PERIFÉRIÁS KERINGÉS

PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A vérkeringés zárt rendszerben történik, amely nagy- és kisvérkörre osztható. A folyamatos áramlást a szív
biztosítja. A nyirokkeringés az interstíciumban található nyirokkapillárisokkal kezdıdik, a fı nyirokvezeték pedig a
vénás rendszerbe szájadzik.
A szív négy üregre osztott, ciklikusan mőködı szívó-nyomó pumpának tekinthetı. A kamrák izotóniás
összehúzódásából származik az a mechanikai energia, amely a nagyerek (Pl) és a pitvarok (P2) közötti
nyomásgrádienst fenntartja, ezáltal a véráramlást biztosítja.
A véredények elágazódó, tágulékony (disztenzibilis) csövek, folyamatosan változó dimenziókkal.

1. ábra: A perifériás keringés jellemzıi

A véráramlás sebessége

A csı átmérıje és az áramlási sebesség közötti összefüggést az alábbi ábra szemlélteti. A tömegmegmaradás
értelmében a szőkebb csıszakaszon idıegység alatt ugyanannyi folyadék áramlik keresztül, mint a tágabb részen. Az
áramlási sebesség fordítottan arányos a csıkeresztmetszettel.

(cm2)

2. ábra: A csıkeresztmetszet és az áramlási sebesség összefüggése

41
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
Hosszú, szők csövek esetében az áramlás intenzitása, a folyadék viszkozitása és a csı sugara közötti összefüggést a
Hagen-Poiseuille törvény írja le:

Q = (P1 - P2)* π/8-1/η*r4/l

ahol Q - az áramlás intenzitása
P 1- P 2 - a csı két vége között mérhetı nyomáskülönbség
η - a viszkozitás
r - a csı sugara
l - a csı hossza

Az Ohm-törvényben leírtak analógiájaként:

Q=P/R

ahol P - a nyomás
R - az érrendszer áramlással szembeni ellenállása

Ezt az összefüggést felhasználva:

R = 8ηl/πr4

Mivel az ellenállás a sugár negyedik hatványával arányos, az érátmérı jelentıs mértékben befolyásolja az
érellenállást és ezen keresztül az árarnlás intenzitását. A nyomás-áramlás összefüggést merev falú, illetve
tágulékony csırendszerben a következı ábra mutatja:

Kritikus záródási
áramlás

áramlás

nyomás

3. ábra: Nyomás-áramlás összefüggés merev falú, illetve tágulékony csırendszerben

Merev falú csövekben az áramlás intenzitása lineárisan arányos a nyomásgrádienssel. Az erekben egy kritikusan
alacsony nyomás mellett megszőnik az áramlás, annak ellenére, hogy a nyomás nem 0. Az érfal összeesik, az
áramlás megszőnik (kritikus záródási nyomás).
A csıhosszat kétszeresére emelve az idıegység alatt átáramló folyadék térfogata felére csökken. Az eredetivel
megegyezı csıhossz mellett, de duplájára növelve a csı sugarát, az áramlási intenzitás 16-szorosára fokozódik. A
viszkozitás kétszeresére való növelése - az eredeti viszonyok egyéb paramétereinek megtartása mellett - felére
csökkenti az áramlási intenzitást.
Az eddig isrnertetett törvényszerőségek merev falú csövekben
Lamináris áramlás lezajló, stacioner (idıben nem változó), lamináris áramlás
mellett érvényesek, ún. newtoni folyadékok esetében.
A lamináris áramlás végtelenül vékony rétegek egymástól
független sebességgel történı elmozdulását jelenti, melyet
meghatározott sebességprofil jellemez. A sebesség legnagyobb a
lumen középsı részén (axiális áramlás), a szélek felé egyre
csökken. A vörösvértestek a tengelyben, a fehérvérsejtek pedig a
perifériás részeken áramlanak.

4. ábra: Lamináris áramlás

42

Egy kritikus sebesség felett az áramlás turbulenssé válik.
5. ábra: Turbulens áramlás
PERIFÉRIÁS KERINGÉS
Az áramlási sebesség kritikussá válhat például az átmérı
csökkenésekor. Hasonló szituáció alakulhat ki pl. érszőkületnél,
vagy abban az esetben, ha a bal kamrából nagy nyomással
kiáramló vér sebessége meghaladja a kritikus értéket. A turbulens
áramlás hangjelenséget kelt.
A vér viszkozitásának változása is okozhatja a lamináris áramlás
turbulenssé válását, ugyanis a turbulencia valószínősége a
viszkozitással fordítottan arányos. Anaemiában, felgyorsult
keringés mellett az aorta szájadék felett hallgatózva organikus
eltérés (vitium) nélkül is hallhatunk szisztolés zörejt. A vér
viszkozitását döntı módon a hematokrit befolyásolja.
A turbulens áramlás azért elınytelen, mert ugyanolyan mértékő
áramlás fenntartása nagyobb nyomás mellett lehetséges.

