226 GASTRITIS PENDAHULUAN Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung, Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di kinik, arena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejalaklinis bukan pemeriksaan histopatologi Pada scbagian besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis. Pada saat ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan suatu sistem yang disebut sebagai Update Sydney System, PEMBAGIAN GASTRITIS Update sydney system membagi gastritis berdasarkan. pada topografi, mortologi dan etiologi, Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni: 1. Monahopi atropik dan 3. bentuk khusus. Selain pembagian tersebut di atas, terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik tidak menggambarkan radang. Klasifikasi gastritis sesuai dengan Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi, pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang untuk menentukan etiologinya. Biopsi harus dilakukan dengan metode yang benar, dievaluasi dengan baik sehingga morfologi dan topografi kelainan mukosa dapat disintesiskan. Banyak tindakan gastroskopi yang mengabaikan topografi saat mengambil specimens untuk pemeriksaan histopatologi. Akibatnya hasil tidak dapat disintesiskan, sehingga klasifikasi gastritis tidak dapat disusun dengan baik. Hirlan ETIOLOGI Infeksi kuman Helicobacter pyiori (HP) merupakan kause gastritis yang amat penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi HP pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi HP lebih tinggi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pade masa balita, Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman HP yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maiu, prevalensi infeksi kuman HP pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman HP lebih jnggi dari pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%. Penggunaan antibiotike, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunites karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi inteksi HP, walaupun persentase keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman HP mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multipel antrum atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat HP sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan ‘gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pemisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi, dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intristik Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: menderita gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik atropik, predominasi korpus dan. 1768.amis 1769 pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemi sen-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain ddiakibatkan oleh gangguen fungsi sistem imun. Masih s dibuktikan bahwa infeksi kuman HP dapat menjadi acu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap jn infeksi HP diawali dengan kenyataan bahwa pasien terinfeksi oleh kuman HP mempunyai antibodi dap secretory canalicular structure sel parietal jauh jh tinggi dari pada mereka yang tidak terinfksi ‘Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi kosa lambung misainya enteric rotavirus dan ‘virus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan “SSstroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik facytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran “Sstopatologi yang yang khas infeksi cytomegalovirus ‘e202 gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi ‘eda banyak organ lain, terutama pada organ muda dan “Sunocompromized. Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan “Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya Seda pasien immuno compromized. Pasien yang sistem “Sunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur. Sema dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat yang ‘Sudsh terkena infeksi parasit. (bat anti-inflamasi nonstreraid menipakan penyebab “sstropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS, ‘Servariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri “Gluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi ‘serdarahan saluran cena bagian atas. DIAGNOSIS -ebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai seluhan biasanya berupa kelulian yang tidak khas, Seluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan “sestritis adalah nyeri panas dan pedi di ulu hati disertai ua! kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan sersebut sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan ‘ssstritis. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat “Squnaken sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. ‘Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi "209 dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksan -=xdoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan -Gengan sistematis sesuai dengan update sydney system 20g mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran exdoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, Ssterosion, raised erosion, perdarahan, edematous, rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain Senggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat -=enggambarkan poses yang mendasari, misalnya otoimun tau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan- perubahan yang terjadi berupa degradas|epitel, hyperplasia foveolar,infiltrasinetrofiinflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel ‘endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman Hp. PERJALANAN ALAMIAH GASTRITIS Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Hp secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi ‘multifokal.Cirikhas gastritis krontk nonatropi predominasi antrum adalah :inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak. ‘ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atrop! atau metaplasia, Pasien-pasien seperti ini biasanya asimtomatis, tetapi mempunyai risiko menjadi tukak duodent, Gastritis, kronik atropi muttlokal mempunyai cri-cirikhusus sebagai berikut : terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus. Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor risiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster, Infeksi HP juga sering dihubungkan dengan limfoma MALT. Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan du oleh anemia pernisiosa dan defisiensi esi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang berlangsung lama merupakan faktor risiko metaplasia intestinal dan selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster tipe intestinal. Gastritis kronik autoimun juga merupakan faktor risiko polip gaster dan tumor endokrin. PENGOBATAN Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman HP bertujuan untuk melakukan radikasi kuman tersebut. Pada saat ini indikasi yang telah disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi kuman HP yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. Sedangkan pasien yang menderita dispepsia non tukak, walaupun berhubungan dengan infeksi kuman HP eradikasi terhadap kuman tersebut masih menjadi perdebatan. Mereka yang setuju berpendapat bahwa eradikasi kuman tersebut ditinjau dari epidemiologi dinarapkan dapat menekan kejadian atrofi dan metaplasia pada pasien-pasien yang sudah terinfeksi. Selanjutnya dapat mencegah tukak peptik, kanker lambung dan limfoma. Mereka yang tidak setuju menganggap1770 GASTROENTEROLOGI bahwa belum cukup bukti eradikasi dapat berimplikasi sedemikian luas, Eracikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI. Antibiotika yang dianjurkan adalah Klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan, bismuth subsalisilat/subsitral (Tabel 1). Pengeloiaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang ireversibel. Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain, sebaiknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi. Memperbaiki difisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibst difisiensi tersebut. Komplikasi yang berupa kelainan patologik memang lebih sukar diatasi Dipikirkan untuk melakukan surveilans terhadap kemungkinan kanker dengan pemeriksaan gastroskopi secara periodik Gastritis limfositik, sering ada hubungannya dengan infeksi HP, bila hal itu terbukti, eradikasi dapat dilakukan dan sering kali membawa perbaikan. Belum ada terapi khusus untuk gastritis limfositikidiopatik, PPI dosis standar dapat dicoba dan sering kali memberikan perbaikan, Sedangkan gastritis limtositik yang menyertai penyakit lain, misal enteropati gluten, pengelolaan ditujukan kepada penyakit primer. Tabel 1. Contoh Regimen untuk Eradikasi Infeksi H. Obat 2 Obat 3 Obat 4 PPI Dosis Klaritromisin _Amoksisilin ganda (2 x500ma) (2x 1000 mo} PPI Dosis Klaritromisin Metronidazol gende (2x 500mg) (2x 500 mg) PPI Dosis Tetrasiklin Metronidazol_subsalisilat/ ganda (4x 500mg) (2x500.mg) _subsitral GASTROPATI Gatropati yang disebabkan oleh refluks empedir dan CAINS seting disebut sebagai gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. Terdapat 3 kategori pasien gastropati kimiawi yakni : refluks empedu setelah gastrektomi parsial, refluks empedu sebagai bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal dan pengguna obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) kronik yang akan dibicarakan disini adalah gastropati OAINS, sedangkan yang lain akan dibicarakan pada sindrom dispepsia GASTROPATI OAINS CAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus ‘trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversibel. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahan. saluran cera dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan cefek samping OAINS tidak sama untuk semua orang. Faktor risiko yang penting adalah: usia lanjut, digunakan bersama-sama dengan streroid, riwayat pernah mengalami efek sampaing OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebin satu macam OAINS dan disabilites (Tabel 2) Tabel 2. Faktor Risiko untuk Mendapatkan Efek Samping OAINS Terbulti sebagai faktorrisiko + Usialanjut >60 tahun + Riwayat pernah menderita tukake + Digunakan bersama-sama dengan steroid + Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS. + Metiderita penyakit sistemik yang berat Mungkin sebagai faktorrisko + Bersama-sama dengan infeksi Hp + Merokol Meminum alkohol PATOFISIOLOG! GASTROPATI OAINS Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping pada lambung memang yang paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung ‘melalui 2 mekanisme yakni: topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifat ‘sam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion ‘hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Eek femik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun CAINS secara bemakna menekan prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoproteltif yang amat penting bagi mukosa lambung, Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.