fo Pgs. |. ACALOVSCHI $ocul_hipovotemic Etpatogeneza Tabiouctnic Tratament 1. Ventlatia si oxgenarea 2 Resuscitarea circulatorie 3, Terapia cu fichide 4. Monitorizarea 5. Medicaja inotropict 8. Corectarea dezechilibrelor electrotice 51 acido-bazice 7. Tratamentulinsuficienjei de oxigen + 8. Atte masuri terapeutice ‘Socul septic Exipatogenezs Tabloucinie Tratament Suportul hemodinamic Terapia volemica Monitorizarea Medicajia inotropica 1 vasoconstrictoare Socul este un sindrom fiziopatologic sever, ca- racterizat prin scderea fluxului tisular de sange oxigenat sub nivelul critic necesar desfasurarii nor- male a proceselor metabolice celulare. Hipoxia tisularé consecutiv hipopertuziei este elementul fiziopatologic esential, comun tuturor formelor de $0c $i care defineste socul, Perfuzia organelor poate fi compromisa prin re- ducerea global a debitului cardiac sau prin maldis- ‘ibutia debitului cardiac. Perfuzia neadecvatii poate fi produsi de reducerea functiei de pompa a cordu- lui, de sc&derea ‘intoarcerii venoase pe lang’ o functie de pompa normal sau de a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produsa de scéiderea tonu- sului arterial, asociaté cu o distribujie a fluxului sangvin astfel incat unele paturi capilare nu sunt adecvat perfuzate. Socul produs de scéiderea functiei de pomp3 a cordului este gocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stang. Exist ins& situatii de hipoten- siune asociat cu o presiune ridicaté la nivelul Oxigenoterapia si ventlatia mecanica Suportul nutty ‘Ate: masutiterapeutice Tratamentul insuficientelor de organ Tratamentul etiologic Socul cardiogen Etipatogeneza Tablou clinic Tratament Terapia cu lichide Tratamentul medicamentos Alte mésuri terapeutice Asistarea_mecanicd a circulatiei Tratamentul etiologic Bibliogratie atriului drept in care ischemia ventriculului lipseste i trebuie excluse 0 presiune crescuta in circulatia pulmonara (mai frecvent 0 embolie pulmonara), 0 ischemie a ventriculului drept sau 0 disfunctie val- vulara. O presiune crescuti in atriul drept poate fi produsé si de cresterea normal a presiunii in jurul cordului in absenta disfunctillor ventriculare (tampo- nada cardiac), care de asemenea trebuie exclusi. Scaderea intoarcerii venoase la un cord cu functie normal este produsa cel mai frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar si alte mecanisme~pot interveni’ incluzand scaderea tonusului venos sub acfiunea medicamentelor, o suferint& neurologica sau o insuficient& suprarenala care trebuie exoluse de la inceput. Socul septic este principala cauz& a hipotensiu- nii cu debit cardiac crescut produsé de o alterare a tonusului arterial gi a distributiei fluxului sangvin, desi si alte cauze pot produce acelasi mecanism precum insuficienta hepatica severa, pancreatita se- verd, traumatismul cu leziuni tisulare care declan- 49TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA geaz4 un raspuns inflamator, socul anafilactic, fur- tuna tiroidiana. ‘in st&rile de soc consumul de oxigen este re- dus sau inadecvat nevoilor tisulare si aceasta ge- nereaz& hipoxia si alte tulburari metabolice care eam suferinfa celular si disfunctia organelor vi- ‘ale, Reducerea consumului de oxigen (VO, < 250 mi/ kg) poate fi determinata de: 1. 0 aprovizionare cu oxigen scazuti (DO, <1000 mikg) _> prin scdderea*fluxului (hipoperfuzie), in socul hipovolemic si cardiogen, sau - prin. maldistributia fluxului, in socul septic» si anafilactic; 2. © extractie tisular& a oxigenului sc&zuta, in socul septic. Rezult o& hipoxia tisular& printr-un VO, redus sau insuficient fata de necesar, poate fi produsa prin mecanisme diferite si se disting mai multe forme clinice de soc: hipovolemic, septic, anafilactic. gomummonne [0° Este forma clinica de soc cel mai frecvent in- talnité si care realizeaz’ prototipul sindromului hemo- dinamic al socului. in gocul hipovolemic hipoper- fuzia tisularé este consecinja reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmata de sodderea intoarcerii venoase si a presarcinii. Ca urmare, scade debitul cardiac si compensator, cresc frec- venfa cardiaca si rezistenta vascularé periferica. ‘Etiopatogeneza Situatiile clinice generatoare de soc hipovolemic ‘sunt multiple si includ traumatismul, hemoragia, ar- sura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, varsaturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renal&. in raport cu lichidele pierdute (sange, plasma, lichide digestive) se realizeazé una din va- riantele socului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea de lichide poate fi cauzati si de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu acumularea de hi- chide in interstitiu sau cavitatile corpului. Se reali- zeazi asa numitul ,spatiu al 3-lea” care apare dupa traumatisme, interventii chirurgicale, sepsa. Modificarea fiziopatologica primara este reduce- rea volemiei, o constanté homeostazicé deosebit 350 de important pentru supravietuire. Un individ poate supravietui cu 15% din functia normala a ficatului, 25% din functia normala a rinichilor, 35% din nu- marul total de hematii, 45% din suprafaja de he- matoz& pulmonara, dar are -nevoie de 70% din vo- lumul plasmatic. Reducerea volemiei cu mai mult de 30% este critic’ pentru supravietuire. Sc&derea cu peste 25% a volemiei declanseaza mecanisme compensatorii hemodinamice initiate de © reactie neuroendocrina. intr-o prima faza, catabo- licd, exergonica, se produce activarea sistemului nervos simpatic, cu eliberare de catecolamine in exces. Este 0 reactie imediata, produsa de stimu- larea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic si vasele splanhnice, la care se asociaza re- flexul declansat de hipovolemie prin stimulrea re- ceptorilor din atriul drept (8). Semnalele sunt trans- mise la scoar{é si centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declanseaza un réspuns simpato-adrenergic, susti- nut ulterior de un raspuns neuroendocrin (fig.1). Existé ins si posibilitatea unui raspuns vago-vagal cu bradicardie, urmat uneori de oprirea cordului. Volumul intravascular T | Activitatea baroreceptorilor t Activitatea mecanoreceptorilor 7 Raspuns nervos central Stimularea _—Stimularea sistemului —_Vasoconstrictie hipofizei nerves simpatic perifericd ADH Adrenalina T Stimulare cardiac& ACTHI Noradrenalina t | Renina/angitensina/aldosteron T Cortzol t Vasoconstriotie periferic& Retentie Na/apa Retentie Na/apa Fig. 1 - R&spunsul neurchormonal la hipovolemic (25). Activarea sistemului nervos simpatic determina: 1. constrictia arteriolara periferica (tegument, mus- chi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultand o redis- tributie a fluxului sangvin si ,centralizarea circula~ tiei"; 2. cresterea frecventei si contractilSocul —_—.W a eeeeeSSSSSSSo00u lui; 3. contractia vaselor de capacitate, in principal splanhnice, cu cresterea intoarcerii venoase; 4. sti- mularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrena- ling; 5. activarea sistemului renin&-angiotensina (12). in hipotensiunea severd nivelul circulant de adrenalina atinge 2-4 mg/ml si cel de noradrenalina 6-8 mg/ml. Sub actiunea catecolaminelor debitul Cardiac este refacut partial prin cresterea rezisten- fei vasculare periferice, tahicardie si cresterea con- tractilita{ii miocardului. Cresterea tonusului simpatic si nivelul crescut al catecolaminelor circulante determina constrictia arteriolelor si venulelor bogate in receptorii alfa- adrenergici din tegument, musculatura si unele vis- cere, Reducerea distributiei sangelui in aceste teri- tori permite mobilizarea unei mase de sAnge spre Corp si creier, teritorii in care vasoconstrictia sim- Pato-adrenergicd nu are loc, deoarece vasele coro- nariene si cerebrale sunt lipsite de alfa-receptori. La refacerea volumului circulant in teritoriul orga- nelor vitale contribuie in special mobilizarea sange- lui din sectoarele splanhnic si papilar din derm, prin venoconstrictie. Pentru restabilirea TA in soc, aléturi de hiper- tonia simpato-adrenergica intervine activarea siste- Mului renina-angiotensind si eliberarea de arginin- vasopresina. Afectarea barostatului renal reprezen- tat de receptorii din arteriola aferenté declanseaz& eliberarea de renina, care genereaz& angiotensina |, transformata in angiotensina Il. Aceasta reface TA prin cresterea tonusului vasomotor arteriolar in patul mezenteric si contribuie la eliberarea de catecola- mine din medulosuprarenala. in plus, creste elibe- rarea de aldosteron din cortexul suprarenal promo- vand retentia de sodiu si apa. Cel de-al 3-lea sis- tem presor care intervine compensator este elibera- rea de vasopresina din hipofiza posterioara, declan- até de stimularea receptorilor de intindere din cord. Prin actiunea pe receptorii V, vasopresina creste rezistenta vasculara in teritoriul splanhnic. Vasoconstrictia catecolaminica, care intereseaz& arteriola, metaarteriola si sfincterele capilare afectea- 24 deplasarea lichidelor intre compartimentul intra- vascular si cel interstitial, in baza ecuatiei lui Starling (28): Q=K(P.-P,)-s(p,-p,), in care Q = fluxul (volum/unitatea de timp) prin peretele capilar K,= coeficientul de filtrare al peretelui capilar P= presiunea hidrostatica capilara P, = presiunea hidrostatica a lichidului interstitial P. = presiunea coloid-osmoticd capilara P, = presiunea coloid-osmoticd a lichidului intersti- tial s = coeficientul osmotic de reflectie al proteine- lor plasmatice (ex. s = 1 daca peretele capilar este impermeabil la coloizi si s = 0 daci membrana ca- pilaré este complet perfneabila la coloizi). Vasoconstrictia precapilaré reduce presiunea hidrostaticd capilara, favorizand transferul lichidelor din interstitiu spre compartimentul vascular. in plus, modificrile metabolice declansate de eliberarea de catecolamine (glicogenoliza) vor elibera glucoza si alti produsi de glicolizd in compartimentul intersti- tial si vor favoriza cresterea volumului si presiunii la acest nivel prin atragerea apei celulare. Presiu- nea interstitialé crescuta va contribui la restabilirea volumului intravascular, Acest mecanism al reum- plerii transcapilare reprezinté un mecanism compen- sator important in faza initiala a socului hipovolemic. intr-o faz ulterioara organismul lanseaz4 pentru compensare mecanisme exclusiv endocrine, cu des- fasurare mai lentd si prelungitaé. Este reactia ACTH- cortizolica, completata cu actiunea hormonilor ti- roidieni si retrohipofizari,, Declansarea reactiei este atribuité cresterii osmolaritatii prin retentia de sodiu. Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipo- talamo-hipofizaré (nuclei supraoptici si paraventri- culari) eliberarea de ADH, care prin actiunea sa la nivelul tubului contort distal tinde s& refacd volumul lichidului extracelular, iar pe de alt& parte stimu- leaz& secretia de ACTH care, actionand asupra Corticosuprarenalei, determina hipersecretie de cor- tizol. Reactia ACTH-cortizolicd contribuie la retine- Tea de sodiu $i apa si tinde sa refac& rezervele glu- cidice epuizate sub actiunea catecolaminelor, prin gluconeogeneza pe seama proteinelor. Daca nu se intervine terapeutic si hipovolemia persisté, reducerea prelungid a perfuziei diminua transportul de oxigen la fesuturi. La inceput con- sumul de O, este mentinut prin cresterea extractiei de O,, dar curand acest mecanism compensator devine insuficient si se instaleaz& hipoxia tisulard asociata cu acidoza lacticd si scéiderea depozitelor ~ dé fosfat macroergic (ATP). Hipoxia si acidoza produc tulburari grave ale acti- vitatii celulare si ale peretelui microvasului. Datorita acumularii de metaboliti, raspunsul microcirculatiei la catecolaminele endogene scade si progresiv ca- pilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarte- tiolele si chiar arteriolele se dilataé. Se deschide astfel un pat vascular imens, care preia o parte din sangele circulant accentuand hipovolemia. Venele, 351TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA mai rezistente la hipoxie gi acidozd, raman mai mult timp contractate, Ca urmare, sAngele din patul vascular dilatat stagneaz4, intoarcerea venoasd diminua si debitul cardiac se reduce gi mai mult. Mai multe mecanisme contribuie la decompen- sarea circulatiei periferice: eliberarea de prostaglan- dine vasodilatatoare, dereglarea procesului de reci- clare a catecolaminelor urmata de deplefia acesto- ra, reducerea hipersimpaticotoniei ca urmare a ische- miei la nivelul sistemului nervos central. Un alt mecanism care contribuie la decompensarea vascu- lar& tn soc este eliberarea de opioizi endogeni, care reduc r&spunsul simpatic din centrii nervosi cen- trali. De obicei eliberarea de beta-endorfine incepe dupa ce s-a pierdut o patrime din volumul sangvin (1 250 mI/70 kg). Ulterior, insuficienta microcircu- latiei este agravata de cresterea permeabilitatii ca- pilare, obstructia capilarelor cu agregate plachetare si hemo-leucocitare, edemul celulelor endoteliale. Dou mecanisme participa la cresterea permea- bilitatii microvasculare in fazele avansate ale socu- lui: eliberarea de mediatori vasoactivi precum hista- mina, bradikinina, factorul activator trombocitar gi lezarea endoteliului de c&tre radicalii liberi de oxi- gen produsi de sistemul xantin-oxidazei sau de poli- nuclearele activate. ‘incetinirea fluxului sangvin pana la staza capila- ra, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate si trombociti, scdderea capacita{ii de de- formare a eritrocitelor, scdderea titrului de heparin prin inhibitia sistemului reticulo-histiocitar, sunt fac- torii care creeaz& premisele unui fenomen specific socului ireversibil: coagularea intravasculara disemi- nat, cu microtrombozare si diatezé hemoragica (31). Decompensarea microcirculafiei reduce si mai mult intoarcerea venoasa si debitul cardiac, jar tensiunea arterialé se prabuseste sub valorile cri- tice de asigurare a irigatiei organelor vitale. Staza capilar, acidoza si trombozele capilare realizeaza un cerc vicios care, necorectat la timp, conduce la instalarea leziunilor celulare hipoxice ireversibile. Leziunile la nivel celular. Perfuzia inadecvata realizeaz4 un deficit in aprovizionarea cu oxigen $i alte elemente nutritive. in lipsa acestora productia de ATP diminua. Concomitent, consecinté secun- dara a hipoperfuziei sau a unor modificdri metabo- lice sau mediate prin citokine la nivel celular ce- lulele nu sunt capabile s& utilizeze produsii nutritivi furnizati. Productia de energie diminua si este afec- tat{ conservarea si repararea membranelor celulare. (3) 352 Prima manifestare ultrastructuralé a leziunii hi- Poxice este edematierea reticulului endoplasmatic. Mitocondria este urmatoarea afectaté, cu conden- sarea Compartimentului intern urmata de edematie- rea progresiva a mitocondriei. Persistenta hipoxiei tisulare determina ruptura lizozomiior cu eliberarea de enzime proteolitice, care contribuie la digestia intracelulard si depunerea intracelularé de calciu. Ruptura lizozomiior poate s& fie momentul de in- stalare a leziunii celulare ireparabile, analoagd cu ireversibilitatea clinica. Restabilirea furnizani nor- male de substrat energetic dupa acest moment nu mai poate impiedica moartea celulelor. Un alt mecanism care a captat recent atentia este formarea de radicali liberi in asociere cu efec- tul de reperfuzie sau de activare al neutrofilelor. Acu- mularea produsilor de degradare ai ATP-ului (hipo- xantina) in cursul hipoperfuziei potenteazd activi- tatea xantinoxidazei pe m&sura ce are loc procesul de reperfuzie si oxigenul devine din nou disponibil in fesuturile afectate. La acest nivel oxigenul este convertit in radicalul superoxid (O,) care la randul lui genereaz& alte specii reactive ca hidrogen per- oxid (H,O,) si hidroxil (OH) contribuind la lezarea membranelor ultrastructurale si ireversibilitate. Neutro- filele activate genereazi de asemenea cantitati mari de superoxid si enzime proteolitice care in con- tinuare vor contribui la lezarea celulei. Dezintegra- rea membranei celulare mareste substra-tul fosfoli- pidic, care pe calea metabolizarii acidului arahido- nic, va furniza leucotriene, prostaglandine, tromboxan. Fiziopatologia disfunctiei organice multiple. So- cul are 0 componenta hemodinamica dar in plus 0 componenta inflamatorie sistemicd care este im- portant de recunoscut si de caracterizat clinic avand in vedere importanta acestora pentru prognostic. Alterarile hemodinamice din soc au drept conse- cinta hipoperfuzia si o inadecvata aprovizionare a tesuturilor cu oxigen si substrat metabolic, Aceasta duce la alterarea functiei organelor printr-o generare inadecvaté de ATP si o indepartare inadecvata a produsilor metabolici toxici, inclusiv lactatul si bi- oxidul de carbon. Rezultatul este scdderea functiei organelor a c&ror activitate presupune un mare con- sum de energie: cordul, rinichii, intestinul etc. Mai tarziu aprovizionarea energetica devine insuficienta pentru a mentine potentialele de membrana si a asigura activitatea celularé bazala. Corectarea starii de hipoperfuzie va corecta rapid toate aceste tul- burari numai cata vreme componenta inflamatorie a socului nu este declansata.inner Socul R&spunsul inflamator variaz4 in raport cu forma clinica de soc. Un raspuns inflamator sistemic se- ver cum este cazul sepsei poate fi el ‘Ansusi cauza de soc, pe de alti parte, socul poate s& declanseze un raspuns inflamator intrucat leziunile de tip ischemie-reperfuzie sunt urmate de un astfel de raspuns. Ischemia - reperfuzia caracteristicd gocului hipovolemic si cardiogen produce eliberarea mediatorilor proinflamatori, a citokinelor chemotac- tice si activarea leucocitelor. Acest raspuns infla- mator afecteazi mai multe organe si tesuturi. Co- rectarea rapidé hemodianamicd a socului hipovo- lemic sau cardiogen va determina un rdspuns in- flamator sistemic minim. ‘in cazul socului hipovolemic prin pierderi lichi- diene (hemoragie, ocluziv) suferinta de organ se manifest relativ tarziu si organul cel mai afectat este rinichiul. Cauza insuficientei renale acute este hipoperfuzia renala. Hipertonia simpaticd, catecola- minele circulante, angiotensina si vasopresina pro- duc vasoconstrictia arteriolei aferente si redistribu- tia fluxului sangvin renal de la corticalé spre ne- fronii medulari. Ca urmare, scade filtratul glome- tular. in paralel, sub actiunea aldosteronului si ADH creste reabsorbtia lichidului tubular. Reducerea fil- trarii_glomerulare si reabsorbtia tubular crescuta produc oliguria, manifestare clinica caracteristica socului hipovolemic. Persistenta hipoperfuziei re- nale conduce la necroza celulelor tubulare, iar coa- gularea intravascular diseminata facilitaté de declan- sarea rAspunsului inflamator sistemic accentueaza scdderea filtrarii glomerulare. insuficienta renalaé acutdé capata un substrat lezional, organic. Vasoconstrictia din teritoriul splanhnic determina suferinta ischemica a ficatului, pancreasului si trac- tului gastrointestinal care perpetueaz4 socul. Substan- tele eliberate din aceste organe contribuie la de- butul ireversibilitatii socului. Creierul, ca si cordul, sunt selectiv protejate impotriva hipoperfuziei, com- parativ cu alte organe. Deprimarea functiilor SNC (de la confuzie la coma) se produce numai daca TA medie scade sub 50 mmHg si uneori, la valori mai mici. Asocierea raspunsului inflamator sistemic favorizeaz instalarea suferintei neurologice. Este cazul socului traumatic, care prin leziuni tisulare ample si stari de hipoperfuzie prelungita declan- seaz4 un raspuns inflamator sistemic mai puternic, ‘in socul traumatic eliberarea mediatorilor inflamatiei poate produce modificari fiziopatologice care amin- tesc socul septic. Ca urmare, poate sd se insta- leze si o tulburare a functiei cordului, deprimat prin 45 - Tratat de chirurgie, voi. 1 leziune directa (contuzia miocardica), instalarea in- suficientei ventriculului drept, sau actiunea substan- felor depresoare miocardice eliberate in circulatie. Exprima tulburarea hemodinamica si suferinta visceralé din soc, la care se pot asocia semne ce evidentiaza afectiunea cauzala care a produs $0- cul. Hipotensiunea arteriala se asociaza de tahicar- die, polipnee, extremitati reci cianotice, cu absenta pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasd cen- trald este scazuta, indicand reducerea presarcinii. Determinarea presiunii capilare pulmonare (,de obtu- ratie", POCP) cu ajutorul cateterului Swan-Ganz arat valori reduse, debitul cardiac fiind scazut. Cresterea rezistentei vasculare periferice prin vaso- constrictie este obiectivaté de valorile crescute ale gradientului de temperatura centrala/perifericd. Bol- navul in soc hipovolemic este hipotermic si acuzd senzatie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care aco- pera genunchii, extinderea ei pana la generalizare indicand un soc grav cu hipoperfuzie tisularé ac- centuata. Suferinta viscerala survine tardiv si intereseazd in principal functia rinichiului (1). O vasoconstrictie severa sau prelungité determina instalarea insufi- cienfei renale acute, prin reducerea filtrarii_ glome- rulare urmate de tubulonecroz&. La suferinta tubu- lara de cauz& ischemica, pot de asemenea contri- bui boli renale preexistente, procese infectioase, leziuni de strivire, trauma renala directa, medica- mente nefrotoxice. Alte viscere afectate de vasoconstrictia splan- hnic& prelungitd din socul hipovolemic sunt intesti- nul si ficatul. Vasoconstrictia mucoasa prezenté pe ‘intreg tubul digestiv creste susceptibilitatea mucoa- sei gastrice la agresiunea acida, astfel incat pot apare sAngerari_digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferinta hepatica ischemica (prin scdderea ~ atat a fluxului portal cat si a celui arterial hepatic) se traduce in mod obisnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile si printr-o