LAPORAN CASE V

HEADACHE AND PAIN

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas

Tutorial Neurobehaviour and Sense System (NBSS)
pada Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung

Disusun oleh:

Kelompok Tutorial C

Novanty Alida 10100104050

Muhammad Wirawan Adityo 10100105003
Ilham Priharto 10100105006
Ardyan Premata Gyszarda 10100105010
Ananda Dinta Humaira 10100105011
Mochammad Faisal Afif M. 10100105012
Medina Nur Hadyanti 10100105021
Candra Lia Pahdariesa 10100105027
Nastiti Utami 10100105029
Astrid Sophia Wulandari 10100105034

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDUNG
2007
 Chief Complain
Sakit Kepala

Hipotesis 1 Hipotesis 2 Hipotesa 3

Tumor Tension Type Headache Stress

(+) Bifrontal bilateral headache (+) Bifrontal bilateral headache
(-) CT-scan = N (+) No nausea, vomit, photophobia,
phonophobia
(+) No HI, ENT, dental infection
(+) Non-pulsative, pressing,
tightening, onset>15 days/month
Treatment Diagnosa
- Pharmacology Frequent episodic evolved chronic
- Non- TTH e. c. psychogenic pain
pharmacology
(+) Sakit kepala ketika bekerja dan
kurang tidur
(+) Psychiatric exam:
- Appearance: depressed
- Mood: sadness
- Cognitive: preoccupied with her
headache
- Psychomotor: retard

Prognosis good
TIME LINE
PAST NOW FUTURE

Last few years Enam bulan yang lalu 3 bulan kemudian

Sakit kepala setiap tiga Sakit kepalanya menjadi tiap Dokter memberi Dia kelihatan senang dan
minggu sekali terutama ketika hari, memberat dan terasa bilateral. Headache abortive pekerjaannya telah
tidak bisa tidur dan stress. Sakit kepalanya memburuk therapy. didelegasikan ke stafnya.
Sakit kepalanya terakhir ketika dia stress dan membaik pada Headache Kondisinya sekarang
kali terasa seperti tertekan akihir pekan dan liburan. preventive therapy. membaik.
sekitar satu sampai lima jam. Tidak ada demam. Relaxation Prognosis Baik.
Sakit kepalanya mereda bila Sakit kepalanya menyebabkan theraphy.
diberi obat OTC seperti terganggunya aktifitas sehari- Psychotherapy.
parasetamol harinya.
Past history
Beberapa tahun yang lalu Ny. Marry dan suaminya hidup dalam keluarga yang bahagia, tetapi setelaha dia menjadi ketua social
fondation tujuh bulan yang lalu, dia hanya memiliki waktu yang sedikit bersama suaminya.
Ny. Marry sangat menyenangi posisi barunya walaupun dia harus bekerja keras dan pekerjaannya itu membuatnya stres.
Dia tidak memiliki riwayat head injury, tiadak ada ENT atau dental infection, tidak ada abnormalitas pada matanya.
 HEADACHE

Headache yaitu biasanya ditandai adanya neurologic disorder dengan gejala-

gejala yang ringan ataupun jinak.
Definisi sakit kepala adalah seluruh rasa sakit dan nyeri, termasuk rasa tidak
nyaman di daerah tengkorak, mulai dari kening atas. Patofisiologi nyeri kepala unknown..
Struktur-struktur peka nyeri kepala:
1. Jaringan jaringan yang menutupi tengkorak, scalp(kulit, jaringan, kulit areolar,
periosteum), otot-otot kepala , mata, hidung, telinga , gigi geligi,dll.
2. Beberapa struktur intracranial
- Saraf-saraf otak
- Saraf spinalis
- Arteri-arteri di otak dan duramater
- Vena- vena dan sinus-sinus di permukaan otak
- Duramater dasar otak
Struktur tidak peka nyeri:
1. Kranium
2. Otak
3. Pleksus kroroideus
4. Dinding ependymus ventrikel
Mekanisme perifer nyeri kepala:
1. Traksi dan dilatasi arteri-arteri intracranial, serta penggembungan arteri-arteri
ekstrakranial.
2. Traksi atau penekanan arteri-arteri besar intracranial atau pembungkus duranya
3. Spasme volunteer atau involunter dan mungkin inflamasi interstitie oto-otot
cranial dan spinal
4. Iritasi meningen dan peniggian atau penurunan hebat tekanan intrakranial
Pada penyakit yang sangat serius, diasosiasikan karena adanya:
1. Brain tumor.
2. Meningitis.
3. Giant cell arteritis.
 Headache syndrome secara kronik / recurrent, tidak diasosiasikan dengan adanya
keabnormalan struktur / systemik disease, contohnya berdasarkan klasifikasinya:
1. Migraine headache.
2. Cluster headache.
3. Chronic paroxysmal hemicrania.
4. Tension Type Headache (TTH).

MIGRAINE HEADACHE
Epidemiology:
11 juta orang di United States.
Wanita 15 % dan Pria 4 % (4 : 1).
Umur : 25-55 tahun, dapat juga terjadi pada anak muda.
Ditemukan ; family history dan genetic predisposition.
Etiologi:
Migrain headache headache yang sering kambuh, biasanya didukung / disertai
oleh disfungsi neuroligic.
Faktor-faktor pendukung / trigger factors:
Stress, hunger, weather chenge, musim semi, musim gugur, sunlight,
suara, jet lag, foods, red wine, cheese, chocolate, menstruasi, ovulasi, kontrasepsi.
International Headache Society, membedakan type-type klinik dari headache:
1. Migraine tanpa aura (migraine dalam keadaan yang biasa).
2. Migraine dengan aura (classic migraine).
a. Migraine dengan typycal aura.
b. Migraine dengan prolonged aura.
c. Familial hemiplegic migraine.
d. Basilar migraine.
e. Migraine aura tanpa headache.
f. Migraine dengan acute-onset aura.
3. Ophthalmoplegic migraine.
4. Retinal migraine.
5. Complicated migraine.
 a. Status migrainous.
b. Migraine infarction.
Dasar patophisiologic dari migraine:
Neurologic.
Vascular.
Hormonal.
Komponen neurotransmitter.
Phase-phase migraine headache :
Faktor-faktor eksternal pada lapisan luar.
Aura dengan penghambatan aktivity cortical dan penurunan aliran darah
symptoms dari scotoma dan paresthesias.
Pelepasan dari vasoaktif neuropeptide, perubahan ionic, platelet release dari 5-
HT, dan degranulasi mast cells.
Pengaktivan locus ceruleus dan exitation trigeminal nuclei yang mengakibatkan
vasodilatasi dari dural arteries.
Perivascular inflamation typical headache.
Disturbance blood brain barrier dalam area postrema menyebabkan nausea
dan vomitting.
Migrenusos
Status migrenosus, adalah suatu criteria diagnosis pasti untuk migrane dengan
aura atau tanpa aura dan durasinya lebih dari 72 jam.
Migranenosus infarction, adalah suatu criteria diagnostic untuk migrane dengan
aura dan deficit hot completely reversed dalam 7 jam dan/ atau imaging evindence of
infarction.
Migranenosus disorder, unclassifiable, adalah fulfills all but one criteria for one
or more forms of migrane.
Migrain Dengan Aura
Disebabkan karena adanya penurunan aktivitas cortical dan aliran darah, yang
terlihat dengan adanya vasokonstriksi arteriolar cortical dan bukan merupakan
vasospasme dari arteri besar.
 Pain of migraine ditandai dengan neurotransmitter dan pain fiber dari
trigeminal nerve, pada dura dan cortical arteries.
Trigeminal nucleus diatur oleh periaqueductal gray matter, yang merupakan
central modulator dari pain transmission.
Migrain Tanpa Aura
Tipe-tipenya ;
Durasinya 4-72 jam, dengan lokasi pada satu sisi.
Pain / rasa nyerinya berdenyut (throbbing).
Intensitas keparahannya moderate.
Dapat timbul karena aktivitas fisik.
Catatan:
Untuk ibu hamil dan postmenopause penurunan penyerangan migraine.
Karena pengaruh estrogen yang bertindak sebagai:
Vascular smooth muscle.
Activity vasoaktive substane pada neurovascular junction.
Activate vasoregulatory respons pada hypothalamus.
Diagnosis migraine:
Medical history.
Physical exam.
Klinis:
Perbedaan tipe dari headache.
Faktor resiko.
Familly history.
Clinical feature.
Dengan differential diagnosis dikonfirmasikan dengan CT scan, MRI, EEG.
Management migraine:
Edukasi kepada pasien mengenai: disorder physiologic, chronic, bukan
merupakan kelainan psycosomatic.
Istirahat yang cukup, tidur cukup makan yang teratur, relaksasi tiap hari,
meditasi.
 Pharmacologic: antiemetics, nonsteroidal anti-inflammatory preparations,
ergotamine dan dihydroergotamine, 5-HT antagonists (sumatriptan).

