You are on page 1of 30

ВОВЕД

1. ЕПИДЕМИОЛОГИЈА

2. ИСТОРИЈАТ И ТЕРМИНОЛОГИЈА
3. КЛАСИФИКАЦИЈА НА ДИЈАБЕТЕС
5. ЕТИОЛОГИЈА, ПРИЧИНИТЕЛИ И ФАКТОРИ НА РИЗИК ЗА ПОЈАВА НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ

6. ПАТОГЕНЕЗА И СТАДИУМИ НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ


7. ДИЈАГНОЗА И СКРИНИНГ НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ
8. МЕТОДИ ЗА ОДРЕДУВАЊЕ НА ГЛУКОЗА ВО КРВТА
9. ПАРАМЕТРИ ЗА ПРАТЕЊЕ НА ТЕКОТ НА БОЛЕСТА

10. ТЕРАПИЈА И ТЕРАПЕВТСКИ ПОСТАПКИ КАЈ ДИЈАБЕТЕС МЕЛИТУС


11. АКУТНИ И ХРОНИЧНИ КОМПЛИКАЦИИ НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ

12. ПРИМЕНА НА КИНЕЗИТЕРАПИЈА КАЈ ПАЦИЕНТИТЕ СО ШЕЌЕРНИ БОЛЕСТИ


НОВА НАДЕЖ: СОЗДАДЕНА Е ТЕРАПИЈА ЗА ЦЕЛОСНО ЛЕКУВАЊЕ НА ДИЈАБЕТЕС

ЦЕЛИ НА ДИПЛОМСКАТА РАБОТА

МАТЕРИЈАЛИ И МЕТОДИ

РЕЗУЛТАТИ

ЗАКЛУЧОК

КОРИСТЕНА ЛИТЕРАТУРА
ВОВЕД

Шеќерна болест или дијабетес (лат.diabetes mellitus) претставува неизлечиво системско


пореметување на метаболизмот кое што се карактеризира со хипергликемија односно
покачено ниво на гликоза во крвта. Во главно оваа болест е условена од наследни
фактори, додека нејзиното настанување е поради намалувањето на секрецијата и
биолошките својства на хормонот инсулин . Ваквиот недостаток му пречи во размената
на јаглехидратите мастите и белковините (што предизвикува одредени тегови), за да по
одреден временски период започне да влијае и врз структурата и функцијата на крвните
садови, нервите и останати витални органи и органски системи. Денес дијабетесот се
вбројува во еден од најчестите ендокринолошки болести со преваленција на постојан
пораст (со акцент на високо- развиените земји). Сето ова е последица на модерниот
начин на живот како и зголемување на етиолошките фактори кои предизвикуваат
гојазност (дебелење). Како метаболичко заболување дијабетесот се јавува во
подоцнежна животна доба како последица на општи, дегенеративни и склеротични
промени во организмот ( кои го зафаќаат панкреасот). Кај младите генерации
дијабетесот се јавува во склоп на низа генетички пореметувања или оштетувања на
панкреасот кај одредени заразни заболувања.

3. ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Дијабетес мелитус (DM) претставува една водечките хронични заболувања во светот
па и кај нас. Во светот имаме околу 250милиони луѓе кои се заболени од дијабетес
мелитус од различен тип како и различен пол и возраст. Се смета дека во наредниве
20години овој број ке се зголеми на 380милиони луѓе. Според регистаро за ретки
заболувања во Р. Македонија случаевите заболени од дијебетес мелитус тип 1 и тип 2 се
претставени во долунаведените дијаграми каде што кратенката Е10 го претставува
дијабетес тип 1 додека Е11 го претставува дијабетес тип 2. Во овој прилог се земени
машки и женски единки на возраст од 0 до 44 год.
Дијаграм 1.
Дијабетес мелитус тип 1 (Е10) случаеви кај
мажи и жени според Регистарот на ретки
болести во Р. Македонија во 2016г.
2000

1500

1000

500

0
Вк. Случаеви Мажи Жени

Скопје Прилеп

Дијаграм 2.
Дијабетес мелитус тип 2( Е11) случаеви кај
мажи и жени според регистарот на ретки
болести во Р. Македонија
2000

1500

1000

500

0
Вк. Случаеви Мажи Жени

Скопје Прилеп

Според регистарот за ретки заболувања исто така се испитувани и случаеви на дијабетес


мелитус според здравствени региони . Во долу наведениот дијаграм се наведени машки
и женски единки заболени од дијабетес мелитус во регионите на Прилеп, Битола, Охрид
и Скопје. Вкупниот број на овие единки од различни возрасти изнесува 2695.
СЛ У Ч АЕ В И Н А Д И Ј АБ Е ТЕ С М ЕЛ И ТУ С П О
ЗД РАВ С ТВ Е Н И Р Е Г И О Н И
Вк. Случаеви
1738 Мажи Жени

925
813

576

325
292

251
148

144

89

46
43
БИТОЛА СКОПЈЕ ПРИЛЕП ОХРИД

4. ИСТОРИЈАТ И ТЕРМИНОЛОГИЈА

Поимот дијабетес за прв пат бил употребен од страна на Деметриј од Алонија,


подоцна Томас Вилис на постоечкиот поим го додал и префиксот мелитус кој на
латински означува слатко. Метју Добсон во 1776година докажал дека слаткиот вкус кај
дијабетичарите се јавува поради присуството на шеќер во крвта и урината после
оштетување на бубрезите или хипофизата.

Ваквото заболување било познато повеќе од 3.500години и за прв пат било запишано во
староегипетските папируси откриени во 1862година во гробница во околината на Теба.
Тоа што било запишано на овие папируси го дешифрирал германскиот египтолог Георг
Ербес. По дешифрирањето на содржината на овие папируси се открило дека дијабетесот
како болест се одликува со многу чести мокрења кои исто така се многу обилни ( во
големи количини). Јапонските лекари пак во 3отвек воочиле дека кучињата на заболените
од дијабетес ја лижат урината и започнале да ги користат овие животни за испитување
на дијабетесот. Персискиот лекар и филозоф Авицена во 11от век ја опишал
дијабетичната гангрена и докажал дека заболените од дијабетес се најчесто погодени од
појавата на чирови и туберкулоза. И покрај тоа што оваа болест ( гледана од различни
аспекти) се докажувала според одредени параметри како што е ендокрината улога на
панкреасот како и висинското откривање на инсулинот биле целосно откриени и
докажани благодарејќи ма Сер Фредериг Грант Бантинг и Чарлс Херберт Бест во
1921година кој оделе по стапките на јапонците ( со следење на дијабет кај кучиња
заболени од дијабет) и откриле дека единствениот лек за оваа болест може да биде со
додавање на екстракт од Лангерхансовите островца на здраво куче во организмот на
болното со што доаѓа до спречување на развојот на оваа болест. Разликата на дијабет
тип 1 и тип 2 за прв пат биле откриени и објавени од страна на Херолд Персивал
Хамсворт во јануари 1936год.

