Case Report

Acute Pancreatitis as the Initial Presentation of Systematic

Lupus Erythematosus in a-14yo-Girl

By : Singgih Pudjo wahono

Supervisor : dr. Leonita Anniwati SpPK (K)

Program Pendidikan Dokter Spesialis II Gastroenterohepatology

Department of Clinical Pathology
Medical Faculty of Airlangga University Surabaya
2019
Acute Pancreatitis as the Initial Presentation of Systematic Lupus Erythematosus in a-14yo-Girl

Singgih Pudjo wahono, Leonita Anniwati

Department Gastroenterohepatology of Clinical Pathology , Medical faculty of Airlangga

University, Surabaya, Indonesia

ABSTRACT

Background : Acute pancreatitis as the initial presentation of Systematic Lupus Erythematosus

(SLE) is very rare in children (annual incidence of about 1%). Serum amylase or lipase should be
determined when pancreatitis is suspected.

Case description : A 14-year-old girl who presented with a history of yellow skin and abdominal
pain. Her serum amylase was 365 U/L and lipase 671 U/L suggestive of acute pancreatitis. Other
investigations revealed anemia, lymphopenia, direct coombs test positive, hyperbilirubinemia,
transaminitis, elevated of serum Gamma GT, ALP, ANA and dsDNA positive. Acute pancreatitis in
pediatric patients requires at least two of three criteria: (1) abdominal pain suggestive of or
compatible with acute pancreatitis (2) serum amylase or lipase activity at least three times
greater than the upper limit of normal,and (3) imaging findings compatible with acute
pancreatitis. With this clinical scenario, her investigations confirmed pancreatitis. In view of the
hematological manifestations of lymphopenia and Coomb’s positive hemolytic anemia, positive
ANA, and ds DNA being elevated, she fulfilled four out of eleven the American College of
Rheumatology (ACR) criteria, thereby confirming the diagnosis of SLE.

Conclusion : Acute pancreatitis can be a diagnostic challenge given the non-specific nature of the
symptoms and widely varying results of investigations. The diagnosis typically involves a
combination of history and examination, abnormal laboratory investigations and radiological
evidence of pancreatic inflammation.

Keyword : Acute Pancreatitis, Systemic Lupus Erythematosus.

1
PENDAHULUAN

Pankreatitis akut, adalah gangguan pankreas yang paling sering pada anak-anak,
insidennya meningkat dan setidaknya 30-50 kasus terjadi di pusat pediatrik utama di Amerika per
tahun. Pada anak-anak, cedera tumpul abdomen, penyakit multisistem seperti sindrom uremik
hemolitik dan penyakit radang usus, batu empedu atau mikrolitiasis (sludging), dan toksisitas
obat adalah etiologi yang paling sering. Kasus-kasus lain terjadi pada kasus yang menyertai
transplantasi organ atau disebabkan oleh infeksi, gangguan metabolisme, atau mutasi pada gen
yang peka. Kurang dari 5% kasus idiopatik. 1

Kriteria diagnosis pankreatitis pada anak-anak didefinisikan sebagai terdapatnya minimal

2 dari 3 gejala berikut: nyeri perut; serum amilase dan / atau aktivitas lipase setidaknya 3 kali
lebih besar dari batas atas normal; dan pemeriksaan radiologi sesuai dengan akut pankreatitis.
Pemeriksaan laboratorium yang penting pada Pankreatitis akut adalah dengan pengukuran
kadar serum lipase dan amilase. Serum lipase sekarang dianggap sebagai tes pilihan untuk
pankreatitis akut karena lebih spesifik daripada amilase untuk penyakit radang pankreas akut dan
harus ditentukan ketika dicurigai pankreatitis. Lipase serum naik 4-8 jam, puncaknya pada 24-48
jam, dan tetap meningkat 8-14 hari lebih lama dari serum amilase. Serum lipase dapat meningkat
pada penyakit non-pankreas. Serum amilase biasanya meningkat hingga 4 hari. 1

