Resuscitareacardio-respiratorie / A y N. MIRCEA Oprirea cardio-circulatorie B. Breathing” - Respiratia artificialé Etiologia oprini cardio-ciculaton Respiratia gurl-la-qura 1. Stiri terminale ale unor boli ireversible Respiratia gurd-la-nas 2. Accidente acute (2) ©. , Grreulation” - Asiqurarea circulatiei Fiziopatologia oprii cardio-circulatorit D. Drug” - Tratamentul medicamentos ) Oprirea cardiac primara prin accident cardiac E Electric” - Monitorizare electrocardiogratica b) Oprirea cardiacd secundard F. Fibriation” - Defibrare sau stimulare electrica Diagnosticul pozity al oprii circulator G. .Gage" - Evaluarea star generale a pacientului Evolutia spontand HH. «Humanising resuscitation with neuron saving measures” ~ ) Intervalul_alezional b) Intervalul lezional rea_cardio-respiratorie A. Air-way" - Asigurarea libertétii céilor aeriene OPRIREA CARDIO-CIRCULATORIE Oprirea cardio-circulatorie (OCC) este terme- nul care inlocuieste notiunea de moarte clinica intru- at daca in acesta perioadai se intervine prin resus Gitare cardiorespiratorie, permite recuperarea functio- nai a organelor. ‘Moartea clinicd este acea stare in care functia cardiopulmonara a incetat ceea ce duce la aparitia leziunilor ireversibile cerebrale (intr-o perioada de 3- 5 minute), Nofiunea de OCC se refera la perioda de timp cuprinsa intre momentul incetrii functiei circulatorii $i aparitia leziunilor cerebrale care fac imposibila recuperarea functionala cerebral (1). Etiologia opririi cardio-circulatorii Sunt cunoscute doud grupe majore de cauze. 1. Stari terminale ale unor boll ireversibile - neoplasme faze terminale din - insuficienta cardiacd insuficienta_ pulmonar insuficienta renald insuficienta hepatica - stari septice necontrolabile Mésuri de protectie $i refacere neuronal |. ,Intensive care” - Metoda de terapie intensiva Prognosticul Bibliogratie 2.Accidente acute (2) + traumatice: - lezare de miocard, hemopericard, alterarea functiei respiratorii (traumatism toracic, trau- matism craniocerebral), pierderi de sange. + terapeutice: ~ chirurgicale - manevre operatorii socogene influentate de durata si extensia actului operator; = exploratorii - punctii, cateterizari + evolutia unor boli controlabile pe un teren cu rezerve functionale suficiente: = cauze (3) + vegetative - lipotimii ortostatice + iritarea zonelor reflexogene (mu- coasa respiratorie, pleura, perito- neu) ~ hipoxia ~ hipercapnia + hipoglicemia severa + reactii anafilactice + ischemia acuta si cronic —> aritmii + hipovolemia acuté —> sc&derea debitului car- diac -> sc&derea presiunii arteriale diastolice -» scaderea fluxului coronarian gi cerebral + anemia severd < 4g —> aritmil si scéiderea perfuziei cordului * humorale 315TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA + stari de soc tag, Weidente de electrocute —> fibrlate ventricu- * chirurgie cardiacd * medicamente: digitale, B-stimulante adrenergice * substante toxice * reactii anafilactice prin mediatori specifici: his- tamina, bradikinina + diselectrolitemii severe (Na < 120 mEq/l, K < 15 mEq/) Fiziopatologia opririi cardio-circulatorii Elementul fiziopatologic fundamental al opririi Cardio-circulatorii 1 constituie incetarea activititii de Pompa a cordului (2). Lipsa debitului adecvat duce la scaderea presiunii de perfuzie miocardic& si ce- rebrala. De valoarea presiunii arteriale depinde per- fuzia cerebrala si coronariana. Presiunea de perfuzie cerebral = presiunea arte- rial - presiunea intracranian’. Perfuzia cerebrala depinde de presiunea arterial sistolic& deoarece valoarea maxima a fluxului este in sistola. Presiunea de perfuzie a miocardului = presiunea arteriala - presiunea miocardic&: in sistol&, presiunea arterialé —> flux corona- rian scézut; ~ in diastok&, presiunea miocardic& < presiunea arterialé -> flux coronarian maximal. Perfuzia coronariana depinde de presiunea arte- riala diastolica. Scaderea debitului cardiac duce la sc&derea pre- siunii arteriale si consecutiv, la prabusirea functiei circulatorii si la suferinte cerebrale severe. Limita critic a debitului cardiac este de 40-50% din valoarea ideala, iar presiunea arteriala sistolic& este de 30-40 mmHg. Sub aceste valori se insta- leaza starea de agonie care precede moartea clini- © gi in care decompensarea circulatorie se insta leazi progresiv (exemplu: marile hemoragii, insufi- cienta pulmonara, acidoza diabetic’, deshidratairile masive). Starea de agonie lipseste cand accidentul cardiac este fenomenul primar, oprirea cardio-circu- latorie aparand imediat in acesta situatie. Din punctul de vedere al mecanismului prin care se realizeazé orpirea cardiacd, se disting 2 forme fundamentale de OCC: a) Oprirea cardiaca primar prin accident cardiac + bradicardii severe: ~ crize Adams-Stockes prin bloc atrio-ventricu- lar; 316 ~ supradozaj cu droguri anestezice; + fibrilafie atrial cu ritm lent; * tahicardii severe: + tahicardille supraventriculare nu prabugesc hemo- dinamica pana la oprire cardio-circulatorie; ~ flutter ventricular; ~ + fibrilatia ventriculara: > poate s& apard in diverse stari functionale ale cordului (hipoxie, hipercapnie, alcalozé, acidoza, to- xemie); > poate s& apard in evolutia unor boli de duraté care au alterat metabolismul miocardic. * oprirea cordului in sistoli (stone heart) in cazul: > administrarii de calciu; + Manevrelor chirurgicale directe pe cord. * scdderea performantelor miocardice: - cauze metabolice: + ischemie prin tulburari hidro-electrolitice; * agresiune toxico-septicd directa. ~ cauze hemodinamice: + insuficienta valvular acuta; + embolia gazoasa; * trombembolia pulmonara; + TA. * supradistensia miocardica. ) Oprirea cardiacé secundaré Se datoreaza scaderii umplerii diastolice prin sca- derea acuta a intoarcerii venoase (,cord in gol"): * hipovolemia acuta; 5 ice (alte vasodilatatoare); inalte, Daca rezumam principalele-elemente etiologice care antreneaz’ oprirea cardio-circulatorie acestea sunt: anoxia acut, hipovolemia, anemia, alergia, supra- dozajul cu anestezice, medicatia fibrilanta (adrena- lina), abord chirurgical direct pe zonele reflexogene, electrocutarea. Elementele»care-favorizeazéi-cauze- le declangatoare sunt: hipoxia cronic&, dezechilibre hidroelectrolitice gi acidobazice, cardiopatia ische- mica, intoxicatia cronic& medicamentoasa, hipopr teinemia, denutritia, intoxicatiile cronice si bolnavii cu rezerve biologice limitate. Diagnosticul pozitiv al opririi cardio-circulatorit * absenta pulsului la cele 4 mari artere (ambele carotide si ambele femurale); * absenta zgomotelor cardiace; * pierderea starii de constienta;* paloarea generala si cianoza patului unghial; __* Midriaza maxima - are potential de recuperare intrucat in aceasta faz absenta perfuziei cerebrale este de 60-120 secunde. Evolutia spontand Evolutia spontana a opririi cardio-circulatorii tinde spre leziuni ireversibile la nivel cerebral, apoi mio- cardic si in alte organe (1). Odata cu trecerea timpului sansele de resusci- tare scad progresiv. Pentru fiecare organ exist un timp specific de resuscitare si au fost definite 2 Perioade de timpi: a) intervalul alezional; b) intervalul lezional. a) Intervalul alezional Este timpul sours de la debutul accidentului de oprire cardio-circulatorie pan’ la aparitia primelor simptome. Din punct de vedere metabolic, acest interval defineste durata metabolismului aerob spe- cific pentru fiecare tesut. Cuprinde douai perioade: + perioada de latenta extern’ - este durata de timp in care presiunea parfiala a oxigenului tisular (p02) atinge nivelul critic pentru tesutul respectiv: - sistemul nervos: 10 secunde; - miocard: 20-30 secunde; - ea depinde de cantitatea totala de oxigen din sangele care a irigat tesutul respectiv si de nece- sititile de consum ale acestuia. + perioada de latenfa interna - este durata de timp intre momentul atingerii nivelului critic al pre- siunii parfiale din tesutul respectiv gi aparitia pri- melor semne de deficit functional (pentru SN este de 5-20 secunde). ) Intervalul lezional Este timpul scurs cuprins intre aparifia primelor semne de disfunctie organicé pana la incetarea functiei organului sau fesutului respectiv. Suma celor doua intervale de timp (lezional si alezional) reprezint’ timpul de paralizie (notiune echi- valent din punct de vedere clinic cu timpul de ‘supraviefuire) (2). Aceasta este perioada de timp in care resus- citarea cardio-respiratorie se poate face cu rspuns Resuscitareacardio-respiratorie maxim (recuperare cu restitutio ad integrum). in cadrul lui se disting urmatorii timpi: + timpul de resuscitare al intregului organism (3- 5 minute) care depinde de timpul de resuscitabi- litate cerebrala, egal cu 3-5 minute; * timpul de resuscitare cerebral (3-5 minute) care depinde de varsta, disfunctii preexistente, alti factori etiologici RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE Ori de cate ori oprirea cardio-circulatorie survine pe un teren cu rezerve functionale suficiente si in absenta semnelor de moarte cerebralé se impun masuri de resuscitare cardio-respiratorie (RCR). Asupra metodelor de RCR folosite in prezent trebuie precizat faptul c& bazele tehnicilor com- binate ale RCR moderne s-au pus cu ocazia unei reuniuni intémplatoare a clinicienilor si a cerceta- torilor in Baltimore, in anii 1950-1960. Daca rezumam istoricu! dezvoltarii metodelor mo- derne de RCR putem aminti * sfarsitul anului 1950; Elam, Safer si Gordon au stabilit c& ventilatia gura-la-guré este singura masura eficienta de ventilatie artificiala (5, 6); * 1956-1957: s-a dezvoltat fibrilatia externa trans- toracic& (7, 8); * Kouvenhoven, Jude si Knickerbocker au aratat importanta masajului cardiac extern in stopul car- diac (9); * 1963: Redding si Pearson au adaugat compo- nenta majora a RCR si anume, au demonstrat faptul ca administrarea de epinefrina sau de alte droguri vasopresoare creste succesul RCR (10). Totusi, practica de baz& a RCR rimane in mare parte similaré cu primele descrieri. Se stie cA nu conteazd cat de logic pare o interventie din punct de vedere fiziologic, ci vital este faptul c& interven- tia trebuie supusa riguros testarii rezultatului inainte de a fi adoptata clinic. Aceste considerente i-au de- terminat pe cercet&tori si se concentreze asupra aspectelor resuscitarii care dau eficienti Existé un acord general ca factorii cei mai im- Plicati in rezultate slabe ale RCR sunt: * timpul prelungit de stop cardiac ce precede CPR; * fibrilatia ventriculara. prelungi * perfuzie inadecvata coronariana si cerebrala in timpul masajului cardiac. Singurele manevre acceptate universal ca find folositoare in timpul RCR (4) sunt aplicarea rapida a: 317TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ~ ventilatieieficiente; ~ Masajului cardiac extern; - defibrlarii precoce; ~ administrarea de epinefrin’. Aceste manevre se executé simultan, deci nu Se poate vorbi de o secventialitate intre masurile Ce asiguré basic life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele A-C, gi masurile ce asigura advanced life support, codificate din punct de vedere didactic cu literele D+. Masurile elementare de resuscitare cardio-respi- ratorie denumite si basic life support, cuprind urma- toarele manevre codificate astfel: “A. Airway” = Asigurarea libertatii cailor “aeriene” Manevtele cuprind urmatorii timpi: ~ agezarea*capuluiin~hiperextensie (fig. 1A); ~ protruzia;mandibulei (fig. 1B); ~ deschiderea guriis. manual sau cu. deschizzito- Tul de gurai (fig. 2A); - controlul-rapid’alorofaringelui (fig. 28, 2C): + prin control digital; = sub vizualizare pe taringoscop; - fr vizualizare; cu-pensa si compresa; prin aspiratie; indepartarea corpilor straini si a secretilor; ~ asezarea in. pozitia de siguranté (decubit late- ral drept, mana de deasupra sub obrazul decliv, membrul pelvin decliv in flexie, iar cel de deasupra In extensie) cénd exist’ riscul aspiratiei gastrice sau a altor secrefii (fig. 3); + introducerea unui dispozitiv de mentinere: a ail respirator: + pipa orofaringiana (Gueddel) (fig. 4) = metoda cea mai sigur pentru asigurarea liber- tatii céilor respiratorii si care permite conectarea la Fig. 1 Asigurarea libertati cdilor aeriene. A - hiperextensia capului. 8 - ridicarea mandibulei 318 Fig. 2 - Metode de control si curdtare a cavitati: bucale i faringelu Fig. 4 - Calea aeriand prin pip orofaringian’. dispozitivul de ventilatie artificiala este intubatia traheala: + orotraheala (fig. 5); - nazotraheala (fig. 6). B. Breathing” - Respiratia artificiala Intervine imediat dup’ dezobstrucia cailor res- piratorii si se efectueazd cu ajutorul unor dispozi-Fig. 6 - Intubatie nasotraheala. tive speciale: burdufuri, baloane respiratorii sau cu ajutorul plaménilor resuscitatorului (cand. oprirea cardio-circulatorie survine in afara mediului spita- licesc); ritmul ventilator fiind de 12-14 respiratii/mi- nut, iar volumul insuflat trebuie sa fie egal cu vo- lumul curent al resuscitatorului. Metodele folosite: Respirafia gura-la-gura (fig. 7, 8) Manevrele cuprind urmatorii timpi: - se ridicé mandibula cu mana stanga; = se mentine gura deschis& cu ajutorul policelui; - gura reanimatorului se aplicd etang pe gura victimei (direct sau prin intermediul unei comprese); Respiratie gura la gura, Resuscitareacardio-respiratorie Fig. 8 - Asigurarea etanseitatii cai de insuflatie + realizarea etanseitatii caii de insuflatie se face prin comprimarea narinelor intre police si indexul drept; - expirul este pasiv, Respiratia gura-la-nas (fig. 9) Tehnica manevreiz mandibula este mentinuti cu ajutorul palmei, gura resuscitatorului aplicat’ pe na- sul bolnavului, iar obrazul acoperd gura bolnavului. Fig. 9 - Respiratie gura la nas. 319TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA a Aceste manevre de respiratie artificiald nu au nici un fel de efect circulator eficient dacd nu sunt Sincronizate cu manevrele de compresie toracicd (masajul cardi : Daca resuscitatorul este singur exercité 2 insu- flatii ample, apoi 15 compresii toracice (fig. 10). Fig. 10 - Combinarea ventilate artifciale cu circulatia artificial de catre un singur reanimator. Daca sunt 2 resuscitatori, cel care executa res- Piratia insuflé o singuré data un volum de aproxima- tiv 1.000 ml la fiecare 5 compresii toracice (fig. 11). Necesitatea acestei sincroniz&ri intre ventilatie si compresiune toracica are o baza fiziologica. Studiile recente au demonstrat ca in absenta intubarii endotraheale, in urma ventilatiei gurd-la- nas sau pe masca, distributia gazului spre pliman Fig. 11 - Combinarea ventilatiei artfciale cu circulatia artficials de ctre doi reanimatori 320 si stomac va fi determinaté de impedanta relativa la flux a fiecdruia, si anume, va depinde de presiu- nea de deschidere a esofagului si de complianta plimén-torace (11), ‘in timpul stopului cardiac presiunea de deschi- dere esofagiana nu este mai mare fala de cea ga- sité la indivizii anesteziati (adica 20 cmH,O), iar complianta pliman-torace este redus4. Deci, pentru a evita insuflatia gastricd in timpul manevrelor de ventilatie, presiunile inspiratorii in caile respiratorii trebuie mentinute scdzute cand calea aeriana ra- mane permeabild, iar compresiunile toracice vor duce la un schimb gazos substantial. Studiile pe su- biecti anesteziati (12, 13) au aratat ca in lipsa starii de constienta creata prin anestezie, calea aeriand nu ramane deschisa, ducdnd la concluzia c& venti- latia artificial gi controlul cali aeriene trebuie inso- tite de compresiuni toracice. Necesitatea ventilatiei in timpul basic life support a fost studiata si demonstrata pe modele experi- mentale. Studiile experimentale pe porci au aratat ca un stop cardiac provocat prin fibrilatie (14) si netratat in primele 5 minute de la producere, apoi urmata de compresiuni toracice timp de 10 minute, fara controlul caii aeriene sau fara ventilatie, a dus la supravietuirea animalelor la 24 de ore de la producere si fara modific&ri din punct de vedere neurologic. Un studiu similar, dar pe un stop car- diac provocat prin asfixie (14), a aratat c& ventilatia asistaté in timpul RCR este critica. pentru supra- vietuire. Aceste studi au concluzionat faptul ca atunci cand stopul cardiac este de cauza cardiacd (mai frecventa faté de cauza respiratorie) si intu- batia se realizeazi intr-un timp scurt, compresiile toracice singure, neasociate cu alte manevre, pot fi la fel de eficiente ca si compresiile toracice aso- ciate cu ventilatia gura-la gura, €. ,Circulation” - Asigurarea circulatiel Obiectivul 71 constituie restabilirea hemodinamicii care se poate realiza prin doud metode: 1) ‘Refacerea activa si eficienté. a activitatii miocardice. 2) Pomparea artificialé a sangelui prin manevre de masaj cardiac. 1) Refacerea activa $i eficienté a activitatii mio- cardice se poate obtine numai in primele secunde pana la 1 minut dupa oprirea inimii, Manevrele de stimulare _mecanica (loviturile de pumn_ aplicate presternal - fig. 12) pot fi eficiente numai in fibri- latia ventriculara si se bazeazd pe faptul cA exci-Resuscitareacardio-respiratorie Fig, 12 - Restabilea activitaii cordului prin lovitura cu purmnul prestemal. tatile mecanice produc stimuli care se propaga si pot fi urmate de contractii eficiente. in conditiile de hipoxie miocardicA manevra este ineficienta. 2) Pomparea artificial a sangelui prin manevre de masaj cardiac extern sau intern. Masajul cardiac extern are un efect de pompa care pune sAngele in miscare realizind o presiune arterialdi suficient pentru a asigura irigarea corona- rian gi cerebral’, ceea ce duce consecutiv la sti- mularea mecanic& a cordului care poate sa-si reia spontan activitatea. Manewele constau in compresiune presternala in 18 mijlocie a sternului, cu podul palmei si cu toata greutatea corpului, frecventa find de 60-70 misc&ri/ minut (fig. 13). Mecanismele fiziologice ale circulatiei in timpul compresiunii toracice au la baz doua teorii (9, 15) si anume: * Teoria pompei cardiace - in care cordul este comprimat intre stern si coloana vertebrala, rezul- tind ejectia sAngelui~din inima in aorta, valvele atrio-ventriculare prevenind refluxul sangvin. * Teoria pompei toracice - in care compresiu- nea toracicd creste presiunea intratoracica, forfand propagarea sAngelui din torace, iar valvele venoase si dinamica compresiunii venoase previn_refluxul sangvin, cordul actionand ca un conduct pasiv. Se pare ca fluctuatiile in presiunea intratoracica joacd un rol important pentru fluxul sangvin in tim- pul RCR, De asemenea, este probabil ca mecanis- 41 Tra chirurgie, voi, 1 Fig, 13 - Masaj cardiac extern. mul pompei cardiace s& actioneze sub aceleasi circumstante. in timpul RCR apar anumite modificari fiziopa- tologice care justifica asocierea metodelor ce asi- ura advanced life support. Debitul cardiac este se- ver scdzut, variind intre 10-33% din valoarea pre- mergatoare stopului cardiac. De asemenea fluxul sangvin total tinde s& scada in timpul compresiei