4. КЛАСИФИКАЦИЈА НА ДИЈАБЕТЕС
Класификацијата на шеќерните болести претставува етиолошка класификација
според патогенетските механизми на настанување на болеста и според тоа разликуваме:

Шеќерна болест (дијабетес) тип 1: заболување кое што се јавува кај млади личности
(под 30год) со што развојот се идентификува уште во пубертет. Иако причинителот на
ова заболување во оваа доба од животот не е идентификуван сепак важна улога има
етиологијата на генетските фактори и факторите на самата средина. Во основата на оваа
болест се наоѓа и Авдо -имунолошкиот процес кој ги уништува бета-клетките на
панкреасот со што се јавува тотално отсуство на инсулинот во циркулацијата и доаѓа до
појава на хипергликемија. За одржување на животот кај овие пациенти неопоходно е
земањето на инсулин (инсулинска терапија) со што оваа болест во медицината се
нарекува и инсулинско зависен тип на шеќерна болест.

Шеќерна болест (дијабетес) тип 2: порано нарекуван и инсулин-независен тип на


шеќерна болест која се рангира од доминантна инсулинска резистенција до доминантна
дефицитоза на секреција. Обликот на овој вид заболување ги опфаќа лицата од 65-
75годишна возраст каде што поради намалена секреција на инсулинот поради
деградација на ендокриниот дел на панкреасот на овие пациенти инсулинска терапија
им се препорачува само поради одржување на оптималната гликорегулација.

Специфични облици на шеќерна болест: се посебни облици на ова заболување кое се


јавуваат многу ретко поради одредени други заболувања на организмот а во нив ги
вбројуваме:

 Генетски условен ефект во дејството на инсулинот (пр. Тип А инсулинска


резистенција, липоатрофија, Leprechaunism, Robson Melihall-ов синдром…..)
 Шеќерна болест поради заболувања на ендокринот дел на панкреасот:
( панкреатитс, неоплазија, цистична фиброза, хемохроматоза, фиброколкулозна
панкреопатија...)
 Шеќерна болест во рамките на еднокрините болести ( агромегалија,
Кушингов синдром, глукагоном, феохромоцитом, хипертиреаза,
соматостотином...)
 Шеќерна болест индуцирана со лекови и хемикалии ( пентамидин,
вакор(родентицид), диазооксид, тиазиди, глукокортикостероиди...)
 Шеќерна болест поради инфекции ( конгенитална рубеола, инфекции
предизвикани од цитомегаловирус)
 Гестациски облик на шеќерна болест: се јавува во второто тримесечје од
бременоста како резултат на инсулинска резистенција. Останати причини за
појава на оваа болест се: дебелеење (гојазност), претходно раѓање на мртво бебе,
претходно спонтани абортуси, предвремени породувања, гликозурија во рана
бременост итн.. Оваа болест после породување во многу случаеви се повлекува
сама од себе но потребно е постојано набљудување.

4. ЕТИОЛОГИЈА, ПРИЧИНИТЕЛИ И ФАКТОРИ НА РИЗИК ЗА ПОЈАВА НА


ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ

4.1. Метаболизам на глукоза

Со оглед на тоа дека инсулинот е основен хормон кој има задача да го регулира
влегувањето на глукоза во крвта во клетките ( освен во клетките на ЦНС), неговиот
недостаток или губење игра главна улога во создавањето на разни облици на шеќерно
заболување. Голем дел од јаглехидратите што ги конузмираме преку храната во
процесот на варење се претвораат во моносахариди(прости шеќери) и во таков облик
истите се транспортираат низ крвта. Со т.н. крвна струја глукозата се пренесува во сите
клетки на организмот и се користи како извор на енергија а се депонира како гликоген и
се складира во масното ткиво. Кога количината на глукоза ке дојде на одредено ниво (на
пр. После оброк) бета-клетките на Лангерхансовите островца на панкреасот го лачат
хормонот инсулин. Како хормон инсулинот му помага на клетките да ја апсорбираат
глукозата а воедно претставува и псновен контролен сигнал за конверзија на глукоза во
гликоген. Нормалните вредности на глукоза во крвта се 3.3-5.5mmol. Без инсулин
глукозата не може да навлезе во клетките со што доаѓа до пораст на нејсината
концентрација и доведува до состојба наречена хипергликемија. По дефиниција е
состојба во која количината на шеќер во крвта изнесува повеќе од 7.0 mmol.
Хипергликемијата ги намалува многуте анаболитички процеси во организмот како што
се: раст и делба на клетките, синтеза на протеини, таложење на мастите а исто така
предизвикува и пореметувања во метаболизмот на организмот. Причинителите и
факторите на ризик кои влијаат врз појавата на шеќерни болести се различни и тоа:
 Генетика (наследни фактори)
 Дебелеење (гојазност)
 Одредени зависности ( дрога, алкохол, лекови) и болести ( хемохроматоза, вирусни
заболувања, агромегалија итн.)
 Бременост
 Лекови ( кои што најчесто се користат за ревматски заболувања, лекови за притисок,
лекови за акутни и хронични воспаленија на дишните патишта, лекови за алергии,
лекови за бубрежни и кожни заболувања и слично)
 Останати фактори: климакс, раѓање на дете ( над 4кг), стрес, повреди, хируршки
интервенции, намалена физичка активност, склоност кон инфекции итн.

