Professional Documents
Culture Documents
CẦM MÁU
CÂU HỎI:Phác đồ khảo sát rối loạn đông cầm máu, giá trị, ý nghĩa, biện luận kết quả
xét nghiệm.
BÀI LÀM
I. MỞ ĐẦU:
- Xuất huyết là tình trạng máu (hay hồng cầu) thoát ra khỏi thành mạch.
- Tiếp cận bệnh nhân xuất huyết, đầu tiên là phải xác định xem xuất huyết này
có đe dọa tính mạng bệnh nhân hay không:
o Mất máu nhiều gây rối loạn huyết động học cần phải bồi hoàn thể tích.
o Chảy máu nhiều nơi, diễn tiến DIC cấp cần phải truyền các chế phẩm
máu.
- Khi tình trạng lâm sàng bệnh nhân ổn định, bắt đầu tìm nguyên nhân.
- Nếu bệnh nhân xuất huyết đơn độc từ một cơ quan nội tạng duy nhất, thì trước
hết ta nên tầm soát nguyên nhân có nguồn gốc tại chỗ:
o Ho ra máu (lao phổi, viêm phổi, k phổi..)
o Xuất huyết tiêu hóa: ói ra máu, đi cầu phân đen, đi cầu máu đỏ(viêm
loét dạ dày, vỡ dãn TM thực quản, trĩ, K đường tiêu hóa, polyp đại trực
tràng, viêm loét đại trực tràng …)
o Tiểu máu (sỏi thận, viêm nhiễm-K đường tiết niệu…)
o XH âm đạo (do chu kì kinh nguyệt, viêm nhiễm, K đường sinh dục
nữ…)
- Nếu bệnh nhân xuất huyết dạng da niêm, xuất huyết khớp, hoặc xuất huyết từ 2
dạng trở lên, nghĩ nhiều nguyên nhân là do rối loạn đông cầm máu. Rối loạn
đông cầm máu có thể là do: thành mạch, tiểu cầu, rối loạn đông máu huyết
tương.
1
- Để biện luận nguyên nhân của rối loạn đông cầm máu, ta cần thực hiện bộ xét
nghiệm đánh giá ban đầu, bao gồm:
(1) Số lượng tiểu cầu.
(2) aPTT(activated Partial Thromboplastin Time).
(3) PT (Prothrombine Time).
(4) Định lượng Fibrinogen.
- Ngoài ra bộ xét nghiệm này cũng có vai trò quan trọng trong đánh giá khả năng
cầm máu ở bệnh nhân trước phẫu thuật.
Đe dọa tính
mạng BN không BN trước phẫu
XUẤT HUYẾT
thuật
II. GIÁ TRỊ CÁC XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ ĐÔNG CẦM MÁU BAN
ĐẦU:
2
- Có ý nghĩa trong việc tầm soát, hay phát hiện bệnh nhân có tình trạng giảm
tiểu cầu.
- Bình thường: 150-450 K/uL
3
- Định lượng Fibrin từ Fibrinogenbằng phương pháp: trọng lượng, hóa học, miễn
dịch.
- Bình thường: 1.5-4.0g/L.
- Ý nghĩa: hữu ích trong việc phát hiện nguyên nhân chảy máu bất thường, hay
PT, aPTT kéo dài không giải thích được.
4
aPTT
Loại trừ kéo dài
heparin đơn độc
- aPTT kéo dài đơn độc liên quan đến việc giảm các yếu tố đông máu con đường
nội sinh: XII, XI, IX, VIII, von Willebrand, và những yếu tố đụng chạm
Kallikarein, Kininogen.
- Giảm các yếu tố đông máu này có thể do thiếu hụt (di truyền), mắc phải (chất
ức chế).
- Chất ức chế có 2 dạng:
o Đặc hiệu: chất ức chế chống 1 yếu tố đông máu, trong đó yếu tố VIII là
đích thường gặp nhất.
o Không đặc hiệu: chất ức chế lupus, hoặc dùng heparin.
