STEP 7

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi nervus trigeminal?

ANATOMY
The trigeminal cranial nerve (CN-V) has three major divisions: ophthalmic, maxillary, and mandibular (Figs. 6-1 and 6-2).
CN-V is the major sensory nerve of the face, mouth, and nasal cavity. It also supplies motor and proprioceptive fibers to
the muscles of mastication. The trigeminal nerve sensory and motor roots are derived from a large sensory and smaller
motor nucleus within the pons. These roots converge to emerge at the midlateral pons, then continue toward the trigeminal
(Gasserian) ganglion at the base of the middle cranial fossa. General sensory fibers are derived from their cell bodies of
origin within this ganglion. Distal to the trigeminal ganglion, three sensory divisions respectively exit the skull through the
superior orbital fissure, foramen rotundum, and foramen ovale. The motor component passes through the trigeminal
ganglion into the mandibular division.

CN-V Nuclei
The sensory nucleus is the largest of the trigeminal pontine complex. This begins rostrally within the midbrain, and
extends caudally through the pons and medulla into the second segment of the cervical spinal cord (Fig. 6-3). It is
subdivided into three portions: (1) the spinal tract nucleus primarily dedicated to pain and temperature fibers; (2) the
principal sensory nucleus, the pontine trigeminal portion, which primarily receives tactile stimuli and, therefore,
principally subserves light touch; (3) the mesencephalic sensory nucleus, which contains cell bodies of sensory fibers
carrying proprioceptive information from the masticatory muscles. Lastly, there is a motor nucleus located within the
pons medial to the large sensory nucleus.

Principal Sensory Component

This component of CN-V conveys general sensation from the facial skin and scalp to the top of the head, tragus of the ear,
and anterior wall of the external auditory meatus (Fig. 6-4). Also, it provides general sensation from the mouth, including
the tongue and teeth, nasal and paranasal sinuses, and meninges lining the anterior and middle cranial fossae.

Trigeminal (Gasserian, Semilunar) Ganglion

The cell bodies of almost all sensory CN-V fibers are located within the trigeminal ganglion (Fig. 6-5). This is contained
within a skull-based depression, the Meckel cave, that is located in the floor of the middle cranial fossa. Central processes
of neuronal cell bodies constitute the large sensory root that enters the pons and projects into the pontine trigeminal main
sensory nucleus and spinal tract nucleus. The peripheral processes of this nerve divide into the three sensory divisions that
exit the skull through the superior orbital fissure, the foramen rotundum, and the foramen ovale.

