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成⼈社区获得性肺炎概述
AUTHOR: Julio A Ramirez, MD, FACP
SECTION E D I T O R : Thomas M File, Jr, MD

DEPUTY EDITORS: Sheila Bond, MD, Paul Dieffenbach, MD

翻译: 韩锋锋, 主任医师，教授

所有专题都会依据新发表的证据和同⾏评议过程⽽更新。

⽂献评审有效期⾄： 2024-01.
专题最后更新⽇期： 2023-04-13.

There is a newer version of this topic available in English. 该专题有⼀个更新版本英⽂版

本。

请阅读本⻚末的免责声明。

引⾔

社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)是全球发病和死亡的主要原因。CAP患

者的临床表现不⼀，可为发热和咳痰为特征的轻症肺炎，也可为呼吸窘迫和脓毒症为特征的重症
肺炎。由于CAP的临床表现⼴泛，所以⼏乎所有呼吸道疾病的鉴别诊断均包括CAP。

本专题将概述免疫功能正常成⼈中CAP的流⾏病学、微⽣物学、发病机制、临床特征、诊断和管
理。这些问题均在其他专题详细讨论，相关链接⻅下⽂。

定义

肺炎常根据获得场所分类 ( 表 1)。

● 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)指在医院外获得的肺实质急性感

染。
 ● 医院内肺炎是指在医院发⽣的急性肺实质感染，包括医院获得性肺炎(hospital-acquired

pneumonia, HAP)和呼吸机相关肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)。

• HAP是指在⼊院≥48⼩时之后发⽣的肺炎。

• VAP是指在⽓管插管≥48⼩时之后发⽣的肺炎。

健康护理相关肺炎(health care-associated pneumonia, HCAP)这个术语已不再使⽤，指的是在

医疗保健机构(例如，疗养院、⾎液透析中⼼)以及近期住院后发⽣的肺炎。过去使⽤HCAP⼀词是
为了识别存在多药耐药病原体感染⻛险的患者。然⽽，这⼀分类可能过于敏感，导致了抗⽣素滥
⽤增加，因此已经淘汰。⼀般⽽⾔，之前归类为HCAP的患者应接受与CAP患者类似的治疗。(参
⻅ “成⼈医院获得性肺炎和呼吸机相关肺炎的流⾏病学、发病机制、微⽣物学和诊断”)

流⾏病学

发病率 — CAP是临床中最常⻅且最严重的疾病之⼀[1-3]。在美国，每年的CAP⻔急诊就诊数超
过450万，约占0.4%[4]。CAP是住院的第⼆⼤原因，并且是最常⻅的感染性死因[5,6]。在美
国，每年每10万成年⼈中约有650⼈因CAP住院，相当于每年有150万成⼈因CAP住院(同⼀患者
只计算1次)[7]。近9%的CAP住院患者将在⼀年内因新发CAP⽽再次⼊院。

危险因素

● ⾼龄–CAP的⻛险随着年龄的增⻓⽽上升[7,8]。在美国，年龄≥65岁的⼈群中，CAP的年

住院率约为2000/100,000[7,9]。这⼤约是⼀般⼈群的3倍，表明每年有2%的⽼年⼈因CAP
住院 ( 图 1)。

● 慢性共存疾病–慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者因

CAP住院的⻛险最⾼，在美国COPD患者中CAP住院的年发⽣率为5832/100,000[7]。使
CAP发病率增加的其他共存疾病包括其他慢性肺病(如⽀⽓管扩张和哮喘)、慢性⼼脏病(特
别是充⾎性⼼⼒衰竭)、脑卒中、糖尿病、营养不良和损害免疫功能的疾病 ( 图 2)
[7,10,11]。

● 病毒性呼吸道感染–病毒性呼吸道感染可导致原发性病毒性肺炎，也使患者易继发细菌性肺

炎。这种情况在流感病毒感染时最明显。(参⻅ “成⼈季节性流感的临床表现和诊断”，关于
‘肺炎’⼀节)

● ⽓道保护受损–⼀些疾病可增加胃内容物⼤量误吸和/或上呼吸道分泌物微量误吸的⻛险，

这些疾病会使患者易发⽣CAP，例如，意识改变(如，脑卒中、癫痫、麻醉、药物或酒精使
⽤所致)或吞咽困难(⻝道病变或动⼒障碍引起)。
 ● 吸烟和酗酒–吸烟、酗酒(例如，＞80g/d)和使⽤阿⽚类物质是CAP重要的可纠正⾏为危险

因素[7,10,12,13]。

● 其他⽣活⽅式因素–与CAP⻛险增加相关的其他因素包括拥挤的⽣活条件(例如，监狱、收

容所)、居住于经济条件较差的地区，以及暴露于环境毒素(例如，溶剂、油漆或汽油)
[7,10,11,14]。

同时存在多种危险因素会使⻛险累加，例如，同时存在吸烟、COPD和充⾎性⼼⼒衰竭[15]。这
些危险因素和CAP的其他易感因素详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的流⾏病学、发病
机制和微⽣物学”，关于‘宿主易感因素’⼀节)

微⽣物学

常⻅病因 — 肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae，⼜叫肺炎球菌)和呼吸道病毒是CAP患者

中最常检出的病原体[8,16]。然⽽，在很⼤⼀部分病例中(在医院进⾏的⼀些研究中⾼达62%)，尽
管进⾏了⼴泛的微⽣物学评估，还是没有发现病原体[8,17,18]。

最常检出的导致CAP的病原体可分为3类：

● 典型细菌

• 肺炎链球菌(最常⻅的CAP致病细菌)
• 流感嗜⾎杆菌(Haemophilus influenzae)
• 卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis)
• ⾦⻩⾊葡萄球菌(Staphylococcus aureus)
• A组链球菌
• ⾰兰阴性需氧菌，例如肠杆菌科的克雷伯菌属(Klebsiella)或⼤肠埃希菌(Escherichia
coli)
• 微需氧菌和厌氧菌(与误吸有关)

● ⾮典型细菌(“⾮典型”是指这些细菌对β-内酰胺类药物存在固有耐药性，以及⾰兰染⾊或传

统技术培养⽆法发现)

• 军团菌(Legionella)
• 肺炎⽀原体(Mycoplasma pneumoniae)
• 肺炎⾐原体(Chlamydia pneumoniae)
• 鹦鹉热⾐原体(Chlamydia psittaci)
• ⻉纳柯克斯体(Coxiella burnetii)
 ● 呼吸道病毒

• 甲型和⼄型流感病毒
• 严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,
SARS-CoV-2)
• 其他冠状病毒(如CoV-229E、CoV-NL63、CoV-OC43、CoV-HKU1)
• ⿐病毒
• 副流感病毒
• 腺病毒
• 呼吸道合胞病毒
• ⼈类偏肺病毒
• ⼈博卡病毒

这些病原体所致病例的相对⽐例因地理位置、肺炎球菌疫苗接种率、宿主危险因素(如吸烟)、季
节和肺炎严重程度的不同⽽有所差异 ( 表 2)。

某些流⾏病学接触也会增加感染特定病原体的可能性 ( 表 3)。例如，接触受污染的⽔是军团菌
感染的危险因素，接触⻦类会增加鹦鹉热⾐原体感染的可能性，对美国⻄南部旅⾏或居住者应怀
疑球孢⼦菌病，不良的⼝腔卫⽣可能使患者易发⽣⼝腔菌群或厌氧菌引起的肺炎。在免疫功能低
下的患者中，可能的病原体范围也扩⼤到包括真菌和寄⽣⾍，以及不常⻅的细菌和病毒病原体。
(参⻅ “免疫功能受损患者肺部感染的流⾏病学”和 “免疫功能受损患者发热伴肺部浸润的概述”)

虽然上⾯详细列出了⼀些导致CAP的最常⻅病因，但研究报道有超过100种细菌、病毒、真菌和
寄⽣⾍可导致CAP。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的流⾏病学、发病机制和微⽣物学”，关于‘微⽣
物学’⼀节)