CLUSTER HEADACHE
Terjadi pada laki-laki umur 20-50 tahun.
Dikatakan cluster headache ;
Karena dapat terjadi pada siang hari, periodenya long-periode yang terjadi
secara episodic dan chronic.
Terjadi tanpa adanya peringatan, dikatakan parah jika ada rasa sakit pada
unilateral, rasa terbakar, sampai ke periorbital, retrobulbar / temporal pain dengan
durasi waktunya 30 menit 2 jam.
Terjadi pada waktu yang sama seperti biasanya (pada siang / malam hari).
Gejala-gejalanya ; lacrimation, mata kemerahan, nasal suffner (kaku),
eyelid ptosis, nausea, rasa sakit pada midface dan gigi.
Etiologi dan patofisiologi belum dapat diketahui.
Management:
Dengan prophylactic drugs, yang paling edektif ; prednison, lithium,
methysergid, calsium channel antagonists, valproate.
Acut attack: dengan oxygen inhalation, fumatriptan, inhaled ergotamine.

CHRONIC PAROXYSMAL HEMICRANIA (CPH)

Type headache yang cluster, frekuensinya terjadi 4-12 kali dalam sehari, dengan
durasi yang pendek 20-120 menit.
Biasanya terjadi pada perempuan, post pregnancy.
Symptomsnya mirip cluster headache.

TENSION TYPE HEADACHE (TTH)

Ciri-cirinya :
Terjadi pada Pria 69 % dan Wanita 88 %.
Rata-rata umur atau onsetnya pada second decade of life.
 Penyakit yang mild menjadi moderate bilateral headache biasanya ditandai
dengan adanya sensasi tekanan sekeliling kepala, denga onset pain yang biasanya
terjadi secara berangsur-angsur.
Headache terjadi secara episodic, setelah beberapa jam / beberapa hari.
Tidak mengganggu aktivitas fisik dan bukan karena aktivitas fisik.
Kronik TTH 15 hari dalam 1 bulan.
Individu memiliki TTH dan migraine.
Penyebab TTH:
1. Central mechanism.
Memungkinkan peningkatan hipersensitifitas dari pain fiber pada nerve
trigeminal.
2. Peripheral mechanism.
Adanya kontraksi rahang (jaw) dan neck muscle (pada cervic ke-2).
3. Biasanya penderita headache; painnya terlokalisasi, adanya penekanan dari
pericranial muscle.
Management:
Mild headache.
Treated dengan ice, jika parah ; dengan aspirin / non-steroidal anti-
infalmmation drugs.
Chronic tension headache.
Best managed: tricyclic antidepressant (amitriptyline). Second choice
dengan naproxen.
Long-term.
Analgesics/muscle relaxants, antihistamine, troquilizer, cafeine, ergot
alkaloids.

CLASSIFICATION OF HEADACHE
IHS WHO ICD- Diagnosis
ICHD-II 10NA code [and aetiological ICD-10 code for secondary headache disorders]
code
1. [G43] Migraine
1.1 [G43.0] Migraine without aura
1.2 [G43.1] Migraine with aura
1.2.1 [G43.10] Typical aura with migraine headache
1.2.2 [G43.10] Typical aura with non-migraine headache
1.2.3 [G43.104] Typical aura without headache
1.2.4 [G43.105] Familial hemiplegic migraine (FHM)
1.2.5 [G43.105] Sporadic hemiplegic migraine
1.2.6 [G43.103] Basilar-type migraine
1.3 [G43.82] Childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine
1.3.1 [G43.82] Cyclical vomiting
1.3.2 [G43.820] Abdominal migraine
1.3.3 [G43.821] Benign paroxysmal vertigo of childhood
1.4 [G43.81] Retinal migraine
1.5 [G43.3] Complications of migraine
1.5.1 [G43.3] Chronic migraine
1.5.2 [G43.2] Status migrainosus
1.5.3 [G43.3] Persistent aura without infarction
1.5.4 [G43.3] Migrainous infarction
1.5.5 [G43.3] + Migraine-triggered seizures
[G40.x or
G41.x]1
1.6 [G43.83] Probable migraine
1.6.1 [G43.83] Probable migraine without aura
1.6.2 [G43.83] Probable migraine with aura
1.6.5 [G43.83] Probable chronic migraine
2. [G44.2] Tension-type headache (TTH)
2.1 [G44.2] Infrequent episodic tension-type headache
2.1.1 [G44.20] Infrequent episodic tension-type headache associated with pericranial
tenderness
2.1.2 [G44.21] Infrequent episodic tension-type headache not associated with pericranial
tenderness
2.2 [G44.2] Frequent episodic tension-type headache
2.2.1 [G44.20] Frequent episodic tension-type headache associated with pericranial
tenderness
2.2.2 [G44.21] Frequent episodic tension-type headache not associated with pericranial
tenderness
2.3 [G44.2] Chronic tension-type headache
2.3.1 [G44.22] Chronic tension-type headache associated with pericranial tenderness
2.3.2 [G44.23] Chronic tension-type headache not associated with pericranial tenderness
2.4 [G44.28] Probable tension-type headache
2.4.1 [G44.28] Probable infrequent episodic tension-type headache
2.4.2 [G44.28] Probable frequent episodic tension-type headache
2.4.3 [G44.28] Probable chronic tension-type headache
3. [G44.0] Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias
3.1 [G44.0] Cluster headache
3.1.1 [G44.01] Episodic cluster headache
3.1.2 [G44.02] Chronic cluster headache
3.2 [G44.03] Paroxysmal hemicrania
3.2.1 [G44.03] Episodic paroxysmal hemicrania
3.2.2 [G44.03] Chronic paroxysmal hemicrania (CPH)
3.3 [G44.08] Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival
injection and tearing (SUNCT)
3.4 [G44.08] Probable trigeminal autonomic cephalalgia
3.4.1 [G44.08] Probable cluster headache
3.4.2 [G44.08] Probable paroxysmal hemicrania
3.4.3 [G44.08] Probable SUNCT