Sensory Divisions
The ophthalmic division collects touch, pain, temperature, and proprioceptive information from the upper third of the face,
including the top of the nose, adjacent sinuses, and scalp regions. These nerve branches course posteriorly in the orbit toward the
superior orbital fissure, where they enter the skull.
The maxillary division carries sensory information from the skin overlying the maxilla, side of the forehead, medial
cheek, and side of the nose, upper lip, palate, upper teeth, nasopharynx, and meninges of the anterior and middle cranial
fossae.
The mandibular division primarily provides sensory innervation for the skin overlying the lower jaw (with the
exception of the angle of the jaw innervated by both the second and third cervical nerves), cheeks, chin and lower
lip, mucous membrane of the mouth, gums, inferior teeth, anterior two thirds of the tongue, side of the head,
anterior wall of the external auditory meatus, external wall of the tympanic membrane, and temporomandibular
joint.
Motor Component
The motor nucleus, originating within the mid pons, receives its major input from primary proprioceptive
neurons in the mesencephalic subnucleus, creating a monosynaptic reflex arch similar to spinal reflexes,
assessable by eliciting the jaw jerk. Motor nucleus axons exit the pons as the motor root medial to the sensory
root, passing through the trigeminal ganglion and exiting the skull via the foramen ovale. Extracranially, this root
combines with the sensory mandibular division forming the mandibular nerve, which provides branches
innervating the muscles of mastication: the masseter, temporalis, medial and lateral pterygoid, mylohyoid, and
anterior digastric muscles.
 2. Mengapa pasien mengeluh nyeri spontan paroksismal, tajam seperti kesetrum, dan disayat atau
ditusuk , kadang terasa panas, berlangsung 5-20 detik di daerah wajah, pipi kiri dahi ?
Jelaskan perjalanan nyerinya !
Fisiology nyeri kepala
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan
manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi
dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.
Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot
merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke
jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan
langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah
kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang
timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ± jaringan dalam tubuh akan
mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin,
histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang
diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan
sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai
penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion
kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas
nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih
permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan
iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak
tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum,
dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya
hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ
internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan
dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri
yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya
stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda
spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30 m/s. Neurotransmitter yang
mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang
banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa
milliseconds.
Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah
stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal
tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari
saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 ± 2 m/s.
Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi duapat hway yaitufast-sharp pain pathway dansl ow-
chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini
akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua
traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untukfast
pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untukfast pain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan
nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis)
dari kornu dorsalis dan mengeksitasis econd - or der neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron
ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral.
Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area retikular dari batang otak (sebagian
kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian
besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada
daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak
untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dai serat
C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A . Pada traktus ini , saraf perifer
 akan hamper seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan,
sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah
atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian
kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf darif ast- sharp pain pathway.
Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras
anterolateral.
Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya
sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan
sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons,
dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu ± abu dari peraquaductus
yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe
nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah
atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari
hipotalamus dan bagian basal otak.

3. Bagaimana struktur peka nyeri di kepala ? Macam nyeri dan perbedannya?

Struktur peka nyeri pada extra Dan intra cranium
* Struktur peka nyeri extra cranium :
 kulit kepala, periosteum,
 arteri2 (a. frontalis, a.temporalis, a.occipitalis);
 saraf2 (n.frontalis, n.temporalis, n.occipitalis mayor / minor)
 otot2 (m.frontalis, m.temporalis, m.occipitalis)
* Struktur peka nyeri intracranium :
 duramater (spjg a.meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan tentorium serebelli)
 leptomenings sekitar arteri besar di basis cranii
 bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII, IX, Nn. Spinales)

4. Mengapa nyeri ketika terkena angin tersentuh handuk atau sarung bantal ( dengan stimulus
ringan)? Mekanisme dan pathogenesis terjadinya allodynia dan hiperalgesia?

5. Apa hubungan riwayat penyakit dulu dengan keluhan pasien ?

 Asam Mefenamat adalah obat yang dapat berfungsi untuk meringankan peradangan
dan rasa nyeri yang biasanya ditimbulkan oleh penyakit tertentu. Biasanya di gunakan untuk
mengatasi rasa nyeri yang disebabkan oleh sakit gigi, nyeri menstruasi, nyeri otot atau sendi,
dan nyeri setelah melahirkan. Obat ini akan bekerja untuk menghambat terjadinya kaku otot,
rasa nyeri dan pembengkakan karena tergolong dalam jenis non-steroid anti-inflammatory drug
(NSAID).
Asam Mefenamat harus diberikan secara hati-hati terhadap pasien, khususnya
terhadap seseorang yang mempunyai riwayat NSAID karena Asam Mefenamat mempunyai sifat
dapat menyebabkan iritasi lambung, akan lebih baik jika obat ini tidak diberikan kepada Pasien
yang mempunyai riwayat penyakit lambung atau usus. Orang dengan riwayat penyakit yang
berhubungan dengan ginjal dan hati sebaiknya juga tidak menggunakan Asam Mefenamat,
alasannya adalah karena hati dan ginjal merupakan tempat dilaluinya proses pembuangan dari
obat ini, penggunaannya akan memperparah gangguan fungsi hati dan ginjal.