重要趋势 — CAP病原体的分布和我们对这些病原体的认识都在不断变化。⼀些关键的发现改变
了我们对CAP的理解，并影响了我们的治疗策略，包括：

● 肺炎链球菌发病率下降–虽然在⼤多数研究中肺炎链球菌(肺炎球菌)是最常⻅的CAP致病

菌，但肺炎球菌肺炎的总体发病率正在下降。这在⼀定程度上是由于肺炎球菌疫苗的⼴泛
使⽤，使得肺炎球菌肺炎个体发⽣率下降以及群体免疫形成。(参⻅ “需住院治疗的肺炎球
菌性肺炎”，关于‘患病率’⼀节)

肺炎球菌疫苗接种率有地区差异，因此肺炎链球菌感染率也有差异。例如，在欧洲估计约
30%的CAP病例是肺炎链球菌所致，但在美国只有10%-15%，⽽美国的⼈群肺炎球菌疫苗
接种率更⾼[8]。

● COVID-19⼤流⾏–SARS-CoV-2是CAP的重要病因，详⻅其他专题。(参⻅ “2019冠状病
 毒病(COVID-19)的流⾏病学、病毒学和预防”)

● 其他呼吸道病毒检出增加–使⽤分⼦学⽅法，在⼤约1/3的成⼈CAP病例中检测到了呼吸道

病毒[8]。呼吸道病毒在以下⽅⾯的作⽤尚不确定：作为单⼀病原体，作为发⽣细菌性CAP
的辅助因素，或触发宿主免疫应答失调。

● 病原体总体检出率低–尽管使⽤分⼦诊断和其他微⽣物学检测⽅法进⾏⼴泛评估，仍仅有⼀

半的CAP病例可以确定病原体。这表明我们对CAP发病机制的理解还不充分。随着分⼦诊
断技术的发展和应⽤范围的扩⼤，我们对CAP的认识将不断提⾼。

● 肺部微⽣物群的发现–以前认为肺部是⽆菌的。然⽽，⾮培养技术(即⾼通量16S rRNA基因
测序)已在肺泡内发现复杂多样的微⽣物群落[19-21]。这⼀发现表明，肺泡常驻微⽣物在肺
炎的发⽣中起⼀定作⽤，其机制可能是调节宿主对感染病原体的免疫应答，或肺泡微⽣物
群内特定病原体直接过度⽣⻓。(参⻅下⽂‘发病机制’)

抗⽣素耐药性 — 了解抗⽣素耐药模式和感染耐药病原体的危险因素，有助于选择CAP经验性治
疗的抗⽣素 ( 表 4)。

● 肺炎链球菌可能对⼀种或多种常⽤于CAP经验性治疗的抗⽣素耐药。

• ⼤环内酯类的耐药率在不同地区有所差异，但在美国、亚洲和南欧通常较⾼(＞25%)。
北欧的耐药率倾向于较低。(参⻅ “肺炎链球菌对⼤环内酯类、氮杂内酯类、林可酰胺类
和酮内酯类药物的耐药性”)

• 多⻄环素的耐药率尚不确定，在世界各地差异很⼤。在美国，耐药率往往低于20%，但
可能在逐渐上升。(参⻅ “肺炎链球菌对氟喹诺酮类、多⻄环素和复⽅磺胺甲噁唑的耐药
性”)

• 不同区域的β-内酰胺类药物耐药率也不同，但其地区差异⼩于⼤环内酯类和多⻄环素耐
药率。在美国，＜20%的分离株对⻘霉素耐药，＜1%的分离株对头孢菌素类耐药。(参
⻅ “肺炎链球菌对β-内酰胺类抗⽣素的耐药性”)

• 在美国，氟喹诺酮耐药率往往⼩于2%，但因地区和特定危险因素(如近期使⽤抗⽣素或
住院)的不同⽽有所差异。(参⻅ “肺炎链球菌对氟喹诺酮类、多⻄环素和复⽅磺胺甲噁
唑的耐药性”)

耐药率甚⾄在同⼀地区也存在差异，所以如果条件允许，临床医⽣应参考当地抗菌谱来选
择抗⽣素。⼀般流⾏病学数据可通过⼀些资源获得，例如OneHealthTrust，前身为疾病动
态、经济与政策中⼼(Center for Disease Dynamics, Economics & Policy, CDDEP)。
 ● 耐甲氧⻄林⾦⻩⾊葡萄球菌(Methicillin-resistant S. aureus, MRSA)也可导致CAP但不常
⻅。感染MRSA的危险因素分为两类：医疗保健相关和社区获得性。发⽣MRSA肺炎的最强
危险因素包括已知有MRSA定植或曾感染MRSA，尤其是呼吸道。痰⾰兰染⾊示⾰兰阳性球
菌也可预测MRSA感染。其他提示应考虑MRSA感染的因素包括：近期⽤过抗⽣素(尤其是
过去3个⽉内接受过抗⽣素静脉给药)，近期发⽣过流感样疾病，存在脓胸、坏死性/空洞性
肺炎，以及免疫抑制 ( 表 4)。

与医疗保健相关的MRSA感染相⽐，社区获得性MRSA(community-acquired MRSA, CA-

MRSA)感染往往发⽣在年轻的健康⼈群[22]。CA-MRSA感染的危险因素包括MRSA⽪损病
史、参与身体接触性运动、注射吸毒、拥挤的⽣活条件以及男男性⾏为。(参⻅ “成⼈耐甲
氧⻄林⾦⻩⾊葡萄球菌感染的流⾏病学”)

由CA-MRSA引起的CAP可能很严重，可导致坏死和/或空洞性肺炎、脓胸、明显咯⾎
(gross hemoptysis)、脓毒性休克和呼吸衰竭。这些症状可归因于产毒素CA-MRSA菌株感
染。在美国，这些菌株往往对甲氧⻄林耐药，属于流⾏株USA300。(参⻅ “社区获得性耐
甲氧⻄林⾦⻩⾊葡萄球菌的毒⼒决定因⼦”)

● 假单胞菌属(Pseudomonas)也是CAP的不常⻅病因，往往更常⻅于有以下因素的患者：已

知定植或曾感染假单胞菌属，近期住院或使⽤抗⽣素，存在基础结构性肺病[如囊性纤维化
或晚期COPD(⽀⽓管扩张)]，或者存在免疫抑制。抗⽣素耐药在假单胞菌属菌株中很常⻅，
对于有⻛险的中⾄重度CAP患者，给予经验性治疗时需要使⽤超过1种针对假单胞菌属的药
物( 表 4)。(参⻅ “铜绿假单胞菌肺炎”和‘住院抗⽣素治疗’)

发病机制

传统上将CAP视为肺实质感染，主要由细菌性或病毒性呼吸道病原体引起。在相关发病机制模型
中，呼吸道病原体通过⻜沫在⼈与⼈之间传播，有时通过⽓溶胶吸⼊传播[例如军团菌或柯克斯体
属(Coxiella)]。吸⼊后，病原体定植于⿐咽部，然后通过微量误吸到达肺泡。当接种量⾜够和/或
宿主免疫防御能⼒受损时，就会发⽣感染。病原体复制、致病因⼦产⽣和宿主免疫应答会导致肺
实质炎症和损伤，最终引起肺炎 ( 图 3)。

随着肺部微⽣物群的鉴定，发病机制模型发⽣了变化[19-21]。虽然肺炎的发病机制可能仍涉及呼
吸道病原体进⼊肺泡，但感染病原体可能必须与常驻微⽣物竞争才能复制。此外，常驻微⽣物也
可能影响或调节宿主对感染病原体的免疫应答。如果确实如此，则肺泡微⽣物群改变(肺泡⽣态失
调)可能是肺炎的易感因素。

在某些病例中，肺泡内的常驻微⽣物不受控制的复制也可能引起CAP。肺泡微⽣物群与⼝腔菌群
相似，其组成主要为厌氧菌[如普⽒菌(Prevotella)和⻙荣球菌(Veillonella)]以及微需氧性链球菌
[19-21]。有研究者提出以下假设：病毒感染或烟雾暴露等外源性损伤可能改变肺泡微⽣物群的组
成，并触发某些微⽣物的过度⽣⻓。由于构成肺泡微⽣物群的微⽣物通常不能采⽤标准培养⽅法
来培养，上述假设可能解释了为什么CAP患者中病原体检出率低。

