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二、慢性氣道疾病

(一)慢性支氣管炎
(二)肺氣腫
(三)支氣管擴張症
(四)氣喘
三、感染性肺疾
(一)濾過性病毒
(二)立克次病原
Q fever:

一種立克次亞病菌(Rickettsiae)引起
無症狀感染.出現 Fever 盜汗頭痛(常見肝炎.肺炎.脾臟肥大表現)

披衣菌感染=>(鸚鵡熱;鳥傳人疾病;症狀: 脾臟肥大)

(三)細菌
(四)黴菌

四、肺間質病變
(一)心肺血管病變
(二)間質性肺炎
(三)結締組織病變

五、外力傷害
(一)穿刺性肺部外傷
(二)撞擊性胸部外傷
(三)氣壓性傷害:潛水,高山
(四)毒性氣體吸入:抽菸,一氧化碳,二氧化硫
六、胸廓及肋膜病變
(一)氣胸
(二)血胸
(三)連枷胸
(四)肋膜病變
(五)脊柱變形,前彎,側彎
七、相關神經肌肉性病變
(一)脊髓灰白質炎
(二)Guillain-Barre’s 症候群
三、感染性肺疾

★肺部與細菌感染篇
社區性肺炎(急性)
典 Streptococcus 成人肺炎最常見,健康人上呼吸道常有此菌種
型 pneumoniae 常見併發肋膜腔積水,若<7.2 可能為膿胸(佔 50%為錯
(肺炎雙球菌) 誤),>7.3 通常不需引流,不論是否膿胸若量多且發燒引流有
幫助
B/C(+)則 S/C(+)機率 45%
流感後續發性肺炎常見致病菌
大葉性肺炎
好發老人及嬰兒
會胸痛
Haemophilus influenze COPD 者最常見之致病菌(S. pneumonie 也會出現),健康人上呼
(嗜血流感菌) 吸道常有此菌種
原發性纖毛功能障礙+鼻竇炎+支氣管擴張症常見感染菌種
最容易造成急性會厭炎(epiglottitis)
氣管插管五天內感染最常見菌種
痰液耐酸性染色(+)(錯誤)
Moraxella catarrhalis
(黏膜莫拉克氏菌)
非 ※WBC 沒有顯著上升、全身症狀比呼吸道明顯、S/C 不易找到致病菌、(錯誤)不會發燒
典 Legionella pneumophila 無法鏡檢看出細菌,可利用 urine antigen assay 來辨別,
型 (退伍軍人肺炎桿菌) 首選藥為紅黴素(Erythromycin),可經水塔傳播,有肺炎及
腹痛+水瀉+低血鈉等症狀,少形成空洞。
(錯誤)Pontiac fever 龐提亞克熱:發燒+冷+頭痛會致命另
一種感染退伍軍人肺炎桿菌的臨床症狀。像感冒,但不會出
現肺炎,也不會致死;好發健康年輕人,不需特別治療即可
痊癒(一週內)。
Chlamydia pneumonia
(肺炎衣原體)
Mycoplasma pneumoniae 病情較輕不需住院,死亡率低,得病 4 周後 igG 上升 4 倍有診
(黴漿菌) 斷意義,首選藥為紅黴素(Erythromycin)
一般的 S/C 無法培養出
長得很慢,培養至少要 3~5 週
非典型肺炎中最常見
Viruses
Coxiella burnetil
社 Mycobacterium 造成肺部空洞
區 tuberculosis (結核桿菌) 無法從上呼吸道分離出來
性 Histoplasma capsulatum
肺 (莢膜組織胞漿菌)
炎 Blastomyces dermatitidis
(慢 (皮炎芽生菌)
性) Coccidioides immitis
(球孢子菌)

