A.

VARELA-HERNÁNDEZ, ET AL
REVISIÓN

Hipertensión endocraneal
A. Varela-Hernández, V. Cerrón-Rojas, O. Herrera, J. Infante,
J. García-Calzada, F. Casares, S. Morciego C.

ENDOCRANIAL HYPERTENSION
Summary. Introduction and objective. The endocranial hypertension syndrome is one of the commonest and most feared neuro-
logical complications in clinical practice. This encourages its continued study, and is the subject of this review. Development.
Endocranial hypertension is the common pathway for the presentation of many neurological and non-neurological disorders. An
increase in the volume of one or more intracranial structures causes secondary lesions of the brain and even the death of the
patient, although this may frequently be avoided by prompt recognition and suitable action by the doctor involved. General, non-
specific therapeutic measures should be instituted to achieve a normal endocranial pressure. The clinical presentation and
complementary investigations should be correctly interpreted to determine the aetiology of the condition so that specific treatment
may be given. Continuous monitoring of the intracranial pressure and other neuromonitorization techniques are essential for
correct decisions as to treatment. Conclusions. Understanding the physiopathology, diagnosis and treatment of the syndrome of
endocranial hypertension are still essential in modern medicine. In recent years there have been advances in the use of well-known
treatments and new drugs have been introduced. Use of the different neuromonitoring techniques permits optimum use of the
treatment available. [REV NEUROL 2002; 34: 1152-61]
Key words. Cerebrospinal fluid. Computerized axial tomography. Endocranial hypertension. Head injury. Hydrocephalia. Intra-
cranial pressure. Neuromonitoring. Neurosurgery.

ASPECTOS ANATÓMICOS
La cavidad craneal se comporta como un sistema semicerrado
que contiene las leptomeninges, el encéfalo, la sangre y el líquido
cefalorraquídeo (LCR), y que está rodeado por dos estructuras de
escasa elasticidad: la duramadre o paquimeninge y el cráneo.
Dicho recinto intracraneal se comunica con el compartimiento
intrarraquídeo a través de la continuidad de su espacio subarac-
noideo, y con el exterior a través de los múltiples orificios de la
base craneal, por donde discurren vasos sanguíneos y nervios
craneales. En el recinto intracraneal, la duramadre crea estructu-
ras divisorias que limitan varios compartimientos; de estas es-
tructuras durales, dos son de gran importancia: la hoz del cerebro,
que divide los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, y la
tienda del cerebelo, que da origen a dos compartimientos: el su-
pratentorial y el infratentorial.
recinto intracraneal para contrarrestar el aumento de otro, lo que
se conoce como complianza cerebral.
Cuando estos hechos físicos se analizan en la representación
de una curva de presión/volumen (P/V), puede llegarse a defini-
ciones más exactas. De esta manera, la complianza cerebral sería
igual a la cantidad de unidades de volumen necesarias para incre-
mentar la PIC en una unidad de presión, en un punto de dicha
curva, y la elastancia sería el incremento en la PIC producido por
la adición de una unidad de volumen en el recinto intracraneal en
un punto de la curva P/V.
Estas relaciones P/V ocurren de forma exponencial, es decir,
pequeños cambios de volumen pueden producir una marcada
elevación de la PIC una vez agotados los mecanismos de com-
plianza, lo que explica el deterioro clínico agudo que en ocasio-
nes ocurre en pacientes con hipertensión endocraneal (HEC) [1,2].

FISIOLOGÍA
Aunque tiene más de 100 años, sigue vigente la teoría de
Monro-Kelly, según la cual la sangre contenida en el árbol vascu-
lar, el LCR y el tejido encefálico son los responsables de la presión
intracraneal (PIC), que varía con la actividad física, la ventilación,
el pulso, la fase del sueño, etc., dentro de un margen fisiológico.
En términos prácticos, la presión intracraneal puede igualarse
a la presión hidrostática del LCR en cualquier punto del recinto
craneoespinal; el hecho de que pueda mantenerse dentro de este
margen fisiológico obedece a la existencia de sistemas amorti-
guadores o buffer –de los cuales el más utilizado es el LCR–, que
conllevan la disminución del volumen de algún componente del
Recibido: 19.09.01. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones:31.10.01.
Servicio de Neurología. Hospital Provincial Manuel Ascunce Doménech.
Camagüey, Cuba.
Correspondencia: Dr. Orestes Herrera Lorenzo. Servicio de Neurología.
Hospital Provincial Manuel Ascunce Doménech. Cielo # 471, esq. a Damas.
Camagüey, Cuba. E-mail: irmm68@yahoo.com
 2002, REVISTA DE NEUROLOGÍA
PATOGENIA
La HEC es un cuadro patológico producido por el aumento de uno
o más de los componentes del recinto intracraneal más allá de los
límites fisiológicos. Cada uno de estos componentes se analizará
por separado.
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Este líquido se produce en mayor medida por los plexos coroi-
deos de los ventrículos cerebrales, en un proceso que consume
energía y que denota que el líquido es más que un simple trasu-
dado del plasma; en una medida bastante menor también se pro-
duce en la barrera hematoencefálica (BHE) de los vasos sanguí-
neos cerebrales y en el propio parénquima cerebral.
Desde su lugar de producción circula por los ventrículos la-
terales, hasta llegar al tercer ventrículo a través de los agujeros de
Monro, y de aquí al cuarto ventrículo a través del acueducto de
Silvio. Entonces, cruzando el agujero de Magendie, llega a la
cisterna magna; más abajo del agujero magno, continúa por el
espacio subaracnoideo final, donde circula en sentido descenden-
te por la porción dorsal y asciende por la ventral hasta llegar a las

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cisternas del espacio subaracnoideo de la base craneal. Otra ruta
desde el cuarto ventrículo es a través de los agujeros de Lushka
a las cisternas del ángulo pontocerebeloso y, de allí, al resto de
cisternas subaracnoideas de la base craneal. Desde éstas pasa al
espacio subaracnoideo de la convexidad del encéfalo y a sus lu-
gares de absorción, fundamentalmente en las granulaciones arac-
noideas próximas a los senos venosos (granulaciones de Pachio-
ni), donde pasa a dicha circulación venosa y, en menor medida,
se absorbe en los manguitos durales de las raíces nerviosas espi-
nales e incluso en los ganglios linfáticos cerebrales.
La circulación del LCR en este sentido se debe a varios fac-
tores, como la existencia de un gradiente de presión entre los
diferentes lugares por los que circula, incluyendo el seno venoso,
la presión hidrostática del LCR, los movimientos de los cilios de
las células ependimarias y la fuerza intermitente pulsátil ejercida
por la sangre en los plexos coroides. La velocidad de producción
del LCR en condiciones normales oscila entre 0,3 y 0,4 mL/min,
lo que representa una producción aproximada de 24 mL/h. En 24
h se producen aproximadamente 576 mL de LCR, es decir, cada
8 h se renuevan 192 mL de LCR existentes en los ventrículos
laterales y el espacio subaracnoideo craneoespinal. Para que este
volumen se mantenga constante debe permanecer un equilibrio
entre la producción y la absorción.
