snuc- HARBER C.

L: Abnormal to ultraviolet radiation:

un izomer structural, drug-induced In 'f.B. Fi!zpalrick (ed.):
Dermatology in general ed. a 4-a. p. 1677-1586.
sa concentreze HIRSCHMANN V.J,, FEINGOLD Staphylococcal and
'In forma Streptococcal Skin or Soft Tissue Infections. In Gorbacb,
necesita conjugare Bartlett and Blacklow (eds.): Infectious diseases, ed. a 2··a.
WJ3. Saunders, 1998, 1265-1267.
secundare HONIG J.P: Erythema In: Gellis and
Current Pediatric Therapy, ed. a 15-a: 1996.
JOHNSON LB.Jr.: Nevi and nevoid tumors. In: and
Kagan's Current Pediatric Therapy, ed. a 15-a. W.B.
Saunders, 535c538.
LEUNG Y.M.D., GEHA S.R., SCHNEIDER L.,
RING J: Alopic {Atopic eczema). In T.B.
(ed.): DeJmatology in general medicine, ed.
a 1996, p. 1543-1560.
MORLEY N.W.: · Atopic Dermatitis. In Forfar J.O. and Ameil
G.C. (eds.): Textbook of Pediatrics, 1978.
cu MOSS M.E.: Atopic Dermatitis. Pediatr. Clin. North Am. 1978:
rao10rr1eu-i1a UV 225-228.
MOSS B.: Poxvi.:ruses. In Gorbacb, Bartlett and Blacklow (eds.):
destul v ag descrise (,,pa..1ll la Infectious diseases, ed a 2-a. W .B. Saunders, 1998, p, 2113-
"n""''"' eritemului pe zonele Fotochimio-
lllC1eE001:!·"} 2117. . ,
cu psoralen pare a fi o nouli. eta- PAUL S.B., LARKO 0., SWAMBECK PARRISH J.A.:
Therapeutic Photomedicine: Photothe:rnpy. T.B. Fitzpatrick
utilizarea metodei (UVB in combinatle cu (ed.): Dermatology in general medicine, ed. a 4-a. p. 1717-
PUV Al, metotrexat §i retinoizi). 1725.
din urticaria §i urticaria fizica RACHELEFSKY S.G., JACOBS H.A.; Atopic demiatitis. In:
(salad, la frig, colinergica, dennografism), pruritul Allergic Diseases. W.B. Saunders, 1980, p.410430.
ROSENTHAL R.Jr.: Fungal infe.ctions of the Skin. ln Gorbach,
din· insuficienta renala cronica, dermatite eczematoa- Bartlett, Blacklow (eds.): Infectious diseases, ed. a 2-a.
se (dermatita atopica), pitiriazis rosea §i acnee W.B. Saunders, 1998, p. 1276-1295.
asemenea sa beneficieze fototerapia cu ROTHMAN F.K., BERNHAim J.D.: Warts. In Gorbach,
Bartlett and Balcklow (eds.): Infectious diseases, ed. a 2-a.
W.B. Saunders, 1998.
SHAPIRO G.G.; Urticaria and Angioedema. In: Allergic Disea-
ses. W .B. Saunders, 1980, p. 440-446.
SOTER A.N.: Urticaria and Angioedema. In T.B. Fitzpatrick
(ed.): Dermatology in general medicine, ed. a 4-a. 1996,
p. 1483-1490.
BONDI E.E., LAZARUS S.G.: Disorder of Subcutaneous Tissue TU.NNESSEN W.W.Jr.: Pediatric Dermatology. In F.A. Osky
(Panniculitis). In T.B. Fitzpatrick (ed.): Dermatology in (ed.): Principles and practice of Pediatrics. p. 825-875.
general medicine, ed. a 4-a. p. 1338-1340. YAMAMOTO K.: Urinary Esterase Activity of Patients with
CASALE B.Th.: Urticaria and Angioedema. In FA Oski (ed.): Atopic Dermatitis and Effects of t-AMCHA on it. Med.
Probl. Paediatr. Vol. XX. Karger, Basel, 1978, p. 69-72.
Principles 1md Practice of Pediatrics. Lippincott, 1990, p.
YAMAMOTO K ~i colab.: HLA Antigens in Atopk Diseases.
208-211. Med. Prob!. Paediatr. VoL XX. Karger, Basel, 1978.
ELLIS F.E.: Urticaria. In: Gellis and Kagan's Current Pediatric VULCAN P.: Micozele cutanate. Med Moderna 1996; 3(1):
Therapy, ed. a 15-a. W.B. Saunders, 1996, p. 517-518. 8-11.
FRITSCH O.P., ELIAS M.P.: Erythema Multiforme and Toxic VULCAN P: Candidozele. Med. Moderna 1996; 3(1): 619-621.
Epidermal Necrolysis. In T.B. Fitzpatrick (ed.): Dermato- WARREN BIERMAN C., PEARLMAN S.D.: Allergic
logy in general medicine, ed. a 4-a. p. 585-599. Diseases of Infancy. In: Childhood and Adolescence. W.B.
GEORMANEANU M., IAGARU N.: Boli de piele. In: Pedi- Saunders, 1980. ·
atrie. Edit. Didacticli ~i Pedagogica Bucure§ti, 1978. p. 120· WESTON L.W.: Skin. In Kampe, Silver, O'Brien and Fulginiti
139. (eds.): Current Pediatric Diagnostic and Treatment, ed.
a 9-a. 1987.
GIROIR P.B., GINSBURG CH.M.: Erythema multiforme. In:
WESTON LW., A.T. LANE: Neonatal Dermatology. In T.B.
Gellis and Kagan's Current Ped. Therapy, ed. a 15-a. W.B.
Fitzpatick (ed.): Demiatology in general medicine, ed. a 4.
Saunders, 1996, p. 519-520. a. 1996.
GUZZO CYNTIDA: Atopic dermatilis. In: Gellis and Kagan's, *** Consensul National privind utilizarea dermatocorticoizilor
Currem Pediatric Therapy, ed. a 15-a. W.B. Saunders, Simpozionul "Romania-Dermatologia 2000" (Sinaia, Nov.
1996, p. 516-517. 1996).

l PUV A: psoralen + UV A.

s-a cu 1nca
din dupa cum o dovedesc studiile facute
pe mumiile egiptene din ruml 2400 i.Hr. care au
descoperit leziuni caracteristice tuberculozei
mente de vertebraH'L
Termenul de phtisis, boala consumptiva, ca§ecti-
, a aparut pentru prima data la greci. Hipocrate,
m anul 460 1.Hr., a considerat ftizia ca fiind cea
mai raspandita boaUi in epoca respectlva.
Descrierea anatomopatologidi a bolii dateaza din
secolul al XVII-lea. In 1882. Robert Koch a
descoperit agentul etiologic al b~lii, Mycobacterium
tuberculosis (bK). Vilhem Konrad von Rontgen a
descoperit in 1895 radiaµa care ii poarta numele §i
care _a avut §i are un rol important pentru dia-
gnostic.
l~1. Selman A. Waksman a descoperit strep-
t~m1c~a, agent ter.apeutic eficient §i astazi impo-
tnva M. tuberculosis, care a deschis epoca chimio-
tempiei tuberculozei (TBC).
ln epoca modema, ill tarile industrializate inci-
denta TBC a inregistrat un decHn semnificatlv intre
anii 1700 §i 1940, 1naintea aparipei medicamentelor
anti-~BC. S-a au.-ibuit ~~ceasta scadere a frecventei
cazu~1lor de :imbunataprii starii de nutripe §i
vrnta in general, ventilarii mai bune a locuintelor
§i a locurilor de munca, pasteurizarii laptelui §i ·izo~
larii in sanatorii a cazurilor de tuberculoza cu 1naltl!.
c?ntasiozitate. In S.U.A., 1ntre anii 1953 §i 1983, in-
c1den1a anuaHi a TBC a sclizut cu 8% pe an, pen-
~ru ca J:ntre anii 1985 §i 1992 sa creasca cu 20%,
1ai· in randul copiilor cu 40% intre anii 1987 §i
1993. Cre§teri similare s-au inreglstrat §i in alte tan
zone
§omajului §i a consumului droguri, §i,
foarte important, scaderea ,;;.u<o11:;u~•;:;1 infrastmcmrii de
sanatate publica rn::J~;un<:trn. COiltrC)luJ
randul populatiei cu rise crescut
zilele noastre, sfaqit de mileniu II, tuber-
culoza este una dintre cele mai prevalente boli in-
fectioase, avand o contribup_e considerabila la :mor-
biditatea §i mortalitatea din intreaga lume.
. Se estime~za ca aproximativ o treime din popu-
lapa globulm este cu Mycobacterium tu-
berculosis §i ca un numar de 7-8 milioane cazuri
noi de TBC sunt inregistrate n1 fiecare an. Tuber-
culoza este §i cea mai ucigatoare dintre toate bolile
infecpoase, 1nregistrandu-se 2-3 milioane de decese
anual. Astfel, cumulativ, intre anii 1990-1999 au
fast inregistrate in total 88 milioane de cazuri noi
tuberculoza §i 30 milioane de decese prin aceas-
ta boaHi. Dintre acestea, 1,3 milioane cazuri noi §i
450 000 decese s-au inregistrat anual la copii .
.Fre~ven~a cea mai mare a bolii s-a inregistrat in
Asia §I ~fnca, urmate de America de Sud §i Europa
de Est. I~ Europa de Est s-au inregistrat in ultima
decada circa 2 milioane cazuri noi de tuberculozli.
Cele mai putine cazuri ill aceastii perioada s-au
imegistrat in Australia §i 1n Noua Zeelanda, cu
30 000 cazuri 1nregistrate, §i America de Nord cu
3 20 000 cazuri noi. '
Incidenta tuberculozei a crescut constant ulti-
ma decada m1ntreaga lume. Date recente de la CDCl
(aprilie 1999) am.mta, totu§i, ca frecvenia TBC a
inceput sa scad.a in S.U.A. - ca urmare a mobilizani
cu succes a resurselor principale de lupta impotriva
TBC.
1 CDC Center of Diseases Control, Atlanta, Georgia.
 este 1nsa bactericida a

care sunt
extrem tratat §i care contribuie la ras-

deosebit de
de
lective se

realizata in

umana este

lu-
num1 solare Io-

Cel copii
denopatia cervicaUi. Mai putin obi§nuit, NTM poate
determina osteomielita, medie
§i boala pulmonara. Mai recent s-au descris §i in-
fectii diseminate cu NTM apamte mai ales la copii nute.
cu deficiente congenitale sau dobandite este
cum
ilor cu SIDA. ]a 0 sursa de
Bacilii tuberculo§i sunt nP.'"'"""'
cu dimensiuni de - al doiiea este de a face
gime; sunt aerobi, slab grampozitivi, cresc pe merui boala dupa ce s-a produs.
sintetice care contin glicerol ca sursa de carbon §i Calea de de la sursa de 1mrecne
samri de amoniu ca sursa de azot. Asemenea medii la receptor, re~;pecu depinde de
considerate pentru cultura bK sunt mediul natura sursei
Lowenstein-Jensen (solid) §i mediul Youmans (li- Sursa de infe.cJie cea mai impo1tanta este re-
chid). Aceste mycobacteriacee cresc eel mai bine la prqzentata de de tuberculoza
o temperatura de 36-41°C §i au paiticularitatea co-
muna de a fi aciclo- §i alcoolo-rezistente de uncle
deriva capacitatea de a forma complexe stabile cu
anumiti coioranti, cum ar fi cristal-violet, ca:rbofuxi- siv
na etc., care rezista la decolorare cu etanol sau ta sr:slJuratll.5u1ilai~nU[ ··1Yur,1r
acizi. Peretele celular 1n lipide rezis- ltii elirnina

tuberculoasa cu ill
mite zone inclusiv la noi !n tara.
Vaccinul BCG care bK insuficient ate-
prc~ptietatile imun1Jgc::ne l.~i
poate reprezenta
ext.rem rar o de infecpe tuber-
culoasa.
Calea transmitere in funcY.e de sursa
de infecti.e. Bolnavul eliminator de bK transmite
frecvent infectia la receptorul sanatos pe 'cale
aerqgena cu ajutoruI pidturilor infectante, care au
dimensiurlile de 10 µm in diametru :;ri care pot
pana la alveole. Aceastli. cale de transmitere
este favorizata de tuse, stranut sau ace]e '.i'mprejurari
c:.u-e-1 fac pe bolnavul de tuberculoza. si'i-§i intensi-
fice mi§carile respiratorii. Aceasta cale de transmi-
tere, prin contact direct om la om, ca §i din
produsele patologice eliminate in mediu §i care, prin
deshidratare, permite bK sa se integreze in praful
,,menajer", este favorizata de spati.ile inchlse, ne-
aerisite, in care exista o slaba circulape a aerului.
Acela§i rol favorizant al transmiterii infecpei la
copii 11 au aglomera:rile din §Coli, centre de ingri-·
jire a copii1or, procesitini, autobuze:
Cand sursa de· infectie este o vaca bolnava, M.
bovis este transrnis la receptorul slinlitos laptele
§i produsele lactate insuficient sterilizate.
Vaccinarea cu BCG incomplet atenuat a deter-
minat, este drept rar, adevarate ,,epidemii" iatrogene
de TBC Ia nou-nascutii §i copiii astfel vaccinaP,.
Ultimul accident de acest fel a fost 'i'nregistrat in
Kazahstan, in anul 1998, §i victime au fost 133
copii.
Populafia receptiva este reprezentata de persoa-
nele neinfectate cu bK Pentru a face tuberculoza
dupa infectie, la aCe§tia ttebuie Sa actioneze eel
l 1\.\ Trarnt de pediatrie
doilea factor major, respectiv alterarea siste-
mului imun specific Se <listing in consecinta
persoane cu rise infecpa cu bK §i persoane
cu rise pentru a face boala dintre cei infectay..
pentru infectia tuberculoasa
sau
zone cu inci<lenta c;:-escuta a tuberculozei, persoane
care sarace sau au o lo-
cuinta stabila; cei care utflizeaza admi-
nistrare i. v~, person~··.::al:.U::.1~ .....-:·='~--'"'.t:''-'.J~'.'.S ~·::::..,.,~~·":'.'.·~,..
tuberculoza, copiii contact c.u................._. . . J ....... ..
a conttacta tubercufoZa.
uu•~"'"''"cu bK inseamna in marea a ca-
zurilor §i existenta bolii sau iminenta acesteia; trata-
mente imunosupresive, cancer, boli renale in stadiul
final, diabet,. malnutri{i~ severa, int~rvenpi chlrurgi-
cale pe tractul gastrointestinal superior; cei care uti-
droguri. i.v. sunt expu§i a §i boala
mai frecvent decat cei infectap care nu utiiizeaza
droguri. Rezul.ta ca grupul pop1dape care pre-
zinta rise crescut de a prezenta tuberculoza-boala
include atat persoanele cu.. rise cr;escut de expunere
1a cat §i pe cei cu rise. crescut de a face
boala acti va.
La adu]ti, boala pr~domina la barbap (pana la
213. din cazuri). La copii exista o frecventa U§Ot
mai crescuta la sexul feminin.
In general, u1 grupul de populatii defavorizate
tubercu1oza este mai frecventa la adultii tineri §i la
copiii sub 5 ani. Grupul de varsta J'ntre 5 §i 14 ani
are .cea mai scazuta rata a infecpei cu bK in toate
categoriile de populape, motiv .. pentrn care este nu-
mit §i ,,varsta favorizata".
lstoricul natural al infecjiei tuberculoase este
ilustrat in fig. 24.1. Un individ susceptibil se infec-
teaza eel mai frecvent pe cale respiratorie atunci
cand este in contact cu o persoana bolnava ce pre-
zinta de· obicei o tuberculoza pulmonara netrata'ta.
Imediat intra in joc o serie de mecanisme .de apa-
rare nonimunologice, respectiv: mecanismele de fil-
trare din cfille respiratorii superioare, clearance-u1
mucociliar al gennenilor ~i uciderea microorganis-
melor ajunse in alveole de catre macrofage; Aceasta
explica de ce, chiar dupa un contact strans cu o
persoana infectata, numai aproximativ 30% dint.re
 de vedere

TBC 0: Fara
TBC 1:

Expunere

TBC ·4: sau

rratata adecvat.
TBC S: Posibil tul::•erc:ukiza,
Complexul
meaza din leziunea
Fig. 24.l ·- Istoricul natural al infec\iei tuberculoase.
cata la poa1ta de
satelita. In 98%

dovedita
infectia initiala, ,..a,~a~'
produce replicarea
diseminarea §i hemato··
'-'!l"'"''"uJm limfatica,
majoritatea cazurilor sunt la ganglionii regionali.
matica. o mica Cand poruta de intrare a infecpei tuberculoase este
initiala poate Pr<)gresa plamanul, eel mai frecvent hi!ari reali-
boaUi 1ntr-un interval zeaza adenopatia unele
ceea ce a fost numita tuberculoza pulmonar~ cazuri, un focar tuberculos primar localizat in lobuJ
ti.va. Factorii de rise pentru evolupa spre superior poate forma complexul primar tuberculos
loza primara sunt: imunodepresia (1n special infecpa impreuna cu ganglionii paratraheali. Afectul primar +
cu HIV etc.), varstele ex!reJ.ne;-aar mai ales ~Em. adenopatia satelita alcatuiesc complexul primar tu-
.;';;~~::::" §i in special varsta de infec~£ma: berculos .
cu un numar mrure majoritatea in urmatoare]e saptamfini care urmeaza
persoanelor infectate · ins~., infeqia tuberculoasa rl1- fectiei primare are loc o intensificare a reactiei tisu~
mane latenta pentru mai multi ani din punct de ve- la.re fu parenchimul pulmonar §i 1n ganglionii lim-
dere clinic §i biologic. Reactivarea tuberculozei sur- fatici.
vine dupa rnai multi ani de la impala la o In zona din parenchimul pulmonar a complexu-
propo1·~e mai mica de pacienti. Factorii de rise care lui primar sunt posibile doua modalitiip de evolupe:
reactiveaza tuberculoza-boala sunt: varsta inaintata, vindecarea completii · fibroza sau calcificare -
deprimarea imunitaP,i (in special HIV), diabetul, care este cea mai frecventa, sau, ·mult mai rar,
insufidenta renala, folosirea drogurilor cu injectarea ziunea pulrnonara primara, numita §i afect primar,
i.v., malnutripa §i intervenpile chirurgicale pe tubul , continua sa se extinda, rezultand o pnemnonie
digestiv superior. De reJinut 'insa ca majoritatea 1j' cala cu reactie pleurala . §i cu cazeificare centrala.
persoanelor infectate cu M. tuberculosis nu prezin· ({ Cand cazei:ficarea este intensa, centrul 1eziunii se li-
ta boala niciodata manifesta clinic. V chefiaza §i se elimina in bronhia invecinata, rezul-
Consideram utila prezentarea. urmi sistem de dia- tand o cavitate care este caverna primara. In com-
gnostic stadia} al tuberculozei, important atilt din ponenta ganglionara a complexului primar infectia
punct de vedere epidemiologic, cat §l pentru sana- tuberculoa<>li poate evolua de asemenea in doua mo-
tatea publidi, propus de Richard E. Chaisson de la dalitap: spre vindecare prin fibroza §i incapsulare,
Departamentul de Boli Infecti,oase de Universita- care in cele mai multe cazuri este mai pupn com-
tea Jo]m Hopkins din S.U.A. (1999): pletii decat cea din leziunea parenchimul ui pulmo-
nar. focale din per-
sista bK viabili. De remarcat di in
multe cazuri de infectie primara cu bK
rliman la normale, ceea ce 1n-
seanina ca absenta cre§terii 1'n volum a ganglionilor
hilari nu poate in toate existenta
.:.ibc( ;'.ulozei de ·
Evolupa spre necroza cazeoasa a
duce la erodarea perete]ui din vedna-
tate §i determinarea tuberculozei endobron§ice, cu
de fisiuloase,
ca:wl
seminarea bK pe cale hematogen~t §i 11rn1T:n1r.ll
majoritatea tesuturilor. bK are conse-
cinie diferite in func;ie de gem1enilor di-
seminap. Daca acest numi'h este mare, apare tµber-
De cele mai multe ori insa, nu-
marul bacililor diseminap este realizand focare
metastatice inaparente clinic in mtdte organe. Aceste
focare de infectie tuberculoasa la distanta de com-
plexul pl'.imar, 1n obi§nuit, se !ncapsuleaza; ele
pot fi cauza atat a tuberculoze.i extrapulmonare, cat
§i a reactivarii tuberculozei il1 unele cazuri. Timpul
scurs din momentul .infecpei inipale pana la boala
aparenta clinic este variabiL Tuberculoza diseminatii
sau meningiana este o manifestare precoce, aparand
eel mai frecvent int.re 2~6 luni de la infecpe; Tu-
berculoza ganglionara §i tuberculoza endobron§ica
apar de regula intre 3-9 luni. Leziunile tuberculbase
osteoarticulare se manifesta abia dupa cativa ani m
mod obi§nuit; iar tuberculoza renalii devine eviden-
ta dupa zeci de ani de la prhno~infectie.
Tuberciil()za pulmonara care apare intr~un an de
la infecpa primarli este in mod obi§nUit determirtat!i.
de rede§teptarea bacililor existenp 1n leziunile pai'·
tial 1ncapsulate. Aceasta reactivare a tubercu.lozei.
este rara la copii, ea survenind mai frecvent la ado··
lescenti §i adul!ii tineri. Cea mai obi§nuita fotrna
clinica a tuberculozei de reactivare este tuberculoza
puhnonara itifiltrativa sau cavitara la nivelul vfufu-
lui lobilor superiori, uncle fluxul sanguin este mai
mare. Diseminarea bK · 111 timpul tuberculozei secun-
dare este rara la gazdele imunocompetente, fiind
mai frecventa la adu]j;ii cu sau alte cauze de
imunodeficientl1. Numai 5-10% din adultii imuno-
competenJ;i infectati cu bK vor dezvolta tuberculoza
manifestata clinic.
Copiii cu infectie tuberculoasa. netratata pot dez-
volta boala intr-un procent de 40% din cazuri in-
tr-un interval de 1-2 Riscul scade ulterior.
copiii cu tuberculoza, aproximativ 25-35% dezvolta
rnanifestari 10% din adultii
imunocompetenti care au aceasta boaHt
Tuberculoza congenltala este rareori .ffitafoita in
practica, pentru ca infertiHtatea este · c ea mai frec-
venta consecinta a tubetculozei genital fe-
rninin.
Tubercuioza congenitaHi se realizeaza mai frec-
vent m urmatoarele !mprejurari:
- transmiterea infectiei de la leziunile tubercu-
loase din pe calea venei ombilicale;
infectia a mamei se
iri timpul sarcinii sau :tn perioada imediat ·premer-
sarcinii (mult mai rar din leziuni tubercu-
loase anterioare . . :. reactivate);
aspitarea sau ingestia de lichid amniotic
infectat, bK ajung mai intai in ficatul fetal, uncle se
formeaza ,un focar primar cu adenopatie periportala,
apoi bK tree 1n circulapa fetaUi prin care 'infecteaza
mai multe organe, inclusiv pUimanul; bk din pla-
miini ramfh"1 in stare latenta pana dupa na§tere, cand
oxigenarea pulmonara cre§te semnificativ §i le fa-
vorizeaza multiplicarea.
Cea mai frecventa cale de infectie cu bK a nou-
nascutului este transmiterea pe cale respirati:Jrie
postnatala de la un adult cu tuberculoza pulmonara.
111 cazu1 in care mama este cea bolnava de tuber-
culoza pulmonara, transmiterea infectiei cu bK la
propriul nou-nascut (ca §i la alti copii din jur) este
realizata constant. Din acest motiv,;despaqirea nou-
nascutului ,de mama sa care este bolnava de tuber-
culoza pulmonara este obligatorie, pentru a evita
transmiterea postnataHi a infecpei.
Imunitate. Infectia tuberculoasa, odata produsli,
declan§eaza reactia imuna a organismului.
·'In prima etap!i .actioneaza. mecanismele non-
imunologic~, care incearca sa 1mpiedice patrunderea
bacililor in organism; respect.iv la nivelul>plamani-
lor, care sunt de depa."'te poarta de intrare cea mai
frecventa pentru bK In primele s~ptam'ani dupa in-
fecpe, multiplicarea bK este !rnpiedicata de actiunea
macrofagelor, care reu§esc sa distruga majoritatea
gennenilor ajun§i Ia nivel alveolar. 0 parte dintre
ace§tia reu§esc sa supravietuiasca §i apoi sit se mul-
tiplice in continua.re datorita sulfatidelor din peretele
celular al M. tuberculosis, care inhiba fuziunea din-
tre fagozomii §i lizozomii macrofagelor, 1mpiedicand,
astfel, acpunea bactedolitica a enzimelor intracelu-
obi§tmit .un rezultat pozitiv. Notiunea. de con~
m1 adult cu rise inalt pentru tuberculoza pul-
...,,.......,..,,... crucial pentru. determfoarea
cu bK la copil §i1 implicit, pen-
intetpretarea p::actfoi cutanate la PPD. Marin1ea
U~.\LJ.C'-'AYA :reactiei pozitive trebuie inteipretat~ lll func-
dc . h1dividuaE pe:ntrn irifectie.
Astfel, 6 anµmita mil.rime a papulei indfoa un test
poz1t1v in fl.l.nctie factorii epidemiologici.
0 reacfie mica testul cutanat, Ja copiii
facfor de rise penim tuberculoza este in mod obi§-
nuit un rezultat fals pozitiv.
0 re.qcjie cu papula ;::: 5 nun este 9onsiderata
pozitiva, indicand infecpa cu M. tuber9i~losis la
adulti.i §i copiii cu rise ridicat de infectir sau rise
crescut de boala daca sunt deja infecta~, contacp
recenti d1 · persoane infectate, infectati cu HIV sau
cu . alte boli imunodeficitare, indivizi cu leziuni
pulmonare tuberculoase demonstrate radiografic §i
copiii In.ici.
0 pap'ull1. d: 10 mm este ··considerata pozifiva Ia
persoanele ~u rise norninalizate la \capitolu:l despre
epidemiologia tuberculozei §i la tot} copiii. s\ub 3 ani.
0 reacfie cu papula 2 15 m!,n este considerata
pozitiva, atestand prezenta infectiei cu . tubercu-
losis la toate celelalt(f categorii (fig.
Fig. 24.2 - IDR-PPD pozitiva (papulli 20/40 mm). Hiperergie
la tubercu!ina, reac\ie flictenulara la 72 ore. (Colectia IOMC.)
Reacfia cutanata fills negativa (deci la persoane
infectate cu bK) poate fi realizata de o serie de
factori care acponeaza asupra organismului gazda:
varsta fomte mica, malnutritia, imunosupresia prin
boala sau medicamente, i.nfecpile virale (rujeola, pa-
rotidita epidem.ica, varicela), vaccinurile cu virusuri
vii. Tratamentul cmticoid poate scadea reactia la tu-
berculina, dar cu efect vadabil. Din acest motiv, se
recomanda efectuarea IDR la PPD la debutul trata-
mentului cu corticosterioizi.
Aproximativ 10% dintre copiii imunocompetenp
care au tuocrculoza §i pana la 50% diJ1ire cei cu
meningita sau tuberculoza diseminata nu reactio-
neaza initial la PPD; reacp.a cutanata la tuberculina
se poate pozitiva la majoritatea din acest grup abia
dupa cateva luni de tratament specific antitubercu-
los.
Lipsa de reacj;ie cutanata poate fi specifica la
tuberculina sau la o varietate mai mare de antigene.
Rezulta ca un test cutanat negativ la tuberculina
niciodata nu exclude tuberculoza. ·De avut in vedere
§i faptul ca, eel mai frecvent, o reactie cutanata fals
negativa la tuberculina se datoreaza unei tehnici
defectuoase ill realizarea ei sau in interpretarea re-
zultatului.
ReacJia cutanata fals pozitiva la tuberculina. poate
avea mai multe cauze:
- sensilbilizare incrnci§ata la antigenele mycobac-
teriilor netuberculoase, care este in mod obi§nuit
tranzitorie in cateva luni sau caj;iva ani §i produce
o papula mai mica de 10-12 rrqn;
- vac~inarea anterioara cu BCG poate de. aseme-
nea fi cauza unei reactii fa1s-pozitive la PPD -
aceasta reactie dezvoltli. in general o induratie mai
mica de 10 mm, care in mod obii;muit scade ill 2-
3 ani. Cele mai multe cazuri se pierd dupa 5-10
ani de la vaccinare.
In general, o reactie la tuberculina ~ 10 mm Ia
copiii sau adultii vaccinati BCG indica infectia cu
M. tuberculosis. Vaccinarea BCG nu este contrnin-
dicata pentru testarea cutanata la tuberculina.
Manifestari clinice. Manifestarile clinice ale
tuberculozei ·la copil sunt numeroase §i cu variate
forme de manifestare:, crea:nd probleme dificile de ·
diagnostic §i tratament. De departe cea mai frecven-
ta forma clinica la "copil este tuberculoza pulmo-
nara, prezenta in peste 98% din cazuri, motiv pen-
tru care acest capitol va fi prezentat mai in deta-
liu .
I. Tubercu.loza pulmonara primara
Complexul primar pulmonar este format din le-
ziunea parenchimatoasa, care este initiala, §i adeno-
patia regionala satelita, ,,care-i urmeaza cronologic",
 de adenopatia hilara, in cele mai multe
§i mai rar de catre adenopatia paratraheala.
25 % din cazuri . fi 2 sau mai multe
focare lezionale initiale. Se considera ca toate seg-
mentele puhnonare au rise egal de grefare a infec-
tiei Aproximativ 70% din leziunile pulmo-
nare au sediuI ceea ce face din pleurezia
localizata o manifestare obi§nuita a bolii. Elementul
esential pentrn diagnosticul tuberculozei pulmonare
il reprezinta dimensiunea relativ mare a adenopatiei
regionale in compara!;ie cu dimensiunea relativ mica
a focarului inipal pu1monar.
Manifestarile clinicoradiologice ale tuberculozei
de primo-infectie depind de evolutia complexului

cele mai multe cazuri, infiltrntul parenchimatos

§1 adenopatia se vindeca precoce.
La unii copii, in special cei de varsra mica, adeno-
patia hilara J:ncepe sa se mareasdi §i sa comprime
bronhia adiacenta pana la obstructia completa a
acesteia. Rezultatul este hiperinflaj;ia §i ulterior ate-
lectazia segmentului pulmonar corespunzator bron- ·
hiei respective. Radiologic se realizeaza o imagine
specifica de ,,tuberculoza segmentara" (fig. 24.3 A
§i B, 24.4 A §i B, 24.5 A §i
Rareori infiltratul pulmonar poate evolua exten-
siv ca o pneumonie lobara fil.ra a adenopatie hifara
evidenta.
Tabloul clinic al tuberculozei pulmonare primare
la copii, 1n multe cazuri (peste 50% ), este surprln-
zator de sarac J:n comparape cu modfficarile radio-
logice, care pot chiar impresionante, pentru ca ei
pot sa nu prezinte modificmi la examenul fizic pulmo-
nru:. Boala este o ,, descoperire radiologica ", de
cele mai multe ori determinata de controlul ,,activ"
al contactilor unei persoane bolnave de tuberculoza,
de regula un adult. Este posibil §i invers, pentru ca
sugarii, cei mai vulnerabili la infectia cu bK, pre-
zinta de regula unele manifestari clinice care deter-
mina examenul radiologic pulmonar §i celelalte in-
vestiga1ii, inclusiv ancheta epidemiologica in focar.
Manifestarile clinice ce1e mai obi§nuite la ace§tia
sunt tusea iritativa §i dispneea moderata. Mai putin B
frecvente sunt manifestm·ile sistemice, ca: febra, Fig. 24.3 - Complex primar tuberculos. Hiperergie la tubercu-
transpiratiile nocturne, anorexia §i evitarea efmtului lina, pacient In varsta de 2 ani. Radiografia pulmonara in pro-
ieqie antero-posterioara (A) evidentiaza afectul primar ill campul
fizic. Unii sugari prezinta o crqtere deficitara . une- pulmonar mediu drept, intimpce iry, proieqia de profil (B) este
ori o distrofiere progresiva severa, care necesita distincta adenopatia hilara satelitlL (Coleqia IOMC.)
tratamente mdehmgate pentru recuperare. Exista §i
cazuri in care tuberculoza evolueaza la un sugar cu In caz de obstructie bron§ica, in tabloul clinic
o stare de nutritie buna. mai pot fi prezente wheezingul sau dirninuarea mur-

B
Fig. 24.4 - Complex primar tuberculos. Sugar :ln varsta .de 4
!uni cu hiperergie la tuberculina. A: Radiografie toracica, pro-
ieqie antero-posterioara: afect primar In cfunpul pulrn9nar .drept.
B: Tomografia pulrnonara eviden\iaza afectul pri.mar ~i adeno-
patia satelita parahilar drept - imagine ,,iii pi§cot". (Coleqia
IOMC.)
murnlui vezicular sau chiar insuficienta respiratorie.
Aceste manifestari pulmonare pot fi ameliorate
tranzitor de antibioticele uzuale, ceea ce sugereaza
o suprainfecpe bacteriana.
In unele cazuri, cornplexul primar tuberculos se
manifesta clinic ca un sindrom febril prelungit.
Evolupa progresiv-distructiva a complexului primat·
este realizata de Iichefierea infiltratului pulmonar §i
formarea ,,cavemei primare" (fig. 24.6 A, B, C).
Fi¥····24,5 t·C9111pleXyrimar tubercdlos.'ga~iogr~fie pul~6hara
!n proiec\ie .:;u:iterocposterioara ..(A) ~i toin9grafie pu1o/on:ira. con-
ven\ionala (B). 'Este> E)videnta adenopatia. hHara hine qeljmhata.
in fi$·· B .este vizibila l?i adenopatia hilara stanga. (C9lE)(;\ia
.. . IOMC.)
Pot apfu~ea leziuni buloase in plamaru, cat·e prin
extindfac: ... §1··.• nipturi pot deterll1~na .• . ffleu111otorax,
Cre§terea adenopatie! hilat·e poate determina com-
ptesie esofagiana §i rareori fistulia · bforihoesofa-
giana.
0 forrria clinicoradiologica de o grayit<{te parti-
ctilara este realizata de formarea de infiltrate exten-
sive, multiple sau confluente, urmate de cazeificare
masiva §i lichefiere, cu formare de cavitati in care
se gasesc numero§i bK (fig. 24.7).
Un rol impmtant ll.1 producerea acestora 11 are
evolutia adenopatiei spre cazeificare §i forma.rea de
fistule gangliobron§ice, pl'in care infecpa este prac-
tic diseminata in focare numeroase in !ntreg plii-

c Adenopatia carncteristica este prezenta in ambele
Fig. 24.6 - A: Pneumonie cazeoasli (lobitli tuberculoasll) api-
cal drept. B: Acela§i caz dupll 7 zile de evolu\ie. Cavernll pri-
marli tuberculoasll, apari\ia de imagini clare la nivelul lobului
superior drept. C: Acela§i caz; tomografie pulmonarli conven-
\ionala. Dona caverne primare la nivelul lobului superior drept.
(Coleqia IOMq
' ', '"
Fig. 24] - Tuberctilozll pulmonarll diseminil.ta. Labita tubercu-
loasa apical drept, granulie, scizurita .sta.nglL (Colec\ia IOMq
manul pe cale bronhogenti, §i pe
togena, cu · punct de plecare ganglionul cazeificat.
Rezulta doua forme clinice deosebit de grave; pneu-·
monia §i respectiv bronhopneumonia tuhernuloasa.
De re:gtila acestea · · se insotesc de un tablou ·clinic
mai zgonfotos, febra mare, tuse .severa cu ex.oect<>-
rape, pierdere pongt)rala,, transpirapi nocttITTi•e.
Murmuiu1 veiictilaf este diminuat, sunt prezente
raluri, exista submatitate, respirape suflanta. Uneori
bronhopneurnonia tUberculoasa poate avea un debut
rn:ai ..putin zgoJ:riotos.
Examenu1 radi01ogic este eel cm:e diferenpaza
aceste doua forme grave de tuberculoz~ §i care oon-
trasteaza mtotdeauna cu formele care eVolueaza mai
,,estompati' din punct de vedere clinic.
In pneumonia tUberculoasa (pneumonia cazeoasa)
examenul radiologic arata o opacitate care ocupa
aproape u1 intregime un lob pulmonar, cu delimi-
tare scizurala §i aparipe de imagini aerice in plina
opacitate.
bronhopneumonia tuberculoasa aspectul radio-
logic este de opacitap micro- sau mai ales macro-
nodulaTe diserninate lll ambele campuri pulmonare,
cu aparip.a de imagi!li aerice in unele din acestea,
formand aspectul radiologic caracteristic, compa:rat
cu ,,miezul de prune".
fonne. -
IL Tuberculoz.a secundara (de reactivare)
La adult, tuberculoza pulmonara este realizata in
mod obi§nuit de reactivarea endogena a unei infectii
tuberculoase anterioare. Aceasta eventualitate este rara
la copil, ea poate insa aparea mai ales la adoles-
Copiii cu infec{ie tuberculoas.a vindecata, doban-
dita fnainte rf,e varsta de 2 am; rareori dezvolta o tu-
berculoza pulmonara cronica de reactivare. Aceas-
ta se fntalne§te mai ,frecvent la acei copii care do-
biindesc infecfia dupa varsta ae 7 ani. Localizarile
pulmonare care se reactiveaza eel mai frecvent sunt
kziunile parenchimatoase ini\iale, ganglion.ii· Jimfa-
tki §i focarele apicale aparute ca urmare a disemi-
nadi hematogene din cursul infectiei precoce. Aceas-
ta forma de boala in mod ohi§nuit ramfme locali-
zata in plamani, pentm ca reacfrvitatea imuna deja
existenta previne diseminarea extrapulmonara a bK.
Forma radiologica cea mai frecventa a acestui
tip de tuberculoza este infiltratul pulmonar exten-
siv.
Copiii mai mari §i adole:scenpi care au tubercu-
loza reactivata prezinta in mai mare masura mani-
fostari ciinice in comparatie cu copiii care au tuber-
culoza de primo-infecpe. Cel mai frecvent, in ta-
bloul clinic al acestora se constata febra, anorexie,
pierdere ponderala, transpirapi nocturne, tuse pro-
ductiva §i dureri torncice. Examenul fizic pulrnonar
poate fi 1nsa nesenmificativ chiar in prezenta unui
infiltrat extensiv sau cavitaL Aceasta forma, de tu-
berculoza poate fi deosebit de contagioasa daca
exista §i bronhoree cu expectoratie.,
Confinnarea cea mai specifica a tuberculozei
pulmonare este izolarea M. tuberculosis. Culturile
se obtin din sucul gastric recoltat matinal 3 dirninep
consecutive inainte ca undele peristaltice sa goleas-
ca stomacul de secrepile acumulate in tirnpul noppi.
Culturile astfel recoltate sunt pozitive in mai putin
de 50% din cazuri.
Identificarea leziunilor §i culturile din secrepile
recoltate prin bronhoscopie au rezultate rnodeste.
Culturile negative nu· exclud diagnosticul de tuber-
culoza la copil. In cele mai multe cazuri, !DR la
PPD pozitiva, asociata cu radiografie pulmonara
concordanta cu TBC §i cu un istoric de expunere
la un adult cu TBC reprezinta argumente convinga-
toare pentru diagnostic.
Susceptibilitatea la tuberculostatice testata la
adultul care a fost sursa de infecpe poate fi uti-
lizata pentru recomandarea celui mai bun tratament.
Cand sursa de infectie nu este cunoscuta sau are
bK rezisteny la tuberculostatice trebuie obtinute cul-
turi de la copil.
184 Tratat de pediatric
"' Pleurezia tubeircuioasa localizata sau mas1va
este determinata de patrunderea bK in spaj;iul pleu-
ral, dupa ce au fost diseminaJ;i de. la nivelul focaru-
lui pulmonar subpleural sau al ganglionilor limfa-
tici cazeificap.
ReacY,a pleurala localizata asimptomatica este
atat de frecventa in iubercuk.za prin~ara, incat poate
fi considerata o componenta a complexului primar.
Reacpa pleurala importanta §i semnificativa clinic
apare in timp, dupa cateva Iuni sau dupa ca!iva ani
de la infecpa primara. ,
Pleurezia tuberculoasa este mai puP,n frecventa
la copiii mai mici de 6 ani §i rara sub varsta de
2 ani. in mod obi§nuit pleurezia este unilatei·ala,
dar ea poate fi §i bilaterala. Este rara in tubercu-
loza diseminata §i nu se asociaza niciodata cu tu-
berculoza pulmonara, segmentara. ,
Debutul clinic al pleureziei este adeseori acut, cu
febra moderata sau inalta, dureri toracice 111 inspir
profund, diminuarea amplitudinii toracice §i a mur-
murului veziculm:, asociata cu matitate la acest :ni-
vel. IDR la PPD este pozitiva la numai 70-80%
din cazuri. Examenul radiologic precizeaza diagnos-
ticul. Confirmarea diagnosticului etiologic se poate
realiza prin examinarea lichidului pleural obpnut
prin punctie pleurala §i examenul pleurei. Lichidul
pleural este de regula galben-citrin §i numai rareori
hemoragic; densitatea specifica este 1 012-1 025,
proteinele 2-3 g/dl §i glucoza este scazuta. Exame~
nul citologic arata leucocite in numar de cateva sute
pana la cateva mii/mm3, cu .. o predominanta la de-
but a polimorfonuclearelor neutrofile urmata apoi de
cre§terea procentuala a limfocitelor.
Culturile pentru bK din lichidul pleural sunt po-
ziti ve intr-un procent de 30-70% ciin cazuri. Biopsia
pleurala permite izolaI"ea unor culturi pozitive "de
bK intr-un procent mai mare §i poate demonstra
formarea granuloamelor specifice.
"' Pericardita tuberculoasa este forrna cea mai
cornuna de afectare cardiaca in TBC. Este rara,
afectand 0,5-4% din cazurile de TBC la copil. Se
produce prin invazia directa a pericardului de catre
bK sau pe calea ·limfaticelor de la ganglion.ii re-
gionali. Tabloul clinic este mai pup.n specific la de-
but, cu stare subfebrila, astenie, scadere. in greutate,
durerile toracice fiind neobi§nuite la copil. U1terior
se pot percepe frecatura pericardica §i pulsul para-
doxal. Lichidul pericardic este de reguHi serofibri-
'1466
nos sau hemorngic. Culturile sunt pozitive 1n 30-
70% din cazuri. Biopsia pericardica culturi
de bK §i demonstrarea . granulomului specific pot
diagnosticuL In caz de evolutie spre
cardita constrictiva, este necesara pericardotomia
sau completa.
Tuberculoza disemiirmta
toate cazurile de tuberculoza, bK sunt dise-
minal;i la distanta de complexul sau de fo-
reactivat 111 ficat, splina, segmentele pulmo-
nare apicale, piele, oase, articulatii, rinichi, sistemul
nervos central. Diseminarea se face pe cale limfo-·
hematogena.
Tabloul clinic determinat de diseminarea limfo-
hematogena depinde de. numihul bK eliberati din
focaml primar sau reactivat §i de eficienta raspun-
wlui imun al gazdei. In mod. obi§nuit, diseminarea
Iimfohematogena este asimptomatica. La un numar
mic de pacie1:ti diseminarea limfohematogena se
prelunge§te datmita eliberarii intermitente de bK din
focarele cazeoase pdn erodarea· peretelui vasc1llar !n
plamani. Tabloul clinic poate fi zgomotos, de tip
acut in unele cazhri. De· cele mai multe ori boala
evolueaza insidios §i prelungit, cu cro§ete febrile
care marchea:ia. eliberarea bK 111 circulape. Implica-
rea organica multipUi este comuna, manifestandu-se
prin hepatomegalie, splenomegalie, lirnfadenite su-
perficiale §i profunde, tuberculide papulonecrotice
tegumentare, implicare osteoaiticulara, renala §i
meningiana.
<I> Tuberculoza mmara. Forma cea mai semni-
ficativa clinic de tuberculoza diseminata este tuber-
culoza miliara, cru'e apare cand un nuri1ar mare de
bK sunt eliberati in circula):ie, detenriinand boa.la in
doua sau mai multe organe. Tuberculoza miliara
compnca de regula infec):ia primara; debutand la 2-
6 luni de la infectia inipala. Se intalne§te mai frec-
vent Ia sugarii §i copiii mici, malnutriti §i imuno-
compromi§i, ceea ce sugereaza rolul imunodepresiei
· in patogenia bolii. Se poate manifesta §i la adoles-
centi §i adu}ti, ca urmare a reactivarii unei leziuni
pulmonare primare vindecate.. Manifestarile clinice
sunt variabile 1n functie de numarul de bK disemi-
nap §i de sediu, Cele mal numeroase §i mai mari
leziuni sunt la nivel pulmonar, splenic, hepatic §i
maduva osoasa.
Debutul clinic al tuberculozei miliare este une-
ori brutal, de tip acut, pacientul prezentand J:n cate-
va zile tabloul unei boli grave.
Mai frecvent debutul este insidios, cu semne sis-
temice aparute precoce, respectiv
ponderaia §i febra moderata. De reguli:1, in acest sta-
diu al bolii nu se constata modificari la examenul
clinic al bolnavului. Abia dupa cateva saptamani,
in 50% din cazuri se dezvolta limfadenopatia gene-
ralizata §i hepatosplenomegalia. Febra cre§te §J
poate evolua ca un sindrom febril prelungit. In
mele saptamani ale bolii radiografia toracica arata
date nonnale §i nu se percep respiratorii
sau acestea sunt minore. Intre timp, in planifu1i se
dezvolta un numar mare de bK §i sa apara
§i sa se intensifice manifestarile respiratorii: dispnee,
tuse, raluri, wheezing. Examenul radiografic identi··
fica pentru prima d.ata leziunile pulmonare atunci
cand acestea ating 2-3 mm diametru. Ulterior, le-
nuc1 §i formeaza infiltrate mari,
uneori cu aspect extensiv. Pe masura ce compo-
nenta pulmonara a bolii progreseaza, se fonneaza un
bloc alveolocapilar cu insuficienj;a respiratorie (res-
pectiv hipoxie) ce se poate complica mecanic cu
pneumotorax §ilsau pneumomediastin. 20-40% din
cazuri, la pacientii 1n aceasta etapa avansata a bolii
sunt prezente §i semne ale meningitei sau perito-
nJtei.
Cefaleea recurenai sau persistenta la pacientii cu
tuberculoza miliara indica prezenta meningitei, iar
durerile abdominale pe cea a tuberculozei perito-
neale.
Leziunile cutanate sunt reprezentate de tubercu-
lide papulonecrotice, noduli sau pmpura. Tubercu-
loizii apar in 13-87% din pacienp §i sunt specifi-
ci, argumentand diagnosticul de tuberculoza miliara.
Diagnosticul este dificil, fiind necesara prezum-
J;ia clinica care sa declan§eze investigatiile specifice.
IDR la PPD poate fi negativa la 40% din bolnavii
cu tuberculoza diseminata. Culturile di.n sputa §i din
aspiratul gastric sunt neconcludente :i:n cele mai
multe cazuri, mai ales ill primele stadii ale bolii.
Biopsia hepatica sau de maduva osoasa supusa unui
examen bacteriologic .§i histologic corespunzator poate
realiza un diagnostic precoce. Esenpal pentru dia-
gnostic este istoricul bolii, care arata existenta con-
tactului recent cu un adult bolnav de TBC.
Rezolutia tuberculozei miliare este lenta, chiar
sub tratament corespunzator. Febra scade in 2-3
saptamani, dar modificarile radiologice persista cate-
va luni. Corticoterapia poate grabi ameliorarea cli-
nica in special 'in cazul obstructiei bron§ice, peri-
 §i al meningitei. Dad\ diagnosticul este pre-
cizat precoce §i tratamentul este adecvat, prognos-
ticul fi favorabil.
<ii Tuberculom si.stemului ne:rvos central (SNC).
Este considerata cea mai severa complicape a tuber-
c11loze: lz ··0pil §i <t:·~ evofotie fatala in absen!<t tra
tamentului specific. Realizeaza doua fonne anatomo-
clinice: meningita tuberculoasa §i tuberculomul.
Mernlngita tub<~rci.doas.ii este produs:'i de leziu-
nile metastatice cazeoase inWale din co1textul cere-
bral sau meninge, care, la dindul lor, se formeaza
in timpul diseminarii limfohematogene a infectiei
primare.
Leziunile initiale cresc in dimensiuni §i elimina
un numar mic de bK in spatiul subarahnohidian.
Exsudatul gelatirtos rezultat poate infiltra vasele san-
guine cmticomeningien.e producand inflamapa, ob-
structia §i ulterior infarctizm:ea cortextului cerebral.
Creierul este de multe ori sediul unor leziuni im-
p01ta11te, care asociaza ftecvent disftinctii ale ner-
vilor cranieni II, VI §i VIL Exsudatul rezultat for-
meaza obstacole in circulatia lichidului cefalorahi-
dian in interiornl §i exteriorul sistemului ventricu-
lar, la nivelul cistemelor bazilare, ceea ce duce la
hidrocefalie. De asemenea, leziuni imp01tante, ca
vasculita, infarctul, edemul cerebral §i hidrocefalia,
reprezinta afedarea severa a SNC, care se poate
instala rapid sau gradat in etape.. Se pot asocia §i
dezechilibre hidroelectrolitice importante, determi-
nate de secretia inadecvata de hormon antidiuretic.
Meningita TBC complica 0,3% din infectiile pri-
mare netratate la copil. Este mai frecventa la grupa
de varsta cuprinsa intre 6 luni §i 4 ani.
Tabloul clinic al meningitei TBC difera dupa
tipul evolutiei, aceasta fiind rapida sau lenta.
Evoluya rapida survine ill special la sugarii §i
copiii nuci, care in cateva zile de la debut prezinta
manifestarile clinice ale hidrocefaliei, convulsiilor §i
edemului cerebral.
Evolutia lenta este mai frecventa. in aceasta
forma clinica semnele §i simptomele bolii progre-
seaza lent, in cateva saptamani, realizand 3 stadii.
Stadfol I dureaza 1-2 saptamani §i este caracte-
rizat prin simptome nespecifice: febra, cefalee, iri-
tabilitate, astenie, somnolenta, stagnare sau pierdere
ponderala (in special la varstele mici). Semnele
neurologice de focar sunt absente.
Stadiul al II-lea are manifestari clinice care
exprima gravitatea bolii: letargie, redoarea cefei,
convulsii, semnul Kemig sau Brudzinski pozitiv,
hipertonie, varsaturi, paralizii are nerVilor cranieni
§i alte semne neurologice de focat·,
Paralel cu agravarea starii clinke evolueaza hidro-
cefalia, cre§terea presiunii intracran.iene !;ii va'sculita.
Unii copii prezinta un sindrom encefalitlc exprimat
clinic prin dezorientare, mi§ctrri dezordona~e, tul-
burari de vorbire.
Stadiul al HMea de evolutie se caracterizeaza
prin coma, hemiplegie sau paraplegie, liipe1tensiune
intracranian.a, postura de decerebrare, altel."area func-
J;iilor vitale §i moatte.
Prognosticul meningitei tuberculdase depinde
stadiul evolutiei din.ice. in care se afla boala :in mo-
men.tul 1nceperii tratamentului. Majoritatea pacien-
J;ilor aflati 1n stadiul l au un prognostic foaite
in comparaJ;ie cu cei afla~i hi, stadiul al ,u-11.0a.
tre care majoritatea supravietliitorilor raman cu se-
chele neurologice severe, definitive: paralizie, orbire,
pierderea auzului, diabet insipid sau retatd mental.
Prognosticul copiilor de varsti:l. riuca este mai re-
zervat decat eel al copiilor m:lrL Este absolut nece-
sar ca tratamentul a:htitubetculos sa fie luat in con-
siderare. la orice copi1 . care dezVolta. meningita sau
hidrocefalie fara o etiologie demonstrata. De multe
ori, esenJ;iala pent:m diagnosticul corect este identi-
ficarea contacmlui cu ui1 adult cu infecj;ie TBC. Din
cauza perioadei . scurte de incubape, in meningita
TBC este posibil ca adultul respectiv sa nu fie indl.
diagnosticat.
Diagnosticul meningitei TBC poate fi dificil in
stadiile precoce ale bolii, cand este necesar un nrnlt
grad de suspiciune a clinicianului.
IDR la PPD poate fi negativa in peste 50% din
cazuri, radiografia pulmonara poate fi nonnala la
20-50% din cazuri.
Cel med important argument pentru diagnosticul
meningitei TBC este examenul lichidului cefalora-
hidian (LCR) recoltat prin puncJie lombara.
LCR este elm:, comparabil cu ,,apa de stanca" §i
are paiticularitatea ca ,,lasa val". Se efectueaza exa-.
men citologic, biochimic §i bacteriologic al LCR.
Numa.ml leucocitelor 'in LCR variaza 1ntre 10-500
elemente celulare/mm3. Initial predomina leucocitele
polimorfonucleare, i~ ulterior, in majoritatea cazu-
rilor, se 1nregistreaza o predominanta numerica a
limfocitel or.
Gliconihia este scazuta de regula sub 40 mg/dl
sau chiru· sub 20 mg/dl, in unele cazuri.
1468
Proteinorahia este nivele foarte
de 400-5 000 mg/dl, ceea ce semnifica blo-
caj ln scurgerea normaia a eventual hidroce··
falie. de aceste modificari evidente ale LCR
recoltat lorribara, LCR ventricular re-
coltat prin fontanelara. la acela~i pac.ie11t
avea nonnale ale citologic :;;i
datorita faptului ca s-a recoltat LCR de la
un nivel a.flat proximal de ~i obstructie.
Clorurorahia este scazuta.
Examenul se l'nsamantari
pe medii specifice, inoculari etc. Obtinerea unor
rezultate prin examenul
microscopic al ·sedimentu1ui examen bacteriolo-
gic din LCR depinde de de LCR
exam.inate (raport direct proporponaI). Exarninarea
culturilor efectuate dintr-o cantitate mica de LCR
este putii1 probabil sa identifice bK. Cand mostra
de supusa examinarii este de 5-10 ml, sedi-
mentul este pozitiv in peste 30% din cazuri iar cul-
turile n1 50-70% din cazuri.
ExamenuI bacteriologic din aspiratul gastric §i
urina poate ajuta la confirmarea diagnosticului.
Studiile radiologice pot fi utile. Examenul CT
sau RMN al creierului pacientilor cu meningita TBC
poate fi normal in stadiile precoce ale bolii. Pe ma-
sura ce boala evolueaza :lnsa, prin aceste examene
se pot pune J'n evidenta existenta §i evolutia hidro-
cefaliei, edemul cerebral sau ischemia focala pre-
coce.
Unii copii de varsta mica care au meningita TBC
pot dezvolta unuI sau mai multe tuberculoame, mai
frecvent in cortextul cerebral sau in regiunile tala-
rnlce, care pot evolua fara expresie clinica m stadi-
ile precoce ale bolii.
Tuberculomul se prezinta clinic ca o tumora
cerebrala, atingfu1d o frecventa de pana la 40% din-
tre tumorile cerebrale in unele zone ale 1umii, 1n
care §i TBC este foruie frecventa; se !ntil.lne§te rar
in S.U.A. La adulti, tuberculoamele sunt mai frec-
vent supratentoriale, dar la copii sunt subtentoriale,
Iocalizate la baza creierului, langa cerebel. Cel mai ·
frecvent este unic, dar exista §i tuberculoame mul-
tiple.
Tabloul clinic arata, de regulii, o boala severa a
SNC, fiind dominat de cefalee, febra §i convulsii.
IDR Ia PPD este de cele rnai nmlte ori pozitiva.
Radiografia pulmonara poate fi normal.a. Exa-
menul CT sau RMN evidentiaza tuberculomul ca
pe o leziune discreta, cu un important edem in jur.
Studiile arata ca tubercuJomul este o
tumora avasculara, 1n contrast cu celor-
lalte de tumori cerebrale. multe cazuri se
§i excizia
tuberculomul de alte tumori cere-
rezolva
fi necesara §i se recomanda in
tamani aHitud de tratamentu1 specific
1n perioada imediat
m:ea edemului cerebral §i amdiorarea
S-au comunicat §i cazuri cu dezvoltare
Ja a tuberculomului la cu
c<ffe un tratament antituberculos
fara sa se cunoasca cauza acestui tre··
buie i:nsa avut in vedere intotdeauna cand cu
meningita TBC prezinta alterarea starii clinice sau
dezvolta. semne neurologice de focar in timpul tra-
tamentului. AHe leziuni pot persista luni §i chiar ani.
@ Tube:rcufoza fractuhd respirator sup1~rior.
Este reprezentata de laringita tuberculoasa §i otita
medie supurata tuberculoasit
Ladngita tubercu:doasii. se manifesta clinic ca
un sindrom laringian, cu evoiutie cronica: voce ra-
gu§ita, tuse latratoare, disfagie, asociat sau nu cu
tuberculoza pulmonara apicala evolutiva.
Otib• mcdje supurata tubercuJoasa este reali-
zata prin diseminare hematogena sau aspiratie in
urechea medie a secrepilor infectate cu bK. Clinic
se manifesta ca otoree cronica dureroasa, unilate-
raHi, care poate fi asociata cu acufene, hipoacuzie,
pareza faciala, perforarea membranei timpanului,
adenopatie preauriculara §i/sau cervicala anterioara.
Diagnosticul este dificil, deoarece cultu.rile §i frotiuri-
le din secretia otica. sunt frecvent negative, iar exa-
menul histologic al tesuturilor afectate arata de cele
mai multe ori o inflarnatie cronidi filra formare de
granulom.
"' Tuberculoza gangliormra s1.1perfidaHi (scro-
fuloza). Este cea mai comuna forma de tuberculoza
extrapulmonara la copil. Multe cazuri, 1n trecut, au
fast determinate de M. bovis, transmis prin laptele
de vaca infectat §i incorect sterilizat. Majoritatea
cazurilor In prezent debuteaza la 6-9 luni sau chiar
dupa cativa ani de la infectia initiala.
 complicate se-
cundar prin extensia infectiei de la leziunea primara
localizata in plamani sau abdomen sunt
submandibulari §i
unilateral §i mai rar bilateral. lm-
.,.,~~v" ganglionilor inghinali, epitrohleeni sau axi-
lirnfadenita a tuberc1J,nd
cutanate sau osoase. La: examenul clinic, in stadi-
ile ganglionii cresc in volum, devin
dar nu duri §i nu sunt Sunt de
turile sub- §i supraiacente. Mai rar, se realizeaza o
masll ganglionara fluctuenta cu celulita satelita.
Febra este moderata. une:le cazuri boala poate
debuta acut, cu marirea rapida. de volum a gan-
glionilor limfatici, fobra ridicata, durere §l fluctuenta
locaia (fig. 24.8 A §i B).
70% din .cazuri radiografia pulmonara este nor- A
mala. In evolutia naturala 1este posi.bila vindecarea
eel mai frecvent, adenjta TBC evolueaza spre
cazeificare §i necroza, cu ruperea capsulei ganglionare
§i raspandirea infectiei 1a ganglionii adiacenµ.
Tratamentul cu tuberculostatice este eficient,
obljnandu-se vindecarea, cu revenirea lenta la di-
mensiunile normale a ganglionilor, dupa ]uni §i
chiar ani de tratament.
Tratamentul chirurgical nu este considerat opor-
tun, avandu-se in vedere ca boala ganglionara este
doar o componenta a infecpei sistemice.
Diagnosticul pozitiv al adenitei TBC se bazeaza
pe: IDR la PPD reactiva, leziuni specifice vizibile
pe radiografia puimonara (in 30% din cazuri). Con-
tactul cu un adult bolnav de tuberculoza este esen··
?al, dar ce1titudinea o da numai confirmarea histo-
·Iogica §i/sau bacteriologica efectuata pe un ganglion
recoltat prin biopsie, din grupul ganglionar afectat. B
Diagnosticul diferenpal este dificil §i el trebuie
Fig. 24.8 ·· A: Adenopatie laterocervicala tuberculoasa, confir-
realizat cu adenitele determinate de mycobacterii mata histopatologic §i bacteriologic. Pacient in varsta de 3 ani
netuberculoase, boala zgarieturii de pisica, tularemia, infectat cu Mycobacterium tuberculosis, varietatea bovis. B: Acel~i
brnceloza, toxoplasmoza, limfoame, tumori, chisturi caz la vi\rsta de 7 ani. Cicatrice definitivli dupa fistulizarea
branhiale §i adenite supurate cu germeni piogeni. ganglionului cervical. (Colec\ia IOMC, Dr. Carmen Ciofu.)

• Tuberculoza cutmmta. Infecpa tuberculoasa
cu localizare cutanata. survine mai frecvent la imuno-
deprimati, reprezentati de pacienpi infectati cu HIV,
malnutriti §i la cei cu igiena deficitara.
Tipu1 leziunilor cutanate depinde de virulenta
agentului cauzal, de starea de sanatate a pacientu-
lui §i :i'n special de raspunsul imun al acestuia, de
modul de patnmdere al bK la nivelul tegumentelor.
Tuberculoza cutanata primara este rara, re-
prezentand 1-2% dintre persoanele cu tuberculoza
in S.U.A Apare mai frecvent 1a sugarii §i copiii
mici. Toate formele cutanate de tuberculoza sunt
determinate de M. tuberculosis, M. bovis §i mult
mai rar de bacilu1 Calmette-Guerin (BCG), care este
o fot-ma atenuata de M. bovis. Dupa. invazia pielii,
fiecare mycobacterie se multiplica intracelular in
 determinand o boala progres1va sau in-
Iocalizata limitata de reacpa imuna a gazdei.
Leziunea primara, respectiv §ancrnl tuberculos,
se formeaza cand M. bo.vis patrund direct in tegu-
ment sau mernhrana mucoasei traumatizate. Locali-
. zarile cele mai frecvente sunt: fata, extremita~iie
. membrelor i~1ferioare §i zona genitala. Leziunea ini--
pala se dezvolta in 2-4 saptamani de la inocularea
bK in tesutul lezat, sub forma unei papule de cu··
loare fO§ie·maronie, care se treptat, fonnand
o ulceratie superficiali'i, cu margini ferme (se poate
forma §i un abces satelit). Unele leziuni au un ca·
racter crustos, asemanator cu impetigo, iar altele,
marginale devin verucoase. o treime din cazuri le-
ziunea primara TBC apare sub forma unei ulceratii
dureroase la nivelul conjunctivei, mucoasei
vale, mucoasei sau ca o paronichie dure-
roasa.
Adenopatia regionala dureroasa apare la aproxi-
mativ 3-8 saptamani de la irtoculare §i poate fi aso-
ciata cu Hmfangita, linlfadenita sau chfar supuraj;ia
suprafetei cutanate, fonnfu1d scrofuloza, In 10% din
cazuri apare eritemul nodos.
In evolupa naturala, leziunile de tuberculoza
cutanata primara se pot vindeca liisfu1d cicatrice in
circa 12 luni, dar se pot §i reactiva, forrnand lupus
vulgaris sau, mai rar, pot detennina o forma de
TBC rniliara acuta.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe cultivarea M.
tuberculosis §i M. bovis din leziunile cutanate sau
ganglionare satelite. De multe ori insa, mai ales
atunci cand infecpa este controlata, bK nu poate fi
cultivat.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu nume-
roase boli cu expresie cutanata §i evolutie cronica,
cum sunt: §ancrul sifilitic, infecpile cu mycobacterii
atipice sau infectiile fungice, lepra, tulru:emia, boala
zgfu·ieturii de pisica, nocardioza, leishmanioza, reacj;ia
la substanie strillne, ca nylon pentru suturi chirur-
gicale, beriliu, talc, amidon, acneea rozacee papulara,
lupusu I mi.liar diseminat al fetei.
Tratamentul antituberculos este indicat.
Vaccinarea BCG, ill mod obi§nuit, produce o
papula care se dezvolta la aproximativ 2 saptamani
de la vaccinare. Papula cre§te 1n dimensiuni §i se
ulcereaza intre 2 §i 4 luni, apoi se vindeca lent cu
cicatrizare. Complicatii specifice ale vaccinfilii BCG
pot sa apara la 1-2 milioane de vaccinilri, sub urma-
toarele fon11e clinice: limfadenita, lupusul vulgar,
scrofuloza, formarea de abcese subcutanate.
Inocularea cutanata directa a bK la persoane in--
fectate anterior, care au deci un grad de imunitate
moderat pana la inalt, produce o serie de forme cli-
nice de tuberculoza pe care le
prezentam doar in caracterisdcile lor principale.
Tubercufoza cubmata verucoasa se formeaza
cand de vine
catorva papule adiacente sau
papule rezulta o placa verucoasa ac1op1en1ra
de culoare la
caracter exsudativ. Copiii prezinta asemenea leziuni
in special la nivelul membreloir favorizate
de traumatisme §i contact cu sputa infectata cu bK.
Lupu.sul vadgaris este o forma rara, crnnica,
progresiva a tuberculozei cutanate, care se dezvolta
la persoane cu un grad moderat pfu1a la 'inalt de
sensibilitate la i:uberculina, indusa. de ante-
rioara.
Incidenta este crescuta ill climatul rece §i
§i la persoanele de sex feminin. In 90% din cazuri
se manifesta la nivel.ul capului §i gatului §i la ni-
veiul nasului §i obrajilor sub forma unei papule ne-
tede, de culoare ro§ie-cafenie, care se extinde pe-
riferic.
Se pot dezvolta noduli sau placi care sunt plate
sau hipertrofice §i verucoase sau edematoase. Dupa
ciitiva ani de evolu1ie se poate dezvolta un carci-
nom scuamos celulat, cu potenj;ial :lnalt de meta-
stazare.
Diagnosticul pozitiv este greu de realizat, pen ..
trn ca demonstrafoa prezen~ei bK este extrem de
dificila, iar modificarile histologice sunt cele ale
granulomului tuberculos, fara cazeificare.
Diagnosticul diferential se face cu sarcoidoza,
lepra, infecJ;iile cu mycobacterii atipice, blastomi-
coza, actinomicoza, leishmanioza, LES, limfocitomul
§i boa!a Bowen 1. Tratamentul anti-TBC este eficient.
Scrofuloza cutanata (scrofuloderma) rezulta
din formarea abcesului rece asociata cu reacl;ia gan--
glionilor limfatici, eel mai frecvent :in regiunea cer-
vicala, cu interesarea §i a kesutu1ui cutanat ·supraia-
cent. In evolutie apar ulceratii liniaxe sau se1pingi-
noase §i fistule disecante sau traiecte subcutanate
,,in butoniera". Leziunile sunt nedureroase §i, de re-
gulii, nu se asociaza cu manifestari sistemice. Pun-
ctul de plecare poate fi tuberculoza laringiana. Dia-
gnosticul diferential trebuie facut cu goma luetica,
1 Boala Bowen = eritrodermie ihtioziforma.
 infectiile fungice profunde, actinomicoza §i adeno-
patiile supurate.
Tratamentul TBC este recomandat §i eficient.
Tubercut!o7'ja este reprezentata de le-
ziuni sub fonna de noduli durero§i galbeni sau ro§ii,
care formeaza ulceraj;ii cu inflarnatii §i edern in jur,
la nivelm mw.:,oas::.,lor :;;:i tegumentelor perl·:....1ificiale
aparnte dupa autoinoculare cu bK de la focarele de
infeq:ie progresiva. Reprezinta semne avansate de
boala cu prognostic nefavorabil. Este necesara
tificarea sursei de infectie §i a tratamentului speci-
fic anti-TBC.
Tuberc1Jlom n1mara (tuberculow prlmari'i ihema·
togena) are §i mardfestari ·cutarmte, sub forma de
rnacule eritemat9ase sau purpurice, papule sau vezi-
cule dispuse sill1etric. Leziunile se pot ulcera, aco-
peri cu cruste §i pot forma traiecte sinuoase sau
gome subcutanate, in spedal la copiii malnutriti cu
alterarea imun.itatii. De altfel, aceast~ for1na de TBC
cutanai:a {:!.pare foai . . frecvent la sugari §i persoane
imunosupresate dµpa chimioterapie, rujeola sau in-
feqie cu HIV. Se pot asocia o reactie leucernoida
sau anemia plastica. In leziunile active se pot iden-
tifica relativ U§Or bK. Evolutia poate fi fulminanta,
motiv pentru care se recomanda un tratament anti-
TBC agresiv §i . instituit de urgenta.
Abcesele tuberculoase metast.atice, miice sau
multiple, se pot dezvolta la nivelul extremitatilor
membrelor §i la nivelul trunchiului prin diseminarea
hematogena a bK de la focarul primar de infecpe
in timpul perioadelor de scadere a imunitJ!pi, in spe-
cial la copiii malnutrip §i imunosupresati. Nodulii
subcutanati se pot ulcera §i forma fistule.
Tuberculidele reprez.inta o reactie tegumentara
cu caractere histologice de tuberculoza, sub forma
de papule necrotice, nedureroase, de culoare ro§U-
'inchis, care insa nu conpn bK detectabili.
Sunt dispuse simetric, in zonele de extensie a
membrelor §i in regiunea fesiera. Evolueaza recu-
rent, se pot ulcera §i vindeca cu cicatrice circulara
depresibila.
Tratamentul specific anti-TBC duce la vindecarea
leziunilor.
Lichenul scrofulos este o varianta de tubercu-
lide sub forma de papule roz sau ro§ii, adeseori fo-
liculare, de marimea gamaliei de ac, grnpate, asim-
ptomatice, care formeaza placi discoide in special
la nivelul trunchiului. Se poate vindeca fara cica-
trice :in urma tratamentului specific.
Infectia . cu mycobacterU atipice poate deter-
mina. leziuni cutanate la copil.
M. aqvarium traie§te in apa sarata. §i duke §i
J'mbolnave§te pe§tii. Boala este tra:nsmisa de la
pe§tii din acvariu §i ·din bazinele de inot. Leziunile
traumatice ale pielii constituie poarta de intrare.
Sunt reprezentate de leziuni sub form~ dt; papuUi
unica ro§iatica, care evolueaza spre un nodul ce se
ulcefoazii §i formeaza o crusta sau un abces. ·Le-
ziunile se inralnesc la nivelul coatelor, picioarelor
§i genunchiior inotatorilor §i la nivelul mainilor §i
degetelor, cand infecpa este contactatii in acvariu.
Nu sunt prezente simptome sistemice. Biopsia
leziunilor cutanate arata un infiltrat granu1omato1> cu
caracteristici THC; bK intracelular pot fi iden-
tificati prin coloratii specifice. Raspund la trata-
mentul cu tetraciclina, rifampicina. §i etambutoL Se
vindeca §i spontan, cu cicatrizare, dupa cateva luni
pana la doi ani.
M. Kamasi nu-eori determina leziuni cutanate la
organismele imunodeprimate, sub forma de ulceratii
acoperite de cruste sau placi verucoase.
M. scrofulaceum determina la copiii rnici limf-
adenite cervicale (scrofuloza), care ulcereaza §i dre-
neaza. Evolueaza favorabil dupa excizie §i tratament
anti-TBC.
Complexul M. avium format din 20 subtipuri
determina ocazional limfadenite cervicale §i osteo-
mielita. Leziunile cutanate pot aparea rareori prin
inoculare primara §i mai frecvent sunt determinate
precoce de infectia diseminata sub diferite forme:
papule eriternatoase, pustule, noduli, abcese, ulceratii.
Complexul M. fortuitum format din 2 subtipuri
pot determina leziuni asernanatoare prin inoculare
cutanata primara prin leziuni traumatice dupa 4c6
saptamani. Tratamentul se baz.eaza pe identificarea
§i testarea susceptibilitatii Ia antibiotice a agentului
cauzal.
Ill Tuberculoza ostieoarticulara. Tuberculoza sche-
letului este o complicaj;ie tardiva a tuberculozei §i
este considerata mai rara de la introducerea trata-
mentului chimioterapic specific.
SpondiHta tuberculoasa reprezinta evoluti,a pro-
gresi va catre complexul clinic cunoscut sub numele
de ,,morbul" Pott, fiind manifestarea clasica a afec-
tarii osteoarticulare in tuberculoza. Spondilita tuber-
culoasa reprezinta grefarea infectiei tubercu1oase la
nivelul corpurilor vei;tebrale, avand drept consecinta
distructia acestora, ceea ce duce la deformari ale
 A

B
Fig. 24.9 - A: Spondilita tuberculoasa cu abces rece pai;aver-
tebral. Imagine CT, seqiune la nivel toracic. B: Cicatrice defi-
nitiva sub forma de sinus dermal paravertebral lombosacrat
drept la secliul de drenare spontana a abcesuiui rece paraver-
tebral, acela§i caz din figura precedenta. (Coleqia IOMC,
Dr. Cannen Ciofu.)

coloanei ve1tebrale de tip cifoza sau gibozi-

tate (fig. 24.9 A §i B, 24.10 A §i B).
Artrita tuberculoasa este rara, ea manifestan-
du-se ca o boala gnmulomatoasa cronica la nivel B
articular, cu afectarea mai frecventa a ru.ticulatiei
genun<:hiului, urmata de articulapa pumnuiui, §Oldu- Fig. 24.10 - A: Sechele osoase dupa spondilita tuberculoasa
0

lui §i a articulatiilor metacarpofalangiene.
e Tuberculoza ga§t.rointesthuda ~i abdominala:
Tu berculoza cavitatii bucalle ~i a faringelui
este ra.ra. Se poate manifesta sub forma de ulceratii
dureroase la niveluI mucoaselor, palatului
amigdalelor, asociate cu adenopatie regionala.
la nivelul Tll. Radiografia de profil a coloanei vertebrale evi-
den\iaza aspectu! cuneiform al corpului vertebral §i miqorarea
spa\iilor intervertebrale supra- §i subiacente. B: Spondilita tuber-
culoasl(, aceea§i imagine CT. Zona 1ntinsa de decalcificare la
nivelul corpului vertebral Tll. Ascensionarea rinichiului stang,
secundara atelectaziei lobului pulmonar inferior stang prin tuber-
sau culoza endobron§ica, cu stenoza bronhiei lobare inferioare stangi.
(Colec\ia IOMC, Dr. Carmen Ciofu.)
 de asemenea rara la
copil, se poate complica cu fistula traheoesofagiana
la sugari.
Aceste, doua forme sunt asociate de regula cu
tuberculoza 'pulmonara extensiva §i nezulta din in-
ghitirea secretiilor infoctate din caile respiratorii su-
Pot aparea insa ~i in absevta bolii ~~''""·
nare, probabil prin diseminare de la ganglionii Iim-
sau peritoneali.
Tubercufoza perito:ne.ala survine mai frecvent fa
tirneri §i mai rar 1a adlolescen11 §i copii.
Peritonita generalizata po:irte fi consecinta dise-
minarii hematogene in forma subdinica a tubercu-
lozei miliare.
Peritonita localizata este rezultatul extensiei §i
insamantarii directe cu bK .de la ganglion.ii abdomi-
nali sau ·focare!e intestinale sau de la tuber-
culoza genitourinara.
Diagnosticul se bazeaza pe elemente clinice re-
prezentate de durerea abdominaUi moderata §i une-
ori se pot palpa ganglion.ii limfatici, epiploonul §i
peritoneul sub forma unei mase nedureroase, asoci·
ata de regula cu ascita §i febra moderata. IDR la
PPD este reactiva in cele mai multe cazuri.
Confirmarea diagnosticului o pot aduce paracente-
za §i examenul lichidului de ascita, care este un
exsudat §i din care se pot cultiva bK. Uneori este
necesara laparotomia, care releva cert tuberculoza
peritoneala.
Enterita tuberrcu!oasa se produce prin disemi-
nare hematogena sau prin inghitirea secrepilor in-
fectate din caile respiratorii. Cel mai frecvent, lezi-
unile TBC. sunt ill jejun §i ileon, in vecinatatea pla-
cilor Peyer §i in apendice, sub forma unor ukerapi
superficiale.
In tabloul clinic sunt prezente durerea abdomi-
nala, diareea sau constipapa, scaderea in greutate,
febra moderata. Adenopatia mezenterica este de re-
guHi prezenta §i poate ea insa§i determina compli-
catii: ocluzie intestinalli sau perforape in epiploon
§i aparitia peritonitei generalizate.
Diagnosticul este dificil, pentru ca enterita TBC
are semne nespecifice §i de regulli mimeaza alte
boli, cu sau fara diaree. Este necesar un grad inalt
de suspiciune a bolii, pomind de la o gastroente-
rita cu evolupe cronica Ia un copil cu IDR la PPD
reactiva. Confirmarea diagnosticului se realizeaza
prin biopsie, coloratii specifice §i cultivarea bK
recoltat din leziunile existente.
I 85 -- Tratat de pediatrie
Ill Tuberculoza urogenitrua:
Tuberculoza renal.Ii este rara la copil, fiind ne-
cesara o evolutie indelungata de ani de zile a tuber-
culozei pentru a o realiza. In unele cazuri de tuber-
culoza miliara sau de tuberculoza pulmonara
mara se poate evidentia prezenta bK in urina. Iara
::;ii exi:>..e u .1fectare renala.
Grefarea bK la nivelul rinichllor se poate face ca
urmare a diseminarii limfohematogene a acestora.
Tuberculoza tenalll presupune . formarea unor mici
focare cazeoase care se dezvolta in parenchimul re-
nal §i elibereaza bK1n urina, ce infecteaza in conti-
nuare ureterele, prostata .sau epididirnul. In stadiile
precoce, in cele mai multe cazuri, tuberculoza re-
naH1 nu are expresie clinica. Se poate manifesta
doar prin piurie, cu uroculturi sterile §i hematurie
mforoscopica. In formele mai evoluate de boala in
tabloul clinic se noteaza disuria, durerile abdomi-
nale §i/sau lombare §i hematuria macroscopica. Su-
prainfectia bacteriana poate imprima un caracter
acut bolii, care orienteaza in direcpe gre§ita dia-
gnosticul. Pot aparea 1ntre timp §i complica:tii de
tipul hidronefrozei sau stricturilor ureterale.
Diagnosticul pozitiv este precizat prin punerea 1n
evidenta a M. tuberculosis ill urina, ceea ce este
realizabil in 80-90% dh1 cazuri prin culturi §i ll1
50-70% din cazuri prin colorapile specifice ale se-
dimentului urinar.
In 20% din cazuri IDR la PPD nu este reactiva.
Urografia: intravenoasa este necesara 'i:n multe
cazuri, boala fiind unilaterala.
Tubercufoza genitaUi este rareori luata in dis-
cutie 1nainte de pubertate. Localizarea bK la nivelul
tractului genital este consecinta diseminarii limfo-
hematogene sau insamantatii directe de la focare
TBC intestlnale sau osteoarticulare.
Adolescentele pot prezenta tuberculoza tractului
genital in timpul infecpei prirnare, afectarea trom-
pelor fiind cea mai frecventa (90-100% din cazuri),
urmata de cea a endometrului (50% din cazuri),
ovarelor (25% din cazuri) §i cea a regiuni~ cervi-
cale a uterului (5% din cazuri).
Tabloul clinic este constituit din dureri abdomi-
nale moderate, dismenoree, amenoree, sterilitate. Ma-
nifestarile sistemice de regula lipsesc, iar racliografia
toracica este normala in majoritatea cazurilor. IDR
la PPD este de obicei reactiva.
La ado1escenp, tuberculoza genitala se exprima
sub forma de epididim.ita sau orhita. Clinic se con-
1474
stata o nodulara dureroasa unilaterala a
hnplicarea este extrem de rara.
Asemenea manifestari genitale asociate cu IDR la
PPD reactiva. la varsta adolescentei dia-
.gnosticul de tuberculoza genitala care urmeaza sa
fie confirmat.
la infectati. cu HIV.
tuberculoza fi
deoarece, datorita
poate fi areactiva.
prin culturi este iar mani-
festru:He clinice de TBC fi asemanatoare cu
multe alte La HIV-pozitivi, tubercu-
loza evolueaza de cele mai multe ori sever, avand
un mare de diseminare. Semnele
nare asodate cu febra §i scadere
cele mai frecvente manifestari.
TBC puhnonara la copiii HIV-pozitivi evolueaza
progresiv, pericolul diseminarii bolii fiind perma··
nent.
"' Tubermioza peirhmtaHi. Tuberculoza congeni-
tala poate avea manifestari clinice de la na§tere,
dar, eel mai frecvent, debutul clinic este la 2-3 sap-
tamani dupa na§tere, cu o simptontato1ogie destul de
bogata: insuficienta respiratorie, febra, hepatospleno~
rnegalie, refuzul alimentatiei, agitatie sau letargie,
adenopatie generalizata., meteorism abdominal, cre§-
tere nesatisfacatoare, otoree §I leziuni cutanate.
Aceste manifestari clinice variaza in func~ie de
locul §i marimea leziunilor cazeoase. De multe
radiografia toracica arata modificari importante, eel
mai frecvent intalnindu-se aspectul de tuberculoza
miliara, urmata apoi (mai tardiv) de adenopatie
hilara §i mediastinala, precum §i de infiltrat pul-
monar.
Rareori, la debut nu se observa leziuni pulmo-
nare, ele dezvoltandu-se insa ulterior. Adenopatia
generalizata §i meningita survin in 30-50% din ca-
zun.
Aceste manifestari din.ice ale TBC la nou-nas-
cut sunt insa aproape simiiare cu alte infectii con-
genitale, cum ar fi: 1uesu1, toxoplasmoza, infec~a
cu citomegalovirus:
Diagnosticul de TBC trebuie adus in discutie Ia
un nou-nascut cu tablou clinic de infecpe congeni-
tala sau infectie bacteriana dobandita, la care ras-
punsul la tratamentul cu antibiotice §i tratamentul
supo1ti v este nesatisfacator, iar stabilirea etiologiei
nu s-a realizat. Extrem de importanta dia-
gnostic este stabilirea existentei tuberculozei la mama
sau alt membru al fa:miliei. De multe ori tubercu-
loza matema este ca urmare a
ti.cului de tuberculoza precizat la nou-nascut. IDR
la PPD este nereactiva, ea pozitivandtMe
dupa. 1-3 luni.
Este vaioroasa diagnostic cautarea bK in
sucul gastric al recoltat De
asernenea, examenul pentru bK din se-
cre~a otica, aspiratul aspiratul traheal sau
din fragmentul bioptic tisular (hepatic) poate fi util
Examenul LCR este de§i izolarea bK
din LCR este rareori Rata mortalitatii in
TBC congenitala ramane foarte ridicata §i datoritc1
sau ignorarii diagnosticului.
Se pot obtine in muhe cazuri cu con-
unui diagnostic prompt §i a unui tratam.ent
chimioterapic adecvat.
TratamenL oricarui . tratament anti tuber-
culos la un pacient sa seama de o serie
de considerente de ordin microbiologic, fannaco-
§i de strategie.
Considerentele de. ordin microbiologic se refera,
pe de o parte, la numarul de genneni care au inva-
dat organismul §i care depinde, printre altele, de
forma clinica de tuberculoza ca §i de statusul imun
al organismului gazda §i, pe de alta paite, se refera
la rezistenta microbiana.
Badlii tuberculo§i pot supravietui in cavitati, le·
ziuni cazeoase inchise §i in interiorul macrofagelor.
Presiunea oxigenului §i pH-ul in cavitati sunt optime ·
pentru cre§terea bK. Majoritatea copiilor cu tubercu-
loza pulmonara primara §i cu tuberculoza extrapulmo-
nara sunt infectap ·.cu o populatie bacteriana medie
(numeric) sau un numar mic de bK.
La cei. infecta!i cu tuberculoza dovedita prin IDR
la PPD reactiv, dar fara boala, numarul bK este
rmc.
Pacientii cu sistemul imunitar compromis au in
general tendinta la forme extensive de tuberculoza
pulmonru:a §i la diseminarea extrapulmonara a bK
care se afla in numar mare. Succesul tratamentului
anti-TBC depinde de marimea populatiei de bK in-
fectanti, de rezistenta bK la m:edicamentele folosite
§i de statusul imun al organismului gazda.
In general, o populatie de bK este sensibila la
chlmioterapice §i poate fi distrnsa cu unul sau mai
 multe Este insa cunoscut ell:
anumite subpopulaJ;ii de bK au o naturnla
sau la medicamentele antituberculoase cu-
noscute, care de tip cromozomial §i nu se trans-
mite laun bacil la altuL
Frecventa estimatt a rezistentei naturale la chi-
a b.K este i'n Je fiind varia-
bila in functie de medicament: 1o-5 pentru strepto-
1o-6 pentru 1o-8 pentru
cina. 0 cavema care 109 bK poate conpne
mii de bK reiistenti.
0 leziune cazeoasa inchisa in can~ se gasesc 106
bK poate avea cativa bK rezistenp sau nici unul,
iar pacientii infectap (IDR la PPD reactiva), dar
fara boala, au populatie bacteriana mica, in care bK
rezistenii sunt rari sau inexistenti.
Ace:ste pa1ticularitaJ;i microbiologic:e explica de
ce un singur medicament anti-TBC nu poate vin-
deca o tuberculoza cavitara, in timp ce pentru trata-
mentul unei persoane infectate ·dar fara boaia poate
fi utilizat un singur medicament. Ne§ansa ca un
germen sa fie rezistent la doua medicamente este
de 10-1L10-13. PopulaJ;ii bacil are de o asemenea
marime apar rareori la copii §i se poate considera
ca bK cu rezistenta primar~i la doua medicamente
sunt practic inexistenp.
In cazul :in care un pacient cu forma de boala
care corespunde unui numar mare de bK este tratat
cu un singur medicament (in loc de eel put.in 2 me··
dicamente)~ bacilii tuberculo§i cu rezisten!a mode-
rata la acel medicament se vor multiplica nestin-
gherit ~i vor realiza o popula1ie dominanta, rezis-
tenta la tratament - rezistenta secundara la chirnio-
terapicele anti-TBC.
Cauzele principale ale rezistentei secundru:e sunt
reprezentate de slaba colaborare la tratament a pa-
cientului :sau scheme de t:ratament inadecvate reco-
mandate de medic.
Un alt factor care favorizeaza dezvoltarea rezis-
tentei secundare la chimioterapiceJle anti-TBC, J'n
afara de tratamentul ineficace, este slaba complianta
la tratament a pacientului, ceea ce se intampla ill
special 'In curele lungi de peste 12 luni de trata-
ment §i la care administrarea tratamentului nu este
monitorizata. Complianta necorespunzatoare la trata-
ment a pacientului §i nesupravegherea directa a
acestui tratament sunt considerate factorii majori care
due la cre§terea ratei cazurilor cu rezistenta multi-
plii la tratament, atat in tarile cu o morbiditate mai
redusa, cat §i, mai in zonele cu morbiditate
crescuta.
Medicamentele difera ca loc §i
mecanism de acpune, ele au fie actiune bactericida
(distrugerea getrhenilor), fie actiune bacteriostatica
- prin care se previne riscul instalarii rezistentei la
alte medicamente.
Izon.iazida (HIN) §i rifampicina (RIF) au efect
bactericid, ambele fiind eficace . inclusiv ill preve-
nirea instalarii rezistentei la celelalte medicamente.
Streptomicina are efect bacteridd cu acpune ra-
pida, dar este mai 1n re-
zistentei.
Pirazinarnida (PZN) are efect bactericid printr-un
mecanism inca necunoscut, cu un maxim in
mele doua luni de tratament fata de restul perioadei
de tratament. ·Nu are efect 1n prnvenirea
la chimioterapicele anti-TBC a altor ge:nneni.
Etambutolul (EMB) are activitate inhibitolie asupra
M. tuberculosis la doze scazute, de .15 mg/kg/24 h,
§i efect bactericid la doze mai marl., de 25 mg/kg/
24 h.
Schemele de tratament de regula combina actiu-
nea medicamentdor bactericide, cum ar fi HIN saul§i
RIF A, cu medicamente bacteriostatice care previn
dezvoltarea rezistentei la HIN sau RIP.
Durata tratamentului este. variabila, in functie de
posibilitatea ca unele subpopulati-i de bK sa fie mai
rezistente la tratament §i sa supravietuiasca mai mult
timp sau pacientul sa nu aiba complianta la trata-
ment ori sa fie imunodeprimat.
Pentru a se eHmina subpopulatiile de bK rezis-
tente s-au recomandat scheme de tratarnent cu du-
rata de 18-24 luni; dupa aceste tratamente cu du-
rata mai lunga, s-a inregistrat recadere doar in 5-
10% din cazurL
Asocierea a doua medic.amente bactericide poate
realiza vindecarea in aproape 100% din c.azuri, dupa
un J:ratamemt cu o durata de numai 9 luni (exem-
plu, HIN 10-15 mg/kg/24 ore + RIF 10--20 mg/
kg/24 ore, zilnic timp de o Juna, urmata de HIN
20~40 mg/kg/24 ore + RIF 10-20 mg/kg/qoza de 2
ori pe saptamana, timp de 8 luni - in total 9 luni
de tratament).
S-au folosit ~i protocoale de tratament care aso-
ciaza HIN + RIP zilnic timp de 6 luni.
0 schema mult utilizata a fost HIN + RIF +
PZN zilnic 2 luni, apoi zilnic sau de 2 ori pe sap-
tamana timp de 4 luni.
1476