※社區性肺炎預後差 RISK:G(-)inf、DM、SaO2<90、併發菌血症、多重肺葉感染,鏈球菌感染
(錯誤)
※社區性肺炎最常因吸入造成
護 Mixed aerobic and anaerobic mouth
理 flora
之 Staphylococcus aureus(金黃色葡萄球菌) 造成肺部空洞
家 外傷造成膿胸常見致病菌
型 bed sore 常見細菌
動靜脈僂管洗腎者最常見細菌性肺炎
上肺葉支氣管擴張症最常見的致病菌
Enteric gram-negative bacilli
Influenza
m.tuberculosis
免 Pneumocystis carinii(肺囊蟲病) 多侵犯肺下葉,多有低血氧,多數會發
疫 燒,90%有肋膜積水(錯誤)(?)
低 AIDS 在 CD4<200/mm3 發病
下 肺部病變為空腔
AIDS 常見社區呼吸道感染,做痰液檢驗可發
現。
主要使用磺胺類藥物(Baktar®)做治療
Cytomegalovirus(CMV)(巨細胞病毒) 器官移植最常見的早期病毒感染
Aspergillus sp. (黃麴菌株) Aspergillus fumigatu 為中性球減少 病人肺
部空洞化 病灶可能致病菌
Cryptococcus neoformans(隱球菌) AIDS 感染黴菌最常見
常用類固醇患者易感染此菌
正確診斷為培養出 yeast,Cryptococcus ag
可在僅是 colonized 而未發病者測得陽
性,Cryptococcus ag 為診斷指標,鴿糞常見
感染源(可作脊椎液 indian ink 染色來診
斷),腦膜炎為主要死因,無症狀且胸部 X 光
正常且血清隱球菌抗原陰性可不治療
正常人感染時通常侷限小區域感染
肺外感染常侵犯鼻及咽喉(錯誤)
經常藉由人傳人(錯誤)
Reactivation tuberculosis or
histoplasmosis
mycobacterium tuberculosis(典型 TB 菌)
非社區型肺炎
吸 Mixed aerobic and anaerobic mouth 最常見
入 flora
gram-negative bacilli 中性球缺乏最容易感染
S.aureus
※如何評估氣切病人有無吸入性肺炎可給予甲基藍測試並有陽性反應
減少吸入性肺炎方法為保持半坐臥+少用鎮靜劑+注意口腔衛生
健康人 45%夜間可發生某種吸入
CPAP 對吸入性肺炎無幫助(錯誤)
人工氣道使用易導致吸入性肺炎
呼 Pseudomonas aeruginosa 最常見,為最常引起支氣管擴張症的急性肺炎菌
吸 (綠膿桿菌)
器 Acinetobacter sp.
相 Enterobacter sp.
關 Klebsiella sp.(克雷白氏菌) 好發酗酒者引起 CXR 大葉性浸潤,造成胸膿瘍
Stenotrophomonas
maltophilla
S.(streptococcus)aureus 非常見免疫球蛋白缺乏患者肺炎致病菌
MRSA
1. 插管病人 20%會感染
2. 死亡率達 70%
3. ICU 中 73%病人口腔有細菌叢
4. 最常見的為 Gram(-)bacilli 或金黃色葡萄球菌在上呼吸道移生
5. ICU 中 30-40%感染 2 種以上病菌
6. 診斷 PSB>103 CFUs/mL(保護性樣本刷拭)、BAL>104 CFUs/mL(支氣管肺泡灌洗)有意義
7. 主要臨床診斷為發燒+濃痰+X 光片新浸潤,血氧濃度不一定變差,常是比較嚴重的肺炎
8. 最常見途徑為口咽部分泌物吸入
9. 吸氣端管路可用加熱電線減少水滴形成
10. 不需要每位病人給抗潰瘍藥物
11. 不需要給予預防性抗生素來防止 VAP
12. 不需要時常抽吸喉頭分泌物
13. 使用呼吸器後 48 小時發生
14. 不包括住院時已插管病人
15. 可由吸入或血行傳染
16. 加護病房院內感染少見 streptococcus pneumoniae 肺炎鏈球菌
17. 胃內酸鹼值<2.0 不是危險因子
18. 住院期間容易發生在腦中風、DM 或癌症病人
19. 急診室中執行插管容易增加院內感染,但高順應性氣囊不會增加
20. 5 日內 VAP 常見菌種為 Haemophilus influenze(好像以 5 天算社區性肺炎或 VAP)
21. 呼吸器相關肺炎分為早開始(early onset)與晚開始(late onset)兩類;主要是以呼吸
器使用後 5 天作為分界
22. 嚴重者要抗生素治療 14 天
23. 插管後 8-10 天為得到 VAP 機會最高
TB
是一種耐酸菌(acid fast)(耐酸染色為紅色、染色不易脫色、用酸性酒精洗也不脫色)、絕對嗜氧菌
可藉由空氣、飛沫或接觸傳染 (錯誤)血液感染
淋巴結為最常見非呼吸道 TB 感染
未治療前一個空洞約有 107~109 個結核桿菌
高危險群為老人、尿毒症、DM、免疫抑制、心臟衰竭(錯誤)
好發上肺葉 apical 頂節、posterior segment 後節、肺下葉上節
鏈黴素(Streptomycin)殺菌力最好
 典型結核菌為 Mycobactium tuberculosis(免疫力低下時出現)
 非典型結核菌如鳥型以 amikacin(aminoglycoside 類抗生素)殺菌力最好
X-RAY 有 Ghon’s complex(一種因為感染導致在肺門出現鈣化的徵象)表示原發性 TB
結核皮膚測驗為皮內測驗,delayed hypersensitivity ( cell mediated, type 4 ) ,陽性為現
在或過去有感染過且感染時不一定會陽性,陽性為皮膚結節大於 5mm 直徑(錯誤)
藥物治療恰當 2 個月後 50%病人培養+抹片變成陽性(要治 6-9 各月)
過去曾 TB,X-RAY 有 mycetoma 一黴菌球,無咳血或其他症狀只要 OPD F/U(持續觀察)
鏡檢可看到 AFS(+)代表每 C.C.至少有 10000 隻桿菌,但 AFS(+)不是主要診斷證據
AIDS 感染 TB 常見於 CD4+<500/mm3
AIDS 感染禽型分支桿菌 mycobacterium avium 常見於 CD4+ < 100/mm3
T 細胞免疫反應,CD4 為主要反應細胞,常產生 IL-2 和 IFN-8

厭氧菌肺炎
常見細菌為 bacteroides melaninogenicus,peptostreptococcus species、fusobacterium
necrophorum
好發部位為右肺中葉和左肺 lingual 葉(錯誤)
易造成肺膿瘍(80-90%)或膿胸(30-75%)
吸入口咽分泌物為主要途徑 主要是血行感染(錯誤)
診斷治療要根據檢體(錯誤)

