cewek
nerkowych.
Przebieg nefropatii ocenia si wg. Skali Morgensena
1. Hiperfiltracja
2. Pogrubienie bony podstawnej
3. Pojawienie si mikroalbunemii ( 30 300 mg/ dobe)
4. Biakomocz ( wicej ni 500mg/ dobe
5. Schykowa niewydolnoci nerek
W skad typowego obrazu cukrzycowej nefropatii: biakomocz, erytrocyduria, niewydolnoci nerek, nadcinienie
ttnicze
VII 17. Martwica kanalikw nerkowych [zyzio]

Przyczyny:
Niedokrwienie nerek uszkodzenie cewki bliszej
Zatrucia substancjami nefrotoksycznymi np leki (gentomycyna), leki immunosupresyjne, rtg, metale cikie,
grzyby- uszkodzenie cewki bliszej i dalszej
Mikroskopowo brak widocznych zmian w mikroskopie wietlnym. W obrbie naczy i kbkw,obecne zamiany w
cewkach:
1. Martwica kom. nabonkowych cewek (przyczyna: niedokrwienie > Zmiany ogniskowe, nefrotoksyczne >
zamiany rozlane) Pojedyncze komrki ulegaj martwicy martwica subtelna. W zalenoci od dziaajcej
substancji toksycznej mog pojawi si si wkrty, olbrzymie mitochondria, wodniczki, zakrzepy.
2. Waeczki w wietle cewek ( szkliste i ziarniste)
3. Obrzk w tkance rdmiszowej
4. Leukocyty w rozerwanych naczyniach
5. Cechy regeneracji nabonka
Wyrniamy 3 etapy choroby:
1. Faza oligourii czynnik uszkadzajcy wywouje martwice nabonka cewek nerkowych. Cewki zostaj
zablokowane przez martwe komrki, a wtrnie spadek przepywu krwi przez naczynia wosowate kbuszkw
nerkowych, (bo skurcz ttnic) powoduje spadek filtracji kbuszkowej. Makroskopowo rozlany obrzk nerek >
ostra niewydolno nerek i skpomocz.
2. Faza poliurii- Po 1 do 3 tygodniach dochodzi do regeneracji nabonka cewek i usunicia martwiczych komrek
w wyniku fagocytozy lub wydalenia ich z moczem w formie waeczkw nerkowych. Cewki udroniaj si,
wzrasta przepyw krwi i poliuria - jej przyczyn jest brak zrnicowania kanalikw i osignicia przez nie
specjalizacji niezbdnej do resorpcji elektrolitw wody
3. Zostaje przywrcona hemostatyczna funkcja nerek.
Ostra martwicza cewek jest odwracalna, ale zanim to s objawy ostre niewydolnoci nerek mog prowadzi do
mocznicy
VII 18. Kamica drg moczowych [zyzio]

Kamienie najczciej powstaj w nerkach, najczciej ok. 20 30 roku ycia, 2x czciej u mczyzn ni u kobiet.
Kamienie powstaj wok jdra krystalizacji, ktrymi s najczciej zwizki organiczne, lub nabonki.
Kamieniom sprzyjaj:
Wzrost poziomu kwasu moczowego
Wzrost poziomu Ca+2
Cystyuria
Skaza szczawiowa
Niedobr witaminy A ( sprzyja zuszczaniu nabonka)
Czynniki sprzyjajce rozwojowi mocznicy:
Zastj moczu
Odwodnienie
Wady rozwojowe drg moczowych
Zakaenia bakteryjne
Nastpstwa:
Wodonercze
Infekcje wstpujce ( odmiedniczkowe zapalenie nerek ostre i przewleke)
Zatrzymanie odpywu moczu
Ostry bl kolkowy ( z hematuri i krwotokami z drg moczowych
Rodzaje kamieni: pojedyncze lub mnogie
Szczawiowo wapniowe (ciemno brzowe)
Moczowe (te mae)
Fosforanowe (szarawe)
Cyctynowe(to zielone)
Oraz ich poczenia
VII 19. Wodonercze i Roponercze [zyzio]
Wodonercze (hydronephrosis)- polega na poszerzeniu miedniczki i kielichw nerki powyej przeszkody w odpywie
moczu i spaszczenia brodawki, co prowadzi do zaniku narzdu ze zwikszeniem objtoci (zanik z ucisku).
Przyczyny:
a) Wrodzone: atrezja cewki moczowej, zastawki moczowodu lub zastawki cewki moczowej, odmienna rozwojowo
ttnica nerkowa, ktra uciska moczowd, nieprawidowe pooenie nerki z nastpstwem skrcaniem lub zgiciem
moczowodu
b) Nabyte: ciaa obce (kamienie, martwico zmienione brodawki nerkowe), rozrosty nowotworowe i nienowotworowe,
zapalenia (stercza, moczowodu, cewki moczowej, wknienie pozaotrzewnowe), prawidowa cia powodujca
odwracalne niewielkie wodonercze
Powikania:
U chorych czsto wystpuje nad cinienie
Zakaenie z powstaniem roponercza
Ostre lub przewlekle odmiedniczkowe zapalenie nerek
Zanik nerki
Roponercze (pyonephrosis) polega na poszerzeniu kanalikw i miedniczek nerki powyej przeszkody w odpywie
ropy w zakaeniu nerki ze zwikszeniem objtoci
Przyczyny: powikanie wodonercza, proces zapalny ostrego odmiedniczkowego zaplenia nerki
Powikania
Ropie okolonerkowy
Martwica nerki
Wstrzs septyczny i mier
VII 20. Nowotwory pcherza moczowego wg. WHO [zyzio]

Nowotwory nabonkowe
Brodawczak z nabonka przejciowego
odwrcony brodawczak z nabonka przejciowego
Brodawczak pasko nabonkowy
1. Rak urotelialny ( z nabonka przejciowego)
2. Rak urotelialny( z nabonka przejciowego) z metaplazj gruczoow i paskonabonkow
3. Gruczolakorak
4. Rak niezrnicowany
Nowotwory nienabonkowe
agodne: miniak, nerwiakowkniak, naczyniak
Zoliwe: misaki
Nowotwory rne
Choniak
Czerniak
VII 21. Omw gwne wady wrodzone nerek [zyzio]

Czciej spowodowane zaburzeniami rozwojowymi nabytymi w czasie ycia podowego ni genetycznych
uwarunkowa
1. Wrodzony barak zawizka nerek ( agenezja) - brak obydwu nerek uniemoliwia ycie. Jednostronna agenezja
wie si z przerostem drugiej nerki, co moe prowadzi do rozwinicia postpujcego szkliwienia
kbuszkw w nastpstwie przerostu nefronw, a w skutku do rozwinicia si przewlekej niewydolnoci nerek
2. Niedorozwj nerek (hypoplazja) - Moe by obustronna (niewydolno nerek u dzieci) lub jednostronna
3. Nieprawidowe umiejscowienie (ectopia) - najczciej miednica mniejsza. Nerki sa prawidowej budowy i
rozmiarw (mog by nieco zmniejszone). Z powodu krtego przebiegu moczowodw mog by zaburzenia w
odpywie moczu prowadzi to do czstych infekcji (patrz pytanie VII 19.)
4. Nerka podkowiasta (ren arcuatus) Powstaje w wyniku fuzji jednego z biegunw nerki
5. Nerka dodatkowa
VII 22. Klasyfikacja WHO nowotworw nerki [zyzio]

1. Nowotwory nabonkowe miszu nerek
a). Gruczolak:
- brodawkowaty,
- kwasochonny
- rdnerczowy
b). rak:
- z komrek nerkowych ( jasnokomrkowy, ziarnistokomrkowy chromofobowy, wrzecionowatokomrkowy
brodawkowaty
- z komrek zbiorczych
2. Guzy z nabonka miedniczki nerkowej
a). Brodawczak
- urotelialny
- odwrcony
b). rak
- urotelialny
- paskonabonkowy
- gruczolakorak miedniczki nerkowej
- rak niezrnicowany
- misakorak
3. Zmiany nefroblastyczne
- nerczak zarodkowy
- nerczak mezoblastyczny
- nerczak torbielowaty
4. Inne nowotwory wieku dziecicego np. Misak jasnokomrkowy
5. Nowotwory nienabonkowe
- agodne tuszczaki
- zoliwe tkanki
6. Nowotwory rne np rakowiak, rak drobnokomrkowy
7. Nowotwory wtrne
8. Zmiany nowotworowo podobne np. Torbiele
VII 23. Gruczolakoraki nerki [zyzio]

Najczstszy nowotwr zoliwy nerki
WHO posuguje si okreleniem gruczolakorak nerki dla opisu kilku typw histologicznych nowotworw
nabonkowych nerek.
Typy histologiczne
1. Rak jasnokomrkowy ( 70-80%)
2. Rak brodawkowaty ( chromofilny 15%)
3. Rak chromofobowy ( 5%)
4. Rak z cewek zbiorczych (2%)
5. Rak misakopodobny
Wywodzi si z nabonka kanalikw nerkowych Ujawnia si po 50 roku ycia, dwa razy czciej u mczyzn ni u
kobiet. Objawia si pod postaci krwiomoczu, blu w okolicy ldwi lub w postaci guza okolicy ldwiowej. Szerzy si
przez cigo przechodzc przez torebk do okoonerkowej tkanki tuszczowej i przez przerzuty (puca, koci, mzg).
Moe si rozrasta si wzdu gwnych naczy nerkowych.
Czynniki ryzyka:
Papierosy
Otyo, nadcinienie
Terapia estrogenowa
Ekspozycja na azbest
Uwarunkowania genetyczne
1. Rak jasnokomrkowy- jest to guz ( 3 15 cm) pojedynczy ( jednostronny) umiejscowiony na biegunie nerki w
obrbie warstwy korowej. Na powierzchni przekroju rak jasnokomrkowy jest ty do pomaraczowego z rozlegymi
obszarami torbielowatymi o zmiennej spoistoci ( biae pola martwicy i wknienia i krwotoczne pola) i dawnymi
wylewami krwi. Granice guza s wyrane, niekiedy stwierdza si naciekanie otaczajcego miszu niewielkimi
wypustkami oraz tworzenie drobnych ognisk satelitarnych - wiadcz one o intensywnym rozrocie guza. Rak moe
wnika w ukad kielichowomiedniczkowy i szerzy si do moczowodu. Cecha charakterystyczn jest naciekanie yy
nerkowej szerzc si w postaci litej masy do yy gwnej dolnej a z tamt osigajc praw poow serca. W
zalenoci od iloci wewntrzkomrkowych lipidw i glikogenu, dzielimy raka jasnokomrkowego na komrki majce
charakter lity lub przypominajce komrki zwakuolizowane. Komrki zwakuolizowane (obadowane lipidami, jasna
cytoplazma) ograniczone s jedynie bon komrkow. Jdra s zwykle niewielkie, okrge. Z kolei komrki ziarniste
(lite) maj mae okrge jdro i row ziarnist cytoplazm. Gniazda komrek otoczone s siatk naczy
wosowatych
2. Rak brodawkowaty najczciej u chorych z torbielowatoci nabyt i dializowanych czciej u mczyzn. Moe
by pojedynczy jednostronny lub wieloogniskowy i torbielowaty dwustronny zbudowany z komrek o niewielkiej iloci
cytoplazmy (jasna bd rowa cytoplazma), ktre tworz struktury brodawkowate a rdze brodawek tworz
ciemnocienne naczynia (rdze wknistonaczyniowy) z tkank czn. Masy nowotworowe naciekaj miejscowo
cian miedniczki nerkowej, co moe objawia si gwatownym krwotokiem. Najczstsz siedzib przerzutw s
puca, krta, wzy chonne.
VII 24. Nowotwory nerki wieku dziecicego [zyzio]

1.Guz Willmsa (85%) - nerczak zoliwy (nephroblastoma). Jest nowotworem zoliwym wystpujcym u dzieci w
wieku miedzy 26 rokiem ycia, czciej u dziewczynek. Moe by sporadyczny, ale moe te wystpowa rodzinie
(chromosom 11).
Makroskopowo duy guz w jamie brzusznej. Na przekroju guz jest mikki, homogenny, koloru brzowo-szarawego ze
sporadycznie wystpujcymi ogniskami krwotocznymi, a take zwyrodnieniami torbielowatymi oraz martwic.
W budowie mikroskopowej 3 elementy:
Blastema (zbudowana z komrek o skpej cytoplazmie hiperchromatycznych jdrach)
Niedojrzale elementy nabonka
Elementy podcieliska (zbudowanego z niedojrzaej tkanki myksoidalnej, mezenchymy podowej i komrek
wrzecionowatych)
Mog pojawia si elementy w postaci tkanki tuszczowej nerwowej chrzstnej i kostnej
Zoliwo guz ocenia si na podstawie anaplazji, jeli wystpuje guz rokuje nie pomylnie.
Warianty nerczaka:
Nerczak torbielowaty
Nerczak zarodkowotorbielowaty czciowo zrnicowany
Oba te guzy otorbielowane, torbielowate poprzedzielane przegrodami z dojrzaej z dojrzalej mezenchymy. Jeli w
przegrodach mamy ogniska komrek embrionalnych to jest to nerczak torbielowato zarodkowy czciowo
zrnicowany.
Guz Willmsa nacieka okoliczne tkanki, torebk nerkowa z y nerkow > docieraj do prawego przedsionka.
Przerzuty do wzw chonnych bliszych i dalszych, a drog krwi do puc i wtroby koci i mzgu.
Wyrniamy 5 stadiw klinicznie- patologii:
1. Guz ograniczony do nerki nieprzerastajcy torebki nerkowej
2. Guz nacieka lokalnie poza nerk
3. Guz daje przeuty do wzw chonnych, ale nie do krwi,
4. Przerzuty krwiopochodne lub rozsiew poza jam brzuszn
5. Guzy obustronne
2. Nerczak mezoblastyczny ( 5%)
Jest to rzadki nowotwr pierwszych 3 miesicy ycia, agodny, ale jego wznowy mog zachowywa si jak nowotwory
zoliwe i dawa przerzuty do mzgu i puc.
Guz lity twardy
Szaroblady
Ogniska krwotoczne torbiele, martwica
Zbudowany z komrek wrzecionowatych komrek miofibroblasta i fibroblasta
Wariant klasyczny lub komrkowy
3. Misak jasnokomrkowy nerki (4%) wystpuje midzy 13 rokiem ycia. Rzadki nowotwr o bardzo duej
agresywnoci posiada zdolno przerzutw, le rokuje.
4. Zoliwy guz rabdoidalny tumor malignum rhabdoides Najbardziej zoliwy guz nerki u niemowlt, bardzo
rzadki. Przypominaj rhabdomyosarcoma
VIII. PATOLOGIA UKADU TRAWIENNEGO
VIII 1. Zapalenia linianek (sialoadenitis) [kwach]

Znane s rne postacie zapalenia: nagminne zapalenie linianki przyusznej (parotitis epidemica), zwane wink o
etiologii wirusowej, ostre zapalenie linianki przyusznej (p.acuta), przewleke nawracajce zapalenie linianki
przyusznej (p.chronica), a take zmiany zapalne towarzyszce promienicy sarkoidozie i grulicy, moe mie podoe
alergiczne lub gocowe.
Mikroskopowo w ostrych zapaleniach stwierdza sie naciek z granulocytw obojtnochonnych a nawet ropnie, a w
przypadkach zapale przewlekych - z limfocytw. Zapalenia ziarniniakowe charakteryzuje wystpowanie
ziarniniakw.
Choroba Mikulicza -Bolesne powikszenie linianek i gruczow zowych. Etiologia nie jest znana, choruj kobiety w
starszym wieku. Zesp Mikulicza rozpoznaje si, gdy zmiany w liniankach towarzysz chorobie uoglnionej np.
ziarnicy zoliwej, biaaczce, sarkoidozie.
Zesp Sjogrena stwierdza sie u kobiet w rednim wieku, powikszaj sie linianki i gruczo zowy a jednoczenie
zmniejsza sie ich wydzielanie co prowadzi do suchoci jamy ustnej.
VIII 2. Nowotwory agodne, pzoliwe i zoliwe linianek. [Kasia]

Okoo 80% guzw linianek wystpuje w liniance przyusznej, a pozostae to guzy linianki poduchwowej, najwicej
zachorowa obserwuje si pomidzy 60 a 70 rokiem ycia. W 70-80% przypadkw guzy linianki przyusznej to
nowotwory agodne, w liniance poduchwowej nowotwory agodne stanowi zaledwie 50% przypadkw.
Najczciej wystpujcym nowotworem w liniance przyusznej jest gruczolak wielopostaciowy (adenoma
polymorphum), czasami nazywany guzem mieszanym (tumor mixtus). Czciej rozwija si u kobiet, midzy 30 a
60r.. Jest to wolno rosnca, dobrze odgraniczona, wyranie otorebkowana zmiana, rednica najczciej wynosi 2-5
cm. Bardzo czsto pochodzi z powierzchownych partii linianki przyusznej, zazwyczaj powoduje bolesne obrzmienie
w kcie uchwy i moe by atwo wyczuwana dotykiem jako oddzielna zmiana guzowata. Mimo otorebkowania
podczas badania histologicznego czsto napotyka si wiele ognisk nacieku nowotworowego przekraczajcych
torebk. Dlatego celem zapobieenia wznowom niezbdny jest odpowiedni margines resekcji. Zabieg ten moe
wymaga powicenia nerwu twarzowego, ktry przebiega przez liniank. Wznowy miejscowe stwierdza si w okoo
10% przypadkw. Charakterystyczn cech histologiczn tego nowotworu jest dua rnorodno. Komrki
nowotworowe formuj przewody, gronka, pasma lub paty. Kom. nabonkowe s ciemne i mae o ksztacie porednim
midzy prostopadocianem a wrzecionem. Przemieszane s z lun, czsto luzakowat tkank czn podcieliska,
czasami zawierajc wyspy przypominajce tkank chrzstn. Wszystkie typy komrek w tym nowotworze wywodz
si z komrek mioepitelialnych. Guz pierwotny lub nawrotowy guz agodny jest obecny przez wiele lat (10-20), moe
doj do przemiany w guz mieszany zoliwy.
Guz mieszany zoliwy (tumor mixtus malignus) inaczej gruczolak wielopostaciowy zoliwy (adenoma
polymorphum malignum) jest przewanie zronity z otaczajcymi tkankami. Obraz mikroskopowy zbliony do guza
mieszanego agodnego, ale wystpuje wicej komrek o atypowych jdrach, olbrzymich komrek nowotworowych i
nieprawidowych figur podziau mitotycznego. Widuje si naciekanie y i naczy chonnych.
Rak gruczolowato-torbielowaty (oblak, ca adenoides cysticum, cylindroma) rozwija si w liniance
przyusznej, podszczkowej, a najczciej w dodatkowych podniebienia. Ronie powoli, wystpuj wznowy,a w 50%
przypadkw przerzuty. Guzy rozwijajce si w liniance przyusznej mog powodowa poraenie nerwu twarzowego.
Makroskopowo s to guzy niewielkie (2-4 cm), twarde, czciowo otorbione. Mikroskopowo stwierdza si drobne,
ciemno barwice si komrki uoone w pasma, gniazda albo cewkowate twory z zeszkliwia wydzielin.
Rak paskonabonkowy ( ca planoepitheliale) najczciej powstaje w liniance przyusznej, rzadziej w
poduchwowej lub w l. dodatkowych na podou raka luzowato-naskrkowego, guza mieszanego lub bezporednio
ze linianki. Ronie szybko, naciekajc otoczenie. Stopie dojrzaoci histologicznej bywa rny.
Rak jasnokomrkowy (rak z komrek surowiczych, ca clarocellulare, ca cerosocellulare) wywodzi si z
komrek surowiczych linianek, najczciej linianki przyusznej. Ronie najczciej w 6 i 7 dekadzie ycia, nacieka
okoliczne tkanki i daje przerzuty do puc, mzgu i koci.
Rak gruczoowy zrazikowy (acinic cell adenocarcinoma) rzadko spotykany guz linianki przyusznej, rozwija
si najczciej w 5 i 6 dekadzie ycia, czciej u kobiet. Ronie powoli, czsto wystpuj wznowy, a niekiedy
przerzuty do wzw chonnych szyjnych i narzdw odlegych.
Gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny (cystadenoma papillare lymphomatosum) zwany guzem
Warthina (tumor Warthin) bd gruczolakochoniakiem (adenolymphoma) nieczsty, agodny guz wystpujcy
najczciej w obrbie linianki przyusznej, powstaje w obrbie heterotypowej tkanki przemieszczonej z okolicy wzw
chonnych w czasie embriogenezy. Guz Warthina to maa, dobrze otorebkowana okrga lub owalna zmiana. W
przekroju wida czsto zawierajce luz szczelinowate lub torbielowate przestrzenie lece wrd szarego podoa.
W obrazie mikroskopowym s 2 charakterystyczne utkania :
dwu- lub trjwarstwowy nabonek wycielajcy rozgazienie, torbielowate przestrzenie
znajdujca si bezporednio pod spodem dobrze zrnicowana tkanka chonna, czasami wytwarzajca grudki
chonne z orodkami rozmnaania
Wznowy wystpuj w okoo 10% przypadkw s zwizane z niecakowit resekcj guza, Zezoliwienie wystpuje
rzadko. Opisane przypadki zezoliwienia byy zwizane z ekspozycj na promieniowanie radioaktywne.
Guz luzowo naskrkowy (tumor mucoepidermalis) najczciej w liniance przyusznej, ronie naciekajco i
daje przerzuty. Mikroskopowo: ogniska o utkaniu raka paskonabonkowego i skupienia kom. nowotworowych
wydzielajcych luz.
Gruczolak kwasochonny ziarnisty (oncocystoma) bardzo rzadki, agodny, rozwija si najczciej u osb
starszych, przewanie w liniance przyusznej, rzadziej poduchwowej. Ronie powoli, bywa otorbiony, przebiega
agodnie. Zbudowany z rnoksztatnych komrek o promienistym ukadzie. W cytoplazmie wida obfite kwasochonne
ziarnistoci, barwice si metachromatycznie.
Guzy maych linianek najczciej w tych liniankach powstaj nowotwory zoliwe, przewaaj oblaki, raki
gruczoowe, guz luzowo-naskrkowy, a nowotworem niezoliwym jest najczciej gruczolak wielopostaciowy.
Najczciej mieszcz si w obrbie jzyka, warg i policzkw. Pocztkowo guzy niezoliwe i zoliwe przebiegaj
bezobjawowo, z tym e g. zoliwe mog dawa przerzuty do puc.
Naley je rnicowa z torbielami, guzami olbrzymiokomrkowymi oraz nowotworami, ktre powstay poza
liniankiami.
VIII 3. Stany przedrakowe, nowotwory agodne i zoliwe wargi, luzwki jamy ustnej i jzyka [Mary]
STANY PRZEDRAKOWE
Rogowacenie biae (leucoplakia): czciej u starszych mczyzn na czerwieni wargi dolnej, b.luzowej policzka,
podniebienia twardego i mikkiego. Charakteryzuje si biaymi plamami lub smugami w bonie luzowej. Etiologia:
zakaenie kiowe, palenie, alkohol, ostre potrawy. Mikroskopowo stwierdzamy pogrubienie wazrstwy kolczystej i
nieprawidowe rogowacenie. 3-6% ryzyka transformacji paskonabonkowej.
Choroba Bowena: przedinwazyjny rak skry przypominajcy rogowacenie biae, od kt. mona j odrni tylko
badaniem hist-pat (stwierdzamy kom. o cechach zoliwoci, ale nie naciekajce podcieliska)
Erytroplakia: jest pojciem klinicznym. Rozrniamy 3typy zmian: zmian jednolicie czerwon, ogniska erytro- i
leukoplakii oraz posta ziarnist. Mikroskopowo moemy wykry ca planoepitheliale przedinwazyjnego lub rznego
stopnia dysplazj w nabonku
RAK JAMY USTNEJ

Rozwija si w wargach, policzku, dnie jamy ustnej, dzisach lub jzyku. Czynniki ryzyka: leuko- i erytroplakia, palenie,
HPV 16,18,33, alkohol, dugotrwae dranienie. Jest to rak paskonabonkowy, wystpujcy u osb starszych. Czsto
bezobjawowy, czasem powoduje bl i zaburzenia ucia. Makroskopowy objawia si zaczerwienieniem lub biaymi
plamami, czasem wystpuj postacie egzofityczne. Mikroskopowo najczciej wysoko lub rednio dojrzay, ulega
rogowaceniu. Rokowanie zaley od tego, czy naciek ograniczony jest tylko do bony luzowej i przylegych tkanek
(lepsze), czy te zajte s wzy chonne lub wystpuj przerzuty (gorsze). Odmian jest rak brodawkowaty, ktry
ronie wolno, powierzchownie, pno nacieka i pno przerzutuje.
NOWOTWORY JZYKA
agodne: myoblastona, haemangioma, lymphangioma, neurofibroma, fibroma, brodawczak paskonabonkowy
Zoliwe: rak jzyka wystpuje czciej u mczyzn, w 6-7 dekadzie ycia, przyjmuje posta plamy, guzkka, nacieku
lub owrzodzenia. Mikro: utkanie raka paskonabonkowego. Rak przerzutuje do okolicznych wzw chonnych szyi
(czciej przy lokalizacji w tylnej 1/3 jzyka).
VIII 4. Zapalenie bony luzowej odka: a) ostre, b) przewleke. Czynniki etiologiczne, podzia, nastpstwa.
[Rudi]
Ostre zapalenie odka (gastritis acuta) charakteryzuje si naciekami zapalnymi powierzchniowej warstwy bony
luzowej bez przebudowy jej struktury gruczoowej. Zmiany mog mie rne nasilenie: od miernego obrzku i
nieznacznego przekrwienia do krwotocznych naderek bony luzowej. W naciekach zapalnych dominuj granulocyty.
W zalenoci od stopnia uszkodzenia nabonka bony luzowej i nasilenia krwotokw wyodrbniono zapalenie ostre
krwotoczne odka (gastritis acuta haemorrhagica) i zapalenie ostre wrzodziejce (gastritis acuta erosiva). Ostre
zapalenie wie si z uszkodzeniem bariery luzwkowej lub zmianami w ukrwieniu bony luzowej (szczeglnie
niedokrwienie). Uszkodzenie mog powodowa salicylany, alkohol, palenie, chemioterapeutyki, gronkowce, wstrzs,
oparzenia itd. Objawy kliniczne s zmienne. Sabe zmiany s bezobjawowe, znaczne mog prowadzi do masywnego
krwawienia. Krwawym wymiotom (haematemesis) i smoowym stolcom (melaena) towarzyszy bl w nadbrzuszu i
nudnoci. Utrzymujce si naderki mog przeksztaci si w ostry wrzd odka.
Przewleke zapalenie odka (gastritis chronica) dugotrway i wieloetapowy proces, ktry prowadzi do zaniku
gruczow waciwych odka i przebudowy bony luzowej. Od zapalenia ostrego odrniaj je nacieki z komrek
jednojdrowych, limfocytw i komrek plazmatycznych, lokalizujce si gwnie w warstwie gruczoowej. Istot jest
ubytek gruczow, a cech charakterystyczn metaplazja jelitowa bony luzowej odka zwana intestinalizacj.
Wyrnia si 4 postacie zapalenia przewlekego:
11) 1) Zapalenie odka przewleke powierzchniowe (gastritis chronica superficjalis): obejmuje powierzchown
warstw b. luzowej, zwykle do gbokoci doeczkw odkowych. Podcielisko jest obrzke, miernie
przekrwione i zawiera nacieki z limfocytw i komrek plazmatycznych, nabonek ma powikszone,
hiperchromatyczne jdra oraz wykazuje zuboenie masy cytoplazmy nastpstwo zachwiania rwnowagi
pomidzy procesem zuszczania a odnowy.
12) 2) Zapalenie odka przewleke proste (gastritis chronica simplex): zmiany caej bony luzowej i nacieki
limfatyczno-plazmatyczne rwnie w warstwie gruczoowej. Ogniskowe, wyrane zaniki gruczow i pomnoenia
w podcielisku tkanki cznej wknistej. W tej postaci nie ma zmian metaplastycznych.
13) 3) Zapalenie odka przewleke czciowo zanikowe (gastritis chronica partim atrophica): obejmuje wszystkie
postacie zapalenia, w ktrych ubytki gruczow waciwych odka, gruczow odwiernikowych lub wpustowych
wypenia bona luzowa metaplastyczna typu jelitowego. W zalenoci od stopnia nasilenia intestinalizacja moe
by ograniczona do pojedynczych gruczow, obejmowa ca grubo bony luzowej a nawet przewaa nad
struktur gruczoow odka.
14) 4) Zapalenie odka przewleke zanikowe (gastritis chronica atrophica): charakteryzuje cakowity lub prawie
cakowity zanik gruczow odkowych, znaczne zredukowanie gruboci bony luzowej i cieczenie caej
ciany odka. W tkance podcieliskowej wystpuj skupienia limfocytw i komrek plazmatycznych, czasem z
udziaem granulocytw kwasochonnych.
VIII 5. Etiologia i patogeneza przewlekego i ostrego wrzodu trawiennego, obraz morfologiczny, powikania
[Mary]
(patrz te pytanie VIII 6. CHOROBA WRZODOWA)

W odku moemy stwierdzi naderki (ubytek ciany nie przekracza muscularis mucosae) oraz wrzody (gbsze
ubytki przekraczajce muscularis mucosae). Wrzody mog mie charakter ostry (martwica i ostry naciek zapalny) i
przewleky (martwicy wknikowatej w dnie wrzodu towarzyszy ziarnina, wknienie, zrost z muscularis propria,
obliteracyjne zmiany naczyniowe, przerost pczkw nerwowych).
Ostry wrzd odka

F stosunkowo czsty po dugim stosowaniu NLPZ, we wstrzsie
F moe by bezobjawowy, ale moe te by przyczyn masowego krwawienia
F wrzody wstrzsowe najczciej zwizane s z posocznic, wstrzsem pourazowym, oparzeniami, a
szczeglnie czste s w przypadkach urazw wewntrzczaszkowych. Im uraz bliej pnia mzgu tym wiksze
prawdopodobiestwo tzw. wrzodw Cushinga grocych perforacj. Owrzodzenia w okolicy odwiernika i
dwunastnicy u oparzonych lub po urazie to tzw. wrzody Curlinga.
F etiologia: powstawanie ostrych wrzodw odka jest tylko czciowo zrozumiae - mechanizm obejmuje
zmiany ukrwienia ciany odka (tzw. splanchnic vasoconstriction), zmiany w produkcji luzu (wpyw
steroidw we wstrzsie na ilo luzu widzialnego), zwikszenie wydzielania kwasu (nerw bdny
uszkodzenia wewntrzczaszkowe).
F morfologia: w wikszoci owrzodzenia stresowe s mniejsze ni 1 cm, za to mog by mnogie i krwawice.
Naciek zapalny jest to naciek najczciej ropny i charakterystycznie brak jest bliznowacenia tak typowego w
przewlekym wrzodzie trawiennym.
Przewleky wrzd odka to inaczej wrzd trawienny (ulcus pepticum chronicum)

F wrzd odka jest to okresowo ustpujca nawrotowa zmiana wystpujca najczciej u ludzi w rednim
wieku, bdca wyrazem nierwnowagi midzy siami ochronnymi bony luzowej, a siami uszkadzajcymi
F w badaniu endoskopowym wida ubytek wypeniony masami martwiczymi. W wycinkach z brzegu wrzodu
czsto spotykamy obfity naciek zapalny z du liczb granulocytw. Z czasem wrzd bliznowacieje
(charakterystyczna gwiazdkowata blizna).Najwaniejsze przy diagnostyce jest wykluczenie raka i odrnienie
niegronej tzw. dysplazji regeneracyjnej, od prawdziwej, bdcej stanem przedrakowym. Wrzd i rak mog
czasem w odku wspistnie niezalenie od siebie. W kadym podejrzanym przypadku (take dysplazji)
celowe jest pobranie wikszej liczby biopsji (6-10) celem osignicia pewnoci rozpoznania.
F w patogenezie wrzodu odka znacznie wiksz rol odgrywaj rol miejscowe zmiany w luzwce
(zapalenie, niedokrwienie) odka, natomiast we wrzodzie dwunastnicy najwiksz grup stanowi nadmierni
wydzielacze - np. infekcji Helicobacter pylori towarzyszy hipergastrinemia stymulujca nadmierne
wydzielanie kwasu solnego. Wrzd dwunastnicy lokalizuje si najczciej w obrbie opuszki, odka na
krzywinie mniejszej w okolicy odwiernika.
F klinika: najczstszy objaw to bl piekcy i rozlany, nasilajcy si 1-3h po jedzeniu. W leczeniu stosujemy leki
blokujce receptory H2, inhibitory pompy protonowej oraz antybiotykoterapi dla opanowania infekcji
Helicobacter pylori.
POWIKANIA CHOROBY WRZODOWEJ
Krwawienie Wystpuje u 15-20% chorych
Jest to najczstsze powikanie i moe grozi yciu chorego
Jest powodem 25% mierci z powodu wrzodu
Moe by pierwszym objawem choroby
Przebicie Wystpuje u 5% pacjentw
Jest powodem 33% mierci z powodu wrzodu
Tylko rzadko bywa pierwszym objawem choroby
Niedrono Wystpuje tylko u 2% chorych
Najczciej dotyczy odwiernika (bliznowacenie, obrzk)
Moe dotyczy te wrzodw w opuszce dwunastnicy
Jest powodem silny blw spastycznych
Tylko rzadko jest to pena niedrono, czciej zwenie
Mog wystpi masywne wymioty
VIII 6. Choroba wrzodowa odka. Rak odka: postacie makroskopowe i mikroskopowe, rak
wczesny,klasyfikacja. [asaw]
Rak odka (Groniowski-Kru)
Pod wzgldem bud. mikroskopowej rak odka naley do grupy rakw waeczkowato-nabonkowych.
Moe mie utkanie:
-gruczolaka zoliwego
-gruczolakoraka
-gruczolakoraka czciowo litego
-raka anaplastycznego
Pod wzgldem waciwoci wydzielniczych kom. nowotworowych rozrnia si:

-raka luzotwrczego
-raka galaretowatego
Na podstawie stosunku miszu do podcieliska cznotkankowego rozrnia si:

-raka twardego- obfity wknisty zrb cznotkankowy przewaa nad miszem, z reguly mao zrnicowany
-raka mikkiego (rdzeniasty)- odwrotnie, przykadem jest rak galaretowaty
Pod wzgldem obrazu makroskopowego:

-posta grzybiasta- guzy rosn przede wszystkim do wiata odka. Mikroskopowo s to gruczolakoraki bd
gruczolakoraki czciowo lite.
Zwykle nie nacieka szeroko na ciany. agodniejszy przebieg.
-posta naciekajca- rak wrzodziejcy -charakteryzuje si gbokim naciekiem ciany odka z zajciem szerokim
naczy chonnych.
Mikroskopowo s to raki lite, mikkie. Stosunkowo wczenie daje przeuty do wzw chonnych.
U kobiet mog powstawa przerzuty do jajnikw s to tzw. guzy Krukenberga.
-posta rdcienna- ma odpowiednik mikroskopowy w raku twardym. Rwnomiernie i rozlegle nacieka ca cian
odka. odek przybiera ksztat roka myliwskiego. ciany pogrubiae, wiato zmiejszone. Rozwija si
stosunkowo powoli.
wg Robbinsa wyrniamy dwa typy morfologiczne raka odka:

-jelitowy- rozwija si z kom. bony luzowej odka w obrbie metaplazji jelitowej. Jest w wikszoci przypadkw
dobrze zrnicowany. Pojawia si po 50 r.., czciej u mczyzn. Zbudowany z kom. nowotworowych formujcych
gruczoy nowotworowe typu jelitowego.
-rozlany- rozwija si de novo z kom. niezmienionej bony luzowej, nie jest zwizany z przewlekym zapaleniem
odka i najczciej jest nisko zrnicowany. Pojawia si wczeniej. Zbudowany z kom. przypominajcych kom.
luzotwrcze odka, nie tworzcych struktur gruczoowych.
Rak odka jest klasyfikowany na podstawie gbokoci nacieku, postaci makroskopowej i typu
histologicznego:
F Wczesny rak odka- zmiana ograniczona do bony luzowej o podluzowej, niezalenie od obecnoci lub
braku przerzutw w wzach chonnych.
F Zaawansowany rak jest nowotworem, ktry przekracza bon podluzow, naciekajc bon miniowa
waciw.
Choroba wrzodowa odka

Owrzodzenie jest to ubytek bony luzowej przewodu pokarmowego, rozcigajcy sie poprzez bon miniowa
luzwki do bony podluzowej lub gbiej. Wrzd trawienny jest przewlek najczciej pojedyncz zmian, okresowo
ustpujc, nawrotow. Czsto pojawia si bez uchwytnej przyczyny i moe sie wygoi, jednak skonno do
ponownego rozwoju pozostaje.
Patogeneza:
niezbdnym warunkiem do powstania wrzodu trawiennego jest ekspozycja bony luzowej na kwas i pepsyn. Po
drugie istnieje silny zwizek z infekcj H. pylori. Wrzd jest wywoany brakiem rwnowagi midzy mechanizmami
obronnymi luzwki a agresywnymi czynnikami.
Mechanizmy obronne gospodarza:

-luz
-wydzielanie dwuwglanw do luzu- powstaje buforowane mikrorodowisko
-sekrecja kwasu i pepsyny przez doeczki w formie strumieni- brak kontaktu z kom nabonka
-szybka regeneracja kom nabonkowych
-siy luzwkowy przepyw krwi- utrzyma to pomagaj prostaglandyny
Waniejsze czynniki powodujce chorob wrzodow

-H. pylori- wywouje intensywn reakcje zapaln i immunologiczn. Wydziela ureaz, ktra rozkada mocznik na
toksyczne komponenty, zwiksza sekrecje kwasu odkowego, posiada wiele biaek immunogennych
-niesteroidowe leki przeciwzapalne
-papierosy
-alkohol - poprzez marsko
Zaburzenie rwnowagi midzy czynnikami ochronnymi a uszkadzajcymi prowadzi do powstania wrzodu!!!
Morfologia:
Owrzodzenie jest to ubytek bony luzowej przewodu pokarmowego, rozcigajcy sie poprzez bon miniow
luzwki do bony podluzowej lub gbiej. Najczciej przyjmuj posta zaokrglonego ostro wyksztaconego krateru
o rednicy 2-4cm, na krzywinie mniejszej.
Krater ma pionowy brzeg, a w bezporednio przylegajcej bonie luzowej stwierdza sie czsto obrzk, lecz w
przeciwiestwie do owrzodze nowotworowych brak jest znacznego uniesienia lub nierwnego brzegu. Dno jest
zazwyczaj gadkie.
Wyrnia si 3warstwy:
-w obrbie dna i brzegu owrzodzenia ley cienka warstwa martwiczych, wknikowatych mas
-niej naciek zapalny
-pod nim ziarnina zapalna i wknista kolagenowa blizna
VIII 7. Diagnostyka morfologiczna w chorobach przewodu pokarkowego oadka, jelit [Mary]

Diagnostyka odka:
We wszystkich chorobach odka, w ktrych wykkryto endoskopowo zmiany w bonie luzowej wykonuje si
gastrobiopsj pobiera si od 6 do 10 wycikw, ich pobranie nie jest bolesne i nie grozi powikaniami. Wycinek
wysany do patologa przez klinicysta wykonujcy biopsj powinien by utrwalony, dokadnie oznaczony, z
uwzgldjnieniem topografii odka. Gastrobiopsj s szczeglne przydatne w rozstrzygniciu charakteru owrzodzenia
w odku, ustaleniu natury zapalenia bony luzowej i jej ewentualnej metaplazji lub dysplazji. Gastrobiopsja
wykonana podczas gastroskopii zwiksza wykrywalno wczesnego raka odka. W przypadkach operacyjnych,
gdzie dokonujemy resekcji fragmentu/caoci odka taki preparat powinien by odesany do pracowni hist-pat w
caoci, z wzami chonnymi krzywizn.
Diagnostyka jelit:
W przypadku jelita cienkiego biopsje wykonywane s rzadziej, obiektem bada s gwnie zaburzenia wchaniania
(w celu rnicowania, czy zaburzenie wchaniania jest nastpstwem niedoboru enzymw trzustkowych, czy zmian w
bonie luzowej jelita). Ocenia si kosmki jelitowe oraz struktur krypt.
Jelito grube najczstszym powodem dokonania biopsji jest podejrzenie nowotworu. Pobierana jest najwczciej
bona luzowa odbytnicy, a w przypadku choroby Hirschsprunga, Leniowskiego-Crohna i skrobiawicy rwnie bona
podluzowa. Dalszym wskazaniem do biopsji s zapalenia, np. colitis ulcerosa. Biopsj wykonuje si rwnie w
kadym przypadku rozpoznania polipw jelita grubego, co ma istotne znaczenie w profilaktyce raka.
VIII 8. Dur brzuszny (typhus abdominalis): [Ewa]

Jest chorob zakan, wywoan przez Salmonella typhi. Wrotami zakaenia jest przewd pokarmowy. Po
namnoeniu si w przewodzie pokarmowym bakterie wnikaj do bony luzowej jelita, do grudek limfatycznych. Tam
s fagocytowane przez komrki erne i drog ukadu chonnego roznoszone po caym organizmie. Okres inkubacji
trwa ok. 2 tyg., potem rozwija si posocznica z ponownym osiedleniem si bakterii, tym razem w drogach ciowych i
pcherzyku.
Zmiany narzdowe dotycz gwnie jelita krtego oraz ktnicy i okrnicy wstpujcej. Terenem zmian s grudki
chonne, ktre obrzmiewaj, a bona luzowa znajdujca si nad nimi ulega martwicy. Nastpstwem tego bywaj
owrzodzenia groce przebiciem. Goj si one wytwarzajc blizny o przebiegu podunym, nie zwajce wiata
jelita. W grudkach chonnych gromadz si histiocyty, nie ma natomiast granulocytw.
VIII 9. Zapalenie wyrostka robaczkowego i pcherzyka ciowego, powikania. [Rudi]

ZAPALENIE WYROSTKA
Patogeneza: Zapalenie wyrostka robaczkowego w 50-80% zwizane jest z zamkniciem jego wiata, czsto przez
kamenie kaowe, rzadziej przez kamienie ciowe lub kuliste twory zoone z owsikw. Dochodzi do cigej produkcji
luzu i wzrostu cinienia w wietle wyrostka -> co powoduje zapadnicie si y drenujcych cian wyrostka.
Zamknicie wiata i niedokrwienie wyrostka uosabiaj do rozwoju bakterii z towarzyszcym obrzkiem i wysikiem
zapalnym jeszcze bardziej zaburzajcym przepyw krwi. W niektrych przypadkach nie obserwuje si zamknicia
wiat i wtedy nieznana jest patogeneza zapalenia.
Objawy kliniczne: Schorzenie moe przebiega prawie bezobjawowo, zwaszcza w starszym wieku, lub mog nie
wystpowa objawy w prawym kwadrancie, gdy wyrostek jest pooony zaktniczo. Objawy podobne do ostrego
zapalenia wyrostka mog dawa: zapalenie wzw krezki w przebiegu infekcji wirusowej, zapalenia w obrbie
miednicy obejmujce przydanki, pknicie pcherzyka jajnika w czasie owulacji, cia pozamaciczna. Lepiej
resekowa niezmieniony wyrostek, ni naraa pacjenta na pogorszenie stanu i miertelno zwizan z perforacj
wyrostka robaczkowego.
Morfologia: Na pocztku skpy naciek z neutrofilw w bonie luzowej, podluzowej i miniowej waciwej. Naczynia
w bonie surowiczej wykazuj cechy zastoju, dookoa nich widoczny naciek zapalny z przewag neutrofilw. Reakcja
zapalna zmienia gadk, lnic bon surowicz na matow, ziarnist. Taki obraz wiadczy o wczesnym okresie
ostrego zapalenia wyrostka. W pniejszym czasie obfity naciek generuje wysik wknikowo-ropny. Jeeli proces
zapalny nadal si rozwija, w cianie wyrostka widoczne s ropnie a w bonie luzowej owrzodzenia i ogniska martwicy.
Ten stan nazywa si ostrym ropnym zapaleniem wyrostka. Dalszy rozwj prowadzi do rozlegych krwotocznych
zielonkawych owrzodze bony luzowej i ciemnozielonej martwicy zgorzelinowej, obejmujcej stopniowo cian
wyrostka a do bony surowiczej, tworzc obraz ostrego zgorzelinowego zapalenia wyrostka. Ten typ szybko
prowadzi do perforacji wyrostka i ropnego zapalenia otrzewnej. Histologicznym kryterium niezbdnym do
ustalenia rozpoznania zapalenia wyrostka jest stwierdzenie nacieku zoonego z neutrofilw w bonie
miniowej waciwej.
ZAPALENIA PCHERZYKA:
W pcherzyku moe wystpi zapalenie ostre, zapalenie przewleke lub zmiany ostre naoone na zmiany przewleke.
Prawie zawsze s zwizane z kamic.
Objawy kliniczne: moe przebiega niezauwaalnie lub objawia si silnym, ostrym blem w grnej czci jamy
brzusznej, czsto promieniujcym do prawej opatki. Czasami przypomina charakter kolkowy. Klasyczne objawy to
gorczka, nudnoci, leukocytoza oraz kracowe wyczerpanie. Obecno hiperbilurubinemii z nadmiarem bilirubiny
sprzonej sugeruje zamknicie przewodu ciowego wsplnego.
Podstaw rozpoznania zarwno ostrego jak i przewlekego zapalenia pcherzyka ciowego jest ultrasonograficzne
potwierdzenie obecnoci kamieni lub poszerzenia przewodw ciowych z towarzyszcym pogrubieniem ciany
pcherzyka. Uwzgldnienie tego schorzenia jest niezwykle istotne z powodu moliwoci powika, tj:
10. zakaenie bakteryjne prowadzce do zapalenia drg ciowych lub posocznicy
11. perforacja ciany ciany pcherzyka z utworzeniem ograniczonego miejscowego ropnia
12. pknicie ciany pcherzyka z utworzeniem ograniczonego miejscowego ropnia
13. utworzenie przetoki ciowo-jelitowej drenujcej do ssiednich narzdw, bdcej jednoczenie
miejscem przenikania powietrza i bakterii do drzewa ciowego; moliwe jest zamknicie wiata jelita
przez kamienie ciowe
14. nasilenie ju istniejcych chorb, dekompensacja czynnoci serca, puc, nerek lub wtroby
Ostre kamicze zapalenie pcherzyka ciowego
Zwykle jest wywoane zamkniciem pcherzyka na poziomie szyi lub przewodu pcherzykowego. Jest pocztkowo
wynikiem podranienia chemicznego i zapalenia ciany w sytuacji zamknicia odpywu ci. Dziaanie fosfolipaz z
bon luzowych powoduje hydroliz lecytyny z ci do lizolecytyny, ktra jest toksyczna dla bony luzowej.
Ostre niekamicze zapalenie pcherzyka ciowego
Wystpuje u powanie chorych pacjentw: w stanach pooperacyjnych po duych zabiegach nie zwizanych z drogami
ciowymi, cikich urazach, w cikich stanach po oparzeniach, w przebiegu posocznicy. W rozwoju zapalenia bior
wtedy rne czynniki, takie jak odwodnienie, zastj w pcherzyku oraz zwolniony i upoledzony przepyw krwi, a take
w pniejszym okresie zakaenia bakteryjne.
Przewleke zapalenie pcherzyka ciowego
Moe by skutkiem powtarzajcych si atakw ostrego zapalenia, chocia najczciej rozwija si u pacjentw, ktrzy
nie mieli takich atakw w przeszoci. Prawie zawsze jest zwizane z kamic, jednake wydaje si e to nie kamienie
odgrywaj istotn rol w wywoywaniu zapalenia, bd blu. Raczej przesycenie ci predysponuje zarwno do
przewlekego zapalenia, jak i w wikszoci przypadkw do tworzenia kamieni. Zamknicie odpywu ci przez kamie
nie jest warunkiem koniecznym w zapaleniu przewlekym. Niemniej objawy przewlekego zapalenia s podobne do
tych, jakie wystpuj w ostrej formie. Rni si od kolki ciowej niewielkim pobolewaniem w prawym grnym
kwadrancie jamy brzusznej i nadbrzuszu.
VIII 10. Obraz morfologiczny i kliniczny rakowiaka. [Clovie]

Rakowiaki (carcinoid) s to nowotwory zoliwe (ale niewielki potencja zoliwoci) wywodzce si komrek
dokrewnych produkujcych hormony peptydowe. Stanowi prawie poow nowotworw zoliwych jelita cienkiego i
okoo 2% now. zoliwych j. grubego. Szczyt zapadalnoci przypada na 5 dekad ycia, ale mog wystpi w kadym
wieku.
Rakowiaki wyrostka robaczkowego i prostnicy rzadko daj przerzuty. Natomiast zaawansowane rakowiaki j.
cienkiego i okrnicy (ponad 2cm rednicy i naciekajce ponad poow gruboci miniwki) daj w 90% przerzuty do
wzw chonnych lub wtroby.
Podstaw nomenklatury jest hormon produkowany przez rakowiaka (o ile go znamy), ktry odpowiada za
objawy kliniczne.
Najczstszym miejscem wystpowania jest wyrostek robaczkowy.
Histologicznie rakowiaki zbudowane s z regularnych, okrgych komrek wykazujcych ekspresj
chromagraniny, synaptofizyny czy neurospecyficznej enolazy, ultraskruturalnie zawierajcych ziarnistoci sekrecyjne
w cytoplazmie. Rzadko wystpuj rakowiaki z obecnoci komrek sygnetowatych lub penych struktur gruczoowych
(adenocarcinoid).
Klasyczny kliniczny zesp objaww rakowiaka:
- zaczerwienie i zasinienie twarzy
- nadmierna ruchliwo perystaltyczna jelit (biegunki, wymioty, nudnoci, kurcze)
- astmatyczne napady dusznoci (skurcz oskrzeli), kaszel
- zwknienia
Objawy te najprawdopodobniej s zwizane z nadprodukcj hormonw, gwnie serotoniny, a take histaminy,
bradykininy, kalikreiny i prostaglandyn. Zesp rakowiaka jest czstszy w przypadku nowotworu jelita (z przerzutami
do wtroby) ni oskrzeli.
VIII 11. Choroba Hirschsprunga [kwach]

Jest chorob wystpujca 1 na 5 30tys. przypadkw, w 80 % dotyczy chopcw.
Wystpuje rodzinna skonno do tej choroby w 50 % jest zwizana z mutacj genu ret. W wikszoci przypadkw w
esicy wystpuj segmenty pozbawione komrek nerwowych w splotach nerwowych (agangliosis). Wystpuje
zaleganie kau i znaczne poszerzenie okrnicy powyej segmentu z aganglioz, podczas gdy same segmenty z
aganglioz s wskie.
Wyrnia si 4 typy choroby:
- choroba krtkiego segmentu zmiany
- choroba dugiego segmentu
- cakowita aganglioza okrnicy
- choroba ultrakrtkiego odcinka
Markoskopowo
jelito jest zgrubiae, rozdte z wyjtkiem kocowego odcinka. Segment aganglionowy jest wski, a odcinek tu
powyej lejkowato si poszerza.
Rozpoznanie - na podstawie biopsji, z wycinkiem zawierajcym bon luzow i podluzow. Wykonuje si odczyn
na cholinesteraz, aby uwidoczni pczki nerwowe.
VIII 12.Choroby infekcyjne jelita grubego czynniki etiologiczne, obraz makro- i mikroskopowy.
[Mary]
Czynniki etiologiczne:
WIRUSY (rotawirusy, kalciwirusy, adenowirusy, astrowirusy)
BAKTERYJNE zap. jelit spowodowane s:
- spoywanie preformowanych toksyn, znajdujcych si w zakaonej ywnoci, najczciej wytwarzaj je S. aureus,
Vibrio, Clostridium perfringens, C. botulinum
- infekcja mikroorganizmami o dziaaniu toksycznym, proliferujcymi w wietle jelita i wytwarzajcymi enterotoksyny
(enterotoksyczne E.coli)
- infekcja mikroorganizmami inwazyjnymi, ktre wnikaj do bony luzowej jelita, proliferuj i uszkadzaj jej komrki
nabonkowe
Infekcyjne zapalenia jelit s niezwykle czste, zwaszcza w krajach tzw. III wiata. Szczeglnie podatne na infekcje
s dzieci, w przypadku ktrych moe nawet doj do zgonu wskutek odwodnienia spowodowanego biegunk.
Morfologicznie w wikszoci przypadkw widoczne jest przekrwienie bony luzowej i czasem zmiany wrzodziejce.
Moe doj do skrcenia kosmkw jelitowych, a w wirusowych zapaleniach wystpuje naciek, limfocytarny, nie
granulocytarny.
Bakterie chorobotwrcze musz przylgn do nabonka przewodu pokarmowego, inaczej przeszyby przez przewd
pokarmowy niezauwaone. Zdolno produkcji enterotoksyn i inwazji nabonka jelitowego jest odpowiedzialna za
uszkodzenie, ktrego nasilenie bywa bardzo zrnicowane. W przyleganiu takich bakterii jak Escherichia coli czy
Vibrio cholerae pomagaj biaka powierzchniowe bakterii adhezyny. Przyleganie bakterii powoduje zazwyczaj
uszkodzenie mikrokosmkw enterocytw i szczytowej czci ich cytoplazmy. Enterotoksyny s polipeptydami.
Niektre tylko stymuluj zwikszone wydzielanie pynu do przewodu pokarmowego bez uszkodzenia tkanki. Takim
sekretagogiem jest toksyna cholery. czy si ona z bon enterocyta, wnika te do jego cytoplazmy powodujc
masywne wydzielanie elektrolitw i wody. Rwnie Escherichia coli produkuje sekretagogi - toksyny termo-labiln i
termo-stabiln. S one odpowiedzialne za wikszo biegunki podrnych. Przykadem enteroinwazyjnoci bakterii
jest czerwonka bakteryjna. Plazmidy Shigella dokonuj inwazji enterocytw poprzez stymulowan endocytoz.
Proliferacja bakterii w enterocytach wiedzie do ich destrukcji i szerzenia si inwazji na kolejne komrki. Salmonella
stosunkowo mao uszkadza enterocyty, natomiast drog transcytozy wnika do lamina propria bony luzowej. Yersinia
enterocolica z kolei penetruje przede wszystkim kpki Peyera i regionalne wzy chonne.
Zmiany morfologiczne jelit mog w biegunkach by bahe lub znaczne. W tyfusie brzusznym czy te wywoanym
przez Clostridium difficile rzekomoboniastym zapaleniu jelita grubego zmiany morfologiczne s typowe i pozwalaj na
postawienie rozpoznania. W wikszoci zakae zmiany s niespecyficzne i polegaj na obrzku i przekrwienia
jelita, odmodzenia nabonka jelitowego (skutkiem przyspieszonej regeneracji) i rnego stopnia nacieku
granulocytarnym bony luzowej.
W czerwonce bakteryjnej zmiany s przede wszystkim w prostnicy. Tu wystpuj naderki i ropny lub ropno-krwisty
wysik.
W infekcji Yersinia enterocolica i Yersinia pseudotuberculosis zmiany wystpuj w jelicie biodrowym i wyrostku
robaczkowym, ale s zwiewne, natomiast typowe ziarniniaki rozwijaj si w okolicznych wzach chonnych.
Martwicze zapalenie jelit dotyczce jelita biodrowego, ktnicy i wstpnicy wystpuje o noworodkw, zwaszcza tych
z nisk wag urodzeniowa i wczeniakw. Zazwyczaj wie si to z pocztkiem odywiania przez usta (2-4 doba). Na
zapalenie to skada si:
niedojrzao systemu odpornociowego jelit
pocztek odywiania doustnego wiedzie do uwalniania cytokin
jelita ulegaj kolonizacji przez bakterie
dochodzi do uszkodzenia bony luzowej jelit
zmiany ukrwienia jelit
Choroba moe przebiega poronnie, ale moe mie te przebieg dramatyczny. W kracowych przypadkach moe by
zajte cae jelito cienkie i grube. Na pocztku jest to obrzk, przekrwienie, martwica. Potem jest to martwica
krwotoczna i zgorzel. Masy martwicze przylegaj do reszty ciany jelita lub si zuszczaj, moliwy jest krwotok.
Obecno ziarniny i regeneracji nabonka sugeruje dusz histori choroby ni sugeruj objawy kliniczne.
Wystpienie zgorzeli zmusza do interwencji chirurgicznej.
VIII 13. Stan przedrakowy jelita grubego. [Mary]

Stan przedrakowy (status praecancerosus) jest stanem patologicznym na podou ktrego czciej rozwija si
nowotwr ni w tkankach prawidowych. Stany przedrakowe moemy podzieli na waciwe stany przedrakowe, na
ktrych podou raki rozwijaj si stosunkowo czsto oraz stany przedrakowe w szerokim ujciu, czyli zmiany
patologiczne w ktrych przebiegu rozwijaj si waciwe stany przedrakowe.
Do waciwych stanw przedrakowych naley:

- polipowato rodzinna jelita grubego: FAP- familial adenomatous polyposis. W zespole gruczolakowej polipowatoci
rodzinnej wystpuj ju od dziecistwa w jelicie grubym kouchowate skupienia mnogich polipw. Przyjmuje si, e
jest to nie mniej ni 150, a moe by par tysicy polipw. Polipy mog wystpowa rwnie w innych odcinkach
przewodu pokarmowego. Polipy w olbrzymiej wikszoci to gruczolaki cewkowe. Poniewa w zespole tym w 100% w
cigu najbliszych 20 lat rozwinie si rak (a czsto ju jest rak) jelita grubego, dy si do chirurgicznego usunicia
jelita grubego. Pewn odmian polipowatoci rodzinnej jest zesp Gardnera, w ktrym prcz polipowatoci jelita
grubego stwierdza si mnogie kostniaki, fibromatozy, torbiele naskrkowe, zaburzenia w wyrzynaniu zbw, a take
czasami wspistnienie szkliwiaka, czy raka tarczycy. W zespole Turcota z polipowatoci jelita grubego
wspistniej nowotwory centralnego systemu nerwowego (glejaki). Przyjmuje si, e rnice pomidzy wymienionymi
zespoami polipowatoci rodzinnej polegaj na zmiennej penetracji wsplnej anomalii genetycznej.
Do stanw przedrakowych w szerokim ujciu naley:
- polipy jelita grubego [patrz pytanie VIII 15)
VIII 14. Nowotwory jelita grubego, miejsce wystpowania, drogi szerzenia si przerzutw.
[Rudi]
Nowotwory niezoliwe:
Gruczolak (adenoma) 1 miejsce pod wzgldem czstoci po polipach hiperplastycznych. Liczba komrek
kubkowych jest w gruczolaku zwykle obniona. Rnice struktury morfologicznej zostay przyjte za podstaw dla
wyodrbnienia trzech typw gruczolaka:
Gruczolak cewkowy (adenoma tubluare), nazywany polipem gruczolakowym utworzony z cewek
gruczoowych lecych w tkance podcieliskowej bony luzowej. Jest zwykle uszypuowany i moe niekiedy
osiga znaczne rozmiary. Wydzielanie luzu jest znacznie zredukowane.
Gruczolak kosmkowy (adenoma villosum, adenoma papillare, papilloma villosum) zbudowany z
palczastych wyroli, ktrych podstawa siga do miniwki bony luzowej. Zrb utkania tworzy podcielisko,
ktre pokrywa nabonek. Jest czciej nie uszypuowany i moe zajmowa znaczne obszary jelita. Niekiedy
wystpuje nasilone wydzielanie luzu i utrata znacznych iloci potasu, prowadzce do hipokaliemii.
Gruczolak cewkowo-kosmkowy (adenoma tubulare et villosum) budowa mieszana lub porednia w
stosunku do opisanych wczeniej.
Wszystkie posiadaj wspln cech zaburzenie mechanizmu regulacji podziaw w procesie odnowy oraz
rnicowania si komrek nabonka jelita. Zmiany strukturalne gruczolaka, wyraajce nasilenie zmian komrkowych,
mona opisa przez stopniowanie. Stopie I oznacza nowotwr niezoliwy. Stopie II okrela pojawienie si w
gruczolaku dysplazji. Stopie III odpowiada dysplazji w stopniu nasilonym. Wreszcie w gruczolaku moe rozwin si
rak gruczoowy, ktry pocztkowo zajmuje tylko bon luzow lecz w miar wzrostu nacieka gbsze warstwy ciany
jelita.
Polipowato gruczolakowa rodzinna (adenomatosis coli familiaris).

Dziedziczy si jako cecha dominujca. Zachorowalno w granicach 80%.
Cae jelito grube pokryte jest setkami a nawet tysicami gruczolakw
rozmieszczonych prawie rwnomiernie. Rni si wielkoci i postaci.
Zesp Gardnera charakteryzuje si polipowatoci gruczolakow jelita
grubego, torbielami gruczow ojowych, wkniakami krezki, kostniakami i
guzami tkanki cznej.
Zesp Turcota prawdopodobnie jest czci zespou Gardnera. W jelicie
grubym wystpuj rwnie nowotwory OUN.
Tuszczaki jelita grubego i prostnicy s zazwyczaj pojedyncze i nieliczne i
do 2cm bezobjawowe. Ich utkanie odpowiada dojrzaej tkance tuszczowej.
Miniaki gadkokomrkowe (leiomyoma) rozwijaj si z bony
miniowej ciany jelitowej, a niektre z miniwki bony miniowej.
Osigaj do 20cm. W duych guzach dochodzi do martwicy i wyleww
krwawych . w miniakach anaplastycznych obserwowano przerzuty do
wzw chonnych.
Naczyniaki (haemangioma) ciany jelita grubego s zazwyczaj wrodzone i mog by pojedyncze i mnogie.
Wystpuj w zespoach Oslera, Webera, Rendu.
Nowotwory zoliwe:
Rak stanowi 98% wszystkich nowotworw zoliwych jelita grubego. Najistotniejsze znaczenie w zapadalnoci maj
czynniki rodowiskowe, przede wszystkim sposb odywiania si. Zwizane z diet czynniki mog oddziaywa na
bon luzow jelita bezporednio jak karcyrogeny, lub porednio przez swj wpyw na wydzielanie kwasw
ciowych, ksztatowanie flory bakteryjnej oraz perystaltyk. Dieta wysokobiakowa i wysokotuszczowa oraz
zawierajca mao bonnika podwysza zachorowalno na raka jelita grubego.
Patomorfologia karcynogenezy jelita grubego wykazuje, e prawie wszystkie raki powstaj na podou gruczolaka,
chocia niewielka cz gruczolakw ulega przemianie zoliwej.
Stopie zagroenia zaley od wielkoci gruczolaka i jego struktury. Gruczolak kosmkowy (adenoma villosum), o
rednicy powyej 2cm, zawiera ogniska raka w ponad 40% przypadkw. Najniszy odsetek zmian zoliwych
stwierdza si w gruczolaku cewkowym, ktry naley do najczciej wystpujcych w jelicie grubym. Czsto
wystpowania gruczolakw jest podobna we wszystkich odcinkach jelita grubego, natomiast rak jest najczstszy w
prostnicy ok. 35%, esicy ok.25%, we wstpnicy cznie z ktnic ok.15% i poprzecznicy ok. 10%.
Makroskopowa posta raka rni si w lewej i prawej czci jelita grubego. Po stronie lewej czstsze s raki paskie,
przechodzce w okalajcy naciek z objawami niedronoci, po prawej rosn czciej w postaci egzofitycznych
kalafiorowatych guzw, ktre jednak rzadko stwarzaj przeszkod w pasau i daj pne objawy rozwoju. Obraz
histologiczny jest taki sam. WHO wyrnia nastpujce rodzaje raka jelita grubego:
Rak gruczoowy (adenocarcinoma)
Rak luzowy (adenocarcinoma mucinosum = gelatinosum)
Rak sygnetowatokomrkowy (carcinoma mucocellulare)
Rak paskonabonkowy (carcinoma epidermocellulare)
Rak gruczoowy i paskonabonkowy (carcinoma adenospinocellulare)
Rak nie zrnicowany (carcinoma solidum = nondifferentiatum)
Rak nie sklasyfikowany
Rak gruczoowy jelita grubego czsto wydziela luz do wiata gruczow lub do podcieliska. Poniewa masy luzu
rozwarstwiaj cian, rozszerzajc zasig raka, ten typ rokuje niepomylnie. Wszystkie raki szerz si przez
naciekanie ciany jelita, a nastpnie tkanek otaczajcych, daj przerzuty do okolicznych wzw chonnych, wtroby,
puc, koci i mzgu oraz wysiewaj si na powierzchni otrzewnej. U okoo 50% chorych leczonych operacyjnie wzy
chonne okolicy guza zawieraj przerzuty.
VIII 15. Polipy przewodu pokarmowego diagnostyka, postpowanie, leczenie [Mary]

Polipy odka
Polip jest okreleniem makroskopowym. Twr polipowaty moe zawiera bardzo rne utkanie - od zmian
hamartomatycznych i zapalnych po nowotworowe, przy czym mog to by rwnie nowotwory nienabonkowe. Istotne
jest rnicowanie zmian nowotworowych z nienowotworowymi. Diagnostyka histologiczna polipw gruczolakowych nie
przedstawia zazwyczaj trudnoci. Natomiast endoskopowe badanie nie pozwala na tak jednoznaczne rozpoznanie.
Poza polipami mezenchymalnymi, hamartomatycznymi, hiperplastycznymi szereg zmian - od ektopowych ognisk
trzustki, poprzez nienaturalnie zgrubiae fady bony luzowej a po miniaki, rakowiaki i choniaki - moe rosn w
formie polipowatej i nasuwa podejrzenie raka. Tylko jednak polipy gruczolakowate (gruczolaki) stanowi czstsze
podoe dla rozwoju raka
Polipy gruczolakowate s rzadkie- mniej ni 5% wszystkich polipw odka, ale mog by podoem rozwoju raka.
Jednak nawet nienowotworowe polipy odka nie powinny by ignorowane - niezalenie, bowiem od
nienowotworowych polipw w odku moe wspistnie rak, umiejscowiony poza polipem.
Polipy odka mog si wiza z pozaodkowymi chorobami. Mog by np. czci zespow polipowatoci
(polipowato rodzinna jelita grubego, zesp Gardnera). Niektrzy chorzy z gruczolakiem przytarczyc i
hiperchlorhydri maj rwnie mnogie polipy hiperplastyczne odka. Polipy hiperplastyczne odka s czstsze w
przypadkach polipowatoci jelita, rakach jelita grubego, a waciwie caego ukadu pokarmowego.
KLASYFIKACJA POLIPW ODKA

Polipy hamartomatyczne (i inne rozwojowe)
Polipy z gruczow trawiecowych (fundic gland polyps)
Polipy Peutz-Jeghersa
Polipy w chorobie Cowdena (zesp mnogich hamartomatw)
Polipy modziecze
Heterotopowe ogniska trzustki
Heterotopowe polipy z gruczow odkowych
Ogniskowy rozrost doeczkowy (klasyfikacja WHO zalicza je do polipw hiperplastycznych).
Polipy hiperplastyczne
Typ pospolity (sporadyczny)
Polipy podobne do hiperplastycznych, w zespoleniu odkowo-jelitowym
Polipy z choroby refluksowej
Polipowato w zespole Cronkhite-Canada
Nienowotworowe (niesklasyfikowane) polipy
Polipy adenomatyczne (gruczolaki)
Polipy z gruczow trawiecowych (fundic gland polyps)

Jest to may pasko-wyniosy polip (lub mnogie polipy) w dnie i trzonie odka. Mnogie polipy z gruczow
trawiecowych wystpuj w rodzinnej polipowatoci jelita grubego. Prawdopodobnie dugotrwae leczenie
omeprazolem sprzyja rozwojowi tych polipw. Pacjenci z polipami, zwaszcza mnogimi lub umiejscowionymi poza
obszarem trzonu i dna odka winni rutynowo mie skontrolowane jelito grube w zwizku z zagroeniem rakiem jelita
grubego.
MORFOLOGIA: Polipy z gruczow trawiecowych s mae, mniejsze od 8mm, a prawie nigdy nie s wiksze ni 2cm
rednicy. Histologicznie, charakterystyczn cech jest obecno pytkich tylko doeczkw na powierzchni, tu za
poniej stwierdza si gruczoy z gruczow trawiecowych nieregularnie pogrupowane, a w czci przypadkw
cystowato poszerzone.
Polipy modziecze s czsto zwizane z zespoem polipowatoci modzieczej jelita grubego. Chorzy musz by
dokadnie przebadani czy nie ma wspistnienia z polipem gruczolakowatym lub z rakiem. Histologicznie w obrzkym i
zapalnie zmienionym podcielisku wystpuj cewkowate poszerzone gruczoy wysane normalnym lub
gruczolakowatym nabonkiem.
Rozrost doeczkowy ogniskowy (hyperplasia foveolaris focalis)

Rozrost doeczkowy jest bardzo pospolity w odku i towarzyszy wielu chorobom i stanom w odku. Czasem jednak
jest to ognisko rozrostu doeczkowego w badaniu endoskopowym majce ksztat wyranego polipa. Zmiany takie s
bardzo czste. Nie jest wykluczone, e s one pocztkow faz polipw hiperplastycznych.
Polipy hiperplastyczne dotycz gwnie nabonka powierzchni i doeczkw i towarzysz im zmiany zapalne.
Nabonek polipa hiperplastycznego ma cechy regeneracji. Zmiany te, czstsze w czci antralnej, czciej wystpuj
w luzwce atroficznej z rwnoczesn hipergastrinemi. Podobne polipy mog si rozwija we wpucie w zwizku z
chorob refluksow. Prawdopodobnie polipy te tak jak i rozrost doeczkowy zwizane mog by z aktywnym
zapaleniem bony luzowej odka wywoanym przez infekcj Helicobacter pylori. W niektrych polipach wystpuje
utkanie mieszane polipa hiperplastycznego i adenomatycznego. Polipy hiperplastyczne mog by od mikroskopowej
wielkoci do wielu centymetrw rednicy. Wikszo polipw w momencie rozpoznania ma okoo 1 cm rednicy
Polipy gruczolakowate (gruczolaki)

Wg WHO gruczolak jest ograniczonym niezoliwym nowotworem utworzonym przez dysplastyczny nabonek
tworzcy struktury cewkowe lub brodawkowate. Polipy gruczolakowate odka s - w przeciwiestwie do jelita
grubego - rzadkie, najczciej bezobjawowe, wystpuj z reguy w czci antralnej odka, w bonie luzowej ze
zmianami zanikowymi. Na terenie polipa pospolita jest metaplazja jelitowa, a dysplazja dotyczy zarwno nabonka
odkowego jak i metaplastycznego. Im wikszy polip i im wicej struktur kosmkowych i brodawkowatych tym
wiksza szansa na znalezienie ognisk raka na terenie polipa. Dysplazja duego stopnia jest bezporednim
zagroeniem rozwoju (lub ju obecnoci) raka. Przyjmuje si, e 40% chorych z gruczolakiem ma ju na jego terenie
raka, a 30% chorych ma raka odka w ssiedztwie gruczolaka.
Polipy jelita grubego

Polipy bony luzowej jelita grubego s czste zwaszcza w starszym wieku. Nie wszystkie polipy jelita grubego to
nowotwory. Cz z nich jest wynikiem zaburzenia rnicowania i dojrzewania bony luzowej, lub jej zapalenia
prowadzcych do zaburzenia architektoniki i uformowania polipa. Te polipy zaliczamy do nienowotworowych. Takie
polipy nie ulegaj same zezoliwieniu. Najczstszym polipem nienowotworowym jest polip hiperplastyczny. Cz z
polipw moe by uwypukleniem guzw lecych w gbszych warstwach ciany jelita, jednake w potocznym
rozumieniu polipami nazywane s zmiany wywodzce si z bony luzowej. Polipy gruczolakowe (gruczolaki) to
polipy majce swj pocztek w patologicznym rozrocie i dysplazji nabonka bony luzowej jelita grubego. S one
rozrostami nowotworowymi i (u starszych osb, rednio w cigu okoo 5 lat) mog ulec zezoliwieniu. Usuwanie
polipw jest podstaw zapobiegania (prewencji wtrnej) rakowi jelita grubego. Usuwanie kolejno pojawiajcych si
polipw co trzy lata winno zabezpieczy pacjenta przed rozwojem raka. Stwierdzenie raka w polipie wymusza
zwikszenie czstotliwoci kolonoskopii i polipektomii, ale wikszo uszypuowanych zrakowaciaych polipw w
wystarczajcy sposb leczy si polipektomi.
KLASYFIKACJA:
Polipy nienowotworowe
-polipy hiperplastyczne
-polipy hamartomatyczne
modziecze
Peutz-Jeghersa
-polipy zapalne
-polipy limfoidalne
Nowotory nabonkowe
Polipy gruczolakowe (gruczolaki)
Polipy nienowotworowe. Najczstsze s polipy nienowotworowe jelita grubego (ponad 90%), a czsto ich
wystpowania wzrasta z wiekiem. Stwierdza si je u ponad poowy ludnoci powyej 60 roku ycia. Polipy limfoidalne
to waciwie niewielkie uwypuklenie bony luzowej spowodowane grudk chonn, jest to wic prawidowy obraz
jelita. Polipy rzekome (zapalne) to z kolei zachowane fragmenty bony luzowej w zmienionym, owrzodziaym lub
zanikym otoczeniu np. w toku colitis ulcerosa.
Polipy hiperplastyczne s najczstszymi polipami jelita grubego i ponad poowa z nich znajdywana jest w esicy i
prostnicy. S to najczciej mae polipy (poniej 5 mm), czsto mnogie, wystpujce przede wszystkim po 5 i 6
dekadzie ycia. W polipie hiperplastycznym wystpuj komrki kubkowe i absorpcyjne wykazujce opnione
zuszczanie z powierzchni, przez co zatoczone powierzchowne czci gruczow daj typowe wejrzenie zbw piy.
Wikszo polipw hiperplastycznych nie niesie zagroenia rakiem.
Polipy modziecze (najczstsze w prostnicy), s to uszypuowane polipy 1-3 cm rednicy zbudowane gwnie z
blaszki waciwej bony luzowej w ktrej zatopione s poszerzone gruczoy. Powierzchnia jest przekrwiona, czsto
owrzodziaa. S to polipy hamartomatyczne. Cz z nich to tzw. polipy retencyjne. Wikszo nie niesie z sob
zagroenia rakiem, natomiast w zespole polipowatoci modzieczej (dziedziczonej jako cecha dominujca) wystpuje
wiksze zagroenie gruczolakami ( a wic i rakiem jelita grubego).
Polipy gruczolakowe (gruczolaki) s to nowotwory od mikroskopowej wielkoci (zajmujce np. jeden gruczo) do
wielu cm rednicy (wtedy s to najczciej zmiany paskie). Wystpowanie jest czste (ok. 40% populacji po 60 roku
ycia). Sporadyczne gruczolaki wystpuj czciej w obcionych rodzinach (czterokrotnie wiksze zagroenie
gruczolakiem i rakiem u krewnych 1 stopnia.
Zespoy polipowatoci
S to do rzadkie zespoy dziedziczone jako cecha autosomalna dominujca. Zwikszaj zagroenie rakiem.
VIII 16. Choroba Leniowskiego i Crohna i wrzodziejce zapalenie jelita grubego- diagnostyka, rnicowanie,
etiologia, rokowanie. [Kasia]
IDIOPATYCZNE ZAPALENIA JELIT (IBD)
Choroba Crohna (CD) i wrzodziejce zapalenie jelita grubego (UC) s przewlekymi nawracajcymi schorzeniami
o nieznanej etiologii.
Choroby te w duej czci maja taki sam obraz kliniczny i morfologiczny, dlatego nazywa si je cznie idiopatycznymi
zapaleniami jelita.
CD moe wystpowa w kadej czci przewodu pokarmowego ,lecz najczciej zajmuje jelito cienkie i grube. W
okoo poowie przypadkw stwierdza si obecno nieulegajacych martwicy serowatej ziarniniakw. UC jest
zapaleniem nieziarniniakowym ograniczonym do jelita grubego.
IBD jest heterogenn grup chorb charakteryzujcych si wyolbrzymion i destrukcyjn odpowiedzi
immunologiczn bony luzowej. Uszkodzenie tkanek w IBD jest prawdopodobnie inicjowane wskutek dziaania
rnorodnych mechanizmw genetycznych i immunologicznych, modyfikowanych wpywem rodowiska, w tym
mikroorganizmw i ich produktw.
CHOROBA CROHNA
Aktywnym postaci CD czsto towarzysz pozajelitowe powikania o podou immunologicznym, takie jak zap.
tczwki, zap. bony naczyniowej oka, zap. stawu krzyowo-biodrowego, wdrujce zap. staww, rumie guzowaty,
zap. okoociowe wtroby i stwardniejce zap. drg ciowych oraz obturacyjne choroby ukadu moczowego z
towarzyszc kamic i skonnoci do infekcji drg moczowych. Rzadk pn konsekwencj tej choroby moe by
rwnie ukadowa amyloidoza. Dlatego CD naley traktowa jako ukadowe schorzenie zapalne ze szczegln
predyspozycj do wystpowania w przewodzie pokarmowym.
Objawy kliniczne (wysoce zrnicowane i niemoliwe do przewidzenia)
-nawracajce biegunki, kurczowe ble brzucha
-uporczywa gorczka trwajca kilka dni lub tygodni
-krwiste stolce u okoo 50%pacjentw-krwawienie jest na og umiarkowane i tylko czasami moe by masywne
-u wielu pacjentw po pocztkowym rzucie choroby ,objawy ustpuj samoistnie lub na skutek leczenia, lecz
charakterystycznie powracaj w czasie nawrotw, a odstp czasu pomidzy poszczeglnymi epizodami jest krtszy
Szczeglnie grone konsekwencje CD:

-przetoki do innej ptli jelita, pcherza moczowego, pochwy i skry okolicy odbytu
-ropnie w jamie brzusznej i zap. otrzewnej
-zwenie lub niedrono jelita wymagajca interwencji chirurgicznej
-masywne krwawienia z jelita
-toksyczne rozdcie jelita
-rak jelita grubego i cienkiego
OBRAZ MAKROSKOPOWY:
W CD zajcie j.cienkiego stwierdza si w okoo 30% przypadkw, cienkiego i grubego w 40% przypadkw i tylko
j.grubego w 30%przypadkw.
W peni rozwinita CD charakteryzuje si

1.wyranie odgraniczonym, obejmujcym ca grubo ciany przewodu pokarmowego procesem zapalnym
uszkadzajcym bon luzow
2.obecnoci w 40-60% przypadkw ziarniniakw bez cech martwicy serowatej
3.szczelinami,ktre mog formowa przetoki
Bona surowicza jest ziarnista, matowa i szara, a tkanka tuszczowa krezki czsto pokrywa dookoa zewntrzn
powierzchni jelita (pezajcy tuszcz).W nastpstwie obrzku ,zapalenia, wknienia i przerostu bony
miniowej waciwej ciana jelita jest pogrubiaa i ma konsystencj kauczuku. Zmieniony chorobowo odcinek
jelita ma prawie zawsze wskie wiato i w obrazie radiologicznym obserwuje si objaw struny- cienki strumie
kontrastu przepywajcy przez zmieniony chorobowo segment jelita.
W klasycznej postaci CD zmieniony chorobowo odcinek jelita jest wyranie odgraniczony od przylegajcego
niezmienionego fragmentu przewodu pokarmowego. W przypadku choroby wieloogniskowej w odcinkach jelita
midzy zmienionymi chorobowo segmentami nie obserwuje si zmian makroskopowych (zmiana skaczca)
W bonie luzowej w pocztkowym okresie wystpuj ogniskowe owrzodzenia luzwki przypominajce afty
oraz obrzk i zatarcie normalnej struktury bony luzowej. W nastpnym okresie choroby owrzodzenia cz si w
dugie serpentyny, z tendencj do orientacji wzdu dugiej osi jelita. Poniewa luzwka midzy owrzodzeniami
jest mao uszkodzona, powierzchnia jelita o szorstkiej strukturze podobna jest do drogi wybrukowanej kamieniami.
Wskie szczeliny midzy fadami bony luzowej penetruj gbiej w cianie jelita i mog by przyczyn
powstawania zrostw pomidzy midzy ptlami jelita. Dalsza penetracja prowadzi do powstania przetok lub
zatokowatych, przewodowych struktur otwierajcych si do przylegajcych narzdw na zewntrz skry lub
lepych jam, wytwarzajc lokalne ropnie.
OBRAZ MIKROSKOPOWY
Charakterystyczne zmiany w b. luzowej to:
1.zapalenie z licznymi neutrofilami w obrbie warstwy nabonkowej i nagromadzenie neutrofili w obrbie krypt
tworzce ropnie kryptowe
2.owrzodzenia powstajce zazwyczaj w aktywnym okresie choroby
3.przewleke uszkodzenia w postaci zaburze w strukturze bony luzowej, zaniku i metaplazji
Ziarniniaki mog by obecne w kadym odcinku przewodu pokarmowego, nawet u pacjentw z CD ograniczonym do
jednego segmentu przewodu pokarmowego. Brak ziarniniakw nie wyklucza jednak postawienia rozpoznania CD.
Bona miniowa luzwki i bona miniowa waciwa s wyranie pogrubiae, widoczne jest wknienie we
wszystkich warstwach ciany. Charakterystycznie wzrasta liczba grudek chonnych we wszystkich warstwach ciany
jelita i w tkance tuszczowej pozajelitowej.
Szczeglnie wanymi zmianami u pacjentw z dugotrwa przewlek chorob s zmiany dysplastyczne
komrek nabonkowych b.luzowej. Mog one by ogniskowe lub rozsiane. Obecno tych zmian wi si z 5
lub 6krotnie wikszym ryzykiem rozwoju raka, zwaszcza jelita grubego.
WRZODZIEJCE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO(UC)

UC jest chorob zapaln z owrzodzeniami, zajmujc jelito grube, ograniczon do b.luzowej, a bon podluzow
zajmuje tylko w cikich przypadkach. Rozpoczyna si w odbytnicy i szerzy proksymalnie przez cigo, zajmujc
niekiedy cae jelito grube.
Jest to choroba ukadowa, ktrej mog towarzyszy schorzenia pozajelitowe takie jak: wdrujce zap. staww, zap.
stawu krzyowo-biodrowego, zesztywniajce zapalenie krgosupa, zapalenie bony naczyniowej oka, rumie
guzowaty oraz schorzenia wtroby.
OBJAWY KLINICZNIE:
- rozpoczyna si atakiem biegunki krwotoczno luzowej moe trwa przez dni, tygodnie miesice, a nastpnie
ustpi do czasu wznowi po bezobjawowej przerwie trwajcej miesice, lata a nawet dziesiciolecia
kurcze jelita
bolesne parcia na stolec
kolkowe ble w dolnej czci brzucha
gorczka
spadek masy ciaa
Choroba zapalna wywoana enterotoksynami Clostridium difficile moe ujawni UC, lecz nie jest jego przyczyn.
OBRAZ MAKROSKOPOWY:
W UC nie obserwuje si zmian skaczcych. W aktywnej postaci choroby obserwuje si postpujc destrukcj
zapaln bony luzowej z wykadnikami makroskopowymi przekrwienia i obrzku oraz ziarnista kruch, atwo
krwawic powierzchnie bony luzowej. Cikiej aktywnej chorobie towarzysz liczne, rozlege owrzodzenia bony
luzowej zlokalizowane najczciej w dystalnym odcinku jelita grubego. Odosobnione wyspy regenerujcej si bony
luzowej uwypuklaj si na zew. tworzc pseudopolipy. Owrzodzenia lokalizuj si wzdu dugiej osi jelita grubego,
ale rzadko tworzy charakterystyczne dla CD serpentyny. Naraenie na kontakt z masami kaowymi bony miniowej
waciwej i splotw nerwowych moe prowadzi do zaniku funkcji motorycznej jelita. Wtedy jelito obrzmiewa, dochodzi
do zmian zgorzelinowych tzw. toksyczne jelito olbrzymie.
OBRAZ MIKROSKOPOWY
Typowe dla UC zmiany patolog. to zapalenie bony luzowej, owrzodzenia i przewleke jej uszkodzenie. W bonie
luzowej nastpuje obfity naciek zapalny zoony gownie z komrek jednojdrowych. Nacieki z neutrofilw w
warstwie nabonkowej mog prowadzi do ich kumulacji w wietle krypt ropnie krypt. Zmiany uszkadzajce bon
luzow prowadz do powstania owrzodze zstpujcych do bony podluzowej, czasami do bony miniowej.
W okresie remisji aktywnej postaci choroby ziarnina zapalna moe wypenia kratery owrzodze pokrywane przez
regenerujcy nabonek bony luzowej. Wknienie w bonie podluzowej, zaburzenia struktury bony luzowej i
jej zanik s trwaymi zmianami po osigniciu skutecznego efektu terapeutycznego.
Powanym powikaniem UC jest rak jelita grubego. Na Ryzyko rozwoju raka wpywa czas trwania choroby i jej
anatomiczny zasig.
RNICE MIDZY UC A CD:

- w UC nie stwierdza si zaiarniniakw
- w UC nie stwierdza si zmian wieloogniskowych
- owrzodzenia bony luzowej w UC rzadko obejmuj bon podluzow i towarzyszy im nike wknienie
- w UC nie stwierdza si pogrubienia ciany jelita, a jego powierzchnia surowicza jest niezmieniona
- u pacjentw z UC istnieje wiksze ryzyko rozwoju raka
VIII 17. Zapalenie otrzewnej [Mary]

Zapalenia otrzewnej najczciej spowodowane s czynnikami infekcyjnymi lub chemicznymi.
Sterylne zapalenie otrzewnej moe by spowodowane wyciekajc ci lub sokiem trzustkowym.
Perforacja lub pknicie pcherzyka ciowego prowadzi do cikiego zapalenia otrzewnej tym bardziej, e
najczciej towarzyszy temu infekcja.
Ostre, krwotoczne zapalenie trzustki grozi bardzo cikim zapaleniem otrzewnej
Zabiegi chirurgiczne mog by przyczyn ostrego zapalenia otrzewnej jak i zmian przewlekych.
Choroby ginekologiczne (od rzeczki rozprzestrzenionej z jajowodw i ropnego zapalenia jajowodw) po
endometrioz mog by przyczyn zapalenia otrzewnej.
najczstsze s zapalenia wynike z infekcji i pknicia/perforacji odcinka przewodu pokarmowego:
-appendicitis,
-ulcus pepticum
-cholecystitis
-diverticulitis
-strangulatio hernia, invaginatio, infarctus haemorrhagicus intestini
-salpingitis
-trauma
-haemodyalisis, laparoscopia
Caa gama bakterii moe by odpowiedzialna za zapalenie otrzewnej. Czasami u dzieci moe rozwin si bakteryjne
zapalenie otrzewnej bez wyranej przyczyny w postaci pknicia jelit. U dorosych moe takie zapalenie rozwin si
u tych ktrzy maj marsk wtrob i pyn w jamie brzusznej.
Morfologicznie: w 2-4 godziny po zapocztkowaniu zapalenia widoczne jest utracenie poysku otrzewnej. W tym
czasie otrzewna pokryta jest wysikiem surowiczym lub niewielk iloci wysiku wknikowego. Z czasem wysik
staje si wysikiem wknikowo ropnym lub tylko ropnym. Moe wytworzy si ropie nadwtrobowy lub
podprzeponowy. Ilo wysiku bywa bardzo rna. Czsto s to chorzy we wstrzsie, odwodnieni, wtedy wysik jest
w niewielkiej iloci i gsty. Z czasem (w optymistycznym przebiegu) wysik albo ulega resorpcji, albo powstaj zlepy,
a nastpnie zrosty otrzewnej.
VIII 18. Cechy niewydolnoci wtroby. Wskazania i p/wskazania do biopsji wtroby [Siwy]
Wyrazem martwicy hepatocytw jest podniesienie si aminotransferazy alaninowej (ALAT) i asparaginianowej
(AspAT) w surowicy krwi (norma do 10nm/l).
Upoledzenie syntezy biaek wyraa si w surowicy spadkiem poziomu albuminy, fibrynogenu, protrombiny, czynnika
V i VII. Obnienie syntezy fosfolipidw prowadzi do spadku ich poziomu we krwi. Zaburzenie prawidowej proporcji
biaek i fosfolipidw stanowi podo dodatnich wynikw prb wtrobowych np. tymolowej, McLagana, cynkowej.
Nastpstwem nieprawidowej syntezy glikogenu jest najczciej hipoglikemia, a przemiany i odpywu bilirubiny
taczka.
Zmniejszona inaktywacja aldosteronu, prowadzi do zatrzymania sodu, utraty potasu i tendencji do obrzku,
niedostateczna inaktywacja estrogenw prowadzi do ich nadmiaru. Niezdolno do inaktywacji cia toksycznych
powoduje zatrucia, ktrego najgroniejszym przejawem jest piczka wtrobowa.
Obnienie poziomu albuminy w surowicy stwarza tendencj obrzkow, a podniesienie si cinienia w yach
uchodzcych do yy wrotnej powoduje pojawienie si pynu w jamie otrzewnej (Wodobrzusze jest najbardziej
charakterystyczne dla marskoci wtroby i choroby Budda i Chiariego). Pyn unosi przepon co utrudnia oddychanie,
ppek uwypuklony. Ucisk na y gwn doln powoduje obrzk ng, ucinicie tt. nerkowych zmniejsza ukrwienie
nerek i przesczenie nerkowe, co przyczynia si do wikszego zatrzymania pynw.
Niedobr czynnikw krzepnicia (protrombiny, czynnika V, fibrynogenu) jest zjawiskiem do czstym, wykrywanym u
70% chorych na choroby wtroby. W przypadku marskoci wtroby, z powikszeniem ledziony, zmniejsza si liczba
pytek. Wtroba marska lub martwicza, nie unieczynnia krcego aktywatora plazminogenu (podnosi si poziom
plazminy, a wic nasilenie fibrynolizy u 50% chorych, co ujawnia si gwnie po zespoleniu yy wrotnej z . gwn
wrotn). Skaza krwotoczna zdarza si rzadko, gdy poziom czynnikw krzepnicia spadnie poniej 20%.
Due zniszczenie lub przebudowa marska wtroby, prowadz do otpienia (stupor) lub piczki (coma).
Przypisuje si j nadmiernemu gromadzeniu si amoniaku. Amoniak powstaje w jelicie i jest niesiony z
krwi yy wrotnej do wtroby i tu przeksztacany w mocznik. Jeeli wtroba ma duo kom martwiczych,
albo jeeli krew yy wrotnej nie kontaktuje si z miszem wtroby, amoniak dziaa toksycznie na mzg.
Wskazania i przeciwwskazania do biopsji
Przeciwskazaniami do biopsji gruboigowej wtroby s:
skaza krwotoczna groca krwotokiem do jamy otrzewnej,
rozedma poniewa iga prowadzona jest przez doln cz jamy opucnej i
przebicie opucnej pucnej moe by przyczyn odmy,
zapalenie w dolnej czci jamy opucnej lub pomidzy wtrob a przepon
(moliwo rozprzestrzenienia zakaenia),
dugotrway zastj ci powyej kilku tygodni, poniewa przebicie
poszerzonych przewodw ciowych grozi ciowym zapaleniem otrzewnej
niemono wsppracy pacjenta z bioptujcym (chory nieprzytomny lub o niepenej wiadomoci). Inaczej wyglda
to u maych dzieci u ktrych wsppracy nie mona oczekiwa i biopsja wykonywana jest inn technik i w
znieczuleniu oglnym.
Wskazania do biopsji gruboigowej wtroby:

najczstszym wskazaniem jest przewleke wirusowe zapalenie wtroby. Zadaniem patomorfologa jest okrelenie typu
i stopnia zaawansowania zapalenia przewlekego
podejrzenie pierwotnych chorb drg ciowych takich jak pierwotna marsko ciowa i pierwotne stwardniajce
zapalenie drg ciowych w celu ustalenia rozpoznania oraz okrelenia stopnia ich zaawansowania
hepatomegalia (powikszenie wtroby) w celu wyjanienia jej przyczyny (skrobiawica, stuszczenie, choroby
spichrzeniowe, nowotwory pierwotne i przerzutowe)
nadcinienie wrotne - biopsja pomaga w ustaleniu przyczyny i lokalizacji przeszkody (nadcinienie przedwtrobowe,
wtrobowe lub nadwtrobowe)
odrnienie wewntrzwtrobowego od zewntrzwtrobowego zastoju ci (u niemowlt w celu rnicowania atrezji
zewntrzwtrobowcy drg ciowych i olbrzymiokomrkowego zapalenia wtroby, a u dorosych rnicowanie chorb
miszu wtroby z zewntrzwtrobowym zastjem ci)
podejrzenie hemochromatozy oraz okrelenie jej zaawansowania
Biopsja cienkoigowa wtroby ma mniej przeciwskaza, ale te i mniej wskaza. Gwne wskazanie do biopsji
cienkoigowej to ogniskowe lub rozlane zmiany guzowate wtroby podejrzane o pochodzenie nowotworowe.
Przeciwskazania to: skaza krwotoczna i brak wsppracy ze strony chorego.
VIII 19. Choroba i zesp Budda i Chiariego. [Mary]