cres- tere tranzitorie a enzimelor de citoliza. Datorité centralizarii circulatiei, functia plamanu- lui nu este afectaté si PaO, se mentine jn limite normale. Hiperventilatia care survine precoce in so- cul hipovolemic este produs& de stimularea chemo- receptorilor periferici si mai tarziu, de acidoza me- 353TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA tabolic’a. Ea supracompenseaza cresterea spatiului mort ce se creeazi prin hipoperfuzie pulmonar& astfel incat, in stadiile, initiale, presiunea arterialé a oxigenului se mentine, iar presiunea arteriala a CO, scade. in stadille tardive ale gocului, insufi- Cienta respiratorie se poate datora oboselii muscu- lare datorité perfuziei inadecvate a muschilor respi- ratori, zonelor atelectatice pulmonare crescande, debutului ARDS sau depresiei respiratorii centrale de natura ischemic&. Bolile respiratorii preexistente, traumatismul toracic si insuficienta cardiacd pot contribui la dezvoltarea precoce si/sau agravarea insuficientei respiratorii. Starea de constient& se altereazd progresiv. Anxietatea, agitatia, teama caracterizeazi raspun- sul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenta si coma se instaleazi tarziu ca urmare a unei pier- deri lichidiene masive, a insuficientei mecanismelor compensatorii si a patologiei (de obicei vasculare) cerebrale asociate, iar prezenta ei in afara co- existentei unui traumatism cranio-cerebral are o semnificatie prognostica infausta. Evaluarea tabloului clinic permite aprecierea gra- vititii socului. La modul general, in cazul socului hemoragie, de ex. pierderi pana la 750 ml (15% din volumul sangvin circulant) nu genereaza simptome pronuntate; hemoragia pana la 1500 ml produce simptome determinate de eliberarea de catecola- mine, sete, slibiciune, tahipnee; o pierdere a peste 40% din volumul sangvin circulant produce absenta pulsului la artera radial si TA nem&surabila (tabe- lul 1). Principalul obiectiv al terapiei socului hipovo- lemie este corectarea starii de hipoperfuzie printr-o refacere agresiva a volumului circulant. Totusi, in formele severe (hemoragie masiva) se impune o resuscitare initiald care, ca orice resuscitare, pre- supune de Ia inceput asigurarea libertatii aeriene si a unei ventilatii eficiente. De asemenea, formele severe impun aplicarea cu prioritate a méasurilor terapeutice etiologice, de realizare a hemostazei. Ca gi in alte domenii ale terapiei intensive, sta- bilirea diagnosticului etiologic si al formei de soc trebuie s& asocieze si nu s4 preceadd aplicarea tratamentului. 1. Ventilatia $i oxigenarea Majoritatea pacientilor in soc necesita intubatie traheal si suport ventilator mecanic chiar daca nu prezint& insuficienté respiratorie. Aceasta permite corectarea rapid a hipoxemiei tisulare prin admi- nistrare de oxigen 100%. Oxigenoterapia pe masca facial’ sau alte dispozitive nu asigur& furnizarea unei fractii de O, (FiO,) adecvata in inspiratie. Un alt avantaj deriva din punerea in repaus a mug- chilor respiratiei. S-a demonstrat ca in cursul $0- cului muschii respiratiei necesita pentru irigatie un procent disproportionat de mare din debitul cardiac. Ventilatia mecanicd permite redistribuirea fluxului sangvin cu o mai buna irigafie in periferie. Este facilitaté corectarea acidozei lactice si pacientul este sustinut pana cand alte masuri terapeutice devin eficiente. intubatia trahealé este de aseme- nea indicaté dac& alterarea starii mentale a pa- cientului face ca protectia caii aeriene si devind incerta. Hipoxemia sau compensarea respiratorie insuficienté a unei acidoze metabolice face supor- tul mecanic ventilator absolut necesar. ‘in absenta unui tablou clinic complet de soc intubatia si ventilajia mecanic’ trebuie sd fie insti- tuita dup& evaluarea schimbului de gaze, muncii res- piratiei, si capacitatii de a menfine o cale aeriand permeabili. Semnele care araté c& suportul venti- lator este necesar includ cianoza, tahipneea, bradip- ___TABELULI Clasificarea-clinic& a goculul hemoragie la un birbat de 70 kg (dup Walley gi Wood, 1998) (32) Criteriu E Clasa | Clasa ll Clasa il ‘Clasa WV | Pierderea de sdnae (mi) andi la 750_ [750-1500 Te ate 2000 Pierderea de sénge Pandla 15 15-30 30) >40 yolum sanqvin) (is bata — Sub 100, Paste 100 > 120 2140. TA Normals, | Normal | Scaizuts azuts Testul de reumpiere capilara_{ Normal__ | Pozitiv Pozitiv Pozitiv | Recventa respiratiel 14-20 20-30 30*O 235 ‘Debit urinar (mora) S| [20-30 5-15 Neglijabil Starea — oe axios. Moderat anxios Anxios_si_confuz Confuz <> sau letargic 354Socul —_—— neea sever, utilizarea muschilor respiratori acce- sorii si confuzia mentala, Ascultarea toracelui poate evidentia raluri sau wheezing care pot indica edem pulmonar, ARDS, pneumonie, anafilaxie. Desi insu- ficienta respiratorie este definit’ de obicei pe baza presiunii partiale a gazelor din sangele arterial, prezenta oric&reia din aceste semne clinice, in spe- cial in combinatie, necesité considerarea imediata a intubatiei si suportului ventilator, chiar inainte de a afla rezultatul examinarii EAB. Se recomanda utiizarea unor tuburi endotraheale cat mai largi (diametrul intern), de obicei 7,5-8 mm pentru a fa- cilta aspiratia, eventual bronhoscopia. in privinta parametrilor ventilatori vom incepe prin a utiliza vo- lume curente de 7-10 ml/kg, initial faré a utiliza PEEP, un FiO2 care s producé o SaO2 nu mai micd de 92% si o rat& a ventilatiei si sedare care 4 reduca la minimum munca respiratorie. Pentru combaterea hipoperfuziei se impune ad- ministrarea de lichide pe dou& sau mai multe cai venoase, Dac& accesul periferic este posibil, pla- sarea de una sau mai multe canule cu lumen mare (14 G) in vene periferice este mai eficienté decat cateterizarea de urgent a unei vene centrale. Im- posibilitatea stabilirii unui acces intravenos percu- tanat trebuie sa conduc& la stabilirea accesului intravenos prin descoperire venoas4 a safenei in- tere la maleola. Ca 0 alternativa, un cateter venos central cu diametru mare trebuie sa fie introdus in vena jugularé interna subclavicularé sau femurala, utilizand tehnica Seldinger. Calea aleasé depinde de experienta si abilitatea medicului. Plasarea unui cateter venos central trebuie intotdeauna urmataé de radiografie toracica cat de curand posibil, nu numai pentru a confirma localizarea adecvata a cateterului dar si pentru a evidentia eventuala prezenté a pneumo- sau hemotoracelui. La copii sub 6 ani calea intraosoasd trebuie utilizat& inainte de a apela la calea venoasd_centralé. Ca regula. gene- tala este de preferat sd evitim plasarea cateterelor intravenoase in membrele care prezinta leziuni ma- jore tisulare sau osoase. Uneori, in situatia in care nu evidenfiem vene la nivelul membrelor supe- rioare, aplicarea pantalonilor antisoc poate creste Presiunea venoasa si face posibila cateterizarea. ‘intensivistul trebuie s& fie familiarizat cu toate tehnicile de abord venos, inclusiv cu descoperirea unei vene pe cale chirurgicala, intrucat pe masura ce socul continu’, datorita vasoconstrictiei si spas- mului venos canularea venelor devine din ce in ce mai dificila. Orice sursi de hemoragie externa trebuie con- trolati prin compresiune externa, evitindu-se clam- parea oarba sau aplicarea de garouri. Odata acce- sul intravenos stabilit si terapia lichidiana instituitd se va incerca realizarea hemostazei definitiva, de preferinté in sala de operatie. in situatiile unui soc hemoragie sau traumatic in care nu sunt serne de hemoragie extern, trebuie si ne gandim la o he- moragie prin fracturi de bazin sau ale extremitatilor. Dac& se exclud aceste zone de fracturd, atunci este posibil ca pierderea de sange si se producd in torace sau in abdomen. Hemoragia intratoracicd poate fi confirmata prin examen fizic si radiografie toracica, iar pentru sursa intraabdominala se reco- manda lavaj peritoneal diagnostic, ecografie sau CT abdominal. Desi studii controlate randomizat nu au putut dovedi un efect benefic al pantalonilor antisoc la bolnavii traumatizati cu hipotensiune (7), acest dis- pozitiv este inca utilizat in unele centre pentru a creste tensiunea arterialé la un pacient socat. Daca pantalonii antisoc au fost aplicati la locul acciden- tului in scopul mentinerii TA, ei nu trebuie inlaturati pana cand nu s-a initiat terapia volemica. Dupa ce s-a obtinut accesul intravenos si a inceput trata- mentul cu lichide, pantalonii trebuie dezumflati pro- gresiv incepand cu compartimentul abdominal. De- zumfalarea se va face pe masura ce terapia vole- mic& reuseste s& mentina tensiunea arteriala sta- bili. Dac prin cresterea volumului perfuzat nu reusim s& mentinem TA cu pantalonii dezumflati, atunci bolnavul trebuie dus imediat in sala de ope- ratie pentru a se evidentia sursa de hemoragie. Dacd dezumflarea pantalonilor este imposibild din cauza unei hipotensiuni persistente se impune toracotomia si clamparea temporara a aortei deasupra diafrag- mului tnainte de dezumflarea pantalonilor si incepe- rea laparatomiei. Utilizarea pantalonilor antisoc nu trebuie s& intarzie terapia volemica si controlul he- moragiei. De asemenea, utilizarea acestui echipa- ment nu trebuie prelungita in timp, intrucat poate s& producé complicatii mergand pana la ischemii necesiténd amputatii dacd echipamentul este men- finut umflat 0 perioadd de pana la 4 ore. (29) O masura terapeutica extrema este toracotorrv” de urgent (4), indicat& in situatille in caie pacien- tul nu rspunde la administrarea masiva de lichide si care permite: identificarea si tratamentul tampo- 355TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA nadei cardiace, masajul cardiac intern, identificarea si controlul hemoragiei intratoracice si clamparea aortei toracice pentru a mentine perfuzia cerebrala si fluxul sangvin cerebral pe perioada realizarii hemostazei, cand sursa este subdiafragmaticd Ca reguld general, pentru refacerea volemiei ale- gerea lichidelor va tine seam de natura lichidelor pierdute. Existé o controversa privitoare la valoarea cristaloizilor sau coloizilor pentru refacerea volumu- lui circulant. in prezent se apreciaz& c& trebuie utilizate ambele solufii: la inceput solutii coloidale, pentru cresterea volemiei, asociate de perfuzarea de solutii cristaloide pentru refacerea volumului intersti- tial si al apei celulare: solutiile cristaloide in raport de 3:1 faté de cantitatea estimata a sangelui pier- dut, iar solutiile coloide in raport de 1:1. (15) Solutiile coloidale utilizate sunt: sangele, solutia stabilé de proteine plasmatice, plasma proaspata congelatd, Dextranul, gelatinele (Haemacel) si ami- donul hidroxietilat (HES). SAngele integral. Din cauza riscurilor la care ex- pune bolnavul, sangele nu va fi administrat decat ‘in socul hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului sangvin circulant. Scopul transfuziei este sporirea la maximum a furniz&rii de oxigen te- suturilor prin mentinerea unui hematocrit de cel putin 