- Các bước tiếp cận aPTT kéo dài đơn độc:
o Bước 1: loại trừ trường hợp BN đang dùng liệu pháp heparin, hoặc máu
lấy từ ống sonde có tráng heparin.
o Bước 2: để phân biệt giảm yếu tố đông máu này do thiếu hụt hay do
chất ức chế, ta làm aPTT hỗn hợp (ủ và không ủ)
Ống aPTT
1 2 3 4
Huyết tương chứng Bình thường
5
Huyết tương bệnh Bình thường Kéo dài
nhân
Hỗn hợp ủ 2h Bình thường Bình thường Kéo dài Kéo dài
Hỗn hợp không ủ Bình thường Bình thường Kéo dài Bình thường
Giải thích kết quả Bình thường Thiếu hụt Chất ức chế Chất ức chế
yếu tố đông hoạt động phụ thuộc
máu ngay thời gian,
(heparin, nhiệt độ
chất ức chế (chất ức chế
lupus) yếu tố VIII)
o Bước 3: nếu là thiếu hụt yếu tố đông máu, dựa vào bệnh cảnh lâm sàng:
Không chảy máu: thiếu XII, Kallikarein, Kininogen.
Chảy máu: thiếu yếu tố VIII, IX, XI, định lượng các yếu tố này
theo thứ tự sau: yếu tố VIII IX XI.
o Bước 4: nếu do chất ức chế đặc hiệu VIII, làm tiếp thử nghiệm Bethesda
Định nghĩa: 1 đơn vị bethesda là số lần pha loãng huyết tương
bệnh nhân với huyết tương bình thường, mà ở đó số lượng chất
ức chế (trong huyết tương bệnh nhân) có thể trung hòa 50% hoạt
tính yếu tố VIII (trong huyết tương bình thường) sau khi ủ 120p
ở t0 37.
Mục đích: xác định nồng độ chất ức chế trong huyết tương bệnh
nhân.
Ý nghĩa:
Không cho biết lượng yếu tố VIII cần bù.
Giúp lựa chọn điều trị Hemophilia A xuất hiện chất ức
chế.
6
PT kéo dài đơn
độc
Có đang dùng
warfarin
PT hỗn
hợp
- PT kéo dài đơn độc liên quan đến giảm yếu tố VII, có 2 trường hợp hoặc là do
thiếu hụt (di truyền), hoặc do xuất hiện chất ức chế (mắc phải), hoặc cũng có
thể bệnh nhân đang điều trị thuốc kháng vitamin K.
- Để phân biệt do thiếu hụt hay do xuất hiện chất ức chế, ta làm PT hỗn hợp
không cần ủ 2h, vì chất ức chế chống yếu tố VII hoạt động ngay.
Test Định
định lượng
vitamin lượng yếu
fibringogen
K tố V
- Kéo dài cả PT, aPTT, chứng tỏ:
7
o Ảnh hưởng yếu tố đông máu trong con đường đông máu chung: I, II, V,
X. Định lượng yếu tố I để xác định.
o Thiếu kết hợp: yếu tố V và VIII…
o Gan là nơi tổng hợp các yếu tố đông máu I, II, V, VII, IX, X trong đó
các yếu tố đều cần vitamin K (trừ yếu tố V). Định lượng yếu tố V để
phân biệt do thiếu vitamin K hay do bệnh gan.
- Test vitamin K: Tiêm vitamin K 10mg, trong 12-24hs
o Xét nghiệm đông máu cải thiện ít nhất 30%: thiếu Vitamin K.
o Xét nghiệm đông máu vẫn kéo dài: bệnh gan, hoặc DIC.
- Nguyên nhân thiếu vitamin K:
o Giảm cung cấp: thiếu dinh dưỡng, giảm sinh từ hệ vi khuẩn thường trú
đường ruột (trẻ sơ sinh, người dùng kháng sinh kéo dài).
o Giảm hấp thu ở ruột.
o Tắc mật.
o Bệnh gan giảm sản xuất muối mật.