13. ПАТОГЕНЕЗА И СТАДИУМИ НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ

Патогенезата на дијабетесот не е едноставна бидејќи болеста може да се јави во различни


облици. Затоа постојат различни теории за настанување на болест:

1. Теорија на апсолутен дефицит на инсулин


2. Автоимуна теорија
3. Теорија на антагонисти на инсулин ( хормони, бактерии, масни киселина ..)
Спрема текот примарниот идеопатски дијабетес може да се подели на 4стадиуми:
1. Стадиум: потенцијален дијабет или пред-дијабетична состојба: состојба
во која постои благо пореметување во метаболизмот на јаглехидратите но
тешко може да се открие со стандардни дијагностички методи.
2. Стадиум: Хемиски или асимптоматски дијабетична- кој се јавува при
внесување на глукоза на празен стомак.
3. Стадиум: Лантентен или стресен дијабетес: претставува стадиум во кој
шеќерната болест се открива под влијание на стрес.
4. Стадиум: Манифестациски дијабетес: завршен стадиум на болеста во кој
оваа болест единствено се нормализира со внесување на инсулин и останати
терапевтски методи.
14. ДИЈАГНОЗА И СКРИНИНГ НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ

6.1. Лабораториска дијагноза на шеќерна болест

Според последните препораки на СЗО одредувањето на гликемија се изведува на венски


примерок и понатаму основата за тестирање е глукозната толеранција, тоа е метод за
одредување и соопштување на наодот. Нивото на концентрација на глукоза како
дијагностички критериум за поставување на дијагноза за шеќерна болест е прикажано
во табела 1.

ДИЈАБЕТЕС
Гликемија или плазма гликоза во 120мин ≥7.0 mmoll/l
OGTT ≥11.1 mmoll/l
Интолеранција на глукоза (IGT; impaired glucose tolerance)
Гликемија или плазма гликоза во 120мин <7.0 mmoll/l
OGTT ≥7.8 и <11.1 mmoll/l
Оштетена гликемија (IFG; impaired fasting glucose)
Гликемија или плазма гликоза во 120мин 6.1 до 6.9 mmoll/l
OGTT <7.8 mmoll/l
*Доколку плазма глукоза во 120мин не е одредена состојбата може да укажува и на
дијабетес и на IGT

6.2. Орален тест со преоптоварување на глукоза (OGGT)

Светската здравствена организација (СЗО) ја препорачува употребата на овој тест.


Тестот е стандардизиран. Пациентот 12часа не смее да конзумира храна, цигари, алкохол
и физичко оптеретување. Самиот пациент при изведување на овој тест 30мин претходно
треба да мирува. Непосредно пред изведување на самиот тест на пациентот му се дава
75гр на глукоза и 300мл на вода во времетраење од 5минути. За деца стандардната доза
на глукоза изнесува 1.75гр на кг/телесна маса. На пациентот кај кој што го вршиме ова
испитување во времетраење од 120мин повторно му земаме крв. Кога во организмот ќе
внесиме 75 грама на глукоза концентрацијата на глукоза во крвта започнува да расте,
бидејќи имаме зголемено лачење на инсулин со што се намалува гликонеогенезата.Сето
ова се случува се со цел организмот да го намали нивото и концентрацијата на глукоза.
Кога организмот ќе се избори со достигнувањето на одредено ниво започнува зголемено
лачење на антагонистите на инсулинот а најпрво тоа глукан и хормоните за раст а потоа
глукокортикоидите и адреналинот.

15. МЕТОДИ ЗА ОДРЕДУВАЊЕ НА ГЛУКОЗА ВО КРВТА

Крвта за одредување на глукоза се зема наутро после гладување од најмалку 8часа


во текот на ноќта. Концентрацијата може да се одреди преку венска или капиларна
плазма. Во полна (венска) крв концентрацијата на глукоза ин витро се намалува со тек
на време поради процесот на гликолиза. Со мирување (отстојување) на крвта доаѓа до
разградување на глукозата поради делување на гликолитичките ензими, еритроцити,
леукоцити и бактерии. Со отстојувањето на примерокот концентрацијата на глукоза се
намалува за 5-7% секој час односно опаѓа за 0.5ммол/Л. Ваквото распаѓање на крвната
плазма може да се спречи на повеќе начини долунаведените 3 се едни од нив:

1. Непосредно после земање на крвта се одделува плазмата. Венската крв се


центрифугира најмногу 30мин после земањето. Плазмата веднаш се префрла во
друга епрувета. Ваквиот примерок и глукозата во него се стабилни 24часана
температура од 0.4℃, но доколку стерилноста на епруветите е голема ваквата
стабилност може да биде значајно поголема.
2. Гликолизата може да се намали со инхибиција на гликолитички натриум флорид (
2.5 мг/мл) или поретко со литиум-јод-ацетат (0.5мг/мол).
3. Земање на капиларна крв и нејзино директно ставање на депротеинизирани
подлоги. Во ваков примерок веднаш се утврдува присуството на глукоза а истата
е видлива и по неколку часа но доколку примерокот е земен во многу високи
стерилни услови тогаш резултатите се видливи и наредниот ден.

7.1. Метод на глукоза – дехидрогенеза (GLDH)

Оваа метода се заснова на реакција на оксидација на глукозата во присуството на


NADH+( коензим никотинамид аденин динуклеотид):

CLDH
Глукоза + NADH+ D- глукоза-5- лактон+ NADH+- H+
Ваквата реакција е специфична за β-D- глукоза. Реакцијата се забрзува со помош на
додаток на мутиротаза (Алдозна 1 – епимераза) односно ензим кој исто така делува: Л-
арабиноза, Д-ксилоза, Д-галактоза, малтоза и галактоза и се катализира со следнава
реакција:

Alfa – D – glukoza Beta – D - glukoza

Создадениот NADH е пропорционалната концентрација на глукоза и се мери


спектрофотометриски со помош на 340nm (оптички тест). Промената односно
зголемувањето се прати кинетички или како end-point модификација а може и да се
применат и автоматски анализатори.

Другиот начин за утврдување на присуство на глукоза се самостојните апарати за


мерење во домашни услови. Ваквите мерачи ја одредуваат концентрацијата на глукоза
во крвта преку реакција на глукоза – оксидаза а начинот на прикажување е заснован на
принципот рефлекциона фотометрија или електрохемиски. Тестот се прави така што
капка крв се става на соодветна лента а резултатот се отчитува на екран. Ваквите апарати
за домашна употреба се калибрирани да без разлика што се отчитува како концентрација
на гликоза во плазма без разлика што испитувањето е направено со полна крв.

16. ПАРАМЕТРИ ЗА ПРАТЕЊЕ НА ТЕКОТ НА БОЛЕСТА

За процена на метаболичките контроли, ризикот на настанување и пратење на тежината


на подоцнежните компликации, посебно се истакнува важноста на одредување на
HbA1c, фруктозамини и антителата на терапевтски внесен инсулин.

