1.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung
masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah
(ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki
satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

·Fungsi sistem kardiovaskuler ( jantung )

memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang
diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima
aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan
adekuat. Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang
bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan
suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak
dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.

1. 1. Gambaran Anatomi Sistem Kardiovaskular

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak. Jantung
berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah
sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan
yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

a) Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat mengalir
ke jaringan.

b) Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh
tubuh.

c) Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

1. a. Jantung

1) Letak Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar
garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah
posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas
diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis
dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk
oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram
(Setiadi, 2007: 164).

2) Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan
bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke
jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua
belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah
dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen
tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).

a) Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan
atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga
yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral
dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot
Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding
supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava
inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium
dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa
Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara
vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari
dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan
ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik
jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan
auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus
coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur
darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka,
apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan
dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan
mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi
ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada
Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.

b) Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.
Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya
licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari
4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing
sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati.
Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah
paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah
mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

c) Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar
ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra
berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini
guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria
pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang
jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan
daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding
ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari
tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara
fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti
gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae,
yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra
berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel
dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular
Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur
keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin,
terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk
dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun
anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus
hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar
daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel.
Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary
massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali
diakhiri dengan kematian.
d) Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi
Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x
lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal
ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup
tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan
perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya
berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan
septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian
septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae
Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat
tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di
ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan
abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka
darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari
ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

3) Katub-katub Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007).
Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak sedemikian
rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan
pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub
atrioventrikuler, dan katub semilunar.

a) Katub Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169).
Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari
daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada
kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3)
Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum,
2007).

Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut
katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior.
Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan
meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b) Katub Semilunar

Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan
kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan ventrikel
dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh
ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole
ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

4) Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling
berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari tiga
lapisan berbeda, yaitu:

a) Perikardium (Epikardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian
luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di
bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum
melalui ligamentum sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi
perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan
yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

b) Miokardium

Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar
dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee,
2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c) Endokardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian
dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

5) Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh
pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan
stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama
nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta
banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).

1. b. Vaskularisasi Jantung( pembuluh darah)

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan
menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung
(surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung
(sirkulasi pulmonal).

1) Arteri

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah
katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan
memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).

a) Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan
memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri.
Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri
Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran
darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum,
2007).

b) Arteri Koroner Kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary
Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri
Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-
Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke
Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus
tersebut (Aurum, 2007).

2) Vena

Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung
mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):

Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan
dan ventrikel kanan.

Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena
ventrikel langsung ke atrium kanan.
Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi
menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis
yang bermuara di samping vena kava inferior.

1. c. Darah

1) Pengertian Darah

Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkutoksigen yang diperlukan
oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringantubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa
metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan
tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga diedarkan melalui darah..
Darahmanusia berwarna merah, antara merah terang apabila kaya oksigen sampai merah tuaapabila
kekurangan oksigen. Warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan
(respiratory protein) yang mengandung besi dalam bentuk heme, yangmerupakan tempat terikatnya
molekul-molekul oksigen.

Manusia memiliki sistem peredaran darah tertutup yang berarti darah mengalir dalam pembuluh darah dan
disirkulasikan oleh jantung. Darah dipompa oleh jantungmenuju paru-paru untuk melepaskan sisa
metabolisme berupa karbon dioksida danmenyerap oksigen melalui pembuluh arteri pulmonalis, lalu
dibawa kembali ke jantungmelalui vena pulmonalis. Setelah itu darah dikirimkan ke seluruh tubuh oleh
saluran pembuluh darah aorta. Darah mengedarkan oksigen ke seluruh tubuh melalui saluranhalus darah
yang disebut pembuluh kapiler. Darah kemudian kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena cava
superior dan vena cava inferior. Darah juga mengangkut bahan bahan sisa metabolisme, obat-obatan dan
bahan kimia asing ke hati untuk diuraikanke ginjal untuk dibuang sebagai air seni.

2) Pembagian darah

 Plasma darah 55 %

Unsur ini merupakan komponen terbesar dalam darah, karena lebih dari separuh darah mengandung
plasma darah. Hampir 90% bagian dari plasma darah adalah air. Plasma darah berfungsi untuk mengangkut
sarimakanan ke sel-sel serta membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan. Fungsi lainnya
adalah menghasilkan zat kekebalan tubuhterhadap penyakit atau zat antibodi.

 Sel-sel darah 45 %; terdiri dari:

a) Sel darah merah (eritrosit)

Sel darah merah (eritrosit) bentuknya seperti cakram/ bikonkaf dan tidak mempunyai inti. Ukuran
diameter kira-kira 7,7 unit (0,007 mm), tidak dapat bergerak. Banyaknya kira–kira 5 juta dalam 1 mm3
(41/2 juta).warnanya kuning kemerahan, karena didalamnya mengandung suatu zat yangdisebut
hemoglobin, warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung oksigen. Fungsi
sel darah merah adalah mengikat oksigen dari paru–paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuhdan
mengikat karbon dioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru–paru. Pengikatan oksigen
dan karbon dioksida ini dikerjakan oleh hemoglobin yang telah bersenyawadengan oksigen yang disebut
oksihemoglobin (hb + oksigen 4 hb-oksigen) jadi oksigen diangkut dari seluruh tubuh sebagai
oksihemoglobin yangnantinya setelah tiba di jaringan akan dilepaskan: hb-oksigen hb + oksigen, dan
seterusnya. Hb tadi akan bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbon dioksida hemoglobin (hb
+ karbon dioksida hb-karbon dioksida) yangmana karbon dioksida tersebut akan dikeluarkan di paru-paru.