Kelainan laboratorium lain yang mungkin terjadi pada pankreatitis akut termasuk
hemokonsentrasi, koagulopati, leukositosis, hiperglikemia, glukosuria, hipokalsemia,
peningkatan-glutamil transpeptidase, dan hiperbilirubinemia. Rontgen dada dan perut mungkin
menunjukkan temuan tidak spesifik. Rontgen dada bisa menunjukkan atelektasis, infiltrat basilar,
peningkatan hemidiafragma, efusi pleura sisi kiri- (jarang kanan), efusi perikardial, dan edema
paru. Rontgen abdomen mungkin menunjukkan loop sentinel, pelebaran kolon transversum
(tanda cutoff), ileus, kalsifikasi pankreas (jika berulang), mengaburkan margin psoas kiri,
pseudokista, kekaburan abdomen difus (asites), dan gelembung gas ekstraluminal
peripancreatic. 1,12

2
 Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun kronis ditandai dengan
peradangan multisistem dan adanya autoantibodi yang bersirkulasi yang diarahkan melawan
self-antigen. SLE dapat terjadi pada anak-anak dan orang dewasa, terutama wanita pada usia
reproduksi. Meskipun hampir setiap organ dapat terkena, paling umum yang terlibat adalah kulit,
persendian, ginjal, sel darah, pembuluh darah, dan sistem saraf pusat. Dibandingkan dengan
orang dewasa, anak-anak dan remaja dengan SLE memiliki penyakit yang lebih parah dan lebih
banyak keterlibatan organ yang terkena. 2

Prevalensi SLE yang dilaporkan pada anak-anak dan remaja (1-6 / 100.000) lebih rendah
dari pada orang dewasa (20-70 / 100.000). Prevalensi SLE tertinggi adalah di antara orang Afrika-
Amerika, Asia, Hispanik, Orang Asli Amerika, dan Kepulauan Pasifik untuk populasi dewasa dan
anak-anak. SLE secara dominan mempengaruhi wanita, dengan rasio 2-5: 1 yang dilaporkan
sebelum pubertas, rasio 9: 1 selama masa reproduksi, dan kembali mendekati rasio prapubertas
pada periode pascamenopause. SLE jarang terjadi sebelum usia 5 tahun dan biasanya didiagnosis
pada masa remaja usia rata-rata saat diagnosis 11-12 tahun. Hingga 20% dari semua individu
dengan SLE didiagnosis sebelum usia 16 tahun. 2

Pankreatitis akut dapat menjadi manifestasi awal SLE. Secara keseluruhan prevalensinya
relatif jarang dengan kejadian tahunan sekitar 1%. Kami ingin melaporkan kasus tentang seorang
anak perempuan dengan keluhan kulit kekuningan dan nyeri abdomen yang di diagnosa sebagai
Pankreatitis akut dengan SLE berdasarkan temuan klinis dan pemeriksaan laboratorium . Tujuan
dari penulisan ini adalah untuk membagikan pengalaman terkait dengan penyakit Pankreatitis
akut pada SLE yang merupakan kelainan yang jarang di jumpai pada anak anak.

KASUS

Seorang anak perempuan umur 14 tahun dibawa kerumah sakit dengan keluhan utama
kulit kekuningan, pasien mengeluh kulit kekuningan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
dan juga nyeri perut yang hilang timbul, menjalar ke punggung dan memberat jika melakukan

3
aktivitas. Pasien mengeluh pucat dan lemah badan sejak 1 minggu sebelum MRS, disertai
perasaan mual, dan muntah 2 kali setiap hari, penurunan nafsu makan, dan urine nampak
berwarna gelap. Buang air besar masih normal. Pasien merupakan rujukan dari RS swasta di
Blitar, dengan diagnosa AIHA , dan diberi obat metilprednisoslon 2 x 6,25mg selama 4 hari.
Riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa pasien pernah MRS di RS pemerintah di Surabaya
tahun lalu , dengan diagnosis anemia gravis.

Pemeriksaan fisik saat MRS didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran kompos mentis.
Tanda vital didapatkan tensi 110/80 mmHg, nadi 91 X / min, pernapasan 20 X / min, suhu badan
aksiler 36,5°C. Pemeriksaan kepala menunjukkan adanya konjungtiva anemi, sklera tampak
ikterik. Pemeriksaan leher tidak didapatkan pembesaran kelenjar getah bening (KGB) regio colli
dekstra dan sinistra. Pemeriksaan jantung didapatkan iktus kordis terletak pada intercostae V
midclavicular line, bising jantung tidak ada, suara jantung tunggal. Pemeriksaan paru dalam batas
normal. Pemeriksaan abdomen tidak ada meteorismus, bising usus dalam batas normal, massa
abdomen tidak ada, hepar dan lien tidak membesar. Pemeriksaan ekstremitas tidak didapatkan
edema.