糞小桿線蟲 stongloidiasis
由血流感染肺部

fungi
造成肺部空洞

非結核分支桿菌 NTM
外界環境都有,未感染者也可以分離出,常見致病菌為 mycobactium avium complex 及
m.kansasil,常感染呼吸道或肺有疾病者,(錯誤)常引起肋膜積水

intravenous drug abuser 靜脈毒品成癮症


如海洛因
容易得到金黃色葡萄球菌心內膜炎併敗血性肺栓塞
藥癮使用海洛因者治療可給 naloxone 以治療其呼吸抑制,可給予正壓治療

severe acute respiratory syndrome(SARS)


冠狀病毒引起非典型肺炎,潛伏期 3-10 天
併發 ARDS 機率為 20~22.6%
症狀開始到衰竭要插管約八天
34%導致自發或機器引發氣胸
TYPE1 低氧性呼吸衰竭(ARDS 分類)
x-ray 為 air-space consolidation

禽流感
H5N1,台灣多家禽傳人,台灣預防策略有不前往疫區及接種流感疫苗及避免接觸野外鳥,服用克流
感不屬於預防方法,P-100 口罩來保護照顧高感染性流感病人最好
若發現疑似新型流行性感冒要 24 小時內通報
※類流感通報定義: 1. 突然發病有發燒(耳溫>38 度)及呼吸道症狀、2. 肌肉酸痛或頭痛或極度倦
怠、3. 排除單純流鼻水或扁桃腺炎或支氣管炎、4. (錯誤)10 天內曾接觸禽畜或排泄物

細菌性心內膜炎
常見致病菌有 staphylococcus aureus、streptococcus pyogenes 化膿性鏈球菌、streptococcus
pneumonuae 肺炎鏈球菌

melioidosis 類鼻疽
主要傳染原為皮膚傷口接觸污染水或土,病原菌為 burkholderia pseudomallei(g-),可能導致肺
炎或敗血症,(錯誤)要負壓隔離

△急性心臟衰竭但血壓正常應該給利尿劑、morphine、血管擴張劑、recombinant human brain


natriuretic peptide

△ 血行感染或肺栓塞肺炎病灶常為多發性或形成空洞

△感染後肺部出現空洞的菌︰Fungi, Mycobactrium tuberculosis(TB), Aspergillus


fumigatu, Staphylococcus aureus

△需要使用 anti 必要性(由低至高):急性鼻炎→急性扁桃腺炎→社區肺炎

△肺炎引起的肋膜積液若 Gram(+)要插胸管引流

△ acytinomycosis 產生的膿(pus)可找到硫磺顆粒(sulfur granule)

△ 下呼吸道產生的革蘭氏陰性菌落 104CFU(colony-forming units)所需吸入之口咽分泌物量約為


0.001~0.0001mL
慢性氣道疾病
阻塞性肺疾病 5/2
C 分 慢性支氣管炎 定義為咳嗽有膿痰、每年有三個月以上症狀、連續兩年有症狀
O Chronic (錯誤)腺體對支氣管壁厚度的比率變小
P bronchitis 局部上皮細胞鱗狀變性、杯狀細胞增生、黏膜下腺體肥大為病理變化
D 肺氣腫 破壞或擴大在肺泡或肺泡管或呼吸支氣管(<2mm)
氣流阻塞漸進但部份可恢復
典型者 RV/TLC 增加,使用支氣管擴張劑後呼氣阻塞不會立即顯著改善
VE 增加耗氧量也增加(運動早期顯著增加)
患側扣診音 hyperresonance(過度反響音),有桶狀胸 barrel chest 臨
床表徵
嚴重病患會有蹶嘴式呼吸且呼吸音降低
蹶唇呼吸 pursed-lip breathing 好處為降低呼吸速率(吐氣延長)

類 A1-antitrypsin 又稱基因性肺氣腫,a1-antitrypsin (a1-抗胰蛋白酵素),由肝細胞製


造,可保護肺泡壁主要結構蛋白(protease)不被白血球解離威脅
(neutrophil elastase),若<11umol/L 或<80mg/dl 會發病,抽煙會
加速下降
慢性支氣管炎 肺氣腫 A1-antitrypsin
慢性咳嗽+有痰 普遍 膿痰 較少 較少
運動時 SOB 較少 普遍 普遍
肺心症 有(多重惡化時) 有(末期) 有(末期)
比肺氣腫更容易更
早有肺心症
好發年齡 60-70 60-70 40-45 也可能晚期
家族史 非特徵 非特徵 近親
抽煙史 有 有 可能有
肺功能 ↓ ↓ ↓
肺容積+RV 正常 ↑ ↑
PaO2 ↓(比肺氣腫利害) 嚴重時↓ ↓
PaCO2 ↑ 嚴重時↑ 嚴重時↑
DLCO 正常 ↓最多(只有肺氣腫下降 ↓
CS 正常 ↑ ↑
CXR 支氣管薄且髒 過度擴張肺尖比肺底利害 過度擴張肺底比肺尖利害
危險 抽煙會引起全身性血管收縮、HbCO 增加、氧氣-血紅素結合曲線左移、心跳變快
因子 致病危險因子:吸煙(主因)、職業性暴露、幼年時呼吸道感染、與性別無關
一般 吸氣時胸璧往內、手抖、FEV1<1.0L 時 PaCO2 增加(FEV1<0.8L 預後不好)、杵狀指少見除
症狀 非合併其他疾病如癌症或支氣管擴張
特殊 肺移植:FEV1<20%、<65 歲、重要器官無傷害,常見單肺移植但阻塞性支氣管炎+排斥使
治療 5 年存活率約 40%
肺容積減少手術:移除肺氣腫部分
肺容積減少手術禁忌症:FEV1<20%預測值、DLCO<20%預測值、同質性肺氣腫
不宜作肺容積減少手術:肺動脈高壓、嚴重氣道痙攣或支氣管炎、PaCO2>60mmHg
FEV1 下降無法減緩