Debido a la ausencia en el encéfalo de sistema linfático y a las
funciones atribuidas al LCR, algunos autores han denominado a
éste sistema linfático del encéfalo. Dentro de estas funciones, aún
no todas dilucidadas, destaca la de transporte de hormonas, neu-
rotransmisores y sustancias de desecho, ya que constituye una vía
fundamental de eliminación del edema cerebral, los hematíes y
los productos de su degradación tras una hemorragia subaracnoi-
dea. Una de sus funciones fundamentales consiste en constituir el
sistema buffer de volumen por excelencia dentro del recinto cra-
neoespinal, por su salida fuera de éste hacia el espacio subarac-
noideo espinal de forma muy rápida en los casos de hipertensión
endocraneal no relacionados con trastornos hidrodinámicos [3].
La existencia de trastornos hidrodinámicos lleva a la hidroce-
falia, fenómeno actualmente aceptado como un síndrome, el cual,
a su vez, es capaz de producir HEC de forma aguda o intermitente
–por ejemplo, la hidrocefalia de lenta producción–. Los trastor-
nos hidrodinámicos pueden resumirse de la forma siguiente [4,5]:
1. Aumento en la producción del LCR, hecho infrecuente que
conlleva una hidrocefalia no obstructiva (algunos papilomas
del plexo coroides).
2. Aumento en la resistencia a la circulación del LCR en los
ventrículos cerebrales o a la salida de la cisterna magna, así
como al espacio subaracnoideo (hidrocefalia obstructiva no
comunicante).
3. Trastornos en la absorción del LCR en las granulaciones arac-
noideas o por aumento en la presión en el seno venoso (hidro-
cefalia obstructiva comunicante).
Tejido cefálico
En este contexto existen dos condiciones que pueden llevar a la
HEC: el edema cerebral y el desarrollo de una lesión con efecto
de masa.
El edema cerebral constituye una respuesta inespecífica del
encéfalo ante noxas de variada índole (traumáticas, isquémicas,
metabólicas, tóxicas, infecciosas...) y que denotan la existencia
de líquido en exceso fuera del compartimiento vascular, rom-
piendo con la ley de Starling (todo el líquido filtrado por el
extremo arterial del capilar es reabsorbido por el extremo veno-
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
so del mismo); de esta manera, el líquido se acumula en el
parénquima encefálico, produciendo un agrandamiento volu-
métrico del mismo.
Aunque basado en estudios previos, fue Klatzo quien definió
dos clases diferentes de edema dentro del encéfalo desde el punto
de vista morfológico y fisiopatológico [6]:
– Edema vasogénico: se produce la salida de líquido y proteínas
plasmáticas fuera del espacio intravascular debido a una dis-
función de la BHE. Es un edema básicamente extravascular
y predomina en la sustancia blanca (p. ej., neoplasias y abs-
cesos encefálicos).
– Edema citotóxico: se produce por disfunción de la bomba de
membrana Na/K ATP-dependiente, detectada sobre todo en
situaciones de isquemia o por tóxicos. El aumento del potasio
dentro de la célula lleva a una difusión de agua dentro de la
misma, que provoca la turgencia celular; es, por tanto, un
edema intracelular, que en sus inicios predomina en los astro-
citos y se detecta varias horas después de instalado el acceso
en las neuronas.
Dentro de esta misma etapa se mencionaba el edema intersticial
o hidrocefálico alrededor de los ventrículos cerebrales, provoca-
do por la trasudación de líquido debido al aumento de la presión
hidrostática del LCR dentro de estas cavidades en el curso de la
hidrocefalia.
Más recientemente, Marmarou et al han descrito otros casos
de edema intracelular no relacionado directamente con la disfun-
ción de la bomba Na/K y sí con la liberación de aminoácidos
neuroexcitatorios (sobre todo glutamato y aspartato), visto más
frecuentemente en el trauma y la isquemia cerebrales. La relación
de estos aminoácidos con receptores en la membrana de los astro-
citos y neuronas (sobre todo receptores de N-metil-D-aspartato)
lleva a la apertura de los canales del calcio voltajedependientes y
al aumento del calcio citosólico con la activación de sistemas de
segundos mensajeros y enzimas proteolíticas intracelulares, así
como la difusión de agua al espacio intracelular; este hecho se ha
llamado edema neurotóxico [7,8].
Resulta lógico pensar que en algunas patologías se imbriquen
varios tipos de edema, lo cual podría denominarse edema cerebral
mixto y ser el tipo de edema cerebral más frecuentemente encon-
trado en la práctica clínica.
En caso de desarrollo de una lesión con efecto de masa, resulta
más fácil comprender la instalación de una HEC; tal es el caso de
las neoplasias, abscesos y otros tumores no neoplásicos, inclu-
yendo los hematomas intracraneales.
Volumen sanguíneo encefálico
El encéfalo es un órgano ‘voraz’ respecto a la demanda sanguí-
nea, motivado por sus intervalos metabólicos elevados y por la
ausencia en el mismo de reservas energéticas. Aunque el cerebro
representa sólo el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto
cardíaco y el 20% del oxígeno inspirado.
Lassen fue el primero en plantear que el flujo sanguíneo ce-
rebral (FSC) estaba acoplado a su metabolismo; esto hace que el
mismo se distribuya de forma no uniforme en el encéfalo, siendo
mayor en la corteza cerebral.
Normalmente, el flujo sanguíneo se autorregula en el encéfa-
lo; esto significa que el FSC y el volumen sanguíneo cerebral
(VSC) se mantienen constantes dentro de un intervalo de varia-
ción de la presión arterial media sistémica (PAM).
La regulación del FSC se basa en la vasorreactividad cerebral
1153
A. VARELA-HERNÁNDEZ, ET AL
que permite mantener dicho flujo ante cambios en el diámetro de
los vasos sanguíneos, sobre todo en las arteriolas capilares (vasos
de resistencia). El valor normal aproximado del FSC es de 50-55
mL de sangre/min por 100 g de cerebro.
La autorregulación del FSC cuenta con dos etapas:
1. Autorregulación de presiones: este sistema permite mantener
constante el FSC con variaciones en la PAM entre 50-120
mmHg. De esta forma, el aumento de la PAM conduce a la
vasoconstricción cerebral, y viceversa cuando ésta disminu-
ye. Estos cambios en la vasorreactividad ocurren de forma
logarítmica respecto a los cambios en la presión de perfusión
cerebral (PPC).
2. Autorregulación metabólica:
a) Hipercapnia: trae consigo disminución del pH periarterial
y, por tanto, vasodilatación con disminución de la resisten-
cia vasculocerebral y aumento del FSC.
b) Hipoxia: niveles de oxígeno en sangre inferiores a 60 mmHg
producen también vasodilatación y elevan profundamente
el FSC.
Algunas patologías, como la hipertensión arterial y el traumatis-
mo craneoencefálico (TCE), pueden modificar los umbrales nor-
males en que se desencadenan estos mecanismos de autorregula-
ción. Cuando algunas patologías vencen dichos mecanismos de
autorregulación se produce un aumento del FSC y el VSC, que
originan la HEC, como es el caso del TCE grave, la enfermedad
cerebrovascular (sobre todo en el área de penumbra isquémica),
la hipotensión arterial y patologías que cursan con hipoxia o hi-
percapnia [9].
FISIOPATOLOGÍA
La HEC se produce por dos mecanismos fundamentales:
1. Trastornos compartimentales intracraneales (herniaciones ce-
rebrales).
