Professional Documents
Culture Documents
1. ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
2. ИСТОРИЈАТ И ТЕРМИНОЛОГИЈА
3. КЛАСИФИКАЦИЈА НА ДИЈАБЕТЕС
5. ЕТИОЛОГИЈА, ПРИЧИНИТЕЛИ И ФАКТОРИ НА РИЗИК ЗА ПОЈАВА НА ШЕЌЕРНА БОЛЕСТ
МАТЕРИЈАЛИ И МЕТОДИ
РЕЗУЛТАТИ
ЗАКЛУЧОК
КОРИСТЕНА ЛИТЕРАТУРА
ВОВЕД
3. ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Дијабетес мелитус (DM) претставува една водечките хронични заболувања во светот
па и кај нас. Во светот имаме околу 250милиони луѓе кои се заболени од дијабетес
мелитус од различен тип како и различен пол и возраст. Се смета дека во наредниве
20години овој број ке се зголеми на 380милиони луѓе. Според регистаро за ретки
заболувања во Р. Македонија случаевите заболени од дијебетес мелитус тип 1 и тип 2 се
претставени во долунаведените дијаграми каде што кратенката Е10 го претставува
дијабетес тип 1 додека Е11 го претставува дијабетес тип 2. Во овој прилог се земени
машки и женски единки на возраст од 0 до 44 год.
Дијаграм 1.
Дијабетес мелитус тип 1 (Е10) случаеви кај
мажи и жени според Регистарот на ретки
болести во Р. Македонија во 2016г.
2000
1500
1000
500
0
Вк. Случаеви Мажи Жени
Скопје Прилеп
Дијаграм 2.
Дијабетес мелитус тип 2( Е11) случаеви кај
мажи и жени според регистарот на ретки
болести во Р. Македонија
2000
1500
1000
500
0
Вк. Случаеви Мажи Жени
Скопје Прилеп
925
813
576
325
292
251
148
144
89
46
43
БИТОЛА СКОПЈЕ ПРИЛЕП ОХРИД
4. ИСТОРИЈАТ И ТЕРМИНОЛОГИЈА
Ваквото заболување било познато повеќе од 3.500години и за прв пат било запишано во
староегипетските папируси откриени во 1862година во гробница во околината на Теба.
Тоа што било запишано на овие папируси го дешифрирал германскиот египтолог Георг
Ербес. По дешифрирањето на содржината на овие папируси се открило дека дијабетесот
како болест се одликува со многу чести мокрења кои исто така се многу обилни ( во
големи количини). Јапонските лекари пак во 3отвек воочиле дека кучињата на заболените
од дијабетес ја лижат урината и започнале да ги користат овие животни за испитување
на дијабетесот. Персискиот лекар и филозоф Авицена во 11от век ја опишал
дијабетичната гангрена и докажал дека заболените од дијабетес се најчесто погодени од
појавата на чирови и туберкулоза. И покрај тоа што оваа болест ( гледана од различни
аспекти) се докажувала според одредени параметри како што е ендокрината улога на
панкреасот како и висинското откривање на инсулинот биле целосно откриени и
докажани благодарејќи ма Сер Фредериг Грант Бантинг и Чарлс Херберт Бест во
1921година кој оделе по стапките на јапонците ( со следење на дијабет кај кучиња
заболени од дијабет) и откриле дека единствениот лек за оваа болест може да биде со
додавање на екстракт од Лангерхансовите островца на здраво куче во организмот на
болното со што доаѓа до спречување на развојот на оваа болест. Разликата на дијабет
тип 1 и тип 2 за прв пат биле откриени и објавени од страна на Херолд Персивал
Хамсворт во јануари 1936год.