COPD
0 期危險群 1 輕度 2 中度 3 重度 4 非常嚴重
慢性症狀 FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70%
暴露危險因子 FEV1>80% 50%<FEV1<80% 30%<FEV1<50% FEV1<30%或 50%
正常肺量計 有或無症狀 有或無症狀 有或無症狀
流感疫苗使用 流感疫苗使用 流感疫苗使用 有症狀且+慢性呼吸
(65 歲以上病人每 衰竭
年一次流感疫苗) 流感疫苗使用
需要時給予短效 需要時給予短效 需要時給予短效 需要時給予短效
支氣管擴張劑 支氣管擴張劑 支氣管擴張劑 支氣管擴張劑
肺部復健 肺部復健 肺部復健
規則使用一或多種 規則使用一或多種 規則使用一或多種長
長效支氣管擴張劑 長效支氣管擴張劑 效支氣管擴張劑
惡化時吸入類固醇 惡化時吸入類固醇

長期氧療
(證實增加生命)
整天用比短期用好
用前先用藥,1/3 不
用氧
手術治療
 COPD trigger faliure 最容易從 time-flow 圖形看出
 高熱量+低糖份可改善每分鐘換氣量及運動能力
 可見之併發症為繼發自發性氣胸,次發性肺高壓主因為肺泡缺氧而致肺血管收縮,也會有氣
道過激表現,造成病人低血氧高 CO2 主因為 V/Q mismatch
 PaO2<50 及 PaCO2>50+臨床症狀惡化為急性呼吸衰竭
 中性白血球+CD8+T 淋巴球+肺泡吞噬細胞參與病理機轉
 慢性發炎而增加細胞激素,如 TNFa 會造成病患體重減輕和骨骼肌功能不良
 產生 ARF 常見原因為呼吸道感染,常見細菌為肺炎雙球菌或嗜血桿菌
 多數對支氣管擴張劑反應不佳(1/3 不可逆),可執行支氣管擴張試驗
 pink puffer 與 blue bloater 差別在 c 較好
 嚴重時呼氣輔助肌為 transversus abdominis
 超過 50 歲正常人肺功能下降平均 20 c.c./year,吸煙者約 40 c.c./year
 病人 HCO3 最常增加
 觸診一位慢性阻塞性肺疾病患的頸部,若有頸靜脈高壓,把病患仰躺頭抬高 45 度,頸靜脈張
力會高出胸骨角以上 3-4 公分
氣 病  接觸過敏原→IgE 接觸支氣管下黏膜上 mast cell,釋放 leukotrienes 白三烯素
喘 理 (又叫 LTs)、組織胺、前列腺素、Platelet 活化因子為早期氣喘反應(EAR):30 分
機 發作、60 分緩解,晚期一半患者 3-8 小時~24 小時再發作氣喘,比 EAR 嚴重且
轉 久,eosinophils