2. Disminución en la PPC.
El primer aspecto se refiere al hecho de que, durante la HEC, el
tejido cerebral pasa de un compartimiento cerebral a otro, auto-
destruyéndose; además del daño físico que esto provoca se pro-
ducen oclusiones arteriales con zonas de isquemia e infarto, así
como obstrucciones en la circulación del LCR. Aunque existen
diversas herniaciones, las de mayor significación clínica son las
siguientes:
– Herniación cingulada: el giro del cíngulo pasa al lado contra-
lateral por debajo del borde libre de la hoz del cerebro; puede
ocluirse la arteria cerebral anterior.
– Herniación transtentorial descendente: puede ocurrir de
forma lateral o central. Durante la misma se comprimen
uno o ambos nervios oculomotores, se acoda el acueducto
de Silvio y se comprimen uno o ambos pedúnculos cere-
brales, con la posibilidad de fatales hemorragias del tallo
cerebral (hemorragias de Duret); además, se produce oclu-
sión de una o ambas arterias cerebrales posteriores e irri-
tación del tentorio.
– Herniación transtentorial ascendente: habitualmente se her-
nia el culmen cerebeloso hacia el espacio supratentorial por
aumento del volumen en el espacio infratentorial; las lesiones
que se producen son similares al caso anterior.
– Herniación retroalar: las porciones basifrontales pasan por
detrás del ala menor del esfenoides; puede ocurrir la lesión
1154
unilateral o bilateral del segmento horizontal de la arteria
cerebral media.
– Herniación tonsilar: las tonsilas o amígdalas cerebelosas pa-
san a través del agujero occipital y comprimen la médula
oblongada; habitualmente se presenta paro cardiorrespirato-
rio en estos casos.
El FSC es directamente proporcional a la PPC dentro de un
margen fisiológico (aproximadamente, 50-100 mmHg). La PPC
no es más que la diferencia existente entre la PAM y la PIC. Una
caída importante en la PPC por degradación de la PAM –por
ejemplo, la hipovolemia– o por aumento de la PIC reduce el
FSC y contribuye a crear nuevas lesiones isquémicas en el en-
céfalo [10].
En muchas de las patologías que se acompañan con HEC,
después de producida la anoxia inicial (trauma, infarto, etc.), se
originan trastornos bioquímicos que, con posterioridad, produ-
cen lesiones en otros sitios del sistema nervioso central (SNC)
–lesión secundaria–. Dentro de estos mecanismos de daño neuro-
nal secundario destacan la producción de radicales libres de oxí-
geno, la liberación de aminoácidos neuroexcitatorios, la activa-
ción de enzimas proteolíticas intracelulares (lipasas, caspazas,
etc.), la desregulación del calcio citosólico y la liberación de
citocinas. Todo ello produce daño directo a la microcirculación,
a la pared y a los organelos celulares con la necrosis, e incluso
desorganización del material genético responsable de la apopto-
sis o muerte celular programada. Estos mecanismos en algún
momento favorecen la HEC. En el futuro se avista un incremento
de las investigaciones en los mecanismos de producción y en el
tratamiento farmacológico, que se han impulsado fuertemente en
la pasada década [11-16].
ETIOLOGÍA
La HEC constituye un síndrome que puede encontrarse en algún
momento evolutivo de múltiples patologías dentro y fuera del
SNC. El análisis de la posible etiología es un paso de segunda
prioridad, pero debe hacerse de forma inmediata una vez se hayan
tomado las medidas iniciales para reducir la PIC en la situaciones
en el médico detecte este síndrome.
Aunque el listado de todas estas patologías excede el objetivo
de este artículo, ofrecemos los grupos de entidades que con más
frecuencia encontrará el médico cuando esté presente la HEC:
1. Afecciones de estructuras intracraneales:
a) Traumáticas: contusiones, acceso axonal difuso, hemato-
mas yuxtadurales o intraaxiales traumáticos.
b) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas yuxtadurales,
abscesos cerebrales.
c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral, embolismo ce-
rebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparen-
quimatosa, paro circulatorio, o bstrucción de senos veno-
sos o venas corticales (tromboflebitis, estados de hiper-
coagulabilidad, infiltración tumoral).
d) Neoplásicas: gran variedad de neoplasias benignas y ma-
lignas dentro del SNC; la HEC es más frecuente en la
presentación de procesos malignos.
e) Tóxicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con te-
traciclina y esteroides.
f) Trastornos hidrodinámicos del LCR: distintos tipos de hi-
drocefalia.
g) Enfermedades diesmilinizantes: infrecuentes pero posibles.
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h) Encefalopatía anoxoisquémica e isquemicoanóxica:pa-
tologías sistémicas que alteran la hematosis ( cor pulmona-
le, asfixia, etc.) y el aporte de nutrientes al encéfalo (dia-
betes mellitus, insuficiencia hepática).
i) Síndrome de Reye.
j) Pseudotumor cerebral.
2. Afección del cráneo:craneosinostosis.
DIAGNÓSTICO DE HEC
Los signos y síntomas de la HEC dependen fundamentalmente de
la edad del paciente y de la velocidad de instalación del proceso.
En el paciente menor de 2 años, donde aún están presentes las
fontanelas y no existe unión sólida entre los huesos craneales, los
efectos de la HEC pueden paliarse por algún tiempo debido al aumen-
to del continente, siendo el cuadro clínico menos florido. En general
se detecta abombamiento de las fontanelas, crecimiento de la cir-
cunferencia cefálica a un ritmo acelerado, e irritabilidad. En esta-
dios avanzados sobreviene el vómito, depresión del estado de con-
ciencia, alteraciones pupilares y oftalmoparesias, así como trastor-
nos cardioventilatorios que llevan a la muerte si no hay intervención.
En el niño mayor y en el adulto es donde este síndrome puede
alcanzar su cuadro más florido; los síntomas referidos son los
siguientes:
– Cefalea: es el síntoma más constante, tiene carácter progresivo
tanto en intensidad como en frecuencia, puede localizarse en un
sitio específico del cráneo pero con el tiempo llega a generali-
zarse, se refiere con más intensidad en las regiones bifrontales
o en el vértix y tiene habitualmente carácter continuo, aunque
en algunos pacientes con hidrocefalia no comunicante puede
referirse como pulsátil. Suele ser más intensa durante el sueño
(fase REM), llegando a despertar al paciente, o por la mañana,
y se alivia poco con los analgésicos; se exacerba con los movi-
mientos de la cabeza, lo que hace que habitualmente el paciente
adopte una actitud quieta en el lecho, evitando incluso la tos o
el estornudo. En general, constituye un síntoma que tiene poco
valor en la localización de la lesión responsable.
– Vómitos: es un síntoma frecuente; clásicamente puede pre-
sentarse de forma bruscamente, no precedido de náuseas (en
proyectil o ‘pistoletazo’), y sobre todo por las mañanas, acom-
pañado la cefalea. Algunos pacientes refieren cierto alivio
una vez que han vomitado. Puede ser un síntoma localizador
al presentarse precozmente en los tumores del IV ventrículo
por la irritación del área postrema.
– Vértigo: referido como sensación de vahído, inestabilidad o
desvanecimiento debido a una disfunción laberíntica, secun-
dario a estasis o edema en el oído interno al transmitirse la
presión aumentada del LCR.