Rata de succes a fost peste 95%. S-au mregis- 24.l

trnt §i reactii adverse, sub 2% din cazuri sub forrna SCHEME DE PENTRU
de rash cutrurnt sau rnanifestruj gastrointestinale. TU:BERCULOZA SUGARULUI 1jl COPILULUI (AAP)
Deoaxece complianta la tratament scade pe ma-
sura ce tratamentul dureaza mai schemele cu
3 sau mai multe medicamente de 6 luni sunt
<> Infeqia asimp- 1. Cel pu\in 6 !uni de trata-
aces tor Arr1eri- ment consecutiv sunt ne-
tomatica
cana de Pediatric a recomandat ca tmtament 1) Susceptibila 9I cesare
standard pentru tuberculoza la copil scheme cu o de HIN 2. Daca. tratamentul zilnic nu
durata de 6 folosind HIN + RIF + PZN 2) Rezistenta la1 9R este posibil, poate fi utili.-
nic, in primele 1-2 luni, apoi zilnic sau de 2 ori HIN zat tratamentul de 2 ori
pe saptamana sub directa observare a personalului pe saptllmana, 9 luni
~~~~-+~~~~-~+-

medical (tratament strict supravegheat - TSS). @ Pulmonara (in- 6 luni 1. Dadi exista posibilitatea
clusiv adenopa- tratament rezisten\ei la medicament,
Pentru pacientii la care nivelul social sau alte 2 IRZ I 4 IR un medicament aditional
tie hilara)
motive impiedica administrarea sigura zilnic a trata- sau (streptomicina sau etam-
mentului, chiar §i in etape initiale, se va folosi TSS 2 IRZ I 4 I2R2 butol) trebuie asociat la
i1i maniera de 2 ori pe saptamana sau de 3 ori pe tratmnentul initial pilna ce
saptarnana. este determinata suscepti-
bilitatea la tratament
Supravegherea directa mseamna ca personalul me-
2. Medicamentele pot fi date
dical este prezent cand se administreaza tratamentul. de 2 sau 3 ori pe sapta-
In zonele unde rata comunitara de rezistenta la mana sub TSS
HIN este de peste 5-10%, multi practicieni de spe- -~ Extrapulmonara, 6 hmi durata Acelea§i comentarii ca ~I la
cialitate recomanda asocierea §i celui de-al patrulea altele decal me- 2 IRZ l 4IR tuberculoza pulmonara
medicament, fie streptomicina (STM), fie etambutol ningita, disemi.l:sau
(EMB) sau etionamida (ETM) la schema inipaia, nare (miliara), 2 IRZ I I2R2
cu scopul prevenirii instalru:ii rapide a rezistentei §i articulara/osoasa
la RIF, cand deja exista rezistenta §i la HIN. " Meningita, mi- 2 IRZ_S_/_lO_IR-·1-P-en.tru pacientii care au do-
Recomandarile AAP cu privire fa tratamentul liara, articu lar1l/ sau bandit tuberculoza 'in zone
folosind patru medicamente antituberculoase pe o osoasa 2 IRZS I geografice uncle rezistenta la
10 I2R2 strnptomicina este obi~nuita,
durata de 12 luni la sugari §i copii sunt prezentate capreomicina 15-30 mg/kg/
in tabelul 24.I. zi sau kanamicina 15-30 mg/
CDC §i ATS (The American Thoracic Society) kg/zi pot fi u tilizate in locul
recomandli mai recent ( 1999) trei oppuni pentru streptomicinei
protocolul de tratament la copii §i aduJti - pe care
I :;o HIN; R = RIF; Z = PZN - R; S = Strepto. Exernplu: 2
le prezentam in tabelul 24.U.
IRZ I 4 I2R2 = 2 luni tratament zilnic cu HIN, RlF, PZN
Medicamentele antituberculoase utilizate Ia copil urmat de 4 luni de tratament de 2 ori/saptamana cu. HIN §i RlF.
sunt prezentate in tabelul 24.IU.
'In tabelul 24.IV sunt prezentate medicamentele Tratamentul preven.tiv recomandat copiilor HIV-
antituberculoase din linia a II-a. pozitivi care au infecpe tuberculoasa se va face cu
Tratanzentu1 tuberculozei la copilul infectat cu HIV. HIN timp de 12 luni.
Acest tratament nu. este definitiv stabilit: in mod obi§- 0 categorie aparte sunt copiii HIV-pozitivi aner-
nuit tratamentul are predominant un caracter preven- gici, care au fost expu§i unui contact cu un adult
tiv, pentrn di in cele mai multe cazuri diagnosti- cu tuberculoza. In aceste conditii tuberculoza nu
cul este prezumtiv, el fiind argumentat pe date poate fi exclusa. Se recomanda tratament cu HIN
epidemioiogice §i radiologice; tratamentul trebuie de 12 luni pentru diagnosticul prezumtiv de infectie
asemenea luat in considerare atunci cand tuben:u- tuberculoasa. Tratamentul tuberculozei la un copil
loza poate fi exclusa. HIV, ca §i la cei hnunodeprirnati primitiv sau
In tratamentul curativ este propus un protocol secundar din alte cauze trebuie sa aiba in vedere
care cuprinde HIN, RIF §i PZN timp de 2 luni, ca Ia aceasta categor:ie de pacienti boa.la are po-
urmat de HIN §i RIF pana la 9-12 luni. tential de progresie rapida spre deces.
 TABELUL 24.Il diseminata meningiana, osoasa §i extraarticularli, la
TRATAMENTUL TU.BERCULOZEI care sunt necesare cure mai Iungi de 6 luni, respec-
LA COPH l;?I ADULTI (ATS, 1999) ti v 9-12 lunl de tratament.
Pentru meningita TBC, AAP recomanda trata-
ment cu HIN + RIF + PZN + STM pe o durata de
12 lunl. Unii practid.eni considera suficienta o du-
HIN + RlF + PZN + EMP sa11 STM
(timp de 8 sllpt&unani/
ratd ;'. de 6-12 lun.i d.id ~'ZN c:ste.. in-
Zilnic s~u I I-IlN + RlF timp de 16 sllptllmani clusli. in protocolul initial al tratarnentului. In orice
caz, majoritatea protocoalelor prevad 4 medicarnente
I-IlN +
+ + sau 1n faza initiala a tratamentului, care indud §i STM,
2 timp de 2 sllptamani EMB sau un alt aminoglicozid cu rol de a prdte-
2
217 AceleaJ?i ni.edicamente ti.mp de 6 ja :impotriva unei rezistente necunoscute la
saptltmani
tratament.
~~--t~·--"~-r~--i~I-Il~N_+~R1Fti1!!£_~1Inani
Op\iunea HIN + RlF + PZN + EMB sau STM Tratamentul tuberculozei chimiorezistente. Trata-
3 timJ? de_14 sllptaman._i_ __ mentul inlj;ial al tuberculozei suspectate dovedite ca
l In zonele 'ln care rezistenta la m.edicament este ;:: 4% se rezistenta la tuberculostatice trebuie sa cuprinda 4
poate renun\a la al patrulea medicament. · medicamente. Se !ncepe m primele 2 luni cu HIN
2 Tratamentele intermitente trebuie supravegheate direct. + RIP + PZN + STM sau EMB. Schema se mo-
TABELUL 24.Jll difica :in funcpe de :rezultatele susceptibilitatii bK
la tratament. Rata locala comunitara a rezistentei la:
MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE UTILIZATE HIN de sub 4% poate fi considerata ca un indica-
LA COPIL
tor asuprn faptului ca tratamentul inipal cu eel pupn
4 tubercufostatice este necesar la top pacientii. Daca
rata comunitara a rezistentei tuberculozei ·la HIN
T•bl'te
JOO mg,
L0-1' este de peste 4% §i m istoricul .. bolnavului exista
tratament anterior anti-TBC pot fi necesare 5 sau
300m chiar 6 tuberculostatice in terapia .de start. PZN tre-
~ CapsuJ,e 10-20 10-20 600mg buie oprita dupa 8 saptiimaru, dar streptomicina sau
150mg, EMB trebuie continuate in asociere cu HIN §i RIF
300m
pana la 6 luni, in boala pulmonara. Tratamentul
PZN Tablete 20-40 50-70 2g
500m specific anti-TBC trebuie individualizat pentrn fie-
-Strepto-
-- 20-40 20-40 (i.m.) g care pacient in func~ie de susceptibilitatea testata a
inicinll (i.m.) bK la diferitele medicamente utilizate.
Etambutol 15-25 50 2,5 g Durata de 9 luni a tratamentului cu RIF, PZN
§i EMB este in mod· obi§nuit recomandatli copiilor
cu tuberculoza .rezistenta la HIN.
Etionamida 10-20 1g
. 250 rn Cand exista rezistenJa la HIN ~i RIF durata
· Kanamicina Flacon 15 15-25 (i.m.) 1g tratamentului trebuie sa fie de 12-18 Zuni, avandu-se
1 (i.m.) fn vedere asocierea de fluorochinolone ~i claritro-
Cicl;serina Capsule 10-20 1g micina. Prognosticul tuberculozei cu rezistenta unlca
, 250 mg sau multipla la medicamente, la copil, este in mod
1 Exista Rifamote - capsule cu 150 mg HIN + 300 mg obi§1rnit favorabil daca se .lndeplinesc urmlitoa.rele
RJF. 2 capsule reprezintli doza zilnica a adultu!ui (peste 50 kg) conditii: identificarea precoce a rezistentei, tratament
pentru fiecare medicament. Multi experti recomanda sa nu se cu medicamente adecvate, tratamentul supravegheat
fol.oseasca HIN sirop - instabil §i asociat frecvent cu tulburari
gastrointestinale. genereaza efecte adverse. Tratamentul tuberculozei
chimiorezistente la copil trebuie intetdeauna stabilit
Tratamentul zn tuberculoza extrapulmonara. In de catre medicul ftiziolog.
general, tratamentul optim pentru cele mai multe Testarea susceptibilita/ii la tuberculostatice (anti-
forme de TBC extrapulmona.ra este acela§i ca pen- biograma) trebuie efectuata la pacien:tii la care cul-
trn TBC pulmonar, exceptie facandu-o tuberculoza turile nu se negativeaza dupa primele 3 lun.i de tra-
 TAJJELUL 24.IV

MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE DE LINIA A H·Al

Capreomicina flacoane lg 15-30 mg/kg 1g Toxicitate auditiva, vestibulara ~i Monitorizarea funqiei

(i.m.) renala vestibulare auditive §i renak
·~~~~-t~--..Juree,c~'!!}pin~~-~
Kanamicina flacoane 15-30 mg/kg g Toxicitate auditiva §i renala Audiometrie, funqie
500 mg, (i.m.) (rareori vestibulara) vestibulara, uree §i creatinina
1 000 mg
Etionarnida tablete 15-20 mg/kg 1g Tulburari gastrointestinale,
250mg (p.o.) hepatotoxicitate,
hi12ersensibilitate
Acidul para- tablete 150 mg/kg g Tulburari gastrointestinale,
arninosalicilic 500mg, 1 g (p.o.) hepatotoxicitate, hipersensibi-
ranule, raf litate §i reten\ie de s~
capsule 15-20 mg/kg I g Psihoza, convulsii ~i rash
250mg (p.o.)
l Aceste medicarnente sun! mai clificil de utilizat fa\a de ce!e din linia I prezentate in tabelul 24.IlI. Se vor recomanda nurnai
daca este absolut necesar §i vor fi indicate iJi monitorizate de medicul specialist ftizio!og.
2 Dozele calculate pe kg corp vor fi ajustate 1n funqie de rnodificarile greuta\ii copilului.

tament sau daca exista dovezi din.ice de e§ec al
t:ratamentului.
Copiilor cu varsta de peste 6 ani Ii se vor pre-
leva culturi din sputa iar la cei mai mici, culturi
din aspiratul gastric recoltat matinal, din lichidul de
lavaj bronhoalveolar, din lichld pleural sau LCR.
Cand nu se pot obtine culturi de la copil se vor
lua in considerare date1e cu privire la culturile
obtinute de la contac~ii adulti ai acestora.
Corticosteroizii sunt benefici 111 t:ratamentul TBC
al copilului cand reactia inflamatorie a organismu-
lui gazda are contributie importanta la modificarile
morfofunctionale determinate de boaHi. Corticote-
rapia contribufo la scaderea mortalitatii §i a seche-
lelor neurologice pe termen lung la pacientii cu me-
ningita TBC, prin reducerea vasculitei, inflamatiei
§i a presiunii intracraniene. Corticoterapia mai este
indicata §i in urmatoarele forme de tuberculoza:
compresia arborelui traheobron§ic datorata adeno-
patiei volurninoase ce determina insuficienta respira-
torie, emfizemul localizat sau atelectazia, tubercu-
loza miliara cu bloc alveolocapilar, pleurezia §i peri-
cardita TBC.
Ce! mai utilizat este prednisonul, in doza de 1-
2 mg/kg/zi, timp de 4-6 saptiimani, cu scaderea pro-
gresi va a dozelor dupa un tratament de atac de 1-
2 saptamani.
Profilaxia i:n tuberculoza:
- Depistarea copiilor infectati. In orice program
de control al tuberculozei se acorda prioritate desco-
peririi infectiei la corttacpi apropia!i, copii sau adulti
suspectaj;i sau confilmap ca avand tuberculoza pulmo·,
nara'.. La ace§ti contacti se efe:ctueaza un examen
clinic, radiologic precum §i testarea reac!Jei la tu-
berculina. Studiile statistice au aratat ca 3-50% din-
tre contactii din familie au IDR la PPD reactiva §i
l % sunt deja bolnavi. Copiii sub 3 ani §i in special
sugarii au priodtate absoluta in investigarea con-
taqilor pentru ca au un rise mare de infeqie §i de
dezvoltare a unei forme severe de boalii.
Se considera ca testarea in masa a reactiei cuta-
nate la tuberculina a unor grupuri populati.onale cu
rise mic de infecpe este ineficace din cauza unui nu-
mar mare de reacJ;ii cutanate fals pozitive. Testarea
sistematica a unor gmpuri cu rise inalt de infoctie,
adu}ti §i copii, este insa recomandata, pentrn ca ma-
joritatea persoanelor cu test cutanat pozitiv au infec-
tie TBC. PruticularitaJ;iJe epidemiologice ale Europei
de Est §i 1n special ale Romaniei, din punct de
vedere al infectiei TBC, inscriu populatia tarii noas-
tre §i in special copiii in eel de-al doilea grup. Tes-
tarea cutanata la tuberculina trebuie sa fie comple-
tata de 0 evaluare corecta a reac1;iei cutanate §i de
aplicare a tratamentului adecvat celor cu test pozi-
tiv.
- Vaccinarea cu bacil Calmette-Guerin (BCG).
Singurnl vaccin disponibil in prezent pentru utiliza-
rea in masa 'impotriva tuberculozei este BCG, care
este format dintr-o tulpina de M. bovis atenuata
din partea respectiv a oncare
dintre aceste doua medicamente poate fi adminis-
1.rnt §i in de 2/7 sub TSS.
Tratamentul preventiv cu HIN se mai recomanda
§i 1n urmatoarele 2 situatii:
- copil sub 6 ani cu test . cutanat la tuberculina
negativ, care insa are contact recent cu un adult
bolnav de TBC;
nascut dintr-o mama cu tuberculoza. Acest
fi deja dar nu a dezvo1tat inca
reactia la tubercuiina.
Tuberculoza-boala la un asemenea se poate
dezvolta paralel cu reactivitatea cutanata la tuber-
culina, iar debutul bolii se poate manifesta inainte
de pozitivarea testului cutanat.
La aceste doua categorii de copii se · incepe ime-
diat tratamentul preventiv cu HIN. 3 luni de
la contact se repeta testul cutanat la tuberculina.
Daca testul cutanat este negativ, se intrernpe trata-
mentul cu HIN, insa daca testul este pozitiv se va
efectua un tratament complet cu HIN timp de 9
luni, intrucat aceasta atesta prezenta infectiei TBC.
Tratamentul suportiv. Copiii bolnavi de tubercu-
loza care primesc tratamentul trebuie dispensarizati.,
urmarindu-se 0 Serie de obiective: complianta la
tratament, monitorizarea reactiilor adverse, alimen··
tatia adecvata, examenuI clinic efectuat lunar sau de
cate ori este nevoie.
Asigurarea ca. pacientul p1ime§te tratamentul adec-
vat este esenpala ~i medicul trebuie sa anticipeze
daca familia pacientului sau copilului bolnav nu
respecta prntocolul stabilit, ceea ce se estimeaza ca
se intampla in 30-50% din cazuri. Nerespectarea
protocolului terapeutic stabilit este consideratl ca o
problema majora in tratamentul tuberculozei, mai
ales dlnd este vorba de cure de lunga durata, de
peste 6-9 luni. In asemenea cazuri se va institui
tratamentul direct supravegheat, cu ajutomI dispen-
sarului de specialitate din teritoriu.
Toate cazurile de tuberculoza se vor raporta obli-
gatoriu la serviciuI specializat din teritoriul respec-
tiv - ceea ce este reglementat in tara noastra prin
Programul Naponal de Control al Tuberculozei 1997-
20()0, aprobat de Ministeml Sanatatii prin Ordinul
numarul 733 din 19.08.1997.
Deosebit de impo1tanta este alimentapa. Este cu-
noscuta cre§terea ratei tuberculozei in perioadele de
razboi, foamete, la grupurile sociale defavorizate §i
rel apa stransa dintre malnut:ritie §i tuberculoza.
Studii recente
trugerea bK virulenj;i din
nitric (NO) §i a caror
nr,-.rh ',.,,,.,,. a fost UC:!l1:;1 JlUUlH:ltlci:l
feron gama §i TNF.
de NO (enzima care
din arginina) evohitia
tuberculoase la animalele
aceasta reduce sinteza aminoacizilor nece-
sari pmductiei de NO, care este realizata la un ni-
vel mult m:lii sdizut, ca §i a
nivel pulmonar. S··a constatat ca
§i raspunsul imun celular necesar protectiei
va infectJ.ei cu bK. ·
Aceste cercetari obser-
vapile anterioare, care au aratat ca suplimentarea
nutrimentelor §i in special a proteinelor in dieta re··
prezinta un veritabil adjuvant al ternpiei anti-TBC,
ce actioneaza, in special in tarile in curs de dezvol-
tare, ·prin imbunatatirea reactiei imune, prevenirea
decesului §i accelerarea recuperarii dupa vindecarea
tuberculozei.
Bibliografie
ALWOOD. K., KERULY J., MOORE-RICE K. §i colab.:
Effectiveness of supervised intermittent therapy for tuber··
culosis in HIV-infected patients. AIDS 1994; 8:1103-
1108.
ANASTASATU C.: Tuberculoza pulmonara. In Pana R. (ed.):
Tratat de Medicina Intema. Edit. MedicaHl, 1983, p. 364-
429.
BLOOM R. BARY, PH. D.: Protection and Pathogenesis in
Tuberculosis. In: Research in Progress ·- in the Howard
Hughes Medical Institute 1997-1998, p. 73-76.
CHAlSSON R.E., CLERMONT H.C., HOLT E.A. §i colab.:
Six-months supervised intermittent tuberculosis therapy in
Haitian patients with and without HIV infection. Am. J.
Respir. Crit. Care Med. 1996; 154:1034-38.
DARMSTADT L., LA!'ffi A.: Cutaneous Bacterial Infections -
Tuberculosis of the Skin. In: Nelson Textbook of Pediatrics,
ed. a 15-a. W.B. Saunders Company, 1996, p. 1894-1896.
·GORDIN F.M., MATTS J.P., MILLER C. ~i colab.: A con-
trolled trial of isoniazid in persons with anergy and human
immunodeficiency virus infection who are at high risk for
tuberculosis. New Engl. J. Med. 1997; 337:315-20.
JACOBS F., IµCHARD M.D.: Tuberculosis. In: Gellis and
Kagan's Current Pediatric Therapy, ed. a 15-a. W.B.
Saunders Company, 1996, p. 625-629.
MITCHELL P.: Doctors sometimes tan;y over starting tuber-
culosis treatment. Lancet 1999; 353(9156).
OLLE GOIG Y .E.: Ccmtrol of Multidrug Rezi:stant Tubercu-
losis - DOTS-PLUS Strategy Will Be Hard to Implement.
Br. Med. J. 1999; 318:736.
PERRIENS H-I., ST. LOUIS ME., MUKADI Y.B. §i colab.:
Pulmonary tuberculosis in HIV-infected patients in Zaire:
A controlled trial of treatment for ~ither n or ·1.2 months
New Engl. J. Med. 199.5; 332:779-84.
POPESCU V., MACRY V. §i colab.: Tul:Jerculoza copilului. In
Taindell C. (ed.): Tratat de Pediatrie. Bali int'ec;{ioase. Vol.
IV, cap. 12. Edit. MedicaUi, Bucure§ti, 1984, p. 647-7%.
SHAIN ALVARO J. §i co lab.: Wayward Patient's Committment
to Directly Observed Preventive Therapy. Lancet Letters
1999; 353(154).
STARKE R. JEFFREY: Tuberculosis. In: Nelson T1~xtbook of
Pediatrics, ed. a 15-a. W.Jl. Saunders Co., 1996, p. 834-
847.
SUN z. §i colab.: Reduced Pyraz.inamidase Activity and the
Natural Resistance of Mycobacterium Kause!'.sl to the
Antituberculosis Drog Pyrazinamide. Antimicrobial Agents
and Chemotherapy. Am. Soc. MicrobioL 1999; 43(3):537-
542.
WHALEN C., OKWERA A., .TOHNSON J. ~i colab.: Pre-
ventive therapy for .. tuberculosis in HIV·irifected Ugandans.
4th Conference on Retrovirw>es Opportunist Infections, ian.
22-26, 1997, Washington D.C. (Abstract).
ZHA() B .Y. §i colab.: Fluoroquinolone: Action Agains Clinical
Isolates of Mycobacterium tuberculosis: Effects of a C-8
Methoxyl Group on Survival in Liquid Media and Human
Macrophages. Antimirobial Agents and Chemotherapy. Am.
Soc: Microbial. 1999; 43(3):661-666.
*** Ministerul Sanatli\ii - Romania: Prograrrml Na\ional ami-
tuberculos 1997-2000. Ordinul nr. 733, Bucure§ti, din
19.08.1997.
***: American Academy of Pediatrics. In Peter Georges,
Lepow, Mertho Mc. Krocken, H. George, Philips F. Carol:
Tuberculosis - Report of the Committee an Infectious
Diseases -- 1991, p. 487-512.
***: WHO Gfobal Tuberculosis Programme, Geneva: Global
Tuberculosis Control - WHO Report, 1999.
BOU INFECJIOASE BACTERIENE lA COPIL
Definitie. Scarlatina este o boala acuta infec-
~ioasa, determinata de tipuri toxigene de streptococ
beta-hemolitic grup A, caracterizata clinic prin an-
gina, febra, varsaturi §i exantem caracteristic.
Etiofogie. Agentul cauzal al scarlatinei este Strep-
tococcus pyogenes cu variate serotipuri toxigene
l 86 -- Tratat de pediatric
13-hemolitice din grupul A (clasificarea Lancefield).
Sunt coci grampozitivi, aerobi (facultativ anaerobi),
a§ezati in IanJ;ud formate din 6-12 coci. Cresc pe
medii geloza-sange, putand determina hemoliza, per-
mi~and clasificarea lor in: a) a-hemolitici (hemoliza
completa), b) fJ-hemolitici (hemoliza pru.1iala) §i r-he-
rnolitici determina hemolizit). ~'tfajo;..itatea st:rep-
tococilor din grupul A sunt 13-hemolitici §i pot fi
diferentiati de alp streptococi prin sensibilitatea lor
la bacitracina.
Peretele celular este compus din 3 straturi dis-
tincte: 1) porpunea extema contine proteinele anti-
gen.ice M, T §i R. Cea mai impo1tanta este pro-
teina M, pe baza careia streptococul se divizeaza.
in mai mult de 90 serotipuri imunoiogic distincte,
fiind §i factor major de virulenta; 2) acidul lipote-
ichoic (factor de virnlenta); 3) acidul hialuronic
(rezista. la fagocitoza §i ajuta virnlenta).
Streptococul elaboreaza peste 20 compu:ji extra-
celulari: exotoxina pirogenica (eritrotoxina) A, B,
§i C, streptolizina 0, streptolizina S, ADN-aza,
streptokfoaza, hialuronidaza, proteinaza, esteraza,
amilaza, neuraminidaza etc. Toxina pirogenica A
poate determina atat eruptia din ·scarlatina, cat §i pe
cea din §Ocul toxic streptococic.
Patogenie. Streptococul se multiplica la nivelul
poqii de intrare (faringe), determinand un proces
inflamator local. Totodata, elaboreaza toxina eritro-
gena care difuzeaza pe cale sanguina in intregul or-
ganism, detenninand sindromul toxic din scarlatina,
manifestat prin febra, cefalee, greata, varsaturi §i
exantemul caracteristic. Organismul elaboreaza (1.nti-
cmpi antitoxinici care apar dupa 2-3 saptamam de
la debutul bolii, avand numai rol protector antitoxi-
nic nu §i antibacterian. In afara acestor anticorpi,
in organism mai apar §i altii, dintre care anticorpii
antistreptolizina 0 (ASLO ), importanti pentru dia-
gnosticul retroactiv al infecpei streptococice.
Epidemiologie. Sursa de infeCJie este reprezen-
tata de omul bolnav (angina, scarlatina, impetigo
etc.) §i de purtatorii sanatO§i de streptococ f}·hemo-
litic la nivelul faringelui.
Calea de transmitere este in principal aerogena
prin contact direct (picaturi de secretii nazofarin-
giene) §i mai rar indirect (prin obiecte contaminate
recent).
Receptivitatea incepe dupa epuizarea rezistentei
conferite de anticorpii antitoxinici transmi§i de la
mama (varsta de 6-12 luni). La copilul sub varsta
 de 3 scarlatina este rar intfilnita, la aceasta grupa
de varstil predominand infecpile cutanate cu strep-
tococ (.impetigo). Grupa de varsta cea mai afectata
este cea cuprinsa 'intre 5 §i 15 ani.
Contagiozitate: bolnavul este contagios cu o zi
'.lnaintea debutului bolii §i 1-2 zile dupa
trntamentului antiinfectios. Purtatorii de streptococ
(3-hemolitic grup A detin un rol important (mai
mult decat bolnavii) in transmiterea bolii.
lmunitatea dupa scarlatina este conferita de anti-
toxina eritrogena, ea aparand bolnavul de o noua
scarlatina, nu insa §i de alte infectii cu streptococ.
Sunt citate re!mbolnavid de scarlatina (2-3%) care
sunt determinate de un alt serotip de streptococ
hemolitic.
Tnbiou clinic. lncubaJia este in rnedie de 3-6
zile.
Debutul bolii este brusc, cu febra (39°-40°), an- A
gina (manifestata prin dureri la deglutitie), varsaturi
§i uneori dureri abdominale. Perioada de invazie
dureaza I-2 zile. Perioada de stare incepe odata cu
aparipa exantemului scarlatinos, care consta i'ntr-o
eruptie micropapuloasa, aparuta intr-un singur puseu,
aspra la palpare, uneori pe fond intens eritematos,
care dispare la presiune. Eruptia este mai intensa
la nivelul plicilor de fl.exiune a membrelor, uncle
forrneaza linii transversa1e cu U§Or caracter hemo-
ragic (semnul Grozovici-Pastia) (fig. 24.11 A, B §i
C). La nivelul fetei eruptia lipse§te, bolnavul pre-
zentand congestia pometilor §i paloare perioronaza-
Ia (facies ,,Filatov"). Exantemul ·dispare ·in 6-7 zile
§i poate fi urmat de o descuamatie fina pe trunchi B
§i fata sau :in lambouri. pe palme §i plante (la cei
netratati).
Angina poate imbraca aspecte variate: eritema-
toasa (angina rn§ie), eritematopultacee sau pseudo-
membranoasa. Se J:nsote§te de adenopatie subangulo-
mandibulara dureroasa.
Modificari la nivelul limbii: la debutul bolii limba
este saburaHi, apoi epiteliul se elimina treptat (de
la varf §i margini spre baza). Despdnderea stratu-
. lui epitelial superficial lasa mucoasa linguala ro§ie,
cu papilele hipertrofiate (aspect de ,,lirnba zmeurie")
(fig. 24.12 A §i B), proces complet dupa 4-5 zile
de la debutul bolii. Urmeaza apoi reepitelizarea ce
confera aspectul de ,,limba lacuita". c
Forme dinice particulare. De cele mai multe
Fig. 24.11 - A, B, C: Scarlatina 1n perioada eruptiva. Eruptie
ori se intalnesc .fonne atenuate §i U§Oare, care, ne- micropapulara mai evidenta la nivelul plicilor - semnul
diagnosticate §i netratate, s;unt urmate de compli- Grozovici-Pastia. (Coleqia Clinicii de Boli Infeqioase ,,Victor
catii. Babe§", Bucurqti.)

A sunt prezente poliadenopatiile generalizate; megal-
Fig. 24.12 - A, B: Ciclul lingual 111 scarlatina, limba ,,zmeurie".
(Coleqia Clinicii de Boli Infectioase ,,Victor Babe~", Bucure§ti.)
Scarlatina extrafi1ringianc'1, cu poarti11 de intrare
plagile cutanate sau plagile chimrgicale, este posi-
bila, dar rar intalnita.
Scarlatina maligna, manifestata prin semne de
toxemie intensa, evoluand cu complicatii cardiocir-
culatorii, renale, encefalice §i §OC septic nu a mai
fost raportata 'ih ultimii ani.
Diagnostic pozitiv. Se bazeaza pe date: 1) epi-
demiologice (contact 1n familie sau 1n colectivitate);
2) ananu1eza (absenta bolii ln antecedente, a doua
sc<U'latina !i1talnindu-se foarte rar); 3) tablou clinic
(enantemul §i exantemul caracteristice) §i 4) date
de laborator: evidentierea prin culturi a strepto-
cocului (3-hemolitic din exsudatul nazofaringian. De
multe ori culturile sunt negative, neexcluzand 1nsa
diagnosticul (cei rnai multi bolnavi au primit ante-
rior antibiotic). 0 metoda mai rapida de diagnostic
este tehnica anticorpilor fluorescenJi cu evidentierea
antigenelor streptococului.
Testul ASLO (test serologic) nu este modificat
in boala acuta, cre§terea lui in convalescenta bolii
(mai mult de 166 U.Todd) diagnosticuJ
retroactiv de infectie streptococica. ·
Alte date de laborator nespecifice: leucocitoza cu
neutrofilie §i U§Oara eozinofilie, VSH act:eler,,t!'i... fi-
brinogenemie crescuti:i, prnteina C reactiva pozitiva.
Diagnostic diforential: in perioada eruptiva dia-
gnosticul diferenti,al se face cu alte boli eruptive:
rujeola (catar oculonazal, tuse, semnul Koplik, erup-
pa caracteristica); rubeola poate evolua cu eruptie
scarlatiniforma, dar lipse§te angina bacteriana §i
eritemul infecpos cu eruppe cu caracter polimorf;
eritemul preeruptiv din varicela (este 1unnat de erup-
iia veziculoasa); infectii cu virusurile ECHO §i
Coxsackie cu exantem; infecpa data de Arcanobac-
teriurn haernoliticum, cu tablou clinic asemanator
scarlatinei, dar care afecteaza indeosebi aduipi tineri;
boala Kawasaki 'in care, alaturi de exantem, sunt
prezente adenopatiile, conjunctivita; afecteaza copiii
de varsta mica (sub varsta de 5 ani); sindrornul
§OCUlui toxic stafilococic, CU evolupe foarte severa
§i afectrure multisistemica; exanteme alergice; exan-
teme solare §i altele.
Tratament. Scarlatina este boala cu intemare
obligatorie, in rnedie de 7-10 zile. Dieta va fi adap-
tata tolerantei gastrice a bolnavului. Initial regirnul
va fi hidrolactozaharat, la care se vor adauga le-
gume §i fructe, normosodat, normocaloric, fara exces
de proteine §i lipide.
Tratamentul antiinfecjios: penicilina ramane anti-
bioticul de electie, neraportandu-se streptdcoci rezis-
tenti la penicilina in ciuda utilizaiii intense §i de
lunga durata a acesteia .. Doza pentru penicilina G
este moderata, variind la copil 1ntre 800 000-
1 200000 U./zi in 3-4 prize i.m., timp de 10 zile.
Dupa cateva zile de tratament iajectabil cu peni-
cilina G, tratamentul poate fi continuat pana la 10
zile cu penicilina V, 2000000 U./zi ln 3-4 doze.
Nereu§ita eradicarii streptococului cu acest antibio-
tic se datore§te fie prezentei in faringe a gerrne-
nilor producatori de ·penicilinaza, fie prezentei unui
streptococ tolerant la penicilina.
Eritromicina se recornanda persoanelor alergice
la penicilinli, in doza de 30-40 mg/kg/zi in 3-4
doze, tirnp de 10 zile. In literatura au fost rapo1tate
cazuri de streptocod rezistenti la eritromicina. Noile
macrolide ( azitrmnicina, claritromicina) in doze de
 10 mg/kg/zi administrate in 2 p.o., 10 zile
sunt mai eficiente, insa costul este rnai Se
mai pot foiosi: lincomicina, 40 mg/kg/zi, sau clin-
damicina, 30 mg/kg/zi, de 10 zile.
Cefalosporinele de administnrre orala din ge-
l (cefalotina, cefalexina) sau din genernpa
a II-a (o;faclor), in doza de 20 mg/kg, au o buna
eficientli in tratamentul streptococice,
ins a ramane alegere
dato:rita eficientei a costului mic §i a spectru-
lui relati v 1ngust.
caz de sindrom poststreptococic se va conti-
nua proteqia antiinfectioasa cu
(Moldamin, Extencilline) l flacon la 7 zile i.m.
(pentm Moldamin) sau la 2 §i chiar la 4 saptamani
interval pentrn Extencilline l 200 000 U.
In convalescenta se va urmari de asemenea exa-
menul sumar de urina saptamanal, timp de l luna
§i, daca este necesar, ECG.
Compika!H. Sunt posibile complica~ii:
1) Toxice (intrnJnfectioase), secundare efectului
toxinei eritrogene (miocarditii, nefrita, artrita, hepa-
tita).
2) Septice: a) de vecinatate (otitii, otoantrita, si-
nuzita, adenoflegmon, flegmon periamigdalian, al
plan§eului bucal); b) la distanta §i siste:rnice (artrite
septice, bronhopneumonie, pericardita, meningita,
septicemie).
3) Alergice (postinfec:tioase), ca: reumatismul car-
dioarticular acut, glomemlonefrita acuta poststrepto-
cocicll, eritemul nodos, coreea acuta Sydenham.
Prognostic. Este favorabil in formele diagnosti-
cate §i tratate corect.
ProfUaxie. Contactii din familie §i din colecti-
vitap. vor fi cerceta:ti bacteriologic prin culturi din
exsudatul nazofaringian. Pmtatorii de streptococ P-
hemolitic vor. fi trntati cu penicilina G, V sau
eritromicina timp de 5-7 zile.
Vaccinul poHpeptidic multivalent (pentm sero-
tipurile M reumatogene), eficient la animalele de
experienta•. nu este inca disponibil in clinica umana.
Definitie. $ocul toxic stafilococic (Toxic Shock
Syndrome - TSS) este o boala acuta multisistemica,
caracterizata prin febra, hipotensiune arteriala, erup-
pe eritematoasa, unnata in convalescentJl de descua-
matie tel?umentara §i multiorganica de
variate. In literatura ca:zurile sporadice descrise dupa
anul 1927 au fost cunoscute sub denumirea de ,,scar-
latina stafilocodca", iar din ruml 1978, §i co-
lab. le-au descris ca o entitate distincta sub numele
TSS. Ace§ti cercetatori au evidentiat asocierea
cu stafilococul in special cu grupul fagic I.
Un TSS asemanator a fost descris in asociere cu
infectia cu streptocomd grup A.
Etiologic. Sindromul §Ocului toxic stafilococic
reprezinta consecinta producerii exotoxinei C de
catre stafilococ, denumitli t?i enterotoxina F sau TSS
toxina-1. TSS toxina-1 este vitro) un ce-
lular T, un agent imunosupresiv §i un stimul pentru
producerea de catre macrofage a interleukinei-1.
Este posibila §i interventia enterotoxinelor B §i C.
Majorifatea cazurilor sunt produse de stafilococul
auriu coagulazo-pozitiv, insa, recent, din vaginul
femeilor cu TSS a fost izolat §i un stafilococ
coagulazo-negativ, care a produs toxina TSST-1.
Numeroase studii indica faptul ca TSST -1 este
cauza cvasitotalitatii cazurilor de TSS menstruale §i
a jumlitate din ceie nemenstruale. Majoritatea sta-
filococilor izolaj;i apaajn grupului fagic I, sunt nein-
vazivi §i nu adera d_e epiteliu1 vaginal.
Epidemioiogie. TSS a fost descris la copii 1n
anul 1978. Pana atunci era cunoscut numai la fe-
meile care foloseau tampoane absorbante in perioa-
da menstruala. Sindromul a fost descris la femei §i
in perioada nemenstruala, ca §i la persoane de
ambele sexe cu varsta cuprinsa i'ntre 8 §i 56 ani,
cu factori de rise cum ar fi: infec:tii cutanate §i sub-
cutanate, sinuzite, proceduri chirurgfoale diverse,
plagi, arsuri, tampoane nazale, pneumonii, pleurezii,
osteomielita §i bacteriemie primara.
Patogenie. · Schimbarea microflorei §i a unor
parametri biochimici din vagin poate conduce la
multiplicarea stafilococului producator de toxina.
Toxina este responsabila de leziunile cauzatoare de
pierderea lichidelor din capilare, cu exsudat in
spapul interstitial §i, secundar, cu insuficienta mul-
tiorganica.
Anatomie patoiogica. La necropsie se constata
necroza tubulara renaHl, in.flamape periportaHi hepa-
tica, formarea de membrane hialine in plaman, de-
generescenta mixoida a valvulelor cardiace, depletie
limfocitara in ganglionii limfatici, descuamatie §i
ulceratii :in esofag, vezica urinara, mucoasa· cervi-
cala §i vaginalli. Se asociaza cu descuamape subepi-
dermica in tegument.
 Tabion cUnk. Di:agnostllc. de TSS
se bazeaza pe manifestarile dinice (tabdul 24.V).
TABELUL 24. V
CRITERH'CLINICE 1j!I DE LABORATOR PENTRU
DIAGNOSTICUL DE SINDROM TOXIC STAlfi'ILOCOClC
----·----·-
,. Febra ;;: J.i;,9°
-·· --· ---· ·---~--·-
" Erup\ie eritematoasa difuza unnata de descuama\ie dupa 1-
2 s.aptamani (l:ndeosebi palmoplantara)
® Hipotensiune rurterial.a severa, persistenta sau sincopa orto-
statica
" Afectarea a 3 sau mai multe dintre unnatoarele organe §i
sisteme:
- gastrointestinal: vlirsaturi §i diaree la debul
-· muscular: mialgii severe i;;i cre§terea creatin kinazei
- mucoase: hiperemie vaginala, orofaringianli, conjunctivala
- renal: cre.§terea ureei, creatininei serice
- hepatic: cre§terea bilirubinei, TGP
- hematologic: trombocite s 100 OOO/mrn3
- SNC: dezorientare §i alterarea stlirii de con§tien\a flira
semne neurologice de focar, cand sunt absente febra §i
hipotensiunea arteriala
Debutul bolii este acut, cu febra mare, vlirsaturi
§i diaree, la care se adauga jena faringiana, cefalee
§i mialgii. Dupa 24 ore apare o erupJie erite-
matoasa difuza (asemanatoare e:ritemului solar) §i
poate fi asociara cu hiperemi.e faringiana, conjunc-
tivala §i la nivelul mucoasei vaginale. Din ziua a
J-a - a 4-a de boala pot aparea pete§ii. Adesea bol-
navul prezinta alterarea stlirii de; con§tienta, oligurie
§i hipotensiune arteriala, care in cazurile severe
poate progresa §i dezvolta §OC toxic §i coagulare
intravasculara diseminata (CID).
Vindecarea se produce in 7-lO zile §i se asoci-
aza cu descuamape On special pe palme §i plante),
di.derea parului §i unghiilor (dupa 1-2 luni), care se
var reface dupa 6 Iuni.
Mortalitatea este de 2% in TSS menstrual §i de
12% in TSS nemenstrual.
Nu exista teste specifice de laborator, fiind afec-
tate multiple organe: ficat, rinichi, mu§chi, tract gas-
trointestinal, cord, plaman §i SNC.
Cel mai frecvent se mtalnesc: cre§terea crea-
tinJnei §i ureei serice, trombocitopenie, hipocalce-
mie, hiperbilirubinemie, cre§terea enzimelor hepati•
ce, leucocitoza (;?:: 15 OOO/mm3). CulturHe bacteriene
din focarele asociate (vagin, abces etc.) evidenpaza
prezenta stafilococului auriu (eel mai frecvent).
Diagnosticul diferenthll se face cu:
- TSS streptococic (uneori greu de diferentiat),
insa eel streptococic prezinta mai rar descuamape
se poate asocia cu necroza tesuturilor
moi, indusiv cu fasciita necrozanra sau cu rn.iozita.
Din produsul patologic se izoleaza prin culturi
streptococ grup A (dar §i grup C, F §i G).
- Boala Kawasaki este foarte asemanatoare cu
TSS, dar tabloul clinic nu este la fel de sever.
Ambele asociaza foura, h1pe\rernie a mucoaselor
§i eruptie eriternatoasa, urmata de descuamatie, J:nsa
in boala Kawasaki lipsesc (sau sunt rare) mialgiile,
varsaturile, diareea, _retentia azotata, hipotensiunea
arteriala §i §ocul toxic. Apare la copii sub varsta
de 5 ani, a§a indlt cele cateva cazuri descrise la
aduW ca fiind boala Kawasaki. ar fi putut fi TSS.
De asemenea, trebuie excluse alte boli ca: scar-
latina, leptosp.iroza, necroliza epidermica toxica, sep-
ticemia, meningococemia, eriternul solar §i altele.
Tratament. Tratamentul urmlire§te indeosebi co-
rectarea §Ocului toxic §i a consecintelor afectarii
multiorganice.
Corectarea hipovolemiei se va face cu solutii
hidroelectrolitice, dextran, plasma,
Se ·vor administra agenp inotropi (dopamina in
doza de 1,5-10 µg/kg/min) pentru a imbunatati con-
tractilitatea cardiaca §i agenti presori pentru cre§-
terea rezi.stentei periferice.
Tratamentul antiinfecJios va avea in vedere ma-
rea rezistenta a stafilococului la antibiotice, astfel
ca vor fi alese antibiotice rezistente la f3-lactamaze:
oxacilina sau ncifcilina, in doze de 150-200 mg/kg/
zi 1n 4-6 prize i.v./i.m., timp de 10-14 zile. Se mai
pot utiliza in functie de gravitatea cazului: clinda-
micina, eritromicina, · rifampicina, vancomicina.
In TSS cauzat de streptococul piogen se va
recomanda penicilina sau clindarn.icina.
Tratamentul va avea in vedere §i rezolvarea jb-
carelor infecJioase: abcese, sinuzite, plagi etc. care
pot necesita tratament chirurgical.
lmunoglobulinele de administrare intravenoasa
(IG IV) inhiba activarea celulelor T, astfel ca pot
fi utile in tratamentul TSS stafilococic sau strepto-
cocic.
Corticoterapia este indicata in cazu.rile severe de
boala.
Prevenire. In primul rand se recomanda renun-
~area la folosirea tampoanelor absorbante vaginale
sau folosirea lor intermitenta. De asemenea, vor fi
identificati factorii asociap cu sindromul nonmen-
strual.

Difteria este o boala infectioasa acuta,
transmisibila, cu specificitate umana, provocata de
Corynebacterium diphteriae (Cd). Gerrnenul ramilne
la nivelul poqii de unde se multiplidi S,i
provoaca leziuni sub fonna. de edem S,i false mem-
brane, iar la. distanta determina fenomene toxice in
diferite organe, ca urmare a elaborarii toxinei dif-
terice. in formele severe boala poate evolua letal
dar poate fi eficient prevenita prin vaccinarea anti-
difterica.
Etioiogie. diphteriae este un
bacil grampozitiv, imobil, aerob, nesporulat, lung de
2-4 µm, cu extreniitati ingro§ate ce contin corpus-
culii metacromatici (descri§i de Babe§ §i Ernst), cu
caracteristica sub forma de litere chine-
ze§ti. Este extrem de rezistent in mediul extern (in
praful din camerele bolnavilor ramane virulent
5 saptamilni). Sunt 3 tipuri de Cd: gravis, eel mai
toxigen (13 subtipuri), intennedius (4 subtipuri) §i
mitis (40 subtipuri). Toate tipurile pot provoca epi-
demii. Cele mai severe forme din.ice sunt atribuite
tipului gravis.
Exotoxina d(fterica este solubila, filtrabila §i di-
fuzibila (spre deosebire de bacilii pseudodifterici).
Ea afecteaza toate celulele, 1ndeosebi pe cele mio-
cardice, renale, precum §i fibrele nervoase lungi,
prin blocare enzimatica §i morute celulara. Este dis-
trusa prin caldura. Acp.unea caldurii la 40°C, timp
de 1 luna §i formolizarea 40% due la pierderea pu-
terii toxice, cu pastrarea capacitapi imunizante, re-
zultand astfel miatoxina difterica.
Epidemiologie. Ca rezultat al imunizarii antidif-
terice u1 ultimii ani difteria este rar J:ntalnita.
Rezervorul de infecfie este strict uman (bolnavi
sau purtatori). Transmiterea difteriei se face aero-
gen, prin contact direct cu bolnavii §i pmtatorii fa-
ringieni de Cd sau, mai rar, prin contact cu obiecte
contaminate.
Difteria poate sa apara uneod chiar §i la persoa-
ne irnunizate antidifteric sau. partial imunizate (deci
in prezenia unui titru antitoxic ,,protector"), mai ales
cu tulpinile gravis §i intermedius.
Poarta de intrare este de obicei faringiana, dar
este posibilii §i la nivelul al tor mucoase (oculara,
genitala) sau al unor pli'igi contaniinate.
Receptivitatea naturala este generali'i §i poate fi
verificata prin testul Shick (intradermoreactia) sau
dozarea titrului de
vaccinare (titrul minim
1 ml ser).
Patogenfo,, B'acilii difterid
zale sau in .faringe, unde raman
mucoasei. Dupa 2-4 zile toxigene ela-
boreaza toxina care difozeaza 1n
generala. Dupa. penetrarea membranei celulare to-
xina difterica inactiveaza factorul de elongafie, o
enzima care, legata specific dle ribozomi,
la sinteza proteinelor celulare. Prin blocarea irever-
sibila a factorului de elongatie, celula devine inca-
de a mai sintetiza §1 moare.
In zona colonizata de se produce o necroza
tisulara (ca raspuns la inflamatia locala), cu
unui exsudat care ulterior se transforma in
membrane de culoare brun··cenu§ie. Aces··
tea contin celule inflamatorii, eritrocite §i celule
teliale, iar in jurul lor apare un edem al tesuturilor
moi. Toxina difterica produsa. la locul infecpei se
raspande§te pe cale hematogena sau limfatica, pu-
tilnd afecta orice organ, dar mai frecvent apar Ie-
ziuni cardiace (rn.iocardita), renale (necroza tubulara)
§i ale sistemului nervos (deniielinizare). Cantitatea
de toxina difterica din circulatia generalii depinde
de capacitatea toxigenica §i de gradul de vasculari-
zap.e de la nivelul portii de intrare.
Antitoxina difterica neutralizeaza toxina circu-
lanta, dar nu este eficienta asupra toxinei care a
penetrat in celula.
Tablou clinic. Manifestarile clinice ale difteriei
depind de statusul imunologic al organismului gazda,
de sediul infectiei, de cantitatea de toxina difterica
produsa etc. ·
lncubafia variaza de la 1 la 6 zile. In functie
de localizarea anatomica, difteria poate fi nazala,
faringiana, conjunctivala, auriculara, cutanata sau
genitala. Pot fi afectate concomitent mai multe sedii
anatomice. Se asociaza cu febra de mica intensitate
(38°C).
Difteria nazala nu poate fi deosebita ini!ial cu
nimic de o ,,raceala~' banala. Treptat :insa, secretia
nazali'i devine serosanguinolenta, apoi mucopurulenta
§i, in final, apar escoriap.i ale buzei superioare §i
narinelor, care exhala un miros neplacut. Resorbtia
lenta a toxinei difterice face ca manifestarile siste-
mice sa apara dupa un interval liber, ceea ce poate
1ntarzia precizm:ea diagnosticului corect. Aceasta
forma este intalnita indeosebi la sugar.
 D1)9eria faringiam'l este cea mai frecventa forma
de boala. Initial se noteaza astenie, anorexie, sub-
febrilitate §i discreta. odinofagie, echivaHlnd clinic
cu o f aifogita acuta. Dupa 1-2 zile apare angina cu
aspect ·carncteristic: pseudornembrane cu extindere
rapida §i variabiia, aderente, de culoare afo-cenu§ie
Ci're pd acopeti . iueta §i p;·alatul moale
(fig. 24.13). . teria auriculara, difteria cutanata, difteria anala §i
Fig. 24.13 - Difterie faringiana, membrana extinsa alb-cenu~ie
care acopera amigdalele, lueta ~i palatul moale.
Dupa deta§are lasa o ulcerat,je slli'1geranda, cu
refacerea membranelor in 24 ore .
Caracteristica este starea toxica, uneori insoj;ita
de tulburari circulatorii §i respiratorii acute. Pulsul
este accelerat, :in discordanta cu temperatura :in ge-
neral normaHi sau putin crescuta (38°C).
La examenul obiectiv se constata adenita sub-
mandibulara §i laterocervicala, cu periadenita §i
edem inflamator, ce deformeaza . aspectul gatului
(,,gat proconsular"). Poate fi constatata para1izia
valului palatin, unilaterala sau bilaterala, :insotita de
dificulta? de deglutitie, .
In primele 7-10 zile de boaHi pot surveni coma
§i moaitea. Tratata corect §i in timp util, :in 3-7
zile febra dispm:e, falsele meml:lrane se elimina §i
pacientu1 intra in convalescenta.
Difteria laringiana reprezinta rezultatul extinderii
la nivelul laringelui a pseudomembranelor difterice.
Mai1ifestarile clinice sunt id.entice cu alte forme de
laringita infectioase, la care se adauga cele produse
de toxina difterica. In cazuri severe de difterie la-
ringiana, pseudomembranele se pot extinde la arbo-
rele traheobron§ic.
Simptomele includ: disfagie, dispnee, stridor res-
pirator §i o tuse ,,metalica". Copilul este anxios §i
cianotic, cu mare insuficienta respiratorie, tiraj inter-
costal, supraclavicular §i subcostal. Daca nu se in-
tervine de urgenta (intubape §i respiratie artificiala),
pacientu1 decedeaza.
Au mai fost descrise: difteria conjunctivaia, aij~
difteria vulvovaginala.
ComplicatiL Complicatiile raman cauza cea mai
importanta de mortalitate :in difterie. Obstruc1ia cai-
lor respiratorii prin prezenta pseudomembranelor
poate provoca asfixie §i moarte.
Complicapile bacteriene sunt aproape absente (ger-
menul ramanand cantonat la poruta de intrare). De§i
bacteriemia este foru1e rar :intalnita, a fost raportata
totu§i endocardita difterica.
Aproape toate complicatJ.ile sistemice sunt date
de toxina circulanta.
Complicafiile cardiovasculare. Miocardita poate
surveni in formele severe, dar §i in cele de gravi-
tate medlie, in special atunci cand administrarea
antitoxinei se face tardiv. Poate aparea precoce, :in
primele 10 zile de boala, sau tardiv, 111 a doua sau
a treia saptamana de boala {dar poate surveni ori-
cand intre prima §i a 6-a saptamana).
Se manifesta clinic prin: tahicai·die, asurzirea
zgomotelor cardiace, disritmii, sufluri, hipotensiune
arterialii, puls slab §i filiform, putand duce la insu-
ficienta cardiaca, colaps circulator sau stop cardiac
(momte subita). Pe ECG se constata: hipovoltaj,
negativarea undei T, alungirea intervalului P-R, bloc
atrioventricular de diferite grade. Daca tratamentul
este corespunzator §i copilul supravietuie§te, recu-
perarea este de obicei completa.
Complicafiile nervoase. Nevrita reprezinta o com-
plicatie toxfoa nervoasa a difteriei, cu afectarea fie
a nervilor cranieni, fie a nervilor periferici.
Paralizia valului palatin, cea mai frecventa com-
p1icatie neurologica, apare in saptamana a 3-a de
boala §i se caracterizeaza prin voce nazonata, difi-
culta:ti de degluti:tie, refluarea nazala a alimentelor
lichide. La examenul faringelui se observa valul pa-
latin care atarna ine1t, lueta fiind atrasa catre paiiea
sanatoasa.
Paralizia de nervi oculomotori, indeosebi pere-
chea a 3-a (dar §i a 4-a §i a 5-a), apare in sapta-
mana a 5-a. Se manifesta prin ptoza palpebrala,
strabism, diplopie §i dificultati de acomodare ce pot
aparea §i precoce, inca din prima saptamana.
1488
Paralizia membrelor, prin nevrite ale nervilor
membre1or (sciatic extern, cubital etc.),
apare tardiv, in saptamfullle a 6-a - a 10-a de boala.
Reniisiunea este totala §i se produce dupa
Paralizia diafragmatica, prin nevrita fre:nicului,
apare intre prima §i a 7-a de boaUt
Alte complicaJii toxice: nefrita, gastrita,
hemoragii ale glandelor suprarenale.
Diagnostic. Se stabile§te U§Of in cazurile
severe de faringiana §i in izbucnirile
mice. La copii pfil1ial imunizati §i !n cazuri izolate
diagnosticul intampina
Criterii:
l) anamnestice: absenta vaccinlkii, absenta anti-
corpilor protectori, efectuarea intradermoreacpei Shick
(care in prezent se folose§te pentru a determina sta-
tusul de de difterie !n populatia in-
fantila). Persoanele imune au testul Shick negativ,
receptivii au testul Shick pozitiv (hiperemia cu dia-
metml de minim 10 mm la locul inocullkii toxinei
Shick, cu raspuns maxim in a 5-a zi);
2) epidemiologice (focar sau contact cunoscut);
3) clinice: prezenta falselor membrane, nedeta-
§abile, extinse, adenopatii §i tumefactie cervicala,
semne de toxemie generala, febra mica, existenta
unor complicatii cardiocirculatorii sau nervoase;
4) analize de laborator.
Confirmarea diagnostic1Ului de difterie este posi-
bila numai prin izolarea Cd pe medii de cultura
adecvate. Identificarea Cd prin tehnica anticorpilor
fluorescenj;i este realizabila numai in laboratoare
speci alizate.
Cuitudle din exsudatul faringian se fac pe medii
selective (Loffler, Clauberg, Tinsdall, Gundel-Tietz
etc.) §i de imbogatire O.C.S.T.
Dad se dezvolta Cd in culturi, se fac teste pen-
tru toxigenitate prin imocularea unei suspensii de
gem1eni subcutanat la cobai (se inoculeaza 2 cobai,
unul din ei fiind protejat anterior cu antitoxina dif-
terica) §i se tipeaza fagic.
Metoda reacfiei de polimerizare fn lant (Polyme-
rase Chain Reaction - PCR) poate permite diagnos-
ticul rapid al unei tulpini toxigene de Cd. 0 alta
metoda\ de verificare a toxigenezei este metoda
dublei difuziuni in gel (Ouhterlony-Eleck-Frobisher).
Alte examene de laborator: leucocitoza moderata
§i proteinuria tranzitorie sunt comune, dar nespeci-
fice. Rareori se constata anemie, prin hemoliza
infect;ioasa, citoliza hepatica, semne de retentie azo-
tata.
Diagnosticul ~:iiferential variaza in cu
localizarea infocpei difterice.
Angina difterica trebuie e11tere.;nti,ata
faringiene, cum ar fi:
hemoHtic gmpa A (coinfectfa se intalne§te la 113
dintre bolnavii cu difterie); mononucleoza uu~•..,;,,,,.,-
sa (adenopatii generalizate,
formula leucocitara cm:acrerrnu1ca, ant1cc1rm ,,..,.,,_,""'"'
Epstein-Barr, lgM); fuzospirilara
Vincent) este froth.il din exsudatul
faringian arata prezenta germenilor fusiformi §i spi-
rilari; angina herpetic!i, care se §i de gin-
givita §i stomatita; ·infecpi cu candida severe la
gazde imunodeprimate; angina ulceronecrotica din
unele hemopatii severe (agranu.locitoza, leucemie etc.).
Trebuie excluse §i aspectul plll.gilor postamigdalec-
tomie §i falsele membrane produse de de
substanie caustice (anamneza}.
Difteria laringiana trebuie diferenpata de larin-
gitele virale, de corpii stfll.ii:li larimgieni, de abcesul
fa.ringian sau retrofaringian;vde papiloame, hem:an~
gioame, limfangioame fa.ringiene, epiglotita prin
fecpe cu HaemophHus influenzae: tip b §i de ede-
mul subglotic de cauza alergica.
Tiratament. La odce suspiciune de difterie, tra-
tamentul se va incepe imediat §i se bazeaza pe neu-
1rnlizarea toxinei difterice libere cu antitoxina dif-
terica (chiar cu riscul infirmarii ulterioare a dia-
gnosticului).
Atunci cand suspiciunea exista, administrarea se
va face fiira a se a§tepta rezultatul examene1or bac-
teriologice. Doza de antitoxina - ser antidifieric -·
va fi in funcpe de greutatea corporala, variind int:re
10 ooo u. pana la 1po ooo u. (1000-4 ooo U./kg).
Fiind un ser heterolog, se vor lua masuri de preve-
nire a unui eventual §OC la proteina straina, prin
testul conjunctiva! (administrarea unei picaturi de ser
antidifteric diluat 1110 mtr-un ochi §i solupe salina
pe celalalt ochi) sau testul cutanat (admini.strarea unei
dilutii 1%, 0, l ml i.d.). Daca rezul1tatul este nega-
tiv, dupa 20 min serul se va administra i.v./i.m.
Desensibilizarea este necesara la pacientii a1ergici
folosind dilutii mari, l/lO 0-00 pana la nediluat, cate
0, 1 ml la 30 min s.c. Boala serului apare la 5-20%
dintJ:e pacienj;i.
Terapia cu antibiotice are 3 efect.e benefice: 1) 1n-
cetine§te producerea de toxina; 2) amelioreaza in-
fectia locala §i 3) previne raspandirea germenilor la
contacpi neinfectati.
 Dintre eritromicina, clin-
danzicina, r(fampicina sunt eficiente asupra
nilor de Cd.
Unii autori in doza de 30-
50 mg/kg/ insa au fost rapor-
tate J.P.-Seattle). 0 al-
temaf va este adn1 fr, •strn1 , ~~ [L:1ki1inei G doza de
100 000-200 000 U ./kg/zi L v. in formele severe,
de 14 zik l'n doza de 10-20 mg/
7-10 se recomanda 1a cei cu tulpini re-,
zistente la eritrornicina.
In convalescenta, se efectueaza 3 culturi la inter-
val de 24 h din exsudatul a
detecta eventuali purtatori de Cd. aproape 50%
din difteria nu este urmata de imunitate; se
recomanda astfel §i imunizarea activa cu anatoxina
sau F;,;,tatorii de Cd vor fi
tratati cu eritromicina acelea§i doze timp de 7
zile, cu repetarea exsudatului faringian la terminarea
tratamentului.
Tratamentul suportiv este de asemenea impor-
tant. Repausul la pat este recomandat 1n timpul
fazei acute a bolii (2-3 saptamani). Se va efectua
ECG de 2-3 ori pe saptamana in primele 6 sap-
tamani de boala, pentrn a descoperi cat mai pre-
coce o eventuala miocardita.
formele obstructive severe (aspirarea de mem-
brane faTingiene dislocate, extensia lor J:n laringe
sau prin compresiune extema de la adenopatii §i
edem) este necesara uneori traheostomia sau intu-
ba!ia.
Miocardita difterica §i insuficienta cardiaca nece-
sita digitalizare (contraindicata 1n prezenta unor dis-
ritmii ventriculare). In cazuri severe, se adminis-
treaza corticoterapie, prednison in doza de 1-I,5 mg/
kg/zi timp de 2 saptamiini, ceea ce poate diminua
incidenta miocarditei §i a nevritelor (nu este una-
nim acceptat).
I
i
Prognostic. Depinde de Iocaliza:rea infecpei, viru-
I Ienta germenului, statusul imun al gazdei §i, in mod
187
decisiv, de administrarea precoce a antitoxinei dif-
terice §i a tratamentului cu antibiotice. , inducere a limfocitozei (toxina pertussis cu rol de
Mmialitatea raportata in ultimii ani a fost de 5%
(date din literatura). Prognosticul ramane intotdeau-
na rezervat, pana la obtmerea vindecarii, deoarece
unele complicatii pot surveni brusc §i imprevizibil.
Profilaxie. Profilaxia difteriei se realizeaza prin
imunizarea activa cu anatoxina difterica (se admi-
nistreaza. in triplul vacci:n DTP l'mpreuna cu anatoxina
I 87 ~ Tratat de pediatric
tetanica §i vaccinul antipertussis). Imunizarea
mara consta in administrarea vaccinului DTP
0,5 ml i.m. la varstele de 2, 4 §i 6 cu rapeluri
la 18 1a 4 cu DTP §i la 7 an1 cu DT,
apoi DT la 10 ani interval.
Contaqii al caror status vaccinal este in-
sm1 nedar JL'T prompt o doza de
anatoxina difterica §i tratament antibiotic profilactic
cu eritrornicina sau penicilina 7-10 zile, apoi vor
imunizare completa.
Definitie. Tusea convulsiva (TC) este o boala
infectocontagioasa acuta determinata de germeni din
Bordetella.
Denumirea de Pe1tussis este mai adecvata dedlt
cea de TC deoarece la copifr mici §i la persoanele
in varsta lipsesc paroxismeie.
Etiopatogenie. Genul BordeteUa cuprinde 4 specii:
B. pertussis, B. para.pertussis, B. bronchiseptica §i
B. avmm.
B. pe1tussis §i B. parapertussis sunt responsabile
de producerea bolii _la om. B. bronchiseptica este
patogena 1ndeosebi la animale, determinand afectiuni
respiratorii (la om detennina rareori infeqie, la per-
soane imunodeprimate). B. avium nu infecteaza
omul (este agentul etiologic al rinotraheitei curca-
nilor),
B. pertussis (determina 90-95% dintre imbolna-
viri) este un cocobacil gramnegativ, de dimensiuni
ri1ici (0,2-0,8 µm), aerob, necesita medii de cultura.
speciale (Bordet-Gengou, Stainer-Scholte, Regan-
Lowe, geloza §Ocolad etc.).
Patogenitatea B. pe1tussis este data de o serie
de componente biologic active: hemaglutinina fila-
mentoasa (proteina de suprafata, mediator important
de adeziune a germenului de celulele epiteliale ci-
liate), aglutinogenele pe1tussis (proteine de suprafata
cu acela§i rol de ata§are bacteriana), factorul de
inducere a leucocitozei, anafilaxie §i sensibilizare),
adenilat ciclaza, toxjna termolabila, endotoxina per-
. tussis (de natura polizaharidica), citotoxina traheala,
hemolizina §i o proteina a membra:nei exteme (per-
tactin).
Fata de aceste componente, organismul elabo-
reaza anticorpi.
 scurte,
danoza

denumita
incepe
paroxismelor

in orice zona
milioane per-
este

infecJie bol-
nav, starea de ,,.,,,,,.;·<>•-"~

unele animale.
persoa11a la alta se
din secrepile
Populafia cu riscul eel mai crescut de imbolnll-
vire este reprezentata indeosebi de copii. Pertussis
evolueaza cu cicluri epidemice la
de 2-5 ani. ·
Reinfecfiile subclinice contribuie la consolidarea
imunitatii dupa vaccinare sau dupa boala. S-a de-
monstrat faptul ca, l'n inchise, con-
tactii cu bolnavii de TC (chiar complet vaccinap)
fac o boala subclinica (in propm1ie de 50% ). TC
la adolescenp §i adu}ti este clinic necaracteristica,
reprezentand insa rezervorul major de B. pertussis
sugari §i copii (chiar la nou-nascup, deoarece
nu se transmite transplacentar).
Jmunitatea dupa boala §i dupa vaccinare este in
medie de 12 ani.
M ortalitatea este dle 1% §i se inralne§te de re-
gula sub varsta dle l an.
clinic. Este o boala de lunga durata, in
medie de 6-8 saptamani §i cuprinde 3 stadii evo-
lutive: cataral, al paroxismelor §i convalescenta.
Dupa o incubafie, ce variaza 3 §i 12 zile
(uneori 3 saptamani), incepe faza catarala. Aceasta
este necaracteristica §i se manifesta prin rinoree,
congestie nazala, stranut §i tuse iritativa. Di;ireaza
in medie 7-10 zile, apoi tusea devine mai frecventa
§i cu o durata mai mare. Febra lipse§te in toate
stadiile bolii, apadtia ei indicand o suprainfecpe.
Stadiul paroxismelor dureaza 2-4 saptamani §i se
manifesta prin cre§terea intensitaµi tusei §i aparitia
accesului de tuse paroxistidt (,,chinta").
Aceasta se manifesta printr-o inspiratie mai pro-
funda, urmata de o serie de secuse de tuse (5-10)
accese.
Boala la copiii se manifesta
tarea tuturor perioadefor o evolupe
Pot cu ocazila altor infecp.i res-
cu vitrnsul ~indtial respira-
convalescenJcl, severitatea §i durata
acceselor de tuse Durata acestei pe-
rioade este de 2-4 saptamfo:u, insa uneori poate fi
de 6 luni sau mai mult (in asociere cu alte infectii
respiratorii).
Diagnostic pozitnv. Se stabile§te pe baza datelor
anamnestice (lipsa imunizari.i, contactul cu un bol-
nav), a tabloului clinic (tuse asodata sau nu cu
parnxisme cu durata mai mare de 2 saptamani, in
absenta febrei, exantem, dureri la deglutitJe, dis-
fonie, tahipnee, wheezing §i ralud) ~i a examenelor
de laborator.
Este leucocitoza, vadind de la 15 000
pana la IOO OOO/m3, cu limfocitoza.
Limfocitele sunt mici (norrnale), in comparatie
cu lill1focitele mari, atipice intalnite in infecpile vi-
rale. In formele severe, leucocitoza este mare §i se
poate asocia cu trombocitoza.
Rareori s-au observat hiperinsulinernie §i hipo-
glicemie.
Examenul radiologic pulmonar arata in majori-
. tatea cazurilor un infiltrat perihilar §i atelectazie.
Bronhopneumonia poate sa apara ca urmare a unei
infectii secundare.
Metodele de confinnare a infecpei cu B. per-
tussis au specificitate ~i sensibilitate limitata. Me-

d~ a zi (trimetoprim) in
in stadiul cataral §i paroxistic precoce). Un test
de este testul cu anticorpi fluo-
rescen/i al nazofa:ringiene, pentru decela:rea
antigenelor de B. pertussis §i B. pa:rapertussis. Un
test mai nou ·''>te r:d al reaeJiei de polimerizare tn
Ian/ (PCR) a secrepei nazofaringiene; de asemenea
testele imunoenzimatice (ELISA).
Testele serologice nu ajuta la stabilirea diagnos-·
ticului il1 faza initiala a bolii §i sunt dificil de inter-
Ia persoanele imunizate.
Diagnostic dii'erenthd: tusea prdungita fi
detenninata §i de alte infecJii provocate de virusuri
gripale §i paragripale, virusul si111ci1;ial respirator, adeno-
virusuri, infecpa cu Mycoplasma, Chlamydia etc.
toate aceste cazuri este prezenta febra, este
dispneic, polipneic, poate prezenta wheezing, raluri
bron§ice. Diagnosticul diferentia1 al infecJ;iei cu B.
pertussis trebuie fiicut de asemenea cu infecpa cu
B. parape1tussis §i B. bronchiseptica, care determina
o boala similara, dar de severitate medie.
Se vor avea in vedere §i boli neinfecJioase care
deterrnina tuse severa: fibroza chistica, carpi straini
bron§ici aspirati, fistula traheoesofagiana, refluxul
gastroesofagian §i formatiunile tumorale care com-
prima traheea (inclusiv adenopatiile din complexul
primar TBC).
Tratameint. TC nu este o boala cu intemare obli-
gatorie, dar este necesara internarea copiilor mici
(sub varsta de 3 luni) §i a celor care prezinta fonne
severe de boala §i complicapi.
Vor fi monitorizate fimctiile vitale: numarul acce-
selor/24 ore §i severitatea lor, prezenta varsaturilor,
a cianozei §i a crizelor de apnee. Vor primi ill
functie de acestea: oxigen, nutritie parenterala, res-
pirat;ie asistata.
Tratamentul antiinfec.tios are rol. de steriliza:re ~i
de reducere a raspandirii bolii. Administrarea anti-
bioticului are eficienta maxima in faza cataralli sau
a paroxismelor (precoce). Se va alege un antibiotic
cu buna penetrare in tractul respirator. Se preferll.
eritromicina, in doza de 30-50 mg/kg/zi in 4 prize
p.o., timp de 14 zile.
S-au cunoscut cazuri cu B. pertussis rezistenta
la eritromicina.
Alte antibiotice, ca: ampicilina in doza de 50-
100 mg/kg/zi in 4 prize i.m./p.o., amoxicilina 30-
50 mg/kg/zi p.o. in 3-4 doze, rifampicina 10-
20 mg/kg/zi ill 2 8-10 mg/kg/
au '-"U'"'"' 1,~ clinica mai
mica decat eritromicina.
Fluorochinolonele, claritromicina §i azitromicina
au activitate demonstrata in dar datele clinice
sunt lirnitate.
Corticoterapia form} de predniscn ~ =
kg/zi, betametazona 0,075 mg/kg.zi p.o. sau
succinat de hidrocortizon l 0-20 mg/kg/zi), pen-
tru cateva poate avea efect benefic in formele
severe, reducand numarul §i intensitatea paroxisme-
lor. Are §i in tratamentul encefalitei per-
tussis.