A vérkeringéssel szembeni ellenállás

Az ellenállást az érátmérı és a vér viszkozitása szabja meg. Az ér sugara negyedik hatványon szerepel, ami mutatja,
hogy az átmérı változtatásának lehetısége az ellenállás változtatásának nagyon hatékony módját biztosítja a
szervezetben.
Az ellenállások (vagyis az egyes érszakaszok) egymással soros vagy párhuzamos kapcsolásban lehetnek. Az
egymást követı érszakaszok egymással sorosan, az azonos típusú erek pedig egymással párhuzamosan kapcsoltak,
de ez vonatkozik a különbözı szervek érhálózatára is.
A sorbakapcsolt ellenállások az áramlási intenzitás szempontjából az alábbi módon viselkednek:

a teljes ellenállás (Rt) a részellenállások összegébıl adódik.

Rt = Rl + R2 + R3

Párhuzamos kapcsolás esetén a teljes ellenállás reciproka (azaz a teljes vezetıképesség) a részellenállások
reciprokának (vezetıképességének) összegébıl adódik.

1/Rt = 1/Rl + 1/R2 + 1/R3

A párhuzamos elrendezıdésbıl adódóan a teljes ellenállás mindig kisebb, mint bármely individuális ellenállás. Az
egyes elemek konduktanciája individuálisan, egymást kiegészítve változhat, anélkül, hogy a teljes ellenállásban
változás következne be. Ennek a ténynek a keringı vérmennyiség megoszlásában és újraelosztódásában (a
vérkeringés redistribúciójában) van jelentısége.

A keringési perctérfogat nyugalomban 5,0 - 5,5 l. Az érpálya össztérfogata ezt sokszorosan felülmúlja. Az
ellentmondást az oldja fel, hogy az egyes szervek vérátáramlása a szükséglethez igazodik. Egy adott szervben nem a
teljes kapilláris rendszer perfundált minden idıpillanatban, hanem a keringésben résztvevı, nyitott kapillárisok
száma a szövetek anyagcsereigényének megfelelıen változik.

Elsı közelítésben azt mondhatjuk, hogy nyugalomban a teljes keringı vérmennyiség

25 %-a található a koronáriákban és az agyi erekben,
25 %-a az izom- és bırerekben ,
25 %-a perfundálja a vesét,
25 %-a pedig a máj és a gyomor-béltraktus ereiben és egyéb területeken található.

A keringı vérmennyiség redistributiója, újraelosztódása következik be, pl. izommunka kapcsán.

A vázizomzatot és a bırt ellátó erek "részesedése" a perctérfogatból 80-85 %-ra is emelkedhet, mialatt a vese, máj,
gyomor-béltraktus ereinek perfúziója ezzel arányosan csökken.
Kiemelendı a koronáriák abban az értelemben konstans perfúziója, hogy a koronária átáramlás a mindenkori
perctérfogatnak 4 - 5 %-át teszi ki. Izommunkában a perctérfogat is fokozódik, tehát a koronária átáramlás is nı.
Sem a koronáriák, sem az agyi erek nem vesznek részt a keringési reflexek aktiválódásával járó válaszreakciókban.

43
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS

A KERINGÉSI SZERVRENDSZER KÜLÖNBÖZİ SZAKASZAINAK SAJÁTSÁGAI

Nyomásviszonyok a keringési rendszer különbözı területein

A keringési rendszert a nyomásviszonyok alapján két részre oszthatjuk.

A magas nyomású részhez tartozik a bal kamra a kamraszisztolé alatt
a nagyvérköri artériák és arteriolák

Az alacsony nyomású részhez tartoznak a nagyvérköri kapillárisok, vénák

a jobb pitvar és jobb kamra
a teljes kisvérkör
a bal pitvar és kamradiasztoléban a bal kamra

6. ábra: Nyomásviszonyok a nagyvérkörben

A keringési rendszer artériás területein a szívciklussal szinkron nyomásingadozások (pulzushullámok) mérhetık.

A kamraszisztolé alatt kialakuló maximális nyomásértéket szisztolés nyomásnak (Ps), a kamradiasztoléban mérhetı
minimális értéket pedig diasztolés nyomásnak (Pd) nevezzük. A kettı különbsége a pulzusnyomás. A szisztolés és
a diasztolés értékbıl számítható az artériás középnyomás (Pa) a görbe alatti terület integrálásával vagy az alábbi
egyszerőbb módon:

Pa = Pd + ((Ps – Pd) / 3)

7. ábra: Centrális pulzusgörbe

Az artériás középnyomás rendkívül fontos paraméter, mert az artériás középnyomás és a centrális vénás nyomás
különbsége adja a perfúziós nyomást, vagyis a véráramlás hajtóerejét.

44
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS

Az artériás érszakasz sajátságai

A szívbıl kiinduló nagyerek (aorta, tüdıartériák) legjellemzıbb sajátsága a tágulékonyság, amely a falukban
található rugalmas elemek jelenlétébıl következik. Az elasztikus (rugalmas) csıként viselkedı érszakaszokban a
térfogat-nyomásgörbék jellegzetes lefutásúak, meredekségük a kor elırehaladtával változik, mivel a rugalmas
elemek mennyisége csökken. A meredekség csökkenése azt eredményezi, hogy relatíve kis térfogatváltozás is nagy
nyomásemelkedést okoz.

8. ábra: Az érfal rugalmasságának életkorfüggı változása

A rugalmas falú nagyartériák ún. biológiai szélkazánként viselkednek. A kamraszisztolé során a nagyerek kezdeti
szakaszába került vérmennyiség (pulzustérfogat) nem távozik pillanatszerően, mivel ezt a perifériás ellenállás
megakadályozza, hanem térfogatnövekedést (és következményesen nyomásnövekedést) okoz. A kor elırehaladtával
a nyomásnövekedés mértéke egyre nagyobb. A falban lévı rugalmas elemek megfeszülnek, a szív munkája által a
keringésbe juttatott energia egyrésze ún. rugalmas energiává konvertálódik. Ez az energia a diasztolé alatt kerül
vissza a keringésbe kinetikai energia formájában. Ez az energia biztosítja a diasztolé alatti folyamatos véráramlást.
A keringési rendszerben tehát a véráramlás folyamatos, a szívciklus által keltett nyomás és térfogatváltozások
viszont az artériák falában - az arteriolákig követhetıen - pulzushullám formájában továbbterjednek. A véráramlás
sebessége és a pulzushullám terjedése sebessége eltérı. A véráramlás fenntartója nem a pulzushullám terjedése,
hanem a perfúziós nyomás!

9. ábra: A pulzushullám keletkezése a rugalmas falú nagyartériákban

45
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A pulzushullámok vizsgálatának fontos diagnosztikai jelentısége van. A csontos alap felett futó artéria radialis
pulzushullámai tapintással (palpatióval) vizsgálhatók. Az alábbi pulzussajátságok (pulzuskvalitások) állapíthatók
meg:
I. táblázat: Pulzuskvalitások

A pulzussorozat jellemzıi
- 100/perc felett tachycardia, frekvens pulzus
Frekvencia - 72/perc körüli normál érték
- 60/perc alatt bradycardia

Ritmicitás - ritmikus, reguláris

- aritmiás, irreguláris

Ekvalitás - ekvális (azonos amplitúdó)

- inekvális (változó amolitúdó)

Az individuális hullámok jellemzıi

- magas (altus)
Amplitúdó - közepes
- alacsony (parvus)

- gyors
Kialakulás sebessége - kp. gyors
- lassú

- kemény
Elnyomhatóság - kp. elnyomható
- puha

Az artériás középnyomás szerepe, meghatározó tényezıi

Az artériás középnyomás, mint a perfúziós nyomás egyik komponense biztosítja a szervek, szövetek megfelelı
vérellátását. Kialakításában a kamrák által továbbított vértérfogatnak (perctérfogat) és a keringési ellenállásnak
(teljes perifériás ellenállásnak) van alapvetı funkciója. A perifériás ellenállás meghatározó és változtatható
komponense az érellenállás. A teljes perifériás ellenállás kialakításában valamennyi érszakasz részt vesz, de
kitüntetett szerepe van a kisartériák ill. arteriolák ellenállásának, ezért ezeket az ereket nevezzük ellenállásereknek
vagy rezisztenciaereknek.
Az erek ellenállása egy passzív és egy aktív komponensbıl áll. A passzív komponenst az érátmérı determinálja,
melyet jelentıs mértékben befolyásol a körkörös lefutású simaizomzat feszülési állapota, tónusa. Ez utóbbi az aktív
komponens (az izmok aktív közremőködésének eredménye). A rezisztenciaerek átmérıjükhöz képest vastag
izomréteggel rendelkeznek, így ellenállásuk változása jelentısen befolyásolhatja az érátmérıt. A simaizomsejtek
saját, intrinzik, ún. bazális tónussal rendelkeznek és ehhez hozzáadódik a szimpatikus idegek aktivitásából
származó vazokonstriktor tónus. A szimpatikus idegvégzıdésekbıl felszabaduló noradrenalin a simaizomsejtek
összehúzódását váltja ki (vasoconstrictio). A bazális tónus ill. a nyugalmi vazokonstriktor tónus mértéke a
különbözı szervek ereiben eltérı mértékő, ennek jelentısége van a szervek közötti véreloszlás idegi és humorális
szabályozásában.

II. táblázat: A bazális és a nyugalmi vazokonstriktor tónus regionális megoszlása

Érterület Bazális tónus Nyugalmi vazokonstriktor tónus

Agyi erek, koszorúserek ++++ -
Vázizomzat erei ++ ++
Veseerek + -
Splanchnikus terület erei + +-
Bır apikális területei - ++++

Az artériás rendszerben mérhetı nyomásértékek fiziológiásan is ingadoznak. Fiziológiás ingadozást jelent a

szívciklussal szinkron jelentkezı változás, a légzés ciklusát követı változások ill. a középnyomás lassú ingadozása
is.
46
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS

Artériás középnyomás

Perctérfogat Teljes perifériás ellenállás

Pulzustérfogat Szívfrekvencia Érellenállás Viszkozitás

Rezisztenciaerek Hematokrit
átmérıje

Simaizomsejtek aktív feszülése

Vegetatív idegek Miogén tónus Humorális tényezık

10. ábra: Az artériás középnyomást meghatározó tényezık

Az artériás vérnyomás inderekt módon történı mérése Riva-Rocci módszerével

A vérnyomásmérés során auscultatióval követjük a turbulens áramlás által keltett hangjelenség meglétét, vagy
palpatióval vizsgáljuk a pulzushullám paramétereit.

11. ábra: Vérnyomásmérés Riva-Rocci módszerével

Meghatározzuk a szisztolés és a diasztolés értéket és RR: szisztolés/diasztolés nyomás (Hgmm) formájában

leletezzük. Az RR jelölés a Riva-Rocci módszerre utal.