Sel darah merah (eritrosit) diproduksi di dalam sumsum tulang merah,limpa dan hati. Proses
pembentukannya dalam sumsum tulang melalui beberapa tahap. Mula-mula besar dan berisi nukleusdan
tidak berisi hemoglobin kemudian dimuati hemoglobin dan akhirnya kehilangannukleusnya dan siap
diedarkan dalam sirkulasi darah yang kemudian akan beredar di dalam tubuh selama kebih kurang 114 –
115 hari, setelah itu akanmati. Hemoglobin yang keluar dari eritrosit yang mati akan terurai menjadidua zat
yaitu hematin yang mengandung fe yang berguna untuk membuateritrosit barudan hemoglobin yaitu suatu
zat yang terdapat didalam eritrisityang berguna untuk mengikat oksigen dan karbon dioksida.

Jumlah normal pada orang dewasa kira- kira 11,5 – 15 gram dalam 100cc darah. Normal hb wanita 11,5
mg%dan laki-laki 13,0 mg%. Sel darahmerah memerlukan protein karena strukturnya terdiri dari asam
aminodan memerlukan pula zat besi, sehingga diperlukan diit seimbang zat besi.

Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa berkurang,demikian juga banyaknya hemoglobin dalam
sel darah merah. Apabila kedua-duanya berkurang maka keadaan ini disebut anemia, yang
biasanyadisebabkan oleh perdarahaan yang hebat, penyakit yang melisis eritrosit,dan tempat pembuatan
eritrosit terganggu.

b) Sel darah putih (leukosit)

Bentuk dansifat leukosit berlainan dengan sifat eritrosit apabila kitalihat di bawah mikroskop maka akan
terlihat bentuknya yang dapat berubah-ubahdandapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu
(pseudopodia),mempunyai bermacam- macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurutinti selnya,
warnanya bening (tidak berwarna), banyaknya dalam 1 mm3 darahkira-kira 6000-9000.

Fungsinya sebagai pertahanan tubuh yaitu membunuhdanmemakan bibit penyakit / bakteri yang masuk ke
dalam jaringan res (sistemretikuloendotel), tempat pembiakannya di dalam limpadankelenjar limfe;sebagai
pengangkut yaitu mengangkut / membawa zat lemak dari dinding ususmelalui limpa terus ke pembuluh
darah.

Sel leukosit disamping berada di dalam pembuluh darah juga terdapatdi seluruh jaringan tubuh manusia.
Pada kebanyakan penyakit disebabkan oleh masuknya kuman / infeksi maka jumlah leukosit yang ada di
dalam darah akanlebih banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanyatinggal di dalam
kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan tubuh dari serangan penyakit
tersebut. Jika jumlah leukositdalam darah melebihi 10000/mm3 disebut leukositosisdankurang dari
6000disebut leukopenia.

c) keping-keping darah (trombosit)

Trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan ukurannya bermacam-macam, ada
yang bulat dan lonjong, warnanya putih,normal pada orang dewasa 200.000-300.000/mm3.

Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah. Jika banyaknya kurang dari normal, maka
kalau ada luka darah tidak lekasmembeku sehingga timbul perdarahan yang terus- menerus. Trombosit
lebihdari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang kurang dari 200.000disebut trombositopenia.

Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantuterjadinya peristiwa pembekuan darah,
yaitu ca2+ danf ibrinogen. Fibrinogenmulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. Ketika kita luka maka
darah akankeluar, trombosit pecah dan mengeluarkan zat yang dinamakan trombokinase.trombokinasi ini
akan bertemu dengan protrombin dengan pertolongan ca2+akan menjadi trombin. Trombin akan bertemu
dengan fibrin yang merupakan benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya, yang
akanmenahan sel darah, dengan demikian terjadilah pembekuan. Protrombin di buat didalam hatidan untuk
membuatnya diperlukan vitamin k, dengandemikian vitamin k penting untuk pembekuan darah.

3) Fungsi Darah

a) Sebagai alat pengangkut yaitu:

 Mengambil oksigen/ zat pembakaran dari paru-paru untuk diedarkankeseluruh jaringan tubuh.
 Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan melalui paru- paru.
 Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkandandibagikanke seluruh jaringan/
alat tubuh.
 Mengangkat / mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan melalui
ginjal dan kulit.

b) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam tubuhdengan perantaraan
leukosit dan antibodi/ zat–zat anti racun.

c) Menyebarkan panas keseluruh tubuh

 1. 2. Fisiologi Sistem Kardiovaskular

 Sistem Peredaran Darah Manusia

Sistem peredaran darah manusia ada dua yaitu system peredaran darah besar dan system peredaran
darah kecil.

1. Sistem Peredaran Darah Besar (Sistemik)

Peredaran darah besar dimulai dari darah keluar dari jantung melalui aorta menuju ke seluruh tubuh
(organ bagian atas dan organ bagian bawah). Melalui arteri darah yang kaya akan oksigen menuju ke
sistem-sistem organ, maka disebut sebagai sistem peredaran sistemik. Dari sistem organ vena membawa
darah kotor menuju ke jantung. Vena yang berasal dari sistem organ di atas jantung akan masuk ke bilik
kanan melalui vena cava inferior, sementara vena yang berasal dari sistem organ di bawah jantung dibawa
oleh vena cava posterior.

Darah kotor dari bilik kanan akan dialirkan ke serambi kanan, selanjutnya akan dipompa ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis merupakan satu keunikan dalam sistem peredaran darah
manusia karena merupakan satu-satunya arteri yang membawa darah kotor (darah yang mengandung
CO2).

Urutan perjalanan peredaran darah besar : bilik kiri – aorta – pembuluh nadi – pembuluh kapiler – vena
cava superior dan vena cava inferior – serambi kanan.

1. Sistem Peredaran Darah Kecil (Pulmonal)

Peredaran darah kecil dimulai dari dari darah kotor yang dibawa arteri pulmonalis dari serambi
kanan menuju ke paru-paru. Dalam paru-paru tepatnya pada alveolus terjadi pertukaran gas antara O2 dan
CO2. Gas O2 masuk melalui sistem respirasi dan CO2 akan dibuang ke luar tubuh. O2 yang masuk akan
diikat oleh darah (dalam bentuk HbO) terjadi di dalam alveolus. Selanjutnya darah bersih ini akan keluar
dari paru-paru melalui vena pulmonalis menuju ke jantung (bagian bilik kiri). Vena pulmonalis merupakan
keunikan yang kedua dalam system peredaran darah manusia, karena merupakan satu-satunya vena yang
membawa darah bersih.

