คือ ภาวะของโรคที่มีจานวนเม็ดเลือดแดงในกระแสเลือดลดน้อยลง ทาให้การนาออกซิเจนไปสู่ ค่า Lab : Hb <13 g/dL (ผู้ชาย) หรือ <12 g/dL (ผู้หญิง) หรือวัดจากค่า Hct

โรคโลหิตจาง
เซลล์และเนื้อเยื่อต่างๆ ลดลง < 39% (ผู้ชาย) หรือ < 36% (ผู้หญิง)
(Anemia)
1. Iron-deficiency anemia ( Microcytic hypochromic anemias) ค่าLab ขาด Vit B12 ขาด Folic acid ขาดเหล็ก
) สาเหตุ 1.การเสียเลือดเรื้อรัง (การมีประจาเดือนมากหรือนาน,การเสียเลือดในทางเดินอาหาร 1. RBC count   
2. HB and Hct   
(steroids, ASA, NSAIDs) , การเสียเลือดจากสาเหตุอื่นๆเช่น พยาธิปากขอ) 3. MCV   
2. ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มมากขึ้น (ทารกคลอดก่อนกาหนด,วัยรุ่น,หญิงตั้งครรภ์และให้นมบุตร) 3. 4. Peripheral blood smear   Microcytic และ hypochromic
มีปัญหาในการดูดซึม (ผ่าตัดเอากระเพาะออก, การกินอาหารมังสวิรัติและธัญพืช เพราะมี folate ซึ่ง 5. Reticulocyte   
ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กในอาหาร) 6. Serum vitamin/folic   
อาการแสดง เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย อาจเจ็บลิ้น ลิ้นเรียบ อักเสบ เล็บโค้งเป็นรูปช้อน การหลั่งน้าลาย
ลดลง อยากกินสิ่งที่ไม่ใช่อาหารและน้าแข็ง
2. Megaloblastic anemias (ขาด vitamin B12 หรือ folic acid)
ค่า LAB: SI, ferritin, Hb, Hct, MCV, %transferrin saturation ลดลง แต่ RDW และ TIBC เพิ่มขึ้น
ลักษณะเม็ดเลือด: Microcytic และ hypochromic อาจพบ anisocytosis (ขนาดของเม็ดเลือดแดงมี
สาเหตุ ขาด vitamin B12 : พบในคนที่กินมังสวิรัติแบบเคร่งมาก คนติดสุราเรื้อรัง และผู้สูงอายุ, ขาด intrinsic factor, ใช้ยา Metformin
หลายขนาดปนกัน เล็กบ้าง ใหญ่บ้าง) และ poikilocytosis (รูปร่างของเม็ดเลือดแดงแตกต่างกันไป)
ขาด folic acid: พบในคนสูงอายุ วัยรุ่นที่ชอบกิน junk food คนติดสุรา และผู้ป่วยเรื้อรัง, การดูดซึมลดลง, การใช้ folic acid มากเกิน: พบในคน
การรักษา : หาสาเหตุที่ทาให้ขาดเหล็กและรักษาที่สาเหตุ, ให้เหล็กเสริมทั้งจากอาหารและยาเสริม
ที่มีการแบ่งเซลล์เพิ่มขึ้น เช่น หญิงตั้งครรภ์, hemolytic anemia, มะเร็ง, Crohn disease, rheumatoid arthritis, psoriasis, hemodialysis,
เหล็ก
burn, ยา (azathioprine, 5-fluorouracil, zidovudine, methotrexate, trimethoprim, phenytoin)
อาหารที่มปี ริมาณธาตุเหล็กสูง (Ferric : Fe3+) เช่น เนื้อสัตว์ ปลา สัตว์ปกี ธัญพืช ถั่ว และไข่
อาการ ขาด vitamin B12 : ซีด ดีซ่าน และมีอาการทางระบบประสาท เช่น ชาปลายมือปลายเท้า และมีอาการทางจิตได้ เช่น อารมณ์แปรปรวน
ยาเสริมเหล็ก เหล็กมีทั้งที่เป็นยาฉีดและยาชนิดรับประทาน การรับประทานเป็นวิธีที่นิยมเพราะราคา
ความจาเสื่อม ส่วนขาด folic acid: คล้ายกับผู้ปว่ ยทีข่ าดวิตามิน B12 แต่จะไม่มีอาการทาง CNS
ถูก ปลอดภัยกว่าและได้ผลดี ระยะเวลาในการรักษาคือ 3-6 เดือน โดยเทียบเป็น 200 mg
การรักษา
elemental ferrous ต่อวัน สาหรับยาฉีดจะใช้เฉพาะในรายที่ไม่สามารถรับประทานได้ มีปัญหาเรื่อง
ขาด vitamin B12: ยากิน 1-2 mg/day นาน 1-2 wk จากนั้นให้ 1 mg/day และ ยาฉีด vitamin B12 (Cyanocobalamin หรือ
การดูดซึม
Hydroxycobalamin) ทาง IM เหมาะกับผู้ป่วยที่ถูกตัดกระเพาะอาหารออกทัง้ หมด หรือ ผู้ที่ไม่สามารถดูดซึม vitamin B12 ได้
ยาเม็ด (fumarate (33%)> sulphate (20%) > gluconate (12%)) S/E: คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย
ขาด folic acid: ให้ folic acid 1-5 mg/day นาน 4 เดือน อาจพิจารณาให้ folic acid เสริมในหญิงตั้งครรภ์, คนติดสุรา, ตับแข็ง
หรือท้องผูก และอุจจาระเป็นสีดา
DI: Antacids, H2-blockers, PPI, tetracycline, cholestyramine, Levothyroxine,
methyldopa, fluoroquinolones
ข้อแนะนา: ควรกินตอนท้องว่าง หรือกินพร้อมน้าส้ม เพราะความเป็นกรดช่วยเพิ่มการดูดซึม แต่ถ้าทน
ไม่ไหวให้กินพร้อมอาหารได้, ไม่ควรกินร่วมกับนม ผลิตภัณฑ์จากนม อาหารที่มกี ากใย ยาลดกรด หาก
จาเป็นให้กินก่อน 1 ชั่วโมง หรือหลัง 3 ชั่วโมง หากเกิดพิษขึ้นจากเหล็กเกิน สามารถใช้
deferoxamine ซึ่งเป็น chelating agent จับกับเหล็กในกระแสเลือดและขับออกทางอุจจาระและ
ปัสสาวะ
 3. Normocytic normochromic anemias