Imunoglobulinele umane antipertussis sau mrnno-
globulinele de uz i. v. §i-au demonstrat in
formele severe.
Tratamentul simptomatic are 1u vedere rnedicapa
antitusiva. (Paxeladine, Sinecod etc.), fluidifiante ale
secretiei bron§ice (bromhexin, acetikisteina etc.),
bronhodilatatoare (salbutamol) etc.
Complkatit Sunt mai frecvente la copiii de
varsta mica. Se pot grupa m 3 categorii: 1) respi-
ratorii; 2) ale 3) secundare paroxismelor de
tuse.
Complica/iile respiratorii. Bronhopneumonia este
cea mai frecventa complicatie a TC §i este determi-
nata de infecpa sem~ndara cu germeni ca: Haemo-
philus influenzae, pneumococ, stafilococ, B. pertus-
sis poate determina el insu§i pneumonie prin extin-
derea infecpei.
Alte complicatii respiratorii: atelectazia, bron§iec-
tazia, emfizemul interstitial sau subcutanat, pneu-
motoraxul, oi.ita medie (la sugari), hemoragiile pul-
monare (la nou-nascut).
Complica(iile SNC. Sunt relativ frecvente in sta-
diu:l paroxismelor.
Encefalita pertussis este o complicave severa. a
TC §i se manifesta prin febra, convulsii §i alterarea
senzoriului de grade diferite. Evolupa encefalitei
este severa, cu decese in propoftie de 113, sechele
severe la 1/3 dintre supravie!uitori.
· Sechelele includ retard mental, convulsii, schim-
barea personalitatii §i comportamentului.
Au rnai fost descrise: convulsii (3% la sugari),
hemiplegie, paraplegie, ataxie, afazie, cecitate, sur-
ditate §i rigiditate prin decerebrare.
Efectele secundare cre§terii presiunii intracere-
brale, intratoracice, intraabdominale in timpul paro-
xismelor severe pot. fi: epistaxis, melena, pete§ii,
hematom hemii ombilicale §i prolaps rec-
tal.
cu bolnavii de TC
vor cu eritromicina
dozele de 14 zile.
cea
aparea §i vac-
cinare, dar intr-·o forma U§oara).
Vaccinul celular (obtinut din
combinat cu anatoxina difterica §i tetanica
confera o protecpe de 64%-95%.
Se poate insoj;i de
sisternice, dar
inclina in favoarea utilizarii vacc:inului.
Vaccinul acelular (conj;ine toxina mac-
tiv ata ';Ii filamente de aglutinogen) a do-
vedit o mai mica eficienta comparntiv cu vaccinul
celular, dar se asociaza cu mai putine
se, iar imbolnavirile imbraca forme U§Oare.
Definitie. Meningitele bacteriene purulente sunt
inflamatii ale membranelor care invelesc axul cere-
brospinal (indeosebi ale leptomeningelor), provocate
de variate bacterii piogene. Se caracterizeaza prin
febra, cefalee, varsaturi, alterarea de grade diferite
a senzoriului, semne de iritape meningiana §i pre-
zenta unui numar anonnal de leucocite in Hchidul
cefalorahidian (LCR).
Etiologie. Infectia meningelui poate fi determi-
nata de numeroase bacterii patogene sau condiponat
patoge:ne. Ponderea lor variaza in functie de varsta
§i de prezenta unor factori predispozanti (tabelul
24. VI).
La varsta de nou-nascut (0-28 zile), in etiologia
meningitelor bacteriene purnlente predornina bacilii
grnmnegatlv1 enterici (E. coli, Klebsiella spp.,
Salmonella spp., Proteus, Pseudomonas aeruginosa),
streptococul grup B, Listeria monocytogenes.
Neisseria meningitidis §i Streptococcus pneumoniae
sunt foaite rar 1ntalnite la aceasta varsta. L. mono-
cytoge11es deterrnina meningite §i la alte varste in
conditiile unui teren imunodeprimat §i la persoane
cu rise crescut (recipient de transplant, pacien!i
hemodializati etc.).
La grupa de v!irsta 4-12 saptamani sunt mai
frecvent implicav: Streptococcus agalactiae (grup B),
TABELUL 24. VJ
0-4 saptamani Str. agalactlae, E. coli, Listeria mono-
cytogenes, Klebsiella, Enterncoccus spp.,
Salmonella Ps. aeruginosa.
4-12 Str. coli, L 1nonocyto-
genes, influenzae, Str. pneumoniae,
N. meningitidis
3 luni-18 ani H. influenzae, N. meningitidis,
Str. neumoniae
-----------t-=---''"----:---::----,-------------
Teren Str, pneumoniae, N.
hmmocomproml s L: monocytogenes, bacili aero bi
-----------------4£=,r~ativi (inclusiv Ps. aerugin:?_sa) __ _
Str. pneumoniae, H,_ influenzae, Str. ~-
hemolitic ~'--A'----------­
S._ aureus, S. epidermidis, bacili aero bi
-'-'~=c.::..::::=..;...._ _....µo:.r.:.::am=n"'e""a:;,;.t:cciv.c:.i (inclusiv Ps. aeruginosa)
S. epidermidis, S. aureus, bacili aerobi
' - (inclusiv Ps. aeruginosa).,
E. L. H. influenzae
Streptococcus pneumoniae, N. meningitidis.
Dupa varsta de 3 !uni §i la copilul mare etio-
logia cuprinde H. influenzae b, N. meningitidis
§i Streptococcus pneumoniae.
Etiologia meningitelor la bolnavii imuno-
dep rimaJi este: Streptococcus pneumoniae, L. mono-
cytogenes, bacili aerobi gramnegativi (inclusiv Ps.
aeruginosa). Persoanele cu fractura bazilara fac mai
frecvent meningite cu pneumococ, H. influenzae
b, streptococ grup A. Meningitele bacteriene dupa
traumatisme craniene sau intervenJii neurochirurgi-
cclle au ca etiologie: Staphylococcus aureus, Staphylo-
coccus epidermidis, pacili aerobi gramuegativi (in-
clusiv Ps. aeruginosa). Meningita secundara ~untu­
lui LCR are in spectru: S. epidermi.dis, S. auriu,
bacili aerobi gramnegativi (inclusiv Ps. aernginosa),
Propionibacterium acnes.
liacteriile anaerobe determina foarte rar menin--
gite, de regula producand abcese cerebrale. Cel mai
frecvent sunt impiicap: streptococi anaerobi, Fuso-
bacterium necrophorurn, Prevotella melaninogenica
§i Bacteroides fragilis. Au fost raportate meningite
cu CL perfringens plagi penetrante craniene.
Meningitele polimicrobiene se intalnesc intr-o
propon;ie de 1% din cazuri la bolnavi cu otite medii
 al SNC.
au
anaerobi (B. fragilis, CL species,
Pseudomonm; spp. §i H.
La· copii au fost rapoitate in literatura
rare cazuri de meningite mixte virobacteriene. Ger-
menii hacterieni ::;,r fost: H.
§l eel mai
freevent intalnite §I her-
pes simplex.
Epidemiofogie. meningitelor este dife-
rita de la o la alta, o mare imp01tanta avand-o
starea socioeconomica a populatiei respective. Pe-
rioada de varsta cu riscul eel mai mare de aparipe
a meningitei purulente este vfu·sta de 6-12 !uni.
meningitele aparea la odce varsta, 90%
dintre acestea apar ietre var.<Ja de l Iuna §i 5 ani.
Modul de transmitere eel mai probabil este de
l.a persoana la persoana, prin contact cu secretii ale
tractului respirator. 0 mare imp01tanta o au purta-
torii sanato§i de germeni (meningococ, H. influen-
zae, streptococ grup B etc.). Riscul de a face me-
ningita cre§te la persoanele cu bacteriemii oculte.
Factori .favoriz.anji pot fi: infecti1i sistemice (ee-
Iulita cu H. influenzae, endocardite etc.), deficite
imunologice ale gazdei (umornle, celulare, sistem
complement, sistem properdinic), disfuncti.i splenice
(anemia cu celule falciforme, asplenia), anomalii
anatomice congenitale sau dobandite (meningomie-
locel, sinus dermal lombosacrat, traumatisme cra-
niene), infeqia §Untului LCR.
Haemophilus influenzae tip b (HI) poate fi gasit
in nazofaringe pana la 80% dintre copii §i adulti
Copiii nevaccinati anti-HI prezinta un mare rise de
a face boala invaziva intre varsta de 2 luni §i 2
ani, cu incidenta maxima int.re 6 §i 9 luni. Un rise
mare de a face meningita 11 prezinta, de asemenea,
sugarii cu ot.ita medie cu HI §i c:ei imunodeprimati
I-UV. Dupa introducerea vaccinarii in unele tari,
frecventa acestei etiologii a scazut mult.
Streptococcus pneumoniae (pneumococul): riscul
de aparipe a unei septicemii §i/sau a meningitei cu
acest germen depinde in parte de serotipul infec-
tant. Din cele 83 serotipuri, 18 sunt responsabile de
majoritatea infectiilor sistemice. Starea de purtator
nazofaringian de pneumococ in familie este tranzi-
torie (2-4 !uni) §i adesea se asociaza cu producerea
de m1ticorpi specifici de tip. Poate aparea la toate
varstele, cu frecventa maxima in lunile de iarna.
Factorii de rise sunt reprezentati de: anemia cu ce-
lule fa1ciforme, asocierea de otita medie, sinuzita,
pneumonie, otoree sau rinoree cu splenec-
tomie, transplant medular.
Neisseria meningitidis (meningococul): meningi-
ta cu acest germen poate aparea sporadic sau in
epidemii (&rupul B sporadic, iar grupele A §i C in
epidemii). Imbolnaviri pot aparea in tot timpul anu-
iui, mai frecver:t )),.~:, fr. M :1.i primavarn. Purtatorii
nazofaringieni (1-15% dintre adulp, mai mult insa
in epidemii), cu durata de saptarnani, luni, au rol
important in trnnsmlterea bolii. Riscul de a aparea
cazuri secundare de boala in familie este de 1% ,
iar in colectivitaj;ile de zi este de 1%0. Boala se
'intalnegte mai frecvent la persoanele cu stari de
deficienta a componentelor terminale ale comple-
mentului (C5-·C9).
Listeria monocytogenes este rar 'intalnita ill etio-
logia meningitelor purulente, dar mo1talitatea prin
boala este mare. Serotipurile Ia, lb §i IVb sunt eel
mai frecvent implicate. Femeile gravide pot fi pur-
tatoare asimptomatice in tractul genital §i rectal, pu-
tllnd transmite infoctia la nou-nascut. Listerioza peri-
natala poate !mbraca 2 forme: precoce (infectie intra-
uterina) §i tardiva (infectie perinatala), cu aparitia
meningitei in saptamanile a II-a §i a III-a de viata.
Infecpa se poate transmite §i prin ingestia de ali-
mente contaminate.
Streptococcus agalactiae (grup B) reprezinta o
cauza frecventa de meningita la nou-nascut. A fast
izolat din culturi vaginale §i rectale la 15-40% din-
tre femeile gravide asimptomatice. Starea de purta-
tor poate fi cronica, tranzitode sau intennitenta. A
fost rap01tata §i transmiterea pdn intermediul mfil-
nilor personalului de ingrijire a copiilor. Majoritatea
meningitelor neonatale cu acest germen sunt deter-
minate de subtipul m §i apa.r dupa prima saptamana
de viata.
Bacilii aerobi gramnegativi (Klebsiella spp., E.
coli, SeITatia marcescens, Ps. aeruginosa, Salmonella
spp., Proteus) se intalnesc in etiologia meningitelot
nou-nascutului, la persoane cu traumatisme craniene
sau interventii neurochirnrgicale, la imunodeprimap
§i Ia bolnavii cu septicemii cu bacili gramnegativi.
Stafilococii: meningitele determinate de S. auriu
sunt intil.lnite dupa interventi.i neurochirnrgicale sau
dupa traumatisme craniene. S. epidermidis reprezinta
cea mai frecventa cauza de meningita la pacientii
cu §Unt al LCR.
· Asocierile aerobi-anaerobi se intalnesc la bol-
navii cu infectii ale ~untului LCR §i in meningitele
secundare unui abces cerebral deschis.
 Patogenie. lnvazia bacteriana a
realizeaza prin 3 modalitati
hematogencl de la un focar infectios
contiguitate (probabil pe cale limfatica) de la un
focar infectios de vecinatate (otoantrita, otita cro-
sinuzita etc.); 3) 'insamanJarea directa a
LCR prin traumatisme craniocerebrale §i mai rar
iatrogen (punctii rahidiene septice, interventii neuro-
chimrgicale). Secvential, mecanismul aparitiei me-
ningitei purulente cu cei mai (H.
influenzae, meningococ §i pneumococ) consta ill co-
loni zarea init:iala a mucoasei cailor respiratorii,
urmata de invazia sanguina, penetrarea barierei
hematomeningiene §i multiplicarea lor :In LCR.
ace§ti genneni produc care scindeaza
anticorpii tip IgA locali, inactivand astfel primul
mecanism de de la nivelul mucoasei. In
absenta anticorpilor specifici; nu se cunoa§te de ce
unii indivizi raman purtatori de genneni far altii
dezvolta boala sistemica. Dupa p;litrunderea §i mul-
tiplicarea germenilor 1n LCR, anumite componente
ale capsulei bacteriene sunt inductori majori de
inflamatie meningiana.
Raspunsul inflamator este determinat eli-
berarea in spatiul subarahnoidian a variate citokine,
cum ar fi interleuk:ina-1 (IL-1) §i factorul de necroza
tumoraJa (TNF) din celulele meningiene. Aceste ci-
tokine l'CU§eSc Sa Creasca aderenta §i trecerea trans- .
endotelialll. a neutrofilelor, cont.ribuind la cre§terea
perm.eabilitatii barierei hematomeningiene. Conse-
cinta fiziologica majora a alterar.ii permeabilitatii
vasculare este edemul cerebral (vasogenic), la care
se adauga edemul cerebral citotoxic (prin mediatorii
inflamatiei §i hipoxie) §i eel interstiJial (ingreunarea
absoxbtiei LCR cauzata de disfunctii arahnoidiene
prin blocaj de fibrina §i leucocite). Edemul cerebral
determina cre§terea presiunii intracraniene exprimata
clinic prin varsaturi, cefalee §i alterarea senzoriului.
In situatii extreme pot aparea hemiere cerebrala ~i
stop respirator. Circulatia sanguina scazuta este atri-
buita vasculitei sau tromboz.elor locale, cu acumu-
larea de acid lactic 111 creier §i LCR (glicoliza
anaernbii), contribuind la starea de obnubilare §i
coma din formele severe de boala.
Paraliziile de nervi cranieni sunt consecinta acu-
mularii de exsudat §i a compresiunii de-a lungul
traiec:telor nervoase.
Convulsiile sunt consecinta febrei, hiponatremiei
secu:udare eliberarii inadecvate de hormon antidi-
uretic §i zonelor de infarct cerebral datorate arteritei
sau
Hidrocefalia din necroza
plexuriior coroide §i oduzia
scaderea resorbtiei LCR
exsudat a vililor
Senmele y~r;cale de
etc.) sunt ,,v1w:.-,"'''~"·
sau a trnmboflebitelor corticale.
M.anU'esta1ri clinke, Tabloul clinic al
poate fi variabil l:n de vfl.rsta bol-
navului.
L Meningita purulenta la copilul cu varsta mare
(peste 5 ani). Debutul bolii de cele mai multe ori
este bmtal, .febra (40°), cefalee in-
tensa, fbtofobie, varsaturi ~i rigiditate a cefei. 0
acuta a fost l'ntilJ-
nita la 25-75% dintre bolnavi. Mai rar, debutul este
marcat printr-o criza convulsiva, tulburari psihice
(agitape, delir) sau chiar coma.
Perioada de stare se instaleaza
mele de debut
Semnele de iritafie meningiana provocata
doare a cefei, semnele §i Brudzinski) sunt
intens pozitive. Deseori sunt prezente semne neuro-
logice de focar: paralizii de nervi cranieni sau pa-
raliz.ii ale membrelor. Afectarea nervului acustico-
vestibular (surditate) sau a nervului optic (cecitate)
poate fi prezenta de la debutul bolii. Herpesul se
intalne§te mdeosebi 1n rneningita meningococica
concomitent cu ernptia pete§fal purpurica caracte-
ristica.
Parmele deosebit de severe de meningite puru-
lente se insotesc de diferite grade de alterare a sen-
zoriului, putand evoiua cu §DC toxic, coagulopatie
de consum §i deces in mai pupn de 24 ore. Tablou]
clinic al meningitei se poate asocia cu manifestarile
focamlui infectios primar (pneumonie, otita, sinuzita
etc.).
2. M eningita purulenta a nou-nascutului. Cele mai
frecvente semne la debut stmt: cianoza, dispneea,
crizele de api1ee, refuzu1 alimentatiei, convulsiile,
bombarea fontanelei anterioare, febra (sau, mai frec-
vent, hipotermia), hipe1ionia musculara, agitatia psiho-
motorie. Alte semne de meningita: plafonarea pri-
virii, somnolenta, tipatul encefalltic. Diagnosticul
este dificil la aceasta varsta. Cunoa§terea anteceden-
telor perinatale (scor Apgar, evolutia sm·cinii, ru-
perea prematura a membranelor, na§terea distocica,
boala febrila a mamei este de mare importanta multe ori este de etiologie prieumococica (dar po ate
fi produsa §i de H. influenzae, stafilococ). Sunt
3. Meningita purulenta a sugarului (l luna-1 an). citate cazuri cu pana la 20 recurente (sau chiar mai
La varsta cele mai frecvente multe).
sunt: agitatia, convulsiile, bom- Examene de iaboratrnr. In orice clinica
barea fontanelei anterioare §i, uneori, redoarea cefei. cu suspiciune de men.ingita acuta trebuie efectuata
otita lombara (PL) pentru smd.i.ui ,;. ai
Examenul clinic al bolnavului trebu.ie sa fie
cu efectuat cu atentie, PL fiind precedatll. la nevoie de
examenul fundului de ochi (FO) sau chiar CT-scan
4. Meninglta purulenta a copilului de la 1 la 5 cerebral pentru a exclude prezenta hipertensiunii
ani. Are tablou clinic asemanator intracraniene.
§1 Contraindica/ii pentru efectuarea PL: 1) afectare
cardiopulmonara severa; 2) semne de cre§tere a pre-
siunii intracraniene (FO modificat, staza papilara,
paralizie de nervi cranieni III §i VI, hipertensiune
5. Slindromul Waterhouse·Friderichsen este o aiterialli cu bradicai·die); '.}) infectie in zona '.!n care
forma pmticulara de meningococ1ca sis-· trebuie racuta PL. Extragerea LCR se face fie prin
temidi supraacuta, in care LCR este clar, dar cul- PL (de cele mai multe ori), punctie suboccipitala
turile sunt pozitive pentrn meningococ. Tabloul cli- sau ventriculara (la nou-nascup, intraoperator).
nic este dominat de febra, pete§ial··purpurica LCR in meningitele purnlente este hipe1tensiv,
cu tendinta la zone extinse de necroza (fig. 24.14), opalescent sau purulent, cu pleocitoza variind de
§OC toxicoseptic, coagulare. diseminata intravasculara la 100 p~lna la peste 10000 celu1e/mm3, predomi-
cu insuficienta muldo:rganica §i de cele mai multe nand PMN (peste 80% ). frotiul colorat Gram se
ori cu evoluj;ie letala. observa PMN §i germeni patogeni (nu intotdeauna).
Uneori pneumococii sunt greu de diferentiat pe
frotiu de H. influenzae (decolorare inadecvata) sau
de L. monocytogenes. Uneori enterococul poate
aparea ca diplococ grampozitiv §i interpretat gre§it
ca pneumococ. Pentrn decelarea bacteriilor colorapa
cu acridin-oranj este mai sigura decat coloratia
Gram. LCR opalescent cu celule putine (40-50/mm3)
poate fi intalnit uneori in faza precoce a menin-
gitelor bacterien~, m~eosebi la sugari §i la bolnavii
cu neutropenie. In aceasta situatie, turbiditatea este
data de prezenta pneumococilor (in cultura purll.),
acesta fiind un semn de prognostic foarte sever.
Chimia LCR arata albuminorahie crescuta (nor:
rnal 20-40 rng/dl) §i glicorahie mult scazuta, une-
or:i pil.na aproape de zero (normal 2/3 din glicemia
recoltata anterior). Alte modificari biochimice ale
Fig. 24.14 .:... Meningococemie, purpura fulminans. (Colectie per- LCR: proteina C reactiva pozitiva, cre§terea acidu-
sona!a.)
lui lactic (:::: 35 mg/dl).
Culturile din LCR pot evidenp.a agentul etiolo-
6. Meningita bacteriana recurenta (succesiune a gic, avil.nd §i posibilitatea efectuarii antibiogramei
eel putin 2 episoade de meningita purulenta la (de multe ori culturile LCR sunt negative).
interval suficient de prelungit pentru a exclude o ContraimunoelectrofrJreza LCR (CJE) este un test
recadere ). Se asociaza cu defecte anatomice con- rapid de diagnostic, care permite identificarea anti-
genitale sau dobandite (posttraumatice), focare para- genelor de pneumococ, H. influenzae, meningococ
meningiene ctpnice, defecte imunitare. De cele mai §i str.eptococ grup B.
 Testul de aglutinare cu particule latex fi
folosit pentrn diagnosticul rapid al H.
pneumococ .§i meningococ.
este mai -sensibil decat
concentratii mici de antigene bacteriene.
Reactia de polimerizare 'i'n lant (PCR) din LCR
este o metoda de viitor.
Testul Limulus (testul
pentru detectaxea endotoxinelor
gative in LCR oferi
suplimentare.
Investiga_tiile bacteriologice din alte produse pa-
tologice (hemocultura, exsudat nazofaringian, culturi
din elementele eruptive pete§ial purpurice, metastaze
septice) sunt utile :in !ngrijirea bolnavului cu menm-
gita.
Analizele de rutina raman utile:
ma, reactanpi de faza acuta (VSH, fibrinemie, pro-
teina C reactiva).
Alte investigafii: teste imunologice (imunograma,
complement seric, complexe imune circu-
lante), teste de coagulare.
Explorarile paraclinice (examen ORL, radiogra-
fie pulmonara, radiografie de sinusuri, mastoide
etc.) sunt indicate pentru a decela posibile focare
septice primare, juxtameningiene.
Consultul interdisciplinar (cu neurologul 1n pri-
mul rand) este necesar in situapi ,,limita", cand in
diagnosticul diferential este greu de exclus un posi-
bil proces expansiv intracranian (un abces cerebral,
o malformatie vasculara, o tumora etc.).
bnagistica cerebrala: CT-scan cerebral este in-
dicat la bolnavii cu alterarea senzoriului, paralizii
de nervi cranieni §i periferici, modificari ale PO
(eden.1 papilar).
Examenul CT va preceda efectuarea PL Poate
eviden1ia edem cerebral, leziuni multifocale (infarcte
cerebra1e), revarsat subdural sau empiem, hidroce-
falie, abces cerebral etc.
RezonanJa magnetica nucleara (RMN) are avan-
tajul de a decela leziuni vasculare, tromboza de
sinus sagital, fisuri osoase (posttraumatism) etc.
Aceste 2 investigatii nu sunt necesare pentru
diagnosticul meningitei purulente, dar devin absolut
necesare pentru a evidentia posibilele complicatii.
Se recomanda obligatoriu in meningite1e nou-nascu-
tilor la incheierea terapiei antimicrobiene, pentru a
fi siguri ca nu exista complicatii intracraniene (hidro-
piocefalie ). De asemenea, se recomanda la bolnavii
cu n1eningita secundara traumatismelor craniene.
aceste situatii clinic este de regula subacut
sau cronic, iar LCR este fonnat<1 din
meningite cu indeosebi la bolnavii imuno-
(Cryptococcus
Histoplasma,
3) meningite acute cu LCR clar virale
Coxsackie §i
HIV,
Barr etc.);
4) meningite
la persoane
S) afectare a SNC de cauza
fom cerebral, boli de colagen,
etc.);
6) infectii localizate ale SNC (abces cerebral,
empiem subdural, tuberculoame etc.).
Tratmnent. Meningitele bacteriene
urgenJe majore ale patologiei Este esen-
tial ca diagnosticul sa fie recunoscut inca din etapa
prespita1iceasca, de la primele semne clinice. Pentru
precizarea diagnosticului este necesar un examen
clinic minupos §i efectuarea PL (daca nu sunt con-
traindicapi).
Antibioterapia (AB) se incepe imediat dupa efec-
tuarea PL §i . chiar inaintea efectuarii ei (cand este
contraindicata), precum §i la bolnavii cu §OC toxico-
septic §i detresa . respiratorie'. • Trebuie respectate
urmatoarele principii:
1) antibioticul (sau asocierea de AB) trebuie sa
fie activ pe agentul etiologic al meningitei (izolat
sau prezumtiv);
2) antibiotic111 trebuie sa realizeze 1n LCR nivele
bactericide pentrn germenul cauzal;
3) antibioticul sa prezi.nte 0 buna penetrabilitate
la nivelul posibilelor· focare septice .
Cele mai multe AB nu traverseaza bariera he-
matomeningiana decilt 1ntr-o proporpe de o,s-2<fo
din concentraJ;ia maxima serica. Cand meningele este
inflamat, se obJ;in nivele mai crescute. Unele AB,
cum sunt clindamicina, eritromicina, cefalosporinele
(C) I §i II nu trebuie folosite in tratamentul menin-
gitelor purn1ertte, deoarece mi pot realiza nivele bac-
tericide in LCR. La alegerea AB mai trebuie tinut
cont de asemenea de: varsta, starea funcpilor hepa-
tice §i renale, statusul imunologic al, bolnavului.
 Terapia de start cu AB (de prima intentie) se TABELUL 24. Vl!J
face in funcJ;ie de varsta §i factorii predispozanti TRATAMENTUL AN'fIMICROBIAN SPECIFIC,
la posibila stabi!ire a etfologiei (tabelul 24. VII). RECOMANDAT IN MENINGITE PURULENTE
a antibioticelor se are 1n ve- (dupi'i Gorbach, modificat, 1998)
. dere etlologia foarte posibila fiecarei. grnpe de nsc.
De multe ori etiologia ramane neprecizata.

TABELUL 24. VII

ANTUUOTicA, DE PRIMA INTEN'fIE Ampicilina C3 1G, Cloramfenicol,

MJB:NINGITELE PURULENTE Aztreonam
LA ST ABILIREA ETIOLOGIEJ[) p-lactamazo (+) C3 1G Cloramfenicol,
(dupil Mandell, 1995) Aztreonam,
fluorochinolone
Memngococ Penicilina G sau C3 1G, Clorarnfenicol
Vllrsta Ampicilina + Cefotaxima sau Am icilina
__2-4 sa.E!_a_n_1a_1_1i_ _ _ _--t_A_n~1~Ji_c_ilina + aminoglicozid Pneumococ
~J1im1lni
1
Am icilii1a + (.'.:3 G CMI la Penicilina Penicilina G sau C3G, Cloramfenicol,
3 luni.-18 ani C3 G sau Ampicilina + < 0,1 /ml Am icilina Vancomic1_·n_a_ _ __
Cloramfenicol CMI la Penicilina C3 1G Vancomicina, Imipenem
.-l-n_m_n_o_d_e_p--ri-m-.a-t-i_ _ ____, Vancomicina 2 + Ampicilina + 0,1 -1 /ml
Ceftazidima CMI la Penicilinll, Vancomicina2 ± Imipenem3,
-F-ra_c_tl-1m-"-b-az-a-em--n-iu----;-C-3.,...G sau Vancomicina +
~ 2 µg/ml Rifampicina Meropenem4
-----------+-C-'l_o_ramfeni,.:.co.::;l::......._ _ __ Enterobacteriaceac C3 1G Aztreonam,
Tnaumalism cnmian, Vanc7omicina + Ceftazidima fluorochinolone, CTX 5
--~~urochi mrgi e Ps. aernginosa Ceftazidimll. + Aztreonam,
~unt LCR ventricuio- v;;;:;-comicina + Ceftazidima amino licozid fluorochinolone
Ampicilina + CTX
1 Cefotaxima sau ceftriaxona (cefalosporine de genera\ia mo nocytogenes Gentamicina sau
a ill-a). Penicilinli G 6 +
2 Vancomicina va fi adaugata la terapia empirica cand se Gentamicina
presupune a fi un germen rezistent la penicilina sau la cefalo- Streptococ gr. B Ampicilina sau C3 1G, Vancomicina
sporine. Penicilina G 5
Stafilococ 1mriu
- Meticilino- Nafcilin Vancomicina
Odata ce germenuI patologic este izolat §i sen- sensibil
sibilitatea este cunoscuta, antibioticoterapia va fi -- Meticilino- Vancomicina
modificata alegandu-se tratamentul optim (tabelul rezistent
24.VIII). Stnfilococ Vancomicina Rifampicina sau
Dozele, intervaiul dintre doze §i calea de admi- epidermidis Cloramfenicol
1
nistrare a AB sunt prezentate in tabelul 24.IX. Cefotaxima sau Ceftriaxona (cefalosporine de genera\ia a III-a,
C3G).
l. Meningita purulenta cu H. il{fiuenzae tip b 2
Se poate asocia cu rifampicina.
(HI). Ji1 tratamentul acesteia trebuie avuta in vedere 3
Folosirea sa se asociaza cu cre~terea inciden\ei convulsiilor.
§i posibilitatea unei tulpini producatoare de 13-lac-· 4
tn studiu 'ln tratamentul meningitelor.
5
tamaza (24-32% in S.U.A.): Tulpinile 13-lactamazo-ne- Cotrimoxazol.
6
gati ve sunt sensibile la ampicilina. Au fost descrise Se indid asocierea cu aminoglicozide.
§it tulpini de HI rezistente la cloramfenicol. (In plus,
acesta poate interactiona farmacologic cu medica- biotice se poate asocia un aminoglicozid ( efect sin-
mente ca: fenobarbital, rifampicina, fenitoin, aceta- ergic).
minofen crescand riscul de toxicitate). Rezistenta in 2. Meningita purulenta cu meningococ. In trata-
vitro a HI la cefalosporine 3G (de generatia a III-a) menttil acestei meningite se indica penicilina G
§i fluorochinolone nu a fast semnalata clinic, astfel sau ampicilina, !nsa aceste recomandari pot fi mo-
ca cefo:iaxona sau cefotaxima au dat rezultate su- dificate in timp, deoarece in unele tari (Spania) au
perioare §i sunt preferate al tor AB. La aceste anti- fost deja descri§i germeni relativ rezistenJ;i la peni-

188 Tratat de pediatric

 TABELUL 24.IX tulpinilor rezistente 19 §i
TRATAMENTUL MENINGITELOR PURULENTK 23. Din acest motiv,
RECOMANDAREA DOZELOR DE ANTIBIOTICE in cazurile
PENTRU NOU-NASCUT ~I COPIL Cefalosporinele
1;1I A INTERV ALULUI DINTRE DOZE constituie o
(clupll Mandell, 1995)

15 .. 20 mg/kg 20-30mg/kg
(12) (8) (8) tuturor de pneumococ izolate.
Ampicilina 100-150 mg/kg 150-200 mg/kg 200-300 mg/kg
Pentru tulpini de cu mare
(8-12) (6-8) (6)
100 mg/kg (12)
150-200 mg/kg 200 mg/kg
se recomanda vancomicina asociata cu rifampicin(:i.
(6-8) ---+~(6_-8._)- - -
Este de dorit sa se
Ceftaz.idima. 60 mgfkg (12) 90mg/kg(8) 125-150mg/kg in sange §i in LCR
8 toxice).
80-100 mg/kg Meropenenz con··
(12-24)
Cloramfenicol 25 mg/kg (24) 50 mg~ 75-100 mg/kg--
(12-24) (6)
G;;mamicina 1 5 m /k (12) 7,5 m fk (8) 7,5 m /kg (8)
Nafci!ina 100-150 mg/kg 150-200 mg/kg 200 mg(Kg (6) imipemen-cilastatin. .
(8-12) 6-8) 4. Meningita purulenta cu L. monocytogenes
Penicilina G 100- 150- 250 000 UJk°i" (LM). ciuda sensibilitatii germenului in vitro la
150 000 U./kg 200 000 U./kg (4-6) C3G, in vivo rm s-·au obpnut rezultate favorabile.
(8-12) (6-8) Tratamentul de este cu penicilina G +
Rifampicina 2•3 10-20 mg/kg
(12-24)
aminoglicozid sau ampicilina + aminoglicozid (au
Tobramicina1 5 m /k (12)
efect sinergic). In ciuda sensibilitapi in vitro a LM
Trimetoprim lOmg/kg la clorarnfenicol §i la vancomicina, acestea nu s-au
Sulfametoxazol4 (12) dovedit eficiente. Meropenemul este activ in vitro
Vancomicina 1 20 mg/kg (12) 30-40 mg/kg 50-60mg/kg §i de asernenea este eficient in studii experimentale
(8) (6) pe anirnale, putand fi o altemativa terapeutica m
Meropenem 60-120 mg/kg viitor. in caz de alergie la penicilina se recomanda
(8)
trimetoprim + sulfametoxazol.
I Necesita monitorizarea nivelului seric. 5. Meningita purulenta cu Streptococ grup B.
2 Adrninistrare p.o.
3 Maximfzi 600 mg.·
Tratamentul recornandat pentru meningita nou-·nlis-
4 Doza se refera la trimetoprim. cutului cu acest germen este penicilina G +
aminoglicozid sau ampicilina + aminoglicozid.
Cornunicari recente descriu tulpini tolerante la peni-
cilina G (CMI 0,1-1 µg/rnl) 1n proporve de 5-20%.
cilina. Alte optiuni sunt C3G (ceftazidim) sau van-
S-au descris de asemenea tulpini rezistente la peni-
comicina (pentrn cei alergici la peniciline).
cilina G (CMI 250 µg/ml sau mai mult) prin pro-
6. Meningita purulenta cu bacUi aerobi gramne-
ducere de 13-lactamaza. Ceftriaxona !Ji cloramfeni-
gativi. Tratarnentul meningitelor bacteriene cu bacili
colul reprezinta alternative la tratamentul cu peni- gramnegativi enterid a fost revoluponat de folosirea
cilina G §i arnpicilina. Cloramfenicolul se reco- C3G, care a facut ca· mortalitatea prin aceasta boala
rnanda la bolnavii alergici la AB ~-lactamazice. sa scada. Se prefera cefotaxim, care este eficient §i
3. Meningita purulenta cu pneumococ. in trecut, in infectia cu Ps. aeruginosa in combinatie cu
pneurnococul era sensibil la penicilina G (CMI aminoglicozide (gentamicina, tobramicina, netilmi-
::;; 0,06 µg/ml). Exista J'nsa numeroase studii 1n ~ara cina etc.). Uneori este necesara administrarea intra-
§i in lume care arata ca pneurnococii sunt fie re- ventriculara a aminoglicozidului, indeosebi la nou-
lativ rezistenti la penicilina (CMI 0, 1-1 µg/ml), fie nascupi care dezvolta ventriculita. In ultimul timp
rezistenti la penici1ina (CMI ~ 2 µg/rnl). Majoritatea s-a renuntat la administrarea intrarahidiana.
 Boli
Alte antibiotice eficiente m cu aCe§ti
sunt: aztreonam, imipenem (cu rezervele
enunj;ate meropenem, ureidopeniciline (mez-
locilin, piperacilin). Fluorochinolonele (ciprofloxa-
cina, pefloxacina) au fost folosite cu succes in tra-
tamentul meningitelor bacteriene cu bacili gramne-
gati vi, rfar folosirea Ior este limitata numai atunci
cand agentii etiologici ·sunt multirezistenti (Ps. aeru-
ginosa) sau cand raspunsul la terapia cu AB beta-
•u,,cuu.u..,••. ...,., este slab (rneningite cu Salmonella spp.).
Fluorochinolonele nu vor fi nidodata folosite ca
tratament de prirna intentie Ia bolnavii cu menin-
de neprecizata, datorita slabe
in infecj;iile cu pneumococ §i cu L. monocytogenes
§i a contraindicap.ei relative de folosire la sugar §i
(lezarea de cre~tere).
7. Meningita purulenta cu stqfilococ. Este cunos-
cuta multirezistenta sta:filococului la antibiotice. Se
recomimda folosirea nafcilinei (autorii anglosaxoni
recomanda §i oxacilina). Vancomicina se indica bol-
navilor alergici la penicilina sau cand germenul este
multirezistent. Adaugarea nfampicinei la vancomi-
cin~i poate fi benefica.
lnfecjia ~untului LCR (ventriculocardiac) este
produsa eel mai frecvent de stafilococul coagulazo-
negati v (S. epidermidis), situape in care tratamentul
va avea in vedere combina~ia vancomicina + rifam-
picina. De cde mai multe ori este obligatorie in-
locuirea tubulaturii §Untului. La acestea se adauga
administrarea intraventriculara de vancomicina (4-
10 mg) sau gen.tamicina (1··2 mg).
Durata terapiei cu antibiotice este variabila in
funcye de agentul etiologic. Meningita meningoco-
cica necesita in rnedie 7-10 zile de tratament, cea
cu HI tip b §i pneumococ 10-14 zile (uneori mai
mult). Tratamentul trebuie individuaiizat ~nand cont
:;:;i de posibi.lele complicatii §i de focarele septice
existente. Meningita cu bacili gramnegativi necesita
minim 3 saptamani de tratament, recaderile fiind
posibile. Meningita cu streptococ grup B §i cea cu
L. monocytogenes necesita o durata de 14-21 zile.
Terapia adjuvanta. Deoarece raspunsul inflama-
tor in spatiul subarahnoidian este un factor major
ce contribuie la rata mortalitapi prin aceasta boala,
s-au fa.cut cercetari privind utilitatea folosirii agen-
tilor antiinflamatori: dexametazona (0,15 mg/kg la
fiecare 6 ore) tirnp de 2-4 zile. Prima doza se va
adrninistra anterior administrarii antibioticului. Acti.o-
neaza favorabil prin scaderea raspunsului inflama-
tor, a edemului cerebral §i prin reducerea numaru-
lui leucocitelor in LCR §i a nivelului lactatului. De
asemenea pare sa reduca afectarea neurosenzoriaHi
§i a sechelelor sale (hipoacuzia). Cel mai evident
efect a fost observat la bolnavii cu meningita cu
HI tip b §i la cei cu afe.ctarea serioasa a statusu-
lui mental (componenta encefaiitica).
Pentru modularea raspunsului inflamator s-a mai
utilizat pentoxifilina, dar rezultatele nu au fost supe-
rioare dexametazonei. Alte studii au urmarit efectele
anticorpilor monoclonali ( IB4) asupra receptorilor
CD 18 pentru a reduce inflarnatia in LCR.
Reducerea presiunii intracraniene (edem cere-
bral) este necesara pentru a evita hernierea cere-
brala §i afectarea ireversibila a creierului. Se reco-
manda: corticoterapie (dexametazona), agenti hiper-
osmolari (manitol. 20% 1-2 g/kg/zi, glucoza 10%),
diuretice (furosemid). Se mai recomanda: pozitia
capului in patla 30'\ ventilatie asistata, terapie bar-
biturica (scade nietabolismul cerebral §i fluxul san-
guin cerebral).
Tratament chirurgical. Poate fi necesar in cazul
meningitelor posttraumatisrne craniene cu fractura
bazilara §i pierdere de LCR. Acestea pot favoriza
nieningitele recurente !ndeosebi cu pneumococ'. Alte-
ori este necesar tratamentul chirurgical al unui focar
juxtameningian (otoantrita). Top bolnavii cu menin-
gite purulente bacteriene vor fi atent ingrijiti, cu
monitorizarea funcp.ilor respiratorii, cardiace, renale,
hepatice.
Formele severe cu §OC . toxic §i coagulopatie de
co.nsum vor primi un trafament adecvat (umplerea
patului vascular, dopamina, transfuzie de masa trom-
bocitara, plasma proaspata congelata etc.). Convul-
siile vor fi prevenite §i tratate cu diazepam (i.v. sau
rectal), fenobarbital sau fenitoin.
Evolutie §i prognostic. Diagnosticul precoce §i
instituirea rapida a tratamentului cu antibiotice §i a
tratamentului suportiv a scazut nmlt rnortaiitatea
prin meningite, aceasta variind !ntre 1-8%.
Factori predictivi pentru un prognostic sever
sunt: varsta mica, starea de nutripe deficitara, coma
profunda, §Ocul toxicoseptic, CID, complicatiile car-
diace (miocardita), etiologia (pneumococ, stafilococ,
bacili gramnegativi).
La bolnavii la care convulsiile dureaza mai mult
de 4 zile, prezinta coma profunda §i semne neuro-
logice de focar se observa mai frecvent seche!e.
Cele mai frecvente sechele sunt: surditatea sau hipo-
1500
retardul convulsiile, tulbu-
rarile de comportament. de perceppe
(neurosenzoriala) este cea mai frecventa secheHL
Aceasta este consecutive in-
fectiei cohleare §i aparea intr-o de
Terapia cu .dexametazona reduce acest
nsc. Este necesara evaluarea periodka a audio-
Cornplka!ii. Netratate, acute puru-
lente evolueaza rapid spre deces.
1. ComplicaJiile neurologice. Indud convulsiile,
edemul cerebral, paraliziile de nervi cranieni, her-
nierea cerebrala, tromboza sinusului venos dural,
revarsatele subdurale. Colecfiile
la 10-30% bolnavi
(1ndeosebi sugari), cele mai multe fiind asimptoma-
tice. Se manifesta bombarea FA, cre§terea
cnmian, convulsii, febra.
se stabile§te prin examenul echo transfontanelar, CT-
scan. In prezenta semnelor de HT intracrani.ana,
tratamentul va consta J:n aspirarea colecpei pr.in
punc!;ia fontanelei anterioare.
Sindromul secrejiei inadecvate de hormon anti-
diuretic apare la multi bolnavi cu meningite acute
purulente. Rezulta hiponatrernie, care va exacerba
edemul cerebral sau poate cauza convulsil. Se va
reduce aportul de lichide. Diabetul insipid poate
aparea ca rezultat al disfunctiei hipotalamice sau
hipofizare.
2. Cmnplicafiile extraneurologice. f}ocul apare in
meningitele meningococice severe sau J'n bacterie-
mia pneumococica la bolnavii cu asplenie. Coagulo-
patiile pot fi de grade diferite (unele numai cu
trombocitopenie) pana. la coagu1area diseminata
intravasculara. Sunt: posibile ~i complicafii septice,
ca endocardita (in rare cazuri de meningita pneu-
mococica) §i artrite septice. Manifestarile mediate
prin complexe imune apar in aproape 10% dintre
meningitele meningococice intre zilele a 4-a §i a
10-a de boala. Pot apa.rea: febra, artrita, pericardita,
leziuni cutanate macuiopapuloase (vasculita). Lichi-
dele sinovial §i pericardic sunt sterile §i conpn
complexe imune. Tratamentul va fi simptomatic §i
antiinflamator nesteroidian. Persistenja .febrei are
mai multe semnificatii: tratamentul este inadecvat,
exista complicaJ;ii neurologice (tromboflebita, ru.te- -
rite, ventriculita, empiem ventricular, revarsat sub-
dural etc.) sau febra medicamentoasa. In aceste ca-
zuri este necesar sa se reevalueze LCR prin inves-
tigatii complexe.
Promaxie:
l. Meningita meningococidi.
indicata sau
colectivitate. Se
kg la 12 ore la vilista
§i 5 mg/kg la 12 ore viirsta de nou··nascut
Durata terapiei este de 2 zile.
in doza unica
poate fi administrata cu succes mari
Ceftriaxona in doza de mg .i.m.
§i 250 mg la adult elirnina starea de pmi:ator de
meningococ l'n proporpe de 90%.
Imunoprojilaxia consul in vaccinarea antimenin-
gococica recomandata , calatorilor in zone
la persoane cu rise crescut
(asplen.ie, ale sistemului co1mp11e1nei11tu
Vaccinul esfie slab sub varsta de 2 ani
§i nu are 1n componenta sa tipul B. Exista mai
multe tipuri de vaccin: monovalent A sau biva-
lent A-C §i tetravalent A-C-Y ~-i W 135. Vaccinul
folosit va fi l:n functie de prevalenta §i
ajuta la oprirea raspandirii bolii epidemice.
2. Meningita cu HI tip b. Chimioprofilaxie: n-
fampicina, J:n doza .de 20 mg/kg/zi intr-o
priza, timp de 4 zile, este eficienta in eliminarea
purtiitorilor nazofaringieni. ·
lmunoprofilaxie: folosirea vaccinului anti-HI tip
b (polizaharid capsular) a scazut mult incidenta in-
fecpei sistemice la copii. Este bine suportat §i
imunogenic de la vru:sta de 24 luni. Ultimele pro-
duse permit vaccinarea de la varsta de 2 luni.
Revaccinarea se recomanda numai daca vaccinarea
s-a facut la 0 varsta mai mica de 23 luni.
3. Meningita cu pneumococ. Riscul de a aparea
cazmi secundare la contacp.i cu bolnavi de menin-
gita pneumococica nu a fast demonstrat. Rifam-
picina 10 mg/kg/zi, 5-7 zile se recomanda purtato-
rilor de pneumococ.
lmunoprofilaxie: vaccinul pnemnococic 23 valent
(Pneumo 23), cu cele 23 serotipuri de pneumococ
responsabile de majoritatea imbolnavirilor este e:fi-
cient Ia copilul ii1 varsta mai mare de 17 !uni. Se.
recornanda copiilor cu rise mare de a face infectia
pneumococica: asplenie, anemie cu celule falci-
forme, sindrom nefrotic, tratament cu chimioterapie
:in boala Hodgkin, traumatisme craniene cu fracturi
bazilare.
4. Meningita cu streptococ grup B. Se reco-
manda administrarea ampicilinei i'n timpul na§terii
la femeile purtatoare de streptococ gmp B (vaginal
Se administreaza 2 g inipal
6 h i.v. Se rnai
5 000 000 U. la fiecare 6 h in
m1§terfr i.v./i.m. Persoanele alergice Ia peniciline vor
sau eritromicina.
SindrornuI Waterhouse-Friderichsen (SWF) este o
fonna de infect;ie siste-
mica cu §Oc toxic §i coagulare intravasculara dise-
minata (CID), urmata de hemoragii multiorganice,
inclusiv in glandele supra:renale.
Decesul survine ill rnai putin de 24 ore de la de-
butul bolii.
De§l acest sindrorn este considerat caracteristic in-
fectiei meningococice, au fost raportate aspecte cli-
nice similare §i 'in meningitele pumlente cu Haemo-
philus influenzae tip b, pneumococ, acinetobacter, pre-
curn §i la bolnavii cu endocardita acuta cu stafilo-
coc auriu §i afectare meningiana.
Anatomic patologicu ~i fiziiopiatologie. in toate
cazurile de SWF s-a constatat prezenta trombrtor
indeosebi 1n ficat, plrnmiln §i in plexurile co-
roide. In zona glomemlara a rinichiului se constata
o microtromboza intinsrt, iar 1n g1andele suprarenale
hemoragii rnasive.
CID este considerat factornl patogenic eel mai
important in producerea decesului rapid m meningo-
cocemie.
Se realizeazi1 o coagulare de consum, reflectand
deficiente importante ale factorilor labili de coagula-
re (V §i VIII) §i a celor stabili (VII §i X). Ca urma-
re, apar microtrombi intravasculari, cu tulburan im-
portante de microcirculatie §i totodata o diateza
hemoragica generalizatl'i, rezultata din pierderea (prin
consum) a factorilor plasmatici de coagulare.
:jocul septic se produce prin patrunderea ill san-
ge in c:mtitate mare a· germenilor §i a toxinelor lor
('indeosebi endotoxinele germenilor gramnegativi).
Endotoxina m.eningococului este responsabila de
producerea SWF. Endotoxinele au efect toxic tisu-
lar prin elibenffea de mediatori ai infiamapei §i prin
activarea unor sisteme enzimatice. Aceste sisteme cu-
prind in principal complementul, calea intrinsedi a
coaguli'irii, :fibrinogenul §i kininele plasmatice. Apar
fenomene fiziopatologice complexe care se potentea-
za, ducand in final la insuficienta multiorganica de-
numita MSOF (Multiple Systemic Organic Failure).
Tablou clinic. Purpura fulminans sau SWF apare
'in 5-15% dintre cazurile de meningococica
sistemicii.
Debutul este brutal (ln dlteva ore), in plinii stare
de s:i,·;Ota'-, cu: agitape, deHr, alterarea profunda a
starii generale. Poate evolua cu febra 40°, insa de
cele mai multe ori bolnavul este hipotennic (semn
de prognostic sever).
Erup/ia poate fi initial maculoasa (mjeoliforma),
cu transformare rapida 'in una pete§ial-purpurica, cu
la necroza §i hemoragii in cateva ore (fig.
24.15). Colapsul vascular se instaleaza rapid. Starea
de §OC se manifesta. prin paloare, cianoza, tahicar-
die, hipotensiune §i vene colabate, urmata rapid de
obnubilare, agitatie §i intra.re i'n coma.
Fig. 24.15 - Sindromul Waterhouse-Friderichsen, Jeziuni cutanate.
CID se exprima clinic prin prezenta de zone J'n-
tinse de hemoragii cutanate §i gastrointestinale. Ta-
bloul clinic include §i semne de miocardita acuta §i
de insuficien/a cardiaca acuta! lnsuficienja renala
acuta este secundara 'microtrombozelor renale §i este
frecvent intalnita.
Decesul survine rapid, in primele 24-36 ore de
la debutul bolii, astfel ca ,, meningococemia ucide
mai rapid decat orice alta boala infec/ioasa ".
Examene de laborator. Examenul LCR: in SWF,
LCR este clar, hipertensiv, cu numar mic de leuco-
cite (cateva zeci sau chiar mai pupne) §i un numar
mare de germeni in frotiul LCR colorat Gram (ger-
meni in cultura).
Meningococul poate fi prezent in culturile din
LCR, hemocultura §.i in culturile din leziuniJe ne-
crotice cutanate.
 E,xamenul hematologic evidenpaza trombocitope-
nie (20 000-30 OOO/mm3, 1eucocitoza cu neutrofilie sau
leucocite normale, alteori leucopenie cu neutropenie
(prognostic
Fibrinogenul este scazut. i'n sange pot :fi ftrl'7Phn
produ§i de degradare a fibrinei (PDF) mecanis-
mul de activare al fibrinolizei.
Testele de coagulare sunt alterate
trombina este
este scazuta etc.).
in purpura a fost de-
monstrata
IL-8.
Tratament~ Sindromu] WF trebuie tratat cu maxi-
ma ca un §OC infectios. Semnele vitale vor
fi urmarite la fiecare 15-30 minute, pana cand bol-
navul este stabilizat, din ora in ora m ur-
matoarele 24-36 h.
Numai un diagnostic stabilit precoce (ill primele
ore) §i un tratament antiinfecpos imediat instituit
pot salva bolnavul.
Tratamentul antiinfecfios va consta din adminis-
trarea unuia din urmatoarele antibiotice:
Penicilina G ill doza de 200-300 000 U./kg/zi
i. v. in 4 prize; ampicilina in doza de 300 mg/kg/zi
ln 4 prize i.v.; C3G, fie cefotaxima in doza de
200 mg/kg/zi, fie ceftriaxona ill doza de 100 mg/
kg/zj in 2 prize i. v.
Cloramfenicolul in doza de 100 mg/kg/zi i.v. ill
4 prize se recomanda bolnavilor alergici la penici-
1.ina.
Tratamentul CID: administarea heparinei ill trata-
mentul CID a devenit restrictiva, deoarece folosirea
ei nu a ameliorat nici prognosticul, nici mortalita-
tea. Alegerea acesteia trebuie sa fie in faza precoce
(cil.nd nu s-a produs trombozarea microcirculatiei), m
doza de 100 U. (l mg)/kg i.v. la fiecare 4-6 ore.
Se mai poate administrn masa trombocitara sau
plasma proaspata congelata ln doza de 10-15 ml/kg
(in functie de probele biologice).
Tratamentul §Ocului: corticoterapia, de§i contes-
tata de nmJti clinicieni, s-a dovedit salvatoare in
unele cazuri. Actioneaza prin sdiderea raspunsului
inflamator la stimuli antigenici, astfel afectarea orga-
nica fiind mai redusa. Se utilizeaza fie hemisucci-
natul de hi<irocortizon ill doze marl, 10-30 rng/k:g/zi
i.v., fie dexametazona ill doza de 0,6-1 rng/kg/zi i.v.
Administrarea de substanfe vasopresoare este ne-
cesara atunci cand aportul de solut;ii (dextran, glucoza
5-10% sau ser nu restabilesc tensiunea ar-
teriala. Se administreaza fie doze mari de
na 10-15 µg/kg/m.in mg +
5%, 1 solut,ie diluata=lO· µg
mina), fie norepinefrinli (0,05 µg/kg/min) cu doze
mici de dopamina (1,5-10 µg/kg/rnin) pentru a pro-
teja fluxul
Corectm'ea se face
de pe sondli (6-10 l/min) sm.i
ta ta.
Corectarea hidroelectrolitice §i aci-
dobazice se va face cu ajutornl §i al de-·
tenninarilor ASTRUP cu molare de Na §i K
(atentie la funcva renala!), de Na sol.
84% (1-2 mEq/kg/zi).
Administrarea de imunoglobulina i. v. s-a dovedit
eficienta prin aportul d e anticorpi.
1
de inhibipe a activi!trii
Sunt inca 1n studiu experimental: folosirea anti-·
cmpilor monoclonali (IB4) asupra receptorilor CD18
(reduc inflamapa); analogi de adenozina MDL 20-112
(acp.oneaza ca imunomodulator §i antiinflamator); uti-
lizarea citokinelor ca pnta ill tratamentul §Ocului
septic.
Definitie. Dizenter.ia bacteriana este o boaHi in-
fecpoasa acuUl1 specific umana, determinata de vru:i-
ate specii ale genului Shigella. Acestea determina
colite inflamatorii acute §i diaree sanguinolenta, cla-
sica triada clinica fiind alcatuita din crampe, te-
nesme §i scaune mucopiosanguinolente.
Etiofogie. Genul Shigella din familia Enterobacte-
riaceae este reprezentat de haem gramnegativi aerobi,
imobili, nesporulat].. Exista patru specii de Shigella
responsabile de boala: Sh. dysenteriae (serogrup A),
Sh. flexneri (serogrup B), Sh. boydii (serogrnp C)
§i Sh. sonnei (serogrup D) cu mai multe serotipuri:
12 !n grupul A, 6 serotipuri §i 13 su1bserotipuri 1n
grupul B, 18 in grupul C §.i un singur serotip in
grnpul D. Ele cresc U§Of pe meclii obi§nuite, uzuale,
dar rnai ales · pe medii speciale care favorizeaza
cre§terea enterobacteriaceelor (Shigella-S almonella,
Istrati-Meitert cu bit.a. uscata, Mac-Conkey, xiloza-
liz.in-dezoxicolat etc.) incubate la o· temperatura de
37°C.
Sh. dysenteriae tip 1 (Sh. shigae) este singurn
care elaboreaza o exotoxina (shigatoxina) cu acpu-
 Bali
ne patogena importanta: neurotoxica, citotoxica §i
enterntoxica, determinand un tablou clinic deosebit
de sever. Faza de diaree apoasa din shlgeloza poate
fi cauzata de o enterotoxina: enterotoxina Sh. 1
(Sh. codificata pe cromozomul bacterian, §i
de enterotoxina Sh. 2 (Sh. ET-2), codificata pe plas-
de 1irulenta.
Toate tipurile de ShigeUa elibera endotoxine
liza bacteriana, ce pot determina leziuni locale
generale (febra, convulsii,
§OC endotoxinic).
Rezistenta in mediu este mare, chiar in apa clo-
rinata sau saratat §i in alimen:te. Sunt sensibile
caldura, dezinfectante.
Epidemiologie. Raspandirea bolii este univer-
sala, aceasta depinzand de niveluI de sanitatie al
umane, de grndul de cultura, de nivelul
socioeconomic §i de deprinderile igienice ale popu-
latiei.
Rezervorul de infecJie este strict uman, reprezen-
tat de bolnavi §i de purtatorii silnato§i de Shigella.
Bolnavii pot prezenta forme de boalii manifeste sau
fonne U§Oare, atipice. Ace§tia elimina germenii prin
materiile fecale, putand contamina accidental ali-
mentele §i apa fie dire;ct, fie indirect prin vectori
(indeosebi mu§te sau miiini murdare).
Calea de transmisie este fecal-orala. Contami-
narea alimentelor (indeosebi cele manevrnte manual)
§i a apei sunt esentiale in aparitia bolii. Apa de
baut contaminata poate determina epidemii de di-
zenterie. Igiena persona:Ia deficitara (mrunile mur-
dare) poate contribui fa transmiterea prin contact
intre persoane, in familii §i colectivitati.
Receptivitatea este generalil.. De§i dupa boala
apar antic01pi, ace§tia nu demonstreaza activitate
protectoare, reimbolnavirea putandu-se face cu ace-
la§i tip de bacil dizenteric sau cu alte tipuri. Cele
mai frecvente infectii fa noi J'n 1ara sunt produse
cu Sh. flexneri urmate de Sh. sonnei.
Raspunsul imun: dupa infectia cu Shigella apar
anticorpi lgA secretori §i anticorpi in ser, dar pro-
tecpa 1mpotriva infecf;iilor ulterioare este incerta.
Imunitatea mediata celular poate de asemenea sa
joace un oarecare rol de protectie.
Patogenie ~i anatomic patofogica. Bacilii dizen-
terici patrnnd pe cale ofala §i ajung J'n intestin, unde
se Iocalizeaza §i se multiplica indeosebi la nivelul
colonului, invadand mucoasa §i determinand o co-
lita inflamatorie de diferite grade. Leziunile sunt
mai up1ce §i severe· in colonul distal (sigmoid §i
ampula rectalii). Tenesmele §i scaunele nmcosangui-
nolente exprima localizarea difuza a germenilor in
colon. Se formeaza microabcese care fuzioneaza in
abcese mari, transformate in final in ulceratii ale
mucoasei.
Exa111enul histopatologic arata edem al mucoasei
colonului §i hemoragii, infiltrat inflamator,'kleziuni ce-
lulare epiteliale (§i moarte celulara), ulceratii super-
ficiale §i exsudat inflamator 1n lumen §i 1n scaun.
Raspunsul inflamator celular este .'.i:nsotit de pro-
ductia de citokine, care sunt decelabile in ser §i in
scaun. Ele persista cateva saptamfutl, ceea Ce expli-
ca anorexia §i consecin1ele metabolice ale infecpei.
Citotoxina produsa de Sh. dysenteriae tip 1 contri-
buie Ia patogenia sindromului hemolitic-uremic aso-
ciat uneori cu aceasta infectie.
Hiponatremia in shlgeloza este intalnita la copii
§i este cauzata ata.t de pierderea de sodiu prin var-
saturi §i diaree, cat §i prin secretia inadecvata de
hormon antidiuretic.
Hipoglicemia este consecinta raspunsului gluco-
neogenetic inadecvat.. Alt raspuns metabolic asociat
shigelozei 11 reprezinta catabolismul muscular §i
enteropatia prin pierdere de proteine ca rezultat al
eliberarii de citokine, cum ar fi interleukina-6 §i
factorul de necroza tisulara.
Tablou dink. Sh. sonnei determina de cele mai
multe ori dfaree apoasa, greu de diferentiat de alte
diarei bacteriene sau virale. Alteori, infec!ia este
inaparenta sau poate imbraca aspectul de toxiinfec-
tie alimentara. In fornia tipica, dupa o incuba/ie de
1-4 zile, bolnavul prezinta febra ( absenta uneori),
dureri abdominale, scaune frecvente, inipal apoase,
urmate la cateva ore sau zile de scaunele caracte-
ristice: frecvente (pana la 20 1n 24 ore), in canti-
tate mica, afecaloide, mucopiosanguinolente, msotite
de tenesme rectaie. Se pot insoti de agitape (la su-
gari), sindrom de deshidratare acuta de grade va-
riate, uneori msopte de colaps, §OC endotoxinic §i
convulsii in context febril. Alterarea senzoriului este
consecinta perturbarilor electrolitice §i a hipoglice-
miei.
Examenul obiectiv este sarac in formele medi}
de boala. Sensibilitatea abdominaUi este mai accen-
tuata ill fosa iliaca :Stanga (se palpeaza o ,,coarda
colicil").
Diagnostic pozitiv. Orice pacient cu boala diare-
ica acuta asociata cu ,,toxemie" §i simptome siste-
mice poate fi suspect de dizenterie bacilara.
1504
scaunelor cu
!nsotite de dureri abdominale
deshidratare de difedte
posibil de m2:en:tene.
o suspiciune . clinica intemeiata
Shigella nu este confirmata de laborator.
Date de iaborator. Prezwntive: leucocitoza fe-
calll coprocitologic ), leucocitoza in '""·""'''"'""'
periferic cu deviere la stanga a formulei)eucocitare,
alteori leucopenia sau leucemoide sunt cele
mai frecvent !ntalnite.
Coprocultura este recomandabil sa se recolteze
inaii1tea tratamentului. Insamantarea trebuie;:
facuta imediat sau, daca nu este posibil, trebuie fo-
losit un lichid de conservare (mediul Cary-Blair).
Se folosesc mediile descrise anterior §i se incubeaza
la termostat timp de 24 ore. In formele severe, to-
xice, hemocultura se impune 1n special la sugarii
malnutriti cu rise de a dezvolta bacteriemie.
Diagnosticul diferential se face cu alte entero-
colite acute infec1ioase cu Salmonella, E.
Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, care
uneori pot imbraca un aspect ,,dizenteriform", dar
scaunele sunt fecaloide §i in se dez-·
volta germenii respectivi.
Enterocolitele acute virale (rotavirusuri, enterovi-
msuri, adenovirusud) se exclud pe baza coprocul-
turilor negative §i a absentei semnelor de inflamape
colonica.
Dizenteria amibiana ·- !ntil.lnita in anumite zone
endernice, are un debut mai insidios, iar scaunele
sunt mai pupn frecvente.
Toxiinfectiile alirnentare (Salmonella, sta:filococ,
clostridii etc.) survin de obicei in izbucniri epide-
mice, la persoane care au consumat acela§i aliment
contaminat.
Holera poate aparea in anumite zone endemice,
dar scaunele sunt apoase, cu aspect riziform §i se
1nsote§te de deshidratare severa.
Rectocolita hemoragica apare 'i'n puseuri repetate
§i evolueaza cronic. Rectosigmoidoscopia confirma
diagnosticul.
A1te boli care pot fi confundate cu dizenteria:
enterocolita ulceromembranoasa postantibiotice, in-
toxicatii exogene, polipoza intestinala,. invaginatia
intestinala, hemoroizii, neoplasmul colonului §i rec-
tului, fisura anala etc.
Tratament. Ca §i in alte boli diareice acute,
prima interventie va fi de corectare hidroelectro-
litica. Uchidele
mai multe Ori per OS. In ca:re varsaturile
sun! frecvente §l se asociaza semne ciinice de toxe-
este necesara §i
addobazica pe cale
Tratamentul etiologic este obligatoriu, avand ca
efect scaderea §i durntei bolii.
Aparitia rezistentei la muite dinn:e uzua-
le De aceea este ne-
sa se solicite efec-
ger-
§i altele.
mai mare de 6 se poate adminis-
tra acid nalidixic (negram) in doza de 50
in 4 de 5 zile. Cu durata de
5 zile se mai folosi: furazolidon 8-10
in 3-4 p.o., colimicina 100 000 rng/kg/zi in
4 doze p.o. (indeosebi la sugarul mic).
Atunci cand germenii sunt sensibili la
lina §i cotrimoxazol, se vor administra: ampicilina
100 mg/kg/zi in 4 p.o, cotrimoxazal 5-10
kg/zi (trimetoprim) in 2 p.o. Fluorochinolonele
sunt dar, nefiind inca autorizate la
nu se vor administra decat atunci cand bilan~ul risc-
beneficiu este judiclos analizat. Ciprofloxacina in
doze de 10-20 mg/kg/zi in 1-2 prize p.a. pentru o
perioada scurta de 1-2 zile reu§e§te sterilizarea
infectiei.
Ce.falosporinele de generaJia a Ill-a (C3G): cef-
triaxona, in doza de 50 mg/kg/zi, in priza unica
i.m., timp de 2-5 zile s-a dovedit eficienta, 1nsa
costul este ridicat. Folosirea medicatiei antiperistal-
tice (lmodium) nu est<: indicata, inrautatind evolu1ia
bolii prin apai:itia dilatatiei toxice a colonului.
Daca sunt dovedite, se vor corecta hiponatremia
cu solutii molare de NaCl (5,8%) §i hipoglicemia
cu solutie de glucoza 5%.
Convulsiile febrile din infecpa cu Shigella nece,
sita scaderea febrei cu antipiretice §i administrarea
de barbiturice sau alte anticonvulsivante.
Evolutie. Evolutia bolii este favorabi1a in majo-
ritatea cazurilor. In multe cazuri insa, dizenteria
poate evolua sever, cu complicatii §i er.Jar cu dece-
sul bolnavului. La copiii cu ingestie masiva de ger-
meni sunt descrise forme fulminante de dizenterie
urmate de deces (sindrom ,,Ikari").
Complicatii. Cea mai severa complicati.e este
megacolonul toxic §I este in relatie cu severitatea

colitei. Datorita aparea per:foraJii ale
colonului, care una din cauzde de mor-
taHtate aceasta boala. 0 alta cornplicatie la
copii este prolapsul rectal slabirea suportului
al colonului terminal §i al rectului).
Enteropatia prin pierdere proteica variaza ca
severitate ~i eRtF cauza d~ rnalnutritie protein-ca.-
loricii.
ComplicaJiile sistemice bacteriemia cu tul-
pina infectanta sau cu un alt germen din farnilia
Enterobacteriaceae ocazional, coagularea intra-
vasculara diserninata (CID), reacl;ii leucemoide
sindrornul (ultimele doua '"""''·".,""'"µ'
se 1ntfilnesc aproape in exdusivitate in
Sh. dysenteriae tip 1).
A.rtrite reactive §i sindrom Reiter asociate cu
cu Sh. flexneri s-au descris la pacienti cu
HLA-B27.
ComplicaJiile metaholice (hiponatremia §i hipo-
glicemia) pot constitui dificultati importante.
Profilaxie. Internarea bolnavilor este obligatorie,
cu efectuarea a 3 coproculturi de control la exter-
nare. Purtatorii de genneni vor fi tratati §i contro-
lati bacteriologic.
·In sectoarele activitate cu mare rise epide-
miologic (colectivita!i de copii, alimentaye publica,
distribuirea apei etc.), salariatii vor fi controlap bac-
teriologic periodic.
Se indica o riguroasa igiena a mainilor, l'nlatu-
rarea vectorilor (mu§te), spalatul cored al fructelor
§i zaxzavaturilor etc.
Profilaxia prin imunizare activa este rar folosita.
Vaccinul cu germeni vii atenuas;i anti-Shigella se
admini.streaza 1'n doze multiple (eel pupn 4). El
poate preveni boala, msa imunitatea prin vaccinare
este de scurta durata. (6 luni).
Atunci cand se utilizeaza bi vaccin (Shigella-
Salmonella) protecJ;ia poate avea o durata mai lunga.
Salmoneloze
.Definitie. Salmonelozele sunt infecJ;ii digestive
determinate de peste 2 500 serotipuri din genul
Salmonella capabile sa produca boli cu variate
tablouri clinice: febra tifoida §i febra paratifoida,
gastroenterite (toxiinfecJ;ii alimentare), septicemii cu
diverse localizari organice.
Etiologie. Germeni din genul Salmonella, familia
Enterobacteriaceae, sunt bacili gramnegativi, mobili,
I R9 Tratat de pediatric
1505
nesporulati, necapsulap, aerobi §i facuitativ anaerobi.
Rezista in mediu la temperaturi scazute, l'n apa de
canalizare, in alimente. Sunt distIU§i prin caldura la
60° :ll1 15 minute §i unor substante
dezinfectante. Cresc U§Or pe medii uzuale (geloza,
bulion) sau pe rnedii speciale: de imbogal;ire (Muller-
.Kauffmann), sel,,,ctive (Wilson-Blair, Leifson. 111e-
diul cu bilil. Istrati-Meitert, Shigella-Salmonella),
(Drigalski). Ca §i alte enterobacteriaceae,
sahnonelele poseda un antigen somatic 0 (de na-
tura lipopolizaharidica), un antigen flagelar lJ (de
naturil. proteica) §i antigenul de virulenJa Vi (poliza-
harid capsular la s. typhi §i rareori la s.
paratyphi C).
Epidemiologic. Sursa infecfiel: cu excep!ja S.
§i a S. paratyphi (intfilnite numai la om), toate
celelalte sunt larg raspandite atat la om, cat §i la
animalele domestice, pasari, reptile §i insecte. Dintre
acestea, 98% sunt netifoidice, rezervorul major con-
stituindu-1 anirnalele infectate, care de cele mai
rnulte ori prezinta simptome de boala.
Mod de transmitere: transmiterea cea mai frec-
venta a infectiei cu variate salmonele se face
alimente contaminate (came de pas are, oua, produse
lactate, stridii, zarzavaturi §i fructe contaminate),
apa contaminata. Transmiterea de la o persoana la
alta este posibila, :insa, cantitatea de material inocu-
lat necesara pentru a se produce infectia fiind mare,
aceasta cale este mai putin probabila. Au mai fost
raportate: transmitere perinatala (de la mama infec-
tata), infectie nozocomiala prin instrumentar medi-
cal contarninat (endoscoape), prin preparate farma-
cologice de origine animala (extract de pancreas, de
glanda hipofizil. etc.), prin transfuzie de masa trom-
bocitara.
Patogenie. Aparitia bolii dupa infectia cu Salmo-
nella depinde de cantitatea de ,,inocul" infectant, de
virulenta germenilor. §i de factorii de aparare ai
gazdei.
Aciditatea gastrica reprezinra prima bariera de
aparare a organismului. Nou-nascutii §i suga.rii cu
hipoclorhidrie §i evacuare mai rapida a stomacului
sunt mai predispu§i la infectii simptomatice cu
Salmonella. In intestin germenii se multiplica, apoi
penetreaza mucoasa intestinala localiza.ndu-se in
placile Peyer. Enterotoxina (produsa de majoritatea
salmonelelor) §i prostaglandinele produse local cresc
nivelul adenozin monofosfatului ciclic (la nivelul