在任何情况下，宿主对肺泡内微⽣物复制的免疫应答都对疾病的严重程度有重要决定作⽤。对于
某些患者，肺部的局部炎症反应占主导，并可能⾜以控制感染。对于其他患者，需要全身反应才
能控制感染和防⽌播散或发⽣并发症，如菌⾎症。在少数患者中，全身反应可能失调，导致组织
损伤、脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)和/或多器官
功能障碍。

CAP的发病机制详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的流⾏病学、发病机制和微⽣物学”)

临床表现

CAP的临床表现差异很⼤，可为发热、咳嗽和呼吸急促为特征的轻症肺炎，也可为脓毒症和呼吸
窘迫为特征的重症肺炎。症状的严重程度与患者个体的局部和全身免疫应答的强度直接相关。

● 肺部症状和体征–⼲咳或咳痰、呼吸困难和胸膜炎性胸痛是CAP的最常⻅症状。肺炎的体征

包括呼吸过速、呼吸功增加，以及附加呼吸⾳，包括湿啰⾳和⼲啰⾳。触觉震颤、⽺鸣⾳
和叩诊呈浊⾳也提示肺炎。这些体征和症状是⽩细胞、液体和蛋⽩质在肺泡腔内积聚造成
的。随后的肺泡⽓体交换受损可导致低氧⾎症。在胸⽚上，肺泡内⽩细胞和液体积聚表现
为肺不透光 ( 影像 1A-B)。

● 全身症状和体征–绝⼤多数CAP患者会出现发热。其他全身症状也很常⻅，如寒战、疲劳、

不适、胸痛(可能是胸膜炎性)和厌⻝。全身炎症反应还可导致⼼动过速、⽩细胞增多及核左
移或⽩细胞减少。炎症标志物可能升⾼，例如，红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation
rate, ESR)、C反应蛋⽩(C-reactive protein, CRP)和前降钙素，但前降钙素升⾼⼤多提示
细菌感染。CAP也是脓毒症的主要原因，因此初始特征可能为低⾎压、神志改变，以及器
官功能障碍的其他表现，如肾功能障碍、肝功能障碍和/或⾎⼩板减少[23]。

尽管某些症状和体征在CAP患者中很常⻅，如发热、咳嗽、⼼动过速和啰⾳，但这些表现终究⽆
特异性，在许多呼吸系统疾病中均可出现(参⻅下⽂‘鉴别诊断’)。不进⾏胸部影像学检查的情况
下，任何单独症状或症状集合都不⾜以进⾏诊断。例如，在初级保健机构就诊且诉呼吸系统症状
的患者中，以胸⽚作为参考标准，发热、⼼动过速、啰⾳和缺氧(氧饱和度＜95%)联合表现的阳
性预测值＜60%[24]。

在⾼龄和/或免疫系统受损的患者中肺炎的症状和体征也可能不明显，可能需要⾼度警惕才能诊
断。例如，⽼年患者可能出现神志改变，但没有发热和⽩细胞增多[25]。在免疫功能低下的患者
中，胸⽚可能⽆法检测到肺浸润，但CT可以。

CAP和脓毒症的临床表现和诊断特点详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的临床评估和诊
断性检测”和 “成⼈脓毒症综合征的流⾏病学、定义、临床表现、诊断和预后”，关于‘临床表
现’⼀节)

诊断

诊断 — 诊断CAP通常需要满⾜以下条件：胸部影像学检查证实肺部浸润，且患者有临床符合的
综合征(例如，发热、呼吸困难、咳嗽和咳痰)[26]。

● 对于⼤多数疑似CAP患者，通常拍摄后前位和侧位胸⽚。与CAP诊断⼀致的影像学检查结

果包括：肺叶实变 ( 影像 1A, 1C)、间质浸润 ( 影像 1B, 1D-E)和/或空洞形成 (

影像 2)。尽管某些影像学特征提示肺炎的特定病因(例如，肺叶实变提示典型细菌感
染)，但仅凭影像学表现不能可靠地区分病因。

● 对于胸⽚阴性但根据临床特征仍怀疑CAP的特定患者，我们会进⾏胸部CT检查，包括：免

疫功能低下的患者，他们可能不产⽣强烈的炎症反应，因此胸⽚呈阴性；已知暴露于肺炎
流⾏病原体(如军团菌)的患者。由于没有直接证据表明CT扫描能改善⼤多数患者的结局，
⽽且检查成本很⾼，我们在评估CAP时，通常不会进⾏CT扫描。

有相符的临床综合征，并且影像学检查结果符合肺炎，则⾜以做出CAP的初步临床诊断。但这些
表现组合不具有特异性，在许多⼼肺疾病中都会出现。因此，随着患者病程的发展，仍需要继续
关注其他可能的诊断，这对治疗很重要。(参⻅下⽂‘鉴别诊断’)

确定严重程度和治疗地点 — 对于最可能的诊断为CAP的患者，下⼀步是确定疾病的严重程度和
确定最合适的治疗点。根据临床判断确定疾病的严重程度，可使⽤严重程度评分作为辅助 (
流程图 1)。

最常⽤的严重程度评分是肺炎严重程度指数(Pneumonia Severity Index, PSI)和CURB-

65[27,28]。我们通常⾸选PSI，也叫PORT评分(计算器 1)，因为其最准确，并且⽤于指导临床决
策的安全性和效果已得到验证[29-32]。但也可选择CURB-65评分，其使⽤更简便，因⽽成为许
多医⽣的⾸选(计算器 2)。

通常3个等级的严重程度(轻、中和重)对应3个等级的治疗：

● ⻔诊治疗–⼤多数其他⽅⾯健康、⽣命征正常(除发热外)且⽆并发症的患者考虑为轻症肺

炎，可在⻔诊治疗。这些患者通常PSI评分为Ⅰ-Ⅱ，CURB-65评分为0(如果年龄＞65岁，
则CURB-65评分为1)。
 ● 住院治疗–呼吸室内空⽓的情况下，外周⾎氧饱和度＜92%且与基线相⽐有显著变化的患

者应住院治疗。此外，PSI评分≥Ⅲ、CURB-65评分≥1时(如果年龄＞65岁，则CURB-65
评分≥2)，患者⼀般也应住院治疗。

有脓毒症早期征象、病情快速进展或疑似感染侵袭性病原体的患者在严重程度评分系统中
未充分体现，因此这些患者可能也需要住院，以便密切监测对治疗的反应。

可能造成患者需要住院的现实问题包括：⽆法⼝服药物，认知或功能受损，或其他可能降
低药物依从性或导致⽆法在临床恶化时复诊的社会因素(例如，物质滥⽤、⽆家可归或住所
远离医疗机构)。

● ⼊住ICU–符合以下任⼀主要标准的患者为重症CAP，应收⼊ICU[26]：

• 因呼吸衰竭⽽需要机械通⽓
• 需要⾎管加压药⽀持的脓毒症

这两个ICU⼊住标准的识别相对简单。困难的是，如何在已发展为脓毒症的重症CAP患者发
⽣器官衰竭前将其识别出来。对于这些患者，早期⼊住ICU并使⽤适当的抗⽣素可改善结
局。为了在发⽣器官衰竭前识别重症CAP患者，美国胸科学会(American Thoracic
Society, ATS)和美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America, IDSA)提出了
⼀些次要标准[1,26]。

符合以下标准中的3项即需收治ICU：

• 神志改变
• 需要液体⽀持的低⾎压
• 体温＜36℃(96.8°F)
• 呼吸频率≥30次/分钟
• 动脉⾎氧分压(arterial partial pressure of oxygen, PaO2)与吸⼊氧分数(fraction of
inspired oxygen, FiO2)的⽐值≤250
• BUN≥20mg/dL(7mmol/L)
• ⽩细胞计数＜4000/μL
• ⾎⼩板计数＜100,000/mL
• 多肺叶浸润

