Dijagnostika I Perkutani Tretman Oboljenja Hepatobilijarnog Trakta-WEB

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja
hepatobilijarnog TRAKTA, 2010.
Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 1

2 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.
Uvodna reč
Visoka učestalost oboljenja jetre, novi modaliteti imidžinga i sve veća uloga perkutanih intervencija, kao
minimalno invazivnog pristupa, u lečenju bolesti jetre i bilijarnog stabla čine jedan ovakav edukativni program kra-
jnje opravdanim i celishodnim. Školu će, kako ćete imati prilike da se upoznate, činiti četiri segmenta. Prva tri će se
odnositi na dijagnostičke modalitete, njihove mogućnosti i značaj u detekciji oboljenja jetre i žučnih vodova. Sa sva-
kodnevnim usavršavanjem tehnologije i unapređenjem hardverske i softverske podrške savremena radiologija u novi-
jim modaltetima imidžinga dobija moćne dijagnostičke alatke sa neslućenim mogućnostima daljeg unapređenja.
U četvrtom segmentu biće prezentirane metode perkutanog pristupa i njihov značaj u tretmanu oboljenja hepatobili-
jarnog trakta.
Škola pod nazivom Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta će prateći savremena
dostignuća u ovoj oblasti imati zadatak da što uspešnije i sveobuhvatnije edukuje radiologe i sve druge zainteresovane
za ovu problematiku.
Knjiga sa svim predavanjima koja se u školi održavaju je upravo pred Vama i predstavlja njen prvi produkt.
Mi ćemo se svakako potruditi da se i narednih godina u dobrom zdravlju gledamo i da u svakom pogledu ”rastemo”.
Osnivač Škole i urednik prateće knjige predavanja,
Doc. dr Dragan Mašulović

Beograd, septembar 2010.g

EHOTOMOGRAFIJA HEPATOBILIJARNOG SISTEMA
SONOGRAFSKA TERMINOLOGIJA
Doc. Dr Ruža Stević
Centar za radiologiju i magnetnu rezonancu, Klinički centar Srbije
Fizički principi ultrazvuka
Ultrazvuk(UZ) je oblik energije nastao mehaničkim vibracijama čija se učestalost kreće u opsegu od
20kHz do 1000MHz. Mehaničke vibracije nastaju kada se sonda aktivira kratkim električnim impulsom koji se u
kristalu sonde pretvara u ultrazvučni impuls.
Ovako nastali impuls se kreće duž linije posmatranja brzinom koja je karakteristična za svako tkivo. Pošto je ljud-
sko telo nehomogena sredina, sastavljena iz različitih tkiva, ona u različitoj meri slabe propušteni snop UZ talasa
kao i odjeke koji se vraćaju u emiter(sondu).Vraćeni deo talasa će se u sondi pretvoriti u električni impuls koji se
nakon obrade i pojačanja u aparatu prikazuje kao slika prepreke od koje se talasi odbijaju.
Ultrazvučni talasi kao i svetlosni imaju frekvenciju, talasnu dužinu, brzinu širenja i intezitet, a pri prolasku
kroz neku sredinu podležu zakonima prelamanja, odbijanja, slabljenja ili atenuacije i apsorpcije.
Frekvencija je broj titraja u sekundi i izražava se u Hercima(Hz). Jedan titraj u sekundi je jedan Herc.
Frekevncija ultrazvuka je jedna od najvažnijih fizičkih osobina koja se koristi u dijagnostici. Ultrazvučni talas nižih
frekvencija su prodorniji pa se koriste za pregled dublje postavljenih organa i struktura. Medjutim moć razdva-
janja ovih talasa je mala pa se za površno postavljene strukture koriste talasi većih frekvencija šija je prodornost
manja ali razdvojna moć veća.U dijagnostici se koriste talasi frekvencije od 1-20MHz.
Talasna dužina označava udaljenost izmedju bilo koje dve tačke u istoj fazi oscilovanja. Talasna dužina
je obrnuto proprcionalna frekvenciji ultrazvuka. Veće frekvencije imaju manju talasnu dužinu i obrnuto.Npr. kod
frekvence od 1,5MHz talasna dužina je 1mm, a kod 3MHz 0,5mm.
Brzina prostiranja ultrazvučnog talasa je brzina kojom se on širi kroz elstičnu sredinu. Ova osobina zavisi od fizičkih
svojstava sredine kroz koje ultrazvučni talas prolazi prolazi, a proporcionalna je frekvenciji i talasnoj dužini.
Intezitet ultrazvuka označava energiju kojom UZ talas deluje na jedinicu površine upravnu napravac
prostiranja. U dijagnostici se upotrebljavaju UZ talasi inteziteta od nekoliko milivata po jedinici površine(1-5mW/
cm2).
Atenuacija
Prolaskom kroz bilo koju sredinu pa i kroz organe čovečijeg tela intezitet ultrazvučnog talasa postepeno
slabi što se naziva atenuacija.
Atenuacija je direktno proporcionalna frekvenciji i povećava se sa višim frekvencijama i dubinom.Proces
atenuacije nastaje usled apsorpcije, disperzije, prelamanja i difrakcije.
Apsorpcija je pretvaranje dela energije ultrazvuka u toplotu. Ona zavisi od sastava i gustine tkiva. Npr.
masno tkivo je je izrazit apsorbent.
Disperzija ultrazvuka je pojava da se talasi rasipaju u razne pravce pri odbijanju od prepreke neravne
površine.
Refleksija ultrazvučnog snopa je pojava da se sa granične površine dve susedne sredine jedan njegov deo
odbije i vrati u istu sredinu preko koje je emitovan. Drugi deo UZ talasa će preći u drugu sredinu ispod granične
površine. Refleksija i prelamanje ultrazvučnih talasa dovode do njihove atenuacije ali su izuzetno važni fenomeni
na kojima se zasniva ultrazvučna dijagnostika. Reflektovani deo talasa je upravo odgovoran za nastanak slike. Ste-
pen refleksije zavisi od upadnog ugla UZ talasa , površine od koje se odbija i akustične impendance. Akustična im-
pedanca je fundamentalno svojstvo sredine(tkiva) kroz koja se ultrazvuk prostire, a predstavlja odnos trenutnog
zvučnog pritiska I brzine kretanja čestica sredine koju taj pritisak izaziva. Skoro sva meka tkiva imaju približne
akustične impedance, dok se u vodi i masnom tkivu znatno razlikuju, a naročito u se razlikuju u vazduhu(gasovi)
i skeletu(kalcifikacije).
Na osnovui navedenog je jasno da će refleksija UZ talasa biti veća što je razlika u akustičnoj impedanci
dve sredine veća.

Ugao refleksije je jednak upadnom uglu ultrazvučnog talasa i ne zavisi od karakteristika sredine. Da
bi se UZ talas reflektovao(odbio) sa granične površine i vratio u svoj izvor(sondu) neophodno je da padne pod
uglom od 90%(Shema 1).

Shema 1
Površina sa koje se reflektuje UZ talas je vrlo bitna. Da bi refleksija bila potpunija, neophodno je da reflek-
sivna površina bude veća od talasne dužine ultrazvuka. Ukoliko je manja i neravna, korisni deo UZ talasa se rasipa
u svim pravcima u vidu sfernih talasa.
Reflektovan ehoi se prikazuju u vidu svetlih tačaka čiji položaj na monitoru odgovara položajima
odgovarajućih reflektora, a veličina i svetlina jačini odjeka. Stoga ultrazvučna slika predstavlja prikaz unutrašnjih
organa na osnovu rekonstrukcije tačka po tačka.
No pored, ovih detalja, na UZ slici se prikazuju neaanatomski detalji koji su posledica promena UZ talasa
pre, u toku i nakon odbijanja od razdvojne površine na koju padaju. To su artefakti čije poznavanje je neophodno
za pravilnu interpretaciju.
Ehogenost predstavlja intesitet ehoa odbijenih od tkiva ili struktura u unutrašnjosti tela. To jednostavno
znači sposobnost neke strukture da proizvodi UZ talas(1,2).
Deo reflektovanog UZ talasa je intezivan i prikazuje se kao jasne bele tačke.
Svetle površine, sa najvišim intezitetom ehoa se označavaju kao hiperehogene.
Površine sa ehoima manjeg inteziteta su hipoehogene.
Za površine umerenog(srednjeg) inteziteta ehoa ne postoji odgovarajući naziv.
Površine bez ehoa su anehogene i na slici su tamne(crne).
Kada su dve površine istog inteziteta ehoa, onda su izoehogene.
Sl.1 Prikaz organa različite ehogenosti Sl.2 Prikaz artefakta(strelica)
Kada se izjašnjavamo o ehogneosti neke strukture, činimo to relativno, poredeći je sa eho strukturom okolnih
struktura ili organa.
Hiperehogen znači visok intezitet odnosno svetle ehoe koji su ehogeniji od standarda sa kojim poredimo, što
obično odgovara okolnom tkivu(Sl.3).
Hipoehogen znači nizak intezitet ehoa ili manji u poredjenju sa okolnim tkivima (Sl.4)

Sl.3 Hiperehogeni nodusi štitaste žlezde Sl.4 Fokalna hipoehoga promena u jetri odgovara metastazi
Anehogen označava odsustvo ehoa , odnosno bez unutrašnjih ehoa neke strukture. Bistre tečnosti, fiziološke ili
patološke su anehogene(Sl.5).
Izoehogen označava isti intezitet ehoa dve susedne strukture(Sl.6).
Sl.5 Ahenogen sadrzaj žučne kese , Sl.6 Ovalna promena izoehogan sa

v.porte i hepatične vene slezinom odgovara akcesornoj slezini
Eho struktura ili eho tekstura je drugačiji termin od ehogenosti i označava uniformnost ehoa unutar nekog
tkiva ili organa. Ovaj termin ne zavisi od inteziteta ehoa nego od njihovog rasporeda.
Homogena eho gradja označava uniforman raspored ehoa istog inteziteta, dok je kod nehomogene raspored
ehoa neravnomeran(3,4)(Sl.7).
Heteroehogena eho gradja označava neravnmeran raspored ehoa i iregularnu teksturu(Sl.8).
Sl.7 Homogena struktura jetre Sl.8 Heteroehogen tumor nadbubrega

Artefakti
Artefakti na UZ slici su izazvani odredjenim specifičnostima tehnike pregleda i ne predstavljaju ana-
tomske strukture u samom telu. Medjutim neretko, ove neanatomske informacije mogu da budu od koristi u
interpretaciji i dijagnostici. No, ponekad su ovi artefakti nepovoljni i stvaraju poteškoće u interpretaciji.
Medju mnogima artefaktima su i sledeći koji su korisni na ultrazvučnoj slici:
• Enhancemet - pojačanje UZ talasa

• Atenuacija
• Akustična senka
• Reverberacija
Posteriorno pojačanje
To je artefakt koji nastaje kao posledica pojačanja ehoa koji se reflektuju iza strukture koja neznatno slabi
UZ talas. Vidi se kao veo koji pokriva naležuće strukture na UZ slici. Ovo se dešava pri prolazu kroz tečne kolekcije
koje dobro propuštaju UZ talas. Iza tih promena(cista) se vidi «rafal» UZ talasa koji su posledica položaja TCG koji
ima zadatak da pojača ehoe u dubljim regijama. Pošto iza tečnih kolekcija nije potrebno pojačanje jer UZ talasi
nisu oslabljeni, oni su izrazito pojačani(Sl.9). Strukture ispod tečnih kolekcija se mogu videti ukoliko se TCG smanji
u nivou tečne kolekcije.
Ultrazvučni talas se reflektuje od zadnjeg unutrašnjeg zida tečne kolekcije te stoga ima oštre lateralne konture.
Za razliku od pravog, lažno posteriorno pojačanje nastaje neretko iza solidnih struktura i posledica je rever-
beracije od susednih struktura(gasa u crevima ili kosti). Pošto ne polazi od posteriornog unutrašnjeg zida, ovo
pojačanje može da prevazilazi granice promene i značajno slabi u dubljim strukturama(Sl.10).
Sl.9 Cista oštrih kontura sa posteriornim pojačanjem Sl.10 Lažno posteriorno pojačane zbog
reverberacija od naležuće kosti
Atenuacija
Atenuacija predstavlja :
• smanjenje amplitude i inteziteta ultrazvučnog talasa
• slabljenje propuštenih i reflektovanih ehoa
Ova pojava nastaje zbog apsorpcije, rasipanja i divergencije UZ talasa pri prolazu kroz solidne strukture(Sl.11).
Sl.11 Atenuacija UZ talasa iza solidne TU promene

Akustična senka
Nastaje usled značajnog smanjenja inteziteta ehoa i vidja se iza struktura koje izrazito reflektuju ili ap-
sorbuju UZ talase. U ovom slučaju UZ talasi ne sežu u unutrašnjost promene jer na površini bivaju reflektovani
ili u potpunosti absorbovani. Stoga se ne može dobiti informacija o unutrašnjoj gradji i promena TCG nam ne
pomaže. O strukturama u području akustične senke se takodje ne možemo izjasniti. Akustičnu senku daju kal-
cifkacije, pre svega kalkulusi ma gde se nalazili i zdrava kost (Sl.12).
Sl.12. Akustične senke iza multiplih kalkulusa žučne kese
Vrste akustičnih senki
Crna « čista»,oštra, bez ehoa
Siva «prljava»,mestimični ehoi, reverberacije
Bela puna jakih reverberacija. Ova senka je neuobičajena i javlja se iza gasa ili vazduha pa je zbog
izraženih reverberacija hiperehogena odnosno bela. Ne treba je pomešati sa distalnim pojačanjem iza tečnih
kolekcija.
Reverberacije
Reverberacije predstavljaju muliple, ponavljane ehoe koji predstavljaju artefakte koji nastaju izmedju sonde i izra-
zito reflektivne površine. Vide se kao paralelene linije na podjednakim odstojanjima iza reflektivne površine(2,3,4)
(Sl.13,14,15,16).
Sl.13 Reverberacije od vazduha u plućima Sl.14 Reverberacije od prečage:efekat ogledala

Sl.15 Bela akustična senka od gasa u želucu Sl.16 Korisni artefakti-posteriorno pojačanje
iza VCI, a atenuacija iza kičme
Vrste promena na osnovu eho strukture
• Cistične
• Solidne
• Mešovite
- dominantno cistične
- dominantno solidne
Sonografske karakteristike ciste:

• Anehogena struktura
• Tanki glatki zidovi
• Oštar posteriorni zid
• Prisutno posteriorno pojačanje(Sl.9)
Sonografske karakteristike solidnih promena

• Ehogena gradja
• Nejasno definisan posteriorni zid
• Posteriorna atenuacija UZ talasa ali bez tipične akustične senke(Sl.11)
(Izuzetak čini limfom koji može da daje akustičnu senku uprkos hipoehogenoj gradji)
Sonografske karakteristike kompleksnih(mešovitih) promena

Dominantno cistične promene
• Pretežno anehogena gradja
• Posteriorno pojačanje
• Unutrašnji ehoi
• Debeli zid
Sl.17 Cista debelih zidova sa hiopehogenim

unutrašnjim ehoima na donjem polu

Dominantno solidne
• Dominantno ehogena gradja
• Cistične promene unutar lezije
• Posteriorno slabljenje(Sl.8)
Neobični ultrazvučni nalazi

Ehogene ciste
• Debeli jasno ograničeni zidovi
• Posteriorno pojačanje
• Homogena eho struktura(solidnog izgleda)
• (krv, gnoj, kristali,fibrin)
Sonografske karakteristike promena

Kod bilo koje detektovane promene se radi precizne dijagnostike opisuju sledeće karakteristike:
• Lokalizacija
• Veličine
• Oblik
• Kontura, zidovi
• Unutrašnji ehoi-ehogenost i eho tekstura
• Posteriorni fenomeni-pojačanje ili slabljenje
Sistematski opis promene verifikovane ultrazvukom je izuzetno važan jer ne samo da daje morfološke karakter-
istike nego u velikom broju slučajeva omogućava i postavljanje dijagnoze.
Literatura
1. Marković AT.Ultrazvuk u Medicini. Elit Medica, Beograd l997:3-31.
2. Godner B, Dodić M, Mijović Z. i Stević R. Klinički ultrazvuk u bolestima dojke. Medicinski fakultet,Beograd:27-37.
3. Currzy TS,Dowdey JE i Murry RC. Christensen`s Introduction to the Physics of Diagnostic radiology.Lea&Febiger, Philadelphia l984:351-399.
4. McDicken WN. Diagnostic ultrasonics:principles and use of instruments.2nd ed. Wiley,Toronto 1981.

Ultrazvuk u difuznim bolestima jetre. Indikacije za biopsiju jetre.
Asist. Dr Sci Med Dr Tamara Alempijević

Klinika za gastroeneterologiju i hepatologiju, Kliničke centar Srbije, Beograd
Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu
Ultrazvučna dijagnostika i evaluacija difuznih bolesti jetre može biti komplikovana, zato što uvek ne
dolazi do poremećaja izgleda paarenhima, oblika i veličine jetre. Ovo se naročito odnosi na akutne hepatitise.
Ukoliko su prisutne nodularnost ivice jetre, parenhimatozna nodularnost ili atrofija desnog lobusa jetre, to pred-
stavlja sigurne znake ciroze jetre. Ehogenost parenhima može biti povećana kod difuznih oboljenja, naročito
masne infiltracije, ali se ona teško procenjuje, jer nepostoji apsolutna standardizacija ehogenosti, kao na primer
kod kompjuterizovane tomografije Hounsfield jedinice. Ehogenost jetre se procenjuje u poređenju sa okolnim
organima, najčešće bubregom.
Tehnički je nemoguće pregledati celu jetru, čak i pod najboljim uslovima. Komplikovni regioni za ek-
sploraciju su površina jetre ispod rebarnog luka, leva ivica lateralnog segmenta levog lobusa i ventralni subdi-
jafragmalni region. Jetra se nabolje eksploriše kod pacijenata u ležećem položaju i levom lateralnom dekubitusu
pomoću 3-7MHz konveksne ultrazvučne sonde. Prvo bi trebalo koristiti subkostalni akustični prozor dopunjujući
pregled interkostalnim skenovima. Ivica jetre (obično levog lobusa) se može eksplorisati 5-12MHz linearnom
sondom. Karakteristike ivice jetre se lakše procenjuju ukoliko postoji ascites.
Rutinska dopuna Doppler ultrazvučnim pregledom je veoma koristan kod pacijenata sa sumnjom na oboljenje
jetre. Za ovo je optimalno korišćenje 2-3MHz konveksne sonde.
Na prvom mestu treba isključiti bilijarnu opstrukciju kao mogući uzrok poremećaja hepatograma koji ukazuje na
oboljenje jetre.
Hepatomegalija
Normalan promer jetre odraslih je 15 do 17cm. Najpouzdanije je merenje u sagitalnoj ravni od kupole do
vrha desnog lobusa jetre u medioklavikularnoj ravni. Ukoliko je promer veći od 15,5cm jetra je uvećana. Hepato-
megalija se takođe može dijagnostikovati ukoliko kaudalno pruža do desnog bubrega. Međutim, ovo nije siguran
način, s obzirom na mogućnost postojanja Riedlovog lobusa1.
Hepatitis
Ne postoje specifični sonografski znaci akutnog hepatitisa. Nalazi su krajnje varijabilni zbog brojnih
etioloških faktora koji izazivaju zapaljenje. Najčešći ultrazvučni znak u hepatitisu je hepatomegalija2. Takozvani
znak „zvezdanog neba“3,4 koji nastaje usled povećana periportalne ehogenosti udruženo sa smanjenom ehog-
enosti parenhima, nije od kliničkog značaja. Jedna klinička studija je pokazala da se znak „zvezdanog neba“ javlja
samo kod 19 od 791 pacijenata sa akutnim hepatitisom5. U istoj studiji nije pokazana razlika u ultrazvučnom
izgledu jetre kontrolne zdrave grupe i pacijenata sa akutnim virusnim hepatitisom. Iregularno zadebljanje zida
žučne kese se povremeno uočava kod pacijenata sa akutnim hepatitisom, naročito izazvanim virusom hepatitisa
A6. Inflamacija i edem prouzrukuju zadebljanje zida nekada i do 20mm (normalna debljine zida je <3mm). Ovaj
znak, iako sam za sebe nije specifičan, zajedno sa kliničkim parametara je od dijagnostičkog značaja za hepatitis
A virusnu infekciju (Slika 1).

Slika 1. Zadebljanje zida žučne kese u akutnom virusnom hepatitisu A
Hepatomegalija i nehomogenost parenhima jetra ili difuzno povećanje ehogenosti su uobičejani u

hroničnim hepatitisima i nastaju usled masne infiltracije ili prisustva fibroze. Ivica jetre je glatka, sem ukoliko
je prisutna ciroza. U hroničnom aktivnom hepatitisu, često usled zloupotrebe alkohola, uočava se dilatacija ar-
terija Doppler ultrazvučnim pregledom usled povećanog protoka. Ovo može prouzrokovati sliku „dvocevke“
pri klasičnom ultrazvučnom pregledu i može biti pogrešno protumačeno kao bilijarna dilatacija. Povremeno se
uočavaju i limfonodusi u hepatoduodenalnom ligamentu7.
Steatoza jetre
Masna infiltracija jetre je manifestacija hepatocelularnog oštećenja. Uzroci oštećenja su različiti (npr.
hepatitis, dijabetes, toksini). Izražena masna infiltracia često dovodi do hepatomegalije sa difuznim uvećanjem
ehogenosti. Akustična penetracija može biti smanjena, prouzrukujući nejasan prikaz krvnih sudova i dijafragme.
Ivica jetre je glatka. Normalna ehogenost jetre se determiniše u odnosu na ehogenost korteksa bubrega. Eho-
genost jetre je uobičajeno jednaka ili veća nego korteksa bubrega (Slika 2). Iako je subjektivna procena ehog-
enosti korteksa bubrega i parenhima jetre od značaja kod izražene masne infiltracije, senzitivnost je mala i postoji
mogućnost lažno pozitivnog nalaza. Od koristi je i upoređivanje sa izgledom parenhima slezine, s obzirom da je
normalna slezina lako ehogenijeg parenhima od parenhima jetre. Ukoliko je razlika u ehogenosti jetre i desnog
bubrega veća nego razlika u ehogenosti slezine i levog bubrega, smatra se da je parenhim jetre hiperehogeniji.
Ovaj pristup podrazumeva da je ehonost korteksa oba bubrega normalna8.

Slika 2. Masna infiltracija jetre u poređenju sa korteksom desnog bubrega
Masna infiltracija može biti i neravnomerna i fokalna. Fokalna masna infiltracija se uočava kao hiper-
ehogena ograničena promena. Region koji je manje zahvaćen masnom infiltracijom se uočava kao hipoehogena
fokalna promena. Najčešće se uočava zona pošteđena od masne infiltracije dorzalno od žučne kese u IV segmen-
tu. Druge uobičajene zone uključuju portu jetre u blizini falciformnog ligamneta, dorzalni levi lobus i kaudalni
lobus. Obe promene, bilo sa izraženijom ili smanjenom masnom infiltracijom imaju najčešće piramidalni oblik i
nejasne granice. Iako se ove promene diferencijalno dijagnostiči odgovaraju i neoplazmama9-11, uobičajena loka-
lizacija su izgled su najčešće dovoljni za adekvatno postavljanje dijagnoze.
Masna infiltracija sa slikom „geografske karte“ ima jasno definisane granice između područja veće i manje infil-
tracije i najčešće je zahvaćen ceo lobus ili segmnet (Slika 3). Nekada su neophodni kompjuterizovana tomografija
ili magnetna rezonanca radi razjašnjenja dijagnoze.
Slika 3. Masna infiltracija sa slikom „geografske karte“

Nealkoholni steatohepatitis (NASH) je stanje sa izraženom masnom infiltracijom (Slika 4) koji dovodi
do hepatomegalije12,13 udruženo sa inflamacijom i fibrozom, koje se se karakteriše skokom transaminaza.
Histološki NASH je sličan alkoholnom hepatitisu, ali se javlja kod osoba bez zloupotrebe alkohola u anamnezi.
Većina pacijenata su gojazne žene i može postojati udruženost sa dijabetesom, kao i hiperholesterolemijom i
hipertrigliceridemijom. NASH povremeno može da vodi u cirozu jetre. Oko 1% pacijenata koji se podvrgavaju
transplantaciji jetre imaju preoperativno postavljenu dijagnozu NASH-a. Ultrazvučno, NASH se ne može razdvojiti
od izražene masne infiltracije prouzrokovana drugim etiološkim činiocima.
Slika 4. Masna infiltracija kod NASH-a
Ciroza jetre
Ciroza jetre je poslednji stadijum hroničnog oštećenja jetre koje se karakteriše bridging fibrozom i re-
generacijom. Ultrazvučni nalaz u cirozi uključuje promenu oblika jetre, nehomogenost parenhima, nodularnost,
pre svega ivice jetre. Poželjna je eksploracija ivice jetre linearnom sondom visoke rezolucije radi dijagnostike
nodularnosti (Slika 5). Intrahepatični krvni sudovi mogu biti nejasni. Nažalost, ovi znaci su nedovoljno senzitivni i
specifični za adekvatnu dijagnozu ciroze jetre14-16. Nodularnost ivice jetre može biti jedini znak postojanja ciroze.
Iako neke studije nisu ukazale na značaj opisa ivice jetre14, generalno se smatra specifičnim znakom za dijagnosti-
ku makronodularne ciroze, zato što se mikronodularna ciroza može prevideti. Trodimenzionlni prikaz jetre može
dati bolju sliku površine jetre. Drugi mogući uzroci nodularnosti površine jetre su multipli subkapsularni tumori,
najčešće metastatski. Povremeno, nekroza metastatskih promena i time izazvani kolaps paenhima jetre dovodi
do gubitka nodularnosti ivice jetre.

Slika 5. Nodularna ivica i parenhim jetre
Kaudalni i levi lobus jetre su ređe zahvaćeni cirotičnim procesom. Ovo nekada dovodi do smanjenja
desnog lobusa jetre sa hipertrofijom levog i kaudalnog lobusa jetre, naročito kod hepatitis B virusne infekcije.
Vrednost dobijen upoređivanjem veličine ili volumena desnog lobusa i lobusa kaudatusa se često koristi za dijag-
nostikovanje ciroze jetre17,18. Ovaj odnos nije uvek koristan, naime u velikim serijama proračuna je senzitivnost od
43%, a tačnost 79%19.
Kolor Doppler ultrazvučni pregled detaljnije prikazuje portnu venu, reverzni protok u njoj i kolaterale
ukazujući na dijagnozu portne hipertenzije. Reverzija protoka i kolaterale mogu biti jedini nalaz koji ukazuje na
teško oštećenje jetre kod pacijenata sa preostalim normalnim nalazom. Izrazita dilatacija i tortuoznost hepatičnih
arterija se takođe povremeno uočavaju u cirozi jetre. Ovaj nalaz je sličan slici „vadičepa“ koji se uočava angiograf-
ski, verovatno usled skraćivanja arterija u cirozom izazvanoj atrofiji jetre, udruženo sa povećanim arterijskim pro-
tokom20 koji nastaje kada se smanji protok u portnom venskom sistemu. Dilatirane arterije obično imaju ubrzani
protok, sa turbulencijom, u odnosu na normalne hepatične arterije. Slično tome, dilatirane hepatične arterije se
mogu uočiti kod tromboze portne vene, reverznog protoka u portnoj veni i portosistemskim šantovima. Ciroza
često prouzrokuje suženje hepatičnih vena sa gubitkom normalnog fazičnog protoka.
Ciroza jetre predstavlja najčešći uzrok portne hipertenzije. Nalaz portosistemskih kolaterala i reverzije
protoka u portnoj veni može ubrzati dijagnoze neočekivane portne hipertenzije i dijagnostikovanje ciroze jetre
kada je ona suspektna. Ultrazvučna evaluacija portne hipertenzije uključuje evaluaciju portnog venskog sistema
i traganje za portosistemskim kolateralama. Normalan promer portne vene je 13mm. Dijametar preko 13mm
ukazuje na postojanje portne hipertenzije, međutim ovo nije uvek siguran znak s obzirom na varijaciju dijametra
tokom respiracije i promene položaja pacijenta21. Iako dijametar portne vene nije od većeg značaja u dijagnozi
portne hipertenzije, gubitak respiratorne varijabilnosti (porast tokom inspiracije i smanjenje tokom ekspiracije)
može biti koristan kao znak u dijagnostici portne hipertenzije20. Normalan protok u portnoj veni je hepatopeta-
lan (ka jetri). Reverzija protoka (hepatofugalan protok), iako često udružena sa prisustvom kolaterala20 može
biti jedini znak portne hipertenzije. Drugi poremećaji protoka u portnoj veni uključuju bidirekcionalni protok i
retko skoro statičan protok. Ultrazvučna kontrastna sredstava mogu biti od koristi za dodatnu evaluaciju pro-
toka u portnoj veni i drugim hepatičnim krvnim sudovim. Najčešće kolaterale su leva gastrična (koronarna) i
paraumbilikalna (rekanalizovana umblikalna) vena. Kolaterala leve gastrične vene iako najčešća od portosistem-
skih kolaterala, veoma se teško vizualizuje zbog dorzalnog položaja u malom omentumu. Paraumbilikalna vena
se lakše vizualizuje zato što je površna (Slika 6). Ona nastaje iz ventralnog kraja leve grane portne vene i obično
ka kaudalno kroz ligamentum teres, gde komunicira sa superficijalnim kolateralama. Druge portne kolaterale

nastaju retroperitonealno, splenorenalno, splenoretroperitonealno, omentalno i iz kratkih gastričnih vena. Neke
kolaterale se ne mogu vizualizovati zbog meteorizma.
Slika 6. Rekanalizovana umbilikalna vena
Mora se naglasiti da tranzitorni reverzni protok u portnoj veni može da se uoči i u drugim kliničkim stan-
jima koji nisu vezani za oboljenje jetre, kao što je npr. trikuspidna regurgitacija i srčana insuficijencija.
Biopsija jetre
Od prvog opisa Ehrlicha 1883. godine, mesto i uloga biopsije jetre u kliničkoj praksi se drastično prome-
nila. Prvo je korišćena za određivanje glikogenih depoa u jetri pacijenata sa dijabetesom, dok su sada indikacije
za biopsiju jetre brojne22. Nakon Menghinijeve modifikacije 1958. godine, koja je biopsiju jetre skratila u trajanju
i smanjila broj komplikacija, ova prosedura je ušla u široku upotrebu23.
U poslednjih 50 godina značajno su porasla naučna saznanja od poremećajima jetre, uključene su brojne labora-
totirijske i vizualizacione metode, ali je biopsije zadržala bitno mesto u dijagnostičkom algoritmu. Dok se ranije
biopsije jetre sprovodila pre svega sa ciljem postavljanja dijagnoze i razjašnjenja etiologije, danas biopsija jetre
ima za cilj određivanje stadijuma oboljenja. Na taj način je ova metoda od dijagnostičke postala prognostička, pri
čemu histološki stepen inflamacije i fibroze upliviše lečenje24.
Perkutana biopsija jetre se izvodi tako što je pacijent leži u levom dekubitusu. Perkusijom, a u novije jetre
ultrazvučno određuju se ivice jetre. Mesto punkcije je interkostalno, najčešće u srednjoj aksilarnoj ravni iznad iv-
ice rebra. Nakon injiciranja anestetičkog sredstva (1% Lidocaine), napravi se mala incizija kroz kožu. Tokom biop-
tiranja jetre pacijent zadržava dah, pri čemu se najčešće koristi Menghinijeva aspiraciona igla promera 1,4mm
(Slika 7). Nakon interevencije pacijent drži led na mesto punkcije 2h, a miruje od 8 do 24h uz praćenje hemodi-
namskih parametara25.

Slika 7. Izvođenje punkcione biopsije jetre
Indikacije za izvođenje perkutane punkcione biopsije jetre:

• Evaluacija poremećaja hepatograma i hepatomegalije
• Evaluacija i stejdžing hroničnog hepatitisa
• Identifikacija i stejdžing alkoholne bolesti jetre
• Prepoznavanje sistemskih inflamatornih ili granulomatoznih bolesti
• Evaluacija nejasnih febrilnih stanja
• Evaluacija vrste i stepena oštećenja jetre izazvano lekovima
• Identifikacija i determinacija prirode fokalnih promena jetre
• Evaluacija i stejdžing hroničnih holestatskih bolesti jetre (PBC, PSC)
• Skrining rođaka sa naslednim bolestima
• Dobijanje uzorka tkiva za kulturu kod infektivnih bolesti (npr. mikobakterije)
• Evaluacija uspešnosti terapije (Mb Wilson, AIH, hemohromatoza, hron. virusni hepatitisi)
• Evaluacija poremećaja hepatograma posle transplantacije jetre
Odnosno, u odnosu na cilj indikacije za izvođenje biopsije jetre su:

 Diagnoza
• Parenhimatozna oboljenja jetre
• Poremećaj hepatograma nepoznatog uzroka
• Povišena telesna temperatura nejasnog porekla
• Fokalne
 Prognoza-staging već dijagnostikovanih parenhimatoznih oboljenja
 Lečenje-koncipiranje plana lečenja na osnovu histološkog nalaza
Kontraindikacije za izvođenje biopsije jetre
 Apsolutne
• Anamneza nejasnog krvarenja
• PT>3-4 puta
• Tr < 60000/mm3
• Produženo vreme krvarenja > 10min

• Nedostupnost transfuzije
• Sumnja na hemangiom
• Upotreba NSAID 7-10 dana pre planirane biopsije
• Suspektna ehinokokoza jetre
• Nesaradljiv pacijent
 Relativne
• Ascites
• Infekcija desnog pleuralnog kavuma
• Infekcija ispod desne strane dijafragme
• Morbidna gojaznost
• Hemofilija
Takođe, biopsija jetre nije indikovana kod akutnog virusnog hepatitisa ishemijskog hepatitisa,
ekstrahepatične holestaze i primene verifikovanim hepatotoksičnih lekova
Opisane su i komplikacije perkutane biopsije jetre:
• Bol (na mestu punkcije, gornji desni kvadrant ili desno rame)~33%
• Vazovagalna reakcija i prolazan pad tenzije
• Intraperitonealna hemoragija (0.16%–0.32%)
• Hemobilija (0.059%)
• Bilijarni peritonitis(0.06%–0.09%)
• Perforacija žučne kese(0.117%)
• Perforacija creva(0.044%)
• Bakterijska sepsa i formiranje apscesa lokalno (0.088%)
• Intrahepatični i subkapsularni hematomi (0.059%)
• Punkcija pluća sa posledičnim hemotoraksom, pneumotoraksom ili subkutanim emfizemom (0.014%–
0.35%)
• Prelom igle (0.059%)
• Smrtni ishod (0.009%–0.12%)
Biopsija jetre pruža tačnu dijagnozu u aproksimativno 90% pacijenata sa poremećajem hepatograma
nejasnog uzroka te i dalje predstavlja zlatni standard za evaluaciju pacijenata sa difuznim oštećenjem jetre26.

Literatura
1. Kovačević N. Ehotomografija jetre u Dijagnotički ultrazvuk u gastroenterlogiji i nefrologiji. Urednici Lukač I, Kovačević N, Dunaj 1994.
2. Zwieble WJ. Sonographic diagnosis of diffuse liver disease. Semin Ultrasound CT MR 1995; 16:8–15.
3. Kurtz AB, Rubin CS, Cooper HC, et al. Ultrasound findings in hepatitis. Radiology 1980; 136:717–23.
4. Needleman L, Kurtz AB, Rifkin MD, Cooper HS, Pasto ME, Goldberg BB. Sonography of diffuse benign liver disease: accuracy of pattern recog-
nition and grading. AJR Am J Roentgenol 1986; 146: 1011–15.
5. Giorgio A, Ambroso P, Fico P, et al. Ultrasound evaluation of uncomplicated and complicated acute viral hepatitis. J Clin Ultrasound 1986;
14:675–9.J
6. Juttner HU, Ralls PW, Quinn MF, et al. Thickening of the gallbladder wall in acute hepatitis: ultrasound demonstration. Radiology 1982;
142:465–6.
7. Forsberg L, Floren CH, Hederstrom E, Prytz H.Ultrasound examination in diffuse liver disease: clinical significance of enlarged lymph nodes in
the hepatoduodenal ligament. Acta Radiol 1987; 28: 281–4.
8. White EM, Simeone JF, Mueller PR, Grant EG, Choyke PL, Zeman RK. Focal periportal sparing in hepatic fatty infiltration: a cause of hepatic
pseudomass on US. Radiology 1987; 162:57–9.
9. Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E. Sonography of diffuse liver disease. J Ultrasound Med. 2002; 21(9):1023-32
10. Quinn SF, Gosink BB. Characteristic sonographic signs of hepatic fatty infiltration. AJR Am J Roentgenol 1985; 145:753–5.
11. Sauerbrei EE, Lopez M. Pseudotumors of the quadrate lobe in hepatic sonography: a sign of generalized fatty infiltration. AJR Am J Roent-
genol 1986; 147:923–7.
12. Reid AE. Nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology 2001; 121:710–23.
13. Neuschwander-Tetri BA. Nonalcoholic steatohepatitis: an evolving diagnosis. Can J Gastroenterol 2000; 14:321–6.
14. DiLelio A, Cestari C, Lomazzi A, Beretta L. Cirrhosis: diagnosis with sonographic study of the liver surface.Radiology 1989; 172:389–92.
15. Ralls PW. Hepatic section. In: Sarti DA (ed). Diagnostic Ultrasound Text and Cases. 2nd ed. Chicago, IL: Year Book; 1987:70–85.
16. Ladenheim JA, Luba DG, Yao F, Gregory PB, Jeffrey RB, Garcia G. Limitations of liver surface US in the diagnosis of cirrhosis. Radiology 1992;
185:21–3.
17. Harbin WP, Robert NJ, Ferrucci JT Jr. Diagnosis of cirrhosis based on regional changes in hepatic morphology. Radiology 1980; 135:273–83.
18. Hess CF, Schmiedl U, Koelbel G, Knecht R, Kurtz B. Diagnosis of liver cirrhosis with US: receiver-operating characteristic analysis of multidi-
mensional caudate lobe indexes. Radiology 1989; 171:349–51.
19. Giorgio A, Ambroso P, Lettieri G, et al. Cirrhosis: value of caudate to right lobe ratio in diagnosis with ultrasound. Radiology 1986; 161:443–5.
20. Ralls PW. Color Doppler sonography of the hepatic artery and portal venous system. AJR Am J Roentgenol 1990; 155:517–25.
21. Bolondi L, Gandolfi L, Arienti V, et al. Ultrasonography in the diagnosis of portal hypertension: diminished response of portal vessels to respi-
ration. Radiology 1982; 142:167–172.
22. von Frerichs FT. Uber den Diabetes. Berlin: Hirschwald, 1884.
23. Menghini G. One-second needle biopsy of the liver. Gastroenterology. 1958;35:190–9.
24. Sheela H, Seela S, Caldwell C, Boyer JL, Jain D. Liver biopsy: evolving role in the new millennium. J Clin Gastroenterol 2005 Aug;39(7):603-10.
25. Grant A, Neuberger J. Guidelines on the use of liver biopsy in clinical practice. British Society of Gastroenterology. Gut 1999;45 Suppl 4:IV1-
IV11.
26. Bravo AA, Sheth SG, Chopra S. Liver biopsy. N Engl J Med 2001; 344(7):495-500.

ZNAČAJ ULTRAZVUKA U DIJAGNOSTICI BENIGNIH FOKALNIH
PROMENA U JETRI
Prof. dr Goran Janković
Klinika za gastroenterologiju i hepatologiju, Klinički centar Srbije
UVOD
Benigne fokalne promene u jetri po svojoj prirodi i ispoljavanju mogu biti veoma različite, neoplastičke,
inflamatorne, metaboličke i dr. Razvoj više metoda oslikavanja, a posebno ultrazvuka, u poslednjihu par decenija
omogućio je njihovu češću detekciju, što je otvorilo novo pitanje njihove diferencijalne dijagnoze. Iako medju-
sobno veoma različite u prognostičkom i terapijskom smislu, fokalne promene u jetri dijagnostički mogu biti vrlo
slične.
U fokalnim promenama jetre ultrazvuk daje mnoštvo informacija o veličini i parenhimu jetre i samim
promenama - ehogenosti, obliku, položaju, ivicama, veličini, odnosu prema krvnim sudovima i žučnim vodovima,
okolnim organima, kao i prisustvu ascitesa. Presecima na svim nivoima, u neograničenom broju, svaka promena
se može ispitati u svim pravcima. U dijagnostici fokalnih lezja jetre ultravučni pregled pre svega ima ulogu u
detekciji promene (1, 2). U nekim slučajevima kao što su hemangiomi, fokalne steatoze, proste ili hidatidne ciste,
ultravuk može dati definitivnu dijagnozu (3). U slučaju da se radi o solidnim lezijama ultrazvuk ukazuje na potre-
bu za biopsijom jetre (3), a može i sugerisati finalnu dijagnozu u 58,2% (4). U slučaju da se radi o apscesu, ultra-
zvuk ukazuje na potrebu za dijagnostičkom i terapijskom punkcijom. Upotreba dopplerovog efekta omogućila
je procenjivanje protoka kroz krvne sudove (1). Ipak, jedan od najvećih doprinosa ultrazvuka u hepatologiji je
omogućavanje interventnih procedura.
Benigni tumori jetre
Benigni tumori jetre podrazumevaju dobroćudne prave neoplazme koje potiču od različitih ćelija jetre,
koje su retke i ranije vidjane uglavnom na laparotomijama i obdukcijama. Neki od ovih tumora sreću se gotovo
isključivo u dece, kao što su infantilni hemangiomi i mezenhimni hamartomi. Drugi, kao što su hepatocelularni
adenomi, se skoro isključivo sreću u odraslih.
Hepatocelularni adenom
Obično se radi o pojedinačnim tumorima, inkapsuliranim, u jetri koja je inače normalna. Najčešće se do-
vodi u vezu sa upotrebom oralnih kontraceptiva i najčešće je uočen kod žena u reproduktivnom dobu. Anabolički
steroid-indukovani hepatički adenom je češći kod mladjih muškaraca (5). Sastoje se od normalnih hepatocita,
poredjanih u trake ili ploče, a Kupfferove ćelije su znatno redukovane u broju ili nedostaju (6). Većina bolesnika
je asimptomatska, a mogu se ispoljiti bolom (intratumorsko krvarenje) ili palpabilnom masom. Umeren porast
alkalne fosfataze se može videti, a AFP je u granicama normale. Ultrasonografski se prikazuje kao solidni, zbog
ognjišta krvarenja i nekroze nehomogen tumor (Slika 1). Mogu biti hipoehogeni (20-40%) ili hiperehogeni (do
30%), a ostatak ili izoehogeni ili mešovite ehogenosti (7, 8). Prisustvo masti u hepatičkom adenomu može proiz-
vesti hiperehogen izgled (9). Hirurško odstranjivanje može se razmatrati kada se rast tumora nastavlja nakon
prestanka uzimanja kontraceptiva, kao najčešćeg etiološkog faktora, u cilju prevencije hemoperitoneuma koji
je često fatalan. Mada je sugerisana maligna alteracija (10), epidemiološke studije ukazuju da je to malo vero-
vatno.

Slika 1. Adenom jetre
Scintigrafski (Tc99) se prikazuju kao hladna zona. Medjutim, preuzimanje radiokoloida jednako je ili
delimično manje nego okolne normalne jetre i registrovano je kod 26% pacijeata (11) usled prisustva Kupfferovih
ćelija u nekim adenomima.
Arteriografija se može postaviti dijagnoza pošto se prikazuje pružanje arterije oko tumora sa granama koje ga
penetriraju sa periferije, a mogu se prikazati i polja krvarenja. Ipak, moguće su i hipovaskularne lezije (12). O
stavovima oko biopsije videti i poglavlje o HCC.
Adenomi žučnih vodova

To su mali tumori (1-22mm), obično supkapsularni i asimptomatski. Malog su kliničkog značaja obzirom
da ne transformišu maligno.
Cistadenomi jetre
vidi kod ciste jetre
Bilijarna papilomatoza
Ovaj veoma redak tumor žučnim vodovima, koje produkuju holestazu. Histološki to su papilarni ad-
enomi, a značajni su jer je moguća maligna alteracija. Potrebna je lobektomija jetre ako su lokalizovani u jednom
lobusu, a ako recidiviraju potrebna je transplantacija jetre.
Hemangiom
To su najčešći benigni tumori u jetri, na autopsiji se javljaju u 2-7% slučajeva. Najčešće su asimptomatski,
a veliki mogu dati bol zbog tromboze i uvećanja sa rastezanjem glisonove kapsule, ili DIKom (Kassabach-Merritov
sindrom). Predominantno se javlja kod žena, sa registrovanom proporcijom muško-žensko od 4:1 do 6:1. (13, 14)
Hemangiomi se mogu povećati tokom trudnoće ili nakon administracije estrogena. (13, 14) Medjutim, većina he-
mangioma kod odraslih ne manja veličinu ni izgled.(15). Hirurško lečenje hemangioma rezervisano je za simptom-
atske i slučajeve sa komplikacijama, pri čemu je egzaktna dijagnostrika u cilju isključivanja maligniteta od najveće
važnosti.
Karakterističan hemangiom je solitarna, mala (<30mm), homogena, hyperehogena lezija jetre na ultra-
sonografiji (Slike 2 i 3), u asimptomatskog pacijenta sa normalnim laboratorijaskim nalazima i bez maligniteta u
ličnoj anamnezi.

Slika 2 – Kapilarni hemangiom jetre Slika 3 – Hemangiom jetre
U takvim slučajevima praćenje je dovoljno da se postavi dijagnoza (1). U ostalim slučajevima koji se
smatraju atipičnim (Slike 4 i 5), dalje ispitivanje je potrebno. Povremeno, izvestan stepen distalnog akustičnog
pojačanja se može uočiti posebno kod lezija većih od 2,5 cm (16). Do 23% hemagioma imaju režnjevitu i nepravil-
nu ivicu (17, 16). Otprilike 70% hemangioma su hiperehogeni i homogeni, a ostatak hipoehogene, izoehogene
ili mešovite ehogenosti, a povremeno sadrže i cistične delove (18). Heterogenost lezije se može dovesti u vezu
sa fibrozom, trombozom, hemoragijom i degeneracijom, a ehogenost je više varijabilna kod većih lezija (>4 cm).
Hemangiom može izgledati kao hipoehogen kada je okružen difuzno masnom jetrom. Retko se uočavaju kalci-
fikacije unutar hemangioma (19) Sa Color Dopler sonografijom, unutrašnji color protok se redje uočava unutar
hemangioma. Kada se color protok detektuje unutar lezije koja ima sivu skalu pojave hemangioma, indikovano
je dalje ispitivanje.(20)
Slika 4 – Kavernozni hemagiom jetre Slika 5 – Atipični hemagiom

Neinvazivne metode se preproučuju inicijalno, 99mTc-obeležene eritrocite (22) ako je lezija veća od
2cm), pogotovo singl foton emisionom kompjuterizovanom tomografijom (SPECT) scintigrafijom ili NMR (21) na
početku ispitivanja, dok se UGFNB može koristiti ako se prethodnim metodama ne postavi dijagnoza. Promer igle
je faktor rizika za krvarenje (23, 24, 25) i potrebno je uzeti što tanju iglu. Nakon uvodjenja UGFNB hemangioma
jetre, frekvencija komplikacija je značajno smanjena (26). Perkutana aspiracija tankom iglom (20 gauge) ili perku-
tana biopsija sa 20 gauge Franssen iglom je sigurna i efikasna u dijagnostici hemangioma i ne dovodi se u vezu sa
značajnim komplikacijama.(27, 28, 29). UGFNB nije bez ikakvog rizika, ali moguće prisustvo hemangioma u jetri
nije kontraindikacija za UGFNB. Biopsija hemangioma jetre izvodi se slučajno ili u cilju dijagnostike. Aspiracija
krvi pri biopsiji sugeriše da se radi o hemangiomu (30). Celijakografija kao interventna procedura bi trebalo da
bude upotrebljena u ograničenim indikacijama za dijagnostiku hemangioma jetre kada neinvazivnuim metodama

ne možemo doći do dijagnoze. Teško krvarenje nakon celijakografije u vidu hemoperitoneuma iIi na mestu punkcije
arterije (31) ukazuje na potrebu za testiranjem na potrošnu koagulopatiju u svim interventnim procedurama.
Infantilni hemangioendoteliom
To je tumor sličan kapilarnom hemangiomu koji se u 90% slučajeva otkriva u prvih 6 meseci života (32).
Karakterističan je po tome što često daje komplikacije, srčanu insuficijenciju, trombocitopeniju, mikroangio-
patsku hemolizu, a moguć je i akutni hemoperotoneuim, te je lečenje hirurško.
Sonografski, pojava ovih najčešće solidnih tumora je nespecifična. Mogu biti hiperehogeni, hipoehogeni ili
mešovite ehogenosti, mogu sadržati cistične delove ili kalcifikacije, mogu se videti kao solitarne mase, ali često
pacijent ima multiple diskretne promene cele jetre (33).
Lipom
Sonografski, lipomi izgledaju kao solidne , dobro definisane hiperehogene mase sa varijabilnnom dozom dis-
talne akustičke senke.(Fig 21-44A , Fig 21-44B i Fig 21-44C) Fokalno premeštanje i diskontinuitet dijafragme
duboko do lipoma se može javiti zbog sporije brzine zvuka u masti u poredjenju sa normalnom jetrom i refrakci-
jom ultrazvučnog talasa sa ivica mase (34). Sonografski, oni mogu izgledati slično hemangiomima i hipereho-
genim metastazama. Kompjuterizovana tomografija je od pomoći da potvrdi dijagnozu lipoma prikazujući malu
gustinu (-20 do -70 HC) unutar lezije, time potvrdjujući lipidnu prirodu tumora (35). Lipome treba razlikovati od
fokalne stetoze i pseudolipoma koji formiraju epiploične apendikse na jetri.
Drugi benigni tumori

I druge ćelije u jetri izazivaju tumore, kao što su limfangiomi, lejomiomi, fibromi, lipomi, hondromi. An-
giomiolipomi, tumori koji sadrže masno tkivo, krvne sudove i glatke mišiće, karakteristični su po tome što sadrže
Kupferove ćelije koje vezuju radioaktivni tehnecijum, pa ih treba diferencirati od fokalne nodularne hiperplazije
(39).
Mezenhimni hamartom
Ovaj tumor se obično otkriva u prve 2 godine života. Sonografski, najčešće se prikazuje kao velika, mul-
tilokularna cistična masa, sa multiplim ehogenim septama. Redje, masa može biti solidna. Lečenje je hirurškim
odstranjivanjem
NE-NEOPLASTIČNE LEZIJE JETRE
Pored neoplastičkih lezija, benigne fokalne promene u jetri mogu biti i druge prirode. Pre svega treba
napomenuti nodularne hepatocelularne lezije, koje mogu biti ishemijske prirode, mikronodularne - nodularna
regenerativna hiperplazija, makronodularne - parcijalna nodularna transformacija), kao i nodularna transfor-
macija sa cirozom i hiperemijske prirode - fokalna nodularna hiperplazija (36). Pored toga važno je napomenuti i
postojanje različitih cističnih lezija u jetri, apscesa, fokalnih steatoza i dr.
Fokalna nodularna hiperplazija

Hiperplastički nodulusi, dobro ograničeni, bez kapsule, različite veličine sastoje se od zvezdastog ko-
lagenog centra od koga polaze radijarna septa sa fibromuskularno hipertrofisalim arterijama (40 , 36). Iako retko
stanje, fokalna nodularna hiperplazija je češća nego hepatički adenom. Sugerisana je povezanost sa upotrebom
oralnih kontraceptiva iako u ispitivanju 357 slučajeva samo 11% žena je imalo istoriju upotrebe oralnih kontra-
ceptiva (38). Ipak, ovaj poremećaj može biti hormonski zavistan jer je registrovana regresija lezije posle prekida
upotrebe oralnih kontraceptiva (13, 14). Najčešće su asimptomatski, dok se retko javljaju bol, palpabilna masa i
akutni hemoperitoneum zbog spontane rupture (42). Benigne je prirode, nije progresivno i ne zahteva lečenje,
osim u simptomatskim slučajevima kada se može hirurški rešavati.
Na ultrazvučnom pregledu lezija je često manja od 3 cm, iako su registrovane lpromene do 20 cm u di-
jametru (41). Lezije mogu biti hipoehogene (33-36%) ili hiperehogene(33%), a ostatak je ili izoehogen ili mešovite
ehogenosti (Slika 6) (43, 7). Fokalna nodularna hiperplazija je obično solitarna, ali može biti i multipla. Centralni
ožiljak može biti uočen kao ehogena linearna ili zvezdasta struktura unutar centralnog dela mase. Medjutim,

prikaz centralnog ožiljka je redak. Centralni ožiljak je nespecifični nalaz i može biti uočen i kod drugih benignih
i malignih tumora jetre. Angiografski su hipervaskularne lezije sa istaknutom centralnom arterijom i radijalnim
granama (znak zubčastog točka), zrakasto septiranje i naglašena kapilarna prebojenost (7, 38). Mogu se detek-
tovati ultrazvukom u 93,5% slučajeva, CTom 90,4%, i angiografski u 95,4% slučajeva (37). Pošto sadrže Kupferove
ćelije, ne prikazuju se na scitigrasfiji kao hladno polje. U biopsijskom materijalu identifikacija žučnih duktusa je
dokaz fokalne nodularne hiperplazije i isključuje hepatocelularni adenom (44, 45).
Slika 6 – Fokalna nodulrana hiperplazija
Nodularna regenerativna hiperplazija

To je difuzna hepatocelularna mikronodularna transformacija parenhima jetre bez fibroznih septa
izmedju nodulusa. Na 2500 autopsijskih slučajeva uočena je u 2,6% slučajeva i smatra se nespecifičnom posledi-
com poremećaja krvotoka u jetri (36). Može biti povezana sa portnom hipertenzijom, ascitesom ili holestazom.
Cistične lezije jetre
Cistične formacije jetre, ograničene lezije ispunjene tečnošću, dele se na parazitarne - ehinokokusne i
neparazitarne - kongenitalne, nastale na bazi proširenja intrahepatičkih žučnih vodova i neoplastičke. Osnovne
karakteristike najčešćih cističnih formacija u jetri, koje se koriste u njihovoj difertencijalnoj dijagnostici, prikazane
su u Tabeli 1, pri čemu je najbolje dijagnostičko sredstvo ultrazvuk. Obično su asimptomatske i nalaze se slučajno
pri ultrazvučnim pregledima, osim u slučaju komplikacija zbog kompresije okolnih struktura sa bolom, nadiman-
jem, palpabilnom masom, holestazom, portnom hipertenzijom, ili infekcije, rupture, krvarenja u cistu ili maligne
transformacije.
Tabela 1 - Diferencijalna dijagnoza najčešćh cističnih lezija jetre (tipični nalazi)

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
prosta hidatidna cistadenom
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Broj različit različit solitaran
Septiranost - često +
Kalcifikacije - često često
Izraštaji u lumenu - često često
Sadržaj serozan različit mucinozan
Antitela - + -
Karcinom retko ne moguć
Komunikacija sa
bilij.stablom ne moguća ne
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Pouzdanost UZ i CT nalaza u cistama jetre čini dijagnostičku punkciju izlišnom, ali u bolesnika sa prisus-
tvom ekstrahepatičkih tumora, posebno sarkoma, kao i u cistama neparvilnih kontura i različite ehogenosti
punkcija je neophodna, obzirom da postoje cistični maligni tumori (49). Pri postavjlanju indikacija u endemn-
skim krajevima za hidatidnu bolest treba biti posebno oprezan. Studija na 44 tečne fokalne promene (30 cista,
9 apscesa, 3 hematoma i 2 serozne rezidulane kolekcije nakon operacije) pokazala je da su se sve lezije mogle
klasifikovati na bazi citološkog, bakteriološkog i biohemijskog ispitivanja (44, 45).
Bilijarni cistični adenom (Cistadenom)

Iako 1000 puta redji od kong. cista jetre, ovi tumori sa malignim potencijalom iziskuju preciznu diferen-
cijalnu dijagnozu. Ultrasonografski cistadenom je multilokularna cistična masa i prikazuje se kao krupne, aneho-
gene, ovalne, nepravilnih ivica formacije, sa unutrašnjim ehogenim zonama - septama i papilarnim formacijama.
Perkutanom aspiracijom dobija se mukusni sadržaj.
Cistadenom je tumor sa malignim potencijalom, te je diferencijalna dijagnoza u odnosu na ostale ciste veoma
važna. Transformacija u cistadenokarcinom karakteriše se masivnim izraštajima u lumen cističnih formacija i kal-
cifikacije septa. Cistadenom jetre mora se uvek kompletno ekscidirati.
Proste ciste jetre

Do 1971 opisano je samo 350 slučajeva, ali od uvodjenja ultrazvuka na kome se obično otkrivaju kao
uzgredan nalaz, utvrdjena je prevalenca od 1% populacije. Incidenca je veća posle 40 godina, dostižući 7% kod
osoba preko 80 godina (46). Pretpostavka da su sve proste ciste kongenitalne je nesigurna (47) i razlog da se ne
javljaju sve do srednjih godina je nejasan. Proste ciste jetre imaju epitelni omotač čiji izgled sugeriše poreklo od
bilijarnog duktusa, ali je precizna geneza nejasna (47).
Ultrazvukom se uočavaju ovalne, anehogene, jasno ograničene fokalne promene pravilnih ivica, jakih posteri-
ornih ehoa - sa distalnim pojačanjem (Slike 7 i 8). Izuzetno retko se javlja karcinom. Delimično fokalna iregular-
nost zida je česta. Tanak septum ili dva se mogu povremeno prikazati. Ciste su uglavnom male (manje od 5 cm
u prečniku), najčešće 1-2 cm u dijametru; medjutim povremeno one su 20 cm i veće. Razlik multipnih cista od
policistične bolesti jetre su da nije nasledno (roditelji nemaju ciste) i bubrezi nisu zahvaćeni (pažnja- mogu se
naći i tamo proste ciste). Parcijalna resekcija jetre se sprovodi ukoliko su simtptomatske ili sa komplikacijama, ili
sklerozacija pod kontrololm ultrazvuka.
Slika 7 – Prosta cista jetre Slika 8 – Prosta cista jetre
Dijagnoza ciste može se potvrditi aspiracijom bistre tečnosti, a biopsija okolnog tkiva pokazuje normalan
parenhim (51, 52, 50). Iako se smatra da je aspirirani materijal skoro uvek dijagnostički (53), neki autori su u svih
15 punktiranih bolesnika dobijeni uzorak smatrali nereprezentativnim - manje od 5 ćelijskih elemenata u uzorku
(49). Komplikacije punkcije su retke, najčešće krvarenje u cistu kada se javi bol i uvećanje ciste, a na ultrazvuku
se uočava ehogen sadržaj - koagulum. Uspešna alternativa hirurškom lečenju u simptomatskih cisti ili sa komp-
likacijama može biti sklerozacija instilacijom 95% alkohola (55), 20% NaCl ili Minocyclin hlorida pod kontrololm
ultrazvuka. Samo aspiracija, bez primene sklerozirajućih agenasa, rezultuje ponovnim javljanjem ciste kod većine
pacijenata (54), iako može dovesti do privremenog ublažavanja simtoma.

Karolijev sindrom
To je kongentialno multifokalno cistično proširenje segmentnih žučnih duktusa. Ultrazvukom se često
uočava centralna tačkasta promena u cisti - ogranak portne vene. ERCP se primenjuje samo u slučaju holagnitisa,
jer se u asimptomatskih slučajeva često javlja holangitis nakon toga. Česti se holangitisi komplikuju apscesima,
sepsom, sekundarnom amiloidozom, intracističnim kalkulusima, a opisano je svega 20 slučajeva maligne trans-
formacije (u 83% slučajeva holangiokarcinom) (56). Lečenje se sprovodi u slučaju holangitisa. U lokalizovanoj
formi, a i u difuznoj ako ciste predominiraju u jednom delu jetre, vrši se parcijalna hepatektomija. Kod difuzne
forme indikovana je transplantacija.
Policistična bolest jetre

Pacijenti sa autozomno dominantnom policističnom bolešću (odrasli) mogu imati samo renalne ciste,
samo ciste jetre ili varijabilni stepen multiplih cista bubrega i jetre. Multipne ciste različite veličine u jetri (policis-
toza jetre) se javljaju u 40% slučajeva adultne policistične bolesti bubrega. Ciste jetre mogu imati iregularne ivice
i spljošten oblik. Povremeno spljošten oblik ciste može biti težak za razlikovanje od dilatiranih intrahepatičkih
bilijarnih duktusa.
Ne izaziva insuficijenciju jetre jer parenhim nije smanjen. Može se komplikovati i portnom hipertenzijom zbog
udružene kongenitalne fibroze ili ciroze jetre, a zabeležena je i pojava holangiokarcinoma. Ukoliko u adultne
policistične bolesti jetre dodje do kompresivnih pojava vrši se punkcija pod kontrolom ultrazvuka, u slučaju
masivnog krvarenja u cistu potrebna je hitno hirurgija, a postoje i opisi lečenja policistične bolesti jetre injekci-
jom alkohola u veće ciste.
Ehinokokus
Zahvaćenost jetre parazitom ehinokokusom može imati razlicite oblike. U diferencijalnoj dijagnozi cista
jetre serodijagnostika ehinokokusa potvrdjuje dijagnozu u 90-95% slučajeva (57), pri čemu je najsenzitivniji ELISA
test za potvrdu.
a) Hidatidna cista jetre je stadijum u životnom ciklusu pantljičare Echinococcus granulosusa. Infekcija
se javlja uzimanjem kontaminirane hrane. Iako se hidatidna cista najčešće pojavljuje u jetri (63%), može se javiti
i u drugim organima kao što su pluća, slezina, bubrezi, CNS i kosti (9). Često su asimptomatske, ali pacijenti sa
hidatidnom cistom mogu biti febrilni i sa uvećanom, osetljivom jetrom (58). Veće ciste mogu opstruirati krvni i
bilijarni protok dovodeći do portne hipertenzije i žutice. Ciste mogu rupturirati u bilijarni trakt, te mogu dovesti
do holangitisa; mogu rupturirati kroz dijafragmu u pleuralnu ili perikardijalnu šupljinu, plućni parenhim ili bron-
hije; ili mogu perforirati u peritonelnu šupljinu, gastrointestinalni trakt, ili desni bubreg. Zbog visoke antigenosti
tečnosti ciste, ruptura može dovesti do anafilaktičkog šoka, čak i do smrti (9) Morfološki, ove ciste su izgradjene
od ektociste koja se sastoji od višeslojnog acelularnog zida I endociste koju čini tanka membrana. Pericista je
gusto vezivno tkivo capsule oko cele ciste. Široka ovojnica i skoleksi iz endociste se odvajaju od zida i formiraju
fini sediment zvani hidatidni pesak. Ćerke ciste, kada su prisutne, smatraju se patognomoničnim za hidatidnu
bolest. Hidatidne ciste mogu biti solitarne, ali su češće multiple.
Ultrazvukom se uočavaju ciste karakterističnog izgleda (Tabela 1) (Slika 9) (63).
Slika 9 – E. Granulosus

Sonografski prikaz ciste je varijabilan zavisno od stadijuma evolucije (59, 60) Sledeće sonografske šeme
se mogu uočiti: 1. prosta anehogena cista sa zidovima različite debljine, sa distalnim akustičkim pojačanjem. Cista
obično sadrži ehogeni debris (hidatidni pesak), koji može biti uočen okretanjem pacijenta tokom ultrazvučnog
pregleda i omogućava kliničaru da razlikuje hidatidnu od kongenitalne ciste (59). Pored toga, kod unilokularne
hidatide ciste često se vide dve paralelne ehogene linije duž zida ciste, koje predstavljaju pericistu i membranu
endociste (61). 2. cistična lezija koja sadrži talasaste, slobodno flotirajuće membrane koje predstavljaju odvojenu
endocistu. 3. cistična lezija koja sadži ćerke ciste sa ili bez ehogenog materijala (matriks) izmedju ćerki cisti (Slika
10). Ciste ćerke se sastoje od jedne ili više malih cističnih lezija obavijenih debelim, kompletnim septama koje
predstavljaju zidove cista ćerki. 4. masivne lučne kalcifikacije sa jasnom senkom ili tanke kalcifikacije u zidu ciste
sa ili bez senke takodje mogu biti prisutne. Kada su inficirane ciste mogu sadržati multiple, solidne, ehogene
površine i debele, iregularne septe. One mogu takodje predominantno da izgledaju kao solidna masa, različite
ehogenosti, verovatno kao posledica organizacije hidatidne tečnosti unutar ciste kada multiple ćerke ciste post-
aju deformisane i kolabirane (62).
Slika 10 – E. granulosus
U bolesnika sa suspektnim hidatidnim cistama klinička slika, ultrazvučni pregled i savremeni serološki
testovi u 90 - 95% slučajeva daju dijagnozu (63, 57), a u nekim slučajevima i CT i NMR abdomena može pomoći.
Kada navedenim metodama dijagnoza ne može biti postavljena, u cilju isključivanja pre svega piogenih apscesa
ili drugih cističnih lezija jetre može se uraditi UGFNB bez veće opasnosti (57). Citološki nalaz ukazuje na larve i
skolekse ehinokokusa (65). Na 63108 biopsija tankom iglom ehinokokusna cista punktirana je 11 puta, bez komp-
likacija (66). U 9/13 UGFNB hidatidnih cista materijal je bio dijagnostički, a javila su se samo samo dva slučaja sa
pruritusom kao neželjenom reakcijom (Bret,88). Iako izgleda sigurna, ipak se ne preporučuje kao rutinska meto-
da, obzirom da je zabeležen je i anafilaktički šok pri punkciji hidatidne ciste, što protvrdjue rizik pri punkciji (65).
Lečenje je hirurško, a albendazol se koristi kod inoperabilnih slučajeva, pri čemu se ultrazvučnim pre-
gledima tokom terapije može pratiti progresivno smanjenje veličine ciste, odvajanje endocistične membrane i
očvršćivanje mase (67). Ultrazvukom vodjena perkutana punkcija hidatidnih cista jetre u postoperativnim recidi-
vima ili u bolesnika sa kontraindikacijama za operativno lečenje, sa aspiracijom i ubrizgavanjem skolicidnih sred-
stava: u studijama na 16 cista (4.2‑14 cm) - 95% alkohola (68, 69), ili u studiji na 15 pacijenata - hipertonog NaCl
(70). Benzoimidazoli su davani 1 dan pre i 3 dana posle procedure u cilju sprečavanja rasejavanja (68, 69). Uočeno
je progresivno smanjenje lezija sa hipo i hiperehogenim reziduama (70, 69, 68), dok je 6/16 cista potpuno nestalo
u roku od 1,5-2,5 meseca (68, 69), praćeno sniženjem seroloških titara u 7 pacijenata, dok su u 2 postali negativni.
Alergijske reakcije i diseminacija, nisu uočene, u 2 pacijenta postojalo je povraćanje i povišena temperatura par
sati nakon punkcije (69), dok se u jednog razvila bilijarna fistula, te je druga injekcija alkohola odložena za 6
meseci i bila takodje uspešna (69).
b) Alveolarni ehinokokus jetre je retka bolest nastala zbog intrahepatičkog rasta larve multilokularnog
ehikokokusa koji ima sličan životni ciklus kao granulosus. Lezija u jetri sastoji se od fibrozne mase, koja sadrži
mnoštvo malih kaviteta, sa nekrozom okolnog tkiva. Ultrazvukom se uočava heterogena masa nalik na tumorsku
(63). Moguća su tri sonografska izgleda: 1. velika, ekstenzivna solidna nehomogena masa; 2. cistična, anehogena

masa sa iregularnim konturama bez dobro definisanog zida, sa perifernim ehom i ehogenim debrisom; 3. het-
erogena kompeksna promena koja sadrži ehogene solidne površine i multiple cistične regije (64). Kalcifikacije se
uočavaju kod 50% lezija Za dijagnozu su značajni serološki testovi, a biopsija je način definitivnog razlikovanja od
karcinoma. Pošto nema germinativnog epitela i protoskoleksa ne daje anafilaktičke reakcije pri biopsiji. Ukoliko
se ne može uraditi resekcija jetre, neophodna je transplantacija, inače je bolest fatalna.
Apsces
Slika 11 – Apsces jetre
Apsces je infekcija jetre sa formiranjem kolekcije gnoja. Metoda izbora za detekciju apscesa jetre je
ultrazvučni pregled (Slika 11). U diferencijalnoj dijagnozi apscesa treba uzeti u obzir ehinokokus, cistične ali i
solidne tumore i policistozu jetre.
Piogeni apsces. Piogeni apsces jetre je bakterijska infekcija sa nakupljanjem gnoja. Bolest obično počinje
postepenim, ponekad mesecima, povišenim temperaturama, opštim tegobama i bolom ispod desnog rebarnmog
luka, ali može doći i do naglog razvoja sepse. Metoda izbora za detekciju je ultrazvučni pregled i ultrazvukom
vodjena punkcija za dijagnostiku i terapiju (71, 72). U svim slučajevima ultrazvukom vodjene punkcije citološki
materijal je bio dijagnostički (53), dok su hemokulture pozitivne u 60% slučajeva. Dobija se gnojav sadržaj, pov-
remeno i hemoragičan. Citološki izveštaj govori u prilog eksudata, sa leukocitima- granulocitima, makrofazima,
fribrinom. U punktatima zasejanim na podloge ne dobijaju se uvek izolovane patogene bakterije.
Iako i sami antibiotici mogu dovesti do povoljnog ishoda, u lečenju piogenog apscesa jetre najviše se
preporučuju ponavljane punkcije ili perkutana drenaža pod kontrolom ultrazvuka (71 - 76) sa ciljanom primenom
antibiotika 3 nedelje. Postdrenažne komplikacije u većini studija nisu uočene (73, 74), osim bola koji je povre-
meno zahtevao analgetike (75), mada su povremeno i opisivane, 1 pleuritis nakon punkcije kostofreničnog pros-
tora (75), ili čak u 9/42 (21.4%) (76). Mortalitet je najčešće ravan nuli (74, 75, 77), ali su opisani i smrtni slučajevi,
1 bolesnik dajući mortalitet 4,1% (73) ili 3/42 (7.2%) (76). Ipak u uporedjenju sa operativnim lečenjem koje daje
komplikacije u 15-52% i mortalitet u 12-33% slučajeva, perkutana drenaža koja daje mortalitet 3% i komplikacije
u 7,5% slučajeva svakako ima prednost (75). Hirurgija se preporučuje ukoliko je potrebno razrešiti uzrok nasta-
janja apseca, te je saradnja ultrasonopgrafista i hirurga u lečenju neophodna (72 ,74).
Amebni apsces. Amebni apsces jetre je najčešća ekstraintestinalna forma amebijaze. Iako je posledica
crevne amebijaze, amebe se u stolici nalaze samo u 22% slučajeva, dok su serološki testovi na amebe pozitivni u
95% slučajeva (57), mada u prvoj nedelji mogu biti negativni. Lek izbora je metronidazol, perkutana evakuacija se
primenjuje kada medikamentno lečenjenje ne daje dovoljan efekat, a hirurško lečenje rezervisano je za preteću
rupturu apscesa. Perkutana evakuacija pod kontrolom uiltrazvuka može smanjiti dužinu hospitalizacije.

Fokalna steatoza
Masna promena jetre karakteriše se nakupljanjem masti u vidu kapi u hepatocitima, koja u nekim
slučajevima nije ravnomerna, te se javljaju hiperhogena polja sa masnom promenom (Slika 12), kao i hipoeho-
gena polja u difuzno hiperehogenoj jetri koja su poštedjena toga Slika 13). Pored difuzne, steatoza može biti
multinodularna (Slika 14), geografska (Slika 15), nodularna, intralezionalna, perilezionalna, subkapsularna, peri-
portalna, perivenularna i hipersteatoza, dok zone poštede parenhima od steatoze mogu biti geografske, nodu-
larne, segmentanlne, lobularne (Slika 16) i perilezione. U studiji na 312 pacijenata sa steatozom jetre, u 117 je
utvrdjeno prisustvo jedne ili više hipoehogenih fokalnih promena (78). U 41 bolesnika sa fokalnom steatozom,
ultrazvučnim pregledom izdvojene su 4 karakteristične slike: hipoehogena poštedjena polja (24 bolesnika), hip-
erehogena i hipoehogena polja iregularne konfiguracije (10 pac.), hiperehogeni nodus (1 pac.) i multipne konflu-
entne hiperehogene lezije (6 pac.) (79).
Slika 12– Fokalna steatoza Slika 13–Fokalna pošteda parenhima od steatoze
Slika 14 – Fokalna steatoza – multipna nodularna Slika 15 – Fokalna steatoza – geografska
Slika 16 – Fokalna pošteda parenhima od steatoze

Ove promene moraju se razlikovati od ostalih fokalnih promena, pre svega tumora jetre, a naročito
mogu imitirati metastaze u jetri (68, 69). Iako ultrazvuk može sa sigurnošću dijagnosticirati fokalnu steatozu, uz
povremeni naknadni monitoring, u slučaju kliničke sumnje na malignitet, posebno u bolesnika sa malignitetom
u anamnezi, biopsija jetre neophodna (78, 80, 81). CT je takodje pouzdano sredstvo u dijagnostici fokalne masne
infiltracije, ali se retko za to koristi, osim kada se slučajno detektuje.
UGFNB (Westcott igla) u 37 bolesnika sa steatozom jetre, adekvatan materijal dobijen je u svih bolesnika,
s tim što su u 8 slučajeva bile potrebne dve punkcije (90). U 17 bolesnika sa fokalnom steatozom, UGFNB (22g),
Chiba i/ili tankom histološkom iglom, cito-histološki nalaz ukazivao je na steatotične hepatocite, ali u 3 slučaja i
potpuno normalne (81). U 6 naših bolesnika sa fokalnim promenama suspektnim na fokalnu stetatozu uradjene
su UGFNB, pri čemu je na osnovu otsustva malignih ćelija i postojanja steatotičnih hepatocita sugerisano da se
radi o steatozi u svih 6.
Kalcifikacije u jetri
Najčešći uzroci hepatičnih kalcifikacija su kalcifikovani granulomi (tuberkuloza, histoplazmoza) i hidatid-
na bolest (82), mada mogu biti uzrokovane i drugim infekcijama i granulomatoznim bolestima i u neoplazmama.
Ultrasonografski sae uočavavju kao izrazito hiperehogene elezije sa eho-senkom (Slika 17). Kalcifikacije u histo-
plazmozi mogu biti 1-3 cm u prečniku, a kao posledice tuberkuloze su i veće. Hepatične arterijske kalcifikacije
mogu delovati kao hiperehogene, linearne strukture ili kao multipli, mali hiperehogeni fokusi sa akustičnom sen-
kom, u okolini portnih vena i distribucije portalne trijade (83). Kalcifikacije vena portnog sistema javlju se ili u
trombu ili zidu suda kod pacijenata sa portnom hipertenzijom. Obično se uočava kao hiperehogena, linerarna
površina duž zida vene, najčešće sa akustičnom senkom ili kao hiperehogen, nodularni material koji ulazi u lu-
men (84)
Slika 17 – Kalcifikacija
Diferencijalna dijagnoza kalcifikacije jetre obuhvata intrahepatične bilijarne kalkuluse, hiruške klipsove, kug-
lice municije, vazduh u intrahepatičnom bilijarnom traktu i portalnoj veni (Slika 18). Bilijarni kalkulusi mogu biti
udruženi sa dilatiranim bilijarnim duktusima ili drugim bilijarnim abnormalnostima. Vazduh u bilijarnom traktu je
obično udružen sa reverberacijom artefakta.
Slika 18 – Pneumobilija

Trauma jetre

Povrede jetre obično nastaju kao tupe traume uzrokovane saobraćajnim nezgodama i padovim, ili
penentrirajućim povredama iz vatrenog i hladnog oružja. Jatrogene hepatične povrede su najčešće posledica
biopsija jetre, drenažnih procedura ili postavljanja katetera u jetru. Klinički, pacijenti sa hepatičnom traumom
mogu imati bol i osetljivost u desnom gornjem kvandrantu, opadajući hematokrit i hipotenziju. Povrede jetre
mogu uzrokovati subkapsularni ili intraparenhimalni hematom, rupturu jetre i njene kapsule, rascepe parenhima
jetre i vaskularne povrede, obično hepatične vene (85) Najčešće mesto povrede je desni lobus jetre. Ultrazvuk je
inicijalna metoda za detekciju, ali CT i NMR obezbedjuju više informacija za procenu (86). Sonografija može poka-
zati subkapsukarni ili intraparenhimalni hematom, parenhimatozne rascepe i kontuzije, hemoperitoneum i bili-
jarne ciste (kolekcije žuči kao posledice isticanja iz povredjenog bilijarnog trakta). Svež hematom može izgledati
ehogen (87). Nekoliko dana nakon povrede, hematom postaje hipoehogen, a vremenom i cističan, a septiranje i
ehogen debris može biti uočen unutar hematoma (Slike 19 i 20) (88). Praćenjem na sonogramu, male rezidualne
abnormalnosti mogu perzistirati nekoliko meseci. Kontuzije mogu biti uočene kao hipoehogene zone, a parenhi-
malni rascepi mogu izgledati kao nepravilna polja poremećene eho structure unutar parenhima jetre (85).
Slika 19 - Hematomi u jetri Slika 20 – Hematom u jetri
Bilijarne ciste, koje predstavljaju kolekcije žuči unutar peritonealne šupljine ili jetre, posledica su traume
bilijarnog trakta. Izgledaju kao cistične, anehogene mase sa značajnim distalnim akustičkim pojačanjem, u oko-
lini jetre, povremeno u jetri ili unutar peritonealne šupljine gornjeg dela abdomena. Nakon inicijalne evaluacije
CT, ultrazvuk se može koristiti za praćenje hepatične povrede kod hemodinamski stabilnih pacijenata lečenih
konzervativnom terapijom. Hiruška eksploracija je neophodna za pacijente koji su u šoknom stanju ili za one koji
su hemodinamski nestabilni nakon abdominalne traume (89).
Ostale fokalne promene
U različitim bolestima jetre mogu se naći promene koje ultrazvučno imaju izgled fokalne promene. U
tuberkulozi jetre opisuju se promene, makronodulske, koje imaju izgled fokalne promene. U dijagnostici biop-
sija pod kontrolom ultrazvuka ima presudan značaj (91). U hepatičkoj porfiriji mogu se naći multiple nodularne
promene, koje ehografski imponuju kao metastaze (92). Takodje u AIDSu, amiloidozi, glikogenozama i nekim
parazitarnim bolestima, mogu se uočiti fokalne promene koje se moraju diferencirati od tumorskih promena, te
je ciljana biopsija neophodna radi postavljanja dijagnoze.

Literatura:
1. 1-Taylor CR, Taylor KJ. Diagnostic imaging of hepatocellular carcinoma: progress in noninvasive tissue characterization. J Clin Gastroenterol
1988; 10:452‑7
2. 2-Tremolda F, Benevegnu L, Drago C, Casarin C, Cechetto A, Realdi G, Ruol A. Early detection of hepatocellular carcinoma in patients with
cirrhosis by alphafetoprotein, ultrasound and fine‑needle biopsy. Hepatogastroenterology 1989; 36:519‑21
3. 3-Celle G, Savarino V, Picciotto A, Magnolia MR, Scalabrini P, Dodero M. Is hepatic ultrasonography a valid alternative tool to liver biopsy?
Report on 507 cases studied with both techniques. Dig Dis Sci 1988; 33:467‑71
4. 4-Dumas O, Roget L, Coppere H, David A, Richard P, Barthelemy C, Veyret C, Audigier JC. (Comparative study of the data of fine‑needle aspira-
tion biopsy and echographic aspects of hepatic tumors as a function of the circumstances of discovery. Apropos of 206 patients). Gastroen-
terol Clin Biol 1990; 14:67‑73
5. 5-Okuda K, Kojiro M, Okuda H. Neoplasms of the liver: benign tumors of the liver. In: Schiff L, Schiff E, eds. Diseases of the liver. Philadelphia,
JB Lippincott, 1993:1236.
6. 6-Levine E, Cook LT, Granthem JJ. Liver cysts in autosomal-dominant polycystic kidney disease: clinical and computed tomographic study.
AJR Am J Roentgenol 1985;145:229
7. 7-Welch TJ, Sheedy PF, Johnson CM, et al. Focal nodular hyperplasia and hepatic adenoma: comparison of angiography, computed tomogra-
phy, ultrasound and scintigraphy. Radiology 1985;156:595.
8. 8-Mathieu D, Bruneton JN, Drouillard J, et al. Hepatic adenomas and focal nodular hyperplasia: dynamic computed tomography study.
Radiology 1986;160:53.
9. 9-Goldman IS, Brandborg LL. Parasitic diseases of the liver: helminthic infestations. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver
disease. Philadelphia, WB Saunders, 90:1074.
10. 10-Neuberger et al. BMJ 1986; 292: 1355
11. 11-Lubbers PR, Ros PR, Goodman ZD, et al. Accumulation of technetium-99m sulfur colloid by hepatocellular adenoma: scintigraphic-patho-
logic correlation. AJR Am J Roentgenol 1987;148:1105.
12. 12-Pulpeiro JR, Orduña M, Jimenez J, Gallego MS, Millán JM. Primary hepatocellular adenoma in men. J Clin Ultrasound. 1989;17:269-74.
13. 13-Kew MC. Tumors of the liver: benign hepatic tumors. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease. Philadelphia, WB
Saunders, 1990:1232.
14. 14-Kew MC. Tumors of the liver: tumor-like lesions. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease. Philadelphia, WB
Saunders, 1990:1235.
15. 15-Gibney RG, Hendin AP, Cooperberg PL. Sonographically detected hemangiomas: absence of change over time. AJR Am J Roentgenol
1987;149:953.
16. 16-Taboury J, Porcel A, Tubiana JM, et al. Cavernous hemangiomas of the liver studied by ultrasound. Radiology 1983;149:781
17. 17-Bree RL, Schwab RE, Neiman HL. Solitary echogenic spot in the liver: is it diagnostic of a hemangioma? AJR Am J Roentgenol 1983;140:41.
18. 18-Nelson RC, Chezmar JL. Diagnostic approach to hepatic hemangiomas. Radiology 1990;176:11.
19. 19-Wiener MD, Halvorsen RA Jr, Vollmer RT, et al. Focal intrahepatic hematopoiesis mimicking neoplasm. AJR Am J Roentgenol
1987;149:1171.
20. 20-Jeffrey RB, Ralls PW, eds. Sonography of the abdomen. New York, Raven Press, 1995:79-
21. 21-Choi BI, Lim JH, Han MC, et al. Biliary cystoadenoma and cystadenocarcinoma: CT and sonographic findings. Radiology 1989;171:57
22. 22- Nelson RC, Chezmar JL. Diagnostic approach to hepatic hemangiomas. Radiology. 1990;176:11-3.
23. 23-Smith EH. Fine-needle aspiration biopsy: are there any risks? In: Holm HH, Kristensen JK, eds. Interventional ultrasound. 1st ed. Copenha-
gen: Munksgaard, 1985:169-77
24. 24-Otto RC, Wellauer J. Liver biopsy. Complications and risks. In: Otto RC, Wellauer J, eds. Ultrasound-guided biopsy and drainage. 1st ed.
Berlin: Springer-Verlag, 1985: 109-18.
25. 25-Otto RC, Wellauer J. Ultrasound-guided biopsy and drainage. 1st ed. Berlin: Springer-Verlag, 1985.
26. 26-Taavitsainen M, Airaksinen T, Kreula J, Paivansalo M. Fine‑needle aspiration biopsy of liver hemangioma. Acta Radiol 1990; 31:69‑71
27. 27-Caturelli E, Rapaccini GL, Sabelli C, et al. Ultrasound guided fine needle aspiration biopsy in the diagnosis of hepatic hemangioma. Liver
1986;6:326.
28. 28-Cronan JJ, Esparza AR, Dorfman GS, et al. Cavernous hemangioma of the liver: role of percutaneous biopsy. Radiology 1988;166:135.
29. 29-Solbiati L, Livraghi T, DePra L, et al. Fine needle biopsy of hepatic hemangioma with sonographic guidance. AJR Am J Roentgenol
1985;144:471.
30. 30-Limberg B, Hopker WW, Kommerell B. Histologic differential diagnosis of focal liver lesions by ultrasonically guided fine needle biopsy. Gut
1987; 28: 237-41
31. 31-Mewes T, Moldenhauer H, Pfeifer J, Papenberg J. The Kasabach‑Merritt syndrome: severe bleeding disorder caused by celiac arteriogra-
phy‑reversal by heparin treatment. Am J Gastroenterol 1989; 84:965‑71

32. 32-Dachman AH, Lichtenstein JE, Friedman AC, et al. Infantile hemangioendothelioma of the liver: a radiologic-pathologic-clinical correla-
tion. AJR Am J Roentgenol 1983;140:1091.
33. 33-Pardes JG, Bryan PJ, Gauderer MWL. Spontaneous regression of infantile hemangioendotheliomatosis of the liver: demonstration by
ultrasound. J Ultrasound Med 1982;1:349
34. 34-Marti-Bonmati L, Menor F, Vizcaino I, et al. Lipoma of the liver: US, CT and MRI appearance. Gastrointest Radiol 1989;14:155
35. 35-Bruneton JN, Kerboul, Drouillard J, et al. Hepatic lipomas: ultrasound and computed tomographic findings. Gastrointest Radiol
1987;12:299.
36. 36-Wanless IR. Micronodular transformation (nodular regenerative hyperplasia) of the liver: a report of 64 cases among 2500 autopsies and a
new classification of benign hepatocellular nodules. Hepatology 1990; 11: 787-97
37. 37-Schild H, Kreitner KF, Thelen M, Grönninger J, Weber M, Börner N, Störkel J, Eissner D. Focal nodular hyperplasia of the liver in 930 patients.
Rofo. 1987 Dec;147(6):612-8.
38. 38-Rogers JY, Mack LA, Freenyu PC, et al. Hepatic focal nodular hyperplasia: angiography, computed tomography, sonography, and scintig-
raphy. AJR AmRoentgenol 1981;137:983.
39. 39-Miyahara M, Kobayashi M, Tada I, Okada K, Sato K, Kim YI, Hiraoka T, Yokoyama S. Giant hepatic angiomyolipoma simulating focal nodu-
lar hyperplasia. Jpn J Surg. 1988;18:346-50.
40. 40-Butron Vila MM, Haot J, Desmet VJ. Cholestatic features in focal nodular hyperplasia of the liver. Liver. 1984 Dec;4(6):387-95.
41. 41-Vassiliades VG, Bree RL, Korobkin M. Focal and diffuse benign hepatic disease: correlative imaging. Semin Ultrasound 1992;13:313.
42. 42-Stauffer et al. Ann Int Med 1975; 83:301
43. 43-Mathieu D, Bruneton JN, Drouillard J, et al. Hepatic adenomas and focal nodular hyperplasia: dynamic computed tomography study.
Radiology 1986;160:53.
44. 44-Wernecke K, Heckemann R, Rehwald U. Ultraschallgefuhrte feinnadelbiopsie herdformiger lebererkrankungen teil I:maligne lebertumo-
ren. Ultraschall 1984; 5:298-302
45. 45-Wernecke K, Heckemann R, Rehwald U. Ultraschallgefuhrte feinnadelbiopsie herdformiger lebererkrankungen teil I: benigne herdformige
lebererkrankungen. Ultraschall 1984; 5:302-11
46. 46-Caremani M, Vincenti A, Benci A, et al. Echographic epidemiology of non-parasitic hepatic cysts. J Clin Ultrasound 1993;21:115.
47. 47-Witzleben CL. Cystic diseases of the liver. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease. Philadelphia, WB Saunders,
1990:1396.
48. 48-Taavitsainen M, Airaksinen T, Kreula J, Paivansalo M. Fine‑needle aspiration biopsy of liver hemangioma. Acta Radiol 1990; 31:69‑71
49. 49-Servoll E, Viste A, Skaarland E, et al. Fune needle aspiration citology of focal liver lesions. Acta Chir Scand 1988; 154:61-3
50. 50-SautereauD, Vire O, Cazes PY, et al. Value of sonographically guided fine needle aspiration biopsy in evaluating the liver with sonograpjhic
abnormalities. Gastroenterology 1987; 93:715-8
51. 51-Limberg B, Hopker WW, Kommerell B. Ultraschallgezielte feinnadelbiopsie fokaler leberveranderungen. Innere Medizin 1986; 13:47-53
52. 52-Limberg B, Hopker WW, Kommerell B. Histologic differential diagnosis of focal liver lesions by ultrasonically guided fine needle biopsy. Gut
1987; 28: 237-41
53. 53-Fornari F, Civardi G, Cavanna L, Di Stasi M, Rossi S, Sbolli G, Buscarini L. Complications of ultrasonically guided fine-needle abdominal
biopsy. Results of the multicentric Italian study and review of the literature. Scand J Gastroenterol 1989; 24: 949-
54. 54-Saini S, Mueller PR, Ferrucci JT Jr, et al. Percutaneous aspiration of hepatic cysts does not provide definitive therapy. AJR Am J Roentgenol
1983;141:559.
55. 55-Ren YF. (Intervention ultrasound in abdominal tumors‑‑an analysis of 183 cases). Chung Hua Chung Liu Tsa Chih 1990; 12:472‑4
56. 56-Tarroch X, Tallada N, Castells C, Garcia M. Fine‑needle aspiration biopsy of hepatic papillary cystadenocarcinoma in Caroli’s disease.
Diagn Cytopathol 1992; 8:167‑70
57. 57-Meyenberger C. (Strategy in sonographic suspicion of a parasitic disease of the liver (echinococcosis and amebic abscess)). Schweiz
Rundsch Med Prax 1990; 79:1399‑405
58. 58-Farid Z, Kilpatrick ME, Chiodini PL. Parasitic diseases of the liver: protozoal infections. In: Schiff L, Schiff ER, eds. Diseases of the liver. Phila-
delphia, JB Lippincott, 1993:1338.
59. 59-Lewall DB, McCorkell SJ. Hepatic echinococcal cysts: sonographic appearance and classification. Radiology 1985;155:773.
60. 60-Gharbi HA, Hassine W, Brauner MW. Ultrasound examination of the hydatid liver.Radiology 1981;139:459.
61. 61-Esfahani F, Rooholamini SA, Vessal K. Ultrasonography of hepatic hydatid cyst: new diagnostic signs. J Ultrasound Med 1988;7:443.
62. 62-Barriga P, Cruz F, Lepe V, et al. An ultrasonographically solid tumor-like appearance of echinococcal cysts in the liver. J Ultrasound Med
1983;2:123.
63. 63-Boger MM, Mordvov SA, Subbotin VM, Kasatkina LG, Poliakova NN. (Ultrasonic diagnosis of benign focal lesions of the liver). Ter Arkh
1988; 60:66‑9
64. 64-Didier D, Wieler S, Rohmer P, et al. Hepatic alveolar echinococcosis: correlative US and CT study. Radiology 1985;154:179.
65. 65-Fornari F, Civardi G, Cavanna L, Di Stasi M, Rossi S, Sbolli G, Buscarini L. Complications of ultrasonically guided fine-needle abdominal

biopsy. Results of the multicentric Italian study and review of the literature. Scand J Gastroenterol 1989; 24: 949-55
66. 66- Smith EH. The hazards of fine-needle aspiration biopsy. Ultrasound Med Biol 1984; 10 : 629-34
67. 67-Bezzi M, Teggi A, De Rosa F, et al. Abdominal hydatid disease: ultrasound findings during medical treatment. Radiology 1987;162:91.
68. 68-Giorgio A, Francica G, de Stefano G, Aloisio T, Pierri P, Amoroso P, Tarantino L. Sonographic recognition of intraparenchymal regenerating
nodules using high‑frequency transducers in patients with cirrhosis. J Ultrasound Med 1991; 10:355‑9
69. 69-Giorgio A, Tarantino L, de Stefano G, Francica G, Aloisio T, Pierri P, Scala V, Pierri G. Percutaneous therapy of hydatid cyst of the liver with
ultrasound‑guided double puncture‑aspiration and alcoholization. Radiol Med (Torino) 1991; 82:460‑4
70. 70-Acunas B, Rozanes I, Celik L, Minareci O, Acunas G, Alper A, Ariogul O, Gokmen E. Purely cystic hydatid disease of the liver: treatment with
percutaneous aspiration and injection of hypertonic saline. Radiology 1992; 182:541‑3
71. 71-Pelissier G, Ranieri F. (Ultrasound‑guided puncture. A modern treatment of liver absces). Ann Chir 1989; 43:37‑9
72. 72-Sauberli H, Otto R. (Consequences of interventional sonography for abdominal surgery). Helv Chir Acta 1991; 57:679‑83
73. 73-Helenon O, Kracht M, Mathiev D, Vasile N, Ratman N, Fagnier PL. Percutaneous management of pyogenic liver abscesses. HPB‑Surg 1989;
1:329‑35
74. 74-Juul N, Sztuk FJ, Torp‑Pedersen S, Burcharth F. Ultrasonically guided percutaneous treatment of liver abscesses. Acta Radiol 1990; 31:275‑7
75. 75-Guglielmi A, Veraldi GF, Furlan F, Brunelli G, de Manzoni G, Negri A, Borzellino G. (The conservative treatment of hepatic abscesses with
echo‑guided transcutaneous drainage). Ann Ital Chir 1991; 62:7‑12
76. 76-Fazekas T, Todua Fridon I, Regoly‑Merei J, Batorfi J, Balint A, Ihasz M. (Experience with the management of pyogenic liver abscesses by
percutaneous transhepatic puncture and drainage). Orv Hetil 1991; 132:2647‑52
77. 77-Strat V, Diaconescu MR, Chifan M, Tircoveanu E, Georgescu S, Cotea E, Danila N, Stanciu C, Daniil C, Frasin M. (Hepatic abscesses). Rev
Med Chir Soc Med Nat Iasi 1989; 93:299‑302
78. 78-Pia G, Aresu G, Pascalis L. (Detectable hypoechogenic images in diffuse hepatic steatosis: a new ultrasonic finding in the differential diag-
nosis of expansive lesions of the liver). Minerva Med 1990; 81:529‑34
79. 79-Wang SS, Chiang JH, Tsai YT, Lee SD, Lin HC, Chou YH, Lee FY, Wang JS, Lo KJ. Focal hepatic fatty infiltration as a cause of pseudotumors:
ultrasonographic patterns and clinical differentiation. J Clin Ultrasound 1990; 18:401‑9
80. 80-Caturelli E, Squillante MM, Andriulli A, Siena DA, Cellerino C, De Luca F, Marzano MA, Pompili M, Rapaccini GL. Fine needle liver biopsy in
patients with severely impaired coagulation. Liver 1993; 13: 270-3
81. 81-Caturelli E, Rapaccini GL, Sabelli C, de Simons F, Anti M, Savini E, Grattagliano A. Ultrasonography and echo-guided fine-needle biopsy in
the diagnosis of focal fatty liver change. Hepato-Gastroenterol 1987; 34:137-40
82. 82-Darlak JJ, Moskowitz M, Kattan KR. Calcifications in the liver. Radiol Clin North Am 1980;18:209.
83. 83-White LM, Wilson SR. Hepatic arterial calcification: a potential pitfall in the sonographic diagnosis of intrahepatic biliary calculi. J Ultra-
sound Med 1994;13:141.
84. 84-Ayuso C, Luburich P, Vilana R, et al. Calcifications in the portal venous system: comparison of plain films, sonography and CT. AJR Am J
Roentgenol 1992;159:321
85. 85-.Gore RM, Nahrwold DL. Hepatic trauma and surgery. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Textbook of gastrointestinal radiology. Phila-
delphia, WB Saunders, 1994:2052.
86. 86-Kaufman RA, Towbin R, Babcock DS, et al. Upper abdominal trauma in children: imaging evaluation. AJR Am J Roentgenol 1984;142:449.
87. 87-vanSonnenberg E, Simeone JF, Mueller PR, et al. Sonographic appearance of hematoma in the liver, spleen and kidney: a clinical, patho-
logic and animal study. Radiology 1983;147:507.
88. 88-Lam AH, Shulman L. Ultrasonography in the management of liver trauma in children. J Ultrasound Med 1984;3:199.
89. 89-Foley WD, Cates JD, Kellman GM, et al. Treatment of blunt hepatic injuries: role of computed tomography. Radiology 1987;164:635
90. 90-Sorf M, Krislo V, Jablonsky I, Bartek J. (Initial experience with thin‑needle biopsy under ultrasonic control in diffuse liver diseases). Vnitr Lek
1989; 35:288‑91
91. 91-Salmi A. Macronodular hepatic tuberculosis. Echographic diagnosis of 2 cases. Medicina (Firenze) 1989; 9:189‑91
92. 92-Lelbach WK, Muller TR, Kersjes W, Hartlapp JH, Doss M. Multiple nodular foci in the liver associated with chronic hepatic porphyria after
previous treatment of breast cancer. Klin Wochenschr 1989; 67:592‑7

MALIGNE FOKALNE LEZIJE JETRE (primarni tumori, metastaze)
Prof. Dr Nada Kovačević
U jetri se ultrasonografijom mogu naći maligne lezije. Znatno su učestalije metastaze različitih tumora
od primarnih tumora jetre.
Primarni tumori jetre su hepatocelularni i holangiocelularni karcinom, fibrolamelarni karcinom i neki

drugi znatno ređi tumori.
Ciroza, bez obzira na etiologiju, dosta često predstavlja premalignu leziju, što je i razumljivo jer se iz nodulusnih
regenerata kroz različite stadijume, može razviti karcinom.
Ultrazvučna slika svih ovih tumora je veoma slična i na osnovu same ultrazvučne slike ne može se postaviti di-
jagnoza ćelijskog tipa tumora. Za takvu dijagnozu potrebna je biopsija maligne promene, pod kontrolom ultra-
zvuka.
Primarni maligni tumori jetre mogu da budu hiper ili hipoehogeni, da imaju izgled bivoljeg oka (hiper-
ehogeni centar a hipoehogena periferija) da budu mali ili veliki u momentu otkrivanja, solitarni ili multicentičnog
rasta. Više od polovine hepatokarcinoma su multinodularni, što posebno važi za hepatokarcinom koji se razvija na
terenu ciroze. Hepatokarcinom može da se javi kao hepatomegalija sa potpuno, generalizovano narušenom nor-
malnom arhitekturom jetre, takozvani difuzno-nodozni izgled tumora. Ako se radi o solitarnom tumoru obično je
krupan, režnjevit(Sl.1). Tumorske mase su dosta dobro ograničene od okoline, sa hipoehogenim haloom(Sl.2).
Slika 1.Primarni maligni tumor jetre, hiperehogen, režnjevit. Slika 2. Primarni maligni tumor jetre, hipoehogeni halo oko
tumora.
Veliki hepatokarcinomi (obično veći od 5 cm) mogu da razviju nekrozu, pa se centarlno u tumoru vidi
sonolucentna area.
Ehogenost primarnog malignog tumora jetre zavisi od njegove tkivne strukture, odnosno od toga da li je bogat
krvnim sudovima, mastima ili vezivnim septama. Bogatstvo u mastima daje hiperehogeni izgled (Yoshikawa et.
Al. 1988.).
Hepatokarcinom ima tendenciju invazije vena. Doppler ispitivanje može da pokaže invaziju vene kave
inferior, portne vene i njenih ogranaka, hepatičkih vena i desne pretkomore(Sl.3). Doppler signal se dobija u
većini hepatokarcinoma. „Singing „ tumor je karakterističan za hepatokarcinom.
Hepatokarcinomi su obično dobro vaskularizovani i mogu spontano da krvare. Angiografija je zbog toga odlična
metoda u ispitivanju ovog tumora.