criptelor intestinale), determinand o trecere de elec-
 §i apa in lumenul intestinal. cele TABELUL 24.XJ
rrmlte cazuri nu disemineaza, cu exceppa SINDROAME CUNICE PRODUSE DE
infectiei cu S. S. choleraesuis, S. typhimuri- CU SALMONELLA
um. Bacteriemia este p'osibila teoretic cu orice tip (dupll Kalp11111a D. Shen. In:
de salmonela, indeosebi la persoane cu factori de Gorbach Infectious Diseases, 1998)
rise (tabelul 24.X).

TABELUL 24.X
FACTOR.I DE RISC CRESCUT S. typhimurium Febra moderata, grea\a,
IN SISTEMICE CU SALMONELLA S. enteri tidis varsaturi, diaree, discon-
(dupii Slrni Ashkemm, 19%) S. newport ~ fort abdominal~--
S. anaturn
§i S. typhi Febra prelungita, cefalee,
-- Sindrom de imunodeficien\a acuta (HIV) S. paratyphi A mialgii, greata, constipatie
- Boala granulomatoasa cronica S. shottmtiller,i sau diaree, hipertrofia sis-
Terapie imunosupresiva (parat. B) temului reticuloendotelial,
- Anemii hemolitice S. hirschfeldii posibile infect.ii metasta-
- BoH inflamatorii intestinale (parar. C) tice, posibile depozite de
- Gas tree tomie cornr:lexe imune
- Aclorhidrie sau rnedicatie antiacida 3-:-Bacteriemie cu S. typhimurium Febra, posibil greata, var- .
- Schistosomiaza sau fara metasta- S. choleraesuis saturi, posibil diaree, dis-
- Malnutri\ie ze septice S. heidelberg confort abdominal, posibile
infec\ii cardiovasculare,
osibile infec ii metasr.atice
Anatomie patologica. Este caracteristica pre-
4. Stare de purtli- S, typbimurium Asimptomatic
edemului §i a inflamatiei difuze (uneori zone ~r cronic
de micronecroze) la nivelul stomacului, intestinului,
placilor Peyer §i ganglionilor limfatici. Se intfilne§te,
de asemenea, hiperplazia sistemului reticuloendo- contaminat) §i pe rezultatul coproculturilor
telial din ficat §i splina. In formele sistemke se pot cultura este pozitiv1i in procent de 1-4%).
1ntalni leziuni §i supuratii aproape in toate organele. 2. Febra tzfoida (Fr). Ff este o boala infec-
Manifest.a11"i di nice. Manifestarile clinice ale tJoasa acuta sistemiica, severa., specifica omului, ca-
infectiei cu Salmonella pot fi sintetizate in 4 sin- racterizata prin feb:di continua, stare tifica, afectare
droame clinice (tabelul 24.XI). multiorganica prin infecl;ii metastatice §i complicatii
1. Gastroenterita cu Salmonella. Nu este cu nimic imunologice. Este determm.ara de S. typhi. 0 boala
diferita din punct de vedere clinic de cea produsa similara (dar mai puJ;in severa) este determinata de
de alti germeni entera.U. Dupa un interval de 8-48 S. paratyphi A, S. paratyphi B (S. schottmiilleri)
ore de la ingestia alimentului sau a apei contami·· §i S. paratyphi C (S. hirschf1:!ldii) denumita febra
nate, apar greata, varsaturi §i diaree. Diareea este paratifoida.
moderata de cele mai multe ori, dar poate imbra- /ncuba/ia in FT este de 5-21 zil.e.
ca aspect ,,holerif01m" sau ,,dizenterifonn" §i frec- Debutul bolii este marcat de diaree de scurta
vent este autolimitata. Alte simptome posibile: febra durata 1nsotita de Cl:}falee, anorexie, ameteli, dureri
38°-39°, frisoane, cefalee, mialgii. Infectia cu Sal- musculare, febra cu caracter ascendent.
monella poate determina un sindrom pseudoapen- Perioada de stare se caracterizeaza prin febra con-
dicular (similar celui produs de Yersinia enterocoli- tinua, denumita §i ,,febra in platou", alteori cu ca-
tica §i de Campylobacter jejuni), manifestat prin du- racter neregulat. Bolnavul prezinta stare tifica: apa-
reri abdominale intense. Nou-nascutii pot prezenta tie, indiferenta, adinamie, confuzie, delir. Cefaleea
bacteriemie §i meningita cu Salmonella, iar imuno- este intensa §i se l:nsote§te de insomnie. Convulsiile
deprimatii, bacteriemie recurenta. Dupa vindecarea se intalnesc la copii, in context febril. Sindromul
clinica bolnavii pot excreta germenul timp de 4-5 neuropsihic din Ff este cauzat de prezenta citoki-
saptamani (sau chiar mai mult). nelor eliberate de macrofagele infectate cu S. typhi.
Diagnosticul de gastroenterita cu Salmonella se · La examenul clinic se pot constata: bradicardie
bazeaza pe ananrneza (izbucnire 1n focar, aliment J'n discordanta cu febra, care este mare, eruptie
discreta. maculopapuloar>a pe tmnchi - ,,pete lenticu··
lare" (uneori foarte discrete :;;i greu de recunoscut),
Hmfadenopatii laterocervicale, raluri bron:;;ice, he-
patomegalie, durere la palpare :;;i distensie abdomi-
nala. Astenia · :;;i starea generala alterata pot persista
mai multe luni.
Complicafiile FT ndratate apar in stadit:l tardiv
al bolii, in saptamanile 3 §i 4. Acestea pot fi: he-
moragii §i perforapi intestinale (ileus terminal, colon
proximal), pericardita, abcese hepatice §i splenice,
pneurnonie, colecistJta, §OC septic, psihoze etc. Pot
aparea hacteriemii secundare cu flora enteirala nor-
mala.
Recaderile apar la 10-15% dint:n: bolnavi, frec-
vent la 2 saptamani de la intreruperea tratamentu-
lui.
Examene de laborator: sunt intalnite frecvent:
anemie, trombocitopenie, · leucopenie, alteori Ieuco-
citoza (la copii §i in prime le 10 zile de boala).
S-au mai descris: teste hepatice modificate, cre§terea
enzimelor musculare, proteinurie, complexe imune
circulante, modificari nespecifice ale ECG.
Certitudinea diagnosticului de Ff sau febra para-
tifoida este asigurata de izolarea geirmenilor prin cul-
turi din: sange, scaun, urina, pete lenticulare, bila §i
aspirat medular (necesita 2-3 zile) (tabelul 24.XII).
Testele serologice, indusiv reactia de seroagluti-
nare Widal (pen1.ru antigenele 0 §i H ale S. typhi),
nu :si.mt sensibile, specifice §'i rapide. Pot crea con-
fuzii cu anticorpii postvaccinare antitifoidicll. sau cu
reactiile incruci§ate cu serotipuri netifoidice. Alte
teste serologice, cum ar fi ELISA, CIE, RIA, nu
sunt larg raspandite.
ReacJia de polirnerizare 1n lanJ (PCR) permJte
stabilirea diagnosticului '.in cateva ore.
3. Bacteriemia §i infecJiile metastatice. Pot apa-
rea atat ill gastroenterita cu Salmonella, cat mai ales
in FT, determJnand focare metastatice 1ndeosebi la
POZITIVAREA CULTURILOR DIN PRODUSE PATOLOGICE IN FEBRA TIFOIDA
(dupa Kalparni D. Shen. In: Gorbach Infectious Diseases, 1998)
Ne ativa
Medulocultura. ~i cultura din Negative
petele lenticulare
Test Wida! Ne ativ + 20%
nivelul unor structuri anormale, ca: leziuni cardio-
vasculare, leziuni scheletice, malignitati §i altele.
Serotipurile eel mai frecvent implicate sunt: S.
choleraesuis, S. typhimurium, S. enteritidis §i S.
heidelberg. Astfel, pot fi 1ntalnite:
a. infecJii cardiovasculare (endocardita, mio-
cardira, pericardita, arterita cownadana §i alte artere
mari etc.);
infec/ii osoase §i articulare (osteomielita, ar-
trita supurata);
c. infecjia SNC (meningita purulenta, abcese
cerebrate, empiem subdural);
d. infec/ii abdorninale (abcese hepatice, splenice,
colecistite);
e. infecfii urogenitale;
f. pneumonii §i pleurezii §i altele (mastite, end-
oftalmite, tiroidite, abcese parotidiene, cutanate).
4. Starea de pwtator cronic. Se refera la persis-
tenta sahnonelei ill scaun sau urina o perioada de
1 an sau mai mult Aceasra stare se asoci.aza cu
colelitiaza, infectie a ficatului §i splinei cu :Schisto-
soma mansoni §i a tractului urinar cu Schistosoma
hematobium.
Tratament. Infecpile cu Salmonella se interneaza
obligatoriu 1ntr-m11 serviciu de boli infectioase. Tra-
tamentul va fi individualizat in functie de tabloul
clinic. Vor fi respectate 3 principii: 1) salmonelele
prezinta o rata crescuta a rezistentei la antibiotice
mediate plasmidic; 2) corelatie incerta intre sensi-
bilitatea in vitro §i in vivo; 3) sensibilitatea in vitro
nu se coreleaza cu beneficiul clinic.
1. Tratamentul gastroenteritei cu salrnonele se
face prin masuri dietetice, corectarea tulbur~ilor
hidroelectrolitice pe cale orala sau, daca este nece-
sar, pe cale parenterala i.v. Adultii §i copiii mari
(gazde imunologic normale) nu necesita tratament
antibiotic. Acesta este obligatoriu la nou-nascuti,
sugari, copii mJci §i la bolnavii imunodeprimati de
TABELUL 24.XII
+(10%
+ (dar scade
inciden a)
+(50% + 80%
c·auze diverse. Pana la efectuarea
fi unul din unnatoarele antibiotice:
amoxicilina (50 mg/k:gh;i in 3-4
cilina (50-100 in 4 cotri-
moxazal 8-· IO mg/kg/zi cef-
triaxona 50 mg/kg/zi i.m./i.v. 1-2 prize, cipro-
ultima alegere) 10-15 mg/kg/zi p.o. in
Durata tratamentului este de 5-7
mult bolnavii cu 10-14
de control.
2. Tratmnentul FT: la copii, FT nu a mai fost
intalnita in ultimii ani, cazuri extrem de rare fiind
rap01iate in zonele endemice. lntemarea este obliga-
torie. Repausul la se recomanda in perioada fe-
brila §i in convalescenta. Dieta va fi
de crutare digestiva (evitaTea
rilor in exces) §i respectarea tolerantei
bolnavului.
Tratamentul antiinfecjios consta in administrarea
in. monoterapie sau in combinal;ie a urmatoarelor
antibiotice: cloramfenicol, ampicilina, cotrimoxazol,
ceftriaxona (sau cefoperazona), ciprofloxacina in ace-
leai;;i doze ca mai sus; dar administrate pe o pe-
rio~da de 10-14 §i preferabil parenteral i.v./i.m.
Corticoterapia: dexametazona 3 mg/kg ca doza
initiala, urmata de 1 mg/kg la fiecare 6 h timp de
48 h este indicata in formele hipertoxice, cu su-
ferinta encefalica §i cu §OC endotoxinic.
PerforaJiile intestinale cu peritonita tifica vor fi
trntate antiinfectios §i laparotomie cu drenaj chirur-
gical. Se prefera asocierea penicilina G + ampici-
lina + cloramfenicol sau cefoperazona + amikacina.
Cand hemoragia intestinala este severa se reco-
manda transfuzie de sange.
3. Tratametnul bacteriemiei: se folosesc acelea§i
antibiotice, in acelea§i doze.
a) fara metastaze - durata tratamentului va fi de
7-14 zile;
b) cu metastaze infectioase - antibioterapie cu
durata de 2-6 saptamani §i drenajul chirurgicaI al
focarului infectios atunci cand este abordabil.
4. Tratamentul starii de purtator cronic (adulti):
se folosesc acelea§i antibiotice timp de 4-6 sapta-
mani §i colecistectomie in boli ale tractului biliar.
Prognostic. Depinde de tab1oul clinic al infec-
tiei, <le precocitatea diagnosticului §i a instituirii te-
rapiei, de starea de sanatate anterioara, de varsta §i
de p:i·ezenta compiicatiilor.
din aceste
toare de
dificil de controlat.
lmunizarea activa vaccinare se recomanda
locuitorilor din zonele endemke de FT §i celor care
dilatoresc In aceste zone. Se folosi vaccinu1
antitifoidic inactivat 2 doze de
ml s.c. la 4 vaccinul vm
atenuat cu din
Ty 21 a S.
Definitie. Botulismul este o boala infecpoasa se·-
vera determinata de neurotoxina produsa. de
dhim botulinum rar, de o neurotoxina. · produsa
de Clostridium butyricum §i Clostridium baratii).
Tabloul clinic este dominat de un sindrom neuro-
paralitic cu afectarea 'in special a nervilor cnmie~m.
asociat cu tulburari digesfrve minore §i un mare rise
letal. Se cunosc 3 tipuri de botulism uman: intoxi-
cat;ia botulinica (fonna cea mai frecventa), botulis-
mul plagilor §i botulismul infantil.
Etiopatogenie. Cl. botulimlm este un bacil anae-
rob grampozitiv, cu un spor terminal, larg raspan-
dit in sol, praf §i sedimente marine. Sporii rezista.
la fie1:berea obi§nuita (5-6 ore), dar sunt disl:ru§i
prin autoclavare la 120° C timp de 30 minute.
Bacilul botulinic prezinta 7 tipuri, denmnite
la litera A la G, fiecare dintre ele producand o toxi-
na distincta antigenic §i neutralizata de antitoxina
corespunzatoare. La om boala este determinata de
toxinele A, B, E §i F. Tipul E de toxina botulini-
ca se intalne§te mai frecvent in intoxicatia botulini-
di provenita prin ingestia de pe§te (sau conserve)
in intestinul cmuia se gasesc sporii bacilului.
Tipurile de toxine C §i D determina boala la ani-
male, ia:r tipul G nu determina imbolnaviri. Toxina
botulinica este cea mai puternica toxbia cunoscuta,
doza letalli fiind de 1o-7 mg/kg. C. butyricum pro-
duce o toxina asemanatoare toxinei E, in timp ce
C. baratii produce o toxina asemanatoaxe tipului F.
Formele vegetative ale germenului se intalnesc
in intestinul unor ierbivore §i pe§ti, de unde pot
 uncle dezvoWi.
vegetale, frncte §i mai ales
Cm1servate necorespunzator (afu-
mare, sarare etc.) gasesc conditii optime de
transformare in fonne vegetative care elaboreaza
1
toxina. Toxina botulinica este distrusa prin expu-
nc •·r' la o . ;rr:t1-rra ~c: 80° timr de S-10 minute.·
apare numai in doua situatii: 1) conserva-
rea fi'tra a alimentului; 2) ingestie a ali-
mentului fara preparare termici.l.
botulism produc boala printr-un
mecanism final· comun: toxina botulinica (ingerata
din in intestiin dupa ingestia ger-
menul ui sau produsa la nivelul plagii infoct:ate cu
C. botulinum) este tra.nsportata pe cale sanguina la
nivdul sinapselor colinergice periferice. La acest
ni vd se ireversibll §i blocheaza eliberarea
acetikolinei, determinand deteriorarea transmiterii
neuromusculare cu aparitia unui tablou clinic de
miastenie cu parniizii musculare. Neurotoxina botu-
linidi poate sa altereze de asemenea anu:mite func~i
ale SN autonom, determinand anomalii ale pulsului
§i ale tensiunii arteria1e.
Anatomopatologie. Nu s-au constatat modificari
evidente, toxina botulinica neavi'ind actiune citoto-
xica.
Epi.demiologie. Sursa de infec_tie in intoxica~a
botulinica este reprezentata eel mai frecvent de pre-
paratele din carne conservate in casa farli preparare
tennica suficienta (jamboane, carnati etc.). Prepa-
ratel e industriale. (conserve de pei;:te, vegetale) au
fast foarte rar implicate (doru: prin procese de ste-
riHzare defectuoase). Prezen{a In aliment a toxinei
nu modifica calitaJile organoleptice, dar conservele
pot avea capacul bombat (prin producerea de gaz
de catre germen).
In botulismul infantil ingestia de spori (sursa cea
mai frecventa este solul, dar s-au descris cazuri §i
prin inhalare de spori) de Cl. botulinum este urmata
de germinare, multiplicare §i producere de toxina
botulini.ca in intestin (tipurile A, B §i F) de uncle
este resorbita. Pentru botulismul infantil este cunos-
cuta asocierea sa cu 'indukirea alimentelor cu miere
de albine (:i'ndeosebi sub varsta de 6 !uni).
Botulismul plagilor rezulta din germinarea spori-
lor !ntr-o plaga (traumatica, chirurgicala, dupa admi-
nistrare de droguri etc.) infectata cu CI. botulinum.
Acesta va elabora toxina, care apoi va trece in cir-
culatia sanguina (mai frecvent toxinele A §i B).
Boala este raspandita pe tot globul, putand aparea
sporadic (de ce1e mai multe ori) sau in mici izbuc-
niri (intoxicatii alimentare).
Tablou dinic:
1. Botulismul clasic (intoxicaJia albnentara) este
forma cea mai frecvent !nrahutlt
IncubaJia variaza in funcpe de cantitatea de toxi-
na ingerata, de la 1? ore pana la cateva zile. For-
mele cu incubatie scurta sunt cele mal severe.
Debutul bolii poate fi necaracteristic §i mani-·
festa prin greata, inapetenta, durer.i abdominale, une-
ori scaune diareice §i uscaciunea mucoasei bucale.
Perioada de stare este marcata de aparitia pa-
raliziilor de nervi cranieni: paralizii oculare (diplo-
pie, oftalmoplegie, rnidriaza, strabism, tulburari de
acomodare, vedere inceto§atli etc.); paralizia valului
palatiri (lichidele ingerate reflueaza nazal, disfonie,
disartrie). Urmeaza paralizii de tip flasc ale muscu-
laturii extremitatilor super.ioare, ale trunchiului §I
membrelor inferioare. Constipafia este un simptom
aproape constant in aceasta perioada.
Caracteristice bolii sunt:
a. absenta febrei;
b. manifestarile neurologice simetrice, cu evolupe
descendenta, fara tulburari de sensibilitate; stare de
con§tienta nm:mala (bolnavul poate fi insa anxios §i
agitat).
Afoctarea sistemului nerves autonom poate fi
exprimata prin disfunctii gastrointestinale, modificari
ale ritmului cardiac, p.ipotermie, retentie urinara etc.
2. Botulismul infantil este considerat ca o posi-
bila cauza a ,,sindromului de moarte subita. a suga-
rului". Varsta cea mai mica la care a fost !ntalnit
a fost cea de 6 zile, cu incidenta maxima :i'ntre
varsta de 2 §i 4 lu.ni.
Se manifesta prin insuficienta respiratorie acuta
(paralizia mu§chilor respiratori), apnee, constipape,
plans slab, cefaloplegie, dificultap de alimentape §i
hipotermie.
3. Botulismul plagilor (in literatura au fost rapor-
tate 100 cazuri) evolueaza cu un tablou clinic simi-
lar intoxicapei botulinice, dar :Cara simptomele gastro-
intestinal e prodromale.
A fost rapmtata sinuzita cu Cl. botulinum dupa
inhalare de cocaina contaminata cu sporii germe-
nelui. Incubatia in aceastli forma de boa.la variaza
intre 4 §i 14 zile.
Diagnostic pozitiv. Se bazeaza pe anamneza (pre-
zenia bolii la mai multe persoane in forma clasica,
IS
ingestia unui aliment posibil contaminat), pe tabloul
clinic descris §i pe date de laborator.
Se efectueaza culturi .pe medii anaerobe din ali-
mentul incrirn.inat §i din materii fecale. Se cerce ..
teaza prezenta toxinei botulin.ice ill sange, in ali-
mentul contaminat §i in materiile fecale. Inocularea
sangelui la cobai sau §Oarece arnta prezenta toxinei
§i a tipului toxigen (A, B sau E). Pentm eviden-
perea toxinei se pot folosi §i teste imunoenzimatice
(ELISA). EMG poate arata modificari ale formei §i
amplitudinii potentialelor musculare, dar absenta
acestora nu exclude diagnosticul de botulism.
Diagnosticul de certitudine presupune demon-
strarea toxinei botulin.ice :in ser sau a Cl. botulinum
i'n conpnutul unei plagi sau in materiile fecale.
Diagnosticul diferential are in vedere:
1) Difter:ia (boala infecpoasa acuta cu angina ·pseu-
domembranoasa in care apar paralizii de val palatin
§i dificultati de deglutipe, insa sunt prezente febra,
stare a to xi ca, poliadenopatiile ).
2) Miastenia gravis (raspuns pozitiv Ia adminis-
trarea de edrophonium - ,,testul cu Tensilon", se ame-
lioreaza in repaus §i se exacerbeaza prin mi§cllri).
3) Sindromul Guillain-Barre (lipsesc paraliziile
oculare, parnliziile evolueaza ascendent, LCR este
modificat, sunt prezente tulbura:ri de sensibilitate).
4) Poliomielita (paraliziile sunt de tip flasc dar
sunt asimetrice, cuprind radacina membrelor, se
insotesc de mialgii, ROT sunt abolite, lasa sechele).
5) Encefalite acute, encefalomielite (sunt pre-
zente febra, convulsiile, alterarea stadi de·· con§tfonta
etc.).
6) Accidente v ascufare, tumori (imagistica: CT -
scan, RMN).
7) Intoxicatii acute (atropina, fenotiazine, oxid
de carbon, ciuperci etc., anamneza §i tabloul clinic
caracteristic sunt sugestive).
Botulismul sugarului poate fi confundat cu septi-
cemia, hipoglicemia, encefalita, hipotiroidismul, boa.la
Werdnig-Hoffmann etc.
Tratament. Botulismul este o boala cu intemare
obligatorie, de urgen~a, intr-un spital de boli infec-
tioase cu posibilitap de terapie intensiva. Pentru
cazurile care se prezinta precoce se poate 1ncerca
eliminarea toxinei botulinice din tubul digestiv prin
spalatura gastrica, administrarea de medicamente
emetice §i purgative. De regula 1nsa bolnavul nu se
prezinta in aceasta faza. · rarea term.id. timp de 10 minute distruge toxina
Se va administra de urgenta serul antibotulinic
poli\,alent (A, B §i E) 111 doza unica variind 1ntre
DE PEDIATRIE
40 000-200 000 u. (in de varstli) cu
testarea prealabila a §i cu desensibili-
zare daca este necesar (este un ser heterol.og). fodi-
de administrare a sernlui ramane §i
eventualitatea unui diagnostic deoarece toxina
persists in sange 25-30 zile.
Tratamentul antiinfec_tios: de§i patogenia bolii este
de tip , totu§i in i.nfecpile masive s-a demon-
strat prezenta in intestin §i a bacilului botulinic.
Pentru acest motiv se recomanda o scurta
(3-5 zile) cu eritromicina 30-50 mg/kg/zi p.o. in 3-
4 metronidazal 20-30 mg/kg/zi in 3 p.o,
penicilina V 2 000 000 U ./zi p.o.
ln botulisrnul infantil este contraindicata
antiinfec~oasa, deoarece prin distrugerea
cantitatea de toxina cre§te, agravand astfol tabloul
clinic. In une]e tal'i este in studiu administrarea de
imunoglobulina umana antitoxina botulinica.
in botulismul plagilor terapia antiinfectioasa este
unanim acceptata aHituri de administrarea serului
antibotulinic §i a toaletei cbirurgicale a plagii. Se
prefera administrarea penicilinei G in dozii'L de
100 000-200 000 mg/kg/zi i..v./i.m., timp de 10 zile.
Alimenta.(ia bolnavului se va face fie pe sonda
nazogastridi, fie parenteral in functie de perturbarile
bidroelectrice §i acidobazice.
Tratamentul ,,suportiv" de susjinere: vor fi mo-
nitorizate functiile pulmonare §i progresia paralizi-
ilor pentru a se stabili momentul respiratiei asistate.
Cre§terea pC0 2 este un indiciu al hipoventilatiei
pulmonare.
Corticoterapia cu prednison 1-2 mg/kg/zi timp
de 10 zile, guanidina hidroclorica (act).une pe jonc-
punea neuromusculara) §i vitamine din grupul B
sunt considerate utile.
Evolu!ie ~i prognostic. Sunt in relatie directa cu
doza de toxina ingerata, cu severitatea paraliziilor,
precocitatea · diagnosticului §i administrarea serului
antibotulinic, precum §i cu posibilitatea de a asista
respirator bolnavul.
Mortalitatea variaza intre 10% §i 35%. Supravie-
tuitorii se vindeca fara sechele neurologice, dar sunt
necesare multe luni de a§teptat, uneori recuperarea
durand pana 1a un an, cu persistenta asteniei.
Profilaxie. Boala poate fi prevenita prin alimen-
tatie corecta. Conservele vor fl stedlizate (prepa-
botulinica). Cele cu capac bombat nu vor fi folosite
iar · alimentele a.Iterate nu vor fi gustate. Cuptorul
cu microunde nu distrnge sporii §i nu inactiveaza
dar prepararea alimentelor in oale cu pre-
siune ofera garantia eliminarii sporilor de bacil botu-
linic. Se contraindica 1ndulcirea cu miere a alimen-
telor sugarului. Pentru personalul de J.aborator care
manevreaza germenul sau toxina este disponibil un
vaccin ontibotulinic pentavalent (A, lJ r:, D,
Definitie. Tetanosul este o boala infecj;ioasa acuta,
necontagioasa, detenninata de Clostridium tetani.
Germenul determina o infecp.e localizata. la nivelul
poqii de intrare, uncle produce toxina denumita
tetanospasmina. Aceasta este responsabila de sindro-
mul neurologic, manifestat printr-o stare de contrac-
tura a musculaturii §i prin crize paro:rJstice carac-
teristke.
Etfopatogenie. Clostridium tetani este un bacil
grampozitiv, strict anaerob, mobil, sporulat.
Sporii sunt rezistenti Ia :fierbere (4 ore), dar sunt
dist:ru§i prin autoclavare la 120° titmp de 15 minute.
Fonnele vegetative ale bacilului sunt distruse de
unele antibiotice, de caldura §i de dezinfectante.
Spre deosebire de alte clostridii, Cl. tetani nu
este un germen invaziv, insa Ia nivelul porj;ii de in-
trare se multip1ica §i produce 2 toxine: tetanospas··
rnina (responsabila de manifestarile clinice) §i teta-
nolizina (cu rol patogen ince1t).
Tetanospasmina este sintetizata ca o proteina
1.mica (de 150 kd), ulterior clivata de o proteaza
bacteriana in 2 lanturi: un lanJ u~or (de 50 kd),
denumit fragmentul A §i un Zan/ greu (de 100 kd),
alcatuit din fragmentele B §i C.
Fragmentul A este responsabil de efectele toxi-
nei, iar lantul greu de fixarea toxinei pe receptorul
butonului presinaptic al piacii motorii, urmata de
patrunderea toxinei in axonul neuronului motor peri-
feric §i de legarea toxinei de proteinele sistemului
de. transpmt intraaxonal. Cele doua lanturi sunt unite
prin punti disulfitice. Toxina are o mare afinitate
pentru sistemele inhibitorii GABA §i glicinergice,
blocand eliberarea neurotransmitlitorifor. In butonul
terminal al neuronilor GABA exista o proteina,
sinapsobrevina II, pe care toxina tetanica o cli-
veaza, impiedicand fosforilarea ei §i eliberarea de
mediatori ill fanta sinaptica. Neuronii motori raman
neinhibaµ, determinand contractura tonica pe mus-
culatura scheletica.
Tetanospasmina afecteaza §i SN autonom prin
incapacitatea inhibipei eliminarii de catecolamine
(hiperfunctie a sistemului simpatic). Legarea toxinei
la nivelul jonctiunii neuromusculare pare a fi ire-
v·~rsibila, astfeI ca vi:ndecarc;a depinde de. formarea
unor noi butoni sinaptici.
Epidemiologie. Boala poate aparea oriunde 1n
lume, dar este mai frecventa in tarile 1n curs de
dezvoltare unde populatia nu este imunizata. Nmnai
prin tetanosul nou-nascutului mor ill fiecare an in
Iume 500000 sugari. Cel mai i'nalt grad de expu-
nere la boala il prezinta nou-nascutii din mame
neimunizate §i persoanele 1n varsta de peste 60 ani.
Frecventa bolii depinde §i de gradul de contaminare
al soklui cu bacili tetanici.
Rezervorul de infecJie: sporii de bacili tetanici
sunt forute raspanditi in natura, 1ndeosebi in sol, in
praf §i 1n cont,fo.utul intestinal al animalelor ierbi-
vore (ill special).
Transmiterea tetanosului se face prin contact
direct cu solul sau cu praful contaminat cu spori
de bacil tetanic la nivelul unei plagi.
Plaga tetanigena poate fi situata oriunde pe te-
gumente, mai pupn la nivelul mucoaselor (uterina,
bucala) §i extrern de rar la nivelul intestinului, des-
chis printr-o plaga chirurgicala. In 5% din cazuri
locul infectiei rainane necunoscut. Pe langa faptul
ca plaga a fost in contact direct cu solu.l (praful),
o plaga tetanigena este de reguia anfractuoasa, cu
retinere de corpi strruni (cuie, ghimpi, a§chii etc.).
Exemple de plagi tetanigene: fracturi deschise (acci-
dente de circulatie), plagi prin arme de foe, 1ntepa-
turi plantare, perforarea empirica a lobului Ul'echii,
plagi ombilicale septice (sectionarea empirica a cor-
donului ombilical), · pHigi prin mu§caturi de animale,
endometrite post-abortum, plagi cutanate dupa
injectare de droguri, arsuri, suturi chirurgicale con-
taminate prin catgut· §i altele.
Imunitatea antitetanica obpnura dupa boala este
slaba sau absenta. Fara administrarea de anatoxina
tetanica sunt posibile reimbolnavirile prin tetanos.
Tablou clinic. Tetanosul se poate prezenta sub
4 forme clinice: generalizat, localizat, cefalic §i al
nou-nascutului.
1. Tetanosul generalizat este forma cea mai
free vent. mralnita.
Jncubafia variaza i'ntre 2 §i 14 zile (uneori mai
mare), in funcpe de intensitatea infecpei tetanigene.
 Debutul boli.i este marcat de contracturii
eel mai frecvent la nivelul mu§chilor ma-
denumita trismus, urmata de contracturi ale
altor grupe musculare §i de acestora.
Contractura tetanica este fomte dureroasa §i are un
caracter tonic permanent. Ea se insote§te con-
tracturi paroxistice extren:Jt de dureroase, febra, t:ran-
spiraJ;ii, crize asfixice prin spasm faringolaringian.
Contractura paroxistica poate fi dedan§ata de lu-
rn.ina. zgomot, Contractura mus-
culaturii coloanei verteb:rale bolnavului ati-
tudini opistotonus (lntins pe spate in
,,arc de cerc"), ortotonus dreapta, rigida),
emprostotonus (pozitia fiitului in uter).
Contractura musculaxa dureaza 1n medie 2-4 sap-
tamf\ni, cu maxima in
de boala.
Faciesul denumit §i ,, risus sardonic us",
este caracteristic (contractura mu§chilor orbiculm·i ai
fetei). Bolnavul este com;tient dar este nelini§tit,
anxios §i acuza cefalee. Disuria !ji retenJia de urina
rezulta in urma spasmului sfincterului vezicaL
Se rnru tahicardie sau alte aritmii car-
diace §i hipe1tensiune arteriaHl oscilanta.
2. Tetanosul localizat se manifesta prin contrac-
turn. musculaturii din vecinatatea locului de inocu-
lare a sporilor §i apare la persoane parj;ial imuni-
zate. Uneori :lnsa, tetanosul locaHzat este prima faza
a fonnei generalizate.
3. Tetanosul cefalic este o fonna speciala de te-
tanos 1ocalizat, afectand musculatura inervata de
nervii motori cranieni. Frecvent este prezenta pareza
nervului facial (tetanosul cefalic Rose), dar poate fi
intalnita §i afectarea nervilor oculomotori. Apare 1n
asociere cu o plaga la nivelul regiunii cefalice sau
prin infeqia urechii medii cu Cl. tetani. Incubapa
este de numai 1-2 zile.
4. Tetanosul nou-nascutului (tetanus neonatorum)
este forma cea mai severa de boa.la. Ea apare aproape
exc1usiv i'n 1arile nedezvoltate (nou-nascupi provin
din mame neimunizate, na§terea are loc in conditii
septice). Incubapa este de 3-10 zile. Copilul pre-
zinta grimase faciale tipice, nu se poate alimenta,
este agitat §i prezinta contracturi paroxistice severe
l:nsotite de cianoza. Mortalitatea este de pana la
90%.
Diagnostic. Poate fi stabilit .numai pe baza ta-
bloului clinic descris, alaturi de anamneza §i exame-
nul clinic, care pot decela prezenta plligii tetanigene
am1cc>rrnt10r an11tetar11c1 mai
face
de tetanos
Diagnosticul de laborator al
nmlt un interes
culturi
siune §i
ne, de rabie §i altele. Dintre acestea,
stricnina un tablou clinic foarte asemana-
tor, insa pacientii recupereazli rapid prin administra-
rea tratamentului suportiv, iar trismusul §i relaxarea
musculara dintre crize sunt ab:sente.
Tratamtint. Tetanosul este o boala severa. cu in-
temare obligatorie, de rntr··O de tera-
pie intensiva.
are in vedere: 1) eradicm·ea
cu Cl. tetani prin toaleta plligii, inlaturarea
Hor de anaerobioza §i tratament antiinfectios; neu-
tralizarea toxinei tetanice; 3) controlul con1:racturilor
§i respiratiei; 4) tratament suportiv (reechilibrarea
hldroelectroliticli §i acidobazica); 5) prevenirea re-
curentelor §i complicatiiloL
Primul gest terapeut1c va fl sedarea bolnavului
cu diazepam (efect sedativ 1;1i relaxant muscular) 1n
doza de 0,1-0,2 mg/kg la fiecare 2-4 ore i.v. sau
i. rectal· pentru ca manevrele terapeutice efectuate
sa nu declan§eze contracturi musculare paroxistice,
care sunt extrem de dureroase sau provoacll asfixie.
Dupa obtinerea unei sedari acceptabile se efectueaza
toaleta chirurgicala a plagii (excizia), aceasta pu-
tand fi amanatli daca nu exista condij;iile necesare.
Neutralizarea toxinei circuhmte se realizeaza prin
administrru·ea de imunoglobulina umana spec~ficc(
antitetanica. 0 doza de 500 U. este suficienra pentru
a neutraliza toxina tetanica circulanta (mulj;i autori
recornanda insa doze mai ma:ri: 3000-6000 U.).
in lipsa acesteia se poate administra cat mai pre-
coce §i !'n doza unica ser antitetanic, doza variind
in funcj;ie de varsta, de la 5 000 U. (la sugar) pana
la 50 000 U. (la copilul mare, adult) Lm., cu testarea
anterioara a sensibilitapi §i desensibilizare.

lmunoglobulinele de administrare i..v. contin 4-
U ./ml §i s-au dovt;-
dit ~··-···~··"~
Se va continua imunizarea activa prin adminis-
trarea de mI la 5 zik interval, 3
adrninistrari.
in
este avand efect bactericid asupra
§i o buna difuzibiiitate tisulara.
S-a demonstrat 'insa. faptul di G timp de 5-7 zile §i, in func!;ie de gravitatea plagii,
al sistemului §i,
la distmgerea bacilului tetanic la n.ivelul
potenteaza efectul toxinei asupra
sistemului neuronal inhibitor.
Unele studii au aratat efidenta §i superioritatea
tratamentului cu metronidazol 20-30 mg/kg/zi i.v. in
3-4 prize timp de 10 zile. Alte antibiotice care pot
fi folosite (la pacientii alergici la peniciline) sunt
eritromicina 30-50 mg/kg/zi p.o. sau tetraciclina (la
copii cu varsta mai mare de 9 ani) 50 mg/kg/zi.
Terapia fiziopatologica ~i simptoma.tica: dupa
sedarea preliminara, excizia plagii, administrarea
antitoxinei tetanice §i instituirea terapiei cu antibio-
tice 2 ore), terapia s,e va continua suspnut.
Sedarea boinavului este atent unnarita, dozele de
diazepam (uneori forui.e mari, pana la 40-60 mg/24 h
la nou-nascut) sunt bine suportate; de bolnavi msa,
daca nu se obtine efectul dorit, este necesara cura-
rizarea bolnavului in prealabil intubat.
Pentru. combaterea manifest1l.rilor cardiovasculare
(hipe1tensiune arterialii, tahicardie) se recomanda ad-
ministrarea unui blocant de tipul labetalolului (uti-
lizat mai mult la adulp).
Mentinerea funcJiilor vitale: acestea trebuie atent
urmarite, fiind citate decese chiar la prima criza de
contractura, a!_?a :!neat intubarea orotraheala in ve-
derea respirapei asistate poate fi necesara de la in -
ceput Se mai urmare§te realizru·ea unei balanie hidro··
electrolitice §i energetice echilibrate pe calea unei
son de nazogastrice sau pe cale i. v. Mortalitatea ra-
milne foarte ridicata (1n jur de 40% ), chiar cu apii-
carea corecta a tratamentului, primele. 7 zile de
boala fiind decisive in evolutia tetanosului.
Complicatii. Pot fi: aspirarea de secrepi sau
alimente, pneurnonii de aspirap.e, hematoame intra-
musculare, rabdomioliza cu mioglobinurie, insufi-
cienta renalii acuta, fracturi osoase, tromboze ve-
noase, embolii pulmonare, ulcer gastric, convulsii,
190 - Tratat de pediatrie
151
asfixie, ileus paralitic, de aritmii
cardiace etc.
Pirofilaxie. Tetanosul poate fi .prevenit, astfel ca
neefeduarea masudlor profilactice nu are nici 0 jus-
tificare. Sugarii vor primi 3 doze DTP 0,5 ml Lm.
la varsta de 2-3-4 luni a poi la 18 luni, Ia 6-7 ani
13-14 ani DT §i rapel la 10 ani interval.
cu rise tetanigen (aproape orice plaga) vor
fi atent tratate: toaleta plagii, tratament antifofectios
cu penicilina sau eritromicina in dozele obi§nuite
§i ser antitetanic sau imunoglobulina specifica
tetanica, urmate de imunizare activa.
G1:avidele, 1n acord cu reglementarile actuale, vor
o doza de in luna a 6-a de sarcina.
Bibliografie selectiviJ
AHMADSYAH I., BLAISE G.A.: Treatmetit of tetanus. An
open study to compare the efficacy of procaine pennicillin
and metronidazole. Br. Med. J. 1995, 291: 648
ANGELESCU M.: Terapia cu antibiotice. Edit. Medicala,
Bucure~ti, 1998.
ARNON S.S., DAURUS K., CHIN J.: Infant botulism - epi-
demiology and relation to sudden infant death syndrome.
· Epidemiol. Rev. 1981; 3: 45.
ASHKENAZI SH., THOMAS G.CLEARY: Salmonella infec-
tion. In: Nelson Textbook of Pediatrics, ed. a 15-a. W.B.
Saunders Co. 1996, p. 784-790.
BHUTA Z.A., NAQVI S.H., .RAZZAG R.A. §i colab.:
Multidrug - resistant typhoid in children: Presentation and
clinical features. Rev. Infect. Dis. 1991; 14:832-6.
BROSS J.E., GORDON G.: Neonatal meningitis: Case .reports
and review. Rev. Infect Dis. 1991; 13:160-5.
CARUNTU FL, C.ARUNTU VERONICA: Vademecum de boli
infeqioase. Edit. Medical!i, Bucure§ti, 1979.
CARUNTU FL., CARUNTU FL. Jr.: Vademectim de antibi-
oticoterapie. Edit. IN:FOMedica, Bucure§ti, 1998.
CHEESBROUGH J.S., MWEMA J.S., GREEN S.D.R.:
Quinolones in children with invasive salmonellosis. Lancet
1991; 328: 127.
CHJOTAN M.: Boll Infcctioase. Edit. National, 1998.
CHIOTAN M.: Tratrunentul meningitelor. Med. Moderna 1996;
3(4):202,205.
DAJANI A.S., BISMO A.L., CHUNG KJ. §i colab.: Treatment
of acute streptococcal pharyngitis and prevention of
rheumatic fever. Pediatrics 1995; 96:758.
DONOWITZ G.L.: Infection Control in the Child Care Center
and Preschool, ed. a 2-a. Williruns & Wilkins, Baltimore,
Philadelphia, Hong Kong, London, Munich, Sydney, Tokyo,
1993.
GORBACH S.L., BARTLETT J.G., BLACKLOW N.R.: Infec-
tious Diseases, ed. a 2-a. W.B. Saunders Co., Philadelphia,
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1998.
IAGARU ROZINA: Difteria - o boala care nu trebuie uitata.
Med. Moderna 1994; 2:587-589.
KALPANA D. SHERE ~i colab.: Salmonella infection. In
Gorbach, Bartlett, Blacldow (eds.): Infectious Diseases, ed.
a 2-a. W.B. Saunders Co., 1998, p. 699-710.
LEE D.C., LEDERMAN H.M.: Anti-tetanus toxoid antibodies
in intravenous garrunaglobuline: an alternative to tetanus
immunoglobuline. J. Infect. Dis. 1992; 166; 642··5.
MANDELL G.L., DOUGLAS R.G., BENNEIT J.E.: Principles
and Practice of Infectious Diseases; ed. a 4-a. Churchill
Livingstone, New York, Edinburgh, London, Melbourne,
1995.
OSKI F.A.: Principles and Practice of Pediatrics. J.B.
Lippincott Co., Philadelphia, 1990.
SA USO NETTI PJ .: Analyse moleculaire et cellulaire de la
Shigellose et developpement d'un vaccin contre la dysen-
terie bacillaire. Lettre de l'Infectioloque 1995; 18:671-73.
SCHREINER M.S., FJELD E., RUDDY R.: Infant botulism: a
review of 12 years experience at the Children's Hospital
of Philadelphia. Pediatrics 1991; 87: 159.
SOE G.B., OVERTURF G.D.: Treatment of typhoid fever and
other systemic salmonelloses with Cefotaxime, Ceftriaxone,
Cefoperazone and .other newer Cephalosporins. Rev. Infect.
Dis. 1989; 9:719.
SONG J.H., CHO H., PARK My. §i colab.: Detection of
patients with typhoid fever by polymerase chain reaction .
J. Clin. Microb. 1993; 31:1939.
STEVENS D.L., TANNER M.H., WINSHIP J. ~i colab.:
Severe group A Streptococcal Infections associated with a
toxic shock syndrome and scarlet fever toxin. New Engl.
J. Med. 1989; 321: 1-7.
TANZ R.R., PAUCHER J.R., CORYDON K.E. §i colab.:
Clindamycin treatment of chronic pharingeal cruTiage of
group A Streptococci. J. Pediatr. 1991; 119:123-8.
THILO E.H., TOWNSEND S.F., DEACON J.: Infant botulism
at l week of age: report of two cases. Pediatrics 1993; 92:
151.
TODD JAMES: Toxic shock syndrome. In: Nelson Textbook
of Pediatrics, ed a 15-a. W.B. Saunders Co. 1996, p. 745-
750.
TODD J.K., TODD B.H., FRANCESCO BUFF A. ~i colab ..:
Influence of focal infection conditions on the pathogenesis
of toxic shock syndrome. J. Infect Dis. 1987; 155:673.
TOLAN R.W.JR.: Toxic shock syndrome complicating influen-
zae A in a child. Case report and review. Clin. Infect. Dis.
1993; 17:43.
UNHANAND M., MUSTAFA M.M., MC. CRACKEN G.H. Jr.
~i colab.: Gram-negative enteric bacillary meningitis: A
twenty-one-year experience. J. Pediatr. 1993; 122:15-21.
VELCULESCU VICTORIA: TPMG Kaiser Regional Labora-
tory USA. Diareea infeqioasa. Simpozion: Actualita\i in
boli infectioase. Inst. Cantacuzino, 21-24.IV.1998, Bucure§ti.
VOICULESCU M.: Bali Infeqioase. Vol. I-II. Edit. Medicala,
Bucure~ti, 1989/1990.
***: Le Popi. Guide de traitement, APPIT, ed. a 5-a. 1997.
***: Progress towards the global el:irnination of neonatal tetanus
1989-1993. Morbid. Mort. Wkly Rep. 1994; 43: 885.
***: Nelson Textbook of Pediatrics, ed,a 15-a. W.B. Saunders
Co., Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney,
Tokio, 1996.
BOU
Rujeola (measles, rougeole) este o boala acuta
infectioasa, foarte contagioasa, produsa de virusul
rujeolic, caracterizatll. clinic febra inalta., catar
oculonazal §i bron§ic, exantem §i enantem carac-
teristice.
Denumirea populara este de pojar, bubat, cori,
morbili.
Este o boala relativ benigna 1n ¢rile bogate, dar
deseori grava §i elf mortalitate ridicata in tarile
sarace.
A fost introdusa in Europa in urma invaziilor
arabe din secolul al VII-lea §i confondata mult timp
cu alte boli eruptive. Este separata de variola §i va-
ricela de medicul persan Rhazes :in secolul al X-lea
§i de scarlatina de Sydenhan in anu1 1675.
Etiologie. Virusul rujeolic face pruie din fami-
lia Paramyxovfridae, genul 1vfol.·bilivirus. Este un vi-
rus ARN sferic, cu diametrul de 120-250 nm, putin
rezistent in mediul extern.
Epidemiologie. In ora§e, boala evolueaza ende-
moepidemic, cu valuri epidemice la 2-3 ani. In zo-
nele rurale evolueaza sporadic, cu epidemii la inter-
vale mai mari.
In ta.rile (inclusiv Romania) 1n care se practica
vaccinarea de masa a populapei infantile, cazurile
de rujeola apar sporadic, sau sub forma unor mici
epidemii locale.
Programul N a}ional de Imuniza.re I§i propune ca
morbiditatea anuala (104%000 1n 1997 §i 47%000 in
1998) sa fie de sub l caz %000 locuitori.
Inainte de introducerea vaccinarii, majoritatea ca-
zurilor de rujeola (peste 80%) apareau la copii (1-
9 ani). Dupa introducerea vaccinarii s-a produs o
deplasare a cazurilor de rujeola spre varstele mai
mari (adolescenp §i adulti tineri, nevaccinap, vac-
cinati incorect sau la care s-a epuizat efectul pro-
tector al vaccinarii). In 1997, din totalul cazurilor
de rujeola inregistrate in tara, Il,3% au fost la su-
56,3% la copii 14 ani) §i 32,4% Ia ado-
lescenti §i adulti.
Sursa de infeqie este reprezentata de omul bol-
nav.
Transmitaea se face in ur111a contactului dirc,:ct
cu persoana bolnava, prin intermediul picaturilor de
secrepe nazofaringiana. Transmiterea indirecta, prin
obiecte recent contaminate cu secretii nazofaringiene,
este posibila, dar foarte rara ill practica.
Contagiozitatea este forute mare:, indicele de
contagiozitate (numfuul cazurilor de imboh:iavire la
100 contacJ;i receptivi) este de peste 95%.
Perioada de contagiozitate incepe cu 1·-2 zile
inainte de debutul bolii §i se sfll.r§e§te dupa 6 zile
de la aparitia eruppei.
Receptivita.tea ·este generala. Sugru·ii nascup din
mame imune poseda o rezistenta specifica pana la
v fu:sta de 6 1uni.
lmunitatea dupa boala este putemica §i durabiHi..
Patogenie. Virusul patmnde in organism prin
mucoasa nazofaringiana §i conjunctivala. Se multi-
plica in epiteliul respirator §i tesutul limfatic de la
acest nivel. Urmeaza vfremia §i raspandirea virusu-
lui :in diferite organe §i tesuturi, uncle i§i continua
multiplicarea producand lezhmi §i reactii inflama-
torii.. Ernptia are la 'baza un mecanism alergic.
Virnsul determina §i o imp01tanta imunosupre-
sie, 1n special a imunitatii celulare (inhibitia Iimfo-
citelor T-helper CD4, scaderea eliberarii de imu110-
globuline, deprimarea fagocitozei).
Anatomie patologidi. Virusul rujeolic determina
aparitia celulelor gigante Warthin-Finkeldey (sincitii
de talie variabila, continll.r:id pana la 100 nuclei §i
incluzii intnmucleare sau intracitoplasmatice). Celu-
lele gigante, foarte caracteristice pentru rujeola, se
regasesc i'n formapunile. limfatice (hiperplaziate) §i
in plaman, faringe, glande salivare, tub digestiv, ve-
zica, sistem nervos, ficat, miocard. Nu sunt !n piele
§i in formatiunile Koplik Apar cu 4-5 zile '.inaintea
eruppei §i persista inca 3-4 zile dupa apari~a ei.
Clinica. lncubaJia .este de 8-11 zile. Se poate
prelungi pana la 28 zile daca dupa primele 3-4 zile
de la contactul infectant s-au administrat gamaglo-
buline.
Debutul bolii este de obicei brutal, cu ascensiune
termica (39-40°C), astenie, cefalee, anorexie. Mai
rar debutul este progresiv.
Perioada de invazie (catarala, preeruptiva) are
o durata de 3-4 zile. in timpul acestei perioade apar
intr-o ordine bine stabilita urmatoarele:
a) Catarul oculonazal. Apare in primele 24 ore.
Se manifesta prin hiperemie a conjunctivelor bul-
bare §i palpebrale, edem palpebral, fotofobie (une-
o:ri), dnor·::e scroas1L l'itrurn.it Fo~e: repede cataro
Se extinde la laringe ·(Voce ragu§ita), trahee §i bron-
hii (tuse aspra, iritativa). Catarul ocular da fetei bol-
navului un aspect de ,,fades plll.r:is".
b) Enantemul. Apare dupa 36 ore. Este repre-
zentat ·de:
hiperemie intensa a mucoasei bucale §i farin-
giene;
- picheteu purpuric situat pe valul palatin, pi-
lierii amigdalieni §i faringele posterior;
- semnul Koplik, micropapule albe sau albastrui
inconjurate de o zona ro§ie. Numarul lor este vari-
abil, de la cateva la numeroase. Sunt situate eel
mai adesea pe mucoasa jugala, langa ultimii molari,
dar pot fi prezente §i pe restul mucoasei jugale,
§antul jugomaxilar, gingii.
Semnul Koplik este patognomonic pentru rujeola.
Uneori poate Iipsi sau poate fi reprezentat de unul
sau doua elemente care scapa observatiei. Dispare
la 2 zile dupa aparitia ernppei. Disparitia se face
progresiv, dispar intfil punctele albicioase, care sunt
inlocuite de un punct hemoragic (,,rest de Koplik").
Enantemul poate fl prezent §i la niveul altar mu-
coase, producand tulburari digestive (varsaturi, dia-
ree), vulvira etc.
c) Poliadenomegalia. Este evidenta in special la
nivelul ganglionilor cervicali, din a 2-a sau a 3-a
zi de boala. Uneori este foarte importanta. Spleno-
megalia este rara.
Frecvent, mai ales la copiii mici, apar semne
nervoase: tulburari ale somnului, iritabilitate, uneori
convulsii §i chiar delir.
Starea generata este modificata, febra inalta (39-
400C).
La sffir§itul perioadei de invazie febra scade
cateva ore, pentru a cre§te din nou odata cu apari-
tia eruptiei.
Perioada eruptiva: la debutul eruptiei se produce
frecvent o recrudescenta a semnelor generale. Ele
vor diminua, de obicei dupa 3-4 zile, cand eruptia
s-a generalizat.
Eruptia apare retroauricular. De. ruc1. se propaga
descendent: in prima zi pe fata, a doua zi pe gat,
tmnchi §i mernbrele a treia zi pe abdo-
men §i membrele inferioare.
este formata din elemente
loase, ro§ii, mtunde sau· cu marginile nere-
gulate, de dimensiuni variabile (0,3-3 cm diametru).
Sunt catifelate la palpare §i dispar la presiunea digi-
tala. elementele eruptive, tegumentul este de
aspect Pe unele poqiuni
conflua in placarde, uneori intinse.
2-3 zile elementele
leasca 1n ordinea 1n care au aparut,
du-se in decurs de 5-·6 zHe in macule
de culoare galben
urmatoarele 6-7 (faza de a mjeolei).
3 zile de la aparitia erup1iei febra se
men tine inalta, iar semnele generale (catarul, tusea,
tulb~radle digestive, semnele nervoase) se accen-
tueaza. In unnatoarele 3-4 zile, ele <liminueaza, pana
la disparipe, cu exceppa tusei care poate persista.
Mentinerea febrei sau reaparipa ei dupa aceasta
pedoada indica aparitia unei complicapi.
Convalescenfa se J'ntinde pe o perioada de l 0-
14 zile, perioada in care complicatiile, in special
bacteriene, pot aparea U§or, datorita deprimarii imune
produse de infectja rujeolica.
In unele cazuri virusul poate persista in orga-
nism, ducand la aparipa, dupa ani de zile, a panen-
cefalitei sclerozante subaeute (PESS).
Forme dinke. Dupa aspectul eruptiei: rujeola
miliara,. mjeola pemfigoida, rujeola purpurid1.
Dupa intensitatea simptomatologiei:
- rujeola mitigata (atipica): apare la copiii la
care s-au administrat imunoglobuline in perioada de
incubap.e a bolii §i la sugarii nascuti din mame
imune. Incubatia este mai lunga (pana la 4 sap-
tamani). Perioada de invazie este scurta §i pup.n
marcata (catar oculonazal §i exantem discret, febra
de mica amplitudine sau chiar absenta, Koplik dese-
ori absent). Eruptia este discreta, cu extindere incom-
pleta, cu disparitie rapida (uneori chiar lipse§te).
ComplicapiJe sunt rare;
~ rujeola maligna este rara (1 caz la 20 000-
30000 bolnavi). Semnele de gravitate apar eel mai
adesea la sffu'§itul perioadei de invazie, J:nainte de
aparitia eruppei §i mult mai rar :ln plina perioada
ernptiva. Bruse, in decurs de cateva ore, febra atinge
41°C, apar semne nervoase: obnubilare sau coma,
mai rar agitatie, delir, convulsii. BolnavuI prezinti1
polip11ee, cianoza a buzelor §i extremitapJor, varsa-
uneori diaree. Pulsul este accelerat. §i slab
diminueaza
rn un as-
ore sau
melor elemente
a evolutiei nefavorabile a
Complkatii. Sunt mult mai
grave decat i'n oricare aha boala virala
§i evolueaza grav, J:ndeosebi la
protein-calorica.
de virusul sau
a) Cornplicafii respiratorii: DnJru1orm.t~mnoma
rinita angina
toasa sau pultacee);. }aringita precoce (provocata de
virus, apare 1n de invazie sau de debut a
eruptiei, cu evolupe benigna) §i tardiva (posterup-
tiva, datorata suprainfectiei bacforiene §i care poate
evolua spre crup); bron§ita acuta, prin suprainfectie
bacteriana; bron§iolita capilara (,,catarul sufocant'.')~
pneumonia interstipala rujeolica.
b) CompllcaJii nervoase:
1. Ence.falita rujeolica este cea mai grava com-
plicatie a mjeolei. Apare cu o frecventa de l caz
Ia 1000 rujeole. MortaHtatea este de 10-15%, mai
mare la copiii mid §i la sugari. In 20-35% din ca··
zuri raman sechele neuropsihice.
In funcpe de momentuI aparitiei §i mecanismul
patogenic se descriu 2 tipuri de encefalita.
- Encefalita precoce, encefaJita cu incluzii sau
de invazie, apare in perioada preeruptiva a bolii pdn
invazia sistemului nervos central de catre virus §i
acpunea directa a sa. EvoluJ;ia este frecvent letala,
iar sechelele importante.
- Encefalita tardiva (leucoencefalita posteruptiva
sau encefalita postinfecpoasa) apaxe intre a 2-a §i a
6-a zi de la aparitia eruppei, prin mecani.sm aler-
. gic; are evolutie frecvent favorabila, far sechelele
sunt recluse,
2. Panencefalita sclerozanta subacuta (PESS):
complicape tardiva a rujeolei, cu o incidenta de
11100 000 cazuri de rujeola. Poate aparea §i dupa
vacdnarea cu vaccin rujeolic cu virus viu atenuat,
dar incidenta este 1n acest caz de 5-20 ori mai.
mica. Apa.re la 4-17 ani (in medie 7 ani) dupa ruje-
ola, datorita persistentei virusului rujeolic in SNC
(infectie latenta). Evolupa este progresiva §i de obi-
cei letala 111 6-36 luni de la debut In prima faza
 a bolii se observa insidioasa 11i progre-
siva a compo1tamentului §i intelectului (sesizata prin
scrtaerea performantelor §COlare). Apar stanga-
cii in ntl§ca.ri, mers dificil §i chiar cadere 1n
mersului ulterior ntloclonii. Deteriorarea :fi-
zica se accentueaza progresiv, fiind totaHi in faza
fi'1an~ ~: bolii. · vfu:sta de 7 ani. Poate fi asociat §i achninistrat con"
3. Alte complica/ii nervoase: · nevrite §i
auditive, ntlelite. rar.
c) Complicafii otice: otita medie, antrita, mas-
toidita. Sunt cele rnai frecvente complicapi ale 'mje-
olei: sunt cu atat mai frecvente cu cat copilul este
mai mic.
d) Alte compUcaJii: stomatita, keratita, conjunc-
purulenta, ntlocardita.
Di:rtgnostk. Este in pri1ncipal clinic.
- Ep;1demiologic: lipsa 1n antecedente
sau a imunizarii active (vaccinare), contact infec-
tant !n urma cu 8-11 zile.
- Clinic: febri11nalta, catar oculonazal §i bron§ic,
se:mmil Koplik, eruptie caracteristica.
·- Laborator: leucopenie cu Hmfocitoza. Eviden-
tierea anticorpilor specifici de tip IgM certifica
diagnosticul
Diagnosticul difenential se face 1n faza pre-
eruptiva: adenoviroze, gripa.
In faza eruptiva: mbeola, scarlatina, megalerite-
mul infecpos (pairvovirusul B 19), enteroviroze erup-
tive (Coxsackie A9, ECHO 2, 4, 9, 16), roseola in-
fantum (virus herpetic tip 6), mononucleoza infec-
't].oasa, eruppile alergice medicamentoase §i alimen~
tare, eritemul exsudativ polimorf, meningococemia,
febra butonoasa.
Prognostic. Este, 1n general, favorabil. El este
influentat de varsta (evolupe mai grava la copii sub
2 ani), starea de nutripe (distrofie, rahitism), aparipa
complica~iilor.
Tratament. Izolare domiciliu §i repaus la pat.
Spitalizarea este indicata 1n cazul aparipei compli-
catiilor. Febra se combate cu antipiretice. Compli-
catiile bacteriene pulmonare §i otice se trateaza cu
antibiotice activ'e pe cocii grampozitiv (inclusiv sta-
filococ) §i bacilii granmegativ. Encefalita :rujeolica
necesita corticoterapie.
Profilaxie. Protec1ia prin imunizare pasiva: se face
cu gamaglobuline standard sau specifice, i'n doza de
0,3 ml/kg corp, administrate intramuscular. Daca
administrarea se face i'n primele 5 zile de la con-
tactul infectant, efectul este protector. Administrate
Ia .un interval mai mare de 5 zile nu mai au efect
protector, dar vor deterntlna o evolutie U§Oara a
bolii (rujeola m.itigata).
Protecfia prin imunizare ·activa: vaccinul antiru-
jeoHc este un vaccin cu virus viu atenuat. Se ad-
ntlnistreaza m jurul vfu:stei de 1 an, cu un la
contltent cu alte vaccinuri. Poate fi adntlnistrat §i
in caz de contact infectant (chiru: sub .varsta de 12
!uni), vaccinul avand capacitate protectoare daca.
este administrat imediat dupa contact (in 3
OMS a lansat un program mondial de
a mjeolei pana 1n anul 2007 prin vaccinarea §i
mtregii populatii.
Rubeola (german measles, rubella, roubeole) este
o boata acuta infecpoasa, contagioasa, produsa de
virusul rurbeolic, caracterizata clinic prin eruptie
maculoeritematoasa §i adenopatii predominant retro-
auricular, suboccipital §i laterocervical. Denumiri
populare: pojarul ntlc, pojarel, bubatul mic.
Prima descr.iere clinica, a rubeolei a fost facuta
1n secolul al XVII-lea in Germania, de unde §i de-
numirea de ,,pojar german". Rolul teratogen al ru-
beolei a fost semnalat pentru prima data de Gregg,
in amd 1941.
Etiologie. Virusul rubeolic face prute din fantl-
lia Togaviridae, genul Rubivirus. Este un virus
ARN, sferic, cu diametrul de 60-70 nm, pupn rezis-
tent in ·mediul exterior.
Epidemiofogie. Boal a se manifesta sporadic §i
epidemic (la interval de 6-9 ani). Cazurile au dis-
tribupe sezoniera, fiind mai numeroase la sfar§itul
iemii §i 1nceputul primaverii. Frecventa crescuta a
rubeolei in timpul primaverii face ca embriopatiile
rubeolice sa creascii< incepi:lnd cu lunile noiembrie
§i decembrie. Rubeola este o boala a copiilor de
vfu:sta §Colara, cu un maxim la vfu:sta de 10 ani;
30-50% din infecpi evolueaza subclinic. La vfu:sta
adulta peste 90% din populatie prezinta anticorpi
specifici.
Sursa de infecfie este reprezentata de bolnavii cu
mbeoHl (manifesta clinic sau inaparenta) §i 1n mica
masura de copiii cu rubeoHi congenitala. Transmi-
15
terea virusului se face aerogen prin picaturi infec-
tante. In rubeola congenitalii transmiterea se face
transplacentar, de la la fat
Contagiozitatea rubeole.i este mai mare ca a scar-
latinei, dar mai mica ca a rujeolei. Incepe cu 6-8
zile liwinte de §i persista eel mult 7 zile dupa
aparitia ei.
Imunitatea dupa boala este puternica §i de lunga
durata. (toata Reinfectiile sunt posibile dar cu
evolutie deseori subdinica.
Patogenie. Virusul rnbeolic patrunde in organism
pe cale nazofaringiana. Se multiplica intens la ni-
velul rinofaringelui timp de 6-8 zile inainte de
aparitia eruptiei §i o zi dupa aparitie, pentru a di-
minua apoi progresiv §i va disparea in 1-2 sap-
tamani. Virusul este prezent in sange (viremie) cu
doua inainte de exantem §i inca o zi
In rubeola aparuta la femeia gravida viremia
mamei poate duce la infectia placentei §i de ajci la
viremie fetala, urmata de diseminarea virusului in
diferite organe (in formare sau deja formate) ale
fatului, uncle i§i continua multiplicarea. Se dezvolta
o infecpe cronica generalizata care va evoluia toata
perioada vietii intrauterine, dar §i dupa na§tere. Sunt
afectate toate viscerele. Varsta fatului la care se
produce infecpa este hotaratoare in aparij;ia rubeolei
congenitale.
La nivelul fatului virusul rubeolic acponeaza asupra
mitozelor celulare, incetinind multiplicarea celulara
§i perturband astfel organogeneza. La aceasta se
adauga necrozele tisulare produse de virus §i irigati_a
sanguina deficitara datorata vasculopatiei virale.
Infectia poate duce ia moartea embrionului, la
aparitia de embriopatii tip Gregg §i/sau la produce-
rea unei infectari cronice a embrionului.
In rnbeola congenitala exista o toleranta imuna
fata de vims, ceea ce face ca debarasarea organis-
mului de virusul rubeolic sa fie dificila, virusul per-
sistand timp indelungat dupa na§tere (pana la 18
luni). Anticorpii de tip IgM neutralizeaza viremia
dar, datorita dimensiunii lor, nu pot strabate peretele
vascular, infectia viscerala urmandu-§i cursul. In
luna a 8-a sau a 10-a de viata incep sa apara anti-
corpi de tip IgG. Aparipa ·lor duce la sterilizarea
rinofaringelui, apoi §i a celorlalte tesuturi, cu excep-
tia celor putin irigate (exemplu, cristalinul), uncle
infectia persira mai mult timp.
Cli:nica. lncubaJia este 14-21 zile.
Debutul este insidios, cu U§oara ascenshme ter-·
mica (inconstanta), indispozitie, cefalee, discret catar
oculonazaI (uneori) .
Perioada de invazie (preeruptiva) lipse§te dese-
ori la copil, uncle boala debuteaza frecvent direct,
prin aparipa erupyei. La adolescenp este de obicei
prezenta, dureaza 2-4 zile §i se manifesta printr-o
ascensiune termica U§oara sau moderata. (rrur hipe:r-
termie 39-40°C), indispozipe, cefalee, anore:v.Je, une-
ori discret c:atar oculonazal, faringita acuta (80%
din cazuri), manifestata .prin dureri la deglutip.e §i
0 fO§eata difuza a faringelui cu cateva puncte pur-
purice pe valul lui Forscheiner) §i
tumefacpi ganglionare (element caracteristic alaturi
de eruptie).
Tumefactiile ganglionare pot :fi primu1 semn de
boala §i singurul alaturi de erupt;e. Exista cazuri i'n
care eruptia Jipse§te, adenopatiile fiind unica ma-
nifestare a bolii.
Perioada de stare (eruptiva): exantemul apare ini-
tial la nivelul fetei. Se extinde rapid in decurs de
cateva ore - 24 ore, 'pe corp §i membre. Predomina
la nivelul fetei, unde poate fi de culoare W§U aprins,
gambelor, feselor §i coapselor. Este format din ma-
cule de culoare roz (palid sau mai intens), rotunde
sau ovale, de dimensiuni mici (2-3 mm). Intre ma-
cule exista portiuni de piele sanatoasa. Uneori, mai
ales cand sunt numeroase, maculele pot conflua.
Elementele eruptive dispar 111 3 zile (1-5 zile) in
ordinea aparipei. Uneori eruptia poate imbraca un
aspect rujeoliform sau sca:datiniform.
Enantemul este discret §i limifat la o U§Oara
hiperemie conjunctivala §i faringiana.
TumefacJiile ganglionare pot fi generalizate: gan-
glionii cervicali, axilari, inghinali, epitrohleeni, po-
plitei. Ganglionii sunt duri, mobili, durero§i la pal-
pare. Aproape patognomonic pentru rnbeola este
afectarea ganglionilor retrooccipitali §i mastoidieni.
Au dimensiuni variabile, de la un bob de mazare
la bobul de fasole. Persista 2-3 sllcptamani (§i chiar
mai mult).
Splina este marita de volum in aproximativ ju-
matate din cazuri.
Semnele generale- sunt discrete. Febra apare in-
constant, eel mai adesea sub forma unui cro§et fe-
bril care preceda eruppa. Mai rar este in platou sau
oscilanta. Rar depa§e§te 38°C. Mialgiile sunt rar
prezente.
Forme cHnice. La copil se intalnesc de obicei
forme U§oare de boala. Frecvente sunt §i formele
atipice (rubeola fa.ta emptie), ca §i infectiile inapa-
rente (mbeola subclinica), ele formand impreuna
aproximativ 30-50% din totalul infect-iilor.
Complkatii. A1tritele. §i wtralgiile apar in tim-
pul eruptiei sau imediat dupa dispari:tia ei §i du-
reaza in medie 5-10 zile. Afecteaza mai ales articu-
lapile mid de Ia mana, mai rnr germnchiul, incheie-
tura mainii, articulatia temporomaxilara.. Rare la
copil, afecteaza in special femeile adulte.
Encefalita apare in general intre a 4-a §i a
zi de eruppe., cu o frecventa de. 1 caz la 6 000 ca-
zuri de rubeoia.. Manifestarile cLinice §i evolutia sunt
asemanatoare cu cele din celelalte encefalite intra-
sau postinfectioase.
Mielita acuta de tip transvers sau asc1endent,
poliradiculonevrita sunt rar !ntalnite.
Panencefalita rubeolica progresiva este o com-
plicatie neurologica tardiva, foarte rarli, avand multe
asemanari clinice cu PESS .
Purpura trombocitopenica acuta apare rar. Sur··
vine precoce fa aproximativ 2 zile dupa aparitia
empj;iei. Este mai frecventa la copiii cu varste cu-
prinse !ntre 3 §i 7 ani.
e Rubeola congenitaJal .. Avorturile spontane,
embxiopatiile, fetopatiile §i boala nou-nascutului con-
stituie o entitate clinica cunoscuta sub denumirea
de rnbeola congenitala.
Embrionul er>te afectat daca rubeola survine in
primele 3 luni de sardna iar mama este lipsita de
anticorpi specifici. Infecpa niatema subclinica este
la fel de periculoasa ca rubeola eruptiva (20~25%
dintre mamele care au nascut un copil cu rubeoH'i
congenitala nu au prezentat pe durata sarcinii semne
clinice de rubeola).
Varsta sarcinii in momentul aparipei rubeolei
este esenj;iala 1n producerea rubeolei congenitale. In-
feqia poate produce leziuni din momentul fecunda-
tiei §i nidatiei pana la sffu·§itul perioadei de organo-
geneza (sffil§itul lunii a 3-a de sarcina, excepponal
sfiir§itul lunii a 4-a). Aparuta ulterior, rubeola ma-
tema este, teoretic, nepericuloasa.
Exista o corelape intre momentul infecpei §i mal-
formatiile care apar: cataracta apare cand infecpa
survine in a 5-a saptamana de sarcina, surditatea in
a 9-a saptamana, cardiopatiiie intre saptamana a 5-
a §i a 10-a, anomaliile dentare intre saptamana a
6-a §i a 9-a. Daca rubeola survine l'n jur de 6 sap-
\
1 Vezi ~i capitolul 7, .,Bolile nou-nascutului".
tamani sunt lezate simultan cristaEnul, urechea, cor-
duL
Riscul de malfoi:;mal;ii depinde de varsta sarcinii:
50% in prima luna, 22% in luna a 2-a §i 6% in
luna a 3-a, Riscul gl,obal de a se na§te un copil cu
malformapi daca mama a avut rubeola in primul
trimestru de ::.arcinii este d;:; 2Q-,:~O%.
In cadrul rubeolei congenitale se pot distinge