虽然已经制定了⼀些其他评分系统来识别重症CAP和/或收治ICU，但我们通常使⽤ATS/IDSA主
要和次要标准，因为它们经过了充分验证[33-35]。

评估CAP严重程度和确定治疗地点的相关内容详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎：评估
严重程度和确定恰当的治疗场所”)
确诊或疑似COVID-19患者的分诊也⻅其他专题。(参⻅ “2019冠状病毒病(COVID-19)：急性期成
⼈患者的⻔诊评估”，关于‘处置’⼀节)

微⽣物学检测 — 对于每⼀名患者，都应权衡微⽣物学诊断的益处与全⾯评估耗费的时间和费
⽤。

我们⼀般根据CAP的严重程度和治疗地点，采⽤分级的⽅法来进⾏微⽣物学评估 ( 表 5)：

● ⻔诊患者−对于⼤多数在⻔诊接受治疗的轻度CAP患者，除⼤流⾏期间的SARS-CoV-2检

测外，⽆需其他微⽣物学检查。经验性抗⽣素治疗通常有效，识别感染病原体⼀般不能进
⼀步改善结局。

● 收⼊普通内科的中度CAP患者−对于⼤多数收⼊普通内科的中度CAP患者，我们进⾏以下检

查：

• ⾎培养
• 痰⾰兰染⾊和培养
• 肺炎链球菌尿抗原检测
• 军团菌检测，如有条件可进⾏PCR检查，否则可⽤尿抗原检测作为替代
• SARS-CoV-2检测

在⼤流⾏期间，我们对所有患者检测COVID-19。在呼吸道病毒流⾏季节(如北半球的深秋
⾄早春)，我们还检测其他呼吸道病毒，如流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病
毒和⼈类偏肺病毒。检测流感病毒时，PCR优于快速抗原检测。(参⻅ “成⼈季节性流感的
临床表现和诊断”)

对于这些患者，做出微⽣物学诊断则可进⾏针对性治疗，这有助于限制抗⽣素滥⽤、防⽌
抗⽣素耐药以及减少不必要的并发症，如艰难梭菌(Clostridioides difficile)感染。

● 重症CAP(包括收⼊ICU)患者−对于⼤多数重症CAP住院患者，包括收⼊ICU的患者，我们

⾏⾎培养、痰培养、尿链球菌抗原检测和军团菌检测。此外，如果可⾏，我们会⽤⽀⽓管
镜采样进⾏微⽣物学检测，但要根据个体情况权衡获得微⽣物学诊断的益处与该操作的⻛
险(例如，需要插管、出⾎、⽀⽓管痉挛、⽓胸)。在进⾏⽀⽓管镜检查时，我们通常取样进
⾏需氧菌培养、军团菌培养、真菌染⾊和培养，以及呼吸道病毒检测。

不同机构使⽤的病毒诊断性检测⽅法不同(例如，PCR、⾎清学、培养)。有时会使⽤可检测
多种病毒和细菌病原体的多重PCR。虽然我们通常赞同使⽤这些⽅法检查重症肺炎患者，
但我们会谨慎地解读这些检测结果，因为⼤多数多重分析尚未批准⽤于下呼吸道标本。应
注意，单检出病毒病原体不能确诊为病毒性肺炎，因为病毒可为细菌性CAP发病的辅助因
素，或者存在于患者体内⽽不引起症状。
对于所有病例，⽆论CAP严重程度如何或在何处治疗，我们都会根据流⾏病学暴露、患者危险因
素和临床特征调整微⽣物学检测⽅法 ( 表 3)。例如：

● 对于已知或可能暴露于流⾏病原体(如军团菌或流⾏的冠状病毒)的患者，可扩⼤评估范围，

将这些病原体纳⼊检测。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的临床评估和诊断性检测”，关于‘重
要病原体’⼀节)

● 对于空洞性肺炎患者，我们可能还要检测结核病、真菌病原体和诺卡菌属(Nocardia)。

● 对于免疫功能低下的患者，我们会扩⼤鉴别诊断以包括机会致病菌[如耶⽒肺孢⼦菌

(Pneumocystis jirovecii)]、真菌病原体、寄⽣⾍，以及不常⻅的病毒病原体(如巨细胞病
毒)。应根据免疫功能低下的类型和程度以及其他患者特有因素调整诊断性试验⽅法。(参⻅
“免疫功能受损患者发热伴肺部浸润的概述”和 “免疫功能受损患者肺部感染的流⾏病学”)

在确定微⽣物学评估范围时，我们还会考虑CAP诊断的确定性。由于初始临床诊断为CAP的住院
患者中有很⼤⼀部分最终发现为其他疾病[17]，因此进⾏全⾯的微⽣物学评估有助于获得最终诊
断(例如，将⾎培养纳⼊CAP评估可能有助于最终诊断出⼼内膜炎)。

CAP的微⽣物学评估详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的临床评估和诊断性检测”和
“痰培养对评估细菌性肺炎的作⽤”)

⼤流⾏期间COVID-19的诊断也详⻅其他专题。(参⻅ “COVID-19的诊断”)

鉴别诊断

对于表现为肺浸润和咳嗽的患者、呼吸道感染者和脓毒症患者，CAP是最可能的诊断，鉴别诊断
中往往需予以考虑。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的临床评估和诊断性检测”，关于‘鉴别诊断’⼀
节)

与CAP相似或与CAP共存且表现为肺浸润和咳嗽的⾮感染性疾病包括：

• 充⾎性⼼⼒衰竭伴肺⽔肿
• 肺栓塞
• 肺出⾎
• 肺不张
• 误吸或化学性肺炎
• 药物反应
• 肺癌
• 胶原⾎管病
 • ⾎管炎
• ⽀⽓管扩张急性加重
• 间质性肺疾病，如结节病、⽯棉肺、过敏性肺炎或隐源性机化性肺炎

对于初始临床诊断为CAP但肺浸润迅速消散的患者，应考虑其他诊断。CAP患者的肺浸润主要由
肺泡腔中⽩细胞累积引起，通常需要数周才消散。在1-2⽇内消散的肺浸润可能由肺泡内积液(即
肺⽔肿)或肺泡塌陷(即肺不张)引起，⽽不是由于⽩细胞累积。

与CAP相似或与CAP共存的呼吸系统疾病包括：

• COPD急性加重
• 流感和其他呼吸道病毒感染
• 急性⽀⽓管炎 ( 图 4)
• 哮喘发作

发热性疾病和/或脓毒症也可能是CAP患者的起病综合征；这些综合征的其他常⻅病因包括泌尿
道感染、腹腔感染和⼼内膜炎。

治疗

⼤多数已排除COVID-19的CAP患者在诊断时尚未确定病因，可针对最可能的病原体进⾏经验性
抗⽣素治疗。最可能引起CAP的病原体因疾病严重程度、当地流⾏病学和感染耐药微⽣物的患者
危险因素不同⽽有所差异。

例如，对于⼤多数在⻔诊治疗且其他⽅⾯健康的轻症CAP患者，可能的病原体范围有限。⽽对于
病情严重到需要住院治疗的CAP患者，可能的病原体更为多样，初始治疗⽅案通常覆盖范围较
⼴。

COVID-19的处理详⻅其他专题。(参⻅ “COVID-19：住院成⼈患者的处理”和 “COVID-19的疗

养院管理”和 “COVID-19：成⼈急性患者的⻔诊管理”)

⻔诊抗⽣素治疗 — 所有CAP患者的经验性治疗⽅案都要覆盖肺炎链球菌(最常⻅、毒⼒最强的致
CAP细菌)和⾮典型病原体。若⻔诊治疗患者有共存疾病、吸烟或者近期⽤过抗⽣素，则要扩⼤覆
盖范围以包含或更好地治疗产β-内酰胺酶流感嗜⾎杆菌、卡他莫拉菌和甲氧⻄林敏感性⾦⻩⾊葡
萄球菌。若患者有结构性肺病，我们会进⼀步扩⼤覆盖范围以包含肠杆菌科细菌，例如⼤肠埃希
菌和克雷伯菌属 ( 流程图 2)。

初始⽅案的选择取决于下列因素：现有药物的不良反应、潜在药物相互作⽤、患者过敏情况及其
他患者特有因素。
 ● 对于⼤多数65岁以下、平素体健且近期没有⽤过抗⽣素的患者，我们通常使⽤⼝服阿莫⻄