Slika 3.. Tromboza vene porte kod bolesnika sa primarnim karcinomom jetre
Metastaze
Metastaze u jetri su najčešće multinodularne, brojne, ali postoje i solitarne.
Multiple metastaze su nekada toliko male da daju utisak difuzne infiltracije jetre.
Metastaze u jetri mogu da daju promene u konturama ili promene u eho strukturi, ili i jedne i druge
promene.
Površne metastaze daju promene u konturama, ivicama jetre. Radi se o lokalizovanim izbočinama koje
menjaju liniju jetrine površine i patološke su i kada nema promena u eho strukturi. Ovakvu promenu nazivamo
znakom izbočine (kvrge). Ako ovakvih izbočina ima više, ivice jetre postaju zaobljene, nekad policiklične, što
nazivamo znakom ivice. Jetra je u ovakvim slučajevima uvećana.
Metastaze u jetri mogu imati ekstremno različit izgled.

Hipoehogene metastaze su one čija je ultrazvučna struktura manje ehogena od okolnog zdravog tkiva
jetre(Sl.4,5). Različite su veličine, a ako ih ima mnogo jetra liči na „sito“ pa ovakav izgled nazivamo „znakom sita“
Slika 4.Metastaze, hipoehogenog i „target tipa“ Slika 5. Hipoehogene metastaze
Hiperehogene metastaze su one čija je eho struktura ehogenija od okolnog tkiva jetre(Sl. 6). Ako ih je mnogo i
ako su sitne daju specifičan izgled jetrinom tkivu, koji nazivamo izgledom „snežne mećave“.

Slika 6.Hiperehogene metastaze
Metastaze u obliku rozete, target tip ili „bivolje oko“ karakteristične su po centralno hiperehogenoj zoni
na hipoehogenoj podlozi, ili obrnuto(Sl.4).
Postoji i četvrti tip ultrazvučnog izgleda metastaze, koji možemo podeliti na tri podgrupe: a. mešani tip metasta-
za, gde se vide metastaze koje sadrže najmanje dve prethodno opisane karakteristike, b. parenhim jetre može da
bude difuzno heterogen sa izmešanim hiper i hipoehogenim areama, bez jasno vidljivih pravih fokalni promena
i c. jedna ili više slabo definisanih masa bizarnog ultrazvučnog izgleda.
U metastazi se ultrazvukom ponekad može videti kalcifikacija u trenutku kada se ona još ne vidi na rend-
genu. Ovakve kalcifikacije se najčešće vide u mucinoznim adenokarcinomima kolona, ili u karcinomima
ovarijuma(Sl.7).
U metastazi može da se razvije nekroza. Tada govorimo o nekrotičnim metastazama(Sl.8). Nekroza može da se
dogodi spontano ukoliko je metastaza velika, odnosno ako je veća od 6-7 cm, ili pod uticajem hemio odnosno
radio terapije. Nekada može da bude toliko izražena da liči na pseudocistu, ali je obično zona nekroze okružena
hiperehogenim tkivom. Nekada se u zoni nekroze vidi nekrotički debri, koji se pomera sa promenom položaja
bolesnika. Ukoliko ima više ovakvih metastaza treba ih razlikovati od polcistične jetre.
Slika 7. Kalcifikovana metastaza Slika 8. Nekrotična metastaza
Dilatacija intrahepatičkih žučnih vodova može da prati metastaze. Do ovoga dolazi zbog kompresije
izazvane metastazama. I hepatičke vene mogu da promene izgled zbog metastaza. Vene uz metastaze su izmen-
jene, deformisane ili razorene. Nekada se viđa kompresija ili invazija portne vene ili njenih grana.
Neki ultrasonografisti su pokušali da nađu korelaciju između izgleda metastaza i primarnog tumora, a
zapravo su našli da korelacije nema. Međutim, metastaze nekih tumora ipak češće daju određenu ultrazvučnu
strukturu. Na primer adenokarcinomi digestivnog sistema ( posebno kolona) ipak najčešće daju hiperehogene
metastaze. Hipoehogene metastaze su najčešće mezenhimskog porekla. Metastaze melanoma često daju jetri
izgled „sita“. Eksperimentalne studije pokazuju da stepen vaskularizacije metastaza utiče na njihov izgled. Uopšte,
hipervaskularne lezije su ehogene a hipovaskularne anehogene.
Hemioterapija menja izgled metastaza. Metastaze mogu da se smanje ili nestanu, može da se javi nekroza u

metastazi, ili fibroza- kada metastaza postaje ehogenija.
Ultrasonografijom se vide metastaze počev od veličine od 5 mm. CT ne daje bolje rezultate u otkrivanju
metastaza u odnosu na ehotomografiju.
Najbolja metoda u otkrivanju primarnih tumora jetre i diferencijalnoj dijagnozi metastaza je biopsija metastaze
tankom iglom pod kontolom ultrazvuka.
Hepatički limfomi najčešće daju hepatomegaliju, ili difuzno nehomogenu mikro i makro nodularnu in-
filtrovanu jetru, a mogu da se jave i kao hipoehogeni ili hiperehogeni, target ili mešoviti nodusi. I njihov izgled
se menja pod uticajem hemioterapije. Pored ovih promena u jetri kod limfoma se obično nalazi splenomegalija i
uvećane retroperitonealne limfne žlezde.
Diferencijalno dijagnostičke poteškoće nekad može da da parcijalna steatoza, ali ona je relativno retka i nalazi
se kod debelih osoba. Radi se o pravilnim hipoehogenim fokalnim promenama koje ne dovode do promena u
okolnim strukturama.
Literatura:
1. Bolondi L, Gandolfi L, Labo G. The liver. In : Bolondi L, Gandolfi L, Labo G. Diagnostic ultrasound in gastroenterology. Bologna: Piccin Nuova
Libraria, Betterworts, 1984: 87-175.
2. Weill S.F. Metastasis. In: Wiell S.F. Ultrasound diagnosis of digestive diseases. 3rd ed. Berlin, Springer-Verlag, 1990: 121-149.
3. Weill S.F. Primary tumors of the liver. In: Wiell S.F. Ultrasound diagnosis of digestive diseases. 3rd ed. Berlin, Springer-Verlag, 1990: 151-178.
4. Lukač I. Kovačević N. Dijagnostički ultrazvuk u gastroenterologiji i nefrologiji. 2nd ed. Beograd, Zavod za izdavanje udjbenika i nastavna
sredstva, 2004.
5. Sherlock S. Diseases of the Liver end Biliry System. 8th ed. Oxford. Blackwell Scientific Publications. 1989.

DUPLEKS DOPPLER ULTRASONOGRAFIJA U DIJAGNOZI
PORTNE HIPERTENZIJE
Prof dr Mirjana Perišić
Medicinski fakultet u Beogradu
Klinički centar Srbije, Kabinet za abdominalnu ultrasonografiju
UVOD
Portna hipertenzija (PH) je klinički sindrom sa multiplim uzrocima i komplikacijama.
Postoji nekoliko definicija portne hipertenzije.

1. direktni pritisak u portnoj veni veći za 5 mmHg (ili više) nego u donjoj šupljoj veni
2. pritisak u slezinskoj veni veći za 15 mmHg stuba (30 cm H20 stuba) nego u portnoj veni
• direktna merenja portnog pritiska se ne izvode u kliničkoj praksi
• neinvazivne metode imaju važnu ulogu u dijagnozi portne hipertenzije
PH nastaje zbog različitih oštećenja hepato-portnog sistema i može biti:

• pre-sinusoidna (ekstra- i intra-hepatička)
• sinusoidna
• post-sinusoidna
U severnoj Americi i Evropi ciroza jetre je najčešći uzrok portne hipertenzije, dok je u Aziji i južnoj Americi češća
necirotična portna fibroza, hepato-splenična šistozomijaza, kao i ekstrahepatička portna venska tromboza.
Ultrasonografija je pouzdana ne-invazivna metoda u ispitivanju uzroka, težine i komplikacija u portnoj hiper-
tenziji. 2D (B-mod) i Doppler parametri su bitni u postavljanju dijagnoze PH. Brojne studije ispituju značaj i
ograničenja UZ metode. Ultrazvuk ne može uvek da utvrdi tačnu etiologiju PH, ali najčešće otkriva da li je pre-
sinusoidna, sinusoidna ili post-sinusoidna.
Pre-sinusoidna pre-hepatička PH nastaje zbog tromboza portne ili slezinske vene. Sekundarni znaci
su splenomegalija, ascites i portosistemske kolaterale. Tromboza portne vene je posledica tromboze umbilikalne
vene kod novorođenčeta, sepse, pankreatitisa, tumora pankreasa, traume, ciroze jetre, tumora jetre ili hiperkoag-
ulabilinih stanja (slika 1).
• splenomegalija
• ascites
• porto-sistemske kolaterale
• jetra normalnog izgleda na UZ
Slika 1 – Pre-hepatička portna hipertenzija (AGA)

Pre-sinusoidna intra-hepatička PH je posledica oboljenja oštećenja ili kompresije grana portne vene u jetri
(šistozomijaza, sarkoidoza, kongenitalna fibroza jetre, toksini)(slika 2).
• PBC (primarna bilijarna ciroza)

• schistosomiasis, malaria
• sarkoidoza
• kongenitalna hepatička fibroza
• toksična oštećenja jetre
Slika 2 – Pre-sinusoidna portna hipertenzija
Sinusoidna PH je posledica oštećenja sinusoida različite etiologije (npr.ciroza jetre) koja dovode do reverzibilne
ili ireverzibilne sinusoidne PH(slika 3).
• fibroza u cirozi (oko sinusoida)

• nodulusna regeneracija jetre sa kompresi-
jom sinusoida
• bolesti deponovanja sa bubrenjem
Kupffer-ovih ćelija (Gaucher, Hurler…)
• hipervitaminoza A, bubrenje Ito ćelija
• deponovanje amiloida i drugih supstanci u
Disse-ovim prostorima
Slika 3 – Sinusoidna portna hipertenzija
Post-sinusoidna intrahepatička PH: najčešći uzroci su veno-okluzivna bolest i fibroza jetre (slika 4). Sinusoid je
očuvan.
• veno-okluzivna bolest
• fibroza jetre
Slika 4 – Post-sinusoidna portna hipertenzija

Post-hepatička PH je posledica Budd Chiari-jevog sindroma, venookluzivne bolesti i srčane insuficijencije.
Venookluzivna bolest je obično izazvana citostaticima i toksinima, sa okluzijom hepatičkih venula,(slika 5).
• kardijalna jetra
• tromboza hepatičkih vena ili VCI
Slika 5 – Post-hepatička portna hipertenzija
ULTRASONOGRAFIJA U ISPITIVANJU PORTNOG SISTEMA I PORTNOJ HIPERTENZIJI
2D i Doppler ultrasonografija omogućuju ispitivanje morfologije i dinamike u portnom venskom sistemu:

veličina i mofrologija jetre i slezine
prisustvo ascitesa
portna vena: širina, izgled lumena, kolor kod
hepatičke vene i VCI: širina i izgled lumena, kolor kod, brzina i smer protoka, fazičnost spektra, maksimalna brzina
protoka krvi
hepatička arterija: oblik, širina, kolor kod, protoci, indeksi (RI i PI)
kolaterale: oko hilusa jetre, pankreasa, slezine, mezenterijuma
slezinska vena i arterija: oblika, širina, kolor kod, protoci
Hepatička arterija i portna vena imaju isti smer protoka i paralelni tok kroz hepatoduodenalni ligament, tako da
jetra ima dvostruku vaskularizaciju, a na kolor modu oba krvna suda su iste boje, koja pokazuje smer protoka(slika
6).
Slika 6 – Kolor kodiranje portne vene (šira) i hepatičke arterije (uža), paralelan tok jedne uz drugu, u hilusu jetre, ista boja u lumenu pokazuje isti
smer protoka ka jetri.

Portna vena (PV)
Tradicionalno, proširenje portne vene se smatra znakom portne hipertenzije. Brojne studije su pokazale
da promer PV >15 mm ima senzitivnost sam0 40% u dijagnozi PH, dok angiografija pokazuje da promer PV nije
u korelaciji sa portnim pritiskom.
U portnoj hipertenziji dolazi do dilatacije lumena portne vene (slika 7 b), a u nekim slučajevima i do tromboze
(slika 7 c).
Slika 7 – Promene u lumenu i protoku u portnoj veni
Portni venski protok
Normalna brzina protoka je veća od 20 cm/sec. Kod pacijenata sa PH brzina varira i zavisi od prisustva
i lokalizacije spontanih šantova, brzina se povećava kod rekanalizacije umbilikalne vene kao porto-sistemske
kolaterale, a smanjuje se kod splenorenalnih kolaterala.
Normalno, portni protok je hepatopetalan, postoji respiratorna fazičnost. Respiratorna zavisnost protoka i
promera PV ima dijagnostički značaj, senzitivnost 80%, specifičnost 100%
U normalnoj portnoj veni protok je laminarni: postoji kolor kodiranje protoka u lumenu, blago undu-
lantni spektar i unidirekcioni protok čija brzina se izražava u cm/sec, slika 8.
Slika 8 – Tipičan spektar protoka u normalnoj portnoj veni
U portnoj hipertenziji gubi se respiratorna fazičnost, sa pojavom fibroze u jetri povećava se otpor u ar-
terijskom protoku, a portni venski protok postaje reverzni (hepatofugalni). Hepatofugalni protok nije konstanta,
protok povemeno postaje hepatopetalan. Reverzni (hepatofugalni) protok i porto-sistemski šantovi smanjuju
kalibar PV.
Kod većine pacijenata sa portnom hipertenzijom, protok je još uvek hepatopetalan, ali spektar protoka
u Doppler modu pokazuje gubitak respiratorne fazičnosti i izraženiju kardijalnu periodičnost koja može progredi-
rati do gubitka end-dijastolnog protoka, arterijalizacije krvi ili bidirekcionog protoka. Bidirekcioni protok u PV

postoji u nekim oblicima ciroze jetre i prikazuje se kolor Doppler tehnikom kao hepatopetalni protok u inspiri-
jumu, a hepatofugalni u ekspirijumu (promena boje) (slika 9).
Slika 9 a i b – Bidirekcioni protok u portnoj veni u cirozi jetre
Na slici 10 a i b prikazani su spektri protoka (kolor Doppler dupleks tehnika), kod zdrave osobe (levo) i pacijenta
sa cirozom jetre (desno). Protok u portnoj veni kod zdrave osobe je fazičan, sa “prozorom” između spektra i nulte
linije, a protok kod pacijenta sa cirozom jetre pokazuje gubitak fazičnosti i odstustvo “prozora”.
Slika 10 a i b – Spektri protoka u portnoj veni kod zdrave osobe i pacijenta sa cirozom
U nekim oblicima PH (hiperkinetska PH) postoji helikoidni, turbulentni protok(slika 11). Izmereni protoci u hip-
erkinetskoj portnoj hipertenziji su veoma brzi, obično preko 50 cm/sec. Hiperkinetski protok može se objasniti
efektom vazoaktivnih supstanci na receptore u ćelijama jetre i slezine, koji se stvaraju u cirozi jetre.
Slika 11 a i b – Helikoidni protok u portnoj veni (hiperkinetska PH)

Tromboza portne vene je posledica monogobrojnih bolesti i stanja:
• infekcija pupčane vrpce
• pankreatitis, karcinom pankreasa
• trauma, sepsa
• karcinom jetre, ciroza
• portokavni šant
• hiperkoagulabilna stanja
Ultrasonografski nalaz: svež tromb je hipoehogen, vena je dilatirana, bez kolor koda i Doppler signala.
Anehogeni svež tromb se teško prepoznaje bez kolor koda (slike 12 i 13).
Slika 12 – Kolor kodiranje tromba u lumenu portne vene Slike 13 - Tromboza portne vene
Kavernozna transformacija portne vene nastaje kao posledica njene ranije tromboze (slika 14). To su brojne
zmijolike periportne kolaterale, sa hepatopetalnim protokom ka jetri.
Slika 14. kavernozna transformacija portne vene
Venske kolaterale: ultrasonografski se mogu vizualizovati neke od kolaterala u PH.
Umbilikalna vena je hepatofugalna kolaterala koja prolazi kroz rekanalisani ligamentum teres hepatis kao ka-
nal širine preko 3 mm, zatim prolazi kroz prednji trbušni zid i pravi Caput Medusae, što se može dokazati ultra-
sonografijom. Hepatofugalni protok u rekanalisanoj paraumbilikalnoj veni može smanjiti rizik krvarenja iz variksa
jednjaka (efikasan prirodni šant).
Variksi žučne kese pripadaju slivu portne vene i viđaju se kod tromboze v.portae. šantiraju krv iz vene cistike u
grane portne vene u jetri. To su tubularne strukture u zidu žučne kese koje se vide u kolor doppler modu.

Peri-pankreasni variksi (“sifon”) su porto-sistemske kolaterale (slike 15-18).
Slika 15. Rekanalisana vena umbilicalis Slika 16.Variksi žučne kese
Venske kolaterale: ultrasonografski se mogu vizualizovati neke od kolaterala u PH.
Slika 17.Peripankreasne kolaterale Slika 18. Mezenterijalne kolaterale
Splenomegalija (uzdužna osovina slezine >13 cm) se često viđa u PH, obično je umerena i ukazuje na kongestiju.
Odsustvo splenomegalije ne isključuje portnu hipertenziju. Levostrana portna hipertenzija izazvana trombozom
slezinske vene, dovodi do otvaranja vv.gastricae breves i pojave fundusnih variksa želuca. I slezinska arterija je
proširena, često tortuozna.
DOPPLER MERENJA U PORTNOJ HIPERTENZIJI
Fizički principi Doppler tehnike

Ultrazvučna sonda emituje ultrazvučne talase u vidu snopa, koji se odbijaju od čestica koje se kreću,
odnosno eritrocita u krvnom sudu i vraćaju u sondu, pri čemu dolazi do promene frekvence ultrazvučnog talasa
(Doppler-ov efekat) (slika 19).
U ultrazvučnoj mašini se Doppler signal transformi��
še u spektar, koji se analizira (sistolna, dijastolna, srednja brzi-
na protoka, volumenski protok, smer kretanja krvi, RI – rezistivni indeks i PI - pulzatilni indeks).

Slika 19- Doppler-ov efekat u krvnom sudu Slika 20 – Merenje RI u spektru arterijskog protoka
Hepatička arterija
Rezistivni indeks (RI) hepatičke arterije je indikator izmenjenog arterijskog protoka.

To je odnos razlike maksimalna-minimalna brzina sa maksimalnom brzinom i normalno je < 0.7.
RI = (Vmax – Vmin) /Vmax
Kod zdravih osoba, hepatička arterija ima hepatopetalni protok u dijastoli (bifazičan spektar), slika 20, zbog ma-
log otpora u perifernoj vaskularnoj mreži, pa je normalan RI = 0.5-0.7.
RI raste kod stenoze arterije, kod tromboze portne vene i u fibrozi jetre, a kod AV šantova u jetri RI pada. Sa
povećanjem hepatičke fibroze, raste otpor u hepatičkoj arteriji, a portni venski protok postaje reverzan.
ZAKLJUČAK
Kolor dupleks Doppler ultrasonografija omogućuje neinvazivno hemodinamsko ispitivanje portne cirku-
lacije. Ova metoda je pouzdano sredstvo u ispitivanju uzroka, težine i komplikacija portne hipertenzije (venskih
kolaterala).
Definisani su ultrasonografski i Doppler kriterijumi za postavljanje dijagnoze PH i njenih varijeteta.
Ispitivanje protoka u hepatičkoj arteriji je komplementarno ispitivanju venskog protoka u portnoj veni. Arterijski
doppler indeksi ukazuju na perfuziju jetre, fibrozu u parenhimu i anatomske promene u splanhničnim arteri-
jama.

Literatura:
1. Barakat M. Portal vein pulsatility and spectral width changes in patients with portal hypertension: relation to the severity of liver disease. BJR
2002; 75: 417-421
2. Bogdanov M, Perisic M, Jurisic V, Stojacic-Djenic S, Kerkez M. Ultrasonographic examination of the liver circulation in patients with liver
metastasis from colorectal cancer. Journal of BUON 2010; 15: 378-381
3. Cosar S, Oktar SO, Cosar B, Yucel C, Ozdemir H. Doppler and gray scale ultrasound evaluation of morphological and hemodynamic changes
in liver vasculature in alcoholic patients. Eur J Radiol 2005; 54:393-399.
4. Hirata M, Abkar SM, Horiike N, Onji M. Noninvasive diagnosis of the degree of hepatic fibrosis using ultrasonography in patients with chronic
liver disease due to hepatitis C virus. Eur J Clin Invest 2001; 31:528-535.
5. Hirner A, Haring R, Pfeffer G. Hyperkinetic portal hypertension. Chir Gastroenterol 1978; 12: 297-306
6. Ignee A, Gebel M, Caspary WF, Dietrich CF. Doppler imaging of hepatic vessels. Z Gastroenterol 2002; 40:21-32.
7. Iwao T, Toyonaga A, Oho K, et al. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and
portal hypertension. Am J Gastroenterol 1997; 92:1012–1017
8. Kruskal JB, Newman PA, Sammons LG, Kane RA. Optimizing Doppler and color flow US: application to hepatic sonography. Radiographics
2004; 24:657-75
9. Lim AK, Patel N, Eckersley RJ, et al. Can Doppler sonography grade the severity of Hepatitis C-Related Liver Disease? Am J Roentgenol 2005;
184:1848-1853
10. Moriyasu F, Ban N, Nishida O, Nakamura T, Miyake T, Uchino H, Kanematsu Y, Koizumi S. Clinical application of an ultrasonic duplex system in
the quantitative measurement of portal blood flow. J Clin Ultrasound 1986: 14: 579-588
11. O’Donohue J, Ng C, Catnach S, Farrant P, Williams R. Diagnostic value of Doppler assessment of the hepatic and portal vessels and ultra-
sound of the spleen in liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004, 16: 147-155.
12. Perisic M , Ilic-Mostic T, Stojkovic M, Culafic D, Sarenac R. Doppler hemodynamic study in portal hypertension and hepatic encephalopathy.
Hepato-Gastroenterology 2005;52:156-60
13. Perisic MD, Culafic DjM, Kerkez M. Specificity of splenic blood flow in liver cirrhosis. Rom J Intern Med 2005; 43(1-2): 141-51
14. Piscaglia F, Gaiani S, Calderoni D, et al. Influence of liver fibrosis on hepatic artery Doppler resistance index in chronic hepatitis of viral origin.
Scand J Gastroenterol. 2001; 36:647-652

KOLOR DOPLER FOKALNIH LEZIJA JETRE
Doc. dr Mirjana Stojković
Diferencijalna dijagnoza nalaza fokalnih promena u jetri i danas predsavlja ozbiljan zadatak za kliničara
hepatolga i radiolog.Ubrzan razvoj imaging tehnike kao i laboratorijska dostignuća u proučavanju tumorskih
markera i drugih parametara inunoloških pretraga, napredak u genetskm istraživanjima nisu uvek dovoljni da
daju odgovor o diferencijalnoj dijagnozii fokalne promene u jetri.
Primenom digitalnih instrumentalnih metoda u hepatologiji (scintigrafija, ultrasonografija, kompjuterizovana to-
mografija, MSCT, NMR, PET ), unet je novi kvalitet u dijagnostiku benignih i malignih tumora jetre. Konvenciona-
lna ultrasonografija omogućuje da se detektuju fokalne promene u jetri, uoče njihove morfološke karakteristike
(oblik, veličina, ehogenost, broj) i njihov odnos prema susednim vaskularnim strukturama i organima.
Ultrazvučni duplex skeneri sa kontinuiranim i pulsnim doplerom, pored informacija koje obezbeđuje
B- slika (konvencionalna ultrasonografija), pružaju mogućnost za ispitivanje protoka u velikim krvnim sudovima
abdomena (smer, brzina,zapreminski protok ), otkrivanje tromboze, fibroze ili kavernozne transformacuje, kolat-
erala, šantova ili drugih promena. Cilj istraživanja u ovoj oblasti je da se dijagnostika tumora jetre učini što jednos-
tavnijom, da bude neinvazivna i pouzdana, što bi uticalo, značajno na izbor terapije i dužinu preživljavanja bole-
snika obolelih od karcinoma jetre. U tom smislu kolor dopler ultrasonografiija je jedno od najnovijih dostignuća
u primeni dijagnostičkog ultrazvuka.
Kolor dopler ultrasonografija predstavlja simultano kombinovanje B- slike i pulsnog doplera kod koga
su razlike frekvencija kodirane bojom. Različitim bojama su kodirani brzina i smer strujanja krvi. Savremeni
ultrazvučni aparati sa kolor doplerom omogućavaju da pratimo obojenu sliku protoka krvi unutar dvodimen-
zionalne B- slike. Nijansu i smer boje određuje veličina doplerovog pomaka. Crveno predstavlja anterogradan
smer, plavo inverzan, povratan tok, mada se to na aparatu može promeniti. Veće frekvence su predstavljene ni-
jansama svetlije boje, dok se maksimalna brzina prikazuje belo. Kolor dopler se može koristiti i kaoobičan duplex
skener sa nekim prednostima pri odabiranju uzorka kod ispitivanja doplerom. Kolor dopler signal nastaje reflek-
sijom ultrazvučnog snopa od malih krvnih sudova u leziji u kojima se registruje protok. Na ekranu se prikazuje
kao obojena tačkasta zona svetlija i tamnija, u zavisnosti od veličine doplerovog pomaka, a pulsnim doplerom u
tačkastim zonama se registruje protok i odgovarajući izgled
spektralne krive.
Fokalne lezije u jetri su za kliničara uobičajeni dijagnostički problem, naročito u prisustvu difuznog
hepatocelularnog oboljenja i ciroze. Morfološke raznolikosti fokalnih promena u jetri koreliraju sa različitim
patohistološkim supstratom, postojanjem nekroze, hemoragije ili fibroze.
Istraživanje vaskularizacije tumora primenom ultrazvuka, s ciljem da se napravi razlika između benignih
i malignih tumora, nalazimo u radovima prethodnih decenija. To su bili pionirski pokušaji da se pomoću sonde
sa kontinuiranim doplerom ( CW ) pregledom dojke napravi razlika između benignih i malignih pro-mena.
Izveštaj o postojanju dopler signala unutar evolutivnih lezija dojke dao je 1978. godine Gros sa saradnici-
ma. Burns, 1982. godine, iznosi rezultate istraživanja tumora dojke sondom od 10 MHZ. U okviru vaskularizacije
malignog tumora on opisuje visoki pik u sistolnom modelu protoka, porast srednje brzine kao i inverzan protok
u susednom krvnom sudu.
U 1985. godini Taylor i Burns su publikovali rad o abnormalnim signalima preko 3 MHZ koji su registro-
vani u malignim abdominalnim tumorima: hepatoblastom, renalni karcinom, metastatski neuroblastom i drugi.
Na planu eksperimentalne primene dopler ultrasonografije značajno je pomernuti istraživanje Burnsa, koji je
izneo da se položaj visokih doplerskih šiftova podudara sa mestom arteriovenske anastomoze ( AV ) koje su
demonstrirane na angiografiji u eksperimentalnom karcinomu kod zečeva.
Eksperimenti Ramosa i Taylora, 1988. godine, doprinose upoznavanju anatomohistoloških i funkcional-
nih karakteristika krvnih sudovau implantiranim tumorima pacova. Većina sudova neoangiogeneze , koji su loka-
lizovani oko tumora koji raste, nema mišićne elemente u zidovima ili su oni nedovoljni.
Poznato je da normalan periferni otpor u arteriolama potiče od mišića u zidu , dok u tumorskim krvnim
sudovima nedostatak mišićnih ćelija uslovljava nizak pulzacijski indeks ( PI ) koji iznosi 0,46- 0,47.
Svi solidni tumori indukuju proces angiogeneze i stvaraju neovaskularizaciju koja ima delimično različite
osobine od normalne vaskularizacije. Angiogeneza u solidnom tumoru je neophodna za rast i nastavlja se sve

dok tumor postoji. Prema Folkmanu, kontinuirani rast tumora zahteva kontinuitet angiogeneze, dok su stariji su-
dovi potisnuti u centar tumora. Svako novo povećanje populacije ćelija tumora mora izazivati povećanje u novim
kapilarima koji konvergiraju ka tumoru.
Originalan angiografski opis tumorske vaskularizacije se pripisuje Striklandu, koji je sažeo svoja otkrića
posle ispitivanja serije od 33 maligna tumora kostiju. On je opisao da se tumorski sud razvio naizgled bez svrhe,
ne drži se određenog pravca i ne pokazuje progresivno smanjivanje dijametra. Prema Striklandu, histopatološki
tumorski sudovi su primitivni vaskularni kanali kojima nedostaje glatki mišić i često se sastoje samo od endoteli-
jalnog sloja i vezivnog tkiva.
Arteriovenski šantovi su prepoznatljiva karakteristika malignih tumora. U takvim šantovima se registruje
protok velike brzine 70- 700 cm / sec primenom ultrazvučne sonde sa pulsnim i kolor doplerom. Neki tumorski
sudovi se završavaju amorfnim prostorima u okviru tumorskog parenhima, sa ili bez pridružene nekroze.
Angiografsko ispitivanje tumora otkriva na njihovoj periferiji sudove 1,5- 2 mm u dijametru, i u tim
vaskularnim strukturama se registruje protok velikih brzina, koji je opisan. Ti sudovi, međutim, posmatrani na
histološkom preparatu, kada se specijalno traže imaju znatno manji dijametar. To potkrepljuje hipotezu o sku-
pljanju tumorskih sudova za vreme fiksacije. Poslednja generacija ultrazvučnih kolor dopler sistema je dovoljno
senzitivna da detektuje te male sudove od 1,5 – 3 mm i da registruje protok u njima čak i kada je on spor i iznosi
1-2 cm/sec.
Prvi izveštaj o izgledu kolor mape hepatocelularnog karcinoma ( HCC ) dao je Sukigara 1985. godine. U
1986. godini, o nekim karakteristikama kolor dopler nalaza u metastatskim tumorima objavio je Merit. Do ovih
nalaza u literaturi nije bilo dokumentacije o upotrebi kolor dopler ultrasonografije u diferencijalnoj dijagnozi
tumora jetre.
Ueno je 1989.godine dao dve karakteristike HCC: pulsni talas koji se meri u centru i na periferiji, tj. ivicama
tumora. Sa tadašnjom ultrazvučnom opremom Ueno nije mogao da registruje kolor dopler signal u Hcckoji je bio
manji od 2 cm. Tanaka sa saradnicima, 1990. godine , izveštava o brzom arterijskom protoku ( 50-70 cm/sec ) koji
se meri u granama hranidbene arterije tumora ( 25 ). Hranidbena arterija sa mnogim granama oko tumora ima
izgled „ korpe „. Upoređujući kolor dopler nalaz sa angiografskim nalazom u HCC, Tanaka dolazi do zaključka da
„korpu“ oko tumora stvaraju grane hranidbene arterije koja se odvaja od hepatičke arterije zajedno sa granama
koje potiču od vene porte. U inkapsuliranoj formi HCC grane vene porte su komprimovane i ne komuniciraju
sa cirkulacijom tumora, koja je isključivo arterijska.U slučajevima difuznog HCC ili oblicima nodusa bez kapsule
nađena je komunikacija između sinusoida vene porte i sinusoida neoplazme.
Dopler signali velike brzine u HCC generisani su rapidnim kretanjem crvenih krvnih zrnaca kroz male
krvne sudove, često suviše male da se vide i snime kolor doplerom, a koji su najgušće raspoređeni oko ivice tu-
mora. Mesto velikih šiftova u HCC poklapa se sa AV šantovima koji se na angiografiji prikazuju kao ravno vensko
punjenje.
Veliki dopler šiftovi u HCC rezultuju gradijenta velikog pritiska, iz pretvaranja statičke ( pritisak ) u
kinetičku energiju ( brzina ). AV šantovi različitih veličina se na angiografiji otkriju u visokom procentu, koji iznosi
od 63 do 99 %, u HCC. Korelacija rezultata dopler i angiografske detekcije AV šantova pokazuje da ova glavna
diferencijalna osobina između benignih i malignih tumore biti s velikom pouzdanošću otkrivena kolor dopler
ultrazvukom i do 100 %.
U svim malignim tumorima jetre otkriva se kolor dopler signal ( CDS ). Prema postojanju CDS u tumoru,
razlikujemo tri grupe fokalnih promena: 1. postoji CDS u ivicama tumora, 2. postoji CDS u centru tumora, 3. ne
detektuje se CDS.
Ivični raspored CDS neki autori označavju kao peritumorski protok , dok postojanje CDS u centru lezije
opisuju kao intratumorski protok. Mešani peritumorski i intratumorski pulsni protok su karakteristični za dobro
vaskularizovane maligne tumore. U obojenim poljima CDS primenom pulsnog i kolor doplera registruju se pro-
toci koji mogu imati osobine pulsnog ili kontinuiranog talasa. Pulsni talas pokazuje sistolo- dijastolni gradijent
kakav nalazimo u arterijskom protoku, ali sa niskom vaskularnom rezistencijom ( RI ) i visokim brzinama protoka
( PSV – peak systolic velocity ). Ovaj talas je karakterističan za A-V fistule. Kontinuirani talas ima blagu undulaciju
tokom sistole i dijastole , tj. sistolo- dijastolni gradijent kakav nalazimo u venskom protoku.
Hepatocelularni tumor ( HCC ) je prema nalazima angiografije dobro vaskularizovan tumor. Peritumorski
pulsni protok je predominantan u većine HCC koji su manji od 3 cm. CDS se detektuje i u HCC koji je dijametra
1cm ili su manji od 1 cm i lokalizovan je na ivicama tumora. U zonama CDS pulsnim doplerom se registruje arteri-
jski pulsni talas brzine 30- 45 cm/sec. U velikim nodusima HCC koji su dijametra preko 5 cm, detektuje se CDS u
ivicama i u centralnim delovima tumora, a protok ima karakteristike pulsnog i kontinuiranog talasa. Peritumorski

mešani protok u HCC pored toga što se nalazi u čvorovima koji su velikih dimenzija, takođe je karakterističan i za
HCC, koji brzo rastu i infiltrišu venske krvne sudove.
Posle transarterijske embolizacije HCC zabeleženo je da se ne menja brzina protoka i zapreminski protok
u veni porte dok je pik brzine u hepatičkoj arteriji signifikantno smanjen a PI indeks je povišen. Podaci se odnose
na period dva dana posle transarterijske embolizacije ( TAE ). Neki autori preporučuju izračunavanje DFR ( Dop-
pler Flow Ratio ) i DPI ( Doppler Perfusion Index ), radi procene promena u hepatičkoj ili portnoj komponenti
vaskularizacije. Zapažen je porast DFR i DPI u HCC , kako u nodularnoj formi sa tumorima do 5 cm, tako i u velikim
difuznim HCC. Porast vrednosti DFR i DPI nađen je i kod malih HCC koji su manji ili jednaki 1 cm.
U poslednjih desetak godina objavljeni su brojni radovi o upotrebi kolor doplera u otkrivanju patološke
neovaskularizacije različitih tumora u jetri. Primena power-dopplera uz kolor dopler pomaže poslednjih godina
da se bolje prouče krvni sudovi unutar ekspanzivnih tvorevina u jetri. Takođe, brojni rezultati različitih autora gov-
ore o kombinovanoj primeni ultrazvučnih kontrastnih sredstava, kolor doplera i power – doplera sa harmonijskim
odslikavanjem, što je veoma korisno u diferencijalnoj dijagnozi lezije jetre. Donedavno se smatralo da se unutar
vrlo čestih hemangioma jetre koji se javljaju u oko 5 % populacije kolor doplerom ne uočava protok koji je veoma
spor unutar dilatiranih vaskularnih prostora hemangioma.
Uvođenjem u upotrebu power- doplera i kontratsnih ultrazvučnih sredstava, pokazalo se da se i tako
spori protok može vizualizovati i izmeriti. Prema radu Gonsalesa i saradnika iz 1999. godine, postojanje intratu-
morskog venskog protoka znatno je češće u benignim tumorima i karakteristične su veoma niske brzine. Nasu-
prot tome, u malignim tumorima u jetri češće se vidi arterijski protok unutar i oko tumora. Izuzetno je važan rad
Naganume i saradnika, koji su pokazali postojanje arteriportalnih šantova u šest od 23 hemangioma jetre. Ovi
rezultati sugerišu da kod otkrivanja A-V šantova moramo biti kritični i ne može se svaki nalaz A-V šanta u jetri
vezivati za HCC.
Kod jedne trećine kavernoznih hemangioma se detektuje pulsnim i kolor doplerom protok koji ima kara-
kteristike pulsnog ili kontinuiranog talasa male brzine ( 2-6 cm/sec ). Izmerene brzine protoka u hemangiomima
su signifikantno niže nego u HCC. Kod detektovanja ovako sporih protoka u fokalnoj leziji neophodnoe je obez-
bediti dobar ugao upada ultrazvučnog snopa prema cilju. Na toj osobini kolor dopler sistema da se odslikavaju
samo lezije u kojima postoji detektibilan protok, može se diferencirati krvni bazen, hemoragija ili krvni sud ili
hipoehogene oblasti u tumoru (nekroza, cista, hematom, apsces). Poseban značaj ima spektralna analiza u kvali-
tativnoj proceni intratumorskog protoka.
Brzina protoka u tumorskim krvnim sudovima može se proceniti na osnovu boje kolor dopler signala ili
na osnovu spektralne analize, preciznim merenjem brzine uz upotrebu pulsnog doplera.
CDS (kolor dopler signal) se ne detektuje u većini kapilarnih hemangioma, zatim u regenerativni no-
dusima, pseudotumorima, cistama jetre i fokalnoj steatozi.
Slika 1.Kolor Doppler ultrasonografija: hemangiom u jetri sa perifernom vaskularizacijom. Protok nije registrovan.
Nodularna transformacija jetre se viđa u 47% ciroza i u 19% drugih hroničnih difuznih oboljenja jetre.
Nodularna regenerativna hiperplazija ( FNH ) je sekundarna i nespecifična adaptacija tkiva jetre sa het-
erogenom distribucijom protoka i vaskularnih struktura koju karakteriše odsustvo fibroznih septa u nodulusu.
CDS ( kolor dopler signal) se ne registruje u regeneratornim nodulusima.
FNH se na kolor dopler ultrasonografiji ( US ) prikazuje kao hipervaskularna masa u jetri .

U centralnim delovima se registruje CDS ( „ central spot“ ) i pulsni protok brzine 10-15 cm/sec. Detekcija
CDS otkriva radijalni raspored krvnih sudova od centra prema periferiji. Odsustvo A-V šantova razlikuje FNH od
nekih metastaza koje mogu imati sličan ultrasonografski izgled.
U hepatocelularnom adenomu se u centru lezije detektuje kolor dopler signal koji ima karakteristike
„sporog protoka“. Pulsnim i kolor doplerom se registruje kontinuirani talas brzine 5- 8 cm/sec, koji korelira sa
postojanjem intratumorskih vena i do 5 mm u dijametru. Nisu zapažene promene u DPI I DFR u adenomima, kao
ni u FNH.
Sekundarni tumori jetre se razlikuju po svojim histomorfološkim karakteristikama i ehosonografskom iz-
gledu. Prema intenzitetu vaskularizacije mogu biti hipo do avaskularni ili pak hipervaskularni. U većini metastaza
u jetri postoji peritumorski protok, koji je označen prisustvom kolor dopler signala u ivicama tumora.
Peritumorski protok može imati arterijske ili venske odlike, različitih brzina, ali uvek većih od normalnog
parenhimskog protoka zbog postojanja A-V šantova. Ivični raspored CDS neki autori opisuju kao „ detourn pat-
tern“. Signifikantno ređe u metastazama se detektuje intratumorski centralni protok slično kao kod HCC. Posto-
janje centralnog pulsnog protoka visoke brzine možemo sresti u sekundarnom Hodgkinovom limfomu kao i
nekim tumorima nadbubrega. Metastaze kolorektalnih adenokarcinoma u jetri su hipovaskularne lezije.
U ivičnim zonama tumora se detektuju kolor dopler signali koji prikazuju protoke umerenih
brzina,kontinuiranog karaktera. Maksimalne vrednosti brzine protoka kontinuiranih talasa u našoj seriji su bile
od 27 do 37 cm/sec. U centralnim delovima ovih metastatskih tumora nije registrovano CDS. Centralni delovi su
često kod odmakle bolesti, kada su čvorovi preko 5 cm, zahvaćeni nekrozom.
Slika2a.Kolor Doppler ultrasonografija: karcinom kolona sa perifernom vaskularizacijom.
2b. Brzina pulsnog protoka iznosi 29 cm/s . 2 c. Brzina kontinuiranog protoka iznosi 14,5 cm/s.
U metastazama karcinoma želuca, i jednjaka opisan je i peritumorski i, u nekim slučajevima , spor intra-
tumorski protok. Peritumorski protok u metastazama karcinoma bubrega ima veće brzine pulsnog talasa kao i
kontinuiranog talasau odnosu na opisane metastaze karcinoma iz digestivnog trakta.
Metastaze u jetri se izdvajaju u odnosu na ostale benigne tumore i HCC, ivičnim prisustvom CDS i peritumor-
skim protokom koji može imati odlike venskog ili arterijskog talasa. Vresnosti DPI i DFR su promenjene u odnosu

na kontrolnu grupu. Kod metastaza DFR i DPI su i dvostruko veći u odnosu na normalne vrednosti.
U zaključku možemo reći da kolor dopler ultrasonografija uz primenu power dopler i harmonijskog odslikavanja
kao i kontrastnih agenasa može biti veoma moćna dijanostička procedura u rukama iskusnog ultrasoničara i
kliničara i znatno doprineti ranoj detekciji fokalnih lezija jetre , diferncijalnoj dijagnozi i praćenju toka lečenja.
Reference:
1. Grgurević I, Boozari B, Kujundzić M, Brkljacić B. Color Doppler ultrasound of the liver circulation. Lijec Vjesn. 2009;131(7-8):211-7.
2. Giorgio A, Di Sarno A, de Stefano G, Farella N, Scognamiglio U, de Stefano M, Giorgio V. Hepatocellular carcinoma with cirrhosis: are patients
with neoplastic main portal vein invasion eligible for percutaneous radiofrequency ablation of both the nodule and the portal venous tumor
thrombus? AJR Am J Roentgenol. 2009 Oct;193(4):948-54
3. Luo W, Zhou X, Zheng X, He G, Yu M, Li Q, Liu Q. Role of sonography for implantation and sequential evaluation of a VX2 rabbit liver tumor
model. J Ultrasound Med 2010;29(1):51-60.
4. Tanaka S, Kitamura T, Fujita M , Nakanishi K, Okuda S. Color doppler flow imaging of liver tumors. AJR 1990; 154(3):509-514.
5. Sarper R, Faraj BA, Tarcan YA, Chandora DB, Lenton JD. Assessment of splanchnic blood flow in alcohol and drug abuse using radionuclide
angiography. J Subst Abuse. 1993;5(3):295-303.
6. Annet L, Materne R, Danse E, Jamart J, Horsmans Y, Van Beers BE.
Hepatic flow parameters measured with MR imaging and Doppler US: correlations with degree of cirrhosis and portal hypertension. Radiology
2003; 229(2):409-414.
7. Tchelepi H, Ralls PW. Ultrasound of focal liver masses.Ultrasound Q. 2004; 26(4):155-169.
8. Kudo M, Tochio H, Zhou P. Differentiation of Hepatic Tumors by Color Doppler Imaging: Role of the Maximum Velocity and the Pulsatility
Index of the Intratumoral Blood Flow Signal. Intervirology 2004;47(3):154-161
9. Tanaka S, Kitamura T, Fujita M, Nakanishi K, Okuda S. Color Doppler flow imaging of liver tumors. American Journal of Roentgenology
2004;154(2):509-514.
10. Choi BI, Kim TK, Han JK, Kim AY, Seong CK, Park SJ. Vascularity of hepatocellular carcinoma: assessment with contrast-enhanced second-
harmonic versus conventional power Doppler US.. Radiology 2000; 200(5): 55-58.
11. Djenić SS, Sarenac-Kovac R, Kerkez M, Jurisić V. Doppler hemodynamic study in evaluation of liver metastases. Acta Chir Iugosl.
2007;25(2):9-12.
12. Ren XL, Yan RL, Yu XH, Zheng Y, Liu JE, Hou XB, Zuo SY, Fu XY, Chang H, Lu JH. Biliary cystadenocarcinoma diagnosed with real-time
contrast-enhanced ultrasonography: report of a case with diagnostic features. World J Gastroenterol. 2010 Jan 7;16(1):131-5.
13. Makuuchi M, Abe H. Mini-mesohepatectomy for colorectal metastasis invading the middle hepatic vein at the hepatocaval confluence:
educational video demonstrating IOUS use in modern hepatic surgery. Ann Surg Oncol. 2010 Feb;17(2):356-7.
14. Kumada T, Nakano S, Toyoda H, Hayashi K, Kiriyama S, Sone Y, et al. Assessment of tumor hemodynamics in small hepatocellular carci-
noma: comparison of Doppler ultrasonography, angiography-assisted computed tomography, and pathological findings. Liver Int 2004;24(5):425-
431.
15. Kopljar M, Brkljacic B, Doko M, Horzic M. Nature of Doppler perfusion index changes in patients with colorectal cancer liver metastases. J
Ultrasound Med 2004; 142(10):1295-1300.
16. Tochio H, Kudo M. Afferent and efferent vessels of premalignant and overt hepatocellular carcinoma: observation by color Doppler imag-
ing. Intervirology. 2004;26(3-5):144-153.
17. Wang Y, Wang WP, Ding H, Huang BJ, Mao F, Xu ZZ. Resistance index in differential diagnosis of liver lesions by color doppler ultrasonogra-
phy. World J Gastroenterol 2004; 45(7):965-967.
18. Pradhan S, Shukla VK, Agrawal S, Dixit VK, Sharma OP. Sonographic and colour doppler morphology in carcinoma gallbladder. Indian J
Cancer 2002; 32(4):143-148.
19. Ernst H, Hahn EG, Balzer T, Schlief R, Heyder N . Color Doppler ultrasound of liver lesions: Signal enhancement after intravenous injection of
the ultrasound contrast agent Levovist. Jornal of Clinical Ultrasound 2002; 1(1); 31-35.
20. Strobel D, Raeker S, Martus P, Hahn EG, Becker D. Phase inversion harmonic imaging versus contrast-enhanced power Doppler sonography
for the characterization of focal liver lesions. Int J Colorectal Dis 2003;26(1):63-72 .
21. Lassau N, Lamuraglia M, Chawi I, Smayra T, Dromain C, Koscielny S, et al. Role of contrast-enhanced color Doppler ultrasonography and
dynamic flow in the evaluation of hepatic tumors treated with radiofrequency. Cancer Imaging. 2005;25(1): 39–45.
22. Dietrich CF. Characterisation of focal liver lesions with contrast enhanced ultrasonography. Eur J Radiol. 2004;51(2):9-17.

23. Genadieva-Dimitrova M, Neskovski M, Popova R, Joksimović N, Trajkovska M, Milosevski M, et al. Contrast-enhanced power doppler sonog-
raphy in detection and differentiation of focal liver lesions. Prilozi 2005;25(1):41-49.
24. Rafaelsen SR, Solvig J. Ultrasound imaging of flow patterns in liver metastases from colorectal cancer. Scand J Gastroenterol.
2004;35(8):761-765.
25. Yang CC, Chen CH, Yeh YH. Enhanced color flows in hepatic tumors. Hepatogastroenterology. 2002;124 (48):1506-1509.
26. Polaków J, Ładny JR, Janica J, Serwatka W, Walecki J, Puchalski Z. Three-dimensional sonography in the diagnosis of hepatic heman-
giomas. Rocz Akad Med Bialymst. 2001;46(3):182-188.
27. Volkov AA, Granov AM, Iakovleva LA, Borisov AE.Comprehensive radionuclide method of studying focal liver lesions. Med Radiol (Mosk).
1983;28(1):49-53.
28. Rudberg U, Hesser U, Udén R. Generalized increase of arterial blood flow to the liver observed at visceral radiocolloid angiography. Acta
Radiol 1989;30(2):597-601.
29. Shiomi S, Kuroki T, Kim K, Ueda T, Kobayashi K, Kurai O, et al. Diagnosis of hepatocellular carcinoma by factor analysis. Eur J Nucl Med
1990;121(8-10):601-605.
30. Belfer AJ, Grijm R, van der Schoot JB. Hepatic adenoma: imaging with different radionuclides. Clin Nucl Med. 1979;24(9):375-378.
31. Ueno K, Kabuto H, Haseda Y, Yamada T, Nakagawa M. Radionuclide angiography in two cases of hepatic actinomycosis. Clin Nucl Med
1986;11(3):44-48.
32. Wells P, Jones T, Price P. Assessment of inter- and intrapatient variability in C15O2 positron emission tomography measurements of blood
flow in patients with intra-abdominal cancers. Clin Cancer Res 2003;123(17):6350-6356.
33. Yamaguchi A, Taniguchi H, Kunishima S, Koh T, Yamagishi H. Correlation between angiographically assessed vascularity and blood flow in
hepatic metastases in patients with colorectal carcinoma. Cancer 2000;6(1):1236-1244.
34. Ganeshan B, Miles KA, Young RC, Chatwin CR. In search of biologic correlates for liver texture on portal-phase CT. Acad Radiol
2007;14(2):1058-1068.
35. Miller FH, Hammond N, Siddiqi AJ, Shroff S, Khatri G, Wang Y, Merrick LB, Nikolaidis P. Utility of diffusion-weighted MRI in distinguishing
benign and malignant hepatic lesions. J Magn Reson Imaging. 2010;32(1):138-147.
36. Xia D, Jing J, Shen H, Wu J. Value of diffusion-weighted magnetic resonance images for discrimination of focal benign and malignant
hepatic lesions: A meta-analysis. J Magn Reson Imaging. 2010 Jun 23;32(1):130-137.

PATOLOGIJA ŽUČNE KESICI I ŽUČNIH PUTEVA
Prof.dr Dragan Tomić, Klinika za gastroenterologiju, Klinički centar Srbije
Žučna kesica ultrasonografski predstavlja anehogenu strukturu kruškolikog oblika koja leži u gornjem
desnom kvadrantu abdomena dodirujući donju površinu jetre sa kojom je u neposrednom anatomskom odnosu.
Dužina ž. kesice je oko 10 cm, širina do 4 cm. Zidovi su tanki, obično ispod 4 mm.
Oblik žučne kesice ne mora biti pravilan, kruškolik. Ona može biti izuvijena ili višestruko presavijena što može
otežavati njenu punu vizualizaciju.
Sonografski ona se vizualizuje klasičnim desnim subkostalnim presecima ali je često potrebno da se pregled
dopuni i interkostalnim presecima.
Žučnu kesicu ispunjava žuč koja je kao vodeni rastvor odličan medijum za ultrazvučne talase tako da je
anehogena „crna“. Zidovi su solidne strukture i imaju uzgled beličaste trake koja prema spolja demarkira žučnu
kesicu (Sl.1).
Slika 1.Žučna Kesica, normalan izgled
Žučna kesica može biti stecište raznovrsne patologije.U uslovima hipoalbuminemije i ascita dolazi do debljanja
zida, što se ultrasonografski lako prepoznaje.
U uslovima akutnog holecistitisa, dolazi do debljanja i raslojavanja zidova koji u svojoj hiperehogenoj građi dobi-
jaju umetnute pukotinaste hipoehogene crtaste zone (Sl.2)
Slika 2.Žučna kesica, zadebljanje zida, nepravilan oblik
Kod hroničnog holecistitisa zidovi su zadebljali ali imaju pretežno homogeni hiperehogeni izgled ponekad sa
retkim kalcifikacijama. I kod akutnog i hroničnog zapaljenja u lumenu žučne kesice postoji patološki sadržaj(Sl.3),
odnosno konkrement, različite veličine i položaja (Sl.4,5,6).

Slika 3. Žučna kesica, mulj u lumenu
U lumenu žučne kesice mogu se videti različiti benigni tumori. Najveći praktični značaj imaju obični polipi (holes-
terolski) i adenomi, koji su znatno ređi.
Holesteroloski polipi se mogu videti u običnoj populaciji i do 5%. Obično su multipli, prosečne veličine oko
5-6 mm i manjom bazom su fiksirani za zid(Sl.4). Imaju izgled rastresitih hiperehogenih struktura, koje ne daju
akustičku senku. Nemaju maligni potencijal obzirom da su u suštini holesteroloske naslage. Praktični značaj ogle-
da se u diferencijalnoj dijagnozi prema pravim tumorima.
Slika 4. Žučna kesica. Levo: mali polipi Desno: veći polip
Adenomi su znatno ređi, po građi su slični holesteroloskim polipima ali su obično veći, preko 10 mm i širokom
bazom su fiksirani za zid. Kao i holesterolski polipi imponuju kao rastresite hiperehogene solidne strukture,
intraluminalne(Sl.5).Mogu imati maligni potencijal, posebno ako su veći od 10 mm.
Slika 5. Žučna kesica, adenom
Pravi maligni tumori žučne kesice, adenokarcinomi, na sreću nisu mnogo česti. Najčešće se viđaju u sklopu kalku-
loze žučne kesice tako da je u prošlosti preovladavao stav da kalkulozu treba operativno lečiti, između ostalog,
zbog mogućnosti razvoja karcinoma. Nažalost u trenutku otkrivanja karcinom infiltriše okolni parenhim jetre i
druge organske strukture, prezentujući se kao opstruktivni ikterus.
Ultrasonografski se u holecisti vidi solidna hiper-hipoehogena solidna masa koja nema jasnu definiciju prema

zidovima žučne kesice i koja infiltriše okolni parenhim jetre. Vrlo često se u pojedinim delovima holeciste može
opaziti kalkulus (Sl.9).
.
Slika 6. Žučna kesica, karcinom. Vidljiva litijaza.
Kalkuloza žučne kesice je svakako njena najvažnija patologija. Kalkulus se prikazuje kao intraluminalna struktura
izrazito hiperehogene građe sa tipičnom senkom. Ova akustička senka nastaje kao posledica potpune refleksije
ultrazvučnog snopa o prednju površinu konkremena tako da iza konkrementa ostaje akustička „praznina“.
Kontrementi mogu biti različite veličine, od nekoliko milimetara do nekoliko santimetara. Najčešće su multipli
ali mogu biti i solitarni. Mali konkrementi mogu biti opasniji jer se lakše uglavljuju u izlazni trakt holeciste što
dovodi do bilijarne kolike ili komplikovanijim slučajevima kalkuloznog holecistitisa. U tom slučaju dolazi do jakih
bolova, odnosno poremećaja opšteg stanja sa povišenom temperaturom i septičkim stanjem. Zid žučne kesice je
zadebljao, raslojen a ponekad se mogu videti i mikroperforacije, kao ognjišta gubitka kontinuiteta zida (Sl.7,8,9).
Slika 7.Četiri kalkulusa u žučnoj kesici Slika 8.Kalkulozni holecistitis.Vidi se kalkulus sa zadebljalim raslojenim zidom
Slika 9. Kalkulozni holecistitis. Vidi se kalkulus sa

zadebljalim zidom

Smatra se da je metoda izbora u lečenju laparoskopska holecistektomija.
Intrahepatiči žučni putevi prate arborizaciju grana portne vene. Međutim, obično su uzanog lumena tako
da se pod normalnim uslovima ne mogu videti. U slučaju da postoji opstrukcija u bilijarnom stablu, dolazi da
povećanog pritiska intraluminalno i do njihove dilatacije. U novonastalim uslovima intrahepatički žučni putevi
se mogu videti kao male paralelne cevaste strukture uz grančice portne vene ili kao nepravilna uzana crtasta
jezerca u parenhimu jetre (Sl.10,11). Detekcija dilatacije intrahepatičkih žučnih puteva ima veliki praktični značaj
u razlikovanju intra od ekstrahepatičke bilijarne staze imajući u vidu da je njihovo diferenciranje laboratorijskim
pokazateljima nemoguće.
Slika 10.Dilatirani intrahepatički žučni putevi Slika 11. Dilatirani intrahepatički žučni putevi
Ekstrahepatičko bilijarno stablo sačinjavaju levi i desni hepatikus kao i duktus holedohus. Nažalost, ultrasonograf-
ski ovi delovi bilijarnog stabla se mogu videti samo u pojedinim segmentima što se odnosi i na njihovu poten-
cijalnu patologiju. I pored toga, klinički značaj ultrasonografskog pregleda ektrahepatičkog bilijarnog stabla,
posebno duktusa holedohusa, je izuzetno značajan. Veoma je važno dokazati proširenje duktusa holedohusa jer
je to nedvosmislen pokazatelj ektrahepatičke opstrukcije (Sl.12,13).
Slika 12. Diltiran duktus holedohus Slika 13.Dilatiran duktus holedohus. PV obojena doplerom
Nažalost najčešći etiološki razlog diltacije je ektralumenska kompresija distalnog dela duktusa holedohusa zbog
tumora glave pankreasa. Sam tumor glave pankreasa prezentuje se se kao solidna hipoehogena struktura veličine
2 do 4 cm.
Sami tumori bilijarnog stabla spadaju u nešto ređu patologiju. Ultrasonografski se teško prepoznaju jer okolne
organske strukture ne dopuštaju vizualizaciju duktusa holedohusa kao i desnog i levog hepatikusa u dužim seg-
mentima.Tumor na samoj račvi hepatikusa vidi se kao hipo ili hiperehogena solidna masa u hilusu jetre. Distalni
holedohus je takođe jedna od lokacija kada je pod pogodnim uslovima moguće videti intralumenski tumor kao
solidnu hipoehogenu tumorsku masu(Sl.14,15).

Slika 14. Tumor duktusa holedohusa. Intralumenska Slika 15.EUS tehnika. Tumor duktusa holedohusa.
Intralumenska solidna hipoehogena masa. solidna hiperehogena masa.
Holedoholitijaza je relativno česta patologija u svakodnevnoj kliničoj praksi. Prema pojedinim statistikama
može se javiti i u 10% posle holecistektomije. Na holedoholitijazu treba pomisliti kada se ponovo jave bolovi
koji podsećaju na one pre holecistektomije posebno ako su praćeni sepičkim stanjem. Ultrasonografski je važan
indirektan znak, dilatacija duktusa holedohusa. Sam konkrement u lumenu se može videti u nekih dvadesetak
procenata(Sl.16,17,18,19). Preporučuje se pregled holedohusa desnim kosim, lateralnim i intrakostalnim pre-
secima. Može dati dobre rezultate i transverzalni sken kroz glavu pankreasa, kada se dobije poprečni, kru žni
presek duktusa holedohusa.
Slika 16. Konkrement u duktusu holedohusu Slika 17. Konkrement u dilatiranom duktusu holedohusu
Slika 18.Konkrement u duktusu holedohusu, EUS tehnika Slika 19. Konkrement u duktusu holedohusu, presek kroz pankreas

Literatura:
1. Benes Mirić S.: Ultrazvučna dijagnostika jetre u knizi Kurjak A.:Ultrazvuk u kliničkoj mediciji,Zagreb 1989, str 429-456.
2. Lukač I.:Ultrazvučna dijagnostika bilijarnog stabla u knizi Kurjak A.: Ultrazvuk u kliničkoj mediciji,Zagreb 1989, str 458 - 468.
3. Živković R.: Gastroenterološka klinička ultrasonografija, medicinska knjiga, Beogad – Zagreb, 1988.
4. Weil F.: L Ultrasonographic en patologie digestive, Paris 1983.
5. Bissett R.A.L,Khan A.N.:diferential diagnosis in abdominal ultrasound.Bailliere Tindall London 1990;54-63.
6. Laing F.C, Jeffrey R.B.: Choledocholitiasis and cystic duct ocbstruction. – difficult ultrasonographic diagnosis. Radiology 1983, 146; 475 -479.

Kompjuterizovana tomografija hepatobilijarnog sistema
NORMALNA CT ANATOMIJA JETRE – SEGMENTNA, VASKULARNA, BILIJARNA
Doc. dr Dragan Mašulović, Dr Ljubica Lazić
Klinički centar Srbije, Beograd
Anatomija jetre
S volumenom od 1400 do 1700 ml, jetra je najveći parenhimski organ u telu. U svom najvećem kranio-
kaudalnom pravcu prosečnog je dijametra 13,5 cm. Veličina svake jetre ponaosob varira u zavisnosti od visine i
pola bolesnika. Kada jetra pređe 15,5 cm u svom kranio-kaudalnom promeru, ili kada je njena zapremina preko
2000 ml, tada u 80% slučajeva možemo govoriti o hepatomegaliji. Normalan odnos u veličini desnog i levog lo-
busa je 3:2.
Segmentna anatomija
Poznavanje segmentne anatomije jetre je od velikog značaja kada komuniciramo sa hirurgom preko
svojih CT nalaza. Međutim, brojne podele (pristupi) primenjuju ista imena za različite anatomske strukture.
Brojevni sistem podele jetre na segmente je identičan većini ovih podela. Svi pristupi su približna podela jetre na
segmente, jer postoje značajne varijacije u individualnoj anatomiji skoro kod svakog pacijenta.
Jetra je podeljena na 4 segmenta, ravnima koje čine VCI (vena cava inferior), desna, srednja i leva
hepatična vena. One definišu (oivičavaju) prednji-anteriorni i zadnji-posteriorni segment desnog lobusa jetre,
kao i srednji-medijalni i bočni-lateralni segment levog lobusa jetre. Levi i desni lobus jetre su razdvojeni pomoću
ravni koju čine VCI, srednja hepatična vena i žučna kesa.Ovi vertikalno orijentisani segmenti su podeljeni na sub-
segmente horizontalno orijentisanom portnom venom.
Na osnovu najčešće korišćene hirurške klasifikacije (Bismuth) u Severnoj Americi, sistem portne vene
omogućava izdvajanje 8 subsegmenata jetre. Granice ovih segmenata su u velikoj meri definisane venama jetre
(gledano put kranio-kaudalno) i ravni koju čini portna vena (idući horizontalno udesno, ukoso i ulevo) (slika 1).
Drugi numerički sistem kao što je Couinaud, češće se koristi u Evropi. Tabela 4. daje pregled najvažnije termi-
nologije.
Slika 1. Segmentna anatomija jetre

Tabela 4. Numerički sistemi segmenata jetre

Segment I je lobus caudatus. Subsegmenti II i III su delovi levog režnja jetre, smešteni ulevo od liga-
mentum falciforme hepatis. Segment IV je medijalni deo levog režnja jetre (lobus quadrates), a lociran je između
ligamentum falciforme i VCI-linija holeciste/srednje hepatične vene. Po Bismuth klasifikaciji IV segment je dalje
podeljen na subsegmente IVa kranijalno i IVb kaudalno. Desni režanj jetre je podeljen od V do VIII subsegmenta
i to u pravcu kazaljke na satu, počev od V subsegmenta inferomedijalno od holeciste. (slika 11.1, 11.2)
Slika 2. Podela desnog režnja jetre

Česta anatomska varijacija je hipoplazija IVb subsegmenta, kao i veliki levi lobus jetre koji ispunjava levi sub-
dijafragmalni prostor. Kompleksne kongenitalne bolesti srca mogu biti kombinovane sa centralno smeštenom,
simetričnom jetrom. Levostrana jetra je deo parcijalnog ili kompletnog situs inversus-a.
VASKULARNA ANATOMIJA I VARIJACIJE
Arteria hepatica communis normalno nastaje iz truncus coeliacus-a. (slika 3.)
Slika 3. CTA pokazuje normalno ishodište zajedničke hepatične arterije iz trunkus celijakusa
Nakon odvajanja gastroduodenalne arterije, trunkus prelazi u arteriju hepatiku propriju, koja prolazi
kroz hepatoduodenalni ligament anteromedijalno od portne vene i anteriorno od duc.hepaticus communis-a. U
hilusu jetre račva se na desnu i levu hepatičnu arteriju. Arteria hepatica media, koja snabdeva krvlju IV segment
jetre, u podjednakoj meri ishodi iz desne i leve hepatične arterije.
Varijacije u arterijskom krvotoku jetre prisutne su u 45% bolesnika i od velikog su značaja za planiranje
hirurških i radioloških intervencija. Postoje predlozi različitih klasifikacija. Michels-ova klasifikacija je veoma po-
pularna ali nije dovoljno precizna. Stoga, savetuje se da se prvenstveno precizno opiše varijacija pre nego da se
pokuša njihova klasifikacija. Aberantne arterije mogu biti ili zamenjene (varijacija porekla) ili akcesorne (dodatni
krvni sud). Česte su varijacije koje obuhvataju više krvnih sudova.
Najčešće varijacije podrazumevaju aberantnu arteriu hepaticu sinistru koja prolazi kroz hepatoduode-
nalni ligament i dolazi do levog režnja kroz fisuru ligamentum venosum-a (više od 20% svih pacijenata). Na
aksijalnim CT presecima takav krvni sud se prikazuje iznad hilusa jetre a posteriorno od levog lobusa jetre. Akce-
sorne i zamenjene arterije se mogu prepoznati (razaznati) tako što tragamo za normalnom levom hepatičnom
arterijom koja nastaje iz a. hepatica propria-e u hilusu jetre.
Varijacije desne hepatične arterije skoro da su podjednako česte. One se mogu uočiti kao arterije koje su
u hepatoduodenalnom ligamentu iza portne vene.Prateći ovu arteriju do mesta njenog nastanka, možemo uočiti
da ona nastaje iz aorte ili arterije mezenterike superior ili direktno iz tr. celiacus-a. (Slika 4).
Slika 4. Na CTA se uočava da je ishodište desne hepatične arterije iz arterije mezenterike superior, kao i da se arterija za 4 segment odvaja od leve
hepatične arterije, čije je ishotište u trunkus celijakusu.

Prateći je u oba smera, vrlo lako je razaznati da li se radi o akcesornoj arteriji ili zamenjnoj arteriji,kao i da se odredi
da li se radi o aberantnoj desnoj hepatičnoj arteriji ili zajedničkoj hepatičnoj arteriji, illi pak o tr. coeliacus-u.
Osim hepatične arterije postoje i drugi izvori arterijske krvi za jetru, a koji su od značaja za vaskularizaciju
perifernih hipervaskularizovanih tumora (parazitsko snabdevanje) kao i kada postoji okluzija hepatične arterije.
Od najvećeg značaja je arteria phrenica inferior dextra, ali i arteria phrenica inferior sinistra, arteria mammaria
interna, arteria gastric sinistra ili aa. Intercostales, a sve one mogu dati grane za površinski deo jetre.
Vena portae, koju formiraju vena mesenterica superior i vena lienalis, prolazi posteriorno kroz kroz he-
patoduodenalni ligament. U porti hepatis grana se na levu i desnu portnu venu. Najčešće se desna portna vena
deli na prednje i zadnje segmentne grane, dok se leva portna vena deli na gornje I donje segmentne grane. Ana-
tomska varijacija u vidu srednje portne vene (trifurkacija, posteriorno od desne a anteriorno od leve portne vene)
viđa se u 20% bolesnika (Slika 5.), a varijacije segmentnih grana se javljaju skoro u svake osobe.
Slika 5. CTA jetre pokazuje trifurkaciju stabla vene porte
Prednja grana desne portne vene je konstantnija od zadnje grane. Pravac pružanja leve portne vene skoro uvek
je konstantan.
Obično se mogu naći tri hepatične vene koje se pružaju duž vertikalnih fisura i razdvajaju segmente
jetre . Desna hepatična vena drenira segmente VI-VIII u VCI. Srednja hepatična vena drenira krv V i IVb segmenta,
a leva hepatična vena drenira krv od II-IVa segmenta. Često srednja i leva hepatična vena formiraju zajedničko
stablo pre nego sto se uliju u VCI. Lobus caudatus (I segment) se odvojeno drenira u VCI pomoću malih vena
na nižem nivou. To je i razlog začto često hipertrofiše u Budd-Chiari sindromu (okluzija velikih hepatičnih vena).
Brojne su varijacije venske drenaže segmenata jetre preko hepatičnih vena. Česte varijacije podrazumevaju akce-
sornu desnu (Slika 6.), srednju ili levu hepatičnu venu, kao i akcesornu donju desnu hepatičnu venu a koja može
biti od značaja za atipični operativni zahvat na jetri, jer ona zasebno drenira V I VI segment jetre. Postoje brojne
varijante grananja leve hepatične vene.
Slika 6. CTA jetre prikazuje postojaje akcesorne donje desne hepatične vene.

ATENUACIJA JETRE
Normalni parenhim jetre ima CT atenuaciju od 55 do 65 HU . Ovo je nešto viša atenuacija kada se upor-
edi sa atenuacijom drugih mekotkivnih struktura. Smatra se da je to zbog depoa glikogena u jetri. Kada postoji
difuzna masna infiltracija jetre, atenuacija jetre se smanjuje približno 15 HU za svakih proporcionalno 10% više
masti u jetri. Kada jetra dostigne 10-15% sadržaja masti, intrahepatični krvni sudovi postaju izodenzni sa tkivom
jetre i ne mogu se videti na nekontrastnim CT presecima. Dalji porast masti u jetri vrši reverziju denziteta par-
enhima i vaskularnih struktura u jetri, te se tada intrahepatični krvni sudovi vide kao hiperdenzni u odnosu na
parenhim jetre na nekontrastnim CT presecima.
Kod bolesnika sa hemohromatozom ili hemosiderozom, atenuacija jetre se proporcionalno povećava
sa povećavanjem sadržaja gvožđa. Međutim, stepen povećavanja atenuacije u velikoj je zavisnosti od efektivne
energije x-zraka i može varirati zbog promene voltaže u cevi, tipa skenera I dijametra (mase) bolesnika. Konkomi-
tantna masna infiltracija jetre može dati lažno niske CT atenuacije.
Literatura:
1. Mathias Prokop, Michael Galaski, Spiral and multislice computed tomography of the bodz, Thieme 2003, 406-425.
2. Otto H. Wegener, Whole bodz computed tomography, Blackwell Scientific Publications, 1992, 245-248
3. Traditional Surgical Viewpoint of Liver Anatomy and Definition of the Couinaud Segments 3-D tutorials of the Division of Physiologic Imag-
ing, Dept. of Radiology, Univ. of Iowa
4. Portal venous and segmental anatomy of the right hemiliver: observations based on three-dimensional spiral CT renderings MS van
Leeuwen, J Noordzij, MA Fernandez, A Hennipman, MA Feldberg and EH Dillon Department of Radiology, University Hospital Utrecht, The
Netherlands
5. Planning of liver surgery using three dimensional imaging techniques.
van Leeuwen MS, Noordzij J, Hennipman A, Feldberg MA.Department of Radiology and Surgery, University Hospital Utrecht, The Nether-
lands.
6. Clinical and anatomical basis for the classification of the structural parts of liver
Saulius Rutkauskas et al.Clinic of Radiology, Institute of Anatomy, Clinic of Surgery, Kaunas University of Medicine, Lithuania

MDCT tehnike ispitivanja jetre
Asistent dr Aleksandar Ivanović
Zahvaljujući rapidnom tehnološkom razvitku na polju multidetektorske kompjuterske tomografije

(MDCT) znatno je unapređena kompleksnost pregleda, porastao broj imidžing modaliteta kao i raznolikost
parametara specifičnih protokola. Radiolozi koji se u svakodnevnoj praksi služe MDCT-om za hepatobilijarni
prikaz i evaluaciju bolesti, moraju razumeti parametre imidžinga kao i tehničke principe potrebne da se dobije
prikaz superiornog kvaliteta. U ključne parametre spadaju:
• Parametri akvizicije
• Parametri rekonstrukcije
• Aplikacija kontrastnog sredstva
• Faze hepatične vaskularne i parenhimske atenuacije
Parametri akvizicije
Sa porastom detektorskih kanala u MDCT uređajima, aplikacija najtanjih kolimacija je postala rutina u
svakodnevnoj praksi. Submilimetarski prikaz strukture omogućava izotropsku akviziciju, što znači da je voksel
najpribližniji exvivalentu piksela i obrnuto. Izotropni voksel je kubični, sa potpuno istim dimenzijama u svim osa-
ma, X, Y i Z. To je moguće ostvariti samo ako je debljina preseka manja od 0,75 mm, što moderni MDCT uređaji
upravo čine. Glavna prednost ovakvih podataka je u tome što imaju veliki potencijal rekonstrukcije i reformacije
u realnom vremenu i svim mogućim ravnima, zadržavajući i ne gubeći prostornu rezoluciju sirovog prikaza do-
bijenog u aksijalnoj ravni. Kolimacije tanjih preseka su se takođe pokazale veoma korisnim u detekciji sitnijih
hepatičnih lezija. Međutim, još uvek ne postoji konsenzus o tome koja je kolimacija optimalna za detekciju man-
jih promena u jetri. Nije utvrđena bilo koja prednost u detekciji lezija jetre korišćenjem kolimacionih vrednosti
manjih od 2,5mm. Takođe, hepatični imidžing ultra tankih preseka (ispod 2mm) uzrokuje šumove i neoštrine u
slici a samim tim i lošije performanse tokom detekcije i analize samih promena. Redukcija šuma kod tankih pre-
seka je moguća samo povećanjem radijacione doze.
Parametri rekonstrukcije
Razvojem 16-slajsnog skenera i dalje, moguće je skenirati čitav abdomen u jednom dahu i kratkom vre-
menu, rezolucijom od 1mm i manje i to u svim ravnima (X-, Y- i Z- osi), rezultujući skoro potpuno izotropskim
sirovim prikazom. Ovakav trodimenzijalni materijal može se dalje koristiti za 2D i 3D rendering i postprocesing.
Najvažnije rendering tehnike za hepatobilijarni sistem su: MPR (multi planarne reformacije), MIP (projekcije mak-
simalnog intenziteta), minIP (projekcije minimalnog intenziteta) i VR (volumni rendering). Tip rekonstrukcije koja
će se primeniti zavisi od indikacije.
MPR je ukratko, 2D rekonstrukcija u ravni koja nije aksijalna. Uglavnom se koristi za vizuelizacije kompleksne
hepatične anatomije i patološkog supstrata. Prikaz segmentne podele jetre kao i patoloških supstrata unutar
njih je apsolutno superioran na MPR rekonstrukcijama; ipak, ne bi se mogla naći signifikantna razlika u detekciji
hepatičnih lezija između aksijalnih i MPR prikaza. Kluč opti izacije kvaliteta MPR prikaza je u povećavanju debljine
rekonstruktivnih preseka na nekoliko milimetara. Najoptimalnije je 2 do 3mm. 1 mm i manje daju puno šuma dok
deblji preseci u MPRu (4 do 5) daju suviše mutnu sliku i stepeničastu periferiju, što se posebno loše odražava na
vaskularn strukture i limfne čvorove. MIP se rutinski koristi kao rekonstruktivni parametar za arterijske krvne su-
dove jetre kao sistem vene porte. Ovaj modaliet je u mogućnosti da prikaže veliku razliku u atenuaciji vaskularnih
struktura od okolnih tkiva. Još jedna indikacija za MIP je CT holengiografija, kada se uspešno koristi u vizuelizaciji
bilijarnog stabla, njegovih promena kao i kongenitalnih anomalija. MinIP se koristi da naglasi zidove mekotkivnih
struktura i posebno je koristan u pomenutoj holangiografiji, i to kada je upotreba kontrastnog sredstva kontrain-
dikovana ili izuzeta. U cilju poboljšanja kvaliteta slike na MPR, MIP i minIP, uvek se savetuje smanjenje i redukcija
polja i volumena od interesa, da bi se umanjile konsekvence parcijalnog volumnog efekta. Volumni rendering
(VR) je metoda prikaza kako spoljnih (površinskih) tako i unutrašnjih struktura i tkiva, u trodimenzionalnoj ravni.
Ovaj modalitet je posebno prihvaćen od strane hirurga, jer dobijaju pravu 3-D sliku hepatične vaskularizacije.

Druge dve indikacije za VR su volumen preostalog jetrinog parenhima posle hepatektomije kao i 3-D vizuelizacija
jetre za transplantaciju.
Aplikacija kontrastnog sredstva

Nejonska jodna kontrastna sredstva su sitnomolekularne materije koje se ubrizgavaju u organizam
tokom MDCT hepatobilijarne akvizicije, u cilju delineacije hepatične vaskulature i parenhima, kao i detekcije i
karakterizacije fokalnih i difuznih promena u jetri. Stepen maksimalnog vizuelnog pojačanja jetrinog paren-
hima tokom portne faze pregleda direktno je proporcionalan totalnoj količini aplikovanog kontrasta. Ukoliko ne
postoje apsolutne kontraindikacije i ako je funkcija bubrega očuvana, za optimalni prikaz jetrinog parenhima
može se aplikovati 2.0 do 2,5ml/kg po kilogramu telesne težine. Opacifikacija arterijskog hepatičnog sistema
i detekcija hipervaskularnih promena u njoj direktno zavise od brzine protoka kontrasta kroz sistem i vremena
(trenutka) akvizicije. Stoga, poboljšanje prikaza i delineacija lezija u odnosu na parenhim jetre moguće je os-
tvariti na dva načina: 1.ubrzavanjem protoka kontrasta i 2.povećanjem koncentracije jodnog kontrasta. Brzina
protoka kontrasta kroz indžektor može biti fiziološki limitirana i da iznosi od 3 do 6ml/s. Međutim, brži protoci su
se pokazali superiornim u detekciji hipervaskularnih hepatičnih lezija (slika 1). Ako se kombinuju sa jodnim kon-
trastima visoke koncentracije (350mgJ/ml) onda je prikaz hipervaskularnih promena dodatno poboljšan i ravan
optimumu. Aplikatori sa duplom iglom kao i adekvatna količina fiziološkog sredstva omogućavaju bolje ispiranje
sistema kontrasta sa pumpom, što u krajnjoj liniji rezultuje boljom opacifikacijom. Najnovija kontrastna sredstva
visoke koncentracije (370mgJ/ml) bi mogla u krajnjoj liniji i da smanje dozu radijacije, ali sa efektima prvenstveno
u ekonomskoj sferi jer najnoviji MDCT uređaji visoke definicije (HD – high definition) smanjuju stepen zračenja za
50%, zadržavajući isti kvalitet imidžinga.
Faze hepatične vaskularne i parenhimske atenuacije

Velika brzina akvizicije na savremenim MDCT uređajima omogućava preglede u vidu multifaznih ispiti-
vanja hepatobilijarnog sistema . Akvizicija čitave jetre ne traje duž od 2 sekunde, što znači da se ukupno multifaz-
no ispitivanje jetre (od maksimum 4 faze) može obaviti za manje od 10 sekundi! Postoji nekoliko strogih indikacija
u kliničkoj praksi kada se kao jedna od faza ispitivanja koristi nativna, nekontrastna akvizicija. To su:
• Akutna hemoragija u jetri

• Detekcija i karakterizacija (kalcifikovane metastaze, hidatidne ciste ...)
• Evaluacija nekih parenhimskih oboljenja jetre (masna infiltracija, ciroza jetre,
hemohromatoza ...
• Follow-up CT posle embolizacije hipervaskularnih lezija
Za razliku od nativnog, kontrastne MDCT studije jetre su komplikovane činjenicom o njenoj dualnoj
vaskularnoj prirodi. Oko 75% jetrinog parenhima se snabdeva krvlju preko portne vene, dok preostalih 25% od
hepatične arterije. Ovakva fiziološko-anatomska podela vaskularnog sistema jetre ima direktne reperkusije na
postojanje različitih faza kontrastnih pojačanja tokom MDCT pregleda (U tabeli 1 prikazane su neke osnovne
hepatobilijarne indikacije koje zahtevaju multifazne MDCT eksploracije). Jednom ubrizgani bolus kontrasta,
pošto prođe zadati venski put od braunile, svoje prvo pojavljivanje unutar hepatične arterije beleži negde oko 15
sekunde i dostiže atenuacioni vrh negde oko 30-te sekunde (Slika 2). Negde oko 30 sekunde počinje da se puni
i portna vena ali jetrin parenhim pokazuje vrh svoje atenuacije kasnije, između 60-70 sekunde, sa platoom koji
može trajati i do 20-30 sekundi. Konačno, tu je i faza ekvilibrijuma (180 sekundi i kasnije) koja se pojavljuje kada
su količine kontrasta u intra- i ekstravaskularnom, ekstracelularnom hepatičnom prostoru približno izjednačene
(Grafikon 1, sa prikazom amplituda denziteta u jetri, fazno zavisnih). Arterijska hepatična atenuacija je regulisana
i zavisi pre svega od kardiovaskularnog cirkulatornog vremena i brzine protoka jodnog kontrasta dok je paren-
himska atenuacija u direktnoj zavisnosti od totalne doze kao i koncentracije datog kontrastnog sredstva. U vezi
sa ovim, dakle, a u zavisnosti od hemodinamike unutar arterijskog, portnog sistema kao i jetrinog parenhima,
ukupno postoje četiri faze kod MDCT multifaznih ispitivanja hepatobilijarnog sistema:
1. Rana arterijska faza (RAF), pojavljuje se 20-25 sekundi posle administracije kontrasta. Tipično za ovu
fazu je da pokazuje najmanje informacija o samom jetrinom parenhimu, zbog činjenice da se tokom
ove faze kontrastni materijal ne nakuplja niti u hipervaskularnim lezijama niti u parenhimu jetre. Ali,

ova faza je idealna za CT angiografiju jetre i evaluaciju anatomskih konfiguracija hepatičnih arterija
uoči transplantacije jetre, tumorske hepatektomije ili hemoembolizacije. Optimalni tajming za RAF se
najbolje postiže softverskim trigeringom, tako što se triger kurzor postavi u lumen descendentne aorte
i počinje da se prati na svake 3 sekunde počev od 15 sekunde (od momenta ubrizgavanja). Kada triger
postigne optimalnu atenuaciju u aorti (koja obično iznosi oko 90-100HU), počinje skeniranje za ranu
arterijsku fazu.
2. Kasna arterijska faza (KAF) se pojavljuje oko 30-35 sekunde od kontrastne inicijacije. Poklapa se sa ranim
početkom portne faze. Arterijski hepatični sistem u ovoj fazi nastavlja sa permanentnom opacifikacijom
ali i sve neovaskulature kao i hipervaskularne lezije u jetri pa je ova faza idealna za njihov prikaz, jer
postoji značajan atenuacioni prozor između jetrinog parenhima (koji još uvek nije kontrastno pojačan)
i arterijskog sistema jetre (na slici 3 prikazan je značaj kasne arterijske faze u prikazu histopatološki
verifikovanog HCC nodusa). Za optimizaciju ove faze takođe se može koristiti trigering, sa odloženim
vremenom od 10-15 sekundi u odnosu na RAF.
3. Faza portne vene (FPV), ili faza hepatičnih vena, pojavljuje se oko 60-70 sekunde od početka kontrastne
aplikacije, u kojoj kontrastna opacifikacija i atenuacija jetrinog parenhima doseže svoj vrh. Portna
i hepatične vene su optimalno prikazane. Za precizno utvrđivanje optimalnog trenutka akvizicije,
sugeriše se smart trigering opcija, kao i u prethodnim fazama. Triger se plasira unutar jetrinog parenhima
i prati se kriva kontrastnog pojačanja. Kada atenuacija parenhima dostigne preporučljive, predefinisane
vrednosti od oko 50-70HU, počinje skeniranje. Za dvofazno ispitivanje jetre (kasna arterijska i portna
faza), koristi se fiksni odloženi interval od 40 sekundi, počev od kraja KAF-a. Hipovaskularni tumori se
optimalno prikazuju tokom ove faze kada je atenuacija jetrinog parenhima maksimalna i kada je razlika
u atenuaciji u nivou jetra-lezija najveća. Za detekciju ovih tumora, potrebna je samo jedna FPV faza, jer
nema absolutno nikakvih opravdanja niti dodatnih prednosti u sprovođenju prethodnih faza. FPV je
takođe dobra faza za vizuelizaciju i evaluaciju intrahepatičnih žučnih puteva, jer postoji odlična razlika u
atenuaciji maksimalno pojačanog jetrinog parenhima i hipoatenuisane intraduktalnog žučnog fluida.
4. Faza ekvilibrijuma (FEK) ili intersticijska faza, pojavljuje se posle 3 minuta od injekcije kontrasta. Tada
postoji najveća difuzija kontrasta u jetrin parenhim a razlika u atenuaciji između parenhima i krvnih
sudova minimalna. Ispiranje (washout) kontrasta kod različitih lezija može da varira, u zavisnosti od
histološkog tipa i njihove prirode. Poznato je da holangiokarcinom pokazuje odloženo ispiranje (late
washout) kao jednu od karakterističnih imidžing nalaza u multifaznom ispitivanju hepatobilijarnog
sistema. Taj fenomen omogućava nagomilavanja, hiperatenuaciju fokalnog ili tumorskog tipa, posebno
ako je izražena intratumorska desmoplastična reakcija kao i snažna fibrozna komponenta unutar lezije.
Diferencijalno dijagnostički, HCC može pokazati brži fenomen ispiranja u odnosu na okolni jetrin
parenhik tokom FEK-a, prikazujući se kao hipoatenuisana masa (slika 4, fenomen ranog, brzog ispiranja
i hipoatenuacioni prikaz HCCa u fazi ekvilibrijuma).
Grafikon 1.

Slika 1. Razlike u imidžingu u odnosu na brzinu protoka
Slika 2. Značaj tajminga kod arterijske faze
Slika 3. HCC kroz faze

Slika 4. Rani washout kod HCC-a

Reference:
1. Schwartz LH, Gandras EJ, Colangelo SM et al (1999)

Prevalence and importance of small hepatic lesions found at CT in patients with cancer. Radiology 210:71–74
2. Kawata S, Murakami T, Kim T et al (2002) Multidetector CT: diagnostic impact of slice thickness on detection of hypervascular hepatocellular
carcinoma. AJR Am J Roentgenol 179:61–66
3. Abdelmoumene A, Chevallier P, Chalaron M et al
(2005) Detection of liver metastases under 2 cm: comparison of different acquisition protocols in four row multidetector-CT (MDCT).
Eur Radiol 15:1881–1887
4. Weg N, Scheer MR, Gabor MP (1998) Liver lesions: improved detection with dual-detector-array CT
and routine 2.5-mm thin collimation. Radiology 209:417–426
5. Hong C, Bruening R, Schoepf UJ et al (2003) Multiplanar reformat display technique in abdominal multidetector row CT imaging.
Clin Imaging 27:119–123 a b
6. Zandrino F, Benzi L, Ferretti ML et al (2002) Multislice CT cholangiography without biliary contrast agent: technique and initial clinical results
in the assessment of patients with biliary obstruction. Eur Radiol 12:1155–1161
7. Kim HC, Park SJ, Park SI et al (2005) Multislice CT cholangiography using thin-slab minimum intensity projection and multiplanar reforma-
tion in the evaluation of patients with suspected biliary obstruction: preliminary experience. Clin Imaging 29:46–54
8. Brink JA, Heiken JP, Forman HP et al (1995) Hepatic spiral CT: reduction of dose of intravenous contrast material. Radiology 197:83–88
9. Yamashita Y, Komohara Y, Takahashi M et al (2000) Abdominal helical CT: evaluation of optimal doses of intravenous contrast material – a
prospective randomized study. Radiology 216:718–723
10. Itoh S, Ikeda M, Achiwa M et al (2005) Multiphase contrast-enhanced CT of the liver with a multislice CT scanner: effects of iodine concentra-
tion and delivery rate. Radiat Med 23:61–69

IMIDŽING BENIGNIH LEZIJA JETRE
Klinički centar Srbije
Benigne tumorske lezije jetre, zbog svojih karakteristika, predstavljaju jednu od najvećih radioloških
dilema kada su u pitanju patološke promene jetre. Zbog svojih radioloških manifestacija one se često ne mogu
razlikovati od malignih lezija, što predstavlja veliki izazov za svakog radiologa. Većina benignih lezija se ne tretira
operativnim pristupom, pa samim tim ne dobijamo povratnu informaciju o ispravnosti donešene radiološke dija-
gnoze. Shodno tome, i odgovornost radiologa je velika.
U narednom tekstu biće govora o najčešćim benignim tumorskim promenama jetre i njihovim CT manifestaci-
jama.
ADENOMI I FOKALNA NODULARNA HIPERPLAZIJA
Adenomi jetre su retke neoplazme koje imaju ishodište ili iz ćelija jetre (hepatični adenomi) ili iz žučnih
kanala (bilijarni adenomi). Izuzetno redak, bilijarni adenom je od diferencijalno dijagnostičke važnosti, jer može
da sadrži cističnu komonentu (cistadenom jetre).
Hepatični adenom, koji je sačinjen od solidnog tkiva, najčešće se javlja kod mladih žena. Solitarni ili multipli
adenomi pronađeni su kod žena koje su duže od pet godina koristile oralne kontraceptive koji sadrže mestra-
nol. Ovi lekovi -hormoni- mogu da dovedu do nekroze, infarkta i spontane hemoragije. Tada se kod ovih inače
hipervaskularizovanih tumora mogu otkriti avaskularne regije. Zbog rizika od hemoragije i maligne alteracije
preporučuje se resekcija ovih tumora.
Poput hepatičnog adenoma i fokalna nodularna hiperplazija (FNH) može da se manifestuje kao solitarna ili mul-
tipla lezija. I ona se najčešče javlja kod žena, u životnoj dobi od 3-6 decenije. Može dostići veličinu i do 8 centi-
metara u promeru. Ne sadrži žučne kanaliće pa se po tome razlikuje od hepatičnih adenoma. Još nije zabeležena
maligna alteracija FNH.
Adenomatozna hiperplazija se razvija od postnekrotične ciroze ili distrofije jetre. Od hepatičnih adeno-
ma ove promene se razlikuju po tome što imaju vaskularnu mrežu koja se prostire od periferije ka centru. Prostor
koji ova obično nodularna promena zauzima je određen gubitkom tkiva usled nekroze.
Obzirom da ne sadrže žučne kanaliće, a stelante Kupferove ćelije se veoma retko javljaju kod hepatičnog ad-
enoma, mogućnost da se radi o FNH se može isključiti ako se načine preseci po davanju sumpor koloida, ili učini
funkcionalna scintigrafija žučnih vodova.
CT:
Fokalna nodularna hiperplazija (FNH) Slika 1.
Slika 1. MDCT: FNH-Primetno je rano pojačanje denziteta koje nije tako intenzivno kao kod hemangioma. U venskoj i odloženoj fazi pojacanje je
skoro inzodenzno sa jetrom.