4. КЛАСИФИКАЦИЈА НА ДИЈАБЕТЕС
Класификацијата на шеќерните болести претставува етиолошка класификација
според патогенетските механизми на настанување на болеста и според тоа разликуваме:
Шеќерна болест (дијабетес) тип 1: заболување кое што се јавува кај млади личности
(под 30год) со што развојот се идентификува уште во пубертет. Иако причинителот на
ова заболување во оваа доба од животот не е идентификуван сепак важна улога има
етиологијата на генетските фактори и факторите на самата средина. Во основата на оваа
болест се наоѓа и Авдо -имунолошкиот процес кој ги уништува бета-клетките на
панкреасот со што се јавува тотално отсуство на инсулинот во циркулацијата и доаѓа до
појава на хипергликемија. За одржување на животот кај овие пациенти неопоходно е
земањето на инсулин (инсулинска терапија) со што оваа болест во медицината се
нарекува и инсулинско зависен тип на шеќерна болест.
Со оглед на тоа дека инсулинот е основен хормон кој има задача да го регулира
влегувањето на глукоза во крвта во клетките ( освен во клетките на ЦНС), неговиот
недостаток или губење игра главна улога во создавањето на разни облици на шеќерно
заболување. Голем дел од јаглехидратите што ги конузмираме преку храната во
процесот на варење се претвораат во моносахариди(прости шеќери) и во таков облик
истите се транспортираат низ крвта. Со т.н. крвна струја глукозата се пренесува во сите
клетки на организмот и се користи како извор на енергија а се депонира како гликоген и
се складира во масното ткиво. Кога количината на глукоза ке дојде на одредено ниво (на
пр. После оброк) бета-клетките на Лангерхансовите островца на панкреасот го лачат
хормонот инсулин. Како хормон инсулинот му помага на клетките да ја апсорбираат
глукозата а воедно претставува и псновен контролен сигнал за конверзија на глукоза во
гликоген. Нормалните вредности на глукоза во крвта се 3.3-5.5mmol. Без инсулин
глукозата не може да навлезе во клетките со што доаѓа до пораст на нејсината
концентрација и доведува до состојба наречена хипергликемија. По дефиниција е
состојба во која количината на шеќер во крвта изнесува повеќе од 7.0 mmol.
Хипергликемијата ги намалува многуте анаболитички процеси во организмот како што
се: раст и делба на клетките, синтеза на протеини, таложење на мастите а исто така
предизвикува и пореметувања во метаболизмот на организмот. Причинителите и
факторите на ризик кои влијаат врз појавата на шеќерни болести се различни и тоа:
Генетика (наследни фактори)
Дебелеење (гојазност)
Одредени зависности ( дрога, алкохол, лекови) и болести ( хемохроматоза, вирусни
заболувања, агромегалија итн.)
Бременост
Лекови ( кои што најчесто се користат за ревматски заболувања, лекови за притисок,
лекови за акутни и хронични воспаленија на дишните патишта, лекови за алергии,
лекови за бубрежни и кожни заболувања и слично)
Останати фактори: климакс, раѓање на дете ( над 4кг), стрес, повреди, хируршки
интервенции, намалена физичка активност, склоност кон инфекции итн.
ДИЈАБЕТЕС
Гликемија или плазма гликоза во 120мин ≥7.0 mmoll/l
OGTT ≥11.1 mmoll/l
Интолеранција на глукоза (IGT; impaired glucose tolerance)
Гликемија или плазма гликоза во 120мин <7.0 mmoll/l
OGTT ≥7.8 и <11.1 mmoll/l
Оштетена гликемија (IFG; impaired fasting glucose)
Гликемија или плазма гликоза во 120мин 6.1 до 6.9 mmoll/l
OGTT <7.8 mmoll/l
*Доколку плазма глукоза во 120мин не е одредена состојбата може да укажува и на
дијабетес и на IGT
CLDH
Глукоза + NADH+ D- глукоза-5- лактон+ NADH+- H+
Ваквата реакција е специфична за β-D- глукоза. Реакцијата се забрзува со помош на
додаток на мутиротаза (Алдозна 1 – епимераза) односно ензим кој исто така делува: Л-
арабиноза, Д-ксилоза, Д-галактоза, малтоза и галактоза и се катализира со следнава
реакција:
ADP + [протеин]-N6-(3-O-фосфо-D-фруктозил)-L-лизин
8.3. МИКРОАЛБУМИНУРИЈА
Кај секој пациент заболен од оваа болест терапијата опфаќа три основни правци:
ТЕРАПЕВТСКИ ПОСТАПКИ
Намалени:
ЈАГЛЕХИДРАТИ
МАСТИ
ПРОТЕИНИ
БРОЈ НА ОБРОЦИ : 5 -6
Б) МЕДИКАМЕНТНА ТЕРАПИЈА
Ваквата терапија ја сретнуваме кај дијабетес тип 1 каде што истата се состои од два
вида на терапија: а) интензивно конвенционална терапија и б) континуирана субкутана
терапија ( односно инсулинска терапија со помош на портабилна инсулинска пумпа).