Choroba polega na stopniowym rozrocie bony wewntrznej y wtrobowych, co doprowadza do zwenia i
zaronicia ich wiata.
Zesp oznacza zwenie lub zamknicie tych y w skutek zakrzepicy y wtrobowych. Polega na wystpieniu
zakrzepicy, ktra towarzyszy moe wg malejcej czstoci: czerwienicy prawdziwej, ciy, okresowi poporodowemu,
zaywaniu doustnych rodkw antykoncepcyjnych, napadowej hemoglobinurii nocnej i nowotworom jamy brzusznej,
szczeglnie rakowi wtrobowokomrkowemu. Okoo 30 % przypadkw jest idiopatycznych.
Makroskopowo wtroba jest obrzmiaa, czerwono-purpurowa i o napitej torebce, a histologicznie stwierdza si silne
przekrwienie i martwic czci centralnych zrazikw. W przypadkach wolno narastajcych zakrzepw moe rozwin
si wknienie czci centralnych zrazikw. W zalenoci od nasilenia i czsu trwania choroby gwne yy wtrobowe
mog by czciowo lub cakowicie zamknite przez zakrzepy, lub mog wystpowa zorganizowane przy cienne
zakrzepy.
W ostrym zespole miertelno jest wysoka, konieczna jest szybka interwencja chirurgiczna albo poszerzajca yy
wtrobowe, albo wytwarzajca wrotno-systemowe krenie oboczne.
VIII 20. Wirusowe zapalenie wtroby patogeneza, postacie kliniczne i morfologiczne. [siwy]
Hepatitis viralis WZW podstawowe zmiany dotycz gwnie miszu wtroby.
3 postacie kliniczne tego zapalenia o odmiennej epidemiologii i przebiegu:
Zapalenie typu A jest wywoane przez wirusa hepatitis A (HAV - wirus RNA, o rednicy 25-28nm), okres inkubacji
wynosi 14-45 dni, infekcja nastpuje za porednictwem pokarmw zakaonych kaem chorego. Choroba zaczyna si
do ostro, przebiega zwykle agodnie (podniesienie si aktywnoci aminotransferazy trwa 1-2tyg), miertelno ok
0,1%. Uodpornienie na wirusa typu A utrzymuje si przez cae ycie.
Zapalenie typu B powodowane przez wirusa hepatitis B (HBV powierzchnia wirusa zawiera antygen
powierzchniowy HbsAg nazywany antygenem Australia (AuAg)), okres inkubacji wynosi 50-180dni, zakaenie
nastpuje drog pozajelitow (wstrzyknicia, przetaczania krwi, skaleczenia probwk z materiaem zakaonym).
Pocztek jest zwykle podstpny, choroba moe trwa do dugo, a podniesiona aktywno aminotransferaz
utrzymuje si 1-6 miesicy. Nasilenie choroby bywa rne, przebieg niepomylny zdarza si czciej ni w typie A.
miertelno osiga 1-2%. Zawsze wykrywa si HbsAg. Istnieje nosicielstwo oraz zagroenie zapaleniem
przewlekym i rakiem. Zapalenie typu B przebiega ciej ni typu A.
Zapalenie typu C. Nie wykrywa si cech serologicznych zapalenia typu A, B, zapalenia na tle cytomegalii lub
mononukleozy zakanej. Choroba przypomina zapalenie typu B, ale okres wylgania trwa 5-10 tygodni. Zmiany
morfologiczne w wtrobie s jednakowe. Rnica moe odnosi si do podstawowych cech klinicznych i do
rokowania. Wirusy mno si w hepatocytach, zakaenie wirusami wie si z powstaniem swoistych przeciwcia
(odporno humoralna) i uczuleniem limfocytw (odporno komrkowa). Martwica hepatocytw jest nastpstwem
cytotoksycznego dziaania wirusa A, albo przeciwcia i uczulonych limfocytw po zakaeniu niecytotoksycznym
wirusem B. W przebiegu choroby we krwi wykrywa si kompleksy antygen-przeciwciao, wywoujce w niektrych
przypadkach powikania kbuszkowe zapalenie nerek, guzkowe zapalenie ttnic. WZW przebiega ostro i koczy si
ostro albo wyzdrowieniem albo mierci (b. rzadko). Faza ostra moe rwnie przej w faz przewlek.
W ostrym WZW (hepatitis viralis acuta) wtroba obrzmiewa, chory odczuwa pewn wraliwo podczas ucisku. W
laparotomii stwierdza si przekrwienie czynne tego narzdu. Wygld makroskopowy wtroby nie jest typowy, czasem
przypomina ono muszkatoow. Wyranie widoczne ogniska martwicy. WZW jest typowym zapaleniem
uszkadzajcym. Wyrnia si posta klasyczn, posta z martwic rozleg i posta z martwic ogniskow.
Posta klasyczna widywana najczciej, hepatocyty s wtedy uszkodzone w rnym stopniu i nie wszystkie. W
pewnych obszarach nie wida zmian, w innych znajduj si komrki martwicze lub zwyrodniae, rozsiane wrd
komrek niezmienionych. Ukad beleczkowy hepatocytw jest rozchwiany. Hepatocyty w stanie martwicy rozpywnej
znikaj z pola widzenia, a w ich miejscu pozostaj skupienia komrek ernych. Hepatocyty o cechach martwicy
skrzepowej, przybieraj posta kul kwasochonnych. Wiele powstaych komrek przejawia cechy zwyrodnienia
wodniczkowego. W niektrych przypadkach nie wida zastoju ci, w innych znajduje si w hepatocytach i
kanalikach. Przejawem tendencji odrostowych s figury podziau i pojedyncze komrki wielojdrowe. Nie ma
stuszczenia hepatocytw, chyba e chory by leczony steroidami kory nadnercza. Komrki Browicza-Kupffera
obrzmiewaj, liczba ich zwiksza si, nieraz zawieraj on PAS dodatnie ziarna substancji powstaej z rozpadych
hepatocytw. Drogi wrotno-ciowe s nacieczone przez limfocyty oraz fagocyty jednojdrowe, sporadycznie przez
granulocyty. Posta klasyczna przebiega z umiarkowan taczk, w niektrych przypadkach taczki brak.
Istnienie postaci beztaczkowej (h. acuta sine ictero) potwierdzone po wprowadzeniu biopsji wtroby przez nakucie.
Zmiany morfologiczne s takie same jak w postaci klasycznej, ale mniej nasilone. Znaczna taczka jest typowa dla
odmiany cholestatycznej. Zmiany miszowe s wtedy mao nasilone, natomiast dominuje zastj ci w kanalikach
rodka zrazikw i w hepatocytach. Bywa tu rozrost przewodzikw i spore nacieki z granulocytw. W postaci klasycznej
i jej odmianach szybko nastpuje odrost miszu. Duej utrzymuje si obrzmienie komrek Browicza-Kupffera,
najduej nacieki w drogach wrotno-ciowych. Rokowanie jest dobre, zmiany ustpuj w cigu 6-12tyg. Zdarza si
e zmiany miszowe, typowe dla postaci klasycznej w fazie ostrej utrzymuj si 6-9miesicy (zapalenie
przecigajce si hepatitis acuta protrahens). Zapalenie bez cakowitego ustpienia zmian (hepatitis nonresoluta)
przypomina morfologicznie zapalenie nieswoiste, odczynowe. Hepatocyty s niezmienione lub zmienione nieznacznie.
W drogach wrotno-ciowych znajduje si naciek z komrek jednojdrowych i makrofagw obadowanych ceroidem.
Taki obraz wiadczy o przebyciu zapalenia ostrego od 4tyg do 6mcy wczeniej. Zapalenie nawracajce (hepatitis
recidivans) przejawia si nowym rzutem taczki po ustpieniu poprzedniego. Przebieg jest ciszy.
Posta z rozleg martwic przebiega piorunujco (hepatitis necroticans), chory ginie w cigu kilku dni. Wtroba
zmniejszona, wiotka, brudno ta z wybroczynami.
Posta z martwic ogniskow koczy si mierci po tygodniach lub miesicach, zalenie od iloci miszu ocalaego.
VIII 21. Zapalenie przewleke wtroby podzia, diagnostyka, znaczenie bada morfologicznych.
[Mary]
O przewlekym zapaleniu wtroby (PZW) mwimy wtedy, gdy stan zapalny tego narzdu trwa co najmniej 6 miesicy.
Zdecydowanie najczstsz przyczyn PZW s zapalenia wywoane wirusami hepatotropowymi, gwnie HBV i HCV.
Morfologicznie, ze wzgldu na rozmieszczenie naciekw zapalnych i martwicy hepatocytw PZW dzieli si na:
Hepatitis minimalis (zapalenie minimalne).
Hepatitis chronica persistens (zapalenie przewleke przetrwae).
Hepatitis chronica lobularis (zapalenie przewleke zrazikowe).
Hepatitis chronica activa (agressiva) (zapalenie przewleke aktywne agresywne PZWA).
ad 1. Histologicznie stwierdza si jedynie skpe limfocytarne nacieki w niektrych przestrzeniach wrotnych i na terenie
zrazikw. Obrazy takie spotykamy u nosicieli HBV (czsto wystepuja take hepatocyty o szklistej cytoplazmie
zawierajce obfite iloci HBsAg w cytoplazmie) i w niespecyficznych reaktywnych zapaleniach wtroby.
ad 2. Jest to tzw. stacjonarne zapalenie w ktrych gwnie limfocytarne nacieki wystpuj w poszerzonych
przestrzeniach wrotnych i nie uszkadzaj blaszki granicznej. Ponadto w przestrzeniach wrotnych mona obserwowa
pomnoenie wkien kolagenowych, a czasami zwaszcza w zapaleniach spowodowanych wirusem C stwierdza si w
przestrzeniach wrotnych grudki chonne. Na terenie zrazikw mog wystpowa skpe nacieki zapalne towarzyszce
sporadycznym martwicom hepatocytw. Taki stan zapalny wtroby moe utrzyma si przez rny okres czasu, moe
te stopniowo ustpowa, ale moe rwnie przechodzi w zapalenie agresywne (aktywne).
ad 3. Zapalenie to cechuje si przewag zmian zapalnych na terenie zrazikw. Spotykamy tu rozsiane martwice
hepatocytw z towarzyszcymi gwnie limfocytarnymi naciekami, natomiast w przestrzeniach wrotnych nacieki
limfocytarne s umiarkowane, a blaszki graniczne zachowane. Ten typ zapalenia przewlekego jest bardzo rzadki,
najczciej jego przyczyna jest przeduajce si proste zapalenie wirusowe lub przewleke zapalenie wtroby typu C.
ad 4. Jest najpowaniejszym przewlekym stanem wtroby. Jeli si nie uda go powstrzyma prowadzi do stopniowej
przebudowy marskiej. Najwaniejsz cech histologiczn odrniajc go od pozostaych przewlekych zapale jest
tzw. martwica ksowa polegajca na wychodzeniu limfocytw z przestrzeni wrotnych i atakowaniu przylegajcych
hepatocytw, ktre ulegaj martwicy. Zmiany takie mog by rnie nasilone od minimalnych i wystpujcych tylko
wok pojedynczych przestrzeni wrotnych do rozlegych stopniowo postpujcych i zdajcych w kierunku
ssiadujcych przestrzeni wrotnych lub y centralnych. W zalenoci od stopnia PZWA na terenie zrazikw
stwierdza si rnie nasilone martwice hepatocytw, od rozsianych pojedynczych a do martwicy zlewajcej si
(pomostowej) pomidzy ssiadujcymi yami centralnymi lub yami centralnymi i przestrzeniami wrotnymi. Tak
nasilone zmiany zapalno-martwicze zaburzaj architektonik zrazikow. W lad za postpujcymi zmianami zapalno-
martwiczymi rozwija si wknienie a do stworzenia mostkw pocztkowo zapalno-martwiczych, a potem
wknistych. Zmiany te okrela si jako tzw. pomostowe a pniejsze ich czenie ze sob powoduje fragmentacj
miszu i przebudow marsk. W przestrzeniach wrotnych gwnie jednojdrzaste nacieki zapalne s umiarkowanie
lub silnie obfite, w czci przypadkw zwaszcza w zapaleniach typu C stwierdza si grudki chonne i cechy
uszkodzenia nabonka drg ciowych.
VIII 22. Olbrzymiokomrkowe zapalenie wtroby. [siwy]

Hepatitis neonatalis s.gigantocellularis. - jest jedn z najczstszych przyczyn taczki z przewag bilirubiny zwizanej
w okresie noworodkowym. Pojawia si ona czasem w pierwszych dniach ycia, czciej dopiero w 2-4 tygodniu.
Choroba ta prowadzi u 60% dzieci do marskoci wtroby i do zgonu. W 40% przypadkach zmiany cofaj si i dziecko
wraca do zdrowia. Wtroba nie jest powikszona, na przekroju zielonkawa. W przestrzeniach wrotno-ciowych
znajduj si niewielkie nacieki zapalne, zoone gwnie z limfocytw. Charakterystyczn zmian stanowi komrki
olbrzymie, pochodne komrek miszowych wtroby, ale wiksze od nich 5-6x. Komrki te zawieraj do kilkunastu
jder. W cytoplazmie znajduj si drobne krople bilirubiny. Nie ma figur podziau, dlatego najprawdopodobniej komrki
olbrzymie nie powstaj w wyniku tendencji regeneracyjnych miszu, ale raczej w nastpstwie uszkodzenia komrek
miszowych i zlewania si ich w wiksze twory.
Przyczyna choroby nieznana w nawet 60%, ze znanych przyczyn moemy wyrni atrezj drg
ciowych, zakaenie wirusowe (toxoplazmoza, CMV), polekowe, w chorobach metabolicznych.
MORFOLOGICZNIE cechuje si:
zaburzeniem struktury zrazikw z ogniskowymi martwicami hepatocytw
wystpowaniem olbrzymich hepatocytw wielojdrowych (powstajcych najprawdopodobniej ze zlania si kilku
hepatocytw)
wyran rdkomrkow i rdkanalikow cholestaz
niewielkimi jednojdrzastymi naciekami zapalnymi w przestrzeniach wrotnych
reaktywnymi zmianami w komrkach Browicza-Kupffera.
W czci przypadkw mog rwnie wystpowa wknienie pocztkowo przestrzeni wrotnych i proliferacje
przewodzikw ciowych.
VIII 23. Zmiany w wtrobie poalkoholowe i metaboliczne, toksyczne, polekowe. [siwy]

Poalkoholowe zapalenia wtroby widywane rzadko, zapalenia uszkadzajce. W obrazie morfologicznym
dominuje stuszczenie lub zwyrodnienie wodniczkowe komrek miszowych. W jednej z postaci oprcz zmian
wstecznych stwierdza si i zmiany wytwrcze, mianowicie b. wyrany rozrost tkanki cznej. Jest to poalkoholowe
podostre zapalenie wtroby z rozlegym wknieniem (hepatitis alcoholica subacuta). Choroba wystpuje u
alkoholikw i rozwija si szybko (miesice) ze wszystkimi objawami marskoci wtroby (ylaki przeyku, taczka,
wodobrzusze). Podczas sekcji zwok okazuje si, e wtroba jest powikszona, ta, ale nie przypomina marskiej.
Badanie mikroskope ujawnia uszkodzenie komrek miszowych, miejscami misz przejawia tendencj do tworzenia
guzkw odrostowych, takie jak s widywane w marskoci. Midzy blaszkami wtroby rozrasta si tkanka czna.
Mamy do czynienia z szybko postpujcym zapaleniem wtroby. Chorob t bardzo czsto nazywa si marskoci
galopujc (Cirrhosis florida).
Polekowe zapalenie wtroby niektre leki wywouj zapalenie wtroby o cechach morfologicznych i klinicznych
przypominajcych zapalenie wirusowe. Istotn cech jest mniej lub bardziej rozlega martwica komrek miszowych i
nacieki zapalne. Iproniazyd wywoywa zmiany w wtrobie u jednego na 4ty leczonych, u 20% koczce si zejciem
miertelnym.
Po niektrych lekach (chlorpromazyna, doustne leki hipoglikemizujce, PAS, tiouracyl) zdarza si zapalenie o
nieznacznym uszkodzeniu miszu, ale z naciekami w drogach wrotno-ciowych, a take z zastojem ci.
Zapalenie wtroby bywa take nastpstwem uczulenia na lek. Ujawnia si ono u niewielu ludzi i moe mie ciki
przebieg. Zmianom w wtrobie towarzysz inne cechy odczynu alergicznego(wysypka eozynofilia). Reakcja ta ujawnia
si zwykle po powtrnym zastosowaniu leku. W rd lekw ktrych dziaanie alergizujce zaobserwowano: halotan,
fenylobutazon, sulfonamidy i in.
Morfologicznie dzielimy zapalenia na:

Zrazikowe (hepatitis lobularis) jest typem z przewag zmian miszowych, nale tu, ostre zapalenia wirusowe,
nieswoiste zapalenia odczynowe, przewleke wirusowe zapalenie aktywne, zapalenie na tle dziaania lekw lub
alkoholu, zapalenie olbrzymiokomrkowe.
Wrotne (hepatitis portalis) oznacza zapalenie z naciekami w drogach wrotno-ciowych nieprzechodzcymi w
obrb miszu. Nie postpujce zapalenie wirusowe (hepatits persistens), zapalenie wywoane przez leki, nacieki w
przebiegu zapalenia wewntrzwtrobowych przewodw ciowych lub chorb jelit.
Okoowrotne (hepatitis periportalis) polega na tym, e naciek wnika w gb miszu w miejscach martwicy ks po
ksie. Zapalenie agresywne, zapalenie typowe dla marskoci ciowej pierwotnej, zapalenie w przebiegu
wrzodziejcego zapalenia jelita grubego i na tle dziaania lekw.
VIII 24. Rnica midzy wknieniem i marskoci wtroby. [siwy]

Zwknienie polega na przybytku wkien klejodalnych w drogach wrotno-ciowych. Stan ten nie oznacza
jakociowej zmiany budowy wtroby. Architektonika narzdu i przepyw przez ni krwi s niezmienione.
Wtroba marska charakteryzuje si przebudow miszu i oyska naczyniowego. Jest to stan jakociowo odmienny
od normy. Istot marskoci jest fragmentacja miszu na niezliczone drobne guzki, oddzielone od siebie tkank
czn, a jednoczenie ni poczone. Guzki mog stanowi fragment byego zrazika. S one drobne i nie zawieraj
ani y rodkowych ani osi w postaci drogi wrotno-ciowej. W innych przypadkach guzki s due, zawieraj i yy
rodkowe i jedn lub kilka drg wrotno-ciowych (guzki osiowe).
W przebiegu choroby guzki rozrastaj si, rozrost ten odzwierciedla regeneracj, ale nie prowadzi do przywrcenia
prawidowej budowy wtroby. Guzki powikszaj si i wywieraj ucisk na ssiedztwo yy podzrazikowej. S one
zaciskane a w skutek tego przepyw krwi przez wtrob jest utrudniony. Wzrasta cinienie krwi w yle wrotnej i i jej
odpywach (nadcinienie wrotne) i wytwarza si krenie oboczne. Cz zwizkw niesionych do wtroby przez krew
yy wrotnej omija wtrob.
VIII 25. Klasyfikacja marskoci wtroby i nastpstwa, od czego zaley wydolno marskiej wtroby
[siwy]
Jeeli wtroba marska skada si z guzkw bezosiowych istniej i inne nieprawidowoci przepywu. W takich
warunkach zawodz regulatory obniajce w gazkach ttnicy wtrobowej cinienie krwi przed wpyniciem do jej
miszu. Krew ttnicza wpywa do nich pod duym cinieniem i nie dopuszcza krwi yy wrotnej. Po za tym pewne z
byych sinusoidw znajdujce si w marskiej wtrobie w przegrodach cznotkankowych, przeksztacaj si w
poczeniu midzy gazkami yy wrotnej, a byymi yami rodkowymi. Powstaj wic wewntrzwtrobowe przetoki
Ecka (poaczenie midzy y wrotn a gwn doln). Krew wrotna nie styka si z miszem i dlatego nawet te
substancje niesione przez ni, ktre nie omijaj wtroby nie kontaktuj si z komrkami miszowymi. Wymienione
substancje docieraj w kocu do miszu wtroby z krwi ttnicy wtrobowej. W samej wtrobie kontakt ich z
hepatocytami utrudnia wytwarzajca si w marskiej wtrobie bona podstawna sinusoidw (tzw kapilaryzacja
sinusoidw). Sytuacja jest odmienna gdy przewaaj guzki osiowe. Guzki te uciskaj yy podzrazikowe i powoduj
nadcinienie wrotne. Nie mniej dziki pozostaniu drg wrotno-ciowych w miszu wtroby dopywa do niego i krew
z ttnicy wtrobowej i krew z yy wrotnej.
Wydolno wtroby marskiej zaley od kilku czynnikw: od tego czy skada si ona z guzkw osiowych czy
bezosiowych, od wzajemnej proporcji ich liczby, od stanu hepatocytw, od wystpowania i rozlegoci ognisk
martwicy.
Marsko wtroby bywa nastpstwem: WZW, stuszczenia, utrudnienia odpywu ci, utrudnienia odpywu krwi.
Nastpstwa marskoci wtroby zale od utrudnienia przepywu krwi przez wtrob marsk, od upoledzenia
kontaktu krwi yy wrotnej z miszem wtroby, od nadmiernego odrostu miszu. Ze wzgldu na znaczne rnice w
nasileniu i rnorodno typu zmian, jest zwykle trudno przewidzie przebieg poszczeglnych przypadkw.
Niejednokrotnie marsko, zwaszcza pozapalna jest bezobjawowa i dopiero na sekcji czowieka zmarego, mona si
przekona o choroby wtroby.
VIII 26. Marsko pozapalna i pomartwicza wtroby. [siwy]

W przypadkach wirusowego zapalenia wtroby do marskoci prowadzi powikanie zapalenia ostrego w postaci
przewlekego, agresywnego zapalenia wtroby. Misz ulega wtedy stopniowo fragmentacji, a powstae guzki
znajduj si blisko siebie i s rnej wielkoci (osiowe i bezosiowe). Ten typ nazywa si marskoci pozapaln
(cirrhosis postinflammatoria). Drugim zjawiskiem mogcym wspistnie z zapaleniem agresywnym jest powstawanie
ognisk martwicy. W takich miejscach hepatocyty rozpywaj si a misz rozpada. Powstaje ognisko zaklnite w
stosunku do powierzchni zewntrznej i przekroju. Misz midzy tymi ogniskami przybiera posta guzkw osiowych
(przewanie) i bezosiowych (nieliczne), poniewa do jego fragmentacji prowadzi przewleke zapalenie agresywne.
Obraz wtroby marskiej stanowi sum dziaania dwch mechanizmw: zapalenia agresywnego i martwicy. Wtroba
jest wyboista, o guzkach rnej wielkoci (2-3cm) z ogniskami zapadnitego zrbu(marsko pomartwicza cirrhosis
postnecroitica). Marsko pozapalna i pomartwicza maj zblion patogenez, a marsko pomartwicza jest czsto
uywana jako zbiorcza dla obu. Ze wzgldu na przewag guzkw duych nazywa si je obie wielkoguzkowymi
(cirrhosis macronodularis).
Marsko wieloguzkowa jest typowa take dla choroby Wilsona. Istot tej choroby jest powane zaburzenie
gospodarki miedzi. We krwi spada poziom jej nonika ceruloplazmy, obnia si te poziom Cu. Ilo miedzi
wydalanej z moczem jest wysoka, ale z kaem bardzo niska. Mied gromadzi si w nadmiarze w mzgu, wtrobie i
rogwce. Choroba ujawnia si w wieku kilkunastu lat. Na obwodzie rogwki wytwarza si brzowy lub zielonkawy
rbek. W mzgowiu mied odkada si w upinie, gace bladej i jdrze ogoniastym. Miejsce neurocytw zajmuje tam
rozrastajcy si glej. Komrki glejowe o szczeglnej postaci nazywa si komrkami Opalskiego.
Marsko moe rozwin si take w wtrobie w stanie przewlekego, rozlegego stuszczenia. Gwnie na tle
nadmiernego spoycia tuszczw, wglowodanw i alkoholu w warunkach niedoboru biaka. W przebiegu fragmentacji
tworz si drobne guzki, bezosiowe, zwykle podobnej wielkoci, stanowice czci byych zrazikw. W fazie
pocztkowej guzki te s w stanie suszczenia. W miar regeneracji tworz si nowe pokolenia komrek, ktre nie s
stuszczone. Wknienie wtroby zaczyna si od przestrzeni wrotno-ciowych. Dochodzi do poczenia ze sob
ssiadujcych przestrzeni, a oprcz tego pasma tkanki cznej czn je z yami rodkowymi. Powstaje wtedy
marsko drobnoguzkowa/wrotna/ (c. micronodularis, portalis).
Wyrnia si w niej posta ze stuszczeniem (wczesn) i bezstuszczenia (pn).
VIII 27. Marsko ciowa pierwotna i wtrna etiopatogeneza, diagnostyka, rokowanie

[siwy]
Marsko wtroby na tle utlenienia odpywu ci moe wytwarza si wtedy, gdy przeszkoda znajduje si w
zewntrzwtrobowych przewodach ciowych, albo gdy s niszczone wewntrzwtrobowe przewody ciowe. Jeeli
przepyw ci przez zewntrzwtrobowe przewody ciowe jest utrudniony, po upywie ok 1roku nastpuje
przebudowa marska poprzedzona przez faz wknienia. Przebudowie sprzyja zapalenie przewodw ciowych
zwykle ropne. Ropa gromadzi si w przewodach i wok nich, ale ich nie niszczy. Rozwija si marsko ciowa
wtrna (c. biliaris secundaria).
W praktyce rzadko wystpuje cakowite zamknicie przewodw wewntrzwtrobowych. W razie cakowitej
niedronoci przewodw czowiek dorosy yje najwyej kilka tygodni. Czciej mamy do czynienia ze zweniem lub
utrudnieniem ale nie z przerwaniem przepywu ci, co czy si z duszym przeyciem i stwarza szanse
przebudowy marskiej. Noworodek wytrzymuje pen niedrono duej ni dorosy i dlatego moe ona by w tych
przypadkach powodem marskoci wtrnej.
Marskoci ciow pierwotn (c. biliaris primaria) nazywa si stanem, ktrego istot stanowi niszczenie
wewntrzwtrobowych przewodw ciowych. Choroba rozwija si bardzo powoli i nie raz dopiero, po latach jej
trwania wytwarza si marsko z powodu zastoju ci. Przyczyn zastoju stanowi autoimmunizacja, a antygenem jest
substancja zawarta w cianie przewodw lub przewodzikw. Zmiany patologiczne zaczynaj si od nacieku
limfocytw w najbliszym otoczeniu drg wrotno-ciowych. Z czasem tworz si nawet grudki chonne. Wtrnie
zostaj niszczone komrki przewodw, same przewody znikaj (cholangitis non-purulenta destructiva). Stopniowo
nastpuje przebudowa marska. Pierwotn marsko ciow obserwuje si czciej u kobiet.
Marsko wtroby typu wrotnego wystpuje take w hemochromatozie. Mechanizm jej dziaania prawdopodobnie
zaley od dziaania dranicego zogw hemosyderyny w hepatocytach.
VIII 28. Pierwotne nowotwory wtroby wywodzce si: z a) hepatocytw b) kanalikw ciowych c) inne.
[siwy]
A) Z HEPATOCYTW:
11)Gluczolak wtrobowo-komrkowy (adenoma hepatocellulare) cile zwizany z doustnymi rodkami
antykoncepcyjnymi. Wystpowanie u osb niebiorcych w/w lekw, jest wtpliwe. Gruczolaki wtrobowokomrkowe
s bladymi, tawo-brzowymi guzami o rednicy do 30cm, dobrze odgraniczonymi i najczciej otorebkowanymi.
Histologicznie zbudowane s z dwu-lub trzy-warstwowych blaszek komrkowych przypominajcych prawidowe
hepatocyty, lecz najczciej o do wyranie zwakuolizowanej cytoplazmie. Przestrzenie wrotne s nieobecne.
12)Rak wtroby (carcinoma hepatis)
a) Rak wtrobowokomrkowy (carcinoma hepatocellulare HCC) 90% wszystkich przypadkw pierwotnych rakw
wtroby. Czciej u mczyzn, cile zaleny z infekcj HBV, przewlek infekcj HCV i nadmierne spoywanie
alkoholu. Makroskopowo HCC wystpuje gwnie w trzech postaciach: guzowatej, rozlegego nacieku i rozsianych
licznych drobnych guzkw. HCC jest zwykle barwy zielonkawo-szarawej, zawiera przewanie mao zrbu i dlatego
jest mikki. Widoczne s natomiast liczne wylewy krwawe mogce by rdem miertelnego krwotoku do jamy
otrzewnej. Wszystkie postacie HCC wykazuj silne powinowactwo do naciekania rozgazie wewntrzwtrobowych
yy wrotnej, tak e czasami mona w poszerzonych ich wiatach stwierdzi glistowate masy nowotworowe.
Mikroskopowo w dobrze i rednio zrnicowanych guzach komrki nowotworowe przypominaj hepatocyty i ukadaj
si w beleczki lub zraziki (typy: beleczkowy / pseudogruczoowy). W nisko zrnicowanych HCC komrki s
pleomorficzne, dziwaczne, olbrzymie lub te drobne niezrnicowane, czasem przypominajce misaka. W
cytoplazmie komrek moemy stwierdzi , glikogen, lipidy oraz kwasochonne ciaka wtrtowe. Typ wknisto-
blaszkowy stanowi pojedynczy twardy guz, poprzedzielany wknistymi pasmami. Histologicznie zbudowany jest z
duych wieloksztatnych komrek uoonych w mae gniazda lub sznury porozdzielane rwnolegle przebiegajcymi
pasmami kolagenowymi. Rokowanie HCC jest ze chorzy yj par miesicy.
B) Z KANALIKW CIOWYCH:
F Gruczolak z przewodw ciowych (adenoma cholangiocellulare) rzadki, drobny, podtorebkowy
guzek o rednicy mniejszej ni 1cm i bledszy od otaczajacego miszu, zwykle przypadkowo
znajdowany w czasie laparotomii i bywa mylony z przerzutem do wtroby.
F Torbielakogruczolak z przewodw ciowych wewntrzwtrobowych (cystadenoma
cholangiocellulare hepatis) rzadkie, wolno rosnce guzy, mogce osiga ciar do kilku kg.
F Rak z nabonka przewodw ciowych (cholangiocarcinoma). Zwizany jest z infekcjami
przywrami, oraz chorobami lub zmianami, w ktrych wystpuj torbielowate poszerzenia drg
ciowych i cholangitis sclerosans primaria. Moe wystpowa w postaci pojedynczego guza lub kilku
mniejszych. Guz ten z reguy jest znacznie twardszy ni HCC, z obfitej fibroplazji. Histologicznie s to
rnego typu gruczolakoraki. Chorzy nie przeywaj nawet 6mcy.
C) INNE:
15)Wtrobiak podowy (Hepatoblastoma) Jest nowotworem typu zarodkowego wczesnodziecicego wieku
(65-70% guzw wystpuje przed 2 r..) Anemia, hipoglikemia, trombocytopenia. Wzrost poziomu alfa-fetoproteiny.
Przeycie 30-40%. Makroskopowo to najczciej pojedyncze guzy o gadkich lub policyklicznych obrysach i o
rednicy 5-20cm. Na przekroju widoczne s guzki porozdzielane pasmami tkanki cznej. Histologicznie wyrnia si
2 gwne typy:
nabonkowy zbudowany z maych wielobocznych podowych komrek lub mniejszych embrionalnych komrek
tworzcych zraziki, cewki lub brodawkowate struktury odzwierciedlajce rozwj wtroby.
Mieszany nabonkowy i mezenchymalny oprcz elementu nabonkowego zawiera take ogniska rnicowania w
tkank wknist, chrzstn, kostn i miniow poprzecznie prkowan.
16)Naczyniak krwionony jamisty moe by przyczyn krwawienia do jamy otrzewnej.
17)Haemangiosarcoma (rdboniak krwionony zoliwy) pacjent w przeszoci (nawet 15-20 lat temu) by
eksponowany na chlorek winylu, zwizki arsenu lub thorotrast. Pacjenci przeywaj kilka miesicy.
VIII 29. Przyczyny powstawania kamicy pcherzyka ciowego, rodzaje kamieni, powikania [siwy/Mary]
Cholelithiasis najczstsza choroba drg ciowych, zwaszcza pcherzyka ciowego. Choruj kobiety (5xP pe
pikna, pulchna, podna, po 40tce).
Kamienie drg ciowych s zbudowane z cholesterolu, bilirubianu wapniowego i wglanu wapniowego.
Kamienie czyste skadaj si wycznie jednego z tych skadnikw, mieszane z dwch lub trzech. W kamieniu
warstwowym wyrnia si jdro zbudowane z kamienia czystego i skorup z kamienia mieszanego lub odwrotnie.
Kamienie czyste wystpuj w sumie u 10% wypadkw kamicy. Najczstsze z nich s to kamienie zbudowane z
krystalicznego cholesterolu. Taki kamie wystpuje w pcherzyku pojedynczo i ma ksztat kulisty. Na powierzchni
przekroju wida promienisty ukad krysztaw cholesterolu.
Kamienie zbudowane z bilirubianiu wapniowego spotyka si rzadziej, wystpuj w liczbie kilku lub kilkunastu, s
czarne, morwowate, o rednicy nie przekraczajcej 1cm.
Kamienie z wglanu wapniowego s barwy szarobiaawej.
W 80% kamicy mamy do czynienia z kamieniami mieszanymi, s zawsze mnogie o r do 2cm, modeluj swoj
powierzchni wzajemnie. Barwa ich zaley od iloci skadnikw. Cholesterol ta, bilirubinian wapniowy czarna,
wglan biaa. Wystpuj zawsze w pcherzyku w stanie przewlekego zapalenia, ale trudno rozstrzygn, ktre ze
zjawisk zapalenie czy kamica jest pierwotne, a ktre wtrne.
W pozostaych 10% stwierdza si kamienie warstwowe, kamie czysty(najczciej cholesterolowy), tworzy wtedy
jdro, a mieszany skorup. Jest to zwykle kamie pojedynczy, najwikszy spord kamieni ciowych. Pcherzyk jest
zawsze w stanie przewlekego zapalenia.
Kamienie cholesterolowe
Cholesterol jest prawie nierozpuszczalny w wodzie, dlatego w ci jest on zawieszony w micelach tzn. drobnych
czsteczkach w skad ktrych wchodz rwnie kwasy ciowe i lecytyna. Micele tworz si dziki rozpuszczalnym
w wodzie kwasom ciowym, natomiast nierozpuszczalna w wodzie lecytyna zwiksza 20-krotnie wizanie
cholesterolu. W przypadkach gdy zawarto kwasw ciowych i lecytyny w ci jest zmniejszona, a zawarto
cholesterolu prawidowa lub wysza, wystpuje stan przesycenia cholesterolem. Sprzyja to wytrcaniu si krysztaw
cholesterolu i jeli przepyw ci jest prawidowy drobne cholesterolowe krysztay s unoszone z ci. Utrudnienie
wypywu ci z pcherzyka ciowego (zaburzenia czynnociowe, mechaniczna przeszkoda) i stan zapalny
powoduj zwikszon produkcj i zaleganie w nim luzu oraz zuszczanie nabonka uatwiajc tworzenie si jdra
kamienia. Nastpnie przez nawarstwianie kamie moe si powiksza.
W czystej kamicy cholesterolowej wystpuje zawsze pojedynczy do duy, okrgy lub owalny kamie barwy blado-
tej, o drobnoziarnistej, twardej zewntrznej powierzchni, a na przekroju z widocznym promienistym ukadem
krysztaw cholesterolu.
W kamieniach cholesterolowych mog wystpowa domieszki wglanu wapnia, fosforanw i bilirubiny powodujc
zmian ich zabarwienia (kamienie mieszane). Kamienie te s zwykle liczne o rnych ksztatach modelujcych si
wzajemnie.
W przypadkach gdy pcherzyk ciowy zawierajcy czysty kamie cholesterolowy zostanie zakaony bakteriami
zawierajcymi beta-glukuronidaz, na jego powierzchni moe si wytrca bilirubinian wapniowy. Po wyganiciu
procesu zapalnego znw moe si wytrca cholesterol. W ten sposb mog tworzy si tzw. kamienie warstwowe.
Czyste kamienie cholesterolowe s niewykrywalne w badaniu radiologicznym, natomiast domieszka ok. 10-20 %
wglanu wapnia czyni je widocznymi.
Kamienie barwnikowe. Mog powstawa w kadym miejscu drg ciowych, s podzielone na czarne i brzowe.
Kamienie czarne gwnie wystpuj w niezakaonym pcherzyku ciowym, a brzowe s znajdowane w
zainfekowanych drogach ciowych. Kamienie czarne zbudowane s z sali wapniowych bilirubiny niezwizanej i
mniejszych iloci wglanu wapnia, fosforanu wapnia, glikoprotein luzu i odrobin cholesterolu. Kamienie te s zwykle
mae, liczne i atwo si krusz, a ich krawdzie s ostre. Kamienie brzowe zawieraj wiksz domieszk cholesterolu
oraz dodatkowe sole wapniowe kwasw palmitynowego i stearynowego. Kamienie te s pojedyncze lub nieliczne,
mikkie, tuste, i konsystencji podobnej do myda. Okoo 50-70 % kamieni czarnych jest wykrywalnych w badaniu rtg,
natomiast kamienie brzowe przepuszczaj promienie rentgenowskie.
Objawy kliniczne kamicy zale gwnie od wielkoci i miejsca wystpowania kamieni. Gwnym siedliskiem kamieni
jest pcherzyk ciowy. Czasami kamienie jednoczenie wystpuj rwnie w przewodach ciowych. Rzadko
kamienie stwierdza si wycznie w przewodach ciowych zewntrzwtrobowych, a cakiem sporadycznie w
przewodach wewntrzwtrobowych. Duy pojedynczy kamie w pcherzyku ciowym w wielu przypadkach nie
powoduje adnych dolegliwoci. Mniejsze kamienie bywaj przesuwane z pcherzyka do jelita przez przewd
pcherzykowy i przewd ciowy wsplny powodujc silne kolkowe ble. Czasami w czasie tej wdrwki wizn i
mog by przyczyn wodniaka lub ropniaka pcherzyka ciowego, taczki mechanicznej albo bardzo rzadko
przetoki pcherzykowo-dwunastniczej (powoduj j kamienie wiksze, ktre nie mog przej przez brodawk
Vatera). Utrudnienie odpywu ci sprzyja zakaeniom wstpujcym ropnym drg ciowych nawet z tworzeniem si
ciopochodnych ropni wtroby. Kamica i przewleke zapalenie pcherzyka ciowego bardzo czsto wystpuj
razem, sprzyjajc sobie wzajemnie. Ich wspistnienie jest uwaane za stan przedrakowy.
VIII 30. Zapalenie trzustki: podzia, etiopatogeneza, nastpstwa rokowanie [Ewa]

OSTRE (ozt): pancreatitis acuta zapalenie ropne, rozlege lub ograniczone, przebiegajce z powstawaniem ropni. Jest
ono przewanie skutkiem zakaenia krwiopochodnego w przebiegu ropnicy, wewntrztrzustkowym uczynnieniem
enzymw i samostrawieniem miszu, chorb drg ciowych, alkoholizmu(alkohol zmienia przepuszczalno cian
przewodw ciowych).
W ozt wystpuj: zapalenia rdmiszowe i obrzk, proteoliza, martwica tkanki tuszczowej (lipaza i fosfolipaza),
krwotoki (elastaza).
Objawy ozt to: ostry bl w nadbrzuszu, promieniujcy do plecw, wymioty. Otyo nasila objawy.
Powikania wczesne (do tygodnia): niewydolno wielonarzdowa, krwotoki prowadzce do zapaci sercowo-
naczyniowej, wysiki do przestrzeni zaotrzewnowej.
Powikania pne to: torbiele rzekome, ropnie, encefalopatia trzustkowa, przetoki trzustkowo-okrnicze i pknicie
ledziony.
PRZEWLEKE(pzt): pancreatitis chronica charakteryzuje si obecnoci przewlekego zapalenia, postpujcym

zanikiem zewntrzwydzielniczego miszu trzustki, nieodwracalnym wknieniem i destrukcj aparatu wysepkowego.
Etiologia: przewleke wapniejce zapalenie trzustki( naduywanie alkoholu, hiperkalcemii, zaburze w odywianiu)
-95%, zapalenie obstrukcyjne w wyniku zamknicia przewodu Wirsunga (nowotwr, pozapalne wknienie, wrodzone
zwenie)-5%. Alkohol zwiksza koncentracj biaek w wydzielinie trzustkowej, a zmniejsza pH, powoduje to
wytrcanie czopw w wietle przewodw trzustkowych, czopy wapniej i s rdem zapalenia.
Objawy to: tpy, stay bl w rdbrzuszu, promieniujcy do lewego podebrza lub krgosupa. Wskutek niewydolnoci
zewntrzwydzielniczej czci trzustki mog wystpi objawy zespou zego wchaniania.
VIII 31. Nowotwory czci zewntrzwydzielniczej i wewntrzwydzielniczej trzustki obraz kliniczny,

diagnostyka [Clovie]
Nowotwory czci zewntrzwydzielniczej:
AGODNE:
Nowotwory surowicze torbielowate (cystadenoma serosum microcysticum, macrocysticum, oligocysticum)
stanowi do 1% nowotworw cz. zewntrz-wydzielniczej trzustki i 4-10% guzw torbielowatych trzustki. Wystpuj
gownie u kobiet, w wieku od 61-68 lat. Prawie zawsze agodne, zajmuj czciej gow trzustki. Objawy
(niecharakterystyczne): dolegliwoci brzuszne, bl, taczka, utrata wagi. Czasem mona wybada guz w
nadbrzuszu. Makroskopowo: guzy dobrze odgraniczone, okrge, rnej wielkoci (od 2 do 24 cm rednicy, rednio 11
cm), na przekroju maj gbczasty charakter, z centraln gwiazdkowat blizn i ogniskowymi zwapnieniami.
Nowotwory luzowe torbielowate (cystadenoma mucosum) s to nowotwory o strukturze torbielowatej posiadajce
zbit wknist cian wycielon przez walcowaty nabonek wydzielajcy luz. S potencjalnie zoliwe. Stanowi
1-2% nowotworw czci zewntrzwydzielniczej trzustki. Wystpuj czciej u kobiet (20-70 lat, rednio 47; rednia
wieku u mczyzn jest o ok. 12 lat wysza) i w ogonie trzustki (65%). Najczstsze objawy (mog one trwa wiele lat):
wyczuwalny guz, tkliwo lub bl przy badaniu palpacyjnym, nudnoci, wymioty, biegunka, utrata wagi. Guzy
zlokalizowane w gowie trzustki mog objawia si taczk, u niektrych pacjentw moe pojawi si cukrzyca (efekt
zniszczenia miszu trzustki). Makroskopowo: due guzy (2-30 cm, rednio 6 cm), jedno- lub wielotorbielowate, o
gadkiej powierzchni zewntrznej, zawierajce gsty luz. Torebka wknista jest zbita, moe zawiera zwapnienia.
Typowo ciana torbieli skada si z 3 warstw: 1wewntrznej wyciki nabonkowej, 2rodkowej skadajcej si z
bogatokomrkowej tkanki mezenchymalnej przypominajcej podcielisko jajnika oraz 3zewntrznej, ze szkliwiejcej
tkanki cznej.
Histologicznie torbiele s wycielone przez nabonek walcowaty luzotwrczy, szecienny lub spaszczony (jak
endotelium), ktry moe tworzy brodawkowate wyrola, zawiera komrki kubkowe i komrki Panetha. W
gruczolakotorbielakach nabonek nie wykazuje cech dysplazji, w guzach o zoliwoci granicznej nabonek wykazuje
cechy dysplazji znacznego stopnia, natomiast cechy atypii i naciekanie podcieliska wystpuje tylko w
gruczolakotorbielakorakach luzowych. Rokowanie jest lepsze ni w raku przewodowym trzustki.
Lity rzekomobrodawkowaty guz trzustki (papilary cystic tumor) jest bardzo rzadki, ronie w postaci torbielowatej i
litej. Wystpuje typowo u modych kobiet. Lokalizuje si w trzonie i ogonie trzustki, dobrze odgraniczony lub nawet
otorebkowany, osiga rednic 5-15 cm. Zmiany torbielowate w jego obrbie s wtrne do krwotokw i martwicy.
Charakteryzuje si wolnym wzrostem i nisk tendencj do dawania przerzutw.
ZOLIWE:
Rak trzustki jest nowotworem o rosncej czstoci i umieralnoci.
80-90% nowotworw zoliwych trzustki stanowi rak gruczoowy z nabonka przewodw trzustkowych
(adenocarcinoma ductale), w 60-70% lokalizacja w gowie trzustki (50% daje taczk z powodu naciekania
przewodu ciowego wsplnego); raki trzonu i ogona trzustki manifestuj si w stadium uoglnionego rozsiewu.
(60-80 r.; mczyni choruj 1,3 raza czciej ni kobiety)
MAKROSKOPOWO: guzy twarde, o niewyranych granicach; w materiale operacyjnym osigaj rednic 2-3 cm, ze
wzgldu na dugi okres bezobjawowy raki trzony i ogona osigaj nawet 5-7 cm. Cech charakterystyczn raka
trzustki jest desmoplazja (tworzenie zbitego, wknistego podcieliska zawierajcego kolagen typu I i IV, rzadziej III).
Ju we wczesnym stadium nacieka okootrzustkow tkank tuszczow oraz przestrzenie okoonerkowe.
Raki gowy trzustki Raki trzonu i ogona
rednica max 2-3 cm 5-7 cm
tkanka tuszczowa zaotrzewnow bardziej zaawansowane, obejmuje: ledzion,
naciekanie otaczajc naczynia krezkowe i splot odek, lewe nadnercze, jelito grube i
nerwowy otrzewn
drog naczy limfatycznych do drogami limfatycznymi do wzw chonnych,
okolicznych wzw chonnych, pniej puc i opucnej;
rozsiew odlegy
drog krwionon do wtroby, puc, przerzuty odlege powstaj najpierw w
nadnerczy, nerek, koci, mzgu i skry wtrobie.
Mikroskopowo: raki gruczoowe (adenocarcinoma), o wysokim, rednim lub niskim stopniu zrnicowania; dominuje
rnicowanie cewkowe, brodawkowate jest bardzo rzadkie. Nabonek wycielajcy cewki jest cylindryczny lub
szecienny, z reguy jednowarstwowy. Komrki o obfitej, jasnej cytoplazmie; jdra nieregularnego ksztatu,
nadbarwliwe, czsto z wyranymi jderkami. Cewki nowotworowe rnej wielkoci le wrd desmoplastycznego
podcieliska. Okoo 10% przypadkw stanowi raki anaplastyczne olbrzymiokomrkowe (carcinoma
gigantocellulare), mieszane gruczoowo-paskonabonkowe (carcinoma adenoplanoepitheliale) i luzotwrcze
(carcinoma mucinosum, gelatinosum).
Raki z komrek zrazikowych trzustki (carcinoma acinocellulare) wystpuj bardzo rzadko, gwnie w 5-7
dekadzie ycia, dwukrotnie czciej u mczyzn. Ze wzgldu na uwalnianie lipazy do krwi u czci chorych pojawia
si eozynofilia, martwica tkanki podskrnej i polyartralgia.
Wyrnia si 4 histologiczne typy tego raka: 1acinarny, 2lity, 3gruczoowy i 4beleczkowy. Przerzuty do: okolicznych
wzw chonnych, wtroby i puc.
W trzustce moe powsta pierwotnie rak drobnokomrkowy, podobny jak w pucach, wykazujcy poronn
czynno neuroendokrynn. Moe by skojarzony z ekotopowym wydzielaniem ACTH lub hiperkalcemi. Wymaga
rnicowania z pierwotnym trzustkowym PNET (primitive neuroectodermal tumor) oraz wykluczenia ewentualnego
przerzutu z puc.
Objawy kliniczne s pne i niecharakterystyczne: bl w nadbrzuszu (tpy, silny, ppasiec rzekomy naciekanie
nerww), ze samopoczucie, depresja, utrata wagi, brak apetytu, osabienie (zaawansowane stadia choroby). U 10%
chorych wystpuje objaw Trousseau (thrombophebitis migrans - wdrujce zakrzepowe zapalenie y) spowodowany
nadkrzepliwoci krwi w wyniku wydzielania przez komrki raka PAF (czynnik aktywujcy pytki).
Markery: CA19-9, CEA, DUPAN 2, M1, MUC1 (aden nie wykazuje 100% specyficznoci)
Nowotwory nienabonkowe s bardzo rzadkie, opisywano wszystkie nowotwory tkanek mikkich, najczciej
miniakomisak gadkokomrkowy (leiomyosarcoma).
Pierwotne choniaki s rzadkie, w przeciwiestwie do wtrnego zajcia trzustki przez nowotwr, poniewa wzy
chonne lece zaotrzewnowo bezporednio ssiaduj z trzustk lub s nawet w ni wtopione, std atwo szerzenia.
Trzustka moe by rwnie siedliskiem nowotworw przerzutowych, najczciej rakw sutka, puca (gwnie rak
anaplastyczny drobnokomrkowy), nerki lub czerniaka skry.
Nowotwory czci wewntrzwydzielniczej:
Nowotwory trzustki nazywane s wyspiakami, najwicej ich rozwija si w trzonie i ogonie trzustki (bo tam jest wicej
wysp).
MAKROSKOPOWO: guzy dobrze odgraniczone, bez torebki, pojedyncze, rowawe (przypominaj ledzion lub obrzmiay
wze chonny) lub szarobiae, do twarde, rednica 1-5 cm. W dugim przebiegu mog ulega wapnieniu lub
kostnieniu, zdarzaj si przypadki guzw o budowie torbielowatej. W przypadkach mnogich wyspiakw naley
rozwaa zesp MEN typu 1 (Multiple Endocrine Neoplasia). Zoliwe wyspiaki przerzutuj do okolicznych wzw
chonnych i wtroby. (przerzuty pozawtrobowe s rzadkie).
MIKROSKOPOWO: zbudowane z komrek jednakowej wielkoci, z centralnie pooonym jdrem i lekko ziarnist, jasn lub
kwasochonn cytoplazm. Komrki tworz beleczki, wstgi, lite pola, czasem rnicowanie gruczoowe lub acinarne.
W obrbie tego samego guza mog wystpowa ukady mieszane. Podcielisko silnie unaczynione, moe zawiera
masy szkliste lub amyloid (szczeglnie nowotwory produkujce insulin). Nietypowe cechy: produkcja luzu, obecno
komrek jasnych, onkocytarnych czy ciaek piaszczakowatych. Wyspiaki (g. zoliwe) mog wydziela i/lub
podjednostki HCG.
Wielko guza nie ma zwizku z produkcj hormonw, ale guzy powodujce zespoy hormonalne maj ponad 5 mm.
Nieczynne hormonalnie guzy objawiaj si albo przez swoje wymiary, albo przez inwazj otoczenia lub przerzuty.
Obraz histologiczny nie ma zwizku ze stanem czynnociowym ani z typem wydzielanego hormonu (wyjtki: amyloid
insulinoma; struktury gruczoowe z ciakami piaszczkowatymi somatostinoma)
Dokadna klasyfikacja wymaga bada immunohistochemicznych. Markery guzw neuroendokrynnych:
neurospecyficzna enolaza, chromogranina A i C, synaptofizyna. Monoklonalne przeciwciaa przeciw okrelonym
hormonom su do oznaczania wydzielanej substancji.
Komrki wyspiakw mog oprcz tego wydziela: ACTH, ADH, MSH, kalcytonin, neurotensyn, parathormon, PTHrP
i GH.
Kryteria zoliwoci to przede wszystkim: inwazja otoczenia, przerzuty, wysoki stopie atypii jder komrkowych. W
wysoko zrnicowanych zoliwo sugeruje: wielko guza, wysoka aktywno mitotyczna, martwice, mikroinwacja
naczy i nerww. Ok. 50% wykazuje aneoploidi, ktra w nowotworach zoliwych jest zwizana agresywnoci
przebiegu.
NOWOTWORY WEWNTRZWYDZIELNICZEJ CZCI TRZUSTKI
z
zespoy
wiek/pe lokalizacja zespoe zoliwo inne cechy
kliniczne
m MEN
poniej
insulinoma 4-5 dekada 99% w w 10% zogi
10% w poniej 10% triada Whipples
(insulina) M=K trzustce amyloidu
MEN 1
w zespole
80% -
MEN W zespole MEN
trzustka, zesp
gastronoma 4 dekada 10-15% z zoliwe w gwnie w
20%- Sollingera
(gastryna) M:K = 2:3 MEN 1 poniej 50%, dwunastnicy
dwunastnica, Ellisona
pozostae w wieloogniskowe
odek
70-90%
- 60% agodna -
cukrzyca,
anemia,
czciej K,
glossitis,
glucagonoma po 95% -
stomatitis,
(glukagon) menopauzi trzustka
zmiany skrne,
e
utrata wagi,
infekcje,
depresja
somatostatinom - trzustka, - przeycie do cukrzyca, bardzo rzadkie
a dwunastnica 2 lat kamica
(somatostatyna) ciowa,
biegunki
tuszczowe,
hipochlorhydria,
anemia
cholera
trzustkowa z
90-95% - obecno PP,
Vipoma (VIP) - - 80% hipokaliemi (z.
trzustka kalcytoniny i HCG
Vernera-
Morrisona)
sporadyczne
PP-oma
sporadyczne czsto z , mog
(polipeptyd - - bardzo rzadkie
w trzustce MEN 1 przerzutowa
trzustkowy)

carcinoid zesp
- - - - -
(serotonina) rakowiaka
(patrz te pytanie VIII 41)
VIII 32. Zaburzenia w ukrwieniu wtroby [Mary]

1) Zaburzony napyw krwi do wtroby.
Niewydolno ttnicy wtrobowej.
Poniewa wtroba jest podwjnie unaczyniona zaway wtroby s rzadkie. Tym niemniej zakrzepica lub ucisk na
wewntrzwtrobowe rozgazienia ttnicy wtrobowej (zatory, nowotwr, polyarteritis nodosa, sepsis) mog
powodowa ograniczony zawa niedokrwienny barwy blado-brzowej lub czasami krwotoczny spowodowany wtrnym
napywem krwi wrotnej. Przerwania przepywu krwi przez gwn ttnic wtrobow, gdy wtroba nie jest zmieniona z
innych przyczyn, nie zawsze powoduje niedokrwienn martwic tego narzdu. Wsteczny napyw krwi ttniczej
poprzez naczynia dodatkowe skojarzony z unaczynieniem wrotnym moe by wystarczajcy do zaopatrzenia miszu
wtroby. Jedynym wyjtkiem jest zakrzepica ttnicy wtrobowej w wtrobie przeszczepionej, poniewa
wewntrzwtrobowe drogi ciowe s odywiane tylko t drog. Prowadzi to do utraty narzdu.
Zwenie i zakrzepica yy wrotnej.
Zamknicie yy wrotnej lub jej gwnych rozgazie powoduje bl brzucha, i w wikszoci przypadkw ascites oraz
inne objawy nadcinienia wrotnego, zwaszcza ylakw przeyku. Ostry blok w przepywie wrotnym powoduje
przekrwienie i zaway jelit. Najczstsze przyczyny przedwtrobowego bloku to zakrzepica w ukadzie yy wrotnej,
ktra moe by wywoana ostrymi zapaleniami w jej dorzeczu (appendicitis, diverticulitis, omphalitis, pancreatitis) oraz
zabiegami operacyjnymi na narzdach jamy brzusznej lub uciskiem spowodowanym przez znacznie powikszone
wzy chonne lub guz. Wrodzone zwenie yy wrotnej wystpuje rzadko, jest ona wtedy bardzo wska, a krew
wrotna dostarczana jest do wtroby przez znacznie poszerzone mae yy wizada wtrobowo-dwunastniczego (tzw.
przeksztacenie jamiste). Ostra zakrzepica rozgazie yy wrotnej nie powoduje zawau niedokrwiennego lecz tzw.
zawa Zahna, ktry jest klinowatym dobrze odgraniczonym, winiowym ogniskiem, a histologicznie nie stwierdza si w
nim martwicy tylko poszerzenie i silne wypenienie krwi sinusoid. Rwnie nacieki nowotworowe wewntrzwtrobowe
mog uciska na gazie yy wrotnej. Idiopatyczne nadcinienie wrotne jest powoli postpujcym wknieniem
przestrzeni wrotnych, ktrego przyczyny najczciej nie udaje si znale.
2) Zaburzony przepyw krwi przez wtrob.
Najczstsz przyczyn utrudnienia przepywu krwi przez wtrob jest marsko.
Rzadko wystpujce zamknicie sinusoid moe by spowodowane niedokrwistoci sierpowat, zespoem rozsianego
wykrzepiania wewntrznaczyniowego, rzucawk ciarnych i naciekami przez komrki nowotworowe. We wszystkich
tych przypadkach moe wystpi martwica hepatocytw o rnym stopniu nasilenia.
3) Przewleke przekrwienie i martwica czci centralnych zrazikw
Obie te zmiany s odzwierciedleniem niewydolnoci krenia i czsto stwierdzane s na sekcji.
Niewydolno prawokomorowa serca powoduje przekrwienie bierne wtroby. Jest ona powikszona, o torebce
napitej i brzegach zaokrglonych.
Mikroskopowo stwierdza si przekrwienie czci centralnych zrazikw. Z upywem czasu dochodzi do atrofii
hepatocytw.
Niewydolno lewego serca lub wstrzs mog prowadzi do hipoperfuzji i hipoksji wtroby powodujc niedokrwienn
martwic czci centralnych zrazikw.
Wspistnienie hipoperfuzji i biernego przekrwienia moe spowodowa wystpienie martwicy krwotocznej czci
centralnych zrazikw. Powierzchnia przekroju wtroby jest ma wygld nakrapianej odzwierciedlajcej martwic
krwotoczn czci centralnej zrazikw (obraz gaki muszkatoowej). Mikroskopowo stwierdza si wyran granic
pomidzy okoowrotnymi zachowanymi i martwiczo zmienionymi hepatocytami ktrym towarzysz wybroczyny
krwawe. Rzadkim powikaniem przewlekej niewydolnoci prawokomorowej serca jest zwknienie czci centralnych
zrazikw, a prawie zupenie nie widuje si tzw. marskoci sercowopochodnej (cirrhosis cardiaca), poniewa pacjenci
nie doywaj jej rozwoju.
W wikszoci przypadkw klinicznym objawem martwicy czci centralnej zrazikw jest tylko niewielkie przemijajce
podniesienie poziomu transaminaz oraz bilirubiny w surowicy.
18)Zaburzony wypyw krwi ylnej z wtroby
Zakrzepica y wtrobowych (zesp Budda-Chiariego) (patrz VIII 19)
Choroba wenookluzyjna (ang. veno-occlusive disease)
Chorob t pierwotnie opisano u Jamajczykw pijcych herbat z lici zawierajcych alkaloidy pirolizydynowe.
Obecnie stwierdza si j w krtkim czasie po przeszczepach szpiku kostnego. Czsto wystpowania u biorcw
allogenicznego szpiku dochodzi do 25 %, ze miertelnoci przekraczajc 30 %.
Kliniczne objawy to: hepatomegalia, wodobrzusze, wzrost wagi ciaa i taczka. Istot choroby jest zarastanie y
rodkowych zrazikw i y podzrazikowych spowodowane obrzkiem podrdbonkowym i odkadaniem si
drobnowkienkowego kolagenu. W ostrej fazie choroby stwierdza si silne przekrwienie i martwic czci centralnych
zrazikw oraz nagromadzenie makrofagw obadowanych hemosyderyn. Z postpem choroby zarasta wiato y
centralnych i pojawia si wok nich wknienie promienicie wchodzce w przylegajcy obszar zrazikw.
Patogeneza wenookluzyjnej choroby jest odnoszona do toksycznego uszkodzenia rdbonka zatok z nastpowym
przechodzeniem erytrocytw do przestrzeni Dissego, aktywacj kaskady koagulacyjnej i akumulacj wytworzonych
niepotrzebnych substancji w cianie y centralnych.
VIII 33. Zapalenia przeyku oraz charakterystyka morfologiczno-kliniczna przeyku Barretta

[kwach]
Zapalenia przeyku (oesophagitis)
Zapalenia przeyku wystpuj u ok 5%populacji. Jest wywoane przez uraz termiczny lub chemiczny, czsto grzybic
lub drodyc przeyku. Zdecydowanie jednak najczciej jest spowodowane przez zarzucanie kwanej treci odka
przez 'poluzowany' dolny zwieracz przeyku (reflux oesopgagitis). Morfologicznie w wycinkach endoskopowych
wyrnia sie 4 stopnie zmian.
1 st- widoczny pogrubiony nabonek wielowarstwowy paski do 1/3 gruboci nabonka.
2 st- widoczne jest jeszcze wiksze poszerzenie strefy do nabonka
3 st to ok gruboci nabonka
4st- wyrany naciek zapalny; owrzodzenie z ziarnin
Przeyk Barretta
Jest to powikanie choroby refluksowej rozwijajcy sie u 11% chorych z objawami choroby refluksowej.
Dochodzi do zastpienia w dolnym odcinku przeyku nabonka wielowarstwowego paskiego przez nabonek
gruczoowy (metaplazja)
Histologicznie nabonek metaplastyczny moe by typu odkowego lub jelitowego (ten jest groniejszy
gdy na jego podstawie moe rozwija si rak gruczoowy).
VIII 34. Diagnostyka morfologiczna w chorobach przeyku [Kasia]

Diagnostyka morfologiczna w chorobach przeyku ma zasadnicze znaczenie w rozstrzygniciu charakteru zmian
stwierdzonych w obrazie radiologicznym lub endoskopowo. Ezofagoskopie przeprowadza si z pomoc fiberoskopu
wyposaonego w przyrzd do pobierania wycinkw oraz szczoteczk, ktra ciera komrki do badania z powierzchni
bony luzowej. Wycinki z bony luzowej obejmuj zwykle warstw miniow. Dokadny opis zmian ogldanych
endoskopowo, dane o ich umiejscowieniu s pomocne w interpretacji obrazu histologicznego.
Podstawowym celem bada morfologicznych, zarwno histologicznego jak i rozmazu cytologicznego jest
rozpoznawanie zmian nasuwajcych podejrzenia nowotworw. Zawsze naley przeprowadzi oba badania gdy s
one komplementarne .
Nigdy brak komrek nowotworowych w wycinku nie jest wykluczeniem raka, rozstrzyga jedynie pozytywny wynik
badania histologicznego.
Diagnostyka raka przeyku:
Rozpoznanie jest najczciej stawiane na podst. bada obrazowych i endoskopii poczonej z pobraniem biopsji.
Nowotwr ten rozlegle zajmuje sie limfatyczn przeyku i przylegajce struktury dlatego resekcja chirurgiczna nie
powoduje cakowitego wyleczenia. Z tego powodu duy nacisk kadzie si ma wykonywanie rutynowych bada
przesiewowych, zwaszcza gdy wystpuj objawy zapalenia przeyku bd stwierdzono przeyk Barretta. Leczenie
chirurgiczne jest skuteczne gdy w momencie wykrycia naciek nowotworowy ograniczony jest do bony luzowej i
podluzowej.
VIII 35. Stan przedrakowy i rak przeyku. [wik]

Rak przeyku nowotwr zoliwy przeyku, wywodzcy si z nabonka paskiego - rak paskonabonkowy (carcinoma
planoepitheliale), lub gruczoowego - rak gruczoowy (adenocarcinoma). Jego najczstszym objawem jest dysfagia.
Rozpoznanie stawia si na podstawie badania wycinkw pobranych podczas endoskopii. Leczenie opiera si gwnie
na chirurgii (w przypadku zaawansowanych nowotworw rwnie chemioterapii i radioterapii). Rokowanie jest ze.
Rocznie rozpoznaje si w Polsce okoo 1300 przypadkw raka przeyku. Czciej choruj mczyni, prawie
wycznie po 40. roku ycia. Rozwj raka przeyku jest spowodowany zaburzeniami kontroli proliferacji i rnicowania
oraz apoptzy komrkowej. Dochodzi do mutacji w obrbie genw supresorowych, takich jak: p53, p21, p14, p16, a
take onkogenw - Bcl-1.
Czynnikami ryzyka mog by:
palenie papierosw
alkohol
gorce napoje
otyo
niski status spoeczny
refluks odkowo-przeykowy
rak gowy i szyi w wywiadzie
stan po radioterapii rdpiersia
nitrozaminy
aflatoksyna
orzeszki betelu
wirusy Papilloma (HPV-16)
Rak jest najczstszym nowotworem zoliwym przeyku. Stanowi on w rozwinitych krajach ok. 6% wszystkich
nowotworw zoliwych przewodu pokarmowego, ale obarczony jest wysok umieralnoci. Cech ktra o tym
decyduje jest pne pojawienie si objaww, poniewa dopiero w stadium zaawansowanym. Zdecydowanie czciej
wystpuje rak paskonabonkowy (90%) ni gruczoowy (10%), inne raki rozwijaj si bardzo rzadko.
Rozpoznanie
Na podstawie badania endoskopowego i oceny histopatologicznej pobranego wycinka.
W celu ustalenia stopnia zaawansowania choroby naley wykona nastpujce badania:
bronchoskopi - ustalenie stopnia ucisku na tchawic lub oskrzela
PET - ocena miejscowego zaawansowania i przerzutw
Badania pomocnicze
21. badanie radiologiczne przeyku po podaniu kontrastu - moe wykaza owrzodzenia lub
zwenia przeyku
22. endoskopia - umoliwia wykrycie zmiany paskiej w cianie przeyku, owrzodzenia, guza
wpuklajcego si do wiata przeyku, usztywnienia ciany spowodowanego naciekiem lub
zwenia przeyku.
23. tomografia komputerowa - diagnostyka przerzutw odlegych i okrelenie stopnia
zaawansowania choroby
24. endosonografia (EUS) - ocena gbokoci penetracji raka w obrbie przeyku i ssiadujcych
struktur, a take zajcie regionalnych wzw chonnych. Umoliwia take wykonanie
celowanej biopsji cienkoigowej wza chonnego.
25. markery nowotworowe (CEA, CA 19-9, CA 125) - maa czuo i swoisto. Mog by
przydatne w monitorowaniu nawrotw.
Rnicowanie opiera si na klasyfikacji TNM
Rokowanie
Stopie 5-letnie przeycie
0 >95 % %
I 50-80 %
IIA 30-40 %
IIB 10-30 %
III 10-15 %
IVA <5 %
IVB <1 %
W wikszoci przypadkw rozpoznanie raka przeyku nastpuje w stadium zaawansowanym, dlatego redni odsetek
przey wynosi 5-10 %.
Stany przedrakowe:
5) przeyk Barretta
6) wieloletnia achalazja
7) oparzenia przeyku
8) modzelowato
9) zesp Plummera-Vinsona
10) zwenia pozapalne i po oparzeniach
11) brodawczak paskonabonkowy
12) leukoplakia
Najwikszym czynnikiem ryzyka gruczolakoraka przeyku jest przeyk Barretta.
VIII 36. Nowotwory odka (podzia). [Rudi]

Niezoliwe nowotwory nabonkowe s w odku rzadko spotykane i maj najczciej posta polipw. WHO
klasyfikuje:
- gruczolaka brodawczakowego (kosmkowego) adenoma papillare (villosum)
- gruczolaka cewkowego adenoma tubulare
- gruczolaka cewkowo-brodawczakowego adenoma tubulovillosum
Przemiana gruczolaka w kierunku raka zdarza si czciej w zmianach przekraczajcych 2 cm i o strukturze
brodawczakowej.
Rak odka stanowi 95% wszystkich zoliwych nowotworw odka. Pod wzgldem budowy histologicznej raki
odka s w przewaajcej wikszoci rakami gruczoowymi, ktre zalenie od stopnia zrnicowania i zachowania
wydzielania luzu podzielono na kilka grup.
16. Rak gruczoowy (adenocarcinoma)
15) brodawkowy (papillare)
16) cewkowy (tubulare)
17) luzowy (mucinosum)
18) sygnetowatokomrkowy (mucocellulare)
17. Rak gruczoowy czciowo paskonabonkowy (carcinoma adenoplanoepitheliale)
18. Rak paskonabonkowy (carcinoma planoepitheliale)
19. Rak nie zrnicowany (carcinoma solidium, non differentiatum)
20. Rak nie sklasyfikowany
Najczstszym typem raka odka (50%) jest rak gruczoowy cewkowy, drugie miejsce zajmuje rak gruczoowy
sygnetowatokomrkowy (20%), pozostae s rzadsze. Raki gruczoowe odka, szczeglnie o budowie cewkowej, s
histologicznie identyczne ze stwierdzanymi w jelicie grubym, dlatego okrelono je nazw jelitowych jako
przeciwstawienie rakw rozlanych, ktre cechuje zdolno do rozproszonego wzrostu w cianie odka, a ktre
zgodnie z podanym podziaem odpowiadaj rakom sygnetowatokomrkowym lub nie zrnicowanym.
Rak o powierzchownym naciekaniu wczesny rak odka. Naciekanie obejmuje bon luzow lub luzow i
podluzow, niekiedy z przerzutami do okolicznych wzw chonnych. Podstawow rnic pomidzy rakiem odka
zaawansowanym a wczesnym jest 5letnie przeycie, ktre w raku wczesnym zblia si do 80%, natomiast w
zaawansowanym do 20% chorych leczonych operacyjnie.
Stany przedrakowe odka:

19) niedokrwisto Addisona-Biermera
20) polip gruczolakowy
21) wrzd przewleky lub blizna powrzodowa
22) metaplazja jelitowa
23) powierzchowny rozrost bony luzowej
Rak odka najczciej umiejscowiony jest na krzywinie mniejszej w obrbie czci odwiernikowej i strefie
poredniej. Rzadziej we wpucie, a najrzadziej w trzonie i dnie odka. Makroskopowo moe mie charakter guza,
zazwyczaj owrzodziaego, posta owrzodzenia lub rdciennego nacieku z wygadzeniem fadw i pogrubieniem
ciany odka. Zwykle ma posta mieszan. Rak odka daje przerzuty do wzw chonnych krzywizny mniejszej i
wikszej, a nastpnie drogami chonnymi i poprzez przewd piersiowy i naczynia ylne do puc, rwnie do wtroby. Z
puc drog krwionon do skry i jajnikw. Przerzuty do jajnikw mog powstawa rwnie poprzez otrzewn. S one
znane jako tzw. guzy Krukenberga.
Nowotwory nienabonkowe odka s stosunkowo rzadkie. Wrd niezoliwych wystpuj w kolejnoci zgodnej z
czstoci: miniak, tuszczak, neurilemmoma i neurofibroma, granuloma eosinophilicum, haemangioma,
lymphangioma i fibroma.
Nowotwory nienabonkowe zoliwe rozwijaj si z utkania limfatycznego (lymphoma malignum), bony miniowej
(leiomyosarcoma), tkanki cznej (fibrosarcoma) lub naczyniowej (endotheliosarcoma). Najczstsze w odku s
zoliwe choniaki.
VIII 37. Zaburzenia rozwojowe jelit oraz charakterystyka morfologiczno-kliniczna niedronoci jelit [Mary]
Nie s to zmiany czste. Wyrniamy tu:
Atresia i zwenia - pena niedrono lub tylko zwenia mog wystpi na
rnej wysokoci, najczciej w dwunastnicy.
Duplikatury Znowu mog by to niewielkie twory lub due twory guzowate,
torbielowate, czasem odtwarzajce peny fragment przewodu pokarmowego,
kiedy indziej tylko cz ciany.
Nieprawidowe zrotowanie jelit w okresie rozwojowym.
Omphalocoele (brak miniwki brzucha, jelita wypadaj do worka
przepuklinowego).
Gastroschisis (brak w ogle powok brzucha, jelita wypadaj na zewntrz.
Uchyek Meckela (diverticulum Meckeli). Wystpuje on w miejscu odejcia przewodu tkowo-jelitowego w yciu
podowym i jest jego resztk. Najczciej jest to ok. 85 cm proksymalnie od zastawki Bauchina. Uchyek wysany jest
bon luzow jelitowego lub odkowego. odkowy typ luzwki predysponuje uchyek do zmian zapalnych z
wrzodem trawiennym wcznie. Najczciej dowiadujemy si o uchyku w zwizku z jego zapaleniem ropnym i
koniecznoci interwencji chirurgicznej, lub przypadkowo. Jest to te miejsce czstszych zmian typu wgobienie,
uwinicie itp.
VIII 38. Przyczyny krwawienia z przewodu pokarmowego- diagnostyka. [asaw]

Przyczyny krwawienia z grnego odcinka przewodu pokarmowego
Krwawienie z grnego odcinka przewodu pokarmowego stanowi do 90% wszystkich krwawie z przewodu
pokarmowego. W mniej wicej 50% przypadkw przyczyn stanowi patologia zwizana z wrzodem trawiennym,
najczciej dwunastnicy (30%) a w dalszej kolejnoci odka (20%). Uwaa si, e modne w ostatnim czasie
stosowanie niesterydowych lekw przeciwzapalnych, istotnie przyczynia si do zwikszenia ryzyka wystpienia
krwawienia. Kolejn przyczyn krwawienia stanowi gastropatia krwotoczna. Do najciej przebiegajcych i najbardziej
niebezpiecznych krwawie z grnego odcinka przewodu pokarmowego nale pknicia ylakw przeyku oraz
wpustu. Wystpuj w 6-10% przypadkw.
Czsto przyczyn krwawienia s ponadto: zapalenie przeyku, zesp Malloryego Weissa.
Innymi, rzadszymi przyczynami krwawienia z grnego odcinka przewodu pokarmowego s: rak przeyku lub odka,
uraz przeyku, ttniaki, teleangiektazje, koagulopatie, maopytkowo.
Przyczyny krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

Zmiany odpowiedzialne za krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego spowodowane s gwnie przez
patologie zlokalizowane w jelicie grubym. Czstymi przyczynami krwawienia s: ylaki odbytu, malformacje
naczyniowe, infekcyjne zapalenia jelit, polipy, uchyki okrnicy, zmiany niedokrwienne, rak jelita grubego. Rzadziej
przetoka aortalno-jelitowa, endometrioza, zmiany po napromienianiu, maopytkowo i koagulopatie, zapalenia
naczy
Metody diagnozowania krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego obejmuj scyntygrafi, angiografi
naczy krezkowych oraz kolonoskopi.
Ostatnio w pimiennictwie pojawiy si prace dotyczce zastosowania ultrasonografii w diagnostyce krwawie z
dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
Naukowcy opracowali take metod, ktra polega na umieszczeniu miniaturowej kamery w kapsule, ktr pacjent
poyka. Pozwala to na wizualizacj przewodu pokarmowego bez wykorzystania tradycyjnej endoskopii.
W przypadku, kiedy adne z dostpnych bada diagnostycznych nie pozwala na lokalizacj krwawienia, a stan
pacjenta pogarsza si, istnieje konieczno wykonania laparotomii. Operacja jest uznawana jednake jako
ostateczno, ze wzgldu na to, e wie si z duym odsetkiem powika i miertelnoci.
VIII 39. Obraz kliniczny i morfologiczny rzekomoboniastego zapalenia jelita grubego [Mary]
Rzekomoboniaste zapalenie jelita grubego (colitis pseudomembranosa), poantybiotykowe zapalenie jelita
grubego - ostre zapalenie jelita grubego, u dorosych najczciej spowodowane jest przez egzotoksyny A i B
Clostridium difficile. W wyniku leczenia antybiotykami zaburzona jest rwnowaga midzy poszczeglnymi bakteriami
przewodu pokarmowego, z czego korzysta rozrastajca si beztlenowa bakteria Clostridium. Egzotoksyny bakterii
czc si z bon komrek nabonkowych jelita powoduj rozpad filamentw aktynowych i obkurczenie komrek.
Toksyna A dziaa te jako sekretagog i wywouje zapalenie. Takie zaburzenie moe zdarzy si take i bez
antybiotykw. Nazwa zapalenia wynika z faktu, e zajty odcinek jelita grubego pokryty jest strupem zoonym z mas
martwiczych i wysiku. Martwica dotyczy powierzchni bony luzowej, a kouchowate naloty cz poszczeglne
mikroskopowe ogniska martwicy (std angielska nazwa zmiany na szczycie summit lesions). Najczciej w
rozpoznaniu pomaga wykazanie obecnoci toksyny Clostridium difficile w kale chorego. W wikszoci przypadkw
leczenie daje dobre efekty.
VIII 40. Nowotwory nienabonkowe przewodu pokarmowego [Ewa]

Wtroba - najczstszym nowotworem jest naczyniak jamisty o cechach identycznych jak naczyniaki w innych
narzdach. Rzadko moe by przyczyn krwawienia do jamy otrzewnej.
Ze zoliwych nowotworw na uwag zasuguje haemangiosarcoma (rdboniak krwionony zoliwy), poniewa jego
pierwotne umiejscowienie w tym narzdzie moe wskazywa, e pacjent w przeszoci (15-20 lat) by eksponowany
na chlorek winylu, zwizki arsenu, thorotrast. Od chwili wykrycia nowotworu pacjenci przeywaj kilka miesicy.
Trzustka - nowotwory nienabonkowe s bardzo rzadkie. Opisywano w tej lokalizacji wszystkie typy nowotworw
tkanek mikkich, najczciej leiomyosarcoma.
odek - stosunkowo rzadkie. Wrd niezoliwych wystpuj w kolejnoci zgodnej z czstoci: miniak, tuszczak,
neurilemmoma i neurofibroma, granuloma eosinophilicum, haemangioma, lymphangioma i fibroma. Zoliwe rozwijaj
si z utkania limfatycznego (lymphoma malignum), bony miniowej (leiomyosarcoma), tkanki cznej (fibrosarcoma)
lub naczyniowej (endotheliosarcoma). Najczstsze w odku s zoliwe choniaki.
VIII 41. Nowotwory endokrynne ukadu trawiennego lokalizacja, typy histologiczne, objawy kliniczne.
[Clovie]
Insulinoma: z komrek B (), najczstszy, wystpuje w kadym wieku (najczciej 4-5 dekada), z jednakow
czstoci u obu pci. 99% zlokalizowane w trzustce, w 90% guzy pojedyncze. Poniej 10% kojarzy si z zespoem
MEN typu 1, rednica 1-2 cm, w ponad 90% przypadkw agodne. Histologicznie maj utkanie lite, rzadziej
beleczkowe lub pseudogruczoowe, ze zmienn iloci podcieliska, moliwa obecno amyloidu (10%).
Klinicznie: triada Whipplea: osabienie, mczliwo, drgawki, hipoglikemia po i przed posikiem (poziom glukozy
poniej 50 mg%), w miar postpu choroby obnienie sprawnoci intelektualnej i zmiany charakterologiczne (bo
obnienie poziomu cukru).
Gastrinoma: z komrek G, drugi wzgldem czstoci, dotyczy nieco czciej mczyzn (3:2), od 7 do 83 lat
(rednio 38). 80-85% w trzustce, 20% w bonie luzowej bliszej czci dwunastnicy, rzadziej w czci odwiernikowej
odka, rwnie czsto guzy pojedyncze jak i mnogie. 10-15% skojarzone z zespoem MEN. Zoliwo : guzy
pojedyncze w 70%, mnogie w 90%, skojarzone z MEN w poniej 50%. rednica do 0,5-4 cm, rosn powoli, zoliwe
przerzutuj drog limfatyczn do wzw chonnych i z krwi do wtroby.
Guzy z komrek G powoduj zesp Zollingera-Ellisona (ZES) efekt nadmiernego wydzielania gastryny.
Objawy: choroba wrzodowa odka i dwunastnicy (w 1/3 przypadkw owrzodzenia w przeyku, zaopuszkowej czci
dwunastnicy i jelicie cienkim) oraz biegunki tuszczowe. Poziom gastryny stale podniesiony, u poowy chorych
hiperkalcemia spowodowana gruczolakiem przytarczyc.
Sporadyczne gastrinoma s prawie zawsze pojedyncze, w 50-70% lokalizuj si w trzustce (g. gowa), pozostae
w dwunastnicy. Guzy w dwunastnicy s mae (<1 cm), bardzo aktywne wydzielniczo (szybciej wykrywane ni w
trzustce), przerzutuj w wczesnej fazie (przerzuty w wzach osigaj wiksze rozmiary ni guz pierwotny).
Chirurgiczne leczenie polega na wyciciu odka jako narzdu docelowego dla gastryny (powoduje to regresj
guza), lub blokery H2.
Glukagonoma: nowotwr z komrek A () produkujcych glukagon. Rzadki, z reguy wystpuje u kobiet po

menopauzie. 95% zlokalizowanych w trzustce, rednica 4-10 cm, wykazuj powolny wzrost, zoliwe w 60%.
Wyrnia si 2 typy:
skojarzone z zespoem glukagonoma nieskojarzone z zespoem g.
pojedyncze mog by mnogie
due mae
w wikszoci przypadkw zoliwe przewanie agodne
ultrastrukturalnie nietypowe ziarnistoci immunohistochemicznie daj siln reakcj na
glukagon, zawieraj typowe ziarnistoci
Zesp glukagonoma wystpuje prawie wycznie u dorosych kobiet i jest bezporednim wynikiem nadmiaru
glukagonu. Objawy: nieprawidowy test tolerancji glukozy, normochromiczna anemia, zmiany skrne typu erytema
necrolyticum migrans, bolesne zaczerwienienie jzyka, stomatitis angularis, znaczna utrata wagi, depresja, zakrzepica
y gbokich i zwikszona tendencja do infekcji. Zmiany skrne obejmuj: nogi, krocze i pachwiny. Faza pocztkowa
ma charakter rumienia, na jego podou powstaj pcherze, szerz si obwodowo i goj po 7-14 dniach bez
pozostawienia blizny.
Somatostatinoma: guzy z komrek , objawiaj si cukrzyc, kamic ciow, biegunkami tuszczowymi,
hiperchlorhydri i anemi. Bardzo rzadkie, osigaj due rozmiary, lokalizacja: gowa trzustki, niektre ciana
dwunastnicy.
Vipoma: z komrek D1, produkujcych VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy), 90-95% lokalizuje si w trzustce, guzy
pojedyncze, rednica 2-7 cm, w 80% zoliwe. Powoduje powstawanie zespou Vernera-Morrisona (WDHA), za
objawy odpowiedzialny jest gwnie VIP oraz prostaglandyny i neurotensyna, wystpuje czciej u kobiet. Objawy:
wodniste biegunki (do 6 l na dob), hipokaliemia (poniej 2,2 mEq/l), hipo- lub achloridia (u poowy chorych),
hiperkalcemia (60%), hiperglikemia (45%). Morfologicznie, histologicznie i ultrastrukturalnie podobne do guzw z
komrek G. Immunohistochemicznie wykazuj obecno PP, kalcytoniny i acuchw HCG.
PP-oma: z komrek PP, bardzo rzadkie, wiele skojarzonych z zespoem MEN 1, wystpuj sporadycznie, w gowie
trzustki, mog przerzutowa, komrki PP mog by skadnikiem w innych wyspiakach.
Rakowiaki, (patrz VIII 10) W trzustce ich rdem s komrki Kultschitskyego produkujce serotonin.
VIII 42. Martwica wtroby ogniskowa, strefowa i rozlana przyczyny i obraz morfologiczny.
[Siwy]
Martwica powstaje pod wpywem niedoboru tlenu lub dziaania czynnikw toksycznych i wirusw. Wyrnia si:
Martwica pojedynczych hepatocytw bywa skrzepowa lub rozpywna. W martwicy skrzepowej hepatocyt
zagszcza si i przybiera posta szklistej kwasochonnej kuli (ciako Counclimana). W martwicy rozpywnej komrka
rozpuszcza si i znika, a miejsce po niej jest otoczone przez granulocyty lub makrofagi. Najczciej w WZW.
Martwica pewnych obszarw wtroby (ogniskowa, submasywna) skrzepowa i rozpywna. Przykadem skrzepowej
jest zawa bezkrwisty. Rozpywnej jest martwica w podostrym zapaleniu wirusowym, a take w wtrobie marskiej,
kiedy tworz si pola zapadnicia si zrbu.
Martwica rozlega (masywna) o cechach martwicy rozpywnej, cechuje przypadki WZW o przebiegu piorunujcym,
zdarza si po zatruciu fosforem biaym lub grzybami i jest poprzedzona rozlegym ostro rozwijajcym si
stuszczeniem. W tym ostatnim przypadku wtroba jest maa, ta i wiotka ostry ty zanik wtroby.
Martwica strefowa dotyczy najczciej rodka kadego ze zrazikw i przewanie jest wynikiem niedotlenowania,
zartu, nadczynnoci tarczycy. Moe mie charakter skrzepowej, ale czsto jest rozpywna. W rodku zrazika zrb si
zapada. Martwica strefy poredniej zdarza si rzadko, w przypadkach tej febry. Martwica strefy obwodowej moe
wystpi po zatruciu fosforem i w rzucawce porodowej.
VIII 43. taczka: podzia, przyczyny + nastpstwa [siwy]

taczka (icterus) stan w ktrym stenie bilirubiny we krwi przekracza 0,5mg%. te zabarwienie skry i spojwki
oka jest widoczne, gdy poziom bilirubiny we krwi przekracza 3mg%. Bilirubina powstaje w komrkach ukadu
makrofagw i std jest wydzielana do krwi w postaci lunego poczenia z albumin surowicy. (bilirubina nie
zwizana, porednia). Bilirubina niezwizana nie przechodzi przez kbuszki nerkowe. W ergastoplazmie hepatocytu
nastpuje z kolei reakcja chemiczna, katalizowana przez transferaz glukuronylow, polegajc na trwaym wizaniu
bilirubiny z kwasem glukuronowym, powstaje wtedy bilirubina zwizana (bezporednia glukuronian bilirubiny).
Cz bilirubiny zwizanej jest przeksztacana w jelicie cienkim w urobilinogen, zwizek ten wchaniany w jelicie,
dostaje si z krwi do wtroby i tu jest metabolizowany. W taczce podnosi si stenie we krwi bilirubiny zwizanej
jak i niezwizanej, ale zalenie od przyczyny przewaa jedna lub druga posta.
taczka z przewag bilirubiny niezwizanej jest wywoana albo nadmiern poda bilirubiny, albo nieprawidowym
metabolizowaniem jej w wtrobie. Nadmierna poda jest przewanie wynikiem hemolizy taczka hemolityczna.
W przypadkach wysokiego stenia bilirubiny nie zwizanej gromadzi si ona w jdrach podstawy mzgu i
uszkadza je taczka jdrowa (kernicertus).
Czasem bilirubina zwizana, wydzielana w taczce hemolitycznej w nadmiarze do kanalikw, zagszcza
si w nich i wytwarza czopy ciowe. nie odpywa w caoci do przewodzikw, a bilirubina zwizana
pojawia si w wikszej iloci we krwi, a take w moczu. Stan taki nazywa si zespoem zagszczonej ci.
rdem bilirubiny nie zwizanej bywaj take hemy niehemoglobinowe lub ich prekursory. Ten typ taczki nazywa
si shunt-bilirubinemia - hiperbilirubinemia z ominiciem zasadniczego typu przemiany.
taczka z przewag bilirubiny nie zwizanej powstaje take w warunkach prawidowego wytwarzania tego barwnika
i jest spowodowana albo utrudnieniem jego kontaktu z hepatocytem, albo niedostateczn aktywnoci transferazy
glukuronylowej.
Upoledzenie kontaktu z hepatocytem bywa uwarunkowane genetycznie (choroba Gilberta). Postaci nabyt jest
hiperbilirubinemia, wystpujca czasem po przebyciu ostrego WZW.
Niedostateczna aktywno transferazy glukuronylowej warunkuje taczk noworodkw, ale jest wtedy przejciowa.
Uwarunkowane genetycznie obnienie aktywnoci lub niewystpowanie tego enzymu choroba Criglera i Najjara
dotyczy noworodkw. Nowobiocyna rwnie prowadzi do utrudnienia sprzgania bilirubiny z kwasem glukuronowym
co moe prowadzi do taczki.
taczka z przewag bilirubiny zwizanej powstaje wtedy, gdy hepatocyt wytwarza glukuronian bilirubiny, ale istniej
trudnoci z wydzielaniem tego zwizku do kanalika albo z przepywem ci przez kanaliki i przewody ciowe.
PODZIA:
taczka z przewag bilirubiny niezwizanej
A) taczka z nadmiern poda bilirubiny niezwizanej
1. taczka hemolityczna:
a) nieprawidowa budowa lub skad enzymatyczny erytrocytw
b) hemoglobinopatia (niedokrwisto sierpowata, talasemia)
c) przeciwciaa p/wasnym erytrocytom (odczyny poprzetoczeniowe, erytroblastoza podowa)
d) toksyny bakteryjne, jady ww, gadw, owadw, mij, plasmodium malariae
e) hemolizyny chemiczne, leki,
f) hipersplenizm
g) zesp uoglnionego wykrzepiania wewntrznaczyniowego.
Nastpstwa: fosfataza zasadowa, cholesterol, kwasy ciowe, w normie, mocz i ka bez zmian
B) taczka bez nadmiernej poday bilirubiny nie zwizanej
1. Na tle utrudnienia kontaktu bilirubiny z hepatocytem;
a) choroba Gilberta
b) hiperbilirubinemia po WZW
c) zatrucie paprotnikiem samczym
2. Na tle niedostatecznej aktywnoci transferazy glukuronylowej.
a) taczka noworodkw
b) choroba Criglera i Najjara
c) w przebiegu leczenia nowobiocyn
Nastpstwa: fosfataza zasadowa,cholesterol, kwasy ciowe, w normie, mocz i ka bez zmian
taczka z przewag bilirubiny zwizanej

