Autism and the Endocrine Response

Autism has long been deemed a medical mystery. Conventional

medicine has sought to treat the symptoms of the disorder; can
naturopathic medicine treat the cause?

By Jared M. Skowron, ND

Autism currently is a worldwide epidemic, with approximately one in 100

children affected. The most successful treatments are naturopathic, focused
on treating the cause and acknowledging every part of the body. In this
three-part series on autism, I will discuss the pathophysiology, connections
and treatments for the endocrine, nervous and gastrointestinal systems.

Starting at the root of this disease, we can see how the branches and leaves
of autism stem into all parts of the body. Beginning with toxic deposition of
heavy metals or other chemicals, the body reacts to remove the offenders.
The deeper the toxins are in the tissue, the stronger the reaction of the
young body. Inflammation, altered immune response from vaccinations,
altered endocrine response, increased action potentials of the nervous
system, increased sympathetic tone and gut inflammation are all
homeodynamic responses to removing the toxins buried deep within the
tissue.

The role of the naturopathic doctor is to detoxify the body, removing the
cause of disease and balancing the homeostatic response to improve the
quality of life for the entire family.

Thyroid

As the body's stress response to toxins

increases, endocrine production adjusts. In
children with autism, melatonin production is
decreased and its circadian rhythm
altered.1 Serotonin, melatonin's precursor, also
is low, contributing to this dysregulation. While
melatonin is abnormal, the entire cascade of
hormones which follow are equally out of sync.

Hypothalamic-pituitary dysfunction is the next to

follow. The pituitary TSH (thyroid-stimulating
hormone) levels are very unresponsive to hypothalamic stimulus of TRH
(thyrotropin-releasing hormone).2 Combined with mineral deficiencies - 45
percent lower iodine levels in autistic children, 38 percent lower chromium
levels in autistic spectrum disorder (ASD) children with pica and more than
66 percent lower potassium levels in ASD children with low muscle tone -
one easily can see how thyroid response is inconsistent.3 These abnormal
and inconsistent blood levels of thyroid hormone will affect neurological
growth, as well as speech, language and other social trainings.

Conversely, hypothyroid does not cause autism. Children with ASD who were
given thyroid hormone for six months developed hyperthyroidism and had
no beneficial change in symptoms.4 Areas of the country with large amounts
of perchlorate, a known thyrotropic agent, have increased amounts of
hypothyroidism; the perchlorate interferes with normal thyroid hormone
production. There are no significant increases in the percentage of children
with autism in these areas with increased perchlorate in the water system.5,6

The process of thyroid imbalance is unidirectional. Children with ASD have

imbalanced melatonin, H-P axis and, therefore, thyroid hormones. Thyroid
testing should be used as a monitor for treatment, and a portion of the
therapy needs to be supplementing the extreme deficiency in certain
minerals, giving the bodies the tools needed to heal itself. In any mineral
screen, always include lithium levels, for both child and mother (30 percent,
56 percent lower, respectively). Clinically, I find the more aggressive
children have a stronger lithium deficiency. Iodine, selenium, zinc, copper,
potassium and magnesium levels also are essential and should be
supplemented if deficient.

Adrenal

Paralleling the thyroid imbalance is an extreme adrenal dysregulation. ACTH

(adrenocorticotropin hormone) production is significantly higher in children
with autism.7 Cortisol production, while lower in amounts, is extremely
pulsatile, with hypersecretions throughout the day during environmental
stressors.8

Cortisol rhythm is extremely out of sync in children with ASD, due to

imbalanced melatonin and ACTH production. The more severe the autism,
the more abnormal the diurnal rhythms.9 The need for cortisol is so great
however, that cortisol suppression is resistant to dexamethasone-
suppression testing.10While there is a huge cortisol dysregulation, DHEA-S
and testosterone seem to be similar in children with autism and those
without.11

Clinically, hypersensitivities and insomnia, two common symptoms of ASD,

have a large connection to the adrenal and nervous systems. Diurnal cortisol
testing can aid treatments, and also be used in monitoring adrenal
restoration. Melatonin use for insomnia can be very effective, especially
when concurrent with a serotonin and zinc deficiency. Creating a consistent
exogenous melatonin stimulus for the H-P axis also is beneficial for
rebalancing circadian cortisol rhythms. Holy Basil (Ocinum sanctae) is an
herb I use with great success to balance cortisol spikes.