– Trastornos psíquicos: sólo como consecuencia de la HEC en
sí puede aparecer inatención, indiferencia y ralentización en
el curso del pensamiento.
– Convulsiones: pueden aparecer, independientemente de la
etiología del síndrome, de forma generalizada durante los
abscesos de HEC, posiblemente por hipoxia difusa cortical.
Su presentación es frecuente en los tumores cerebrales.
– Trastornos visuales: pueden referirse crisis momentáneas de
oscurecimiento de la visión unilaterales o bilaterales, así como
visión borrosa o diplopía, esta última casi siempre por afec-
tación del VI nervio craneal. Regularmente carece de valor
localizador.
– Hipo o sialorrea: menos frecuente en la práctica clínica.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
A los síntomas anteriores hay que agregar aquellos que sean pro-
pios de la etiología, como fiebre, fotofobia, ataxia, etc.
La exploración de los hallazgos físicos puede dividirse en
aquellos que dependen de la HEC y los que dependen de la loca-
lización en el encéfalo de la lesión etiológica. La exploración
física debe practicarse de forma secuencial y, aunque incluye el
examen físico general, regional, por aparatos y sistemas, debe
insistirse en los aspectos siguientes:
– Nivel de conciencia: por su uso generalizado, efectividad y
capacidad de reproducción, se recomienda la escala de coma
de Glasglow.
– Aparición de trastornos pupilares (p. ej., anisocoria).
– Alteración en el patrón ventilatorio.
– Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o espontáneas.
– Paresia de VI nervio craneal (endotropia unilateral o bila-
teral).
– Reflejos de tallo cerebral: fundamentalmente, fotomotor, cor-
neal y oculocefalógiro.
– Existencia de signos meníngeos.
– Convulsiones cerebelosas: opistótonos súbito, midriasis bila-
teral y clonus.
– Papiledema: aunque éste, junto con la cefalea y el vómito,
constituye la clásica triada de la HEC, puede estar ausente en
aproximadamente un 20% de los pacientes. Cuando está pre-
sente constituye un signo útil, aunque requiere diferenciarlo
de la neuritis óptica anterior aguda, drussen intrapapilar o
disco oblicuo. Por tanto, debe analizarse en el contexto clíni-
co del paciente. Clásicamente, en sus inicios se detecta impre-
cisión de los bordes papilares, elevación de la papila y pérdida
del pulso venoso, seguido de éxtasis; a continuación parecen
exudados algodonosos y, como lesión más grave, hemorra-
gias. La existencia de este proceso unilateralmente orienta a
la existencia de tumor subfrontal contralateral (signo de
Foster-Kenedy). De no detenerse el proceso de la HEC, la
evolución cursa hacia atrofia óptica y ceguera. Actualmente
se acepta en la fisiopatología del signo la imposibilidad del
transporte axoplásmico retrógrado de los axones que compo-
nen el nervio óptico, por el aumento de la presión en el espacio
subaracnoideo que lo rodea.
El examen físico también debe encaminarse a detectar repercu-
siones sistémicas como:
– Hipertensión arterial (efecto Cushing).
– Disrritmias cardíacas: más frecuente, bradicardia, aunque
también puede aparecer taquicardia y ritmos ectópicos ven-
triculares.
– Anomalías en la repolarización electrocardiográfica simulan-
do la cardiopatía isquémica, más frecuente en la hemorragia
subaracnoidea.
– Edema pulmonar como posible consecuencia de la disfun-
ción hipotalámica, que causa hipertensión en la circulación
menor-
– Disritmias ventilatorias: hiperventilación, disritmia de Chey-
ne-Stokes, bradipnea, ventilación apnéustica hasta la apnea.
Los signos de localización son muy variables y escapan al alcance
de este capítulo; pueden detectarse alteraciones en la esfera psí-
quica superior, déficit sensitivos o motores, ataxias, afectación de
nervios craneales, entre otros. Debe tenerse en cuenta que varios
signos dependientes de la HEC pueden constituir falsos signos de
localización; entre ellos se encuentran:
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A. VARELA-HERNÁNDEZ, ET AL
– Bradipsiquia, que sugiere tumor frontal o temporal.
– Anosmia por compresión de los filamentos olfatorios.
– Trastornos visuales secundarios al papiledema.
– Defectos hemianópticos por compresión unilateral o bilateral
de la arteria cerebral posterior en la herniación transtentorial.
– Diplopía por parálisis del VI nervio (como es el nervio de
mayor curso subaracnoideo, resulta el más frecuentemente
afectado por la HEC).
– Algias faciales por distorsión de las raíces del V nervio craneal.
– Signos piramidales en la herniación transtentorial, así como
rigidez descerebrada.
– Ataxia cerebelosa debido a compresión de la arteria cerebelo-
sa posteroinferior en la herniación amigdalina.
– Rigidez nucal debido a irritación del tentorio en la herniación
transtentorial.
En situaciones en que la HEC se ha instalado muy lentamente o
se presenta de forma intermitente –como en la hidrocefalia de
lenta progresión–, las manifestaciones clínicas varían: se presen-
ta demencia y palidez papilar, y en un grado mayor, trastornos
motores, esfinterianos y ceguera por atrofia óptica. También puede
ocurrir que, en una HEC crónica, se instale una descompresión
aguda, en cuyo caso los síntomas y signos son similares a los
descritos [1].
Exámenes complementarios
En algunos casos, en la práctica sobre la base del cuadro clínico,
puede realizarse el diagnóstico de HEC. Sin embargo, cuando
existe duda, el diagnóstico positivo debe apoyarse en los siguien-
tes estudios:
Manometría espinal
La utilización de la manometría espinal con este fin ha dejado de
ser una práctica cotidiana debido a la posibilidad de crear o au-
mentar conos de presión, exacerbando yatrogénicamente los tras-
tornos compartimentales intracraneales. Sin embargo, esta técni-
ca aún mantiene su vigencia en el tratamiento de las infecciones
del SNC, del pseudotumor cerebral y en lugares donde no se
dispone de técnicas más novedosas. La mayoría de los autores
aceptan como HEC valores superiores a 22 cmH 2 O, asegurándose
la correcta posición y relajación del paciente durante el examen.
Hay situaciones en las que un compartimiento cerebral queda
aislado de otro, como en la herniación transtentorial del lóbulo
temporal, en las estenosis del acueducto de Silvio o en el bloqueo
del espacio subaracnoideo en la zona espinal o craneoespinal, en
cuyo caso la manometría espinal puede ser falsamente normal.
Tomografía axial computarizada (TAC) craneal
Aunque existen otras técnicas imaginológicas de mayor resolu-
ción, como la resonancia magnética (RM), la gran resolución que
brinda esta técnica, su rápida realización y el menor costo de los
equipos hace que se mantenga como patrón oro en la investiga-
ción de la HEC. Aunque tiene gran utilidad en la detección de la
etiología del síndrome, algunos signos se han correlacionado con
la HEC:
– Luxación de las estructuras de la línea media, sobre todo si es
mayor de 4 mm.
– Colapso o ausencia del espacio subaracnoideo, cisternas de la
base o sistema ventricular.
– Dilatación ventricular con colapso o ausencia del espacio
subaracnoideo.
1156
– Aumento global de la densidad cerebral con pérdida de inter-
fase corticosubcortical y colapso de las cavidades del LCR.