A) Zastj ci na poziomie hepatocytu lub kanalikw ciowych jako jedyne zaburzenie czynnoci wtroby.
1. Choroba Dubina i Johnsona, choroba Rotora
2. rodki cieniujce w cholecystografii, ryfampicyna
3. Leki powodujce zastj ci w kanalikach ciowych; doustne rodki antykoncepcyjne
4. Idiopatyczna taczka ciowa
5. Niewydolno serca (taczka sercowa)
Nastpstwa: fosfataza zasadowa,cholesterol, kwasy ciowe, w moczu obecny glukuronian bilirubiny, brak
urobilinogenu, ka nieznacznie odbarwiony
B) Zastj ci na poziomie hepatocytu lub kanalikw ciowych jako jedno z zaburze czynnoci wtroby.
1. WZW
2. Polekowe zapalenia wtroby (np. Po Halotanie)
3. Olbrzymiokomrkowe zapalenie wtroby
4. Stuszczenie i zapalenie poalkoholowe wtroby
5. Marskoci nieciowe
6. Niewydolno serca (taczka sercowa) przypadki o znacznym nasileniu zmian
7. Zakaenie (taczka septyczna)
Nastpstwa: fosfataza zasadowa,cholesterol, kwasy ciowe, w moczu obecny glukuronian bilirubiny oraz
urobilinogen, ka nieznacznie odbarwiony. stenie aminotransferaz w surowicy, stenie albuminy w surowicy,
stenie czynnikw krzepnicia, piczka
C) Utrudnienie przepywu ci przez wewntrzwtrobowe przewody ciowe.
1. Wrodzona niedrono.
2. Marsko ciowa pierwotna
3. Choroby rozplemowe z nacieczeniem drg wrotno-ciowych (np. Ziarnica zoliwa)
Nastpstwa: fosfataza zasadowa,cholesterol, kwasy ciowe, w moczu obecny glukuronian bilirubiny, brak
urobilinogenu, ka odbarwiony
D) Utrudnienie przepywu ci przez zewntrzwtrobowe przewody ciowe.
1. Wrodzona niedrono
2. Rak naciekajcy lub zamykajcy przewody ciowe
3. Kamica ciowa
4. Glistnica
5. Cholangitis sclerosans
6. Zbliznowacenie pooperacyjne, pourazowe, po wygojonym owrzodzeniu.
Nastpstwa: Fosfataza zasadowa cholesterol kwasy ciowe, w moczu brak urobilinogenu, obecny glukuronian
bilirubiny, ka odbarwiony
IX. PATOLOGIA GRUCZOW DOKREWNYCH
IX 1. Przyczyny oraz cechy morfologiczne nadczynnoci przysadki [Pat & Kimi]

Przysadka (hypophysis, glandula pitutaria) - gruczo dokrewny pooony na podstawie mzgu w siodle tureckim.
Ma ksztat ziarna fasoli o rednicy do 1cm, wagi ok. 0,5g. Masa powiksza sie w ciy, u wielordek moe
przekracza 1g. W jej ssiedztwie znajduje si skrzyowanie nerww wzrokowych oraz zatoki jamiste. Przysadka
utworzona jest z dwch odrbnych morfologicznie, histogenetycznie i czynnociowo czci: pata przedniego czci
gruczoowej (adenohypophisis) i tylnego czci nerwowej (neurohypophysis).
Przednia cz stanowi ok. 80% gruczou. Jest unaczyniona przez ukad wrotny, ktry jest odpowiedzialny za
przenoszenie hormonw z podwzgrza do przedniego pata przysadki. W rutynowo barwionych preparatach w
prawidowej przysadce wyrnia sie komrki kwasochonne, zasadochonne i barwnikooporne (chromofobowe). W
przysadce wyrnia sie pi typw komrek:
1. somatotrofy produkujce hormon wzrostu (somatotropina, STH, GH), s to komrki
kwasochonne stanowice ok. poow komrek produkujcych hormony pata przedniego
2. lakototrofy produkujce prolaktyn (zapocztkowuje i podtrzymuje laktacj). S to komrki
kwasochonne i stanowi ok. 15-30% komrek gruczoowych przysadki
3. kortykotrofy zasadochonne komrki produkujce propiomelanokortyn (POMC), kortykotropin
(ACTH), melanotropin (MSH), endorfin i lipotropin (LPH)
4. tyreotrofy zasadochonne komrki produkujce hormon tyreotropowy (TSH)
5. gonadotrofy zasadochonne komrki produkujce folikulotropin (FSH) i luteotropin (LH). FSH
u kobiet pobudza tworzenie pcherzykw Graafa w jajniku oraz stymuluje wydzielanie
estrogenw, u mczyzn natomiast wpywa na zwikszenie masy cewek nasiennych i pobudza
spermatogenez. LH powoduje owulacj i tworzenie ciaek tych w jajnikach, a w jdrach
pobudza komrki rdmiszowe (Leydiga) do wydzielania testosteronu.
Pat tylny jest utworzony ze zmodyfikowanych komrek glejowych (pituicytw) i z zakocze aksonw neuronw jder
nadwzrokowego i przykomorowego. Magazynowane s tam hormony wazopresyna i oksytocyna spywajce z
podwzgrza. W odrnieniu od pata przedniego, pat tylny jest zaopatrywany przez ttnic i y, przez ktre hormony
s uwalniane bezporednio do krenia systemowego.
Nadczynno przysadki przyczyny:

nadczynno przedniego pata przysadki w wikszoci przypadkw wie sie z obecnoci gruczolaka. Inne rzadsze
powody to rozrost, rak hormonalnie czynny oraz niekiedy zaburzenia podwzgrza.
Gruczolaki przysadki mog te by nieczynne hormonalnie i powodowa niedoczynno niszczc pozostay misz.
W wikszoci przypadkw czynne hormonalnie gruczolaki s utworzone z jednego typu komrek i produkuj jeden
dominujcy hormon, aczkolwiek wystpuj wyjtki.
Gruczolaki przysadki stanowi ok. 10% nowotworw wewntrzczaszkowych, najczciej wystpuj w 3.-6. dekadzie
ycia, czciej u kobiet. Gruczolaki rednicy do 1 cm zalicza si arbitralnie do microadenoma.
Obraz morfologiczny:
typowy gruczolak przysadki jest zazwyczaj mikkim, dobrze odgraniczonym guzem, czsto ograniczonym od
siodeka tureckiego. Wiksze zmiany mog szerzy si do okolicy nadsiodekowej, uciskajc na skrzyowanie nerww
wzrokowych i inne struktury. W 30% gruczolaki s nieotorebkowane i naciekaj otaczajce koci, opon tward i
rzadko mzg [gruczolaki naciekajce (inwazyjne)].
W duych gruczolakach czsto spotyka si ogniska martwicy i krwotokw. Niekiedy rozlegy wylew krwi do
gruczolaka powoduje nage kliniczne ujawnienie si guza. Stan taki okrela si mianem udaru przysadkowego.
Histologicznie gruczolaki s utworzone z podobnych do siebie, wielobocznych komrek uoonych w gniazda i
sznury. Podcielisko gruczolakw jest skpe, co powoduje ich mikk, galaretowat konsystencj. Jdra
komrkowe s zazwyczaj regularne, aktywno mitotyczna przewanie niewielka. Cytoplazma moe by
kwasochonna, zasadochonna lub chromofobna w zalenoci od typu i iloci wydzielanej substancji. Ten
komrkowy monomorfizm oraz skpa ilo podcieliska pozwala odrni gruczolaka od niezmienionego
nowotworowo miszu przysadki. Na podstawie samego obrazu histologicznego nie mona przewidzie
czynnociowego stanu gruczolaka oraz tego, jaki hormon wydziela.
Przebieg kliniczny:
objawy kliniczne gruczolakw zale od ich czynnoci hormonalnej oraz od objaww miejscowych wynikajcych z
ucisku na otaczajce struktury. Wczesnym objawem mog by zmiany radiologiczne w zakresie sioda tureckiego
(poszerzenie, ubytki tkanki kostnej oraz przemieszczenie przepony przysadki). Ze wzgldu na ssiedztwo
skrzyowania nerww wzrokowych czstym objawem jest ucisk na skrzyowanie powodujcy zaburzenia pola
widzenia typu niedowidzenia dwuskroniowego, najpierw na barw czerwon. Jeli wzrost guza jest niesymetryczny,
mog wystpi inne rodzaje zaburze pola widzenia. Podobnie jak inne guzy wewntrzczaszkowe gruczolaki
przysadki mog powodowa objawy wzrostu cinienia rdczaszkowego (bl gowy, nudnoci, wymioty).
Ponadto rosncy gruczolak moe powodowa ucisk i dysfunkcj pozostaej czci przysadki powodujc objawy
niedoczynnoci. Krwotok do gruczolaka moe powodowa nage powikszenie si guza.
Przykady:
1) prolactinoma gruczolaki produkujce prolaktyn s najczstszymi czynnymi gruczolakami przysadki i stanowi
30-40% rozpoznanych klinicznie gruczolakw. Maj one najczciej charakter mikrogruczolakw (rednica do 10 mm)
lub te s zmianami duymi powodujcymi zmiany uciskowe. Histologicznie wikszo utworzona jest ze sabo
kwasochonnych lub chromofobowych komrek. Prolaktyn mona wykaza na terenie komrek
immunohistochemicznie. Stenie prolaktyny we krwi zaley od wielkoci guza. Objawy nadmiaru prolaktyny: wtrny
brak miesiczki, mlekotok, utrata libido, niepodno.
2) gruczolaki produkujce hormon wzrostu (gruczolaki z komrek somatotropowych) s najczstsz
przyczyn nadmiaru hormonu wzrostu, powodujcego gigantyzm lub akromegali. S drugimi co do czstoci
gruczolakami przysadki. Histologicznie zbudowane z komrek o ziarnistej kwasochonnej lub chromofobnej
cytoplazmie. Gruczolaki te mog rwnie produkowa prolaktyn w ilociach powodujcych objawy
hiperprolaktynemii.
3) gruczolaki produkujce ACTH w momencie rozpoznania s zmianami typu microadenoma. Utworzone s z
zasadochonnych lub chromofobnych komrek barwicych si pozytywnie metod PAS. Nadmiar ACTH powoduje
nadmierne wydzielanie przez kor nadnerczy kortyzolu, co z kolei doprowadza do rozwoju zespou/choroby(?)
Cushinga. Due niszczce gruczolaki przysadki mog powstawa po usuniciu nadnerczy z powodu zespou
Cushinga. Stan taki okrela si jako zesp Nelsona. Gruczolaki produkujce somatotropin mog wykazywa
immunohistochemicznie obecno komrek zawierajcych prolaktyn.
4) gruczolaki produkujce gonadotropiny (LH i FSH) stanowi ok. 10-15% gruczolakw przysadki. Czsto nie
powoduj objaww klinicznych, a jeli powoduj to s to: zaburzenia widzenia, ble gowy, podwjne widzenie czy
udar przysadki. Mog ponadto wystpi objawy wynikajce z niedoboru LH manifestujce si u mczyzn utrat libido
oraz brakiem miesiczki u kobiet. Nowotwr ten utworzony jest z zasadochonnych lub chromofobnych komrek.
5) gruczolak produkujcy hormon tyreotropowy (TSH) jest rzadki (ok. 1% gruczolakw przysadki).
Histologicznie utworzony z komrek chromofobnych lub zasadochonnych.
Znaczna liczba gruczolakw przysadki nie wykazuje czynnoci hormonalnej (null cell adenoma). Stanowi one ok.
20% gruczolakw. Nowotwory te utworzone z komrek chromofobnych lub te posiadaj ziarnist kwasochonn
cytoplazm.
Raki przysadki nale do rzadkoci, w wikszoci przypadkw s nieczynne hormonalnie.
IX 2. Przyczyny oraz cechy kliniczno-morfologiczne niedoczynnoci przysadki. [Pat & Kimi]

Niedoczynno przysadki (hypopituitarismus) charakteryzuje si brakiem lub zmniejszeniem wydzielania jednego
lub wikszej liczby hormonw. Moe by spowodowana schorzeniem podwzgrza lub przysadki.
Objawy niedoczynnoci pojawiaj si, gdy ok. 75% miszu narzdu jest uszkodzona. Niedoczynno moe pojawi
si nagle (np. zesp Sheehana) lub te rozwija si powoli na skutek stopniowego niszczenia narzdu (zesp
Gliskiego-Simmondsa). Przyczyny niedoczynnoci mog by wrodzone lub nabyte.
Gwne przyczyny niedoczynnoci przysadki:
nowotwory i inne zmiany guzowate powodujce ucisk: gruczolaki i inne agodne nowotwory, pierwotne i przerzutowe
nowotwory zoliwe, torbiele
urazowe uszkodzenie przysadki - np. wypadki komunikacyjne
zabiegi operacyjne i napromienianie przysadki
torbiel kieszonki Rathkego torbiele te wysane s urzsionym nabonkiem kubicznym z obecnoci nielicznych
komrek kubkowych oraz komrek przedniego pata przysadki wypenione biakowym pynem powikszajc si
mog powodowa objawy uciskowe
wylew krwi do przysadki (udar przysadki)
niedokrwienna martwica przysadki i zesp Sheehana.
Zesp Sheehana poporodowa martwica przedniego pata przysadki. Jest najczciej wystpujc form
niedoczynnoci wystpujc w nastpstwie martwicy niedokrwiennej. Podczas ciy przedni pat przysadki ulega
prawie dwukrotnemu powikszeniu, czemu nie towarzyszy jednak zwikszenie ukrwienia tego narzdu, dlatego te
znajduje si on w stanie wzgldnego niedotlenienia, co powoduje, e w przypadku krwotoku poporodowego lub
wstrzsu moe doj do martwicy przedniego pata. Rzadziej przyczynami martwicy przedniego pata przysadki s
DIC, niedokrwisto sierpowatokrwinkowa, wzrost cinienia rdczaszkowego, uraz mechaniczny i wstrzs.
Martwiczo zmieniona przysadka jest mikka, blada, niekiedy z wylewami krwawymi. Po pewnym czasie martwiczo
zmienione tkanki ulegaj resorbcji i s zastpowane tkank wknist.
Zesp pustego sioda tureckiego kady proces doprowadzajcy do cakowitego lub czciowego zniszczenia
przysadki moe doprowadzi do tego zespou. Wyrnia si:
a) pierwotny zesp pustego sioda jest nastpstwem wnikania opony pajczej wraz z pynem mzgowo-
rdzeniowym w obszar sioda tureckiego przez uszkodzon lub nie w peni rozwinit przepon sioda, co powoduje
jego poszerzenie i ucisk na przysadk. Zespoowi temu mog towarzyszy zaburzenia pola widzenia i zaburzenia
endokrynologiczne. Bardzo rzadko towarzysz mu objawy niedoczynnoci przysadki, poniewa jest zachowana
wystarczajca ilo czynnego miszu przysadki
b) wtrny zesp pustego sioda powstaje na skutek wykonanego zabiegu operacyjnego lub napromieniania. Mog
wwczas wystpowa objawy niedoczynnoci przysadki.
Rzadk przyczyn niedoczynnoci jest wrodzony deficyt jednego lub kilku hormonw przysadki.
Niedobr hormonw przysadki wynika niekiedy z braku podwgrzowych czynnikw uwalniajcych.
Wrd schorze podwzgrza wpywajcych na funkcj przysadki naley wymieni nowotwory (np. czaszkogardlak
oraz przerzuty nowotworw zoliwych jak rak oskrzela), efekty radioterapii nowotworw mzgu i nosogarda, procesy
zapalne (sarkoidoza, grulicze zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych).
Objawy kliniczne niedoczynnoci przedniego pata przysadki zale od stopnia uszkodzenia przysadki, nasilenia i
zakresu niedoborw hormonalnych oraz od wieku chorego. S to objawy wynikajce przede wszystkim z
niedoczynnoci tarczycy i nadnerczy. Dodatkowymi objawami towarzyszcymi niedoczynnoci przysadki s blado
(niedobr hormonu stymulujcego melanocyty MSH), zanik narzdw pciowych z zanikiem miesiczek, impotencj,
utrat libido, utrat wosw onowych i pachowych.
Niedobr STH i gonadotropin w dziecistwie powoduje karowato (nanosomia pituitaria). Niskiemu wzrostowi
towarzyszy niedorozwj pciowy, rozwj intelektualny jest prawidowy.
Niedobr prolaktyny powoduje brak laktacji po porodzie.
Zespoy zwizane z tylnym patem przysadki:
tylny pat przysadki magazynuje wazopresyn (ADH, hormon antydiuretyczny) oraz oksytocyn. Zaburzenia w
wydzielaniu oksytocyny nie daj manifestacji klinicznych. Zaburzenia zwizane z uwalnianiem ADH mog by
nastpstwem niedoboru hormonu (moczwka prosta) lub jego nadmiaru. Moczwka prosta (diabetes isipidus)
objawia si poliuri spowodowan niezdolnoci prawidowej resorpcji zwrotnej wody przez nerki. W moczwce
prostej oddawane s due iloci rozcieczonego moczu (3-25 l/dob). We krwi wzrasta stenie sodu oraz
osmolarno, co powoduje pragnienie i picie duej iloci pynw (polidypsia). W przypadku nieuzupeniania niedoboru
pynw dochodzi do zagraajcego yciu odwodnienia. Istnieje te posta nerkowa moczwki prostej, spowodowana
upoledzeniem czynnoci receptorw wazopresynowych w nerkach. W tych przypadkach podanie ADH nie zmniejsza
iloci wydalanego moczu.
Nadsiodekowe guzy podwzgrza:
najczciej wystpujcymi nowotworami tej okolicy s glejaki i czaszkogardlak (craniopharyngioma). Nowotwory w tej
lokalizacji mog powodowa zarwno nad- jak i niedoczynno przysadki, moczwk prost oraz kombinacje wyej
wymienionych objaww.
Uwaa si, e craniopharyngioma powstaje z resztek kieszonki Rathkego. Jest wolno rosncym, stosunkowo
rzadko spotykanym guzem rednicy 3-4 cm. Moe rosn w formie otorebkowanego litego guza, przewanie jednak
ma posta zmiany torbielowatej, niekiedy wielokomorowej. W ponad 75% przypadkw na terenie guza stwierdza si
zwapnienia widoczne radiologicznie. Zmiany te czsto uciskaj na skrzyowanie nerww wzrokowych lub na inne
nerwy czaszkowe, mog wpukla si w dno komory trzeciej i podstaw mzgu. Wyrnia si dwie odmiany
histologiczne tego nowotworu: posta przypominajc szkliwiaka (adamantinoma) i odmian brodawkowat.
Odmiana przypominajca adamantinoma utworzona jest z wysp i sznurw nabonka wielowarstwowego paskiego
lub z nabonka walcowatego zatopionych w cznotkankowym podcielisku. Czsto wyspy utworzone z
nabonka wielowarstwowego paskiego otoczone s warstw komrek walcowatych. Niekiedy obserwuje si
rogowacenie. Na terenie mas rogowych mog powstawa zwapnienia. W tym typie obserwuje si rwnie torbiele
zawierajce znaczn ilo cholesterolu., wknienie oraz przewleky odczyn zapalny. W odmianie brodawkowatej nie
stwierdza si rogowacenia, zwapnie ani torbieli. Na obwodzie gniazd utworzonych z komrek nabonka paskiego nie
stwierdza si komrek walcowatych.
Gwnym objawem kliniczny czaszkogardlaka u dzieci jest zahamowanie wzrostu, a u starszych zaburzenia
widzenia. Objawy niedoczynnoci przysadki, w tym objawy moczwki prostej, wystpuj czsto.
IX 3. Etiopatogeneza, obraz morfologiczny i objawy kliniczne choroby Gravesa-Basedowa.

[Pat & Kimi]
Choroba Gravesa-Basedowa jest najczciej spotykanym rodzajem endogennej nadczynnoci tarczycy.
Charakteryzuje si triad objaww:
- tyreotoksykoza - spowodowana przez nadczynne i rozlane powikszenie tarczycy obecne we wszystkich
przypadkach
- oftalmopatia naciekajca z nastpowym wytrzeszczem gaek ocznych (exophtalmus) stwierdzana u ok. 40%
pacjentw
- miejscowa, naciekowa dermatopatia (obrzk luzowaty przedgoleniowy myxoedema praetibiale), obecna w
nielicznych przypadkach.
Zaburzenie to jest cile zwizane z dziedziczeniem antygenu ludzkich leukocytw (HLA)-DR3.
Patogeneza:
Choroba Gravesa-Basedowa jest zaburzeniem autoimmunologicznym, w ktrym w surowicy mog wystpi rne
przeciwciaa (przeciwciaa przeciw receptorowi TSH, peroksysomom tarczycy i tyreoglobulinie, wrd ktrych
gwnym antygenem, przeciwko ktremu powstaj przeciwciaa, jest receptor TSH). Skutki nagromadzenia przeciwcia
rni si w zalenoci od tego, przeciwko jakiemu epitopowi receptora TSH s skierowane [np. immunoglobulina
stymulujca tarczyc (TSI) wie si z receptorem TSH, pobudzajc szlak cyklazy adenylanowej/cyklicznego AMP, co
powoduje wzrost wydzielania hormonw tarczycy; tarczycowa immunoglobulina stymulujca wzrost (TGI), take
skierowana przeciwko receptorowi TSH, warunkuj proliferacj nabonka pcherzykw tarczycy; immunoglobuliny
hamujce wizanie tyreotropiny z komrkami tarczycy (TBII), zapobiegaj normalnemu wizaniu TSH z jego
receptorem na tarczycowych komrkach nabonkowych - w ten sposb pewne formy TBII naladuj dziaanie TSH,
powodujc pobudzenie aktywnoci nabonkowych komrek tarczycy, natomiast inne formy mog w istotny sposb
hamowa funkcj komrek tarczycy. Nie jest niczym nadzwyczajnym znalezienie w surowicy u jednego pacjenta
wspistniejcych stymulujcych i hamujcych przeciwcia. Takie znalezisko moe tumaczy, dlaczego u niektrych
pacjentw z chorob Gravesa-Basedowa spontanicznie pojawiaj si epizody niedoczynnoci tarczycy].
Nie jest jasne, co powoduje, e limfocyty B wytwarzaj autoprzeciwciaa. Istnieje pewna wtpliwo, e wydzielanie
przeciwcia przez limfocyty B jest spowodowane przez pomocnicze limfocyty CD4+, ktrych wikszo znajduje si w
tarczycy. S one take uczulone na receptor tyreotropinowy i mog wydziela interferon czy TNF. Czynniki te
indukuj z kolei ekspresj czsteczek antygenw HLA klasy II i czsteczek uczulajcych limfocyty T na komrki
nabonkowe tarczycy, co umoliwia prezentacj antygenw tarczycy innym limfocytom T. Moe to podtrzymywa
aktywacj w tarczycy komrek uczulonych na receptor TSH. Przyjmujc wiodc rol pomocniczych limfocytw T w
autoimmunizacji tarczycowej, choroba Gravesa-Basedowa wykazuje zwizek z pewnymi allelami HLA-DR i
polimorfizmem antygenu 4 cytotoksycznych limfocytw T (CTLA-4). Aktywacja tego drugiego obnia zwykle
odpowied limfocytw T i prawdopodobnie niektre allele umoliwiaj niekontrolowan aktywacj limfocytw T
przeciwko autoantygenom.
Przeciwciaa skierowane przeciwko receptorowi TSH prawdopodobnie uczestnicz te w oftalmopatii naciekajcej.
Niektre tkanki znajdujce si poza tarczyc (np. fibroblasty oczodou) wykazuj na swojej powierzchni nieprawidow
ekspresj receptora TSH. W odpowiedzi na krce przeciwciaa skierowane przeciwko receptorowi TSH i inne
cytokiny, fibroblasty te rnicuj si do dojrzaych adipocytw i take wydzielaj hydrofilne glikozaminoglikany do
zrbu przyczyniajc si do wytrzeszczu (exophtalmus) wystpujcego w oftalmopatii. Wg podobnego mechanizmu
dochodzi prawdopodobnie do powstawania dermopatii w chorobie Gravesa-Basedowa (fibroblasty przedgoleniowe
majce receptor TSH na powierzchni wydzielaj glikozaminoglikany w odpowiedzi na stymulujce przeciwciaa i
cytokiny).
Autoimmunologiczne zaburzenia tarczycy tworz spektrum, w ktrym choroba Gravesa-Basedowa ley na jednym
biegunie, a choroba Hashimoto objawiajca si niedoczynnoci tarczycy na drugim kocu.
W typowym przypadku choroby Gravesa-Basedowa tarczyca jest powikszona w sposb rozlany z powodu
obecnoci rozlanej hipertrofii i hiperplazji komrek nabonka pcherzykowego tarczycy. Gruczo jest zwykle gadki i
mikki, a jego torebka nieuszkodzona. W przypadkach nie leczonych komrki nabonka pcherzykowego
mikroskopowo s wysokie i kolumnowe i bardziej ni zwykle stoczone, co powoduje formowanie maych brodawek,
ktre uwypuklaj si do wiata pcherzyka. W przeciwiestwie do raka brodawkowatego takie brodawki nie maj
rdzenia wknisto-naczyniowego. Koloid w wietle pcherzyka jest blady, z muszelkowatym brzegiem. Nacieki
limfatyczne zoone gwnie z limfocytw T, z mniej licznymi limfocytami B i dojrzaymi komrkami plazmatycznymi s
obecne w caym zrbie. Powszechnie wystpuj orodki rozmnaania. Leczenie przedoperacyjne zaburza morfologi
tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa (np. przedoperacyjne podanie jodu powoduje inwolucj nabonka i
gromadzenie si koloidu przez blokowanie wydzielania tyreoglobuliny; przy cigym podawaniu nastpuje wknienie
gruczou).
Poza tarczyc w tkankach wystpuje uoglniona hiperplazja limfoidalna. U pacjentw z oftalmopati tkanki oczodou
s obrzknite wskutek obecnoci hydrofilowych glikozaminoglikanw. Ponadto nastpuje naciekanie przez limfocyty,
gwnie limfocyty T. Minie oczodou s pocztkowo obrzknite, ale moe nastpi ich wknienie. Dermopatia
charakteryzuje si pogrubieniem skry w nastpstwie zalegania glikozaminoglikanw i nacieku limfatycznego.
Cechy kliniczne:
Do klinicznych objaww choroby Gravesa-Basedowa nale objawy wsplne dla wszystkich rodzajw tyreotoksykozy:
- objawy oglne: skra pacjentw jest zwykle mikka, gorca, zarowiona; czsto wystpuje nietolerancja
ciepa oraz nadmierne pocenie si; wzrost aktywnoci ukadu sympatycznego i nadmierny metabolizm powoduj
utrat masy ciaa, mimo zwikszonego apetytu
- objawy odkowo-jelitowe: pobudzenie jelit powoduje wzmoon perystaltyk, zaburzenia wchaniania i
biegunki
- objawy kardiologiczne: czste s koatanie serca i tachykardia, u starszych pacjentw mog rozwija si objawy
niewydolnoci zastoinowej serca lub nasilaj si objawy poprzednio isniejcej choroby serca
- objawy nerwowo-miniowe: objawy nerwowego dranienia, nadpobudliwoci i chwiejnoci emocjonalnej. U
blisko poowy pacjentw rozwija si osabienie mini obwodowych (miopatia tarczycowa)
- objawy oczne: szerokie, sprawiajce wraenie przeraonego spojrzenie i niedomykajce si powieki s
nastpstwem nadmiernej stymulacji dwigacza powieki grnej ze strony ukady sympatyczego
- przeom tarczycowy jest okreleniem nagego wystpienia cikiej nadczynnoci tarczycy. Wystpuje
prawdopodobnie w wyniku ostrego podwyszenia stenia katecholamin, ktry moe wystpi podczas stresu.
Wymaga natychmiastowej interwencji medycznej: dua liczba pacjentw umiera z powodu arytmii serca
- apatyczna nadczynno tarczycy odpowiada tyreotoksykozie pojawiajcej si u osb w starszym wieku, u ktrych
rne choroby wspistniejce mog zafaszowa typowe objawy nadmiernego wydzielania hormonu tarczycy
wystpujcego u modszych pacjentw. Tyreotoksykoza u tych pacjentw jest czsto rozpoznawana podczas badania
laboratoryjnego z powodu niewytumaczalnego spadku masy ciaa i pogorszenia zmian sercowo-naczyniowych
oraz objawy dotyczce tylko choroby Gravesa-Basedowa, jak rozlana hiperplazja tarczycy, oftalmopatia i
dermopatia. Rozlana hiperplazja tarczycy jest obecna we wszystkich przypadkach choroby. Powikszenie tarczycy
jest zwykle rwne i symetryczne, ale moe by te asymetryczne. Zwikszony przepyw krwi przez nadczynny gruczo
czsto wytwarza syszalny szmer. Wytrzeszcz moe utrzymywa si lub postpowa zalenie od skutecznego
leczenia tyreotoksykozy, czasami skutkuje uszkodzeniem rogwki i lepot. Dermopatia wystpuje rzadziej. Objawia
si ona gwnie w postaci ograniczonych obszarw pogrubienia i przebarwienia skry w przedniej czci stp i
podudzi. W badaniach laboratoryjnych stwierdza si podwyszone stenie wolnego T4 i T3 oraz obnione stenie
TSH. Poniewa pcherzyki tarczycy s stymulowane przez przeciwciaa stymulujce tarczyc, zwiksza si
gromadzenie jodu radioaktywnego i badanie radioizotopowe wykazuje rozlany wychwyt jadu.
IX 4. Przyczyny i wykadniki morfologiczne nadczynnoci tarczycy [Pat & Kimi]

Nadczynno tarczycy (hyperthyreosis, thyreotoxicosis) jest stanem chorobowym spowodowanym dziaaniem na
organizm nadmiernej iloci hormonw tarczycy. Prowadzi to do rozwoju charakterystycznego zespou objaww
klinicznych. Nadmierny poziom hormonw tarczycy manifestuje si nadmiern pobudliwoci nerwow, staym
przyspieszeniem akcji serca, mczliwoci, saboci miniow, utrat wagi ciaa przy dobrym apetycie, biegunk,
nietolerancj wysokiej temperatury, ciep skr, nadmiern potliwoci, niestabilnoci emocjonaln, zaburzeniami
miesiczkowania, delikatnym dreniem koczyn, zwaszcza doni, zmianami ocznymi i powikszeniem tarczycy o
rnym stopniu nasilenia.
Nadczynno tarczycy mona podzieli na:
* pierwotn - zwizan z zaburzeniami dotyczcymi samej tarczycy
* wtrn - bdc nastpstwem czynnikw pochodzcych z zewntrz.
Rzadziej przyczyn nadczynnoci jest nadmierna produkcja hormonw przez ektopowy misz tarczycy w obrbie
potworniaka jajnika (struma ovarii).
Przyczyny nadczynnoci tarczycy:
* czste:
- choroba Gravesa-Basedowa
- wole guzkowe nadczynne (choroba Plummera)
- nadczynny gruczolak
* rzadkie:
- ostre lub podostre zapalenie tarczycy (przejciowa nadczynno)
- rak tarczycy z nadczynnoci
- naboniak kosmwkowy lub zaniad groniasty
- gruczolak przysadki produkujcy TSH
- ektopowa produkcja TSH lub TRH
- nadczynno tarczycy noworodkw zwizana z chorob Gravesa-Basedowa matki
- potworniak jajnika typu struma ovarii
- nadczynno tarczycy wywoana podawaniem jodu
- jatrogenna nadczynno.
Przebieg kliniczny:
na objawy kliniczne w przebiegu nadczynnoci tarczycy skadaj si objawy zwizane z nadmiern przemian materii
wywoan nadmiarem hormonw tarczycy oraz objawy zwizane z nadmiernym pobudzeniem ukadu sympatycznego.
Nadmierny poziom hormonw tarczycy powoduje podwyszenie podstawowej przemiany materii. Najwczeniejszymi i
najbardziej staymi objawami s objawy ze strony serca (zwikszony wyrzut, bdcy nastpstwem zarwno
zwikszonej kurczliwoci, jak i zwikszonego obwodowego zapotrzebowania na tlen; przyspieszenie akcji serca;
palpitacje; kardiomegalia; zaburzenia rytmu, zwaszcza migotanie przedsionkw; zastoinowa niewydolno serca).
Wykadniki morfologiczne nadczynnoci tarczycy (?):
zmiany w miniu sercowym obejmuj ogniskowe nacieki z limfocytw i granulocytw kwasochonnych, niewielki
wknienie podcieliska, stuszczenie komrek miniowych oraz zwikszenie liczby i wielkoci mitochondriw.
Opisane zmiany nie wystpuj czsto i prawdopodobnie jeszcze inne czynniki maj wpyw na rozwj kardiomiopatii w
nadczynnoci tarczycy.
Inne obserwowane zmiany to zanik i stuszczenie mini szkieletowych, niekiedy z niewielkimi rdmiszowymi
naciekami z limfocytw, minimalne stuszczenie wtroby, ktremu towarzyszy niekiedy niewielkie wokwroten
wknienie i niewielkie nacieki z limfocytw, osteoporoza i uoglniony rozrost tkanki limfatycznej z limgadenopati.
Do zmian ocznych zaliczamy: lnicy wygld gaek ocznych, rzadkie mruganie, nadmierne rozszerzenie szpary
powiekowej, opnianie si powiek przy ruchu gaek ocznych w d i uwidocznienie biaego rbka spojwki nad
tczwk, upoledzenie ruchu zbienego gaek ocznych. U chorych na chorob Gravesa-Basedowa obserwuje si
zmiany oczne postpujce, charakteryzujce si gwnie wytrzeszczem, co moe prowadzi do niedomykania powiek
oraz uszkodzenia rogwki i mini ocznych.
W ukadzie nerwowo-misniowym nadmierne pobudzenie ukadu sympatycznego powoduje drenie, nadmierne
pobudzenie, labilno emocjonaln, niezdolno do koncentracji oraz bezsenno. Czstym objawem jest obwodowe
osabienie mini cznie ze zmniejszeniem masy miniowej.
Skra jest ciepa, wilgotna, zaczerwieniona z powodu zwikszonego przepywu i obwodowego poszerzenia naczy
krwiononych w celu zwikszenia utraty ciepa. Obrzk przedgoleniowy stwierdzany jest jedynie w chorobie Gravesa-
Basedowa.
W ukadzie pokarmowym obserwuje si zwikszon motoryk jelit. Pomimo nadmiernego apetytu dochodzi do
wychudzenia
Hormony tarczycy pobudzaj resorpcj koci, co zwiksza porowato czci korowej i zmniejsza objto koci
beleczkowej. Prowadzi to do osteoporozy i nadmiernej amliwoci koci.
PATOMECHANIZM:
TSH

RECEPTOR

Biako Gq Biako Gs

Fosfolipaza C Cyklaza Adenylowa
Kinazy biakowe C Kinazy biakowe A

Wzrost komrek tarczycy (hipertrofia)
Wydzielanie hormonw tarczycy
IX 5. Nowotwory tarczycy. [clovie]

Nowotwory tarczycy dziel si na agodne (gruczolaki) i zoliwe (raki i misaki). Zdecydowana wikszo guzkw
tarczycy to zmiany agodne. Jeli guzek tarczycy jest nowotworem, to w ponad 90% jest gruczolakiem. Raki tarczycy
s zmianami rzadkimi i stwierdza si je w mniej ni 1% pojedynczych guzkw tarczycy.
Szczeglnie podejrzanymi o proces nowotworowy s guzki:
* pojedyncze
* u osb modych
* u mczyzn
* scyntygraficznie zimne (nie wychwytujce jodu radioaktywnego)
* powstajce u osb po przebytym napromienianiu gowy i szyi.
Jednoznaczne okrelenie charakteru zmiany guzowatej tarczycy jest moliwe jedynie na podstawie badania
histologicznego usunitego guza, a w wikszoci przypadkw rwnie na podstawie badania cytologicznego materiau
uzyskanego drog biopsji aspiracyjnej cienkoigowej (BAC).
Gruczolaki:
gruczolaki tarczycy s zazwyczaj maymi, pojedynczymi guzami. Poza nielicznymi wyjtkami wywodz si z nabonka
pcherzykw tarczycy i dlatego mona je okreli jako gruczolaki pcherzykowe. Typ budowy histologicznej
gruczolaka nie wpywa na jego biologi. Poza nielicznymi wyjtkami gruczolaki tarczycy nie s punktem wyjcia dla
rakw tarczycy.
Typowy gruczolak (adenoma) tarczycy jest pojedyncz, owaln, otorebkowan zmian, dobrze odgraniczon
od otaczajcego miszu, przecitna rednica 3 cm.
Barwa gruczolaka zmienia si od szaro-biaawej do czerwono-brzowej w zalenoci od stopnia komrkowoci i
zawartoci koloidu. Pola wyleww krwawych, wknienie, zwapnienia, ogniska zwyrodnienia torbielowatego (podobne
do wystpujcych na terenie wola wieloguzkowego) wystpuj czsto zwaszcza w duych zmianach.
Cechy wsplne dla wszystkich gruczolakw tarczycy:
kompletna, zazwyczaj cienka torebka cznotkankowa (ocena kompletnoci torebki pozwala na odrnienie
gruczolaka od wysoko dojrzaego raka pcherzykowego)
deformacja lub zanik z ucisku pcherzykw w przylegajcym miszu tarczycy
odmienny wygld komrek gruczolaka od komrek pcherzykowych w otaczajcym miszu.
Histologiczne wyrnia si (na podstawie stopnia tworzenia struktur pcherzykowych oraz zawartoci koloidu):
1. gruczolak zarodkowy, cewkowy lub beleczkowy (Adenoma embryonale, tubulare seu trabeculare) w
obrazie mikroskopowym dominuj ukady komrkowe lite
2. gruczolak podowy (Adenoma fetale) ma budow drobnopcherzykow, przypomina tarczyc podu
3. gruczolaki proste lub koloidowe (Adenoma simplex s. colloides) maj ukady rednio- i
wielkopcherzykowe
4. gruczolaki z onkocytw (Adenoma oncocyticum) zbudowane z duych kwasochonnych komrek
zwanych komrkami Hrthlea (Adenoma oxyphilicum)
5. gruczolaki z komrek C (Adenoma parafolliculare seu C-cellulare)
rzadsze:
gruczolak atypowy (Adenoma atypicum) wystpuje polimorfizm komrkowy i jdrowy w stopniu nasilenia
podobnym do wystpujcego w rakach pcherzykowych, grubsza torebka cznotkankowa, wzmoona
ilo komrek
6. gruczolak beleczkowy szkliwiejcy (Adenoma trabeculare hyalinisans) komrki tworz ukady
beleczkowe, a w podcielisku, gwnie okoonaczyniowo stwierdza si wknienie i szkliwienie.
Inne agodne guzy tarczycy:
46) torbiele (zwyrodnienie torbielowate gruczolakw, zwyrodnienie guzkw w wolu wieloguzkowym)
47) przyzwojak niechromochonny (Paraganglioma)
48) miniak gadkokomrkowy (Leiomyoma)
RAKI TARCZYCY:
Rak brodawkowaty (Carcinoma papillare) stanowi 50-60% nowotworw zoliwych tarczycy, wywodzi si z
komrek pcherzykowych o typowym wygldzie jder komrkowych. Moe powstawa w kadym wieku, najczciej
20-40 rok ycia, czsto powstaje po napromieniowaniu.
Ognisko pierwotne moe nie przekracza 2 mm, wtedy przebiega jako posta utajona, ale moe dawa przerzuty.
Szerzy si gwnie przez naczynia chonne do okolicznych wzw chonnych szyjnych i rdpiersiowych.
Mikroskopowo: struktury brodawkowe utworzone z cznotkankowego zawierajcego naczynia rdzenia pokrytego
jedn lub kilkoma warstwami komrek (najczciej szeciennych). Jdra komrek maj charakterystyczny wygld-
chromatyna jest bardzo delikatna, rwnomiernie rozproszona (wygld matowego szka), na terenie czci jder
wystpuj kwasochonne inkluzje cytoplazmatyczne, a sfadowania bony jadrowej tworz rowki. Koncentrycznie
ukadajce si drobne zwapnienia - ciaka piaszczkowate (psammomata).
Odmiany: otorebkowana (okoo 10%, bardzo dobre rokowanie); pcherzykowa (pcherzyki, ale typowe dla r.
brodawkowatego jadra komrkowe; wysokokomrkowa (kwasochonna cytoplazma, komrki walcowate, due
rozmiary
Rak pcherzykowy (Carcinoma folliculare) stanowi 10-30% nowotworw zoliwych tarczycy. Czciej
wystpuje u kobiet, szczyt wsytpowanie 4-5 dekada ycia. Czciej wystpuje w rejonach niedoboru jodu.
Wyrnia si dwa typy: raka pcherzykowego minimalnie inwazyjnego o bardzo dobrym rokowaniu i raka
pcherzykowego z rozlegym naciekanie rokujcego gorzej.
MAKROSKOPOWO: pojedynczy guz dobrze odgraniczony lub naciekajcy. Dobrze odgraniczone zmiany mog by trudne
do odrnienia od gruczolaka. Wiksze guzy mog rozlegle nacieka tarczyc przechodzc na tkanki otaczajce. Na
przekrojach mog by barwy brzowawej lub rowej, a w przypadku duej iloci koloidu przewiecajce. Czsto
obserwuje si zmiany wsteczne wknienie i zwapnienia.
MIKROSKOPOWO: w wikszoci przypadkw przypomina prawidowy misz tarczycy i zbudowany jest z komrek
podobnego typu tworzcych mae pcherzyki zawierajce koloid. Rnicowanie moe by mniej wyrane komrki o
obfitej kwasochonnej cytoplazmie oksyfilna odmiana; obraz typowy dla raka brodawkowego pcherzykowa
odmiana raka brodawkowego; rzadziej budowa beleczkowa lub utworzony z komrek wrzecionowatych lub
wielobocznych z niewielk tendencj do tworzenia poronnych struktur pcherzykowych.
Najczciej scyntygraficznie zimny, pojedynczy guz, powoli rosncy
Szerzy si drog krwi, moe dawa odlege przerzuty, przewanie do koci, rwnie: puc, wtroby i innych narzdw.
Rak rdzeniasty (Carcinoma medullare) stanowi 5% nowotworw zoliwych tarczycy, powstaje z
neuroendokrynnych komrek C (produkuj kalcytonin). Wystpuje w dwch postaciach klinicznych: sporadycznej
(80%, najczciej jednoogniskowe) i rodzinnej (20%, czciej wieloogniskowe i obustronne) jako skadowa MEN II A
i B (patrz IX 16) lub jako rodzinny rak rdzeniasty tarczycy (FMTC familial medullary thyreoid carcinoma) bez innych
endokrynopatii.
Moe si rozwija jako zmiana pojedyncza lub te moe powstawa wieloogniskowo w obu patach tarczycy. W
duych zmiana czsto obserwuje si ogniska martwicy i wyleww krwawych, czsto widoczne s zwapnienia
dystroficzne. W wikszoci przypadkw rozwija si w grnych czciach Platw bocznych (najwiksze
nagromadzenie komrek C).
HISTOLOGICZNIE: zbudowany z wielobocznych lub wrzecionowatych komrek ukadajcych si w beleczki, gniazda, a
nawet pcherzyki, w niektrych przypadkach mae anaplastyczne komrki. W podcielisku guza czsto stwierdza si
zgogi amyloidu (powstaje z kalcytoniny). W przypadku guza rodzinnego hiperplazja komrek C.
Bardzo zoliwy z du tendencj do dawania przerzutw drog naczy krwiononych, ronie wolno.
Rak anaplastyczny, niezrnicowany (Carcinoma anaplasticum seu indifferentiatum) stanowi ok. 5%
nowotworw zoliwych tarczycy, jest najbardziej zoliwy, nisko zrnicowany, wywodzi si z nabonka
pcherzykowego. Wsytpuje u ludzi starszych, rednia wieku ok. 65 lat.
MIKROSKOPOWO: zbudowany z anaplastycznych komrek, wyrnia si trzy typy komrek tworzcych utkanie raka: typ
wielokomrkowy, wrzecionowatokomrkowy i anaplastyczny drobnokomrkowy (rnicowanie z choniakiem
zoliwym tarczycy)
Chorzy nie przeywaj roku od rozpoznania.
Rak paskonabonkowy (Carcinoma planoepitheliale) wystpuje niezwykle rzadko, jest rakiem bardzo
zoliwym. Nie naley go myli z rakiem paskonabonkowym krtani naciekajcym tarczyc.
Inne pierwotne nowotwory tarczycy, jak: misaki, rdboniaki krwionone, choniaki, potworniaki oraz guzy
przerzutowe wystpuj rzadko. Przerzuty do tarczycy mog dawa raki puca, nerek, sutka oraz jelita grubego.
IX 6. Postacie morfologiczne rakw tarczycy (patrz pytanie 5) [w]
1.Rak pcherzykowy
a) posta otorebkowana minimalna inwazyjno, torebka cznotkankowa nacieka torebk i naczynia (odrnienie
od gruczolaka). Bardzo podobny do gruczolaka pcherzykowego (pcherzyki u dojrzalej postaci)
b) posta szerokoinwazyjna rozlegle naciekajca zdrowy misz tarczycy, tkanek ssiednich i naczy. Nie ma
torebki i jest mao zrnicowany (atwiej odrni od gruczolaka). Przerzuty do puc, koci i wtroby.
2. Rak brodawkowaty najczstszy, spowodowany ekspozycja na promieniowanie jonizujce. Nacieka lub tworzy
torebk. Rozpoznawany na podst struktury jdra: brak jderek, jasno, rwnomiernie rozproszona chromatyna,
matowa szyba albo oczy sierotki Marysi. Struktura moe by brodawkowata, ale czsto jest pcherzykowa.
Nieczynne hormonalnie
3. Rak rdzeniasty neuroendoksyny z komrek C tarczycy (komrki pcherzykowe). Moe by odosobniony lub
wieloogniskowy, wysoki stopie zoliwoci. Nie ma spadku wapnia we krwi mimo wzrostu kalcytoniny.
4. Rak anaplastyczny najbardziej zoliwy. Posiada cakiem niezrnicowane komrki. Rozrasta si szybko poza
torebk tarczycy do otaczajcych tkanek. Najczciej powstaje na podou raka brodawkowatego. Komrki
anoplastyczne maja 3 morfologicznie wyrane struktury: komrki olbrzymie, komrki wrzecionowate, komrki o
niewyranych cechach paskonabonkowych.
IX 7. Zapalenia tarczycy [KasiaW]

Ostre, nieswoiste, zdarzaj si rzadko . Wrd najbardziej powszechnych naley wyrni 3 typy:
1. podostre i przewleke ziarniniakowe zapalenie tarczycy
2. inwazyjne wkniejce zapalenie tarczycy
3. zapalenie limfocytowe
Podostre i przewleke ziarniniakowe zapalenie tarczycy (choroba deQuervaina , thyreoiditis granulomatosa)-

nierwnomierne powikszenie i bolesno gruczou ,gorczka i przejciowe zaburzenia hormonalne. Prawdopodobnie
czynnikiem etiologicznym jest wirus. W bad. mikroskopowym widoczne zmiany w nabonku o charakterze proliferacji i
zuszczania do wiata pcherzykw komrek wyciki i znikanie koloidu. Towarzysz temu nacieki z granulocytw
obojtnochonnych i fagocytw jednojdrowych. Z czasem powstaj ziarniniaki z kom. Olbrzymimi, dochodzi do
rozplemu tk. cznej. Choroba po pewnym czasie ustpuje samoistnie.
Inwazyjne wkniejce zap. tarczycy (wole drewnowate, choroba Riedla, thyreoditis chronica cum fibrosi, struma
lignosa, morbus Riedel) - charakterystyczne cechy morfologiczne:
1)wknienie caego gruczou i otaczajcych tkanek + wzmoona spoisto
2)niszczenie tkanki tarczycy bez reakcji komrkowej zapalnej
3)brak kom.oksyfilnych
4)wknienie obejmuje drobne naczynia krwionone
Zapalenie limfocytowe tarczycy (choroba Hashimoto, struma lymphomatosa) podoe autoimmunizacyjne, 3

kliniczno-morfologiczne cechy diagnostyczne:
1) powikszenia tarczycy
2) rozlege nacieki limfocytowe w zrbie z tworzeniem grudek chonnych
3) due stenie przeciwcia w surowicy (gwnie immunoglobuliny A).
Objawy kliniczne s niecharakterystyczne. We wczesnych okresach gruczo jest powikszony, spoisty, bladotawy,
o podkrelonej budowie zrazikowej.
Mikroskopowo: nierwna wielko i barwliwo komrek, zmiany wielkoci jdra, zaburzenie orientacji biegunowej
komrek, intensywne nacieki zapalne skadajce si z limfocytw, plazmocytw i nielicznych makrofagw.
Ten typ zapalenia prowadzi najczciej do niedoczynnoci tarczycy.
IX 8. Wykadniki morfologiczne w nadczynnoci wtrnej i pierwotnej przytarczyc. [Asaw]

Pierwotna nadczynno:
-w 80-90% przypadkw- lity gruczolak
Moe znajdowa sie w bezporedniej bliskoci tarczycy lub ektopowo. Jest dobrze odgraniczonym, miekkim, to-
brzowym guzkiem, otoczonym torebk. Prawie zawsze ograniczone do pojedynczego gruczou. Mikroskopowo s
zoone gwnie z wielobocznych kom. gwnych z maym centralnie umieszczonym jdrem. Wystpuj take gniazda
wikszych kom. zawierajcych kwasochonna ziarnist cytoplazm. Na brzegu gruczolaka czsto widoczna jest
obwdka ucinitej, nienowotworowej tkanki przytarczycy, oddzielonej wknista torebk. W przeciwiestwie do
prawidowego miszu przytarczyc w gruczolakach tk. tuszczowa jest ledwie widoczna.
-10-20% hiperplazja moe wystpowa sporadycznie lub jako skadowa zespou MEN1 lub MEN2. Char. jest
to e jest procesem wielogruczoowym. Mikroskopowo najczciej stwierdzanym utkaniem jest hiperplazja kom.
gwnych w postaci rozlanej albo wieloguzkowej, rzadziej w postaci kom wodojasnych. Ilo tuszczu w podcielisku
jest niewielka.
-raki przytarczyc-s zwykle jdrnymi lub twardymi guzami przylegajcymi do otaczajcej tk. w nastpstwie
wknienia lub naciekajcego wzrostu. Obejmuj pojedynczy gruczo, przewaaj w nich kom gwne. Cechy
cytologiczne i aktywno mitotyczna mog by cakiem rne, wykazujc nakadanie sie cech gruczolakw i rakw.
Kryteria zoliwoci:1naciekanie 2rozsiew.
-zmiany w szkielecie- uaktywnienie osteoklastw oraz wzrost aktywnoci osteoblastw i formowanie sie
nowych beleczek kostnych. Mog tworzy sie torbiele kostne.
-hiperkalcemia indukowana przez parathormon przyczynia sie do tworzenia kamieni w przewodach
moczowych, a take zwapnienia miszu i kanalikw nerkowych.
Wtrna nadczynno:
Przytarczyce s hiperplastyczne. Mikroskopowo zawieraj wiksz liczb komrek gwnych lub komrek z bardziej
obfit, jasn cytoplazm (komrki wodojasne) rozmieszczonych w sposb rozlany lub wieloguzkowy. Zmniejszona jest
liczba komrek tuszczowych.
Zmiany w kociach oraz zwapnienia przerzutowe mog by obecne.
IX 9. Rola biopsji aspiracyjnej cienkoigowej (BAC) w patologii tarczycy. [Ewcia]

Biopsja cienkoigowa jest metod pozwalajc na okrelenie z pewnym przyblieniem charakteru komrek tarczycy.
Biopsja suy przede wszystkim do diagnostyki guzkw, w uproszczeniu - do rnicowania guzkw agodnych
zoliwych.
Wynik nie zawsze jest jednoznaczny. Przyczyny tego s mog by nastpujce:
* nie udao si pobra wystarczajcej iloci materiau,
* materia zawiera gwnie koloid lub krew, natomiast ma ilo komrek tarczycowych,
* komrek nie da si jednoznacznie zdefiniowa, tzn. widoczne w obrazie mikroskopowym komrki mog nalee
do rnego typu zmian (agodnych i zoliwych).
W takich sytuacjach naley rozway:
* powtrzenie biopsji,
* usunicie chirurgiczne guzka.
-wyrniamy take biopsj cienkoigow celowan pod kontrol TK lub USG (BACC);
pozwala na odrnienie guzkw zoliwych i agodnych, istniej jednak pewne ograniczenia tej metody, poniewa
pacjenci wytrzymuj jednorazowo ok.6 uku, std przy wolu wieloguzkowym nie mona jednoznacznie i w peni
okreli zoliwoci zmiany proliferacyjnej;
-badanie tym mona tez potwierdzi zapalenie gruczou, np. w chorobie Hashimoto.
IX 10. Zesp Conna wykadniki morfologiczne i objawy kliniczne [KasiaO]

Jest to choroba spowodowana nadmiernym wydzielaniem aldosteronu hormonu produkowanego w korze
nadnerczy. Nadnercza s parzystym narzdem wewntrzwydzielniczym, pooonym nad grnym biegunem nerek.
Pod wpywem aldosteronu w nerkach dochodzi do zmniejszonego wydalania wody i sodu oraz zwikszonego
wydalania potasu. Hiperaldosteronizm wystpuje zwykle u osb w wieku 30-50 lat. Czciej choruj kobiety.
Objawy kliniczne.
- Osabienie siy miniowej
- Uczucie zmczenia
- Drtwienie i mrowienie ramion, doni, ng i stp
- Zwikszone pragnienie
- Czsta potrzeba oddawania moczu, szczeglnie w nocy
- Przemijajce poraenie mini
- Kurcze mini
- Zaburzenia widzenia
- Ble gowy
- Nadcinienie ttnicze (zwaszcza wzrost cinienia rozkurczowego).
IX 11. Ostra i przewleka niewydolno kory nadnerczy [Pat & Kimi]

Niewydolno kory nadnerczy jest stanem, w ktrym wytwarzanie hormonw nie zaspokaja potrzeb organizmu.
Moe by ostra i przewleka, pierwotna i wtrna, organiczna i czynnociowa.
Ostra niewydolno kory nadnerczy powstaje wskutek zniszczenia kory lub upoledzenia jej czynnoci. Zmiany
morfologiczne w postaci wyleww krwi i martwicy spostrzega si w przebiegu posocznicy (zesp Waterhausa-
Friderichsena), zatrucia ciowego, we wstrzsie, u noworodkw z cikim niedotlenieniem okooporodowym oraz po
nagym przerwaniu kortykoterapii. Wzmoone oglnoustrojowe zapotrzebowanie, ktremu nadnercza nie s w stanie
podoa, moe by rwnie przyczyn niewydolnoci kory. W warunkach cikiego stresu mikroskopowo stwierdza si
opustoszenie kory z lipidw (zwyrodnienie "tubularne" kory), cytoliz komrek, cytoliz komrek, ogniskow lub
rozleg martwic i wylewy krwi.
Przewleka niewydolno kory nadnerczy moe by pierwotna i wtrna, tj wywoana zmniejszonym wydzielaniem
ACTH przez przysadk. Pierwotna przewleka niewydolno kory (choroba Addisona, cisawica) rozwija si podstpnie
przez wiele lat i jest konsekwencj autoagresji (tzw. zanik idiopatyczny), grulicy, skrobiawicy albo zmian
nowotworowych.
W zaniku na tle autoagresji nadnercza s mae, listkowate, o cznej masie ok. 3 g.
W badaniach mikroskopowych obserwuje si zanik wszystkich warstw kory oraz nacieki z komrek plazmatycznych i
limfocytw. W grulicy nadnercza bywaj due, guzowate lecz kora i rdze s zniszczone przez masy serowate i
ziarnin grulicz.
Najwaniejsze objawy kliniczne to przebarwienie skry i bony luzowej jamy ustnej, osabienie, niskie cinienie krwi,
hipoglikemia, zaburzenia miesiczkowania, skonno do biegunek, utrata sodu, a take zaburzenia psychiczne.
Niewydolno czynnociowa kory nadnerczy wystpuje w stanach wyczerpania fizycznego, godu, w cikich
chorobach psychicznych i narkomanii.
IX 12. Nadczynno kory nadnerczy przyczyny rodzaje obraz [kwach]

Wyrnia sie 3 typy gwne zespoy przebiegajce z nadczynnoci kory nadnerczy
1 Zesp Cushinga nadmiar kortyzolu
2 Hiperaldosteronizm
3 wirylizm pochodzenia nadnerczowego
AD1 Zesp Cushinga nadmiar kortyzolu
Zesp ten powstaje na skutek podwyszonego poziomu glikokortykoidw, istnieja cztery gwne przyczyny :
1) egzogenne podawanie glikokortykoidw
2) nadmierne uwalnianie ACTH
3) nadmierna sekrecja kortyzolu przez gruczolaka raka lub rozrost kory nadnerczy
4) ektopowa produkcja ACTH przez nowotwr niewywodzcy sie z ukadu dokrewnego.
Gwnie (poza otyoci, objawami skrnymi i hirsutzmem) zmiany morfologiczne obserwuje sie w przysadce i
nadnerczach. Najbardziej sta zmian s zmiany szkliste tzw. ziarnistoci Crooka powstajce na skutek
zwikszonego endo-egzogennego poziomu glikokortykoidw. Obraz morfologiczny nadnerczy zaley od przyczyny
nadmiaru kortyzolu, w nadnerczach stwierdza sie jedn z nastpujcych zmian; zanik kory; rozlany rozrost; rozrost
gzkowy; gruczolaka; rzadko raka.
AD2 Hiperaldosteronizm pierwotny hiperaldosteronizm polega na autonomicznej nadprodukcji aldosteronu z

nastpow supresj systemu renina-angiotensyna oraz obnieniem aktywnoci reninowej w surowicy krwi. Moze te
hiperaldosteronizm by spowodowany produkujcym aldosteron nowotworem kory nadnerczy lub jej rozrostem.
IX 13. Przyczyny i obraz morfologiczno-kliniczny choroby i zespou Cushinga. [Rudi]

Zesp Cushinga hiperkortyzolizm.
Przyczyn tego zespou jest kade zaburzenie, ktre powoduje wzrost stenia glikokortykosteroidw. W praktyce
klinicznej wikszo przypadkw zespou Cushinga jest wywoywana podawaniem egzogennych
glikokortykosteroidw. Pozostae przypadki s endogenne, wywoane jedn z nastpujcych przyczyn:
pierwotne choroby podwzgrza i przysadki poczone z nadmiernym wydzielaniem ACTH
pierwotna hiperplazja lub nowotwr kory nadnerczy
ektopowe wydzielanie ACTH przez nowotwory endokrynne.
Zesp Cushinga (ac. syndroma Cushing, ang. Cushing's syndrome) - to zesp objaww chorobowych zwizanych
z wystpowaniem podwyszonego poziomu kortyzolu (lub innych steroidw nadnerczowych) w surowicy krwi.
Najczstsz przyczyn wystpowania zespou Cushinga jest dugotrwae podawanie glikokortykosterydw w leczeniu
innych chorb.
Choroba Cushinga (ac. morbus Cushing) - jest stanem chorobowym powodujcym identyczne objawy chorobowe,
spowodowane jest jednak nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaka przysadki mzgowej.
Objawy chorobowe:
* przyrost masy ciaa i w nastpstwie otyo; otyo cushingoidalna - nagromadzenie tkanki tuszczowej na karku,
w okolicach nadobojczykowych, twarzy (tzw. twarz ksiycowata) i tuowiu
* cieczenie skry, szerokie rozstpy na skrze brzucha, ud, poladkw, piersi i niekiedy ramion, o barwie
purpurowoczerwonej
* trdzik, hirsutyzm
* zaburzenia miesiczkowania
* zaburzenia emocjonalne (depresja, chwiejno emocjonalna, upoledzenie czynnoci poznawczych, zaburzenia
snu)
* nadcinienie ttnicze
* osteoporoza, zamania kompresyjne krgw
* cukrzyca lub nieprawidowa tolerancja glukozy
* osabienie siy miniowej zwizane z zanikiem tkanki miniowej spowodowane katabolicznym dziaaniem
glikokortykosterydw
* charakterystyczna budowa ciaa - otuszczenie twarzy i tuowia i chude koczyny grne i koczyny dolne
* u dzieci - opnienie wzrostu kostnego z nastpow karowatoci.
Przyczyny:
* kade dugotrwae stosowanie glikokortykosterydw (lub ACTH) w przebiegu leczenia innych chorb (np. astma
oskrzelowa, RZS, kolagenozy)
* hiperkortyzolizm endogenny zaleny od ACTH
o guz przysadki wydzielajcy ACTH (choroba Cushinga)
o ektopowe wydzielanie ACTH przez guzy hormonalnie czynne (np. rak puca owsianokomrkowy, rzadziej
rakowiak)
* hiperkortyzolizm niezaleny od ACTH
o gruczolak nadnercza
o rak nadnercza
o przerost nadnerczy.
Diagnostyka:
* testy charakterystyczne dla choroby:
o test hamowania z deksametazonem
o dobowe wydalanie z moczem wolnego kortyzolu i 17-hydroksysteroidw
o ocena rytmu dobowego kortyzolu
o stenie wolnego kortyzolu i ACTH w osoczu
o test stymulacyjny z CRH (hormonem uwalniajcym kortykotropin)
o MRI przysadki mzgowej
o tomografia komputerowa nadnerczy z uyciem rodka kontrastowego
o cewnikowanie zatok skalistych dolnych
o pnowieczorne stenie kortyzolu w linie
* testy niecharakterystyczne dla choroby
o glikozuria i hiperglikemia
o policytemia
o neutrofilia i limfopenia
o hiperlipidemia
o obnienie stenia potasu i zwikszenie stenia sodu w surowicy krwi
o rtg krgosupa ldwiowego ujawniajce zaawansowan osteoporoz.
Leczenie
W zalenoci od przyczyny stosuj si leczenie operacyjne, radioterapi lub farmakopterapi. Najskuteczniejszym i
dajcym szans na stae wyleczenie jest leczenie operacyjne, ktre jednak nie zawsze jest moliwe. W zalenoci od
przyczyny schorzenia, moliwe jest:
* mikrochirurgiczne usunicie przez zatok klinow gruczolaka przysadki mzgowej

* obustronna adrenalektomia w przypadku w przypadku nowotworw nadnerczy z wyjtkiem gruczolaka, kiedy
wystarcza jednostronna adrenelektomia.
Po leczeniu chirurgicznym, lub te w przypadku niemonoci jego przeprowadzenia, stosuje si miejscow

radioterapi i farmakoterapi lekami hamujcymi syntez steroidw nadnerczowych.
Wane te jest stosowanie diety wysokobiakowej oraz wyrwnywanie ste potasu.
Patomorfologia:
Pierwotne nowotwory nadnerczy wywoujce zesp Cushinga mog by agodne lub zoliwe. Gruczolaki kory
nadnerczy s otoczonymi torebk, rozprajcymi si tymi guzami, wacymi do 30 g. Mikroskopowo s zwykle
zoone z bogatych w lipidy komrek podobnych do wystpujcych w prawidowej warstwie pasmowatej. Ich
morfologia jest taka sama w gruczolakach nieczynnych, jak w gruczolakach powodujcych hiperaldosteronizm.
Przylegajca kora nadnercza oraz kora gruczou lecego po przeciwnej stronie s atroficzne w nastpstwie
zahamowania endogennego ACTH przez wysokie stenie kortyzolu. Raki zwizane z zespoem Cushinga s zwykle
wiksze ni gruczolaki i czsto przekraczaj 200-300 g. Ich morfologia jest taka sama, jak nieczynnych rakw
nadnerczy.
Przysadka wykazuje zmiany we wszystkich rodzajach zespou Cushinga. Najczstsze zaburzenie powstajce
wskutek wysokiego stenia endogennych lub egzogennych glikokortykosteroidw jest okrelane jako zmiany
hialinizacyjne Crooka. U pacjentw z zespoem Cushinga o pochodzeniu podwzgrzowo-przysadkowym (choroba
Cushinga) przysadka zawiera zwykle gruczolaka wydzielajcego ACTH lub ogniska hiperplazji komrek
wytwarzajcych ACTH.
IX 14. Nowotwory rdzenia nadnerczy. [Pat & Kimi]

W rdzeniu nadnerczy rozwijaj si nastpujce nowotwory: guz z komrek chromochonnych (barwiak), zwojak
zarodkowy wspczulny oraz nerwiak zwojowy.
Guz z komrek chromochonnych, barwiak (phaeochromocytoma, chromaffinoma) jest typowym nowotworem
rdzenia nadnerczy. Okoo 10% barwiakw rozwija si obustronnie w nadnerczach, 10-20% poza nadnerczami.
Wystpuj u obu pci, najczciej u osb w wieku 30-35 lat, niekiedy wspistniej z neurofibromatoz i zespoem
Lindaua.
Wikszo barwiakw syntetyzuje aminy katecholowe, dajc obraz kliniczny nadczynnoci rdzenia nadnerczy.
Odzwierciedla j gwnie nadcinienie ttnicze napadowe, w przebiegu choroby utrwalone lub nawet zoliwe,
hipotonia ortostatyczna, nadmierna potliwo, tachykardia, ble gowy, blado skry, chudnicie, objawy
naczynioruchowe, uczucie lku i strachu w czasie napadu. Podstaw rozpoznania barwiaka jest stwierdzenie
okresowego nadmiernego wydzielania amin katecholowych oraz guza w zakresie ukadu nadnerczowo-
wspczulnego.
Barwiaki s guzami zazwyczaj otorebkowanymi, dobrze ograniczonymi, masy od kilkunastu gramw do 2 kg (rednio
100 g), na powierzchni przekroju czerwonobrunatne (std nazwa barwiak). Mikroskopowo stwierdza si duy
pleomorfizm komrkowy, w wielu komrkach mae i due wodniczki oraz ziarnistoci zasado- i chromochonne. W
rnoksztatnych komrkach jdra s prawie jednakowej wielkoci, figur podziau jest mao, zdarzaj si jednak
komrki o duym hiperchromatycznym jdrze lub komrki kilkujdrowe.
Atypia nie wiadczy o zoliwoci guza. Jej dowodem s jedynie przerzuty do wzw. Ok. 2,4% barwiakw bywa
zoliwych, naciekaj miejscowo i daj przerzuty odlege i rozlege z wydzielaniem amin katecholowych. Barwiaka
naley czasem rnicowa z rakiem anaplastycznym kory nadnerczy, zwaszcza e w obu jednostkach chorobowych
moe by nadcinienie duego stopnia. Opisywano sspistnienie barwiakw z rakiem rdzeniastym tarczycy.
Zwojak zarodkowy wspczulny (neuroblastoma, sympathicoblastoma) jest to nowotwr niedojrzay, zoliwy,
rozwijajcy si najczciej u dzieci w wieku do lat 4 bez wzgldu na pe, wyjtkowo u dorosych. U noworodkw
nierzadko wspistnieje z wadami rozwojowymi innych narzdw. Moe rozwija si poza nadnerczami, zwaszcza w
przestrzeni zaotrzewnowej i w rdpiersiu tylnym. Czasami ognisko pierwotne jest niewielkie, uwag zwracaj
przerzuty. Guz jest zazwyczaj szary z licznymi ogniskami krwotocznymi, mikki. Daje szybko przerzuty, czsto odlege
i liczne do wzw, wtroby (typ Hutchinsona), puc i koci paskich (typ Peppera). Zwojak zarodkowy jest
promienioczuy. Mikroskopowo utkanie zwojaka zarodkowego wspczulnego stanowi komrki neuroektodermy
zarodkowej, bardzo drobne, o okrgym, ciemno zabarwionym jdrze, otoczonym wskim rbkiem cytoplazmy. Mona
napotka ukady rozetkowe i rozetkowate. Wrd utkania nowotworu znajduj si ogniska martwicy, wylewy krwi, jamy
i zwapnienia. Nowotwr moe wydziela aminy katecholowe. Niekiedy trudno rnicowa go z retinoblastoma lub
misakiem Ewinga, zwaszcza, jeli bada si wycinek z przerzutu do koci. Opisano rzadkie przypadki rnicowania
si zwojaka oraz przypadki samoistnego cofnicia si zmian nowotworowych zoliwych.
Nerwiak zwojowy (ganglioneuroblastoma, ganglioneuroma) jest dojrzalsz postaci neuroblastoma, ktrego
komrki rnicuj si w komrki zwojowe. Rzadko spotykany w nadnerczu, rozwija si raczej w ukadzie
wspczulnym. Najczciej rozpoznaje si go u dzieci 5-7-letnich. Jest nowotworem o rnym stopniu zoliwoci,
zalenie od grup komrek niedojrzaych (neuroblastw). Prawie zawsze wydziela aminy katecholowe. Nerwiak
zwojowy ronie zazwyczaj powoli, rozprajco, jest guzem duym, otorebkowanym, o konsystencji zbitej, gumiastej,
na przekroju szarorowy, o wyranie wirowatym rysunku utkania. Mikroskopow budow guza stanowi liczne
uoone pasmami lub bezadnie lemocyty (komrki osonki Schwanna), wrd ktrych mona znale pojedyncze
komrki zwojowe lub ich ogniskowe skupienia i komrki satelitarne.
IX 15. Diabetes mellitus wykadniki morfologiczne, objawy kliniczne [siwy]

Diabetes mellitus - wykadniki morfologiczne:
zmiany morfologiczne w cukrzycy s w zasadzie zwizane z jej pnymi powikaniami ukadowymi, ze znaczn
rnorodnoci obrazu w zalenoci od czasu powstania powika, stopnia ich nasilenia i narzdw, w ktrych one
wystpuj. U wikszoci pacjentw po 10-15 latach stwierdza si zmiany morfologiczne w: ttnicach, bonach
podstawnych naczy, nerkach, siatkwce i nerwach.
Trzustka
1) Cukrzyca typu 1:
- wczesny naciek wysp przez leukocyty (gwnie limfocyty T) insulitis
- wyrana atrofia i wknienie
- znaczne zmniejszenie liczby komrek beta
2) Cukrzyca typu 2:
- nie stwierdza si insulitis
- ogniskowa atrofia i zastpowanie wysp zogami amyloidu (bezpostaciowa rowa substancja wok
kapilar i pomidzy komrkami)
- umiarkowany zanik komrek beta (20-50%).
Ukad naczyniowy
1) Makroangiopatia:
- zmiany miadycowe naczy skutkujce powanymi powikaniami: miadyca naczy wiecowych
zawa, miadyca naczy obwodowych zgorzel koczyn dolnych. Obraz morfologiczny zmian
miadycowych u pacjentw z cukrzyc jest taki sam, jak u pacjentw nie chorujcych na cukrzyc
- szkliste stwardnienie ttnic jest to zmiana bardziej rozpowszechniona u osb z cukrzyc, jednak nie jest
charakterystyczna; przyjmuje form bezpostaciowego, szklistego pogrubienia cian ttniczek ze
zweniem wiata
2) Mikroangiopatia:
- rozlane pogrubienie bon podstawnych najwyraniejsze we woniczkach skry, siatkwki, kbuszkw
nerkowych; pomimo zwikszenia gruboci bon woniczki maj wiksz przepuszczalno dla biaek
osocza (zwizek z nefropati).
Nefropatia cukrzycowa
1) Zmiany kbuszkowe
a) pogrubienie bon podstawnych woniczek kbuszkw na caej dugoci
b) rozlane stwardnienie kbuszkw proliferacja komrek mezangium, z towarzyszcym pogrubieniem
bony podstawnej. Zmiana stwierdzana u wikszoci chorych po 10 latach choroby, z czasem
prowadzi do pojawienia si objaww z-u nerczycowego.
c) guzkowe stwardnienie kbuszkw (zesp Kimmelstiela-Wilsona) obecno kulistych, szklistych
tworw w mezangium kbka, ktre spychaj ptle woniczkowe na obwd (obraz halo); z reguy nie
wszystkie kbki s zajte. W konsekwencji tych zmian dochodzi wtrnie do niedokrwienia nerek,
zaniku cewek i wknienia rdmiszowego
2) W ttnicach nerkowych nasilona miadyca. Ttniczki wykazuj szkliste zmiany stwardnieniowe w ttniczce
doprowadzajcej (zmiana nieswoista) i odprowadzajcej (swoiste dla cukrzycy!)
3) Ostre lub przewleke odmiedniczkowe zapalenie nerek ropnie lub zmiany martwiczo-ropne w miszu nerki; cikim
powikaniem jest martwica brodawek nerkowych.
Powikania oczne - mog prowadzi do lepoty

1) retinopatia nieproliferacyjna - wewntrz- i okoosiatkwkowe krwotoki oraz wysik surowiczy na skutek
zwikszonej przepuszczalnoci naczy siatkwki dotknitych mikroangiopati, mikrottniaki, poszerzenie y
siatkwki, obrzk, pogrubienie cian woniczek i szkliwienie.
2) retinopatia proliferacyjna - rzadsza; neowaskularyzacja i wknienie, co moe prowadzi do odklejenia si
siatkwki.
Neuropatia cukrzycowa
1) obwodowa symetryczna neuropatia koczyn dolnych, upoledzajca gwnie funkcj czuciow, rzadziej
ruchow
2) neuropatia autonomiczna zaburzenia funkcji jelit, pcherza, impotencja
3) OUN mikroangiopatia naczy mzgowych predysponuje do zawaw mzgowo-naczyniowych i krwotokw.
Cukrzyca nie jest chorob jest to ZESP OBJAWW. Jest najczstszym przejawem zaburze czynnoci
trzustki, dochodzi do zaburze metabolizmu wglowodanw, tuszczw, biaek w skutek niedoboru insuliny. glukoza
we krwi, cukromocz.
Cukrzyca typu 1 zalena od insuliny Cukrzyca pierwotna

Cukrzyca wtrna bywa nastpstwem niedoboru insuliny z powodu usunicia trzustki, ostrego zapalenia lub
nowotworu zniszczeniem wysp Langhansa w wyniku hemochromatozy
Cukrzyca typu 1 u dzieci, ludzi modych, zazwyczaj ok 20.r. w wyniku braku insuliny. Zniszczenie kom wysp
Langhansa, rozwija si na tle predyspozycji genetycznej. Uwarunkowanie immunologiczne (autoimmunizacja)
(najczstszy w podtypie 1b) kojarzy si z antygenami gwnego ukadu zgodnoci tkankowej (MHC/HLA), odczyn
moe by skierowany przeciwko kom , antygenem moe by rwnie insulina i proinsulina. 30% przypadkw
uwarunkowane jest wirusem (Coxackie B, winki, ryczki)
Objawy kliniczne:
- W moczu pojawia si glukoza (glukozuria) i ciaa ketonowe
- Senno i zmczenie
- Rozmyte widzenie
- Silne pragnienie, silny gd (polidypsja)
- Czste oddawanie moczu (poliuria, inaczej czstomocz)
- Utrata wagi
- Nudnoci
- Oddech moe nabra zapachu acetonu
Cukrzyca typu 2 niezalena od insuliny, ujawnia si w wieku dojrzaym, po 40r, 80% to osoby otye lub z
nadwag. Stanowi 90% wszystkich chorych na cukrzyc. Charakterystyczna jest Hipoglikemia, glukozuria, brak
skonnoci do rozwoju kwasicy ketonowej. Objawia si zwikszonym pragnieniem, i zwikszonym wydaleniem
moczu, niewyjanionym osabieniem i utrat wagi. W tej postaci zaburzenia metaboliczne nie s tak gbokie jak w
typie 1 i atwiej poddaj si leczeniu.
NASTPSTWA:
kwasica ketonowa, encefalopatia, piczka.
Zwiksza si ilo pynw wydalanych i wypijanych (PRAGNIENIE AKNIENIE)
Poliuria, polidypsja, polifagia (ODWODNIENIE MASY CIAA)
piczka oddech miarowy, gboki(kussmaula), glukoza ciaa ketonowe we krwi i w moczu. Osocze krwi zawiera
wiele VLDL i chylomikronw, wolne kw tuszczowe pH HCO3 lipaza proteinowa (odpowiadajca za usuwanie VLDL
itd.), cinienie t
niewydolno nerek (bo kwasica, spadek cinienia...)
PNE NASTPSTWA:
powikania miadycowe,
przewleke uszkodzenie nerek,
makroangiopatia (zmiany miadycowe ze skonnoci do wapnienia) => udar mzgu, choroba wiecowa, stopa
cukrzycowa.
mikroangiopatia(pogrubienie bony podstawnej) odkadanie biaka, -> Mikroangiopatia dotyczy szczeglnie naczy
nerek oraz siatkwki oka w nerkach dochodzi do wzrostu przepuszczalnoci dla duych czsteczek, utrudniony
przepyw krwi przez naczynia kbuszka -> opr naczyniowy =>ci t => pow filtracyjna =>stwardnienie
kbuszkw=>biakomocz, obrzk nerek, nadcinienie, niewydolno nerek, retinopatie.
IX 16. Wyspiaki i stany kliniczne z nimi zwizane. [Clovie]

Nowotwory trzustki nazywane s wyspiakami, najwicej ich rozwija si w trzonie i ogonie trzustki (bo tam jest wicej
wysp).
MAKROSKOPOWO: guzy dobrze odgraniczone, bez torebki, pojedyncze, rowawe (przypominaj ledzion lub obrzmiay
wze chonny) lub szarobiae, do twarde, rednica 1-5 cm. W dugim przebiegu mog ulega wapnieniu lub
kostnieniu, zdarzaj si przypadki guzw o budowie torbielowatej. W przypadkach mnogich wyspiakw naley
rozwaa zesp MEN typu 1 (Multiple Endocrine Neoplasia). Zoliwe wyspiaki przerzutuj do okolicznych wzw
chonnych i wtroby. (przerzuty pozawtrobowe s rzadkie).
MIKROSKOPOWO: zbudowane z komrek jednakowej wielkoci, z centralnie pooonym jdrem i lekko ziarnist, jasn lub
kwasochonn cytoplazm. Komrki tworz beleczki, wstgi, lite pola, czasem rnicowanie gruczoowe lub acinarne.
W obrbie tego samego guza mog wystpowa ukady mieszane. Podcielisko silnie unaczynione, moe zawiera
masy szkliste lub amyloid (szczeglnie nowotwory produkujce insulin). Nietypowe cechy: produkcja luzu, obecno
komrek jasnych, onkocytarnych czy ciaek piaszczakowatych. Wyspiaki (g. zoliwe) mog wydziela i/lub
podjednostki HCG.
Wielko guza nie ma zwizku z produkcj hormonw, ale guzy powodujce zespoy hormonalne maj ponad 5 mm.
Nieczynne hormonalnie guzy objawiaj si albo przez swoje wymiary, albo przez inwazj otoczenia lub przerzuty.
Obraz histologiczny nie ma zwizku ze stanem czynnociowym ani z typem wydzielanego hormonu (wyjtki: amyloid
insulinoma; struktury gruczoowe z ciakami piaszczkowatymi somatostinoma)
Dokadna klasyfikacja wymaga bada immunohistochemicznych. Markery guzw neuroendokrynnych:

neurospecyficzna enolaza, chromogranina A i C, synaptofizyna. Monoklonalne przeciwciaa przeciw okrelonym
hormonom su do oznaczania wydzielanej substancji.
Komrki wyspiakw mog oprcz tego wydziela: ACTH, ADH, MSH, kalcytonin, neurotensyn, parathormon, PTHrP
i GH.
Kryteria zoliwoci to przede wszystkim: inwazja otoczenia, przerzuty, wysoki stopie atypii jder komrkowych. W
wysoko zrnicowanych zoliwo sugeruje: wielko guza, wysoka aktywno mitotyczna, martwice, mikroinwacja
naczy i nerww. Ok. 50% wykazuje aneoploidi, ktra w nowotworach zoliwych jest zwizana agresywnoci
przebiegu.
NOWOTWORY WEWNTRZWYDZIELNICZEJ CZCI TRZUSTKI
z zespoem
wiek/pe lokalizacja zoliwo zespoy kliniczne inne cechy
MEN
insulinoma 4-5 dekada poniej 10% w 10% zogi
99% w trzustce poniej 10% triada Whipples
(insulina) M=K w MEN 1 amyloidu
w zespole MEN
80% - trzustka, W zespole MEN
zoliwe w
gastronoma 4 dekada 20%- 10-15% z zesp Sollingera gwnie w
poniej 50%,
(gastryna) M:K = 2:3 dwunastnica, MEN 1 Ellisona dwunastnicy
pozostae w
odek wieloogniskowe
70-90%
agodna cukrzyca,
anemia, glossitis,
glucagonoma czciej K, po stomatitis, zmiany
95% - trzustka - 60% -
(glukagon) menopauzie skrne, utrata
wagi, infekcje,
depresja
cukrzyca, kamica
ciowa, biegunki
somatostatinoma trzustka, przeycie do 2
- - tuszczowe, bardzo rzadkie
(somatostatyna) dwunastnica lat
hipochlorhydria,
anemia
cholera trzustkowa
90-95% - z hipokaliemi (z. obecno PP,
Vipoma (VIP) - - 80%
trzustka Vernera- kalcytoniny i HCG
Morrisona)
PP-oma sporadyczne,
sporadyczne w czsto z
(polipeptyd - mog - bardzo rzadkie
trzustce MEN 1
trzustkowy) przerzutowa
carcinoid
- - - - zesp rakowiaka -
(serotonina)
Insulinoma: z komrek B (), najczstszy, wystpuje w kadym wieku (najczciej 4-5 dekada), z jednakow
czstoci u obu pci. 99% zlokalizowane w trzustce, w 90% guzy pojedyncze. Poniej 10% kojarzy si z zespoem
MEN typu 1, rednica 1-2 cm, w ponad 90% przypadkw agodne. Histologicznie maj utkanie lite, rzadziej
beleczkowe lub pseudogruczoowe, ze zmienn iloci podcieliska, moliwa obecno amyloidu (10%).
Klinicznie: triada Whipplea: osabienie, mczliwo, drgawki, hipoglikemia po i przed posikiem (poziom glukozy
poniej 50 mg%), w miar postpu choroby obnienie sprawnoci intelektualnej i zmiany charakterologiczne (bo
obnienie poziomu cukru).
Gastrinoma: z komrek G, drugi wzgldem czstoci, dotyczy nieco czciej mczyzn (3:2), od 7 do 83 lat
(rednio 38). 80-85% w trzustce, 20% w bonie luzowej bliszej czci dwunastnicy, rzadziej w czci odwiernikowej
odka, rwnie czsto guzy pojedyncze jak i mnogie. 10-15% skojarzone z zespoem MEN. Zoliwo : guzy
pojedyncze w 70%, mnogie w 90%, skojarzone z MEN w poniej 50%. rednica do 0,5-4 cm, rosn powoli, zoliwe
przerzutuja drog limfatyczn do wzw chonnych i z krwi do wtroby.
Guzy z komrek G powoduj zesp Zollingera-Ellisona (ZES) efekt nadmiernego wydzielania gastryny.
Objawy: choroba wrzodowa odka i dwunastnicy (w 1/3 przypadkw owrzodzenia w przeyku, zaopuszkowej czci
dwunastnicy i jelicie cienkim) oraz biegunki tuszczowe. Poziom gastryny stale podniesiony, u poowy chorych
hiperkalcemia spowodowana gruczolakiem przytarczyc.
Sporadyczne gastrinoma s prawie zawsze pojedyncze, w 50-70% lokalizuj si w trzustce (g. gowa), pozostae w
dwunastnicy. Guzy w dwunastnicy s mae (<1 cm), bardzo aktywne wydzielniczo (szybciej wykrywane ni w
trzustce), przerzutuj w wczesnej fazie (przerzuty w wzach osigaj wiksze rozmiary ni guz pierwotny).
Chirurgiczne leczenie polega na wyciciu odka jako narzdu docelowego dla gastryny (powoduje to regresj guza),
lub blokery H2.
Glukagonoma: nowotwr z komrek A () produkujcych glukagon. Rzadki, z reguy wystpuje u kobiet po

menopauzie. 95% zlokalizowanych w trzustce, rednica 4-10 cm, wykazuj powolny wzrost, zoliwe w 60%.
Wyrnia si 2 typy:
skojarzone z zespoem glukagonoma nieskojarzone z zespoem g.
pojedyncze mog by mnogie
due mae
w wikszoci przypadkw zoliwe przewanie agodne
ultrastrukturalnie nietypowe ziarnistoci immunohistochemicznie daj siln reakcj na glukagon,
zawieraj typowe ziarnistoci
Zesp glukagonoma wystpuje prawie wycznie u dorosych kobiet i jest bezporednim wynikiem nadmiaru
glukagonu. Objawy: nieprawidowy test tolerancji glukozy, normochromiczna anemia, zmiany skrne typu erytema
necrolyticum migrans, bolesne zaczerwienienie jzyka, stomatitis angularis, znaczna utrata wagi, depresja, zakrzepica
y gbokich i zwikszona tendencja do infekcji. Zmiany skrne obejmuj: nogi, krocze i pachwiny. Faza pocztkowa
ma charakter rumienia, na jego podou powstaj pcherze, szerz si obwodowo i goj po 7-14 dniach bez
pozostawienia blizny.
Somatostatinoma: guzy z komrek , objawiaj si cukrzyc, kamic ciow, biegunkami tuszczowymi,

hiperchlorhydri i anemi. Bardzo rzadkie, osigaj due rozmiary, lokalizacja: gowa trzustki, niektre ciana
dwunastnicy.
Vipoma: z komrek D1, produkujcych VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy), 90-95% lokalizuje si w trzustce, guzy
pojedyncze, rednica 2-7 cm, w 80% zoliwe. Powoduje powstawanie zespou Vernera-Morrisona (WDHA), za
objawy odpowiedzialny jest gwnie VIP oraz prostaglandyny i neurotensyna, wystpuje czciej u kobiet. Objawy:
wodniste biegunki (do 6 l na dob), hipokaliemia (poniej 2,2 mEq/l), hipo- lub achloridia (u poowy chorych),
hiperkalcemia (60%), hiperglikemia (45%). Morfologicznie, histologicznie i ultrastrukturalnie podobne do guzw z
komrek G. Immunohistochemicznie wykazuj obecno PP, kalcytoniny i acuchw HCG.
PP-oma: z komrek PP, bardzo rzadkie, wiele skojarzonych z zespoem MEN 1, wystpuj sporadycznie, w gowie
trzustki, mog przerzutowa, komrki PP mog by skadnikiem w innych wyspiakach.
Zespoy wielogruczoowe:
Mnoga gruczolakowato wewntrzwydzielnicza, gruczolakowato wewntrzwydzielnicza (ang. multiple

endocrine neoplasia, MEN) moe dotyczy rnych narzdw, obejmuje trzy zespoy okrelane jako MEN I, MEN IIA,
MEN IIB, dziedziczone w sposb autosomalny dominujcy. U krewnych chorych naley przeprowadzi badania
genetyczne, majce na celu wykrycie zmutowanych genw, co pozwoli na wczesne wykrywanie guzw wchodzcych
w skad zespow.
Zesp MEN typu 1 (mnoga gruczolakowato wewntrzwydzielnicza, zesp Wermera): Dziedziczony

autosomalnie dominujco, defekt genu kodujcego biako menin zlokalizowanego na dugim ramieniu 11
chromosomu (11q13).
W skad zespou wchodz: guz dominujcy: nowotwr trzustki: insulinoma, gastrinoma, i inne; pierwotna nadczynno
przytarczyc; guz przedniego pata przysadki.
MEN IIA (zesp Sipple'a)
Przyczyna: mutacja protoonkogenu Ret w locus 10 q11.2
W skad zespou wchodz: guz dominujcy: rak rdzeniasty tarczycy; guz chromochonny nadnerczy; pierwotna
nadczynno przytarczyc.
MEN IIB - zesp Gorlina.
W skad zespou wchodz: guz dominujcy: rak rdzeniasty tarczycy; guz chromochonny nadnerczy; pierwotna
nadczynno przytarczyc; nerwiakowkniakowato; marfanoidalna budowa ciaa.
Zespl von Hoppla i Lindau rak nerki, naczyniaki orodkowego ukadu nerwowego, guzy chromochonne
(25-35% przypadkw), guzy neuroendokrynne trzustki (15-20%)
Zesp guzw chromochonnych i przyzwojakw w zalenoci od typu mutacji przewaaj w nim albo
nieczynne przyzwojaki, albo guzy chromochonne nadnerczowe i pozanadnerczowe (czyli czynne przyzwojaki)
Nerwiakowkniakowato typu I guzy chromochonne s rzadkim objawem tego zepsou, ale choroba
jest dosy czsta czsto wystpowania 1:3000.
IX 17. Nowotwory przysadki mzgowej i towarzyszcy im obraz kliniczny. (patrz pytanie 1. i 2.) [wio]
Podzia:
1. Gruczolak-laktotropowy (gesto i skpoziarnisty), somatotropowy (gesto i skpoziarnisty), kortykotropowy ( aktywny
wydzielniczo i nieaktywny), gonadotropowy, tyreotropowy, wielohormonalne (mieszany wydziela GH i PRL;
kwasochonny komrki pnia; mammosomatotropowy; inne), niewydzielacjcy.
2. Rak
3. Czaszkogardiak
4. Inne Nowotwory pierwotne
5. Przerzuty skpoziarniste (chromatoforowe, slabo si wybarwiaj), gstoziarniste (chromofilowe)
Rak przysadki rozpoznawany gdy wystpuj przerzuty do wtroby, ww. chonnych, kosci, puc. Zwyke nie produkuj
hormonw
Przerzuty do przedniego plata przysadki z zaawansowanego raka puc i sutka
Czaszkogardiak nowotwr okolicy sioda tureckiego agodny, czasem czciowo torbielowaty. Wywodzi si z
nabonka kieszonki Rathkego. Zbudowane z nabonka wielowarstwowego paskiego:
- posta szkliwiakowa
- posta brodawkowata
Nowotwr wieku dziecicego. Jeeli ma > 5cm to gorzej rokuje
IX 18. Zespoy MEN wieloogniskowego nowotworzenia endokrynnego [Marysia]
MEN I MEN IIA MEN IIB

Zesp Wermera Zesp Sipplea
Przysadka Gruczolaki najczciej
prolactinoma
Przytarczyce Pierwotna nadczynno Rozrost przytarczyc z Rozrost
pojawiajca si w 40-50 r, ktrej hiperkalcemi i kamic nerek
przyczyn moe by gruczolak lub
rozrost
Trzustka Wyspiaki
Nadnercza Rozrost kory czasem Pheochromocytoma Pheochromocytoma
Tarczyca Rozrost komrek C czasem Rak rdzeniasty Rak rdzeniasty
Ogniska rozrostu komrek C
Zmiany poza Tuszczaki Nerwiaki i ganglioneuroma w
ukadem Rakowiak dwunastnicy obrbie skry i b. luzowych drg
dokrewnym oddechowych, w b. luzowej jamy
ustnej i w przewodzie
pokarmowym.
Marfanoidalna budowa ciaa
Mutacja genu MEN I na chromosomie 11 genu RET na chromosomie 10 genu RET na chromosomie 10
X. PATOLOGIA NARZDW PCIOWYCH MSKICH
X 1. Wady wrodzone prcia i ich nastpstwa [kwach]

Spodziectwo(hypospadiasis) polega na niewyksztaceniu si obwodowego odcinka cewki , wskutek czego ujcie
znajduje si na dolnej powierzchni prcia. W postaci lejszej ( hypospadiasis glandularis) prcie nie wykazuje
wikszych odchyle od normy. W postaci ciszej ( hypospadiasis penoscrotalis) narzdy przypominaj narzdy
pciowe zewntrzne kobiece=>mocz wydostaje si na moszn.
Wierzchniactwo(epispadiasis) ujcie cewki moczowej znajduje si na grzbiecie prcia zwykle u jego nasady.
Czasami nie ma stropowej czci cewki moczowej na duszym odcinku. Prcie jest mae ,zdarzaj si ubytki w
grnej cz. Pcherza lub rozstp w spojeniu onowym.
W spodziectwie i wierzchniactwie wzwd i wytrysk mog by utrudnione lub niemoliwe.
Stulejka(phmosis) wrodzone przewenie otworu napletka, wskutek czego odsonicie odzi prcia jest nie
moliwe .Stulejka ma due znaczenie kliniczne poniewa zaleganie wydzieliny i mastki moe powodowa zakaenia
bakteryjne .
X 2. Zapalenia prcia czynniki etiologiczne, obraz morfologiczny, nastpstwa. [Rudi]

Zapalenia odzi (balanitis) bywaj ostre i przewleke. Dotycz prawie zawsze odzi i napletka i s spowodowane
rnymi typami bakterii i wirusw. Najczciej prowadz do rnej wielkoci naderek i owrzodze czsto ropiejcych.
W tej grupie zapale mieci si wrzd mikki (ulcus molle), choroba weneryczna wywoana przez Haemophilus ducrei,
powodujca owrzodzenie na odzi oraz zmiany w okolicznych wzach chonnych. Naley tu rwnie ziarniniak
weneryczny pachwin (lymphogranuloma venerum, l.inguinale). W przebiegu wywoanego przez wirusa, owrzodzenia
lokalizuj si rwnie na odzi i na napletku, nie majc swoistych cech makro- i mikroskopowych. Zajte s rwnie
wzy chonne pachwin, w ktrych tworz si gruzeki zapalne podobne do gruliczych. od jest czstym
siedliskiem objawu pierwotnego kiy I-rzdowej. Najpospolitsz jego postaci jest wrzd twardy Huntera (ulcus durum
Hunter). Niebolesna, pojedyncza, twarda, sabo wyniosa zmiana z kraterowatym owrzodzeniem, majcym
sadowatote, gadkie, sczce dno. Zmiana jest prawie zawsze zlokalizowana na odzi lub wew. powierzchni
napletka.
Skra prcia i moszny moe by miejscem rozwoju infekcji grzybiczych. Kandydoza narzdw pciowych moe
wystpowa u osb zdrowych, lecz najczciej dotyczy osb chorych na cukrzyc.
Stulejka (zaburzenie polegajce na niemonoci odprowadzenia napletka z odzi prcia) moe by przyczyn
zapalenia. Siowe odprowadzenie zwonego napletka moe spowodowa upoledzenie krenie krwi w obrbie
odzi prcia. Towarzysz temu przekrwienie, obrzk i bolesno dystalnej czci prcia zesp objaww okrelany
mianem zadzierzgnicia napletka. W zaawansowanych przypadkach moe doj do zatrzymania moczu.
X 3. Zmiany przedrakowe, rak in situ, naciekajcy rak prcia charakterystyka kliniczno-morfologiczna.