Individualization

Each child with autism is unique. In the future, we will see more detailed
diagnoses with ASD, depending on the individual's physiological response to
toxins. As naturopaths, our testing and individualized treatments set us far
and above conventional treatments for autism. Your testing must include:

 Heavy metal testing

 Mineral screen
 Vitamin screen
 Food allergy IgG
 Endocrine testing
 Gut microbiology/candida

These results will guide your treatments. However, the following five areas
must be addressed:

 Detoxification
 Endocrine balancing
 Gut rejuvenation
 Nervous system calming
 Vitamin/Mineral replenishing

Autism is completely treatable, and you will be amazed at how children can
awaken and mainstream. When you help a child, it has innumerable effects
on their family, as well as providing a future for them - a future they would
never have had the opportunity to explore without this help. Part two of this
discussion on autism will explore the adaptations of the young nervous
system in autism.
INTRODUCERE
Sistemul nervos si sistemul endocrin sunt intr-o interdependenta functionala stransa.
Sistemul nervos elibereaza agenti chimici, care pot actiona ca mediatori locali sau ca
hormoni circulanti. La randul lor, o serie de hormoni pot actiona ca mediatori
functionali, in cadrul sistemului nervos central. Raportul de intercorelatie intre cele 2
sisteme este materializat de balanta functionala stabilita intre doua structuri anatomice-
„cheie” pentru ambele sisteme: hipotalamusul si hipofiza. Modificarea echilibrului
functional stabilit intre sistemul nervos si sistemul endocrin, cu consecinte patologice,
reprezinta domeniul de studiu pentru psihoneuroendocrinologie.

Neuroendocrinologia studiaza activitatea endocrina a neuronului. Cele 13 miliarde de

neuroni ai creierului sunt grupate in 3 zone functionale specializate:

- trunchiul cerebral controleaza viata intelectuala, emotionala, vegetativa;

- sistemul limbic moduleaza si adapteaza comportamentul instinctiv, foamea, setea,

sexualitatea, autoapararea, agresivitatea;

- neocortexul este indispensabil constiintei, gandirii, cunoasterii, simbolizarii, liberului

arbitru, creativitatii.

Fiecare neuron este conectat cu 10 000 de alti neuroni, ceea ce presupune existenta in
total a 100 000 trilioane de conexiuni.

Trecerea influxului nervos este asigurata de neurotransmitatori: acetilcolina, serotonina

si catecolamine (adrenalina, noradrenalina si dopamina), sub controlul unor
neuromodulatori (cibernine) secretati paracrin, care mentin calitatea functionala a
celulei nervoase.

Se adauga insa si productia specifica a unor peptide si amine - neurohormoni - de catre

celulele neuronale, substante capabile sa intervina la distanta fata de locul de producere
asupra functionalitatii altor celule receptoare (celulele hipofizare, miocitele canalelor
galactofore, tubii renali distali).

Acesti neurohormoni sunt sintetizati prioritar in neuronii hipotalamici organizati in nuclei

si diferentiati atat structural, prin aspectul lor electrono-microscopic, cat si prin secretia
lor specifica, in: neuronii magnocelulari, care produc vasopresina si oxitocina; neuronii
parvicelulari, care produc liberine si statine; neuronii dopaminergici, care produc
dopamina.

Interconectarea hipotalamusului cu sistemul nervos central prin multiplele legaturi

interneuronale asociative, precum si cu sistemul endocrin prin circulatia porta
hipotalamo-hipofizara si prin tanicite, face din acest organ calea finala comuna pentru
manifestarea endocrina a tuturor bolilor sistemului nervos central si determina
cointeresarea functionalitatii cerebrale in bolile endocrine. Ca urmare, patologia
hipotalamusului va reuni manifestari endocrine, neurologice, neurovegetative si
comportamentale. Beneficiul studiului conjugat al celor doua sisteme, nervos si
endocrin, este in primul rand de ordin terapeutic.

ANOMALII HORMONALE ASOCIATE BOLILOR PSIHICE

Sunt cunoscute o serie de alterari ale nivelului concentratiei neurohormonilor si

neuromodulatorilor in circulatia sistemica sau in lichidul cefalorahidian intr-o serie de
boli psihice. Este dificil de stabilit implicarea lor in patogenia bolii sau aprecierea lor ca o
consecinta a tulburarii tonusului functional al centrilor nervosi. Placa turnanta o
reprezinta hipotalamusul - pe de o parte - prin aferentele lui aminergice pe de o parte si
- pe de alta parte - eferentele sale peptidergice. Beneficiul studiului acestei problematici
s-ar regasi in avantajul tratamentului aplicat dincolo de bariera hematoencefalica intr-o
serie de boli psihice, prin echilibrarea si ameliorarea neurotransmisiei si neuroreceptiei.
Recunoasterea alosterica a compusilor hormonali de catre structurile receptoare, care
comanda specificitatea reactiilor neuronale, reprezinta cheia intregii biologii a activitatii
nervoase.