toracice, desi modificarile de tehnic& si folosirea asoviatd a epinefrinei poate ajuta la sustinerea de- bitului cardiac. Aproape tot sangele din debitul car- diac este directionat spre organele supradiafragma- tice. Astfel, fluxul sangvin cerebral este de 50-90% din valoarea normala, iar fluxul miocardic de 20- 50% din valoarea normalé, in timp ce fluxul la extremitatile inferioare si fluxul visceral abdominal este redus la mai putin de 5% din valoarea nor- mala. Cu timpul, toate fluxurile tind s& scada, dar distribujia relativa a fluxului nu se schimba. Fluxul sangvin cerebral si miocardic poate fi imbundtatit prin administrarea de epinefring, dar fluxul la orga- nele subdiafragmatice ramane neschimbat sau chiar redus. Recent, s-a demonstrat experimental (16) c& succesul resuscitirii este asociat cu obtinerea unui flux sangvin miocardic de 15-30 mi/min/100 9, si acest flux este dependent de realizarea unui debit cardiac adecvat sia unei presiuni de perfuzie co- ronariané adecvate, prin compresiuni toracice. in timpul RCR, perfuzia coronariana se reali- zeaza in timpul fazei de relaxare (diastola) a com- 321TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA presiunii toracice. Fluxul sangvin miocardic critic este atins cand presiunea ,diastolica” aortic’ depa- seste 40 mmHg sau presiunea de perfuzie corona- rian depaseste 20-25mmHg (17). Aceste studi au fost confirmate la pacienti, demonstrandu-se ca toti pacientii care au revenit la circulatia spontana, au avut presiuni de perfuzie coronariané mai mari de 15 mmHg i pentru obfinerea acestor presiuni, se optimizeaza tehnica compresiei toracice cu admi- nistrarea de epinefrina. Pentru imbunatajirea hemodinamicii si realizarea unei RCR cu succes, s-au descris cateva alterna- tive la tehnicile standard de resuscitare cardiores- piratorie (18). Sunt descrise 3 tehnici alternative deoarece s-a constat c& tehnicile care cresc pre- siunea intratoracica (ventilatie/comy iune simulta~ na, compresie abdominal), determina si cresterea presiunii atriale drepte si a presiunii intracraniene mai mult fat de presiunea aortic’. Consecutiv, nu se obfine nici o imbunatatire a fluxului cerebral sau miocardic. * Vesta pneumaticd pentru RCR se bazeaza in intregime pe mecanismul de pompa toracic’. Prin aceasta tehnicd s-a constatat 0 mai bund presiune de perfuzie coronariand si aorticé, dar supravietuirea nu s-a modificat. * RCR cu compresiune abdominala interpusd fo- loseste compresia abdominal in timpul fazei de re- laxare a compresiei toracice. S-a constatat 0 cres- tere a supravietuiri * RCR cu compresie-decompresie activa folo- seste un dispozitiv de suctiune special (Cardio- Pump) care permite atat compresiunea cat si de- compresiunea (aspiratia toracic&) activa (20). Aceasté metoda are avantajul cd prin decompre- siune se creeaza vid toracic care creste intoar- cerea venoas& ceea ce duce la o crestere a de- bitului de ejectie aortic in timpul compresiunii to- racice. Masajul cardiac intern se efectueazi atunci cand masajul cardiac extern este ineficient sau cand de- fibrilarea este ineficace. Tehnica (fig. 14) consta oe - toracotomie in spatiul IV-V intercostal stang; = aplicarea mainii drepte (podul palmei) sub ven- triculul stang; - policele plasat anterior; - se comprima de la baz& spre varf cu un ritm de 80-100/minut. Masurile de basic life support sunt completate de o serie de manevre terapeutice care au rolul de a sustine advanced cardiac support. Acestea la randul lor sunt codificate cu litere de la D-l. 322 Fig. 14 - Masaj cardiac intern (cu mana stdngd). _D. Drug” - Tratamentul medicamentos Rolul esential in reluarea activitatii pompei car- diace il are epinefrina. Eficacitatea ei se bazeazi in intregime pe proprietatile sale a-adrenergice (21). Vasoconstrictia perifericé duce la o crestere a presiunii diastolice aortice, consecutiv rezultand o crestere a presiunii de perfuzie coronariana si a fluxului miocardic. Studiile experimentale au aratat ci toate drogurile a-adrenergice puternice (epinefrina, phenylephrina, methoxamina, dopamina) au un succes egal in sustinerea resuscitarii indiferent de potentialul lor b- adrenergic. Agonistii b-adrenergici fara activitate a- adrenergica (isoproterenol, dobutamina) nu au decat un efect placebo (4). La cordul in fibrilatie, epinefrind creste consu- mul de 0, si scade raportul dintre fluxul sangvin endocardial/epicardial, efect ce nu se intalneste la administrarea de methoxamina. De asemenea, pro- ducerea de lactat miocardic este nemodificataé dupa administrarea de epinefrind, in timpul RCR, suge- rand c& un flux coronarian crescut nu imbuna- tafeste raportul dintre furnizarea de O,/ cererea O,. Studille lui Berg si colaboratorii (22) au