BAB II

ISI

DEFINISI

Tetanus ialah penyakit akut, disebabkan oleh eksotoksin, yang dihasilkan oleh bakteri
Clostridium tetani. Pada kondisi yang menguntungkan bagi kuman anaerobic, seperti kotor, luka
nekrotik, kuman ini dapat menghasilkan tetanospasmin, sebuah neurotoksin yang sangat poten.
Toksin tetanus menghambat neurotransmitter inhibitor pada sistem saraf pusat, yang
mengakibatkan kekauan dan spasme pada otot yang biasa terjadi pada tetanus. Penyakit ini dapat
menyerang semua usia dan memiliki case fatality rate (CFR) yang tinggi (10-80%) bahkan pada
fasilitas kesehatan yang menyediakan Intensive Care Unit (ICU). Tidak ada imunitas alami
terhadap tetanus; perlindungan dapat diperoleh dari imunisasi aktif dengan vaksin yang
mengandung tetanus toksoid, (TT: tetanus toksin yang tidak aktif oleh formalin /
formalininactivated tetanus toxin) atau dengan pemberian antibodi anti-tetanus (tetanus-spesific
immunoglobulin, TIG).1

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Clostridium tetani ialah bakteri basilus, motil, gram positif, dan anaerob obligat. Bakteri
ini tidak berkapsul dan menghasilkan spora yang tahan terhadap panas, pengeringan, dan
desinfektan. Karena spora tanpa warna terletak pada 1 ujung dari basil, menyebabkan organisme
ini mirip dengan kaki burung turki.
Penyakit tetanus disebabkan oleh eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani,
bakteri yang bersifat obligat anaerob. Bakteri ini terdapat dimana-mana, mampu bertahan di
berbagai lingkungan ekstrim dalam periode lama karena spora yang sangat kuat. Clostridium tetani
dapat diisolasi dari tanah, debu jalan, feses manusia dan binatang. Bakteri tersebut biasanya
memasuki tubuh setelah kontaminasi pada abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung potongan
umbilikus pada neonatus; pada 20% kasus, mungkin tidak ditemukan tempat masuknya. Bakteri
juga dapat masuk melalui ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar, infeksi gigi, tindik telinga, injeksi
atau setelah pembedahan abdominal/pelvis, persalinan dan aborsi. Jika organisme ini berada pada
lingkungan anaerob yang sesuai untuk pertumbuhan spora, akan berkembang biak dan
menghasilkan toksin tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmin adalah neurotoksin poten yang
bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis tetanus, sedangkan tetanolysin merupakan toksin
hemolisin yang sedikit memiliki efek klinis. Infeksi C tetani menghasilkan penampakan yang biasa
pada port de entree karena organisme ini tidak memicu reaksi inflamasi, kecuali bila terjadi infeksi
sekunder dengan organisme lain.
Tetanospasmin merupakan toksin yang terdiri dari 2 protein, yaitu 100-kd rantai berat dan
50 kd rantai ringan yang tergabung dengan ikatan disulfida. Rantai berat menyebabkan ikatan
antara tetanospasmin dengan presynaptic motor neuron yang akan membuka jalan dari rantai
ringan masuk ke sitosol. Rantai ringan ini merupakan protease zinc dependent yang memotong
synaptobrevin.
Setelah rantai ringan memasuki motor neuron, rantai tersebut bergerak secara retrograde
di sepanjang axon dari bagian yang terkontaminasi ke tulang belakang dalam waktu 2-14 hari.
Ketika toksin mencapai tulang belakang, toksin tersebut akan memasuki neuron inhibisi sentral.
Rantai ringan kemudian memotong synaptobrevin, yang penting untuk ikatan antara membran sel
dengan vesikel yang berisi neurotransmitter. Dampak dari proses tersebut, vesikel yang
mengandung gamma-aminobutiric acid (GABA) dan glisin tidak terlepas, dan akan ada kehilangan
kontrol inhibisi pada neuron motorik dan neuron otonom. Dengan kehilangan kontrol inhibisi
sentral ini, akan terjadi hiperaktifitas dan kontraksi otot yang tidak terkontrol terhadap stimulus
normal seperti suara atau cahaya.
Ketika toksin sudah terikat pada neuron, toksin tersebut tidak dapat dilepaskan oleh
antitoksin. Penyembuhan dari fungsi saraf dari toksin tetanus memerlukan pertumbuhan dari ujung
saraf baru dan pembentukan sinaps baru. Tetanus lokal terjadi ketika hanya saraf yang
menginervasi otot tersebut yang terkena. Tetanus generalisata terjadi ketika toksin yang terlepas
pada luka menyebar ke sistem limfatik dan darah ke berbagai ujung saraf. Blood Brain Barrier
mencegah masuknya toksin secara langsung ke sistem saraf pusat.

MANIFESTASI KLINIS
 Manifestsi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang
yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan penyakit, yang
berpengaruh terhadap prognostik(9).
Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu:
a. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian
sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit
pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi
tetanus umum.
b. Tetanus sefal
Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari, yang
disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. Gejalanya berupa
trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial. Tetanus sefal jarang
terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek.
c. Tetanus umum
Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Gejala klinis dapat berupa berupa
trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut
(opisthotonus), fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan kecemasan
yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti
sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik.