S$ 2g ULCERUL DUODENAL! ¢. RADU, TR. PATRASCU 1.Etiopatogenie Hipersecretia gastric& Diminuarea rezistenfel mucoasel Infectia cu Helicobacter pylori Ali factor de mediu Factorul genetic 2. Anatomie patologic’ 8. Diagnostic Diagnosticuleinic Diagnosticul paractnic Diagnosticulciferential 4, Forme anatomo-clinice particulare Localzarea nigel Varsta_bolnavulut ‘Mecanism etiopatogenie 5. Tratament medical Antagonista receptorilor H2 Anticolonergicele Inhibitoarele pompei de protoni Antiacidele Sucraltatul Substanfele analoage ale prostaglandinelor Tratamentulantimicrobian Uloerul este 0 leziune a mucoasei duodenale ca- racterizat’ prin pierdere circumscrisé de substanta, care intereseazi de obicei peretele duodenal in adancime, depasind muscularis mucosae. Leziunea evolueaz in profunzime, avnd caracter penetrant variabil si puténd cuprinde uneori celelalte straturi anatomice ale peretelui duodenal, inclusiv seroasa, Boala uloeroasa este o problema major’ de sind- tate publica si afecteazi 10-12% din bolnavi tratati -in_spital, la care se adaug’ pacienti tratafi ambu- lator. Cu toate acestea se constati-in-ultimele 2 decenii o scadere continua a mortaltatii si a num- Tului de zile de spitalizare pentru ulcer, situatie ce TeflectA evolutia datelor stiintifice privind etiopato- genia si terapia boli. Astfel, ulcerul duodenal tinde s& devind din ce in ce mai mult 0 boal medicalé datorité achizitilor modeme ale terapiei antiuice- roase, iar chirurgia a devenit o solutie numai pentru complicatile acestei boli. Ulcerul duodenal apare mai freovent la varsta adult, cu maximum de frecventd intre 30 si 50 ani. 1498 6, Tratament chirurgical Vagotomia tronculara ‘Vagotomia. supraselectiva | Vagotomia troncular’ asociaté cu bulbantrectomie Tratamentul chirurgical al formelor particulare de ulcer duo- denal ‘Tratamentul ulcerului duodenal postbulbar Tratamentul ulcerului duodenal gigant Tratamentul ulcerelor mutiple endocrine 7. Complicatii Hemoragia Tratamentul medical Tratamentul endoscopic Tratamentul chirurgical Perforatia Tratamentul conservator Tratamentul chirurgical Stenoza Tratamentul_ medical Tratamentul endoscopic Tratamentul chirurgical Rezistenfa la tratamentul medical Bibliogratie Boala predomind la barbati, tn raport cuprins intre 6/1 si 4/1 dupa diferite statistici, De asemenea lo- calizarea ulcerului fa nivelul duodenului predomin& fa de localizarea gastric& in proportie de 4/1. 1. ETIOPATOGENIE ‘in-ultimele decenii fiziologia stomacului si duo- denului a fost intens studiat’, ceea e-a-conturat caracterizarea bolii ulceroase ca afectiune com- plex, rhuttifactoriala, Este unanim acceptat rolul primordial al secre- fiei gastrice acide in ulcerogenez, dar actiunea agresiva a hipersecretiei clorhidropeptice se mani- fest in raport cu factorii de aparare ai mucoasei duodenale care sunt diminuati. Echilibrul intre se- cretia de acid clorhidric si pepsina, pe de o parte, si .actiunea factorilor protectori ai mucoasei duo- denale, pe de alti parte este perturbat. SecretiaSeewrhios « duodenal alcalina realizaté de bila, sucul pancre- atic gi secretia glandelor Brunner precum si factori care {in de epiteliul duodenal - secrejia de bicar- bonat, schimbul de hidrogen cu sodiu, fluxul sang- vin, eliberarea de hormoni antisecretori - sunt ele- mente care realizeazi apSrarea mucoasei duode- nale si care sunt diminuate la pacientii cu ulcer, Permijand astfel tnclinarea balanjei in favoarea agresiunii acide a sucului gastric (13). La toate ‘acestea se adaug’ actiunea factorilor de mediu ca element patogenic important in aparitia ulcerului duodenal. ‘genezirpot fi sistematizati astfel (12): a) Secretia acida cresterea capacitati secretorit acide, cresterea secretiei bazale, cregterea rispun- sului secretor la ingestia alimentara, cresterea de- bitului acid stimulat de gastrin’, golirea anormala a stomacului. b) Apararea mucoasel: scderea producerii de bicarbonat in duoden, sozderea producerii de pro- staglandine in mucoasa gastric’. ©) Factoride-mediu: stresul, fumatul, ingestia de antinflamatorii nesteroidiene (AINS), infectia cu Helicobacter pylori. -Hipersecretia gastricd’ Capacitatea sucului gastric de a produce ulcer prin actiunea combinati a acidului clorhidric si pepsinei este demonstrat prin studii experimentale pe animale. Se pare ins& c& afirmatia facuta de Schwartz in 1910, conform creia ,unde nu exist acid nu exist& ulcer” (5) nu mai este integral va- labild astazi. Astfel, forma comund de ulcer duode- nal se vindec de obicei prin neutralizarea _acidi- ‘afi gastrice cu antiacide sau inhibifia secretiei prin medicatia antisecretoare. Pe de alt& parte, hiperse- crefia generat de o tumora pancreatic& ce deter- min hipergastrinemie este caracterizat de boald Ulceroasa sever’, care persist chiar atunci cénd secrefia acid’ este controlataprin substante anti- secretori (13). in mod normal, secretia gastric’ acid’ are un debit de aproximativ 20. mEq/h ca raspuns la sti- mulare prin administrare intravenoasa de histamin; la bolnavii cu ulcer duodenal acest debit se si- tueaza la un nivel de 40 mEq/h. Aceste date de- monstreaz c& bolnavii au 0 capacitate de secretie gastric cresouta fati de indivizii normali, care se datoreazA probabil unei mase de celule parietale mai mare precum gi unei sensibilititi crescute a acestora la stimulare prin gastrin’ si prin actiune Patologia stomacului $/ duodenulvi vagala. De asemenea la pacianti infestati cu Helico- bacter pylori se produce 0 hipergastrinemie prin actiunea mediatorilor inflamatiei, cum este interleu- ina-2. Faptul c nu totdeauna hiperacidtatea determini ulcer este demonstrat prin absenta leziunii uice- roase la unii indivizi cu aciditate crescutd, precum i prin prezenta de ulcere asociatd cu valori cvasi- Normale sau usor crescute ale aciditatii gastrice. S-a demonstrat c4 pacientii cu ulcer duodenal au secrefia bazali de acid crescuta, presupundn- du-se drept cauzi o stimulare vagala crescutd; aceasta a fost demonstraté indirect prin identi- ficarea unor niveluri crescute de polipeptid pancre- atic circulant, a c&rui eliberare este mediatd de nervul vag (12). De asemenea la bolnavi cu ulcer duodenal s-a demonstrat existenfa unui raspuns secretor acid crescut si prelungit la ingestia de alimente. Debitul acid stimulat de alimente este mo- dificat si prin asocierea unor tulburari de motilitate gastric’. Golirea acceleraté a continutului gastric (mai ales lichide) dup masa creaz& o expunere prelungits a mucoasei duodenale la pH acid. Cu exceptia ,diatezei ulceroase” ce caracteri- zeaz4 sindromul Zollinger-Ellison, nu existé dovezi certe asupra rolului unor disfunctii endocrine in etiopatogenia ulcerului duodenal. ulcer. Diminuarea acestei aparari fiuni ale peretelui digestiv explic& existenta zonelor de frecvenfi maxima a ulcerului, a anumitor uloere de stress asociate cu normoclorhidrie (in arsuri, tri septice) precum si a existentei hiperaciditati fara leziune de mucoasa -Factorii locali’ care influenteazi_ulcerogeneza sunt: starea epiteliului, calitatea si cantitatea de mucus protector, precum si starea microcirculatiei din mucoas&_si submucoasa. Celulele secretante de mucus sunt celulele mu- coide din 'mucoasa in zona cardiei si a fornixului ‘gastric, precum si cele din glandele Brunner exis- tente in submucoas’ duodenului. Calitatea si canti- tatea acestui mucus depind de factori vasculari, nervosi si hormonali precum si de factori exogeni cum sunt medicamentele antiinflamatorii (cortizon si nesteroidiene). Importanté pentru protectia mucoasei gastrice este gi secretia*bicarbonatului de catre celulele epi- teliale, Aceasta secrefie contracareaza efectul con- 1499TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA un pH aproape neutru. _ Rolul de aparare a mucoasei gastrice este sus- {inut si prin secretia prostaglandinelor. Aceste sub- Stanje au ca efect scdderea secretiei acide, acce- lereazi vindecarea ulceratiel, stimuleaz’ secretia de bicarbonat mucoasei, precum $i efect citopro- tector direct. Studii recente au demonstrat alterarea raspunsulul de secrefie bicarbonataté la actiunea Prostaglandinei E2 produsa in mucoasa bolnavilor cu ulcer duodenal (12), De asemenea s-a demonstrat rolul irigatiei tisu- lare locale in menfinerea calitatii epiteliului mucoa- sei. din submucoas& gi mucoasa este reglati de cétre factori umorali si nervosi, iar alterarea sa produce congestia mucoasei, staz& sau ischemie, cu afectarea troficitatii epiteliului gi favorizarea aparitiei ulceratiei. Infectia cu Helicobacter pylori Discuténd rolul infectiel cu Helicobacter pylori in apariia leziunii ulceroase Mulholland extinde afir- matia lui Schwartz, formuland sintagma ,unde nu exist acid’si Helicobacter pylori nu exist& nici ul- cer”. Infectia cu Helicobacter pylori este astazi re- cunoscut& ca find atat cauza majora de aparitie a bolii ulceroase cat si un factor de risc important pentru formarea unei leziuni gastrice maligne. Este cert c& aceast infectie se asociazi cu gastrita atrofic’, ulcerul gastric, ulcerul duodenal si cancerul ‘gastric. Helicobacter pylori este 0 bacterie gram- negativ pus in evident& la peste 90% din bolnavii cu ulcer duodenal, S-au conturat c&teva argumente solide pentru luarea tn considerare a acestei bac- terii ca find un factor de patogenez’ pentru ulcera- fia duodenal. Astfel, s-a dovedit prin studi bacterio- logice si histologice c& Helicobacter pylori este responsabil de aparitia unui proces de gastrita cro- “nica, caracterizat prin inflamatie neeroziva a mu- coasel gastrice. De asemenea studi clinice au ara- tat ci eradicarea infectiei prin terapie antimicro-__ biand determina un procent de cazuri vindecate comparabil cu cele vindecate prin administrare de antagonisti de receptori H2. S-a demonstrat oA bolnavi tratati cu. compusi de bismut - cunoscut pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori - prezintA un procent mai mic de recidiva a boli fata de cei care au primit terapie antiulceroas’ con- ventional. Pacientii infestati cu Helicobacter pylori prezintA intotdeauna leziuni histologice de gastrita cronicd, cu toate c& pot fi deseori asimptomatici Infectia este dobandit’ de obicei in copilirie, prin consum de apa si alimente infestate si persist 1500 toatd viaja dao& nu este tratata. Bacteria atacé umai celulele gastrice epiteliale secretante de mu- cus de la suprafata mucoasei gastrice, in proxi- ele polimorfonucleare. Astfel ulcerul este produs prin reactia inflamatorie indus& de bacterie la ni- velul mucoasei. Alti factor de mediu La aparitia ulcerului concura o multitudine de factori de mediu. Astfel fumatul este considerat fac- tor major de risc pentru boala ulceroasd, pentru ‘ncetinirea vindecdirii, pentru aparitia recidivei ulce- roase $i pentru esecul terapiei antiulceroase. Meca- nismul acestei actiuni include scéiderea productiei de prostaglandine, aparitia refluxului biliar, stimula- rea producerii de acid gastric precum si alterarea fluxului sangvin in mucoasa gastric’. Un alt factor exogen semnificativ pentru aparitia leziunii ulceroase este consumul de medicamente antiinflamatohi*nesteroidiene (AINS). Uloerul-acut produs de AINS apare mai frecvent la nivelul sto- macului decat al duodenului, dar complicate pro- duse de AINS au frecventi egal pentru ambele localiza. Aceste substante actioneaza prin inhibitia formarii de prostaglandine pe cale sistemica si pro- duc eroziuni mucoase superficiale, ulceratii profunde gi hemoragi. _Factorul psihic este foarte important in aparitia bolii ulceroase, fiind cert o& stresuh creste semni- ficativ secrefia de acid clorhidric si pepsin’. Acetasi_ concept explica patogenia ulcerului de stress, fapt dovedit experimental inc de acum doua decenii. Tot ca factori exogeni au fost incriminati th apari- tia boli ulceroase alimentafia inadecvata, consumul de alcool, infectile cronice, bolile hepatice cronice. Prezenta a numeroase cazuri de b roas in familii ridic& problema predisp tice. Componenta ereditar in patogenia ulceruluiPoate fi masa crescuté a celulelor parietale si fragiltatea mucoasei digestive - factori histologici conditionati genetic. Cu toate acestea agregarea familia” a boli poate fi explicaté in parte gi prin Tegimul de viati si obiceiurile alimentare si de comportament deficitare, Un alt element care sustine rolul factorului ge- netic in uloerogenezi este stabilirea relatiei intre 4 boala ulceroas’ si grupul sangvin O (I), mai ales Pentru ulcerul duodenal (5). De asemenea s-a ra- Portat 0 frecventé cresout& a prezentei antigenului de histocompatibiltate HLA-B5 la bolnavii cu ulcer duodenal. : 2, ANATOMIE PATOLOGICA 1 Ulcerul duodenal este caracterizat printr-o lipsa de substanta in peretele duodenal, cu diferite grade _ 9 02 profunzme, cu tenn evolutva spre ivazia ih adancime, pana la seroasa. Aspectul macroscopic al leziunii in ulcerul cronic, vizibil la endoscopie, 7 consti in zona de ulceratie rotunda sau ovalar’, cu dimensiuni gi adancimi variabile, cu margini net delimitate si cu fundul craterului acoperit de exsudat a meee sau, in caz de hemoragie recent, cu crust, Mucoasa care inconjoara craterul ulceros este intotdeauna eritematoas’, cu aspect inflama~ tor, confirmat microscopic de prezenta infitratelor " -colulare caracterstce inflamatiei acute sau cronice. Caracterul cronic si invaziv al leziunii_ determin progresia ulceratiei in profunzime, prin puseuri de "| activtate succesive, Aceasti partcularitate evolu- tiv este confirmaté de hiperplazia de fesut con- junctiv in jurul craterului, care constituie fesut de "| scleroz’, cu formarea unei calozitti. Ulcerul cronic: poate penetra in evolujia sa un mj organ invecnat sau poate interesa un vas sangvin, cu constituirea unei fistule vasculare. Vindecarea craterului uleeros se face prin constituirea _unei Cicatrici albe, stelate, usor de identificat macrosco- pic;-intraoperator. Ulcerul acut poate avea aspect de eroziune superficiala si afecteazd numai mu- wy co2se pnd ta musoulasomuoosae Uleerul acut profund intereseaz& toate straturile parietale, dar edemul perilezional cuprinde histologic celule ce gj ousetozeed Intaafo acut 2,1) (fig. 1). in cea ce priveste localizarea, leziunea de ul- cer duodenal apare cel mai frecvent la nivelul fefei My amterioare sau posterioare a bulbului_ duodenal (pana la 95% din cazuri), rar postbulbar la nivelul Genunchivlui duodenal superior sau segmentului ' Patologia stomacului $i duodenului Eroziune aci| ulcer hemmoragic | ulcer parforat Forme anatomopatologice ale vuiceruiul ( Constantinescu, I. $uteu, Al. Bucur). fy 1 supravaterian al 01. Trebuie mentionat de aseme- ea cA ulcerul poate fi unic sau multiply (4,1). Diagnosticulrclinic: Manifestarea clinicd majora si dominant este durerea localizata in zona epigastric’ median& sau paraombilical drept, pe o suprafaté relativ restransa. Caracterul afectiv al durerii este variabil, pacienti descriind ,crampa’, yarsura’, ,torsiune”. Intensitatea simptomului este foarte variabilé - de la jen& la durere foarte intensd - si este ritmati de ingestia de alimente (la 1-2 ore dupa mese). Alté caracteris- ticd este durerea matinala si senzatia de foame du- reroas, precum si durerea nocturna care trezeste bolnavul din somn, Durerea se amelioreazd prin ingestie de alimente (lapte) sau de medicamente alcaline. Se remarc& de asemenea marea periodici- tate sezoniera, cu puseuri de acutizare a suferintei primavara si toamna. Aceste elemente de semio- logie clinic& descrise clasic se pierd prin evolutia in timp a boli, dup& mai mulfi ani suferinta devenind cvasipermanenti De asemenea caracterul durerii se modificd odat& ‘cu aparitia complicatilor boli ulceroase: durere transfiiant, iradiat& in spate in ulcerul-penetrant ‘in pancreas; durere abdominala generalizata’ se- ver’ atunci cénd apare perforatia ulcerului. “Vairséturife nu apar in mod obisnuit in ulcerul ne- complicat, mai freevent apardnd senzajia de greata. La bolnavii cu hiperaciditate mare varsétura cal- meazi suferinta. VArsaturile abundente, de stazi sunt deja semn de instalare a stenozei ulceroase (prin edem si spasm la nivelul zonei pilorice) (5). Celelalte manifesta clinice ale ulcerului duode- nal - hemoragia, penetrafia, stenoza’- genereaza 1501TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA un tablou clinic mult mai grav, find intdinite atat ca prima manifestare a bolii ct mai ales ca 0 com- Plicatie a sa gi vor fi detaliate ulterior. Inconstant apar tulburdri de tranzit (constipatie) si de apetit, precum gi slbire prin tulburarea me- tabolismului. "Examenut obiectiv'al pacientilor releva in ulceru! necomplicat accentuarea dureri la palpare. Diagnosticulparactinic Examinarea radiologic& cu bariu permite vizua- lizarea leziunii prin retentia substanjei de constrast de catre niga ulceroas’ (fig. 2). Semnul radiologie direct al ulcerului duodenal este niga, care apare ca 0 pati opaca de bariu inconjuratd de un inel radiotransparent - expresia edemului_ perilezional. Exist& gi o serie de semne indirecte care, in ab- senta nisei, pot ridica banuiala existenfei unui ulcer duodenal: convergenta pliurilor de mucoasa ingro- sat, deformarea si ri de , trefl8” sau ,ciocan” a bulbului duodenal si hiper- motilitate. Fig. 2 - Nis ulceroas& duodenala (colectia clinicii ,Prof. | Juvara’) in cele mai multe cazuri este preferaté endo- scopia, care a devenit in ultimul deceniu metoda standard pentru diagnosticul bolii ulceroase (fig. 3). Aceasta pentru c& este sigur, elimina iradierea si permite atét biopsia cat i diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori. Un studiu comparativ efectuat de Larson si Dooley raporteaza rezultatele obfinute prin endoscopie fata de radiografia baritata ca fiind net in favoarea endoscopiei: 92% faté de 54% in ceea ce priveste specificitatea. 1502 Fig. 3- Ulcer duodenal; Imagine endoscopic (colectia Cont dr. Radu Voiosu). Studiul secrefie’ gastrice prin m&surarea debitu- lui acid bazal si a secretiei acide dupa stimularea cu histamina nu are valoare diagnosticd absoluta, ci este util mai ales pentru orientarea alegerii trata- mentului medicamentos si a opfiunii pentru tipul de interventie chirurgicala (5). Tot in cadrul diagnosticului paraclinic intra tes- tele care evidentiaza infectia cu Helicobacter pylori. Acest bacii spiralat, gram-negativ, scurt (0,2-0,5 um lungime) poate fi identificat pe sectiunea de fesut prelevat prin biopsie de mucoasé gastric prin co- loratie Giemsa si mai putin evident prin coloratie cu hematoxilina. De asemenea bacteria poate fi culti- vat’ din materialul bioptic. Fragmentul de tesut poate fi utilizat si pentru testul cu uree - Helicobacter pylori producand cantitéti mari de ureaz’, care creste semnificativ pH-ul local. De asemenea ureea se foloseste si in testul respirator cu “C sau "C. Helicobacter pylori stimuleaza producerea de anti- corpi de tip IgG si IgA, care se pot identifica in se- rul bolnavilor (15, 14). Acesta este vast si poate parcurge intreaga pa- tologie care se manifesta prin durere in etajul abdo- minal superior - boli digestive, dar si extradigestive. Dintre bolile digestive trebuie excluse: dispepsia hiperacidé neulceroasé, ulcerul gastric, cancerul gas- tric, limfomul gastric, diverticulul duodenal, volvulu- sul gastric cronic intermitent, ptoza gastric, peri- viscerita, tuberculoza $i luesul gastric. Alte boli ce intra in discutie in cadrul diagnos- ticului diferential al ulcerului duodenal sunt: herniadiafragmaticé, herniile interne, hernia epigastrica, dischinezia ¢i litiaza biliard, leziunea inflamatorie $i maligna a pancreasului, bolile colonului transvers, inflamatia apendiculard, infarctul mezenteric, infarc- tul miocardic acut inferior, colica saturnind, torsiu- nea de chist de ovar. 4. FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE Aceste forme particulare ale leziunii ulceroase sunt caracterizate de anumite elemente clinice si anatomice, care implica o decizie terapeutica spe- cialé. ‘Localizarea nigel Dupa localizarea nigei o mentiune special ne- cesitA ulcerul=duodenalpostbulbar? Acesta este situat distal de bulb, pe portiunea fix’ a segmen- tului D1 (la dreapta fat de artera gastroduode- nla), pe genunchiul superior al duodenului sau in regiunea supravaterian& a segmentului D2. Excep- ional se poate localiza si subvaterian. Acest tip de Ulcer are © evolutie indelungatd, ou perioade varia bile asimptomatice, uneori de mai multi ani. Reactia inflamatorie periulceroasa determina le- ziuni retractile, cu penetrare in pancreas si intere- sarea ampulei Vater si chiar a pediculului hepatic. De aceea simptomatologia poate cuprinde si varsa- turi, icter sau angiocolita. Acelasi element anatomic = situarea nigei lang’ papila duodenala - poate de- termina instalarea unei fistule bilio-digestive de cauzzi duodenala (duodeno-coledociene sau duodeno-ve- Ziculare). Ulcerul postbulbar determina frecvent com- plicati, cum sunt hemoragia si stenoza si pene- treazi de regulé in pancreas. Ulcerul situat distal de papila duodenal poate determina stenoz’ sub- vateriana. Diagnosticul se face prin examenul radiologie - imagine-tipicd de yperla pe fit" (fig. 4) - gi endosco- pic, desi nu sunt rare cazurile in care localizarea leziunii se precizeazi prin explorarea intraopera~ torie. © all& forma special de ulcer duodenal o con- stituie ulcerele muttiple. Astfel pot coexista ulcere duble duodenale, cu localizarea nigei pe fafa ante- rioari si posterioar a bulbului, descrise ca fiind skissing ulcer". Evolutia lor poate fi sever’, marcat atat de perforatie (leziunea anterioara) cat si de hemoragie (leziunea posterioard). Patologia stomacului $/ duodenului Fig. 4 - Ulcer duodenal postbulbar, .Perlé pe fir” (colectia clinic -Prof. I. Juvara’). De asemenea asocierea ulcerului duodenal cu ulcerul gastric este mai frecventa, leziunea gastric fiind consecinfa tulburarilor de evacuare gastric datorité localizérii duodenale. Un caz special de ulcere multiple se intdlneste in sindromul Zollinger- Ellison, ce urmeaza a fi prezentat ulterior. Tot 0 forma particulard de ulcer este ulcerul du- odenal-gigant. Aceasta leziune este situatd pe peretele posterior al bulbului sau postbulbar si poate atinge in evolutia sa dimensiuni de 3 pand la 6 cm. Ulcerul gigant penetreaz’ addne in pan- creas, generand o reactie inflamatorie marcata. Din punct de vedere clinic aceste caractere morfologice genereaz& dureri continue foarte intense, cu ira- diere in spate, insotite de varsaturi gi sc&dere in greutate. Aspectul endoscopic este de crater gi- gant, in timp ce la examenul baritat radiologie niga gigant& poate fi confundata cu imaginea bulbului duodenal (5, 22). Forme_particulare de ulcer pot fi desorise si in functie de varsta bolnavului. Astfel la copil-si-ado— lescent boala nu este frecventd, iar manifestérile pot fi atipice, cu predominenta vars&turilor, dureri abdominale difuze i refuzul alimentatiei. La varstnici, ulcerul apare mai ales datorit’ sc3- derii rezistentei_mucoasei gastrice si duodenale att datorité leziunilor aterosclerotice ale vaselor ce irigd mucoasa ct si datorita involutiei structurlor peretelui digestiv. Patologia reumatismala cronica degeneraliva frecvent intainité la acesti bolnavi im- plic& administrarea frecvent& a antiinflamatoarelor 1503TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA nesteroidiene, lar alte boll cronice - HTA, boala ischemic cardiac, ciroza hepatic’, BPOC - de- termina modificari metabolice care afecteaz’ si mu- coasa digestiva, ‘Mecanisin etiopatogenit Din punct de vedere etiopatogenic se contu- feazi 0 form’ anatomo-clinicd particulara de ulcer duodenal in 1. Cel doi autori au descris In anul 1955 ,ulcerul endocrin”, Caracterizat de asocierea ulcerelor multiple la ni- velul tractului gastrointestinal superior (cu caracter evolutiv acut si recidivant), cu hipersecretie clor- hidropeptica si cu existenfa unei tumori pancreatice noninsulinosecretante la nivelul insulelor de celule non-beta. Mult mai tarziu s-a demonstrat prin studii radioimunologice si dozare plasmaticd rolul gas- trinei de stimulare a secretiei acide gastrice. in mod normai valoarea gastrinemiei se situeazi la maxi- mum 50-60 pg/ml, iar la bolnavii cu gastrinom ea este mai mare de 150 pg/ml, depasind de obicei 1000 pg/ml. Tumora pancreatic’ se localizeaz’ la nivelul segmentului cefalic al pancreasului, si mai rar la hivelul zonei corporeo-caudale. Se identificd o tu- mora unic’, tumori multiple (la aproape jumatate din cazuri) sau, rar, chiar o hiperplazie celulard di- fuza care afecteazi tot organul. Dimensiunile tu- morii sunt de obicei mici, de ctiva mm sau cm, dar pot atinge si dimensiuni mari, pana la 20 cm. Existé de asemenea it gastrinoame extragastrice: ‘in grosimea peretelui duodenal, la nivelul submu- coasei primei si celei de-a doua portiuni, precum si ‘in stomac, ficat sau hilul splinei. Un procent in- semnat de bolnavi (estimat de anumite statistic Tntre 20% si 60%) prezint alaturi de gastrinom si alte tumori endocrine - paratiroida, hipofiza, tiroida, suprarenalé - conturand astfel sindromul de neo- plazie endocrin& multipk denumit MEN=t Aproximativ doua treimi din gastrinoame sunt maligne din punct de vedere histologic, si deter- mind. metastaze tn ganglionii limfatici regionali, fi- cat, suprafaja peritoneal’, splin’, oase, piele, media- stin. Spre deosebire de majoritatea neoplasmelor digestive evolutia este lentd, iar supraviefuirea se ‘ntinde pe multi ani, chiar in prezenta metastazelor (13, 15). Incidenta sindromului Zollinger-Ellison este apro- ximatd la 1% din cazurile de ulcer si afecteazai mai frecvent bolnavi cu varsta cuprinsd intre 30 si 60 ani. Manifestarile clinice ale sindromului Zollinger- 1504 . PL fleagoent Bllison sunt dominate la 90-95% din cazuri de pre- zenta ulcerului. -~Durerea este intens’, de cele mai multe ori per- sistenta, extinsd in suprafa{a, cu iradiere poste- rioara; ea nu respect mica si marea periodicitate, prezinté deseori accentuare nocturnd gi este de obicei rezistentd la tratamentul medicamentos uzual. Varsaturile sunt abundente, atingand mai muti litri in 24 ore si se datoreaz4 cantitétii foarte mari de secretie acida. La aproximativ 0 treime din cazuri apare diaree sever’, manifesta uneori cu cativa ani inaintea aparitiei ulcerului. De asemenea acidul inactiveaza lipaza pancreatic’ si produce steatoree. Abundenta varsaturilor si diareei poate antrena tulburari hidro- electrolitice, cu hipopotasemie sideshidratare. ‘Aceas- ta determing alterarea starii generale