Pemeriksaan laboratorium tanggal 16 september 2018 didapatkan kadar hemoglobin

(Hb) 10,9 g/dL, lekosit 6.430 /cmm, trombosit 221.000/cmm, hematokrit (HCT) 33,7 %, retikulosit
5,53 %, mean corpuscular volume (MCV) 93,1 fl, mean corpuscular hemoglobin (MCH) 30,1 pg,
mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) 32,3 g/dL, red cell distribution width (RDW)
14,6 %, diff count : 2/0/0/80/15/3, evaluasi hapusan darah tepi didapatkan anemia normokromik
anisositosis dengan coomb’s test 4+, SGOT 58 mU/mL, SGPT 75 mU/mL, total protein 5,52 g/dL,
Albumin 3,34 g/dL , Globulin 2,18 g/dL, ureum 19,1 mg/dL, kreatinin 0,42 mg/dL, Total bilirubin
28,06 mg/dL, direk bilirubin 24,57 mg/dL, indirek bilirubin 3,49 mg/dL. Pemeriksaan elektrolit
didapatkan Natrium143 mmol/L, Kalium 3,34 mmol/L, Chlorida 109 mmol/L, dan Calsium
9,0 mg/dL. Hasil pemeriksaan imunoserologi didapatkan ANA test 6,60 (reff : < 1 Ratio ), Anti
ds-DNA Total 113,9 ( reff : <2 IU/mL), HbsAg : non reaktif, Anti Hbc : negatif. Hasil pemeriksaan
urinalisis: keruh, kecoklatan, bilirubinuria 3+, urobilinogenuria 3+, nitrit +.

4
 Hasil pemeriksaan urinalisis tanggal 17 september 2018 : jernih, kuning gelap, glukosuria
1+, proteinuria 2+, ketonuria1+, bilirubinuria 3+, urobilinogenuria 3+. Pemeriksaan laboratorium
tanggal 18 september 2018 didapatkan kadar ALP 387 U/L, Gamma GT 343 U/L, Amilase 365U/L,
Lipase 671 U/L. Hasil pemeriksaan imunoserologi didapatkan Anti HAV IgM : negatif,
Anti HCV : negatif, Anti CMV IgM : negatif, Anti CMV IgG : positif. Anti rubella IgM : negatif, Anti
Rubella IgG: >500 IU/mL (negatif : < 10 IU/mL), Anti Toxoplasma IgM : negative, Anti Toxoplasma
IgG : negative.

Pemeriksaan laboratorium tanggal 22 september 2018 didapatkan kadar hemoglobin

(Hb) 8,1 g/dL, lekosit 13.380 /cmm, trombosit 370.000/cmm, hematokrit (HCT) 25,1 %, mean
corpuscular volume (MCV) 101,2 fl, mean corpuscular hemoglobin (MCH) 32,7 pg, mean
corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) 32,3 g/dL, red cell distribution width (RDW)
20,9 %, diff count : 1/0/0/85/9/5, SGOT 133 mU/mL, SGPT 182 mU/mL, Albumin 4,16 g/dL ,
glukosa acak 81 mg/dL, Total bilirubin 20,18 mg/dL, direk bilirubin 18,5 mg/dL, indirek bilirubin
1,43 mg/dL. Pemeriksaan laboratorium tanggal 23 september 2018 didapatkan hasil
pemeriksaan faal hemotasis PPT pasien : 11,8 s Kontrol : 10,9s INR : 1,14 ; APTT , pasien : 57,6 s
Kontrol : 24,3s. Pemeriksaan laboratorium tanggal 24 september 2018 didapatkan hasil
pemeriksaan faal hemotasis PPT pasien : 11,2 s Kontrol : 11,1s INR : 1,8 ; APTT , pasien : 50,4 s
Kontrol : 24,8s