[Kimi]
Wiekszo nowotworw prcia wywodzi si z nabonka wielowarstwowego paskiego i podobnie jak w przypadkach
raka paskonabonkowego w innych lokalizacjach, rozwj raka naciekajcego prcia poprzedzony jest stadium raka
przedinwazyjnego (carcinoma in situ), w ktrym obecno komrek nowotworowych stwierdza si jedynie w
obrbie nabonka.
W obrbie prcia wystpuj trzy postaci raka przedinwazyjnego, wszystkie cile zwizane z zakaeniem rnymi
szczepami wirusa HPV. Jedn z czstych postaci raka in situ w tej lokalizacji jest choroba Bowena, ktrej
makroskopowym objawem jest pojedyncza paska zmiana na trzonie prcia. W obrazie histologicznym widoczne s
komrki o morfologicznych cechach zoliwoci ograniczone do naskrka, bez naciekania podcieliska. Choroba
Bowena wystpuje rwnie na innych bonach luzowych (m.in. pochwy i jamy ustnej). Progresj do raka
naciekajcego obserwuje si w 10% przypadkw. Poza tym choroba Bowena wie si z podwyszon czstoci
wystpowania nowotworw zoliwych innych narzdw.
Inne warianty przedinwazyjnego raka prcia to erytroplazja Queyrata (erythroplasia Queyrat) wystpujca pod
postaci rumieniowatej plamy w obrbie odzi prcia i innych bon luzowych, a take bowenoid papulosis, czyli
przenoszona drog pciow zmiana o etiologii wirusowej zlokalizowana na trzonie prcia.
Rak paskonabonkowy wystpuje w postaci szarej, grudkowatej zmiany pokrytej strupem, pooonej na odzi
prcia lub w obrbie napletka. W wielu przypadkach w wyniku naciekania lecej gbiej tkanki cznej dochodzi do
powstania twardego wrzodziejcego nacieku o nieostrych granicach. W przypadkach raka brodawkujcego
(carcinoma verrucosum) rozrost nowotworowy ma gwnie charakter brodawkowaty. Histologicznie stwierdza si
zwykle obraz inwazyjnego raka paskonabonkowego o rozproszonym charakterze naciekania i morfologii
odpowiadajcej rakom paskonabonkowym w innych lokalizacjach narzdowych. Raka brodawkujcego
charakteryzuje zwykle mniejszy stopie cytologicznej atypii oraz wyrany rozprajcy front naciekania w gbi
tkanek. Wikszo rakw paskonabonkowych prcia to nowotwory miejscowo zoliwe. W momencie rozpoznania w
25% przypadkw stwierdza si przerzuty do wzw chonnych pachwinowych. Stosunkowo rzadko dochodzi do
przerzutw odlegych. rednie przeycie 5-letnie wynosi ok. 70%.
X 4. Wyjanij pojcia: hydrocoele, hematocoeale, spermatocoele, varicocele [siwy]
hydrocoele wodniak jdra nagromadzenie surowiczego pynu midzy blaszkami osonki wasnej jdra(midzy
bon trzewn a cienn bony surowiczej jdra). Pyn barwy bursztynowej. Czsto po urazie, po nakuciu jdra lub w
przypadku nowotworu jdra, pyn jest zabarwiony krwi.
Wodniaki jdra dzielimy na wrodzone i nabyte. W rnicowaniu wodniaka jdra wrodzonego i nabytego naley wzi
pod uwag wiek pacjenta. Wrodzony wodniak jest rozpoznawany w wieku noworodkowym i dziecicym, natomiast
wodniak nabyty wystpuje przewanie u chorych dorosych.
Wodniak jdra wrodzony wystpuje u 6% chopcw nowo narodzonych. Gromadzenie si pynu otrzewnowego
wewntrz moszny, midzy obiema blaszkami osonki pochwowej jdra, nastpuje w wyniku nie zronicia si
wyrostka pochwowego. Dopki wyrostek pochwowy jest otwarty, zawarto pynna moe przemieszcza si do jamy
otrzewnowej. Dlatego te wielko wodniakw moe zmienia si z dnia na dzie na skutek zmiany pozycji ciaa.
Skra powikszonej moszny nie jest zaczerwieniona, lecz gadka i niebolesna. W rozpoznaniu rnicowym naley
uwzgldni przepuklin pachwinowo-mosznow. W wikszoci ulega samowyleczeniu do 18m. Objto pynu
powyej 2 ml w obrbie potencjalnej jamy moszny uwaana jest za nieprawidow i moe objawia si jako bolesny
obrzk moszny. Leczenie wodniaka jdra naley rozpocz dopiero po ukoczeniu 2 roku ycia, poniewa moe
nastpi samoistne zaronicie wyrostka pochwowego. Dopiero po dwuletniej obserwacji utrzymujce si wodniaki
jder naley leczy chirurgicznie.
Wodniak jdra nabyty, moe by nastpstwem ostrego, przewlekego i nieswoistego zapalenia jdra lub najdrza;
moe te wystpi w przebiegu nowotworu jdra. Przyczyn gromadzenia si pynu w osonce jdra jest zaburzenie
rwnowagi pomidzy wydzielaniem, a wchanianiem pynu przez osonk pochwow. Dua zawarto pynu w
mosznie utrudnia choremu chodzenie oraz wpywa niekorzystnie na wytwarzanie plemnikw, moe take
spowodowa zanik jdra. W rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldni przepuklin pachwinowo-mosznow,
nowotwr jdra i zapalenie jdra.
Wodniak jdra przy badaniu palpacyjnym jest niebolesny, balonowaty, gadki, a oddawanie moczu jest prawidowe.
Natomiast charakterystycznymi objawami przepukliny pachwinowo-mosznowej jest stwierdzenie wrt przepukliny i
moliwo odprowadzenia zawartoci worka przepuklinowego - tymi objawami rni si przepuklina od wodniaka
jdra. Zapalenie jdra jest bardzo bolesne, skra moszny zaczerwieniona i obrzknita.
Dla wykluczenia nowotworu jdra, zapalenia jdra i przepukliny pachwinowo-mosznowej, konieczne jest badanie
ultrasonograficzne (USG). Jest to badanie bardzo cenne i nieinwazyjne, a poza tym obraz jest odmienny dla kadej z
wymienionych jednostek chorobowych. Wyniki bada laboratoryjnych w przypadkach niepowikanych wodniakw nie
wykazuj zmian patologicznych. Leczenie nabytego wodniaka jdra jest operacyjne.
hematocoele Krwiak - w obrbie osonki pochwowej spowodowany jest urazem, nowotworem, skrtem jdra lub
zabiegiem operacyjnym. Sonograficznie prezentuje si jako zbiornik pynowy z obecnoci zoonych ech
wewntrznych, czsto z przegrodami i obecnoci drobnych przestrzeni. Ostry krwiak jest zwykle hiperechogeniczny.
W czci przypadkw mog by obecne zwapnienia.
spermatocoele torbiel nasienna zwykle niewielkich rozmiarw. Powstaje z kanalikw najdrza i zawiera plemniki.
Torbiel nasienna zwykle posiada echa wewntrzne, a czasem nawet prezentuje si jako struktura lita na skutek
krystalizacji biaek. Poprzez palpacj moszny mona lepiej uwidoczni zawarto torbieli, wykazujc unoszcy si
osad zawierajcy limfocyty, kulki tuszczu i resztki komrkowe.
varicocele ylaki powrzka nasiennego, bdce rozszerzeniem y splotu wiciowatego w mosznie, powstajce w
wyniku wstecznego odpywu krwi. Czciej wystpuj po stronie lewej ze wzgldu na odmienny spyw ylny, do lewej
yy nerkowej. ylaki powrzka nasiennego wystpuj u 11% dorosych mczyzn, mog powodowa bl i by
przyczyn niepodnoci. Prawidowo naczynia ylne splotu wiciowatego maj od 0,5 do 1,5mm rednicy. ylaki
powrzka nasiennego zwykle lokalizuj si powyej gowy najdrza i rozpoznajemy je USG jeeli widoczne s co
najmniej 3 struktury tubularne szerokoci powyej 3 mm, zwikszajce rednic podczas prby Valsalvy lub po
przyjciu pozycji stojcej. Uycie kolorowego dopplera pozwala na szybkie rozpoznawanie poszerzonych naczy
ylnych, okrelenie ich szerokoci oraz zmiennoci wypenienia podczas prby Valsalvy. Za diagnostyczne uwaa si
wzmocnienie przepywu ylnego lub uwidocznienie przepywu wstecznego. Na podstawie oceny przepywu podczas
prby Valsalvy moemy podzieli ylaki na dwie grupy: z przepywem wstecznym i z przepywem w obu kierunkach.
ylaki powrzka nasiennego moemy podzieli rwnie na pierwotne lub wtrne. Do przyczyn wywoujcych ylaki
pierwotne nale:
1. Brak lub niewydolno zastawek ylnych w yle jdrowej.
2. Wysoko supa krwi i cinienie hydrostatyczne wywierane na yy splotu wiciowatego. Powysze moe by
przyczyn ylakw lewostronnych gdy ya jdrowa lewa jest dusza od prawej i zaliczana jest do najduszych
naczy czowieka.
3. Wejcie pod ktem prostym yy jdrowej lewej do lewej yy nerkowej szczeglnie gdy na przeciwko znajduje si
ujcie yy nadnerczowej lewej.
4. Ucisk yy nerkowej lewej pomidzy aort a ttnic krezkow grn (nutcracker syndrome).
5. ya nerkowa zaaortalna - wariant anatomiczny powodujcy ucinicie yy nerkowej lewej pomidzy krgosupem
a aort (posterior nutcracker syndrome).
6. Niewydolno pompy powiziowo - miniowej dwigacza jdra. Zwikszone
unaczynienie ttnicze w okresie dojrzewania powodujce zwikszenie objtoci krwi ylnej i poszerzenie y.
Do przyczyn wywoujcych ylaki wtrne zaliczamy:
1. Zakrzepowe zapalenie yy jdrowej lub / i nerkowej.
2. Obecno procesu nowotworowego w jamie brzusznej uciskajcego lub naciekajcego y jdrow lub nerkow
(rak nerki, wodonercze).
Powysze jest wysoce prawdopodobne w przypadku izolowanych ylakw prawostronnych u pacjentw po 40 roku
ycia. Wykrycie ylakw powrozka nasiennego wymusza jednoczesn ocen sonograficzn jamy brzusznej i
ewentualne wyjanienie ich przyczyny. W rzadkich przypadkach moe doj do zakrzepicy ylakw powrzka
nasiennego.
X 5. Skrt (torsio) powrzka nasiennego i jego skutki. [Clovie]

Naczynia ttnicze i ylne powrzka nasiennego mog ulega zaciniciu podczas skrceniu si tego. W
wikszoci wypadkw skrt dotyczy niezstpionego jdra.
Czynnikiem wywoujcym skrt moe by gwatowny ruch lub wysiek fizyczny. Do skrtu usposabiaj wysokie
zawieszenie jdra i jego nadmierna ruchomo wystpujca np.: przy braku wizade mosznowych, tylnej krezki jdra
lub wizade Hucka (gubernaculum testis). Do skrtu dochodzi w tej czci powrzka, ktra ley wolno w obrbie
osonki wasnej. Skrtowi towarzyszy intensywny bl i obrzk jdra, w cigu kilku godzin dochodzi do martwicy.
OBRAZ MIKROSKOPOWY zaley od stopnia i czasu trwania zacinicia naczy. Zwykle dochodzi do zastoju ylnego
(naczynia ttnicze drone, ylne zacinite), krwotokw i martwicy (zawa krwotoczny). Cae jdro moe by
zmienione martwiczo tak,e widoczne s jedynie zarysy kanalikw nasiennych. Tkanka martwicza moe by
nacieczona przez granulocyty obojtnochonne.
Zawa (infarctus) zmiany naczy i zawa mog wystpi wskutek skrtu powrzka nasiennego, urazu,
guzkowego zapalenia ttnic. Zawa jdra moe pojawi si spontanicznie lub w przebiegu biaaczek, policytemii,
bakteryjnego zapalenia wsierdzia.
X 6. Wntrostwo przyczyny, obraz morfologiczny, nastpstwa. [Marysia]

Jest to niezstpienie jder do worka mosznowego. Wystpuje u 4% noworodkw mskich urodzonych o czasie. W
pierwszym roku ycie dochodzi jeszcze do zstpowania jder, tak e tylko ok. 1% chopcw w wieku 12 miesicy i
mniej ni 0,4% dorosych ma wntrostwo. Moliwe jest wystpowanie rodzinne.
Zstpowanie jder jest dwufazowe: 1) faza brzuszna jdra znajduj si w dolnej cz. brzucha, na granicy miednicy. 2)
faza pachwinowo-mosznowa przechodz do moszny przez kan. pachwinowy. W wikszoci przypadkw
niezstpione jdro znajduje si w kanale pachwinowym. W 5-10%: brzuszne zatrzymanie jdra. W 25% - obustronne
wntrostwo. Przyczyny nie s dokadnie poznane bierze si pod uwag przyczyny endokrynologiczne (obniona
wraliwo podowych komrek Leydiga na gonadotropiny, wrodzone zaburzenia produkcji testosteronu),
nieprawidowy zawizek jdra, czynniki mechaniczne (zbyt wski kana pachwinowy, za krtki powrzek nasienny,
cznotkankowe zrosty).
Morfologia obraz makro: jdro jest mae, twarde, brunatne. Mikro: do 5-6 roku ycia stwierdza si zmniejszenie
liczby kom. szeregu spermatogenezy i zmniejszenie wymiarw kanalikw nasiennych. Nastpnie dochodzi do
zeszkliwienia i pogrubienia b. podstawnej kanalikw i wknienia podcieliska. W nabonku plemnikotwrczym mog
pozosta jedynie komrki Sertolego. Ostatecznie z kanalikw nasiennych pozostaj tylko pasma szklisto-wknistej
tkanki otoczone pogrubia b. podstawn. W podcielisku zwracaj uwag kom. Leydiga, ktre ulegaj zanikowi. W
25% przypadkw nie leczonych podobne zmiany wystpuj w przeciwlegym, zstpionym jdrze.
Klinika zwikszone ryzyko bezpodnoci oraz 35 razy zwikszone ryzyko zoliwych nowotworw germinalnych
(seminoma, carcinoma embryonale). Uwaa si, e chirurgiczne przemieszczenie niezstpionego jdra do 2 roku
ycia chroni przed wystpieniem nowotworu; im zabieg pniej wykonany, tym ryzyko nowotworu wiksze. Podobnie z
bezpodnoci. Wntrostwo jest bezbolesne, wic bardzo wane jest, by lekarz bada obecno jder w mosznie w 1.
roku ycia dziecka.
X 7. Zapalenie jdra i najdrza przyczyny , obraz morfologiczny , nastpstwa [Zyzio]

Drogi zakaenia : przez cigo z zapalenia najdrzy (.wyjtek winka , kla: najpierw zapalnie jdra a pniej
najdrza ), krwiopochodn i limfatyczn.
Czsto zapaleniu jdra towarzyszy zapalenie najdrzy.
1 Ostre nieswoiste zapalenie mikroskopowe

- niecharakterystyczny naciek granulocytw , makrofagw ewentualnie limfocytw
w tkance rdmiszowej , potem i w kanalikach z rozlega martwic nabonka nasiennego
moe doj do zapalenia ropnego i tworzenia ropni
moe doj do zakrzepowego zapalenia y
Zapalenie zwykle rozpoczyna si w najdrzu i zstpuje na jdro.
Moe przej w zapalenie przewleke ( rozrost tkanki cznej , bliznowacenie najdrza i jadra).
Zejcie zapalenia przewlekego to:
a. wknienie
b. zanik jadra
a. Kiowe zapalnie ( rozlane rdmiszowe )

Po pewnym czasie:
- zmiany szklisto wknikowe:
21. pogrubienie bon podstawnych kanalikw nasiennych
22. utrata spermatogenezy
23. jadro mae i twarde
Kilaki :
13) na powierzchni przekroju uwypuklaj si szaro biae kilaki
14) budowa: martwica skrzepowa w rodku, na obwodzie typowa ziarnina kilowa
15) na osonce jdra szerz si kilaki -> zrosty z moszn.
b. Grulicze zapalenie najdrza i jadra
Najpierw najdrze a pniej jdro drog krwiopochodn, przy grulicy puc lub z ognisk gruliczych w grulicy
pcherzykw nasiennych i prostaty.
Morfologia : gruzeki grulicze( budowa dla przypomnienia : komrki nabonkowe , komrek olbrzymich Langhansa i
limfocytw, czasami masy serowacenia ) najpierw w najdrzu mog przej na jdro, ale rzadko bo chroni je osonka
jdra.
F ziarniakowe zapalenie jdra

Zapalenie zaliczane do chorb autoimmunizacyjnych lub po urazie jdra . W obrazie mikroskopowym dominuj liczne
ziarniaki zoone gwnie z komrek nabonkowych powstajce w wyniku reakcji zapalnej na rozkadajce si nasienie
( brak serowacenie i kom. olbrzymich ).
Nieswoiste zapalenie najdrza i jdra

a. jadro :
bakteryjne ( ponica, bonica , zapalenie puc, brucelloza , zapalenie migdakw u dzieci , dur brzuszny
w zapaleniu szpiku i koci
winka , ospa , grypa
b. najdrza
E.coli, Pseudomonas .Ch. trochomatis
anomalie wrodzone ukadu pciowego
makro : jdro twarde , powikszone , obrzk i rumie moszny , przekrwienie i obrzk.
Zapalenie jadra w wince ( jednostronne ) 3 do 6 dni po obrzmieniu przyusznic

Morfologia :
- nacieki z neutrofili limfocytw, histiocytw w tkance rodmiaszowej i kanalikach
zwyrodnienia komrek nabonka rozrodczego -> utrata spermatogenezy
zejcie : mae zwlkniae jdro, kanaliki wysane komrkami Sertoliego
X 8. Nowotwory jadra podzia [wik]

Nowotwory zarodkowe ( germinalne )
Zmiana prekursorowa IGCN wewntrzkanalikowa neoplazja komrek rozrodczych
Nowotwory o jednym rodzaju utkania 40% wszystkich
a. Nasieniak (seminoma)
b. Nasieniak spermatocytowy oba wraliwe na radioterapie
c. rak zarodkowy (carcinoma embryonale )
d. nowotwr pecherzyka tkowego np.: guz zatoki endodermalnej ( yolk sac tumor)
e. naboniak kosmwkowy zoliwy ( choriocarcinoma)
f. potworniaki : 3 rodzaje dojrzae , niedojrzae i z transformacja nowotworow
g. nowotwory zoone
Guzy histologiczne niejednorodne 60%
Postacie mieszane guzw z nabonka rozrodczego np. wielozarodkowiak
Nowotwory ze sznurw pciowych pocieliska

guzy dobrze zrnicowane.
a. leydigioma
b. sertoligoma
ziarniszczak
2. guzy mieszane
3. guzy czciowo zrnicowane
Nowotwory mieszane ( germinalne ze sznurami pciowymi podcieliska )

np. gonadoblastoma
Inne
guzy sieci jdra
ukadu hematopoetycznego
osonki jdra i midzyboniaka
najdrza , powrzka nasiennego
X 9. Nowotwory germinalne jdra-charakterystyka kliniczno-morfologiczna [KasiaW]

WHO dzieli nowotwory jder na takie, w ktrych stwierdza si jeden (40% przypadkw) lub wicej (60% przypadkw)
typw utkania nowotworowego.
System ten zakada, e nowotwory zarodkowe jder rozwijaj si z prymitywnych komrek, ktre mog si dalej
rnicowa po linii gonad lub przeksztaca si w populacje komrek pluripotencjalnych.
Powszechnie uwaa si, e wikszo zarodkowych nowotworw jder rozwija si na bazie zmian
przedinwazyjnych, okrelanych mianem wewntrzkanalikowego nowotworu zarodkowego ( intratubular germ cell
neoplasia IGCN) .Zmiany te stwierdza si u pacjentw z grup podwyszonego ryzyka rozwoju nowotworu
zarodkowego jdra ( wntrostwo, dysgenezja jder). Ponadto w 90% przypadkw widoczne s one w tkance jdra na
obrzeu ju rozwinitego n. zarodkowego.
CECHY KLINICZNE:
Objawem NZ jdra jest najczciej jego niebolesne powikszenie.
Niektre z nich ,zwaszcza nasieniaki, mog by niewyczuwalne w bad. przedmiotowym, mimo przerzutw
stwierdzanych w momencie rozpoznania.
Nasieniaki s zwykle ograniczone do jdra i do momentu rozpoznania mog osiga znaczne rozmiary. Przerzuty
stwierdza si najczciej w wzach chonnych biodrowych oraz przyaortalnych. Przerzuty drog krwionon s
rzadkoci. NZ nie bdce nasieniakami maj tendencj do wczeniejszego dawania przerzutw zarwno drog krwi
( najczciej do wtroby i puc) jak i chonki. Nowotwr w ogniskach przerzutowych moe by histologicznie
identyczny z guzem pierwotnym, ale moe te zawiera elementy innych nowotworw zarodkowych. Stopie
zaawansowania klinicznego NZ jder okrela si na podstawie wynikw bada obrazowych oraz poziomw markerw
nowotworowych w surowicy krwi.
STOPIE I nowotwr ograniczony do jdra
STOPIE II nowotwr z przerzutami ograniczonymi do wzw chonnych zaotrzewnowych poniej poziomu
przepony
STOPIE III - nowotwr z przerzutami w lokalizacjach innych ni wzy chonne zaotrzewnowe.
Markery nowotworowe:
Seminoma w 10% przypadkw podwyszony poziom AFP
Carcinoma embryonale w 90% przypadkw podwyszony poziom hCG lub/i AFP
Yolk sac tumor w 100% przypadkw podwyszony poziom AFP
Choriocarcinoma - w 100% przypadkw podwyszony poziom hCG
Teratoma w 50% przypadkw podwyszony poziom hCG lub/i AFP
Nowotwory mieszane - w 90% przypadkw podwyszony poziom hCG i AFP
UPROSZCZONA KLASYFIKACJA ZARODKOWYCH NOWOTWORW JDER:

Nowotwory o jednym rodzaju utkania:
Nasieniak ( Seminoma)
Rak zarodkowy (Carcinoma embryonale)
Guz zatoki endodermalnej (Yolk sac tumor)
Naboniak kosmwkowy zoliwy (Choriocarcinoma)
Potworniaki (Teratoma)
dojrzae
niedojrzae
z transformacj nowotworow elementw somatycznych
Nowotwory zoone
Inne, rzadkie typy histologiczne
Morfologia:
Nasieniaki (seminomata) - stanowi 50% zarodkowych nowotworw jder. S zwykle dobrze odgraniczonymi,
duymi guzami zbudowanymi z mikkiej , homogennej, szaro-kremowej tkanki, uwypuklajcymi si ponad
powierzchni przekroju zajtego jdra. Nowotwr nie przekracza zwykle osonki biaawej otaczajcej jdro. W duych
guzach widuje si ogniska martwicy skrzepowej. Ogniska krwotoczne w utkaniu mog wskazywa na obecno
dodatkowego komponentu nienasieniaka. MIKROSKOPOWO zbudowane s z duych dobrze odgraniczonych
komrek o jasnej cytoplazmie zawierajcej znaczne iloci glikogenu oraz jdrach z wyranymi jderkami. Komrki
nowotworowe uoone s czsto w niewielkie gniazda oddzielone od siebie przegrodami cznotkankowymi.
Nierzadko widoczny jest towarzyszcy naciek z limfocytw. Poza tym mona stwierdzi odczyn zapalny o charakterze
ziarniniakowym.
W 7-24% przypadkw stwierdza si obecno komrek olbrzymich przypominajcych komrki syncytiotrofoblastu,
dajcych wynik dodatni w barwieniu na ludzk gonadotropin kosmwkow ( hCG ) .
Nasieniak spermatocytowy ( seminoma spermatocyticum ) jest rzadko stwierdzanym wariantem nasieniaka

wystpujcym u mczyzn starszych ni pacjenci z klasyczn postaci tego nowotworu. MIKROSKOPOWO skada
si z mieszanej populacji duych komrek jedno- i wielojdrowych, komrek rednich i maych komrek o okrgych
jdrach przypominajcych spermatocyty II rzdu. W przeciwiestwie do nasieniaka klasycznego rzadko dochodzi do
powstawania przerzutw.
Rak zarodkowy ( carcinoma embryonale) jest naciekajcym nowotworem sabo odgraniczonym od otaczajcych
tkanek , czsto zawierajcym ogniska martwicy i wyleww krwi. Guz pierwotny moe mie niewielkie rozmiary nawet u
pacjentw z przerzutami odlegymi. Wiksze guzy naciekaj najdrze i powrzek nasienny. Prymitywnie wygldajce
komrki nowotworowe s due o zasadochonnej cytoplazmie , niewyranych granicach oraz duych jdrach z
wyranymi jderkami. Komrki nowotworowe le w litych polach bez cech rnicowania lub niekiedy zawieraj
struktury gruczoowe i brodawkowate. W wikszoci przypadkw raka zarodkowego stwierdza si inne towarzyszce
komponenty nowotworowe ( np. yolk sac tumor, teratoma, choriocarcinoma ) . Czyste postaci stanowi jedynie 1-3%
przypadkw. Podobnie jak w innych nowotworach z tej grupy , w wietle kanalikw nasieniotwrczych na obrzeu
guza stwierdza si obecno wewntrzkanalikowego nowotworu zarodkowego ( intratubular germ cell neoplasia).
Guz zatoki endodermalnej ( yolk sac tumor) jest najczciej wystpujcym pierwotnym nowotworem jdra u
chopcw poniej 3 r.. U dorosych guzy zatoki endodermalnej towarzysz najczciej rakowi zarodkowemu.
Zbudowane s z kom. pluripotencjalnych rnicujcych si w kierunku zatoki endodermalnej. MAKROSKOPOWO jest
to zwykle duy guz , dobrze odgraniczony od tkanek otaczajcych. Zbudowany jest z komrek szeciennych lub
walcowatych, tworzcych struktury brodawkowate i gruczoowe oraz ukady awicowe i drobnotorbielkowate,
zawierajce nierzadko kwasochonne ciaka szkliste. Cech charakterystyczn jest obecno w utkaniu ciaek
Schillera- Duvala , struktur przypominajcych prymitywne kbuszki. Immunohistochemicznie w kom. nowotworowych
mona wykaza obecno - fetoproteiny.
Naboniak kosmwkowy zoliwy ( choriocarcinoma) - skada si z pluripotencjalnych kom. nowotworowych

rnicujcych si w kierunku trofoblastu. Guz pierwotny jest zwykle may i niewyczuwalny przy palpacji .
MIKROSKOPOWO skada si z awic prostoktnych komrek wymieszanych z olbrzymimi, wielojdrowymi kom. o
kwasochonnej cytoplazmie , czsto tworzcych czapeczki przykrywajce kom. drobne. Te dwie populacje to ,
odpowiednio, komrki cytotrofoblastu i syncytiotrofoblastu . Immunohistochemicznie, zwaszcza w cytoplazmie
komrek syncytiotrofoblastu, mona wykaza obecno hCG .
Potworniaki ( teratoma) skada si z kom. rnicujcych si w kierunku tkanek somatycznych. S to czsto guzy o
znacznej spoistoci z widocznymi na przekroju torbielami i obszarami wygldem przypominajcymi chrzstk.
Histologicznie wyrnia si trzy podstawowe warianty tego nowotworu. Potworniaki dojrzae zawieraj w peni
zrnicowane tkanki pochodzce z jednego lub rnych listkw zarodkowych, uoone wzgldem siebie w sposb
bezadny. Potworniaki niedojrzae zawieraj niedojrzae elementy somatyczne przypominajce tkanki podowe.
Potworniaki z wtrn transformacj nowotworow to takie, w ktrych na bazie elementw potworniaka dochodzi do
rozwoju nowotworu zoliwego , zwykle raka paskonabonkowego lub gruczoowego. Potworniaki zoliwe wystpuj
zazwyczaj u dorosych, za czyste potworniaki wystpujce u chopcw przed okresem dojrzaoci s zwykle agodne.
Mieszane guzy zarodkowe stanowi okoo 60% wszystkich nowotworw jder. Ich utkanie moe by dowoln
kombinacj wymienionych wyej typw histologicznych , cho w wikszoci przypadkw skada si z elementw
teratoma, carcinoma embryonale i yolk sac tumor.
X 10.Nowotwory sznurw pciowych/stromalne jdra , charakterystyka klin-morf [Ewcia]
Najczstsze s nowotwory z komrek Sertoliego i Leydiga, mog wystpowa w postaci czystej lub mieszanej.
A: guz z komrek Sertoliego wystpuje w rednim wieku, moe produkowa estrogeny, powodujc ginekomasti.
Makroskopowo stwierdzamy may, dobrze odgraniczony, szaro-biaawy, lity guzek. Mikroskopowo komrki tworz
cewki i beleczki lece we wknistym podcielisku. Za rnicowaniem w kierunku komrek Sertoliego przemawia
obecno wizek filamentw uoonych wok jadra komrki. W cytoplazmie komrek obecne s liczne pcherzyki
gadkiej siateczki rdplazmatycznej i krople lipidw. Zazwyczaj to guzy agodne. W odrnieniu od guzw komrek
Leydiga moe wystpowa u dzieci.
B: guz komrek Leydiga- wywodz si z podcieliska gonad, s hormonalnie czynne i wydzielaj estrogeny i
androgenny. S to niedue guzy o barwie to-brzowej, zbudowane z komrek o obfitej kwasochonnej cytoplazmie
z okrgym, centralnie uoonym jadrem. W cytoplazmie widoczne s Krople lipidw, lipofuscyna oraz
charakterystyczne dla komrek Leydiga krystaloidy Renkego. U dzieci wystpuj jako guzy agodne, wywoujce
przedwczesn dojrzao pciow.
C: ziarniszczak- wystpuje w postaci dojrzaej i modzieczej. Odpowiada ziarniszczakom w jajniku.
D: gonadoblastoma- zbudowany z duych podobnych do nasieniaka i maych podobnych do komrek Sertoliego .
Z czci terminalnej moe rozwin si nowotwr zoliwy, najczciej nasieniak.
X 11. Zapalenia gruczou krokowego. [Asaw]

Prostatitis, czyli ostre zapalenie gruczou krokowego dzielimy na ostre i przewleke.
Ostre bakteryjne zapalenie-najczciej wywouje je E.coli i inne paeczki Gram ujemne. Towarzyszy mu zwykle
zakaenie cewki moczowej i pcherza moczowego. Bakterie dostaj si zwykle przez cigo z cewki moczowej lub
pcherza albo te droga naczy z bardziej oddalonych lokalizacji.
Przewleke zapalenie moe by nastpstwem ostrego zapalenia. Jeeli uda si wyizolowa bakterie wtedy taki stan
nazywamy przewlekym bakteryjnym zapaleniem, jeeli nie - niebakteryjne zapalenie. Potencjalne niebakteryjne
czynniki etiologiczne - mikroorganizmy
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum.
Morfologia.
Ostre zapalenie.
Nacieki neutrofilowe, przekrwienie oraz obrzk podcieliska gruczou. Dochodzi do niszczenia gruczow oraz
rozprzestrzeniania si zapalenia w zrbie stercza z tworzeniem mikroropni.
Przewleke.
Obraz niecharakterystyczny. Warunkiem rozpoznania jest stwierdzenie niszczenia tkanek stercza, rozplemu
fibroblastw oraz obecno innych komrek zapalnych, najczciej granulocytw obojtnochonnych.
Ziarniniakowe.
Jest szczeglna postaci morfologiczn przewlekego zapalenia stercza. Jest to rodzaj reakcji odczynowej na
dziaanie czynnikw uszkadzajcych. Stwierdza si je u pacjentw
z ukadowymi chorobami zapalnymi przebiegajcymi z odczynem ziarniniakowym, wystpuje take jako nieswoista
reakcja na zagszczon wydzielin gruczou oraz po przezcewkowych zabiegach usunicia czci krocza.
Mikroskopowo-wielojdrowe kom. olbrzymie, kom. piankowate oraz granulocyty kwasochonne
X 12. Rozrost agodny gruczou krokowego, obraz morfologiczny, powikania, typy hist. [Kwach]
agodny rozrost gruczou krokowego - (ac. hyperplasia prostatae, take przerost prostaty - Hypertrophia prostatae)
(ang. BPH - Benign prostatic hyperplasia) to choroba wystpujca u mczyzn i zwizana gwnie z rozrostem
(rozplemem) komrek gruczoowych i komrek podcieliska gruczou krokowego, a w mniejszym stopniu przerostem
komrek (std niejednoznaczna nomenklatura), powodujca zwenie drogi odpywu moczu. Uwaa si, e wystpuje
u ponad 50% mczyzn w wieku powyej 60 r.. i z wiekiem czsto jej wystpowania wzrasta.
Morfologia:
Rozrost w okolicy okoocewkowej (gwnie guzki stromalne)i przejciowej gruczou (guzki nabonkowe).Makroskopowo
gruczo powikszony 50-200g. Guzki s barwy szaro biaawej, do twarde, nieostro odgraniczone od otoczenia,
Guzki zbudowane z tkanki nabonkowej maj kolor ty, s mikkie i dobrze odgraniczone.
Objawy choroby moemy podzieli na:

objawy podranienia:
czstomocz
nycturia (oddawanie moczu w nocy)
gwatowne parcia na mocz
niemono powstrzymania mikcji
bl w trakcie mikcji
objawy "przeszkody podpcherzowej":
trudno w rozpoczciu mikcji
zwony strumie moczu
wyduony czas mikcji
osabienie strumienia moczu i/lub przerwany wyciek moczu
wykapywanie moczu po zakoczeniu mikcji
zatrzymanie moczu.
Diagnostyka
badanie per rectum (ang. DRE - digital rectal examination) - pozwala na ocen ksztatu, konsystencji, wielkoci,
elastycznoci, granic, obecnoci rowka midzypatowego, obecnoci patologicznych struktur (zwaszcza guzw)
USG przezbrzuszne - pozwala na ocen wielkoci i stopnia zalegania moczu
TRUS (ang. TransRectal UltraSound) umoliwia o wiele dokadniejsz ocen struktury i wielkoci narzdu
Obowizuje obserwacja urologiczna z wykonywaniem powyszych bada i dodatkowo oznaczanie:

PSA (ang. Prostatic Specific Antigen)) - Norma do 4 ng/ml i w przypadku jej przekroczenia
transerektalna biopsja gruczou krokowego
leczenie farmakologiczne
leki blokujce receptor -1-adrenergiczny (pobudzaj receptory -1-adrenergiczne w dnie pcherza, cewce moczowej
i podcielisku gruczou krokowego i jego torebce, powodujc skurcz i popraw drogi odpywu moczu)
doksazosyna
terazosyna
alfuzosyna
tamsulosyna
leki hormonalne blokujce 5--reduktaz (zahamowanie konwersji testosteronu w dihydrotestosteron)
Finasteryd
leki rolinne (agodz objawy tylko w przypadku niewielkiego zaawansowania choroby)
wycig z kory liwy afrykaskiej (ac. Pygenum afrivcanum)
wycig z nasion dyni (ac. Curcubita pepa)
leczenie operacyjne
TURP (ang. TransUrethral Resection of the Prostate) czyli przezcewkowa elektroresekcja gruczou krokowego
X 13. Rak gruczou krokowego /charakterystyka kliniczno morfologiczna/ [kwach]

Rak gruczou krokowego(carcinoma prostate) w ponad 95% jest gruczolakorakiem. Za zmian prekursorow
uwaana jest wewntrznabonkowa neoplazja stercza (prostatic intraepithelial neoplasia -PIN ) na ktr skada
si proliferacja komrek nabonka wydzielniczego cewek gruczoowych, zmiany cytologiczne(polimorfizm) tych
komrek i zaburzenia architektury nabonka cewek gruczoowych.
Gruczolak inwazyjny (adenocarcinoma invasivum) W 70% powstaje w strefie obwodowej gruczou zwykle w tylnych
jego czciach. Formy dobrze zrnicowane tworz cewki gruczoowe nieregularnego ksztatu i ronej wielkoci .W
cewkach gruczoowych nie stwierdza si zewntrznej warstwy kom. podstawowych ( w preparacie prawidowym ta
warstwa jest). Do najwaniejszych cech cytologicznych kom raka nale powikszone jdra i obecno jednego lub
dwch duych ,cewki gruczoowe s stoczone i nieregularne ,le blisko siebie.
Przebieg kliniczny
Pocztkowo przez wiele lat rak rozwija si bezobjawowo. Uwaa si, e w 3/4 przypadkw jego rozwj rozpoczyna si
w tak zwanej strefie obwodowej gruczou krokowego (jest ona dostpna w trakcie badania per rectum). W miar
powikszania swojej objtoci, powoduje objawy uciskowe sugerujce objawy agodnego przerostu gruczou
krokowego, takie jak czstomocz, utrudnienie oddawania moczu i saby strumie moczu, nage uczucie parcia na
mocz i konieczno pilnego jego oddania. W dalszym rozwoju, przekracza barier torebki narzdu naciekajc
otaczajce tkanki: pcherzyki nasienne, moczowody oraz tkanki mikkie, koci miednicy maej.
Rak gruczou krokowego daje przerzuty drog:
49) naczy krwiononych gwnie do koci: krgosupa, miednicy, mostka, eber, grne czci koci udowych;
rzadziej daje przerzuty do narzdw miszowych (wtroba, puco, mzg);
50) drog naczy chonnych do otaczajcych wzw chonnych (zasonowych biodrowych i w pniejszym
stadium zaawansowania okooaortalnych i pachwinowych).
Diagnostyka
W diagnostyce raka gruczou krokowego mona wymieni podstawow triad diagnostyczn:
26. badanie per rectum ktre w 75% przypadkw pozwala na stwierdzenie twardych guzkw zlokalizowanych
w obrbie prostaty (w pniejszych okresach stwierdza si deskowato tward prostat w obrbie jednego
lub obu patw);
27. PSA swoisty antygen sterczowy, ktrego poziom w surowicy krwi, przekraczajc 4 ng/l, silnie sugeruje
obecno raka (u modszych mczyzn poniej 65 roku ycia wartoci powyej 2 ng/l powinny by przyczyn
dalszej diagnostyki);
28. transrektalna ultrasonografia z biopsj gruczou krokowego z nastpow ocen pobranego materiau wedug
tak zwanej skali Gleasona oceniajcej cechy architektoniki uzyskanych komrek; rozrnia si 10 stopni skali
Gleasona, gdzie stopnie 24 odpowiadaj komrkom dobrze zrnicowanym, 57 rednio zrnicowanym, 8
10 komrkom le zrnicowanym; im wyszy stopie skali Gleasona, tym rokowanie gorsze;
29. badania uzupeniajce: tomografia komputerowa, NMR, PET, limfadenectomia zaotrzewnowa pozwalaj na
ocen zaawansowania procesu i kwalifikacj do skali TNM okrelajcej stopie zaawansowania raka i
warunkujc wybr metody leczenia.
Leczenie
stadium T1T2
prostatektomia radykalna, czyli zabieg cakowitego wycicia gruczou krokowego i pcherzykw
nasiennych z dostpu nadonowego, kroczowego lub laparoskopowo.
Ten typ leczenia proponuje si u osb z przewidywanym co najmniej 10-letnim okresem przeycia, czyli zwykle
poniej 75 roku ycia.
Powikaniem tej metody jest:
praktycznie w 100% zaburzenia erekcji wskutek uszkodzenia naczy i nerww w metodzie laparoskopowej
zmniejszona czsto tego powikania
nietrzymanie moczu
zwenie zespolenia pcherzowo-cewkowego
przetoka moczowa
rdoperacyjna utrata krwi
13)stadium T3
1.jako uzupenienie leczenia operacyjnego (lub u osb z przewidywanym krtkim czasem przeycia, lub po wznowie
po leczeniu operacyjnym) stosowana jest radioterapia.
Powikania:
19)zapalenie pcherza moczowego
20)zwenie drg moczowych
21)nietrzymanie moczu
22)zapalenie odbytnicy
23)przewleka biegunka
24)zaburzenia erekcji (rzadziej ni w przypadku leczenia operacyjnego)
stadium T4
leczenie hormonalne polegajce na wytworzeniu blokady androgenowej, czyli zablokowaniu wpywu androgenw na
komrki raka gruczou krokowego, co hamuje ich proliferacj i przyspiesza ich apoptoz. Jest to typowy przykad
leczenia paliatywnego, ktre nie ma wpywu na dugo przeycia, zmniejsza jedynie objawy zaawansowanej choroby
i poprawia komfort ycia.
Blokad hormonaln mona uzyska dwoma sposobami:
24) kastracja
25) stosowanie analogw ganadoliberyn czyli agonistw LHRH
Dziaania niepodane tej metody:
15. impotencja
16. osteoporoza
17. ginekomastia
18. depresja
19. uderzenia gorca, wypadanie wosw, zwikszenie iloci tkanki tuszczowej
20. niedokrwisto
Szczeglne sytuacje kliniczne oraz leczenie eksperymentalne
F brachyterapia z zastosowaniem izotopu jodu-125 i palladu-103 jako rda promieniowania. Szczeglnie
polecana w nastpujcym stadium zaawansowania:
12. T1c - T2a, skala Gleasona < 7, PSA < 10, objto gruczou krokowego poniej 50 cm3
watchful waiting, czyli baczna obserwacja polegajca na wnikliwej obserwacji, powtarzaniu oznacze PSA
oraz powtrnych biopsji u pacjentw z niskim zaawansowaniu nowotworu (T1cT2a, Gleason < 6, PSA < 10) i
wdroeniu leczenia dopiero w przypadku progresji choroby. Umoliwia to uniknicie ujemnych nastpstw
radykalnych metod leczniczych.
metody eksperymentalne
krioterapia, czyli zamraanie miejscowe do temp. 40,0C
leczenie skupion wizk ultradwikow o wysokiej intensywnoci stosowanej przez sond doodbytnicz
XI. PATOLOGIA ESKIEGO NARZDU PCIOWEGO
XI 1. nowotwory agodne i zoliwe sromu stany predysponujce do rozwoju raka. [Rudi]

Nowotwory agodne
W sromie mona spotka wszystkie rodzaje nowotworw tkanek mikkich, jak: angioma, fibroma,leiomyoma, lipoma.
Gruczolak potowy sromu (hidradenoma vulvae) rozwija si z gruczow apokrynowych skry. Jest to zazwyczaj guz
dobrze odgraniczony, jeli jednak powoduje owrzodzenie skry (co zdarza si rzadko), moe imitowa raka.
Mikroskopowo zbudowany jest z drobnych cewek gruczoowych, czciej jednak ma utkanie drobnobrodawkowate lub
cylindromatyczne, a komrki guza tworz dwurzdowe formacje o skomplikowanym przebiegu. Przebieg nowotworu
jest agodny.
Nowotwory zoliwe
Choroba Pageta (morbus Paget) jest rakiem, ktry rozwija si w obrbie gruczow apokrynowych w okolicy krocza i
stopniowo przemieszcza si wzdu przewodw gruczow wyprowadzajcych, naciekajc naskrek i powierzchni
skry. Zmiana wyglda jak czerwona plama, uszczca si i pokryta strupkiem. Mikroskopowo widzi si rozrzucone w
nabonku charakterystycznie due, anaplastyczne komrki, w ktrych wybarwia si luz.
Rak paskonabonkowy w stadiium przedinwazyjnym jest najczciej opisywany jako erytroplazja Queyrata. Jest
to lekko wyniosa szarorowa, wyranie odgraniczona zmiana, przedstawiajca pod mikroskopem typowe utkanie
raka in situ., nie leczona przechodzi po pewnym czasie (zwykle dugim) w raka inwazyjnego.
Rak paskonabonkowy inwazyjny wystpuje najczciej u kobiet starszych. W poowie przypadkw rozwija si on w
obszarze zajtym uprzednio przez rogowacenie biae. Jest to schorzenie stosunkowo rzadkie (ok. 3% rakw kobiety),
lecz tylko 30% chorych przeywa 5 lat po zakoczeniu leczenia. Stosunkowo wczenie daje przerzuty do wzw
chonnych, pniej pojawiaj si przerzuty odlege. Ognisko pierwotne stanowi guzkowat wynioso, wrzodziejc
lub rozrastajc si brodawczakowato, o wyniosych twardych brzegach. Mikroskopowo przedstawia obraz raka
kolczystkokomrkowego o rnych stopniu dojrzaoci, a nawet raka anaplastycznego. Wtrne zakaenie ogniska
pierwotnego utrudnia rozpoznanie kliniczne, poniewa odczyn zapalny dominuje w obrazie makroskopowym.
Czerniak zoliwy jest nowotworem nieco rzadziej spotykanym ni rak sromu. Czsto rozwija si ze znamienia.
Zoliwienie znamienia objawia si wzmoon pigmentacj, przypieszonym wzrostem zmiany i jej owrzodzeniem.
Usunicie chirurgiczne znamienia barwnikowego sromu jest wic postpowaniem zapobiegawczym. Czerniak zoliwy
sromu jest najczciej spotykany na wardze sromowej wikszej, rzadziej na mniejszej lub na echtaczce. Budow
mikroskopow nie rni si od czerniaka skry.
XI 2. Rak szyjki macicy wymie czynniki ryzyka, metody diagnostyczne, typy, rokowanie.
Czynniki ryzyka wystpienia CIN/raka szyjki macicy: [Kimi]
51) wczesny wiek, w ktrym nastpi pierwszy stosunek pciowy
52) liczni partnerzy seksualni
53) seks z partnerem, ktry mia liczne partnerki
54) przetrwaa infekcja wirusem brodawczaka wysokiego ryzyka
55) niski status ekonomiczny
56) liczne cie.
Metody diagnostyczne:
biopsja
cytologia
kolposkopia
konizacja - gdy nie mona oceni caego chorobowo zmienionego fragmentu szyjki macicy. Jest to zabieg
chirurgiczny w znieczuleniu oglnym, podczas ktrego usuwa si stokowy fragment szyjki macicy. Potem oddaje
si go do badania mikroskopowego.
Typy:
30. rak paskonabonkowy (ok. 75%)
31. gruczolakorak
32. rak mieszany gruczoowy i paskonabonkowy
33. drobnokomrkowy rak neuroendokrynny.
Rokowanie:
przeycie 5-letnie przedstawia si nastpujco:
- stopie 0 (rak przedinwazyjny) 100%
- stopie 1 90%
- stopie 2 82%
- stopie 3 35%
- stopie 4 10%.
XI 3. Choroba trofoblastyczna - Postacie,metody diagnostyczne,czynniki ryzyka [siwy]

Choroba trofoblastyczna(Morbus trophoblasticus gravidatatis) spektrum zmian, ktrych cech jest proliferacja
trofoblastu. Zmiany te obejmuj (zgodnie ze wzrastajcym potencjaem zoliwoci)
a)Zaniad groniasty (mola hydatidosa)
b)Zaniad groniasty inwazyjny ( mola hydatidosa invasiva)
c)Naboniak kosmwkowy (choriocarcinoma)
d)Guz trofoblastyczny (ang. Placental site trophoblastic tumor)
a)Zaniad groniasty (mola hydatidosa) choroba, w ktrej wystpuje obrzk podcieliska kosmkw oyskowych i
rozrost trofoblastu. Obrzk jest tak duy, e w wyskrobinach z jamy macicy widoczne s one przypominajc mae
winogrona. Jest zmian agodn. Jest czstym powikaniem ciy. Moe wystpowa u kobiet w kadym wieku,
najczciej wystpuje u bardzo modych, przed 20r. Ryzyko zwiksza si u kobiet, ktre ju miay zaniad. Objawy
kliniczne: krwawienia z macicy najczciej w 4-5 miesicu ciy, macica powikszona lub prawidowych rozmiarw.
Zaniad groniasty kompletny jest spowodowany nieprawidowym zapodnieniem i nieprawidow gametogenez.
Jdra komrek trofoblastu zawieraj jedynie chromosomy ojcowskie, ich liczba jest prawidowa. (tzw. Zaniad
androgenetyczny). W zaniadzie groniastym czciowym kariotyp jest triploidalny lub tetraploidalny. W tym
przypadku jajo zostao zapodnione dwoma lub jednym diploidalnym plemnikiem. Jdra posiadaj chromosomy i ojca i
matki.
Makroskopowo jama macicy wypeniona licznymi obrzkymi kosmkami oyskowymi przypominajcymi winogrona o
cienkiej przezroczystej skrce. Widoczne s one w zwykle obfitych wyskrobinach z jamy macicy. Rzadko zaniad
groniasty moe rozwin si w miejscu ciy pozamacicznej. 2 stae cechy: obrzk podcieliska kosmkw z
tworzeniem torbielowatych przestrzeni i rozrost syncytio i cytrofoblastu. W tak zmienionych kosmkach nie stwierdza
si naczy krwiononych. W zaniadzie kompletnym/klasycznym (mola hydatidosa completa) kosmki obrzmiae, a
proliferacja trofoblastu ma charakter rozlany, trofoblast otacza obrzknite kosmki. W zaniadzie czciowym (mola
hydatidosa partialis) tylko cz kosmkw obrzknita, a proliferacja trofoblastu jest ogniskowa. Ponadto w
materiale z wyskrobin mona znale fragmenty tkanek podu(ktre nigdy nie wystpuj w zaniadzie kompletnym).
Klinicznie: szybciej ni prawidowo ronie poziom hCG.
b)Zaniad groniasty inwazyjny ( mola hydatidosa invasiva) jest najczciej zaniadem kompletnym, w ktrym
dochodzi do naciekania bony miniowej macicy i lub naczy krwiononych. Makroskopowo ciana macicy
nieregularnie pogrubiaa przez guz ze zmianami krwotocznymi wzrastajcy w misie. Mikroskopowo m macicy jest
nacieczony przez obrzke kosmki oyskowe z rozrostem trofoblastu. Do krwawie dochodzi na skutek penetracji
bony miniowej przez zaniad, ktra najczciej zatrzymuje si na bonie surowiczej. Skutkiem naciekania naczy
s zatory trofoblastyczne w pucach, mzgu i rdzeniu krgowym. Ogniska te nie rozrastaj si podobnie do ognisk
przerzutowych w nowotworach zoliwych, ale ulegaj regresji, mog by przyczyn krwawie. Zdarza si te
pknicie macicy. W jajnikach stwierdza si objawy luteinizacji w zwizku z wysokim utrzymujcym si poziomem
hCG.
c)Naboniak kosmwkowy (choriocarcinoma) do rzadki nowotwr zoliwy rnicujcy si z komrek trofoblastu o

duej agresywnoci i szybkim przebiegu, ale dobrze reagujcym na chemioterapi. Powstaje przede wszystkim w
trzonie macicy. redni wiek chorych to 29 lat. Makroskopowo guz mikki, barwy ciemnoczerwonej (z powodu
wyleww krwotocznych), z jasnymi ogniskami odpowiadajcymi martwicy niedokrwiennej. Nacieka bon miniow
trzonu macicy i wykazuje szczegln inwazyjno do naczy krwiononych i limfatycznych. W utkaniu guza wystpuj
rozlege pola wyleww krwawych, martwicy a take wtrny naciek zapalny. Niekiedy cay guz ulega martwicy, co
sprawia trudno diagnostyczn. Histologicznie zbudowany jest z komrek nowotworowych typu syncytiotrofoblastu i
cytotrofoblastu. Najczstszym objawem klinicznym jest nieprawidowe krwawienie z macicy, niekiedy cuchnce
upawy. Przerzuty w pucach(>50%), mzgu, wtrobie, nerkach, szpiku i pochwie. Znaczne podwyszenie hCG
(znacznie powyej wartoci spotykanych w zaniadzie groniastym (hCG wyszy ni 100 000mIU/ml).
d)Guz trofoblastyczny (ang. Placental site trophoblastic tumor) naladuje inwazj myometrium przez prawidowy
trofoblast w miejscu implantacji. Najrzadziej spotykana odmiana choroby trofoblastycznej. Guz nacieka m macicy i jest
zmian do dobrze odgraniczon lub moe powodowa rozlane powikszenie macicy. Mikroskopowo zbudowany
jest z komrek porednich trofoblastu. S to due komrki (wiksze od cytotrofoblastu) o obfitej kwasochonnej lub
amfofilnej cytoplazmie i pleomorficznych pojedynczych jdrach. Komrki te rozproszone s midzy wknami
miniowymi w postaci beleczek lub gniazd lub pojedynczo. Nie stwierdza si cytrofobolastu ani syncytiotrofoblastu,
ani te kosmkw oyskowych. Komrki trofoblastyczne porednie wykazuj dodatni odczyn na obecno laktogenu
oyskowego (hPL) i saby ogniskowy odczyn w czci komrek na obecno hCG
XI 4. Nowotwory nabonkowe trzony macicy etiopatogeneza, typy histologiczne, czynniki rokownicze.

[Clovie]
KLASYFIKACJA WHO:
57) Rak bony luzowej (carcinoma endometri)
1. Rak endometrioidny (carcinoma endometrioides)
1. Gruczolakorak (adenocarcinoma)
2. Gruczolakorak z rnicowaniem paskonabonkowym (adenocarcinoma cum metaplasia
planoepithelialis)
2. Rak brodawkowaty surowiczy (carcinoma papillare serosum)
3. Rak jasnokomrkowy (carcinoma clarocelulare)
4. Gruczolakorak luzowy (adenocarcinoma mucosum)
5. Rak paskonabonkowy (carcinoma planoepitheliale)
6. Rak mieszany (carcinoma mixtum, carcinoma adenosquamosum)
7. Rak niezrnicowany (carcinoma non diferentiatum)
58) Nowotwory mezenchymalne
59) Nowotwory mieszane, nabonkowo-mezenchymalne
60) Inne nowotwory (np. choniaki zoliwe, nowotwory neuroektodermalne, nowotwory typu zarodkowego)
61) Nowotwory przerzutowe
Rak endometrium najczciej dotyczy kobiet po menopauzie, szczyt zachorowa 55-65 rok ycia.
Etiogeneza:
34. Niezrwnowaona stymulacja przez estrogeny endo- i egzogenne
Czynniki ryzyka:
35. Otyo
36. Cukrzyca
37. Nadcinienie
38. Niepodno [cykle bezowulacyjne]
39. Pna menopauza
40. Doustne rodki antykoncepcyjne
41. Palenia
42. Tamoxifen (?)
43. (wpyw przeduonej stymulacji estrogenami !)
Gruczolakorak endomerioidny (adenocarcinoma endometrioides) 80%, przewanie dobrze zrnicowane, dobre

rokowanie, estrogenozaleny.
MAKROSKOPOWO: moe przybiera posta polipowatego guza lub rozlanego nacieku, w duych guzach wystpuj
ogniska martwicy i wyleww krwawych. W badaniu hist-pat naley zmierzy gboko naciekania myometrium oraz
oceni typ histologiczny i stopie zrnicowania raka.
MIKROSKOPOWO: komrki rakowe tworz cewki gruczoowe. Wyrnia si 3 stopnie zrnicowania w zalenoci od
architektoniki i cech cytologicznych.
G1 (dobrze zrnicowany) prawie wycznie cewki gruczoowe, pola lite mniej ni 5% utkania.
G2 (rednio zrnicowany) zarwno cewki gruczoowe, jak i pola lite (50%)
G3 (nisko zrnicowany) dominuj pola lite, z niewielk tendencj do tworzenia cewek; wiksza aktywno
mitotyczna i wikszy polimorfizm.
Odmiany histologiczne:
Gruczolakorak z metaplazj paskonabonkow (adenocarcinoma cum mataplasia planoepitheliale, adenoacanthoma)
ogniska nabonka wielowarstwowego paskiego nie maj cech zoliwoci; na og dobrze zrnicowane
Rak gruczoowo-paskonabonkowy (carcinoma adenosquamosum) komponent paskonablonkowy ma cechy raka
paskonabonkowego (najczciej typu wielokomrkowego, nierogowaciejcego); rednio lub nisko zrnicowane.
Rokowanie zaley od komponenty gruczoowej
Rak brodawkowaty surowiczy (carcinoma papillare serosum) wysoce agresywna posta raka bony luzowej
trzonu macicy przypominajca podobny typ raka jajnika. Wystpuj wznowy, szybki rozwj, czsto rozpoznaje si na
podstawie objaww dawanych przez przerzuty np. pyn w opucnej
HISTOLOGICZNIE: brodawkowaty typ rozrostu z cechami znacznej atypii (polimorfizm i hiperchromazja jder, due jderka,
liczne mitozy), polami martwicy i ciakami piaszczakowatymi (ok. 1/3 przypadkw), immunohistochemicznie
akumulacja p53.
Rak brodawkowaty luzowy (carcinoma papillare mucosum) nie nacieka, dobrze zrnicowany, przypomina
bon luzow szyjki macicy.
Rak jasnokomrkowy (carcinoma clarocelulare) zbudowany z duych komrek o jasnej cytoplazmie zawierajcej
glikogen, o wyranych granicach midzykomrkowych. Struktury brodawkowate i komrki hufnalowe [hufnale to jaki
rodzaj gwodzi przyp.clov] o skpej cytoplazmie i duym okrgym jdrze, ktre wpuklaj si do wiata cewek,
przypominaj podobne raki spotykane w jajniku, szyjce macicy i pochwie. Wg bada ultrastrukturalnych pochodz
raczej z przewodw Mllera ni z pozostaoci mesonephros (?). Wystpuje najczciej u kobiet po menopauzie i
najprawdopodobniej nie ma zwizku z ekspozycj na DES (co ma miejsce w przypadku raka pochwy i szyjki macicy u
modych kobiet)
Rak paskonabonkowy (carcinoma planoepitheliale) brak wspistniejcego raka gruczoowego, brak cznoci z
nabonkiem szyjki, brak zajcia szyjki, wg wykadu byo tego 35 przypadkw W OGLE.
Rokowanie zaley od klasyfikacji wg FIGO:

Stadium I Rak ograniczony do trzonu macicy
IA Rak ograniczony tylko do endometrium
IB Rak nacieka <1/2 gruboci myometrium
IC Rak nacieka >1/2 gruboci myometrium
Stadium II Rak nacieka szyjk macicy
II A Rak nacieka tylko gruczoy endocervix
II B Rak nacieka podcielisko szyjki
Stadium III Rak nacieka tkanki miednicy
Rak nacieka bon surowicz i/lub przydatki, i/lub komrki rakowe s obecne w
III A
wymazach z otrzewnej
III B Przerzuty do pochwy
III C Przerzuty do wzw chonnych miednicy i/lub okooaortalnych
Stadium IV Rak szerzy si poza miednic
IV A Rak nacieka bon luzow odbytnicy i/lub pcherza moczowego
Przerzuty odlege, w tym do wzw chonnych jamy brzusznej i/lub wzw
IV B
pachwinowych
Ocena histologicznego stopnia zrnicowania (zoliwoci):

Stopie architektonicznego zrnicowania
G1 = 5% lub mniej pl litych
G2 = 6-50% pl litych
G3 = wicej ni 50% pl litych
Wyrany polimorfizm komrek (atypia), ktra nie pasuje do stopnia architektonicznego zrnicowania
podnosi stopnie 1. lub 2. o jeden.
Carcinoma papillare serosum, carcinoma clarocellulare i carcinoma planoepitheliale ocenia si na podstawie
zrnicowania jder, a nie zrnicowania architektoniki
Guz mieszany zoliwy Mllera (misakorak) (Tumor mitus malignus Mlleri; carcinosarcoma; tumor mitus
mesodermalis), bardzo agresywny, zwizek z nawietlaniem miednicy mniejszej, po menopauzie, przewleka
stymulacja estrogenowa. Z uwagi na ekspresj keratyny i EMA uwaa si, e jest metaplastycznym rakiem.
Rozrasta si w postaci polipowatych tworw, niekiedy wystajcych z ujcia zewntrznego szyjki macicy.
MIKROSKOPOWO: zbudowany z dwch komponentw:
44. nabonkowego odpowiada gruczolakorakowi w rnych odmianach
45. misakowego odpowiada zoliwym elementom mezenchymalnym. Ze wzgldu na obraz komponentu
misakowego wyrnia si guzy homologiczne i heterogeniczne. W homologicznych komrki nowotworowe
przypominaj komrki podcieliska endometrium lub s bardziej wyduone i przypominaj leiomyosarcoma
lub fibrosarcoma. W heterologicznych wystpuj elementy mezenchymalne przypominajce minie
szkieletowe, chrzstk, tkank kostn, asteroidn lub tuszczow.
-------------------- z wykadu bardzo wane, nie obrabiane z pytaniem clovie! ---------------------------------

hiperplazja rozrost
hiperplazja endometrium jest opisywana jako zmiana rozrostowa gruczow endometrium oraz w mniejszym
zakresie jego podcieliska. Czynnikiem etiologicznym jest niezrwnowaona stymulacja estrogenowa. Stan ten
powstaje w przebiegu cykli nieregularnych, stymulujce estrogenow bezowulacj w zespole wielotorbielowatych
jajnikw.
Hiperplazja typu simplex podwyszony stosunek gruczow do podcieliska bez staczania gruczow, przejcie w
raka 1% w cigu 15lat.
Hiperplazja typu complex(zoona) liczniejsze gruczoy, ze rednim staczaniem, pczkowanie oraz wpuklenia
brodawkowate do wiata gruczow. 3% w cigu 15 lat. Moe by z atypi. W obrazie mikroskopowym atypia
komrkowa, brak inwazji podcieliskowej, stoczone gruczoy, gruczo siedzi na gruczole gruczoy s plecy w plecy.
Zoona architektonika gruczou. Gruczoy s rnoksztatne. Komrki maj cechy atypii: figury podziau, due jadra.
Przejcie w raka hiperplazja prosta z atypi 8%, hiperplazja complex z atypi 29%.
rak gruczoowy endometrium najczstszy wrd nowotworw narzdw rodnych, stanowi najnisza miertelno
wrd kobiet. Prawie 80% gruczolakorakw, w chwili wykrycia jest ograniczonych do macicy. redni wiek to 65lat.
70% w wieku pomenopauzalnym, przed menopauza. 5% przed 40r. Etiologia: niezrwnowaona stymulacja
endometrium przez estrogen pochodzenia endo egzo gennego. Stany, w ktrych dominuje rodowisko hormonalne.
Rozwijaj si na podou hiperplazji i wtedy s lepiej zrnicowane i z reguy maj lepsze rokowanie.
Druga grupa niezalene od hormonw. Te nie wspistniej z typowymi czynnikami ryzyka, s niej zrnicowane,
cechuj si bardziej agresywnym przebiegiem klinicznym. De novo rozwijaj si z reguy u pacjentek starszych, s w
mniejszym stopniu rnicowania.
Czynniki ryzyka: otyo, stosowanie estrogenw, doustne rodki antykoncepcyjne, cukrzyca, nierdztwo, wczesne
pokwitanie, zesp torbielowatych jajnikw palenie tytoniu
z reguy pacjentka zgasza si z krwawieniem wyk si yeczkowanie. Wykonuje si cytologie PAP negatywna.
Klasyfikacja:
I endometrioidalny gruczolakoraki
II surowiczy,, luzowy, jasnokomrkowy, paskonabonkowy, mieszany, niezrnicowany
Typ surowiczy podobny do tego, ktry wystpuje w jajniku, cechuje si wznowa, gorszym przebiegiem ni rak
endometrioidalny, szybkim rozprzestrzenianiem w obrebie jamy brzusznej. Ten typ jest klinicnzie nie jest dobrym
typem histologicznym. Diagnostyka zaczyna si od puc w pynie komrki brodawkowate. Zaczyna si poszukiwanie
naley wykluczy min tarczyce. Przebiega SKRYCIE.
Typ luzowy mniej ni 7% - dobre rokowanie, wiekszo przypadkow wykrywana w stadium I, dobrze zrnicowane,
nie naciekaj, przypomina luzwk szyjki macicy.
Typ jasnokomrkowy ok. 4% ma gorsze rokowanie ni typowy rak endometrialny.
Rak paskonabonkowy rozpoznanie opiera si na braku wspistnienia raka gruczoowego, brak cznoci z
nabonkiem paskim szyjki macicy, niezajciu szyjki macicy.
Typ mieszany rak skada si z wicej ni 1 opisanych wariantw. Musi zawiera wicej ni 10% innej komponenty.
Wtedy piszemy ze rak mieszany.
czynniki prognostyczne
Stopie zrnicowania histologicznego, w stadium I, ktry koreluje z I stopniem zoliwosci, 80% przeywalnosci, to
jest G1. Im mniej zaawansowany tym wieksza szansa ze bedzie bardziej zroznicowany. 73% przezywalnosci dla G2.
G3 58%. Macice dzielimy na 3 lub na 2 czci, dlatego pisze si ze zajmuje albo poowe, wikszo, albo ca
grubo ciany macicy.
Przerzuty do wzw chonnych miednicy i okooaortalnych. Kade krwawienie po menopauzie wymaga
weryfikacji histopatologicznej.
XI 5. Nowotwory mezenchymalne agodne i zoliwe trzonu macicy diagnostyka, leczenie, rokowanie.

[Marysia]
Nowotwory bony miniowej
Miniak gadkokomrkowy nowotwr agodny rnicujcy si w kierunku mm.gadkich. Jest to
najczstszy nowotwr u kobiet, wystpujcy u 30-50% kobiet w okresie dojrzaoci pciowej. Guzy te
reaguj n poziom estrogenw, ulegaj inwolucji po menopauzie lub kastracji, a powikszaj si w ciy.
Morfologia: makro dobrze odgraniczone, okrge, szarobiaawe guzy rniej wielkoci z charakterystyczn
wirowat powierzchni przekroju. Czsto s guzami mnogimi. W zalenoci od lokalizacji wyrniamy miniaki
rdcienne, podluzwkowe i podsurowicwkowe. Te ostatnie mog wytwarza cienkie szypuy i przyczepia
si do otaczajcych narzdw stanowicych rdo zaopatrzenia w krew, a nastpnie uwalnia si od trzonu
macicy i sta si miniakami pasoytniczymi. Natomiast miniaki podluzwkowe mog wpukla si do
wiata jamy macicy i w postaci polipowatego tworu wydostawa si przez ujcie zewntrzne szyjki (miniak
rodzcy si). Wiksze miniaki mog ulega martwicy niedokrwiennej z ogniskami wyleww krwawych i
rozmikania, a po menopauzie wknieniu, szkliwieniu, wapnieniu. Mikro pczki przeplatajcych si, dobrze
zrnicowanych kom. przypominajcych prawidowe komrki mini gadkich. W wariancie typowym nie
stwierdzamy martwicy skrzepowej ani polimorfizmu jder. Mitozy s nieliczne, a podcielisko stanowi dobrze
unaczyniona tkanka czna. Inne warianty: miniak ze zmianami zwyrodnieniowymi (zwyrodnienie szkliste,
luzowe, torbielowate, zwapnienia), miniak bogatokomrkowy, miniak atypowy, miniak gadkokomrkowy
ze zwikszonym indeksem mitotycznym.
Klinika: miniaki mog rozwija si bezobjawowo. Najczstszym objawem jest nadmierne krwawienie
miesiczkowe i/lub nieprawidowe krwawienie pozamiesiczkowe, czstomocz (przez ucisk na pcherz), ble w
miednicy maej, u kobiet w ciy poronienia samoistne lub krwawienia poporodowe. Transformacja zoliwa
zdarza si rzadko. Leczenie usunicie samych miniakw lub macicy z miniakami.
Miniakomisak gadkokomrkowy rzadko wystpujcy nowotwr zoliwy, pojawiajcy si rednio ok.
54 r.
Morfologia: makro pojedynczy mikki guz barwy rowo-szarotej, rozrastajcy si rdciennie lub
wpuklajcy si do wiata jamy macicy w postaci polipowatych mac. Na przekroju pola martwicy, wyleww
krwawych, wystpuje naciekanie minia macicy. Mikro guz bogato komrkowy zbudowany z wyduonych
kom. przypominajcych mm. gadkie, o rnym stopniu atypii. W zwykym leiomyosarcoma: ogniska martwicy
koagulacyjnej (geograficznej) ostro odgraniczonej, redniego lub duego stopnia polimorfizm kom, liczne
mitozy. Wrd martwicy wida cienie komrek i jder.
Klinika: najczstszym objawem jest metrorrhagia. Misaki nie ulegaj inwolucji po menopauzie, wykazuj dua
tendencj do wznowy po usuniciu. Przerzutuj do puc, koci, mzgu. 5-letnie przeycie wynosi 10-30%.
Nowotwory podcieliska bony luzowej bardzo rzadkie (mniej ni 2%)

Endometrialny guzek stromalny agodny; zbudowany z komrek przypominajcych kom. podcieliska
endometrium w fazie proliferacji, bez cech atypii. W utkaniu stwierdza si rozgaziajce si naczynia
krwionone, koncentryczne ukady kom. nowotworowych wok ttniczek oraz pola szkliwienia. Guzek
stromalny jest zmian pojedyncz, dobrze odgraniczon, o rednicy kilku cm, rozrasta si rozprajco i
nie wnika do naczy.
Klinika wystpuje u kobiet w rednim wieku, po usuniciu nie daje nawrotw.
Endometrialny misak stromalny o maej zoliwoci zbudowany jak guzek stromalny, rnica dotyczy
jedynie sposobu rozrostu: rozrasta si wieloguzkowo, nacieka bon miniow waciw oraz wrasta do
naczy.
Klinika wystpuje u kobiet w rednim wieku, charakteryzuje si powoln progresj z nawrotami miejscowymi po
operacji w miednicy maej, jajnikach, cianie jelit. Przerzuty odlege pojawiaj si rzadko i pno.
Niezrnicowany misak endometrialny anaplastyczny, zbudowany z kom. o znacznym polimorfizmie i
atypii z licznymi figurami podziau i destrukcyjnym naciekaniem podcieliska. Morfologicznie nie
przypomina komrek podcieliska.
Klinika wystpuje u kobiet starszych. Charakteryzuje si znaczn agresywnoci; wikszo chorych umiera w
cigu 3 lat od operacji z powodu nawrotw i przerzutw drog krwionon i limfatyczn.
XI 6. Omw przyczyny nieprawidowego krwawienia z jamy macicy podoe zmian diagnostyka ,

postpowanie [Zyzio]
14)menorrhagia obfite lub wyduone krwawienie pojawiajce si o waciwym czasie

15)metrorrhagia nieregularne krwawienie pomidzy krwawieniem miesiczkowym lub po menopauzie
16)zwiazane z zaburzeniami czynociowymi jajnikw ( nowotwory hormonalne czynne jajnika : foliculloma, thecoma
Krwawienie dysfunkcyjne to nieprawidowe krwawienie o nieustalonej przyczynie w zakresie macicy

Przyczyny :
a. zaburzenia owulacji Cykle bezowulacyjne s charakterystyczne dla pocztkowych miesiczek i ostrych
miesiczek
Mog by spowodowane:
25)zaburzeniami czynnoci podwzgrza, przysadki, nadnerczy i tarczycy
26)zmiany czynnociowe jajnikw z nadprodukcja estrogenw
gdy wystpuje przewaga estrogenw nad progesteronem

Endometrium przechodzi w fazie proliferacji ale nie nastpuje po niej faza sekrecyjna

w obrbie gruczow endometrium mog si rozwija agodne zmiany torbielowate lub gruczoowe przybierajce
bezadn form + redukcja podcieliska endometrium si zapada ttnice spiralne pkaj

krwotok
niedoywienie , otyo choroby wyniszczajce , ciki stres fizyczny lub emocjonalny
b. zaburzenia fazy letalnej dysfunkcja ciaka tego ( zaburzenie prawidowego dojrzewania przedwczesne
uwstecznianie ) - niedobr progesteronu
26) krwawienie indukowane rodkami antykoncepcyjnymi ( obecnie rzadko wystpuje )
d. schorzenia bony luzowej i miniowej trzonu macicy (przewlekle zapalenie endometrium , polipy trzonu macicy
, miniaki podluzwkowe )
W rnych grupach wiekowych
21. Przed okresem dojrzewania ( przedwczesne dojrzewanie zaburzenia funkcji podwzgrza przysadki czy
jajnikw )
22. okresie dojrzewania ( cykle bezowulacyjne )
23. wiek reprodukcyjny
- powikania ciy ( poronienia ,choroba trofoblastyczna cia ektopowa )
- zmiany organiczne ( miniaki , polipy, endometrioza , rak)
- cykle bezowulacyjne
24. okres okoomenopauzy
- cykle bez owulacyjne
- nieregularne krwawienia
- zmiany organiczne ( rak, rozrosty polipy)
25. okres pomenopauzalny
- zanik endometrium
- zamiany organiczne ( jak wyej )
XI 7. Nowotwory nabonkowe jajnika etiopatogeneza obraz kliniczny diagnostyka [Kwach/siwy]

Nowotwory nabonkowe jajnika
typy nabonka w narzdach rodnych:
w kanale jest gruczoowy typ nabonka typu szyjkowego, mucinosum
jama macicy endometrium - endometrialny.
Jajowd nabonek typu jajowodowego - czyli typu surowiczego
nowotwory agodne:
gruczolakotorbielaki. Nazwa zaley od charakteru nabonka ktry go pokrywa.
luzowy
endometrialny
surowiczy
makroskopowo: moe by jednokomorowy, wielokomorowy. Musimy zwrci uwag na pyn i jaki charakter
pynu: czy jasny czy jasnoty, czy mtny czy krwisty, czy luzowy, ktry wypenia torbiel.
Wana jest ocena wyciki, jaka jest powierzchnia wewntrzna torbieli, szukamy brodawkowatych rozrostw i litych
ognisk, ktre mog wystpowa jako zgrubienia, albo ogniska martwicy. Jaki charakter nabonka.
Surowicze - s to torbielowate guzy wycielone wysokim cylindrycznym nabonkiem przypominajcym nabonek

jajowodowy. Guzy te stanowi 30% wszystkich nowotworw jajnika.
Rozrostom brodawkowatym najatwiej ulega typ surowiczy i typ endometrialny.
Morfologia: na og torbielowate o rednicy 10-20cm. na przekroju stwierdza si jedn lub kilka przestrzeni
torbielowatych wypenionych pynem surowiczym(jasny pyn) W torbielowatych guzach agodnych wewntrzna
powierzchnia ciany torbieli jest zazwyczaj gadka i lnica. W guzach o granicznej zoliwoci ogniskowe
brodawkowate wyrostki. Guzy wycielone s nabonkiem przypominajcym nabonek jajowodowy.
podzia:
Guzy agodne: torbielako-gruczolak-surowiczy(cystadenoma serosum), torbielako-gruczolak
brodawkowy(cystadenoma papillare serosum)
Raki: gruczolakorak surowiczy (adenocarcinoma serosum), torbielakogruczolakorak brodawkowy
(cystadenocarcinoma papillare)
Guzy o granicznej zoliwoci (borderline tumors) ktre rni si od rakw brakiem destrukcyjnego naciekania
podcieliska. Guzy te stanowi problem diagnostyczny, guzy te w 30 %mog dawa wszczepy do otrzewnej maj
troch cech ktre budz niepokj nawarstwianie si komrek, (tych ktre wycielaj te torbiele) nazywa si to
cystadenoma papillare serosum bordeline(?) - gruczoy ktre s zatopione w podcielisku i ..... (?). Borderline znaczy
e jest nieprzewidywalny. Moe by tak e ju nigdy nie wrci, a moe by remisja. Pacjentki musz by leczone
profilaktycznie przed nawrotem choroby.
Cz z tych nowotworw ma zdolno do rozprzestrzeniania si. Po 2-3 latach(paru) rozprzestrzeniony nowotwr.

gruczolakotorbielaki jajnika maj tendencje wszczepiania si do otrzewnej i wdrowania w obrbie jamy brzusznej.
Odrywa si fragment wszczepia si i sobie siedzi ;) te wszczepy podzielono na szczepy inwazyjne i nieinwazyjne.
luzowe - Najczciej wystpuj w postaci agodnej 75%,raki stanowi 15% a guzy o ograniczonej zoliwoci 10%.
Morfologia: Guzy luzowe osigaj due rozmiary nawet do 25 kg, na przekroju liczne przestrzenie torbielowate
wypenione galaretowat treci. Mikroskopowo dzieli si na dwa typy: jelitowy -kom nowotworowe przypominaj
nabonek wycielajcy jelito cienkie, z obecnoci kom. kubkowych, oraz typ endocerwikalny- komrki nowotworowe
przypominaj nabonek szyjki macicy. Podobnie jak w guzach surowiczych wyrnia si nowotwory agodne oraz raki.
Guzy agodne, torbielogruczolak luzowy(cystadenoma mucinosum) oraz torbielakogruczolak brodawkowaty
luzowy(cystadenoma papillare mucinosum) Raki: gruczolakorak luzowy(adenocarcinoma mucinosum)
gruczolakorak brodawkowaty luzowy(adenocarcinoma papillare mucinosum)
Nowotwory endometroidalne - stanowi 2-4 %wszystkich guzw jajnika. Mikroskopowo przypominaj gruczolakoraki
endometrialne bony luzowej macicy. W 15-20% rakowi jajnika towarzyszy rak endometrium
guz Brennera (trumor Barnei) - Wikszo guzw to guzy agodne Morfologia: Jest to gruczolakowkniak
(adenofibroma), we wknistym podcielisku wystpuj gniazda komrek nabonka przejciowego podobnego do
uroteialnego.
Gruczolak jasnokomrkowy (Adenocarcinoma clarocellulare) Mikroskopowo zbudowany z duych komrek o jasnej
zawierajcej Glikogen cytoplazmie, tworzcy lite pola. Guz czsto wspistnieje z endometrioz jajnika.
UWAGA!!! Puapka przy torbieli luzowej moe nie mie rozrostw! Cho powinien mie! Przy torbieli luzowej
wystarczy e nabonek jest typu luzowego i nie ma rozrostw i juz jest gruczolakotorbielakiem.
Diagnostyka
Wykrycie raka ograniczonego jedynie do jajnikw zdarza si tylko u 25% chorych. U 50-75% chorych w chwili
rozpoznania nowotworu stwierdzane s przerzuty. W celu ustalenia rozpoznania raka jajnika naley wykona
nastpujce badania:
pene badanie lekarskie (podmiotowe i przedmiotowe) ze szczeglnym uwzgldnieniem
badania dostpnych wzw chonnych,
badanie ginekologiczne per vaginam i per rectum wraz z badaniem we wziernikach pochwowych (szczeglnie
istotne powikszenie jajnika, maa ruchomo i nika bolesno
wykrytego guza, twarde guzki w zatoce Douglasa),
USG jamy brzusznej i USG przezpochwowe,
ocena poziomu antygenu CA125 w surowicy krwi,
podstawowe badania krwi i moczu,
gastroskopia lub kolonoskopia oraz badanie piersi i mammografia w rnicowaniu guzw
pierwotnych i przerzutowych.
makroskopowo: moe by jednokomorowy, wielokomorowy. Musimy zwrci uwag na pyn i jaki charakter pynu: czy
jasny czy jasnoty, czy mtny czy krwisty, czy luzowy, ktry wypenia torbiel.
Wana jest ocena wyciki, jaka jest powierzchnia wewntrzna torbieli, szukamy brodawkowatych rozrostw i litych
ognisk, ktre mog wystpowa jako zgrubienia, albo ogniska martwicy. Jaki charakter nabonka. UWAGA!!! Puapka
przy torbieli luzowej moe nie mie rozrostw! Cho powinien mie! Przy torbieli luzowej wystarczy e nabonek
jest typu luzowego i nie ma rozrostw i juz jest gruczolakotorbielakiem.
Rozrostom brodawkowatym najatwiej ulega typ surowiczy i typ endometrialny.
Makroskopowo wygld nowotworw zoliwych rozrost jest inny bd obszary lite (z wyjtkiem typu luzowatego),
bd obszary brodawkowate ktre bd si zlewa, lite ogniska. Naley bardzo dokadnie obejrze powierzchnie
zewntrzn.
Niebezpieczestwo: zmiany te mog wystpowa obustronnie i z tym naley si liczy. Zabieg chirurgiczny jest
duy, poszerza si. Przy zmianie jednostronnej koczy si na przydankach. Gruczolakotorbielaki jajnika maj
tendencje wszczepiania si do otrzewnej i wdrowania w obrbie jamy brzusznej. Odrywa si fragment
wszczepia si i sobie siedzi ;) te wszczepy podzielono na szczepy inwazyjne i nieinwazyjne.
O rozpoznaniu raka jajnika decyduje badanie mikroskopowe wycinkw tkanek lub caego guza. Chirurgiczna
weryfikacja zmian wskazana jest w nastpujcych sytuacjach:
guz ujawniony po menopauzie,
guz o rednicy 10 cm i wikszej,
guz z szybkim wzrostem,
brak moliwoci precyzyjnej oceny zmiany w miednicy maej.
U wikszoci chorych (ponad 95%) na nowotwory zoliwe jajnika wystpuje rak (podtypy
raka surowiczy, luzowotworczy, endometrioidalny, jasnokomrkowy, Brennera, mieszany
i niezrnicowany). Istotne znaczenie rokownicze i wpyw na wybr metody leczenia
ma stopie zrnicowania histologicznego (G1, G2 lub G3).
W ocenie stopnia zaawansowania raka jajnika, poza wyej wymienionymi badaniami diagnostycznymi, uyteczne s:
RTG klatki piersiowej,
kolonoskopia lub wlew doodbytniczy,
KT (niekiedy MR) jamy brzusznej i miednicy,
wyyeczkowanie jamy macicy.
Obecnie dla okrelenia stopnia klinicznego zaawansowania stosowana jest klasyfikacja wedug FIGO
Klasyfikacja stopnia zaawansowania raka jajnika wedug FIGO

Stopie I nowotwr ograniczony do jajnikw
IA zajcie jednego jajnika, bez zajcia torebki i bez wysiku otrzewnowego
IB zajcie obu jajnikw, bez zajcia torebki i bez wysiku otrzewnowego
IC zajcie torebki, pknicie torebki, wodobrzusze lub obecno komrek nowotworowych
w popuczynach otrzewnowych
Stopie II nowotwr jednego lub obu jajnikw z zajciem narzdw miednicy mniejszej
IIA zajcie miednicy lub jajowodw
IIB zajcie innych narzdw miednicy mniejszej (pcherz moczowy, odbytnica lub pochwa)
IIC IIA lub B + IC
Stopie III nowotwr jednego lub obu jajnikw wychodzcy poza miednic mniejsz lub z przerzutami do wzw
chonnych zaotrzewnowych
IIIA mikroskopowe ogniska nowotworu poza miednic mniejsz
IIIB ogniska o rednicy < 2 cm
IIIC ogniska o rednicy > 2 cm lub przerzuty w wzach chonnych
Stopie IV nowotwr jednego lub obu jajnikw z przerzutami odlegymi (w tym, do wtroby lub opucnej).
XI 8. Nowotwory nienabonkowe jajnika objawy kliniczne, metody diagnostyczne, podzia. [KasiaW]