gi sldbire in greutate rapida. “Diagnosticul-paraciinic: al sindromului Zollinger- Ellison cuprinde in primul rand dozarea secretiei gastrice acide. Debitul acid baza} gastric depaseste 15 mEq/ora, stimularea secretiei gastrice cu hista- mina nu d& raspunsul obignuit, iar cantitatea total de secretie gastric’ nocturné depaseste 1 500 ml in 12 ore. Elementul specific pentru diagnostic estesdoza~ tea-gastrinemiel care demonstreaz& prin metoda radioimunologica cresterea semnificativa a nivelului plasmatic de gastriné. Dac& la pacientii cu ulcer duodenal tipic concentratia de gastrin in ser este de-20 pana la 150 pg/ml, la pacientii cu gastrinom valoarea este maivmare de 200 pg/ml, atingand in medie 1 000 pg/ml, iar cea mai mare valoare rapor- tata a fost de 450.000 pg/ml (15). Cifra mai mare de-1 500 pg/ml orienteaza caitre existenta metasta- -zelor. Arteriografia selectiv si tomografia compute- rizat& identifica tumora in 30% cazuri, iar ecografia si RMN in aproximativ 15% din cazuri. Pe masuré ce au evoluat datele stiintifice pri- vitoare ta etiopatogenia ulcerului s-au identificat noi substanfe care pot fi utilizate in terapia antiulce- roasa pentru realizarea celor doud obiective majore: ameliorarea durerii $i accelerarea vindecarii leziu Diverse clase medicamentoase actioneaza fie la velul receptorilor, antagonizand actiunea histaminei, gastrinei sau acetilcolinei, fie la nivelul celulelor pa- rietale inhiband pompa de protoni, fie prin supli- mentarea sau ameliorarea mijloacelor de apdirarePatologia stomacului $i duodenului ‘ale mucoasei gastrice, Boala flind cronica gi evolu- ta tratamentul se adreseaz4 amelior&rii puseurilor acute, (AIREGORIGUTSCSPUORIOM HZ Histamina determin’ producerea de acid la ni- velul celulelor parietale gastrice ocupand un recep- tor de membrana gi stimulind adenil-ciclaza. Blo- carea acestor receptori histaminici H2 inhiba atat secretia acid’ bazali cat si cea stimulata. in acest grup farmacologic sunt cuprinse Cimetidina, Raniti- dina, Famotidina si Nizatidina. “Cimetidina a fost primul medicament din grupul antagonistilor de receptori H2 utilizat in tratamentul ulcerului duodenal. Administrat’ tn dozi de 400 mg la 12 ore sau 800 mg priza unica seara la culcare, timp de 4 pana la 8 s8ptiméni, aceast’ substant reduce semnificativ secretia acid’ bazala si secre- fia stimulata si determina cicatrizarea leziunii ulce- Toase. De asemenea continuarea terapiei cu 400 mg seara la culcare, timp de mai multe luni scade ‘semnificativ incidenta recidivelor. ‘Ranitidina are actiune de 6-8 ori mai intens& decat cimetidina, ceea ce determina in practica administrarea unei doze corespunzitoare pentru a obtine efect echivalent. Doza de ranitidina este de 150 mg de dou& ori pe zi sau 300 mg o dati seara, iar'cea de intrefinere este 150 mg seara. dina este de 8-10 ori mai activ in inhi- barea secretiei acide dec&t ranitidina. Ea se admi- nistreaz&i th doz& unic& 40 mg seara si doza de iintretinere este 20 mg. ‘Nizatidina este de asemenea foarte activi, avand structura biochimic& similar cu cea a Famotidinei, doza initial fiind 300 mg seara la culcare prizd unic&, continuand apoi tratamentul cu 150 mg. Eficienta terapiei antiulceroase cu antagonistinde receptori:H2este'cert’, demonstrandu-se prin endo- scopie ca ulcerul-dispare: dupa~8~saptamani de tratamentla~85-90%" din pacienti. Aceasté medi- “catie nu influenfeaz& ;diatezasulceroasa”, recidiva aparand, la mai mult de jumatate din bolnavi in anul care urmeaz& dupa intreruperea administrarii (12). Aceste substanfe inhiba secrefia gastrica acida blocand receptorii muscarinici pentru acetilcolind tuafi la nivelul celulelor parietale. Actiunea atropinei nu este att de puternic’ precum cea a anta- Qonistilor de receptori H2, iar efectele adverse sunt 189 - Tratat de chirurgie, voi. 1 mai neplécute (tulburari vizuale, retentie de urind). S-au identificat substanfe anticolinergice cum este pirenzepina, care actioneaz& selectiv pe receptorii muscarinici M1 din fibrele nervoase postganglio- are ce inerveaz4 stomacul si inhiba actiunea va- gal& de stimulare a secretiei acide, avand totodata gi efecte adverse minime (12,15). Celulele parietale gastrice secreté acid prin intermediul unui transport activ de ioni de hidrogen din citoplasma in canaliculul secretor in schimbul ionilor de potasiu. Schimbul de ioni este intermediat de 0 enzimé - ATP-aza - care actioneaz ca ,pompa de protoni". A fost identificaté 0 substanta care inhiba specific ATP-aza sc&zAnd intens producerea de acid, numité Omeprazol. Anaciditatea produsa de omeprazol este practic total, motiv pentru care acest medicament nu se administreazd pe termen iung. Doza terapeuticd este 20-30 mg/zi, numai sindromul Zollinger-Elison necesitind dozé mare, de 60 mg pan’ la 100 mg/zi si chiar mai mult. Din grupul medicamentelor care scad_secretia gastric& prin inhibarea pompei de protoni face parte substanta denumiti Pantoprazol (Controloc). Se administreaz’ in prizé unic& zilnic& 40 mg (1 tb. jnainteasau in timpul micului dejun, iar la pacie cu insuficienf hepatic severa ritmul de admini trare este la doua zile. Durata tratamentului este de 2 pand la 4 saptimani.. Utiizarea acestor substante in terapia ulceroas& a fost diminuat’ in uitimit ani, datorita identificarit grupelor medicamentoase descrise pand acum. Mixturile de hidroxid de aluminiu cu preparate ce contin magneziu (hidroxid sau trisilicat), calciu car- bonic sau bicarbonat de sodiu pot contribui la vit —decarea ulcerului, dar mai ales la suprimarea du- rerii. Aceste substante nu suntrecomandate ca tratament unic sau inifial, dar pot completa efectul antiulceros ‘al antisecretoarelor. Aceast& substant& este o sare bazicd de alu- miniu, a octasulfatului de zaharoz4 care se polime- rizeazé in mediul acid gastric, devine vascos si aderd de mucoasa gastric’ in general si de baza ulcerului in special. Astfel se realizeaz’ o patura 1505TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA protectoare care tapeteazA leziunea, rezultind 0 bariera in calea agresiunii acide si a pepsinei, pre- cum si inactivarea acizilor biliari. De asemenea Sucraffatul stimuleaz producerea tisulara. de prostaglandine E2, crescdnd astfel si capacitatea de aparare a mucoasei gastrice gi creste secrefia de bicarbonat. Doza recomandata este de-1.g de 4~ ofi-pe zi-cu 0 ord thainte de-masé. Substanfa are absorbjie minima si deci efectele sistemice sunt inexistente, -Compusii de’ bismut coloidal au actiune asemi- ntoare cu sucralfatul. Aceste substante formeazd jn mediul acid, prin coagulare asupra proteinelor, 0 pelicula protectoare impotriva actiunii clorhidropep- tice. De asemenea aceste medicamente au efect de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori, deter- minand vindecarea gastritei-si a ulcerului asociate cu acest germen. ‘Substantele*analoage ale prostaglandinelor Se cunoaste efectul citoprotector, precum si cel antisecretor al prostaglandinelor. Au fost produse pe cale sinteticd substante asemdnditoare prosta- Qlandinelor E1 si E2. Dintre acestea cel mai utizat este Misoprostolul, in doz de 200 yg de 4 ori pe zi, Eficacitatea sa in vindecarea leziunii ulceroase este comparabila cu cea a antagonistilor de recep- tori H2. Pentru eradicarea infectiei ou Helicobacter pylori au fost propuse mai multe scheme terapeutice constand in mono-, bi- sau triterapie. Cele mai efi- ciente combinatii au inclus compusi-de~bismut’- salicilafi sau citrati de bismut coloidal - la care se asociazi Metronidazol, cu sau fara adéugare”de amoxicilina sau_tetracicling. Exemplificand o asttel de asociere menfionam administrare de -bismut Tnaintea meselor subcitrat (DeNol) 2 tb. de 2 ori/zi timp de6 Saptmani + Metronidazol 250 mg de ori pe zi timp de 2 saptimani + Amoxicilina 500 -mg de 3 ori pe zi sau Tetraciclind 500 mg de 3 ori pe zi timp de 2 sdptiméni. Aceasta triplé terapie reuseste s& vindece infectia ou Helicobacter pylori de receptori'H2"sau a Omeprazolului creste eficien- ta terapiei antimicrobiene (12). La finalul prezentarii acestor grupe de medica- mente antiulceroase trebuie s& subliniem c& toate sunt eficiente in vindecarea ulcerului duodenal si 1506 nu exist dovezi in favoarea superioritatii unuia fata de celelalte. De asemenea nu s-a demonstrat ne- cesitatea asocierii acestora. Sub actiunea lor leziu- nea ulceroasi se vindec& de obicei in 4-6 sapta- mani, in anumite cazuri terapia find necesara timp mai indelungat, peste 8.s&ptamani. in cazurile de recidiv4 terapia de intrefinere se extinde la cel putin 1 an (15). 