PEMBAHASAN

Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun dimana organ dan sel
mengalami kerusakan yang pada awalnya dimediasi oleh tissue-binding autoantibodies dan
kompleks imun. Kebanyakan pasien, autoantibodi muncul selama beberapa tahun sebelum
gejala klinis pertama muncul. Sembilan puluh persen pasien adalah wanita usia subur.. 3

Diagnosis SLE membutuhkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang komprehensif

untuk mengungkapkan karakteristik penyakit multisistem dan menyingkirkan etiologi lain,
termasuk infeksi dan keganasan. Adanya 4 dari 11 kriteria pada Revisi Kriteria Klasifikasi SLE pada
American College of Rheumatology (ACR) 1997 secara simultan atau kumulatif dari waktu ke
5
waktu digunakan untuk menetapkan diagnosis SLE. Sebagai catatan, meskipun hasil tes antibodi
antinuklear positif (ANA) tidak diperlukan untuk diagnosis SLE, lupus dengan tes ANA-negatif
sangat jarang. ANA sangat sensitif untuk SLE (95-99%), tetapi tidak terlalu spesifik (~ 50%). 2,6

Tabel 1. Systemic Lupus International Collaborating Clinic Criteria for Classification of

Systemic Lupus Erythematosus 3
CLINICAL MANIFESTATIONS IMMUNOLOGIC MANIFESTATIONS
Skin ANA > reference negative value
Acute, subacute cutaneous Anti-dsDNA >reference, if by ELISA 2x
LE (photosensitive, malar, reference
maculopapular, bullous) Anti-Sm
Chronic cutaneous LE (discoid Antiphospholipid (any of lupus
lupus, panniculitis, lichen anticoagulant, false-positive RPR,
planus-like, hypertrophic verrucous, anti-cardiolipin, anti-β glycoprotein I
chillblains) Low serum complement (C3, C4 or
Oral or nasal ulcers CH50)
Nonscarring Alopecia Positive direct Coombs test in
Synovitis involving ≥2 joints absence of hemolytic anemia
Serositis (pleurisy, pericarditis)
Renal
Prot/Cr ≥0.5
RBC casts
Biopsy
Neurologic
Seizures, psychosis, mononeuritis,
myelitis, peripheral or cranial
neuropathies, acute confusional
state
Hemolytic anemia
Leukopenia (<4000/μL) or
Lymphopenia (<1000/μL)
Thrombocytopenia (<100,000/μL)

Antibodi terhadap double-stranded DNA (dsDNA) dan anti-Smith spesifik untuk SLE
(~ 98%) tetapi tidak sensitif (40-65%). Hipokomplementemia, meskipun umum di SLE, tidak
diwakili di antara klasifikasi kriteria pada ACR; hipokomplementemia telah ditambahkan ke
kriteria yang diperbarui dan divalidasi oleh Systemic Lupus International Collaborating Clinics
(SLICC) pada tahun 2012 ( tabel 1). Perbedaan lainnya dalam kriteria SLICC termasuk penambahan

6
alopesia nonscarring, manifestasi kulit dan neurologis tambahan dari lupus, dan positif Tes
Coombs direk tanpa adanya anemia hemolitik. 2,6

Hasil tes ANA positif terjadi pada 95-99% individu dengan SLE. Antibodi untuk dsDNA lebih
spesifik untuk SLE, dan pada beberapa individu, kadar anti-dsDNA berkorelasi dengan aktivitas
penyakit, terutama dengan nefritis yang signifikan. Tingkat serum komplemen hemolitik total
(CH50), C3, dan C4 biasanya menurun pada penyakit aktif dan sering membaik dengan
pengobatan. 2,11