Do nowotworw nienabonkowych jajnika moemy zaliczy :
Nowotwory germinalne
potworniak
rozrodczak
rak zarodkowy
naboniak kosmwkowy
nowotwr pcherzyka tkowego
Nowotwory za sznurw pciowych i podcieliska
wkniak
ziarniszczak , otoczkowiak , wkniakootoczkowiak
obojnaczak
guz z komrek Sertoliego i Leydiga
guz z komrek steroidowych
Przerzuty do jajnikw
1)
Rozrodczak (Dysgerminoma) zoliwy nowotwr o duej promienioczuoci .Stanowi okoo 1% wszystkich
zoliwych guzw jajnika i czsto bywa rozpoznawany u kobiet w ciy . Wystpuje zazwyczaj w drugiej i trzeciej
dekadzie ycia. Wikszo guzw rozpoznaje si w I zaawansowania klinicznego , przy czym 10-15% s to guzy
obustronne. Obraz morfologiczny podobny jest do postaci klasycznej seminoma. W leczeniu zaleca si usunicie
guza wraz z jednostronnymi przydatkami i pobranie wycinkw do badania rdoperacyjnego z drugiego jajnika.
Leczeniem z wyboru jest chemioterapia oparta na cisplatynie.
Nowotwr pcherzyka tkowego ( Yolk sac tumor , endodermal sinus tumor) drugi co do czstoci guz w grupie
zoliwych nowotworw germinalnych . Wystpuje u dzieci i modych kobiet ,charakteryzuje si rozrostem
agresywnym i szybkim. Komrki guza produkuj AFP . AFP ktra fizjologicznie produkowana jest przez komrki
pcherzyka tkowego zarodka , jest markerem guza z pcherzyka tkowego wspierajcym jego rozpoznanie , jak i
pozwalajcym na ledzenie ewolucji choroby po chemioterapii. W surowicy krwi chorych z tym guzem stwierdza si
ponadto podwyszone stenie CA 125. Obraz histologiczny jest podobny do nowotworu pcherzyka tkowego
jdra.
Rak zarodkowy ( Carcinoma embryonale) rzadko spotykany guz w jajniku , wystp[uje u dziewczt przed
pokwitaniem i u modych kobiet. Osiga due rozmiary ( przecitna rednica 17 cm ) , a w momencie rozpoznania w
40% przypadkw stwierdza si przerzuty w otrzewnej. Obraz mikroskopowy jest identyczny jak w przypadkach raka
zarodkowego jdra.
Naboniak kosmwkowy ( Choriocarcinoma ) nowotwr zoliwy o znacznej agresywnoci , z atwoci daje

przerzuty drog naczy krwiononych do puc, wtroby, mzgu , koci i innych narzdw. Naboniaki kosmwkowe
produkuj znaczne iloci hCG . Wikszo przypadkw naboniaka kosmwkowego w jajniku stanowi przerzuty tego
nowotworu z macicy. Bardzo rzadko wystpujce pierwotne naboniaki kosmwkowe w jajniku mog by zwizane z
ci lub te mog by guzami germinalnymi niezwizanymi z ci.
Potworniak ( Teratoma ) Potworniakami nazywamy guzy germinalne , w ktrych budowie mona wyrni komrki i
tkanki wywodzce si z wicej ni jednego listka zarodkowego. Wyrnia si potworniaki dojrzae ( teratoma
maturum) , p.niedojrzae ( teratoma immaturum ) , potworniaki z transformacj zoliw i potworniaki jednolistkowe.
Potworniaki dojrzae s to guzy agodne, z wikszoci torbielowate ,nale do najczstszych nowotworw jajnika i
stanowi 27-44% wszystkich guzw u dorosych oraz 50% guzw u dziewczynek. Najczstsz odmian dojrzaego
potworniaka jest torbiel skrzasta ( cystis dermoidalis) , ktra wystpuje obustronnie w 8-15% przypadkw. W 1-2%
potworniakw dojrzaych mona stwierdzi ogniska transformacji zoliwej. W torbieli skrzastej jest to najczciej
carcinoma planoepitheliale. Potworniaki z transformacj zoliw wystpuj zwykle po 40 roku ycia. Naley je
podejrzewa , gdy w cianie torbieli znajduj si guzkowate lite zgrubienia, martwica, krwotoki.
Wrd potworniakw jednolistkowych najczciej wystpuje wole jajnikowe ( struma ovarii ), i rakowiak
( carcinoid).Zdarzaj si rwnie guzy zoone z tych dwch komponentw.
Potworniaki niedojrzae stanowi 20% wszystkich guzw zarodkowych jajnika . Wystpuj u dziewczynek i modych
kobiet i s najczciej jednostronne. Rokowanie w potworniakach niedojrzaych zaley w duym stopniu od proporcji
tkanek dojrzaych do niedojrzaych, a szczeglnie od iloci prymitywnej tkanki neuroektodermalnej w guzie.
MORFOLOGIA:
Obraz mikroskopowy potworniakw jajnika jest podobny do guzw wystpujcych w jdrze. Do oceny rokowania
potworniakw niedojrzaych stosuje si podzia trjstopniowy:
G1 dominuj tkanki dojrzae ,a tkanki niedojrzae zajmuj w preparacie histologicznym mniej ni jedno pole widzenia
w maym powikszeniu (MP ).
G2 mniej jest tkanek dojrzaych i stwierdza si ogniska embrionalnej tkanki nerwowej z figurami podziaw
mitotycznych , zajmujce w preparacie >1, ale <4 MP w jakimkolwiek preparacie
G3 niedojrzae neuroepithelium zajmuje >4 MP.
Struma ovarii guz, ktry mikro- i makroskopowo przypomina dojrzaa tarczyc. W guzach tych mog wystpowa
rne zmiany patologiczne , ktre wystpuj w tarczycy , np. rozrost guzkowaty z nadczynnoci , zapalenia , a nawet
nowotwory.
Rakowiak stwierdzany w jajniku moe by guzem przerzutowym lub nowotworem pierwotnym bdcym
skadnikiem dojrzaego potworniaka bd te potwornaikiem jednolistkowym. Pierwotne rakowiaki s guzami
agodnymi. W 1/3 przypadkw wystpuje zesp rakowiaka, nawet bez przerzutw do wtroby.
Potworniaki leczy si operacyjnie , a w potworniakach o wyszym stopniu zoliwoci stosuje si take chemioterapi.
2)
Ziarniszczak ( Folliculoma) jeden z najczstszych obok otoczkowiakw z nowotworw. Wyrnia si posta
zrnicowan, rednio i sabo. Nie ma znaczenia posta histologiczna dla przebiegu klinicznego. ROKOWANIE: wiek
powyej 40r due lite guzy, obustronne, rozprzestrzenie pozajajnikowe i duo mitoz. Te nowotwory dobrze si
lecz, ale jeeli s pno wykryte i s obustronne to rokowanie co do wyleczenia spada. Nowotwr potencjalnie
zoliwy , ktry wykazuje rnicowanie w kierunku komrek warstwy ziarnistej pcherzyka jajowego. W przypadkw
stwierdza si aktywno hormonaln guza w postaci nadmiernej produkcji estrogenw , w wyniku czego u
dziewczt dochodzi do przedwczesnego dojrzewania pciowego , a u kobiet dojrzaych do patologicznych krwawie
( matorrhagia).
MORFOLOGIA: makroskopowo najczciej s to guzy jednostronne ,otorebkowane, o rnych rozmiarach.
Mikroskopowo zbudowany jest z nieduych owalnych komrek o charakterystycznym wygldzie jdra
przypominajcym ziarno kawy. Komrki ukadaj si w rne formy, tworzc struktury drobno pcherzykowe, zwane
ciakami Call- Exnera, wielko pcherzykowe, beleczkowe, wyspowe i lite. W utkaniu mona spotka ogniska komrek
podobnych do osonki pcherzyka.
Odmian tego guza jest posta modziecza rozpoznawana w 80% w 2-ch pierwszych dekadach ycia. W tej
postaci komrki ukadaj si w lite pola lub struktury wielko pcherzykowe. Komrki s due i zluteinizowane,
wykazuj do duy polimorfizm i wysoki indeks mitotyczny.
Przerzuty: nerka puca wtroba wzy chonne
Wkniak (Fibroma) , otoczkowiak ( Thecoma), wkniakootoczowiak ( Fibro-thecoma) guzy te s nowotworami

agodnymi wywodzcymi si z podcieliska jajnika. Obecno komrek otoczki pcherzyka w guzie zwizana jest z
produkcj estrogenw. Wkniak jest najczstszym guzem podcieliskowym jajnika. Jest nowotworem nieczynnym
hormonalnie . Czyste otoczkowiaki s guzami rzadko spotykanymi.
MORFOLOGIA: guzy jednostronne, otorebkowane, lite , na przekroju barwy szaro-tej. Obraz mikroskopowy jest
niejednorodny. Wkniak zbudowany jest z dobrze zrnicowanych fibroblastw, otoczkowiak z wrzecionowatych
komrek przypominajcych komrki otoczki pcherzyka , zawierajcych wodniczki lipidowe o bladorowej ,jasnej
cytoplazmie. Guzy zbudowane z obydwu wyej wymienionych typw komrek nosz nazw
wkniakootoczkowiakw. W kadym z omwionych guzw pomidzy komrkami widoczne s pasma wkiem
kolagenowych .
W ok. 40% przypadkw guzw o rednicy powyej 6 cm pojawia si zesp Meigsa , w ktrego skad oprcz guza
jajnika wchodz ascites i hydrothorax zazwyczaj po stroie prawej. Po usuniciu guza jajnika cofa si pyn w jamie
otrzewnej i opucnej. Przyczyna tego zespou nie jest znana. W diagnostyce rnicowej z. Meigsa naley odrznik od
raka jajnika z przerzutami do otrzewnej i zwizanymi z nimi pynem w jamie otrzewnej lub opucnej.
Fibroma ovarii moe te wystpowa wsplnie z zespoem zwanym w j.ang. basal cell nevus syndrome ( Gorlin`s
syndrome), w ktrym stwierdzono mutacje w genie supresorowym PATCHED. Klinicznie zesp ten objawia si
obecnoci licznych rakw podstawnokomrkowych skry w modym wieku., najczciej obustronnych guzw jajnika i
zmianami w kociach, ukadzie nerwowym i oku.
Guz z komrek Sertolego i Leydiga (jdrzak) (Androblastoma , arrhenoblastoma) guzy zbudowane z komrek
przypominajcych komrki Sertolego i Leydiga o rnym stopniu zrnicowania wymieszanych w rnych
proporcjach. Wystpuj bardzo rzadko, najczciej u modych kobiet i s zazwyczaj jednostronne. MORFOLOGIA: s
rnej wielkoci , na przekroju najczciej lite , barwy tawej. W obrazie mikroskopowym w postaci dobrze
zrnicowanej stwierdza si cewki wycielone komrkami przypominajcymi komrki Sertolego, a w podcielisku
midzy cewkami skupiska komrek podobnych do komrek Leydiga. W postaci rednio zrnicowanej komrki
nowotworowe s mniejsze, przypominaj niedojrzae komrki Sertolego i ukadaj si gwnie w sznury i gniazda. W
postaci nisko zrnicowanej komrki staj si wrzecionowate dajc obraz misakopodobny. Widoczne s liczne
mitozy. W postaciach rednio i nisko zrnicowanych mog pojawia si elementy heterologiczne, najczciej s to
gruczoy luzowe typu odkowo-jelitowego, rzadziej mona spotka tkank chrzstn . Oprcz wyej wymienionych
wyrnia si jeszcze posta sieciowat, w ktrej komrki guza rnicuj si w kierunku struktur rete testis, oraz posta
mieszan.
Cz guzw nie powoduje zaburze hormonalnych, cz za wydziela estrogeny i progesteron. U okoo poowy
pacjentek z guzem z komrek Sertolego i Leydiga wystpuj objawy zwizane z nadmiarem androgenw.
Obojnaczak (Gynandroblastoma) - bardzo rzadki nowotwr o agodnym przebiegu, w ktrym cz guza rnicuje si
w kierunku ziarniszczaka , a cz wykazuje utkanie jdrzaka.
Guz z komrek steroidowych maa grupa guzw zbudowanych z komrek , ktrych morfologicznie cechy
przemawiaj za sekrecj hormonw steroidowyh. Wyrniamy dwa typy guzw z komrek steroidowych : nowotwr
lutealny podcieliska i nowotwr z komrek Leydiga. Nowotwr lutealny podcieliska jest guzkiem zwykle barwy
tawej , umiejscowionym w zrbie jajnika. Mikroskopowo guzy z komrek steroidowych zbudowane s z duych
komrek o obfitej eozynochonnej lub zwakualizowanej cytoplazmie , ktre morfologicznie przypominaj komrki
luteinowe , komrki Leydiga lub komrki kory nadnerczy. W 40% guzw z komrek Leydiga mona znale w
cytoplazmie komrek nowotworowych krysztay Reinkego.
3)Przerzuty do jajnikw powstaj na drodze krwiononej, naczyniami limfatycznymi , przez bezporednie naciekanie
oraz drog jajowodow. Przerzuty mog imitowa pierwotny guz jajnika i by pierwszym objawem choroby
nowotworowej. Raki przerzutowe maj pewne cechy wsplne . Nale do nich : wystpowanie obustronne ,
obecno licznych drobnych guzkw na powierzchni i na przekroju jajnikw, obecno komrek rakowych w
wietle naczy chonnych i krwiononych, reakcja desmoplastyczna podcieliska, a take rozsiew
nowotworu poza jajniki ju w czasie rozpoznania.
Najczstszymi n. przerzutowymi w jajniku s te , ktre wywodz si z przewodw Mullera , tzn. Raki macicy,
jajowodu, drugiego jajnika. Ponadto przerzuty do jajnikw pochodz najczciej z raka sutka, przewodu
pokarmowego, czerniaka zoliwego skry. Przerzuty raka z komrek sygnetowatych , najczciej obustronne,
pochodzce z odka lub jelita grubego nazywane s guzami Krukenberga.
XII. PATOLOGIA GRUCZOU PIERSIOWEGO
XII 1. Zapalenie gruczou sutkowego: obraz histologiczny. [Ewcia]

A: ostre(ropne) zapalenie sutka-najczciej we wczesnym okresie laktacji, wywoywane przez bakterie typu
Staphylococcus Au., Streptococcus, przenoszone przez noworodka, ktrego jama nosowo-gardowa zostaa zakaona
po urodzeniu. Wrota zakaenia to pknite brodawki sutkowe. Rozwojowi zakaenie sprzyja zaleganie wydzieliny
mlekowej w gruczole. Przy zaniedbaniu antybiotykoterapii moe dojsc do rozwoju ropnia.
B: okooprzewodowe zapalenie sutka-inaczej nawracajcy ropie okoobrodawkowy lub metaplazja paskonabonowa
przewodw mlecznych;nie ma zwizku z laktacj, wystpuje czciej u palcych. Przyczyn jest zbyt gbokie
tapetowanie zatoki do ktrej uchodza przewiody wyprowadzajce brodawki przez nabonek wielowarstwowy
rogowaciejcy. Gromadzcy si zuszczony nabonek prowadzi do rozszerzenia a potem pknicia ciany przewodu z
nastpowym przewlekym ziarminiakowym zapaleniem w tkankach otaczajcych przewody, obserwujemy dodatni
odczyn keratynowy. Palpacyjnie stwierdza si bolesne zgrubienie pod otoczka brodawki z widocznym rumieniem.
Czsto dochodzi do nawrotw.
C: zapalenie plazmatycznokomrkowe sutka-jest to przewlekle zapalenie pojawiajce si po dugim okresie laktacji,
widoczna hiperplazja nabonka przewodw oraz obfity naciek z Komorek plazmatycznych dookoa przewod ow i
zrazikow. Towarzyszy temu naciek z histiocytw, czasem o charakterze ziarniniakowym. Wystpuje wyciek wydzieliny
z sutka, obrzk, zaczerwienienie. Po ustapieniu objaww ostrego zapalenia pozostaje guzowate zgrubienie, utrzymuje
si wyciek z brodawki i moe dojc do wcignicia sutka. Objawom towarzyszy powikszenie wzw chonnych.
Chorob rnicujemy z nowotworem.
D- rozstrzenie (rozszerzenia) przewodw wyprowadzajcych sutka; wystpuje midzy 40.-70. r.. Przyczyna jest
gromadzenie si i przenikanie lipidw przez cian przewodw ulegajcych inwolucji. To z kolei wywouje
okooprzewodowy odczyn zapalny. W etiologii choroby znaczaca moe by hiperprolaktynemia. Obrazie
makroskopowym obecne jest pogrubienie cian przewodw i zwapnienia. W obrazie mikroskopowym obecny
eozynochonny bezpostaciowy lub ziarnisty biakowy materia, komorki piankowate (hiosiocyty i makrofagi) zwane te
komrkami siary oraz zuszczone komrki nabonkowe. Dodatkowo mona znale krysztay cholesterole i zogi
wapnia. Niektre histiocyty zawieraj ceroid posiadajcy waciwoci autofluorescencyjne. Komrki piankowate i
ochrocyty, widoczne s rwnie przetrwaym czciowo nabonku przewodw oraz w otaczajcym je podcielisku.
Naciek limfocytarny otacza przewody i tkanki okoloprzewodowe. Po pekn ieciu moe doj do wytworzenia ropnia lub
ziarniaka cholesterolowego utworzonego przez makrofagi i komrki olbrzymie, tkank czn wknist i komrki
plazmatyczne. Nastpstwem jest hiperelastoza i zwenie przewodw. Wczesnym objawem jest wyciek z sutka
tawy lub brzowy, rzadko zaczerwienienie sutka. Pniej pojawia si nieregularne guzowate czasem bolesne
zgrubienie pod brodawk, brodawka zostaje wcignita w zawizku z wknieniem.
E: Ziarniakowe zapalenie zrazikw sutka; choroba o nieznanej etiologii, odczyn komrkowy sugeruje obecno
antygenu w wydzielinie. Zazwyczaj wystpuje u kobiet zaywajcych doustn antykoncepcj (hiperplazja
przewodzikw i ich zatkanie). Makroskopowo stwierdza si zgrubienie tkanki sutka, nieostro odgraniczone od
miszu. Zmiany maja wielko kilku cm i wystpuj poza okolica okoobrodawkiowa, zwykle brak wycieku z sutka.
Mikroskopowo stwierdza si zapalenie ziarniakowe zrazikw i okolicy okoozrazikowej sutka. Ziarniaki zbudowane sa
z komrek nabonkowych, komrek olbrzymich wielojadrzastych, limfocytw i komrek plazmatycznych. Rzadko
wystpuj mikroropnie i ogniska martwicy tkanki tuszczowej.
F: zapalenie silikonowe sutka-silikon z implantw, ktry przesika do otaczajcych tkanek powoduje wytworzenie
torebki wknistej, ktra otacza protez prowadzc do deformacji piersi i jej stwardnienia. Makroskopowo na przekroju
twardego guza o nieregularnych obrysach widoczne sa ogniska zwapnienia a czasem rwnie torbiele. Jest to typ
przewleky ziarniaka resorpcyjnego z wknieniem. Za zewntrznej stronie torebki obecny jest naciek limfocytw T,
histiocytw, plazmocytw oraz komrek olbrzymich typu cia obcych. Po wewntrznej stronie wystpuje naciek
hisiocytarny z komrkami olbrzymimi. Widoczne mikro i makrozwapnienia. W poowie przypadkw wewntrzna
powierzchnia torebki wknistej tworzy brodawkowate twory wycielone palisadowato uoonymi komrkami fibro-
hisiocytarnymi. Wystpuje kompleks objaww, ktre trzeba rnicowa z rakiem.
G: grulica sutka- krwiopochodne, posta odgraniczonego guza, o nieregularnym obrysie z obecnoci martwicy
serowatej, jamistym rozpadem, obecnoci przetok i wknieniem. Rozpoznajemy biopsja cienkoigow.
I: sarkoidoza - wystpuje w przebiegu uoglnionej sarkoidozy, w 3. dekadzie ycia. W sutku stwierdza si nieregularny
guz, mog mu towarzyszy powikszone wzy chonne pachowe, co budzi podejrzenie raka.
XII 2.Dysplazja wknista gruczou piersiowego,etiologia,prognoza,leczenie [Karolina]

Zmiany wknisto-torbielowate sutka.
Pojawiaj si zwykle od 20 roku ycia do okresu menopauzy.Jest to najczciej wystpujca zmiana w sutku,zwykle
obustronna.
W etiopatogenezie szczegln rol odgrywaj wpywy hormonalne -nadmiar estrogenw oraz zmieniony metabolizm
hormonw w tkance sutka.
Te zmiany powoduj wystpowanie w sutku wyczuwalnych, nieregularnych stwardnie czasem bolesnych.
Wystpujce zmiany nie s zwikszone z ryzykiem raka,ryzyko to jest zwikszone w chorobach proliferacyjnych
sutka.
Morfologia: Na przekroju widoczne rnej wielkoci torbielki wrd biaawo-szarej tkanki wknistej.
Najczciej liczne torbiele zawieraj mtny pyn barwy tawej lub brzowawej.Torbiele otoczone s grub wknist
cian i wycielone niekiedy tylko fragmentarycznie spaszczonym nabonkiem. Cz torbieli wycielona jest
nabonkiem z cechami metaplazji apokrynowej . Komrki takiego nabonka s due, wieloboczne, z wyranym
jderkiem i kwasochonn cytoplazm. Przypominaj komrki z apokrynowych gruczow potowych.
Torbiele mog pka, a ich zawarto wywouje przewleke zapalenie z wknieniem w otaczajcej tkance. Wrd
tkanki szklisto-wknistej widoczne s torbielki lub zraziki z cechami zaniku, w niektrych wida poszerzenie wiata i
zwikszenie liczby elementw gruczoowych, co prowadzi do zwikszenia ich rozmiarw to gruczolisto prosta .W
ciy jest to fizjologiczne zjawisko.
Zwapnienia s zbudowane z fosforanw wapnia,dobrze widoczne w mammografii.
Klinika:Badaniem fizykalnym wyczuwa sie nieostro odgraniczone ogniska o wzmoonej spoistoci.

Zmiany s czsto obustronne i wieloogniskowe.
Moe wystpi wyciek z brodawki sutkowej.
Mammograficznie widoczne zgrubienia i zwapnienia, zagszczenia.
Biopsja gruboigowa lub wycinek do oceny.
Wiksze torbiele mog by oprnione z pynu biopsj cienkoigow.
Antykoncepcja doustna zmniejsza ryzyko wystpienia tych zmian.
XII 3. Nowotwory agodne gruczou piersiowego [Paula]

agodne nowotwory sutka s rzadsze od nowotworw zoliwych
Nowotwory nabonkowe:
24. Brodawczak rdprzewodowy.
Gruczolaki: Gruczolak cewkowy; Brodawczakowatoc kwitnca brodawki sutka.
Nowotwory mezenchymalno- nabonkowe.
Wkniako- gruczolak.
Guz liciasty.
Nowotwory mezenchymalne
F Tuszczak
F Miniak gadkokomrkowy
Brodawczak rdprzewodowy (Papilloma intraductale):

Nowotwr agodny nabonka przewodw sutka, czciej dotyczcy duych przewodw wyprowadzajcych.
Makroskopowo:
Palpacyjnie zmiany tworz guzek, zwykle o rednicy kilku cm (czasem wiksze- ok.10cm.)
Wikszo brodawczakw ronie w rodkowej czci sutka, brodawczaki mnogie czciej wystpuj w czci
obwodowej.
Zmiana jest mikka biaawo- szarawo- brzowa.
Na przekroju widoczne torbielowato rozdte przewody.
Obecne brodawkowate twory wyrastajce ze ciany przewodu do jego wiata.
W wietle rozszerzonych przewodw obecny krwisty pyn.
Mikroskopowo:
Brodawkowate twory zbudowane s z rdzenia z tkanki cznej wknistej z naczyniami, pokrytego przez
nabonek przewodowy, zbudowany z warstwy komrek nabonkowych i lecej pod nim (od strony
podcieliska) warstwy komrek mioepitelialnych.
Komrki nabonka nie wykazuj duego polimorfizmu, ale mog ulega metaplazji apokrynowej.
Brodawczaki mog ulega rozlegym zmianom szklisto- wknistym.
Fragmenty brodawczaka mog ulega zawaowi- martwica zawaowa obejmuje powierzchowne warstwy
zmiany.
Klinika:
F Pojedyncze brodawczaki wystpuj najczciej w 6-tej dekadzie ycia.
F Mnogie brodawczaki wystpuj u kobiet modszych- w 4-tej i pierwszej poowie 5-tej dekady.
F Pierwszym objawem jest (krwisty lub nie) wyciek z brodawki sutka (wystpuje w 72% przypadkw, czciej w
brodawczakach centralnych ni obwodowych).
F Manifestuje si rwnie jako palpacyjnie wyczuwalny guzek.
F Asymptomatyczne zmiany obwodowe mog by wykryte badaniem mammograficznym na podstawie
obecnoci mikrozwapnie i widocznych zagszcze rysunku sutka.
F Wikszo pojedynczych zmian nie jest zwizana ze zwikszonym ryzykiem wystpienia raka
brodawkowatego, ryzyko to jest zwikszone w przypadku wieloogniskowych zmian mnogich.
F Rak po wyciciu brodawczaka wystpuje w mniej ni 5%.
Gruczolaki:
Gruczolak cewkowy (Adenoma tubulare mammae):
Pojawia si u modych kobiet.
Jest zbudowany z regularnych cewek gruczoowych, z minimaln iloci podcieliska.
Nie ma zwizku z rozwojem raka.
Gruczolak brodawki piersiowej =Brodawczakowatoc kwitnca brodawki sutka (Papillomatosis florida papillae
mammae):
4. Jest to agodny nabonkowy guz, ktry ronie w przewodach wyprowadzajcych brodawki sutka.
5. rdprzewodowe zmiany maj charakter typu gruczolistoci z rozrostami komrek nabonkowych i
mioepitelialnych wraz z polami typu brodawkowatego.
6. Zmiana moe by wyczuwalna jako guzek u podstawy brodawki sutka.
7. Najczstszym objawem jest wyciek (czsto krwisty) z brodawki, ktremu towarzysz bl, swdzenie i
naderki.
8. Zmiana ta w 16% przypadkw wystpuje wsplnie z rakiem.
Gruczolakowkniak (fibroadenoma):
Jest to najczciej wystpujcy nowotwr agodny sutka.
Makroskopowo:
Okrgy guzek, dobrze odgraniczony od tkanek otaczajcych (daje si wyuszczy), przesuwalny wzgldem
podoa, zwykle rednicy kilku cm (<1cm- >10cm), o konsystencji sprystej.
Guzy >4cm rednicy wystpuj czciej poniej 20 r..
Niektre guzy, szczeglnie u nastolatek krtko po pokwitaniu, mog mie due rozmiary i zajmowa objto
prawie caego sutka (fibroadenoma juvenile permagnum= olbrzymi gruczolakowkniak modzieczy).
Powierzchnia przekroju guzka ma kolor jasnobrzowawobiay z wypunktowanymi tawo- rowawymi
ctkami odpowiadajcymi obszarom gruczoowym i uwypukla si ponad powierzchni otaczajcej tkanki.
Guzek ma budow zrazowat, pod lup wida wskie szczeliny.
Mikroskopowo:
8. Widoczny jest rozrost podcieliska i elementw nabonkowych.
16) Lune cznotkankowe podcielisko zawiera pseudoprzewodowe lub gruczoowe przestrzenie rnego
ksztatu i wielkoci, wycielone jedno- lub wielowarstwowym nabonkiem otoczonym od zewntrz komrkami
mioepitelialnymi.
17) Nabonek ten oparty jest na cigej, wyranie widocznej bonie podstawnej.
18) W niektrych zmianach przestrzenie gruczoowe s otwarte, okrge lub owalne i do regularne
(wkniakogruczolak okooprzewodowy- fibroadenoma pericanaliculare).
19) Inne natomiast s ucinite przez obfite proliferujce podcielisko, co powoduje, e na przekroju wygldaj
jak szpary lub nieregularne struktury o wygldzie gwiadzistym (wkniakogruczolak
wewntrzprzewodowy- fibroadenoma intracanaliculare).
20) Mammograficznie mona stwierdzi w guzku makro- i mikrozwapnienia (podejrzenie raka).
21) Gruczolakowkniaki mog ulega zawaom, zwaszcza w okresie ciy i laktacji.
22) Skadnik nabonkowy moe ulega rnym zmianom- w wkniako- gruczolaku zoonym wystpuje
metaplazja paskonabonkowa, brodawczakowata metaplazja apokrynowa, gruczolistoc wkniejca, torbiele,
zwapnienia w nabonku. Fibroadenoma juvenile charakteryzuje si zwikszon komrkowoci
podcieliska i hiperplazj nabonka.
23) Fibroadenoma ma charakterystyczny obraz cytologiczny, dlatego moe by atwo rozpoznawany za pomoc
bac.
Klinika:
Wystpuje zwykle midzy 20 a 35 r.., rzadziej po menopauzie.
Okoo 4%- wkniako- gruczolaki modziecze, z ktrych 70% wystpuje poniej 20r..
Czynnikiem odgrywajcym istotn rol w rozwoju tej zmiany jest wzgldny lub bezwzgldny wzrost poziomu
estrogenw, guz moe si powiksza pod koniec kadego cyklu miesiczkowego i w czasie ciy (stwierdzono
obecno ER w komrkach nabonkowych, a PR rwnie w komrkach podcieliska).
Guzy te wystpuj czciej w grnym zewntrznym kwadrancie sutka, czciej w lewej piersi.
S to zmiany niebolesne, wyczuwalne palpacyjnie, dobrze odgraniczone, przesuwalne wzgldem otoczenia i
skry.
W niewielkim odsetku przypadkw zmiana jest niewyczuwalna (u starszych osb), ale wida j w obrazie
mammograficznym.
Biopsja aspiracyjna cienkoigowa rozstrzyga rozpoznanie (fibroadenoma czy torbiel).
Fibroadenoma zwiksza ryzyko wystpienia raka sutka, jest ono jeszcze wiksze jeli wystpuje wkniako-
gruczolak zoony i/lub rodzinne wystpowanie raka.
Leczenie: wycicie guza z wskim marginesem zdrowej tkanki. Po menopauzie moe wystpi regresja guza.
Guz liciasty agodny [patrz XII 10]
XII 4. Nowotwory zoliwe gruczou piersiowego [Kwachus]

Rak gruczou sutkowego (ac. carcinoma mammae; potocznie: rak piersi) najczstszy nowotwr gruczou
sutkowego. Na wiecie rak gruczou sutkowego jest najczstszym nowotworem zoliwym u kobiet. W Polsce w 2002
roku stanowi blisko 13% rozpozna nowotworw zoliwych u tej pci. Rak sutka wystpuje take u mczyzn, jest
jednak rzadki; zwykle jest te pno rozpoznawany. Od lat 70. notowano na caym wiecie wzrost zachorowa na
raka sutka, tendencja utrzymywaa si do lat 90. Zjawisko to mogo by spowodowane zarwno zmianami w stylu
ycia kobiet w krajach zachodnich, jak i wzrostem wykrywalnoci raka. Rzadsze i klinicznie mniej istotne s
nowotwory innych czci sutka ni gruczo skra, brodawka sutkowa.
Czynniki ryzyka
Pe 99% rakw sutka wystpuje u kobiet.
Czynniki geograficzne :
Porwnanie zapadalnoci i zachorowalnoci na raka sutka w rnych krajach wykazuje zaskakujce rnice. Do
krajw w ktrych ryzyko raka piersi jest wiksze, nale Ameryka Pnocna i pnocna Europa, rzadziej wystpuje w
Azji i Afryce. Na te rnice mog mie wpyw:
czynniki genetyczne (efekt zaoyciela)
synergistyczne dziaanie rnych czynnikw rodowiskowych, pozostajce w zwizku ze stylem ycia.
Poparciem ostatniej tezy moe by fakt, e emigranci z krajw o mniejszej zapadalnoci do krajw w ktrych jest ona
wiksza, choruj ze zwikszon czstoci w porwnaniu ze swoimi nieemigrujcymi rodakami.
Brane pod uwag s rwnie czynniki kulturowe (dieta, kwestia karmienia piersi).
Czynniki genetyczne
Pierwsz dokumentacj rodzinnego wystpowania raka piersi przedstawi Paul Broca w 1866 roku, ktrego ona, tak
jak 9 innych kobiet w czterech pokoleniach jej rodziny, zachorowaa na raka sutka. Postp genetyki w latach 90.
pozwoli na udowodnienie etiologii genetycznej przynajmniej czci nowotworw zoliwych piersi. Obecnie szacuje
si, e 5 do 30% rakw piersi i jajnika wie si z genetyczn predyspozycj i okrelonymi, genetycznymi mutacjami.
Okoo poowa kobiet z dziedzicznym rakiem piersi ma mutacj w genie BRCA1 (17q21.3) a 1/3 w genie BRCA2
(13q12-13). Geny te s due, zawieraj wiele eksonw, uwaa si e odgrywaj kluczow rol w mechanizmach
naprawy DNA. Nowotwr rozwija si, gdy obydwa allele s nieaktywne lub wadliwe. Opisano rwnie szereg
rzadszych zespow genetycznych, ktrych skadow jest rak sutka.
Zesp Mutacja w genie OMIM

Rodzinny rak piersi typu 1 BRCA1 OMIM 113705
Rodzinny rak piersi typu 2 BRCA2 OMIM 113705
Zesp Li-Fraumeni P53 OMIM 151623
Choroba Cowdena PTEN OMIM 158350
HNPCC (zesp Lyncha II) MSH2 OMIM 120435
Zesp Peutza-Jeghersa STK11 OMIM 175200
Zesp Ruvalcaba-Myhre-Smith PTEN OMIM 153480
Zesp Li-Fraumeni 2 CHEK2 OMIM 609265
Zesp Klinefeltera
Zesp niewraliwoci na androgeny OMIM 300068
Wiek -Ryzyko wystpienia raka piersi wzrasta z wiekiem poczwszy od 30 roku ycia. Po klimakterium utrzymuje si
na mniej wicej staym poziomie.
Przebieg ciy
Ryzyko wystpienia raka piersi u nierdek jest 3 razy wiksze ni u kobiet ktre rodziy. Pny wiek pierwszego
porodu statystycznie wie si ze zwikszeniem ryzyka (po 35 roku ycia ryzyko jest 2-3 razy wiksze; po 30 roku
ycia- 1,9 razy).
Choroby sutka
Wykazano, ze agodne choroby sutka, takie jak zmiany proliferacyjne, brodawczakowato przewodw, gruczolisto
stwardniajca, nieznacznie zwikszaj ryzyko wystpienia raka sutka (1,5 do 2 razy). Atypowy rozrost przewodowy
lub zrazikowy powoduje znaczny (5 razy) wzrost ryzyka. Wknienie, torbiele, metaplazja apokrynowa, agodne
rozrosty nie pocigaj za sob zwikszonego ryzyka progresji nowotworu, bd ryzyko jest minimalne. Gwiadzista
blizna by moe zwiksza ryzyko raka.
Rak drugiej piersi i trzonu macicy
Zwikszaj ryzyko.
Ekspozycja na promieniowanie jonizujce
Ryzyko zwizane z nawietlaniem promieniowaniem jonizujcym obejmujcym klatk piersiow jest dobrze
udokumentowane. Ryzyko zaley od dawki promieniowania, upywu czasu po nawietlaniu i od wieku. Tylko kobiety
nawietlane przed 30 rokiem ycia, czyli zanim gruczo piersiowy ostatecznie si uksztatuje, s obarczone wikszym
ryzykiem wystpienia raka. Nie wykazano aby niskie dawki promieniowania stosowane w mammografii wpyway w
jakikolwiek sposb na zapadalno na raka piersi.
CZYNNIKI O GORZEJ UDOKUMENTOWANYM WPYWIE

Przyjmowanie zewntrzpochodnych estrogenw;
- Zastpcza terapia estrogenowa
Przeduone przyjmowanie zewntrzpochodnych estrogenw po klimakterium, czyli zastpcza terapia estrogenowa,
wie si ze rednim wzrostem zapadalnoci na raka sutka. Uwaa si jednak, e korzyci wynikajce z zastpczej
terapii hormonalnej przewaaj nad ewentualnymi negatywnymi skutkami.
- Doustne rodki antykoncepcyjne
Dowody na zwikszanie zapadalnoci na raka sutka wskutek przyjmowania doustnych rodkw antykoncepcyjnych s
sprzeczne. Wydaje si, e nowsze rodki antykoncepcyjne powoduj bardzo may wzrost ryzyka, ktre znika 10 lat po
ich odstawieniu. Stosowanie doustnej hormonalnej antykoncepcji jest przeciwwskazane w przypadku modych (do 25
lat) nosicielek mutacji BRCA1.
Nadwaga
Nadwaga przed menopauz chroni przed rakiem sutka, prawdopodobnie poprzez powodowanie cykli
bezowulacyjnych, natomiast po menopauzie zwiksza z powodu produkcji estrogenw w tkance tuszczowej.
Przebieg:
Rak sutka jest wykrywany zwykle jako macalne, niebolesne zgrubienie w piersi. Obecnie przesiewowe badania
mammograficzne pozwalaj na wykrycie raka zanim stanie si on dostpny badaniu palpacyjnemu. Inne objawy
zwykle pojawiaj si gdy guz jest ju wyczuwalny, wczesnym objawem moe by zacignicie brodawki sutkowej,
tzw. ppek rakowy. Zajcie drg chonnych moe by przyczyn miejscowego obrzku limfatycznego, czego wyrazem
jest tzw. objaw skrki pomaraczowej.
Klasyfikacja
Rak sutka nieinwazyjny:
26. Rak przewodowy in situ (carcinoma intraductale, DCIS)
27. Rak zrazikowy in situ (LCIS, carcinoma lobulare in situ)
Rak sutka inwazyjny:
27) Rak przewodowy inwazyjny (NOS)
28) Rak zrazikowy inwazyjny
29) Rak rdzeniasty
30) Rak luzowy (carcinoma colloides)/ Rak galaretowaty
31) Rak tubularny/ cewkowaty Rak z metaplazj
32) Rak apokrynalny
33) Rak brodawkowaty
Rokowanie
Stopnie zaawansowania raka gruczou sutkowego
Stopie
0 DCIS (cznie z chorob Pageta brodawki sutkowej) i LCIS
I Rak inwazyjny do 2 cm rednicy lub mniejszy i wzy chonne nie zajte
Rak inwazyjny do 2 cm rednicy lub
IIA mniejszy z przerzutami do wza lub wzw chonnych lub
rak o wymiarach wikszych ni 2 cm, ale mniejszych ni 5 cm z niezajtymi wzami chonnymi
Rak inwazyjny wikszy ni 2 cm, ale mniejszy ni 5 cm i wze lub wzy chonne zajte, albo
IIB
raki inwazyjne wiksze ni 5 cm z wzami chonnymi niezajtymi
Raki inwazyjne o rnych rozmiarach z nieruchomymi wzami chonnymi
IIIA
(w wyniku naciekania otoczenia poza torebk wza lub naciekania innych struktur)
Rak zapalny, raki naciekajce cian klatki piersiowej,
IIIB raki naciekajce skr, raki z satelitarnymi ogniskami w skrze lub
kady rak z przerzutami do wewntrznych wezw chonnych po tej samej stronie
IV Obecne odlege przerzuty
Na rokowanie maj wpyw nastpujce czynniki:

27)wielko ogniska pierwotnego
28)zajcie wzw chonnych, liczba zajtych wzw chonnych
29)histologiczne stopniowanie zoliwoci guza
30)typ histologiczny raka
31)inwazja naczy chonnych
32)obecno lub brak receptorw estrogenowych i proestrogenowych
33)ocena proliferacji komrek rakowych
34)aneuploidia
35)nadekspresja ERBB2
Leczenie
Leczenie raka piersi jest procesem wieloetapowym. Prowadzone powinno by przez zesp w skadzie: chirurg
onkologiczny, onkolog kliniczny, radioterapeuta, rehabilitant, psycholog kliniczny. Wymaga oceny klinicznego stopnia
zaawansowania nowotworu. W zalenoci od niego wybierane jest postpowanie pierwotne operacyjne, leczenie
przedoperacyjne, leczenie paliatywne. Po ewentualnej operacji oceniany jest patologiczny stopie zaawansowania
nowotworu, typ histologiczny oraz wystpowanie wanych klinicznie receptorw estrogenowych, progesteronowych
(PgR), nadekspresji receptora dla nabonkowego czynnika wzrostu (HER2). Na podstawie uzyskanych danych mona
zaproponowa optymalne postpowanie uzupeniajce chemioterapi, radioterapi, hormonoterapi i leczenie
celowane. Celem postpowania pierwotnego i leczenia uzupeniajcego jest cakowita remisja (wyleczenie), czyli
cakowita eliminacja ognisk nowotworu. Leczenie ktre osiga taki cel nazywane jest radykalnym jeli nie udaje si go
osign mwimy o leczeniu paliatywnym.
Skuteczno leczenia raka piersi stale ronie. wiadczy o tym spadek miertelnoci przy jednoczesnym wzrocie
zachorowalnoci. Zawdziczamy to nowym lekom strategiom leczenia. Chore, ktre zgosiy si w 0 i I maj ponad
90% szans na trwa remisj (wyleczenie) w stopniu II ponad 70% a w III okoo 40%. Take w leczeniu paliatywnym
istnieje wyrany postp. Nierzadko udaje si osign wieloletnie przeycie u pacjentek z uoglnion chorob
nowotworow.
Postpowanie pierwotne:
pierwotne leczenie operacyjne
pierwotna operacja oszczdzajca pier: nowotwory przedinwazyjne DCIS, LCIS; stopie I (guz o rednicy
poniej 2cm wzy chonne niezmienione); w szczeglnych przypadkach w stopniu II.
pierwotna mastektomia z procedur wza wartowniczego: niektre przypadki raka w stopniu I, wikszo
przypadkw w stopniu II przy niezmienionych klinicznie regionalnych wzach chonnych
pierwotna mastektomia z limfadenektomi pachow: wikszo przypadkw w stopniu II jeli regionalne
wzy chonne s klinicznie podejrzane o przerzuty.
przedoperacyjne leczenie systemowe (neoadjuwantowe)
W przypadku nowotworu w III stopniu klinicznego zaawansowania oraz raka zapalnego powinno by przez
okoo p roku prowadzone leczenie systemowe w celu osignicia remisji. Najczciej stosowana jest
chemioterapia sekwencyjna 4 kursy epirubicyny z docetakselem (AT) i 4 kursy cyklofosfamid + metotreksat +
5-fluorouracyl (CMF). Rzadziej hormonoterapia lub inne schematy chemioterapii.
Jeli remisja jest dostateczna przeprowadza si radykaln mastektomi. W przypadku nieosignicia remisji
prowadzone jest leczenie paliatywne.
leczenie paliatywne
W przypadkach IV stopnia zaawansowania prowadzi si wycznie leczenie paliatywne. Po ocenie
histopatologicznej wycinka guza wybiera si optymalny program chemioterapii lub hormonoterapii. Wicej
o leczeni paliatywnym w sekcji Leczenie nawrotw i uoglnonej choroby nowotworowej
Leczenie uzupeniajce:
Po zabiegu operacyjnym nastpuje ocena histopatologiczna usunitego preparatu. W zalenoci od
patologicznego stopnia zaawansowania (pTNM) oraz stanu pacjenta wybierana jest strategia leczenia
uzupeniajcego.
Radioterapia
W przypadku znacznego ryzyka wznowy miejscowej przeprowadzana jest radioterapia na obszar operowany oraz
ewentualnie d pachowy i nadobojczykowy. Klasyczne wskazania do radioterapii obejmuj: rednica guza powyej
5cm, kada operacja oszczdzajca pier, znaczne zajcie regionalnych wzw chonnych.
Chemioterapia
Uzupeniajca chemioterapia pooperacyjna (adjuwantowa) stosowana powinna by u tych chorych, ktre maj
znaczne ryzyko nawrotu, oraz ich stan oglny nie jest przeciwwskazaniem do tego bardzo obciajcego leczenia.
Przeciwwskazaniami s wiek powyej 65lat, powane uszkodzenie serca lub cikie choroby metaboliczne.
Wskazania to: mody wiek, znaczna zoliwo nowotworu, brak receptorw estrogenowych i progesteronowych w
nowotworze, wysoki stopie patologicznego zaawansowania nowotworu (pTNM) np.: zajcie wzw chonnych.
Najczciej stosowane s programy wielolekowe np.: doksorubicyna z cyklofosfamidem (AC) 4 do 6 kursw co 21dni,
5-fluorouracyl + epirubicyna + cyklofosfamid (FEC) 6 kursw co 21 dni, Sekwencyjnie 4 kursy AC co 21 dni nastpnie
4 kursy paklitakselu co 21 dni(4AC/4T)
Chemioterapia jest leczeniem silnie toksycznym. Uszkadza serce, ukad nerwowy, jelita, cebulki wosw powoduje
wyysienie, powoduje znaczny spadek odpornoci i naraenie na infekcje grzybicze bakteryjne i wirusowe.
Hormonoterapia
Jeli wicej ni 10% komrek nowotworu wykazuje wraliwo na eskie hormony steroidowe: estrogeny i
progesteron, w takim przypadku wskazana jest hormonoterapia uzupeniajca. W leczeniu uzupeniajcym stosowany
jest zazwyczaj Tamoksyfen w monoterapii przez 5 lat od zakoczenia chemioterapii. U pacjentek u ktrych s
przeciwwskazania do Tamoksyfenu lub byby on nieskuteczny stosowany jest najczciej Anastrozol lub inny lek z
grupy inhibitorw aromatazy. Tamoksyfen jest przeciwwskazany u osb z aktywn chorob zakrzepow lub
zatorowoci pucn, tendencj do przerostu bony luzowej macicy, w przypadku guzw w ktrych jest nadekspresja
genu receptora dla nabonkowego czynnika wzrostu (HER2)
Hormonoterapia ma w porwnaniu z chemioterapi znacznie mniej dziaa niepodanych i skutkw ubocznych.
Moe by stosowana u pacjentek w podeszym wieku i zej kondycji oglnej.
Terapia celowana
Przy pomocy nowoczesnych lekw oddziaujcych na konkretny element komrki nowotworowej prowadzi mona
terapie celowane. W leczeniu uzupeniajcym stosuje si w tej chwili jedynie trastuzumab przeciwciao monoklonalne
wice si swoicie z receptorem dla nabonkowego czynnika wzrostu (HER2) powodujc jego unieczynnienie.
Jeszcze skuteczniej dziaa lapatinib. Jest to lek o wzgldnie maej czsteczce, take dezaktywujcy receptor HER2.
Innym punktem uchwytu terapii celowanej moe by czynnik wzrostu rdbonka naczy (VEGF). Bewacizumab to lek
blokujcy aktywno tego czynnika. Przez to hamuje tworzenie nowych naczy (angiogenez) w guzie oraz
towarzyszc temu kaskad aktywacji czynnikw wzrostu
Terapie celowane s bardzo obiecujce. Mog by stosowanej jednoczenie z chemioterapi, hormonoterapi i
radioterapi nasilajc ich dziaanie. Maj niewiele dziaa niepodanych i skutkw ubocznych. Gwn wad
nowoczesnych lekw s ich zawrotne ceny.
Leczenie nawrotw i uoglnionej choroby nowotworowej
Jeli stopie zaawansowania nowotworu wynosi IV stosowane jest leczenie paliatywne. Celem leczenia paliatywnego
jest przede wszystkim poprawa jakoci ycia w drugiej kolejnoci wyduenie jego trwania. Stosowane metody
podzieli mona na dwie gwne grupy:
Leczenie przyczynowe oddziaujce na sam nowotwr. Stosowane s podobne metody jak w leczeniu
radykalnym:
Chemioterapia stosowana jest w przypadku przerzutw w narzdach miszowych oraz w sytuacjach
wymagajcych szybkiego zahamowania wzrostu nowotworu np. w niedokrwistoci spowodowanej przerzutami do
szpiku kostnego. Wykorzystywane s programy chemioterapeutyczne o maej toksycznoci. Naley pamita, e
podstawowym celem leczenia paliatywnego jest poprawa samopoczucia. Leczenie zatem nie moe by gorsze od
choroby.
Hormonoterapia jest bardzo skuteczn metod leczenia uoglnionej choroby nowotworowej jeli tylko w
komrkach raka wystpuj receptory dla estrogenw lub progesteronu.
Radioterapia jest metod z wyboru w leczeniu przerzutw do mzgu i koci.
Leczenie celowane bardzo skuteczne i chtnie wykorzystywane w leczeniu paliatywnym ze wzgldu na du
skuteczno i niewielkie dziaania niepodane.
Chirurgiczne wycicie przerzutw (metastatektomia) stosowane jest wyjtkowo. Klasyczne wskazania obejmuj:
pojedyncz zmian w mzgu i ograniczon wznow lokaln w blinie.
Leczenie wspomagajce nie oddziauje na nowotwr, ale poprawia stan pacjenta i jego samopoczucie.
Leczenie przeciwblowe wykorzystuje leki z grupy niesteroidowych przeciwzapalnych oraz opiatw. Stosowane s
te zabiegi przeciwblowe blokady nerww oraz przeciwblowe podanie promieniotwrczego strontu
zapobieganie zamaniom patologicznym i przerzutom do koci poprzez podawanie bisfosfonianw
zabiegi odbarczajce: punkcja (nakucie) opucnej, otrzewnej, osierdzia i ewakuacja (wypuszczenie)
narastajcego pynu
uzupenienie niedoborw np. nawodnienie doylne, przetoczenie preparatw krwi, ywienie pozajelitowe.
operacje udraniajce i omijajce: zaoenie stentu do oskrzela, zespolenia jelitowe, ileostomia
zapewnienie staego dostpu doylnego poprzez wszczepienie portu naczyniowego (Vascuportu)
leczenie przeciwdepresyjne: psychoterapia i leki psychotropowe
Badania przesiewowe
Rosnca z wiekiem czsto zachorowa na raka piersi u kobiet uzasadnia objcie duej grupy kobiet skriningiem.
Metody skriningu obejmuj:
17)Samokontrol piersi
18)Mammografi
19)Badanie USG
20)MRI sutka.
Wykonywanie mammografii jest metod z wyboru w wykrywaniu wczesnych rakw piersi, a skuteczno
diagnostyczna tego badania w poczeniu z palpacyjnym badaniem sutka siga 80-97%. Zaleca si regularne (co 2
lata) wykonywanie mammografii poczwszy od 40 roku ycia i coroczn mammografi po ukoczeniu 50 roku ycia.
Skuteczno badania u kobiet w modszym wieku jest ograniczona, ze wzgldu na przewag tkanki gruczoowej w
utkaniu sutka; w uzasadnionych przypadkach (np. nosicielstwo mutacji w genie BRCA1) zalecanym badaniem
obrazowym jest MRI lub USG.
XII 5. Choroba Pageta gruczou piersiowego. [Marta]
Rak Pageta jest szczegln postaci raka przewodowego sutka, w ktrej komrki rakowe (tzw. komrki Pageta)
naciekaj naskrek brodawki sutka, a czasem tez otoczki brodawki. Zmiany te manifestuj si obecnoci
przewlekego odczynu zapalnego naskrka brodawki i otoczki, a w zaawansowanych przypadkach rwnie
otaczajcej skry, dajcego obraz wyprysku z pcherzykami i sczcymi drobnymi powierzchownymi naderkami
(obraz makroskopowy)
Epidemiologia rak Pageta wystpuje u 1-2% kobiet z rakiem sutka w wieku 26-88 lat. Chore skar si na bl i
swdzenie. Zmianom brodawki towarzyszy obecno tylko rdprzewodowego albo rdprzewodowego i inwazyjnego
raka przewodowego sutka. W ok. 40% przypadkw z klinicznymi objawami choroby Pageta mammografia wykrywa
wspistniejcy guz w sutku, w 50-60% mona wyczu guz badaniem palpacyjnym.
Morfologia obraz mikroskopowy: obecno kom. nowotworowych (tzw. komrek Pageta) w naskrku brodawki i
otoczki (rozpoznanie na podstawie badania cytologicznego zeskrobin ze zmienionej brodawki). S to komrki o obfitej
jasnej cytoplazmie, ich jdra wykazuj cytologiczne cechy zoliwoci (szczeglnie due jderka). W warstwie
podstawnej naskrka kom. Pageta tworz gniazda, a w wyszych warstwach wystpuj pojedynczo. W ich
cytoplazmie mona stwierdzi obecno luzu, a metodami immunohistochemicznymi obecno keratym o niskim
ciarze czsteczkowym. Jednoczenie z kom. Pageta w naskrku, w 95% przypadkw w duych przewodach
wyprowadzajcych brodawki i/lub gbiej w sutku stwierdza si obecno raka rdprzewodowego (zwykle typu
comedocarcinoma) i/lub inwazyjnego, kt. jest zwykle nisko zrnicowanym rakiem przewodowym.
Klinika jeli rak Pageta wspistnieje z rakiem rdprzewodowym (tzn. nieinwazyjnym) rokowanie jest b. dobre
(100% wylecze w 10 lat po amputacji sutka). Przy wspistniejcym raku inwazyjnym rokowanie zaley od cech tego
raka.
XII 6. Rak gruczou piersiowego typu zapalnego. [Kimi]

Rak gruczou piersiowego typu zapalnego jest rakiem naciekajcym (inwazyjnym). Obrazem klinicznym tej
formy raka jest powikszenie, obrzk i zaczerwienienie piersi. Pooony niej rak oglnie nie przedstawia
specjalnego typu nowotworu i w sposb rozlany zajmuje podcielisko gruczou. O jego makroskopowym wygldzie
decyduje blokada licznych skrnych przestrzeni limfatycznych przez komrki rakowe. Prawdziwe zapalenie jest
nieznacznie zaawansowane lub w ogle brak odczynu zapalnego. W wikszoci przypadkw tej formy raka s obecne
odlege przerzuty, a rokowanie jest kracowo niepomylne.
Oglny obraz wszystkich rakw inwazyjnych:
progresja choroby zaley od miejscowego obrazu morfologicznego, cznie z tendencj do objcia procesem
chorobowym mini piersiowych lub powizi gbokich klatki piersiowej, pokrywajcej skry z zacigniciem i
pomarszczeniem skry lub brodawki. Ten drugi objaw jest wany, gdy moe by pierwsz wykryt przez pacjentki
zmian podczas samokontroli. Zajcie drg limfatycznych jest przyczyn lokalnego obrzku limfatycznego. W tych
przypadkach nastpuje pogrubienie skry wok uniesionych mieszkw wosowychm dajc obraz skrki
pomaraczowej.
XII 7. Ginekomastia [Siwy]

Gynaecomastia to powikszenie sutka u mczyzn, ktre moe by spowodowane obecnoci guzowatej
(podobnej do guzika) zmiany poza otoczk brodawki sutka lub moe by zmian rozlan obejmujc cay sutek.
Wystpuje u 30-40% modych mczyzn. Gynaecomastia spowodowana jest zwikszonym poziomem
estrogenw i wystpuje w:
a)chorobach metabolicznych; marsko wtroby, nadczynno tarczycy
b)hormonalnie czynnych guzkach jdra lub nadnercza
c)zespoach paranowotworowych towarzyszcym niektrym nowotworom np. rakom puca
d)nadmiernym spoywaniu egzogennych estrogenw lub estogenopodobnych lekw (opiaty digitalis, sterydy
anaboliczne)
e)alkoholizm i narkotyki(heroina marihuana)
gdy przyczyna nie jest znana(najczciej w ginekomastii jednostronnej) Gynaecomastia idiopathica. Makroskopowo
stwierdza si proliferacj przewodw i otaczajcej je tkanki cznej, ktra moe ulega szkliwieniu. Nabonek
przewodw wykazuje cechy hiperplazji. Komrki nabonka tworz kilka warstw oraz drobne brodawki.
W kadym przypadku naley wykluczy guz jdra i marsko wtroby.
XII 8. Stopnie zoliwoci histologicznej raka przewodu gruczou piersiowego /wg Blooma i Richardsona/.
[Clovie]
Skala Blooma-Richardsona (BR grade) jest obecnie najczciej stosowan przez patologw klasyfikacj raka gruczou
piersiowego. Jest ilociow ocen [porwnaj klasyfikacj raka prostaty] trzech struktur morfologicznych wystpujcych
w inwazyjnym raku piersi.
Oceniane struktury:
stopie tworzenia cewek (?) (jaki procent raka zbudowany jest ze struktur cewkowych)
aktywno mitotyczna
pleomorfizm jdrowy komrek nowotworowych
Kada z powyszych cech jest oceniana w skali od 1 do 3. Nastpnie dodaje si i ocena kocowa ma od 3 do 9
punktw. I na tej podstawie klasyfikuje si guzy:
3-5 pkt. - G1 - Dobrze zrnicowany

6-7 pkt. - G2 - rednio zrnicowany
8-9 pkt. - G3 - le zrnicowany
XII 9. Nowotwory mezenchymalne gruczou piersiowego agodne i zoliwe. [Ewela]
46. Nowotwory agodne:

1. fibromatosis
2. leiomyoma
3. lipoma
4. haemangioma
5. myofibloblastoma
Nowotwory zoliwe:
1. Misaki wywodz si z podcieliska sutka. Najczstszym jest angiosarcoma,
cho w sutku mog wystpowa rwnie: fibrosarcoma, liposarcoma,
histiocytoma malignum fibrosum, leiomyosarcoma. S to guzy rednicy 1-
kilkadziesit cm, makroskopowo do twarde z ogniskami martwicy i krwotokw,
do dobrze ograniczone.
Angiosarcoma jest nowotworem zoliwym, kt. moe wystpi w kadym wieku, czciej
jednak u kobiet modych (rednio 34 r); im modszy wiek, tym wikszy stopie zoliwoci
guza. Nowotwr ten moe wystpi spontanicznie lub kilka lat po napromienianiu. Moe te
rozwin si w koczynie grnej objtej przewlekym obrzkiem limfatycznym bdcym
powikaniem mastektomii mwimy wtedy o zespole Stewart-Trevesa (dawniej nowotwory te
nazywano lymphangiosarcoma). Makroskopowo angiosarcoma jest niebieskawym lub
rowawym guzkiem, histologicznie wyrniamy 3 stopnie zoliwoci.
62) Choniak zoliwy nieziarniczy pierwotne choniak (tylko w sutku lub w sutku i wzach
chonnych tej samej strony) stanowi 0,15% nowotworw zoliwych sutka. Histologicznie
wikszo to rozlanie choniaki centroblastyczno-centrocytarne lub centroblastyczne.
XII 10. Charakterystyka kliniczno- morfologiczna guza liciastego [Ania]

wywodzi si z okooprzewodowego podcieliska i nabonka kocowej jednostki przewodowo-zrazikowej
Posta:
agodna ryzyko miejscowej wznowy jest niewielkie, przerzuty nie wystpuj
o granicznej zoliwoci, wznowy >25 % (konieczna resekcja z duym marginesem), przerzuty ok. 5 %
zoliwa due ryzyko wznowy, przerzuty odlege w , rzadkie przerzuty do regionalnych wzw chonnych
moe wystpi w kadym wieku (10-86), rednia 45
Makro: dobrze odgranicznony, ale nie posiada torebki !
ponad powierzchni przekroju uwypuklaj si guzki barwy szaro-brunatnej
w guzach zoliwych ogniska martwicy
r. rozmiary 4-5 cm, ale moe by > 20 cm
postacie zoliwe zwykle s wiksze, ale nie stanowi to reguy
moe mie struktur zrazikow i torbielowat
na przekroju widoczne s szpary i pknicia oddzielajce paty podobne do lici kapusty std nazwa
Mikro: Ocena stopnia zoliwoci guza:
komrkowo podcieliska
polimorfizm komrkowy
aktywno mitotyczna
zewntrzny obrys guza
agodne: przypominj fibroadenoma intracanaliculare
podcielisko wykazuje wiksz komrkowo, niewielki polimorfizm
mog wystpowa pojedyncze mitozy (<1/10 DPW)
dobrze odgranicznony
rozrost podcieliska rwnomierny w caym guzie
wycielone nabonkiem szczeliny wyduone, wykazuj czce si ze sob rozgazienia
podcielisko moe by zagszczone wok przewodw
O granicznej zoliwoci:
redniego stopnia komrkowo podcieliska
liczba mitoz < 5/10 DPW
na obwodzie naciekanie otaczajcych tkanek
Zoliwe:
znaczny rozrost podcieliska o duej komrkowoci
znaczne oddalenie elementw nabonkowych od siebie
duy polimorfizm, liczba mitoz > 5/10 DPW
zagszczenie komrek podcieliska rne w rnych czciach guza
naciekanie otaczajcych tkanek
pewien stopie rozrostu nabonka szczelin
Klin: twardy, palpacyjnie wyczuwalny pojedynczy guz
klinicznie nie mona odrni go od wkniakogruczolaka
40 % wspistnieje z wkniakogruczolakami
leczenie cakowite wycicie guza
guzy nawrotowe maj zwykle wyszy stopie zoliwoci
przerzuty do puc, koci, serca
XIII. ORODKOWY UKAD NERWOWY
XIII 1. Udzia astrogleju w procesach reperacyjnych OUN. Blizna glejowa. [Asaw]

Astrocyty s gwnymi kom. podporowymi w mzgu. W przypadku uszkodzenia miszu mzgu astrocyty reaguj
mnoc si i wytwarzajc gst sie wypustek. Reakcja ta zwana glejoz, jest podobna do tworzenia si blizny
cznotkankowej w innych czciach ciaa. Jednak w przeciwiestwie do fibroblastw astrocyty nie wytwarzaj
kolagenu. Blizna glejowa jest zbudowana przede wszystkim z wypustek cytoplazmatycznych, natomiast biaek
zewntrzkom. jest bardzo mao. W reakcji na uszkodzenia cytoplazma astrocytw moe obrzmiewa,czsto w
powizaniu ze zwikszon syntez kwanego glejowego biaka wkienkowego, ktre jest gwnym biakiem ich
szkieletu kom.
XIII 2.Wzmoone cinienie rdczaszkowe - przyczyny, obraz kliniczny, obraz makroskopowy, nastpstwa.
[Ewcia]
-przyczynami wzrostu tego cinienia mog by stany patologiczne typu: zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych,
krwotok w obrbie tkanki mzgowej lub opon, ropie, choroby proliferacyjne, obrzk mzgu(naczyniowy oraz
cytotoksyczny), urazy gowy(najczciej przerwanie cigoci ttnicy rodkowej mzgu);
-do cech makroskopowych naley spaszczenie zakrtw i zwenie rowkw mzgu, zacinicie komr, sucho
opon mikkich
-w objawach klinicznych znajdujemy wiele punktw wsplnych z nastpstwami wzrostu cinienia rdczaszkowego:
ucisk na naczynia krwionone mzgu, co powoduje zaburzenia pamici, zawroty gowy, bl;
objawy oponowe. Moe wystpi take wzrost cinienia rdgakowego, co moe dawa zaburzenia akomodacji,
zaburzenia widzenia, dipliopi. Prawdopodobny jest take ucisk tarczy nerwu wzrokowego, a take ucisk plamki tej.
Ucisk skrzyowania wzrokowego moe powodowa zakcenia widzenia, a zwaszcza zaburzenia widzenia
skroniowego. Wystpuj zaburzenia w kreniu pynu mzgowo-rdzeniowego oraz zaburzenia pracy orodkw, np.
zaburzenia mowy. Czste s te wklinowania. W obrazie makroskopowym wyrniamy zatarcie rysunku komr, np. w
zespoach proliferacyjnych guz zatyka odpyw jednej z komr (asymetria rysunku w badaniach obrazowych).
Obserwujemy take poszerzone naczynia siatkwki, zatarcie granic tarczy nerwu wzrokowego, obrzk plamki tej, a
take zwenie wiata kanau Schlemma ( jak przy jaskrze).
XIII 3. Wgobienia (wklinowania) mzgu patomechanizm i rodzaje. [KasiaO]

Wgobienia ( invaginatio cerebri) s najgroniejszym nastpstwem ciasnoty rdczaszkowej, do najwaniejszych
klinicznie nale:
1.Wklinowanie podnamiotowe (inaczej haka lub we wcicie namiotu) pojawia si, kiedy cz pata skroniowego
( zakrt hipokampa, zwaszcza hak) jest dociskana do wolnego brzegu namiotu mdku. W miar narastania
przemieszczania si pata skroniowego dochodzi do ucisku na nerw okoruchowy oraz jego wkna przywspczulne,
co prowadzi do rozszerzenia renicy i upoledzenia ruchw gaki ocznej po stronie uszkodzenia. Mog pojawi si
zaway krwotoczne i ostre wodogowie, wystpienie krwawie prawie zawsze prowadzi do zgonu.
2.Wklinowanie podsierpowe nastpuje, gdy jednostronne lub asymetryczne powikszenie pkul mzgu
przemieszcza zakrt obrczy pod sierp mzgu. Czsto wie si to z uciskiem gazi przedniej ttnicy mzgu i
uszkodzeniem niedokrwiennym czci kory ruchowej i/lub czuciowej. Objawia si to osabieniem i/lub zaburzeniami
czucia w koczynie dolnej.
3.Wklinowanie podpotyliczne jest zwizane z przemieszczeniem si migdakw mdku przez otwr wielki.
Nastpuje to w wyniku zmian toczcych si w patach czoowych oraz w przestrzeni podnamiotowej. Ten rodzaj
wklinowania zagraa yciu pacjenta, poniewa powoduje ucisk na pie mzgu i naraa na uszkodzenie orodkw
oddychania lecych w rdzeniu przeduonym. Wgobieniom pnia mzgu towarzysz zmiany krwotoczne w
rdmzgowiu i mocie, zwane wtrnymi krwotokami do pnia mzgu lub krwotokami Dureta.
XIII 4. Obrzk mzgu [Zyzio]

Polega na nadmiernym nagromadzeniu pynu w tkance nerwowej , czego nastpstwem jest powikszenie objtoci
mzgu. Moe by nastpstwem prawie kadego stanu chorobowego OUN. Obrzk moe by miejscowy lub
uoglniony.
Wygld makroskopowy:
- napita opona twarda
- suche opony mikkie
- zakrty mzgu przypaszczone
- rowki zacinite
- na przekroju mzg jest blady, wilgotny, komory szparowate
- przy nasilonym obrzku jednostronnym wyranie zaznaczona asymetria, przesuniecie struktur i uk. komorowego w
stron przeciwn
Cechy morfologiczne:
- bogatobiakowy pyn w tkance
W zalenoci od mechanizmu powstawania

1. naczyniopochodny
Gdy zostanie zniszczona bariera krew-mzg lub jest bdnie uformowana. Pyn gromadzi si gownie w wypustkach
astrocytw przylegajcych do cian naczy wosowatych (w korze) lub w wypustkach astrocytw i midzy nimi (w
istocie biaej). Jeeli astrocyty nie zdoaj opanowa niekontrolowanego napywu wody, ulegaj zniszczeniu przez
rozpad- to zjawisko to klazmatodendroza.
2. cytotoksyczny
Pyn obrzkowy gromadzi si wycznie w przestrzeniach wewntrzkomrkowych, jest ubogobiakowy, trudny do
wykazania w metodach barwienia.
Rozwija si na skutek:
stanw niedotlenienia
ostrego spadku osmolarnoci surowicy krwi wskutek utraty sodu
pod dziaaniem substancji uszkadzajcych metabolizm komrek
Zwykle obrzk naczyniopochodny przechodzi w obrzk cytotoksyczny i w ostatecznoci mamy do czynienia z

obrzkiem mieszanym. Narastajcy przyrost masy mzgowia prowadzi do znacznego wzrostu cinienia
wewntrzczaszkowego, ktry gdy osignie poziom 320 mm supa wody, wywiera taki ucisk na naczynia krwionone,
e jego nastpstwem jest poraenie ukadu naczyniowego, znaczne przekrwienie mzgu jego nieodwracalne
uszkodzenie i mier chorego.
Do nastpstw przyrostu masy mzgowia nale wgobienia i zawa krwotoczny okolicy potylicznej.
XIII 5. Wodogowie przyczyny, rodzaje, obraz makroskopowy [Kwach]

Najczstszym zaburzeniem w gospodarce pynem mzgowo-rdzeniowym jest wodogowie -hydrocephalus. Jeli
wodogowie pojawi si w okresie , kiedy koci czaszki nie s zronite , wwczas gromadzcy si w namiarze pyn
prowadzi do powikszenia gowy, jej obwodu. Jeli natomiast w okresie kiedy koci czaszki s zronite dochodzi do
wzrostu cinienia rdczaszkowego. Wodogowie moe by asymetryczne wtedy proces chorobowy, najczciej
proliferacyjny, zamyka jeden z otworw Monro lub utrudnia odpyw z jednej z komr bocznych. Podobny mechanizm
wystpuje, gdy nowotwr zamyka lub dziaa jak wentyl u ujcia wodocigu ,powodujc powikszenie komory III przy
prawidowym zachowaniu wielkoci komory IV.
Odrniamy pewn odmian wodogowia hydrocephalus internus ex vacuo wodogowie z prni,ktre jest
najczciej nastpstwem zaniku mzgu.
Wyrniamy:
wodogowie wewntrzne- pyn gromadzi si w ukadzie komorowym
wodogowie zewntrzne- pyn gromadzi si w przestrzeniach podpajczynwkowych
wodogowie komunikujce- zachowane poczeni uk.komorowego z przestrzeniami podpajczynwkowymi
wodogowie niekomunikujce brak poczenia
XIII 6. Krwiak nadtwardwkowy i krwiak podtwardwkowy patomechanizm, nastpstwa.

Krwiak nadtwardwkowy [Rudi]
(haematoma epidurale) jest najczciej spowodowany
pkniciem ttnicy oponowej, zazwyczaj wskutek zamania
koci czaszki. Najczciej pka ga ttnicy oponowej
rodkowej na odcinku lecym midzy opon tward a usk
koci skroniowej. Ttnica ta jest silnie przymocowana do
okostnej koci skroniowej, std atwo, z jak rozrywa si
w momencie zamania koci w tym miejscu. Krwiak
nadtwardwkowy uciska na przylegajc opon tward i
spaszcza zakrty lecego pod ni mzgu. Jeli nie jest
natychmiast ewakuowany, moe wywoa wklinowania haka
zakrtu hipokampa i migdakw mdku, ucisk na pie
mzgu i mier. Dua liczba pacjentw z krwiakiem
nadtwardwkowym ma bezporednio po urazie tzw. interwa
jasny, po ktrym nastpuje stopniowa utrata wiadomoci.
Chocia pogarszanie si stanu pacjenta jest przynajmniej w
czci wynikiem powikszania si krwiaka, naley pamita, e w niektrych przypadkach przyczynia si do tego
rwnie obrzk rozwijajcy si w mzgu poniej krwiaka. Poniewa w wikszoci przypadkw rdem krwawienia jest
ttnica, krwiak nadtwardwkowy narasta szybko i wymaga bezzwocznej interwencji chirurgicznej.
Krwiak podtwardwkowy (haematoma subdurale) jest nagromadzeniem krwi midzy opon tward a opon
pajcz. W wikszoci przypadkw jest spowodowany rozerwaniem tzw. y mostkowych, ktre biegn z powierzchni
mzgu do zatok opony twardej. Raptowna zmiana pooenia gowy, niezalenie od przyczyny (np. uszkodzenie typu
trzask bicza, uderzenia w gow, u dzieci gwatownie potrzsajcych gow), moe wywoa pknicie delikatnych y
mostkowych w miejscu ich wejcia w opon tward. Powoduje to krwotok do przestrzeni podtwardwkowej. Krwiaki
podtwardwkowe pojawiaj si najczciej nad sklepistoci mzgu. Ich wielko waha si od maych krwotokw a
po due zmiany powodujce wzrost cinienia wewntrzczaszkowego. W zalenoci od tego, czy zawarto krwiaka
skada si gwnie ze skrzepnitej krwi czy z upynnionych skrzepw, tradycyjnie dzieli si je na krwiaki ostre i
przewleke.
Ostre krwiaki podtwardwkowe s zazwyczaj spowodowane potwierdzonym w wywiadzie urazem. Mog by

jednostronne lub obustronne (zwaszcza u niemowlt), czsto towarzysz im inne zmiany urazowe. Ostre krwiaki
podtwardwkowe zawieraj skrzepy, najczciej lokalizuj si w okolicy czoowo-ciemieniowej. W przeciwiestwie do
krwiakw nadtwardwkowych zakrty mzgu nie s spaszczone. Wynika to z faktu e krwiak rwnomiernie uciska
zarwno zakrty jak i bruzdy. Moe nastpi obrzmienie mzgu po stronie krwiaka, co przyczynia si do wzrostu
cinienia wewntrzczaszkowego i pogorszenia si stanu pacjenta. W miar powikszania si objtoci krwiaka mog
pojawi si ucisk na przeciwleg pkul mzgu przez sklepienie czaszki i wklinowania. Poniewa krwawienie w
krwiakach podtwardwkowych jest pochodzenia ylnego, objawy narastaj nieco wolniej ni w krwiakach
nadtwardwkowych. W nieleczonych przypadkach, ktre nie zakoczyy si zgonem pacjenta, krwiak stopniowo si
upynnia, tworzc odczynow bon oddzielajc go od mzgu. Powstaje przewleky krwiakpodtwardwkowy.
Przewleke krwiaki podtwardwkowe s rzadziej ni krwiaki ostre zwizane z potwierdzonym w wywiadzie urazem.
Czsto towarzyszy im zanik mzgu, ktry zwiksza ruchomo mzgu wewntrz czaszki i czyni yy mostkowe
bardziej podatne na rozerwanie. Co za tym idzie, urazy powodujce przewleke krwiaki podtwardwkowe mog by
tak mae, e pacjent o nich nie pamita. Krwiaki te s czsto obustronne. S oddzielone od wewntrznej powierzchni
opony twardej i lecego poniej mzgu bonami zbudowanymi z tkanki ziarninowej i dojrzaego kolagenu
pochodzcymi z opony twardej. Przepuszczalno naczy krwiononych wewntrz tych bon jest nieprawidowa w
wyniku niecakowitego wyksztacenia si warstwy komrek rdbonka. Powoduje to stopniowe gromadzenie si pynu
i nawracajce krwawienia w obrbie krwiaka. Objawy kliniczne to zmiany psychiczne, czasami z ogniskowymi
ubytkami neurologicznymi. Poniewa zmiany postpuj wolno, przewleke krwiaki podtwardwkowe mog by
klinicznie mylone z otpieniem wskutek zaburze neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera. U chorych z
powoli narastajcymi zaburzeniami neurologicznymi nieocenion pomoc w wykluczeniu krwiaka daj odpowiednio
dobrane badania obrazowe gowy tomografia kom.(TK) i rezonans magnetyczny (MR).
XIII 7. Krwotok podpajczynwkowy - przyczyny, obraz makroskopowy. [Kimi]

Najczstsz przyczyn samoistnego (nieurazowego) krwotoku podpajczynwkowego (haemorrhagia
subarachnoidealis) jest pknicie ttniaka workowatego (aneurysma sacciforme). Ttniaki takie s obecne u ok 1%
populacji. Czciej wystpuj u osb z zaburzeniami, m.in. torbielowatoci nerek, dysplazj wknisto-miniow
ttnicy nerkowej, koarktacj aorty i malformacjami ttniczo-ylnymi mzgu. Ttniaki te musz by rnicowane z
wrzecionowatymi poszerzeniami naczy wewntrzczaszkowych obserwowanymi w miadycy, ttniakami zatorowo-
zakanymi (aneurysmata mycotica) i okazjonalnie wystpujcymi w tej okolicy ttniakami rozwarstwiajcymi.
Wikszo ttniakw workowatych (80%) powstaje w rozwidleniach ttnic na obszarze zaopatrywanym przez ttnic
szyjn wewntrzn. Najczciej miejscem tym s gazie ttnicy rodkowej mzgu, wewntrzczaszkowe gazie
ttnicy szyjnej wewntrznej oraz poczenie midzy ttnic przedni mzgu a ttnic czc przedni. 15-20%
ttniakw workowatych lokalizuje si w obrbie ttnic krgowych i podstawnej. Prawdopodobne jest, e ttniaki
workowate s rezultatem nabytych zmian zwyrodnieniowych, spowodowanych przewlekym, mechanicznym
(hemodynamicznym) uszkodzeniem ciany naczy. Ttniaki workowate z czasem si powikszaj i s najbardziej
podatne na pknicie przy rednicy 6-10 mm. Co ciekawe, w ttniakach o rednicy wikszej ni 25 mm (tzw. ttniaki
olbrzymie) prawdopodobiestwo pknicia maleje, klinicznie dominuj objawy zwizane z obecnoci guza.
Morfologia:
Bezobjawowe ttniaki workowate s zazwyczaj mae (o rednicy do 3 mm). Maj wygld zaokrglonych wybrzusze
ciany ttnicy (przypominajcych jagody, berry aneurysm), zwykle w miejscu rozwidlenia. Ttniaki mnogie s
obserwowane w 30% przypadkw. Pknicie ttniaka workowatego zazwyczaj powstaje w obrbie cienkociennego
dna. Wok pknicia tworzy si krwiak. W zalenoci od lokalizacji pknicie moe spowodowa krwawienie tylko do
przestrzeni podpajczynwkowej lub dodatkowo rwnie do przylegajcego miszu mzgu (czsto wystpujce).
Najwiksza ilo krwi gromadzi si w podstawie mzgu. W przebiegu krwotoku podpajczynwkowego mog powsta
dodatkowo zaway mzgu, prawdopodobnie w wyniku skurczu ttnic.
XIII 8. Ttniaki OUN najczstsza lokalizacja, nastpstwa [siwy]

Ttniak OUN (wrodzony) jest wad naczy mzgowych, jest take ttniakiem prawdziwym, gdy jego cian stanowi
ciana ttnicy z wrodzon nieprawidowoci budowy. Ttniaki wrodzone wystpuj najczciej w kole ttniczym
podstawy mzgu. Przyczyn poszerzenia naczynia jest ubytek blaszki sprystej wewntrznej i bony rodkowej.
cian ttniaka tworzy tkanka czna przydanki. Z powodu wrodzonego ubytku bony rodkowej, bona wewntrzna
prawie bezporednio styka si z przydank. Z biegiem czasu w miejscu defektu ciennego cinienie krwi modeluje
coraz bardziej wypuklajcy si ttniak. Zakrzepy przycienne zwaj wiato ttniaka i utrudniaj a nawet
uniemoliwiaj pknicie. Wrd czynnikw predysponujcych do powstawania ttniakw wymienia si zaburzenia
rozwojowe oraz zmiany degeneracyjne cian ttnic, powstajce pod wpywem takich czynnikw, jak: nadcinienie
ttnicze, palenie tytoniu, naduywanie alkoholu, stosowanie doustnych lekw antykoncepcyjnych. Wyrnia si dwa
rodzaje ttniakw: workowate i wrzecionowate.
Wrodzone ttniaki naczy podstawy mzgu s najczstszym rdem nieurazowych krwotokw
podpajczynwkowych i oponowo-mzgowych. Ttniaki te o rednicy od kilku mm do kilku cm powstaj najczciej w
miejscach rozgazie naczy a. communicans anterior(50%) 2) Odejcie i pierwsze rozgazienie a. cerebri
media(10%) 3) rozgazienie a. basilaris w obie aa. cerebri posteriores (10%) 4) zespolenie obu aa vertebrales.
Pknicie ttniaka ttnic podstawy mzgu prowadzi do ostrego czsto masywnego krwotoku podpajczynwkowego,
a przy drobnych szczelinowatych pkniciach do nawrotowych, drobnych krwinkotokw. Gdy otwr pknitego
ttniaka jest skierowany w kierunku podstawy mzgu dochodzi do zniszczenia tkanki mzgowej. Innym powikaniem
jest uoglniony lub miejscowy skurcz naczyniowy, ktry na skutek spadku perfuzji moe prowadzi do powstania
zawau mzgu.
XIII 9. Krwotok rdmzgowy przyczyny, lokalizacje, nastpstwa [Clovie]

Krwotok mzgowy (Haemorrhagoa cerebri) jest jedn z postaci udaru mzgowego. Najczciej powstaje w
efekcie nadcinienia rdczaszkowego (75%). Dotyczy ok. 50% osb z choroba nadcinieniow, stanowi 15%
przyczyny zgonw tych chorych.
Czynniki patogenetyczne:
63) zmiany w cianach naczy (miadyca, szkliwienie, proliferacja i martwica mikronaczy
mzgowych)
64) drobne ttniaki prosowate
(Pkaniu patologicznie zmienionych ttniczek sprzyja fakt, e odchodz one bezporednio od pnia ttnicy rodkowej
mzgu, wic cinienie jest wysokie)
65) drobne ogniska martwicy rozpywnej w ssiedztwie ttniczek, gwnie w jdrach podkorowych
(stan sitowaty status cibrosus, stan zatokowaty status lacunaris), ktre pozbawiaj ttnice
oparcia w otaczajcej tkance.
Najczciej obserwuje si u ludzi starszych, szczyt wystpowania 60 rok ycia.
Naczyniami, ktre w wikszoci przypadkw s przyczyn krwotoku, s naczynia odgaziajce si od ttnicy
rodkowej (min. ttniczki prkowiowe, aa.striatae), std najczciej wystpuj w okolicy torebki wewntrznej, pod
wysp i w okolicy jder podkorowych.
Ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) stosunkowo czsto jest niewielkie i ograniczone, nie
powiksza si.
OBRAZ MIKROSKOPOWY: w rdzeniu krwotoku skrzep krwi, na obwodzie obumierajce komrki gleju i neurony. Pomidzy
nimi pojawia si coraz wicej komrek ernych, ktrych cytoplazma zawiera zogi barwnika krwi. Erytrofagi s coraz
liczniejsze. Na brzegu krwotoku rozwija si glejoza astrocytarna i wesp z proliferacj mikronaczy tworzy zmiana
bliznowata impregnowana hemosyderyn.
Pozostaoci po krwotoku jest jama pokrwotoczna (lacuna post haemorrhagica).
W przypadku wikszych krwotokw moe doj do gronych powika w postaci przebicia do komory bocznej,
wzrostu cinienia rdczaszkowego z wgobieniem zakrtu hipokampa, lub te powstania wtrnego ogniska
krwotocznego w pniu mzgu. Powikania te najczciej prowadz w krtkim czasie do zgonu.
W przebiegu innych schorze mog wystpi krwotoki patowe np. w angiopatii kongofilnej, cukrzycy,
chorobach nowotworowych, zapaleniach mzgu etc.
XIII 10. Zawa mzgu przyczyny, rodzaje, obraz makro i mikroskopowy, zejcie [wik]
Zawa spowodowany przez lokalne zablokowanie przepywu krwi. Przyczyn jest miadyca ttnic; czynniki
predysponujce to nadcinienie, cukrzyca i palenie.
Najwiksze zmiany miadycowe s w:
- TT. Szyjne wewntrzne
- czci blisze TT. rodkowych mzgu
- ttnica podstawna
Wan przyczyn u chorych z miadyc jest zakrzepica w miadycowo zmienionym odcinku naczynia najczciej w
pobliu rozwidlenia t. Szyjnej lub t. Podstawnej.
Inn przyczyn zamknicia naczy s zatory pochodzce z serca lub z blaszek miadycowych, z bliszych
odcinkw ttnic. Czopy zatorowe SA najczciej w rozgazieniach t. rodkowej mzgu.
Przyczynami mog by tez zapalenia i urazy, ucisk z zewntrz.
Morfologia
mier komrki w cigu kilku minut od zamknicia ttnicy, ale w cigu pierwszych 4-12 h mzg wyglda
prawidowo makro- i mikro-.
Najpierw wida mikroskopowo
- zmiany niedokrwienne neuronw z naciekiem zapalnym z gran. Obojetn.
- 1.5 2 dni obszar martwicy obrzmiewa i staje si b. mikki
Granica pomidzy kor a istot bia zaciera si w wyniku obrzku rdmiszowego i wewntrzkomrkowego
- 3. dnia makrofagi zaczynaj nacieka zmieniony obszar i fagocytuj martwiczo zmieniony mzg, powodujc coraz
ostrzejsze odgraniczenie strefy zawau
- 1 miesic intensywna fagocytoza, co powoduje dalsze zwikszenie i upynnienie zawau z tworzeniem
nieregularnych jam
- 6 miesicy cakowite upynnienie zawau
Klinicznie
Pocztek nagy, ale moe by poprzedzony przejciowymi zaburzeniami neurologicznymi s to tzw. TJA
przemijajce napady niedokrwienne mzgu.
Rodzaje:
- schorzenie duych naczy wywouje zawa miejscowy na tle zatorw lub zakrzepicy, obejmuje obszar unaczynienia
tych ttnic i gwnych gazi
- schorzenie maych naczy przyczyna mikrozawaw > 1 cm w wyniku miadycy gwnie w mocie, jdrze
podstawy i okolicy torebki wewn. i wzgrza
- zawa ylny przyczyna powstawania martwicy krwotocznej, spowodowane zakrzepica w zakresie gwnej zatoki
ylnej mzgu, np. w odwodnieniu u dzieci, zakaenie w obrbie gowy, cia, rodki doustne antykoncepcyjne, wzrost
krzepliwoci krwi
- niedokrwienie uoglnione (globalne) wywouje rozlega martwice neuronw i moe prowadzi do warstwowej
martwicy kory mzgowej
Czsto, gdy jest zmniejszony mzgowy przepyw krwi np. po nagym zatrzymaniu krenia i oddychania (gboka
hipoglikemia, zatrucie CO)
W zawale miejscowym najpierw powstaje zawa blady. Jeeli zakrzep powodujcy niedrono ttnicy rozpuci si, to
przez obszar zawau moe ponownie przepyn krew i powstanie zawa krwotoczny
Obszar t. szyjnej:
Pat czoowy, skroniowy, ciemieniowy, jdra podstawy i torebka wewntrzna
Obszar tt. krgowo podstawnych:
Pat potyliczny, mdek i pie mzgu
XIII 11. Zapalenia OUN podzia wg rnych kryteriw [Marysia]

Zapalenia OUN moemy podzieli w zalenoci od:
47. lokalizacji: zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych, zapalenie mzgu
48. czynnika wywoujcego zapalenie: bakterie, wirusy, grzyby, pasoyty, czynniki fizyczne
49. mechanizmu powstawania zmian: droga krwiopochodna (najczstsza), przez cigo (zapalenie ucha
rodkowego), bezporednio w wyniku urazu czaszki, droga wkien obwodowego ukadu nerwowego (np.
wirusy neurotropowe)
50. przebiegu: zapalenia ostre, podostre, przewleke
51. typu komrek reagujcych na dziaanie czynnika zapalnego: np. limfocyty, eozynofile
XIII 12. Zapalenie opon mzgowo rdzeniowych. [Asaw]

Zapalenie opon mikkich oznacza proces toczcy si w oponie mikkiej i przestrzeni podpajczynwkowej, mona je
podzieli na:
- ostre ropne- zazwyczaj wywoywane przez bakterie
- ostre limfocytowe- wirusowe
- przewleke- rne czynniki zakane
a) Ostre zapalenie opon.

Prawie wszystkie przypadki s spowodowane przez bakterie docierajce do o.u.n. droga krwi z nosogardzieli.
-okres noworodkowy- paciorkowce grupy B i Escherichia coli
-dzieci powyej 6 miesica- Haemophilus influenzae
-starsze dzieci, modzie, modzi doroli - Neisseria meningitidis
-starsi doroli- S. pneumoniae i paeczki Gram ujemne
-osoby starsze - Listeria monocytogenes
-Staphylococcus aureus i paeczki Gram ujemne- chorzy z wodogowiem leczeni chirurgicznie
Morfologia:
Intensywne przekrwienie, przestrze podpajczynwkowa zawiera mietankowy wysik. Mzg i rdze- przekrwienie i
obrzk. Bakterie - w preparatach histologicznych oraz wymazy z wysiku. Zakaenie miszu mzgu jest rzadko
spotykane. Mikroskopowo w ostrej fazie choroby opony s bardzo przekrwione, zawieraj granulocyty
obojtnochonne i wknik.
Cechy kliniczne:
Gorczka, bl gowy, sztywno karku, zaburzenia wiadomoci. Pyn m-rdz. jest mtny, zawiera neutrofile, stenie
glukozy obnione, biaka podwyszone.
b) Ostre limfocytowe (wirusowe) zapalenie opon

Rokowanie jest duo lepsze, wikszo koczy si samoistnie. Zapalenie moe pojawi si w cigu jakiejkolwiek
infekcji wirusowej. Najwaniejsze czynniki sprawcze:
ECHO, Coxsackie, winki i HIV
Cechy kliniczne:
Podobne lecz sabsze. Stenie glukozy jest zazwyczaj prawidowe. Pyn m-rdz. zawiera gwnie limfocyty, a stenia
biaka jest umiarkowanie podwyszone.
c) Przewleke zapalenie opon.