47
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A mikrocirkulációs rendszer sajátságai

A mikrocirkulációs rendszer a legkisebb átmérıjő preakapilláris ereket, az ún. terminális arteriolákat, az

arteriovenózus ill. a valódi kapillárisokat, valamint a postkapilláris venulákat foglalja magába. Az arteriovenózus
kapillárisok simaizomzattal rendelkezı kezdeti szakaszai a metarteriolák. Belılük erednek a valódi kapillárisok,
melyeknek eredését praekapilláris szfinkterek veszik körül. A mikrocirkulációs rendszeren átáramló vérmennyiséget
az arteriolák tónusa, az útvonalat a metarteriolák ill. praekapilláris szfinkterek tónusa szabályozza. Humorális
vazokonstriktorok felszabadulása ill. a szimpatikus idegek aktiválódása simaizomkontrakciót vált ki, ami csökkenti
az adott terület mikrocirkulációs hálózatába belépı vérmennyiséget. A vér ilyenkor az arteriovenózus kapillárisokon
áramlik keresztül, a valódi kapillárisok kizáródnak a perfúzióból, a vérkeringés az adott szövet nyugalmi
szükségleteit tudja kielégíteni. Vazodilatátor hatású humorális tényezık ill. csökkent nyugalmi vazokonstriktor
tónus vagy egyéb idegi vazodilatátor hatások aktiválódása növeli az átáramlott vérmennyiséget, relaxálja a
szfinktereket, így bekapcsolja a valódi kapillárisokat is a keringésbe, javul a mőködı szövet vérellátása.

12. ábra: A mikrocirkulációs rendszer felépítése

A következı séma a lokális, regionális vérátáramlást befolyásoló tényezıket foglalja össze, melyek közül
kiemelendı a szövetek anyagcsere intenzitásával összefüggı metabolitkoncentráció, mint az egyik leghatásosabb
vazodilatátor tényezı. Fokozott aktivitással mőködı szövetekben fokozódik a lokális perfúzió, ezt a jelenséget
nevezzük munka hyperaemiának.

Áramlás = Nyomásgradiens / Ellenállás

Pa-Pv Arteriola átmérı viszkozitás

Transzmurális nyomás Szimpatikus aktivitás metabolitok Vazoaktív anyagok

Szöveti nyomás Pa Pv
Funkcionális aktivitás

13. ábra: A lokális véráramlást befolyásoló tényezık

48
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A mikrocirkulációs rendszer kapillárisai fontos szerepet töltenek be a vér és a szövetek közötti anyagtranszportban.
Itt történik a nyiroknak nevezett ultrafiltrátum képzıdése és visszaszívódása. A nyirok extravazális része az
interstíciális folyadék, a nyirokerek által elszállított része pedig olyan testfolyadék, amely a szervezet védekezı
mechanizmusaiban is szerepet játszó sejtes elemeket is tartalmaz.
A nyirokképzıdést és –felszívódást az ún. Starling-erık szabályozzák. Az effektív filtrációs nyomás (PFeff) az
effektív hidrosztatikai nyomás (Peff) és az effektív kolloidozmótikus (onkótikus) nyomás (πeff ) különbségébıl
adódik.

PFeff = Peff - πeff

Az effektív hidrosztatikai nyomás a kapillárison belüli (Pc) és az interstíciumban mérhetı hidrosztatikai nyomás
(PIF) különbsége, az interstícium irányába történı vízmozgást elıidézı hajtóerı. Az effektív kolloidozmótikus
nyomás a vérplazma (πc) és az interstícium kolloidozmótikus nyomása (πIF) közötti különbségbıl származó, a
vérplazmába irányuló vízmozgást elıidézı hajtóerı. A folyadéktranszport irányát az eltérı irányba ható hajtóerık
aránya szabja meg. Ha a két tendencia egymást kiegyenlíti, nettó folyadékmozgás nem jön létre, ha a hidrosztatikai
nyomásgrádiens nagyobb, mint az ozmótikus grádiens, a folyadéktranszport kifelé irányul (filtráció), ha az
özmótikus grádiens nagyobb, mint a hidrosztatikai nyomásgrádiens, folyadék lép be az érpályába (reabszorpció).
Fiziológiás viszonyok között a kapillárisok artériás végén kiszőrıdött folyadék 90 %-a a vénás végen
visszaszívódik, a maradékot a nyirokkeringés szállítja el.