En ausencia de TAC, la angiografía cerebral (indica aumento del
tiempo circulatorio cerebral más las alteraciones específicas de la
etiología) e incluso la neumoyodoventriculografía –raramente
practicada en la actualidad– pueden ser de ayuda. En este último
caso, propiciado por la colocación de un catéter en el ventrículo
lateral para la monitorización de la PIC.
Doppler transcraneal
Se encuentra disminución global de la velocidad circulatoria y
aumento del índice de pulsatibilidad.
Monitorización de la PIC
Véase apartado ‘Neuromonitorización’.
NEUROMONITORIZACIÓN
La necesidad de la neuromonitorización se planteó desde 1936,
cuando Browder y Meyer establecieron que el examen físico no
era un indicador fiable del estado de la PIC.
Este ámbito comenzó a extenderse cuando Lundberg introdu-
jo en la práctica clínica la monitorización continua de la PIC en
la década de los años sesenta; aunque este método se ha validado
en el contexto del TCE, resulta esencial extenderlo al tratamiento
de pacientes graves con HEC no relacionado con dicho trauma-
tismo [17,18-20].
Un tipo de monitorización no excluye a otro, sino que cada uno
ofrece una información sobre el paciente para instituir tratamientos
precoces, optimizar y racionalizar las terapéuticas existentes sobre
la HEC o definir el pronóstico (neuromonitorización multimodal).
Monitorización continua de la PIC
Se logra con la introducción de un catéter para monitorización en
ventrículos laterales, parénquima cerebral, espacio subaracnoi-
deo o epidural, y cisterna magna (sobre todo en patologías de la
fosa craneal posterior) [21]. Con este método se obtiene el valor
medio de la PIC, considerándose como patológico por encima de
10 mmHg, aunque se sabe que sólo cuando se sobrepasan los 20
mmHg se produce daño celular. Por esta razón, el tratamiento
paliativo de la HEC no se comienza hasta que se alcanza esa cifra,
excepto en las lesiones del lóbulo temporal, en que por su proxi-
midad al tallo cerebral se comienza el tratamiento una vez la PIC
sobrepasa los 15 mmHg.
Habitualmente se prefiere la colocación del catéter en el
sistema ventricular mediante un agujero de trépano que se
sitúa en la región frontolateral (punto de Kocher). Debido a
que ofrece una idea más exacta de la PIC global, permite uti-
lizar el drenaje de LCR como método terapéutico y la realiza-
ción de pruebas dinámicas del LCR. En ocasiones, resulta difícil
canalizar el ventrículo por colapso o desplazamiento del mis-
mo y se prefiere la monitorización intraparenquimatosa. Este
método brinda la PIC más exacta del sitio cerebral afectado
(contusión o tumor); la creación de sistemas de catéteres finos
de fibra óptica de fácil colocación ha extendido este método
[22]. El empleo de catéteres subaracnoideos o epidurales tiene
a su favor una menor invasión pero, en su contra, una menor
efectividad.
Tomando en cuenta los valores del la PIC, pueden detectarse
tres tipos de ondas patológicas:
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– Ondas A: valores superiores a 50 mmHg por un período no
inferior a 5 min; casi siempre relacionadas con trastornos en
el tono vasomotor.
– Ondas B: entre 30 y 50 mmHg; duración de pocos minutos,
con intervalos más cortos.
– Ondas C: elevaciones de 20 mmHg hasta seis veces por mi-
nuto; denotan disminución de la complianza cerebral.
En la monitorización de la PIC son útiles otras determinacio-
nes –para lo cual remitimos al lector a otros textos–: morfolo-
gía de la onda, índice P/V, índice de reabsorción y formación
de LCR, etc.
Una vez corregida la causa de la HEC y logrado el control de
la PIC por 24 o 48 h, puede suspenderse esta forma de neuromo-
nitorización [1,3,10,23].
Saturación de oxígeno en el golfo yugular
Resulta un tema controvertido en el contexto del TCE. En el resto
de etiologías de la HEC no se ha establecido su utilidad [20].
Electroencefalograma (EEG)
El EEG puede ser de gran ayuda terapéutica: por ejemplo, con el fin
de definir la dosis óptima de barbitúricos para el coma terapéutico,
o como pronóstico en la determinación de la muerte encefálica.
Potenciales evocados
En los pacientes graves tienen la ventaja de que su resultado no
es interferido por el empleo de medicamentos sedantes ni blo-
queadores neuromusculares, los cuales más bien favorecen su
uso. Los más utilizados son los potenciales evocados visuales
(PEV) y los auditivos del tallo cerebral (PEATC), también sobre
una base pronóstica.
El campo de la monitorización se encuentra en pleno desarrollo
y se hacen estudios para lograr poner en práctica, a gran escala,
la monitorización continua de la oxigenación cerebral, la tempe-
ratura cerebral, el FSC regional y la resistencia vascular cerebral,
así como la neuromonitorización bioquímica por técnicas de mi-
crodiálisis o por RM con espectroscopia [24-26].
La implantación de un catéter intracraneal para la monitoriza-
ción de la PIC conlleva riesgos, siendo los más importantes la
hemorragia e infección intracraneales. Por ello, debe escogerse el
grupo de pacientes en los que las ventajas justifiquen los riesgos;
de esta manera, cabe proceder a su utilización en los pacientes que
reúnen las siguientes características [27]:
– Estado de coma: escala de Glasgow menor o igual a 8.
– Cuando se prevé el uso de terapéuticas enérgicas, como PEEP
mayor a 10 cmH2 O (puede elevar la PIC) o barbitúricos.
– Postoperatorio neuroquirúrgico complicado: por ejemplo, ede-
ma cerebral transoperatorio, accidentes ventilatorios o hemo-
dinámicos significativos transoperatorios, y hemorragias im-
portantes del lecho quirúrgico.
Otras formas de monitorización importantes son:
– Monitorización humoral: gasometría, hematocrito, osmola-
ridad sérica, electrolitos, urea en sangre, glicemia y densidad
de orina.
– Monitorización hemodinámica: el estado de la diuresis en los
pacientes sometidos a diuréticos no es totalmente fiable; por
ello debe hacerse mediante línea arterial, PVC o catéter de
Swan-Ganz.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
– Monitorización cardíaca continua: en los pacientes ventila-
dos, además de la gasometría periódica, es importante la cap-
nometría al final de la espiración.
TRATAMIENTO
Los objetivos generales del tratamiento de los pacientes con HEC
pueden resumirse de la forma siguiente [27]:
– Reducción de la PIC. En este sentido hay que incluir varios
aspectos:
– Promover un aporte suficiente de oxígeno y de sustancias
nutritivas al cerebro mediante el mantenimiento de una
adecuada PPC, oxigenación arterial y glicemia.
– Impedir el aumento excesivo de la tasa metabólica cere-
bral que aumenta la HEC, como fiebre y convulsiones.
– Tratamiento de la causa subyacente (tratamiento definitivo).
Para lograr estos objetivos, el tratamiento puede estructurarse en
medidas generales, medidas para la reducción de la PIC y trata-
miento etiológico.