林(⼀次1g、⼀⽇3次)，加上⼤环内酯类抗⽣素(如阿奇霉素或克拉霉素)或多⻄环素。相⽐多
⻄环素，我们⼀般⾸选⼤环内酯类。

ATS/IDSA的推荐则不同：对于这类患者，⼀线治疗采⽤阿莫⻄林单药治疗，⽽将多⻄环素
或⼤环内酯类(当地耐药率＜25%的情况下，例如美国以外某些地区)单药治疗作为备选⽅案
[26]。使⽤每种⽅案的理由详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的⻔诊治疗”，关于
‘经验性抗⽣素治疗’⼀节)

● 对于以下患者，我们建议⼝服阿莫⻄林克拉维酸(875mg、⼀⽇2次，或缓释剂型2g、⼀⽇2

次)，加上⼤环内酯类(⾸选)或多⻄环素：有重⼤共存疾病(如慢性⼼、肺、肾或肝脏疾病，
糖尿病，酒精依赖，免疫抑制)、吸烟和/或过去3个⽉内⽤过抗⽣素。

上述基于阿莫⻄林⽅案的替代⽅案包括头孢菌素与⼤环内酯类或多⻄环素的联合治疗，或者来法
莫林(lefamulin)单药治疗。

● 若患者可使⽤头孢菌素类，我们采⽤第三代头孢菌素(如头孢泊肟)加⼤环内酯类或多⻄环

素。

● 若患者不能使⽤β-内酰胺类药物，我们选择针对呼吸系统感染的氟喹诺酮类(如左氧氟沙

星、莫⻄沙星或吉⽶沙星)或来法莫林。对于有结构性肺病的患者，我们⾸选针对呼吸系统
感染的氟喹诺酮类，因为可覆盖肠杆菌科细菌。

对于其他⼤多数患者，没有肝功能损害或药物相互作⽤的情况下，来法莫林或许可替代氟
喹诺酮类。但是，临床上使⽤该药的经验有限。以下情况应避免使⽤来法莫林：患者有中
⾄重度肝功能障碍；存在⻓QT综合征或者在使⽤延⻓QT间期的药物；妊娠期和哺乳期⼥
性；没有使⽤避孕措施的有⽣育潜能⼥性。来法莫林与CYP3A4和P-gp诱导剂及底物可发
⽣药物相互作⽤；此外，来法莫林⽚剂禁⽌与可延⻓QT间期的CYP3A4底物⼀起使⽤。具
体参⻅UpToDate的Lexicomp药物相互作⽤⼯具。

奥玛环素(omadacycline)是另⼀种对⼤多数CAP病原体(包括肠杆菌科)有活性的新药。对于
不能耐受β-内酰胺类(或其他药物)且想要避免使⽤氟喹诺酮类的患者，也许可改⽤奥玛环
素。(参⻅ “需住院的成⼈社区获得性肺炎的治疗”，关于‘新型抗⽣素’⼀节)

若存在抗⽣素过敏、药物相互作⽤、特定暴露情况和其他患者特有因素，可能需要调整这些治疗
⽅案。尤其是在流感季节，有流感结局不良⾼⻛险的患者可能需要抗病毒治疗 ( 表 6)。

我们对⼤多数患者治疗5⽇。然⽽，我们通常会确保所有患者在停⽤抗⽣素前症状在改善，并⾄
少保持48⼩时⽆发热。⼀般⽽⾔，延⻓疗程⾄超过7⽇不会增加获益。⽀持上述⽅法的研究详⻅
其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎的⻔诊治疗”，关于‘疗程’⼀节)
⻔诊环境下治疗CAP的详细讨论，包括抗⽣素疗效数据，详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈社区获得性
肺炎的⻔诊治疗”)

住院抗⽣素治疗

普通内科病房 — 对于收⼊内科病房的CAP患者，经验性抗⽣素治疗⽅案不仅要覆盖典型病原体
(如肺炎链球菌、流感嗜⾎杆菌和卡他莫拉菌)和⾮典型病原体[如嗜肺军团菌(Legionella
pneumophilia)、肺炎⽀原体和肺炎⾐原体]，还要覆盖⾦⻩⾊葡萄球菌和⾰兰阴性肠杆菌[如肺炎
克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae)]。

我们通常在确定CAP是最可能的诊断后⽴即开始抗⽣素治疗，最好在就诊后4⼩时内开始。就诊4
⼩时后才开始恰当的抗⽣素治疗与死亡率增加有关[36]。

为住院CAP患者选择初始治疗⽅案的关键因素是感染假单胞菌属和/或MRSA的⻛险：感染MRSA
或假单胞菌属的最强危险因素是已知定植或曾感染这些病原体，尤其是如果这些情况是从呼吸道
标本发现。近期住院(即过去3个⽉内)接受了抗⽣素静脉给药也是危险因素，尤其是感染假单胞菌
属的危险因素。怀疑这些病原体感染还应考虑当地流⾏情况、其他患者特有危险因素以及总体临
床评估结果 ( 流程图 3 和 表 4)：

● 若不考虑MRSA或假单胞菌属感染，我们⼀般采⽤以下两种⽅案之⼀：β-内酰胺类与⼤环

内酯类联⽤，或者针对呼吸系统感染的氟喹诺酮类单药治疗[26]。由于这两种⽅案具有相似
的临床疗效，我们通常根据其他因素(例如，抗⽣素过敏、药物相互作⽤)进⾏选择。对于⼤
环内酯类和氟喹诺酮类均不能使⽤的患者，我们使⽤β-内酰胺类加多⻄环素。

● 若患者已知定植或曾感染假单胞菌属、近期住院接受了抗⽣素静脉给药或存在其他强烈提

示假单胞菌属感染的因素，我们通常使⽤联合治疗，即抗假单胞菌β-内酰胺类(如哌拉⻄
林/他唑巴坦、头孢吡肟、头孢他啶、美罗培南或亚胺培南)加上抗假单胞菌氟喹诺酮类(如
环丙沙星或左氧氟沙星)。选择经验性治疗⽅案时还应考虑既往分离株的药敏模式。

● 若患者已知定植或曾感染MRSA或者有其他强烈提示MRSA感染的因素，除了上述⽅案，我

们还加⽤具有抗MRSA活性的药物，如万古霉素或利奈唑胺。怀疑社区获得性MRSA感染时
(例如参加身体接触性运动、表现为坏死性肺炎的平素体健年轻患者)，我们通常⾸选利奈唑
胺⽽不是万古霉素，因其可抑制细菌产⽣毒素[37]。头孢洛林可能是治疗MRSA的备选药
物，但尚未得到美国FDA批准。(参⻅ “需住院的成⼈社区获得性肺炎的治疗”，关于‘社区
获得性MRSA’⼀节)

可能需要根据以下情况调整初始经验性治疗⽅案：抗⽣素过敏、潜在药物相互作⽤、当前流⾏情
况、特定暴露情况、已知的定植微⽣物或以往感染分离出的微⽣物的耐药模式，以及其他患者特
有因素。尤其是对任何已知或疑似流感的住院患者，应尽快进⾏抗病毒治疗(如奥司他⻙)。(参⻅
“⾮妊娠成⼈季节性流感的治疗”)

收⼊普通内科病房患者的抗⽣素治疗，包括新药的使⽤(如来法莫林和奥玛环素)，详⻅其他专
题。(参⻅ “需住院的成⼈社区获得性肺炎的治疗”)

⼊住ICU

抗⽣素选择 — 对于收⼊ICU的CAP患者，我们选择抗⽣素的⽅法与收⼊普通内科病房的患
者相似。然⽽，由于该⼈群病情较严重，我们不使⽤单药疗法 ( 流程图 4)。此外，我们在危重
患者就诊后1⼩时内就开始抗⽣素治疗。