Kasus ini, berdasarkan kriteria SLICC didapatkan dua kriteria klinis yang memenuhi yaitu
adanya hemolitik anemia dan limfopenia. Hemolitik anemia pada pasien ini didasarkan pada hasil
pemeriksaan darah lengkap, peningkatan retikulosit, Coomb’s tes direk positif, dan peningkatan
serum bilirubin indirek. Limfopenia pada pasien ini berdasarkan perhitungan jumlah lekosit
dengan persentase hitung limfosit , dimana didapatkan hasil hitung limfosit kurang dari 1000/ μL.
Selain itu didapatkan juga dua kriteria imunologi yang memenuhi yaitu hasil ANA tes yang positif
dan peningkatan titer Anti dsDNA lebih dari dua kali nilai reference range. Pemeriksaan Faal
hemostasis menunjukkan adanya pemanjangan APTT, dalam hal ini perlu dilakukan pemeriksaan
mixing study untuk membedakan kemungkinan penyebab pemanjangan tersebut apakah karena
adanya defisiensi FVIII dan IX atau karena adanya faktor inhibitor ( Inhibitor FVIII atau Lupus
anticoagulant).Berdasarkan semua temuan tersebut diatas dapat ditegakkan diagnosa SLE pada
pasien ini.

Kelompok penilitian Lupus Johns Hopkins melaporkan bahwa 72 dari 1842 (3,9%) pasien
SLE memiliki diagnosis akut pankreatitis. Wang dan rekannya melaporkan bahwa prevalensi
pankreatitis pada pasien SLE menjadi 0,92% dalam kohort 5665 pasien. Akut pankreatitis lebih
umum daripada pankreatitis kronis (0,8% dan 0,1%, masing-masing). Campos dan rekannya
dalam penelitiaanya menemukan sejumlah 11 orang anak yang mengalami pankreatitis akut dari
263 (4,2%) anak penderita lupus selama 26 tahun. Penelitian kohort multisenter, dengan
menggunakan standar definisi yang diajukan oleh the International Study Group of Pediatric yang
melibatkan 10 pusat reumatologi pediatrik dan 852 pasien SLE masa kanak-kanak yang
terdiagnosis dengan pankreatitis sebanyak 22 dari 852 (2,6%) yang terdiri pankreatitis akut

7
sebanyak 20 (91%), pankreatitis akut berulang sebanyak 2 (9%), dan tidak didapatkan kasus
pankreatitis kronis. 4,5

Keluhan nyeri perut terjadi pada lebih dari 80% pasien dengan pankreatitis, dan sering
disertai mual, muntah, dan demam, meskipun nyeri sering tidak menjalar ke punggung. Diagnosis
ditegakkan dengan peningkatan kadar amilase dan / atau lipase (umumnya lebih dari tiga kali
batas atas normal (ULN)) serta pencitraan menggunakan ultrasonografi atau CTScan. Pasien SLE
dapat muncul dengan gejala awal peningkatan "subklinis" enzim pankreas dan gejala klinis
minimal atau tidak ada, yang dapat membuat diagnosis lebih sulit. Hasselbacher dan rekannya
mempelajari 25 pasien dengan SLE tetapi tanpa pankreatitis dan 15 pasien dalam kelompok
kontrol non-SLE. Kadar amilase meningkat pada lima pasien, dan enam pasien memiliki
macroamylasemia, dibandingkan dengan kelompok kontrol yang tidak ada peningkatan. Tingkat
rata-rata amilase pada kelompok SLE adalah 161,7 mg / dL, dibandingkan dengan 116,4 mg / dL
pada kelompok kontrol; perbedaan ini secara statistik signifikan. Macroamylasemia terjadi
akibat dari penurunan pembersihan ginjal dari kompleks imunoglobulin-amilase. Diduga adanya
kehadiran dari autoantibody patogen terhadap amilase. Ada korelasi antara SLE aktif dan
peningkatan kadar amilase tanpa nyeri perut. 4,5,10

Kasus ini, dari hasil anamnesis didapatkan adanya keluhan nyeri perut, mual dan muntah,
warna kekuningan pada kulit, dan urine yang berwarna gelap kecoklatan.Pemeriksaan fisik
didapatkan adanya konjungtiva tampak anemi dan ikterus pada sklera. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan bilirubin direk lebih tinggi daripada indirek, peningkatan
serum SGOT, SGPT, ALP, GGT,dan peningkatan serum Amilase dan Lipase lebih dari 3 kali UL
(upper limit). Berdasarkan data tersebut dan kriteria diagnosis pankreatitis akut maka didapatkan
dua dari tiga kriteria diagnosis yang terpenuhi yaitu keluhan nyeri abdomen dan peningkatan
serum amilase dan / atau aktivitas lipase setidaknya 3 kali lebih tinggi dari batas atas normal.
Sehingga pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis pankreatitis akut.