(嗜酸性粒細胞)、嗜紅性白血球、mast cell+淋巴 cell、巨嗜細胞均參與晚期

支氣管平滑肌細胞及肥胖細胞內的 cyclic-AMP 會受 phosphodiesterase(磷酸二酯酶


 )分解引發氣喘發作
 與 IL-5 細胞激素有關,g-scf 因子關聯最小
 支氣管氣喘是慢性炎症反應
 病理包括支氣管上皮細胞第 3 及第 5 型膠原蛋白堆積量增加
 診斷氣喘標準為吸入支氣管擴張劑後 FEV1 增加 12%以上且容積增加 200c.c.以上,自
我差異性>15%
 呼吸道過度敏感反應可用 methacholine 或組織胺誘發或運動誘發或 N/S,正常人 10-
100μmol 反應,氣喘 0.01-0.1 μmol 反應,FEV1 下降超過 20%為陽性反應(反應過
強),正常人或假陽性約 7-8%,氣喘病人假陰性約 5%,不是陽性就是氣喘,可為預後
根據但不能測出支氣管敏感嚴重度
 小孩氣喘發作 SPO2<90%要抽 GAS 分析
 可分內外因型氣喘,內因型(自發或感染或非異位性)未必能找到過敏原及常因感染誘
發且多發中年人,外因型(過敏性或異位型)常發生在年輕人且有家族病史,發生與基
因有關
 職業引發氣喘以甲苯 toluene diisocyanate(塑膠工業)最常見
 夜間咳嗽是臨床症狀之一,不會併發肋膜積水,罕見咳血
 呼吸道重建包括平滑肌肥大+上皮細胞肌底層纖維化病變+黏膜下血管增生
 wheezing 可能有,但有或無均不代表氣喘呼吸音不是診斷依據
 重度氣喘時聽不到囉音、胸骨上方凹陷、胸腹反常運動、有奇脈
 重度氣喘快呼吸停止症狀有意識不清、奇異呼吸(吸氣時脈博強度減低)、胸部聽診無
聲、心跳變慢
 氣喘急性發作時若呼吸大於 25 下、心跳>110、說話要分段會有潛在致命危機,吸氣時
動脈壓下降<10mmhg(錯誤)
 理學檢查與肺功能檢查沒有明顯相關,DLCO 不會下降
 懷孕氣喘以 FEV1 監測最好(大部分氣喘藥仍可用)
 吐氣 NO 可查出發炎程度
 慢性咳嗽可能原因有支氣管性氣喘、鼻水倒流、胃酸逆流
支  直徑大於 2mm 中等支氣管發生異常擴大,三種型態:1. cylindrical 囊狀(會逐漸融
氣 合成蜂窩狀 honeycomb),2. varicose 靜脈曲張型,3. cystic 泡狀
管  病因可能為局部如異物、良性腫瘤、支氣管壓迫來自環繞淋巴結如中葉,擴散如囊狀
擴 纖維化、kartageners syndrome(卡塔格氏症候群)、yonng 症、RA、急性肺感染如
張 measles、流感
 支氣管阻塞可能造成,臨床表現可能咳血或膿痰+咳嗽(主症狀),病變處可聽到囉
音,抗生素+CPT 為主要治療,同一肺葉反覆嚴重感染、良性腫瘤造成、大量咳血才考
慮外科切除,最常引起支氣管擴張急性肺炎,病原菌為綠膿桿菌,高解析度 CT 檢驗最
有用(肺炎 2-4 周後做),可引起肺塌陷,長期肺部反覆感染是原因之一,為不可逆病
變,雙肺比單肺多見,鼻竇炎常合併發生佔 50%,胃食道逆流症導致發生常見
 支氣管擴張表現:RA、肺結核、原發性纖毛運動障礙 immotile cilia
syndrome、kartageners syndrome、囊狀纖維化、丙型球蛋白擴張症、石綿肺症(錯
誤)
Asthma GINA ASTHMA 階梯療法 (要降階要等 3-6 月)

1 間歇 綠區 2 輕度持續 黃區 3 中度持續 黃區 4 重度持續 紅區


症 一周少於一次的間歇 一周至少一次症狀但少於 每天都有症狀 持續症狀
狀 症狀 一天一次 夜間症狀超過一週一次 夜間症狀
一月少於二次的夜間 惡化影響活動或睡眠 持續惡化
症狀 一月超過二次的夜間症狀 每天使用短效 b2agonist 症狀限制活動
介於無症狀且正常肺 惡化可能影響活動或睡眠
和惡化之間

PEFR >80%預測值 >80%預測值 60%<預測值<80% 預測值<60%


或 <20%變異度 20-30%變異度 >30%變異度 >30%變異度
FEV1
長期 不需要 吸入類固醇 200-500 吸入類固醇 800-2000 吸入類固醇 800-
用藥 mg/day(最好) mg/day 2000
或 cromolyn,endocromil 或更多 mg/day
長效支氣管擴張劑治療夜 或更多
間症狀 長效支氣管擴張劑治療夜
間症狀 長效支氣管擴張劑
治療夜間症狀

口服類固醇
快速 一周少於一次吸入 β2 一天不超過 3-4 次吸入 β2 一天不超過 3-4 次吸入 β2 吸入 β2 agonists
藥物 agonists 治療症狀 agonists 治療症狀 agonists 治療症狀 治療症狀
運動或暴露過敏源前 急性發作時可抗副
吸入 β2 agonists 或 交感神經製劑
cromolyn
輕-I 中-II 重度 III 極重度
IV
PaO2 N 下降 下降 下降
PaCO2 下降 下降 正常 增加
PH 增加 增加 正常 下降
四、肺間質病變
1.間質性肺病
評估範圍及嚴重度以高解析度 HRCT 最敏感
確定單一特定診斷最好標準工具為肺部切片

interstitial pneumonitis 間質性肺炎


病人呼吸短促,肺功能侷限型障礙,早期胸部 x 光可能正常
RA(類風濕性關節炎)導致的間質性肺炎運動時出現低血氧,病人常有肋膜積水
臨床診斷均不需做到 open lung biopsy(錯誤)(?)
支氣管肺泡灌洗有助診斷
胸部 X 光片的表現:
nodular pattern 結節性模式
reticular pattern 網狀圖案
linear pattern  線性模式
air bronchogram 支氣管空氣造影少見

COP(cryptogenic organizing pneumonia)原因不明的組織化肺炎


自發性間質性肺炎,類固醇治療好

silicosis 矽肺病
停止暴露病情仍會惡化,後期發生進行性大塊肺纖維化由上肺葉開始
CXR 表示縱膈淋巴結呈現卵殼狀鈣化
散播型肺纖維化病變、肺氣腫變化、緩慢變大的矽節,易併發結核菌感染
粉塵約 0.5-5 μm