Medidas generales
1. Atención de la vía aérea.Todo paciente en coma debe consi-
derarse un paciente hipoventilado. La aparición de arritmias
ventilatorias, hipoxia clínica o hemogasométrica, obstrucción
de la vía aérea o incapacidad de los mecanismos reflejos para
proteger la misma son también indicadores de intubación. Para
realizarla, debe utilizarse al menos sedación y administración
tópica o endovenosa de lidocaína (100 mg por vía EV 5 min
antes) para paliar la HEC provocada por este procedimiento.
En la actualidad se aconseja evitar al máximo el bloqueo neu-
romuscular manteniendo modalidades de SIMV (en inglés,
synchronous intermittent mandatory ventilation) en el venti-
lador con servomecanismos (los movimientos ventilatorios
activos del paciente mejoran el retorno venoso cerebral y se
evita la miopatía por bloqueadores neuromusculares) y la FiO2
mínima necesaria para una oxigenación adecuada. No obstan-
te, si sólo con el empleo de hipnóticos (de preferencia, mida-
zolam o propofol) el paciente lucha con el ventilador o no se
controla la PIC, debe relajarse y controlarse la ventilación. En
la intubación hay que considerar la posibilidad de lesión con-
comitante de la columna cervical en caso de traumatismo (en
este contexto, es útil el endoscopio de fibra óptica) y de la
broncoaspiración (puede evitarse con una secuencia de induc-
ción anestésica rápida y maniobra de Selli).
2. Hidratación del paciente. Está totalmente obsoleta la antigua
creencia de que el paciente con HEC debía tener una deshidra-
tación ligera o moderada. El objetivo es lograr la euvolemia
del paciente para evitar la caída de la PPC y el desarrollo de
otras lesiones isquémicas sobre el encéfalo. El equilibrio hí-
drico debe ser neutro, para lo cual es útil reponer el volumen
urinario dependiente de los diuréticos además del cálculo
diario (habitualmente, 100-150 mL/h). Los electrolitos, sobre
todo sodio y potasio, deben mantenerse en valores normales.
Se evitarán las soluciones glucosadas por el efecto deletéreo
de la hiperglicemia, que en esta situación genera acidosis
cerebral con disfunción de la microcirculación. En este caso
resulta preferible la solución salina 0,9%, alternando con co-
loides (generalmente a razón de 2/3:1/3) [28,29].
3. Posición de la cabeza. Debe mantenerse en una posición neutra
elevada de 15-30º, lo que mejora el drenaje venoso cerebral.
1157
A. VARELA-HERNÁNDEZ, ET AL
La posición de Trendelenburg sólo debe emplearse en casos
de shock.
4. Mantener el pH gástrico normal. Existe actualmente la ten-
dencia de evitar los bloqueadores H 2 por aumento en la inci-
dencia de infección respiratoria en el paciente ventilado.
5. Evitar situaciones que aumenten la PIC:
a) Fiebre [30].
b) Convulsiones cardíacas.
c) Agitación y dolor cardíaco.
d) Usos de estimulantes del SNC (p. ej., ketamina cardíaca).
e) Hipercapnia e hipoxemia cardíaca.
f) Tos, vómitos y lucha contra el ventilador cardíaco.
g) Hipertensión e hipotensión arteriales cardíacas.
h) Hipoglicemia e hiperglicemia.
i) Hiponatremia.
6. Hiperalimentación. Se sabe que estos pacientes graves están
sometidos a la influencia del síndrome de respuesta inflama-
toria generalizada que lleva al autocanibalismo de la persona.
Sin embargo, la hiperalimentación, ya sea enteral o parente-
ral, produce aumento de la PIC y no debe comenzarse hasta
que ésta se controle –habitualmente, en el contexto del TCE
o antes del tercer día de evolución–. En todo caso, se prefiere
la alimentación enteral a través de sonda de Levine, gastros-
tomía o yeyunostomía, vinculada o no con alimentación pa-
renteral.
Medidas para la reducción de la PIC
Drenaje de LCR
Puede utilizarse cuando se encuentra un catéter en el ventrículo
lateral, disminuyéndose el volumen del LCR. Es particularmente
útil cuando está presente la hidrocefalia. Habitualmente se ex-
traen 5-10 mL de LCR de forma lenta, lo cual puede repetirse
varias veces al día si no se produce colapso ventricular. No se
recomienda la extracción de LCR mediante catéter espinal por la
posibilidad de desencadenar una hernia amigdalina.
Hipotermia
La hipotermia ligera (34 ºC) ha demostrado ser un método útil
para la reducción de la HEC mediante la reducción del metabo-
lismo cerebral. Para asegurarse de la efectividad del procedimiento
debe colocarse un sensor principal para la temperatura (membra-
na timpánica o cavidad gástrica). Debe evitarse la hipotermia
moderada o profunda (menos de 33 ºC), en cuyo caso pueden
aparecer importantes complicaciones: coagulopatías, arritmias
cardíacas, infecciones, etc. [31,32].
Manitol
Se ha convertido en el tratamiento más usado para el control de
la PIC, probándose su efectividad. En este sentido, ha desplazado
a otros medicamentos, como la urea y el glicerol. También puede
emplearse como tratamiento temporal de las lesiones intracranea-
les con efecto de masa antes de la descompresión quirúrgica
[1-3,10,13,20,23,27,33].
1. Mecanismos de acción:
a) El efecto deshidratante cerebral y diurético, debido a la
creación de un medio hiperosmolar en el espacio intravas-
cular, no comienza hasta después de 15 min de su admi-
nistración y para mantenerlo requiere dosis regulares.
b) Reduce el VSC por medio de una vasoconstricción transitoria.
c) Al constituir una macromolécula tiene efecto antiagre-
gante en la sangre, con consecuencias favorables en la
1158
microcirculación (efecto poseuville). Ésta es una de las
propiedades a la que más importancia se da hoy día.
d) Es una depurador de los radicales libres de oxígeno.
2. Efectos adversos a tener en cuenta:
a) Produce deshidratación, hipovolemia y trastornos elec-
trolíticos.
b) Como toda sustancia hiperosmolar, inmediatamente des-
pués de su administración provoca hipervolemia y aumen-
to del VSC, que puede llevar a una HEC transitoria, y au-
mento de la presión en elshunt arteriovenoso pulmonar.
c) Mayor riesgo de hipervolemia, hemoconcetración, aci-
dosis metabólica e insuficiencia renal, con valores de os-
molaridad plasmática entre 330 y 350 mM/L.
d) Exacerbación de las hemorragias intracraneales activas.
e) Menor efectividad en los sitios de ruptura de la BHE,
pero útil en la disminución del volumen cerebral global
f) Posible efecto de rebote por la supresión brusca. No obs-
tante, muchos autores coinciden en que dicho efecto se
debe tan sólo a la deshidratación que pueda producirse.
g) Disminución de la efectividad después del tercer día de
tratamiento, secundario a la aparición de osmoles idiopá-
ticos en el tejido cerebral.