Nativno: FNH je retko izodenzna. Obično se vizualizuje kao hipodenzna zona, relativno jasno ograničena
od okolnog tkiva. Poznato je da se javljaju i pedunkularne forme.
CT s kontrastom: Izraženo, ali kratkotrajno pojačanje koje značajno slabi minut nakon administriranja kontrast-
nog medijuma predstavlja tipičan nalaz za FNH. U oko polovine slučajeva može se naći stelatna hipodenzna zona
koja odgovara vaskularnoj peteljci.
Adenom jetre (Slika 2.)
Slika 2. MDCT: Adenomi u arterijalnoj, portovenskoj i fazi ravnoteze.
Nativno: Identifikacija zone nekroze i svežeg krvarenja, koje se vide kao hipodenzne regije, često
omogućava da se adenomi jetre razlikuju od FNH.
CT s kontrastom: Vitalno tkivo adenoma jetre obično je hipervaskularizovano te je stoga privremeno hiperden-
zno posle bolus injekcije kontrastnog sredstva.
Ponekada je neophodno učiniti dodatni scintigrafski pregled radi donošenja definitivne odluke o postojanju ad-
enoma.
LIPOM JETRE
Lipom jetre je jedini do danas opisani tip mezodermalnog tumora u jetri. Može se dijagnostikovati na osnovu
njegove atenuacione vrednosti (na skali masnog tkiva) i njegovih glatkih kontura.
HEMANGIOM
To je najčešći benigni tumor jetre. Njegova veličina može da varira od nekoliko milimetara do ogromne prome-
ne. U toku sazrevanja može se ponekada naći, istina retko, cistična degeneracija. Najčešći je tip kavernoznog
hemangioma. On ima tendenciju ka tromboziranju, hijalinizaciji i povremeno kalcificiranju. Kako često mogu biti
multipli mora se uzeti u obzir postojanje metastaza u jetri, pogotovu kada se ultrasonografskim pregledom nije
mogla detektovati tipična hemangiomska struktura ili pacijent ima istoriju malignog obolenja.
Hemangio-endoteliomi se najčešće javljaju u dečijem uzrastu. Za ove tumore su karakteristične amorfne
kalcifikacije, široke nutritivne arterije sa arteriovenskim šantovima i multicentrična konfiguracija.
Nativno: Obično se prikazuje kao oštro ograničena hipodenzna regija, tkiva ujednačenog denziteta. Bilo
kakva nehomogenost se oštro izdvaja i izgleda ��
“��
strukturirano«. Retko se mogu prikazati cirkumskriptne hiperden-
zne zone, denziteta koji čak može biti jednak denzitetu kalcijuma, i one su indikator regresivnih tkivnih prome-
na.
CT s kontrastom : Uopšteno uzevši, od suštinskog je značaja da bolus doza kontrastnog sredstva bude
dovoljno velika da osigura donošenje pouzdane dijagnoze. Kružne, nekada kao kaišom opasane zone pojačanja
koje su oštro ograničene od parenhima jetre se inicijalno mogu videti na periferiji promene. Koncentrični upliv
sa periferije (iris phenomenon) docnije dovodi do formiranja izodenzne regije 3 (do 30) minuta nakon davanja
kontrastnog sredstva. Ovakav način ponašanja kontrasta se povezuje sa davanjem istog u bolusu; samo se povre-
meno može postići da hiperdenznost duže traje.
Kinetički obrazac ponašanja se može pripisati akumulaciji kontrastnog sredstva u kavernoznim prosto-
rima i sporim mešanjem kontrastnog medijuma sa jezercima krvi koja se u tim prostorima nalaze. Stoga je kod
velikih hemangioma potrebno protrahovano vreme aplikacije kontrastnog sredstva, a shodno veličini njihovih
prostora i struktura ispunjenih krvlju, ako se želi homogeno hiperdenzno pojačanje u odnosu na okolni parenhim
jetre. Zato se hiperdenznost brže dobija (prikaže) kod malih hemangioma, u odnosu na velike. (Slika 3 i 4)

Slika 3.
Slika 4.
Hemangiomi su prikažu izodenzno kada je data nedovoljna količina kontrastnog sredstva ili su skenovi
učinjeni tokom faze ispiranja (wash-out). Zbog ovoga, može biti teško razlikovanje hemangioma od drugih sol-
idnih lezija. Kada se na preseku zapazi ne-privremena (duža) i ekstenzivno homogena hiperdenzna promena,
onda se nedvosmisleno može reći da je reč o hemangiomu. Ovaj nalaz odgovara radiodenzitetu (portovenskom)
jezerceta krvi.
MEZENHIMALNI HAMARTOM
Menzenhimni hamartom je anomalija vezivnog tkiva jetre u koju su utkane miksomatozne i cistične komponen-
te. U detinjstvu, imaju tendenciju da formiraju avaskularne cistične prostore koji imaju tendenciju brzog rasta.
Literatura:
1. Vegener H. Otto. Whole Body Computed Tomography, Blackwell Scientific Publications, 1992: 245-275.
2. Mathias Prokop, Michael Galnski, Spiral and multislice Computed tomography of the body, Thieme, 405-471.
3. Brancatelli G, Federle MP, Blachar A, Grazioli L. Hemangioma in the cirrhotic liver: diagnosis and natural history. Radiolo-
gy. Apr 2001;219(1):69-74
4. Matsushita M, Takehara Y, Nasu H, et al. Atypically enhanced cavernous hemangiomas of the liver: centrifugal enhancement does not pre-
clude the diagnosis of hepatic hemangioma. J Gastroenterol. Dec 2006;41(12):1227-30
5. Mougiakakou SG, Valavanis IK, Nikita A, Nikita KS. Differential diagnosis of CT focal liver lesions using texture features, feature selection and
ensemble driven classifiers. Artif Intell Med. Jul 9 2007;

CT metastaza u jetri
Prof. dr Đorđije Šaranović
Zahvaljujući specifičnosti cirkulacije u jetri ( dvostruko snabdevanje, preko arterije hepatike i vene porte)
skoro svi primarni maligni tumori čovečijeg tela mogu dati metastaze u njoj. Pprisustvo metastaza u jetri značajno
menja tok i prognozu osnovne bolesti pa je njihovo otkrivanje od velikog značaja za pacijenta. S druge strane,
utvrdjivanje tačnog broja metastaza, njihova sigurna lokalizacija po segmentima u jetri i odredjivanje njihove
veličine utiču na izbor terapije.
CT dijagnostika ima prevashodno za cilj da napravi diferencijalnu dijagnozu između metastaza i drugih
fokalnih lezija jetre ( kako benignih tako i malignih)kao što su ciste, hemangiomi, adenomi, fokalna nodularna
hiperplazija, hepatocelularni karcinomi, holangiocelularni karcinomi itd. Drugim rečima i detekcija i karakter-
izacija fokalnih lezija u jetri je zadatak CT a.
S obzirom na stepen vaskularizacije metastaze se mogu podeliti u dve velike grupe: hipovaskularne i
hipervaskularne. Stepen vaskularizacije metastaza odredjuje kako će se one ponašati nakon intravenskog da-
vanja kontrasta na CT u. Kao što je rečeno, normalni jetrin parenhim dobija svoju vaskularizaciju dvojako dok je
metastaze skoro isključivo dobijaju od arterije hepatike. Samo metastaze manje od 1,5 cm mogu u sebi sadržavati
ostatke portne venske cirkulacije. Zato i kontrastni CT prikaz zavisi od razlike u stepenu arterijske vaskularizacije
metastaze i okolnog zdravog parenhima. Stepen vaskularizacije metastaza ( odnosno njihovo klasifikovanje u
hiper ili hipovaskularne) se određuje na osnovu njihove kontrastne opacifikacije u dominantno arterijskoj fazi CT
pregleda .
One metastaze koje su u ovoj fazi pregleda hiperdenzne u odnosu na okolni parenhim zovemo hiper-
vaskualrnim. Ove metastaze su redje od hipovaskularnih. Hipervaskularne metastaze daju karcinomi bubrega,
karcinoidi, islet karcinomi pankreasa, sarkomi, feohromocitomi, melanoma, karcinomi tireoidee, horiokarcinomi,
i retko karcinomi dojke. Ove metastaze se u arterijskoj fazi intenzivno opacifikuju kontrastom za razliku od okol-
nog parenhima jetre pa se jasno vide kao hiperdenzne. Kada su male one su homogene dok se veće mogu kara-
kterisati nehomogenim postkontrastnim pojačanjem u arterijskoj fazi najčešće zbog nekroze ili mogu pokazivati
periferno prstenasto pojačanje. U portno venskoj fazi ove metastaze postaju skoro izodenzne sa okolnim paren-
himom jetre koji sada dobija kontrast iz portne vene i povećava svoj denzitet.
Hipovaskularne metastaze su češće od hipervaskularnih. Daju ih karcinomi kolona, dojke, pluća ( i to
naročito adernokarcinomi) (slika 1).Planocelularni karcinomi iz glave i vrata, jednjaka, pluća takodje često daju
hipovaskularne metastaze. Vaskularizacija ovih metastaza je oskudna jer su oba načina snabdevanja krvlju ( i
arterijsko kroz hepatiku i vensko kroz portu) izrazito redukovani zbog značajne ćelijske fibroze I nekroze koja
prati metastaze ovih tumora. Zato se hipovaskularne metastaze najbolje vide u portnovenskoj fazi kada normal-
ni parenhim jetre dobija najviše kontrasta postaje hiperdenzan u odnosu na hipovaskularizovanu metastatsku
leziju koja ne dobija kontrast u ovoj fazi (1). Neke hipovaskularizovane metastaze pokazuju na CT u sliku mete sa
hiperdenznim prstenom oko hipodenznog centra i u arterijskoj i u portno venskoj faz (slika 2). U odloženoj fazi
spoljašnji hiperdenzni prsten postaje izodenzan sa centrom metastaze pa metastaza izgleda na CT u manja nego
sto je u stvarnosti.

Slika 1. Hipovaskularna metastaza karcinoma kolona u V segmentu jetre u portno venskoj fazi
Slika 2. Hipovaskularna metastaza karcinoma kolona u VIII segmentu jetre sa perifernim prstenastnim postkontrastnim pojačanjem
Osnovno pravilo u CT dijagnostici metastaza u jetri je da se izbor tehnike pregleda zasniva na tome da li
sumnjamo na postojanje hipo ili hipervaskularnih metastaza. U zavisnosti od toga MDCT pregled se radi u dve ili
tri faze.Retko je potrebno raditi pregled u četiri faze. Uobičajeno korišćeni protokol na 16 MDCT aparatu podra-
zumeva skeniranje u arterijskoj fazi ( 22 do 24 sekunde od početka davanja kontrasta), portnovenskoj fazi ( 60 do
70 sekundi od početka davanja kontrasta ) i odloženoj fazi ( 300 sekundi, 5 minuta, od početka davanja kontrasta).
Po nekim autorima odložena faza se takođe rutinski ne koristi već samo u slučajevima sumnje na holangiocelu-
larni karcinom (3). Nativna faza se ne koristi sem u slučajevima sumnje na hepatocelularni karcinom.

I na kraju treba reći čemu sluzi CT pregled kod sumnje na metastaze to jest na koja pitanja nakon pregleda treba
odgovoriti da bi pregled imao smisla to jest bio uspešan. Nakon CT pregleda moramo odgovoriti na četiri os-
novna pitanja. Ima li fokalnih lezija u jetri? Koliko ih ima i koja im je lokalizacija? Koje je prirode otkrivena lezija (
benigna ili maligna) to jest šta je u stvari ta lezija? Ako je u pitanju metastaza da li je treba lečiti hirurški ili inter-
ventno radiološki?
Literatura:
1. Kinkel K, Lu Y, Both M, et al, Detection of hepatic metastases from cancers of the gastrointestinal tract by using non invasive imaging meth-
ods ( US, CT, MR imaging, PET ): a meta analysis. Radiology 224:748-756, 2002
2. Kopka I, Rodenwaldt J, Hamm BK Value of hepatic perfusion imaging for indirect detection of different liver lesions: feasibility study with
multi slice helical CT. Radiology, 41:16-23, 2000
3. Miller FH, Butler RS, Hoff FI, et al Using triphasic helical CT to detect focal hepatic lesions in patients with neoplasms. AJR Am Roentgenol
171:643-649, 1998.

CT dijagnostika hepatocelularnog Karcinoma

Godišnje u svetu umre oko 250000 ljudi od hepatocelularmnog carcinoma (HCC). Rani HCC je klinički
nem a u vreme kada da znake i simtpome bolest je već u uznapredovalom stadijumu.Ukoliko se ne leči manje
od 5% bolesnika preživi 5 godina. Češće se javlja u osoba starijih od 65 godina života i to onih koji su hronično
inficirani hepatitisom B ili C ( prenos virusa iglom i krvlju ).Najčešće se javlja u boelsnika sa hroničnom cirozom
jetre a retko u prethodno normalnoj jetri. Pacijenti sa HCC imaju lošu prognozu. Najbolje se leči hirurški ali je pro-
cenat kandidata za hirurško lečenje mali ( svega 20 %) u vreme otkrivanja bolesti. Dužina preživljavanja zavisi od
operabilnosti, veličine tumora, njegovog stadijuma, funkcija jetre i simptoma bolesti. U neoperabilnih pacijenata
u lečenju se koristi radiofrekventna ablacija, transarterijska hemoembolizacija, sistemska terapija,
Patoanatomski i morfološki se razlikuju tri tipa HCC a. Nodularni, masivni i difuzni tip. Nodularni oblik se vidi
kao kružni tumor koji je jasno ograničen od okoline. Masivni tip je u vidu velike infiltrativne promene u jetri koja
zahvata veću površinu jetrinog parenhima i stvaranjem okolnih satelitskih čvorova. Difuzni tip se karakteriše
difuznom infiltracijom jetrinog parenhima (1).
HCC pokazuje četiri tipa rasta. Infiltrativni, ekspanzivni, multinodularni i mešoviti.
Najbolji način otkrivanja malih HCC je praćenje bolesnika sa cirozom jetre. Pojava jednog ili više manjih čvorova
u cirotičnoj jetri je sumnjiv znak za postojanje HCC. Problem je što je teško napraviti razliku u takvoj jetri između
malog HCC i displastiskog čvora kojima obiluje cirotična jetra. Mali HCC tada pokazuje često fibroznu kapsulu i
septe. Iako je opšte prihvaćeno da je HCC dobro vaskularizovan tumor, granama arterije hepatike, što se koristi u
CT dijagnostici kao važan kriterijum, isto tako se zna da rani , mali HCC (ispod 1 do 1,5 cm) ne mora da pokazuje
ove karakteristike.
Posebni, ređi, tipovi HCC su fibrolamelarni, clear cell HCC i pedunkularni HCC.Od njih je najčešći fibrola-
melarni i javlja se u prethodno normalnoj jetri ( koja nema znakove ciroze) i u mlađih osoba.
Dijagnoza HCC se postavlja na osnovu kliničkih, laboratorijskih , patoloških i imaging kriterijuma ( među kojima
važno mesto ima i CT).
Multidetektorski CT ( MDCT) ima nezamenjljivu ulogu u otkrivanju i određivanju stadijuma HCC. Ona
se zasniva na činjenici da HCC ima različitu vaskularizaciju od ostalog parenhima jetre. Ovo omogućava da se
kontratsnim snimanjem u različitim fazama pregleda otkrije i karakteriše tumor.
Tipično se mali HCC vidi kao hipervaskularizovana promena u arterijskoj fazi koja postaje hipodenzna
( ispira se od kontrasta) u venskoj i kasnoj fazi pregleda (slika 1).Mali HCC je jasno ograničen od okolnog tkiva i
može imati svoju kapsulu ili biti bez nje. I kada postoji kapsula se teško vidi na MDCT u jer je vrlo tanka. Kada se
vidi onda je u vidu perifernog prstena koji je hipodenzan u nativnoj i arterijskoj fazi a hiperdenzan u kasnoj fazi
snimanja. Mali nodularni HCC moze pokazivati i sliku više bliskih nodusa koji međusobno konfluiraju i loše se
ograničavaju od okoline.

Slika 1. Mala hipodenzna nodularna promena u jetri koja se u arterijskoj fazi (a) periferno opacifikuje kontrastom. B.U portno venskoj fazi opaci-
fikacija u tumroskoj promeni je ista kao u porti i kavi.
Rani HCC se zbog svoje slabe vaskularizacije vidi kao hipodenzna promena i na nativnom skenu. U ar-
terijskoj fazi izostaje njegovo prebojavanje. U venskoj fazi postaje hipodenzno naglašen u odnosu na kontrastom
opacifikovani okolni parenhim jetre. Kasna faza pokazuje takođe hipodenznost HCC promene u odnosu na okolni
parenhim.
Odmakli oblici HCC su tipicno jasno ograničene lezije koje mogu biti uni ili multifokalne sa ekspanzivnim
rastom. Skoro svi pokazuju kapsulu i unutrašnju mozaičnu strukturu koja im daje na MDCT u nehomogen izgled
(slika 2). Kapsula se vidi kao hipodenzni prsten koji se u kasnoj odloženoj fazi jasno opacifikuje kontrastom.
Nehomogena unutrašnja struktura je predstavljena delovima tumorskog tkiva koji su međusobno odvojeni fi-
broznim septama (2). Tkivo tumora je u tim slučajevima najčešće hipodenzno ( što zavisi od njegovog sastava) a
septe su vaskularizovane i opacifikovane na isti način kao kapsula od koje i potiču.
Slika 2. Parenhimska kasna faza pokazuje hipodenznu masu koja se postkontratsno periferno jasno opacifikuje prikazjujući kapsulu tumora.

Infiltrativni tip HCC se karakteriše nepravilnim i nejasnim granicama između tumorskog i netumorskog
tkiva. Na MDCT u to je najčešće nepravilna hipodenzna zona u jetri koja nema jasne granice. Tumor se širi u
okolno tkivo u vidu traka koje zahvataju obližnje krvne sudove, naročito grane portne vene. Zahvatanje portnih
vena sa istovremenim stvaranjem tromba u njima je i jedna od najvažnijih karakteristika HCC (3). Prikazivanje
maligne infiltracije portne vene i njenih grana sa trombozom je jedan od najvaznijih zadataka MDCT a jer utiče na
određivanje stadijuma i prognozu bolesti. Infiltrativni tip HCC moze zahvatati velike delove jetre, pa i cele lobuse
(slika 3).
Slika 3. Infiltrativni HCC koji zahvata skoro celu jetru, štedeći samo 6 segment.
Difuzni tip HCC je najređi tip. Predstavljen je velikim brojem malih tumorskih čvorova koji su rasuti po
celoj jetri. Čvorovi ne konfluiraju i vide se kao sitne hipodenzne lezije svuda po jetri.
Jedna od važnih, čestih i vidljivih zajedničkih karakteristika svih oblika HCC je stvaranje sitnih i mikro satelitskih
promena u neposrednoj blizini sa glavnom tumorskom promenom. Ovo su u stvari intrahepatičke metastaze
duž grana portne vene. Imaju iste CT karakteristike kao I glavni to jest primarni tumor. Uvek ih treba razlikovati
od multifokalnog malog HCC a. Naravno da satelitski metastatski intrahepatički čvorići predstavljaju lošiju prog-
nozu jer se radi o veoma uznapredovaloj bolesti.
Nekada se u HCC u vide i nekarakteristične promene na MDCT u koje su posledica histoloških prom-
ena unutar samog tumora. Prisustvo masti, nekroze, fibrozne strome, nakupljanja bakra i kalcifikacije menjaju
opisanu standardnu CT sliku. Značajna masna degeneracija u tumoru na CT u pokazuje negativne denzitete koji
odgovaraju mastima. Nakupljanje bakra se vidi kao povećani denziteti u nativnoj fazi. Nekroze u tumoru poka-
zuju hipodenzne zone u toku venskoparenhimske faze ( slično kao I druge nekroze u organizmu).
Na kraju treba reći da MDCT ima krucijalnu ulogu i u određivanju stadijuma HCC bilo prema BARCE-
LONA, CLIP (Cancer od the Liver Italian Program)ili nekim drugim kriterijumima. Svaki od njih se , sem manjih
izmena, bazira na veličini tumora, postojanju metastaza, lokalnih i udaljenih, prisustvu infiltracije portnih krvnih
sudova, teksturi odnosno unutrašnjoj građi tumora.

Literatura:
1. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, et al Clinical management of hepatocell ular carcinoma conclusions of the Barcelona- 2000 EASL Conference,
Barcelona September 15_17, 2000. J Hepatol 35:421-430,2001
2. Choi BI, The current status of imaging diagnosis of hepatocellular carcinoma. Abdominal Imaging, 20:277-278, 2004
3. Karahan OI, Yikilmaz A, Isin S et al, Characterisation of hepatocellular carcinoma with triphasic CT and correlation with histopathologic
findings. Acta Radiol 44:566-571,2003

KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA(CT) DIFUZNIH PROMENA JETRE
Doc. dr Ruža Stević
Centar za radiologiju i magnetnu rezonancu, Klinički centar Srbije
Jetra ima nekoliko kompleksnih ali i bitnih uloga u metabolizmu aminokiselina, ugljenih hidrata i lipida
kao i u sinezi proteina. Difuzne bolesti jetre obuhvataju mnoga različita patološka stanja uključujući poremećaje
metabolizma, infekcije, hronična oštećenja jetre toksinima i maligna oboljenja.Mnoga od ovih oboljenja pred-
stavljaju predispoziciju za razvoj primarnih malignih tumora jetre. Iako je dijagnoza ovih oboljenja bazirana pre
svega na laboratorijskim analizama ili biopsiji jetre, imaging metode su bitne u dijagnostici i karakterizaciji di-
fuznih bolesti. Kompjuterizovana tomografija(CT) ima svoje mesto u praćenju ovih oboljenja. Značajna uloga
multidetektorskog CT je pre svega u izvanrednim mogućnostima morfološke vizualizacije, fokalnih i difuznih
lezija, kao i anatomskih odnosa izmedju jetre i susednih organa. Imaging metode mogu da se koriste u odredji-
vanju uzroka difuznih oboljenja jetre u mnogim slučajevima, a sa druge strane mogu da procene stepen ciroze
i pratećih sekundarnih promena portne hipertenzije. U bolesnika sa terminalnim stadijumom oboljenja jetre,
kompjuterizovana tomografija je bitna u praćenju razvoja komplikacija ciroze kao što su portna venska trom-
boza i razvoj hepatocelularnog karcinoma(HCC)(1). Difuzne bolesti jetre koje mogu da se dijagnostikuju i prate
su: hepatitis, steatosa, ciroza,prekomerno deponovanje gvoždja(hemohromatoza), amiloidoza, Wilsonova bolest,
Budd Chiari sindrom, sarkoidoza, šistozomijaza, maligne bolesti kao što su HCC, metastaze i limfom. U značajnoj
meri, specifičan CT ili MR nalaz je dovoljan da se izbegne histološko ispitivanje(1). Za procenu denziteta jetre
važan je podatak da kod normalnih osoba jetra ima nešto viši denzitet od slezine(2).
Hepatitis
Akutni hepatitis nije česta indikacija za CT. Nalazi su nespecifični zbog brojnih uzroka koji mogu da iza-
zovu zapaljenje. Uvećanje jetre je obavezno prisutno uz snižene denzitete i nehomogen parenhim usled nekroze
hepatocita. Heterogenost je posebno izražena kof fulminantnog hepatocita gde jetra može da bude difuzno
ispunjena mikronodularnim hipodenznim promenama(3,4).
Kod hroničnog hepatitisa hepatomegalija i neujednačenost denziteta parenhima jetre ili difuzno povećanje
denziteta su uobičajeni i nastaju usled masne infiltracije ili prisustva fibroze(Sl.1). Konture jetre su glatke, ukoliko
nije prisutna ciroza. U hroničnom aktivnom hepatitisu, može da se vidi uočava se dilatacija arterija koje sa na
postkontrastnom CT-u jasno diferenciraju od bilijarnih puteva.Povremeno se uočavaju i uvećani limfni čvorovi u
hepatoduodenalnom ligamentu(5,6).
Slika 1. Hepatomegalija i lako heterodenzna jetra kod hroničnog hepatitisa
Steatoza jetre
Bolest masne jetre podrazumeva nekoliko stanja (obična steatoza, steatohepatitis sa zapaljenjskim
promenama i završni stadijum oboljenja jetre sa fibrozom i cirozom). Detekcija i kvantifikacija masti u jetri ima
široku kliničku primenu i rano prepoznavanje je krucijalno za uvodjenje odgovarajućeg tretmana i prevenciju
progresije. Histopatološka analiza je utvrdjeni standard za detekciju i kvantifikaciju masti u jetri ali rezultati su

zavisni od kvaliteta uzorka. Medjutim, ova metoda može biti praćena morbiditetima i ne može se često ponavljati
da bi se pratio efekat terapije. Imaging metode se mogu ponavljati i omogućavaju prikaz cele jetre bez uziman-
ja uzorka. Nakupljanje masti u jetri može da se manifestuje neobičnim strukturnim promenama koje mogu da
imitiraju neoplastična, zapaljenjska i vaskularna oboljenja. CT omogućava kvantitativno i kvalitativno praćenje i
visoko je pouzdana metoda. Medjutim nalazi mogu biti pogrešno interpretirani zbog sličnosti sa parenhimskim
promenama kod ciroze ili bolesti usled koje nastaju usled deponovanja raznih supstanci(6,7).
Na nekontrastnom CT, normalna jetra ima veće denzitete od slezine i krvi. Krvni sudovi se prikazuju kao
relativno hipodenzne strukture. Dijagnoza masne jetre se postavlja ako je denzitet jetre niži od denziteta slezine
za najmanje 10HU ili ako je denzitet jetre ispod 40HU. U brojnim slučajevima kod masne jetre, intrahepatični krvni
sudovi mogu biti hiperdenzni u odnosu na masno-izmenjeno tkivo jetre. Mogu da se koriste i drugi kriterijumi
kao što je odnos denziteta jetre i slezine. Ovaj odnos manji od 1 ukazuje na masnu jetru(7)
Difuzno deponovanje masti
Ovaj tip masne jetre je najčešći. Jetra je niskih denziteta, homogene strukture(8). Na nekontrastnom
CT-u intrahepatični krvni sudovi su hiperdenzni u odnosu na parenhim(Sl.2).
Neravnomerno i fokalno nakupljanje masti
Redje su zastupljeni fokalna akumulacija i difuzna akumulacija sa zonama parenhima poštedjenog od
masne infiltracije. U ovakvim slučajevima, fokalna akumulacija ili fokalne zone očuvanog parenhima se dešavaju u
specifičnim regijama jetre(porta hepatis, blizu lig, falciforme ili lig.venosum i loža žučne kese). Ovakva distribucija
nije sasvim razumljiva ali se smatra posledicom različite venske drenaže kao što je anomalna gastrična venska
drenaža. Dijagnoza ovakve distribucije masti u jetri je znatno teža nego kod difuzne distribucije pošto CT nalaz
može ličiti na tumorske promene. Znaci koji pre ukazuju na masnu leziju nego TU promenu su sledeći: denzitet
masti, lokalizacija tipična za akumulaciju masti ili sparing, odsustvo mas efekta na okolne strukture i krvne sudve
jetre. Promene su obično male, ali mogu da budu heterodenzna, konfluentna polja masne jetre i očuvanog par-
enhima koja zauzimaju veću površinu jetre(9,10). Kod masne infiltracije sa slikom „geografske karte“ najčešće je
zahvaćen ceo lobus ili segment.
Na CT-u se uočavaju neoštre granice između područja većih i manjih denziteta umesto tumorskog ili kružnog
izgleda i kontrastno pojačanje slično ili manje od normalnog parenhima jetre (Sl.3).
Slika 2.Difuzna steatoza Slika3.Heterodenzna jetra kod neravnomernog deponovanja masti
Kod perivaskularnog deponovanja mast se nalazi u vidu haloa oko hepatičnih ili portnih vena ili oko obe. Na CT se
prikazuje u vidu hipodenznih haloa koji okružuju vene dok je ostali deo parenhima urednih denziteta(Sl.4).
Slika 4. Perivaskularno deponovanje masti

Ciroza jetre
Ciroza jetre je završni stadijum kompleksnog procesa koji je posledica lezije hepatocita i odgovora jetre,
što dovodi do lokalnih regenerativnih procesa i fibroze jetre. Nezavisno od etiologije, ciroza jetre se može pre-
poznati različitim imaging tehnikama. Veruje se da su uvećanje levog režnja i lobus caudatusa pre rezultat lo-
barne regeneracije zbog akcidentalne vaskularizacije nego rezultat fibroze. Ovakve promene mogu da se prikažu
imaging metodama kao što su ultrazvuk, kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca(Sl.5). Često, u isto
vreme dolazi do smanjenja desnog režnja zbog progresivne fibroze. Nivo ožiljavanja je različit i obično se mani-
festuje retrakcijom pojedinih delova koji se pružaju do kapsule i ima trouglast oblik ili nepravilan izgled. Nasu-
prot alkoholnoj i virusnoj cirozi, ciroza kod primarnog sklerozirajućeg holangitisa ima drugačije morfološke kara-
kteristike. U ovom slučaju postoji atrofija lateralnog segmenta levog lobusa i izrazita hipertrofila lobus caudatusa.
Sličan nalaz može da se vidi i kod autoimune ciroze. Ciroza kod hepatične veno-okluzivne bolesti (Budd-Chiari) se
karakteriše masivnim uvećanjem lobus caudatusa koje ne treba proglasiti tumorskom promenom. Kompjuterizo-
vana tomografija je bitna u prikazu morfoloških parametara ciroze u jetri, zatim gastrointestinalnih i mezenteričnih
abnormalnost, kao i razvoj kolaterala kod portne hipertenzije. Na CT-u se uočava neravna, nodulirana kontura
i površina jetre, mada to nije znak specifičan za cirozu(Sl.6). Kod ciroze, dinamika hepatične i portne cirkulacije
se menja sa progresijom fibroze. S napredovanjem portne hipertenzije, protok kroz portnu venu se smanjuje i
postaje reverzan, dok se kompenzatorno protok kroz hepatičnu arteriju povećava. Dijametar a.hepatike raste,
a protok se može povećati i do 100%. Vremenom krvni sudovi postaju tortuozni zbog poremećaja arhitekture
jetre što se može jasno prikazati CT-om. Pored ovh na CT se jasno prikazuju kolaterale(paraumbilikalna i gastrična
vena , kao i varikoziteti jednjaka). Kod uznapredovale ciroze nastaju i spontani šantovi. Na multifaznom CT-u
šantovi se prikazuju kao rana opacifikacija intrahepatičnih vena tokom rane arterijske faze(Sl.7). Šantove često
prate geografske, perfusione abnormalnosti, oblika klina(11).
Slika 5. Hipertrofija Lobus caudatusa Slika 6. Lobulirana kontura jetre
Slika 7. AV sant kod uznapredovale ciroze
Kod pacijenata sa cirozom jetre displazni noduli često su prisutni i predstavljaju pre-maligne lezije. Ovi pacijenti
zahtevaju kontrole u kraćim vremenskim intervalima. Detekcija ovih nodusa je izuzetno teška ultrazvukom, spiral-
nim CT-om i MR-om. Multifazni dinamični CT pregled je postao standardna metoda za detekciju i karakterizaciju
nodularnih lezija u cirotičnoj jetri. Međutim, senzitivnost ove metode je mala u detekciji displaznih nodula(svega
oko 10%). Portna i odložena faza mogu biti od pomoći u detekciji nodula pošto je portno snabdevanje krvlju
nešto slabije od ostalog parenhima jetre dok je arterijsko snabdevanje identično(5,12,13).

Hemohromatoza
Primarna hemohromatoza nastaje usled genetskih mutacija dok sekundarna može da nastane nakon
prekomernih transfuzija kod pacijenata sa talasemijom. Kod primarne hemohromatoze jetra je glavni organ de-
ponovanja gvoždja i to najpre u periportnim hepatocitima.Proces ima progresiju u perliobularnu fibrozu sa de-
ponovanjem gvoždja u bilijarni epitel, Kupferove ćelije i fibrozne septe. U pacijenata sa uznapredovalom bolešću
jetra je sa znacima ciroze i širokim fibroznim septama koje okružuju velike površine relativno normalnog parenhi-
ma.Kod sekundarne hemohromatoze, nakon transfuzija gvoždje se najpre nakuplja u reikuloendotelnim ćelijama
što ne utiče na funkciju organa. Medjutim, kod pacijenata koji prime preko 40 transfuzija, retikuloendotelne ćelije
su prepunjene pa se gvoždje iz eritrocita nakuplja i u parenhimskim ćelijama što uzrokuje poremećaj funkcije je-
tre kao i kod primarne hemohromatoze. Kod pacijenata sa hemohromatozom kod kojih se razvije ciroza, primarni
karcinom jetre se javlja u oko 30% slučajeva. Prekomerno deponovanje gvoždja se manifestuje povećanjem
denziteta jetre i hiperdenznim izgledom(Sl.8). CT ima visoku senzitivnost u dijagnostici hemohromatoze ukoliko
je porast nivoa gvoždja pet puta veći od normale. Senzitivnost značajno opada ukoliko je taj porast ispod 2,5
puta(1,13,14).
Slika 8 .Hemohromatoza. Jetra izrazito visokih denziteta

Amiloidoza
Za amiloidozu je karakteristično taloženje fibrilarnih proteina koji su rezistentni na proteolitičnu
razgradnju.Izražena akumulacija amiloida pritiska i pomera normalna tkiva i dovodi do oštećenja funkcije or-
gana. Amiloidoza se obično manifestuje kao sistemsko oboljenje, ali u 20 do 30% slučajeva može biti lokalizo-
vana. Jetra je često zhvaćena kod primarne amiloidoze. Manifestuje se najčešće hepatomegalijom i minimalnim
poremećajem funkcije jetre. Ozbiljna oštećenja jetre sa razvojem portne hipertenzije se retko viđaju. Amiloid se
nakuplja u parenhimu duž sinusoida u Diseovim prostorima ili u zidovima krvnih sudova. Hepatociti su ozbiljno
potisnuti pa atrofiraju ili čak mogu gotovo da iščeznu(Monzawa,Eur J radiolo 2002). Na prekontrastnom CT-u
jetra je uvećana, neravnomerno niže atenuacije, heterogene strukture. Postkontrastno u portnoj fazi, uočava se
heterogena atenuacija što se može objasniti slabijim protokom usled vaskualrne invazije i difuzne infiltacije par-
enhima amiloidom(Sl.9). U odloženoj CT fazi, atenuacija je slabija sa mestimičnih hipodenznim fokalnim poljima.
Odložena opacifikacije se objašnajva zakasnelom pasažom kontrasta u zahvaćeni parenhim koji izgleda kao
hipodenzna polja(15,16).
Slika 9 . Uvećana jetra nižih denziteta kod amiloidoze

Ostale difuzne bolesti jetre
Oboljenja koja difuzno zahvataju jetru su znantno redja i podrazumevaju Wilsonovu bolest, Sarkoidoza.
Nalaz kod Wilsonove bolesti je nespecifičan i teško se može izdiferencirati na osnovu CT nalaza od drugih obo-
ljenja koja dovode do ciroze jetre.
Kod sarkoidoze jetra je retko izolovano zahvaćena i manifestuje se prisustvom sarkoidnih granuloma
veličine od 1 do 3cm sa dominantnom periportnom lokalizacijom. Ciroza i lokalizovana fibroza ukazuju na ishem-
iju koja je posledica granulomatoznog flebitisa portne ili hepatičnih vena.Na CT-u se uočava lobulirana kontura
jetre. Granulomi se prikazuju pre kao hipodenzna septa koja okružuju nodule. Retko se uočavaju prominentni
noduli. Ovakav nalaz više ukazuje na makronodularnu cirozu(17).
Nije uvek moguće na osnovu CT nalaza postaviti dijagnozu kod difuznih promena jetre. Za većinu obo-
ljenja je karaterstično povećanje denziteta i nehomogena struktura. Difuzna steatoza se razlikuje od drugih
promena po niskim denzitetima.
Literatura:
1. Mergo PJ, Ros PR. Imaging of diffuse liver disease. Radiol Clin North Am 1998; 36(2): 365-75.
2. Piekarski J, Goldberg HI, Royal SA, Axel L, Moss AA. Difference between liver and spleen CT numbers in the normal adult: its usefulness in
predicting the presence of diffuse liver disease. Radiology 1980; 137:727-29.
3. Sahni VA, Raghunathan G, Mearadji B et al. Autoimmune hepatitis: CT and MR imaging features with histopathological correlation. Ab-
dominal Imaging HTML document 2008.
4. Cakir B, Teksam M, Cagla Tarhan N et al. Unusual MDCT and Sonography Findings in Fulminant Hepatic Failure Resulting from Hepatitis A
Infection. AJR 2005; 185:1033-1035.
5. Gore RM, Vogelcang RL, Nemcek AA. Lymphadenopathy in chronic active hepatitis: CT observation. AJR 1988;151:75-78.
6. Federle MP, Jeffrey RB, Desser TS, Venkata Sridhar A, Eraso A, Chen J J-S, Guliani-Chabra S, Pealer KM. Imaging diagnostic abdomen. Amirsys
2004.
7. Hamer OW, Aguirre DA, Casola G, Lavine JE, Woenckhaus M, Sirlin CB. Fatty Liver: Imaging patterns and pitfalls. Radiographics 2006;
26:1637-53.
8. Kodama Y, Ng CS, Wu TT et al. Comparison of CT Methods for Determining the Fat Content of the Liver. AJR 2007; 188:1307-1312.
9. Ma X, Holalkere N-S, Kambadakone A R, Mino-Kenudson M, Hahn PF, Sahani DV. Imaging-based Quantification of Hepatic Fat: Methods
and Clinical Applications. Radiographics 2009; 29:1253-77.
10. Karcaaltincaba M, Akhan O. Imaging of hepatic steatosis and fatty sparing. European Journal of Radiology 2007; 61(1): 33-43.
11. Dodd GD, Baron RL, Oliver JH, Federle MP. Spectrum of imaging findings of the liver in end- stage cirrhosis. Part II, Focal abnormalities. AJR
1999; 173:1185-92.
12. Lim JH, Kim MJ, Park CK, Kang S S, Lee W J, Lim HK. Dysplastic nodules in liver cirrhosis: detection with triple phase helical dynamic CT. BJR
2004; 77: 911-916.
13. Sahani DV, Kalva SP. Imaging the Liver. The Oncologist 2004;9(4):385–97.
14. Mitnick JS, Bosniak MA, Megibow AJ et al. CT in B-Talasemia: Iron deposition in the liver, spleen and lymph nodes. AJR 1980;136:1191-94.
15. Georgiades CS, Neyman EG, Barish MA, Fishman EK. Amyloidosis: Review and CT manifestations. Radiographics 2004; 24: 405-416.
16. Monzawa S, Tsukamoto T, Omata K, Hosoda K, Araki T, Sugimura K. A case with primary amyloidosis of the liver and spleen: radiologic find-
ings. European Journal of radiology 2002; 41(3): 237-241.
17. Dourakis SP, Cokkinos DD, Soultati AS, Alexopoulou A, Nezi V, Archimandritis AJ. A case of liver sarcoidosis mimicking cirrhosis. Clinical
Imaging 2007; 31:47-49.

HOLANGIOKARCINOM
Asistent dr Aleksandra Djurić-Stefanović
Holangiokarcinom (Cholangiocarcinoma- CCC) je maligni tumor koji potiče od epitela (jednoredni,

cilindričan) koji oblaže lumen žučnih vodova. Samim tim, holangiokarcinom može da nastane u bilo kom delu
bilijarnog stabla, počevši proksimalno od intralobularnih intrahepatičnih žučnih kanalića, pa sve do Vater-ove
papile distalno. Tako se holangikarcinomi dele, prema delu bilijarnog stabla iz kog potiču na: intrahepatične i
ekstrahepatične. U intrahepatične spadaju: periferni CCC i perihilarni CCC, koji može da potiče iz levog, ili desnog
hepatičnog duktusa, ili iz intrahepatičnog segmenta zajedničkog hepatičnog voda i poznat je kao Klatskin-ov
tumor. Ekstrahepatični CCC mogu da potiču od ductus hepaticus communis-a, ductus cysticus-a, ductus cho-
ledochus-a, ili papillae Vater-i. Poseban entitet prestavlja holangiocelularni karcinom (CoCC), koji potiče od
hepatičnih progenitornih ćelija (HPC), a koje se nalaze u najmanjim i najperifernijim grančicama bilijarnog stabla
(Heringovim kanalima).
Većinu holangiokarcinoma čine adenokarcinomi, mada su detektovani i re��
đ��
i subtipovi, među koje spada-
ju i oni intrahepatični maligni tumori koji imaju mešovitu histološku građu sa elementima i hepatocelularnog i
holangiocelularnog karcinoma (čine oko 5% primarnih malignih tumora jetre). Holangiokarcinom se češće javlja
u osoba starije životne dobi, približno podjednako u oba pola. Prema epidemiološkim podacima, incidenca ovih
malignih tumora je u porastu poslednjih decenija. Od predisponirajućih oboljenja navode se, na prvom mestu
primarni sklerozirajući holangitis (PSC), a zatim i ciste bilijarnih vodova i Caroli-jeva bolest, kao i parazitarne in-
fekcije bilijarnog stabla. Hronična upala je ono što povezuje sva nabrojana oboljenja.
Periferni, intrahepatični CCC potiču od epitela perifernih intrahepatičnih žučnih kanalića. Spadaju u
primarne maligne tumore jetre, pa se tako i klinički prezentuju: često su asimptomatski, a može da se javi bol u
desnom kvdrantu abdomena, gubitak u težini, noćno znojenje. Od biohemijskih pokazatelja, obično je povećana
koncentracija alkalne fosfataze, dok je koncentracija bilirubina normalna. Iako su po učestalosti na drugom mes-
tu medju primarnim malignim tumorima jetre, posle HCC, koji su najzastupljeniji, znatno su ređi od HCC i čine oko
10% primarnih malignoma jetre. Periferni CCC se odlikuje egzofitičnim rastom, pri čemu se tumor širi izvan lume-
na žučnih kanalića formirajući masu unutar parenhima jetre. Tumor je hipovaskularan, a bogata vezivna stroma
je karakterististično prisutna unutar ovog tipa tumora. Od ovakve histološke građe proističe i karakteristična CT
prezentacija CCC višefaznim CT pregledom: hipodenzna fokalna lezija na nativnom skenu; nekompletna rubna
postkontrastna opacifikacija u arterijskoj i porto-venskoj fazi, dok centralno lezija ostaje hipodenzna; postepena,
centripetalna postkontrastna opacifikacija i intenzivna opacifikacija (hiperdenzna lezija) u odnosu na okolni par-
enhim jetre na odloženim skenovima (10-20 minuta od početka iv. davanja kontrasta). Satelitske lezije su često
prisutne. Dilatacija intrahepatičnih bilijarnih vodova proksimalno od tumora se uobičajeno vidi kod centralno,
perihilarno lokalizovanih lezija. U 50% slučajeva vizualizuje se prolazna segmentna, ili lobarna postkontrastna
hiperatenuacija parenhima jetre oko lezije (što se objašnjava povećanom arterijskom perfuzijom okolnog paren-
hima jetre, zbog infiltracije tumorom pripadajuće portnih venskih sudova). Dva ključna elementa CT prezentacije
koji se smatraju patognomoničnim za CCC su: intenzivna odložena postkontrastna opacifikacija i retrakcija kap-
sule jetre (kod periferno lokalizovanih lezija). Oba navedena fenomena su posledica razvijene fibrozne strome
tumora, koja sprečava brzo ispiranje kontrasta koji je difuzijom dospeo iz intravaskularnog u intersticijarni pros-
tor tumora i pruzrokuje lokalizovano privlačenje kapsule jetre u nivou lezije.
Perihilarni CCC- Klatskinov tumor je CCC lokalizovan u levom i/ili desnom duktus hepatikusu i/ili u
intrahepatičnom delu duktus hepatikus komunisa. Klasifikacija po Bismuth-u zasniva se na tačnoj lokalizaciji i
ekstenziji tumora: tip I: zahvaćen duktus hepaticus komunis do račve; tip II: zahvaćen duktus hepaticus komunis
uključujući i račvu; tip III: zahvaćen desni (IIIa), odnosno levi (IIIb) duktus hepatikus i duktus hepatikus komunis;
tip IV: zahvaćena sama račva i distalni delovi oba duktus hepatikusa. Ovo je najčešća lokalizacija CCC, Klatskinovi
tumori čine oko 50% svih holangiokarcinoma. Karakterističan za ovaj tip malignoma je subepitelni, infiltrativni
rast, što rezultira stvaranjem skirusnog tipa tumora. Klinički se manifestuje progresivnom, bezbolnom opstruk-
tivnom žuticom i gubitkom u telesnoj masi. Od biohemijskih pokazatelja, pre povećanja koncentracije konjugov-
anog bilirubina, može da se registruje porast nivoa alkalne fosfataze i gama-GT. Svim vizualizacionim metodama
(UZ, CT, MR) često se vidi samo dilatacija intrahepatičnih žučnih vodova proksimalno od tumora, dok se sam
tumor ne vizualizuje. Ovo je upravo posledica već pomenutog infiltrativnog, subepitelnog rasta tumora. Osim

intrahepatične dilatacije proksimalno od tumora, duktus holedohusa koji je uobičajene širine lumena i prazne
žučne kese, CT-om nekada može da se vizualizuje hipodenzna lezija, najčešće nepravilnog oblika, lokalizovana
u hilusu jetre, u projekciji račve zajedničkog hepatičnog duktusa (slika 1), sa istom dinamikom postkontrastne
opacifikacije kao kod perifernih intrahepatičnih CCC (koja je prethodno opisana).
Slika 1: Klatskinov tumor - nativi CT sken (strelica: hipodenzna zona nepravilnog oblika lokalizovana perihilarno).
Ukoliko tumor prodre intraluminalno, u lumen glavnih žučnih vodova, mogu da se vide mekotkivne mase,
najčešće različite veličine i oblika, koje izgledaju kao krpice unutar lumena (slika 2).
Slika 2: Klatskinov tumor - portnovenska faza (strelica: mekotkivna masa u lumenu desnog duktus hepatikusa, sa dilatacijom žučnih vodova
proksimalno).
Tranzitorna segmentna, ili lobarna postkontrastna hiperatenuacija parenhima jetre periferno od lezi-
je, kao i segmentna, ili lobarna atrofija, praćena kompenzatornom hipertrofijom pošteđenog lobusa (atrofija-
hipertrofija kompleks), koje nekada mogu da se vide, su posledica tumorske invazije portnog venskog sistema.
Sofisticiranim MPR rekonstrukcijama koje su dostupne u sklopu MDCT aparata, od kojih je za prikaz patologije
žučnih vodova posebno korisna MinIP (Minimal Intensity Projection), može se odlično prikazati kompletno bili-
jarno stablo. Ipak, i dalje su u upotrebi PTC i ERCP, koje spadaju u invazivne radiološke, odnosno endoskopsko-
radiološke dijagnostičke metode. Zbog mogućnosti objedinjenog prikaza bilijarnog stabla i eventualno samog
tumora, satelitskih lezija u jetri, metastatski izmenjenih okolnih limfnih čvorova i invazije vaskularnih struktura,
danas vodeće mesto u vizualizacionoj dijagnostici Klatskinovih tumora ima MRCP. PET-CT je korisna metoda za
vizualizaciju samog malignog tumora (slike 3a i 3b), ukoliko je ona bila nemoguća, ili nepouzdana prethodno na-
brojanim vizualizacionim metodama (UZ, CT, MR), kao i za najpotpuniju procenu diseminacije maligne bolesti.

Slika 3a, 3b: PET-CT: Klatskin-ov tumor. 3a: niskodozni CT nativno; 3b: PET-CT: intenzivno nakupljanje FDG u tumoru.
Ekstrahepatični CCC obuhvataju karcinom duktus hepatikus komunis-a, duktus holedohus-a i Vaterove
papile (ampularni karcinom). Klinički se manifestuju progresivnim, bezbolnim opstruktivnim ikterusom. I za njih
je, kao i za Klatskinov tumor, karakterističan infiltrativni rast, što se nekada može da vizualizuje CT-om kao lokali-
zovano zadebljanje zida glavnog žučnog voda. Obavezno se, međutim vidi dilatacija žučnih vodova proksimalno
od tumora, opstrukcija, ili stenoza segmenta glavnog žučnog voda zahvaćenog tumorom i uobičajena širina lu-
mena distalno od tumora (kod tumora duktus hepatikus-a i medijalnog holedohusa). Kada se vizualizuje dilat-
acija intrahepatičnih (i ekstrahepatičnih) žučnih vodova, na osnovu širine lumena žučne kese, može se brzo pro-
suditi koji je segment glavnog žučnog voda zahvaćen: distendirana žučna kesa (Courvoasier-ov znak) ukazuje na
opstrukciju, odnosno stenozu medijalnog, distalnog holedohusa, ili papile Vateri . Ukoliko je tumor lokalizovan
iznad ulivanja duktus cistikusa (Klackinov tumor), lumen žučne kese nije proširen, a može biti i kolabiran.
Karcinom papile Vateri po pravilu se endoskopski vidi u lumenu duodenuma. CT-om se vizualizu-
je kao lokalizovano zadebljanje medijalnog zida duodenuma u projekciji papile (slika 4), uz dilataciju duktus
hoedohusa i pankreatikus major-a (znak “dvocevke”). Takođe, vidi se dilatirana žučna kesa i intrahepatični žučni
vodovi. Česta je infiltracija okolnog parenhima glave pankreasa, što se vizualizuje kao hipodenzna lezija, zbog
čega ga je često nemoguće razlikovati od karcinoma glave pankreasa. I hirurški tretman ova dva karcinoma je isti:
Whipple-ova cefalična duodenopankreatektomija, ali ampularni karcinomi imaju boju prognozu od karcinoma
glave pankreasa.
Slika 4: Karcinom papile Vateri - CT, portnovenska faza (strelica: lokalizovano hiperdenzno zadebljanje medijalnog zida duodenuma u projeciji
papile Vateri, koje prominira u lumen duodenuma).

Literatura:
1. Lee JK, Sagel SS, Stanly RJ, Haiken JP (eds).Computed Body Tomography with MRI Corelation. Lippincot Williams & Wilkins, 2006.
2. Čolović R. Hirurgija bilijarnog trakta. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1998.
3. Hodler J, von Schulthess GK, Zollikofer ChL. Diseases of the abdomen and pelvis - Diagnostic imaging and interventional techniques. 38th
international diagnostic course in Davos (IDKD). Springer -Verlag Italia, 2006.
4. Asayama Y, Tajima T, Okamoto D et al. Imaging of cholangiolocellular carcinoma of the liver. Eur J Radiol 2010; 75:120-25.
5. Raptopoulos V, Prassopoulos P, Chuttani R et al. Multiplanar CT pancreatography and distal cholangiography with minimum intensity
projection. Radiology 1998; 207:31 7-24.
6. Laghi A. Multidetector CT (64 Slices) of the liver: examination techniques. Eur Radiol (2007) 17: 675–683.

VASKULARNI POREMEĆAJI I PERFUZIONE ABNORMALNOSTI JETRE
Dr Tanja Nikolić
Jetra ima dvostruko snabdevanje krvlju, preko portne vene i preko hepatične arterije. Portna vena snab-
deva jetru sa 75-80% krvi, dok preostalih 20-25% dolazi preko hepatične arterije. Ova dva sistema imaju brojne
komunikacije kao što su transsinusoidalne , transvazalne , transplexalne i kompenzatorni odnos, tako da je sman-
jenje portno venskog protoka udruženo sa povećanjem hepatičnog arterijskog protoka, ali ne obrnuto.
PERFUZIONE ABNORMALNOSTI
Brojni su uzroci koji mogu dovesti do lokalnog ili opšteg povećanja intrahepatičnog pritiska. Kao pos-
ledica nastaje redukcija portno venskog protoka u zahvaćenoj regiji , što je dalje udruženo sa kompenzatornim
povećanjem arterijske perfuzije. Lokalno izmenjena hemodinamika sa povećanim arterijskim protokom je poz-
nata kao prolazna hepatična atenuaciona razlika (transient hepatic atenuation differences - THAD , poznata i
kao transient hepatic parenhymal enhancement -THPE). Prolazna hepatična atenuaciona razlika predstavlja raz-
liku u atenuacionom prikazu parenhima jetre tokom dinamskog CT pregleda. Nije u korelaciji sa veličinom mase
u jetri. Manifestuje se lokalnom zonom hiperatenuacije u hepatičnoj arterijskoj fazi pregleda, koja se povlači u
portno venskoj fazi. Fenomen je u direktnoj vezi sa dvojnim snabdevanjem jetre krvlju. Prikazuje se najčešće u
vidu zone klinastog oblika, regularnih kontura, ne uzrokuje mas efekat na vaskularne strukture . Kroz ovu zonu
normalno prolaze hepatične vaskularne strukture.
THAD se može klasifikovati prema morfologiji, etiologiji, patogenezi i prema uduženosti sa fokalnim
lezijama. Prema morfologije THAD se mogu podeliti u 4 grupe
a) lobarne multisegmentne
b) sektorne
c) polimorfne
d) difuzne
LOBARNE MULTISEGMENTNE
Zahvataju sve ili gotovo sve segmente jednog hepatičnog lobusa i uglavnom su uzrokovane povećanim
arterijskim inflow-om. Najčešće se javljaju kada hipervaskularna fokalna lezija (HCC, hemangiom, fokalna nod-
ularna hiperplazija, hipervaskularne metastaze) vodi hiperperfuziji okolnog parenhima („siphoning effect“) u
odsustvu portalne hipoperfuzije. Ne pokazuju touglast oblik niti znak pravilnih kontura. Najverovatnije da medi-
jatori deluju na desnu ili levu hepatičnu arteriju i uzrokuju THAD u lobusu u kome je lezija.
SEKTORNE
Mogu biti udužene sa fokalnim lezijama ili ne. Kada nisu udružene sa fokalnim lezijama, uglavnom nas-
taju usled portalne ili hepatične venske tromboze, dugostrajne bilijarne opstrukcije, ili kao posledica AP šanta (
kongenitalnih , ili šanta uzrokovanog traumom ili cirozom).
Prate grane portne vene, touglastog su ili lepezastog oblika., sa najmanje jednom pravilnom konturom – jasnom
separcionom linijom od parenhima normalne atenuacije.
Mogu se javiti udruženo sa malignim ili sa benignim fokalnim lezijama.Kada je jave sa malignom fokalnom lezi-
jom, tada se portalna hipoperfuzija javlja usled kompresije ili infiltracije portalnih grana. HCC je najčešći primarni
tumor jetre udružen sa pojavom THAD .
THAD se može videti udruženo sa apscesom i tada najverovatnije nastaje usled kompresije na portalne okolne
ogranke.
Kada je fokalna lezija benigna, najčešće je mala i lokalizovana blizu hepatične kapsule
POLIMORFNE
Obično ne prate portalne venske grane, javljaju se u različitim oblicima i veličinama bez pravilnih kon-
tura. Mogu biti uzrokovane aberantnim krvnim snabdevanjem, inflamacijom ili oštećenjem parenhima fizičkim
ili hemijskim agensima (uključujući kontuzije, spoljašnje kompresije, perkutane biopsije ili nakon tretiranja
hepatičnih neoplazmi injekcijom etanola ili radiofrekventnom ablacijom)

DIFUZNE
Mogu se javiti bilo gde u parenhimu, u vidu centralnog, perifernog ili peribilijarnog crteža , zavisno od
mesta portalne blokade.
Insuficijencija desnog srca i Budd Chiari sy rezultiraju u generalizovanom centrilobularnom preboja-
vanju tokom arterijske faze pri čemu parenhim daje sliku „pegastog, fragmentiranog „ crteža.
Kada je opstrukcija na nivou portnog trunkusa , kao u slučaju portalne venske tromboze,preostali portalni protok
je adekvatan za centralnu zonu jetre ali ne i za periferiju.Arterijski odgovor daje prebojavanje perifernog sub-
kapsularnog parenhima sa relativnim hipodenzitetom centralne perihilarne regije .Ovaj CT crtež je poznat kao „
centralno – periferni“ fenomen.
Kod postojanja bilijarne opstrukcije (koja se viđa kod karcinoma pankreasa ili holedoholitijaze) peribili-
jarni plexus postaje opstruisan sa sniženjem portalnog krvnog protoka i arterijskom kompenzacijom. Ovo vodi
pojavi peribilijarne THAD koju karakteriše linearni ,razgranat crtež duž dilatiranog bilijarnog stabla.
RAZLIKOVANJE TUMORSKE OD NETUMORSKE THAD

U razlikovanj u tumorske od netumorske zone THAD veliku ulogu ima portno venska faza CT pregleda;
tokom nje se hipervaskularni tumori prikazuju kao hipodenzne lezije, a THAD se više ne vidi, normalnih je atenu-
acionih vrednosti.
U arterijskoj fazi pregleda, prave granice, klinast oblik, prisustvo i tok normalnih krvnih sudova kroz zonu , gov-
ore u prilog THAD
Ukoliko postoji bilo kakva sumnja u pogledu THAD na dinamskom CT pregledu, treba uraditi MR pregled.
Evidentiranje zone THAD je vazan znak, i korisne su u detekciji i karakterizaciji različitih bolesti jetre; poznavanje
fenomena pomaže i u preciznijoj proceni veličine tumorske lezije . Zato bi arterijsku fazu trebalo uvek primenji-
vati, pa i onda kada se fokalne lezije ne očekuju.
Zona THAD se može videti udruženo sa tumorima.Može se javiti i usled drugih, netumorskih vaskularnih
razloga,kao što su arterioportalni (AP )šant, kompresija na vaskularne strukture - hepatičnu arteriju,portnu venu
ili hepatične vene, usled inflamatornih promena, vaskularnih varijacija, steal fenomena kod hipervaskularnih
tumora.
Sl 1. 40 godina star muškarac sa hepatocelularnim karcinomom HCC

A hepatična arterijska faza pregleda, ct axialni presek pokazuje mali hiperetenuacioni tumor(strelica) u posteriornom segmentu i homogenu
visokoatenuacionu zonu periferno od tumora (male strelice);teško je proceniti veličinu tumora
B portno venska faza pregleda CT axialni presek THAD se ne prikazuje, samo zona tumora

Sl 2. 52 godine star muškarac sa metastazama endokrinog tumora pankreasa
A hepatična aretrijska faza, CT axialni presek pokazuje dve hipervaskularne metastaze udružene sa periferno zonom visoke atenuacije( strelice)
B portno venska faza THAD se ne vidi, prikazan je deo pankreasne tumorske mase
Sl 3.63 godine star muškarac sa hemangiomom

a) hepatična arterijska faza pregleda , CT axialni presek pokazuje homogenu visoko atenuacionu masu u levom lobusu udruženu sa tranzitornom
hepatičnom atenuacionom razlikom (THAD).Periferne male grane portne vene su prikazane rano u zoni THAD
b) portno venska faza pregleda, THAD se ne prikazuje
Sl 4. 63 godine star muškarac sa fokalnom eozinofilnom nekrozom

a)hepatična arterijska faza , serija CT axialnih preseka pokazuje trouglastu zonu visoke atenuacije i malu niskoatenuacionu leziju /strelica/ u
desnom lobus
b) portno venska faza pregleda , zona THAD se ne vidi

Sl 5. a) Arterijska faza pregleda pokaazuje THAD u jetri usled kompresije distendiranim kolonom
b) portno venska faza pregleda – THAD nestaje
Sl 6. Hepatični apsces : THAD u arterijskoj fazi pregleda
Sl 6. Tumorska- netumorska THAD

40 godina stara žena sa idiopatskom THAD
A hepatična aretrijska faza CT axialni presek pokazuje malu visokoatenuacionu leziju u desnom lobusu
B portno venska faza pregleda , parenhim jetre je homogen
ARTERIOPORTALNI ŠANT
Može se razviti kao posledica traume, tupe ili penetrantne, tumora, interventnih procedura i ciroze jetre.
Mogu se razviti usled makroskopske fistule nakon traume, kao transsinusoidalni mikroskopski šant ( između in-
terlobularne arterije i venule), transvasalnim putem (kod postojanja tumorskog tromba), transtumoralnim putem
( kod hipervaskularnih tumora),transpleksalnim putem (peribilijarno).U slučajevima kada se javlja opstrukcija u
portalnoj veni, ovi šantovi imaju važnu ulogu uodržavanju protoka.
Arterioportalni šantovi su među češćim razlozima koji dovode do pojave THAD i nekada razlikovanje
šanta od tumora može biti otežano, naročito kod hipervaskularnih tumora. HCC je jedan od češćih tumorskih ra-

zloga za pojavu AP šanta u jetri, hemangiomi i holangiocelularni karcinom su takođe česti tumorski uzroci pojave
AP šanta. Biopsije jetre, drenaže apscesa i bilijarne drenaže su jatrogeni uzroci pojave AP šanta.
Tokom dinamskog CT pregleda u aretrijskoj fazi , AP šant se prikazuje najčešće u vidu malih , perifernih
kružnih fokusa hiperatenuacije, koji postaju izoatenuacioni sa parenhimom jetre u portno venskoj fazi pregleda;
periferne portalne vene se prebojavaju rano tokom hepatične arterijske faze i pre glavne portne vene ; a
udružena THAD se javlja u vidu klinaste hiperatenuacione zone – kao posledica prolaska kontrasta iz arterijske
grane u kojoj je povišen pritisak u portno vensku granu u kojoj je pritisak snižen.Ukoliko se THAD javi udruženo sa
tumorom, prikazuje se generalno kao zona hiperatenuacije pravilnih kontura , lokalizovana periferno od tumora i
u portno venskoj fazi zona THAD se vraća na normalnu atenuaciju. Nekada je teško razlikovati AP šant od malog
HCC.U portno venskoj kao i u odloženoj fazi pregleda, HCC se prikazuje kao hipoatenuaciona lezija u odnosu na
parenhim i vaskularne strukture, dok je AP šant iste atenuacije kao vaskularne strukture. Ponovljeni pregled za 6
meseci pokazuje rezoluciju ili stabilnost AP šanta, nasuprot porastu veličine kada je u pitanju HCC.
a b
c
Sl 7.Jatrogeni arterioportalni šant kod pacijenta sa cirozom jetre, nakon biopsije
a) aretrijska faza pokazuje nodularnu leziju (strelica) u lateralnom segmentu levog hepatičnog lobusa koja je izoatenuaciona sa aortom
b) arterijska faza, niži nivo preseka pokazuje rano prebojavanje portne venske grane koja drenira ovaj segment; periferno diskretna zona hiperper-
fuzije
c)portno venska faza ne vidi se ni AP šant ni THAD

Sl 8. Arterioportalna fistula nakon biopsije
Act axialni presek tokom hepatične arterijske faze pokazuje isti intentitet kontrasta u aorti I u desnoj anteriornoj portnoj veni (strelica)
B Maximun intensity projection takođe tokom arterijske hepatične faze pokazuje hepatičnu arteriju (mala strelica) i desne portno venske grane
Kompresivni efekat na vaskularne strukture : Kada postoji opstrukcija ili tumorska kompresija na
hepatične vene, dolazi do porasta sinusoidalnog pritiska usled čega protok u portalnoj veni postaje snižen ili re-
vertan. Ovo može dovesti do porasta aretrijskog protoka i razvoja AP šanta kao što se viđa u cirozi.Kada dođe do
opstrukcije desne hepatične vene, perfuzioni defekt se javlja dorzalno u anteriornom segmentu jetre i ventralno
u posteriornom segmentu.Opstrukcija medijalne hepatične vene vodi pojavi perfuzionog defekta ventralno u
anteriornom i u medijalnom segmentu.Kod opstrukcija leve hepatične vene perfuzioni defekt se javlja u levom
lobusu.
Inflamatorne promene u jetri kao što je u situacijama aktutnog holecistitisa ili hepatičnog apscesa ,
mogu rezultirati pojavom THAD usled hiperemije i edema kao rezultat povećanog arterijskog protoka i staze u
portalnoj veni, apsces jetre,holecistitis i holangitis
Vaskualrne varijacije: Kao što su kapsularna vena, akcesorna cistična vena i aberantna gastrična vena mogu dreni-
rati sistemsku vensku cirkulaciju u jetru.U situacijama postojanja ovakvih vaskularnih varijacija, sistemski venski
protok koji drenira neopacifikovanu krv u jetru mođe dovesti do pojave THAD u zahvaćenom segmentu jetre.
Sistemske arterije mogu doprineti arterijskom snabdevanju jetre i povećati arterijski inflow , naročito u situ-
acijama postojanja tumora, i najčešće su to donja frenična, unutrašnja mamarna,leva gastrična i interkostalne
arterije.
Aberantna desna gastrična vena se može drenirati direktno u jetru dajući perfuzioni defekt u posterior-
nom delu IVS, ispred (anteriorno) od desne PV što se viđa u 8% pacijenata.
Aberantna leva gastrična vena može dati perfuziono defekt u posteriornom delu IVS – manje često, ili u posteri-
ornom delu IIS.
Vene žučne kese mogu drenirati u intrahepatične grane VP oko fose žučne kese i kreirati lokalni portno perfuzioni
defekt
Paraumbilikalne vene se mogu drenirati u portalne grane levog lobusa jetre pri čemu dovode do portno perfuzi-
onih defekata anteriorno od falciformnog ligament
Drugi uzroci: Fenomen „krađe“ se javlja kod hipervaskularnih tumora koji preuzimaju arterijsku krv iz okolnog
parenhima što se manifestuje hipoatenuacijom tokom HAP i izoatenuacijom u PVP.
Vaskularni poremećaji jetre obuhvataju nekoliko različitih patoloških stanja i

uključuju:
• Trombozu vene porte

• Budd – Chiari sindrom
• Veno – okluzivnu bolest
• Peliosis hepatis
• Arterio – venske malformacije
• Kongestivnu kardijalnu cirozu

TROMBOZA VENE PORTE
Etiološki faktori koji dovode do portalne venske tromboze su različiti, najčešće su to neoplazme koje
mogu vršiti spoljašnju kompresiju ili direktnu invaziju portne vene što se viđa kod hepatocelularnog karci-
noma, holangiokarcionoma i karcinoma pankreasa, , zatim spori protok koji se razvija sekundarno kod ciroze
jetre, inflamatorne promene u pankreatitisu, sklerozantnom holangitisu, u abdominalnim infekcijama, bolesti
koagulacije, hirurške intervencije.
U većini slučajeva, portalna venska tromboza se razvija tiho i lagano. Biohemijski testovi jetre su nor-
malni ili lagano povišeni. Ascit i encefalopatija nisu čest nalaz. Najčešći klinički nalaz su splenomegalija i ezofa-
gealni variksi , a gastrointestinalna hemoragija usled portalne hipertenzije je vrlo često prva manifestacija
portalne venske tromboze. Ponekad, mada retko, tromboza se može proširiti sa portalne vene na mezenteričnu
arkadu što dalje vodi pojavi ishemije creva i razvoja infarkta.Kao posledica tromboze VP može doći i do razvoja
infarkta jetre.
U postavljanju dijagnoze, prva imidžing metoda jeste ultrazvučni pregled. Ehosonografski , trombozirani
segment vene je uvećan, kolor dopler je efikasan u prikazu tromba unutar lumena vene .U hilusu jetre se može
videti retrakcija portne vene i mreža dilatiranih periportalnih kolateralnih vena – kavernozna transformacija
portne vene. Kolor doplerom se može razlikovati tumorska od netumorske tromboze.Prikaz arterijskog protoka
unutar tromba je specifično za malignitet.
Kompjuterizovanom tomografijom se tromboza PV najbolje uočava tokom dinamskog postkontrastnog snimanja,
u portno venskoj fazi pregleda. Izgled tromba zavisi od dužine trajanja tromboze. Ukoliko je sveža (akutna) trom-
boza portne vene se može videti i u nativnoj fazi pregleda kada se tromb vidi kao hiperatenuacija. Zahvaćen
segment vene je uvećan ( > 15mm u preko 40% slučajeva). Sveži tromb ima denzitet sličan ili viši od krvi , dok
stari tromb pokazuje niži denitet od okolne krvi na nekontrastnim skenovima. Nakon intravenske aplikacije kon-
trasta , kada je okluzija portne vene ili njenih grana potpuna, zahvaćeni segment vene ostaje neopacifikovan .
Kada je okluzija vene delimična, tromb se prikazuje kao hipodenzni defekt u punjenju okružen postkontrastno
opacifikovanom krvlju. U slučajevima kompletne opstrukcije može se uočiti i prebojavanje zida portne vene,
najverovatnije usled protoka kroz dilatirane vasa vasorum.
Tumorski trombi najčešće pokazuju neravnomerno prebojavanje što se najbolje vidi u arterijskoj fazi
pregleda. Kada je prisutna kavernozna transformacija portne vene, obično se u porti hepatis vidi mreža kolater-
alnih kanala. Kalcifikacije se mogu razviti u u hroničnom trombu ili u zidu portne vene.
Tokom kasne arterijske faze ili rane portne kontrastno prebojena krv iz lijenalne vene ulazi u portnu venu dok je
mezenterijalna krv još relativno neopacifikovana. Nekompletno mešanje opacifikovane i neopacifikovane krvi
može imitirati intraluminalni defekt u punjenju formirajući „pseudotromb“ u portnoj veni ili proksimalnom delu
VMS.
Bilo koji deo portnog sistema može biti zahvaćen trombozom. Zahvatanje može biti parcijalno ili kom-
pletno .Portna tromboz a vodi razvoju portosistemskih, splenohepatičnih ili mezenterikohepatičnih kolaterala i
u više od 20%slučajeva pokazuje kavernoznu transformaciju portne vene
Tokom dinamskog postkontrastnog pregleda , kod tromboze VP, mogu se uočiti dva protokom uslov-
ljena fenomena. Smanjeno prebojavanje parenhima jetre tokom portno venske faze nastaje usled lokalno sman-
jene portne perfuzije, i drugi fenomen u vidu pojačanog parenhimskog prebojavanja u kasnoj arterijskoj fazi
usled povećanog hepatičnog arterijsko protoka u segmentu ili lobusu gde je snižen venski protok.
Redukovani portalni protok krvi u opstrukciji portnih vena, vodi dilataciji hepatične arterije i povećanom arteri-
jskom inflow-u, što se može manifestovati u vidu dve slike:
- Kao kompenzatorno povećanje regionalnog protoka u oblasti gde je portalni protok redukovan (usled
tumorskog tromba, kompresije ili strikture portne vene ili njenih grana), ili
- Kao heterogeni periferni porast arterijskog protoka ( u kavernoznoj transformaciji trombozirane portne
vene) dok centralni periportalni parenhim snabdeva kolateralna cirkulacija.Mogu se javiti i udruženo
AP šantovi.Hronični perfuzioni deficit može dovesti do regionalne masne infiltracije
Oba arterijska hiperperfuziona crteža dovode do THAD. Prvi vodi lobarnoj ili (sub)segmentnoj zoni hiper-
atenuacije u hepatičnoj arterijskoj fazi, drugi vodi pojavi multiplih nehomogenih periferno lokalizovanih zona
hiperatenuacije(kolaterale ili kavernozna transformacija).

Sl 9. a-neokluzivni tromb unutar glavne vene porte;vp se prikazuje dorzalno od hepatične arterije;tromb ispunjava više od 1/2lumena vp, kon-
trastno prebojena krv prisutna u lumenu,
B- kalcifikacija unutar neokluzivnog tromba
Sl 10.Tromboza vene porte :glavna desna portna vena je uvećana i postkontrastno neprebojena (velika strelica) , kao i periferne desne portalne
venske grane (male strelice);THAD desnog hepatičnog lobusa
Sl 11.Kavernozna transformacija portne vene :mreža kolateralnih krvnih sudova u porti hepatis nakon tromboze glavne vene porte;
splenomegalija

Sl 12. Tromboza vene porte : Coronal reformat projekcija pokazuje defekt u punjenju unutar VP sekundarno, kod pankreatitisa; dve pseudociste
(asteriks)
Sl 13. masivni rektalni variksi kod pacijenta sa hroničnom portno venskom trombozom
BUDD-CHIARI sindrom
Budd Chiari sindrom se razvija usled lobarne ili segmentne opstrukcije hepatičnog venskog outflow-a
uzrokovanog okluzijom na nivou hepatičnih vena ili VCI. Razlikuju se tri tipa
• Tip I podrazumeva okluziju VCI sa ili bez sekundarne okluzije hepatičnih vena
• Tip II podrazumeva okluziju glavnih hepatičnih vena
• Tip III nastaje usled okluzije malih centrilobularnih vena
Opstrukcija hepatičnog venskog outflow-a vodi povećanju sinusoidalnog pritiska i smanjenju portno
venskog protoka,što dalje vodi centrolobularnoj kongestiji praćenoj nekrozom i atrofijom.Postoje primarna i
sekundarna forma. Primarna forma nastaje usled endoluminalne lezije vene (tromboza, endoflebitis). Sekun-
darni tip nastaje usled opstrukcije izazvane lezijom van venskog sistema( tumor, apsces, ciste) i posledičnom
kompresijom ili infiltracijom hepatičnog venskog sistema.Venska kompresija može biti komplikovana trombo-
zom. I primarna i sekundarna forma opstrukcije hepatičnog venskog outflow-a dovode do porasta hepatičnog
sinusoidalnog pritiska i portne hipertenzije. U akutnoj fazi se viđa hepatomegalija, dok se u kasnijem stadijumu
Budd chiari sy viđa periferna atrofija udružena sa kaudatnom i centralnom hipertrofijom.Klinički, pacijenti sa
ovim sindromom su sa hepatomegalijom, disfunkcijom jetre, portnom hipertenzijom što sve vodi hepatičnoj
insuficijenciji.U dijagnostici Budd Chiari sy , metoda izbora je Dopler ultrazvučni pregled, sa senzitivnošću više
od 85%.

CT pregled omogućava ekstenzivniju i precizniju evaluaciju promena parenhima jetre. Imidžing nal-
azi zaviste od stadijuma bolesti.U akutnoj fazi, nativno , uočava se uvećana ali morfološki normalna jetra sa
sniženom atenuacijom parenhima usled edema i masne infiltracije.Sužen je lumen VCI i /ili hepatičnih vena. U
VCI i hepatičnim venama se mogu uočiti hiperatenuacioni trombi. Kaudatni lobus je inicijalno retko zahvaćen.
Prisutan je ascit.
Nakon intravenske aplikacije kontrasta ,u arterijskoj fazi se uočava rano prebojavanje kaudatnog lobusa i cen-
tralnih delova jetre oko VCI , udruženo sa sniženim perifernim prebojavanjem parenhima jetre uzrokovanim
portnom i sinusoidalnom stazom.Difuzna periferna hipoatenuacija je je znak relativno akutne faze hepatične
venske tromboze.U portno venskoj fazi prisutno je nehomogeno prebojavanje parenhima ( mozaično preboja-
vanje ). Slab je prikaz hepatičnih vena.
Potpuna obliteracija VCI, hepatičnih vena ili oboje se viđa u hroničnoj fazi bolesti, kada se razvijaju
kolateralni putevi cirkulacije, uključujući sistemske, portosistemske i intrahepatične krvne sudove.Identifikacija
intrahepatiičnih kolateralnih vena je visoko sugestivna za hronični oblik Budd Chiari sy.Prebojavanje jetre je
nehomogenije u hrončnoj fazi. Razvoj velikih regenerativnih nodula je odgovor na sniženu hepatičnu perfuziju
koja vodi atrofiji i kompenzatornoj nodularnoj hiperplaziji u zoni jetre gde je snabdevanje krvlju adekvatno.
Noduli se homogeno prebojavaju, mogu biti sa ili bez hipoatenuacionog prstena u arterijskoj fazi i ostaju lako
hiperatenuacioni u portno venskoj fazi. Tipično su promera 1-4cm. HCC je nativno obično u vidu hipoatenua-
cione lezije u poređenju sa okolnim parenhimom; u arterijskoj fazi se prebojava nehomogeno; pokazuje ispiranje
u portno venskoj fazi.Okludirana zona može biti pojačane atenuacije usled arterijske hiperperfuzije (THAD). U
portno venskoj fazi pregleda, ovaj“pegast“ crtež i dalje perzistira , naročito kada je prisutan hepatofugalni venski
protok. Na 5-10 minuta odloženom skenu, „pegast“ crtež zahvaćene regije iščezava, dok hepatične vene i dalje
pokazuju nisku atenuaciju nakon aplikacije kontrasta ili su bez intraluminalne opacifikacije .Usled edema jetre,
VCI može biti jako komprimovana u svom hepatičnom segmentu.U hroničnom stadijumu jetra je dismorfična,
sa uvećanjem kaudatnog lobusa čije se vene dreniraju direktno u VCI i atrofijom perifernih segmenata.VCI i
hepatične vene često nisu vidljine zbog smanjenog protoka ili kolapsa. Zahvaćen deo parenhima jetre pokazuje
„pegast“crtež sa normalnim opacifikacijom portne vene i nehomogenim, fragmentiranim, pegastim crtežom
oko terminalnih portnih grana. Na periferiji se viđa smanjene parenhima jetre , fibrozno izmenjenog, slabo
opacifikovanog .Hepatične vene se ne prikazuju ili su značajno suženog promera.
Sl 14.33 godine star muškarac sa Budd Chiari sy ,periferna hepatična kongestija (strelice) i uvećanje kaudatnog lobusa
Sl 15. Budd – Chiari sy :

a) hipertrofija kaudatnog lobusa, velika kolateralna kaudatna vena; periferna atrofija i nehomogeno prebojavanje
b) Color Doppler UZ – pokazuje dilatiranu “bikolornu” intrahepatičnu kolateralnu venu

VENO – OKLUZIVNA BOLEST JETRE
Česta je komplikacija nakon transplantacije koštane srži i javlja se unutar prve 3 nedelje kada se kod
pacijenta manifestuje žutica i ascit.Viđa se kod pacijenata na hemioterapiji, zračnoj i imunosupresivnoj terapiji.
Bolest karakteriše opstrukcija malih i srednjih intrahepatičnih vena usled vaskulitisa. Razlikuje se od Budd chiari
sy po tome što se glavne hepatične vene i VCI prebojavaju
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih kriterijuma.Direktni bilirubin 2mg/dL, hepatomegalija, dobijanje na
težini usled akumulacije tečnosti unutar 20 dana od transplantacije su tipični klinički nalazi. Ultrazvučna dijag-
nostika se koristi u svrhu isključivanja tumorske infiltracije, bolesti bilijarnog trakta , u cilju potvrde hepatomega-
lije i ascita dok je Dopler UZ , MR i angiografija u cilju razlikovanja Budd Chiari sy i VOB.
ARTERIJSKO – VENSKA MALFORMACIJA

Retka vaskularna bolest koju karakteriše direktna komunikacija arterijskog i venskog drenažnog sistema
unutar jetre. Arterijsko – venske fistule mogu biti kongenitalne ( vaskularna malformacija u Rendu – Osler bolesti-
nasledne hemoragične teleangiektazije ) ili stečene.Mogu nastati jatrogeno nakon perkutane biopsije jetre ili
perkutanih ablacionih procedura tumora jetre, nakon traume, ili u cirozi.
CT: Na nekontrastnom skenu se uočavaju uvećani krvni sudovi, naročito hepatične vene. U arterijskoj fazi se
uočavaju dilatirane arterije sa ranim prebojavanjem dilatiranih hepatičnih vena usled arterio – venskog šanta.
Šantovi se obično javljaju na perifernim krvnim sudovima, difuzno. Vaskularna opacifikacija je snižena u portnoj
fazi pregleda usled jakog kardijalnog output-a , i u ovoj fazi se viđa slabo prebojavanje parenhima.
Sl 16. Arterijska faza pregleda pokazuje rano prebojavanje dilatiranih hepatičnih vena i brojne iregularne vaskularne kanale koji povezuju arterije
i vene
NASLEDNE HEMORAGIČNE TELEANGIEKTAZIJE (Rendu Osler Weber bolest)
Nasledno je oboljenje koje karakteriše pojava multiplih patoloških vaskularnih formacija u različitim or-
ganima u telu.U jetri se bolest javlja u vidu teleangiektazija i arteriovenskih , ređe arterioportalnih šantova.Ovi
šantovi mogu dovesti do značajnog porasta kardijalnog output-a
CT prikaz: arterijsku fazu karakterišu dilatirane i tortuozne intrahepatične i ekstrahepatične arterijske grane
(mezenterijalni sudovi); rano punjenje portnog ili hepatičnog venskog trunkusa, arterioportalni ili aretrioven-
ski šant; u arterijskoj fazi prebojavanje parenhima je nehomogeno sa slikom mozaičnog crteža perfuzije koji
karakterišu brojne zone THAD koje se javljaju usled AP šanta, teleangiektazija, konfluentnih vaskularnih masa. Te-
leangiektazije se javljaju kao male periferne perfuzione abnormalnosti u arterijskoj fazi, manje su od santimetra.
Lakše se uočavaju na multiplanarnim rekonstrukcijama i u maximum intentensity projection prikazu. Konflu-
entne vaskularne mase se prikazuju kao veliki vaskularni prostori sa ranim i perzistentnim prebojavanjem tokom
arterijske faze.

b
Sl 17 .Nasledna hemoragična teleangiektazija kod 35 god stare žene

a)arterijska faza pokazuje ranu opacifikaciju dilatirane VCI ;heteroehogeno prebojen parenhim sa multiplim teleangiektazijama(ispunjene stre-
lice), vaskularnim lakunama,
b) arterijska faza na nižem preseku pokazuje dilatiranu i tortuoznu levu hepatičnu arteriju (strelica)
c) portno venska faza – homogeno prebojavanje parenhima; dilatacija VCI i hepatičnih vena
PELIOSIS HEPATIS
U pitanju je redak, benigni patološki entitet koji karakteriše fokalna, multifokalna, segmentna ili difuzna
dilatacija sinusoida jetre.Javlja se kod pacijenata tretiranih anaboličkim steroidima, kortikosteroidima ili oralnim
kontraceptivima.Obično je asimptomatska i fokalne lezije jetre se otkrivaju slučajno.
CT prikaz: Nativno su lezije tipično hipoatenuacione.Postkontrastno se može videti različit crtež prebojavanja
lezije. U arterijskoj fazi lezije se mogu pokazati kao hipoatenuacione u poređenju sa okolnim parenhimom jetre
i mogu pokazati progresivno prebojavanje. Prebojavanje može biti kompletno ili rano sferično, krvnim sudovima
nalik sa progresivnim centripetalnim ili centrifugalnim prebojavanjem u portno venskoj fazi bez mas efekta
na susedne hepatične krvne sudove.U odloženoj fazi pregleda može se videti difuzni porast atenuacije.Trom-
bozirane šupljine sliče neprebojenim nodulusima i mogu simulirati metastaze ili apsces. Male lezije, manje od
1cm se mogu prevideti .
Razlikovanje hepatične pelioze od hepatičnog apscesa je bitno da bi se izbegle aspiracije peliotičnih
lezija koje mogu biti fatalne. Piogeni apscesi su obično multilokularni,mogu se javiti u grozdastoj formi, ne
pokazuju prebojavanje piogenog sadržaja.
Hipervaskularne metastaze su u portno venskoj fazi i obično izo ili hipoatenuacione u odnosu na parenhim je-
tre.
Hemangiomi pokazuju sferično prebojavanje u arterijskoj fazi sa progresivnim centripetalnim preboja-
vanjem u portno venskoj fazi i mas efektom na susedne hepatične krvne sudove.
Moguća , opasna komplikacija jeste ruptiura sa formiranjem imntrahepatičnog i perihepatičnog hematoma.

Sl 18. Peliosis hepatis kod 28 god stare žene ,sa istorijom dugotrajne upotrebe kontraceptivnih pilula
a) arterijska faza – diskretna hipoatenuaciona masa u lateralnom segmentu levog lobusa
b)portno venska faza- nodularno centrifugalno prebojavanje, izoatenuaciono sa krvnim sudovima
Sl 19 . 38 god stara žena sa dg peliosis hepatis

a)nativno – hepatična masa izodenzna sa aortom
b) srterijska faza – periferno prebojavanje lezije
c)progresivno centripetalno prebojavanje lezije
d)doppler eho – hiperehogena masa u jetri
PASIVNA HEPATIČNA KONGESTIJA

Pasivna hepatična kongestija nastaje kao komplikacija srčane insuficijencije iili konstriktivnog per-
ikarditisa .Povišen centralni venski pritisak dovodi do sniženog protoka krvi u jetri, povišenog hepatičnog ven-
skog pritiska i arterijske hipoksemije.Hronična hepatična venska hipertenzija dovodi do sinusoidalne kongestije
, dilatacije i perisinusoidalnog edema .Ukoliko se ne koriguje, može dovesti do kardijalne ciroze.
Ct prikaz parenhima jetre u arterijskoj fazi pokazuje rano prebojavanje dilatirane VCI i hepatičnih vena
usled refluksa kontrastno prebojene krvi iz desne pretkomore u VCI i hepatične vene. Uzgredni nalaz su kardio-
megalija, pleuralna efuzija, ascit.

U parenhimskoj fazi se uočava nehomogeno „mozaično „ prebojavanje parenhima sa linearnim ili
polumesečastim zonama slabe opacifikacije usled odloženog prebojavanja malih i srednjih hepatičnih vena.
Može se videti i perivaskularni limfedem (oko intrahepatičnog dela VCI ili portalnih vena) u vidu linearne zone
hipoatenuacije.
Izgled postkontrastno prebojenog parenhima u vidu mozaika kod pacijenata sa pasivnom hepatičnom kongesti-
jom je isti kao i kod pacijenata sa Budd Chiari sy; u razlikovanju pomaže prominencija HP i VCI.
Sl 20. Pasivna hepatična kongestija : arterijska faza pokazuje rano prebojavanje dilatiranih hepatičnih vena i VCI
Sl 21.Pasivna hepatična kongestija

a)Hronični konstriktivni perikarditi sa mekotkivnim i kalcifikovanim zadebljanjem perikarda
b)portno venska faza , nehomogeno prebojavanje parenhima jetre; halo limfedema oko VCI
HEPATIČNI INFARKT
Pojava hepatičnog infarkta je retka obzirom da jetra ima dvostruko snabdevanje krvlju. Viđa se nakon
transplantacije jetre, laparoskopske holecistektomije, usled okluzije hepatične arterije usled aterioskleroze, šoka,
sepse, vaskulitisa, preeklampsije, radioloških vaskularnih interventnih procedura, primene oralnih kontracep-
tiva.
CT: infrakt se u jetri može javiti u tri forme, klinasta, kružna ili kao iregularna paralelna sa žučnim putevima.
Klinaste lezije su najčešće periferno lokalizovane, dok kružne mogu imati i perifernu i centralnu lokalizaciju.Nek-
roza bilijarnih puteva može dovesti do pojave gasnih kolekcija.
Neke komponente lezije ostaju hipoatenuacione u arterijskoj, portno venskoj i odloženoj fazi pregleda i pred-
stavljaju zone nekroze, hemoragije ili fibroznog tkiva.

Sl 22. Hepatični infarkt: velika periferna hipodenzna masa
Sl 23. Hepatični infarkt : hipoatenuaciona zona posteriornog segmenta desnog lobusa; pseudoaneurizma hepatične arterije sa sa emolijskom
okluzijom desne arterije
Dvostruko snabdevanje jetre krvlju , čini multifazni MSCT pregled visoko pogodnom tehnikom za
evaluaciju jetre sa snimanjem jetre u dve ( arterijskoj i venskoj ) ili više faza. Arterijska faza pregleda može poka-
zati mnoge fenomene i pseudolezije.Većina nastaje kao rezultat vaskularnih varijacija i normalnog dvostrukog
snabdevanja jetre krvlju. Poznavanje perfuzionih promena je od velikog značaja za korektnu interpretaciju nalaza
, a ne treba zanemariti ni ulogu anamnestičkih podataka i kliničkih nalaza.
Literatura:
1.Brancatelli G, Federle MP, Grazioli L, Golfieri R,Lencioni R. Benign regenerative nodules in Budd-Chiari syndrome and other vascu-
lar disorders ofthe liver: radiologic-pathologic and clinical correlation.,RadioGraphics 2002;22:847–862
2.CT of NonneoplasticHepatic Vascular andPerfusion Disorders1 Maha Torabi, MD • Keyanoosh Hosseinzadeh, MD • Michael P.
Federle, MD RadioGraphics 2008; 28:1967–1982
3.Transient hepatic attenuation differences at biphasic spiral CT examinations; Kutsi Köseoğlu, Füsun Taşkın, Yelda Özsunar, Burak Çildağ, Can
Karaman; June 2005 • Diagnostic and Interventional Radiology
4.Transient Hepatic Attenuation Differences in Focal Hepatic Lesions: Dynamic CT Features; Hyoung Jung Kim1Ah Young Kim, Tae Kyoung Kim,
Jae Ho Byun, Hyung Jin Won, Kyoung Won Kim,Yong Moon Shin, Pyo Nyun Kim, Hyun Kwon Ha, Moon-Gyu Lee; AJR 2005;184:83–90 0361–
803X/05/1841–83 © American Roentgen Ray Society
5. Cystic Focal LiverLesions in the Adult:Differential CT and MRimaging ,Features1Koenraad J. Mortele´,MD ● Pablo R. Ros, MD,RadioGraphics
2001; 21:895–910
6.The Infected Liver:Radiologic-PathologicCorrelation1Koenraad J. Mortele´,MD ● Enrica Segatto, MD ● Pablo R. Ros, MD, RadioGraphics 2004;
24:937–955

7.Mathias Prokop MD, Michael Galanski MD. Spiral and multislice computed tomography of the body. 2003.
8.Michael R Federle, MD, FACR, R. Brooke Jeffrey, MD, Terry S. Desser, MD, Venkata Sridhar Anne, MD, Andres Eraso, MD. Diagnostic imaging abdo-
men. 2004
9. Lee, Joseph K. T.; Sagel, Stuart S.; Stanley, Robert J.; Heiken, Jay P. Computed Body Tomography with MRI Correlation. 4
10. Skucas Jovitas. Advanced Imaging of the Abdomen With 489 Figures in 1025 Parts. 2006.
11.Gabriel Conder, MRCP, FRCR John Rendle, FRCS (Eng), FRCR Sarah Kidd, MRCP, FRCR Rakesh R. Misra, BSc (Hons), FRCS (Eng.), FRCR. A–Z of
Abdominal Radiology. 2009.

TRAUMATSKE LEZIJE JETRE – PRIKAZ KOMPJUTERIZOVANOM
TOMOGRAFIJOM
Dr Tanja Nikolić
Klinički Centar Srbije, Beograd
Posle slezine, jetra je drugi najčešće povređivan solidni intraabdominalni organ. Prema
��
podacima svet-
ske literature, 15-20% tupih povreda abdomena su praćene lezijom jetre. Povrede jetre mogu da se jave izolova-
no, a mogu biti udružene i sa povredama drugih organa, na prvom mestu sa povredom slezine, što se dešava u
45% slučajeva, sa frakturom rebara sa desne strane, sa desnostranom torakalnom traumom... [1].
Povredama najčešće je zahvaćen desni lobus, u 75% slučajeva i to njegovi posteriorni segmenti. Povrede
levog lobusa su ređe, dešavaju se u 25% slučajeva, najčešće usled direktnog udarca u epigastrijum i tada mogu
biti urdružene sa povredama duodenuma, pankreasa, transverzalnog kolona [1, 2].
U 80% slučajeva povrede jetre su udružene sa hematoperitoneumom, a moguća je pojava i retroperi-
tonealnog krvarenja u slučajevima kada je ledirana površina jetre u takozvanoj “ogoljenoj regiji”, u VII segmentu
[1].
Tupe i penetrantne povrede jetre se češće javljaju kod osoba muškog pola. Najčešće su kod odraslih
osoba koje upravljaju motornim vozilima ili su učesnici fizičkih obračuna [3]. Prema podacima svetske literature
mortalitet kod hepatične traume iznosi 10-20% [2].
UZROCI TRAUMATSKIH LEZIJA JETRE
• TUPE POVREDE - usled saobraćajnih udesa, padova, fizičkih obračuna.

• PENETRANTNE POVREDE - nanešene vatrenim i hladnim oružjem.
• JATROGENE LEZIJE -nakon procedura kao sto su biopsija jetre, torakalna drenaža,
transhepatična holangiografija [2].
CT PRIKAZI
Na osnovu CT prikaza povrede jetre mogu se klasifikovati u nekoliko kategorija [1, 4]:
KONTUZIJE
LACERACIJE I FRAKTURE
HEMATOMI
• INTRAPARENHIMALNI
• SUBKAPSULARNI
VASKULARNE
PERIPORTALNE ZONE NISKE ATENUACIJE
KONTUZIJE
Kontuzije su retke povrede jetre. Predstavljaju zone minimalne hemoragije ili edema bez laceracije.
Prikazuju se kao zone niske atenuacije u poređenju sa normalno postkontrastno opacifikovanim parenhimom je-
tre ili kao zona hepatičnog edema označena redukovanom portalnom perfuzijom i arterijskom hiperperfuzijom.
Ne dovode do lediranja glavnih portalnih i hepatičnih venskih struktura [1] .
LACERACIJE
Laceracije ili rascepi su najčešći tip povreda jetre. Često se pružaju paralelno sa hepatičnim i portnim
venskim strukturama i fisurama. Mogu da komuniciraju sa hepatičnim krvnim sudovim i/ili bilijarnim putevima.
Javljaju se kao pojedinačne, kada se prikazuju kao solitarna iregularna, linearna ili kružna zona niske atenuacije

unutar normalno opacifikovanog jetrinog parenhima. Mogu se javiti i kao zvezdaste promene kada imaju razgra-
natu formu. Česte su na periferiji. Laceracije koje se pružaju u perihilarnu regiju imaju povećanu incidencu pov-
reda bilijarnog trakta i udružene komplikacije kao što su bilomi i hemobilija. Laceracije se mogu javiti u različitom
stepenu. Mogu se javiti u vidu površinskog rascepa kapsule, kao multiple paralelne laceracije u parenhimu kada
daju sliku ”medveđe šape”, a nastaju kao rezultat jake kompresivne sile. ”Fraktura jetre” označava duboku lacer-
aciju koja se pruža kroz čitavu jetru i može dovesti do avulzije dela parenhima. Manje laceracije zaceljuju brzo, za
2 do 3 nedelje [1, 4].
Slike i šeme koje slede prikazuju različite forme javljanja laceracija parenhima jetre:
Slika (Šema) 1. Pacijent povređen u saobraćajnom udesu. Postkontrastni CT, axialni presek, pokazuje laceraciju u desnom lobusu, bez
hematoperitoneuma.
Slika (Šema) 2. Dve nešto veće paralelne laceracije, u desnom lobusu jetre kod pacijenta povređenog u saobraćajnom udesu.
Perihepatično minimalni hematoperitoneum.
Slika (Šema) 3. Laceracija praćena minimalnim hematoperitoneumom.
Slika (Šema) 4. Nepravilna kružna zona laceracije uz levu granu vene porte praćena minimalnim hematoperitoneumom, kod pacijenta sa poli-
traumom nakon pada sa motora.

Slika (Šema) 5. Nešto veće paralelne laceracije u VI segmentu.
Slika (Šema) 6. Multiple paralelne laceracije u desnom lobusu, takozvana “medveđa šapa”.
Slika (Šema) 7. Pacijentkinja povređena kao vozač u saobraćajnom udesu. Javila se u Urgentni centar zbog jakog bola u stomaku. Na axialnom
CT scanu u IV segmentu jetre linearna zona laceracije, periholecistitično prisutna slobodna tečnost kao znak avulzije žučne kesice, u Morisonovom
recesusu hematoperitoneum.
Slika (Šema) 8. Na kaudalnijim presecima kod iste pacijentkinje se vidi duboka laceracija kroz VI segment koja dovodi do “frakture jetre” i avulzije
dela parenhima. Perihepatično se vidi hematoperitoneum a u istom se izdvaja zona višeg denziteta što ukazuje na mesto aktivnog krvarenja.
INTRAPARENHIMALNI HEMATOM
Predstavlja kolekciju krvi unutar laceracije. Na postkontrastnom CT scanu akutni hematom se prikazuje
kao nepravilna kružna ili ovalna zona povišene atenuacije (koja odgovara koagulisanoj krvi), okružena zonom
niže atenuacije koja odgovara nekoagulisanoj krvi ili žuči. Mogu perzistirati nekoliko nedelja, otežavajući pro-
cenu starosti hematoma. U centru hematoma se može videti aktivna ekstravazacija ili traumatska pseudoaneur-
izma što se prikazuje kao fokalna zona hiperatenuacije denziteta 80-350HU. Kao posledica likvefakcije i kavitacije
hematoma može zaostati posttraumatska cista [1, 7].

Slika (Šema) 9. Pacijent povređen nakon pada sa visine, udružene povrede jetre i slezine. Subkapsularno u VIII segmentu zona intraparenhimalog
hematoma, manje paralelne linearne laceracije. Slezina sa većim laceracijama i hematomima, hematoperitoneum.
Slika (Šema) 10. Intraparenhimalni hematom-hiperdenzna zona koagulisane krvi unutar laceracije.
Slika (Šema) 11. Postkontrastni CT scan pokazuje konfluentnu zonu niske atenuacije sa poljima visoke atenuacije centralno – intraparenhimalni
hematom. Pružanje krvi duž vene porte.
SUBKAPSULARNI HEMATOM
Predstavlja periferno, dobro ograničenu tečnu kolekciju ispod intaktne kapsule. Polumesečastog je ob-
lika. Vrši direktnu kompresiju i deformiše naležući parerenhim jetre. Najčešće se pruža duž parijetalne površine
jetre, obično duž anterolateralnog aspekta desnog lobusa. Nekada se teško razlikuju od intraperitonealne hemor-
agije u istom nivou. Atenuacija tečne kolekcije zavisi od starosti hematoma. Tako rani hematomi imaju povišenu
atenuaciju (krv je koagulisana), stariji su snižene atenuacije (nastupa liziranje krvi). Nakon 2 do 3 dana od traume
u zoni laceracije ili hematoma se može videti gas koji se javlja usled ishemije i nekroze, kao manifestacija teške
tupe abdominalne trauma, a u odsustvu infekcije. Subkapsularni hematomi zaceljuju za 6 do 8 nedelja [1, 4] .
Slika (Šema) 12. Pacijent povređen kao motociklista. Tanak subkapsularni hematom uz lateralnu konturu desnog lobusa. Intraparenhimalni
hematom na granici ka VII segmentu.