1
The additional code specifies the type of seizure.
4. [G44.80] Other primary headaches
4.1 [G44.800] Primary stabbing headache
4.2 [G44.803] Primary cough headache
4.3 [G44.804] Primary exertional headache
4.4 [G44.805] Primary headache associated with sexual activity
4.4.1 [G44.805] Preorgasmic headache
4.4.2 [G44.805] Orgasmic headache
4.5 [G44.80] Hypnic headache
4.6 [G44.80] Primary thunderclap headache
4.7 [G44.80] Hemicrania continua
4.8 [G44.2] New daily-persistent headache (NDPH)
5. [G44.88] Headache attributed to head and/or neck trauma
5.1 [G44.880] Acute post-traumatic headache
5.1.1 [G44.880] Acute post-traumatic headache attributed to moderate or severe head
injury [S06]
5.1.2 [G44.880] Acute post-traumatic headache attributed to mild head injury [S09.9]
5.2 [G44.3] Chronic post-traumatic headache
5.2.1 [G44.30] Chronic post-traumatic headache attributed to moderate or severe head
injury [S06]
5.2.2 [G44.31] Chronic post-traumatic headache attributed to mild head injury [S09.9]
5.3 [G44.841] Acute headache attributed to whiplash injury [S13.4]
5.4 [G44.841] Chronic headache attributed to whiplash injury [S13.4]
5.5 [G44.88] Headache attributed to traumatic intracranial haematoma
5.5.1 [G44.88] Headache attributed to epidural haematoma [S06.4]
5.5.2 [G44.88] Headache attributed to subdural haematoma [S06.5]
5.6 [G44.88] Headache attributed to other head and/or neck trauma [S06]
5.6.1 [G44.88] Acute headache attributed to other head and/or neck trauma [S06]
5.6.2 [G44.88] Chronic headache attributed to other head and/or neck trauma [S06]
5.7 [G44.88] Post-craniotomy headache
5.7.1 [G44.880] Acute post-craniotomy headache
5.7.2 [G44.30] Chronic post-craniotomy headache
6. [G44.81] Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder
6.1 [G44.810] Headache attributed to ischaemic stroke or transient ischaemic attack
6.1.1 [G44.810] Headache attributed to ischaemic stroke (cerebral infarction) [I63]
6.1.2 [G44.810] Headache attributed to transient ischaemic attack (TIA) [G45]
6.2 [G44.810] Headache attributed to non-traumatic intracranial haemorrhage [I62]
6.2.1 [G44.810] Headache attributed to intracerebral haemorrhage [I61]
6.2.2 [G44.810] Headache attributed to subarachnoid haemorrhage (SAH) [I60]
6.3 [G44.811] Headache attributed to unruptured vascular malformation [Q28]
6.3.1 [G44.811] Headache attributed to saccular aneurysm [Q28.3]
6.3.2 [G44.811] Headache attributed to arteriovenous malformation (AVM) [Q28.2]
6.3.3 [G44.811] Headache attributed to dural arteriovenous fistula [I67.1]
6.3.4 [G44.811] Headache attributed to cavernous angioma [D18.0]
6.3.5 [G44.811] Headache attributed to encephalotrigeminal or leptomeningeal
angiomatosis (Sturge Weber syndrome) [Q85.8]
6.4 [G44.812] Headache attributed to arteritis [M31]
6.4.1 [G44.812] Headache attributed to giant cell arteritis (GCA) [M31.6]
6.4.2 [G44.812] Headache attributed to primary central nervous system (CNS) angiitis
[I67.7]
6.4.3 [G44.812] Headache attributed to secondary central nervous system (CNS) angiitis
[I68.2]
6.5 [G44.810] Carotid or vertebral artery pain [I63.0, I63.2, I65.0, I65.2 or I67.0]
6.5.1 [G44.810] Headache or facial or neck pain attributed to arterial dissection [I67.0]
6.5.2 [G44.814] Post-endarterectomy headache [I97.8]
6.5.3 [G44.810] Carotid angioplasty headache
6.5.4 [G44.810] Headache attributed to intracranial endovascular procedures
 6.5.5 [G44.810] Angiography headache
6.6 [G44.810] Headache attributed to cerebral venous thrombosis (CVT) [I63.6]
6.7 [G44.81] Headache attributed to other intracranial vascular disorder
6.7.1 [G44.81] Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leukoencephalopathy (CADASIL) [I67.8]
6.7.2 [G44.81] Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes
(MELAS) [G31.81]
6.7.3 [G44.81] Headache attributed to benign angiopathy of the central nervous system
[I99]
6.7.4 [G44.81] Headache attributed to pituitary apoplexy [E23.6]
7. [G44.82] Headache attributed to non-vascular intracranial disorder
7.1 [G44.820] Headache attributed to high cerebrospinal fluid pressure
7.1.1 [G44.820] Headache attributed to idiopathic intracranial hypertension (IIH) [G93.2]
7.1.2 [G44.820] Headache attributed to intracranial hypertension secondary to metabolic,
toxic or hormonal causes
7.1.3 [G44.820] Headache attributed to intracranial hypertension secondary to
hydrocephalus [G91.8]
7.2 [G44.820] Headache attributed to low cerebrospinal fluid pressure
7.2.1 [G44.820] Post-dural puncture headache [G97.0]
7.2.2 [G44.820] CSF fistula headache [G96.0]
7.2.3 [G44.820] Headache attributed to spontaneous (or idiopathic) low CSF pressure
7.3 [G44.82] Headache attributed to non-infectious inflammatory disease
7.3.1 [G44.823] Headache attributed to neurosarcoidosis [D86.8]
7.3.2 [G44.823] Headache attributed to aseptic (non-infectious) meningitis [code to specify
aetiology]
7.3.3 [G44.823] Headache attributed to other non-infectious inflammatory disease [code to
specify aetiology]
7.3.4 [G44.82] Headache attributed to lymphocytic hypophysitis [E23.6]
7.4 [G44.822] Headache attributed to intracranial neoplasm [C00-D48]
7.4.1 [G44.822] Headache attributed to increased intracranial pressure or hydrocephalus
caused by neoplasm [code to specify neoplasm]
7.4.2 [G44.822] Headache attributed directly to neoplasm [code to specify neoplasm]
7.4.3 [G44.822] Headache attributed to carcinomatous meningitis [C79.3]
7.4.4 [G44.822] Headache attributed to hypothalamic or pituitary hyper- or hyposecretion
[E23.0]
7.5 [G44.824] Headache attributed to intrathecal injection [G97.8]
7.6 [G44.82] Headache attributed to epileptic seizure [G40.x or G41.x to specify seizure
type]
7.6.1 [G44.82] Hemicrania epileptica [G40.x or G41.x to specify seizure type]
7.6.2 [G44.82] Post-seizure headache [G40.x or G41.x to specify seizure type]
7.7 [G44.82] Headache attributed to Chiari malformation type I (CM1) [Q07.0]
7.8 [G44.82] Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal
fluid Lymphocytosis (HaNDL)
7.9 [G44.82] Headache attributed to other non-vascular intracranial disorder
8. [G44.4 or Headache attributed to a substance2 or its withdrawal
G44.83]
8.1 [G44.40] Headache induced by acute substance use or exposure
8.1.1 [G44.400] Nitric oxide (NO) donor-induced headache [X44]
2
In ICD-10 substances are classified according to the presence or absence of a dependence-producing
property. Headaches associated with psychoactive substances (dependence-producing) are classified in
G44.83 with an additional code to indicate the nature of the disorder related to the substance use: eg,
intoxication (F1x.0), dependence (F1x.2), withdrawal (F1x.3), etc. The 3rd character can be used to indicate
the specific substance involved: eg, F10 for alcohol, F15 for caffeine, etc. Abuse of non-dependence-
producing substances is classified in F55, with a 4th character to indicate the substance: eg, F55.2 abuse of
analgesics. Headaches related to non-dependence-producing substances are classified in G44.4.
 8.1.1.1 [G44.400] Immediate NO donor-induced headache [X44]
8.1.1.2 [G44.400] Delayed NO donor-headache [X44]
8.1.2 [G44.40] Phosphodiesterase (PDE) inhibitor-induced headache [X44]
8.1.3 [G44.402] Carbon monoxide-induced headache [X47]
8.1.4 [G44.83] Alcohol-induced headache [F10]
8.1.4.1 [G44.83] Immediate alcohol-induced headache [F10]
8.1.4.2 [G44.83] Delayed alcohol-induced headache [F10]
8.1.5 [G44.4] Headache induced by food components and additives
8.1.5.1 [G44.401] Monosodium glutamate-induced headache [X44]
8.1.6 [G44.83] Cocaine-induced headache [F14]
8.1.7 [G44.83] Cannabis-induced headache [F12]
8.1.8 [G44.40] Histamine-induced headache [X44]
8.1.8.1 [G44.40] Immediate histamine-induced headache [X44]
8.1.8.2 [G44.40] Delayed histamine-induced headache [X44]
8.1.9 [G44.40] Calcitonin gene-related peptide (CGRP)-induced headache [X44]
8.1.9.1 [G44.40] Immediate CGRP-induced headache [X44]
8.1.9.2 [G44.40] Delayed CGRP-induced headache [X44]
8.1.10 [G44.41] Headache as an acute adverse event attributed to medication used for other
indications [code to specify substance]
8.1.11 [G44.4 or Headache attributed to other acute substance use or exposure [code to
G44.83] specify substance]
8.2 [G44.41 or Medication-overuse headache (MOH)
G44.83]
8.2.1 [G44.411] Ergotamine-overuse headache [Y52.5]
8.2.2 [G44.41] Triptan-overuse headache
8.2.3 [G44.410] Analgesic-overuse headache [F55.2]
8.2.4 [G44.83] Opioid-overuse headache [F11.2]
8.2.5 [G44.410] Combination analgesic-overuse headache [F55.2]
8.2.6 [G44.41 Medication-overuse headache attributed to combination of acute
G44.83] medications
8.2.7 [G44.410] Headache attributed to other medication overuse [code to specify
substance]
8.2.8 [G44.41 or Probable medication-overuse headache [code to specify substance]
G44.83]
8.3 [G44.4] Headache as an adverse event attributed to chronic medication [code to
specify substance]
8.3.1 [G44.418] Exogenous hormone-induced headache [Y42.4]
8.4 [G44.83] Headache attributed to substance withdrawal
8.4.1 [G44.83] Caffeine-withdrawal headache [F15.3]
8.4.2 [G44.83] Opioid-withdrawal headache [F11.3]
8.4.3 [G44.83] Oestrogen-withdrawal headache [Y42.4]
8.4.4 [G44.83] Headache attributed to withdrawal from chronic use of other substances
[code to specify substance]
9. Headache attributed to infection
9.1 [G44.821] Headache attributed to intracranial infection [G00-G09]
9.1.1 [G44.821] Headache attributed to bacterial meningitis [G00.9]
9.1.2 [G44.821] Headache attributed to lymphocytic meningitis [G03.9]
9.1.3 [G44.821] Headache attributed to encephalitis [G04.9]
9.1.4 [G44.821] Headache attributed to brain abscess [G06.0]
9.1.5 [G44.821] Headache attributed to subdural empyema [G06.2]
9.2 [G44.881] Headache attributed to systemic infection [A00-B97]
9.2.1 [G44.881] Headache attributed to systemic bacterial infection [code to specify
aetiology]
9.2.2 [G44.881] Headache attributed to systemic viral infection [code to specify aetiology]
9.2.3 [G44.881] Headache attributed to other systemic infection [code to specify aetiology]
9.3 [G44.821] Headache attributed to HIV/AIDS [B22]
9.4 [G44.821 or Chronic post-infection headache [code to specify aetiology]
G44.881]
9.4.1 [G44.821] Chronic post-bacterial meningitis headache [G00.9]
10. [G44.882] Headache attributed to disorder of homoeostasis
10.1 [G44.882] Headache attributed to hypoxia and/or hypercapnia
10.1.1 [G44.882] High-altitude headache [W94]
10.1.2 [G44.882] Diving headache
10.1.3 [G44.882] Sleep apnoea headache [G47.3]
10.2 [G44.882] Dialysis headache [Y84.1]
10.3 [G44.813] Headache attributed to arterial hypertension [I10]
10.3.1 [G44.813] Headache attributed to phaeochromocytoma [D35.0 (benign) or C74.1
(malignant)]
10.3.2 [G44.813] Headache attributed to hypertensive crisis without hypertensive
encephalopathy [I10]
10.3.3 [G44.813] Headache attributed to hypertensive encephalopathy [I67.4]
10.3.4 [G44.813] Headache attributed to pre-eclampsia [O13-O14]
10.3.5 [G44.813] Headache attributed to eclampsia [O15]
10.3.6 [G44.813] Headache attributed to acute pressor response to an exogenous agent [code
to specify aetiology]
10.4 [G44.882] Headache attributed to hypothyroidism [E03.9]
10.5 [G44.882] Headache attributed to fasting [T73.0]
10.6 [G44.882] Cardiac cephalalgia [code to specify aetiology]
10.7 [G44.882] Headache attributed to other disorder of homoeostasis [code to specify
aetiology]
11. [G44.84] Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes,
ears, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial structures
11.1 [G44.840] Headache attributed to disorder of cranial bone [M80-M89.8]
11.2 [G44.841] Headache attributed to disorder of neck [M99]
11.2.1 [G44.841] Cervicogenic headache [M99]
11.2.2 [G44.842] Headache attributed to retropharyngeal tendonitis [M79.8]
11.2.3 [G44.841] Headache attributed to craniocervical dystonia [G24]
11.3 [G44.843] Headache attributed to disorder of eyes
11.3.1 [G44.843] Headache attributed to acute glaucoma [H40]
11.3.2 [G44.843] Headache attributed to refractive errors [H52]
11.3.3 [G44.843] Headache attributed to heterophoria or heterotropia (latent or manifest
squint) [H50.3-H50.5]
11.3.4 [G44.843] Headache attributed to ocular inflammatory disorder [code to specify
aetiology]
11.4 [G44.844] Headache attributed to disorder of ears [H60-H95]
11.5 [G44.845] Headache attributed to rhinosinusitis [J01]
11.6 [G44.846] Headache attributed to disorder of teeth, jaws or related structures [K00-K14]
11.7 [G44.846] Headache or facial pain attributed to temporomandibular joint (TMJ) disorder
[K07.6]
11.8 [G44.84] Headache attributed to other disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose,
sinuses, teeth, mouth or other facial or cervical structures [code to specify
aetiology]
12. [R51] Headache attributed to psychiatric disorder
12.1 [R51] Headache attributed to somatisation disorder [F45.0]
12.2 [R51] Headache attributed to psychotic disorder [code to specify aetiology]
13. [G44.847, Cranial neuralgias and central causes of facial pain
G44.848 or
G44.85]
13.1 [G44.847] Trigeminal neuralgia
13.1.1 [G44.847] Classical trigeminal neuralgia [G50.00]
13.1.2 [G44.847] Symptomatic trigeminal neuralgia [G53.80] + [code to specify aetiology]
13.2 [G44.847] Glossopharyngeal neuralgia
 13.2.1 [G44.847] Classical glossopharyngeal neuralgia [G52.10]
13.2.2 [G44.847] Symptomatic glossopharyngeal neuralgia [G53.830] + [code to specify
aetiology]
13.3 [G44.847] Nervus intermedius neuralgia [G51.80]
13.4 [G44.847] Superior laryngeal neuralgia [G52.20]
13.5 [G44.847] Nasociliary neuralgia [G52.80]
13.6 [G44.847] Supraorbital neuralgia [G52.80]
13.7 [G44.847] Other terminal branch neuralgias [G52.80]
13.8 [G44.847] Occipital neuralgia [G52.80]
13.9 [G44.851] Neck-tongue syndrome
13.10 [G44.801] External compression headache
13.11 [G44.802] Cold-stimulus headache
13.11.1 [G44.8020] Headache attributed to external application of a cold stimulus
13.11.2 [G44.8021] Headache attributed to ingestion or inhalation of a cold stimulus
13.12 [G44.848] Constant pain caused by compression, irritation or distortion of cranial nerves
or upper cervical roots by structural lesions [G53.8] + [code to specify
aetiology]
13.13 [G44.848] Optic neuritis [H46]
13.14 [G44.848] Ocular diabetic neuropathy [E10-E14]
13.15 [G44.881 or Head or facial pain attributed to herpes zoster
G44.847]
13.15.1 [G44.881] Head or facial pain attributed to acute herpes zoster [B02.2]
13.15.2 [G44.847] Post-herpetic neuralgia [B02.2]
13.16 [G44.850] Tolosa-Hunt syndrome
13.17 [G43.80] Ophthalmoplegic migraine
13.18 [G44.810 or Central causes of facial pain
G44.847]
13.18.1 [G44.847] Anaesthesia dolorosa [G52.800] + [code to specify aetiology]
13.18.2 [G44.810] Central post-stroke pain [G46.21]
13.18.3 [G44.847] Facial pain attributed to multiple sclerosis [G35]
13.18.4 [G44.847] Persistent idiopathic facial pain [G50.1]
13.18.5 [G44.847] Burnin g mouth syndrome [code to specify aetiology]
13.19 [G44.847] Other cranial neuralgia or other centrally mediated facial pain [code to specify
aetiology]
14. [R51] Other headache, cranial neuralgia, central or primary facial pain
14.1 [R51] Headache not elsewhere classified
14.2 [R51] Headache unspecified