Mai multe entitati ale patologiei psihiatrice au implicari neuroendocrinologice:

a. Schizofrenia, cu episoade psihice acute, in care se noteaza o hiperactivitate a

sistemelor dopaminergice cerebrale extrahipotalamice. In formele catatonice, exista o
implicare certa a endorfinelor si enkefalinelor. Modificarile hormonale periferice la
schizofreni sunt considerate epifenomen al sindromului psihic (16).

b. Sindroamele depresive majore, cu cele 2 forme, monopolara (melancolica) si bipolara

(maniacodepresiva), asociaza (16): insomnii predominant terminale, alterarea libidoului,
astenie matinala sau permanenta, uneori cu ameliorare in cursul serii, lentoare
psihomotorie sau agitatie, idei excesive de vinovatie, autoacuzare, nedemnitate,
inutilitate, incurabilitate, dispozitie depresiv-anxioasa severa, apatie, hipobulie, scaderea
interesului placerii pentru activitati placute anterior, modificarea comportamentului
instinctual : inapetenta sau bulimie, pulsiuni suicidare, scadere / crestere importanta in
greutate, pierderea simtului umorului, tendinta la suicid.

Simptomatologia functionala este completata de tulburari neurovegetative: uscaciunea

gurii, transpiratii, tremuraturi, tulburari sfincteriene.

Sistemele catecolaminergice si serotoninergice sunt perturbate. Rezulta o serie de

tulburari hormonale (3,5,7,17,19,23):

- raspuns scazut al TSH la proba de stimulare cu TRH;

- cortizolemie nesupresibila cu dexametazon prin secretie crescuta de CRH (11); nivelul
seric circulant al ACTH este crescut, cu variatii secretorii ample; hipercortizolismul
rezultat isi conserva ritmul circadian. Diagnosticul diferential cu boala Cushing se
bazeaza pe: raspunsul secretor al ACTH si cortizolului la hipoglicemie este conservat in
depresia nervoasa; raspunsul ACTH si cortizolului la CRH este redus si chiar suprimat in
depresie; supresia cu dexametazona este slaba sau absenta (in special in melancolie),
dar este posibila in perioada de remisiune a depresiei si scaderea eficientei ei poate
anunta recaderea bolii;

- nivel seric crescut al beta-endorfinelor;

- insulinorezistenta (mai ales la melancolici);

- hormoni gonadotropi scazuti sau normali.

c. Atacul de panica cu anxietate este o frica fara obiect sau fara o cauza obiectiv
primejdioasa. Frica se insoteste de manifestari psihice si somatice de esenta
adrenergica. Absenta manifestarilor somatice confera numai atributul de anxietate
(4,26,31). Aceasta poate fi de mai multe tipuri: atacul de panica; fobiile (agorafobia,
sociala, simpla); tulburarea obsesiv compulsiva; anxietatea generalizata; stressul
posttraumatic.

In crize, apar simptome psihice si somatice:

- Simptome psihice: pesimism, asteptarea unui pericol iminent, rationament confuz, fals
vertij (mai ales in nevroza fobica), anxietate anticipatorie in legatura cu un nou atac,
deseori fuge, indiferent de situatie, pentru a capata ajutor. Oricare dintre aceste
simptome poate domina tabloul clinic.

- Simptome somatice: respiratorii (senzatie de sufocare cu moarte iminenta, tuse,

disfonie pana la afonie, oftat); cardiovasculare (tahicardie cu palpitatii, dureri
precordiale, vasoconstrictie in diverse teritorii cu senzatie de raceala, furnicaturi);
digestive (constrictie faringiana, spasme, dureri, greturi, varsaturi, uscaciunea gurii,
senzatie de foame sau sete); urinare (imposibilitatea urinarii, senzatie presanta sau
repetata de a urina); neuromusculare (tremuraturi, fasciculatii); senzitive, senzoriale si
cutanate (hiperestezie cutanata, furnicaturi, prurit, piloerectie cu frilozitate, transpiratii,
dureri in punct fix, acufene, cefalee, vertij, scotoame, diminuarea acuitatii vizuale).