Slika (Šema) 13. Veliki subkapsularni hematom, preko 10 cm, intraparenhimalni hematomi. Periportalno oko leve grane vene porte zona niske
atenuacije (postoperativni nalaz je pokazao da se radilo o zoni edema).
VASKULARNE POVREDE
Predstavljaju najozbiljnije povrede. Odnose se na povrede glavnih hepatičnih vena (HV) i retrohepatične
donje šuplje vene (VCI). Nisu česte nakon tupe abdominalne traume. Na povredu retrohepatične VCI ukazuje
kada se laceracije pružaju u glavne HV i VCI ili kada se profuzna retrohepatična hemoragija širi u mali omentum
ili blizu dijafragme. Perihilarno tkivo jetre može postati delom devaskularizovano dubokom laceracijom ili može
doći do kompletne avulzije. Devaskularizovana zona jetre se pojavljuje kao klinasta regija koja se pruža put
periferije i koja se ne opacifikuje nakon aplikacije kontrasta. Akutna intrahepatična hemoragija se prikazuje kao
iregularna zona ekstravazacije kontrastnog medijuma. Merenje atenuacionih vrednosti je korisno u razlikovanju
ekstravazacije kontrastnog medijuma od hematoma. Ekstravazat ima atenuacione vrednosti u rangu 85-350 HU
(prosečno 132HU), dok je denzitet hematoma u rangu 40-70HU (u proseku 51HU) [1, 6].
Slika 14. Aktivna hemoragija: arterijska faza pokazuje ekstravazaciju visoko atenuacionog kontrastnog medijuma unutar masivnog hematoma
u posteriornom aspektu desnog lobusa; mikrokateter plasiran u desnu hepatičnu arteriju – ekstravazacija kontrasta iz gornje segmentne grane
arterije.
Slika 15. Povreda hepatičnih vena : velika zona laceracije desnog lobusa sa propagacijom put VCI ; prekid desne hepatične venske drenaže.

PERIPORTALNA ZONA NISKE ATENUACIJE
Može biti jedini znak hepatične traume, mada se trauma retko javlja tako izolovano. Prikazuje se kao
difuzna zona niske atenuacije oko portnih grana kao znak hemoragije. Može se videti i u stanjima povišenog
centralnog venskog pritiska u odsustvu abdominalne traume a i pri postojanju drugih trauma, usled edema kao
npr. kod tenzionog pneumotoraksa, tamponade perikarda... [1, 4].
HEMOPERITONEUM
Povrede jetre su u 80% slučajeva udružene sa hematoperitoneumom. Prve količine krvi se nakupljaju
u hepatorenalnom recesusu, pa se preko desnog parakoličnog prostora propagiraju u karlicu. Odmah nakon
povrede, intraperitonealna krv ima istu atenuacionu vrednost kao i cirkulišuća krv. Nakon nekoliko sati dolazi do
porasta atenuacije usled koagulacije. Koagulisana krv obično pokazuje atenuaciju između 50-75HU dok lizirana
krv unutar peritonealnog kavuma obično pokazuje atenuaciju u rangu 30-45HU. Ugrušak unutar peritonealnog
kavuma teži liziranju brže usled respiratornih pokreta, susedne crevne peristaltike, dok ugrušak unutar solidnog
parenhima kao što je jetra ostaje intaktan za duži period. Akutni hematoperitoneum može nekada biti niske
atenuacije, manje od 30 HU što se viđa kod pacijenata sa teškom anemijom ili kod pacijenata kod kojih je pre CT
pregleda urađena dijagnostička peritonealna lavaža (DPL). Unutar hematoperitoneuma se nekada može videti
”stražarski ugrušak”, kao mesto visoke atenuacije (45-70HU) i može biti indikativan za mesto krvarenja. Hemato-
peritoneum se normalno resorbuje iz peritonealnog kavuma i u najvećem broju slučajeva je ili značajno reduko-
van ili odsutan nedelju dana nakon traume. Prisustvo hematoperitoneuma ili porast volumena intraperitonealne
tečnosti na ponovljenom CT pregledu 3 do 7 dana nakon traume sugeriše ili produženo intraperitonealno krva-
renje ili isticanje žuči [4].
Slika 16. Zaravnjena VCI – nalaz sugestibilan za hipovelemijski šok; aktivna hemoragija u peritonealnu duplju
CT GRADIRANJE POVREDA JETRE (Mirvis)

Mirvis i saradnici su predložili modifikovanu klasifikaciju povreda jetre kod pacijenata sa abdominalnom
traumom baziranu na CT nalazima, a u cilju da pokažu ulogu CT-a u predviđanju ishoda tupe povrede jetre. Pre-
ma rezultatima njihovih istraživanja čak i povrede jetre visokog stepena kod hemodinamski stabilnih pacijenata
se mogu zbrinjavati
konzervativno [8].

Tabela1.
kapsularna avulzija
Gradus I površna laceracija < 1cm
subkapsularni hematom < 1cm
laceracija 1 - 3cm dubine
Gradus II
centralni subkapsularni hematom 1 - 3cm dubine
laceracija > 3cm dubine
Gradus III
centralni subkapsularni hematom > 3cm dubine
masivni hematom > 10cm
Gradus IV
lobarna tkivna destrukcija/ishemija
Gradus V Bilobarna tkivna destrukcija/ishemija
Američko udruženje traumatologa (AAST) je dalo klasifikaciju povreda jetre (tabela 2) koja se zasniva
na broju, veličini i dubini laceracija i hematoma [1,4]. Po ovoj klasifikaciji povrede jetre su rangirane od I do VI
stepena, od subkapsularnog hematoma koji zahvata <10% površine jetre ili laceracije koja je <1cm dubine
do VI stepena koji podrazumeva hepatičnu avulziju. Ova klasifikacija je u manjoj meri u direktnoj korelaciji sa
potrebom za hirurškom intervencijom nego što je to u slučajevima kod traume slezine.
Tabela 2.
Hematom subkapsularni < 10% površine

Gradus I
Laceracija kapsularna < 1 cm dubine parenhima
subkapsularni 10-50% površine
Hematom
Gradus II parenhimalni < 10 cm u dijametru
Laceracija parenhimalna 1-3 cm u dubini parenhima < 10 cm u dužini
subkapsularni > 50% površine ili više

Hematom ruptura hematoma
Gradus III
intraparenhimalni > 10 cm ili više
Laceracija > 3 cm dubine parenhima
Gradus IV Laceracija 25-75% jetrinog lobusa (ili 1-3 segmenta u kontinuitetu unutar lobusa)
Laceracija > 75% jetrinog lobusa (> 3 segmenta u kontinuitetu unutar lobusa)
Gradus V
Vaskularna povreda glavnih HP i VCI
Gradus VI Vaskularna avulzija jetre

Aktivna ekstravazacija može pre da ukaže na potrebu za hirurškom intervencijom i angioembolizacijom. U sva-
kodnevnom radu može biti korisna subklasifikacija ekstravazacije:
• ekstravazacija u peritonealnu duplju je visoko korelativna sa potrebom za hirurškom intervencijom

• intraparenhimalna ekstravazacija sa signifikatnim hematoperitoneumom može zahtevati hirurgiju
• ekstravazacija limitirana unutar hepatičnog hematoma bez hematoperitoneuma najčešće se zbrinjava kon-
zervativno [8].
Slika 17. Hepatična povreda Gr I : fokalni kapsularni rascep posteriorno u desnom lobusu;udružen mali perihepatični hematoperitoneum.
Slika 18. Hepatična povreda Gr II: a) laceracija manja od 3cm u dubinu parenhima b) subkapsularni hematom
Slika 19. Hepatična povreda Gr III : a) subkapsularni hematom u desnom lobusu jetre sa fokusima visoke atenuacije što ukazuje na ekstravazaciju
kontrasta ; b) laceracija veća od 3cm u dubinu parenhima sa fokusom aktivne hemoragije

Slika 20. Hepatična povreda Gr IV : a) ruptura intraparenhimalnog hematoma sa aktivnim krvarenjem u desnom hepatičnom lobusu uz veliki
hematoperitoneum , b) multiple laceracije u desnom hepatičnom lobusu koje zahvataju oko 50% lobusa
Slika 21. Hepatična povreda Gr V : a) veliki intraparenhimalni hematom sa zonama laceracija , obuhvataju desni lobus i medijalni segment levog
hepatičnog lobusa; b) duboka hepatična laceracija sa pružanjem u glavne hepatične vene ; diskontinuitet leve hepatične vene (strelica) kao znak
laceracije
KOMPLIKACIJE
Pojavljuju se u oko 20% slučajeva. Mogu se javiti u vidu hemobilije, pseudoaneurizme/AV fistule, biloma,
infekcije/nekroze ili odložene rupture jetre, što se dešava retko [1, 4, 6].
Slika (Šema) 22. Velika apscesna formacija subkapsularno u desnom lobusu, postoperativno kod pacijenta nakon povrede traktorskom prikolicom.
Slika 23. Odložena hemoragija: a) inicijalni CT pokazuje multiple laceracije i intraparenhimalne hematome u oba lobusa , b) mesec dana
kasnije,promene u parenhimu su u značajnoj regresiji ali se usled odložene hemoragije razvio subkapsularni hematom

Slika 24. Posttraumatska pseudoaneurizma: a) inicijalni CT pokazuje veliki hematom u medijalnom segmentu levog hepatičnog lobusa , b) 14da-
na kasnije se izdvaja pseudoaneurizma unutar hematoma c) celijačni arteriogram pokazuje da pseudoaneurizma pripada levoj hepatičnoj arteriji
Slika 25.Bilom i pseudoaneurizma; a)inicijalni CT pokazuje multiple laceracije i hematome u desnom lobusu i medijalnom segmentu levog
lobusa;b) 26 dana kasnije CT pokazuje razvoj biloma(velika strelica) i pseudoaneurizme (mala strelica)

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA:
HELLP sy – težak oblik preeklampsije
Spontana hemoragija (koagulopatija)
Krvarenja iz hepatičnih neoplazmi (hepatocelularnog carcinoma), hemangioma [2].
TRETMAN TRAUMATSKIH LEZIJA JETRE

Neoperativno zbrinjavanje je uspešno u 90% slučajeva kod hemodinamski stabilnih pacijenata sa ab-
dominalnom traumom [4].
U dijagnostikovanju traumatskih lezija jetre, vrlo važno mesto ima kompjuterizovana tomografija, kao
metoda koju karkteriše visoka senzitivnost 100%, tačnost 96% i specifičnost 94% [2].
Nekada je dijagnostička peritonealna lavaža(DPL) bila inicijalna dijagnostička procedura kod pacijenata sa ab-
dominalnom traumom, zlatni standard u dijagnostikovanju hematoperitoneuma i ukoliko je nalaz bio pozitivan
takvom pacijentu je dalje rađena laparotomija. DPL je vrlo senzitivna za detekciju hemoragije, brza je metoda,
ne zahteva sofisticiranu opremu, ali ima vrlo ozbilje limite. Nespecifična je, ne daje informaciju o izvoru krvarenja,
o udruženim povredama, ne može da evaluira retroperitonealni prostor (RP). Invazivna je i traumatska insercija

kanile može dati lažno pozitivne rezultate. Danas je kod hemodinamski stabilnih pacijenata CT pregled prva
dijagnostička procedura.
CT može da definiše tip i opseg hepatične povrede, prisustvo i količinu hematoperitoneuma, da pokaže
udružene lezije drugih organa, prati izlečenje, što omogućava hirurzima da odaberu najadekvatniji način zbrin-
javanja. Bazirano na kliničkim i imidžing nalazima 20-40% pacijenata sa tupom povredom jetre se uspešno zbrin-
java konzervativno [8].
U slučaju abdominalne traume CT pregled se u većini centara radi bez prethodne peroralne pripreme
pacijenta, sa snimanjem nativno i sa i.v. aplikacijom kontrasta. Postkontrastno snimanje je uglavnom dovoljno,
ali u nekim slučajevima kao kod masne jetre postkontrastno jetra postaje izodenzna sa laceracijom ili hemato-
mom te se ove povrede mogu prevideti. Takođe, ukoliko je suspektno akutno krvarenje, preporučuje se bifazičan
pregled. Veoma je važno vreme snimanja nakon aplikacije kontrasta, preporuka je odloženo 70 sekundi. Rano
snimanje može proizvesti artefakte koji mogu simulirati povredu, naročito slezine i bubrega. Kasno snimanje
može smanjiti senzitivnost pregleda [4].
Krv ima atenuacione vrednosti 30HU i više. Inicijalno koagulisana krv ima CT denzitet viši nego nekoag-
ulisana krv, pa je tako akutni hematom hiperdenzan u poređenju sa normalnim parenhimom jetre na nativnom
CT pregledu (bez i.v. aplikacije kontrasta). Neke laceracije jetre, mogu da se rezultuju hipodenznim hematomom,
najverovatnije usled istovremenog isticanja žuči. Nakon i.v. aplikacije kontrastnog sredstva, hematom ima niži
denzitet u poređenju sa normalno postkontrastno prebojenim parenhimom jetre [5].
ZAKLJUČAK
Kompjuterizovana tomografija ima svoje limite. CT pregled je statični momenat u evoluciji traumatskog
događaja. Iako detektuje hemoragiju, najčešće ne može da razlikuje arterijsko od venskog krvarenja, niti da
determiniše da li je krvarenje perzistentno ili je zaustavljeno. Povreda viđena CT pregledom nekada nije u korel-
aciji sa stepenom povrede koja se vidi laparatomijom i moguće je i precenjivanje i potcenjivanje stepena pružanja
povrede [8]. Ipak, CT je dijagnostička procedura koja je dostupna, neinvazivna, informativna, brza i kao takva
zauzima vrlo važno mesto u dijagnostikovanju traumatskih lezija jetre kod hemodinamski stabilnih pacijenata.
Literatura:
1. Mathias Prokop MD, Michael Galanski MD. Spiral and multislice computed tomography of the body. 2003. pp. 405 - 477.
2. Michael R Federle, MD, FACR, R. Brooke Jeffrey, MD, Terry S. Desser, MD, Venkata Sridhar Anne, MD, Andres Eraso, MD. Diagnostic imaging
abdomen. 2004. pp. II-1-24 - II-1-43
3. Ali Nawaz Khan, MBBS, FRCS, FRCP, FRCR. Liver, Trauma emedicine.medscape.com/article/370508
4. Lee, Joseph K. T.; Sagel, Stuart S.; Stanley, Robert J.; Heiken, Jay P. Computed Body Tomography with MRI Correlation. 4. p. 900.
5. Skucas Jovitas. Advanced Imaging of the Abdomen With 489 Figures in 1025 Parts. 2006. pp. 312 - 325
6. Gabriel Conder, MRCP, FRCR John Rendle, FRCS (Eng), FRCR Sarah Kidd, MRCP, FRCR Rakesh R. Misra, BSc (Hons), FRCS (Eng.), FRCR. A–Z of
Abdominal Radiology. 2009.
7. Albert L. Baert. Encyclopedia of diagnostic imaging. 2008.
8. P.J.Kenney Sylabus Diseases of the abdomen and pelvis. Trauma of the abdomen and pelvis. 2002. pp. 37 - 41
9. Woong Yong,Yong Yeon Feong, Fae Kyu Kim ,Feong Fin Seo. CT IN BLUNT LIVER TRAUMA. Radigraphics 2005;25:87-104.

INCIDENTALNE LEZIJE JETRE
Doc.dr Dragan Mašulović, dr Jelena Kovač

Klinički Centar Srbije, Centar za Radiologiju i Magnetnu rezonancu
SAŽETAK
Usled široke primene savremenih imidžing modaliteta incidenca slučajno otkrivenih fokalnih promene
jetre, kod asimptomatskih pacijenata, se značajno povećala. Najveći broj incidentalnih lezija jetre su benigne
prirode, kao što su proste ciste, hemangiomi, fokalna nodularna hiperplazija i fokalna masna infiltracija. Ređe se
otkrivaju benigne promene sa izrazitim malignim potencijalom (adenom), primarni maligni tumori jetre (hepa-
tocelularni karcinom jetre, cistadenokarcinom) i metastaze. Primena ultrazvuka, a naročito multislajsnog skenera
i magnetne rezonance ima najveći značaj u karakterizaciji lezija. Samo kod malog broja bolesnika nije moguće
postaviti preciznu dijagnozu primenom radioloških metoda, pa je indikovana perkutana biopsija promena.
UVOD
Termin incidentalne lezije jetre odnosi se na sve slučajno otkrivene fokalne promene jetre kod inače
asimptomatskog bolesnika, tokom pregleda učinjenog zbog neke druge indikacije (1). Široka primena različitih
radioloških imidžing metoda, pre svega ultrazvuka, omogućila je da se znatan broj fokalnih promena jetre otkrije
slučajno. Najveći značaj u karakterizaciji incidentalnih lezija jetre danas imaju kompijuterizovana tomografija (CT)
i magnetna rezonanca (MRI). Primenom ovih tehnika, značajno je smanjena potreba za ciljanom biopsijom ot-
krivenih lezija.
Iako je većina incidentalnih lezija jetre benigne prirode, u ne tako malom broju bolesnika dokaže se ma-
lignitet. Učestalost malignih ili benignih lezija u velikoj meri zavisi od populacije koja se ispituje. Ukoliko su u pi-
tanju bolesnici sa poznatom primarnom malignom bolešću ili pacijenti sa hroničnim hepatitisom, novootkrivene
lezije jetre su najčešće maligne prirode (1). Brojne studije pokazale su da su incidentalno otkrivene lezije jetre kod
bolesnika sa karcinomom dojke, kolorektalnim karcinomom, drugim tumorima gastrointestinalnog trakta ug-
lavnom metastaze primarne bolesti (2). Benigne incidentalne lezije jetre znatno su češće i to su uglavnom proste
ciste, hemangiomi i fokalna nodularna hiperplazija. Ređe se otkrivaju adenomi jetre i fokalna masna infiltracija.
Zbog svog bliskog anatomskog odnosa sa jetrom zabunu mogu da proizvedu promene koje primarno ne potiču
iz jetre, kao što su adenom nadbubrežne žlezde, tumori male krivine želuca, suphepatični apsces, ..(3).
KLINIČKA EVALUACIJA
Ehotomografija i kompijuterizovana tomografija su metode kojima se najčešće otkrivaju incidentalne

lezije jetre, obično u sklopu rutinskih pregleda abdomena, kod bolesnika sa traumom, neodređenim bolom
u trbuhu ili zbog patologije na nekom drugom organu. Dobro urađen CT pregled najčešće omogućava tačnu
dijagnozu. No, u značajnom broju bolesnika precizna dijagnoza nije moguća. Detaljna klinička anamneza ima
veliki značaj u karakterizaciji fokalne lezije jetre. Incidentalno otkrivene lezije kod bolesnika koji su lečeni od
karcinoma gastrointestinalnog trakta treba smatrati metastazama, dok se ne pokaže suprotno. Ukoliko su u pi-
tanju bolesnici sa hroničnom bolešću jetre ili alkoholičari, rizik od pojave hepatocelularnog karcinoma (HCC) je
veliki. Dugogodišnja upotreba oralnih kontraceptivnih sredstava povećava rizik od pojave adenoma jetre, dok
primena anbolika predstavlja rizik faktor za razvoj HCC (5). Gubitak telesne mase, anoreksija, anemija, promene
u stolici su znaci koji mogu biti od velike pomoći u donošenju konačnog zaključka (2). Međutim, kod najvećeg
broja bolesnika niti jedan od njih ne mora biti prisutan. U takvim slučajevima hepatogram, virusološka ispitivanja,
kao i vrednosti alfa fetoproteina i karcinoembrionskog antigena (CEA) mogu biti od koristiti. Serumske vrednosti
alfa-feto proteina preko 500ng/ml sa visokom sigurnošću ukazuju na postojanje HCC. Povišen nivo CEA (karci-
noembrionskog antigena) može biti indikator metastatske bolesti jetre (6). U tom slučaju indikovano je tragati
za primarnom bolešću, pre svega uraditi kolonoskopiju i ezofagogastroduodenoskopiju. Potvrda o hepatitis B ili
C infekciji povećava sumnju da incidentalno otkrivena lezija može biti HCC. Little i saradnici ukazali su na značaj

povešenih serumskih vrednosti alkalne fosfataze kao pokazatelja maligniteta. Ovi autori su na velikoj seriji pacije-
nata pokazali da je kod osoba starijih od 55 godina i sa povišenim vrednostima alkalne fosfataze, malignitet prisu-
tan u 75 % (3). Incidenca novotkrivene maligne bolesti povećava se na 100% ukoliko scintigrafija tehnecijumom
obeleženih eritrocita isključi mogućnost postojanja hemangioma.
RADIOLOŠKA EVALUACIJA
Klinički pregled, anamneza i inicijalni radiološki pregled često nisu dovoljni da sa sigurnošću potvrde
benignu prirodu incidentalno otkrivene lezije jetre. Detaljna radiološka evaluacija se u tom slučaju nastavlja sa
ciljem da se dobije odgovor na sledeća pitanja:
• Da li je parenhim jetre očuvan ili da li postoji neka hronična bolest jetre?
• Da li postoji više fokalnih promena?
• Kakav je odnos otkrivene lezije sa vaskularnim i bilijarnim strukturama?
• Ukoliko je indikovano, da li je resekcija moguća?
• Da li je moguća konačna krakterizacija lezije?
Ultrazvuk je standardna dijagnostička procedura koja se koristi za skrining, pre svega zbog svoje nein-
vazivnosti i mogućnosti brzog izvođenja. On omogućava preciznu diferencijaciju između cističnih i solidnih
promena, kao i detekciju malih lezija. Međutim, pravilna interpretacija nalaza zahteva veliko iskustvo. CT i MRI
su metode koje se koriste pre svega za određivanje stadijuma bolesti i dodatnu karakterizaciju lezije. Primenom
kontrastnih sredstava i snimanjem u više faza mogućnost razlikovanja benignih i malignih lezija je skoro 100 %.
Takođe, ove metode pružaju uvid u anatomske detalje, kao i odnos promene sa većim krvnim sudovima i bili-
jarnim stablom. Metode nuklearne medicine kao što su scintigrafija i angiografija jetre danas se primenjuju samo
u posebnim indikacijama. Scintigrafija tehnecijumom obeleženih eritrocita omogućava preciznu dijagnostiku
hemangioma, fokalne nodularne hiperplazije i adenoma jetre. Angiografija jetre se može koristiti u nejasnim
slučajevima za razlikovanje adenoma jetre od FNH, ukazujući na razlike u njihovoj vaskularizaciji (7). Biopsija
fokalnih promena je rezervisana za nejasne lezije, najčešće kod bolesnika sa malignitetom nepoznatog ishodišta.
Pre izvođenja biopsije mora se sa sigurnošću isključiti hemangiom zbog mogućih opsežnih krvarenja. Kod ma-
log broja pacijenata i pored opsežnih ispitivanja dijagnostička dilema vezana za prirodu incidentalno otkrivene
lezije ostaje prisutna. U takvim slučajevima, posebno ako su promene male i ako je biopsija kontraindikovana,
neophodno je praćenje u periodu od 2-3 meseca, kako bi se utvrdila progresija ili stacionarnost promene.

Slika 1. Dijagnostički algoritam za incidentalne lezije jetre.
*Preuzeto iz www.imagingpathways.health.wa.gov.au
RELATIVNA UČESTALOST POJEDINIH PROMENA U INCIDENTALNIM LEZIJAMA JETRE
Tabela 1. Konačna dijagnoza incidentalnih lezija jetre kod inicijalno zdravih pacijenata:
Lezija Incidenca (%)

Benigne promene (ukupno) 83
• Hemangiom 52
• FNH 11
• Adenom 8
• Fokalna masna infiltracija 8
• Ostalo 4
Maligne promene (ukupno) 17

• HCC 6
• Metastaze 11
* Preuzeto iz Little JM, Richardson A, Tait A. Hepatic dystychoma: a five years experience. HPB Surg 1991;4:291-7.

BENIGNE PROMENE
1. Proste ciste
Proste ciste jetre su veoma čest nalaz u opštoj populaciji. Smatra se da nastaju iz bilijarnih puteva i da su
razvojnog porekla. Najbolja metoda za njihovu karakterizaciju je ehotomografija. Proste ciste imaju sledeće eho-
tomogrfske karakteristike: kružne ili ovalne, homogene cistične promene sa posteriornim akustičnim pojačanjem
i odsutnim dopler signalom (9). Ukoliko se unutar ciste ili u njenom zidu uočavaju solidne komponente indiko-
vana je dalja dijagnostika, kako bi se isključila ili potvrdila maligna priroda lezije (cistadenokarcinom, cistične
metastaze) ili ehinokokna cista. Ako nakon ultrazvučnog pregleda nije sigurna dijagnoza proste ciste neophod-
no je uraditi CT pregled (slika 2). Prisustvo zadebljanog, kalcifikovanog zida koji ne pokazuje postokntrastno
pojačanje denziteta na CT pregledu, omogućava dijagnozu ehinokokne ciste.
Slika 2. Diferencijalna dijagnoza cističnih lezija jetre na CT-u: a) i b) proste bilijarne ciste, bez postkontrastnog pojačanja i vidljivog zida. c) hi-
datidna cista sa kalcifikovanim zidom
Poseban problem u CT dijagnostici predstavljaju ciste promera ispod 1 cm. Razlog tome je što male
ciste ne pokazuju atenuaciju koju normalno daje tečni sadržaj. U ovakvim slučajevima ultrazvuk može rešiti
dijagnostičku dilemu, pokazujući jasnu cističnu prirodu lezija. MR takođe jasno ukazuje na cističnu prirodu lezije.
Proste ciste imaju visok intenzitet signala i na T1w i na T2w sekvencama i ne pokazuju pojačanje nakon primene
kontrstnog sredestva (9) (slika 3).
A B

C D
Slika 3. Ciste jetre. A) Postkontrastni Ct prikaz male
hipodenzne lezije, na osnovu koga se ne može postaviti
dijagnoza. B) Ultrazvučni pregled istog pacijenta
pokazuje veći broj malih, grupisanih cisti. C) FS MR T2w
sekvenca pokazuje promenu visokog intenziteta sig-
nala. D) Promena ostaje visokog intenziteta signala na
pojačanoj T2w sekvenci. E)Posle primene gadolinijuma
ne dolazi do opacifikacije promene.
2. Hemangiomi
Hemangiomi su najčešći benigni tumori jetre. Većina njih se lako dijagnostikuje obzirom da imaju
karakteristične ultrazvučne odlike: jasno ograničena, homogena, hiperehogena promena, sa posteriornim
akustičkim pojačanjem, nema signala na kolor dopleru, lokalizovana uz krvni sud. Ukoliko nakon učinjene eho-
tomografije dijagnoza hemangioma nije sigurna ili ako su u pitanju onkološki bolesnici indikovano je uraditi
CT pregled abdomena. Hemangiomi imaju karakterističan izgled na CT snimcima: u nativnoj fazi - hipodenzna
lezija. U ranoj arterijskoj fazi pokazuje mrljastu perifernu opacifikaciju, progresivno centripetalno popunjavanje
kontrastnim sredstvom i perzistentno pojačanje na odloženim skenovima (10) (slika 4).
Slika 4. Hemangiom jetre. A) Hipodenzna

promena u desnom lobusu jetre pokazuje
periferno pojačanje denziteta u ranoj arterijskoj
fazi. B) Na kasnijim skenovima promena je
hiperdenzna.
Karakteristike hemangioma na MR pregledu: homogena, jasno ograničena lezija, lobuliranih kontura; niskog
intenziteta signala u T1w sekvenci; visokog intenziteta signala u T2w sekvenci; karakteristična opacifikavcija na-
kon primene gadolinijuma (11) (slika 5).

A B
Slika 5. Hemangiom i FNH kod istog pacijenta. A) Na T2w

sekvenci uočava se lezija visokog intenziteta signala (bela
strelica). Druga lezija (crna strelica)je skoro izointezna sa
okolnim parenhimom. B) U T1w GE sekvenci lezija u VII/VIII
segmentu pokazuje periferno nodularno prebojavanje, dok se
lezija u IVa segmentu homogeno opacifikuje. C) Na odloženim
snimcima prva lezija pokazuje centripetalno punjenje
karakteristično za hemangiom, a druga lezija je intenziteta
signala skoro istog kao okolni parenhim (FNH)
C
Teškoće u dijagnostikovanju hemangioma mogu postojati kod: malih lezija (ispod 1 cm), intenzivne
opacifikacije cele promene u ranoj fazi („flash filling“ hemangiomi) ili u slučaju da promene ne pokazuju ili je
odloženo popunjavanje kontrastnim sredstvom. Incidentalno otkrivanje fokalnih lezija jetre kod bolesnika sa
poznatim malignitetom predstavlja poseban dijagnostički problem. Imajući u vidu veliku učestalost hemangio-
ma u opštoj populaciji treba imati u vidu da fokalne promene kod bolesnika sa malignom bolešću ne moraju
biti samo metastaze već i hemangiomi. Diferencijalna dijagnoza atipičnih hemangioma i metastaza predstavlja
veliki izazov za radiologa. Mali hemangiomi mogu odstupati od poznate slike hemangioma na CT i MRI pre-
gledu. Izostajanje klasičnog perifernog pojačanja u arterijskoj fazi i centripetalnog popunjavanja u portalnoj fazi
otežava postavljanje prave dijagnoze. Prisustvo malih hiperdenznih polja takozvani “bright dot” znak unutar
promene upućuje na dijagnozu hemangioma (12, 13) (slika 6-9).
A B
Slika 6. Hemangiom kod pacijentkinje sa kolorek-

talnim karcinomom. A) Hipodenzna lezija nakon
primene kontrastnog sredstva sa nekoliko sitnih
hiperdenznih polja („bright dot“ sign ). B) Prom-
ena je visokog intenziteta signala u T2w sekvenci.
C) i D) Postepeno opacifikovanje lezije posle
primene gadolinijuma u T1w sekvenci, nakon 1
min i 5 min (veoma retko za hemangiom)
C D

Slika 7. Hemangiom kod 56-godišnje bolesnice sa karcinomom želuca. A) Preoperativni CT dobijen u portno-venskoj fazi pokazuje
malu hipodenznu leziju koja se ne opacifikuje kontrastnim sredstvom. B) i C) Longitudinalni preseci levog režnja jetre primenom
ultrazvuka sa kontrastnim sredstvom. Promena se postepeno popunjavanja kontrastnim sredstvom, tipično za hemangiom.
Slika 8. Hemangiom kod 45-godišnje bolesnice. U portno- Slika 9. Hemangiom kod 60-godišnjeg bolesnika sa karcino-
venskoj fazi CT pregleda uočava se ovalna promena den- mom želuca. Preoperativni CT u portnovenskoj fazi ukazuje
ziteta krvnih sudova jetre, zbog čega se lako može prevideti. na hipodenznu promenu atipičnih odlika za koju je praćenje i
Praćenjem pacijentkinje primenom ultrazvuka pokazano je MR dijagnostika pokazala da je u pitanju hemangiom.
da je promena benigne prirode (hemangiom).
Prilikom postavljanja dijagnoze hemangioma mora se imati u vidu i stanje preostalog parenhima jetre.
Ukoliko je jetra difuzno masno infiltrisana njen denzitet će biti značajno smanjen. U “masnoj” jetri i normalno
hipodenzna promena može izgledati hiperdenzno i usloviti pogrešnu dijagnozu. (slika 9).
Slika 9. Metastaze carcinoma dojke kod 37-godišnje pacijentkinje. CT snimak 3 min nakon davanja kontrastnog sredstva pokazujeh hiperdenznu
promenu koja veoma podseća na hemangiom. B) Nativni CT pokazuje da povećan denzitet lezije zapravo predstavlja lažno pozitivan nalaz na
masno infiltrisanoj jetri koja je smanjene atenuacije.

3. Fokalna masna infiltracija jetre
Primena sistemske hemioterapije može dovesti do fokalnog nakupljanja masti u parenhimu jetre.
Poznavanje ovih promena je od velike važnosti, kako se ne bi proglasile za metastaze primarnog malignoma.
Pored toga difuzna masna infiltracija parenhima jetre može ostaviti nekoliko područja normalnog parenhima što
takođe može izazvati zabunu i pogrešno se protumačiti kao fokalne promene. Ukoliko se na CT pregledu uoči
krvni sud koji preseca hipodenzno područje, takav nalaz sugeriše fokalnu masnu infiltraciju (14). Pregled MR-om
omogućava sigurnu dijagnostiku ovih lezija (slika 10).
A B
C D
Slika 10. Fokalna masna infiltracija kod pacijentkinje sa karci-

nomom dojke. A) Nativni CT pregled pokazao je dve hipodenzne
promene u II segmentu, koje nisu uočene na prethodnom CT
pregledu. B) FS T2w nije pokazala prisustvo promena. C) Na
pojačanoj T2w sekvenci promene se vide. D) i E) Prisustvo lezija
samo na Opposed sekvenci a ne i u in-phase sekvenci ukazuje da
je lezija fokalna masna infiltracija a ne metastatska promena.

4. Fokalna nodularna hiperplazija
Fokalna nodularna hiperplazija (FNH) je lezija slična tumorskoj promeni i najčešće se otkriva kod mladih
žena. Ona nema maligni potencijal i vrlo retko daje komplikacije (15). Stoga, je veoma važno prepoznati benignu
prirodu ove promene i izbeći hiruršku resekciju. Međutim, FNH ima neke radiološke sličnosti sa malignim lezi-
jama, kao što je hepatocelulerni karcinom. Ehotomografske karakteristike FNH su sledeće (16):
Homogena, solidna promena, različite ehogenosti
Odsustvo perifernog, hipoehogenog ruba
Hiperehogeni ili hipoehogeni centralni ožiljak koji pokazuje signal primenom kolor dopler ultrazvuka.
Ako se bilo koja od pobrojanih karakteristika ne može uočiti ehotomografskim pregledom (posebno
prisustvo centralnog vaskularizovanog ožiljka) indikovana je dalja dijagnostika. Primenom CT-a FNH se može
dijagnostikovati na osnovu sledećih karakteristika (17):
Solidna, izodenzna promena na nativnim skenovima,
Intenzivno i prolazno postkontrastno pojačanje u arterijskoj fazi,
Hipodenzni centralni ožiljak u nativnoj i arterijskoj fazi,
Izodenzan ili hiperdenzan ožiljak na kasnim skenovima,
Odsustvo perifernog postkontrastnog pojačanja.
MR nalaz FNH sličan je karakteristikama FNH na CT pregledu. Obzirom da se FNH sastoji od normalnih
hepatocita, može se očekivati da promena ima isti intenzitet signala kao i okolni parenhim jetre i u T1w i u T2w
sekvencama. Centralni ožiljak ima nizak intenzitet signala u T1w, a visok u T2w sekvencama. Primena superma-
gnetnog oksida gvožđa može dodatno potvrditi dijagnozu FNH. Pošto FNH sadrži funkcionalne Kupferove ćelije,
posle primene kontrastnog sredstva promena će se opacifikovati podjednako kao i okolni parenhim jetre (18)
(slika 11). Ukoliko se primenom CT i MRI-a ne može sa sigurnošću postaviti dijagnoza fokalne nodularne hiper-
plazije indikovana je hirurška resekcija. Perkutana biopsija nije indikovana obzirom da uzeti uzorak ne mora biti
konkluzivan.
Slika 11. FNH kod mlađe ženske osobe. A) Promena je istog intenziteta signala kao i okolni parenhim jetre izuzev centralnog ožiljka koji je niskog in-
tenziteta signala na T1w, a visokog intenziteta signala na T2w sekvenci. Kod ove bolesnice vidi se još jedna promena koja odgovara hemangiomu.
5. Adenom
Adenom jetre je benigni tumor porekla hepatocita. Predstavlja relativno redak nalaz u poređenju sa
fokalnom nodularnom hiperplazijom. Danas se zna da dugotrajna primena kontraceptivnih pilula i anaboličkih
steroida direktno povećava rizik za njegov nastanak. Adenom jetre može maligno alterirati i pokazuje sklonost
ka spontanim hemoragijama. Primenom radioloških modaliteta imidžinga dijagnoza adenoma može se postaviti
sa visokom sigurnošću (slika 12, 13). Međutim, obzirom na maligni potencijal i sklonost ka krvarenju, svaka lezija
suspektna na adenom jetre mora biti hirurški tretirana.

A B
Slika 12. Incidentalno otkriven adenom kod bolesnice mlađe životne dobi. A) Ehotomografski pregled pokazao je hipoehogenu promenu sa hiper-
ehogenim centralnim delom, što odgovara zoni hemoragije. B) CT pregled prikazao je hipodenznu promenu sa hiperdenznim centralnim delom.
A B
Slika 13. Multipli adenomi kod sredovečne bolesice koja je 10 godina uzimala oralna kontraceptivna sredstva. A) U arterijskoj fazi uočavaju se
brojne hipervaskularne promene, koje u portno-venskoj (B) fazi postaju izodenzne sa parenhimom jetre.
6. Fokalne promene promera ispod 1 cm („sub-centimetre liver lesion“)
Razvoj dijagnostičkih metoda i široka primena multislajsnih skenera omogućili su detekciju promena di-
jametra manjeg od 1 cm. Većina ovih lezija su proste bilijarne ciste ili bilijarni hamartomi. Ultrazvuk je metoda iz-
bora za karakterizaciju cističnih promena, ali solidne promene promera ispod 1 cm se lako mogu prevideti. Pošto
se sigurna dijagnoza ne može postaviti samo na osnovu imidžing metoda, neophodno je praćenje pacijenta (slika
14). Ukoliko se na kontrolnom pregledu, nakon 2-3 meseca, uoči rast promene indikovana je perkutana biopsija,
kao metoda izbora za definitivnu karakterizaciju lezije.
Slika 14. A) Prvi CT pregled kod bolesnika sa kolorektalnim karcinomom pokazao je malu leziju (manju od 1 cm) koja se nije mogla precizno okara-
kterisati. B) Bolesnik je praćen. Kontrolni CT pregled, nakon 4 meseca, pokazao je uvećanje lezije i omogućio je postavljanje konačne dijagnoze-
metastaza primarne maligne bolesti.

MALIGNEPROMENE
1. Hepatocelularni karcinom
Hepatocelularni karcinom predstavlja najčešći primarni tumor jetre. Najznačajniji faktor rizika za njegov
nastanak je ciroza jetre. U ostale faktore rizika ubrajaju se hepatitis B, C, kao i metabolička oboljenja jetre. Dijag-
noza HCC obično se postavlja u već odmaklim stadijumima. Zahvaljujući širokoj primeni dijagnostičkih imidžing
modaliteta incidenca slučajno otkrivenih HCC se značajno povećala, što omogućava raniju resekciju tumora i
produženo vreme preživljavanja. Dijagnostika velikih HCC-a uglavnom ne predstavlja problem. Ehotomografski
uočava se heterogena promena sa hipo- i hiperehogenim zonama usled polja hemoragija i nekroze (slika 15).
Najčešće je nejasno ograničena, mada može imati fibroznu kapsulu i biti relativno dobro ograničena. CT pregled
će omogućiti konačnu potvrdu dijagnoze, utvrditi lokalnu ekspanziju tumora, odnos sa vaskularnim elementima
i uvid u resektabilnost tumora. Pregled treba raditi najmanje u dve faze. Već na nativnim skenovima uočava se
heterogena, najvećim delom hipodenzna promena, koja se zbog izražene arterijske vaskularizacuje intenzivno
opacifikuje kontrastnim sredstvom u ranoj, arterijskoj fazi. U portnoj fazi promena je hipodenzna do izodenzna sa
okolnim parenhimom usled brzog ispiranja. Pojedini HCC su slabo vaskularizovani. Njihova detekcija je najbolja
na nativnim snimcima, gde se uočavaju kao hipodenzne lezije koje se postkontrastno
slabo opacifikuju (slika 16).
Slika 15. 50-godišnja pacijentkinja sa cirozom i hepatitisom.

Ultrazvučni nalaz pokazao je hipoehogenu promenu u desnom
režnju jetre.

Slika 16. HCC malih dimenzija u cirotičnoj jetri. A) T2w spin-echo sekvenca pokazuje mali izointenzan nodus. B) Nakon primene gadolinijuma
dolazi do intenzivne opacifikacije nodusa u arterijskoj fazi, dok je u portno-venskoj fazi (C) promena manjeg intenziteta. D) fotografija resecirane
jetre uz prikaz HCC-a nekrotičnog centra.
2. Metastaze
Posle pluća jetra je najčešće mesto metastaziranja. Metastaze u jetri su u preko 90 % multifokalne. Soli-
tarne metastaze su retke. U jetru najčešće metastaziraju karcinomi digestivnog tubusa, pre svega kolona, želuca i
pankreasa. Karcinomi dojke, pluća i sarkomi takođe daju metastaze u jetri. Opisane su i retke solitarne metastaze
adenokarcinoma bubrega, čak 10 godina nakon nefrektomije.
Metastaze jetre su uglavnom većeg intenziteta signala na T2 sekvencama i pokazuju nepravilno rubno
prebojavanje nakon primene gadolinijuma (slika 17).
A B

Slika 17. Solitarna metastaza u jetri kod pacijenta sa kolorek-
talnim karcinomom. A) U FS t2w sekvenci uočava se promena
visokog intenziteta signala, sa rubom intermedijarnog intenziteta
signala. B) Na GRE T1w sekvenci promena je hipointenzna. C)
Postkontrastno dolazi do rubnog pojačanja intenziteta signala.
Literatura:
1. Chamberlain RS, Jarnagin WR, DeCorato D. American Cancer Society,.Hepatobilliary Cancer. Incidentally discovered Hepatic Lesions. 2001;
31-42.
2. Little JM, Kenny J, Hollands MJ. Hepatic incidentaloma: a modern problem. World J Surg 1990;14: 448–51.
3. Little JM, Richardson A, Tait A. Hepatic dystychoma: a five-year experience. HPB Surg 1991;4:291–7.
4. Jones EC, Chezmar JL, Nelson RC, Bernardino ME. The frequency and significance of small (≤ 15 mm) hepatic lesions detected by CT. AJR Am J
Roentgenol 1992;159:535–539.
5. Anthony PP: Hepatocellular carcinoma: an overview. Histopathology 39:109, 2001.
6. Webb A, Scott-Mackie P, Cunningham D, Norman A, Andreyev J, O’Brien M and
Bensted J (1995) The prognostic value of CEA, bHCG, AFP, CA125, CA19-9 and C-erb B-2, bHCG immunohistochemistry in advanced colorectal
cancer. Annals Oncol 6: 581–587.
5. Schwartz LH, Gandras EJ, Colangelo SM, et al. Prevalence and importance of small hepatic lesions found at CT in patients with cancer. Radiology
1999; 210:71–4.
6. Noone TC, Semelka RC, Cem Balci N, Graham ML. Common occurrence of benign liver lesions in patients with newly diagnosed breast cancer
investigated by MRI for suspected liver metastases. J Magn Reson Imaging 1999;10:165–9.
7. Schillaci O, Danieli R, Manni C, Capoccetti F, Simonetti G. Technetium-99m-lebelled red blood cell imaging in the diagnosis of hepatic haeman-
giomas: the role of SPECT/CT with a hybrid camera. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2004;34:1011-5.
8. Rubin R, Lichtenstein G. Hepatic scintigraphy in the evaluation of solitary solid liver masses. J Nucl Med 1993; 34:697–705.
9. Horton KM, Bluemke RH, Soyer P, Fishman EK. CT and MR Imaging of Benign Hepatic and Biliary Tumors. RadioGraphics 1999; 19: 431-451.
9. Harvey CJ, Albrecht T. Ultrasound of focal liver lesions. Eur Radiol 2001;11:1578-93.
10. Brancatelli G, Federle MP, Blachar A, Grazioli L. Hemangioma in the cirrhotic liver: diagnosis and natural history. Radiology 2001;219:69–74.
11. Yamashita Y, Ogata I, Urata J, Takahashi M. Cavernous hemangioma of the liver: pathologic correlation with dynamic CT findings. Radiology
1997; 203:121–125.
12. Jang H-J, Choi BI, Kim TK, et al. Atypical small hemangiomas of the liver: “bright dot” sign at twophase spiral CT. Radiology 1998;208:543–548.
13. Jang HJ, Kim TK, Lim HK, et al. Hepatic hemangioma: atypical appearances on CT, MR imaging, and sonography. AJR 2003;180:135-41.
14. Kammen BF et al. Focal Fatty Infiltration of the Liver: Analysis of Prevalence and CT Findings in Children and Young Adults AJR 2001;177: 1035-
1039.
15. Carlson SK et al. CT of Focal Nodular Hyperplasia of the liver. AJR 2000; 174: 705-712.
16. Ruppert-Kohlmayr AJ et al. Focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma of the liver. Differentiation with multiphasic helical CT. AJR
2001; 176: 1493-1498.
17. Grazioli L, Federle MP, Brancatelli G, Ichikawa T, Olivetti L, Blacha A. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings. RadioGraphics 2001;
21:877–894.
18. Ichikawa T, Federle MP, Grazioli L, Nalesnik M. Hepatocellular adenoma: multiphasic CT and pathologic findings in 25 patients. Radiology 2000;
214:861–868.
19. Paulson EK, McClellan JS, Washington K, et al. Hepatic adenoma: MR characteristics and correlation with pathologic findings. AJR Am J Roent-
genol
1994; 163:113–116.

20. Mortelé KJ, Praet MH, Van Vlierberghe, Kunnen M, Ros PR. CT and MR Imaging Findings in Focal Nodular Hyperplasia of the Liver Radiologic—
Pathologic Correlation
AJR 2000; 175:687-692.
21. Tanaka Y, Sasaki Y, Katayama K, et al. Probability of hepatocellular carcinoma of small hepatecellular nodules undetectable by computed
tomography during arterial portography. Hepatology 2000;31: 890–8.
22. El-Serag HB, Mason A. Rising incidence of hepatocellular carcinoma in the United States. N Engl J Med 1999;340:745–50.
23. Szklaruk J, Silverman PM, Charnsangavej C. Imaging in the diagnosis, staging, treatment, and surveillance of hepatocellular carcinoma. AJR
Am J Roentgenol 2003;180:441-54.
24. Lim JH, Choi D, Kim SH, et al. Detection of hepatocellular carcinoma: value of adding delayed phase imaging to dual-phase helical CT. AJR Am J
Roentgenol 2002;179:67-73.
25. Rode A, Bancel B, Douek P, et al. Small nodule detection in cirrhotic livers: evaluation with US, spiral CT, and MRI and correlation with pathologic
examination of explanted liver. J Comput Assist Tomogr 2001;25:327-36.
26. Caturelli E, Solmi L, Anti M, et al. Ultrasound guided fine needle biopsy of early hepatocellular carcinoma complicating liver cirrhosis: a multi-
centre study. Gut 2004;53:1356-62.
27. Sica G et al. CT and MR Imaging of hepatic metastases. AJR 2003; 23: 457-473.

TEHNIKE ISPITIVANJA I NAJČEŠĆA OBOLJENJA BILIJARNOG SISTEMA
Klinički Centar Srbije, Beograd
Vizualizacione metode koje mogu da se koriste za dijagnostiku patologije bilijarnog stabla su: ultrazvuk,
endoskopski ultrazvuk (EUS), kompjuterizovana tomografija (CT), magnetna rezonanca (MR), endoskopska retro-
gradna holangiopantografija (ERCP) i perkutana transhepatična holangiografija (PTC).
Indikacije za pregled bilijarnog sistema i pitanja na koja treba da odgovori radiolog primenjujući neku
od navedenih vizualizacionih metoda, ili više njih, su sledeće:
- kalkulusi u bilijarnom sistemu (cholecystolithiasis, choledocholithiasis, intrahepatična holelitijaza, Mirizzi-jev
sindrom)
- postoperativna stanja (posle holecistektomije, sfinkterotomije, bilio-digestivnih anstomoza)
- dilatacija intra i/ili ekstrahepatičnih žučnih vodova
- nivo dilatacije žučnih vodova (intrahepatični, račva duktus hepatikusa, duktus hepatikus komunis, duktus
holedohus, duktus cistikus)
- uzrok proksimalne dilatacije (kalkulus, tumor, stenoza, funkcionalni poremećaj)
- zahvaćenost okolnih krvnih sudova patološkim procesom (infiltracija/tromboza portnih vena, hepatičnih
vena i arterija).
ULTRAZVUK je prva i nezaobilazna u dijagnostičkom algoritmu za pregled pacijenata sa suspektnim

oboljenjem žučne kese i/ili žučnih vodova. Prednosti ultrasonografije u odnosu na ostale nabrojane vizualiza-
cione metode su sledeće: visoka pouzdanost u detekciji kalkulusa i dilatacije žučnih vodova, odsustvo jonizujućeg
zračenja, najšira dostupnost, niska cena i mogućnost ponavljanja pregleda više puta u kratkom vremenskom
intervalu. U nekim slučajevima (gojazni pacijenti, meteorizam) nije moguća ultrazvučna vizualizacija distalnog
dela duktus holedohusa. ENDOSKOPSKA ULTRASONOGRAFIJA (EUS) je upravo suverena za vizualizaciju
intrapankreatičnog segmenta duktus holedohusa i ampularne regije.
KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA (CT) danas, kada su u širokoj upotrebi multidetektorski CT apara-
ti (MDCT) omogućava pouzdanu vizualizaciju bilijarnog stabla. To je rezultat skeniranja tanjih preseka (1-2mm),
odsustva artefakata usled respiratornih pokreta (jer CT pregled traje nekoliko sekundi, što omogućava da paci-
jent zaustavi disanje tokom skeniranja) i posebno sofisticiranih multiplanarnih rekonstrukcija (MPR) u više ravni,
čime je omogućen prikaz svih delova bilijarnog stabla. Za prikaz patoloških promena bilijarnog sistema posebno
su korisne multiplanarne rekonstrukcije u različitim ravnima, u MinIP algoritmu (Minimal Intensity Projection). I
pored svega nabrojanog, CT-om i dalje u nekim slučajevima nije moguće detektovati holesterolske kalkuluse, jer
su često izodenzni sa okolnom žuči. CT HOLANGIOGRAFIJA je CT pregled koji se radi posle intravenskog da-
vanja hepatotropnog kontrastnog sredstva. Kako je za izlučivanje biligrafskog kontrasta u žučne vodove (i samim
tim, njihova kontrastna opacifikacija) neophodno da ekskretorna funkcija jetre bude očuvana, ova metoda se
ne može primeniti kod pacijenata sa hiperbilirubinemijom. Pored toga, u većem broju zemalja nije odobrena
primena holangiografskih kontrastnih sredstava, što sve uslovljava da CT holangiografija ime veoma ograničenu
primenu u današnje vreme.
HOLANGIOPANKREATOGRAFIJA MAGNETNOM REZONANCOM (MRCP) se zasniva na fenomenu da
tečnost koja se ne kreće (žuč) proizvodi visok intenzitet signala u T2 sekvenci, u suprotnosti sa mekotkivnim
strukturama, kalkulusima i krvnim sudovima (koji sadrže tečnost koja se kreće- krv), koje ostaju hipointenzne.
Na taj način MRCP omogućava odličnu vizualizaciju bilijarnog sistema i patoloških promena u njemu (kalkulusa,
stenoza, anatomskih varijeteta), bez upotrebe kontrastnog sredstva i nezavisno od ekskretorne funkcije jetre.
Zbog ovoga, kao i zbog svoje neinvazivnosti i neizlaganja pacijenta jonizujućem zračenju, MRCP je danas postala
vodeća imidžing metoda za pouzdanu dijagnostiku patoloških promena bilijarnog sistema.
NAJČEŠĆA OBOLJENJA BILIJARNOG SISTEMA

Holedoholitijaza je prisutna u oko 15% pacijenata posle holecistektomije. Ultrazvuk je primarna me-
toda u dijagnostičkom algoritmu bilijarnih kalkulusa. U litereaturi se navodi da je senzitivnost ultrazvuka u vizual-
izaciji bilijarnih kalkulusa od 30 - 70%. MRCP je se danas smatra najsenzitivnijom vizualizacionom metodom za

detekciju bilijarnih kalkulusa, sa senzitivnošću od preko 95%.
Primarni sklerozirajući holangitis (PSC) je hronična, neinfektivna imflamatorna bolest, koja dovodi
do progresivne, multiple stenoze intra i ekstrahepatičnih bilijarnih vodova i koja može da napreduje do pot-
pune obliteracije lumena intrahepatičnih žučnih vodova i asimetrične atrofije jetre. Etiologija je nepoznata, ali
je zapažen komorbiditet sa zapaljenjskim oboljenjima tankog creva (IBD- immflmatory bowel disease). Iako su
opisane izolovane stenoze bilijarnih vodova, tipično su prisutne multiple lokalizovane stenoze žučnih vodova u
oba lobusa, sa posledičnom dilatacijom segmenta izmedju stenoziranih. Tako je karakteristična slika PSC, vizuali-
zovane različitim imidžing metodama: umerena, iregularna, multisegmentna dilatacija intraheptičnih žučnih vo-
dova, bez vidljivog intraluminalnog sadržaja koji bi predstavljao uzrok dilatacije. U bolesnika sa PSC značajno
je veća učestalost holangiokarcinoma u odnosu na ostalu popoulaciju, zbog čega se PSC smatra premalignim
stanjem i kao takvo zahteva kliničko i radiološko praćenje. Kod pacijenata sa PSC često su uvećani limfni čvorovi
u hepatoduodenalnom ligamentu, celijačni i pankreatikoduodenalni, kao posledica reaktivne inflamacije, pa vi-
zualizacija uvećanih limfnih čvorova kod ovih bolesnika ne predstavlja siguran znak maligne alteracije.
Holangiokarcinom (CCC) lokalizovan u intrahepatičnim i ekstrahepatičnim žučnim vodovima
(Klatskinov tumor, karcinom medijalnog, distalnog holedohusa i Vaterove papile) je čest uzrok lokalizovane ste-
noze, odnosno opstrukcije navedenih delova bilijarnog stabla, sa dilatacijom proksimalno od mesta tumora, čija
je CT prezentacija opisana u poglavlju o holangiokarcinomima. Benigni tumori žučnih vodova su mnogo redji od
CCC, a patohistološki tipovi koji se opisuju su: adenomi, papilomi, cistadenomi, granulirani ćelijski tumor, lejo-
miomi, neurinomi, hamartomi (von Meyenburg-ova bolest).
Ciste bilijarnog stabla mogu da budu urodjene i stečene, multiple, ili solitarne. Caroli-jeva bolest pred-
stavlja kongenitalno oboljenje koje se manifestuje kao multiple, lokalizovane ektazije (proširenja) intrahepatičnih
žučnih vodova. Vizualizacione metode izbora su ultrasonografija i MRCP.
Ekstrahepatični uzroci dilatacije bilijarnog stabla mogu da budu sledeća oboljenja: karcinom glave
pankreasa, limfadenopatija u hilusu jetre i/ili u hepatoduodenalnom ligamentu, jukstapapilarni divertikulum
duodenuma (slika 1), aneurizma hepatične arterije, duplikaciona cista duodenuma. MDCT je metoda izbora za
vizualizaciju navedenih patoloških promena, koje za posledicu imaju dilataciju intra i ekstrahepatičnih žučnih
vodova, zbog kompresije koju vrše na glavni žučni vod.
Slika 1: MDCT, MPR- dilatacija duktus holedohusa (strelica) i duktus pankreatikus majora (DP) prouzrokovana jukstrapapilarnim divertikulumom
duodenuma (vrh strelice).
Literatura:
1. Lee JK, Sagel SS, Stanly RJ, Haiken JP (eds).Computed Body Tomography with MRI Corelation. Lippincot Williams & Wilkins, 2006.
2. Čolović R. Hirurgija bilijarnog trakta. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1998.
3. Hodler J, von Schulthess GK, Zollikofer ChL. Diseases of the abdomen and pelvis - Diagnostic imaging and interventional techniques. 38th
international diagnostic course in Davos (IDKD). Springer -Verlag Italia, 2006.
4. Raptopoulos V, Prassopoulos P, Chuttani R et al. Multiplanar CT pancreatography and distal cholangiography with minimum intensity
projection. Radiology 1998; 207:31 7-24.
5. Šaranović Dj, Djurić-Stefanović A, Milovanović A et al. Juxtapapillary duodenal diverticulum causing cholestasis. Journal of Gastroenterology
and Hepatology 2009; 24:496.

Osnovni principi i klinička primena
pozitronske emisione tomografije-PETa
Prof. Dr Dragana Šobić-Šaranović

Centar za nuklearnu medicinu i Nacionalni PET centar, Klinički centar Srbije i Medicinski fakultet Univez-
iteta u Beogradu
Pozitronska emisiona tomografija (PET) je metoda nuklearne medicine koja korišćenjem pozitronskih
radionuklida i radiofarmaka omogućuje jedinstveno praćenje funkcionih i metaboličkih promena u organizmu
na ćelijskom i molekularnom nivou. Pozitronski radionuklidi koji se najčešće primenjuju u kliničkoj praksi su fluor-
18 (18F), ugljenik-11 (11C), ređe azot-13 (13N) i kiseonik-15 (15O). Ovim radionuklidima se obeležavaju biološki
aktivne supstance, radiofarmaci, koji kad se unesu intravenski, ulaze u biohemijske procese u organizmu. Zbog
toga je moguće dobiti vizuelne i kvantitativne podatke o metaboličkim i funkcionim promenama u organizmu u
različitim bolestima, detekcijom emitovane radioaktivnosti (dva istovremeno nastala gama fotona anihilacijom
pozitrona i elektrona iz tela) pomoću PET skenera (1) (slika 1).Najčešća i najznačajnina primena PET-a je u dijag-
nostici onkololoških, neuroloških i kardioloških oboljenja.
Najčešće primenjivani pozitronski emiteri , 18F (T/2 110min), 11C (T/2 20 min),
13N (T/2 10 min), 15O (T/2 2 min) se dobijaju u namenskim, medicinskim ciklotronima koji, zbog kratkog vre-
mena poluraspada ovih radionuklida, moraju biti u neposrednoj blizini PET uređaja i mesta snimanja, tj. u samoj
medicinskoj ustanovi. Za sintezu radiofarmaka koji se najčešće koriste u kliničkoj praksi kao što su 18F-fluor
deoksiglukoza (FDG), 11C-metionin, 11C-holin, 13N-amonijak, 15O -voda, potrebna je radiofarmakološka labo-
ratorija. Zbog toga savremeni PET centri u svom sastavu imaju pored samog PET uređaja za snimanje, i medicin-
ski ciklotron i radiofarmakološku laboratoriju za proizvodnju i sintezu radiofarmaka. Jedino radioframaci koji su
obeleženi 18F (kao što je18F-FDG) mogu da se proizvode van bolnice i da se transportuju do mesta primene, jer
je T/2 18F 110 minuta.
Za određena PET ispitivanja mogu da se koriste i radiofarmaci obeleženi pozitronskim emiterima koji se
proizvode u generatorima, kao što su galijum-68 (68Ga) i rubidijum-82 (82Rb).
Klinička primena PETa je posebno evaluirana u onkologiji, zahvaljujući informaciji koju daje o metaboličkoj ak-
tivnosti tumorskog tkiva primenom je18F-FDG . Većina malignih tumora pokazuje povećanu metaboličku ak-
tivnost, pa će i intenzitet vezivanja 18F-FDGa u tim regionima biti veći nego u okolnom tkivu (2).
Medjutim, PET ima ograničenu mogućnost za dobijanje precizne anatomske informacije o patološkoj promeni.
Poslednjih godina se u kliničkoj praksi primenjuje istovremeno PET snimanje i snimanje kompjuterizo-
vanom tomografijom (CT). Korišćenjem hibridnih uređaja dobijaju se fuzione PET/CT slike celog tela ili pojedinih
preseka, koje daju informaciju o anatomskoj lokalizaciji metaboličke aktivnosti patološkog procesa u organizmu
(3).
Dijagnostičke informacije koje se dobijaju PET/CT-om su od velikog značaja u proceni proširenosti ma-
ligne bolesti, evaluaciji efekta terapije ili u otkrivanju recidiva bolesti. Pored toga i netumorske promene mogu
imati povećan metabolizam glukoze i pojačano nakupljanje 18F-FDGa, kao što su inflamatorne bolesti, infekci-
je ili benigne promene. Primena pozitronskih radiofarmaka može značajno doprineti savremenoj dijagnostici
neuroloških i kardiovaskularnih oboljenja. Da bi dijagnostička informacija koju pruža ova visoko tehnološka me-
toda nuklearne medicine bila potpuna, potrebno je poznavati indikacije za njenu primenu.
Opšte onkološke indikacije
• Dijagnoza malignog tumora

• Procena proširenosti i stadijuma bolesti (staging/restaging)
• Sumnja na recidiv zbog porasta tumorskih markera u odsustvu kliničkih i radioloških znakova recidiva
• Razlikovanje recidiva ili preostalog tumorskog tkiva od promena izazvanih terapijom
• Nepoznata primarna lokalizacija u bolesnika sa metastatskim tumorom
• Procena stepena malignosti
• Izbor mesta za biopsiju

• Procena efikasnosti hemioterapije (uključujući ranu procenu) i radioterapije
• Planiranje radioterapijskog polja

Onkološke indikacije do sada prihvaćene za rutinsku primenu (4)
Karcinom pluća
Razlikovanje malignog od benignog solitarnog plućnog nodusa
Utvrđivanje stadijuma nesitnoćelijskog karcinoma
Otkrivanje rest/recidiva nesitnoćelijskog karcinoma posle završene terapiije
Planiranje radioterapije
Karcinom dojke
Detekcija metastaza u limfnim žlezdama u grudnom košu
Otkrivanje rest/recidiva
Planiranje radioterapije
Rana procena efikasnosti primenjenog hemioterapijskog protokola
Procena efikasnosti završene hemio i radioterpije
Limfom
Procena avidnosti tumora za FDG pre terapije (nulta studija)
Utvrđivanje stadijuma bolesti
Sumnja na recidiv bolesti
Rana procena efikasnosti primenjenog hemioterapijskog protokola
Karcinomi glave i vrata (planocelularni)
Melanom kože
Utvrđivanje stadijuma u bolesnika sa kožniim promenama III i IV stadijuma
Karcinom jednjaka
Kolorektalni karcinom
Utvrđivanje stadijuma bolesti (isključivanje udaljenih metastaza)
Sumnja na recidiv bolesti zbog porasta tumorskih markera
Karcinom štitaste žlezde
Sumnja na recidiv zbog porasta Tgb uz negativan nalaz 131I scintigrafije i CT
Tumori mozga
Razlikovanje rest/recidiva od radiacione nekroze
Isključivanje moždanih metastaza
Tumori muskuloskeletnog sistema
Utvrđivanje lokalne proširenosti bolesti i prisustva udaljenih metastaza
Procena uspeha završene terapije
Karcinom jajnika
Karcinom pankreasa
Razlikovanje malignog tumora od benignih promena
Utvrđivaje prisustva udaljenih metastaza
Neuroendokrini tumori (68Ga)
Dijagnoza (suspektan neuroendokrini tumor nepoznatog porekla)
Izbor terapije
Praćenje efekata terapije

Neurološke indikacije
Neurodegenerativne bolesti (demencija, parkinsonizam,...)
Rana dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza
Prognoza
Procena terapije
Epilepsije
preoperativna lokalizacija žarišta parcijalne epilepsije
razlikovanje fokalne od multifokalne i difuzne bolesti
Kardiološke indikacije
Procena vijabilnosti i metabolizma miokarda
Procena perfuzije miokarda (82Rb)
Infekcije/ inflamacije (5)

Otkrivanje infekcija/inflamacija (temperatura nepoznatog porekla,
vaskulitisi...)
Granulomatozne bolesti (sarkoidoza-procena stepena proširenoszi bolesti i praćenje efekta terapije i
pojave recidiva)
Slika 1: Anihilacija i nastanak dva gama koji se istovremeno detektuju PET skenerom pomoću nasuprot
postavljenih scintilacionih kristala (bismut germanat-BGO, lutetium oxyortosilicat –LSO, gadolinijum silicat-
GSO)(plavi prvougaonici).
γ- gama foton
β + - pozitron
β - - elektron
N- neutron
P- proton
Literatura:
1. Thompson CJ. Instrumentation. In: Burk ED, ed. Principles and practice of PET. Philadelphia, Pa: Lippincott, 2002; 48–63.
2. Kostakoglu L, Agress H Jr., Goldsmith SJ. Clinical role of FDG PET in evaluation of cancer patients. RadioGraphics 2003; 23:315-340
3. Kapoor V, McCook BM, Torok FS. An introduction to PET-CT Imaging. RadioGraphics 2004;24:523-543.
4. Fletcher JW, Djubegovic B, Soares HP et al. Recommendations on the use of 18F-FDG PET in oncology. J Nucl Med 2008; 49: 480-508
5. El- Haddad G, Zhuang H, Gupta N, Alavi A. Evolving role of positron emission tomography in the management of patients with inflammatory
and other benign disorders. Semin Nucl Med 2004; 34: 313-329

POZITRONSKA EMISIONA TOMOGRAFIJA U TUMORIMA JETRE
Vera Artiko,
Centar za nuklearnu medicinu KCS, Medicinski fakultet u Beogradu
Pozitronska emisiona tomografija (PET) daje informacije o biohemijskim mehanizmima na nivou ćelije
koje se drugim vizualizacionim metodama ne mogu dobiti. Zasniva se na upotrebi radiofarmaka, u čijem su
sastavu pozitronski emiteri. Najčešće se primenjuju radioaktivni izotopi elemenata koji su najviše zastupljeni u
organizmu, kao što su 11C, 13N i 15O, dok se umesto atoma vodonika zahvaljujući istoj veličini, koristi fluor (18F).
Prednost 18F je duže vreme poluraspada što omogućava distribuciju i van mesta proizvodnje, kao i dugotrajniju
sintezu složenijih radiofarmaka. Ostali navedeni radionuklidi i od njih napravljeni radiofarmaci, zbog veoma krat-
kog vremena poluraspada, moraju da se proizvode na samom mestu i neposredno pre upotrebe.
Pozitronski emiteri su neutron deficijentni izotopi koji postižu stabilnost prelaskom protona u neutron. Tada se
emituje pozitron, koji se pri prolasku kroz tkivo anihilira se sa elektronom. Dva anihilaciona gama zraka se emituju
u suprotnim smerovima i koincidentno detektuju pomoću PET skenera.
U onkološkoj PET dijagnostici najviše se koristi 18F-deoksiglukoza (18FDG). Vizualizacija tumora pomoću
18
FDG se bazira na principu povećanog metabolizma glukoze u malignim (kancerskim) ćelijama u odnosu na
okolne ćelije. Ovaj analog glukoze se u metabolički aktivne ćelije transportuje koristeći olakšani transport glu-
koze (transporteri glukoze -Glut). Glut su glikoproteini, različiti za različite organe. Normalni hepatociti eksprim-
iraju Glut 2, Glut 9 i Glut 10. Ekpresija ovih transportera pre svega Glut 1 i Glut 3 je značajno viša u mnogim kanc-
erskim ćelijama u poređenju sa normalnim ćelijama. Po ulasku u ćeliju, fosforiliše se posredstvom heksokinaze u
deoksiglukoza-6-fosfat. Ekspresija heksokinaze i njen afinitet ili funkcionalna aktivnost za fosforilaciju glukoze ili
FDG je obično viša u tumorskim ćelijama u poređenju sa normalnim. Heksokinaza II je uglavnom eksprimirana u
tumorskim ćelijama (1). Za razliku od glukoze-6-fosfat koja se se dalje razlaže glikolitičkim ili oksidativnim putevi-
ma, FDG-6-fosfat se dalje ne metaboliše. U zdravim ćelijama glukoza-6-fosfat ili FDG-6-fosfat se mogu defosforili-
sati i izaći iz ćelije. Međutim, u mnogim kancerskim ćelijama, ekspresija glukozo-6-fosfataze je obično značajno
smanjena zbog čega glukozo-6-fosfat ili FDG-6-fosfat mogu biti samo minimalno fosforilisani. To je razlog zbog
čega ostaju većim delom u tumorskoj ćeliji, što omogućava dobru vizualizaciju FDG-a pomoću PET-a.
Osim kvalitativne procene, postoji i više načina kvantitativne analize tumorskog preuzimanja FDG. Najčešće se
koristi vrednost SUV („standardized uptake value“) i TNR („tumor-non-tumor ratio“). SUV se određuje na osnovu
odnosa koncentracije aktivnosti u tkivu određene PET-om (C, kBq/ml) i ubrizgane doze po kilogramu telesne
težine (ID/BW, kBq/kg). TNR se određuje na osnovu SUV vrednosti u regionu tumora i osnovne aktivnosti.
U odnosu na ostale dijagnostičke metode, prednost PET-a je u ranijem otkrivanju tumora jer metabolička
aktivnost prethodi anatomskim promenama, proceni vijabilnosti tkiva i prikazivanje celog tela u toku ispitivanja.
Uloga PET-a u onkologiji je dokazana kod većine neoplazmi, za lokalizaciju primarnog tumora, biološku karakter-
izaciju tumora, „staging/restaging“ poznate neoplazme (procenu stepena proširenosti bolesti: lokoregionalnih i
udaljenih metastaza), procenu efekta terapije, rano otkrivanje recidiva kao i razlikovanje recidiva i rest-tumora od
postterapijskih sekvela i ređe za „screening“. Ova dijagnostika je od velike koristi i za procenu malignog potenci-
jala tumora, prognoze bolesti, osetljivosti tumora na pojedina hemioterapijska sredstva i preciznijeg planiranje
radioterapije.
Slabost metode je nedovoljno prikazivanje anatomskih detalja. Zbog nedovoljno anatomskih detalja
koje pruža pozitronska emisiona tomografija, razvila se potreba za poređenjem PET slika sa slikama dobijenim
drugim vizualizacionim metodama (CT, NMR). Najpre se vršilo fuzionisanje slika PET-a i CT-a, a kasnije su razvili
hibridni PET/CT sistemi. U novije vreme, radi se na tehničkim rešenjima za primenu PET/NMR i PET/SPECT/CT
sistema.

Metodologija
PET ispitivanje obuhvata pripremu bolesnika, ubrizgavanje doze, akviziciju podataka, rekonstrukciju,
obradu i interpretaciju nalaza. Bolesnik ne sme da uzima hranu najmanje 6 sati pre ispitivanja, nivo glukoze u krvi
pre davanja doze 18FDG mora biti manji od 120 mg/dl. Bolesnik mora da leži udobno, sa najmanjom mogućom
aktivnošću mišića. Ne sme da govori, šeta i žvaće ali može da čita. Pre davanja doze, bolesnik mora biti dobro
hidriran što se postiže oralnim unošenjem najmanje 750 ml vode. U ležećem položaju se intravenski ubrizga-
va 300-400 MBq radiofarmaka u zavisnosti od telesne težine bolesnika. Snimanje se počinje neposredno posle
pražnjenja bešike ili i.v. ubrizgavanja furosemida. Zbog boljeg kontrasta, poželjno je uraditi odložene snimke
posle 2-4h.
Sa akvizicijom podataka se počinje 60 min (najmanje 45 min) posle i.v. injekcije. Snima se od donjeg
dela cerebeluma do karlice. Ukoliko je nalaz nejasan, rade se kasni snimci, posle 2-4h. Ukoliko se koristi PET/CT,
korekcija atenuacije vrši se pomoću CT-a. Rekonstrukcija je iterativna (ili “filtered back projection” ukoliko su u
pitanju stariji sistemi). Izračunavanje konstanti brzine metabolizma u istraživačke svrhe, vrši se dinamskim mod-
elovanjem (2).
Interpretacija nalaza može biti kvalitativna, što obuhvata poređenje preuzimanja radiofarmaka od strane
tumora sa drugim strukturama. Najčešće se poredi sa intenzitetom preuzimanja radiofarmaka u jetri, procenjuje
se eventualno prisustvo nekrotičnih zona i procenjuje eventualno ekstrahepatičko preuzimanje radiofarmaka).
Kvantitativna analiza najčešće podrazumeva izračunavanje SUV i TNR.
Mogućnosti primene pozitronske emisione tomografije u malignim bolestima jetre
U malignim bolestima jetre, primena pozitronske emisione tomografije je za sada veća kod metastaza
nego kod primarnih karcinoma jetre.
Holangiokarcinom uglavnom pokazuje intenzivno vezivanje FDG-a (3), ukoliko je dovoljan volumen tu-
mora. Posebno dobro ovaj radiofarmak vezuju periferni holangiokarcinomi a nešto slabije hilarni i ekstrahepatički
(1). Postoji ekspresija transportnih glukoproteina (Glut 1) skoro u svih bolesnika, ali nije izraženo prisustvo hek-
sokinaze II (4). I pored toga pokazuje povećano preuzimanje FDG. Odnos tumor/jetra je obično veći od 2, dok je
SUV veći od 3,5 (2). Koristi se za “staging” i praćenje efekta terapije, uglavnom selektivne.
Nasuprot holangiokarcinomu, preuzimanje FDG u hepatocelularnom karcinomu (HCC) može biti različito. Tako,
neki tumori (50-60%) pokazuju jače preuzimanje, neki jednako parenhimu jetre, a neki čak slabije. Utvrđeno je
da dobro diferentovani “low grade” tumori slabije preuzimaju radiofarmak dok umereno ili slabo diferentovani
pokazuju dobro preuzimanje radiofarmaka. Tako, HCC koji ne pokazuju dobro preuzimanje FDG su sa visokom
verovatnoćom “low grade” tumori i manje skloni recidiviranju i metastaziranju. Pomoću FDG PET-a može da se
predvidi i tok bolesti u bolesnika sa HCC. Kod TNR većeg od 2.0, preživljavanje je kraće nego u TNR <2.0. Ovo uka-
zuje da FDG PET odražava tumorsku diferencijaciju i dobar je prediktor preživljavanja u HCC (5). Neki autori sma-
traju da kod tumora većih od 50 mm, umereno ili slabo diferentovanih sa visokim vrednostima AFP ili u njihovim
udaljenim metastazama PET može doprineti “stagingu”, dok drugi nisu utvrdili tu pravilnost (2). PET se može ko-
ristiti i za otkrivanje primarnog tumora ukoliko su izrazito visoki tumorski markeri, ali posle drugih dijagnostičkih
metoda. S obzirom na činjenicu da veliki broj HCC ne akumulira izrazito FDG, ukoliko je PET nalaz negativan, ali
visoka klinička sumnja na malignitet, mora se sprovoditi dalja dijagnostika. Visoko je specifičan u otkrivanju (FDG)
metabolički aktivnih recidiva karcinoma u jetri.
Na dijagnostiku HCC u jetri utiče i činjenica da u normalnom parenhimu jetre postoji niska aktivnost
enzima heksokinaza (koja dovodi do fosforilacije) a visoka aktivnost glukozo-6-fosfataze (koja dovodi do defos-
forilacije), što dovodi do slabog ali difuznog preuzimanja FDG u jetri. Kod malignih tumora, ovaj odnos je obično
suprotan. HCC koji ne nakupljaju FDG, pokazuju sličan odnos ova dva enzima kao u jetrinom tkivu (6).
Određivanjem konstanti brzina metabolizma, i njihovog odnosa, postojali su napori da se razlikuju be-
nigni od malignih tumora radi utvrdjivanja stepena diferentovanosti tumora, histološkog stadijuma, efikasnosti
terapije i tumorske vijabilnosti, kao i procene preživljavanja. Dinamski PET protokoli kojima se ovo omogućava
nisu primenljivi u rutinskoj praksi. Ipak, u serijskim PET studijama, odloženi snimci do 6h omogućavaju bolje

razlikovanje malignih od benignih lezija i tumora od ostalih struktura. Kada normalno tkivo jetre i benigne lezije
pokažu značajan pad u preuzimanju FDG, u malignom tkivu se FDG kontinuirano nakuplja, sa povećanjem tu-
mor-ne tumor odnosa. Na ovaj način, trećina malignih tumora više može da se otkrije posle 2h (2).
Smatra se da intenzitet nakupljanja FDG posle terapije tumora omogućava procenu odgovora na terap-
iju. Značajan pad intenziteta ukazivao bi na povoljan odgovor. PET se može koristiti za praćenje efekta selektivne
terapije tumora jetre (selektivna interna radijaciona terapija, radiofrekventna termoablacija, kriohirurška ablacija,
transkateterska hemoembolizacija, arterijska hemoterapija, transkateterska radionuklidna terapija itd.) koja se
sve više koristi, radi blagovremenog preuzimanja reintervencije.
Senzitivnost za otkrivanje metastaza drugih tumora u jetri je veoma visoka (veća od 90%)(1), posebno za
metastaze kolorektalnih karcinoma, limfoma, melanoma, karcinoma pluća, jednjaka, pankreasa, dojke itd. Koristi
se za preoperativnu procenu solitarnih hepatičkih metastaza jer otkrivanje novih menja način terapije, smanjuje
broj nepotrebnih intervencija i produžava preživljavanje onih koji se blagovremeno podvrgnu resekciji. Visoka
je pozitivna prediktivna vrednost u proceni prisustva metastaza u perihepatičkim limfnim čvorovim u bolesnika
kojima treba da se uradi hepatektomija zbog metastatskog karcinoma (7), i veoma je pouzdan u proceni efekta
terapije. Koristi se za „staging“, „restaging“, procenu efekta i planiranje terapije tumora koji daju metastaze u jetri
(Slika 1).
Radiofarmaci koji se mogu koristiti kod ispitivanja karcinoma jetre
Za poboljšanje dijagnostike karcinoma jetre, osim 18FDG, mogu se koristiti i drugi radiofarmaci. Tako,11C-
metionin se koristi za procenu funkcionalne rezerve jetre kod većih resekcija. Ukoliko mu je distribucija normalna,
u jetri pokazuje relativno visoku aktivnost pa nije pogodan za ispitivanje tumora. 11C acetat se koristi u proceni
kinetike i karakteristika preuzimanja radi sinteze masnih kiselina u tumorima jetre. Senzitivnost otkrivanja HCC
je 80%. 11C acetat i FDG su komplementarni u detekciji HCC. Dobro diferentovani HCC slabo vezuju FDG a dobro
11
C acetat, i obrnuto. Ova dva obeleživača mogu karakterisati diferencijaciju tumorske ćelije. Slično, pomoću fluo-
rometilholina (FCH) moguće je vizualizovati rekurentne multifokalne hepatome u bolesnika sa lošom avidnošću
za FDG. Mogu se koristiti i 18F-fluorodezoksigalaktoza za detekciju metastaza u kostima kod HCC, 15O za ispiti-
vanje metabolizma kiseonika i protoka i volumena krvi kod karcinoma jetre, 18F-FMISO (fluoromisonidazole) za
ispitivanje hipoksije, 68Ga-DOTATOC za ispitivanje prisustva tumora sa ekspresijom somatostatinskih receptora,
18
F- FLT za ispitivanje mitotske aktivnosti i 11C-holin koji odražava aktivnost holin kinaze i mnogi drugi. Takođe,
primenom hemioterapeutika obeleženih pozitronskim emiterima, kao što je 18F-5-fluoruracil, može egzaktno da
se proceni njihova individualna vrednost u lečenju različitih vrsta tumora, uzimajući u obzir i način aplikacije.
Slično, koristi se 11C etanol za perkutanu tumorsku injekciju u HCC.
Zaključak
U malignim bolestima jetre, primena pozitronske emisione tomografije je za sada veća kod metasta-
za nego kod primarnih karcinoma jetre. PET ima ulogu u dijagnostici HCC, ali je vrlo važno odrediti njegovo
pravo mesto u individualnom ispitivanju bolesnika. Nalazi PET-a se moraju interpretirati u skladu sa drugim
dijagnostičkim metodama. Posebnu primenu ima kod neoplazmi kod kojih je povećan metabolizam FDG. Tada
se može se koristiti u diferencijalnoj dijagnozi benignih od malignih promena (pozitivan PET nalaz je visoko sus-
pektan na malignu leziju), “staging”, otkrivanje lokalnih recidiva karcinoma, kao i za praćenje efekta i planiranje
terapije. Retko se može koristiti i za otkrivanje primarnog tumora jetre gde prednost imaju druge metode i za
ispitivanje pre eventualne transplantacije jetre. Razvijanjem, usavršavanjem i širom primenom drugih radiofar-
maka osim 18FDG, očekuje se i postizanje veće kliničke vrednosti pozitronske emisione tomografije u ispitivanju
malignih bolesti jetre.

Legende
Slika 1. Adeno ca želuca. Suspektan tumor subkardijalne regije želuca i meta promena na jetri. Opisane zone hipermetaboličke aktivnosti ukazuju
na primarni maligni tumor želuca i proširenje bolesti u jetru, limfne čvorove i koštani sistem.
Literatura:
1. 1Y-x He , Q-y Guo. Clinical applications and advances of positron emission tomography with fluorine-18-fluorodeoxyglucose (18F-FDG) in the
diagnosis of liver neoplasms. Postgraduate Medical Journal 2008;84:246-251;
2. Risse J.H. Liver cancer. In: PET and PET-CT in Oncology. Eds.: Oehr P, Biersack HJ, Coleman E. Springer, Verlag Berlin Heidelberg, 2004, p. 209-
210
3. Delbeke D, Martin WH, Sandler MP, et al. Evaluation of benign versus malignant hepatic lesions with positron emission tomography. Arch
Surg 1998;133:510-5
4. Lee JD, Zang WI, Park YN, et al. Different glucose uptake and glycolytic mechanisms between hepatocellular carcinoma and intrahepatic
mass-forming cholangiocarcinoma with increased 18F-FDG uptake. J Nucl Med 2005;46:1753-9
5. Seo S, Hatano E, Higashi T, et al. Fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography predicts tumor differentiation, P-glucopro-
tein expression, and outcome after resection in hepatocellular carcinoma. Clin Cancer Res 2007;13:427-33
6. Cook GJR, Maisez MN, Fogelman I. Normal variants, artefacts and interpretative pitfalls in PET imaging with 18-fluoro-2-deoxyglucose and
carbon-11 methionine. Eur J Nucl Med 1999; 26:1363-1378
7. Grobmzer SR, Wang L, Gonen M, et al. Perihepatic lymph node assessment in patients undergoing partial hepatectomy for malignancy. Ann
Surg 2006;244:260-4

MAGNETNA REZONACIJA HEPATOBILIJARNOG SISTEMA
Tehnike pregleda hepatobilijarnog trakta primenom magnetne
rezonance
Otto Ađić
Priprema bolesnika i pozicioniranje

Radi smanjenja motiliteta gastrointestinalnog trakta i izbegavanja artefakata koji proističu potrebno je
da bolesnik ne konzumira hranu i piće najmanje 3-4 sata pre pregleda. Dodatni efekat je i dobra ispunjenost
žučne kese i žučnih puteva kao i Wirsung-ovog kanala. Priprema sa oralnim pripravcima kontrasta baziranih na
oksidu gvožđa koji snižavaju intenzitet sadržaja gastrointestinalnog trakta je moguća ali nije deo standardnog
MR pregleda gornjeg abdomena.
Pre pregleda neophodno je obezbediti venski put plasiranjem braunile u antekubitalnu venu bolesnika.
Kalibar igle treba da je 18-20g da bi se omogućio dobar protok kontrasta i fiziološkog rastvora. U sobi za pripremu,
pre pregleda, bolesnik se upoznaje sa detaljima pregleda i tehnikom zadržavanja daha. Bolesnik se smešta u
položaj supinacije, najčešće glavom prema otvoru MR skenera. Ruke bolesnika smeštene su pored tela. Oko gorn-
jeg abdomena kod muškaraca, a oko toraksa kod žena (zbog različitog tipa disanja) postavlja se elastična traka za
registrovanje respiracija. Savitljivi kalem (antena) sa više kalemskih elemenata postavlja se na gornji abdomen sa
gornjim rubom u visini mamila (što zavisi i od fizičke veličine bolesnika i samog kalema). Signal dobijen iz ovog
kalema se kombinuje sa signalom dobijenim iz kalemskih elemenata ugrađenih u sto za bolesnika. Kod kon-
strukcionih izvedbi sa dvodelnim kalemom za torzo gornji deo se postavlja iznad abdomena a donji ispod leđa
bolesnika. Za moderan MR pregled gornjeg abdomena mandatorna je upotreba savremenih tehnika paralelne
akvizicije za šta je neophodan odgovarajući MR hardver i softver. Ukoliko se površinski kalemovi ne mogu prime-
niti upotrebljava se kalem za telo ugrađen u otvor aparata za MR. Aplikacija kontrasta obavlja se preko prethodno
plasirane igle, kroz produžni jednokratni plastični sistem primenom automatizovanog MR kompatibilnog injek-
tora. Eksperimentalno je dokazano da je profil krive pritiska i dužina bolusa kontrasta konstantniji i optimalniji
kod aplikacije injektorom u odnosu na ručno ubrizgavanje.
Sekvence
T1W (otežane) sekvence su rutinski deo MR pregleda gornjeg abdomena, samim tim i hepatobilijarnog
sistema. T1W sekvence svojim kontrastom podsećaju na anatomske slike i služe, pored ostalog, za brzu orijentac-
iju i rano uočavanje grubljeg poremećaja građe. Primarna upotreba ove sekvence je za uočavanje tečnih kolekcija
i fibroze koji su niskog intenziteta signala (IS), kao i subakutnog krvarenja, masti ili tečnosti sa visokom koncen-
tracijom proteina koji su visokog IS. T1W slike se u ovoj primeni gotovo isključivo dobijaju gradijent-eho sekven-
com (GRE); karakteristike u rutinskom radu korišćenih sekvenci su kratka TR i TE vremena, relativno velik flip angle
(zbog smanjenja depozicije radiofrekventne energije u tkivo) i paralelna saturacija ili kompenzacija protoka da se
umanje pulsatilni artefakti od krvnih sudova. Moderni MR hardver omogućava da se ceo gornji abdomen pokrije
presecima razumne debljine tokom jednog ili dva zadržavanja daha. U retkim slučajevima kada se snimaju neko-
operativni bolesnici koriste se respiratorno okidano snimanje i GRE i ili TSE sekvencija. Deo rutinskog pregleda je
i snimanje para T1W slika tehnikom in- i out-of-phase. Variranjem TE vremena može se postići da u jednom setu
slika protoni iz vode i masti u jednom vokselu doprinose signalu, a u drugom (out-of-phase) protoni iz masti su
van faze i ne doprinose signalu. Ove slike se mogu prepoznati po crnim obodima parenhimskih organa na nji-
hovim dodirnim površinama sa masti. Pad signala na slikama izvan faze u nekom organu u odnosu na normalan
signal na istom mestu na slikama u fazi je pouzdan pokazatelj postojanja intravokselske masti. Tipična primena
je detekcija masne infiltracije jetre ili dijagnostika adenoma nadbubrežnih žlezda. Korišćenje potiskivanja signala
masti (fat saturation, FS) je takođe u rutinskoj primeni, najčešće kao osnovna sekvenca za dinamsko postkon-
trastno snimanje. Odsustvo visokog IS masti na FS sekvencama omogućava da se bolje uoči bojenje krvnih
sudova i parenhimskih organa kontrastom. Moderni MR aparati jačine 1,5-3T su u stanju da za vreme od 15-20’’
snime i do 120 preseka tankih i do 1mm tehnikom 3D GRE FS sekvence sa dovoljnim signalom. Voksel u ovim
slikama je blizu izotropnog i omogućava multiplanarnu rekonstrukciju. Komercijalna imena ove sekvence kod
glavnih proizvođača MR aparata su VIBE/LAVA/THRIVE. Dinamsko snimanje intravenski aplikovanog kontrasta
je vrlo značajan deo pregleda. Nakon aplikacije kontrasta brzinom od 1,5-2,5ml/s u dozi od 0,1-0,2mmol/kgTT

potrebno je podesiti vreme snimanja prve postkontrastne faze da se dobije dominantno arterijska faza distribuci-
je kontrasta. U ovoj fazi većina kontrasta nalazi se u arterijama i jetrenom parenhimu, a u manjoj koncentraciji
kontrast se nalazi i u portalnoj veni granama. Promena intenziteta jetre potiče dominantno od arterijske irigacije
i omogućava diskriminaciju pretežno arterijski od pretežno portalno irigiranih lezija. Krv u hepatičnim venama
nema kontrasta u ovoj fazi. Pankreas je maksimalno i homogeno prebojen u ovoj fazi te je i za dijagnostiku ovog
organa ključna ova faza. Fokalne lezije koje su visokog intenziteta u ovoj fazi su fokalna nodularna hiperplazija,
adenomi jetre i hepatocelularni karcinom, kao i hemangiomi koji se rubno nodularno boje i sekundarni depoziti
koji se rubno ili homogeno boje. Tipično dominantno arterijsku fazu potrebno je snimiti unutar 30’’ unutar ap-
likacije kontrasta. Portalna venska faza sledi neposredno nakon arterijske, unutar45- 60’’ od aplikacije kontrasta
(postoje velike individualne razlike u kinetici bolusa kontrasta, prvenstveno uslovljene stanjem kardiovaskular-
nog sistema). U ovoj fazi jetreni parenhim je maksimalno visokog IS te su a/hipovaskularne lezije kao ciste, hipo-
vaskularne metastaze i ožiljci najbolje vidljivi. Prolaznost jetrenih vena je takođe dobro uočljiva. Hepatična ven-
ska ili intersticijalna faza snima se 90’’-5’nakon aplikacije kontrasta. Odsustvo promene IS nekih promena (ciste),
izjednačavanje IS sa okolnim parenhimom (adenomi) ili progresivno ili kompletno prebojavanje (hemangiomi) su
tipični scenariji dinamskog postkontrastnog snimanja koji se prate u ovoj fazi.
T2W sekvence čine deo MR pregleda gornjeg abdomena/hepatobilijarnog sistema koji sadrži informac-
iju o kontrastu između normalnih struktura međusobno kao i prema patološkom procesu. Osnovne varijable
ovog načina snimanje su T2 otežanje koje može biti veće kada je glavni kontrast između tečnosti i ostalog tkiva
(ekstrem je MR holangiopankreatografija, MRCP) ili manje, kada je maksimalan kontrast između parenhimskih
organa kao i primena potiskivanja masti ili ne. Stepen T2 otežanja podešava se promenom TE vremena gde nje-
govo produženje ima za rezultat pojačavanje T2 otežanja. Promene koje se registruju zbog visokog IS na T2W
slikama su prisustvo tečnosti ili edema tkiva a lezije sa niskim IS su fibroza i prisustva gvožđa u tkivu kada je IS vrlo
nizak. Osnovni tip sekvence koji se u ovoj regiji koristi je single-shot TSE sekvenca sa popunjavanjem polovine
K-prostora – vreme potrebno za jednu sliku je ispod 1’’. Komercijalna imena kod glavnih proizvođača su HASTE i
SSFSE. Brzina ove sekvence omogućava da se bolesnik snima sa ali i bez zadržavanja daha. Drugi tip T2W sekvenci
koji se koristi su respiratorno okidane T2W TSE/FSE sekvence. Rezolucija ovih slika je znatno veća, mogući su
tanji preseci sa zadovoljavajućim signalom ali signifikantno duže traju u odnosu na single-shot sekvence. Pos-
toje varijante ove sekvence sa i bez potiskivanja masti. U slučajevima izražene masne infiltracije jetre visok IS
masti prikriva lezije sa dugim T2 vremenom, te upotreba potiskivanja masti poboljšava kontrast lezije u odnosu
na okolni parenhim. Žučni putevi su takođe bolje uočljivi. Podvrsta T2W sekvenci su i inverzione sekvence sa
T2W otežanjem komercijalno poznate kao TIR/FastIR. To su jakoT2 otežane sekvence sa potiskivanjem masti i
vrlo dobrim kontrastom patoloških promena u odnosu na okolinu. Mana im je da su vrlo podložne artefaktima i
komparativno dugo traju. Koriste se kao dodatna sekvenca u slučajevima kada se konvencionalnim protokolom
ne dobiju željene dijagnostičke informacije.
Difuzioni imidžing (DWI) je vrsta funkcionog MRI snimanja kod kojeg kontrast slike stvara stepen tkivne
difuzije. Eksperimentalno i empirijski je utvrđeno da postoji značajna razlika u difuziji u tkivu između patoloških
promena (naročito neoplazmi) i okolnog normalnog tkiva. Na novim MR aparatima moguće je dobiti set slika sa
difuzionim otežanjem koji obuhvata gornji abdomen za vreme jednog zadržavanja daha. Ovog momenta priku-
pljanje dokaza o vrednosti ove nove metode su u toku, ali je subjektivni utisak nakon višegodišnje upotrebe ovog
metoda snimanja da je visoko senzitivan i umereno specifičan.
MR kontrasti
Kontrastna sredstva za upotrebu u magnetnoj rezonanci imaju isti cilj kao i drugi kontrasti u upotrebi
u radiologiji – da povećaju razliku intenziteta normalnih i patoloških struktura na MR slici. Za razliku od osta-
lih radioloških kontrasta MR kontrastna sredstva se ne vizualizuju direktno nego svojim posrednim efektom na
magnetna svojstva okoline u kojoj se nalaze. Osnovna podela kontrastnih sredstava je na T1 i T2 kontraste po
efektu – skraćenje T1 ili T2 relaksacionog vremena tkiva. Obe vrste kontrasta imaju efekat i na drugo relaksaciono
vreme, ali u manjoj meri; ovi efekti su u prvom redu u funkciji koncentracije. Prema načinu aplikacije kontraste
delimo na intravenske i oralne. Najčešće upotrebljavani kontrasti u kliničkom radu su intravenski aplikovani T1
kontrasti. Svi su bazirani na paramagnetnim metalnim jonima koji imaju jedan ili više neuparenih elektrona, a
hemijski u vidu helata ili makromolekula. Najčešća paramagnetna supstanca u upotrebi je gadolinijum. Mehani-
zam dejstva ovih molekula zasniva se na interakciji sa protonima u molekulima slobodne vode u cirkulaciji i tkivu
gde se apsorbovana energija iz radiofrekventnog prenosi paramagnetnom jonu. Na taj način T1 vreme protona u

vodi u okolini kontrasta je kraće od drugih i više doprinosi signalu na T1W slikama. Ovaj efekat je proporcionalan
koncentraciji u tkivu u kliničkim dozama. T1 intravenski kontrasti se upotrebljavaju u svim kliničkim primenama
magnetne rezonance, uključujući i primenu za prikaz krvnih sudova. Preparati gadolinijuma aplikuju se u dozi od
5-40ml, vrlo su bezbedni i eliminišu se glomerularnom filtracijom sa poluvremenom od oko 90 minuta, a u slučaju
bubrežne insuficijencije preko jetre. Izuzetno je retka alergija na ovu vrstu kontrasta. Ove dve karakteristike čine
ih kontrast izbora za bolesnike alergične na jodirane kontraste ili na bolesnike sa znatno narušenom ili odsutnom
funkcijom bubrega. Tipično doziranje ovih kontrasta je 0,1-0,3mmol/kgTT ili 0,2-0,6mL/kgTT. Postoje i intravenski
T1 kontrasti sa visokom relaksivnošću i molarnošću (1mol/l) koji se upotrebljavaju u slučajevima kada je potrebno
demonstrirati lezije malih dimenzija ili patološke promene koje se sporo ili u maloj meri prebojavaju kontras-
tom. Još jedna primena tih visokomolarnih kontrasta je MR angiografija. Druga vrsta gadolinijumskih preparata
su jedinjenja sa hidofilnim i hidrofobnim karakteristikama. Ona imaju osobinu da se izlučuju delimično preko
bubrega a delimično bivaju preuzeti u hepatocite i izlučeni kroz žuč. Ove osobine omogućavaju da se nakon
intravenske aplikacije bolesnici snimaju dok je kontrast intravaskularan i u ekstracelularnoj tečnosti (standarda
dinamska serija tokom zadržavanja daha) kao i odloženo, kada je većina kontrasta u hepatocitima i u žuči. Kon-
trast se brzo preuzima u hepatocite, sa optimalnim vremenom snimanja između 10-20 minuta nakon aplikacije,
kada je parenhim jetre homogeno hiperintenzan sa izuzetkom krvnih sudova. Svaka patološka promena u jetri
koja ne sadrži funkcionalne hepatocite biće hipointenzna na postkontrastnim snimcima. U zavisnosti od tehnike
kojom se snima jetre nakon aplikacije kontrasta na ovaj način moguće je identifikovati i karakterisati vrlo male
fokalne lezije (i 5mm). Istovremeno ovaj kontrast je vrlo bezbedan. Ciste, metastaze, loše diferentovani hepatoce-
lularni karcinom, mešani i loše diferentovani karcinomi, holangiokarcinomi i adenomi sa atipijom se prebojavaju
u hepatocitnoj fazi snimanja. Za razliku od njih fokalna nodularna hiperplazija, adenomi i dobro diferentovani
holangiokarcinomi se prebojavaju u različitom stepenu i homogenosti. Nakon faze maksimalne akumulacije u
hepatocitima kontrast se izlučuje preko žuči, kada prebojava žučne puteve i žučnu bešiku. Ova faza se može isko-
ristiti za dodatnu evaluaciju žučnih puteva i fokalnih lezija jetre (u slučajevima kada postoji retencija žuči u foka-
lnim lezijama). Drugi paramagnetni element koji je upotrebi za snimanje jetre je mangan. Jon mangana u obliku
helata je T1 kontrastno sredstvo koji se selektivno nakuplja u hepatocitima i izlučuje preko žuči. Ovim načinom
obavlja se oko 70% ekskrecije, dok se preostalih 30% izlučuje preko bubrega. Manganski helat se aplikuje u obliku
spore intravenske infuzije (1-2’) a optimalno vreme snimanje je između 15’do 4h od aplikacije. Glavna indikacija
za snimanje sa ovim preparatom je detekcija sekundarnih depozita u jetru kod bolesnika koji su kandidati za
metastazektomiju. Neželjeni efekti kontrasta su relativno retki. Preparati gadolinijuma koji imaju veliki afinitet
za proteine u plazmi se koriste kao intravaskularni kontrast. Nakon intravenske aplikacije ova vrsta T1 kontrasta
se brzo i u visokom procentu vezuje za proteine u kom stanju ostaju u vaskularnom bazenu sa poluvremenom
preko 60’. Mali procenat jedinjenja koje nije vezano se izlučuje glomerularnom filtracijom. Optimalni period za
snimanje krvnih sudova je između 5 i 50’nakon aplikacije. Prilikom intravenske aplikacije isti kontrast se koristi za
MR angiografiju prvog prolaza, obično za dijagnostiku većih vaskularnih bazena, tokom zadržavanja daha. U fazi
ekvilibrijuma izabrana regija se snima u visokoj rezoluciji. Na slikama obojen je i sadržaj vena i parenhimski or-
gani, što je korisna dodatna informacija za dijagnostiku dotične patologije. Radi lakšeg odvajanja arterija od vena
postoje specijalizovani softveri koji poluautomatski segmentiraju izabranu vrstu krvnih sudova. Glavni doprinos
ove vrste kontrasta je u znatno višoj detaljnosti dobijenih podataka. U cilju popunjavanja sadržaja creva pozi-
tivnim kontrastnim agensom upotrebljavaju se komercijalni pripravci u vodi razblaženog intravenskog ekstrace-
lularnog T1 kontrasta ili manuelno razblažena intravenska solucija. Postoje i komercijalni pripravci mangana za
oralnu primenu, koji je takođe pozitivan intraluminalni kontrast. U prirodnim proizvodima kao zeleni čaj ili sok od
borovnica nalazi se visoka koncentracija mangan, te se i oni mogu upotrebiti kao kontrasti. Loša strana pozitivnih
crevnih kontrasta je povećana količina respiratornih artefakata zbog visokog IS unutrašnjosti creva.
T2 kontrastna sredstva baziraju svoj efekat na MR sliku skraćivanjem T2 relaksacionog vremena u tki-
vu. Većina ovih kontrastnih sredstava bazirana je na makromolekulima koji sadrže više atoma gvožđa u svom
centru koji ima naziv superparamagnetni centar. Visoka magnetna susceptibilnost ovih makromolekula remeti
lokalno magnetno polje i čini ga inhomogenim što izaziva znatno brže defaziranje protona u okolnoj vodi nego
u udaljenom tkivu. Ova osobina izaziva lokalno sniženje intenziteta signala (IS) na T2W ili T2*W slikama. U za-
visnosti od veličine makromolekula dele se na superparamagnetic iron oxide (SPIO) i ultrasmall particulate iron
oxide (USPIO). Kada se nađu u cirkulaciji ove makromolekule fagocitiraju i akumuliraju ćelije retikuloendotelnog
sistema (RES) u jetri, slezini, kosnoj srži i u limfnim čvorovima. U zavisnosti od veličine čestica pretežno se nakupl-
jaju u jetri i slezini (veće čestice, SPIO) ili u kosnoj srži i limfnim čvorovima (USPIO). Ukoliko je normalna kapilarna

mreža organa i tkiva sa RES ćelijama odsutna promena IS će biti manja ili odsutna nakon aplikacije kontrasta; su-
protno tome normalna tkiva homogeno snižavaju IS u T2 otežanim sekvencama. Vreme potrebno za preuzimanje
makromolekula je oko 30’, a bolesnici se mogu snimati još naredna 3,5h. Ova vrsta kontrasta data u bolusu može
se iskoristiti i kao T1 kontrast i snimiti dinamska T1W serija odmah po aplikaciji. USPIO preparati su u upotrebi
za snimanje limfnih čvorova. Makromolekuli ovog preparata se selektivno nakupljaju u limfnim čvorovima sa
očuvanom morfologijom i funkcijom. Tumorom zahvaćeni limfni čvorovi ne vezuju preparat. Snimanje pacijenta
radi se pre i 24h nakon injekcije kontrasta, a dobijeni parovi slika upoređuju. U limfnim čvorovima identifiko-
vanim na nativnim slikama prati se opadanje IS. Klinička primena ove tehnike je u pravilnoj predoperativnoj pro-
ceni nodalnog statusa kod čestih malignih tumora. Oralni T2 kontrasti su zasnovani na vodenim suspenzijama
SPIO kontrasta. Oni se ne resorbuju u crevu i izazivaju gubitak IS u unutrašnjosti creva, što omogućava dobru
delineaciju zida na MRI slikama. Kao zamena komercijalnim preparatima sa sličnim uspehom može se upotrebiti
barijum-sulfat, glina ili vazduh. Potencijalni negativni efekat ovih kontrasta je uvećanje lokalne magnetne sus-
ceptibilnosti koja može izazvati opadanje IS, naročito u aparatima sa jačim magnetnim poljima.
Strategija pregleda
Velika prednost MRI-a je u velikoj količini dijagnostičkih informacija koju donosi pregled. To se postiže
kombinovanjem različitih sekvenci i time smanjuje mogućnost da se patološki proces ne prikaže. Potrebna je
izvesna redundantnost protokola za snimanje u slučaju da pojedine sekvence nemaju optimalan kvalitet. Man-
datorna je upotreba više ravni snimanja tokom pregleda, a najmanje dve (tradicionalno transverzalna i koronal-
na). Bolesnici koji sarađuju i koji su u dovoljno dobrom stanju rade pregled sa zadržavanjem daha. Oni koji ne
sarađuju dobro snimaju se sekvencama sa respiratornim okidanjem. Nekooperativni bolesnici se snimaju sekven-
cama koje su neosetljive na disanje (single-shot). Pregled ne bi trebao da traje duže od 30’.
Preporučeni protokol za snimanje gornjeg abdomena:
T1W GRE BH cor (cor=koronalno,breath-hold = sa zadržavanjem daha)
T2W HASTE BH cor
T2W HASTE FS tra (tra = transverzalno, FS= fat saturation)
T1W GRE in/opp. phase tra (in/opp. phase = u/sa suprotnom fazom)
DWI BH tra
Single-shot MRCP (opciono)
3 D T1W GRE FS tra nativno
Aplikacija kontrasta
3 D T1W GRE FS tra dominantno arterijska faza
3 D T1W GRE FS tra portna faza
3 D T1W GRE FS cor
3 D T1W GRE FS tra intersticijalna faza
Aplikacija kontrasta je obavezni deo svakog MR pregleda gornjeg abdomena, što se naravno ne odnosi
na slučajeve postojanja kontraindikacija za aplikaciju. Po prihvaćenom stavu MRI zajednice i literaturi odstupanje
od metodologije može dovesti do grubih previda.
Priprema bolesnika
Radi optimalne ispunjenosti žučne kese i žučnih puteva potrebno je da bolesnik ne konzumira hranu i
piće najmanje 3-4 sata pre pregleda. Ova priprema omogućava i da se isprazne želudac i duodenum da njihov
tečni sadržaj minimalno moguće interferira sa prikazom žučnih vodova. Pre pregleda potrebno je da bolesnik
mokri da bi se ispraznili pijeloni i ureteri. Ukoliko je dostupno moguća je i priprema sa oralnim pripravcima kon-
trasta baziranih na oksidu gvožđa koji snižavaju intenzitet sadržaja gastrointestinalnog trakta (GIT). Dodatno
moguće je neposredno pre pregleda aplikovati intravenski 1mg glukagona ili ekvivalent od 40mg hioscin butil
bromida (Buscopan®) radi smanjenja ili prekida crevne peristaltike tokom pregleda.
Tehnika pregleda
Bolesnik se standardno postavlja u položaj supinacije, najčešće glavom prema otvoru MR skenera. Oko
gornjeg abdomena kod muškaraca, a oko toraksa kod žena (zbog različitog tipa disanja) postavlja se elastična
traka za registrovanje respiracija. Savitljivi kalem (antena) sa više kalemskih elemenata postavlja se na gornji
abdomen sa gornjim rubom u visini mamila (što zavisi i od fizičke veličine bolesnika i samog kalema). Kod kon-

strukcionih izvedbi sa dvodelnim kalemom za torzo gornji deo se postavlja iznad abdomena a donji ispod leđa
bolesnika. Za moderan MRCP pregled mandatorna je upotreba savremenih tehnika paralelne akvizicije za šta je
neophodan odgovarajući MR hardver i softver.
Dobar deo informacija o bilijarnom traktu dobija se iz standardnog MR pregleda gornjeg abdomena.
Dopunske i dodatne informacije dobijaju se MRCP tehnikom snimanja. Ona se zasniva na prikazu tečnog sadržaja
bilijarnog stabla i pankreatičnog kanala upotrebom jako T2 otežanih sekvenci. U upotrebi su T2W sekvence sa TE
vremenom reda veličine 1000ms. Na ovim slikama sve tkivo osim nepokretne tečnosti imaju vrlo nizak intenzitet
signala (IS) na slikama dok je žuč, urin, sadržaj pankreasnog izvodnog sistema, sadržaj creva i urin vrlo visokog IS.
Sekvence koje su u upotrebi se dele na dve grupe: 2D ili 3D varijante Turbo/Fast Spin Echo (TSE/FSE) sa ili saturaci-
jom masti ili SSFP sekvenca (komercijalna imena FISP/FIESTA). Jeda pristup MRCP-u je snimanje jednog debljeg
preseka (25-100mm) u parakoronalnoj ravni gde se tokom jednog zadržavanja daha dobija prikaz celog žučnog
stabla. Drugi pristup je respiratorno okidano snimanje seta tankih preseka (0,75-2mm) u parakoronalnoj ili aksi-
jalnoj ravni u broju koji je dovoljan da pokrije regiju od interesa. Rezolucija, debljina preseka i veličina snimanog
vidnog polja su podešeni da je voksel slike izotropan ili blizu izotropnom. Načinjeni set slika se može rekon-
struisati sa muliplanarnom rekonstrukcijom ili MIP tehnikom. Prednost tehnike jednog sumacionog snimka je u
jednostavnosti i brzini izvođenja i robusnosti. Glavni nedostatak metode je u sumaciji struktura a i relativno maloj
rezoluciji. Prednosti multislajsne tehnike su velika rezolucija, mogućnost postprocesinga a nedostaci značajan
utrošak vremena i nedostatak robusnosti – ukoliko bolesnik ne sarađuje optimalno slike su lošeg kvaliteta. Prob-
lem u interpretaciji rezultata mogu predstavljati bolesnici sa ekstenzivnim područjima edema u regiji od interesa
ili prisustvo veće količine ascita. U tim (a i svim ostalim slučajevima) pažljiva analiza osnovnog seta slika pored
rekonstrukcija može pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze.
Ne treba smetnuti sa uma da je MRCP luminogram žučnog stabla na isti način kao što je CT/MR/kon-
vencionalna angiografija prikaz samo unutrašnjosti krvnih sudova. Krutost u primeni standardne metodologije
snimanja gornjeg abdomena potrebna je i kod bolesnika koji su poslati na MRCP pregled. Mnogo (ponekad i pre-
sudne) informacija o morfologiji zida žučnih i pankreatičnih vodova dobija se setom nativnih i postkontrastnih
dinamskih T1W FS tomograma. Patološke promene kao inflamacija, infekcija, neoplazme, kongenitalne anoma-
lije ili fistule mogu se pravilno dijagnostikovati praćenjem dinamike bojenja kontrastom.
Funkciona MRCP
Aplikacija kontrastnog sredstva koje se izlučuje kroz žuč i konsekutivno MR snimanje čini osnovu funk-
cionog MRCP-a (fMRCP). U upotrebi su kontrastna sredstva bazirana ma manganu i kontrasti bazirani na gado-
linijumu. Obe vrste se intravenski aplikuju (gde se kontrasta baziranih na gadolinijumu može iskoristiti njihova
vaskularna faza za snimanje dinamske T1W FS sekvence) i nakon faze metabolisanja u jetri izlučuju u žuč čije T1
vreme skraćuju i time bivaju vidljivi na T1W slikama. Vreme ekskrecije počinje 10-20’ nakon aplikacije a kontrast
u žuči se može registrovati i 24h nakon aplikacije. Snimanje u ranoj ekskretornoj fazi i ponavljanje snimanja sa
intervalima od 1-2h daje informaciju u uslovima normalne ekskrecije kao i u slučaju opstrukcije u bilijarnom
stablu. Isti kontrasti se koriste i za funkciono snimanje jetre gde intracelularni kontrast tokom metabolisanja u
hepatocitima snižava T1 vreme jetrenog parenhima za razliku od svih intrahepatičnih tkiva koja nisu metabolički
aktivna (ožiljak, teška inflamacija, svi zloćudni i određeni dobroćudni tumori). Prema literaturi kombinacija MRCP
i fMRCP može pomoći u dijagnostici ranih faza bilijarne opstrukcije dok su dijagnostičke performanse u ostalim
slučajevima komparabilne sa MRCP-om.
Kinematski/dinamski MRCP
Ova metoda je bazirana na ponavljanju MRCP sa jednim debljim presekom u kraćim vremenskim interval-
ima i evaluaciji u kinematografskom modu. Osnovna tehnika je bez aplikacije kontrasta ili spazmolitika. Indikacija
za ovu vrstu snimanja je pokušaj diskriminacije stenoze papilarne regije od fiziološke ili patološke kontrakcije
papilarnog sfinktera. Modifikacije tehnike su stimulacija lučenja masnim obrokom ili holecistokininom. Varijacija
tehnike je snimanje pankreasnog izvodnog kanala nakon stimulacije lučenja sekretinom. Indikacija za ovu vrstu
snimanja je pokušaj diskriminacije cističnih lezija pankreasa od cističnog proširenja pobočnih pankreatičnih
kanalića. Sekretinska stimulacija pospešuje lučenje i pražnjenje pankreasnog sekreta i dinamsku vizualizaciju
nedilatiranih delova kanalića koji povezuju glavni pankreatični kanal sa cistično proširenim delovima.