Urutan perjalanan peredaran darah kecil : bilik kanan jantung – arteri pulmonalis – paru-paru – vena
pulmonalis – serambi kiri jantung.

1. Pembuluh Limfe (Pembuluh Getah Bening)

Pembuluh limfe kanan; dari kepala, leher, dada, paru-paru, jantung dan lengan sebelah kanan, bermuara di
pembuluh balik yang letaknya di bawah tulang selangka kanan.

Pembuluh limfe dada; dari bagian lain, bermuara dalam vena di bawah tulang selangka kiri.
Pembuluh limfe adalah bermuaranya pembuluh lemak (pembuluh kil). Peredaran limfe adalah terbuka,
merupakan alat penyaring kuman, karena di kelenjar limfe diproduksi sejenis sel darah putih yang disebut
limfosit untuk imunitas.

Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme sel seluruh tubuh.

1) Struktur Otot Jantung

Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya otot jantung tidak
dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh
adanya pacemaker pada jantung.

2) Metabolisme Otot Jantung

Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik. Otot jantung sangat banyak
mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot
jantung tidak pernah mengalami kelelahan.

3) Sistem Konduksi Jantung

Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang
disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama
kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis
menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :

Nodus Sinoatri alkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls
untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.

Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang
impuls ke ventrikel.

Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.

Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum
interventrikularis.

Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

4) Kontraksi Dan Irama Jantung

Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada jantung
disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua
bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah. Bagian
jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama
jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein,
nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA.
Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV
dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau
serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30
kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.

5) Suara Jantung

Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.

Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal.

Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.

Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.

Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.

6) Fase Kontraksi Jantung

Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah akan
mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi
dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal
belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar
pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase
relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan pulmonal menutup
sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis belum terbuka.

7) Cardiac Output

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh
kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam
sirkulasi pulmonary dan sistemik.

Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.
Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan
suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac
index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara
2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.

Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume
darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah
darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang
tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel,
menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke
volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.

Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi
jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan
dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian
pada variable yang lain.

Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung
menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume
ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau
stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut
jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-
batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur
kecepatan denyut jantung dan stroke volume.

8) Sirkulasi Jantung

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi
sirkulasi jantung.

1. Sirkulasi Sistemik

1) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

4) Banyak mengalami tahanan.

5) Kolom hidrostatik panjang.

1. Sirkulasi Pulmonal

1) Hanya mengalirkan darah ke paru.

2) Hanya berfungsi untuk paru-paru.

3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

4) Hanya sedikit mengalami tahanan.

5) Kolom hidrostatiknya pendek.

1. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu
sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium
melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

 Peningkatan aktifitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang sistem saraf simpatis

9) Mekanisme Biofisika Jantung

1. Tekanan Darah

Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau
daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung,
tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.

Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan oleh darah
dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.

1. Aliran Darah

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah jantung
(cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

 Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui pembuluh.
 Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular resistance”
atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah bertekanan
tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.

Rumus: Q : DP

Q : aliran

DP : perbedaan tekanan
R : resistensi

1. Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak dapat
diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama
arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi) akan
menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat
meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu
prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi viskositas darah, maka
semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.

10) Siklus Jantung

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Rangsang listrik
dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang selanjutnya akan merangsang otot untuk berkontraksi dan
relaksasi. Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati membran sel jantung.
Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi. Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi
dan repolarisasi:

1. Depolarisasi

Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik dari fase depolarisasi otot
jantung adalah adanya sistolik.

1. Repolarisasi

Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot jantung adalah diastolik.

Fase Siklus Jantung

a) Mid Diastole

Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah
mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup
semilunaris tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

b) Diastole Lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus atrioventrikuler (nodus AV). Otot
atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada isi ventrikel.

c) Sistole Awal
Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel berkontraksi menyebabkan
tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler
menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri
pulmo tetap lebih besar, sehingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagai
kontraksi isovolumetrik.

d) Sistole Lanjut

Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga menyebabkan katup semilunaris
membuka. Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan
sistemik.

e) Diastole Awal

Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi relaksasi. Tekanan ventrikel
turun melebihi tekanan atrium sehingga katum AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel
akan terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini

11) Faktor Penentu Kerja Jantung

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

1. Beban awal (pre load)

2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (after load)
4. Frekuensi jantung

Curah Jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung
mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung
adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa
adalah 5 L/mnt.

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap jantung
berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai
dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume
akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang
diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.

Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum
berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

 Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

 Stensosis mitral menurunkan beban awal
 Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan
volume sirkulasi menurunkan beban awal.
 Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator
menurunkan beban awal.

Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik.
Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga
dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan
mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

 Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

 Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
 Hipertensi meningkatkan beban akhir
 Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen
dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan
kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium.
Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan
ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

12) Hukum frank Starling

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastolik, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
 2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke
jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

13) Regulasi Tekanan Darah

 Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua
mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh
darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2
aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah.
Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.

Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai
vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.

Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan
tekanan darah pembuluh arteri.

Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh kandungan
O2, CO2, atau PH darah.

 Kontrol Kimia

Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks
kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.

Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan
alkohol.
CARDIAC OUTPUT = CURAH JANTUNG

Cardiac Output :adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit
(cardiac output = jantung)
Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali
kontraksi ventrikel (stroke voume = isi sekuncup) (sekitar 80 cc)
Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung permenit
misalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5 l/menit
pada orang dewasa cardiac output :
dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit
jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit
Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35 l/menit
pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh
CARDIAC OUTPUT
Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta
setiap menit (cardiac output = jantung)
Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali
kontraksi ventrikel (stroke voume = isi sekuncup) (sekitar 80 cc)
Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung permenitmisalnya :
frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5 l /menit pada orang dewasa cardiac
output : dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit
jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35
l/menit pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh .

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
 Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1 Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L
per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

2 Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
a peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
c semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis),
semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling
tentang jantung.
Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantu

a pompa otot rangka. Vena muskular

memiliki katup katup,yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung danmencegah aliran balik. Ko
nstraksi otot otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

b Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-
paru dan darah vena ke atrium.
c Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,dan pembuluh besar,
kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

a perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke
vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi
pengurangan aliran balik vena.

b Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan
pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
c Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras
untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang
bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

Pengaruh tambahan pada curah jantung

a Hormone medular adrenal. Epinefrin
(adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontrasi
sehingga curah jantung meningkat.

b Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan
curah jantungnya.
c Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah
jantung berkurang, meliputi:
1 Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan
mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2 Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis
pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3 Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke
miokardium.
4 Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas

STROKE VOLUME
Isi sekuncup : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta setiap denyut jantung (sama dengan SV).

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap
jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini
sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume
akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan
maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan
ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
• Stensosis mitral menurunkan beban awal
• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume
sirkulasi menurunkan beban awal

.
• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan
beban awal.
Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat
sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir
juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan
mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
Beban akhir dipengaruhi:
• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
• Hipertensi meningkatkan beban akhir
• Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.
Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan
dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup
dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang
diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara
menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

HEART RATE/HR (DENYUT JANTUNG)

Denyut jantung biasanya mengacu pada jumlah waktu yang dibutuhkan oleh detak jantung per satuan
waktu, secara umum direpresentasikan sebagai bpm (beats per minute). Denyut jantung yang optimal untuk
setiap individu berbeda-beda tergantung pada kapan waktu mengukur detak jantung tersebut (saat istirahat
atau setelah berolahraga). Variasi dalam detak jantung sesuai dengan jumlah oksigen yang diperlukan oleh
tubuh saat itu.

Detak jantung atau juga dikenal dengan denyut nadi adalah tanda penting dalam bidang medis yang
bermanfaat untuk mengevaluasi dengan cepat kesehatan atau mengetahui kebugaran seseorang secara
umum.“Pada orang dewasa yang sehat, saat sedang istirahat maka denyut jantung yang normal adalah sekitar
60-100 denyut per menit (bpm). Jika didapatkan denyut jantung yang lebih rendah saat sedang istirahat, pada
umumnya menunjukkan fungsi jantung yang lebih efisien dan lebih baik kebugaran kardiovaskularnya

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-
100 detak/menit.
 Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu
jantung, SA node. Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua serambi, menyebabkan kedua serambi
berkontraksi mengalirkan darah ke kedua bilik. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node mencapai
kedua bilik. Ini menyebabkan kedua bilik berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan
denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur
dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat). Waktu istirahat, kecepatan signal
listrik dari SA node adalah perlahan, jadi denyut jantung juga perlahan. Waktu olah raga atau waktu sangat
kegirangan , kecepatan signal listrik dari SA node menjadi cepat sehingga denyut jantung juga jadi cepat.
Pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal disebut aritmia. Beberapa pasien
ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk
palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.

Denyut jantung ternyata tak hanya menandakan kondisi jantung. Ia juga bisa menjadi pertanda
kesehatan ginjal pada masa mendatang. Dalam sebuah penelitian, denyut jantung yang lemah dan lambat
disinyalir dapat meningkatkan risiko penyakit ginjal. Hal itu terungkap dalam studi yang dilakukan tim riset dari
John Hopkins University School yang dimuat dalam Journal of the American Society of Nephrology.

Dalam studinya, tim Brotman menganalisis data jantung dan ginjal dari 13.241 orang dewasa di AS
berusia 45 hingga 64, yang ikut dalam studi yang meneliti risiko atherosclerosis. Secara umum, interval denyut
jantung yang cepat dan variabilitas denyut jantung yang tinggi mengindikasikan sistem saraf otonomik yang
sehat dan kondisi kardiovaskular yang bagus.

Tim peneliti menemukan fakta bahwa orang yang memiliki interval denyut jantung yang lambat
memiliki risiko dua kali lipat mengalami gagal ginjal beberapa tahun kemudian. Mereka yang variabilitas denyut
jantungnya lebih rendah memiliki risiko gagal ginjal 1,5 kali lebih tinggi.

Faktor yang Mempengaruhi Denyut Jantung

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi denyut jntung, berikut sperti yang ada dibawah ini:

 Tingkat aktivitas fisik

 Tingkat kebugaran
 Suhu udara
 Posisi tubuh (berdiri atau berbaring, misalnya)
 Emosi
 Ukuran tubuh
 Konsumsi obat-obatan
Cara Memeriksa Detak Jantung Sendiri

Mengetahui perubahan denyut jantung sangat penting agar tahu masalah jantung sejak dini. Tak hanya
dengan menggunakan peralatan khusus, memeriksa denyut jantung juga bisa dilakukan sendiri tanpa
menggunakan alat.
 Denyut jantung adalah jumlah detak jantung per satuan waktu, biasanya dinyatakan dengan denyut
per menit (beats per minute atau bpm). Denyut jantung dapat bervariasi sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk
perubahan oksigen, seperti selama latihan atau tidur.
Pengukuran denyut jantung biasanya digunakan oleh para profesional medis untuk membantu dalam diagnosis
dan pemantauan kondisi medis. Tapi Anda juga bisa melakukan pemeriksaan denyut jantung sendiri tanpa
harus menggunakan peralatan medis khusus.
Seperti dilansir dari Ehow, Senin (3/5/2010), berikut cara memeriksa denyut jantung tanpa menggunakan
peralatan khusus:

1. Gunakan jari untuk menemukan denyut nadi

Gunakan 2 jari atau 3 jari, yaitu jari telunjuk, jari tengah dan jari manis untuk menemukan denyut nadi
Anda. Tapi jangan gunakan ibu jari karena ibu jari memiliki denyut sendiri. Pemeriksaan bisa dilakukan pada
pergelangan tangan (denyut radial) dan di leher (denyut nadi karotis).
Pada pergelangan tangan, gunakan bantalan 3 jari yaitu telunjuk, tengah dan jari manis. Tempat yang
ideal adalah di bawah lipatan pergelangan tangan di pangkal jempol. Tekan ringan sampai Anda menemukan
denyut nadi (darah berdenyut di bawah jari). Jika perlu, gerakkan jari-jari hingga Anda menemukan denyut yang
paling kencang.
Pada leher cukup gunakan dua jari, telunjuk dan jari tengah. Tempat yang ideal adalah sekitar satu inci ke sisi
tengah tenggorokan, tepat di tempat leher dan dagu bertemu.