Дополнување на течности:
ХИПОГЛИКЕМИЈА
Состојба во која глукозата во крвта изнесува 2,5-2,8 mmo/l, но и < 3,9 mmol/l со следниве
симптоми: Whippl-ов тријас ( симптоми на хипогликемија, ниска концентрација на
глукоза во крвта, исчезнување на симптомите после поратот на гликемијата),
Неврогликопенија (слабост, замор, главоболки, конфузност, пречки во видот, промени
во однесувањето), неврогени симптом ( тремор, глад, потење, палпитација,
вознемиреност..).
ЛАКТИЧНА АЦИДОЗА
Морфолошката трансформација
Подобрување на функционалното влијание врз кардиоваскуларниот и
пулмоналниот систем.
Подобрување на функционалните влијанија на системот за движење.
Подобрување и стабилизација, когнитивните и когнитивни функции.
ФАЗА 2: Аеробик: принцип кој има значајно делување врз инсулинската терапија,
границите на шеќерот и маснотиите во крвта.
Ф
А
- Смирување на работата на срцето
З
- Пулсот се враќа во нормала
А
Циркулацијата се изедначува со телото и прави припрема за
квалитетно и брзо оздравување.
3
ВАЖНО:
. Пациентите со дијабетес се склони кон инфекции затоа секоја инфекција
без разлика на видот и изгледот треба соодветно да се третира.
О
П
20. НОВА НАДЕЖ: СОЗДАДЕНА Е ТЕРАПИЈА ЗА ЦЕЛОСНО
У
ЛЕКУВАЊЕ НА ДИЈАБЕТЕС
Ш
Т
Благодарејќи на новите медицински откритија
А
зголемувањето на бројот на пациенти со
Њ
шеќерни болести се смета дека наскоро
Е
целосно ќе биде уништено, и пациентите ќе
:
живеат нормален живот. Тоа е докажано со
најновите истражувања кои покажале дека
со оваа активност телото се припрема за мирување односно:
третманот за лекување на дијабетес тип 1 кој
наскоро ќе се примени во САД има многу поволни резултати кај пациентите кои се
заболени од овој тип на дијабетес. Тоа е новата надеж за пациентите и се предвидува дека
наскоро овие пациенти ќе може да живеат и без лекови. Како што и напоменавме погоре
дијабетес тип 2 подразбира пореметување на апсорпцијата на глукоза каде што имаме
намалување на лачењето на инсулинот и затоа доаѓа до таложење во крвта. Ваквото
заболување може да биде иницијалната капсула за многу пропратни болести: слепило,
парализираност, оштетување на слухот, мозочен и срцев удар итн. Во голем број од
случаевите кога е дијабетес тип 2 во прашање , таложењето на гликозата се врзува за
пореметувањето во самото варење каде што клетките на желудникот и цревата кои имаат
задача да го разложат и апсорбираат внесениот шеќер не си ја извршуваат својата
функција . Ова може да биде последица на воспаление на слузокожата на органите за
варење но и пореметен метаболизам. После сите овие истражувања и факти научниците
од компанијата "Fractyl Labs",кои се занимаваат со истражување на резистентноста на
организмот на инсулин, направија нова терапија за лекување на дијабетес тип, односно ја
примена на веќе постоечката метода на "горење на тумори во цревата", но ја модифицираа
за ова заболување. Терапијата се состои од спроведување на танко црево на чиј крај имаме
мал балон, низ устата, хранопроводот и желудникот до дванаестпалачното црево. Кога
балонот ќе се најде на местото тој плива низ каналите на панкреасот и дванаесетпалачното
црево притоа пуштајќи жешка вода. Балонот се лепи на слузокожата и на тој начин ги
"гори" а со тоа им овозможува создавање на нови здрави клетки. Ваквиот процес е значаен
бидејќи новите клетки се способни за адекватна преработка на глукозата бидејќи не се
резистентни на инсулин, а со самата терапија нивото на шеќер се намалува. Терапијата
може да се повторува па шансите за создавање на нови клетки се многу големи. Со оглед
на тоа дека дијабетес тип 2 се повеќе се развива кај младите генерации ваквиот третман
претставува огромно откритие во медицината .