Najczciej ma charakter bakteryjny lub grzybiczy. Wane czynniki sprawcze: Mycobacterium tuberculosos,
Cryptococcus neoformas, Treponema pallidum, bakterie rodzaju Brucella
Morfologia:
Cechy makro i mikroskopowe s rne w zalenoci od przyczyny. Opony s pogrubiae, a w przestrzeni
podpajczynwkowej tworzy si gsty wysik. Czsto obecne s zrosty pajczynwki, mogce powodowa
zaburzenia przepywu i wodogowie. Mog wystpowa zaway w lecym poniej miszu mzgu.
W nacieku zapalnym dominuj limfocyty , komrki plazmatyczne, komrki nabonkowate.
Cechy kliniczne:
Bl gowy, sztywno karku i innej objawy podranienia opon. Pyn m-rdz. zawiera zwikszon liczb komrek
jednojdrowych , znacznie podwyszone stenia biaka, stenie glukozy w normie.
Grulicze zapalenie opon ( Leptomeningitis tuberculosa) wywoane przez Mycobacterium tuberculosis rozwija si
wrd objaww klinicznych podobnych w innych rodzajach zapalenia. Pyn mzgowo-rdzeniowy jest klarowny ,
opalizujcy, wykazuje umiarkowan pleocytoz zoon z limfocytw, makrofagw i pojedynczych granulocytw.
Poziom biaek jest podwyszony, a glukozy prawidowy lub nieznacznie podwyszony. W nielicznych przypadkach
pozostaoci gruliczego zapalenia jest gruliczak( tuberculoma ).
Mikroskopowo : nacieki z limfocytw, monocytw, makrofagw i plazmocytw. W miejscu gruzekw gruliczych
stwierdzamy typow martwic serowat, ktra jest rdzeniem gruzeka, z komrkami nabonkowatymi, komrkami
olbrzymimi wielojdrzastymi, naciekiem limfocytarno-granulocytarnym na obwodzie.
W pierwszej fazie choroby moe by trudna do rozpoznania, dopiero w drugim okresie moemy stwierdzi zmiany
makro- i mikroskopowe. Opony mikkie s napite, w przestrzeni podpajczynwkowej gromadzi si substancja o
galaretowatej konsystencji. Zmiany s najbardziej wyrane na podstawie mzgu ,moemy dostrzec ziarniniaki
grulicze.
Zapalenie kiowe (neurosyphilis) faza I przechodzi prawie niezauwaona, faza II objawia si zapaleniem opon ,
gwnie u podstawy mzgu, podobne do surowiczego. Nieleczone przenosi si z podstawy w kierunku zew.
powierzchni pkul i wwczas moe rozwija si wesp z zarostowym zap. naczy krwiononych . Najznaczniejsze
zmiany wystpuj w III fazie i przyjmuj 3 postaci:
poraenn mzgow (paralysis progressiva)
wid rdzenia (tabes dorsalis)
kilaka mzgu (gumma)
XIII 13. Ropie mzgu przyczyny, fazy rozwoju [Ewcia]

(abscessus cerebri) -jest to zapalenie ograniczone , gbokie, pochodzenia pierwotnego lub przerzutowego. Ropnie
pierwotne szerz si przez cigo ( np. przy zapaleniu zatok, zbw, powikaniu otwartych zaama w obrbie koci
czaszki ). Ropie jest wyranie oddzielony od mzgu, torebka zmienia si w zalenoci od wieku ropnia (pocztkowo
jest to tkanka ziarninowa, wkniejca z czasem). Ropnie mog by jedno- lub wielokomorowe, wiele kompartmentw
ropnia znacznie pogarsza rokowanie. Ropnie przerzutowa maj swoje rdo poza CUN i za zwyczaj osadzaj si
mzgu i modku, rzadziej w rdzeniu. Ogniskiem mog by: zapalenie wsierdzia, sinicza wada wrodzona serca z
przeciekiem midzykomorowym i utrata moliwoci oddziaywania na krce czynniki zakane w pucnym ukadzie
krenia.
XIII 14. Stwardnienie rozsiane. [KasiaO]

Stwardnienie rozsiane (SM) jest chorob orodkowego ukadu nerwowego, charakteryzujc si obecnoci
rozsianych ognisk demielinizacji w mzgu i rdzeniu krgowym z pocztkowo przemijajcymi, a potem z utrwalonymi
licznymi zaburzeniami neurologicznymi. Choroba ma charakter rozsiany. Objawy neurologiczne s bardzo
urozmaicone.
Patogeneza.
Przyczyna SM nie zostaa, jak dotd, w peni ustalona.
Wiadomo, e choroba ma podoe immunologiczne. Podkrela si nadal rol zakae wirusowych w inicjacji zmian w
orodkowym ukadzie nerwowym. Szczegln rol przypisuje si wirusom latentnym, tj. powodujcym zakaenia bez
widocznych nastpstw klinicznych (wirus latentny, po wtargniciu do komrki, zagnieda si w jej jdrowym genomie
i przez jaki czas tkwi w nim "upiony"). "Sprawcw" SM szuka si np. wrd wirusw opryszczki.
Infekcja wirusowa prawdopodobnie powoduje pobudzenie ukadu immunologicznego i jego "faszyw" odpowied
skierowan przeciw antygenom mieliny, ktra stanowi bardzo istotny skadnik osonki nerww, umoliwiajcy ich
prawidowe funkcjonowanie.
Odpowied ma charakter zapalny. Zapalenie toczy si wok drobnych naczy odywiajcych istot bia. Uczestnicz
w nim typowe dla stanw zapalnych komrki: makrofagi, plazmocyty i limfocyty, zwaszcza limfocyty T (wszystkie ich
rodzaje i podtypy). To wanie limfocytom T i wydzielanym przez nie cytokinom przypisuje si najwiksz rol w
ostatecznym niszczeniu mieliny.
Porednim dowodem na autoimmunologiczn etiopatogenez choroby s korzystne efekty leczenia jej za pomoc
lekw immunomodulacyjnych (interferony beta) i immunosupresyjnych, w tym glikokortykoidw.
Rozwojowi choroby mog sprzyja take czynniki rodowiskowe. SM wystpuje czciej w klimacie umiarkowanym i
chodnym ni gorcym. By moe istnieje predyspozycja genetyczna do SM - obserwuje si bowiem rodzinne
wystpowanie tego schorzenia, ustalono zwizki choroby z ukadem zgodnoci tkankowej HLA.
Z drugiej strony wiadomo, e stan przegrzania w wyniku nadmiernej ekspozycji na ciepo moe nasili objawy
choroby. orc - wrd retrowirusw.
Objawy choroby
Objawy i oznaki choroby - co jest bardzo charakterystyczne wanie dla SM - s bardzo rnorodne i s rezultatem
wieloogniskowych zmian w orodkowym ukadzie nerwowym.
Choroba przebiega rnie, albo kolejnymi rzutami i remisjami (typ SM-RR), albo od pocztku jest przewleka (typ SM-
PP), lub - po okresie rzutw i remisji przybiera wtrnie posta przewlek (typ SM-SP).
Rzut choroby to wystpienie nowych objaww neurologicznych lub wyrane pogorszenie ju istniejcych, trwajce 24
godziny i duej. Remisja oznacza ustpienie objaww. Moe by cakowita, co si zdarza rzadko i tylko na pocztku
choroby, lub czciowa i trwa moe rnie dugo. Najdusze remisje zdarzaj si na pocztku choroby. Potem (gdy
przebieg choroby ma "naturalny", tj. nie modyfikowany leczeniem charakter) "odwroty choroby" trwaj coraz krcej.
Przebieg schorzenia jest w gruncie rzeczy zupenie nieprzewidywalny. Opisywano przypadki wieloletnich samoistnych
remisji, trwajcych nawet 10 lat! Klinicznie wyrnia si agodn posta SM, czyli tak, w ktrej zmiany neurologiczne
nie prowadz do znaczcej niewydolnoci ukadu nerwowego w okresie co najmniej 15 lat, oraz posta zoliw, w
ktrej osoba chora w cigu 3-4 lat staje si cikim inwalid, nie mogcym si samodzielnie porusza (10%
przypadkw).
Choroba z reguy pojawia si do nagle, zaskakuje chorego, ktry dotychczas by sprawn osob, i przejawia si
upoledzeniem (czasem - utrat) okrelonej czynnoci ukadu nerwowego. Najczstszymi objawami s zaburzenia
czucia obwodowego, parestezje dotyczce jednej lub wicej koczyn, tuowia, a take gowy (twarzy). Bywa, e chory
zaczyna odczuwa osabienie okrelonych grup mini, szczeglnie koczyn dolnych lub grnych. Czsto pierwszym
objawem choroby s nagle pojawiajce si kopoty z chodzeniem: osoba chora z pewnym trudem unosi stop,
powczy ni. Zaczyna kule. Czasem moe wystpi naga niesprawno mini koczyn grnych, zwaszcza doni.
Odrniamy kilka wariantw SM :

chorob Marburga- posta zoliwa choroby, jednofazowa
chorob Bal- stwardnienie koncentryczne
chorob Schildera- sclerosis disseminata diffusa
chorob Dvica- neuromyelitis optica
Choroba Marburga
Demielinizacja przebiega gwatownie w cigu kilku tygodni prowadzi do mierci. Mikroskopowo stwierdzamy wszystkie cechu
morfologiczne postaci klasycznej, jednak bez glejozy odczynowej na obwodzie demienilizacji i bez naciekw zapalnych wok
naczy ylnych.
Choroba Bal
Demielinizacja ma charakterystyczny ukad nakadajcych si warstw podobnych do przekroju cebuli. Ukad tworz pkuliste
ogniska demielinizacyjne oddzielone od siebie naprzemiennie wskimi pasmami tkanki z zachowan mielin. Znamienna dla tej
postaci jest wielko ognisk, ktre s zazwyczaj due.
Choroba Schildera
Schorzenie o rozlanej demienilizacji, co j rni od postaci klasycznej ogniskowej. W tej odmianie wkna U bywaj
nieuszkodzone. Nacieki zapalne s obfite i liczne, wystpuj lipofagi. Stare ogniska s twarde w nastpstwie glejozy odczynowej.
Niektre astrocyty przybieraj posta astrocytw tucznych, a pojedyncze wykazuj atypowe figury mitotyczne. Ta posta
najczciej wystpuje u dzieci i modych osb, ma charakter szybko postpujcy.
chorob Dvica
Czsto poprzedzona zachorowaniem na gryp. Po grypie chory zamiast zdrowie czuje si coraz bardziej osabiony, czemu
towarzysz objawy neurologiczne, jak osabienia koczy przechodzce w niedowady i poraenia. Badaniem okulistycznym
stwierdza si obrzk tarczy nerwu wzrokowego. Badaniem histologicznym mona wykaza demienilizacj z limfocytarnymi
naciekami wok naczy ylnych, z rzadko wystpujcymi rozsianymi zmianami martwiczymi. Na obwodzie ognisk wystpuje
glejoza odczynowa. Rozsiane ogniska demielinizacji wystpuj w rdzeniu na caej jego dugoci.
XIII 15. uszkodzenia OUN w okresie podowym i okoopodowym [Zyzio]

W okresie podowym
1. wady cewy nerwowej (zespl dysfazji) czynnik karcynogenny dziaa miedzy 22 a 28
- bezmzgowie
- przepuklina mzgowa (oponowo- mzgowa) powstaje przez uwypuklenie, przez ubytek koci czaszki opon i mzgu
- czaszkowa przepuklina oponowa zawiera wycznie opony i pyn mzg rdzeniowy
- wady cewy nerwowej czci rdzeniowej rozszczep krgosupa
Glonie w okolicy ldwiowo krzyowej brak lub niedorozwj jednego lub wicej ukw krgowych i rne
nieprawidowoci ssiadujcych w oponach i rdzeniu krgowym
2. Wady cewy nerwowej zwizane z wodogowiem (dotycz mdku)
- zesp Arnolda Chioriego nieprawidowe spycenie tylnego dou czaszki (wodogowie wrodzone)
- zesp Dondego - Walkera aplazja lub hipoplazja robaka mdku, rozdcie kom. IV, powikszenie dolnego dou
czaszki
3. Zaburzenie rozwoju przodomzgowia
- przodomzgowie jednokomorowe nieprawidowy podzia pkul mzgowych
- cakowity brak pkul mzgowych
- wady twarzoczaszki (duomzgowie wielkogowie, maomzgowie)
- wady rozwojowe kory mzgu (drobnozakrtowo mikrogyria, gadkomzgowie Agyria)
Uszkodzenia okooporodowe:
Przyczyny:
- zaburzenia hipolsyczno-ischemiczne
- zakaenia
- wewntrzmaciczna ekspozycja na toksyny
- urazy przy porodzie
1. Krwotoki do macierzy zarodkowej krwawienia dokomorowe u wczeniakw
2. Martwica istoty biaej czyli leukomalacja mier, opnienie rozwoju, poraenie czterokoczynowe
3. Uszkodzenia istoty szarej, martwica upoledzenie funkcji neurologicznych i mzgowe poraenie dziecice
XIII 16. Podzia glejakw [Kwach]

wg typw komrek
Do najwaniejszych i najczciej wystpujcych glejakw nale:
Glejaki zarodkowe
rdzeniak (ac. medulloblastoma) - wystpuje zwykle u dzieci, lokalizujc si w mdku, cho bywa rozpoznawany
take u dorosych. Charakteryzuje si szybkim rozrostem, jest promienioczuy.
Nowotwory gleju gwiadzistego (ok. 75% glejakw)

gwiadziak wosianokomrkowy czyli gbczak (ac. astrocytoma pilocyticum seu spongioblastoma) najagodniejsza
pod wzgldem histopatologicznym posta glejaka, wystpujca w okolicy nerww wzrokowych, podwzgrza i pnia
mzgu. Guz jest wyranie odgraniczony od otoczenia. Wzrost do szybki.
gwiadziak wkienkowy (ac. astrocytoma fibrillare) - wystpuje u dorosych, wzrost stosunkowo powolny, zwykle
umiejscowiony w pkulach mzgu i pniu mzgu, czasem w rdzeniu krgowym. Czsto w czci centralnej guza
widoczna jama. Niepromienioczuy. Czciej wystpuje u dzieci w mdku, rokuje dobrze ze wzgldu na
umiejscowienie, wysoki stopie dojrzaoci kom. nowotworowych i charakter wzrostu. U dorosych ze wzgldu na
bardziej naciekajcy wzrost rokuje gorzej .Makroskopowo ognisko nowotworowe zaznacza si w postaci
poszerzonych, czasami przekrwionych zakrtw. Na przekroju tkanka jest soninowata czasem galaretowata, o barwie
biao lub biaotej, brak wyranej granicy midzy utkaniem nowotworu a otaczajc tkank mzgow.Mikroskopowo
guz skada si z komrek gwiadziaka wysoko zrnicowanego o maym ciele komrkowym z jdrem o rozproszonej
chromatynie i rozproszonym kwasem rybonukleinowym. Charakterystyczny wygld utkaniu nadaj cienkie, delikatne
wypustki.
gwiadziak tucznokomrkowy (ac. astrocytoma gemistocyticum) - wystpuje u dorosych w pkulach mzgu,
przebieg szybszy ni gwiadziaka wkienkowego.Utkanie zoone z do duych komrek, prawie bezwypustkowych
o eozynochonnej cytoplazmie.
glejak wielopostaciowy (ac. glioblastoma multiforme) - jest najczstszym (ok. 50%) zoliwym nowotworem
wywodzcym si z tkanki glejowej, rosncym w pkulach mzgu, najczciej w pacie czoowym i skroniowym. Obraz
histopatologiczny urozmaicony, charakterystyczne s dua atypia (zoliwo histologiczna), obszary martwicy i liczne
patologiczne naczynia krwionone, ktre mog sta si rdem wylewu krwi do mzgu. Guz ronie szybko, czsto
szerzy si poprzez spoido wielkie na przeciwleg pkul mzgu (tzw. obraz "motyla" w badaniach obrazowych),
moe dawa przerzuty w obrbie centralnego ukadu nerwowego drog pynu mzgowo-rdzeniowego lub krwionon.
Nowotwr o umiarkowanej promienioczuoci. Szczyt zachorowalnoci to V i VI dekada ycia, z niewielk przewag
mczyzn..
Nowotwory gleju skpowypustkowego (ok. 10% glejakw)

skpodrzewiak (ac. oligodendroglioma) - ronie najczciej w okolicy patw czoowych mzgu w istocie biaej. Mimo
powolnego wzrostu, moe we wczesnej fazie rozwoju szerzy si przez spoido wielkie na przeciwleg pkul
mzgu(obraz "motyla" w tomografii komputerowej). W pniejszych okresach rozwoju nacieka kor mzgu i opon
pajcz. Pod wzgldem histologicznym opisywany jest jako przypominajcy wygldem "abi skrzek", z
charakterystycznymi mikrozwapnieniami (widocznymi take na radiogramach) i licznymi naczyniami krwiononymi.
Wystpuje u dorosych, dwukrotnie czciej u mczyzn. Utkanie guza skada si z komrek okrgych o okrgych
ksztatnych jdrach z do gst chromatyn .
Wrd skpodrzewiakw wyrniamy posta zoliw skpodrzewiaka zoliwego anaplastycznego . Odznacza si
duym zagszczeniem komrek o ukadzie stykowym, proliferacj rdbonkw naczyniowych,wikszej liczby kom.
olbrzymich, wielojdrzastych. W utkaniu obecne liczne figury podziaowe i martwice.
Nowotwory gleju wycikowego (ok. 7% glejakw)
Guzy te wywodz si z komrek wyciki komr mzgu i wyciki kanau rodkowego rdzenia krgowego.
wyciczak (ac. ependymoma) - pojawia si u dzieci i modych dorosych. Charakterystyczn struktur histologiczn
jest rozetkowaty ukad komrek guza wok naczy (pseudorozetki) lub wok przestrzeni wypenionej rzskami. Guz
ronie dosy wolno.
wyciczak luzowo-brodaweczkowaty (ac. ependymoma myxopapillare) - guz lokalizuje si najczciej w okolicy
stoka kocowego rdzenia krgowego, nici kocowej (ac. filum terminale). Guz przebiega agodnie, po usuniciu
chirurgicznym zwykle nie pojawiaj si wznowy.
wg zoliwoci (grading)
Glejaki zostay sklasyfikowane przez wiatow Organizacj Zdrowia (WHO) wg ich zoliwoci, ktra determinuje
patologiczny rozwj guza:
niski stopie zoliwoci to komrki wysoko dojrzae, zrnicowane, o maym stopniu proliferacji, dobrze rokujce
wysoki stopie zoliwoci to komrki niezrnicowane lub anaplastyczne, szybko rosnce, mogce nacieka
ssiadujce tkanki, wystpuj liczne ogniska martwicy, nadmierna proliferacja naczy krwiononych. Ich rokowanie
jest gorsze.
Klasyfikacja zoliwoci glejakw wg WHO skada si z 4 stopni, od agodnych (I) do najbardziej zoliwych (IV):
I np. gwiadziak wosianokomrkowy czy wyciczak luzowo-brodaweczkowaty
II np. gwiadziak wkienkowaty, skpodrzewiak, wyciczak
III np. gwiadziak anaplastyczny
IV np. glejak wielopostaciowy (najczstszy glejak u dorosych), rdzeniak
Rokowanie w stopniu IV jest najgorsze, ze rednim przeyciem ok. 4 miesicy.
wg lokalizacji
Przebieg, objawy, lokalizacja i rodzaje glejakw wystpujcych u dzieci rni si od glejakw, na ktre choruj
doroli. Ok. 3/4 guzw u dzieci ronie podnamiotowo (poniej namiotu mdku), natomiast u dorosych ok. 70%
przypadkw stanowi guzy nadnamiotowe.
Epidemiologia
W Polsce na nowotwory centralnego ukadu nerwowego w 2002 r. zachorowao 1812 mczyzn (wskanik surowy: 9.7
na 100 000 mieszk.) i 1546 kobiet (wskanik surowy: 7.8 na 100 000 mieszk.). Umieralno wynosia odpowiednio:
1291 mczyzn (6.9/100000) i 1148 kobiet (5.8/100000). W Polsce guzy mzgu stanowi 9. przyczyn zgonw
nowotworowych u mczyzn i 13. u kobiet. Glejaki stanowi ok. 70% wszystkich nowotworw wewntrzczaszkowych i
gwn przyczyn zgonw w tej grupie guzw. U dzieci guzy mzgu stanowi po biaaczkach jedn z czstszych
chorb nowotworowych (ok. 20 % wszystkich nowotworw wieku dziecicego).
Objawy kliniczne
Objawy kliniczne zale w pierwszej kolejnoci od umiejscowienia guza i obejmuj:
objawy oglne (objawy wzmoonego cinienia wewntrzczaszkowego - ble gowy, nudnoci i wymioty najbardziej
nasilone rano, zesp psychoorganiczny - osabienie sprawnoci umysowej, zaburzenia pamici, uoglnione napady
padaczkowe; obrzk mzgu)
objawy ogniskowe, specyficzne dla lokalizacji guza (niedowad, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, wzroku, suchu,
objawy mdkowe - np. zaburzenia rwnowagi, uszkodzenie nerww czaszkowych, ogniskowe napady padaczkowe)
Leczenie
Im guz jest bardziej odgraniczony od ssiadujcych tkanek, a tym samym mniej rozlany (naciekajcy), tym atwiejszy
jest chirurgiczny zabieg usunicia (resekcja).
Stosuje si rwnie chemioterapi, radioterapi (brachyterapia i teleradioterapia, w tym gamma knife) oraz terapie
eksperymentalne - m.in. terapie genowe, immunoterapie czy wirusoterapie.
XIII 17. Oponiaki pochodzenie, wystpowanie, rokowanie. [Rudi]

Oponiaki (meningiomata) s nowotworami wywodzcymi si z komrek pokrywajcych pajczynwk
(meningiotelium). W zwizku z tym wikszo z nich znajduje si poza miszem mzgu. Pojawiaj si zazwyczaj u
dorosych zarwno wewntrz czaszki jak i w kanale krgowym. Czciej wystpuj u kobiet, szczeglnie te
wewntrzkanaowe. (prawdopodobnie przez obecno receptorw dla progesteronu w kom. meningiotelialnych i
wpywem troficznych progesteronu na te kom.). oponiaki wystpuj czciej u pacjentw z
nerwiakowkniakowatoci (NF-neurofibrimatosis) typu II, u ktrych nierzadko s to zmiany mnogie. U chorych z NF
typu II i u znacznej czci chorych z oponiakami sporadycznymi stwierdza si brak genu NF2 i jego produktu
merliny. Gen NF2 jest zlokalizowany na dugim ramieniu chromosomu 22 (22q11) i jego utrata moe wynika z braku
caego chromosomu 22 lub jego czci.
Morfologia:
Oponiaki s zazwyczaj twardymi, zrazowatymi zmianami, przytwierdzonymi do opony twardej. Zazwyczaj widoczna
jest wyrana granica midzy guzem a przylegajcym mzgiem lub rdzeniem. Koci czaszki ponad guzem mog by
pogrubiae, czasem nacieczone przez nowotwr. Czste typy histologiczne obejmuj postacie syncytialn i
fibroblastyczn; nowotwory zawierajce mieszanin tych dwch postaci okrelane s mianem oponiaka
przejciowego (meningioma transitionale). Mog by obecne zwapnienia , zwykle majce posta ziarnistoci
zbudowanych z koncentrycznie uoonych blaszek (tzw. ciaka piaszczakowate, corpora psammomatosa), lista
odmian histologicznych oponiakw jest duga, lecz wikszo z nich nei ma znaczenia prognostycznego. Niektre
cechy histologiczne s jednak przyczyn bardziej agresywnego przebiegu choroby. Nale do nich: zwikszona
komrkowo i poliformizm jder, aktywno mitityczna, obecno martwicy, struktr brodawkowatych i naciekanie
miszu mzgu.
Cechy kliniczne:
Oponiaki objawiaj si klinicznie poprzez wykadniki wzrostu cinienia wewntrzczaszkowego, niekiedy z
towarzyszcymi napadami padaczkowymi i oniskowymi objawami neurologicznymi. Rokowanie u pacjentw z
oponiakami zaley od wielkoci i lokalizacji guza, co wie si z moliwociami chirurgicznego usunicia zmiany, a
take od stopnia dojrzaoci histologicznej.
Innymi pierwotnymi nowotworami opon s: haemangioblastoma, naciekajcy oponowy oboniak
(haemangiopericytoma) i rzadko spotykane misaki oponowe.
XIII 18. Na czym polega zoliwo kliniczna nowotworw OUN? [Kimi]

Nowotwr OUN zawsze stanowi zagroenie dla ycia chorego, niezalenie od tego czy jest zoliwy czy nie. Wynika to
z faktu, e mzgowie i rdze krgowy znajduj si w zamknitej puszcze kostnej o okrelonej objtoci. Nowotwr i
wsptowarzyszcy obrzk prowadz do powstania zespou wzmoonego cinienia wewntrzczaszkowego. Innym
zagroeniem dla ycia chorego wynikajcym z obecnoci nowotworu jest zablokowanie krenia pynu mzgowo-
rdzeniowego i powstanie wodogowia lub te naciekanie wanych yciowo orodkw (podwzgrze, rdmzgowie,
rdze przeduony). Ucisk na naczynia krwionone prowadzi do zawau, a naderanie naczynia krwiononego moe
wywoa miertelny w skutkach krwotok. Nowotwory takie s nazywane klinicznie zoliwymi.
XIV. PATOLOGIA SZPIKU KOSTNEGO, GRASICY, WZW CHONNYCH I LEDZIONY
XIV 1. Niedokrwistoci definicja, rodzaje. [siwy]

Niedokrwisto(anaemia) to zesp objaww chorobowych, ktry polega na stwierdzeniu niszych od normy
wartoci hemoglobiny i erytrocytw i ich nastpstw.
Niedokrwisto rzekoma - wzgldne obnienie Hb i hematokrytu poprzez zwikszenie objtoci osocza w przypadku
przewodnienia i u ciarnych.
Niedokrwistoci dzielimy na trzy grupy:

1. Niedokrwistoci spowodowane utrat krwi
2. Niedokrwistoci bdce wynikiem upoledzonego wytwarzania erytrocytw:
1. niedoborowe
2. hipoplastyczne
3. aplastyczne
4. dysplastyczne
3. Niedokrwistoci zwizane ze skrconym czasem ycia erytrocytw
1. zesp hemolityczny wrodzony
2. zesp hemolityczny nabyty
3. zesp hemolityczny mieszany
Niedokrwistoci pokrwotoczne dzielimy na:

* niedokrwistoci pokrwotoczne ostre
* niedokrwistoci pokrwotoczne przewleke
Objawy zale od iloci utraconej krwi, s to przede wszystkim:

* blado powok skrnych
* utrata przytomnoci
* niskie cinienie krwi
* tachykardia
* ble zamostkowe
Niedokrwistoci niedoborowe
S to niedokrwistoci, w ktrych do upoledzonego wytwarzania erytrocytw dochodzi z powodu niewystarczajcej
poday substancji potrzebnych w procesie erytropoezy. Spord niedokrwistoci niedoborowych wyrniamy:
* niedokrwisto z niedoboru elaza
* niedokrwisto z niedoboru kwasu foliowego
* niedokrwisto z niedoboru witaminy B12
* niedokrwisto z niedoboru miedzi
Niedokrwisto z niedoboru elaza (anaemia sideropenica) - niedokrwisto sideropeniczna. Wystpuje najczciej u

niemowlt midzy 6-18 miesicem ycia. Przyczyn niedoboru elaza jest niedostateczne zaopatrzenie organizmu w
ten pierwiastek przy zwikszonym jego zapotrzebowaniu. Do najczstszych przyczyn niedoboru zaliczamy:
* zmniejszone zapasy w yciu podowym
* wczeniaki, noworodki niekarmione mlekiem matki
* zaburzenia wchaniania
* szybki rozwj
U dorosych niedokrwistoci z niedoboru elaza mog by skutkiem przewlekego krwawienia, stymulujcego szpik do
zwikszenia tempa erytropoezy doprowadzajc do wyczerpania ustrojowych zapasw elaza. U kobiet jedn z
najczstszych przyczyn s obfite krwawienia miesiczne. U kobiet po menopauzie i u mczyzn w pitej dekadzie
ycia i starszych czst przyczyn przewlekego krwawienia mog by zmiany dysplastyczne w obrbie ukadu
pokarmowego (polipy jelita grubego, nowotwr jelita grubego). Innym czstym miejscem krwawienia s owrzodzenia
odka i dwunastnicy. Rwnie w tym przypadku naley wykluczy obecno zmiany o charakterze nowotworowym.
Objawy:
* spaczony, wybirczy apetyt (np. na glin, krochmal, kred), niekiedy wyprzedza niedokrwisto
* blado skry luzwek i spojwek
* szorstko skry
* zanik brodawek
* zapalenie, bl, pieczenie, wygadzenie jzyka
* zajady w kcikach ust
* pieczenie w jamie ustnej i przeyku
* amliwo wosw i paznokci
* osabienie
Podzia niedoboru elaza:

1. utajony moe by spadek ferrytyny, elazo w szpiku spada
2. jawny ferrytyna , Fe , elazo w szpiku , natomiast wzrasta: transferyna i rozpuszczalny receptor dla
transferyny, Hb i MCV w normie
3. jawny z niedokrwistoci tak jak w jawnej, lecz wiksze wartoci spadku/wzrostu oraz docza si spadek Hb i
MCV
Niedokrwisto megaloblastyczna - Wystpuje wtedy gdy erytrocyty s wiksze ni prawidowe. Najczstszymi

przyczynami s:
* niedobr witaminy B12 (kobalamina)
* niedobr kwasu foliowego
Objawy:
* blado z odcieniem somkowym
* duszno
* osabienie
* zapalenie bony luzowej odka
* piekcy, czerwony jzyk
* objawy neurologiczne (tylko w przypadku niedoboru witaminy B12)
* maa ruchliwo
Niedokrwisto hipoplastyczna - nastpuje zmniejszona produkcja skadnikw morfotycznych krwi: gwnie krwinek
czerwonych ale te granulocytw i pytek krwi, z powodu postpujcego zaniku tuszczowego szpiku.
Niedokrwisto aplastyczna - Aplazja szpiku wynika ze zwikszenia uycia (take niektrych lekw) i obecnoci
rodkw chemicznych oraz toksycznych w yciu czowieka. Charakteryzuje si wystpowaniem we krwi erytrocytw o
prawidowej budowie i zawartoci hemoglobiny, lecz stopniowo w coraz mniejszej liczbie. Niedokrwisto aplastyczna
spowodowana jest najczciej nawietlaniem szpiku kostnego promieniami X lub Gamma, oraz toksycznym
uszkodzeniem szpiku przez jady bakteryjne i substancje chemiczne.
Objawy:
* wybroczyny, sice
* krwawienia z nosa, krwotoki
* czasami stany zapalne jamy ustnej lub migdakw
* podatno na infekcje
Niedokrwisto hemolityczna - Spowodowana jest skrceniem czasu ycia erytrocytw, co powoduje zmniejszenie
ich iloci we krwi. Prawidowo etrocyt yje 100-120 dni, w stanie hemolitycznym - ok. 50 dni. Wystpuje podczas
nasilenia hemolizy (np. w wyniku hipersplenizmu) i osabienia zdolnoci kompensacyjnej szpiku.
Niedokrwistoci syderoblastyczne
Przyczyny:
* czynniki wewntrzkrwinkowe
o defekty bony erytrocytw
o defekty enzymw tych krwinek
o zaburzenia tworzenia hemoglobiny
* czynniki zewntrzkrwinkowe
o obce przeciwciaa
o wasne przeciwciaa
o leki
o choroby zakane
o czynniki chemiczne
o czynniki fizyczne
Objawy:
* blado
* duszno
* osabienie
* taczka
* powikszenie ledziony
* kamica ciowa
Wrodzone niedokrwistoci hemolityczne
Przyczyny:
* sferocytoza wrodzona
* owalocytoza
* hemoglobinopatia
* talasemia
* niedobr enzymw glikolitycznych
* eliptocytoza
* wrodzona taczka hemolityczna
Nabyte niedokrwistoci hemolityczne

Przyczyny:
* hemoglobinuria
* zakaenia paciorkowcem hemolizujcym, gronkowcem, pneumokokami, paeczk okrnicy lub salmonell
* zakaenia wirusowe (grypa typu A, mononukleoza zakana, wirusowe zapalenie puc) mog powodowa
powstanie zespou hemolitycznego
Hemoglobinopatie - Choroby spowodowane nieprawidow budow hemoglobiny, np. anemia sierpowata, talasemie.
Niedokrwisto chorb przewlekych (ACD - anaemia of chronic disease)

Jest to niedokrwisto wystpujca u chorych z pobudzeniem ukadu immunologicznego zwizanym z procesem
zapalnym (dokadniej - na skutek dziaania cytokin), ktra charakteryzuje si zmniejszon produkcj erytrocytw, ma
liczb retikulocytw, maym steniem Fe i transferyny, ale zwikszonym steniem ferrytyny. Druga co do czstoci
wystpowania po niedokrwistoci z niedoboru elaza.
Przyczyny
* przewleke zakaenia bakteryjne, pasoytnicze i grzybicze (np. grulica, przewleke zakaenie drg moczowych)
* nowotwory zoliwe (CRA - cancer related anaemia)
* choroby z autoimmunizacji - reumatoidalne zapalenie staww, SLE, ukadowe zapalenie naczy
Patogeneza
Cytokiny (gwnie IL-1, TNF, IFN) osabiaj erytropoez przez hamowanie proliferacji prekursorw krwinek
czerwonych i jednoczenie pobudzenie ich apoptozy oraz zmniejszenie ekspresji genw EPO i jej receptora, a take
zmniejszenie udostpniania elaza dla krwiotworzenia, m.in. przez indukcj hepcydyny - hamuje wchanianie elaza w
dwunastnicy i uwalnianie elaza z makrofagw.
Objawy kliniczne
* pojawia si w klika miesicy po ujawnieniu choroby podstawowej
* oglne objawy niedokrwistoci
* objawy zwizane z chorob podstawow
Nieprawidowoci w badaniach pomocniczych

* Badania morfologiczne
o niedokrwisto normocytowa, mog wystpowa mikrocyty, normochromiczne (stenie Hb zwykle >9g/dl)
o maa liczba retikulocytw
o przypieszone OB
o zwikszone stenie cytokin i biaek ostrej fazy
o mae stenie elaza
o zmniejszone stenie transferyny i TIBC w surowicy
o wzrost stenia ferrytyny
* Szpik
o prawidowa lub zwikszona ilo zogw elaza - zwaszcza w makrofagach
Leczenie
* denie do wyleczenia choroby podstawowej
Przy cikiej niedokrwistoci:

* przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych
* czsteczki pobudzajce erytropoez np. erytropoetyna s.c. przez 2-3miesice 3 razy w tygodniu
* preparaty elaza tylko z erytropoetyn
Docelowe stenie Hb wynosi 12 g/dl.
XIV 2. Zespoy mieloproliferacyjne definicja, podzia. [siwy]
Zespoy mieloproliferacyjne to choroby szpiku polegajce na patologicznym nowotworowym rozrocie komrek
krwiotwrczych rnych linii lub komrek zrbu szpiku. Obraz kliniczny i morfologiczny zaley od tego, na jakim etapie
rozwoju komrek rozpoczyna si transformacja nowotworowa. W przewlekych zespoach (=chorobach
mieloproliferacyjnych) przemianie ulega klon komrek macierzystych, co powoduje zmiany w wielu liniach
hematopoetycznych.
Do chorb mieloproliferacyjnych nale:
* przewleka biaaczka szpikowa u chorych z translokacj t(9;22) [PATRZ XIV 6.]
* osteomieloskleroza (Mielofibroza) [PATRZ XIV 8.]
* czerwienica prawdziwa [PATRZ XIV 7.]
* nadpytkowo samoistna [PATRZ XIV 9.]
Cechy charakterystyczne:
* w pocztkowym okresie choroby liczba wszystkich krwinek moe by podwyszona
* zwikszenie liczby granulocytw zasadochonnych
* zwikszenie stenia kwasu moczowego we krwi
* splenomegalia
* skonno do wknienia i stwardnienia szpiku
* mog powstawa pozaszpikowe ogniska hematopoezy
* moliwy wysiew komrek blastycznych ze szpiku do krwi
* dobra skuteczno interferonu
W ostrych zespoach (ostra biaaczka szpikowa) [PATRZ XIV 3.] dochodzi do nowotworowego rozrostu jednego
rodzaju modych, niezrnicowanych komrek krwiotwrczych, ktre trac zdolno dalszego rnicowanie si i
dojrzewania.
XIV 3. Ostre biaaczki szpikowe. [siwy]

Biaaczki leucaemiae
S to nowotwory zoliwe wywodzce si z hemopoetycznych komrek macierzystych (stem cells) szpiku.
Komrki nowotworowe rozwijaj si w sposb rozlany, zastpujc prawidowe utkanie szpiku, a nastpnie przechodz
do krwi. Mog nacieka ledzion, wtrob, wzy chonne oraz inne narzdy.
Biaaczki ostre:
Nowotworowy rozrost jednego z rodzajw modych, niezrnicowanych (blastw) komrek krwiotwrczych (utrata
zdolnoci do rnicowania i dojrzewania).
Cecha charakterystyczna to tzw. przerwa biaaczkowa (hiatus leucaemicus) obecno we krwi obwodowej
krwinek w postaci modej (blasty) oraz dojrzaej, bez form porednich.
Objawy kliniczne:
Niedokrwisto
Skonno do zakae (wywoana neutropeni)
Skaza krwotoczna (wywoana trombocytopeni)
Etiologia przewaajcej liczby ostrych biaaczek szpikowych jest nieznana. Ale moemy wymieni promieniowanie
jonizujce, chemioterapeutyki przeciwnowotworowe. AML wywodzce si z zespow mielodysplastycznych lub
przewlekych chorb mieloproliferacyjnych traktujemy jako osobn kategori, gdy rni si obrazem genetycznym,
morfologicznym i klinicznym. Jeszcze minimalny odsetek zajmuj : wrodzona neutropenia, anemia Fanconiego,
zesp Blooma.
Ostra biaaczka szpikowa (AML - acute myeloblastic leucaemia):

Klasyfikacja FAB (French-American-British)
* minimalnie zrnicowana (AML-M0)
* bez dojrzewania (AML-M1)
* z dojrzewaniem (AML-M2)
* ostra biaaczka promielocytowa (AML-M3)
* ostra biaaczka mielomonocytowa (AML-M4)
* ostra biaaczka monocytowa (AML-M5)
* ostra erytroleukemia (AML-M6)
* ostra biaaczka megakarioblastyczna (AML-M7)
XIV 4. Ostre biaaczki limfoblastyczne (ALL- acute lymphoblastic leukemia) [Paula]
S to bardzo agresywne nowotwory z niedojrzaych limfocytw B i T.
Obie formy ALL stanowi 80% biaaczek dziecicych.
Szczyt zachorowa przypada na 4 rok ycia, w wikszoci na biaaczk B-komrkow.
Prekursorowe choniaki T- komrkowe wystpuj przewanie u modych chopcw, najczciej w 15-20r..
Wystpuj przewanie u dzieci i modych dorosych.
1. Nowotwory limfoblastyczne z prekursorw komrek B rozwijaj si pierwotnie w szpiku (miejsce
fizjologicznego dojrzewania limfocytw B) i przebiegaj w postaci biaaczek z rozlegym zajciem szpiku i
krwi.
2. Nowotwory limfoblastyczne z prekursorw komrek T czsto tworz due masy guzowate w grasicy
(miejsce rnicowania kom.T). w wikszoci przypadkw szybko dochodzi do przejcia nowotworu w
posta biaaczkow
Patofizjologia, wyniki bada i objawy ALL s bardzo zblione do cech ostrej biaaczki szpikowej- AML
3. Komrki ostrych biaaczek (limfoblastycznych i szpikowych) zatrzymuj si w procesie rnicowania, czas
ich przeycia jest wyduony.
4. Akumulacja blastw wynika z klonalnego rozrostu komrek zatrzymanych w procesie dojrzewania.
5. W wyniku nagromadzenia si blastw w szpiku prawidowa czynno krwiotwrcza ustaje-> ma to istotne
znaczenie w leczeniu ostrych biaaczek, poniewa dochodzi do RBC, granulocytw i pytek konieczne
jest leczenie redukujce nacieki, aby umoliwi odnow elementw krwi.
6. Cechy kliniczne ALL:
1. Nagy, burzliwy pocztek
2. Upoledzenie czynnoci szpiku- atwe mczenie si wskutek niedokrwistoci, gorczka spowodowana
brakiem odpornoci, krwawienia bdce nastpstwem trombocytopenii
3. Ble kostne i zwikszona wraliwo na ucisk, zwizane z naciekami biaaczkowymi w szpiku i
okostnej
4. Uoglnione powikszenie wzw chonnych, ledziony i wtroby
5. Objawy ze strony OUN- ble gowy, wymioty i poraenia nerww obwodowych wskutek naciekw w
oponach mzgu
7. Wyniki bada laboratoryjnych w ostrych biaaczkach
1. Prawie zawsze niedokrwisto
2. Liczba biaych krwinek wzrasta czasem do 100 000/ul, cho u okoo poowy chorych wynosi poniej
10 000/ul
3. Stwierdza si obecno blastw w rozmazie krwi i szpiku (mog stanowi 60-100% ogu kom)
4. Liczba pytek spada poniej 100 000/ul
8. Morfologia:
1. Odrnienie ALL od AML ma due znaczenie praktyczne zwizane z rn reakcj na leczenie
1. W rozmazach barwionych wg Wrighta-Giemsy limfoblasty maj zbit chromatyn i jedno lub dwa
jderka, cytoplazma limfoblastw czsto zawiera PAS- dodatnie wtrty
2. Mieloblasty odznaczaj si delikatniejsz i obfitsz cytoplazm, ktra moe zawiera ziarnistoci,
maj delikatn chromatyn jdrow i wyrane jderka. Mieloblasty wykazuj dodatni reakcj na
peroksydaz
9. Immunofenotyp: badanie to jest bardzo przydatne w rozpoznawaniu poszczeglnych form rozrostw
limfoblastycznych i odrnieniu ich od AML. Ponad 95% biaaczek limfoblastycznych daje dodatni odczyn na
polimeraz DNA. Odrnienie rozrostw z kom. B od rozrostw z kom.T wymaga bada z uyciem swoistych
markerw tych linii komrkowych, takich jak np. CD19 (dla kom.B) iCD2 (dla kom.T)
10. Kariotyp: u okoo 90% chorych stwierdza si nieprzypadkowe anomalie budowy chromosomw. W rozrostach
z kom. B jest to najczciej hiperdiploidia (ponad 50 chromosomw w kom.) z ukryt translokacj .
niekorzystny przebieg maj chorzy z translokacj genu ML1, dotyczc chromosomu 11q23 i pacjenci z
chromosomem Philadelphia
11. Rokowanie: najlepsze jest u dzieci w wieku 2-10lat ze zoliwym rozrostem z komrek pre-B, pozostali chorzy
rokuj gorzej. Niekorzystne czynniki to: pe mska, wiek poniej 2 lub powyej 10 r.. i wysoka leukocytoza w
chwili rozpoznania choroby
XIV 5. Przewleke choroby mieloproliferacyjne (CMPD). [Marta]

W grupie tych chorb wystpuj znaczce cechy wsplne:
-najistotniejsz z nich jest etap, na ktrym zachodzi nowotworzenie: transformacji ulega w tym przypadku:
krwiotwrcza komrka pnia,
-inn cech jest zachowanie zdolnoci do rnicowania, jest ono zazwyczaj wielokierunkowe, jednak na og z
wyran przewag prekursorw jednej z linii, potomstwo tej komrki pnia nie dojrzewa przewanie w sposb peni
prawidowy, ale krwiotworzenie jest efektywne, tzn. ze mamy do czynienia z nadmiarem komrek ktrej linii
krwiotwrczej. (Czsto zaburzenia dojrzewania uchwytne s na poziomie morfologii. Regu s defekty czynnociowe,
przykadem jest niska aktywno fosfatazy zasadowej granulocytw w przewlekej biaaczce szpikowej czy defekty
pytek wiodce do skazy krwotocznej. Ponadto genom komrki jest daleki od stabilnoci, przejawia si to tendencj do
przechodzenia w faz ostr, co okrelane jest mianem transformacji blastycznej lub przyspieszenia blastycznego
zjawisko to przypomina klinicznie i morfologicznie ostr biaaczk, zwykle o zym rokowaniu, ze wzg. na oporno na
leczenie i wystpuje w CMPD w ronym odsetku przypadkw, od niemal nieuniknionego w przewlekej biaaczce
szpikowej , do wyjtkowo rzadko spotykanego w samoistnej nadpytkowoci.),
-tendencja do przewlekego przebiegu naturalnego, wahajaca si w przypadkach typowych od kilku do kilkudziesiciu
lat,
-wzrost komrkowoci szpiku kostnego,
-zwknienie szpiku kostnego,
-powikszenie wtroby i ledziony,
-wzrost iloci maych komrek krwiotwrczych, w tym pojawienie si najmodszych prekursorw(blastw) we krwi.
CMPD rozpoznawane s z czstoci 3 przypadkw/100 000 osb/ na rok.

Klasyfikacja WHO w grupie CMPD wymienia 7 jednostek chorobowych:
1) przewlek biaaczk szpikow z obecnoci chromosomu Ph i/lub translokacja Bcr/ABL (CML) czsto w
obrbie CMPD-29%,
2) przewlek biaaczk neutrofilow (CNL)- bardzo rzadko wyst.,
3) przewlek biaaczk eozynofilow/zesp hipereozynofilowy (CEL-HES)- rzadki,
4) przewlek idiopatyczn mielofibroz (IMF) 21%,
5) czerwienic prawdziw (PV) 18%,
6) nadpytkowo samoistn (ET) 20%,
7) niesklasyfikowana chorob mieloproliferacyjn (CMPD-UC) 12%.
Obok klasyfikacji WHO najpopularniejsza to klasyfikacja FAB, oparta gwnie na obrazie trepanobiopsji oraz
klasyfikacja Barla.
Niezalenie od przyjtego systemu CMPD obejmuje cztery najczstsze choroby: 1, 4, 5, 6.

Obecnie uwaa si e kada z tych chorb przebiega jako odrbna jednostka chorobowa. Obraz kliniczny i
morfologiczny poszczeglnych CMPD moe wzajemnie nieco si upodabnia, ale dawny pogld e moliwe byo
przejcie jednej choroby w drug uwaany jest za bdny. Podejrzenie CMPD stanowi wskazanie do bardziej wnikliwej
diagnostyki ni tzw. minimum internistyczne, wrd dodatkowych bada naley wymieni:
-szczegowe badanie cytologiczne rozmazw krwi,
-2rodzaje biopsji szpiku kostnego: aspiracyjna i histologiczn,
-badanie cytogenetyczne komrek krwiotwrczych,
-badania molekularne w kierunku translokacji BCR/ABL.
XIV 6. Przewleka biaaczka szpikowa. Obraz kliniczny i morfologiczny. [siwy]

Biaaczki przewleke
Nowotworowy rozrost hematopoetycznych komrek macierzystych szpiku, ktre mog si rnicowa w kierunku
poszczeglnych linii rozwojowych.
Z tego powodu w ich obrazie klinicznym brak przerwy biaaczkowej.
Przewleka biaaczka szpikowa (CML) (myelosis leukaemica chronica) jest rozplemem nowotworowym ukadu
granulocytarnego szpiku kostnego.
Definicja
Przewleka biaaczka szpikowa jest zespoem mieloproliferacyjnym polegajcym na klonalnym rozrocie
przeksztaconej nowotworowo komrki macierzystej szpiku kostnego.
Patogeneza
W wikszoci przypadkw przyczyna rozwoju tej choroby nie jest znana. Jedynym czynnikiem etiologicznym, ktrego
znaczenie zostao bezsprzecznie udowodnione, jest promieniowanie jonizujce (std gwatowny wzrost zachorowa
na t chorob w Japonii po atomowych atakach na Hiroszim i Nagasaki).
Poniewa nie stwierdzono jednoczesnego wystpowania CML u blinit jednojajowych, przyjmuje si, i jest to
schorzenie nabyte.
Podzia:
* neutrocytowa
* bazocytowa
* eozynocytowa
* monocytowa
* megakariocytowa
Biologia molekularna:
Molekularn podstaw CML jest mutacja genowa: nastpuje poczenie genu BCR (Breakpoint Cluster Region, locus
22q11.21; jego produktem jest kinaza serynowo-treoninowa) z genem ABL (gen mysiej biaaczki Abelsona, locus
9q34.1; jego produktem jest kinaza tyrozynowa). W efekcie powstaje gen fuzyjny BCR/ABL odpowiadajcy za
produkcj nieprawidowego biaka (tzw. kinazy tyrozynowej bcr-abl). Kinaza tyrozynowa bcr-abl wykazuje sta
aktywno, co prowadzi do wzmoonej proliferacji (namnaania) macierzystych komrek szpikowych. w gen fuzyjny
najczciej pojawia si na nieprawidowym chromosomie tzw. chromosomie Philadelphia, ale nie jest to regu.
Stwierdzenie obecnoci chromosomu Philadelphia lub produktu genu BCR/ABL w rozmazie szpiku kostnego jest
konieczne do potwierdzenia rozpoznania przewlekej biaaczki szpikowej.
Epidemiologia
Na CML przypada ok. 25% biaaczek u dorosych. Roczna zapadalno wynosi 1-1,5/100 000. Nieco czciej choruj
mczyni ni kobiety (1,3:1). Najczciej choruj ludzie w wieku 30-40 lat, lecz moe wystpowa take u dzieci (u
ktrych stanowi 1-3% nowotworw ukadu krwiotwrczego).
Objawy
U ok. 20-40% pacjentw pocztek choroby jest bezobjawowy i choroba jest rozpoznawana np. stwierdzenia
hepatosplenomegalii w badaniu fizykalnym lub nieprawidowoci w rutynowych badaniach laboratoryjnych
(leukocytoza, niedokrwisto, trombocytoza).
NIEPRAWIDOWOCI W BADANIACH LABORATORYJNYCH:

Krew obwodowa:
* wysoka leukocytoza - w chwili rozpoznania zazwyczaj ok. 100 000/mm3 (cho moe siga nawet 700 000/mm3),
* w rozmazie: blasty (ktrych odsetek jest proporcjonalny do wielkoci leukocytozy, ale zazwyczaj wynosi ok. 10%),
promielocyty, metamielocyty, rzadziej erytroblasty. Charakterystyczne cechy rozmazu CML to: wystpowanie we krwi
obwodowej komrek linii neutrofilopoetycznej we wszystkich etapach rozwoju, bazofilia (mogca pojawi si na kilka
lat przed wzrostem leukocytozy) oraz nadpytkowo. Wartoci hemoglobiny s zazwyczaj prawidowe.
Szpik:
* biopsja aspiracyjna: konieczna do przeprowadzenia badania cytogenetycznego, tj. oceny kariotypu komrek
szpiku. Szpik jest zazwyczaj bogatokomrkowy, ze zwikszonym odsetkiem komrek linii neutrofilopoetycznej i
megakariopoetycznej, przytumiajcych komrki linii erytropoetycznej;
* trepanobiopsja: zmiany jw. Ponadto zwikszone wknienie retikulinowe i angiogeneza (tworzenie nowych
naczy).
Badanie cytogenetyczne:
Obecno chromosomu Philadelphia, czyli translokacji t(9;22)(q34;q11). Inne zmiany cytogenetyczne pojawiaj si w
bardziej zaawansowanych etapach.
Badanie molekularne:
Obecny gen BCR/ABL w badaniu PCR.
Inne badania laboratoryjne:

* zmniejszona aktywno fosfatazy alkalicznej granulocytw (FAG) - czsto w ogle niewykrywalna,
* zwikszone stenie witaminy B12 i kwasu moczowego w surowicy.
OBJAWY PODMIOTOWE I PRZEDMIOTOWE:

Objawy zwizane z du leukocytoz (>200 000-300 000/mm3, wystpujce u 10% chorych):
* utrata masy ciaa (zwizana z przyspieszonym metabolizmem),
* objawy leukostazy (czyli zaburzenia przepywu krwi w mikrokreniu spowodowane du liczb leukocytw -
leukocyty "zatykaj" drobne naczynia krwionone): zaburzenia czynnoci orodkowego ukadu nerwowego
(zaburzenia wiadomoci), zaburzenia widzenia, bl gowy, objawy hipoksemii zwizane z zaburzeniami przepywu
krwi w naczyniach pucnych, priapizm (bolesny wzwd prcia mogcy by pierwszym objawem CML).
* podwyszona temperatura ciaa
* (nocne) poty
Hepatosplenomegalia (powikszenie ledziony i wtroby, obserwowane u 30-40% chorych w chwili rozpoznania):

* bl w lewym podebrzu,
* uczucie penoci w jamie brzusznej (spowodowane powikszeniem ledziony) jako pny objaw.
Objawy zwizane z niedokrwistoci:

* osabienie
* blado powok skrnych i bon luzowych
* atwa mczliwo
Przebieg naturalny (czyli bez leczenia):

Nieleczona przewleka biaaczka szpikowa przebiega w trzech (rzadziej dwch) etapach:
Faza przewleka:
Faza przewleka choroby trwa ok. 3-4 lata.
Faza akceleracji:
W tej fazie choroby nastpuje przyspieszenie produkcji nieprawidowych biaych krwinek.
Faza przeomu blastycznego:
W fazie przeomu blastycznego dochodzi do wzrostu liczby komrek blastycznych, co przypomina ostr biaaczk. Na
tym etapie choroby u 50% pacjentw komrki blastyczne maj fenotyp mieloblastw, u 30% - limfoblastw, za u 10%
- megakarioblastw. U pozostaych 10% dochodzi do wknienia szpiku. Fazy: akceleracji i przeomu blastycznego
charakteryzuj si nagromadzeniem aberracji cytogenetycznych, opornoci na leczenie i zym rokowaniem.
Celem leczenia jest niedopuszczenie do progresji choroby (przejcia z fazy przewlekej do bardziej zaawansowanych
okresw).
KRYTERIA ROZPOZNANIA:
Rozpoznanie przewlekej biaaczki szpikowej moliwe jest wycznie po stwierdzeniu obecnoci chromosomu
Philadelphia badaniem cytogenetycznym lub genu BCR/ABL metod FISH lub PCR.
Zmodyfikowane kryteria rozpoznania fazy akceleracji i przeomu blastycznego wg WHO:
Kryteria fazy akceleracji

* 10-19% blastw we krwi obwodowej lub szpiku,
* bazofilia >20%,
* maopytkowo <100 000/mm3,
* nadpytkowo >1000 000/mm3,
* dodatkowe aberracje chromosomowe (klonalna ewolucja cytogenetyczna),
* powikszenie ledziony lub zwikszenie leukocytozy oporne na leczenie.
Obecno co najmniej 1 z ww. objaww jest konieczna do rozpoznania fazy akceleracji CML.
Kryteria przeomu blastycznego

* >20% blastw,
* pozaszpikowe nacieki biaaczkowe.
Obecno co najmniej 1 z ww. objaww jest konieczna do rozpoznania fazy przeomu blastycznego CML.
LECZENIE
Celem leczenia jest osignicie trzech rodzajw remisji choroby: remisji hematologicznej (doprowadzenie parametrw
krwi obwodowej do stanu zblionego do normy), remisji cytogenetycznej (zmniejszenie iloci komrek szpikowych
zawierajcych chromosom Philadelphia - najlepiej do 0) oraz remisji molekularnej (zmniejszenie liczby czsteczek
kinazy tyrozynowej bcr-abl - najlepiej do 0).
Leczenie farmakologiczne:
- Hydroksymocznik
Jest to lek stosowany w pocztkowej fazie leczenia. Ma on dziaanie cytoredukcyjne, tj. zmniejsza ilo leukocytw,
nie wpywa jednak na przebieg choroby (nie usuwa komrek z chromosomem Philadelphia) oraz nie wydua
przeycia. W wyniku wzmoonego rozpadu komrek, w trakcie terapii hydroksymocznikiem obserwuje si wzrost
stenia kwasu moczowego w surowicy krwi, co moe powodowa efekty toksyczne. Aby im zapobiec, profilaktycznie
podaje si allopurynol (inhibitor oksydazy ksantynowej, hamujcy przemiany kwasu moczowego). Ze wzldu na
teratogenno hydroksymocznika, przez cay okres jego przyjmowania oraz przez 3 miesice po zakoczeniu terapii
kobiety w wieku rozrodczym powinny stosowa antykoncepcj hormonaln.
* Mechanizm dziaania: hydroksymocznik dziaa cytotoksycznie i antymitotycznie (hamuje podziay komrkowe)
poprzez blokowanie enzymu reduktazy rybonukleotydowej, przeksztacajcej rybonukleotydy do
deoksyrybonukleotydw (kluczowy etap syntezy DNA).
- Inhibitory kinazy tyrozynowej bcr-abl
Obecnie s to leki pierwszego wyboru w terapii CML. Dopuszczenie do sprzeday w Stanach Zjednoczonych w 2001
imatinibu (leku z tej grupy) byo przeomem w leczeniu przewlekej biaaczki szpikowej. Badanie IRIS (International
Randomized Study of Interferon and ST1571) wykazao, i w cigu 60 miesicy (5 lat) przyjmowania imatinibu
przeywalno pacjentw z CML wynosia 89%, co byo wynikiem znacznie lepszym w porwnaniu z dotychczas
dostpnymi terapiami. 93% chorych przyjmujcych imatinib pozytywnie odpowiadao na ten lek.
W chwili obecnej znane s nastpujce leki z grupy inhibitorw kinazy tyrozynowej bcr-abl:
* imatinib (nazwa handlowa: Glivec),
* dasatinib (nazwa handlowa: Sprycel): lek przeznaczony dla pacjentw opornych na imatinib,
* nilotinib: obecnie badana jest jego przydatno kliniczna w toku badania ENACT (Expanding Nilotinib Access in
Clinical Trials).
* Mechanizm dziaania: leki z grupy inhibitorw kinazy tyrozynowej bcr-abl przyczaj si do czsteczki tej kinazy w
miejscu wicym ATP. Uniemoliwia to przenoszenie grupy fosforanowej z ATP na tyrozyn biaka substratowego i
tym samym blokuje zdolno kinaz do aktywacji biaek przekazujcych sygna proliferacyjny do jdra komrkowego
oraz wywouje apoptoz komrek biaaczkowych.
- Interferon alfa
Obecnie, ze wzgldu na nasilone objawy niepodane oraz dostpno imatinibu, stosowanie interferonu alfa w
monoterapii lub w skojarzeniu z cytostatykami (hydroksymocznik, arabinozyd cytozyny, daunorubicyna) nie jest
wskazane.
- Allogeniczny przeszczep szpiku (alo-BMT)
Ten wariant leczenia powinno si rozwaa u pacjentw <45 roku ycia majcych dawc rodzinnego. Wprawdzie
nadal jest to jedyna metoda umoliwiajca cakowite wyleczenie, to jednak ze wzgldu na znaczne ryzyko oraz
skuteczno inhibitorw kinazy tyrozynowej bcr-abl stosuje si j coraz rzadziej.
Cia
W leczeniu CML u kobiet w ciy dopuszcza si stosowanie interferonu alfa. Celem szybkiej cytoredukcji (obnienia
leukocytozy) stosuje si zabieg leukaferezy. Nie wolno stosowa hydroksymocznika i busulfanu (ze wzgldu na
terarogenno) oraz imatinibu.
ROKOWANIE
redni czas przeycia chorych leczonych wycznie hydroksymocznikiem wynosi 3-4 lata. Wrd chorych leczonych
interferonem alfa odsetek 10-letnich przey wolnych od choroby wynosi 60-80%. Wrd leczonych imatinibem przez
60 miesicy (nie ma duszych obserwacji) odsetek przey wolnych od progresji choroby i od wystpienia fazy
akceleracji lub kryzy blastycznej wynosi odpowiednio 84% i 93%. Cakowita przeywalno w tym okresie wynosia
89%. Odsetek chorych, u ktrych dochodzi do progresji CML wskutek wystpienia opornoci na imatinib (najczciej z
powodu mutacji genu ABL) zmniejsza si z kadym rokiem terapii (rednio wynosi 4% rocznie) i w czwartym roku
leczenia wynosi 1,5%. Odsetek wylecze chorych poddanych alo-BMT (od dawcy rodzinnego) wynosi 60-80%.
XIV 7. Czerwienica prawdziwa i rzekoma. [siwy]

Czerwienice jest to stan chorobowy, w ktrym wskutek rozrostu ukadu czerwonokrwinkowego, zwiksza si liczba
erytrocytw we krwi obwodowej.
Czerwienica prawdziwa (policythemia vera) /choroba Vaqueza/ - jest to nowotworowy rozrost macierzystych komrek
szpiku, dotyczcy przede wszystkim linii erytrocytw, a w mniejszym stopniu granulocytw i trombocytw. Ta
pierwotna choroba mieloproliferacyjna przebiegaja ze zwikszeniem liczby erytrocytw, granulocytw i pytek krwi, z
przewag erytropoezy.
Postacie:
1. Przewleka choruj osoby w wieku 40-60 lat
2. Ostra choruj dzieci
Epidemiologia
Wystpuje z czstoci 2/100000, czciej u mczyzn po 50. roku ycia.
Etiopatogeneza
Nie do koca poznana. Czasem moe przechodzi w przewlek biaaczk szpikow.
Objawy:
Zaburzenia neurologiczne
Zaway serca
Sinica (sinoczerwonawe zabarwienie nosa, uszu, warg i spojwek (plethora polycythaemica)
Skaza krwotoczna pytkowa
wid skry
Wrzody odka
Osabienie, poty, gorczka
Spadek masy ciaa
ble i zawroty gowy, szum w uszach
zmczenie, duszno wysikowa, krwawienie z nosa, zaburzenia widzenia, nadcinienie ttnicze
powikszenie ledziony
Przebieg:
1. Nasilenie hematopoezy szpikowej i pozaszpikowej (wtroba, ledziona)
2. Faza wknienia (mielofibroza i osteomielofibroza) z uaktywnieniem ognisk pozaszpikowych
3. Rzadko transformacja mieloblastyczna (przejcie w biaaczk mielocytow)
1. Szpik jest bogatokomrkowy
2. Krew obwodowa
a/ zwikszenie liczby erytrocytw (obecne s te
erytroblasty),
b/ hiperleukocytoza obojtnochonna oraz
c/ nadpytkowo (trombocyty s nieprawidowe)
Powikania:
* zakrzepy ylne
* skaza krwotoczna
* zwknienie szpiku i w konsekwencji jego niewydolno
* rozwj ostrej biaaczki
* choroba wrzodowa odka i dwunastnicy
Kryteria Amerykaskiej Grupy Roboczej

zwikszenie masy erytrocytw: nadpytkowo >400 G/l
>32 ml/kg mc. u kobiet
>36 ml/kg mc. u mczyzn leukocytoza >10 G/l
brak przyczyn wtrnej nadkrwistoci dua aktywno fosfatazy alkalicznej granulocytw

lub
splenomegalia niewielkie powikszenie ledziony w USG
kariogram wskazujcy na chorob klonaln zmniejszone stenie erytropoetyny w osoczu lub

znamienny wzrost kolonii BFU-E w hodowli szpiku
Rozpoznanie potwierdza stwierdzenie ktregokolwiek objawu z grupy czerwonej lub objawy 1 i 2 + 2 objawy z grupy
zielonej.
Leczenie
* hydroksykarbamid
* interferon w razie potrzeby
* anagrelid - w przypadku zagraajcej yciu nadpytkowoci
* busulfan lub radioaktywny fosfor
* pirymetamina i pipobroman - w razie nieskutecznoci hydroksykarbamidu
* upusty krwi
* leki przeciwzakrzepowe
* allopurynol - w razie hiperurykemii
* leki przeciwhistaminowe lub nawietlenia - w przypadku widu
Rokowanie
redni czas przeycia chorego nieleczonego wynosi 2 lata.
U chorego leczonego wydua si do 15 lat.
Czerwienica rzekoma, czyli nadmierny wzrost liczby czerwonych krwinek na skutek pobudzenia ukadu
krwiotwrczego. Wystpuje jako zjawisko wyrwnawcze przy przewlekym niedoborze tlenu min. u chorych z
przewlekymi chorobami puc, z wadami serca, z niewydolnoci krenia. Moe rwnie wystpowa w niektrych
chorobach nerek: w wodonerczu, roponerczu, w raku nerki, a take przejciowo wystpuje podczas przebywania na
duych wysokociach, kiedy to organizm stara si zaadaptowa do odmiennych warunkw rodowiska.
Natomiast czerwienica prawdziwa jest to schorzenie, ktre polega na nadmiernym rozrocie erytroblastw, czyli
elementw krwiotwrczych szpiku kostnego. Jej objawami jest zaczerwienienie twarzy, rk, stp oraz nadcinienie.
Podczas tej choroby liczba krwinek czerwonych moe dochodzi nawet do 10 mln w 1mm3. Jej przyczyny dotychczas
s nieznane.
Czerwienice wtrne policythemiae secundariae

Pobudzenie erytropoezy jest wywoane zwikszonym steniem erytropoetyny.
Przyczyny: przewleke niedotlenienie, nieprawidowe jej wytwarzanie oraz nadmierne wydzielanie, np. u wieloletnich
dawcw krwi.
Rnicowanie nadkrwistoci:
Parametr Cz. prawdziwa Cz. wtrna
Erytrocytoza
Leukocytoza N
Trombocytoza N
Erytropoetyna
Powikszenie wtroby i
-
ledziony
Mielogram Trjukadowa hiperplazja Hipererytroblastoza
XIV 8. Mielofibroza. [siwy]

Mielofibroza (myelofibrosis, osteomyelosclerosis) (osteomieloskleroza, osteomielofibroza, przewleka mielofibroza) -
jedna z chorb zaliczanych do zespow mieloproliferacyjnych charakteryzujca si aplazj szpiku kostnego, jego
wknieniem i nastpowym tworzeniem pozaszpikowych ognisk hematopoetycznych.
Epidemiologia
Czsto zachorowa: 0,5/100 000/ rok.
redni wiek chorego w chwili rozpoznania: 60 lat.
Triada objaww:
* splenomegalia
* pozaszpikowe wytwarzanie elementw morfotycznych krwi czego objawem jest anizopoikilocytoza
* objawy zwknienia i hipoplazji szpiku kostnego
Poza tym:
* zmniejszenie masy ciaa
* osabienie
* gorczka
Powikania:
* krwawienia
* zakaenia
Rozpoznanie
* zwikszona aktywno fosfatazy zasadowej granulocytw
* brak chromosomu Philadelphia
* biopsja szpiku pobranego z mostka oraz z talerza koci biodrowej
Przebieg choroby
Przebieg przewleky, zaczynajcy si niekiedy faz policytemiczn, potem obraz choroby moe przypomina
przewlek biaaczk granulocytow. Pniej moe si rozwin niedokrwisto aplastyczna. Najczciej w kocowym
stadium choroby wystpuje rzut blastyczny przewlekej biaaczki granulocytowej.
Leczenie
* oksymetolon - przy hipoplazji ukadu erytroblastycznego
* prednizon - przy maopytkowoci
* hydroksykarbamid
* interferon
* radioterapia - przy nadmiernie powikszonej ledzionie
* splenektomia
* przeszczep szpiku - u modszych chorych
Rokowanie
redni czas przeycia wynosi 5 lat.
XIV 9. Nadpytkowo samoistna. [siwy]

Nadpytkowo samoistna (thrombocytosis essentialis) choroba polegajca na patologicznym wzrocie pytek
krwi zaliczana do zespow mieloproliferacyjnych.
Epidemiologia
Gwnie u osb w wieku 50-60 lat bez zrnicowania pod wzgldem pci. Czsto zachorowa wynosi okoo 1:1 000
000/rok.
Etiopatogeneza
Nadmierne pytkotworzenie (nawet 10-krotny wzrost) powodujce zwikszenie iloci i cakowitej masy
megakariocytw. Powstae pytki maj nieprawidow budow i zaburzon funkcjonalno.
OBJAWY
* zmiany zakrzepowe powodujce:
o ble i zawroty gowy
o parestezje
o przemijajce niedowady
o zaburzenia wzrokowe
* napady padaczkowe
* zgorzel
* erytromelalgia
Zmiany zakrzepowe pojawiaj si gwnie w maych naczyniach, ale mog take obejmowa due naczynia ttnicze i
ylne.
* skaza krwotoczna
o krwawienia w przewodu pokarmowego
o krwawienia z drg moczowych
o krwawienia z nosa, dzise i do gaki ocznej
o krwotoki mzgowe
o powikania krwotoczne po zabiegach chirurgicznych
* stany podgorczkowe
* chudnicie
* zlewne poty
* wid skry
* splenomegalia
* niekiedy hepatomegalia
Badania pomocnicze
* liczba pytek krwi - zwykle w granicach 1 000 000/l - 2 000 000/l (1000-2000 G/l)
* w rozmazie krwi obwodowej:
o skupienia pytek, pytki olbrzymie, fragmenty jder megakariocytw
o pojedyncze mielocyty, metamielocyty, eozynofilia, bazofilia
* zwikszona komrkowato szpiku - hiperplazja megakariocytw o nieprawidowym ksztacie i funkcjonalnoci
* wyduenie czasu krwawienia
* zaburzenia agregacji pytek
* skaza krwotoczna spowodowana nabytym zespoem von Willebranda - adsorpcja czynnika von Wiilebranda na
pytkach i jego usuwanie z krenia
* wzrost stenia kwasu moczowego, LDH i poziomu witaminy B12 w surowicy
* pseudohiperkaliemia - uwalnianie in vitro potasu z pytek
* pseudohipoksja - wywoana zuywaniem przez pytki tlenu
Kryteria rozpoznania wg Hoffmana, 2000

Lp. Kryterium
1 liczba pytek krwi > 600 000/l (600 G/l) stwierdzona dwukrotnie w odstpie miesica
2 wykluczenie nadpytkowoci wtrnej
3 prawidowa objto masy erytrocytarnej (mczyni <36 ml/kg mc.; kobiety <32 ml/kg mc.)
4 brak wknienia szpiku
5 nieobecno chromosomu Philadelphia lub fuzji genu BCR/ABL
6 splenomegalia
zwikszona komrkowato szpiku z hiperplazj megakariocytw i obecnoci agregatw
7
megakariocytarnych
wykluczenie niedoboru Fe (prawidowa zawarto syderoblastw w szpiku i prawidowe stenie
8
ferrytyny w surowicy)
9 u kobiet wykazanie klonalnego charakteru hematopoezy (analiza genw zawartych na chromosomie X)
obecno nieprawidowych komrek prekursorowych ze zwikszon wraliwoci na dziaanie
10
interleukiny 3
11 prawidowe stenie CRP i interleukiny 6
Rozpoznanie przesdza spenienie kryteriw 1-5 + przynajmniej trzech sposrd kryteriw 6-11.
Rozpoznanie rnicowe
* nadpytkowo wtrna - zwaszcza w przebiegu chorb zapalnych i nowotworowych
* inne zespoy mieloproliferacyjne - czerwienica prawdziwa, przewleka biaaczka szpikowa, osteomieloskleroza
* zespoy mielodysplastyczne - gwnie zesp 5q- i nabyta niedokrwisto syderoblastyczna
Leczenie
* trombocytofereza - w stanach naglcych
* Anagrelid (hamuje dojrzewanie meakariocytw), przy braku toleracji tego leku - interferon
* hydroksykarbamid - gwnie u osb starszych
* busulfan, cyklofosfamid, CCNU, radioaktywny fosfor - ostronie, gdy istnieje moliwo wystpienia wtrnej
biaaczki
* kwas acetylosalicylowy lub tiklopidyna - w przypadku przebytych incydentw zakrzepowo-zatorowych, TIA lub
erytromelalgii
* przetoczenie koncentratu pytek - w przypadku skazy krwotocznej
* DDAVP - przy nabytym zespole von Willebranda
Rokowanie
10 lat przeywa 64-80 % chorych.
U 3-10 % rozwija si ostra biaaczka.
U 6 % pojawia si zwknienie szpiku kostnego.
XIV 10. Choroby ukadu pytkotwrczego [Ewela]

rdem pytek krwi s megakariocyty - olbrzymie komrki, ktre powstaj przez zwielokrotnienie iloci chromatyny
jdrowej, przy braku podziaw komrkowych. Pytki powstaj przez fragmentacj cytoplazmy dojrzaych
megakariocytw lub przez oddzielanie palcowatych wypustek.
Komrki ukadu pytkotwrczego, do ktrych zalicza si megakarioblasty, promegakariocyty i megakariocyty, s
rdem pytek krwi, ktre s wspodpowiedzialne za proces krzepnicia krwi.
Podzia skaz krwotocznych pytkowych:

Maopytkowoci
'centralne' (uwarunkowane zmniejszonym wytwarzaniem pytek krwi) wrodzone
Wrodzona hipoplazja megakariocytowa
Maopytkowo wspistniejca z brakiem koci promieniowej
Niedokrwisto Fanconiego
Dziedziczna maopytkowo zwizana z zaburzeniem dojrzewania megakariocytw
Zespoy z mutacj genu MYH9 na chromosomie 22q12-13-anomalia Maya i Hegglina, zesp Sebastiana,
zesp Ebsteina, zesp Fechtnera
Zesp Alporta
'centralne' nabyte
Niedokrwisto aplastyczna
Wybircza aplazja megakariocytowa
Maopytkowo cykliczna
Nacieczenie szpiku
Zwknienie szpiku
Promieniowanie jonizujce
Leki mielosupresyjne i inne
Alkoholizm
Zakaenia wirusowe
Niedobr witaminy B12 lub kwasu foliowego
Nocna napadowa hemoglobinuria
'obwodowe' immunologiczne
Immunologiczna plamica maopytkowa
Poprzetoczeniowa
Polekowe,w tym poheparynowa (HIT)
W przebiegu zakae
W przebiegu chorb autoimmunologicznych
W przebiegu choniakw zoliwych
W ciy
Po przeszczepieniu szpiku
Po leczeniu surowic antylimfocytarn lub antytymocytarn
'obwodowe' nieimmunologiczne
Zakrzepowa plamica maopytkowa
Zesp hemolityczno-mocznicowy
Zesp rozsianego krzepnicia wewntrznaczyniowego (DIC)
Niektre choroby serca i naczy
Zwizane z sekwestracj pytek krwi (hipersplenizm)
Z rozcieczenia
Nadpytkowoci
pierwotne
wtrne
Zaburzenia czynnoci pytk krwi
Wrodzone zaburzenia dotyczce bony pytkowej
Wrodzone zaburzenia wydzielania pytkowego
Nabyte - polekowe lub w przebiegu innych chorb
XIV 11. Wyjanij pojcia: odczyn biaaczkowy, hiatus leucaemicus. [siwy]

Reactio leucemica - odczyn biaaczkowy. Objaw hematologiczny polegajcy na bardzo
wysokim wzrocie leukocytozy we krwi obwodowej, przesuniciu obrazu biakokrwinkowego
na lewo i czasami pojawieniu si modych form szpikowych we krwi - ale bez cech atypii,
powstajcy jako reakcja na niektre procesy zapalne
Odczyn biaaczkowy (Leukemoid reactions) to leukocytoza powyej 30 000/mm3 przebiegajca z zaburzeniami
dojrzewania linii biaokrwinkowej z obecnoci prekursorw leukocytw: mielocytw, matamielocytw w rozmazie krwi
obwodowej. Klinicznie leukocytoza, z tzw. przesuniciem w lewo, moe by spowodowana zwikszon liczb
granulocytw (odczyn biaaczkowy szpikowy) i limfocytw (odczyn limfocytowy). Odczyn biaaczkowy naley odrni
od odczynu leokoerytroblastycznego z obecnoci modych form granulocytw i erytroblastw w krwi obwodowej.
Mechanizmy, na drodze ktrych moe dochodzi do powstania odczynu biaaczkowego, s zrnicowane, do
najczstszych naley zwikszona proliferacja i uwalnianie z puli magazynowej szpiku kostnego krwinek biaych.
Mediatorami leukocytozy s czynniki wzrostowe (czynniki wzrostowe dla kolonii granulocytarnej i kolonii
makrofagowo-granulocytarnej), molekuy adhezyjne (CD1 1b/CD 18) i cytokiny (IL-1,IL-3, IL-6, czynnik martwicy
nowotworw alfa). Odczyn biaaczkowy szpikowy najczciej towarzyszy zakaeniom bakteryjnym, natomiast odczyn
biaaczkowy limfocytowy zakaeniom bakteryjnym i wirusowym. W odrnieniu odczynu biaaczkowego od procesu
nowotworowego, szczeglnie w zakresie ostrych i przewlekych biaaczek, naley wzi pod uwag brak zaburze
innych linii komrkowych, towarzyszce objawy infekcji, brak blastw w szpiku i brak organomegalii. Zwikszona
leukocytoza moe wystpowa take w stanach fizjologicznych, takich jak stres, wysiek fizyczny, cia czy w okresie
noworodkowym.
Przerwa biaaczkowa (hiatus leucaemicus) Objaw hematologiczny spotykany w ostrych biaaczkach szpikowych,
polegajcy na obecnoci we krwi obwodowej wczesnych, niedojrzaych form komrkowych danego szeregu oraz form
dojrzaych, bez form porednich. Tj. pojawienie si we krwi obwodowej duej liczby modych prekursorw
granulocytw (blastw), stanowicych zalenie od fazy choroby do 90 % komrek, oraz nielicznych granulocytw z
jdrem wielopatowym przy braku postaci porednich. Objaw ten odrnia biaaczk ostr od przewlekej, w ktrej na
obwodzie pojawiaj si wszystkie formy porednie linii granulocytw. Przerwa biaaczkowa jest wyrazem niezdolnoci
blastw do dalszego dojrzewania. Dojrzae granulocyty z jdrem wielopatowym pochodz z granulopoezy
prawidowej, nienowotworowej. Z upywem czasu w zaawansowanych postaciach biaaczki dojrzae granulocyty
znikaj z obwodu, a blasty mog stanowi nawet 100 % komrek w rozmazie.
XIV 12. Przewleka biaaczka limfatyczna obraz kliniczny i morfologiczny. [siwy]

Biaaczki przewleke
Nowotworowy rozrost hematopoetycznych komrek macierzystych szpiku, ktre mog si rnicowa w kierunku
poszczeglnych linii rozwojowych.
Z tego powodu w ich obrazie klinicznym brak przerwy biaaczkowej.
Przewleka Biaaczka Limfatyczna (CLL - chronic lymphocytic leucaemia):

* z limfocytw B
* z limfocytw T
* z prolimfocytw B i T
* biaaczka wochatokomrkowa
KLINIKA:
- stanowi 30% biaaczek w krajach zachodnich, wystpuje zazwyczaj powyej 50 r.
- przebiega czsto bezobjawowo
- gdy wystpuj dolegliwoci s one niecharakterystyczne
* atwe meczenie si
* utrata masy ciaa
* brak aknienia
- z powodu hipogammaglobulinemi pojawia si skonno do infekcji bakteryjnych
- u 50-60% przypadkw obserwuje si oglne powikszenia wzw chonnych, hepato i splenomegali
- na tle autoimmunologicznym moe wystpowa niedokrwisto hemolityczna i spadek liczby pytek
- rednie przeycie: 4-6 lat
MORFOLOGIA:
- Budowa wza jest cakowicie zatarta przez rozlane nacieki z maych okrgych limfocytw i nieregularne, le
odgraniczone ogniska nieco wikszych Komrek zwanych prolimfocytami.
- mitozy wystpuj bardzo rzadko i nie stwierdza si atypii. Tylko w ogniskach prolimfocytow aktywno proliferacyjna
jest nieco wiksza (tzw. centra proliferacyjne, centra proliferacyjne patognomoniczne dla CLL)
- poza wzami chonnymi, nacieki biaaczkowe znajduj si w szpiku, ledzionie i prawie zawsze w wtrobie
- niemal u wszystkich chorych stwierdza si bezwzgldna limfocytoz, a dojrzale limfocyty we krwi s mae
XIV 13. Szipczak mnogi obraz kliniczno-morfologiczny. [siwy]

Szpiczak mnogi (Myeloma multiplex) /inaczej: siatkowiak plazmocytowy, lub plazmocytoma/ jest choniakiem
plazmocytowym o niewielkim stopniu zoliwoci, rozrastajcym si przede wszystkim w szpiku, czasem jednak
(bardzo rzadko) tworzcym pozaszpikowe ogniska pierwotne.
Charakterystyczne dla szpiczaka jest wytwarzanie w duych ilociach okrelonych immunoglobulin lub ich fragmentw
w surowicy krwi(czyli do obecnoci biaka M). S to najczciej immunoglobuliny G (IgG), albo rzadziej - IgA i IgD.
Produkcja immunoglobulin jest monoklonalna, co oznacza, e okrelony klon plazmocytw (klon nowotworowy)
produkuje tylko jedn okrelon immunoglobulin.
Proliferacj nowotworow stymuluje cytokina IL-6, wytwarzana przez fibroblasty i makrofagi podcieliska szpiku. W
wielu przypadkach szpiczaka wystpuje translokacja w locus IgG na chromosomie 14, przy czym dochodzi do fuzji z
genem receptora czynnika trzeciego wzrostu fibroblastw na chromosomie 4. U okoo 60% chorych komponent M
skada si z acuchw IgG, u 20% IgA,rzadko IgM, IgD lub IgE.
W szpiczaku mnogim stenie osoczowego biaka znacznie przewysza norm. Pewne fragmenty immunoglobuliny
(acuchy lekkie), ktre ze wzgldu na nisk mas przenikaj do moczu i mog by w nim atwo wykryte (tzw. biako
Bence'a-Jonesa). W niewielu przypadkach 15-20% komrki szpiczaka produkuj tylko acuchy lekkie - u tych chorych
nie ma komponentu M w surowicy i wwczas jest to choroba acuchw lekkich.
Nowotworowe plazmocyty wydzielaj cytokiny, ktre pobudzaj osteoklasty (komrki kociogubne) do wzmoonej
aktywnoci trawicej ko. Jej rezultatem s liczne ogniska osteolizy oraz podwyszone stenie wapnia we krwi
uwolnionego z apatytw koci. W zdjciu RTG czaszki (i innych koci, szczeglnie paskich) mona dostrzec liczne
"dziury" - mzgoczaszka przypomina durszlak. Najczciej zajte s: krgosup, ebra, czaszka, miednica, ko
udowa, obojczyk i opatka.
Rozrost rozpoczyna si w jamie szpikowej, nastpnie nacieka i niszczy cz zbit i kor koci. Resorpcj koci
powoduj cytokiny wydzielane przez komrki szpiczaka IL-1, TNF, IL-6, pobudzaj wytwarzanie osteoklastw w
mechanizmie RANK. Nacieki powoduj patologiczne zamania. W obrazie radiologicznym zmiany maj wygld
przejanie.
Plazmocyty mog stanowi 10-90% komrek, z wyranym jderkiem.
W miar postpu choroby mog by zajte: ledziona, wtroba, nerki, puca i wzy chonne, nawet pojawi si obraz
biaaczkowy.
Klinika:
Jedn z najbardziej typowych cech szpiczaka jest nerczyca szpiczakowa . W nerce wida rdmiszowe nacieki z
plazmocytw nieprawidowych, w dystalnej czci kanalikw krtych i cewek zbiorczych gromadz si zogi -,,odlewy
biakowe skadajce si z g. Biaek Bence-Jonesa, immunoglobulin, albumin, biaek Tamm-Horsfalla. Zogi s
otoczone komrkami olbrzymimi zbudowanymi z makrofagw.
Resorpcja koci prowadzi do wzrostu stenia wapnia, a jego sole mog osadza si w nerkach, moe rozwin si
amyloidoza.
Gromadzenie si plazmocytw w szpiku prowadzi do pogarszania si wytwarzania wszystkich skadnikw
komrkowych krwi, czego wyrazem jest przede wszystkim niedokrwisto.
W szpiczaku, jak w kadym choniaku, mog wystpowa objawy oglne: stany podgorczkowe, nocne poty,
chudnicie, brak apetytu, nawracajce stany zapalne. Zmiany kostne powoduj ble (w tym uporczywe ble
gowy). Intensywna osteoliza moe doprowadzi do patologicznych zama i hiperkalcemii. Nadmiar wapnia odbija
si na OUN-> zaburzenia orientacji, piczka oraz powane uszkodzenie nerek. Pojawia si niedokrwisto
spowodowana zajciem szpiku jak i hamowaniem przez nie odnowy komrek hematopoetycznych.
Nawracajce zakaenia pospolitymi bakteriami spowodowane znacznym ograniczeniem produkcji przeciwcia.
W szpiczaku bardzo charakterystyczne jest trzycyfrowe OB. Jest to zwizane z duym steniem immunoglobulin
we krwi.
Do uszkodzenia nerek, a nawet do ich niewydolnoci moe doj z powodu toksycznego dziaania biaka Bence-
Jonesa na nabonek kanalikw.
Nadmierne wytwarzanie biakowych produktw szpiczaka powoduje zwikszon lepko krwi.
U 5-10% rozwija si skrobiawica.
Szczyt zachorowa na szpiczaka przypada w 50-60 r..

redni czas przeycia wynosi 2-4lata.
Szpiczaka rozpoznaje si na podstawie mikroskopowego badania szpiku. Pobiera si go specjalna ig z nakucia

mostka. Liczba plazmocytw w szpiku moe osign 15-20% wszystkich rodzajw komrek!
Chorob leczy si za pomoc chemioterapii, czsto w kombinacji z interferonem-alfa. To leczenie wspiera si terapi
przeciwblow. Proces osteolizy moe by skutecznie hamowany przez bifosfoniany, leki uyteczne w nowoczesnym
leczeniu osteoporozy.
XIV 14. Aplazja szpiku [Paula]

Jest schorzeniem komrek macierzystych szpiku , prowadzcym do niedostatecznego wytwarzania RBC, pytek i
komrek szeregu granulocytarnego, naley j odrnic od wybirczej niedomogi linii czerwonokrwinkowej-
jedynym objawem jest zmniejszenie liczby RBC.
Etiologia:
Aplazja samoistna= idiopatyczna
Zwizana z dziaaniem czynnika uszkadzajcego: napromienianie caego ciaa, zaywanie lekw
mielotoksycznych. Leki i chemikalia s najczstsz przyczyn wtrnej niedokrwistoci
aplastycznej, zazwyczaj s to zmiany odwracalne. Do zwizkw toksycznych nale leki
p/nowotworowe, benzen i chloramfenikol. W niektrych przypadkach dochodzi do wybirczej
reakcji (idiosynkrazji lub uczulenia)na wyjtkowo mae dawki leku o znanym dziaaniu
uszkadzajcym szpik (np. chloramfenikolu) lub leku ktry nie wywiera szkodliwego wpywu u
innych osb ( np. sulfonamidy, metylofenyloetylohydantoina, fenylobutazon)
Moe rozwijac si po infekcjach wirusowych, najczciej po WZW (ale typy A, B i C nie odgrywaja
tu roli). Aplazja powstaje powoli w cigu kilku m-cy od wyganicia infekcji i rozwija si dalej w
sposb nieodwracalny
Patogeneza:
Nie jest cakowicie jasna, ale najprawdopodobniej zwizana jest z procesem
autoimmunologicznym z udziaem komrek T. Wykazano e u 70-80% chorych nastpuje
poprawa po leczeniu immunosupresyjnym skierowanym przeciwko komrkom T. Reakcja
limfocytw T przeciw komrkom macierzystym szpiku moe by wywoana przez antygeny
wirusw, hapteny lekopochodne lub zmiany w aparacie genetycznym, ktre powoduj
pwstawanie neoantygenw w komrkach krwiotwrczych i wywouj reakcje odpornociowe.
Morfologia:
Utkanie szpiku jest ubogie
Okoo 90% przestrzeni midzy beleczkami zajmuje tk. Tuszczowa
W preparatach histologicznych widac niekiedy drobne nacieki z komrek plazmatycznych i
limfocytw
W innych narzdach mog rozwijac si zmiany wtrne, niedokrwienie powoduje stuszczenie
wtroby, pancytopenia jest przyczyn wyleww krwawych, neutropenia sprzyja powstawaniu
infekcji bakteryjnych
W nastpstwie licznych transfuzji powstaje hemosyderoza
Klinika:
Rozwija si w rnym wieku i u obojga pci
Pojawiaj si objawy- osabienie, bladosc powok i dusznoc , trombocytopenia objawia si
wylewami krwawymi. Neutropenia prowadzi do czstych zakae
Istotne jest rozrnienie niedokrwistoci aplastycznej od niedokrwistoci z zaniku szpiku wskutek
niszczenia go przez proces chorobowy (myelophthisis) np. nacieki nowotworowe. Objawy mog
by takie same- w obu przypadkach pancytopenia, jednak utkanie szpiku w niedokrwistoci
aplastycznej jest ubogokomrkowe (wskutek niewydolnoci kom. Macierzystych), a w
myelophthisis jest ono niszczone i wypierane przez procesy nowotworowe lub zapalne.
ledziona nie jest powikszona
RBC maj prawidowy wygld, czasami tylko nieznaczna makrocytoza, liczba retikulocytw nie
zwiksza si.
Przebieg choroby trudny do przewidzenia
Zaprzestanie podawania toksycznego leku moe przyniesc popraw, skuteczn metoda leczenia
jest przeszczep szpiku, zwaszcza poniej 40r.., pod warunkiem e przedtem nie przetaczano
choremu krwi ( u takich osb transfuzje prowadz do stymulacji komrek T, co zagraa
odrzuceniem przeszczepu). Immunosupresja ma ogromne znaczenie zwaszcza gdy nie mona
zastosowac przeszczepu np. u ludzi starych, po wielokrotnych przetoczeniach, lub braku dawcy
szpiku.
XIV 15. Nowotwory wzw chonnych. [Marta]

Klasyfikacja WHO nowotworw limfocytarnych choniaki nieziarnicze
Typowy obraz kliniczny Nowotwory z grupy B Nowotwory z komrek T (i
NK)
nowotwory limfocytw nowotwory limfocytw
prekursorowych B: prekursorowych T:
Biaaczka/ choniak z Chloniak/ biaaczka z

prekursorowych prekursorowych
limfoblastw B limfoblastw T
Choniak blastyczny
z komrek NK
nowotwory dojrzaych nowotwory dojrzaych
(obwodowych) limfocytw B: (obwodowych) limfocytw T:
Choniaki z wczesnym 6. Przewleka biaaczka 11. Biaaczka
uoglninym rozsiewem i/lub limfocytarnaz komrek polimofocytarna z
obrazem biaaczkowym B/ choniak z maych komrek T
limfocytw B 12. Biaaczka
7. Biaaczka limfocytarna z
prolimfocytarna z ziarnistych komrek T
komrek B 13. Agresywna biaaczka
8. Choniak z komrek NK
limfoplazmocytarny 14. T-komrkowy
9. Biaaczka choniak/biaaczka
wochatokomrkowa dorosych
10. Szpiczak
plazmatycznokomrkow
y
Choniaki pierwotne Wzowy choniak z z Choniak z obwodowych
zajmujce wezy chonne komrek b strefy komrek T
brzeznej Angioimmunoblastyczny
Choniak grudkowy chloniak t-komrkowy
Choniak strefy paszcza Choniak anaplastyczny
Rozlany choniak z z duych komorek
duych limfocytw B
Choniak
Burkitta/biaaczka z
komrek Burkitta
W klasyfikacji WHO wyodrbniono trzy podstawowe grupy: chloniaki z komrek B, choniaki z komorek T i NK oraz
ziarnic zoliw.
Klasyfikacja ziarnicy zoliwej (choniaka Hodgkina, choroby Hodgkina):

6. Guzkowy choniak Hodgkina z przewaga limfocytw,
7. Klasyczny choniak Hodgkina:
4. typ ze zwknieniem guzkowym,
5. typ bogaty w limfocyty,
6. o mieszanej komorkowoci,
7. ze spadkiem iloci limfocytw.
XIV 16. Choniak Hodgkina, obraz kliniczno-morfologiczny, podzia. [Rudi]

Choniak ziarniczy (choniak Hodgkina, ziarnica zoliwa)
Choniak ziarniczy wystpuje gwnie u ludzi modych. W czci przypadkw pojawiaj si objawy oglne: gorczka,
wid skry, nocne poty i spadek masy ciaa. Choniak ten zajmuje pierwotnie najczciej wzy chonne przyosiowe,
tzn. wzdu orodkowej linii ciaa: szyjne, rdpiersiowe, przyaortalne. W obrazie morfologicznym w utkaniu wza
musz by obecne dwa elementy: waciwe komrki nowotworowe wielojdrowe komrki Reed-Sternberga (RS) i
czasem jednojdrowe komrki Hodgkina oraz elementy nacieku zapalnego nienowotworowe limfocyty, eozynofile,
neutrofile, komrki plazmatyczne i histiocyty. Komrki RS s zwykle otoczone rozet limfocytw T. Zgodnie z
klasyfikacj WHO wyrnia si 2 podstawowe typy rnice si immunofenotypem komrki nowotworowej: choniak
Hodgkina guzkowy z przewag limfocytw (NLPHL) i klasyczny choniak Hodgkina (CHL).
Choniak Hodgkina guzkowy z przewag limfocytw (NLPHL)

W NLPHL wystpuje wariant komrki RS tzw. komrka LH (limfo/histiocytarny wariant) o fenotypie komrki B, a
naciek zapalny zoony jest z limfocytw. Na ten typ choniaka choruj przede wszystkim mczyni w wieku 3050
lat. Zajte s zazwyczaj wzy chonne szyjne, pachowe, pachwinowe, bardzo rzadko stwierdza si natomiast zajcie
wzw rdpiersiowych, ledziony i szpiku.
Klasyczny choniak Hodgkina (CHL)

Wyrnia si 4 typy morfologiczne CHL: stwardnienie guzkowe (NS), mieszanokomrkowy (MC), bogaty w limfocyty
(LR) i z zanikiem limfocytw (LD). W CHL wystpuj jednojdrowe komrki Hodgkina i wielojdrowe komrki Reed-
Sternberga, a naciek zapalny tworz limfocyty oraz (poza podtypem LR) eozynofile, neutrofile, histiocyty, plazmocyty,
w podtypie NS i LD take fibroblasty i wkna kolagenowe. Oglna zapadalno na CHL jest niezalena od pci.
Choruj osoby w wieku 1535 lat oraz osoby starsze. Zajte s najczciej wzy chonne szyjne, rdpiersiowe
(zwaszcza w NS), pachowe i przyaortalne; czciej ni w NLPHL obserwuje si zajcie ledziony (w MC, LD) i szpiku
(w LD). W patogenezie CHL pewn rol odgrywa wirus EB; w niektrych przypadkach jego antygeny s wykrywalne
w komrkach RS.
XIV 17. Choniaki zoliwe definicja, zasady klasyfikacji wg WHO [Tomash]

Choniak zoliwy to nowotworowy rozrost komrek ukadu chonnego (limfocytw) pierwotnie zajmujcy narzdy
pozaszpikowe. Najczciej s to narzdy limfatyczne, takie jak wzy chonne, utkanie chonne przewodu
pokarmowego czy grasica. Czasami powstaj one w narzdach do skpo wyposaonych w limfocyty (np. skra),
bd niemal pozbawionych wasnego utkania chonnego (cun, jdra).
Zasady klasyfikacji wg WHO (2001):
Poszczeglne jednostki s okrelane na podstawie cech: morfologicznych, immunofenotypowych, genetycznych,
klinicznych.
Dla kadego nowotworu okrelono komrk bdc prawidowym odpowiednikiem.
Wyrniamy:
CHONIAKI NIEZIARNICZE: lymphoma malignum (LM), non-Hodgkin lymphoma (NHL)

CHONIAKI ZIARNICZE: lymphogranulomatosis maligna, Hodgkin lymphoma (HL), Hodgkin disease (HD)
Podzia (klasyfikacja Kiloska):
choniaki nie-Hodgkinowskie choniak Hodgkina
z komrek B z komrek T i NK
z prekursorowych z prekursorowych
kom. B kom. T i NK
z obwodoych kom. B z obwodoych kom. T i
NK
mog by formy:
z powikszeniem wzw chonnych
zmian guzowatych w narzdach pozawzowych
mog przebiega:
bez zajcia krwi i szpiku
z zajciem nieznacznym
z ewidentn biaaczk (lymphoma / leukaemia)
Obraz kliniczny:
powikszone wzy chonne:
najczciej szyjne nadobojczykowe
pachowe, pachwinowe, zaotrzewnowe
czsto powikszenie ledziony i wtroby
10% chorych wykazuje objawy oglne:
ze samopoczucie
utrata masy ciaa, chudnicie, osabienie
gorczka
nacieczenie szpiku (przez komrki choniaka, upoledzenie funkcji):
anemia, leukopenia, trombocytopenia
Ponad 25% (nawet do 40%) choniakw wystpuje poza wzami:

piercie Waldeyera, oczod, linianki, przewd pokarmowy, puca, ledziona, grasica, skra (mycosis
fungoides), koci, sutek, jdro, jajnik, OUN
Podzia:
IA. Choniaki z prekursorowych komrek B.
Biaaczka lub choniak limfoblastyczny z prekursorowych komrek B.
IB. Choniaki z obwodowych komrek B.
5. Przewleka biaaczka limfatyczna / choniak z maych limfocytw B.
6. Choniak z komrek paszcza.
7. Choniak grudkowy.
8. Pozawzowy choniak strefy brzenej typu MALT.
9. Plazmocytoma / szpiczak plazmocytowy.
10. Choniak rozlany z duych komrek B.
11. Choniak Burkitta.
IIA. Choniaki z prekursorowych komrek T.
6. Prekursorowe biaaczki / choniaki z komrek T.
IIB. Choniak z obwodowych komrek T i NK.
Ziarniniak grzybiasty / zesp Szaryego.
Choniak z obwodowych limfocytw T.
III. Choniak Hodgkina.
Stwardnienie guzkowe.
Posta mieszanokomrkowa.
Bogaty w limfocyty.
Posta z zanikiem limfocytw.
XIV 18. Chloniaki limfoblastyczne z komrek B i T.