Obat ini juga sangat tidak dianjurkan untuk wanita hamil dan menyusui, karena Asam
Mefenamat merupakan kontraindikasi bagi wanita hamil. Penggunaan Asam Mefenamat untuk
wanita hamil pada trisemester ketiga akan meningkatkan resiko terjadinya cacat pada bayi yang
dikandungnya, sementara itu untuk wanita menyusui maka akan menyebabkan air susu
tercampur oleh bahan aktif yang terkandung di dalam Asam Mefenamat yang akan
membahayakan bagi bayi yang tengah disusui. Anak dibawah umur 14 tahun juga tidak
dianjurkan untuk menggunakan obat ini.

Efek Samping Penggunaan Asam Mefenamat

Seperti obat kimia lainnya, penggunaan Asam Mefenamat bukan tanpa resiko atau efek
samping. Efek samping yang ditimbulkan dari obat ini bervariasi tergantung dari reaksi masing-
masing penggunanya bisa ringan bisa juga berat. Efek samping yang biasanya ditimbulkan
adalah berupa telinga berdenging, pusing, diare, mual, sulit tidur, penurunan nafsu makan, dan
kelelahan nyeri perut, nyeri telinga, dan nyeri saat buang air kecil, .

Tidak hanya itu kadang Asam Mefenamat juga menimbulkan efek samping yang lebih berat
seperti penurunan kesadaran, depresi, gangguan fungsi ginjal, gangguan napas, gangguan
penglihatan, gangguan darah, kejang. Asam mefenamat tidak menimbulkan efek
ketergantungan namun dalam kasus-kasus tertentu Asam Mefenamat dapat menyebakan alergi
pada beberapa orang. Reaksi alergi berupa gatal, bintik – bintik kulit, bengkak pada bibir atau
mata, sampai pingsan.
http://www.univer-science.com/2014/08/kegunaan-asam-mefenamat-dosis-dan-efek.html