Penyebab pankreatitis bervariasi dan seringkali tidak disebabkan SLE. Pankreatitis akut
berhubungan dengan SLE aktif dan jumlah keterlibatan organ yang lebih besar. Hernandez-Cruz
dan rekan melakukan review database pasien dengan SLE dan menemukan 18 pasien dengan 26

8
episode pankreatitis, dan penyebab paling umum dianggap penggunaan obat. Pascual Ramos
melakukan review database pasien dengan SLE dan menemukan 49 episode pankreatitis akut
yang terpisah pada 35 pasien. Sebanyak 14 (28,5%) dari 49 episode tersebut menderita penyakit
bilier. Alkohol, peningkatan trigliserida, atau uremia dianggap penyebabnya pada 10 (20,4%)
pasien. Tujuh belas sisanya (34,7%) pasien dianggap idiopatik atau SLE dianggap sebagai
penyebabnya. Steroid dan azatioprine tidak menyebabkan kekambuhan gejala ketika pasien
diberikan obat-obatan ini. 4,6,7

Peran kortikosteroid dan azatioprine dalam pankreatitis pada SLE kontroversial.

Penelitian terhadap 77 kasus SLE dengan pankreatitis oleh Breuer dan rekan didaptkan 51 (66%)
menggunakan steroid dan 10 (13%) juga menggunakan azathioprine pada awal pankreatitis.
Beberapa kasus masing-masing penulis mencurigai obat yang menyebabkan episode pankreatitis
akut, meskipun ini tidak pernah terbukti. Pasien dengan penggunaan steroid dan azathioprine,
obat-obatan ini tetap dilanjutkan selama episode pankreatitis pada masing-masing 82% dan 50%
dari pasien. Di antara 26 pasien yang tidak menggunakan terapi steroid atau azatioprin pada
onset pankreatitis, steroid dan azathioprine mulai diberikan dengan masing-masing pada 22 dan
3 pasien. 4,5,13

Pascual-Ramos dan kolega membandingkan frekuensi terapi steroid pada awal

pankreatitis antara kelompok SLE dan kelompok dengan etiologi mekanis atau toksik-metabolik.
Tidak didapatkan ada perbedaan dalam frekuensi atau dosis pemberian steroid pada kedua
kelompok tersebut. Selanjutnya empat pasien SLE dengan pankreatitis akut “dicoba lagi” dengan
obat-obatan tersebut, tanpa diikuti kekambuhan pankreatitis. Derk dan DeHoratius melakukan
review semua pasien dengan lupus yang masuk rumah sakit di Rumah Sakit Universitas Thomas
Jefferson antara tahun 1982 dan 2002. Didapatkan 25 pasien dengan pankreatitis akut, 18
mengalami peningkatan dosis kortikosteroid mereka dengan perbaikan parameter klinis dan
laboratorium mereka. Data ini menunjukkan bahwa dalam kebanyakan kasus steroid dan
azathioprine mungkin tidak memicu pankreatitis akut. Di antara pasien SLE masa kanak-kanak
dengan pankreatitis dalam ulasan 852 kasus, 65 tidak memiliki batu empedu, pankreatitis
traumatis, atau dilaporkan penggunaan alkohol / tembakau. Demam, penurunan berat badan,
serositis, nefritis, hipertensi, gagal ginjal akut, sindrom aktivasi makrofag, dan kematian juga lebih

9
umum pada anak-anak dengan SLE dan pankreatitis dibandingkan dengan mereka yang tidak
pankreatitis. 4

Pankreatitis pada SLE masa kanak-kanak tampaknya bertepatan dengan munculnya

sindrom aktivasi makrofag pada 10 dari 11 anak pasien dengan lupus. Diagnosis kemudian
dikonfirmasi dengan aspirasi sumsum tulang, akan tetapi aktivasi makrofag hanya terjadi pada
3 dari 10 pasien ini. Prevalensi sindrom aktivasi makrofag dan kematian oleh komplikasi sindrom
aktivasi makrofag secara signifikan lebih tinggi pada 362 anak-anak dengan SLE dibandingkan
dengan 1.830 pasien SLE dewasa (85% berbanding 30% [p = 0,003] dan 31% berbanding 0%
[p = 0,017], masing-masing) . Yeh dan kolega melaporkan bahwa pankreatitis dapat terjadi
karena trombus pada arteri pankreas dengan keberadaan antibodi antifosfolipid. 4

