2013/11/22

內科急症
Acute Coronary
急診醫學部 Syndrome
黃建華 張維典 連琬菁 蔡旼珊

急性冠心症的流行病學 急性冠心症的流行病學
• 好發性別 • 心肌梗塞的病人
– 男性 或 停經後女性
– 52% 的死亡發生在胸痛後1小時內
• 好發年紀
• 1小時內死亡大多是因為 Ventricular fibrillation
– 中年以後 (>40歲)
• 好發季節 – 27% 的死亡發生在胸痛後2天內
– 冬季 或 清晨低溫時 • 2天內死亡大多是因為心臟衰竭
• 少部分是由於心肌破裂、常出現在大片前壁梗塞
• 危險因子
– 抽煙
– 肥胖 • 可能是 OHCA (DOA) 最常見的原因
– 糖尿病

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急性冠心症的發生
Plaque
rupture

Stable UA Non- Q-wave

Old term angina Q-wave MI MI

New term Atherothrombosis UA/NSTEMI STEMI

Days– Minutes–
weeks hours

Antithrombotic Thrombolysis
therapy primary PCI

ACS 的診斷條件 胸痛的鑑別診斷

• 缺血性胸痛
•急性冠心症以下三者有二，即可診斷 ： – Angina or ACS
–典型缺血性胸痛症狀 • 撕裂性胸痛
– DAA
•老人、糖尿病患、女性病患可能有不典型症狀
• 肋膜性胸痛
•不典型症狀包括喘、上腹痛、心悸感、冒冷汗、昏 – Pericarditis / Myocarditis / Pneumothorax /
厥感等 Pulmonary embolism / Pneumonia
–心電圖 ST-節段 變化 • 燒灼性胸痛
–心臟酵素昇高 (CK / CK-MB / Tn-I / TnT ) – GERD / DU / GU
• 神經性胸痛
– Hepers zoster / Cervical spondylosis

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ST-T 節的辨認 STEMI 心電圖變化過程

正常
急性缺血—tall or inverted T wave (infarct),
ST segment may be depressed (angina)
心肌損傷—elevated ST segment, T
wave may invert
相鄰兩導極以上、ST節段 心肌梗塞(早期)—abnormal Q wave,
上升或下降 1mm 以上： ST segment may be elevated and T wave
有意義的 ST-T Change! may be inverted
心肌梗塞(晚期)— abnormal Q wave,
ST segment and T wave returned to normal

急性心肌梗塞:定位與對位變化

I 側上壁 aVR V1 心室中隔 V4 前壁

II 下壁 aVL 側上壁 V2 心室中隔 V5 側下壁

III 下壁 aVF 下壁 V3 前壁 V6 側下壁

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ACS 的進程
• 血管阻塞後…
• 胸痛症狀出現：幾乎同時
• 心電圖開始出現變化
– 10-30分鐘
– 可能順序 Hyper-acute T  ST elevation 
T inversion  Q wave
• 心臟酵素釋出
– 2~4小時
– Tn-I  CK  CK-MB

MONA

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Treatment Delayed is Treatment Denied

Symptom Call to PreHospital ED Cath Lab

Recognition Medical System

Increasing Loss of Myocytes

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Shock
• Failure of the circulatory system to
maintain adequate cellular perfusion
results in wide spread reduction in delivery
of oxygen and other nutrients to tissues
•休克為一生理狀態，在此狀態中會有明顯、
全身性組織灌流不足的現象，並導致組織
氧氣運送的不足，產生缺氧的現象。

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Oxygen delivery Arterial oxygen content

• DO2 is defined as the amount of oxygen
delivered to the tissues of the body/minute.
• DO2 depends on the amount of blood
pumped per minute, or cardiac output
(CO), and the arterial oxygen content of
that blood (CaO2).
• DO2 (mL O2/min) = CaO2 (mL O2/L blood)
X CO (L/min)
• Depends on hemoglobin (Hb) content and arterial oxygen
saturation (SaO2).
• CaO2 (mL/100 mL) = Hb (g/100 mL) X SaO2 X 1.34 mL O2/g +
(0.003 X PaO2 )
• A state of clinical shock may occur when CaO2 is impaired
either by hypoxia, which decreases SaO2, or by anemia,
which reduces the amount of Hb and, hence, reduces the
body's total oxygen-carrying capacity.