CWP(coal worker pneuconiosis)煤礦工人塵肺病


通常工作 5-10 年以上,早期可能無症狀,可併發 Caplan’s syndrom,杵狀指不為常見病徵
若不合併矽肺病不會增加得 TB 機會

asbestosis 石綿沉著病
肺部病變有肋膜增厚及積液、間皮細胞瘤、肺癌(好發肺下葉+周圍)
若又抽煙為不抽煙且不接觸石綿者得癌症機率 90 倍
長期接觸引起肋膜 plaque 病變常發生在胸腔中下部肋膜、二側、(錯誤)臟層

sarcoidosis 類肉瘤病
多重器官非乾酪化肉芽腫
大部分患者不用治療
類固醇為首選藥
若侵犯肺臟影響肺功能可每日服用類固醇 30-60mg 數月後減量
對稱性肺門淋巴結腫大,無體重減輕或發燒,30 男可能診斷(?)
類風濕性關節炎或類肉瘤 sarcoidosis 也可能併發間質性肺疾

IPF(Idiopathic pulmonary fibrosis)原發性或原因不明肺纖維化


為侷限性通氣障礙,好發 40-70 歲男(常見 50 歲以後),病情惡化會有杵狀指+肺心症,可用類固醇
治療,10-30%病人對類固醇有反應
BAL 中中性球比淋巴球高預後好(錯誤)
佔 30%的間質性肺炎
肺癌機率比正常人高,血中 ANA(antinuclear antibody)抗核抗體(+),雙側下肺葉較容易被侵犯 
CXR 以 reticulonodular pattern 為主
不會造成擴散肺泡出血
一秒率(FEV1 /FVC)正常(preserved),第一秒用力吐氣容積(FEV1)下降 

lung fibrosis
肺音 fine crackles rales
原發性肺纖維化者如年輕且病情持續惡化者適合接受肺臟移植
原發性肺纖維化 DLCO 下降
DLCO/VA 下降

Idiopathic pulmonary hemosiderosis 特發性肺含鐵血黃素沉著症


由於肺毛細血管反覆出血,被破壞的紅細胞變為含鐵血黃素沉積在肺泡間隔引起的反應,多數病人
死於肺大量出血;常合併貧血,補充鐵劑也無法改善

pneumoconiosis 塵肺症
眼部不會發生病變
重度塵肺症肺部出現漸進性纖維化最多出現在上肺葉,併發症容易有自發性氣胸

間質性肺炎治療效果不佳指標:BAL 中細胞增多 eosinophilia、smoke、lung biopsy 顯示肺纖維化、


(錯誤)DLCO>40%預估值

pulmonary alveolar proteinosis 肺泡蛋白沉著症


常呼吸困難, 肺泡內堆積 PAS(Periodic acid-Schiff)陽性物質 ,常用治療為全肺灌洗 whole
lung lavage
會有杵狀指及肋膜疼痛,LDH 上升,可次發於血液腫瘤或特殊感染或職業性暴露
女性多(錯誤)
與吸煙有關
 男性,呼吸急促+咳嗽,偶痰有血,CXR 有兩側周邊多處肺泡性浸潤,CT 地區性分布多處毛玻璃
影像,BAL 乳白色可能診斷
罕見併發自發性氣胸及肺泡出血
職業暴露在鋁屑環境可產生此病症
相對性缺乏顆粒細胞/巨噬細胞集落刺激因子(gm-csf)為重要發病機制
PFT 為呼吸道阻塞型態(錯誤)

LAM(lymphangioleiomyomatosis)肺淋巴管平滑肌增生症
不吸菸,SOB,左側氣胸+肋膜積水,兩側肺野彌漫性網狀浸潤,肋膜液乳糜狀(少見)可能診斷
容易有氣胸+SOB,或有乳麋性肋膜積水,會合併乳麋胸
男:女=2:1(錯誤)
發病常在生育期女性
平均發病 30 歲左右
給 estrogen 治療(錯誤)

langerhans cell histiocytosis 蘭格罕細胞組織球增生症


與吸煙有關
會氣胸

SLE(systemic lupus erythematous) 紅斑性狼瘡


會引起間質性肺疾
最常以肋膜積水表現,與瀰漫性肺泡出血有關
肋膜腔積液中葡萄糖最不可能低於 60mg/dL
同時有肺+腎病變
會肺動脈高壓
全身性紅斑狼瘡胸腔侵犯以肋膜炎最常見

2.肋膜疾病
肋膜腫瘤
最常由其他器官惡性轉移,原發性腦瘤常轉移到肋膜(錯誤)

乳糜胸 chylothorax
TG>110 為診斷依據,LDH 與 PH 偏高
常見原因為醫源性,有進食病人肋膜液為乳白色,無進食病人肋膜液黃色有血絲,惡性瘤原因:50%
> 手術 20% > 外傷 5%,非穿刺外傷造成的乳糜胸,以右側較多 
發生在左側時,胸管破裂高度為 T3
乳糜性胸水最具特異性的性質即是高濃度的 三酸甘油酯
膿胸要引流(乳糜胸引流量每日超過 500 mL,且引流超過 3 週者)+抗生素治療
膿胸肋膜液檢查白血球數量與比例增加、葡萄糖濃度<60mg/dl