Kasus ini, berdasarkan uraian penyebab pankreatitis akut pada SLE maka penyebab yang
mungkin pada pasien ini adalah penggunaan terapi kortikosteroid berupa metilprednisolon
meskipun data riwayat, dosis dan jangka waktu penggunaanya kurang begitu lengkap pada
pasien ini. Penyebab yang kedua adalah sindrom aktivasi makrofag, tetapi pada pasien ini tidak
dilakukan pemeriksaan untuk konfirmasi dengan aspirasi sumsum tulang.

KESIMPULAN

Telah dilaporkan satu kasus Pankreatitis akut pada anak dengan SLE . Pemeriksaan
laboratorium yang penting pada Pankreatitis akut adalah dengan pengukuran kadar serum
lipase dan amilase. Serum lipase sekarang dianggap sebagai tes pilihan untuk pankreatitis akut
karena lebih spesifik daripada amilase untuk penyakit radang pankreas akut dan harus ditentukan
ketika dicurigai pankreatitis. Diagnosis Pankreatitis akut pada SLE pada kasus ini didasarkan atas
temuan klinis dan pemeriksaan laboratorium.

10
 KEPUSTAKAAN

1. Werlin SL, Wilschanski M. Pancreatitis. In : Nelson Textbook Of Pediatrics, Twentieth

Edition, Philadelphia : Elsevier, Inc, 2016 : 1913-1915.e1
2. Sadun RE, Ardoin SP, Scanberg LE. Systemic Lupus Erythematosus. In : Nelson Textbook
Of Pediatrics, Twentieth Edition, Philadelphia : Elsevier, Inc, 2016 : 1176-1181e1
3. Hahn BH. Systemic Lupus Erythematosus. In Harrison's Principles of Internal Medicine
20th ed. New york McGraw-Hill Education, 2018 : 2515-2525
4. Weinberg S, Sequeira W, Jolly M. Pancreatitis In : Dubois’ Lupus Erythematosus and
Related Syndromes Ninth Edition. Philadelphia: Elsevier Inc, 2019: 460-461
5. Rose W, Puliyel MM., Moses PD, et.al. Acute Pancreatitis as the Initial Presentation in
Systemic Lupus Erythematosus, Indian Journal of Pediatrics, Volume 76—August,
2009: 846-847
6. Karuniawaty TP, Sumadiono, Satria C. Perbandingan Diagnosis Systemic Lupus
Erythematosus Menggunakan Kriteria American College of Rheumatologi dan Systemic
Lupus International Collaborating Clinics. Sari Pediatri 2016;18(4):299-303
7. Jia Y, Ortiz A, Mccallum R, et.al. Case Report : Acute Pancreatitis as the Initial Presentation
of Systematic Lupus Erythematosus. Hindawi Publishing Corporation Volume 2014.
8. Haija MA, Kumar S, Szabo F, et.al Classification of Acute Pancreatitis in the Pediatric
Population: Clinical Report From the NASPGHAN JPGN Volume 64, Number 6, June 2017;
984-990
9. Filho EM, Carvalho WB, Felipe J. Acute pancreatitis in pediatrics:a systematic review of
the literature Pediatr (Rio J). 2012;88(2):101-14
10. Karami H, Dabirian M. A Review on Acute Pediatric Pancreatitis. J Pediatr Rev. 2016 July;
4(2):e5425.
11. Suzuki M, Sai JK, Shimizu T. Acute pancreatitis in children and adolescents
World J Gastrointest Pathophysiol 2014 November 15; 5(4): 416-426

11
12. Qadiry R, Bourrahouat A, Aitsab I, et .al. Case Report Systemic Lupus Erythematosus-
Related Pancreatitis in Children: Severe and Lethal Form. Hindawi Case Reports in
Pediatrics Volume 2018.
13. Bandyopadhyay D, Ganesa n, Bhar D. Acute pancreatitis- As a Presenting Manifestation
of Systemic Lupus Erythematosus. American Journal of Medical Case Reports, 2015,
Vol. 3, No. 6, 155-157

12