Potencijalne greške
Tehnički faktori
MRCP rađen u tehnici jednog preseka podseća na konvencionalni holangiogram i kliničari su familijarni
sa njegovim izgledom. Ograničena prostorna rezolucija slike i superpozicija koja se neminovno pojavljuje može
dovesti do grešaka, od kojih su tipične previđanje malih stenoza ili luminalnih defekata. Snimanje multislajsnog
MRCP-a i analiza osnovnih snimaka rešava ove probleme. Analiza MIP rekonstrukcija ima tendenciju da prena-
glasi stepen stenoze bilijarnih puteva. Takođe mali defekti okuženi sa žuči mogu da se previde ili ne prikažu na
rekonstruisanim slikama. Kao i za prethodni problem preporučuje se analiza osnovnih snimaka. Kod neadekvat-
ne tehnike snimanja ili slabe saradnje bolesnika mogući su artefakti disanja na slikama. Oni se prezentuju kao
zamućenje kontura, udvajanje ili diskontinuitet žučnih vodova. U tim situacijama pomaže tehnika jednog pre-
seka čije vreme snimanje traje 5-10’’.
Ekstraduktalni faktori
Najčešći ekstraduktalni faktori koji utiču na prikaz bilijarnog stabla su artefakti pulsacije ili kompresija
obližnjih krvnih sudova, artefakti susceptibilnosti od metala ili gasa u okolini i sumacija sa tečnim kolekcijama
u okolini. Impresija desne grane hepatične arterije na posteriorni deo proksimalnog hepatičnog duktusa može
dati sliku pseudostenoze. Razlog za ovaj artefakt može se naći komparacijom morfoloških, MRCP i arterijske
faze dinamskih T1W FS slika. Sličan artefakt može se videti zbog impresije gastroduodenalne arterije na srednju
trećinu holedoha sa anterolateralne strane. Prisustvo metalnih hirurških klipseva u regiji od interesa (npr. kod
bolesnika koji su imali jetrenu hirurgiju ili holecistektomiju) stvara artefakt susceptibilnosti koji se ogleda u re-
gionalnom gubitku signala; veličina artefakta zavisi od jačine magnetnog polja i upotrebljenih gradijenata kao i
vrste sekvence. Ovaj artefakt može imitirati holelitijazu ili fokalnu opstrukciju žučnog voda. Upotreba single-shot
sekvenci minimizuje veličinu artefakta. Prisustvo gasa u želucu ili bulbusu duodenuma takođe može izazvati ovaj
artefakt, naročito u sekvencama sa gašenjem masti. Sumacija tečnosti u okolnim organima ili u peritoneumu
može se izbeći adekvatnom pripremom bolesnika, menjanjem ravni snimanja ili u postprocesingu, isecanjem
tečnosti sa slika koja smeta interpretaciji.
Intraduktalni faktori
Intenzitet žuči na MRCP slikama može biti smanjen različitim fiziološkim ili patološkim faktorima. Pneu-
mobilija može biti pogrešno interpretirana kao kalkuloza žučnih puteva ili ako je vazduh prisutan u većoj meri
odsustvo prikaza dela žučnog stabla. Snimanjem MRCP slika u transverzalnoj ravni pomaže da se razlikuje vazduh
koji se penje naviše od litijaze koja je gravitaciono zavisna. MRCP se ne bi trebao izvoditi nakon ERCP-a zbog
prisustva vazduha ili koncentrovanog jodiranog kontrasta (snižava značajno IS žuči) u žučnim vodovima. Ubrzan
protok žuči, naročito na mestu ulivanje cistikusa u hepatikus može stvoriti flow-void artefakt i simulirati litijazu.
Za razliku od holelita koji su obično rubno smešteni artefakt od protoka se javlja u centru žučnog voda i prati se
na nekoliko konsekutivnih (transverzalnih) preseka. Prisustvo krvi, tumora i debri kod infekcija u lumenu žučnih
vodova se mogu pogrešno interpretirati
.
Normalne varijante
Mesto spajanja hepatičnog duktusa i cistikusa posmatrano iz određenog ugla može da izgleda kao
defekt u stubu žuči. Dugačak cistikus koji je smešten paralelno sa hepatikusom može izgledati i pogrešno se
tumačiti dilatacijom holedoha. Normalna papila Vateri koja prominira u lumen duodenuma u kontrastu duode-
nalnog sadržaja može izgledati kao impaktiran kamen. Kontrakcija papilarnog sfinktera može izazvati istu zab-
ludu. Ponovljeni ili dinamski MRCP pomaže u postavljanju prave dijagnoze.

Literatura:
Li CS, Chen RC, Lii JM et al: Magnetic resonance imaging appearance of well-differentiated hepatocellular carcinoma. J Comput Assist Tomogr
2006; 30:597-603.
Chung KY, Mayo-Smith WW, Saini S, et al: Hepatocellular adenoma: MR imaging features with pathological corelation. AJR Am J Roentgenol 1995;
165:303-308.
Earls JP, Theise ND, Weinreb JC, et al: Dysplastic nodules and hepatocellular carcinoma: Thin/section MR imaging of explanted cirrhotic livers with
pathologic corelation. Radiology 1996; 201:207-214.
Lin SP, Brown JJ: MR contrast agents: Physical and pharmacological basics. J Magn Reson Imaging 2007; 25:884-899.
Van Lom KJ, Brown JJ, Perman WH et al: Liver imaging at 1.5 tesla: Pulse sequence optimization based on improved measurement of tissue relax-
ation times. Magn Reson Imaging 1991; 165-171.
Tang Y, Yamashita Y, Namimoto T, et al. Liver T2-weighted MR imaging: Comparison of fast and conventional half-Fourier single shot turbo spin-
echo, breath-hold turbo spin-echo, and respiratory-triggered turbo spin-echo sequences. Radiology 1997; 203:766-772.

DIJAGNOSTIČKI ZNAČAJ MAGNETNE REZONANCE U PROCENI
BENIGNIH FOKALNIH LEZIJA JETRE
Dr Radovan Milenković
UVOD
Ultrazvuk i kompjuterizovana tomografija igraju važnu ulogu u detekciji fokalnih lezija jetre, ali se ipak, s
pravom, smatra da magnetna rezonanca pruža znatno bolji uvid i omogućava ne samo detekciju već i visoku pre-
ciznost u karakterizaciji ovih promena. Nativne i post-kontrastne MR studije su stoga, a i zbog izostanka štetnog
uticaja zračenja, postale neinvazivna metoda izbora za dijagnostiku fokalnih promena u jetri.
TEHNIKA PREGLEDA I KONTRASTNA SREDSTVA

Standardni MR pregled jetre uključuje T1w i T2w sekvence, sa i bez supresije masti (FS), out-of-phase
sekvencu, difuzioni imidžing i dinamske postkontrastne sekvence. Pregled se obavlja sa adekvatnom zavojnicom
i tehnikama sa zadržavanjem daha (breathhold).
U sadašnjoj kliničkoj praksi se najčešće koriste paramagnetna kontrastna sredstva sa gadolinijum hela-
tom koja se nespecifično distribuiraju u ekstracelularnom prostoru (vaskularni i intersticijalni prostor) na sličan
način kao što to čine jodni kontrasti. Stoga je postkontrastno pojačanje vizuelno slično prebojavanju sa jodnim
kontrastom na CT-u što unekoliko olakšava interpretaciju radiolozima koji koriste obe metode. Ova kontrastna
sredstva treba koristiti sa dinamskim postkontrastnim sekvencama, a sledeće faze su bitne za otkrivanje i karak-
terizaciju promena u jetri:
Arterijska faza – koja podrazumeva snimanje neposredno nakon davanja kontrasta u brzom bolusu sa pacijentom
u aparatu. Optimalno je da kontrast bude prisutan u hepatičnim arterijama i portnoj veni ali ne i u hepatičnim ve-
nama. Iako se kontrast tada nalazi i u granama v. porte većinu kontrasta u jetru donose hepatične arterije, a faza
je bitna jer s vremenom mnoge fokalne promene u jetri imaju tendenciju da se preboje isto kao i okolni parenhim
pa ih je bitno prikazati što ranije.
Portna faza – pokazuje maksimalno prebojavanje jetre i maksimalni kontrast između parenhima jetre i hipov-
askularnih lezija. Snimanje se obavlja otprilike jedan minut nakon ubrizgavanja kontrasta i tada se prikazuju svi
krvni sudovi jetre i može se proceniti i njihova kompetentnost.
Kasna, intersticijalna faza – nastaje dva ili više minuta nakon injekcije kontrasta i do tog vremena je kontrastno
sredstvo prešlo u intersticijum. Postkontrastno pojačanje u ovoj fazi je najuočljivije u edematoznim tkivima kao
što su neoplazme, zone inflamacije ili fibroze.
Još dve grupe kontrastnih sredstava se koriste u MR pregledima jetre i to:

hepatobilijarni kod kojih paramagnetnu supstancu (npr. gadolinijum) preuzimaju normalni hepatociti tako da se
zdrava jetra pojačava u intenzitetu signala u T1w sekvencama a lezije jetre koje ne sadrže hepatocite ili kod kojih
je funkcija hepatocita poremećena ostaju neprebojene i
superparamagnetni gvožđe oksid (SPIO) koji se nakuplja u retikuloendotelnom sistemu jetre (RES) dovodeći do
snižavanja intenziteta signala zdrave jetre u T2w sekvencama dok izmenjeno tkivo sa smanjenom ili ugašenom
aktivnošću RES ćelija (uključujući i Kupferove ćelije) ne preuzima ovo kontrastno sredstvo.
VRSTE LEZIJA
Ciste
Ciste jetre su vrlo čest nalaz a u većem broju slučajeva su multiple. Ciste se češće viđaju kod žena (5:1)
i uglavnom su asimptomatske. Kod više od polovine pacijenata sa policističnim bubrezima uočavaju se mul-
tiple ciste na jetri, bez dokazane korelacije stepena zahvaćenosti jetre sa uznapredovalošću nalaza na bubrezima.
Komplikacije cisti su retke ali može doći do opstrukcije žučnih puteva, hemoragije i infekcije.
U spektru cističnih bolesti jetre nalaze se i mikrohamartomi žučnih puteva ili Von Meyenburgovi kom-
pleksi. Ove lezije se sastoje od anomalnih, malih, cistično izmenjenih žučnih puteva smeštenih u fibroznu stromu.
Obično su multipli i variraju u veličini od jedva vidljivih fokusa do nodula promera 10mm.

Ciste jetre su ovalne ili kružne, homogene, jasno definisane lezije koje imaju oštru granicu prema normalnom
tkivu jetre, bez formiranja kapsule.
Ciste su izrazito hipointenzne u T1w sekvenci a hiperintenzne u T2w. Obično se lako razlikuju od drugih
lezija jetre zbog vrlo dugog T1 i T2 vremena relaksacije. Praktičan dijagnostički kriterijum je da u svim sekvencama
pokazuju isti intenzitet signala kao cerebrospinalna tečnost u kičmenom kanalu. Postkontrastno se ne pojačavaju
u intenzitetu signala. Ukoliko je cista sa hemoragičnim sadržajem, intenzitet signala u T1w će biti visok usled
skraćenja T1 vremena relaksacije zbog prisustva methemoglobina.
U cistama jetre se ne nakupljaju kontrastna sredstva za specifično prikazivanje hepatocita ili retikuloendotelijal-
nih ćelija.
Slika 1.
Prosta cista u desnom lobusu jetre. (a) T2w hiperintenzna lezija bez pojačanja IS u (b) arterijskoj i (c) kasnoj postkontrastnoj fazi.
Hemangiomi
Hemangiomi predstavljaju najčešće benigne tumore jetre. Incidenca se na svetskom nivou kreće oko
15%, češći su kod žena (5:1). Hemangiomi jetre su obično solitarni dok se u 15-20% slučajeva viđaju multipli.
Većina ne pokazuje kliničke simptome i predstavljaju slučajan nalaz na rutinskom ultrazvučnom pregledu abdo-
mena. Bol u desnom gornjem kvadrantu mogu dati veći hemangiomi koji se nalaze na površini jetre ili u blizini
vene kave, ili u slučaju krvarenja naročito posle povreda.
Pošto i do 30% hemangioma pokazuje atipičnu sliku na ultrazvuku, hipo ili izoehogenost u odnosu na
okolno neizmenjeno tkivo jetre, MR predstavlja idealnu dijagnostičku metodu za njihovu dijagnostikovanje sa
preciznošću od 90-94% prema podacima iz literature.
Najčešći tip hemangioma jetre su kavernozni hemangiomi, a razlikujemo i kapilarne hemangiome.
Kavernozni hemangiomi su homogene, ovalne ili lobulirane, oštro ograničene lezije, bez kapsule. Oni su hipoin-
tenzni u T1w a hiperintenzni u T2w. Intenzitet signala im nije specifičan u T1w dok se u nativnim T2w studijama
po intenzitetu mogu meriti samo sa cistama. Zbog laganog kretanja krvi unutar lezije postiže se izraziti hiper-
intenzitet u T2w sekvenci u kojoj drugi tumori imaju tendenciju da budu izointenzniji sa okolnim parenhimom
jetre.
Na nativnim studijama hemangiomima mogu biti slične metastaze endokrinih tumora zbog njihove
hipervaskularnosti. Nekrotične metastaze takođe mogu biti T2w hiperintenzne ali su uglavnom nehomogene i
manje oštro ograničene od hemangioma.
Kod nekih velikih, gigantskih, hemangioma može se javiti centralna zona T1w hipointenziteta koja može predstav-
ljati centralnu cističnu degeneraciju (hiperintenzna u T2w) ili fibrozne promene (hipointenzna u T2w). Fibrozne
promene se mogu predstaviti i „ožiljkom“ iako se on značajno razlikuje od centralne zvezdaste zone tipične za
fokalnu nodularnu hiperplaziju.
Kavernozni hemangiomi pokazuju tipično postkontrastno pojačanje na dinamskim T1wFS studijama
nakon aplikacije kontrastnog sredstva sa gadolinijumom: rano prebojavanje koje počinje na periferiji lezije sa
jednom ili više nodularnih ili globularnih zona postkontrastnog pojačanja intenziteta signala koje se propagiraju
prema centru lezije i kasno potpuno prebojavanje lezije. Fibrozne i cistične zone unutar lezije se neće postkon-
trastno prebojiti. Vreme potrebno za potpuno „ispunjavanje“ hemangioma kontrastom zavisi od njegove veličine
pa male lezije mogu da se preboje potpuno u intersticijalnoj fazi dok velikim može trebati 20 i više minuta da to
postignu. Mali kapilarni hemangiomi će se čak potpuno i homogeno prebojiti već u arterijskoj fazi.
Razlikovanje ovih lezija od hipervaskularnih sekundarnih depozita ili hepatocelularnog karcinoma (HCC)
se može lako načiniti u kasnijim fazama jer kapilarni hemangiomi ostaju hiperintenzni tokom portne i interstici-
jalne faze.

Pošto hemangiomi ne sadrže hepatocite, oni neće preuzimati hepatobilijarna kontrastna sredstva.
Korišćenjem superparamagnetskog gvožđe oksida (SPIO) koji preuzima retikuloendotelijalni sistem i koji
omogućavaju vizualizaciju fagocitne aktivnosti jetre i slezine, hemangiomi će ostati hiperintenzni u T2w sekven-
cama. Hemangiomi će u T1w sekvencama preći iz hipointenznih u hiperintenzne nakon davanja SPIO usled T1
efekta malih kristala gvožđe oksida.
Slika 2.
Hemangiom u posteriornom segmentu desnog lobusa jetre. (a) T2w hiperintenzna lezija sa nodularnim perifernim pojačanjem IS u (b) arterijskoj
fazi koja zadržava kontrast i u (c) kasnoj postkontrastnoj fazi.
Fokalna nodularna hiperplazija (FNH)

FNH predstavlja po učestalosti drugi najčešći solidni tumor jetre i predstavlja 8% primarnih tumora jetre
viđenih na autopsijama. Za razliku od hepatocelularnog adenoma, FNH nema maligni potencijal i ne nosi ozbiljan
rizik od spontane hemoragije. FNH je češća kod žena, naročito od treće do pete dekade života i obično predstavlja
slučajan nalaz. To je jasno ograničena, u 90-95% slučajeva solitarna masa.
Multiple lezije se mogu naći kod FNH sindroma koji podrazumeva više od dve FNH i jednu ili više sledećih lezija:
hemangiomi jetre, displastične sistemske arterije, vaskularne malformacije CNS-a, meningeomi i astrocitomi.
Veruje se da FNH predstavlja hiperplastični odgovor na postojeću „paukoliku“ arterijsku malformaciju. Treba na-
glasiti da mikroskopski, naročito kod biopsije iglom, FNH podseća na cirotični proces. U poređenju sa ultrazvu-
kom i CT-om, MR omogućava bolju karakterizaciju promene naročito putem prikazivanja klasičnog centralnog
ožiljka.
FNH je jasno konturisana lezija bez kapsule i bez okolnog edema. Na MR slikama FNH je lako hipo- do
izointenzna u odnosu na okolni parenhim jetre na T1w sekvencama a lako hiper- do izointenzna na T2w sekven-
cama. Za razliku od adenoma, FNH retko ima viši intenzitet signala od jetrenog parenhima u T1w sekvencama.
Centralni ožiljak je hipointenzan u T1w i najčešće hiperintenzan u T2w usled prisustva ožiljnog tkiva sa bogatom
vaskularizacijom. Iako je centralni ožiljak obično višeg IS u T2w nije tako retko ni da bude hipointenzan. Intenzitet
signala ožiljka zapravo predstavlja starost i količinu fibroznog tkiva i krvnih sudova. Kod velikih ožiljaka se nekad
može vizualizovati i krvni sud koji ga ishranjuje.
Postkontrastno, FNH pokazuje rano homogeno prebojavanje u arterijskoj fazi sa izuzetkom centralnog
ožiljka. U ovoj fazi se ova vrsta lezija najbolje uočava, dok je u portnoj fazi IS FNH sličan ili nešto viši nego u
okolnom parenhimu jetre, sa izuzetkom centralnog ožiljka koji se i dalje ne prebojava. Više od 2 minuta nakon
injekcije kontrasta on se pojavljuje i u centralnom ožiljku što se najbolje uočava na T1wFS snimcima.
Pošto FNH poseduje hepatocite i Kupferove ćelije, tumor će nakupljati oba tipa hepatospecifičnih kon-
trastnih sredstava. Hepatobilijarni kontrast će se više nakupljati u hepatocelularnim lezijama nego u normal-
nom tkivu jetre usled poremećaja sekretornih i ekskretornih funkcija. Na ovaj način je prepoznavanje centralnog
ožiljka olakšano i može se dobiti i informacija o funkcionalnosti tumora.

Slika 3.
Fokalna nodularna hiperplazija u posteriornom segmentu desnog lobusa jetre. (a) U T2wFS sekvenci lezija je lako hiperintenzna a u (b) T1w
sekvenci izointenzna sa parenhimom jetre. (c) U arterijskoj postkontrastnoj fazi lezija pokazuje intenzivno homogeno prebojavanje sa izuzetkom
centralnog ožiljka. (d) Brzo homogeno obezbojavanje se uočava u kasnoj postkontrastnoj fazi sa prebojavanjem centralnog ožiljka.
Hepatocelularni adenom (HCA)

HCA postaje sve ređi i većina ih je povezana sa korišćenjem oralnih kontraceptiva sa visokim sadržajem
estrogena. U ovom tumoru nedostaju grane portnog sistema i terminalne hepatične vene pa se stoga nekroza,
hemoragija i ruptura često javljaju kod većih tumora. Takođe, poseduje i potencijal za malignu transformaciju
pa ga stoga treba hiruški ukloniti. U literaturi se ponekad zasebno razmatraju multipli HCA, tj. adenomatoza, od
tipičnih adenoma, ali u oba slučaja su karakteristike MR signala iste. Pacijenti sa glikogenozama (GSD) imaju veći
rizik za razvijanje multiplih adenoma i HCA.
Za razliku od FNH, HCA može da poseduje kapsulu koja se najbolje prikazuje na T1wFS sekvencama na-
kon aplikacije kontrastnog sredstva. Na nativnim T1w sekvencama HCA pokazuje povišen intenzitet signala usled
velike količine glikogena sadržanog u ćelijama, što je još izraženije na FS sekvencama. Intenzitet signala u T2w
sekvencama je različit, od izointenziteta do izraženog hiperintenziteta. Zone skorije hemoragije unutar tumora
(ekstracelularni methemoglobin) se lako prepoznaju kao izrazito hiperintenzne zone i u T1w i u T2w sekven-
cama.
Većina adenoma je heterogena sa prisustvom hemoragične nekroze, pelioze ili masnih elemenata unu-
tar lezije. Postkontrastno solidne zone HCA pokazuju rano pojačanje IS u arterijskoj fazi koje je rezultat hiper-
vaskularnosti promena. Tokom portne faze intenzitet signala je jednak okolnom, normalnom, parenhimu jetre, tj.
laki hiper- do izointenzitet. U kasnim postkontrastnim fazama se ne uočava nakupljanje kontrasta usled prisustva
arterio-venskih šantova.
Zbog prisustva hepatocita i Kupferovih ćelija, kao i nedostatka bilijarnih vodova, hepatospecifični i/ili
RES specifični kontrasti se takođe mogu koristiti za bolje prikazivanje HCA. Kao i FNH, adenomi mogu da pokažu
pad IS nakon davanja SPIO i pojačanje IS nakon davanja hepatospecifičnog kontrastnog sredstva.
Adenomi i FNH se mogu međusobno razlikovati sledećim parametrima: prisustvo pseudokapsule,
hemoragija ili mast unutar promene što je češće kod adenoma i centralni ožiljak sa kasnim postkontrastnim pre-
bojavanjem što je tipično za FNH. U većini slučajeva HCA se ne može sa sigurnošću razlikovati od HCC na osnovu
samo MR karakteristika pa je biopsija najčešće indikovana.

Slika 4.
Adenom u anteriornom segmentu desnog lobusa jetre. (a) Jasno definisana lezija skoro izointenzna sa parenhimom jetre u T1w SGE sekvenci i (b)
T2w sekvenci. (c) U ranoj postgadolinijumskoj fazi lezija pokazuje intenzivno prebojavanje sa (d) brzim homogenim obezbojavanjem u kasnijim
fazama.
Regenerativni i displastični nodusi

Regenerativni i displastični nodusi su dva entiteta koji se viđaju u cirotičnoj jetri. Hepatokarcinogeneza
kod hronične bolesti jetre predstavlja kontinuirani višefazni proces koji se kreće od hiperplazije (regenerativni
nodusi) preko displazije (adenomatozna hiperplazija sa ili bez atipije) do karcinoma (rani i uznapredovali HCC).
Stoga rano otkrivanje i tretman ovih lezija dobijaju na važnosti.
Regenerativni nodusi su homogeni i izointenzni u T1w sekvencama i izo- do hipointenzni u T2w zavisno
od toga da li su depoziti gvožđa prisutni u lezijama. Na T2w prikazima regenerativni nodusi su nižeg intenziteta
signala u odnosu na viši IS okolnih inflamatornih fibroznih septa ili oštećene jetre. Displastični nodusi su ug-
lavnom hiperintenzni u T1w a izo do hipointenzni u T2w. T1w hiperintenzitet nije sasvim razjašnjen mada se
povezuje sa akumulacijom glikogena. Transformacija u HCC je evidentna kada se unutar nodusa uoče T2w hiper-
intenzne zone dajući sliku „nodusa u nodusu“.
I regenerativni i displastični nodusi imaju priliv iz portnog sistema tako da se u postkontrastnim studi-
jama ponašaju kao parenhim jetre. Rani HCC prima vaskularizaciju iz grana portne vene i hepatične arterije. Sa
razvojem bolesti uočava se infiltracija u granama porte koja dovodi do prelaska na skoro isključivo arterijsku
vaskularizaciju u kasnijim fazama.
Regenerativni i displastični nodusi nakupljaju oba tipa hepatospecifičnih kontrastnih sredstava. Regen-
erativni nodusi mogu biti definitivno dijagnostikovani pomoću MR nalaza dok se displastični trebaju diferento-
vati od hipovaskularnog HCC-a, zbog prognoze, i lečiti. Transplantacija jetre, perkutane injekcije etanola i krioter-
apijska ablacija su neke od metoda za uspešno terapijsko rešavanje displastičnih nodusa.

Reference:
1. Braga L, Armao D, Semelka R: Chapter 2 Liver; Abdominal – Pelvic MRI, II edition, Wiley – Liss, 2006; 47-445.
2. Hussain S.: Liver MRI, Springer, 2007.
3. Kele P, van der Jagt E: Diffusion weighted imaging in the liver; World J Gastroenterol. 2010 Apr 7;16(13):1567-76.
4. Jang H, Yu H, Kim T: Imaging of focal liver lesions; Semin Roentgenol. 2009 Oct;44(4):266-82.
5. Van den Bos I, Hussain S, de Man R, Zondervan P, Ijzermans J, Preda A, Krestin G: Magnetic resonance imaging of liver lesions: exceptions and
atypical lesions; Curr Probl Diagn Radiol. 2008 May-Jun;37(3):95-103.
6. Marin D, Brancatelli G, Federle MP, Lagalla R, Catalano C, Passariello R, Midiri M, Vilgrain V: Focal nodular hyperplasia: typical and atypical
MRI findings with emphasis on the use of contrast media; Clin Radiol. 2008 May;63(5):577-85.
7. Heiken J: Distinguishing benign from malignant liver tumours; Cancer Imaging. 2007 Oct 1;7 Spec No A:S1-14.
8. Caseiro-Alves F, Brito J, Araujo AE, Belo-Soares P, Rodrigues H, Cipriano A, Sousa D, Mathieu D: Liver haemangioma: common and uncom-
mon findings and how to improve the differential diagnosis; Eur Radiol. 2007 Jun;17(6):1544-54.
9. Blonski W, Reddy K: Evaluation of nonmalignant liver masses; Curr Gastroenterol Rep. 2006 Feb;8(1):38-45.
10. Semelka R, Martin D, Balci N: Focal lesions in normal liver; J Gastroenterol Hepatol. 2005 Oct;20(10):1478-87.
11. Choi B, Nguyen M: The diagnosis and management of benign hepatic tumors; J Clin Gastroenterol. 2005 May-Jun;39(5):401-12.
12. Hussain S, Zondervan P, IJzermans J, Schalm S, de Man R, Krestin G: Benign versus malignant hepatic nodules: MR imaging findings with
pathologic correlation; Radiographics. 2002 Sep-Oct;22(5):1023-36.
13. Motohara T, Semelka RC, Nagase L: MR imaging of benign hepatic tumors; Magn Reson Imaging Clin N Am. 2002 Feb;10(1):1-14.
14. Bartolozzi C, Cioni D, Donati F, Lencioni R: Focal liver lesions: MR imaging-pathologic correlation; Eur Radiol. 2001;11(8):1374-88.
15. Op de Beeck B, Luypaert R, Dujardin M, Osteaux M: Benign liver lesions: differentiation by magnetic resonance; Eur J Radiol. 1999
Oct;32(1):52-60.

ULOGA MAGNETNE REZONANCE U EVALUACIJI BOLESNIKA SA PRIMARNIM
FOKALNIM MALIGNIM LEZIJAMA JETRE
Doc dr Aleksandar Bojanović
KC Niš
UVOD:
Jetra je žlezda pridodata gastrointestinalnom traktu, i zauzima gornji desni kvadrant abdomena.
Predstavlja vitalni organ sa širokim spektrom funkcija od varenja hrane, detoksikacije pa sve do sinteze za život
neophodnih proteina. Brojne su i važne funkcije koje svakodnevno obavlja da nas održi u životu i zdravlju: *ima
ključnu ulogu u preradi hrane koju jedemo, *u procesu detoksikacije, štiti nas od štetnog uticaja brojnih toksina
kojima smo izloženi.
Sve materije koje unesemo u organizam dolaze u jetru, gde se razvrstavaju na toksine i ostale molekule.
Snažnim sistemom detoksikacije jetra pretvara lekove i toksine u molekule koji se mogu eliminisati iz organizma
urinom ili stolicom. Obavlja sintezu većine proteina koji cirkulišu u krvi, pa ima ključnu ulogu u regulaciji nivoa
šećera u krvi. Telesne potrebe za glukozom beleže se u jetri, te se glukoza osigurava organizmu varenjem hrane ili
razgradnjom glikogena – deponovanog šećera u jetri i mišićima. Kod produženog gladovanja, kada nije moguće
osigurati glukozu probavom, a rezerve u jetri se troše, pokreće se proces kojim iz aminokiselina ili drugih moleku-
la nastaje glukoza. Metabolizam masti takođe umnogome zavisi od jetre. U njoj nastaje holesterol, ali i pristiže
holesterol iz krvi. Eliminacija holesterola iz jetre obavlja se preko žuči.
Stare civilizacije su smatrale da je jetra sedište duše. Još starim grcima je bila poznata neverovatna moć regener-
acije ovog organa, koji može nadoknaditi oko tri četvrtine svoje spostvene mase za oko šest meseci.
Danas prihvaćena anatomska klasifikacija jetre po Coinaudu deli organ na osam nezavisnih funkcional-
nih jedinica – segmenata od kojih svaki poseduje svoju vaskualrnu peteljku /arterija portna vena, nerv i limfatik/
i bilijarnu drenažu (slika 1).
Slika 1. Šematski prikaz jetrinih segmenata po Coinaudu.
Postoje tri fisure: interlobarna, leva intersegmentalna odnosno fisura ligamentuma teres hepatis i fisura
ligamentuma venosuma, koje definišu desni i levi režanj jetre i razdvajaju jetrine segmente.
Jetra normalnog odraslog čoveka teži oko 1.4 do 1.6 kilograma.
Jetra je organ sa dva povezana krvotoka kako na mikro tako i na makroskopskom nivou. Nutritivni krvo-
tok predstavlja sliv hepatične arterije a funkcionalni je predstavljen preko sistema vene porte. Vena porte zajedno
sa hepatičnom arterijom i hepatičnim nervnim pleksusom kroz portu hepatis ulaze u jetru gde su u bliskom

kontaktu sa izlazećim magistralnim žučnim vodovima za oba režnja jetre. Sve opisane ligamentarne kao i vasku-
larne strukture su zahvaljujući sa jedne strane prisustvom manje količine masti u ligamentima kao i zahvaljujući
fizičkim osobinama krvi i vaskularnih elemenata jasno vidljive i uočljive na magnetnoj rezonanci što je čini meto-
dom od velikog značaja u dijagnostici obolenja jetre.
TEHNIKE SNIMANJA:
Standardni MR protokol kod pregleda jetre obuhvata tomograme sa T1 i T2 otežanjem u bar dve stan-
dardne ravni kao i dinamsku postkontrastnu studiju. Kao kontrast rutinski se koriste gadolinujumski helati dati
u bolusu. Sam tip sekvenci će zavisiti pre svega od snage magnetnog polja i tipa MR mašine (spin eho, eho train,
spoiled gradient eho). Ne manje važna je i mogućnost saradnje sa pacijentom za vreme skeniranja jer se snimanje
obavlja u beath hold-u. U slučaju nesaradnje sa pacijentom spin eho tehnike su metod izbora a FLASH tehnike
nezavisne od pokreta disanja ukoliko je to neophodno. Dinamska postkontrastna studija mora obuhvatati domi-
natno arterijsku – tzv kapilarnu fazu HADP, portnu ili ranu vensku fazu EHVPi vensku ili intersticijalnu fazu IP,
uz varijabilan broj odložnih tomograma. Osim najčešće upotrebljavanih ekstraceluarnih kontrastnih sredstva na
bazi gore pomenutih helata gadolinijuma danas su u upotrebi i gadolinijumova jetra specifična kontrastsna sred-
stva na bazi gadoksetične kiseline kao i jetra specifični kontrasti na bazi oksida gvožđa i mangana. U zavisnosti od
tipa kontrasta i sam protokol za snimanje će biti prilagođen tome.
Takođe je prilikom MR pregleda jetre ukoliko za to postoji indikacija moguće načiniti i selektivni prikaz
žučnih puteva – MRCP.
Jedan korektan protokol kakav se danas manje više koristi u najvećem broju centara u zemlji i svetu
sadrži sledeće sekvence:
• prekontrastne T1w sekvence u dve ravni /aksijalna i koronarna/:
- in phase
- out of phase
- sa saturacijom masti
• prekontrastne T2w sekvence u dve ravni /aksijalna i koronarna/:
- bez saturacije masti
- sa saturacijom masti /STIR/
• postkontrastne sekvence T1w sa saturacijom masti:
- postkontrastna dinamska studija HADP, EHVP i IP.
- odložne sekvence
PRIMARNI MALIGNI TUMORI JETRE:
Jetra je s obzirom na lokalizaciju i ulogu u organizmu često mesto za pojavu kako primarnih tako i sekun-
darnih malignih tumora. I ako su sekundarni maligni tumori – metastaze, češće, danas smo svedoci da je
pojava primarnih malignih lezija poput hepatoceluarnog /HCC/ i holangioceluarnog /CCC/ karcinoma u stalnom
porastu.
HCC je porekla jetrinih parenhimskih ćelija – hepatocita dok ishodište CCC-a predstavljaju ćelije koje
oblažu bilijarne vodove i žučnu kesu – holangiociti.
Osim ova dva tipa u primarne maligne tumore jetre spadaju i hepatoblastom – maligni tumor dečijeg
uzrasta i najređi angiosarkom koji predstavlja tumor porekla ćelija koje oblažu vaskularne elemente jetre.

Tabela. Signalne karakteristike fokalnih lezija jetre na MRI-u.
Hepatocelluar Carcinoma – HCC.
Hepatocelluar carcinoma (HCC) primarni malignitet porekla jetrinih ćelija – hepatocita, je peti najčešći
maligni tumor kod muškaraca i osmi najčešći maligni tumor kod žena u svetu. Svake godine se u svetu dijagnos-
tikuje novih 350 000 obolelih od ove bolesti. Incidenca HCC je u stalnom porastu i zavisi od prevalence infekcija
virusom hepatitisa B i C koji će kasnije indukovati cirozu jetre. Neka područija sa visokom stopom infekcija hepa-
titisom, kao što su neki delovi Azijskog kontinenta i severne Afrike imaju visoku incidencu od čak 120 slučajeva
na 100 000 stanovnika. Visokoj incidenci oboljevanja pored hepatitisa doprinosi i veliki broj bolesnika sa alkohol-
nom cirozom jetre. Skoro 80% pacijenata sa dijagnostikovanim HCC-om imaju perzistentnu cirozu jetre.
20 – 25 % obolelih nema istoriju ili faktore rizika za razvoj ciroze. Generalno bolest vodi ka fatalnom
ishodu za oko 6 do 20 meseci. Pogresija rasta tumora dovodi do disfunkcije jetre što limitira mogućnosti tret-
mana te veliki broj pacijenata umire od posledica prestanka rada funkcije jetre. Latentni period od incipijetnog
oštećenja hepatocita pa do nastanka HCC može biti jako dug, čak do 30 godina. Taj period je podeljen u nekoliko
prelaznih faza: od nastanka displastičnog nodula niskog stepena, preko displastičnog nodula visokog stepena,
nodula sa fokalnim HCC-om do malog i na kraju velikog HCC-a.
U skriningu pacijenata sa cirozom jetre je svakako važan nivo serumskog alfa fetoproteina /AFP/ mada
on može biti normalan kod diplastičnih nodula i malog HCC. Zato je uloga imaging tehnika odlučujuća u di-
jagnostici ove bolesti. Mnoge studije dokazale su superiornost MRI u detekciji i karakterizaciji regenerativnih i
displastičnih nodula i HCC-a u odnosu na druge dijagnostične metode kao što je npr CT .
Regenerativni noduli imaju varijabilni izgled na T1w sekvenci, hipointezni su u T2w sekvenci sa postkon-
trastnim signalnim pojačanjem sličnim kao i normalni parenhim jetre bez aletracija u arterijskoj fazi.
Zbog postepene evolucije regenerativnih u displastične nodule nije uvek moguća njihova jasna diferen-
cijacija. Displastični nodul je T1w hipo- a T2w hiperintezan (slika 2.) Pojačavaju se u portalnoj venskoj fazi /EHVP/
i postaju izo- do hiperintezni u odnosu na okolni parenhim. Maligna promena izgleda kao čvorić u čvoru – hip-
erintezni fokus u hipointeznom nodulu sreće se i kod malog HCC-a. Odustvo fibrozne kapsule, masti i signalnog
pojačanja u arterijskoj fazi kao i hiperinteziteta na T2w sekvenci pomažu u diferencijaciji displastičnog nodula od
HCC-a. Međutim displastični nodul se može pojačati tokom HADP.

Slika 2. MRI displastičnog nodula u levom lobusu jetre, hiperinteznog u T1w, hiperinteznog u T2w i bez kontrastnog pojačanja na dinamskoj studiji.
Većina HCC-a je karakteristično T1w hipointezna dok je na T2w hiperintezna sa intezivnim

pojačanjem signala na postkontrastnoj dinamskoj studiji. Međutim intezitet signala na T1w
imidžima može biti jako varijabilan zbog intratumorskog krvarenja ili prisistva bakra, proteina,
masti i glikogena. Mali HCC mogu imati izgled kao čvorić u čvoriću, dok veliki HCC imaju određene
morfološke karaketristike kao što su: a. Hipointenzna fibrozna kapsula koja se pojačava u signalu
kroz portalnu i vensku fazu i na odložnim tomogramima u zavisnosti od njene vaskualrizacije,
b. Mozaični izgled sa poljima nekroze i hemoragije, c. Ekstraparenhimsku eksteziju u susedni
parenhim i krvne sudove, d. Satelitske nodule, e. Širenje u limfne čvorove i udaljene organe.
Difuzni tip HCC je ekstenzivan, loše definisan, infitrativni tumor heterogene strukture i hetrogenog
nehomogenog signalnog pojačanja (slika 4.).
Postoje neke benigne lezije kao fokalne fibroze, hemangiomi, arterijsko - portni šantovi
kao i neke pseudolezije nepoznate etiologije koje mogu biti pomešane sa HCC-om. U takvim
slučajevima različite tehnike MR snimanja nam pomažu u definitivnoj dijagnozi. Naročito je
korisna već više puta pominjana multi fazna dinamska postkontrastna studija na kojoj se npr
fokalna fibroza pojačava samo kroz portalnu vensku i odložne faze. Hemangiomi pokazuju
periferno pojačanje signala kroz ranu arterijsku sa kompletnim intezivnim počačanjem u kasnim
fazama dok se HCC kompletno signalno pojačava već u ranoj arterijskoj fazi. Takođe i DWI koje
se rutinski ne rade kod pregleda jetre mogu biti korisni u diferencijaciji HCC od ostalih fokalnih
lezija jetre. Ostale lezije koje se pojačavaju i ranoj arterijskoj fazi /arterisko – portni šantovi i
pseudolezije nepoznate etiologije/ se mogu diferencirati od HCC-a na T2w imidžima na kojima
se one prezentuju kao hipointezne dok je HCC uvek hiperintenzan (slika 3.).
Slika 3. Mali HCC u VIII segmentu jetre, sa karakterističnim T2w hiperintezitetom i intezivnim PKPS u ranoj arterijskoj fazi.
Dinamski MR ima svoju ulogu i u proceni efekata hemoembolizacije kod HCC-a gde se postkontarstno
pojačanje vidi samo u tumorski vijabilnom tkivu.

Ostali primarni maligni tumori jetre:
Fibrolamellar carcinoma /FLC/:
Predstavlja redak maligni tumor jetre koji se sada vidi kao poseban entitet u 2% od svih malignih tumora
jetre. Češći je kod mlađih pacijenata bez poznatih risk faktora i bez ciroze. Ne pokazuje rast nivoa AFP u plazmi
kao HCC, ali može imati skok nekih drugih markera kao što su nivo vitamina B12 ili bakra. Prezentuje se kao velika
masa slične morfologije kao hipervaskularni HCC, sa karakterističnim centralnim ožiljkom (slika 5.).
Slika 4. Veliki multicentrični HCC sa satelitim nodusima i karakterističnim izgledom nativno i na postkontrastnoj dinamskoj studiji.
Holangiocelularni karcinom /CCC/:
Ishodište mu je epitel bilijarnih kanala i predstavlja drugi načješći primarni maligni tumor jetre. Češći
je intrahepatični tip čiji tipičan MR izgled obuhvata loše definisanu leziju bez kapsule niskog signala na T1w
sekvenci i visokih signalnih vrednosti na T2w. Može posedovati centralni ožiljak sa hemoragijskom, nekrotičnom
i cističnom degeneracijom. Na postkontrastnoj dinamskoj studiji se prezentuju kao lezije sa minimalnim ili sred-
njim prefernim signalnim pojačanjem sa trendom progresivnog i koncentričnog centralnog punjenja (slika 6).

Slika 5. Karakterističan izgled FLC na MRI-ju i nakon resekcije.
Slika 6. Karakterističan izgled CCC na MRI-ju.
Pored opisanih gore već pomenuti su i ređi primarni maligni tumori jetre kao što su bilijarni cistade-
nokarcinom, hemangioendotliom, limfomi, nevaskularni sarkomi kao i fibrozni histiocitomi i fibrosarkomi.
ZAKLJUČAK:
MRI je koristan i senzitivaniji od ostalih dijagnostičkih modaliteta u ranoj detektciji i karakter-

izaciji HCC u cirotičnoj jetri i diferencijaciji od displastičnih nodula i pseudolezija nepoznate etiologije.

Literatura:
1. El-Serag HB, Mason AC. Rising incidence of hepatocellular carcinoma in the United States. N Engl J Med. 1999;340:745–50. [PubMed]
2. Takayama T, Makuuchi M, Hirohashi S, et al. Malignant transformation of adenomatous hyperplasia to hepatocellular carcinoma. Lancet.
1990;336:1150–3. [PubMed]
3. Matsui O, Kadoya M, Kameyama T, et al. Benign and malignant nodules in cirrhotic livers: distinction on blood supply. Radiology.
1991;178:493–7. [PubMed]
4. Hemming AW, Cattral MS, Reed AI, et al. Liver transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann Surg. 2001;233:652–9. [PubMed]
5. Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, et al. Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis. N
Engl J Med. 1996;334:693–9. [PubMed]
6. Patt CH, Thuluvath PJ. Role of liver transplantation in the management of hepatocellular carcinoma. J Vasc Interv Radiol. 2002;13:S205–10.
[PubMed]
7. Bennett GL, Krinsky GA, Abitbol RJ, Kim SY, Theise ND, Teperman LW. Sonographic detection of hepatocellular carcinoma and dysplastic
nodules in cirrhosis. Correlation of pretransplantation sonography 2002;179:75–80. [PubMed]
8. Hann LE, Bach AM, Cramer LD, et al. Hepatic and liver explant pathology in 200 patients. AJR. sonography: comparison of tissue harmonic
and standard sonography techniques. AJR. 1999;173:201–6. [PubMed]
9. Wilson SR, Burns PN, Muradali D, et al. Harmonic hepatic US with microbubble contrast agent: initial experience showing improved charac-
terization of hemangioma, hepatocellular carcinoma, and metastasis. Radiology. 2000;215:153–61. [PubMed]
10. Harvey CJ, Blomley MJ, Eckersley RJ, et al. Hepatic malignancies: improved detection with pulse-inversion US in late phase of enhancement
with SH U 508A – early experience. Radiology. 2000;216:903–8. [PubMed]
11. Lim JH, Kim CK, Lee WJ, Park CK, Koh KC, Paik SW, Joh JW. Detection of hepatocellular carcinoma and dysplastic nodules in cirrhotic livers.
Accuracy of helical CT in transplant patients. AJR. 2000;175:693–8. [PubMed]
12. Peterson MS, Baron RL, Marsh JW Jr, et al. Pretransplantation surveillance for possible hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis:
epidemiology and CT-based tumor detection rate in 430 cases with surgical pathologic correlation. Radiology. 2000;217:743–9. [PubMed]
13. Jang HJ, Lim JH, Lee SJ, et al. Hepatocellular carcinoma: are combined CT during arterial portography and CT hepatic arteriography in addi-
tion to triple-phase helical CT all necessary for preoperative evaluation? Radiology. 2000;215:373–80. [PubMed]
14. Kim TK, Choi BI, Han JK, et al. Nontumorous arterioportal shunt mimicking hypervascular tumor in cirrhotic liver: two-phase spiral CT find-
ings. Radiology. 1998;208:597–603. [PubMed]
15. Semelka RC, Martin DR, Balci C, Lance T. Focal hepatic lesions: comparison of dual phase CT and multisequence multiplanar MR imaging
including dynamic gadolinium enhancement. J Magn Reson Imaging. 2001;13:397. [PubMed]
16. Yamshita Y, Mitsuzaki K, Yi T, et al. Small hepatocellular carcinoma in patient with chronic liver damage: prospective comparison of detection
with dynamic MR imaging and helical CT of the whole liver. Radiology. 1996;200:79–84. [PubMed]
17. Peterson MS, Baron RL, Murakami T. Hepatic malignancies: usefulness of acquisition of multiple arterial and portal venous phase images at
dynamic gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology. 1996;201:337–45. [PubMed]
18. Oi H, Murakami T, Kim T, et al. Dynamic MR imaging and early phase helical CT for detecting small intrahepatic metastases of hepatocellular
carcinoma. AJR. 1996;166:369–74. [PubMed]
19. Rode A, Bancel B, Douek P, et al. Small nodule detection in cirrhotic livers: evaluation with US, spiral CT and MR and correlation with patho-
logic examination of explanted liver. J Comput Assist Tomogr. 2001;25:327–36. [PubMed]
20. Yamamoto H, Yamashita Y, Yoshimatsu S, et al. Hepatocellular carcinoma in cirrhotic livers: detection with unenhanced and iron oxide-
enhanced MR imaging. Radiology. 1995;195:106–12. [PubMed]
21. Ward J, Guthrie JA, Scott DJ, et al. Hepatocellular carcinoma in the cirrhotic liver: double-contrast MR imaging for diagnosis. Radiology.
2000;216:154–62. [PubMed]
22. Bhartia B, Ward J, Guthrie A, Robinson PJ. Hepatocellular carcinoma in cirrhotic livers: double contrast thin-section MR imaging with patho-
logic correlation of explanted tissue. AJR. 2003;180:577–84. [PubMed]
23. Sahani DV, O’Malley ME, Bhat S, et al. Contrast-enhanced MRI of the liver with mangafodipir trisodium: imaging technique and results. J
Comput Assist Tomogr. 2002;26:216–22. [PubMed]
24. Murakami T, Baron RL, Peterson MS, et al. Hepatocellular carcinoma: MR imaging with mangafodipir trisodium (Mn-DPDP). Radiology.
1996;200:69–77. [PubMed]
25. Rofsky NM, Weinreb JC, Bernardino ME, et al. Hepatocellular tumors: characterization with Mn-DPDP-enhanced MR imaging. Radiology.
1993;188:53–9. [PubMed]
26. Earls JP, Theise ND, Weinreb JC, et al. Dysplastic nodules and hepatocellular carcinoma: thin-section MR imaging of explanted cirrhotic livers
with pathologic correlation. Radiology. 1996;201:207–14. [PubMed]
27. Matsui O, Kadoya M, Kameyama T, et al. Adenomatous hyperplastic nodules in the cirrhotic liver: differentiation from hepatocellular carci-
noma with MR imaging. Radiology. 1989;173:123–6. [PubMed]

28. Muramatsu Y, Nawano S, Takayasu K, et al. Early hepatocellular carcinoma: MR imaging. Radiology. 1991;181:209–13. [PubMed]
29. Krinsky GA, Lee VS, Theise ND, et al. Hepatocellular carcinoma and dysplastic nodules in patients with cirrhosis: prospective diagnosis with
MR imaging and explantation correlation. Radiology. 2001;219:445–54. [PubMed]
30. Krinsky GA, Theise ND, Rofsky NM, et al. Dysplastic nodules in cirrhotic liver: arterial phase enhancement at CT and MR imaging – a case
report. Radiology. 1998;209:461–4. [PubMed

MRI DIJAGNOSTIKA METASTAZA U JETRI
Dr Širić Zlatko
Institut za radiologiju KC Niš
Uvod
Rana detekcija i karakterizacija lezija jetre, posebno razlikovanje metastatskih depozita od benignih
masa, kao i preoperativna segmentna lokalizacija sa vizuelizacijom vaskularnih struktura i njihove eventalne in-
vazije, omogućava dobro planiranje i adekvatno operativno ili liječenje interventnim radiološkim metodama.
Za razliku od drugih dijagnostičkih metoda koje su limitirane lošom prostornom rezolucijom (scintigrafija),
izloženošću rendgenskom zraćenju (CT) ili nemogućnošću istovjetne reprodukcije (UZ kolor dopler), MRI, raz-
vojem novih akvizicionih tehnika postaje metoda izbora u dobijanju adekvatnih dijagnostičkih slika abdomena,
posebno jetre (1).
MRI metode pregleda jetre
Prve upotrebljene, T1 –otežane (T1w) i T2w konvencionalne sekvence, tokom pregleda abdomena, nisu
davale adekvatne dijagnostičke informacije, djelimično zbog loše rezolucije a djelom zbog artefakata nastalih
disanjem i pokretima organa. One su danas dopunjene spoiled gradient echo i fast spin echo sekvencama, koje
omogućavaju brzo dobijanje MR slika tokom vremenski kratkog zadržavanja disanja i tako eliminišu artefakte u
slici nastale pokretima pri disanju. Upotreba novih zavojnica (phase-array surface coil ili multiarray torso coil) daje
viši odnos signal-šum od konvencionalnih zavojnica za tijelo, omogućavajući manje vidno polje sa tanjim sloje-
vima presjeka i višu rezoluciju MR slike. Pored tehničkih poboljšanja aparata, naprednijeg softvera, nova saznanja
o patofiziologiju stvaranja metastaza kao i upotreba kontrasta, postali su ključni faktori adekvatne dijagnostike
metastaza u jetri pregledom magnetnom rezonancom.
U normalnoj jetri, dominatno snabdjevanje krvlju odvija se preko portne vene a manji dio krvi dolazi sa
hepatičnim arterijama. Formiranje metastaza je inicirano ekstravazacijom cirkulirajućih tumorskih ćelija u jetrin
parenhim, zajedno sa faktorima promjene u angiogenezi i procesima neovaskularizacije. Svi nabrojani faktori
dovode do ralativnog povećanja perfuzije u hepatičnim arterijama u prisustvu većine metastastatskih depozita u
jetri.
T1w – sekvenca omogućava diferenciranje različitih tipova lezija u jetri. Ciste i hemangiomi kao lezije sa
visokim sadržajem tećnosti,imaju veoma niske intezitete signala (IS), kao i lezije koje su hipovaskularne ili su bo-
gate fibroznim tkivom (npr., metastaze karcinoma kolona ili metastaze tretirane hemoterapijom). Hemoragične
metastaze koje imaju visok nivo sadržaja proteina ili one koje sadrže melanin (npr.,metastaze melanoma), im-
aju visok nivo IS u T1w sekvenci. Nabrojane osobine pojedinih lezija jetre, daju mogućnost njihove detekcije i
djelimične karakterizacije, korišćenjem prekontrastne T1w sekvence.
T2w - sekvenca, obično kombinovana sa zadržavanjem disanja i supresijom signala masti (fat suppres-
sion), omogućava dobru vizuelizaciju tkiva ili promjena sa visokim sadržajem vode, te ima visoke IS, što korelira
sa benignim lezijama (npr., ciste i hemangiomi).
Bez obzira na nabrojane osobine, nije moguća sigurna karakterizacija metastaza samo na osnovu ove
dvije sekvence. To je zbog toga što pojedini tumori (npr.,ovarijalni karcinom), daju sekundarne depozite sa vi-
sokim sadržajem tećnosti, dok se metastaze gastrointestinalnog leiomiosarkoma ili islet cel tumora pankreasa
odlikuju dobrom vaskularizacijom i poslijedično tome obe promjene imaju visoke IS u T2w. S druge strane,
relativno benigne promjene u jetri kao što su fokalna nodularna hiperplazija, i hepatični adenom imaju relativno
mali sadržaj tećnosti i shodno tome izo ili niske IS u T2w sekvenci.

Kontrastne MR sekvence
Intravenska aplikacija magnetnih kontrastnih sredstava kao dio pregleda jetre MR-om je u upotrebi od
1988. godine. Glavni razlozi njegove primjene bila je potreba za tačnom karakterizacijom svih histoloških tipova
lezija u jetri, potpuna detekcija i raširenost lezija, kao i mogućnost upotrebe ovog kontrasta kod bolesnika sa
alergijom na jodna kontrastna sredstva (3-5). Protokoli pregleda zavisni su od tipa uređaja i vrste kontrastnog
sredstva koji se upotrebljava.
Danas se upotrebljavaju tri vrste kontrasta:
• ne specifični ekstracelularni (gadolinium chelates),
• retikulo-endotelijalni (RES specifični) i
• hepatocitno selektivni kontrast (Primovist).
Ne specifični ekstracelularni kontrasti – ��

Gadolinijumska��
kontrastna��
��
sredstva��
��
se��
��
��
pona��
š��
aju��
kao��
��
jodni��
��
ek-
��
stracelularni kontrasti. Optimalno se upotrebljavaju aplikovanjem u brzom bolusu a postkontrastno se čine
T1w i volumetric interpolated breath-hold examination (WIBE) sekvence sa saturacijom masti koje se ponavljaju u
dinamičkim serijskim ciklusima koji su određeni načinom vaskularizacije jetre.
Retikulo-endotelijalni (RES specifični) kontrasti sastoje se od izuzetno paramagnetnih partikula oksida

gvožđa (super paramagnetic iron oxide- SPIO) ), koji��
��
��
bivaju��
��
selektivno��
��
apsoprbovani��
��
od��
��
strane��
��
RES��
ć��
elija��
š��
to��
��
re-
zultira��
��
gubitkom��
signala��
��
��
tih��
ć��
elija��
��
u��
��
T��
2��
w��
��
sekvencama��
. ��
Metastatske��
��
lezije��
��
u��
��
jetri��
��
obi��
č��
no��
��
sadr��
ž��
e��
��
mali��
broj��
��
��
RES��
ć��
e-
lija i ostaju istih signalnih karakteristika u ovoj sekvenci, dok okolni, normalni parenhim sa gubitkom signala
postaje ¨crn¨ , tako da se prisustvo ovih lezija kao ¨bjelih ostrva¨ u crnom parenhimu jetre veoma jasno detektuje.
Nedostatak��
��
ovog��
��
kontrasta��
��
je��
��
veoma��
��
dugo��
��
vrijeme��
��
aplikacije��
,��
do��
30��
min��
��
i��
��
pojava��
��
bola��
��
u��
��
le��
đ��
ima��
��
kod��
��
nekih��
��
bo-
lesnika.
Hepatocitno selektivni kontrasti –��

su��
hepatotropni��
��
i��
��
po��
��
aplikovanju��
��
veoma��
��
brzo��
��
bivaju��
��
vezani��
��
za��
��
hepato-
��
cite tako da dolazi do povišenja IS u normalnom jetrinomn parenhimu. Metastaze i HCC koje nemaju veliki broj
hepatocita ili su oni oštećene funkcije i ne pokazuju takav efekat, tako da ostaju niskih signalnih karakteristika,
što stvara dobru tkivno- kontrastnu sliku i daje mogućnost njihove dobre detekcije.
Danas su u najčešćoj upotrebi ekstracelularna kontrastna sredstva, koja zbog svoje brze distribucije zahtjevaju
poseban, dinamički vid pregleda, koji se sastoji od tri faze:
1. Hepatična arterijsko-dominantna faza je najbitnija sekvenca kod upotrebe Gadolinijumskih

kontrastnih sredstava i to je jedina postkontrastna faza kojoj je pravo vrijeme izvođenja od krucijalne
važnosti. Kontrast se aplikuje u koncentraciji od 0.1mmol/kg a sa snimanjem se počinje 16-20 sekundi
nakon početka injiciranja, što rezultira dobrom vizuelizacijom hepatičnih arterija i vene porte, a bez
prikaza kontrasta u hepatičnim venama. To je veoma važno jer je dokazano da se većina fokalnih lezija,
posebno sekundarnih depozita i hepatocelularni karcinom (HCC), ishranjuje upravo preko hepatičnih
arterija .
2. Rana hepatično-venska faza (portna venska faza ) - Akvizicija MR slika u ovoj fazi vrši se 45-60
sekundi od aplikacije kontrasta. U ovoj fazi jetrin parenhim maksimalno kaptira kontrast, tako da se
hipovaskularne metastaze i ciste jasno izdvajaju kao hiposignalne promjene, od okolnog, kontrastom
pojačanog jetrinog parenhima.
3. Kasna hepatična- venska ili intersticijalna faza odvija se 90 sekundi do 5minuta nakon aplikacije
kontrastnog sredstva . Ovu fazu karakteriše izostanak kontrastnog pojačanja kod cističnih promjena,
postepeno pojačanje signala kod hemangioma, kompletno pojačanje kod adenoma, dok kod
metastaza dolazi do tkz., perifernog ili heterogenog ispiranja kontrasta.

MR slika metastaza u jetri
Većina metastaza u jetri su hipo do izointezne u T1w i izo do hiperintezne u T2w sekvenci. Po obimu
vaskularizacije, metastaze mogu biti klasifikovane kao
a. hipovaskularne - metastaza karcinoma kolona, pluća, duktalnog i adenokarcinoma pankreasa, hepatičnog

limfoma, karcinoma prostate,
b. hipervaskularne - metastaze karcinoma renalnih ćelija, karcinoma dojke, karcinoida, tumora ćelija
pankreasnih ostrva, melanoma, feohromocitoma, i
c. treća kategorija su metastaze koje nemaju izrazitu vaskularizaciju u odnosu na jetrinu, tako da na
postkontrastnim tomogramima metastaze izgledaju kao jetrin parenhim - primjer su metastaze primarnih
tumora tireoideje i endometrijuma.
Hemoterapijom��
lije��
��
č��
ene��
metastaze��
��
tako��
��
đ��
e��
mogu��
��
promijeniti��
��
svoje��
��
signalne��
��
karakteristike��
��
u��
��
oba��
��
vreme-
��
na relaksacije i postkontrastno imati izosignalne karakteristike jetrinom tkivu. Metastatski tumori sa likvefakcijom
i nekrozom, cistične neoplazme mogu pokazivati više IS i produženo vrijeme relaksacije.
Hipovaskularne metastaze se dobro detektuju sa dinamskim postkontrastnim sekvencama, kada u

hepatično- arterijsko fazi najčešće pokazuju rubno pojačanje IS. Izuzetak su male lezije dijametra do 1cm, kada
je moguće i uniformno pojačanje IS, koje je kod lezija te veličine prisutno i kod adenoma, hemangioma, fokalne
nodularne hiperplazije i HCC.
Visoki IS u T1 sekvenci nije specifičan za malignitet ali se može vidjeti kod metastaza koji potiču od
melanoma, adenokarcinoma kolona (prisutna hemorgija ili koagulaciona nekroza), adenokarcinoma ovarijuma i
multipnog mielona (veći sadržaj proteina) i pankreasnih mucinoznih cističnih tumora.
Radi jasnijeg definisanja, potrebno je praviti razliku između lezionih i perilezionih postkontrastnih
MR slika načinjenih neposredno nakon aplikovanja Gadolinijumskog kontrastnog sredstva. Uopšteno, leziono
pojačanje pokazuje oštru spoljnju konturu i nema razlike u veličini promjene na pre i postkontrastnim slikama.
Ono može imati izgled prstena (obično kod metastaza), ili pokazivati difuzno homogeno pojačanje IS (kod ad-
enoma, fokalne nodularne hiperplazije, nekih metastaza, hemangioma i pojedinih hepatocelularnih karcinoma )
ili periferno nodularno sa nepotpunim prstenastim pojačanjem (hemangiomi).
Perileziono postkontrastno pojačanje IS se definiše kao zahvatanje okolnog jetrinog parenhima, a može
biti cirkumferentno ili klinasto i ta vrsta lezije je obično večeg dijametra na postkontrastnim nego na nativnim
skenovima. Ova pojava korelira sa arterijalizacijom, kongestijom, fibrozom i duktalnom proliferacijom okolnog
jetrinog parenhima. Povećanje broja inflamatornih ćelija na ivici metastaze, indukuje inflamatorni odgovor u
zahvaćenom parenhimu jetre (2).
Praćenje opisanih pojava može imati ne samo dijagnostički nego i prognostički značaj, kao u slučaju
praćenja stepena hipervaskularizacije koja ponekada korelira sa progresijom bolesti kod bolesnica sa karcino-
mom dojke (6).
Na izgled metastaza uticaj ima i hemoterapija, koja dovodi do smanjenja stepena rasta tumora, in-
flamatornih promjena i tumorske angiogeneze, što zajedno dovodi do smanjenja perilezionog postkontrastnog
pojačanja (7).
Zaključak
Pregled jetre MR-om omogućava vizuelizaciju širokog spektra fokalnih promjena u jetri. Sa radiološke
tačke gledišta, metastaze u jetri mogu dati veoma šaroliku sliku (8). Dinamičke, gadolinijumske, postkontrastne
sekvence su naročito korisne u prikazu i razlikovanju različitih tipova metastatskih promjena.
Ipak, može se reći da je najčešći izgled metastaza u jetri, formiranje perifernog prstena tokom arterijske domi-

natne faze sa nepotpunom centralnom progresijom tokom odloženih MR sekvenci. Izgled metastaza je u velikoj
mjeri zavistan od primarnog tumora, tako da slabo vaskularizovani ili hipervaskularni tumori daju i metastaze is-
tog tipa, iako se izuzeci javljaju u oko 10% slučajeva. Nove metode pregleda kao funkcionalne i difuzione metode
pregleda MR-om, daju drugačije perspektive i mogućnosti u boljem i tačnijem dijagnostikovanju metastatskih
lezija u jetri.
Literatura:
1. Semelka RC, Cance WG, Marcos HB, Mauro MA. Liver metastases: comparison of current MR techniques and spiral CT during arterial portog-
raphy for detection in 20 surgically staged cases. Radiology 1999; 213:86-91
2. Semelka RC, Hussain SM, Marcos HB, Woosley JT. Perilesional enhancement of hepatic metastases: correlation between MR imaging and
histopathologic findings—initial observations. Radiology 2000; 215:89-94.
3. Semelka RC, Helmberger TKG. Contrast agent use in MR examinations of the liver. Radiology 2000; 218:27-38.
4. Schlund JF, Semelka RC, Kettritz U, Weeks SM, Kahlenberg M, Cance WG. Correlation of perfusion abnormalities on CTAP and immediate
postintravenous gadolinium-enhanced gradient echo MRI. Abdom Imaging 1996; 21:49-52.
5. Semelka RC, Worawattanakul S, Kelekis NL, et al. Liver lesion detection characterization, and effect on patient management: comparison of
single-phase spiral CT and current MR techniques. J Magn Reson Imaging 1997; 7:1040-1047
6. Larissa Braga, Semelka RC, at all., Does hypervascularity of liver metastases as detected on MRI predict disease progression in breast cancer
patients? AJR, 2004; 182:1207-1213
7. Ioana-Maria Danet, Semelka RC, at all. Spectrum of MRI appearances of untreated metastases of the liver AJR, 2003; 181:809-817
8. Semelka RC, Brown ED, Ascher SM, et al. Hepatic hemangiomas: a multi-institutional study of appearance on T2-weighted and serial
gadolinium-enhanced gradient-echo MR images. Radiology 1994; 192:401-406.

ULOGA MAGNETNE REZONANCE U DIJAGOSTICI DIFUZNIH BOLESTI JETRE
Milena Spirovski, Miloš A. Lučić, Oto Ađić, Dragana Đilas-Ivanović, Snežana Stepanov
Difuzne bolesti jetre su većinom hroničnog toka i najčešće vode u razvoj ciroze, portne hipertenzije, in-
suficijenciju jetre, i konačno razvoj hepatocelularnog karcinoma. Uzrok su velikog morbiditeta i mortaliteta, čija
prevalence raste poslednjih godina, prvenstveno usled nealkoholne masne infiltracije jetre i hroničnog virusnog
hepatitisa. (1)
Magnetno rezonantni imidžing (MR) je superioran u odnosu na druge imidžing tehnike u dijagnostici
difuznih bolesti jetre, pre svega u dijagnostici masne infiltracije jetre, depozicije gvožđa, hroničnog hepatitisa i
ciroze. Pored neinvazivnosti i odsustva jonizujućeg zraćenja, ekskluzivitet MR je odlična tkivna karakterizacija koja
se postiže korišćenjem različitih sekvenci, kao i veoma dobra diskriminacija MR kontrasta, što zajedno omogućuje
dobijanje adekvatnih informacija o sadržaju masti, depoziciji gvožđa, stepenu fibroze, manifestacijama portne
hipertenzije, odličnu diferencijaciju regeneratornih i displastičnih nodusa, te diskriminaciju hepatocelularnog
karcinoma (HCC).
MR PREGLED I NORMALNA MR PREZENTACIJA JETRE
Optimalan MR pregled podrazumeva MR uređaj jakog magnetnog polja (≥ 1T),

jake gradijente koji daju mogućnost paralelne akvizicije i omogućavaju brzo skeniranje, odnosno snimanje cele
regije od interesa, što je u ovom slučaju gornji abdomen, u toku jednog zadržavnja disanja pacijenta, što je
najvažnije kod dinamskih postkontrastnih studija.
Snimanje se vrši u endekspirijumu (sekvence sa zadržavanjem disanja, odnosno breath-hold sekvence),
da bi se minimizovali artefakti respiratornih pokreta. Pojedine sekvence se mogu izvesti i tokom slobodnog dis-
anja pacijenta, ali za dinamsku postkontrastnu studiju adekvatna saradnja je neophodna. Sam pregled je lim-
itiran stanjem pacijenta; pregled je moguć, ukoliko je pacijent u stanju da sarađuje u multiplim sekvencama sa
zadržavanjem disanja.
Standardno snimanje se vrši u dve ravni, aksijalnoj i koronalnoj, korišćenjem sekvenci sa T1 i T2 otežanjem,
sa ili bez saturacije masti. Primena intravenskog kontrasta je mandatorna, kao i dinamsko postkontrastno sni-
manje.
U sekvencama sa T1 otežanjem jetra je višeg signala u odnosu na slezinu. Značajno je koristiti dual eho
T1W gradijent eho (GRE) sekvencu, koja daje informacije o intracelularnom sadržaju masti.
U sekvencama sa T2 otežanjem, T2W turbo spin echo ili fast spin echo (TSE/FSE, u zavisnosti od
proizvođača) ili HASTE (Half Fourier Acquisition Single Shot Turbo Spin Echo), jetra je nižeg signala od slezine i
pankreasa.
Dinamska postkontrastna studija je obavezna u protokolu snimanja jetre, a najbolje sa saturacijom masti,
uz obavezno prikazivanje rane arterijske faze, portne venske i intersticijalne faze, kao i odloženih postkontrastnih
tomograma. U portnoj fazi dolazi do homogene i intenzivne opacifikacije parenhima jetre. (Slika 1)

Slika 1. Normalna MR prezentacija jetre. Aksijalni preseci jetre. T2W (a), T2W saturacijom masti (b), T1W GRE in phase (c), T1W GRE opposed phase
(d), T1W GRE sa saturacijom masti nativno (e), arterijska faza (f) i portna faza (g).
MASNA INFILTRACIJA JETRE
Steatoza ili masna infiltracija jetre se definiše akumulacijom triglicerida unutar hepatocita. U današnje
vreme masna infiltracija jetre je najčešća patologija jetre na biopsiji i autopsiji (2). Bolest se javlja kod pacijenata sa
dijabetes melitusom, gojaznih pacijenata, u poremećajima ishrane, uzimanju alkohola, dejstvom hepatotoksičnih
agenasa i kod transplanplantacije jetre (3). Masna infiltracija se može prezentovati kao difuzna i uniformna, ili mrl-
jasta, fokalna ili geografska, sa pošteđenim normalnim parenhimom.
MR je superiorniji od ultrazvuka u dijagnostici masne infiltracije jetre (4).
Masna infiltracija jetre se demonstrira padom signala u opposed phase sekvenci i sekvencama sa satu-
racijom masti i može se kvantifikovati u odnosu na signal slezine. (5, 6) (Slika 2)
Ukoliko je komplikovana cirozom, usled paramagnetnih karakteristika depozicije gvožđa, od koristi je komparaci-
ja T2W TSE sekvence sa i bez saturacije masti (7). MR spektroskopija omogućava detekciju malih količina lipida u
jetri (8).
Značaj detekcije masne infiltracije jetre je u mogućnosti pojave steatohepatitisa, koji se češće javlja kod
steatoze uzrokovane prekomernom konzumacijom alkohola, ali se u poslednje vreme registruje sve veći broj
steatohepatitisa i u grupi nealkoholne masne infiltracije jetre, što se povezuje sa sve većim brojem gojaznih paci-
jenata (9). U hroničnom toku steatohepatitisa postoji rizik razvoja ciroze jetre.

Slika 2. Masna infiltracija jetre. Aksijalni preseci jetre. T1W GRE in phase (a), T1W GRE opposed phase (b), T1W GRE sa saturacijom masti nativno (c),
arterijska faza (d) i portna faza (e). Pad signala jetre u opposed phase sekvenci i sekvencama sa saturacijom masti.
DEPOZICIJA GVOŽĐA U JETRI
Akumulacija gvožđa u jetri, usled paramagnetnih karakteristika, registruje se niskim signalom paren-
hima jetre, najizrazitije u T2W i T2*, te kasnije i u T1W GRE sekvencama.
Kod primarne (genetske) hemohromatoze postoji ekcesivna gastrointestinalna apsorpcija gvožđa, koje
se deponuje u tkivima jetre, srca, pankreasa, adenohipofize, kostima i zglobovima. U jetri se gvožđe deponuje u
hepatocitima kao hemosiderinske granule, i ima hepatotoksični efekat, dovodi do fibroze i u hroničnoj fazi bolesti
do razvoja mikronodularne ciroze. Tek kasnije gvožđe se deponuje u drugim organima.
Kod čestih transfuzija (hemosideroza), gvožđe se deponuje u ćelijama retikuloendotelnog sistema (RES),
što rezultira niskim intenzitetom signala u jetri, slezini i koštanoj srži. U ovom slučaju deponovanja gvožđa, fi-
broza je obično blaga a ciroza se retko javlja.
Diferencijaca hemosideroze i hemohromatoze je moguća na osnovu razlike signala slezine i pankrea-
sa, kod primarne hemohromatoze slezina je normalnog intenziteta signala, dok je kod hemosideroze pankreas
najčešće normalnog signala. (Slika 3)
Slika 3. Depozicija gvožđa u jetri. Aksijalni preseci jetre. Hemosideroza T2W (a), T1W GRE in phase (b), hiposignal jetre i slezine. Hemohromatoza
HASTE (c) i T1W GRE in phase (d), hiposignal jetre uz normalan intenzitet signala slezine.

Intenzitet signala jetre kod hemolitičkih anemija varira u zavinosti od stepena gastrointestinalne re-
sorpcije gvožđa, inkorporacije gvožđa u ćelije RES-a i od učestalosti transfuzija. Pacijenti sa talasemijom imaju
povećan stepen resorpcije gvožđa, pa će se kod njih, u odsustvu transfuzija, evidentirati depozicija gvožđa pri-
marno u jetri, što daje sliku koja se viđa kod primarne hemohromatoze.
Pacijenti sa sickle cell anemijom imaju brz metabolizam gvožđa u jetri, pa će imati normalan signal par-
enhima jetre, izuzev ukoliko se MR snimanje vrši neposredno nakon transfuzije. Kod njih se samo može videti
nizak intenzitet signala renalnog korteksa, usled fitracije i tubularne apsorpcije hemosiderina, koji nije povezan
sa eventualnom transfuzijom.
HRONIČNI HEPATITIS
Akutni hepatitis je se dijagnostikuje kliničkim i dokazuje serološkim rezultatima i nije indikacija za MR

pregled, izuzev ukoliko postoje komplikacije.
Hronični hepatitis je kontinuirana inflamacije jetre sa nekrozom, koja traje duže od šest meseci. Uzročnik
hroničnog hepatitisa je najčešće virus hepatitisa C (HCV) i virus hepatitisa B (HBV), iako se u etiologiji mogu naći i
drugi virusi, kao Ebstein Barr ili CMV, gde se hepatitis javlja u sklopu sistemske bolesti, a jetra je jedan od aficiranih
organa. Hronična inflamacija jetre može biti i autoimunog porekla.
Kod hroničnog hepatitisa se usled inflamacije i nekroze, te razvoja fibroze, viđaju areali povišenog signala
u T2W sekvenci i inhomogenog postkontrastnog pojačanja intenziteta signala. (Slika 4) Kod aktivnog hroničnog
hepatitisa se može videti periportalni T2W hiperintenzitet, koji je manifestacija inflamacije, i najbolje se uočava u
sekvencama sa saturacijom masti, a često viđa i regionalna limfadenomegalija.
Značaj magnetne rezonance kod pacijenata sa hroničnim hepatitisom je u praćenju razvoja fibroze, ciroze i po-
jave hepatocelularnog karcinoma.
Slika 4. Hepatitis. Aksijalni preseci jetre. T1W GRE in phase (a), T1W GRE opposed phase (b), HASTE (c), T1W GRE sa saturacijom masti nativno
(d) i arterijska faza (e). Zona inflamacije u desnom lobusu jetre (strelica) je niskog T1W i povišenog T2W intenziteta signala sa postkontrastnim
pojačanjem. Manja zona istih MR odlika nešto ventralnije.

CIROZA
Ciroza je difuzni proces fibroze parenhima jetre i konverzije normalne arhitektonike u strukturno abnor-
malne noduse. Ciroza je krajnji stadijum evolucije mnogih hroničnih bolesti i stanja, kao što su hronični hepatitisi,
dugotrajna prekomerna konzumacija alkohola, autoimune bolesti, Wilsonova bolest, hemohromatoza, primarni
sklerozantni hepatitis i druge. Najčešći uzročnik ciroze jetre je alkoholizam i hronični hepatitis B i C.
Patofiziološki ciroza je dinamički proces gde se smenjuju inflamacija, nekroza, fibroza i regeneracija; ova kombi-
nacija daje heterogenu MR sliku.

Najčešće se viđa atrofija desnog lobusa i medijalnih segmenata levog lobusa jetre, uz relativnu poštedu,
ili hipertrofiju lobus kaudatusa i lateralnih segmenata levog lobusa (Slika 5). Kasnije se javlja i proširenje hilarnog
periportalnog prostora, interlobarne incizure, kao i lože holeciste, tzv. „expanded gallbladder fossa“, znak koji je
visoko specifičan za cirozu (10).
Slika 5. Ciroza. Aksijalni preseci jetre. T1W GRE in phase (a), T1W GRE opposed phase (b), T1W GRE sa saturacijom masti u portnoj fazi (c), DWI (d),
T2W (e) i HASTE (e). Hipertrofija lobus kaudatusa i lateralnih segmenata levog lobusa i hipotrofija desnog lobusa i medijalnih segmenata levog
lobusa. Splenomegalija u sklopu portne hipertenzije i proširenje hilarnog periportalnog prostora (strelica) (f).
Regeneracija i fibroziranje daje sliku mikronodularne ciroze, koja se češće javlja kod alkoholne bolesti
jetre i hemohromatoze, gde su nodusi manji od 3mm i makronodularne, koja je zastupljena češće kod hroničnog
hepatitisa uzrokovanog B virusom i podrazumeva postojanje nodusa većih od 3mm. Smatra se da je konver-
zija mikronodularne u makronodularnu cirozu praktično neizbežna u evoluciji bolesti. U makronodularnoj cirozi
uočava se nodularna kontura jetre, koja može poprimiti i bizarne oblike.

Fibroza se može prezentovati u vidu sasvim diskretnog retikularnog crteža ili fibroznih traka različine de-
bljine. Signal fibroznog tkiva je nizak u T1W sekvenci, dok u T2W sekvenci intenzitet zavisi od hroniciteta; akutno
nastalo fibrozno tkivo, usled prisustva tečnog sadržaja je T2W hiperintenziteta, dok je zrelo fibrozno tkivo ni-
skog signala i u T2W sekvenci. Postkontrastno, fibrozno tkivo pojačava intenzitet signala tek u kasnoj, odnosno
odloženoj fazi, nakon 2 minuta. (Slika 6)

Slika 6. Ciroza. Aksijalni preseci jetre. T1W GRE in phase (a), T1W GRE opposed phase (b), T2W sa saturacijom masti (c), T1W GRE sa saturacijom
masti nativno (d), arterijska faza (e) i portna faza (f). Nodularna morfologija jetre sa fibroznim septama koje su lako povišenog T2W signala i
postkontrastno pojačavaju intenzitet signala u kasnoj fazi.
Novija istraživanja pokazuju da difuzioni imidžing sa ADC mapom može poboljšati detekciju fibroze i
ciroze i diferencijaciju fibroze i regeneratornih nodusa (11, 12).
Često se mogu uočiti iregularne zone T1W hipo-, T2W hiperintenziteta, koje umereno postkontrastno
pojačavaju intenzitet signala u arterijskoj fazi. Ove zone odgovaraju arealima inflamacije, nekroze, ili arteriovens-
kim šantovima. (13, 14)
Nekada se akutna inflamacija na terenu hronične prezentuje samo kao areal tranzitornog postkontrast-
nog pojačanja intenziteta signala u arterijskoj fazi i vrlo brzo (nakon 1 minuta) se signalom izjednačavaju sa
okolnim parenhimom jetre. Ukoliko su opisani areali veliki ili difuzni, a u odloženim postkontrastnim fazama
pokazuju heterogen signal, diferencijacija ka hepatocelularnom karcinomu nije laka, već se moraju tražiti drugi
znaci eventualnog maligniteta, npr. tromboza vene porte, koja se obično viđa kod difuznog HCC (15).
Portna limfadenomegalija se po pravilu viđa kod ciroze jetre, kao i kod hepatitisa.
Portna hipertenzija se na MR snimcima prezentuje splenomegalijom i stvaranjem kolaterala. Kod dekompenzo-
vane ciroze jetre prisutan je i ascites. (Slika 7 i 8 )
Slika 7. Ciroza. HASTE aksijalni (a) i koronalni (b) i T2W aksijalni (c) preseci jetre. Ascites (a i b) i limfadenomegalija (c).

Slika 8. Kolaterale. Aksijalni preseci jetre. T2W (a) i T1W GRE sa saturacijom masti u portnoj fazi (b i c). Vide se masivne gastrične (a i b) i mezenteri-
jalne (c) kolaterale.
Stvaranje parenhimskih nodusa nastaje dejstvom regeneratorne aktivnosti hepatocita unutar fibrozne
mreže, koje uzrokuje distorziju normalne arhitektonike parenhima jetre.
Regeneratorni nodusi su najčešće izointenzni sa okolnim parenhimom i u T1W i u T2W sekvencama.
Irigirani su predominantno portnom cirkulacijom, sa veoma malo udela hepatičnih arterija, te u arterijskoj fazi ne
pokazuju značajnije pojačanje signala, odnosno prate postkontrastnu dinamiku normalnog parenhima jetre.
U ovakvim slučajevima, koji su najčešći, vidimo sliku mikro ili makronodularne strukture, sa fibroznim septama
različitog T2W signala. Nekada regeneratorni nodusi mogu biti niskog signala u T2W sekvenci, što je posledica
relativnog hiposignala u odnosu na okolni edematozni i fibrozno izmenjen parenhim. U četvrtine slučajeva re-
generatorni nodusi imaju veću tendenciju akumulacije gvožđa, te su niskog signala u T2W sekvenci i gradijent
eho sekvencama, iz istog razloga ostaju hipointenzni i na postkontrastnim tomogramima. Manji broj regenera-
tornih nodusa su hiperintenzni u T1W sekvenci; uzrok tog hiperintenziteta nije jasan, pretpostavlja se da potiče
od proteinskog sadržaja. (Slika 9)
Slika 9. Regeneratorni nodus. Aksijalni preseci jetre. T2W (a), T1W GRE in phase (b), T1W GRE opposed phase (c), T1W GRE sa saturacijom masti
nativno (d), arterijska faza (e) i kasna faza (f). T2W hipo- T1W hiperintenzni nodus (strelica), bez značajnijeg postkontrastnog pojačanja u odnosu
na okolni parenhim.
Displastični nodusi se smatraju prekanceroznim lezijama i patohistološki se dele na niskogradusne (“low

grade”) i visokogradusne (“high grade”). Niskogradusni displastični nodusi se po MR odlikama mogu preklapa-
ti sa regeneratornim nodusima, odnosno mogu biti izo-, lako hiper- ili hipointenzni u T1W sekvenci, i izo- do
hipointenzni u T2W sekvenci. U odnosu na postkontrastno pojačanje razlikuju se low grade, koji sasvim diskretno
pojačavaju intenzitet signala ili prate signal jetre na dinamskoj postkontrastnoj studiji i high grade koji mogu
pokazivati umereno do relativno intenzivno i homogeno postkontrastno pojačanje u arterijskoj fazi, dok se u
intersticijalnoj fazi izjednačuju sa parenhimom jetre. (Slika 10)

Slika 10. Displastični nodus. Aksijalni preseci jetre. T1W GRE in phase (a), T1W GRE opposed phase (b), T2W (c), T1W GRE sa saturacijom masti
nativno (d), arterijska faza (e) i kasna faza (f). Nodus postkontrastno pojačava u arterijskoj fazi (strelica, e), a izointenzan je u ostalim sekvencama.
Diferencijacija malog hepatocelularnog karcinoma na terenu cirotične jetre zasniva se na T2W hiper-
intenzitetu, intenzivnom arterijskom postkontrastnom pojačanju koje u toku vremena opada i u odloženim
fazama je signal niži u odnosu na parenhim jetre (“wash out”). Često se viđa kasno postkontrastno pojačanje
kapsule. (Slika 11) Fokus HCC unutar displastičnog nodusa se prezentuje kao T2W hiperintenzni fokus unutar izo-
ili hipointenznog nodusa, uz adekvatnu postkontrastnu dinamiku sa intenzivnim pojačanjem u arterijskoj fazi
uz „wash out“. HCC se može prezentovati u i difuznom obliku. HCC u cirotičnoj jetri ređe može imati i drugačiju
prezentaciju, isto kao i u necirotičnoj jetri, može sadržati mast, hemoragiju, i biti hipovaskularan.
Slika 11. HCC. Aksijalni preseci jetre. T1W GRE in phase (a), T1W GRE opposed phase (b), HASTE (c), T2W sa saturacijom masti (d), T1W GRE sa satu-
racijom masti nativno (e), arterijska faza (f) i kasna faza (g). Nodus T2W hiperintenziteta, sa intenzivnim postkontrastnim pojačanjem u arterijskoj
fazi i wash out fenomenom, uz perzistentan hipersignal kapsule u kasnoj postkontrastnoj fazi (strelica).