肋膜積水時扣診濁音 dullness
聽診患側 coarse crackle
敲擊時患側疼痛

(Para)pneumonic effusion(副)肺炎旁肋膜積水
肋膜積水扣診音為 dull 鈍音
要做胸管或手術切開引流,肋膜積水抽出時為 pus 膿
肋膜積水一次引流超過 1000cc 可能會發生再膨脹肺水腫,常為單側
PH<7.0 肋膜積水要胸管引流
可能造成膿胸
膿胸導因為厭氧菌感染時大部分症狀不明顯且體重減輕

rheumatoid effusion 風濕性肋膜積液


LDH>1000U/L、PH 低、SUGAR<50MG/DL、(錯誤)常見中年女
風濕性關節炎 rheumatoid arthritis
少見有肺動脈高壓

OA(退化性關節炎)
很少侵犯肺部

酗酒者容易有肺膿瘍
肺膿瘍病人常有牙周病
好發地方為上葉後節及下葉上節

肋膜液澱粉脢可幫助判斷患者是否食道破裂

結核性肋膜積水(炎)特徵為淋巴球數目高於 90%並為主,LDH 與蛋白質濃度偏高


感染後期單核球比嗜中性球比例高
肋膜切片病理檢查最常使用且有效

惡性肋膜積水常呈暗紅色,無法由肺泡沖洗術 BAL 查出
是否要做肋膜沾粘術 pleurodesis 主要考慮症狀及其對肋膜放液反應

血胸為肋膜積液 hct>血中 hct50%


血胸外科手術治療適應症為胸管治療後出血無減緩、引流血量>200cc/hr、合併支氣管斷裂、(錯誤)
合併 2 根肋骨斷裂
藥物引起的肋膜積水是滲出液 exudate
肋膜積水 exudate 為以下大於:蛋白質 3.0g/dL、比重 1.016、lactate dehydrogenase 200IU、體
液/血清 lactate dehydrogenase0.6、體液/血清蛋白質 0.5(若<為 transudative)
滲出液 exudate 的主要成因是肺炎、肺結核、肺癌等;漏出液 transudate 為心衰竭、腎病症候群、
肝硬化等產生。

3.肺血管疾病
lung embolism
女性荷爾蒙治療容易引發
肺部換氣-灌流掃描(如核醫 TC-99 MAA 灌流檢查)有助於建立或排除肺栓塞可能性
直接確認肺動脈栓塞者為 CT+肺動脈攝影
危險因子:年長、外科術後(後天最危險因子)、曾靜脈栓塞、外傷、CVA、血小板或紅血球增多症、
hyperhomocysteinemia 高同性胱胺基酸增多症、抗凝血脢缺乏、c 或 s 蛋白缺失、鎌狀細胞性貧血、
口服避孕藥使用、懷孕、長期臥床、長程旅行、肺癌、肥胖、抗磷蛋白症候群、骨隨異常增生症、
陣發性夜尿症+血色尿素、heparin 使用、放置 CVP(靜脈血栓危險因子)
呼吸過速為最常見徵象
左腿靜脈栓塞抱怨呼吸困難→先做 Vd/Vt 檢查
血栓(肺栓塞主因)主由下肢深部靜脈,或骨盆腔靜脈,可能有胸痛或血痰或胸水
休克可給輸液及升壓劑如 DOPA 或 EPI 減少肺血管阻力增加心輸出量,不需要例行給予血栓溶解劑
heparin 治療時 APTT 為正常值 2 倍,劑量可不變
咳血 hemoptysis 很少發生
V/Q 不配合為低血氧主因,另外有 shunt 及 SvO2 下降
症狀開始 1 小時內 1/3 病人死亡
x-ray 可能 sign:右下肺動脈變粗、心臟擴大、少量肋膜腔積水、肺葉擴張不全及浸潤
合併肺梗塞(10%)
脂肪栓塞可見 PLT 過低與血中 lipase 升高
血清中 d-dimmer 可能上升

fat embolism syndrome


臨床表現以呼吸、中樞神經、皮膚與黏膜系統為主
常發生長骨或骨盆骨折
可能 SOB、紫斑、神經功能障礙
可能發生在骨折後 12-72 小時
要儘早使用 heparine 及 coumadin 治療(錯誤)

肺高壓
原發性常女多於男,症狀先呼吸困難
PCWP 正常
惡化因子有懷孕、登高超過 3000 公尺、吸煙、(錯誤)抗凝血劑
硬皮症最常伴隨肺動脈高壓的全身性疾病

Cor pulmonale 肺心症


特徵為右心室肥大
有 neck vein distention 頸靜脈怒張及 peripheral edema 周圍性水腫,最常併發 hepatomegaly 肝
腫大
COPD 可能併發肺心症最重要治療為長期氧療
EKG 有 P pulmonale 高度>3mm
除非合併左心衰竭不然加強心收縮藥物治療效果不佳

pulmonary arteriovenous malformayion 肺動靜脈畸形


對 PaO2 影響為右向左分流,PaO2 不正常,可由肺動脈攝影診斷,不會造成肺動脈高壓,手術切除有
效,可用 contrast echocardiography 超音波心圖協助診斷,若用栓塞術治療可能發生空氣栓塞
100%可提升 PaO2
最常見為 SOB
50%病人無症狀
可利用肺灌流閃爍攝影協助診斷