30%, corespunz&tor unei concentrafii a hemoglo- binei de 9-10 g/dl. O alta indicatie a administrarii sangelui este socul hemoragie prin tulburari de coagulare. Pentru aport de factori labili ai coagularii (V, Vill) se asociaz& masa eritrocitara cu plasma proaspata congelata. Solufia stabilé de proteine plasmatice (SPPS) este 0 solutie 5% de proteine plasmatice, stabili- zat prin incdlzire la 60'C timp de 10 ore, pentru a distruge virusul hepatitei. Contine 88% albumina si este cunoscut& sub denumirea de solutie de albu- mina 5%. Are timpul de injumatatire intravasculard de-16-ore. Pretul de- cost ridicat fi limiteaza utili- zarea la starile de soc asociate de hipoproteinomie severa. Plasma proaspaté congelatd contine tofi factorii coagularii si este utili cand hipovoiemia se asociaz cu alterarea coagularii. La bolnavii care necesita transfuzie masiva (inlocuirea volumului circulant in 24 ore) este preferabil sA se administreze masa eritrocitara si plasma proaspata congelata in locul sangelui integral conservat. Prezinté dezavantajul 356 c& expune bolnavii la riscul transmiterii virusului hepatitei si HIV. Dextranul 70. Este un coloid sintetic rezultat din fermentatia zaharozei cu bacteria Leuconostoc me- senteroides. Se utilizeaz& sol. 6% Dextran cu greu- tate molecularé 70 000 preparata in sol. glucoza 5% sau sol. salina 0,9%. Exercité o presiune coloid-osmotic’ mai mare decat plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei din inter- stitiu si celule (20 ml pentru 1 g Dextran). Timpul de injumatatire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomanda o cantitate limi- tata la 2 g/kg/24 ore din cauza riscului de sange- rare (33). Administrat in cantitate mare Dextranul 70 produce sc&derea fibrinogenului si a factorilor VIII si V si a functiei de agregare trombocitara. in 0,02% din cazuri au fost semnalate reactii anafi- lactice (19) ce pot fi prevenite prin administrarea de haptene. intrucat interfereaz& cu reactia de aglu- tinare, determinarea grupului sangvin trebuie facuta inainte de admnistrarea Dextranului. Haemacelul. Este o solutie 3,5% de gelatina, cu greutatea molecular 35000, preparata prin hidro- liza colagenului animal. Haemacelul este un plasma- expander mai slab dec&t Dextranul intrucat este izoosmotic fata de plasma si are timpul de injuma- tatire intravasculara de 4 ore. Desi are capacitate mare de fixare a apei efectul de expansiune plas- maticd este redus (tabel Il). Prezinté avantajul de a nu produce complicatii hemoragice. in schimb reac-tille alergice sunt mai frecvente (0,07%-0,15%) determinate de eliberarea de histamina prin actiu- nea directa a gelatinei pe mastocit (17). Hidroxietil amidonul (HES). Este o solutie 6% de amidon si consta din molecule de glucoza le- gate prin unitati hidroxietil. Exista trei preparate comer- cializate, cu greutate moleculara mare (450 000), medie (200 000) si mic& (40000). Dupa adminis- trare moleculele cu greutate mare sunt hidrolizate de amilazele corpului si in final greutatea molecu- lara se reduce la 40 000-100 000. Astfel, calitatile de plasma-expander sunt apropiate de ale Dextra- nului, HES-ul nu produce reactii alergice, in schimb ca si Dextranul, poate altera hemostaza daca este administrat in cantitati mari(peste 1500 mi/zi). Perflourocarbonatele. Lichidele continand perfluoro- carboni cu cantitatea de transportori de oxigen in solutie si au fost utilizate la bolnavi cu sangerari si anemie acut&. Solutia are un potential ridicat de transport, similar cu a unui volum egal de masa eritrocitara (18).i TABELUL I Caracteristicile diferitilor coloizi Coloid Greutate Efect initial de | Capacitate defixare | Durataefectulul Reach oo Seeccane aapei i) anafilactoide ie _plasmatic’ (n/a 6% Dextran 70 70000 130 = : 20 5-6 oor 6% HES 450 450000 100 4 68 0,08 10%HES200 200 000 130 4 a4 0,08 3% Gelatin 35.000 70 40-50 12 0,07-0,15 5% Albumin’ 69.000 100 4 34 0.01 Solutiile cristaloide. Odata volemia restabilité, se impune refacerea lichidului interstitial, care serveste ca mediu de schimb intre sdnge si celule, pentru oxigen, principiile nutritive si cataboliti. Sunt utili- Zate solutiile saline izotone (Ringer-lactat, sol. NaCl 0,9%) cu o compozitie ionic& apropiaté de a plas- mei si a lichidului interstitial. Administrate in canti- t&ti mari, pot reface volemia pentru scurt timp (25% din volumul infuzat rimane in spatiul intravascular timp de o ora) gsi au fost utilizate pentru terapia volemicé a socului. Unii autori, recomanda pefu- Zarea a 3 litri de solutie salina incalzité in decurs de 20 minute ca prima masura, pana la obtinerea sAngelui. Solutiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu efi- cienta dovedité in refacerea volemiei si ameliorarea microcirculatiei (vasodilatatie) nu au fost inca ge- neralizate in practica clinic (26). intrucat reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu soc combustional sau soc traumatic asociat cu traumatism cranian. (14). Principalul lor dezavantaj este pericolul hipematremiei. Nivelurile serice de Na’ peste 170 mg/l, produc deshidratare cerebralé extrema si pot fi fatale. Resuscitarea circulatorie a socului hemoragie si traumatic (in care cauza hipovolemiei este de obi- cei hemoragia) impune perfuzarea rapida de coloide si/sau cristaloide (3 litri de ser fiziologic incalzit la temperatura corpului in 20 minute) pana la obtine- rea sAngelui compatibil. Ocazional, la bolnavul care se exanghineaz’, se poate_recurge la transfuzia_de singe 0 (I) Rh negativ. instituita imediat dupa sta- bilirea accesului intravenos si recoltarea unor esan- tioane de sAnge pentru determinarea grupului sangvin, administrarea sAngelui 0 (I) Rh negativ va continua numai pe durata pregatirii sangelui homolog izo- grup, izo Rh. Masurile imediate mai cuprind: ridica- rea membrelor inferioare, aplicarea pantalonilor anti- soc, acces intravenos pe mai multe cai si adminis- trarea concomitentd de coloide si solutie salina in- calzité, aprecierea necesitatii hemostazei chirurgi- cale. Terapia vasoactiva se asociaz’ doar dac& admi- nistrarea unei cantitati mari de lichide nu asigura repletia volemicd si va fi intrerupté imediat ce reumplerea volemicd si hemostaza permit acest lucru. Necesarul de lichide si ritmul administrarii se stabileste in raport cu raspunsul hemodinamic, apre- ciat prin masurarea frecventé a TA, PVC si diu- rezei. Respiratia, starea mentala si temperatura cor- pului trebuie de asemenea urmérite. Nu trebuie si lipseasc& m&surarea saturatiei arteriale in oxigen cu ajutorul pulsoximetrului. intr-o prima instanta o buna orientare poate fi oferita de prezenta pulsurilor radial, femural si carotidian. Pulsul radial respectiv reapare si dispare la o tensiunea arteriala sistolic& de 80 mmHg, cel femural la 70 mmHg iar cel carotidian la 60 mmHg. Restabilirea valorilor normale ale parametrilor amintiti indic& normalizarea sindromului hemodinamic si succesul desocarii. in cazul socului hemoragie sangerarea probabil este oprita. Restabilirea sindro- mului hemodinamic, cu deteriorare ulterioara, semni- ficA 0 sursd activa de sangerare ce trebuie contro- lat{ operator. Daca ins4 parametrii vitali nu se im- bunatatesc, in ciuda unei resuscitari sustinute, atunci fie sangerarea continua la o raté ce depaseste rata administrarii, fie cauza socului nu este doar partial hipovolemia. in acest din urma caz trebuie cdutate pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiaca, socul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct miocardic secundar hipo- tensiunii. ‘in cazul monitorizarii PVC este mai important raspunsul la incarcarea cu lichide decat valoarea masuraté la un moment dat. in socul hipovolemic 357TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Necomplicat masurarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz nu este necesara si nu trebuie s& intarzie investigatiile diagnostice urgente Sau interventia chirurgicalé. Aceasta este justificaté numai la bolnavii cu soc hipovolemic care necesita Suport inotropic datorita insuficientei cardiace. Determinarile de laborator trebuie s& includ& ga- Zele sangvine, ionograma si echilibrul acido-bazic, beans coagularea, determinarea Ht si hemoglo- ine, 5. Medicatia inotropica Administrarea substantelor vasoactive este rare- ori necesara in socul hipovolemic. in mod exceptio- nal, pentru perioada de transport, in absenta so- lutiilor perfuzabile sau la pacientul exsanghinat in iminenté de oprire cardiacd se poate utiliza un vasoconstrictor (noradrenalina, Efortil). De asemenea, ori de cate ori deficitul de volum se asociazé cu 0 rezerva miocardicd redusd se impune admnistrarea cardiotonicului (Digoxin, inotropice catecolaminice). Se pot utiliza cu acelasi rezultat adrenalina 1-10 mg/ min, dopamina 1-20 mg/kg/min sau dobutamina 1- 20 mg/kg/min. Administrarea agentilor inotropici intra in discutie in fazele avansate ale gocului, cAnd repletia vole- mic nu este urmat& de un raspuns hemodinamic adecvat. Ca regulé generala, cat vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropicd si vaso- activi trebuie temporizaté, deoarece aceste me- dicamente pot sA mascheze gocul prin cresterea TA fr s& corecteze starea de debit cardiac sca- zut si s& intarzie astfel o terapie volemicd adec- vata. “Corectarea dezechilibrelor electrolitice si acido-bazice Acidoza metabolicd este prezenta in toate for- mele de soc si se asociaz’ frecvent cu hiperpota- semia si hiponatremia. Refacerea volemicd_cu_co- loizi si solutii cristaloide restabileste diureza si con- tribuie la combaterea acidozei si a tulburdrilor elec- trolitice. Administrarea solutillor alcaline (NaH CO, sol. 84% sau 4,2%) devine necesaré numai in for- mele severe si persistente de acidoza (pH < 7,20). Excesul de bicarbonat poate s& determine incdrca- rea cu sodiu si hiperosmolaritate, agravarea aci- dozei intracelulare si reducerea furnizarii de O, te- suturilor. 