ZAKLJUČAK:
MR u difuznoj bolesti jetre daje sveobuhvatni pristup, u proceni masne infiltracije, depozicije gvožđa,
destrukcije jetrenog parenhima, inflamacije i fibroze, manifestacija portne hipertenzije, u praćenju evolucije
bolesti, te karakterizaciji regeneratornih i displastičnih nodusa i ranoj dijagnostici hepatocelularnog karcinoma,
što je od velikog kliničkog značaja.
Novije sekvence, kao difuzioni imidžing sa ADC mapom i MR spektroskopija, nove MR tehnike i upotreba
hepato- i RES specifičnih kontrasta doprinose boljoj detekciji i kvantifikaciji difuznih lezija jetre, kao i diferencijaci-
ji fokalnih lezija na terenu difuzno izmenjene jetre i očekuje se da ce u budućnosti MR moći i da zameni biopsiju
jetre, najmanje kod follow up studija. (16, 17, 18)
Literatura:
1. Afdhal NH, Nunes D. Evaluation of liver fibrosis: a concise review. Am J Gastroenterol 2004;99:1160–1174
2. Wanless IR, Lentz JS. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. Hepatol-
ogy 1990;12:1106–1110
3. Tani I, Kurihara Y, Kawaguchi A, Nakajima Y, Ishikawa T, Maeyama S, Tanaka R. MR Imaging of Diffuse Liver Disease. AJR
2000;174:965–971
4. Fishbein M, Castro F, Cheruku S, et al. Hepatic MRI for fat quantitation: its relationship to fat morphology, diagnosis, and ultra-
sound. J Clin Gastroenterol 2005; 39:619–625
5. Levenson H, Greensite F, Hoefs J, et al. Fatty infiltration of the liver: quantification with phase-contrast MR imaging at 1.5 T vs
biopsy. AJR1991;156:307–312
6. Yu JS, Park JG, Jeong EK et al. Hepatic MRI Using the Double-Echo Chemical Shift Phase-Selective Gradient-Echo Technique.
AJR 2007;188:W49–W56
7. Qayyum A, Goh JS, Kakar S, Yeh BM, Merriman RB, Coakley FV. Accuracy of liver fat quantification at MR imaging: comparison
of out-of-phase gradient-echo and fat-saturated fast spin-echo techniques—initial experience. Radiology 2005; 237:507–511
8. Machann J, Thamer C, Schnoedt B, et al. Hepatic lipid accumulation in healthy subjects: a comparative study using spectral fat-
selective MRI and volume-localized 1H-MR spectroscopy. Magn Reson Med 2006;55:913–917
9. Sanyal AJ. AGA technical review on nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;123:1705–1725
10. Ito K, Mitchell DG, Gabata T, Hussain D. Expanded Gallbladder Fossa: Simple MR Imaging Sign of Cirrhosis. Radiology
1999;211:723-726
11. Do RKG, Chandanara H, Felker E et al. Diagnosis of Liver Fibrosis and Cirrhosis With Diffusion-Weighted Imaging: Value of
Normalized Apparent Diffusion Coefficient Using the Spleen as Reference Organ. AJR 2010;195:671-676
12. Mwangi I, Hanna RF, Norbert Kased N, et al. Apparent Diffusion Coefficient of Fibrosis and Regenerative Nodules in the Cir-
rhotic Liver at MRI. AJR 2010;194:1515-1522
13. Shimizu A, Ito K, Koike S, et a. Cirrhosis or Chronic Hepatitis: Evaluation of Small (≤2-cm) Early-Enhancing Hepatic Lesions
with Serial Contrast-enhanced Dynamic MR Imaging. Radiology 2003;226:550-555
14. Kanematsu M, Danet MI, Leonardou P, et al. Early heterogeneous enhancement of the liver: Magnetic resonance imaging find-
ings and clinical significance. J Magn Reson Imaging 2004;20(2):242-249
15. Braga L, Armao D, El Azzazi M, Semelka RC. Liver. In: Semelka RC, eds. Abdominal-Pelvic MRI. 3rd ed. New Yersey, Wiley-
Blackwell, Inc, 2010. p. 333
16. Qayyum A. MR Spectroscopy of the Liver: Principles and Clinical Applications. RadioGraphics 2009;29:1653-1664
17. Lall CG, Aisen AM, Bansal N, Sandrasegaran K. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. AJR 2008;190:993–1002
18. Taouli B, Ehman RL, Reeder SB. Advanced MRI Methods for Assessment of Chronic Liver Disease. AJR 2009;193:14-27

HOLANGIOPANKREATOGRAFIJA PRIMENOM MAGNETNE REZONANCE
U MALIGNIM BOLESTIMA BILIJARNIH I PANKRESNIH PUTEVA
Doc. dr Ružica Maksimović

Medicinski fakultet, Univerziteta u Beogradu, Beograd
Centar za radiologiju i magnetnu rezonancu, Klinički centar Srbije, Beograd
Rezime
Holangiopankretografija primenom magnetne rezonance (magnetic resonance cholangiopnancreatog-

raphy - MRCP) je neinvazivna metoda koja se koristi u proceni malignih promena bilijarnog stabla i pankreasnih
puteva. Dijagnostička tačnost ove metode je uporediva sa standarnom invazivnom metodom enterogradnom
retrogradnom holangiopankreatografija, tako da je MRCP našla široku primenu u rutinskoj kliničkoj praksi. Cilj
preopoperativne primene MRCP-a je diferencijalna dijagnoza benignih i malignih striktura. U proceni malignih
stenoza važna je da se utvrdi resektabilnost tumora na osnovu precizna procene bilijane opstrukcije ili opstrukci-
je pankreasnih kanala, intrahepatičnog širenja tumora i zahvaćenost krvnih sudova, kao i odredjivanje stadijuma
tumora u onih bolesnika u kojih može da se izvrši resekcija. Pored MRCP-a, dinamsko ispitivanje magnetnom
rezonancom posle primene kontrastnog sredstva se pokazalo kao pouzdana metoda za procenu lezija u paren-
himu jetre.
Ključne reči: magnetna rezonanca, holangiopankreatografija, maligne strikture bilijarnog stabla i pankreasnih
puteva
UVOD
Neinvazivne dijagnostičke metode kao što su ultrazvuk, kompjuterizovanao tomografija i magnetna rezonanca
igraju važnu ulogu u proceni bolesnika sa suspektnom malignom strikturom bilijarnih i pankreasnih puteva.
Od invazivnih metoda koristi se enterogradna retrogradna holangiopankreatografija (endoscopic retrograde
cholangiopancreatography - ERCP) koja je medjutim, povezana sa rizikom od razvoja pankreatitisa u oko 10%
slučajeva. Holangiopankreatografija primenom magnetne rezonance (magnetic resonance cholangiopancre-
atography - MRCP) je relativno nova neinvazivna metoda za procenu bolesnika sa bolestima bilijarnog sistema
i pankreasa, koja je u pogledu dijagnostičke tačnosti uporediva sa ERCP-om, i postala je opšte prihvaćena kao
precizna metoda za preoperativnu procenu resektabilnosti bolesnika sa malignim promenama na pankretobili-
jaranom sistemu.
BILIJARNI PUTEVI
Ekstrahepatični žučni putevi
Najčešći maligni tumor ekstrahepatičnih žučnih puteva je hilarni holangiokarcinom koji zahvata proksi-
malni deo zajedničkog hepatičnog kanala a nekada i bifurkaciju i čini 70% svih holangiokarcinoma (Klatskin tu-
mor), (1). Prema Bismuth-u, maligne hilarne stenoze mogu da se podele u tri gurpe u zavisnosti od lokalizacije
tumorske mase, slika 1.

Tip I
Tip II
Tip III

Slika 1. Klasifikacija maligne stenoze po Bismuth-u. Tip I – tumor zahvata proksimalni deo zajedničkog hepatičnog kanala štedeći bifurkaciju. Tip
II – tumor bifurkacije koji zahvata distalnije hepatične puteve. Tip III – tumor bifurkacije sa propagacijom prema sekundarnim intrahepatičnim
žučnim putevima.

Tumor može da se razvija kao fokalna stenoza dužine jedan do tri centimetara, difuzna striktura ili, u
manjem broju slučajeva, kao polipoidna formacija. Na poprečnim presecima može da se vidi kao tumorska masa
u projekciji hilusa sa konsekutivnom dilatacijom intrahepatičnih žučnih puteva koja je u T2w slikama hiperinten-
zna ako ima mucina. Skirusna forma tumora ima niži intenzitet signala ili je izointenzna sa susednim strukturama
slika 2A, 2B. Medjutim, tumori veličine jedan do dva centimetara ne mogu da se vide (2).
A B
C D
Slika 2 A, B, C, D. Hilarna stenoza. A. Centralni ekstrahepatični holangiokarcinom. U T1w slici vidi se hipointenzna promena u hilusu jetre (strelica)
koja je B. diskretno hiperintenzna (strelica) u T2w slici. C. MRCP ukazuje na obstrukciju zbog prisustva tumorske mase u nivou bifurkacije koja
zahvata i distalnije žučne puteve sa izraženom dilatcijom intrahepatičnih žučnih puteva oba lobusa (Bismuth tip II). D. Stenoza levog hepatičnog
puta kao posledica ranije operacije, holecistektomije.
Posle primene kontrastnog sredstva dolazi do nehomogene progresivne opacifikacije tumorske mase.
MRCP pregledom se jasno prikazuje mesto stenoze sa posledičnom dilatacijom ekstrahepatičnih i intrahepatičnih
žučnih puteva, slika 2C. Nekada može da se vidi okluzija portne vene bez povećanja dijametra krvnog suda kao i
uvećanje hilarnih limfnih čvorova. Diferencijano dijagnostički dolazi u obzir trauma (slika 2D), sekvele predhodne
intervencije, kompresija metastatski uvećanih limfnih čvorova, limfom, hepatocelularni karcinom ili karcinoma
žučne kese.

Posebna forma ovog karcinoma je distalni tip ekstrahepatičnog holangiokarcinoma koji se javlja u oko
10% slučajeva svih ekstrahepatičnih holangiokarcinoma. Makroskopski može da se vidi kao tumorska masa koja
obuhvata žučovod. Pacijenti sa ovim tipom tumora imaju bolju prognozu od Klackinovog tumora (3). Na MR
može da se vidi kao zona fokalne stenoze a retko kao polipoidna masa. U T1w slici, tumor je hipointenzan a u T2w
najčešće blago hiperintenzan, nekada sa uvećanim regionalnim limfnim čvorovima, slika 3A, 3B.
Slika 3 A, B. Distalni tip ekstrahepatičnog holangiokarcinom. A. U T2w slici u koronalnoj ravni, bela strelica ukazuje na tumorsku masu u distalnom
delu žučovoda, dok je glavni pankreasni kanal uredne širine i toka. B. MRCP-om se prikazuje tupa obstrukcija žučovoda konzistentna sa perifernim
tipom holangiokarcinoma (strelica).
Žučovod može da bude zahvaćen i tumorskim procesom iz žučne kese ili pankreasa. U oko 50% slučajeva
tumora žučne kese vidi se maligna stenoza žučovoda koja najčešće nastaje direktnom propagaciom tumora ili
kompresijom uvećanih limfnih čvorova. S obzirom da se oko 60-70% slučajeva tumora pankreasa vide u pre-
delu glave, česta je infiltracija bilijarnih puteva. Najčešće se vidi stenoza u intrapankreatičnom delu žučovoda i
karakteristiške se naglim prekidom kontinuiteta u dužini od nekoliko centimetara, uglavnom nepravilnih kontura
(4).
Intrahepatični žučni putevi
Intrahepatični tumor žučnih puteva potiče od malih i perifernih intrahepatičnih žučnih kanala. Histološki,
intrahepatični holangiokarcinom ima veliki centralni ožiljak od fibroznog tkiva koji nema maligne ćelije u vidu
tumorske mase, ili može da ima periduktalno ili intraduktalni infiltrativni rast. Intrahepatični holangiokarcinom je
drugi najčešći primarni maligni tumor jetre, posle hepatocelularnog karcinoma, i često je udružen sa ulceroznim
kolitisom.
Najveći broj intrahepatičnih holangiokarcinoma može da se vizualizuje na poprečnim presecima (5).

Intenzitet signala u sekvenci T1w je nizak a na T2w može biti varijabilan, od izointenznog do hiperintenznog,
dok se posle primene kontrastnog sredstva registruje periferna opacifikacija u ranoj postgadolinijumskoj fazi sa
intenzivnom opacifikacijom centralne zone u kasnoj fazi. MRCP pregledom se najčešće odkrivaju zone stenoze,
difuzna suženja ili polipoidne intraluminalne mase (6), koje mogu da predstavalju rani znak njegovog prisustva,
slika 4A, B, C. Intrahepatični holangiokarcinom ima manju tendenciju da infiltrira portnu venu u odnosu na hepa-
tocelularni karcinom i češće se vidja segmentna atrofija.

Slika 4 A, B, C. Periferni (intrahepatični) holangiokarcinom. A. Aksijalna T2 slika sa diskretno hiperintenznom masom (strelica) i opstrukcijom levog
intrahepatičnog kanala (glava strelice). B. Posle primene kontrastnog sredstva, u arterijskoj fazi se registruje hipointenzna tumorska masa sa
blagom opacifikacijom periferno (strelica). C. MRCP slika. Strelica ukazuje na fokalnu stenozu desnog hepatičnog kanala sa sekundarnom dilataci-
jom zbog prisustva malog holangiokarcinoma.
Bilijarni cistadenom i cistadenokarcinom
Bilijarni cistadenomi i cistadenokarcinomi predstavljaju retke, multilokularne, intrahepatičke cistične

promene koje se obično javljaju kod sredovečnih žena a potiču od bilijarnih duktusa sa kojima često i komu-
niciraju. Cistadenomi imaju izraženu tendenciju recidiviranja i mogu maligno da alaterišu (7). Cistadenomi su
obično širokog zida i imaju široka septa i polipoidne tvorevine u zidu, tako da na osnovu vizualizacionih metoda
ne mogu da se izdiferenciraju od cistadenokarcinoma zbog čega je neophodna kompletna hirurška ekscizija.
Jedini siguran znak maligniteta je prisustvo limfadenopatije i metastaza (8).
ERCP ima ograničenja u prikazivanju prisustva i veličine ovih promena jer mucin koji ovi tumori luče,
izaziva defekte u punjenju i parcijalnu opstrukciju toka kontrastnog sredstva. MRCP je stoga potencijalno pre-
ciznija metoda u prikazivanju ovih tumora. Druge promene u jetri koje mogu da daju istu sliku su kompleksne
kongenitalne ciste, hidatidne ciste, apscesi, cistični hamartomi, hepatomi, primarne ili metastatske nekrotične
neoplazme i metastatski cistadenokarcinomi iz pankreasa ili ovarijuma.
Diferencijalna dijagnoza benignih i malignih opstrukcija
Moderne dijagnostičke tehnike kao što su ultrazvuk, kompjuerizovana tomografija, MR, MRCP i ERCP
igraju važnu ulogu u dijagnostici bolesnika sa suspektnim strikturama bilijarnog sistema. Medjutim, cilj ovih me-
toda je ne samo da ukaže na postojeću promenu nego i da se odredi njena priroda što je moguće preciznije.
Studija Kim et al. je ukazala da pojedini paremetri dobijeni MR mogu da pomognu u diferencijanoj dijagnozi
benignih i malignih promena, tabela 1, tabela 2, (9).
Tabela 1. Subjetkivni parametri dobijeni magnetnom rezonancom
Parametri Maligne strikture (N=21) Benigne strikture p

(%) (N=23) (%)
Viši intenzitet signala u odnosu na 10 (47.6) 5 (17.4) 0.052
prenhim jetre u T2w
Dinamske karakteristike
Hiperintenzitet 20 (95.2) 5 (21.7) <0.01
Neoštra spoljašnja ivica 16 (76.2) 2 (8.7) <0.01
MRCP
Postepeno ili naglo suženje 16 (76.2) 16 (69.6) >0.05
Nepravilnost lumena 16 (76.2) 3 (13.0) <0.01
Asimetrija 16 (76.2) 5 (21.7) <0.01

Tabela 2. Procena suženog segmenta biljarnog kanala
Parametri Maligne strikture (N=21) Benigne strikture p

(mm) (N=23) (mm)
Debljina zida 5.0±2.0 2.5±1.8 <0.01
Dužina 27.0±13.6 14.9±15.6 <0.01
U studiji je takodje utvrdjeno da je dužina strikture više od 12 mm sa značajnom verovatnoćom uka-

zivala na malignu prirodu strikture (senzitivnost 95%, specifičnost 70%), kao i debljina zida veća od 3.1 mm (senzi-
tivnost 95%, specifičnost 87%). Veći intenzitet signala strikture u odnosu na parenhim jetre u portnoj fazi takodje
je imao visoku senzitivnot od 95%, dok je specifičnost ovog nalaza bila 78%. Medjutim, udruženo prisustvo bilo
koja tri parametra je pružilo značajno veću dijagnostičku tačnost, senzitivnost 100% a specifičnot 87%.
Pankreasni putevi
Maligne opstrukcije žučnih puteva najčešće nastaju usled neoplazmi pankreasa. Najveći broj neoplazmi
pankreasa su adenokarcinomi porekla glavnog pankreasnog kanala u glavi pankreasa dok su holangiokarcinomi,
metastaze i limfadenopatija redji uzroci ovih opstrukcija (10).
Primenom sekvenci u T1w i T2w relaksacionim vremenima, bez i posle primene kontrastnog sredst-
va, povećava se specifičnost nalaza usled vizualizacije ekstraduktalnih striktura. Adenokarcinomi su diskretno
hipointenzni u T1w slikama, izo/ hiperintenzni u T2w a posle primene kontrasta u T1w FS obično su hipointenzni,
ali mogu da budu i hiperintenzni, slika 5 A, B. Snimci posle primene kontrastnog sredstva omogućuju dobru pro-
cenu odnosa sa krvnim sudovima i prisustvo metastaza u limfnim čvorovima (11, 12, 13).
Slika 5 A, B. Adenokarcinom pankreasa. A. U glavi pankreasa se vidi u T1w FS slici hiperintenzna zona, relativno oštro ograničena u odnosu na telo
pankreasa (strelica). B. Posle primene kontrastnog sredstva dolazi do opacifikacije tumorske promene (strelica).
U više od 50% slučajeva adenokarcinoma, promena na glavnom kanalu pankreasa je okluzija, ali može
da se vidi i nepravilna stenoza, dilatacija proksimalnog dela kanala, znak duplog kanala (double duct sign), slika 6
A, B. Znak duplog kanala na MRCP-u se najčešće odnosi na stenozu ili okluziju u glavnom pankreasnom kanalu i
žučovodu, ali može da se vidi i kod stenoze žučovoda i ventralnog dela pankreasnog kanala. Dugačke stenoze ka-
nala, pogotovo u telu i repu, najčešće su maligne a kratke se uglavnom vidjaju u bolesnika sa hroničnim alkohol-
nim pankreatitisim (14). Ipak, normalna širina pankreasnog kanala ne isključuje mogućnost prisustva karcinoma
pankreasa jer je njegov kalibar očuvan u 20% pacijenata sa malignim procesom pankreasa. Tumor može da se
razvije i u bočnim granama i tada se invazija glavnog pankreasnog duktusa registruje samo u uznapredovalim
slučajevima.

Slika 6 A, B. Adenokarcinom u glavi pankreasa. A. MRCP pacijenta sa slike 1. Vidi se znak duplog kanala (double duct sign) zbog okluzije glavnog
pankreasnog kanala u predelu glave i distalnog dela žučovoda. B. U drugog pacijenta, izražena, uniformna dilatacija bočnih grana glavnog pank-
reasnog kanala (bele strelice) zbog prisustva adenokarcinoma u vratu pankreasa.
U oko 33% slučajeva se vidi invazija kravnih sudova što onemogućava resekciju pankreasa (15), slika
7. Takodje je važna procena prisustva metastaza u limfnim čvorovima koja se vidja u oko 50% slučajeva, slika
8. Zbog velikog broja malih struktura u peripankreatičnom prostoru, detekcija blago uvećanih limfnih čvorova
može biti teška dok je oTkrivanje metastaza u limfnim čvorovima koji su normalne veličine nemoguća. Uvećani
limfni čvorovi ne utiču bitno na tok lečenja jer u odsustvu drugih znakova neresektabilnosti pankreasa ne pred-
stavljaju kontraindikaciju za hirurško lečenje (16).
Slika 7. Adenokarcinom pankreasa sa ekstrapankreasnom propagacijom. U T1w VIBE slici posle primene kontrasta, granica tumorskog tkiva
prema truncus-u coeliacus-u je neoštra sa dislokacijom put desno. Najčešće su zahvaćene gornja mezenterična, splenična, celijačna, hepatične,
gastroduodenalna i leva renalna arterija, a od vena porto-spleničo ušće i splenična vena
Slika 8. Adenokarcinom pankreasa. Vide se uvećani limfni čvorovi portokavalno. U zavisnosti od lokalizacije tumora, mogu da budu zahvaćene
retroperitonealne kao i grupe limfnih čvorova oko glave, tela i repa pankreasa.

Ograničenje MRCP-a je evaluacija intrapankreatičnog dela zajedničkog žučnog voda blizu papile. Op-
strukcija ampularnog dela žučovoda može nastati usled ampularnog karcinoma, stenoze papile usled zapaljenja,
disfunkcije Oddi-evog sfinktera, edema papile usled nedavnog prolaska kalkulusa ili pankreatitisa, kao i kod im-
paktiranog kalkulusa. ERCP ima prednost u vizualizaciji ove regije jer dozvoljava direktnu vizualizaciju papile
i biopsiju eventualne lezije. Osim toga, može se izvesti i manometrija Oddi-evog sfinktera kao i fluoroskopsko
ispitivanje dinamike toka žuči.
Periampularna regija
Periampularni tumori su tumori papile, ampule i okolnih struktura koje se ne mogu izdifernecirati vizual-
izacionim dijagnostičkim tehnikama zbog neposrednog kontakta. Tipični znaci koji ukazuju na tumorski proces
u ovoj regiji su dilatacija žučovoda i glavnog kanala pankreasa, nepravilno suženje ili okluzija distalnih delova
oba duktusa (double duct sign), kao i uvećana papila bez vidljive tumorske mase (17, 18). Intenzitet signala na
nativnim i postkontrastnim snimcima je kao i kod adenokarcinoma pankreasa. U diferencijalnoj dijagnozi dolazi
u obzir karcinom pankreasa, distalni holangiokarcinom, tumori drugog porekla (gastrinom, karcinoid, adenom,
metastaze), kao i druge etiologije, kao što je kalkuloza i prisustvo edema, slika 9 A, B.
Slika 9 A, B. Adenokarcinom papile Vateri. A. U T2w koronalnoj slici vidi se tumorska masa u projekciji distalnog dela žučovoda (strelica), kao i B.
tehnikom MRCP-a (strelica). Diferencijano dijagnostički dolazi u obzir adenokarcinom glave pankreasa i distalni tip ekstrahepatičnog holang-
iokarcinoma.
Žučna kesa i izvodni kanal
Karcinom žučne kese je najčešći karcinom bilijarnih puteva koji se češće javlja kod žena u šestoj i sedmoj
deceniji života a faktori rizika su porcelanska žučna kesa, holelitijaza, hronični holecistitis, anomalije pankreato-
bilijarnog stabla. U momentu dijagnostikovanja, 75% su neresektabilni tako da je smrtnost oko 88% za godinu
dana (19).
Na MR se može da se manifestuje tumorskom masom u loži žučne kese, kao fokalno/difuzno asimetrično
iregularno zadebljanje zida (15-30%), ili kao polipoidna intraluminalna masa (15-25%). Na MR tomogramima, tu-
morska masa u loži žučne kese se teško diferencira od parenhima jetre, dok žučovod i intrahepatični žučni putevi
imaju nepravilne ivice (20). Često su prisutni kalkulusi tako da diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir i akutni/
hronični holecistitis, kao i ksantogranulomatoznom holecistitis, adenomiomatoza, metastaze, benigni polipi, kao
i direktna invazija žučne kese drugim tumorima. Najčešće se širi u jetru ili u bilijarno stablo (80%), (21), a u man-
jem broju slučajeva u duodenum, kolon, limfne sudove, u peritoneum, kao i hematogeno u druge strukture, slika
10 A, B.

Slika 10 A, B. Karcinom žučne kese. A. U koronalnoj ravni T2w slici, vidi se velika tumorska masa koja vrši invaziju u desni lobus jetre (strelice), sa
diskretnim zadebljanjem zida žučne kese i odsustvom masnog tkiva izmedju žučne kese i jetre. B. MRCP ukazuje na amputaciju desnog žučnog
puta zbog infiltracije tumorskom masom iz žučne kese.
ZAKLJUČAK
MRCP se sve više koristi u proceni bolesnika sa malignim bolestima bilijarnih i pankreasnih puteva zbog
svoje dijagnostičke tačnosti koja je komparabilna sa invazivnom ERCP metodom. Ovom metodom mogu da se
dobiju informacije ne samo o prisustvu i dužini maligne strikture već i o potencijalnoj propagaciji u susedne
strukture, infiltraciji krvnih sudova kao i zahvaćenosti limfnih čvorova što je od značaja u izboru optimalnog
terapijskog pristupa u ovih bolesnika.

Literatura:
1. Lim JH Cholangiocarcinoma: morphologic classification according to growth pattern and imaging findings. AJR Am J Roentgenol
2003;181:819–27.
2. Han JK, Choi B,Kim A, et al. Cholangiocarcinoma: pictorial essay of CT and cholangiographic findings. RadioGraphics 2003;22:173-6.
3. Lee DH, Lee JM, Kim KW et a.l. MR imaging findings of early bile duct cancer. J Magn Reson Imaging 2008;28(6):1466-75.
4. Hekimoglu K, Ustundag Y, Dusak A et al. MRCP vs. ERCP in the evaluation of biliary pathologies: review of current literature. J Dig Dis
2008;9(3):162-9.
5. Vanderveen KA, Hussain HK. Magnetic resonance imaging of cholangiocarcinoma. Cancer Imaging 2004;4(2):104-15.
6. Fernández-Esparrach G, Ginès A, Sánchez M et al. Comparison of endoscopic ultrasonography and magnetic resonance cholangiopancre-
atography in the diagnosis of pancreatobiliary diseases: a prospective study. Am J Gastroenterol 2007;102(8):1632-9.
7. Choi HK, Lee JK, Lee KH et al. Differential Diagnosis for Intrahepatic Biliary Cystadenoma and Hepatic Simple Cyst: Significance of Cystic Fluid
Analysis and Radiologic Findings. J Clin Gastroenterol. 2009 Sep 18. [Epub ahead of print].
8. Lee JH, Lee KG, Park HK, Lee KS. Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma of the liver: 10 cases of a single center experience. Hepatogas-
troenterology 2009;56(91-92):844-9.
9. Kim JY, Lee JM, Han JK et al. Contrast-enhanced MRI combined with MR cholangiopancreatography for the evaluation of patients with biliary
strictures: differentiation of malignant from benign bile duct strictures. J Magn Reson Imaging 2007;26(2):304-12.
10. Axon AT. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in chronic pancreatitis. Cambridge classification. Radiol Clin North Am
1998;27:39-50.
11. Sugiyama M, Haradome H, Atomi Y. Magnetic resonance imaging for diagnosing chronic pancreatitis. J Gastroenterol 2007;42:108-12.
12. Sainani NI, Saokar A, Deshpande V, Fernández-del Castillo C, Hahn P, Sahani DV. Comparative performance of MDCT and MRI with MR cho-
langiopancreatography in characterizing small pancreatic cysts. AJR Am J Roentgenol 2009;193(3):722-31.
13. Gabata T, Matsui O, Kadoya M et al. Small pancreatic adenocarcinomas: efficacy of MR imaging with fat supression and gadolinium enhace-
ment. Radiology 1997; 193:683-88.
14. Domag D, Wessling J, Reimer P, et al. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography, intraductal ultrasonography, and magnetic reso-
nance cholangiopancreatography in bile duct strictures: a prospective comparison of imaging diagnostics with histopathological correla-
tion. Dig Dis 2004;22(1):18-25.
15. Ichikawa T, Haradome H, Hachiya J et al. Pancreatic ductal adenocarcinoma: preoperatice assessment with helical CT versus dynamic MR
imaging. Radiology 1997; 202:655-62.
16. Kelekis NL, Semelka RC MRI of pancreatic tumors. Eur Radiol 1997;7:875-86.
17. Masselli G, Manfredi R, Vecchioli A, Gualdi G. MR imaging and MR cholangiopancreatography in the preoperative evaluation of hilar cholan-
giocarcinoma: correlation with surgical and pathologic findings. Eur Radiol 2008;18(10):2213-21.
18. Irie H, Honda H, Shinozaki K et al. MR imaging of ampullary carcinomas J Comput Assist Tomogr 2002;26:711-17.
19. Schwartz LH, Black J, Fong Y et al. Gallbladder carcinoma: findings at MR imaging with MR cholangiopancreatography. J Comput Assist
Tomogr 2002;26:405–10.
20. Hakansson K, Christoffersson JO, Leander P et al. On the appearance of bile in clinical MR cholangiopancreatography. Acta Radiol 2002;43
:401–10.
21. Turner MA, Fulcher AS. The cystic duct: normal anatomy and disease processes.Radiographics 2002;21:3–22.

HOLANGIOPANKREATOGRAFIJA PRIMENOM MAGNETNE REZONANCE
U BENIGNIM BOLESTIMA BILIJARNIH I PANKREASNIH PUTEVA

Medicinski fakultet, Univerziteta u Beogradu, Beograd
Centar za radiologiju i magnetnu rezonancu, Klinički centar Srbije, Beograd
Rezime
Holangiopankretografija primenom magnetne rezonance (magnetic resonance cholangiopnancreatog-

raphy - MRCP) je relativno nova, neinvazivna metoda u proceni bolesnika sa pankreatobilijarnim bolestima čija
je dijagnostička tačnost uporediva sa rezultatima invazivne endoskopske retrogradne holangiopankreatografije
(endoscopic retrograde cholangiopancreatography - ERCP). MRCP je metoda koja je komforna za bolesnike, ne
izlaže ih radijaciji, ne zahteva anesteziju, manje je zavisna od iskustva operatora i omogućuje bolju vizualizaciju
puteva proksimalno od mesta opstrukcije. Najčešće indikacije za primenu MRCP-a su benigne obstrucije žučnih i
pankreasnih puteva, kongenitalne anomalije, hronični pankreatitis kao i bilijarno-enterične anastomoze.
Ključne reči: magnetna rezonanca, holangiopankreatografija, benigne promene bilijarnog stabla i pankreasnih
puteva

UVOD
Holangiopankreatografija primenom magnetne rezonance (magnetic resonance cholangiopancreatog-

raphy - MRCP) je relativno nova metoda neinvazivne procene bolesnika sa bolestima bilijarnog sistema i pank-
reasa. Niz studija je pokazalo da je dijagnostička tačnost ove ove metode uporediva sa retrogradnom holan-
giopankreatografijom (endoscopic retrograde cholangiopancreatography - ERCP) u mnogim stanjima kao što
su holedoholitijaza, maligne opstrukcije žučnih i pankreasnih puteva, kongenitalne anomalije ekstrahepatičnih
žučnih puteva i pankreasnog kanala, hronični pankreatitis, (1, 2, 3, 4, 5), neuspeli ERCP (6) kao i prisustvo bilijarno-
enteričnih anastomoza (7). U nekim ustanovama MRCP je postala inicijalni pregled u prikazivanju bilijarnog
sistema, dok je ERCP rezervisan za terapijske indikacije (8).
TEHNIKA PREGLEDA
Ne postoji opšte prihvaćeni standardizovani protokol za MRCP jer on zavisi od kliničke indikacije i same
institucije u kojoj se vrši pregled. MRCP se obično izvodi fast spin-echo (FSE) sekvencom u T2w relaksacionom
vremenu sa uskom (više preseka) i širokom (jedan presek) debljinom preseka sa zavojnicom za telo tokom slobod-
nog disanja u trajanju od 4 do 6 minuta (9, 10). Iz ovako dobijenih slika, vrši se trodiminenzionalna rekonstrukcija
tehnikom maximum intensity projection – MIP. Iako slike dobijene na ovaj način podsećaju na standardne holan-
giograme koje su bliske mnogim kliničarima, prostorna rezolucija je niža zbog efekta „uprosečavanja volumena“
svih struktura koje se nalaze u datom preseku a slike su nedovoljno oštre jer se signal uprosečuje tokom disanja i
crevne peristaltike.
Ova sekvenca se koristi u kombinaciji sa novijom, single-shot FSE sekvencom koja je kraća, izvodi se uz
zaustavljanje disanja (breath hold) čime se smanju artefakti nastali disanjem, povećava se odnos izmedju signala
i šuma (signal-to-noise ratio) i time se povećava kvalitet snimaka (11). Single-shot FSE tehnikom mogu skoro u
potpunosti da se eliminišu efekte pomeranja zbog vrlo malog razmaka izmedju refokusirajućih radiofrekventnih
pulseva pulseva (4.4 msec) i brze akvizicije (manje od 2 sekunde). Medjutim, zbog manje prostorne rezolucije
manje je pouzdana za preciznu evaluaciju detalja. Za dobro prikazivanje svih puteva, potrebno je da se načini šest
ili sedam preseka u koronalnoj ravni debljine 20 mm najpre kroz rep pankreasa, a svi ostali se prave sa razmakom
od 15°.
ANATOMIJA PANKREASNOBILIJARNOG SISTEMA
Bilijarni putevi
Zajednički žučni put (žučovod) može da se vizualizaje u oko 98% osoba, dok se periferni intrahepatički
putevi proksimalnije od od levog i desnog hepatičnog duktusa retko prikazuju jer se nalaze u fiziološkom, ne-
distendiranom stanju (12). Ne postoji opšte prihvaćeni stav da li MRCP treba da se radi posle gladovanja. Po
nekim autorima, tehnikom gladovanja se smanjuje prisustvo neželjenog signala tečnosti iz creva, dok prisustvo
tečnosti, naročito u drugom segmentu duodenuma, omogućuje preciznu lokalizaciju žučovodai Vaterove papile
(13). Iskustvo je pokazalo da ako bolesnik ne jede tri sata pre pregleda ostaje mala količina tečnosti u duode-
numu, tako da se papila prikazuje a smanjuje se signal tečnosti iz želuca.
Medjutim, anatomske varijacije se vide u oko 50% slučajeva. MRCP metoda sa dijagnostičkim tačnošću
od 98% registruje aberantne hepatičke duktuse i sa 95% tačnosti varijacije izlaznog kanala žučne kese (14), što je
važno u preoperativnoj pripremi bolesnika. Prikazivanjem anatomskih aberacija pre intervencije smanjuje se rizik
od povrede bilijarnih puteva, naročito kod laparoskopske holecistektomije kod koje je rizik od povreda dvostruko
veći u odnosu na klasičnu intervenciju. Anatomske varijante koje u visokom procentu mogu da dovedu do pov-
rede su aberantni desni hepatični kanal sa insercijom u zajednički hepatični ili cistični kanal, dugački cistični ka-
nal paralelan sa zajedničkim hepatičkim kanalom ili cistikus koji se medijalno medijalno uliva u zajednički žučni
put.

Pankreasni putevi
S obzirom da je glavni kanal pankreasa zakrivljen i koso postavljen, mora da se prikaže serijom preseka.
Single-shot FSE tehnikom se u glavi i telu pankreasa vidi u 97% slučajeva a u repu u 83% slučajeva (15). Ipak, s
obzirom na manju prostornu rezoluciju MRCP-a, sekundarne grane u glavi se prikazuju u 19% slučajeva, u telu u
10% a u repu u 5% slučajeva (16), slika 1. Pošto se standardni MRCP pregled radi u fiziološkom, nedistendiranom
stanju, odsustvo glavnog pankreasnog kanala na MRCP-u ne mora da ukazuje na patološko stanje.
Intralobarni žučni kanalići
Levi hepatični kanal

Desni hepatični kanal
Zajednički hepatični kanal Glavni kanal pankreasa

Žučovod
Žučna kesica
Slika 1. Normalna anatomoja žučni puteva i glavnog kanala pankreasa prikazani single shot FSE tehnikom.
Ako se sumnja na bolest pankreasa, potrebno je da se primeni sekretin koji prolazno dilatira glavni pank-
reasni kanal i time omogućue bolju vizualizaciju njegovih morfoloških karakteristika (17, 18, 19). Maksimalna
dilatacija se javlja dva minuta posle injekcije sekretina nakon čega se širina kanala vraća na početnu. Perzistentna
dilatacija ukazuje na stenozu papile, dok je dilatacija bočnih grana karakteristična za hronični pankreatitis.
Kod zdravih pojedinaca, glavni pankreasni kanal (Wirsung-ov kanal) se uliva u papilu major što predstav-
lja put drenaže u oko 91% osoba. Pomoćni kanal pankreasa (Santorini-jev kanal) se uliva u papilu minor i prisutan
je u 44% osoba zdrave populacije. Pankreas divizum, najčešća anatomska varijacija pankreasa, nastaje zbog nep-
otpune fuzije ventralnog i dorzalnog kanala pankreasa i njegova pojava je povezana sa većom učestalosti akut-
nog pankreatitisa. Veći, dominantni, dorzalni kanal pankreasa koji drenira rep, telo i gornji deo glave pankreasa
prolazi ispred žučovoda i uliva se u papilu minor. Manji, ventralni duktus, koji drenira donji deo glave pankreasa
i procesus uncinatus, prati zajednički bilijarni kanala do velike papile. Pokazano je da MRCP detektuje pankreas
divizum sa 100% tačnosti (20), slika 2.
Slika 2. Anomalija pankreasnog kanala kod pankreas divizuma. Single shot FSE sekvencom se jasno prikazuje dorzalni pankreasni kanal (Santori-
ni), (strelice), dok se ventralni pankreasni kanal (Wirsung) ne prikazuje.

Redje se vidjaju druge anomalije, kao što su fokalno suženje na mestu fuzije ventralnog i dorzalnog
pankreasnog kanala ili ansa pankreatica koja predstavalja anomaliju pomoćnog kanala, izgleda obrnutog slova
S, i spaja se sa bočnim kanalima u glavi, uncinatnom nastavku, telu ili repu pankreasa, slika 3.
Slika 3. Single shot MRCP. Žučna kesa i njen izvodni kanal se ne prikazuju, mesto gde bi trebali da se projektuje prikazano je crnom strelicom zbog
retke anomalije agenezije žučne kesice. Takodje se vidi anatomska varijacija pomoćnog pankreasnog kanala koji ima izgled slova S i povezan je sa
bočnom granom u uncinatnom nastavku čineći time petlju, ansa pancreatica (bela strelica).
Periampularna regija obuhvata distalni, intramuralni deo žučovoda i glavnog pankreasnog kanala, pap-
ilu kao i okolne glatke mišiće, ukupne dužine 10-15 mm (slika 4). U 60-80% osoba, žučovod i glavni pankreasni
kanal čine zajednički kanal dužine 2 do 15 mm. Spoj izmedju žučovoda i glavnog pankreasnog kanala je najčešće
tipa slova Y (70%), V (20%), U (10%), dok su drugi tipovi znatno redji.
Žučovod
Longitudinalna vlakna mišićnog sloja
Cirkularna vlakna mišićnog sloja
Glavni izvodni kanal pankreasa (Wirsung)

Sfinkter žučovoda
(m. sphincter ductus choledochi)
Sfinkter glavnog izvodnog kanala pankreasa
(m. sphincter ductus pancreatici)
Sfinkter Oddi
(m. sphincter ampullae hepatopancreaticae)
Slika 4. Anatomski detalji periampularne regije. Zbog bliskosti pojedinih anatomskih struktura, ne može da se izvrši pouzdana diferencijalna
dijagnoza lokalizacije tumorskih procesa periampularne regije.
Žučna kesica i izvodni kanal
Žučna kesica se nalazi uz donju stranu jetre, kruškolikog je izgleda i sastoji se iz dna, tela i vrata. Nor-
malna debljina zida žučne kesice je 2 do 3 mm. Od prednjeg kraja vrata žučne kesice izlazi kanal žučne kesice
dužine 3-4 cm koji se pruža do donjeg kraja zajedničkog jetrinog kanala sa kojim gradi žučovod. Nekada može
da se vidi anomalna pozicija žučne kesice, intrahepatično, suprahepatično i retroperitonealno a retko anomalije
u vidu agenezije žučne kesice bez ili sa agenzijom njenog izvodnog kanala, slika 3, (21).


INDIKACIJE
Bilijarni putevi
Preko 80% striktura žučnih puteva nastaju kao posledica hirurških intervencija, a u manjem procentu su
posledica infekcija, pankreatitisa, tranzicije kalkulusa, traume, primarnog sklerozirajućeg holangitisa, ishemije,
hemoterapije i drugih bolesti (22). Rezultati MRCP-a su uporedivi sa ERCP-om u prikazivanju lokalizacije i dužine
strikture ekstrahepatičnih žučnih puteva sa senzitivnošću od 91-100% (23). Dužina visoko gradusnih, fokalnih,
ekstrahepatičnih ili proksimalnih intrahepatičnih striktura može biti precenjena MRCP-om jer su kanali distalno
od strikture kolabirani i mogu da simuliraju patološki proces. U ovim slučajevima, ERCP može da pruži pouzdanije
informacije.
Rezultati MRCP-a su uporedivi sa ERCP-om u proceni opstrukcije bilijarnih puteva, senzitivnost je 91%,
specifičnost 100% a dijagnostička tačnost je 94% (24). MRCP takodje omogućuje precizniju procenu promera
bilijarnih puteva u fiziološkom stanju za razliku od ERCP-a kada promer puteva može da bude precenjen zbog
pritiska kontrastnog sredstva.
Postoperativne promene bilijarih puteva
Bilijarno-enterične anastomoze kako što su holedohojejunostomija, hepatikojejunostomija i Billroth II

anastomoze otežavaju, ili potpuno onemogućavaju, pristup Vater-ovoj papili pri endoskopiji tako da je metoda
izbobra MRCP, slika 5. Utvrdjeno je da je senzitivnost MRCP 100% u odkrivanju anatomskih striktura i 90% u prika-
zu bilijarnih kalkulusa proksimalno od anastomoze (25). Visoka dijagnostička tačnost se postiže kombinacijom
sa tomogramima načinjenih standardnim pregledom abdomena jer kalkulusi mogu biti skriveni visokim inten-
zitetom signala okolne tečnosti u crevima i žučnim kanalima na širokim presecima i MIP rekonstrukcijama. Osim
toga, hirurški klipsevi i pneumobilija kod ovih pacijenata mogu dati lažni nalaz kalkuloze a MIP rekonstrukcijama
se strikture mogu preceniti.
Slika 5. Hepatikojejuno anastomoza. Stanje posle operacije po Roux-u sa resekcijiom glave i tela pankreasa zbog karcinoma. Single shot FSE vidi se
mesto anastomoze koja je funkcionalna i prohodna.
Primarni sklerozirajući holangitis
Sklerozirajući holangitis je fibrozirajući, inflamatorni proces koji dovodi do skleroze i stenoze intra/
ekstrahepatičnih žučnih puteva. Primarni sklerozirajući holangitis nastaje najčešće usled ulcerativnog kolitisa,
dok sekundarni sklerozirajući holangitis ima različite uzročnike koji uključuju bakterijski i parazitni holangitis, ish-

emiju, intraarterijsku hemoterapiju i AIDS. Strikture su multifokalne i smenjuju se sa duktusima koji su diskretno
prošireni ili normalne, dajući izgled „niske perli“ ili „drveta u cvatu“ (26). Skorije publikacije ukazuju da je tačnost
MRCP-a u odkrivanju primarnog sklerozirajućeg holangitisa uzrokovanog AIDS-om uporediva sa ERCP-om (27),
ali ipak nije dovoljna za dijagnozu ranih promena na intralobarnim žučnim putevima. Medjutim, MRCP može da
se koristi za dijagnostiku komplikacija ili praćenje toka bolesti (28), kao i u prikazivanju abnormalnosti perifernih
kanala u slučajevima kada proksimalne strikture onemogućavaju adekvatno prikazivanje perifernih delova bili-
jarnog stabla ERCP-om (slika 6).
Slika 6. MRCP u bolesnika sa dugogodišnjim ulceroznim kolitisom. Single shot FSE se ne prikazuju intrahepatični intralobarni žučni putevi oba
lobusa jetre što može da bude u sklopu primarnog sklerozirajućeg holangitisa, holangitisa druge prirode, hepatitisa, imunoloških poremećaja ili
neke druge etiologije.
Holedoholitijaza
Imajući u vidu da 5-25% bolesnika sa akutnim kalkuloznim holecistitisom imaju i holedoholitijazu a da se

u 10-15% bolesnika tokom operacije otkrije holedoholitijaza, izuzetno je važna preoperativne precizna procena
ovih bolesnika. Dijagnostička tačnost MRCP-a je komparabilna sa ERCP-om u mnogim studijama, senzitivnost je
procenjena na 81-100%, a specifičnost od 85-100% (29, 30). Medjutim, bolesnike sa visokom kliničkom sumnjom
na holedoholitijazu treba uputiti na ERCP da se potencijalna intervencija u terapijske svrhe ne bi odlagala.
Tokom MRCP-a, žuč daje visok intenzitet signala (bela zona), dok se kalkulusi prikazuju kao zone niskog
intenziteta signala (tamni defekti). Primenom ove tehnike, mogu se prikazati i kalkulusi prečnika 2 mm (slika 7A,
B). Mali kalkulusi ne moraju da izazovu sekundarnu dilataciju puteva i mogu se videti na standarnim tankim aksi-
jalnim presecima koji se nekada ne vide na presecima veće debljine zbog uprosečivanja signala (volume averag-
ing) sa visokim intenzitetom signala žuči koja okružuje kalkulus. Osim toga, impaktirani kalkulus u papili ne mora
biti okružen žuči visokog intenziteta signala i može pogrešno da se interpretirati kao striktura (31).
Diferencijalna dijagnoza defekata u punjenju žučnih kanala uključuje pneumobiliju, neoplazme, krvne
ugruške, koncentrovanu žuč, metalne stentove kao i gubitak signala i artefakti koji potiču od metalnih hirurških
klipseva (32).

Slika 7 A, B. A.Tomogram u koronaloj ravni, TSE HASTE sekvenca. U žučovodu se vidi nekoliko defekata različite veličine koji odgovaraju kalkulusi-
ma. B. MRCP, single shot SE. Kalkulusi su prisutni celom dužinom žučovoda koji je dilatiran sa konsekutivnom dilatacijom intrahepatičnih žučnih
puteva oba lobusa jetre.
Ciroza
Ciroza je hronično stanje koje se krakteristiše difuznom destrukcijom parenhima, fibrozom i nodular-
nom regeneracijom sa patološkom rekonstrukcijom struktura jetre. Najčešći uzroci su alkohol (60-70%), droga,
gvoždje (hemohromatoza, 5%), bakar (Wilson-ova bolest), kao i inflamacija (10%), bilijarna opstrukcija i drugi
uzroci vaskularne i kongenitalne prirode. Nalaz MRCP-a je nespecifičan (33), slika 8A, B. U ranoj fazi se vidi dis-
kretno suženje žučnih puteva. U odmakloj fazi bolesti žučni putevi su pomereni kao posledica fibroze i mikro/
makronodularnioh promena zbog prisustva zona regeneracije, sa zonama fokalnih stenoza.
Slika 8 A, B. A. Aksijalna TSE HASTE slika. Vidi se hipertrofija kaudatnog lobusa jetre (strelica) koja je u celini lobulirane grade se velikim regen-
erativnim nodusima bez fokalnih promena u parenhimu jetre. B. MRCP, single shot SE u istog pacijenta. Intrahepatični žučni putevi su suženi,
tortouzni i potisnuti velikim regenerativnim nodusima. Nalaz je nespecifičan.
Pankreasni putevi
Akutni pankreatitis
Akutni zapaljenski proces pankreasa se karakteriše privremenim promenama sa ponovnim uspostav-

ljem morfološkh i funkcionalnih karakteristika. Najčešći uzroci su patološke promene biljarnog stabla (60%), al-
koholizam (30%), dok su ostali uzrozi kao što su hiperkalcemija, hipertrigliceridemija i ostali, značajne redji (34).
Balthazar je predložio klasifikacju akutnog pankreatitisa na nekoliko stacijum na osnovu nalaza kompjuerizovene
tomografije ali je primenljiva i na MR, i koristi se za izračunavanje skora težine bolesti (35):

 Stadijum A, B: edem pankreasa
 Stadijum C: akutni pankreatitis sa peripankreasnim zapaljenjem
 Stadijum D, E: akutni pankreatitis sa neoštro ograničenom tečnom kolekcijom/flegmonom
(slika 9 A, B, C)
Slika 9 A, B, C. Akutni panreatitis. A. Aksijalna T2w slika prikazuje veliku peripankreatičnu tečnu kolekciju od tela prema repu pankreas. B. U T1w
slici se vidi da je delimično višeg intenziteta signala što ukazuje na hemoragični sadržaj. C. MRCP. Velika tečna kolekcija je neoštro ograničena
(Balthazar stadijum D, E) dok je glavni pankreasni kanal uredne širine, glatkih oštrih kontura.
Nekroza više od 50% tkiva pankreasa je udružena sa stopom mortaliteta od 11%-25% (36). Najčešće
komplikacije, koje se uglavnom javljaju u bolesnika u stadijumu D i E, su nekroza, psudocista, hemoragija, trom-
boza vene, psudoaneurizma, opstrukcija bilijarnog stabla i abseces.
Hronični pankreatitis
Hronični pankreatitis je hronični zapaljenski proces pankreasa koji se karakteriše ireverzibilnom egzokri-
nom disfunkcijom pankreasa kao i izmenjenom morfologijom pankreasa i pankreasnog kanala. Glavne vizual-
izacione karakteristike hroničnog pankreatitisa su: promene na glavnom kanalu pankreasa, promene u bočnih
granama, kao i prisustvo intraduktalnih kalkulusa. Prihvaćena je sledeća klasifikacija hroničnog pankreatitisa koja
se bazira na ERCP nalazu (Cambridge klasifikacije), (37), (slika 10 A, B):
 Blagi hronični pankreatitis: proširene bar tri bočne grane

 Umereni hronični pankreatitis: proširenje i glavnog kanala pankreasa
 Izraženi pankreatitis: prisustvo jednog ili više od sledećih kriterijuma: izražena dilatacija glavnog
pankreasnog kanala (više od 10 mm), izražena neravnina zida, opstrukcija, prisustvo šupljine veće od 10
mm, intraduktualni defekti.
Ektazija bočnih grana je najupadljivija i najspecifičnija manifestacija hroničnog pankreatitisa. Druge

promene na glavnom i bočnim kanalima su multifokalne dilatacije i strikture, nepravilne konture, pseudociste
i defekti u punjenju uzrokovane kalkulusima, mucinoznim čepovima ili sedimentom. Poredjenje ERCP i MRCP
nalaza kod hroničnog pankreatitisa je pokazalo slaganje od 83%-100% u otkrivanju dilatacije duktusa, 70%-92%
u otkrivanju suženja i 92%-100% u identifikaciji defekata u punjenju, s obzirom da se i konkrementi veličine 2
mm mogu detektovati (38). I pored toga, MRCP nije dovoljno senzitivna metoda za odkrivanje ranih promena na
bočnim granama kod hroničnog pankreatitisa zbog manje prostorne rezolucije i pregled je indikovan pre svega
u dijagnostici komplikacija ili praćenje uznapredovalih slučajeva.

Slika 10 A, B. Hronični pankreatitis. A. Na nativnoj aksijalnoj HASTE sekvenci, vidi se dilatacija glavnog kanala pankreasa više od 10 mm i bočnih
grana u telu i repu pankreasa. B. MRCP. Prošireni glavni kanal pankreasa i bočne grane su neravnih ivica, što odgovara slici izraženog hroničnog
pankreatitisa. Na sirovim fast spin snimcima nisu vidjeni intraduktualni defekti.
Komplikacije pankreatitisa
Jedna od čestih komplikacija akutnog i hroničnog pankreatitisa je pseudocista koja predstavlja inkapsu-
liranu tečnu kolekciju. MRCP je senzitivniji od ERCP-a u detekciji pseudocisti jer se manje od 50% pseudocisti ne
ispunjava kontrastnim sredstvom pri ERCP pregledu (36), slika 11 A, B. S druge strane, MRCP je manje senzitivan u
prikazivanju mesta komunikacije pseudociste sa pankreasnim kanalima. Pažljivo pregledanje sirovih snimaka je
neophodno da se ne bi previdele strikture i defekti u punjenju, s obzirom da delovi pankreasnih i bilijarnih kanala
mogu da budu prepokriveni sadržajem pseudociste koje je visokog intenziteta signala.
Slika 11 A, B. Pseudocista pankreasa. A. Single shot MRCP. U glavi pankreasa vidi se cistična promena maksimalnih poprečnih promera 35x46
mm. Ne vidi se jasna komunikacija sa pankreasnim kanalima. B. Na aksijalnim nativnim tomogramima uočava se komunikacija pseudociste sa
glavnim i pomoćnim pankreasnim kanalom,

Druge komplikacije pankreatitisa kao što su vaskularne komplikacije (pseudoaneurizme, tromobze vena) i fistule
(u pleuru i peritoenum) se javljaju redje.
Najčešće benigno stanje je impaktirani kalkulus u žučovodu koji dovidi do privremene ili trajne blokade
papile i edema amule Vater. Medjutim, vizualizacija kalkulusa je nemoguća ako ih žuč ne okružuje (slika 12).
Dinamskim snimanjem se dobijaju snimci i tokom relaksacije sfinktera što može da pomogne u diferencijalnoj
dijagozi izmedju kalkuloze i pseudokalkuloze koja predstavlja konkavnu ivicu suprasfinkternog dela žučovoda.
Slika 12. Inklavirani kalkulus u distalnom, intramuranom delu žučovoda. U single shot MRCP sekvenci se vidi mala hipointenzna zona (strelica)
koja ne menja svoja izgled tokom dinamskog snimanja i odgovara kalkulusu.
Žučna kesa i izvodni kanal
Akutno zapaljenje žučne kese se najčešće javlja u osoba u petoj i šestoj deceniji života i u najvećem broju
slučajeva je posledica kalkuloze (90%). U 10% slučajeva se javlja akalkulozni holecistitis koji nastaje kao posledica
ishemije zbog distenzije žučne kesice ili nekog drugog uzroka. Najčešće komplikacije su intramuralni absces,
gangrena, perofracija i empijem.
U akutnom holecistitisu, u T2w slikama se vidi zadebljanje zida koji je visokog intenziteta signala zbog prisutnog
edema, za razliku od hroničnog holecistitisa, slika 13 A, B. Sadržaj žučne kesice je u T1w niskog intenziteta signala
zbog visokog sadržaja tečnosti.

Slika 13 A, B. Akutni holecistitis. A. Na aksijalnom T2w preseku se vidi difuzno zadebljanje zida žučne kesice (strelice) koje je nesecifično. B. U istog
pacijenta, strelice na MRCP slici ukazuju na zadebljanje zida dobro vidljivo u predelu infundibuluma.
PREDNOSTI
Iako je ERCP i dalje referentni standard za prikazivanje pankreatobilijarnog sistema, MRCP je neinvazivna
metoda koja se sve više koristi u dijagnostici bolesti ove regije jer ne izlaže bolesnike jonizujućem zračenju, ne
zahteva anesteziju a rezultati su manje zavisni od umešnosti operatora. MRCP dozvoljava bolju vizualizaciju ka-
nala proksimalno od opstrukcije a u kombinaciji sa standadnim sekvencama, omogućuje odkrivanje i ekstrabili-
jarnih promena.
Rezultati MRCP-a su uporedivi sa ERCP-om u otkrivanju poremećaja ekstrahepatičkih žučnih puteva

pa je stoga MRCP zamenio dijagnostički ERCP u nekim ustanovama. Uloga MRCP-a u evaluaciji poremećaja
intrahepatičkih žučnih puteva, naročito kod pacijenata sa sklerozirajućim holangitisom, se još utvrdjuje. Na kraju,
iako MRCP nije senzitivan u istoj meri kao ERCP u prikazivanju promena kod hroničnog pankreatitisa, on može
imati ulogu u praćenju pacijenata sa ovom dijagnozom.
NEDOSTACI
U poredjenju sa ERCP-om, MRCP ima manju prostornu rezoluciju tako da je tehnika manje senzitivnom
za odkrivanje patoloških promena na perifernim intrahepatičnim žučnim putevima i u bočnim granama pank-
reasnog kanala. Takodje, snimanje u fiziološkom, nedistendiranom, stanju smanjuje senzitivnost tehnike koja se
povećava ako se uradi snimanje primenom sekretina. Ako postoji sumnja na opstrukciju bilijarnih puteva, ERCP
treba da bude prva vizualizaciona tehnika, jer u istom aktu može da se uradi sfinkterotomija, dilatacija ili postav-
ljanje stenta, čime se ne gubi dragoceno vreme od dijagnostike do terapije.
POTENCIJALNE ZAMKE U INTERPRETACIJI REZULTATA
 Defekti u punjenju najčešće nastaju usled kalkulusa, vazduha, tumora, krvarenja ili mulja. Redji uzroci
nastanka su artefakti od hirurških klipseva, metalnih stentova bilijarnih kanala, nabora ili gubitka signala
usled protoka žučni. Vazduh u gastrointestinalnom traktu i metalni klipsevi uzrokuju artefakte, koji
su najuočljiviji na gradient-echo sekvencama. Ovi artefakti se mogu umanjiti ukoliko se koristi kraće
vreme eha, manja veličina voksela, manja jačina magnetnog polja i FSE ili single-shot FSE sekvence zbog
manjeg razmaka izmedju refokusirajućih radiofrekventnih pulseva.
 Pseudodilatacija se javlja ako izvodni kanal žučne kese prelazi preko zajedničkog hepatičnog kanala
ili ima paralelni tok sa njim. Sliku lažne dilatacije mogu da daju i ekstraduktalne strukture ispunjene
tečnošću kao što su creva, pseudociste, žučna kesa kada se preklope sa bilijarnim putevima (39).

 Neprikazivanje intrahepatičkih žučnih puteva može biti normalan nalaz usled njihove nedistentibilnosti
u fiziološkom stanju. Medjutim, neprikazivanje ekstrahepatičkih puteva može nastati usled superpozicije
sa ekstraduktalnim strukturama ispunjenim tečnošću (creva, pseudociste, žučna kesa), intravenskog
davanja mangana ili pneumobilije.
 Artefakti zbog peristaltičkih pokreta i pomereanja abdominalnog zida se mogu smanjiti primenom
sekvence sa supresijom masti, dok negativni, peroralno dat kontrast (razblaženi gadolinijum, sok od
ananasa) eliminiše artefatke nastale prisustvom tečnosti u crevima (40).

Literatura:
1. Czako L. Diagnosis of early-stage chronic pancreatitis by secretin-enhanced magnetic resonance cholangiopancreatography. J Gastroen-
terol 2007;17:113-7.
3. Pungpapong S, Wallace MB, Woodward TA, Noh KW, Raimondo M. Accuracy of endoscopic ultrasonography and magnetic resonance cho-
langiopancreatography for the diagnosis of chronic pancreatitis: a prospective comparison study. J Clin Gastroenterol 2007;41(1):88-93.
4. Are C, Gonen M, D’Angelica M, et al. Differential diagnosis of proximal biliary obstruction. Surgery 2006;140(5):756-63.
5. Sgouros SN, Bergele C. Endoscopic ultrasonography versus other diagnostic modalities in the diagnosis of choledocholithiasis. Dig Dis Sci
2006;51(12):2280-6.
6. Kaltenthaler EC, Walters SJ, Chilcott J, et al. MRCP compared to diagnostic ERCP for diagnosis when biliary obstruction is suspected: a system-
atic review. BMC Med Imaging 2006;6:9-12.
7. Kamisawa T, Okamoto T. Pitfalls of MRCP in the diagnosis of pancreaticobiliary maljunction. World J Gastroenterol 2004;10(20):3034-8.
8. Tamura R, Ishibashi T, Takahashi S. Chronic pancreatitis: MRCP versus ERCP for quantitative caliber measurement and qualitative evaluation.
Br J Radiol 2005;78(934):888-93.
9. Bowes MT, Martin DF, Melling A, et al. Single dose oral ranitidine improves MRCP image quality: a double-blind study. Clin Radiol
2007;62(1):53-7.
10. Lee NJ, Kim KW, Kim TK, et al. Secretin-stimulated MRCP: pictorial review. Abdom Imaging. 2006; 12. 246-9.
11. Masui T, Katayama M, Kobayashi S, et al. Magnetic resonance cholangiopancreatography: comparison of respiratory-triggered three-dimen-
sional fast-recovery fast spin-echo with parallel imaging technique and breath-hold half-Fourier two-dimensional single-shot fast spin-echo
technique. Radiat Med 2006;24(3):202-9.
12. Scaffidi MG, Luigiano C, Consolo P et al. Magnetic resonance cholangio-pancreatography versus endoscopic retrograde cholangio-pancre-
atography in the diagnosis of common bile duct stones: a prospective comparative study. Minerva Med 2009;100(5):341-8.
13. Bilgin M, Shaikh F, Semelka RC, Bilgin SS, Balci NC, Erdogan A. Magnetic resonance imaging of gallbladder and biliary system. Top Magn
Reson Imaging 2009;20(1):31-42.
14. Lewin M, Vilgrain V, Ozenne V et al. Prevalence of sclerosing cholangitis in adults with autoimmune hepatitis: a prospective magnetic reso-
nance imaging and histological study. Hepatology 2009;50(2):528-37.
15. Morita S, Saito N, Suzuki K, Mitsuhashi N. Biliary anatomy on 3D MRCP: Comparison of volume-rendering and maximum-intensity-projection
algorithms. J Magn Reson Imaging 2009;29(3):601-6.
16. Sahni VA, Mortele KJ. Magnetic resonance cholangiopancreatog raphy: current use and future applications. Clin Gastroenterol Hepatol
2008;6(9):967-77.
17. Kim JH, Kim MJ, Chung JJ et al. Differential diagnosis of periampulary carcinomas at MR imaging. Radiographics 2002;22:1335-52.
18. Loyer EM, David CL, Dubrow RA, Evans DB, Chransangavej C. Vascular involvment in pancreatic adenocarcinoma: reassessment by thin sec-
tion CT. Abdom Imaging 1996;21:202-6.
19. Warshav AL, Fernandez-del Castilo C. Pancreatic carcinoma. New Engl J Med 1992;326:455-46.
20. Vogl TJ, Schwarz WO, Heller M, et al. Staging of Klatskin tumours (hilar cholangiocarcinomas): comparison of MR cholangiography, MR
imaging, and endoscopic retrograde cholangiography. Acta Radiol 2006;47(2):121-9.
21. Park DH, Kim MH, Lee SK, et al. Can MRCP replace the diagnostic role of ERCP for patients with choledochal cysts? Eur Radiol
2005;15(10):2122-9.
22. Shanmugam V, Beattie GC, Yule SR, Reid W, Loudon MA. Is magnetic resonance cholangiopancreatography the new gold standard in biliary
imaging? Gastrointest Endosc 2005;62(3):360-6.
23. Anderson SW, Rho E, Soto JA. Detection of biliary duct narrowing and choledocholithiasis: accuracy of portal venous phase multidetector CT.
Radiology 2008;247(2):418-27.
24. Tsukada K, Takada T, Miyazaki M et al. Diagnosis of biliary tract and ampullary carcinomas. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2008;15(1):31-40.
25. Miyakawa S, Ishihara S, Takada T et al. Flowcharts for the management of biliary tract and ampullary carcinomas. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2008;15(1):7-14.
26. Sakai Y, Tsuyuguchi T, Tsuchiya S et al. Diagnostic value of MRCP and indications for ERCP. Hepatogastroenterology 2007;54(80):2212-5.
27. Weber C, Kuhlencordt R, Grotelueschen R et al. Magnetic resonance cholangiopancreatography in the diagnosis of primary sclerosing cho-
langitis. Endoscopy 2008;40(9):739-45.
28. Schulick RD. Primary sclerosing cholangitis: detection of cancer in strictures. J Gastrointest Surg 2008;12(3):420-2.
29. Meagher S, Yusoff I, Kennedy W, Martel M, Adam V, Barkun A. The roles of magnetic resonance and endoscopic retrograde cholangiopan-
creatography (MRCP and ERCP) in the diagnosis of patients with suspected sclerosing cholangitis: a cost-effectiveness analysis. Endoscopy
2007;39(3):222-8.
30. Azuma T, Yamaguchi K, Iida T, Oouhida J, Suzuki M. MR virtual endoscopy for biliary tract and pancreatic duct. Magn Reson Med Sci

2007;6(4):249-57.
31. Park HS, Lee JM, Choi JY et al. Preoperative evaluation of bile duct cancer: MRI combined with MR cholangiopancreatography versus MDCT
with direct cholangiography. Am J Roentgenol 2008;190(2):396-405.
32. Ledro-Cano D. Suspected choledocholithiasis: endoscopic ultrasound or magnetic resonance cholangio-pancreatography? A systematic
review. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007;19(11):1007-11.
33. McMahon CJ. The relative roles of magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) and endoscopic ultrasound in diagnosis of com-
mon bile duct calculi: a critically appraised topic. Abdom Imaging 2008;33(1):6-9.LE
34. Altman C, Fabre M. Adrien C et al. Cholangiographic features in fibrosis and cirrhosis of the liver. Radiological-pathological correlation. Dig
Dis Sci 1995;40:2128-33.
35. Pascual I, Soler J, Peña A et al. Morphological and functional evaluation of the pancreatic duct with secretin-stimulated magnetic resonance
cholangiopancreatography in alcoholic pancreatitis patients. Dig Dis Sci 2008;53(12):3234-41.
36. Balthazar EJ. Pancreatitis. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I (eds). Textbook of gastrointestinal radiology. Saunders, Philadelphia, USA,
1994;2132-60.
37. Mariani A, Arcidiacono PG, Curioni S, Giussani A, Testoni PA. Diagnostic yield of ERCP and secretin-enhanced MRCP and EUS in patients with
acute recurrent pancreatitis of unknown aetiology. Dig Liver Dis 2009;41(10):753-8.
38. Axon AT. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in chronic pancreatitis. Cambridge classification. Radiol Clin North Am
1998;27:39-50.
40. Sainani NI, Saokar A, Deshpande V, Fernández-del Castillo C, Hahn P, Sahani DV. Comparative performance of MDCT and MRI with MR cho-
langiopancreatography in characterizing small pancreatic cysts. AJR Am J Roentgenol 2009;193(3):722-31.
41. Yoon LS, Catalano OA, Fritz S, Ferrone CR, Hahn PF, Sahani DV. Another dimension in magnetic resonance cholangiopancreatography:
comparison of 2- and 3-dimensional magnetic resonance cholangiopancreatography for the evaluation of intraductal papillary mucinous
neoplasm of the pancreas. J Comput Assist Tomogr 2009;33(3):363-8.

ZNAČAJ MAGNETNE REZONANCE U PROCENI TUMORSKIH
PROMENA PANKREASA
M. Kratovac-Dunjić
Centar za radiologiju i magnetnu rezonanciju KCS, Beograd
UVOD

U dijagnostici pankreatičnih oboljenja koriste se različiti dijagnostički modaliteti koji omogućavaju
evaluaciju pankreatičnog duktusa kao što je endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) , evalu-
aciju pankreatičnog parenhima i okolnih mekih tkiva što omogućava upotreba ultrazvučne i kompjuterizovane
tomografije (UZ i CT). Tehničke inovacije u magnetno rezonantnom imidžingu (MRI) kao što je upotreba phased-
array coils poboljšavaju prostornu rezoluciju i brzim T1W i T2W breath-hold sekvencama čine sliku celog gornjeg
abdomena i pankreasa izvodljivom. U stvari MR imidžing ima jedinstvenu sposobnost da omogući neinvazivnu
evaluaciju pankreatičnog duktusa, pankreatičnog parenhima, okolnih mekih tkiva i vaskularnih struktura i sve to
u jednom pregledu.

TEHNIKA PREGLEDA

Sadašnji pankreatični imidžing sa MR je znatno poboljšan. U prošlosti MRI je bila limitirana respiratornim
pokretima, srčanim pulzacijama, crevnom peristaltikom, dugačkim akvizicijama za T1W i T2W spin-echo i turbo
spin-echo sekvencama. Sadašnje poboljšane, dodate brže imidžing akvizicije sa boljim odnosom signal-to-noise
(signal-šum) omogućavaju značajno manje artefakata na breath-hold slikama, a ukupni MRI pregled može biti
izveden za manje od 30min. Pre pregleda poželjno je da pacijent ne jede 2-4h. U našem centru MR standardni
protokol za imidžing pankreasa uključuje aksijalne i koronarne breath-hold T2W HASTE sekvence, aksijalne in-
phase i opposed-phase sekvence, breath-hold T1W FS gradient-echo sekvenca koja se koristi pre i.v. aplikacije
paramagnetnog kontrastnog sredstva i nakon kontrastne aplikacije u arterijskoj fazi (15-20 sec) kao i multiple
venozne i odložene faze (60, 90,120 i 180 sec). Pregled se izvodi na skeneru marke Siemens , Avanto 1,5 T up-
otrebom phased –array coil. Kao standardnu metodu koristimo diffusion-weighed (DWI) MR imaging koja se zas-
niva na termalno indukovanom kretanju molekula vode u biološkim tkivima koje je nazvano Braunovim kretan-
jem. Sa dodatkom difuznog gradijentnog pulsa DWI je trenutno najbolji imidžing metod za in vivo kvantifikaciju
kombinovanih efekata kapilarne perfuzije i difuzije vode. DWI slike pokazuju maligne tumore kao signal visokog
inteziteta u odnosu na okolno tkivo. Niže ADC vrednosti za tumore pankreasa (1.43±0.2) u poredjenju sa normal-
nim vrednostima pankreasa (1.90±0.05) i hroničnim pankreatitisom udruženim sa tumorom (2.09±0.40) nastaju
kao posledica većeg dijametra ćelija i gušće celularnosti u poredjenju sa normalnim tkivom što prouzrokuje re-
strikciju difuzije vode (8). Prema podacima iz literature i našem iskustvu ADC vrednosti carcinoma su značajno
niže u odnosu na hronični pancreatitis udružen sa tumorom ili normalno pankreatično tkivo (8,9). Na osnovu ovih
rezultata DWI može biti od pomoći u detekciji pankreatičnog karcinoma, njegove propagacije i prikazu regional-
nih limfnih žlezda.
Kao dopunske metode pregleda koristi se MRCP kao relativno nova MR imidžing tehnika kod pacijenata sa pank-
reatobilijarnom bolesti. Metoda se koristi upotrebom T2W sekvence kod koje signal statičnih ili sporo pokretnih
tečnih struktura (kao kod bilijarnih ili pankreatičnih duktusa) je izrazito povećan i rezultuje u povećanju duktusa
u odnosu na kontrast pozadine. Njene prednosti su da je neinvazivna, jeftina, ne koristi radijaciju, ne traži anest-
eziju, manje je zavisna od operatora, dozvoljava bolju vizualizaciju duktusa proksimalno od obstrukcije i u kombi-
naciji sa konvencionalnim T2W i T1W omogućava detekciju ekstraduktalnih bolesti. Takodje se kao dopunska me-
toda pregleda koristi dinamička evaluacija Vaterovog sfinkteričnog kompleksa, koji se normalno kontrahuje oko
4 puta u minutu, uzastopnim ponavljanjem više od 20 epizoda zadržavanja daha. Sekretin se može koristiti kod
pacijenata sa pankreatičnim oboljenjem (1 klinička jedinica po kg intravenski) na osnovu njegove sposobnosti
da tranzientno distendira duktus pankreatikus sa maksimalnom dilatacijom 2min nakon i.v. aplikacije .Sekretin
omogućava anatomski prikaz pankreatičnog duktusa, evaluaciju pankreatične ekskretorne funkcije, detekciju

papilarne obstrukcije, demonstraciju pankreatiko-bilijarnog refluksa, ali ne omogućava vizualizaciju normalnih
bočnih grana. Oralna kontrastna sredstva se mogu koristiti i to pozitivna kao što je voda ili negativna kao oralne
suspenzije koje sadrže gvožđe i ona omogućavaju distenziju želudca i creva. U prikazu krvnih sudova koristi se
MR angiografija i MR venografija. U vizualizaciji sekundarnih hepatičnih tumora mogu se koristiti kontrasti ba-
zirani na manganu koji se vezuju za retikuloendotelijalni sistem jetre.

Praktični protokol za MR pregled pankreasa:
1. Lokalajzer: Fast GRE T1W, aksijalni, koronarni i sagitalni presek u toku jedne akvizicije kojom se proverava da
li je položaj zavojnice dobar.
2. Transverzalni aksijalni i koronarni breath-hold ili respiratorni triger HASTE T2W sa kratkim ili dugim vre-
menom ehoa, aksijalni T2W FS.
3. Difuzioni (DWI) eho-planarni imidžing (EPI) sa b vrednostima: 0, 200, 400 i 800.
4. Breat-hold TSE T1W i GRE T1W FS .
5. Ako rezidualna tečnost u želudcu preklapa pankreatični duktus može se dati T2 –negativno oralno kontrast-
no sredstvo pre izvodjenja MRCP serije. Može se dati 200ml ananas đusa neposredno pre pregleda.
6. MRCP projekcije upotrebiti u odnosu na pankreatičnu angulaciju kosom koronarnom i aksijalnom ravni.
7. Ako je injekcija sekretina celishodna, odabranu projekciju (obično koronarnu) ponavljati svakih 15-30 sec za
10-15min, startujući neposredno pre i.v. aplikacije 1 kliničke jedinice sekretina po kg težine.
8. Ako je detektovan ili je suspektan tumor na prethodnim akvizicijama, tri aksijalna postkontrastna (gadolini-
jum) dinamska breath-hold GRE skena kroz pankreas i jetru.

TUMORI PANKREASA

Pankreas je jedinstven medju digestivnim organima zato što sadrži funkcionalne ćelije endokrinog i eg-
zokrinog porekla. Neoplastične promene nastaju iz jedne ili druge celularne linije. Egzokrini tumori mogu poti-
cati iz duktalnih ćelija, acinarnih ćelija ili biti nepoznate geneze.

Egzokrini tumori
Porekla duktalnih ćelija
- Duktalni adenokarcinom
- Mucin-hipersekretorni karcinom
- Cistični tumori
Serozni mikrocistični tumor
Mucinozni makrocistični tumor
- Solidna i papilarna epitelijalna neoplazma
- Cistične promene kod von Hippel-Lindau bolesti

Porekla acinusnih ćelija
- Karcinom acinusnih ćelija

Nepoznatog porekla
- Pankreatikoblastom


Endokrini tumori

Nefunkcionalni tumori ostrvaca
Funkcionalni tumori ostrvaca

- Insulinom
- Glukagonom
- Gastrinom
- Somatostatinom
- Vipoma
- Carcinoid

Duktalni adenokarcinom

Duktalni adenokarcinom je najčešći maligni tumor pankreasa koji čini više od 90% svih pankreatičnih
tumora i četvrti je uzrok smrti kod muškaraca, a peti kod žena (3). Pik oboljevanja je 7 dekada života, muškarci
dva puta češće oboljevaju od žena. U 60%-70% slučajeva tumor zahvata glavu pankreasa sa atrofijom distal-
nog pankreasa, dok je procesus uncinatus obično poštedjen. U tim slučajevima obično se manifestuje bolom
koji iradira u ledja i bilijarnom obstrukcijom, na početku može se javiti dijabet, steatoreja. Faktori rizika su go-
jaznost, konzumiranje alkohola, mesa, nerafinisanog šećera, soli, pušenje, češće je udružen sa hroničnim pank-
reatitisom, tiroidnim kancerom, cističnom fibrozom i pernicioznom anemijom, a genetički sindromi povezani
sa pankreatičnim kanerom su BRCA 2 , hereditarni nonpolipozni kolorektalni kancer, familijarni atipični multipli
mola melanom i Peutz-Jeghers sindrom. U laboratorijskim analizama amilaze i lipaze su normalne, ostali labora-
torijski nalazi su u sklopu opstruktivne žutice, u 80%-90% CA 19-9 je povišen i visok nivo korelira sa rekurentnim
i neresektabilnim tumorom. Na žalost većina slučajeva je neresektabilna u vreme javljanja i operacija je samo ku-
rativni tretman, a ukoliko je tumor resektabilan vreme preživljavanja je manje od 5 godina (6). U 65% pacijenata
tumor je lokalno uznapredovao sa prisutnim distalnim metastazama, u 21% se vidi širenje u regionalne limfne
čvorove, a u 14% tumor je lokalizovan samo u pankreasu (6). Tumor u 30%-60% metastazira u jetru, 15%-28% u
regionalne limfne čvorove, 7%-10% u peritoneum, druge lokalizacije su pluća, pleura, kosti (6). Tumor je obično
solidnog izgleda bez signifikantne nekroze ili hemoragije, veličine oko 2-3 cm, skirozni hipovaksularni sa lokal-
nom infiltracijom, a mogu se naći i cistična polja sa peritumorskim pankreatitisom. Tumor je diskretno hipo u T1W,
može biti izointenzan ako je okružen izmenjenim pankreatičnim tkivom zbog perilezionog pankreatitisa, u T2W
je izo ili hiperintenzan, dok se postkontrastno slabo ili ne boji u ranoj fazi dok se u kasnijoj fazi često boji. Važno
je napomenuti da je T1W mnogo bolja od T2W za detekciju tumora, a da su postkontrastni skenovi značajni za
preoperativnu evaluaciju infiltracije vaskularnih struktura, detekciju limfnih čvorova.
Direktni znaci pankreatičnog kancera su vidljiva tumorska „mass“ lezija koja je u T1W hipointenzna, u T2W izo do
hiperintenzna, a postkontrastno hipointenzna.
Slika 1 a-b. Na aksijalnoj T1W FS VIBE prekontrastnoj slici (a) vidi se hipointnezna tumorska promena u glavi pankreasa. b Aksijalna T2W HASTE
slika pokazuje izo do hiperintenznu promenu u glavi pankreasa sa centralnom nekrozom.

Indirektni znaci pankreatičnog kancera su dilatacija duktus holedohusa, dilatacija pankreatičnog duk-
tusa, double duct sign, atrofija žlezde i deformitet konture. Klasičan izgled zahvaćenosti glavnog pankreatičnog
duktusa je očigledna okluzija koja se vidi na MRCP pregledu u više od 50% slučajeva (5). Stenoza je obično iregu-
larnih kontura sa abruptnim završetkom, stenoze mogu biti dugačke posebno u telu i repu i najčešće su ma-
ligne, dok su kratke stenoze češće kod hroničnog pankreatitisa. Double duct sign odgovara simultanoj dilat-
aciji pankreatičnog duktusa i susednog intrapankreatičnog segmenta holedoha kao posledica obstrukcije koja je
najčešće uzrokovana karcinomom glave pankreasa i Vaterove ampule.
Slika 2 a-d. Koronarna T2W HASTE i SS T2W MRCP (a,b) slika pokazuju ovalnu tumorsku formaciju u regiji glave pankreasa sa opstrukcijom hole-
doha i susednog pankreatičnog duktusa (double duct sign) i njihovom posledičnom dilatacijom uzvodno. c Aksijalna T1W FS VIBE prekontrastna
slika pokazuje hipoehogeni tumor. d ADC mapa pokazuje redukciju difuzije u regiji tumora.
Slika 3 a-d. Na aksijalnoj T1W i T1W FS VIBE (a,b) slici vidi se izmenjen intezitet signala dela tela i repa pankreasa koji je uniformno hipointen-
zan kao posledica postopstruktivnog pankreatitisa. c Aksijalna T2W HASTE slika pokazuje na prelazu tela u rep ovalnu hiperintenznu promenu
koja diskretno opstruira pankreatični duktus sa njegovom dilatacijom u repu. d SS T2W MRCP slika pokazuje kratku naglu (malignu ) stenozu
pankreatičnog duktusa u regiji tumorske formacije sa njegovom posledičnom dilatacijom u repu i dilatacijom bočnih grana.

Drugi maligni uzroci double duct sign mogu biti holangiokarcinom distalnog holedoha, limfom ili
metastaze. Bočne grane pankreatičnog duktusa mogu biti nevidljive što može odgovarati normalnom nalazu ili
obliteraciji; dilatirane usled obstrukcije sa bizarnim cističnim izgledom neposredno uz tumor, ili dislocirane.
Slika 4. a-f. Koronarna T2W HASTE i SS T2W MRCP (a,b) slika pokazuje tubularnu stenozu , neravnih kontura intrapankreatičnog segmenta hole-
doha iznad papile sa njegovom dilatacijom proksimalnom kao i dilatacijom intrahepatičnih žučnih puteva dok se pankreatični duktus prati do
papile uredne širine lumena . DWI (c) i ADC (d) mapa pokazuju redukciju difuzije u glave pankreasa . T1W FS VIBE prekontrastna (e) i T1W FS VIBE
postkontrastna slika pokazuju izo do diskretno hipointenznu tumorsku promenu u glavi pankreasa koja se postkontrastno boji.
Slike 5. a-e. Aksijalna T2W FS HASTE (a) slika prikazuje manju zonu diskretno višeg inteziteta signala u papilarnoj regiji. Aksijalna T1W FS VIBE (b)
prekontrastna slika i aksijalna opp-phase (c) slika pokazuju diskretnu zonu srednjeg inteziteta signala u regiji papile koja na ADC mapi (d) poka-
zuje izrazitu redukciju difuzije u zoni tumora. SS T2W MRCP (e) slika pokazuje opstrukciju holedoha u regiji papile sa njegovom proksimalnom
dilatacijom i dilatacijom intrahepatičnih žučnih puteva dok je pankreatični duktus u regiji glave diskretno proširen.
Poseban problem predstavlja diferencijalna dijagnoza fokalnog pankreatitisa i tumora s obzirom da 20%
hroničnih pankreatitisa ima tumorski izgled, da je rizik od tumora 13 puta veći kod hroničnog pankreatitisa, da
fokalni pankreatitis prikriva tumor i da tumor obstruira duktus i dovodi do postopstruktivnog pankreatitisa. U
tom slučaju od velike pomoći može biti DWI i ADC vrednosti koje su značajno niže kod karcinoma u poredjenju

sa hroničnim pankreatitisom udruženim sa tumorom. U dif.dg. može nam pomoći znak penetrirajućeg duktusa
jer kod tumora je obstrukcija kompletna dok kod inflamatornog pseudotumora duktus je ipak prolazan.
Slika 6. a-e. Koronarna SS T2W MRCP slika pokazuje izraženu dilataciju glavnog pankreatičnog duktusa čitavom dužinom sa difuznom
mikrocističnom dilatacijom njegovih bočnih grana kao sekvelama hroničnog pankreatitisa. Vidi se opstrukcija intrapankreatičnog segmenta hole-
doha i velika pseudocista pankreasa sa intratorakalnom propagacijom. Drugi pacijent koronarna i aksijalna T2W HASTE (b,c) slika i aksijalna opp-
phase (d) pokazuju pseudotumorsku promenu u regiji glave i tela pankreasa kod hemoragičnog pankreatitisa . SS T2W MRCP (e) slika pokazuje
znak penetrirajućeg duktusa (strelica) u regiji glave pankreasa.
Svaka nova ili brzo rastuća masa koja dislocira kalcifikacije (koje se vide na CT pregledu) je sumnjiva za
tumor. Znaci tumora pankreasa sa stenozom pankreatičnog duktusa su nagla promena kalibra, prestenotična
proksimalna dilatacija i atrofija parenhima. Medjutim odsustvo proksimalne prestenotične dilatacije ne isključuje
tumor jer se tumor može razviti iz bočnih grana, dok kod pacijenata sa dualnom drenažom obstrukcija ventral-
nog duktusa ne implicira dilataciju dorzalnog duktusa što je slučaj i kod pancreas divisuma.
Adenokarcinomi mogu sadržavati polja koja su hiperintenzna u T2W koja odgovaraju zonama nekroze ili cističnim
komponentama tumora koje ponekad mogu biti i velike (cistični adenokarcinom).
Staging
 T1 tumor ograničen na pankreas < 2cm
 T2 tumor ograničen na pankreas >2cm.
 T3 tumor sa propagacijom iza pankreasa ali ne do trunkus celijakusa i SMA.
 T4 tumor zahvata celijačni trunkus ili SMA (neresektabilan).
 N0, N1
 M0, M1
Vaskularna infiltracija - T4 neresektabilno

Ukoliko je zahvaćen celijačni trunkus , hepatična arterija i arterija mesenterika superior tumor je stadi-
jum T4 što je neresektabilno.Osim toga može biti zahvaćena portalna vena , duodenalna arterija, leva renalna
arterija, splenična vena i portosplenični konfluens.
Kriterijum za vaskularnu infiltraciji su suženje, okluzija, parcijalno ili kompletno okruženje krvnih sudova tu-
morom. Ako je okruženje manje od 90 stepeni verovatno nije vaskularna invazija i tumor je resektabilan, ako je
okruženje veće od 180 stepeni vaskularna invazija je vrlo verovatna dok je izmedju 90-180 procena nepouzdana.
Kod tumora glave pankreasa kompresija ili infiltracija vene mesenterike superior sa vizualizacijom dilatiranih

peripankreatičnih vena (anterior superior i posterior superior, pankreatikoduodenalne vene) može biti znak nere-
sektabilnosti tumora. U većini slučajeva dijagnoza vaskularne invazije je evidentna na prekontrastnim skenovima
dok dual –phase MRA i MRCP omogućuju kompletnu preoperativnu obradu pacijenta kod tumora pankreasa.
Slika 7. a-f. Aksijalna T2W HASTE (a) i aksijalna T1W TSE i T1W FS VIBE postkontrastna (b,c) slika pokazuju tumorsku promenu u glavi pankreasa
koja poptuno okružuje a. mesenetriku superior. Aksijalne T2W HASTE (d,e) slike pokazuju sekundarne depozite u jetri. DWI (f) slika pokazuje male
sekundarne depozite u jetri koji se ne vide na standardnom imidžingu.
Limfni čvorovi - N1 resektabilno

Limfni čvorovi koji su najčešće zahvaćeni kod karcinoma glave pankreasa su retroperitonealni i gornja
grupa regije glave pankreasa, kod karcinoma tela gornja grupa regije tela i grupe regije glave pankreasa. Intezitet
signala uvećanih limfnih žlezda je relativan u odnosu na okolnu mast i u T2W su više ili manje izointenzne, u T2W
FS su najčešće hiperintenzne, u T1W i T1W FS najčešće hipointenzne, a u T1W FS postkontrastno hiperintenzne.
Detekcija lagano uvećanih limfnih žlezda može biti teška zbog okolnih struktura i sitnih krvnih sudova, a de-
tekcija mikrometastaza u limfnim žlezdama normalne veličine je nemoguća. Važno je reći da detekcija uvećanih
limfnih žlezda uz odsustvo drugih znakova neresektabilnosti nije kontraindikacija za operaciju.
Udaljene metastaze – M1 neresektabilno

Hematogene metastaze su najčešće u jetri, a zatim mogu biti u plućima, nadbubrežnim žlezdama, bubr-
ezima i kostima.Metastaze u jetri su u T2W minimalno hiperintenzne sa ili bez prisutne nekroze, u T1W su hipoint-
nezne, a postkontrastno su hipointenzne, ponekad sa perifernim rubnim bojenjem. Peritonealne metastaze se
obično ne vizualizuju direktno, i MR je mnogo senzitivnija u njihovom otkrivanju od CT pregleda, medjutim
prisustvo ascita, a bez vidljive ciroze ili tromboze vene porte može biti indirektan znak.
Mucin hipersekretorni karcinom

Mucin hipersekretorni karcinom je redak intraduktalni tumor čiji hiperplastični epitelijum produkuje
mucin i predstavlja poseban entitet što je važno jer ima bolju prognozu od duktalnog adenokarcinoma. Može
poticati od glavnog pankreatičnog duktusa ili bočnih grana.Tumor je obično mali, papilarni , cistične komponent-
ne mogu biti prisutne, sekundarno dolazi do impakcije, opstrukcije mucinom i dilatacije pankretaičnih duktusa.
Mucinom poršireni duktusi su na MR vrlo hiperintenzni u T2W, na T1W signal varira u zavisnosti od proteinskog
sadržaja u sekretu.

Cistični tumori

U najužem smislu cistične neoplazme pankreasa čine serozni mikrocistični i mucinozni makrocistični
tumori koji su retke neoplazme i čine manje od 1% pankreatičnih tumora(3).
- Serozni mikrocistični tumor ili serozni cistadenom je benigna tumorska lezija koja se češće javlja kod žena u 6.-7.
dekadi kao izolovana lezija ili u sklopu von Hippel-Lindau oboljenja.Tumor se može sastojati od multiplih malih
cisti dijametra oko 1-2cm , koje su ispunjene bistrim tečnim sadržajem i sadrže tanke septe.
Slika 8. a-e. Koronarna i aksijalna T2W HASTE (a,b) slika pokazuje multicističnu promenu repa pankreasa sa mikrocistama najveće veličine do
13mm i centralnim ožiljkom. Aksijalna T1W i T1W FS VIBE (c,e) postkontrastna slika pokazuje hipointenznu multicističnu promenu čije se septe
boje postkontrastno dok se ožiljak ne boji. SS T2W MRCP (f) slika pokazuje multicističnu promenu repa pankreasa uz urednu širinu pankreatičnog
duktusa.
Slika 9 . Multipli serozni cistadenomi u pankreasu u sklopu von Hippel-Lindau oboljenja.

Ukoliko su veliki (10-13cm) serozni cistadenomi su jasno ograničene cistične promene koje imaju cen-
tralni ožiljak i mogu biti bogate glikogenom (značajno je odsustvo mucina) i ukoliko imaju subepitelijalnu kap-
ilarnu mrežu mogu biti podložni hemoragijama. Ciste su hiperintenzne na T2W, dok spontane hemoragije do-
vode do hiperinteziteta na T1W.Centralni ožiljak je hipointenzan na T1W i varijabilno se boji usled fibroze , bolje
na odloženim dinamičkim studijama.
- Mucinozne pankreatične tumore možemo podeliti na periferne (cistadenom, cistadenokarcinom) i duktalne
tumore koji mogu poticati od glavnog pankreatičnog duktusa ili grana.(4). Mucinozni pankreatični tumori
pankreasa mogu biti:
Benigni
- Mucinozni cistadenom
- Intraduktalni papilarni mucinozni adenom
Borderline
- Mucinozni cistični tumor sa umerenom displazijom
- Intraduktalni papilarni mucinozni tumor sa umerenom displazijom
Maligni
- Mucinozni cistadenokarcinom
Neinvazivni
Invazivni
- Intraduktalni papilarni mucinozni karcinom
Neinvazivni
Invazivni
-Mucinozni makrocistični tumor (cistadenom,cistadenokarcinom,makrocistični adenom) je tumor sa malignim

potencijalom. Češći je kod žena 5.-6.dekada , najveći broj pacijenata je od 40-60 godina(3). Ovi tumori su češći u
repu pankreasa i njihova razlika od mikrocističnih neoplazmi je jako važna zbog njihovog malignog potencijala.
Ovi veliki tumori mogu biti uni ili multilokularni, lobuliranih kontura ,zadebljanog fibroznog zida, septa i ciste
mogu sadržavati kalcifikacije, male ciste ili polipoidne nodule (sumnjivo za malignitet) koje prominiraju u mu-
koidni prostor. Mukoidni prostori su hiperintenzni u T2W , hipointenzni u T1W, a postkontrastno se boje septe i
noduli, dok se kalcifikacije ne vide na MR.
Slika 10. a-c Koronarna T2W HASTE (a) slika pokazuje multilokularnu septiranu cističnu promenu u regiji repa pankreasa. Aksijalna T1W TSE (b)
slika pokazuje delom hemoragičan sadržaj u tumoru. Aksijalna T1W FS VIBE (c ) postkontrastna slika pokazuje muralne nodule koji se boje post-
kontrastno (strelica).
-Intraduktalni papilarni mucinozni tumor (IPMT) ima primarni intraduktalni , papilomatozni rast koji je udružen sa
ekstenzivnom sekrecijom mucina koja dovodi do progresivne duktalne dilatacije ili cističnih formacija.

IPMT koji potiče od glavnog pankreatičnog duktusa (MPD) može zahvatati segmentno ili difuzno duktus, javlja se
kod oba pola podjednako, a pik javljanja je 6. dekada. U anamnezi pacijenata nalaze se epizode rekurentnog akut-
nog pankretaitisa, nespecifičnog abdominalnog bola ili ređe novo otkrivenog dijabeta. U ranoj fazi IPMT zahvata
segmentno MPD uz normalnu debljinu susednog pankretaičnog parenhima. U tom slučaju na imidžingu je teško
razlikovati od hroničnog obstruktivnog pankreatitisa i dijagnoza se postavlja ERCP-om kada se prikažu muralni,
(polipoidni tumori) ili amorfni intraluminalni (mucin) defekti na delu pankreatičnog duktusa koji je zahvaćen
tumorom dajući mu izgled kobasice.Vremenom segmentna duktalna dilatacija involuira u cističan izgled , kada
se na MRI u T2w najbolje vidi multilobularna cistična formacija koju može biti teško razlikovati od mikrocističnog
adenoma. Kada je lezija lokalizovana u telu ili repu ostatak pankreasa je normalan, ukoliko je lokalizovana u glavi
dolazi do uzvodne dilatacije MPD. Difuzna zahvaćenost MPD dovodi do njegove globalne dilatacije ( više od
15mm susp.na malignitet) i ukoliko se ne vidi uzročnik obstrukcije dijagnoza se postavlja ERCP kada se vizualizuje
protrudirajuća želatinozna masa na papili. Tumor bočnih grana je najčešće lokalizovan na procesusu uncinatusu
i uzrokuje dilataciju bočnih grana , tipičnog je izgleda policistične mase sa lokalnom dilatacijom bočnih grana u
kojima se nalazi mucin koji je vrlo visokog SI u T2w i ne može se razlikovati od tečnosti. U dif.dg. dolazi u obzir
pseudocista.
Slika 11 a-e. Koronarna i aksijalna T2W HASTE (a,b) slika pokazuje globalnu dilataciju glavnog pankreatičnog duktusa bez jasno vidljivog
uzročnika opstrukcije i bez vidljivog očuvanog parenhima pankreasa. Dilatirani glavni pankreatični duktus u regiji glave je izgleda policistične
mase (dilatirane bočne grane) koja komprimuje prepapilarni deo holedoha sa njegovom proksimalnom dilatacijom. c, d Aksijalna T1W TSE slika i
T1W FS VIBE postkontrastna slika pokazuje globalno dilatirani glavni pankreatični duktus koji se boji rubno bez jasno vidljivih muralnih nodula. e
SS T2W MRCP slika pokazuje dilataciju glavnog pankreatičnog duktusa i duktus holedohusa.
-Solidna i papilarna epitelijalna neoplazma je redak tumor koji se vidja predominantno kod mladih žena.Može
se javiti u telu i repu i ima low-grade maligni potencijal, tretman izbora je resekcija.To su veliki tipično solidni
tumori sa cističnim poljima u kojima može biti nekroze i hemoragije.T1W i T2W demonstrira heterogene , dobro
demarkirane mase sa poljima niskog i visokog SI zavisno od nekroze ili hemoragije, solidna komponenta tumora
i kapsula se boji postkontrastno.
-Von Hippel-Lindau je autosomno dominantno oboljenje koje se karakteriše hemangioblastomima u CNS, reti-
nalnim angiomima cističnim promenama na pankreasu, jetri i bubrezima, epididimalnim cistama, feohromoci-
tomima, renal cel karcinomu.Ciste pankreasa mogu biti veličine od nekoliko milimetara do 10cm, tankog zida sa
seroznim fluidom u lumenu , moguće su i hemoragije. Ukoliko su velike dovode do bola, ili bilijarne obstrukci-
je.Bolest može biti prikrivena hroničnim pankreatitisom ali udruženost drugih organa i istorija bolesti može
omogućiti distinkciju.