HEADACHE SYMTOMPS THAT SUGGEST A SERIOUS UNDERLYING

DISORDER
Sakit kepala yang paling parah (worst headache ever).
Sakit kepala pertama yang paling parah (first severe headache).
Subacute worsening over days or weeks.
Pemeriksaan neurologik yang abnormal.
Demam atau tanda-tanda sistemik (systemic signs) yang tidak dapat dijelaskan.
Sakit kepala yang di dahului oleh muntah.
Induced by bending (sujud), lifting (mengangkat), and cough (batuk).
 Mengganggu tidur atau langsung timbul ketika bangun dari tidur.
Penyakit sistemik yang telah diketahui.
Onsetnya setelah umur 35 tahun.

HEADACHE AND OTHER CRANIOFACIAL PAIN WITH PSYCHIATRIC

DISEASE
Pada beberapa pasien, penyebab yang paling umum dari sakit kepala, pada remaja dan
orang dewasa adalah depresi atau anxiety. Biasanya sakit kepala yang dikeluhkan adalah
termasuk tipe tension headache. Pasien mengeluhkan sakit kepala unilateral atau
menyeluruh selama beberapa jam setiap hari atau setiap dua hari.

SYMPTOMS OF SERIOUS UNDERLYING CAUSES OF HEADACHE

Cause Symptoms
Meningitis Nuchal rigidity, headache, photophobia and prostration;
mungkin demam. Lumbar puncture merupakan diagnostiknya.
Intracranial hemorrhage Nuchal rigidity and headache; mungkin tidak terdapat clouded
conscionusness atau seizure. Hemorrhage dapat dilihat pada
CT scan. Lumbar puncture menunjukkan bloody tap yang
tidak jernih hingga tube terakhir. Fresh hemorrhage mungkin
tidak xanthochromic.
Brain tumor Terdapat sakit kepala yang berhubungan dengan nausea dan
vomiting. Harus dicurigai progressively severe new migrain
yang tetap unilateral.
Temporal arteritis Terdapat unilateral pounding headache, onsetnya biasanya
pada pasien tua (>50 tahun) dan sering berhubungan dengan
perubahan visual. Erythrocyte sedimentation rate merupakan
screening test yang paling baik dan menunjukkan peningkatan
yang sangat tinggi (misalnya >50). Diagnostic yang pasti
dapat dibuat melalui arterial biopsy.
Glaucoma Biasanya terdapat severe eye pain. Mungkin terdapat nausea
dan vomiting. Matanya biasanya sangat nyeri dan memerah.
Pupilnya mungkin sebagian terdilatasi.
 CLINICAL FEATURE DARI TIPE SAKIT KEPALA

Migraine Cluster Headache / Tension Type of

Without Aura With Aura Paroxysmal Hemicrania Headache
Age of onset Childhood, Childhood, Young adulthood, middle Young adulthood, middle
adolescence, or young adolescence, or young age age
adulthood adulthood.

Gender Female Female Male Not gender specific

Family history of Yes Yes No Yes

headache

Onset and evolution. Slow to rapid Slow to rapid Rapid Slow to rapid

Time course Episodic Episodic Clusters in time Episodic, may be come

constant

Quality Usually throbbing Usually throbbing Steady Steady

Location Variable, often Variable, often Orbit, temple, check Variable

unilateral unilateral
Associated feature Prodrome, vomitting Prodrome, vomitting Lacrimation, rhinorrhea, None
horner syndrome

CHRONIC FEATURE OF EPISODIC AND CHRONIC TENSION-TYPE HEADACHE COMPARED WITH MIGRAINE
WITHOUT AURA
Episodic Tension-Type Chronic Tension-Type
Feature Migrain / No Aura
Headache Headache
Duration. 30 min 7 days. > 15 days / mo. 4 72 h

Nausea / vomitting. Rare nausea. Occasional nausea. Nausea / vomitting.

Pain. Bilateral / pressing, tightening / Bilateral / pressing, tightening / Unilateral / pulsates / moderate to
mild to moderate. moderate. severe.

Worse on activity. No. Occasional. Yes.

Age at onset. Usually over 18 years. Usually over 18 years 25 % before 10 years.

Onset on wakening. Uncommon. Common. Common.

Medication overuse. No. Occasional opiate / barbiturate. No.

Prevalence. Up to 80 %. 2 4 %. 11 %.
 PAIN (NYERI)

PAIN
Definisi : tanda awal yang alami dari adanya morbiditas; merupakan mekanisme tubuh,
yang timbul dari adanya jaringan yang rusak, yang akan menyebabkan
individu bereaksi dengan menjauhi/memindahkan dari stimulus nyeri.
Definisi nyeri menurut IASP (International Association for the Study of Pain), bahwa
nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang telah
terjadi atau yang akan terjadi atau yang digambarkan dengan kata-kata kerusakan
jaringan.
Stimulus untuk aktivitas Pain Reseptor (pada beberapa organ) :
- Skin tissue injury (tertusuk, tergores, terbakar,freezing, dll)
- Stomach & Intestine inflamasi mucosa, distensi atau spasme otot polos
- Otot skelet Ischemia, ncrosis, hemorrhage, kontraksi terlalu lama
- Otot jantung ischemia
- Joint inflamasi membrane synovial, ligament meregang atau robek
- Artery ditusuk, inflamasi, distensi, excess arterial pulsation
- Nerve / Ganglia compressed
Klasifikasi Nyeri :
1) Berdasar penyebab:
a. Somatogenic Pain nyeri yang penyebab fisiknya jelas
b. Psychogenic Pain nyeri yang tidak jelas penyebab fisiknya.
2) Berdasar Lokasi:
a. Skin Pain
b. Deep Pain Visceral
Skeletomuscular
c. Reffered Pain
3) Berdasar Kecepatan :
a. Fast Pain
b. Slow Pain
4) Berdasar Onset & Duration :
 a. Acute Pain
b. Chronic Pain
Type-type pain
Nociceptive pain: pain yang dikarenakan neural pathways dalam merespon stimulasi
kerusakan jaringan potensial.
Berhubungan dengan nocireceptor adalah suatu reseptor untuk nyeri yang disebabkan
oleh cedera fisik, seperti rangsangan mekanik, termal atau listrik atau dari rangsangan
kimia seperti adanya toksin atau kelebihan zat nontoksik sebagian besar nocireceptor
berlokasi di kulit atau dinding visera.
Neuropathic pain: pain yang dikarenakan oleh adanya primary lesion di nervous
system, contoh: cranial neuralgia
Gangguan fungsional atau perubahan patologis pada sistem saraf tepi
Psychogenic pain: pain yang disebabkan oleh factor psychologist

Perasaaan yang dirasakan pada bagian tubuh yang berasal dari somatopleura
yaitu kulit , tulang, dan jaringan pengikat , dinamakan somatopleura. Disamping itu ada
juga perasaan yang dirasakan pada bagian tubuh yang tumbuh dari viseropleura, seperti
usus , paru limpa dsb.
Somesthesia adalah sebagai segala macam perasaan yang tidak tercangkup dalam
perasaan pancaindera penghidu, penglihatan, pengecapan, pendengaran dan
keseimbangan.Somesthesia ini mencakup perasaan yang menyakiti atau disebut perasaan
protopatik, dan perasaan yang diperlukan untuk mengatur diri sendiri atau perasaaan
propioseptif. Protopatik terdiri dari rasa nyeri, suhu, dan rasa tekan , sedangkan
propioseptif meliputi rasa gerak, getar, sikap dan rasa halus. Integrasi perasaan protopatik
dan propioseptif dalam tingkat yang lebih sempurna memungkinkan terwujudnya
perasaan luhur.
Peristilahan lain untuk perasaan protopatik adalah eksteroseptif. Dan istilah lain,
interoseptif untuk viseroseptif adalah interoseptif. Jadi menurut peristilahan ini perasaan
ini dibeda-bedakan dalam perasaan eksteroseptif, protopatik.
RASA NYERI CEPAT DAN LAMBAT
Rasa nyeri dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu:
1. Rasa nyeri cepat (akut);
2. Rasa nyeri lambat (kronis)

Perbedaan Rasa Nyeri Cepat dan Rasa Nyeri Lambat

Rasa Nyeri Cepat Rasa Nyeri Lambat
Waktu merespon nyeri 0,1 detik Lebih dari 1 detik
Rasa nyeri terkena benda Rasa nyeri terbakar, rasa
tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri pegal-pegal, rasa nyeri
Gambaran nyeri
nyeri tersetrum berdenyut-denyut, rasa sakit
mual
Serat Tipe A- Tipe C

Tipe Serat Rasa Nyeri

Tipe Serat Diameter Kecepatan Fungsi dan Gejala
Serat Rambat (m/s) disfungsi
A dan 5-20 30-70 Sentuhan, tekanan
Besar, bermielin
A- 3-6 15-30 Sipndle efferent
A- 2-5 12-30 Nyeri dan temperatur,
Kecil, bermielin beberapa sentuhan
B 1-3 3-15
C 0.3-1.1 0.5-2 Nyeri dan temperatur
Kecil, tidak bermielin

RESEPTOR NYERI DAN RANGSANGANNYA

Ujung saraf bebas sebagai reseptor rasa nyeri tersebar luas pada permuakaan
seperfisial kulit dan juga jaringan-jaringan dalam tertentu, misalnya periosteum,
dinding arteri, permukaan sendi, dan falks serta tentorium tempurung kepala.
Tipe stimulus yang merangsang reseptor rasanya nyeri ada 3 macam, yaitu:
1. Reseptor rasa nyeri mekanoseptif terangsang apabila ada stress
mekanik.
 2. Reseptor rasa nyeri termosensitif terangsang apabila ada suhu panas
atau dingin yang ekstrim.
3. Reseptor rasa nyeri kemosensitif terangsang apabila ada bahan kimia
seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion K+, asam, prostaglandin, asetilkolin,
dan enzim proteolitik.