8.1 ХЕМОГЛОБИН А1с

Хемоглобинот А1с се изразува како удел (%) од вкупната концентрација на хемоглобин


кој кај здрави личности изнесува помалку од 5,7%. Бидејќи полу-животот на црвените
крвни зрнца е околу 2месеци концентрацијата на А1с претставува ниво на глукоза во
крвта во последните два до три месеци. Целта на добрата терапија и добриот
метаболизам контролата се содржи во одржувањето на А1с. Промената на терапевтскиот
режим се согледува доколку вредноста е помала од 8%.

*Кај болестите што доведуваат до скратување на животниот век еритроцитите


(хемолитична анемија) доаѓа до намалување на А1с вредностите додека кај болестите
што доведуваат до скратен животен век на еритроцитите (полицитемија) вредностите на
овој параметар се зголемуваат.

Материјалот што го користиме за одредување на уделот на гликозираниот хемоглобин е


полна крв со EDTA или хепарин. Референтната метода за одредување на хемоглобин
А1с е HPLC методата. Методите за одредување на гликохемоглобин се делат на три
групи врз основа на тоа дали раздвојувањето се заснова на:
јоноизменувачка хроматографија,
1. Наелектризирање
колориметриски методи,
2. Структурни разлики спектрофотометриски методи,
3. Хемиски карактеристики електрофореза и афинитивна
хроматографија

Сите горенаведени методи за мерење на гликолизиран хемоглобин бараат голема


количина на крв и затоа користиме капиларна крв. Не се потребни никакви услови при
земање на крв.

8.2. ФРУКТОЗАМИН (протеин – фруктозамин 3 – киноза)

Претставува ензим со системско име АТР и ја катализира следнава реакција:

ADP + [протеин]-N6-(3-O-фосфо-D-фруктозил)-L-лизин

Аналогно синтезата на гликохемоглобинот, хипергликемијата доведува до


гликолизација на протеините во плазмата. Меѓутоа бидејќи во плазмата имаме големо
количество албумини може да се речи дека фруктозаминот рефлектира концентрација
на гликозиран албумин. Во текот на гликолизацијата прво настанува една нестабилна
Schiff-ова база а подоцна стабилен кетоамин (фруктозамин). Брзината на овој процес
сразмерно со концентрацијата на глукоза во крвта.

8.3. МИКРОАЛБУМИНУРИЈА

Одредувањето на количината на албумини во урината се од голема помош во


откривањето на дијабетска нефропатија. Микроалбинуријата има прогнозирачка
вредност која кај 80% од лицата заболени од дијабетес и најчесто расти 10-20%на
годишно ниво. Освен тоа ова заболување ни е показател на појава на дијабетична
ретинопатија, бидејќи оштетувањето на васкуларниот ендотел заедно со висок крвен
притисок ги напаѓаат крвните садови на окото. Раното откривање на ова пропратно
заболување ни овозможува и рана интервенција а воедно и заштита од дијабетична
нефропатија.

17. ТЕРАПИЈА И ТЕРАПЕВТСКИ ПОСТАПКИ КАЈ ДИЈАБЕТЕС


МЕЛИТУС

Кај секој пациент заболен од оваа болест терапијата опфаќа три основни правци:

1. Терапија при пореметување на гликорегулацијата


2. Терапија при пореметувања во липорптоеини
3. Терапија при висок артериски притисок

Кај пациенти со дијабетес тип 2 пожелна е задолжителна конторола на гликоза со


вредностите на HbA1c <6.5% за следнава група на пациенти:

 Кај пациенти со краток постоење на болеста


 Кај пациенти без кардиоваскуларни болести
 Кај пациенти кај кои што можеме да ја достигнеме целта без ризик од појава
на хипогликемија.
Целни вредности меѓу 7.5 – 8.0% можеме да ги примениме и кај следниве
пациенти:
 Кои не ја препознаваат хипогликемијата
 Имаат лимитиран животен век
 Имаат и други заболувања кај кои што практично е невозможно да се оствари
контрола на гликемија дури и во комбинација со други комбинирани
терапии..

ТЕРАПЕВТСКИ ПОСТАПКИ

А) (НЕ) МЕДИКАМЕНТОЗНА ПОСТАПКА( терапија со контролирана исхрана)

Во примената на ваквата терапија треба да ги примениме следниве постапки:


одредувањето на вкупното внесување на енергија, енергетски материи и распоред
на оброци. (постапката на оваа терапија е прикажана подолу во текстот).

Вкупен внес на калории за одржување на постоечкиот ИГМ:


Зголемени ( 25cal/kg/t.t)

 Начин на живот (+10%)


 Умерена физичка активност (+20%)
 Интензивна физичка активност (+40%)

Намалени:

 Редукција на телесна маса (-10 -30%)

ЈАГЛЕХИДРАТИ

 Процент од дневен внес ( 50-55%)


 Фруктоза ( повеќе од 29г/ден)
 Диетски влакна (помалку од 30г/ден)

МАСТИ

 Процент на дневен внес на масти (30-35 %)


 Заситени масни киселини ( повеќе од 10)
 Монозаситени масни киселини (10-15%)
 Полизаситени масни киселини (помалку од 10%)
 Холестерол (повеќе од 300мг/ден)

ПРОТЕИНИ

 Внес на сол ( гр/ден)


 Норматензивни ( повеќе од 6)
 Хипертензивни ( повеќе од 3)

БРОЈ НА ОБРОЦИ : 5 -6

Во овој вид на терапија имаме и програма за воведување и спроведување на физичка


активност кај пациентите со шеќерни заболувања (трчање, пливање, пешачење, возење
на велосипед..) во зависност од способноста на пациентот. Ваквите програми се
направени со два вида на оптеретување на пациентите:
1. Почетно оптеретување ( 50-55% во времетраење од 20 – 30 минути три пати
неделно)
2. Максимално оптеретување ( 60 -80 % во времетраење од 30 – 60 минути 3 -5 во
неделата.

Б) МЕДИКАМЕНТНА ТЕРАПИЈА

Ваквата терапија ја сретнуваме кај дијабетес тип 1 каде што истата се состои од два
вида на терапија: а) интензивно конвенционална терапија и б) континуирана субкутана
терапија ( односно инсулинска терапија со помош на портабилна инсулинска пумпа).