14. ábra: A nyirokképzıdés mechanizmusa

15. ábra: A vérkeringés és a nyirokkeringés kapcsolata

49
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A vénás keringés sajátságai
A vénák fala rendkívül tágulékony, relatíve nagy vértérfogatot tudnak befogadni anélkül, hogy bennük jelentıs
nyomásnövekedés lépne fel. Tágulékonyságuk miatt jelentıs vértároló kapacitással rendelkeznek, emiatt nevezik a
vénákat kapacitásereknek. A vénákban “tárolt” vérmennyiség vérraktárként szerepel, ami a vénák simaizomzatának
összehúzódásakor csökken. A különbség a perctérfogatot növeli. Ennek az átrendezıdésnek nagy jelentısége van a
megterhelésekhez (pl. fizikai munkához vagy stresszhatásokhoz) való alkalmazkodásban, amikor a rendelkezésre
álló vérmennyiség redistributiójára van szükség.
A jobb pitvarban mérhetı vénás nyomás értékét tekintik centrális vénás nyomásnak. Az aortanyomás és a centrális
vénás nyomás közti grádiens a vérkeringés hajtóereje a nagyvérkörben. Emiatt nagy jelentısége van a centrális
vénás nyomás változásának. Fiziológiás körülmények között a centrális vénás nyomás megegyezik az atmoszférás
nyomással, relatív skálán 0. Álló testhelyzetben (a jobb pitvar szintjét tekintve viszonyítási alapnak) a szívtıl
disztálisabban fekvı területeken a vénás nyomás lefelé haladva egyre nagyobb, proximális irányba haladva viszont a
relatív skálán negatív értéket vesz fel (vagyis a légköri nyomásnál kisebb). Ezzel magyarázható a nyakon futó v.
jugularis sérülésekor bekövetkezı légembólia. Az alsó végtagi vénás nyomás értékei magyarázzák a boka körül
kialakuló oedemát tartós egyhelyben álldogálás során. A gravitációs hatások az artériás vérnyomást is befolyásolják.
Adott szintet figyelembe véve az artériás nyomásérték mindig meghaladja a vénás nyomás értékét. Fekvı
testhelyzetben az alsó végtagi vénás pangás megszőnik, a vérraktárak mennyisége csökken, a szív telıdése
fokozódik. Az alsó végtagi nagy vénákban vénabillentyők akadályozzák meg a visszaáramlást.
A mellőri nyomás légzéssel szinkron változásai ugyancsak befolyásolják a centrális vénás nyomást,
következményesen a szív vénás telıdését. Belégzés alatt a mellőri nyomás a légzésszünetben mérhetı –2 - -4 Hgmm
értékrıl –6 - -8 Hgmm-re csökken, ami elısegíti a vér szív felé történı áramlását. A jelenséget respiratórikus
pumpának is szokás nevezni.
A vénás visszaáramlás másik segítıje az izompumpa. Ez azt jelenti, hogy a végtagok vázizomzatával párhuzamosan
futó vénákra a vázizmok ritmikus kontrakciója-elernyedése pumpáló hatású, elısegíti a vér szív felé történı
visszaáramlását, ezáltal csökkenti az adott vénákban a nyomást.

16. ábra: A vénás billentyők és az izompumpa

A vénák falában is vannak körkörös lefutású simaizomsejtek, melyek szimpatikus beidegzést kapnak. A szimpatikus
idegek aktivitásának változása a keringési reflexek aktiválódása kapcsán fontos szerepet játszik a vénás területen
“tárolt” vérmennyiség szabályozásában, ezáltal a perctérfogat értékének meghatározásában és a keringı
vérmennyiség megoszlásában.

50
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A VÉRNYOMÁS ÉS A VÉRELOSZTÓDÁS SZABÁLYOZÁSA

Autoreguláció
Az erek önszabályozó (autoregulációs) képessége azt jelenti, hogy a nagyobb nyomás miatt beáramló nagyobb
vérmennyiség feszítı hatására a rezisztenciaerek bazális tónusa fokozódik, az artériás középnyomás emelkedéssel
arányos mértékben nı az érellenállás, vagyis az átáramlás nem változik.

Q = P/R

Amennyiben az ellenállás változatlan, a nagyobb nyomásgrádiens miatt nagyobb az átáramlás, de 60-160 Hgmm-es
artériás középnyomás sávban az auotreguláció miatt konstans marad az átáramlás. A jelenség alapja a Bayliss-
effektus, ami azt jelenti, hogy a simaizomsejtek feszítésre kontrakcióval reagálnak.
ellenállás

Átáramlás= P/R

R1 R2
Átáramlás (ml/perc)

Artériás középnyomás (Hgmm)

17. ábra: Autoreguláció

Az autoregulációs mechanizmus védelmet nyújt az életfontos szerveknek csökkenı artériás középnyomás esetén, de
védi az ereket a túlságosan magas perfúzió ellen is.

51
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A vérnyomás és a vérelosztódás központi szabályozása

Vérnyomásszabályozó központok
Az agytörzsi hálózatos állomány (formatio reticularis) nyúltvelıi részén elhelyezkedı neuronok funkcionálisan két
vérnyomásszabályozó (vazomotor) központot alkotnak, melyek együttesen vesznek részt a vérnyomás és
vérelosztódás szabályozásában.
A vérnyomásemelı, presszor központ neuronjai rostralis és laterális elhelyezkedésőek. Ezen neuronok jellemzı
sajátsága, hogy idegingerület hiányában is generálnak ingerületi folyamatot. Az aktivitás a vér széndioxid
tenziójának függvénye. Növekvı széndioxid tenzió növekvı aktivitást eredményez. A széndioxid tenzió változását
közvetlenül a presszor központ neuronjai érzékelik, ezeket centrá1is kemoreceptoroknak nevezzük. Ezen neuronok
mőködéséhez megfelelı oxigéntenzió szükséges. A hipoxia nem jelent adekvát ingert a centrális kemoreceptorok
számára! Fiziológiás vérgáztenziók mellett a perifériával kapcsolatot tartó presszor központ az artériás vérnyomást
kb. 220 - 240 Hgmm-es szinten stabilizálná.