MEKANISME NYERI CEPAT DAN NYERI LAMBAT

Mekanisme Nyeri Cepat Mekanisme Nyeri Lambat
Stimulus Stimulus

Reseptor ujung saraf bebas Reseptor ujung saraf bebas

Serat aferen Serat aferen

Radiks spinalis dorsalis Radiks spinalis dorsalis

Cornu posterior substansia alba medula Cornu posterior substansia alba medula
spinalis spinalis

Traktus Lissauer Traktus Lissauer

Lamina I (lamina marginalis) dan lamina V Lamina II dan III (substansia gelayinosa)

Traktus sensorik anterolateral divisi lateral Lamina V

(spinotalamik lateral)
Traktus sensorik anterolateral divisi lateral
Batang otak (spinotalamik lateral)

Formasio retikularis (medula oblongata, Batang otak

pons, mesensefalon)
Formasio retikularis (medula oblongata,
 Talamus pons, mesensefalon)

Kompleks ventrobasal dan kelompok Nuklei intralaminer talamus

nuklei talamus

Korteks somatosensorik

MECHANISM CONTROL
Analgesia System
A. Central descending pain inhibition
1. Afferent pain transmission mungkin bias di inhibisi di dorsal horn oleh
descending fiber dari brain retirular formation.
2. Fibers stimulate specific dorsal horn interneurons.
3. Mensekresikan enkaphalin.
4. Special small peptides dengan analgesia properties : enkaphalin menginhibit
substansi-P secreting terminals.
5. Mengurang transmisi pain ke otak oleh relay cells.
B. Afferent pain inhibition
Interneuron dari dorsal horn bias diliputi berbagai macam/type yang berbeda dari
pain inhibition. Butuh waktu yang lama untuk mengetahui skin rubbing menjadi
dull/hurt pain sensation. Aktivasi rubbing yang besar, fast conducting tactile fibers
(type A-alpha) saat pain dibawa oleh C fibers.

NYERI ALIH (REFERRED PAIN)

Seringkali seseorang merasakan sakit di bagian tubuh yang letaknya jauh dari
jaringan yang menyebabkan rasa nyeri.
Biasanya nyeri ini mula-mula timbul di dalam salah satu organ viseral dan
dialihkan ke suatu daerah di permukaan tubuh.
Pengetahuan mengenai bermacam-macam nyeri alih ini sangat berguna dalam
diagnosa klinik penyakit sebab banyak penyakit viseral yang tidak memberikan gejala
selain nyeri alih.
 Mekanisme nyeri alih
Stimulus

Reseptor ujung saraf bebas

Serat saraf viseral

Serat nyeri viseral bersinap dengan neuron ke-2 dalam medula spinalis

Bila serat nyeri sakit visceral terangsang maka serat nyeri kulit juga terangsang

Persepsi sensasi nyeri pada bagian kulit

KERJA MORFIN dan ENKAPHALIN

Morfin menghilangkan nyeri.
Efektif diberikan secara intratekal
Reseptor yang mengikat morfin dan morfin-morfin yang berasal dari tubuh sendiri
(endogen) yaitu peptide opioid

Peptide Opioid

Menimbulkan analgesia di 3 tempat

Perifer dan tempat luka
gerbang kornu distal, tempat sinaps serat nosiseptif dengan sel ganglion radiks dorsalis
batang otak yang letaknya lebih rostral

Reseptor Opioid dibentuk di sel ganglion radiks dorsalis

Bermigrasi ke perifer/pusat sepanjang serabut sarafnya

Inflamasi
 Menyebabkan pembentukkan peptide opioid oleh sel-sel imun

Bekerja pada reseptor-reseptor di serat afferent untuk mengurangi rasa nyeri

Reseptor opioid di daerah kornu distalis

Bekerja di presinaps untuk mengurangi pelepasan substansi P

Penyuntikan morfin ke dalam substansia grisea periakuaduktus di otak tengah

akan menghilangkan nyeri

Dengan merangsang jaras desenden yang menghambat penghantaran di afferent primer

kornu distalis

Perangsangan ini terjadi melalui serat proyeksi dari substansia grisea periakuaduktus ke
nucleus rafe magnus didekatnya dan serat serotonergik desenden nucleus ini menghambat
penghantaran di kornu dorsalis.

SOMATOFORM DISORDER

Definisi
A broad group of illness that have bodily signs & symptoms as a major component
Klasifikasi berdasarkan DSM-IV-TR:
1. Somatization disorder
Banyak keluhan fisik yang mempenganruhi banyak organ lainnya
2. Conversion disorde
Satu atau dua keluhan nerologis
3. Hypochondriasis
Ditandai oleh symptoms yang dirasakan pasien, dan pasien tersebut percaya bahwa ia
menderita penyakit tertentu
4. Body dysmorphic disorder
Kepercayaan yang salah yang mempercayai salah satu bagian tubuhnya mengalami
kerusakan atau kecacatan
5. Pain disorder
Symtoms yang sabagat erat berhubungan dengan fakto psikologis
6. Undifferentiated somatoform disorder
7. Somatoform disorder not otehrwise specified

MENTAL DISORDER
Definisi
Gejala klinis yang signifikan dari perilaku, sindrom psikologis, pola yang dialami
seseorang yang berhubungan dengan ketidak mampuan dan disertai dengan
meningkatnnya resiko penderitaan, kesakitan dan kehilangan kebebasan
Klasifikasi berdasarkan ICD 10
F00- F09
Organic, including symptomatic mental disorder
F10 F19
Mental & behavioral disorder due to psychoactive substance use
F20 F29
Schizophrenia, shizotypal & delusional disorders
F30 F39
Mood (affective) disorders
F40 F48
Neurotic stress related & somatoform disorders
F45 somatoform disorders
F45.0 somatozation disordr
F45.1 undifferentiated somatoform disorders
F45.2 hypochondrial disorder
F45.3 somatoform autonomic dysfunction
F45.4 persistent somatoform pain disorders
F45.8 other somatoform disorder
F45. somatoform disorder, unspecified
F50 F59
Behavioral syndromes associated with physiological disturbances & physical
factors

PAIN DISORDER
Definisi
Presence of pain that is the predominant focus of clinical attention
Epidemiology
Rasio wanita ; pria = 2 : 1
Umur : 40 50 tahun
Etiology
- Psychodinamic factors
- Behavioral
- Interpersonal relationship
- Biological factor
Diagnosis
DSM IV TR
Clinical features
Heterogenous collection
Symptom of other disease
Differential diagnosis
Sulit dibedakan dari rasa sakit yang benar2 disebabkan oleh sesuatu penyakit
Treatment
- Pharmacotheraphy : antidepressant drugs, TCAs, SSRI
- Psychotheraphy : emphaty, interpersonal relationship, cognitve theraphy
- Other : biofeedback, hypnosis, nerve stimulation
- Pain control program

STRES
 Suatu keadaan dari suatu kekuatan fisik dan psikologis yang diterapkan pada
seseorang yang menimbulkan suatu respon /tanggapan.
Tujuan dari respon yaitu untuk beradaptasi dengan /menghilangkan gaya tersebut
baik fisik dan psikologis yang menyebabkan stress yang disebut dengan stressor.
Jenis stressor :
Rangsangan positif ( eustres )
Rangsangan negatif ( distress )
Jika sterosor ini terjadi bekepanjangan maka tantangan bagi kemampuan tersebut
untuk mempertahankan homeostasis fisik dan emosi.
Stres dikatakan patologis jika stress tersebut melebihi kamampua individu untuk
mengatasinya,mencakup :
1. Infeksi
2. Trauma
3. Penyakit
4. Penderitaan mental ( ambisi,kehilangan,kegagalan,dll )
Klasifikasi stress :
1. Akut meningkatnya denyut jantung dan kecepatan
pernapasan,berkeringat,dilatasi pupil dan menigkatnya kewaspadaan.
2. Kronis tidak berhubungan dengan pola pernapasan / kardiovaskular
walaupun tekanan darah meningkat dan terjadi serangan asma. Misalnya pasien akan
mersa sulit tidur,tampak bingung dan distress,sulit menghada[I stressor yang
meningkat sehingga mempengaruhi hubungan dengan keluarga dan pekerjaan.
Stres akut dan kronis berkaitan dengan system imun yang dapat meningkatkan
kerentanan terhadapa infeksi virus dan penyakit lainnya.
Respon patofisiologi yang dijumpai pada berbagai stress :
1. Meningkatkan glukokortikoid dan pembesaran kelenjar adrenal
2. Menurunkan ukuran limfoid dan jumlah leukosit dalam darah
3. Menigkatkan resiko menderita penyakit tertentu

Contoh seperti sindrom adaptasi umum dapat terjadi di stress psikologis

berdasarkan 3 stadium :
 Stadium Alarm stadium pertama tubuh akan siaga terhadap stressor
dan petahanan tubuh dimobilisasi untuk melawan / lari dari stressor.
Stadium Resistansi stadium kedua dimana terjadi apabila pertahanan
yang telah dimobilisasi menyebabkan tubuh melawan/ lari dan mencakup respn
hormonal dan saraf.
Stadium Kelelahan stadium ketiga ini terjadi apabila stressor tidak
dapat dikalahkan / dihindari secara adekuat selama stadium resistensi sehingga
pertahanan tubuh gagal dan homeostasis tidak dapat dipertahankan maka tanda
penyakkit akan terlihat.
Respon hormonal dan saraf terhdap stress yaitu mempersiapkan tubuh untuk
menahan stressor dan untuk pertahanan mental dan fisik individu.
Efek buruk yaitu terhadap kadar hormon dan neuroransmitter bisa menurun jika
terjadi perangsangan yang berkepanjangan.