Etiologia posibila trebuie analizata din punct de vedere:

- Psihanalitic – anxietate fobica fata de un obiect, o situatie, o insatisfactie, schema

corporala etc. Reactia de anxietate devine un act de hiperactivitate fara un scop
aparent, subiectul intretinand-o prin constientizarea imposibilitatii angajarii in actiune.
- Fiziologic – anxietatea corespunde unei reactii beta-adrenergice. Talamusul,
rinencefalul si substanta reticulata activatoare sunt antrenate in declansarea crizei,
utilizand ca mediatori noradrenalina si GABA. Tulburarile somatice vor agrava
anxietatea, care la randul ei va accentua tulburarile somatice.

Forme clinice: nevrotica, psihotica, a varstnicului.

- Forma nevrotica poate fi de:

- tip anxios, cand criza survine imprevizibil si iremediabil, iar manifestarile somatice sunt
de intensitate maxima;

- tip fobic, cand anxietatea este proiectata asupra unui obiect sau situatii exterioare.
Confruntarea cu acestea poate declansa criza. Pacientul adopta 2 conduite: de
evitare (ocoleste situatiile fobogene), situatie care poate deveni invalidanta (nu
paraseste locuinta din cauza agorafobiei), sau de asigurare (trece prin situatiile
fobogene insotit de o alta persoana).

- tip isteric, cand isi converteste anxietatea intr-un simptom functional: cardiovascular,
digestiv, neurogen, psihiatric (pseudoschizofrenie). Afectarea este egala pentru femei si
barbati.

- tip obsesiv – cand isi fixeaza anxietatea asupra unui eveniment mental recurent si
nedorit (neplacut), care poate fi un gand, un sentiment, o idee sau o senzatie.

- tip compulsiv – este un comportament constient, standardizat, recurent, cum ar fi

calcularea, verificarea sau evitarea. In aceasta forma apar automatisme motorii sau
comportamentale. Luciditatea si potentialul intelectual sunt cele mai realizate intre
nevroze. Sunt interiorizati si nu au dispozitia necesara comunicarii si confidentelor.
Obsesia controlarii actelor motorii, gandirii, comportamentului in diverse situatii
existentiale duce frecvent la psihastenie.

- Forma psihotica prezinta cu o anxietate agitata si o depresie endogena. Schizofrenia

este cea mai frecventa in cadrul acestui grup, alaturi de alcoolism, toxicomanie.

- Forma varstnicului, ale carui facultati senzoriale si intelectuale scad; anxietatea se

manifesta reactiv tardiv, ca turbulenta mai ales nocturna.

Se presupune ca depresia si anxietatea afecteaza concomitent o serie de structuri

cerebrale cu urmari simptomatice variate (29): cortexul prefrontal – cu tulburari
cognitive, sistemul limbic - cu modificarea pragului de emotionalitate, ganglionii bazali –
afectand normalitatea miscarii, hipotalamusul – cu implicare in simptomele
neurovegetative somatice si desigur si endocrine.

Tratamentul este medicamentos, psihoterapic si igieno-dietetic.

- Tratamentul medicamentos. Trebuie sa se tina cont de faptul ca orice pacient cu
anxietate este un potential toxicoman.

Simptomatologia psihica este tratata cu: anxiolitice (benzodiazepinele sunt

miorelaxante, sedative si hipnoinductoare, moderat anxiolitice); neuroleptice de tip
sedativ (indicate mai ales la anxiosii cu manifestari somatice polimorfe) antidepresive
triciclice.

Simptomatologia somatica beneficiaza de beta-blocante, care pot inlatura in unele

situatii simptomele declansatoare ale atacului de panica (palpitatiile). Nu vor fi
administrate singure, deoarece favorizeaza adesea depresia psihica.

- Tratamentul psihoterapic va releva conflictele inconstiente si va explica starea de

hiperexcitabilitate, orientand pacientul spre o munca creatoare.

- Tratamentul igieno-dietetic. Se recomanda exercitiul fizic, solicitarile fizice si psihice

sustinute, somn regulat, limitarea consumului de alcool si al altor excitante alimentare
(cofeina, tiramina, condimente).