Пред воведување на Евалуација на ефектите


инсулинска терапија Дозата во почетниот од терапијата:
треба да се испита: период треба да * Целна вредност на
* Начинот на исхрана изнесува: гликоза
и воведувањето на * Дневна доза ( 0.3 * Зачувување на
физичка активност - 0.7 единици /ден) хипогликемијата
*Претходни искуства *Ноќна доза (околу * Знаење и начин на
со инсулунска 50% од дневната
терапија внесување на
доза ) инсулинска терапија
Претходни искуства
со хипогликемија * Промена на местото
на кое вршиме
Давање на инсулин апликација на инсулин
(состојба)

Трансплатацијата на: дел или сегмент од ендокрин панкреас како и сегмент од


Лангерхансовите островца се воведуваат според дефинирани услови. При воведување
на инсулинска терапија кај пациенти со дијабетес тип 1 величината и распоредот на
дозите ги пресметаме според дефинирани препораки прикажани во шема 1:

18. АКУТНИ И ХРОНИЧНИ КОМПЛИКАЦИИ НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ

Акутните компликации кои ги среќаваме кај дијабетесот се: хипогликемија, дијабетична


кетоацидоза, хипермоларна – хипогликемиска состојба и лактична ацидоза додека
посебно место имаат инфекциите.
ДИЈАБЕТИЧНА КЕТОАЦИДОЗА: претставува акутна и животно загрозувачка
компликација која се карактеризира со хипергликемија кетонемија и метаболичка
ацидоза со голема анионска празнина. Преваленца на кетоацидозата претставува
добриот индикатор на квалитетно лекување.

Карактеристики: дехидрација, кетонемија, хипергликемија, метаболичка ацидоза..

Етиологија: неадекватна доза на инсулин до престанок на земање ( главно во дијабет


тип 1), инфекции ( уринарни инфекции, пневмонија и сепса), акутен инфаркт на
миокардот, бременост, недозволени наркотични средства ( кокаин, марихуана,
екстази..)

Симптоми: мачнина/ повраќање, жед/полиурија, болки во стомакот...

Физички знаци: тахикардија, тахипнеја, дехидрација, сува слузокожа, хипотензија,


летаргија/кома...

Лекување: задолжителна хоспитализација но претходно пред сместување потребно е


следново:

Дополнување на течности:

 0,9% NaCl на 1 час, потоа 200-500 ml/h - (губиток на 4 - 9 l)


 • GUK < 14mmol/l заедно со NaCl и 5% глукоза поради спречување на
хипогликемија
 Посебно внимание да се насочи кај пациенти со срцеви инсуфициенции

ХИПЕРОСМОЛАРНО - ХИПЕРГЛИКЕМИСКА СОСТОЈБА

Се среќава кај пациенти со дијабетес тип 2 во повеќедневна полиурија, намален


внесување на течности и развој на ментална конфузија до летаргија и кома.

Знаци: длабока дехидрација, пад на телесната температура, променет ментален статус,


без присуство на мачнина, повраќање и без болки во абдомен.

Етиологија: ICV, инфаркт на миокардот, инфекции...

Лабораториски испитувања; хипергликемија, хиперосмоларност ((> 350 mOsm/l)


азотемија....

Лекување: задолжителна хоспитализација.

ХИПОГЛИКЕМИЈА
Состојба во која глукозата во крвта изнесува 2,5-2,8 mmo/l, но и < 3,9 mmol/l со следниве
симптоми: Whippl-ов тријас ( симптоми на хипогликемија, ниска концентрација на
глукоза во крвта, исчезнување на симптомите после поратот на гликемијата),
Неврогликопенија (слабост, замор, главоболки, конфузност, пречки во видот, промени
во однесувањето), неврогени симптом ( тремор, глад, потење, палпитација,
вознемиреност..).

ЛАКТИЧНА АЦИДОЗА

Настанува во услови на хипоксија ( хипотензија, шок, дехидрација) обично кај


хоспиталираните пациенти. Карактеристики: лактати во плазмата > 5 mmol/l лекувањето
е насочено на перципираниот причинител и на подобрување на ткивната перфузија

ХРОНИЧНИ КОМПЛИКАЦИИ НА ДИЈАБЕТЕСОТ

I. ВАСКУЛАРНИ КОМПЛИКАЦИИ -АНГИОПАТИЈА


- Микроангиопатија ( дијабетична ретинопатија, дијабетична невропатија и
дијабетична нефропатија)
- Макроангиопатија – Артериосклероза ( коронарна, церебрална и периферна).

II. НЕВАСКУЛАРНИ КОМПЛИКАЦИИ (гастроинтенстинални, уринарни,

Промени на кожа и периартикуларно ткиво, промени во сврзно ткиво и сколоности кон


инфекции)

Причинители за развој на компликации: хипергликемија, хипертензија, дислипидемија,


генетски предиспозиции, осцилации на глукоза, дебелина, коагулопатија, пушење...

За да овие компликации не настанат потребна е добра регулација на дијабетесот и тоа:

ПРИМАРНА ПРЕВЕНЦИИЈА: Оддолжување на настанувањето на хронични


компликации

СЕКУНДАРНА ПРЕВЕНЦИЈА: намалување на прогресијата на веќе настанатите


компликации.