aratat c& epinefrind in doz’ mare duce la cresterea de- ceselor precoce dupa resuscitare datorita tahiarit- millor si HTA, efect partial suprimat de tratamentul cu methoprolol. Dar, in ciuda acestor consideratii teoretice, supravietuirea si rezultatele neurologice nu au aratat diferente atunci cand epinefrina este comparaté cu un agonist pur a-adrenergic (metho- xamina sau phenylephrina), in timpul RCR (23).Resuscitareacardio-respiratorie Epinefrina addugata in timpul compresiunii to- — redusa in timpul RCR, presiunea partiald venoasd Tacice ajuta la asigurarea unei perfuzii coronariene a CO, este crescutd si la aceasta contribuie 2 Necesara furnizarii unui flux sangvin miocardic su- —_factori (26): ficient pentru restaurarea circulatiei spontane. Se a) stie cA cea mai buna tehnicd de compresie tora- cicd si/sau mai mult’ epinefrind este necesara daca CO, din sange duce la presiunea arterial diastolica este mai mic’ de t 9 © mai mare pCO, venos; . b) cand fluxul sangvin tisular este redus, tot 40 mmHg sau daca presiunea de perfuzie corona- CQ, produs nu Poate fi indepartat si CO, se acu- rian este mai mica de 20 mmHg. muleaza crescAnd presiunea partiald tisulard a CO,. Aceasta permite ca mai mult CO, sa fie trans- Portat si s4 creascd continutul venos de CO,. Daca fluxul ramane constant, se Stabileste un nou echilibru in care tot CO, produs in tesuturi este indepartat, dar acest lucru se intamplé la un continut mai mare de CO, venos si la o presiune partiali mai mare. in contrast cu ‘sangele venos, con- finutul de CO, arterial si presiunea partial (pCO,) sunt reduse in timpul RCR. la o reducere a bicarbonatului seric, astfel incat acelasi continut de Doza standard de epinefrind folosita este de 05-1 mg sau 0,015 mg/Kg, dar folosirea dozelor mari (0,2 mg/Kg) imbunatateste perfuzia cerebrala $i miocardica, si deci, succesul resuscitarii (24). Sa demonstrat experimental c folosirea de doze mari de epinefrina ca terapie initialé duce la rezultate negative ale RCR, iar dacd aceste doze crescute sunt administrate mai tarziu in timpul RCR (in cazul in care vascularizatia nu raspunde la catecolamine), aceasta contribuie la terapia de Chiar daca sai cA San on- S25). ele venos poate avea un oF : inut crescut de CO,, or marcat in debitul Alte droguri care pot fi administrate in timpul vac cu mentinerea eaarel duce la o inde- RCR sunt: partare foarte eficienta a CO,. Fluxul sangvin pulmonar scézut din timpul RCR duce la o scddere a perfuziei in multe alveole non- dependente. Gazul alveolar din acesti plamani nu iu i splar 7 au CO,. Deci, CO, alveolar mixt (de exemplu, CO, __- lina = antiaritmic ventricular se administreaz’ Ye la sfarsitul fluxului, denumit end-tidal CO,) va fi inaintea manevrelor de defibrilare (1 mg/Kgc iv. 19 foarte sc&zut si slab corelat cu CO, arterial. Totusi, bolus) end-tidal CO2 se coreleaza bine cu debitul cardiac ‘in timpul RCR. Odaté cu cresterea fluxului, mai multe alveole devin perfuzate, scade spatiul mort - noradrenalina - pentru pierderi volemice ma- sive cu hipotensiune grava; - dopamina - asigura si o perfuzie optima in teritoriul renal si splanhnic; atropina - in oprirea cardio-circulatorie secun- dara blocului atrio-ventricular (0,5-1 mg). Dupa reluarea activitatii de pompa a inimil, — aiveolar si creste end-tidal CO, sustinerea si intarirea contractilitatii miocardice, un passes aie ee oblectiv esenfial in Seco carclo-cireulator gazos in timpul RCR pot fi aplicate in clinica fo- il co rea a mon aa tologice [Sind »end-tidal CO,” pentru monitorizarea eficaci- haan de gaze. orn tafii eforturilor de resuscitare. ale tr u it Te, Excretia de CO, din timpul RCR printr-un tub el ee ee SSE a Rneed ooo endotraheal plasat este dependent mai degraba de aaa Saat adicneen pCO, venos este crescuti. ux decdt de ventilafie. Exist’ o mare corelalie Cauza acestor modificari 0 constituie debitul car- intre end-tidal CO, in timpul RCR si debitul car- diac redus. Fluxul sangvin sc&zut din timpul RCR lac, presiunea de perfuzie coronariand, resusci- face ca excretia de CO, (mICO,/minut in gazul——tarea inifiala si suprevietuirea (27, 28, 29). expirat) si fie redusi. . Daca debitul cardiac creste, mai multe alveole Pg excretie redus’ de CO, se datoreazi Sunt perfuzate si end-tidal CO, creste (de obicei ‘in dit it i Hg in cursul RCR cu succes). in pri i ingvin din 1/2 infe- mai mult de 20 mmHg 1 pare oat eraser pine Cand se restabileste circulatia spontana, semnul bolismul portiunii de corp care este perfuzat. in zo- Precoce este cresterea bruscd a end-tidai Cu, ev - ;cumuleaza in timpul — mai_mult de 40 mmHg. : Canaan ent ont S-a demonstrat c& masurarea end-tidal CO, in : . timpul RCR are o valoare prognosticé (30) - pa- Cénd se restabileste circulatia normala, CO, acu- _ timpul a mulat este eliminat si apare 0 crestere temporara cienti cu valori mai scdzute de 10 mmHg nu vor jin excretia de CO,. Desi excretia de CO, este avea o RCR cu succes. 323TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Aceste mecanisme de transport ale gazelor din timpul RCR reprezinta baza fiziologicd a homeo- staziei acido-bazice. Bicarbonatul de sodiu, intravenos, se combina Cu ionii de hidrogen, rezultand eliberarea de CO,. Presiunea partialé a CO, este temporar crescutd pana ce excesul de CO, este eliminat prin pliman. Odata cu eliminarea CO,, bicarbonatul de sodiu devine un tampon eficient. S-a aratat c& adminis- trarea de bicarbonat de natriu in timpul RCR, poate fi periculoasa pentru ca acidoza tisulara este cau- zata in principal de un flux sangvin scazut si de acumularea de CO, in tesuturi, CO, difuzeaz4 prin membrana celular si prin bariera sénge-creier, in tmp ce bicarbonatul de natriu difuzeaz’ mult mai lent. Deci, este posibil ca administrarea de bicarbo- nat de sodiu si duc& la o ,paradoxala” agravare @ acidozei intracelulare si cerebrale prin acumularea intracelular si cerebrala a CO, fara o crestere compensatorie a bicarbonatului. Utiitatea administrarii de bicarbonat se bazeaza si pe faptul ci acidoza scade pragul fibrilatiei si afecteaz4 raspunsul fiziologic la catecolamine. Existé anumite studii experimentale recente care au aratat ci bicarbonatul de sodiu poate imbuna- tati resuscitarea unui stop cardiac, prelungit, fara RCR (31). in concluzie, bicarbonatul de sodiu trebuie folo- sit judicios in timpul RCR, iar riscul acidozei ,pa- radoxale” scade dacd se administreazd bicarbo- natul lent, nu rapid iv., in bolus. Sustinerea volemicd se realizeazi cu solutii macromoleculare (Dextran), iar pentru refacerea vo- lemic& se prefera solutii izotone necoloide de glu- coza 5% si ser fiziologic. E, ,Electric” - Monitorizare electrocardiografica: ECG este obligatorie si permite diagnosticul precis al formei de oprire cardio-circulatorie, al tul- burtilor de ritm; permite aprecierea evolutiei acti- vit&tii cardiace in cursul si dup& manevrele de re- suscitare, F. ,Fibrilation” - Defibrilare sau stimulare Indicatia. major o constituie fibritatia ventricu- lar. Se aplic un soc extern de 200-400 W/s, precedat de administrarea de solutie xilina 1% iv., 50-100 mg. 324 G. ,Gage” - Evaluarea starii generale a -Pacientului- Prima evaluare se face dupa 10-15 minute. Dupa 60 de minute de resuscitare, in conditiile in care cordul nu isi reia ‘activitatea spontana si in prezenta semnelor nete de moarte cerebrald, se abandoneazi mdsurile de resuscitare. H. ,,Humanising resuscitation with neuron saving measures” - Masuri de protectie $i refacere neuronala- Metodele se adreseazi in special sistemului nervos si au ca obiectiv asigurarea supravietuirii neuronale in vederea recuperarii integrale a siste- mului nervos. Protectia neuronala se realizeazé administrand substante barbiturice de tipul tiopentalului (25-100 mg/ Kg/zi) sau prin alte metode: - manitol 20%, 0,5-1 g/Kgc; - dexametazona - in primele 3 zile de la oprirea cardio-circulatorie 1-6 mg/Kge; - oxigenoterapie hiperbara; = hiperventilatie controlaté cu un grad de hipo- capnie de 25-35 torri. “1. ,Intensive care” - Metode de terapie intensiva Dupa obtinerea unei situatii hemodinamice sta- bile, se trece la consolidarea efectelor pozitive imediate ale RCR. Safar (32) a descris 3 grupe de masuri terapeutice. (|) Masuri generale de terapie intensiva care urma- resc asigurarea homeostaziei in vederea recuperarii cerebrale (2): - monitorizarea presiunii arteriale medi in scopul mentinerii ei in limite optime; - hiperventilatie controlata; - oxigenoterapie; - corectarea pH-ului la valori intre 7,3-7,6; - monitorizarea PVC, ECG; - monitorizarea homeostaziei sangvine; - sedare, anticonvulsivante; - monitorizarea temperaturii. (Il) Monitorizare cerebral complex, LCR, EEG - in cazul in care exist fenomene neurologice sau neuropsihice dup& obtinerea stabilizarii hemodina- mice. (Ill) Masuri specifice de reanimare cerebrala: - masuri de mentinere si stimulare a. fluxului sangvin cerebral cu ajutorul medicatiei presoare (dopamina);~ administrarea de tiopental = rol de stabilizant al membranelor celulare. PROGNOSTICUL Este rezervat in cazul opririi cardio-circulatorii, iar procentul supravietuirilor variazi intre 20-40% (2). Aceasta poate fi: - supravietuire fara sechele (resuscitare com- Pleta) cu reluarea integrala a tuturor functiilor, - supravietuire cu sechele (resuscitare incom- pleta). Prognosticul depinde de afectiunea de baza, de starea generala, starea aparatului cardio-vascular, locul si circumstantele producerii opririi cardio-cir- culatorii, durata opririi cardio-circulatorii gi rapidi- tatea instituirii masurilor de resuscitare; mijloacele si metodele resuscitarii. BIBLIOGRAFIE 1, Annual Refresher Course Lectures, october 9-13, Dallas, 1999, American Society of Anesthesiologists, pag. 211 2. Babbs C.F. - New versus old theories of blood flow during CPR, Crit. Care Med., 8:191, 1980. 