B-CLL = B-CELL CHRONIC LYMPHOCYTIC LEUKEMIA PRZEWLEKA BIAACZKA LIMFOCYTARNA / SLL =
SMALL LYMPHOCYTIC LYMPHOMA
9. czsto: 25%
wiek, pe: > 30 r.., szczyt ok. 60 r..
Objawy:
w przypadkach biaaczkowych:
wzy chonne powikszone nieznacznie
ledziona powikszona
objawy oglne: znaczna leukocytoza i limfocytoza
nacieki w szpiku: anemia, trombocytopenia
w przypadkach bezbiaaczkowych:
- dominuje powikszenie wzw chonnych
zaawansowanie: w chwili rozpoznania najczciej III IV stopie (90% przypadkw przebiega w

formie biaaczkowej)
rokowanie:
choroba przewleka i nieuleczalna
5 letnie przeycie: 50%
moliwa progresja (ulega transformacji w stron choniaka bardziej zoliwego np. immunoblastycznego)
mikroskopowo: rwnomierne nacieczenie, mae limfocyty
Choniak limfocytarny/biaaczka limfocytarna

Nowotwr ludzi dorosych (powyej 50. roku ycia), zajmujcy pierwotnie wzy chonne lub szpik, zwykle z obrazem
biaaczkowym we krwi; stwierdza si rwnie wtrne zajcie wtroby, ledziony i innych narzdw pozawzowych,
np. skry i gruczou piersiowego. Jest to choroba o zrnicowanym przebiegu klinicznym, w wikszoci przypadkw
dugo bezobjawowa. Pniej pojawiaj si objawy typowe dla nacieczenia szpiku, takie jak osabienie, niedokrwisto,
podatno na infekcje i skaza krwotoczna, oraz objawy zajcia ledziony i wtroby (spleno-, hepatomegalia). U
niektrych chorych obserwuje si bardziej agresywny przebieg, transformacj do choniaka DLBCL lub choniaka
ziarniczego. Ze rokowanie daje stwierdzenie braku mutacji genw dla regionw zmiennych immunoglobulin (Ig VH) i
nadekspresja ZAP-70 oraz ekspresja antygenu CD38. W obrazie morfologicznym utkanie choniaka stanowi
monomorficzna populacja maych, okrgych komrek, zazwyczaj z domieszk komrek wikszych typu prolimfocyta i
paraimmunoblasta, tworzcych centra proliferacyjne, co wie si z pseudogrudkowym wzorem wzrostu. Istniej
warianty ze zwikszon liczb prolimfocytw lub rnicowaniem plazmatycznokomrkowym.
XIV 19. Choniaki skrne: ziarniniak grzybiasty i zesp Sezary'ego. [Rudi]

S to choniaki pierwotnie pozawzowe z obwodowych komrek T
Do choniakw typu T nale:
21)ziarniniak grzybiasty
(mycosis fungoides)
Dotyka zwykle osb w wieku 40-60 lat, czciej mczyzn ni kobiet. Schorzenie ma zwykle przebieg wieloletni. W
rozwoju choroby wyrnia si 3 okresy:
- okres wstpny, w ktrym pojawiaj si niecharakterystyczne rumieniowe i rumieniowo-zuszczajce zmiany

plackowate, zwykle silnie swdzce. Ten etap choroby utrzymuje si niekiedy przez wiele lat;
- okres naciekowy - na tym etapie w obrbie zmian rumieniowych pojawiaj si paskie, wyczuwalne palpacyjnie
nacieki, w czci przypadkw piercieniowatego ksztatu. Zmianom towarzyszy jeszcze bardziej nasilony wid,
- okres guzowaty charakteryzuje si pojawieniem wyniosych, nierzadko uszypuowanych guzw, majcych
skonno do rozpadu z tworzeniem owrzodze. Na twarzy zmiany guzowate czsto zlewaj si, w znacznym
stopniu znieksztacajc jej rysy (tzw. lwia twarz - facies leontina). W tym okresie zajte ju mog by take inne
narzdy - wzy chonne, ledziona, wtroba, przewd pokarmowy, puca.
Przebieg ziarniniaka grzybiastego jest przewleky i postpujcy. Pocztkowy okres choroby trwa zwykle wiele lat i
postpuje powoli. Nastpne jej etapy maj najczciej szybszy przebieg. W stadiach zaawansowanych doczaj si
objawy oglne w postaci gorczki, chudnicia i spadku odpornoci.
Rozpoznanie choroby opiera si przede wszystkim na badaniu histopatologicznym wycinka skry.
Leczenie polega na stosowaniu w pocztkowym okresie fotochemioterapii, czsto w poczeniu z retinoidami

(pochodnymi kwasu witaminy A) stosowanymi doustnie. W pniejszych etapach zaleca si m.in. oglnie cytostatyki,
sterydy i nawietlania promieniami X. Niestety, schorzenie to ma najczciej przebieg miertelny, a maksymalny
czas przeycia wynosi okoo 15 lat.
22)zesp Sezary'ego
(syndrom Sezary)
Jest choniakiem atakujcym skr, wzy chonne oraz krew obwodow. Choroba dotyczy osb w starszym wieku.
Pocztkowo zmiany skrne s mao charakterystyczne i przypominaj wykwity wystpujce w okresie wstpnym
ziarniniaka grzybiastego. Szybko dochodzi jednak do rozsiania si i zlania wykwitw, ktre przybieraj posta
uoglnionego zapalenia skry - erytrodermii. W fazie pocztkowej skra jest zlewnie zaczerwieniona. Z czasem
ulega przebarwieniu i przybiera kolor brunatnawy. Zmianom nierzadko towarzysz wykwity na skrze twarzy,
nadmierne wypadanie wosw, rogowacenie skry wewntrznych powierzchni doni i stp. Ponadto pojawia si
powikszenie obwodowych wzw chonnych. Wykwitom skrnym towarzyszy bardzo silny wid.
Rozpoznanie choroby ustala si na podstawie badania histopatologicznego wycinka skry i stwierdzenia komrek
nowotworowych we krwi. Przebieg zespou Sezaryego jest przewleky i wieloletni. Choroba jednak jest oporna na
leczenie i zwykle koczy si zejciem miertelnym. W terapii stosuje si metody takie jak w leczeniu ziarniniaka
grzybiastego.
XIV 20. Choniaki pozawzowe [Mary]

Do choniakw o pierwotnej lokalizacji pozawzowej zaliczamy:
wywodzce si z komrek B:
pozawzowy choniak ze strefy brzenej typu MALT
wywodzce si z komrek T:
pozawzowy choniak z komrek NK/T, typ nosowy
choniak T-komrkowy typu enteropatycznego
wtrobowo-ledzionowy choniak z komrek T gamma/ delta
choniak T-komrkowy tkanki podskrnej naladujcy panniculitis
ziarniniak grzybiasty/ zesp Sezaryego
pierwotnie skrny choniak anaplastyczny z duych komrek T/null
XIV 21. Choniaki strefy brzenej typy MALT [Ania]

MALT Mucosa-Associated Lymphoid Tissue utkanie chonne towarzyszce bonom luzowym
Wyrnia si dwa rodzaje MALT:
wystpujce naturalnie w jelitach czy pucach najobfitsze fizjologiczne skupienie w dalszej czci jelita cienkiego
i wyrostku robaczkowym
pojawiajce si w przebiegu przewlekych chorb zapalnych lub procesw autoimmunologicznych w narzdach
nabonkowych normalnie pozbawionych MALT (w tych narzdach najczciej dochodzi do rozwoju choniakw
typu MALT):
odek przewleka infekcja H. Pylori
linianki, aparat zowy zesp Sjogrena
tarczyca wole Hashimoto
skra Borrelia
moczowd Chlamydia psitacci
jelito cienkie rzadka choroba immunoproliferacyjna tzw. choniak rdziemnomorski stanowi wyjtek,
rozwija si w strefie wyjciowo bogatej w MALT prawdopodobnie na tle stymulacji zapalnej spowodowanej
infekcj bakteryjn lub by moe WZW typu C
Choniaki typu MALT stanowi 7 % choniakw nieziarniczych

Rozpoznawane u pacjentw w 6 i 7. dekadzie ycia, ale mog wystpi u 20-latkw
Morfologicznie rnorodny skad komrkowy niemal wszystkie typy limfocytw: dominuj komrki
centrocytopodobne (z jdrami o nieregularnym obrysie) albo przypominajce limfocyty monocytoidalne (z
jdrem zblionym ksztatem do ziarna fasoli, delikatn chromatyn i janiejsza cytoplazm), z domieszk
limfocytw plazmocytoidalnych, prawdziwych nowotworowych plazmocytw i duych komrek o typie
blastoidalnym, w niektrych przypadkach przewaaj drobne limfocyty.
Immunofenotyp: markery charakterystyczne dla limfocytw B CD19, CD20, CD22 czy CD79alfa, czsta
nadekspresja genu BCL-2, komrki w przewaajcej iloci produkuj jednego rodzaju acuchy lekkie
immunoglobulin
Genetycznie nie ma charakterystycznej zmiany; moe wystpi translokacja t(11;18), trisomia
chromosomu 3, utrata aktywnoci p53
Mikro:
zmiany limfocytarno-nabonkowe (lymphoepithelial leasions) polegajce na wnikaniu
nowotworowych limfocytw B pomidzy komrki nabonka z ich rozsuniciem, w kracowych
przypadkach z pozostawieniem tylko ladowych grup komrek gruczoowych odizolowanych w morzu
limfocytw. Te zmiany s charakterystyczne, ale nie patognomoniczne, bo mog wystpi w
autoagresyjnym zapaleniu linianek albo przewlekym zapaleniu odka
wnikanie komrek nowotworowych w obrzea przetrwaych odczynowych grudek chonnych
dojrzewanie komrek nowotworowych do nowotworowych plazmocytw, ku powierzchni nabonka lub
w obrbie skolonizowanych grudek chonnych
Choniaki maj tendencj do ewolucji: pocztkowo s zalene od cigej stymulacji ze strony limfocytw T
przemieszanych z nowotworowymi limfocytami z linii B np. w odku limf. T rozpoznaj antygeny H. pylori , taka
zaleno od bodcw warunkuje wolny rozsiew choniaka. Rozsiew nastpuje do innych miejsc w tej samej bonie
luzowej czsto jako jeden duy guz z drobnymi rdluzwkowymi skupiskami.
Przerzuty pozanarzdowe pojawiaj si w take w utkaniu MALT; choniaki z odka do linianek, oskrzeli,
okolicznych wzw chonnych, choniaki tarczycy - do odka czy jelit. Kady pacjent, u ktrego rozpoznano MALT-
oma powinien by szczegowo przebadany w zakresie innych okolic MALT. Choniaki rzadko zajmuj szpik kostny,
najczciej w chwili diagnozy zaawansowanie choroby odpowiada stopniowi I, cechuje si dobrym rokowaniem
(70-90% przey 5-letnich). W leczeniu coraz wiksze znaczenie ma eradykacja H.pylori. Niekorzystnym czynnikiem
prognostycznym jest pojawienie si w obrbie tego choniaka utkania choniaka o wysokim stopniu zoliwoci
zblionego do choniaka z duych limfocytw B. Wikszo chorych z rozpoznanym choniakiem w stopniu III i IV
przeywa 5 lat, ale prawie wszyscy umieraj po 10-15 latach.
XIV 22. Choniak Burkitta [Rudi]
forma endemiczna (Afryka rwnikowa, Papua i Nowa Gwinea)

25-45% choniakw
u dzieci >
wystpowanie: koci czaszki, jajnik
forma nieendemiczna
3% choniakw
u starszych <
przewd pokarmowy, nosogardo, sutek, koci, jajnik, jdro
na tle niedomogi immunologicznej (AIDS)

wzy chonne, CUN
rokowanie:
bardzo dua agresywno, ale dobra reakcja na leczenie (chemioterapia)
we wczesnych stadiach wyleczenie 70-80% przypadkw
Choniak Burkitta
Zdecydowanie rzadszy, rozwija si u dzieci i osb dorosych (rednia wieku ok. 30 lat). Wyrnia si postacie
endemiczne, sporadyczne i zwizane z niedoborami odpornoci (w tym infekcj HIV) [10, 11]. Czynnikiem
etiologicznym jest zakaenie wirusem EB. Choniak ten zajmuje najczciej pierwotnie narzdy pozawzowe, takie
jak koci twarzoczaszki (szczk, oczodoy), przewd pokarmowy, jajniki, nerki i gruczo piersiowy. Czsto stwierdza
si zajcie orodkowego ukadu nerwowego, czasem obraz biaaczkowy z nacieczeniem szpiku. Lokalizacja wzowa
wystpuje czciej u dorosych, zwaszcza w stanach obnionej odpornoci. W obrazie morfologicznym utkanie
choniaka stanowi monotonna populacja komrek redniej wielkoci o duej aktywnoci proliferacyjnej i apoptozie.
Zazwyczaj widoczny jest obraz tzw. gwiadzistego nieba, zwizany z obecnoci licznych nienowotworowych
makrofagw, oraz obraz tzw. kostki brukowej, z powodu obkurczenia cytoplazmy (w trakcie utrwalania) i modelowania
si przylegajcych do siebie komrek.
XIV 23. Choniaki rozlane z duych komrek B [Rudi]
DIFFUSE LARGE B-CELL LYMPHOMA CHONIAK ROZLANY Z DUYCH KOMREK

czsto: ok. 10%
wiek, pe: starszy, >
objawy:
zajcie jednej grupy wzw chonnych
objawy oglne
w I B wywiad o chorobach z autoagresji lub niedomogach odpornoci zesp Richtera
zajcie szpiku u > 25%
rokowanie:
proces agresywny, 5letnie przeycie 25-50%
moliwe wyleczenie
Diffuse large B-cell lymphoma
centroblastic immunoblastic anaplastic large B-cell lymphoma (CD 30+)
Choniak rozlany z duych komrek B

Najczstszy choniak wykrywany u ludzi dorosych, ale wystpujcy te u dzieci. Powstaje zazwyczaj de novo, ale
moe rozwin si w przebiegu choniakw o niszym stopniu zoliwoci jako wyraz progresji (SLL/CLL, FL, MZL,
NLPHL). Czstym czynnikiem predysponujcym jest niedobr odpornoci spowodowany np. infekcj EBV lub HIV.
Choniak ten zajmuje pierwotnie wzy chonne lub narzdy pozawzowe, w tym przewd pokarmowy, skr,
orodkowy ukad nerwowy, koci, jdra, tkanki mikkie, migdaki, linianki, puca, wtrob, nerki i ukad rozrodczy
eski. W obrazie morfologicznym utkanie choniaka stanowi populacja duych komrek o rozlanym wzorze wzrostu i
duej aktywnoci proliferacyjnej. Zajcie wza moe by cakowite, czciowe, midzygrudkowe lub
wewntrzzatokowe, dlatego wane jest badanie histologiczne caego wza chonnego. Cytologicznie wyrnia si
kilka wariantw tego choniaka: centroblastyczny (najczstszy), immunoblastyczny, bogaty w limfocyty T/histiocyty,
anaplastyczny, a take rzadko wystpujcy wrzecionowatokomrkowy lub sygnetowatokomrkowy. Istnienie rnych
podtypw morfologicznych wymaga stosowania metod immunohistochemicznych w celu okrelenia limfocytarnej
histogenezy nowotworu.
XIV 24. Choniaki grudkowe [Rudi]

FOLLICULAR LYMPHOMA CHONIAK GRUDKOWY (CB/CC) (dawniej choniak centroblastyczno-centrocytarny)
czsto: ok. 20%
wiek, pe: > 50 r.., =
objawy:
powikszenie wzw chonnych (niekiedy w rzadkich okolicach np. przedramieniu)
objawy oglne (ok. 20%)
zajcie szpiku
zaawansowanie: III IV
przebieg: powolny z remisjami, moliwa progresja
rokowanie:
mao agresywna choroba przewleka
5-letnie przeycie ok. 70% chorych
Choniak grudkowy
Wywodzi si z komrek grudek chonnych: centrocytw i centroblastw. Zajmuje pierwotnie najczciej wzy chonne,
ale stwierdza si take pierwotn lokalizacj pozawzow w: skrze, ledzionie, migdakach, przewodzie
pokarmowym, tkankach mikkich, czasami z nacieczeniem szpiku. Przebieg kliniczny jest zazwyczaj dugo
bezobjawowy, poza powikszeniem wzw chonnych. W obrazie morfologicznym zachowany jest przynajmniej
czciowo follikularny wzr wzrostu, dlatego choniak ten wymaga rnicowania z odczynow poliklonaln hyperplazj
follikularn, co jest moliwe dziki metodom immunohistochemicznym. W zalenoci od liczby centroblastw w
utkaniu nowotworowych grudek stosuje si trzystopniowy podzia na G1, G2, G3a i b (im wicej centroblastw, tym
wyszy stopie i tym wiksza zoliwo nowotworu). Czsto widoczne s obszary wknienia i szkliwienia. W
niektrych przypadkach mog pojawi si komrki o rnicowaniu plazmatycznym, sygnetowate lub monocytoidne
(przypominajce utkanie MZL). Istnieje te rzadko wystpujcy wariant o rozlanym wzorze wzrostu, ktrego utkanie
tworz komrki centrocyto-, centroblastopodobne, co mimo braku widocznych grudek pozwala na
zakwalifikowanie tego choniaka do typu choniaka grudkowego.
XIV 25. Rzekomonowotworowe rozrosty wzw chonnych [siwy]

Guz Castelemana (olbrzymi przerost wzw chonnych) rozwija si na tl przewlekego zapalenia, cho nie mona
wykluczy zaburzenia rozwojowego o typie hamartoma. Powikszeniu ulega jeden wze, rzadziej pakiet. Najczciej
w obrbie KLP, szyi, wyjtkowo w jamie brzusznej. Zmieniony wze zawiera bardzo liczne zanikajce orodki
rozmnaania oddzielone szkliwiejcymi naczyniami (posta naczyniowo-szklista) lub obfitymi naciekami z komrek
plazmatycznych. Proces przebiega agodnie, nie przeksztaca si w rozrost zoliwy.
Szczepienia, leki, niektre antybiotyki, oraz pewne zwizki chemiczne mog wywoywa miejscowe lub uoglnione
odczyny wzw chonnych, klinicznie i histologicznie naladujce ziarnic zoliw i inne nowotworowe rozrosty
ukadu limfatycznego. W przypadkach cikich odczynw (limfadenopatii immunoblastycznej lub
angioimmunoblastycznej) dochodzi do znacznego upoledzenia odpornoci, duej podatnoci na zakaenia, a
nastpnie do mierci. W wzach zanikaj orodki rozmnaania, rozrasta si natomiast strefa T, w ktrej mno si
immunoblasty i buja tkanka naczy. Niektre z immunoblastw s podobne do komrek Reed i Sternberga, czym
przypominaj ziarnic zoliw. Na tle opisanych procesw moe rozwin si prawdziwy rozrost nowotworowy
ziarnica zoliwa lub choniak immunoblastyczny.
XIV 26. Zapalenia wzw chonnych. [siwy/Mary]

Odczyn zapalny widuje si najczciej w wzach szyjnych, pachowych i pachwinowych. Zazwyczaj ma charakter
podostry lub przewleky i wyraa si nagromadzeniem fagocytw jednojdrowych oraz rozrostem komrek wyciki w
obrbie zatok, powstaniem orodkw transformacji blastycznej w korze wza i naciekami z plazmocytw w sznurach
rdzenia krgowego. Bakterie ropotwrcze wywouj ropne zapalenie wza, ktre moe przechodzi na jego
otoczenie. Niekiedy dochodzi do rozmikania caego wza i przebicia ropnia przez skr.
Drobne ogniska martwicy, otoczone komrkami siateczkowymi nabonkowatymi i olbrzymimi typu Langhansa
powstaj w przebiegu zakae wza Leishmania Donovani, wirusem choroby kociego pazura, wirusem
lymphogranuloma venerum oraz Yersinia pseudotuberculosis. Obraz histologiczny toksoplazmozy wzowej cechuje
powikszenie orodkw blastycznych, drobne skupienia komrek nabonkowatych midzy orodkami i w orodkach
oraz rozrost komrek wyciki zatok.
Zakaenia wirusowe odznaczaj si znacznym poszerzeniem strefy T i nagromadzeniem si w niej oraz w zatokach
wzw chonnych duych komrek zasadochonnych immunoblastw. W przebiegu ryczki pojawiaj si
charakterystyczne komrki wielojdrowe typu Warthina i Finkeldeya. We wszystkich tych stanach zapalnych mog
wystpowa immunoblasty podobne do komrek Reed i Sternberga, co bywa niekiedy przyczyn mylnego
rozpoznania ziarnicy zosliwej.
Rnych chorobom skry towarzyszy znaczne nieraz powikszenie okolicznych wzw chonnych (lymphonodulitis
dermatopathica, reticulosis lipo-melanotica). Dochodzi wwczas do poszerzenia strefy T, w ktrej rozrastaj si
komrki siateczkowe /palczaste/ oraz gromadz histiocyty obadowane melanin i ciaami tuszczowymi.
Grulicze zapalenie wzw chonnych powstaje jako cz zespou pierwotnego wskutek napywu prtkw drog
limfy z ogniska pierwotnego. Najczciej dotyczy to wzw wnk pucnych(zaka drog oddechow) i
krezkowych(zaka drog pok.). Prtki mog te wnika do wzw drogami krwiononymi. Grulica wzw ma
charakter wytwrczy, serowaty lub wknisty. Zmiany wytwrcze goj si przez wknienie, ogniska serowate
rozmikaj i przebijaj si przez torebk wza (przetoki, zimne ropnie), wapniej lub kostniej.
Sarkoidoza (sarcoidosis, morbus Besnier-Boeck-Schauman) zajmuje najczciej wzy rozwidlenia tchawicy i szyjno-
nadobojczykowe. Powstaj z nich gruzeki, ktre rni si od gruliczych m. in. Nieserowaceniem.
Kiowe zapalenie wzw chonnych (lymphonodulitis syphilitica) moe nastpi zarwno w kile pierwotnej jak i
wtrnej.
ZAPALENIA Z ODCZYNEM ZE STRONY GRUDEK CHONNYCH (ze strefy B)

6. Zmiany w RZS
pobudzenie grudek chonnych, kt. osigaj due rozmiary, lecz cechuj si zarazem przewag centrocytw nad
centroblastami i nisk aktywnoci podziaow kom. or. rozmnaania (naciek limfocytarny moe zajmowa te
okoowzow tk. tuszczow)
odczyn plazmocytarny midzy grudkami chonnymi
skupiska granulocytw w zatokach wza z moliwoci tworzenia mikroropni
zmiany wzowe w RZS s czynnikiem ryzyka pojawienia si choniaka
7. Choroba Castlemana
posta 1ogniskowa: duy guz rdpiersia, ewentualnie z gorczk, wzrostem OB., anemi, niedobiaczeniem,
hipergammaglobulinemi. Etiologia nieznana, rokowanie dobre. Zmiany mikroskopowe: zwykle typu szklisto-
naczyniowego: grudki chonne do liczne, ich or. rozmnaania ulegaj regresji i szkliwieniu ze wzgldn
przewag kom. dendrytycznych nad limfocytami. Patognomoniczne s grudki chonne z kilkoma regresyjnymi or.
rozmnaania. Strefa paszcza rozbudowana, limf. ukadaj si w niej koncentrycznie (obraz przekrojonych
cebulek). W strefie przykorowej stwierdza si skupiska plazmocytw, liczne drobne yy otoczone subst. szklist.
posta wieloogniskowa: zajcie licznych wzw, ledziony, szpiku, czsto wtroby, OUN i nerek z
towarzyszcymi obj. oglnymi (wys. gorczka, spadek wagi, poty nocne, obrzki i wysiki, zmiany skrne,
hemoliza, hipergammaglobulinemi). Prawdopodobne etiologia: HHV-8. Posta uwaana za stan z pogranicza
nowotworu i zapalenia lub za stan przednowotworowy. Moe doj do rozwoju choniaka typu rozlanego z duych
limf. B. Rokowanie ze. Zmiany mikro: typ plazmocytarny: midzygrudkowe obszary wypenione dojrzaymi
monoklonalnymi plazmocytami. Grudki nie rni si od tych spotykanych w nieswoistych odczynach ze strefy B.
8. Zmiany odczynowe wzw w infekcji HIV
u 1/4 - 1/3 zakaonych
zmiany mog by zwizane z infekcjami oportunistycznymi, misakiem Kaposiego, choniakami
limfadenopatia zwizana z HIV: pobudzenie grudek chonnych, kt. zajmuj 2/3 wza, b.due or. rozmnaania
otoczone wskimi strefami paszczowymi fragmentacja grudek z ich stopniowym zanikiem krwotoki, ogniska
lizy limfocytw i nacieki z drobnych limfocytw w or. rozmnaania w nastpstwie degeneracji kom.
dendrytycznych dalsza inwolucja grudek, spadek komrkowoci i zmniejszenie rednicy wzw
9. Postpujca transformacja orodkw rozmnaania
idiopatyczny odczyn grudkowy zwizany ze zwikszonym ryzykiem nastpczego/rwnoczesnego rozwoju
choniakw (g. paragranuloma); u modych mczyzn, zwykle zajmuje 1 wze
liczne due grudki, skadajce si gwnie z drobnych kom. paszcza
10. Choroba Kimury
u Azjatw, prawdop. o podou alergicznym
powolny wzrost podskrnego guza tk. mikkich szyi lub gowy ze stopniowym zajciem okolicznych ww. i
linianek. Eozynofilia krwi i wzrost IgE. Orodki rozmnaania, strefa przykorowa i zatoki nacieczone przez
eozynofile, czasem martwica i mikroropnie eozynofilowe.
ZAPALENIA Z ODCZYNEM STREFY PRZYKOROWEJ (ze strefy T)

Mononukleoza zakana
powikszenie ww., ledziony, gorczka i bl garda wskutek infekcji EBV, kt. atakuje limf. B i T
pocztkowo nieswoiste pobudzenie grudek chonnych, po kilku dniach reakcja zap. przesuwa si na stref
przykorow rozplem kom. przypominajcych immunoblasty (niektre przypominaj kom. RS rznicowa z
chorob Hodgkina!), kt. tworz skupiska/awice, towarzysz im liczne plazmocyty. W odrnieniu od choniakw
sie zatok wza jest zachowana, co uatwia rnicowanie z tymi nowotworami.
Infekcja CMV zainfekowane s limf. T
gdy uk. odpornociowy jest wydolny: jak mononukleoza lub powikszenie wzw bez objaww towarzyszcych,
zmiany w wzach nieswoiste
przy spadku odpornoci: zatarcie budowy wza, ogniska martwicy, liczne kom. olbrzymie z inkluzjami (podobne
do RS, wic rnicowa z ziarnic)
Zmiany polekowe po fenytoinie, rzadziej karbamazepinie
zmiany mog by nieswoiste z pobudzeniem grudek lub przypominajce mononukleoz, mog te naladowa
choniaka (g. angioimmunoblastycznego); ustpuj po odstawieniu leku
ZAPALENIA Z ODCZYNEM ZATOKOWYM

Zesp hemofagocytarny (HPS) rzadkie powikanie infekcji (EBV, CMV, adenowirusy, parvowirus B19),
choniakw lub dugotrwaego leczenia pozajelitowego z podawaniem emulsji tuszczowych. HPS poprzedzony
jest trwajcym kilka dni-tyg okresem prodromalnym, w fazie ostrej naladuje mononukleoz, zapalenie opon, ostry
rzut choroby autoimmunizacyjnej, ostry pocztek nowotworu uk. krwiotwrczego. W wzach pocztkowo
obserwuje si proliferacj immunoblastw z minimalnym zatarciem struktury i ma iloci histiocytw. Nastpnie
ilo limfocytw spada, a histiocytw w zatokach wzrasta. Histiocyty intensywnie fagocytuj erytrocyty i pytki.
Zajty moe te by szpik, ledziona, wtroba, mzg. Wysoka miertelno (jako wynik niewydolnoci
wielonarzdowej, DIC, posocznicy, meningitis).
Choroba Rosai-Dorfmana etiologia nieznana. Masywne obustronne bezbolesne powikszenie wzw u
modych osb (wic przypomina chorob Hodgkina, tym bardziej, e moe manifestowa objawy B).
Charakterystyczna morfologia: wknienie torebki wza (ale bez pasm wknistych dzielcych wze) oraz
poszerzenie i rozplem zatok, wypenionych przez due histiocyty o obfitej cytoplazmie i jdrach z wyranymi
jderkami.
ZAPALENIA O TYPIE MIESZANYM

Toksoplazmoza zmiany w wzach karkowych: nasilony odczyn grudkowy z fagocytoz resztek martwiczych
kom., drobne ziarniniaki nabonkowatokom. (nie ulegajce martwicy) na obrzeach or. rozmnaania lub w ich
obrbie, odczyn zatokowy z poszerzeniem naczy brzenych i promienistych przez limfocyty monocytoidalne
(limf. B przypominajce monocyty).
Ropno-ziarniniakowe zapalenie wzw choroba kociego pazura (Bartonella henselae), zapalenie wzw
krezkowych (Yersinia pseudotuberculosis), ziarniniak weneryczny (Chlamydie) we wszystkich tych stanach po
pocztkowej fazie nieswoistego pobudzenia grudek ch. z okoogrudkowym nagromadzeniem limf.
monocytoidalnych, dochodzi do rozwoju ziarniniakw skupisk histiocytarnych (ropiejcych i nie-). Nie obserwuje
si obecnoci kom. olbrzymich wielojdrzastych (w odrnieniu od odczynw T-zalenych, np. grulica,
sarkoidoza).
Dermatopatyczne zap. wzw w wzach drenujcych obszar skry, w kt. doszo do przewlekej dermatozy z
naruszeniem cigoci naskrka. Architektonika wza jest zachowana, dochodzi do pobudzenia grudek ch.,
poszerzenia zatok i odczynu przykorowego z rozplemem kom. dendrytycznych.
Zmiany w przebiegu tocznia w wle wida liczne, zlewajce si jasne pola, zawierajce resztki rozpadych
kom., monocyty o ekscentycznie pooonych jdrach oraz histiocyty z przecinkowatymi jdrami. Populacja
limfocytarna skada si prawie wycznie z limf. T. Patognomoniczne s ciaka hematoksylinowe zogi
niebieskawej amorficznej substancji.
XIV 27. Nowotwory grasicy. [Rudi]

S to nowotwory wywodzce si z nabonka zrbowego grasicy. Ponad 80% z nich to guzy agodne.
Epidemiologia i wystpowanie
Najczciej stwierdza si je u osb dorosych, okoo 50 r..

Zwykle umiejscowione s w rdpiersiu przednim, rzadko - w miejscach wystpowania grasicy ektopowej, np. na szyi,
w przytarczycach czy tarczycy.
Obraz makroskopowy
S to guzy otorebkowane lub naciekajce, o budowie zrazowatej. Na powierzchni przekroju szaro-biaawe z
wybroczynami i torbielami.
Grasiczaki, to grupa nowotworw, w ktrych cytologiczne cechy zoliwoci s bardzo rzadkie i o zoliwoci procesu
wiadczy moe jedynie rozrost poza torebk i przerzuty. Powstao kilka podziaw, w rnym stopniu
uwzgldniajcych cechy kliniczne tych guzw.
Podzia kliniczno-patomorfologiczny grasiczakw
Najbardziej rozpowszechniona jest kliniczna klasyfikacja grasiczakw wedug Masaoki i wsp. Opiera si na gwnym
kryterium, jakim jest inwazyjno nowotworu:
- stopie I - makroskopowo guzy otorebkowane, brak cech inwazji torebki w badaniu mikroskopowym
- stopie II - 1) makroskopowa inwazja otaczajcej tkanki cznej lub rdpiersiowej lub 2) mikroskopowa inwazja
torebki
- stopie III - makroskopowa inwazja przylegajcych narzdw, np. nasierdzia, duych naczy czy puc
- stopie IVa - rozsiew do opucnej lub osierdzia
- stopie IVb - przerzuty drog limfatyczn lub krwionon
Nowa klasyfikacja, ktra ostatnio powstaa, oparta jest nie tylko na obrazie histologicznym (kryteria diagnostyczne
dotycz gwnie komrek nabonkowych, a w mniejszym stopniu nienowotworowych limfocytw), lecz take na
retrospektywnym badaniu przebiegu klinicznego duej liczby grasiczakw.
Podzia grasiczakw
Grasiczaki agodne
Rdzenne (thymoma medullare
Mieszane (thymoma mixtum)
Grasiczaki zoliwe
O przewadze typu korowego (predominantly cortical thymoma)
Korowe (thymoma corticale)
Dobrze zrnicowany rak grasicy (well differentiated thymic carcinoma - WDTC)
Nowotwory zoliwe:
O maej zoliwoci:
* rak paskonabonkowy (GI/II)
* basaloid (basaloid carcinoma)
* rak luzowonaskrkowy (carcinoma mucoepidermale)
O wysokiej zoliwoci:
* rak paskonabonkowy (GIII)
* rak podobny do lymphoepithelioma (lymphoepithelioma like carcinoma)
* rak jasnokomrkowy
* rak wrzecionowatokomrkowy (carcinoma fusocellulare, sarcomatoid carcinoma)
* rak anaplastyczny
34) rak drobnokomrkowy/neuroendokrynny
Biologia grasiczakw
1. Grasiczaki rdzenne i mieszane s dobrze otorebkowane, tylko czasami wykazuj minimaln inwazj torebki.
Rokowanie po ich usuniciu jest dobre.
2. Grasiczaki o przewadze typu korowego s zwykle duymi guzami, nieotorebkowanymi, uciskajcymi otoczenie;
mog nacieka ssiednie narzdy. Rokowanie jest gorsze ni w grupie 1.
3. Grasiczaki korowe rokuj gorzej od poprzednich typw; do typowych obrazw naley naciekanie narzdw
ssiednich, moliwy jest take rozsiew w opucnej i osierdziu oraz przerzuty.
4. Rak grasicy daje przerzuty do: wzw chonnych, puc, mzgu, koci, wtroby i nadnerczy.
Objawy kliniczne i zaawansowanie grasiczakw

1. Objawy ucisku: duszno, zaburzenia poykania, zesp yy gwnej grnej
2. Objawy oglnoustrojowe: mczliwo mini, niedokrwisto, maopytkowo, neutropenia,
hipogammaglobulinemia, choroby tkanki cznej.
Inne nowotwory o lokalizacji w grasicy

Grasica moe by miejscem rozwoju:
1. Ziarnicy zoliwej (podtyp NS)
2. Choniakw
3. Potworniaki
4. Raki embrionalne
5. Nasieniaki
XIV 28. Przyczyny ostrego i przewlekego obrzmienia ledziony [Stefan]

Podzia:
1. Ostre obrzmienie ledziony tumor lienis acutus
2. Przewleke obrzmienie ledziony tumor lienis chronicus
Ostre obrzmienie ledziony

Przyczyny:
* ostre zakaenia:
- posocznica,
- bakt. zap. wsierdzia
* grulica prosowata
* sarkoidoza
* mononukleoza zakana
* riketsjozy
* malaria
* salmonelozy
* bruceloza
* choroby pasoytnicze
(bblowiec)
Obraz makroskopowy:
ledziona jest powikszona i mikka, na powierzchni przekroju miazga jest sinorowa i atwo zbiera si na nou.
Obraz mikroskopowy:
Widoczne jest obrzmienie komrek siateczki i wyciki zatok oraz gromadzenie si granulocytw w miazdze
czerwonej.
Przewleke obrzmienie ledziony

Przyczyny:
* przekrwienie bierne, wywoane niewydolnoci prawej komory serca lub nadcinieniem wrotnym (ledziona o
wadze okoo 300-700 g)
* niewydolno prawej komory serca (np. pericarditis constrictiva) prowadzi do stwardnienia zastoinowego ledziony.
* choroby spichrzeniowe (lipidozy, glikozydozy oraz mukopolisacharydozy) oraz skrobiawica
* niedokrwistoci hemolityczne, uwarunkowane genetycznie (sferocytoza, drepanocytoza, talasemia); patogeneza:
sztywne erytrocyty o zmienionym ksztacie zalegaj w ledzionie, ulegaj hemolizie i prowadz do powikszenia
narzdu.
* torbiele ledziony
* kolagenozy
* nadczynno tarczycy dochodzi tu do przerostu ukadu chonnego
* choroby nowotworowe ostre i przewleke biaaczki (zwaszcza szpikowe), czerwienica prawdziwa, ziarnica
zoliwa, choniaki
Obraz makroskopowy:
ledziona jest powikszona i twarda, torebka ulega pogrubieniu. Na przekroju widoczne s pogrubiae beleczki w
postaci biaych pasemek.
Nadcinienie wrotne natomiast (np. w marskoci wtroby) prowadzi do tzw. rozlegego wknienia ledziony.
Obraz mikroskopowy:
Obraz rozrostu tkanki cznej beleczkowej oraz midzybeleczkowej. Dochodzi do obrzmienia wyciki zatok, ktrej
komrki przypominaj nabonek gruczoowy (fibroadenia lienis).
XIV 29. Hipersplenizm [Rudi]

Hipersplenizm, czyli zesp duej ledziony pojcie kliniczne okrelajce sytuacj, gdy powikszeniu ledziony
towarzysz nastpujce objawy:
28. niedokrwisto
29. leukopenia
30. trombocytopenia
(wystpujce pojedynczo lub razem jako triada objaww), przy jednoczesnym wyrwnawczym przerocie
odpowiednich ukadw w szpiku kostnym.
XIV 30. Przyczyny, postacie i objawy hemofilii [Rudi]
Hemofilia (inaczej zwana "krwawiczk" czy te "chorob krlw") - grupa chorb spowodowanych genetycznie
uwarunkowanym niedoborem czynnika krzepnicia.
Przyczyny genetyczne
Hemofilia A i B s chorobami sprzonymi z pci. Gen, ktrego mutacje powoduj chorob, znajduje si na
chromosomie X. Zatem choroba przenoszona jest (oczywicie wycznie przez dziedziczenie - nie mona "zarazi si"
hemofili) przez kobiety i mczyzn, poniewa chromosom X wystpuje w genomie tak matek jak i ojcw. Jednake
ojciec nie moe przenie tej choroby na syna, a jedynie na crk. Cecha ta dziedziczy si recesywnie, co oznacza, i
choruj jedynie osoby z pen ekspresj recesywnego genu, czyli:
mczyni hemizygotyczni wzgldem tego genu (XaY)
kobiety homozygotyczne wzgldem tego genu (XaXa)
Przykady
25. Kobieta nosicielka defektywnego genu (jeden wadliwy chromosom X) posiada drugi chromosom X z
prawidowym genem, z tego wzgldu nie choruje (w zapisie genotypu XAXa).
Syn, ktry urodzi si ze zwizku z nosicielk wadliwego genu moe odziedziczy od matki wadliwy
chromosom X (od ojca moe otrzyma tylko chromosom Y, ktry nie posiada tego genu) i dlatego bdzie
chorowa na hemofili (ostateczny genotyp XaY), za crka z takiego zwizku bdzie tylko nosicielk (jeli
odziedziczy wadliwy chromosom od matki, to drugi prawidowy otrzyma od ojca, genotyp XAXa).
F Moliwe jest zachorowanie na hemofili crki kobiety-nosicielki wadliwego genu, w przypadku, kiedy
ojciec takiej dziewczynki bdzie chory na hemofili, wwczas i od ojca i od matki otrzyma wadliwy
chromosom X (genotyp crki XaXa).
24) Dziecko mczyzny chorujcego na hemofili bdzie zdrowe, ale moe by nosicielem (przy zaoeniu, e
drugi rodzic nie jest nosicielem uszkodzonego genu). Dziewczynki mog by nosicielami.
F Dziecko kobiety bdcej nosicielk moe by nosicielem (dziewczynka) i moe by chore (chopiec) -
(przy zaoeniu, e drugi rodzic nie jest nosicielem uszkodzonego genu).
Typy hemofilii
Hemofilia A - niedobr VIII czynnika krzepnicia krwi (czynnika antyhemolitycznego), "klasyczna
hemofilia"
Hemofilia B - niedobr IX czynnika krzepnicia krwi (czynnika Christmasa), "choroba Christmasa"
Hemofilia C - niedobr XI czynnika krzepnicia krwi (czynnika Rosenthala), (dotyczy ydw
Aszkenazyjskich, choroba autosomalna recesywna)
W literaturze i w terapii mwi si take o postaciach hemofilii:
posta cika - poziom czynnika poniej 1% normy. Charakteryzuje si czstymi wylewami pourazowymi i
wystpowaniem tzw. krwotokw samoistnych (bez wyranej przyczyny urazowej)
posta umiarkowana - poziom czynnika poniej 5% normy
posta lekka - poziom czynnika powyej 5% normy
Objawy
Hemofilia objawia si wystpowaniem krwotoku, nawet po nieznacznych urazach (np. usunicie zba) lub
skaleczeniach, wylewami i krwawieniami dostawowymi oraz do tkanek mikkich. Wylewy dostawowe prowadz do
przykurczw i znieksztace staww.
U chorych na hemofili krwawienie moe pojawi si w kadym miejscu ciaa. Czasem jest ono widoczne na
zewntrz, a czasem nie. Do krwawienia moe doj w wyniku urazu lub zabiegu chirurgicznego. Czasem trudno jest
znale jego uchwytn przyczyn.
Leczenie
W zalenoci od postaci hemofilii (cika posta - poziom czynnika krzepnicia poniej 1% normy, rednia - do 5%
normy itp.) leczenie moe przebiega profilaktycznie bd objawowo. Leczenie profilaktyczne (zapobiegawcze)
polega na okresowym, powtarzanym uzupenieniu brakujcego czynnika krzepnicia (doylnie). Leczenie objawowe
polega na podawaniu dawek czynnika jedynie w przypadku wystpienia krwawienia i ma na celu jego zatrzymanie.
Niektre leki takie jak Aspiryna (kwas acetylosalicylowyy) i sulfonamidyy nasilaj krwawienia i s przeciwwskazane. Z
oczywistych wzgldw nie wolno te podawa adnych lekw przeciwzakrzepowych (heparynaa).
W ostatniej dekadzie dwudziestego wieku rozpoczto rozwj technik leczenia, ktre okrelamy nazw terapia genowa.
Przedmiotem terapii genowej jest dostarczenie prawidowej kopii genu czynnika krzepnicia do organizmu pacjenta -
wykorzystuje si w tym celu (jako noniki) specyficzne, niezjadliwe wirusy. Hemofilia jest jednym z gwnych
kandydatw do leczenie za pomoc tej metody.
Najczciej wystpujcymi powikaniami s: postpujce zmiany artretyczne na skutek dugotrwaych, nawracajcych
wyleww dostawowych. Dzieje si tak zwaszcza gdy dzieci chore na hemofili nie s objte tzw. leczeniem
profilaktycznym. Polega ono na regularnym podawaniu czynnika krzepnicia do 18 roku ycia. Leczenie profilaktyczne
prowadzone jest dwa razy w tygodniu w przypadku hemofilii B lub trzy razy w tygodniu w przypadku hemofilii A.
Podawanie leku chroni stawy dzieci przed uszkodzeniami i pniejszym inwalidztwem.
XV. PATOLOGIA KOCI, STAWW I MINI SZKIELETOWYCH
XV 1. Osteoporoza przyczyny, obraz patomorfologiczny [Ania]
PRZYCZYNY OSTEOPOROZY
Pierwotne Osteoporosis primaria

Pomenopauzalna
Starcza
Idiopatyczna
Wtrne Osteoporosis secundaria

Zaburzenia endokrynologiczne Nadczynno przytarczyc
Nadczynno tarczycy
Niedoczynno tarczycy
Hipogonadyzm, niedorozwj jder, kastracja
Akromegalia
Zesp Cushinga (nowotwr, rozrost, leczenie glukokortykoidami
zahamowanie aktywnoci osteoblastw)
Prolactinoma (wtrny brak miesiczki)
Cukrzyca typu I (utrata wapnia z moczem, zaburzenia przemiany wit. D)
Choroba Addisona
Nowotwory Szpiczak mnogi
Rozsiew nowotworowy
Rozrosty komrek tucznych
Zwizane z przewodem Niedoywienie
pokarmowym Zespoy zego wchaniania
Niecakowite wycicie odka
Niewydolno wtroby
Niedobory witamin C i D
Uoglnione choroby Gociec stawowy
reumatyczne Tocze rumieniowaty ukadowy
uszczycowe zapalenie staww
Zwizane z lekami Leki przeciwkrzepliwe
Chemioterapetyki
Kortykosteroidy
Leki przeciwdrgawkowe
Preparaty litu
Inne
10. Osteogenesis imperfecta
Unieruchomienie
Choroby puc
Homocystynuria
Choroba Gauchera
Niedokrwisto
Alkohol i palenie (niedoywienie, niedobr wapnia i wit. D, bezporednie
uszkodzenie osteoblastw, zmniejszenie aktywnoci biologicznej estrogenw)
Anorexia nervosa
Zrzeszotnienie koci charakteryzuje si nisk mas koci i zaburzeniami mikroarchitektury, co prowadzi do wzrostu
kruchoci i wikszej podatnoci koci na zamania.
Czciej wystpuje posta pierwotna choroby.
Patogeneza:
Szczyt masy kostnej (midzy 25 a 30 r..) jest wanym elementem ryzyka, uwarunkowany jest przez czynniki
genetyczne i zewntrzne (aktywno fizyczna, dieta, stenie hormonw); mczyni osigaj wysz gsto ni
kobiety, a ludzie rasy czarnej wysz ni rasy biaej
Zmiana gstoci zwizana a wiekiem, max. w 3. dekadzie, nastpnie systematycznie spada o ok. 0,7 % rocznie,
najwiksza utrata zachodzi w obszarach koci gbczastej (krgi, szyjka koci udowej); dochodzi do spadku
aktywnoci osteoblastw, a wzrostu osteoklastw. Osteoporoza starcza dotyczy obu pci, objawy wystpuj ok. 70
r niebolesne znieksztacenie krgosupa (nastpstwo bezobjawowych klinowych zama trzonw krgw) i
zwikszona skonno do zama
Czynniki hormonalne - spadek poziomu estrogenw w okresie menopauzy powoduje wzrost produkcji IL-1. IL-6 i
TNF przez monocyty i komrki szpiku, substancje te zwikszaj pul prekursorw osteoklastw, co zwiksza
resorpcj koci, niedobr testosteronu ma mniejsze znaczenie. Osteoporoza pomenopauzalna jest najczstsz
postaci choroby, moe dochodzi do ostrych zama trzonw krgw i obwodowej czci koci promieniowej,
zmniejszenie masy kostnej moe dochodzi do 5 % rocznie, a zmniejszenie wzrostu do 10 cm, choroba trwa
przez 3-6 lat, po czym objawy sabn.
Czynniki genetyczne wystpuje polimorfizm czsteczki receptora dla witaminy D, niektre odmiany maj
niekorzystny wpyw na powstawanie koci
Czynniki mechaniczne przyrost masy ciaa jest bodcem w prawidowej przebudowie koci, zmniejszenie
aktywnoci fizycznej przyspiesza utrat masy kostnej, co jest widoczne u osb sparaliowanych lub przewlekle
unieruchomionych, a take astronautw przebywajcych w warunkach zerowej grawitacji oraz osb
prowadzcych siedzcy tryb ycia
Dieta wap i wit. D, istotna jest zawarto wapnia w diecie zwaszcza przed pokwitaniem
Miejscowe zrzeszotnienie koci Osteoporosis localisata

jest nastpstwem miejscowych zaburze nerwowych, naczyniowych lub mechanicznych
Zanik z niedoczynnoci moe dotyczy caego koca (u chorych u ktrych doszo do przerwania cigoci
rdzenia lub zmuszonych do przebywania w ku z powodu przewlekej choroby) lub ograniczonej grupy koci
(unieruchomienie koczyny w nastpstwie zamania); brak oddziaywania si zwiksza aktywno osteoklastw
Przejciowe zrzeszotnienie koci jest nastpstwem obrzku szpiku kostnego , co prowadzi do okresowego
niedokrwienia tkanki kostnej, najczciej w okolicy biodrowej lub kolana, objawy blowe zanikaj po kilku
miesicach
Zanik Sudecka jest nastpstwem nadmiernej reakcji wazo-motorycznej wywoanej blem lub uszkodzeniem
(uraz stawu, zabiegi operacyjne na koczynach, choroby zwyrodnieniowe krgosupa); objawy wystpuj w cigu
dni lub tygodni od uszkodzenia, silne przekrwienie, piekcy bl, przeczulica i bolesne obrzmienie tkanek mikkich
zwizane s z szybk resorpcj koci, ktra ulegajc znieksztaceniu moe ograniczy ruchomo w stawie.
Mikroskopowo:
Beleczki kostne s ciesze i bardziej od siebie oddalone
Utrata masy koci jest szczeglnie nasilona w obrbie koci beleczkowej (trzony krgw mog ulega
zapadaniu lub zamaniu, czste zamania szyjki koci udowej)
Poszerzenie kanaw Haversa i mikroskopijne zamania
Nieznacznie nasilona aktywno osteoklastw, szczeglnie pod okostn i rdkostn
cieczenie istoty zbitej
Zawarto mineraw w pozostaych czciach koci jest prawidowa i nie wystpuje zaburzenie stosunku soli
mineralnych do macierzy biakowej
XV 2. Przyczyny i obraz patomorfologiczny osteomalacji [Mary]

Osteomalacja jest to patologia kostna bdca odpowiednikiem krzywicy u dzieci.
Jej podoem patofizjologicznym jest niedobr aktywnych metabolitw witaminy D, przede wszystkim 1,25 (OH)-D.
Niedobr witaminy D jest odpowiedzialny za niedostateczne wchanianie wapnia i fosforu w przewodzie pokarmowym i
prowadzi do zaburze mineralizacji tkanki kostnej.
Komrki kostne funkcjonuj prawidowo, natomiast wytwarzany przez osteoblasty osteoid nie jest mineralizowany (nie
odkadaj si w nim sole wapnia).
Ko ma przez to zmniejszon odporno mechaniczn, a w badaniu densytometrycznym stwierdza si, podobnie jak
w przypadku osteoporozy, obnion gsto mineraw tkanki kostnej.
Niedobr witaminy D, prowadzcy do osteomalacji, moe by spowodowany tak "zwyk" przyczyn jak
niedostateczna ekspozycja na wiato soneczne i czsto dotyczy ludzi starych, mieszkajcych w domach opieki
spoecznej. Czasem jednak niedobr witaminy D jest skutkiem chorb przewodu pokarmowego (zaburzenia
wchaniania), wtroby (zaburzenia przemiany witaminy D w jej posta aktywn 25(OH)-D, nerek (zaburzenia
przemiany witaminy D w pochodn 1(OH)-D. Wan przyczyn braku dostatecznej iloci aktywnych metabolitw
witaminy D w organizmie jest zaywanie lekw, ktre ingeruj w przemian tej witaminy w wtrobie. Naley tu
wymieni przede wszystkim przewleke przyjmowanie lekw przeciwpadaczkowych i przeciwkrzepliwych
(acenokumarol).
Warto nadmieni, e zarwno u ludzi modych, jak i starych, chorujcych na osteoporoz, spotyka si wcale nie tak
rzadko zoone zaburzenia tkanki kostnej, w ktrej - obok zmian typowych dla osteoporozy - istniej elementy
osteomalacji. Oznacza to, e oprcz niedostatecznego tworzenia koci w porwnaniu z jej niszczeniem ma miejsce
niewystarczajca mineralizacja tej nowo powstaej koci (osteoporomalacja).
XV 3. Przyczyny, symptomatologia i patomorfologia krzywicy [Karolina]

Krzywica (rachitis) jest objawem niedoboru witaminy D. Podstawowym zaburzeniem jest niedostateczna mineralizacja
koci, ktrej towarzyszy nadmiar niezmineralizowanego osteoidu. W krzywicy wystpujcej u dzieci dochodzi do
nieprawidowej mineralizacji koci.
Zmiany pojawiajce si w kociach u dzieci w okresie wzrostu s dodatkowo komplikowane przez niedostateczne
tymczasowe wapnienie chrzstek nasadowych, co zakca rdchrzstny wzrost koci.
Przyczyny:
Zmniejszona endogenna synteza witaminy D (niedostateczna ekspozycja na wiato, znaczna pigmentacja skry
np. u osb czarnoskrych)
Zmniejszone wchanianie rozpuszczalnej w tuszczach witaminy D w jelicie (brak w diecie, zaburzenia czynnoci
drg ciowych, trzustkowych lub jelit)
Nasilona degradacja witaminy D i 25-OH-D (indukcja cytochromu P 450 przez fenytoin, fenobarbital,
ryfampicyn) .
Nieprawidowa synteza 25-OH-D (rozsiana choroba wtroby)
Zmniejszona synteza1,25-(OH) D (zaawansowana choroba nerek powodujca ich niewydolno , wrodzony
niedobr alfa-1-hydroksylazy)
Niedobr fosforanw ( ze wchanianie np. dugotrwae stosowanie rodkw zobojtniajcych, ktre wi
fosforany i staj si nierozpuszczalne, choroby kanalikw nerkowych).
Przebieg zmian w krzywicy jest nastpujcy:
Przerost chrzstki nasadowej wywoany niedostatecznym tymczasowym wapnieniem i niezdolnoci komrek
chrzstki do dojrzewania i tworzenia prawidowych palisad
Przetrwanie znieksztaconych, nieregularnych mas chrzstki, wiele z nich wzrasta do jamy szpikowej
Odkadanie si macierzy osteoidu na nieprawidowo zmineralizowanych pozostaociach chrzstki
Pkanie przebudowanej chrzstki zastpionej przez macierz osteoidu oraz powikszenie i boczna ekspansja
pocze chrzstno-kostnych.
Nieprawidowy, nadmierny wzrost naczy wosowatych i fibroblastw w nieuporzdkowanej strefie wzrostu,

wynikajcy z mikrozama i naciskw na nieprawidowo zmineralizowan, sab i le uformowan ko
Deformacja szkieletu spowodowana utrat strukturalnej sztywnoci w obrbie rozwijajcych si koci.
Symptomatologia:
Wikszo zmian w obrbie szkieletu zaley od stopnia nasilenia krzywicy, czasu jej trwania, a zwaszcza
od nacisku, jakiemu s poddawane.
W okresie niemowlctwa, w ktrym dziecko jeszcze nie potrafi samodzielnie porusza si i dwiga,
najwikszym naciskom poddawane s gowa i klatka piersiowa.
Nadmiernie mikkie koci potylicy mog zosta spaszczone, a koci ciemieniowe pod wpywem ucisku
mog wpukla si do czaszki, a nastpnie elastycznie odskakiwa (craniotabes). Nadmiar osteoidu powoduje
powstawanie guzw czoowych, gowa przyjmuje ksztat kwadratowy.
Deformacje klatki piersiowej s spowodowane przerostem chrzstki lub osteoidu w miejscu pocze
kostno-chrzstnych, tworzc raniec krzywiczy.
Osabione poczenia eber chrzstno-kostnych s pocigane przez minie oddechowe, co powoduje
uwypuklenie klatki piersiowej do wewntrz i jest przyczyn protruzji mostka (klatka piersiowa kurza).
Pociganie do wewntrz w miejscu przyczepw przepony do eber powoduje wytwarzanie bruzdy
Harrsiona opasujcej jam klatki piersiowej wzdu jej dolnego brzegu.
Deformacja moe dotyczy take miednicy.
Jeli krzywica rozwija si u dziecka chodzcego, deformacje dotykaj gwnie krgosupa, miednicy i
koci dugich, powodujc widoczn lordoz ldwiow i ukowate wygicie koczyn dolnych na zewntrz.
U ludzi dorosych brak witaminy D zakca prawidow przebudow koci zachodzc podczas caego
ycia. Ko jest saba podatna na zamania, ktre najczciej dotycz krgw lub szyjki koci udowej.
XV 4. Zapalenia koci i szpiku kostnego postacie, powikania. [Rudi]

Zapalenie koci (ostitis) moe dotyczy okostnej, szpiku i tkanki kostnej. Ze wzgldu na budow koci zapaleniu koci
z reguy towarzyszy zapalenie szpiku, co okrela si terminem osteomyelitis. Nierzadko zmiany zapalne obejmuj
wszystkie skadniki koci.
Zapalenia ostre nieinfekcyjne

ma najczciej posta zapalenia surowiczego lub surowiczo-krwotocznego. Jest ono nastpstwem urazw, a jego
zajciem mog by narola kostne wskutek ogniskowego skostnienia okostnej.
Zapalenie ostre infekcyjne
jest najczciej zapaleniem ropnym. Rozwija si ono wskutek przedostania si drobnoustrojw do okostnej z krwi lub
limfy z istniejcych ognisk zapalnych poza koci bd te otaczajcych tkanek mikkich. Moe ono by sprawa
wtrna w przypadkach zapalenia szpiku.
Ropne zapalenie okostnej prowadzi do tworzenia si ropni podokostnowych. Moe doj do rozlegego odwarstwienia
si okostnej i martwicy koci korowej wskutek upoledzenia jej ukrwienia. W przypadkach pierwotnego ropnego
zapalenia okostnej moe nastpi wtrne zapalenie szpiku. Zapalenie przewleke nie infekcyjne bywa rwnie
nastpstwem powtarzajcych si urazw, szkodliwego wpywu promieni jonizujcych albo zatrucia fosforem.
Rozrnia si zapalenie:
- wkniste,
- kostniejce
- rozrostowe
Zapalenie rozrostowe okostnej

palcw rak nadaje im ksztat paeczek dobosza. Ze zjawiskiem tym spotykamy si w przewlekych chorobach puc i
wadach serca. Przewleke zapalenie okostnej, najprawdopodobniej o etiologii wirusowej, wystpujce u niemowlt i
dotyczce nasad koci dugich, nosi nazw zespou Caffeva i Silvermana.
Zapalenie koci i szpiku (osteomyelitis)

miewa przebieg ostry, pod ostry i przewleky. Przyczyna zapalenia koci s przede wszystkim drobnoustroje.
Poniewa w warunkach prawidowych koci nie maja kontaktu ze rodowiskiem zewntrznym, drobnoustroje mog
dostawa si do koci z krwi i z limfa bd przez rany pourazowe i operacyjne. Zapalenie wywoane czynnikami
wewntrzpochodnymi moe dotyczy kilku koci, natomiast zewntrzpochodne zazwyczaj ogranicza si do jednej
koci.
Krwiopochodne zapalenie koci zdarza si w przypadkach zakae oglnych, ale ogniska zapalenia w koci mog
by tak mae, e nie daj wyranych objaww. Do powstania zapalenia przyczynia si take zmniejszona odporno
ustroju i miejscowe zaburzenia w ukrwieniu. Zapalenie rozwija si w miejscach zwolnionego przepywu krwi przez
naczynia wosowate. Miejscami tymi s przynasady u dzieci i nasady u dorosych. Zmiany zapalne mog powodowa
martwice tkanki kostnej wskutek zaburze w odywianiu. W przebiegu zapaleni moe nastpi resorpcja koci bd
jej stwardnienie. Ostre zapalenie koci jest pierwotnie zapaleniem szpiku. Najczciej wystpuje miedzy 2 a 10 rokiem
ycia, jest trzykrotnie czstsze u chopcw ni u dziewczt, co tumaczy si wiksza urazowoci u chopcw. W 85%
chorych zmiany dotycz dugich , gwnie koci udowych, piszczelowych, ramiennych i promieniowych. U maych
dzieci zdarza si rwnie zapalenie kilku koci. Zapalenie jest to zaburzenie rwnowagi fizykochemicznej komrek i
tkanek.
Wywoane:
- gronkowiec zocisty,
- paciorkowiec hemolizujacy
- paciorkowiec zapalenia puc,
- dwoinka zapalenia opon mzgowych,
- rzeczki,
- paeczki okrnicy, grypy i Salmonella
Przebieg :
- ostry objawy zakaenia oglnego
- podostre objawy miejscowe
ble samoistne (w nocy wiadcz o wytworzeniu ropnia srdkostnego lub stawowego)
ble ttnice
wraliwo na opukiwanie i dotyk
wzmoona temperatura skry
ustpienie blu wiadczy moe o przebijaniu si ropnia pod lub przez okostna.
- przewleky
Rodzaje :
1) Ostre zapalenie koci
Powikania :
- uszkodzenie chrzstki nasadowej i skrcenie i wygicie koci
- wyduenie koci w wyniku pobudzenia chrzstki nasadowej
- zamania patologiczne
- metaplazja zoliwa przetok
- skrobiawica nerek
- posocznica
- przykurcze
- przejcie zapalenia na staw
- zbliznowacenia
- zesztywnienia ( w wypadku nieprawidowego leczenia )
- ubytki trzonw
- stawy rzekome
Wywoane :
- prtek grulicy
- kia
- grzybice
- zapalenia pasoytnicze
Grulica koci (tuberculosis ossis) jest zwykle nastpstwem krwiopochodnego wysiewu prtkw typu ludzkiego,
rzadziej bydlcego, z ognisk pozakostnych. Dotyczy ona osb w kadym wieku, jednak najczciej dzieci.
Gwnie zajte s :
- nasady
- przynasady koci dugich,
gdzie istniej warunki krenia sprzyjajce osiedlaniu si prtkw. Zmiany grulicze rozwijaj si najczciej w
kociach piszczelowych, udowych, nadgarstkowych, rdrcza i w krgosupie. Z nasad szerz si czasem na stawy.
Pierwotne zmiany grulicze mog dotyczy szpiku, skd szerz si na okostna albo te ograniczaj si do samej
okostnej.
1) Grulica szpiku przebiega ostro lub przewlekle.
Posta ostra cechuj prosowate gruzeki, towarzyszy ona grulicy uoglnionej. W przypadkach przewlekej grulicy
szpiku spostrzega si bd due ogniska grzybowate, bd te, co zdarza si czciej, grulic serowata.
2) Grulica okostnej upoledza odywianie warstwy korowej, tworzy si prchnica koci.
Grulica koci ma przede wszystkim charakter osteolityczny, z niewielkim tworzeniem si koci wok chorobowo
zmienionych ognisk, gdy toksyny z prtkw hamuj czynno komrek kociotwrczych. Ogniska grulicze w obrbie
nasad koci dugich s najczciej stokowate, zwrcone podstawa do powierzchni stawowej. W policzkach s zajte
trzony, wskutek czego palce ulegaj rozdciu.
3) W grulicy krgosupa s zajte przede wszystkim trzony krgw, a take krki midzykrgowe. Szerzenie si
zmian gruliczych na okostna krgw i na ssiednie tkanki mikkie prowadzi do tworzenia si tzw. ropni
przykrgosupowych, ktre mog si przebi do rdpiersia, jamy opucnej, przeyku, garda. Dla grulicy krgosupa
s charakterystyczne ropnie opadowe. S to jamy wypenione masami serowatymi, powstae z dala od pierwotnych
zmian w Krgosupie w nastpstwie przesuwania si tych mas sia cikoci ku doowi w przestrzeniach miedzy
miniami a luna tkanka czn. Wskutek zniszczenia trzonw krgw tworzy si garb zwany choroba Potta. Trzony
krgw mog zrasta si ze sob, tworzc blok kostny. Powikaniem gruliczego zapalenia krgosupa bywa ucisk
rdzenia krgowego przez uwypuklajce si do kanau rdzenia masy serowate lub oderwane martwaki, albo te
przemieszczone krgi z nastpczym poraeniem poprzecznym.
Kia koci
zmiany w kociach widuje si zarwno w kile wrodzonej jak i nabytej. U noworodkw zmiany dotycz kocw koci i
polegaj na zapaleniu okostnej i chrzstek nasadowych. Chrzstka ma ksztat to-biaego, nieregularnego pasma
zawierajcego ogniska zwapniaej chrzstki, ktra nie ulega resorpcji. Przestrzenie szpikowe wypenia tkanka
wknista. Niekiedy nasady oddzielaj si, zwaszcza w dalszym kocu koci promieniowej. Okostna kostnieje.
Wrodzone zmiany kiowe u dzieci starszych i u dorosych przypominaj obrazy widywane w nabytej kile
trzeciorzdowej. Do charakterystycznych zmian naley okoonaczyniowe tworzenie si koci z kilakami lub bez nich. Z
reguy zajte s koci piszczelowe, koci czaszki i obojczyk.
W kile nabytej zmiany w kociach mog mie nastpujce postacie:
1) kilakowego zapalenia okostnej
2) kostniejcego zapalenia okostnej
3) kilakowego zapalenia szpiku
kostniejcego zapalenia szpiku.
Bruceloza uszkodzenie koci w przypadkach brucelozy przypomina grulic.
Najczciej zajte s trzony krgw, rzadziej dugie koci rurowe i jeszcze rzadziej koci paskie.
XV 5. Dysplazja wknista koci [Marta]

Jest rzadko wystpujc agodna, nienowotworow zmian, w ktrej prawidowa ko beleczkowa jest zastpowana
przez proliferujc tkanke czn oraz bezadnie rozmieszczone wyspy nieprawidowej koci.
Wystpuje w trzech postaciach:
1)z zajciem pojedynczych koci, wystpuje najczciej, stanowi okoo 70% przypadkw, pojawia si w czasie
dojrzewania, uspokaja si,, po zakoczeniu wzrostu koci. Najczciej obejmuje zebra, ko udow, piszczel,
uchw i koci szczki. W wikszoci przypadkw ma przebieg bezobjawowy, niektre zmiany mog powodowa
zamania lub deformacje koci.
2)z zajciem wielu koci, wystpuje w 25% przypadkw, jej powikania mog wystpowa u osb dorosych, zajmuje
najczciej koci twarzoczaszki, miednicy, ko udow oraz koci obrczy barkowej; moe ogranicza ruch lub
powodowa zamania patologiczne.
3)z zajciem wielu koci i zaburzeniami endokrynologicznymi, wystpuje w okoo 3% przypadkw, czciej u
kobiet, chorzy maj zmiany kostne i przebarwienia w kolorze kawy z mlekiem po jednej stronie ciaa oraz
przedwczenie dojrzewaj, schorzenie to nz. zespoem McCunea-Albrighta, czasem wspwystpuj w nim
zaburzenia hormonalne w postaci nadczynnoci tarczycy i zespou Cashinga.
Morfologia: zmiany s odgraniczone, zwykle otoczone rbkiem sklerotycznej koci, histologicznie ogniska dysplazji
kostnej zawieraj proliferujce fibroblasty oraz duze iloci kolagenu, ktre otaczaj mae wyspy modej koci, mog
by obecne elementy chrzstne.
Cechy kliniczne: obraz zaley od rozlegoci zajcia koci, zmiany pojedyncze mog by bezobjawowe, przy zajciu
licznych koci czste s zamania patologiczne, zmiany czasem wymagaj wyyeczkowania i przeszczepu kosci,
rzadkim powikaniem s misaki.
W RTG zmiany s o wikszej przepuszczalnoci ni prawidowa ko. Zwykle otoczone rbkiem sklerotycznej koci.
Histologicznie ogniska dysplazji zawieraj proliferujce fibroblasty oraz due iloci kolagenu, ktre otaczaj mae
bezwadnie rozmieszczone wyspy modej koci. Mog by obecne elementy chrzstne stanowice niewielk cz
utkania.
XV 6. Podzia WHO nowotworw koci [Mary]

Najczstsza lokalizacja Wiek Morfologia
Typ nowotworu
11. Nowotwory
kociotwrcze koci twarzy i czaszki 40-50 wzrost egzofityczny na powierzchni koci;
agodne histologicznie przypomina prawidow ko
Kostniak zlokalizowany w warstwie korowej koci,
przynasady koci udowej 10-20 charakteryzuje si blem; histologicznie-przeplatajce
i piszczelowej si dojrzewajce beleczki kostne
Kostniak kostninowy zajmuje wyrostki poprzeczne i kolczyste krgw;
histologicznie podobny do kostniaka kostninowego
krgosup 10-20
ronie na zewntrz, unoszc okostn oraz wrastajc
Kostniak zarodkowy do jamy szpikowej; histologicznie-wytwarzanie
osteoidu przez kom.nowotworowe, moe by obecna
przynasady: dalsza 10-20 chrzstka
Zoliwe k.udowej oraz blisze k. jako powikanie choroby Pageta zajmujcej wiele
Kostniakomisak piszczelowej i ramiennej koci; histologicznie podobny do kostniakomisaka
pierwotny pierw.
k. udowa, ramieniowa >40

oraz miednica
Kostniakomisak
wtrny
Nowotwory
chrzstnotwrcze
agodne
Wyrol chrzstno- przynasady koci dugich 10-30 kostne wyrola pokryte chrzstk; mog by
kostna pojedyncze lub mnogie oraz dziedziczne
dobrze odgraniczone, pojedyncze guzy
mae koci doni i stp 30-50 przypominajce prawidow chrzstk; rosn w jamie
Chrzstniak szpikowej; rzadko mnogie lub dziedziczne
rosn w jamie szpikowej i powoduj niszczenie

warstwy korowej; histologicznie jako wysoko dojrzae
Zoliwe koci barku, miednicy, 40-60 przypominajce chrzstk lub anaplastyczne
Chrzstniakomisak blisza cz k.udowej
oraz ebra
Guz nasady koci dugich 20-40 zmiany lityczne niszczce kor; histologicznie-
olbrzymiokomrkowy zawieraj podobne do osteoklastw kom.olbrzymie
(zwykle agodny) oraz owalne lub wrzecionowate kom.jednojdrzaste
9. Ewing sarcoma (trzon koci dugich lub przynasady; 10-20 lat; rosn w jamie
12. Pochodzenia szpikowej; histologicznie-sznury maych okrgych kom. zawierajcych glikogen)
szpikowego PNET primitive neuroectodermal tumor of bone
Malignant lymphoma of bone
Myeloma
Pochodzenia agodne haemangioma, lymphangioma, glomus tumor (kbczak)
naczyniowego porednie haemangioendothelioma, haemangiopericytoma
zoliwe haemangiosarcoma, malignant haemangiopericytoma
Inne guzy tkanki cznej agodne fibrohistiocytoma, tuszczak
porednie desmoplastic fibroma
zoliwe fibrosarcoma, liposarcoma, malignant mezenchymoma, leiomyosarcoma,
unidentified sarcoma
F chordoma
13. Inne adamantinoma of long bones
neurilemmoma
neurofibroma
14. Niesklasyfikowane
15. Zmiany guzopodobne
XV. 7 Najczstsze nowotwory przerzutowe koci [Tomash]

Przerzuty nowotworowe DO KOCI s najczstszymi zmianami nowotworowymi w obrbie koca (s czstsze ni
nowotwory pierwotne). Najczciej wystpuj one w rakach:
31. Sutka
32. Stercza
33. Nerki
34. Tarczycy
35. odka
36. Raku drobnokomrkowym puca
U dzieci zajcie przerzutami koca wystpuje czsto w przebiegu zoliwego nerwiaka zarodkowego. Wysiew
nowotworowy do koci ma charakter krwiopochodny. Przerzuty najczciej umiejscowione s w kociach tuowia
(krgosup), bliszym odcinku koci udowej, w kociach miednicy. Przerzuty mog mie charakter niszczcy ko
(zmiany osteolityczne), mog te pobudza tworzenie koci (osteoblastyczne - wydzielaj substancje, ktre
stymulujc osteoblasty prowadz do osteogenezy). Wikszo przerzutw to procesy osteolityczne. W raku gruczou
krokowego dominuje aktywno osteoblastyczna.
[droga krwiopochodna: kom. nowotworowe osigaj tkank kostn drogami ttnic przechodzc nastpnie przez
poczenia ttniczo-ylne oraz przez splot ylny opony twardej rdzenia krgowego, rozcigajcy si od okolicy
krzyowej a do czaszkowych zatok ylnych, a ktrego naczynia nie posiadaj zastawek]
PRZRZUTY Z KOCI:
kostniakomisaki puca, czste siedliska (20% pacjentw posiada je w momencie rozpoznania)
chrzstniakomisaki daj przerzuty drog krwionona, najczciej do puc
guz olbrzymiokomrkowy czasem moe dawa przerzuty, zwykle do puc
XV 8. Guz olbrzymiokomrkowy koci charakterystyka morfo-kliniczna. [Clovie]
Guz olbrzymiokomrkowy koci (tumor gigantocellularis ossis, osteaoclastoma) jest nowotworem o miejscowej
zoliwoci, zwykle wystpuje wieku 20-40 lat, czciej u kobiet. Zmiana ta najczciej zajmuje nasady i przynasady
dalszczego odcinka koci udowej i promieniowej oraz bliszy odcinek koci piszczelowej, zazwyczaj przechodzi na
chrzstk stawow i istot porowat koci. Rzadko wieloogniskowy (jedno- lub rnoczasowo). U 1-2% chorych po
kilku latach po usuniciu guza pojawiaj si przerzuty w pucach rosn wolno, a leczone operacyjnie nie daj
nawrotw.
HISTOLOGICZNIE: komrki wieloksztatne i wrzecionowate oraz komrki olrzbrzymie i wielojdrzaste, odpowiadajce

osteoklastom. Kom. Wieloksztatne wykazuj cechy makrofagw, kom wrzecionowate stanowi skadniki
nowotworowe, kom olbrzymie stanowi wynik fuzji makrofagw. W utkaniu mog wystpowa rwnie: ogniska
martwicy, przewlekej ziarniny i wknienia. Obraz histologiczny nie daje informacji na temat nawrotw choroby, kady
przypadek powinien by rozpatrywany w powizaniu z objawami klinicznymi.
Posta zoliwa: wystpuje znacznie rzadziej. Obraz histologiczny zawiera dwa skadniki, tj. klasyczne utkanie (p.wy.)
oraz pola wysoko atypowego misaka (najczciej - fibrohistiocytoma). Wystpuje w wieku 40-50 lat, moe mie
charakter guza pierwotnego lub pojawi si jako efekt radioterapii (ryzyko 20%)
XV 9. Dna moczanowa-- charakterystyka , podzia, przyczyny, powikania [Beti]

Jest to choroba spowodowana nadmiernym gromadzniem w tkankach kwasu moczowego kocowego metabolizmu
puryn
Charakteruzuje si nawracajcymi epizodami ostrego zapalenia staww , ktrym czasem towarzyszy odkadanie si
duzych krystalicznych agregatw nazywanych guzkami dnawymi oraz przewlekymi znieksztaceniami staww .
Hipreurykemia podwyszenie steenia kwasu moczowego w surowicy - jest nieodczn cech dny , to mimo tego
nie u wszystkich pacjentw z hiperurykemi dochodzi do rozwoju choroby
66) Pierwotna dna moczanowa (90%)

1. nieznany defekt enzymatyczny (85-90%)
1. nadmierna produkcja kwasu moczowego
1. prawidowe wydalanie(wikszo przypadkw )
2. zwikszone wydalanie(mniejszoc)
2. niedostateczne wydalanie kwasu moczowego przy prawidowej wielkoci produkcji
2. znane defekty genetyczne(np.niedobr HGPRT)
1. nadmierna produkcja kwasu moczowego
52. Wtrna dna moczanowa (10%)
1. zwizana z nadmiernym metabolizmem kwasw nukleinowych (np. Biaaczka, czerwienica,
nowotwory leczone cytostatykami, niedokrwistoci hemolityczne)
1. zwikszona produkcja i zwikszone wydalanie kwasu moczowego
2. przewleke choroby nerek, kwasica, mleczanowa, ketoza
1. zmniejszone wydalanie kwasu moczowego przy prawidowej wielkoci produkcji
3. wrodzone zaburzenia metaboliczne (np. Cakowity brak HGPRT zesp Lescha Nyhana)
4. zwikszona produkcja oraz zwikszone wydalanie kwasu moczowego
Patogeneza :
Niezalenie od przyczyny wzrost stenia kwasu moczowego we krwi oraz pynach jam ciaa (np. pynie stawowym )
powoduje wytrcanie si krysztaw moczanw jednosodowych , to wyzwala reakcj acuchow prowadzc do
uszkodzenia stawu .
Krysztay (czynniki chemotaktyczne) aktywuj dopeniacz -> powstanie C3a i C5a prowadzi to do nagromadznia
si w neutrofilw oraz makrofagw w jamie stawowej oraz maziwce -> fagocytoza krysztaw wyzwala uwalnianie
uszkadzajcych wolnych rodnikw oraz leukotrienw , zwaszcza leukotrienu B4-> rozpad neutrofilw ->uwalnianie
enzymw lizosomalnych
makrofagi ->fagocytoza -> uwalnianie mediatorw prozapalnych IL-1 , IL- 6 , IL-8 , TNF-> nasilenie reakcji zapalnej
oraz pobudzenie wyciki maziwki oraz chondrocytw do wydzielania proteaz ->uszkodzenie tkanek ->ostre
zapalenie stawu (ktre zwykle przemija)
Morfologia
- ostre zapalenie staww podstawow zmian jest odkadanie krysztaw moczanw jednosodowych w tkankach
maziwki, widoczne one s jako blade , wyduone, przypominajace igy struktury , obecne w aspiratach pynu
stawowego oraz w wycinkach stawowych
- artopatia dnawa rozwiaja si na podou powtarzajcych si epizodw odkadania si zogw moczanw i ostrych
zapale staww, guzki dnawe- due nieregularne kredowobiae zogi moczanw sodu , odkadaj si w chrzstce
stawowej tuz przy granicy torebki stawowej , w tych miejscach wywouj przewleke zapalenie ziarniniakowe , dlatego
te guzki dnawe w tkankach widuje si jako amorficzne zogi lub skupiska krysztaw moczanw, ktre s otoczone
przez makrofagi , limfocyty i fibroblasty, wystpuja take, czasem bardzo liczne , komrki olbrzymie typu okoo ciaa
obcego otaczajce krysztay moczanw ; przetrwae przewleke zapalenie prowadzi nieuchronnie do zwknienia
maziwki oraz ubytkw chrzstki stawowej , moe to skutkowa zarastaniem staww i usztywnieniem (ankylosis) ;
guzki dnawe mog powstawa take w innych miejscach takich jak cigna , kaletki stawowe i inne tkanki mikkie
- nefropatia dnawa obejmuje wiele rnych zmian ; u pacjentw z hiperurykemi oraz hiperurykoacyduri krysztay
kwasu moczowego mog powstawa w wietle cewek nerkowych , powoduj ich zatkanie ; niekiedy krysztay
moczanw mog powstawa w rd miszu zrbu nerek i tworzy guzki dnawe ; u pacjentw z dn mog take
towrzy si kamienie nerkowe zbudowane z kwasu moczowego > utrudnienie odpywu >odmiedniczkowe
zapalenie nerek; w przypadkach zaawansowanych nerki staj sie mae zbliznowaciae
XV 10. Zapalenie staww [Ewela]

Zapalenie staww - grupa schorze, w ktrych dochodzi do uszkodzenia staww. Choroby zapalne staww, ktre
obejmuja zapalenia staww i zapalenia bony maziowej, s spowodowane przez nastepujce czynniki:
zwyrodnieniowe, np.osteoarthritis
autoimmunologiczne, np.reumatoidalne zapalenie staww, SLE, choroba reumatyczna
odkadanie sie krysztaw, np.dna moczanowa i inne krystalicne choroby staww
infekcyjne, np.grulicze zapalenie staww
Zapalenie staww jest wiodc przyczyn prowadzc do kalectwa u ludzi powyej 55 roku ycia.
Typy zapale staww

Pierwotne postacie zapale staww:
Choroba zwyrodnieniowa staww
Reumatoidalne zapalenie staww (patrz punkt 16)
Bakteryjne zapalenie staww
Dna i dna rzekoma (patrz punkt 9)
Modziecze idiopatyczne zapalenie staww
Choroba Stilla
Zesztywniajce zapalenie staww krgosupa
Wtrne do innych chorb:
Tocze rumieniowaty ukadowy (SLE)
Choroba Schnleina-Henocha
uszczycowe zapalenie staww
Reaktywne zapalenie staww (zesp Reitera)
Hemochromatoza
Zapalenie wtroby
Ziarniniakowato Wegenera (i wiele innych zespow zapaleniem naczy)
Rodzinna gorczka rdziemnomorska (FMF)
Nieswoiste zapalenia jelit (w tym Choroba Leniowskiego-Crohna i Wrzodziejce zapalenie jelita grubego)
XV 11. Kostniejce zapalenie mini. [Clov]
Kostniejce zapalenie mini (Myositis ossificans) jest przykadem metaplazji kostnej o charakterze ukadowym. W tej
rzadkiej jednostce kostniej wizada, powizie oraz tkanka czna, rozrastajca si w miniach szkieletowych.
Rozwija si zwykle u modych mczyzn w obrbie mini koczyn. Zmiana powstaje w 4-6 tygodni po przebytym
urazie i cechuje si bolesnoci.
HISTOLOGICZNIE: wyrnia si 3 strefy: obwodow dojrzaa blaszkowata ko; poredni beleczki tkanki kostnej; w
centrum rozrost fibroblastw. [wszystko co byo w Stachurze-Domagale i Groniowskim-Krusiu]
XV 12. Mczliwo mini myastenia gravis charakterystyka morfologiczna i kliniczna, immunopatologia.

[clov]
Miastenia, mczliwo mini, zesp Erba-Goldflama, Myastenia gravis jest chorob autoimmunologiczn wywoan
przez zaburzenie przewodnictwa nerwowo-miniowego z powodu utraty receptorw Ach w bonie postsynaptycznej.
Mczliwo nie jest staa, ale zaley od odpoczynku, jest mniejsza rano, objawy chorobowe s nasilone przez: stres,
przemczenie, infekcje, wysok temperatur otoczenia, niektre leki, miesiczk i ci.
Choroba pojawia si zwykle midzy 20 a 30 r, drugi szczyt zachorowa 45-50r, moe wystpi rwnie u dzieci i
osb starszych. Przed 40 czciej u kobiet, potem podobnie u obu pci. Zwizek z rozrostem grasicy (hyperplasia
thymi, 70%) i grasiczakiem (thynoma, 15-20%) [usunicie grasicy lub grasiczaka moe spowodowa popraw, a u
20% cakowit remisj]
PATOGENEZA: podwyszone miano p-cia przeciw receptorowi acetylocholiny, przeciwciaa blokuj podjednostk
(70-90% miastenii). Nastpnie zostaje aktywowany kompleks dopeniacza i dochodzi do uszkodzenia bony
postsynaptycznej. W efekcie dochodzi do 1) zmniejszenia liczby receptorw Ach, 2) zmniejszenia powierzchni bony
postsynaptycznej, 3) poszerzenia szczeliny synaptycznej, co prowadzi do posynaptycznego bloku przewodnictwa
nerwowo-miniowego.
MORFOLOGIA: w preparatach z biopsji mona niekiedy stwierdzi zanik wkien miniowych typu 2 i ogniskowe nacieki z
limfocytw w pczkach wkien miniowych. ULTRASTRUKTURALNIE: poszerzenie szczeliny synaptycznej, uproszczenie
fadw wtrnych na bonie postsynaptycznej. Obecno C5-Cq wzdu blony postsynaptycznej.
KLINIKA: Pierwsze zmiany minie zewntrzne oka opadanie powiek (ptosis) i podwjne widzenie (diplopia).
Nastpnie choroba moe zaj minie twarzy (umiech Giocondy /Mona Lisy/ - dysfunkcja mina okrnego ust,
opadanie uchwy), koczyn, opuszkowe i oddechowe. Niebezpieczne s zaburzenia oddechowe zwizane z
przeomem miastenicznym i cholinergicznym.
Diagnostyka test na obecno p-cia przeciw receptorom Ach (obecne u 90% chorych z miasteni uoglnion)
XV 13. agodne i zoliwe nowotwory mini szkieletowych charakterystyka kliniczno-morfologiczna. [clov]
NIEZOLIWE:
Miniak prkowanokomrkowy (rhabdomyoma) rzadka zmiana, wystpuje w kilku wariantach. Najczciej
wariant dojrzay, utkanie skada si z gsto uoonych, duych i wieloksztatnych komrek, o kwasochonnej i ziarnistej
cytoplazmie, niewielkim, nadbarwliwym, uoonym mimorodkowo(?) jdrze.
Przebieg jest korzystny, miejscowe wznowy w pojedynczych przypadkach.
ZOLIWE:
Miniakomisak prkowanokomrkowy (rhabdomyosarcoma) czsty, wystpuje w 3 wariantach.
Wariant zarodkowy (rhabdomyosarcoma embryonale, najczstszy):
Wystpuje u noworodkw, dzieci i modych dorosych, dotyczy czciej mczyzn. Umiejscawia si w okolicy gowy i
szyi, narzdw moczowo-pciowych, przestrzeni zaotrzewnowej.
MAKROSKOPOWO: nieostro ograniczone guzy, na przekroju szaro-biaawe, z polami wyleww krwawych i
martwicy, wrastajce do naturalnych jam ciaa stanowi polipowate guzy o luzowym wejrzeniu, na przekroju pola
martwicy.
MIKROSKOPOWO: mae, okrge lub wyduone komrki o nadbarwliwym jdrze, tworz chaotyczne ukady o
rnej gstoci. Wrd skupie nisko zrnicowanych komrek, miejscami le rozsiane due komrki, o obfitym
rbku kwasochonnej cytoplazmy, w ktrej widoczne s poprzeczne prki. Utkanie niejednolite, gste skupienia
komrek oddzielaj skpo komrkowe, luzowate pola.
Odmiany:
Misak groniasty (sarkoma botryoides) gwnie w obrbie narzdw moczowo-pciowych u dziewczt i modych
kobiet tworzc polipowate wyrola.
HISTOLOGICZNIE: pod warstw pokrywajcego nabonka wystpuje tzw. warstwa kambialna, utworzona przez gsto
utworzone, do nisko zrnicowane komrki, natomiast pozostae utkanie jest skpo komrkowe, w luzowatym
podcielisku rozsiane s gwiadziste komrki nisko zrnicowanej mezenchymy oraz due wieloksztatne komrki o
kwasochonnej cytoplazmie, w ktrej widoczne s poprzeczne prki.
10. Miniakomisak wrzecionowatokomrkowy wystpuje najczciej w okolicy przyjdrowej.
Wariant pcherzykowy (rhabdomyosarcoma alveolare):

Wystpuje u noworodkw, dzieci i modych dorosych, dotyczy czciej mczyzn. Umiejscawia si w okolicy gowy i
szyi, narzdw moczowo-pciowych, koczyn.
MAKRO : jw.
MIKRO: skupienia okrgych, drobnych, niskozrnicowanych komrek, otoczonych pasmami zbitej, czsto szkli
wiejcej tkanki cznej. W obwodowych czciach skupie komrki s dobrze zachowane, czsto przylegaj do
cznotkankowych przegrd, natomiast w czciach rodkowych komrki s luno uoone i tworz pcherzykowe
przestrzenie.
Wyrniona jest rwnie posta lita (rhabdomyosarcoma alveolare solidum) zoona z gsto uoonych,
okrgych i owalnych komrek, ktre przypominaj skadniki wariantu zarodkowegol niektre z kom s wiksze, o
kwasochonnej cytoplazmie z obecnoci poprzecznego prkowania.
Wariant wielopostaciowy, typ dorosych (rhabdomyosarcoma pleomorphicum):

Wystpuje w wieku 40-60 lat, dotyczy w tym samym stopniu obu pci, zajmuje koczyny (czciej doln) i powoki
brzucha.
MAKRO: jw.
MIKRO: skada si z luno i chaotycznie uoonych komrek, ktre s okrge lub wieloksztatne. Jdra s nadbarwliwe,
nieregularnego ksztatu, z widocznymi jderkami, cytoplazma obfita i kwasochonna. Niektre ze skadnikw
komrkowych ksztat kijanki lub rakiety tenisowej; cytoplazma wykazuje poprzeczne prkowanie.
XV 14. Omw nowotwory koci pochodzenia chrzstnego [Paula]

Nowotwory niezoliwe rnicujce si w kierunku niedojrzaej chrzstki.
Nowotwory tej grupy rozwijaj si w jamie szpikowej (z kom.prekursorowych pytki wzrostowej)
Chrzstniak zarodkowy- chondroblastoma

Rzadki, niezoliwy, wolno rosncy, nie przekracza 5cm, najczciej 15-25r..
Najczciej umiejscowiony w nasadzie dalszej koci udowej oraz w nasadzie bliszej koci piszczelowej,
ponadto w kociach stopy i koci skroniowej.
Powoduje bl, objawy stawowe i zamania patologiczne.
Mikro: gwnym skadnikiem s komrki przypominajce podowe chondroblasty= okrge, o wyranej bonie
cytoplazmatycznej, z ciemnym, centralnie pooonym jdrem i nielicznymi figurami podziau. Poza tym obecne
komrki olbrzymie, wielojdrzaste typu osteoklastu. Podcielisko guza jest lune, zasadochonne, miejscami
przypominajce podcielisko chrzstki szklistej, obecne zwapnienia.
Wkniak chrzstnoluzowaty- fibroma chondromyxoides

F Rzadko wystpujcy nowotwr, o rednicy 2-10cm, dobrze odgraniczony, najczciej 2 dekada ycia.
F Umiejscowiony najczciej: w czci przynasadowej oraz trzonie dalszego odcinka koci udowej i bliszego
odcinka koci piszczelowej oraz w kociach miednicy i drobnych kociach doni i stp.
F Powoduje bl, obrzmienie, niekiedy bezobjawowy.
F Mikro: pseudozrazikowa architektura ze luzowatymi obszarami niedojrzaej mezenchymalnej tkanki
ulegajcej rnicowaniu chrzstnemu. Struktury zrazikowate pooddzielane pasmami tkanki wknistej.
Nowotwory niezoliwe rnicujce si w kierunku chrzstki szklistej.