TULBURARI PSIHOENDOCRINE CU MEDIERE HIPOTALAMICA

• Patologia tiroidiana intereseaza diferentiat activitatea nervoasa:

- In hipotiroidie, adultul prezinta depresie endogena cu tulburari senzoriale, cognitive,

comportamentale. In formele extreme, se poate realiza fie adinamie, fie agitatie
("nebunia mixedematoasa"). Hipotiroidismul subclinic este corelat ades depresiei (12),
aceasta fiind consecinta deficitului hormonal, dar fiind posibila si implicarea nivelului
seric ATPO – “encefalopatia Hashimoto” (2,6,13,21,24,27). Alterarea metabolica si
neuropsihica majora este reprezentata de coma mixedematoasa. Copilul sufera acelasi
proces involutiv, dar se adauga tulburari structurale encefalice (absenta mielinizarii,
limitarea cresterii neuronale si a procesului de realizare a sinapselor neuronale), in
forma extrema realizandu-se deteriorarea ireversibila a encefalitatii (cretinismul) (14).

- In hipertiroidie, tulburarile sunt secundare efectelor directe ale hormonilor tiroidieni si

celor indirecte ale catecolaminelor asupra celulei nervoase, exprimandu-se prin:
manifestari schizoide, paranoide, obsesii, fobii, descarcari histeroide (28).

• Patologia paratiroidiana interfera cu activitatea nervoasa superioara, prioritar prin

tulburarile electrolitice induse.

- In hiperparatiroidism, apar tulburari neurologice si psihice (depresie, psihoze

organice), in functie si de nivelul calcemiei (1).

- In hipoparatiroidismul acut, criza tetanica implica manifestari impresionante de panica

si anxietate. In forma cronica, evolutia pentru 1/3 din cazuri implica deteriorarea
mintala si aparitia crizelor comitiale, ca urmare a calcificarilor ectopice din masa
cerebrala (20).

• Patologia corticosuprarenala (22):

- Hipercorticismul. In 2/3 din cazuri, se noteaza prezenta sindromului depresiv, nevroza

maniacala (in Cushingul iatrogen), alterarea functionalitatii analizorilor olfactiv si
gustativ. Reactiile psihotice aparute pe parcursul corticoterapiei impun uneori oprirea
acesteia.

- Hipocorticismul este caracterizat printr-un sindrom astenic, stari confuzionale, psihoze

organice.

• Hiperinsulinismul intervine ca impact metabolic major asupra creierului, organ fara

depozit de glicogen. Neuroglicopenia poate fi acuta (labilitate psihoemotionala, cu
comportament aberant pana la suicid, coma hipoglicemica) sau “prelungita” (cefalee,
confuzie, somnolenta, iritabilitate, reactii adrenergice cu anxietate) (20).

• Patologia hipofizara constituie o sursa de nevroza reactiva, cu stari inhibitive sau

depresie, corelabila modificarilor somatice din insuficienta hipofizara, respectiv din
hiperfunctia hipofizara (somatotrope si corticotrope). Deficitul hormonal hipofizar major,
in conditii metabolice precare, induce coma hipofizara, alterare neuropsihica grava (8).

• Hipercatecolismul endogen, functional sau tumoral, se implica in reactiile adrenergice

cu manifestari cronice sau acute, in criza de hipertensiune paroxistica (8).

• Patologia gonadica este implicata major in echilibrul neuropsihic al individului (20).

Functionalitatea gonadica conditioneaza comportamentul sexual, care - la randul lui -
este corelat cu activitatea neuropsihica a individului.

Psihopatologia sexuala este un domeniu extins de studiu al psihiatriei, endocrinologiei,

neurologiei. Modificarile somatice ale hipogonadicului, hipergonadismului disarmonic, ca
si ale intersexuatului, sunt o sursa de nevroza reactiva, depresie, anxietate, agresivitate
(sindroamele poli-Y). Progesteronul si metabolitii lui se fixeaza la nivelul receptorilor
GABA-ergici pe un situs diferit de cel ocupat de GABA si influenteaza in mod negativ
efectele neuronale. Estrogenii si progestativele regleaza activitatea GABA-ergica prin
scaderea numarului GABA-receptorilor si/sau modularea legarii GABA la receptor.
Dezechilibrul cantitativ estradiol-progesteron este implicat in realizarea hipertoniei
neurovegetative la nivel hipotalamic in mod direct sau prin aparitia moleculelor-hibrid –
catecolestrogenii, eliberarea de endorfine cerebrale, avand ca finalitate o
simptomatologie anxios-depresiva, intalnita ades in hiperestrogenism si sindromul
premenstrual (20).
 EFECTE ALE TRATAMENTULUI HORMONAL APLICAT IN UNELE
TULBURARI PSIHIATRICE

Hormonii tiroidieni au fost aplicati in psihoze, conform rationamentului ca au efect

permisiv pentru catecolamine la nivel cerebral, mizandu-se pe efectul antidepresiv al
celor din urma (18). Dozele mici de hormoni tiroidieni potenteaza antidepresivele
triciclice. Rezultatele sunt modeste, cu 2 exceptii: catatonia periodica si autismul infantil
sub varsta de 6 ani.