urmatoarele aspecte: afectarea dezvoltarii generale a
nou-nascutului, sindromul malformativ de tip Gregg,
rubeola postnatala evolutiva.
In general cele trei aspecte se intalnesc conco-
mitent la nou-nascut, rar fiind prezent numai unul
sau doua dintre ele.
a) Infectia embrionului la mceputul dezvoltarii
sale poate determina avorlul. Riscul de avort este
de 2-3 ori mai mare fata de restul populatiei. Daca
nu se produce avort, copilul se na§te, de obicei, la
termen (prematuritatea este excepponala), dar cu o
greutate §i talie inferioare norrnalului. Hipotrofia
ponderaUl. este c:u atat mai importanta cu cat boala
este mai grava. Hipotrofia staturoponderalli se men-
pne pe durata primilor ani de viata.
Greutatea medie la na§tere a copiilor provenip
din mame cu rubeo]a in primul trimestru de sarcinli:
- copil clinic normal - 3 300 g;
- copil cu malformap.i - 2 500 g;
- copil cu rubeol'a evolutiva - 2 200 g.
b) Sindromul malfonnativ sau embriopatiile ru-
beolice. Triada clasica asociaza cataracta, surditatea
§i anomaliile cardiace (triada Gregg).
- Leziunile cardiovasculare (80% din cazuri):
prin frecventa reprezinta elementul eel mai constant
al triadei malformative. Se considera ca aproxima-
tiv 1% din toate cardiopatiile congenitale se datorea-
za rubeolei mateme. in ordinea frecventei se con-
stata: persistenta canalului arterial, defectul septal
ventricular, stenoza arterei pulmonare. Pot fi unice
sau multiple. Cel mai frecvent se asociaza persis-
tenta canalului arterial cu o leziune septalli sau cu
stenoza arterei pulmonare. Sunt posibile §i alte le-
ziuni: stenoza aortica, coarctapa de amta, hipoplazia
unor artere, necroza miocardica.
- Leziunile oculare (53% din cazuri): pe primul
loc se situeaza ca frecventa cataracta congenitala
(30-50% dintre subiectii cu leziuni oculare). Este
bilateraia in 3A din cazuri, centrala sau totaia, are
diferite intensitap §i evolupe progresiva. Se poate
evidenpa de la na§tere (formele avansate) sau, ulte-
rior, cu ocazia. unui .examen oftalmologic. ·
L520 DE PEDIATRIE
microftalmic, mi§cllri
asemanatoare unui nistagmus,
VirnsuJ este prezent la nivelul cristalin:ului §i in
mediile oculare.
- Leziunile auditive (30% ): surditatea e,ste de
obicei completa, bilaterala in 70% din. Este
aMu1.<;u.1o..oa. Este o de datorata tuI-
buradlor de dezvoltare ale organului Corti cohleeL
Este sesizata de obicei dupa varsta de 2-3 ani. For-
mele U§Oafe de raman desemi nedepis-
tate clinic.
- Alte n~r.~n
., anomaiii dentare: den.tare intarziate sau
precoce, hipoplazii sau agenezii
ale formei dintilor, frecventa crescuta a "'"·'"'"'·
e retard psihornotor, de la 0 U§Oal'a debilitate
mentaUi piilla la idiotie, cu sau fara microcefalie;
® anmnalii genitourinare, osoase, musculare, di-
gestive, pulmonare, ale dermatoglifelor etc.
Malformatiile sunt adesea complexe. Asocierea
lor cu una sau mai multe malformatii din triada
Gregg sugereaza originea rubeolica a lor.
c) Rubeo la congenitala cronica evolutiva. Se ca-
racterizeaza prezenta unui tablou domi-
nat de purpura trnmbocitopenica, anemie, manifes-
tilri hepatice §i sple11i.ct!, cardiace, puh:nonare, gan-
glion.are etc., la un copil care adesea prezintil una
sau mai multe malformatii embriopatice. VirusuI m-
beolic poate fi izolat din rinofaringe, urina; LCR,
tesuturi (pulmonar, miocardic, nervos etc.), timp de
mai multe luni dupa na§tere.
- Purpura trombocitopenica (60% din cazuri)
este prezenta inca de la na§tere sau apare in pri-
mele 48 ore de viata. Este localizata sau genera-
Hzata, predomina pe tnmchi §i la nivelul fetei. Ele-
mentele sunt pete§iale (diametml 3-10 mm) sau
chiar echimotice. Se poate insop, rar, de hemoragiJ
il.1 .diferite viscere. Dispare in cateva zile. Trombocito-
penia, adesea importanta (< 20 OOO/mm3), este mai
frecventa decat purpµra (exprimarea sa clinidl) iji
se remite 1n 1-4 luni de zile.
- Anemia, mai puti-n frecventa decat purpura,
este de obicei de cauza hemolitica. Necesita un
timp mai 1ndelungat pentm a se remite. Mult mai
rar apare in contextu.l unei hlpoplaiii medulare ce
afecteaza toate liniile celulare.
-· Afectarea hepatica §i splenica: hepatospleno-
megalia este intalnita in doua cazuri din trei. La
Poate evolua spre cimza.
- Leziunile osoase sunt 0
din cazuri. Nu fi
evidentiate doar '"""'"'''"''"'V·
oaselor
zele genunchiului)
ficilriie de fa sub forma unor
cu. alternativ opace §i
transgarente la razele X, contrasteaza cu
normal al diafizeL ,_,,.,.,,,,,.. eel mai devreme la 1-3
luni Oasele au o struc-
tura neregulata la nivelul ante-
rioara este de dimenshmi mad §i spre
fmnte.
- Manifestfuile cardiace sunt reprezentate de mio-
cardita evolutiva, datorata persistentei virnsului m-
beolic. Evolueaza deseori pe un cord care
malformatii caracteristice sindromului
punct de vedere clinic se manifesta sub forma
insuficiente predominant stangi, rebelll la
tratament. Miocardita se poate insop de endocardita,
pericardita, · ruiteriale difuze.
- Manifestfuile neurnlogice: afectarea SNC este
frecventa. Vimsul este prezent la nivelul strncturilor
nervoase 1n 60% din cazuri, realizand o infec?e cro-
nica, care compromite uneori grav dezvoltarna men-
tala a copilului. Nou:nascutul prezinta font<111ela sub
tensiune §i are tulburilri de. comportament: torpoare
sau agita!ie, hipotonie, convulsii. Jumatate dintre
copii au mai mult de 20 elemente :in LCR §i un
sfert din cazuri albuminorahie peste 1 g/L EEG in-
registreaza rnodificll.ri o treime din cazur:i. Micro-
cefalia este relativ frecventil.
- Manifestari mai rare: adenopatie (20% din
cazuri, localizata sau generalizata), eruppe cutanata
(asemanatoare eruppei de rubeola), pneumonie inter-
stiti.ala, nefrita acuta.
in rubeola congenitala cronica evolu.tiva afec-
tilrile sunt de obicei multiple §i deseori asociate cu
malformatii tip Gregg. Infectiile severe evolueaza
spre deces in 14-29% din cazuri.
Diagnostic. Diagnosticul fn rubeola postnatala
este:
- Epidemiologic: absenta rubeolei in antece-
dente, prezenta contactului infectant in urma cu 14-
21 zile.
 ·-· Clinic: care se ge-
..,....,.,,,..., ... "'" intr-o tumefacpi ganglionare occipi-
tal §i retroauricular, febra moderata. practica
curenta diagnosticul clinic este eronat in
30-50% cazuri, prin exces de diagnostic (eruppi
virale cu aspect rubeoliform) §i prin lipsa de dia-
- Laborator: num&.r normal de leucocite sau leu-
leucocitoza cu limfocitoza. Caracte-
ristic rubeola este cre§terea numarului de
plasmocite in formula sanguin3[ Jn aproximativ 90%
din cazuri. Cre§terea este de .· obicei modlerata, S-
15%, rar ajungand la 30-40% . Ap<U'e inainte de
eruptie sau la 2-3 . zile dupa eruptie; Dureaza, in
medie, 2.. 3 saptamani .. Evidentierea anticorpilor de
tip IgM specifici certi.fica diagnosticul.
Diagnosticul fn rubeola congenitala: rubeola
congenitala este suspectara in cazul unor malfor-
mapi caracteristice prezente la un nou-nascut pro-
venit din mama cu rubeola sau contact de rnbeoHl.
in primul trimestru de sarcina. Diagnosticul de cer-
ti1udine este asigurat de· testele serologice §i/sau izo-
larea virusului. Testele serologic~~ eviden.p.aza pre-
zenta i:n ser de anticorpi specifici de tip IgM. Izo-
larea virusului se face din secreJ;iile faringiene,
LCR, urina sau viscere (in caz de deces). Virnsul
poate fi izolat pana la varsta de 18 !uni.
Diagnostic diferential:
- in rubeola postnataia este asemanator cu eel
descris la rujeola.
- In rubeola congenitala se face diagnostic dife-
renp.al cu infecpa cu Cytomegalovirus, toxoplasmoza,
sifilisul congenital, infectia cu virus herpes simplex.·
Pentm rubeola pledeaza prezenta malformagilor de
tip Gregg §i modificarile osoase ale metafizelor.
Prognostic. Este foarte bun in rnbeola postna-
tall1, rezervat in rubeola congenitala. Evolupa este
nefavorabila ill 10% din cazuri, decesele producan-
du-se de, obicei in primele 6 luni de viata. In caz
de aparip.e a purpurei trombocitopenice, decesele
ajung Ia 35% in primul an de viata.
Tratament. Izolare la domiciliu 7 zile, tratament
silnptomatic, daca este nevoie.
Profihn::ie. Profilaxia specifica cu gamaglobuline
standard sau specifice nu previne aparipa bolii, dar
poate atenua sau chiar suprima manifestarile dinice.
Viremia nu este influentata, deci riscul de rubeola
congenitala se menpne. Administrarea trebuie efec-
tuata cat mai cudnd posibil, de preferat in primele
24 ore dupa contactul infectant.
l 91 -- Tratat de pediatric
Profilaxia activa se efectueaza cu vaccin cu virus
viu atenuat. Se utilizeazll. ca vaccin monovalent sau
in asociere cu vaccinul antirujeolic sau antirujeolic
§i antiurlian. Inocularea primara se efectueaza in
primul an de viatll. sau, daca este combinat cu vac-
cinul antirujeolic, la varsta de 12~ 15 luni, cu 0
revaccinare in clasa I primara.
Reinfecpa cu virus rubeolic este posibila atat la
persoanele care au facut boala, cat §i la cele vacci-
nate antirubeolic. In reinfectie nu se produce vire-
mie, deci reinfecpa la femeia gravida nu produce ru-
beoll1 congenitala. In caz de reinfecpe cresc numai
anticorpii specifici de IgG.
Oreionul (parotidita epidemica, mumps, oreillon)
este o boaHi acuta infecpoasa, contagioasa, produsa
de virusul urlirun, care afecteaza cu predilecJ;ie tesu-
turile glandular §i nervos. Clinic se manifesta eel
mai frecvent prin tume:fierea glandelor salivare, in
special parotide.
Prima descriere a oreionului a fost fiicuta de
Hipocrate. La sfar§itul secolului al XIX-lea oreionul
este diferentiat de adenita acuta §i se precizeaza
principalele elemente clinice §i epidemiologice.
Etiologie. Virusul urlian face parte din familia
Paramyxoviridae, genul Paramyxovirus. Este un
virus ARN, avfuld diametrul de 90-180 nm. Poseda
o hemolizina §i o neuraminidaza. La temperatura
camerei i§i pierde infectiozitatea in 3-4 ore.
Epidemiologie. Oreionul este endemic in popu-
lapa urbana. Evolueaza epidemic in colectivitaple
§C01are. Afecteaza cu precadere copii in varsta. de
6-10 ani. Apare rar inaintea varstei de 2 ani.
Morbiditatea prin oreion este la noi 1n tara 1n
jur de 150 %000 locuitori.
Boala este mai ft:ecventa ill sezonul rece, iama
§i la inceputul ,primaverii.
Sursa de infecJie este reprezentata atat de bol-
navii cu manifestari clinice, cat §i de cei cu forme
inaparente de boala (1/3 din cazuri).
Transmiterea se face direct, aerogen, prin inter-
mediul picaturilor Fliigge, de obicei dupa un con-
tact prelungit sau repetat.
Contagiozitatea (incluzfuld ruc1 §i formele ina-
parente) este de aproximativ 80% (mai redusa ca
in rujeola §i varicela).

mucoasa se §i mul-
w..,uv~. Se produce o viremie urmata de locali-
zarea virusului in organele
deosebit:
gonade, §i
vos central. Virusul poate fi izolat din
LCR §i laptele matern.
La sali·
vare §i pancreasului se eviden:!;iaza edem §i infil-
cu limfocite. La niveluJ inflamatia
celuielor germinale, infiltratie §i edem in tesutul
interstitial, ceea ce poate produce,
shmea celulelor rubilor seminiferi, o necroza. a aces-
torn.
sistemul nervos se constata
perivascular §i un proces de demieli-
meningita urliana rnodificarile sunt ase-
manatoare cu cele din oricare meningita virnla.
Ciinkfi. lncuba_!ia dureaza de obicei 17-21
§i cu totul exceptional mai pupn (8-10 zile) sau
mai mult (25-30 zile). Cel mai frecvent boala se
manifesta sub forma unei parotidite acute (de unde
§i denumirea de parotidita epidemica), la care se
pot adauga una sau mai multe alte localizfui.
Perioada de invazie este scurta (12-36 ore). De-
este gradat, cu febra moderata (38-38,5°C), stare
de rau general, astenie, cefalee, · curbatura. Uneori,
in special la adolescenp, simptomatologia este mai
exprimata, cu febra inalta, cefalee violenta, angina
ro§ie, varsaruri, otalgie uni- sau bilaterala. in nume-
roase cazuri perioada de invazie ,, lipse~te, boala
debutand direct cu tumefacpe parotidiana.
Perioada de stare este dominata de tumefacpa
parotidiana §i simptomatologia legata de ea. Afec-
pm:otidiana este initial unilaterala, putand de-
veni bilaterala dupa 1-14 zile (in peste 50% din ca-
zuri). Tumefactia intereseaza glanda parotida §i te-
sutul celular periglandular. Tumefactia imbraca un-
ghiul mandibulei §i ramura ascendenta a acesteia,
care nu se mai pot palpa. ~antul retromandibular
sistenta pastoasa §i este
Ia palpare. ~i accentuata
de ceea ce face ca,
µn1u"'""' consistente sa fie di:ficila sau
Cand durerea este accentuata apare
Pi1:;lea de este des-
24J 6);
...
Fig. 24.16 - Parotidita urliana; asimetria fe\ei prin tumefaqia
parotidei drepte.
Daca sunt ambek glande parotide fa~a
copilului ia un aspect de ,.,para" (partea inferioara
este mare decat. cea superioara).
Limba este intens saburala. Mucoasa bucala este
uscata, datorita secretiei salivare parotidiene reduse,
iar faringele U§Of hiperemic. M:arginile odficiului
canalului Stenon sunt proeminente, ro§ii §i uneori
cu puncte echimotice.
Febra, prezenta din perioada de invazie, persista
inca 2-6 zile dupa aparJ.tia rumefactiei parotidiene
(38-39°C), fiind inso~tlLfrecvent de cefalee §i curba-
tura. 0 noua ascensiune termica, dupa producerea
defervescentei, anun~a, de ohicei, o noua localizare
a infecpei.
in 25-40% din cazuri, conconutent cu afectarea
parotidiana sau ulterior acesteia, sunt afectate §i glan-
dele salivare submaxilare §i/sau sublinguale (mai
rar).
Submaxilita urliana (uni- sau bilaterala) se mani-
festa sub forma unei tumefacpi pastoase, ovala, de
marimea unei cire§e sau prune, siruata in loja sub-
mandibulara la jumatatea distantei dintre unghiul
mandibulei §i barbie.
 se
uuv.utuF;""'""·" sub forma unei tume-
marimea unui bob de mazare sau fasole,
situata pe lfulga frenulum lin-
Uneori tumefaciia glandelor salivare reprezinta
manifestare a bolii., febrn §i semnele. gene-
Localizarile extrasalivare fi asociate paro-
tiditei sau apar ca manifestari unice ale
urliene.
- Orhita urliana apare excepponal inainte de pu-
be1tate. Survine de obicei la 6-8 zile (pana la 21
dupa afectarea parotidei. Uneori poate fi prima
manifestare, precedand afectarea parotidiana 2-3
zile. mod exceptional poate fi singura manifes-
tare a bolii. Apari!;ia orhitei anuntata de o ascen-
siune (39-40°C) §i dureri locale foarte in-
tense, insotite frecvent .de varsaturi. Durerile iradi-
aza catre canalplinghinal, 1;ierineu §i coapsa. Tume-
testiculata este impmtanta (dublul sau triplul
volumului inipal). ScrotuI este edemapat, destins, de
culoare ro§iatica.
Pe masura ce semnele locale se dezvolta, sem-
nele generale dhninueaza. Tumefacpa scrotala atinge
maximum in 2-3 zile, apoii se atenueaza §i dispare
in 8-10 zHe. Orhita ufliana este de obfoei unilate-
ralli. Poate evolua atiofie testiculara in 2-6
luni de zil.e (rar).
:-- Ooforita urliana ~ste fo~e rarii la. fetite. Se
manifesta prin dur~ri in fosa iliaca, uni- sau biiate-
r~. . . rad.), artrita urliana(rara, poate simula un reuma-
- Pancreatita urliana se manifesta clinic rar (10-
15% din cazuri). De cele mai multe ori evolueaza
subclinic. Manifestarile clinice constau din ascensi-
une tennica, dureri ,,in bara" in etaju1 abdominal
superior §i varsaturi, care se remit in 2.-4 zile.
supusa .relatie cu diabetul zaharat nu a fost d.ove-
dita.
- Tiroidita urliana este rara. Se manifesta
prin dureri §i edem local cu evolupe rapid favora-
bila.
Sistemul ne rvos. central este frecvent afectat :in
cmsul oreionului (pana la 60%. din cazuri), dar de
cele mai multe ori fara expresie clinica. Afectarea
nervoasa poaty avea loc inainte, concomitent sau
dupa aparitia parotiditei. Uneori (rar) poate fi sm-
gura manifestare a infecpei urliene.
- Meningita urliana este cea mai frecventa ma-
nifestare neurologica. Apare intre a 4-a §i a 7-a zi
!!Iii!!---._._..._.__
de la debutul o preceda, Menin-
ca singura parotidita, nu re-
l'"'""'na o raritate.
Debutul este adesea. brusc, cu ·ascensiune tennica
§i aparitia sindromrilui meningian dominat de ce-
falee §i varsaturi. Redoarea de ceafa este discreta
sau moderata. iluncpa lombara evidenpaza LCR dar,
hipertensiv, cu celularitate §i compozipe
caracteristice virale.
este rapid favorabila. Semnele clinice
dispar in 3-4 zile, iar LCR se normalizeaza in
aproximativ 0 saptamana.
- Encefalita urliana apare rar (0,2-0,4%). Se ma-
nifesta fie sub forma unei encefalite primitive, care
preceda sau insote§te parotidita, fie sub forma unei
encefalite secundare, ·care survine mai tarziu (la 1-
3 sapta.mfuii dupa parotidita).
- Alte afectari nervoase (foarte rar): mielita,
poliradiculonevrita, nevrita acustica, nevrita opticli.
Nevrita acustica poate evolua spre surditate, tem-
poFara sau definitiva, unilateralli sall. bilaterala.
Complicatii. In afara leziunilor glandulare §i
nervoase, virusul urlian poate determi11a lezarea
a altor organe, considerate drept complicatii ale ore-
ionuiui. ·
Sunt autori pentru care leziunile nervoase sunt
tot complicatii.
Incursul oreionulUi este. posibilsa apara ~rma­
toarele complicatii: miocardita udiana (rarli :in f;e-
neral §i foarte rl1ra la copil), pericardita (foa1te
tism .articular· acut), pneumonia inte1'stitiala, ··nefrita,
anemia hemolitica, purpura trombocitopenica.
Diagnostk. Este in principal clinic, dar §i:
- Epidemiologic: lipsa oreionului in antecedente,
contact infectant in urma cu 16-18 zile.
- Clinic: tumefacpe parotidiana, initial i.milatera-
Ia apoi bjlaterala, u·§or sau. moderat dureroas~ la
palpare, de consistenta elastica. Aparipa §i a altor
localizari (submaxilita, meningita, orhita) confera.
argumente in plus pentru diagnostic. ·
- Laborat9r: evidentiere a anticorpilor fixatori de
complemeµt (:In dinamica) sau ~ anticorpilor speci-
fici de tip IgM; izolarea virq.sului urlian din saliva,
exsudat faringian, LCR, urina (nu este un examen
de rntina); leucopenie cu limfocitoza (uneori leuco-
citoza cu limfocitoza); amilazemie §i amilazurie, de-
seori crescute (§i in afara afectarii pancreatice, prin
leziuni parotidiene).
 Diagnostic diforenthd:
"' Parotidita urliana trebuie di.ferenJ;iata de:
- adenita angulomandibulara ~i periauricuJara:
respecta pa:qial sau total loja parotidfana,
este de obicei de mai mici dimensiuni §i deseod
se palpeaza mai multe formapuni. Marginile sunt
bine delimitate, consistenta este mai dura. Frecvent
se evidenJ;iaza un focar care a determinat
adenopatia;
- parotidita supurata (septica): tumefacpe
de consistenta lemnoasii, foarte dureroasa, cu
mentele supraiacente calde §i de culoare
presiuni asupra glandei
detennina aparitia unei la nivelul
orificiului canalului Stenon;
parotidita din infectia cu HIV este trenanta
de obicei in contextul clinic deterrninat de
cu HIV;
parotidita virala produsa de alte virusuri
(Coxsackie, parainfluenzae etc,): context clinic par-
ticular (herpangina, infectie de cll.i aeriene supe-
rioare);
- parotidita toxica, din intoxical;ia cu sa-
rnri de mercur §i iod: datele anamnestice §i con-
textul clinic sunt caracteristice;
- litiaza parotidiana: dureri vii la masticape; este
unilaterala;
- pru:otidita recurenta i(recidivanta): tumefactie re-
petata a glandei parotide, cauzatll de germeni cu
patogenitate redusa, boli de colagen, substante to-
xice;
- hipertrofia parotidiana cronica apare uneori la
copiii cu malnutrij;ie, ciroza, diabet etc.;
- tumorile parotidiene (hernangioame, limfan-
gioame): tumefactia este permanenta;
- sindromul Mikulicz: hipertrofie cronica bilate-
rall1 a glandelor salivare asociata cu hipertrofia glan-
delor lacrimale.
* Submaxilita urliana trebuie diferenj;iata de ade-
nita submandibulara.
e Sublingualita urliana trebuie diferenpata de
flegmonul plan§eului bucal (flegmonul Ludwig): in-
duratie lemnoasa !n regiunea submentoniera.
111 Pancreatita urliana trebuie diferenpata de gas-
trita acuta, peritonita acuta, apendicita acuta, ocluria
intestinal a.
Ill Orhita urliana trebuie diferen!iata de orhita
tuberculoasa, viraHi (v. Coxsackie) bacteriana.
11 Meningita urliana trebuie diferentiata de alte
meningite acute virale.
f'ro2nosuc. Este favorabil in aproape toate cazu··
rile. Decesele sunt rare determinate
de obicei de encefalita.
consecutiva nevritei apa:re
exceptional.
Tratament. Se recomanda repaus
zile. Alimentatia din f-'"·'f-'"''·'.u:~
evita excesele
a
bucale.
Tratament patogenic: nesteroidi-
ene atunci cand inflamatorii sunt •mnn·•·-
tante §i in meningita urliana; corticoterapie in caz
de encefalita §i orhira. In orhita se recomanda
cu gheata §i aplicarea unui suspensor.
Profllmde. Admini.strarea de irnunoglobuline stan-
sau nu aparipa
Vaccinarea antiurliana est;e practicatli unele tlJ.ri.
Vaccinul se po ate administra singur sau in asociere
cu vaccinuI antirujeolic ~i antirubeolic.
Varicela (variceUa, chicken-pox) este o boali:i
acutii infectioasa, contagioasa, produsa de virusul
varicelo-zosterian, caracterizata clinic prin erupti.e
veziculoasa generalizata.
Denumirea populara este de varsat de vant.
Timp de multe secole varicela a fost confundata
cu variola. Vogel, in 1764 §i Heberder, !n 1767 o
diferenpaza de variola §i o definesc ca entitate cli-
nica aparte sub denumirea de variceHL
Etiologic. Virusul varicelo-zosterian (herpesvirus
um.an tip 3) face parte din familia Herpesviridae,
Este un virus ADN, de forma rectangufara, cu di-
mensiuni cuprinse intre 150-200 nm, putin rezistent
in medh.11 exterior. Are un tropism deosebit pentru
tegumente, dru· poate afecta §i viscerele.
Epidemiologie. Varicela evolueaza endemic {in
special :in ora§e) ~i uneori epidemic.
Morbiditatea pdn varkela este la noi :i:n tara in
jur de 200%000 locuitori.
Majoritatea cazurilof se inregistreaza. la grupa de
varsta 2-10 ani, astfel ca, la adolescenta, peste 70%
dintre persoane prezinta anticorpi specifici. Cele mai
multe imbolnaviri se inregistreaza iama §i prima-
vara.
Sursa de infecJie este reprezentata de bolnavii cu
varicela sau, mai rar, cu herpes zoster.
 Transmiterea se
rect sau picaturile nazofaringiana.
Transmiterea indirecta prin obiecte contaminate sau
o terta · persoana este posibila, dar rar realizara, da-
torita rezistentei scazute a virusului in mediul exte-
rior. InfecJ;ia se poate transmite ~i prin curenp de
ae1 eare picaturi de secr<.:;icie nazofaringiana
infectate (de unde §i denumirea populara de ,,var-
sat de vant").
Poartq de intrare este reprezentata de mucoasa
nazofaringiana §i posibil conjunctivala.
Contagiozitatea este mare, asemanatoare .cu cea
din rnjeola (indice de contagiozitate 80-95%).
Perioada de contagiune .lncepe cu 1-2 zile inainte
de eruptie §i persista indi 10 zile dupa aparit,ia ei
(sau 6 zile de la aparitia uhimului val eruptiv).
Crustele nu sunt contagioase.
R,eceptivitatea este generaU'i, cu exceppa sugarilor
nascuti din mame imune, protejati pana la varsta
de 4-6 luni.
Patogenie. Virusul varicelo-zosterian se multi-
plica initial in tractul respirator. De aid patrunde
111 sange (viremie) §i este diseminat in intreg orga-
nismul. Fiind un virus dermotrop se localizeaza cu
predileqie la nivelu1 pielii, '.i'n straturile superficiale
ale acesteia, uncle '.i'§i continua. multiplicarea produ-
cand leziuni celulare, a cllrnr expresie clinicli este
erupjja.
La gravide varicela poate duce la infectarea fatu-
lui cu aparipa varicelei congenitale a nou-nascutu-
lui, afectiune cu evolutie deseori severa §i deces in
10-20% din cazuri.
Imunitatea aparnta dupa boala este puternica §i
de lunga durata, dar Unele persoane llU reU§eSC sa
se debaraseze de virus, acesta ramanand cantonat in
organism, in ganglionii spinali sau ai nervilor cra-
nieni timp de ani de zile sau toata viata.
Daca la un moment . dat organismul se afla ihtr-o
situatie dificila biologic §i/sau imunitm:, virusul i§i
reia mu1tiplicarea producand tabloul clinic de her-
pes zoster.
Anatomie patologica. Veziculele din varkela se
produc ca unnare a unui proces cunoscut sub denu-
mirea de degenerescenta balonizanta Unna, proces
identic cu eel din herpes simplex §i herpes zoster
(celulele se tumefiaza, se rup §i se unesc formand
o vezicuHi). Leziunile viscernle sunt rare.
Clinica. lncubafia este de 10-21 zile.
Perioada de invazie (preeruptiva). Are o durata
de 1-2 zile §i se manifesta prin: astenie, cefalee,
indispozipe, inapeten~. Cu. 24-36 ore :inainte de apa-
ripa eruptiei se ]nregistreaza un cro§et febdl (38°C,
rareori mai mult). Uneori apare §i o eruppe erite-
matoasa, purpurica pe alocuri, asemanatoare ernptiei
din scarlatina §i cu care se confunda adesea. Pe-
rioada de,.· invaiie lipse,§te deseori la copilul mic, la
care bcala debuteaza dir:::ct. CJ.! aparikia eruFpei.
Perioada de stare (eruptiva). Primele elemente
apar la nivelul toracelui §i apoi pe fat!i §i membre.
Inipal apar macule ro§ii · de 2-6 mm diametru ro-
turide sau ovale. In cateva ore maculele se ~·ans­
forma in· papule, care la fel de repede se transform.a
in vezicule. Veziculele au dimensiuni de 3-5 mm
§i sunt inconjurate de o zona ro§iatica. Sunt superfi-
cial.e (mai mult pe tegument. decat in tegument),
uniloc111are §i contin un lichid lirn,pede. Au fost
comparate cu picatura de roua. Se U§Or, Uhc-
ori chiar la simpla atingere .. Dupa 24-48 ore de la
aparipe conpnutul se tulbura prin resorbtia §i con-
centratia lichidului. Vilrful veziculei se deprhna
(,,ombilicare") iji se constituie aici o mica crnsta.
In urmlitoarele 3-4 zile, lichidul se resoarbe com-
plet, vezicula se aplatizeaza, iar crusta se extit1de,
astfel ca la sfilr§ilul intervalului locul veziculei este
ocupat de o crustli aderenta. Cmsta se desprinde
spontan i'n aproximativ 10 zile (5-20 zile), lasand
1n urma o zona initial violacee, apoi alba. Coloraj;ia
va reveni la normal in cateva saptamilni sau luni.
Eruptia din varicela nu lasa cicatrice. Acestea pot
aparea numai prin infectru:ea veziculelor, gi:atajul lor
sau in eruptiile necrotice. ·
Elernentele eruptive apar 1n mai multe valuri, de
obicei 3-4, care se succeda la intervale de 2-3 zile.
Fiecare val eruptiv este precedat, de obicei, de un
cro§et febril.
Datorita faptului ca eruppa apare in mai multe
valuri eruptive, iar elementele nu evolueaza toate
ditre stadiul de ve:iicula, pe tegutnent exista, in
acela§i moment, papule, vezicule .· ~i .chiar cruste,
conferind eruptiei un aspect ,,poUmotf". Elemente
eruptive apar §i !n pielea paroasa a capului (fig.
24.17 A §i B).
Eruptia este mai bogata pe trunchi, comparativ
cu fata §i membrele, iar pe membre este mai bogata
la extremitatea proximala §i pe fata latero-interna.
Elemente]e eruptive sunt U§Or pruriginoase. Nu-
marul lor este variabil, de la cateva zeci la mai
multe sute. Exista §i eruppi discrete, cu cateva ele-
mente, care pot trece neobservate, dar §i eruptii
fmute bogate.
 ~1 anaHi..
De obicei
Starea '"''"''Jl'-''·""'
afectatll.

""''"'"P" echimotica: se caracteri zeaza

lizereu echimotic la

§i cu tan ate
echimoze) §i pe mucoase (bematemeza, hematurie,
etc.). Evolupa este de obicei severa §i adesea letala.
d) Eruptia gangrenoasa: veziculelor
prin suprainfecJ;ia bacteriaha.
(sugari atrepsici).
Formc clinke:
-- Varicela U§oari1 (cateva elemente eruptive) §i
abortiva emptive raman in stadiul de
macula fau papula). Apare ill special la sugarii mici
cu imunitate reziduala de la mama.
- Varicela severa, stare generala alterata,
emptie bogata, febra Apare de obicei 1a copii
cu rezistenta scazuta fouceniie, hipogamagic:i-
bulinemie, terapie indelungata cu co1ticosteroizi etc.
·- Varicela congenitala: prezenta la mama in pri-
mele 3 Iuni de sarcina, varicela poate determina Ia
copil greutate scazuta la na§tere sau malformapi, pre-
cum encefalopatii, anomalii oculare ( codoretinita,
microftalmie, cataracta, atrofie optica), surditate,
malfonnatii cardiace etc.
Dae* fatul a fcist infectat ill ultimul trimestru de
in momentu] na:;;terii ulcerapi
care se vor vindeca ulterior.
cazul in. care varicela matema s-a produs cu
B 5 iile sau mai multe inaintea na§terii, nou-nascutul
va dezvolta o varicela cu evolutie benigna (datorita
Fig. 24.17 - A, B: VariceHi, elen1ente eruptive culanate !n
stadii diferite de evolu\ie. Erup\ie de variceJa, detaliu: vezicule, prezentej anticorpilor matemi). Daca insa varicela
unele ombilicate. materna s-a produs 1n ultimele 3-4 zile de sarcina,
nou-nascutul va dezvolta o varicela maligna cu
Elemente eruptive apar §i pe mucoasa bucaHi. La deces 'in aproximativ 35% din cazuri. Riscul nou-
acest nivel veziculele sunt efemere, pierd repede nascutului de a contracta boala de la mama este de
inveli§U] §i iau unor ulcerapi asemanatoare 20%.

lt'"'~ ... ~· . . Stmt rare. Se datoresc vimsului va··
ricelo··zosterian sau bacteriene.
ComplicaJii virale:
- Laringita acuta: elementelor eruptive
pe nmcoasa laringiana determina aparipa unui edem
,.,.,._,u"'""'' mai mult sau mai pup.n Formele
ar:v Je
variceloasa: apare rar, intre a 2-a
§i a 6-a zi de boala. Formele U§Oare, cu expresie
redusa sau chiar absenta, sunt descoperite de
cele mai multe ori mtfunpUitor, in urma unui exa-
men radiologic.
Formele severe apar de obicei la nou-nascutii
cu varicela neonatala §i la copii cu
Se manifesta. prin febra inalta, tuse frecventa, sin-
drom functional respirator important, expectoratie
cianoza. Auscultatoriu apu..- raluri rnn-
flante, sibilante sau subcrepitante. Examenul radio-
logic evidentiaza opacitati nodulare mai mari ca
ci::le din tuberculoza miliara, cu contur flu, disemi-
nate in ambele campuri pulmonare.
- Encefalita: · are o frecventa de 1/10 000 cazuri
de varicela. Apare de obicei dupa 2-8 zile de la
aparipa eruptiei. Este o leucoencefalita asemanatoare
cu cea din cursul rujeolei. Debutu1 este bmsc, cu
febra, convulsii, modificarea con§tientei. Ulterior
aparea paralizii, tulburaxi sfi.ncteriene, modificari ale
reflexelor, semnul Babinski. Ca o particularitate, s.em-
nele cerebeloase sunt rrmlt mai frecvent intalnite
decat in alte encefalite. Sunt prezente in aproxima-
tiv 1/3 din cazuri. Reactia meningiana este deseori
:lntalnita. Mortalitatea este 5%, mai midi decat ill
alte encefalite pcistinfecJ;ioase. Restul cazurilor evo-
lueaza spre vindecare completa sau cu sechele neuro-
psihice (in 15% din cazuri).
- Ataxia cerebeloasa: poate fi uneori prezenta ca
singura manifestare a afectarii SNC. Cel mai ade-
sea debuteaza ca o ataxif~ acuta, bmsc instalata, fad
acompaniamentul altor sernne §i fara febra (mers
ebrios, cu baza larga de sustinere, tremuraturi, hiper-
metrie, dismetrie). Evolupa este aproape 1ntotdeauna
favorabila in cateva saptamani.
- Alte complicatii neurologice: mielita, menin-
gita, nevrita periferica, nevrita optica, poliradicu-
1onevrite.
-' Alte complicatii: conjunctivita, keratita, orhita
(cu atrofie testiculara secundara), pancreatita, mio-
cardita, hipoglicemie impmtanta (cu convulsii §i po-
sibil deces), glomerulonefrita acuta, artrita, purpura
trombocitopenica acuta..
1527
-- Sindromul apare in la mid.
Se considera ca virnsuI varicelo-zosterian determina
10-30% din cazurile de sindrom Reye.
ComplicaJii bacteriene. Cea mai frecventa com-
plicape este suprainfectarea veziculelor cu stafilo-
coc §i transformarea in pustule.
Ai:e complicapi: otite, bronhopneu-
monii, septicemie
Diagnostic. Este in clinic, dar §i:
- Epidemiologic: Upsa in antecedente,
contact. infectanf in urma cu 10-21 zile.
veziculoasa, generalizata, poli-
morfa (macule, papule, vezicule §i cruste). Elemen-
tele eruptive sunt prezente §i in pielea paroasa a
capului §i deseori pe mucoase.
- Laborator: investigatiile de laborator sunt nece-
sare doar 1n cazurile atipice de varicela.
- Citodiagnostic: se executa un frotiu din li-
chidul veziculaT sau din materialul obtinut prin ra-
clarea plan§eului unei vezicu1e. Se coloreaza May-
Griinw ald-Giemsa. Examenul microscopic eviden-
yaza celule gigante, cu rnultinudei §i incluzii
intranucleare eozinofilice.
- . Teste serologice: evidenperea anticorpilor
specifid de IgM (apar in a 7-a zi de la debu-
tul bolii).
Diagnostkul diferentiai se face cu:
fill Infeqii virale:
- herpes zoster varicelosus: este prezent placar-
dul zosterian;
- herpes simplex: eruppa veziculoasa este dis-
pusa in buchet, periorificial;
- - .boala mai.nilor, picioarelor §i gurii, produsa de
v. Coxsackie A16: elementele emptive veziculoase
sunt dispuse numai pe membre, inclusiv palme §i
plante (uneori §i pe fata) §i in cavitatea bucala. Afec-
punea este mai frecventa la sugar §i copilul mic.
111 Infectii bacteriene:
- impetigo: veziculele inip.ale se transforma re-
pede in pustule, ulterior aparand cmstele melicerice.
Evolutia este trenanta (saptamani). Respecta de obi-
cei toracele;
- foliculita: pustula centrata de un fir de par;
- sifilisul varicelifonn: prezenta de sifilide papulo-
veziculoase, papulopll.stuioase §i papuloerozive pe
tegument §i mucoase.
qjl Boli dermatologice de etiologie variata:
pemfigusul, pemfigusul cronic benign familial,
sindromul Lyell, dennatita herpetiforma, eritemul
 .528
poiimorf, acneea juvenila, sudamina, mi-
liaria;
scabia: leziunik caracteristice (§antul
vezicula pedata) se '.i'nsotesc de pmrit intens noc-
tum.
Tratament. Varicela se trateaza la domiciliu. in
spital se intemeaza doar cazurile grave sau compli-
cate. Tratamentul igienic este foaite important,
tru a pre1ntiimpina suprainfectarea veziculelor.
jeria de corp §i de pat se schimba cat mai des dupa
ce a fost bine spalata §i calcata cu fierul :incins.
Pentru calmarea pruritului se folose§te ·takul men-
tolat sau alcoolul mentolat. caz de prurit
se pot administra antihistaminice.
Se va evita administrarea aspirinei sau a prepara-
telor care contin aspirina (rise de apari~e a sin-
dromului Reye).
Baia este permisa dupa uscarea crustelor.
Tratamentul etiologic cu aciclovir se recomanda
in formele severe de varicela sau poten~al sever
(varicela la imunodeprimati).
In cazul aparitiei cornplicapilor bacteriene se ad-
ministreaza antibiotice in funcp_e de localizarea §i gra-
vitatea lor (macrolide, oxacilina, aminoglicozide).
Profilaxie. Se impune izolarea bolnavului la
domiciliu timp de 10 zile de la aparitia eruppei.
Pentru prevenirea bolii la contactii receptivi se~
pot administra imunog1obuline umane specifice anti ..
vai"icelo-zosteriene. Administrarea trebuie sa se faca
in primele 3 zile de la contactul infectant. Se admi-
nistreaza la nou-n~iscu~ii provenip din mame cu va-
ricela §i la copiii cu imunodeficiente congenitale
sau cii§tigate.
Gamaglobulinele standard nu previn boala, dar 1i
rnodifica favorabil evolutia.
Profilaxia specifica cu vaccin viu atenuat este
foaite eficienta. Vaccinul este bine supmtat. Poate
fi administrat §i la persoanele cu deficiente imune.
Herpesul zoster este ·o boala acuta infecpoasa,
contagioasa, p1:odusa de virusul varicelo-zosterian,
caracterizata clinic prin eruptie eritematoveziculoasa,
localizata la nivelul unui dermatom, insotita de du-
reri, uneori intense.
Boala este cunoscuta :lnca din antichitatea greaca
de uncle provin atat denumirea (zona ::::: centura), cat
l?i prima descriere.
DE PEDIA1RIE
dintre varicela §i herpes zoster a fost ba-
nuita la sffu·§itul al
experimental de Kundratiz :in
Well er §i Staddard etiologia comuna.
Etiologlie. Virusul varicelo-zoste:rian este agentul
etiologic.
in
rativ cu varicela, contagiozitatea este mult mai re··
dusa. Boala forute rar la copii (5% din totalul
cazurilor), aparitia sa la aceasta vfu:sta :fiind de multe
nente, cunoscuta sau nu
infectie cu HIV etc.~.
Patogenie. Herpesul zoster o reacti-
vare a unei infecj;ii latente cu virus varicelo-zoste-
rian. Dupa imunitatea care apare nu reu-
§e§te intotdeauna sa elimine virnsul organism,
acesta ri1manfu1d cantonat, in stare latenta, in gan·
glionii spinali sau !n cei ai nervilor cranieni Dadl
la un moment dat, din diferite ·motive, imunitatea
scade sub un nivel critic, virusul I§i reia multipli-
carea. Muitiplicandu-se determiina inflamapa ganglio··
nului §i a radacinilor nervoase, exprimata clinic prin
nevralgia zosteriana. Fiind un virus dermotrop, se
propaga, prin intermediul filetelor nervoase senzi-
tive, spre tegument, unde i~i reia multiplicarea §i
produce leziunile caracteristice, de herpes zoster.
Anatomie patologidi., Histopatologic, leziunile cu-
tanate sunt similare cu cele din varicela. In ganglio-
nii nerVO§i §i riidacinile posterioare co:respunzatoare
se produc leziuni inflamatorii §i degenerescente (une-
ori chiar necroze ale celulelor §i fibrelor nervoase).
Extinderea inflamatiei la coamele anterioare §i Ia ra-
dacinile motorii poate determina aparipa de para-
liziL
Ciinica. Perioada de invazie (preeruptiva). Se
manifesta cu astenie, febra moderata (in 1/3 cazuri),
dureri (puj;in intense §i chi.ar absente la copil), sub
forma de arsura sau nevralgie pe traiectul pe care
va aparea eruptia, hiperestezie, adenopatie regionaUL
Aceasta perioada are o durata variabila, de la cate-
va ore la maxim 5 zile. Deseori la copii durerea
lipse§te, boala debutand direct cu emptia de herpes
zoster.
Perioada de stare. Se carncterizeaza prin prezen-
ta a trei sindroame: cutanat, nervos §i infecpos.
a) Sindromul cutanat: este reprezentat de eruptia
zosteriana, cai·e se caracterizeaza prin topografia sa
particulara §i evolutJ.e ddica. Inipal apar placarde
eritematoase izolate, de marime variabila (m medie
cm/l cm), la ro§ietice, apoi de un rO§U
cu imprecis delimitate.
Sunt in uumar de sau 6 (in medie), separate prin
portiuni de piele sanatoasa §i dispuse in lungul axu-
lui :.:rrd dr.Tmatom ..
12~24 ore pe aceste placarde apar papule
repede se transform•'! in vezicule asema-
natoare cu cele din varicela.. Catre ziua a 3-a - a
4-a eritemul piile§te, veziculele se aplatiz1eaza, se
usuca §i sunt de cruste care: se deta§eaza
zile.
este topografia radiculara a erup-
sub forma unei benzi unilaterale, care se opre§-
te Ia linia mediana a corpului.
b) Sindromul neurologic: se manifesta la nivehd
eruptiei, printr-un sindrom algic .la care se adauga
uneori tulburari de sensibilitate, vegetative sau tro-
fice.
Durerile sunt de intensitate variabila, U§Oare sau
moderate la copii; continue sau paroxistice (in spe-
cial nocturne). Nu exista un raport intre intensitatea
durerii §i eruptie.
Tulburarile de sensibilitate sunt in general dis-
crete, sub forma de hipo- sau anestezie.
Tulburi.lrile vegetative (vasomotorii §i secretorii
sudorale) §i trofice (depigmentarea sau caderea pa-
mlui) sunt rare.
Reactia meningiana (20·30 elemente/mm3 §i
u§oara albuminorahie) este prezenta in 50-70% din
cazuri, de obicei fara expresie clinica.
c) Sindromul infecJios este discret, deseori ab-
sent.
Fo:rme din.ice:
a) In fonctie de varsta: zona apare in mod excep-
J;ional la nou-nascut §i sugar, probabil prin transmi-
terea virusului transplacentar. La aceasta varsta ta-
bloul clinic este eel mai adesea de infectie acuta,
cu febra, alterarea starii generale, semne meningiene
nete §i prezenta, pe langa placardul eritematove-
ziculos, a unei eruptii veziculoase diseminate (her-
pes zoster varicelosus).
La copil zona apare rar. In cele mai multe
cazuri durerea este discreta (deseori sub fonna unei
S(enzatii de usturime) sau chiar absenta, iar algiile
postzosteriene nu exista. Semnele generale lipsesc
in multe cazuri. In general boala prezinta o shnpto~
matologie atenuata §i o evolutie scurta, putand trece
neobservata.
l 92 Tratat de pediatrie
b) In functie de tipul erup~ei: forma eritema-
toasa (fara vezicule), forma abortiva (eruptie mi-
nima, redusa la un singur placard, asemanatoare
herpesuluLsimplex), forma hemoragica, forma gan-
grenoasa, forma bilaterala, cu localizari multiple
(apare exceptional).
c) Dupa topografie:
- Zona .rahidiana: toracica, cervicalli, cervico-
occipitala, cervicob1:ah.iala, abdominala, a mem-
brelor.
- Zona nervilor cranieni: oftalmica, geniculata,
bucofaringolaringiana.
Complicatii. Suprainfectarea elementelor eruptive
reprezinta cea mai frecventa complicape. Mult mai
rar pot aparea: pneumonie zosteriana, mielita, ence-
falita, paralizii (prin leziuni ale neuronului motor
periferic), algii persistente.
Diagnostic. Este in principal clinic. in cazurile
atipice se poate efectua examenul citologic (frotiu
din leziunile eruptive, colorat Giemsa) §i eventual
cultivarea virusului.
Diagnosticul diferential se face cu: herpes sim-
plex, erizipel, dennite acute, eruppi alergice, eczeme.
Tratament. 0 buna igiena locala pentru a pre-
veni suprainfectiile §i calmarea durerilor cu anal-
gezice.
in cazudle severe §i potential severe (imuno-
supresie importanta) sau cu localizare deosebita
(herpes zoster oftalmic), se face cu tratament etio-
logic cu aciclovir.
Mononucleoza infectioasa este o boala infectioa-
sa, contagioasa, produsa de virusul Epstein-Barr,
carncterizata clinic prin triada: febra, adenopatii, an-
gina §i hematologic prin leucocitoza cu 1imfocit~za.
Etiologie. Virusul Epstein-Barr CVEB) sau herpes-
virus uman 4 face parte din familia Herpetoviridae.
Este un virus ADN limfotrop, i;:u actiune in princi-
pal limfoproliferativa §i in mai mica masura lim-
folitica. Poseda mai multe structuri antigenice, utile
in diagnosticul bolii §i fata de care apar anticorpi
specifici: antigenul capsidei virale (ACV), antigenul
precoce difuz (AP-D) ~i restrans (AP-R), antigenul
nuclear (ANEB). Se cunosc doua tipuri de virus, A
§i B, diferentiate prin antigenul nuclear. Din punct
de vedere al manifestarilor clinice nu exista nici o
 diferenta intre Exista. o stransa co-
relape :intre vimsul §i unele boli ma-
Secvente de ADN viral au fost detectate ill
tumoral la 90% din bolnavii cu lhn-
Burkitt african, la 100% din bolnavii cu carci-
nom aplastic (o forma de neoplasm
frecventli in Chinei) §i la 50% din bol-
navii cu imunosupresie (transplant, SIDA) la care
s-au dezvoltat cu celule B. Virusul a fost
de asemenea izolat din celulele epiteliale ale leuco-
plakiei pliroase, o leziune benigna a limbii la pa-
cu SIDA.
Epidemioiogie. Boala se manifestii sporadic sau
sub forma unor mici focare epidemice aparute in
colectivitati de tineri (§colari, studenp). Infectiile
produse in copilarie §i adolescentli evolueaza frec-
vent inaparent sau atunci cand au
evolutia este U§oara §i/sau atipica. Boala manifesta
clinic are incidenta maxima :intre 14-16 ani la fete
§i 16-18 ani la baieti. Este mai frecventa primavara
§i toamna.
Sursa de infecJie o reprezinta bolnavii, convales··
cenpi §i purtatorii faringieni cronici de virus. Vi-
rusul este prezent permanent in orofaringe in pe-
rioada acuta a bolii §i cateva luni dupa (aproxima-
tiv 18 luni). Poate fi prezent §i in continuare, dar
cu intermitenta timp de ani. 80% dintre adulti po-
seda anticorpi anti-VEB §i 20-30% sunt eliminatori
asimptomatici de virus.
Receptivitatea .este generallL
lmunitatea apare atat dupa boala manifesta cli-
nic, cat §l dupa formele inaparente §i este puternica
§i durabila.
Patogenie. Virusul patrunde :in organism, prin
mucoasa faringiana. Se rnultiplica in celulele epi-
teliale ale orofaringelui (faza de invazie a infecpei).
De aici, pe cale hematogena §i lirnfatica, ajunge in
ganglionli cervicali §i in tesutul limfatic arnigdalian
(virernia primara), uncle i§i continua multiplicarea §i
infecteaza limfocitde B, pentru care are un tropism
special. Aceasta perioada are o durata de 3-7 sap-
tama:ni §i corespunde perioadei de incubatie a bolii.
Este de obicei asimptomatica. Uneori apar o angina
eriternatoasa §i adenopatii cervicale, martore ale
nmltiplicarii virusului §i proliferarii limfocitare. De
la acest nivel, virusul se raspande§te spre alp_ gan-
glioni limfatici, ficat, splina, rnaduva osoasa (vi-
remia secundara). Lirnfocitele B infectate de la ni-
velul tesutului limfatic orofaringian §i din ganglionii
cervicali se
temie ). Aceasra faza. a ""·""''""·"
dei de stare a bolii. Poliadenopatia,
galia din faza acuta a mononudeozei
sunt expresia clinica a infiltrlirii difuze Hmfocitare
a acestor organe, §i .nu numai, cu Iimfocite B infec-
tate §i limfocite T reactive.
Infectarea limfocitelor B cu viirus detennina. o
liferare nelimitata a Ele se multiplica vVJcJLIJJU
§i infiltreaza cea mru mare a
pului. Jnfectarea limfocitelor B cu virus ane rasu:net
§i asupra raspunsului §i umoral. Apar
anticorpii §i autoanticorpi (fata de anti-
genul i al hematiilor, antitrombocitari, antigranuloci-
tari etc.). Prezenta VEB §i prolifera.rea excesiva a
limfocitelor B determina :;ii un. raspuns umoral spe-
cific anti-VEB) §i un
raspuns imun celular, prin actJvarea limfocitelor T
supresoare (CD8) §i a limfodtelor T citotoxice.
Raspunsul imun celular va reduce in decurs de 4-6
saptarnani numarul ·Hmfocitelor B infectate de
aproximativ 10 000 ori.
La unele persoa.ne, VEB va persista mult timp
(ani sau toata viata) sub forma infectiei latente in-
tr-un numar mic de limfocite B circulante §i ca
infectie HtJca productivii in celulele epiteliale ale
orofaringelui §i probabi1 ale glandelor saliva.re.
Anatomie patologica. Exista o proliferare a ce-
lulelor limfoide, flira modificarea arhitecturii 1n gan-
glionli limfatici §i tesutul limfatic faringian. In splina
se observa infiltrate cu mononucleare §i leziuni vas-
culare §i chiar hematoame subcapsulare, iar la nive-
lul ficatului, infiltrarea spaJ;iilor porte cu celule mono-
nucleare §i discrete leziuni parenchimatoase. In caz
de afectare a sistemului nervos, se observa inflama-
pe §i zone de vasculita cu minime hemoragii.
CHnica. lncubaJia este de 4-8 saptamani.
Debutul bolii, brusc sau insidios, este marcat de
simptoine necaracteristice, precum astenie, cefalee,
febrli cu sau fara frison, transpiraµi, varsaturi.
La aceasta simptomatologie, cornpleta sau nu,
manifestata intens sau mai· putin intens, se asociaza,
in perioada de stare a bolii, adenopatiile, angina,
spleno(hepato)rnegalia. Febra este cvasiconstanra (90%
din cazuri.). Este o febra continua, alteori neregulata
§i exceptional ondulanta. Atinge frecvent 39-40°C.
Durata este variabila, de la cateva zile la 2-3 sap-
tamani (rar mai mult). 1n medie dureaza 10 zile.
Adenopatiile sunt constante, apar precoce §i sunt
de obicei generalizate. Adenopatia laterocervicala este

intotdeauna prezenta. Ganglionii sunt fermi, mobili,
uneori sensibili la paJpare. Ma!fimea lor variaza de
la dimensiunea unui bob de mazare la cea a unei
alune. Dureaza 2~3 saptamani §i retrocedeaza
Adenop·atiiJe profunde, media.stinale sau abdominale,
apar rar.
Angi.iv este frecvcnt intiUnita (80-90% din ca··
zmi). Este de obicei 0 angina eritematoasa, cu hiper-
trofia amigdalelor, edem ro§ea~a la nivelul amig-
dalelor §i luetei §i odinofagia sunt pre-
zente, de obicei modeste, alteori U§oare sau chiar
absente. Unii bolnavi prezinta pete§ii pe val §Lmu-
coasa palatina. Durata este variabila, de la
2,3 zile la 10-14 zile, ill celie maj multe cazuri.
Uneori angina apare la cateva zile dupa apa:ripa fe-
brei. In aproximativ jumatate din cazuri amigdalele
sunt acoperite de un exsud<tt. De:>cori exsudatul ia
un aspect de falsa membrana, forute asemanatoare
cu cea din difterie. Falsele membrane ,,imb:raca" in-
treaga suprafaH a amigdalelor §i proyoaca. o je11a
importanta la deglutiJ:ie §i vorbire. in cazurile. severe
apare §i un edem important, tesponsabil de obstruc-
tia faxingiana, cu jena respiratorie §i chiar asfixie.
Spienomegalia este prezenta in jumatate din ca-
zuri. Cre§te lent in dimensiuni; volumul maxim ill-
registrandu-se ill a 2-a §i a 3~a saptamana de boala.
Splina este Jriabila §i se poate. rupe U§Or.
Hepatomegalia este prezenta in 10-15% din ca-
zuri. Afectarea hepatica, fara expresie clinica, este
insa mult . mai frecventintalniti:L Hepatomegalia este
modern.ta §i se 'insote§te de icter in aproximativ
jumatate de cazuri.
Alte semne dinice: Ia 5-10% dintre bolnavi apare
o eruptie maculoasa sau maculopapuloasa (rubeoli-
forma, rujeoliforma, scarlatinifonna), pete§iala, urti-
cariana sau de tip eritem polimorf. Administrarea
de ampicilina provoaca, aproape intotdeauna (90-
100% din cazuri), aparitia unei eruptii alergice ma-
culopapuloase, pruriginoasa. La unii bolnavi este
prezent un edem periorbitar §i palpebral. Cand este
intins,. poate cuprinde §i alte regiuni ale fetei, luand
un aspect asemanator celui din sindromul nefrotic.
Evolu~a bolii este in mod obi§nl1it favorabila 1n
decurs de 7-14 zile. Exista §i cazuri ·a caror evo-
lutie se prelunge§te timp de 21-30 zile.
Forme dinice. Sunt frecvente formele U§oare sau
atipice de boalli, ca §i infec!iile inaparente (diagnos-
ticate hematologic §i se:rologic). Uneori tabloul cli-
nic al bolii este dominat de un singur sindrom:
1531
anginas, febril sau icteric, J'ngreunand diagnosticul
clinic.
ComplicatU. Sunt rare, dar uneori dramatice.
- Hematologice: anemie, trombocitopenie, gra-
nulocitopenie, de obicei U§oare sau moderate, :rare-
ori severe. Au un mecanism de p:roducere autoimun.
Se remit spontan in 3-8 slipt1h:iani.
- Neurologice: encefalita, merilngoencefalita; pa-
ralizia nervilor cranieni (in special paralizia faciaHi),
mielita transversa §i poliradiculonevrita. Apar rar.
Cele mai frecvente sunt encefalita §i .paralizia ner-
vilor cranieni. Excepponal, pot fi singura manifestare
a bolii.
- Ruptura splinei.: se poate produce spontan sau,
de obicei, dupa un traumatism, chiar minor (de
exemplu, palparea splinei). Se msote§te de o durere
abdominaJa care apare brnsc sau insidios. Se inre-
gistreza eel mai frecvent in a 2-a §i a 3-a sapta-
mana de bOala. jn fata unei mpturi spontane sau
apru'ent sp~1,1tane de splin~.. trebuie evocat . §i dia-
gnosticul de mononucleoza infecpoasa.
- Cardiace: miocardita, pericardita. Sunt rare la
copil, adeseori latente §i cu .evolup.e favorabila.
- Respiratorii: pneumonia interstitiala, obstruc~a
crulor respiratorii datorata unei adenopatii faringiene
sau paratraheale. Apru· excepponaL
- Bacteriene'.· suprainfecpa anginei mononucleo-
zice cu germeni piogeni (streptococ P-'hemolitic, sta-
filococ, Haemophilus etc.). Este :relativ frecventa.
Alte infecpi: otita, sinuzita, apar mai rar.
Diagnostic. Suspiciunea clinica de mononucleoza
infectioasa se bazeaza pe triada: febra, adenopatie,
angina. Prezenta spleno(hepato )megaliei este un argu-
ment in plus. Certitudinea diagnosticului o confera
investigap.ile de lab9rator, hematologice §i serolo-
gice.
- Hematologic: caracteristica pentru mononucleoza
infectioasa este leucocitoza ( 10 000-20 000 elemente/
mm3, cbJar 30-50 000 elemente/mm3) cu limfomono-
dtoza (60-80%), dintre care eel putin 15-20% sunt
limfocite atipice. Limfocitele atipice sunt in marea
majoritate limfocite T active. Sunt mai mari, cu
vacuole In citoplasma §i nucleu excentric, lobat.
Foarte rar poate exista leucopenie cu limfocitoza.
Modificarile hematologice se intalnesc in aproxi-
mativ 75% din cazuri §i sunt maxime in a 2-a sau
a 3-a saptamana de boala.
- Serologic: anticorpii heterqfili nu sunt specifici
pentrn mononucleoza infecpoasa, putand fi prezenp.
§i sernl unor persoane sanatoase sau pot la pat de 7-14 zile.
seroterapie. Punerea lor in evidenta §i identi- · in formele severe §i !n cazul """''"' ..;,~;,,.;
ficarea numai a celor care apar :i:n mononucleoza in- Tratamentul
fecti.oasa se fac prin testul analgezice;
Davidsohn. Apar precoce, ajung la titrnl maxim in tologia, dar nu se n:~;uumu.1u1:1
a 2-a sau a 3-a saptil.manil. de boala, scad dupil. faza . obstrnctia crulor aeriene
acuta a bolii, persistand pana la 10 lunL Pot fi litica §i trombocitopenie severa. evita
dentiati la 50% dinti~e copii §i la 90-95% ruptura se interzic sportive
adolescenp §i adulti. In prezent, reacpa dasica, cu de 6-8 saptamani.
citirea titrului anticorpilor in de hemoliza,
este inlocuita cu un test pe lama ,,monospot", sen-
sibil, specific §i U§Of de efectuat.
Anticorpii specifici anti-VEB apar la toti bolnavii
cu mononucleoza infectioasa. Tipul de anticorpi, Hepatitele acute virale sunt boli in:tec~t1c1ase.
momentul aparipei, persistenta §i semnificapa lor tagioase, produse de virusuri cu un
sunt 1n tabelul 24.XUI. hepatic. Se manifesta clinic prin
TABELUL 24.Xlll

ANTICORPI SPECIFICI ANTIVIRUS EPSTEIN-BARR

IgM anti-ACY 1n timpnl manifestlirilor clinice 1-2 !uni 100 infectie acuta primara;
-----+----------------+-------1-------1-n.;.;..uapar'in reactivari _
IgG anti-ACY 'in timpul manifestlirilor clinice toata viata 100 infectie acuta primara sau infeqie 'in ante-
------+-----------~ ·-~-------___, _____
__._ce_.d_e_nte._ _ _ _ _ _ ___:__ __
anti-AP-·D titrul maidm 'in sllptlimfmile 3-4 de bo;il! luni 70 p:rezenta t>e coreleaza cu forme severe de
---i.---~--4b~o~a~Ja;;... --·--'----~~---
anti-AP-R dupa 2 saptlimani de la debut, ci\.leva luni
de la 2 luni. la scazut +'in limfoame Burkitt, reactivari VEB la
3 ani imunode rirm_,it.;..,i--:".""'.,_-------
anti-ANEB la 3-6 saptrunani de la debut toata viata 100 infer.tie acuta.prirnara in caz de serocon-
----'---------'----------'-------~'--'--~~-""'-v_e~rs__ie_.s_a_u-'-'info<;tieiitantecedente
ACV = antigenul capsidei virale; AP-D= antigenul precoce difuz; AP-R = antigenul precoce restrans; ANEB = antigenul nuclear
al virusului Epstein-Barr.

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:
- Infect.ii in care poate apil.rea un sindrom mono-
nucleozic clinic §i/sau hematologic: infecpa cu Cyto-
mega]ovirns, toxoplasmoza, limfocitoza infec!ioasa,
hepatita virala acuta, infecti-a acuta cu HIV, rubeola.
- Angine pseudomembranoase: difterica, cu strep-
tococ ~-hemolitic, Plaut-Vincent (este unilateraHi).
- Limfoame, leucemii.
Prognostic. In general este foarte bun. Cazurile
cu evolutie letalii sunt rare. Se datoreaza de obicei
apari~iei unei complicatii (encefalita, niptura sple-
nica, obstrucj;ia cruJor aeriene superioare) sau evo ..
lutiei bolii pe 1111 organism cu imunodepresie ante-
rioara.
Tratament. Este in principal igieno-dietetic §i
simptomatic. Se recomanda repaus la domiciliu §i
astenie, icter, hepato!f1egalie. Evolutia este favorabi-
la in majoritatea cazurilor. · Pentm unele etiologii este
posibila evolupa spre hepatita cronica, ciroza §i he-
patocm·cinom.
Etlologfo, Sunt considerate drept agenp etiologici
ai hepati.telor acute virale vimsurile care au un tro-
pism special pentru iesutul hepatic §i facultativ pen-
t:J.u alte tesuturL
Pana !n prezent au fost identificate vhusurile he-
patitice A, B, C, D, F §i G (tabelul 24.XIV).
1. Virusul hepatitei A .(VHA). Face parte din fa-
milia Picomaviridae, ca un gen aparte numit Hepar-
navirus; Este format dintr-o nucleocapsida (avand 4
proteine distincte) §i un singur lant ARN. Nu are an-
velopa. Exista 3 genotipuri, toate avand aceea§i pro-
teina antigenica de suprafaµ (VPl).

VIRUSURILE HEPATITICE
B - ADN, dispus ih 2 lanturi inegale (prezenta J'n
C Flaviviridae
____..._._(H_·e....._ai;!2'.!:;;..;rn.,...s"-')-1------+-·---·--+-se_x_.n_al_ _ _ _ _
Neclasificat ARN
2. Virusul hepatitei B (VHB). Face parte din fa-
milia Hepadnaviridae. Pruticula virala, numita §i ,,par-
ticula Dane", este compusa dintr-un inveli§ extern
§i o componenta centrala. (core) re;prezentand nucleo-
capsida virionului.
Inveli§ul extern (anvelopa) are o structura glico-
lipoproteidi §i reprezinta antigenul de suprafatl:l. Hbs
(AgHBs). AgHBs este prezent in silnge legat de par-
ticula viraH1 sau Iiber, sub forma unor particule sfe-
(20-22 nm) §i filamentoase (50~250 nm). AgHBs
este detectabil in sange la 2-12 s,aptamani de la in-
feqie. in hepatita acuta. preceda cu 2-4 saptamani
semnele biologice (cre§terea trahsaminazelor) §i cli-
nice §i persista inca 1-3 luni dupa debutul bolii. Per-
sistenta sa peste 6 luni. sernnifica o posibila cronici•
zare a infectiei. Disparitia AgHBs este urmata, 1-3
1uni mai tarziu, de aparitia anticorpilor anti-HBs.
Anticorpii HBs persista eel pu!;in 10 ani (dar pot dis-
parea §i dupa cateva !uni).
Nucleocapsida masoara 28 nm §i are in stmc-
tura sa:
- antigenul central HBc: prin clivare enzimatfoa
din acesta rezulta antigenul HBe. AgHBe este pre-
zent §i 'in ser spre deosebire de AgHBc, care exista
numail in ficat. Anticorpii anti-HBc se evidenpaza
in ser la 2-4 saptamani dupa aparipa AgHBs (odata
cu debutul clinic al bolii). Anticorpi.i IgM anti-HBc
confirma infecpa acuta (primo-infecpa); persist:a mai
multe luni. AgHBe este asociat cu replicarea activa
a virnsului, iar titrul sau sanguin este direct propor-
tional cu intensitateareplicarii virale. Prezenta sa in
sfu1ge constituie un indicator al infectiozitatii acestu-
ia, iar persisten!a sa un indiciu al evolutiei bolii spre
TABELUL 24.XIV cromc1zare; Dispare J'naintea AgHBs. anti-
corpilor anti-HBe nu inseamna evolu!ia catre vinde-
care, dar este · element prognostic favorabil.
IndiCa §i o slaba infecpozitate a sangelui;
- enzime: protein .fosfok:inaza §i ADN-polime-
raza (prezenta lor 1n sange este un indicator al mul-
tipHcarii virale);
indica multiplicarea virala).
3. Virusulhepatitei C (VHC). Face parte din fa-
nillia Flaviviridae•, ca un gen separat numit Hepa-
nm Par,enteral, vertical,
sexual civirus. Este w1 vims ARN format dintr-o anvelopa
Hpidica, in care se gasesc doua proteine (E 1 §i E2),
cu rol in fixarea virusului pe mem.brana hepatocitu-
lui, §i o 1mcleocapsida. Are o mare variabilitate ge-
netica (lQ-3 substitut].i per situs genomic, per an).
s-au identificat 6 genotipuri distincte, dir..tre care
unele cu mai multe subtipuri (Simmonds): la, lb, le,
2a, 2b, 2c, 3a, 3b, 4a, Sa, 6a.
4. Virusul hepatitei D (VHD ). Este un virus ARN
defectiv, neclasificat, lipsit de anvelopa ..·Nucleocap-
sida contine un singur lant ARN §i o proteina anti-
genica (antigenul VHD). Replicarea sa nu se poate
produce decat in prezenta VHB, de la care folose§te
anvelopa ·(AgHBs) pentru a se.incapsida.
5. Virusul hepatitic E (VHE). Este un virus simi-
lar calicivirusurilor, in .randul carora a §i fost clasat.
Este un virus ARN, sferic, lipsit de. anvelopa.
6. Virusul hepatitic F (VHF). Denumirea provine
de la ,,French virus hepatitic". Este un vims ADN
cu diametrul de 27-37 nm.
7. Virusurile hepatitice G (VHG). Sunt virusuri
ARN asemanatoare flavivirusurilor: Sunt agenpi eti-
ologici ai hepatitei GB (dupa initialele unui chirurg
de la care a fost izolat primul virus). Sunt trei vi-
rusuri distincte: GB-A, GB-B §i GB-C. Ultimul este
considerat virusul hepatitei G. Virusurile au fost izo~
late de la bolnavi cu transfuzii multiple sau de la
hemodializati.
Epidemiologie. Epidemiologia hepatitelor virale
acute este diferita in funcpe de etiologia for. Calea .
de transrnitere le diferenpaza in doua grope distinc-
te: hepati.te cu transrnitete digestiva (A, E, F) §i he-
patite cu transrnitere parenterala §i sexuala (B, C,
D, G).
- Hepatita cu virus A. Este cea mai raspandita
hepatita. La varsta aduita, 90% din popu1apa tarilor
sarace (standard igienic scazut) §i 40% din popu-
lapa tarilor bogate (standard igienic ridicat) poseda
 anticorpi specifici. Situapa de la noi din este
asemanatoai-e primei categorii. Majoritatea '.lmbolnaviri-
lor se produc '.In copiJiirie.. La aceasta varsta hepatita
A domina etiologic, reprezentand peste 80% din to-
talul cazurilor de hepatita diagnosticate §i tratate
(86,5% ill statistica noastra).
Morbiditatea prin hepatita A a fost in ultimii
in Romania, de 50- 70%00. Copiii au reprezentat
54,I % din totalul cazurilor inregistrate (52,4% in
statistica noastra). Cele mai multe cazuri s-au inre-
gistrat la grupa de varsta 5-14 ani. (89,7%), urmata
de grupa 1-4 ani (0,9%) §i 0-1 an (0,4%).