Cardiac output
• Depends on the amount of blood pumped with each
heartbeat, known as stroke volume (SV), and the heart
rate (HR).

• CO = HR (beats/min) X SV (mL/beat)

• SV depends on (1) preload, (2) afterload, and (3)

contractility.

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Oxygen delivery (DO2) and Determinants of cardiac function

consumption (VO2) and oxygen delivery to tissues

SvO2: (mixed venous oxygen saturation) is proportional to

SaO2 – VO2/Q x Hb (VO2 is the venous oxygen content).

Oxygen delivery (mls O2/min) = Cardiac output (litres/min) x Hb (g/litre) x

1.34 (mls O2/gHb) x % saturation
5000ml blood/min x 200 ml O2/1000 ml blood = 1000ml O2/min.

休克的階段 I
• 休克前期( preshock):也有人稱為是warm
shock 或是compensated shock。此時由
於循環系統的代償作用，心跳會加快，周
What is SHOCK ? 邊血管會收縮，血壓也可能有輕微的下降。
• 休克期: 此階段中，心輸出量明顯的下降
(< 2.5 l/min/m2 )，也會出現如呼吸急促，
尿量減少，皮膚濕冷及代謝性酸中毒等器
官功能失調的現象。

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休克的階段 II 休克的原因及分類
•器官衰竭期: 此階段中器官衰竭更加惡化 •Distributive shock
至不可逆的階段，其表現有意識狀態惡化，
•Hypovolemic shock
腎衰竭至無尿狀態，呼吸衰竭及心臟及肝
功能惡化，等多重器官衰竭的狀態，若進 •Cardiogenic shock
展到此階段則預後不佳。 •Extracardiac obstructive shock

低血容性( hypovolemia): 心因性(cardiogenic):

• 低血容會導致前負載的不足，而產生休克 • 主要為心臟本身失去功能而無法產生有效的
stroke volume的狀態。
的現象，其原因可能為出血或是體液喪失
• 造成的原因可能為心肌本身的病變，如左心或右
兩大類。 心心肌梗塞，擴張性心肌病變及心肌炎等。
• 臨床上會有中心靜脈壓較低等現象可做為 • 心律不整是造成心因性休克的另一個原因，心室
初步線索。 性心搏過速會明顯降低心輸出甚至到沒有的階段，
心跳過慢也會導致心輸出的不足。
• 不過要診斷此狀態，必須要找出原因或是
• 構造上的問題也會造成心因性的休克，嚴重的主
確認體液喪失的現象，如嚴重腹瀉，脫水 動脈或是二尖瓣狹窄會阻礙血液的流動，而嚴重
或是出血。 的瓣膜回流則使血液被打出後又回流，而無法產
生有效的心輸出。

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分佈性或血管擴張性
阻塞性(obstructive):
(distributive or vasodilatory):
• 在心臟外(extra-cardiac)的血流阻滯也 • 此類休克的特色在於其後負載
會造成休克的現象。 (afterload) , 即周邊血管阻力過度下降
• 大量的肺動脈栓塞，心包膜填塞，張力性 所導致。
氣胸及肺動脈高壓都會造成血液無法順利 • 造成的原因最常見為敗血性休克
循環，而導致休克的現象。 • 會造成SIRS (systemic inflammatory
response)的疾病，過敏性休克及神經性
休克(neurogenic shock) 。

休克患者的評估 History taking

前負載 心臟功能 後負載 組織灌流
•Symptoms
指標 Pulmonary Cardiac Systemic Mixed
capillary output vascular venous O2
wedge resistance saturation •Present illness
pressure
低血容性 ↓ ↓ ↑ ↓
心因性 ↑ ↓ ↑ ↓ •Medication
阻塞性 ↓ or ↓ ↑ ↓
↑or→
分佈性 ↓ or→ ↑ ↓ ↑