对于存在假单胞菌属感染或MRSA感染危险因素的患者，应扩⼤经验性治疗⽅案的抗菌范围 (
表 4)。

● 对于⼤多数不考虑MRSA或假单胞菌属感染的患者，我们使⽤β-内酰胺类(如头孢曲松、头

孢噻肟、头孢洛林、氨苄⻄林-舒巴坦或厄他培南)，加上⼤环内酯类(如阿奇霉素或克拉霉
素)或者针对呼吸系统感染的氟喹诺酮类(如左氧氟沙星或莫⻄沙星)[26]。

对于⻘霉素过敏患者，我们根据过敏反应类型和严重程度选择合适的药物(例如，新⼀代头
孢菌素、卡巴培南或β-内酰胺类替代药物) ( 流程图 5)。对于不能使⽤任何β-内酰胺类
药物(即，⻘霉素类、头孢菌素类和碳⻘霉烯类)的患者，我们通常使⽤针对呼吸系统感染的
氟喹诺酮和氨曲南进⾏联合治疗。

● 若患者已知定植或曾感染MRSA、近期住院接受了抗⽣素静脉给药或有其他强烈提示MRSA

感染的因素，除了上述⽅案，我们还加⽤具有抗MRSA活性的药物，如万古霉素或利奈唑胺
[26]。

● 若患者已知定植或曾感染假单胞菌属、近期住院接受了抗⽣素静脉给药或有其他强烈提示

假单胞菌属感染的因素，经验性治疗我们通常采⽤联合治疗，即抗假单胞菌的β-内酰胺类
(如哌拉⻄林/他唑巴坦、头孢吡肟、头孢他啶、美罗培南或亚胺培南)加抗假单胞菌的氟喹
诺酮类(如环丙沙星或左氧氟沙星)[26]。

对于⻘霉素过敏患者，我们根据⻘霉素过敏反应的类型和严重程度 ( 流程图 5)及先前的

假单胞菌药敏试验结果选择合适药物。

可能需要根据以下情况调整初始经验性治疗⽅案：抗⽣素过敏、潜在药物相互作⽤、当前流⾏情
况、特定暴露情况、定植细菌或以往感染分离出的细菌的耐药模式，以及其他患者特有因素。尤
其是对任何已知或疑似流感的住院患者，应尽快进⾏抗病毒治疗(如奥司他⻙)。(参⻅ “⾮妊娠成
⼈季节性流感的治疗”)
⼊住ICU的CAP患者以及出现脓毒症和/或呼吸衰竭患者的抗⽣素治疗详⻅其他专题。(参⻅ “需住
院的成⼈社区获得性肺炎的治疗”，关于‘ICU’⼀节和 “成⼈疑似脓毒症及脓毒性休克的评估和治
疗”)

糖⽪质激素辅助治疗 — 糖⽪质激素辅助治疗对CAP的作⽤在不断演变。其使⽤理由是可减
轻肺炎中的炎症反应，从⽽可能降低进展为肺损伤、ARDS和死亡的⻛险。随机试验表明，在即
将发⽣呼吸衰竭或需要机械通⽓的患者中，糖⽪质激素益处最⼤，尤其是在病程早期给药时。

● 对于⼤多数免疫功能正常，但因CAP导致呼吸衰竭⽽需要有创/⽆创机械通⽓或伴显著低氧

⾎症(即PaO2/FiO2⽐值<300，且FiO2需≥50%并使⽤⾼流速⿐氧管或⾮再呼吸⾯罩)的患
者，建议持续输注氢化可的松200mg/d治疗4-7⽇，随后逐渐减量。鉴于早期开始⽤药似
乎可最⼤程度减少死亡率，最好尽快启⽤氢化可的松。根据临床疗效决定4-7⽇后的氢化可
的松减量⽅案。

● 由于使⽤糖⽪质激素可能损害机体对流感、结核和真菌病原体的免疫控制，我们避免对由

这些病原体引起的CAP患者或合并急性病毒性肝炎/活动性疱疹病毒感染的患者使⽤氢化可
的松，因为使⽤糖⽪质激素也可能使这些疾病加重。

● 对免疫功能受损的患者应个体化权衡利弊。

● 尽管在其他多数情况下我们并不会对CAP患者使⽤糖⽪质激素辅助治疗，但在下列情况仍

会使⽤：

• 难治性脓毒性休克(参⻅ “成⼈脓毒性休克的糖⽪质激素治疗”)

• COPD急性加重(参⻅ “慢性阻塞性肺疾病急性加重的处理”，关于‘糖⽪质激素⽤于治疗
中⾄重度急性加重’⼀节)

• COVID-19(参⻅ “COVID-19：住院成⼈患者的处理”，关于‘地塞⽶松和其他糖⽪质激
素’⼀节)

糖⽪质激素治疗CAP的更多细节和证据回顾参⻅其他专题。(参⻅ “需住院的成⼈社区获得性肺炎
的治疗”，关于‘糖⽪质激素辅助治疗’⼀节)

患者处置 — ⼀旦CAP患者住院，进⼀步处理取决于对初始经验性治疗的反应。每⽇查房时应评
估临床反应。虽然已有研究提出了评估临床反应的各种标准[38-40]，但我们通常评估咳嗽、咳
痰、呼吸困难和胸痛的主观改善。评估的客观指标包括退热情况，以及⼼率、呼吸频率、氧合和
⽩细胞计数是否恢复正常。⼀般来说，患者会在48-72⼩时内出现⼀些临床改善 ( 表 7)。

抗⽣素降阶治疗 — 对于已确定致病病原体的患者，我们针对病原体进⾏治疗[41]。如果经
验性加⽤覆盖MRSA的治疗，但未将MRSA确定为病原体也未在⿐拭⼦筛查中发现MRSA，且患
者病情不断改善，我们通常会停⽤抗MRSA药物(如万古霉素)。然⽽，⼤多数CAP住院患者⽆法
识别致病病原体。对于这些患者，如果病情在改善，我们会在整个治疗期间继续采⽤经验性治
疗。随着患者病情好转，静脉抗⽣素治疗⽅案可以换为具有类似抗菌谱的⼝服药物⽅案 (
流程图 6)[42,43]。

疗程 — 我们通常根据患者对治疗的临床反应来确定治疗持续时间。

对于所有患者，我们都会治疗到退热⾄少48⼩时并且临床情况稳定⾄少5⽇。轻度感染的患者通
常需要治疗5-7⽇。严重感染或存在慢性共存疾病的患者通常需要治疗7-10⽇。若患者免疫功能
低下、感染由特定病原体引起[如铜绿假单胞菌(P. aeruginosa)]或有并发症，则可能需要延⻓疗
程。(参⻅ “需住院的成⼈社区获得性肺炎的治疗”，关于‘治疗时⻓’⼀节)

与ATS/IDSA的意⻅⼀致，我们不采⽤前降钙素帮助确定是否开始使⽤抗⽣素[26]。不过，我们
有时使⽤前降钙素阈值辅助临床判断，以帮助指导临床稳定患者的抗⽣素停⽤。我们通常在诊断
时检测该指标，并且在临床稳定后每1-2⽇重复检测。我们根据临床改善情况和连续的前降钙素
检测结果来确定是否有必要继续抗⽣素治疗 ( 流程图 7)。(参⻅ “前降钙素在下呼吸道感染中
的应⽤”)

出院 — 当患者临床情况稳定，可以⼝服药物，当前没有其他医学问题，并有安全的继续治
疗环境时，可出院。转为⼝服治疗后，患者⽆需继续住院观察⼀夜。⿎励根据临床稳定情况和转
为⼝服治疗的标准让患者提早出院，以减少⻓期住院相关⻛险和不必要的费⽤。

免疫功能低下的患者 — 免疫功能低下患者的潜在病原体范围明显扩⼤，包括侵袭性真菌感染、
较少⻅的病毒感染(如巨细胞病毒)和寄⽣⾍感染(如⼸形⾍病)[44]。

具体感染的发⽣⻛险取决于免疫抑制的类型和程度，以及患者是否在使⽤预防性抗⽣素。例如，
⻓期中性粒细胞减少、T细胞免疫抑制和使⽤TNF-α抑制剂会使患者易发⽣侵袭性真菌感染(例
如，曲霉菌病、⽑霉菌病)和分枝杆菌感染。若患者存在晚期HIV感染(如CD4细胞计数<200/
μL)、⻓期使⽤糖⽪质激素(尤其是与某些化疗药物合⽤)或存在淋巴细胞减少，都应考虑到肺孢⼦
菌肺炎。该⼈群可能同时发⽣多重感染，发⽣播散性感染的可能性也增⼤。由于免疫功能低下患
者的感染症状和体征可能不明显且⽆特异性，诊断存在困难，常需要实施侵⼊性操作才能做出微
⽣物学诊断。获得具体微⽣物学诊断之前可能需要⼴谱经验性治疗[45]。