Sursa de infecJie este reprezentata de bolnavii cu
infeci;ie acuta manifesta clinic sau asimptomatica (in
special). Bolnavii sunt contagio§i atata timp cat ex-
creta vims prin materiile fecale (7-10 zile inaintea
debutului bolii §i maxim 10 dupa aparitia icte··
rului). Odata cu aparitia icternlui eliminarea de vi-
rus diminueaza mult.
Transmiterea se face fecal - oral, de obicei prin
contact direct in cadrul familiei sau colectivitatilor
de copii. Mfilnile murdare au un rol important in
transmitere. Transmiterea indirecta se face pdn
obiecte .contaminate (vesela, jucarii, closete etc.),
apa, alimente, mu§te. Cea mai mare parte a in-
fectiilor evolueaza asimptomatic. La un caz mani-
fest clinic exista 20-30 cazuri subclinice.
Transmiterea digestiva determina curba sezoniera
· a bolii, cu un maxim la sfar§itul verii §i toanma.
Receptivitatea este generala.
lmunitatea apamta dupa boala este puternica §i
durabila (toara viata).
- Hepatita cu virus B. Peste 2 miliarde de
persoane, din cele aproape 6 miliarde ale planetei,
au fast infectate intr-o anumita perioada a viei;ii lor
cu vimsul hepatitei B. Dintre acestea, aproximativ
350 milioane au ramas pu.rtatoare cronice de virus
B, avand riscu.l de a dezvolta in timp ciroza sau
cancer hepatic (in fiecare an, peste l mi!ion de
pmtatori cronici de virus B mor de ciroza sau can-
cer hepatic).
Pe glob, prevalenta hepatitei B variaza in funcpe
de zona geografica. Exista trei zone:
.,, o zona cu endemie joasa (Europa de Vest, Ame-
rica de Nord, Australia), unde hepatita B este rara
la copil. 3-5% din populatie prezinta anticorpi anti-
HBs, iar pmtajul cronic de AgHBs este de 0,1-0,5%.
Transmiterea se face in general la varsta adulta pe
cale sexuala sau sanguina;
@ 0 zona cu
nean, Orientul Mijlociu,
Europa de CSI). 20-50%
ta anticorpi 1mti-HBs,
este de 2-10%. Trnnsrniterea se face atilt la varsta
copiliiriei, cat §i la varsta adulta;
11 o zona cu endemie inalta (China, Asia de Sud-
Est, Africa ·Subsaharianli). 70"95% din
zinra anticorpi anti-HBs, iar cronic de
este de 15-25%. Transrniterea se face frecvent in pe-·
rioada neonatala §i la varsta copiliiriei.
Morbiditatea prin hepatita B a fost in ultimii
in Romania, de 13.-17%000 locuitori. Copiii au re-
prezentat 27 ,3% din totalul cazurilor imegistrate. In
statistica noastra copiii au reprezentat 16,9%, cele
cazuri irrregistrandu-se la grupa de
ani (87,5%) mai 1-4
ani (10%) §i 0-1 an (2,5% ).
Sursa de infecJie este reprezentata de bolnavii cu
hepatita virala acuta, hepatita crmiica §i purlatori cro-
nici de virus B, care sunt contagio§i atilt timp cat
virnsul este prezent in sange. Infecti,ozitatea este ma-
xima la persoanele care prezinta in sange pe Ianga
AgHBs, AgHBe §i ADN-polime:raza.
AgHBs a fost identificat, in afara de sange, in
aproape toate .fliiidele corporale ale persoanefor in-·
fectate. Unele •dintre aceste fluide, lichidul seminal,
secretiile vaginale §i saliva su.nt infectante,
Transmiterea VHB se face percutanat (sange §i
derivate de sange) §i n.onpercutanat (de la mama la
flit, intrafamilial, sexual). Transmiterea prin sange §i
preparate de sange a scazut mult, odata cu introduce-
rea controlului donatorilor de sange. In prezent trans-
miterea percutanata se face in principal prin inter-
mediul unor manopere §i instrumente medicaie (se-
ringi §i · ace refolosite, instrumentar sterilizat inco-
rect, ace de acupunctura etc.) §i nemedicale (tatuaj,
manichiura, perforarea lobilor urechii, lame §i brice
de ras etc;).
De la mama la fat infecpa se transmite eel mai
frecvent perinatal §i postnatal (90% din cazuri) §i mai.
rar i'n uter ( 10% ). I:i;i. caz de hepatita virala acuta,
riscul pentru fat este mic in primele 2 trimestre de
sarcina §i mare (60-100%) 1n ultimul trimestru. Pen-
uu mamele pmtatoare de AgHBs probabilitatea trans-
miterii perinatale a VHB se'coreleaza cu prezenta
AgHBe: mamele AgHBe pozitive trn.nsmit infectia
la copil in 90% din cazuri, iar mamele AgHBs ne-
gative in l(}-15% din cazuri. L'1 majoritatca cazurilor,
infec\ia acuta la nou-nascut este asimptomatica, ·dar
cei mai multi vor deveni purtatori cronici de AgHBs
§i vor dezvolta in hepatita cronica §i cancer
de (40-50% ). Ei vor infecta ih copila-
riei a}ti · copii; im: la varsta adulta vor contamina
proprii copii.
Trrnsmiterea in UM•.a 1..a.::ptului se cbtorr:aza nu
atat iapteJui matem, cat mai ales sangelui care con-
prin leziuni sangerande ale mame-
lonului.
Transrniterea intrafam.iliala §i in colectivitap. se
realizeaza prin contact intim, prelungit §i repetat l'n-
tre parinti AgHBs+ §i copii sau mtre copii AgHBs+
§i alti copii. Transmiterea se face prin intennediul
salivei, care deseori contJ.ne §i sange (leziuni bucale,
emptii dentare etc.), 1n urma sarutului, folosirif in
comun a veselei sau a jucariilor de cal!Ciuc §i plas-
tic, frecvent introduse de copii ih gura. Transmiterea
de la copil la copil se poate realiza ~i prin contac-
tul fizic dintre copiii care au afect,iuni ale pielii (im-
petigo, scabie) sau leziuni (tllieturi, rani, escoriatii).
Transmiterea sexuala este rar intalnita la copii, spre
deosebire de adultl. Indiforent de varsta §i calea de
transmitere, o mare pmte din infecJtii (pana la 90%)
evolueaza subclinic. Receptivitatea este generala. Imu-
nitatea aparnta dupa boaHi este puternica §i dura-
bila.
- Hepatita cu virus C. In prezent, peste 100 mili-
oane depersoane sunt infectate cronic in !ntreaga
lmne cu virusul hepatitic C. 10 milioane dintre aces-
tea traiesc :i'n Europa.
Modalitatile de transmitere sunt acelea§i ca ih
hepatita B, dar cu unele diferente. Sangele, produ-
sele de sange, instrumentele rnedicale §i nemedicale
contaminate cu sange reprezinta. principala sursa de
infectie. VHC exista in sange Jtntr-un titru sdi.zut,
100-1000 virioni/rnl. Transmiterea mama-copil este
redusa (sub 10%) §i se produce postnatal. Cal ea
sexuala este putin implicata in transmiterea hepatitei
C. Transmiterea intrafamiliala este de asemenea re-
dusa (0-7%).
- Hepatita cu virus E. Se manifesta endemic §i
uneori epidemic in Asia, Africa, America Latina. Ca-
zurile sunt rare in tarile. cu clima temperata.
Se transmite 1n principal prin apa §i alimente
contaminate cu fecale continand vimsul hepatitic E.
Excretia de vims in scaun 1ncepe cu 4-5 zile inainte
de aparitia icternlui §i continua inca maxim 14 zile.
Boala afecteaza cu preclidere adolescentii §i adultii
tineri. Peste jumatate din cazuri evolueaza fara ma-
nifestari clinice.
Anticorpii aparuti dupa infecpe persista scurt
timp, astfel ca reinfectiile sunt posibile.
- Hepatita cu virus D. Epidemiologia sa este
stran.s legata de ceu a hepatitei B.
Patogenie. Hepatitele virale acute prezinra nume,
roase elemente patogenice comune. Imediat dupa in-
fectie, viru~urile se multi.plica initial extrahepatic (vi-
rusuJ A 1n orofaringe §i jejun, virusul C in mono-
nuclearele circulante §i in epiteliul intestinal §i bi-
liar etc.). Unneaza o scurta virernie, ur.mata de Joca-
liz~ea §i multiplicarea vimsurilor :in hepatocite.
urma viremiei §i a multiplicarii hepatice a . virusu-
rilor este activat sistemul imun celular (ll1acrofage,
limfocite B §i T) §i umoral (sintetizarea anticmpilor
specifici).
In mod obi§nuit, virusurile hepatitice nu au un
efect citopatic direct asupra hepatocitelor, ci indirect,
prin intermediul raspunsului imunologic. al gaidei.
Efectul citopatic direct este de mica importanta §i
intalnit mil ales la virusurile D, E §i uneori C.
Gravitatea leziunilor hepatice depinde 1n primul
rand de intensitatea raspunsului imun (diferit de la
persoana la persoana). Reacpa imuna determina nu
numai gravitatea bolii, ci §i modul de evolutie al
infecpei (autolirnitata sau persistentli).
Anatomic patologica. Modificarile histologice sunt
comune tuturor hepatitelor virale acute indiferent de
etiologie. Constau in leziuni ale celulelor hepatice,
hiperplazia celulelor Kupffer, infiltrarea cu celule
mononucleare §i diferite grade de colestaza. Leziu-
nile hepatocitare constau din degenerescenta §i ne-
croza celulelor hepatice, balonizarea §i degenerarea
acidofila a hepatocitelor (formand a§a-numipi carpi
Councilman-like).
Clinica. :Forme dinice. Clinica hepatitelor virale
acute prezinta multe aspecte comune (astenie, inape-
tenta, icter, hepatomegalie etc.), dar §i particulare,
in funcp.e de etiologie.
La copil majoritatea hepatitelor virale acute sunt
de tip A.
- Hepatita acuta virala A. IncubaJia dureaza 15-
45 zile.
Debutul este de obicei brusc. Simptomatologia
poate fi diferita, dar domina tulburarile digestive, pre-
zente ]n peste 70% din cazuri. In functi_e de simpto-
matologie se descriu mai multe tipuri de debut:
 a) Debutul digestiv (dispeptic), cu inapetenta,
greata §i varsaturi (postprandial), epigastralgii, mete-·
orism abdominal copm flatulenta §i balo-
nari postprandial la mari. Constipapa este
vent prezenra, iar diareea mai ram (20-25% din cazuri).
b) Debutul pseudogripal, cu febra moderata, de
scurta (3-5 oscilaj;ii mid
illlre dimineata §i seara. Febra apare mai frecvent
§i are valori mai ridicate (38-38,5°C) la copiii
La copiii mari febra apare rar. Alaturi de febra co-
pilul mai prezinta U§Oara cefalee, manifestari rt;ata-
raJe respiratorii (coriza, tuse) §i uneori dureri mus-
generalizate (ill special la copiii Exa-
faringelui evidenpaza o moderata hiperemie,
care, corelata cu celelalte manifestari, determina de-
seori un diagnostic initial de infectie acuta de cru
respiratorii superioare. Aceasta modalitate de debut
este prezenta in 2-4% din cazuri.
c) Debu.tul neuropsihic, cu astenie importanta, la
care se pot asocia insomnie nocturna §i somnolenta
diuma, irascibilitate, lentoare in gandire §i exprima-
re, dezorientare, agitatie psihomotorie. Acest debut
este mai frecvent §i mai bine exprimat la copiii de
varsta §coladi.
d) Debutul dureros (pseudochirurgical), cu tablou
clinic de abdomen acut, simuland o apendicitli acutil,
§i mai rar o colica biliara.
e) Debutul pseudoreurnatismal (sau reumatoid),
cu ruiralgii fixe, sime11"ice, .persistente, mai accentu-
ate noaptea. Sunt afectate fie articulatiile mici ale
mfilnilor §i picioarelor, fie arti.culapile mari (umeri,
glezne, genunchi). Acest tip de debut se inralne§te
foarte rar la copil, de obicei ill hepatita B.
f) Debutul eruptiv, cu eruptii de tip urticarian,
scadatinifonn, rujeoliform sau mai rar sub forma
unui eritem polimorf exsudativ sau purpura, debut
rar intillnit la copil.
Perioada prodromala (preicterica): simptomato-
logia de debut se mentine, mai mult sau mai puyn
accentuat. Apar §i unele manifestari caracteristice:
hepatomegalie imp01tanra, sensibila la palpare, sple-
nomegalie (percutabila sau chiar palpabila), moderate
tumefacµi ganglionare §i, spre sfar§itul perioadei, uri-
ne hipercrome §i scaune decolorate. Durata perioa-
dei prodromale este de 2-12 zile (J:n medie 4-5 zile).
Perioada de stare (icterica): aparipa icterului mar-
cheaza debutul acestei perioade. De obicei, odata cu
aparil;ia icterului, simptomatologia din perioada pro-
vine .
.in cele mai multe cazuri
moderat. Odata cu aparitia urina se 1nchide
§i mai mult la ~~·"'~'" Se U.<J•~VI'IJOC;aL,"..
Durata icterului este la cateva zile fa 2
medie
Ficatul este de volum ill aproape toate ca-
zurile, marginea inferioara diepli§ind rebordul costal
cu 1-4 cm. Este dureros spontan special ill orto··
statism) §i la palpare. are o
lent favorabila. Rar hepatomegalia este absenta in
perioada acura a bolil, aspect intalnit mai frecvent la
copiii mad.
este :in de
din. cazurL
Un element particular al hepatitei acute la copil
este prezenj;a, ill numeroase cazuri, a a§a-numitului
fades de hepatita sau ,,masca" hepatitei acute vi-
rale. Obrajii intens congestionati §i buzele cu-
loare ro§U inch.is contrasteaza cu subicterul
oronazal §i scleral. Faciesul de hepatit.a este prezent
mai ales ]a pre§colari §i §Colarii mici.
Durata perioadei de stare este de 14-21 zile.
Intrarea in convalescenta este marcata de dispa-
ripa icterului, revenirea la normal a minei §i scau-
nului, diminuarea asteniei, reducerea hepatomegali-
ei §i normalizarea sau apropierea de normal a valo-
rii testelor biochimice hepatice. Normalizarea clini-
ca preceda de obicei pe cea biochimica §i aceasta pe
cea histologica.
ConvalescenJa dw:eaza 1-3 1uni, perioada in care
dimensiunile ficatului revin progresiv la normal, iar
astenia restanra dispare. Vindecarea completa. este re-
gula 1n hepatita acuta A. Nu exista evolutie spre
hepatita cronica (organismul se debaraseaza totdea-
una de virus). Evolutia spre insuficienta hepatica acu-
ta §i exitus se intalne§te fmute rar (sub 0, 1% din
cazuri).
(II Fonne clinice. Forma anicterica este mai frec-
venra decat forma icterica (50-90% din cazuri). Dese-
ori simptomatologia clinica este putin intensa §i/sau
atipica, ceea ce face ca multe din aceste cazuri sa
nu fie diagnosticate;
Fomia prelungiti1, colestatica §i/sau prin persis-
tenta sindromului citolitic este rara Ia copil. Forma
cu redid.ere (recadere unica), la cateva saptamam de
la este rara ~ii evolueaza favorabi1. Forrna
fulminanta este foarte rara.
Comparativ cu hepatita virala acuta A, celelalte
sunt rare la copiL Fa~a de A pre-
zinta unele particularita.ti.
- Iiepatita acuta virala B. lncuba{ia dureaza (30)
80 zile.
Debutul este insidios, cu astenie fizica, inapeten-
Debutul 1ntalnit eel mai des este neuropsihic §i
reumatoid.
Perioada prodromala este mai lunga (7-21 zile),
cu astenie care se accentueazii progreEriv, indispozipe
generala., senza~e die disconfort digestiv. Febra este
rara. Apar relativ frecvent manifestari extradigestive
sub forma de artralgii, miicade, polimialgii, sindrom
Gianotti-Crosti (eruptie eritematopapuloasa, nepruri-
ginoasa, la ni velul fetei §i extremitatilor §i limfade-
nopatie).
Perioada de stare (icterica), incepe odata cu apa-.
ripa icterului. Este mai lungri ca :i:n hepatita A. Du-
reaza 1n mod obi§nuit 3 saptamani. Formele cu evo-
lutie prelungita (peste 3 saptami'mi) sunt de 3-5 ori
mai frecvente decat in hepatita A Icterul se insta-
leaza lent §i se accentueaza progresiv. Este de in-
tensitate medie. Starea generala modificata, inape-
tenta retrocedeaza mult mai repede deca.t sindromul
icteric §i citofo~a hf!patica, a dfror evolupe este
lenta (2-3 saptamani).
EvoluJia bolii este favorabila 1n 90% din cazuri
(vindecare clinica §i virusologidi). Un numik mic
de cazuri (0, 1-1 % ) dezvolta o hepatita fulminanta,
urmata die deces in 60-80% din cazuri. tn 10% din
cazuri infecpa persista rnai mult de 6 luni, bolnavii
deven.ind purtatori de AgHBs. Portajul de AgHBs
este mai mare la copiii cu imunodepresie (50%), la
nou-nascuti (90%) §i la copiii sub 5 ani (de 2-3 ori
mai mare decat peste aceasta varsta). Jumatate din-
tre purtatorii de AgHBs elimina antigenul din circu-
latie in urmatorii ani. Ceilalti raman pmtlitori cro-
nici a.simptomatici de AgHBs (30%) sau dezvolta
o hepatita cronica (70% ). Purtatorii cronici asim-
ptomatici de AgHBs au transa1ninazele normale §i nu
prezinta replicare viralli detectabila in ser (absenta
AgHBe, ADN viral sau ADN-polimeraza). 0 reacti-
vare a hepatitei poate insa surveni oricand in timp.
Hepatita cronica poate fl, 'in functie de leziunile hls-
tologice, persistenta (40%) sau activ a (30% ). In timp,
se poate dezvolta ciroza hepatica §i/sau cancerul pri-
l 93 Tratat de pediatrie
mitiv hepatic. 40-50% din copiii mici infectati cu
virus hepatitic B rama§i purtatori cronici de AgHBs
vor muri, :in timp, de ciroza sau cancer de ficat.
1111Fonne clinice. Forma cmicterica: simptomato-
logia este de obicei u§oara.
Forma prelungita.: poate evolua sub diferite for-
me: hepatita prelungira simpla (regresie lenta a kte-
§i testelor biochimice), hepatita persistenta (ma-
nifestari clinice, inclusiv icter, timp de luriide zile),
hepatita colestatica (icter intens §i prelungit), hepatita
cu recrudescenta sau recidivanta (evolutie ondulan-
ta, cu intensificari §i regresiuni ale simptomatolo-
giei clinice §i probelor biochimice).
Forma severa: aparipa ill cursul evolupei unei he-
patite a urmatoarei simptomatologii sugereaza o for-
ma severa de boala cu potential evolutiv spre insu-
ficienta hepatica acuta: accentuare~ asteniei, aparitia
unui sindrom hemoragic (epistaxi.s, gingivoragii, pur-
pura cutanara), scadere rapida in dimensiuni a ficatu-
lui, somnolenta diurna. Fom1ele severe de boala se
dezvolta de obicei in primele 2-3 saptamani de la
debut. In aceste forme, concentratia protromb.inei este
<50%. Frecvent, concentrapa protrombinei scade cu
24-48 de ore 1na1ntea aparipei primelor semne din.i-
ce sugestive pentru o evolupe severa a bolii. Sdide- ·
rea in continuare: a concentrapei de protrombina. §i
accentuarea simptomatologiei clinice indica o evolu-
pe spre insuficienta hepatica acutlt Formele severe
sunt de 3-5 ori mai frecvente m hepatita B 111 com-
parape cu hepatita A.
Fonna fulminanta debuteaza eel mai adesea ca
o hepatita comuna (rareori debutu.l este direct, cu in-
suficienta hepatica acuta). La un moment dat al evo-
lutiei, de obicei ln primele 2 saptamani de boala,
se produce o agravare clinic!!., care se accentueazl!. ra-
pid. Apar tulburiki de con§tienta (dezorientare, con-
fuzie) care evolueaza rapid spre coma (encefalopatia
hepatica). Initial coma este insopta de o agitaJ;i.e psiho-
motorie, un.eori foaite importanta, care diminueaza §i
dispare pe masura ce coma se aprofundeaza. De la
primele semne de agravare a hepatitei §i pana la
instalarea comei, intervalul de timp este foarte scurt
(1-3 zile). Concentrati_a de protrombina scade sub
30%. Prezenta encefalopatiei §i scaderea concentra-
tiei de protrombina sub 30% definesc hepatita ful-
1ninanta. Citoliza este intensa. Hipoglicemia, deseori
cu valori extrem de scazute, apare frecvent. La mai
mult de jumatate din cazuri se dezvolta un edem
cerebral important, cauza frecventa de deces. Un sin-
drom hemoragic cutaneomucos este totdeauna prezent.
 EvoluJia este nefavorabila in cateva zile sau chiar
ore, 1n 60-80% din cazuiri.
Fonna subfulminanta
are o subacuta, cu in
decurs de cateva spre insu:ficienta hepati-
ca acuta sau spre droza hepatica §i deces in 1-3
luni.
ajunge Cele mai
multe cazuri (90-95%) evolueaza subdinic sau cu o
simptomatologie atenuata §i f"ara icter.
0 Fomzele manifeste clinic sunt blande ca
titele A §i B §i deseori cu evolutie trenanti'i. Tra-
nsaminazele au valori moderate, cu §i
scaderi succesive (aspect ,,ondulant"), timp de mai
multe saptamani ·. sau
Formele severe, fulminante sunt rare. Principala
caracteristica a hepatitei C (man.ifesra clinic sau sub-
clinic) este evoluti_a, in 50-80% din cazuri, spre cro-
nicizare. Hepatita cronica este bine tolerata (fara
sau cu o simptomatoJogie minora)
de cei mai multi bolnavi, timp de 20-30 anL In
30-45% din cazur.i evolueaza spre ciroza §i carci-
nom (15-20%).
- liepatita acuta virala D. Se manifesta nmnai
in prezenta infecti.ei cu vimsul hepatitic B. ra-
pmtru:e la infec1;ia cu VHB, virusul D poate produ-
ce hepatita in doua circumstante:
a) infect}e simultana cu vi.rusurile hepatitice B
§i D, situape intalnita in practica eel mai frecvent.
Coinfecpa VHB/VHD se manifesta ca o hepatita
obi§trnita. Prezenta vimsului D nu cre§te riscul de
evolutie spre o hepatita cronica. Inceta,;_.ea replicarii
virusului B determina incetarea replicarii §i a viru-
su1ui D. Coinfectia VHBNHD cre§te riscul hepati-
tei fulminante de 10-20 ori;
b) suprainfectia cu virus D la un purrator cronic
de virus B (asimptomatic sau cu hepatita cronica).
Suprainfect,ia determina o diminuare impo;rtanta, chiar
o disparitie a markedlor de replica.re a VHB (VHD
interfera cu biosinteza VHB ); dar · §i o cre§tere a se-
veritatii leziunilor hepatice. Clinic, suprninfecti_a cu
VHD provoaca .o hepatita acuta care va evolua in
80% din cazw·i catre o hepatitil cronica D, care va
accentua hepatifa cfonica B preexistenta.
- liepatita acuta virala E. IncubaJia este de 2-9
saptamani.
Manifestarile dinice §i su:nt asemanatoa-
re A.
3-7 zHe §l se
manifesta dureri abdominale.
Icterul este 90% dintre bolnavi.
Exista un numax mai fonne §i
cu
Formele severe, cu "'"'""""'.'"'
roase 0-2%), cu aeiJse:ou·e
In uitimul trimestru dle sarcina
cazuri). Nu cronic de virus §i nici evo-
spre cronicizare.
Hepatita acuta virala la nou,nascut. Este
aproape intotdeauna de vi.rusul B §i foarte
rar de A. Infecti_a .se poate produce 1naintea
na§terii sau dupa na§tere. Icterul
apare de la 2 2 luni dupa
ll<IJ?tere. Este precedat §ilsau illsopt de tulburari
tive, precum varsaturi, apetit redus, diru:ee. Starea
nerala este modificata, ficatul §i splina sunt
de volum.. este 1n general severa, mortalita-
tea mare §i frecventa.
1ev'uu1ou. acula virala la sugar. Apare rar la aceasta
varsta. majoritatea cazurilor este produsa de vi-
rusul hepatitic B. Transmiterea se face de la mama
sau parenteral. Perioada preclinica este scurta, 3-4
zi1e, cu tulburari digestive (refuzul alimentatiei, var-
saturi) §i deseori febra. Dupa aparipe, icterul se ac-
centueaza progresiv, de:ven.incI intens m multe cazuri.
Hepatomegalia este prezenta §i insoj;ita aproape in··
totdeauna de splenomegalie. Evoluti_a bolii este frec-
vent severa (50% din cazuri). Mortalitatea este ridi-
cata (10-20%).
Diagnostic. Datele epidemiologice, anan:mestice §i
din.ice sunt eel mai 'adesea suficiente pentru · emite-
rea suspiciun.ii de hepatitil virala acuta §i chiar pen-
tru o orientare etiologica. Certitudinea diagnosticu-
lui este <,lata de investigayile de laborator. Diagnos-
ticul de hepatita acuta este conferit de cre§terea trans-
aminazei glutampiruvice (TGP) de eel putin 10 ori.
V alorile mai mici rm infirma hepatita acuta, iar va-
lorile mai mari confera un plus de siguran~a. De
obicei nu exista o corelape intre nivelul transamina-
zelor §i gravitatea sau evolutia bolii. Normalizarea
lor se produce mai repede in hepatita A (14 zile)
decat in hepatitele B §i C (eel putin 3 saytamaru).
Bilirubinemia este de obicei moderara. In forme-
le colestatice valorile pot fi inalte §i/sau persistente
 (peste 3 saptamani). Fosfataza alcalina este crescuta
m fonnele colestatice. Timpul de protrombina evalu-
eaza severitatea boliL Scade.rea se- coreleaza cu evo-
nefavorabilii, cre§terea cu
la a
Diagnosticul etiologic se bazeaza pe evidenperea
:,111or virali §i a
- Hepatita cu virus A:
cifici de !gM.
- Hepatita cu virus B: AgHBs §i a anti-
corpilor IgM anti-HBc, Uneori AgHBi ·nu este. de-
tectabil (mutante, nivele scazute sau se a:fla 1n
plexe imune) .. In aceste ca:mri prezen~a IgM
cert:ifidi diagnosticul de hepatita aciLJta cu
virus
- Hepatita prezenta m1ticorpilor anti-
VHC. Metodele generatie evidentiaza, in
80% cazuri, anticorpii anti-C 100 care apar dupa
1-3 luni de la debutul hepatitei acute §i uneori chiar
la 1 an. Testele din a doua generape detecteaza, in
peste 95% din cazmi, anticorpii anti-C 22 §i C33 care
apar l'n • tim]Jul · hepatitei acute. . cazul .· reactiilor
nespecifice se folose§te un test suplimentar, RIBA.
In prezent, pentru hepatitele B §i C exista posi-
bilitatea detectarii in ser a ADN-VHB §i ARN-VHC
prin tehnici de amplificare genica (PCR). Se· poate
determina §i cantitatea de virus aflat in silnge (in-
carcatura virala).
- Hepatita cu virus D: prezenj;a AgHD, a anti~
corpilor IgM anti-HD §i anticorpilor anti-HD.
Diagnostic difeli·ential:
1. Diagnosticul diferential 'in perioada preicterica
se face, in functie de tipu.l de debut ai hepatitei, cu:
gastrita acuta, gastroduodenita, . dischineziile biliare,
abdomenul dureros (limfadenita rnezenterica, apendi-
cita. etc.), infecJ;iile cailor respiratorii superioare, reu-
matisnml ai.ticular acut; eruptiile mticariene, nevroza
astenica.
2. Diagnosticul diferenJ;ial 1n perioada icterica se
face cu numeroasele afecpuni cuprinse 1n cele 3
mad categorii de icter: hepatic, posthepatic §i prehe-
patic.
a) Ictere hepat.ice: h.epatite virale cu alte virusuri
(v. Epstein-Ban-, v. citomegalic, v. herpes simplex,
v. Coxsackie B), hepatite bacteriene secundare (lep-
tospiroza, tuberculoza, febra tifoida, pneumonii, sep-
ticemii, angiocolite etc.), icter sau hepatite parazi-
tare (giardioza, toxoplasmoza, hidatidoza hepatica
etc.), hepatite toxice (ciuperci, tetraclorura de carbon,
anestezice etc.) §i medicamentoase (antibiotice, feno~
b) Ictere posthepatice (mecanice): anomalii ale
cailor bi.liare, litiaza biliara, obstrucpa cailOr biliare
prin ascarizi, hipertrofia ganglionilor din hilul hepa-
etc.
c; Ictere preheparice: ictere hemolitice congenita-
le (icterul intermitent Gilbert, icterul Crigler-Najjar,
sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor), ictere
hemolitice prin enzimopatii eritrocitare, ictere hemo-
litice infec~ioase (virusuri, bacterii), tax.ice (plumb,
benzol etc.), medicamentoase (furazolidona, prima:.
china . etc.,. in special la cei cu deficit de glucozo-
6-fosfat dehidrogenaza), imunologice (crioglobuline,
anticorpi posttransfuzionali), ictere prin defecte
metabolice (boala Gaucher, Niemann-Pick etc.) sau
deficite enzimatice (galactoze:mia, boala Wilson,
hemocromatoza etc.),..
Tratament. In formele comune de boala, trata-
mentul este igieno-dietetic §i simptomatic. Se reco-
manda repausul 1a pat 'In primele 2-3 sliptlimani §i
cat mai prelungit in urmatoarele 4~12 saptamani, in
funcpe de forma dinici:!. .de boala §i etiologic; Dieta
este fara restrictii majore atat 1n perioada acuta a
bolii, cat §i in convalescentii (3-6 luni). Se vor evita
alimentele greu digerabile (carnea de pore, rata, gas-
ca, viscerele, branzeturile fermentate, mezelurile, alu-
nele, nucile etc.), condimentele, alimentele prajite,
sosurile, bauturile alcoolice.
Tratamentul medicamentos consta din adminis-
trarea de vitamine per os.
!n fmmele colestatice: drenaj hiliar pe sonda
duodenala, corticoterapie de scmta durata (5~7 zile).
Administrarea de inte1feron al fa 1n Jaza acuta sau
in convalescenta hepatitelor B §i · C favorizeazii de-
barasarea de virus §i scade incidenta portajului cro-
nic de virus (studii in curs de evaluare).
in fonnele severe cu posibila evolutie spre insu-
ficienta hepat.ica acuta:
- corticoterapie, hi,droc01tizon-hemisuccinat (HHC)
10-15 mg/kg corp/zi, administrat cat ma.i precoce,
1'n momentul aparitiei primelor semne clinice de
agravare sau al scaderii protrqmbinei sub 60%;
- pelfuzii cu glucoza 10% (apart energetic §i com-
baterea hipoglicemiei);
- combaterea sangerarilor cu venostat, adrenosta-
zin §i fitomenadion (efect terapeutic minim).
in hepatita fulminanta, acela§i tratament ca in
formele severe, la care se adauga:
 1540
- antibiotice active pe flora intestinala 1u~•vuu•~.•-
colimicina, ampicilina); ·
- administrarea de sange sau plasma
proaspata (de maximum 24 ore);
- manitol 20%, l g/kg corp/zi, pentru combate-
rea edemului alaturi de HHC, care
fi inlocuit ill aceste cazuri cu dexametazon;
- transplantul hepatic este indicat .la bolnavii cu
concentraj,ia de protrombina sub 10% aflati :in sta-
. diul de precoma. Daca au depa§it cu bine interve:n-
tia chimrgicala, supravietuirea este de 60-75% dupa
1 an §i de 40-60% dupa 5 ani..
Prognostic. mai favorabil la bolnavii cu he-
patite A §i B §i mai rezervat la cei cu hepatita C.
Pirofila:idci
·- Hepatitele cu transmitere fecal-orala: profila-
xia nespecifica consta :in depistarea §i izolarea l'n
spital a bolnavilor, supravegherea clinica a contac-
plor, respectarea regulilor de igiena alimentara.
Profilaxia spec~fica pasiva cu gamaglobuiine
standard, 0,2 ml/kg corp, are indicatii restranse (con-
tact infectant in familie sau colectivitate :inchisa). Tre-
buie efectuata imediat dupa contact Asigura o pro-
tecp e de maxim 60- 75%. lg specifice anti-VHA asi-
gura o protectie de 90%, dar sunt foarte scumpe.
Profilaxia specifica activa, cu vaccin antihepati-
tic A este recomandata persoanelor expuse riscului
de infectie (calatorie Jn tari cu endemie ridicata, co-
pii din colectivitati).
- Hepatitele cu transmitere parenterala: profilaxia
nespecifica consta din izolarea bolnavilor §i supra-
vegherea contacplor din familie. Evitarea transfuzii-
lor de sange §i restrangerea pe cat posibil a trata-
mentelor injectabile. In familiile §i colectivitaple :in
cam exista purtatori de AgHBs, vesela, periuta de
dinti, obiectele taioase (foaxfece etc.) sa nu se folo-
seasca in comun.
Este necesara educatia populatiei pdvind riscul de
hepatita ll1 tatuaje, manichiura, tuns, petforatii pen-
tru cercei etc., daca se folosesc instrumente nesteri-
lizate.
Pentrn hepatita B exista posibilitatea imunizari.i pa-
sive (gamaglobuline specifice hiperimune, cele stan-
dard nu sunt eficace) §i active (vaccinare).
Conform programului Ministerului Sanatatii, in
prezent vaccinarea este obligatorie pentru toti nou-
nascutii §i facultativa pentru restul copiilor.
Nou-nascutii proveniti din mame saniitoase pri-
mesc cate o doza de vaccin la na§tere, peste 1 luna
gamaglobuline "!-''~"'"""'"•
cu 1 zi lnainte de
Poliomielita boala
Medin) este o pro-
dusa de ciu·ac·teritzata di-
me
Etiologie. Virusurile fac din
familia Picomaviridae, genul Enterovirns. Exista 3
tipuri de virusuri polfomielitice, distinde antigenic,
tipul 1 (Brunhilde), responsabil de marile epidemii,
tipul 2 (Lansing), care nµ produce epidemii, det.ermina
mai ales infecpi subclinice, §i tipul 3 (Leon), care
produce rar Virusurile poliomielitice
printre cefo mai vinisllri curioscufo, ceea
ce le asigura o lunga supqwietuire 'in mediul extern.
Raman In via¢ mai multe luni in apele de canal §i
ill cele naturale.. Clorinarea apei le distruge.
Epidemiiologie. Poliomielita apare exceptional in
tarile cu nivel ridicat de viata unde vaccinarea anti-
poliomieiitica s-a generalizat (inclusiv Romania). Ra~
mane indi. 0 boala relativ frecventa la copilul mic,
:in ¢rile in curs de dezvoltare, uncle cazmile apar spo-
radic sau in mici epidemii. In Romania se inregis-·
treazii anual cateva cazuri (5 in 1998) produse :in prin-·
cipal de virusul vaccinal. Cazurile de poliom.ielita
care apar la populatia vaccinata pot sa fie produse
de virnsul salbatic (rar) la persoane ra:mase nevacci-
nate sau de virusul vaccinal (eel mai frecvent) la per-
soane vaccinate (cu viJ;us atenuat) sau Ia contactii
acestora. R.iscul este de 1 caz la 1. milion de vacci-
nati §i de 1 caz la 5,5 milioane de contacti.
Rezervorul de infecfie este strict uman: bolnavii
cu manifestari cHnice sau cu infecpi inapru·ente (in
special). Virusul se gase§te in orofaringe (cateva zi-
le) §i 1n intestin (cateva saptamani). Virusul vaccinal
atenuat, eliminat prin fecale, poate recupera in me-
diul exterior o parte din puterea sa patogena §i sa
contamineze subiecpi receptivi.
Transmiterea este l'n principal fecal-orala (lg de
materii fecale contine 1 milion doze infectante) §i
mai putin aerogeni:t Transmiterea se face prin con-
tact direct sau indirect prin obiecte §i alimente con-
taminate. 95-98% din evolueaza. subclinic
(inaparent).
Receptivitatea este
este §i de Iunga du-
rata.
Patogenie. Poarta de intrare este orofaringele §i
tractul inte;'tiai!1. Virusu1 se rm:ltiplica !n celulele
epiteliale §i tesutul limfatic de 1a acest ni vet Apar
care protejeaza. organismul de invazia vi-
rala. Rareoiri virn·suI depa§e§te bariera digestiva de-
terminand o scurta. viremie. De aici el poate invada
sistemul nervos central (l-2% din cazuri).
Patrnnderea §i multiplicaxea in neuronii
motori spinali §i corticali depind de patoge11~tatea
tulpinii de virus §i de capacitatea de aparare a gaz-
dei (eforturile fizice, stresul, traumatismele etc. scad
aceasta capacitate). · pectati (paralizia cuprinde sau mu§chi flexori sau
Anatomic patofogidi.. Leziunile din nevrax domi-
na in comnele anterioa:re ale maduvei spinarii, dar
pot fi prezente §i in trunchiul cerebral, talamus,
scoarj;a cerebrala. Este afectata .doar substanta ce-
nu§ie, de uncle §i denumirea de poliomielita. Histo-
logic exista distrngeri neuronale §i o inflamape di-
fuza (hiperemie, edem, infiltrntfi celulare).
Ciinidi. lncuba/ia dureaza 3-40 zile.
In evolupa bolii se <listing mai multe perioade:
p!'odromala, de latenta, boala majora, retrocedarea pa-
raliziilor, constituirea sechelelor:
a) Perioada prodromala (boala 'minora) are o du-
rata de 1-5 zile, corespunde viremiei §i se manifes-
tii prin: febra, catar respirator superior §i/sau tulbu-
rari digestive (anorexie, greturi, varsaturi, diaree, du~
reri abdomiriale), la care se pot adauga manifestari
nervoase minime (iritabilitate, insomnie, somnolenta,
cefalee). In 5-10% din cazuri, mai ales la copiii
mari, aceasta perioada lipse§te, boala debutand di-
rect cu paralizii.
In cele mai multe cazuri (95-98%) evolupa clini-
ca a bolii se opre§te 'in acest stadiu (formele abor-
tive de poliomielita).
b) Perioada de latenJa, cu o durata de 2-4 zile.
Shnptomatologia diminueaza pana la disparitie.
c) Perioada de boala majora (2-5% din cazuri).
Corespunde stadiului de invazie a sistemului nervos
central de catre virus. Parcurge 2 etape, preparaliti-
di, §i paralitica.
- Etapa preparalitica dureaza cateva ore, 5 zile,
rar mai mult. Dupa perioada de latenta boala reince-
pe brusc, cu febra inalta (39-40°C) §i o simptoma-
tologie nervoasa care are in prim plan durerile §i
hipotoni:ile musculare: cefalee, iritabilitate, dureri mus-
culare (in special la membrele inferioare §i muscu-
latura spatelui), parestezii, hiperestezie cutanata, con-
tractii musculare fasciculare §i o hipotonie segmen-
tara a musculaturii. Hipotonia IDU§chilor cefei §i a
jgheaburilor vertebrale determi.na, la sugari §i copiii
mici, ,,inertia" cefel §i imposibi1itatea pozit!el b §C-
zut, iar la copiii mari imposibilitatea menpnerii in
picioare. Un sindrom meningian este deseori pre-
zent.
- Etapa paralitica: paraliziile se instaleaza brusc
(,,paralizia de dimineata"). Debuteaza intotdeauna la
radacina membrelor. Sunt flasce, asimetrice §i ine-
gale. Mi§carile active sunt imposibile, iar reflexele
osteotendinoase diininuate pana la abolire. Mu§chii
anatagoni§ti de .la nivelul membrului afectat sunt res-
mu§chi extensori). Paraliziile se extind in zilele urma-
toare aparipei, timp de 10-14 zile, coborand distal
de-a lungul membrului afectat sau afectand §i alte
regiuni anatomice. La sugar unele paralizii pot ra-
mane initial neobservate.
Mu§chii antagottl§ti celor paralizap pot prezenta
spasme musculare. Uneori apare §i o incoordonare
psihomotorie sau execupi paradoxale de mi§cfili (in-
vers fata de cele comandate), sinchinezii §i substitu-
pi musculare.
Tulburarile neuro':'egetative sunt p:rezente §i bine
exprimate: transpirntfi, tulburari vasomotorii, extremi-
tati · red etc.
Con§tienta este pastrata, cu exceptia cazurilor in
care este afectat encefalul.
d) Perioada de retrocedare a paraliziilor ~i de
recuperare incepe dupa 10-14 zile de la debutul bo-
lii majore §i poate dura pana la 2-3 ani.
e) Perioada de sechele: 10-15% dintre bolnavii cu
poliomielita raman cu sechele severe, invalidante:
paralizii definitive, atrofii musculare, deformapi (pi-
cior varus ecvin, picior valgus, picior plat, picior ba-
lant, deformatii ale coloanei vertebrale etc.).
Foirme dinice. Se descriu:
- Forme neparalitice: forma abortiva (prezinta
simptomatologia bolii minore), forma meningiana
(meningita acuta cu lichid dar). -
- Fonne paralitice: forma spinala-cervicala (cu
afectarea mu§chilor ga.tului, membrelor §i mu§chilor
respiratori), toracica (cu afectarea paqiala a IDU§chi-
lor respiratori) §i lombara. Este forma cea mai frec-
venta (peste 70% ).
 - Fortna bulbara (5-25%), cu nervilor
cra:nieni anteriori sau §i a centrilor vitali
(respirator §i
- Forma encefalitica, asemanatoare encefa-
lite .acute.
Fonne clinice dupe{ vc'lrsta: la sugar poliomielita
evolueaza de obicei sever, cu afectarea intregului ne-
vrax §i letalitate mare. Bolnavii in viata pre-
zinta sechele impmiante. La adolescenti debutul este
adesea cu cu
o perioada preparalitica lunga, dominatl.1 de sin-
droamele algic §i Formele U§oare sunt
numeroase.
Complkatii. lnsuficienJa respiratorie acuta se poa'°
te produce prin paralizia Inllc§Chilor respiratori (in-
tercostali, diafragm, abdonunali), afectarea .centrilor
bulbari (cu tulburiiri ritmului §i tulbu-
riiri de deglutitie) sau pdnJncarcare bronhopµlmo-
nara cu secretii (datorita tulburiirilor de deglutitie,
tusei ineficiente §i hipersecrepei bron§ice). Cele
mecanisme se intrica deseori.
Miocardita §l miocardopericardita, uneori severe,
in 10-20% din cazuri. SuprainfecJfile bacteri-
ene, in special pulmonare, dar §i urinare, cutanate,
sm'lt produse deseori de germeni de spitaL
Diagnostic. Suspiciunea clinica se bazeaza pe
datele epidemiologfoe (focar, contact, lipsa vaccina-
rii), anamnestice (vaccinare recenta) §i clinice (pre-
zenta paraliziilor §i caracterele lor).
Jnvestigafiile de laborator confirma (sau infirma)
diagnosticuI clinic: izolarea virusului (exsudat fari.n-
gian, fecale, LCR) §i reactii serologice (cre§terea in
dinamica a titrului de a.nticorpi specifici de minim
4 ori).
Diagnostic diferentiah fonnele abortive se vor
distinge de enterocolitele acute §i infectfile acute de
ciii aeriene superioare, de alte etiologiL
Fonnele meningiene se vol' deosebi de menin-
gitele cu Hchid clar de alte etiologii.
Formele spinale vor fi diferentiate de neuroviro-
zele paralitice produse de v. Coxsackie, ECHO, en-
terovirusul 71, poliradiculonevrita ascer1denta, poli ..
nevrite §i nevrite infectioase sau toxice, mielita acu-
ta transversa (traumatica, infecti.oasa, toxica), parali-
zii isterice, miopatii, impotente functionale determi-
nate de durere (traumatism, reumatism .articular acut,
artrita septica, osteomielita).
La sugari, poliornielita trebuie diferentiata de ato-
nia musculara congenitala, pseudoparalizia sifilitica
(boala Parrot), atrofia rnusculara Werdnig-Hoffmann
§l
de alte encefa-
cesele in
2-5% la copii).
Tiratament. la se indica
de eel din momentul '"''-"""·'''""'"'
Se recomanda medicaj;ie simptomatica
marea. durerilor §i. anxietatii §i
(metode Kenny), de 3-4 ori/zi de mai multe
tamfull, supravegherea funcyHor vitale (in primul rand
respiratorie) §i sustinerea sau lor cand
acest lucru se imp1me (insuficienta respiratorie acuta).
Profifo.xieo Vaccinarea · intregii populatii reprezin-
tli. masura cea mai sigura de profilaxie personala §i
colectiva. Se folose§te vaccinul trivalent cu virus viu
atenuat de uz oral. o ·imu.nitate de lunga
durata (posibil toata viata) la 95% di.ntre persoane.
Vaccinarea primara se efoctueaza incepand cu vilr-·
sta de 6 saptamani, cu 2 doze administrate la un
interval de 6-8 saptamaru. Revaccinaxea I se efectu-
eaza dupa luni,i iar :revacqinarea n la varsta
de 9 ani (dasa a lU.·a). Un rapel vaccinal se re-
comanda tuturor persoanelor care fac o caHitorie in
zonele in care boala este inca endemica.
Profilaxia cu gamaglobuline standard este e:fica-
ce daca se administreaza in primele 2-3 zile de la
contactul infectant, in cantitate de 0,3 ml/kg corp.
Bolnavii cu poliornielita se intemeaza obligatoriu
ill spital, de 6 saptamani
Meningitele cu lichid clar sunt me.ningitele care
pe toata durata evolupei lor prezinta un lichid ce-
falorahidian clar, cu o celularitate formata in majod-
tate sau rn totalitate din limfomonocite. Etiologia este
foarte variata: virusuri, bacterii, chlamydii, mycoplas-
me, rickettsii, fllngi ~i paraziti.
11 Meningite cu Uchid clar de etiologie viiraHi.
Reprezinta grupul eel mai numeros. Sunt cunoscute
 §i sub ailte denumiri: meningita Hmfocitara
seroasa acuta, meni:ngita. acuta aseptica etc.
Etfofogie. Vimsurile determina aceste menin-
sunt numeroase: (v. Coxsaclde A
§i v. ECHO, v. arbovirusuri (v. en-
cefalitei de capw~e, v. West··Nile etc.), herpesvirusuri
(v. herpes c:Implex 1 ~i 2, v. v.
dtomegalic, v. Epstein-Bair), retrovirnsuri (HIV), pa-
ramixovirusuri (v. v. rujeolic, v. paragripale),
coriomeningitei orto-
mixovirusuri ( v. grip ale), adenovirusuri (diferite se-
rotipuri), togavirusuri (v. rubeolic).
Frecventa cu care sunt implicate !n producerea
bolii este diferita. Cel mai frecvent sunt implicate
enterovirnsurile, ai·bovhusuriie, virusul herpes simplex.
Ele sunt urmate de virusul coriomeningitei Iimfoci-
tare §i rar de ceklahe virusuri..
Epideirnfologie. Aspectele epidemiologice sunt
diferite in funcpe de virusul implicat ill etiologie.
Meningitele enterovirale §i cu arbovirusuri sunt mai
numeroase vara §i toamna, datorita modului de trans-
mitere (digestiv pentrn enterovirusuri, prin vectori -
tantari, capu§e, pentm arbovirusuri). Meningita urli-
ana este mai frecventa iama §i primavara, iar corio-
meningita limfocitara 1n sezonul rece §i in special in
regiunile rurale, 1n legatura cu raspandirea virusului
printre §Oal'ecii de casa, cilini §i porci. Enterovirn-
surile reprezinta etiologia dominan.ta li1 cadrnl menin··
gitelor cu lichid clar (pana la 90% ). Dintre entero-
virusuri, pe primul Ioc se situeaza v. Coxsackie B
(l-6) §i ECHO (1-4, 6, 9, 11-25, 30, 31) §i mai rar
Coxsackie A.
Imbolnavirile se manifesta sporadic sau sub for-
ma unor izbucniri epidemice, cu zeci sau sute · de ca-
zuri, care apar in special 1n colectivitati de copii §i
adolescenti (gradinite, §Coli, intemate etc.).
Patogenie. Poarta de intrare este variata: faringi-
ana §i intestinala (enterovirusuri), nazofaringiana (v.
urlian, v. Armstrong, v. herps simplex etc.), cuta-
nata, prin intepaturi de aitropode infectate (arboviru-
suri). Virusurile se multiplica initial la poarta de in-
trare (faringe, intestin, endoteliul vascllllar). De aici
se produce o viremie w~mata de localizarea virusu-
rilor :in diferite organe §i/sau Ia nivelul meningelui.
Uneori este afectat §i encefalul, cu dezvoltarea unei
meningoencefalite.
Afectarea meningelui poate fi primara (arboviru-
suri, v. coriomeningitei limfocitare etc.) sau secun-
dara, in cadrul unei boli (v. rujeolei, v. varicelei etc.).
CHnica. 1ncuba.Jia are o durata variabila, de la ca-
teva zile Ia 2-3 saptamfuii, in funcJ;ie de etiologie.
Debutul este obicei brose, cu febra, cefalee,
varsaturi spontane. Semnele de iritatie meningiana
(redoarea cefei, Kernig, Brudzinski) sunt moderate
sau discrete: Uneori pot lipsi. Diagnosticul de me-
ningita este sugernt 1n ace:ste cazuri de prezenta ce-
faleei §i a varsaturilor aparute in context febril. Fe-
bra este !nalra (39-40°C) sau moderata, dureaza ca-
teva eel 7~10 zile . §i are uneori caracter
bifazic. Cefaleea are ca aspect tipic localizarea fron-
tala sau retroorbitala. Este JnsoJ;ita deseori de fotofo-
bie. §i dureri la rnl§carea globilor oculari.
Afectarea encefalului (meningoencefalita) se expri-
ma clinic, in functie de gradul afectiirii, prin som-
nolenta, confuzie, obnubilare, coma §i/sau pareze de
nervi cranieni.
Afectarea maduvei spinariL(rneningomielita) de-
termina aparitia de paraHzii periferice.
In functie die etioiogie, tabloul clinic poate
prezenta unele particularitap:
- meningita cu v. Coxsackie: la manifestiirile cli-
nice de rneningita se asociaza uneori mialgii intense
sau, mai rar, pleurodinie;
- meningita cu v. ECHO: la tabloul clinic se aso·
ciaza relativ frecvent eruptii rujeoliforme sau rubeo-
liforme. LCR este uneori opalin prin numarul cres··
cut de elemente (1000-3 OOO/mm3);
- meningita produsa de enterovirusuri afecteaza
cu pre~adere copiii sub 10 ani, iar dintre ace§tia frec-
vent pe cei sub 1 an. 0 mare parte din cazuri evo-
lueaza frust.. Deseori boala debuteaza sau prezinta,
1n perioada de stare, manifestiiri digestive (diaree)
sau de cru respiratorii superioare (rinoree apoasa,
hiperemie faringiana). Evolupa este rapid favorabila
in cele mai multe cazuri. Uneori evoluJ;ia clinica,
dar mai ales a LCR, este trenanta (saptamani);
- coriomeningita limfocitara: debutul este de tip
pseudogripal, cu febra, curbatura, stare de rau. Sim-
ptomatologia preceda cu cateva zile aparipa senme-
lor meningiene. Se pot asocia microadenopatii §i un
exantem eritematos;
- meningita herpetica se manifesta ca o menin-
goencefalita severa, cu simptornatologie neurologica
de focar §i evolupe adesea letala.
Evolut,ie. In lipsa afectiirii encefalice, este favora-
bila. Febra §i semnele meningiene dispar intr-un in-
terval de 4-5 zile pana la 2 saptamani. LCR se nor-
malizeaza totdeauna mai tarziu decat simptomatolo-
1544
gia clinica. Unele tulbudiri minore pot persista
multe saptamilni dupa vindecarea clinica: oboseala,
u:uJ.umm...,, dificultati de concentrare, emotivitate crescu-
mialgii ~i mai rar cefalee sau parestezii.
Comp!katii. La un numar mic de bolnavi
aparea complicatii neuropsihice: hipertensiurie intra-
craniana, arahnoidita, epilepsie, tulbu.rari de compor-
tament etc.
Diagnostic. Suspectat pe date epidemiofogice §i
clinice, diagnosticul este confirmat examenele de
laborator.
LCR este reacpa Pandy negativa sau
pozitiva, numarul de elemente (sute, rar 1000...2000/mm3)
in majoritate sau totalitate Hmfornonocite polimorfe.
Examenul biochimic al LCR evidentiaza o albumi-
norahie nonnaHi sau U§Or crescuta (rar peste l g/l),
§i clorurorahie normale.
Cercetarile virusologice (culturi virale din exsuda-
tul fmfogian, LCR §i sange) §i cercetarea anticorpi-
lor specifici, de tip IgM ill sange §i LCR contribuie
ia precizarea etiologiei.
41 Meningite cu lkhid clar de etiologie bacteri-
ln acest grup sunt cuprinse meningita tubercu-
loasa (care se situeazl1 pe prim plan ca frecventa §i
gravitate), meningita leptospirotidi., bruceloasa §i me-
ningita produsa de Bonrelia burgdorferi.
Meningita tuberculoasa. (meningoencefalita tuber-
culoasa) este produsa de M. tuberculosis, care deter-
mina. o. inflamatie acuta a meningelui, straturilor ce-
rebrale superficiale iii plexurilor coroide (vezi §i sub-
capitolul ,,Tuberculoza copilului").
Epidemiologie. Endemia tuberculoasa din Roma-
nia situeaza tara noastra pe prirnul loc din Europa, cu
o morbiditate generala de aproximativ 100%000 lo-
cuitori, iar la copii (0-14 ani) de aproximativ 25%000.
In acest context, meningita tuberculoasa este prezen-
ta cu o frecventa deloc neglijabila la toate grupele
de varsta §i la toate categoriile sociale, predomi-
nand la cele defavorizate socioeconomic. Apare mai
frecvent la J'nceputul primaverii.
Patogenie. Prezenta bacilului Koch la nivelul me-
ningelui §i encefalului este urmarea diseminlllii he-
matogene din cursul tuberculozei primare (eel mai
frecvent) sau din faza terminalli a ftiziei. Disemina-
rea se produce imediat dupa primo-infectie, de obi-
cei m perioada de constituire a complexului primar.
Cand se produce mai tarziu, are ca punct de plecare
leziuni tuberculoase pulmonare sau extrapulmormre.
Diseminarea este favorizata de m1·ec1rioi1se 1mer-
infectia cu HIV
etc.) §i de
mentape,
Anatomie noU\IO«Jli.r><ll de
matos, sunt localizate mai ales la baza encefaiu.lu.i.
Este prezent §i un exsudat fibrinos, urieori foarte
abundent, srnb forma unor adevarate placi de fibtina.
Climdi. Exista de obicei o prodromala,
cu o durata variind la mai multe
saptamani, de
bacilara:
dus, transpiratji nocturne, scadere ""'""""~'
apar cefaleea §i varsaturile, care au 0 evolutie lent
progresiva, devenind din ce in ce rnai
Perioada de stare odata cu conturarea ne-
ta a sindrornului men.inghm: cefalee, varsaturi,. foto-
fobie, redom·ea cefei. Cefa1eea este intensa, va.rsatu-
rile frecvente, in jet, redoarea de ceafa importanta
(ceafa de ,,lemn"), febra :lnalm. Apar semnele de afec-
tare a encefalului, .somnolenta, . t01poare, obunbilare,
uneori agitatie psihomotorie. Caracteristic pentru me-
ningita tuberculoasa. este prezenta paraliziilor de
nervi cranieni (strabism, diplopie, pareza faciala) §i
a tulburadlor sfincteriene (,,glob vezical"). Constitui-
rea lor reprezinta un element important In orienta.rea
diagnosticului clinic c;atre meningita tuberculoasi:t
La sugar §i copilul mic sirnptomatologia este mai
pupn caracteristica, ceea ce 1ngreuneaza deseori dia-
gnosticul.
in lipsa tratamentului, dupa aproximativ 10 :idle de
la constituirea sindromului rneningian se instaleaza
coma, iar in a 21-a zi survine decesul.
Diagnostic. Se bazeaza pe datele epidemiologice,
clinice §i de laborntor.
- Epidemiologic: contact de tuberculoza, m farni-
lie sau colectivitate §i/sau antecedente personale de
tuberculoza.
- Clinic: senme de ,Jmpregnare'' bacila.ra, conco-
mitenta unei tuberculoze cu alta Iocalizare (pulmo-
nara, ganglionara etc.); prezenta unui sindrom me-
ningian intens §i a . paraliziilor de nervi cranieni,
existenta, la examenul fundului de ochi, a tuber-
culilor specifici coroidieni, hlperergie tuberculinica.
- Laborator: LCR c1ar sau xantocrorn, reactia
Pandy intens pozitiva, celularitatea U§Or crescuta
(200-400 elemente/mm3), mformula. predominil.nd lim-
focitele (90-95% limfocite, 5-10% polinucleare), din-
tre. ca.re majoritatea sunt limfocite mici. Biochlmic,
 proteinorahia este mult crescuta, glicorahia §i
dorurorahia scazute. Prezenta valului (iin LCR pas-
trat 24 ore la frigider apaxe un val fin ca o panza
de paianjen) este un argument import.ant pentru
ologia tubercu'loasa a meningitei. Pe frotiurile efec-
tuate din sediment sau val §i colorate Ziehl-Nielsen
s9'p(1t · bacili acidoakoolo-::ezistentL Culturile
din LCR efectuate pe medii speciale s~; pozitiveaza
.m decurs de cateva saptamfuli.
Tratament. Tratamenul etiologic trebuie aplicat cat
mai precoce. Administrat in primele 10 zille deter-
mina vindecarea bolii. Daca este aplicat mai tarziu
vindecru:ea se face cu sechele (uneori impmtante)
sau este ineficient, bolnavul decedand.
Se administreaza 2 luni de zile, zilnic, 4 tuber-
culostatice: izoniazida (HIN) 5 mg/kg corp/zi, rifam-
pidna 10 mg/kg co1p/zi, etambutol mg/kg corp/zi
§i pirazinamida 30 mg/kg corp/zi. Se continua apoi
4 luni, zilnic, cu biterapie, izoniazida §i rifampidna.
Co1ticoterapia, in doze uzuale, timp de 2-3 sapta-
mani, este utila prevenire;a complicatiilor locale
(arahnoidita, cloazonru:i).
e Meningite fungke. Sunt rare~. Doi fungi sunt
mai frecvent implicap, in zona noastra geografica:
Candida albicans §i Cryptococcus neoformans.
Meningita survine de obicei la copiii cu irnuno-
depresie severa (lirnfoame, leucernii, SIDA), dar §i
la nou-nascup §i sugari.
Epidemiofogie. Candida albicans este un saprofit
al cavitapi bucale, tubului di.gestiv §i mai rar al trac-
tului genital. Cryptococcus neoformans este prezent
1n mod obi§nuit pe sol, mai. ales '.in solurile bogate
111 excremente de pasari.
Patogenie. Elementul esenpal in producerea me-
ningitei este depresia imuna, fungii fiind prin exce-
lenta condiponat patogeni. Poarta de intrare este
reprezentata de mucoas.e (faringiana, digestiva sau
genitaUi) §i tegumente, pentru Candida albicans, pHi-
mfulul §i tegumentele, pentru Cryptococcus neofor..
mans. Datorita lipsei de aparare a organismelor cu
imunitatea redusa (prin boala sau varsta), fungii ca-
pata Valente invazive. Patrund in sange (fungemie)
§i sunt diseminap 1n cliferite organe §i tesuturi, in-
clusiv SNC, pentru care Cryptococcus neoformans
are un tropism special.
CHnica. Boala evolueaza in prima faza, timp de
rnai multe luni, fara manifostari clinice sau cu o sim-
ptomatologie minima, pupn pronuntata. Treptat se
constituie un tablou clinic cu cefalee, modificari ale
194 ··· Tratat de pediatrie
starii generale §i ale comportamentului. Apare pro-
gresiv un sindrom meningian insopt i.meori de para-
lizii de nervi cranieni. Sindromul de hipertensiune
intracraniana este prezent. Formele acute
sunt rare.
Diagnostic. Se bazeaza pe examenul LCR care
este clar, cc reac:tia Pandy intens vozitiva.
de elemente este de la cateva zed la cateva sute, in
majoritate sau totalitate mononucleare polimorfe .
Albuminorahia este crescuta, far glicorahia norrnala
sau U§Or scazuta. La bolnavii cu SIDA, lichidul
cefalorahldian poate avea un numar normal de ele-
mente §i biochimia nemodificata. Examenul LCR cu
tu§ de China evidentiaza prezenta fungilor. Culturile
efectuate pe medii speciale (Sabouraud) sunt pozi-
tive.
Tratament. Este cle lunga durata, minim· 6 sap-
tamani. Se continua cu un tratament profilactic pe
toata durata imunodepresiei. Medicamentele indicate
sunt, in ordinea eficientei, amfotericina B 0,5 mg/kg
corp/zi, fluconazolul 6-10 mg/kg corp/zi, 5-fluoroci-
tozina 150 mg/kg corp/zi.
Encefalitele acute virale sunt inflamapi ale ence-
falului produse de virusuri cu tropism pentru siste-
mul nervos central. Clinic, se manifesta prin modifi-
carea starii de constien¢ §ilsau paralizii de nervi cra-
nienL Concomitent cu encefalul poate fi afectat §i
meningele (meningoencefalita) sau mMuva spinarii
(encefalomielita). Afectarea encefalului se produce
in totalitate (panencefalita) sau este limitata la anu-
mite structuri, precum substanta alb1l Oeucoencefali-
ta), substanta cenu§ie (polioencefalita) sau porpuni din
encefal, trunchiul cerebral (encefalita de trunchi), ce-
rebelul (cerebelita) etc.
Dupli modul de aparipe §i contextul clinic 1n care
se; manifesta, encefalitele pot fi primare sav primiti-
ve (encefalita reprezinta unica manifestare a infecp-
ei) §i secundare (encefalita apare in cursul unei boli
infectioase).
Dupa mecanismul patogenic de producere, pot fi
infecpoase §i postinfecpoase. in encefalitele infecp-
oase virusul se multiplica la nivelul neuronilor §i ce-
lulelor gliale, pe care le lezeaza. !n cele postinfec-
poase virusul nu produce in mod direct leziuni, aces-
tea fiind urmarea unei reacpi imune locale, aparuta
la distanta in timp fata de infecpa inipala.
 ~ EncefoHte acute vilrule primarc. Sunt produse
1n pdncipal de arbovirusuri, enterovimsuri, v. herpes
simplex 1 (v. herpe~ simplex tip n la nou-nas-·
cut) §i rnai rar de adenovirusuri, v.
limfocitare, v. citomegalic etc.
cu arbovirusuri. Pe teritoriul tarii
noastre au Jost descdse encefalite produse mai ales
de virusul encefalitei de capU§e (encefolita Europei
virusul encefalitei de ( encefalita rusa
de primavara-vara sau de taiga), vimsul West-Nile
(encefalita de West-Nile).
Rezervoml de vims este reprezentat de animale
(salbatice, domestice §i pasari). Transmiterea la om
se face prin intennediul capu§elor (encefalita Euro-
pei Centrale, encefalita rusa) sau tantali (encefalita
West-Nile). mai infectii evolueaza inapa-
rent (la 1 caz manifest clinic la eel pupn 50
infecl)i subclini.ce). 1mbolnavirile se produc de obicei
vara (in legatura cu ciclul biologic al vectorilor). De
la poru.ta de intra.re cutanata virusul ajunge in celu-
lele sistemului reticuloendotelial, uncle se multiplica.
Au loc viremia §i invadarea sistemului nervos cen-
virusului la acest nivel, urmata
celulelor nervoase §i de tip
inflarnator (edem, infiltrate celulare, microhemoragii
etc.).
Climca, lncubafia dureaza 2-21 zile. Debutul este,
de obicei, bmsc, cu febra inalta, cefalee, varsaturi,
mialgii, vertij, alterarea starii generale.
1n perioada de stare, Ia aceasra. simptomatologie
cm:e persista §i se accentueaza, se adauga manifes-
tarile produse de afectarea encefalului: agitatie psi-
homotorie sau somnolen!ll, apoi obnubilare, dezori-
entare, tulburari de vorbire, delir, stupoare, coma.
Pot aparea convulsii §i manifestari neurologice de tip
paretic, piramidal, extrapiramidal (rigiditate, tremu-
raturi), cerebelos, de tmnchi (,,decerebrare"). Durata
bolii este de la 10-14 zile pana la mai multe sap-
tamani. 10-20£.fo dintre bolnavi decedeaza_ Rest:ul evo··
lueaza spre vindecare completa sau cu sechele neu-
ropsihice (30%): instabilitate emotiva, tulburari de
comportament, retard intelectual, tremor, rigiditate,
paralizii spastice, epilepsie, atrofii musculare.
- Encefalita cu enterovfrusu.ri (v. Coxsackie, v.
ECHO §i alte enterovimsuri). Encefalita cu virusuri
Coxsackie apare mai ales la nou-nascuti §i la suga-
rii mici. Se manifesta sub diferite forme, pa.ralizii
izolate de nenri cranieni, convulsii generalizate, agita~e
psihomotorie cu tni§citri coreiforme, hipe1tonie gene-
ralizata, ale de diferite grade,
pana la coma.
cu
vent prin ml§Ciiri co1re1Jtorme ..,,.,,,,,,,."''"'
dale sau cu coma. Mai pot fi ore:Zell1te
vulsiile, contracturi de tip extrnpiramidal, exanteme.
Encefalita cu enterovirusurile 68, 69, 70 §:i in spe··
dal 71 se rnanifesta §i evolueaza frecvent ca o en-
cefalita severa, bulbopontina, deseod letaHL
- Encefam:a cu v. herpes ,Este o ence,.
falita grava, 1etala 1n majoritatea cazurHor. Se mani-
festa diferit in functi~ de varsta. La nou-nascu~ §i
sugari encefalita apare cadrul unei in -
fecj;ii generalizate, cu pluriviscerala.
se poate produce timpul na§terii, daca mama pre-
zinta un herpes genital, sau dupa na§tere, de la un
cutanat sau a1 sau
din anturaj.
Clinicii. Suga.ml prezinta manifestari "'""'"'·""·'.,. . ..,
pronuntate (convulsii, hipe1tonie a extremitatilor, ri-
giditate de decerebrare, coma), la care se adauga
bra i'nalta, hepatornegalie §i lmeori splenomegalie.
Boala evolueaza letal In aproape toate cazurile. Ra-
rele cazuri raman cu sechele
tm1te.
La copH §1 111 special la copiluI mare afectarea
viscerala este rara §i mai pupn grava. Debutul este
progresiv, pe parcursul mai multor zile, cu. crize con-
vulsive, care devin din ce m ce mai frecvente §i mai
intense. Manifestarile· encefalitice domina tabloul
clinic. Sunt severe §i au deseori o simptomatologie
de focar, simuland un proces expa.nsiv intracranian.
Evolutia este nefavorabiHI in majoritatea cazurilor
(peste 50%). Atat la sugar, cat §i la copil leziunile
herpetice cutaneomucoase ·Upsesc eel mai adesea.
'1l Encefalite acute virale secunda.re, Apar in
cursul evolu!i.ei unor boli infectJ.oase, precmn: oreio-
nul, rujeola, varicela, rubeola, mononudeoza infec-
poasa, infectia cu HIV, gripa, rabia etc.
Dupa momentu.1 aparipei encefalitei in cadrul bo-
lii, deosebim encefalite secundare cu aparipe preco-
ce (encefalita intrainfecpoasa sau parainfectioasa) §i
encefalite secundare cu apariti_e tardiva (encefalita
postinfecp oasa).
Mecanismul lor de producere este diferit.
Encefalitele secundare precoce au o patogeneza
asemiinatoare celei din encefalitele pd.mare. Virusul
invadeaza sistemul nervos central, producand distm-
gerea celulelor nervoase §i leziuni de tip inflamator
(edem, infiltrapi celulare, hemoragii).

Encefalitele tardive (postinfoctioase) au o patoge··
neza care implica sistemulimun al organismului. Are
loc o alergica violenta, la nivelul nevraxu-
:intre antigenul cu m;.1terial lipidic
derivat din celulele nervoase ale gazdei; §i anticqrpii
care apar catre sfi:l.r§itul perioadei acute a bolii (sfar-
§itul perioadei eruptive i'n cazul bolilor infecpoase
emptive). Histopatologic, se eviden,V.aza o demielini-
zare periyasculara. la care se asociaza dilatari vascu-
lare, hemoragii, infiltrape hiflamatorie perivasculara
cu limfocite §i plasmocite.
Exista §i forme mixte de encefalit1li secundara ill
care lezarea structurilor nervoase se face atat direct
(actiunea directa a vimsului), cat §i indirect: (prin
mecanism alergic ).
Prezentarea diniciL a acestor encefalite s-a fikut
in cadruI bolilor in care ele se manifesta (rujeola,
rubeola etc.).
rnagnostkul encefaJi.teloir acut~ vfrak Suspici-
unea de encefalita se ridica pe baza datelor epide-
miologice (focar epide1nic, contact infectant etc.), ana-
mnestice §i clinice caracteristice. Investigapile parn-