Karcinom porekla acinusnih ćelija
Karcinom porekla acinarnih ćelija je redak tumor egzokrinog pankreasa koji daje lokalne i distalne
metastaze i ima lošu prognozu. Tumor produkuje lipazu sa subkutanim i litičnim koštanim lezijama usled nek-
roze masti. To je solidni tumor obično veći od adenokarcinoma, inkapsuliran sa znacima nekroze i hemoragije
centralno, bez duktalne dilatacije.Na MRI vide se dobro ograničene , mase koje su hipo ili izointenzne u odnosu
na normalno pankretaično tkivo na T1W i slabo hiperintnezne u T2W. Lezije nisu hipervaskularne pa se postkon-
trastno diferencira normalno prebojeno pankreatično tkivo od tumora koji se ne prebojava.
Pankreatikoblastom
Pankreatikoblastoma je redak tumor koji se javlja kod dece (6 godina) . Radi se o velikom , dobro
ograničenom tumoru sa ekstenzijom iza pankreasa i sa metastazama u jetri koje dovode do povišenih vrednosti
AFP. Prognoza je povoljna ukoliko nema metastaza u jetri. MRI pokazuje dobro diferenciranu, lobuliranu, hetero-
genu masu koja je na T1W različitog SI kao cistične komponente sa poljima nekroze koje su hipointenzne , na T2W
je predominantno hiper SI ali mogu biti i heterogenog signala u slučaju hemoragije.

Endokrini tumori - islet cell tumors

Endokrini tumori su mali deo pankreatičnih neoplazmi koji se dele na funkcionalne i nefunkcionalne na
osnovu hormona koje produkuju. Povećano lučenje hormona dovodi do simptoma koji omogućavaju otkrivanje
tumora dok se nefunkcionalni tumori otkrivaju incidentalno, indirektnim znacima kao što je tumorska ekspanzija,
gastrointestinalne hemoragije ili metastaze. Najčešći endokrini tumori su solidne, dobro demarkirane mase, koje
ako pokazuju tendenciju rasta dovode do centralne nekroze, hemoragije. Mnogobrojne studije (3) pokazuju su-
periornost MRI nad CT pregledom. Na T2W tumori su obično hiperintenzni, T1W FS sekvenca omogućava diferen-
cijaciju hipointenznog tumora od hiperintenznog parenhima pankreasa. S obzirom da su tumori hipervaskularni
vidi se intezivno postkontrastno prebojavanje , osim polja nekroze ukoliko ih ima u tumoru.
-Insulinom (simptomi hipoglikemije, nizak nivo šećera u krvi) , obično su manji od 2cm i najčešće su benigni tu-
mori koji se vide na T1W Fs kao hipointnezni , a postkontarstno se homogeno ili rubno boje. Mogu biti solitarni
ili udruženi sa multiplim endokrinim neoplazijama MEN TIP I. Ukoliko se radi o malignim insulinomima onda se
vide metastaze u jetri.
Slika 12. a-f. Aksijalna T2W HASTE (a) slika pokazuje okruglu tumorsku promenu diskretno višeg inteziteta signala u procesusu uncinatusu. DWI (b)
jasno pokazuje zonu višeg inteziteta signala u regiji tumora. Aksijalna T1W TSE (c) i opp-phase (d) slika pokuzuju hipointenznu tumorksu promenu
u uncinatusu. Aksijalna T1W FS VIBE (e,f) pre i postkontrastna slika pokazuju hipointenznu tumorsku promenu u procesusu uncinatusu koja se boji
postkontrastno.

-Gastrinomi se ne boje izraženo kao insulinomi jer nisu hipervaskularni tumori , već se boje rubno kako primarni
tumor tako i metastaze. Multipli gastrinomi su česti i udruženi su sa zadebljanjem zida želudca i hipersekrecijom
kod Zollinger-Ellison sindroma kao i kod MEN TIP I.
Slika 13 a-c. Aksijalna T1W i T1W FS VIBE prekontrastna slika (a.b) pokazuju jasno ograničenu hipointenznu tumorsku formaciju u glavi pankreasa.
c Aksijalna T1W FS VIBE postkontrastna slika pokazuje rubno bojenje tumorske formacije.
Slika 14 a-b. Aksijalne T2W HASTE slike pokazuju multiple tumorske promene u telu i glavi pankreasa kod pacijenta sa Zollinger-Elysonovim
sindromom.
-Vipomi, glukagonomi i somatostatinomi su retki endokrini tumori koji su obično veći od 5cm skoro uvek maligni
i u vreme dijagnoze već imaju metastaze u jetri.
Metastaze
Metastaze u pankreasu se mogu naći kod melanoma, karcinoma dojke, pluća, bubrega, prostate i gas-
trontestinalnog trakta. MRI i CT se koriste za detekciju metastaza koje su na MRI hipointenzne u T1W FS, hiperin-
tenzne u T2W. Melanom ima tipične hiperintenzne metastaze u T1W zbog prisutnog paramagnetičnog melani-
na.

Slika 15 a-e. Aksijalna T2W FS HASTE, DWI i ADC mapa (a,b,c) slike pokazuju tumorsku promenu tela pankreasa i tumor leve nadbubrežne žlezde.
d,e DWI i ADC mapa pokazuju još tri tumora u glavi pankreasa kod pacijenta koji boluje od karcinom pluća.
Limfom

Pankreatični limfom se vidi u sklopu non-Hodgkin limfoma, kod HIV ili Burkitt s limfoma. Lezija pank-
reasa je obično udružena sa peripankreatičnom i retroperitonealnom limfadenopatijom ili sa lezijama drugih
organa (slezina, jetra, bubrezi, epiduralni prostor). Pankreatični limfom uzrokuje difuzno uvećanje pankreasa,
usled prisustva difuznog pankreatičnog tumora ili tumorom izazvanog pankreatitisa ili pankreatitisa povezanog
sa lizom tumora usled hemoterapije. Invazija pankreasa se vidi kao hipointezitet na T1W FS .

ZAKLJUČAK
Kod pacijenata sa visokom kliničkom sumnjom na tumor ili kod pacijenata kod kojih se sumnja na
pankreatični tumor , a kod kojih nije postavljena zadovoljavajuća dijagnoza na MSCT pregledu, MRI i EUS se sma-
traju drugom linijom izbora modaliteta imidžinga. MSCT je najčešće korišćena metoda za detekciju i staging tumo-
ra pankreasa , ali je MRI bolja u detekciji malih lezija , metastaza u jetri i peritoneumu zbog optimalne kontrastne
rezolucije. MRI je neinvazivna tehnika koja je najbolja u detekciji i lokalizaciji pankreatičnih i ekstrapankreatičnih
lezija sa visokom tačnošću u indentifikaciji benignih ili malignih karakteristika ovih lezija.
Prednosti MRI su prikaz parenhima i duktusa, bolja kontrastna rezolucija, nema post procesinga, nema radijacije.
MR se koristi i kod pacijenata sa alergijom na jod i bubrežnom insuficijencijom. Nedostaci su dugo trajanje pre-
gleda, potreba saradnje pacijenata pri pregledu koja utiče na kvalitet pregleda, mala prostorna rezolucija, ne
vide se kalcifikacije, plasirani pace-maker koji je kontraindikacija za pregled. Dalje ograničenje je manja dostup-
nost MR skenera kao i cena pregleda u poredjenju sa CT pregledom koji je dostupniji, koji bolje poznaju i imaju
veće iskustvo u radu radiolozi i hirurzi. Prema podacima iz literature senzitivnost u detekciji adenokarcinoma
pankreasa MR je 84% , a MSCT 91% , a u proceni resektabilnosti su jednaki ( 82% - 81%) . (10).
Na osnovu našeg iskustva i podataka iz literature može se reći da je MSCT koristan za skrining, MRCP ,
standardni MR pregled i DWI najčešće omogućavaju postavljanje dijagnoze , sekretin MRCP omogućava post-
avljanje dijagnoze i funkcionalnu evaluaciju, a ERCP omogućava postavljanje dijagnoze i terapijski efekat. MRI
, MRCP i PET-CT su komplementarni modaliteti pregleda u poredjenju sa CT , a može se reći da hibridni PET -CT
kombinuje prednosti CT i PET i ima potencijal da postane metoda izbora u stagingu pankreatičnog kancera.

Reference:
1. Richard C.Semelka Abdominal–Pelvic MRI,2006.

2. Celso Matos, MD,Olivier Cappeliez , MR imaging of the Pancreas:A pictorial Tour, RadioGraphics, 1999.
3. Patrcia J.Mergo,MD Thomas K.Helmberger, Pancreatic Neoplasms:MR Imaging and Pathologic Correlation, RadioGraphics 1997.
4. Carlo Procacci,MD,Alec J.MegibowMD, Giovanni Carlo Biasiutti, Intraductal Duffusion-weighted MR imaging of pancreatic carcinM Papillary
Mucinous Tumor of the pancreas:A Pictorial Essay, Scientific Exhibit ,Volume 19,Number 6 ,1999.
5. L.Van Hoe, D.Vanbeckevoort, MR Cholangio-pancreatography, Springer, 2006.
6. Dalton RR,Sarr MG, van Heerden JA.Carcinoma of the body and tail of the pancreas: is curative resection justified?Surgery 1992.
7. Radiologic features of cystic ,endocrine and other pancreatic neoplasms,N.Cem Balci, Richard C. Semelka, EJR, 2001. cin
8. M.Matsuki, Y.Inada,G.Nakai, Duffusion-weighted MR imaging of pancreatic carcinoma, Abdominal Imaging ,Spinger Science Business
Media,LLC 2007.
9. Rana Fattahi,MD ,N.Cem Balci MD, Pancratic Diffusion-Weighted Imaging (DWI):Comparasion Between Mass-Forming Focal Pancreatitis
(FP), Pancreatic Cancer (PC), and Normal Pankreas, Journal of Magnetic Resonance Imaging,2009.
10. Dushyant V Sahani, Zarine K Shah, Onofrio A Catalano, Giles W Boland and William R Brugge, Radiology of pancreatic adenocarcinoma:
Current status of imaging, Journal of Gastroenterology and Hepatology 23 (2008) 23-33.

PERKUTANE INVAZIVNE I INTERVENTNE PROCEDURE
NA HEPATOBILIJARNOM SISTEMU
Perkutana transhepatička holangiografija (PTH) u dijagnostici
oboljenja hepatobilijarnog sistema
Klinički Centar Srbije.
Diferencijalna dijagnoza žutice izazvane oboljenjem parenhima jetre od one izazvane ekstrahepatičkom
opstrukciom je, u slučaju kada se razmatraju isključivo klinički i laboratorijski nalazi, veoma komplikovana. Ipak,
takvo razlikovanje presudno je za primenu odgovarajuće internističke ili hirurške terapije. Konvencionalna
radiološka ispitivanja od male su vrednosti, jer kod bolesnika sa serumskom koncentraciom bilirubina od 3 mg/
dl, peroralna holecistografija i intravenska holangiografija su retko kada uspešne. Na sreću, novije tehnike vizual-
izacije, ultrazvuk (US), kompjuterizovana tomografija (CT) i nuklearni skening znatno su poboljšali mogućnosti u
proceni oboljenja jetre.
Ehotomografija je precizna i osetljiva metoda za razlikovanje opstruktivne od neopstruktivne žutice. Ot-
krivanje opstrukcije zavisi od prikaza dilatiranih intra ili ekstrahepatičkih duktusa. CT takođe vizualizuje dilatirane
žučne kanale i češće nego US otkriva nivo i uzrok opstrukcije. Međutim, prikaz malih lezija, parcijalnih opstrukcija
i anatomije bilijarnog stabla je izvan mogućnosti US ili CT. Pored toga, 10 do 20% bolesnika sa opstruktivnim
lezijama koje se mogu hirurški korigovati, kao što su kamen u zajedničkom kanalu, strikture i tumori, neće imati
dilatirane žučne puteve koji se mogu videti na US ili CT. U ovim slučajevima, vrednost perkutane transheptičke
holangiografije finom iglom (PTH) je neprocenjiva jer se na ovaj način ostvaruje direktna kontrastna vizuelizacija
žučnog stabla.
Istorijat i razvoj
Burkhard i Muller su 1921. godine prvi opisali tehniku holangiografije. Oni su u žučnu kesu kroz iglu,
koju su pod lokalnom anestezijom uveli kroz jetru, ubrizgali kontrastno sredstvo (1). Tehniku su 1937. godine
modifikovali Huard i Do-Xuan-Hop, koji su u intrahepatične žučne vodove aplikovali injekciju jodiranog ulja (Lipi-
odol) (2). Royer i saradnici ubrizgali su kontrastno sredstvo u žučnu kesu pod direktnim posmatranjem u toku
peritoneoskopije (3). Uprkos ovim početnim pokušajima, holangiografija nije bila u široj primeni sve do 1952.
godine i radova Carter-a, Leger-a i njihovih saradnika (4,5). Ipak, čak i tada sve ove postupke izvodili su hirurzi i nji-
hova primena bila je praktično ograničena na intraoperativni ili neposredno preoperativni period zbog mogućih
komplikacija koje prate višestruke punkcije jetre širokom iglom.
Prioton i saradnici su 1960.godine ubrizgali kontrastno sredstvo u bilijarne čvorove uvodeći iglu iz pos-
teriornog aspekta jetre, čime je zaustavljeno curenje žuči i krvi unutar koronarnog ligamenta i u ekstraperito-
nealnom prostoru (6). Seldinger je 1966. godine objavio svoje iskustvo o PTH primenom desnog subkostalnog
pristupa, koristeći tehniku presvučene (obložene) igle da bi izvršio dekompresiju bilijarnog sistema i smanjio
stopu komplikacija (7). Okuda i saradnici su 1974. godine popularisali PTH koristeći dugu, tanku, fleksibilnu iglu
kod 314 bolesnika (8), čime su modifikovali tehniku koju su prvobitno opisali Ohto i Tsuhiya (9,10). Tehnika fine
igle eliminisala je potrebu za hirurškom intervenciom neposredno posle procedure i, u poređenju sa tehnikama
širokom iglom, smanjila stopu komplikacija (11). Holangiografija finom iglom sada je brza i precizna metoda za
diferenciranje intra- od ekstrahepatičke holestaze. Pristupačna je, jeftina, relativno je lako naučiti i povezana je sa
niskim stopama morbiditeta i mortaliteta.
Indikacije i kontraindikacije

Indikacije:
1. Diferenciranje opstruktivne od neopstruktivne žutice, tj. žutice koja se može lečiti internistički od one koja
se hirurški tretira.
2. Vizualizacija intrahepatičkih kalkulusa i esktrahepatičke holedoholitijaze.
3. Utvrđivanje kongenitalnih anomalija kao što su bilijarna atrezija i holedohalna cista.
4. Postoperativna procena bilijarno-enterične anastomoze kod bolesnika sa bolom u abdomenu i žuticom.

5. Utvrđivanje intrahepatičkog apcesa koji komunicira sa bilijarnim sistemom.
6. Ispitivanje protoka žuči radi uvida u fiziologiju i anatomiju bilijarnog sistema.
7. Ispitivanje bilijarnog sistema pre radioloških intervencija kao što su biopsija i postavljanje katetera za
drenažu.
Kontraindikacije
1. Poremećaji koagulacije koji se ne mogu korigovati davanjem vitamina K ili krvnih produkata; kod ovih
slučajeva, primena endoskopske retrogradne holangiopankreatografije (ERCP) predstavlja bolji izbor.
2. Anamnestički podatak o ranijoj alergijskoj reakciji na jodni kontrast.
3. Postojanje poznatih hepatičkih vaslukarnih tumora ili malformacija.
4. Nekooperativnost i ascites su relativne kontraindikacije.
Priprema bolesnika
»Venska linija« postavlja se preproceduralno i drži otvorenom tokom procedure radi davanja tečnosti i
lekova. Utvrđuje se koagulacioni status i koriguju eventualne abnormalnosti.
Zbog incidence inficirane žuči od 25-36% kod bolesnika sa malignom bilijarnom opstrukciom i 71-90% kod onih
sa holedoholitijazom (12,13) započinje se sa intravenskim aplikovanjem antiobiotika širokog spektra. Najčešći
uzročnici infekcije su: gram-negativni (najčešće Escherichia coli i Enterobacter aerogenes) kod 66% i gram-pozi-
tivni (najčešće Streptococcus faecalis) kod 21% slučajeva.
Stoga se sa parenteralnim davanjem antibiotika započinje 6–12 sati preproceduralno i nastavlja u sledećih 48–72
sata. Naročito su preporučljivi cefalosporini druge i treće generacije, koji efikasno penetriraju u žuč.
Intravenski ili oralno aplikovani diazepam (Diazepam, Valium, Apaurin) i barbiturati sa kratkim dejstvom daju se
kao premedikacija. Vagolitički agensi, kao što je atropin, ne primenjuju se rutinski već samo u slučaju kada je to
neophodno tokom procedure.
Procedura
Pacijent se pregleda dok leži na leđima, uz poželjnu višesmernu fluoroskopiju. Mesto punkcije bira se
koristeći fluoroskopski vidljivu jetru kao vodič, a trakt planira tako da se bezbedno prolazi kroz njen maksimalni
volumen. Usled toga, uobičajeni trakt se pruža na oko trećinu puta od kaudalnog ruba jetre do kupole jetre
pod dijafragmom, paralelno kaudalnom rubu jetre, sa blagom kranijalnom orijentaciom vrha igle. Punkcija se
obično izvodi između 7. i 10. interkostalnog prostora, malo anteriorno prema srednjoj aksilarnoj liniji, i ispod
kostofreničnog ugla. Treba imati na umu da pleuralna refleksija koja posteriorno leži u nivou 12. rebra, lateralno
dostiže nivo 10. rebra (sl. 1a, 1b). Zbog toga je većina punkcija iznad 10. rebra transpleuralna (preko kostofreničnog
ugla), mada ne i obavezno transpulmonalna, jer se pluća obično nalaze na višem nivou tokom plitkog normal-
nog disanja, i dosežu kaudalno u kostofreničnu šupljinu samo tokom dubokog udisaja (sl.2). U cilju izbegavanja
interkostalnih sudova, preporučljivo je držati se blizu gornje ivice donjeg rebra. Veličina jetre i njena pozicija
procenjuju se tokom inicijalnog fluoroskopskog pregleda, uz pažljivo ispitivanje međusobne pozicije crevnih
vijuga.

Slika 1a. i 1b.
1a. Odnos donjeg ruba pluća, donjeg ruba pleure, jetre, rebara (1 – 12) i interkostalnih prostora u odnosu na
bilijarno stablo u lateralnoj projekciji
1b. Odnos donjeg ruba pleure, donjeg ruba pluća, dijafragme, jetre i rebara u anteroposteriornoj projekciji.
Tipične tačke punkcije kroz osmi ili deveti interkostalni prostor su transpleuralne
Slika 2: Šematski prikaz projekcije kostofreničnog sinusa u inspirijumu i u ekspirijumu

Nakon što se polje standardno pripremi i pokrije, mesto punkcije infiltrira se lokalnim anestetikom do
kapsule jetre. Za punkciju se koristi fleksibilna, 15 cm duga igla dijametra 22 G sa atraumatskim vrhom od 30°
(8-10). Pri normalnom plitkom disanju, igla se pod fluoroskopskom kontrolom uvodi paralelno vrhu stola sve dok
vrh ne dostigne 1 – 1.5 cm od lateralne linije 12. pršljenskog tela. Potom se stileta (oštrica) uklanja, a brizgalica
napunjena razblaženim kontrastnim sredstvom prikopčava za providnu polietilensku cev koja se povezuje sa
glavom igle. Pod fluoroskopskom kontrolom kontrast se kontinuirano i polako aplikuje uz lagano izvlačenje igle.
Cilj je stvaranje tankog, postojanog traga kontrasta iza igle koja se izvlači. Ukoliko se ubrizga isuviše kontrasta
obrazovaće se “barice” koje otežavaju buduće pokušaje. Nasuprot tome, ukoliko se aplikuje premalo kontrastnog
sredstva, odlivanje sa vrha igle će biti pogrešno protumačeno kao ulazak u sistem žučnih puteva. Sve dok se vrh
igle nalazi u parenhimu, kontrast će ostati blizu vrha i imati nejasan, magličasti izgled; čim vrh igle uđe u bilijarni
trakt, kontrastno sredstvo će se brzo odlivati od vrha. Tako, ubrizgavanje nešto većih količina kontrasta dozvol-
java brzu, i obično laku, identifikaciju strukture.
Ukoliko se ušlo u žučni kanal, kontrast se u prvi mah polako kreće prema hilusu, sa izgledom “barice”.
Grananje duktusa trebalo bi da bude brzo očigledno.
U slučaju da žučni put nije pronađen prilikom prve punkcije, naredni prolazi igle treba da se kupasto šire od pr-
vog trakta, najpre kranijalno, potom anteriorno, posteriorno i na kraju kaudalno (sl. 3). U kaudalnijim prolazima
treba paziti da se igla ne unese isuviše medijalno, ne samo zbog rizika od punkcije žučne kese, porte hepatis, vene
kave ili aorte, već i zbog toga što nehotični ekstrahepatički prolaz iglom kroz medijalnu kapsulu i intraperitone-
alno ubrizgavanje kontrastnog sredstva može da bude izuzetno bolno za bolesnika. Štaviše, mnogi bolesnici sa
ovom komplikaciom često imaju veoma kratak dah, bol u desnom ramenu i vazovagalne reakcije pa se pregled
mora odložiti.
Slika 3: Shematski prikaz pravaca punkcije PTH
Stalno fluoroskopsko praćenje, ukoliko je to moguće sa uvećanjem, od izuzetne je važnosti tokom

povlačenja igle i ubrizgavanja kontrasta da bi se identifikovala svaka struktura u koju se ušlo. Kako je ranije
pomenuto, perzistentni trakt kontrasta kroz parenhim jetre treba da je uvek vidljiv.
Limfni kanali jetre identifikuju se po njihovoj maloj veličini, zrnastom izgledu i toku prema porti hepatis.
Kanali ostaju opacificirani u toku narednih 5 – 10 minuta. Trbušne limfne žlezde takođe mogu da budu opaci-
ficirane (14). Koreni hepatičke vene raspoznaju se po brzom oticanju kontrastnog sredstva u smeru desnog atri-
uma. Koreni portne vene prepoznaju se po brzom oticanju kontrasta prema periferiji i osim po brzini toka, mogu
se teško razlikovati od grana hepatičke arterije. Žučni kanali, kao što je pomenuto, prepoznaju se po sporom toku
“barica” kontrasta, koje inicijalno mogu da teku i prema periferiji, ali uvek otiču prema zajedničkom hepatičkom
duktusu.

Kod bolesnika u ležećem stavu, kontrastno sredstvo koje ima veću specifičnu težinu od žuči, teći će do
najnižih posteriornih kanala. Ukoliko se nije ušlo u anteriorni kanal, ovaj preferencijalni tok povremeno izaziva
teškoće sa opacifikaciom centralnih duktusa i skoro uvek teškoće sa vizualizaciom levih anteriornih duktusa, što
je od važnosti ako se želi epigastrični pristup radi drenaže. Potpuno punjenje duktusa može da zahteva razne
postupke, kao što je okretanje bolesnika u levi posteriorni kosi ili čak i kosi položaj na stomaku, ili naginjanje stola
(15, 16). Jednostavnija tehnika, koji su opisali Young i saradnici, za opacifikaciju anteriornih bilijarnih puteva sas-
toji se od uvođenja 30 – 50 ml ugljen dioksida (CO2) kroz iglu. Zbog svoje niže specifične težine, gas će se podići
do najuzdignutijeg dela bilijarnog stabla, anteriornih duktusa, koji se tada mogu punktirati (16). Treba izbegavati
nasilnu opacifikaciju čitavog bilijarnog stabla kontrastnim sredstvom, jer se time povećavaju šanse za bakter-
emiju i sepsu.
Po završetku postupka pri totalnoj ili parcijalnoj opstrukciji kod bolesnika kod kojeg se drenaža neće
izvoditi, može da se pokuša aspiracija kontrastnog sredstva kroz tanku iglu. Ukoliko je uspešan, ovaj postupak
može da smanji distenziju bilijarnih puteva i kompresiju sistema. Međutim, viskozni kontrast je teško aspirirati
zajedno sa gustom, viskoznom žuči kroz tanku iglu, pa je rezultat ovoga obično minimalan. Po izvlačenju igle
bolesnik treba da leži 4 – 6 sati uz pomno posmatranje.
Rezultati
PTH će kod bolesnika sa dilatiranim žučnim putevima odrediti mesto i etiologiju opstrukcije u 99 – 100%
slučajeva, sa 4 – 6 prolazaka igle. Po nekim izvorima korišćeno i do 14 prolaza bez povećanja stope komplikacija
(11). Kod bolesnika sa nedilatiranim žučnim kanalima, najčešće je potrebno više punkcija, što će reći da se stopa
uspešnosti smanjuje proporcionalno sužavanju duktusa; u slučajevima normalne širine duktusa ona varira od 25
do 85%.
Transhepatička holangiografija u odnosu naendoskopsku retrogradnu holangiopankreatografiju

ERCP je korisna metoda kada je cilj da se ispitaju bilijarni i pankreatski duktusi i pankreas. Međutim, visoka stopa
uspešnosti PTH u prikazivanju žučnih duktusa povoljnija je u poređenju sa stopom uspešnosti ERCP (70%) kod
bolesnika kod kojih se sumnja na bilijarnu opstrukciju (11, 15, 17-21). Pored toga PTH se može izvesti u većini
zdravstvenih centara i jeftinija je od ERCP, koja zahteva skupe endoskopske instrumente i dobro obučene en-
doskopiste, kojih možda nema u manjim bolnicama. Uz to, ukupni troškovi ERCP najmanje su četiri puta veći od
onih za PTH (22). Nema statističke razlike između stopa morbiditeta (3%) i mortaliteta (0.1%) kod PTH i morbid-
iteta (3%) i mortaliteta (0.3%) kod ERCP (11).
Kod bolesnika sa nedilatiranim duktusima i sumnjom na bilijarnu patologiju ERCP treba da bude inicijalna in-
vazivna procedura. Međutim, ukoliko ERCP nije uspešna ili anatomski komplikovana sekundarno hirurški izmen-
jenom anatomiom, treba pokušati sa PTH. Ukoliko je PTH normalna ili se do zaključka ne može doći, biopsija jetre
će često obezbediti konačnu dijagnozu kod ovih pacijenata.
Komplikacije
Harbin i saradnici, u studiji sakupljenoj iz nekoliko institucija, zabeležili su stopu komplikacija od 3.28%
kod 3596 bolesnika kod kojih je izvršena PTH finom - Chiba iglom (11). Komplikacije PTH uključivale su (a) smrt;
(b) sepsu; (c) krvavljenje; (b) curenje žuči; i (e) razne (pneumotoraks, reakcije na kontrast, arteriovenska fistula
jetre, i vazovagalne reakcije).
Smrt
Pet prijavljenih smrtnih ishoda u ovoj studiji dalo je stopu mortaliteta od 0.14%. Kod svih 5 je trebalo izvesti hitnu
operaciju zbog komplikacija od PTH i svi su umrli u postoperativnom periodu. Zbog toga, neki smrtni ishodi nisu
morali da budu direktno povezani sa komplikacijama od PTH (11). U našem višegodišnjem radu, nije zabeležen
ni jedan smrtni ishod.
Sepsa
Zbog visoke incidence inficirane žuči (70 - 90% kod holedoholitijaze i 25 - 36% kod maligne opstrukcije) ne
iznenađuje da se sepsa javlja kod 1.8% bolesnika sa opstruiranim bilijarnim duktusima. U vreme holangiografije,
bakterije se potiskuju u vene jetre usled intenzivnog ubrizgavanja (23). Kod dve trećine bolesnika nađeno je više

od jedne vrste mikroorganizama. Da bi se ova komplikacija minimizirala, pre PTH treba davati antibiotike koji su
efikasni protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija (24) i vršiti umereno injiciranje kontrasta. Kod naših
bolesnika, nije zabeležena ni ova komplikacija.
Krvavljenje
Intraperitonealno krvavljenje desilo se samo kod 0.28% na ovaj način tretiranih bolesnika.
Curenje žuči
Pri operaciji intraperitonealno curenje nađeno je kod 1.03% pacijenata posle holangiografije finom iglom, u
poređenju sa 3.45% posle upotrebe igle većeg dijametra (11).
Razne komplikacije
Alergijske reakcije na kontrast, kao što je osip kože, bronhospazam i hipotenzija su viđene kod 0.15% bolesnika.
Vazovagalne reakcije bile su retke. Ukoliko je klinički indikovano takve reakcije mogu se sprečiti premedikaciom
intramuskularno aplikovanim atropinom.
Prikaz nekih češćih nalaza

slika 4 i 5
PTH: Izražena dilatacija intra i ekstrahepatičnih žučnih puteva uz kompletnu opstrukciju u projekciji srednjeg i distalnog holedohusa. Opstrukcija
je maligne etiologije i uzrokovana je karcinomom glave pankreasa.

slika 6
PTH: Dilatacija intra i ekstrahepatičnih žučnih puteva uzrokovana je opstrukciom nastalom zbog karcinoma glave pankreasa.

slika 7
PTH: Uočava se izražena dilatacija bilijarnog stabla sa kompletnom postoperacijskom opstrukciom u projekciji distalnog holedohusa.
slika 8
PTH: Postoji dilatacija intrahepatičnih žučnih puteva uz izraženu redukciju lumena oba hepatikusa i hepatikoholedohusa. Ovakav nalaz odgovara
Klatzkin tumoru.

slika 9
PTH: Holangiokarcinom sa propagacijom u desno. Amputacija ušća duc. hepaticus dex et sin
slika 10
PTH: Izražena dilatacija intrahepatičnih žučnih puteva uzrokovana je kalkulusom enormnih razmera u projekciji hepatikoholedohusa.

Literatura:
1. Burkhardt H, Muller W. Versuche uber die Punktion der Gallenblase und ihre rontgendarstellung. Dtsch Chirug 1921; 161:168.
2. Huard P, Do-Xuan-Hop D-X. La ponction transnepauque des canaux biliares. Bull Soc Med Chir Indoch 1937;15:1090.
3. Royer M, Solari AV, Lottero-Lanari R. La cholangiografia no quirurgica: nuevo de exploracion de las vias biliares. Arch Argent Aparato Digest
Nutric 1942;17:368.
4. Carter FR, Saypol GM. Transabdominal cholangiography. JAMA 1952;148:253.
5. Leger L, Zara M, Arvay N. Cholangiographie et drainage biliaire par ponction transhepatique. Presse Med 1952;60:936.
6. Prioton JB, Vialla M, Pous JG. Nouvelle technique de cholangiographie transparieto-hepatique. J Radiol Electrol 1960;41:205.
7. Seldinger SI. Percutaneous transhepatic cholangiography. Acta Radiol (suppl) 1966;253:1.
8. Okuda K, Tanikawa K, Emura T, et al. Nonsurgical, Percutaneous transhepatic cholangiography: diagnostic significance in medical problems
of the liver. Am J Dig Dis 1974;19:21
9. Ohto M, Tsuchiya Y. Medical cholangiography: technique and cases. Medicina (Tokyo) 1969;6:735.
10. Tsuchiya Y. A new safer method of percutaneous transhepatic cholangiography. Jpn J Gastroenterol 1969;66:438.
11. Harbin WP, Mueller PR, Ferrucci JT Jr. THC: Complications and use patterns of the fine-needle technique. Radiology 1980;135:15.
12. Keighley MRB, Lister DM, Jacobs SI, et al. Hazards of surgical treatment due to microorganisms in the bile. Surgery 1974;75:578
13. Keighley MRB. Micro-organisms in the bile: a preventable cause of sepsis after biliary surgery. Ann R Coll Surg Engl 1977;59:328
14. Goldberg HI, Dodds WJ Lawson TL. Stewart ET, Moss AA. Hepatic lymphatics demonstrated by percutaneous transhepatic cholangiography.
AJR 1975:123:415.
15. Ferrucci JT, Wittenberg J. Refinements in Chiba needle transhepatic cholangiography. AJR 1977;129:11.
16. Young AT , Cardella JF, Castaneda-Zuniga WR, Hunter DW, Amplatz K. The anterior approach to left biliary catheterization. Semin Intervent
Radiol 1985;2:31.
17. Katon RM, Lee TG, Parent JA, Bilbao MK, Smith FW. Endoscopic retrograde cholangiopancretography (ERCP) : Experience with 100 cases. Am J
Dig Dis 1974;19:295.
18. Nebel OT, Fornes MF. Endoscopic pancreatocholangiography. Dig Dis 1973;18:1042.
19. Bilbao MK, Potter CI, Lee TG, Katon RM. Complications of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP): a study of 10,000 cases.
Gastroentrology 1976;70:314.
20. Robbins AH, Paul RE Jr, Norton RA, Schimmel EM, Tomas JG, Sugarman HJ. Detection of maligant disease by peroral retrograde pancreatico
biliary ductrography. AJR 1973;117:432.
21. Rohrmann CA, Silvis SE, Vennes JA, Evaluation of the endoscopic pancreatogram. Radiology 1974;113:297.
22. Ferrucci JT, Wittenberg J, Sarno RA, et al. Fine-needle THC: a new approach to obstructive jandice. AJR 1976;127:403.
23. Hultborn A, Jacobsson B, Rosengren B. Cholangiovenous reflux during cholangiography: an experiment and clinical study. Acta Chir Scand
1962;123:111.
24. Flemma RJ, Schauble JF, Gardner CE Jr, et al. Percutaneous cholangiography in the diffrential diagnosis of jaundice. Surg Gynecol Obstet
1963;116:559.

BILIJARNE INTERVENCIJE
Prof. Dr Viktor Till

Dr Predrag Avramov
Centar za radiologiju, KC Vojvodine, Novi Sad
Bilijarne intervencije su perkutane i endoskopske minimalno invazivne metode kojima se vizualizuju i

dreniraju žučni putevi, a mogu da budu dijagnostičke i terapijske. U dijagnostičke spadaju:
 Perkutana bilijarna transhepatička holangiografija (PTC)

 Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP)
U terapijske bilijarne intervencije spadaju:
 Perkutana bilijarna drenaža (PBD)
 Endobilijarni stent
 Perkutana bilijarna drenaža kroz Roux anastomozu
 Perkutana holecistostomija
 Perkutana cholecistolitotomija
Žučni putevi se direktno vizualizuju transhepatično perkutano (PTC) ili endoskopski nakon distalne
kanulacije papile Vateri (ERCP). ERCP je metoda izbora i zamenila je PTC u dijagnostici i pri izvođenju terapijskih
procedura kod bolesnika sa bilijarnom obstrukcijom. (slika 1. Izvođenje ERCP-a kod bolesnika sa karcinomom
zajedničkog žučnog voda) Kada ERCP nije moguće izvesti kod bolesnika sa tumorom hilusa jetre, u dijagnostičke
svrhe se primenjuje PTC, a perkutana bilijarna drenaža (PBD) u terapijske svrhe. PBD može da bude spoljašnja
(dreniranje u drenažnu kesu), unutrašnja (dreniranje u duodenum) ili kombinovana. (slika 2. Spoljašnja bilijarna
drenaža) (slika 3. Spoljašnje-unutrašnja bilijarna drenaža).
Perkutanim tehnikama transhepatično interventni radiolog može da izvede nekoliko procedura kao
što su: duktalna biopsija, unutrašnja i eksterna bilijarna drenaža i da obezbedi trajnu unutrašnju derivaciju žuči
nakon postavljanja stenta. Razvojem magnetne rezonance (MR), magnetno rezonantne holangiografije (MRC)
i kompjuterske tomografije (CT) u poslednjoj deceniji se značajno smanjila uloga tradicionalnih metoda (ERCP,
PTC) u dijagnostici pacijenata sa žuticom. MRC je metoda kojom može jasno da se odredi tačna lokalizacija i
priroda bilijarne obstrukcije, ali je insuficijenta kada su u pitanju tumori hilusa jetre.1,2,3
Zbog ograničenog prostora, u tekstu koji sledi će biti opisane samo najčešće intervencije na žučnim vodovima a
to su PTC, PBD i endobilijarno postavljanje stenta.
Slika 1. Izvođenje ERCP-a kod bolesnika sa karcinomom

zajedničkog žučnog voda

Slika 2. Spoljašnja bilijarna drenaža
Slika3 . Spoljašnje-unutrašnja bilijarna drenaža
INDIKACIJE ZA PTC i PBD
PTC
 PTC je prvi korak u perkutanim bilijarnim drenažama (PBD)
 jasna diferencijacija opstruktivne žutice koja zahteva hiruški ili perkutani nevaskularni tretman u odnosu
na medikamentozno lečenje
 primena ukoliko ne može da se izvede ERCP i adekvatno prikažu žučni putevi kao i raširenost bolesti
žučnih puteva4,5
PBD
 ukoliko ne može da se izvede ERCP6
 kod infekcije uzrokovane bilijarnom opstrukcijom, pogotovo ako se radi o bilijarnoj sepsi i holangitisu
 kod preoperativne dekompresije bilijarnog stabla i hirurških resekcija (nije prihvaćeno od svih autora)
 inicijalni korak za druge bilijarne intervencije, palijativni tretman bilijarnih stenoza (stent) i za brahi
terapiju kod holangiokarcinoma7

ENDOBILIJARNO POSTAVLJANJE STENTA
 simptomatsko palijativno tretiranje malignih bilijarnih opstrukcija kod bolesnika koji nisu kandidati za
operativni tretman
KONTRAINDIKACIJE
PTC
 koagulopatija koja ne može da se koriguje
 pozitivan anamnestički podatak o alergijskoj reakciji na jodna kontrastna sredstva
 značajna količina ascitesa koju je neophodno drenirati pre izvođenja PTC
 interpozicija crevnih vijuga ili plućnog parenhima koja onemogućava sigurnu punkciju
PBD
 sve navedene kontraindikacije koje važe i za PTC
 bolesnici sa metastazama koje izolovano komprimuju žučne puteve
 bolesnici kod kojih je primerenije da se uradi hiruška dekompresija (kombinovana opstrukcija bilijarnih
puteva i infiltracija gastroduodenuma) - holedohoduodenalna anastomoza
ENDOBILIJARNO POSTAVLJANJE STENTA

 bolesnici u septičnom stanju (nakon izlečenja postavljanje privremenog plastičnog i trajnog metalnog
stenta)8
 nesigurna dijagnoza maligniteta žučnih puteva
 hiruški resektabilne maligne bolesti jetre
ANATOMIJA, APARATURA I MATERIJAL, TEHNIKA IZVOĐENJA BILIJARNIH

INTERVENCIJA
ANATOMIJA JETRE I BILIJARNIH PUTEVA
Jetra se, po Couinaud klasifikaciji, deli na 8 funkcionalnih segmenata, od kojih svaki ima posebnu vasku-
larizaciju kao i bilijarnu drenažu. (slika 4. Podela jetre na 8 funkcionalnih segmenata po Couinaud klasifikaciji)
U centru svakog segmenta se nalazi grana portne vene, hepatične arterije i žučnog voda, a na periferiji grana
hepatične vene. Srednja hepatična vena deli jetru na desni i levi lobus. Desni lobus čine segmenti V, VI, VII i VIII
dok levi lobus čine segmenti II, III i IV. Segment I (lobus caudatus) je zasebna celina pošto ima sopstvenu irigaciju
krvi. Levi žučni vod se formira od grana koje dreniraju istoimene segmente od I do IV. Desni žučni vod nastaje od
dve grane, posterolateralnog voda koji drenira segmente VI i VII i od desnog anteromedijalnog sektorskog voda
koji drenira segmente V i VIII. Žučni vodovi desnog lobusa jetre su bliži hilusu jetre i kraći su od vodova levog
lobusa. Zbog ove okolnosti, hilarni tumori jetre češće infiltrišu žučne vodove desnog lobusa nego levog. Mnogo-
brojne anatomske varijacije u spajanju žučnih vodova su do sada opisane i od velike je važnosti da ih interventni
radiolog prepozna, zbog mogućih komplikacija pri izvođenju intervencija.8 (slika 5. Anatomske varijacije žučnih
puteva)

Slika 4. Podela jetre na 8 funkcionalnih segmenata po Couinaud klas-
ifikaciji
Slika 5. Anatomske varijacije žučnih puteva
APARATURA I MATERIJAL
Tokom izvođenja intervencija na žučnim putevima je potreban anesteziološki (analgosedacija) i elek-

trokardiografski monitoring, posebno pri dilataciji i postavljanju stentova. Visoko sofisticirana fluoroskopska
angio sala sa C lukom i pulsnom skopijom (procedure ponekad mogu dugo da traju) je imperativ za uspešno
izvođenje procedure.
Materijal koji je potreban za izvođenje bilijarnih intervencija:
 nejonsko kontrasto sredstvo (300-370 mg I/mL)

 igla za lokalnu anesteziju 22G
 lokalni anestetik - 2% Lidokain (5 do 10ml)
 kod dvopunkcione tehnike (punkcija perkutano na dva mesta):
 Chiba igla (za žicu debljine 0.018’’)
 igla sa plastičnim omotačem (4-5 Fr) kroz koju prolazi žica debljine 0.035’’
 kod jednopunkcione tehnike (punkcija perkutano na jednom mestu):
 perkutani pristupni set (Neff, William Cook Europe, Bijaeverskov, Denmark):
 čelična igla sa kanilom (za žicu 0.018’’)
 koaksijalni uvodni sistem iz tri dela (spoljašnji omotač, unutrašnji zašiljeni uvodnik i
unutrašnja metalna kanila)

 žice vodiči:
 0.035’’ hidrofilna (radiofokus guide wire M, Terumo Corporation, Tokyo, Japan)
 0.035’’ tvrda (Amplatz extrastiff, William Cook, Europe)
 kateteri, 4-5Fr (Cobra C2, MP, Berenstrin, Cordis - Johnson&Johnson, Miami Lakes, FL)
 balon dilatacioni kateteri, 6-10mm
 drenažni bilijarni kateteri, 8-10Fr (Flexima type, Boston Scientific, Natick, MA) (slika 6. Bilijarni drenažni
kateter)
Slika 6. Bilijarni drenažni kateter
TEHNIKA IZVOĐENJA BILIJARNIH PROCEDURA
1. PRIPREMA BOLESNIKA
Neophodno je da se pregleda prethodna medicinska dokumentacija i analiziraju ranije urađeni UZ, CT
i MR pregledi žučnih puteva. Proveriti kompletne laboratorijske nalaze krvi i jetre neposredno pre izvođenja
intervencije. Ukoliko je koagulacija krvi poremećena, neophodna je nadoknada vitaminom K kao i naknadna
provera protrombinskog vremena i po potrebi nadoknada krvnim elementima. Neophodna je antibiotska
profilaksa 1 čas pre izvođenja procedure za spektar Gram pozitivnih i Gram negativnih bakterija.
2. ANALGOSEDACIJA I MONITORING
Analgosedacija se vrši kombinacijom midazolama i fentanila. Tokom procedura potreban
kardiorespiratorni monitoring bolesnika.9
3. IZVOĐENJE PROCEDURE
PTC
Procedura se izvodi sa sterilnim materijalom pod fluoroskopijom. Pre procedure je neophodno utvrditi
tačnu lokalizaciju i dijametar žučnih vodova različitim vizualizacionim tehnima (UZ, CT, MR).10
Za lokalnu anestiziju se koristi Lidokain 2% a ubrizgava se tako da se ne infiltriše kapsula jetre.
Za punkciju grana desnog žučnog voda se koristi 22G fleksibilna Chiba igla dužine 15 cm. Punkcija je daleko lakša
kada su žučni putevi dilatirani. Postoje dve tehnike u punkciji žučnih vodova: jednopunkciona i dvopunkciona.
Jednopunkciona tehnika ima manje komplikacija (hemobilija) u odnosu na dvopunkcionu i odmah se nakon
prve punkcije, koristeći adekvatne setove, nastavlja sa bilijarnom drenažom. (slika 7. Jednopunkciona tehnika) U
slučaju neadekvatne pozicije, veličine i izgleda žučnog voda, nakon prve punkcije se pristupa drugoj i ta tehnika
se zove dvopunkciona. (slika 8. Dvopunkciona tehnika) Nakon kontrole pod fluoroskopijom (obratiti pažnju na
pomeranje dijafragme tokom respiracija) odabira se mesto punkcije, tako da je ono obavezno ispod visine lateral-
nog kostofreničnog ugla u punom inspirijumu (pravilo je da se to radi ispod 10 rebra!!!). Iglom se punktiraju žučni
vodovi u medjurebarnom prostoru, ali iznad gornje ivice rebra (zbog anatomskog položaja krvnog suda koji prati
donju ivicu!) i iznad visine srednje aksilarne linije. Pri punkciji igla treba da napreduje pod uglom od 20-30 stepeni
ventro-kranijalno i bude orijentisana prema desnom kardiofreničnom uglu i torakalnoj kičmi. Bolesnik tokom
punkcije treba da zadrži dah ili da plitko diše. Isti je princip i pri punkciji žučnih vodova levog lobusa (punktiraju
se obično vodovi segmenta III), samo što je prilaz substernalni. (slika 9. Mesto punktiranja)
Nakon punkcije i insercije igle 10-15cm u parenhim jetre, bilo levo ili desno, izvadi se mandren iz igle, a ista se
povlači unazad sve dok se ne dobije žuč. Potom se počinje se ubrizgavanjem diluiranog kontrasta polako sve
do jasnog prikaza žučnih vodova. Pri punkciji žučnih vodova desnog lobusa jetre se prvo prikazuju istoimeni, a
nakon toga i vodovi levog lobusa. Pri punkciji žučnih vodova levog lobusa jetre je situacija obrnuta. Žučni putevi
su kompleksne trodimenzionalne anatomije, pa je neophodna njihova vizualizacija u svim projekcijama. Žučne
puteve ne treba prepuniti kontrastom pošto može da se razvije holangitis.

PBD
Perkutana bilijarna drenaža se izvodi nakon PTC. Posle adekvatnog prebojavanja bilijarnog stabla kon-
trastom, odabira se odgovarajući segmentni vod i procedura se nastavlja kroz istu iglu. Nekada je moguće direk-
tno punktirati centralni žučni vod, ali se nakon toga ponovo punktira periferni vod zbog manjeg rizika od he-
mobilije. Radi lakšeg uvođenja drenažnog katetera neophodno je izbegavati tortuozne žučne vodove. Kada je
odabran adekvatan vod, pristupa se punkciji 20-22G metalnom iglom ili iglom sa plastičnim omotačem. Deblje
igle omogućavaju uvođenje hidrofilnih žica debljine 0.035’’ preko kojih se prevode kateteri u dilatirane vodove i
nastavlja se PBD. Tanka igla (Chiba) dozvoljava samo uvođenje žice debljine 0.018’’ sa kojom ne može da se završi
PBD. Zbog ovog razloga su konstruisani posebno dizajnirani sistemi koji mogu da se prevedu preko tankih žica.
Ovi sistemi se uvode do određene dubine u žučne vodove, a posle toga se postavlja standardna žica debljine
0.035’’ zbog čega se zovu jednopunkcioni, a tehnika se zove jednopunkciona. Nakon postavljanja žice vodiča
debljine 0.035’’, sledeći korak je prolazak kroz mesto opstrukcije sve do duodenuma. Ovo se obično postiže an-
giografskim kateterom (Berenstein, Multipurpose ili Cobra) u kombinaciji sa 0.035’’ hidrofilnom anguliranom
žicom. Ukoliko je prolaz otežan, treba pokušati sa 8Fr cepajućim omotačem (“peel away sheath“), a zatim uvesti
manipulacioni bilijarni kateter kroz omotač. Posle prolaska kroz opstrukciju, kateter se nastavlja i pozicionira
kroz Vaterovu papilu u duodenum. Kada je u pitanju tvrda opstrukcija, prethodno se dilatira balon kateterom
dijametra 5-6mm da bi se olakšalo pozicioniranje PBD katetera. Hidrofilna žica se menja tvrdom (0.035’’ - 0.038’’
metalna žica prekrivena teflonom) i konačno se postavlja drenažni bilijarni kateter (’’pigtail’’ kateter sa multiplim
otvorima celom dužinom). Mnogi kateteri ovog tipa imaju tzv. “lock“ sistem, koji održava pigtail krivinu čime je
onemogućena njihova migracija.10,11,12
Ako drenažni bilijarni kateter ne može da prođe mesto opstrukcije, šta treba da se učini?
 dodatno dilatirati mesto opstrukcije
 upotrebiti tvrđu žicu
 uvesti kateter u cepajući omotač
 uvesti kateter manjeg dijametra 4-5Fr i ponoviti proceduru nakon 24 časa
Slika 7. Jednopunkciona tehnika

Slika 8. Dvopunkciona tehnika
Slika 9. Mesto punktiranja
ENDOPROTEZE - STENTOVI
Definitivni palijativni tretman kod maligne bilijarne opstrukcije je uspostavljanje unutrašnje drenaže en-
doprotezama (stentovima). Postoje dve vrste stentova: plastični i metalni.
PLASTIČNI STENTOVI
Plastični stentovi su bile prve endoproteze koje su se koristile kod opstrukcije žučnih puteva, a najčeće
se koriste Craey-Coons i Miler, koje celom dužinom imaju brojne perforacije. U odnosu na metalne stentove,
plastični su jeftiniji i mogu da se zamene endoskopski, kada se zapuše.
U odnosu na metalne stentove mane plastičnih su:
 ubacuju se preko širih uvodnika (12Fr) i postoji veći rizik od hemobilije

 češća migracija u odnosu na metalne (15%)
 češće se zapuše zbog inkrustracije žučnih soli pa je moguć razvoj holangitisa i bilijarne sepse
Plastični stentovi se slično postavljaju kao i metalni. Nakon PBD pigtail kateterom (stoji bar 3-5 dana),
kroz isti se postavlja tvrda žica (Amplatz stiff ) debljine 0.035’’. Kateter se skida i preko žice se postavlja postepeno
endoproteza u željenu poziciju. Protok kroz kateter se proverava aplikovanjem kontrasta kroz 4-5Fr kateter koji

je postavljen iznad stenta. Kateter mora da ostane bar 24 časa dok se ne potvrdi dobar protok kontrasta kroz
plastični stent.13,14
METALNI STENTOVI
Za adekvatno postavljanje stenta je neophodan odgovarajući holangiogram koji prikazuje proksimalnu

i distalnu proširenost tumorske opstrukcije žučnih puteva. Na osnovu holangiograma se procenjuje tačno mesto
za postavljanje stenta. Stent se obično postavlja nekoliko centimetera iznad i ispod tumorske infiltracije žučnog
voda. Tvrda žica se uvodi transhepatično u žučne puteve, kroz strikturu sve do duodenuma. Postepeno se uvode
i vaskularni omotači odgovarajućih dimenzija, a zatim se balon kateterima dilatira striktura radi lakšeg pozicion-
iranja stenta. Stent se postavlja od distalnih ka proksimalnim segmentima žučnog voda. Tokom izvođenja proce-
dure je neophodno da se prave kontrolni holangiogrami. Prilikom manipulacije, stent je potrebno postaviti što
distalnije u odnosu na “idealnu“ poziciju, pošto može da migrira proksimalno. Stent se repozicionira povlačenjem
unazad ukoliko je to potrebno. Pravilo je da se distalni kraj stenta postavlja oko 1cm u lumen duodenuma (da
bi flow žuči bio dobar i da bi se eventualno mogao rekanalisati stent endoskopski ukoliko dođe do njegove
opstrukcije), a proksimalni kraj na 1,5cm iznad gornje ivice tumorske strikture. (slika 10. Metalni stent u hole-
dohu) Pozicija stenta se proverava holangiogramom i po potrebi se remodelira sa balonom kateterom širine oko
10mm.
Slika 10. Metalni stent u holedohu
Nakon postavljanja stenta u toku 24-48 časa se distalno postavlja pigtail kateter debljine oko 4Fr da bi
se proverila patentnost stenta. Ukoliko je stent neadekvatno pozicioniran, postavlja se drugi metalni stent unutar
prvog i po potrebi remodelira balon kateterom da bi se sprečila njegova dislokacija. Metalni stentovi se postav-
ljuju kod Klatskin - hilarnih tumora jetre gde je neophodna trajna rekonstrukcija žučnih puteva. Klatskin tumori
jetre su podeljeni u tri tipa (I, II, III). (slika 11. Klasifikacija Klatskin tumora) Kod pacijenata sa Klatskin tumorom se
postavlja više od jednog stenta (obično po jedan u svaki žučni vod), dok se u zajednički žučni vod postavlja po
jedan ili dva stenta koji prolaze kroz papilu Vateri i protrudiraju u duodenum.13,14
Metalni stentovi mogu da se postave tokom rekonstrukcije žučnih vodova po X ili Y (T) tipu. Kod X tipa
rekonstrukcije žučni vodovi se rekonstruišu kroz desnu i levu žučnu granu nakon transhepatičke punkcije preko
dve žice (stentovi se postavljaju u isto vreme). (slika 12. X tip stent rekonstrukcije kod hilarne tumorske infiltracije)
Kod Y tipa se nakon desnostrane punkcije postavljaju preko dve žice, u levu i desnu granu po jedan stent u isto
vreme. (slika 13. Y tip stent rekonstrukcije kod hilarne tumorske infiltracije)

Slika 11. Klasifikacija Klatskin tumora
Slika 12. X tip stent rekonstrukcije kod hilarne tumorske

infiltracije
Slika 13. Y tip stent rekonstrukcije kod hilarne tumorske

infiltracije

PTC: DESNI ILI LEVI PRISTUP?
Rutinski se uglavnom punktiraju žučni vodovi desnog lobusa jetre. Međutim, ukoliko se nakon desne
punkcije ne prikazuju žučni vodovi levog lobusa (pri rotaciji i obaranju pacijenta u Trendelenburgov položaj!!),
posebno se punktiraju levi i desni (levi u pravcu epigastrijuma). Levostrana punkcija se radi samo u slučajevima
ako se žučni vodovi levog lobusa ne prikažu preko desnih ili ako drenaža posle lobarne resekcije, atrofije lobusa
i velike infiltracije nije dovoljna. Uopšteno govoreći, levostrana punkcija je komplikovanija, a i ruke interventnog
radiiologa su duže u primarnom polju x zraka.
PBD: MULTIPLA ILI SINGL DRENAŽA?
Multipla ili singl drenaža žučnih puteva zavisi od ekstenzije tumorske infiltracije i procenjuje se pomoću
CT i MR pregleda. Drenaža više od jednog lobusa ili segmenta je neophodna u sledećim slučajevima:
 ukoliko se u oba lobusa nalazi inficirana žuč

 ukoliko nije uspeo ERCP, pa je u žučnim vodovima zaostao kontrast koji može da prouzrokuje holangitis
 ukoliko singl drenažni kateter ili stent nije pacijentu olakšao simptome
 ukoliko je deo lobusa jetre koji nije invadiran tumorom loše dreniran
IZBOR STENTA: METALNI ILI PLASTIČNI?
Metalni stentovi su bolji u odnosu na plastične zato što:

 mogu da se uvedu kroz omotače malog kalibra
 manje migriraju
Kada se koriste plastični stentovi najbolje je postaviti 12Fr Miller endo protezu koja je levkasto proširena na dva
kraja (Wiliam Cook Europe).13-15
REZULTATI
PTC
Kod dilatiranih žučnih vodova uspeh pri punkciji je od 95 do 100%, a kod nedilatiranih od 67 do 80%.
Ukoliko se posle 20 pokušaja punkcija ne prikazuju žučni putevi, neophodno je da se promeni dijagnostička
strategija za vizualizaciju istih (ili promeniti doktora).
PBD
Uspeh kod PBD se kreće u rasponu od 70 do 97%.
ENDOBILIJARNI STENTOVI
Kod adekvatno urađene PBD, uspeh za postavljanje metalnog stenta je 100%. Kod maligne opstrukcije
žučnih vodova prorastanje tumora je najvažniji razlog restenoze i okluzije stenta, a jedno od rešenja je postavl-
janje prekrivenog stenta (stent graft).13-15 (slika 14. Metalni pokriveni stent u holedohu)

Slika 14. Metalni pokriveni stent u holedohu
KOMPLIKACIJE
PTC i PBD
 Holangitis
rešava se obično antibioticima, a ukoliko i dalje postoji nakon njihove primene potrebno je da se uradi i dodatna
drenaža
 Bakterijemija i endotoksični šok
može da se javi u toku procedure, a incidenca se smanjuje profilaktičkom primenom antibiotika
 Hemobilija
česta komplikacija, posebno kod bolesnika koji imaju poremećene faktore koagulacije. Nekada je arterijsko
krvarenje uzrok ovoj pojavi, pa je potrebna hitna embolizacija.16
 Pneumotoraks
obično posledica visoke punkcije. Fluoroskopirati pacijenta u dubokom inspirijumu da bi se tačno odredilo mesto
punkcije
 Bilijarni peritonitis
posledica ostavljanja jednog od otvora na kateteru van parenhima jetre, pa žuč slobodno curi u peritonealnu
duplju
 Bilijarna efuzija ili subfrenična kolekcija
Obavezno je drenirati. Intrahepatični apsces nastaje sekundarno posle holangitisa, najčešče se rešava antibioticima,
a nekada je potrebno da se uradi dodatna perkutana drenaža.16
METALNI STENTOVI
 Tumorsko prorastanje
rešava se postavljenjem stentova adekvatne dužine u odnosu na tumorsku marginu. Kod prorastanja tumora,
nakon rekanalizacije žicom i kateterom se postavlja novi stent.17
PLASTIČNI STENTOVI
 Migracija
U slučaju migracije dok još postoji sigurnosni drenažni kateter, moguće je stent ponovo kanulirati i polako ga
repozicionirati balon kateterom u adekvatan položaj. Ukoliko je migracija kasna, ostavlja se da stent prođe
spontano u duodenum, pa se evakuiše ERCP
 Okluzija (opstrukcija)
Opstrukcija plastičnih bilijarnih proteza se dešava kod 30 do 40 % pacijenta, koji žive duže od 6 meseci. U tom
slučaju je najlakše stent izvaditi ERCP-om i postaviti novi.14

POSTPROCEDURALNO PRAĆENJE PACIJENATA
PTC
Pacijent posle PTC leži 2-3 časa. Ukoliko se sumnja na bilo kakvu infekciju, neophodna je primena antibi-
otika od 3 do 5 dana.
PBD I STENTOVI
Pacijent posle PBD odlazi u intenzivnu jedinicu ili na odeljenje. Antibiotska terapiju se primenjuje u toku
nekoliko dana, a eksterna bilijarna drenaža najmanje 24 časa, dok se gubitak drenirane žuči nadoknađuje i.v.
adekvatnim fluidima.18 PBD kateter se ispira sa 10ml fiziološkog rastvora na svakih 6 do 12 časova. Potrebno je
načiniti holangiogram svaka 2 do 3 dana zbog planiranja daljeg tretmana stentovima. Ako se pacijent otpusti iz
bolnice sa eksternom PBD neophodno mu je dati osnovne informacije kako da se brine o kateteru i drenažnoj
kesi. Posle postavljanja metalnog stenta, neophodno je da se primenjuje antibiotska terapija u toku 3 do 5 dana.
Nakon otpuštanja pacijenta sa metalnim stentom iz bolnice, proveraju se laboratorijske vrednosti bilirubina,
parametri koji ukazuju na funkciju jetre i krvne analize koje su neophodne za potvrdu adekvatne drenaže.18,19
Literatura:
1. Zidi SH, Prat F, Le Guen O, et al. Performance characteristics of magnetic resonance cholangiography in the staging of malignant hilar stric-
tures. Gut 2000; 46:103-106.
2. Hunerbein S, Stroszczynski C, Ulmer S, et al. Prospective comparison of transcutaneous 3-dimensional US cholangiography, magnetic reso-
nance cholangiography, and direct cholangiography in the evaluation of malignant biliary obstruction. Gastointest Endosc 2003; 58:853-
858.
3. Di Cesare E, Puglielli E, Michelini O, et al. Malignant obstructive jaundice: comparison of MRCP and ERCP in the evaluation of distal lesions.
Radiol Med (Torino) 2003; 105:445-453.
4. Burke DR, Lewis CA, Cardella JF,et al, for the Society of Interventional Radiology Standards of Practice Committee. Quality improvement
guideline for percutaneous transhepatic cholangiography and biliary drainage. J Vasc Interv Radiol 2003; 14:S243-S246.
5. Ferrucci JT Jr, Mueller PR, Harbin WP. Percutaneous transhepatic biliary drainage: technique, results, and applications. Radiology 1980; 135:1-
13.
6. Covey AM, Brown KT. Palliative percutaneous drainage in malignant biliary obstruction. Part I: indications and preprocedure evaluation. J
Support Oncol 2006; 4:269-273.
7. Shah Rj, Langer DA, Antillon MR, Chen YK. Cholangioscopy and cholangioscopic forceps biopsy in patients with inderteminate pancreatico-
biliary pathology. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:219-225.
8. Fasel JH, Selle D, Evertsz CJ, Terrier F. Segmental anatomy of the liver, porr correlation with CT. Radiology 1998; 2006:151-156.
9. Uflacker R. Percutaneous biliary procedure. Gastointestinal Endosc Clin N Am 1996; 6:177-215.
10. Rinsurongkawaong S. Modified single step guided percutaneous transhepatic biliary drainage: experience with 102 patients. J Med Assoc
Thai 2000; 83:169-173.
11. Freeman ML, Sielaff TD. A modern approach to malignant hilar biliary obstruction. Rev Gastroenterol Disord 2003; 3:187-201.
12. Morgan RA, Adam AN. Malignant biliary disease: percutaneous interventions. Tech Vasc Interv Radiol 2001; 4:147-152.
13. Bezzi M, Zolovkins A, Cantisani V, Salvatori FM. New ePTFE/FEP-covered stent in the palliative treatment of malignant biliary obstruction. J
Vasc Interv Radiol 2002; 13:581-589.
14. Cowling MG, Adam AN. Internal stenting in malignant biliary obstruction. World J Surg 2001; 25:355-359.
15. Shoeder M, Rossi P, Uflacker R, Bezzi M. Malignang biliary obstruction: treatment with ePTFE-FEP-covered endoprostheses initial technical
and clinical experiences ina multicenter trial. Radiology 2002; 225:35-42.
16. Winick AB, Waybill PN, Venbrux AC. Complications of percutaneous transhepatic biliary interventions. Tech Vasc Interv Radiol 2001; 4:200-
206.
17. Rossi P, Bezzi M, Salvatori FM. Clinical experience with covered Wallstents for biliary malignancies: 23-month follop up. Cardiovasc Intervent
Radiol 1997; 20:441-447.
18. Shapiro MJ. Management of malignant biliary obstruction: nonoperative and palliative techniques. Oncology (Williston Park) 1995; 9:493-
496, 499; discussion 499-500, 503.
19. Ring EJ. Radiologic approach to malignant biliary obstrucion: review and commentary. Cardiovasc Intervent Radiol 1990; 13:217-222.

PERKUTANA DRENAŽA TEČNIH KOLEKCIJA U
HEPATOBILIJARNOM SISTEMU
Doc. dr Dragan Mašulović, Dr Dragan Vasin
Klinički centar Srbije
UVOD
Istorijat
Tečne kolekcije u abdomenu, a naročito apscesi, su tokom prošlog veka prošle put od teškog oboljenja
sa visokim mortalitetom uprkos hirurškom lečenju do oboljenja koje se uspešno leči zahvaljujući pre svega na-
pretku antibiotske terapije i pojavi interventno-radiološke perkutane transkateterske drenaže. Još 1938. godine
Ochsner i DeBakey su postavili osnovne principe hirurške drenaže apscesa, na koje se u eri interventne radiologi-
je mogu još samo nadovezati postulati o izbegavanju vitalnih struktura (1).
John Haaga, radiolog sa Klinike u Klivlendu (USA) je 1977. godine objavio svoja rana iskustva o perkuta-
noj drenaži intraabdominalnih apscesa kod 26 pacijenata. On je zaključio da je CT izvanredan vodič za izvođenje
drenaža, ističući njegov značaj u utvrđivanju odnosa kolekcije prema okolnim strukturama.
Dve godine kasnije Gerzof i saradnici su objavili svoja iskustva o perkutanoj drenaži pod kontrolom ultrazvuka i
kompjuterizovane tomografije, s tim da su koristili UZ kao vodič u 20 slučaja a CT u samo 4 slučaja.
Danas, tj. nekih 30 - tak i vi��
še godina kasnije perkutana drenaža je postala standardan tretman u lečenju abdomi-
nalnih i torakalnih kolekcija, zamenjujući polako invazivnije hirurško lečenje u mnogim slučajevima.(2)
INDIKACIJE
Indikacije za perkutanu aspiraciju i drenažu tečnih kolekcija u hepatobilijarnom sistemu su:

1. Karakterizacija tečne kolekcije
a) diferencijacija između gnoja, žuči, pankreasnog soka, urina, limfe ili krvi;
b) određivanje da li se radi o inficiranoj ili sterilnoj kolekciji.
2. Redukcija septičnog stanja
a) izlečenje u slučaju da se radi o prostom apscesu;
b) poboljšanje stanja u slučaju da se radi o komplikovanim ili apscesima pankreasa.
3. Ublažavanje simptoma poput osećaja pritiska i bola koji su posledica veličine i položaja
kolekcije. (3)
U principu, proste, unilokularne, površinski postavljene tečne kolekcije su najzahvalnije za perkutanu

transkatetersku drenažu dok dublje postavljene, multilokularne kolekcije se mogu drenirati samo u slučaju pos-
tojanja sigurnog perkutanog pristupa. Interintestinalni aspcesi, organizovani solidni hematomi, flegmonozne
kolekcije i kolekcije sa ekstenzivnom lokulacijom najčešće nisu indikacija za interventno-radiološki tretman.(4)
KONTRAINDIKACIJE
Apsolutne kontraindikacije
Osnovna apsolutna kontraindikacija je odsustvo sigurnog transkutanog trakta odnos-

no, nemogućnost izbegavanja neke od vitalnih struktura. U slučaju CT-om vođene punkci-
je i drenaže od koristi može biti promena položaja pacijenta i korišćenje angulacije gentrija.

Relativne kontraindikacije
1. Koagulopatija: Neophodno je korigovati koagulopatiju adekvatnim krvnim produktima pre

intervencije.
2. Ukoliko je moguće, treba izbeći pristup kroz pleuralni prostor.
3. U slučaju punkcije i drenaže ehinokokne ciste jetre treba biti obazriv zato što svako curenje sadržaja
može dovesti do anafilaktičke reakcije.
4. U slučaju punkcije i drenaže sterilnih kolekcija treba voditi računa o dužini drenaže – svako prolongirano,
nepotrebno dreniranje može izazvati sekundarnu infekciju primarno sterilnih tečnih kolekcija (poput
hematoma ili limfocele).
PREINTERVENTNA PRIPREMA
1. Pacijent ne sme ništa uzimati per os 4 do 6 sati pred intervenciju.

2. U slučaju radioskopske ili CT-om vođene biopsije, u nekim slučajevima neophodno je kontrast aplikovati
per os ili per recti radi identifikacije crevne vijuge i obezbeđivanja sigurnog trakta.
3. Intravenska linija – bar 20 gauge.
4. Utvrditi koagulacioni status najranije dan pred intervenciju: protrombinsko vreme (PT) manje od 15 sec,
parcijalno tromboplastinsko vreme (PTT) manje od 1.5, broj trombocita viši od 75000/mm3. Nekoliko
dana pred intervenciju obustaviti primenu antikoagulantnih i antiagregacionih medikamenata.
5. Profilaktička primena antibiotika u slučaju drenaže apscesa ili potencijalno inficiranih kolekcija.
6. Primena analgosedacije uz monitoring vitalnih znakova (TA, puls, saturacija).
7. Pismeni pristanak pacijenta, nakon što mu se objasni o kakvoj se proceduri radi.
DIJAGNOSTIČKO-INTERVENTNE VIZUELIZACIONE METODE
Ultrazvuk, radioskopija i CT su osnovni modaliteti vizualizacije tečne kolekcije prilikom punkcije, drenaže
i postinterventnog praćenja.
1. Prednosti ultrazvuka su: a) real-time vizualizacija anatomije i punkcione igle tokom procedure, b)
lako se kombinuje sa radioskopijom, pogotovo ukoliko se koristi modifikovana Seldingerova tehnika,
c) mogućnost interventno-radiološkog tretmana u jedinicama intenzivne nege. Osnovni nedostatak
ultrazvuka je nemogućnost dobre vizualizacije duboko postavljenih struktura, bilo zbog pacijentovog
habitusa (gojaznost), bilo zbog gasa u crevu ili koštanih struktura.
2. CT omogućava besprekornu vizuelizaciju anatomskih odnosa tečne kolekcije sa okolnim strukturama.

Glavni nedostatak CT-a je nedostatak real-time vizualizacije prilikom manipulacija metalnom vodič
sajlom i dilatacije trakta u slučaju Seldingerove tehnike. Primena CT fluoroskopije može prevazići neke
od ovih tehničkih poteškoća.

Slika 1. Bolesnica u životnoj dobi od 51 godinu, sa policističnom
bolešću jetre. Pod kontrolom ultrazvuka učinjena je dijagnostička
punkcija ciste u desnom lobusu jetre. Vrh Chiba igle nalazi se u
korektnoj poziciji.
Slika 2. Nakon dijagnostičke aspiracije, kojom je potvrđena korektna

pozicija igle, učinjena je aplikacija kontrastnog sredstva kroz Chiba
iglu.
Slika 2 a). Aplikacija kontrastnog sredstva kroz dijagnostičku Chiba

iglu plasiranu vrhom u cistu jetre.
3. Radioskopija se izuzetno retko koristi kao primarna radiološka metoda u prikazivanju tečne kolekcije,
ali se uspešno koristi u kombinaciji sa drugim modalitetima, poput ultrazvuka, pogotovo u slučaju
primene Seldingerove tehnike.

a) b)
Slika 3. Pacijent sa slike 1 i 2. a) kontrastna radiografija učinjena nakon dijagnostičke punkcije i aspiracije dve cistične promene u jetri. b) kon-
trastna radiografija nakon insercije drenažnih katetera tipa „pig-tail“ modifikovanom Seldingerovom tehnikom. Zapaža se korektna pozicija oba
drenažna katetera koja su intracistično zauzeli pravilnu formu.
TEHNIKA PUNKCIJE I DRENAŽE
1. Preliminarni imidžing
a) Pre intervencije treba dobro evaluirati prethodno obavljene radiološke preglede radi vizualizacije
tečne kolekcije, odnosa sa okolnim strukturama i postojanje anatomskih varijeteta. Takođe,
trebalo bi odabrati adekvatan trakt za dijagnostičku vizualizaciju i drenažnu proceduru.
b) Neposredno pre intervencije, radiološki pregled bi trebalo ponoviti u cilju verifikacije postojanja
tečne kolekcije, pogotovo u slučaju da je od dijagnostičkog pregleda prošao duži vremenski
period ili postoji klinički opravdana sumnja da se nalaz promenio.
c) Ukoliko se koristi ultazvukom vođena drenaža preporučuje se da sam interventni radiolog obavi
preliminarni UZ pregled da bi „osetio kolekciju u prostoru i vremenu“.
d) Ukoliko se drenaža obavlja pod kontrolom CT-a, dijagnostički pregled bi trebalo obaviti po
određenim pravilima: Pacijenta položiti u adekvatan položaj – u slučaju tečnih kolekcija
hepatobilijarnog trakta najčešće je to pronacija, sa rukama podignutim iznad glave.
Radioopalescentni marker bi trebalo postaviti u nivou kolekcije. CT pregled treba obaviti sa
debljinom preseka od 5mm do 10mm u regiji od interesa. Preporučuje se primena IV kontrasta,
dok u slučaju postojanja sumnje na blizak odnos kolekcije sa crevnom vijugom od koristi bi
bila primena kontrasta per os ili per recti. Nakon preliminarnog CT pregleda, radioopalescentni
marker bi trebalo repozicionirati, odrediti mesto punkcije na koži, ugao punkcije i rastojanje
od površine kože do tečne kolekcije. Ukoliko se siguran trakt ne može odrediti na ovaj način,
neophodna je angulacija gentrija.
2. Određivanje pristupa
Optimalan put za plasiranje drenažnog katetera je najkraći, odnosno onaj koji je direktan a ne ugrožava
vitalne strukture. Ukoliko je to ikako moguće, potrebno je koristiti ekstraperitonealni pristup jer se tako smanjuje

rizik od peritonealne kontaminacije. Ukoliko se planira samo dijagnostička aspiracija, može se koristiti pristup
kroz solidne organe poput jetre ili bubrega ili pak kroz tanko crevo, ali ukoliko se planira insercija drenažnog ka-
tetera ove strukture treba izbegavati.
3. Dijagnostička aspiracija
Ako se raspoloživim kliničkim i dijagnostičkim vizuelizacionim metodama nije pouzdano mogla okarak-
terisati tečna kolekciju u hepatobilijarnom traktu, potrebno je učiniti dijagnostičku punkciju i aspiraciju. Ona se
izvodi atraumatskom Chiba iglom, najčešće dijametra 20 ili 22 G. Trebalo bi aspirirati do 5 ml sadržaja kolekcije
kako ne bi došlo do kolapsa njenih zidova. Ukoliko se imidžing metodom pokaže da je igla korektno pozicion-
irana, a aspiracijom se ne dobije sadržaj, potrebno je plasirati iglu šireg dijametra (18G). Ako se i u tom slučaju
aspiracijom ne dobije sadržaj, potrebno je, u zavisnosti od kliničke procene i radiološkog nalaza kolekcije učiniti
biopsiju ili inserciju drenažnog katetera.
Kada se aspiracijom dobije tečan sadržaj neophodno je obaviti makroskopski pregled istog i laboratorijske ana-
lize, radi utvrđivanja njegovog porekla. Ukoliko se postavlja pitanje prisustva infekcije, kao u slučaju sterilnog
hematoma gde insercija drenažnog katetera nije poželjna, potrebno je učiniti brzu laboratorijsku analizu u cilju
utvrđivanja prisustva bakterija i neutrofila. Ovakva analiza je od značaja jer određuje dalje interventno-radiološke
postupke – u slučaju izostanka infekcije dovoljna je aspiracija, dok je u drugom slučaju potrebna i perkutana
drenaža.
Kada se postavi indikacija za plasiranje drenažnog katetera, dijagnostičku aspiracionu iglu treba ostaviti u us-
postavljenoj poziciji, jer ona može da posluži kao vodič punkcionoj igli u tandem-trokar tehnici ili se kroz nju
može plasirati metalna vodič sajla kao prvi korak u drenaži Seldingerovom tehnikom.
4. Drenaža Seldingerovom ili trokar tehnikom
Perkutani drenažni kateter insertuje se Seldingerovom ili trokar tehnikom. Koja će od njih biti primenje-
na zavisi od veličine kolekcije, njene lokacije, navika interventnog radiologa i njegovog iskustva kao i od dostup-
nosti imidžing modaliteta.
Velike, površno locirane tečne kolekcije se dreniraju trokar tehnikom jer se ona sastoji iz jednog koraka, brza je,
relativno jednostavna i sigurna za izvođenje.
Seldingerova tehnika se koristi u slučaju manjih, teže dostupnih kolekcija. Nakon što se kroz Chiba iglu,
najčešće dijametra 22 G, (moguće kroz više pokušaja) postavljenu u kolekciju učini njena kontrastna opaci-
fikacija, planira se najsigurniji pristup. U trenutku kada je uspostavljen siguran pristup kolekciji, preko metalnog
vodiča izvodi se višestruka dilatacija, čime se obezbeđuje trakt neophodan za plasiranje drenažnog katetera
željenog dijametra. Međutim, u slučaju da Seldingerovu tehniku koristi neiskusni radiolog, pogotovo bez real-
time pristupa, incidenca komplikacija je veća, uključujući i kinking vodič sajle i lošu poziciju drenažnog katetera.
Kateteri koji se koriste za perkutanu drenažu kolekcija u hepatobilijarnom sistemu najčešće su dijametra od 7 do
14Fr i mogu biti tzv. single-lumen ili double-lumen kateteri.
5. Održavanje katetera
Drenažni kateter se mora održavati prema uputstvima interventnog radiologa koji ga je insertovao, jer
on najbolje poznaje eventualne komplikacije same procedure. Neophodno je da neko od članova interventno-
radiološkog tima svakodnevno obilazi pacijenta u cilju praćenja efekata drenaže ili detekcije potencijalno opas-
nih komplikacija. Potrebno je direktno vizualizovati sam kateter radi utvrđivanja njegovog eventualnog kinkinga,
apozicije, perikateterskog leak-a ili lokalnih komplikacija na koži poput celulitisa. Kateter treba ispirati na svakih
osam sati sa po 10 ml fiziološkg rastvora radi prevencije njegove okluzije gustim sadržajem ili koagulumom. Ne
preporučuje se aplikacija katetera na sukciju jer je i drenaža pod uticajem gravitacije dovoljno efikasna.

6. Ekstrakcija katetera
Perkutana transkateterska drenaža je neophodna do onog trenutka kada se vitalni znaci pacijenta nor-
malizuju i kada se njegov organizam može sam izboriti sa tečnom kolekcijom. Preuranjeno uklanjanje katetera
vodi u ponovno formiranje kolekcije sa prolongiranom drenažom i povišenim morbiditetom i mortalitetom.
U principu, kateter se može ukloniti ukoliko je drenirana količina manja od 20 ml na dan, s tim da je ispunjen uslov
o povratku na normalu vitalnih znakova pacijenta. Ponovni imidžing kolekcije je indikovan u slučajevima kada
se stanje pacijenta ne poboljšava, ukoliko je količina dreniranog sadržaja manja od očekivane i ukoliko postoji
iznenadan prestanak drenaže. Ako je drenaža nekompletna iz razloga izostanka likvefakcije hematoma, može se
transkateterski aplikovati fibrinolitičko sredstvo.
Ukoliko se nakon četrvtog dana od insercije katetera količina dreniranog sadržaja održava na nivou
višem od 50 ml na dan, može se postaviti sumnja na fistule sa crevom, pankreasnim kanalom ili bilijarnim sist-
emom. U tom slučaju indikovano je učiniti transkatetersku aplikaciju kontrastnog sredstva radi dokazivanja even-
tualne patološke komunikacije. Ako se ona dokaže, indikovana je prolongirana kateterska drenaža (u toku 4 do 6
nedelja) ili do trenutka hirurškog rešavanja fistule.(3)
SPECIFIČNOSTI PERKUTANE DRENAŽE
Bilomi
Bilom predstavlja kolekciju žuči u peritonealnoj šupljini koja se karakteriše odsustvom zida i najčešće
je posledica direktne disrupcije žučnog puta i posledičnog curenja žuči ili traumatske lezije jetre. Radiološka
dijagnostika mora da da odgovore na sledeća pitanja: dimenzije kolekcije, njena lokalizacija, odnos sa okolnim
strukturama, eventualni znaci infekcije ili patološke komunikacije sa žučnim vodom.(5)
Perkutana aspiracija je najvažnija u postavljanju dijagnoze biloma. Aspirirani sadržaj najčešće ima žuto-braon
boju. Međutim, ukoliko je došlo do sekundarne infekcije sadržaj može biti purulentan ili nekrotičan. Bilom se
može prezentovati i kao subfrenični (češće desni) ili subhepatični apsces. U svakom slučaju, kod postojanja bilo-
ma radiolog mora da odgovori na pitanje da li postoji aktivan bilijarni leak i u slučaju da postoji, prilikom insercije
drenažnog katetera da ga postavi što je moguće bliže pretpostavljenom mestu patološkog leak-a.(6)
a) b)

c) d)
Slika 4. Pacijent u životnoj dobi od 29 godina. Stanje nakon prednje niske resekcije rektuma pp Ca recti i višestruke metastazektomije u jetri. a)
i b) Ultrazvučni pregled pokazuje kolekciju žuči – bilom subdijafragmalno. c) Kontrastna radiografija učinjena nakon dijagnostičke punkcije i
aspiracije Chiba iglom pokazuje kolekciju subdijafragmalno bez znakova komunikacije sa žučnim vodovima. d) Kontrastna radiografija učinjena
nakon insercije drenažnog katetera modifikovanom Seldingerovom tehnikom.
Apscesi jetre
Apscesi jetre su svakako prototipi za perkutanu transkatetersku drenažu. Međutim, da bi se uspešno

drenirali, potrebno je da se dobro diferenciraju od inficiranog tumora, hematoma, amebnog apscesa ili ehi-
nokokne ciste.
Apscesi jetre su najčešće relativno mali (do 6cm) i u slučajevima subdijafragmalne lokalizacije može doći do
kontaminacije subfreničnog ili pleuralnog prostora. Curenje sadržaja apscesa, nakon drenaže, u sterilan pros-
tor peritonealne šupljine je dosto često, jer se u ovim slučajevima prilikom punktiranja veoma često prođe kroz
peritoneum. Poznavanje projekcija pleuralnog prostora napred, medijalno i lateralno od izuzetnog je značaja
za izbegavanje komplikacija. Lateralni deo parijetalne pleure se projektuje do desetog interkostalnog prostora i
neoprezna punkcija može dovesti do pneumotoraksa ili kontaminacije pleuralnog prostora.
a) b)
Slika 5. Pacijent u životnoj dobi od 42 godine. a) i b) Dijagnostički – preinterventni CT pregled abdomena pokazuje piogeni apsces jetre u desnom
lobusu, relativno zadebljalog zida i gušćeg sadržaja.

a) b)
Slika 6. Pacijent sa slike 5. a) kontrastna radiografija učinjena nakon dijagnostičke punkcije i aspiracije apscesa desnog lobusa jetre pod kontrolom
radioskopije pokazuje nehomogenu opacifikaciju kavuma kontrastom. b) kontrastna radiografija nakon insercije drenažnog katetera.
Slika 7. Pacijent sa prethodne slike. Kontrolni ehotomografski pregled jetre 10 dana nakon insercije drenažnog katetera pokazuje potpuno odsus-
tvo patološkog kavuma.Obzirom na odsustvo tegoba i podatak da je količina izdreniranog sadržaja u poslednjih 5 dana zanemarljiva, kateter je
istog dana pod radioskopskom kontrolom ekstrahovan.

Slika 8. Pacijent u životnoj dobi od 71 godinu. Ultrazvučni pregled. Piogeni apsces jetre.
Slika 9. CT pregled jetre kod istog pacijenta

Slika 10. Isti pacijent. a) Kontrastna radiografija učinjena nakon dijagnostičke punkcije i aspiracije abscesa. Vide se znaci komunikacije sa žučnim
vodovima. b) Kontrastna radiografija nakon insercije drenažnog katetera koji je korektno pozicioniran.
Slika 11. Isti pacijent. Kontrolni ultrasonografski pregled 7 dana nakon drenaže pokazuje značajnu redukciju apsesne šupljine uz znake orga-
nizacije.
Apscesi jetre lokalizovani visoko u desnom režnju zahtevaju dijagnostičku punkciju pod kontrolom ul-
trazvuka ili CT-a, a drenažu pod kontrolom fluoroskopije u cilju izbegavanja afekcije pleure. Apscesi u levom
lobusu se relativno lako dreniraju anteriornim pristupom, dok se apscesi u inferiornim delovima desnog lobusa
jetre dreniraju lateralnim horizontalnim pristupom. (7)(8)
a) b)

c) d)
Slika 12. Pacijentkinja u životnoj dobi od 43 godine. Stanje nakon resekcije desnog lobusa jetre. a),b),c) Kontrolna radiografija pluća 10 dana nakon
operativnog lečenja pokazuje pleuralni izliv desno uz eleviranu desnu hemidijafragmu i hidroaerični nivo neposredno ispod nje. UZ pregledom
postavljena je dijagnoza subfreničnog apscesa. d) Kontrastna radiografija nakon insercije drenažnog katetera pod radioskopskom kontrolom.
Slika 13. Kontrolnim CT pregledom konstatuje se korektna pozicija drenažnog katetera uz očuvan integritet pleure.

Slika 14. Pacijent star 46 godina. Stanje nakon subsegmentektomije zbog metastatske promene u jetri. CT pregled učinjen 15 dana nakon opera-
tivnog lečenja pokazuje apscesnu kolekciju na mestu resekcije.
a) b)
Slika 15. a) kontrastna radiografija učinjena nakon dijagnostičke punkcije i aspiracije aspcesne šupljine – prikazuje se kavum bez znakova komu-
nikacije sa žučnim vodovima. b) kontrastna radiografija učinjena nakon insercije drenažnog katetera tandem-trokar tehnikom.

Slika 16. Kontrolni CT pregled nakon drenaže pokazuje korektnu poziciju katetera i njegovu dobru funkciju.
Ehinokokne ciste jetre
Hidatidoza je parazitarno oboljenje izazvano Echinococcus granulosus-om.

Hidatidna bolest jetre je glavni zdravstveni problem u endemskim područjima poput Mediterana, Srednjeg Is-
toka, Južne Amerike. Ipak, realna incidenca i prevalenca hidatidne bolesti je nepoznata, pre svega iz razloga
izostanka odgovarajućeg skrining metoda.
Hidatidne ciste su najčešće lokalizovane u jetri (50%-80%) i plućima (5%-30%). Ciste se mogu lokalizovati i u
slezini, bubrezima, srcu, kostima, centralnom nervnom sistemu i drugim organima ali znatno ređe. Tretman ehi-
nokokne bolesti jetre može biti hirurški, medikamentozni i interventno-radiološki.
Primarni tretman ehinokokne bolesti jetre je hirurški. Međutim, on je udružen sa relativno visokom sto-
pom morbiditeta, mortaliteta i lošim cost-benefit odnosom.
Perkutani tretman hidatidne ciste jetre (PAIR – Punkcija, Aspiracija, Injekcija, Re-aspiracija) je dugo bio
kontraindikovan, iz razloga indukcije anafilaktičkog šoka, rasejavanja i izlivanja sadržaja. Međutim, ova neželjena
dejstva su dovedena u pitanje brojnim studijama kojim je zapravo pokazano da incidenca anafilaktičkog šoka
nakon perkutane punkcije ehinokokne ciste nije poznata i nije tačno utvrđena.
Hirurški tretman se može podeliti u dva osnovna tipa: konzervativan – podrazumeva sterilizaciju i evakuaciju
sadržaja ciste, uključujući i membranu (hidatektomija) i radikalan – podrazumeva kompletno uklanjanje ciste uz
resekciju jetre (segmentektomiju ili lobektomiju). Hirurška metoda izbora je svakako cistektomija (sa ili bez pre-
liminarne evakuacije sadržaja ciste).
Medikamentozni tretman podrazumeva upotrebu antiparazitarnih lekova poput albendazola i
mebendazola. Efekat ove terapije se prati ehotomografski.
PAIR se može koristiti za sve tipove ciste, ali glavne indikacije su: multiple ciste, postojanje apsolutnih
kontraindikacija za hirurško lečenje, trudnoća i relapsi nakon hirurškog lečenja. PAIR je kontraindikovan kod paci-
jenata mlađih od 3 godine i kod cista čija lokalizacija ne dozvoljava siguran transkutani trakt. Takođe, perkutani
tretman je kontraindikovan kod periferno lokalizovanih cista kod kojih u traktu ne postoji dovoljno hepatičnog
tkiva kao i kod cista kod kojih je dokazana komunikacija sa bilijarnim stablom.
Da bi se odabrala adekvatna terapijska strategija, potrebno je dobro se upoznati sa brojem, veličinom,

lokalizacijom i karakteristikama ciste i potencijalnim komplikacijama bilo koje od terapijskih procedura. Karak-
teristike ciste zavise od faze razvoja parazita i najčešće se opisuju odgovarajućim ultrazvučnim karakteristikama.
Opšte prihvaćena klasifikacija hidatidnih cisti jetre je ona iz 2001. godine (WHO-IWGR, 2001) po kojoj postoji 6
tipova:
CL – kružna unilokularna cistična promena sa uniformno anehogenim sadržajem koja se nejasno odvaja
od hiperehogenog prstena (zid ciste nije jasno definisan).
CE1 – kružna ili ovalna promena sa dobro definisanim zidom i uniformno anehogenim sadržajem.
Ovakav UZ nalaz odgovara prostoj, monovezikularnoj, obično asimptomatskoj cisti koja je obično incidentalan
nalaz. Cista sadrži hidatidnu tečnost sa vijabilnim skoleksima.
CE2 – kružna ili ovalna promena, dobro definisanih kontura koja sadrži tečnost i multiple septe koje daju

sliku „paoka na točku“ – znak „točka“ ili „košnice“ – znak „saća“. Ovi patognomonični znakovi ukazuju na prisustvo
ćerki cisti čiji se broj kreće od 2-3 do nekoliko stotina u zavisnosti od broja septacija.
CE3 – kružna ili ovalna promena, obično veća od CE1, dobro definisanih kontura koja sadrži tečnost u ko-
joj pliva membrana – znak „vodenog ljiljana“. Ove ciste su obično monovezikularne sa rupturiranom i odvojenom
germinativnom membranom. Međutim, iako se u cistama ovog tipa mogu pojaviti degenerativni procesi ona
može sadržati ćerke ciste.
CE4 – kružna ili nepravilna promena heterogenog sadržaja (hipo- ili hiperehogenog). Ovakva cista
je najčešće u fazi degeneracije (odnosno mrtva) ili se može tumačiti inficiranom. U slučaju prisustva tečnosti
intracistično mora se posumnjati na vijabilnu ćerku cistu.
CE5 – kružna ili nepravilna promena zadebljalog, kalcifikovanog zida (u celini ili samo deo), hipereho-
gene konture i konusne akustične senke. Ove ciste su najčešće mrtve.
Slika 17. Ehotomografija: Pacijentkinja u životnoj dobi od 63 godine. Apscedirana ehinokokna cista jetre.
Slika 18. Pacijentkinja u životnoj dobi od 63 godine. Apscedirana ehinokokna cista jetre. Kontrastna radiografija učinjena nakon dijagnostičke
punkcije i aspiracije sadržaja ciste.

Slika 19. Isti pacijent. Kontrastna radiografija nakon insercije višenamenskog drenažnog katetera pokazuje njegovu dobru poziciju, bez znakova
komunikacije sa žučnim vodovima.
Slika 20. Isti pacijent. Kontrolni ehotomografski pregled 25 dana nakon insercije drenažnog katetera: kolekcija je u potpunosti redukovana uz
znake organizacije. Kateter je istog dana ekstrahovan.
Preporučena terapijska strategija za nekomplikovane ehinokokne ciste jetre je sledeća: CL, CE1 i CE3 se
tretiraju medikamentozno. Ukoliko na UZ izostane povoljan terapijski efekat, alternativni tretman je PAIR.
CE2 se tretira PAIR-om ukoliko je broj ćerki cisti manji. Ukoliko postoji veći broj cista, indikovan je medikamen-
tozni tretman. U slučaju da i tu izostane pozitivan terapijski odgovor, indikovano je hirurško lečenje.
CE4 ciste su najčešće inaktivne i ne zahtevaju tretman. Ukoliko postoje ultrazvučni pokazatelji aktivnosti ili sekun-
darne infekcije, indikovana je perkutana punkcija i aspiracija. Ukoliko se u aspiratu dokaže prisustvo vijabilnih

skoleksa, indikovana je aplikacija skolicida.
CE5 ciste ne zahtevaju tretman. Ukoliko je nastupila sekundarna infekcija, indikovano je hirurško lečenje.
Opšti principi perkutane drenaže važe i za ehinokokne ciste jetre, s tim da se transkateterski intracistično nakon
punkcije i drenaže može aplikovati neki od medikamenata, poput albendazola, apsolutnog alkohola ili hiper-
tonog rastvora natrijum-hlorida.(9)(10)(11)(12)
REZULTATI
Uspeh perkutane transkateterske drenaže nekomplikovanih tečnih kolekcija u hepatobilijarnom sistemu

iznosi oko 90%. Ovaj procenat se smanjuje u slučajevima pregrađivanih kolekcija ili inflamacije i sekundarne in-
fekcije (apscedirana ehinokokna cista jetre). U slučajevima apscesa jetre kompletan uspeh se beleži u 80%-85%
pacijenata.Ponovna pojava kolekcije na mestu drenaže se javlja u 8% do 20% u zavisnosti od autora, a najčešći
razlozi za to su rana ekstrakcija drenažnog katetera, neprepoznata fistula i drenaža inficirane tumorske promene.
(2)
Literatura:
1. Sanfeliz GR. Percutaneous abdominal abscess drainage: A historical perspective. AJR 2008; 191: 642-643.
2. Sonnenberg EV, Agostino HB, Sanchez RB, Casola G. Percutaneous abscess drainage: editorial comments. Radiology 1992; 184:24-26.
3. Saini S, Vargheze JC. Percutaneous drainage of abdominal abscesses and fluid collections. In: Kandarpa K, Aruny JE, editors. Interventional
radiologic procedures. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2002. p. 332-342.
4. Macha DB, Thomas J, Nelson RC. Pigtail catheters used for percutaneous fluid drainage: comparison of performance characteristics. Radiol-
ogy 2006; 238: 1057-1063.
5. Mueller PR, Ferrucci JT, Simeone JF, Cronan JJ, Wittenberg J, Neff CC et al. Detection et drainage of bilomas: special considerations. AJR 1983;
140: 715-720.
6. Walker AT, Shapiro AW, Brooks DC, Braver JM, Tumeh SS. Bile duct disruption and biloma after laparoscopic cholecystectomy: imaging evalu-
ation. AJR 1992; 158: 785-789.
7. Johnson RD, Mueller PR, Ferrucci JT, Dawson SL, Butch RJ, Papanicolau N et al. Percutaneous drainage of pyogenic liver abscesses. AJR 1985;
144: 463-467.
8. Rajak CL, Gupta S, Jain S, Chawla Y, Gulati M, Suri S. Percutaneous treatment of liver abscesses: Needle aspiration versus catheter drainage.
AJR 1998, 170:1035-1039.
9. Silva AM. Hydatid cyst of the liver – criteria for the selection of the appropriate treatment. Acta Tropica 2003; 85: 237-242.
10. Zerem E, Jusufovic R. Percutaneous treatment of univesicular versus multivesicular hepatic hydatid cysts. Surg Endosc 2006; 20:1543-1547.
11. Ustuncoz B, Akhan O, Kamiloglu MA, Somuncu I, Ugurel MS, Cetiner S. Percutaneous treatment of hydatid cysts of the liver: long-term results.
AJR 1999; 172: 91-96.
12. Paksoy Y, Odev K, Sahin M, Arslan A, Koc O. Percutaneous treatment of liver hydatid cysts: comparison of direct injection of albendazole and
hypertonic saline solution. AJR 2005; 185: 727-734.

EMBOLOTERAPIJA TUMORA JETRE
Prof. dr Petar Bošnjaković
KC Niš
UVOD
Od samog početka interventne radiologije, u delu intervencija na krvnim sudovima, napori su bii
usmereni u dva pravca: proširiti suženje na krvnom sudu (perkutana transluminlna angioplastika) ili kroz kateter
ubrizgati sredstvo koje će dovesti do zatvaranja krvnog suda (transkateterska terapijska embolizacija - embolot-
erapija).
Emboloterapija se odmah počela primenjivati u urgentnim stanjima (krvarenja). Rezultati su potvrdili

da se radi o efikasnoj i brzoj metodi sa minimalnim brojem komplikacija.
Ali, istovremeno su se javile ideje o mogućem lečenju malignih tumora. Inicijalna ideja je bila da će se nakon
okluzije krvnog suda razviti proces nekroze unutar tumora te dovesti do njegovog smanjenja ili nestanka. Rano
je utvrdjeno da nije dovoljno okludirati proksimalne arterijske grane jer će kolateralni krvni sudovi preuzeti
arterijsku irigaciju tumorskog tkiva. Radjeno je sa embolizacionim sredstvima koja treba da dovedu do okluzije
najsitnijih krvnih sudova i tako omoguće što trajnije rezultate (npr. emboloterapija tumora bubrega apsolutnim
alkoholom).
Emboloterapija tumora jetre omogućena je i olakšana sledećim činjenicama: dvojna vaskularizacija

(hepatična arterija i portna vena), vaskularna irigacija tumora dominantno iz hepatične arterije kao i jednos-
tavnost perkutane kateterizacije hepatične arterije.
Sl.1. – prikaz vaskularnog snabdevanja jetre. Većina tumorskih procesa dominantno je irigirana granama hepatične arterije.
Portna vena učestvuje u vaskularnoj irigaciji jetre sa oko tri četvrtine količine krvi dok hepatična arterija
dovodi preostali deo. Ovo dvojno snabdevanje omogućava da u slučaju okkluzije bilo kog od ova dva krvna
suda ne dolazi do infarkta tkiva.
Činjenica da hepatična arterija predstavlja dominantni izvor snabdevanja tumorskih promena u jetri
ustanovljena je tehnikama preparacije i anatomskim disekcijama (Breedis, 1954; Healy,1965). Kasnije je doka-
zana savremenim tehnikama (FUDR, obeležene amino kiseline ...).
Kateterizacija hepatične arterije, bilo da je tipičnog porekla od celijačnog stabla ili da se radi o nekoj od brojnih
anatomskih varijacija, ne predstavlja poseban problem. Razvoj angiografskog armamentarijuma (pre svega
koaksijalnih mikrokatetera) omogućio je da se ubrizgavanje embolizacionog sredstva
distalno od odvajanja intestinalnih grana i grana koje snabdevaju žučnu kesu, može uspešno izvesti.