由于治疗复杂、药物相互作⽤常⻅、可能需要调整免疫抑制治疗⽅案，并且可选经验性治疗(如两
性霉素B)可能伴有显著毒性，我们通常由多学科专家团队治疗免疫功能低下的肺炎患者。(参⻅
“免疫功能受损患者肺部感染的流⾏病学”和 “免疫功能受损患者发热伴肺部浸润的概述”和 “肿瘤
坏死因⼦-α抑制剂：细菌、病毒和真菌感染”)
影像学随访

治疗后临床缓解的患者⼤多不需要复查胸⽚，因为影像学缓解⽐临床缓解滞后。但⻔诊随访是基
于年龄、吸烟史和近期影像学检查结果评估患者肺癌⻛险的良好机会 ( 流程图 8)。

这与ATS/IDSA提出的⽅法相似，其推荐不对症状在5-7⽇内消退的患者复查胸⽚[26]。(参⻅
“需住院的成⼈社区获得性肺炎的治疗”，关于‘随访胸⽚’⼀节)

并发症和预后

虽然⼤多数CAP患者经适当抗⽣素治疗可恢复，但有些患者即使给予适当治疗也会进展和/或出
现并发症(即临床治疗失败)，⽽有些患者症状⽆改变(即⾮消散性肺炎)。

临床治疗失败 — 临床治疗失败的明确指标包括尽管有适当的抗⽣素治疗和呼吸⽀持，仍发展为
脓毒症和/或呼吸衰竭。其他指标包括主观症状(例如，咳嗽、呼吸困难)加重，通常结合客观标准
(例如，氧合下降、持续发热或⽩细胞升⾼)。有研究提出多种定义临床治疗失败的标准，但均没
有得到⼴泛采⽤[46-48]。

临床治疗失败的原因⼀般分为以下类别：

● 初始感染进展–⼀些患者尽管进⾏了适当的抗⽣素治疗，CAP仍可能导致凶险性感染。在某

些患者中这表明宿主免疫应答失调。在其他病例中，这可能表明感染已经扩散到肺实质以
外(例如，脓胸、肺脓肿、菌⾎症、⼼内膜炎)。

其他的可能原因包括耐药病原体感染，或初始经验性抗⽣素治疗⽅案未覆盖的罕⻅病原体
感染。此外，治疗失败可能意味着存在免疫缺陷(例如，新诊断HIV感染)。

● 发⽣并发症–并发症可能是感染性的或⾮感染性的。医院感染，尤其是HAP，是临床治疗失

败的常⻅原因。除HAP外，并发症还包括导管相关⾎⾏感染、泌尿道感染和艰难梭菌感染
[49]。

⼼⾎管事件也是常⻅的并发症，包括急性⼼肌梗死、⼼律失常、充⾎性⼼⼒衰竭、肺栓塞
和脑卒中[50-52]。年龄较⼤、已有⼼⾎管疾病、重症肺炎以及感染某些病原体(即肺炎链
球菌和流感病毒)均与发⽣⼼⾎管事件的⻛险增加相关[50,53-55]。认识到在CAP急性期可
能发⽣⼼⾎管事件和其他系统性并发症，这也转变了我们对CAP的看法：过去认为它是急
性肺疾病，现在认为是急性系统性疾病。(参⻅ “成⼈社区获得性肺炎相关并发症及死亡”，
关于‘⼼脏并发症’⼀节)

由于存在这些可能性，对经过适当经验性治疗病情仍在进展的患者，我们通常扩⼤初始抗⽣素治
疗⽅案，并评估是否为其他诊断、少⻅或耐药病原体感染，以及/或感染性⼼⾎管并发症。(参⻅
上⽂‘鉴别诊断’和 “成⼈社区获得性肺炎相关并发症及死亡”)

⾮消散性CAP — 对于某些患者，经过⾄少7⽇的适当经验性抗⽣素治疗后，初始症状既不会进展
也不会改善。我们⼀般认为这些患者存在⾮消散性肺炎。⾮消散性CAP的可能原因包括：

● 临床缓解延迟–对于某些患者，尤其是有多种共存疾病、重症肺炎、菌⾎症或者感染某些病

原体(如肺炎链球菌)的患者，治疗可能起效较慢。可能需要治疗8-9⽇才会出现临床改善。

● 包裹性感染–尽管选择了适当的抗⽣素，存在并发症(例如，肺脓肿、脓胸或其他封闭间隙

感染)的患者仍有可能⽆法获得临床改善。这些感染可能需要引流和/或⻓期抗⽣素治疗。
(参⻅ “成⼈肺脓肿”和 “成⼈肺炎旁胸腔积液和脓胸的流⾏病学、临床表现和诊断性评估”)

● ⽀⽓管阻塞–⽀⽓管阻塞(如被肿瘤阻塞)可导致阻塞性肺炎，可能对CAP的标准经验性抗⽣

素治疗⽆反应或反应缓慢。

● 引起亚急性/慢性CAP的病原体–以下病原体可引起亚急性或慢性肺炎，并且采⽤CAP的标

准经验性抗⽣素⽅案可能⽆效或效果不⾜：结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)，
⾮结核分枝杆菌如堪萨斯分枝杆菌(Mycobacterium kansasii)，真菌如荚膜组织胞浆菌
(Histoplasma capsulatum)和⽪炎芽⽣菌(Blastomyces dermatitidis)，或者不常⻅细菌如
诺卡菌属和⾐⽒放线菌(Actinomyces israelii)。

● 不正确的初始诊断–治疗7⽇仍⽆改善，也提示可能为其他诊断(例如，恶性肿瘤或炎症性肺

病)。(参⻅上⽂‘鉴别诊断’)

⼀旦发现患者存在⾮消散性CAP的特征，就需要重新进⾏全⾯体格检查、实验室评估、影像学检
查和微⽣物学诊断性检查，以确定⾮消散性CAP的病因[49]。对⾮消散性CAP进⾏诊断性检查并
不⼀定会改变初始经验性抗⽣素治疗。(参⻅ “⾮消散性肺炎”)

⻓期并发症和死亡率 — 尽管⼤多数CAP患者康复且⽆并发症，但CAP是⼀种严重的疾病，在全
世界都是死亡的主要原因之⼀。死亡可直接由CAP导致(例如，极重度脓毒症或呼吸衰竭)，也可
间接由⼼⾎管事件或其他共存疾病(如COPD)引起[56]。

⼈们对肺炎所致⻓期并发症的认识逐渐增加，医学界偏向将肺炎界定为可导致慢性疾病的全身性
疾病[57]。虽然⻓期并发症的确切发⽣率不明，但较常⻅的⻓期后遗症涉及呼吸道和⼼⾎管系统
[58]。

在美国，肺炎加流感是⼗⼤最常⻅的死亡原因之⼀[5]。30⽇死亡率因疾病严重程度不同⽽有所
差异，在⻔诊患者中＜1%，在重症CAP患者中为20%-25%。除疾病严重程度外，⾼龄、共存疾
病(例如，COPD、糖尿病、⼼⾎管疾病)、感染某些病原体(如肺炎链球菌)和急性⼼脏并发症均与
短期死亡率增加有关[50,59,60]。

CAP还与远期死亡率增加相关[7,61-63]。⼀项⼈群研究对7449例因CAP住院的患者进⾏了评
估，发现住院期间死亡率为6.5%，⼊院起30⽇为13%，⼊院起6个⽉为23%，⼊院起1年为31%
[7]。在该研究的同⼀年，估计美国有1,581,860名患者住院。将死亡率数据外推⾄这些患者，则
住院期间的死亡⼈数为102,821⼈，30⽇时为205,642⼈，6个⽉时为370,156⼈，1年时为
484,050⼈[7]。远期死亡主要与共存疾病相关，包括恶性肿瘤、COPD和⼼⾎管疾病[56]。