clinice, precum EEG (modificari tipice ale trnseu-
lui) §i tomografia computerizata (prezenta edemului
cerebral), pot aduce date suplimentare. Puncpa lom-
bara evidenvaza un lichid cefalorahidian clar, ne-
modificat sau cu unele modificari, de la o simpla
reac\;ie meningiana pana la modifidlri. asemanatoare
celor din meningita limfocitara.
Cercetarile virqsologice (culturi virak din exsu-
d.atuL fmingian, LCR, fecale) §i cercetarea anticmpi-
lor specifici (de tip lgM sau totali in dinamicil), in
sange §i . LCR, contribuie· la precizarea etiologiei. Da-
di encefalita aparn in cursul evolutiei unei boli pre-
cum rujeola, varicela, mononudeoza infecpoasa etc.,
etiologia este sugerata de contextul clinic.
Dfaignosticul diferenthd trebuie flicut cu diferite
encefalopatii: metabolice (hepatica, diabetica, uremi-
ca etc.), toxice (etanol, rnedicamente, insecticide, mcid
de carbon etc.), prin agenti fizici .(insolati_e), trauma-
ticll., din cursul unei boli infecpoase acute virale sau
bacteriene (gripa, pneumonii, septicemii etc.), cu sin-
dromul Reye, hidrocefalia, encefalopatiile cronice in-
fa:ntile, procesele expansive intracraniene, unele boli
neuropsihice (isteria, schizofrenia, epilepsia etc.).
Prognostic. Encefalitele primare au o letalitate
mare, 20-25% §i chias mai mare :in unele etiologii
(herpetica). La sugari decesele sunt mai numeroase.
Supravietuitorii rliman, in 30% din cazuri, cu se-
chele neuropsihice impmiante,
1547
In encefalitele postinfecpoase letalitatea este ·mai
mica, sechelele mai putine §ii de gravitate mai re-
dusa.
Tratament. Este primul rand patogenic §i
susJ;inere a funqiilor vitale.
Bolnavii se vor intema intr-o secpe de terapie
intensiva, unde vor fi supu§i la o continua §i aten-
ta supraveghere. Functiile vitale, i'n special cele res-
piratorii §i cardiovasculare, vor fi monitorizate.
Pentm diminuarea edemului cerebral se vor admi-
nistra corticosteroizi in doze mari (dexametazona);
manitol, gh1coza hipertona; d.iuretice, Se va evita
administrarea de lichide in exces (chiar restricJ;ie de
lichide initial) §i de lichide hipotone. Crizele con-
vulsive vor fi tratate prompt, .•cu anticonvulsivante.
Tratamentul profilactic anticonvulsivm1t este ·indi-
cat in formele severe in care crizele convulsive apar
frecvent (> 50%).
Hipertermia t:rebqfo combatuta constant (antiter-
mice §i impachetari red).
Tratamentul etiologic este posibil in unele ence-
falite: aciclovir (30 mg/kg corp/zj) in encefalita here
petica §i cu virus varicelo-zosterian, gancidovir· 10 mg/
kg corp/zi in encefalita produsa de virusul cito-
megalic, timp de 7-10 zile.
Ventilapa asistata se impune in formele severe,
cu tulburari importante ale funcJ;iei respiratorii.
A'.ntibioticele (cefalosporine de generaJ;ia a Ill-a,
imipenem, meropenem) sunt indicate in cazurile in
care au aparnt suprainfecj;ii bacteriene sau exista un
rise mare de suprainfectie (coma profunda, coma
prelungitli, ventilatie asistata).
Bibliografie
BABE~ V., BECA C.: Hepatite!e virale acute. Edit. Fada, Timi-
§oara, 1988.
BANSAL R., KALITA J., MISRA U.K., KISHORE J.:
Myletis: a rare presentation of mumps. Pediatric Euro-
surgery 1998; 28(4): 204-6.
BREDLICH R.0., AU-XE K., BRICKENSTEIN H., PILLEc
KAMP H., PETER R.U.: Meningeal irritation -- a compli-
cation of herpes zoster. Dtsch. Med. Wochenschr. 1998;
23(36): 1035-8.
CAJAL N.: Tratat de Virusologie. Edit Medicala, Bucure~ti, 1990.
CERNESCU C.: Virusologie medicala. Edit. Medicala, Bm::u-
re~ti, 1998.
CHIOTAN M.: Boli Infeqioase. Edit. National, Bucure§ti, 1998.
DRAGAN M.: Rujeola. Edit. Medicalli Romaneasca, Bucure§ti,
1998.
FARELL G.C.: Acute viral hepatitis. Med. J. Austral. 1998;
168(11): 565-70.
GENDREL D.: Measles and rubella. Rev. Prat. 1997; 47(13):
1434-7.
GORGIEVSKI-HRISOHO M., SCHUMACHER J.D.,
VIUMONOVIC N., GERMANN D., MATTER L.:
Detection by PCR of enteroviruses in cerebrospinal fluid
during a summer outbreak: of aseptic meningitis in
Switzerland. J. Clin. Microbiol. 1998; 36(9): 2408-12.
IVAN A., AZOICAf D.: Vaccinologie. Edit Polirom, Ia§i, 1995.
LIEBERT U.G.: Measles virus infections of central nervous
system. lntervirology 1997; 40(2-3): 176-84.
MANDELL G., DOUGLAS G., BENNETT J.: Principles and
Practice of Infectious Diseases.. Livingstone, New-York, 1995.
MORTON T.A., KELEN Hepatitis C. Ann. Emerg. Med.
1998; 31(3): 381-90.
OTERO J., RIBERA E., GAVALADA J., ROVIRA A.,
OCANA I., PAHISSA A.: Response to acyclovir in two
cases of herpes zoster leukoencephalitis and review of the
literature. Eur. J. Clin. Micro biol. Infect. Dis. 1998; 17(4).:
286-9.
PILLY E.: Maladies infectieuses. Paris, 1993.
PITTS J., NORRIS A.D.: Cerebellar encephalitis following
Epstein-Barr virus infection. Internal. J. Clin. Pract. 1998;
52(4): 276-7.
ROSS R.T.: The varicella-zoster virus and multiple scl.erosis.
J .. Clin. Epidemiol. 1998; 51(7): 533-5.
SHEFLER A., ARCHER N., WAUA R.: Cardiac tamponade
after varicella infection. Eur. J. Pediatr. 1998; 157(7): 564-6.
STOVER B.H., BRATCHER D.F.: Varicella-zoster vims: infec-
tion, control, and prevention. Am. J. Infect. Control. 1998;
26(3): 369-81.
STORR J.: Chickenpox. Profess. Nurse 1997; 12(12): 869-71.
TAINDEL C.: Boll infeqioase. Edit. Medicala, Bucure§ti, 19&4.
TAINDEL C., PREDESCU I.: Meningitc §i encefalite acute.
Edit. Medicala, Bucure1ti, 1983.
VOICULESCU M.: Boli infec\ioase. Edit. Medicalll, Bucure~ti,
1990.
WILLIAMS I., SMITH! M.G., SlNHA D., KERNAN D.,
MINOR-BABIN G., GARCIA E., ROBERTSON B.H., Di
PENTIMA R., SHAPIRO C.N.: Hepatitis B vifus transmis-
sion in an elementary school setting. JAMA 1997; 278(24):
2167-9.
*** Measles outbreak - Romania, 1997. Morbid. Moral. Weekly
Rep. 1997; 46(49): 1159-63.
BOU PARAZITAIU
Giardio:za
Giardioza (lambliaza) este o boala provocata de
Giardia duodenalis (sinonime: Giardia intestinalis,
Giardia Lamblia un
flagelat care exista iub doull forme:· de trcno,zou
de chist
flageli, care-i asi-·
adeziv, cu care
n.ism ·•'-''"''"-vJl a1.
lor sau a apei co111tam111at:e
mac, la un pH cuprins 'intre trofozoipi sunt
eliberap din chisturi §i migreaza 'in intestinul
1n special in. duoden §i jejun, unde se ata§eaza
discul de celulele epiteliale. in nu••~,.....,
tinal se deplaseaza cu ajutorul flagelilor §i, · odara
ajun§i in <',olon,, se inchisteaza, fiind eliminap in me-
diul extern odata cu materi.ile fecale.
Fiziopatoiogie. Efectele dinice ale infectiei uma~
ne cu Giardia duodenalis se intind de la stru:ea de
purtator asimptomati'? la un sindrom sever de mal-
absorbtie. De asemenea, modificfil'ile histopatologice
la ni.velul mucoasei afectate pot fi minime sau pot
avea §i aspectul unei enteropatii grave, cu distructia
enterocitelor, a1trofia cililor §i hiperplazia criptelor.
Cauzele acestor variapi nu smnt pe deplin elucidate,
probabil ca o serie de factori care tin de gazda (sta-
rea nutritionalli, raspunsul imun sistemic §i la nive-
lul mucoasei intestinale) joaca un rol mai important
decat factorii locali produ§i de parazit.
Paraziful traie§te cea mai mare parte a existentei
sale ata§at de epiteliul intestiMl prin discul ventral,
ale carui margini se afunda in marginea in perie a
microvilozitatilor. Aderenta parazil,ilor pare a avea
un efect iritant, care determina o accelerare a proce-
sului fiziologic de refacere a epiteliului, 'in urma ca-
rnia apar celule imature fl..mctional, ceea ce ar putea
avea repercusiuni in funcponarea sistemelor de trans-
p(')rt. Se mai discuta ca mecanism1e posibile impli-
cate in patogenia giardiozei lezarea de catre parazit
a structurii microvilare, avand drept urmare aparitia
unor deficiente enzimatice, in special in funcpa di-
zaharidazelor, precum §i deconjugarea sarurilor biH-
are §i alterarea motilital,ii intestinale. In infectiile
masive, trofozoitii au fost gasip in lamina propda a
mucoasei intestinale.
Manifestiiri ciinice. Prezenta parazitului in intes-
tin nu este urmata '.lntotdeauna de aparipa unor mani-
festari clinice, unele pe:rsoane fiind asimptomatice.
Altele pot prezenta un spectru larg de simptome,
de la diaree U§oara cau;: se vindeca spontan, pana la
diaree cronica, acompaniata de malabsorbtie §i pierdere
ill greutate. Fiind un parazitintestinal; majoritatea ina-
nifestarilor clinice sunt legate de aparatul digestiv,
dar exist~ ~i manifest?..ri extradigestive, i'n special
neuropsihice §i alergice.
Boala debuteaza dupa 1-3 saptamani de la
nere, p:rin aparitJ.a unei diarei apoase cu miros urat,
Hpsira de mucus sau de.·· sfulge. Scaunel.e diareice sunt
insot.ite de dureri abdominale de intensitate variabila,
localizate de obicei epigastric, anorexie, senzape de
greata §i intolernnta la lactoza. Fonnarea unei canti-
tati mari de gaze intestinale produce distensie abdo-
rriinala §i flatulenta. Simptomefo descrise dureaza de
obicei 2--3 saptamani, dupa care dispar spontan. In
unele cazuri diareea persista §i este insopta de mal-
absorbtie a glucidelor, lipidelor §i a vitaminelor lipo-
solubile.
Manifostarilot digestive 1i se pot adauga tulburan
neuropsihice: copiii sunt agitati, instabili, cu tulbu-
rari de atenpe §i insomnie. In unele cazuri apar §i ma-
nifestari alergice cutanate (mticarie, prurigo, eczema).
Diagnostic. Diagnosticul pozitiv consta in identi-
ficarea chisturilor de Giardia duodenalis in scaunele
fonnate §i a trofozoitilor in scaunele diareice, 'in
lichidul duodenal sau in biopsia jejunala. Dupa in-
fectarea cu chiS'turi de Giardia duodenalis exista o
perioada de aproximativ 3 saptamani cand parazitul
nu apare in scaun, de§i bolnavul este simptomatic.
Ulterior, chisturile se elimina la inceput continuu,
iar apoi, pe masura ce infectia se cronicizeaza,
excreya lor devine intermitenta. De aceea este indi-
cat sa se repete 3 examene coproparazitologice suc-
cesive la interval de 7 zile.
Trofozoitii pot fi evidentiap i:n lichldul duodenal
obpnut prin tubaj sau utilizand capsula entero-test.
In unele cazuri se recurge la un procedeu mai in-
vaziv - biops.ia intestinala, considerata metoda cea
mai fidela de diagnostic, care permite, pe langa exa-
minarea mucusului in care poate fi gasit parazitul,
§i evaluarea hlstologica a mucoasei jejunale.
Antigenele parazitare pot fi detectate ill scaun prin-
tr~un procedeu imunologic (ELISA) specific §i deo-
sebit de sensibil.
'l'ratament. Se aplica chiar daca infecpa nu este
exprimata clinic, deoaxece simptomele pot aparea ·tar-
div sau periodic,· iar purtatornl este §i un rezervor
de Giardia, fiind un factor de rise pentru cei din an-
turajul sau. Medicamentul de elecpe este metronida-
zolul, administrat oral, in doza de 5 mg/kg/zi, frac~o­
nat in 3 prize, timp de 7-10 zile. Se poate adminis-
tra §i sub forma de suspeil.sie lichida (flagyl), tole-
rata bine de copii §i cu o eficienta ridicata.
La imgar §i mic med1camenrul de
este considerat furazolidonu:l, administrat sub forma
de suspensie Uchida, in doza de 20 mg/kg/zi, in 4
prize,. timp de 7-10 zile, avand 0 eficacitate compa-
rabila cu a metronidazolului.
La copiii mari poate fi administrata atebrina (qui-
nacrine, mepacrin) 2 mg/kg/zi, in 2-3 prize, timp de
5 zile. Are rata cea mai ridicata de vindecare, de
92%.
Derivapi de nitroimidazol administrati in doza uni-
ca de 50 mgikg: tinidazol (fasygin) §i ornidazol (ti-
beral), de§i comod de administrat, au o eficienta mai
scazuta, rata de vindecare fiind de numai 80%.
Controlul eficientei tratamentului se face pdn exa~
mene coproparazitologice repetate la 7 zile. E§ecul
tratamentrnlui poate fi .datorat fie unor cauze care tin
de parazit (sensibilitatea variabila a parazitilor fata
de chimioterapice), fie de gazda (reinfecpe; autoin-
fectie). De aceea, in .absenta unei surse evidente de
infectie, se repeta tratamentul, folosind un medica-
ment altemativ din alta clasa sau o combinatie de
medicamente care, separat, au dat gre§.
Epidemiologic. Giardioza face parte dintre parazi-
tozele contagioase m plina raspandire !n toate tarile
lumii. Ea este semnalata arat in tarile avansate din
punct de vedere economic, dar §i in tarile 1n curs de
dezvoltare, unde are aspecte endemice.
Prevalenta infecliei cu Giardia are ·variatii mari
de la o tara la aha, valorile situandu-se !ntr.e 0,5%
§i 50%. Variatiile .sunt legate §i de varsta, fiind mai
crescuta la copii; sub 1 an infectia este rara, in spe-
cial 1n primele 7 Juni, apoi frecventa cre§te conti-
nuu, varsta cea mai afectata .fiind cea cuprinsa intre
l ··3 ani, unde poate ajunge la 85%. La copii inciden-
ia este influentata de mediul de provenienta al co-
pilului, ftlnd mtre 1,5-21 % in familie §i intre 5,4-78%
in colectivitap.
Omul este considerat principala gazda rezervor
de parazit, dar infecpa poate fi dobandita §i de la
animale (cilini, pisici, porci, castori). Infecpa se trans-
mite prin chisturi, fie de la o persoana la alta, fie
plin apa sau alimentele contaminate. Transmiterea chis-
turilor de la o persoana la alta este intalnita 1n si-
 in care nu se un nivel adecvat de
individuaHi, in special in coiectivitaj;ile de
§i spitalele de
se transmit pe ca:le
apoi de la copilul
liei acestuia. Aceasta constituie modalitatea obi§nU~
ita de transmitere a bolii endemice. Chisturile de Giar-
dia fi transmise §i prin alimente contaminate cu
fecaie de persoanele care le per-
soane care pot avea rol de rezervor de
de suprafata se pot contamina cu chisturi
de Giardia de provenienta umana sau pu-
hidrice.
consta in
nei individuale, in special spalarea mrunilor 1nainte
de masa §i evitarea consumarii alimentelor sau a
sunt vienni plaJ;i, compu§i scolex
cu organe de fixare: . ventuze §i carlige la
Taenia solium §i numai ventuzc~ la Taenia saginata.
Corpu1 este akatuit dintr-un 1ant de segmente (pro-
glote) de diferite varste; segmentele proximale con-
tin toate organele vitale, in timp ce proglotele dista-
Je (batrane) conpn numai un uter rnmificat plin cu
oua.
Teniile se localizeaza in jejunul superior, unde
proglotele batrane care conpn · oua se deta§eazli fie
pe rand, eliminandu-se activ intre scaune (T. sagina-
fie pasiv odata cu. scaunul ('T. solium). Ouale i§i
continua evolutia daca sunt inghitite de bovine (T.
saginata) sau de porcine (T. solium), in intestinul ca-
rora ernbrionul parase§te strabate apoi peretele
intestinal intri:lnd in vasele limfatice §i sanguine, fi-
ind purtat pana in tesutul muscular, unde se trans-
forma intr-o vezicula denumita Cisticercus bovis (T.
saginata) §i Cisticercus cellulosae solium).
Omul se imbolnaVe§te in urma consumarii carnii
cu cisticerci: Sub actiunea enzimelor ffi..
gestive scolexul evagineaza,. se fixeaza cu ventuzele
§i cfuJigele de mucoasa intestinala, generand pro-
Parazitul cre§te 1ntr-un ritm de 5 cm/zi, ajun-
gand la maturitate in 2 luni, cand proglotele batrlille
se deta§eaza eliminllldu-se in fecale.
Manifestari dinice. Manifestarile provocate de
prezenta teniilor in intestin sunt nespecifice: apetit
capricios,
neaza cu cand se
provoca
un
Diagnostic. in primele 3 !uni;: inainte de produ-
cerea proglotelor; diagnosticul este greu de stabilit,
ca testele serologice au. valoare diagnostica re-
dusa. Diagnosticul parazitologic consta in gasirea oua-·
a sau a scolexului in scaun. Ouale
in materiile fecale daci'.l se sparg pro-
glotele, eliminand continutul de aceea nu se
gasesc in mod constant in scaun. 0 din oua
raman !n de uncle pot .fi re-
coltate cu Gra-
ham).
Tratament Infectia intestinala cu tenii se tratea-
za cu nidosamid sau administrate in
doza unica: de 1 g (2 tablete) nidosamid copiilor cu
greutatea intre 11 ~34 kg §i 1,5 g celor cu o greu-
tate mai mare, iar praziquantelul in doza de 5~10
mg/kg. Medicamentele se dimineata,
pe stomacul gol, dupa ce precedentia s-a
efectuat o disma evacuatoare.
Infectia cu stadiul larvar al parazitului T. solium
se dobande~te prin consumul apei sau alimentelor
eohtaminate cu oulHe eliminate de purtatorii de. tenii
(heteroinfecJier Mai putin obi§nuite sunt autoinfec-
Jia externa, care are loc Ia o persoana care gazdu-
ie§te in intestin parazitul adult §i care vehiculeaza
cu mainile ouale din.regiunea anala la cavitatea bu-
caHi, sau autoinfecJiadntema, atund cand proglotele
ajung din intestin in stomac prin reflux duodenogas-
hic. Ajuns ill intestin, ou:J elibereaza embrionul hexa-
cant, care invadeaza mucoasa intestinala §i patrunde
in sistemul circulator, pe care 11 parase§te ulterior
<
stabilindu-se in orice tesut ,sau organ, mai frecvent
in tesutul celular sub.cutanat, muscular, sistemul ner-
vos §i ochi. In tesuturi, embrionul cre§te, inconju-
randu-se de o membrana proprie vascularizata §i
avand scolexul invaginat intr-o vezicula plina cu
lichid. In jurul dsticercilor apare o reacpe celulara
reprezentata de neutrofile, eozinofile, apoi prolifo-
reaza fibrobla~tii, fonnand o capsula fibroasa In declu-s
de 60-70 zile se transforma 1n cisticerc, cu diametrul
de 5"30 mm. Larva fiind stadiul final de dezvoltare,
 nu se In Atunci dnd moare, fie rnn~nosti1c. Un semn in orientarea .dia-
natural sau capsula se di- de cisticercoza este descoperirea unor
zolva §i provoadl o reacj;ie inflamatorie itntensa, de noduli subcutanap care ofera material
cele mai multe ori simptomatica. Larva momi:a este sie. Cisticercii calcifkati se vizualizeaza radiografic
caklficata', fie resorbita: sub forrna unei umbre alungite, cu aspect de bob
Patogenie. In de localizarea anatomica a de ovaz in localizarea musculara §i rotund in creier.
larvelor Jn organismul se <listing urmatoaxele In m,urocisticercoza radiografia craniana poate evi-
forme: l) cisticercoza diseminata: muscufol~utanata §i dentia, pe l anga cakificruile parenchimale, §i sem-
viscera.Ia (cardiaca, pulmonara, abdominala), ofial- nele cre§terii presiunii
mocisticercoza, 3) neurocisticercoza: spinala §i cere- Diagnosticul neurocisticercozei s-a imbunatapt
brala (parenchimala, ventriculara, meningiana). introducerea metodelor imagistice (CT §i RMN) §i
Neurocisticercoza este forma cea mru grnva de imunologice 24.18).
boalil provocata de larvele de solium. S:impto~
mele asociate cisticercozei cerebrale sunt determi-
nate de unnatorii factori: compresiunea mecanica §i
deplasarea tesuturilor provocate de parazit,
matia care apare uneori ca unnare a larvei,
urmata. de ,fibroza §i calcificare, iar in localizarea
intraventriculara., de obstrnarea cailor de circulatie
a.LCR.
Manifesfari clinke. Cistfoercii localizap subcuta-
nat apar ca mid noduli palpabi1i, indolori.
Neurocisticercoza parenchirnala se manifesta cli-
nic prin convulsii focale sau generalizate, deficit neuro-
logic focal §i deteriorare intelectuaHi. La copii in
special, fi :intalnita o forma deosebit de seve-
encefalita cisticercotidi, in care cisticercii J:n nu-
mPJ.r mare provoaca o inflamatie intensa, cu un ta-
blou clinic asernanator encefalitei virale.
Prezenta cisticercilor ln sistemul ventricular de-
terrnina instalarea hlpe11ensiunii intracraniene fie pdn
biocajul cailor de circulatie a lichidului cefalorahi-
dian, provocat de cisticercii localiza~ la nivelul por-
tiunilor ingustate ale sistemului ventricular sau ca
urmm:e a unei reacpi inflamatorii (ependimita ape-
ductului Sylvius), fie prin edem cerebral produs prin
mecanism toxicoalergic. Fig. 24.18 - Neurocisticercoza. Tomografie cornputerizata cu
irnagini chistice bine delirnitate cu con\inut lichidian.
Manifostarile clinice ale hipertensiunii intracrani-
ene constau 111 cefalee, senzatie de greata, varsaturi,
Tomografia computerizata §i-a dovedit valoarea
la care se adauga in . mod aproape constant eclipse ill detectarea leziunilor tipice neurocisticercozei paren-
vizuale, tulburari de echilibru §i semne de iritatie chimale. Le:iiunile pot fi unice sal1 multiple, de den-
meningiana. sitate scazuta sau cakificate. Chlsturile intraventricu-
Infectarea creierului cu cisticerci poate determina lare nu se pot identifica prin tomografie, deoarece
§i afectarea analizomlui vizual in toate segmentele fluidul din cisticerci are aceea§i densitate cu lichidul
acestuia, exprimata prin exoftalmie uni- sau bilate- cefaforahidian. In schimb, RMN aduce infomrnpi pre-
rala, modificari aJe acuitatii §i ca;npului vizual, mo- poase in detectarea cisticercilor intraventriculari, ca §i
dificari ale fundului de ochi, afectarea nervilor ocu- in definirea edemului peri.chistic parenchimal. RMN
lomotori, perechile III, IV, VI. poate detecta amt peretele chistic, cat §i cre§terea den-
sitaj;ii din interiorul chistului, atund
sa se degrndeze.
imunologic diforite
metode (RIF, ELISA, hemaglutinare i.ndirecta) pre-.
zenta anticorpilor :i'n sange §i LCR Nivelul serk al
refl.ecta raspunsul umoral fa¢ de cisti-
organism, indusiv SNC, insa an-
ticorpilor din LCR reflecra numai raspunsul imun fa¢
de cisticercii din SNC. Nivelul anticorpilor depinde
de tipul chistului viabile sunt mai imuno-
gene decat cele caldficate) §i de pozipa lor anatomica
(chisturile parenchim stimuleaza mai puj;in anti-
corpogeneza). Rezultatele pozitive sprijina diagnos-
ticul de neurocisticercoza, dar au fost citate reacp.i
:incrnci§ate cu echinococoza §i himenolepidoza. Un
rezultat negativ al unui test imunologic nu exclude
d.iagnosticul, fiind posibil un raspuns umoral nede-
tectabil prin metoda utilizata.
Examenul copropairazitologic este in mod noto-
riu negativ in aceasta parazitoza, ca in orice parazi-
toza sistemi.ca.
Tiratament. in neurocisticercoza se urmlire§te sta-
pi'inirea convulsiilor prin medicape anticonvulsivan-
ta, reducerea edemului cerebral cu corticoizi, omo-
rarea cisticercilor pdn medfoape larvicidli §i inde-
partarea hidrocefaliei §i a leziunilor de compresiune
prin interventie chirurgicala.
Chimioterapia antiparazitar~ este indicata copiilor
cu multiple leziuni. parenchimale active. Leziunile so-
litare intraparenchimatoase involueaza de obicei, in
8-12 saptamani, chiar in absenta tratamentului.
Exista doi agenp cu acpune larvicida: praziquan-
tel (PZQ), care se administreaz! in doz! de 50 · mg/kg/zi
divizata in 3 prize, timp de 15 zile, §i albendazol,
10-15 mg/k:g/zi 1n 3 prize, timp de 15-28 zile. S-a
constatat ca terapia cisticida provoaca un raspuns
inflamator datorat, probabil, antigenelor parazitare eli-
berate din chisturile moarte. Deseori in timpul tra-
tamentului cu PZQ sau albendazo1 simptomele se
exacerbeaza, ca §i semnele indicative ale unei infla-
matii parenchimatoase sau meningiene. De aid
apare necesitatea scaderii acestei inflamatii prin cor-
ticoizi. Cele mai frecvente complicatii care apar la
bolnavii ce urmeaza o terapie cistkida neprotejap
de corticoterapie sunt cefaleea severa, hlpertermi~,
greata §i voma. Corticoizii scad nivelul seric al PZQ,
li1 schimb il cresc pe eel al albendazoluJ.ui.
Terapia chirurgicala este indicata !n cazul existen-
~ei hidrocefaliei sau a dsticercilor intraventriculari.
Ea consra in plasarea unor §Unturi §i
ticercilor mobili, capabili sa prnduca fih'""°''";'
triculara sau de compresiune.
Prognos1tic. S-a imbuna.tll.pt in ultimii r.mi datorita
progreselor realizate in neurochirurgie, folosirea anti-·
convulsivantelor §i introducerea terapiei p13raziticide.
Indicele a sdfaut de la 40% la 10%.
Epidemiologie. Cisticercoza este endem.i.cilt :in zo-
nele rurale din tarile in curs de dar nu-
mruul cazuriior diagnosticate a crescut in ani
§i in tarile .dezvoltate, probabil datorita progreselor
de de
Masm:ile de prevenire a inbolnllvirii includ
rea consumului ciimii pore sau vim insuficient pre-
lucrata termic, a §i legumelor nespalate, pre-
cum §i tratarea persoanelor purtatoare ale para2:1ru1Iui
adult
~ Cisticercoza oculars se intalne§te la 2-4%
cazurile de neurocisticercoza §i implica retina, umoa-
rea apoasa sau subconjunctiva, mai rar cristalinul.
Tratamental este chirurgical §i medical.
extracpa chirutgicala, vederea poate fi serios afec-
tata. Dintre medicamenteJe, albendazolul este
mai e:ficient, praziqua.ntelul neatingand concentratia
oculara eficienta.
Boa1a este provocatll de Hymenolepis nana - un
cestod ·care nu necesitl trecerea printr-o gazda inter-
mediara, ambele stadii de dezvoltare (adult §i larva)
avllnd loc in intestinul uman. Omul se infecteaza in-
ghiti,nd ouale embriona.te. tn intestin 1embrionul para-
se§te oul, pl1trunde !ntr-o · vilozitate §i, in decurs de
4 zile, devine larva (cisticercoid), apoi reintra !n lu-
menul intestinal, fix.andu-se cu scolexul de mucoasa
Heonului proximal. In 12 zile ajmnge la maturitate,
cand elimina oua embrionate, infecJ~oase pentru ace-
ea§i gazda sau pentru alta. Aceasta explica autoin-
fectarea inralnita in himenolepidoza, care se poate
produce fie la nivelul lumenului intestinal, fie dupa
ce ouale eliminate in fecale au fost ve:hiculate spre
cavitatea bucala de mfilnile persoanei infectate.
Patogenie. 1n decursul infecti,ei cu H. nana se dez-
volta un raspuns imun cu rol protector fata de para-
zit, relevat J?rin capacitatea de expulzare; spontana a
parazitului. ln organismele deficitare imunologic in-
 este severa, producandu-se diseminru:ea cisti-
cercoizHor in alte organe.
Mimffestari dinice. Depind de intensitatea infec-
influentata de raspunsul al Alaturi
de tulburari digestive nespecifice, putem intfilni paloa-
rea §i astenia considerate ca rezultat al actiunii toxi-
ce a parazitului.
Diagnostic. Se realizeaza prin evidentierea oualor
in examen coproparazitologic.
Tratament. Consta 1n administrarea de praziquan-
tel 25 mg/kg in doza unica. Ca tratament altemativ
se folose§te niclosamid, dupa urmatoarea schema: la
copii cu greutatea sub 34 kg: in prima zi 2 tablete,
apoi Cilte o tableta in urmatoarele 6 zi.Ie. La copiii
cu greutate mai mare· de 34 kg: 3 tablete ill pdma
apoi cate 2 tablete timp de 6 zile.
Epidemiofogie. H. nana este cestodul cu cea mai
ridicata prevalenta pe glob, fiind endemic '.in tarile
cu climat ca]d. In zona temperata este prezent in
special la copiii din colectivitati, unde poate declan§a
epidemii. Transmiterea se realizeaza de la o persoa-
na la alta, prin mainile murdare sau hrana contami-
nata. Respectarea igienei individuale poate limita
raspandirea infectiei.
Echinococoza sau hldatidoza este o infecpe pro-
vocata de larvele parazitilor: Echinococcus granulo-
sus §i Echinococcus multilocularis.
Echinococcus granulosus. Parazitul adult se dez-
volta in intestinul cainelui §i pisicii, unde elimina
ourue embrionate. Atunci c?,nd oul este inghltit de
om, embrionul este eliberat §i strabate mucoasa in-
testinala, patmnde in lumenul unor venule din cori-
onul mucoasei, fiind apoi antrenat in circulatia por-
tala. Se poate opri J:n · 3 filtre capilare succesive: fi-
cat, plamfin §i periferia marii circulatii. Majoritatea
exemplarelor raman ill ficat (60%), restul sunt pur-
tate pasiv pana la alte organe: plaman, cord, rinichi,
creier, oase. Dupa 3 zile de la infectare embrionul se
gase§te la nivelul unui capilar intralobular, dupa a
4-a zi apare o vacuolizare §i incepe formarea mem-
branei proligere, care ulterior formeaza membrana
cuticulara §i lichidul hidatic. Membrana proligera
fonneaza prin illmugurire veziculele proligere, care
contin protoscolec§i §i reprezinta porpunea fertila a
chistului, asigurand reproducerea hidatidei in viitor.
195 - Tratat de pediatric
Veziculele proligere se pot desprinde de membrana,
plutesc in lichidul hidatic §i se sedimenteaza in por-
p.unea inferioara a chistului, dand na§tere nisipului
hidatic. Cand chistul atinge· maturitatea (IO~ 12 luni)
se formeaza veziculele fUce care, in funcpe de loca:-
lizare, pot fi endogene §i exogene. in zona de con-
tact, J:ntre parazit §i organul infe,::tat <:'pare un invd.i§
dens, produs de condensarea §i infiltrarea organului-
perichist/membrana qdventice.
Echinococcus multilocularis. Forma larvara difera
de E. granulosus prin faptu1 ca se extinde prin ill-
mugurirea membranei germinative §i infiltrarea pro-
gresiva a tesutului inconjurator. Acesta da na§tere
unei structuri ammfe, semisolida, multichistica, de-
scrisa ca alveolara sau mtiltiloculara.
Patogenie. Chistul hidatic modifica profund orga-
nul parazitat prin actiunea de distrugere asupra paren-
chimului, insotita de hipertrofia teritoriului indemn.
Odata constltuit, chlstul hldatic poate urma 3 cai evo-
luti ve: spre involutie spontana aseptica, rupere sau
infectare. Ruperea chlstului reprezinta complicatia
majora a bolii hidatice, prin declan§area §Ocului ana-
filactic §i insamantarea protoscolec§ilor in cavitatea
peritonelalla sau pleurala (echinococoza secundara).
Chistul de E. multilocularis apare ca o tumora he-
patica cu cre§tere lenta, care evolueaza ca o forma-
pune maligna cu distrugere masiva a ficatului, ex-
tindere in structurile vitale §i metastaze J:n plamani
§i creier.
Manifestari clinice. Hidatidoza hepatica evoluea-
za mult timp asimptomatic, apoi se manifesta clinic
sub o simptomatologie necaracteristica: stare de indis-
pozi~e, astenie progresiva, inapeten¢, uneori scadere
ponderala, transpirapi §i manifestari alergice cuta-
nate (eruppi papuloeritematoa<ie, pruriginoase la nive-
lul toracelui, abdomenului, membrelor). Aceste mani-
festari pot sa apara cu cateva luni inaintea eviden-
perii chistului, apoi pe fondul manifestarilor genera-
le se suprapune o patologie de organ. In functie de
localizarea §i dimensiunea lor pot sau nu fi palpa-
bile.
In chistul hidatic hepatic palpabil se observa pre-
zenta unei mase tumorale localizate la nivelul fica-
tului, de marime variabila, de forma rotvnjita, nete-
da, nedureroasa. Localizarea cea mai frecventa este
ill poqiunea superioara a lobului drept hepatic. Ve-
nind ill contact cu hemidiafragmul drept produce o
simptomatologie corespunzatoare iritatiei diafragma-
tice §i a bazei plamanului drept: tuse seaca, dispnee,
 dureri care iradiaza in umaml. urticarie §i
0 zona de matitate localizata la baza to-
convexitate cnmiana.

localizata intr-un
efort. Ulterior se u"''"''"'""'""''
rebda la tratament umeda odata cu

Rareori
§i schimbari ale
oase, chistul nu
sit de m'~mbrana
intratrabeculare.

Prin

p.ou""'""' llli-
aspectul unor cu
iar in perioada premergatoare
u.nor adevarate hemo-

de vomica hidatica poa.,

te fi urmata de urmata
de vindecarea Vomica fi §i fractio- chisturile mari a semne im-
eliminandu-se cantitati mici de lichid hidatic un preuna cu calcificarile murale pledeaza pentm Echino-
mai 1nde1ungat, fiind lnsa la supra, de carci-
bacterii. Odata abces amebian sau bacterian.
apare pe tomografie ca masa
nedistincta cu centml necrozat §i cu calci-
ficari in placarde 24.20, 24.21, 24.22 §l
24.23).
se face prin
indirecta, ca
confirmare Testele
membrane in bronhii poate provoca asfixie. valoare diagnostica numai daca. sunt po-
chlstului in pleurala provoaca dureri torad" ca aproximativ 50% din chisturi nu

Fig. 24.19 - Chist hidatic pulmonar, radiografie pulmonara.
Sunt vizibile doua chisturi hida'tice locali:rnte in lobii superiori
ai arnbilor pH'tmil.ni.
Fig. 24.20 - Chist hidatic pulmonar, aspect CT.
Fig. 24.21 - Chist hidatic. hepatic, . aspect echografic. Forma\iune
chistica cu con\inut lichidian situata in lobul hepatic drept.
Fig. 24.22 - Chist hidatic rupt §i evacuat u1 caile biliare. Copi-
lul a flicut ~oc anaftlactic. (Colectia Clinicii de Pediatrie Grigore
Alexandresc:u, Bucure11ti, Prof. Dr. Eugen Pascal Ciofu.)
sunt imunogene. chirurgicala anti-
corpii persista in sange timp de un an.
Diagnosticul parazitologic se face prin examma-
rea lichidului hidatic, :In eare se gasesc on::itc1sco1e:cs1
sau carlige rupte. Punct,ionarea nu este reco-
mandata datorita riscului provocarii unui §OC anafi-
lactic §i a diseminarii Pretratarea cu alben-
dazol scade acest rise.
Trat.ament. Tratamentul radical consta in extra-
gerea chirurgicalll a chistului de E. granulosus sau
rezecpa tesutului care conyne E. multilocularis. Tra-
tamentul chimrgical este indicat in chisturile hepati-
 10

in la cazurile 1n care s-a

lichidului hidatic in cursul
trat.amentului este ""~"-"''"'
S··a constatat la unii

ce de mari dimensiuni care contin vezicule fiice., chis-
turile hepatice localizate superficial, susceptibile ru-
spontane sau ca urmare a unui traumatism,
chisturile infectate, situate 1n alte organe
(plaman, creier, rinichi).
Tratamentul chirurgical este contraindicat ..,",,,...,,r
plor cu situate intr-un organ sau in
organe diferite, chisturlle greu accesibile, chlsturile
cakificate.
0 solutie altemativa este tehnica PAIR (punctio-
nare-aspirare-injectare-reaspirare ). Chistul se puncpo-
neaza sub ghidare ultrasonica, se extrage lichidul
hidatic, apoi se intrnduc substan~e protoscolicide (clo-
rura de sodiu 20% sau etanol 95%), care se lasa sa
actioneze 15 minute, dupa care se reaspira
PAIR este indicata :i'n cazul bolnavilor inoperabili §i
poate fi utilizata pentru chisturile localizate in
cavitatea splina, oase.
Pentru reducerea riscului producerii echlnococo-
zei secundare, se recomanda un tratament pre- §i
postoperator cu albendazol, care va incepe cu eel
putin 4 zile 1naintea interventiei §i va dura 1-3 lunL
Tratamentul preoperator cu albendazol ramole§te
ceea ce antreneaza o scadere a presiunii
int:rachistice facilitand evacuarea chirnrgicalli a aces-
tuia.
Chimioterapia este indicata bolnavilor inoperabili
§i celor cu chlsturi multiple localizate in doua sau
multe organe. Este contraindicata in cazul chis-
turilor de talie mare §i a celor calcificate. Trata-
mentul consta in administrarea per os de albendazol
S··a raspandit
in continentul
in amerkan in A'-'"'"'~'"'"
Ciclul natural are Ioc intre §i rozatoarele
de camp, iar in ciclul domestic intre cainele de casa
§i pisici drept gazde definitive rozatoarele
po ate
:;ii 1mpiedicarea
accesu]ui lor in 1n care se sacrifica ani-
malele. Lirnitarea irifec~iei umane este legata. de
limitarea numarului dlinilor vagabonzi..
Trichineloza este o zoonoza raspfmdita in lumea
intreaga., cu exceptia Australiei, Indiei §i a unor in-
sule din Pacific, fiind mai frecventa m zonele tem··
perate §i red. Omul se infecteaza 1n urma consu-
mului carnii de pore, insuficient prelucrata tennic,
care conti_ne larve de TrichineHa spiralis. Prin diges-
larva este eliberata din IDU§Chi, trece din stomac
in intestin, patrunzand in citoplasma enterocitelor,
unde se dezvolta adulj;ii Dupa aproximativ 48 ore
femela produce larve care intra ll1 sistemul circula-
tor pentru a-J parasi dupa cateva ore §i a patrunde
in miocitele mature, pe care le transforma in celule
doica. Prin reprogramarea expresiei genomice celu-
la proteinele specifice musculare, far in juml
ei se formeaza o capsula de colagen §i o retea cir-

1'''':-'•,"'

/ '
d!e ,.,,.,,,,,,,,,,,"
consfau intr-o secre-
torie a celuielor §i prezenta m mucoasa
a unui infiltrat cu '"'"L,,,,.,, ....,, edem §1 focare de ne-
Tabloul caracteristk se
nivelul care contin larve inchis-
Iarvei, "'"'''"-""'"'
nucleii se coloreaza
apare un infiltrat inter··
stitial cu polimorfonudeare neutrofile, eozinofile §i
limfocite, care apogeul in s.aptamfulile a 5-a -·
a 6-a.
Manifestari dinice. Gravitatea bolii depinde de
numru:ul de larve inghitite, de organele invadate §l
de eventuala stare de imunitate diobilndita
a:nterioara. de incubajie este scurta
(24-48 ore), este urmara de faza de invazie
inflamatorie), care debuteaza cu dureri epigastrice,
greata, voma, diaree abundenta §i febra care ajunge
la 40°C. cazurile foarte grave scaunele holeri-
fonne subintnmte due la exitus in 24-48 ore; 1n
fo1rmele medii in deems de 1-2 saptamani se trece
la faza de stare (alergicomusculara) datorata migrfuii
larvelor §i invadarii celulelor musculare, cand starea
generaHi se altereaza: bolnavul este adinamic, febril,
prezinta edeme in special ale fetei §i alergii (erup~i
infiltrat Loeffler, dispnee astmatiforma),
hemoragii subungheale §i subconjunctivale. Mialgiile
spontane sau provocate apar spre sfilr§itul sapta-
manii a 2-a, sub forma de dureri retroorbitare la
deglutipe §i masticatie.
Formele severe de boala prezinta semne de toxe-.
mie, cu: deshidratare, edeme §i ca§exie. Moartea
poate surveni m saptan1anile a 2-a-a 3-a sau, mai
frecvent, a 4-a-a 8-a, ca unnare a insuficientei car-
diace, pneumoniei, encefalitei sau nefritei.
Formele benigne evolueaza spre faza de cronici-
zare sau musculru:a, de inchistare §i fibroza, in caxe
sindromul inflm:nator regreseaza, dar persista dure-
rile musculare.
DiagnosticuJ clinic este
sugerat de edemele pedo:rbitale §i mialgii,
care apar dupa consumul de pore insuficient
de suspiciune in
cazul existentei unui focar cunoscut.
Diagnosticul se contureazli prin informaj;iile pro-
curnte .de unele date nespecifice, cum
sunt valorilor eozino:filelor (20-40%) §i a
enzimelor muscufare sau a unor examene
carnea consumatil
chineUa in sangele se !ntfil-
la ne§te la 90% din bolnavU cu trichineloza simptoma-
tica; apare dupa 14 postinfectie, atinge valorile
maxime in saptamanile a 3-a-a 4-a, apoi scade lent
Anticorpii specif.id pot fi detectati din prima sapta-
mana prin reacpa enzimatica (ELISA), insa
imunofluorescenta sau precipitare circumlarvara abia
dupa 3 saptamiini. Anticorpii din dasa IgG raman
detectabili 2-3 ani dupli infestare.
Diagnosticul de certitudine este dat de identifica-
rea lanelor !n mu§chi prin biopsie musculara, care
poate fi efectuata din mU§chii deltoid sau gastrocne-
mian incepand din saptamana a 3-a de boala.
Tratament. Tratamentul antiparazitar consta, in
primele 2 saptamani, in administrarea unui antihel-
mintic care acponeaza asupra paraziplor localizap in
intestin: mebendazol 200-400 mg/zi sau tiabendazol
25 mg/kg/zi, timp de 10 zile. Albendazolul, in doza
de 10 mg/kg/zi, timp de 15 zile, actioneaza asupra
ambelor stadii - intestinal §i muscular.
In cazul existentei unor manifestari alergice (angio-
edem §i urtica:rie), a: miocarditei sau encefalitei se
asociaza cmticoterapia.
Profilaxie. Se poate preveni contractarea infectiei
fie prin evitarea consumului camii sau a preparate-
lor proaspete din came (camati, §Unca, past:rama) ne-
supuse con1rnlului sanitar veterinar, fie prin prelu-
crarea termica a dirnii.
Infectia este provocatll de Trichuris trichiura (Tri-
cocephalus dispar), un vierme care masoara 30-50 mm
§i are forma unui bid, cu regiunea anterioara efila-
ta, reprezentand 3/5 din lungimea totala §i extre1nita-
tea posterioara ingro§ata. Oul este neembrionat cand
parase~te gazda, embrionarea producandu-se fn me-
 de umiditate Este mai frecvent in de instala-
infectant. simitare din zona rurala
Omul se aceste oua odata cu culturile
apa sau alimentele contaminate. distaUi. Quale embrionate
a jejunului ies din ou §i tricocefal se gasesc Jfrunzeie de salata §i pe
intestinala, unde raman aproximativ dupa §i fructe care se consuma crude.
care reintra in lumen §i 1n cec §i colonul
ascendent. Se ata§eaza de mucoasa cu extremitatea
anterioara ingropata intr-un tune! pe care 11 creeaza
enterocite, iar extremitatea atama in
lumenul intestinal. Ouale apar in scaun dupa 90 zile helmintoza
de la infectare. ]
Patogenie. anterioara a pro-
duce leziuni evidente §i ireversibile enterocitelor. in
infec!iile masi ve gazda
local cu Urnfocite, plasmocite §i Ulterior contaminate cu ouale parazitului. Este
se focare §i necrotice. majori·· deosebi la §i
tatea cazurilor leziunile se limiteaza la zona cecala, Ascaris un parazit specific omu··
numm m masive este implicat colonul m lui, cu dimorfism sexual: femela masoara 20-40 cm
intregime, inclusiv rectul. La copii parazitul patrun- iar masculul 15-20 cm. este cilin-
de frecvent in apendice provoca.nd inflamarea aces- dric, uniform calibrat, cu excepp.a extremitaplor care
tuia. Lezarea mucoasei facilita in~ sunt Femela elimina oua care sunt nedezvol-
vadarea cu protozoar'e sau hactetii. tate :ji care embrioneaza pe sol In decurs de 10-15
M~mif'estiiri dinice. Clinica variaza zile, in interiorul formandu-se o larva. Inghitjt
de la infectii asimptomatice, forme grave, de om oul ajunge in intestinul subtire, unde larva
in functie de intensitatea infectiei, de locruizarea para- parase§te oul printr-un opercul §i in semi timp pa-
zitului §i de caracteristicile individuale (varsta, rezer- in mucoasa intestinala, incepand migrarea
vele de , infec:tiile intestinale concomitente cu circulatia sanguina. pentm a ajunge in ficat §i
alti agenp patogeni infecpo§i). In mod obi§1mit, in- pliiman (ciclul perienteric). primele 4 zile larvele
fectiile cu mai pu:tin de 10 parazip adulti sunt asim- se gasesc fo ficat, iar in ubnatoarele 6 zile in iesu··
ptomatice, cele cu sute de exemplare devin clinic tul pulmonar. LarveJe. strahat peretele alveolar intrand
manifeste prin tulburari digestive, ca: dureri §i dis- in alveole, apoi se angajeaza in bronhiole, bronhii,
tensie abdom.inala §i diaree cronica. trahee, Pot fi eliminate prin tuse sau inghi-
Diagnostic. Se realizeaza prin descoperirea oua- ajungand in intestin, uncle in decurs de 60 zi1e
Ior 1n fecale plin examen coproparazitologic folosin- se transforma in adulp.
du-se o tehnica de concentrare. Oul are o fonna ca- Patogenle. Raspu:nsul gazdei umane fata de pre-
racteristica de Iamfile, are dimensiunea de 50/25 µm, zenta parazitului este diferit in cele 2 faze evolutJ-
este de culoare brnna, cu o coaja groasa §i neteda, ve, pdn tipul §i intensitatea reacJ;iilor; in infecpa pd-
intrempta la cei 2 poli unde se afla 2 mara trecerea larve1or prin ficat §i plamiin nu pro-
mucoide. Sub aceasta este alt subtire, iar in voaca modificari patologice semnificative in afara
cazului ciind migreaza simuitan sute de larve. Insa,
i,,,, ..,,... ~"'"' U§Oa.re, fara manifestari di- 1n infectiile repetate, ca nrmare a sensi bilizarii gaz-
nice nu necesita. tratament. infectiile masive se dei fata de produsele parazitare, pot aparea reactii
administreaza mebendazol 100 mg de 2 ori/zi, 3 zile tJsulare intense chiru: ciind este implicat un numar
consecutive, sau albendazol, 400 mg, doza unica. mic de larve. In faza tisulara predomina reactiile in-
Controlul eficjentei tratamentului se face dupa 3 flamatorii §i imunologfoe, iar in faza intestinaUi sunt
saptamfmi, prin examen coproparazitologic. afectate funqiile digestive. In faza de rnigrare pul-
Epidemiologie. Parazitu1 este raspandit pe tot glo~ monara se produc reactii de hipersensibilizare, cu
bul, cu in zonele tropicale §i subtropicale. infiltrat eozinofilic tranzitoriu §i urticarie. Severita-

cele pulmonare,
care variaza. de la tuse 1a cele de pneu-
cu febra mica
:;>i ocazional cutanate.
In ascaddoza intestinala simptomele cele mai frec-
vente sunt durerile abdominale localizate periombi-
asociate cu senzatia de. greata, voma, anorexie,
"'··'"""" cu cu r~sunet asu-
pra echilibrului nutritional. multe cazuri bolnavul
ramane asimptomatic.
Cmnplicatii. Ascaridoza poate da complicapj da-
torate dimesiunilor mari §i tendintelor gregare §i mi-
gratorii ale parazitilor. Se pot produce obstrucpi
intestinale, mai frecvent inti\Unite la copiii intre 1-6
ani., care deseori sunt parazita~ cu un numar mai ma-
re de vlem1i §i care au §i lumenul intestinal de di-
mensiunj mai recluse. Debutuli este brnsc, cu dureri
abdominale severe §i voma. Simptomde urmeaza
cursul similar unei obstructii intestinale de alta etio-
logie. Migrarea parazitilor adulp poate fi provocata
de febra, anumite medicamente (antihelmintice §i
anestezice), de alimente condimentate. Ei pot ajunge
in cavitatea bucala, nazala, pot patrunde ill canalele
biliaTe (apare icter mecanic) §i apendice, pot provo-
ca perforat}i intestinale.
Diagnostic. Se realizeaza prin descoperirea parazi-
tului adult, a larvelor sau oualor. Parazitul adult poa-
te fi eliminat pdn anus §i excepponal prin cavitatea
bucala sau nazaHi. Se poate descoperi in timpul unei
interventii chirurgicale sau al unui examen radiolo-
gic. Larvele pot fi gasite in sputa, iar ouale in fe-
cale. Ele apar dupa 60-70 zile de la infectare §i se
evidentiaza mai bine printr-o metoda de concentrare.
TraW.ment. Tratamentul ascaridozei necomplicate
consta l:n · administTai:ea unui antihehnintic: mebenda-
zol sau albendazol timp de 3 zile. In complicapi, cum
sunt obstrnctia intestinalii sau biliara, este mai indi-
cata administrarea de piperazina 50-75 mg/kg timp
de 2 zile, pentru ca aceasta provoaca paralizia neu-
romuscuiara a viennilor.
Enterobius vermicularis este un strict uman,
~.,., ..rn,uu.
in toata care afocteaza din
toate mediile socioeconomice §i de toate varstele, cu
precadere copii. Este un vierme alb galbui, ma-
:mrand aprnximati v 1 cm. se localizeaza in
regiunea cecala, se hranesc cu continut intesti-
nal. Durata Ior de viata este scurta: :i:ntre 2 §i 8
tiimani. Femela depune toate ouale odata 1n pliurile
mucoasei anale. Uneori migreaza §i 111 afara anusu-
depunand ouale in Migrarea
parazitilor spre orificiul are foe de obicei seam,
dupa ce se culca copilul §i este insoiita de un pm-
rit anal §i perianaL In ouale depuse embrionu1 i§i
continua evolutia, transfonnandu-se in decurs de 6
ore !ntr-o larva. infectanta. Daca aceste oua ajung
in cavitatea bucala prin intermediul degetelor sau al
alimentelor contaminate ~i sunt inghitite, larvele
sunt eliberate in duoden, cresc devenind
adulti in jejun, apoi se stabilesc in cec, unde femela
ramiine pana in perioada de depunere a oualor.
Manifesmd dinke. Enterobioza este o boala cro-
nica, datorita reinfecpilor permanente cu oua luate
pe degete in urma (autoinfectie) sau de la
membrii familiei.. Ata§area parazitului de mucoasa
intestinala poate provoca o inflamatie U§oara localli,
msa leziunile 1necanice sunt nesemnificative. Majo-
ritatea modificarilor patologice produse de acest pa-
razit se mtiilnesc la nivelul apendicelui, regiunii pe-
rianale §i in Jocalizarile ectopice ale parazitului. Pa-
razitul invadeaza apendicele intr~o proporpe cm:e va-
riaza !ntre 1-38% din cazuri, provocand apendkita.
La nivelul mucoasei anale §i al tegumentelor peria-
nale produc pmrit intens, care este considerat cm·ac-
teristic pentru oxiuroza. Acest simptom variaza J'n
intensitate in funcµe de sensibilitatea individuala §i
de posibilit.atea existentei unei componente alergice.
Ca urmare a gratajului se poate produce o dermatita
care se suprainfecteaza cu bacterii piogene. In· infec-
tlile masjve, in special in perioada de depunere a
oualor, femelele pot migra eratic in vagin §i trac-
tul urinar. Este posibil ca w1ele cazuri de enurezis
sa fie datorate infectiei cu Enterobius, intrucat sim-
ptomul dispare dupa indepartarea parazitilor.
Majoritatea infectiilor sunt U§Oare, fara a se ma-
nifesta clinic, insa uneori enterobioza poate consti-
tui o problema clinica prin complicatiile provocate:
dermatite, apendicite, vulvovaginite. La copii, alaturi
de tulburari digestive dureri abdominale,
tulburari de tranzit intestinal, anorexie, se 1ntalnesc
tulburari neurnpsihice legate de insomnia ~~'~"'"'
de noctum iritens: iritabilitate,
scaderea capacitatii de concentrare.
Diagnostic. Se bazeaza pe evidenperea
lui adult §i a oualor. De cele mai multe on ma-
mele vad §i recunosc ll1 regiunea
Ia, v agin, 1n scaunele diareice. Ouale pot fi eviden-
pate intr-un examen coproparnzitologic numai intr-o
proportie de 10-15% din cazuri. Cea ma.i eficienta
metoda de evidentiere a oualor este amprenta anala
cu banda adeziva (testul Graham), care poate decela
la examen mai mult de 50% din cazuri. Re-
coltarea se face dimineata, :inainte de efectuarea toa-
letei locale, cu o banda adeziva transparentii care
se preseaza pe cutele perianale, apoi se a§eaza cu
prutea adeziva pe o lama microscopica §i se exami-
neaza. Quale masoara 50 µm, sunt ovale, asimetrice
(cu o latura plana §i una convexa), transparente,
avand un inveli§ subtire sub care se vede un embri-
011 cu un corp oval §i o prelungire ca o coada.
Tn-atament. Consta :in administrarea urmatoarelor
medicamente:
- mebendazol (vermox, permax), doza unica de
100 mg, indiferent de varsta, sau albendazol, doza
uni ca de 400 mg;
- pamoatul de pyrantel, doza unica de 10 mg/kg;
- pamoatul de pirvinium, doza unica de 5 mg/kg.
Unii autori recomanda repetarea tratamentului dupa
2 saptamani. Repetarea tratamentului depinde de ti-
pul infectiei: in infecpile sporadice este suficienta o
singura cura de tratament, insa §Colarii care sunt
expu§i constant la infecpe necesita repetarea trata-
mentului la 3 lun.i, pentru a mentine infecpa la un
nivel scazut. In familiile puternic infectate se vor tra-
ta simultan top membrii, eel pupn de 2 ori pe an.
Tratamentul simptomatic consta in administrarea lo-
cala, in regiunea perianala a unui unguent care cal-
meaz~ prnritul §i retine :In acela§i timp parazitii §i
ouale. Indepru:tarea acestora se realizeaza prin spa-
larea zilnica a regiunii perianale cu apa §i sapun.
Epidemiologie. Enterobioza este o parazitoza con-
tagioasa, .cu o raspandire in special in colectivitatile
de copii pre§colari §i §colari, precum §i in familiile
numeroase. Rezervorul de infecpe este numai omul
parazitat. Ouale raman viabile in mediu 2-3 sapta~
mllni. Transmiterea oualor infectate se face direct de
pe mfilnile contaminate in urma gratajului regiunii
anale, duse la sau contam.inand
diferite obiecte sau ali.mente.
Profilaxia individuala se realizeaza respec-
tare a Combaterea oxiuro-
in colectivitapJe de este greu de
fiind necesare actiuni concertate de tratare a
colectivitatii, cu instituirea unor masuri
igiena §i de grup.
Este un sindrom de in diverse
organe a larvelor unor nematode din Toxoca-
ra, paraziti naturali ai cfilnilor sau altor animale do-
mestice. Larvele migreaza aberant viscere, pro-
vocilnd leziuni mecanice care sunt exacerbate de
raspunsul inflamator al gazdei.
Etiofogie. Toxocara canis, Toxocara cati, Ascaris
suum, Toxocaris leonina traiesc ca paraziti adulti
:in intestinul animalelor, t!l1de elimina un mare nu-
mar de oua care ajung 'in mediul extern odata cu
fecalele. Omul se infecteaza :inghitind ouale elimina-
te de animalele infectate.. In tractul gastrointestinal
larvele parasesc ouale, strabat mucoasa intestinala
§i se angajeaza in vasele porte ajungand la ficat,
apoi la plaman. De aid intra l'n circula:tia sistemica,
raspandindu-se J:n diferite te;suturi §i organe.
Patogenie. in tesuturi, larvele sunt captate de ras-
punsul inflamator al gazdei §I 1ncapsulate in granu-
loame in care predomina eozin.o:filele, unde sunt fie
distruse, fie protejate, .putand ramane viabile timp de
mai multi ani. Leziunile tisulare sunt urmarea dis-
trugerilor celulare provocate de larve, la care contri-
buie §i raspunsul imi.m prin reacpiie de hipersensi-
bilitate intarziata in care sunt implicate ca.teva tipuri
de celule imunocompetente, inclusiv eozinofilele. Ca
o consecinta a invadarii organelor §i provocaru unei
reactii. inflamatorii se vor produce hepatita (hepato-
me galie), pneumonie cu sindrom bronhoobstructiv
sau miocardita. in ochi reactia inflamatorie este de
intensitate redusa.
Manifestiiri clinice. Sunt determinate de incarca-
rea parazitara (numarnl de oua 1nghitite), de frec-
venta infectarilor, distributia anatomica a larveior §i
de raspunsul imun al gazdei. Infectia cu Toxocara
poate provoca 2 sindroame: larva mignms visceralis
(LMV) §i larva migrans ocuhu:is (Llv10).
 Larva migrans visceralis se :i'ntalne§l:e de obied
cu varsta cuprinsa intre. 1-4 ani cu un isto-
pica. Copiii cu .infectii masive prezinta febra,
tuse cu wheezing, convufaii, dureri abdominale.
examenul fizic se constata hepatomegalie, !laluri, emp-
mticariene §i adenopatie. Copiii cu U§oare
fac o forma -tal'<:;nta, care pqate asimptomatic
sau cu simptome nespedfice: dureri abdominale, ruse,
tulburari ale somnuhi~, in prezenta unei
serologii pozitive pentrn Toxocara §i de cele mai
multe ori a unei hipereozinofilii.
Larva migrans ocularis fi determinata de
migrru:ea 1.n ochi a unei singm·e De acieea, in
istoricul bolii poate sa rm intervina pica sau con-
tactnl cu cfilnele §i pot lipsi multe din semnele cli-
nice asociate migrarii larvelor (eozinofilia, leucoci-
toza, anticorpii specifici). Manifostarile esenpale
sunt: granuiomul de pol posterior, endoftah1li.a cro-
n:ica, uveita, granulomul periferk. Larva migrans
ocularis se 1ntalne§te la copiii mari, este localizata
unilateral §i se manifesta pri.n strabism, diminuarea
acuitatii vizuale §i congestia ochiului. Simptomele
a.par §.i dispax pe perioade de mai multe zile sau sap-
tamani. Inflamapa acuta a retinei sau nervului optic
poate conduce la pierderea vi~derii, iar boala croni-
ca 1a fibroza retiniana cu deta§area retinei.
Diagnostic. Determinarea etiologiei sindromului
larva migrans visceralis este dificil.a, intrucat larvele
pot fi decelate numai in sputa sau in biopsia de te-
sut, care este rareori indicata. De aceea diagnosticul
se stabiie§te de obicei pe criterii clinice. Eozinofilia
(>500/mm3) gasita la un copil expus contactului cu
cfiinele parazitat §i care prezinta hepatomegalie §i o
suferinta pulmonara de tip bronhoobstructiv suge-
reaza aceasta condipe. Diagnosticul poate fi comple-
tat prin evidentierea anticorpilor circulanp anti-Toxo-
cara prin reacpa imunoenzimatica (ELISA) cu un
grad inalt de sensibiJitate (78%) §i specificitate (92%).
Noile tehnici imagisti.ce, echogra:fia §i tomografia com-
puterizata pot fi folosite pentru detectarea §i loca-
lizarea ieziunilor granulomatoase determinate de Toxo"
cara" Examenul coproparazitologic este in mod no-
toriu negativ.
Copiii cu larva migrans ocularis nu prezinta ma-
nlfestarHe sistemice obi§nuite din larva migrans vis-
ceralis. Semnele dinice sunt restranse la ochi §i tre-
buie diferentiate de celelalte boli oculare ale copi-
Iadei, inclusiv retinoblastomul, cu care este uneori con-
fundat Spre deosebire de LMV, valoarea eozinofi-
196 -- Tratat de pediatric
liei sanguine nu depa§e§te 10%; cand este mai ridi-
cata indica o evolupe oculara in cadrul LMV. Pre-
zenta eozinofilelor in umoarea apoasa sugereaza o
oftalmita parazitara, dar nu este specifica toxocaro-
zei. In schimb, dempnstrarea prezentei antico1pilor
anti-Toxocara in fluidele oculare denota prezenta pa-
razhului mai ales arun.c1 cand titntl acestor anticorpi
este mai ridicat decat al anticorpilor serici.
Tratament. Urmiire§te: a) diminuarea raspunsu-
lui inflamator fata de larve §i produsele lor metabo-
lice prin antihistaminice §i corticoizi, indicate in spe-
cial la pacienpi cu atingere miocru-dica §i a siste-
mului nervos central, precum §i b) omorarea larve-
lor prin medicape antihelmintica.
Compu§ii benzimidazolici acponeaza asupra me-
tabolismului glucozei viermilor, :insa, intrucat evolu-
pa spontana a toxocarozei se face spre oprirea pro-
gresiva a migrarii larvelor, care intra !ntr-o stare de
,,adormire" 1n care metabolismul lor se reduce, acp-
unea antihelminticelor asupra celor ce ajung in aceas-
ta faza poate fi redusli §i ea. Succesul tratamenru-
lui este detenninat de precocitatea instituirii lui. Me-
dicamentul de electie este dietilcarbamazina, admi-
nistrata in primele 3 zile in doza de 0,5 mg/kg, apoi
crescand progresiv pana la 6 mg/kg/zi, timp de 10
zile. Rezultate comparabile s-au obpnut §i cu alben-
dazol, :ln doza de lQ mg/kg/zi, timp de 5-10 zile.
Schema terapeutica a LMO include prednison
1 mg/kg/zi, timp de 2-4 saptamaru, pentru a reduce
raspunsul inflamator eozinofilic intraocular, iar ca
medica~_e antihelm.intica dietilcarbamazina, 6 mg/kg/zi,
timp de 3 saptamani. .
ln afara chimioterapiei sunt necesare o ~eri~.• de
masuri care sa previna .:reinfectia: identificarea ~~lf~
sei oualor de Toxocara canis, modificarea fact,qrilor
de rise personal, cum sunt geofagia §i lipsa igienei
personale, evitarea accesului copiilor in zonele cu
solul contaminat de fecalele animalelor §i tratarea
pisicilor §i cfilnilor purtatori de helminp.
Larva migrans cutanata este termenul acordat fe-
nomenului de migrare a larvelor de nematode care se
dezvolta pe sol pana la stadiul infectant §i sunt
adaptate la modul de patnmdere transcutanat. Sin-
dromul este provocat de unele specii de Ancylosto-
ma care paraziteaza ~n mod obi§nuit cainii §i pisici-
 con-

ta se ,..,,t,.,,.,...,,
animalelor, cm·e de joaca ale copiilor
na §i ouale parazij;ilor. Din oua · ies pisicile. Masurile
laxve care patrund per- cesului animalelor in
soanelor care vin in contact cu solu1 contaminat.
de se formeaza o erite-
pruriginoasa, 2-3 zile se for-
meaza in denn un tunei §erpuitor care poate atinge
lungimea de 15-20 cm. scmt se l:rans-
in vezicula pe masura ce larva UA<UHL'-''-'C'-'U

cu -2 centimetri pe poqiunea rrmi veche se usu-

ca §i ia aspect de crnsta. Inaintarea larvei derm
care-1 determina pe
sa se 1eziuni de grataj,
care patrund bacterii piogene. Larva poate ramane
activa mai multe saptamani, implica zone
intinse cutanate. Leziunile pot fi solitare sau multi-
fiind localizate pe zonele descoperite ale cmpu-
lui, de obicei pe extremirap (fig. 24.24).
Fig. 24.24 - Larva migrans cutanata: leziune eritematoasa cu
aspect liniar, serpiginos.
Diagnostic. Se stabile§te dupa aspectul clinic. de
tunel §erpuitor, pruriginos.
Tratament. Leziunea se poate vindeca spontan
in decurs de cateva saptamani. Tiabendazolul este
medicamentul de elecpe §i poate fi aplicat topic, fie
administrat oral, in doza de 25 mg/k:g/zi, timp de
5. zile.
BHATIA V., SARlJ'r SJ.: Hepatic larva migrans: evolution of
lesion, diagrtostic and role of high-dose albendazole therapy.
Am. J. GastrOenteroL 1994; 84: 624-7.
DRAGOMIRESCU M.: Contribu\ii privind valoarea diagnostica
a testelor. de trichineloza. Rev. .BacterioL Parazitol. Epicle-
mio!. 1985; 2: 27.
ELLIS G:S. Ji'., PAKALNJS V.A.: Toxocara infest.ation: clini-
. cal· and epidemiological associat.ion with seropositivily in
kindergarten children. Ophtalmology 1986; 93: 1032-7.
GHERMAN I.: Trichineloza chistul hidatic. Edit. ALL, 1990.
GILMAN R.H., CHONG · The adverse consequences of
heavy Trichuris infoction. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg.
1983; 77:432-38.
GROLL E.: Praziquantel for cestode infections in man. Acta
Trop. 1980; 37:293-96.
GILLEESPIE SJl.: Human toxocariasis. Comunicable Dis. Rep.
Rev. 1993; 3 (10): R:140-3.
KHUROO M.S., ZARGAR S.A.:. Sonogrnphic appearance in
bpiary asc<l!iasis. Gastroenterology 1987; 93: 267-72.
LAZAR L., RADULESCU S., rvITHAILESClJ P.: Noi aspecte
in clinica ~i terapia cestodozelor umane. Rev. Rom. Para-
zitol. 1998; 2:54~56.
LOBOVSKA A., ZACKOVA M.: The ocular form of toxo-
cariasis. Cesk Oftalmol. 1994; 50: 186c90.
MARMOR M., GLICKMAN L.: Toxocara infection in chil-
dren: epidemiologic and neuropsychologic finding. Am. J.
Public Health 1987; 82: 116-18.
MEYER E.A., RADULESCU SIMONA: Giardia and giardia-
sis. Adv. Parasitol. Academic Press, London. 1979.
NUTTING S.W.: Abdominal pain due to Entcrobius vermicu-
. laris. Can. J. Surg. 1980; 23: 286-87.
OKELO G.B.A., HAGOS J.: Farmacokinetics of Albendazole in
children with hydatic ~isease. East Afr. Med. J. 1983; 70:
643-45.
PROHTT R.D., WALTON B.C.: Ascaris pneumonia in a two
year-old girl. New Engl. J. Med. 1962; 1: 931.
RADULESCU SilvtONA, ANGELESCU N., HORVAT T., LA-
ZAR LIDIA, CREfU CARMEN, POPA LOREDANA, FILIU
PATRICIA: Studiu clinic al eficientei tratamentului cu alben-
dazol In hidatidoza umana. Chirurgia 1996; 92(5): 331-8.
RAJESHW ARI K., JAGGI N.: Determinants of symptomatic
giardiasis in childhood. Trop. Gastroenterol. (India) 1996; 17:
70-76.