3.1. Anemia of chronic disease (ACD) ตัวอย่างยาที่ทาให้เกิด Drug-induced hemolytic anemia

3.1.1 ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง (Anemia of Chronic Kidney Disease (CKD)) 1.) เกิดผ่านกลไกทางระบบภูมิคมุ้ กัน
3.1.2 ผู้ป่วยที่ได้รับเคมีบาบัด
LAB : Serum iron , Hb และ Hct, TIBC , Reticulocyte count
ferritin ปกติหรือ , WBC ปกติหรือ , platelet ปกติหรือ 
การรักษา ให้เหล็ก, Erythropoeisis stimulating agent,

3.2. โลหิตจางจากยา (Drug-induced hemolytic anemia)

สาเหตุ เกิดจากยาเหนี่ยวนาให้เกิดภาวะ autoimmune ทาลายเม็ดเลือดแดง
2.) กลไกผ่านทางการ ผิดปกติทางพันธุกรรม (อ่านใน G-6PD)
LAB : Reticulocyte countLactase dehydrogenaseIndirectbillirubin
โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงรูปเคียว (Sickle cell Disease)
 พยาธิสภาพ
เกิดจากการเปลี่ยนแปลงเบสของยีน สาย β ของ Hemoglobin ทาให้เกิดความผิดปกติของลาดับเบสบนยีนเปลี่ยนจาก CTC ไปเป็น CAC ทาให้เกิดการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนจาก glutamic acid เป็น valine ทาให้เกิดเป็น Sickle cell
Disease
 อาการแสดง
Sickle cell Disease เป็นภาวะความผิดปกติตั้งแต่กาเนิดของ hemoglobin ทาให้เม็ดเลือดแดงปลายเป็น C-shape เสียความยืดหยุ่นไป อีกทั้ง Sickle cell จะแตกง่ายกว่าเซลล์ปกติ ทาให้เกิดภาวะโลหิตจางเรื้อรัง อาการโดยทั่วไปจะเกิด
อาการอ่อนเพลีย ไม่มีแรง ปวดท้อง ตับโต และอาจเกิดภาวะ hematuria
 ผลทางห้องปฏิบัติการ พบเม็ดเลือดแต่รูปเคียว หรือ C-shape
 การรักษา Sickle cell anemia เป็นโรคที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่อย่างไรก็ตาม การรักษาจะช่วยบรรเทาอาการและช่วยรักษาภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น ดังนี้
 รักษาอาการปวดโดยใช้ยาแก้ปวด เช่น Paracetamol, Ibuprofen และ Diclofenac
 การป้องกันการติดเชื้อ
 เริ่มให้ penicillin แก่เด็กที่เป็น Sickle cell Disease ตั้งแต่อายุ 2 เดือนต่อเนื่องไปจนอายุ 5 ปี