H/T 突發劇烈胸痛,chest CT 主動脈璧由左心室出口處一直裂開到腹主動脈診斷為 typeA 主動脈剝


離第一型
若有嚴重高血壓+急性主動脈剝離可使用 nitroprusside 及 propranolol 控制血壓

★ALI、PUL EDEMA、MOF
ARDS
非心因性肺水腫,淨水壓正常(心因性者上升)
病理變化為肺膨脹不全、間質和肺泡內水腫,但病灶不一定在肺內均勻分布
特徵為肺血管滲透性太高
Timing PaO2/FIO2 CXR PCWP
ALI 急性發作 <300 雙側肺浸潤 <18+無左心房高壓
ARDS <200
計算急性肺損傷指數需要 PaO2/FIO2、X-RAY 肺部浸潤程度、PEEP、(錯誤)A-aDO2
診斷:1.PaO2/FIO2<200、2.肺分流>20%(造成頑抗性低血氧症主因)、3.C<30cmH2O/L、4.CXR 兩側
肺浸潤、5.PCWP<15-18mmHg(有正常滲透壓)
IL-8 可活化嗜中性白血球並使遷移到組織內,TNF-A 及 IL1+6+8 也是介質,肺泡內有蛋白質但 CHF
者無,另外胃腸中有很多細菌內毒素,故受傷會全身發炎,而肝會對抗,若肝也壞掉容易 MOF
早期(1-3 天)(滲出期):血管通透性增加(透明膜)、肺積水、肺有蛋白質存在
晚期(3-7 天後):纖維化,有些 6-12 年恢復,類固醇可減輕
呼吸器造成氣胸(如縱隔腔氣腫)可能發生在病程 14 天
併發 ARDS:sepsis(主因)(預後最差)、胃酸吸入、創傷、藥物過量、大量輸血(若引起急性肺傷害,
可能是供血者血中抗體與接受者病人白血球抗原活化,貯存肺血管並破壞肺泡微血管膜,ALB 下降,
HB 上升,可能發燒、低血壓、肺水腫、低血氧)、脂肪栓塞、抽煙或化學吸入、燒傷、胰臟炎、溺
水(引發的肺水腫可再 72 小時內緩解) (淡水比海水容易肺泡塌陷)、病毒性肺炎、DIC、氧毒性、心
肺繞道太久
改善氧合要躺在好的肺上
ARDS 及肺纖維化病人少因高壓影響心血管因肺泡壓較少傳送到肋膜腔
改成 prone postion:背部肺通氣增加灌流不變
PLATEAU 應保持<30CMH2O
ARDS 使用 PEEP 易氣胸,(錯誤)增加吸氣功
高的 PEEP 超過上轉折點
肺保護性策略目的(可改善存活率)避免因吸氣末期過度擴張造成氣胸,受傷肺泡反覆打開和關閉造
成 shear injury
肺容積下降,肺血管阻力上升,肺動脈高壓(運動時平均肺動脈壓超過 30mmhg 為定義)
FIO2 1.0 時 PEEP 最低 18CMH2O
呼吸器設定可呼吸 6-35 分,PaO255-80MMHG 或 SaO288-95%
RDS 嬰兒 I:E=1.1~1.3
RDS 早產兒使用呼吸器希望達到 GAS 為 PH7.35,PaO280,PaCO245
(錯誤)慢性肺病嬰兒 time constant 約 0.1 秒
(錯誤) RDS 嬰兒 time constant 較長
Newborn RDS 原因可能是 1.surfactant 量不夠 2.分子不正常 3.pneumocyte 回收 surfactant 速度增
加(錯誤)
Surfactant 治療適應症:懷孕<32 周或嬰兒體重<1300 克

30%MOF 死時解剖找不到感染病灶
MOF 時糖類或脂肪或蛋白質代謝皆異常
MOF 發生前會先 CO 下降

CHF
x-ray sign:心臟大、肋膜積液、肺門附近血管界線模糊

lung edema
急性可能是左心室衰竭引起
pul edema
藥癮者使用海洛因導致應給 PPV,有時會併發心律不整,不可給大量利尿劑治療

shock
休克是指收縮壓<90 或下降超過 40,四肢冰涼,煩躁不安
hypoglycemia 低血糖不會造成休克但 anaphylaxis 過敏會(用 epi 治療)
低血容積型休克 心因性休克 敗血性休克
平均動脈血壓 下降 下降 下降
Pcwp 下降 上升
CO 下降 下降 上升或很少下降
整體血管阻力 上升 下降
CVP 不會上升 下降 下降

sepsis
G-容易引起
分布性休克
敗血症診斷標準 1.體溫>38 或<36 度 c,2.WBC>12000 或<4000,3.HR>90,4. 收縮壓<90(錯誤)
敗血症 SUGAR<150 控制可幫助預後
dopamine 及 norepinephrine 適合第一線昇壓劑使用
activated protein c(免疫調整藥物)可降低死亡率
輸液時平均動脈壓要>75,輸液的量比種類重要
no 為導致 sepsis 血壓下降主因之一

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