ЦЕЛИ НА ДИПЛОМСКАТА РАБОТА
МАТЕРИЈАЛИ И МЕТОДИ
РЕЗУЛТАТИ
МАЖИ
ЖЕНИ
Регистрирани пациенти (жени) заболени од
дијабетес мелитус според возрасна граница
>74 год
65 - 74 год
55 - 64 год
44 - 54 год.
30 - 44 год.
20 - 29год
0 -19год
0
Мажи Жени Вкупно
Мерена по 120 мин од ОГТТ (OGTT), гликемијата кај вкупниот број испитаници
изнесуваше просечно 7,59 2,62 mmol/L. Мажите имаа просечно 8,31 3,5 mmol/L а кај
жените гликемијата изнесуваше просечно 7,32 2,17 mmol/L. Во однос на гликемијата
измерена по 120 мин. од ОГТТ (OGTT), помеѓу мажите и жените не постои статистички
значајна разлика. (Mann-Whitney U test: Z = 0,494 p = 0,6207). Табела 4 и графикон 4
Кај 21 (75,0%) мажи и кај 43 (58,1%) жени кои беа вклучени во трудот, беше регистрирана
позитивна фамилијарна анамнеза, односно, постоење на дијабет во фамилијата. Не
постои статистички значајна разлика во однос на фамилијарната анамнеза помеѓу
мажите и жените (Mann-Whitney U test: Z = 1,312 p = 0,1894) Табела 5 и графикон 5.
Вкупно
Неприсутна
Присутна
0 20 40 60 80 100 120
Во однос на опстетриската анамнеза, 19 (25,67%) жени потврдиле раѓање на крупен
плод, односно дете со ТТ над 4 kg, 49 (66,22%) негирале, а 6 (8,11%) жени не дале
податок за овој параметар. 100 Кај 17 (60,7%) мажи и кај 42 (56,8%) жени беше
регистрирана хипертензија. Не постои статистички значајна разлика во однос на HTA
помеѓу мажите и жените (Mann-Whitney U test: Z = 0,307, p = 0,7585). Табела 5 и
графикон 5.
74 (100%)
НЕ
32 (43,2%)
ДА
42 (56,8%)
0 20 40 60 80 100 120
ЗАКЛУЧОК
Шеќерна болест или дијабетес (лат. diabetes mellitus грч. διαβήτης) е хронично
системско пореметување на метаболизмот, кое се карактеризира со хипергликемија, т.е.