 ให้วัคซีนป้องกันไข้หวัดร่วมกับวัคซีนป้องกันเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (meningococcal vaccine) ทุกปี

** สาหรับผู้ใหญ่อาจป้องกันโดยการฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดและปอดอักเสบทุกปี
 แนะนาให้ folic acid 1 mg daily ในผู้ใหญ่ หญิงตั้งครรภ์ หรือคนที่ฟอกไต
 G-6-PD (Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase) Deficiency

พยาธิสภาพ เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ X-linked recessive ซึ่งมีภาวะพร่องเอนไซม์ glucose-6-phosphate dehydrogenase ที่มีหน้าที่

เปลี่ยน NADP เป็น NADPH จากนั้น NADPH จะทาหน้าที่เปลี่ยน oxidized from of glutathione ให้กลายเป็น reduced form ที่มีหน้าที่กาจัด
oxidative stress จาก oxygen radicals การที่ขาด G-6-PD จะทาให้ oxygen radicals ทาลายเม็ดเลือดแดงแตกโดยเฉพาะเมื่อมีภาวะ stress เกิดขึ้นกับ
ร่างกาย หรือการได้รับยาบางชนิดและอาหาร

ปัจจัยเสี่ยงที่ทาให้เกิดอาการของโรค ; ภาวะการติดเชื้อ ความเครียดต่างๆ อาหารเช่น ถั่วปากอ้า มะรุม ใบมะรุม

 อาหารและสารเคมีที่ควรใช้ด้วยความระมัดระวัง หมายถึง อาหารหรือสารเคมีที่อาจทาให้เม็ดเลือดแดงแตกได้ โดยขึ้นอยู่กับขนาดยาและความรุนแรงของ
ภาวะขาดเอ็นไซม์ของผู้ป่วย ดังรายการต่อไปนี้
ตัวอย่างอาหารที่ก่อให้เกิดภาวะ G6PD deficiency ถั่วกลุ่ม Fava bean หรือ legume (ถั่วปากอ้า), อาหารประเภท gluten (อาหารที่มีถั่วกลุ่ม Fava
beanหรือ legume ผสมอยู่), อาหารที่มีส่วนประกอบซัลไฟด์ (Sulfite), เมนทอล, vitamin K และ vitamin C และ Tonic water (มี quinine ผสม)
สารเคมีที่ควรเลี่ยง : ลูกเหม็น (Naphthalene), สีย้อมพวก Toluidine blue, สารหนูชนิดอินทรีย์-organic arsenic)
ตัวอย่างยาที่ก่อให้เกิดภาวะ G6PD deficiency ได้แก่ antimalarial, sulfonamide, quinolones, methylene blue, naphthalene, analgesics
บางชนิด, nitrofurantoin, isoniazid และ furazolidone

Dapsone Flutamide Methylene blue

Primaquine Sulfamethoxazole Sulfanilamide
Phenazopyridine Naphthalene Nalidixic acid
Paracetamol (high dose) Ibuprofen Aspirin