A presszor központ efferentációi

A presszor központ neuronjai a tractus reticulospinalisban futó, leszálló rostok közvetítésével serkentı impulzusokat
küldenek a spinális, szimpatikus praeganglionáris neuronokhoz. A szimpatikus praeganglionáris neuronok a
postganglionáris neuronok közvetítésével innerválják a szív ingerképzı és ingerületvezetö rendszerét, a munka-
izomrostokat, a kisartériák és arteriolák simaizomsejtjeit, valamint a venulák és a vénák falában található
simaizomsejteket.

A presszor központ aktivitása által kiváltott válaszreakciók

l. A szívfrekvencia és a pulzustérfogat fokozódása, perctérfogat fokozódás

2. A rezisztenciaerek konstrikciója, perifériás ellenállás növekedése
3. A vénás vérraktárak csökkenése, a vénás telıdés fokozódása, a perctérfogat fokozódása

A perctérfogat és a teljes perifériás ellenállás növekedése egyaránt vérnyomás-növekedést, presszorválaszt vált ki.

A különbözı érterületek eltérı mértékben vesznek részt a presszorválaszokban. A presszor reflexek aktiválódása
során jelentıs mértékő reflexes konstriktor tónus alakul ki a splanchnicus terület (gyomor-bélrendszer) ereiben, a
veseerekben és a vázizomzat ereiben. Ez a keringı vérmennyiség redistributiójához vezet. .A koronáriák és az agyi
erek nem vesznek részt a presszor válaszokban!

A vérnyomáscsökkentı, depresszor központ neuronjai a nyúltvelıi hálózatos állomány mediális részén, caudálisan
helyezkednek el. Saját (intrinzik) aktivitásuk nincs, a széndioxidtenzió változására nem reagálnak. Ingerületük idegi
afferentáció hatására alakul ki.

A depresszor központ efferentációi

A depresszor központ gát1ó hatást fejt ki a presszor központra. A normális vérnyomás kialakításában a depresszor
központ aktivitásának nagy jelentısége van. Gátló impulzusokat küld a gerincvelöi szimpatikus praeganglionáris
neuronokhoz. A n.vaguson keresztül gátló impulzusokat küld a szív ingerképzı és ingerületvezetı rendszeréhez
(szinusz-csomó, AV-csomó).

A depresszor központ aktiválódása által kiváltott válaszreakciók

1. Szívfrekvencia csökkenés, perctérfogat csökkenés

2. A nyugalmi vazokonstriktor tónus csökkenése, perifériás ellenállás csökkenése
3. A kapacitás erek vértároló kapacitásának fokozódása, vénás telıdés csökkenése, perctérfogat csökkenése

A perctérfogat és a perifériás ellenállás csökkenése a vérnyomás csökkenését eredményezi, azaz depresszor választ
(vérnyomás-csökkenést) vált ki.
A különbözö érterületek eltérı mértékben vesznek részt a depresszor válasz kialakulásában. Legnagyobb jelentısége
a vázizomzat ereiben bekövetkezı nyugalmi konstriktor tónus csökkenésnek van.

52
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
A nyúltvelıi vazomotor központok afferentációja

Perifériás afferentáció

A presszor központ legfontosabb idegi afferentációja a glomus caroticumból és a glomus aorticumból, az ún.
perifériás kemoreceptorokból származik.

18. ábra: A sinus caroticus és a glomus caroticum receptorai

A glomus caroticumban és aorticumban található kemoreceptorok adekvát ingere a hipoxia (oxigénhiány). A

receptorok ingerületét a n.glossopharyngeusban futó sinus-ideg ill. aorta-ideg közvetíti a presszor központ sejtjeihez.
A glomusokban lévı epitélsejtek hiperkapniára (széndioxid többletre) és acidózisra (a hidrogénion koncentráció
növekedésére) is reagálnak, de ezen ingerekkel szemben jóval magasabb az ingerküszöbük, mint a hipoxiával
szemben.
A gerincvelı felszálló pályái kollaterálisokat adnak a formatio reticularishoz, ezeken keresztül kardiovaszkuláris
reflexválaszok váltódnak ki.
A depresszor központ legfontosabb idegi afferentációját a sinus caroticusban és az aortaív falában lévı
baroreceptorokból jövı ingerületek szolgáltatják. Az érzı idegrostok a n.vagusban ill. a n.glossopharyngeusban
futnak.

Központi afferentáció

A nyúltvelıi (bulbáris) vazomotor központok mőködését magasabb központok hierarchikusan kapcsolódó rendszere
szabályozza.
A mesencephalon (középagy) formatio reticularisából származó serkentı vagy gátló hatások a bulbáris központok
aktivitását módosítják.
A hypotha1amus (diencephalon, köztiagy) részben a nyúltvelıi vazornotor központokon keresztül, részben a spinális
vazomotor központokra hatva fejt ki vérnyomásszabályozó hatást. Fontos szerepe van a hıszabályozással
kapcsolatos vazomotor reakciók kiváltásában.
A 1imbikus kéreg (a "vegetatív agy") ugyancsak fontos integratív rnőködést fejt ki a vérnyomásszabályozásban. Az
integratív funkció magába foglalja egyéb viszcerális és szomatikus reakciók, magatartási reakciók összehangolását
is.
A legfıbb szabályozó, integráló funkció az agykéreghez kapcsolódik. A kérgi területek szabályozó szerepét
bizonyítják az emócionális (érzelmi) kardiovaszkuláris reakciók, a feltételes reflexek kiépíthetısége, az
izommunkára való felkészülés során létrejövı kardiovaszkuláris reakciók stb.
Az egymásra épülı szabályozási szintek között többszörös visszacsatolások érvényesülnek, amelyek nagyon pontos
szabályozást tesznek lehetıvé.