3. Medidas recomendadas para paliar los efectos adversos:
a) De manera rutinaria no debe emplearse en casos de des-
hidratación o hipotensión arterial hasta que ésta no se
corrija. No obstante, podrían tratarse estos casos con ma-
nitol –debido a su primer efecto como expansor plasmá-
tico– si las condiciones permitieran una reposición enér-
gica de volumen, preferiblemente regido por una monito-
rización hemodinámica invasiva. Otros autores han
obtenido buenos resultados con el empleo, en estas situa-
ciones, de solución salina hipertónica [34].
b) La dosis de manitol por vía EV debe administrarse en un
tiempo mínimo de 20 min.
c). Debe determinarse la osmolaridad plasmática antes de
administrar el medicamento, y aplazar la misma si es mayor
a 310 mM/L.
d) Reducción escalonada de la dosis. La reducción, primero
a la mitad, seguida de la retirada total con 24 h de separa-
ción, puede ser un método útil.
e) Reposición con solución salina isotónica del volumen uri-
nario producido en la hora que sigue a la administración
del medicamento, además del cálculo de la hidratación
para 24 h.
4. Dosis recomendadas por el autor:
a) En nuestro medio son más frecuentes las minidosis repe-
tidas (1 g/kg/24 h, en dosis cada 2 h). Con esto disminu-
yen los efectos de la hiperosmolaridad, pero se ha visto
menor efectividad en el control de la PIC.
b) La administración de minibolos del medicamento es la
modalidad preferida al haberse probado un mejor con-
trol de la HEC; se calcula 0,25-1,5 g/kg/4-6 h (habi-
tualmente se usa 0,25 g/kg/4 h). En caso de que las
manifestaciones clínicas o la monitorización de la PIC
denoten un rápido ascenso de ésta, puede administrase
un bolo de 1g/kg EV.
Furosemida
Por su acción diurética potente se usa en este síndrome. No se ha
confirmado totalmente su acción en la disminución de la produc-
ción de LCR. Sus efectos adversos son, fundamentalmente, des-
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161

hidratación, hipovolemia, hiponatremia e hipokaliemia. Aunque
con anterioridad se prefería su asociación a manitol, hoy se pres-
cinde de ella debido a la deshidratación importante que se produ-
ce, afectando la PPC; también se ha documentado la mayor efec-
tividad del manitol en el control de la PIC. La furosemida puede
utilizarse durante un tiempo mayor respecto al manitol y algunos
prefieren su uso con la presencia de distrés respiratorio del adulto.
Las dosis recomendadas son de 10-40 mg EV cada 6-8 h.
Corticosteroides
Aunque el empleo de los esteroides se encuentra formalmente
contraindicado en la HEC relacionada con el TCE, en otras enti-
dades, como tumores, se acepta su utilidad. Se plantea que el
mecanismo de acción fundamental es la estabilización de las
membranas celulares e inmunomodulación con disminución del
edema cerebral vasogénico. Sus efectos adversos pueden ser sig-
nificativos: inmunodeficiencia, hiperglicemia, retraso en la cica-
trización de tejidos, úlcera de estrés de Cushing, hipertensión
arterial, miopatía, hipopotasemia y alcalosis ventilatoria. Los más
utilizados han sido: dexametasona (4-20 mg IV cada 6 h), metil-
prednisolona (500 mg IV cada 6-8 h) y betametasona (4-12 mg IV
cada 6-8 h) [35]. Algunos estudios han mostrado utilidad con los
compuestos esteroides como el mesilato de tirilazad, sobre todo
en presencia de hemorragia subaracnoidea y vasoespasmo cere-
bral [36,37].
Hiperventilación
Aunque sólo pocos años atrás constituía un pilar básico en el
tratamiento de la HEC, las evidencias obtenidas en TCE de induc-
ción de lesiones secundarias isquémicas con su empleo han soca-
vado su utilidad. Basa su efecto en la vasoconstricción resultante
de la alcalosis, la cual reduce el FSC y el VSC. Su efecto se pierde
después de 6-12 h de tratamiento. Entre otros efectos adversos
destacan: HEC por aumento de la presión venosa, disminución
del umbral para las convulsiones y aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, lo que disminuye la liberación de
ésta a los tejidos. En la actualidad, la hiperventilación se utiliza
para el tratamiento agudo de las elevaciones de la PIC, sobre todo
las propiciadas por un aumento del VSC, en un paciente con PAM
y PPC normales, y además por un período corto, hasta que dicha
HEC se reduzca. De cualquier manera, no se acepta la reducción
de la pCO2 por debajo de 30 mmHg (margen aceptable, 30-35
mmHg) [10,20,27].
Barbitúricos
Su utilidad radica en la reducción del metabolismo cerebral y, con
éste, del FSC y del VSC. Estos medicamentos disminuyen el
umbral convulsivo, bloquean los mecanismos del escalofrío y
producen protección ante los procedimientos médicos que au-
mentan la PIC (por ejemplo, fisioterapia ventilatoria, aspiración
de secreciones, etc.). No obstante, con su empleo se pierde la
capacidad de la exploración neurológica, disminuye la resisten-
cia vascular periférica que puede llevar a la hipotensión arterial
(debe llevarse a cabo monitorización hemodinámica invasiva),
produce depresión ventilatoria, predispone a infecciones y puede
inducir íleo gastrointestinal y depresión miocárdica.
Debido a lo anterior, esta terapéutica se emplea ante el fallo de
los otros métodos de control de la PIC. No debe insistirse en su uso
cuando la dosis inicial no es capaz de reducir la HEC o cuando ésta
reaparece tras alcanzarse la dosis máxima tolerada, así como cuan-
do hay hipotensión arterial con disminución de la PPC.
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
Para mantener los efectos de la reducción de la PIC debe
administrarse una dosis de ataque, seguida de dosis de manteni-
miento en bolos o infusión continua. Para determinar las dosis
efectivas es útil la monitorización con EEG (ésta coincide con el
aplanamiento de la actividad eléctrica cerebral) o la medición de
las concentraciones séricas (de 30 a 50 g/mL para el pentotal).
Por su acción más prolongada es preferible el pentotal. Las
dosis aconsejables son de 3 a 5 mg/kg en el ataque, a pasar de 30
a 60 min, y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h, en bolo o
infusión continua. Otros medicamentos, como el tiopental, tam-
bién pueden emplearse; tiene un período de acción más corto, la
dosis de ataque es de 5-11 mg/kg, y la de mantenimiento, de 4-8
mg/kg/h. El empleo de los barbitúricos ha sido más frecuente en
el contexto del TCE y la isquemia cerebral [10,20,27,38].
Otros medicamentos anestésicos
Nuevos fármacos anestésicos han mostrado también su efectivi-
dad. Es el caso del propofol (dosis de inducción de 2-2,5 mg/kg
y mantenimiento de 150 g/kg/min), con mecanismo de acción
similar al de los barbitúricos. Su efecto más novedoso radica en
un tiempo de recuperación mucho más rápido del período de
inconsciencia. El etomidato tiene también un mecanismo de ac-
ción similar al de los barbitúricos, con un efecto mucho menos
pronunciado sobre la presión arterial. Se ha demostrado que, con
su uso crónico, se interfiere con la esteroidogénesis, llevando a la
enfermedad de Addison; ésta puede prevenirse con la administra-
ción concomitante de esteroides.
Se han logrado buenos resultados con el empleo de morfina
(0,1 mg/kg/h), fentanilo (dosis de ataque, 5-10 g/kg, y manteni-
miento, 3-5 g/kg/h) y sufentanil (dosis de ataque, 0,5-1 g/kg, y
mantenimiento, 0,3-0,5 g/kg/h).
Algunos gases anestésicos, como el isofluorane, se han en-
contrado también de utilidad como protectores cerebrales.