ค่าทางห้องปฏิบัติการ
Hbต่า , Hct ต่า , bilirubin สูง, reticulocyte  แต่ WBC และ Platelet มักจะมีปริมาณเพิ่มขึ้นเนื่องจากเป็นการตอบสนองต่อภาวะเม็ดเลือดแดง
แตกเฉียบพลันและจากการตรวจ blood smear พบว่ามี hemoglobin contracted cell, hemoglobin leakage cell ghost cell และ ม้ามโต
ลักษณะเม็ดเลือดแดง; Normocytic, normochromic,anisocytosis, poikilocytosis, Bite cells: เยื่อหุ้ม RBC บางส่วนถูกทาลายที่ม้าม, Blister cells:
เยื่อหุ้ม RBC เป็นตุ่มนูนใสของ cytoplasm
อาการแสดง อ่อนเพลีย ซีดหรือตัวเหลือง (jaundice) ปัสสาวะสีแดงน้าตาล-ดา (hemoglobinuria) และตรวจพบ Heinz’s bodies ในเม็ดเลือดแดงใน
ผู้ป่วยที่เกิด hemolysis มากๆ โดยภาวะเหล่านี้เกิดได้อย่างเฉียบพลันเมื่อร่างกายได้รับ oxidant ต่างๆ ซึ่งอาจเป็นยา อาหาร หรือเกิดการติดเชื้อก็ได้ เมื่อ
เกิดภาวะดังกล่าวแล้ว 1-3 วันแรกระดับ hemoglobin จะลดลงอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยอาจ ปวดท้อง ปวดหลังเวียนศีรษะ ใจสั่น หายใจลาบาก ปัสสาวะสีดา
และถ้าเป็นรุนแรงมากอาจทาให้เกิดภาวะไตวายได้ ในวันที่ 4-6 จะมี reticulocyte สูงขึ้น อาจเกิด intravascular hemolysis และไม่มีปัสสาวะ ซึ่งทาให้
เกิดภาวะ acute renal failure ส่งผลให้มีความดันโลหิตสูง
การรักษา 1.รักษาภาวะที่เป็นปัจจัยกระตุ้นให้มีการแตกของเม็ดเลือดแดง เช่น การรักษาภาวะติดเชื้อ, หยุดยาที่เป็นสาเหตุ
2.ป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น เช่น ภาวะไตวายเฉียบพลัน หรือ ภาวะโปแตสเซียมสูง โดยการให้สารน้าให้เพียงพอ
3.ให้เลือด (packed red cell) หากมีภาวะเลือดจาง
การปฏิบัติตัว 1. แจ้งให้แพทย์ทราบเสมอว่าเป็นโรคนี้ 2. เมื่อเกิดอาการไม่สบาย ควรปรึกษาแพทย์ ไม่ซื้อยากินเอง 3. เมื่อเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ควร
เข้าโรงพยาบาลเพื่อให้การรักษาทันที 4. หลีกเลี่ยงยาหรือสารที่อาจทาให้เกิดอาการ 5. เมื่อจะมีบุตร ควรได้รับคาแนะนาจากแพทย์ เรื่องการถ่ายทอดไปยัง
ลูกเพื่อประโยชน์ในการตัดสินใจวางแผนครอบครัว
 โรคธาลัสซีเมีย (Thalassemia) ความผิดปกติของยีนที่ควบคุมการสร้าง Globulin chain ทาให้ความสามารถในการ
สังเคราะห์สาย globin (alpha หรือ beta chain) ผิดปกติ หรือไม่สามารถสังเคราะห์ได้
1.Hb Bart's hydropsfetalis หรือ homozygous alpha-
thalassemia1 (α-thal 1 / α-thal 1) เป็ นชนิดที่รุนแรงที่สดุ
ผู้ป่วยจะเสียชีวติ ทุกรายตังแต่
้ อยูใ่ นครรภ์หรือหลังคลอด
2.Homozygous beta-thalassemia (β-thal / β-thal) เริ่มมีอาการซีด
ตังแต่
้ ขวบปี แรก (2 เดือน) อาการอื่นๆ คือ ตับ ม้ ามโต เจริญเติบโตไม่สมอายุ
“thalassemic face” ; ดังจมู
้ กแบนราบ หัวคิ ้วห่างกัน กระดูกแก้ มนูนสูงขึ ้น
จาเป็ นต้ องให้ เลือดและมักมีภาวะแทรกซ้ อนจากธาตุเหล็กเกิน (Iron overload)
ได้ แก่ ตับแข็ง เบาหวาน และหัวใจล้ มเหลว (Congestive heart failure)
3.Beta-thalassemia/Hb E (β-thal / Hb E) ความรุนแรงของโรคจะ