- Bệnh gan:
o Lâm sàng:
Hội chứng suy tế bào gan
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
o Cận lâm sàng
Tổng hợp:
albumin, protein
YT đông máu: PT, aPTT, định lượng Fibrinogen, V
Bài tiết: Bilirubin TP/TT, phosphatase kiềm, GGT
Phá hủy tế bào gan: AST, ALT
8
PT kéo dài
aPTT kéo dài
TC giảm
Lupus
DIC Bệnh gan anticogulant
D-dimer
- Định nghĩa:DIC là hội chứng mắc phải, đặc trưng bởi tình trạng đông máu nội
mạch lan tỏa do nhiều nguyên nhân, tạo huyết khối tổn thương vi mạch, tiến
triển suy đa cơ quan, tăng ly giải fibrin, gây chảy máu lan rộng.
- Nguyên nhân:
o Nhiễm trùng
o Bệnh lý ác tính
o Biến chứng sản khoa: nhau bong non, thai chết trong tử cung
o Chấn thương nặng
o Bệnh hệ thống
- Cận lâm sàng: PT kéo dài, aPTT kéo dài, tiểu cầu giảm, fibrinogen giảm, yếu
tố V giảm, D-dimer tăng.
9
Bệnh lý tại tủy
Cường lách
NN XHGTC
Tăng bắt
giữ ngoài Khối bướu
MM máu:
Kasabach-
Merritt
Ngoại Phá hủy cơ
biên học: bệnh
Không miễn van tim
dịch Tăng tiêu
thụ: DIC,
TTP, HUS
Mạch máu
Dị MD: sau
truyền máu,
mẹ-con
Miễn dịch TP
Đồng MD
NP- ITP
10
6. PT bình thường, aPTT bình thường, Tiểu cầu bình thường, chảy máu:
Bleeding Time
1. Thiếu XIII
2. Thiếu a2-antiplasmin 1. vWd
3. Dysfibrinogenemia 2. RL chức năng TC
11
Test chẩn đoán: vWF antigen, vWF activity, and factor VIII
level.
- Rối loạn chức năng tiểu cầu:
o Xét nghiệm chẩn đoán
Thời gian chảy máu (Bleeding Time)
Đánh giá chức năng tiểu cầu (The platelet function analyzier-100
(PFA-100))
Độ ngưng tập tiểu cầu (Platelet aggregation)
Khác: Adenine Nucleotide Content and Release, Flow Cytometry
o Nguyên nhân:
Bernard-
Gđ Khởi
Soulier
phát
syndrome
Secretion
disorders/granule
deficiencies
Bẩm sinh Gđ Mở rộng Defects of signal
transduction and
secretion
Glanzmann
Gđ Củng cố
thrombasthenia
NN giảm chất
lượng TC
Giảm đau, KS, tim
Thuốc
mạch, tâm thần
Uremia
Mắc phải
Paraproteinemia
Bệnh MDS
MPD
AML
12
IV. KẾT LUẬN:
- Các xét nghiệmđánh giá đông máu ban đầu bao gồm: số lượng tiểu cầu, PT,
aPTT, định lượng fibrinogen, có vai trò:
o Gợi ý nguyên nhân trên bệnh nhân chảy máu bất thường.
o Tầm soát rối loạn đông máu trên bệnh nhân nghi ngờ có yếu tố nguy cơ
(bệnh ác tính, chấn thương nặng…)
o Đánh giá khả năng đông cầm máu của bệnh nhân trước cuộc phẫu thuật.
- Khi biện luận chẩn đoán, ngoài việc kết hợp các kết quả xét nghiệm với nhau,
cần xem xét các yếu tố bên ngoài cũng như bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân,
từ đó mới có thể đưa ra kết luận chính xác.
- Tùy theo từng trường hợp có các xét nghiệm chuyên biệt hơn cho mỗi nguyên
nhân.
13