Otros fármacos y terapéuticas
– Lidocaína. Su uso radica en su efecto protector ante mecanis-
mos reflejos que aumentan la PIC, como es el caso de intuba-
ción, aspiraciones y fisioterapia ventilatoria. En tal caso re-
sulta útil su administración tópica o EV (50-100 mg), cinco
minutos antes de dicho procedimiento.
– Fenitoína. Carece de indicación específica en la HEC. En
relación con algunas etiologías del síndrome, como el hema-
toma subdural agudo y la neoplasia cerebral, puede utilizarse
como tratamiento sintomático o profiláctico debido al efecto
deletéreo que causan los fenómenos convulsivos por desati-
ración de oxígeno cerebral.
– Oxigenación hiperbárica. Aunque algunos estudios han de-
mostrado reducción de la HEC, se necesitan más investiga-
ciones que demuestren la efectividad del procedimiento.
Descompresión quirúrgica
La descompresión quirúrgica puede constituir el tratamiento de
elección cuando la HEC es motivada por una lesión intracraneal
focal con efecto de masa. Tal es el caso de las neoplasias, hema-
tomas, contusiones, abscesos y tejido cerebral necrótico. Con
mucho, este tipo de tratamiento ha sido el más empleado en TCE,
aunque no deja de tener detractores, fundamentados en que no se
ha demostrado en estudios estadísticos controlados la disminu-
ción en la mortalidad en el grupo de pacientes en que se ha prac-
ticado. En este aspecto, basándonos en otros estudios donde sí se
ha demostrado una mejoría de los mecanismos de complianza
1159
A. VARELA-HERNÁNDEZ, ET AL
cerebral con el procedimiento, pensamos que es una técnica que
puede ser útil en pacientes en los cuales han fallado otras formas
de tratamiento, y antes de que se detecten signos de lesión estruc-
tural cerebral irreversible (escala de Glasglow menor a 5 puntos,
midriasis paralítica bilateral, shock y ausencia de reflejo de tallo
cerebral).
Estos procedimientos descompresivos pueden dividirse en
externos e internos. Los primeros consisten en realizar una aper-
tura del cráneo amplia (debe incluir región frontotemporoparie-
tooccipital, con resección hasta la base craneal), unilateral o bi-
lateral, y de la duramadre, y efectuar una plastia de ésta para
aumentar su capacidad. En contra de esta técnica está el hecho de
que puede ocurrir una herniación cerebral transcalvaria con auto-
destrucción del cerebro. Por ello se utiliza sólo cuando el efecto
de masa de cerebro no tiene carácter focal, como en el ataque
axonal difuso postraumático.
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La descompresión interna incluye, además, la resección de la
lesión con efecto de masa. Esta técnica cuenta con la dificultad de
poder reconocer el tejido cerebral necrótico cuando se tratan le-
siones en un período agudo, cuya decisión es aún más difícil en
el caso de un tejido cerebral elocuente.
Además del TCE y los tumores, también se han aceptado estas
técnicas –todavía pendientes de estudios estadísticos más elo-
cuentes– en la isquemia cerebral con edema maligno [38-40].
Tratamiento específico
En la mente del médico siempre debe estar presente, al mismo
tiempo que se toman medidas generales y paliativas para contro-
lar la HEC, el abordaje directo de la causa de la misma siempre
que sea posible, lo cual constituye el tratamiento definitivo. Re-
sulta fuera del alcance de este artículo abordar la gran gama de
tratamientos posibles dependiendo de la etiología del síndrome.
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REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
Resumen. Introducción y objetivos. El síndrome de hipertensión endo-
craneal constituye una de las complicaciones neurológicas más fre-
cuentes y temidas en la práctica clínica lo cual motiva siempre a la
profundización y actualización en este tema. Es este precisamente el
objetivo de la actual revisión. Desarrollo. La hipertensión endocraneal
constituye la vía común de presentación de un gran número de patolo-
gías neurológicas y extraneurológicas. El aumento del volumen de uno
o más de los componentes del recinto intracraneal conlleva a lesiones
secundarias en el encéfalo y hasta la muerte del enfermo lo cual en
muchas ocasiones puede ser evitado por un reconocimiento y acción
oportunas por parte del médico quién además de imponer medidas
terapéuticas generales e inespecíficas para lograr la normalización de
la presión endocraneal así como ser acucioso en la interpretación de la
presentación clínica y las investigaciones complementarias para inter-
pretar la etiología del fenómeno lo que permite aplicar medidas especí-
ficas de tratamiento. La monitorización continua de la presión intracra-
neal y otras técnicas de neuromonitorización constituyen una ayuda
insustituible para las diferentes decisiones terapéuticas. Conclusiones.
El conocimiento sobre la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento
del síndrome de hipertensión endocraneal se mantiene como un punto
capital y álgido en la medicina moderna. En los últimos años se ha
avanzado en la mejor aplicación de las terapéuticas ya conocidas y en
la introducción de nuevos fármacos. El empleo de las diferentes técni-
cas de neuromonitorización permite optimizar el arsenal terapéutico
disponible. [REV NEUROL 2002; 34: 1152-61]
Palabras clave. Hidrocefalia. Hipertensión endocraneal. Líquido ce-
falorraquídeo. Neurocirugía. Neuromonitorización. Presión intra-
craneal. Tomografía axial computarizada. Traumatismo craneoen-
cefálico.
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Resumo. Introdução e objectivo. A síndroma de hipertensão intra-
craniana constitui uma das complicações neurológicas mais fre-
quentes e temidas na prática clínica, motivando sempre o aprofun-
damento e a actualização sobre este tema. É precisamente este o
objectivo da actual revisão. Desenvolvimento. A hipertensão intra-
craniana é a via comum de apresentação de um elevado número de
doenças neurológicas e extra-neurológicas. O aumento do volume de
um ou mais dos componentes do recinto intracraniano comporta
lesões secundárias no cérebro e porventura a morte do doente, cir-
cunstância que em muitas ocasiões se pode evitar, com o reconheci-
mento e a acção oportuna por parte do médico. Este deve implemen-
tar medidas terapêuticas gerais e inespecíficas com vista a normalizar
a pressão intracraniana, assim como, ser rápido na interpretação da
apresentação clínica e nos exames complementares de forma a inter-
pretar a etiologia do fenómeno, permitindo a aplicação de medidas
específicas de tratamento. A monitorização contínua da pressão in-
tracraniana e outras técnicas de neuromonitorização constituem um
auxílio insubstituível para as diferentes decisões terapêuticas. Con-
clusões. O conhecimento da fisiopatologia, o diagnóstico e o trata-
mento da síndroma de hipertensão intracraniana mantém-se como
um ponto capital e inalterado na medicina moderna. Nos últimos
anos avançou-se na melhor aplicação dos tratamentos já conheci-
dos e na introdução de novos fármacos. A utilização das diferentes
técnicas de neuromonitorização permite optimizar o arsenal tera-
pêutico disponível. [REV NEUROL 2002; 34: 1152-61]
Palavras chave. Hidrocefalia. Hipertensão intracraniana. Líquido
cefalorraquidiano. Neurocirurgia. Neuromonitorização. Pressão in-
tracraniana. Tomografia axial computorizada. Traumatismo encéfa-
locraniano.
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