แตกต่างกันในแต่ละราย มักพบความผิดปกติได้ ตงแต่
ั ้ อายุ 1-9 ปี มีอาการทางคลินิกคล้ าย
กับ Homozygous beta-thalassemia (β-thal / β-thal) แต่กลุม่ อาการ
จะไม่รุนแรงมาก และอยูใ่ นภาวะที่เป็ นพาหะโรค
4.Hb H disease (α-thal 1 / α-thal 2, or α -thal 1/ Hb CS ) ส่วน
ใหญ่มีอาการน้ อยถึงปานกลาง ได้ แก่ ซีดไม่มาก ลักษณะหน้ าปกติ การเจริญเติบโตปกติ
การถ่ายทอดพันธุกรรมเป็ นแบบ เหลืองเล็กน้ อย ตับ ม้ ามโตเล็กน้ อย
Autosomal recessive คือ ผู้ที่มี ลักษณะทีส่ าคัญของผู้ป่วยกลุม่ นี ้ คือ ภาวะแทรกซ้ อนจากเม็ดเลือดแดงแตกรุนแรง
ยีนธาลัสซีเมียเพียงยีนเดียว (Hemolytic Crisis)
(Heterozygote) จะไม่แสดงอาการ
 LAB: MCV  MCH  serum ferritinหรือปกติ  ลักษณะเม็ดเลือดแดง microcytic, hypochromia,
serum iron ปกติ poikilocytosis
 การรักษาให้ หายขาดมีเพียงวิธีเดียวคือ การปลูกถ่ายไขกระดูก
ความผิดปกติในการสังเคราะห์ Hb ทาให้ เกิดการซีดเรือ้ รัง ซึง่ ทาให้ เกิด
อาการแทรกซ้ อนต่างๆตามมาดังนี ้
อาการซีด (Anemia)
รักษาโดยการให้เลือด packed red cells ปริมาณ 10-15 ml/kg ให้เลือดทุกๆ 3-4 สัปดาห์
GOAL; Hb 10.5-13 g/dL
ภาวะเหล็กเกิน (Iron overload)
 การให้เลือด(Packed red cell) อาจเกิดภาวะ iron overload ได้เนื่องจากมีการ
ดูดซึมเหล็กจากอาหารทางลาไส้ และได้รับเหล็กจากการให้เลือด จึงจาเป็นต้อง
ได้รับยาเพื่อเพิ่มการกาจัดเหล็กออก )Iron Chelating agent) เช่น
 Desferrioxamine 40-60 mg/kg/day SC infusion (Max dose 6 g/day) โดย
ให้จนกว่าระดับ SerumFe จะลดลงสู่ขนาดปกติ
 Deferiprone (L1)เป็น second line monotherapy สาหรับผู้ที่ไม่สามารถใช้
Desferrioxamine ได้ ขนาดการรักษา 75mg/kg/day oral
 Vitamin C 200-500 mg/day ให้ร่วมกับ Desferrioxamine จะเพิ่มการรับเหล็ก
ได้ถึง 2 เท่า และไม่ควรใช้ Vitamin C เดี่ยวๆ เพราะจะเพิ่ม Tissue Iron Toxicity
S/E ; Desferrioxamine (Desferal®)  BP , Hypersensitivity, อาการเจ็บปวดเฉพาะที่
บริเวณทีฉ่ ีดยา,ในผู้ป่วยไตวาย จะมีการสะสมของสารประกอบระหว่าง deferoxamine กับ
เหล็กในร่างกายจึงควรพิจารณาทา hemodialysis ร่วมด้วยเพื่อกาจัดสารตัวนี้ออกจากร่างกาย
S/E ; Deferiprone (L1, CP20, Ferriprox, Kelfer) GI disturbance, arthropathy,
จานวนเม็ดเลือดขาวต่า (agranulocytosis)
ภาวะขาดโฟลิค (Folic acid deficiency)
เนื่องจากเม็ดเลือดแดงถูกทาลายง่ายจึงมีการสร้างเม็ดเลือดแดงขึ้นมาทดแทนมากกว่าคนปกติ
จึงต้องใช้ Folic acid มากขึ้น เพื่อสังเคราะห์ heme
 ขนาดการรักษา คือ Folic acid (5 mg) ½ tab/day ในคนที่อายุน้อยกว่า 1 ปี
 Folic acid (5 mg) 1 tab/day ในคนที่อายุ >1 ปี
 การรักษาอาการไม่รุนแรง (Mild SLE)
Systemic lupus erythematosus (SLE) ปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้อ อ่อนเพลีย มีแผลในปาก มีไข้ต่าๆ ปวดหัว
 การรักษาด้วยยา 1st = NSAIDs แก้ปวดตามอาการ