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休克患者的評估
– 低血壓: 臨床上常以收縮壓小於90mmHg來做 – 意識變化:由於腦組織灌流不足，會有意識不
為判定的標準，然而患者的基本血壓也是重 清，譫望，甚至昏迷的現象。
要的參考。若患者本身正常時即是低血壓， – 代謝性酸中毒: 在休克早期，患者會因呼吸
則不可貿然以血壓數值判定休克與否，而患 加快而產生呼吸性鹼中毒的現象。然而隨者
者原本血壓就很高時，下降40mmHg以上則需 組織灌流不足而進行無氧呼吸及肝腎代謝乳
注意其休克發生與否。 酸的能力下降，代謝性酸中毒會出現並惡化。
– 皮膚濕冷:由於休克時周邊血管收縮，血液集 – 尿量減少: 由於腎臟灌流不足，因此會有此
中於重要器官，因此皮膚會呈現濕冷，微血 現象。
管填充時間也會延長。

休克的基本治療 藥物的使用
– 輸液治療: 針對低血容性休克的患者，輸液 • 交感神經刺激劑: 此類藥物常合併有血管
治療的重要性高過血管收縮劑的使用，在體 收縮及心臟收縮力增強的效果，常見的藥
液尚未補足的狀態下，血管收縮劑的效果也 物如norepinephrine及epinephrine。
無法全然發揮，而血容的狀態，可以中心靜
脈壓或是肺微血管楔壓來評估。
Dopamine <2ug/kg/min 是dopaminergic
effect，5~10 ug/kg/min 則是β-1
– 血行動力狀態: 以心因性休克患者為例，其
後負載較高，因此在藥物的選擇上，也應避 effect，而>10 ug/kg/min 則是α
免因過度血管收縮而使血行動力狀態更加惡 effect 為主。Dobutamine是以β effect
化。 為主，適用在心衰竭的患者。
– 持續性的評估: 由於休克進展變化很快，因
此經常性的再評估，並調整藥物是必須的。

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Vital Signs
• Temperature: hypothermia or
•Vasopressin: 為抗利尿激素並有輕微的血
hyperthermia
管收縮的效果。小規模研究顯示，針對敗
血性休克的患者，合併vasopressin (0.04 • Heart rate (HR): usually tachycardia,
u/min) 使用，其改善血行動力效果較單用 occasionally bradycardia
norepinephrine佳。 • Respiratory rate: tachypnea in early shock,
•藥物併發症，如心律不整，心肌缺血，周 hypoventilation as shock progresses
邊組織灌流減少及因局部外滲而引起之皮 • Blood pressure (BP): usually SBP< 90
膚組織壞死。 mmHg
• Shock index = HR/SBP(normal:0.5-0.7)

Physical examinations Laboratory examinations

• HEENT: conjuctiva, Jugular vein • Complete blood count
• Breathing sound • Biochemistry, electrolyte
• Heart sound • Coagulation test
• GI: ileus, pancreatitis, GI bleeding • Arterial blood gas
• GU: oliguria • Electrocardiogram
• Skin: Skin turgor, temperature, capillary refill • Chest X-ray
time • Ultrasound
• Metabolism: respiratory alkalosis metabolic • CT
acidosis, blood sugar, electrolytes

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Managements
• Monitor
• Airway & O2
• IV: isotonic crystolloid, colloid, blood
transfusion How to treatment
• Vasopressor:
someone with SHOCK?
– Dobutamine: 2-20 μg/kg/min
– Dopamine: 5-20 μg/kg/min
– Epinephrine: 0.5-30 μg/kg/min
• Pneumatic antishock garment

Scenario
• A 60 y/o patient presented with dyspnea and
chest tightness for one hour
• Acute ill-looking with cold sweating
• T/P/R/BP: 37.5/110/22/ 90/60
• SaO2: 88%
• Next steps:
History ? PE? Lab?
Management?
Disposition?

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