7. ПРИМЕНАТА НА ФИЗИКАЛНАТА ТЕРАПИЈА КАЈ ДИЈАБЕТЕС


МЕЛИТУС
Последиците од појавата на шеќерна болест се појавата на дијабетичната артропатија,
невропатија и дијабетично стапало. Артропатијата се карактеризира со промена на
меките и цврстите структури на зглобовите, посебно на рамената, колковите, колената,
лактите, дланката и стапалата. Некои од честите дијагнози кои ги зафаќаат пациентите
со дијабетес се periarthritis humeroscapularis, синдром на карпален канал, Dupuytreno-ова
контрактура, дијабетична амиотрофија, дифузна идиопатска хиперостоза, tendovaginitis,
рефлексна дистрофија итн. Дијабетичната невропатија може да зафати еден или повеќе
нерви. Кога е застапена мононевропатијата тогаш најпогоден е n. oculomotorius.
Разликуваме периферна и автоимуна невропатија. Поради оштетувањето на нервите,
пренесувањето на сигнали е пореметено и оневозможено. Кај периферната невропатија
се појавува најчесто во потколениците грчеви, трнови, ноќни болки во мускулите,
мускулна слабост, губиток на чувствата a во стапалата, жарење, чувство на студенило
итн. Поради слабата перцепција положбата и позицијата на долните екстремитети често
се случува да дојде до истегнувања и скршеници на долните екстремитети. Автоимуната
невропатија го зафаќа висцералниот дел на телото. Постепено доаѓа до појава на запек,
пролив, намалено празнење на желудникот и мочниот меур, слаба потенција, забрзана
работа на срцето, неизедначеност на крвниот притисок, сува кожа итн. За разлика од
автоимуната периферната невропатија претставува еден вид на предиспозиција на
настанување на оштетувања на кожата, инфекции и гангрена на стапало. Така настанува
дијабетичното стапало. Физикалната терапија е важна карика во лечењето на дијабетесот
како би ги постигнале следниве цели: подобрување на циркулацијата со што спречуваме
настанување на рани, квалитетен изглед и конзистенција на кожата, подобра трофичност
на мускулите, мобилност на меките ткива, добра чувствителност и конзистенцијата на
кожата, координација на движењето а воедно и баланс. За да можеме да ги добиеме
наведените терапевтски цели применуваме различни облици на електротерапии,
светлосни терапии, мануелни терапии (миофасцијална, сензорна и структурна техника),
како и индивидуално програмирани вежби. За пациентите со шеќерна болест од големо
значење е хигиената на петиците да не дојде до нивно оштетување на интегритетот на
кожата и да не дојде до појава на инфекции, правилно сечење а ноктите, користење на
адекватни обувки и индивидуални ортопедски влошки по отпечаток на пациентот,
одржување на еластичноста на кожата се со цел да се заштити пациентот од појава на
отворени рани. Физикалните методи исто така имаат свој бенефит во лекувањето или
барем живеењето со оваа болест и имаат свое место во медицината, но на посебно место
ја ставаме хидротерапијата како дел од физикалната терапија кај пациенти со шеќерна
болест.
19. ПРИМЕНА НА КИНЕЗИТЕРАПИЈА КАЈ ПАЦИЕНТИТЕ СО
ШЕЌЕРНИ БОЛЕСТИ
Кинезитерапијата се применува како постапка при терапија на шеќерна болест и кај
истата треба да бидеме сигурни дека истата има влијание врз:

 Морфолошката трансформација
 Подобрување на функционалното влијание врз кардиоваскуларниот и
пулмоналниот систем.
 Подобрување на функционалните влијанија на системот за движење.
 Подобрување и стабилизација, когнитивните и когнитивни функции.

Делувањето на кинезитерапијата која исто така е и редовна телесна активност истата


има многу насоки:

 Појавата на дијабетес тип 2 може да се спречи


 Лесна и добра контрола на границите на шеќерот во крвта
 Превенција од кардиоваскуларни болести
 Намалување на т.н. . «лош» холестерол
 Намалување на ЛДЛ-холестеролот
 Подобра контрола на крвниот притисок
 Подобрување на општата состојба на организмот
 Поголемо задоволство за тоа што го правиме за себе

Правилна примена на кинезитерапија ( вежби)

ФАЗА 1: Активни вежби: фаза во која се применуваат активни вежби односно


принцип на загревање на мускулите. Вежбите се применуваат во облик на шетање и
активна спортска активност.

ФАЗА 2: Аеробик: принцип кој има значајно делување врз инсулинската терапија,
границите на шеќерот и маснотиите во крвта.
 Ф
А
- Смирување на работата на срцето
З
- Пулсот се враќа во нормала
А
Циркулацијата се изедначува со телото и прави припрема за
квалитетно и брзо оздравување.
3
ВАЖНО:
. Пациентите со дијабетес се склони кон инфекции затоа секоја инфекција
без разлика на видот и изгледот треба соодветно да се третира.

О
П
20. НОВА НАДЕЖ: СОЗДАДЕНА Е ТЕРАПИЈА ЗА ЦЕЛОСНО
У
ЛЕКУВАЊЕ НА ДИЈАБЕТЕС
Ш
Т
Благодарејќи на новите медицински откритија
А
зголемувањето на бројот на пациенти со
Њ
шеќерни болести се смета дека наскоро
Е
целосно ќе биде уништено, и пациентите ќе
:
живеат нормален живот. Тоа е докажано со
најновите истражувања кои покажале дека
со оваа активност телото се припрема за мирување односно:
третманот за лекување на дијабетес тип 1 кој
наскоро ќе се примени во САД има многу поволни резултати кај пациентите кои се
заболени од овој тип на дијабетес. Тоа е новата надеж за пациентите и се предвидува дека
наскоро овие пациенти ќе може да живеат и без лекови. Како што и напоменавме погоре
дијабетес тип 2 подразбира пореметување на апсорпцијата на глукоза каде што имаме
намалување на лачењето на инсулинот и затоа доаѓа до таложење во крвта. Ваквото
заболување може да биде иницијалната капсула за многу пропратни болести: слепило,
парализираност, оштетување на слухот, мозочен и срцев удар итн. Во голем број од
случаевите кога е дијабетес тип 2 во прашање , таложењето на гликозата се врзува за
пореметувањето во самото варење каде што клетките на желудникот и цревата кои имаат
задача да го разложат и апсорбираат внесениот шеќер не си ја извршуваат својата
функција . Ова може да биде последица на воспаление на слузокожата на органите за
варење но и пореметен метаболизам. После сите овие истражувања и факти научниците
од компанијата "Fractyl Labs",кои се занимаваат со истражување на резистентноста на
организмот на инсулин, направија нова терапија за лекување на дијабетес тип, односно ја
примена на веќе постоечката метода на "горење на тумори во цревата", но ја модифицираа
за ова заболување. Терапијата се состои од спроведување на танко црево на чиј крај имаме
мал балон, низ устата, хранопроводот и желудникот до дванаестпалачното црево. Кога
балонот ќе се најде на местото тој плива низ каналите на панкреасот и дванаесетпалачното
црево притоа пуштајќи жешка вода. Балонот се лепи на слузокожата и на тој начин ги
"гори" а со тоа им овозможува создавање на нови здрави клетки. Ваквиот процес е значаен
бидејќи новите клетки се способни за адекватна преработка на глукозата бидејќи не се
резистентни на инсулин, а со самата терапија нивото на шеќер се намалува. Терапијата
може да се повторува па шансите за создавање на нови клетки се многу големи. Со оглед
на тоа дека дијабетес тип 2 се повеќе се развива кај младите генерации ваквиот третман
претставува огромно откритие во медицината .
ЦЕЛИ НА ДИПЛОМСКАТА РАБОТА

За реализација на оваа дипломска работа се поставени следниве цели:

 Прикажување на бројот на пациенти со дијабетес мелитус во Битола во


периодот 2016- 2017година
 Прикажување на пациенти заболени од дијабетес мелитус според демографски
карактеристики
 Улога на физиотерапевтот во превенцијата и третманот на пациентите заболени
од дијабетес мелитус.