โรคแพ้ภูมิตนเอง (autoimmune disease) ที่สัมพันธ์กับการสร้างภูมิต้านตนเอง (autoantibody) และเกิดการอักเสบเรื้อรัง ทาให้เกิดการ 2nd = Antimalarials (chloroquine, hydroxychloroquine) ใช้เมื่อผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อ NSAIDs
ทาลายอวัยวะต่างๆ พบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย ; บรรเทาปวด+ลดอาการอักเสบของผิวหนัง
สาเหตุ : 1. พันธุกรรม (Genetic); พ่อ, แม่, major histocompatibility complex (MHC) class II alleles HLA-DR2 และ HLA-DR3
hydroxychloroquine 200 mg BID x 3 mo. 200 mg OD (ขนาดยาไม่เกิน 6 mg/kg/d)
2. ฮอร์โมน (Hormone) ฮอร์โมน estrogen และ progesterone อาจมีผลต่อการเกิด SLE
S/E ยานี้จะมีผลต่อม่านตา ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสายตาทุก 6 เดือน นอกจากนี้ยาอาจทาให้
3. สิ่งแวดล้อม (Environment); UV, การสูบบุหรี่, ยา (hydralazine, procainamide),สารเคมี ผงซิลิก้า น้ามันปิโตรเลียม น้ายาล้างเล็บ สีย้อม
เกิดอาการคลื่นไส้ คัน ผิวคล้า ปวดกล้ามเนื้อ
และยาฆ่าแมลง, Epstein-Barr virus 4. อื่นๆ เช่น ความเครียด
3rd = low dose Steroids ในผูป้ ่วยที่ไม่ตอบสนองต่อยาทีก่ ล่าวมา ยาที่ใช้ เช่น prednisolone 0.3-
พยาธิสภาพ : Hyperactive B&T lymphocyteAutoantibodyกาจัด apoptotic cell ลดลง & ทาให้เกิดการทาลายเนื้อเยือ่ ได้ การ 0.5 mg/kg/d x 4-6 wk หลังจากนั้นค่อย ๆ ลดขนาดยาลง
สาหรับรอยอักเสบที่ผิวหนังให้ทาครีมสเตียรอยด์
ตรวจพบ dsDNA antibody และ Smith antibody สูง ใช้วินิจฉัยโรค SLE ส่วน ssDNA antibody อาจตรวจพบในโรคอื่น ๆ ด้วย
Immune complex การจับกันระหว่าง antinuclear antibodies (ANA) กับ nuclear material ในเลือดและเนื้อเยื่อสะสมในไต ผิวหนัง ระบบ การรักษาอาการรุนแรงปานกลาง (Moderate SLE)
ประสาทส่วนกลาง และอวัยวะอื่นๆ เกิดการอักเสบและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ ไข้สูง, ผิวหนังและเยื่อเมือกอักเสบรุนแรง แพ้แสงแดด ปอดอักเสบ เยือ่ หุ้มหัวใจอักเสบ
 การรักษาด้วยยา = prednisolone 1 mg/kg/d + antimalarial ควรให้ prednisolone
อาการสาคัญเมื่อโรคกาเริบ; เลือดออกทางปัสสาวะ เจ็บทรวงอก ไอเป็นเลือด ปวด จนกระทั่งโรคสงบ (ประมาณ 6 สัปดาห์) หลังจากนั้นให้ค่อยๆ ลดขนาดลง
การดูแลสุขภาพเมื่อเป็น SLE
กล้ามเนื้อทั่วร่างกาย ผมร่วง ข้อฝืดในตอนเช้า คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ปวดข้อและข้อ severe patient; รักษาแบบ pulse therapy ด้วย methylprednisolone IV infuse 1
1. ใช้ยาตามแพทย์สั่ง
บวม ร่างกายอ่อนเพลีย ปวดศีรษะตลอดเวลา ขาบวม เบือ่ อาหาร เปลือกตาบวม เลือด hr 3-5 วันติดต่อกัน (15 mg/kg, ขนาดสูงสุด 1 กรัม) เพือ่ ควบคุมอาการ หลังจากนั้นจึงให้
2. อย่าหยุดยาเอง เพราะยาจะช่วยควบคุมให้โรคสงบ
กาเดาไหลง่าย หายใจไม่สะดวก เจ็บหรือแสบเพดานปาก ผื่นขึ้นบ่อย น้าหนักลด prednisolone โดยการรับประทาน
3. ดูแลร่างกาย สุขอนามัย ความสะอาดเพื่อป้องกันการติดเชื้อ