2. Periksa dan merekam tingkat, kekuatan dan ritme

Gunakan jam atau arloji di tangan yang lain. Hitung dan catat berapa banyak denyut yang terjadi dalam
10 detik.

3. Dikalikan 6
Denyut jantung adalah jumlah denyut per satuan menit. Maka jumlah denyut selama 10 detik dikalikan
dengan angka 6 (60 detik sama dengan 1 menit). Hasilnya merupakan denyut jantung Anda. Denyut jantung
lambat
Denyut jantung normal saat istirahat untuk individu dewasa berkisar 60-100 kali per menit. Bila
seseorang memiliki denyut jantung di bawah itu, dokter akan mendiagnosanya dengan bradikardia (denyut
jantung lambat).
Detak jantung lambat terkadang biasa dan bisa menjadi tanda seseorang sangat fit. Dewasa muda sehat dan atlet
sering kali memiliki denyut jantung kurang dari 60 kali per menit.
Tapi bagi orang lain, detak jantung lambat bisa jadi tanda adanya masalah dengan ‘sistem listrik’
jantung. Ini menandakan alat pacu jantung tidak berfungsi dengan benar atau ‘jalur listrik’ jantung terganggu.
Bradikardia yang parah dengan jantung yang berdetak begitu lambat, sehingga darah yang dipompa
tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, dapat mengancam jiwa.
Seperti dilasir dari WebMD, Bradikardia dapat disebabkan oleh:

1. Perubahan di jantung yang merupakan hasil penuaan.

 2. Penyakit yang merusak sistem kelistrikan jantung. Ini termasuk penyakit jantung koroner, serangan
jantung, dan infeksi seperti endokarditis dan miokarditis.
3. Kondisi yang dapat memperlambat impuls listrik di jantung. Contohnya memiliki tingkat tiroid rendah
(hipotiroidisme) atau ketidakseimbangan elektrolit, seperti terlalu banyak kalium dalam darah.
4. Efek samping obat untuk mengobati masalah jantung atau tinggi tekanan darah.

Detak jantung cepat

Denyut jantung yang lebih cepat dan mencapat 100 kali lebih didiagnosa dengan takikardia (denyut
jantung cepat).
Kebanyakan orang mengalami denyut jantung cepat sementara atau takikardia sinus, sebagai respons normal
terhadap kegembiraan, kecemasan, stres, mengonsumsi kafein atau olahraga.
Tapi jika takikardia terjadi pada saat istirahat atau tanpa sebab logis, maka dianggap abnormal. Biasanya detak
jantung cepat terjadi pada orang dengan penyakit tiroid, demam, atau efek dari obat-obatan tertentu (terutama
asma dan obat alergi).
Pada beberapa kasus, takikardia tidak menimbulkan gejala atau komplikasi. Namun, takikardia serius
dapat mengganggu fungsi jantung normal, meningkatkan risiko stroke, atau menyebabkan gagal jantung atau
kematian mendadak.
Maka sebaiknya sering-seringlah memeriksa denyut jantung Anda sendiri, untuk mengetahui berbagai masalah
jantung secara dini.
Solusi Terbaik dan Aman untuk Menormalkan Denyut Jantung Dengan Xamthone Plus
Apa itu Xamthone Plus? Amazing Juice For Amazing Health!!!
Xamthone Plus merupakan sebuah merek produk minuman kesehatan yang berasal dari buah manggis
kulaitas nomor 1 . Xamthone plus di formulasikan dari nutrisi murni buah manggis , buah eksotik yang sangat
bermanfaat bagi kesehatan manusia. Khasiatnya tidak di ragukan lagi.
Mengapa Xamthone Plus jus manggis memiliki kemampuan Menormalkan Denyut Jantung?
Pertanyaan ini terjawab dengan penelitian terkini yang membuktikan bahwa manggis mengandung
antioksidan yang sangat kuat yaitu xanthone, melebihi beberapa kali lipat dari kekuatan vitamin C dan E. Selain
itu juga xanthone memiliki banyak manfaat kesehatan terutama kesehatan kardiovaskuler seperti
mengatasi penyakit jantung,
aterosklerosis, penyakit darah tinggi dan trombosit. Xanthone juga memperlebar pembuluh darah dan
memeperlancar peredaran darah. Manggis juga kaya akan mineral kalium yang membantu metabolisme
energi. Khasiat xanthone bukan sekedar antioksidan, tetapi juga antikanker seperti hasil riset Moongkarndi.
Peneliti Fakultas Farmasi Universitas Mahidol itu menguji xanthone dalam riset praklinis dengan SKBR3 alias
kultur sel kanker serviks manusia. Hasilnya? Ekstrak kulit manggis bersifat antiproliferasi yang kuat untuk
menghambat pertumbuhan sel kanker. Selain itu ekstrak itu juga bersifat apoptosis atau mendukung
penghancuran sel kanker
Mekanisme Siklus Jantung

BY Erika,10 Desember 2012

Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berotot yang berongga dan berbentuk kerucut. Jantumg terletak di rongga toraks (dada)
sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah
posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut
apeks di dasar.

Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian
jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat
penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk
secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun
kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan
meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi
atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan
atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan
atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel
telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic
volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke
ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung
ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang
ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium
telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan
yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus
meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu
singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup.
Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval
waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan).
Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat
otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena
volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai
menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta
lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara
drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik
dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya
sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar
selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume
sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling
sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi
sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan
kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah
darah yang disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan
katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang
dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini
karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah
yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel
turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel
mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol
sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng
masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl
ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn
demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat
penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah
terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA
kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.
 Cara Kerja Jantung

1. Jantung

Jantung berfungsi sebagai alat pompa darah sehingga darah dapat mengalir ke seluruh tubuh. Dimanakah letak
jantung di dalam tubuh kita? Ya benar, didalam rongga dada agak ke sebelah kiri. Jantung terbungkus oleh
selaput jantung yang disebut perikardium, yang berfungsi melindungi jantung. Bagian depan perikardium
melekat pada tulang dada, bagian belakang perikardium melekat pada tulang punggung, sedangkan bagian
bawah perikardium melekat pada diafragma. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan kanan kita.
Jantung manusia berongga dan terbagi menjadi 4 ruang yaitu 2 ruang serambi (serambi kanan dan kiri),dan 2
ruang bilik (bilik kanan,dan bilik kiri).pada dasarnya fungsi serambi adalah sebagai tempat lewatnya darah
dari luar jantung ke bilik. Serambi kanan berfungsi menerima darah “kotor “ dari seluruh tubuh melalui vena
cava atas dan bawah untuk dialirkan ke bilik kanan jantung. Sedangkan serambi kiri berfungsi menerima darah
“bersih” dari paru-paru melalui vena paru-paru untuk dialirkan ke bilik kiri jantung. Namun serambi juga dapat
berfungsi sebagai pompa yang lemah sehingga membantu aliran darah dari serambi ke bilik. Lain halnya dengan
serambi, bilik berfungsi memberi tenaga yang kuat untuk mendorong darah ke seluruh tubuh atau ke paru-
paru. Bilik kanan berfungsi memompa darah ”kotor” (yang dialirkan oleh seramni kanan) ke paru-paru melalui
arteri paru-paru. Sedangkan bilik kiri berfungsi memompa darah “bersih” (yang dialirkan oleh serambi kiri) ke
seluruh tubuh melalui aorta atas dan bawah.

Dinding rongga jantung tersusun terutama atas otot jantung . otot bilik jantung lebih tebal daripada otot
serambi, selain itu otot bilik kiri lebih tebal dari pada otot bilik kanan. Mengapa? Karena tugas bilik kanan
adalah memompa darah ke seluruh tubuh, sedangkan tugas bilik kanan memompa darah hanya ke paru-paru..
 Antara serambi dan bilik dibatasi oleh suatu sekat berkatup. Katup sebelah kanan disebut katup trikuspid yang
terdiri atas tiga kelopak, dan katup sebelah kiri disebut katup bikuspid yang terdiri atas dua kelopak. Katup-
katup ini berfungsi untuk menjaga arah aliran darah agar darah dari bilik tidak mengalir kembali ke serambi
selama sistole. Selain kedua katup itu, terdapat katup aorta dan katup paru-paru (katup pulmonal) katup-
katup ini berfungsi menjaga arah aliran darah agar darah dari aorta dan arteri pulmonalis tidak mengalir
kembali ke bilik selama diastole.

Perhatikan gambar animasi kontraksi jantung berikut ini!

Tekanan darah pada saat sistole maupun pada saat diastole dapat diukur dengan alat pengukur tekanan darah
yang disebut temsimeter. Tekanan darah merupakan indikator yang baik untuk mengetahui kekuatan jantung
memompa darah, serta untuk mengetahui kondisi kesehatan seseorang. Tekanan darah orang dewasa normal
120/80 mmHg (milimeter air raksa) nilai 120 menunjukan tekanan sistole sedangkan 80 menunjukan tekanan
diastole.
Kontraksi jantung menimbulkan denyutan yang dapat dirasakan pada pembuluh nadi di beberapa tempat,
seperti di pergelangan tangan dan di leher dekat rahang bawah. Kecepatan denyut jantung pada setiap berbeda-
beda tergantung pada kondisi masing-masing, seperti usia, berat badan, jenis kelamin, kesehatan, dan aktifitas
seseorang. Contohnya; pada saat duduk denyut nadi seseorang adalah 72 kali per menit, tetapi pada saat
berdiri denyut nadi dapat mencapai 83 kali per menit; pada anak-anak denyut nadinya lebih cepat
dibandingkan orang dewasa.

Tahukah kamu apa yang dimaksud dengan sistole dan diastole? Berikut adalah uraiannya! Otot jantung mampu
berkontraksi sehingga jantung dapat mengembangdan mengempis. Mengembang dan mengempisnya serambi
dan bilik terjadi secara bergantian. Sistole adalah periode kontraksi jantung yaitu pada saat otot bilik jantung
mengempis. Pada saat sistole,darah didalam bilik dipompa ke pembuluh vena paru-paru ataupun ke aorta
secara bersamaan. Sedangkan diastole adalah periode relaksasi yaitu pada saat otot bilik jantung mengembang
sementara otot serambi jantung mengempis. Pada saat diastole darah dari serambi masuk kedalam ruang bilik
sehingga bilik mengembang.

Selain otot dan katup, jantung memiliki pembuluh darah yang menuju ke jantung atau keluar dari jantung
(perhatikan lagi gambar 2 berikut ini),yaitu:

a. Vena cava, yang mengalirkan darah dari seluruh tubuh, vena cava bermuara pada serambi kanan.
b. Arteri Pulmonalis (arteri paru-paru), yang mengalirkan darah dari bilik kanan menuju ke paru-paru, darahnya
banyak mengandung karbondioksida.
c. Vena Pulmonalis (vena paru-paru), yang mengalirkan darah dari paru-paru menuju ke serambi kiri, darahnya
banyak mengandung oksigen.
d. Arteri koronaria (nadi tajuk),yaitu pembuluh darah dari bilik kiri jantung ke seluruh tubuh melalui arteri

PENGARUH SARAF OTONOM TERHADAP KINERJA JANTUNG

IKATAN FISIOTERAPI INDONESIA

Kalender

Maret 2015
S S R K J S M

« Feb Jun »