6. TRATAMENT CHIRURGICAL Tot mai mult in ultimii ani ulcerul duodenal a de- venit 0 boald care se vindecd prin tratament medi- cal, tratamentul chirurgical fiind rezervat complica- tilor (hemoragia, stenoza, perforatia si lipsa de rAspuns la tratamentul medical). Obiectivele trata- ‘mentului chirurgical sunt reprezentate de realizarea tunel hipoaciditati gastrice, ridicarea, cand este po- sibil, a leziunii ulceroase si asigurarea unui drenaj gastric cat mai apropiat de fiziologia normals. Reducerea aciditiji gastrice se poate face prin interceptarea secretiei la nivel nervos (prin diverse tipuri de vagotomie) sau prin combinarea efectelor vagotomiei cu reducerea aciditatii printr-o rezectie limitat& (bulbantrectomie). Reducerea aciditafii exclu- siv prin rezectia largé a regiunii gastrinosecretante (antrul-gastric) si a unei portiuni din corpul sto- macului ce confine celule parietale secretante, asa numitele rezectii gastrice 2/3, realizeazd o mutilare care le face si nu mai fie acceptate de majoritatea hirurgilor. Ele isi mai pastreaz indicatia in trata- mentul ulcerului duodenal, doar pentru acele cazuri cand ulcerul nu poate fi rezecat (rezeotii de exclu- dere) si cand de obicei se asociaz’ si cu vagoto- mie tronculara. Ast&zi din ce in ce mai multi chirurgi_ preferd interceptarea secretiei nervoase prin diversele tipuri de vagotomie sau a ambelor mecanisme secretori prin asocierea unei rezeotii=limitate (bulbantrec- tomie) cu vagotomia tronculard. Vagotomia tronculara se realizeaz8 prin sectiu- nea subdiafragmaticd a ambelor trunchiuri vagale. Efectul vagotomiei asupra stomacului este hipoaci- ditatea, dar si denervarea motorie care aduce cu sine tulburari de evacuare. Din acest motiv este necesar sé se asocieze vagotomiei tronculare 0 operatie care sa suprime funetia sfincteruiui piioric si care poarté numele dePatologia stomacului si duodenului piloroplastie. Dintre multiplele tipuri de piloroplastie Care au fost descrise cea mai folosité este plastia, Heineke-Mikulicz, Ea const dintr-o sectiune longitudinal a peretelui anterior a antrului gi duo- denului 1 (cdte 2 om de fiecare parte a pilorului), ummata de sutura transversal, ceea ce face ca lumenul canalului piloric s& creascd considerabil (fig. 5). Mai sunt utiizate tn practic& gi piloroplastiile descrise de Judd gi Finney: : fc Ay Fig. 5 - Vagotomie troncular& $i piloroplastie Heinieke-Mikulicz. Tot ca operatii de ,drenaj" a stomacului asociate vagotomiei tronculare au mai fost descrise gastro- uodenostomille: care realizeazi 0 anastomoz’ latero-laterala antroduodenal si gastrojejunostomia. care realizeazi drenajul stomacului printr-o anasto- moz antrojejunalé care scurtcircuiteazé pilorul. De asemenea, Prof. Burlui a descris pilorectomia ante- rioaré cu antroduodenostomie latero-laterali care are si avantajul de a ridica leziunea ulceroasa, jn afara vagotomiei tronculare a mai fost des- cris& si aga numita vagotomie selectiva, care sec- fioneaz4 toate ramurile vagale ce merg la stomac prezervand pe cele care merg la ficat si ganglionii celiaci. $i acest tip de vagotomie necesita o opera- fie asociat& de drenaj gastric. Acest tip de operatie nu are foarte multi adepfi. in ultimul timp s-a rea- lizat pe cale laparoscopic 0 vagotomie:troncularé: ‘posterioard combinat cu o seromiotomie anterioara care denerveaz’ regiunile secretoare ale stomacu- lui printr-o incizie seromusculara de-a lungul_micii- curburi pana la aproximativ 6 cm de pilor. an felul acesta se pastreazi inervatia pilorului (22). Sectioneaz& numai fibrele care inerveaz’ regiu- nea secretoare a stomacului. (fig. 6). Sunt prezer- vate at&t ramurile vagale celiace si hepatice cat si cele care merg la regiunea antro-piloric’. Din acest motiv nu este necesar si se asocieze vagotomiei supraselective 0 operatie de drenaj gastric. Fig. 6 - Vagotomie supraselectiva. Prin aceast& tehnic& sunt secfionate ramurile vagale gastrice de la aproximativ 5 cm proximal de pilor, de-a lungul micii curburi a stomacului. Vagotomia:tronculara-asociata cu bulbantrectomie. Este considerati ca fiind cea mai eficienté vari- ant& de tratament chirurgical al ulcerului deoarece adauga la efectul denervarii pe cel al exerezei antrului gastric si bulbului duodenal care reprezint -sursa.de.gastring”. in general, din prudent, chirurgi realizeaz& o rezectie gastric& mai intinsa decat o antrectomie pe care o denumesc hemigastrecto- mie. Aceasté interventie pare a avea cei mai multi adepti, fiind grevata de cel mai mic numar de re- cidive. Refacerea continuitatii digestive se realizeaza in functie de conditile tehnice locale printr-o anasto- moza-~-gastro-duodenala termino-terminalé (P@an- Bilroth-), de preferat datorité avantajelor functio- nale ale pastrarii duodenului in tranzit. Se poate realiza si 0 anastomoz’ gastrojejunal’ termino- lateral (Bilroth 1) cu mai multe variante, in functie de trecerea:ansei-anastomotice transmezocolic sau precolic si dupa modu de efectuare a andstomozei cu jejunul, folosind ‘ntreaga trans gastried (Reichek ‘WPolya} sai numaio_portiune ae (Hoffmeister insterer) (fig. 7). Intervenfile chirurgicale pentru ulcer duodenal realizeazi modificari ale fiziologiei stomacului; cu consecinte clinice benefice, dar si cu efecte nedo- rite. Astfel, vagotomia reduce stimularea colinergica a celulelor parietale gastrice, precum si sensibil- tatea lor la actiunea gastrinei si histaminei. Nu exis t& diferente notabile intre rezultatele vagotomi 1507Fig. 7 » Vagotomie tronculara cu bulbantrectomie; refacerea ‘ranztul ‘A. Gastroduodeno-anastomozi T-T Péan-Biroth f; B. Gastro- jeluno-anastomozd T-L Reichel-Polya; C. Gastrojejuno-anasto- rmozi T-L Hottmeistr-Finserer. supraselective fafé de vagotomia tronculara in cea ce priveste aciditatea restantd. Asocierea antrecto- miei cu vagotomie tronculara determina 0 mai mare scaidere a secretiei acide, la stimularea cu gastrind obfinandu-se un debitvacid maxims redus-cu 85% fafa de nivelul preoperator. Datorité vagotomiei se instaleaz& gio alterare a oli stomacului, vagotomia supraselectiva inhiband relaxarea muscular mediata vagal. Astfel pasajul alimentelor, mai ales lichide, in duoden este acce- lerat, prin afectarea motiltiti regiunii proximale a stomacului. Gotirea stomacului este mai rapid dac se practic’ asociat vagotomiei si piloroplastie. Alte efecte. extragastrice ale vagotomiei troncu- ULCERUL DUODENAL -Tratamentul uicerului duodenal postourear Caracteristica principali a acestor ulcere este tendinfa lor spre penetrare in organe gi structurh anatomice vecine (pancreas,pedicul hepatic, ficat). Raporturile cu coledocul, pancreasul $i pediculul hepatic fac ca, de cele tai multe ori, exereza lor chirurgicali s4 nu fie posibilé (3,10). ‘in aceste cazuri majoritatea autorilor opteazd pentru interceptarea maxima a ambelor mecanisme secretorii, asociind 0 rezectie gastricd-2/Bede-vexclu- dere™a uiceruluircu vagotomie troncularé $i evdent u-restabilrea tranaitului printi-o gastrojeyund-anasto- oz termino-lateralé. O mentiune speciala merité Ulcerele postbulbare situate sub-ampula.Vater care au tendinfa de a stenoza lumenul duodenal, Trata~ ‘mentul lor va fi tot 0 rezectio-gastric&2/3-de-exclu- dere-a-ulcerului, cu vagotomie-troncularé (18, 2). Refacerea tranzitului se va realiza folosind ovansa Va “i Fig, 8 - Stenozi ulceroasé subvateriand; vagotomie tronculard ‘1 rezectie de excludere a ulcerulul; gastro si duodenojejuno- ‘anastomoza T-L pe ans th .¥. ‘Tratamentul ulcerului duodenal-gigant lare se referd la functia pancreatica, secTetiaexo-— De regula astfel de ulcere sunt localizate la ni- crin& postprandiala find diminuaté. De asemenea scade secretia de bicarbonat, enzime, secretia bi- ‘ard, iar vezicula billard se destinde. ‘Tratamentul ‘chirurgical’al'formelor particulare’ in finalul capitolului de tratament chirurgical ne vom referi la teva aspecte terapeutice particulare care se adreseaz’ unor forme speciale de ulcer. 1508 velul bylbului duodenal, pe peretele posterior, pene- trante in pancreas, unde realizeazi un adevirat crater marginit de o intens& reactie inflamatorie local. Acest tip de ulcer creaza dificultai tehnice de tratament, majoritatea chirurgilor preferand s& asocieze 0 hemigastrectomie cu vagotomie tron- culara si p&strarea duodenului in tranzit, sutura icdndu-se la nivelul peretelui duodenal posterior chiar in marginea inferioara a craterului ulceros (21,9).-Tratamentu!