CAP远期死亡率相关数据表明，CAP不仅是急性发病和死亡的常⻅原因，⽽且有重要⻓期健康结
局。

预防

预防CAP的3个主要措施是[64-66]：

● 戒烟

● 为所有患者接种流感疫苗

● 为有⻛险患者接种肺炎球菌疫苗

各项措施详⻅其他专题。(参⻅ “成⼈戒烟管理概述”和 “成⼈季节性流感疫苗接种”和 “成⼈肺炎

球菌疫苗接种”)

学会指南链接

部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参⻅其他专题。(参⻅ “学会指南链接：成⼈社区获
得性肺炎”)

患者教育

UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“⾼级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6
年级阅读⽔平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合
想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。⾼级篇篇幅较⻓，内容更深⼊详尽；相当于
10-12年级阅读⽔平(美国)，适合想深⼊了解并且能接受⼀些医学术语的患者。

以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电⼦邮件的⽅式给予患者。(您也可以
通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)
 ● 基础篇(参⻅ “患者教育：成⼈肺炎(基础篇)”)

● ⾼级篇(参⻅ “Patient education: Pneumonia in adults (Beyond the Basics)”)

总结与推荐

● 背景–社区获得性肺炎(CAP)是全球发病和死亡的主要原因。(参⻅上⽂‘发病率’)

● 危险因素–包括年龄≥65岁、慢性共存疾病、合并或前驱呼吸道病毒感染、⽓道保护受损、

吸烟、酗酒和其他⽣活⽅式因素(如拥挤的居住环境)。(参⻅上⽂‘危险因素’)

● 微⽣物学–最常⻅的CAP病原体包括呼吸道病毒(特别是⼤流⾏期间的SARS-CoV-2)，典型

细菌(如肺炎链球菌、流感嗜⾎杆菌、卡他莫拉菌)，以及⾮典型细菌(如军团菌属、肺炎⽀
原体、肺炎⾐原体)。假单胞菌属和耐甲氧⻄林⾦⻩⾊葡萄球菌(MRSA)是不常⻅病因，主要
⻅于具有特定危险因素的患者。(参⻅上⽂‘微⽣物学’和‘发病机制’)

● 诊断–诊断依据包括临床相符的综合征(如发热、呼吸困难、咳嗽和⽩细胞增多)，同时胸部

影像学检查显示肺部浸润。⼤多数患者拍摄后前位和侧位胸⽚即⾜够。CT仅⽤于特定患
者。(参⻅上⽂‘临床表现’和‘诊断’)

● 替代和并存诊断–尽管相符的临床综合征结合胸部影像学检查发现肺部浸润⾜以做出CAP的

初步临床诊断，但这些发现不具特异性。随着患者病程发展，仍需继续关注可能的替代或
并存诊断，这对治疗⼗分重要。(参⻅上⽂‘鉴别诊断’)

● 确定疾病严重程度–若最可能的诊断为CAP，初始处理步骤是确定疾病严重程度，并决定最

合适的治疗场所 ( 流程图 1)。对于⼤多数患者，我们会根据该评估确定微⽣物学检测⽅

法( 表 5)。(参⻅上⽂‘微⽣物学检测’)

● 经验性抗⽣素选择–经验性抗⽣素治疗⽅案的选择取决于病情、治疗场所和最可能的病原

体。我们通常在确定CAP是最可能的诊断后⽴即开始抗⽣素治疗，最好在住院患者就诊4⼩
时内，在危重患者就诊1⼩时内开始(参⻅上⽂‘治疗’)：

• 对于⼤多数⻔诊患者，我们倾向于联⽤β内酰胺类与⼤环内酯类(⾸选)或多⻄环素。基于
β-内酰胺类的⽅案可⽤以下单药治疗替代：氟喹诺酮类、来法莫林或奥玛环素(新药)。
根据患者共存疾病、药物相互作⽤、是否过敏和其他导致不耐受的情况做出选择。临床
上使⽤来法莫林和奥玛环素的经验有限，有⼀些注意事项和禁忌证 ( 流程图 2)。

美国胸科学会(ATS)/美国感染病学会(IDSA)的推荐则不同：对于这类患者，⼀线治疗采
⽤阿莫⻄林单药治疗，⽽多⻄环素或⼤环内酯类(当地耐药率<25%的情况下，如美国以
 外某些地区)单药治疗作为备选⽅案。

• 对于⼤多数收⼊普通内科病房的患者，治疗选择包括β-内酰胺类加⼤环内酯类或加多⻄
环素的静脉联合治疗，或针对呼吸系统感染的氟喹诺酮类单药治疗 ( 流程图 3)。对于
存在假单胞菌属或MRSA感染危险因素的患者，应扩⼤覆盖范围 ( 表 4)。

• 对于⼤多数收⼊ICU的患者，治疗选择包括静脉⽤β-内酰胺类加⼤环内酯类，或β-内酰
胺类加针对呼吸系统感染的氟喹诺酮类 ( 流程图 4)。与其他住院患者⼀样，对于存在
假单胞菌属或MRSA感染危险因素的患者，应扩⼤治疗⽅案 ( 表 4)。

● 糖⽪质激素辅助治疗–在即将发⽣呼吸衰竭或需要机械通⽓的患者中，糖⽪质激素辅助治疗

的益处似乎最⼤，尤其是在病程早期使⽤时。通常，对于⼤多数免疫功能正常，但因CAP
导致呼吸衰竭⽽需要有创/⽆创机械通⽓或伴显著低氧⾎症[即动脉⾎氧分压(PaO2)与吸⼊
氧分数(FiO2)的⽐值<300，且FiO2需≥50%并使⽤⾼流速⿐氧管或⾮再呼吸⾯罩]的患者，
我们会加⽤氢化可的松，除⾮需要避免使⽤(如有流感、真菌、结核等病原体感染，或免疫
功能受损)。(参⻅上⽂‘糖⽪质激素辅助治疗’)

● 针对性抗⽣素治疗–对于已确定病原体的患者，我们针对该病原体进⾏治疗。(参⻅上⽂‘抗

⽣素降阶治疗’)

● 抗⽣素疗程–所有患者均治疗⾄退热⾄少48⼩时且临床情况稳定⾄少5⽇。轻度感染患者通

常需要治疗5-7⽇；严重感染或有慢性共存疾病的患者通常需要治疗7-10⽇。(参⻅上⽂‘疗
程’)

● 抗⽣素治疗⽆效–如果在抗⽣素治疗72⼩时内病情⽆改善，应重新考虑诊断和经验性治疗

⽅案，并排查并发症。(参⻅上⽂‘临床治疗失败’和‘⾮消散性CAP’)

● 预防–关键预防措施包括戒烟、⼀般⼈群接种流感疫苗和⻛险⼈群接种肺炎球菌疫苗。(参

⻅上⽂‘预防’)

致谢

UpToDate衷⼼感谢John G Bartlett, MD(已故)担任本专题早期版本亚专科编辑和UpToDate感染

病学创始总编所做的贡献。

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Janssen [Vaccines]; Pfizer [Vaccines]. Consultant/Advisory Boards: Dompe [Infectious diseases];
Nabriva [Respiratory infections]; Paratek [Respiratory infections]; Pfizer [Vaccines]. All of the relevant
financial relationships listed have been mitigated. Thomas M File, Jr, MD Consultant/Advisory
Boards: HealthTrackRX [Diagnostic for respiratory infections (provided input into study design but
did not receive payment but did receive reimbursement for traveling to a study development
meeting)]; Nabriva Therapeutics [Community-acquired pneumonia]; ThermoFisher [Biomarker for
infection]. Other Financial Interest: Board of Directors of Infectious Diseases Society of America
(2017-2022) [Infections Diseases]; Wolters Kluwer-Editor-in-Chief, Infectious Diseases in Clinical
Practice [Infections Diseases]. All of the relevant financial relationships listed have been
mitigated. Sheila Bond, MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose. Paul Dieffenbach, MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose.

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