3. Berg RA, Kern KB. - Bystander cardiopulmonary re- suscitation: Is ventilation necessary? Circulation 88, 1993. 4, Berg RA, Kern KB., Hilwig RW. - Assisted ventilation does not improve outcome in a porcine model of single- rescuer bystander CPR, Circulation 95, 1997. 5. Berg RA, Otto CW. - High dose epinephrine results in greater early mortality following resuscitation from prolon- ged cardiac arrest in pigs, Crit. Care Med. 22:282, 1994. 6. Bossaert L. - Bystander CPR in out-of hospital cardiac arrest, Resuscitation 17 (suppl.) 1989. ; 7. Brillman J.C., Sanders A.B., Otto CW. - A comparison of epinephrine and phenylephrine for resuscitation and neurologic outcome of cardiac arred in dogs, Ann. Emerg. Med. 16:11; 1987. 8. Brown C. G., Werman H. A. - The effects of graded doses of epinephrine on regional myocaidial blood flow during cardiopulmonary resuscitation, Circulation 75: 491, 1987. 9. Cohen T.J., Goldner B.G., Maccaro P.C. - A comparison of active compression-decompression CPR for cardiac arrest occuring in the hospital, New Engl. J. Med. 323, 1993, 10. Criley J.M., Nieman J.T. - Modification of cardiopulmo- nary resuscitation based on cough, Circulation 74 (suppl WM): IV52, 1986. 11, Elam J.0., Brown E.S. - Artificial respiration by mouth to mask method. A study of the respiratory gas exchange of Resuscitareacardio-respiratorie paralyzed patients ventilated by operator's expired air, New Engl. J. Med., 250:749, 1954, 12. Halperin H.R, Belfand - A preliminar/ study of cardio- pulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest, New Engl. J. Med., 329:762; 1993, 13, Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. - Closed chest defibrilation of the heart, Surgery, 42:50; 1957. 14, Kouwenhoven W.B., Knickerbocker G.G. - Closed-chest cardiac massage, JAMA, 173:1064; 1960. 15. Levine R.L, Wayne MA, Miller CC. - End-tidal carbon dioxide and out dioxide and outcome of out-of hospital cardiac arrest, New Engl. J. Med., 337:301; 1997. 16. Marinescu, Litarczek, Setlacec - Resuscitarea respira- torie $i cardiaca, voi. 1, Edit. Academiei, 1963, 17. Melker R.J. - Recommendation for ventilation during cardio- pulmonary resuscitation: time for change? Crit. Care Med., 13, 1985, 18. Mircea N., Leoveanu Agapia - Tehnici de anestezie si analgezie spinala, Edit. Academiei, 1989, pg. 271-286. 19. Otto CW. - End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation: A prognostic indicator for survival, Jama 262:1347, 1989, 20. Otto CW. Yakaitis RW. - The role of epinephrine in CPR: a reappraisal, Ann. Emerg. Med., 13:840, 1984. 21. Paradis NA, Martin G.B. - Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardio pulmonary resuscitation, JAMA 163:1106, 1990. 22. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicala, voi. Il, Edit Medicala, 1998 (capitolul 7 - Moartea clinic&, resuscitarea cardio-respiratorie, Oprirea circulatorie, pag. 1026-1045, coordonator G® Litarczek). : 23, Ralston S.H., Voorhes — Intrapulmonary epinephrine dunng prolonged CPR: improved regional blood flow and resus- citation in dogs, Ann. Emerg. Med. 13:79, 1984. 24. "Redding J.S., Pearson J.W. - Evaluation of drugs for cardiac resuscitation, Anesthesiology, 24:203; 1963. 25. Safar P. - Cardiopulmonary, cerebral resuscitation, Ed. Asmund Laerdahl, 1981. 26. Safar P, Escrraga LA - A comperison of the mouth to mouth and mouth to airway methods of artificial respiration with the chest-pressure arm lift methods, New Engl. J. Med., 258:671; 1958. 27. Sanders A.B., Atlas M. - Expired pCO, as 2 prognostic indicator of succesful resuscitation from cardiac arrest, ‘Ann. Emerg. Med. 14:948, 1985. 28. Sanders A.B., Ewy GA. - Expired pCO, as an index of coronary perfusion pressure, Ann. J. Emerg. Med., 3:147, 1985. 29. Stiell J., Herbert P.C. - High-dose epinephrine in adult cardiac arrest, New Engl, J. Med., 327:1045; 1992. 30. Vukmir Rb., Bircher N.G., Radovsky A. - Sodium bicar- ——— bonate may-improve outcome in dogs with brief or pro- longed cardiac arrest, Crit. Care Med., 23:515, 995. 31, Weill H., Rackow E.C., Trevino - Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardio- pulmonary resuscitation, New. Engl. J. Med. 15:153; 1986. 32. Zoii P.M, Linenthal A.J. - Termination of ventricular fi- brillation in man by an externally applied electric shock, New Engl. J. Med., 254:727; 1956. 325,