2 3 4 5 6 7 8

9 10 11 12 13 14 15

16 17 18 19 20 21 22

23 24 25 26 27 28 29

30 31

Tulisan Terbaru

 Lowongan Dosen Fisioterapi di UMS 5 Agustus 2016

 Lantik Kepengurusan Baru, Pengurus Pusat IKATAN FISIOTERAPI INDONESIA (PP-IFI) Meluncurkan
“IFI MENDENGAR” 24 Juni 2016
 HUKUM FRANK STARLING PADA JANTUNG 11 Maret 2015
 POTENSIAL AKSI DI SEL-SEL KONTRAKTIL JANTUNG 8 Maret 2015
 AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG 7 Maret 2015
 PENGARUH SARAF OTONOM TERHADAP KINERJA JANTUNG 6 Maret 2015
 FUNGSI JANTUNG PADA MASA EMBRIO 28 Februari 2015
 CORE STABILITY 27 Februari 2015
 ASTHMA 26 Februari 2015
 KOLESTROL 26 Februari 2015

Top Posts & Halaman

PENGARUH SARAF OTONOM TERHADAP KINERJA JANTUNG

HUKUM FRANK STARLING PADA JANTUNG

 

LOW BACK PAIN MYOGENIK (LBP)

AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG

Unsur Pembentuk Dalam Lari Jarak Pendek

CORE STABILITY

CARA MUDAH BELAJAR ANATOMI

Statistik Blog

 31,656 kunjungan

Komentar

binukoamarseto di LOW BACK PAIN MYOGENIK (L…

Selma di LOW BACK PAIN MYOGENIK (L…

 binukoamarseto di PATOFISIOLOGI NYERI

nopek di PATOFISIOLOGI NYERI

HUKUM FRANK STARLING… di PENGARUH SARAF OTONOM TERHADAP…

Ikuti Blog melalui Email

Masukkan alamat surat elektronik Anda untuk mengikuti blog ini dan menerima pemberitahuan tentang pos
baru melalui surat elektronik.

Bergabunglah dengan 11 pengikut lainnya

FISIOANATOMIS JANTUNG

Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar kepalan tinju dan berlokasi di rongga
dada, pada garis tengah tubuh dengan sternum pada bagian depan dan vertebra thoracalis pada bagian
belakang. Walaupun secara anatomi jantung manusia hanya ada satu, namun sisi kanan dan sisi kiri jantung
berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung terbagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat
ruang di dalamnya. Dua ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan
ventrikel. Pembuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung disebut dengan vena dan
yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut dengan arteri.

Penentu dari curah jantung adalah kecepatan jantung (denyut jantung permenit) dan isi seukuncup (volume
darah yang di pompa permenit). Menurut rerata manusia, kecepatan denyut jantung manusia pada saat istrahat
adalah 70 denyut permenit dan untuk isi sekuncup rerata saat sedang istirahat 70ml perdenyut.

Lalu bagaimana cara jantung memenuhi kebutuhan tubuh? Bagaimana jantung dapat menciptakan variasi
sedemikian besar pada curah jantungnya?

Jawaban dalam hal ini adalah kepada bagaimana reseptor dari kinerja cardiovascular dalam melihat kebutuhan
tubuh dalam suatu aktivitas untuk menjaga keseimbangan tubuh, homeostasis.

Disini kami akan mengajak anda untuk membayangkan bagiamana tubuh menjaga keseimbangannya melalui
sistem kinerja jantung, bagiamana kontrol regulasi curah jantung tergantung kepada kecepatan jantung dan isi
sekuncup melalui sistem saraf otonom yang merupakan pengendali utama dari kinerja jantung.

KERJA SISTEM SARAF OTONOM TERHADAP JANTUNG

Saraf otonom adalah sistem yang berperan dominan dalam kinerja jantung, dan seperti kita ketahui bersama
bahwa saraf otonom terbagi menjadi dua, yaitu saraf otonom simpatis dan saraf otonom parasimpatis. Lalu
bagaimana proses kinerja dari kedua jenis saraf otonom tersebu dalam mempengaruhi kinerja jantung dalam
mencukupi kebutuhan? Sebelum membahas lebih jauh tentang itu, ada baiknya kita kembali membuka sedikit
pengetahuan kita tentang bagiamana proses kinerja dari jantung untuk memompa darah.

Kecepatan Jantung ditentukan oleh kecepatan depolarisasi spontan Nodus SA (Sinoatrium), penurunan
membran potensial membran otomatis secara perlahan diantara denyut jantung ini disebabkan oleh proses
kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K + permeabilitas Na+ yang konstan, dan
peningkatan permeabilitas Ca2+.

Ketika permeabilitas Nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar ke seluruh
jantung, memicu jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. Hal ini terjadi 70 kali permenit. Dan hal inilah yang
menjadi rerata denyut jantung permenit.

Dari sini kita mengetahui satu point penting bahwa jantung tidak perlu distimulasi oleh saraf apapun untuk
memulai kontraksi. Lalu sejauh mana peran dari saraf simpatis dan para simpatis dalam mengontrol denyut
jantung ini. Jawabannya tentu saja bagaimana kedua saraf tersebut mengontrol dari depolarisasi spontan pada
nodus-nodus yang berada di jantung, terutama nodus SA.
PERAN SARAF PARASIMPATIS PADA JANTUNG
Saraf Parasimpatis, Saraf Vagus dalam perjalanannya lebih banyak mensarafi pada atrium, khsusnya pada nodus
SA dan nodus AV (Atrioventrikular). Secara prinsip sistem saraf simpatis ini adalah mengurangi kecepatan
jantung, Acetylcholine yang dilepaskan dari saraf vagus berikatan dengan reseptor muskarinik dan dihubungkan
protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas di jalur c.AMP. Mekanisme ini meningkatkan permeabilitas
nodus SA terhadap K+, yang berakibat kecepatan potensial aksi berkurang melalui efek ganda. Efek ganda
tersebut adalah :

1. Dengan meningkatnya permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi dari membran nodus SA karena

lebih banyak ion kalium positif meningalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam menjadi lebih
negatif. Karena dalam posisi yang lebih jauh dari ambang maka potensial istrahat memerlukan waktu
lebih lama untuk mencapai ambang.
2. Meningkatnya permeabilitas dari K+ yang diinduksikan oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan
otomatis permeabilitas K+ yang merupakan penyebab depolarisasi gradual membran ke ambang, efek
kontra ini mengurangi frekuensi depolarisasi spontan, memperlama waktu yang diperlukan untuk
bergeser ke ambang. Maka dari hal ini Nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan melepaskan
muatan dan frekuensi denyut jantung berkurang.