МАТЕРИЈАЛИ И МЕТОДИ

Истражувањето претставува метода на ретроспективна анализа за периодот 2016 – 2017


година при што се користени податоци добиени од Центарот за јавно здравје во Битола.
Овие податоци се однесуваат на пациенти заболени од дијабетес мелитус во период од
две години, а систематизирани според демографски карактеристики (пол и возрасна
структура). Истите се прикажани табеларно и графички.

РЕЗУЛТАТИ

Во трудот се анализирани пациенти на различни возрасни групи со индекс на телесна


маса (BMI – body mass index) ≥25 kg/m² и еден или повеќе дополнителни ризик-фактори
за дијабетес според критериумите на Американската асоцијација за дијабетес. Од нив 28
(27,45%) се мажи, а 74 (72,55%) се од женски пол.
Во графикон 1 и 2 се објаснати заболените пациенти од дијабетес мелитус тип 1 и
тип 2 според пол и според возрасна група.

Просечната возраст на вкупниот број испитаници изнесуваше 47,26  8,21 години.


Мажите беа со просечна возраст од 46,57  7,80 години, а жените на возраст од 47,52 
8,39 години. Нема значајност на разликата во однос на средните вредности на возраста
помеѓу мажите и жените кои се вклучени во истражувањето. (Mann-Whitney U test: Z =
- 0,679, p = 0,4973)

МАЖИ

Регистрирани пациенти (мажи) заболени од


дијабетес мелитус според возрасна граница
>74 год
65 - 74 год
55 - 64 год
44 - 54 год.
30 - 44 год.
20 - 29год
0 -19год

0 100 200 300 400 500 600 700 800

Дијабетес тип 1 Дијабетес тип 2

ЖЕНИ
Регистрирани пациенти (жени) заболени од
дијабетес мелитус според возрасна граница
>74 год
65 - 74 год
55 - 64 год
44 - 54 год.
30 - 44 год.
20 - 29год
0 -19год

0 100 200 300 400 500 600 700 800

Дијабетес тип 1 Дијабетес тип 2

Мерена на гладно, гликемијата кај вкупниот број испитаници изнесуваше просечно


6,0  0,84 mmol/L. Мажите имаа просечно 5,95  1,02 а кај жените гликемијата на гладно
(0 min) изнесуваше просечно 6,02  0,77. Во однос на средните вредности на гликемијата
измерена на гладно, помеѓу мажите и жените не постои статистички значајна разлика.
(Student t - test: t = - 0,350, p = 0,7265). Табела 3 и графикон 3.

ПОЛ Гликемија / 0 min./ Fasting plasma glucose


Просек СД/ AV СД/ AV СД/ AV
мин/min мин/min мин/min
макс/max макс/max макс/max
Мажи 5,95 1,02 4,10 8,00
Жени 6,02 0,77 4,30 8,10

Вкупно 6,00 0.84 4,10 8.10


Испитување на гликемија кај пациентите
зболени од дијабетес мелитус ( на гладно)
10

0
Мажи Жени Вкупно

Просек СД/ AV мин/min макс/max


СД/ AV мин/min макс/max СД/ AV мин/min макс/max

Мерена по 120 мин од ОГТТ (OGTT), гликемијата кај вкупниот број испитаници
изнесуваше просечно 7,59  2,62 mmol/L. Мажите имаа просечно 8,31  3,5 mmol/L а кај
жените гликемијата изнесуваше просечно 7,32  2,17 mmol/L. Во однос на гликемијата
измерена по 120 мин. од ОГТТ (OGTT), помеѓу мажите и жените не постои статистички
значајна разлика. (Mann-Whitney U test: Z = 0,494 p = 0,6207). Табела 4 и графикон 4

ПОЛ Гликемија по 120 min./ Glycemia after 120 min.


Просек СД/ AV СД/ AV мин/min СД/ AV
мин/min макс/max мин/min
макс/max макс/max
Мажи 8,31 3,50 4,70 18,10
Жени 7,32 2,17 4,20 17,5

Вкупно 7,59 2,62 4,20 18,10


Мерење на вредноста на гликемија после
120мин
20
15
10
5
0
Мажи Жени Вкупно

Гликемија по 120 min./ Glycemia after 120 min. Просек


Гликемија по 120 min./ Glycemia after 120 min. СД/ AV мин/min макс/max
Гликемија по 120 min./ Glycemia after 120 min. СД/ AV мин/min макс/max
Гликемија по 120 min./ Glycemia after 120 min. СД/ AV мин/min макс/max

Кај 21 (75,0%) мажи и кај 43 (58,1%) жени кои беа вклучени во трудот, беше регистрирана
позитивна фамилијарна анамнеза, односно, постоење на дијабет во фамилијата. Не
постои статистички значајна разлика во однос на фамилијарната анамнеза помеѓу
мажите и жените (Mann-Whitney U test: Z = 1,312 p = 0,1894) Табела 5 и графикон 5.

Фамилијарна Мажи Жени Вкупно


анамнеза
Присутна 21 (75,0%) 43 (58,11 64
Неприсутна 7 (25,0%) 31 (41,89%) 38
Вкупно 28 (100%) 74 (100%) 102

Присуството на фамилијарна анамнеза кај


пациенти со дијабетес мелитус

Вкупно

Неприсутна

Присутна

0 20 40 60 80 100 120
Во однос на опстетриската анамнеза, 19 (25,67%) жени потврдиле раѓање на крупен
плод, односно дете со ТТ над 4 kg, 49 (66,22%) негирале, а 6 (8,11%) жени не дале
податок за овој параметар. 100 Кај 17 (60,7%) мажи и кај 42 (56,8%) жени беше
регистрирана хипертензија. Не постои статистички значајна разлика во однос на HTA
помеѓу мажите и жените (Mann-Whitney U test: Z = 0,307, p = 0,7585). Табела 5 и
графикон 5.