Chrzstniak- chondroma:
25) Chrzstniak rdkostny-enchondroma.
agodna, dobrze odgraniczona zmiana, zbudowana z dojrzaej chrzstki szklistej, 3-5 dekada ycia.
Najczciej powstaje w maych kociach rk i stp, bliszym odcinku koci ramieniowej, dalszym odcinku
koci udowej i piszczelowej rozwija si w jamie szpikowej koci.
Zesp chorobowy Olliera= chrzstniakowatosc rdkostna (prawdopodobnie uwarunkowana dziedzicznie)
wystpuj mnogie chrzstniaki zajmujce gwnie jedn stron ciaa.
Zesp Maffuciegowystpuj mnogie chrzstniaki i agodne guzy naczy w tkankach mikkich.
Pojedyncze chrzstniaki s zawsze agodne, mnogie natomiast (w zespole Olliera i Maffuciego) mog ulegac
zezoliwieniu= chrzstniakomisak
Mikro: zbudowany ze zrazikw dojrzaej chrzstki szklistej z niewielk liczb pkatych chondrocytw, midzy
zrazikami widoczne s skupienia tkanki szpikowej i dojrzaa tkanka kostna. Chrzstka jest skpokomrkowa,
jej komrki s prawidowe, nie wykazuj figur podziau.
Chrzstniak przykostny- chondroma periostale.
36)Jest to podokostnowy (niezoliwy) rozrost chrzstki szklistej.
37)Umiejscowiony najczciej w obrbie koci koczyn, w wieku10-30lat.
38)Mikro: przypomina chrzstn pokryw kostniakochrzstniaka, ale bez szypuy kostnej.
39)Moe objawiac si blem.
Kostniakochrzstniak, wyrol chrzstnokstna- osteochondroma.

Powstaje podczas wzrostu szkieletu w wyniku przemieszczania fragmentw pytki wzrostowej pod okostn, fragmenty
te rosn i kostniej rwnolegle do pozostaych czci kocca, a proces ten ulega zahamowaniu, gdy wzrost koscca
zostaje zakoczony.
26. Pojawia si przed 30r.., jest to zmiana pojedyncza, agodna, zwykle 1-3cm
27. Umiejscowiona w obrbie przynasad czci obwodowej koci udowej, czci bliszej koci piszczelowej,
ramieniowej oraz w obrbie miednicy.
28. Zmiana skada si z kostnej szypuy, wystajcej z przynasady koci, jej jama szpikowa czy si z jam
szpikow koci dugiej. Szypua pokryta jest grzybiast warstw chrzstki szklistej, ktra moe wykazywac
ogniska kostnienia.
29. Moe powodowac bl (odamanie szypuy, ucisk na otaczajce tkanki), czsto bezobjawowa.
30. Mnogie kostniakochrzstniaki, wystpuj w rnych czciach kocca, prowadzc do jego znieksztace, u
5-10% jest podoem rozwoju chondrosarcoma.
Nowotwory zoliwe rnicujce si w kierunku chrzstki szklistej.

Chrzstniakomisak- chondrosarcoma
Zoliwy nowotwr wystpujcy czciej u starszych.
Powstaje jako zmiana pierwotna, bd na podou wczeniej istniejcej.
Cechuje si powolnym wzrostem.
Wskanikiem agresywnoci tej zmiany jest stopie zrnicowania histologicznego!!!
Chrzstniakomisaki:
I - Guz zbudowany zrazikowo, skadniki komrkowe nieliczne. Kada komrka nowotworowa znajduje si w zatoce,
podcielisko jest obfite. Komrki o 1-2 ciemnych jdrach i skpej cytoplazmie, nieznaczne wahania ksztatu i
wielkoci, brak figur podziau. Guzy te rosn wolno, nie daj przerzutw, wystpuj miejscowe nawroty.
II- Nowotwory te s obficiej komrkowe, szczeglnie na obwodzie zrazikw, podcielisko ogniskowo jest luzowate.
Komrki s wiksze, o obfitej cytoplazmie, jasnych jdrach i grudkowatej chromatynie, wystpuj pojedyncze figury
podziau. Charakteryzuj si wikszym stopniem miejscowej agresywnoci, odlege przerzuty wystpuj u 15-20%.
III- Wystpuje wysoki stopie atypii komrkowej- komrki s rnoksztatne=miejscami wyduone, wrzecionowate;
due z obfit cytoplazm, o pcherzykowatym jdrze z wyranym jderkiem, czsto wystpuj olbrzymie i dziwaczne
jdra o zbitej chromatynie, wystpuj liczne figury podziau. Podcielisko jest skpe, ogniskowo nieobecne. Wystpuj
miejscowe nawroty i w 70% przerzuty.
Chrzstniakomisak centralny: wystpuje w jamie szpikowej koci dugich, najczciej 40-50r... W 50%
przypadkw zmiana powstaje na podou istniejcego wczeniej chrzstniaka.
Chrzstniakomisak powierzchowny: wyrasta z powierzchni koci w obrb otaczajcych tkanek, najczciej
dotyczy koci miednicy i bliszego odcinka koci udowej, najczciej 30-40r.. Nowotwr wolno rosncy o
wysokim stopniu zrnicowania.
Warianty chrzstniakomisaka:
23)Przykostny- wystpuje w kadym wieku, dotyczy koci udowej, ramieniowej i piszczeli. Ronie powoli na duej
powierzchni koci. Utkanie I, zraziki chrzstki pooddzielane pasmami tkanki wknistej.
24)Jasnokomrkowy- 25-50r.., dotyczy gwki i odcinka dalszego koci udowej, odcinka dalszego koci ramieniowej.
Ronie powoli, utkanie przypomina chrzstniaka zarodkowego= komrki o obfitej, jasnej cytoplazmie, czasem z
kwasochonnymi zogami, w 50% utkanie I.
25)Mezenchymalny- 10-40r.., dotyczy koci twarzy, miednicy. Przebieg niekorzystny. Utkanie z nieregularnych
skupie drobnych, okrgych lub wyduonych komrek o ciemnym jdrze i skpej cytoplazmie oraz z gniazd chrzstki
szklistej z ogniskami kostnienia.
Odrnicowany- 30-60r.., dotyczy koci miednicy, koci udowej, ramieniowej. Przebieg niekorzystny. Utkanie z 2
skadowych: chrzstniaka rdkostnego lub chrzstniakomisaka I i wysoce atypowego misaka.
XV 15. Omw nowotwory koci pochodzenia kostnego-podzia WHO, charakterystyka kliniczno-morfologiczna

[Marta]
Nowotwory niezoliwe
Kostniak (osteoma)
Wolno rosncy guz, uwypuklajcy si z powierzchni koci, r. 1,5-3cm. Najczciej jest umiejscowiony w czci
twarzowej czaszki i uwypukla si w obrb zatok, rzadziej wychodz z koci dugich, eber lub koci miednicy.
Histologicznie zbudowany jest z gstej, beleczkowej koci o cechach przebudowy, z zachowan w ich obrbie
prawidow struktur.
Kostniak kostninowy (osteoid-osteoma)
Cechuj go niewielkie rozmiary, ograniczony wzrost oraz skonno do oddziaywania na ssiednie tkanki. redni wiek
chorych 19 lat, czciej chopcy. Lokalizacja: trzon koci udowej i piszczelowej, uki krgowe, ko ramienna i koci
doni i stp.
Zmiana nowotworowa jest czop, utworzony z dobrze odgraniczonej tk. Osteoblastycznej otoczonej tk. sklerotyczn,
ktra do guza nie naley. Centralna cz jest bardziej zbita ni obwodowa. Histologicznie stwierdza si nieregularnie
uoone beleczki koci falistej pokryte wydatnymi osteoblastami i otoczone bogato unaczynion fibroblastyczn tk.
Z czopa uwalniane s PGE i prostacykliny, ktre powoduj silne, nocne ble, ustpujce po aspirynie oraz siln
reakcje okostnow i obrzk okolicznych tkanek.
Kostniak zarodkowy (osteoblastom)
Najczciej midzy 10-25r, moe wystpi w obrbie wszystkich koci, ale najczciej w ukach krgowych i
szczce. W 10%przypadkw cechuje go miejscowo agresywny wzrost, ale nie daje przerzutw. Pomimo
wyyeczkowani zmiana ma tendencje do nawrotw. Jest wikszy od poprzedniego, a bl nie ustpuje po
salicylanach.
Histologicznie jest to obraz przeplatanych pasm tkanki kostnawej lub koci falistej(otoczonych osteoblastami) i silnie
unaczynionej tkanki cznej. Zmiana wyranie odgraniczona, w czci przypadkow utkanie zawiera wyspy chrzstki.
Nowotwory zoliwe
Misak kociopochodny (osteosarcoma)
Najczstszy nowotwr zoliwy koci , ktrego komrki syntetyzuj tk. kostn. Czeciej u chopcw. Lokalizacja:
okolice przynasadowe koci dugich. Posta klasyczna wystpuje najczciej miedzy 15-25r. Czstszy u osb z
mutacj genu Rb, p53 oraz MDM2. Nowotwr zwykle zaczyna rozrost w obrbie kanau szpikowego, naciek obejmuje
warstw korow koci i otaczajce tkanki mikkie. Przebieg kliniczny jest niekorzystny, u 20% chorych stwierdza si
odlege przerzuty.
Histologicznie cechuj go pasma tk. kostnawej rozmieszczone nieregularnie wrd komrek o wysokim stopniu atopii i
licznymi podziaami. Tk. kostna moe wykazywa rny st. Mineralizacji. W utkaniu mog wystepowa ogniska tkanki
chrzstnej o ronym stopniu atopii lub wkniaka histocytarnego.
Ze wzg. na miejsce powstania wyrniamy:
-posta klasyczn wewntrzszpikow,
-posta przykostn, powst. W gbokiej warstwi okostnej albo zew warstwie kory,
-posta okostnow,
-posta wewntrzkorow.
Warianty tego misaka rni si od postaci klasycznej budow histologiczna lub umiejscowieniem i przebiegiem
klinicznym.
XV 16. Reumatoidalne zapalenie staww. Przyczyny, przebieg, obraz zmian stanowicych powikania
narzdw [Mary]
RZS jest uoglnion przewlek chorob zapaln zajmujc wiele tkanek, a przede wszystkim atakujc stawy i
wywoujc nieropne rozplemowe zap. b. maziowej, kt. prowadzi do zniszczenia chrzstki stawowej i lecej poniej
koci. Choroba wystpuje u 1% populacji, 3-5 razy czciej u kobiet; szczyt zapadalnoci 2-4 dekada.
Morfologia:
zmiany w stawach: asymetryczne zapalenie staww (mae stawy doni i stp, st. skokowe, kolanowe,
nadgarstki, okcie, bark). Klasycznie zajte s stawy blisze (dalsze nie) midzypaliczkowe oraz rdrczno-
paliczkowe, rzadko grny odc.szyjny krgosupa lub staw biodrowy. HISTOLOGICZNIE:
przewleke zap. maziwki (rozrost kom. maziwki, gste nacieki z limf. T, kom. plazmatycznych i makrofagw
wok naczy, czsto z tworzeniem grudek chonnych, zwikszona liczba naczy, neutrofile i zogi wknika na
pow. maziwki i przestrzeni stawowej, wzmoona aktywno osteoklastw w lecej poniej koci
prowadzca do jej zniszczenia)
uszczka utworzona z proliferujcych kom. wycielajcych maziwk z domieszk kom. nacieku zap., ziarniny
i wknistej tk. cznej; powoduje ona powstanie obrzknitych kosmkowatych uwypukle bony maziowej;
wraz z postpem choroby chrzstka stawowa przylegajca do uszczki ulega erozji
zwknienie i nawapnienie uszczki powodujce nieodwracalne usztywnienie stawu; radiologicznie widzimy
wysik w jamie stawowej, utrata chrzstki stawowej, zniszczenie cigien, wizade i torebki stawowej
prowadzce do charakterystycznych znieksztace (odchylenie promieniowe nadgarstka, okciowe odchylenie
palcw, znieksztacenie palcw w postaci abdziej szyi)
reumatoidalne guzki podskrne u chorych, wystpuj na pow. prostownikw przedramienia lub na innych
pow. naraonych na ucisk mechaniczny. Rzadko tworz si w pucach, ledzionie, sercu, aorcie. Guzki s
twarde, niebolesne, owalne, o rednicy do 2cm. Mikro w cz. centralnej martwica wknikowata otoczona
palisad makrofagw, kt. s otoczone przez ziarnin.
u pacjentw ze znacznymi naderkami, guzkami reumatoidalnymi i wysokim poziomem RF (czynnik
reumatoidalny autoprzeciwciaa IgM wice si z IgG) mog si rozwin ostre zmartwiajce zapalenie
naczy, wknikowe zapalenie opucnej lub osierdzia, wknienie rdmiszowe puc, zapalenie bony
naczyniowej, rogwki i spojwki
Patogeneza: Aktywacja limfocytw pomocniczych przez nie do koca okrelony czynnik (autoimmunologiczny?
drobnoustrj?), produkcja cytokin przez pobudzone limfocyty, cytokiny pobudzaj makrofagi i inne kom. zapalne w
jamie stawowej, pobudzenie limf. B, kt. produkuj przeciwciaa, take przeciw wasnym antygenom.
Klinicznie:
35) symetryczne zajcie wielu staww, objawiajce si blami i sztywnoci staww, zwaszcza rano, nastpnie ze
stopniowym pogarszaniem ruchomoci
36) osabienie, mczliwo, stany podgorczkowe
37) objaw Raynaud i przewleke owrzodzenia przy zajciu naczy koczyn]
38) zmienny przebieg choroby choroba moe si ustabilizowa (rzadko) lub przebiega przewlekle w okresami
nawrotw i pogorsze; po 15-20 latach dochodzi do znacznego znieksztacenia staww
39) dugo ycia skrcona o 3-7 lat
u 5-10% pacjentw rozwija si skrobiawica wtrna
XVI. PATOLOGIA SKRY I TKANKI PODSKRNEJ
[Siwy]
wsppraca midzy klinicyst i histopatologiem w diagnostyce chorb skry:
Waciwe wypenienie skierowa do badania;
wiek
zawd
wspistniejce choroby; przyjmowane leki
kiedy pojawia si zmiana
czy zmiana ulegaa ewolucjom
miejsca pobrania wycinka
opis makroskopowy zmiany
czy zmiana pojedyncza czy mnoga?
Czy zmiana pobrana w caoci? Czy fragment zmiany?
Waciwe pobranie wycinka do badania hist-pat
nacicie zmiany (incisional biopsy)
=> wycicie czci zmiany skrnej (biopsja punktowa, skalpel)
=> wycicie diagnostycznego
cakowite wycicie zmiany (excisional biopsy)
=> usunicie caej zmiany skrnej z marginesem tkanek zdrowych!
=> wycicie diagnostyczne + terapeutyczne
sposb postpowania z wycinkiem
nie nacina!=> zatarcie stosunkw anatomicznych
utrwalanie w 10% formalinie,
utrwalanie => w naczyniach z szerok szyjk !!!
=> znaczne twardnienie skry podczas utrwalania i trudnoci w wyciciu materiau z naczynia.
XVI 1. Zaburzenia rogowacenia definicje, przykady, obraz morfologiczny [siwy]

Nadmierne rogowacenie (hyperkeratosis) znaczne pogrubienie warstwy rogowej naskrka; warstwa
rogowa jest zbita, czsto czy si z nieprawidow jakoci keratyny.
Niepene rogowacenie (parakeratosis) patologiczne rogowacenie charakteryzujce si obecnoci
(zatrzymaniem) jder w warstwie rogowej; w bonach luzowych jest to zjawisko prawidowe.
Nieprawidowe rogowacenie (dyskeratosis) rogowacenie pojawiajce si przedwczenie, poniej
warstwy ziarnistej; moe dotyczy pojedynczych komrek lub ich grup.
Przerost warstwy kolczystej (acanthosis) pogrubienie warstwy kolczystej nabonka wielowarstwowego
paskiego.
rdnaskrkowe oddzielenie warstwy kolczystej (acantholysis) utrata pocze komrkowych na
skutek braku spjnoci midzy keratynocytami.
Zgrubienie warstwy ziarnistej (hypergranulosis) obecno kilku pokadw komrek warstwy ziarnistej, w
ktrych komrki nie ulegaj spaszczeniu (czsto towarzyszy nadmiernemu rogowaceniu).
Inne zmiany (nie s bezporednio zwizane z zaburzeniem rogowacenia)

Gbczasto naskrka (spongiosis) obrzk midzykomrkowy naskrka; mostki midzykomrkowe
ulegaj wydueniu, a czasem nawet rozerwaniu,
np. ostre wypryskowe zapalenie skory pyn obrzkowy przecieka do przestrzeni midzykomrkowych naskrka
rozsuwajc keratynocyty, mostki midzykomrkowe s nacignite, a tym samym wyraniejsze, co nadaje
naskrkowi wygld gbki
Koilocytoza (koilocytosis) powikszenie komrek nabonka wielowarstwowego paskiego z obecnoci
przejanienia o wyranych granicach wok jdra, wskazujce na infekcj HPV.
Przykady:
uszczyca (Psoriasis) przewleka dermatoza zapalna, choruje 1-2% ludnoci Polski.
Patogeneza: czynniki genetyczne, rodowiskowe (urazy, zakaenia, leki), zaburzenia proliferacji keratynocytw,
zaburzenia mikrokrenia w brodawkach skry, reakcje autoimmunologiczne wzrost cyklu namnaania i
zuszczania
Makro:
czerwonobrunatne grudki mogce si zlewa w dobrze odgraniczone wiksze ogniska, ktre szerz si odrodkowo,
w rodku pokrywaj si srebrzystymi uskami (blaszki uszczycowe), zdrapywanie usek powoduje pojawienie si
krwawicych punkcikw na powierzchni objaw Auspitza. Objaw Koebnera pojawienie si zmian uszczycowych po
6-12 dniach wzdu linii zdrapania. Zmiany rozmieszczone symetrycznie: okolice kolan, okci, owosionej skory gowy,
czsto take zmiany w obrbie paznokci: wgbienie, zgrubienia, podpaznokciowe rogowacenie, krucho i tawe
zabarwienie.
Mikro:
Hiperkeratoza i parakeratoza z jednoczesnym cieczeniem lub zanikiem warstwy ziarnistej.
Akantoza, wyduenie sopli midzybrodawkowych i obecno figur podziaowych w warstwie przypodstawnej
Wyduenie brodawek skrnych, w ktrym lea rozszerzone i krte ptle naczyniowe (wenulizacja),
cieczenie warstwy komrek naskrka pokrywajcych szczyt brodawek (pytki ponadbrodawkowe), std
objaw Auspitza, midzy komrkami rdbonka znajduj si fenestracje, przez ktre neutrofile wydostaj si i
wnikaj do naskrka
W warstwie rogowej neutrofile tworz mikroropnie Munro, a w powierzchownych warstwach naskrka
gbczaste krosty Kogoja
Leczenie: dziegcie, kortykosteroidy, fotochemioterapia i immunosupresja
Liszaj paski (Lichen planus) przewleka choroba skry i bon luzowych

Patogeneza: reakcja autoimmunologiczna na antygeny uwalniane na granicy skrno-naskrkowej, by moe leki
uspokajajce
Makro: Wieloboczna byszczca grudka barwy czerwono-sinej, na ktrej mona zauway biaawe prki siateczk
Wickhama, zmiany nie powoduj blizn, umiejscowione s symetrycznie na wewntrznych powierzchniach
przedramion, ud i podudzi oraz w okolicach pciowych, u wikszoci pacjentw obecne take zmiany w jamie ustnej, u
niektrych take w obrbie paznokci (pkanie, spezanie)
Mikro:
26)Na granicy skrno-naskrkowej obfity naciek z limfocytw i makrofagw
27)Hyperkaratosis, moe by take parakeratosis
28)Hypergranulosis, czsto ogniskowo w postaci klinowatej
29)Brak prawidowej warstwy podstawnej i przypodstawnej kom. wykazuj cechy zwyrodnienia, martwicy i
apoptozy, widoczne s wrd nacieku limfocytarnego w obrbie zmienionych zapalnie brodawek skry jako
bezjdrowe, okrge eozynochonne twory (ciaka koloidowe lub Civattego) zmienione keratynocyty warstwy
podstawnej trac palisadowaty ukad, staja si wieloboczne, podobne do kom. warstwy kolczystej (squamatisaio)
30)Wpuklenia midzybrodawkowe naskrka przypominaj zby piy zwrcone w kierunku nacieku limfocytarnego
Rybia uska (Ichtyosis)

Zaburzenie dojrzewania naskrka, ktrego nastpstwem jest nadmierne rogowacenie naskrka (hyperkeratosis),
manifestujce si powstawaniem hiperkeratorycznych nawarstwie i uoonych dachwkowato usek.
Ta grupa schorze obejmuje jednostki chorobowe rnice si klinicznym przebiegiem, sposobem dziedziczenia oraz
obrazem morfologicznym, ktrych wspln cech jest hyperkeratosis.
We wszystkich odmianach ujawnia si bardzo wczenie, od urodzenia lub w przypadku rybiej uski zwykej w
pierwszych miesicach ycia. Zmiany maj charakter uoglniony.
Wyrnia si nastpujce odmiany:
Rybia uska zwyka (Ichtyosis vulgaris)
W zmianach o dziedziczeniu autosomalnym dominujcym zmiany nie wystpuj w fadach i
zagiciach skrnych
W zmianach recesywnych sprzonych z pci, wolne od zmian s donie i stopy.
Rybia uska wrodzona (Ichtyosis congenita) najcisze postacie kliniczne - znieksztacenie otworw naturalnych,
zniszczenie maowin usznych, niedorozwojem koczyn i noworodki s niezdolne do ycia.
rybia uska podowa (znaczna heterogenno genetyczna)
rybia uska lamelarna (Ichtyosis lamellaris) dziedziczenie autosomalne recesywne, wspistniej rne
zaburzenia neurologiczne.
W diagnostyce wzi pod uwag rybi usk nabyt (ichtyosis tabescentium), ktra zwizana jest z wyniszczeniem
nowotworowym w przebiegu choniakw i nowotworw zoliwych z przerzutami wisceralnymi.
PATOGENEZA:
Zaburzenia procesw prawidowego zuszczania si naskrka, zwizanej z chromosomem X. Defekt polega na
niedoborze sulfatazy steroidowej. Utrzymujca si adhezja midzy komrkami warstwy zrogowaciaej i warstwie
zuszczajcej si, spowodowana jest brakiem tego enzymu.
MORFOLOGIA:
obecno rnej gruboci warstwy rogowej zbitej w miejscu lunego przeplatajcego si koszyczkowego ukadu
blaszek keratyny. Nacieki zapalne w skrze s skpe lub nieobecne. W rybiej usce hiperkeratoza jest rednio
nasilona, miejscami wystpuje take parakeratoza, brak warstwy ziarnistej i w ujciach mieszkw wosowych
wystpuj masy rogowe. W rybiej usce dziedzicznej, wystpuje warstwa rogowa, nieznaczna granuloza i akantoza.
W hyperkeratosis epidermolytica stwierdza si pogrubia warstw rogow, akantoz i wakuolizacj warstwy
ziarnistej oraz czciowo warstwy kolczystej z obecnoci duych ziaren keratohialiny.
Choroba Dariera (Dyskeratosis follicularis)
Jest to rzadka choroba, genetyczna(dziedziczna autosomalnie dominujca), zwizana z zaburzeniami rogowacenia
szczeglnie w obrbie mieszkw (i poza nimi) w postaci dyskeratozy.
Zmiany skrne s rozsiane i grudkowe maja tendencj do zlewania si wikszego ogniska. Drobne grudki
hiperkeratotyczne, barwy brunatnej, zlewaj si w wiksze ogniska gwnie w okolicach ojotokowych na tuowiu oraz
na twarzy. Do powstawania zmian powoduje promieniowanie ultrafioletowe oraz urazy mechaniczne.
MIKROSKOPOWO
67) Akantoliza prowadzca do rozwarstwienia naskrka powyej warstwy podstawnej, gdzie tworz si szczeliny.
Dno szczelin tworz brodawki skrne, ktre stercz do wiata jako drobne kosmki. dachem szczeliny jest
warstwa hiperkeratozy
68) Dyskeratoza w postaci ciaek okrgych i ziaren. Ciako okrge posiada piknotyczne jdro otoczone
janiejsz obwdk (halo), na obwodzie, wskie zasadochonne pasmo. Ciaka okrge wystpuj w warstwie
kolczystej, ziarnistej i rogowej.
Ziarna przypominaj komrki parakeratotyczne z wyduonymi jadrami i wystpuj przede wszystkim w
obrbie warstwy rogowej i w szczelinach jako komrki akantolityczne.
XVI 2. Stany przedrakowe skry znaczenie, przykady, obraz morfologiczny [KasiaW]

Zmiany chorobowe skry, w obrbie ktrych mog si rozwija nowotwory, nazywamy stanami przedrakowymi.
Mona je podzieli na dwie grupy - w zalenoci od czstoci rozwijania si na ich podou nowotworw.
Niektre stany przedrakowe do czsto stanowi punkt wyjcia dla nowotworw skry:
ROGOWACENIE STARCZE
Nazywane jest take rogowaceniem sonecznym. Najczciej powstaje u osb starszych lub przewlekle naraonych
na dziaanie promieni sonecznych. Czasami wystpuj te u osb modszych. Niejednokrotnie jest to zwizane z
wykonywanym zawodem lub uprawianym sportem (eglarze, rolnicy).
Zmiany lokalizuj si najczciej na skrze twarzy i gowy (zwaszcza na skroniach, uszach, czole, ysinie u
mczyzn), doni, rzadziej na podudziach albo przedramionach. Skra jest sucha i uszczy si, ma szaro-te
zabarwienie, przebarwienia i odbarwienia, jest mao sprysta, pokryta gbokimi zmarszczkami, pogrubiaa przy
nadmiernej ekspozycji na soce lub cieczaa w przypadku zmian starczych.
W tak zmienionej skrze pojawiaj si pojedyncze lub mnogie ogniska rogowacenia sonecznego. Wygldaj one jak
suche zrogowacenia, czasami o nierwnej powierzchni, zwykle o rednicy kilku milimetrw. Zrogowacenia przylegaj
cile do skry, a w przypadku ich zdrapania obnaa si rowa, sczca lub lekko krwawica powierzchnia. Wykwity
takie mog utrzymywa si wiele lat. W czci przypadkw rozwijaj si z nich jednak raki podstawno- lub
kolczystokomrkowe. O przeksztacaniu si rogowacenia sonecznego w nowotwr wiadczy jego powikszanie si,
naciekanie podstawy (obwdka zapalna, stwardnienie) i skonno do krwawienia, pojawiajca si nawet po tak
drobnym urazie, jak wytarcie skry rcznikiem.
Leczenie powinno by poprzedzone pobraniem wycinka do badania histopatologicznego. W razie stwierdzenia utkania
nowotworowego zmian naley usun chirurgicznie lub gboko zamrozi pynnym azotem. Same rogowacenia
soneczne najczciej zamraa si, a potem stosuje kremy zawierajce kwas witaminy A lub cytostatyk.
RG SKRNY
Jest odmian rogowacenia sonecznego; moe dotyczy take dzieci. U osb dorosych pojawia si z tych samych
przyczyn co rogowacenie starcze. U dzieci rg skrny moe powstawa na podou stanu zapalnego i dugiego
dranienia, ale nie jest zaliczany do stanw przedrakowych.
Rg skrny to take nawarstwienie rogowe, tak obfite, e a tworzce rnego ksztatu stokowate twory. Zwykle nie
s to zmiany due, ich podstawa ma rednic kilku milimetrw, ale ksztatem mog rzeczywicie przypomina rogi
zwierzcia.
Kolor ich jest tawy lub brunatny. Podstawa rogw skrnych jest zwykle lekko nacieczona. U osb starszych w
10-20% przypadkw z rogw skrnych rozwijaj si nowotwory kolczystokomrkowe.
Rogi skrne powinny by usuwane chirurgicznie i badane histopatologicznie. W razie stwierdzenia utkania
nowotworowego zabieg chirurgiczny naley poszerzy, zastosowa gbokie zamraanie lub laseroterapi.
SKRA PERGAMINOWATA I BARWNIKOWA (XERODERMA PIGMENTOSUM)

Jest to bardzo cikie schorzenie o podou genetycznym. Dziedziczy si je w sposb autosomalny recesywny.
Wystpuje czciej u dzieci rodzicw spokrewnionych. W wikszoci przypadkw polega na defekcie enzymu
"naprawiajcego" DNA komrkowe, uszkodzone dziaaniem promieni nadfioletowych. W efekcie skra chorych od
wczesnego dziecistwa, od pierwszej ekspozycji na dziaanie soca jest w znacznym stopniu pozbawiona moliwoci
naprawczych. Std bardzo szybko dochodzi do rozwoju rnych nowotworw skry: misakw, brodawczakw, rakw
i czerniakw.
Skra chorych cechuje si wystpowaniem licznych piegw, przebarwionych i odbarwionych plam, pajczkowatych
rozszerze naczy krwiononych, zanikw. W cikich postaciach schorzenia zmianom skrnym mog towarzyszy
inne zaburzenia rozwojowe dotyczce przede wszystkim orodkowego ukadu nerwowego. Najczciej chorzy
umieraj bardzo modo z powodu przerzutw rozwijajcych si w skrze nowotworw.
Nie znamy sposobw leczenia tej choroby. Niezbdne jest unikanie nasoneczniania skry i stosowanie kremw z
filtrami UVA i UVB o wskaniku ochrony minimum 30. Zapobiegawczo podaje si doustnie retinoidy, a ju powstae
zmiany nowotworowe i przednowotworowe leczy si krioterapi lub chirurgicznie.
RADIODERMIT
Promienie rentgenowskie, stosowane w celach leczniczych lub dziaajce na skr osb majcych z nimi kontakt
zawodowo, mog powodowa zmiany noszce nazw odczynw porentgenowskich (radiodermitis). Odczyny te
bywaj ostre lub przewleke. Nowotwory rozwijaj si zwykle w zmianach przewlekych. Skra jest zanika i twarda z
licznymi przebarwieniami i odbarwieniami oraz rozszerzeniami naczy krwiononych. Na jej podou pojawiaj si
ogniska zrogowace, popkania i bardzo trudno gojce si owrzodzenia. Te ogniska w 20% przypadkw
przeksztacaj si w zmiany nowotworowe.
Leczenie radiodermitu jest bardzo trudne. Stosuje si oglnie witaminy, a miejscowo maci zawierajce heparyn. W
razie wystpienia trudno gojcych si owrzodze nierzadko konieczna jest interwencja chirurgiczna. Zrogowacenia
usuwa si take chirurgicznie lub zamraa pynnym azotem.
ROGOWACENIE CHEMICZNE
Wywouj je zwizki arsenu lub przetwory smoy pogazowej (dziegcie) i nie oczyszczona parafina. Rogowacenie
arsenowe pojawia si jako uboczne dziaanie lekw zawierajcych arsen lub u osb majcych kontakt z arsenem
zawodowo. Zmiany te mog pojawi si nawet po kilkudziesiciu latach. Rogowacenie arsenowe dotyczy gwnie
twarzy oraz doni i stp (przede wszystkim ich powierzchni wewntrznych). Rogowacenie smoowcowe powstaje
zwykle u osb zawodowo majcych kontakt z pochodnymi smoy. Pojawia si najczciej na skrze doni, twarzy i
moszny. Nowotwory rozwijaj si czciej na rogowaceniu arsenowym ni smoowcowym.
Leczenie tych zrogowace polega na usuwaniu chirurgicznym lub zamraaniu pynnym azotem. Bardzo liczne zmiany
prbuje si leczy zewntrznie preparatami zawierajcymi cytostatyki lub kwas witaminy A.
ROGOWACENIE BIAE (LEUKOPLAKIA)

Moe pojawia si w jamie ustnej na bonie luzowej policzkw, na jzyku i wargach. Lokalizuje si te na narzdach
pciowych - u kobiet dotyczy gwnie warg sromowych, a u mczyzn napletka i rowka zaodnego.
Rozwojowi leukoplakii w jamie ustnej sprzyja jej za higiena, palenie tytoniu, przewleke dranienie niedopasowanymi
protezami lub zbami prchniczymi. Na sromie zmiany pojawiaj si czciej u kobiet starszych i cierpicych na
marsko sromu. U mczyzn nierzadko towarzyszy marskoci odzi. U kobiet zmiany s czstsze na narzdach
pciowych ni w jamie ustnej, u mczyzn odwrotnie.
Rogowacenie biae ma posta zmleczaych plam lub smug nabonka o nieco szorstkiej, pobruzdowanej powierzchni.
Czasami leukoplakia ma charakter brodawkujcy lub w jej obrbie pojawiaj si drobne naderki. Rogowacenie biae
moe przebiega bezobjawowo albo powodowa uczucie wysychania i cigania luzwek, a czasem pieczenia.
Leukoplakie nawet w poowie przypadkw maj tendencj do przechodzenia w nowotwory, jeli zlokalizowane s na
sromie. W jamie ustnej okoo 10% leukoplakii przechodzi transformacj nowotworow.
Rozpoczynajc leczenie rogowacenia biaego, naley przede wszystkim usun czynniki dranice: dopasowa
protezy, wyleczy chore zby, nie pali tytoniu, zachowa higien jamy ustnej. Zewntrznie stosuje si roztwory
zawierajce kwas witaminy A. Zmiany o charakterze brodawkujcym leczy si przez zamraanie pynnym azotem lub
chirurgicznie.
Mniejsze zagroenie
Stany przedrakowe, w ktrych powikanie w postaci rozwoju raka jest rzadsze, to niektre odmiany blizn po
oparzeniach lub przewlekych stanach zapalnych.
Blizny pooparzeniowe zaliczane do stanw przedrakowych to przede wszystkim blizny przerose. Jako typowy
przykad przewlekych, bliznowaciejcych zmian zapalnych stanowicych czasami punkt wyjcia raka skry wymienia
si zwykle blizny powstajce po przebytej grulicy skry, a waciwie jej odmiany toczniowej. Obecnie schorzenie to
jest spotykane bardzo rzadko, tak jak i rzadsze s zachorowania na grulic.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
KLASYFIKACJA NOWOTWORW SKRY WHO
nowotwory melanocytarne
nowotwory nabonkowe zrnicowane w kierunku naskrka (acanthomata)
nowotwory nabonkowe zrnicowane w kierunku przydatkw skry (przydatkowiaki adenexomata) tj.
gruczow potowych
gruczow apokrynowych
gruczow ojowych
mieszkw wosowych
choroba Pageta skry.
Skrne nowotwory limfoproliferacyjne

nowotwory naczy krwiononych
nowotwory naczy limfatycznych
skrne nowotwory
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
XVI 3. Znamiona barwnikowe (melanocytarne) klasyfikacja, obraz morfologiczny, zmiany [siwy]

melanocyty
prawidowa lokacja warstwa podstawna naskrka (co 5-10) keratynocytw mamy prawidowy melanocyt wrd
komrek macierzy wosa oraz fibroblastw i komrek i osonek nerwowych skry waciwej
produkuj barwnik melanin, ktrej nie gromadz tylko przekazuj ssiednim komrkom
znami melanocytarne (neavus melanocysticus) [lub znami barwnikowe (naevus pigmentosus)]

oznacza wrodzon lub nabyt zmian nowotworow z melanocytw.
Liczne postacie histologiczne:

podzia oglny znamion:
nabyte
wrodzone
20-80% czerniakw zoliwych skry rozwija si ze znamion melanocytarnych!
Klasyfikacja znamion wg WHO:

Znami barwnikowe nabyte zwyke:
Plama soczewicowata zwyka
Znami barwnikowe czce lub brzene
Znami barwnikowe zoone
Znami barwnikowe skrne
Znami Suttona
Znami barwnikowe wrzecionowato/nabonkowatokomrkowe:
31. Znami Spitz
32. Znami Reeda
Znami bkitne:
26) Znami bkitne zwyke
27) Znami bkitne bogatokomrkowe
Melanocytozy skrne
Znami barwnikowe wrodzone
Znami barwnikowe dysplastyczne.
Nabyte pospolite znamiona melanocytarne

najczstsze ewoluuj pojawiaj si w dziecistwie, rosn w okresie modzieczym i zanikaj w starszym wieku.
Dobrze odgraniczone, o regularnym okrgym lub owalnym obrysie, paskie lub wypuke, niekiedy owosione, barwa od
barwy skry zdrowej po ciemnobrunatn. rednica do 6 mm.
Morfologia:
Nastpuje rozrost melanocytw, staj si okrge lub owalne. W naskrku rosn, w warstwie podstawnej, s
rozproszone lub tworz gniazda. Typowe znami jest symetryczne tzn. gniazda melanocytw s uoone
rwnomiernie, a ich rozmiary zmniejszaj si w kierunku obwodowym. Na przekroju ma ksztat kopuy podstaw
opartej na skrze waciwej. Podstawa kopuy stanowi prawie lini prost. Melanocyty ulegaj dojrzewaniu. Polega to
na tym, e w powierzchownych warstwach zmiany s wiksze, z obfit cytoplazm, zawieraj melanin i le w
gniazdach. W miar przesuwania si w gb znamienia melanocyty staj si mniejsze, limfocytopodobne, o skpej
cytoplazmie, nie zawieraj melaniny i s uoone w pasma.
najwaniejsze typy
plama soczewicowata (lentigo simplex)
znami melanocytarne brzene (naevus junctionalis n marginalis)
znamie melanocytarne zlozone (naevus compositus)
skorne
plama soczewicowata (lentigo simplex)

makroskopowo biaa <5mm wyranie ograniczona, brunatna plama
mikroskopowo linijny rozplem melanocytw na granicy skrno-naskrkowej, bez tworzenia gniazd
moe ulega regresji, nie zmienia si przez dugi czas lub ewaluowa w znami melanocytarne brzene.
Plamy starcze lub soneczne pojawiaj si gwnie na koczynach grnych.
Znamie melanocytarne brzene (naevus junctionalis n marginalis) (!!! najczciej zoliwiejce)

u dzieci i ludzi modych, na skrze rk, stp, okolicy moczowo-pciowej.
makroskopowo mae <5mm, paskie lub nieznacznie wyniose plamy lub guzki o wyranych granicach, ciemno
zabarwione.
mikroskopowo rozplem melanocytw ukadajcych si pojedynczo lub tworzcych gniazda na granicy skrno-
naskrkowej.
Moe rozwin si czerniak
znamie melanocytarne zlozone (n. Compositus)

czsto na skrze tuowia
makroskopowo paskie guzki <10mm, wyranie odgraniczone, rnie ubarwione, czsto owosione, czasami o
brodawkowatej powierzchni.
mikroskopowo migracja melanocytw z granicy skrno-naskrkowej do warstwy brodawkowej skry waciwej, a z
czasem jeszcze niej
zmiana morfologii melanocytow

do due komrki o jasnej cytoplazmie, czsto obficie produkuj melanin (komrki znamieniowe typu A),
=> tworzce gniazda
=> mniejsze ciemne komrki tracce zdolno do produkcji melaniny (k. znamieniowe typu B) rozproszone
poprzedzielane pasmami tkanki cznej
=> komrki pooone najgbiej czsto wrzecionowate (kom C)
=> dojrzewanie znamienia w gb
ewoluuj w zoone znamiona melanocytarne.
Znami melanocytarne skrne

na skrze twarzy, szyi, karku
makroskopowo rnie ubarwione wyniose guzki, wyranie ograniczone, czasami owosione
mikroskopowo melanocyty wycznie w skrze waciwej, zmiana morfologii komrek
Znami Suttona(halo naevus).

Jest znamieniem o niewielkich rozmiarach, wok ktrego pojawia si biaawa obwdka odbarwionej skry . Moe
samo ustpowa. Cech charakterystyczn jest gsty i rwnomiernie rozoony naciek z limfocytw .
znamiona melanocytarne z komrek wrzecionowatych i nabonkowatych
znami spitz (Naevus Spitz)

w kadym wieku, najczciej u dzieci i modziey, na skrze twarzy, ramion, ud (std kiedy nazwa czerniak
modzieczy)
makroskopowo pojedynczy, kopulasty guzek, wyranie odgraniczony, symetryczny, o rnym ubarwieniu, rednica
zwykle <6mm
mikroskopowo budowa znamienna brzena, charakterystyczne s szczeliny pomidzy gniazdami melanocytw a
powierzchownym naskrkiem, ciaka Kamino czyli PAS-dodatnie martwiczo zmienione fragmenty rnych komrek.
Znami Reeda jest odmian znamienia Spitz, ktre wystpuje zwykle w proksymalnym odcinku koczyn u
modych dorosych, jest zmian krtkotrwa.
znami bkitne (Naevus coeruleus)

czsto na skrze twarzy, koczynie grnej
makroskopowo wyranie odgraniczona plama lub nieznacznie wyniosy guzek r 4-15mm, barwy niebiesko-czarnej
mikroskopowo silnie upigmentowane wrzecionowate i dendrytyczne melanocyty, uoone pojedynczo lub w
wizkach, poprzedzielane wknami kolagenowymi, zlokalizowane gwnie w warstwie siateczkowatej skry waciwej,
sigajce czasami, a do tkanki podskrnej.
wrodzone znami melanocytarne (Naevus melanocyticus congenitus)

Obecne w chwili urodzenia, na skrze karku, okolicy ldwiowej, na skrze owosionej gowy
podzia
mae sr <1,5
olbrzymie zajmujce due powierzchnie skry (tzw znamiona kpielowe czsto o r>20cm
porednie
czsto przeksztacaj si w czerniaka
makroskopowo zwykle silnie barwione i owosione plamy
znamie melanocytarne dysplastyczne (atypowe)
prawdziwa zmiana prekursorowa czerniaka zoliwego!
Zlokalizowane na skrze osonitej i naraonej na nasonecznienie, czsto skra gowy
granice do nierwne, zmiana nieregularnie ubarwiona, brak symetrii,

W warstwie brodawkowatej skry widoczne jest blaszkowate wknienie.
Naley rnicowa z czerniakiem.
Zmiany sugerujce transformacj zoliw znamienia:

F Ronie w sposb niesymetryczny
F Ma nierwne brzegi
F Na powierzchni czsto ulega owrzodzeniu
F U podstawy nacieka tkank podskrn i skr w sposb nieregularny
F Komrki nie wykazuj dojrzewania, anaplazja
F Stan zapalny znamiona
F Krwawienie ze znamiona
F Bardzo szybko postpujce zmiany w obrbie znamienia
F Nierwna pigmentacja
XVI 4. Czerniak czynniki ryzyka, etapy rozwoju czerniaka, postacie morfologiczne, czynniki prognostyczne:
[siwy]
pray si na play, praya si ona, a za lat 20- co to??- MELANOMA!!!.
Jeden z najzoliwszych nowotworw czowieka, wywodzcy si z melanocytw. Zwykle jest zmian pojedyncz, ale
mog wystpowa zmiany mnogie. Czciej u mczyzn (skra grzbietu) ni u kobiet (skra koczyn dolnych). mog
powstawa: de novo, w znamionach dysplastycznych, w znamionach barwnikowych wrodzonych i niektrych
nabytych(zawierajcych komponent brzeny), w znamionach bkitnych bogatokomrkowych.
Wystpuj w: skrze, gace ocznej, jamie ustnej, przeyku, okolicy odbytu, jelicie, pochwie, oponach mzgowych.
CZYNNIKI RYZYKA
40)Nadmierna ekspozycja na promieniowanie soneczne- szczeglnie UVB 290-320nm, powodujce rumie.
41)Uprzednie rozpoznanie czerniaka u pacjenta.
42)Wystpowanie czerniaka w rodzinie.
43)Dua liczba zmian barwnikowych i pojawienie si zmiany de novo u dorosego.
44)Rodzinny zesp znamion dysplastycznych.
45)Xeroderma pigmentosum.
46)Czciej wystpuje u osb o jasnej karnacji.
Objawy ostrzegawcze, przemawiajce za rozwojem czerniaka w znamionach barwnikowych:

Zmiana barwy i nierwnomierne przebarwienie powierzchni
Powikszenie si obwodu znamienia oraz jego pogrubienie
wid, bl lub krwawienie
Nieregularno granic zmiany barwnikowej
Odczyn zapalny w obrbie znamienia
ETAPY ROZWOJU CZERNIAKA

W rozwoju czerniaka wyrnia si 2 fazy wzrostu: 1. poziom (radialn) 2. pionow (wertykaln)
40) W fazie 1- wystpuje horyzontalny rozrost czerniaka w naskrku i powierzchownej warstwie skry waciwej,
komrki nowotworowe nie maj zdolnoci do dawania przerzutw, nie ma oznak angiogenezy, z czasem moe
wystpowa regresja czciowa lub cakowita= wzrost pionowy.
41) W fazie 2- czerniak wrasta w gbsze warstwy skry w postaci ekspansywnych mas, bez cech dojrzewania
komrek. Gdy komrki dostan si do warstwy siateczkowatej, nie maj tendencji do zmniejszania swoich
wymiarw= klinicznie objawia si to rozwojem guzka, moliwe wystpienie przerzutw, pojawia si angiogeneza.
koncepcja wieloetapowego rozwoju czerniaka (Clarka)
znami dysplastyczne => czerniak in situ => czerniak pozioma faza wzrostowa => pionowa faza wzrostowa =>
czerniak z przerzutami
postacie czerniaka in situ

zoliwa plama soczewicowata zlewny linijny rozrost melanocytw na granicy skrno-naskrkowej
superficial spreading melanoma in situ

naciekania czci lub caoci naskrka przez atypowe melanocyty uoone pojedynczo lub w gniazdach (tzw
pagetoidalny typ wzrostu).
POSTACIE kliniczno - MORFOLOGICZNE czerniaka wg WHO

czerniak w zoliwej plamie soczewicowatej (lentigo maligna)
5% wszystkich czerniakw
u starszych osob
rozwija si ze zoliwej plamy soczewicowatej
na skrze twarzy, powierzchni grzbietowej rk, goleni
=> na skrze naraonej na nasonecznienie
makroskopowo paska, nieregularnie ubarwiona plama r 5-8cm
mikroskopowo jak lentigo maligna ale z komponent skrn. W warstwie podstawnej naskrka liczne atypowe
melanocyty o duym polimorfizmie, ich liczba z czasem wzrasta, tworzc gniazda tych komrek na granicy skrno-
naskrkowej. W skrze waciwej: nacieki limfocytarne i makrofagi.
wolny przebieg, dobre rokowanie, pno daje przerzuty. Na podou lentigo maligna powstaj czerniaki inwazyjne=
lentigo maligna melanoma.
czerniak szerzcy sie powierzchownie (najczstszy)

60-70% wszystkich czerniakw
rozwija si z czerniaka szerzcego si powierzchownie in situ na skrze.
Moe by czerniakiem przedinwazyjnym (in situ)= makroskopowo przypomina lentigo maligna, ale umiejscawia si na
tuowiu i koczynach.
Mikroskopowo: atypowe melanocyty obecne nie tylko na granicy skrno- naskrkowej, ale take na caej gruboci
naskrka, rwnie w grnych warstwach (rozrost pagetoidalny).
W tej postaci znacznie wczeniej ni w lentigo maligna dochodzi do rozwoju czerniaka inwazyjnego.
posta guzkowa czerniaka (melanoma nodulare)

15-30%
na skrze tuowia, gowy szyi czciej u mczyzn
makroskopowo- wyniosy, wyranie ograniczony kopulasty guzek, zwykle ciemno zabarwiony (Czasem postacie
bezbarwnikowe)
Makroskopowo: gadki niebieskawo- czarno- brzowy guzek z lub bez owrzodzenia.
Mikroskopowo: brak cech wzrostu poziomego(radialnego), kom. nowotworowe naciekaj podcielisko = faza pionowa
(wertykalna).
Ronie szybko, moe pojawi si w kadym miejscu, wystpuje w modszej grupie wiekowej.
Rokowanie zaley od gbokoci naciekania.
posta czerniaka z komponent koczynowo-lentigialn (Czerniak akralny- melanoma acro-lentiginosum)

(czerniak okolic dystalnych o typie wzrostu lentigo) Rozwija si na podou plam soczewicowatych.
2-10% wszystkich czerniakw
u starszych osob, czciej u azjatw
Wystpuje na skrze powierzchni doniowej rak, na podeszwach, w macierzy paznokcia, na bonach luzowych.
Ronie powoli, ale inwazja podcieliska (wzrost wertykalny) pojawia si znacznie wczeniej ni w lentigo maligna.
W miar upywu czasu kom czerniaka przedinwazyjnego rozpoczynaj wzrost pionowy=>przekroczenie bariery b.
Podstawnej=>naciekanie podcieliska=>moliwo dawania przerzutw.
makroskopowo paskie brunatne lub czarne plamy r >3cm

mikroskopowo rozrost podobny jak w lentigo maligna, ale w hyperplastycznym naskrku w grub warstw rogow.
Czerniaki inwazyjne charakteryzuj si du rnorodnoci obrazw histopat.

37. Mog by zbudowane:
F z kom. Przypominajcych kom. Nabonkowe= typus epithelioides.
F Z kom. Wrzecionowatych= typus fusocellularis.
F Z kom. Monstrualnych.
F Wystpuj te rozrosty mieszane.
Kom. nowotworowe czerniaka typu nabonkowato komrkowego s znacznie wiksze od kom. znamienia.
Wystpuj due jdra z wyran, pofadowan, szczelinowat bon, obecna jest grudowata chromatyna z
widocznymi duymi jderkami. Typow cech s wodniczki rdjdrowe. Jdra o nieregularnym obrysie
najczciej uoone s obwodowo, wystpuj kom. wielojdrowe (najczciej dwujdrowe => jedno jdro jest
lustrzanym odbiciem drugiego).
Cytoplazma moe by eozynochonna , zasadochonna, zwakuolizowana lub niemal pusta, jasna jak np. w
balloon cell melanoma.
Czerniaki zbudowane s z kom. o rnych rozmiarach
Kom. czerniaka zawieraj rne iloci melaniny (nierwnomiernie rozoonej na terenie guza) lub mog nie
posiada jej wcale => czerniak bezbarwnikowy (melanoma amelanoticum). Dua ilo melaniny moe
utrudnia ocen jder
Kom. mog by uoone w gniazda, czsto jednak wystpuje brak kohezji.
Wystpuje wyrana: aktywno brzena => proliferacja kom. czerniaka na granicy skrno-naskrkowej, i
transepidermalna migracja kom. Nowotworowych =>naciekanie naskrka (nawet jego warstw
powierzchownych) przez pojedyncze komrki lub gniazda kom. nowotworowych
Czerniaki wykazuj skonno do owrzodze.
W podcielisku moe wystpowa wknienie, zmiany luzowate, metaplazja chrzstna i kostna.
Czerniaki wrzecionowatokomrkowe zbudowane s z wyduonych kom. uoonych w wizki i przypominaj
misaki fibroblastyczne lub misaki pochodzenia miniowego. Kom. wrzecionowatym moe towarzyszy
znaczna desmoplazja => melanoma desmoplasticum.
Komrki czerniaka wykazuj + reakcj z p/ciaem HMB-45, obecne jest w nich biako S-100 i wimentyna. Keratyna
nieobecna prawie we wszystkich zmianach.
Dla prawidowego rozpoznania naley wzi pod uwag okrelone cechy, nale do nich:
asymetria zmiany;
brak dojrzewania kom. w gbszych warstwach skry;
polimorfizm kom. nowotworowych;
liczne mitozy (w tym patologiczne);
nieostre odgraniczenie gniazd kom. w skrze i brak kohezji w gniazdach;
transepidermalna migracja kom.i gniazd nowotworowych;
niesymetryczne uoenie;
nieregularne ksztaty i zlewanie si gniazd atypowych melanocytw;
brak ostrego odgraniczenie na brzegach zmiany;
nieregularny naciek limfocytarny w skrze waciwej.
CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE
Gboko naciekania, obecno owrzodzenia i/lub zmian satelitarnych, cech regresji, naciekania naczy.
Gboko naciekania: w metodzie Breslowa - mierzymy w mm. grubo nacieku - od powierzchni warstwy
ziarnistej naskrka, do najgbiej naciekajcej komrki nowotworowej i dzielimy czerniaki na 3 grupy:
Z maym ryzykiem wystpienia przerzutw i zgonu- <0,76mm.
Z rednim - // - // - -0,76-1,5mm.
Z duym- // - // - ->1,5mm.
W metodzie Clarka wyrnia si 5 stopni naciekania:

I kom. czerniaka znajduj si jedynie w naskrku (melanoma in situ)
II kom. naciekaj warstw brodawkowat skry (jeszcze rozwj radialny)
III kom. wypeniaj warstw brodawkowat skry i dochodz do granicy midzy ni a warstw siateczkowat
IV kom. naciekaj ca warstw siateczkowat, widoczne s midzy pczkami wkien kolagenu
V kom. naciekaj tkank podskrn.
Umiejscowienie czerniaka: zlokalizowane na koczynach dolnych rokuj lepiej ni czerniaki akralne i umiejscowione
w grnej czci grzbietu, na tylnej powierzchni ramienia, na szyi i gowie (lokalizacja BANS=back,arm,neck,scalp).
Pe - lepsze rokowanie u kobiet.
Indeks mitotyczny.
Naciek limfocytarny -obecno nacieku w obrbie pionowo rozrastajcego si guza, z tworzeniem struktur
rozetkowych przez limfocyty - korzystny czynnik.
Regresja guza - gorsza prognoza.
Owrzodzenie - niekorzystny czynnik.
Kliniczne zaawansowanie
I -guz pierwotny, bez przerzutw,
II -czerniak z przerzutami do wzw regionalnych,
III -czerniak z objawami rozsianych przerzutw.
Przerzuty:
1)do regionalnych wzw chonnych;
2)drog naczy krwiononych, najczciej do: wtroby, puc, przewodu pokarmowego, koci, mzgu, serca;
3) w skrze i tk. Podskrnej - guzki satelitarne - w pobliu zmiany pierwotnej (drog naczy chonnych) lub tzw
przerzuty tranzytowe - pomidzy zmian pierwotn, a regionalnymi wzami chonnymi.
XVI 5. Nowotwory agodne skry pochodzenia nabonkowego przykady, obraz morfologiczny. [siwy]
agodne nowotwory poch. nabonkowego s zjawiskiem czstym i stanowi bardzo zrnicowan grup. Sprawiaj
trudnoci diagnostyczne, poniewa mog imitowa nowotwory zoliwe.
Znami naskrkowe (naevus epidermalis) brodawkowate rozrosty naskrka z cechami nadmiernego

rogowacenia, o rnej barwie od cielistej do brunatnej, czsto o ukadzie linijnym i jednostronnym. Niekiedy mog
zajmowa znaczne obszary skry np. cae przedrami. Pojawiaj si we wczesnym dziecistwie i trwale si
utrzymuj. Znamiona naskrkowe s zaburzeniami dysontogenetycznymi, nie ulegaj zezoliwieniu.
Brodawczak naskrkowy (Papilloma planoepitheliale) zwany polipem fibroepitelialnym, naley do najczstszych

zmian skrnych. Zmiana nieduych rozmiarw, uszypuowana, umiejscowiona gwnie na twarzy, szyi i tuowiu,
czciej u ludzi starszych. W zalenoci od odmiany (keratopapilloma, papilloma digitatum) s szorstkie lub mikkie
na powierzchni. Wystpuj czciej i liczniej u cukrzykw, z polipowatoci jelit, w czasie ciy.
Mikroskopowo widzimy brodawkowate twory, ktrych rdze zbudowany z tk cznej z naczyniami, pokryty jest
nabonkiem wielowarstwowym paskim. Brodawczaki mog ulega zagiciu lub skrceniu z nastpow martwic z
niedotlenienia.
Rogowacenie ojotokowe (Keratosis seborrhoica) / Brodawka ojotokowa (Kerruca seborrhoica)

agodny nowotwr skry, zwykle w postaci licznych guzkw umiejscowionych na plecach, szyi i gowie, pojawia si w
rednim wieku i starszych.
S to zmiany mniej lub bardziej wyniose ponad powierzchni skry, czasem uszypuowane, o powierzchni gadkiej,
grudkowatej lub szorstkiej, barwy cielistej lub brunatnej w zalenoci od zawartoci melaniny. Niekiedy nagle
pojawiaj si liczne brodawki ojotokowe w przebiegu nowotworw zoliwych, (w biaaczkach, choniaku zoliwym,
raku puca) znane jako objaw Lesera-Trelata, ktry przypisuje si dziaaniu TGF-alfa wydzielanemu przez nowotwr.
Morfologia najczciej egzofityczny, dobrze odgraniczony od otoczenia rozrost komrek bazaloidalnych,
przypominajcych komrki warstwy podstawnej naskrka, z jednoczesnym ogniskowym rnicowaniem
paskonabonkowym, pod postaci wsprodkowo uoonych komrek o bardziej obfitej rowej cytoplazmie
tworzcych tzw zwijki. W niektrych zmianach dochodzi do nadmiernego rogowacenia na powierzchni, w innych
masy rogowe widoczne s w drobnych torbielkach wrd komrek nowotworowych. Rzadziej rozrosty endofityczne
wgb skry.
Rogowacenie ciemne (Acanthosis nigricans) manifestuje si obecnoci symetrycznie uoonych okolic

przebarwionej, pogrubiaej, brodawkowatej skry, najczciej w fadach skrnych pachwiny, karku, okolic narzdw
pciowych, dow pachowych, barwy ciemnobrzowej do czarnej.
Mog pojawia si nagle i poprzedza wystpienie lub towarzyszy nowotworom zoliwym (przewodu pokarmowego,
puc) (typ zoliwy). Jednoczenie mog wystpowa inne zmiany znane jako markery nowotworw zoliwych (objaw
Lesera-Trelata). Czciej nie maj zwizku z nowotworami (typ agodny), pojawiaj si stopniowo, u dzieci lub w
okresie dojrzewania. Rozpoznanie ma istotne znaczenie zwraca uwag na powane schorzenia, ktrym moe
towarzyszy.
Mikroskopowo widoczny jest ogniskowy rozrost warstwy kolczystej naskrka z hiperpigmentacj komrek warstwy
podstawnej (bez rozrostu melanocytw).
torbiele skry czsto spotykane zmiany w postaci przesuwalnych wobec podoa guzkw skry lub tkanki
podskrnej. Zwykle s to torbiele naskrkowe, tricholemmalne lub wycielone nabonkiem gruczoowym.
Wikszo torbieli jest rozpoznawana badaniem klinicznym, ale powinny by badane histopatologicznie. W zalenoci
od budowy, w skad torbieli wchodz masy rogowe i wydzielina lipidowa gruczow ojowych.
Torbiel naskrkowa (cystis epidermalis) powoli rosncy, gadki guz o 1-5cm, wyst zazwyczaj na gowie, twarzy,
szyi, tuowiu, rzadziej na doniach i podeszwach. W zespole Gardnera wystpuj licznie szczeglnie w obrbie gowy.
Powstaje z lejka wosowego. Torbiel wycielona jest nabonkiem wielowarstwowym paskim rogowaciejcym(zawiera
warstw ziarnist) i zawiera stuszczone masy rogowe. W otoczeniu pknitych torbieli dochodzi do powstania
odczynu ziarniniakowego z obecnoci komrek olbrzymich typu cia obcych.
Torbiel tricholemmalna (cystis tricholemmalis) zlokalizowana w skrze gowy, mog by pojedyncze lub
mnogie(70%), s to twarde guzki, na przekroju lite. Zawarto torbieli stanowi homogenne masy rogowe i
lipidowe(krysztay cholesterolu), a ciany wyciela nabonek pochewki zewntrznej wosa (brak warstwy ziarnistej).
W niektrych zmianach zwapnienia.
Torbiel skrzasta (cystis dermoidalis) najczciej pojawia si w okolicy bocznej powieki grnej, na szyi w linii
rodkowej ciaa lub w skrze owosionej czci gowy. Torbiel ta jest nastpstwem zaburze rozwojowych skry i
zwykle jest widoczna wkrtce po urodzeniu. ciana torbieli wycielona jest nabonkiem wielowarstwowym paskim,
widoczne s przydatki skrne, np. mieszki wosowe i gruczoy ojowe. Tk kostna i chrzstna nie wystpuj.
Steatocystoma multiplex wystpuje najczciej w postaci mnogich grudek w okolicy mostka (u mczyzn), okolicy
pachowej i pachwinowej (u kobiet), ale take grnej czci tuowia i twarzy. Zmiany pojawiaj si u modziey i
dziedzicz si w sposb autosomalny dominujcy. Wycika tej rdskrnej torbieli przypomina naskrek
wielowarstwowy paski przewodu gruczou ojowego (bez warstwy ziarnistej). W cianie torbieli liczne gruczoy.
XVI 6. Rak podstawnokomkowy skry czynniki ryzyka, obraz morfologiczny [siwy]

Nowotwr zoliwy pochodzenia nabonkowego. Carcinoma basocellulare. Czsty nowotwr skry, powolny wzrost,
miejscowa zoliwo, prawie nigdy nie daje przerzutw. Wystpuje zazwyczaj u ludzi starszych, w skrze nadmiernie
eksponowanej na promieniowanie soneczne (80% szyja i gowa, szczeglnie ponad lini czc kciki ust z
przewodami suchowymi zewntrznymi. Rak Arninga (odmiana) najczciej wystpuje na tuowiu. O zoliwoci
carcinoma basocellulare stanowi destrukcyjny nawet makroskopowo widoczny, naciekajcy podcielisko wzrost
zmian, ktre mog nacieka koci, penetrujc do jamy nosowej, oczodou, a nawet jamy czaszki! Rzadko, ale
jednak daj przerzuty.
Carc. basocellulare wywodzi si z niezrnicowanych, wielopotencjalnych, rozrodczych komrek warstwy podstawnej
naskrka i przydatkw skrnych, ktre rnicuj si w kierunku rnych struktur przydatkw skrnych.
Ryzyko wystpuje u osb: 1) o jasnej karnacji, niebieskich oczach i rudych wosach, nadmiernie eksponowanych na
promieniowanie soneczne, 2) z du liczb piegw 3) ktre nadmiernie opalay si w pierwszych dwch dekadach
ycia, szczeglnie gdy wystpio duego stopnia oparzenie soneczne w dziecistwie, 4) naraonych na zwizki
arsenu lub promieniowanie jonizujce, 5) immunosupresja 6) osoby z xeroderma pigmentosum.
W zespole Gorlina bardzo liczne raki podstawnokomrkowe wystpuj ju u dzieci i modych ludzi wraz ze zmianami
w obrbie koci, ukadu nerwowego, gaek ocznych, narzdw pciowych w nastpstwie mutacji PATCHED
MORFOLOGIA: makroskopowo kilka postaci:
1- posta guzowa/wrzodziejca (Carcinoma basocellulare nodulare/exulcerans) najczstsza (45-60%). Jest to
powoli rosncy perlisty guzek barwy cielistej, dobrze odgraniczony od otaczajcej skry. Przez cieczay naskrek
nad guzkiem przewiecaj krte, rozszerzone naczynia krwionone (teleangictasiae). Nacieka podoe, w pniejszej
fazie niegojce si owrzodzenie, dobrze odgraniczone, i ma biaowate brzegi.
2- posta pierwotnie wrzodziejca (nazwa historyczna wrzd rcy ulcus rodens) ronie szybko i niszczy
podoe, nacieka koci.
3- posta powierzchniowa /Rak Arniga/ (carcinoma basocellulare superficjale) rozrasta si powoli, horyzontalnie,
pod cieczonym naskrkiem w postaci paskich, rowych, uszczcych si nieowrzodziaych ognisk, na tuowiu.
Daje nawroty. Moe wystpowa wieloogniskowo.
Mikroskopowo gniazda komrek rakowych cz si z warstw podstawn naskrka i pochewki wosa (wyrastaj z
niej) i ten zwizek mona wykaza prawie we wszystkich przypadkach. Budowa histologiczna carcinoma basocellulare
charakteryzuje si duym bogactwem postaci mikroskopowych. Cech wspln jest typ komrek przypominajcych
komrki warstwy podstawnej naskrka i pochewki zewntrznej mieszka wosa. Komrki nowotworowe tworz rne
ukady: lite, beleczkowate, rylcowe, gruczoowate, torbielowate, sitowate. Mog by ogniska rogowacenia,
desmoplazji, bliznowacenia.
Cech diagnostyczn jest palisadowy ukad komrek na obwodzie gniazd. Figury podziau mog by liczne,
widoczne cechy apoptozy, BRAK mostkw midzykomrkowych. Gniazda komrek le w lunym podcielisku ze
zmianami luzowatymi i obecnoci miofibroblastw. Ogniska raka czsto s szczelinowato odwarstwione od
podcieliska (artefakt). Niektre zmiany mog zawiera du ilo melaniny i makroskopowo wymagaj rnicowania
z czerniakiem.
Odmian tego raka jest guz Pinkusa (tumor fibroepithelialis) ronie zwykle w skrze grzbietu lub uda w postaci
polipowatej. Mikroskopowo cienkie sznury o gruboci 2-3 komrek bazoidalnych, ktre wyrastaj w rnych miejscach
z naskrka i rosnc w gb cznotkankowego podcieliska tworz rozgazion sie anastomoz (nawet
przypominajc fibroadenoma).
Immunohistochemicznie komrki carcinoma basocellulare wykazuj dodatni odczyn na obecno keratyny.
Zwykle nie udaje si wykaza obecnoci CEA(antygen karcinoembrionalny) lub EMA(antygen bonowo-nabonkowy)
XVI 7. Rak paskonabonkowy skry czynniki ryzyka, obraz morfologiczny [siwy]

Nowotwr zoliwy pochodzenia nabonkowego. Carcinoma planoepitheliale. Zwany te kolczystokomrkowym
(carc. Spinocellulare). W 90% dotyczy skry odsonitej (twarz, szyja maowiny uszne, grzbiet doni). Czciej u
mczyzn. U ludzi starszych. Czynniki predysponujce to: ekspozycja na promieniowanie soneczne UVB,
promieniowanie jonizujce, karcynogeny chemiczne (policykliczne wglowodory aromatyczne, zwizki arsenu),
immunosupresja. By moe HPV.
Zwikszone ryzyko rozwoju carcinoma planoepitheliale: 1)immunosupresja(np po przeszczepach, infekcja HIV),
2)xeroderma pigmentosum 3)epidermodysplasia verruciformis 4)przetok w osteomyelitis 5)blizny po oparzeniach
6)przewlekych owrzodze i niektrych zapale z bliznowaceniem np. w zmianach skrnych w trdzie lub kile.
MORFOLOGIA: wystpuje w 2 postaciach
1)egzofitycznej (rozrastajcej si na twarzy, maowinach usznych, wargach, cechuje si powolnym wzrostem i
niewielk zoliwoci)
2)endofitycznej rozwijajcej si w skrze odkrytej i zakrytej (np. okolica karkowa)
carcinoma planoepitheliale nacieka skr waciw, czasem tk podskrn, a nawet tkanki mikkie gbiej lece.
Posta wysoko zrnicowana zbudowana jest z duych, wieloktnych komrek nowotworowych o obfitej cytoplazmie i
niewielkim polimorfizmie, midzy tymi komrkami widoczne s mostki midzykomrkowe. Obecne s pery rakowe i
niewielka liczba mitoz na obwodzie.
Posta nisko zrnicowana zbudowana jest z okrgych komrek o rednio obfitej lub skpej cytoplazmie, znacznym
stopniu anaplazji, z keratynizacj jedynie pojedynczych komrek i licznymi mitozami.
Rozpoznanie, szczeglnie w postaci nisko zrnicowanej wymaga immunohistochemii z przeciwciaami
monoklonalnymi, aby rnicowa je z czerniakiem i misakami. Stopie zrnicowania naley ocenia na podstawie
tej czci ktra jest najmniej zrnicowana, nawet jeli stanowi niewielk cz nowotworu.
W podcielisku guza widoczne limfocyty T, makrofagi i inne. W otaczajcej skrze cechy elastosis solaris.
KLINIKA:
rokowanie guza zaley od: wielkoci guza, gbokoci naciekania, lokalizacji, stopnia zrnicowania histologicznego,
podoa na ktrym si rozwin, oraz wystpienia wznowy.
Raki wysoko zrnicowane zazwyczaj w momencie rozpoznania, s niewielkich rozmiarw i mog by radykalnie
usunite. <5% daje przerzuty do wzw chonnych. Jeeli guz >2cm wznowy i przerzuty 2-3 krotnie czciej ni w
rakach o rednicy <2cm. Przerzuty nie wystpuj w rakach naciekajcych na gboko <2mm od bony podstawnej.
Raki umiejscowione na granicy skry i bon luzowych maj przebieg bardziej zoliwy ni typowe raki skry.
XVI 8. Nowotwory przydatkw skry przykady, obraz morfologiczny [siwy]

GRUCZOLAKI POTOWE
Oblak skry (Cylindroma eccrinale) agodny nowotwr, najczciej w skrze gowy i szyi w postaci wolno
rosncego wypukego guzka o gadkiej powierzchni i rednicy od kilku do kilkudziesiciu mm.
Mikroskopowo guz widoczny w postaci dobrze odgraniczonych gniazd tworzcych ukad mozaikowy. Gniazda te
otoczone s homogenn szklist warstw barwy rowej, wnikajc do wntrza gniazd w postaci szklistych kul. Kom
nowotworowe s niewielkich rozmiarw. Jdra na obwodzie s mniejsze i nadbarwliwe.
Gruczolak syringialny (Syringoma) gruczolak acrosyringium (rodnaskrkowego odcinka przewodu

endokrynowego gruczou potowego), wystpujcy u modych kobiet, symetrycznie, wieloogniskowo, w postaciach
maych grudek (1-3mm), w okolicy dolnych powiek, grnej policzkw, KLP, podbrzusze, srom.
Mikroskopowo w grnej warstwie skry widoczne s drobne grupy, przewodzikw wycielonych dwoma rzdami
komrek i pasma komrek zatopione w dermoplastycznym podcielisku. Niekiedy widoczne s struktury kijankowe.
[przewodzik poczony z cienkim pasmem komrek]
Torbielakogruczolak syringialny brodawkujcy (Syringocystadenoma papilliferum) pojedyncza zmiana w

postaci grudki czsto sczcej na powierzchni, umiejscowiona w owosionej skrze gowy, rzadziej twarzy, we
wczesnym dziecistwie lub w okresie pokwitania.
Guzek tworzy kraterowat krypt, do ktrej wrastaj brodawkowate twory maczugowatym ksztacie, pokryte
dwuwarstwowym nabonkiem. Najprawdopodobniej komrki nowotworowe rnicuj si w kierunku ekrynowym i
apokrynowym. U podstawy nabonka znajduj si mae komrki o okrgych jdrach, za na powierzchni komrki
walcowate o wyduonych jdrach i kwasochonnej cytoplazmie z cechami wydzielania apokrynowego. Obraz ten
przypomina brodawczaki wewntrzprzewodowe sutka. W starszych zmianach dochodzi do metaplazji
paskonabonkowej. W podcielisku brodawek obfity naciek z komrek plazmatycznych.
Gruczolak poromatyczny ekrynalny (Poroma eccrinale) gruczolak rnicujcy si w kierunku zewntrznej

warstwy acrosyringium i grnej czci skrnego odcinka przewodu endokrynowego. Najczciej ronie w postaci
pojedynczego guzka o r 1-2cm, umiejscowionego zazwyczaj na podeszwach lub ich brzegach, rzadziej na doniach,
tuowiu, szyi i twarzy osb dorosych.
Mikroskopowo mae komrki typu podstawnego (nie tworz palisady na obwodzie), tworz lite pola wewntrz
naskrka i/lub w skrze waciwej. Charakterystyczne-drobne przewodziki, wiksze torbielki i tzw.przewity-
otoczone komrkami typu oskrkowego
Gruczolak potowy guzkowy (Hidradenoma), wystpuje u modych dorosych. Ronie powoli, pojedynczy, niekiedy
torbielowaty guzek (1cm). Mikroskopowo jest to dobrze odgraniczony guzek, ronie w skrze waciwej (ma posta
zrazikow). Komrki okrge lub wyduone(eozynochonna cytoplazma) + komrki o jasnej zwakuolizowanej
cytoplazmie (mae nadbarwliwe jdra). Komrki tworz lite pola(mog w nich wystpowa torbiele i przewodziki)
Syringoma chondroides, Guz mieszany skry (Tumor mixtus cutis), u osb w rednim wieku, w skrze lub
tkance podskrnej gowy i szyi, pojedynczy, dobrze odgraniczony guzek. Mikroskopowo jest dobrze widoczny
komponent nabonkowy (gniazda i pasma komrek tworzcych struktury gruczoowo-przewodowe)+ podcielisko
luzowato-chrzstkowe, niekiedy szkliwiejce
Nowotwory gruczow ojowych

Gruczolak ojowy (Adenoma sebaceum), rzadki, wystpuje u ludzi starszych, czsto z innymi nowotworami struktur
mieszkowo-wosowych. W zespole Muir-Torre'a liczne gruczolaki ojowe, raki gruczow ojowych, wspistniej z
rakami narzdw wewntrznych (jelito grube, sutek, endometrium, pcherz moczowy). Po stwierdzeniu gruczolaka
ojowego, naley wykluczy wspistniejce nowotwory wisceralne.
Makroskopowo: s to najczciej guzki mnogie o r do 2cm. Mikroskopowo cechuje je zrazikowa budowa guzka,
skada si z maych, niedojrzaych komrek macierzystych na obwodzie zrazikw i duych komrek ojowych (jdra w
rodku jasnej, zwakualizowanej cytoplazmy)
Guzy mieszka wosowego

Naboniak wosowy (Trichoepithelioma) wystpuje na twarzy, tuowiu. Guzki (mnogie) zazwyczaj maj rednic od
kilku do kilkudziesiciu mm, w przypadkach guzkw pojedynczych mog by wiksze i ubarwione (wymagaj
rnicowania z czerniakiem). Mikroskopowo: rne odmiany morfologiczne, ronie w gniazdach przypominajcych
raka podstawnokomrkowego, wrd komrek typu podstawnego wystpuj torbielki wypenione masami rogowymi
(rogowacenie tricholemmalne), a w otoczeniu gniazd widoczna jest desmoplastyczna tkanka czna. Wystpuj
ukady beleczkowe, rzekomogruczoowe i struktury przypominajce zawizki wosa
Trichofolliculoma - guz mieszka wosowego - hamartoma - zbudowany z torbielowato rozszerzonego mieszka

wosowego(wycielony nabonkiem wielowarstwowym paskim, wypeniony masami rogowymi). Do torbieli uchodzi
szereg mniejszych mieszkw wosowych.
Guz macierzy wosa (Pilomatrixoma). Twardy, gboko umiejscowiony guzek, zronity ze skr, o r do 3cm,
ronie powoli i rnicuje si w kierunku macierzy wosowej. Najczciej wystpuje w skrze twarzy i koczyn grnych,
w kadym wieku, ujawnia si w 1 lub 2 dekadzie ycia.
Guzek zbudowany jest z maych, bazaloidalnych komrek z wyranymi jderkami, ktre w miar dojrzewania ulegaj
rogowaceniu typowemu dla macierzy wosa, trac jdro i tworz cienie komrkowe z wyranie widocznymi granicami
komrkowymi. W starszych guzach dominuj obszary kwasochonne cieni (mog ulega nawapnieniu, a w ich
otoczeniu pojawiaj si ziarniniaki resorpcyjne, a nawet metaplazja kostna). Tam gdzie zachowuje siywe utkanie-
niekiedy mona dostrzec bardzo liczne figury mitoz, moe to powodowa pomyki w BAC (u dorosych rnicowa z
rakiem drobnokomrkowym!)
Rogowiak kolczystokomrkowy(Keratoacanthoma) zmiana nowotworowa, cechujca si podobiestwem do

wysoko dojrzaego raka paskonabonkowego, szybki wzrost i samoistne ustpowanie. Wywodzi si z nabonka
mieszka wosowego. Wystpuje na skrze odsonitej, gwnie na twarzy i grzbiecie doni, zwykle po 50r, czciej u
mczyzn. Czas trwania zmiany dla keratoacanthoma wywiad kilkutygodniowy, w cigu 4-6miesicy zmiana ulega
regresji z pozostawieniem niedobarwionej blizny. Po usuniciu chirurgicznym w ok 8% wznowy. Makroskopowo
zmiana pojedyncza, odgraniczona, o r 1-3cm o ksztacie kopulastego guzka z kraterowatym zagbieniem w rodku
wypenionym masami rogowymi. Na przekroju symetryczna, skada si z komponentu egzo i endofitycznego. W czci
centralnej krater wypeniony masami keratynowymi, otaczaj go rozrosty nabonka wielowarstwowego paskiego.
Zmiana ronie w sposb rozpychajcy w kierunku skry, a dolna granica jest mniej wicej regularna. Na grze
nabonek wielowarstwowy tworzy charakterystyczny daszek zaginajc si w gb zmiany. Komrki charakteryzuj si
obfit, row, szklist cytoplazm, ktra ulega rogowaceniu bez obecnoci warstwy ziarnistej. Widoczne s mitozy,
zwykle na obwodzie. Komrki guza wnikaj pomidzy i otaczaj wkna kolagenowe i elastyczne. Dolna granica
zmiany rzadko przekracza poziom gruczow potowych. W zmianach starszych widoczne jest wknienie i obfite
nacieki limfocytw, histiocytw, komrek plazmatycznych i granulocytw obojtnochonnych.
XVI 9. Nowotwory nienabonkowe skry przykady, obraz morfologiczny [siwy]
GUZY FIBROHISTIOCYTARNE
wkniak histiocytarny (histiocytoma fibrosum)
nowotwr agodny skry i powierzchownej tkanki podskrnej (moe wystpowa te gbiej w tkankach mikkich).
Zbudowany z komrek przypominajcych fibroblasty i histiocyty.
Gwnie u dorosych, szczeglnie u modych kobiet, na koczynach dolnych. Guzek pojedynczy, twardy,
zlokalizowany w poziomie skry lub nieznacznie wypuky, barwy szarobrunatnej lub brzowej, o rednicy do 2cm. (z
powodu barwy wymaga rnicowania z czerniakiem).
Mikroskopowo komrki typu fibroblastu, uoone w krtkie wizki o wygldzie plecionki lub struktur wiatraczkowych.
Midzy nimi znajduj si nieliczne histiocyty o piankowatej cytoplazmie i komrki wielojdrowe typu Toutona. W
podcielisku widoczny jest kolagen. Guzki o takiej formie okrela si mianem dermatofibroma. W nielicznych guzkach
podcielisko i naczynia wykazuj wybitne szkliwienie. W innych stwierdza si histiocyty zawierajce lipidy lub
hemosyderyn.
Guzek dobrze odgraniczony, nie posiadajcy torebki, moe wnika do tkanki tuszczowej. Midzy guzkiem a
naskrkiem pasmo skry niezmienionej. Naskrek nad guzkiem wykazuje cechy rozrostowe z gbokim wpuklaniem
si sopli naskrkowych, ktre zawieraj due iloci melaniny w warstwie podstawnej.
Dermatofibrosarcoma protuberans
czsty nowotwr skry, wystpujcy po 40r, na tuowiu, oraz na udach i ramionach. Powolny, postpujcy rozrost,
maa skonno do dawania odlegych przerzutw (pno daje), agresywny miejscowo, wznowy. Zachowuje si jak
wysoko dojrzay fibrosarcoma. Zlokalizowany rdskrnie z tendencj do rozrastania si endo i egzofitycznego.
Czasem twardy konglomerat twardych guzkw, czasami owrzodziaych. Leczenie polega na wyciciu zmiany z
szerokim marginesem. Nowotwr nie jest promienioczuy.
Mikroskopowo bogatokomrkowy guz zbudowany jest z fibroblastw tworzcych ukady wiatraczkowe z
widocznymi figurami podziaw mitotycznych. Nacieka tkank podskrn, powi i minie. Naskrek nad guzem jest
cieczay, a komrki nowotworowe prawie zawsze dochodz do naskrka.
GUZY POCHODZENIA NACZYNIOWEGO

Naczyniaki - niezoliwe.
Naczyniak krwionony woniczkowy najczstszy ze wszystkich naczyniakw skada si z bardzo licznych
kanalikw wycielonych jedn warstw rdbonka, rnicujcych si mniej lub bardziej.
Naczyniak krwionony jamisty skada si z wypenionych krwi, licznych, jamistych przestrzeni i zatok o cienkich lub
grubszych cianach cznotkankowych. Czsto wystpuje w wtrobie, miniach szkieletowych, kociach.
Naczyniak groniasty skada si ze splotu bardzo zrnicowanych naczy ttniczych i ylnych.
Naczyniako-misak gadkokomrkowy, wystpuje rzadko w skrze okolic przegubw i kostek.
Kbczak(gingloma) nowotwr agodny, wywodzi si z komrek mioepitelialnych zespole ttniczo-ylnych. Te due
szecienne due komrki przypominaj nabonek.
rdboniak (haemangioendothelioma) To grupa nowotworw na pograniczu nowotworw zoliwych i
niezoliwych. histologicznie jego komrki s owalne i wieloktne z duymi jderkami.
Haemangiopericytoma zoliwy nowotwr odtwarzajcy zewntrzne warstwy ciany naczyniowej z pericytami.
Komrki nowotworowe rozrastaj si na zewntrz wysrebrzonego piercienia. Lokalizacja udo i przestrze
zaotrzewnowa. Guz ma 4-8cm r, wida liczne przekroje naczyniowe i zatokowate. Midzy nimi rozrastaj si
wyduone komrki fibroblastopodobne. Komrki tworz ukady wirowate i szprychowate. Poowa guzw daje nawroty
i przerzuty do puc, koci, wtroby.
Misak naczyniowy angiosarcoma wyjtkowo zoliwy, daje mnstwo przerzutw, za punkt wyjcia nowotworu
uznajemy najwikszego znalezionego guza. Czasami rozwija si po napromienianiu, moe rozwin si w obrzkej
koczynie grnej w 10 lat po operacji radykalnej sutka. Przebieg nowotworu tragiczny.
Misak Kaposiego nowotwr skrny, czciej spotykany w przebiegu AIDS, na skrze tworz si czerwone lub
brunatne plamki guzowatoci przede wszystkim w obwodowych czciach koczyn. (XVI 10)
CHONIAKI SKRY
za choniaki pierwotne skry uwaa si takie, ktre w momencie rozpoznania i w cigu nastpnych 6miesicy nie daj
ognisk pozaskrnych z wyjtkiem mycosis fungoides i zespou Sezary'ego.
Klasyfikacja EORTC
Pierwotne choniaki linii T (primary CTCL) Pierwotne choniaki linii B (Primary CBCL)
O powolnym przebiegu: O powolnym przebiegu
Ziarniniak grzybiasty (mycosis fungoides) Choniak grudkowy
Mucinosis follicularis Choniak strefy brzenej
Pageoid reticulosis
Choniak wielkokomrkowy CD30+
Anaplastyczny
Immunoblastyczny
Pierwotne choniaki linii T (primary CTCL) Pierwotne choniaki linii B (Primary CBCL)
Pleomorficzny
Lymphomatoid papulosis
O agresywnym przebiegu O porednim przebiegu
Zesp Sezary'ego Choniak wielkokomrkowy koczyn dolnych
Choniak wielkokomrkowy CD30-
immunoblastyczny
Pleomorficzny
Prowizoryczne Prowizoryczne
Ziarniniakowe zwiotczenie skry Choniak rdnaczyniowy wielkokomrkowy
Choniak pleomorficzny z maych i rednich limfocytw Szpiczak
Choniaki tkanki podskrnej z komrek T
INNE ZMIANY ROZROSTOWE

Histiocytoza X (histiocytosis X)
Mastocytoza (Mastocitosis)
XVI 10. Misak Kaposiego postacie kliniczne, obraz morfologiczny [kwach/siwy]

Misak Kaposiego Sarcoma Kaposi - Nazywany chorob dugich skarpetek i dugich rkawiczek. Moe by
zwizany z AIDS i innymi formami immunodekadencji. Wyrnia si 4 formy nowotworu:
=> posta przewleka, klasyczna => u starszych mczyzn, szczeglnie poch. ydowskiego, pod postaci
zaczerwienionych mnogich guzkw na skrze podudzi i przedramion. Wieloletni przebieg z remisjami, z czasem guzki
si powikszaj i mog krwawi.
=> posta endemiczna, afrykaska => dzieci plemienia Bantu w Afryce, zmiany widoczne pod postaci powikszenia
zajtych wzw chonnych, agresywny przebieg.
=> misak u chorych po transplantacji i leczonych immunosupresj => w skrze, przerzuty, krwotoki wewntrzne
przyczyn zgonu
=> forma epidemiczna zwizana z AIDS => homoseksualici, Herpes Virus typu 8.
Morfologicznie: trzy etapy rozwoju:
53. plamista posta zapalna 2) posta naczyniakowa 3) posta guzowata.
Pierwotna posta zapalna ognisko z naciekami limfocytw, plazmocytw, makrofagw i niewielkie zogi
hemosyderyny. Obraz przypomina ziarnin
W nastpnym etapie przybywa naczy, obraz przypomina naczyniaka. Pojawiaj si wyduone fibroblastopodobne
komrki, mogce zawiera rowe szkliste kuliste masy. Wida hemosyderyn i wynaczynione krwinki czerwone.
W trzecim etapie narasta guzowaty charakter zmiany, wystpuj zogi hemosyderyny, mog wystpi wiksze
krwawienia.
Wszystkie etapy daje si zaobserwowa gwnie w postaci przewlekej. Rozpoznanie atwe w drugiej i trzeciej fazie,
utrudnione w pocztkowej.

!patomorfologia Skrypt Um Lublin!

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

!patomorfologia Skrypt Um Lublin!

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Lublin 20.01.

OPRACOWANE PYTANIA EGZAMINACYJNE Z PATOMORFOLOGII

Good Job my friends! :)

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 1

METODY OCENY I RODZAJE BADA PATOMORFOLOGICZNYCH.............................................3

II. ZABURZENIA W KRENIU.......................................................................................................18

III. ZAPALENIA, ZAGADNIENIA Z IMMUNOPATOLOGII...............................................................28

IV. ZMIANY ROZPLEMOWE NIENOWOTWOROWE.....................................................................47

V. PATOLOGIA SERCA I NACZY.................................................................................................68

VI. PATOLOGIA UKADU ODDECHOWEGO.................................................................................83

VII. PATOLOGIA NEREK I DRG MOCZOWYCH..........................................................................96

VIII. PATOLOGIA UKADU TRAWIENNEGO...............................................................................106

IX. PATOLOGIA GRUCZOW DOKREWNYCH.........................................................................137

X. PATOLOGIA NARZDW PCIOWYCH MSKICH................................................................154

XI. PATOLOGIA ESKIEGO NARZDU PCIOWEGO.............................................................163

XII. PATOLOGIA GRUCZOU PIERSIOWEGO............................................................................174

XIII. ORODKOWY UKAD NERWOWY......................................................................................184

XIV. PATOLOGIA SZPIKU KOSTNEGO, GRASICY, WZW CHONNYCH I LEDZIONY...194

XV. PATOLOGIA KOCI, STAWW I MINI SZKIELETOWYCH.............................................223

XVI. PATOLOGIA SKRY I TKANKI PODSKRNEJ...................................................................236

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 2

METODY OCENY I RODZAJE BADA PATOMORFOLOGICZNYCH

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 3

NAUKOWO LEKARSKA SEKCJA ZWOK

Zasady formuowania raportu (protokou) badania sekcyjnego

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 4

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 5

Zagadnienia prawne dotyczce sekcji zwok:

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 6

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 7

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 8

I 1. Definicja i podzia zmian wstecznych. [kimi]

I 2. Wymie 3 zasadnicze typy odpowiedzi komrkowej na bodziec patologiczny [kimi]

I 3. Co to jest adaptacja, przykady. [kimi]

I 4. Zwyrodnienie wknikowate: przyczyny, patogeneza, choroby w ktrych wystpuje. [kimi]

I 5. Amyloidoza patogeneza, podzia kliniczny. [kimi]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 9

I 6. Metody morfologiczne w diagnostyce amyloidozy. [kimi]

I 7. Rodzaje szkliwienia i ich lokalizacja. [kimi]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 10

I 8. Zesp Marfana. [kimi]

I 9. Wymie przyczyny znanych glikogenoz oraz zmiany morfologiczne. [kimi]

I 10. Omw podzia oraz obraz kliniczno-morfologiczny mukopolisacharydoz. [kimi]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 11

I 11. Mukowiscydoza etiologia, patogeneza, postaci kliniczno-morfologiczne. [kimi]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 12

I 12. Otuszczenie, otyo, stuszczenie, stuszczenie zwyrodniajce. [kimi]

I 13. Co to s lipidozy i jakie choroby do nich zaliczamy. [siwy]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 13

I 14. Histiocytoza X [siwy]

I 15. Ochronoza: etiopatogeneza, lokalizacja. [siwy]

I 16. Rnice pomidzy Hemosyderoz a hemochromatoz przyczyny, obraz morfologiczny. [siwy]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 14

I 17. Choroby zwizane z zaburzeniem gospodarki wapniowej. Postacie wapnienia. [siwy]

I 18. wyjanij co to jest agenezja, aplazja, hipoplazja podaj przykady [siwy]

I 19. Co to jest Zanik?, jakie znasz jego postacie? [siwy]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 15

Zanik z braku czynnoci (atrophia e inactivate)

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 16

I 22. Martwica denaturacyjna skrzepowa (necrosis coagulativa) [siwy]

I 23. Patomechanizm martwicy enzymatycznej tkanki tuszczowej (cytosteatonecrosis) [siwy]

I 24. Martwica woskowa - (necrosis/degeneratio cerea, necrosis zenker) [siwy]

Patomorfologia skrypt studentw UML, wydanie I niekomercyjne, rozpowszechnianie BEZ OPAT 17