Sedangkan pengaruh saraf pada nodus AV adalah mengurangi terjadinya eksitabilitas nodus, memperlama
transmisi impuls ke ventrikel, bahkan lebih lama daripada penundaan lazim di nodus AV. Peristiwa ini terjadi
karena adanya peningktaan permeabilitas K+ yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi
eksitasi di nodus AV tertunda.

Pada sel kontraktil atrium saraf parasimpatis bekerja dengan mempersingkat potensial aksi, mengurangi arus
masuk lambat yang dibawa Ca2+ yaitu fase datar memendek, dengan efek kontraksi dari atrium akan melemah.

Jadi pada garis besarnya sistem saraf parasimpatis mempengaruhi kinerja jantung menjadi lebih lambat, santai,
dan tenang, menciptakan kontraksi atrium yang lebih lemah dan membuat jarak antara kontraksi atrium dan
ventrikel menjadi lebih panjang.

PERAN SARAF SIMPATIS PADA JANTUNG

Dalam perjalanannya saraf simpatis bergerak mensarafi atrium, termasuk nodus SA, AV dan lebih banyak lagi
berada di ventrikel. Cara kerja saraf simpatis dalam meningkatkan denyut jantung adalah dengan pertama kali
dilepaskannya neurotransmiter norepinefrin berikatan dengan reseptor adrenergik β 1 dan dihubungkan dengan
protein G stimulatorik yang mempercepat jalur c.AMP di sel sasaran.

Jadi secara prinsip, kinerja dari saraf simpatis adalah dengan meningkatkan kinerja dari jantung, pada nodus SA
saraf simpatis menstimulasi dengan mempercepat depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai.
Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi permeabilitas K + dengan mempercepat
inaktivasi saluran K+. Dengan adanya penurunan ion kalium yang meninggalkan sel, bagian dalam sel menjadi
kurang negatif sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran ambang yang lebih cepat dibawah pengaruh
simpatis ini memungkinkan potensial aksi menjadi lebih sering dan karenannya kecepatan jantung menjadi
meningkat

Stimulasi saraf simpatis pada nodus AV adalah mengurangi penundaan nodus AV dengan meningkatkan
kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca 2+ masuk yang berjalan perlahan. Hal ini juga
berjalan kepada jalur hantaran khusus yang terdapat pada jantung.

Pada sel kontraktil atrium dan ventrikel, dimana keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi saraf
simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot sehingga jantung berdenyut lebih kuat sehingga mampu
memeras keluar lebih banyak darah. Peristiwa ini disebabkan oleh peningkatan permeabilitas Ca 2+, yang
menigkatkan influks Ca2+ dan mengintensifkan partisipasi dari Ca2+ dalam penggabungan eksitasi-kontraksi.

Dari mekanisme ini dapat kita tarik kesimpulan bahwa kinerja dari saraf simpatis adalah mengurangi
penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran keseluruh jantung, dan
meningkatkan kekuatan kontraksi.
Dengan demikian, layaknya kerja sitem saraf otonom biasa, efek simpatis dan parasimpatis pada jantung
bersifat antagonistik, pada setiap saat, kinerja jantung ditentukan oleh keseimbangan inhibisi oleh saraf Vagus
dan stimulasi oleh saraf simpatis pada nodus SA. Dengan prinsipnya, yaitu kinerja dari kedua saraf otonom pada
jantung ini adalah dengan mengubah aktivitas sistem pembawa pesan kedua c.AMP di sel-sel jantung.

Pandangan islam

Marilah kita pahami secara bersama-sama, dilihat dari segi anatomis letak jantung berada dalam rongga dada
tepatnya sebagian besar di rongga dada sebelah kiri. Hal ini sesuai dengan yang dijelaskan oleh Allah dalam QS.
Al Hajj: 46 yang artinya “Maka apakah mereka tidak berjalan di muka bumi, lalu mereka mempunyai hati yang
dengan itu mereka dapat memahami atau mempunyai telinga yang dengan itu mereka dapat mendengar?
Karena sesungguhnya bukanlah mata itu yang buta, tetapi yang buta, ialah hati yang di dalam dada.” Kalau
kita lihat dari ayat tersebut bahwa hati memiliki fungsi yang sangat penting dalam sebuah amalan manusia yang
mengendalikan baik buruknya tingkah laku manusia.

“Sesungguhnya Allah menurunkan wahyu kepada Muhammad SAW utk menghidupkan hati manusia
sebagaimana menurunkan hujan utk menghidupkan dan menyirami bumi”. Kemudian dalam surat Al Anfal:24,
Allah berfirman yang artinya “dan ketahuilah bahwa Allah membuat batasan antara manusia dan hatinya, Hati
adalah pusat pengatur seluruh aktifitas jasmaniah dan rohaniah manusia, misalnya daya sadar, daya cipta, daya
tindak dan sebagainya. Allah menghalangi kegiatan daya-daya tersebut, yang menjurus kepada kejahatan, dan
bahwasanya kepada dialah kamu akan dikumpulkan”.

" Maka apakah mereka tidak berjalan di muka bumi, lalu mereka mempunyai Qalbun (jantung) yang dengan itu
mereka dapat memahami atau mempunyai telinga yang dengan itu mereka mendengar Karena sesungguhnya
bukanlah mata itu yang buta, tetapi yang buta, ialah Qalbun yang di dalam dada."(QS. Al-Hajj: 46)