53
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
Vérnyomásemelı (presszor) reflexek

Kemoreceptorokból kiinduló presszor reflexek

A nyúltvelıi presszor központ neuronjainak, a centrális kemoreceptoroknak az adekvát ingere a széndioxid tenzió
növekedése (hiperkapnia). Az agyat ellátó artériás vér széndioxid tenziójának fokozódása a presszor központ
neuronjainak aktivitását fokozza, ami a perctérfogat növekedését és perifériás ellenállás fokozódását váltja ki. A
perctérfogat növekedésében a szívfrekvencia fokozódása és a pulzustérfogat növekedése egyaránt szerepet játszik.
Az oxigénhiány (hipoxia) a perifériás kemoreceptorok aktiválása révén, reflexes mechanizmussal a fentiekben
részletezettekkel azonos választ vált ki. A perifériás kemoreceptorok a hiperkapniára is érzékenyek, de ingerkü-
szöbük ezzel szemben jóval magasabb, mint a hipoxiával szemben, vagy mint a centrális receptorok ingerküszöbe a
hiperkapniával szemben. Nagyfokú hiperkapnia tehát két támadásponton keresztül hatva emeli a vérnyomást.
A hipoxia kizárólag a glomusokban lévı kemoreceptorok számára jelent adekvát ingert és így vált ki
presszorválaszt! Ha a központot ellátó vér oxigéntenziója csökken és a glomusokat az érzı idegeket átvágva
kiiktatjuk, a presszor központ neuronjainak mőködése károsodik, vérnyomáscsökkenés jön létre.
Az acidózis - centrális támadásponttal - ugyanolyan hatásokat vált ki, rnint a hiperkapnia. Feltételezik, hogy a
hiperkapnia hatása is a H-ion koncentráció növekedése miatt alakul ki. A széndioxid vízzel egyesülve szénsavvá
alakul, ami H-ionra és bikarbonát anionra disszociál. A H-ion koncentráció növekedése pedig fokozza a
kemoreceptorok aktivitását.
Fontos rnegjegyezni, hogy a hipoxia és a hiperkapnia nemcsak keringési válaszreakciókat vált ki, hanem a légzési
perctérfogatot is fokozza. Ennek magyarázata az, hogy a nyúltvelıi belégzı központot is aktiválja a hiperkapnia, ill.
a perifériás kemoreceptorok ingerülete.

Lovén - reflex

Lényege, hogy a bırt érı, jellegüknél vagy intenzitásuknál fogva károsító, fájdalmas ingerek vérnyomásemelkedést,
ugyanakkor lokális vazodilatációt hoznak létre. A generalizált vérnyomásemelkedésben a szimpatikus
vazokonstriktor rostok aktiválódásának van szerepe. A szimpatikus aktiválódást a felszálló érzı pályák
kollaterálisainak közvetítésével az agytörzsi hálózatos állományba befut6 afferens ingerületek váltják ki. A lokális
vazodilatáció az axonreflex következrnénye.

Vérnyomáscsökkentı (depresszor) reflexek

A sinus caroticus ill. az aortaív baroreceptoraiból kiinduló depresszor reflex

19. ábra: Az érzı idegek aktivitása és a vérnyomás közötti

kapcsolat
A sinus caroticusban és aorticusban található
baroreceptorok adekvát ingere a nyomásfokozódás
által kiváltott falfeszülés. Az afferens ingerületeket a
IX. és X.agyidegben futó érzırostok továbbítják a
nyúltvelıi depresszor központhoz.

20. ábra: A baroreceptorok érzékenysége

A receptorok érzékenysége a fiziológiás artériás középnyomás tartományban maximális. A szigmoid görbébıl az is
következik, hogy a fiziológiás középnyomás érték kismértékő változása nagy változást eredményez a
baroreceptorok aktivitásában.

54
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
Az ingerületek hatására fokozódik a depresszor központ aktivitása, emiatt fokozódik a presszor központra kifejtett
gátlás. A spinális vazomotor központhoz ugyancsak gátló impulzusok továbbítódnak. A váguszon keresztül negatív
tróphatást kiváltó ingerületek jutnak a szívhez. A következmény perctérfogat és perifériás ellenállás csökkenés, ami
vérnyomás csökkenést eredményez.
A baroreceptorokból kiinduló reflex pufferreflexként mőködik, mivel vérnyomáscsökkenés esetén az ellenkezı
folyamatok játszódnak le. A baroreceptorok csökkent ingerületi állapota a depresszor központ kisebb aktivitását
eredményezi. Következményesen a vérnyomás fokozódik. A pufferreflex a normál érték és a receptorok
ingerküszöbe (50 - 60 Hgrnm) közötti nyomástartományban képes a vérnyomáscsökkenés mértékével arányos
nyomásemelkedést kiváltani, vagyis helyreállítani az artériás középnyomást.
A baroreceptorokból kiinduló depresszor reflex fiziológiás szerepe: beállítja a normális artériás középnyomást és
biztosítja annak stabilitását.