-ulcerelor multiple endocrine in cazul in care localizarea gastrinomului a fost posibili preoperator tratamentul const’ din ablatia tumoriifars 88 fie necesara gastrectomia (35-40% din cazuri). Dac& tumora este maligna si prezinta metastaze hepatice, in m&sura in care tehnic este Posibil, este recomandabild rezectia:lor. ‘n cazutile tn care localizarea gastrinomului nu a putut fi stabilit& nici preoperator gi nici prin explo- rarea intraoperatorie se. recomanda gastrectomia ‘total& urmati de o-esojejunostomie cu o ansavje- junali-tneYpetung’ede=50-60°em, pentru a prevent ‘refluxul-biliarn-esofag. in ultimul timp gastrectomia total a fost Tnlocuit’ de efectuarea unei vagotomii tronculare subdiafragmatice asociata unei piloroplas- tii, care scade semnificativ cantitatea de medica- mente antisecretorii necesare pentru finerea sub control a simptomatologiei. ‘ncheiem prezentarea ulcerului duodenal din punct de vedere al patologiei chirurgicale prin descrierea complicatilor acestei boli. “Sangerarea apare relativ frecvent in evolutia icerului duodenal si reprezinta principala cauzai de mortalitate datorat& bolii ulceroase. Hemoragia dl- _gestiva superioara in general este produst in 80% din cazuri de un ulcer, Incidenta manifestarii hemoragice a ulcerului du- odenal nu este influentaté de medicatia moderna antiviceroas&. Riscul de aparitie a sangerdrii la bolnavul neoperat sau netratat timp indelungat se situeazi la aproximativ 35% din cazuri. Nu sunt rare cazurile la care boala prezinté hemoragia ca manifestare clinica initial, iar cazurile care au deja in evolutie_un episod hemoragie au_tise crescut de repetare a complicaiel (12). Erodarea unui vas situat in submucoasa, la ni- velul peretilor sau fundului craterului pot determina © fistuléevascularé cu sAngerare masiva. Vasele mari interesate cel mai frecvent de perforatie sunt artera-gastroduodenalé gi artera~piloricé (5). Alt mecanism de s&ngerare poate surveni a nivelul orfiunii de mucoas& congestiva periulceroasd sau ‘a mugutilor de fesut de neoformajie de la baza ulcerului. Patologia stomacului si duodenului Hemoragiile importante se manifest clinic prin -melen& si hematemezd ce apar ca unic simptom sau asociate, in functie de debitul si rapiditatea instalirii hemoragiei. Melena apare ca unic& mani- festare in cazul unei hemoragii moderate si mai lente. Aspectul scaunului este caracteristic gi incon- fundabil - negru, lucios, neformat, cu miros special. Hematemezi apare in hemoragille abundente si recente precum si in cele mai vechi, dar moderate. Hematemezi cu sAnge proaspat sugereazd o he- moragie severd care se acumuleaz4 si destinde perefii stomacului stimuland varsdtura (5). Tot in cadrul s8ngerérilor masive se pot elimina cheaguri gi sfnge proasp3t gi prin scaun, datorita efectului de stimulare a peristaltismului intestinal prin irtarea mucoasei, ‘Semnele’clinice generale ale hemoragiei diges- tive superioare prin ulcer duodenal sunt cele co- mune oricdrei sngerdiri: paloare, transpirati, lipot- mie, agitatie, sete, hipotensiune si tahicardie. Utti- mele doud elemente pot constitui repere pentru aprecierea evolutiei hemoragiei si a continuitati ei. Astfel, tensiunea arterial maxim sub 80 mmHg, tensiunea arterialé minima crescuté (consecinta vasoconstrictiei) si puls de amplitudine mica in orto- statism au semnificatia unei hemoragii grave (5). ‘Elemente paraclinice, cum sunt hematocritul si numérul de hematit sunt de asemenea parametri utili pentru diagnostic, dar gi pentru aprecierea gra- vitatii hemoragiei: hematocrtul cu valori sub 30% gi numarul de hematii sub 3 milicane pe mm’ sunt considerate semne de sdngerare mare. Hemoragia care continua se identificd prin persistenta si agra- varea semnelor clinice sub tratamentul corect admi- nistrat precum si prin repetarea hematemezei $i melenei (5). Pentru diagnosticul hemoragiei, la toate aceste manifesta clinice se adaug’ explorarea paraclinic’ esentiala. care este endoscopia gastro-duodenala. Metoda permite localizarea sursei de sdngerare prin vizualizarea leziunil la aproximativ 90% din ca- Zuri, leziune care prezint& semne sugestive pentru sAngerare recenté - cheag~aderent - sau chiar permite evidentierea sngerarii-active - difuze sau jet arterial in caz de fistulé vasculara. Diagnosticul diferenjial al hemoragiei prin uloer duodenal se face cu afectiunile ce se manifesta de asemenea prin HDS: ruptur’ de varice esofagiene (a dova cauza ca frecvent in etiologia HDS),..ulcer gastric, ulcer esofagian, gastrité eroziva, tumori gastrice maligne si benigne, ulcer de stres, ampulom va- terian, hernie hiatal, sindrom Mallory-Weiss (5, 7). 1509TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Tratamentul medical are o mare importanta, obiectivele sale principale flind reechilibrarea hidro- electrolitic’ a bolnavului gi tentativa de a opri san- Gerarea. Se introduce 0 sonda naso-gastricd pentru evacuarea conjinutului stomacului (oferd date asupra cantitatii de sange pierdute gi a opririi sau conti- nuarii hemoragiei). Mulfi autori recomanda spalaturi fepetate cu ser alcalinizat rece pe aceasti sonda. Reechilibrarea hidro-electrolitic’. se face in functie de pierderile constatate, transfuzia find recoman- dat dac& hematocritul scade sub 25% (6). Tratamentul medicamentos va cuprinde in mod obligatoriu antisecretorii injectabile - Zantac: (antag onist de receptori H2), administrat intravenos la in- terval de 6 ore (4-f1,/24 ore) sau Losec (Omeprazol) fi. in doz unic’/24 ore. Terapia hemostatic’ cu i irenostazin, EAC si Calciu este folosité pe scara larg’, eficienta ei fiind mai mare in sangerarile din vase de calibru mic. Intro- ducerea de trombind in stomac prin sonda naso- Gastric nu a dat rezultatele asteptate (22). FRC Biol aneiine copmart Aparitia $i folosirea endoscopiei ca metoda cu- ent& de diagnostic a constituit un mare progres th Giagnosticul gi de multe ori si tratamentul ulcerelor hemoragice. Endoscopia poate determina locul si Cauza sangerarii in peste 90% din cazuri (fig. 9) (12). Astfel, se poate determina faptul ca hemoragia este-activl, punandu-se in evidenta un.jet-arterial sau, dimpotriva, c& hemoragiaws-anoprit - caz in care se vede craterul-ulceros, acoperit de un-cheag dessinge. Endoscopic, tratamentul sangerairii se face prin termocoagularea vasului sau vaselor care sunt deschise. Acest lucru se poate realiza prin fotocoagulare (laser), coagulare.bipolara sau-mono- ‘polaré (12, 17). Avand in vedere faptul c& in 70% din cazuri hemoragia se opreste prin tratament —medical s-a propus ca hemostaza endoscopic si fie folosité in unele cazuri selectionate—bolnavi cu instabilitate hemodinamica, cei care necesita trans- fuzii repetate, cei peste 60 ani gi cei cu tare aso- ciate multiple. Indicatiile tratamentului chirurgical sunt. repre- zentate de hemoragia cataclismicd cu tendinia la 0c hipovolemic, hemoragile care se repetii nece- siténd transfuzii masive, cazurile care au mai pre- 1510 Fig. 9 - Ulcer duodenal hemoragie; Imagine endoscopica (co- lectia Conf. dr. R. Voiosu). entat episoade hemoragice in antecedente si bine- ‘nfeles cazurile la care hemoragia continua sau “feapare dupa tratamentul endoscopic. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt oprirea hemoragiei si reducerea capacitai de secrefie a stomacului pentru @ se objine vindecarea ulcerului. Pentru stabilirea locului gi cauzei hemoragiei se va face 0 antro-piloro-duodenotomie exploratorie care are avantajul de a putea explora regiunea bulbului duodenal - sediul de electie al localizarii ulcerelor hemoragice, mai des pe peretele poste- rior, in cazul gasiri sursei de sAngerare se va face hemostaza yinssitu”, urmati de sutura-piloroplastioa a inciziei, la care se va asocia si 0 wagotomie troncularasubdiafragmatica-bilaterali. De aseme- nea tot in scop de tratament patogenic se poate asocia vagotomiei-tronculare si o bulbantrectomie cu ridicarea~leziunii~ulceroase. Trebuie spus ins& CA intevenfia chirurgicala este urmati de 0 morta- litate postoperatorie care se situeaz’ in jurul a 10% in cazuti (12). . “Pertoratiay Riscul de complicare a ulcerului duodenal prin perforatie este de aproximativ 10% in afara trata- mentului_ medicamentos, dar apare foarte rar la bolnavii care urmeaza tratament de intretinere timp ‘indelungat. Perforatia in marea cavitate peritoneala apare in aproximativ 5% din cazurile de ulcer perforat (13) si complica de obicei leziunea situata pe fata ante-Patologia stomacului $i duodenuiui rioara a duodenuiui, Tabloul-elinic este dramatic cu durere mare si brusc survenité th epigastru. Sour- gerea continutului gastric In cavitatea peritoneal’ de-a lingul spatjului latero-colic drept poate deter- mina deplasarea sediviui durerii_maxime catre flancul gi fosa ilacd dreapt’. Durerea devine rapid generalizata, exprimand de fapt instalarea rapid a peritonitel generalizate. Inflamatia-peritoneala este intial de cauz’pur-chimiod, dar se transforma apoi Th Peritonitébacteriand, datorité germenilor din lumenul digestiv. Semnele-generale sunt cele ale Peritonte: febré, tahicardie, paloare, respiratie super- ficialé, semne de deshidratare; zgomotele intesti- rnale sunt reduse datorité ileusulu, iar la palpare se ercepe contractura generalizaté @ musculaturii ab- ‘dominale, dar cu intensitate maxima supraombilical. Abdomenul este imobil cu respiratia, iar la percutie se poate identifica disparitia matititi hepatice dato- rité pneumoperitoneului. Tuseul rectal determing durere vie la palparea fundului de sac Douglas