трајно зголемување на нивото на глукоза во крвта. Генерално е условен од наследни
фактори, а настанува како последица на намалено излачување или намалено биолошко
дејство на хормонот инсулин, односно во комбинација на овие два фактори. Тој
недостаток ја попречува размената на јаглени хидрати, масти и белковини во
организмот (што се манифестира со карактеристични тегоби), а по подолго време влијае
и на структурата и функцијата на крвните садови, нервите и другите витални органи и
органски системи. Дијабетесот денес се вбројува меѓу најчестите ендокринолошки
заболувања, со тенденција на зголемен пораст (особено во развиените земји на
светот). Тоа е последица на модерниот стил на живот и зголемениот број на надворешни
етиолошки предизвикувачи, меѓу кои посебно се издвојува претераниот вишок на
килограми. Шеќерната болест најчесто се јавува во поодмината животна возраст како
последица на општите дегенеративни и склеротични промени во организмот (кои го
зафаќаат и панкреасот), а кај младите лица може да настане поради генетски
пореметувања или оштетувања на панкреасот кај одредени
заразни заболувања. Зборот дијабетес прв го употребил Деметрије од Аполонија околу
200 година пр. н. е. Таа е изведена од грчкиот збор διαβαίνειν кој во превод значи „тече
низ“, што одговара на една од главнитех симптоми на оваа болест – непрестајно земање
на течности и прекумерна продукција на урина (мокраќа). Во 1675 година Томас Вилис
е на постоечкиот назив го додал зборот mellitus, кој е изведен од латинскиот јазика и во
превод значи „сладок“ (ова е поврзано со слаткиот вкус на урината кај заболените
личности). Метју Добсон во 1776 докажал дека слаткиот вкус потекнува од присуството
на шеќер во крвта и мокраќата на дијабетичарите. Зборот дијабетес обично се однесува
на заболените од diabetes mellitus, иако постојат и други состојби кои во своето име го
содржат префиксот дијабетес. Меѓу нив е најпознато заболувањето diabetes insipidus за
кое не е карактеристичен слаткиот вкус на урината, а кое најчест настанува после
оштетување на бубрезите или хипофизата.И покрај фактот дека за неа се знаело
релативно долго, шеќерната болест за прв пат експериментално е проучена и опишана
кон крајот на 19. век. Откривачката улога и значењето на панкреасот во настанокот на
дијабетесот им е препишано на научниците Јозеф фон Меринг и Оскар Минковски. Тие
во 1889 година откриле дека кучињата на кои им е отстранет панкреасот набрзо ги
развиваат сите знаци и симптоми на шеќерната болест и дека потоа тие брзо умираат.
Сер Едвард Алберт Шарпеј во 1910 наговестил дека кај заболените од дијабетес
недостасува една од супстанциите кои ги продуцира панкреасот, и тој предложил да ја
наречат инсулин. Тој назив е изведен од латинскиотзбор, insula кој во превод значи
„остров“, што се однесува на фактот дека инсулинот ствара бета-клетки на
Лангерхансови островчиња во панкреасот. Разликата помеѓу дијабетесот од тип 1 и тип
2 прв го открил и објавил Сер Херолд Персивал Химсворт во јануари 1936 година.
Дијабетесот се јавува и кај бремените жени и тој тип е познат како „гестациски
дијабетес“. Причината за појавата на дијабетесот лежи во тоа што за време на
бременоста хормоните од плацентата ја блокираат активноста на инсулинот, а со тоа се
спречува влезот на гликозата во клетките и расте нивото на гликозата во крвта. Со
напредокот на бременоста расте нивото на хормоните кои го блокираат инсулинот и
поради тоа расте нивото на шеќерот во крвта, што може да го попречи развојот на бебето.
Гестацискиот дијабетес се јавува кај 10% од трудниците, а најголем број трудници кои
страдаат од овој тип дијабетес немаат никакви знаци и симптоми на болеста. По
породувањето, најчесто сите симптоми на дијабетес исчезнуваат. Но, доколку во една
бременост се јавил овој тип дијабетес, тогаш постои голема веројатност тој да се повтори
и во следните бремености. Исто така, студиите покажуваат дека кај 20-50% од жените
што имале гестациски дијабетес, во рок од 10 години може да се развие дијабетес од тип
2.
КОРИСТЕНА ЛИТЕРАТУРА
Heljić.B. i suradnici Diabetes mellitus –klinički aspekti, Jeţ Sarajevo 2002. Kovač
T.Lepšanović L.Vodić kroz šečernu bolest ,Savremena administracija,Novi Sad,1976.
Stefanović S. i saradnici ,Klinička fiziologija.
Suvremena terapija šećerne bolesti, u: Topić E, Budak A (ur). Suvremeni pristup dijagnostici
i terapiji u primarnoj zdravstvenoj zaštiti priručnik. Zagreb, Sveučilište u Zagrebu i Metelko Ţ,
Pavlić-Renar I, Car N.