НТА Мажи Жени Вкупно


ДА 17 (60,7%) 42 (56,8%) 59
НЕ 11 (39,3%) 32 (43,2%) 43
Вкупно 28 (100%) 74 (100%) 102

Присуство на дијабетес мелитус кај жени кои


родиле новороденче со поеќе од 4кг.
17 (60,7%) 11 (39,3%) 28 (100%)
Вкупно

74 (100%)
НЕ

32 (43,2%)
ДА

42 (56,8%)

0 20 40 60 80 100 120
ЗАКЛУЧОК

Шеќерна болест или дијабетес (лат. diabetes mellitus грч. διαβήτης) е хронично
системско пореметување на метаболизмот, кое се карактеризира со хипергликемија, т.е.
трајно зголемување на нивото на глукоза во крвта. Генерално е условен од наследни
фактори, а настанува како последица на намалено излачување или намалено биолошко
дејство на хормонот инсулин, односно во комбинација на овие два фактори. Тој
недостаток ја попречува размената на јаглени хидрати, масти и белковини во
организмот (што се манифестира со карактеристични тегоби), а по подолго време влијае
и на структурата и функцијата на крвните садови, нервите и другите витални органи и
органски системи. Дијабетесот денес се вбројува меѓу најчестите ендокринолошки
заболувања, со тенденција на зголемен пораст (особено во развиените земји на
светот). Тоа е последица на модерниот стил на живот и зголемениот број на надворешни
етиолошки предизвикувачи, меѓу кои посебно се издвојува претераниот вишок на
килограми. Шеќерната болест најчесто се јавува во поодмината животна возраст како
последица на општите дегенеративни и склеротични промени во организмот (кои го
зафаќаат и панкреасот), а кај младите лица може да настане поради генетски
пореметувања или оштетувања на панкреасот кај одредени
заразни заболувања. Зборот дијабетес прв го употребил Деметрије од Аполонија околу
200 година пр. н. е. Таа е изведена од грчкиот збор διαβαίνειν кој во превод значи „тече
низ“, што одговара на една од главнитех симптоми на оваа болест – непрестајно земање
на течности и прекумерна продукција на урина (мокраќа). Во 1675 година Томас Вилис
е на постоечкиот назив го додал зборот mellitus, кој е изведен од латинскиот јазика и во
превод значи „сладок“ (ова е поврзано со слаткиот вкус на урината кај заболените
личности). Метју Добсон во 1776 докажал дека слаткиот вкус потекнува од присуството
на шеќер во крвта и мокраќата на дијабетичарите. Зборот дијабетес обично се однесува
на заболените од diabetes mellitus, иако постојат и други состојби кои во своето име го
содржат префиксот дијабетес. Меѓу нив е најпознато заболувањето diabetes insipidus за
кое не е карактеристичен слаткиот вкус на урината, а кое најчест настанува после
оштетување на бубрезите или хипофизата.И покрај фактот дека за неа се знаело
релативно долго, шеќерната болест за прв пат експериментално е проучена и опишана
кон крајот на 19. век. Откривачката улога и значењето на панкреасот во настанокот на
дијабетесот им е препишано на научниците Јозеф фон Меринг и Оскар Минковски. Тие
во 1889 година откриле дека кучињата на кои им е отстранет панкреасот набрзо ги
развиваат сите знаци и симптоми на шеќерната болест и дека потоа тие брзо умираат.
Сер Едвард Алберт Шарпеј во 1910 наговестил дека кај заболените од дијабетес
недостасува една од супстанциите кои ги продуцира панкреасот, и тој предложил да ја
наречат инсулин. Тој назив е изведен од латинскиотзбор, insula кој во превод значи
„остров“, што се однесува на фактот дека инсулинот ствара бета-клетки на
Лангерхансови островчиња во панкреасот. Разликата помеѓу дијабетесот од тип 1 и тип
2 прв го открил и објавил Сер Херолд Персивал Химсворт во јануари 1936 година.
Дијабетесот се јавува и кај бремените жени и тој тип е познат како „гестациски
дијабетес“. Причината за појавата на дијабетесот лежи во тоа што за време на
бременоста хормоните од плацентата ја блокираат активноста на инсулинот, а со тоа се
спречува влезот на гликозата во клетките и расте нивото на гликозата во крвта. Со
напредокот на бременоста расте нивото на хормоните кои го блокираат инсулинот и
поради тоа расте нивото на шеќерот во крвта, што може да го попречи развојот на бебето.
Гестацискиот дијабетес се јавува кај 10% од трудниците, а најголем број трудници кои
страдаат од овој тип дијабетес немаат никакви знаци и симптоми на болеста. По
породувањето, најчесто сите симптоми на дијабетес исчезнуваат. Но, доколку во една
бременост се јавил овој тип дијабетес, тогаш постои голема веројатност тој да се повтори
и во следните бремености. Исто така, студиите покажуваат дека кај 20-50% од жените
што имале гестациски дијабетес, во рок од 10 години може да се развие дијабетес од тип
2.
КОРИСТЕНА ЛИТЕРАТУРА

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes


Care 2008: 31: S55- S60. 8. American Diabetes Association: Clinical Practice
Recommendations 2002. Diabetes Care, 25; 1: 69-70.

Heljić.B. i suradnici Diabetes mellitus –klinički aspekti, Jeţ Sarajevo 2002. Kovač
T.Lepšanović L.Vodić kroz šečernu bolest ,Savremena administracija,Novi Sad,1976.
Stefanović S. i saradnici ,Klinička fiziologija.

Medicinska knjiga Beograd-Zagreb,1978 Metelko Ţ, Pavlić-Renar I, Ročić B, Prašek M, Rogić


M, Profozić V, Roglić G. Dijagnostika i liječenje inzulin neovisnog oblika šećerne bolesti.
Medicus 1997; 6:157-75 Metelko Ţ, Profozić

Suvremena terapija šećerne bolesti, u: Topić E, Budak A (ur). Suvremeni pristup dijagnostici
i terapiji u primarnoj zdravstvenoj zaštiti priručnik. Zagreb, Sveučilište u Zagrebu i Metelko Ţ,
Pavlić-Renar I, Car N.

Racionalni pristup u dijagnostici i liječenju šećerne bolesti. u Čabrijan T, Misjak M, Zjačić-


Rotkvić V (ur.).

Racionalna dijagnostika i liječenje u endokrinologiji. Zagreb, Akademija medicinskih znanosti


i Zavod za endokrinologiju, dijabetes i bolesti metabolizma KB Sestre Milosrdnice, 2000; 55-
60.

Dr.Prnjavorac.B.DrBedak H.Udruţenje dijabetičara općine Tešanj .

American Diabetes Association: Diabetes Neuropathy (Position Statement). Diabetes Care


2002; 25 (Suppl 1): S85-S89