358 7. Tratamentul insuficientei de organ Instalarea insuficientei renale acute impune in- ceperea tratamentului cu diuretice. Daca in pofida unei terapii lichidiene corecte oliguria persista, se vor administra 10-20 mg Furosemid sau 10-20 g Manitol. Perfuzarea dopaminei in doze dopaminer- gice (2-5 mg/kg/min) poate fi util prin cuparea vasoconstrictiei arteriolei aferente. Alte masuri terapeutice Naloxonul poate reface temporar TA, prin anta- gonizarea endorfinelor la nivelul receptorilor delta pen- tru opiacee. Prognosticul si rata mortalitatii nu sunt ‘ins& influentate de administrarea de Naloxon (9). in prezenta coagularii intravasculare diseminate (CID) se recomand& corectarea cauzei prin ame- liorarea perfuziei tisulare si refacerea factorilor coa- gulérii cu plasma proaspata congelaté sau criopre- cipitat asociat cu transfuzie de mas& trombocitara. Administrarea de heparina (50-100 U/kg urmate de 10-15 U/kg/h ajustate dup’ raspunsul clinic si de laborator) trebuie facut cu prudenta intrucat poate agrava sangerarea (33). «Prognostic Prognosticul socului hipovolemic depinde de catiz4, severitatea si durata starii de soc, varst si bolile asociate. in cazul socului traumatic decesul poate s& survind in minute de la evenimentul trau- matic, cauzat de traumatisme extinse ale SNC sau exanghinare rapida prin leziuni majore. in majori- tatea cazurilor, o resuscitare agresiva si corectarea cauzei face ca prognosticul socului hipovolemic sa fie bun. ‘“§OCUL SEPTIC Este suferinta tisulard hipoxicd asociaté cu pre-— zenta in sénge a germenilor patogeni. in 2/3 a ca- zurilor cauza socului septic este infectia cu ger- meni Gram-negativi. Socul septic reprezinté un moment evolutiv al sepsei. Infectia cu germeni Gram-negativi, Gram- pozitivi, ricketii sau virusi produce stare septicd (seps&) caracterizaté prin temperatura peste 38°C sub 36°C, tahicardie, tahipnee (peste 20 respiratii/min), leucocitoz’ peste 12.000 sau sub 4000/mm’, sauil ha sp te Prezenta neutrofilelor imature in proportie de peste 10%, intr-o faz evolutiva spre agravare sindromul septic devine sever (sepsd sever4), cand se aso- ciaz4 de hipoperfuzie tisulara si disfunctie orga- nic&, manifestate prin acidoz& lactica, oligurie si alterarea acuté a starii mentale a pacientului. Vor- bim de soc septic cand in prezenta tulburdrilor de perfuzie tisulara si/sau disfunctie organica, infectia induce hipotensiune: sc&derea TA sistolice sub 90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mmHg raportat la valorile bazale. Chiar daca hipotensiunea a fost tranzitorie sau TA a fost restabilité prin admi- nistrarea unui agent inotropic sau vasopresor, cat timp bolnavul manifesté o disfunctie organicd sau prezenta hipoperfuziei, el trebuie considerat in stare de soc septic. Disfunctia organicd intereseazi de obicei mai multe viscere si realizeazi sindromul disfunctiei organice multiple (MODS), care trebuie apreciat drept stadiul terminal al socului septic. ‘in socul septic hipoxia tisularé are drept cauz& reducerea aportului de oxigen la fesuturi prin mal- distributia fluxului sangvin periferic sub actiunea endotoxinei microbiene si a mediatorilor eliberati de aceasta. in paralel, mediatorii eliberati de endoto- xine produc tulburari metabolice care determina cres- terea nevoii de oxigen a celulelor dar si incapaci- tatea acestora de a utiliza oxigenul (extractie tisu- lara a oxigenului scazuta). Mediatorii eliberafi de endotoxina microbiana sunt numerosi si numarul lor este in continua cres- tere. Activarea lor determina un r&spuns inflamator sistemic, care initial reprezint{ o reactie naturala de apdrare contra infectiei. Persistenta si hiperacti- varea raspunsului inflamator genereaz& socul septic, cu deteriorarea circulatiei si instalarea hipoxiei tisulare (11). Cel mai studiat este raspunsul inflamator declan- sat de endotoxina (lipopolizaharid) eliberaté de ger- menii Gram-negativi. Endotoxina poate produce urma- toarele efecte (29): 1, Efect toxic direct asupra celulelor endoteliale, determinand cresterea permeabilitatii cu extrava- zare lichidiané in interstitiu. Leziunea endoteliului adeziunea leucocitelor, activeazd trom- jazi coagularea si cascada complemen- tului, afovarea trombocitilor determina eliberarea local de tromboxan A,. Activarea celulelor endote- liale mai genereaza prostaciclina gi citokine. 2. Activarea factorului XII (Hageman) care ini- fiaz4 procesul coagul4rii, al fibrinolizei si activeaza sistemul kininelor, cu eliberare de bradikinina. 3. Activarea complementului, cu eliberarea compo- nentelor C,,, C,, $i C,, care stimuleazd agregarea neutrofilelor si fixarea lor'pe endoteliul capilar, pre- cum gi degranularea mastocitelor, cu eliberare de histamina. Histamina produce vasodilatatie $i permea- bilitate endoteliala crescutd. Activarea neutrofilelor agregate la endoteliul capilar elibereaza enzime li- zozomale (proteaze) si radicali liberi de oxigen care vor agrava leziunile endoteliale. interactiunea cu macrofagele si monocitele, rea procesului de fagocitozd. Aceasta duce la producerea i eliberarea locala a citokinelor si a metabolitilor acidului arahidonic (eucosanoizi). a) Eucosanoizii, Prin degradarea acidului arahi- donic cu ajutorul ciclooxigenazei rezult& prostaglan- dine gi tromboxan A,. Prostaglandina |, (PGI-2) sau prostaciclin’ si prostaglandina E, (PGE-2) produc vasodilatatie si respectiv, dilatatia bronhiolelor. Trom- boxanul are efect vaso $i bronhoconstrictor. Degra- darea acidului arahidonic pe calea lipooxigendrii fur- nizeaz& leucotriene, care exercita efecte pe celu- lele musculare netede marind permeabilitatea capi- lara. b) Citokinele. Sunt cei mai importanti mediatori jn patogeneza reactiei inflamatorii si a suferintei organice din socul septic. Sunt proteine mici eli- berate din macrofage, monocite si celulele endote- liale. Cele mai active sunt factorul de necrozé tu- moralé (TNF) gi interleukinele 1-10. Produs din macrofage, TNF stimuleaz4 producerea de interleu- kina 1 (IL-1). IL-1 si TNF actioneazé asupra endo- teliului vascular favorizand producerea de factor activator trombocitar (PAF), prostaglandina E si oxid nitric (NO), rezulténd vasodilatatie si hipoten- siune. De asemeni, stimuleaz& sinteza moleculelor de adeziune endotelialé si productia de IL-8 de catre endoteliu. Citokinele atrag neutrofilele care adera de endoteliu si apoi il traverseaza in spatiul extravascular unde elibereaz& enzime si radicali li- beri de oxigen determinand lezarea tesuturilor. Modificarile hemodinamice. Eliberarea mediatori- lor inflamatiei influenteaz& caracteristicile sindromu- lui hemodinamic al socului septic. intr-o prima etapa evolutiv’ bolnavul cu soc septic prezinté o circulatie hiperdinamica, caracterizata printr-un debit cardiac crescut si o rezistenfé vasculara sistemica scazuta. Sc&derea rezistentei vasculare sistemice produce hipotensiune, in pofida unui index cardiac 359TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ——_———_—__S[Sa_qEEqQqaa— normal sau crescut. Este faza hiperdinamica a so- cului septic. Vasodilatatia perifericd intereseaz4 atat arteriolele cat si venulele si este produsd de media- torii vasodilatatori histamina, bradikinina, prostaglan- dine (prostacicline), opioizii endogeni. De aseme- nea, eliberarea de NO din endoteliul vascular sub actiunea citokinelor, via NO-sintetaz4 contribuie la vasodilatatie si instalarea hipotensiunii. intrucat sub actiunea mediatorilor reactivitatea vaselor periferice este modificatd, efectele catecolaminelor endogene nu se valideaz&. in contrast cu rezistenta perifericd scazutd, rezistenta vascular pulmonara este adese- ori crescuta. Tromboxanul gi leucotrienele par sa con- tribuie la cresterea acuta a rezistentei vasculare pulmonare care solicitd functiile ventriculului drept, pana la decompensarea acestuia. in pofida vasodila- tatiei periferice, nu toate capilarele sunt perfuzate. Maldistributia sangelui la nivel tisular (fig. 2) re- duce aportul de oxigen. Unele organe, tesuturi sau paturi capilare primesc mai mult flux de sange si aport de oxigen decat este necesar, sangele oxige- nat fiind suntat c&tre acestea, in timp ce alte orga- he, tesuturi sau paturi capilare primesc insuficient oxigen si nu-si pot mentine un metabolism aerobic si o functie normala. in plus poate s& apar& o alterare in metabolis- mul celular, astfel incat chiar si celulele care pri- Ftuxcapilardistnbaituniform Fig. 2 - Reprezentarea schematic’ a distributiei fluxului sang- vin tisular in conditile normale si in socul septic. Cercurile interme reprezinta capilarul, iar cele extere aria de oxigenare tisularé corespunzitoare acestuia. in cazul maldistributiei fluxului capilar arile de oxigenare nu acopera toata suprafata fesutului. 360 mese suficient oxigen nu-si pot mentine metabolis- mul aerobic normal. Diferenta arterio-venoasd in O, este scazuta gi poate sA indice incapacitatea tesuturilor de a extrage si/sau utiliza oxigenul. Mecanismul este insuficient elucidat, dar un rol important este atribuit TNF-ului. Sc&derea VO, produce acidoza lactica, prezentd de la inceput la nivelul circulatiei capilare si venoase. Oxigenarea tisularé insuficientd solicita aparatul cardiovascular in vederea cresterii aportului de O, la tesuturi. Debitul cardiac creste prin reducerea postsarcinii si prin cresterea frecventei cardiace. Totusi vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vas- culare genereaz4 o hipovolemie relativa care deter- mina instalarea hipotensiunii in faza initiala a $0- cului. Prin administrarea de lichide presarcina se poate reface si debitul cardiac creste, cu menti- nerea starii de soc hiperdinamic. in pofida profilului hiperdinamic, contractilitatea miocardului se reduce progresiv, sub actiunea endo- toxinei si a unui factor depresor care nu a fost inc& identificat, fiind posibil& actiunea TNF si/sau a leucotrienelor. La inceput, dilatatia ventriculului stang creste volumele end-diastolic si end-sistolic cu pas- trarea volumului/bataie (22). Se produce adseori deprimarea fractiei de ejectie biventriculare cu dila- tare biventricularé (22). Dilatatia biventricularé poate ‘insa lipsi si aceste cazuri au de obicei o evolutie nefavorabilé. ‘intr-o faz4 evolutiva ulterioara depresia miocar- dului si sechestrarea lichidelor in interstitiu deter- mina scaderea debitului cardiac, urmata de hipoten- siune si vasoconstrictie perifericd. Rata de extrac- tie a oxigenului de c&tre miocard este scdzuta in cursul sepsei si accentueaza discordanta intre con- sumul de oxigen scdzut fata de cresterea continua a nevoii de oxigen, avand ca rezultat deprimarea contractilitatii. in plus se modifica substratul meta- bolic pentru metabolismul miocardic deoarece acizii grasi liberi nu mai reprezinta principalul substrat metabolic si creste metabolizarea acidului lactic. Con- tractilitatea sistolicé sc&zuté asociaté socului septic ~necesité—5-10 zile pentru- normalizare, daca pa- cientul incepe sA se recupereze. in momentul in care cordul nu mai poate asi- gura un debit cardiac cu 50-100% peste normal, faza compensata hiperdinamica se transforma rapid in faza hipodinamica, decompensata, a socului septic, in aceastd faz socul septic prezinta caracteristici similare cu cele intalnite in socul hipovolemi€é Actiunea tisularé directa a mediatorilor eliberati de endotoxina, perfuzia tisulara inadecvata prin mal-so distribujie gi incapacitatea fesuturilor de a utiliza oxigenul, sunt factorli care concura la instalarea sindromului disfuncfiei organice multiple (MODS). Hipoxia, acidoza lactica, endotoxinele si media- torii eliberafi determina aparitia de leziuni la nivelul @ numeroase organe si sisteme (tabel Ill). TABELUL iit ag Organcle 1 sistemele care pot fi interesate tn sindromul disfuncfiei organice multiple (16) Organe si sisteme functionale Factorul unificator pentru dezvoltarea insuficien- telor de organ este alterarea metabolismului celular. Sub actiunea IL-1 si