Administrarea a 50 µg T3 zilnic amelioreaza vigilenta, imbunatateste comportamentul

social si afectiv, creste locvacitatea, scade comportamentul stereotip. Administrarea de
tireoliberina (agonist al dopaminei cerebrale) are efecte amfetamin-like la schizofreni,
dar de scurta durata. Hormonii tiroidieni, tirotropina si tireoliberina, intervin la nivelul
sinapselor neuronale, imbunatatind transmisia sinaptica prin efect direct,
neuromodulator, si indirect, prin catecolamine. In starile depresive, raspunsul secretor
al tireotropului la dozele obisnuite de tireoliberina este diminuat (15).

Steroizii corticosuprarenali scad componenta depresiva si accentueaza componenta

nevrotica a bolnavului, impunand cresterea dozelor de neuroleptice. La bolnavii
depresivi, s-a constatat o exagerare a variatiilor circadiene normale ale secretiei de
cortizol, cu scaderea nivelului serotoninei cerebrale si al metabolitilor acesteia in LCR.
Alaturi de serotonina, pot fi implicati si alti neuromediatori in perturbarea functionalitatii
corticosuprarenale in starile depresive (20).

Hormonii sexuali:

- androgenii au fost administrati in scop euforizant la schizofreni si depresivi, cu

rezultate modeste (20);

- estrogenii, in doze mici, amelioreaza depresia femeii la menopauza si totodata

amelioreaza intensitatea exacerbarilor premenstruale la schizofrene (20).

Trebuie retinut ca steroizii sexuali modifica, de asemenea, comportamentul femeilor cu

functionalitate gonadica normala (20).

In hipersexualitatea delincventilor, se poate administra (la barbati): ciproteron acetat,

un antiandrogen cu proprietati progestative, care scade apetitul si activitatea sexuala,
precum si raspunsul la stimulii erotici; estradiol, care scade numai activitatea sexuala
(ambele droguri farmacologice nu modifica insa comportamentul sexual, mai ales in
leziuni cerebrale organice sau in abuzul de alcool); progesteron, care reduce erectia si
ejacularea la barbatii delincventi sexual - violatorii (medroxiprogesteron acetatul reduce
intensitatea bufeurilor agresive in epilepsia de lob temporal).
In hiposexualitate, androgenoterapia substitutiva provoaca, in cazul hipogonadismului,
cresterea libidoului, dar si marirea intensitatii anxietatii si depresiei la barbat.
Hiposexualitatea si depresia secundara a femeii poate fi tratata cu androgeni, care cresc
sensibilitatea [cenzurat]orisului (administrare limitata de efectele secundare:
hipertricoza, hipertrofia [cenzurat]orisului).

Somatostatina are o actiune psihotropa pozitiva (8).

Factorul de inhibitie a hormonului melanocitostimulant (MIF) a fost administrat in

melancolie si psihoza maniacodepresiva, cu efecte favorabile in 50% din cazurile tratate
(8).

Melatonina creste sociabilitatea la schizofreni, scurteaza timpul de adaptare la variatiile

de ritm biologic (25).

Insulina, utilizata anterior in administrari "soc" la psihotici, a fost inlocuita de medicatia

antipsihotica (20).

Oxitocina normal reduce intensitatea starilor emotionale si amelioreaza integrarea

sociala a pacientilor anxiosi (30).

Methionyl leptina (met-leptin) reduce semnificativ apetitul si ingestia alimentara

exagerata la obezii bulimici cu stari depresive (10).

CONCLUZII

Bolile psihice produc, de regula, tulburari in sistemul endocrin

Bolile endocrine asociaza tulburari neuropsihice prin mediere hipotalamica. Substratul

tulburarilor functionale il reprezinta modificarile complexe biochimice realizate la nivel
neuronal.

Reechilibrarea functiei perturbate a celulei nervoase este un deziderat al

psihoneuroendocrinologiei, un domeniu de studiu vast si promitator.
 STUDII CONFIRMA LEGATURA
DINTRE CONSUMUL DE GLUTEN SI
AUTISM
Studii realizate in 2004 confirma legatura dintre gluten si autism, aflati mai multe in
articolul de mai jos.