Hormon Hipotalamus Hipofisis

Hipotalamus merupakan bagian otak yang penting untuk mengatur
keseimbangan air, suhu tubuh, pertumbuhan tubuh dan rasa lapar dan mengontrol
perasaan
Marah, nafsu, rasa takut serta mengintegrasikan respon-respon simpatis dan
parasimpatis.
Hipotalamus ini juga mempengaruhi homeostasis saat stress.
Pada saat stress,hipotalamus mengahasilkan dan melepaskan CRH
(Corticotropin Releasing Hormon) yag berlebihan sehingga ACTH dan kortisol
meningkat sehingga mempengaruhi fungsi tubuh.
Tetapi pada saat stress endorfin sebagai peptida kecil yang dilepaskan oleh
hipotalamus/hipofisis anterior serta oleh jaringan lain sebagai respon terhadapa strs
fisik dan mental.
Endorfin dapat dilepaskan sebagai respon langsung terhadap suatu
stress/akibat perangsangan oleh CRH dari hpotalamus.
Efek dari endorfin ini memperlihatkan meningkatnya sebagai respon terhadap
rangsangan nyeri.
 Fungsi Endorfin :
o Mengurangi persepsi nyeri
o Memperbaiki suasana hati dan meningkatkan perasaan sejahtera

DEFENSE MECHANISME
 Mekanisme pertahanan (defense mechanism) oleh Freud dipakai untuk
menyebutkan strategi yang tidak disadari yang digunakan oleh orang untuk mengatasi
emosi negatif. Strategi terfokus emosi tersebut tidak mengubah situasi atress, tapi semata-
mata mengubah cara orang menghayati atau memikirkan situasi. Mekanisme pertahanan
merupakan proses yang tidak disadari.
Mekanisme pertahanan bisa dibagi berdasarkan tingkat kematangannya:
- Narcissistic defense, merupakan mekanisme yang paling primitive, dan muncul
pada anak-anak atau pada orang yang secara psikis terganggu. Namun istilah
narcissistic ini masih kontroversi, karena biasanya masuk ke dalam klasifikasi
immature.
- Immature defense, muncul pada remaja atau dewasa muda atau pada pasien-
pasien psikosis.
- Neurotic defense, ditemukan pada pasien obsesif-kompulsif dan pasien-pasien
hysteria atau pada orang dewasa yang sedang stress.
- Mature defense

TERAPI FARMAKOLOGI
SSRIs (SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITORS)
Agen utama untuk mengobati depresi, obsessive-compulsive disorder (OCD),
panic disorder, eating disorder, dan borderline personality disorder.
Jenis SSRIs yang sering digunakan:
1. Fluoxetine (Prozac)
2. Sertaline (Zoloft)
3. Paroxetine (Paxil)
4. Fluvoxamine (Luvox)
5. Citalopram (Celexa)
Obat ini dinamakan SSRIs karena berdasarkan farmakodinamik
properti, berefek utama pada menghambat pengambilan serotonin oleh neuron
presinap, dengan efek yang relatif kecil pada pengambilan norepinefrin dan hampir
tidak berfek pada pengambilan dopamin.
Pharmacological Actions
1. Farmakokinetik
Perbedaan utama dalam penggunan SSRIs terletak
pada farmakologikal propertisnya terutama waktu paruh (half-life).
Fluoxetine memiliki paruh waktu terlama yaitu 2
sampai 3 hari dan memiliki metabolisme aktif dengan paruh waktu 7 sampai 9
hari.
Waktu paruh jenis SSRIs yang lain lebih sebentar
yaitu sekitar 20 jam dan tidak memiliki metabolisme aktif.
Semua jenis SSRIs diabsorpsi dengan baik melalui
peroral dan mencapai konsentrasi puncak pada 4 sampai 8 jam.
Semua jenis SSRIs dimetabolisme di hati.
2. Farmakodinamik
SSRIs dibagi menjadi dua bentuk umum, yaitu:
1. SSRIs memiliki aktifitas spesifik pada penghambatan pengambilan
serotonin tanpa berefek pada pengambilan norepinefrin dan dopamine.
 2. SSRIs mengkosongkan aktifitas agonis dan antagonis pada setiap reseptor
neurotransmitter.

TCAs (Tricyclic Antidepressan)

TCAs efektif mengobati untuk seseorang dengan wide range disorder, termasuk
depresi, panic disorder, generalized anxiety disorder, posttraumatic stress disorder,
obsessive-compulsive disorder, eating disorder, dan pain syndrome.
Pharmacological Actions
Semua jenis TCAs diabsorpsi secara peroral.
Konsentrasi plasma puncak sekitar 2 sampai 8 jam dengan half-life sekitar 10
sampai 70 jam.
TCAs di metabolisme di hati oleh sistem enzim cytocrome P450.
TCAs memblok pengambilan norepinefrin dan serotonin serta kompetitif
antagonis di asetilkholin muskarinik, histamin H1, serta reseptor 1 dan 2.

Management:
Pharmacotherapy
Abortive Therapy Acetaminophen
Preventive Therapy Amtriptyline

ACETAMINOPHEN (paracetamol, N-acetyl-p-aminophenol, TYLENOL, dll)

Efek: sebagai pengganti aspirin, untuk analgesic dan antipiretik, sedangkan efek
antiinflamatori-nya buruk.
Farmakokinetik :
Acetaminophen disrap dengan baik dan cepat di GI tract, dan konsentrasi
peak di plasma dicapai dalam 30-60 menit. Dengan waktu paruh 2 jam setelah
pemakaian.
Dimetabolisme di dalam hepar, dengan :
o 60% dikonjugasi dengan glucoronic acid
o 30% dikonjugasi dengan sulfurunic acid
 o 3% dikonjugasi dengan cysteine
Lalu 90-100% dieksresikan melalui urine
Penggunaan sebagai Terapi :
Oral dose : 325-1000 mg (rectal: 650mg)
Penggunaan dalam sehari (total daily) tidak boleh lebih dari 4000mg
Efek Toxic :
Skin rash & allergi
Hepatic Necrosis
Renal Tubular necrosis
Hepatotoxic

AMITRIPTYLINE Tricyclic Antidepressant (TCA)

TCA:
Dibenzazepines
Imipramine
Desipramine
Clomipramine
Amitriptyline
Nortriptyline
Doxepine
Pharmacological Properties :
CNS
Sebagai hypnotic karena punya efek sedative untuk pasien yang sulit tidur.
Bisa mensupress REM (Rapid Eye Movement) saat tidur.
Action on Brain Amines
TCA :
o Menginhibisi / blocking pada fisiological inactivation dari
biogenic amines (fisiologis inactivation, spt reuptake pada terminal nerve).
o Menurunkan sitesis dan pelepasan Norepinephrine
 o Bisa berikatan juga dengan reseptor-reseptor adrenergic
(Amitriptyline & Imipramine berikatan dengan reseptor muscarinic, 1
adrenergic, H1, H2 histamine reseptor)
Absorpsi, Distribution, Fate & Exretion
o Bisa oral dan intramuscular (amitriptyline dan Imipramine)
o Dipakai single daily dose saat mau tidur (bedtime)
o Plasma peak 2-8 jam
o Diserap lalu berikatan dengan plasma protein
dimtabolisme di hepar oleh hepatic microsomal enzym
Side Effect
o Blurred vision
o Dry mouth
o Constipasi
o Urinary Retention
o Orthostatic hypotension
 COGNITIVE THERAPY