Drugs ที่มีความสัมพันธ์ต่อการเกิด Systemic Lupus Erythematosus หลีกเลี่ยงการเข้าไปอยู่ในที่แออัด ผู้ป่วยควรได้รับแคลเซียม 1,000 มก./วัน เสริม และวิตามินดี 800 ยูนิต/วัน และ
1. ยาที่สามารถทาให้เกิด SLE แน่นอน; Chlorpromazine, hydralazine, isoniazid, 4. ใช้ครีมกันแดดทาผิวเมื่อจะออกนอกบ้าน พยายามหลีกเลี่ยง alendronate 70 มก./สัปดาห์ เพื่อป้องกันกระดูกพรุนเนื่องจากการใช้ prednisolone
methyldopa, phenytoin, procainamide แสงแดดจ้า
2. ยาที่อาจมีความสัมพันธ์ต่อการเกิด SLE ; Penicillamine, quinidine การรักษาอาการรุนแรง (Severe SLE)
5. ระวังการใช้ยาทีอ่ าจกระตุ้นการเกิดโรค หรือสารเคมีที่ทาให้
3. ยาที่ยังสงสัยว่าอาจมีส่วนทาให้เกิด SLE; Atenolol, captopril, carbamazepine, โรคกาเริบ อาการคุกคามต่อการเสียชีวิต เช่น ไตอักเสบ BP ชัก สับสน หมดสติ หลอดเลือดอักเสบ
clonidine HCl, danazol, diclofenac, disopyramide, ethosuximide, gold salts, 6. ถ้ายังควบคุมโรคยังไม่สงบ ไม่ควรตั้งครรภ์ จึงต้องคุมกาเนิด และถูกทาลาย เกิดperipheral gangrene เลือดออกในกระเพาะอาหาร
griseofulvin, labetalol HCl, lithium, minoxidil, nitrofurantoin, sulindac, โดยใช้ยาที่ไม่มี estrogen หรือมีน้อยทีส่ ุด หรือใช้ถุงยางอนามัย การรักษาด้วยยา
sulfasalazine, tetracycline ไม่ควรใส่ห่วง เพราะจะทาให้ระคายเคืองมดลูกเกิดการอักเสบ 1. high-dose daily oral prednisolone (40-60 mg/d) + cyclophosphamide pulses
LAB: 1. Antinuclear antibody (ANA)  ไวสูง ใช้ diag ติดเชื้อง่าย IV (ขนาดยา 0.75 g/m2 สูงสุดไม่เกิน 1 g เป็นเวลา 1 ชั่วโมง) เดือนละครั้งติดต่อกัน 6 เดือน
2. Specific autoantibodies a) Anti-Smith antibody (Anti-Sm) จาเพาะกับ SLE 7. ออกกาลังแบบแอโรบิกเบา ๆ เช่น เดิน ว่ายน้า จากนั้นเพื่อควบคุมโรคให้ยา cyclophosphamide ทุก 3 เดือน เป็นเวลา 2 ปี
ใช้ยืนยันการวินิจฉัย 8. ควบคุมน้าหนัก S/E cyclophosphamide อาจทาให้เกิด hemorrhagic cystitis ซึ่งการให้ยาต้องให้คู่กับ
b) Anti-double stranded DNA (Anti-dsDNA)จาเพาะกับ SLE pt.บางรายการ 9. หลีกเลี่ยงอาหารไขมัน สารน้าในปริมาณมากหรือให้ร่วมกับ MESNA
เพิ่มขึ้นของ anti-dsDNA สัมพันธ์กับการกาเริบของโรค 10. ไปพบแพทย์ทันทีที่สังเกตพบอาการกาเริบ 2. Steroid IV 3 วันติดต่อกันทุกเดือนและรับประทาน cyclophosphamide (2 mg/kg/d)
3. Anti-Ro/SS-A; ไม่ใช้สาหรับการวินจิ ฉัยโรค แต่การพบ Anti-Ro จะเพิ่มความเสี่ยงใน 11. ผ่อนคลายจิตใจ หรือ azathioprine
การเกิด neonatal lupus, sicca syndrome 3. oral prednisolone + รับประทานยาcyclophosphamide และ azathioprine
4. Complement; ไม่จาเป็นต่อการใช้วินิจฉัย SLE ใช้ในการติดตามการตอบสนองต่อการ 4. อาจใช้กระบวนการ plasmapheresis หรือใช้ยา cyclosporine และ mycophenolate
รักษาหรือเพื่อยืนยันว่าผู้ปว่ ยมีอาการแย่ลง โดยจะพบการลดลงของระดับ C3 และ C4 ได้ mofetil