Autismul este o boala depistata in perioada copilariei si ii poate afecta pe cei mici inca
din primele luni ale vietii. Cum ar fi insa daca ar exista ceva care ar contribui la
ameliorarea bolii sau chiar la tratarea sa? Aici intervine un element cheie, care in ultima
perioada ajunge sa fie vehiculat ca o solutie pentru aceasta problema: graul sau
glutenul. Mai exact: dieta fara gluten.

O perioada lunga de timp, oamenii nu credeau ca o dieta fara gluten poate contribui la
imbunatatirea starii de bine a copiilor cu autism. Insa, in ultimii ani, nu atat studiile, cat
faptul ca s-au observat schimbari pozitive la nivelul comportamentului copiilor, i-a
determinat pe specialisti sa ia in calcul si aceasta optiune in tratarea autismului copiilor.

STUDII CONFI RMA LEGATURA DI NTRE CONSUMUL DE GLU TEN SI AUTISM

Majoritatea doctorilor explica aparitia bolii mai degraba din cauza factorilor genetici,
decat a celor alimentari sau de mediu. Sa fie asta ipoteza corecta?! Studiile si
cercetarile realizate de oamenii de stiinta scot in evidenta o alta abordare: faptul ca
exista o legatura intre gluten si autism.

Glutenul contine o gama larga de peptide biologic active, care pot influenta activitatea
neurologica, sistemul endocrin, sanatatea sistemului imunitar si al celui digestiv, iar
acestea sunt doar o parte din sistemele organismului vizibil afectate.

STUDIUL DIN JOURNAL OF NUTRITION AL NEUROSCI ENCE

Un studiu publicat in Journal of Nutritional Neuroscience, in 2004, a aratat ca un procent
semnificativ de pacienti cu autism au inregistrat cresteri in anticorpi din cauza peptidei
din gliadina. [1] Cercetatorii au luat sange de la 50 de pacienti cu autism si 50 de
persoane sanatoase siau analizat la peptidele din gliadina si caile cerebeloase. Apoi au
testat pe animale – mai exact pe iepuri – pentru a afla daca aceste cresteri simultane au
fost cauzate de reactivitatea incrucisata intre proteinele alimentare si proteinele
cerebeloase, adica daca sistemul imunitar produce anticorpi anti-gliadina care ataca
eronat proteinele creierului . Ei au descoperit ca peptidele anti-gliadina si anti-
cerebeloase au reactionat in proportie de 60% din cazuri.
In concluzie, cercetatorii au afirmat ca: sistemul imunitar al pacientilor cu autism
produce anticorpi impotriva peptidelor din gliadina, care pot fi responsabile de
unele dintre simptomele neurologice specifice bolnavilor de autism.

De asemenea, in 2004, Cochrane Collaboration a facut o analiza pe aceasta tema si a

aratat ca peptidele din gluten si cazeina pot avea un rol in originile autismului [2].
Cercetarea a raportat niveluri anormale de peptide in lichidul cefalorahidian si in urina
persoanelor cu autism.

In acesta situatie, dieta fara gluten si fara lactate ar trebui sa reduca simptomele
asociate cu autismul.

Tot mai multe cercetari in domeniu ajung la aceeasi concluzie: exista o legatura intre
gluten si autism, iar o dieta fara gluten poate fi o solutie eficienta in tratarea autismului
la copii.