Cognition adalah pekerjaan pikiran yang dengannya kita menjadi waspada akan
objek pikiran atau persepsi; mencakup semua aspek pengamatan, pemikiran, dan ingatan.
Cognitive therapy berdasarkan pada dasar pemikiran teoritis dimana individual affect and
behavior secara luas sitentuan oleh bagaimana seseorang menyusun dunia (structures the
world).
Pertimbangan umum
Cognitive therapy merupakan terapi jangka pendek dan terstruktur yang
menggunakan kolaborasi aktif antara pasien dan therapist untuk mencapai tujuan
therapeutic, yang berorientasi terhadap masalah dan solusinya. Terapi biasanya individual
basis; focus utama cognitive therapy adalah depressive disorder, paranoid personality
disorder, dan somatoform disorder.
Cognitive theory of depression
Cognitive dysfunction merupaka inti dari depresi, dan perubahan affective dan
fisik dan cirri-ciri lain, yang berhubungan dengan depresi merupakan akibat dari
cognitive dysfunction. Cognitive triad of depression:
1. Negative self-perception, dengan cara seseorang melihat dirinya sendiri sebagai
seseorang yang tidak sempurna, tidak cukup, kehilangan (deprived), tidak berharga,
dan tidak menyenangkan.
2. Mereka cenderung untuk menyelami dunia sebagai tempat yang negative, banyak
menuntut, dan self-defeating dan mengharapkan kegagalan dan hukuman.
3. mereka mengharapkan penderitaan (hardship), suffering, kehilangan, dan kegagalan
yang terus berkelanjutan.
Tujuan dari terapi ini adalah untuk mengurangi depresi dan untuk mencegah kekambuhan
dengan menolong pasien untuk menidentifikasi dan menguji negative cognitions, untuk
membangun skema alternatif dan lebih flexible, dan untuk melatih kognitif yang baru dan
respon sikap. Merubah bagaimana cara seseorang berpikir dapat mengurangi depressive
disorder.
Strategies and technique
Terapi ini relatif singkat dan bertahan sekitar 25 minggu. Jika pasien tidak ada
peningkatanmaka diagnosisnya harus di evaluasi ulang. Terapi pemeliharaannya dapat
bertahan hingga bertahun-tahun. Terapis harus bisa memancarkan kehangatan, mengerti
pengalaman hidup setiap pasiennya, dan bersungguh-sungguh serta jujur terhadap diri
sendiri dan terhadap pasiennya.
Tiga komponen cognitive therapy:
1. Didactic aspect
Termasuk menjelaskan pda pasien mengenai cognitive triad, schemas, dan faulty
logic (logika yang salah). Cognitive therapy membutuhkan penjelasan penuh
mengenai hubungan antara depresi dan berpikir, affect, dan tingkah laku, juga dasar
pemikiran untuk semua aspek terapi.
2. Cognitive techniques
Pendekatan terapi kognitif mencakup 4 aspek:
a. Eliciting automatic thought
Automatic thought, juga disebut cognitive distortion, merupakan kognisi yang
menghalangi antara kejadian eksternal dan reaksi emosional seseorang terhadap
kejadian eksternal.
b. Testing automatic thoughts
Tujuannya adalah untuk mendorong pasien untuk menolak automatic thoughts
yang tidak akurat atau melebih-lebihkannya setelah pemeriksaan dengan hati-hati.
c. Identifying maladaptive assumptions
Pasien tampak lebih nyata, pola-polanya menggambarkan rules atau maladaptive
general assumptions yang menuntun kehidupan pasien. Misalnya rule In order to
be happy, I must be perfect disappointments dan kegagalan depression.
d. Testing the validity of maladaptive assumption
Terapis meminta pasien untuk mempertahankan sumsi mereka.
3. Behavioural techiques
 Behavioral technique pada cognitive therapy, antara lain merencanakan aktivitas,
mastery (menguasai) and pleasure, graded task assignment, latihan-latihan kognitif
(pasien membayangkan dan melatih berbagai macam tindakan dalam menghadapi
tantangan), self-reliance training (pasien didorong untuk menjadi self-reliant dengan
melakukan pekerjaan-pekerjaan sederhana seperti membereskan tempat tidur,
berbelanja sendiri, dan menyiapkan makanan sendiri), role-playing (teknik yang
sangat berguna untuk mndatangkan autonomic thoughts dan untuk mempelajari
tingkah laku yang baru), dan diversion technique (berguna untuk membantu pasien
menghadapi masa-masa sulit dan termsuk aktivitas fisik, social contact, bekerja,
bermain, dan visual immaginery.
Efficacy
Cognitive therapy dapat digunakan secara sendiri pada pasien dengan mild-
moderate depressive disorder atau conjuction dengan obat-obatan antidepresan untuk
major depressive disorder.
 BIOFEEDBACK

Biofeedback mengandalkan penggunaan instrumen untuk mengukur moment-to-moment

feedback tentang proses fisiologi. Instrumen ini memberikan informasi ke pasien tentang
bagaimana keadaan tubuh mereka dalam berbagai situasi. Dengan menggunakan
feedback yang ditampilkan oleh instrumen, memungkinkan pasien untuk mengontrol
fungsi fisiologis dan mengubahnya. Biofeedback dilakukan berdasarkan ide bahwa ANS
dapat dikendalikan melalui operant conditioning.
THEORY
Neal Miller mendemonstrasikan potensi medis biofeedback dengan memperlihatkan
bahwa normalnya involuntary ANS can be operantly conditioned dengan menggunakan
feedback yang tepat. Dengan menggunakan instrument, pasien memperoleh informasi
tentang keadaan fungsi biologis involunter, seperti: suhu kulit dan konduktivitas listrik,
tonus otot, tekanan darah, nadi dan aktivitis gelombang otak. Pasien lalu belajar mengatur
satu atau lebih keadaan biologis yang berefek terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan.
Misalnya, seseorang bisa belajar untuk meningkatkan suhu tangannya untuk mengurangi
frekuensi migren, palpitasi atau angina pectoris.
METHODS
Instrumentation
Instrumen feedback digunakan berdasarkan kebutuhan pasien dan masalah spesifiknya.
Instrument yang paling efektif digunakan di antaranya:
- EMG (electromyogram): untuk mengukur potensi listrik serat-serat otot
- EEG (electroencephalogram): mengukur gelombang alfa yang terjadi saat istirahat
- GSR (galvanic skin response) gauge: menunjukkan penurunan konduktivitas kulit
selama istirahat
- Thermistor: mengukur suhu kulit
Pasien ditempeli oleh salah satu alat di atas yang akan mengukur fungsi fisiologis dan
menerjemahkannya menjadi sinyal-sinyal audio dan visual yang dapat dipakai pasien
untuk menyimpulkan respon-respon fisiologis tersebut.
Relaxation Therapy
Belajar mengenai relaksasi, meliputi pembentukan muscle sense. Untuk membentuk
muscle sense, pasien diajarkan untuk mengisolasi dan mengkontraksikan spesifik muscle
atau muscle group sebanyak satu kali atau lebih.
Later Adaption of Progressive Muscular Relaxation
Merupakan lanjutan dari relaxation therapy, di mana otot yang dilatih lebih banyak dan
hampir mencakup semua otot di tubuh.
Autogenic Training
Metode ini berasal dari Jerman. Metode yang dilakukan lebih berupa self-suggesting agar
otot-otot yang tegang bisa lebih relax
Applied Tension
Applied tension merupakan teknik yang berkebalikan dengan relaksasi, dapat digunakan
untuk mengatasi respon pusing atau pingsan. Terbagi menjadi 4 sesi. Pada sesi pertama
pasien belajar untuk menegangkan otot-otot tangan, kaki, dan torso selama 10-15 detik
(khusus binaragawan). Tension dipertahankan selama mungkin sampai terjadi sensasi
hangat di wajah. Pasien lalu melepaskan tension perlahan-lahan, namun tidak sampai
relax. Gerakan ini diulangi 5 kali pada interval 30 detik. Metode ini mempunyai efek
merugikan yaitu sakit kepala.
RESULT
Biofeedback, progressive relaxation, dan applied tension telah terbukti metode
pengobatan yang efektif untuk gangguan umum. Metode-metode itu membentuk satu
dasar behavioral medicine yang merubah perilaku pasien terhadap suatu penyakit.
Namun, relaksasi adalah hal yang terpenting di antara semua metode.
 DAFTAR PUSTAKA

Robbins and Cottran Pathologic Basis of Disease, 7th edition.

Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th edition.
Principles of Anatomy & Physiology, 10th edition.
McCance and Huether Pathophysiology The Biologic Basis for Diseases
in Children and Adult, 5th edition.
Ropper and Brown. 2005. Adams and Victors Principles of Neurology 8th
ed. USA: The McGraw Hill Companies.
Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry, 9th edition.