EMBOLIZACIONA SREDSTVA
Od prvih ideja o transkateterskoj okluziji krvnih sudova do današnjih dana razvijeni su različiti, česti
veoma sofisticirani embolizacioni materijali. Neki od njih su našli široku primenu dok s neki koriste samo u veo-
ma specifičnim situacijama. Izbor embolizacionog sredstva zavisi od organa u kome se koristi, prirode patološke
promene, veličine krvnog suda i cija same emboloterapije.
Mogu se klasifikovati u sledeće 3 kategorije: A. Biodegradibilni (Gelfoam, Microfibers, Starch mikros-

fere), B. Permanentni okluderi (Polivinil-alkohol, spirale, plug-ovi ...) i C. Tečni (apsolutni alkohol, Lipiodol, sklero-
zantna sredstva ...). U daljem tekstu biće više reči samo o srestvima koja se koriste u emboloterapiji tumora jetre.
Gelfoam (Surgifoam). Radi se o želatinskom polimeru koji je konzistencije sundjera. Pakuje se u vidu tabli ili već
pripremljenih komadića odredjene, kalibrisane veličine. Zbog svoje kompresibilnosti lako se ubrizgava kroz
katetere malog lumena. Mehanizmi kojima dovodi do okluzije krvnog suda su: mehanička okluzija, indukovanje
tromboze i inflamacije zida krvnog suda.
Gelfoam spada u privremene okludere jer se rastvara i dozvoljava rekanalizaciju u intervalu od nekoliko
dana pa do nekoliko nedelja. Zbog ove karakteristike najviše se koristi u emboloterapiji akutnih krvarenja ili
neposrednoj preoperativnoj embolizaciji sa ciljem smanjenja intraoperativnog gubitka krvi.
U emboloterapiji tumora jetre koristi se za tzv. protektivnu embolizaciju (proksimalna embolizacija arterijskih
grana čiji distalni sliv želimo da zaštitimo od efekata sitnih okludera i citostatika). Primer: proksimalna embo-
lizacija gastroduodenalne arterije prilikom hemoembolizacije tumora jetre.
Priprema zavisi od željenog nivoa okluzije tj. od veličine krvnog suda čije začepljenje želimo.
Postoje tri osnovna načina pripreme (ukoliko ne radimo fabrički spremnim česticama odredjene veličine):
1. „machine gunn“ tehnika kada se konektuju dva šprica i komad Gelfoama ubrizgava iz jednog u drugi do
postizanja želatinozne smeše; 2. priprema „torpeda“ odnosno komada oblika kvadra u veličini procenjenoj za
okluziju željenog krvnog suda; 3. seckanje makazama u komadiće potrebnih dimenzija.
Sl.2. – Gelfoam – pakovanje, tabla i pripremljeni komadići.
Cave: Gelfoam predstavlja odličnu hranljivu podlogu za rast mikroorganizama. Neophodna strikta
primena asepse i antisepse. Poželjna i antibiotska profilaksa.
Polivinil Alkohol. Bazično se radi o plastičnom, inertnom sundjeru koji može biti fabrički pripremljen na
različite načine. Najpre se radilo o komadu koji se pre upotrebe mleo ili strugao kako bi se dobile čestice
odgovarajuće veličine (približno) koje su nepravilnog oblika. Spada u trajne okludere što ga čini posebno pov-
oljnim u lečenju hipervaskularnih tumora.
Tokom zadnjih desetak godina komercijalno su dostupne sfere od PVA (Contour SE), PVA hidrogel sfere (Bead
Block), PVA trisakrilne hidrofilne sfere (Embospheres)...

Sl. 3. i 4.: Polivinil alkohol partikli (levo) i PVA hidrogel Bead Block mikrosfere.
U emboloterapiji tumora jetre najpre je započela primena Bead Block sfera da bi se njihovim usavršavanjem
dobile sfere koje se mogu ispuniti odredjenim citostatikom koji se nakon toga postepeno i kontinuirano oslob-
adja (DC Bead ili LC Bead).
Ukoliko se sadržaj bočice DC Bead-a pomeša sa 75 mg Doxorubicina rastvorenog u 2 ml sterilne, des-
tilisane vode, dolazi do jonske izmene pri kojoj SO3 joni izlaze iz sfera a molekuli citostatika ulaze u njih. Ovako
obogaćene sfere se ubrizgavaju u arterijsku granu koja vaskularizuje tumor. Njegovim postepenim i kontinu-
iranim oslobadjanjem postiže se da je sistemska doza citostatika mala a lokalna visoka. Time je tumor, uz hipok-
siju, izložen većoj dozi leka tokom dužeg vremena čime se postiže i bolji odgovor na primenjenu terapiju. Ovo
sredstvo je veoma prihvaćeno u tretmanu primarnih i sekundarnih tumora jetre.
Apsolutni alkohol. Etanol u koncentraciji od najmanje 96% koristi se kao embolizaciono sredstvo. Tehnike ubriz-
gavanja se razlikuju u zavisnosti od indikacija za lečenje. On dovodi do oštećenja endotela krvnih sudova i do
destrukcije eritrocita i uzrokuje okluziju koja je rezultat začepljenja sitnih krvnih sudova delovima krvnih zrnaca
kao i favorizovanjem nastanka tromboze.
Glavna opsanost, pošto se radi o tečnom embolizacionom sredstvu, je oticanje alkohola u krvne sudove čija
embolizacija nije potrebna a mogla bi rezultirati teškim komplikacijama. Iz tog razloga se obično koristi neka od
protektivnih tehnika prilikom ubrizgavanja (okluzija arterije balon kateterom pri ubrizgavanju prethodno odred-
jene količine alkohola).
U veoma selektivnim indikacijama može se koristiti u emboloterapiji tumora jetre.
Lipiodol. Iako ga većina autora ubraja u embolizaciona sredstva, Lipiodol je najpre razvijen kao liposolubilno
jodno kontrastno sredtvo i primenjivan je u dijagnostici oboljenja limfnih sudova i limfnih čvorova (limfografija).
Njegovo svojstvo da (analogno bilo kojoj masti) svojim kapljicama dovodi do okluzije sitnih krvnih sudova
iskorišćeno je u emboloterapiji. Uglavnom se od samog početka primenjuje kao „nosač“ aktivnog leka. Mešanjem
rastvora leka i Lipiodola stvara se emulzija koja se ubrizgava kroz lumen katetera. Na mestima zadržavanja mas-
nih kapljica privremeno se zadržava i aktivna supstanca tako da je njen efekat intenziviran i produžen.
Danas se široko primenjuje u emboloterapiji malignih tumora jetre u emulziji sa brojnim citostaticima uz razne
tehnike aplikovanja.
Sl.5. – embolizaciona spirala (coil) sa vlakni-

ma koja dovode do efikasnije tromboze.

Embolizacione spirale. Radi se o najčešće primenjivanim mehaničkim okuderima. Široko su dostupne,
relativno jednostavne za upotrebu i pouzdane u okludiranju krvnih sudova.
Sastoje se od spiralno oblikovanog komada žice, izradjenog od različitih metala (čelik, platina) oko koga se nalaze
pričvršćena vlakna. Umesto vlakana možepo površini metala biti nanet sloj hemijske materije koja će favorizovati
trombozu (PGLA). Po istiskivanju iz katetera komad žice poprima prethodno definisani spiralni oblik.
Izradjuju se u različitim veličinama a izbor se vrši prema veličini krvnog suda koji želimo da okludiramo.
Neke od njihse oslobadjaju samim istiskivanjem iz katetera dok je u drugih prisutan mehanizam za os-
lobadjanje koji dozvoljava višekratno pozicioniranje sve do procene da je mesto na kome se nalazi spirala kao i
njena konfiguracija ono što želimo da postignemo. Nakon toga, spirala se oslobadja i ostaje u krvnom sudu.
U emboloterapiji tumora jetre primenjuju se za „protektivnu“ embolizaciju odnosno zaštitu odredjenih
delova arterijskog korita od dejstva embolizacionih čestica ili citostatika (analogno Gelfoamu).
EMBOLOTERAPIJA BENIGNIH TUMORA
U lečenju benignih tumora jetre emboloterapija ima veoma malu ulogu. Benigni tumori jetre uglavnom
ne zahtevaju bilo kakav vid tretmana a i kada je indikovan primat se daje hirurškoj resekciji.
Retke su indikacije za primenu emboloterapije i mogu se svesti na krvarenja koja su nastala spontano ili u sklopu
traume na terenu postojećeg benignog tumora. Cilj je da se krvarenje zaustavi a ne da se dovede do nekroze
tumorskog tkiva.
Sl.6. – tipičan angiografski izgled kavernoznog heman-

gioma jetre. Iregularna vaskularizacija porekla hepatične
arterije sa karakterističnim „jezercima“ kontrastnog
sredstva.
EMBOLOTERAPIJA MALIGNIH TUMORA
Jedan od najvećih problema savremene onkologije je lečenje neoperabilnih,primarnih ili sekundarnih

malignih tumora jetre. Fokus interventno-radiološkog tretmana su maligni tumori „tipični“ za jetru: hepatocelu-
larni karcinom (HCC), holangiocelularni karcinom te metastaze kolorektalnih karcinoma, melanoma i „islet cell“
tumora.
U bolesnika sa navedenim tumorima, rezultati sistemske hemioterapije su daleko od zadovoljavajućih. Ideja da

se kroz perkutano plasirani kateter, direktno u arterijski krvni sud koji vaskularizuje tumor, ubrizgava smeša cis-
tostatskog leka i embolizacionog sredstva bazirana je na ideji da se omogući veća doza citostatika u samom
tumoru uz manju sistemsku dozu leka (posledično manje štetnih efekata po druga tkiva i organe).
Tokom protekle 4 decenije pokušavano je sa većim brojem perkutanih tehnika lečenja: embolizacija
tumorskih krvnih sudova raznim ebolizacionim sredstvima, primena hipertermije i arterijske infuzije leka, perku-
tana instilacija apsolutnog alkohola ili sirćetne kiseline, infuzija citostatika kroz grane vene porte, ubrizgavanje
radioaktivnih čestica u hepatičnu arteriju. Metode za koje u ovom tretnutku vlada najveće interesovanje i čija je
primena najšira uključuju: perkutanu radiofrekventnu ablaciju i hemoembolizaciju.
Istovremeno ubrizgavanje embolizacionog sredstva i citostatika naziva se hemoembolizacija. Ideja o

primeni metode bazirana je na želji da se embolizacionim sredstvom uzrokuje ishemija tumorskih ćelija i da
se produže efekti te poveća doza citostaika u željenoj regiji. U kliničkoj primeni je od 1980. god. (Kato, Chuang,
Wallace). Dvojna vaskularna irigacija jetre omogućava ubrizgavanje ove kombinacije bez rizika od infarkcije dela
jetre.
U protokole lečenja malignih tumora jetre uključivani su brojni citostatski lekovi: 5-FU, FUDR, doxorubi-
cin, bleomycin, cyclophosphamide, vincristine, mitomycin, streptozotocin, irinotekan. Danas su u najširoj primeni
doksorubicin, cisplatin, mitomicin i irinotekan. Osnovne karakteristike koje mora da ima citostatik koji se primen-
juje u hemoembolizaciji su: odstranjivanje većeg dela leka metabolizmom jetre već prilikom prvog „prolaska“
(zato je sistemska doza mala) i direktna korelacija izmedju doze leka i efekata na tumorsko tkivo.
U emboloterapiji malignih tumora jetre koriste se: kojlovi, Lipiodol, Gelfoam i embolizacione sfere koje se mogu
„obogatiti“ citostatikom.
Proksimalna okluzija arterije koja vaskularizuje tumor neće dovesti ni do kakvog efekta usled prompt-
nog razvoja kolateralnih grana. Medjutim, ukoliko je potrebno zaštiti neki deo vaskularnog korita od dejstva
čestičnog emboliacionog materijala ili citostatika, primenjuje se tzv. protektivna embolizacija. Tu se u proksi-
malni deo arterije čiji sliv želimo da zaštitimo, plasira embolizaciona spirala ili torpedo Gelfoama te na taj način
usmerava tok samo ka regiji čiju hemoembolizaciju želimo (primer: embolizacija gastrodeuodenalne arterije radi
zaštite pankreasa, a. cisticae kod zaštite žučne kese, donje frenične arterije – zaštita mekih tkiva i dijafragme ...).
Sredstvo izbora danas su detachible coils koje se precizno pozicioniraju i oslobadjaju tek nakon postizanja ideal-
nog položaja.
Gelfoam ima ulogu u protektivnoj embolizaciji ali se koristi i u vidu sitnih partikula koje se ubrizgavaju
nakon aplikovanja emulzije citostatika i Lipiodola kako bi dodatno redukovao protok krvi, usporio odvodjenje
citostatika i pojačao efekte ishemije.
Lipiodol predstavlja odličan nosač citostatika. Kako se radi o tečnom (uljanom) embolizacionom sredstvu prodira
do najsitnijih grana hepatične arterije a delom i u portalne venule prevenirajući kasniju kolateralnu vaskular-
izaciju tumora preko sistema portne vene.
PVA embolizacione sfere koje služe kao nosači citostatika su razvije ne poslednjoj dekadi a u kliničkoj su
primeni od 2005. godine. Izradjuju se u raznim, kalibrisanim dimenzijama i nakon pripreme i „punjenja“ citosta-
tikom ubrizgavaju kroz kateter.
Hepatocelularni karcionom
HCC predstavlja peti po učestalosti maligni tumor u muškaraca i osmi u žena. Svake godine se u svetu
dijagnostikuje 350 000 novoobolelih sa trendom porasta incidence. Postoji korelacija izmedju učestalosti hepa-
titisa B i C sa učestalijom pojavom HCC. Učestalosti pojave HCC doprinosi i sve veći broj bolesnika sa cirozom jetre
iz drugih razloga (alkohol). Distribucija oboljevanja je karaketristična jer češće oboljevaju azijski narodi (hepatitis
B) a i bolest se u njih ranije ispoljava. Bolest, generalno, vodi ka fatalnom ishodu za 6-20 meseci. Rast tumora
dovodi do kompromitovanja funkcije jetre što je najčešći neposredni uzrok smrti. Latentni period od inicijalnog
oštećenja hepatocita pa da pojave HCC može biti veoma dug, čak do 30 godina.
U bolesnika sa već prisutnim simptomima ciroze kao što su acsites, hepato i splenomegalija, otoci eks-
tremiteta, kolateralna venska cirkulacija postojanje fokalne lezije jetre je visokosugestivno na postojanje HCC. El-
evacija vrednosti alfa-fetoproteina (AFP) veća od 400 ng/ml je prediktivni faktor koji sa 95% verovatnoće upućuje
na postojanje HCC dok sa vrednostima AFP od preko 1000 ng/ml patohistološka verifikacija nije ni potrebna.
Radiloške metode koje se primenjuju za verifikaciju fokalne lezije jetre (HCC) uključuju ehosonografiju, kompju-
terizovanu tomografiju i magnetnu rezinancu. Uloga digitalne suptrakcione angiografije svedena je na uvod u
interventno lečenje malignoma.
Prvo mesto u algoritmu pripada ultrazvučnoj dijagnostici dok centralno mesto u dijagnostici i planiranju
terapije pripada višerednoj komjuterizovanoj tomografiji. Ona omogućuje prikaz fokalne lezije, vaskulature jetre,
ostalih organa gornjeg abdomena i limfnih čvorova.

Sl.7. – MSCT pregled organa gornjeg abdomena u bolesnika sa Sl. 8. – MSCT pregled jetre – prisutan tromb u levoj grani portne vene.
cirozom jetre.
Izbor metode lečenja zavisi od veličine, broja i lokalizacije tumora, prisustva ciroze, prohodnosti portne
vene, funkcije jetre, prisustva udaljenih metastaza kao i postojanja eventualnih pridruženih bolesti. Jedina kura-
tivna terapija je hirurška resekcija ili transplantacija jetre ali je broj kandidata za hirurško lečenje manji od 50%.
Za odlučivanje je najšre primenvan klasifikacioni sistem BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) koji je baziran na
prethodno publikovanim studijama koje reprezentuju razne stepenove bolesti i modalitete tretmana.
Sl.9. – Shema BCLC algoritma tretmana bolesnika sa HCC
Kandidati za emboloterapiju su bolesnici:
• sa HCC jetre koji nisu kandidati za hiruršku resekciju niti radiofrekventnu ablaciju (RFA) po BCLC klas-
ifikaciji;
• bolesnici kod kojih nakon resekcije ili RFA i dalje postoji osnovna bolest;
• bolesnici sa očuvanom funkcijom jetre (Child-Pugh A do B7), Karnofski index ispod 60.
Ekskluzioni kriterijumi:
• Child-Pugh skor preko B8;
• Aktivno gastrointestinalno krvarenje ili encefalopatija;
• Eventualne komplikacij pri davanju Doxorubicina.
Tehnika rada: Precizno definisanje anatomije hepatične arterije je imperativ sigurne i uspešne emboloterapije.

Prisutne su varijacije arterijske vaskularizacije jetre a najčešće se sreću: desna hepatična arterija kao grana gornje
mezenterične arterije (15%) i leva hepatična arterija kao grana leve gastrične arterije (25%). Moraju se identifiko-
vati gastroduodenalna arterija, desna gastrična arterija, duodenalne grane hepatične arterije i arterija cistika kao
ne bi bile zadesno embolisane. Takodje je neophodno potvrditi prohodnost portne vene i njenih grana, venske
kolaterale i eventualni hepatofugalni tok krvi.
Tok krvi se može modifikovati tzv. protektivnom embolizacijom.

Kateterizacija željenog krvnog suda se vrši Seldingerovom tehnikom, po poterbi uz korišćenje koaksijalne teh-
nike (mikrokateter plasiran kroz dijagnostički kateter).
Hemoembolizacija Lipiodolom i citostatikom (TACE): nakon dovodjenja katetera u poziciju za ubrizga-

vanje pristupa se pripremi emulzije Lipiodola. Potrebna količina Lipiodola se procenjuje na bazi volumena kon-
trastnog sredstva koji će ispuniti tumorsku promenu (5-15 ml). Lipiodol se meša sa 150 mg Doxorubicina rasta-
vorenog u 4 ml sterilne vode. Da bi se dobila ravomerna emulzija mešanje se vrši sa dva šprica povezana preko
kratkog konektora ili slavine. Posle 5-10 minuta mešanja emulzija Lipiodola i citostatika je spremna za upotrebu.
Ubrizgavanje se vrši špricem uz konstantnu fluoroskopsku kontrolu radi uvida u tok emulzije i procenu momenta
postizanja izraženog usporenja toka (near stasis) kada se sa ubrizgavanjem završava. Mnogi autori preporučuju
i ubrizgavanje partikula Gelfoama kako bi se produžila staza i omogućilo dugotrajnije dejstvo citostatika na ma-
ligne ćelije.
Sl.10. – a,b,c,d: a i b - selektivna DSA leve grane hepatične arterije pre i posle hemoembolizacije Lipiodolom i Doxorubicinom. C- rendgenrafija
nakon embolizacije na kojoj se vidi Lipiodol distribiuran unutar tumorske promene. D – kontrolni CT pregled posle 4 nedelje sa nehomogeno
rasporedjenim Lipiodolom u tumoru. Intervencija radjena u Instutu ra radilogiju KC Niš 1989. godine.

Postembolizacioni sinrom obuhvata pojavu napetosti i umerenog bola ispod desnog rebarnog luka kao
i pojavu povišenja telesne temperature do 38 stepeni. Traje 24 – 48 sati i može se tretirati simptomatski. Ukoliko
su bolovi jaki ili povišenje telesne temperature izraženije treba sumnjati na nastanak eventualnih komplikacija.
Kontrolni pregled na MSCT radi se nakon 4 nedelje kada se procenjuju efekti terapije i donosi odluka o drugom
aktu hemoembolizacije. Obično treman obuhvata 2-3 ciklusa sa istim dozama citostatika.
Evaluacija se vrši primenom RECIST kriterijuma koji obuhvataju merenje dimenzija i prisustvo preosta-
log, vitalnog tumorskog tkiva (na postkontrastnim skenovima). Klasifikuju se na sledeći način:
- Kompletan odgovor (CR) – odsustvo postkontrastnog prebojavanja odosno potpuni nestanak tumora;
- Parcijalni odgovor (PR) predstavlja redukciju najvećeg dijametra svih sagledavanih lezija veću od 30% u
odnosu na početno stanje bez pojave novih promena;
- Stabilna bolest (SD) – stanje bez promene u odnosu na inicijalni MSCT i bez pojave novih lezija;
- Progresivna bolest (PD) – zbir svih postojećih i novih lezija je 50% veći od inicijalnog stanja ili se pojav-
ljuju najmanje dve nove lezije u ma kom delu tela van jetre;
- Lokalni tumorski odgovor (LR) – postoji progresija bolesti ali uz pojavu unutartumorske nekroze.
Rezultati tretmana procenjeni na bazi meta analiza velikog broja nekontrolisanih serija ukazuju na
produžetak preživljavanja i poboljpanje kvaliteta života u odnosu na sistemsku hemioterapiju. Na obuhvatu od
2500 bolesnika iz 18 publikovanih serija potvrdjen je ovaj zaključak (Camma,2002). Kompletan odgovor postgnut
je u 6% a delimičan u 27% tretiranih bolesnika.
Komplikacije koje prate hemoembolizaciju, pored standardnih komplikacija vezanih za angiogarfske pre-
glede (komplikacije na mestu punkcije, reakcije na davanje jodnih kontrastnih sredstava ...), obuhvataju: toksične
reakcije na dati citostatik, embolizaciju neželjenih područja (pankreatiis, holecistitis, gangenu creva, perforaciju
creva), masnu emboliju pluća, apsces jetre.
Embolizacija PVA sferama obogaćenim citostatikom (Precision TACE): sama tehnika kateterizacije se ne
razlikuje od TACE. Kao nosač citostatika koriste se PVA hidrofilne sfere (DC Bead). Postupak „punjenja“ sfera spro-
vodi se obično pre same kateterizacije. 75 mg Doxorubicina rastvara se u 2 ml sterilne vode i meša sa 2 ml sfera
odabrane veličine. Obično se pripremi jedna bočica sfera veličine 100-300 mikrona i jedna sa sferama 300 – 500
mikrona. Vreme koje je potrebno da se citostatik nadje unutar sfera iznosi od 20 – 60 minuta (zavisno od dimen-
zija sfera). Na taj način na raspolaganju su nam dve bočice sa po 2 ml sfera i po 75 mg Doxorubicina.

Sl.11. – Shema mehanizma ulaska citostatika u sfere (a), rstvoreni Doxorubicin (b), uvlačenje u špric (c) i ubrizgavanje 75 mg Doxorubicina u
bočicu sa 2 ml sfera iz koje je prethodno aspiriran najveći deo suspenzione tečnosti (d).
Nakon dovodjenja katetera u poziciju za embolizaciju sfere obogaćene citostatikom se aspiriraju u špric
zajedno sa 2 ml jodnog kontrastnog sredstva kako bismo mogli da fluoroskopski pratimo tok embolizacije. Na-
jpre se ubrizgavaju manje sfere a potom sfere većih dimenzija. Po završenom ubrizgavanju može se načiniti i
dodatna embolizacija sferama Bead blocka potrebnih dimenzija.
Postembolizacioni sindrom je obično blag i obuhvata osećaj napetosti ili tupog bola tokom sledećih 24
– 48 sati uz povišenje telesne temperature do 38 stepeni.
Potencijalne komplikacije su iste kao i kod hemoembolizacije Lipiodolom. Najozbiljnija je nenamerna embo-
lizacija sliva neke od arterija koje snabdevaju delove organa sa oskudnom kolateralnom cirkulacijom te prevenciji
nastanka ove komplikacije treba posvetiti posebnu pažnju.
Kontrolni MSCT pregled se radi 4 nedelje po emboloterapiji a drugi akt embolizacije izvodi 6 nedelja po prvom.
Koristi se ista tehnika i iste doze citostatika. Najčešće je potrebni broj tretmana 3 odnosno do ukupne doze cito-
statika od 450 mg.
U jednog broja bolesnika dolazi do takozvanog „understaginga“, odnosno prevodjenja inoperabilnog u

operabilni tumor te se kod njih pristupa definitivnom hirurškom lečenju.

Sl.12. – MSCT pregled sa tipičnom prezentacijom HCC (a); DSA pre emboloterapije (b); DSA nakon prvog akta emboloterapije (c) i kontrolni MSCT
nakon 4 nedelje sa značajnom tumorskom nekrozom (kategorija parcijalnog odgovora).
Holangiocelularni karcinom
Endovaskularno lečenje ovog malignog tumora se ne razlikuje značajno od tretmana HCC osim što se
može primeniti drugi citostatik ili njihova kombinacija. Ukoliko se radi sa sferama umesto Doxorubicina može biti
korišćen Irinotekan, kao kod tretmana metastaza kolorektalnih karcinoma.
Sekundarni tumori jetre

Metastaze kolorektalnih karcinoma:
Hepatični depoziti kolorektalnih karcinoma veoma slabo reaguju na sistemsku emioterapiju dok emboloterapija
bolji kvalitet života i duže preživljavanje.
Kod rada sa Lipiodolom koristi se identična tehnika kao kod lečenja HCC a od citostatika obično 5FU ili FUDR.
Prilikom emboloterapije sa DC Bead sferama postupak se razlikuje od terapije HCC u priremi embolizacionog
sredstva i citostatika. Naime, ovde je potrebno vreme za „ulazak“ citostatika u sfere 120 minuta. Priprema se obav-
lja pre dolaska bolesnika kako bi se izbeglo nepotrebno čekanje.
Tehnika kateterizacije i ubrizgavanja je identična kao i pri radu sa Doxorubicionom. Značajna razlika je
u intenzitetu postembolizacionog sindroma koji je kod Irinotekana znatno intenzivniji. Iz tog razloga se posebna
pažnja posvećuje smanjenju bola i povraćanja. Sa analgeticima se započinje pre intervencije, tokom tretmana
se intraarterijski ubrizgava 5-10 ml lokalnog anestetika a davanje analgetika nastavlja tokom sledeća 2-3 dana.
Mogu se koristiti i antiemetici kako u pripremi tako i naposredno posle intevencije.
Kontrolni pregledi i broj tretmana se ne razlikuju od lečenja HCC.

Sl. 13. – MSCT hepatičnih metastaza karcinoma kolona (a); DSA promena neposredno pre emboloterapije (b i c). Kontrolni MSCT pregled posle 4
nedelje – kompletna nekroza metastatskih depozita.
Metastaze karcinoida, Islet cell tumora, okularnog melanoma:

I u ovoj grupi metastaskih depozita u jetri emboloterapija ima značajne prednosti u odnosu na sistamsko davanje
citostatika. Radi se o redjim promenama tako da su publikovane serije sa malim brojem bolesnika.
Ostali sekundarni tumori jetre:

Emboloterapija je metoda lečenja koja se koristi u lečenju praktično svih metastaskih tumora. U zavisnosti od
primarnog tumora, primnjuju se različiti citostatici sami ili u kombinaciji.
Zaključak:
Emboloterapija malignih tumora jetre zauzima sve značajnije mesto u njihovom lečenju. Zahvaljujući un-
apredjenju katetrizacionih tehnika i pojavi nove generacije embolizacionih sredstava njena efikasnost je rastuća
uz redukovan broj neželjenih efekata pogotovo u poredjenju sa sistemskom hemioterapijom.

Transjugularni intrahepatični portosistemski šant (TIPS)
Prof. dr Dragan Sagić
Medicinski fakultet, Beograd
Institut za kardiovaskularne bolesti Dedinje, Beograd
Gastrointestinalno krvarenje iz varikoziteta jednjaka, predstavlja najopasniju komplikaciju portne hip-

ertenzije (PH) (Slika 1), sa mortalitetom u prvom mesecu praćenja od oko 30% (1). Hirurške intervencije nisu
značajno smanjile mortalitet, a praćene su i značajnim procentom komplikacija. Inicijalni postupak kod krvarećih
variksa je endoskopska skleroterapija, gde se stvara tromboza unutar variksa ili ekstraluminalna fibroza oko
variksa (2).
Slika 1. Splenoportgrafija. Izražena kolateralna cirkulacija preko gastroezofagealnih kolaterala (variksi) uz prisutan spontani
splenorenalni šant (v. lienalis-v. renalis sin.-VCI)
Metode interventne radiologije kod pacijenata sa PH, omogućavaju izvođenja palijativnih interventnih
procedura (bez redukcije pritiska u portnom slivu) i intervencija koje smanjuju portni pritisak. U palijativne pro-
cedura spada perkutana transhepatična embolizacije variksa, balon retrogradna obliteracija gastričnih variksa i
perkutani peritoneovenski šant.
Transjugularni intrahepatični portosistemski šant (TIPS) je procedura koja dovodi do redukcije portnog pritiska,
preporučije kod pacijenta kod kojih endoskopska skleroterapija nije postigla zaovoljavajuće rezultate (Slika 2)
(2).
Slika 2. Shematski prikaz TIPS-a.

Iindikacije za TIPS su (2,3):
• Akutna krvarenja i učestala, ponavljana variksna krvarenja, gde medikamentna terapija ili endoskopska
skleroterapija nisu postigli očekivani efekat,
• Refraktorni ascites
• Splenomegalia sa hipersplenizmom
• Budd-Chiari sindrom,
• Priprema za transplantaciju jetre
• Hepatorenalni sindrom.
Apsolutne kontraindikacije za TIPS su stanja sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, izražena plućna

hipertenzija, insuficijencija desnog srca i značajna trikuspidna regurgitacija, teška insuficijencija i policistična
bolest jetre. Relativne kontraindikacije TIPS-a su: intrahepatične/sistemske infekcije, medikamentno nekon-
trolisana hepatična encefalopatija, hipervaskularni hepatični tumori, tromboza portne vene, trombocitopenija (<
20.000 cm3), izražena koagulopatija (INR >5) (1,2,3).
Pre izvođenja TIPS-a, proverava se anatomija portnog sistema i prohodnost portne vene različitim
dijagnostičkim metodama (Doppler ultrasonografija, indirektna portografija, MSCT portografija). Česte su ko-
lagulopatije pa je potrebno planirati nadoknadu trombocita (broj trombocita u cirkulišućoj krvi manji od 50 000
mm3). U slučaju porasta vrednosti INR preko 2.0, ordinira se sveža smrznuta plazma. U slučaju ascitesa, zbog lakše
punkcije portne vene, potrebno je uraditi paracentezu.
TIPS započinje punkcijom desne unutrašnje jugularne vene (alterativni pristupi su leva unutrašnja jugu-
larna ili femoralna vena) (1,2). Kroz postavljeni uvodnik u desnu unutrašnju jugularnu venu, korišćenjem vodiča
0.035 inc, dijagnostički kateter (5-6 F) plasira se svojiim vrhom u desnu hepatičnu venu (Slika 3). Vrhom katetera
se okludira grana desne hepatične vene i učini se okluzivna hepatična venografija, kada se prikaže portni venski
sliv. Ponekad je potrebno uraditi venografiju posle okluzije vene balonskim kateterom.
Slika 3. Slektivna venografija desne hepatične vene, kateter postavljen preko desne unutrašnje jugularne vene i kroz desnu srčanu predkomoru.
Desna hepatična vena se nalazi iznad i posteriorno od portne bifurkacije (često je ekstrahepatična), a
desna grana portne vene uglavnom je usmerena lateralno, prema telu Th XI pršljena. Ekstrahepatična punkcija
portnog sliva može prouzrokovati ozbiljna krvarenja a punkcija perifernog dela portnog sliva otežava TIPS zbog
oštrog ugla.

Punktira se zid desne hapatične vene (Colapinto ili Rosch punkcioni sistem) iglom koja je usmerena an-
teromedijalno i kaudalno, prema desnoj grani portne vene. Posle postavljanja vrha igle unutar parenhima jetre
(3-4 cm), igla se polako izvlači uz kontinuiranu aspiraciju. Kada se aspiracijom dobije portna krv, ubrizgava se kon-
trastno sredstvo radi provere mesta punkcije portnog sistema (može se izvoditi i lagana aplikacija kontrastnog
sredstva tokom povlačenja igle u parenhimu jetre). Najoptimalnije mesto za punkciju je 10 mm od bifurkacije
portne vene (Slika 4). Preko vodiča se uvodi dijagnostički kateter 5F, zakrivljenog vrha (pigtail) u portni sliv, izvodi
se portna venografija uz merenje gradijenta pritiska između portne vene i desnog atrijuma. TIPS se planira ako je
gradijent veći od 12 mmHg (izostanak gradijenta se ponekad registruje kod razvijenog spontanog splenorenal-
nog šanta).
Slika 4. Punkcija desne grane portne vene uz angiografsku kontolu.
Intrahepatični parenhimski put se, posle povlačenja pigtail katetera, dilatira balon-kateterom dijametra
balona od 8-10 mm. Potom se u intrahepatični trakt postavlja samošireći metalni stent uz dodatnu dilataciju ot-
vorenog stenta balon-kateterom promera od 8-12 mm (Slika 5). Stent mora biti postavljen tako da malo promini-
ra u hepatičnu i portnu venu, bez izraženih angulacija. Važno je pre postavljanja stenta dobro proceniti potrebnu
dužinu i dijametar stenta. Metalni čeilčni stentovi imaju tendenciju skraćenja tokom implantacije, dok stentovi
izrađeni od nitinola neznatno menjaju svoju dužinu.
Slika 5. Portogravija kroz postavljen Wall stent (čelični, samošireći). Stent dobro pozicioniran, prikazuju se gastroezofagealni variksi,
koji se mogu da se emboliziraju spiralama.
Posle implantacije stenta, izvodi se kontrolno merenje gradijenta pritiska uz portnu venografiju.
Zadovoljavajući postproceduralni gradijent portosistemskog pritiska je ≤ 10 mmHg. Ukoliko se i dalje prikazuju
ezofagogastrični variksi, moguće je izvršiti selektivnu kateterizaciju embolizaciju metalnim spiralama.

Moguće tehničke komplikacije tokom TIPS-a su (3,4):
• Pneumotoraks i jatrogene arteriovenske fistule posle, punkcije unutrašnje jugularne vene,

• Povreda žučnih kanala
• Krvarenja, koja nastaju:
o punkcijom i lezijom hepatičnih arterija
o rascepom kapsule jetre
o punkcijom ekstrahepatičnog dela portne vene.
• Malpozicija stenta
Kod pacijenata koji su pre TIPS-a imali encefalopatiju ili u stadijumu Child C ciroze, posle TIPS-a, encefa-
lopatija se može pogoršati (4). Širina novoformiranog šanta takođe utiče na pogoršanje kliničke slike. Encefalo-
patija se uglavnom javlja neposredno po izvođenju TIPS-a (1). Vremenom, zbog fibroze i redukcije lumena šanta,
encefalopatija iščezava (2,4).
Tehnički uspeh TIPS-a je preko 95%, proceduralni mortalitet je < 1% (5). Značajno je iskustva operatera kao i
anatomski odnosi, koji mogu da onemoguće izvođenje procedure. Uspešnost intervencije podrazumeva pad
portosistemskog pritiska na manje od 10 mmHg, kontrolu krvarenja iz variksa, dok se značajno smanjenje acitesa
registruje mesec dana po intervenciji od 50-90% (1,2).
Postproceduralna, rana tromboza šanta (prvih 24 sata) se može rešiti dodatnom dilatacijom balon-ka-
teterom.
Kasne restenoze i okluzije šanta izazvane su psudointimalnom hiperplazijom stenta ili intimalnom hip-
erplazijom hepatične vene. Prohodost TIPS-a se može ostvariti dilatacijom balon-kateterom ili postavljanjem no-
vog stenta.
Povećana smrtnost se javlja kod pacijenata sa sistemskim bolestima kao i kod onih gde je tokom procedure došlo
do izraženog, aktivnog krvarenja (3,7). Dnevni mortalitet se kreće u rasponu od 3% do 30%, u zavisnosti od Child
klasifikaciji, od stepena urgentnosti procedure i drugo (2,3,7).
Kontrola pacijenata izvodi se dopplerom UZ 24 h po intervenciji a potom na tri i šest meseci i kasnije dva do tri
puta godišnje, po potrebi MSCT portografija i invazivna dijagnostika.
Zaključak
TIPS je najmanje invazivna metoda pomoću koje se značajno redukuje povišen pritisak u portnom ven-
skom sistemu, sa prihvatljivim proceduralnim komplikacijama.
Literatura:
1. LaBerge JM, Somberg KA, Lake JR. Two-year outcome following transjugular intrahepatic portosystemic shunt for variceal bleedin: results in
90 patients. Gastroenterology 1995;108:1143-51.
2. Punamiya SJ. Interventional radiology in the menagement of portal hypertension. Indian Radiol J Imaging 2008;18:249-25
3. Haskal ZJ, Martin L, Cardella J el al. Quality Improvement Guidelines for Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts. J Vasc Interv Radiol
2003;14:265-70.
4. Freedman AM, Sanyal AJ, TisnadoJ. Complications of transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a comprenhensive review. Radiograph-
ics 1993;13:1185-210
5. Sanyal AJ, Freedman AM, Shiffman ML. Portosystemic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: results of a
prospective controlled study. Hepatology 1994;20:46-55.
6. Barton R, et al. TIPS: Short and long term results: A survey of 1750 patients. Sem Intervent Radiol 1995; 12:364-83.
7. Rubin RA, Haskal ZJ, O Brien CB. Transjugular intrahepatic portosystemic shunting: decrased survival for patients with high APACHE II scores.
Am J Gastroenterol 1995;90:556-63.

PERKUTANE BILIJARNE DERIVACIJE I TERAPIJSKI ALGORITAMI
Prof. dr Željko Marković

Centar za radiologiju, Klinički centar Srbije, Beograd
Uvod
Perkutana bilijarna drenaža (PBD) spada u grupu bazičnih i najčešće primenjivanih metoda interventne
radiologije, zajedno sa perkutanim nefrostomijama, rekanalizacijama okluzivnih lezija krvnih sudova i transka-
teterskim arterijskim embolizacijama (1). Prvi opis PBD datira iz 1952. godine (L. Leger, Arvay M.)(2). Usavršena
tehnika angiografija, izrade katetera i radioskopije značajno je doprinela tehničkim poboljšanjima metode sre-
dinom osme decenije prošlog veka. Tada počinje ekspanzija perkutane hirurgije jetre i brojna saopštenja o re-
zultatima primene perkutanih drenaža bilijarnog trakta (3,4,5,6). U poslednje dve decenije prošlog veka metode
PBD su značajno usavršene i danas figurišu kao terapija izbora za bolesnike sa kontraindikacijama za operativno
lečenje ikterusa. S druge strane PBD se primenjuju i kao preoperativna metoda sa ciljem da se omoguči normalna
funkcija jetre i poboljša opšte stanje pre hirurške rekonstrukcije bilijarnog sistema.
Perkutane bilijarne drenaže se mogu podeliti u odnosu na nekoliko kriterijuma. Najčešća podela je u
odnosu na mesto postavljenog drenažnog katetera, odnosno u odnosu na tip derivacije:
a. Spolljašnje
b. Spoljašnje-unutrašnje
c. Kateteske endoproteze
d. Bilijarno-gastroenterični „by-pass“
e. Metalne endoproteze
Materijal i metode
Retrospektivno je analizirana serija od 657 bolesnika kojima je u odeljenju interventne radiologije Insti-
tuta za radiologiju Kliničkog centra Srbije uradjena perkutana bilijarna derivacija u periodu od poslednih deset
godina (januar 1997 – januar 2007).
U odnosu na indikacije najčešća etiologija se odnosila na bolesnike sa primarnim holangiokarcinomom

- 315 slučajeva (48%), karcinomom glave pankreasa – 210 slučajeva (32%), propagaciju karcinoma žučne kese
– 98 slučajeva (15%), sekundarne depozite u hilusu jetre – 19 slučajeva (3%) i propagaciju ekspanzije želuca
ili digesivnog sistema – 13 slučajeva (2%). U 87% slučajeva (522 bolesnika) interventno radiološkoj proceduri
predhodila je hirurška eksploracija. Minimum prepreproceduralne dijagnostičkoe evaluacije podrazumeva:
ultrazvučni pregled (US) i laboratorijski pregled krvi. Kod najvećeg broja bolesnika radjena je i kompjuterizovana
tomografija (CT). Perkutana transhepatična holangiografija, kao dijagnostička metoda, predstavlja metodološki
uvod i sastavni deo PBD procedura. Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) radjena je u svim
slučajevima kada je US i CT pregledom utvrdjeno da etiologija ikterusa nije opstrukcija zbog ekspanzije glave
pankreasa, odnosno u svim slučajevima gde je postojalo uverenje da je ERCP tehnički moguće uraditi. Sve PBD
metode izvode se u uslovima operativnog steriliteta. Preproceduralna medikamentozna priprema pacijenta u
smislu sistemske analgezije i sedacije, kao i anestezija tokom procedure izvodi se u saradnji sa anesteziologom.
Perkutana transhepatična holangiografija (PTH) i nastavak punkcionih i kateterskih manipulacija podrazumeva
lokalnu anesteziju u operativnom polju.
Koriščene metode bilijarnih derivacija su: spoljašnja bilijarna drenaža (PTB), spoljašnje-unutrašnja bilijar-
na drenaža, perkutana insercija kateterskih endoproteza, perkutani bilijarno-gastroenterični „by pass” i urgadnja
biokompatibilnih metalnih stentova. Procedure se izvode pod kontrolom radioskopije a ultrazvukom se izvode
PTH prikazi u slučajevima značajnijih intrahepaičnih dilatacija.

A. SPOLJAŠNJA PERKUTANA BILIJARNA DRENAŽA
Spoljašnja perkutana bilijarna drenaža (PBD) predstavljaju bazični koncept perkutanih bilijarnih deriva-
cija u interventnoj radiologiji bilijarnog sistema. Spoljašnja PBD je prva i najviše korišćena metoda u interventnoj
radiologiji ikterusa. U odnosu na ostale tipove derivacija predstavlja metodološki osnov i generacijski najstariji tip
derivacije žuči.
Osnovni smisao ovog tipa derivacije jeste spoljašnja eliminacija žuči perkutano plasiranim drenažnim katete-
rom. Zbog opstruktivne promene žuč ne može da fiziološkim tokom stigne do duodenuma. Različiti stepeni
insuficijencije jetre, bilirubinemija i drugi karakteristični poremećaji predstavljaju stanja koja se ovom metodom
eliminišu.
Procedura se izvodi posle dijagnostičke perkutane transhepatične holangiografije kojom se prikazuje

supstrat opstrukcije i stepen intra i ekstrahepatične dilatacije. Kod obstruktivnog ikterusa ne postoji normalan
PTH nalaz. Neophodno je prikazati kontrastnim sredstvom sve dilatirane intra i ekstrahepatične strukture. Zbog
holestaze koja dugo traje i uzrokuje infekciju i gust zastojni sadržaj neophodno je nejonsko kontrastno sred-
stvo koristiti pomešano sa fiziološkim rastvorom, u srazmeri 1:1, radi smanjivanja njegove gustine i sposobnosti
ispunjavanja žučni puteva distalno od mesta punkcije.
Za izvodjenje spoljašnje PBD postoji dve osnovne tehnike.

a) Plasiranje drenažnog katetera zajedno sa čeličnim mandrenom koji služi kao punkciona igla. Vadjen-
jem čeličnog mandrena vrh drenažnog katetera popreima izgled udice ili “pig tail”-a. Koriste se kateteri širine 6,
7 ili 8 Fr dužine 30-45 cm. Dodatna mogućost je postojanje “lock” zatvarača koji se aktivira posle zatezanja konca
a ima zadatak da sačuva formirani oblik vrha drenažnog katetera. Ovaj punkciono-drenažni sistem ima prednost
u skraćivanju vremena trajanja procedure jer se punkcija-dilatacija-plasiranje katetera zamenjuju smo jednom
punkcijom (5,7,8). Nedostatak primene ove tehnike je u limitiranom broju punkcija zbog značajnog traumatizma
koji uzrokuje sistem. Primenom ovog sistema i tehnike unapred se odriče od mogućnoti upostavljanja spoljašnje-
unutrašnje drenaže u prvom aktu (9). Tehnika punkcije u jednom aktu najčešće se koristi u slučajevima komplet-
nih visokih opstrukcija na nivou ušća glavnih hepatikusa i izražene dilatacije.
b) Modifikacija Seldingerove angiografske tehnike – je tehnika koja se neuporedivo češće koristi za sve
tipove PBD. Najveći broj setova za PBD danas je koncipiran za primenu ove tehnike. Posle PTH planira se punk-
cija “punkcionom iglom” koje imaju jedan ili dva mandrena, dužine su 16 - 28 cm i širine lumena 6-8 Fr. Punkcija
širokom iglom u nastavku PTH se može planirati sa više mesta na koži. Najčešće je to srednja ili zadnja aksilarna
linija i medjurebarni prostor IX-X ili X-XI, odnosno ista lokalizacija kao kod dijagnostičke punkcije Chiba iglom. U
zavisnosti od konkretne situacije izmedju PTH pregleda i punkcije širokom iglom može se proširiti lokalna aneste-
zija na mestu punkcije. Precizno mesto punkcije u odnosu na aksijalne linije kao topografski orjentir odredjeno je
konstitucijom bolesnika, odnosno A-P dijametrom desnog hipohondrijuma. Pravac punkcije odredjuje se u od-
nosu na PTH sliku odnosno mesto gde želimo da plasiramo vrh punkcione igle. Punkcija se izvodi u jednom aktu
bez menjanja pravca. Takodje, punkcija treba da bude kratka i kontinuirana. Menjanje pravca punkcije, prekidan-
je i nastavljanje, kao i njeno duže trajanje uzrokuju bol i neprijatnost za pacijenta i eksponencijalno povećavaju
mogućnost nastanka komplikacija (2,10). Kontrola pravca punkcije vrši se neprekidnom radioskopijom. Kada je
vrh igle plasiran na željeno mesto vade se mandreni. U slučaju tačne punkcije (vrha igle u lumenu žučnog puta)
idealno se može očekivati isticanje žučnog sadržaja. Pozicija vrha punkcione igle ne može se proveravati aplika-
cijom kontrastnog sredstva jer će ekstravazacija biti neumereno ekstenzivna što može kompromitovati nastavak
procedure. Pozicioniranje vrha igle u željenom položaju postiže se veoma laganim povlačenjem igle ka spolja uz
istovremenu aspiraciju. Drugi način je da se sa povlačenjem igle ka spolja istovremeno plasira metalni vodič koji
će u lumenu žučnog puta nastaviti u anatomski prepoznatljivom pravcu. Za minimalnu PBD neophodno je da se
drenažni otvori nalaze u lumenu odgovarajuće širine. Broj punkcija širokom iglom je limitiran (3,11,12). U zavi-
snosti od opšteg stanja bolesnika i procene konkretne morfologije holestaze broj punkcija se može ograničiti i na
samo dve a u idealnim slučajevima do 4. Ako se posle toga ne uspostave uslovi za plasiranje drenažnog katetera
od procedure treba odustati. Insistiranje na daljim punkcijama i nekritičnost u uverenju da »još jednom treba
probat« može uzrokovati fatalne posledice.

Metalni vodiči koji se koriste u PBD procedurama ne razlikuju se bitno od angiografskih. Tokom po-
slednjih 10 godina na tržištu postoje i selektivni metalni vodiči koji su dužine do 75 cm, dimenzija 0.038 ili 0.035
inči sa različito modeliranim vrhom, najčešće mekim “J” ili vrhom promenljive tvrdine. Tokom proteklih nekoliko
godina, kada se favorizuje spoljašnje-unutrašnja drenaža u prvom aktu (13), korišćenja mekih atraumatskih hi-
drofilnih metalnih vodiča je najbolji izbor jer ovi vodiči imaju sposobnost lakšeg prolaska kroz infiltrisane prome-
ne, ekscentricne anularne strikture distalno do duodenuma (14,15). Metaln vodič se plasira kroz punkcionu iglu
pod radioskopskom kontrolom. Radioopacifikacija metala omogućava praćenje pravca prolaska vodiča. Njegov
prolazak ka distalno i put kroz žučne kanale je prepoznatljiv. Ako se vrh igle ne nalazi u lumenu žučnog kanala
metalni vodič bez kontrole i po pravilu otežano i pod većom silom prolazi u strukture jetre (vene, parenhim, ...).
Idealan epilog plasiranja metalnog vodiča je njegovo plasiranje kroz opstruktuvnu leziju ka distalno do u D-2
duodenuma. Kada je metalni vodič plasiran kroz punkcionu iglu u duodenum stvoren je “radni trakt” za nastavak
kateterskih manipulacija i radiolog ima razloga da sa optimizmom nastavi proceduru izborom tipa derivacije.
Medjutim, u ne malom broju slučajeva stenotičnih lezija u nivou srednjeg ili distalnog holedohua metalni vodič
ne može da premosti prepreku i nastavi ka duodenumu. Na takvim mestima on se posuvraćuje u retrogradnom
pravcu a postoji i opasnost perforacije ako je vrh žice rigidan (7,16). Tada je primereno pokušati sa plasiranjem
jednog privremenog (radnog) katetera (5 Fr) koji zbog rigidnog vrha može preforsirati strikturu. Dodatne mo-
gućnosti su korišćenje metalnih vodiča manjih dimenzija (0.021, 0,018 – “Coat-hanger”)(17). Kada odlučimo da
više ne menjamo položaj vodič žice igla se vadi a vodič ostaje kao trakt za nastavak procedure. U slučaju da se
u prvom aktu može uraditi samo spoljašnja drenaža sa nivoa ušća glavnih hepatikusa važno je imati na umu da
je metalni vodič plasiran samo oko 15-20 cm, da postoje respiratorni pokreti hipohondrijuma i da je opasnost
od njegovog ispadanja realna te da je oprez u nastavku procedure (dilatacija i plasiranje katetera) od posebnog
značaja (11,18,19).
Dilatacija drenažnog trakta se izvodi Amplaz-ovim, ili sličnim plastičnim dilatatorima koji se koriste u
angiografijama. Dilatacija se izvodi preko metalnog vodiča a izbor širine dilatatora zavisi od širine drenažnog
katetera koji je planiran. Prilikom dilatacije, posebno u subkapsularnim delovima, blizu lateralnog zida toraksa,
dilatator treba plasirati pod radioskopskom kontrolom jer je to mesto gde metalni vodiči mogu da se kolena-
sto presavijaju i uzrokuju lezije kapsule jetre i okolnih struktura (hemoragije) forsiranjem vrha dilatatora (20,21).
Dilatacija kod PBD procedura retko predstavlja tehnički problem a u slučaju izbora drenažnog katetera od 6 Fr
njegovo plasiranje moguće je pokušati i bez prethodne dilatacije.
Plasiranje drenažnog katetera izvodi se navlačenjem preko metalnog vodiča. Kod spoljašnjih PBD ka-
teter se plasira do željene pozicije, odnosno njegov vrh ne mora doseći i vrh metalne sajle. Pod uslovom da je
predhodna dilatacija bila dovoljno opsežna plasiranje katetera ne predstavlja tehnički problem. Spoljašnje PBD
podrazumevaju katetere 8-12 Fr. a interno-eksterna PBD šire, 14 -18 Fr (22,23). Kada se kateter plasira, metalni
vodič se povlači spolja i izvlači. Ako je procena pozicije vrha i delova katetera sa otvorima bila dobra, tokom
narednih par sekundi na kraju katetera se može očekivati žučni sadržaj. Pojava venske krvi zajedno a ostalim
holestaznim sadržajem svedoči da je jedan od otvora drenažnog katetera u lumenu vena jetre. Može se očekivati
da će u periodu od narednih 1-2 sata ova lezija biti spontano zatvorena (trombozirana) i ovoj periproceduralnoj
komplikaciji se ne pridaje poseban značaj. Medjutim, ako je isticanje krvi opsežnije potrebna je minimalna re-
pozicija drenažnog katetera ka spolja. Konačno, aplikacijom 2-3 ml kontrastnog sredstva može se vizualizovati
pozicija otvora katetera.
Tipovi drenažnih katetera:

Savremeni drenažni kateteri namenjeni bilijarnim drenažama su selektivne konstrukcije. Dominant-
ni materijal danas je Percuflex koji je biokompatibilan, neiritativan i postojan u fiziološkim sredinama čime je
omogućena dugotrajna drenaža (24, 25). Visoka radioopacifikacija katetera omogućava radioskopsku kontro-
lu pozicije. Lokalizacija i veličina drenažnih otvora i retencioni mehanizmi razlikuju se kod pojedinih tipova
drenažnih katetera. Mehanizmima retencionog konca (“locking key”) koji je u sastavu sistema kod velikog broja
bilijarnih katetera omogućena je sigurna pozicija bez mogućnosti pomerenja ili ispadanja. Najčešće korišćene
širine drenažnih katetera su 8-14 Fr, a dužine 35-50 cm

- VTC pigtail sistem (Medi-tech, BS) jedan je od najčešće korišćenih. Set sa ovim kateterom snabdeven je
celokupnim priborom za izvodjenje PBD sa mogućnošću izbora tehnike punkcije (direktna punkcija sa mandre-
nom kao iglom ili imitacija Seldingerove tehnike)(26).
- Amplatz Anchor System, poseduje veoma široki otvor na vrhu koji se formira sistemom retencionog
konce i zatvarača. Namenjen je za dugotrajne drenaže iz bilijarnih kanala širih dimenzija (levi i desni hepatiku).
Dužine je do 30 cm a širine 8-14 Fr. Modifikacija ovog tipa je “Tulip Lock” kateter koji osim jednog dominantnog
ima i 4 ispred i 2 proksimalno otvora za internu drenažu koji se stavljaju u funkciju pomeranjem fleksibilne kanile
(27).
- Pravi drenažni kateter ima samo jedan drenažni otvor na vrhu. Jednostavan je za manipulaciju i najčešće
koristi za privremene drenaže (28). Modifikacija ovog tipa katetera je “Mueller” i “Muller double mushroom” kate-
ter sistem koji poseduju više otvora na pravom kraju.
- Ultrathane bilijarni kateter, na prednjačećem kraju je “pigtail” oblika sa velikim brojem otvora koji se
nalaze i na proksimalnih 10 cm prednje dužine. Ovaj sistem ima oko 30 drenažnih otvora relativno malih dimen-
zija (29). U ovu grupu spada i drenažni sistem namenjen interno-eksternim derivacijama kod koga je presavijeni
“pigtail” segment na sredini katetera a vrh se nalazi na udaljenosti od 12-18 cm distalno i pravog je izgleda.
- Lunderquist bilijarni drenažni kateter je starije generacije koji se i danas uspešno koristi. Ima presavijeni
prednji kraj koji je fiksatorni i veći broj drenažnih otvora koncentrisanih na 6 cm do vrha katetera (27,29).
Zamena drenažnog katetera spoljašnje PBD vrši u zavisnosti od materijala katetera a najčešće svakih 30-40 dana.
Zamena se izvodi u ambulantnim uslovima uz pre i postproceduralnu antibiotsku medikaciju. Metalni vodič služi
za vadjenje starog i plasiranje novog katetera.
B. SPOLAJŠNJE-UNUTRAŠNJA PERKUTANA BILIJARNA DRENAŽA
Predstavlja perkutani drenažni sistem koji je proistekao u evoluciji primene spoljašnje PBD. Ideja o
njegovoj primeni nastala je kada je uočeno da vodič sajla plasirana kroz punkcionu iglu u brojnim slučajevima
može proći do u duodenum kroz suženo mesto koje u slici PTH imponuje kao kompletna ili subtotalna striktura.
Patološki supstrat opstrukcije koji uzrokuje ikterus ponekad nije prepreka za prolazak metalne vodič sajle koja
kroz sužen (infiltrisan) deo žučnog kanala prolazi bez prepreke. Ova praktična spoznaja, koja je ranije uočena i
pri kateterskim manipulacijama u interventoj uroradiologiji, dala je snažan metodološki zamah u natanku novih
generacija drenažnih i rekanalizacionih tehnika (primena balon katetera, endoproteza) bilijarnog sistema.
Spoljašnje-unutrašnja bilijarna drenaža podrazumeva postojanje drenažnih otvora proksimalno i ditalno od
mesta opstrukcije na kateteru koji je plasiran perkutano. Pri tome je funkcija proksimalne grupe otvora nezavisna
od distalnih pa sistem može funkcionisati i kao spoljašnja PBD. U svakom slučaju, položaj drenažnog katetera
omogućava imitiranje normalne anatomije bilijarne pasaže. Primena ovog tipa drenaže našla je najviše indikacija
kod ekstraheptičnih opstrukcija u nivou početnog i srednjeg holedohusa (19,30). Spoljašnje unutrašnja kateter-
ska derivacija može biti zamena i za operativno plasirani T-dren (27,31). Obzirom na funkciju komunikacije otvora
drenažnog sistema, kateter spolja može biti zatvoren, čime se favorozuje interna derivacija. Kvalitet i trajnost
interne drenaže lako se proverava kliničko-laboratorijskim testovima. Mogućnost samo spoljašnje derivacije
praktično je zagarantovana. Dobra funkcija ovog sistema omogućava neoticanje žuči spolja, stabilan elektolitski
balans, kvalitetan režim ishrane i dobro opšte stanje.
Spoljašnje-unutrašnja drenaža je stabilan sistem koji se teško dislocira i menja položaj. To se posebno
odnosi na derivacije kod kojih distalni kraj sistema prominira u duodenum. Posebna tehnička pogodnost ovog
tipa PBD je mogućnost da se drenažni kateter relativno jednostavno može rekanalisati (otpušiti), promeniti širim
i funkcionalnijim.
Sa aspekta tehnike PBD interno-eksterna derivacija predstavlja dobar rezultat u interventno radiološkom
lečeju (18,32). Periproceduralna hemobilija, gust holestazni sadržaj, prateće infekcije i druge komplikacije mogu

uzrokovati da sistem ektero-interne derivacije u ranom postroceduralnom periodu ne funkcioniše. Jedini razlog
može biti opstrukcija lumena drenažnog katetera zastojnim sadržajem. Pojava insuficijencije drenažnog sistema
koji je dobro funkcionisao u kasnijim periodima nošenja (4 i više nedelja) verovatna je posledica tkivnog ura-
stanja (33,34). Mogućnost tkivnog urastanja nameće potrebu izbora kateterskog sistema koji u projekciji infiltra-
tivnog tkiva nema drenažne otvore. Ne zavisno od razloga sekundarne insuficijencije drenažnog sistema postoje
efikasne i jednostavne mogućnosti njegovog vraćanja u funkciju. Da li će sistem eksterno-interne PBD biti za-
menjen bilijarnom endoprotezom ili metalnim stentom zavisi od konkretne procene, etiologije bilijarne staze,
predhodnoh lečenja metodama hirurgije, stanja bolesnika, dužine nošenja spoljašnje-unutrašnje PBD i konačno
procene dužine preživljavanja kod uznapredovale maligne bolesti.
U interventno radiološkoj produkciji namenjenoj eksterno-internim PBD procedurama postoji više

specijalizovanih sistema koji su na rapolaganju.
- Ultrathane cope proximal - kateter sistem poseduje 25 cm aktivne dužine koja se koristi za spoljašnje-
unutrašnju derivaciju. Proksimalni deo je i fiksatorni. Sistem je širine 10 Fr.
- Schwarz-Lunderquist – kateter sistem namenjen je za “premošćavaje” opstruktivnih lezija dužine do
3-3,5 cm.
- Karstrup bilijarni kateter za eksternu drenažu poseduje okluzivni balon na 2,4,6 ili 8 cm od vrha ka-
tetera na kome se nalaze drenažni otvori. Nekoliko otvora nalazi se i proksimalo od balona. Može se koristiti za
ekstrahepatične derivacije pri čemu je okluzivni balon pozicioniran intrahepatično.
C. PERKUTANE BILIJARNE KATETERKE ENDOPROTEZE
Kateterske endoproteze su derivacioni sistem koji nadomešćuju anatomski defekat žučnog kanala nas-
talog zbog opstruktivne lezije. Insertuju se perkutanim, endoskopskim ili operativim putem. Nezavisno od načina
ugradnje cilj i funkcija bilijarne proteze je isti. U interventnoj radiologiji koriste se više od 20 godina (Pereiras R.,
1978)(29,30,35). Metodološki i sa aspekta tehnike njihova primena je logičan nastavak dugovremenske primene
sistema eksterno-interne PBD.
Osnovna prednost ovog sistema bilijarne drenaže je izvanredan konfor za bolesnika. Ne postoje drenažne
kese, perkutani drenažni kateteri i sve komplikacije koje su prisutne kod generacijski starijih sistema PBD . Zavisno
od mesta opstrukcije, izbora tipa endoproteze kao i mogućnosti endoskopskih manipulacija, bilijarne endopro-
teze su trajne ili privremene. Privremene se endoskopski mogu vaditi i zamenjivati (36).
Kateterske endoproteze su izgradjene od biokompatibilnih materijala inertne strukture. Ne uzrokuju iritativne
tegobe, reaktivnu granulacijsku reakciju ili promenu brzine koagulacije. Tokom dve decenije kliničke primene bi-
lijarne endoproteze su se proizvodile od različitih biokompatibilnih materijala: Teflon, Polyetylen, Polyurethrane,
Silicon. Danas je domonantni materijal Percuflex. Kalibar i dužina bilijarih proteza je različita. Danas je prihvaćeno
mišljenje da optimum derivacije omogućava kalibar 12 Fr (37). U svim velikim serijama koje analiziraju primenu
različitih tipova bilijarnih drenaža može se sresti podatak o dvostruko dužem vremenu preživljavanja sa endopro-
tezom nego sistemom spoljašnje PBD (9,15,38).
Tipovi bilijarnih endoproteza:

- Carey-Coons endoproteza – jedna je od najčešće korišćenih za dugotrajnu drenažu. Dizajn i prvu klini-
čku primenu ove endoproteze izveli su radiolozi Harold Coons i Patrick Carey (Memorial Hospital, San Diego, CA)
Izgradjena je od Percuflex materijala koji je rezistentan u biohemijskoj sredini bilijarnih kanala i sa aproksimati-
vnim iritativnim delovanjem. Širine je 12 ili 14 Fr a dužine 15 ili 20 cm. Poseduje 6-8 širokih otvora duž vrha koji
se mogu morfološki modelirati u odnosu na put žučnog kanala (lučno savijanje) i još 3-5 otvora na lateralnim
konturama stenta (39). Dva retenciona konca i fiksatorno dugme sprečavaju distalnu migraciju endoproteze. Vrh
endoproteze je u duodenumu. Modifikacija ovog tipa endoproteze je Roche-ova bilijarna endoproteza koja je sa
znatno većim brojem drenažnih otvora.
- Double-Mushroom endoproteza – namenjena je privremenim derivacijama bilijarnog kanala (40). Pla-
sira se pomoću posebnog sistema katetera (“pozicionera”). Kalibar ove endoproteze je 12 Fr a dužine od 2 do 4
cm. Naziv je dobila po ampularnim proširenjima na oba kraja koja omogućavaju široku komunikaciju a ujedno su
i fiksatori položaja. Omogućavaju termino-terminalni tip interne derivacije jer derivacione otvore poseduju samo

na krajevima zbog čega mogućnost tkivnog urastanja praktično ne postoji.
- Lammer endoproteza – je modifikacija Double-Mushroom bilijarnog stenta konstruisana 1986. godine.
Široki otvor je na jednom kraju a ceo stent je perforisan drenažnim otvorima (41).
- Ring stent (Lunderquist) – je često korišćena endoproteza namenjena trajnim derivacijama. Kalibra je 12
ili 14 Fr a dužine 8-12 cm (42). Plasira perkutano pomoću jednostavnog “introducing-positioning” katetera.
- Lunderquist-Owman endoproteza – Koristi se od 1979. godine. Kalibra je 12 Fr i varjabilne dužine. Na-
menjena je za internu derivaciju intra-ektrahepatičnu bez prominiranja u duodenum (43).
Perkutanim pristupom bilijarne endoproteze se plasiraju relativno jednostavano. Ova kvalifikacija podrazumeva
iskustvo interventnog radiologa u primeni generacijski starijih metoda PBD. Kao trakt koristi se metalni vodič,
plasiran u D-2 duodenuma, ako je moguće sa “viškom” dužine od 10 – 15 cm. Perkutane endoproteze koriste se
uvek posle nošenja spoljašnje-unutrašnje derivacije od najmanje sedam dana. Transhepatični kateterski trakt kod
takvih bolesnika delimično je formiran. Zavisno od tipa endoproteze postoje različite tehnike insercije. Standard-
ni način je “guranje” endoproteze ka napred dilatatorom. Radioskopsko praćenje omogućava optimalno pozicio-
niranje.
D. EKSTRAKORPORALNI PERKUTANI BILIJARNO-GASTRIČNI “BY PASS”
Predstavlja sistem dva katetera (spoljašnja bilijarna drenaža i gastro-duodenostomija) koji su povezani
ekstrakorporalno. Holestazni sadržaj ističe kroz perkutani drenažni kateter i vraća se u telo kroz kateter perkutane
gastrenterostostomije. Metoda je prvi put uradjena 1987. godine (Marković Ž.). Indikacije za ovaj tip derivacije
odnose se na bolesnike kod kojih dugotrajna spoljašnja bilijarna drenaža prestavlja jedino rešenje za holestazu,
kao i procena dužine preživljavanja. Poznato je da dugotrajna eliminacija bistre žuči kroz PBD kateter uzrokuje
teške elektrolitske disbalanse koji se teško suprimiraju bilo kojom terapijom pa ovaj sistem predstavlja zamenu
za per os unošenje istekle žuči. Za gastrostomiju koriste se kateteri malog kalibra (do 8 Fr) obzirom da ova stoma
nema nutritivnu funkciju.
E. METALNE ENDOPROTEZE
Primena metalnih legura u proizvodnji endoprotezu za korišćenje u medicini odredjena je standardima

Internacionalne organizacije za standardizaciju u medicini (ISO standardi) i Odlukama Evropskog komiteta za
standardizaciju u medicini (CEN standardi). Ovi dokumenti odredjuju standarde korišćenja metala, klasifikaciju le-
gura metala koji se koriste kao inplantanti kao i kriterijume predkliničkih testova (ISO 10993 i CEN 30990 od 1980.
godine i ISO/DIS 990 od 1996. godine). Metalne endoproteze (stentovi) koriste se za bilijarne rekanalizacije kao
zamena za kateterske endoproteze. Razlozi koji favorizuju njihovu primenu su: ne migriraju, ne menjaju položaj,
postojanost lumena, dobro se podose. Radi se o metalnim biokompatibilnim endoprotezama čija je primena ra-
nije našla mesto u vaskularnim rekanalizacijama. Najčešće metalne legure kao stent materijali su: gvožđe-hrom-
nikl, kobalt-hrom, titanijum i nitinol. U periodu 1988 – 1991 metalni stentovi su se dominantno proizvodili od
hirurškog čelika (ISO 10993-316L) u kojima je dominantni elemenat gvožđe (65,6%) kao i hrom (17%, odgovoran
za korozivnu rezistenciju) i Nikl (14%, odgovoran za stabilnost metalne legure). Sredinom poslednje decenije
prošlog veka ekspanziju primene je imala kobalt-hrom legura (Palmatz stent, Cordis J&J) i legura sa 88,5 % ti-
tanijuma (Strecker stent, BS) koje u svom sastavu nemaju gvožđe, nikl i hrom. Najveću primenu od 1996. godine
i danas dominantni materijal za izradu stentova ima metalna legura nitinol. Nitinolski stentovi su izrgadjeni od
približno jednakih količina nikla i titanijuma a sa manje od 1% u sastavu legure učestvuju gvožđe, magnezijum,
kobalt i hrom. Svi bilijarni stentovi odlikuju se antimagnetizmom, korozivnom rezistencijom i svojstvom da sman-
juju lokalnu agregaciju elemenata krvi. Navedene osobine čine pojam biokopatibilnosti endoproteze.
U odnosu na način insercije stentovi koji se koriste u hepatobilijarnim rekanalizacijama mogu biti balo-
nekspandibilni ili selfekspandibilni. Neuporedivo veću primenu u svim indikacijama imaju samošireći stentovi.
Zbog prolaska kroz mekotkivne strukture do jetre, kao i na putu kroz parenhim, kao i prilikom menjanja pravca
prodiranja, u slučaju primene balon ekspandibilnih stentova postoji mogućnost pomeranja stenta duž katetera
i njegove dislokacije pre insercije, što se u slučaju primene samoširećih stentova ne dogadja (44).

Značajni doprinos u primeni metalnih endoproteza odnosi se na korišćenje tzv prekrivenih stentova koji se za
selektivne bilijarne insercije koriste od 2003. godine (Wallstent biliary endoprosthesis covering and unistep i
Ultraflex cover diamond biliary stent system - BS. U našoj ustanovi od marta 2006. godine koristili smo prekrivene
bilijarne stentove Allium dužine 10 cm i širine 8 mm. Allium stentovi su selfekspandibilni nitinolski a prekriveni su
biokompatibilnim poliuretanom i silikonom. Osnovna prednost prekrivenih stentova je što ne postoji mogućnost
tkivnog urastanja zbog reaktivne proliferacije ili progresije infiltracije.
Rezultati
Perkutane bilijarne drenaža su metode interventna radiologije koje su terapijsku efikasnost pokazale
u dve grupe bolesnika: a) maligne bilijarne infiltracije gde se hirurški ne može pomoći operacijom (ireverzibilni
ikterusi), i b) benigne promene kod kojih se metodama PBD omogućava preoperativna bilijarna dekompresija i
optimizuje funkcija jetre.
Mera terapijske efikasnosti PBD metoda je uspostavljanje normalnih vrednoti bilirubina i otklanjanje drugih
simptoma opstruktivnog ikterusa.
Bilijarnim drenažama postiže se brzo obezbojavanje kože bolesnika koje nastaje već nekoliko sati posle
plasiranja drenažnog sistema. Primereno tome nestaju i druge tegobe. U ranom postdrenažnom periodu de-
rivacija žuči na drenažni kateter se stabilizuje. Gusti holestazni sadržaj postaje konzistencije fiziološke žuči a
količina se povećava od 200-500 ml tokom narednih dana i do 2000 ml. Ukoliko je opstrukcija bilijarnog kanala
kompletna celokupna produkcija žuči ističe na drenažni kateter. Kod takvih bolesnika već u periodu od 15-20
dana posle spoljašnje PBD dolazi do teških elektrolitskih disbalansa koji se nadoknadjuju intezivnom infuzionom
terapijom.
U periodu od poslednjih deset godina u Odeljenju interventne radiologije Kliničkog centra Srbije ura-
djeno je 657 perkutanih drenaža u bolesnika sa obstruktivnim ikterusom, i to: 420 spoljašnjih PBD (64% ), 139
eksterno-internih (22% ), 47(7% ) kateterskih endoproteza, 32 metalna stenta (4,8%) i 19 (2,2% ) bilijarno-gastro-
enteričnih bay-pass derivacija. Ukupan broj tehnički neuspelih PBD je bio 12% (79 slučajeva). Taj broj odnosi se
na sve tipove PBD odnosno na one bolesnike kojima se spoljašnjom PBD kao poslednjoj instancom nije postigla
drenaža. U odnosu na metodološku povezanost spoljašnje unutrašnjih tipova PBD i tehničke aspekte od značaja:
U oko 40% slučajeva u prvom aktu metalni vodič je plasiran u D-2 duodenuma a u ostalih 4-5% slučajeva u na-
redna tri pokušaja tokom dve nedelje. Ukupno, u 506 slučajeva (75%) jednom od PBD metoda postignuta je puna
terapijska efikasnost. Vreme preživljavanja bolesnika sa PBD je različito i u zavisnosti od osnovne bolesti kao i vre-
mena postavljanja indikacija za interventnu proceduru. U najtežim slučajevima (malignomi sa uznapredovalim
ikterusom) kod bolesnika u kaheksiji ono iznosi 30-40 dana. Sličan podatak figuriše u rezultatima većine autora.
Kao afirmativna krajnost su strikture benigne etiologije gde se metodama PBD udruženim sa balon kateterskom
dilatacijom postiže u oko 60% slučajeva nehirurško izlečenje. U 3 slučaja evidentirana je spontana eliminacija per-
kutano plasirane endoproteze (15 cm/8Fr PBN Medical, Denmark) kod bolesnika sa postoperativnom strikturom
srednjeg holedohusa.
Komplikacije:
Perkutane bilijarne drenaže spadaju u interventno radiološke metode sa relativo visokim procentom
komplikacija koje mogu nastati tokom same procedure, neposredno postproceduralno ili kao kasna sekvela.
- Hemoragije
Destrukcija vaskularne strukture jetre je neminovnost PBD procedura a komplikacije nastaju ako su he-
moragije veće po intezitetu i trajanju. Transhepatične lezije nastaju lezijom krvnih sudova zbog punkcije Chi-
ba i širokom iglom, dilatacije rigidnim dilatatorom i kateterskim manipulacijama. Prvo mesto gde mogu nastati
je medjurebarni prostor i lezije medjurebarne kostalne arterije. Ova komplikacija je veoma retka jer je mesto i
pravac punkcije (bliže gornjoj ivici donjeg rebra) precizno planirana, a varijeteti položaja medjurebarnih krvnih
sudova su veoma retki. Intraperitonealna hemoragija nastaje lezijom vaskularnih struktura hilusa jetre, portnih
i nutritivnih krvnih sudova većeg kalibra. Treći razlog hemoragija su lezije kapsule jetre koje najčešče nastaju
zbog tehnički nekorektnih punkcija u uslovima nedovoljnog iskustva radiologa. Broj punkcija širokom iglom eks-
ponencijalno povećava mogućnost nastanka hemoragija. Isto se odnosi i na dijagnostičke pukcije Chia iglom.
Po intezitetu ove komplikacije mogu biti različite a u slučaju masivnih krvarenja sa karakterističnom kliničkom

slikom indikovana je hitna hirurška intervencija. Operativno lečenje je otežano i zbog opšteg stanja bolesnika sa
opstruktivnim ikterusom i u slučajevima masivne intraperitonealne hemoragije često se završava fatalno (R. Don-
delinger, 1994). Manje hemoragije nastale lezijom venskih sudova intrahepatično spontano se saniraju trombozi-
ranjem tokom 24 sata posle PBD. Intrahepatični hematomi su kasne komplikacije i njihov klinički značaj zavisi od
veličine i lokalizacije. Najveći broj hematoma u daljoj evolucji se organizuje i pretvara u pseudocistične promene
koje se ehotomografijom ili CT pregledom mogu naći u oko 2-3% slučajeva. Arterioportalne fistule ili aneuriz-
me intrahepatičnih arterija sreću se u oko 0,3-0,5% slučajeva. Mogu biti uzrok hemobilije. Selektivna aniografija
hepatične arterije može morfološki prikazati ekstravazacije kontrastnog sredstva intrahepatično po tipu manjih
hemangioma, angioma, aneurizmi i slično. Mogućnosti transkateterke endoluminalne terapije emboloterapij-
skim metodama su skromne.
- Pleuralne lezije
Praćene izlivom nastaju kao posledica lediranja pleuralnih ovojnica u kosto-dijafragmalom recesusu pri
visokim lateralnim punkcijama. Favorizujući faktor njihovog nastanka je visoka punkcija (VII/VIII ili VIII/IX medju-
rebarni prostor iz zadnje aksilarne linije) u dubokom inspirijumu. U zavisnosti od veličine izliva i kardiopulmo-
nalnog statusa nastaju različite tegobe sa nječešće povoljnim ishodom i spontanom sanacijom. Nije zabeležen
smrtni ishod zbog ove komplikacije ili neophodnost hirurškog zbrinjavanja.
- Holangitis
Holangitis je najčešća komplkacija metoda perkutanih bilijarnih drenaža. Nastaje u oko 1/4 svih bolenika (J. Hoe-
vels, 1998) a ako je praćen i septikemijom u 5 od 15 slučajeva završava se smrtnim ishodom.

- Bilijarni peritonitis
Nastaje u oko 5-7% bilijarnih perkutanih drenaža. Predstavlja komplikaciju koja najčešće nastaje nekoli-
ko dana posle intervencije. U više od polovine slučajeva manifestnog bilijarnog peritonitisa obavezna je hirurška
intervencija. Smrtni ishodi su veoma retki zbog ove komplikacije.
- Intrahepatični absces
Prestavlja komplikaciju koja nastaje u oko 2-2,5 % slučajeva. Najčešće je posledica konfluiranja već po-
stojeće infekcije koja se punkcijom diseminuje u tkivo jetre. U zavisnosti od vrste mikroorganizma nastaju u razli-
čitim periodima posle perkutane intervencije. Praćene su dramatičom kliničkom slikom i bez izuzetka saniraju se
operativno.
- Perforacije duodenuma
Nastaju u 1-1,5% svih PBD. Nastaju zbog lezije tkivne strukture ovog dela creva širokom iglom, metanim
vodičem ili neadekvatnim kateterom. U odnosu na mehanizam incidenca je veća pri tangencijalnim lezijama zida
bulbusa duodenuma ili D-2 dela. Kada nastanu, ove komplikacije se moraju sanirati operativno a hirurško lečenje
je po pravilu uspešno.
- Dislokacija drenažnog katetera

Radi se o veoma čestoj komplikaciji (15-24%) koja nastaje zbog respiratorne pokretljivosti hipohondri-
juma i jetre, posebno u uslovima kada je drenaža uspostavljena na kratkoj distanci u uslovima gubitka rigidnosti
drenažnog katetera. Razlog dislokacije može biti i nehotično povlačenje od strane pacijenta. Kompletno ispa-
danje katetera u našoj grupi bolesnika dogadja se u oko 9% slučajeva.
Diskusija i Zaključak
PBD su terapijske metode izbora kod bolesnika sa ireverzibilnim obstruktivnim ikterusom i kontraindi-
kacijama za operativnu rekonstrukciju. Primena spoljašnje PBD kao preoperativne metode dekompresije retko
se koristi. U odnosu na tip perkutane derivacije sve metode koje su na raspolaganju predstvljaju metodološki
kontekst i jedna drugu podrazumevaju u različitim fazama lečenja. Osnovni problem nastaje kada se infiltrisani
deo žučnog puta ne može preforsirati metalnim vodičem jer u takvim slučajevima spoljašnja PBD je jedini izbor.
U svim drugim slučajevima metoda se proširuje eksterno-internom derivacijom ili nekom od više tipova endo-

proteza. Savremeni koncept perkutanih derivacija bilijarnog sistema podrazumeva maksimalno nastojanje da se
spoljašnja PBD izbegne ili koristi radi primarne dekopresije i kao metodološki uvod za uspostavljanje unutrašnje
derivacije. Izbor tipa endoproteze zavistan je od tipa obstruktivne lezije, morfologije (dužine i broja) kao i od
konkretne procene dužine preživljavanja. U ��
odnosu na izbor metalne endoproteze značajnu prednost imaju pre-
kriveni stentovi. Zbog osobine da nema infiltrativnog ili reaktivnog tkivnog urastanja prekriveni stentovi predsta-
vljaju endoprotezu izbora. Metalni stentovi bez biokompatibilne prevlake, bez obzira na radijalnu snagu širenja i
dizajn mreže, neminovno uzrokuju reaktivnu reakciju i tkivno urastanje. Metode PBD spadaju u grupu intervent-
no radioloških procedura sa relativno visokim stepenom komplikacija. Značajno smanjenje komplikacija može se
očekivati primenom sistema do 5 Fr, hidrofilnih i drugih atraumatskih vodiča, selfekspandibilnih endoproteza. U
smanjivanju broja komplikacija prvorazredno mesto ima i selektivno iskustvo radiologa u izvodjenju metode.
Perkutane bilijarne drenaže imaju pun klinički legitimitet kao terapijske metode izbora kod bolesnika sa
ireverzibilnim obstruktivnim ikterusom. Tokom metodološkog razvoja ove metode nastalo je više tipova bilijar-
nih derivacija koje se razmatraju u svakom konkretnom slučaju. Zbog značajnog broja komplikacija, kao i zbog
činjenice da dugovremensko isticanje žuči uzrokuje težak poremećaj opšteg stanja, savremeni algoritam podra-
zumeva inicijalno nastojanje da se uspostavi eksterno-interna derivacija a kasnije interna (kateterska ili metalna
endoproteza). Značajan doprinos u metodama trajnih rekanalizacija bilijarnog sistema ima primena prekrivenih
biokompatibilnih metalnih stentova.
Slika 1
CT gornjg abdomena: ekspanzija glave pankreasa
Slika 2
a) metalni vodič plasiran kroz punkcionu iglu kroz ekstrahepatični bilijarni trakt, kao tehnički preduslov za izvodjenje insercije svih tipova
unutrašnjih derivacija; b) PTH: Intrahepatična dilatacija visokog gradusa sa subtotalnom obstrukcijom na nivou početnog holedoha.

Slika 3 Preliminarna balon kateterska dilatacija do pune širine balona od 8 mm frakcionirano u dva akta
Slika 4 Postproceduralna evaluacija insertovanog stenta
Slika 5 WALLSTENT® RX Biliary Endoprosthesis

Slika 6 Zilver billiary stent (Cook) Slika 7 Plastična bilijarna endoproteza
Slika 8 Selfekspandibilni bilijarni prekriveni stent Allium

Reference
1. Ferrucci JT. Mueller PR. Interventional radiology of the biliary tract. Gastroenterology 1982; 82:974.
2. Castaneda-Zuniga WR, Tadavarthy SM, Laerum F, Amplatz K. Anterior approach for biliary duct drainage. Radiology 1981; 139:746.
3. Lunderquist A, et al. Guidewire for percutaneous transhepatic cholangiography. Radiology 1979; 132:228.
4. Leger L. Zara M, Arvay N. Cholangiographie et drainage biliaire par ponction transhepatique. Presse Med 1952; 60:936.
5. Daniel Yachia (ed), Stenting the urinary sistem, Isisi Medical Media Lth, Oxford, UK, 1999
6. Carter FR, Saypol GM. Transabdominal cholangiography. JAMA 1952; 148:253.
7. Mueller PR et al. Vine-needle transhepatic cholangiography: reflections after 450 cases. AJR 1981; 136:85.
8. Okuda K, Thnikawa K, Emura T, et al. Nonsurgical, percutaneous transhepatic cholangiography: diagnostic significance in medical problems
of the liver. Am J Dig Dis 1974; 19:21.
9. Nichols DA, et al. Cholangiographic evaluation of bile duct carcinoma. AJR 1983; 141:1291.
10. Burkhardt H, Muller W. Versuche uber die Punktion der Gallenblase und ihre rontgendarstellung. Dtsch Chirug 1921; 161:168.
11. Harbin WP, Mueller PR, Ferucci JT Jr. THC: complications and use patterns of the fine-needle technique. Radiology, 1980; 135:15.
12. Jutijudata P, Palavatana C, Chiemchaisri C, Churnratanakul S. Percutaneous transhepatic cholangiography with the Chiba needle in patients
with biliary calculi. Radiology 1983; 146:643.
13. Clark CD, Picus D, Dunagan WC. Bloodstream infections after interventional procedures in the biliary tree. Radiology 1994;191:495-499.
14. Gold RP, Price JB. Thin-needle cholangiography as the primary method for the evaluation of the biliary-enteric anastomoses. Radiology 1980;
136:309.
15. Molnar W, Stockum AE. Relief of obstructive jaundice through percutaneous transhepatic catheter-a new therapeutic method. AJR 1974;
122:356.
16. Keighley MRB, Lister DM, Jacobs SI, et al. Hazards of surgical treatment due to microorganisms in the bile. Surgery 1974; 75:578.
17. vanSonnenberg F, Ferrucci JT Jr, Neff CC, et al. Biliary pressure: manometric and perfusion studies of percutaneous THC and percutaneous
biliary drainage. Radiology 1983; 148:41.
18. Ferrucci JT; Wittenberg J. Refinements in Chiba needle transhepatic cholangiography. AJR 1977; 129:11.
19. Nebel OT, Fornes MF. Endoscopic pancreatocholangiography. Dig Dis 1973;18:1042.
20. Okuda K, Musha H. Nakajima Y, et al. Frequency of intrahepatic arteriovenous fistula as a sequela to percutaneous needle puncture of the
liver. Gastroenterology 1978; 74:1204.
21. Rosen RJ. Rothberg M. Transhepatic embolization of hepatic artery pseudoaneurysm following biliary drainage. Radiology 1982; 145:532.
22. Hatfield ARW, Terblanche J, Fataar S, et al. Preoperative ex ternal biliary drainage in obstructive jaundice. Lancet 1982; 2:896.
23. Stambuk EC, Pitt HA, Pais SO, Mann LL, Lois JF, Gomes AS. Percutaneous transhepatic drainage. Arch Surg 1983; 118:1388.
24. Ohto M, Karasawa E, Tsuchiva Y, et al. Ultrasonically guided percutaneous contrast medium injection and aspiration biopsy using a real-time
puncture transducer. Radiology 1980;136:171.
25. Cope C. Conversion from small (0.018-inch) to large (0.038-inch) guidewires in percutaneous drainage procedures. AJR 1982; 138:170.
26. Bean WJ, Smith SL, Calonje MA. T-tube tract dilatation for removal of large biliary stones. Radiology 1975; 115:485.
27. Ring EJ. Husted JW, Oleaga JA, Freiman DB. A multihole catheter for maintaining long-term percutaneous antegrade biliary drainage. Radiol-
ogy 1979; 132:752.
28. Cope C. Replacement of obstructed loop and pigtail nephrostomy and biliary drains. AJR 1982; 139:1022.
29. Coons HG, Carey PH. Large-bore, long biliary endoprostheses (biliary stents) for improved drainage. Radiology 1983; 148:89.
30. Rusnak B, Castaneda-Zuniga WR, Kotula F, et al. An improved dilator system for percutaneous nephrostomies. Radiology 1982; 144:174.
31. Schwarz W, Rosen RJ Fitts WR Jr, et al. Percutaneous transhepatic drainage pre-operatively for benign biliary strictures. Surg Gynecol Obstet
1981; 152:466.
32. Mueller PR, Ferrucci JT vanSonnenberg E, et al. Obstruction
��
of the left hepatic duct: diagnosis and treatment by selective fine needle cholang-
iography and percutaneous biliary drainage. Radiology 1982; 145:297.
33. Barth KH. Percutaneous biliary drainage for high obstruction. Radiol Clin North Am 1990; 28(6):1223-1235.
34. Mitchell SE, Clark RA. Finger-trap method of suturing biliary drainage catheters to the skin. AJR 1981; 137:628.
35. Shoenfeld RB, Lecky D, Ring EJ, McLean GK, Freiman DB. Stabilization of percutaneous catheters. AJR 1982; 138:972.
36. Burcharth F, Efsen F, Christiansen LS, et al. Nonsurgical internal biliary drainage by endoprosthesis. Surg Gynecol Obstet 1981; 153:857.
37. Lorelius LE, Jacobson G, Sawada S. Endoprosthesis as an internal biliary drainage in inoperable patients with biliary obstruction. Acta Chir
Scand 1982; 148:613.
38. Dooley S, Dick R, Irving D, OlneyJ, Sherlock S. Relief of bile duct obstruction by the percutaneous transhepatic insertion of an endoprosthesis.
Clin Radiol 1981; 32:163.
39. Harries-Jones EP, Fataar S, Tuft RJ. Repositioning of biliary endoprosthesis with Gruntzig balloon catheters. AJR 1982; 138:771.
40. Carrasco C, Zornoza J, Bechtel W. Malignant biliary obstruction: complications of biliary drainage. Radiology 1984; 152:343.

41. Becker CD, Fache JS, Gibney RG, Burhenne HJ. External-internal cross-connection for bilateral percutaneous biliary drainage. AJR 1987; 149
(1):91.
42. Owman T, Lunderquist A. Sling retraction for proximal placement of percutaneous transhepatic biliary endoprosthesis. Radiology 1982;
146:228.

Sadržaj:
EHOTOMOGRAFIJA HEPATOBILIJARNOG SISTEMA
7 SONOGRAFSKA TERMINOLOGIJA
Doc. Dr Ruža Stević
14 Ultrazvuk u difuznim bolestima jetre. Indikacije za biopsiju jetre

Asist. Dr Sci Med Dr Tamara Alempijević
23 ZNAČAJ ULTRAZVUKA U DIJAGNOSTICI BENIGNIH FOKALNIH PROMENA U JETRI

Prof. dr Goran Janković
38 MALIGNE FOKALNE LEZIJE JETRE (primarni tumori, metastaze)

Prof. Dr Nada Kovačević
42 DUPLEKS DOPPLER ULTRASONOGRAFIJA U DIJAGNOZI PORTNE HIPERTENZIJE

Prof dr Mirjana Perišić
51 KOLOR DOPLER FOKALNIH LEZIJA JETRE

Doc. dr Mirjana Stojković
57 PATOLOGIJA ŽUČNE KESICI I ŽUČNIH PUTEVA

Prof.dr Dragan Tomić
Kompjuterizovana tomografija hepatobilijarnog sistema
65 NORMALNA CT ANATOMIJA JETRE – SEGMENTNA, VASKULARNA, BILIJARNA

Doc. dr Dragan Mašulović, Dr Ljubica Lazić
70 MDCT tehnike ispitivanja jetre

Asistent dr Aleksandar Ivanović
76 IMIDŽING BENIGNIH LEZIJA JETRE

79 CT metastaza u jetri
82 CT dijagnostika hepatocelularnog Karcinoma

86 KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA(CT) DIFUZNIH PROMENA JETRE

Doc. dr Ruža Stević
91 HOLANGIOKARCINOM
95 VASKULARNI POREMEĆAJI I PERFUZIONE ABNORMALNOSTI JETRE

Dr Tanja Nikolić

111 TRAUMATSKE LEZIJE JETRE – PRIKAZ KOMPJUTERIZOVANOM TOMOGRAFIJOM
Dr Tanja Nikolić
122 INCIDENTALNE LEZIJE JETRE

Doc.dr Dragan Mašulović, dr Jelena Kovač
136 TEHNIKE ISPITIVANJA I NAJČEŠĆA OBOLJENJA BILIJARNOG SISTEMA

138 Osnovni principi i klinička primena pozitronske emisione tomografije-PETa

Prof. Dr Dragana Šobić-Šaranović
141 POZITRONSKA EMISIONA TOMOGRAFIJA U TUMORIMA JETRE

Vera Artiko
MAGNETNA REZONACIJA HEPATOBILIJARNOG SISTEMA
147 Tehnike pregleda hepatobilijarnog trakta primenom magnetne rezonance

Otto Ađić
154 DIJAGNOSTIČKI ZNAČAJ MAGNETNE REZONANCE U PROCENI BENIGNIH FOKALNIH LEZIJA JETRE
Dr Radovan Milenković
160 ULOGA MAGNETNE REZONANCE U EVALUACIJI BOLESNIKA SA PRIMARNIM FOKALNIM MALIGNIM

LEZIJAMA JETRE
Doc dr Aleksandar Bojanović
168 MRI DIJAGNOSTIKA METASTAZA U JETRI

Dr Širić Zlatko
172 ULOGA MAGNETNE REZONANCE U DIJAGOSTICI DIFUZNIH BOLESTI JETRE

Milena Spirovski, Miloš A. Lučić, Oto Ađić, Dragana Đilas-Ivanović, Snežana Stepanov
181 HOLANGIOPANKREATOGRAFIJA PRIMENOM MAGNETNE REZONANCE

U MALIGNIM BOLESTIMA BILIJARNIH I PANKRESNIH PUTEVA
190 HOLANGIOPANKREATOGRAFIJA PRIMENOM MAGNETNE REZONANCE U BENIGNIM BOLESTIMA

BILIJARNIH I PANKREASNIH PUTEVA
204 ZNAČAJ MAGNETNE REZONANCE U PROCENI TUMORSKIH PROMENA PANKREASA

M. Kratovac-Dunjić
PERKUTANE INVAZIVNE I INTERVENTNE PROCEDURE NA HEPATOBILIJARNOM SISTEMU
221 Perkutana transhepatička holangiografija (PTH) u dijagnostici

oboljenja hepatobilijarnog sistema
230 BILIJARNE INTERVENCIJE

Prof. Dr Viktor Till

242 PERKUTANA DRENAŽA TEČNIH KOLEKCIJA U HEPATOBILIJARNOM SISTEMU
Doc. dr Dragan Mašulović, Dr Dragan Vasin
258 EMBOLOTERAPIJA TUMORA JETRE

Prof. dr Petar Bošnjaković
269 Transjugularni intrahepatični portosistemski šant (TIPS)

Prof. dr Dragan Sagić
273 PERKUTANE BILIJARNE DERIVACIJE I TERAPIJSKI ALGORITAMI

Prof. dr Željko Marković


Dijagnostika I Perkutani Tretman Oboljenja Hepatobilijarnog Trakta-WEB

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Dijagnostika I Perkutani Tretman Oboljenja Hepatobilijarnog Trakta-WEB

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja

hepatobilijarnog TRAKTA, 2010.

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 1

Osnivač Škole i urednik prateće knjige predavanja,

Doc. dr Dragan Mašulović

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 3

Fizički principi ultrazvuka

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 7

Sl.1 Prikaz organa različite ehogenosti Sl.2 Prikaz artefakta(strelica)

8 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Sl.5 Ahenogen sadrzaj žučne kese , Sl.6 Ovalna promena izoehogan sa

Sl.7 Homogena struktura jetre Sl.8 Heteroehogen tumor nadbubrega

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 9

• Enhancemet - pojačanje UZ talasa

Sl.11 Atenuacija UZ talasa iza solidne TU promene

10 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Sl.12. Akustične senke iza multiplih kalkulusa žučne kese

Vrste akustičnih senki

Crna « čista»,oštra, bez ehoa

Siva «prljava»,mestimični ehoi, reverberacije

Sl.13 Reverberacije od vazduha u plućima Sl.14 Reverberacije od prečage:efekat ogledala

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 11

Vrste promena na osnovu eho strukture

Sonografske karakteristike ciste:

Sonografske karakteristike solidnih promena

Sonografske karakteristike kompleksnih(mešovitih) promena

Sl.17 Cista debelih zidova sa hiopehogenim

12 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Neobični ultrazvučni nalazi

Sonografske karakteristike promena

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 13

Asist. Dr Sci Med Dr Tamara Alempijević

14 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Hepatomegalija i nehomogenost parenhima jetra ili difuzno povećanje ehogenosti su uobičejani u

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 15

Slika 3. Masna infiltracija sa slikom „geografske karte“

16 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Slika 4. Masna infiltracija kod NASH-a

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 17

18 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Slika 6. Rekanalizovana umbilikalna vena

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 19

Indikacije za izvođenje perkutane punkcione biopsije jetre:

Odnosno, u odnosu na cilj indikacije za izvođenje biopsije jetre su:

20 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 21

22 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Benigni tumori jetre

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 23

Adenomi žučnih vodova

24 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Slika 4 – Kavernozni hemagiom jetre Slika 5 – Atipični hemagiom

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 25

Drugi benigni tumori

NE-NEOPLASTIČNE LEZIJE JETRE

Fokalna nodularna hiperplazija

26 Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010.

Slika 6 – Fokalna nodulrana hiperplazija

Nodularna regenerativna hiperplazija

Cistične lezije jetre

Tabela 1 - Diferencijalna dijagnoza najčešćh cističnih lezija jetre (tipični nalazi)

Dijagnostika i perkutani tretman oboljenja hepatobilijarnog trakta, 2010. 27

Bilijarni cistični adenom (Cistadenom)