sau percepe 0 bombare a acestei zone. Aceste semne de abdomen acut se estompeazi dupa céteva ore, abdomenul devine destins. con- tractura musculaturii abdominale se atenueazéi, iar aspectul general al bolnavului este caracteristic ‘stiri de soc. Paraclinic se produce leucocitozd mo- derata, hemoconcentrafie $1 ulterior azotemie. Ra- “diologie, In ortostatism se obiectiveaza imaginea caracteristic& aeric’. subdiafragmaticd tn forma de semiluna determinat& de pneumoperitoneu (fig.10).. De asemenea endoscopia poate evidentia sediul perforatiei. Diagnosticu! diferential al perforatiel prin Ulcer duodenal trebuie facut cu toate cauzele freo- vente de abdomen acut: pancreatité acuta, colecis- {ita acuta, infarct entero-mezenteric, ocluzie intesti- nal, apendicité acuta. Fig, 10 - Ulcer duodenal pertorat; pneumopertoneu. © alta forma anatomo-clinic’ de perforatie este cea produs’ in peritoneu inchistat preexistent, regiunea fiind blocati de aderente si de organele din jur- ficat, epiploon, colecist, colon. Clinic: simpto- matologia exprima constituirea unui abces.subfre- ni, iar pneumoperitoneul-lipseste (5). Reactia la perforatie a organelor din jur, care astupa orficiul, aderand la el prin intermediulfibrinel, pot contura forma clinica de perforatie acoperita, caz in care Pot exista si semne de pneumoperitoneu. Perforatia ulcerelor situate pe peretele posterior al duodenului prin penetrare-a-organelor vecine reali- zeazi o alta forma anatomo-clinica, numita pene- trafie-uloeroas’. Evolutia leziunii ulceroase in gro- simea peretelui duodenal determina strabaterea sa in totaltate, cu constituirea unei react inflamatoril in jurul perforatiei care atrage aderenta organelor din jur: pancreas, veziculd biliar8, coledoc, ficat, co- Jon, mezocolon (5, 20). Penetrajia intr-un organ cavitar poate constitui o fistulé interna. ‘Clinic pe~ netratia. determina permanentizarea dureri, care devine foarte intens’, iradiazd spre spate (cand afecteazd pancreasul), lateral sau spre flanc, in functie de organul afectat. Durerea nu mai cedeaz la tratamentul medicamentos specific. Examenul linic poate identifica 0 zona de impastare in epi- gastru si hipocondrul drept, iar radiologie se evi- dentiaz8 niga care se continua cu zona de pene- trare. \Tratamentu! conservator ‘Tratamentul conservator se poate aplica in ca- 2urle care se prezinta precoce la medic, cu o simptomatologie atenuata si la care examenul clinic nu giseste semnele de abdomen acut ‘Tratamentul conservator a fost descris si aplicat pentru prima data de H. Taylor in 1945 si const in principal din drenajul stomacului_printr-o sonda naso-gastricd, antibioticoterapie cu spectru larg ¢i hidratare parenteral. Scopul este acela de a per- mite acoperirea perforajiel. Metoda este grevata de Tiscul apart unor abcese intraabdominale (sub- hepatice sau interhepatotrenice) (6). in orice caz Uurmérirea nui astfe! de bolnay trebuie sai fe foarte atenta pentru a surprinde apariia semnelor de peri- tonita care necesité interventie chirurgicalé ime- diaté. Un alt risc pe care 11 incumba acest trata- ment este cel al diagnosticulul eronat, ceea ce poate duce la evolutia spre agravare a adevaratel cauze a suerinjei bolnavului, cum ar fi de exemplu © apendicité acut’ perforata aipicd (6). Daca ta- bloul clinic se remite, sonda de aspiratie este supri- 131TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA mati dup’ 4-5 zile, reluandu-se alimentatia sl hi- dratarea oral8. ‘Tratamentul chirurgical are caracter de urgent’, in pe in oe este posibil, la cazurile cu debut recent (sub 6 ore) se poate tenta intervenia celioscopic’, metod& care permite sutura pertoratiei cu epiploonoplastie. Trebuie de asemenea facut o toalet& minutioas’ a cavit&tii peritoneale prin sp3- laturi abundente cu ser fiziologic. Tratamentul medi- cal va contine, in afara solutilor:perfuzabile, .anti- biotice:si antisecretorii. Avand tn vedere c& operatia nu are nici un efect asupra potentialului ulcerogen al bolnavulul este necesara continuarea timp tndelun- gat a tratamentului antiulceros, Daca celioscopia nu este posibili sau nu este indicat&, se recurge la interventia chirurgicalé cla- sic&, imediat ce diagnosticul a fost stabilit. Se va practica 0 celiotomie mediana xifoombilicala, urmata de 0 explorare minutioasa a intregii cavitati perito- neale care va stabili sediul si caracterele perforatiei (supl&;-caloas’, sAngerand&), precum si vechimea peritonitei. Tratamentul chirurgical va fi adoptat in functie de mai multi parametri. Astfel, la»bolnavil -tineriy la care perforatia este de obicei supla sau reprezint& chiar primul simptom al boli, este prefe- ati sutura.simpl cu epiploonoplastie. Aceasta interventie are scopul de a evita o mutilare care poate fi inutilé avand th vedere posibilitiile actuale de tratament medical al bolii ulceroase. Aceeasi atitudine este indicat si la bolnavii varstnici, care prezinté tare asociate, sau la bol- navii cu 0 vechime a perforatiei mai mare de 48 de ore, de data aceasta scopul find de a micsora pe ct este posibil riscurile interventiei. Tratamentul -medical-va cuprinde antibiotice cu spectruslarg - administrate preoperator si continuate-4-5:zile post- operator - cefalosporine -din=generatia-avll-a si antisecretori' administrate parenteral, pand la re- luarea nuttitiel per os. jn toate celelalte CaZzur—interventia chirurgiCala nu se va limita numai la rezolvarea complicatiei ci isi va propune si tratamentulpatogenic al bolii ulce- roase. Majoritatea perforatillor se afi pe fala ante- rioari a bulbului duodenal ceea ce permite efectua- rea unei excizii a ulcerului, sectiunea interesand si inelul piloric, urmata de 0 suturé-piloroplastic’, la care se va asocia fie 0 vagotomie-troncularé sub- diafragmatica fie 0 vagotomie selectiva. Vagotomia ‘tronculara poate fi asociaté cu bulbantrectomie urmat de anastomoza gastroduodenal sau gastro- 1512 jejunal, operatie preferaté de majoritatea chirurgi- lor. Vagotomia supraselectivé asociata suturii perfo- ratiei nu a intrat in uzul curent. Rezectfille gastrice 2/3 sunt din ce in ce mai putin agreate datorité mutilarii mari pe care o produc. Ble rm&n indicate in cazurile de asociere a ulcerului duodenal cu unul gastric. De asemenea jn ulcerele perforate pseudotumorale, a cdror exerezd este imposibila sau periculoasa, se va executa 0 rezec- fie largé 2/3 de ,exludere” a ulcerului, care este suturat, si la care se adauga si 0 vagotomie tron- cular. De cate ori este posibil, majoritatea chirur- gilor prefer refacerea continuit&tii tubului digestiv printr-o anastomoza a bontului gastric cu duode- nul. Lavajul peritoneului cu ser fiziologic cald este foarte important, operatia incheindu-se cu drenajul cavititii peritoneale. Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg (cefalosporine) va incepe de aseme- nea preoperator si va continua cel putin 4-5 zile postoperator. fn evolutia ulcerului duodenal afectarea proce- sului de golire a stomacului poate fi determinata prin doud-mecanisme, instalate -acut» sau cronic. Leziunea ulceroasa prezenta in canalul piloric si in prima portiune a duodenului poate determina obstruc- fie-acut&. cauzati de edemul-¢i-inflamatia-care in- sofesc ulceratia, ceea ce determina spasm’ alere- ‘giuniivpilorice. Se realizeaza astfel o ,stenoza” cu caracter functional temporar si reversibil prin tera~ pie medicamentoasa, care prezinté din punct de vedere clinic tabloul unei ocluzii intestinale inalte. in ulcerul-duodenalscronic, cu puseuri de ulce- ratie repetate urmate de vindecare, se produce o leziune cicatriciala organic, prin hiperplazia fesutu- lui fibros si conjunctiv cu retractie, care ingusteaz& lumenul gastro-duodenal, realizand tabloul clinic de = cunoscuté prin termenul de -obstructie- cronicés ,StenozA piloric’", Leziunea cronic instalaté are ca- racter evolutiv, la ea addugéndu-se si edem-infla- mator de ‘insofire, care agraveazi manifestarile cli- nice. La pacienfii cu ulcer duodenal netratat inci- denta complic&rii prin stenoz& este de aproximativ 10% (12). Stenoza duodenala poate avea ca sediu zona pilorica, bulbul duodenal sau regiunea post- bulbar, intrucat dintre acestea cea mai frecventa este stenoza piloricd, acest termen s-a extins in practic’ pentru desemnarea ocluziei cronice a regiunii de jonctiune gastroduodenal.