Unul din 68 de copii este diagnosticat cu o tulburare de spectru autist (TSA),

in Statele Unite ale Americii, arata monitorizarile efectuate de specialistii de
la Centrul pentru prevenirea si controlul bolilor (CDC - Center for Disease
Control and Prevention). TSA a fecteaza copiii de orice etnie, rasa sau
conditie socioeconomica, fiind de 4,5 ori mai frecvent intalnite in cazul
baietilor decat la fete. Astfel, pot fi afectati unul din 42 de baieti, respectiv
una din 189 de fete, conform statisticilor CDC.
Iata 6 lucruri mai putin cunoscute despre TSA, pe care orice
parinte trebuie sa le stie:
Cercetarile arata ca diagnosticul de TSA pus la varsta de 2 ani este de
obicei corect. Din acest motiv, testele psihologice specifice de evaluare a
autismului sunt aplicabile incepand cu aceasta varsta. Poate fi diagnosticat si
inainte de 2 ani, iar multi parinti raporteaza simptomele specifice lipsei de
comunicare inca de la varsta de un an. Cu toate acestea, cel mai frecvent,
autismul tipic este diagnosticat in jurul varstei de 3 ani, datorita intarzierii
limbajului sau dificultatilor de integrare la gradinita ale copilului. In ceea ce
priveste sindromul Asperger, aceasta tulburare este diagnosticata de obicei in
jurul varstei de 6 ani, cand copilul merge la scoala, iar dificultatile sale de
socializare devin mai evidente.
Un numar semnificativ de copii cu TSA – estimat la 44% de specialistii
americani de la CDC - au un nivel al inteligentei (IQ-ul) mediu si peste
medie. Studiile recente arata ca TSA inseamna in primul rand un profil atipic
de functionare neurocognitiva care implica existenta simultana a unor abilitati
punctuale inalte, cu deficite majore pe alte arii. Spre exemplu, unii copii cu
autism au abilitati matematice sau vizuo-spatiale exceptionale sau o memorie
extraordinara pentru date, cifre si informatii din anumite domenii de interes.
Mintea lor poate fi geniala in a gasi logica si ordinea intr-o structura de
elemente vizuale, dar poate fi complet neajutorata in a opera si intelege
conceptele verbale, in special conceptele abstracte. Iata de ce nu inteleg
glumele si ironiile celorlalti sau exprimarea metaforica. De altfel, copiilor cu
TSA le lipseste simtul umorului.
Simptomele TSA se schimba foarte mult odata cu varsta si pot fi mascate
de mecanisme compensatorii complexe. Conform CDC, 13% dintre copiii
care primesc acest diagnostic nu se mai incadreaza in criteriile specifice unei
tulburari de spectru autist dupa un timp sau dupa o perioada de terapie. O
posibila explicatie este si ca diagnosticul este pus exclusiv in baza
observatiilor comportamentului copilului facute de parinti sau specialisti.
Autismul poate fi atat supradiagnosticat, cat si subdiagnosticat.
Supradiagnosticarea este mai frecventa in cazul baietilor. In ceea ce priveste
fetele, este frecvent intalnita subdiagnosticarea deoarece manifestarile lor
comportamentale sunt mult mai subtile. Fetele cu autism au mai putine
comportamente repetitive si restrictive, precum fluturatul manutelor sau
rezistenta la schimbarea rutinelor. De asemenea, fetele sunt mai putin
hiperactive si impulsive, atragand mai putin atentia decat baietii.
Potrivit specialistilor americani, 60% dintre copiii cu autism sufera si de o
forma de tulburare de limbaj, iar 30% manifesta si simptomatologia
specifica ADHD (tulburarii de deficit de atentie si hiperactivitate). De altfel,
suprapunerea de simptome intre autism si ADHD este destul de mare. In
acelasi timp, un numar semnificativ de copii diagnosticati cu ADHD
manifesta si unele comportamente de tip autist, insuficiente insa pentru a
determina un diagnostic de tulburare de spectru autist. Autismul este adesea
asociat unor probleme medicale precum afectiunile sistemului nervos central
aparute in timpul dezvoltarii fetale, la nastere sau dobandite ulterior, epilepsia
si unele sindroame genetice, dar si prematuritatii.
Unele studii sustin ca varsta parintilor joaca un rol important in TSA,
copiii nascuti din mame cu varsta peste 35 de ani si tati peste 40 de ani avand
un risc mai crescut pentru TSA. De asemenea, copiii ale caror mame au
suferit in timpul sarcinii de obezitate, hipertensiune arteriala sau diabet par a
avea un risc crescut de a suferi de o tulburare de spectru autist. Pe de alta
parte, acidul folic luat de mama inainte de a ramane insarcinata si in primele
saptamani ale sarcinii pare a avea un rol de preventie semnificativ. Toate
aceste ipoteze necesita inca cercetari suplimentare pentru a fi pe deplin
validate.
Copiii cu tulburari de spectru autist au nevoie de atentie, rabdare si
dragoste ca toti ceilalti copii.Dificultatile lor specifice de comunicare nu ii
fac mai insensibili la iubire decat altii. Copiii cu TSA isi manifesta adesea
dragostea si compasiunea fata de persoanele apropiate si au nevoie de
prieteni, joaca si socializare la fel ca toti copiii. De altfel, cercetarile arata ca
implicarea parintilor si a altor persoane apropiate in terapia copiilor cu TSA
da rezultate foarte bune, fapt care demonstreaza ca demersul terapeutic nu
trebuie sa se bazeze exclusiv pe specialisti. Terapia intensiva inceputa cat mai
devreme (ideal la 1 an si jumatate – doi), cu implicarea parintilor si a altor
persoane semnificative din familie, poate reduce semnificativ
simptomatologia TSA datorita platicitatii cerebrale specifice perioadei de
dezvoltare timpurie.