TNF se realizeaz& o stare hipercatabolicd reflectata in cresterea consumului de O,. Celulele nu sunt insi capabile s& extraga cantitati adecvate de O, din circulatie. Functia ce- lulei de oxidare a substantelor energetice este alte- rata, iar productia inadecvaté de energie produce suferinta si moartea celulei. Prognosticul bolnavului depinde de numérul orga- nelor afectate si se inrautateste pe masurd ce numarul acestora creste. Sansele de supraviefuire se apropie de zero cand sunt afectate patru sau mai multe organe. in faza hiperdinamicd a socului septic, debitul cardiac-normal sau cresut asociat de hipotensiune cu rezistent4 vasculara scazuté se manifesta clinic printr-o presiune ampla a pulsului, tegumente calde si bine colorate, o buna umplere a patului capilar, un gradient de temperatura centrala/perifericd nor- mal. Bolnavul este insa tahicardie, polipneic, TA diastolicd si medie are tendinté la scddere si sen- zoriul este alterat. Confuzia mentala, oliguria, poli- pneea, asociate uneori de un subicter scleral indica afectarea precoce si concomitenté a mai multor 46 - Tratat de chirurgie, voi. 1 viscere cu instalarea MODS. in faza hipodinamicd, tabloul clinic devine asemanator cu cel din socul hipovolemic gi include hipotensiune marcata, tahi- cardie, extremitati reci, cianotice, cu absenta pulsu- lui capilar, oligo-anurie, confuzie si alte semne de suferin{a visceralé in cadrul MODS. Examinarile paraclinice releva valori normale sau usor scdzute ale PVC in faza hiperdinamica. MAsurarea saturatiei in oxigen a sangelui venos amestecat (§,0,) arata valori crescute, indicand o utilizare defectuoasd a oxigenului. Diagnosticul stadiului de debut al socului septic este dificil la bolnavii critici din sectia de terapie intensiva, in special dacd bolnavul este intubat si dependent de ventilator. Constatarea unei lactaci- demii > 2 mmoli/f sau a unor valori scazute ale phtuti mucoasei gastrice (pH<7,35) permit eviden- fierea hipoxiei tisulare in fazele initiale ale socului septic, inaintea instalarii _manifestarilor hemodina- mice caracteristice. Principalele semne clinice si paraclinice care semnaleaz& prezenta socului septic sunt prezentate in tabelul NV. TABELUL IV Primele manifestari ale socului septic la bolnavul internat in terapie intensiva Alterarea senzoriului Oliguria sau cresterea necesarului de lichide Intoleranta la alimentatia enteral si asocierea ileusului Dezvoltarea rezistentei la insulina Acidoza lactica Trombocitopenie Granulocitoz sau granulocitopenie Scaderea pH-ului mucoasei gastrice ‘in socul septic tratamentul_are ca obiective asi- gurarea suportului hemodinamic si metabolic al pa- cientului, combaterea suferintelor de organ si apli- carea concomitenté a masurilor de eradicare a fo- carului septic. ‘Suportul hemodinamic Vizeaz& corectarea principalelor modificari fizio- patologice din socul septic: insuficienta aprovizio- nare a tesuturilor cu oxigen in raport cu cererea in 361TRATAT DE PATOLOGIE GHIRURGICALA O, (in faza hiperdinamicd) si scdderea TA Ia nivele care pun in pericol perfuzia organelor vitale. De- oarece nevoia de oxigen a {esuturilor este crescuta ‘in socul septic, aportul de O, poate si devin’ insuficient in pofida unui debit cardiac normal sau crescut (prin circulatie hiperkinetica). Pentru cres- terea aportului de oxigen (DO,) se impune: @) cres- terea debitului cardiac, preferabil la valori supranor- male (100-150% din normal) prin administrare de lichide si medicatie inotropicd, si 6) cresterea con- finutului in oxigen al sAngelui arterial (CaO,) prin optimizarea concentratiei de hemoglobina (Ht 30- 35%, Hb 9-12,5 g/dl) si mentinerea unei saturatii in O, peste 95%. Shoemaker si colab. (5) au demon- strat imbunatatirea procentului de supravietuire in gocul septic prin cresterea indexului cardiac peste 4.5 \/min/m’, a volemiei cu 500 ml, a VO, peste 170 mi/m* si a DO, peste 600 ml/m’. “Terapia volemica? De indata ce s-a stabilit diagnosticul de soc septic, trebuie administrate cantitati mari de lichide, refacerea volemiei si a intoarcerii venoase (presar- cina) reprezentand o prioritate pentru realizarea su- portului hemodinamic. Chiar in situatii de normovo- lemie, terapia volemica este indicaté pentru mentine- rea debitului cardiac la valori supranormale. Scopul terapiei volemice este mentinerea starii circulatorii hiperdinamice in care cresterea VO, nu se poate realiza decdt prin cresterea supranormala a DO,. Repleta volemica trebuie facut cu lichide oncotic active, evitandu-se aportul de ap& care mareste edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigura expansionarea rapidé si persistent’ a volumului plasmatic. La alegerea solutiei perfuzabile trebuie avute in vedere cele doud componente de care de- pinde cresterea DO,: debitul cardiac si CaO,. in cazul in care bolnavul prezinté o anemie (Ht < 33% si Hb < 8-9 g/dl) se recomanda adminis- trarea de sAnge sau masa eritrocitara. La valori ale ____hemoglobinei > 8-9 g/dl beneficiul transfuziei este ‘indoielnic, datoriti cresterii vascozitatii, VO, depin- z4nd de flux. Totusi, necesitatea administrarii san- gelui trebuie individualizaté intrucat existé o cate- gorie de bolnavi care tolereazd rau anemia: bolnavii cu functia cardiacd deprimata, cei cu tahicardie excesiva, cu desaturarea sangelui venos ameste- cat sau incapacitatea de a reduce acidoza lactica. ‘in aceste’situatii administrarea de sange sau masa eritrocitard se impune si la valori mai mari-ale hemo- globinei. 362 La valori ale hematocritului peste 33% in locul sAngelui se vor utiliza coloizi. Oricare preparat este recomandat, cu conditia sé produc’ expansiunea volumului intravascular cu 500-1000 ml pe o du- rati pana la 24 ore. Monitorizarea este esentiald intrucdt nevoia de lichide poate fi foarte mare la acesti pacienti. Te- rapia lichidiand se face la inceput sub controlul PVC i ulterior al presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (POCP) cu cateterul Swan-Ganz, de ‘indaté ce administrarea medicatiei inotropice devine necesaré. Masurarea POCP este indicata, intrucat cresterea excesiva a presarcinii poate produce 0 supraincarcare a ventriculului stang si exist riscul unui edem pulmonar necardiogen, data find per- meabilitatea capilard crescuti a bolnavilor cu soc septic. Deoarece in sepsa presiunile de umplere ale ventriculului drept si sténg nu se coreleaza, m&surarea PVC nu furnizeaza informatii reale. Da- torit’ vasoconstrictiei pulmonare din socul septic bolnavii pot prezenta valori crescute ale PVC desi sunt hipovolemici si POCP este scazuta. Utilizarea cateterului Swan-Ganz permite deter- minarea debitului cardiac si estimarea rezistentei vasculare periferice, iar datele obtinute fac posibild calcularea DO,, VO, si a extractiei de oxigen. Va- loarea VO, se poate aprecia prin masurarea debi- tului cardiac si a diferentei arterio-venoase a conti- nutului in oxigen. Cateterul Swan-Ganz permite in- registrarea continua a saturatiei in oxigen a sange- lui venos amestecat din atriul drept (SvO,), indi- cator al presiunii partiale a O, in sangele venos amestecat (PvO,). in conditile unui debit cardiac si Continut in hemoglobina constante, masurarea SvO, face posibilé aprecierea relatiei dintre DO, si VO,. ‘in socul septic, o valoare a SvO, < 60% (normal 60-80%) in condifille unui DO, normal, indica cres- -terea nevoii tisulare pentru oxigen. Se apreciaz4 c& prin terapia volemica atingerea unei valori a POCP intre 12 si 15 mmbg trebuie considerata optima (23). ‘Medicatia inotropica si vasoconstrictoaré Daca refacerea presarcinii nu reugeste si ma- reasca suficient debitul cardiac, devine necesara asocierea suportului inotropic. Medicatia inotropica contribuie la cresterea debitului cardiac prin creste-——_. J rea contractilitatii miocardulul, Se recomanda ta tn- Corectarea tulburarllormetabolice ceput dopamina in doze de 5-20 yg/kg/min, capa- bili s& amelioreze performanta miocardului si conco- Acidoza lacticd severé impune corectarea cu mitent s& creasca rezistenfa vascular periferica, Solutii alcaline, in prezenta hiperglicemiei solutille Totusi, multi pacienti raspund slab la dopamina, glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvol- datorité diminuarii activitstii dopamin-betahidroxilazei_tarea CID impune administrarea de plasma proas- si bolnavii necesit& un agent inotropic mai puternic, Pata congelata, concentrate de trombociti si hepa- ca adrenalina sau noradrenalina. rind. in faza initialé a CID terapia cu antiproteaze Dobutamina poate mari debitul cardiac dar, da- poate fi utila. torité efectului inodilatator nu este adecvata pentru terapia socului septic. in faza hiperdinamic& a so- -Suportul nutritiv > cului rezistenta vasculara periferic’ este scazutd si administrarea medicamentelor cu efect ino sau vaso- Socul septic dezvolté o stare hipercatabolica dilatator este contraindicat&. Medicatia inotropica care impune asigurarea unui aport caloric ridicat de trebuie si contribuie la refacerea presiunii de per- 30-35 kcal/kg/zi. Necesitatile proteice (predominant fuzie tisulard prin cresterea rezistentei vasculare pe- de AA ramificati) sunt de 1,5-2 g proteind/kg/zi, tiferice. dublu fat de nevoile zilnice normale. Raportul azot/ tn situatile cu rezistenta vasoulara profund depri- Calorii mai mare, reduce furnizarea de calorii din mat care nu rispund la dopamina, se recomandi _hidrati de carbon si grasimi. Se prefera alimentatia perfuzia cu adrenalin’ sau noradrenalina in doz’ Pe Sond, care asigura mentinerea integritafii mu- de 1-15 mg/min, Dacd dupa incarcarea volemicd _0asei intestinale, Aceasta reprezinti 0 barier’ in TA medie nu se reface (< 65-80 mmHg) este re- _calea translocatiei bacterilor gastrointestinale si/sau comandabil s& incepem cu administrarea de adre- _@ Mediatorilor toxici. De asemenea, alimentatia ente- nalind Smg/kg/min. ral stimuleaz& motilitatea intestinului, permitand re- Noradrenalina are o eficient& ridicaté in socul 2Cerea florei intestinale normale si prevenind astfel septic daca hipovolemia a fost corectata, dar are dezvoltarea florei potential patogene. dezavantajul de a produce vasoconstrictie exce- siva, in special renal, la unii pacienti. Pentru com- OEE baterea efectului vasoconstrictor renal unii autori recomand& asocierea noradrenalinei cu dopamina Administrarea corticosteroizilor in doze mari in doze mici, ,dopaminergice”. De altfel, in doze —_(metilprednisolon 30 mg/kg sau dexametazon 6 mg/ moderate, vasoconstrictia renal produsa de noradre- kg) nu mai este recomandata. Cortizonul nu imbu- nalina amelioreazé functia renala. Noradrenalina —_ntfeste indicele de mortalitate, putand creste nu- creste mai mult rezistenta arteriolei eferente decat — méirul deceselor prin infectie secundara (5). Terapia a arteriolei aferente si aceasta determina cresterea cu antiinflamatoare nesteroidice (ibuprofen) sau anti- presiunii de perfuzie glomerulara si a filtrarii glo- — oxidanti (superoxiddismutaz&) necesit& proba timpu- merulare. lui, iar cel cu anticorpi monoclonali impotriva unor mediatori cu rol patogenetic (monokine, TNF) se aflé in stadiul de experimentare. in studii pe ani- Oxigenoterapiansiiventilafienmecanica male, care isi asteapti confirmarea la om, sa Cresterea continutului in oxigen al sAngelui arte- demonstrat ca administrarea unor doze mici de N- tial si cresterea DO,-impune suplimentarea aportu- monomethil-L-argining, care blocheazé sinteza de lui de oxigen prin oxigenoterapie pe masca facial’, ~~ NO;-poate combate-hipotensiunea din gocul septic. in cazul menfinerii unor valori scdzute ale PaO, si Rezultate promifatoare s-au obfinut cu pentoxifiling, $a0, se aplicé masca CPAP care permite venti- un inhibitor de fosfodiesteraza, care reduce pro- latia spontan cu presiune pozitiv’ continua si ame- ductia de TFN (20). lioreaz& oxigenarea sangelui prin cresterea capaci- Hemofiltrarea poate indeparta unele citokine cir- t&tii reziduale functionale a pliménului. Agravarea culante. Totusi citokinele fixate pe celule nu sunt hipoxemiei (ARDS) impune intubatia pacientului si afectate si efectul benefic nu este suficient dovedit ventilatie mecanicd cu PEEP. (24). 363TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ‘Tratamentul insuficientelor de organ Virtual, socul septic poate produce insuficienta oric&rui organ sau sistem. Suferinfa viscerala sur- vine precoce, reprezentaté mai frecvent de insufi- cienta respiratorie acuté (ARDS), hemoragie diges- tiva superioara ,de stres", insuficienfa hepatica si renala, CID. Fiecare necesita instituirea unui trata- ment specific, aplicat intensiv: ventilatie mecanicd cu PEEP in ARDS; protectoare de mucoasd (su- cralfat), antisecretoare (blocante H,) si hemostaz& endoscopica in hemoragia de stres; aplicarea hemo- filtrarii sau a hemodiafiltrarii c€nd functia excretorie devine deficitara; tratamentul CID. Are ca obiectiv combaterea infectiei cu antibio- tice si eradicarea focarelor septice. Antibioticul va fiales pe baza examenului bacteriologic si a antibiogramei. Efectuarea unui frotiu pe lama colo- rat Gram orienteaz& diagnosticul tipului de infectie, in absenta ex. bacteriologic etiologia find necu- noscut& iar o infectie cu anaerobi putin probabild, se va utiliza 0 combinatie de doua antibiotice: o cefalosporina de generatia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicina sau tobramicina 2 mg/ kg iv.). Intervalul pana la urmatoarea injectare de aminoglocozid se ajusteaz in raport cu starea func- tional a rinichiului. Dacé se suspecteaza o infec- fie cu anaerobi sau o infectie mixté (de ex. se cunoaste existenta unui focar intraabdominal), se va incepe cu Imipenem sau Meropenem (1 g la 8 ore) ca unic antibiotic. Dacd se exclude o colectie intraabdominalé, dar infectia cu anaerobi se sus- pecteazi in continuare, putem administra 0 aso- ciere intre un aminoglicozid sau o cefalosporina si clindamicina in doza inifiali de 600 mg iv. sau Metronidazol 0,5 g la 8 ore. La tratamentul antiinfectios se asociaz& terapia imunologic’. Cele mai bune rezultate s-au .obtinut prin administrare de anticorpi fafa de lipopoliza- haridele endotoxinei bacteriene (ser imun JS). Drenajul chirurgical. Debridarea chirurgicalé sau drenajul infectiei este vital. Un abces intraabdo- minal lasat nedrenat conduce la 0 mortalitate 100%. Socul septic este grevat de o mortalitate de aproximativ 50%, care depinde de localizarea si 364 reversibilitatea focarului septic. Sc&derea debitului cardiac (faza hipokinetic4) prezice decesul. De ase- menea o bacteriemie important& si incapacitatea de a dezvolta un raspuns febril. Prezenta MODS este un factor important de evolutie nefavorabila. 'SOCUL CARDIOGEN Este forma clinica de soc in care hipoperfuzia tisularé este provocaté de sc&derea debitului car- diac printr-o afectiune intrinsecd a cordului (alte- rarea functiei de pompa a cordului). Etiopatogeneza’ Cauzele socului cardiogen sunt bolile care le- zeaz direct miocardul sau inhib& contractilitatea miocardului (tabel V). Cea mai frecventé cauzd este infarctul acut de miocard (IMA), care reali- zeaza pierderea a peste 40% din capacitatea func- tionalé a ventriculului stang. in cazul socului car- diogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acuté sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade intrucdt o parte a ejectiei ventriculare este indreptatd spre ventriculul drept, spre atriul stang, inapoi spre ventriculul stang sau in anevrism. TABELUL V “Cauzele socului cardiogem (10) Infarct miocardic Disfunctia miocardului dup’ chirurgia cordului Contuzia miocardului prin traumatism toracic Sc&derea debitului ventriculului stang + ruptura septului_ interventricular = regurgitare mitral acuta + regurgitare aortic& acuta + anevrism al ventriculului sting Obstructia ejectie! ventriculare = mixom = cardiomiopatie hipertrofic’ obstructiva Cardiomiopatie ———— aes Miocardita Rejetul cordului transplantat Caracteristic pentru socul cardiogen este un de- bit cardiac scazut in prezenta unor presiuni de um- plere crescute. Reducerea semnificativa a debitului ventriculului stang (indexul cardiac <1,8 I/min./m’) Produce scaderea TA sistolice sub 90 mm Hg si un rspuns neuroendocrin caracterizat prin activa-—_—s sc fea sistemului nervos simpatic si eliberare de ca- tecolamine in exces. Compensator creste frecventa cardiaca gi rezistenta vasculara periferic’. Vasocon- strictia perifericd in scopul centralizarii circulatiel $i fefacerii concordantei continut/continator in teritoriul organelor vitale este contraproductiva intrucat cres- terea postsarcinii agraveaz’ suferinta cardiac’; pre- siunea telediastolicd a ventriculului stang si presiu- nea din atriul sténg cresc, ventriculul stang se di- lata. Aceasta compromite si mai mult contractili- tatea si volumul-bataie. in pofida centralizarii circu- latiei, hipotensiunea, tahicardia si rezistenja vascu- lar& periferic’ crescuta vor agrava ischemia miocar- dului. Sc&derea presiunilor din aort’& secundara in- Suficientei pompei cardiace va reduce fluxul sangvin coronarian si va diminua perfuzia endocardului. Functia ventriculului sténg se reduce gi mai mult $i se inchide un cere vicios care sfarseste prin decesul pacientului (fig. 3). in gocul cardiogen organul de soc este cordul, responsabil de initierea tulburarii hemodinamice. Manifestarile cardiovasculare sunt asemanatoare celor din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, Infarct miocardic Ab ee t bAport de oxi TConsum Chirurgie cardiacd, ventricular contractile efective extremitati reci, cu pulsul capilar absent, tegu- mente cianotice, marmorate, gradientul de tempe- ratura centrala/periferica crescut. Spre deosebire de socul hipovolemic in care presiunea venoasa cen- tral este scazuta, in socul cardiogen insuficienta de preluare a sAngelui dfn periferie produce creste- rea presarcinii si un PVC crescut. Oliguria se in- Staleaz rapid si alterarea senzoriului se manifest’ prin agitatie sau letargie. Tabloul clinic cuprinde si simptome si semne ce fin de boala cauzala. in cazul IMA sunt prezente durerea toracicd, o stare de Neliniste si alte simp- tome asociate. Asocierea edemului pulmonar acut Produce dispnee severa, cianozi centralé si la auscultatie se evidentiaz’ raluri crepitante difuze. Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz indicd de regula valori cres- Cute (peste 18 immHg). Exist totusi unele situatii de soc cardiogen cu valori normale sau scazute aie POCP: bolnavii cu hipovolemie in momentul instalarii socului cardiogen (deshidratati) sau in pre- Zenta infarctului ventriculului drept. Pana la 25% din bolnavii cu goc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorité unui tratament anterior cu diuretice sau a varsaturilor din antecedente (intoxi- catia cu digitala), _—, + Debit cardiac oxigen Nes —— = Fig. 3 - Suferinta miocardului in socul cardiogen. VS = ventriculul sténg, RVS = rezistenta vascularé sistemicé, TA = tensiunea arterial. ( 365TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA. Tratamentul soculul cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac si a presiunii de perfu- zie, pundndu-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigendiri miocardului, Aceasta se poate obfine prin manipularea presarcinil, postsarcinii sau a contrac- titi cordului. © conditie esential’ pentru reusita tratamentului este monitorizarea continua a para- metrilor hemodinamici prin metode invazive: masu- rarea TA pe cale sangerand3, mésurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul cateterului ‘Swan-Ganz, conduita terapeuticd fiind adaptata la rspunsul hemodinamic la tratament. Tn gocul cardiogen presarcina este de obicei crescut si administrarea de lichide va agrava tul- burarea hemodinamicd. Fac exceptie situafiile de soc cardiogen asociate cu hipovolemie relativa sau absolut, cu valori ale POCP < 18 mmHg. In cazul socului prin IMA, este considerat’ opti- m& valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10). Valorile sub 18 mmHg re- flect& prezenta hipovolemiei si impun administrarea de 100-200 ml solufii coloidale sau sAnge (in pre- zenfa anemiei). Dup& optimizarea presarcinii se impune creste- rea debitului cardiac prin administrarea de inotro- pice sau prin reducerea postsarcinii. Medicatia inotropica. Cele mai eficiente inotro- pice sunt catecolaminele naturale si sintetice: adre- nalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izopre- nalina. Prin’stimularea. receptorilor’beta-din-miocard ele cresc contractilitatea dar si frecventa cardiac& si prin aceasta, consumul de oxigen miocardic. Acjionand pe receptorii alfa-adrenergici refac TA si amelioreaz3 perfuzia coronariand, dar datoriti vaso- constrictiei periferice postsarcina creste si se m&- reste consumul miocardic de oxigen. Un alt efect secundar posibil sunt aritmiile induse de beta-sti- mulare. De aceea, in alegerea agentului inotropic se prefera catecolaminele care nu produc tahicardie exagerati si tulburari de ritm cardiac si au actiu- nea alfa-agonist& minima. Un astfel de preparat este dobutamina care are un efect inotrop pozitiv puternic si un efect minim 366 asupra freoventei cardiace si a rezistentei vascu- lare periferice, in dozele uzuale (2,5-10 mg/kg/min). Dobutamina este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac sc&zut si valori normale ale TA. Daca TAeste scizuti, pentru refacerea debitului cardiac se impune asocierea dobutiminei cu 0 catecolamina care poseda proprietiiti alfa-agoniste. Se preferd la ‘inceput dopamina, ale c&rei efecte hemodinamice variaza In raport cu doza. in doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) actioneaza asupra receptorilor dopaminer- gici din teritoriul mezenteric si renal cauzdnd vaso- dilatatie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomina efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomind stimularea alfa-adrenergic’, generatoare de vasoconstrictie periferica. Dac& persist hipotensiunea se impune asocierea dobutaminei cu noradrenalina in doze de 1-10 mg/ min, noradrenalina prezenténd avantajul unui efect cronotrop redus. Dintre inotropice, utiizarea izoprenalinei in socul cardiogen este contraindicaté. Desi asociazé actiu- nea inotropicd cu absenta efectelor alfa-stimulante ‘n periferie, izoprenalina produce tahicardie si cres- terea marcaté a nevoilor de oxigen miocardic. Utiizarea inhibitorilor de fosfodiesterazd (Amrino- n&, Milrinon’, Enoximona) trebuie facut cu mare prudent’ si sub monitorizare hemodinamica atent’. Cresterea inotropismului cardiac prin administra- rea de digitalé sub forma de Digoxin iv. are indi- catie limitata la formele de soc cardiogen asociat cu fibrilatie atrial cu alurd inalté sau cu insufi- cient ventriculara stang& si edem pulmonar. Tratamentul cu vasodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea postsarcinii. Beneficiul realizat const& ‘in reducerea muncii inimii si scdderea cererii de oxigen miocardic. De asemenea, acumularea san- gelui in teritoriul venos descarca atriul drept si fa- ciliteaz& remisiunea edemului pulmonar. O vasodi- latafie brutalé poate ins produce prabusirea TA urmata de scaderea perfuziei coronariene, Cele mai utilizate vasodilatatoare in socul car- diogen sunt.nitroprusiatul de sodiu. gi-nitroglicerina ‘in perfuzie, in conditii de monitorizare hemodina- mic& invaziva, pentru evitarea scaderii bruste, exce- sive, a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul de Na ac- tioneaz& in mod egal in teritoriul arterial si venos. Se administreaza in perfuzie, incepand cu 10 mg/ min $i crescand progresiv doza pana la reducerea TA medii la 60-80 mmHg. intoxicatia cu cianid este principalul risc al perfuzilor prelungite. Nitroglicerina igi exerci’ efectul cu precddere in teritoriul venos.Socul Doza initialé de 10 mg/min poate fi crescutd pana la obfinerea efectului dorit si se intrerupe la apa- iia semnelor de supradozare (cefalee). Alte vaso- dilatatoare utilizate in socul cardiogen: Salbutamo- lul in perfuzie 10-40 mg/min si Captoprilul. in practica clinicd cele mai bune rezultate s-au obfinut la bolnavii cu soc cardiogen la care s-a asociat medicatia inotropicd cu un vasodilatator. Alte: mésurhterapeutice Perfuzia cu glucozé-insulind-potasiu (sol. repola- rizanta) este utilizaté frecvent in practica clinica, desi eficienta terapeutica n-a fost demonstrata. Administrarea de oxigen vizeaza corectarea hipo- xemiei, totdeauna prezenta in socul cardiogen. Efi- cienta oxigenoterapiei prin masca Venturi sau pe cateter naso-faringian este relevaté de cresterea saturatiei in oxigen a hemoglobinei, masuraté cu ajutorul pulsoximetrului. Persistenta unor valori sca- zute ale PaO, si SaO, impune intubatia traheii si controlul mecanic al ventilatiei, simultan cu admi- nistrarea de oxigen. Desi utili pentru combaterea edemului pulmonar, ventilatia cu presiune intermi- tent pozitiva si PEEP poate produce sc&derea de- bitului cardiac si prabusirea TA. x Corectarea acidozei metabolice cu solutii alca- line este mai rar necesara gi trebuie facuté cu pru- dent. Combaterea dezechilibrelor electrolitice are ca prim obiectiv restabilirea homeostaziei potasiului. vAsistarea’mecanica avcirculatieh> Se impune ori de cate ori manipularea farma- cologic’ a presarcinii, postsarcinii si contractilitati nu amelioreazi parametrii hemodinamici, TA medie mentinandu-se sub 60 mmbg. Asistarea circulatiei se realizeaz4 cu ajutorul balonului intraaortic de contrapulsatie. Balonul, introdus prin artera femurala si pozitionat in aorta descendenta, este actionat de © pomp sincronizaté cu electrocardiograma pa- cientului. Balonul este umflat in perioada initial a diastolei si dezumflat in perioada ce precede sis- tola. Umflarea diastolicé creste TA diastolic si perfuzia coronarian&, iar dezumflarea presistolicd reduce rezistenta la ejectia ventricular’, echivalent’& cu reducerea postsarcinii. in felul acesta, balonul intraaortic de contrapulsatie creste aprovizionarea cu oxigen a miocardului gi reduce consumul, ame- liornd astfel ischemia miocardicda. Metoda este indicat in socul cardiogen grav la un pacient la care se anticipeaza o interventie chirurgicala de revascularizare a miocardului. Cand cauza gsocului fu este tratabila chirurgical, pacientul ramane de- pendent de dispozitivul de asistare mecanica gi rata supravietuirii nu este influentata (2). Asistarea mecanic4 a circulatiei se realizeaz’ gi cu dispozitive care asista functia ventriculului (ven- tricular assist device sau VAD), sub forma de pompe implantabile. \Tratamentuletiologic Se adreseaza suferintei cardiace cauzatoare, de regula un infarct miocardic extins. in primele 4-6 ore de la debutul infarctului se poate aplica cu succes revascularizarea miocardului prin terapie tromboli- tic’, angioplastie coronariana sau bypass corona- tian, Desi bolnavi cu IMA beneficiaza de tratamentul trombolitic cu streptokinaz& sau alteplaz&, in socul cardiogen declarat tratamentul trombolitic este ine- ficient (10). Metoda preferat in prezent este angio- plastia coronariana, dar este dificil de efectuat pre- coce, ih primele 2-4 ore. Alte m&suri terapeutice vizeaza combaterea du- rerii, aritmiilor si tulburarilor de conducere. Prognostic Prognosticul socului cardiogen asociat cu IMA este nefavorabil. Numai 0 treime din boinavi tratati activ supravietuiesc episodului initial. Prognosticul este mai bun in localizarea IMA la ventriculul drept. Un nivel sangvin al acidului lactic de peste 5 mmol/ I este asociat cu peste 90% mortalitate. Pacientil dependenti de suportul mecanic si inotro-pice care pot fi transplantai, au un prognostic re-lativ bun, cu © rat de supraviefuire de 70-80% dupa 2-4 ani (6). SSOCULANAFILACTIC oe Reprezint& reactia acut la o substanta strdina la care bolnavul a fost anterior sensibilizat. Etiopatogeneza Socul anafilactic poate fi declansat de injecta- rea de medicamente, administrarea unor produse din snge sau a substituentilor de plasma, de in- 367TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA jectarea de substante de contrast sau de infepaturi de insecte. tn cazul declansarii unei reactii anafilactice, intr-o prima etapa substanta alergena vine in contact cu © haptena si determina sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se fixeazi pe mastocite si bazofile. O expunere ulterioar& la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixata pe mastocit, producdnd degranularea mastocitului cu eliberarea de hista- min& si alti mediatori (factorul chemotactic, de activare trombocitara etc). Agentii anestezici precum Propanididul, Tiopen- talul, succinilcolina, opioizii, anestezicele locale din clasa esterilor, miorelaxantele competitive si solu- {ile coloidale plasmaexpanderi, pot elibera hista- mina din mastocite fra ca si formeze in prealabil complexe antigen-anticorp, aceste reactii find cu- noscute ca reactii anafilactoide. Mediatorii eliberati din mastocit produc vasodila- tatie, contractura musculaturii netede, 0 secretie Glandularé crescut si cresterea permeabilitétii ca- pilare, Vasodilatatia arteriolar’ generalizat, asociatA cu pierderile de plasma la nivelul capilarelor, produc o hipovolemie endogena cu reducerea intoarcerii ve- noase, sc3derea debitului cardiac si prabusirea TA. Se poate asocia depresia miocardului prin meca- nism direct, care concur& la sc&derea TA. Desi la ‘inceput extremitatile se mentin calde gi bine colo- rate, maldistributia fluxului sangyin periferic produce hipoxie tisulara si acidoza lactica. Efectele mediatorilor pe wusculatura neteda cau- zeazi manifestari respiratorii (bronhioloconstrictie) si manifestéri gastrointestini La inceput bolnavul acuz’ 0 senzatie de sli- biciune, prurit, rigiditate toracic&, tuse, crampe abdo- minale. Dup& 10-30 minute de la expunerea la alergen (administrare parenteral’) apar manifestarile “Tratament) ‘in formele severe primul gest terapeutic trebuie 84 fie administrarea de adrenalina si de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea permeabili- t8fii capilare, combaterea bronhospasmului si a de- presiei miocardului si inlocuirea lichidelor pierdute. Adrenalina este medicamentul de electie (13), ‘intrucat i afara efectului inotropic si vasoconstric- tor periferic actioneaz4 patogenetic, la nivelul masto- Citului. Adrenalina creste nivelul cAMP din mastocit $i inhib& astfel eliberarea de histamina si alti me- diatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obfin efecte fa- vorabile asupra contractilitatii miocardului, tonusului vascular periferic si musculaturii bronsice. in func- tie de gravitatea situatiei, adrenalina se adminis- treazi subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 mi- Nute) sau in perfuzie iv. (1-2 mg in 100 mi sol. salina), Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vaso- dilatatiei acute si pierderilor de lichide in interstitiu, se vor administra coloizi (plasma, plasmaexpanderi) ‘in cantitati mari (1-2 1) si in ritm rapid. in prezenta stopului cardiac trebuie aplicats resus- citarea cardio-respiratorie. Administrarea de oxigen Prin masca facialé este indicaté de la inceput. in Prezenta edemului laringian se impune intubatia endotraheala, iar bolnavii in apnee sau cu stop Cardiac necesita ventilatie mecanica. Tratamentul insuficientelor de organ. Manifesta- tile respiratorii (bronhospasm gi obstructie laringiand) Necesita eliberarea caii aeriene prin intubatia traheii sau dezobstructia farmacologic’ cu adrenalina, aminofilind (5,6 mg/kg iv. in 30 min, urmata de o perfuzie de 0,5 mg/kg/h) si corticoizi (hidrocortizon hemisuccinat 3 mg/kg iv. la 6 h, timp de 72 ore). Tratamentul etiologic. Consta in eliminarea cauzei si administrarea de antihistaminice. BIBLIOGRAFIE cardio-vasculare caracterizate prin tahicardie, hipo- tensiune brutal, urmat uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuzi dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), varséituri si/sau dia- ree si 0 reactie cutanati si mucoas generalizata. Constatarea-eritemului, urticariei sau angioedemului la un: bolnav cu hipoTA sever usureaz’ diagnos- ticul de-soc-anafilactic, Extremitatile sunt la ince- put colorate si calde pentru ca ulterior s& devina reci si cianotice datorit& vasoconstrictiei reactive. 368 1, Acalovschi |. - Stirile de soc. in: Manual de anestezie- terapie intensiva, Editura UMF Cluj-Napoca, 1997, p. 97- 120. 2, Alean KE, Stertzer S.H., Walsh E. - Current status of intraaortic baloon counterpulsation in critical care cardio- logy. Crit. Care Med. 1984; 12: 489-95, 3, Barber A.E., Shires G.T. - Cell damage after shock, New Horizons (Crit. Care Med.), 1996; 4:161-167. Baxter B.T., Moore EE, Moore J.B., et al. - Emergency department thoracotomy following injury: Critical determi- nants for patient salvage. World J. Surg. 1998, 12: 671. vi =