6. Bagaimana prosedur tes VAS dan skor ( cara penilaian) ?

7. Diagnosis dan DD?

8. Apa etiologi dari neuralgia trigeminus?

9. Bagaimana pathogenesis dari neuralgia trigeminus ?
Patofisiologis terjadinya suatu trigeminal neuralgia sesuai dengan penyebab
terjadinya penyakit tersebut. Penyebab-penyebab dari terjadinya trigeminal neuralgia
adalah penekanan mekanik oleh pembuluh darah, malformasi arteri vena disekitarnya,
penekanan oleh lesi atau tumor, sklerosis multipel, kerusakan secara fisik dari nervus
trigeminus oleh karena pembedahan atau infeksi, dan yang paling sering adalah faktor
yang tidak diketahui. (Sharav, 2002 ; Brice, 2004)
Penekanan mekanik pembuluh darah pada akar nervus ketika masuk ke brain
stem yang paling sering terjadi, sedangkan diatas bagian nervus trigeminus/portio
minor jarang terjadi. Pada orang normal pembuluh darah tidak bersinggungan dengan
nervus trigeminus. Penekanan ini dapat disebabkan oleh arteri atau vena baik besar
maupun kecil yang mungkin hanya menyentuh atau tertekuk pada nervus trigeminus.
Arteri yang sering menekan akar nervus ini adalah arteri cerebelar superior. Penekanan
yang berulang menyebabkan iritasi dan akan mengakibatkan hilangnya lapisan mielin
(demielinisasi) pada serabut saraf. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan aktifitas aferen
serabut saraf dan penghantaran sinyal abnormal ke nukleus nervus trigeminus dan
menimbulkan gejala trigeminal neuralgia. Teori ini sama dengan patofisiologi terjadinya
trigeminal neuralgia oleh karena suatu lesi atau tumor yang
menekan atau menyimpang ke nervus trigeminus. (Kaufmann, 2001 ; Bryce, 2004)
 Trigeminal neuralgia memberikan gejala dan tanda sebagai berikut : (olesen,1988;
Passon, 2001; Sharav, 2002; Brice, 2004)
 Rasa nyeri berupa nyeri neuropatik, yaitu nyeri berat paroksimal, tajam, seperti
menikam, tertembak, tersengat listrik, terkena petir, atau terbakar yang
berlangsung singkat beberapa detik sampai beberapa menit tetapi kurang dari dua
menit, tiba-tiba dan berulang. Diantara serangan biasanya ada interval bebas
nyeri, atau hanya ada rasa tumpul ringan.
 Lokasi nyeri umumnya terbatas di daerah dermatom nervus trigeminus dan yang
karakteristik nyeri unilateral. Tersering nyeri didaerah distribusi nervus
mandibularis (V2) 19,1% dan nervus maksilaris (V3) 14,1% atau kombinasi
keduanya 35,9% sehingga paling sering rasa nyeri pada setengah wajah bawah.
Jarang sekali hanya terbatas pada nervus optalmikus (V3) 3,3%. Sebagian pasien
nyeri terasa diseluruh cabang nervus trigeminus (15,5%) atau kombinasi nervus
maksilaris dan optalmikus (11,5%). Jarang ditemukan kombinasi nyeri pada
daerah distribusi nervus optalmikus dan mandibularis (0,6%). Nyeri bilateral
3,4%, nyeri jarang terasa pada kedua sisi bersamaan, umumnya diantara kedua
sisi tersebut dipisahkan beberapa tahun. Kasus bilateral biasanya berhubungan
dengan sklerosis multiple atau familial.
 Trigeminal neuralgia dapat dicetuskan oleh stimulus non-noksius seperti perabaan
ringan, getaran, atau stimulus mengunyah. Akibatnya pasien akan mengalami
 kesulitan atau timbul saat gosok gigi, makan, menelan, berbicara, bercukur wajah,
tersentuh wajah, membasuh muka bahkan terhembus angin dingin. Biasanya
daerah yang dapat mencetuskan nyeri (triger area) diwajah bagian depan, sesisi
dengan nyeri pada daerah percabangan nervus trigeminus yang sama. Bila triger
area didaerah kulit kepala, pasien takut untuk berkeramas atau bersisir.
 Nyeri pada trigeminal neuralgia dapat mengalami remisi dalam satu tahun atau
lebih. Pada periode aktif neuralgia, karakteristik terjadi peningkatan frekuensi dan
beratnya serangan nyeri secara progresif sesuai dengan berjalannya waktu.
 Sekitar 18% penderita dengan trigeminal neuralgia, pada awalnya nyeri atipikal
yang makin lama menjadi tipikal, disebut preneuralgia trigeminal. Nyeri terasa
tumpul, terus-menerus pada salah satu rahang yang berlangsung beberapa hari
sampai beberapa tahun. Stimulus termal dapat menimbulkan nyeri berdenyut
sehingga sering dianggap sebagai nyeri dental. Pemberian terapi anti konvulsan
dapat meredakan nyeri preneuralgia trigeminal sehingga cara ini dapat dipakai
untuk membedakan kedua nyeri tersebut.
 Pada pemeriksaan fisik dan neurologik biasanya normal atau tidak ditemukan
defisit neurologik yang berarti. Hilangnya sensibilitas yang bermakna pada nervus
trigeminal mengarah pada pencarian proses patologik yang mendasarinya, seperti
tumor atau infeksi yang dapat merusak syaraf. Pada tumor selain nyerinya atipikal
dan hilangnya sensibilitas, disertai pula gangguan pada syaraf kranial lainnya.

Mardjono M, Sidharta P, Saraf Otak kelima atau Nervus Trigeminus dalam Neurologi
Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 2008

10. Jelaskan mekanisme nyeri dan penatalaksanaan yang terkait dengan mekanisme tersebut?

11. Apa saja komplikasi dari keluhan tersebut?