| Leziunea de stenoza organicé are caracter evo- lutiv, instalandu-se progresiv prin parcurgerea a doud etape. Prima etapa este numit& faza organo-functio- nalé, in care stomacul face efortul de a invinge obstacolul, tonusul peretelui gastric este corespun- |28tor si tranzitul este aproape normal. vA» dova etapa reflect’ evolutia leziunii, in care stomacul se destinde, fibrele sale musculare igi mentin tonusul, | dar se alungese, cu cresterea fortel de contracfe gi a peristalticii gastrice. Acesta este stadiul compen- sat al stenozei pilorice in care exist hipersecretie Jin stomac, dar féré stazd. Urmeazi apo! agravarea leziunii in care musculatura stomacului isi pierde tonusul, stomacul se dilaté, scade peristaltica si J 2eare staza gastricd. Aceasta este fazafinalé a evolutiei stenozei pilorice, cea decompensatasau stadiul de asistolie gastrioa (6). | __ Simptomatologia clinic& reflect evolutia anato- mic& a leziunii. Astfel, initial apar dureri intermitente cu caracter colicativ care cedeazi spontan sau J cpa varsaturi, acestea flind dese gi abundente. in aceasti etapa examenul obiectiv evidentiaz’ clas otajul gastric intermitent precum si vizualizarea la J nivelul peretelui abdominal a contractor intense ale stomacului, sub forma de unde peristaltice. Ur- meazi apoi modificarea caracterului durerilor care isi pierd aspectul de colic& si devin moderate ca in- tensitate si persistente. Ele sunt insotite de sen- atia de plenitudine epigastric progresiva. Stoma- J cul se destinde mutt, undele peristaltice dispar, iar Pacientul prezint& varséturi (fara efort) abundente, ar rare, ce contin alimente ingerate in zilele pre- cedente. Clapotajul devine permanent. tn aceasti etapa se instaleazi semnele generale, cu slabire pana la cagexie gi edeme, datorité privarii alimen- I 2". De asemenea, datorité varsaturilor abundente, se instaleaz’ deshidratare severa cu tahicardie si oligurie. Paraolinic aceste fenomene determina hipo- J proteinemie, hipopotasemie, hipocalcemie sialoalozd hipocloremica. Diagnosticu! sugerat de tabloul clinic caracteris- se confirma—prin endoscopie care evidentiazi incapacitatea fibroscopului de a depsi zona de stenozi si obiectiveaz’ prin aspiralie cantitatea lichidului de staz8. Examenul radiologie evidentiaza fazele de evolutie a stenozei cu deformarea regiunii pilorice, modificarile peristalticii gastrice si ale for- ™mei stomacului, cantitatea lichidului de stazA si gra- dul de evacuare a stomacului, cu persistenta unui Teziduu baritat timp de mai multe zile, Foarte frec- vent apare o imagine radiologica caracteristica de “stomac in ,lighean” sau ,chiuvets", polul sau infe- rior ajungand sub crestele iliace (fig. 11). Deasupra 190 - Tratat de chirurgie, voi. 1 Patologia stomacului $i duodenului Fig. 11 - Stenoz’ piloric’; stomac tn ,lighean” sau .chiuveta” (colectia clinicil Prof. 1. Juvara"). coloanei baritate se poate vedea o cantitate mare de staz4 gastric prin care bariul ,cade” asemenea nor fulgi de z&pada. jn principiu tofi autorii sunt de acord c& stenoza piloricd decompensaté necesit{ preoperator 0 re- echilibrare hidric’, electrolitic’ si metabolic susfi- nut (5), Tratamentul medical va consta din perfuzii cu substante hidroionice si aminoacizi, in functie de bilantul pierderilor lichidiene zilnice si al analizelor de snge (ionograma, uree, hemoleucograma). in acelagi scop va fi monitorizata si diureza pe 24 ore, care va creste cantitativ pe masura ce sunt corec- tate tulburérile hidroionice. Corectarea tulburarilor hidroionice (hipopotasemie, hiponatremie, hipoclo- remie), corectarea azotemiei si alcalozei pot si re- leve 0 anemie-inaparent, care sa necesite corec- tare cu sdnge daca Hb este sub 10 g%. Adminis- trarea iorllor se face sub forma de ser fiziologic si clorura de Na 20%, iar dup& cresterea diurezei se administreazi si KCI 74%o.Aportul energetic este asigurat de solutii glucozate, vitaminizate, sange, plasma si substituenti proteici, asigurand corectarea hipoproteinemiei (5). in cazul in care efortul de co- rectare a tulburairlor desorise nu se dovedeste efi- cient si deficitele nu numai ci nu se corecteaz’, dar se pot agrava, se indica interventia chirurgicala, 1513TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ‘concomitent cu continuarea tratamentului de reechi- Nibrare. Endoscopia a devenit o explorare de rutin’ in ‘stenoza piloric, scopul fiind al diagnosticului di- ferential cu o leziune neoplazic&. th acelasi timp se poate tenta gi o dilatatie cu balonagul a regiunil Stenozate. Din pacate recidiva stenozei se produce la peste 80% din cazuri (2). Considerim ins& c& dilatarea zonei de stenoz& poate fi foarte util in Pregatirea preoperatorie a acestor bolnavi, care in acest fel se poate scurta considerabil. Actualmente se admite c& tratamentul chirurgi- cal al stenozei pilorice trebuie s& fie cel al leziunii ulceroase care a produs-o, Interventiile chirurgicale indicate sunt cele descrise deja. Toate vechile con- sideratii referitoare la interdictia vagotomiei in ste- noza piloricé nu mai sunt de actualitate, vagotomia ‘in diversele ei variante find foarte des folosita. Marea majoritate a chirurgilor au pardsit rezectia larg& (2/3) ca metoda de tratament. Foarte frecvent sunt folosite rezectille limitate de stomac asociate ‘cu vagotomie troncularé. O mentiune special me- rité fcuté pentru modalitatea de refacere a tranzi- tului, unii autori optand chiar si in aceste conditii pentru anastomoza cu duodenul, prin inchiderea complet{ a cap&tului stenozat si efectuarea unei gastroduodeno-anastomoze termino-laterale pe fata anterioara . De asemenea trebuie finut seama de faptul c& bontul gastric restant igi va reduce progresiv dimensiunile postoperator (I. Juvara) ceea ce obliga la rezectii mai mici decat de obicei, asociate insi cu vagotomia tronculara. in ultimul timp tot mai mulfi chirurgi opteaz& pentru vagotomia supraselectiva asociat& cu duodenoplas- tie sau chiar simpla dilatatie a zonei de stenozd, cu rezultate Dune. /Rezistentarla tratamentul'medicamentos: Ulcerul duodenal este considerat in mod practic rezistent la tratament atunci cand nu se realizeazi vindecarea sau cand leziunea recidiveazd. Aceasta consideratie este valabild numai daca tratamentul medical a fost corect aplicat, cu medicamente ac- tive timp de 3 luni, fra obtinerea vindecérii leaiunii mucoasei duodenale. De asemenea acest concept 1514 cuprinde recidiva ulcerului in perioada de 1 an de la vindecarea initia in ciuda mentinerii unei terapii de Intretinere. A treia situatie Tn care se poate vorbi de rezisten{’ a ulcerului la tratament este carac- terizati de perioade acute. evolutive -prelungite, remisiuni scurte sau chiar absente (12). Esecul tra- tamentului medicamentos, prezentat din aceasta Perspectiva, nu reprezint o indicatie chirurgicala ab- soluta, dar interventia chirurgicald, f&ra a constitui 0 urgent, reprezints unica solufie. Ineficienta in timp a tratamentului medical este considerat ca 0 com- Plicatie a ulcerului duodenal, care reprezint& o indi- | Catie pentru tratamentul chirurgical, ale cSrui va- / riante au fost deja descrise. — BIBLIOGRAFIE SELECTIVA |. Angelescu N., Jitea N., Burcos Tr., Voiculescu St., D. Cristian, Dimitriu C, Viddareanu M. - Ulcerul gastric gi- Gant, Consideratii pe 92 cazuri, Chirurgia Nr. 4, 1994, p.1-7. 2. Angelescu N., Constantinescu N.M. - Pledoarie in favoa- rea rezectiei de excludere jn ulcerul duodenal postbulbar, Chirurgia nr. 6, 1986, p. 457-463. Burlul D., Constantinescu C, Ratiu P, Miulescu |, Bri- tucu E, Platireanu V. - Ulcerul postbulbar, Chirurgia 1977, 26, 4, 243. 4, Bockus H. - Gastroenterology voi. I, p. 600-647, Ed. WB. Saunders 1976. Constantinescu C. - Tratat de patologie chirurgicalé. sub redacfa E. Proca, vol. VI, p. 59-123, Ed. Medicala 1986. Caloghera C. - Chirurgia de urgent, Ed. Litera 1980. Dragomirescu C., Fratea L, lordache N. - Hemoragile di- ‘gestive superioare la varstnici, patologie, evolufi, tratament, Chirurgia nr. 3, 1988, p. 179-187. 8. Hansson LE, Nyren O. et al - The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease 335: 242-249, New England Journal of Medicine, July 1996. Juvara |, Burlul D., Setlacec D. - Chirurgia stomaculi, Ed, Medicals, Bucuresti 1984, 10. Juvara IL, R&dulescu D., Picescu E, Dragomirescu C, Gavrilescu §. - Uicerul duodenal postbulbar - probleme de diagnostic si tratament; Locul vagotomiei in tratamentul chi- rurgical, Chirurgia, 1974, 26, 4, 243-251. 11. Kauffman G., Conter R. - Surgery: Scientific prncioles and practice sub’ redactia L. Greenfield, p. 773-788, Ed. Uppincott - Raven Publishers 1997. 12, Mulholland M. - Surgery: Scientific principles and practice sub redactia-L. Greenfield, p. 759-773, Ed. Lippincott - Ra- ven Publishers. 1997. 18, Moody F, Miller T. - Princiles of surgery sub redactia ‘SSchwartz, p. 1134-1142, Ed. McGraw-Hill, Inc. 1994 14, Marshall B. - Helicobacter pylori - the etiologic agent for peptic vicer - The 1995 Albert Lasker Medical Research Awards. 15. McGuigan J. = Hanison’s principles of internai medicine p.1363-1382, Ed. McGraw-Hill, Inc. 1994. 16. Prigcu Al., Palade R, Ali Hussein, Grigoriu M. - Particu- larititi de diagnostic si tratament chirurgical in ulcerul gas- tric, Chirurgia rr. 2, 1984, p. 1-7 17, Popovici A, - Actualitiji in chirurgie, Ed. Celsius, Bucuresti 1998, p. 133-148,