Manifestasi klinis ophthalmopathy Graves (GO) berasal dari kombinasi peningkatan volume lemak

orbita dan otot ekstraokuler di dalam ruang orbital. Fibroblas yang berada di dalam jaringan ini
dianggap sebagai sasaran serangan autoimun pada penyakit ini. Thyrotropin receptor (TSHr) mRNA
dan protein fungsional telah ditunjukkan pada fibroblas orbital dari kedua individu normal dan
pasien GO, dengan tingkat yang lebih tinggi hadir pada yang terakhir. Autoantibodi yang diarahkan
melawan TSHr atau reseptor faktor pertumbuhan insulin-1 (IGF-1) seperti insulin telah terlibat dalam
patogenesis GO. Bukti dari laboratorium kami menunjukkan bahwa autoantibodi monimlonal TSHr
(TRAbs) adalah stimulator kuat adipogenesis pada sel orbital GO. Oleh karena itu, ada kemungkinan
bahwa sirkulasi TRAbs pada pasien Graves 'keduanya merangsang berlebihnya hormon tiroid dan
meningkatkan volume jaringan adiposa orbital. Antibodi terhadap reseptor IGF-1 tampaknya
mempengaruhi patogenesis GO melalui perekrutan dan pengaktifan sel T dan stimulasi produksi
hyaluronan, proses yang memainkan peran kunci dalam pengembangan radang dan peningkatan
pembengkakan jaringan orbital. Meskipun awalnya dianggap mewakili agen penyebab lain, antibodi
terhadap otot ekstraokuler sekarang umumnya dianggap sekunder akibat peradangan otot
ekstraokuler dan kerusakan.

Penyakit Graves (GD) dinamai menurut dokter Irlandia Robert James Graves (1797-1853), yang
menggambarkan sindrom hipertiroidisme, gondok, dan exophthalmos. Penyakit autoimun ini
memiliki insidensi 1/1000 wanita per tahun dan merupakan bentuk hipertiroidisme yang paling
umum. Overproduksi hormon tiroid oleh sel folikel tiroid di GD dimediasi oleh autoantibodi yang
diarahkan melawan reseptor hormon tiroid-stimulating (TSHr). Graves 'ophthalmopathy (GO; juga
dikenal sebagai thyroid-associated oftalmopathy atau thyroid eye disease) secara klinis terbukti pada
25-50% pasien dengan GD (1). Sementara sebagian besar pasien hanya mengalami gejala mata
ringan, 3-5% pasien dengan GO menderita penyakit berat (2). Spektrum manifestasi mata berkisar
dari lid lag dan retraksi hingga proptosis, ophthalmoplegia, konjungtivitis, chemosis, dan ulserasi
kornea, hingga kehilangan penglihatan.

Manifestasi klinis GO berasal dari kombinasi peningkatan lemak orbital dan volume otot ekstraokular
di dalam ruang orbital. Karena orbit tulang tidak memiliki kepatuhan, perpindahan anterior dari
jaringan yang terkandung dapat terjadi, menyebabkan proptosis, atau penonjolan bola dunia.
Tekanan orbital yang meningkat juga menyebabkan penurunan aliran keluar vena dan limfatik dan
pembengkakan kongestif jaringan periorbital (3). Meskipun ekspansi volume jaringan adiposa pada
orbital banyak terjadi pada beberapa pasien dan peningkatan volume otot ekstraokular menonjol
pada orang lain, kebanyakan pasien menunjukkan kombinasi kedua proses