A keringés alacsony nyomású részeibıl kiinduló depresszor reflexek

A kisvérköri erekben és a nagyvérköri vénás rendszerben olyan feszülésérzékeny receptorok vannak, melyeknek
ingerülete a depresszor központon keresztül általános vérnyomásesést vált ki. A reflexeket a kisvérköri ill. a
nagyvérköri vénás nyomás fokozódása aktiválja.

Go1tz -ref1ex

A reflexívhez tartozó receptorok a hasfalban ill. a hasüregben található extero- és interoceptorok. A hasra mért erıs
ütés vagy hasüregi kórfolyamatok a nyúltvelın keresztül fokozott vagusztónust váltanak ki, csökken a
szívfrekvencia, extrém esetben szívmegállás következik be.

A vérnyomás és a vérelosztódás humorális szabályozása

A perctérfogatot és a perifériás ellenállást a vérben keringı, vazoaktív kémiai anyagok ill. egy-egy szervben a
fokozott mőködés következtében megváltozó kémiai környezet is befolyásolja. A lokális vérátáramlás
szabályozásában kiemelkedıen fontos szerepe van a kémiai szabályozásnak.

Áramlás = Nyomásgrádiens/Ellenállás

Pa-Pv Arteriola átmérı viszkozitás

Transzmurális nyomás Szimpatikus aktivitás Metabolitok Vazoaktív anyagok

Szöveti nyomás Pa Pv
Funkcionális aktivitás

21. ábra: A lokális véráramlás kémiai szabályozása

Az alábbi felsorolás a vazokonstriktor ill. vazodilatátor anyagokat mutatja be, melyek fontos szerepet töltenek be
mind fiziológiás, mind patológiás körülmények között.
A szerotoninnak fontos szerepe van a vérzéscsillapításban, mivel az érfal sérülésekor az elsı védelmi reakció a
lokális érösszehúzódás, ami csökkenti a vérzést. Ez a reakció akkor jelentkezik, ha az ér endotheliuma is megsérül.
Ép endothelbélés esetén a szerotonin vazodilatációt vált ki. Az angiotenzin II ill. vazopresszin inkább kóros
esetekben (pl. hipertónia) szaporodik fel olyan mértékben, hogy általános konstriktor hatásával számolni kelljen. A
vazodilatátor anyagok részben a sejtanyagcsere termékei, részben az endothelsejtek által elválasztott anyagok. Az
adrenalin vészreakció során kerül a keringésbe a mellékvesevelıbıl, fontos szerepet játszik a koszorúserek ill. a
vázizomzat ereinek dilatációjában, következményesen az adott érterületek fokozott perfúziójában. A hisztamin
55
 PERIFÉRIÁS KERINGÉS
kórfolyamatokban szabadul fel nagy mennyiségben, ép endothelium mellett erélyes vazodilatátor.
A kisvérköri erek ellentétesen reagálnak bizonyos humorális hatásokra. Az ellentétes reakciók a keringés és a légzés
összehangolását szolgálják.
Az endothelsejtek számos humorális tényezı hatását közvetítik, ill. bizonyos hatásokat módosítanak.

Az endothelsejtek szerepe az értónus szabályozásában

Az endothelsejtek receptorfunkciója és szekretoros tevékenysége

Az endothelsejtek közvetlenül érintkeznek az áramló vérrel. A véráramlás során keletkezı mechanikai behatások
(pl. nyíróerık, transzmurális nyomás stb.) aktiválják az endothelsejteket mint mechanoreceptorokat. A mechanikai
hatásokra az endothelsejtek nitrogénmonoxid (NO), prosztaciklin vagy endothelin elválasztásával reagálnak.
Az endothelsejtek felszínén számtalan ligandkötı receptor van. A különbözı vazoaktív anyagok ezekhez kötıdve az
endothelsejtben NO ill. prosztaciklin elválasztást indukálnak.

Az endothelium szerepe a neurotranszmitterek és a humorális anyagok hatásának közvetítésében

Az endothelsejtek által felszabadított vazoaktív anyagok közvetítik a simaizomsejtek felé a humorális hatásokat és
módosítják a neurotranszmitterek hatásait. Számtalan vazodilatátor anyag csak akkor hatásos, ha az endothelsejthez
kötıdve NO vagy prosztaciklin felszabadulást okoz és a felszabadult anyagok relaxálják a simaizomsejteket. Más
anyagok önmagukban is relaxáló hatásúak, ugyanakkor az endotheliális faktorok tovább erısítik a dilatáció
mértékét. Bizonyos anyagok direkt hatása vazokonstrikció lenne (pl. szerotonin), de az endothelsejtekbıl
felszabaduló relaxáló anyagok ezt a hatást csökkentik, adott esetben el is fedik, felülmúlják (pl. a noradrenalin
vazokonstriktor, de a vazokonstrikció mértékét a NO csökkenti; az acetilkolin vazokonstrikciót vált ki önmagában,
de endothelium jelenlétében vazodilatátor).

Az endothelium diszfunkciójának következményei

Az endothelsejtek károsodása számtalan kórfolyamatot beindíthat ill. más okból keletkezıket súlyosbíthat.
Legnagyobb probléma a relaxáló hatás kiesése, emiatt nı a vazokonstrikció mértéke, nı a perifériás ellenállás,
emelkedik a vérnyomás stb. Az endothelium diszfunkciója súlyos következményekkel jár a keringési elégtelenség
(shock) pathomechanizmusában is.

22. ábra: Az arterioszklerotikus plakk kialakulása

56